O PAPEL DO CÁLCIO NA FORMAÇÃO DE MEMÓRIA E AS CONSEQUÊNCIAS PROVENIENTES

DE SEU EXCESSO
Jônatas Siqueira Lopes1

Atualmente a busca pela compreensão do processo de formação da memória tem

ganhado um espaço significativo na sociedade científica, ora por indivíduos que procuram um
aprimoramento nas suas habilidades cognitivas, ora por pesquisadores de patologias que
desejam melhorar a condição de vida de inúmeros pacientes. Para auxiliar esses indivíduos, o
estudo do papel do cálcio na formação da memória torna-se relevante, visto que se não
houvesse a atuação do cálcio, todo o processo da formação de consolidação a longo prazo
seria afetado. O estudo também visa ajudar a informar pessoas sobre os perigos da existência
excessiva do cálcio dentro dos neurônios, causando lesões ou morte neuronal. É necessário
que pessoas fiquem cientes e alertas sobre este fato, nisto, esta pesquisa visa colaborar para
a construção do conhecimento científico e prático, podendo ser usada como citação para
outras pesquisas futuras.
Por esse motivo, foi elaborado a seguinte indagação: Como o cálcio auxilia no processo
de formação de memória e o que ocorre no encéfalo quando há excesso dessa substância?
Sabe-se que a formação de memória de longo-prazo dá-se no hipocampo, lugar onde
ocorre a potenciação de longa duração. O cálcio é como uma chave que ativa várias enzimas
dentro dos neurônios, iniciando o processo da formação da memória, no entanto, para que
isso ocorra é necessária uma ordem de acontecimentos nas sinapses neuronais que excitarão
aquele neurônio especificamente. O grande aumento de cálcio dentro do neurônio, porém,
pode sobrecarregar a célula excitando-a excessivamente, trazendo mais água para dentro da
célula, levando-a à lesões e em casos mais graves, à morte.
Nisto, a presente pesquisa terá o seguinte objetivo principal: Conhecer o papel do cálcio
na formação de memória e as consequências provenientes do seu excesso. Para tal, torna-se
necessária a subdivisão em objetivos específicos, que são: Estudar os receptores
glutamatérgicos e a entrada de cálcio na célula; Descrever os mecanismos da formação de
potenciação de longa duração; Pesquisar o papel do cálcio na formação da memória; e
Identificar as causas do excesso de cálcio dentro dos neurônios.

1
Bacharel em Ciências Teológicas pela Faculdade Boas Novas - Manaus, AM
 O método que será abordado na pesquisa é o Método Dedutivo, que resume-se em
partir do geral para o particular, ou seja, se a premissa é verdadeira, a conclusão também deve
ser verdadeira1.
Esse método possibilitará usar a compreensão da utilização do cálcio no processo de
formação da memória comum a todos os seres humanos, para aplicá-lo a indivíduos da mesma
espécie. Pois o processo de formação da memória no hipocampo de todos os seres humanos
dá-se de forma semelhante, bem como o exagero de cálcio pode ser prejudicial à saúde de
qualquer indivíduo.
Quanto aos meios para obtenção dos objetivos, será utilizado a Pesquisa Bibliográfica
que “é adquirir conhecimentos a partir de informações provenientes de material gráfico, sonoro ou
informatizado”2 e ainda “abrange toda a bibliografia tornada pública em relação ao tema de estudo [...] Sua
finalidade é colocar o pesquisar em contato direto com tudo o que foi publicado sobre determinado assunto” 3.

Assim, por meio de diversas publicações, é possível construir um pensamento coeso e

relevante em relação ao tema exposto.

REFERENCIAL TEÓRICO
Segundo Lent4 nosso cérebro contém cerca de cem bilhões de neurônios, embora as
células gliais possam ser cerca de 10 vezes maiores em número, os neurônios ainda são mais
relevantes para o funcionamento cerebral, visto que em sua função, são eles que percebem
as modificações no meio ambiente, e respondem à essas modificações através das ligações
entre neurônios. São essas ligações a base do funcionamento dos neurônios. As sinapses,
assim chamadas as ligações neuronais, dependem de duas partes distintas. A primeira, de
acordo com o autor, é chamada de axônio, um “canal” por onde passa a informação enviando-
a para outro neurônio. E o segundo é o “canal” receptor, os dendritos do neurônio seguinte
que captam a informação e levam-na para o interior da célula, o soma.
Existem dois tipos de sinapses, as elétricas e as químicas5. Este estudo abordará somente
as sinapses químicas, mais precisamente os receptores glutamatérgicos AMPA e NMDA pois
são os receptores que são ativados com glutamato, a diferença entre eles é que enquanto

1
LAKATOS, MARCONI. 2003, p. 92
2
PRESTES, 2007, p.26
3
LAKATOS, MARCONI, 2003, p.166
4
LENT, 2002
5
IZQUIERDO, 2014
AMPA não deixa o cálcio entrar, o NMDA deixa. Os receptores glutamatérgicos são
encontrados em abundância por todo o SNC, eles são responsáveis pela maior parte da
transmissão sináptica excitatória rápida do encéfalo1, por isso o glutamato é considerado o
maior neurotransmissor excitatório. “Glutamate is the principal excitatory transmitter in the central
nervous system. It excites virtually all central neurons and is present in nerve terminals at high concentration.” 2

Para Bear, Connors e Paradiso, nos receptores glutamatérgicos, o cálcio tem papel
fundamental: “É difícil supervalorizar a importância do Ca2+ intracelular nas funções celulares [...] Ca2+ pode
disparar a liberação pré-sináptica de neurotransmissores [...] Na região pós-sináptica, o Ca2+ pode ativar muitas

enzimas, regular a abertura de uma variedade de canais e afetar a expressão gênica”3 Por isso, os autores
concluem: “a ativação dos receptores NMDA pode, em princípio, causar mudanças extensas e duradouras no
neurônio pós-sináptico.”4

Quando se volta para a ordem dos mecanismos na formação de consolidação de longo-

prazo, localizados na região hipocampal, Izquierdo5 afirma que primeiramente o glutamato
ativa os receptores AMPA, ainda não há como cálcio entrar no neurônio, porém o sódio que
entra faz com que a célula se despolarize, causando um choque elétrico, essa eletricidade
desprende as partículas de magnésio que tapam os receptores NMDA fazendo com que o
cálcio entre. O cálcio ativa uma série de enzimas chamadas proteínas cinase causando
fosforilação e realizando diversas funções variando da localidade dessas enzimas, no entanto
todas elas têm algo em comum: excitam o funcionamento dos neurônios.
O glutamato é o neurotransmissor que ativa o cálcio e a concentração média em
terminais axonais glutamatérgicos foi estimada como sendo algo em torno de 20mM, duas a
três vezes superior ao valor encontrado em células não-glutamatérgicas, no entanto o
transportador concentra glutamato até que ele atinja um valor em torno de 50mM nas
vesículas sinápticas6. De acordo com Bear, Connors e Paradiso: “A entrada de Ca2+ dispara a
liberação sináptica de glutamato. O glutamato, por sua vez, despolariza ainda mais os neurônios, o que aumenta
ainda mais o Ca2+ intracelular e causa maior liberação de glutamato. Quando o glutamato atinge altas
concentrações, ele mata os neurônios por superexcitação, um processo denominado excitotoxicidade. [...] Dano
ou morte neuronal ocorrem devido ao inchamento resultante da captação de água e estimulação pelo Ca2+ de

1
BEAR, CONNORS, PARADISO, 2002
2
KANDEL, SCHWARTZ, JESSELL, 2013, p.866
3
BEAR, CONNORS, PARADISO, 2002, p.150
4
Ibid. p.151
5
IZQUIERDO, 2014
6
ALBRIGHT, MASLAND, 2008
enzimas intracelulares que degradam proteínas, lipídios e ácidos nucléicos. Os neurônios literalmente se
autodigerem.”1

O cálcio pode ser prejudicial à saúde dos neurônios quando há sua presença em excesso,
excitotoxidade segundo Binder, Hirokawa e Windhorst2 é quando Ca2+ “overexcites” the
postsynaptic neurons. Segundo o autor, essa super-ativação dos portões de
neurotransmissores excitatórios causam a entrada de muito cálcio e sódio para dentro do
neurônio provocando assim, neurodegeneração, lesões e até morte neuronal.
A excitotoxicidade tem sido implicada recentemente em diversas doenças neurodegenerativas
progressivas em humanos, tais com o a esclerose amiotrófica lateral (EAL, Lou Gehrig), os neurônios motores da

medula espinhal morrem lentamente, e a doença de Alzheimer, neurônios do encéfalo morrem lentamente.3 No

entanto, a falta de informações conclusivas sobre o assunto deixa o tema ainda obscuro,
mesmo sendo o objeto de pesquisa já estudado de longa data.

REFERÊNCIAS
ALBRIGHT, Thomas D.; MASLAND, Richard H. The Senses: A Comprehensive Reference.
Canada: Elsevier, 2008.
BEAR, Mark F.; CONNORS, Barry W.; PARADISO, Michael A. (Coord.) Neurociências:
desvendando o Sistema nervoso. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2002.
BINDER, Marc D.; HIROKAWA, Nobutaka; WINDHORST, Uwe (Eds.) Encyclopedia of
Neuroscience. Berlin: Springer-Verlag Heidelberg, 2009.
CONSENZA, Ramon M.; GUERRA, Leonor B. Neurociência e Educação: Como o Cérebro
Aprende. Porto Alegre: Artmed, 2011.
GIL, Antônio Carlos. Métodos e Técnicas de Pesquisa Social. 6ª ed. São Paulo: Atlas, 2008.
IZQUIERDO, Iván. Memória. 2 ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.
KANDEL, Eric R.; SCHWARTZ, James H., JESSELL, Thomas M. Principles of Neural Science. 4
ed. Nova Iorque: McGraw-Hill, Health Professions Division, 2013.
LAKATOS, Eva Maria; MARCONI, Marian de Andrade. Fundamentos de Metodologia
Científica. 5ª ed. São Paulo: Atlas, 2003.
LENT, Roberto. Cem Bilhões de Neurônios: Conceito Fundamental da Neurociência. Rio de
Janeiro: Vieira & Lent Casa Editorial, 2002.
LENT, Roberto. Sobre Neurônios, Cérebros e Pessoas. São Paulo: Editora Atheneu, 2011.

1
BEAR, CONNORS, PARADISO, 2002, p.152
2
BINDER, HIROKAWA, WINDHORST, 2009, p.1487
3
BEAR, CONNORS, PARADISO, 2002, p.152