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FISIOPATOLOGIA, INSTRUMENTO DE AVALIAÇÃO E

PRÁTICA CLÍNICA NAS ALTERAÇÕES NO SISTEMA


NERVOSO CENTRAL E PERIFÉRICO NO ADULTO

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NOSSA HISTÓRIA

A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de empre-


sários, em atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação
e Pós-Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como entidade ofere-
cendo serviços educacionais em nível superior.

A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de


conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a partici-
pação no desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação
contínua. Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos
e técnicos que constituem patrimônio da humanidade e comunicar o saber atra-
vés do ensino, de publicação ou outras normas de comunicação.

A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma


confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica,
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido.

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Sumário
NOSSA HISTÓRIA ...................................................................................................... 2
INTRODUÇÃO ............................................................................................................ 4
O ENVELHECIMENTO CORTICAL E A REORGANIZAÇÃO NEURAL APÓS O
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE): IMPLICAÇÕES PARA A
REABILITAÇÃO ......................................................................................................... 9
ABORDAGENS NEURODESENVOLVIMENTAIS DE REABILITAÇÃO MOTORA
...................................................................................... Erro! Indicador não definido.
FISIOTERAPIA EM PACIENTES CRÍTICOS ADULTOS: RECOMENDAÇÕES DO
DEPARTAMENTO DE FISIOTERAPIA DA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA
INTENSIVA BRASILEIRA ....................................................................................... 24
TERAPIA DE EXPANSÃO PULMONAR .................... Erro! Indicador não definido.
DISFUNÇÃO NEUROMUSCULAR, TREINAMENTO MUSCULAR E
MOBILIZAÇÃO PRECOCE ......................................... Erro! Indicador não definido.
REFERÊNCIAS ............................................................ Erro! Indicador não definido.

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INTRODUÇÃO

O sistema nervoso central (SNC) é composto pelas substâncias branca e cin-


zenta.

Microscopicamente, a substância cinzenta corresponde à região de maior den-


sidade de corpos neuronais, enquanto que a substância branca possui alguns
tipos neuronais, como as células diaforase positivas e uma grande quantidade
de axônios mielinizados, estrutura condicionante do aspecto esbranquiçado.

Ambas as regiões, além dos neurônios, possuem grande quantidade de células


gliais, tanto da macróglia (astrócitos e oligodendrócitos), como da micróglia (ma-
crófagos residentes).

Os oligodendrócitos são mais frequentes na substância branca, onde formam a


bainha de mielina (o que fazem as células de Schwann no sistema nervoso pe-
riférico).

Os estudos neuropatológicos clássicos foram mais centrados nas alterações pa-


tológicas que acometem a substância cinzenta e negligenciado os eventos pa-
tológicos da substância branca. Esse cenário está mudando, pois considera-se
atualmente que a lesão da substância branca possui um papel fundamental na
gênese dos déficits funcionais durante desordens neurais agudas e crônicas.

Os tratos de substância branca do SNC possuem a importante função de trans-


portar sinais neurais de regiões subcorticais para o córtex e do córtex para as
regiões subcorticais.

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No SNC, lesões isquêmica e traumática, frequentemente, resultam em déficit
funcional significativo, maior parte do qual pode ser atribuído à disfunção da
substância branca ao invés de disfunção da substância cinzenta.

Sabe-se que os efeitos lesivos de uma alteração patológica primária no SNC,


por exemplo, isquemia ou trauma, são exacerbados durante o chamado pro-
cesso de degeneração secundária, ou seja, o aumento progressivo da área de
lesão primária para regiões circunjacentes ou mesmo distantes do sítio inicial da
lesão.

Os principais mecanismos envolvidos nesse evento, incluem alterações iônicas,


excito toxicidade, estresse oxidativo, apoptose e resposta inflamatória.

Os mecanismos de morte celular em condições neuropatológicas agudas e crô-


nicas envolvem, pelo menos parcialmente, a ativação de receptores glutamatér-
gicos do tipo AMPA/Kainato e NMDA.

Durantes esses distúrbios patológicos, acredita-se que o acúmulo excessivo de


glutamato no meio extracelular, devido às alterações metabólicas, induz ativação
de receptores glutamatérgicos nas membranas celulares de neurônios e células
gliais, com subsequente influxo de cloreto (Cl -), íons sódio (Na+) e cálcio (Ca2+)
para o meio intracelular.

O influxo excessivo de Na+ induz tumefação intracelular e alteração do equilíbrio


osmótico.

A entrada excessiva de Ca2+ na célula ativa diversas proteases (por exemplo,


calpaínas, fosfolipases e endonucleases) as quais podem degradar a maior parte
dos componentes estruturais dos neurônios.

A ativação de certos tipos de fosfolipases durante excitoxicidade podem degra-


dar lipídios da membrana celular, enquanto que endonucleases podem degradar
o genoma da célula.

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Além de seus efeitos deletérios diretos, a ativação destas enzimas pode contri-
buir para a formação de radicais livres, tais como o peroxinitrito e hidroxilas - que
são substâncias extremamente lesivas.

Por exemplo, fosfolipases ativadas pelo Ca 2+ podem induzir liberação de ácido


araquidônico da membrana plasmática com formação subsequente de radicais
livres.

Inúmeros estudos experimentais confirmaram - in vitro e in vivo- que concentra-


ções elevadas de agonistas glutamatérgicos, tais como o NMDA, induzem even-
tos lesivos que incluem tumefação dendrítica e de corpos celulares, edema, de-
generação de organelas intracelulares, picnose, necrose, além de resposta in-
flamatória.

Essas características histopatológicas são encontradas em condições clínicas,


como trauma cerebral e da medula espinhal e acidente vascular encefálico. Além
disso, concentrações elevadas de aminoácidos excitatórios são encontradas no
líquido cefalorraquidiano de pacientes que sofreram essas condições patológi-
cas.

Demonstrou-se experimentalmente que antagonistas de receptores glutamatér-


gicos, diminuem a área de lesão excito tóxica após trauma e isquemia induzida
por oclusão da artéria cerebral média em ratos.

MK801, um antagonista de receptores do tipo NMDA, foi utilizado com sucesso,


demonstrando efeito neuroprotetor em modelos experimentais. No entanto, o
uso terapêutico de tal antagonista não se mostrou muito promissor, principal-
mente, pelos efeitos colaterais causados e pelo fato de que o MK801 parece
proteger a substância cinzenta, mas não a substância branca.

Os eventos patológicos que acometem a substância branca foram negligencia-


dos no passado, mas atualmente acredita-se que os déficits funcionais gerados
após lesão traumática do cérebro e medula espinhal, acidentes vasculares e ou-
tras condições patológicas agudas e crônicas podem ser originados após lesão
axonal.

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O conhecimento dos mecanismos envolvidos nesse processo é de fundamental
importância para o desenvolvimento de futuras abordagens terapêuticas para
doenças neurológicas humanas.

Após lesão excito tóxica experimental da medula espinhal de roedores demons-


trou-se que uma lesão primária no corno ventral pode induzir eventos patológicos
secundários nos tratos de substância branca, incluindo lesão axonal e alterações
na bainha de mielina da substância branca dorsal distante do sítio de lesão pri-
mária.

Neste estudo, sugeriu-se uma correlação entre resposta inflamatória e lesão


axonal. Após lesão excito tóxica estriatal, demonstrou-se, experimentalmente,
que a lesão axonal é um fenômeno tardio, que pode ocorrer 7 dias após a injeção
de NMDA no caudado-putâmen.

Lesão axonal e alterações da bainha de mielina são fenômenos patológicos im-


portantes após isquemia experimental em roedores. Tanto no córtex motor,
como no estriado, alterações progressivas na substância branca são encontra-
das após indução de isquemia focal. Eventos patológicos similares foram descri-
tos em seres humanos.

Os mecanismos responsáveis pela lesão da substância branca durante doenças


neurodegenerativas começaram a ser revelados.

Os mesmos foram mais investigados no nervo óptico e na medula espinhal, onde


os efeitos lesivos na substância branca podem ser melhor interpretados.

No nervo óptico, 60 minutos de anóxia são suficientes para induzir perda de mi-
crotúbulos e neurofilamentos, componentes importantes do citoesqueleto axo-
nal.

Resultados similares foram obtidos após 2-4h de isquemia cerebral focal. Na


medula espinhal, alterações do citoesqueleto e lesão de oligodendrócitos foram
descritas em modelos experimentais in vivo e in vitro.

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Nessas condições experimentais, existem fortes evidências que alterações me-
tabólicas com subsequentes eventos excito tóxicos e/ou inflamatórios são res-
ponsáveis pela lesão da substância branca.

Uma consequência importante dos mecanismos descritos acima é que axônios


da substância branca, incluindo as fibras de passagem, podem ser lesados, ge-
rando déficits funcionais significativos.

Lesão de axônios, mielina e oligodendrócitos são comuns em certas condições


neurodegenerativas agudas e crônicas em seres humanos, particularmente
trauma, acidente vascular encefálico, esclerose múltipla e na esclerose lateral
amiotrófica.

No caso da esclerose múltipla, acredita-se haver participação de componentes


da resposta inflamatória nos mecanismos subjacentes ao processo de desmieli-
nização característico desta doença.

Substâncias sintetizadas e liberadas por macrófagos, linfócitos ou outro compo-


nente da resposta inflamatória, tais como o fator de necrose tumoral (TNF-α, do
inglês tumor necrosis factor α), podem lesar diretamente a mielina e mesmo o
cilindro axonal.

Um mecanismo envolvendo excito toxidade mediada por ativação excessiva de


receptores AMPA/ Kainato, após reversão de bombas metabólicas foi proposto
para explicar a lesão da substância branca após lesão da medula espinhal, mas
este mesmo mecanismo pode estar envolvido em algumas doenças desmielini-
zantes como a esclerose múltipla.

Classicamente, a desmielinização foi considerada o principal evento histopato-


lógico da esclerose múltipla, mas demonstrou-se que lesão do cilindro axonal é
um evento importante nesta doença neurodegenerativa. O número de axônios
lesados, como demonstrado pela histoquímica para o precursor β amiloide – um
marcador sensível de lesão axonal 34 - pôde ser correlacionado com o número de
macrófagos na área de placas ativas em pacientes com esclerose múltipla.

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O ENVELHECIMENTO CORTICAL E A REORGANIZAÇÃO NEURAL APÓS
O ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE): IMPLICAÇÕES PARA A
REABILITAÇÃO

A incidência do acidente vascular encefálico (AVE) duplica a cada década de


vida a partir dos 55 anos, sendo a hemiparesia um déficit importante decorrente
da lesão.

Há várias abordagens de reabilitação para a recuperação do controle motor e a


reorganização neural é o princípio básico que sustenta a maioria delas.

Segundo Mudie e Matyas, as particularidades da conexão neurofisiológica no


sistema nervoso central (SNC) possibilitam que a prática de movimentos bima-
nuais, alternados ou em sincronia, possa resultar em efeitos de facilitação do
membro superior hígido para o membro parético.

Entretanto, as observações clínicas sugerem que alguns profissionais de reabi-


litação têm optado pela troca de lateralidade através de técnicas compensatórias
nos programas de reabilitação de idosos com paresia do membro superior.

As estratégias compensatórias tornam-se hábitos que reforçam o não uso do


membro parético, podendo resultar em perdas irreversíveis para a capacidade
funcional.

A realização das atividades de vida diária (AVDs) com apenas um membro su-
perior pode ser uma maneira limitada de desempenho das atividades, resultando
em síndromes do uso excessivo, quadros álgicos e frustrações.

A nível central, estudos clínicos indicam que as modificações nas redes neurais
seriam uso-dependentes, sugerindo que algumas técnicas direcionadas às com-
pensações poderiam inibir o processo de recuperação.

Portanto, parece não haver base científica para a troca de lateralidade exclusi-
vamente pelo critério de idade do paciente, conduta adotada em alguns progra-
mas de reabilitação.

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O equívoco de que a plasticidade neural seria uma propriedade exclusiva dos
cérebros jovens distancia-se da afirmação de Pascual-Leone e seus colabora-
dores. Para esses pesquisadores, a reorganização neural é uma propriedade do
SNC que está presente no curso de vida e ocorre independentemente de lesão.

Esse artigo indica as possibilidades de aplicação dos conhecimentos de neuro-


biologia e de neurofisiologia nas práticas de reabilitação do controle motor após
lesão cortical decorrente de AVE em idosos, enfatizando que a idade não deve
ser o único critério para a troca de lateralidade nos pacientes com paresia do
membro superior.

Modificações estruturais associadas ao envelhecimento do córtex cerebral

Em 1955, Brody, citado por Wong, concluiu que 50% dos neurônios são perdidos
em decorrência do envelhecimento e, desde então, essa perda tem sido apon-
tada como o principal fator relacionado à idade para explicar a diminuição do
córtex cerebral.

Em 1987, no entanto, Terry et al. sugeriram que a perda neuronal, relatada em


estudos anteriores, poderia ser atribuída à não distinção de cérebros de idosos
considerados normais e cérebros de indivíduos com doença de Alzheimer que
não haviam sido diagnosticados.

Em 1991, Haug e Eggers explicaram que a acentuada perda de neurônios corti-


cais deveria ser atribuída aos problemas no processo de fixação para a análise
histológica e não ao envelhecimento.

Segundo esses autores, o cérebro do jovem "encolheria" mais nas secções já


fixadas do tecido cortical, apresentando uma densidade de neurônios mais alta
que o cérebro do idoso, pois esse último consistiria de maior quantidade de mi-
elina.

Após correção desse "encolhimento" diferencial, Haug e Eggers concluíram que


a idade não acarretaria uma perda significativa de neurônios no córtex cerebral
humano.

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Embora a característica mais relevante do cérebro que está envelhecendo seja
a diminuição, as descobertas recentes de que não ocorre perda extensiva de
neurônios corticais em decorrência da idade em humanos enfraqueceram a pre-
missa da perda neuronal no envelhecimento.

Intrigados com essa questão, alguns pesquisadores têm buscado encontrar ex-
plicação alternativa para a diminuição do córtex cerebral examinando outros
componentes do sistema nervoso central (SNC).

Seguindo essa perspectiva, as pesquisas de Guttmann et al. indicaram que uma


das principais causas da diminuição do cérebro humano velho é a perda da subs-
tância branca das fibras mielinizadas localizadas nos hemisférios cerebrais.

As mudanças decorrentes do envelhecimento nos corpos celulares dos oligo-


dendrócitos, tais como a agregação com outros oligodendrócitos, o edema e a
inclusão de pigmentos, poderiam estar relacionadas à perda de fibras mieliniza-
das nos cérebros velhos.

Os estudos de Adams demonstraram que as perdas de sinapses durante o en-


velhecimento humano são específicas por região e que as alterações poderiam
variar nos diferentes tipos de sinapses.

Esse autor sugere a existência de um fenômeno compensatório para manter a


função sináptica cortical normal, pois a perda de sinapses e as mudanças nas
estruturas pré-sinápticas parecem ser acompanhadas por um aumento na ex-
tensão média da zona pós-sináptica ativa.

Observando-se que muitas sinapses contendo neurotransmissores excitatórios


(glutamato, por exemplo) estabelecem contatos sobre as espinhas dendríticas,
a perda significativa de estruturas dendríticas pode limitar a disponibilidade de
substrato pós-sináptico para conexões sinápticas nos cérebros velhos.

Segundo Anderson e Rutledge, as modificações dendríticas relacionadas à


idade incluem o encurtamento e a diminuição das ramificações dos dendritos.
Considerando-se, no entanto, que o número de neurônios permanece pratica-

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mente estável no córtex cerebral velho, a redução significativa de conexões in-
terneuronais no cérebro seria resultante da perda de estruturas pré e pós-sináp-
ticas.

Reorganização neural nos adultos

Segundo Pascual-Leone et al., a plasticidade é uma propriedade intrínseca do


SNC durante todo o curso da vida.

Para esses pesquisadores, "não deveríamos pensar no cérebro como uma es-
trutura estática que seria capaz de ativar uma cascata de mudanças que chama-
mos de plasticidade, nem como uma sequência ordenada de eventos decorren-
tes da plasticidade". O sistema nervoso modifica-se continuamente, sendo a
plasticidade uma consequência obrigatória de cada input sensorial e de cada
atividade motora.

Estudos de estimulação magnética transcraniana em indivíduos saudáveis indi-


cam que as alterações transitórias das áreas de representação cortical são co-
muns no dia a dia durante a aprendizagem de tarefas.

O desempenho frequente de uma atividade motora que requer habilidade au-


menta a representação cortical para os músculos envolvidos na atividade espe-
cífica, princípio demonstrado pela representação cortical aumentada dos dedos
da mão esquerda de músicos que executam instrumentos de corda.

Em indivíduos com deficiência visual, a representação sensório-motora cortical


dos dedos usados para leitura em braile é aumentada, variando a ampliação
dessas áreas conforme o padrão de atividade de leitura.

Não há, entretanto, um mapeamento de correspondência exata entre a plastici-


dade neural e as modificações comportamentais. Para Pascual-Leone et al.,
comportamento é a manifestação motora das atividades coordenadas do sis-
tema nervoso como um todo e, desde que uma via eferente esteja preservada
para manifestar o comportamento motor, as mudanças nas atividades ao longo
de uma rede neural distribuída podem estabelecer novos padrões de ativação
cerebral e sustentar a função.

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Dependendo das circunstâncias, a reorganização neural pode provocar mudan-
ças cujas manifestações poderiam ser classificadas de três formas:

(1) não percebidas no output comportamental;

(2) demonstradas somente em condições especiais de avaliações;

(3) identificadas como comportamento motor patológico.

A nível neural, a plasticidade não implicaria necessariamente recuperação, pois


uma lesão pode provocar uma reorganização neural não funcional.

Hemiparesia

O controle motor encontra-se particularmente afetado após o AVE e a hemipa-


resia é o déficit motor mais frequente com modificações no tônus muscular e
dispraxias.

O estudo de Shelton e Reding, envolvendo pacientes com o membro superior


parético duas semanas após o AVE, demonstrou que a recuperação dos movi-
mentos isolados pode ser predita com base na localização da lesão:

(1) 75% para lesões restritas ao córtex;

(2) 38,5% para lesões corticais ou mistas (corticais e subcorticais) não afetando
a cápsula interna;

(3) 3,6% para lesões com envolvimento da cápsula interna e a coroa radiada
adjacente, gânglio basal ou tálamo.

Esses resultados indicam que a reabilitação da hemiparesia tem melhor prog-


nóstico nos casos de lesões corticais "puras", diminuindo progressivamente com
o envolvimento da coroa radiada ou da cápsula interna.

O padrão de recuperação do controle motor está relacionado às estruturas mais


afetadas do sistema nervoso.

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O controle dos movimentos do corpo no lado contralateral à lesão atravessa es-
tágios de recuperação das funções motoras e sensoriais que podem ser eficien-
tes ou não.

Após um período de hipotonia, a recuperação do membro superior parético po-


derá incluir sinergia patológica de flexão ou de extensão, observada durante as
tentativas de realização das atividades funcionais.

Conforme pressupostos do modelo hierárquico de controle motor, os padrões


sinérgicos fragmentados restritos à elevação da escápula são os primeiros mo-
vimentos que retornam.

Progressivamente, as sinergias conjuntas de flexão e extensão do ombro, coto-


velo e punho tornam-se mais aparentes. À medida que o processo evolui, poderá
haver a recuperação de movimentos não sinérgicos, tais como flexão do ombro,
extensão do cotovelo e pronação-supinação do antebraço.

O controle da extensão do punho e dos músculos extensores e flexores dos de-


dos é considerado essencialmente desafiador na recuperação da funcionalidade
do membro superior parético após o AVE.

Cauraugh et al. explicam que a hemiparesia permanece por períodos longos,


havendo um platô em termos de ganho em aproximadamente doze meses.

Além disso, 60% dos indivíduos que sofrem AVE ficam com disfunção motora
que se torna um déficit "permanente" um ano após a lesão.

Esses problemas resultam em dificuldades para a execução dos movimentos


funcionais, prejudicando a qualidade de vida individual, principalmente a inde-
pendência relativa à realização das AVDs e ao desempenho ocupacional.

Reorganização neural após lesão decorrente de AVE

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Jones e Pons explicam que, após a lesão, ocorrem modificações em diferentes
regiões do SNC que podem ser decorrentes dos seguintes fatores: interrupção
da aferência aos neurônios, modificações sinápticas atividade-dependente, mu-
danças na excitabilidade das membranas, formação de novas conexões e libe-
ração de conexões já existentes.

Para minimizar os danos, os circuitos motores paralelos poderão ser ativados,


estabelecendo uma via de input alternativa para os motoneurônios espinhais.

Esses circuitos paralelos podem ter origem na área motora primária contralateral
não lesada, nas áreas bilaterais pré-motoras, nas áreas motoras suplementares
bilaterais, nas áreas somato-sensorias bilaterais, no cerebelo, no gânglio basal
e em outras regiões.

Segundo Levy e seus colaboradores, estudos usando tomografia por emissão


de pósitrons (Positron Emission Tomography - PET) e imagem por ressonân-
cia magnética funcional (functional Magnetic Resonance Imaging - fMRI) sus-
tentam o princípio da reorganização funcional do SNC após o AVE. Os autores
investigaram a correlação entre a recuperação do tecido neural e os resultados
do fMRI após um programa de reabilitação em dois pacientes, concluindo que
ocorreram ganhos funcionais significativos decorrentes da plasticidade.

Em outro estudo, os mesmos pesquisadores analisaram, com o uso do PET, a


distribuição da circulação sanguínea cortical durante a execução de movimentos
em uma mão parética.

Os resultados demonstraram padrões complexos de ativação com variações in-


dividuais acentuadas.

Carr e Shepherd descrevem algumas teorias e alguns mecanismos propostos no


processo de reorganização neural após a lesão do SNC:

. Teoria da diásquise de von Monakow: Ocorreria uma interrupção temporária da


integração neural como se fosse um "choque funcional" e os efeitos de proces-
sos como edema, por exemplo, provocariam uma supressão da atividade em
áreas distantes do local da lesão. Ocorreriam alterações reversíveis em sinapses

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íntegras que resultariam em disfunção temporária do processamento neural se-
guida da recuperação de algumas funções nos estágios iniciais após a lesão.

. Hiper-sensitividade de denervação: Os axônios e os terminais sinápticos dege-


neram-se após a lesão. As regiões denervadas das células-alvo desenvolveriam
uma responsividade pós-sináptica aumentada às substâncias neurotransmisso-
ras e se tornariam excessivamente sensíveis aos impulsos aferentes.

. Teoria da redundância: Algumas regiões do SNC poderiam desempenhar a


mesma função motora, de forma que uma região do sistema poderia mediar ade-
quadamente a função comprometida. Essa premissa assemelha-se ao equipo-
tencialismo, proposta de que uma função específica poderia ser mediada por
todos os tecidos de uma determinada região. Ocorrendo lesão em parte da re-
gião, o tecido íntegro remanescente continuaria a mediar a mesma função e o
efeito da lesão seria mais dependente da quantidade de tecido poupado do que
da recuperação da lesão.

. Função vicariante: As regiões íntegras do SNC estariam latentes em um estado


de prontidão para serem "ativadas" e assumirem as funções comprometidas.

. Reorganização funcional: O sistema neural poderia mudar qualitativamente


suas funções, pois haveria uma via neural que assumiria o controle motor de
funções que em situações normais não fariam parte de seu repertório.

. Brotamento neural: Duas formas de brotamento neural são propostas:

(1) regeneração dos axônios dos neurônios lesados que fariam o processo de
reinervação das áreas denervadas;

(2) brotamento colateral ou de neurônios íntegros adjacentes ao tecido neural


lesado, resultando em aumento da efetividade sináptica e substituição das si-
napses não efetivas.

A emergência de novas conexões sinápticas poderia estar associada à sinapto-


gênese dinâmica que ocorreria continuamente sob circunstâncias normais, ca-
pacitando o organismo a ajustar-se às necessidades ambientais.

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. Alteração da estratégia comportamental: Seria a substituição da estratégia uti-
lizada para o alcance da meta motora, podendo envolver o uso de informações
sensoriais diferentes para orientação do movimento ou, ainda, substituições fun-
cionais nas quais os movimentos recuperados teriam sido realizados de maneira
diferente dos movimentos comprometidos.

O problema na pesquisa desse mecanismo seria a dificuldade para a identifica-


ção da origem da recuperação: alterações anatômicas e fisiológicas ou uso de
estratégias alternativas individuais.

O efeito da plasticidade decorrente da lesão no SNC pode depender da natureza


dos circuitos neuronais individuais e dos níveis de especificidade desses circui-
tos.

As respostas "plásticas" representam tentativas de reorganização neural que po-


dem resultar na recuperação da função específica ou desencadear resultados
indesejados como a formação de conexões inadequadas para a execução das
atividades funcionais, incluindo complicações como as sinergias patológicas e a
espasticidade. Quanto mais precisa for a reorganização das conexões restaura-
das, mais eficiente será a recuperação da função.

Segundo Johansson, há escassez de estudos comparativos sobre o grau e o


padrão de ativação sináptica decorrentes de intervenções terapêuticas específi-
cas nos indivíduos em recuperação após o AVE.

Considerando-se que as respostas individuais variam consideravelmente, há ne-


cessidade de estudos longitudinais criteriosos de pacientes com lesões e déficits
motores específicos para que pressupostos decorrentes de estudos com animais
possam ser demonstrados ou não em humanos.

Além disso, as estratégias compensatórias podem ser diferentes nos períodos


antes e após as intervenções, sendo que o padrão de ativação individual pode
mudar também com o tempo.

Algumas pesquisas têm indicado que as mudanças no padrão de ativação po-


dem ser induzidas através do treino de movimentação ativa da mão parética, em
períodos de quatro e mesmo quinze anos após o AVE.

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ABORDAGENS NEURODESENVOLVIMENTAIS DE REABILITAÇÃO MO-
TORA

Segundo Mathiowetz e Haugen, as abordagens de reabilitação motora foram


fundamentadas no modelo hierárquico de controle motor. O modelo hierárquico
estabelece que os movimentos são controlados a nível central em uma hierar-
quia das estruturas superiores para as inferiores.

Seguindo essa direção de tratamento, esses autores explicam que os profissio-


nais de reabilitação ampliaram o uso de abordagens neurodesenvolvimentais,
adotando métodos propostos por Rood (1954), Knott e Voss (1968), Brunnstrom
(1970) e Bobath (1978).

Essas abordagens têm cinco premissas em comum:

(1) O SNC é organizado hierarquicamente e os centros mais altos exercem


controle sobre os centros mais baixos;

(2) As lesões no SNC resultam em alterações no tônus muscular e na emer-


gência de reflexos inapropriados ou padrões de movimentos estereotipa-
dos controlados pelos centros mais baixos;

(3) Estímulos sensoriais periféricos podem ser usados pelo terapeuta para
inibir reflexos inapropriados e facilitar padrões de movimentos adequa-
dos;

(4) A repetição de movimentos elicitados por estímulos sensoriais resulta em


mudanças positivas permanentes no SNC;

(5) A recuperação da lesão no SNC tem a sequência: céfalo-caudal, proxi-


mal-distal, ulnar-radial.

Abordagem sensório-motora: Rood

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Essa abordagem utiliza estimulação cutânea do tipo mecânica (escovação) ou
térmica (crioterapia) para potencializar a atividade receptora de alongamento.

A redução da espasticidade baseia-se no princípio de que o sistema gama-efe-


rente apresenta inervação recíproca de forma que a estimulação dos músculos
antagonistas aos músculos espásticos resultará em aumento do tônus dos mús-
culos estimulados e diminuição do tônus da musculatura espástica.

A estimulação proprioceptiva também é utilizada, envolvendo a percussão no


ventre muscular com as pontas dos dedos e a compressão das articulações para
facilitar a co-contração de músculos específicos.

Facilitação neuromuscular proprioceptiva: Knott e Voss

Os princípios sensório-motores definem a aprendizagem motora, estabelecendo


um equilíbrio entre músculos agonistas e antagonistas através da inervação re-
cíproca. A abordagem aplica princípios de orientação de exercícios que valori-
zam o uso das mãos do terapeuta através de técnicas específicas de facilitação
e inibição sem a utilização de dispositivos como escovas ou vibradores.

Terapia do movimento: Brunnstrom

A lesão no SNC provoca um "retrocesso" na dinâmica neuromotora, que resulta


em uma série de estágios com movimentos estereotipados durante a recupera-
ção.

As sinergias dos membros observadas em indivíduos com hemiparesia são con-


sideradas padrões medulares primitivos de flexão e extensão, reminiscências de
padrões motores que foram "retidos" durante a evolução. Sob essa premissa, o
tratamento baseia-se na "recapitulação" do desenvolvimento ontogenético na se-
quência espinhal, subcortical e cortical. Inicialmente há ênfase na assistência
aos movimentos através da seleção de estímulos aferentes cutâneos e proprio-
ceptivos (posicionamento e alongamento) para que o indivíduo possa adquirir
controle das sinergias do membro afetado. O controle voluntário das sinergias,

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adquirido em um estágio posterior, indicaria que há possibilidade de modificá-las
e de combinar movimentos simples com complexidade crescente que se afastam
dos padrões estereotipados.

Tratamento neurodesenvolvimental: Bobath

As técnicas Bobath incentivam o uso dos dois lados do corpo e a meta seria a
inibição dos padrões motores patológicos e reaprendizagem dos movimentos
apropriados.

A recuperação do controle motor iniciaria pela identificação da estabilidade pos-


tural reflexa sobre a qual o movimento específico estaria fundamentado e, então,
seria possível readquirir o controle dos movimentos isolados "quebrando" as si-
nergias.

Para impedir o input sensorial dos padrões anormais, os padrões de inibição


reflexa, aplicados através de técnicas de facilitação para as reações de equilíbrio
e endireitamento, são opostos aos padrões inadequados de tônus postural que
predomina no indivíduo. Trabalha-se nas articulações proximais, segurando-se
pontos-chave em padrões opostos aos inadequados para que o indivíduo possa
experimentar sensações que serão "redirecionadas", resultando na emergência
de padrões motores adequados.

Programa de Reaprendizagem Motora (PRM): Carr e Shepherd (1987)

O Programa de Reaprendizagem Motora (PRM), específico para a reabilitação


após o AVE, fundamenta-se em cinco fatores, considerados essenciais para a
aprendizagem motora, sob o pressuposto de que esses seriam também essen-
ciais no processo de reaprendizagem:

(1) eliminação da atividade muscular desnecessária;

(2) uso de feedback visual e verbal para reforço;

20
(3) prática do controle motor com recrutamento do número correto de unidades
motoras para a atividade específica que está sendo praticada;

(4) observação da interação entre ajustes posturais e movimento;

(5) ênfase nas funções cognitivas nos estágios iniciais da reaprendizagem pro-
gredindo em direção à aquisição da habilidade.

Abordagem orientada à tarefa

Essa abordagem foi proposta por Mathiowetz e Haugen sob a premissa de que
o SNC é organizado de maneira heterárquica, ou seja, não há centros superiores
ou inferiores, mas estruturas organizadas que funcionam em "paralelo".

Após uma lesão, o comportamento motor do indivíduo seria direcionado para a


compensação dos déficits com a finalidade de alcançar um desempenho funcio-
nal satisfatório. A recuperação da lesão envolveria um processo de "redesco-
berta" das funções remanescentes, com características específicas devido às
particularidades individuais e contextuais.

A prática variada oferecida pelo terapeuta possibilitaria ao indivíduo o encontro


de suas próprias estratégias para vencer os desafios em direção ao desempenho
funcional ótimo.

Os proponentes apresentam três limitações relacionadas à abordagem:

(1) as estratégias de avaliação e intervenção encontram-se ainda em desenvol-


vimento;

(2) em muitos settings clínicos, a dificuldade para a simulação de contextos na-


turais indica a necessidade de atendimentos domiciliares e em ambientes de
trabalho;

(3) o tipo de intervenção não seria indicado para indivíduos com distúrbios cog-
nitivos porque requer habilidade acentuada de solução de problemas.

21
Constraint-induced movement therapy (CIMT)

A proposta da constraint-induced movement therapy (CIMT) é a superação


do não-uso aprendido através da reintrodução do membro parético na realização
das atividades relacionadas ao desempenho ocupacional do indivíduo.

Diferente da "síndrome de desatenção unilateral" ou heminegligência, o "não uso


aprendido" teria um componente voluntário em sua etiologia. Observando parâ-
metros, tais como a amplitude de movimento, força, equilíbrio e sinergias, a in-
tervenção busca potencializar, de maneira efetiva, a reorganização cortical uso-
dependente para alcançar ganhos motores e funcionais.

O fator terapêutico seria a concentração da prática na medida certa, requerendo-


se o controle motor dentro da possibilidade de alcance da meta. O indivíduo re-
aprenderia a realizar movimentos voluntários com seu membro superior parético,
ao ter o uso do membro contralateral limitado por uma luva sem a divisão dos
dedos.

Implicações para a prática clínica

Segundo Trombly e Ma, não há evidências clínicas sobre a abordagem mais


efetiva para o retorno do controle motor após o AVE. Alguns protocolos tradicio-
nais de reabilitação direcionam o tratamento para o membro parético; porém, a
teoria dos sistemas dinâmicos reforça a integração bilateral com base na relação
inter-hemisférica.

O estudo de Whithall et al. demonstrou que quando movimentos bimanuais são


iniciados simultaneamente, os membros superiores agem como uma unidade
que supera a ação de um único membro, indicando uma interação coordenada
no SNC. Quando a mão ou o braço é ativado com força moderada, essa ação
gera um overflow contralateral e ocorrem contrações musculares nos dois
membros em diferentes níveis de força.

As particularidades da conexão neurofisiológica no SNC possibilitam que a prá-


tica de movimentos bimanuais, alternados ou em sincronia, possa resultar em
efeitos de facilitação do membro superior hígido para o membro parético.

22
Dois estudos demonstraram ganhos de movimentos ativos no membro superior
parético em pacientes que participaram de programas de reabilitação com ên-
fase na coordenação bimanual.

Mudie e Matyas pesquisaram os efeitos da aplicação da teoria dos sistemas di-


nâmicos na reabilitação de indivíduos com hemiparesia decorrente de AVE e os
resultados demonstraram retorno de controle motor com treino bimanual de mo-
vimentos específicos dos membros superiores.

Os autores afirmam que as atividades bilaterais desencadeiam uma relação de


desinibição inter-hemisférica que pode estabelecer o recrutamento de três traje-
tos alternativos para suplementar os movimentos originalmente controlados pelo
hemisfério lesado:

(1) um pool de neurônios motores "reserva" ipsilateral ao hemisfério lesado;

(2) trajetos córtico-espinhais a partir do hemisfério não lesado;

(3) trajetos córtico-espinhais ipsilaterais indiretos.

Ao enfrentar as dificuldades decorrentes da hemiparesia, alguns idosos buscam


compensar os déficits motores ou mesmo a ausência de movimentos, realizando
as AVDs com o membro superior contralateral ao parético.

Essas estratégias compensatórias tornam-se hábitos que reforçam o não uso do


membro parético e persistem, mesmo quando as condições neuromotoras indi-
cam a possibilidade de realização de muitas atividades, ou seja, nos estágios
mais avançados de retorno de controle motor.

Sob essa perspectiva, as práticas implementadas no programa de reabilitação


devem incentivar a realização das atividades bimanuais mesmo para idosos, ex-
ceto nos casos com contra-indicações específicas e que envolvem riscos para o
paciente.

O comprometimento patológico da susbstância branca é um mecanismo impor-


tante da fisiopatologia de doenças neurodegenerativas agudas e crônicas. Pes-
quisas translacionais nessa área devem ser realizadas para o desenvolvimento
de novas abordagens terapêuticas. Um importante objetivo destes estudos deve

23
ser a proteção dos tratos de substância branca do SNC humano que podem
degenerar durante doenças, incluindo trauma cerebral e medular e acidente vas-
cular encefálico.

FISIOTERAPIA EM PACIENTES CRÍTICOS ADULTOS: RECONMENDAÇÕES


DO DEPARTAMENTO DE FISIOTERAPIA DA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA
INTENSIVA BRASILEIRA

A sobrevida dos pacientes criticamente enfermos tem aumentado em conse-


quência da evolução tecnológica, científica e da interação multidisciplinar.

Contudo, a incidência de complicações decorrentes dos efeitos deletérios da


imobilidade na unidade de terapia intensiva (UTI), contribui para o declínio fun-
cional, aumento dos custos assistenciais, redução da qualidade de vida e sobre-
vida pós-alta.

Objetivando atender a esta nova demanda inserida em sua responsabilidade so-


cial, as UTIs do Brasil e do mundo, buscam novas alternativas na resolução des-
tes desafios.

A fisioterapia, ciência capaz de promover a recuperação e preservação da fun-


cionalidade, através do movimento humano e suas variáveis, enquadra-se com
destaque nesta nova perspectiva assistencial e de gestão na equipe multiprofis-
sional.

A proposta de elaboração de um instrumento norteador das ações da fisioterapia


na UTI traz, em sua essência, intervenções exclusivamente diagnosticadas,
prescritas e realizadas pelo fisioterapeuta, com a preocupação de refletir a rea-
lidade nacional, não sendo propósito do mesmo discorrer sob intervenções co-
mumente praticadas nas UTIs de forma compartilhada com a equipe multiprofis-
sional, a exemplo da ventilação mecânica ou procedimentos correlatos.

A incidência de complicações decorrentes dos efeitos deletérios da imobilidade


na unidade de terapia intensiva contribui para o declínio funcional, aumento dos
custos assistenciais, redução da qualidade de vida e mortalidade pós-alta.

24
A fisioterapia é uma ciência capaz de promover a recuperação e preservação da
funcionalidade, podendo minimizar estas complicações. Para nortear as condu-
tas fisioterapêuticas nas unidades de terapia intensiva, um grupo de especialis-
tas reunidos pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB), desenvol-
veu recomendações mínimas aplicáveis à realidade brasileira. Prevenção e tra-
tamento de atelectasias, condições respiratórias relacionadas à remoção de se-
creção e condições relacionadas a falta de condicionamento físico e declínio fun-
cional foram as três áreas discutidas.

Além destas recomendações específicas, outro aspecto importante foi a consi-


deração de que a prescrição e execução de atividades, mobilizações e exercí-
cios físicos são do domínio específico do fisioterapeuta e o seu diagnóstico deve
preceder qualquer intervenção.

Entretanto, devem ser encaradas como instrumento de auxílio nas decisões, po-
dendo sofrer alterações advindas da experiência adquirida na aplicação da prá-
tica diária. Em resumo, as recomendações devem proporcionar uma melhoria
real no atendimento ao paciente, auxiliando nas decisões, contemplando a au-
tonomia e permitindo a avaliação crítica por quem as utiliza.

TERAPIA DE EXPANSÃO PULMONAR

O fisioterapeuta deve identificar e diagnosticar redução do volume pulmonar em


pacientes de risco.

Os recursos terapêuticos para expansão ou reexpansão pulmonar no manejo


dos pacientes criticamente enfermos surgiram pela necessidade de se prevenir
ou tratar a redução de volume pulmonar.

O colapso alveolar causa perda volumétrica com consequente redução na capa-


cidade residual funcional (CRF), podendo levar à hipoxemia e aumento no risco
de infecções e lesão pulmonar caso não seja revertido.

O colapso pulmonar ocorre com frequência em pacientes com doenças respira-


tórias e neuromusculares, pacientes acamados por longos períodos, pacientes

25
intubados sob ventilação mecânica (VM) e em diversos tipos de pós-operatórios,
principalmente de cirurgias torácicas e abdominais.

Assim, as técnicas de expansão ou reexpansão podem ser efetivas tanto na pro-


filaxia quanto no tratamento do colapso pulmonar associado a determinadas si-
tuações clínicas.

Os exercícios respiratórios, também conhecidos como exercícios de inspiração


profunda e a espirometria de incentivo, estão indicados para pacientes colabo-
rativos e capazes de gerar grandes volumes pulmonares (capacidade vital for-
çada (CVF) superior a 20ml/kg), com risco de complicações pulmonares decor-
rentes da hipoventilação.

A terapia de expansão pulmonar tem por objetivo principal incrementar o volume


pulmonar através do aumento do gradiente de pressão transpulmonar, seja por
redução da pressão pleural ou por aumento na pressão interalveolar.

Desta forma, pacientes em ventilação espontânea (VE) ou sob VM, por ação dos
músculos respiratórios ou utilização de dispositivos ou equipamentos que gerem
pressões positivas intra-alveolares, podem se beneficiar dos efeitos positivos da
expansão pulmonar.

A redução da pressão pleural ocorre a partir da contração muscular inspiratória.


Quanto mais potente for a contração muscular, maior será o gradiente de pres-
são transpulmonar gerado e, consequentemente, maior será o volume de gás
mobilizado. Incluem-se os exercícios respiratórios e a espirometria de incentivo.

A espirometria de incentivo utiliza a sustentação máxima inspiratória (SMI) para


atingir altos volumes pulmonares necessita de dispositivos que, através de um
feedback visual, estimulam os pacientes a atingirem os fluxos ou volumes deter-
minados.

Overend et al. relatam que o emprego dos exercícios de inspiração profunda e a


espirometria de incentivo previnem complicações pulmonares, quando compa-
rado a grupos sem intervenção fisioterapêutica no pós-operatório de cirurgia ab-
dominal.

26
Estudos controlados e randomizados verificaram que os exercícios respiratórios
e a espirometria de incentivo apresentam os mesmos resultados na prevenção
de complicações pulmonares em pacientes no pós-operatório de cirurgias abdo-
minais.

O uso de dispositivos e equipamentos que gerem pressão positiva nas vias aé-
reas tem indicação para aumento do volume inspiratório (hiperinsuflação ma-
nual, respiração por pressão positiva intermitente (RPPI) e hiperinsuflação com
o ventilador) e aumento da capacidade residual funcional (pressão de via aérea
positiva contínua, continuous positive airway pressure - (CPAP), pressão de via
área expiratória positiva expiratory positive airway pressure (EPAP) e pressão
expiratória positiva (positive expiratory pressure (PEP)), em pacientes não coo-
perativos e cooperativos com CVF inferior a 20 ml/kg.

O uso de dispositivos ou equipamentos que gerem pressão positiva nas vias


aéreas pode ser aplicado somente na fase inspiratória, somente na fase expira-
tória ou em ambas as fases da respiração. Neste grupo estão os dispositivos que
oferecem RPPI, EPAP, CPAP e ventilação com dois níveis de pressão nas vias
aéreas (Bi-level).

O uso clínico da RPPI foi descrito pela primeira vez por Motley em 1947, sendo
seus objetivos principais o aumento do volume corrente e consequentemente
aumento do volume-minuto, otimizando as trocas gasosas.

Desde então foi amplamente utilizada por fisioterapeutas no atendimento de pa-


cientes em VE, mas seu uso sempre foi considerado controverso e inconsistente.

É uma técnica que pode ser utilizada para pacientes intubados e não-intubados
e consiste na aplicação de pressão positiva nas vias aéreas durante a fase ins-
piratória. Pode ser realizada com ventiladores ciclados a volume, pressão, tempo
e fluxo ou com hiperinsuflador manual (ambú).

A EPAP é uma técnica que consiste na aplicação de pressão positiva somente


durante a fase expiratória do ciclo respiratório. Esta pressão positiva é produzida
por dispositivos que geram resistência ao fluxo expiratório, como válvulas spring-
loaded, que podem estar conectados a máscaras, bocais ou diretamente à via
aérea artificial (VAA) dos pacientes. A pressão positiva expiratória final (positive

27
expiratory end pressure - PEEP) produzida promove aumento dos volumes pul-
monares e recrutamento alveolar.

A CPAP é obtida com gerador de fluxo podendo ser utilizada em pacientes em


VE com e sem VAA e consiste na aplicação de um nível de PEEP associada a
um fluxo inspiratório nas vias aéreas.

Os benefícios do uso da CPAP estão largamente descritos na literatura e estão


diretamente relacionados ao aumento da pressão alveolar e da CRF. Estes be-
nefícios, consequentemente, determinam recrutamento de alvéolos previamente
colapsados.

O Bilevel é um modo de ventilação não-invasiva que tem como característica a


utilização de dois níveis de pressão positiva, que são aplicadas na fase inspira-
tória e expiratória, gerando aumento do volume pulmonar.

A pressão aplicada durante a fase inspiratória é sempre maior que a expiratória,


permitindo que mesmo com mínima ou nenhuma colaboração do paciente,
ocorra aumento da pressão transpulmonar.

Na atualidade, o Bilevel e a CPAP são recursos utilizados para expansão pulmo-


nar, contudo o Bilevel deve ser o recurso de primeira escolha devido à vantagem
de fornecer dois níveis de pressão separadamente.

A CPAP não é capaz de aumentar a ventilação alveolar, motivo pelo qual, na


presença de hipercapnia, é dada preferência ao uso da ventilação não-invasiva
com dois níveis de pressão.

DISFUNÇÃO NEUROMUSCULAR, TREINAMENTO MUSCULAR E MOBILI-


ZAÇÃO PRECOCE

Para os pacientes cooperativos, o Medical Research Council (MRC), escore


usado na avaliação da força muscular periférica, deve ser aplicado em pacientes
de risco para declínio funcional.

O progresso técnico e científico da medicina intensiva tem aumentado conside-


ravelmente a sobrevivência do paciente crítico, proporcionado aumento no

28
tempo de exposição a fatores etiológicos para fraqueza neuromuscular com im-
pacto direto na função física e qualidade de vida após a alta hospitalar.

Dentre estes fatores encontram-se a ventilação mecânica prolongada, a imobili-


dade no leito, desordens clínicas como a sepse e a síndrome da resposta infla-
matória sistêmica (SRIS), déficit nutricional e exposição a agentes farmacológi-
cos como bloqueadores neuromusculares e corticosteroides que podem afetar
adversamente o status funcional e resultar em maior período de intubação oro-
traqueal e internação hospitalar. Estes fatores também aumentam a probabili-
dade desses pacientes desenvolverem polineuropatia do paciente crítico, com
prejuízos significativos ao sistema musculoesquelético.

A associação da VM prolongada com os efeitos do imobilismo resulta em perda


das fibras musculares, acarretando significativa redução da força muscular res-
piratória e periférica.

Assim o tempo de imobilidade será determinante na gravidade da disfunção con-


trátil pelas mudanças nas propriedades intrínsecas das fibras musculares.

O reconhecimento e o diagnóstico da disfunção neuromuscular adquirida na UTI


podem ser difíceis em pacientes.

Sob VM quando estes estão sedados e inábeis para cooperar com os testes de
avaliação. A fraqueza muscular apresenta-se de forma difusa e simétrica, aco-
metendo a musculatura esquelética periférica e respiratória, com variável envol-
vimento dos reflexos tendinosos profundos e da inervação sensorial.

Em pacientes sedados, a avaliação da força muscular, pode ser mensurada atra-


vés da habilidade do paciente de levantar o membro contra a gravidade em res-
posta a um estímulo doloroso aplicado em cada extremidade.

Para os pacientes cooperativos, o MRC, escore usado na avaliação da força


muscular periférica, demonstra-se bastante reprodutível e com alto valor predi-
tivo em vários estudos sobre disfunção neuromuscular no paciente crítico.

29
Realizar diagnóstico do estado funcional prévio ao internamento em UTI é de
fundamental importância para o direcionamento do plano fisioterapêutico, asso-
ciado à história do doente crítico.

Outro parâmetro importante a ser avaliado nos doentes críticos é a independên-


cia funcional prévia ao internamento na UTI através das escalas de Barthel e da
Medida de Independência Funcional (MIF), para quantificação da perda funcio-
nal durante internamento e para melhor direcionamento do tratamento fisiotera-
pêutico.

Já a disfunção muscular respiratória, deve ser avaliada de forma sistemática


através da avaliação seriada das pressões geradas pelos músculos inspiratórios
(Pimáx) e expiratórios (Pemáx), além da mensuração do máximo volume de ar
mobilizado pelo sistema respiratório de forma voluntária através da manobra de
capacidade vital (CV).

A disfunção muscular respiratória deve ser identificada pela avaliação sistemá-


tica e seriada das pressões geradas pelos músculos inspiratórios (PImáx) e ex-
piratórios (PEmáx), em pacientes cooperativos e não cooperativos, além da
mensuração do máximo volume de ar mobilizado pelo sistema respiratório de
forma voluntária através da manobra de capacidade vital (CV) em pacientes co-
operativos.

Além do imobilismo, que causa atrofia muscular por desuso, a fraqueza muscular
adquirida na UTI, pode ser causada pela miopatia ou polineuropatia do doente
crítico.

Como alternativa de prevenção e tratamento dessas doenças neuromusculares


a fisioterapia tem sido defendida através de programas de mobilização precoce
no paciente crítico.

Entretanto, ainda são escassas as publicações envolvendo a aplicação uniforme


de protocolos de mobilização pela fisioterapia em pacientes críticos, assim como,
são necessários mais estudos dos seus efeitos sobre a função pulmonar, des-
mame da ventilação mecânica, qualidade de vida, tempo de estadia na UTI e
internamento hospitalar.

30
A fisioterapia no paciente criticamente enfermo tem exigido cada vez mais com
que o fisioterapeuta forneça provas do seu papel no manejo do paciente crítico.

Ela é vista como uma parte integrante da equipe multidisciplinar na maioria das
UTIs, porém necessita demonstrar boa relação custo benefício, sendo necessá-
rio para isto um maior número de ensaios clínicos aleatorizados.

Além do seu papel tradicional no tratamento da obstrução ao fluxo aéreo e re-


tenção de secreção, outros aspectos relacionados à expansão pulmonar e a dis-
função muscular como também a mobilização e o treinamento muscular foram
considerados nesta revisão.

Todos esses procedimentos aqui descritos são atos que devem ser exclusiva-
mente exercidos e praticados por fisioterapeutas qualificados.

A falta de revisões sistemáticas sobre os recursos de expansão pulmonar e re-


moção de secreção para intervenções fisioterapêuticas e a reabilitação funcional
foi reconhecida pela força tarefa, uma vez que a maior parte das recomendações
necessita de evidência científica.

Portanto, a investigação das intervenções da fisioterapia na UTI deveria estar


relacionada ao tempo de ventilação mecânica, tempo de estadia na UTI, read-
missão à UTI, qualidade de vida e medidas de função física.

No entanto, estes ensaios clínicos controlados e aleatorizados são extrema-


mente dispendiosos e praticamente de impossível implementação devido às di-
ferenças das práticas clínicas da fisioterapia e sua disparidade de papéis e au-
tonomia nos diversos serviços de UTI. Por fim é necessária a padronização dos
recursos para o processo de decisão clínica e educação, e a definição mais de-
talhada do perfil do profissional fisioterapeuta na UTI.

Os pacientes na UTI têm múltiplos problemas que mudam rapidamente em res-


posta ao curso da doença e a condução médica.

31
Ao invés do tratamento padronizado, abordagens em condições variadas, podem
ser extraídas de princípios da prática, que podem orientar a avaliação do fisiote-
rapeuta, avaliação e prescrição das intervenções e suas frequentes modifica-
ções para cada paciente na UTI.

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