FISIOTERAPIA

MARIA IZABELA ARAGAO SOUZA

MARIA CLEOMACIA GONCALVES DA SILVA

PRODUÇÃO TEXTUAL:
“Alterações sistêmicas e sequelas no paciente acometido pelo
COVID-19 e sua relação com a atuação do profissional da área da
saúde”

Nossa Senhora da Glória/SE

2021
 MARIA IZABELA ARAGAO SOUZA
MARIA CLEOMACIA GONCALVES DA SILVA

PRODUÇÃO TEXTUAL:
“Alterações sistêmicas e sequelas no paciente acometido pelo
COVID-19 e sua relação com a atuação do profissional da área da
saúde”

Trabalho apresentado à Universidade UNOPAR, como

requisito parcial para a obtenção de média semestral nas
disciplinas de Introdução à Biologia Celular e do
Desenvolvimento; Ciências Morfofuncionais dos
Sistemas Digestório, Endócrino e Renal; Ciências
Morfofuncionais dos Sistemas Imune e Hematológico;
Ciências Morfofuncionais dos Sistemas Tegumentar,
Locomotor e Reprodutor; Saúde Pública.

Tutor: Pedro Paulo Cardador

Tutora: Tatiane

Nossa Senhora da Glória/SE

2021
 SUMÁRIO

INTRODUÇÃO..............................................................................................................3
DESENVOLVIMENTO..................................................................................................4
CONCLUSÃO..............................................................................................................15
REFERÊNCIAS...........................................................................................................16

.
 3

INTRODUÇÃO

Em dezembro de 2019, a China alertou o resto do mundo sobre a

existência de uma doença respiratória humana generalizada e altamente contagiosa
que estava se espalhando rapidamente entre sua população. Esta doença que foi
causada pela síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2), foi
posteriormente apelidada de Doença do Coronavírus 2019 (COVID-19).
O SARS-CoV-2 pertence à mesma família de vírus que causou as
pandemias anteriores; síndrome respiratória aguda grave coronavírus (SARS-CoV)
originário de Guangdong, China em 2002, e síndrome respiratória coronavírus do
Oriente Médio (MERS-CoV) originário do Oriente Médio em 2012.
A pandemia de SARS-CoV-2 em curso é uma crise de saúde global que
tem altas taxas de mortalidade e tem causado um grande impacto social e
econômico em todo o mundo.
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DESENVOLVIMENTO

A proposta de Produção Textual Interdisciplinar em Grupo (PTG) terá

como temática “Alterações sistêmicas e sequelas no paciente acometido pelo
COVID-19 e sua relação com a atuação do profissional da área da saúde. Esta
temática possibilita a aprendizagem interdisciplinar dos conteúdos desenvolvidos
nas disciplinas desse semestre e, também, consolida a reflexão sobre a prática do
conteúdo ministrado em aula.
Pedro, 48 anos, compareceu ao pronto socorro do Hospital Geral de sua
cidade queixando-se de dificuldade para respirar e febre há três dias, com piora nas
últimas 24 horas, além da presença de tosse seca. Ao exame físico, foi constatado
que Pedro apresentava roncos difusos e sibilos à ausculta pulmonar, além de
dificuldade respiratória, cianose em extremidades e hipertensão arterial. O paciente
negou tabagismo e a presença de outras comorbidades associadas. Diante do
quadro clínico apresentado, foram solicitados exames laboratoriais de rotina,
tomografia do tórax e RT-PCR por swab orofaríngeo, pois havia a suspeita de
COVID-19. Por se tratar de um paciente com comprometimento pulmonar, Pedro foi
internado em isolamento, até que o diagnóstico de COVID-19 fosse confirmado, e,
imediatamente, foi iniciado o tratamento medicamentoso. Pedro, cujo resultado para
COVID-19 foi positivo, evoluiu com uma piora progressiva a partir do quinto dia de
internação, sendo transferido para a Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e realizada
a intubação orotraqueal para suporte ventilatório. O paciente seguiu em ventilação
mecânica e evoluiu com melhora progressiva a partir do vigésimo dia de internação
na UTI, recebendo alta hospitalar quinze dias após a extubação.

DESAFIO 1 - Introdução à Biologia Celular e do Desenvolvimento

Processo de excitação-contração na fibra muscular e Covid

Desde o início da pandemia, COVID-19 tem sido associado a problemas

cardíacos, incluindo capacidade reduzida de bombear sangue e ritmos cardíacos
anormais. Mas é uma questão em aberto se esses problemas são causados pelo
vírus que infecta o coração ou por uma resposta inflamatória à infecção viral em
outras partes do corpo. Esses detalhes têm implicações para a compreensão da
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melhor forma de tratar as infecções por coronavírus que afetam o coração.

O fenômeno do acoplamento excitação-contração (ECC) foi definido por
Alexander Sandow como a série de eventos que ocorrem desde a geração do
potencial de ação (AP) nas fibras musculares esqueléticas até o início da tensão
muscular (Kahn e Sandow 1950; Sandow 1952) . Já se passaram mais de 60 anos
desde seus primeiros trabalhos com o músculo esquelético, durante os quais a
resolução temporal e espacial das técnicas de estudo da CEC melhorou muito,
atingindo uma capacidade de discriminação em nível molecular. Desde então, uma
grande quantidade de informações sobre as bases morfológicas, a importância
fisiológica e a modulação farmacológica da CEC, inicialmente em anfíbios e mais
recentemente em mamíferos, foram reunidas.

O acoplamento excitação-contração

O acoplamento excitação-contração é o processo fisiológico de converter

um estímulo elétrico em uma resposta mecânica. É o elo (transdução) entre o
potencial de ação gerado no sarcolema e o início de uma contração muscular.
Comunicação entre nervos e músculos
Um sinal neural é o gatilho elétrico para a liberação de cálcio do retículo
sarcoplasmático para o sarcoplasma. Cada fibra muscular esquelética é controlada
por um neurônio motor, que conduz os sinais do cérebro ou da medula espinhal para
o músculo. Sinais elétricos chamados de potenciais de ação viajam ao longo do
axônio do neurônio, que se ramifica através do músculo, conectando-se às fibras
musculares individuais em uma junção neuromuscular. A área do sarcolema na fibra
muscular que interage com o neurônio é chamada de placa motora. O final do
axônio do neurônio é chamado de terminal sináptico; ele não entra em contato com
a placa da extremidade do motor. Um pequeno espaço denominado fenda sináptica
separa o terminal sináptico da placa motora. (CURI, 2017).
Como os axônios dos neurônios não entram em contato direto com a
placa motora, a comunicação ocorre entre os nervos e os músculos por meio de
neurotransmissores. Os potenciais de ação do neurônio causam a liberação de
neurotransmissores do terminal sináptico para a fenda sináptica, onde eles podem
se difundir através da fenda sináptica e se ligar a uma molécula receptora na placa
motora. A placa motora possui dobras juncionais: dobras no sarcolema que criam
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uma grande área de superfície para o neurotransmissor se ligar aos receptores. Os

receptores são canais de sódio que se abrem para permitir a passagem de Na +
para a célula quando recebem o sinal do neurotransmissor. (CURI, 2017).

Despolarização no Sarcolema
A acetilcolina (ACh) é um neurotransmissor liberado pelos neurônios
motores que se liga a receptores na placa motora. A liberação do neurotransmissor
ocorre quando um potencial de ação viaja pelo axônio do neurônio motor, resultando
em permeabilidade alterada da membrana terminal sináptica e um influxo de cálcio.
Os íons Ca2 + permitem que as vesículas sinápticas se movam e se liguem à
membrana pré-sináptica (no neurônio) e liberem o neurotransmissor das vesículas
na fenda sináptica. Uma vez liberada pelo terminal sináptico, a ACh se difunde
através da fenda sináptica até a placa motora, onde se liga aos receptores ACh.
À medida que um neurotransmissor se liga, esses canais iônicos se
abrem e os íons Na + atravessam a membrana para a célula muscular. Isso reduz a
diferença de voltagem entre o interior e o exterior da célula, o que é chamado de
despolarização. Como a ACh se liga à placa motora, essa despolarização é
chamada de potencial de placa terminal. A despolarização então se espalha ao
longo do sarcolema e desce pelos túbulos T, criando um potencial de ação. O
potencial de ação desencadeia o retículo sarcoplasmático para a liberação de Ca2 +,
que ativa a troponina e estimula a contração muscular.
A ACh é decomposta pela enzima acetilcolinesterase (AChE) em acetil e
colina. A AChE reside na fenda sináptica, quebrando a ACh para que não
permaneça ligada aos receptores de ACh, o que causaria contração muscular
prolongada indesejada.

DESAFIO 2 - Ciências Morfofuncionais dos Sistemas Tegumentar, Locomotor e

Reprodutor

Sintomas neurológicos observados no COVID-19 podem resultar em fraqueza

muscular

Alguns estudos relataram que até um terço dos pacientes com

coronavírus apresentaram sintomas neurológicos. (HANSEL, 2007).
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A COVID-19 pode resultar na síndrome de Guillain-Barré, em que o

sistema imunológico ataca as células nervosas; encefalite, que causa inflamação e
inchaço do cérebro; e derrame. (HANSEL, 2007).
A descoberta continua a destacar a importância de prevenir a transmissão
viral e identificar aqueles que estão, e foram, infectados. (HANSEL, 2007).
Como o número de casos de COVID-19 continua a aumentar em todo o
mundo, começamos a ver um número crescente de relatos de sintomas
neurológicos. Alguns estudos relatam que mais de um terço dos pacientes
apresentam sintomas neurológicos.
Infecção pelo vírus Coronavirus Covid-19 China Hubei Wuhan contágio
espalhou economia dow jones S&P 500 quebra do mercado de ações 1929
depressão grande recessão
Estudos recentes identificaram a presença de sintomas neurológicos nos
casos de COVID-19.
Outros estudos de casos descreveram encefalite COVID-19 grave
(inflamação e inchaço do cérebro) e acidente vascular cerebral em jovens saudáveis
com sintomas de COVID-19 moderados. (SIVERTHORN, 2017).
Estudos maiores da China e da França também investigaram a
prevalência de distúrbios neurológicos em pacientes com COVID-19. Esses estudos
mostraram que 36% dos pacientes apresentam sintomas neurológicos. Muitos
desses sintomas foram leves e incluem coisas como dor de cabeça ou tontura que
podem ser causadas por uma resposta imunológica robusta. Outros sintomas mais
específicos e graves também foram observados e incluem perda do olfato ou
paladar, fraqueza muscular, derrame, convulsão e alucinações. (SIVERTHORN,
2017).

Papel dos motoneurônios (neurônios motores)

Estudos indicam que a covid 19 causa interferência no papel dos

motoneurônicos. Os neurônios motores superiores se originam no córtex motor
localizado no giro pré-central. As células que constituem o córtex motor primário são
células Betz, que são um tipo de célula piramidal. Os axônios dessas células
descem do córtex para formar o trato corticoespinhal. Os corticomotorneurônios se
projetam do córtex primário diretamente para os neurônios motores no corno ventral
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da medula espinhal. Seus axônios fazem sinapses nos neurônios motores espinhais
de vários músculos, bem como nos interneurônios espinhais. Eles são exclusivos
dos primatas e foi sugerido que sua função é o controle adaptativo das mãos,
incluindo o controle relativamente independente de dedos individuais. Até agora,
neurônios corticomotores foram encontrados apenas no córtex motor primário, e não
em áreas motoras secundárias. (SIVERTHORN, 2017).

Junção neuromuscular

A junção neuromuscular é o local de comunicação entre os axônios do

nervo motor e as fibras musculares. É composto por quatro tipos de células
especializadas: neurônios motores, células de Schwann, fibras musculares e os
kranócitos recentemente descobertos
Uma junção neuromuscular (ou junção mioneural) é uma sinapse química
entre um neurônio motor e uma fibra muscular. Ele permite que o neurônio motor
transmita um sinal à fibra muscular, causando a contração muscular.

Acetilcolina

A acetilcolina, um éster de colina e ácido acético que atua como

substância transmissora de impulsos nervosos nos sistemas nervosos central e
periférico. A acetilcolina é o principal neurotransmissor do sistema nervoso
parassimpático, a parte do sistema nervoso autônomo (um ramo do sistema nervoso
periférico) que contrai os músculos lisos, dilata os vasos sanguíneos, aumenta as
secreções corporais e diminui a frequência cardíaca. A acetilcolina pode estimular
ou bloquear uma resposta e, portanto, pode ter efeitos excitatórios ou inibidores.
A acetilcolina é armazenada em vesículas nas extremidades dos
neurônios colinérgicos (produtores de acetilcolina). No sistema nervoso periférico,
quando um impulso nervoso chega ao terminal de um neurônio motor, a acetilcolina
é liberada na junção neuromuscular. Lá, ele se combina com uma molécula
receptora na membrana pós-sináptica (ou membrana da placa terminal) de uma fibra
muscular. Essa ligação altera a permeabilidade da membrana, causando a abertura
de canais que permitem que íons de sódio carregados positivamente fluam para a
célula muscular (veja o potencial de placa terminal). Se impulsos nervosos
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sucessivos se acumulam em uma frequência suficientemente alta, os canais de

sódio ao longo da membrana da placa terminal tornam-se totalmente ativados,
resultando na contração das células musculares.

Contração muscular

A contração muscular começa quando o sistema nervoso gera um sinal.

O sinal, um impulso denominado potencial de ação, viaja por um tipo de célula
nervosa denominada neurônio motor. A junção neuromuscular é o nome do local
onde o neurônio motor atinge uma célula muscular. O tecido muscular esquelético é
composto por células chamadas fibras musculares. Quando o sinal do sistema
nervoso atinge a junção neuromuscular, uma mensagem química é liberada pelo
neurônio motor. A mensagem química, um neurotransmissor chamado acetilcolina,
liga-se a receptores na parte externa da fibra muscular. Isso inicia uma reação
química dentro do músculo.

DESAFIO 3 - Ciências Morfofuncionais dos Sistemas Digestório, Endócrino e

Renal

Ligação entre o novo coronavírus e as células humanas

A entrada do coronavírus nas células hospedeiras é um importante

determinante da infecciosidade e patogênese viral. É também um alvo importante
para a vigilância imunológica do hospedeiro e estratégias de intervenção humana.
Para entrar nas células hospedeiras, os coronavírus primeiro ligam-se a um receptor
de superfície celular para fixação viral, subsequentemente entram nos endossomos
e, eventualmente, fundem as membranas virais e lisossomais. Uma proteína de pico
ancorada na superfície do vírus medeia a entrada do coronavírus. (SIVERTHORN,
2017).
Em vírus maduros, a proteína de pico está presente como um trímero,
com três cabeças S1 de ligação ao receptor assentadas no topo de uma haste S2 de
fusão de membrana trimérica. O mecanismo de entrada na célula do SARS-CoV foi
amplamente estudado. O SARS-CoV S1 contém um domínio de ligação ao receptor
(RBD) que reconhece especificamente a enzima conversora de angiotensina 2
 10

(ACE2) como seu receptor. O RBD muda constantemente entre uma posição de pé
para a ligação ao receptor e uma posição deitada para a evasão imunológica. Além
disso, para fundir as membranas, o pico de SARS-CoV precisa ser ativado
proteoliticamente no limite S1 / S2, de modo que S1 se dissocie e S2 sofra uma
mudança estrutural dramática. Essas proteases ativadoras de entrada de SARS-
CoV incluem a protease de superfície celular TMPRSS2 e as catepsinas das
proteases lisossomais. Essas características da entrada do SARS-CoV contribuem
para sua disseminação rápida e sintomas graves e altas taxas de letalidade de
pacientes infectados. (SIVERTHORN, 2017).

Receptor para que possa ocorrer a penetração deste na célula

O SARS-CoV-2, como outros coronavírus, consiste em um RNA de fita

simples que é envolvido por uma partícula esférica com projeções semelhantes a
espículas em sua superfície. Sua estrutura também inclui 25 proteínas que permitem
a fixação às células humanas e posterior infecção. Coronavírus (CoVs) em geral, e
SARS-CoV-2 especificamente, abrigam quatro proteínas estruturais principais
incorporadas em suas superfícies que são essenciais para a replicação do vírus: 1)
o trímero de glicoproteína de pico (S) está envolvido no início estágios de infecção
em que medeia a ligação vírus-receptor, a entrada na célula hospedeira e induz
respostas imunes da célula hospedeira. (S) tem três segmentos: um ectodomínio,
uma âncora transmembrana de passagem única e uma cauda intracelular curta e
duas subunidades, S1 e S2, que são responsáveis pela ligação ao receptor e fusão
da membrana, respectivamente; 2) proteína de membrana (M) e 3) pentâmero de
pequena proteína de membrana de envelope (E) estão ambas envolvidas na
montagem do vírus; e 4) nucleocapsídeo (N) onde o genoma é compactado. As 21
proteínas restantes codificadas pelo genoma SARS-CoV-2 consistem em estruturas
de leitura aberta (ORF) e proteínas não estruturais, ambas as quais funcionam para
apoiar a sobrevivência do vírus e RNA polimerase dependente de RNA.
De acordo com pesquisas anteriores sobre o surto de SARS-CoV em
2002, os picos localizados na superfície do coronavírus ligam-se à enzima
conversora de angiotensina-2 (ACE2), levando estudos a procurar propriedades de
ligação semelhantes para o novo SARS-CoV-2. Estudos recentes confirmaram essa
hipótese, demonstrando que a afinidade de ligação do SARS-CoV-2 para a ACE2 é
 11

de 10 a 20 vezes maior do que a do SARS-CoV. A ligação do SARS-CoV-2 e a

subsequente entrada nas células humanas dependem de ACE2 e proteases de
serina transmembrana tipo II (TMPRSS2) que ativam as interações vírus-receptor.
Essas interações começam com a ligação da subunidade S1 da proteína de pico
viral ao domínio de ligação do receptor na ACE2. O TMPRSS2 na célula hospedeira
é responsável pela clivagem do domínio S1 na superfície do vírus, expondo assim a
subunidade S2 responsável pela fusão da membrana entre o vírus e a célula
hospedeira humana. A partir daí, a fusão da membrana pode seguir dois caminhos
distintos, fusão na membrana plasmática (via inicial) ou na membrana endossômica
(via tardia), um processo conduzido e ativado por interações fortuitas com proteases
específicas. Acredita-se que as interações com TMPRSS2 desencadeiem a via de
fusão precoce; no entanto, as interações com outras proteases, como Furin, que
cliva a proteína spike em um local diferente de TMPRSS2 e remove a subunidade
S2, redireciona a entrada viral para um mecanismo mediado por endossomas,
destacando a flexibilidade e adaptabilidade do SARS-CoV2. A via endossômica de
entrada viral foi amplamente estudada e é considerada particularmente importante,
pois os inibidores que visam a via endocítica parecem ter potencial terapêutico no
tratamento de COVID-19. Embora as evidências sugiram que SARS-CoV, MERS-
CoV e SARS-CoV-2 usam dois mecanismos de entrada separados, a entrada celular
de coronavírus em geral pode variar entre os vírus e o tipo de célula hospedeira; ao
observar a via endocítica especificamente, a entrada viral pode usar vias
dependentes e independentes de clatrina e / ou caveolae. Isso destaca a
adaptabilidade dessa classe de vírus a diferentes ambientes, bem como nossa
necessidade de entender melhor os mecanismos que regem a infecção por
coronavírus.
O vírus irá liberar gradualmente seu material genômico, mRNA, que está
pronto para ser traduzido e então replicado dentro da célula hospedeira. As
proteínas estruturais resultantes são transportadas para o retículo endoplasmático
(RE) e o Golgi onde os componentes são montados criando vírions maduros. Do
Golgi, os vírions são embalados em vesículas para serem transportados e liberados
na superfície celular

Relação desse receptor com o sistema renal

 12

Evidências recentes enfatizaram o envolvimento renal no SARS-CoV-2,

enfatizando que os rins são danificados em pacientes com COVID-19. O mecanismo
pelo qual este vírus inflige AKI ainda não está claro, mas as evidências de outras
cepas de coronavírus podem conter algumas pistas. Existem duas teorias para o
mecanismo proposto de LRA: 1) a LRA é um efeito secundário aos níveis reduzidos
de sangue e oxigênio causando hiperinflamação e 2) a LRA é devido a efeitos
citotóxicos. Os rins expressam a enzima conversora de angiotensina-2 (ACE2), o
receptor alvo da SARS-CoV-2 confirmado, bem como a colectrina, um homólogo da
ACE2 que se localiza no cílio primário, uma organela historicamente alvo dos
coronavírus. Embora a literatura disponível sugira que o dano renal está levando a
maiores taxas de mortalidade em pacientes com COVID-19, especialmente naqueles
com doenças renais e cardiovasculares preexistentes, a patogênese do COVID-19
ainda está sendo investigada. Aqui, apresentamos uma breve revisão da literatura
apoiando nossa hipótese proposta de uma possível ligação entre a infecção celular
SARS-CoV-2 e cílios.

Desafio 4 - Ciências Morfofuncionais dos Sistemas Imune e Hematológico

Inflamação

A inflamação desempenha um papel central na cura, mas deixada em

liberdade, esse processo pode levar à artrite, doenças cardíacas e Alzheimer.
A inflamação é como um fogo em seu corpo que você não pode ver ou
sentir. "É um processo latente que fere seus tecidos, articulações e vasos
sanguíneos, e muitas vezes você não percebe até que um dano significativo seja
feito".
No entanto, a inflamação não é um mal per se. Ele desempenha um papel
importante em como o sistema imunológico mantém o corpo seguro e saudável. "O
objetivo é manter a inflamação sob controle e não deixar o fogo correr solto".
Existem dois tipos de inflamação: aguda e crônica. A maioria das pessoas
está familiarizada com a inflamação aguda. É a vermelhidão, o calor e o inchaço ao
redor dos tecidos e articulações que acontecem quando você corta o dedo ou bate
no joelho.
Embora a pandemia de COVID-19 continue a grassar em partes do
 13

mundo, está lentamente recuando nos EUA. Existem agora três vacinas autorizadas
pela FDA, incluindo uma para crianças de apenas 12 anos. As vacinas estão
provando ser quase tão eficazes em o mundo real como eram em ensaios clínicos.
O CDC relaxou algumas medidas de prevenção, especialmente para pessoas que
estão totalmente vacinadas e, especialmente, ao ar livre. Enquanto isso, os
cientistas continuam a explorar os tratamentos e a ficar de olho nas variantes virais.
Quando o corpo sinaliza uma lesão, seu sistema imunológico envia um
exército de glóbulos brancos para cercar e proteger a área. O processo funciona da
mesma maneira se você tiver uma infecção como gripe ou pneumonia.
"A inflamação aguda é a forma como seu corpo luta contra invasores que
podem causar infecção, além de fazer parte do processo de cura".. "Dessa forma, a
inflamação é uma coisa boa, porque protege o corpo."
A inflamação crônica, entretanto, é diferente. A mesma reação da
inflamação aguda ocorre, só que agora a chama persiste. Os glóbulos brancos
inundam a área do problema e acabam atacando tecidos e órgãos saudáveis
próximos.

Inflamação e os Sinais cadinais

Um sinal cardinal é um sintoma importante que os médicos utilizam para

fazer um diagnóstico. No caso da inflamação, existem cinco sinais cardinais que
caracterizam a condição: dor, calor, vermelhidão, inchaço e perda de função.
Curiosamente, a inflamação é um processo biológico que seu corpo usa
em resposta à infecção. É importante observar, entretanto, que nem todos os cinco
sinais cardeais estão presentes em todos os casos de inflamação. Além disso, o
processo inflamatório pode ser silencioso e não causar sintomas perceptíveis.
Nem todas inflamações temos a presença de todos sinais. Há
inflamações que surgem apenas alguns deles.

Desafio 5 – Saúde Pública

A vigilância epidemiológica tem grande importância nesse processo de

controle de pandemias. Ela irá criar estratégias para que a disseminação seja
controlada. Entre as ações estão a notificação, investigação, elaboração de
 14

estratégias de controle da doença, estratégias de prevenção, educação em saúde

para população e unidades de saúde, repasse de informações, boletins
epidemiológicos, entre muitas outras funções.
A oportunidade de detecção e notificação precoce de indivíduos
infectados pelo SARS-CoV-2, um vírus altamente transmissível e com grande
impacto em termos de morbimortalidade para a população, é um fator essencial para
o monitoramento e controle da epidemia. Nesse sentido, as ações de vigilância
epidemiológica têm papel fundamental na disponibilização de informações oportunas
e qualificadas aos gestores para a tomada de decisão; no entanto, ainda existem
muitas lacunas no que diz respeito ao conhecimento da dinâmica de transmissão
desse vírus em todas as regiões do Brasil, englobando as grandes desigualdades
sociais, o acesso aos serviços de saúde, a dificuldade de testagem na população e o
sub-registro de casos para a doença. Em relação ao sub-registro, cabe destacar que
a ocorrência de indivíduos oligossintomáticos não indexados nos sistemas de
informação do MS e a limitada disponibilidade de exames laboratoriais específicos
comprometem o acompanhamento da doença no país.
Após o estabelecimento da transmissão comunitária do COVID-19 em
Belo Horizonte, os serviços de saúde passaram a focar em intervenções a fim de
evitar casos graves e óbitos, monitorando a transmissão da doença por meio da
notificação obrigatória de pacientes internados com síndrome respiratória aguda
grave (SARS), e também vigilância da síndrome gripal (FS) em unidades sentinela,
conforme previsto no Plano Estadual de Contingência para Emergências de Saúde
Pública de Minas Gerais.
Em Belo Horizonte, como em outros municípios, foram implantadas
medidas de contenção não farmacológica relacionadas ao distanciamento social,
campanhas de conscientização, adoção de protocolos clínicos para o atendimento
ao paciente e criação de comitê de monitoramento, entre outros, como estratégias
fundamentais para o enfrentamento do COVID- 1910. Para avaliar o impacto dessas
ações na dinâmica de transmissão da doença, é imprescindível o monitoramento da
ocorrência de casos e óbitos pela doença, que também é base para a definição de
propostas de avaliação de risco e medidas de relaxamento a serem adotadas
oportunamente por estados e municípios.
 15

CONCLUSÃO

Com base na literatura científica atualmente disponível, experiência

clínica e estudos epidemiológicos, adultos mais velhos e aqueles com doenças
graves preexistentes estão em maior risco de complicações graves e enfrentam um
aumento na taxa de mortalidade por SARS-CoV-2.
Condições médicas pré-existentes que colocam pacientes com SARS-
CoV-2 em maior risco incluem doença pulmonar crônica, diabetes, doença hepática,
doenças cardiovasculares, incluindo hipertensão e doença renal crônica. Além disso,
indivíduos saudáveis, incluindo adultos jovens e de meia-idade que contraem o
coronavírus, podem ser infectados igualmente, independentemente de sexo, raça e
idade.
Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) identificaram os
afro-americanos como tendo um risco aumentado de mortalidade associada a
COVID-19, principalmente devido ao acesso limitado a cuidados de saúde e
determinantes sociais de saúde relacionados.
Pode-se concluir que o exercício físico, principalmente o aeróbico, irá
atuar resgatando a funcionalidade da enzima ECA2 para atuar no balanceamento do
SRA. Quando a ECA2 é ativada, há a prevenção dos efeitos deletérios nas células e
organismos, que possuí efeito anti-fibrótico, anti-hipertrófico, vasodilatador e anti-
oxidante. Esses efeitos irão ocorrer de forma sistêmica, incluindo o sistema
muscular. O exercício também promove a saúde mitocondrial, contribuindo para a
manutenção do sistema imunológico, que previne com que o indivíduo seja
acometido pela doença. A intensidade do exercício físico é importante para melhorar
a função endotelial e da imunidade. Deve ser realizado em intensidade moderada
para que os benefícios orgânicos sejam alcançados. O estudo mostrou que o
exercício físico tem associação inversa com a COVID-19, ou seja, quanto maior o
nível de atividade física menor a ocorrência de sintomas.
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REFERÊNCIAS

Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de

Análise em Saúde e Doenças não Transmissíveis. Guia de vigilância
epidemiológica Emergência de saúde pública de Importância nacional pela
Doença pelo coronavírus 2019 – covid-19. Brasília: Ministério da Saúde, 2021

CARVALHO, H. F. A célula. 4. ed. Barueri, SP: Manole, 2019.

CURI, R.; PROCÓPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2017. (

HANSEL, D. E.; DINTZIS, R. Z. Fundamentos de Rubin: patologia. 1. ed. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2007

SIVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto

Alegre: Artmed, 2017.