Resumo TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO EM PEQUENOS ANIMAIS

A fisiopatologia do Trauma Cranioencefálico (TCE) é baseada em duas lesões cerebrais: a

primária, que é imediata ao evento, e a secundária, que é mais tardia e mais importante. A
lesão primária está fora do controle clínico e é classificada em concussão, contusão, laceração
e lesão axonal difusa. A lesão secundária é mediada pelo aumento da atividade de
neurotransmissores excitatórios, gerando espécies reativas de oxigênio e produção de
citocinas pró-inflamatórias, que podem contribuir para a morte celular. As principais
consequências da lesão secundária são hemorragia, aumento da pressão intracraniana (PIC)
por edema e comprometimento da barreira hematoencefálica, e alteração na reatividade
vascular cerebral

O controle da pressão intracraniana (PIC) é essencial para garantir a perfusão cerebral e

fornecer oxigênio e nutrientes ao cérebro. A pressão de perfusão cerebral (PPC) é
determinada pela diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a PIC, conforme a fórmula
PPC = PAM - PIC.

Em pacientes que sofreram um traumatismo cranioencefálico (ICB) e apresentam queda na

pressão arterial, a PPC diminui devido à autorregulação. A autorregulação mantém a PIC
dentro dos limites de 8 a 15 mmHg. Se a PIC aumentar além desses limites, pode ocorrer
comprometimento e isquemia cerebral, desencadeando o reflexo de Cushing, que leva a uma
resposta reflexa de bradicardia devido à isquemia cerebral.

A isquemia resulta em diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, aumentando os níveis de CO2,

que são percebidos pelo centro de controle vasomotor, desencadeando uma resposta do
sistema nervoso simpático para aumentar a PAM e, assim, a PPC. Esse aumento da pressão
sistêmica é detectado pelos barorreceptores nas artérias carótidas e no arco aórtico,
resultando em bradicardia reflexa. No entanto, essa resposta isquêmica ocorre tardiamente,
aumentando o risco de complicações graves.

Além disso, as alterações sistêmicas em resposta à lesão cerebral secundária incluem

hipotensão, hipóxia, variações nos níveis de glicose e CO2, bem como hipertermia. Essas
ações sistêmicas podem resultar em lesão de órgãos devido à vasoconstrição intensa, como
isquemia do miocárdio e arritmias ventriculares devido à liberação de catecolaminas, o que
piora a lesão cerebral devido ao comprometimento da perfusão cerebral.
Adicionalmente, o aumento da pressão intracraniana pode levar a deslocamentos cerebrais,
como herniação de foice cerebral, hérnia de uncus ou herniação tonsilar, dependendo da
localização da pressão intracraniana aumentada.

A intervenção pré-hospitalar é importante para manter a homeostase do paciente até que o

tratamento adequado possa ser administrado. A avaliação das vias aéreas, respiração,
circulação e estado neurológico é fundamental. É importante observar sinais de fraturas no
crânio, hemorragias e exsudatos não hemorrágicos, que podem indicar perda de fluido
cérebro-espinhal. A localização da lesão cerebral pode ser determinada com base nos sinais
clínicos observados. Sinais clínicas associadas a lesões em diferentes áreas do cérebro, como
a síndrome cerebral, diencefálica, mesencefálica, ponto-bulbar, vestibular e cerebelar, com
base nos sinais clínicos apresentados pelos pacientes.

Neste momento, é crucial observar o quadro clínico do animal, o nível de consciência e os

reflexos do tronco cerebral. É necessário separar os reflexos intrínsecos mediados pelo tronco
cerebral, como os reflexos pupilares em resposta à luz, a posição ocular em repouso e os
movimentos oculocefálicos. Além disso, é preciso realizar métodos de exames
complementares para um diagnóstico correto e implementar terapias médicas e cirúrgicas
específicas
O diagnóstico de traumatismo cranioencefálico (TCE) se baseia no histórico do trauma, com
atenção à localização da disfunção no cérebro. Os pacientes com TCE são submetidos a
exames neurológicos cuidadosos e repetidos para determinar a gravidade e a evolução da
lesão. Para auxiliar no diagnóstico, são utilizados métodos como radiografias, tomografia
computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM). Radiografias torácicas são necessárias
para identificar hemorragia, contusão pulmonar e pneumotórax. A radiografia craniana é útil
na suspeita de fratura craniana, mas modalidades avançadas, como TC e RM, permitem a
identificação de hemorragias, lesões de massa e edema cerebral. Em casos onde a afecção
medular não pode ser descartada, radiografias da coluna vertebral são importantes.

Os animais com TCE devem passar por análises hematológicas e bioquímicas de rotina,
incluindo a verificação de enzimas hepáticas que podem estar aumentadas devido à contusão.
Outros exames incluem hemogasometria, eletrólitos séricos e osmolaridade sérica. O exame
do líquor é contraindicado.
O tratamento de pacientes com Trauma Cranioencefálico (TCE) requer atenção ao volume
sanguíneo cerebral e ao fluxo sanguíneo cerebral. A terapia pode ser dividida em terapia de
suporte, que trata problemas que ameaçam a vida e previne lesões secundárias, e terapia
médica específica. A hiperventilação é usada para diminuir a Pressão Intracraniana (PIC), mas
deve ser feita com cautela para evitar a isquemia cerebral. O uso de diuréticos osmóticos
como o manitol é comum no tratamento da hipertensão craniana. No entanto, o uso
excessivo pode causar desidratação celular e risco de hipotensão e isquemia.

Além disso, a terapia médica específica pode incluir o uso de barbitúricos para diminuir a
atividade metabólica cerebral e a PIC, mas seu uso é limitado devido aos efeitos colaterais. A
cirurgia é indicada em casos de hemorragia intracraniana, hematoma extra-axial, fratura de
crânio ou contusão cerebelar com compressão do tronco cerebral. O prognóstico do TCE
depende da gravidade, localização e extensão das lesões, bem como da rapidez e eficácia do
tratamento. A resposta pupilar, a escala de Glasgow e a presença de hemorragia são fatores
importantes. A terapia precoce e agressiva pode melhorar as chances de recuperação.