SÍNDROMES NEUROLÓGICAS

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 NOSSA HISTÓRIA

A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de

empresários, em atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação
e Pós-Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como entidade
oferecendo serviços educacionais em nível superior.

A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de

conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a participação
no desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação contínua.
Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos e técnicos
que constituem patrimônio da humanidade e comunicar o saber através do ensino,
de publicação ou outras normas de comunicação.

A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma

confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica,
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido.

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Sumário

NOSSA HISTÓRIA .......................................................... Erro! Indicador não definido.

Introdução .................................................................................................................. 4

Estado de consciência ............................................................................................ 22

Atenção .................................................................................................................... 24

Orientação................................................................................................................ 25

Sensopercepção...................................................................................................... 25

Pensamento ............................................................................................................. 27

Humor ....................................................................................................................... 30

Vontade .................................................................................................................... 31

Síndrome .................................................................................................................. 33

REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 49

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Introdução

Uma parte da psiquiatria, mas não a maior, relaciona-se diretamente com o

cérebro. "Doenças mentais são doenças cerebrais", disse Griesinger há cem anos,

mas ainda hoje não se confirmou no todo a equivalência: na classificação

simplificada das psicoses (a, orgânica e exógena; b, endógena; c, reações

psicógenas, personalidade psicopática e neuroses) o aforismo se comprova como

exato apenas para o primeiro grupo.

Não obstante, ultimamente o estudo dos tumores cerebrais, o avanço da

neuro e da psicocirurgia e os estudos neurofisiológicos propeliram os conhecimentos

neste setor a tal ponto que deles há quem espere nada menos que uma psiquiatria

em bases neurológicas. Imensa massa de fatos tumultuários anda em elaboração e

ameaça destruir velhos conhecimentos.

As relações entre doenças mentais e do cérebro serão aqui esquematizadas,

tendo em vista a prática clínica, em poucos itens.

1– Lesões cerebrais difusas dão alterações psíquicas; lesões

cerebrais circunscritas produzem alterações neurológicas. Assim, as lesões

disseminadas do tecido cerebral, oriundas da arteriosclerose cerebral, da demência

senil, da paralisia geral, etc., relacionam-se com psicoses (arteriosclerótica, senil e

"demência paralítica", etc.) e estas psicoses têm sintomatologia idêntica entre si até

certo ponto: Lesões circunscritas (vasculares; por gomas, cisticercos, neoplasias;

por contusões, etc.) originam síndromes neurológicas que variam com a topografia
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da lesão e que podem ser desacompanhadas de manifestações psíquicas evidentes

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(paralisias, hemianopsias, vertigens, etc). Estas regras merecem certas depurações

que serão empreendidas progressivamente.

2 - A participação do cérebro na produção de desordens mentais se faz consoante

duas modalidades principais: a) em consequência de lesões difusas, com alterações

anátomo-patológicas evidentes (meningites, encefalites, lues, tumores, lesões

vasculares, etc.); b) em consequência de distúrbio funcional por acometimento

reversível, não lesional, pela ação de toxicoses corporais ou extra corporais (uremia,

ebriez barbitúrica ou alcoólica), de infecções (no curso de septicemias tífica,

estreptocócica, colibacilar, etc), de carência (pelagra), de disendocrinias, de

dismetabolismo, etc. Os distúrbios do primeiro subgrupo constituem

a psicossíndrome orgânica (Manfred Bleuler) e os do segundo configuram os tipos

exógenos de reação (Bonhoeffer) sucessivamente elaborados por uma série de

autores. Aqui consideraremos apenas o primeiro subgrupo.

Apesar do que foi dito no item 1, o atual avanço dos conhecimentos de

fisiologia e fisiopatologia cerebral, ao lado dos de cito e mieloarquitetonia, tem

levado certos autores à busca de "localizações psíquicas", ou seja, imputar a

determinadas formações celulares localizadas no cérebro, responsabilidades por

determinados rendimentos de ordem psíquica. Os autores, sobretudo os que

trabalham na base de casuística própria, apresentam, nessa ordem de ideias,

síndromes que no detalhe não coincidem as de uns com as dos outros, quando se

trata por exemplo de lobo temporal, de lobo parietal, de giro cíngulo, etc., e que têm

mais uniformidade - qualquer que seja o autor consultado - quando se trata de polo

frontal (convexidade e lobo orbitário) e base do cérebro.

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 Estas três últimas parecem, portanto, mais firmemente estabelecidas. 0

pensamento que leva a admitir síndromes mentais na dependência da sede da

lesão, bate-se por um pretendido paralelo com o que ocorre na neurologia. Mas os

fatos clínicos e experimentais são de difícil apreciação e ordenação fina porque há,

na fenomenologia clínica a analisar, interferência de incidências correntes em

fisiopatologia nervosa (fenômenos de repercussão, de compensação e suplência,

vizinhança, coparticipação ou exclusão ou déficit por falha de sinergia funcional,

rapidez ou lentidão na instalação, momento cronológico do surgimento, variações

constitucionais individuais, hierarquia e regência de funções, etc). Ao passo que em

fisiologia nervosa se sabe cada vez mais desses fenômenos funcionais, em

psiquiatria quase nada se comprova objetivamente.

A psicorreflexologia, o vasto acervo dos reflexos condicionados de

objetividade impecável, exprime "condutas" e grupos de respostas complexos, mas

de curto vôo no que tange ao psíquico. Ela enriqueceu a fisiologia nervosa, permitiu

assentar a base fisiológica que explica certas respostas psíquicas a estímulos

(irradiação, indução, estado paradoxal, "dominância", etc.) ; permitiu, mesmo, certos

conhecimentos aplicáveis à psicoterapia ("dressage", amestramento, extinção de

reflexos condicionados patológicos) e outros, comparáveis a muito conhecimento de

ordem psicanalítica (colisão pavloviana e conflito freudiano, por exemplo), mas seu

alcance quanto ao problema da localização do psíquico, é nulo. A transposição dos

fenômenos funcionais (subordinação e supra ordenação, "diásquise", suplência,

sinergia, antagonismo, etc), claríssimos em neurologia, à psiquiatria, é apenas

hipótese e tentativa que se empreende raciocinando por analogia.

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 Muitas dessas condições inerentes à fisiologia do sistema nervoso central são

conhecidas, outras se vêm apresentando à consideração, agora, na investigação

com ponto de vista psicopatológico. Assim, por exemplo, qualquer que seja a

constituição típica individual, a uma hemiplegia corresponde uma lesão da via

motora, ao passo que aos lesados do polo frontal, correspondem resultados

psíquicos bem mais variáveis, como se confirmou recentemente com os resultados

da leucotomia. Tem-se apresentado, para explicar a diversidade sintomática, o

argumento das lesões em campos arquitetônicos diversos, lesões microscópicas

diversas, mas aparentemente idênticas, quanto à sede macroscópica. Esta

diversidade de princípios, este não paralelismo entre síndromes mentais e sede de

lesão duma parte e síndromes neurológicas e sede de lesão doutra parte, permite

que se negue precisão às síndromes mentais localizatórias (M. Bleuler).

Outros autores (Jaspers), raciocinando com crítica muito clara, concluem que

a integridade do cérebro no seu todo é indispensável ao bom funcionamento

psíquico e que uma lesão qualquer, assestada em qualquer ponto do cérebro, pode

resultar em déficit dos rendimentos psíquicos, déficit sem qualquer característica que

dependa do local lesado; negam mesmo a procedência do raciocínio pelo qual se

pautam os localizacionistas; para eles (Kurt Goldstein é o mais representativo) a

lesão eficiente - qualquer que seja sua sede - do cérebro corresponde a uma baixa

em todos os rendimentos, respeitadas as possibilidades de compensação. A idéia

fundamental é a do cérebro como órgão, cuja totalidade íntegra é necessária para

responder às funções diversas.

Como se vê, essa posição doutrinária é claramente contraposta à dos

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localizacionistas, cujo expoente maior hoje ainda é Kleist, e que exprimem o

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pensamento segundo o qual, áreas, campos arquitetônicos e sistemas são unidades

funcionais organizadas que respondem a funções psíquicas e neurológicas em

íntima correlação integradamente.

Todavia, dessa massa tumultuaria de dados recentes em plena elaboração (é

possível que este capítulo se torne anacrônico em pouco tempo) ainda sobrenadam

duas grandes síndromes mentais relacionadas com a sede da lesão: a síndrome

pré-frontal, que parece variar conforme se trate da convexidade ou da base

(síndrome da convexidade e síndrome orbitária, respectivamente) e síndromes da

base do cérebro, processos basais do cérebro ou, simplesmente, Basenpsychosen,

"psicose da base", de Elsässer.

Quando os depoimentos sobre funções frontais se faziam com o registro dos

casos de excisão de tumores frontais bilaterais (excelentes análises de Beringer e

de Brickner), o sintoma axial dos "desfrontalizados" era a perda de iniciativa. Havia,

além disso, baixa da capacidade de síntese, falta do sentimento de doença,

embotamento afetivo, euforia tola, ausência de prospecção para o futuro e valoração

do passado (que perde o Wirkungswert, o valor efetor sobre a conduta atual), baixa

de tono volitivo, desatenção e baixa da memória.

A contribuição da leucotomia permitiu - graças ao interesse por lesar, na

extensão menor possível, o tecido nervoso intacto - tentativa de intervenção seletiva,

conjugando o que se sabia de fisiologia experimental, estabelecendo confrontos com

o que se passa no homem, empregando conhecimentos de neuronografia,

sobretudo; graças à criação de instrumental técnico-cirúrgico delicado (Hess,

Spiegel) se vêm abordando seletivamente áreas circunscritas, ora destruindo-as

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pela eletrocoagulação (talamotomia de Spiegel), ora interrompendo, cirùrgicamente,

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as conexões neuronais das áreas incriminadas como envolvidas no distúrbio

("undercutting"), ora promovendo a excisão das mesmas áreas (topectomias), ora

das circunvoluções (girectomias).

Pouco a pouco se vai admitindo diferenciação sindrômica mesmo dentro dos

espaços limitados do lobo frontal e da base do cérebro. Todavia, isto ainda se

estuda. Parece que o lobo orbitário conecta-se com a expressão corporal dos

processos emotivos : sua lesão traumática, segundo Grünthal, leva à "desinibição

maciça dos impulsos e superficialização dos afetos".

A convexidade frontal lesada resulta em embotamento e perda da

impulsividade, da iniciativa, além dum distúrbio do pensamento que impede o

vivenciar interno ativo e dificulta ou impossibilita o "alcançar um conteúdo anelado",

como disse Binswanger (cit. Kolle). Para M. Bleuler (1949), a síndrome - baixa da

impulsividade - é característica de uma "psicossíndrome cérebro-focal" sem ligação

com área cerebral, ou seja, qualquer área lesada pode produzir como resultado o

déficit da impulsividade, mas sem distúrbios da memória.

As lesões da base do cérebro dão mais rica sintomatologia somática

(neurológica, vegetativa) e psíquica, sobretudo aqueles sintomas que exprimem o

trânsito do corporal para o psíquico: rendimentos instintivos, sensações gerais e

"vitais" com expressão psicossomática evidente, fome e sede patológicas, libido

anormal (Haddenbrock diz anormal na intensidade ou na direção), alterações

vegetativas que compõem as reações de defesa e fuga, a busca de alimentos

(Hess) e muitas outras. Mas, o mais uniformemente apontado, é o distúrbio do ritmo

sono-vigília, seja no sentido do sono patológico, como na encefalite letárgica, seja

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no da agripnia, vigília ou insônia indefinidas, seja enfim no sentido de distúrbios

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passageiros da consciência, como os verificados na narcolepsia, na pienolepsia, em

estados crepusculares diversos. Haveria uma síndrome diencefálica (Schneider

reputa isso tudo como "teorias especulativas") que Stertz inicialmente encontrou em

tumores limitados a essa região e também, sempre aí, nas lesões produzidas por

abscessos, encefalites, paralisia geral e esclerose múltipla. A síndrome - do máximo

interese psiquiátrico se confirmar - consiste num declínio do nível energético geral

que se propaga a todos os rendimentos (pensamentos, memória e vontade) que por

falha das comutações diencefálicas não conseguem ou mal conseguem pôr-se em

atividade. Uma euforia ôca liga-se à conduta apática, que não pode ser estimulada

do exterior (Jaspers, citando Beringer, diz que pode, embora transitòriamente). Os

doentes dão a impressão de estuporosos (Kolle). A síndrome de Korsakoff talvez

esteja relacionada com o diencéfalo ou, com mais precisão, com os corpos

mamilares (Grünthal): as principais expressões sintomáticas da síndrome de

Korsakoff (quadro mental inicialmente ligado à polineurite, hoje emancipado dela)

são distúrbios do pensamento, da memória e da afetividade (M. Bleuler).

Nota curiosa é que tanto as manifestações positivas como as negativas estão

na dependência de áreas, isto é, as manifestações negativas não são decorrentes

da exclusão funcional dessa área, mas da excitação funcional de outras vizinhas.

Haddenbrock menciona o seguinte quadro em relação com lesões do diencéfalo,

onde se vêem muitos componentes da síndrome de Korsakoff: ativação ou

inativação (a) da consciência geral com distúrbios da função sono-vigília; (b) do

pensamento, ora (do lado plus) com riqueza de ocorrências, julgamentos rápidos,

"em golpe" (Schlag-fertiges), sentidos subjetivamente como pensamentos

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impulsionados, incessantes (como na "insônia ideatória", segundo o autor) sem

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direção ou com direção imodificada, sentidos até como "compulsivos" (nos pós-

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encefalíticos, segundo Mayer Gross), ora (no lado minus) com pobreza de

ocorrências, arrastamento do pensamento até o vazio do pensamento, vigília sem

sentido; (c) distúrbios da lembrança e notação (Gamper, Kleist). Mesmo em vigília,

mesmo com aumento da atividade do pensamento combinatório, está bloqueada ou

indiferenciada a atualização do material mnéstico, de modo que só conceitos e

representações ontogeneticamente velhos (da infância) são "ecforizados",

exteriorizados.

Renovou-se bem a concepção da "incapacidade de fixação" dada como

característica da síndrome de Korsakoff. Hoje se sabe que a lembrança que não

ocorre quando o examinador pergunta, pode ocorrer "encartada" espantosamente

numa série de outras representações, ou mesmo quando a pergunta é feita de modo

que varia a posição da lembrança na resposta. Grünthal chamou a isso "distúrbios

da deposição", depois ditos "distúrbios dos enlaces" (Gamper), que se poderia

melhor dizer, parece-nos, "encarte" alterado das lembranças. Salvo num ou noutro

autor, a síndrome de Korsakoff é sempre correlacionada com lesões da base do

cérebro (tubérculos quadrigêmeos, para a maioria).

Assim, teríamos, nas síndromes de base, como síndrome psíquica axial, os

distúrbios da consciência incluindo os do sono-vigília; como síndromes

"organísmicas" (Haddenbrock), desordens da fome, da sede, da libido e, por baixa

do tono energético psíquico, caem todos os rendimentos mentais, pela falta de

"dinamogenia"; mas são mais evidentes déficits dos rendimentos que estão no

cruzamento psicossomático, sobretudo os sentimentos vitais gerais: bem-estar,

energia, atividade geral. Os traços gerais da personalidade se conservam.

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 Nas síndromes frontais predominam os déficits que se manifestam mais

finamente no âmbito da personalidade: carência de impulsividade {convexidade

frontal) ou, ao contrário, liberação dos impulsos (lobo orbitário), perda da autocrítica,

ausência da previsão, fusão com o momento presente, euforia tola.

Num artigo de divulgação talvez essas noções sejam algo excessivas, mas

tornar-se-iam imperdoavelmente exageradas se entrássemos a expor e discutir os

dados duvidosos ligados às síndromes que se apresentam como consequentes às

lesões temporais, parietais, etc, quando já as próprias do lobo frontal não gozam

ainda de direitos reconhecidos por todos. Teríamos que preferir um autor, já que

eles discutem e discordam.

A natureza da causa lesional cerebral não é decisiva quanto à fisionomia

psicossintomática; ela não imprime, quase nunca, selo específico à síndrome mental

e esta aquisição representa imenso avanço na história do conhecimento psiquiátrico.

Não se pode confeccionar diagnóstico etiológico tomando por base exclusiva a

síndrome mental apresentada nas doenças infecciosas, tóxicas, traumáticas,

carenciais, orgânicas, imunológicas (alergia, paralergia, metalergia), sejam elas

acometimentos primários ou secundários do cérebro; lesões difusas e extensas -

luéticas, traumáticas, senis, etc. - têm muito aspecto comum no quadro mental. O

diagnóstico etiológico desses casos é estabelecido com os recursos da clínica

médica e não com os da psicopatologia.

O diagnóstico psicopatológico é feito genericamente; o quadro mental -

síndrome confusional, alucinótica, psicose orgânica ou psicossíndrome orgânica --

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não esclarece a etiologia precisa. Nas "psicoses arterioscleróticas" a imprecisão é tal

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que, se se abstrai o quadro mental genérico que constitui a "síndrome orgânica",

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restam sintomas, ou de arteriosclerose cerebral com expressão neurológica, ou de

arteriosclerose pura e simples, extra cerebral, a diagnosticar clinicamente. Ausentes

estes dois últimos grupos sintomáticos - neurológico e clínico - é praticamente

impossível excluir, só com o auxílio da psicopatologia, das "psicoses de involução",

aquelas que se acompanham, separando-as das que não se acompanham de

arteriosclerose cerebral. A idade evolutiva matiza psicologicamente tanto a psicose

de involução quanto a grande maioria das "psicoses arterioscleróticas".

Em geral, todos os autores modernos confirmaram, a propósito de estudos

que visavam delimitar "síndromes localísticas", o velho preceito segundo o qual uma

só causa, por exemplo, o traumatismo craniano, pode gerar os mais diversos

quadros e, vice-versa, um determinado quadro, por exemplo o confusional, pode ser

produzido pelas causas mais diversas. Em 1950, interessante trabalho de Elsässer

mostrou iguais síndromes de base do cérebro em consequência de acometimentos

diferentes: encefalite epidêmica, tumor da base, Coréia de Huntington, meningites

tuberculosa e luética, cisticercose da base e comoção cerebral. Enfim, o diagnóstico

da natureza da causa não é obtido por via psicopatológica e sim com os recursos da

medicina geral.

A idade do doente é fator configurativo, patoplástico, mas decisivo na

evolução, sobretudo na infância. Nessa etapa da vida as lesões cerebrais podem,

mesmo circunscritas, alterar a evolução do cérebro todo e ocasionar um tipo de

minusvalia funcional e orgânica manifesto em "oligofrenia por causa adquirida". As

mesmas causas atuando no cérebro adulto ou envelhecido podem ocasionar

quadros diversos e, por grave que seja a lesão, o quadro deficitário é sempre
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diferente do da infância e constitui a demência orgânica, em que se podem ainda

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perceber restos de conhecimentos adquiridos outrora, conservação de rendimentos,

em geral - leitura, conduta pragmática, hábitos profissionais - que perduram apesar

da devastação de todo o psíquico e que o oligofrênico jamais adquiriu por

incapacidade de fazê-lo, mesmo ensinado.

Por outro lado, certos déficits por lesão cerebral ocorridos na juventude e

infância, compensam-se e são superados melhor que na vida adulta (afasia, por

exemplo, ou o uso supletivo dos membros esquerdos). Há ainda "formas juvenis" de

certos processos cerebrais (encefalite, traumas cranianos, meningites, etc.) que

determinam alterações do caráter, como sejam a perversidade, a explosividade, a

"fogosidade"; é raro que no adulto tais processos cerebrais desencadeiem as

mesmas consequências. Parece necessário, para o advento de tais alterações de

caráter, não só uma constituição psíquica pré-formada, homóloga do distúrbio (e

então este seria pura acentuação dos traços de personalidade), como ainda que as

lesões se assestem no diencéfalo.

O ritmo com que se instala ou evolui a causa lesional - lento como em certos

tumores, rápido como nas hemorragias cerebrais - importa de tal maneira que,

conforme a sede, a sintomatologia pode ser simplesmente ausente ou pouco clara

(tumores ou lesões cerebrais que são surpresas de autópsia) ou, ao contrário,

fulminante como em certos ou instantâneo e reversível como nas meras concussões

cerebrais. O livro de Kolle registra um caso de indivíduo com graves distúrbios de

conduta que foi periciado, atribuído como responsável, julgado, condenado à morte

e executado; a autópsia mostrou graves e extensas lesões nas regiões orbitaria e

temporal direitas; neurologicamente, havia apenas paresia facial; a sintomatologia

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mental era constituída apenas de piora do caráter já defeituoso antes dos dois

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traumas cranianos responsáveis pelo quadro anátomo-patológico extenso; dois anos

depois do segundo traumatismo craniano os conflitos criminógenos, que já existiam

antes dos traumas, recrudesceram com gravidade crescente.

Pode ocorrer, tão lenta seja a progressão da lesão, que a sintomatologia seja

apagada, ou que ocorram, concomitantemente ao comprometimento anatômico,

suplências funcionais que impeçam a evidência do déficit.

A extensão da lesão interfere de maneiras várias: nos tumores, por exemplo,

pode ocorrer compressão de regiões vizinhas ou edema cerebral generalizado,

alterando a sintomatologia inicial. No domínio psiquiátrico, os fatos paralelos a esses

outros correntes em neurologia, mal estão esboçados quanto ao conhecimento do

especialista: lesões encefalíticas, arterioscleróticas, ou hipertensivas de decurso

crônico permitem o reacender de velhos focos, ou o acometimento de novos. E'

possível ou admissível que a sintomatologia psíquica, decorrente da nova área

comprometida, varie conforme o valor hierárquico dessa área. Teríamos, assim, uma

tarefa indispensável para confeccionar o diagnóstico: a ordenação cronológica dos

sintomas psíquicos, isto é, a sucessão temporal. Qualquer psiquiatra conhece a

variação sintomática que se vai imprimindo no curso da paralisia geral, seja quando

progride, seja quando remite lentamente. As áreas cerebrais atinentes às diferentes

funções mentais se escalonam por subordinação, supraordenação, "dinamização" (o

diencéfalo seria centro dinamogênico), regência, interdependência, "tomada de

consciência" (atribuída ao frontal), e a extensão da lesão cerebral evolutiva vai

incluindo todos estes fatores em sua progressão, o que vai alterando o quadro

mental, com o correr do tempo.

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 A personalidade anterior e a constituição total do indivíduo imprimem traços

próprios às síndromes mentais conexas com doenças cerebrais. Na síndrome de

Korsakoff as confabulações se apresentam em indivíduos de certas vivacidades

temperamentais; há traumatizados de crânio apáticos, outros eufóricos, outros

explosivos e intranquilos. A própria atitude perante a doença, a reação pessoal

diante do déficit nos rendimentos ou diante do agravo representado por sintomas

neurológicos, varia dum a outro indivíduo, independentemente da sede da lesão. E'

possível que, uma vez surgida a lesão cerebral, a possibilidade de compensar as

funções comprometidas ou de adicionar, "ilegìtimamente", reduções funcionais aos

déficits orgânicos, tenham a ver com a personalidade do doente, não só quanto ao

aspecto reivindicador dos lesados do crânio, mas mesmo quanto à restauração

supletiva da função, quanto à reorganização das possibilidades funcionais que ainda

restam ao doente, sua exercitação, sua posição perante o mundo novo imposto

pelas novas condições mórbidas.

Certas escolas altamente credenciadas admitem que os rendimentos

psíquicos podem claudicar, não só por lesões cerebrais comprovadas, mas por

labilidade funcional de sistemas (chamar-se-ia sistema ao conjunto de campos

citoarquitetônicos cerebrais, de morfología, tamanho e distribuição idêntica ou não,

correlacionados entre si e prepostos a uma função). Esta labilidade funcional

"sistêmica" seria responsável, na etapa passageira da claudicação, por uma

sintomatologia específica, mas transitória; se o sistema se altera degenerativamente,

a sintomatologia é a mesma, com a diferença de ser definitiva. Com isto, Kleist

reivindica para o cérebro, e em acepção claramente localística, a responsabilidade

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por doenças mentais para as quais não se encontrou até hoje substrato lesional
Página

("psicoses marginais" da esquizofrenia, epilepsia e psicose maníaco-

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depressiva). São todas curáveis, endógenas e o mais das vezes recidivantes. Este

gênero de disfunção patofisiológica somática - que não é destrutivo, lesional e não

verificável microscopicamente - ganha cada vez maior aceitação. Tem símiles em

toda a patologia funcional e credencia-se como admissível ao raciocínio por

analogia, por exemplo, com a fisiopatologia do sistema endócrino, do vascular, do

sistema neurovegetativo, etc.

Se se prova concludentemente a estreita relação entre cérebro e psiquismo, é

bem mais difícil provar a existência de área topográfica responsável pelos

rendimentos psíquicos individualizados, como Hess o fez, ultimamente, com os

rendimentos que chamou ''rendimentos coletivos". Além das dificuldades

mencionadas até agora, há ainda outra, evidenciada nos trabalhos de Hess e na

exposição de Schaltenbrand. Numa série de animais se procura o local exato cuja

excitação desencadeia uma resposta instintiva, uma "conduta organísmica"

(Haddenbrock), seja ela a reação de defesa ou o sair farejando pelo chão, por

exemplo, cada vez que num animal se encontra o local cuja excitação provoca essa

resposta, anota-se topograficamente no "mapa cartográfico" do órgão o ponto

correspondente ao que se revelou útil à excitação; repete-se a excitação em séries

de animais, marcando-se os pontos de cada um e verifica-se que eles não se

superpõem. Ao fim de extensas experiências, no mapa há uma "nuvem de pontos",

indicando que certa área é preferencial, isto é, que é mais comum encontrar-se

naquele espaço limitado do que noutro qualquer, o ponto cuja excitação foi útil para

obtenção da resposta. Mas, numa minoria de animais experimentados, o "ponto útil"

não está nessa área e sim noutra vizinha ou mais afastada. Isto indica a variação
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individual topográfica dos "centros", ou seja, que a cada indivíduo corresponde uma
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topografia especial, embora quase sempre a "sede" da função tenha circunscritas

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áreas de preferência; enfim, na maioria dos indivíduos os "centros", se não

coincidem exatamente quanto à "sede", variam apenas dentro duma área mais ou

menos circuncrita; é pequeno o desvio padrão.

As objeções definitivas contra a localização do psíquico e contra a

proclamada aproximação com a neurologia, se poderiam resumir num argumento:

em neurologia trata-se de conhecimentos positivos (a excitação adequada dum

ponto da área motora, por exemplo, produz um movimento). Em psiquiatria os

conhecimentos são de ordem diferente: a urna lesão (não a uma excitação) frontal,

por exemplo, corresponderia uma síndrome que nem sequer é uniforme. Até aqui -

fora os experimentos de Hess - a extirpação, a destruição (por tumores, focos de

amolecimento, pela cirurgia, etc.) têm sido os métodos que se proclamam como

comprovadores da localização psíquica. Não há experimentos positivos; não se

produz, por exemplo, percepção (são possíveis sensações elementares),

representação, atos volitivos, pensamentos ou vivências, por excitação de qualquer

área cerebral. Não há paralelo em nenhum outro domínio da medicina, pois que só

no cérebro se procuram correlações diretas entre lesão (por doença ou artifício

experimental) e psiquismo. Entretanto, verificam-se alterações psíquicas se alteram

outros órgãos - por exemplo, a tireóide - ou se introduzem substâncias estranhas -

por exemplo, o álcool, os barbitúricos - no organismo com cérebro intacto. Diz-se,

então, que o cérebro é o órgão efetor, o elaborador supremo da totalidade de

parcelas necessárias ao rendimento mental normal. Já isto restringe o valor do que

se procura atribuir aos setores partitivos cerebrais, o valor do "centro"; deixa de ser

"centro" o elo duma extensa cadeia onde nem a posição de hierarquia superior lhe
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está garantida. Poder-se-ia dizer, face aos sintomas psíquicos em relação com
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lesões cerebrais, que estas áreas cerebrais agora lesadas, quando ainda sadias

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estavam cooperando na manutenção da vida normal, o que não mais foi possível

depois da lesão. Mas não se poderá dizer que aquela área lesada é responsável

pelos sintomas psíquicos ocorridos ou que, quando sadia, era, só ela, responsável

pela conduta normal ("centro" desta ou daquela função ou comportamento). A

própria neurologia conhece restrições a esse modo de pensar, pois na dissolução de

funções, por exemplo, aferem-se sintomas negativos e positivos sem a estreita

dependência entre sede de lesão e causa imediata dos sintomas e sua fisionomia.

Outra anotação crítica que caberia registrar é que os conhecimentos

ultimamente obtidos, arrolados na órbita do problema corpo-alma, de modo algum

eram os que se presumia. Desde Gall procuravam-se coisas assim: "centros" da

vontade, dos afetos ou formações cerebrais responsáveis por desvios éticos, etc. O

que se tem encontrado é algo imprevisto e era mesmo imprevisível à especulação.

Só o estado patológico mostra que há, incluídas no normal, insuspeitadas

componentes psíquicas, despercebidas e não analisáveis, cuja existência é

registrada quando estas componentes se dissociam ou se ampliam ou se isolam na

vivência psíquica mórbida. A queda dos rendimentos mentais nas lesões da base do

cérebro (Stertz, Beringer, Elsässer) por falência da "dinamogenia" dos comutadores

diencefálicos, a perda da perspectiva do futuro, a fusão com o momento presente, a

"sintonização regressiva" (Barahona Fernandes) dos feridos frontais, não eram

dados previstos, não constituíam unidades psicológicas buscadas pelos somaticistas

e localizacionistas. A posição do problema para eles era outra; o que aparece nos

portadores de tais lesões, constituindo-se em déficit psíquico, consiste em algo que

não era absolutamente concebido por antecipação. Buscavam localizações daqueles

19

rendimentos isolados artificialmente como "funções" psíquicas - inteligência, vontade

Página

- ou como "conceitos" - éticos, valorativos, etc. - mas o que surgiu, se já tem campo

19
de aplicação na vida psíquica (o diencéfalo "dinamiza", tem valor efetor sobre as

aptidões intelectuais, volitivas, apetitivas, etc.), não é, entretanto, da categoria do

psíquico previsto e anelado. Isto significa que até aqui se tem procurado localizar

coisa diversa do que a biologia legitimamente autoriza.

Os experimentos capitais de Hess, pela primeira vez, trazem à consideração

excitações do diencéfalo com respostas que constituem um comportamento

complexo onde já se incluem componentes psicológicas, embora primárias.

Excitando pontos do nucleus perifornicalis no hipotálamo, surge uma atitude de

ataque no gato, como se estivesse frente a um cão: irrita-se e rosna, eriçam-se os

pêlos do dorso, empina-se a cauda, as orelhas abatem-se para trás ou vão e vêm,

as pupilas se dilatam e o corpo apresta-se, concentrado, para o salto. Se a excitação

elétrica do hipotálamo prossegue, o ataque se executa; o gato dirige-se para a

pessoa existente nas proximidades e salta sobre ela ou golpeia-a com a pata;

"surgem todos os sintomas exteriores do afeto que se denomina cólera; em seu

humor agressivo o gato procura um adversário que visa e toma como objeto de sua

explosão afetiva" (Kretschmer - Medizinische Psychologie, ed. 10, G. Thieme,

Stuttgart, 1950, pág. 68).

Não se trata de respostas isoladas mas de "Kollektivleistungen", rendimentos

coletivos, conjugação de sintomas vegetativos com funções do sistema motor

subcortical, resultando atos dirigidos a um objetivo, impulsos, afetos e expressão

dêles, como diz Kretschmer. Pode ocorrer que essa resposta se transmude em fuga,

tal como ocorre na vida habitual do gato. E, desde que se interrompe a excitação

elétrica ("fast im Moment benimmt sich die Katze wie normal"), quase num momento,
20
Página

o gato comporta-se como normal.

20
 Os experimentos de Hess ainda lidam com outros impulsos - sexuais, motores

(Bewegungsdrang, impulsão a mover-se) - com comportamentos onde entra o sono-

vigília, o farejar, o mastigar, o defecar, o correr, o beber, etc. - sempre determináveis

por excitações elétricas de pontos ou áreas difusas e esparsas pelo diencéfalo.

Com esta contribuição de significado transcendente, inscrevem-se novas

esperanças de localizar rendimentos psíquicos complexos, condutas totais que

estão adstritas e correlacionadas com áreas, ora perfeitamente delimitadas, ora

difusas. Não se tiraram ainda todas as deduções e inferências cabíveis diante de

fatos tão límpidos e tão impecáveis quanto ao artificialismo experimental. E' de

notar-se, porém, que o "psíquico" que aqui se exterioriza é uma reação primária

instintiva ( os antigos diriam reflexa, automática) de velho registro ontogenético,

prototípico para todo reino animal (ataque, fuga, procura de alimento) sem

superestrutura individualizadora. São arquetipos de reações fundamentais onde o

que diferencia psiquicamente um indivíduo de outro não aparece, isto é,

psicològicamente é o que há de pobre em psíquico. E é o mais conjugado com o

visceral e com a psicomotilidade.

As teorias psicossomáticas tendem a impugnar a estreita causalidade

somática, à dependência "mecanicista". Elas incluem sempre o elo psíquico nas

conexões do organismo e apregoam-lhe significado causal, concausal ou finalista.

Conforme seja o autor, o valor do psíquico na clínica psicossomática desce ou sobe

até o especulativo puro, mas, seja qual for o autor, o que sempre se conclui é que a

pretensão de localizar o psíquico concretamente no cérebro, nestas teorias

psicossomáticas, é preocupação mais ou menos completamente omissa. E, até

21
Página

certo ponto, se se lograsse comprovar a localização do psíquico no cérebro, o

21
grande significado das teorias psicossomáticas sofreria pesado abalo porque, ao

que parece, cessaria a concepção da onipotência e onipresença do psíquico, que

passava a ter âmbito de ação estreitamente enquadrado dentro das possibilidades

"mecanicistas", ferreamente delimitadas pelo grosseiro materialismo cerebral. Em

vez de conceber como possível o elemento psíquico em qualquer desordem

somática e em qualquer trâmite (como causa, como adição, como reforço, como

amparo teleológico de sintomas) da sequência de fenômenos patológicos, o psíquico

estaria - se localizável e regulado como os fenômenos neurológicos - evidentemente

sujeito a determinismos funcionais diversos dos que se lhe atribui por não ter esta

"prisão" somática localística.

Didaticamente a avaliação do estado mental pode ser dividida em duas

partes. Na primeira parte, relacionada à anamnese, buscam-se informações sobre

dados pessoais do paciente (idade, estado civil, escolaridade, profissão, religião,

naturalidade, profissão etc.), história do problema clínico atual, manifestações

associadas, antecedentes mórbidos e familiares. Questiona-se especificamente

sobre alterações do comportamento, incluindo a interferência nas atividades sócio

ocupacionais e no relacionamento interpessoal, sobre a ocorrência de fenômenos

idiossincráticos, como alucinações e delírios, e a presença de déficits cognitivos

afetando, por exemplo, a memória e a linguagem (ver, para maiores detalhes,

Capítulo 6). Na segunda parte, na avaliação do estado mental propriamente dito,

investigam-se as distintas funções psíquicas.

22
Página

Estado de consciência

22
 O termo consciência apresenta vários significados possíveis, desde a

totalidade das funções psíquicas até a conduta moral. No sentido clínico-

neurológico, entretanto, estado de consciência significa estado de alerta. Assim,

indica a capacidade de o indivíduo reconhecer a si próprio e o meio, e interagir com

este. As alterações do estado de consciência, também denominadas de nível de

consciência, compreendem os estados confusionais (delirium) e o coma. A

graduação do nível de consciência mais utilizada baseia-se na Escala de Coma de

Glasgow, que varia de 3 a 15 pontos (Capítulo: Exame Neurológico do Paciente em

Coma). Delirium ou estado confusional pode ser definido como o estado de

rebaixamento leve do nível de consciência caracterizado por alterações da atenção,

orientação, sensopercepção e psicomotricidade. Assim, o paciente com delirim exibe

comumente desorientação temporoespacial, dificuldade para concentrar-se, além de

ilusões ou alucinações, principalmente visuais.

Do ponto de vista da psicomotricidade, pode mostrar-se tanto sob a forma

inibida, com redução da atividade, como a forma agitada. Coma é o estado de

rebaixamento do nível de consciência em que o indivíduo não estabelece contato

com o meio: não atende comandos, não abre os olhos e não pronuncia palavras.

Corresponde a um escore na Escala de Coma de Glasgow menor ou igual a 8

pontos. Entre o estado confusional e o estado de coma há um espectro de

alterações do nível de consciência, que anteriormente eram referidos por termos

ambíguos ou de conceituação controversa, como obnubilação, turvação da

consciência, torpor, estupor, pré-coma. Esses termos devem ser evitados,

preferindo-se fazer referência à pontuação na Escala de Coma de Glasgow. É

23

importante destacar que alterações das funções psíquicas, como atenção,

Página

sensopercepção, julgamento, entre outras, têm valor reduzido na vigência de

23
redução do nível de consciência, uma vez que a integridade das funções psíquicas

depende do estado de alerta. Além dos estados de redução do nível de consciência

vistos anteriormente, existem quadros semiológicos em que há alteração qualitativa

da consciência. Os textos psicopatológicos clássicos referem-se a esses quadros

como resultantes do estreitamento do campo da consciência. São exemplos dessas

alterações os estados dissociativos (outrora denominados histéricos) da

personalidade e os episódios epilépticos ictais e pós-ictais marcados por

automatismos motores complexos, como na epilepsia do lobo temporal.

Atenção

A atenção pode ser definida como a focalização da atividade mental sobre

determinado objeto. Depende do estado de alerta e do estado motivacional do

indivíduo. Assim, a diminuição global da atenção, denominada hipoprosexia, pode

manifestar-se em estados confusionais e em quadros depressivos. A atenção

apresenta dois atributos básicos: a vigilância, ou seja, a capacidade de mudar o

foco, e a tenacidade, a capacidade de fixar o foco da atenção. Nos estados de

humor maníaco, característicos do transtorno bipolar, há hipervigilância, com

mudança frequente do foco, e hipotenacidade (distraibilidade), com incapacidade de

manter o foco sobre determinado objeto. Nos estados depressivos graves, por sua

vez, podem ocorrer hipovigilância e hipertenacidade, com a atenção usualmente

dirigida para sentimentos e ideias de culpa, desvalia e ruína.

24
Página

24
Orientação

A orientação refere-se à capacidade de o indivíduo situar-se em relação a si

mesmo (orientação autopsíquica) e ao ambiente (orientação alopsíquica). A

orientação alopsíquica compreende a orientação no tempo e no espaço. O Mini-

Exame do Estado Mental (MEEM), um dos instrumentos mais empregados na

prática clínica para investigar as funções cognitivas, apresenta questões relativas à

orientação temporal e espacial.

Como a função psíquica atenção, a orientação depende sobremaneira do

estado de consciência. Portanto, a desorientação, especialmente temporal, é um

marcador frequente de delirium. Síndromes amnésticas, como a síndrome de

Korsakoff e síndromes demenciais diversas, também se manifestam com alterações

da orientação temporoespacial. As desorientações autopsíquicas, por sua vez,

ocorrem mais comumente em quadros delirantes ou de desorganização grave do

pensamento, como na esquizofrenia. Podem ser classificadas, segundo autores da

psicopatologia clássica como Karl Jaspers, em alterações da consciência de

atividade do eu, de unidade do eu, da identidade do eu no tempo e de oposição do

eu em relação ao mundo. Por exemplo, um paciente pode relatar que se sente

imobilizado e seus pensamentos e atos são influenciados ou impostos por um outro.

Esses fenômenos, que incluem, além de pensamentos impostos, roubo do

pensamento, publicação ou irradiação do pensamento, são denominados sintomas

de primeira ordem de Kurt Scheneider, sendo característicos da esquizofrenia.

25
Página

Sensopercepção

25
 Conceitualmente, sensação e percepção são fenômenos distinguíveis.

Sensação seria o fenômeno gerado pelos estímulos ambientais sobre os sistemas

sensoriais (táteis, proprioceptivos, visuais, auditivos, gustativos, olfativos). Nesse

sentido, as alterações da sensação compreenderiam anestesia (ausência de

sensibilidade tátil e dolorosa), hipoestesia (diminuição da sensibilidade), hiperestesia

(aumento da sensibilidade), cegueira, surdez, anosmia. Cabe ressaltar que tanto

lesões periféricas como centrais poderiam causar alterações da sensação (ver, para

maiores detalhes, Capítulo. Percepção, por sua vez, seria a tomada de consciência

ou o reconhecimento do fenômeno sensorial. O elemento resultante do processo de

sensopercepção seria a imagem, que apresentaria as qualidades de nitidez,

corporeidade, projeção no espaço exterior e constância. A representação

corresponde ao registro mnêmico ou na memória da imagem perceptiva. Portanto,

na representação, parte das características de sensorialidade, como nitidez,

corporeidade, é atenuada ou perdida. As alterações da percepção incluem as

ilusões e as alucinações. A ilusão é a percepção alterada de um objeto real,

ocorrendo nos estados confusionais e nos diferentes estados afetivos (ilusões

catatímicas). Por exemplo, um indivíduo pode visualizar monstros a partir de

estímulos visuais diversos como roupas, pessoas. A alucinação é a vivência de

percepção de um objeto, sem que o mesmo esteja presente. É importante notar que

as características da alucinação são as mesmas da imagem perceptiva real,

portanto, apresentariam nitidez, corporeidade, projeção no espaço externo e

estabilidade.

As alucinações podem ser auditivas, visuais, táteis, olfativas, gustativas,

26

cinestésicas (relacionadas ao movimento do corpo), cenestésicas (relacionadas a

Página

sensações nas vísceras ou em partes internas do corpo), sinestésicas (alucinações

26
combinadas, envolvendo pelo menos duas modalidades sensoriais). As alucinações

auditivas, principalmente sob a forma de “vozes de comando” ou “vozes

dialogantes”, ocorrem mais frequentemente em pacientes com esquizofrenia.

Alucinações visuais cenográficas, ou seja, que incluem imagens de animais ou

outras figuras complexas, assim como alucinações liliputianas, no qual o indivíduo

percebe personagens minúsculos são comuns em quadros alucinatórios secundários

a intoxicações exógenas por drogas, como LSD, mescalina, ayuasca. Emprega-se o

termo alucinose se o indivíduo retém crítica em relação ao fenômeno alucinatório,

reconhecendo-o como patológico.

Pensamento

O pensamento compreende a capacidade de elaborar conceitos, juízos e

raciocínio. O conceito é o elemento fundamental do pensamento em que estão

expressas as características essenciais dos objetos e fenômenos da natureza. O

juízo é o processo de definir relações entre os conceitos, enquanto, o raciocínio, o

processo de relacionar juízos. Cabe destacar que o conceito, ao contrário da

imagem perceptiva e da representação (imagem mnêmica da percepção), não

apresenta quaisquer traços de sensorialidade, ou seja, uma referência mediata a um

objeto ou uma experiência real. Assim, imaginar (representar) um “cavalo” pode

trazer à mente um cavalo branco, alto, forte. Por sua vez, o conceito “cavalo” refere-

se a um animal empregado em montaria ou outras definições possíveis,

independentemente de suas características sensoriais. As alterações do

27
Página

pensamento apresentam um papel central na psicopatologia, sendo divididas em

27
alterações de curso e forma do pensamento, além das alterações de juízo da

realidade (delírios). É interessante comentar que alguns autores incluem as

alterações de juízo da realidade no item alteração de conteúdo do pensamento.

Neste ponto, concordamos com a posição de Karl Jaspers que considera que não se

podem considerar alterações patológicas de conteúdo do pensamento, uma vez que

o conteúdo refere-se apenas à temática do pensamento. Os conteúdos podem ser

tão diversos quanto os seres humanos são diferentes e têm interesses singulares,

sendo impossível falar em patologia de conteúdo.

As principais alterações de curso do pensamento são a aceleração (ou

taquipsiquismo) e a lentificação (bradipsiquismo). Na aceleração do pensamento, as

idéias se sucedem com rapidez, podendo ser acompanhadas por logorréia, ou seja,

discurso abundante ou excessivo. Ocorre tipicamente nos quadros de exaltação

maníaca, mas ainda em estados ansiosos e de intoxicação com psicoestimulantes,

como cocaína e anfetaminas. Na lentificação do pensamento, por sua vez, as ideias

se sucedem vagarosamente, podendo ocorrer em quadros depressivos graves,

demências e intoxicação com drogas sedativas. Nas alterações de forma do

pensamento, cabe destacar a fuga de ideias e os diversos graus de afrouxamento

das associações. A fuga de ideias acompanha normalmente a aceleração do

pensamento, caracterizando-se por associações inapropriadas entre as ideias, que

deixam de seguir uma lógica narrativa e passam a ocorrer por assonância, ou seja,

pelo som das palavras (dor, calor, amor, ardor...).

A associação lógica entre as ideias apresentadas por um paciente caracteriza

o pensamento coerente. Na esquizofrenia, há afrouxamento progressivo das

28

associações lógicas entre as ideias. Assim, na fase inicial da doença, o discurso do

Página

paciente esquizofrênico pode ainda ser compreendido, mas configurar uma “salada

28
de palavras”, ou seja, fragmentos de ideias sem qualquer articulação, em uma fase

avançada. Outras alterações da forma do pensamento incluem a prolixidade, que se

refere ao discurso carregado por detalhes irrelevantes, e a perseveração, a

freqüente repetição das mesmas sentenças ou palavras. É interessante comentar

que alguns pacientes com epilepsia do lobo temporal exibem prolixidade patológica,

mais conhecida na psicopatologia clássica como viscosidade ou gliscroidia

(síndrome de Gastaut-Geschwind).

Em relação ao conteúdo do pensamento, a investigação do tema

predominante pode indicar o estado ou quadro subjacente do paciente. Assim, por

exemplo, pacientes ansiosos tendem a demonstrar diversas preocupações

excessivas ou exageradas; pacientes deprimidos, pessimismo, desesperança e

desamparo. Como comentado previamente, a bizarrice ou a aparente ilogicidade de

um tema relatado não define necessariamente a presença de um delírio. Os delírios

podem ser definidos, na concepção de Jaspers, por juízos equivocados da

realidade. As ideias delirantes são caracterizadas pela impossibilidade do seu

conteúdo, pela convicção absoluta e pela irredutibilidade, isto é, pela não

modificação do delírio mesmo com a argumentação lógica ou com provas da

realidade. Assim, os delírios seriam incompreensíveis e, portanto, impenetráveis.

Podem ser classificados quanto à sistematização, ou seja, a organização das ideias

em uma estrutura coerente ou não, e quanto ao conteúdo. As temáticas mais

comuns incluem os delírios de perseguição, religiosos ou místicos, de auto

referência, de influência, de grandeza, de reivindicação ou querelante. Os delírios

estão caracteristicamente presentes nas síndromes psicóticas, como esquizofrenia e

29

transtornos delirantes, denominados anteriormente de paranoia.

Página

29
 Em estados patológicos do humor, o juízo da realidade pode estar alterado,

gerando os delírios secundários ou ideias deliróides. Na depressão grave, por

exemplo, podem ocorrer delírios de ruína e de culpa, enquanto, nos quadros

maníacos, delírios de grandeza.

Humor

O termo humor procede do latim humor, líquido do corpo. Na Antiguidade

Clássica, a escola hipocrática postulava a existência de quatro humores (sangue,

bile amarela, fleuma e bile negra) que determinariam o estado físico e mental do

indivíduo. Assim, o termo humor passou a designar o estado de ânimo. Mais

precisamente, humor pode ser definido como o estado emocional basal do indivíduo.

Compreende uma dimensão psíquica ou subjetiva, e outra somática ou objetiva.

Nesse sentido, o paciente com humor deprimido refere sentimentos de tristeza, além

de poder exibir um semblante fechado, episódios de choro, além de alterações da

psicomotricidade. O paciente com humor maníaco ou exaltado, por sua vez, pode

mostrar-se eufórico, relatando sentimentos de superioridade e de potência (elação

ou expansão do eu). Menos comumente, podem predominar sentimentos de

irritabilidade e hostilidade na mania. A ansiedade consiste em estado de humor

desconfortável, marcado por preocupação em relação ao futuro. Também inclui

sintomas psíquicos, como sentimento de expectativa ou apreensão, e somáticos,

tensão muscular. Afeto seria o componente emocional de uma determinada ideia,

variando, portanto, ao longo do discurso ou narrativa do paciente. Alguns indivíduos

30
Página

não modulam o afeto. Isso caracteriza o embotamento afetivo que ocorre nas

30
síndromes deficitárias ou negativas da esquizofrenia. Outros modulam o afeto de

forma abrupta e sem motivo aparente, oscilando do sorriso ao choro rapidamente. A

labilidade afetiva, embora seja bastante típica de quadros maníacos mistos

(sintomas maníacos e depressivos simultâneos), está presente também em

transtornos mentais orgânicos, como nas demências.

Vontade

A vontade ou o ato volitivo refere-se à capacidade de o indivíduo determinar-

se, sendo influenciada por valores socioculturais, pelo estado afetivo entre outros

fatores. Na hipobulia ou abulia, há redução ou abolição da capacidade volitiva, ou

seja, da atividade espontânea e da iniciativa. Pode ser observada, por exemplo, em

quadros depressivos. Embora o conceito de abulia possa ser confundido com o de

apatia, ressalta-se que apatia consiste em uma síndrome marcada por alterações

afetivas (perda de interesse ou motivação) e comportamentais (isolamento), sendo

encontrada em várias doenças neurodegenerativas, especialmente nas demências.

No negativismo, o indivíduo recusa-se ativa ou passivamente à cooperação ou à

interação com o examinador, ocorrendo, por exemplo, em pacientes com delirium,

esquizofrênicos ou deprimidos graves. Uma forma específica de negativismo

caracterizado pela sistemática recusa a alimentos seria a sitiofobia. A obediência

automática seria o oposto ao negativismo. Cabe destacar ainda os atos impulsivos e

os atos compulsivos. Os atos impulsivos são atos de natureza automática, sem

reflexão, incoercíveis e egossintônico (não gera mal-estar ou é percebido como

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Página

inadequado).

31
 Os atos compulsivos são atos também automáticos, mas, ao contrário dos

impulsivos, geram desconforto subjetivo (egodistônicos), de modo que o indivíduo

tende a resistir aos mesmos. Estão comumente associados a pensamentos

obsessivos, que são ideias que emergem de forma estereotipada e repetida na

mente do indivíduo. Os atos impulsivos e compulsivos podem ser de conteúdo

bastante variável, incluindo formas agressivas/destrutivas (automutilação, frangofilia:

rasgar as próprias roupas, piromania: atear fogo, tentativa de suicídio), relacionadas

à ingestão de drogas (como em algumas dependências químicas ou toxicomanias,

inclui ainda, dipsomania: embriaguez periódica, potomania: compulsão para beber

água ou outros líquidos) e alimentos (bulimia, anorexia, pica: vontade ou desejo de

comer coisas estranhas, inapropriadas para a alimentação), relacionadas ao desejo

e ao comportamento sexual (fetichismo, voyeurismo, exibicionismo, coprofilia,

zoofilia, pederastia, pedofilia, gerontofilia, ninfomania, satiríase, entre outros) e

outras (cleptomania ou roubo patológico, compulsão para comprar, poriomania:

impulso para deambular sem destino, sendo relativamente frequente em pacientes

psicóticos).

O raciocínio clínico dentro da neurologia não muda com relação ao raciocínio

clínico das outras especialidades. A neurologia é um pouco mais fácil, porque se

você souber fazer uma anamnese bem feita e examinar o paciente, os achados do

exame físico aliados à anamnese irão permitir que você inclusive estabeleça o local

do sistema nervoso onde está a lesão. E a neurologia é uma das especialidades que

te permitem essa precisão diagnóstica. Anamnese em neurologia é fundamental,

porque a maioria dos sintomas são objetivos, não têm sinais no exame físico.
32
Página

32
Síndrome

É o conjunto de sinais e sintomas, bem simples e direto. Você só vai

estabelecer o diagnóstico sindrômico se você souber identificar sinais e sintomas.

Eu estava falando pra vocês de raciocínio clínico... Em neurologia a gente sempre é

capaz de fazer um diagnóstico sindrômico, e com base nele a gente faz o

diagnóstico anatômico (topografia lesional), e com base nesses agrupamos as

doenças neurológicas em 6 grupos: vascular, tumoral (neoplásica), traumática,

infecciosa/inflamatória, desmielinizante e idiopática (quando você não consegue

definir uma causa, está associada à doenças sistêmicas). Hoje vamos aprender a

fazer o diagnóstico sindrômico e anatômico

Vamos começar com a primeira síndrome:

SÍNDROME PIRAMIDAL ou SÍNDROME DO PRIMEIRO NEURÔNIO MOTOR ou

SÍNDROME DONEURÔNIO MOTOR SUPERIOR

Essa síndrome vai tratar do que? Do controle voluntário do movimento. E pra

isso a gente tem que lembrar do neurônio motor superior. Ele tem seu corpo

localizado no córtex. Qual é o giro motor primário? O giro pré-central! O giro pré-

central está no lobo frontal ou parietal? Lobo frontal! Vocês têm que lembrar que: o

sulco central separa o lobo frontal do lobo parietal. Se um giro é pré-central, ele está

no lobo frontal. Então o corpo do primeiro neurônio motor está localizado no giro pré-

central. Tem uma classificação chamada de Área de Brodmann, onde esse cientista
33

dividiu o córtex em 52 áreas. O giro pré-centralé a área 4 de Brodmann.

Página

33
 Dependendo de onde vocês forem fazer prova de residência, eles irão colocar

que o corpo do primeiro neurônio motor está na área 4 de Brodmann, nada mais é

do que o giro pré-central, que pertence ao lobo frontal. No corpo do neurônio,

lembrem lá da fisiologia, eles têm os dendritos, e esses dendritos levam a

informação pro corpo do neurônio, também chamado de Soma então esse impulso

nervoso é transferido pro axônio, que leva a mensagem adiante. O axônio no

primeiro neurônio motor é extremamente longo porque ele leva a informação do

corpo até o segundo neurônio motor. O segundo neurônio motor possui seu corpo

no corno anterior da medula, então dependendo do nível da medula, o axônio

vai sair lá de cima do primeiro neurônio pra atingir o nível da medula

correspondente. Então esse axônio, dependendo do nível da medula, é bastante

longo. Esse axônio vai descer através de um trato, chamado trato corticoespinhal

(TCE).

O trato corticoespinhal (TCE) LATERAL é chamado de piramidal, mas por que

eu digo isso? Lembrem, o TCE desce, e quando chega em uma região chamado

decussação das pirâmides (lá no bulbo)ele cruza a linha média para o outro lado,

formando o TCE lateral, que representa 90% das fibras. 10% das fibras desce do

mesmo lado, formando o TCE anterior. Portanto o trato chamado piramidal é o trato

córtico espinhal lateral. Na Síndrome Piramidal a gente vai identificar os sinais e

sintomas que cursam com alteração do controle voluntário do movimento, e a lesão

vai estar localizada em qualquer lugar da medula e encéfalo (SNC) por onde passa o

trato córtico espinhal lateral. Eu coloquei nos slides pra vocês lerem em casa o

trajeto do primeiro neurônio: sai do córtex, atravessa o centro semioval, vai para a

perna posterior da cápsula interna, até chegar na decussação das pirâmides (que
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Página

34
fica nobulbo), lá ele decussa, 90% das fibras cruzam a linha média formando o que

chamamos de trato córtico espinhal lateral, que é o trato piramidal propriamente dito.

Existe um neurocientista chamado Penfield que topografou a projeções das

partes do corpo no giro pré-central, e é extremamente importante pra vocês terem

em mente essa distribuição do homúnculo principalmente na aula de AVC. Aqui é

um corte coronal do giro pré-central, estamos vendo ele de frente(ântero-

posteriormente). Aqui temos a foice do cérebro, observem a parte medial do cérebro

em contato com a foice. Na região da foice, temos projeções principalmente para o

membro inferior. Na aula de AVC vocês vão ver que essa região do giro pré-central

é alimentada por uma artéria, qual? Artéria cerebral anterior. Então ela pega a área

da mão e a área da face, representadas no homúnculo, por isso que quando se ter

AVC em território de artéria cerebral média, o pacientes e mostra com hemiparesia

desproporcionada contra-lateral, de predomínio braquio-facial, ou seja, pega

principalmente braço e face. Já quando é a área da cerebral posterior, o paciente

também tem hemiparesiades proporcionada contra-lateral, só que aí o predomínio é

crural, porque pegou mais a área do membro inferior. Então esse é o homúnculo

de Penfield. Tem um homúnculo sensorial também, mas não muda muita coisa,

vocês vão ver que a projeção é basicamente a mesma. Aqui é o trajeto do axônio

que eu falei pra vocês, ele sai do giro pré-central, centro semioval, cápsula interna,

ganha a região do tronco encefálico, quando chega lá no bulbo ele cruza. Parte

segue do mesmo lado (tratocorticoespinhal anterior) e parte cruza a linha média

(trato piramidal). Por isso que as alterações motoras são contra-laterais à lesão.

Qualquer lesão acima da decussação, que é bem no terço inferior do bulbo, vai dar

uma hemiparesia contra-lateral. Aí você consegue topografar por exemplo lesões

35
Página

medulares e lesões encefálicas. A lesão medular vai ser simétrica, você pega os

35
dois tratos corticoespinhais laterais, então o paciente tem uma paraparesia crural ou

uma tetraparesia, pegando os quatro membros. Você tem sintomatologia dos dois

lados. Ao contrário se você tiver uma lesão no encéfalo, no tronco ou na parte

supratentorial, o paciente vai ter uma lateralização da lesão.

Toda vez que tiver lateralização da lesão, ela está no encéfalo. Se tiver

achados simétricos, aí é uma lesão medular. Uma imagem da cápsula interna.

Porque a gente sempre mostra a cápsula interna? Eu vou mostrar pra vocês que as

fibras do trato cortiço espinhal vão ocupar a perna posterior da cápsula interna. Aqui

é um corte axial, como se tivesse cortando uma mortadela, então no corte axial a

cápsula interna é dividida na perna anterior, no joelho e na perna posterior. O trato

cortiço espinhal ocupa a perna posterior da cápsula interna. Aqui a gente tem

o tálamo, e aqui o caudado e o putâmen, que são os núcleos da base e são

responsáveis pelas síndromes extrapiramidais. Então a perna posterior da cápsula

interna abriga o trato cortiço espinhal. No joelho a gente vai ter o trato cortiço bulbar,

o que é ele? Lembra que a gente tem movimentação na face (mastigação, mímica

facial), quem faz isso? O nervo facial.

O primeiro neurônio motor manda informação pro neurônio que está

no núcleo do nervo facial. Toda informação do trato cortiço espinhal que vai pra

nervo craniano, vai pelo trato chamado de trato cortiço bulbar, que passa bem

no joelho da cápsula interna. E na medula? Aqui temos um corte axial. No nosso

encéfalo, a substância cinzenta fica na periferia, na superfície.

Na medula é diferente, a substância cinzenta fica no centro, formando esse

“H” ou “borboleta”. É onde iremos ter corpos de neurônios. No corno anterior

teremos os corpos do segundo neurônio motor que iremos ver mais pra frente. E na
36
Página

parte posterior teremos corpos de neurônios sensitivos, toda informação sensitiva

36
que vem de fora do meio externo adentra nosso sistema nervoso pela parte de trás

da medula. Então a parte de trás é sensitiva e na frente é a parte motora. No meio

tem a parte autonômica, tem os corpos dos neurônios do sistema nervoso autônomo

(sistema nervoso vegetativo). Mas a gente vai se concentrar mais no corno anterior

aqui na síndrome piramidal. E o trato cortiço espinhal lateral, professor? Onde fica?

Nessa estrutura aqui, na mesma forma que existe um homúnculo do giro pré-central,

a gente vai ter o homúnculo do trato cortiço espinhal lateral também. A região

cervical fica nas porções mais próximas do canal central da medula. Então se você

observar, segmento cervical, segmento torácico, segmento lombar e segmento

sacral mais periférico, então existe essa topografia também. Professor, mas o que

isso nos interessa? Um paciente sofre um trauma e ele tem um sangramento ou

uma fratura do corpo da vértebra, aí o corpo da vértebra vem e comprime de dentro

pra fora,ele vai ter lesão primária na região sacral, depois lombar, torácica, e

dependendo do nível da lesão (lembra que a medula vai até L2) vai ter essa

topografia. Claro que você não vai ter fibra cervical no cone medular lá embaixo, não

vai, lá vai ter só a parte sacral e lombar. Então você está na coluna cervical, o

cara tem uma fratura do corpo da vértebra cervical, dependendo do nível de

compressão e diminuição do canal, se for de trás pra frente, vai ter sintomatologia

ascendente, sacro primeiro, membro inferior, aí vai subindo, membro superior... Até

parar totalmente os músculos da respiração que a gente vai ver lá nas síndromes

medulares quando você tem lesão acima de C4, paciente tem paralisia dos

músculos ventilatórios. Então só pra vocês verem onde está o trato corticoespinhal.

Aqui está o anterior, e aqui o lateral. Então vamos lá. Com base nesses

conhecimentos anatômicos e fisiológicos, vamos começar agora a interpretar os

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sinais e sintomas. Quando você tem uma lesão do trato piramidal agudamente, esse

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paciente vai desenvolver um quadro de hemiplegia. Cronicamente... “Mas professor,

o que é considerado crônico em neurologia?”

Depende, Em neurologia não existe exatidão matemática. Então não tem

como falar “Ah, uma hemiplegia vai virar uma hemiparesia espástica com duas

semanas de lesão”. Não, não tem como precisar isso, depende do grau de lesão.

Então começa inicialmente na fase aguda uma hemiplegia contralateral, com

o passar do tempo, nas porções proximais dos membros, ocorre uma recuperação

parcial da força, por quê? Porque essa região recebe inervação do trato cortiço

espinhal anterior do outro lado, então você tem uma recuperação da força na porção

mais proximal. Mas a porção distal, que só recebe inervação do trato cortiço

espinhal distal, esse fica plégico, dificilmente recupera algum coisa. Todo mundo já

deve ter ouvido falar de reflexo, arco-reflexo. O trato cortiço espinhal inibe o arco-

reflexo (não inibe 100%, mas diminui a excitabilidade do tendão quando você

percute ele, quando você estira a musculatura).Se você tem uma lesão no trato

cortiço espinhal, você vai ter uma liberação de reflexos, na fase crônica, isso você

não vai ver na fase aguda porque lá é hemiplegia total com arreflexia (vocês vão ver

depois na síndrome do 2º neurônio porque é o que acontece lá). Aqui na fase aguda

você tem hemiplegia com arreflexia, a questão é que com o passar do tempo, o

reflexo é liberado e o paciente começa a apresentar o que nós chamamos de hiper-

reflexia, havendo então o fenômeno da liberação piramidal. Vocês vão ver muita

avaliação de neurologista escrito “paciente com sinais de liberação piramidal em

hemicorpo direito (ou esquerdo)”.

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38
REFLEXO MIOTÁTICO OU PROFUNDO

Aumento da área reflexógena, é uma coisa que ocorre também com a

liberação piramidal. Você pode percutir na perna em diferentes locais que você

consegue desencadear o reflexo. Esse aqui é o reflexo que nós chamamos de

patelar. “Professor, no caso desse vídeo, a lesão foi do lado direito?”. Sim, perfeito,

lado direito. Além da hiper-reflexia, pessoal, vamos ter um fenômeno consequente

da liberação piramidal chamado de CLÔNUS, ou clono. Outra forma de você

desencadear o reflexo é através do fenômeno do estiramento. Aquele reflexo que

vimos anteriormente, o miostático, você desencadeia percutindo o tendão, aqui você

vai estirar a musculatura e ela vai começar a ter contrações involuntárias

sustentadas, que chama de clônus, e isso se dá também por lesão do trato piramidal

consequente àquela liberação que há do reflexo.

O clônus que a gente mais analisa do paciente é o do tornozelo, a gente faz

uma dorsoflexão sustentada do pé e o paciente começa a pisar na sua mão,

empurrar sua mão pra baixo como se estivesse apertando o acelerador do carro.

Mas também tem clônus na rótula do joelho, na mandíbula, mas o mais utilizado é o

do pé. Esse também é devido à liberação piramidal. Então o estiramento

desencadeia o reflexo,e o paciente fica com essas contrações involuntárias, e ele

pode ser esgotável (quando para com o tempo) ou inesgotável (quando é

sustentado), isso depende do grau de cronicidade da lesão, quanto mais tardia a

lesão,mais inesgotável é o clônus. Se você tirar a mão e parar de dorsofletir o pé,

ele para com as contrações.* O arco-reflexo você pode desencadear de 2 formas, ou

percutindo ou estirando a musculatura. Por que isso acontece? Aí vamos para a

fisiologia.
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 No tendão a gente tem um receptor chamado Corpúsculo Tendíneo de Golgi

(ou Órgão Tendinoso de Golgi), quando você estira o tendão, esse corpúsculo

manda informação pro cornoventral da medula, e ele manda informação para o

neurônio motor da frente, e aí faz a contratura do músculo. Como aqui não está

tendo controle do trato corticoespinhal porque ele foi liberado, essa informação fica

indo evindo pro corpúsculo de Golgi região ventral da medula neurônio motor... Por

isso fica sustentada, adaeternum, dependendo do grau da lesão.E outro sinal que

você vai encontrar mais tardiamente (você não vai encontrar na fase aguda da

lesão) é o SINAL DE BABINSKI.

A gente tem um reflexo na planta do pé normalmente, é o reflexo cutâneo-

plantar em flexão. Quem tem cócegas, se você faz cócegas na planta do pé,

a pessoa flete os dedos e tira o pé. Quando tem lesão do trato piramidal, o que

acontece: o paciente vai fazer extensão dos dedos, e afastar em leque,

principalmente o hálux. É o reflexo cutâneo-plantar em extensão. É muito comum

você ter esse reflexo em bebês nos primeiros3 meses de vida, porque ele é um

reflexo primitivo, e se você faz, ele apresenta um reflexo cutâneo-plantar em

extensão. A gente não fala de sinal de sinal de Babiski em crianças porque a gente

sabe que é um sinal primitivo que vai sumindo a partir do momento que o bebê

cresce. Babinski é só o patológico. Portanto, após fazer esse movimento na planta

do pé, a gente normalmente flete o dedo e retira. No patológico ele faz extensão dos

dedos em leque.. Da mesma forma que tem o sinal de Babinski no membro inferior,

no membro superior temos o SINAL DEHOFFMANN.

Como é que a gente faz isso... A gente percute a falange distal do terceiro

dedo, o primeiro e o segundo dedos fazem movimento de pinça. Esse é o sinal de

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Hoffmann,é sinal de liberação piramidal, de lesão no trato cortiço espinhal. Nessa

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paciente, é encéfalo ou medula? Ela tem dos dois lados... Medula- Cervical,

torácico ou lombar? Cervical, pega membro superior.

Outra alteração que a gente vai encontrar na síndrome piramidal é a alteração

no TONO MUSCULAR, também nos estágios mais tardios da lesão. No início a gente

tem hemiplegia, arreflexia e atonia. A gente palpa a musculatura e ela está

totalmente flácida. Nos estágios mais avançados da doença, a gente vai ter

hipertonia(também chamada de espasticidade). Dependendo da lesão, a hipertonia

pode ser diferente. Lesão no cerebelo, por exemplo, dá hipertonia. Lesão nos

núcleos da base é um outro tipo de hipertonia, que vamos ver na Doença de

Parkinson. A hipertonia do trato cortiço espinhal é a hipertonia elástica, conhecida

pelo famoso sinal do canivete: paciente fica com braço totalmente contraído,

flexionado (parecido com quem tem sequelas de AVC),aí você tenta esticar o braço,

vai ter uma certa resistência no começo e de repente ele solta. Aí você solta o braço

dele e ele começa a refletir de novo no quadro sustentado da hipertonia. Lembrando

que a hipertonia do trato cortico espinhal é chamada de hipertonia espástica ou

elástica, diferente da hipertonia plástica que veremos na lesão dos núcleos da

base na síndrome extrapiramidal!

SÍNDROME DO SEGUNDO NEURÔNIO MOTOR ou SÍNDROME MOTORA

PERIFÉRICA ou SÍNDROME DONEURÔNIO MOTOR SUPERIOR

O corpo do segundo neurônio vocês já sabem que está no corno anterior da

medula. Então vem o primeiro neurônio lá de cima, trato cortiço espinhal lateral, vai

lá pro corno anterior da medula e faz a sinapse com o segundo neurônio. O segundo
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neurônio motor sai pela raiz ventral, que se junta com a raiz dorsal e forma uma

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estrutura que nós conhecemos como nervo! O nervo nada mais é do que a

associação da raiz dorsal com a raiz ventral. Então no nervo, pessoal, temos tanta

inervação sensitiva quanto motora. E esse é o arco-reflexo que eu falei pra vocês, a

informação sensitiva vem, entra pela raiz dorsal, faz aqui o arco-reflexo com o

neurônio de associação ou o segundo neurônio motor, e ele faz a contração da

musculatura. Então você está com a mão na chapa quente, você retira de uma vez...

Isso é arco-reflexo porque não teve conjugação central lá em cima, a informação

veio até a raiz dorsal, fez uma sinapse aqui e já mandou informação pra você retirar

a mão através do segundo neurônio motor.

Então vamos estudar agora lesão de nervos, em suma é isso. Porque se tiver

lesão na medula, é o trato cortiço espinhal, aí é síndrome piramidal, então vamos

estudar toda lesão “daqui pra frente”, ou seja, a partir do momento que houve a

junção das raízes pra formar o nervo propriamente dito. Então toda vez que

tiver lesão de nervo, vamos ter uma síndrome do segundo neurônio.

E o que a gente vai encontrar nesses pacientes? Primeira coisa: alteração do trofism

o muscular, das características físicas do músculo, ou da pele, de toda região que é

inervada por aquele nervo. Porque lembrem, pessoal, tanto informação sensitiva

quanto motora vai pelo nervo, então a gente vai observar primeiro hipotrofia ou

atrofia muscular (perda de massa muscular): paciente com lesão do segundo

neurônio tem perda de massa muscular! Se ele tem atrofia ou hipotrofia, ele vai ter

atonia ou hipotonia, concordam comigo? O músculo está flácido. Então na Síndrome

do Segundo Neurônio você vai ter atonia ou hipotonia. E vai ter perda de massa

muscular (alteração no trofismo). E nesses casos, você tem arreflexia, porque você

perdeu uma das vias do arco-reflexo, então não adianta você percutir o tendão se o
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segundo neurônio que manda informação pro músculo contrair vai estar lesado.

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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO E DA COORDENAÇÃO

Quando a gente fala de equilíbrio e coordenação, a gente tem que lembrar de

duas síndromes: as síndromes vestibulares e as síndromes cerebelares, porque é a

topografia da lesão, ou ela está no vestíbulo, ou no cerebelo. Vestíbulo também é

chamado do que? Labirinto. Ou a lesão está no labirinto ou no cerebelo. E toda vez

que agente vai estudar equilíbrio, a gente tem que lembrar de estudar o equilíbrio

tanto estático quanto o dinâmico. O estático a gente analisa o paciente parado na

posição ereta, se ele consegue sustentar a posição, se ele fica balançando, ou se

ele tem tendência de queda pra um lado. E o dinâmico é durante a marcha, você vai

ver a pessoa andando, porque dependendo do local da lesão ele vai ter uma marcha

característica ou uma tendência de queda característica quando ele ficar parado na

posição estática. Lembrar de sempre testar o paciente comos olhos abertos e olhos

fechados. A nossa visão consegue amenizar a disfunção de todos os outros sentidos

que nós temos. A visão compensa os transtornos de equilíbrio, ela compensa a

alteração da gustação, auditiva...Então a visão é fundamental e confunde a gente.

O famoso SINAL DE ROMBERG, você diminui a base de sustentação (pede

pro paciente aproximar os dois pés),fica em posição de “sentido”, olho aberto, e

depois com o olho fechado. Ele começa a balançar, mas ele não pode cair pra um

lado. Paciente com labirintite tende a cair pro lado, então tem lateralização do

Romberg, isso fala a favor de lesão de labirinto. Sempre lembrar de repetir, não

façam uma vez só. A lateralização ocorre na lesão do labirinto, mas não ocorre na
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lesão do cerebelo, então você faz o Romberg uma vez e ele cai para o lado direito,

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aí você repete e ele cai para outro lado... Então essa lesão deve estar no cerebelo.

O Romberg no cerebelo não lateraliza. E tem outro tipo de Romberg que é quando

temos lesão dos funículos posteriores da medula, não sei se vocês lembram da

neuroanatomia, dos fascículos grácil e cuneiforme. Que tipo de sensibilidade que vai

por esses tratos? É uma sensibilidade que chamamos de cinético-postural, a noção

que nós temos da posição do nosso corpo no espaço, então se você fechar os olhos

irá saber se está com o braço abaixado ou levantado, se está com a mão aberta ou

fechada, isso tudo vai pelo trato grácil e cuneiforme. Se tiver qualquer lesão na

medula comprimindo esses tratos, você vai ter perda da sensibilidade cinético-

postural. Paciente fecha o olho, você põe uma moeda na mão dele, ele não irá

distinguir pela forma. Você coloca o dedo dele PR acima e ele não reconhece que

está pra cima com o olho fechado. Então se lembrem do Romberg que pode variar

dependendo da localização da lesão.

Manoel pergunta: “Professor, o vestíbulo coclear também serve pra ver

nistagmo, certo? O nistagmo é uma síndrome vestibular?” R:O nistagmo vestibular é

diferente do nistagmo cerebelar. O nistagmo do labirinto tem um componente rápido

e um componente lento, é decomposto. O componente lento determina o lado da

lesão. Agora o nistagmo cerebelar, não é decomposto, ele tem as batidas na mesma

velocidade. No labirinto é decomposto, bate rápido e depois lento, sem batidas na

mesma velocidade.

SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
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Se a síndrome piramidal a gente falou de movimento voluntário, aqui a gente

Página

vai falar de movimento involuntário. Sobre o movimento involuntário, um dos

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protagonistas a gente já viu, que é o cerebelo, agora vamos nos concentrar em outra

parte, os núcleos da base. O que é núcleo da base? São todas aquelas ilhotas de

substância cinzenta no meio do parênquima encefálico, vamos ver mais pra frente

que eles ficam ao redor do trato piramidal, isso já é estratégia, porque são essas

estruturas que vão controlar o movimento voluntário, são os núcleos da base. E são

disfunções desses núcleos que levam a algumas síndromes que nós chamamos de

“síndromes hipercinéticas hipotônicas” e “síndromes oligocinéticas hipertônicas”. É o

paciente que chega pra você com movimentos involuntários, Outra coisa é rigidez

postural, a dificuldade pra iniciar um movimento. O nome disso é rigidez postural. E

outra queixa muito comum é a lentidão de movimento, isso se chama bradicinesia,

e também é um sinalde que o paciente pode estar representando ali uma síndrome

extrapiramidal. Então tem dois tipos de síndromes extrapiramidais, hipercinéticas-

hipotônicas e oligocinéticas-hipertônicas. O maior exemplo de síndrome

oligocinética-hipertônica é a Doença de Parkinson. E o maior exemplo da síndrome

hipercinética-hipotônica é o que vocês conhecem como Coreia, já devem ter tido

oportunidade de ver lá na febre reumática.

SÍNDROME OLIGOCINÉTICA-HIPERTÔNICA

A Doença de Parkinson é caracterizada por uma síndrome oligocinética-

hipertônica, e tem uma tríade que a gente chama inclusive de “síndrome

parkinsoniana”, porque quando a gente for estudar, a gente vai ver que existe uma

coisa chamada Parkinsonismo. O Parkinsonismo é uma síndrome, chamada de

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Síndrome de Parkinson ou Síndrome Parkinsoniana (conjunto de sinais e sintomas).

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O que é essa síndrome Parkinsoniana ou Parkinsonismo? Tremor de repouso,

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bradicinesia e rigidezpostural. A principal causa da Síndrome Parkinsoniana é a

Doença de Parkinson.

Tem outras coisas que causam Parkinsonismo?” Tem! Tem uma coisa

chamada de Atrofia do Múltiplo-Sistema (AMS), que não tem cura assim como a

Doença de Parkinson, e o problema da AMS é que ela não tem controle, a Doença

de Parkinson tem controle. Tem o Parkinsonismo medicamentoso também, os

neurolépticos (medicações utilizadas no tratamento da esquizofrenia), se usadas

cronicamente em altas doses, leva a um quadro que nós chamamos de

Parkinsonismo-Plus, paciente começa a desenvolver a síndrome parkinsoniana pelo

remédio. Se eu tiro o remédio ele melhora. Então vocês tem que lembrar que a

Doença de Parkinson é a principal causa da Síndrome de Parkinson, e que a

síndrome de Parkinson é: tremor de repouso, bradicinesia e rigidez postural. Ele tem

uma disfunção do equilíbrio estático, lembra que eu falei pra vocês, amarcha é um

tipo de movimento involuntário, ela tem a parte voluntária, mas depois que você está

andando você continua através do componente involuntário. Esse componente

involuntário se trata do cerebelo e núcleos da base. Então o paciente tem uma

disfunção do equilíbrio estático, ele adquire uma flexão do troncopra frente e ele

passa a andar como se fosse um robô, é o que chamamos de marcha

parkinsoniana. Então essa é a marcha parkinsoniana, é muito característica.

Paciente com doença de Parkinson, em um quadro mais avançado, isso é típico

Síndrome hipercinética-hipotônica: inclui a Coréias, Balismos e Distonias. Aqui

não tem jeito de explicar, descrever, vocês só irão aprender a diferenciar uma da

outra vendo vídeos. Marcha coreica, característica daCoréia de Sydenham, Doença

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de Huntington... Movimentos de alta amplitude onde o paciente se contorce todo.

Página

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São movimentos involuntários, eles estão toda hora fazendo esse movimento, então

queimam muita energia, a perda ponderal é muito importante.Aí vem os tremores.

São divididos em “tremor de repouso” e “tremor de ação”. O tremor de ação

todo mundo tem, tremor fisiológico. Porém quando ele passa a ser patológico e

passa a constranger o paciente e a dificultar a qualidade de vida, aí chamamos de

“tremor essencial”. Já o tremor de repouso é o tremor do Parkinson, aí na hora que

ele vai fazer algum movimento ele para de tremer. Mioclonia, são aquelas

contraturas abruptas de musculaturas de pequenos grupos musculares, ou de

grandes grupos musculares também. A mioclonia está associada a distúrbios de

neurotransmissor na placa motora. Qual é o principal neurotransmissor da placa

motora? Acetilcolina. Então você tem uma disfunção da acetilcolina na placa. Ou ela

está em excesso e tem pouco receptor, ou ela está em pouca quantidade na fenda,

e está muito associado ao fator psicossomático também. Questão de estresse,

privação de sono, tudo isso pode causar mioclonia. Nela, você tem que fazer o

diagnóstico de exclusão. A doença da placa motora que a gente lembra é a

Miastenia Gravis, que não tem cura, mas, por exemplo, um simples estresse

também causa disfunção da placa motora por questão de neurotransmissor...

Medicamentos que atuam na acetilcolina também. Agora vou mostrar uma mioclonia

pra vocês de grandes grupos musculares. É muito comum as crianças terem uma

coisa chamada Síndrome das Pernas Inquietas, a mãe cobre a criança e todo dia de

manhã ela acorda descoberta porque ela se mexe demais. A Síndrome das Pernas

Inquietas nada mais é do que uma mioclonia na perna, e não é patológico, é uma

coisa que para. Agora um quadro de distonia.

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As distonias são passíveis de tratamento neurocirúrgico. Hoje o que existe

Página

demais moderno é como se fosse um marca-passo cerebral, a gente chama de

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Estimulação Cerebral Profunda (EBS). Distonia é uma contração sustentada de

vários grupos musculares, é dolorosa, paciente totalmente emagrecido, e depois que

colocou o EBS ele já está mais gordinho. Esse EBS é como se fosse um marca-

passo, inclusive fica na mesma posição, só que são eletrodos subcutâneos, quem

faz isso é o neurocirurgião funcional, implanta os eletrodos no núcleo subtalâmico,

um dos núcleos da base, e aí ele começa a modular através da atividade elétrica

(como se fosse um marca-passo) a atividade desse núcleo, e então ele consegue

desativar essa descarga involuntária, então acaba com a distonia. Também é

utilizada em alguns sintomas da Doença de Parkinson onde você pode usar o

estimulador cerebral profundo. Aqui é uma atetose, trata-se de movimentos

serpentiformes. Nesse vídeo ela pega o membro superior e membro inferior do lado

direito. Isso tudo é disfunção de núcleo da base, a maioria não tem cura. O problema

da neurologia é isso, você faz um diagnóstico perfeito, lindo, só que na hora de

tratar.

DISTÚRBIOS VISUAIS E DA MOTRICIDADE OCULAR

Quando a gente falar de acuidade visual, estamos falando do território do

oftalmologista, que é o nervo óptico. Sobre o campo visual, nós temos o campo

visual nasal e temporal. Por que a nossa retira é dividida em retira nasal e retira

temporal, certo? A informação que vem do lado direito do campo visual é captada

pela retira nasal do olho direito e retira temporal do olho esquerdo. Informações que

vem do lado esquerdo do campo visual vão ser captadas pela retina nasal do lado
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Página

esquerdo e pela retira temporal do olho direito.

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