Contribuies Da Neurologia Docncia

Curso de Pós-graduação a Distância
Contribuições
da Neurologia
à Docência
Autores:
Vicente José Assencio-Ferreira
Simone de Figueiredo Cruz
Universidade Católica Dom Bosco Virtual

www.virtual.ucdb.br | 0800 647 3335
SUMÁRIO
UNIDADE 1 – BASES NEUROLÓGICAS: COMO É NOSSO CÉREBRO ............... 05

1.1 Célula nervosa e seu funcionamento .................................................................. 05
1.2 Funções e vias de associação do córtex cerebral .............................................. 13
1.3 A organização funcional do cérebro no processo de aprender .......................... 15
1.4 Química do comportamento ............................................................................... 28
1.5 Comprometimentos cerebrais que interferem nas aprendizagens ..................... 29
UNIDADE 2 – TRANSTORNOS ESPECIAIS ........................................................... 36

2.1 Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) ........................... 36
2.2 Dislexia ............................................................................................................... 45
2.3 Disgrafia .............................................................................................................. 52
2.4 Disortografia........................................................................................................ 54
2.5 Discalculia .......................................................................................................... 55
UNIDADE 3 – ALGUMAS SÍNDROMES NEUROLÓGICAS DE INTERESSE NO

ENSINO FUNDAMENTAL ........................................................................................ 59
3.1 Síndrome de Gilles de La Tourette (Síndrome dos Tiques) ................................ 59
3.2 Neurocisticercose ............................................................................................... 63
3.3 Neurofibromatose Tipo 1 (NF-1) ......................................................................... 66
3.4 Autismo ............................................................................................................... 71
3.5 Síndromes genéticas .......................................................................................... 75
3.6 Síndromes de West ............................................................................................ 84
3.7 Síndromes de Asperger ...................................................................................... 87
UNIDADE 4 – ESCLARECIMENTO DE ALGUMAS PATOLOGIAS ....................... 88

4.1 Gagueira ............................................................................................................. 88
4.2 Epilepsia ............................................................................................................. 89
UNIDADE 5 – PROCURA DO NEUROLOGISTA .................................................. 101

5.1 Exames que colaboram em um diagnóstico ..................................................... 104
5.2 E quando a criança não tem nada .................................................................... 107
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Introdução
Os conhecimentos sobre como o cérebro trabalha com os estímulos que são
recepcionados pelo córtex e transformados em aprendizagem, antes considerados
atribuições inerentes aos médicos, em especial neurologistas, nessa última década,
receberam novos olhares e saberes, construindo uma nova especialidade: a
Neurociência.
Essa transformação conceitual determinou grande avanço e situações antes
consideradas incompreensíveis, passaram a ter uma interpretação multidisciplinar e
factível de elucidação. Hoje é possível entender que um cérebro anatomicamente
normal não oferece certeza de um bom aprendizado.
Entretanto, a contribuição da Neurologia à docência jamais pode ser
considerada como de menor valia, pois, na verdade, a participação de outras
especialidades nas pesquisas e estudos sobre o cérebro determinaram uma
expansão devido à somatória de diferentes interpretações sobre o mesmo tema:
aprendizagem. É imprescindível que todos os profissionais ligados à saúde escolar
(professor, pedagogo, psicopedagogo, psicólogo, fonoaudiólogo, terapeuta
ocupacional) saibam transitar com igualdade de capacitação sobre o assunto
ensino/aprendizagem e, para isso, têm que ter conhecimento amplo sobre o sistema
nervoso periférico e central.
A intenção da figura do neurologista nesse módulo é a de apresentar de
forma simples, mas sem perder a profundidade necessária, os constituintes do
sistema nervoso relacionados com a vida escolar de nossas crianças, pontuando a
função e o grau de participação de cada um dos componentes, seja ele anatômico,
químico ou funcional.
Prof. Vicente
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É uma satisfação também participar da construção do material desta
disciplina, que levará você a um aprofundamento teórico, que o possibilitará
aprender os conhecimentos de bases neurológicas relacionados ao
desenvolvimento e aprendizagens humanas. Para você que é professor, é de
fundamental importância esta disciplina que caracteriza e esclarece o
desenvolvimento humano a partir da neurologia.
Porém, como futuro psicopedagogo, mais ainda será necessário este
aprofundamento teórico para que seu olhar psicopedagógico esteja mais afinado e
possa dar condições de intervir na reabilitação da ensinagem e da aprendizagem.
Para começarmos os estudos apresento a você o Amigo Dr. Vicente1, o qual
tive o prazer de conhecer em Londrina, num workshop sobre “Tudo o que o
professor precisa saber sobre a neurologia”, temática de um de seus livros.
Nem preciso dizer que este encontro foi muito importante e enriquecedor. E
depois, tive a oportunidade de reencontrá-lo em outros eventos sobre
aprendizagens e dificuldades de aprendizagens.
Hoje estamos aqui, parceiros colaboradores na formação e enriquecimento
dos profissionais da educação e psicopedagogia. Esperamos que este módulo
possa fazer a diferença em sua formação.
Profª Simone
1Dr. Vicente José Assencio-Ferreira – médico, neuropediatra, mestre e doutor em medicina pela
Universidade de São Paulo (USP).
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UNIDADE 1 – BASES NEUROLÓGICAS: COMO É NOSSO
CÉREBRO
1.1 Célula nervosa e seu funcionamento
O cérebro é a matéria prima para o processo de aprendizagem. É o principal

responsável pela integração do organismo com o seu meio ambiente. Se
considerarmos a aprendizagem a resultante da interação do indivíduo com o meio
ambiente, perceberemos que é ele que propicia o arcabouço biológico para o
desenvolvimento das habilidades cognitivas. O cérebro é responsável por associar
informações, decodificar, antecipar, resolver problemas, memorizar.
Para o profissional de saúde e educação torna-se incoerente que trabalhe
com processamentos cognitivos como a linguagem e a aprendizagem, sem o
conhecimento da estrutura biológica em que ocorrem esses processos. Da mesma
forma, é necessário compreender o funcionamento neurológico, o desenvolvimento
e a maturação cerebral para poder conhecer e desenvolver o potencial cognitivo de
um indivíduo para as funções relacionadas à linguagem e à aprendizagem.
O conhecimento da anatomia, fisiologia e patologia do Sistema Nervoso
Central (SNC) propicia ao educador, seja qual for sua formação (professor,
pedagogo, psicopedagogo, fonoaudiólogo, psicólogo, terapeuta ocupacional), a
possibilidade de interpretar melhor a sintomatologia da criança com dificuldade na
aprendizagem, além de lhe dar condições de auxiliar, questionar e mesmo julgar as
indicações sugeridas pelo médico que a acompanha, firmando uma parceria
verdadeira, com trocas de informações e condutas com igualdade de poder. Este
capítulo não o tornará um especialista em neurologia, mas trará subsídios mínimos
para o inter-relacionamento imprescindível com o clínico geral, pediatra,
otorrinolaringologista, neurologista, neurocirurgião ou neuropediatra, entre outros.
A base do saber neurológico está no conhecer como o neurônio funciona,
pois ele é a unidade básica de construção da complexa arquitetura do Sistema
Nervoso, capaz de conhecer, reconhecer e julgar um determinado estímulo e criar
ou não, uma ou inúmeras respostas motoras em questão de milésimos de
segundos.
O neurônio está presente em quase todos os seres vivos, mesmo os mais
simples do que o homem como a minhoca, planária, entre outros, desempenhando
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função reflexa de receber o estímulo (neurônio sensitivo periférico) e criar uma
resposta motora (neurônio motor periférico) de fuga ou de aproximação:
Figura 1 - Arco reflexo
Fonte: http://migre.me/3HSmW
O estímulo doloroso captado pela pele é levado ao neurônio motor para o ato
reflexo de fuga. Através de colaterais o estímulo atinge o córtex cerebral para ser
decodificado:
Figura 2 – Reflexo do Estiramento
Fonte: Assencio-Ferreira, 2005.
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O cérebro é uma estrutura formada por aproximadamente 100 bilhões de
neurônios (1x1011) de formas e tamanhos diferentes junto com as células da glia

(aproximadamente 10 células da glia para cada neurônio) que lhe oferecem
alimento e sustentação. Discutem-se no meio científico evidências de que essas
células teriam um papel importante no funcionamento neuronal e, até mesmo,
diferenciar-se em neurônios, porém esses estudos ainda não são conclusivos.
O aumento da complexidade do ser vivo exige funções mais especializadas
dos neurônios, não só de servir como condutor sensitivo ou motor. O movimento
reflexo precisa ser controlado e novos neurônios são necessários. Com esta
estruturação reflexa podemos justificar várias atitudes que tomamos frente a
determinados estímulos. Por exemplo, ao segurarmos um objeto quente, de forma
reflexa, largaremos o objeto imediatamente, lançando-o longe e provavelmente
destruindo-o, não de forma consciente, por puro reflexo. Mas, se soubermos que o
objeto é precioso e muito sensível, o depositaremos delicadamente sobre um
suporte, mesmo que a dor seja intensa, sem deixar que se manifeste a atividade
reflexa. O que impediu a manifestação natural do ato motor reflexo? Certamente
houve participação de outros neurônios, que promoveram uma inibição da atividade
reflexa e primitiva, denominados interneurônios ou neurônios de associação.
Cada interneurônio comunica-se com milhares de outros neurônios utilizando
prolongamentos curtos (dendritos) ou longos (axônios) formando, assim, incontáveis
possibilidades de conexões neuronais, à semelhança de uma rede.
Figura 3 – Célula nervosa (neurônio) com corpo celular, axônio e dendritos.
Fonte: http://migre.me/3csYj
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Figura 4 – Comunicação entre neurônios formando redes ou retículos neurais
Fonte: http://migre.me/3csZC
A cada novo estímulo, que gera um novo conhecimento, se forma uma nova
rede conectando-se às antigas, com infinitas possibilidades de formação de redes.
Para que se estabeleça uma adequada utilização de conexões, existe um sistema
complexo de processamento que seleciona as redes importantes para cada
ocasião, para possibilitar respostas rápidas a cada estímulo, seja verbal ou não
verbal.
Portanto, a inteligência não está no neurônio, mas nas redes criadas pelos
dendritos. Quanto mais se amplia a rede, mais relações se estabelecem e maior
será a capacidade cognitiva. O cérebro só é inteligente com o que ele conhece, ou
seja, com informações que fazem sentido em seu pensamento. Com o que ele
desconhece é pouco operante. Por isso, quando
não conhecemos uma situação, ficamos
“abestalhados”. Para conhecer, é imprescindível
interagir com variedade de estímulos e para
aprender é preciso ter atenção, desejo, emoção,
afeto e humor.
Fonte: http://migre.me/3ctdp
Por exemplo, se estamos estabelecendo um diálogo sobre borboletas, o SNC
seleciona as redes neuronais em que este inseto está inserido, facilitando a fluidez
da conversação. Se o ataque for de um animal feroz, o SNC seleciona as redes que
registraram anteriores ataques, para favorecer uma resposta rápida.
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Obviamente, pessoas experientes em ataques deste tipo terão respostas
mais rápidas e precisas; as que nunca vivenciaram tal circunstância ficarão
paralisadas. Nossas ações são controladas pelas informações existentes no
cérebro. Há comandos que nos controlam de modo imediato, sem maiores esforços.
A “comunicação” neuronal acontece pela transmissão do impulso elétrico
(criado no corpo da célula nervosa) utilizando estes “fios” (dendritos e axônios); no
final de cada um dos prolongamentos há estruturas denominadas sinapses, onde
estão localizadas as vesículas sinápticas, preenchidas com substâncias químicas
denominadas neurotransmissores (NT); com a chegada do impulso elétrico estas
vesículas se rompem e os NT são lançados no espaço denominado de fenda
sináptica, transformando o estímulo elétrico em estímulo químico.
Figura 5 – Sinapse nervosa com vesículas sinápticas e os NT eliminados após

estímulo elétrico.
Fonte: Assencio-Ferreira, 2009
Surgem as denominações de neurônio pré-sináptico (envia o estímulo

elétrico) e neurônio pós-sináptico (recebe o estímulo). Mas, o impulso elétrico não
atravessa a fenda sináptica; na sinapse, o neurônio pré-sináptico libera o NT que
ativa ou inibe o neurônio pós-sináptico modificando seu receptor. O que determina a
ativação ou inibição pós-sináptica é a característica do NT em ter ação excitadora
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(ex.: adrenalina) ou inibidora (ex.: ácido gamaminobutírico – GABA). Por isso um
impulso elétrico pode determinar a excitação ou depressão das funções encefálicas.
Quadro 1 – Relação de alguns neurotransmissores conhecidos dos

neurocientistas e seus locais de síntese
Hormônios Intestinais Aminoácidos
Colecistocinina (CCK)
Ácido Gama aminobutírico (GABA)
Gastrina
Glicina
Motilina
Ácido glutâmico (glutamato)
Popileptídio pancreático
Ácido Aspártico (aspartato)
Secretina
Gama-hidroxibutirato
Peptídio intestinal vasoativo (VIP)
Peptídeos Hipofisários Aminas
Serotonina (5HT)
Corticotrofina (ACTH)
Dopamina (DA)
Hormônio do crescimento (GH)
Noradrenalina (NA)
Lipotrofina
Acetilcolina (Ach)
Hormônio alfa melanócito estimulante
Tiramina
(alfa-MSH)
Octopamina
Ocitocina
Feniletilamina
Vasopressina
Triptamina
Hormônio tireóide-estimulante (TSH)
Melatonina
Prolactina
Histamina
Hormônios Hipotalâmico-Liberadores Peptídios Opióides
Fator liberador de corticotrofina (CRH) Dinorfina
Hormônio liberador de gonadotrofina Beta-endorfina
(GnRH) Metencefalina
Somatostatina Leuencefalina
Hormônio liberador de tireotrofina (TRH) Quiotorfina
Hormônios Circulantes Peptídios Diversos
Angiotensina
Calcitonina Bombesina
Glucagon Brasicinina
Insulina Carnosina
Leptina Neuropeptídio Y
Fator natriurético atrial Neurotensina
Estrogênios Fator do sono delta
Androgênios Galanina
Progestinas Oxerina
Hormônios tireoidianos
Gases Neurotransmissor Lipídico
Óxido nítrico (NO)
Anandamida
Monóxido de carbono (CO)
Neurocininas/Taquicininas
Substância P
Neurocinina A
Neurocinina B
Fonte: Adaptado de Assencio-Ferreira, 2009.
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Porém o neurônio não possui função passiva nesse processo. Ele é
extremamente ativo e integra a informação transmitida por outros neurônios que
chegam até ele, estruturando assim uma nova informação.
Os neurônios organizam-se no que chamamos de Sistema Nervoso Central
(SNC) e Periférico (SNP). A porção central é composta pelo encéfalo e pela medula
espinhal. O encéfalo, que é protegido pelo crânio, compõe-se de estruturas
denominadas cérebro, cerebelo, diencéfalo e tronco encefálico (mesencéfalo,
formação reticular, ponte e bulbo).
Figura 6 – Encéfalo em corte sagital, vista lateral direita e corte coronal
Fonte: http://migre.me/3dEXi
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A medula espinhal, que é protegida pelas vértebras, compõe-se de
substância cinzenta (com acúmulo de corpos celulares dos neurônios) central em
forma de “H” e substância branca (com acúmulo de axônios ascendentes e
descendentes) circunjacente.
A porção periférica é composta pelos nervos: 12 pares de nervos cranianos
(responsáveis pela sensibilidade e ativação motora da região da cabeça) e 33 pares
raquidianos (responsáveis pela sensibilidade e ativação motora do resto do corpo).
O cérebro é constituído por dois hemisférios e cada hemisfério propriamente
dito é dividido em cinco lobos: occipital, temporal, parietal, frontal e insular. O córtex
cerebral é constituído por seis camadas de corpos celulares, portanto, de
substância cinzenta, situados na periferia do córtex e formando giros cerebrais, que
revestem os dois hemisférios (direito e esquerdo). O funcionamento cerebral é
integrado, ou seja, uma região depende das outras para realizar suas funções.
Figura 7 – Esquema do encéfalo
Fonte: Assencio-Ferreira, 2009
Quando a pessoa apresenta alguma lesão no axônio, sua resposta aos

estímulos pode ocorrer devido à plasticidade neuronal de um outro axônio colaborar
na tarefa, porém ela precisa de um tempo maior. Todavia quando a lesão é no
corpo celular, não haverá resposta de imediato. Mas, com treino / terapia poderá
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recuperar a ação. Isso acontece também devido à plasticidade cerebral de treinar
outro corpo celular para realizar a tarefa.
Nota-se que a plasticidade neuronal é tônica, que possibilita à pessoa
retomar algumas ações quando acometida de alguma lesão.
1.2 Funções e vias de associação do córtex cerebral
É desse emaranhado de células que surge então o mais complexo órgão do

ser humano que possibilita as funções extremamente elaboradas como a
linguagem, a aprendizagem, o pensamento e a consciência.
Apesar da aparente semelhança anatômica entre os dois hemisférios, são
grandes as diferenças funcionais que existem entre eles. Vejamos as
especificidades de cada hemisfério:
a) Hemisfério Cerebral Esquerdo

 Em 98% das pessoas é no hemisfério cerebral esquerdo que está
localizada a função de linguagem, fala e escrita;
 Os neurotransmissores dominantes são a dopamina e a acetilcolina,
que proporcionam o controle motor fino tanto manual como para a fala;
 É responsável pela sintaxe e semântica do idioma;
 Permite a compreensão do significado literal das palavras;
 Favorece a praticidade nas ações, a ser prático nas atividades e nas
conclusões;
 Permite a interpretação linear e sequencial dos acontecimentos;
 Reduz algo complexo em partes mais simples;
 Procura por detalhes;
 Classifica e ordena os estímulos;
 Faz interpretação e justificação dos acontecimentos;
 Realiza observação focada, dirigida do acontecimento;
 Segue um padrão lógico;
 É objetivo;
 Estima o tempo cronologicamente, hora a hora, dia a dia;
 Encara os fatos como verdadeiro ou falso, branco ou preto;
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 Retém a memória recente;
 Tem espírito crítico e “vocação pessimista”.
b) Hemisfério Cerebral Direito

 O neurotransmissor dominante é a norepinefrina que estimula a
percepção de novos estímulos visio-espaciais;
 Avalia o contexto, entonação, ritmo da fala (prosódia);
 Capta o simbolismo, a metáfora do texto e fala;
 Percebe o humor e a estética do acontecimento;
 Permite uma visão holística da situação;
 Percebe o todo e o padrão do acontecimento;
 Possibilita a criatividade, imaginação;
 Oferece a percepção de profundidade, reconhecimento do rosto e do
estado emocional;
 Oferece a sensação de antipatia, mesmo imotivada, sem ter certeza
da razão, do por quê;
 Avalia o acontecimento de forma global, sem se deter em detalhes;
 Segue a intuição;
 Estabelece padrões sem seguir um processo etapa por etapa;
 É subjetivo;
 Vê o tempo como um todo – um projeto, uma carreira;
 Pensa positivamente, sem preocupar-se com ideias preconcebidas;
 Pergunta-se “por que não?” E quebra as regras.
Trata-se de diferenças distintas, porém é a constância de interdependência
dos hemisférios que favorece as aprendizagens.
Exercício 1
1. Um aluno que não está acompanhando a turma é:
a) Pouco inteligente e possui um cérebro pouco operante.
b) Possuidor de um cérebro de poucos neurônios e dendritos.
c) Fraco e não será possível ajudá-lo porque não podemos aumentar seus
neurônios.
d) Inteligente, mas com ressalvas neurológicas.
e) Pouco conhecedor do assunto tratado e precisa de interações mais significativas
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para que possa ser operante.
2. Uma pessoa que apresenta alguma lesão no axônio, ou até mesmo no

corpo celular, poderá contar com a possibilidade da plasticidade neuronal.
Isso significa:
a) Não ter a chance de dar respostas aos estímulos.
b) A plasticidade só ocorre nas lesões no axônio.
c) Poderá dar respostas aos estímulos, mas precisará de um tempo maior ou até
mesmo de treino.
d) A plasticidade só ocorre nas lesões no corpo celular.
e) Perder o funcionamento de um dos hemisférios.
3. O cérebro é dividido em dois hemisférios. Podemos afirmar que:

a) Cada hemisfério tem funções semelhantes e incomunicáveis entre si.
b) Apesar das diferenças dos hemisférios, é a constância de interdependência que
favorece as aprendizagens.
c) Apesar de ser dois hemisférios, eles têm funções similares.
d) Cada hemisfério tem funções semelhantes e comunicáveis entre si.
e) Apesar das diferenças dos hemisférios, não se complementam suas funções.
1.3 A organização funcional do cérebro no processo de aprender
Aprender, do ponto de vista do neurologista, é o resultado do conjunto de

ações desenvolvidas pelo Sistema Nervoso, tanto periférico como central, com o
intuito de entender e reter na memória o significado de um ou mais estímulos que
chegam ao córtex cerebral através dos sentidos especiais (visão, audição,
gustação, olfação, tato) ou gerais (dor, temperatura, pressão). A atitude para o
aprendizado pode ser via observação, estudo, advertência ou experiência,
transformando o ser que as vivenciou, dotando-o com uma nova aptidão ou
capacitação ou, simplesmente, com uma nova informação.
Cada aprendizado determina uma transformação cerebral, de forma
anatômica, pois o(s) estímulo(s) leva(m) à construção de novas conexões entre os
dendritos de diferentes neurônios, localizados em diferentes regiões cerebrais.
Acreditar nessa forma de retenção da informação permite aceitar que a
inteligência de um ser não está no número de neurônios que possui, mas sim na
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quantidade de conexões que os neurônios estabelecem entre si, via dendritos.
Assim, podemos justificar que a inexorável diminuição do número de neurônios que
ocorre com o passar dos anos, levando à perda de 60% das células cerebrais que
tínhamos ao nascer, não determina diminuição de inteligência. Pode provocar maior
dificuldade em aprender coisas novas, ou seja, menor plasticidade cerebral, mas
não na perda da capacidade cognitiva.
Para ilustrar as ações e transformações que o aprendizado provoca no
cérebro, vamos recordar a experiência de Pavlov com cães.
Fase I. Pavlov oferecia um pedaço de carne ao cão somente após tocar uma
campainha.
Fase II. Após a repetição da associação entre som da campainha e o
oferecimento da carne, o cão passava a salivar antes mesmo de ver a carne.
Bastava escutar o som da campainha e ele, tendo aprendido que em seguida viria a
carne, salivava.
Neurologicamente, o que aconteceu no cérebro do cão? O som da
campainha era captado pelas orelhas e levado ao córtex temporal. Por não ter
significado esse som, não se associava a nenhuma outra região cerebral e
permanecia algum tempo no córtex temporal de recepção para em seguida ser
esquecido.
O mesmo não acontecia com a visão da carne que em seguida era oferecida.
A imagem captada pelos olhos, carregada de significados, era levada para o córtex
occipital e imediatamente decodificada, compreendida, determinando associação
com outras regiões do cérebro, ativando uma rede de conexões, pré-existente, por
experiências vivenciadas anteriormente, conectando o córtex límbico, hipotálamo e
tronco encefálico, provocando a resposta motora de salivação e emocional (pela
produção de neurotransmissores) de mudança de postura, pescoço elevado,
orelhas em pé, olhos arregalados, abano do rabo e ansiedade.
A repetição do som seguido do alimento determinou a formação de uma nova
rede entre o temporal e a antiga rede pré-existente. Ou seja, o cão aprendeu que
após a campainha viria o alimento, então bastava o som para desencadear todo o
processo de salivação e mudança de postura.
Quando pensamos no ser humano aprendendo, imediatamente nos vem à
lembrança a criança crescendo e amadurecendo. Vem-nos também a concepção de
escola, pois a criança precisa de alguém para ensiná-la. Será isso verdade?
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1.3.1 Aprendendo sozinho
Vamos ampliar nossas ideias e ver o mundo da aprendizagem e ensinagem
de um jeito diferente?
Sorrir, chorar e pegar são atividades motoras que o sistema nervoso de uma
criança já nasce sabendo; são considerados atavismos ou reflexos ou
automatismos. Mas a criança tem que aprender a usar estes atos motores para
manipular o meio ambiente em benefício próprio. Ou seja, associar o ato motor com
estado emocional e motivacional dependerá do feedback produzido nas pessoas ao
redor, principalmente na mãe. Toda vez que for do interesse da criança chorar para
obter o que deseja, chorará. Rapidamente, esta mesma criança perceberá que, às
vezes, ao invés de chorar, sorrir pode ser o caminho. Em outras ocasiões, a melhor
saída é pegar o prato de sopa e atirar no chão, para demonstrar toda sua
frustração.
Os atos motores para emitir sons também são considerados como atavismos,
estão “escritos” na genética do ser humano. Nascemos para ser poliglotas, falar
qualquer língua. Mas, transformar os sons em fala dependerá de aprendizado, ou
seja, do interesse da criança em utilizá-los para interagir com o meio ambiente.
Está fácil de perceber que podemos ter no organismo todas as capacidades
para sorrir, chorar, falar, mas que elas só se desenvolverão com intuito de
comunicação e interação, se tivermos feedback positivo. Em crianças com
comprometimento da percepção visual e auditiva, as condições para perceber este
feedback estarão ausentes e o contato psicossocial estará muito prejudicado ou
ausente, determinando sérios prejuízos na comunicação intencional.
Em conclusão, a criança aprende a sorrir e chorar socialmente, praticamente
sozinha. Basta que lhe deem o retorno da adequação social do que está fazendo. A
criança aprende a falar e comunicar-se praticamente sozinha. Basta que lhe deem o
retorno da adequação social do que está falando.
Bem... E para aprender a ler e escrever? A criança também aprende
praticamente sozinha? Sim! Basta que lhe deem o retorno da adequação social do
que está lendo ou escrevendo.
Pais, professores e a quem possa interessar: por favor, não criem muitas
regras para as crianças aprenderem a ler e escrever, pois se vocês não
atrapalharem, elas aprendem praticamente sozinhas!
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Será que convencemos? É provável que não, mas de qualquer forma criamos
alguma instabilidade em suas redes dendríticas e na produção de
neurotransmissores, e, é possível que tenha despertado algum sentimento de
inquietação ou dúvida.
Para aprofundar um pouco mais sobre esta questão, sugerimos a leitura
dos livros: “Aprendendo o Tempo Todo. Como as crianças aprendem sem ser
ensinadas” de John Holt, pela Verus Editora (2006) e o livro “Aprendendo Sempre!
Em casa e na escola” de Isabel Parolin e coautoria de Vicente, pela Pulso Editorial
(2008).
1.3.2 Idade para aprender

Bem..., já entendemos que o aprendizado depende de neurônios conectados
através de inúmeros dendritos, constituindo uma rede de associação. Agora é
preciso entender por que é fácil aprender quando se é jovem e que esta habilidade
vai diminuindo quando nos tornamos velhos. Este conceito tem tudo a ver com a
Plasticidade Cerebral2.
A cada nova experiência do indivíduo, portanto, redes de dendritos são re-
arranjadas, outras tantas sinapses são reforçadas e múltiplas possibilidades de
respostas ao ambiente tornam-se possíveis. Para tanto é necessário que existam
neurônios disponíveis a sofrerem estas modificações. Quando um neurônio está
envolvido em um aprendizado, estará protegido do processo natural de morte
dessas células nervosas. Isso mesmo, naturalmente ocorre mortes de neurônios
conforme vamos envelhecendo. Assim, conforme comentamos anteriormente, o
número total de neurônios tende, inexoravelmente, a diminuir com o passar dos
anos, a ponto de perdermos cerca de 60% dos que tínhamos ao nascer!
A tomografia de um idoso demonstra a enorme atrofia do cérebro provocado
pela perda dos neurônios não conectados às redes de aprendizados. Quanto mais
aprendemos, mais redes se formam e mais neurônios estarão disponíveis para
propiciar plasticidade cerebral nos momentos de necessidade, como na velhice ou
na recuperação da perda de capacidades mentais provocadas por doenças,
acidentes vasculares cerebrais ou traumas.
2 Plasticidade Cerebral é a capacidade do sistema nervoso central de modificar sua organização

estrutural própria e de funcionamento em resposta a condições mutantes, aprendizados e a
estímulos repetidos (ROSENZWEIG, 1996).
18
1.3.3 O jovem aprende mais depressa?
O jovem tem maior capacidade para aprender por ter maior plasticidade
cerebral, mas não maior facilidade em fazê-lo, pois a velocidade para aprender
depende de quanto o cérebro já sabe. Será que você entendeu? Vamos lá!
O cérebro funciona bem para coisas que já viu ou sentiu, ou seja, quando
vejo um telefone celular, por exemplo, sou capaz de saber o que é, para que serve,
quais as qualidades, as inconveniências, os diferentes tipos e marcas, as possíveis
funções. É provável que possa manter um monólogo sobre celulares por mais de 15
minutos. Isso porque eu consegui decodificar o estímulo visual apresentado e fui
buscar em minha memória todas as experiências já vivenciadas com esse “luxo
tecnológico”. Portanto, decodificar é reconhecer um estímulo utilizando a memória,
as vivências gravadas no cérebro.
Entretanto, quando me deparo com algo que nunca tive contato, que meu
cérebro nunca “viu” ou “sentiu”, inicialmente, fico “abestado”, com “cara de
interrogação”, para logo em seguida buscar, nesse novo elemento, algo familiar,
uma pista, que possa facilitar a decodificação ou o aprendizado.
Assim, aprende muito mais rápido quem tem mais acesso à cultura, mais
experiências vivenciadas, mais conexões cerebrais que facilitem encontrar no novo,
algo familiar, um “gancho”, um “ponto de ancoragem3” que possibilite melhor fixação
da nova rede que está se formando.
Um bom exemplo é comparar a velocidade de aprendizado de leitura e
escrita entre crianças que cursaram e que não cursaram a educação infantil.
1.3.4 Janelas de oportunidades

A teoria sobre as Janelas de Oportunidades pode ser melhor compreendida
pela autobiografia que Vicente nos relata:
Quando completei 6 anos fui de mudança para São Paulo após um período
de 3 a 4 meses de pressão diária da minha mãe sobre o meu pai, para que isso
ocorresse. Ela acreditava que Pederneiras, onde morávamos, não propiciaria
condições de crescimento e desenvolvimento que a família dela merecia. São
Paulo, sim, daria condições de “sermos alguém na vida”.
3Ponto de Ancoragem, segundo Kamii (1995), são conhecimentos anteriores que servem de base,
de âncora para o entendimento de novos conhecimentos ou informações.
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No início o sofrimento foi grande, pois éramos um “bando de caipiras”, e
nosso modo de falar, de vestir-se e de portar-se, era motivo de muita gozação.
Caipira tinha o significado de bobo, ignorante e burro. Naquele tempo, 1956, já
existia o bullying, só que com outro nome: preconceito.
Rapidamente, houve completa adaptação nossa e de nossos colegas de
escola, e fomos conquistando amigos.
Com 11 anos, ingressei no primeiro ano ginasial, atual quinta série ou sexto
ano do ensino fundamental, e o Inglês passou a ser uma das matérias. Eu tinha que
aprender uma nova língua e passei a ter muita dificuldade. Pela primeira vez estava
passando por essa situação. Sempre fui bom aluno, com boas notas, mas, agora, a
situação estava complicada. Preocupada, minha mãe colocou-me em escola
particular direcionada ao aprendizado da língua inglesa, acreditando que isso iria
favorecer meu desempenho escolar. Mas qual..., não conseguia aprender nada!
Mesmo com o reforço de uma escola especializada, minha dificuldade era imensa,
minhas notas baixas. Recebia broncas e mais broncas, todos os dias, pois não
havia compreensão do por quê eu estava indo mal. Como não estava surtindo efeito
o “reforço”, fui submetido a um método pouco conhecido e inusitado de aprendizado
em inglês que utilizava um mecanismo vibratório que, colocado atrás do osso da
orelha, fornecia o ensino através da via óssea. Acreditem! Eu dormia recebendo
vibrações ósseas com palavras em Inglês: The book is on the table através do osso
mastóide situado atrás da orelha. I don’t believe!
Pois é, só eu sei o que sofri!
Isso aconteceu comigo porque, naquela época, não tínhamos o
conhecimento de que existem períodos que o cérebro humano está mais apto para
o aprendizado de determinados processos ou conhecimentos, denominados de
Janelas de Oportunidades.
Até 1961 minhas orelhas nunca tinham escutado o som de outra língua. Meu
cérebro não tinha gravado em seu córtex temporal as pequenas diferenças que
existem entre os sons knife, wife, light, fire, mine, entre outros. Sou incapaz, até
hoje, de manter conversação em inglês. Não consigo entender o que dizem. Leio
bem, pois a entrada através da visão, pelo córtex occipital, faz com que meu
cérebro consiga fazer a decodificação. Mas, conversar é impossível.
20
Assim, é fundamental que tenhamos o conhecimento pleno desta teoria para
que possamos estruturar nossas escolas maternais com condições de estimular
todas as áreas cerebrais nos momentos mais propícios.
Para você aprofundar, sugerimos a leitura de: “125 Brincadeiras para
Estimular o Cérebro do Seu Bebê”, de Silberg, editora Ground, em 2003.
1.3.5 Pessoa especial

Vicente nos conta outra história, do Fábio e do Matheus, para que seja mais
fácil compreender como o cérebro da criança funciona.
Não me considere arrogante, nem preconceituoso. Sou pessoa simples e
aceito as diferenças sem qualquer preconceito. Vou falar do meu filho Fábio,
contrapondo com o filho de minha empregada Maria Regina, o Matheus, somente
para que você possa entender a razão e as consequências do que foi descrito até
aqui. A intenção não é comparar o filho de um médico com o filho de uma
empregada doméstica, mas compreender por que podem ser tão diferentes.
Meu filho Fábio está hoje com 14 anos, nasceu no dia 19/03/1994 na cidade
de São José dos Campos, após uma gestação sem intercorrências, de parto
normal, com nota de Apgar de 7 e 10. É filho único da minha segunda esposa e
meu terceiro filho, meu caçula. Ele é muito amado/mimado.
Matheus, filho de minha empregada está hoje com 14 anos, nasceu no dia
23/04/1994, na cidade de São José dos Campos, fruto de uma gestação sem
intercorrências, parto cesárea, com nota de Apgar 9 e 10. É filho único de pais
saudáveis, tanto física como mentalmente. Ele é muito amado/mimado.
Os dois tiveram desenvolvimento físico e neuropsicomotor normais. Nunca
ficaram gravemente doentes e se alimentavam muito bem. Raramente
apresentavam infecções.
O Fábio, aos três anos, entrou na melhor escola particular de São José dos
Campos (segundo os nossos critérios) e lá recebia “aulas” de música, teatro,
marcenaria, dança, “pesquisa” na biblioteca, desenho, inglês, natação, além dos
tradicionais treinos de coordenação motora fina, viso-espacial, etc. No ensino
fundamental não apresentou nenhuma dificuldade de aprendizagem e sempre foi
considerado um dos melhores alunos da classe.
21
Matheus só entrou na escola com cinco para seis anos, pois a escola pública
não oferecia maternal. No ensino fundamental teve um excelente desempenho
escolar e sempre foi considerado um dos melhores alunos da classe.
Quando perguntei a Fábio o que pretendia ser quando crescer, respondeu:
“Médico”; Matheus respondeu com a mesma palavra: “Médico”. “Quem terá mais
chance de entrar na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, que é
gratuita?” Provavelmente, Fábio, porque Fábio foi estimulado, desde muito
pequeno, em todas as suas áreas cerebrais. Ele criou uma base de conhecimentos
básicos mais precocemente (aproveitando os momentos mais propícios para a
aprendizagem, janelas de oportunidades) e de forma mais completa/complexa.
Não existe diferença quanto à gravidez, nascimento, alimentação e amor
oferecido. A diferença está no grau, precocidade e profundidade na estimulação. É
possível, hoje, resolver esta desigualdade entre o Fábio e o Matheus?
Agora, não mais! Eles serão diferentes para todo o sempre! Singulares! Para
equiparar os dois teríamos que voltar no tempo e iniciar o processo de estimulação
global a partir do primeiro ano de vida e até os 10 anos.
Entretanto, nada garante que o Fábio, no futuro, terá mais sucesso pessoal
ou econômico que o Matheus, pois a determinação em querer atingir seus objetivos
e as oportunidades oferecidas podem refletir uma trajetória inesperada em favor de
um ou de outro. O Matheus pode vir a ter um cérebro excepcionalmente mais
capacitado em determinado assunto e, com isso, garantir uma melhor condição de
vida.
1.3.6 Cérebros-singulares
À medida que a criança é exposta a estímulos, são criadas conexões entre
os neurônios (redes dendríticas) que funcionam como “pontes”, pelas quais o
aprendizado vai permanecendo na memória. Esses estímulos podem ser toques,
palavras de carinho, incentivo, elogios, brincadeiras (com ou sem brinquedos),
joguinhos, música, esportes, conversas, narrativas de histórias...
Quanto mais circuitos forem formados, mais ganhos a criança terá, pois ao
aprender algo novo ela buscará algo já conhecido, que favoreça a decodificação e
compreensão. Assim, a aprendizagem começa muito antes da entrada da criança
na escola. O conhecimento se constrói ao longo da vida, sendo fundamentais as
experiências individuais e a interação social. Nenhum cérebro é igual ao outro!
22
Cada criança tem uma forma diferente de encarar os aprendizados, pois as
conexões do novo se farão com os fatos que ela viveu!
Não podemos desprezar as diferenças individuais quanto lidamos com o
aprendizado das crianças. Não podemos comparar umas com as outras. As
pessoas são diferentes, pois vivenciaram e criaram redes dendríticas singulares!
Toda criança tem um ou outro ponto forte que dependerá da sua vivência e
interesse.
1.3.7 Inteligências múltiplas

A inteligência de uma criança é o resultado da conjunção da totalidade das
funções cognitivas que formam a mente humana:
 Gnosias: capacidade de reconhecer estímulos pelo tato, visão,
audição, gustação ou olfação;
 Praxias: capacidade de realizar tarefas automaticamente;
 Linguagem: capacidade de comunicar-se através da emissão vocal
(fala) e produção motora de símbolos (escrita).
Como a construção dessas capacidades depende dos estímulos recebidos,
compreendidos e decodificados, cada pessoa terá uma inteligência diferente da
outra, podendo ter especificações próprias de melhor capacitação.
Uns melhores nas praxias, outros nas gnosias e outros na linguagem. Essa
diversidade na apresentação
da inteligência foi muito bem
estudada por Gardner em sua
Teoria das Inteligências
Múltiplas, classificando-as em
oito tipos de inteligências:
linguística, lógico-matemática,
espacial, corporal-cinestésica,
intrapessoal, interpessoal,
musical, naturalista.
Fonte: http://migre.me/3dKg5
Reconhecer estas inteligências é essencial para considerá-las no momento
do planejamento das atividades pedagógicas, de modo a proporcionar aos alunos
23
situações diferenciadas de aprendizagem, assim como, identificando nos mesmos o
que é mais aflorado em cada um.
1.3.8 A importância da memória

A memória é uma função cognitiva, participante ativa das diversas
inteligências; capacita o ser humano a armazenar e resgatar informações que
chegam ao sistema nervoso através dos sentidos ou desenvolvidas pelo córtex em
resposta aos estímulos recebidos. Assim, existem memórias sensitivas, úteis para
reconhecer as sensações que são captadas pelos nossos sentidos (decodificação)
e memórias motoras (ou engramas motores), fundamentais para estabelecer com o
meio externo respostas e adaptações aos acontecimentos do dia a dia.
A memória é classificada em:
1. Memória Declarativa: responsável por guardar fatos, acontecimentos,
conceitos. Também conhecida como memória consciente, explícita ou cognitiva.
Dependente muito da atenção e do desejo. Engloba as lembranças que podem ser
facilmente verbalizadas. É subdividida em:
 Curto Prazo: é o breve armazenamento dos estímulos que foram
reconhecidos. Ocorre perda da informação rapidamente, a não ser que o
material seja repetido várias vezes ou esteja acompanhado de alguma
emoção ou sentimento (amor, raiva, alegria, tristeza, dor, prazer).
Também é chamada de “memória de trabalho” ou “operacional”. Fica
localizada no córtex cerebral, região responsável pelas atividades
conscientes e voluntárias do cérebro. Como exemplo é a capacidade de
manter ou manipular informações de forma mais temporária, como o
estudar para uma prova, guardar o telefone de uma empresa.
 Longo Prazo: é o armazenamento relativamente permanente da
informação decodificada (ou processada) na memória de curto prazo.
Esta conversão é denominada de consolidação.
 Memória Episódica: sistema que permite lembrar experiências pessoais
vividas num contexto próprio. Exemplo: almoço no dia anterior, conversa
com um amigo.
 Memória Semântica: armazenamento de conhecimento factual e
conceitual. Inclui todo o conhecimento do mundo ao nosso redor. Como
24
exemplo, podemos citar a cor de uma determinada flor, nome do primeiro
presidente do Brasil.
2. Memória de Procedimento: também é chamada de memória de
habilidades, memória de hábitos, memória não consciente ou memória implícita. É
necessária a prática para o armazenamento dos conhecimentos. Uma vez adquirida
a habilidade, não é necessária a atenção enquanto a tarefa está sendo executada.
Esse tipo de memória depende de uma grande interação com o emocional (sistema
límbico) e com as atividades motoras automáticas (gânglios da base). Como
exemplo, podemos citar a habilidade de dirigir automóvel.
Feito este detalhamento teórico, podemos agora entender que o cérebro só
funciona de forma eficaz para coisas que já viu ou sentiu, pois quando nos
deparamos com algo que conhecemos, ou seja, algo que conseguimos decodificar
(reconhecer utilizando nossas memórias declarativas), estaremos aptos a dizer o
que é, para o que serve, qual a origem, o que pode provocar.
Entretanto, frente a algo que nunca vimos ou sentimos, nosso cérebro fica,
momentaneamente, “abestalhado”; tenta decodificar o estímulo e não encontra na
memória declarativa o nome, a função, a origem, nem mesmo uma justificativa da
sua ocorrência. Imediatamente, inicia-se um processo de busca por algo familiar,
uma pista, que possa auxiliar a decodificação; a isto chamamos de “fuçar” ou em
palavras mais científicas: aprender. Mas, isto só ocorrerá se este estímulo novo
despertar interesse, necessidade, obrigação, ou provocar uma emoção (boa ou
ruim, agradável ou repulsiva, amor ou ódio, dor ou prazer).
Aprender é guardar na memória os diferentes detalhes que o estímulo
apresentado nos oferece e depende do interesse que desperta, da capacidade de
atenção que dedicamos, da existência de um córtex íntegro, da presença de um
sistema de associação e integração competente, de conhecimentos pré-existentes,
da adaptação emocional, além de condições orgânicas extra sistema nervoso
adequadas (boa alimentação e boa oxigenação, por exemplo).
4
Memorizar para “sempre” é um processo que passa por diferentes
estágios cerebrais:
4 Na medicina, como no amor, não é conveniente utilizar os termos “sempre” e “nunca”. Por isso, a
palavra sempre está entre aspas. Na verdade, as memórias de longo prazo que não são utilizadas
por muito tempo, são gradualmente e parcialmente substituídas. Para que não exista quebra do
contexto pelas falhas provocadas pela retirada de partes da mesma, informações nem sempre
verdadeiras são contextualizadas. Assim, procure em seu cérebro a coisa mais antiga que é capaz
25
 Decodificação ou reconhecimento cortical (memória declarativa de curto
prazo): depende do interesse, atenção, disponibilidade emocional e
conhecimentos pré-existentes.
 Consolidação ou transformação da memória de curto prazo para longo
prazo: é obtida através da repetição do estímulo ou se o estímulo for
oferecido acompanhado de alguma emoção ou sentimento. Nestes casos o
estímulo é “gravado” em estruturas cerebrais situadas profundamente no
lobo temporal, o sistema límbico, que é uma estrutura cerebral ligada
intimamente às nossas emoções; é também o local utilizado para gravar
nossas experiências mais marcantes e/ou importantes.
 Recuperação: é uma ação complexa em que participam circuitos cerebrais
de diferentes áreas corticais e subcorticais. A iniciativa de busca pela
memória provém do córtex frontal, mas com ampla cumplicidade do córtex
límbico, responsável pelas nossas emoções. Os circuitos subcorticais,
portanto, inconscientes, têm incontestável participação na recuperação de
nosso arquivo de memórias. A psicanálise cuida destes aspectos de forma
abrangente, apesar de nem sempre ser bem entendido por nós
neurologistas.
Se uma pessoa com cérebro normal e sem déficit intelectual está com
dificuldade em memorizar ou muita dificuldade para estudar e guardar na memória o
que estudou, pode se pensar em cinco possibilidades:
1. Carência cultural. Quando vamos aprender algo novo, se existir uma
base cultural que propicie encontrar, neste novo, algumas “pistas” ou detalhes que
já conhecemos, fica muito mais fácil aprender e gravar na memória. O cérebro
funciona criando redes de informações e a existência de características similares,
entre o novo e o antigo, cria elos de comunicação facilitadores da memória e
aprendizado. Tratamento: ler muito.
2. Falta de interesse. Só memorizamos e guardamos o que foi estudado, na
memória de longo prazo, o assunto que despertar nosso interesse. Se o mesmo é
só para permitir nota boa na prova, a questão é treino. Existem pessoas bem
treinadas em “estudar só para passar”. Cada um utiliza sistema próprio como ler em
de lembrar e confronte esta história com sua mãe ou seu pai. Não se assuste em verificar que parte
do que você lembrou como real, nunca ocorreu!
26
voz alta, escrever o que se estuda, solicitar para outra pessoa argui-lo. Tratamento:
treino.
3. Distúrbio emocional. Os problemas emocionais ocupam as redes
límbicas, de forma reverberante, impedindo o acesso à memória de longo prazo.
Existe uma competição feroz entre estas duas funções, pois ambas ocupam as
mesmas conexões. Também a recuperação de fatos recentes pode estar
comprometida, na dependência da relevância disponibilizada ao fato emocional, que
ocupando nosso córtex, potencialmente compromete a atenção. Tratamento:
terapia.
4. Estresse. O meio ambiente atual está cada vez mais complexo. Não basta
mais ter onde morar, onde comer e divertir-se. Outros componentes são
“imprescindíveis”, tais como, carro do ano, computador pessoal de alta
performance, tela de plasma, conexão rápida para Internet e televisão, entre muitas
outras necessidades fundamentais! Com isso, o estresse é o produto final
obrigatório, e desencadeará uma sequência de eventos danosos ao bom
funcionamento do organismo e, principalmente, do córtex cerebral. Com isso estará
comprometida a memória de curto prazo e, consequentemente, a de longo prazo.
Tratamento: mudar de estilo de vida.
5. Idade avançada. O funcionamento do cérebro e o desempenho das suas
funções estão intimamente ligados à boa circulação sanguínea. Com a idade mais
avançada é comum o encontro de vasos arteriais endurecidos e/ou com calibre
diminuído prejudicando o fluxo do sangue e a chegada dos nutrientes básicos
(glicose, oxigênio) ao tecido nervoso. As memórias declarativas de curto prazo
estarão bastante prejudicadas, mas as memórias declarativas de longo prazo e as
memórias de procedimento estarão preservadas. Além do aspecto circulatório, a
quantidade de neurônios e os respectivos dendritos responsáveis pela formação
das redes de comunicação estarão diminuídos. Assim, são remotas as
possibilidades de adquirir conhecimentos inéditos, que não têm similaridades com
antigos conceitos. Aprender a utilizar computador, aparelho celular, controle remoto
são atividades muito complexas para a maioria dos idosos, pois não têm no cérebro
conexões dendríticas ou redes que se assemelhem às novas conquistas
tecnológicas. Tratamento preventivo: alimentação com poucas gorduras, exercícios
físicos frequentes, controle de pressão arterial, atividades que protejam os
neurônios, como leitura, conhecer pessoas e lugares novos.
27
Você deve ter percebido que em nenhum dos casos
citados de “memória ruim”, o tratamento recomendado foi
medicação. Não existe droga ou remédio para a memória. Se
você já se deparou com propagandas sugerindo melhora da
memória com esta ou aquela substância química, não
acredite. É propaganda enganosa!
Fonte: http://migre.me/3dMqe
1.4 Química do comportamento

A doença de Parkinson é o marco do desenvolvimento dos conhecimentos
sobre química cerebral, pois se estabeleceu o conceito de que as alterações
motoras observadas dependiam da menor produção do neurotransmissor
dopamina. Mas, além do comprometimento da execução motora, constatou-se uma
complexa alteração no comportamento, principalmente na motivação, levando à
depressão e outros sintomas psiquiátricos. Pode ocorrer melancolia, perda de
apetite, alteração do peso, fadiga, distúrbios no sono, perda da autoestima,
ansiedade e pensamentos suicidas.
Nos últimos anos, o estudo para a compreensão das funções e ações dos
neurotransmissores tornou-se uma obsessão e novas descobertas põem em
cheque muitos dos dogmas existentes em psiquiatria. Hoje já é possível identificar
alterações orgânicas em receptores de neurotransmissores nos pacientes
portadores de esquizofrenia e com isso pode-se ter esperança de uma nova
geração de substâncias químicas psicoativas. Muitas são as doenças e síndromes
neuropsiquiátricas que têm como substrato orgânico a baixa ou excessiva produção
de neurotransmissores.
A serotonina está envolvida na fisiopatologia de vários transtornos
psiquiátricos como esquizofrenia, depressão, ansiedade, transtorno do pânico e
transtorno obsessivo-compulsivo, assim como na percepção da dor, regulação das
atividades viscerais e no controle motor. Acredita-se que também esteja envolvida
nas funções cognitivas, afetivas e neuroendócrinas! Não é de se espantar que
comer chocolate seja tão bom!!! (existem evidências de que a ingestão de chocolate
aumenta a produção de serotonina). Medicamentos e alimentos que determinam
aumento na produção da serotonina têm ação antidepressiva e antipânico.
28
Quadro 2 – Relação doenças neuropsiquiátricas X neurotransmissor
Doença Neurotransmissores
Parkinson Falta dopamina
Falta GABA, Acetilcolina, serotina, encefalina,
Coréia de Huntington
serotonina e substância P
Coréia de Sydenham Excesso de dopamina e falta de GAB
Falta acetilcolina e serotonina. Excesso de
Gilles de La Tourette
dopamina e adrenalina
Esquizofrenia Excesso de dopamina
Psicose Maníaco-depressiva Níveis anormais de serotonina e/ou catecolaminas
Síndrome do Déficit de
Falta noradrenalina
Atenção
Fonte: Cambier et al, 1975.
Várias doenças antes consideradas como psiquiátricas e dependentes de

distúrbios emocionais adquiridos, hoje estão entre doenças orgânicas neurológicas:
esquizofrenia, transtorno obsessivo-compulsivo, síndrome de Gilles de la Tourette
(transtorno de tiques), depressão, psicoses e, quem sabe, autismo.
1.5 Comprometimentos cerebrais que interferem nas

aprendizagens
1.5.1 Como o cérebro aprende?
O córtex cerebral, única estrutura nervosa consciente, é organizado de forma
a receber os estímulos sensoriais especiais (visão, audição, gustação, olfação e
tato) e gerais (dor, temperatura, propriocepção) captados por terminais
especializados (receptores) existentes nos neurônios sensitivos periféricos e utilizá-
los para percepção, decodificação ou aprendizado.
Estas ações são possíveis graças à sua subdivisão em três áreas (segundo
esquema funcional de Luria):
Área Primária ou de Recepção: constituída por um conjunto de neurônios
corticais existentes em cada um dos lobos cerebrais sensitivos especializados em
receber estímulos específicos como visão (lobo occipital), gustação, audição e
olfação (lobo temporal) e tato (parietal). Ao receber o estímulo podemos afirmar que
ocorreu a Percepção. Caso este não seja carregado de significado, importância ou
interesse, a atividade elétrica cerebral gerada não determina qualquer modificação
em outras áreas corticais e se perde no emaranhado das demais atividades
neuroquímicas, sempre existentes no cérebro vivo.
29
Área Secundária ou de Decodificação: caso o estímulo captado na área
primária ou de recepção desperte interesse ou se mostre importante e/ou com
significado, dois são os caminhos possíveis: decodificação ou aprendizado. O
estímulo será decodificado, reconhecido na área secundária, desde que exista
anterior exposição do indivíduo àquele estímulo. As informações anteriormente
gravadas podem ser recuperadas através do intricado sistema de memória de
médio e longo prazo, sendo reconhecido o estímulo. Caso não tenha existido
anterior exposição ao estímulo e o mesmo, neste momento de apresentação,
desenvolva no sujeito o interesse e a atenção, imediata busca de alguma pista ou
detalhe que possa servir de base para a compreensão e significado do estímulo é
desenvolvido em várias áreas cerebrais, providenciando a memorização de cada
parte (tátil, forma, cor, odor, sabor, etc.) no seu respectivo córtex, estabelecendo
assim o aprendizado multimodal, ou seja, forma-se uma rede de conexões
abrangendo occipital, temporal e parietal, além de poder atingir o córtex insular ou
límbico no caso de associar-se emoção (medo, alegria, amor, etc.). Na próxima vez
que se estabelecer contato com o mesmo estímulo, ele, neste momento, será
decodificado.
Área Terciária ou de Associação/Conclusão: nesta área encontramos
vários neurônios conectados, oriundos das três áreas corticais secundárias de
decodificação, reunindo as informações decodificadas no parietal, no occipital e no
temporal. A associação multimodal permitirá ao cérebro concluir o significado dos
estímulos e buscará uma resposta motora ao evento sensitivo captado. A conclusão
estabelecida será destinada à porção motora do parietal, responsável pela função
nervosa superior denominada praxia, para planejar, organizar e sequencializar a
maneira como o frontal realizará os movimentos de resposta. No frontal, o acesso
às áreas primárias motoras (também conhecidas como Sistema Piramidal) que
viabilizam o movimento voluntário de resposta, é estabelecido ao inverso do córtex
sensitivo, ou seja, da área Terciária para a Secundária.
30
Figura 8 – Caminho percorrido por um estímulo
Caminho 3
Estímulo Percepção Memorização Aprendizado
(Captado por
receptor periférico)
Caminho 2
Caminho 1 Decodificação Associação
Estímulo se perde
quando não desperta Multimodal
atenção ou importância
CÓRTEX
Caminho 1. Quando o estímulo recebido pela área de recepção do córtex

não é carregada de interesse ou emoção, não determina qualquer ação cortical.
Ex.: som ambiental quando estamos concentrados em alguma tarefa importante.
Caminho 2. Quando o estímulo está carregado de interesse ou emoção, ele
é enviado rapidamente à área secundária para ser decodificado, ou seja,
reconhecido quando houver existido anterior exposição e memorização. Ex.: som de
chamada no celular; ele é decodificado (reconhecido) e determina modificações de
resposta motora ao ser enviado à área terciária de conclusão. Caso não tenha
existido exposição anterior ocorrerá o aprendizado.
Caminho 3. Da área primária de recepção, o estímulo carregado de
interesse ou emoção é transferido para a área secundária e não encontra na
memória, dados para a decodificação. Então o estímulo é enviado à área terciária
para o desenvolvimento do aprendizado multimodal, ou seja, o aprendizado se faz
na forma de constituição de uma rede que associa as diversas características do
estímulo.
1.5.2 Quais os motivos que podem dificultar o cérebro na ação de aprender?

As atividades corticais no ato de aprender dependem de estruturas
encefálicas longe do córtex, como a formação reticular existente no tronco
encefálico, responsável pela vigília (estar acordado e consciente) e pela atenção,
fundamental no processo de aprendizado. Outras estruturas existentes
principalmente no córtex frontal estabelecem o processo inicial de qualquer
31
atividade cortical que é o desejo, o interesse. Mais profundamente, em estruturas
localizadas no lobo insular ou límbico, estão os intrincados componentes da
memória de longo prazo. Todos estes sistemas necessitam do equilíbrio orgânico e
psíquico do indivíduo para que o processo de aprender se estabeleça de forma
adequada.
Nem sempre a causa do insucesso no aprendizado está no
comprometimento anatômico do sistema nervoso. As diversas peças que compõem
a “máquina de aprender” têm necessidades externas ao próprio indivíduo, pois
aprender é trilhar um caminho de duas mãos: quem aprende e quem ensina. Assim,
um professor, escola ou método inadequado pode ser o determinante da dificuldade
em aprender. Por outro lado, uma criança com cérebro normal, mas que não tenha
a alfabetização como algo interessante ou necessário, estará fadada a ter a
escolarização como um pesado fardo, levando professor, pais e escola a uma
sensação de impotência. Mas, vale a pena relacionar as causas mais usuais de
dificuldade de aprendizagem.
1. Fatores fora do SNC: deficientes condições habitacionais, sanitárias, de
higiene e de nutrição; métodos de ensino impróprios e inadequados; baixa
qualidade técnica do professor; planta física da escola com acessibilidade
prejudicada ou com ausência de estruturação própria para a convivência de
crianças.
2. Fatores neurológicos periféricos: captação dos estímulos prejudicada,
como o observado em distúrbios visuais, auditivos ou táteis. Crianças com
deficiente visão ou audição necessitam de condições especiais de adaptação
pessoal, escolar e dos professores, além da preparação dos colegas de turma para
a aceitação do déficit e valorização das demais capacidades existentes.
3. Fatores neurológicos centrais transitórios:
 Carência cultural, pobreza da estimulação precoce, privações lúdicas,
psicomotoras, simbólicas e culturais;
 Déficit de atenção;
 Distúrbios emocionais e/ou carências afetivas;
 Crises epilépticas.
4. Fatores neurológicos centrais permanentes:
 Síndromes genéticas;
 Deficiência mental;
32
 Autismo;
 Paralisia Cerebral.
Exercício 2
1. Podemos afirmar que a inteligência de uma pessoa está relacionada à

quantidade de:
a) Informações que consegue armazenar.
b) Neurônios e dendritos medidos em exames.
c) Conexões que os neurônios se estabelecem entre si, via dendritos.
d) Ações que consegue realizar simultaneamente.
e) Conexões que os dendritos se estabelecem entre si, via neurônios.
2. Janelas de Oportunidades significa:

a) Períodos em que o cérebro humano está mais apto para o aprendizado de
determinados processos ou conhecimentos.
b) Períodos alternados de aprendizagens conforme a faixa etária.
c) Períodos em que o ser humano apresenta respostas mais satisfatórias.
d) Períodos em que o cérebro humano está menos apto para o aprendizado de
determinados processos ou conhecimentos.
e) Períodos de latência do conhecimento.
3. À medida que a criança é exposta a estímulos, são criadas conexões que

funcionam como “pontes”, pelas quais o aprendizado vai se fazendo e
permanecendo na memória. Esses estímulos podem ser:
a) Todo e qualquer reforço positivo do adulto significativo.
b) Todo e qualquer tipo de jogo apresentado à criança.
c) A prática de esportes é imprescindível para a aprendizagem.
d) O conteúdo apresentado à criança é a fonte de aprendizado.
e) Toques, palavras de carinho, incentivo, elogios, brincadeiras (com ou sem
brinquedos), joguinhos, música, esportes, conversas, narrativas de histórias, etc.
4. Aprender é guardar na memória os diferentes detalhes que o estímulo

apresentado nos oferece. Porém, depende:
a) Apenas de um bom funcionamento neuronal.
b) Do interesse, da capacidade de atenção, de um córtex íntegro, de um sistema de
associação e integração competente, de conhecimentos pré-existentes, da
adaptação emocional, de condições orgânicas adequadas.
33
c) Apenas de ter um estímulo adequado.
d) Do interesse, da capacidade de retenção, de um córtex íntegro, de um sistema
de captação e associação competente, de conhecimentos sólidos, equilíbrio
emocional, de condições orgânicas adequadas.
e) Das condições orgânicas e neuronais adequadas.
5. Uma pessoa que tem o cérebro normal, não tem déficit intelectual e está
com dificuldade em memorizar ou muita dificuldade para estudar e guardar na
memória o que estudou, pode estar acometida de:
a) Carência intelectual, falta de interesse, distúrbio do sono, estresse, idade
adequada.
b) Carência cultural, falta de conhecimento, distúrbio gástrico, estresse, idade
regular.
c) Carência cultural, falta de interesse, distúrbio emocional, estresse, idade
avançada.
d) Carência intelectual, falta de interesse, distúrbio emocional, estresse, idade
regular.
e) Carência cultural, falta de fôlego, distúrbio do sono, estresse, idade avançada.
Exercício 3
Relacione as causas mais usuais de dificuldade de aprendizagem:

(1) Fatores fora do sistema nervoso central
(2) Fatores neurológicos periféricos
(3) Fatores neurológicos centrais transitórios
(4) Fatores neurológicos centrais permanentes
( ) Síndromes genéticas; deficiência mental; autismo; paralisia cerebral.

( ) A captação dos estímulos prejudicada, como: distúrbios visuais, auditivos ou
táteis. Crianças com deficiente visão ou audição necessitam de condições especiais
de adaptação pessoal e escolar, além da preparação dos colegas para a aceitação
do déficit e valorização das demais capacidades existentes.
( ) Carência cultural, pobreza da estimulação precoce, privações lúdicas,
psicomotoras, simbólicas e culturais; déficit de atenção; distúrbios emocionais e/ou
carências afetivas; crises epilépticas.
( ) Deficientes condições habitacionais, sanitárias, de higiene e de nutrição;
métodos de ensino impróprios e inadequados; baixa qualidade técnica do professor;
planta física da escola com acessibilidade prejudicada ou com ausência de
estruturação própria para a convivência de crianças.
Escolha a sequência correta:

a) 4 / 2 / 1 / 3
b) 4 / 2 / 3 / 1
34
c) 3 / 2 / 4 / 1
d) 4 / 1 / 3 / 2
e) 4 / 3 / 2 / 1
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UNIDADE 2 – TRANSTORNOS ESPECÍFICOS
2.1 Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH)
2.1.1 Como o Sistema Nervoso Central “Impede” a Hiperatividade

O córtex cerebral é a única região do Sistema Nervoso Central (SNC) capaz
de transformar estímulos recebidos em aprendizado. Cada estímulo que atinge o
córtex é comparado com vivências anteriores (memórias de eventos passados) para
que possa ser interpretado, decodificado, compreendido. É impossível o SNC
reconhecer o que nunca “viu”, ou seja, só é capaz de decodificar ou compreender o
estímulo que, em outra ocasião, já tenha tido contato. Para eventos novos, o
reconhecimento estará impossibilitado, mas o aprendizado ocorrerá, pois ficará
retido na memória o novo estímulo, associando todas as informações possíveis
como forma, peso, cor, cheiro, sabor, função, nomeação etc. Assim, quando não
somos capazes de reconhecer um determinado objeto, procuraremos observar os
detalhes em busca de algo familiar (algo que meu córtex já tenha tido contato), para
que possamos descobrir o que é; e para que serve e com isso, aprender!
Para tanto, todo o resto do SNC tem que estar funcionando adequadamente
em favor das funções nervosas superiores de memória, raciocínio e inteligência, em
busca da decodificação ou do aprendizado. Só posso decodificar ou aprender se
estiver com o SNC maduro para receber e interpretar o novo evento e se estiver
atento e interessado.
O aprendizado, portanto, depende da integridade e/ou maturidade
neurológica, atenção e interesse, além da funcionalidade adequada das estruturas
que vão receber ou captar os estímulos (boa acuidade visual e auditiva, etc.).
Algumas dificuldades no aprendizado nas crianças estão ligadas à presença
de lesão cortical, onde os estímulos são inadequadamente avaliados pela
inexistência de substrato neurológico, neurônios ou ligações dendríticas de
associação. Nestes casos, a falta de integridade cortical, determina pobre
interpretação dos estímulos e menor capacidade cognitiva, ou seja, deficiência
mental. Não existe tratamento específico, mas somente treinamento para se
conseguir o máximo da potencialidade do SNC lesado.
Em outras situações, a falta de interesse em aprender é o fator
determinante no funcionamento inadequado do SNC da criança e pode ser o
36
resultado de distúrbios emocionais ou comportamentais. O autismo e a psicose
infantil são os representantes mais graves deste grupo, onde estão incluídos
motivos mais simples como desagregação familiar, trabalho infantil, falta de limites,
etc. O tratamento medicamentoso é ineficaz e o trabalho multidisciplinar com
psicologia, psicopedagogia, fonoaudiologia, terapia ocupacional, é fundamental na
recuperação neuropsiquiátrica. Nos casos mais simples, onde o desinteresse é de
origem ambiental, a psicoterapia associada à psicopedagogia consegue os
melhores resultados.
A falta de atenção, geralmente associada à hiperatividade, é um
importante fator etiológico de dificuldade de aprendizagem e pode depender de
inúmeras causas dentro e fora do SNC.
É inadmissível aceitar como diagnóstico da causa da dificuldade no
aprendizado a “doença” denominada hiperatividade. É muito comum os pais
procurarem o atendimento neuropediátrico informando que “Meu filho está com o
diagnóstico de hiperatividade”.
Convenhamos que hiperatividade não é uma doença e sim um sintoma que
pode acompanhar uma criança com deficiência mental, autismo, síndrome genética
ou, por outro lado, uma criança normal, mas mal-educada, ou melhor dizendo, sem
limites (é mais chique!).
Seria o mesmo que os pais que recebem um diagnóstico após uma hora de
consulta e vários exames de sangue e radiológicos realizados:
- Seu filho é portador de febre!
- Mas doutor, este foi o motivo que me trouxe aqui. Febre eu já sei que ele
tem!!! Quero saber a causa para poder medicá-lo!!!
Ou seja, hiperatividade todo pai e toda mãe já sabem que o filho tem.
Portanto, não é diagnóstico e sim sintoma, que deve ser avaliado e interpretado, até
que se chegue ao diagnóstico causal.
Compreende-se a Falta de Atenção e a Hiperatividade (esses dois eternos
companheiros) como Causa de Dificuldade de Aprendizagem.
O SNC é constituído de compartimentos intimamente ligados, um
dependente do outro, cuja principal razão da existência é a manutenção da vida e
da espécie. Seu desenvolvimento e complexidade atingem o clímax no córtex
cerebral, local das funções nervosas superiores de linguagem, fala, leitura, escrita,
todas dependentes de aprendizado, ou seja, da capacidade de receber um
37
estímulo, estabelecer conexões com cada uma das suas características, guardá-lo
na forma de memória e reutilizá-lo na hora de interpretar ou decodificar uma nova
informação recebida.
A parte mais simples do SNC é representada pela medula espinal, capaz de
realizar respostas motoras reflexas, repetitivas, sem memória e sem compreensão
do porquê da sua ocorrência. Se uma minhoca recebe uma alfinetada, ela
(reflexamente) realiza um movimento de retirada do estímulo nocivo. A cada nova
alfinetada, novo movimento reflexo de fuga. A persistência do estímulo determina
repetidas contrações.
Num ser vivo com estruturas nervosas mais desenvolvidas, como no ser
humano, após a alfinetada e o movimento reflexo de retirada, segue-se uma
sequência de movimentos, agora voluntários, buscando reconhecer o estímulo e
criar uma resposta para que a alfinetada não mais se repita. Caso o agressor seja
de pequeno porte físico, a resposta será ríspida, com empurrões e questionamento
em altos brados do porquê, de um tão pequeno indivíduo, praticar ato tão
inadequado. No caso do agressor ser forte e bem maior do que o agredido,
provavelmente a resposta será de afastamento e resignação inicial, para em
seguida, após distância protetora, mostrar indignação.
Entre o compartimento mais desenvolvido, que é o córtex e a do menor
desenvolvimento que é a medula espinal, existem vários agrupamentos de
neurônios que desempenham funções fundamentais para que o córtex possa
“trabalhar com inteligência”. De que adianta um córtex maravilhoso se o coração
parar de bater!! Assim, existem estruturas que mantêm a vida (núcleos vitais do
tronco encefálico), os movimentos coordenados dos olhos (nervos cranianos),
coordenação dos movimentos dos membros e tronco (cerebelo), movimentos
automáticos, postura, humor e emoções (gânglios da base), entre outros.
Um aspecto fundamental para o aprendizado é a atenção, função
desempenhada por uma estrutura complexa encontrada no tronco encefálico,
denominada Formação Reticular (FR). É ela que mantém o córtex alerta para
receber novos estímulos e buscar interpretá-los ou decodificar (reconhecer através
da comparação com memórias pré-existentes). Várias são as influências recebidas
pela FR, principalmente as sensitivas, que devem ser selecionadas; somente os
estímulos importantes passam pelo seu filtro e chegam ao córtex, tornando-se
conscientes. Assim, o bombardeio constante que o corpo recebe com estímulos
38
sensitivos dos mais variados tipos, não atinge o córtex de forma indiscriminada. Se
isto ocorresse, o córtex se perderia com informações desnecessárias e não
conseguiria terminar nenhuma das tarefas de decodificar. Perder-se-ia com
detalhes sem importância.
Por exemplo, neste exato momento em que o leitor está lendo estas frases, o
córtex está decodificando cada um dos sinais gráficos e interpretando o texto.
Experimente “desconcentrar-se” e perceberá que são inúmeros os estímulos que
estão sendo captados pelos receptores do seu corpo, mas que a formação reticular
está “filtrando” e impedindo que atinja o seu córtex e
atrapalhe o entendimento do conteúdo lido. Perceba que
tem barulho de trânsito (ou de insetos caso esteja isolado
numa fazenda), uma “coceirinha” entre os dedos dos pés,
um cheirinho de café recém passado, aquela vontade de
ir ao banheiro, todas estas sensibilidades estão sendo
“retiradas” pela FR. Ela está oferecendo condições para
que seu córtex não perca a atenção, com “bobagens”!
Fonte: http://migre.me/3ifKN
A FR, como outras estruturas nervosas, necessita de maturação para poder
desempenhar adequadamente a sua função seletiva de estímulos ou de “filtro”.
A criança, ao nascer e até ao redor de um ano de vida, mantém um estado
de relativa falta de atenção, aceitando todos os estímulos recebidos, não se
observando uma seleção; dá a impressão que todos são importantes e todos se
tornam conscientes. Isto ocorre pelo fato da FR ainda estar imatura, não
funcionante, por não ter suas estruturas ainda mielinizadas. A criança se mostra
desatenta, sem noção de perigo, hiperativa, mexe em tudo, começa 20 coisas ao
mesmo tempo e não termina nenhuma. No decorrer do primeiro e até o segundo
ano de vida, progressivamente a criança vai melhorando a atenção, começando
uma atividade e indo até o fim (sem se perder com estímulos não importantes),
tornam-se menos hiperativas e mais atenciosas. Nesta fase, a desatenção e a
hiperatividade são fisiológicas e normais. Com a maturação da FR, que se completa
até os quatro anos de idade, podemos observar a criança com adequada atenção,
mais capacitada para o aprendizado e menos hiperativa.
Quando isso não ocorre, vamos nos deparar com uma criança diferente das
outras, incapaz de começar uma atividade e ir até o fim; impossibilitada de manter-
39
se parada (existe uma “força” que a impulsiona a movimentar-se sem conseguir
parar); atrasada nas aquisições motoras e intelectuais (demora para adquirir a fala e
tem os movimentos incoordenados); pouca noção de perigo; presença de
importante impulsividade (não sabe esperar a vez e facilmente se excita ou
enfurece), entre muitas outras características. Este quadro caracteriza o que
chamamos de Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH).
É importante salientar que fica muito difícil de falar em uma FR não madura e
determinante de problemas na atenção, nas crianças abaixo dos quatro anos. Entre
dois e quatro anos podemos encontrar crianças desatentas e hiperativas sem que
isso, obrigatoriamente, seja patológico e fora do normal.
Além da imaturidade da FR, podemos encontrar (em crianças normais
orgânica e mentalmente) falta de atenção por hipofuncionalidade deste sistema
nervoso quando existe falta de limites educacionais, interesse ou de compreensão
do assunto tratado.
Não é difícil entender os sintomas de desatenção e a hiperatividade em uma
criança (ou mesmo em um adulto) cujo tema abordado na aula ou a forma de
apresentação, não desperte qualquer interesse do ouvinte. Imagine-se no Centro
Tecnológico Aeroespacial (CTA) de São José dos Campos ouvindo palestra sobre o
spin dos elétrons na formação das neuroimagens na ressonância magnética
encefálica. Após cinco minutos de palestra você se tornará desatento, hiperativo e
atrapalhando a aula. E você não tem qualquer problema neurológico! Apenas o
assunto não é do seu interesse e determinará seguidas necessidades de ir ao
banheiro, beber água ou de conversar com o vizinho sobre as condições do tempo.
O mesmo ocorrerá se você não estiver entendendo o que se fala. Imagine
que o palestrante fala em russo e não tem tradução simultânea! Após alguns
minutos você estará contando quantas lâmpadas tem na sala, quantas carteiras
estão vazias e ... muito mais!!! Haja desatenção e hiperatividade!
Por último, não podemos nos esquecer da criança sem limites ou sem
educação (em linguagem mais direta). Meu professor Lefèvre dizia: —“Filho de rico
é temperamental, de personalidade forte! Filho de pobre é sem educação mesmo!”.
Nestes casos fica claro durante a anamnese e exame clínico que a hiperatividade e
a desatenção são de ocorrência em determinados lugares ou situações. Em outras
ocasiões (de interesse da criança), elas mantêm-se atentas e sem exageros na
movimentação corpórea. Não é incomum, durante a entrevista, verificar que a mãe
40
fica o tempo todo reclamando que a criança não para nunca, mexe em tudo, quebra
tudo e a criança, ao seu lado, quieta, parada, atenta aos comentários e qualidades
“destrutivas” que sua mãe lhe apregoa, inconformada com tantas “mentiras”.
Eu não resisto e pergunto: —“Senhora, você trouxe o filho errado para a
consulta? Pois o garoto está parado e tranquilo desde quando chegou!”. De
imediato vem a resposta: —“O senhor não viu nada! Deixa-o acostumar com sua
presença!”.
Obviamente este não é um caso de comprometimento neurológico. Não
deve existir imaturidade da FR e, muito menos, lesão encefálica cortical.
2.1.2 Diagnóstico do TDAH

À primeira vista, pode parecer fácil o diagnóstico da criança portadora do
TDAH, o que não se confirma no dia a dia de atendimento clínico.
A criança que apresenta sintoma de hiperatividade, na maioria das vezes, já
vem com diagnóstico firmado por psicólogas, psicopedagogas, fonoaudiólogas,
terapeutas ocupacionais e professoras, como portadoras de transtorno neurológico.
Também as crianças desatentas, que “vivem no mundo da lua”, são encaminhadas
como sofrendo problema neurológico (MATTOS, 2001).
A realidade é bem outra, pois mesmo médicos neurologistas clínicos com
experiência no trato com crianças, psiquiatras ou neuropediatras, encontram,
frequentemente, dificuldades para estabelecer um diagnóstico de certeza.
Não existe exame laboratorial, radiológico ou de neuroimagem que permita o
estabelecimento do diagnóstico de certeza. Os médicos são obrigados a lançar mão
de critérios diagnósticos, sendo os mais utilizados, os sugeridos pelo Manual de
Diagnóstico e Estatística - IV Edição (DSM-IV) da Associação Psiquiátrica
Americana, que apresentamos a seguir:
Quadro 3 – Guia para profissionais especializados em TDAH

Nunca ou Quase
Pouco Bastante
Raramente sempre
Ele presta pouca atenção em detalhes e
faz erros por falta de atenção nos
deveres?
Ele mexe com as mãos e pés quando
está sentado ou se mexe muito na
cadeira?
41
Ele tem dificuldade de ficar concentrado
nos deveres e também nos jogos?
Ele sai do lugar na sala de aula ou em
outras situações (ex: mesa de jantar)
quando deveria ficar sentado?
Ele parece estar prestando atenção em
outras coisas quando se fala com ele?
Ele corre ou trepa nas coisas quando
deveria ficar tranquilo?
Ele tem dificuldade em seguir instruções
até o fim ou deixa os deveres sem
terminar?
Ele tem dificuldade de ficar em silêncio
enquanto brinca?
Ele é desorganizado com os deveres e
outras atividades no dia a dia?
Ele é “elétrico” e fica “a mil por hora”?
Ele evita ou antipatiza com deveres ou
atividades que exijam concentração?
Ele fala demais?
Ele perde material da escola ou coisas do
dia a dia?
Ele responde às perguntas antes dos
outros terminarem de falar?
Ele se distrai com facilidade com coisas
fora daquilo que está fazendo?
Ele tem dificuldade de esperar a vez?
Ele se esquece de coisas que deveria
fazer no dia a dia?
Ele interrompe os outros ou se mete na
conversa dos outros?
O guia é utilizado por profissionais especializados em TDAH para o

diagnóstico clínico. Conhecendo-o, você poderá ter uma ideia de como o
diagnóstico é feito e poderá suspeitar do mesmo ao “aplicar” os critérios abaixo em
alguém que você conhece. Lembre-se que o diagnóstico definitivo só pode ser
fornecido por um profissional (ABDA, 2003).
CRITÉRIO A: Assinale com um X na coluna “nunca ou raramente”, “pouco”,
“bastante”, “quase sempre”, do quadro ao lado.
CRITÉRIO B: Responda SIM ou NÃO
Alguns desses sintomas estavam presentes antes dos 7 anos de idade?
CRITÉRIO C: Responda SIM ou NÃO
42
Existem problemas causados pelos sintomas em duas ou mais situações (por
exemplo, na escola, no trabalho e em casa)?
CRITÉRIO D: Responda SIM ou NÃO
Há problemas evidentes na vida escolar, social ou familiar por conta dos sintomas?
CRITÉRIO E
Os sintomas não são mais bem explicados pela presença de outro problema (tal
como depressão, deficiência mental, psicose, entre outros).
CRIANÇAS: como suspeitar do diagnóstico
1) É necessário que haja pelo menos 6 sintomas assinalados na coluna
BASTANTE ou QUASE SEMPRE, no CRITÉRIO A.
2) Os CRITÉRIOS B, C, D devem obrigatoriamente ter resposta SIM.
3) O CRITÉRIO E necessita da avaliação de um especialista, uma vez que os
sintomas do Critério A ocorrem em muitos outros transtornos da infância e
adolescência.
Se os critérios A, B, C, D e E estiverem satisfeitos, o diagnóstico de TDAH é
garantido.
ADULTOS: como suspeitar do diagnóstico
1) É OBRIGATÓRIO ter tido TDAH na infância. Isto pode exigir consultar os
pais, parentes mais velhos ou mesmo professores.
O TDAH no adulto é meramente a continuação do TDAH da infância e
adolescência.
2) Veja no quadro abaixo quantos sintomas são necessários para o
diagnóstico:
Idade Número de sintomas assinalados

17 a 29 anos 4 hiperatividade 5 impulsividade
30 a 49 anos 4 hiperatividade 4 impulsividade
Mais que 50 anos 3 hiperatividade 3 impulsividade
3) Os CRITÉRIOS B, C, D devem obrigatoriamente ter resposta SIM.

4) O CRITÉRIO E necessita da avaliação de um especialista, uma vez que os
sintomas do Critério A ocorrem em muitos outros transtornos do adulto
(especialmente ansiedade e depressão).
43
Mesmo após o estabelecimento do diagnóstico de certeza, muito raramente
crianças hiperativas, com desatenção ou desatentas sem hiperatividade necessitam
de tratamento medicamentoso.
Os efeitos colaterais das substâncias químicas utilizadas para estes casos e
a alta efetividade das terapias reabilitadoras (fonoaudiologia, psicologia,
psicopedagogia, terapia ocupacional) são dois importantes aspectos que se
contrapõem ao uso de drogas para melhorar a atenção e diminuir a hiperatividade.
O ideal é a identificação precoce e o encaminhamento às terapias
reabilitadoras de imediato. A medicação deve ser considerada em última instância.
Exercício 4
1. São considerados aspectos condicionantes do aprendizado:

a) A integridade e/ou maturidade emocional, atenção, interesse e a funcionalidade
adequada das estruturas neuronais.
b) A integridade e/ou maturidade orgânica, atenção, interesse e a funcionalidade
adequada das estruturas emocionais.
c) A integridade e/ou maturidade psicomotora, atenção, interesse e a funcionalidade
adequada das estruturas emocionais.
d) A integridade e/ou maturidade neurológica, atenção, interesse e a funcionalidade
adequada das estruturas motoras.
e) A integridade e/ou maturidade neurológica, atenção, interesse e a funcionalidade
adequada das estruturas sensitivas.
2. Conforme as explicações deste capítulo, podemos considerar a

hiperatividade como:
a) Uma doença.
b) Um sintoma que acompanha apenas criança com alguma doença.
c) Um sintoma que acompanha apenas criança normal, mas mal educada.
d) Um sintoma que pode acometer qualquer criança.
e) Uma doença tratada apenas com medicamento.
3. Para se chegar ao diagnóstico da hiperatividade, é necessário:

a) Exame clínico e laboratorial.
b) Exame clínico com os cinco critérios de diagnósticos do DSM-IV
c) Exame radiológico e de neuroimagem.
d) Exame clínico e de neuroimagem.
44
e) Exame radiológico e laboratorial.
4. Para o aprendizado é fundamental a atenção, função desempenhada por

uma estrutura complexa encontrada no tronco encefálico, que filtra e mantém
o córtex alerta para receber os estímulos. Esta estrutura é denominada:
a) Formação reticular.
b) Formação celular.
c) Formação dentrítica.
d) Formação neurônica.
e) Formação encefálica.
2.2 Dislexia
2.2.1 Definição
Dislexia = “Dys” do grego, que significa imperfeito ou com disfunção +
“Lexia”, também do grego, que se refere ao uso de palavras e não somente leitura.
Palavra significa comunicação através da linguagem: fala, leitura, escrita e
linguagem receptiva.
O oftalmologista Dr. Rudolph Berlin, há mais de 100 anos, foi o primeiro a
utilizar este termo para se referir a paciente com dificuldade na leitura. Muitos
estudos foram realizados utilizando o termo significando apenas um distúrbio
específico da leitura. Entretanto, hoje em dia se aceita englobar como
sintomatologia da dislexia, além da dificuldade em leitura e soletração, transtornos
na comunicação expressiva, receptiva, oral e escrita.
A Dislexia representa um distúrbio do desenvolvimento da linguagem,
definida como uma alteração, transitória ou permanente, da compreensão da leitura,
soletração, escrita, comunicação expressiva e receptiva, em criança com adequada
acuidade auditiva e visual, interessada na sua aquisição. Os outros aspectos
neurológicos como sensibilidade, movimento, coordenação, concentração, interesse
e inteligência, costumam estar normais. Na maioria das vezes, só é possível
perceber a Dislexia quando a criança inicia a alfabetização. Até então, os pais,
familiares e professores nada percebem; quando muito, podem ser observados
pequenos desvios no desenvolvimento neuropsicomotor. Existe nítido predomínio
em meninos, numa proporção de quatro para uma menina (4/1).
45
É preciso ter cuidado em distinguir as etapas normais de aquisição da
leitura/escrita, com o diagnóstico de Dislexia (FERREIRO 1987). Em muitos países,
os estudos estatísticos mostram índices de até 15% na incidência de Dislexia, o
que, sem dúvida, representa uma supervalorização na suposição diagnóstica
(ROTTA, 1996).
A Associação Brasileira de Dislexia tem registrado no seu site
(http://www.dislexia.org.br), que a Dislexia é o distúrbio de maior incidência nas
salas de aula, ocorrendo em cerca de 10 a 15% da população mundial. Está
referido, ainda, que a Dislexia não é o resultado de má alfabetização, desatenção,
desmotivação, condição sócio-econômica ruim ou baixa inteligência. É um evento
hereditário, com alterações genéticas e do padrão neurológico. Por esses múltiplos
fatores deve ser diagnosticada por uma equipe multidisciplinar.
Como em qualquer doença, existem vários graus de intensidade do
transtorno disléxico, indo desde quadros leves e quase
imperceptíveis, até distúrbios tão intensos que impedem a
alfabetização. O nível de dificuldade varia muito e,
também, os sintomas presentes, que não são todos
evidentes em uma criança só. Em algumas predominam
dificuldades de soletração, em outras na compreensão dos
textos ou na escrita, com inversões de números e letras.
Fonte: http://migre.me/3iieu
2.2.2 Como suspeitar de dislexia

A criança com Dislexia é diferente de outras crianças da mesma idade em
diversos aspectos; estas diferenças não se observam em todas elas, ocorrem em
diversas combinações. A Associação Brasileira de Dislexia coloca as características
da pessoa com Dislexia, subdividida em três fases de desenvolvimento:
a) Pré-Escola
Fique alerta se a criança apresentar alguns desses sintomas. O Fato de
apresentá-los não indica necessariamente que seja disléxica, mas pede uma
atenção maior.
• Imaturidade no trato com outras crianças;
• Fraco desenvolvimento da atenção;
• Atraso no desenvolvimento da fala e da linguagem;
46
• Atraso no desenvolvimento visual;
• Dificuldade em aprender rimas e canções;
• Fraco desenvolvimento da coordenação motora;
• Dificuldade com quebra-cabeças;
• Falta de interesse por livros impressos.
b) Idade Escolar
Nesta fase, se a criança continua a apresentar alguns ou vários dos sintomas
a seguir, é necessário um diagnóstico e acompanhamento adequado:
• Dificuldade na aquisição e automação da leitura e escrita;
• Pobre conhecimento de rima (sons iguais no final das palavras) e aliteração
(sons iguais no início das palavras);
• Desatenção e dispersão;
• Dificuldade em copiar de livros ou da lousa;
• Dificuldade na coordenação motora fina (desenhos, pintura) e/ou grossa
(ginástica, dança);
• Desorganização de modo geral, como constantes atrasos na entrega de
trabalhos escolares;
• Dificuldades visuais, como por exemplo, perceber com certo impacto, a
desordem dos trabalhos no papel e a própria postura da cabeça ao escrever;
• Confusão entre direita e esquerda;
• Dificuldade em manusear mapas, dicionários, listas telefônicas;
• Vocabulário pobre, com sentenças curtas e imaturas ou sentenças longas e
vagas;
• Dificuldade na memória de curto prazo, como instruções, recados;
• Dificuldade em decorar sequências, como meses do ano, alfabeto;
• Dificuldade na matemática e desenho geométrico;
• Problemas de conduta como: retração, timidez excessiva, depressão, e
menos comum, mas também possível, tornar-se o “palhaço” da turma;
• Grande desempenho em provas orais.
c) Adulto
Se não teve um acompanhamento adequado na fase escolar, o adulto
disléxico ainda apresentará dificuldades:
• Continuada dificuldade na leitura e escrita;
• Dificuldade para soletrar;
47
• Memória imediata prejudicada;
• Dificuldade em nomear objetos e pessoas (disnomia);
• Dificuldade com direita e esquerda;
• Dificuldade em aprender uma segunda língua;
• Dificuldade em organização geral;
• Comprometimento emocional.
2.2.3 Como reconhecer a dislexia

Não existe unanimidade quanto à melhor forma de reconhecer a criança e o
adulto disléxico. É possível obter outras formas de identificação da pessoa
Disléxica, como a seguir:
a) Se tiver cerca de 8 anos e meio ou menos
• ainda tem dificuldade de leitura?
• ainda tem dificuldade para soletrar?
• em atividades não relacionadas com leitura e soletração, mostra-se esperto
e inteligente?
• inverte números, por exemplo, 15 por 51 ou 2 por 5?
• escreve “b” ao invés de “d”?
• necessita usar blocos ou dedos ou anotações para fazer cálculos?
• tem alguma dificuldade incomum em lembrar a tabuada?
• demora a responder?
• confunde a esquerda com a direita?
• é desajeitado?
• tem dificuldade em pegar ou chutar bola?
• tem dificuldade em atar os sapatos, fazer nó numa gravata, vestir ou trocar
de roupa?
b) Se tiver de 8 anos e meio a 12 anos
• ainda comete erros negligentes na leitura?
• ainda comete erros esquisitos na soletração?
• omite algumas letras nas palavras?
• não tem bom senso de direção, confundindo às vezes esquerda com
direita?
• às vezes confunde “b” com “d”?
• ainda acha a tabuada difícil?
48
• ainda utiliza os dedos das mãos, dos pés e sinais especiais no papel, para
fazer cálculos?
• a compreensão de leitura é mais lenta do que a esperada para a idade?
• leva mais tempo do que a média para fazer trabalhos escritos na escola ou
em casa?
• lê muito por prazer?
• o tempo que leva para fazer as quatro operações aritméticas parece ser
mais lento do que o esperado para a idade?
• demonstra insegurança e baixa apreciação sobre si mesmo?
c) Se tiver 12 anos ou mais
• comete muitos erros na leitura?
• quando faz soletração, notam-se ainda algumas incorreções?
• as instruções, os números de telefone, etc., têm às vezes de ser repetidos?
• se atrapalha pronunciando palavras longas? (faça experiência com
preliminarmente, filosoficamente, paralelepípedo)
• se confunde, às vezes, com lugares, horários e datas?
• muita verificação tem que ser feita antes de poder copiar corretamente?
• ainda tem dificuldade com as tabuadas mais difíceis?
• na forma tradicional de recitar tabuadas, se perde e pula alguns números,
esquecendo em que ponto estava?
• diga-lhe quatro números, por exemplo, 4 - 9 - 5 - 8, pronunciados em
intervalos de um segundo e peça-lhe para dizer em ordem inversa.
• ainda volta aos hábitos da idade anterior quando se cansa?
• tem dificuldades em planejar e fazer redações?
d) Todas as idades
• há alguém mais na família com o mesmo problema?
• você tem a impressão de que existem anomalias e inconsistências na
performance dele, que é esperto e inteligente em alguns aspectos, mas
parece ter um bloqueio parcial ou total, difícil de explicar?
No Anexo I é oferecido um protocolo completo (por critérios de exclusão)
para avaliação do aluno com dificuldade de aprendizagem, a ser respondido pela
professora ou pelos pais, com intuito de levantar a suspeita informal de tratar-se de
um caso de Dislexia. Lembre-se que o diagnóstico formal deve ser realizado por
uma equipe multidisciplinar, que inclui psicólogo, fonoaudiólogo, psicopedagogo e
49
neurologista infantil, não só para definir a Dislexia, mas também eliminar fatores
coexistentes de importância para o tratamento. Em muitos casos, a Dislexia pode
ser diagnosticada não por estes critérios de exclusão, mas indiretamente à base de
elementos neurológicos, ou diretamente à base da frequência e persistência de
certos erros na escrita e na leitura (BODER,1973).
2.2.4 Classificação da Dislexia

A classificação da Dislexia ainda é controversa, existindo diferentes formas
de classificá-la. Entretanto a forma mais completa e mais utilizada é a sugerida por
Border e Miklebust (citado por HOUT e ESTIENNE, 2001).
1. Dislexia Disfonética: presença de dificuldade auditiva, de análise e
síntese; dificuldade de discriminação temporal (em perceber sucessão e duração).
Os sintomas mais comuns são: trocas de fonemas e grafemas; diferentes
dificuldades com logatomas; alterações grosseiras na ordem das letras e sílabas;
omissões e acréscimos na escrita; maior dificuldade com a escrita do que com a
leitura, substituições de palavras por sinônimos, ou trocas de palavras por outras
visualmente semelhantes (reconhece-as globalmente).
2. Dislexia Diseidética: a criança apresenta dificuldades visuais, na
percepção guestáltica, na análise e síntese e espaciais (percepção das direções,
localizações, relações e distâncias). Os sintomas mais comuns são: leitura silabada,
sem conseguir a síntese, com presença de aglutinação/fragmentação; troca por
equivalentes fonéticos; e maior dificuldade para a leitura do que para a escrita.
3. Dislexia Visual: nestes casos se observa deficiência na percepção
visual. Sintomas: dificuldade na percepção visomotora e dificuldade na habilidade
visual (não visualiza cognitivamente o fonema).
4. Dislexia Auditiva: nota-se importante deficiência na percepção auditiva.
Os principais sintomas: deficiente memória auditiva; deficiente discriminação
auditiva (não audibiliza cognitivamente o fonema).
5. Dislexia Mista (Alexia): neste grupo estão situados os casos mais
graves e de difícil acompanhamento. Todos os aspectos da linguagem, tanto
perceptivo como expressivo, estão alterados; existe deficiência na percepção e
memória auditiva, as dificuldades visomotoras e visoespaciais são evidentes; a
visão guestáltica está muito alterada e existem trocas de grafemas e fonemas.
Segundo as escolas mais modernas e os teóricos mais atualizados em linguística, o
50
fenômeno da linguagem escrita não é a transcrição da linguagem oral. Ela tem suas
próprias sequências e deve ser adquirida como uma nova linguagem. Antes de
tudo, com aspectos semânticos enfatizados e não como simples decodificação e
codificação, requerem síntese e análise visual e auditiva, assim como discriminação
têmporo-espacial.
Há autores que acreditam na existência de um tipo especial de Dislexia:
6. Dislexia Congênita ou Inata: a criança já nasce com o transtorno e a
origem pode ser devida a múltiplos fatores pré-natais. Constituem os casos mais
graves, com acentuada dificuldade na habilidade para a aquisição de leitura e
escrita; estas crianças raramente conseguem adquirir a alfabetização. As
dificuldades apresentadas são incuráveis, pois mesmo que o indivíduo adquira
alguma capacitação escolar, não consegue ler/escrever por muito tempo e, após
ler/escrever, não se recorda do conteúdo. Em exames de neuroimagem como
Ressonância Magnética Encefálica, foi observada alteração orgânica, anatômica,
caracterizada por hemisférios cerebrais idênticos no tamanho, o que é considerado
anormal, pois em crianças normais o hemisfério esquerdo é maior que o direito.
2.2.5 O que fazer para ajudar o disléxico?

O sucesso no acompanhamento do paciente disléxico está baseado em
terapias multisensoriais, isto é, aprender a ler e escrever pelo uso de todos os
sentidos, combinando a visão, a audição e o tato. Toda atividade terapêutica deve
exigir máxima atenção ao ver, ao ouvir e ao realizar movimentos, tanto das mãos
durante a escrita como da boca ao falar. Com isso a criança associará a forma
escrita, com os sons e com os movimentos de mãos e da boca.
O Método Global deve ser o escolhido, pois a criança aprende a identificar as
palavras como um todo, de uma forma guestáltica, o que facilita a identificação mais
rápida e interpretativa. O Método Sintético ou Fonêmico é inadequado e pode
dificultar o diagnóstico precoce do transtorno disléxico.
Algumas atitudes simples favorecem emocionalmente a criança com Dislexia,
levando a um melhor desempenho escolar. Algumas destas ações, referidas pela
Associação Nacional da Dislexia, são:
 Acompanhe sempre que possível a agenda;
 Certifique-se, sempre, de que o aluno entendeu as instruções ou
solicitações feitas por escrito;
51
 Dê “dicas” e oriente o aluno sobre como organizar-se e realizar as
atividades na carteira, na sala...;
 Dê “dicas” específicas de como o aluno pode estudar sua disciplina;
 Dê instruções e orientações curtas e simples que evitem confusões;
 Incentive o aluno a restaurar confiança em si próprio;
 Incentive sempre que possível o uso de computador;
 Incentive-o nas coisas que ele gosta e que faz bem feito;
 Não estimule e tão pouco permita que os colegas o humilhem ou rejeitem
o aluno por causa de suas dificuldades;
 Não exerça pressão sobre ele a ponto de amedrontá-lo com a perspectiva
de não passar de ano;
 Não insista em “exercícios de fixação”, repetitivos, numerosos; isso não
diminui a sua dificuldade;
 Não insista para que o aluno leia em voz alta, perante a classe;
 Permita (e incentive) o uso do gravador;
 Ressalte os acertos, ainda que pequenos, e não enfatize os erros;
 Sempre que possível, atribua-lhe tarefas, que possam fazê-lo se sentir útil;
 Sempre que possível, proponha estratégias lúdicas que favoreçam a
aprendizagem;
 Valorize sua grafia;
 Estimule a olhar as palavras detalhadamente, poucas letras de cada vez;
 Fale francamente sobre as dificuldades dele;
 Ajude a reconhecer que há muitas coisas que pode fazer bem;
 Motive a ir devagar, dando tempo ao tempo;
 Manifeste sua apreciação pelo esforço, como por exemplo, elogiando por
tentar escrever uma estória. Mesmo que contenha muitos erros, diga que a
maior parte das palavras estava certa.
2.3 Disgrafia
A Disgrafia é uma alteração da função nervosa superior, na área da escrita,
que, na maioria das vezes, é dependente de problemas neurológicos corticais do
hemisfério cerebral esquerdo, tanto na percepção e decodificação sensitiva (córtex
52
occipital e parietal), como na expressão motora (córtex parietal e frontal). A escrita
depende do adequado funcionamento mental das seguintes áreas corticais:
 Área sensitiva do córtex parietal: responsável pela coordenação
visomotora que possibilita a realização de movimentos finos e precisos
exigidos no desenho das letras;
 Hemisfério cerebral esquerdo (região perissilviana): onde está
representada a área da linguagem que permite compreender o paralelismo
entre o simbolismo da linguagem oral e da linguagem escrita (área de
Wernicke);
 Área sensitiva do córtex parietal: responsável pela percepção espacial ou
capacidade visoespacial que possibilita a discriminação e a realização dos
caracteres numa situação espacial determinada; cada letra dentro da
palavra, das palavras na linha e no conjunto da folha de papel, assim como o
sentido direcional de cada grafismo e da escrita em geral;
 Área motora do córtex parietal: local do desenvolvimento da função
nervosa superior denominada praxia, ou seja, da capacidade de organizar,
planejar ou sequencializar os movimentos que devem ser realizados para se
atingir um determinado objetivo.
A escrita disgráfica pode observar-se através das seguintes manifestações:
 Falta de precisão nos traços e falta de controle;
 Lentidão na escrita e letra ilegível;
 Falta de pressão ao realizar os traços gráficos ou não;
 Ou excesso de força determinando traços que vincam o papel;
 Difícil de perceber qual é a letra, pois são muito semelhantes umas às
outras na forma no tamanho;
 Desorganização da escrita com irregularidades, falta de ritmo dos
grafismos e também de todo o conjunto escrito;
 Dificuldade na orientação espacial levando a realização incorreta de
movimentos de base. Desorganização geral na folha por não possuir essa
orientação;
 Desorganização do texto, não sendo possível observar as margens, às
vezes parando muito antes, outras vezes ultrapassando-a, existindo a
tendência de amontoar letras nos cantinhos da folha.
53
A disgrafia é devido a uma dificuldade de encontrar na memória motora,
tanto práxica (capacidade do lobo parietal) como executora (capacidade do lobo
frontal) a grafia (desenho) da letra. A criança escreve muito lentamente,
frequentemente unindo as letras, tornando a produção gráfica ilegível. A disgrafia
não deve ser suspeitada em crianças com deficiência mental, pois não existe
comprometimento intelectual associado à
dificuldade em desenhar as letras. O disgráfico
não apresenta características isoladas, mas um
conjunto de algumas dessas citadas acima.
Fonte: http://migre.me/3ijW2
A Disgrafia pode ser classificada em dois tipos:
 Disgrafia motora (discaligrafia): caracteriza-se por apresentar adequada
leitura, mas com dificuldade em sequencializar, organizar e planejar a
atividade motora fina para desenhar as letras, palavras ou números.
Consegue visualizar bem a figura gráfica (pois lê bem), mas não consegue
realizar os movimentos da escrita. O comprometimento neurológico ocorre
nas funções nervosas superiores dos córtices parietal e frontal.
 Disgrafia perceptiva: caracteriza-se pela incapacidade de relacionar o
símbolo gráfico com os sons, palavras ou frases correspondentes. Existem
educadores que consideram este tipo de disgrafia como Dislexia, fazendo o
diferencial de que esta se associa à leitura e a primeira com a escrita.
2.4 Disortografia
A disortografia é uma condição que se manifesta pela presença de escrita
com numerosos erros, após a criança ter adquirido o sistema alfabético de leitura e
escrita. Muitas vezes a disortografia está associada à disgrafia ou dislexia, havendo
ocasiões em que podemos considerá-la como sequela desses quadros resultantes
de distúrbios neurológicos da função nervoso superior.
A Disortografia não depende de nenhuma lesão ou disfunção neurológica,
podendo ser contornada por treinamentos e exercícios de concentração e
percepção dos erros. Até a 2ª série ou terceiro ano, é comum que as crianças
tenham confusões na forma correta de escrever as palavras, uma vez que a relação
entre os sons e as palavras escritas, ainda não está completamente dominada.
54
Após estas séries iniciais, se os erros persistirem sistematicamente, o professor
deve estar atento com o intuito de estabelecer treinamentos específicos.
Algumas características podem ser relacionadas à criança com disortografia:
 Prévias alterações na linguagem, como atraso na aquisição e/ou no
desenvolvimento;
 Erros na percepção, tanto visual como auditiva, caracterizada por
dificuldade para memorizar os desenhos gráficos ou para discriminar os sons
das letras/palavras;
 Deficiente estado de atenção, mantendo-a por períodos curtos de tempo;
 Inadequada inicialização na aprendizagem da leitura e da escrita.
As orientações às crianças com disortografia não devem estar atreladas à
repetição das palavras que tenham erros gráficos, pois isso de nada adiantará. É
importante estimular a memória visual com jogos ou quadros com letras do alfabeto
e números. Precisa-se desenvolver a autoestima valorizando qualquer que seja o
resultado inicial do treinamento, mesmo na presença de importantes erros.
2.5 Discalculia
A Discalculia é um transtorno da função nervosa superior, não associada a
distúrbios periféricos como visão ou audição deficiente, nem à diminuição da
capacidade cognitiva. Caracterizada por uma dificuldade específica de compreender
e manipular números, provavelmente dependente da
existência de uma percepção visual comprometida.
Considerada como uma inabilidade em executar operações
matemáticas ou aritméticas, representando a inabilidade de
conceitualizar números como um conceito abstrato.
Fonte: http://migre.me/3kkUn
Podemos classificar a discalculia, segundo Sampaio (2010), em:

1. Discalculia Verbal: dificuldade para nomear as quantidades matemáticas,
os números, os termos, os símbolos e as relações.
2. Discalculia Practognóstica: dificuldade para enumerar, comparar e
manipular objetos reais ou em imagens matematicamente.
3. Discalculia Léxica: Dificuldades na leitura de símbolos matemáticos.
55
4. Discalculia Gráfica: Dificuldades na escrita de símbolos matemáticos.
5. Discalculia Ideognóstica: Dificuldades em fazer operações mentais e na
compreensão de conceitos matemáticos.
6. Discalculia Operacional: Dificuldades na execução de operações e
cálculos numéricos.
De acordo com o DSM-IV, o Transtorno da Matemática caracteriza-se da
seguinte forma:
 A capacidade matemática para a realização de operações aritméticas,
cálculo e raciocínio matemático, encontra-se substancialmente inferior à
média esperada para a idade cronológica, capacidade intelectual e nível
de escolaridade do indivíduo.
 As dificuldades da capacidade matemática apresentadas pelo indivíduo
trazem prejuízos significativos em tarefas da vida diária que exigem tal
habilidade.
 Em caso de presença de algum déficit sensorial, as dificuldades
matemáticas excedem aquelas geralmente associadas a este.
 Diversas habilidades podem estar prejudicadas nesse Transtorno, como
as habilidades linguísticas (compreensão e nomeação de termos,
operações ou conceitos matemáticos, e transposição de problemas
escritos em símbolos matemáticos), perceptuais (reconhecimento de
símbolos numéricos ou aritméticos, ou agrupamento de objetos em
conjuntos), de atenção (copiar números ou cifras, observar sinais de
operação), e matemáticas (dar sequência a etapas matemáticas, contar
objetos e aprender tabuadas de multiplicação).
Seu melhor exercício para esta unidade é retomar a leitura atentamente,
verificando se você consegue discernir e caracterizar cada transtorno apresentado.
Porém, preparamos a seguir uma prévia para ajudá-lo a reconhecer o que você
registrou em sua memória imediata.
Exercício 5
1. Estudos indicaram por muito tempo que significava apenas um distúrbio

específico da leitura. Entretanto, hoje em dia se aceita englobar além da
dificuldade em leitura e soletração, transtornos na comunicação expressiva,
receptiva, oral e escrita. É importante lembrar que este transtorno não é
56
resultado de má alfabetização, desatenção, desmotivação, condição sócio-
econômica ruim ou baixa inteligência. Trata-se de um evento hereditário, com
alterações genéticas e do padrão neurológico. Por esses múltiplos fatores
deve ser diagnosticada por uma equipe multidisciplinar (psicólogo,
fonoaudiólogo, psicopedagogo e neurologista). Como em qualquer doença,
existem vários graus de intensidade, indo desde quadros leves até intensos,
que impedem a alfabetização. Estamos falando sobre:
a) Disgrafia
b) Disfonia
c) Dislexia
d) Disortografia
e) Hiperatividade
2. Este transtorno é caracterizado pela alteração da função nervosa superior,

na área da escrita, que, na maioria das vezes, é dependente de problemas
neurológicos corticais do hemisfério cerebral esquerdo, tanto na percepção e
decodificação sensitiva, como na expressão motora. Ele acontece devido a
uma dificuldade de encontrar na memória motora, tanto práxica como
executora a grafia (desenho) da letra. A criança acaba por escrever
lentamente, unindo as letras, tornando a produção gráfica ilegível. Esta
caracterização se refere a:
a) Disgrafia
b) Discalculia
c) Dislexia
d) Disfonia
e) Disortografia
3. Agora este transtorno é definido como uma condição que se manifesta pela
presença de escrita com numerosos erros, após a criança ter adquirido o
sistema alfabético de leitura e escrita. Muitas vezes está associada à disgrafia
ou dislexia, havendo ocasiões em que podemos considerá-la como sequela
desses quadros reconhecidamente resultantes de distúrbios neurológicos.
Estamos falando de:
a) Disgrafia
b) Discalculia
c) Dislexia
d) Hiperatividade
e) Disortografia
4. É um transtorno da função nervosa superior, não associada a distúrbios

periféricos como visão ou audição deficiente, nem a diminuição da
capacidade cognitiva. É caracterizada por uma dificuldade específica de
57
compreender e manipular números, provavelmente dependente da existência
de uma percepção visual comprometida. É considerada como uma inabilidade
em executar operações matemáticas ou aritméticas, representando a
inabilidade fundamental que é a de conceitualizar números como um conceito
abstrato. Esta é a descrição de:
a) Hiperatividade
b) Discalculia
c) Dislexia
d) Disgrafia
e) Disortografia
58
UNIDADE 3 – ALGUMAS SÍNDROMES NEUROLÓGICAS DE
INTERESSE NO ENSINO FUNDAMENTAL
3.1 Síndrome de Gilles de La Tourette (Síndrome dos Tiques)

Os tiques são transtornos geralmente temporários, associados a distúrbios
emocionais provenientes de dificuldades na vida familiar, escolar ou no
desempenho profissional, em que a autoestima, frequentemente, está
comprometida (LECKMAN e cols., 1998). São representados por atividades motoras
repetitivas (piscar os olhos, deslocamento rápido da cabeça ou dar de ombros,
franzir o nariz, entortar a boca, morder a bochecha, morder objetos ou gola de
camisa) ou emissões fônicas pouco usuais (tosse seca, arrotos, pigarros, grunhidos,
sons nasais inspiratórios ou expiratórios, como se promovendo “limpeza” nasal).
Estas atividades, aparentemente, involuntárias e inconscientes, determinam mal-
estar, repulsa e, até mesmo, reações exasperadas nas pessoas de convívio íntimo.
Em condições de maior estresse, os tiques tornam-se muito mais evidentes e
podem se tornar crônicos. Por outro lado, podem ser parcial ou totalmente
suprimidos voluntariamente.
Podemos definir os tiques como movimentos, gestos ou vocalizações que
surgem de forma súbita, imitando uma atividade normal e que se repetem de forma
estereotipada. São de curta duração e, às vezes, podem ocorrer agrupados.
Costumam ser autolimitados, desaparecendo totalmente num período inferior a 12
meses ou ser substituído por outro tipo de maneirismo ou mania. A presença de
tiques transitórios é mais frequente entre as crianças, ocorrendo em cerca de 10%
delas, com nítido predomínio nos meninos (BURD e cols., 1986). A faixa etária de
maior incidência situa-se entre 7 e 11 anos. É mais encontrado entre crianças
brancas e residentes em áreas urbanas (LECKMAN e cols., 1998).
Os tiques podem estar presentes em crianças que necessitam avaliação
multidisciplinar por outros motivos, como atraso na aquisição da fala e/ou
dificuldade escolar. Entretanto, na maioria das vezes, a presença do tique não
determina preocupação no profissional da saúde escolar, acreditando que este faz
parte do quadro emocional que acompanha a dificuldade de linguagem (falada ou
escrita).
Mas atenção! Se você estiver trabalhando com um paciente e ele for portador
de algum tipo de tique, existe a possibilidade de tratar-se de uma síndrome descrita
59
por Gilles de la Tourette, em 1885. É importante conhecermos esta patologia
porque podem estar associados outros sinais e sintomas que você insiste tentar
corrigir, sem saber que faz parte de uma síndrome que, potencialmente, pode ser
resolvido com tratamento medicamentoso. Isto mesmo! É um transtorno que pode
ser controlado com o uso de medicamento! E não é tão raro como pode parecer.
Acredita-se que é pouco diagnosticado pelo desconhecimento dos profissionais que
lidam com crianças, tanto na área médica, como psicológica, psicopedagógica,
pedagógica e fonoaudiológica.
A síndrome é um transtorno de tique grave, progressivo, em que tiques
motores múltiplos e vocais (tiques fônicos) ocorrem combinados. Tem início
precocemente na infância, com características benignas, observando-se apenas
crises passageiras de tiques motores simples, como piscar os olhos ou movimentos
bruscos do pescoço/cabeça, podendo surgir e desaparecer, ou tornar-se
persistentes a ponto de já desencadear efeitos nocivos na criança, frente à reação
(de certa forma) agressiva da família e as gozações de colegas da escola. À medida
que a síndrome se desenvolve, os tiques motores, inicialmente simples, adquirem
características mais complexas e múltiplas. Ficam camuflados na forma de
atividade motora intencional (como remover o cabelo da testa com o braço), mas
acaba sendo identificado como tique por seu caráter repetitivo.
Os tiques fônicos iniciam-se após cerca de dois anos dos sintomas motores,
com características simples como grunhidos, pigarros, gritos agudos e curtos. Não
raramente, a criança passa a receber apelidos conforme o som que desenvolve. Por
exemplo, passa a ser conhecido na escola como “hic”, porque ao apresentar o
tique motor, emite este som agudo e breve.
As crianças comprometidas com a síndrome dos tiques podem apresentar
associadamente, alguns distúrbios no comportamento, incluindo fala ou conduta
desinibida, impulsividade, desatenção, hiperatividade motora e, tardiamente,
sintomas obsessivo-compulsivos, caracterizados por rituais, ideias obsessivas,
necessidade de tocar, friccionar, entre outros (BAER, 1993).
O progresso do transtorno determina o aparecimento de maior complexidade
da atividade motora, com a presença de posturas e movimentos rápidos, múltiplos e
estereotipados, podendo haver participação de todos os segmentos corpóreos, com
o indivíduo chegando a simular pulos com quedas espetaculares (sem, contudo,
sofrer qualquer tipo de lesão). Nas apresentações mais graves, já bem mais raras e
60
encontradas principalmente nos adolescentes entre 10 e 15 anos, pode ser
observado tiques do tipo copropraxia (gestos obscenos) ou manifestação motora
com atitudes de autoagressividade como tapas em alguma parte do corpo, morder
os pulsos, golpear a face, ou, simplesmente, bater palmas em momentos de
estresse (LECKMAN e cols., 1998).
Os tiques fônicos também mostram progressão, com a substituição dos sons
estereotipados por ecolalias (repetição das palavras do interlocutor) ou coprolalias
(vocalização de palavras obscenas), isto é, ao invés de grunhidos, o tique fônico
torna-se articulado com emissão de palavras, sentenças curtas e, principalmente,
palavrões, emitidos em tom alto, gritado. O quadro torna-se dramático e assustador,
levando, erroneamente, a diagnóstico psiquiátrico.
A partir dos 10 anos, a criança passa a perceber que existem impulsos
sensoriais que antecedem os tiques, como uma coceira ou sensação de cócegas
numa determinada área do corpo (LECKMAN e cols., 1993). Esta sensação de
desconforto é aliviada quando da ocorrência do tique, dando a falsa impressão ao
pré-adolescente acometido, de que o tique possa ser voluntário (LANG, 1991). Por
outro lado, esta sensação premonitória pode promover o desenvolvimento da
habilidade em reprimir os tiques. Pode disfarçá-los com comportamentos quase
imperceptíveis, como um leve levantar de ombros acompanhado de um som gutural
abafado. Em ocasiões de grande estresse, pode-se perder esta capacidade de
repressão, realizando movimentos extremamente impetuosos de braço,
acompanhado de um vociferar alto, como um grunhido, e que são alarmantes.
Podemos definir a Síndrome de Gilles de la Tourette, de acordo com as
seguintes características (BARBOSA, 1996):
• instalação na infância ou adolescência (entre 5 e 15 anos);
• tiques motores simples no início, com a progressão para tiques motores
múltiplos e complexos;
• tiques vocais simples no início, com progressão para palavras
articuladas, frases curtas e, posteriormente, ecolalia e coprolalia;
• sintomatologia flutuante, com períodos (meses) de exacerbação e de
diminuição;
• dificuldades comportamentais como impulsividade, desatenção,
hiperatividade motora e sintomas obsessivo-compulsivos;
61
• Entre 10 e 15 anos é o período em que a sintomatologia é mais grave e
evidente;
• Existe importante melhora na fase adulta.
3.1.1 Fisiopatologia
Embora ainda não se conheça perfeitamente a fisiopatologia, nem a etiologia,
existe uma série de evidências que indicam que a Síndrome de Gilles de la Tourette
é um distúrbio neurológico e não psiquiátrico. Já sabemos que tem caráter familiar
em cerca de 80% dos casos, sendo que as manifestações nos familiares costumam
ser frustas, com tiques simples e traços de personalidade de tipo obsessivo-
compulsivo. A localização gênica no Genoma Humano já está determinada: o
número da anomalia, segundo McKusick (MIM), é 137580. Atinge o cromossomo
18, na porção q22,1 (WAJNTAL e DIAMENT, 1996).
Os núcleos ou gânglios da base são as estruturas encefálicas implicadas na
patologia da Síndrome de Gilles de la Tourette, que se apresentam com menor
volume e com evidente decréscimo do seu metabolismo. O desequilíbrio dos
neurotransmissores é responsabilizado pelos sintomas de tiques (dopamina,
acetilcolina, dinorfina, GABA), desatenção/hiperatividade (noradrenalina) e
transtorno obsessivo-compulsivo (serotonina, glutamato) (LECKMAN et al., 1993).
A explicação para o maior encontro desta síndrome entre os meninos, na
proporção de 9 para 1, é a suposição de que os hormônios andrógenos atuam no
período pré-natal, quando o cérebro está sendo formado, modificando a estrutura
cerebral e, consequentemente, a sua resposta no futuro. Ou então, que depende da
ação modificadora dos primeiros hormônios masculinos adrenais, quando da
adrenarca que ocorre entre 5 e 7 anos (PETERSON et al., 1992).
3.1.2 Tratamento
O tratamento da criança com Síndrome de Gilles de la Tourette deve incluir:
Neurologista: que consegue o controle dos sintomas em 80% dos casos,
utilizando haloperidol isolado ou associado com pimozida (SHAPIRO et al., 1989).
Psicologia para orientação familiar: a orientação psicológica busca
transformar a impressão familiar de que a presença dos tiques seja voluntária e com
intenção provocativa. Visa, ainda, confortar a família com a possibilidade de os
transtornos não serem rigidamente progressivos e que, normalmente tendem a
62
melhorar na idade adulta (COHEN et al., 1988). Essa informação passa a ser vital
para aqueles familiares que têm acesso à literatura leiga ou médica geral, que
enfoca a síndrome com os casos mais graves e extremos e que, felizmente, são
pouco frequentes.
Fonoaudiologia: para o acompanhamento do desenvolvimento escolar que
costuma ser abaixo do esperado frente à desatenção e dificuldade específica no
aprendizado de leitura e escrita. Os professores devem ser orientados para agir
com maior compreensão e moderação frente aos episódios de tiques que podem ter
características de alta impetuosidade e agressividade (física e/ou vocal). Por
ocasião das provas, devido ao estresse e consequente acentuação dos tiques,
permitir sua realização em ambiente isolado dos outros alunos ou priorizar as
provas orais. Os colegas de classe devem receber orientação especial para evitar
caçoar da criança (BRONHEIN, 1991).
3.1.3 Prognóstico
O prognóstico é bom, exceto no período entre 10 e 15 anos em que os
indivíduos têm piora dos sintomas (EREMBERG et al., 1987). Na fase adulta o
curso da doença é variável, mas a maioria apresenta leves tiques, mais ou menos
estáveis, que crescem e diminuem conforme a fase de maior ou menor estresse. A
pior complicação se relaciona ao desenvolvimento de transtornos psiquiátricos
obsessivo-compulsivos, com fixação em manias de caráter patológico
estigmatizante. Na maioria dos adultos acometidos, o que se observa são discretos
tiques acometendo a região da face, cabeça e pescoço, associados a atividades
obsessivo-compulsivos como abrir e fechar várias vezes uma pasta para certificar-
se de que a mesma está fechada, ligar e desligar um determinado aparelho
eletrônico para ter certeza de que está desligado, entre muitas outras compulsões
ou obsessões.
3.2 Neurocisticercose
A neurocisticercose (NCC) é definida como uma infestação do sistema
nervoso central (SNC) pelo estágio larval do verme intestinal Taenia solium. A
contaminação ocorre pela ingestão dos ovos deste parasita, o que pode acontecer
pela higiene inadequada ou utilização de água e alimentos contaminados
(TAKAYANAGUI et al., 1996). É considerada a mais frequente forma parasitária que
63
acomete o SNC dos seres humanos e tem alta incidência em países em
desenvolvimento situados na Ásia, África e, principalmente, na América Latina
(AGAPEJEV, 1999; ROMÁN et al., 2000).
O indivíduo portador da forma adulta da Taenia solium (teníase ou solitária)
no intestino não apresenta sintomas importantes, o que dificulta a identificação dos
casos para possível tratamento e controle (SCHANTZ et al., 1993). São eliminadas
cerca de 1-5 proglotes por dia, e cada uma carrega cerca de 40 mil ovos férteis, que
são muito resistentes a condições adversas, permanecendo viáveis por mais de oito
meses, principalmente quando ocupam áreas quentes e úmidas. Isto explica o alto
potencial de infectividade do verme em desenvolver a fase larval no hospedeiro
intermediário (porco) ou determinar NCC nos seres humanos (CAMARGO, 1995;
CHIMELLI et al., 1998; ROMÁN et al., 2000).
Figura 9 – Tomografia computadorizada craniana de paciente portador de

vários distos larvários da cisticercose.
Fonte: Assencio-Ferreira 2005.
A Força-Tarefa Internacional contra a cisticercose, do Centers for Disease

Control and Prevention (1993), considerou a cisticercose como doença
potencialmente erradicável. Foi praticamente eliminada na Europa após ter sido
compreendida pela população a forma de contaminação, a necessidade da
inspeção da carne e a orientação dos suinocultores para melhorar as condições de
higiene no local de criação dos porcos.
O comitê de prevenção da NCC da Academia Brasileira de Neurologia vem
desenvolvendo atividades desde 1988 na tentativa de erradicar a doença, tão
comum em nosso meio (TAKAYANAGUI 1996; 1998; 1999).
64
A Federação Mundial de Neurologia denuncia o descaso dos governos no
combate da NCC e, em outubro de 1991, no VIII Congresso Pan-Americano de
Neurologia, redigiu a Declaração de Montevidéu, encaminhada à Organização Pan-
Americana de Saúde (Opas/OMS), na qual propunha as seguintes estratégias para
o controle do complexo teníase/cisticercose (TAKAYANAGUI 1998; 1999):
Programas de intervenção a longo prazo
• Legislação adequada para implantar a notificação compulsória do
complexo teníase-cisticercose;
• Aprimoramento das condições de saneamento ambiental;
• Educação sanitária da população;
• Modernização da suinocultura;
• Eficácia na inspeção da carne.
Intervenção a curto prazo
• Tratamento da teníase em massa da população.
Róman e cols. (2000), acreditam, fortemente, que seja incorreta a crença de
que os ovos de Taenia solium sejam transmitidos ao ser humano pelo ar ou pela
água. Estudos epidemiológicos demonstraram que os casos de NCC ocorrem em
centros urbanos de alta densidade populacional, o que sugere que a infestação
direta desempenhe um papel importante. Postulam que a NCC é uma infestação
que se transmite de pessoa para pessoa, por via fecal-oral, a partir de portadores
de teníase intestinal. Recomenda combater a idéia, comum entre os próprios
médicos, de que a teníase ou solitária seja inofensiva e não necessite de
tratamento. Os neurologistas, neurocirurgiões e médicos generalistas não podem
deixar de supor que um paciente com NCC provavelmente se infectou com alguém
próximo. Recomendam considerar a NCC como uma enfermidade infecciosa que
tem como fonte de contágio o ser humano e, para o controle, seguir os mesmos
princípios epidemiológicos utilizados habitualmente em outras doenças
transmissíveis. O fundamental é declarar a NCC como enfermidade de notificação
obrigatória e que todo caso novo receba uma intervenção epidemiológica para
interromper a cadeia de transmissão, aplicando as seguintes medidas:
•Busca, tratamento e notificação de portadores de teníase em torno do
paciente;
•Busca e tratamento de outros possíveis contatos;
65
•Educação da população sobre os mecanismos de transmissão e como
melhorar as condições de higiene e saneamento;
•Aplicação da inspeção das carnes e limitação do reservatório animal por meio
do tratamento dos porcos.
O Ministério da Saúde considera o Brasil todo como endêmico para NCC
(Fundação Nacional de Saúde 1996). Mas os sistemas de saúde pública têm se
mostrado inábeis em conseguir o controle do complexo teníase/cisticercose (SARTI,
1995), pois os programas sugeridos pela Organização Pan-Americana de Saúde,
Organização Mundial de Saúde, Federação Mundial de Neurologia e Academia
Brasileira de Neurologia não estão sendo aplicados, e o intuito de informar,
controlar e erradicar a doença ainda está longe de ser concretizado.
3.3 Neurofibromatose Tipo 1 (NF-1)

Os tecidos e órgãos que compõem o corpo humano derivam de três camadas
de células encontradas no embrião (os chamados folhetos embrionários):
ectoderma, mesoderma e endoderma. O ectoderma, camada mais externa, dá
origem à pele e ao sistema nervoso; o mesoderma, camada mediana, origina o
sistema circulatório (vasos sanguíneos e coração) e o endoderma, camada mais
interna, as vísceras, ossos e músculos.
As síndromes neurocutâneas, também denominadas de facomatoses, são
dependentes de alterações em um ou mais destes folhetos embrionários,
determinando doenças multissistêmicas, ou seja, com comprometimento em mais
de um sistema, órgão ou tecido do corpo. A sintomatologia é variada devido à
possibilidade de coexistirem múltiplos tumores benignos e cistos por todo o corpo,
especialmente sobre a pele, sistema nervoso e olhos. A apresentação clínica inclui
um espectro de variação muito grande, sendo frequente o encontro de formas
frustas, com discreto comprometimento neurológico, até formas graves e letais
(ASSENCIO- FERREIRA, 1999).
O principal representante deste grupo é a Neurofibromatose ou Doença de
Von Recklinghausen, desordem hereditária, de transmissão autossômica dominante
e dependente do acometimento do ectoderma e mesoderma, caracterizado,
principalmente, pelas manchas café com leite e neurofibromas distribuídos pelo
corpo.
66
Figura 10 – Mancha café com leite e Neurofibromas em região toráxica
Mancha café com leite Neurofibromas
Fonte: Adaptado de Assencio-Ferreira 2005.
As duas principais formas de apresentação são a Neurofibromatose tipo 1

(NF1) ou forma periférica ou clássica descrita por Von Recklinghausen e a
Neurofibromatose tipo 2 (NF2) ou forma central, que têm diferentes manifestações
clínicas. Elas não são distintas só nas suas características clínicas, mas também na
localização gênica. O gene da NF1 está situado no braço longo do cromossoma 17
(região q11.2) e o da NF2 no braço longo do cromossoma 22 (região q11-q13.1)
(ASSENCIO-FERREIRA, 1998).
Para o diagnóstico, devem-se cumprir critérios especiais sugeridos pelo
National Institutes of Health (NIH-1987), mas os principais sinais e sintomas da NF1
são: manchas café com leite e neurofibromas distribuídos pelo corpo, lesões
ósseas, glioma do nervo óptico, hamartomas de íris, entre outros.
As manifestações neurológicas dependem da presença do tumor no
sistema nervoso periférico (neurofibromas) e do hamartoma ou tumor glial no
sistema nervoso central (SNC) (glioma do nervo óptico e, raramente, tumor
encefálico do tipo astrocitoma pilocítico fibrilar). Observam-se outros sintomas que
dependem de um distúrbio generalizado do SNC, como deficiência mental (presente
em cerca de 40% dos pacientes); demência com ou sem sintomas autísticos (em
cerca de 8% dos casos) e epilepsia (em 3 % dos acometidos) (ASSENCIO-
FERREIRA, 1996).
Outras manifestações de comprometimento do SNC, bem menos dramáticas
e, portanto, bem menos valorizadas pelos neurologistas, são encontradas nas
crianças. Chama a atenção a alta incidência de atraso na aquisição da
linguagem/fala, dificuldade específica no aprendizado da leitura e escrita,
67
hiperatividade, desatenção e distúrbios no comportamento. A incidência de
inadequado aprendizado escolar ocorre em cerca de 45% das crianças com NF1
(ELIASON, 1986).
Eliason, em 1986, foi um dos primeiros a relacionar a NF1 com dificuldade
específica no aprendizado da leitura/escrita e distúrbios comportamentais. Realizou
testes psicológicos em 23 crianças portadoras e encontrou deficiente capacidade
visuo-perceptual em 56% (13 em 23) e atraso na aquisição da fala em 30% (7 em
23). Naquela ocasião, sugeriu que os especialistas tivessem o cuidado de incluir na
anamnese, questionamentos sobre o desenvolvimento da linguagem/fala, do
aproveitamento escolar e da existência de problemas comportamentais. Eliason
(1988), publicou novas observações comparando 32 crianças com NF1 e problemas
de aprendizagem escolar, com outros estudantes com dificuldade de aprendizado,
mas sem doenças médicas ou genéticas. Concluiu que a NF1 é uma forma distinta
na categoria dos déficits de aprendizagem, representando um fator causal
específico e recomendou considerar a NF1, por si só, como uma das causas de
dificuldade na aprendizagem escolar.
Vernhagen et al (1988), confirmou que as crianças com NF1 apresentavam
quadros leves de comprometimento mental, particularmente em termos de
integração vísuo-espacial, determinante de uma forma específica e diferenciada de
dificuldade na aprendizagem, sendo mais acentuada nos quadros mais severos.
Assim, a inadequação na aprendizagem escolar, nos portadores de NF1,
passou a ser considerada por alguns autores como específica e,
caracteristicamente, dependente de uma forma de déficit de integração vísuo-
espacial (STINE E ADAMS, 1989). Entretanto, North et al (1995), avaliaram 51
crianças com NF1 e não encontraram dados que permitissem acreditar que
existisse correlação causal entre a deficiente capacidade vísuo-espacial e a
dificuldade escolar. Brewer et al (1997), realizaram avaliação de 105 crianças e
adolescentes com NF1 associado à dificuldade escolar e encontraram uma taxa
muito baixa de comprometimento da capacidade vísuo-espacial (menos de 10%),
sendo 27% (29 em 105) normais neuropsicologicamente e 33% (35 em 105) com
deficiências acadêmicas globais. Finalmente, Cutting et al (2000), afirmaram que,
comparado com crianças normais, as acometidas com NF1 têm dificuldades vísuo-
espaciais, mas em menor porcentagem do que o observado em crianças portadoras
de dificuldade escolar sem patologia médica ou genética.
68
O fator determinante da dificuldade escolar observada entre as crianças com
NF1, ainda não está esclarecido, mas existem pesquisas demonstrando que tem
relação com a falta de ativação dos astrócitos cerebrais pela neurofibromina
(NORDLUND et al., 1995), presença de megencefalia (CHAPMAN et al.; 1996;
MOORE et al., 2000), diminuição das conexões sinápticas que convertem a
memória imediata em memória permanente (JONSTON E HARUM, 1999), distúrbio
genético grosseiro proveniente da linhagem materna (UPADHYAYA et al.,1998) e
presença de epilepsia (SZUDEK et al., 2000). Em todas estas pesquisas, o ponto
em comum, é a hipótese da existência de um defeito genético específico da via que
depende da ativação de neurotransmissores, de fatores de transcrição nuclear e de
receptores de fatores de crescimento, que têm sua disfunção associada à
deficiência mental e à dificuldade de aprendizagem.
Os exames de neuroimagem utilizando a Ressonância Magnética Encefálica
(RME) demonstraram lesões caracterizadas por aumento do sinal em T2 em cerca
de 70% dos casos de NF1. Entretanto, não foi possível estabelecer uma correlação
entre a localização da lesão com dificuldade na aprendizagem, distúrbios no
comportamento ou anormalidades perceptuais visuomotoras. Também não se
estabeleceu correlação entre o número de lesões e o sexo, idade, estado
socioeconômico, macrocefalia ou severidade da doença. Pôde-se perceber
significante correlação entre o maior número de lesões captadas na RME com o
menor coeficiente de inteligência e maior atraso na aquisição da linguagem/fala
(NORTH et al., 1994; CASTILLO et al., 1995; MOORE et al.,1996; HOFMAN et al.,
1994).
Conclusão
Os portadores de NF1, em graus variáveis, apresentam em termos de
desenvolvimento da linguagem oral, do aprendizado da linguagem escrita e da
aprendizagem em geral, distúrbios que limitam o desempenho escolar.
As alterações da linguagem oral estão mais centradas em aspectos do
conteúdo, que se manifestam na forma de dificuldades em termos argumentativos
enquanto aspectos morfossintáticos e pragmáticos estão mais preservados.
A fala de alguns dos sujeitos apresenta discretas alterações, indicando que
esta também pode ser mais uma das áreas atingidas por tal patologia.
69
Dificuldades significativas se manifestam na aprendizagem da linguagem
escrita, parecendo haver uma restrição quanto a compreender as relações entre os
elementos sonoros das palavras e as letras que os representam.
A formação de noções quantitativas e a habilidade para operar com
números se mostram de forma consistente, como um dos aspectos possivelmente
mais prejudicados pela NF1, o que pode ser devido ao fato dos portadores
apresentarem algumas restrições do ponto de vista cognitivo, caracterizadas por
dificuldades para consolidar formas operatórias de pensamento. As dificuldades
escolares parecem refletir as restrições de ordem cognitiva e linguística que os
sujeitos apresentam.
Por ser um problema de ordem constitucional, que se manifesta muito cedo
em termos de alterações no desenvolvimento, há possibilidades de se realizar
diagnósticos precoces. O fonoaudiólogo é um elemento chave na equipe de
diagnóstico, dado o perfil das alterações encontradas. Há necessidade de se criar
procedimentos de intervenção terapêutica, com enfoques no desenvolvimento da
linguagem oral e escrita, assim como em aspectos cognitivos, tendo em vista
facilitar e potencializar a evolução destes sujeitos, minimizando os problemas
comumente encontrados. Entretanto, tal intervenção só poderá ser efetiva na
medida em que o diagnóstico seja realizado com precisão e precocemente.
Exercício 6
1. O tratamento da criança com Síndrome de Gilles de La Tourette deve

incluir:
a) Neurologia para cura dos sintomas, com medicamentos, a Psicologia e
Fonoaudiologia para orientação familiar e Psiquiatria para as crises.
b) Neurologia para cura dos sintomas, com medicamentos, a Psicologia para
orientação familiar e Psiquiatria para as crises.
c) Psiquiatria para cura dos sintomas, com medicamentos, a Psicologia e
Fonoaudiologia para orientação familiar e Neurologia para acompanhar a evolução
do caso.
d) Psiquiatria para cura dos sintomas, com medicamentos, a Fonoaudiologia para
orientação familiar e Neurologia para acompanhar a evolução do caso.
e) Neurologista para controle dos sintomas, com medicamentos, a Psicologia para
orientação familiar e a Fonoaudiologia para as questões escolares.
2. Para a erradicação da Neurocisticercose (NCC) são necessárias medidas
70
simples, porém compreendida a importância pela população. Estas medidas
são:
a) Inspeção da carne e orientação aos avicultores quanto à higiene no local de
criação dos animais. Higiene da população quanto à utilização de água e alimentos
contaminados.
b) Inspeção da carne e orientação aos pecuaristas quanto à higiene no local de
contaminados.
c) Inspeção da carne e orientação aos suinocultores quanto à higiene no local de
contaminados.
d) Inspeção da carne e orientação aos piscicultores quanto à higiene no local de
contaminados.
e) Inspeção da carne e orientação aos apicultores quanto à higiene no local de
contaminados.
3. Além do neurologista que outro profissional é fundamental no diagnóstico e

tratamento das crianças acometidas pela Neurofibromatose ou Doença de Von
Recklinghausen?
a) Psiquiatra
b) Fonoaudiólogo
c) Psicólogo
d) Terapeuta Ocupacional
e) Dermatologista
3.4 Autismo
O Autismo é um distúrbio do desenvolvimento, de origem orgânica (lesão
encefálica), cuja causa específica, de componente genético, ainda não se conhece
com detalhes. Foi descrito por Leo Kanner em 1943, caracterizado pela tríade:
alterações na interação social (relação interpessoal), na linguagem/comunicação e
no comportamento.
As alterações estão presentes na criança desde muito pequena, ainda
lactente, revelando as dificuldades na interação social e na comunicação. Mostra-se
como bebê muito quieto, não chora, não ri, não sente falta da mãe, preferindo ficar
deitada no berço a estar no colo; não aprende gestos como dar tchau, mandar
71
beijos; não balbucia e prefere “brincar” com os próprios dedos das mãos, mexendo
como tentáculos, à frente do seu rosto.
Entre o primeiro e segundo ano de vida já é possível observar um atraso no
desenvolvimento da fala/linguagem e grande dificuldade em jogos. A criança não
sabe brincar, não gosta do contato humano e tem comportamentos muito diferentes.
Fica pulando, girando, gritando, sem um sentido ou razão para esta agitação
motora. Não é difícil perceber que algo está muito errado, pois existe: falta de
interação social, incapacidade para jogos/brincadeiras e dificuldade na
comunicação.
Nos anos seguintes surgem birras, o brincar sozinho com objetos que giram
sem parar, o isolamento social e momentos de intensa agressividade contra seu
próprio corpo ou contra as pessoas que estão ao redor.
As características mais comuns, que podem variar de intensidade e cuja
presença não é obrigatória são:
 não estabelece contato com os olhos;
 parece surdo;
 pode começar a desenvolver a linguagem, mas repentinamente isso é
completamente interrompido, sem retorno;
 age como se não tomasse conhecimento do que acontece com os outros;
 ataca e fere outras pessoas mesmo que não exista motivos para isso;
 é inacessível perante as tentativas de comunicação com outras pessoas;
 ao invés de explorar o ambiente e as novidades, restringe-se e fixa-se em
 poucas coisas;
 apresenta certos gestos imotivados como balançar as mãos ou balançar-
se;
 cheira ou lambe os brinquedos ou objetos;
 mostra-se insensível aos ferimentos podendo inclusive ferir-se
intencionalmente.
É importante não esquecer que o Autismo (como qualquer outra doença),
pode ter quadro sintomatológico muito grave (como o descrito acima); mas existem
crianças, que apesar de autistas, apresentam inteligência normal e fala adequada,
mostrando-se apenas fechadas, distantes, não gostando de participar de
jogos/brincadeiras e com padrões de comportamento um pouco rígidos demais.
72
Por muito tempo o Autismo foi considerado como evento provocado por
alterações emocionais familiares, falta de amor, gravidez indesejada, mãe ausente
por compromissos fora de casa, entre muitos outros fatores psicodinâmicos. Hoje,
praticamente todos os profissionais que lidam com saúde infantil acreditam tratar-se
de doença congênita, dependente de lesão neurológica, de evolução não
progressiva, mas em constante modificação da sintomatologia, estabilizando-se
após o final da puberdade.
As investigações atuais acerca da etiologia do Autismo se concentram em
averiguar os aspectos genéticos. É pouco provável que venhamos a encontrar um
marcador neurobiológico através de exames médicos como eletrencefalograma,
tomografia computadorizada craniana, ressonância magnética encefálica, ou outros
exames de neuroimagem.
A maioria das crianças com Autismo é menino, numa proporção de seis para
um (6:1); a ocorrência varia entre 4 a 10:10.000 e existem estudiosos que têm
percebido um aumento significativo de novos casos, citando cifras de crescimento
de 400%, ou seja, de 1980 para cá, quadriplicou o
número de casos de Autismo. É possível que
simplesmente sempre existissem várias crianças
com Autismo e não eram diagnosticadas; agora com
o maior número de profissionais lidando com a saúde
infantil e com melhores informações a respeito,
propiciou-se maior possibilidade de diagnósticos.
Fonte: http://migre.me/3kE9D
Alguns casos de Autismo têm a causa identificada, como, por exemplo,
crianças com a Síndrome do X-Frágil, Sequência de Möebius, Neurofibromatose,
Esclerose Tuberosa, rubéola congênita, erros inatos do metabolismo, entre muitas
outras. A inter-relação não ocorre sistematicamente, ou seja, nem todos os casos
evoluem com Autismo. Entretanto, a maioria não tem causa estabelecida e nenhum
exame mostra qualquer lesão no sistema nervoso para justificar tão complexo
comprometimento no comportamento e na cognição.
A lesão neurológica no Autismo pode não se restringir à área do
comportamento; outras áreas cerebrais podem estar lesadas, levando a quadros
neurológicos dos mais variados: deficiência mental, transtorno da atenção com
73
hiperatividade, crises epilépticas, déficits motores, ataxia/incoordenação, disgnosias
e apraxias, entre outras.
3.4.1 Quadro clínico e critérios diagnósticos

O quadro clínico de apresentação do Autismo é multifacetado, mas pode
ser compactado nos seguintes componentes: desvios nas relações interpessoais,
linguagem e comunicação, jogos e comportamentos. Conforme a National Society
for Autistic Children (NSAC) e a American Psychiatric Association, os sintomas são:
 anormalidades no ritmo de desenvolvimento e na aquisição de habilidades
físicas, sociais e de linguagem;
 respostas anormais dos sentidos. O autista pode ter uma combinação
qualquer dos sentidos (visão, audição, olfato, equilíbrio, dor e paladar);
 ausência, atrasos ou falta de linguagem;
 modo anormal de relacionamento com pessoas, objetos, lugares ou fatos.
Existem sintomas específicos observáveis na conduta do modo relacional
da criança que podem auxiliar no diagnóstico para Síndrome do Autismo. São eles:
 não se mistura com outras crianças;
 age como se fosse surdo;
 resiste ao aprendizado;
 não demonstra medo de perigos reais;
 resiste a mudanças de rotina;
 usa pessoas como ferramentas;
 risos e movimentos não apropriados;
 resiste ao contato físico;
 acentuada hiperatividade física;
 não mantém contato visual;
 apego não apropriado a objetos;
 gira objetos de maneira bizarra e peculiar;
 às vezes é agressivo e destrutivo;
 modo de comportamento indiferente e arredio.
Anomalias da linguagem
 Repetição em eco das palavras que lhe são dirigidas;
74
 Repetição de uma palavra ou de um grupo de palavras, sem significação
afetiva;
 O uso da palavra “sim” representa uma dificuldade frequente, como se
indicasse um envolvimento com outras pessoas;
 Apresentam problemas na aprendizagem dos pronomes “eu”, “tu” e “nós”,
utilizando-os de maneira desorganizada;
 Dificuldade de comunicação, mutismo, inversão pronominal (troca o “eu”
por “você”), incompreensão da linguagem figurativa.
Anomalias Motoras
 Podem permanecer imóveis durante um tempo prolongado;
 Distúrbios de comportamento, atos rituais, estereotipados, repetição de um
mesmo movimento, com o tronco para frente e para trás.
 Movimentos com as mãos e braços no vazio, sem qualquer significado;
 Caminhar rígido ou em círculos, com os braços apertados sobre o corpo.
 Obsessão por uma atividade durante horas;
 Hiperatividade.
Critérios diagnósticos
Os profissionais que lidam com saúde, muitas vezes, se deparam com
doenças que não têm possibilidades de diagnóstico através de exames laboratoriais
ou de imagem, sendo obrigados a utilizar outros instrumentos. No caso do Autismo,
em que ainda não existe um exame ou marcador biológico para identificá-lo, o que
mais se utiliza no mundo todo é o CID-10 (Classificação Internacional das Doenças)
ou o DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders).
Veja nos anexos II e III os critérios para o diagnóstico do Autismo.
3.5 Síndromes genéticas

As doenças genéticas são definidas como alterações no desenvolvimento
fetal, presentes desde a fecundação, localizadas nos cromossomos
(cromossomopatias) ou nos genes (doenças gênicas). Determinam modificações
físicas e/ou bioquímicas no feto, que perdurarão por toda a vida, desde o embrião
até a velhice.
Estas modificações físicas são denominadas de Sinais Disgenéticos, que
correspondem a pequenas anomalias observáveis em várias partes do corpo.
Algumas delas estão aqui citadas:
75
 Na cabeça: orelhas malformadas e de implantação baixa; inclinação
anormal das fissuras palpebrais (inclinação mongólica ou antimongólica);
hipertelorismo (afastamento horizontal exagerado dos olhos); hipotelorismo
(olhos muito aproximados); macroglossia (língua grande); micrognatia e
macrognatia (tamanho anormal da mandíbula); microftalmia (olhos pequenos
ou atrofiados); glaucoma (aumento da pressão intraocular); catarata
(cristalino opaco, esbranquiçado); esclerótica azulada; cabelos precocemente
grisalhos; mancha no cabelo; implantação anormal dos cabelos; hirsutismo
(quantidade exagerada de pelos no corpo); curvaturas anormais da abertura
bucal; lábios alterados; phylum longo (espaço aumentado entre o nariz e o
lábio), lábio leporino, entre muitos outros.
 Nas mãos e/ou pés: polidactilia (número de dedos maior que cinco);
sindactilia (dedos grudados uns nos outros); clinodactilia (inclinação lateral da
última falange dos dedos); prega única palmar; aracnodactilia (dedos
exageradamente longos); braquidactilia (dedos curtos); polegar
exageradamente grosso; unhas alteradas; camptodactilia (restrição na
extensão total das falanges), entre outros.
 No sistema nervoso: atraso no desenvolvimento neuropsicomotor;
hipotonia; hipertonia; surdez; epilepsia; deficiência mental; hiperatividade;
agressividade; hidrocefalia; microcefalia; cegueira; estrabismo; fechamento
precoce das suturas e/ou fontanelas, entre outros.
Cada um destes sinais disgenéticos ou pequenas anomalias pode estar
presente em qualquer pessoa, sem que isso sugira que o portador é acometido de
alguma síndrome genética. Para que se possa levantar a suspeita de Síndrome
Genética é preciso que vários destes sinais estejam presentes na mesma criança.
A prega única palmar, por exemplo, pode ser encontrada em pessoas
normais, e isoladamente, não deve ser interpretada como sinal típico de Síndrome
de Down; mas, este sinal, associado a outra anomalia como mãos e pés pequenos,
“olhos puxados”, língua grande, cabeça pequena, hipotonia e atraso no
desenvolvimento neuropsicomotor, permite a suspeita desta anormalidade.
O exame de eleição, frente à possibilidade de uma criança ser acometida de
transtorno genético (pela coexistência de vários sinais disgenéticos), é o Cariótipo.
76
A obtenção das imagens dos cromossomos, que é o Cariótipo, se consegue
com a coleta de sangue venoso e infusão do mesmo em líquido ricamente
preparado. Os glóbulos brancos existentes sofrem
transformação dos seus núcleos como preparação de
duplicação celular e os núcleos, artificialmente rompidos,
liberam os cromossomos que são identificados, pareados e
fotografados. Para a realização do Cariótipo é necessário
cultivar glóbulos brancos obtidos da centrifugação do
sangue colhido de veia periférica.
Figura 11 – Os 23 pares de cromossomos humanos logo após o rompimento

do núcleo (à direita) e pareados (à esquerda)
Após o pareamento, podemos identificar as alterações cromossômicas como

a observada na Síndrome de Down (trissomia 21), pela primeira vez identificada por
Jerome Lejeune. A ausência de alteração nos cromossomos não afasta a doença
genética, pois existem Síndromes Genéticas Gênicas em que os distúrbios estão
situados nos genes, não detectáveis pelo Cariótipo e, também, transtornos
genéticos em que nem ao menos se evidenciam sinais disgenéticos. Exemplos:
Erros Inatos do Metabolismo (detectados pelo Teste do Pezinho), Mitocondriopatias
(Doenças nas Mitocôndricas, organela celular responsável pela produção de
energia), Miopatias (doenças nos músculos), entre outros.
77
Síndrome de Down - entre as cromossomopatias, ou seja, Síndromes
Genéticas em que o Cariótipo demonstra alteração, a mais estudada e mais
frequente é a Síndrome de Down, que depende da presença de um pedaço extra no
cromossomo 21, constituindo a trissomia do 21. Outras trissomias podem ser
encontradas como a trissomia do 18 (Síndrome de Edwards), do cromossomo 13
(Síndrome de Patau), que são menos frequentes e pouco conhecidas. Algumas
vezes, a alteração cromossômica não depende da presença de um pedaço extra de
cromossomo, mas sim de mudanças na posição (translocação), falta de um pedaço
(deleção), fragilidade em uma determinada ligação (X-Frágil), entre muitas outras.
De 1866, quando John Longdon Down descreveu suas características, até
1958 quando o Dr. Jerome Lejeune descobriu que tais alterações eram provocadas
por um cromossoma 21 excedente, os portadores da Trissomia 21 eram conhecidos
como mongolóides, devido à inclinação dos olhos como asiáticos e o fato dos
mongóis serem considerados seres inferiores. Como forma de homenagear o Dr.
John, o Dr. Jerome batizou a anomalia com o nome de Síndrome de Down.
A trissomia 21 ou Síndrome de Down é facilmente identificada pela grande
variedade de sinais disgenéticos presentes na face e mãos: inclinação das fendas
palpebrais à semelhança das pessoas originadas da Ásia, macroglossia, face
arredondada, microcefalia, pescoço curto, mãos pequenas e dedos curtos, prega
única palmar, entre outros.
Figura 12 – Traços característicos de portadores de Síndrome de Down
Outras características: pequena estatura, hiperflexibilidade das articulações,

deficiência mental, face arredondada, miopia, boca pequena com língua que não
78
cabe totalmente no seu interior, malformações cardíacas, alteração na transição
occipito-cervical, entre outras.
Síndrome de Turner: entre os 46 cromossomos (ou 23 pares) que
constituem o cariótipo humano normal, dois deles são responsáveis em determinar
o sexo: cromossomos sexuais X e Y. Logo após a fecundação já está determinado
o sexo do embrião: caso seja constituído por dois cromossomos sexuais X (XX + 22
pares) o sexo será feminino; caso um cromossomo sexual seja X e o outro Y (XY +
22 pares), o sexo será masculino. Quando um embrião contém só um cromossoma
X, desenvolve-se esta anomalia. Só meninas podem apresentar tal transtorno que,
além do cariótipo com apenas um cromossomo sexual X, caracteriza-se por: baixa
estatura, gonada feminina (ovário) anormalmente pequeno, pescoço alado,
implantação baixa dos cabelos, tórax largo com mamilos
hipertelóricos (amplamente afastados) e, frequentemente,
se observa anomalias renais e cardiovasculares. Observe
na figura ao lado que na constituição do cariótipo de uma
menina portadora de Síndrome de Turner, existe apenas
um cromossomo X, ou seja, 22 pares = 44 + 1
cromossomo X, totalizando 45 cromossomos.
Síndrome de Klinefelter: é também uma síndrome que afeta os
cromossomos sexuais. Atinge os meninos e depende da trissomia do cromossomo
Y. Os portadores dessa síndrome apresentam: testículos pequenos (infertilidade);
seios desenvolvidos; voz feminina; deficiência mental; membros longos;
protuberância no joelho e andar atáxico (sem equilíbrio e
sem coordenação motora), entre outros sinais e sintomas.
Observe na figura ao lado que na constituição do cariótipo
de um menino portador da Síndrome de Klinefelter, existem
dois cromossomos XX e um Y, ou seja, 22 pares = 44+3
cromossomos, totalizando 47 cromossomos (XXY + 22
pares)
Síndrome do X-Frágil: a descoberta desta alteração cromossômica
decorreu da necessidade de se explicar e justificar a maior incidência de deficiência
mental entre as crianças do sexo masculino, fato este facilmente comprovado por
79
uma visita a qualquer APAE do Brasil. É surpreendente como a maior parte dos
alunos de instituições de tratamento de crianças com deficiência mental é do gênero
masculino.
Entretanto, todos os estudos que tentavam encontrar o motivo desta
desproporção, resultavam em cariótipos normais e muita, muita frustração. Mas os
pesquisadores persistiram na busca de uma anomalia no cromossomo Y ou no X
(cromossomos sexuais), que determinasse a presença de deficiência mental mais
no sexo masculino que no feminino. Tanta dedicação resultou no encontro de gene
defeituoso, localizado no cromossomo X, que o torna
susceptível a “quebrar-se” no contato com uma
determinada substância - daí a denominação de X-
Frágil. Observe na figura ao lado o cariótipo de um
adolescente de 15 anos com X-Frágil (seta indicativa
no centro da imagem).
A principal manifestação da Síndrome do X-Frágil é o comprometimento da
inteligência, que determina desde dificuldades de aprendizagem até graus leve,
moderado, severo ou profundo de atraso mental. É a segunda causa mais frequente
de deficiência mental, sendo suplantada somente pela Síndrome de Down.
Diferentemente desta, apresenta caráter
hereditário e pode atingir vários membros
de uma mesma família, sem que se
observem sinais disgenéticos
importantes. Veja ao lado a foto de uma
família portadora de X-Frágil: a mãe
quase não apresenta sinais disgenéticos,
mas nos filhos estão evidentes as orelhas
em abano e a face longa.
Os sinais e sintomas são semelhantes a outros atrasos e distúrbios gerais
de desenvolvimento e, por isso, necessitam de confirmação através de exame do
cariótipo. Os recém-nascidos não apresentam indícios de aparência física que
antecipem suspeita da Síndrome do X-Frágil e, quando muito, podem apresentar
80
ligeiro aumento no tamanho da cabeça, leve comprometimento muscular com
fraqueza e hipotonia (baixo tônus muscular), podendo ter falta de força para mamar.
Na criança maior podemos detectar atraso no desenvolvimento
neuropsicomotor (demora para iniciar a marcha e para falar), hiperextensibilidade
dos dedos, especialmente das mãos, escoliose, pés planos ou “chatos”, peito
escavado, pele fina e suave nas mãos, além de atraso na aprendizagem de causa
não justificável por fatores endógenos ou ambientais.
Jovens e adultos podem apresentar rosto alongado e estreito com leve
projeção da mandíbula para frente; orelhas em abano ou de tamanho maior que o
normal, com implantação mais baixa; macroorquidismo (aumento do tamanho dos
testículos por transtornos endocrinológicos) após a puberdade.
De acordo com dados de pesquisas e estudos epidemiológicos realizados em
países desenvolvidos, estima-se que, na população em geral, 1 em cada 2.000
pessoas seriam afetadas pela Síndrome do X-Frágil e uma em cada 259 mulheres
seria portadora ou carregaria o gene com o defeito que causa a síndrome, sem
apresentar sintomas. Com algum grau de deficiência mental, ela atinge
aproximadamente 1 em cada 1.250 homens e 1 em cada 2.500 mulheres.
No Brasil não há estatísticas formais. Constata-se um frequente
desconhecimento da causa de comprometimento mental, tanto por parte de
profissionais da área da saúde como da educação e, consequentemente, por parte
da população em geral. Portanto, muito provavelmente, não é rara. É pouco
conhecida e diagnosticada, já que sua investigação, comprovação e descrição
científicas, são recentes.
Síndrome de Angelman e Prader-Willi:
síndromes genéticas determinadas pela alteração do
mesmo gene, mas que têm fenótipos (apresentação
clínica) diferentes, dependendo do gene defeituoso ser
materno ou paterno. Quando a origem do gene é materna
o fenótipo é de Angelman e quando do pai, é Prader-Willi.
A Síndrome de Angelman caracteriza-se por microcefalia (tamanho
reduzido da cabeça), prognatismo mandibular (queixo proeminente - mandíbula
grande), lábios grossos, crises epilépticas, ataxia (equilíbrio e coordenação
prejudicadas), atrofia óptica (perda progressiva da visão devido à destruição do
81
nervo óptico) e comprometimento da inteligência (deficiência mental graus limítrofe
a moderado). Existe atraso na aquisição da fala e, em alguns casos, não se
desenvolve.
A Síndrome de Prader-Willi, cujo gene defeituoso é
trasmitido pelo pai, caracteriza-se por obesidade, apetite
insaciável (existe inadequado funcionamento do centro
neurológico de controle da fome), gônodas hipoplásicas
(testículos ou ovários pouco desenvolvidos), hipotonia
(musculatura flácida, deixando a criança muito “mole” e
prejudicando os movimentos), pés e mãos pequenos e
criptorquidia (testículos escondidos, fora da bolsa escrotal,
dificultando a produção dos hormônios masculinos).
Em casos mais leves, observam-se discretos sinais
disgenéticos na face, atraso na aquisição da linguagem/fala e
dificuldades na aprendizagem. Muito frequentemente, os
distúrbios de comportamento são graves, tornando estas
crianças agressivas e incapazes de se relacionar com outras
crianças ou adultos.
Síndrome de Cornélia-de-Lange: é menos frequente que as síndromes
anteriores, mas pode passar sem diagnóstico até a idade escolar, quando o baixo
rendimento na aprendizagem leva os pais a procurarem ajuda médica. As
características físicas mais marcantes são: baixa estatura, anomalias nos dedos,
microcefalia (tamanho da cabeça diminuída), hirsutismo (excesso de pelos no
corpo), pescoço curto, micrognatia (mandíbula pequena), cílios longos, philtrum
longo (distância entre a base do nariz e o lábio superior aumentada), nariz
retrovertido, braços curtos, sobrancelhas unidas e espessas. O comportamento é
extremamente dócil e a linguagem/fala pode
estar severamente atrasada ou, mais raramente,
ausente. A dificuldade escolar tem graus
variáveis de intensidade e, em algumas
crianças, é evidente a deficiência mental.
82
O exame de Cariótipo é normal e o diagnóstico é clínico; deve ser
suspeitado, desde o nascimento, pela excessiva quantidade de pelos com
distribuição anormal em todo o dorso, cabeça e membros.
Síndrome Feto-alcoólica: em nosso meio é muito comum o alcoolismo e,
em se tratando da sua ocorrência na mulher, pode determinar o nascimento de
crianças acometidas de distúrbios congênitos, não genéticos, mas adquiridos em
fase embrionária, e são citadas aqui por determinar aparência física semelhante a
uma síndrome genética.
Características clínicas: baixo peso e baixa estatura ao
nascer, comprometimento cognitivo (deficiência mental),
microcefalia (cabeça de tamanho reduzido), aberturas
palpebrais pequenas, anomalias cardíacas, nariz pequeno,
“philtrum” longo (distância entre a base do nariz e o lábio
superior aumentada), anomalias digitais e de juntas.

A linguagem e a fala têm desenvolvimento atrasados e, em alguns casos,
severamente comprometidos. O desenvolvimento escolar é bastante prejudicado e,
em alguns casos, constata-se deficiência mental de leve a moderada.
Conclusão
Muitas são as Síndromes Genéticas que determinam comprometimento no
rendimento escolar. Assim, é importante levantarmos suspeita da sua ocorrência e
providenciar o encaminhamento ao médico geral (pediatra) ou ao especialista
(neuropediatra ou geneticista), quando do encontro dos sinais disgenéticos (ou
pequenas anomalias) em criança que não apresenta justificativa de sofrimento
perinatal para explicar suas dificuldades.
Não esquecer que as Síndromes Genéticas podem ter o exame do Cariótipo
normal e, mesmo assim, tratar-se de doença que acomete o desenvolvimento
embrionário desde a fecundação.
Existem Síndromes Genéticas que não são acompanhadas de sinais
disgenéticos, sendo a aparência da criança totalmente normal. Entretanto, as
disfunções orgânicas (fraqueza muscular, desnutrição, erros no metabolismo)
determinam sérios comprometimentos no desenvolvimento motor, mental e escolar.
83
3.6 Síndrome de West
Em 1841, o Sr. West (engenheiro de formação) em uma carta dramática ao
editor do Jornal Médico "The Lancet", apresentou o problema de seu filho com
espasmos em flexão (como se fossem sustos sem a presença de qualquer fator
desencadeante) que se repetiam diariamente em ataques de 10 a 20 contrações e
estavam levando a criança a um retardo mental, apesar de todos os tratamentos
usados e possíveis para aquela época.
Somente em 1949, Vasquez e Turner, da Sociedade Argentina de Pediatria,
falaram de uma nova síndrome epiléptica caracterizada pela presença de crises nos
lactantes, com alterações específicas no traçado eletroencefalográfico (EEG),
estando associadas à deterioração mental, as quais propuseram chamar epilepsia
em flexão ou Síndrome de West em referência à primeira apresentação em jornal
médico feita pelo Sr. West.
Assim, a Síndrome de West é uma encefalopatia epiléptica que se inicia
precocemente na criança (entre 3 a 9 meses), caracterizada pela tríade de
espasmos infantis (crises mioclônicas generalizadas), regressão do
desenvolvimento neuropsicomotor e eletroencefalograma (EEG) com padrão típico
de hipsarritimia. Apresenta prognóstico geralmente desfavorável, dependente da
demora de se estabelecer o diagnóstico e da introdução do tratamento;
frequentemente é acompanhada de deficiência mental como sequela da demora em
controlar as crises.
A Síndrome de West pode ser dividida em dois grupos, com relação à causa:
o criptogênico ou primária (quando a causa é desconhecida), onde o lactente é
normal até o início dos espasmos, sem qualquer lesão cerebral detectável; e o
grupo sintomático ou secundário (de causa conhecida), onde há prévio
desenvolvimento neuropsicomotor anormal, alterações no exame neurológico e/ou
lesões cerebrais identificadas por exames de imagem (ultrassom craniano,
tomografia computadorizada craniana ou ressonância magnética encefálica). Em
1991, foi proposta a hipótese da existência de uma forma idiopática, com evolução
benigna no tratamento em curto prazo.
Em aproximadamente 80% dos casos, a Síndrome de West é secundária
sendo possível, em muitos casos, determinar a etiologia da síndrome: encefalite a
vírus, anoxia neonatal, traumatismo de parto, toxoplasmose, Síndrome de Aicardi,
Esclerose Tuberosa de Bounerville.
84
O diagnóstico, às vezes, pode ser negligenciado quando o pediatra
inexperiente considera as crises epilépticas tipo espasmo infantil como sendo
Reflexo de Moro ou cólicas, evento normal para crianças até 2-3 meses. Entretanto,
o aparecimento de "sustos", seguidos de choro, sem que exista qualquer fator
desencadeante, em criança com três meses ou mais, deve ser interpretado como
fortemente positivo para a possibilidade de Síndrome de West. A realização do
eletroencefalograma com aparência típica de desorganização da atividade elétrica
cerebral, mostrando padrão anárquico, associada a surtos de ondas elétricas de
grande amplitude confirma o diagnóstico.
A demora no diagnóstico (e introdução do tratamento) pode determinar maior
intensidade de sequelas mentais e motoras, apesar de que alguns autores
consideram que o prognóstico, mesmo nos casos tratados precocemente,
permanece reservado, observando-se em 90% dos casos a presença de deficiência
mental, distúrbios psiquiátricos e outras síndromes epilépticas que podem surgir.
Em 50-60% dos casos observa-se a evolução para síndrome Lennox-Gastaut, que
é uma epilepsia multifocal, com crises epilépticas incontroláveis, com vários tipos de
apresentação (ausência, grande mal, mioclônicas, entre outras) levando
inexoravelmente à deficiência mental, ataxia e, algumas vezes, até à morte precoce.
Figura 13 – Traçado eletroencefalográfico típico de Síndrome de West,

caracterizado por hipsarritmia (ondas cerebrais com padrão anárquico e
desorganizado, associado a ondas agudas de grande amplitude)
85
O tratamento com melhores resultados, ainda, é a utilização do ACTH –
Hormônio Adenocorticotrófico injetável, por um período de 30 dias. Este poderoso
corticóide natural, muito frequentemente, interrompe as crises epilépticas
rapidamente (em duas ou três aplicações intramusculares), mas sua intensa ação
não ocorre apenas no sistema nervoso central e, potencialmente, pode determinar
complicações cardíacas (levando à morte), hipertensivas (levando à hemorragias
cerebrais) e imunológicas (levando à septicemia), o que exige sua utilização sob
rigoroso acompanhamento médico, de preferência em ambiente hospitalar.
Uma vez controladas as crises epilépticas tipo espasmo infantil, tão
perniciosas ao cérebro da criança, inicia-se novo processo terapêutico, agora
relacionado às sequelas que o processo determinou. A avaliação deve ser
multidisciplinar com fisioterapia, fonoaudiologia e terapia ocupacional. Na maioria
dos casos podemos encontrar deficiência mental (determinante de atraso global no
desenvolvimento), atividade motora diminuída devido à hipotonia (paralisia cerebral)
e importante disfagia (dificuldade em deglutir). Evolutivamente, mesmo com terapias
reabilitadoras, o quadro clínico vai se modificando para um quadro de hipertonia
espástica e o atraso mental e motor torna-se cada vez mais evidente.
Exercício 7
1. Várias hipóteses já foram levantadas a respeito das causas do Autismo,

porém hoje as pesquisas sinalizam que:
a) É uma doença adquirida, de lesão neurológica no parto.
b) É uma doença adquirida, de lesão neurológica devido maus tratos com a criança.
c) É uma doença congênita, de lesão neurológica, de evolução progressiva, sem
modificação da sintomatologia, estabilizando-se após o final da puberdade.
d) É uma doença congênita, de lesão neurológica, de evolução não progressiva,
mas em constante modificação da sintomatologia, estabilizando-se após o final da
puberdade.
e) É uma doença congênita, de lesão psiquiátrica, de evolução progressiva, sem
modificação da sintomatologia, e nunca se estabiliza.
2. Nas doenças genéticas, as modificações físicas correspondem a pequenas

anomalias observáveis em várias partes do corpo como:
a) No cérebro, nos membros superiores e inferiores, no corpo.
b) Na cabeça, nos membros superiores e inferiores, no sistema nervoso.
c) No sistema nervoso, nos membros superiores e cérebro.
86
d) No cérebro, membro inferior e tronco.
e) Na cabeça, um dos membros e corpo.
3. As características físicas da Síndrome de Down são chamadas de:

a) Sinais disgenéticos
b) Sinais vitais
c) Sinais genéticos
d) Sinais distéticos
e) Sinais ergogenéticos
3.7 Síndrome de Asperger

Descrita na mesma época (em 1944), como crianças inteligentes, com
excelente memória e dificuldades na comunicação, interação social e imaginação,
ou seja, a mesma tríade do Autismo. Entretanto, não apresentam alterações no
desenvolvimento da fala e nem no cognitivo, podendo passar como normal, apenas
sendo consideradas como portadoras de comportamento estranho. Têm bom
prognóstico e costumam receber diagnósticos errôneos de distúrbios da conduta,
desordens da atenção (hiperatividade e desatenção), dificuldades na socialização,
entre outros.
Podem aprender a ler e escrever muito precocemente e se dedicam
intensamente a determinado assunto pouco usual para a idade, tornando-se
“especialista” nele; capaz de citar de memória todas as capitais do mundo,
dissertando sobre a população, tamanho geográfico e atividade econômica.
A fala é pedante, com frases rebuscadas aprendidas e repetidas de forma
estereotipada; são falantes, mas com prejuízo na produção dos discursos; têm
dificuldade na compreensão de palavras muito simples e de uso diário.
São muito isolados socialmente, sem amigos e com incapacidade de
perceber os sentimentos dos outros; seus interesses são limitados e costumam
apresentar depressão na evolução do quadro.
87
UNIDADE 4 – ESCLARECIMENTO DE ALGUMAS PATOLOGIAS
4.1 Gagueira
A Gagueira, também conhecida como disfemia ou gaguez, é a mais comum
desordem de fluência da fala, atingindo cerca de dois milhões de pessoas no Brasil
e mais de 60 milhões de pessoas em todo o mundo. Os sintomas mais evidentes da
gagueira são a repetição de sílabas, os prolongamentos de sons e os bloqueios dos
movimentos da fala, sobretudo na primeira sílaba, no momento em que o fluxo
suave de movimentos da fala precisa ser iniciado.
Entretanto, a Gagueira deve ser conceituada de acordo com a faixa etária em
que é percebida pela família e ou escola. Na Educação Infantil todas as crianças
estão aprendendo a falar e é natural que cometam erros chamados de
hesitações/disfluências, sendo que algumas delas podem apresentar mais do que
outras, o que, mesmo assim, pode ser considerado normal. O rápido fluxo de
pensamentos, em contraste com a relativa imaturidade do sistema fonoarticulatório,
contribui para que a criança apresente alguma dificuldade para produzir um ritmo
regular e suave em sua fala. Esta disfluência pode aumentar quando a criança está
ansiosa, cansada ou doente e quando está tentando dominar muitas palavras
novas. Nos casos de crianças que apresentam exageradamente
hesitações/disfluências - repetições e prolongamentos de sons -, que podem
determinar preocupação quanto à possibilidade de gagueira, não deixe que ela
perceba qualquer atenção especial neste momento e procure um fonoaudiólogo
especializado em gagueira para receber orientações e sugestões.
A criança do Ensino Fundamental que não somente repetem e prolongam
sons, mas que também fazem esforços e ficam tensas e frustradas com suas
tentativas de falar, sugerem fortemente a hipótese de gagueira. Neste estágio, na
falta de tratamento especializado, a maioria das crianças com Gagueira começa a
se retrair e ter sua autoestima prejudicada. O bullying escolar é uma possível
complicação à qual, pais e professores devem estar muito atentos. Elas precisam
de ajuda, pois é provável que a gagueira afete negativamente seu desempenho em
sala de aula e, como sugerimos anteriormente, consulte um fonoaudiólogo
especializado em gagueira.
Podemos encontrar história familiar de gagueira, o que sugere uma
predisposição hereditária. Estudo do Instituto Nacional de Desordens da
88
Comunicação nos EUA (NIDCD), divulgado em fevereiro de 2010, encontrou três
genes relacionados à origem da gagueira: GNPTAB, GNPTG e NAGPA1. Neste
estudo, foram descobertas mutações capazes de alterar o funcionamento normal de
células cerebrais localizadas no centro de controle da fala em pessoas que
gaguejam.
É importante estar atento ao fato de que, em alguns casos, a criança já tem
plena consciência do problema e também percebe que sua fala pode ser julgada
como fora do padrão normal e, assim, ela tende a adotar comportamentos de
evitação, muitas vezes preferindo ficar em silêncio a interagir verbalmente.
A avaliação e o tratamento precoces são decisivos para que a criança
consiga compensar cedo essas eventuais deficiências, antes do aparecimento de
complicações secundárias. Por essa razão, recomenda-se que toda criança com
sintomas recorrentes de gagueira passe por avaliação fonoaudiológica tão cedo
quanto possível.
Nesta situação é recomendado que o psicopedagogo ou o responsável do
encaminhamento tenha em mãos nomes de profissionais da fonoaudiologia
recomendados pela qualidade de seus atendimentos, para ser disponibilizados aos
pais de modo que os mesmos façam suas escolhas, pautados em orientação. Esta
ação colabora muito com os pais que são leigos no assunto, evitando a perda de
tempo e desgaste para a criança.
4.2 Epilepsia
A Epilepsia foi descrita há mais de 2000 anos por Hipócrates e deriva do
verbo grego epilambanein que significa “possuir”, “acometer” ou “apossar-se de”,
sugerindo que uma força externa provoca a crise. Foi considerada ora como doença
dos deuses (só um deus seria capaz de derrubar qualquer pessoa, tirar-lhe a
consciência e depois devolvê-la), ora como possessão pelo demônio.
O encontro de ossadas e pinturas medievais onde se observa crânios com
trepanações (presença de grandes orifícios realizados por hábeis cirurgiões),
favorece a especulação de que tais aberturas tinham por finalidade liberar os maus
espíritos ou demônios presos na caixa craniana.
Na Babilônia o tratamento era realizado por meio de orações, súplicas e
rituais de exorcismo praticados por sacerdotes, pois a doença era considerada
sobrenatural, havendo interferência de deuses e demônios no organismo humano.
89
No Egito a epilepsia era identificada como a entrada de uma pessoa morta
ou de um demônio no interior da vítima, sendo uma enfermidade espiritual e
misteriosa. O tratamento incluía trepanações nos homens e cirurgias uterinas nas
mulheres, acreditando que nelas ocorreria uma posição anômala do útero.
Entre os Hebreus, a Epilepsia foi atribuída como resultante de um coito
(relação sexual) em condições bizarras e consideravam os enfermos como
lunáticos, proibindo-os de prestar declarações ou servir de testemunhas.
Na Índia, a Epilepsia era considerada como um transtorno mental e não
devido a causas sobrenaturais. No tratamento das pessoas acometidas praticavam
a “limpeza do corpo” com enemas, purgativos e indução de vômitos.
Na Grécia, no período arcaico (séc. XIII - V a.C.), a Epilepsia era
considerada como “a doença sagrada”, regida por deuses, sendo considerada
como uma punição e não poderia ser curada por meios humanos, mas apenas por
intervenção divina. No período clássico (séc. V - IV a.C.) houve grande
desenvolvimento da Medicina e foi introduzido o conceito de que não se tratava de
acometimento sagrado, porém um distúrbio cerebral. O tratamento não deveria ser
através de mágicas, mas por dietas e drogas.
Entre os Romanos, a Epilepsia era considerada como passível de ser
transmitida entre uma pessoa impura e outra, por contágio. Outros acreditavam que
se tratava de um espírito demoníaco e, para se defender, cuspiam no indivíduo
acometido pela crise. Após Hipócrates, desenvolveu-se a ideia de que poderia ser
provocada por excesso de sangue levado à cabeça e o tratamento passou a incluir
torniquetes, sangrias, sanguessugas e, até, amputação do membro no qual a crise
se iniciava.
Outras interpretações surgiram na Antiguidade para tentar entender as
causas da Epilepsia. No século XVI, alguns pesquisadores acreditavam que as
crises eram determinadas pela influência da lua, principalmente na fase de lua
cheia, em que a luz afetaria o sono, induzindo-as. Celso considerava a crise
epilética como dependente do sexo e que a relação sexual é um ataque leve.
Assim, a puberdade era decisiva no curso da Epilepsia. Alguns tratamentos
sugeridos para a cura incluíam: abstinência sexual e até castração; no primeiro ato
sexual, utilizar de violência; obrigar a criança a ter relação sexual para apressar a
cura; impedir a qualquer custo a masturbação, entre outros.
90
As influências das interpretações antigas persistem até hoje. Existem
crenças de que a Epilepsia pode advir de excessos sexuais, de vermes, das
mudanças hormonais que ocorrem nos adolescentes, da suspensão da
menstruação por tomar líquido gelado, de excesso de temperatura dentro do
cérebro por exposição excessiva ao sol ou a febre alta, não ter o desejo de criança
satisfeito, entre outras.
Acompanhando o desenvolvimento das crendices, os tratamentos
preconizados para a Epilepsia foram se desenvolvendo desde purificação, feitiçaria,
utilização de sangue humano borrifado na boca ou ingerido diretamente de feridas,
até dietas restritivas evitando certos peixes ou caças como bode, cervo e porco, ou
vegetais como hortelã, alho e cebola. A utilização de drogas teve início com
Paracelso, que fez uso do ópio (cápsulas não amadurecidas da papoula do ópio),
mas somente a partir de 1826 (após isolamento do elemento químico bromo das
algas) teve início o desenvolvimento de drogas antiepilépticas específicas como o
fenobarbital (Gardenal(R)) em 1912 e a difenilhidantoína (Hidantal(R)) em 1938.
4.2.1 Definição
A Epilepsia é definida como um transtorno paroxístico cerebral crônico, de
descargas neuronais incontroláveis, que causam crises epilépticas de repetição e
que não são desencadeadas por febre ou distúrbios tóxico-metabólicos. A forma
clínica de apresentação da crise epiléptica depende da localização da descarga
elétrica e da sua propagação cortical. É um dos problemas neurológicos mais
comuns, ocorrendo em cerca de 1% da população.
Chamamos de crise epiléptica os sintomas referidos pelo paciente ou por
um observador, associados à descarga eletroquímica anormal, excessiva e
transitória de células nervosas de parte do encéfalo ou envolvendo,
simultaneamente, os dois hemisférios cerebrais. São comuns em quadros
neurológicos agudos como meningoencefalite, trauma craniano, acidentes
vasculares cerebrais (AVC), anoxia, hipoglicemia, insuficiência renal e hepática,
entre muitas outras. Nestes casos não se denomina Epilepsia, mas crises
epilépticas. Nem todas as pessoas que apresentam crise epiléptica são epilépticos.
Os principais exemplos são:
 crise desencadeada por febre em crianças de seis meses a seis anos;
91
 crise que ocorre no paciente diabético, por descontrole do açúcar no
sangue;
 crise durante ou logo após trauma craniano;
 crise acompanhando quadros infecciosos no sistema nervoso central;
 crise única, que ocorre em pessoa hígida, sem história anterior de crises e
que possui exames neurológicos normais.
A Epilepsia, em boa parte das vezes, não é uma doença, mas sim um
sintoma associado a grande número de acometimentos cerebrais como tumores,
malformações encefálicas, doenças infectocontagiosas como encefalites e
neurocisticercose (reveja unidade anterior).
4.2.2 Classificação
Existem várias formas de classificar a Epilepsia:
a) Conforme o comprometimento da consciência: parciais ou
generalizadas
As crises parciais ou focais são aquelas em que no início dos sintomas
epilépticos, não existe comprometimento da consciência ou, se existir, é de forma
parcial. Dependem de descargas elétricas anormais localizadas em um determinado
ponto do córtex cerebral, de um foco epiléptico. As manifestações clínicas
observadas variam conforme o local do foco: se ocorrer no córtex temporal (mais
comum) pode ser caracterizado por alucinações auditivas, olfatórias ou
comportamentais; no occipital determina alucinações visuais; em áreas motoras
ocasiona distúrbios motores clônicos, principalmente, nas mãos ou face; outras
crises parciais são representadas por distúrbios autonômicos (palidez,
formigamento, vômitos, taquicardia, entre outros) e experiências sensoriais ou
psíquicas de imenso prazer ou intenso medo.
Não é raro que uma crise parcial se apresente sob a forma de
comportamento alterado ou automático, com movimentos repetitivos e estranhos de
tentar pegar algo que não existe, arrotar, emitir grunhidos, lavar as mãos, daí o
nome de crises psicomotoras.
As crises parciais podem progredir do local inicial para regiões próximas
evoluindo para crises generalizadas com perda da consciência, queda ao chão e
movimentos convulsivos. Estes tipos de crise põem o neurologista em estado de
alerta, pois é preciso realizar exames de imagem como tomografia computadorizada
92
ou ressonância magnética encefálica para afastar a presença de tumores ou
doenças infectoparasitárias.
As crises generalizadas são caracterizadas pelo comprometimento da
consciência desde o início dos sintomas epilépticos. Ou seja, existe envolvimento
de todo o córtex cerebral, desde o início do quadro. Não obrigatoriamente se
observa queda ao chão; nas crises de ausência existe perda da consciência, mas a
criança permanece na posição que se encontrava, estática, com os olhos abertos e
fixos. A duração é curta e existe retorno da atividade que vinha sendo realizada
antes de iniciar a crise.
Já as crises tônico-clônicas são dramáticas, pois a perda da consciência
determina queda da criança ao chão, seguida de movimentos clônicos dos quatro
membros. O retorno é com entorpecimento mental, confusão, dor de cabeça, vômito
e dores pelo corpo. Frequentemente se associa liberação dos esfíncteres e
salivação excessiva. É chamada de ataque epiléptico ou convulsão.
Além da ausência e da convulsão tônico-clônica, existem outras formas de
Epilepsia generalizadas, mais graves na sua evolução, como as crises mioclônicas,
atônicas e síndromes epilépticas (West, Lennox-Gastaut, entre outras).
b) Conforme a presença de abalos musculares: convulsivas ou não
convulsivas
As crises epilépticas convulsivas, também denominadas de convulsão, são
aquelas em que, existindo ou não comprometimento da consciência desde o início,
são observados abalos musculares, repuxos, contrações repetitivas, principalmente,
na face, mãos e pernas.
As crises não convulsivas são aquelas em que estão ausentes os abalos
clônicos de repetição, podendo existir movimentos das mãos, lábios, da cabeça, na
forma de automatismos (contar dinheiro, lavar as mãos, virar a cabeça de um lado
para outro, deglutir ou mastigar repetitivamente).
c) Conforme o encontro da causa da Epilepsia: sintomática ou
idiopática
Quando a causa da Epilepsia é identificada, as crises epilépticas são
denominadas de sintomáticas, ou seja, são o sintoma resultante de uma doença,
como por exemplo, um tumor cerebral ou malformação encefálica ou
neurocisticercose. A retirada clínica ou cirúrgica deste fator pode facilitar a cura ou
controle das crises.
93
O não encontro do fator causal leva à denominação de Epilepsia Idiopática,
de origem genética ou hereditária. Boa parte das pessoas epilépticas não tem a
origem ou a razão das suas crises, identificadas. Todos os exames são normais,
com exceção do eletrencefalograma, que pode captar a alteração elétrica no córtex,
mas não a causa desta ocorrência. Mas, isto não é determinante de um mau
prognóstico; muitas destas crianças têm o processo controlado e até eliminado com
o uso de drogas antiepilépticas.
4.2.3 Exames
O principal exame para o diagnóstico da Epilepsia é o eletrencefalograma
(EEG). Entretanto, o EEG não permite determinar a causa da ocorrência das crises
epilépticas; é necessário realizar exames mais sofisticados como tomografia por
computador ou ressonância magnética encefálica, e exames específicos como
líquor ou monitorização com vídeo-EEG.
O EEG além de permitir o diagnóstico, é o principal auxiliar na classificação
das crises epilépticas, ponto fundamental para estabelecer o adequado tratamento
com medicamentos.
O encontro de EEG normal em criança epiléptica não é incomum, pois o
método é, muitas vezes, inadequado em constatar focos epiléticos profundos ou
situados no lobo temporal mesial. Os eletrodos são colocados sobre o couro
cabeludo da abóbada craniana e capta bem os focos corticais próximos a ela. O
foco temporal mesial situa-se logo acima do palato oral, por baixo da calota
craniana, local impróprio para fixar um eletrodo captador.
Outros exames como Mapeamento Cerebral, Monitorização com vídeo-EEG,
PET (tomografia com emissões de positrons) e SPECT (tomografia
computadorizada com emissão única de fótons), são utilizados em casos muito
especiais para melhorar as pesquisas ou identificar focos potencialmente passíveis
de serem retirados cirurgicamente.
4.2.4 Tratamento
O tratamento da Epilepsia é realizado com drogas antiepilépticas escolhidas
após criteriosa avaliação quanto à causa, tipo de crise, facilidade de utilização,
quantidade de efeitos colaterais e custo. Deve-se iniciar sempre com uma só droga
e, se necessário, associar novos medicamentos.
94
Antes de iniciar o tratamento com drogas é preciso ter certeza de que o
episódio transitório relatado ou observado é mesmo uma crise epiléptica. Às vezes
isto pode ser difícil. Os principais transtornos, também paroxísticos, que podem
ocorrer na criança são:
 Síncope ou desmaio: podem ser provocadas por emoções fortes, ambientes
quentes e/ou fechados, arritmias cardíacas, desidratação, hipoglicemia, entre
outras causas. A característica diferencial principal da crise é ser precedida
por um período de “sentir-se mal”, visão turva e diminuição da acuidade
auditiva. O relato do acompanhante traz informações sobre palidez e
transpiração antes do episódio de queda ao solo.
 Pseudocrises: predominam nas mulheres, de início entre 20 e 30 anos de
idade e, frequentemente, existe referência de distúrbios psiquiátricos ou
abusos sexuais prévios. Não respondem ao tratamento com drogas
antiepilépticas e todos os exames, inclusive o EEG, estão inexplicavelmente
normais.
 Crises de pânico: podem ser confundidas com crises parciais do lobo
temporal, pois estão presentes sinais como palpitações, falta de ar,
sudorese, tremores e desconforto abdominal. As pessoas acometidas
costumam ser muito ansiosas.
 Crises de Perda de Fôlego: ocorrem em crianças de até seis anos de idade,
quando contrariadas ou vítimas de queda abrupta, inesperada, acompanhada
de susto. Iniciam o choro para em seguida entrar em apneia; ficam paradas,
imóveis, com o olhar fixo e sem responder a solicitações. Em seguida ficam
pálidas, com cianose ao redor da boca, desmaiam e têm tremores em braços e
pernas. Ao voltar ficam hipotônicas, sem conseguir manter-se em pé ou falar. A
palidez progressivamente desaparece e a criança volta ao normal.
 Enxaqueca: durante uma crise de enxaqueca pode ocorrer uma síncope
logo após iniciar o quadro de vômito. No período de aura enxaquecosa em que
a criança apresenta distúrbios visuais ou sensoriais, a hipótese de Epilepsia
parcial pode ser lembrada. Entretanto, a história familiar de enxaqueca e os
exames (inclusive o EGG) normais, facilitam o diagnóstico diferencial.
 Distúrbios do Movimento: tiques e coreia podem ser confundidos com
crises mioclônicas. A observação destes movimentos anormais sem a
95
concomitante alteração da consciência e os exames normais, permite afastar o
diagnóstico de Epilepsia.
Uma vez estabelecido o diagnóstico correto, o uso de drogas antiepilépticas
deve ser deixado para crianças que já apresentaram mais de uma crise. Não é
plausível utilizar medicamentos após uma crise única, mesmo que o EEG esteja
alterado. É preciso certificar-se de que é provável que a criança venha a ter nova
crise. O ideal é só iniciar tratamento após a segunda ou terceira crise.
Muitas vezes, a frequência das crises é tão baixa (uma a cada um ou dois
anos) que a indicação de drogas trará mais distúrbios orgânicos e psíquicos que a
própria ocorrência da crise.
Hoje sabemos que a crise epiléptica ou convulsão, não determina
qualquer lesão neurológica ou morte de neurônios. As crises fazem mais mal
para quem as vê do que para quem as tem.
Assim, não se justifica utilizar drogas, com tantos efeitos colaterais graves,
em crianças que podem apresentar crises muito raramente.
4.2.5 Distúrbios Associados à Epilepsia

A maioria dos distúrbios verificados em pessoas com Epilepsia são aqueles
dependentes do uso das drogas antiepilépticas. Não se acredita mais que existam
características emocionais e comportamentais próprias do epiléptico, como a
denominada personalidade epiléptica. Trabalhos psiquiátricos antigos sugeriram
que o epiléptico seria obsessivo, circunstancial, pegajoso, emocional, sem humor,
zangado, desconfiado e com preocupação religiosa exagerada. Nada disso se
confirmou e as pessoas epilépticas são idênticas a qualquer indivíduo não epiléptico
tanto no aspecto mental, como comportamental e emocional.
A possível alteração da capacidade de memória levando à dificuldade escolar
e, até mental, citada por alguns pesquisadores, não se confirmou em trabalhos bem
executados com testes psicológicos e psicométricos.
Esclarecidos os aspectos de falta de fundamento em considerar o paciente
epiléptico diferente somente pela sua Epilepsia, é importante relatar que existem
vários comprometimentos indiretos determinados pelo uso de drogas e pelo
preconceito/discriminação.
96
A Epilepsia não é um transtorno exclusivamente físico. Existem interferências
psíquicas e sociais que levam a consequências até mais graves do que a própria
crise epiléptica.
A qualidade de vida estará seriamente comprometida naquela criança em
que a crise epiléptica foi avaliada e tratada unicamente no aspecto físico.
A comunicação da existência da epilepsia deve ser encarada pelo médico
como um momento muito importante para estabelecer um perfeito entendimento da
afecção, pois a falta de informação leva aos medos irracionais e facilita o
desenvolvimento de preconceitos e mitos quanto à doença e efeitos das
medicações utilizadas. A educação é necessária e reduz o estresse.
A família é pega de surpresa pela primeira crise epiléptica que geralmente
ocorre na infância. A sensação que fica durante a crise é de que a criança correu
sério risco de vida; estava morrendo e nada que se fizesse a faria sobreviver. A
impotência no momento da crise destrói qualquer força psíquica ou religiosa dos
pais, o que transforma suas vidas. Nunca mais eles serão os mesmos.
A família insegura gera apreensão ao seu filho, estigmatizando-o como “eu
tenho alguma coisa errada”. Isto fica reforçado pela necessidade de medicação e
pela modificação na sua educação: os pais se comportam com permissividade,
superproteção, rejeição, superindulgência e com baixa expectativa de um dia a
criança voltar a ser “normal”. As crianças se tornam medrosas, inseguras,
dependentes, imaturas e hostis. Os pais ficam confusos quanto à colocação de
limites de disciplina, com medo de provocar novas crises se ficar bravo, chamar a
atenção e/ou instituir castigo. Estas contradições levam ao isolamento, dificuldades
de ajustamentos e limitando as oportunidades de crescimento pessoal.
Na escola, boa parte das crianças que apresentaram crises não se saem
bem; parece existir maior risco de dificuldades na aprendizagem, principalmente
nos meninos. Os fatores possíveis podem estar ligados à própria condição de
Epilepsia, pois existem certos tipos de crises que são de difícil controle e exigem
medicações potencialmente geradoras de dificuldades; ou pode estar ligado à
inadequada qualidade de ensinagem, pois não é raro os professores terem baixa
expectativa quanto ao rendimento escolar e acreditarem que a medicação irá
provocar dificuldades intransponíveis.
A Epilepsia, por ser doença crônica, está associada à maior incidência de
alterações emocionais como ansiedade e depressão. A causa não é orgânica, mas
97
funcional, ambiental e medicamentosa. As crianças epiléticas comparadas com
outras acometidas com doenças crônicas, não são diferentes quanto à presença de
sintomas emocionais.
Pesquisas realizadas comparando a capacidade cognitiva de um grupo de
crianças normais com crianças acometidas de Epilepsia verificaram existir
deficiências em várias áreas do funcionamento cognitivo nas epilépticas, incluindo
redução na atenção, dificuldade de memória e lentidão mental. Convém esclarecer
que o segundo grupo fazia uso de alguma medicação antiepiléptica.
4.2.6 Efeitos Indesejáveis das Drogas Antiepilépticas

Há três tipos de efeitos indesejáveis das drogas antiepilépticas:
 Efeitos colaterais: são comuns, principalmente no início do
tratamento, mesmo com doses reduzidas. O Fenobarbital (Gardenal
(R)) pode determinar sonolência e distúrbios no comportamento, como
hiperatividade e desatenção. O uso do Valproato de Sódio (Depakene

(R)), frequentemente determina azia, dores abdominais, queda de
cabelo e aumento de peso. A Carbamazepina (Tegretol (R)) pode

provocar diminuição dos glóbulos brancos e tontura. A
Difenilhidantoína (Hidantal (R), Epelin (R)), hiperplasia gengival,

hirsutismo (excesso de pelos no corpo), alteração no metabolismo do
cálcio (osteoporose).
 Efeitos idiossincrásicos: muitas das drogas antiepilépticas podem
determinar quadros de alergia, com erupção cutânea, por vezes
graves. A Carbamazepina (Tegretol (R)) pode determinar anemia

aplástica e agranulocitose.
 Efeitos tóxicos dose-dependentes: doses excessivas produzem
sedação, distúrbios afetivos, cognitivos e comportamentais, além de
falta de coordenação motora, tonturas e diplopia (ver estímulos
duplicados).
A diminuição da capacidade cognitiva atribuída principalmente ao uso de
Fenobarbital (Gardenal (R)), Primidona (Mysoline (R)) e Difenilhidantoína (Hidantal

(R), Epelin (R)) costuma ocorrer em doses elevadas ou tóxicas, e inexistentes em
doses terapêuticas mais baixas.

98
Algumas considerações devem ficar claras no trato com a criança epiléptica:
 Crise epiléptica não destrói neurônios nem deixa sequelas neurológicas;
 Crise epiléptica não faz mal para a criança que a apresenta;
 Ninguém morre durante uma crise epiléptica por falta de respiração;
 Não é preciso “desenrolar” a língua de uma pessoa em convulsão;
 As drogas antiepilépticas não deixam a criança sonolenta e incapacitada para
a aprendizagem, quando utilizadas em doses terapêuticas;
 Não existem características típicas mentais, comportamentais ou cognitivas
nas crianças com crises epilépticas. Elas são mental e psiquicamente
normais;
 Crianças epilépticas não são diferentes na aprendizagem.
4.2.7 Arte, Poder e Epilepsia

A superação da epilepsia por personalidades mundiais e brasileiras das artes
e do poder serve de exemplo de como a criatividade e a obstinação podem
transformar sofrimento e hesitação, em alegria e criação. Gênios da ciência, das
artes e da política têm suas vidas gloriosas marcadas pelo transtorno epiléptico e
seus preconceitos, determinantes de isolamento social e discriminação. Se por um
lado entristeceu e causou sofrimento a essas pessoas, por outro engrandeceu as
suas obras.
O pintor Vincent van Gogh foi um revolucionário na arte da pintura, não
reconhecido enquanto vivo; dos 700 quadros que criou apenas um foi vendido em
vida. Os diagnósticos mentais que recebeu foram epilepsia e psicose. Tinha caráter
pouco sociável e tendência ao isolamento. Saiu da Holanda e viveu em Londres e
Paris, desenvolvendo sua arte de forma paralela à dos impressionistas famosos
naquela ocasião: Monet, Renoir, Cézanne e Degas. Rejeitado e muito deprimido,
encontrou na bebida (absinto) a possibilidade de alucinações visuais e auditivas. Os
efeitos colaterais destrutivos do álcool e da tujona incluíam comportamento
impulsivo e violento, crises epilépticas, além de lesões permanentes no sistema
nervoso central. As crises o acompanharam desde os 26 anos e ficaram muito
frequentes nos seus dois últimos anos de vida, entre 35 e 37 anos. No início dos
episódios epilépticos, apresentava quadro de mania de perseguição e por motivos
amorosos, decepou uma orelha. Acrescente-se que as crises epilépticas não foram
99
causa das suas dificuldades mentais, mas ocorreram em consequência do uso
descontrolado do absinto.
O escritor russo Fiódor Mikháilovitch Dostoiévski produziu grande material
romanceado sobre conflitos sociais, religiosos e psicológicos, descrevendo
episódios de loucura, crime e vícios. Foi epiléptico desde sua juventude (25 anos de
idade) e sofreu com envolvimento político que o levou à prisão, jogo, amores
frustrados e inúmeras dívidas. Sua existência foi marcada por delitos éticos, leis
morais, sociais e divinas. Numa ocasião escreveu: “Sim, eu tenho a doença das
quedas, a qual não é causa de vergonha para ninguém. E a doença das quedas
não impede a vida”.
Entre nós, Joaquim Maria Machado de Assis é o maior escritor da literatura
brasileira, destacando as obras Memórias Póstumas de Brás Cuba e Dom
Casmurro. Sua infância foi pobre, com dificuldades sociais devido à gagueira e,
também, pela Epilepsia. Sempre escondeu sua doença dos amigos e até da sua
grande paixão e esposa Carolina. As primeiras crises ocorreram na infância, fato
este declarado por ele após a primeira crise presenciada por sua esposa. Mais
tarde referiu que as crises parciais, em que não tinham abalos musculares e não
causavam a perda total da consciência, lhe traziam grande prazer.
Muitas outras personalidades foram epilépticas como Napoleão Bonaparte e
Dom Pedro I, que sempre tiveram o comportamento diferente associado à presença
da Epilepsia, o que não é correto, pois hoje já é possível afirmar que os distúrbios
psiquiátricos nada têm a ver com a doença. A Epilepsia é um transtorno elétrico
cerebral e os distúrbios mentais são, provavelmente, dependentes de desequilíbrio
de neurotransmissores.
100
UNIDADE 5 – PROCURA DO NEUROLOGISTA
Quando é necessário encaminhar uma criança ou jovem a um neurologista?

Neste ponto sou realista, pois em nosso país os especialistas em neurologia
disponíveis em avaliar nossas crianças/jovens com dificuldade em memorizar e/ou
aprender são neurocirurgiões ou neurologistas de adultos. A resposta ao pedido de
avaliação será invariavelmente: o exame neurológico está normal, assim como os
exames de raios X, eletroencefalograma, tomografia computadorizada craniana e
ressonância magnética encefálica. Ou seja, continuaremos na mesma!
Poucos são os neurologistas/neurocirurgiões preparados para entender as
razões de uma criança/jovem estar com dificuldade em aprender. Esta questão, na
visão deles, é considerada como uma “anormalidade menor”, pois estão
acostumados a lidar com graves comprometimentos como tumores, encefalites,
doenças degenerativas, que põem o indivíduo em risco de morte ou de desenvolver
sequelas incapacitantes.
Assim, ao encaminharmos nossas crianças/jovens a estes profissionais,
temos que ter em mente que a avaliação deverá ter como intuito principal afastar a
possibilidade de existir um grande distúrbio neurológico. Não tenha expectativa de
que o neurologista forneça uma “mágica” para solucionar as dificuldades do seu
aluno. Fica claro, portanto, que se você quer uma avaliação consistente da
dificuldade do seu aluno em memorizar e aprender deverá encaminhá-lo a um
neuropediatra ou neurologista infantil. Se sua cidade ou região não oferece este
especialista e você tem certeza da inexistência de uma grave lesão neurológica, o
melhor é solicitar avaliações com outros profissionais que lidam na saúde escolar,
como psicóloga, pedagoga, psicopedagoga, fonoaudióloga e terapeuta ocupacional.
Com certeza os resultados e as orientações serão mais confiáveis.
Feita esta ressalva, as crianças com dificuldades em aprender ou memorizar
que devem ser encaminhadas ao neuropediatra são aquelas que apresentam:
 Hiperatividade associada à desatenção e impulsividade. Nestes
casos, denominados de Transtorno do Déficit de Atenção com
Hiperatividade (TDAH), o especialista pode optar por introduzir algum
medicamento estimulante para melhorar a atenção e diminuir a
hiperatividade, associado às terapias com fonoaudilogia, psicologia,
terapia ocupacinal e psicopedagogia.
101
 Dificuldades motoras, associadas ou não à desatenção,
hiperatividade ou alteração comportamental. Nestes casos, o
transtorno motor pode ser por paralisia muscular ou incoordenação
dos movimentos, levando, invariavelmente, a comprometimento do
equilíbrio e atividade motora fina. Não existem possibilidades
medicamentosas, mas tratamento reabilitador com fisioterapia e/ou
terapia ocupacional e, em alguns casos mais leves, psicomotricidade.
 Comportamento agressivo e/ou desagregador e/ou de isolamento.
Nestes casos pode ser necessária a introdução de medicamentos e de
terapia psicológica. A avaliação e acompanhamento com especialista
em psiquiatria podem determinar melhor qualidade de resposta.
 Tiques repetitivos com duração superior a seis meses.
Potencialmente, estes movimentos involuntários podem caracterizar a
Síndrome de Gilles de La Tourette (ou Síndrome dos Tiques), passível
de ser controlado com medicamentos e terapia.
 Suspeita de deficiente cognição. A avaliação neuropediátrica pode
elucidar o diagnóstico causal, como sofrimento perinatal com anoxia
ou alguma síndrome genética ou malformação cerebral, facilitando a
compreensão do quadro e tecendo possibilidades prognósticas.
 Suspeita de dislexia ou disgrafia ou discalculia. Apesar do
diagnóstico não poder ser completamente firmado pelo médico
especialista, é importante que sejam afastadas outras possibilidades
orgânicas como malformações cerebrais, distúrbios de migração
neuronal, alterações no corpo caloso, entre muitas outras causas
específicas neurológicas.
 Crises epilépticas convulsivas ou não convulsivas. Em muitos
casos de crises epilépticas podem coexistir outras patologias
orgânicas que comprometem a aprendizagem. Além deste aspecto, as
medicações utilizadas para o controle têm que ser monitoradas
frequentemente para minimizar possíveis efeitos colaterais.
 Manchas na pele, cor branca ou café com leite em número igual
ou superior a seis. Apesar de aparentemente serem inocentes, as
manchas de nascimento podem fazer parte de um grupo de doenças
denominadas Doenças Neurocutâneas, caracterizadas pela
102
concomitância de acometimento da pele e do sistema nervoso central.
O principal componente deste grupo é a Neurofibromatose que
apresenta, além das manchas café com leite, lesões transitórias ou
permanentes do encéfalo provocando distúrbios específicos de
aprendizagem.
 Altura e peso inferior à média. Os déficits no peso e altura estão
presentes em muitos casos endocrinológicos e/ou sindrômicos. Além
destas possibilidades, existem os casos de desnutrição tanto
gestacionais (pressão alta, álcool, fumo na gravidez) como no primeiro
ano de vida (por doença crônica ou falta de alimentação), que podem
determinar alterações neurológicas associadas a distúrbio de
aprendizagem.
 Baixo peso ao nascer e/ou prematuridade, infecção congênita,
anoxia grave (nota de Apgar abaixo de 6), icterícia grave. Os eventos
perinatais citados são, potencialmente, causas de mau desempenho
escolar e a avaliação neuropediátrica pode definir, com certeza, se são
fatores determinantes ou apenas coadjuvantes, não diretamente
implicados como fator causal da dificuldade de aprendizagem. É muito
frequente se aceitar a dificuldade em aprender como dependente de
um nascimento prematuro, quando na verdade a causa principal pode
ser uma inadequação familiar provocada pela necessidade de
excessos de cuidados da criança que nasceu “muito fraquinha e quase
morreu”.
 História de meningite/encefalite ou maus tratos ou desnutrição ou
presença de outros familiares diretos com dificuldade escolar. A
avaliação neuropediátrica nestes casos é fundamental para alicerçar a
hipótese de lesão neurológica instalada pela infecção, trauma,
desnutrição ou causa genética. É preciso, também, mensurar a
intensidade destes comprometimentos. Os exames de neuroimagem
são obrigatórios e o acompanhamento das possíveis sequelas
permitirá estabelecer o melhor tratamento e prognóstico.
103
5.1 Exames que colaboram em um diagnóstico
a) Avaliações clínicas
 Pediatria: a avaliação pediátrica tem por objetivo afastar a possibilidade da
presença de doenças crônicas que potencialmente podem determinar
inadequado aporte alimentar e ventilatório ao cérebro, resultando em
comprometimento no desenvolvimento escolar, tais como insuficiência
cardíaca, síndromes nefríticas, anemias, desnutrição, doenças digestivas que
dificultam a absorção, distúrbios hormonais, déficit imunológico, infecções
crônicas, entre outras.
 Otorrinolaringologia: para certificar-se da adequada função auditiva,
buscando afastar otites crônicas e, também, deficiência auditiva.
 Oftalmologia: certificar-se de que a visão está perfeita e sem deficiências é
ponto fundamental na avaliação de qualquer criança com dificuldade na
aprendizagem. Além da acuidade visual, é importante afastar alterações de
pressão intraocular como o glaucoma.
 Endocrinologia: muitos casos de hipotireoidismo podem ter apresentação
subclínica, isto é, desenvolver manifestações leves no aspecto clínico geral,
mas podendo determinar dificuldade em aprender e/ou manter a atenção.
Além da avaliação da tireoide é importante afastar outras possibilidades de
acometimento glandular como, por exemplo, raquitismo, déficit
pondoestatural, entre outras.
b) Exames laboratoriais
 Exames de sangue: através da avaliação laboratorial das condições clínicas
da criança que têm dificuldade em aprender, podemos diagnosticar os
distúrbios renais, endocrinológicos, anêmicos, infecciosos, entre outros.
 Cariótipo: indicado para aqueles casos em que estamos suspeitando de
alguma síndrome genética. Para tanto é necessário identificar pequenas
anomalias ou sinais disgenéticos que, isoladamente não determina qualquer
preocupação, mas a presença de vários em uma mesma criança deve indicar
a realização do exame. Caso o cariótipo esteja normal, não devemos
considerar como inexistente o quadro de síndrome genética, pois em
inúmeras vezes o defeito genético está no gene e não no cromossomo, única
estrutura capaz de ser visualizado no exame.
104
 EEG ou Mapeamento Cerebral: esses exames são de pouca valia para o
diagnóstico da possível dificuldade em aprender. Somente são indicados nos
casos de suspeita de crise epiléptica ou equivalente. Em alguns casos, a
presença de perda da atenção de ocorrência frequente, pode sugerir crises
de ausência e, então, a realização do EEG ou do Mapeamento Cerebral
pode determinar o diagnóstico. Inexiste confirmação científica de diagnóstico
de patologias associados a distúrbios de aprendizagem que possam ter a
identificação determinada por esses exames de avaliação da atividade
elétrica cerebral.
 Raios X: de todos os exames aqui sugeridos, esse é o de menor indicação.
Praticamente não existe motivo para a realização do exame radiológico
simples.
 Tomografia Computadorizada Craniana: esse exame já teve sua fase de
importância, mas com advento da ressonância magnética, perdeu bastante
da sua utilidade, pois mostra imagens com menor qualidade e não consegue
favorecer diagnósticos intimamente relacionados com os distúrbios de
aprendizagem, que são as malformações corticais e os defeitos de migração.
Atualmente são poucos os benefícios observados com sua realização. Mas,
na impossibilidade da realização da Ressonância Magnética Encefálica,
ainda é o melhor exame quando se busca alterações anatômicas no sistema
nervoso central.
 Ressonância Nuclear Magnética Encefálica
(RNME): sem dúvida é o exame de maior
utilidade na avaliação do sistema nervoso
central das crianças com dificuldade na
aprendizagem. Esse exame por imagem
consegue cortar o sistema nervoso central em
fatias extremamente finas obtendo imagens e
criando modelos tridimensionais para descobrir
alterações anatômicas.
Fonte: http://migre.me/3nHyM
A qualidade e profundidade da imagem oferecida permitem constatar
pequenas anomalias de migração neuronal, malformações imperceptíveis em
qualquer outro exame, além de ser possível sua repetição seriada, pois não
105
afeta a saúde de quem a realiza por não utilizar raios X na obtenção das
imagens. Um tipo relativamente novo de exame chamado Ressonância
Nuclear Magnética funcional (RNMf) permite não apenas ajudar a
diagnosticar doenças cerebrais como também avaliar nossos processos
mentais e determinar o que estamos pensando ou sentindo. Com isso, é
possível realizar diagnósticos de distúrbios provenientes de falhas na
aprendizagem e que não possuem alteração anatômica, mas sim na forma
de ação do cérebro, como a dislexia e o transtorno do déficit de atenção com
hiperatividade.
Figura 14 – Ressonância Nuclear Magnética funcional (RNMf) de uma criança

normal e outra com dislexia
Controle Disléxico
Fonte: http://migre.me/3nHPZ
 Processamento Auditivo Central (PAC): é uma importante ferramenta

diagnóstica para casos de dificuldade na aprendizagem. Consiste na
captação no córtex cerebral do processo de decodificação das ondas
sonoras captados na orelha e levados até o sistema nervoso central.
As seguintes habilidades são avaliadas pelo PAC:
 Localização Sonora: é a habilidade de identificar o local de origem da
fonte sonora.
 Atenção Seletiva: é a habilidade em focar um determinado estímulo
sonoro em meio a outros sons competitivos auditivos ou visuais.
 Sensação Sonora: é própria do indivíduo e depende dos estímulos
sonoros por ele recebidos.
 Discriminação Sonora: é a habilidade de detectar diferenças entre os
padrões de estímulos sonoros.
 Memória: é a habilidade que permite armazenar, arquivar informações
acústicas para, quando necessário, recuperá-las.
106
 Compreensão: é a habilidade de entender o significado da
informação auditiva. Processo comportamental aprendido.
 Reconhecimento: é a habilidade de identificar um evento sonoro já
conhecido.
Separação Binaural: é a habilidade para escutar com uma orelha e
ignorar a outra.
 Fechamento: é a habilidade para perceber o todo quando partes são
omitidas.
5.2 E quando a criança não tem nada

Gostaria muito de estar frente a frente com esta mãe para responder a
questão com a seguinte pergunta: Sua criança não aprende o quê? Não aprende
nada ou não aprende apenas as coisas da escola? A criança não tem nada ou os
exames é que estão normais?
Uma possibilidade seria: “... ele não aprende as coisas da escola, mas nas
demais atividades ele é bom, aprende sozinho, não precisa professor. Aprende até
o que não precisa.”
Neste caso não é difícil de deduzir que o problema, provavelmente, não está
na criança e sim:
- ou na forma como a família inseriu a escola na vida desta criança;
- ou a qualidade dos primeiros passos que a escola propôs a esta criança;
- ou a maturidade desta criança para as responsabilidades inerentes do
aprender sob tutela;
- ou na qualidade dos seus primeiros professores ou dos métodos utilizados;
- ou seja, busque na família e/ou na escola a origem do “não gostar de
aprender as coisas da escola”.
Outra possibilidade é “... ele não aprende as coisas na escola e também tem
dificuldade no brincar com outras crianças e mesmo em aprender a amarrar os
sapatos, de vestir-se, entre outras qualidades esperadas no dia a dia.”
Neste caso a aparente “normalidade” da criança não fica clara quando se
verificam suas habilidades mais finas e delicadas. Algumas crianças podem adquirir
a maturidade neurológica um pouco mais tarde e isto não as faz “anormais”. Temos
exemplos de sobra na natureza para justificar: em novembro todas as mangas de
uma mangueira estão verdes, em dezembro algumas estão precocemente maduras,
107
em janeiro a maioria amadurece e em fevereiro podemos, ainda, encontrar algumas
mangas remanescentes, iniciando o processo de amadurecimento. Todas as
mangas são normais!
Por outro lado, o fato de algumas crianças apresentarem dificuldade de
aprender dentro e fora da escola, apesar de nada ter sido observado de anormal, na
verdade, pode ser o reflexo da família que a tenha superprotegido, a tenha eximido
de adquirir as responsabilidades próprias do desenvolvimento social. Assim, ao ser
cobrada, a criança reage com fuga e se “faz” de incapaz de aprender, esperando
que alguém faça isso por ela (como sempre fizeram). Cuidado, quem superprotege
pode não estar pensando na criança e sim em si próprio: enquanto mantenho a
criança sob as asas da superproteção nada lhe acontecerá e eu, que superprotejo,
não sofro. Amar um filho é lhe dar liberdade para aprender a voar com suas
próprias asas, correndo os riscos próprios desta ação. Impedir seu voo com a
desculpa de evitar-lhe sofrimentos e perigos é ser egoísta, é não pensar na criança,
é pensar somente em si.
Por último, se a resposta for “... os exames estão todos normais”, isso não
implica que a criança seja normal. Muito frequentemente, recebo pais confusos e
ansiosos para entender porque seu filho está com dificuldade em aprender se ele é
normal. Mesmo antes de examinar a criança, é possível, visualizando a face e a
postura, perceber que ela tem problemas neurológicos. Rapidamente percebo que a
verdade é outra, ou seja, são os exames é que não estão normais. A orientação é
difícil e a aceitação da realidade penosa. Mas, é fundamental ter convicção e
firmeza na argumentação e nas contra-argumentações (que podem ser muitas).
Também é importante demonstrar que os exames são incapazes de detectar
alterações que ocorrem na intimidade dos neurônios, só visíveis através de
microscópios ou nas substâncias químicas que agem no cérebro
(neurotransmissores) em concentrações ínfimas, impossíveis de serem dosadas
através de nossos atuais instrumentais.
Exercício 8
1. O Objetivo de se encaminhar uma criança/jovem a um neurologista deverá

ser:
a) Afastar a possibilidade de existir um grande distúrbio neurológico.
b) Ter um diagnóstico do por que da dificuldade de aprendizagem.
108
c) Reconhecer o que está acontecendo e medicá-la para que possa aprender.
d) Orientar os pais de como proceder.
e) Fazer exames.
2. Quais as avaliações clínicas que ajudam num diagnóstico?

a) Pediátrica, Psiquiátrica, Endocrinologista e Neurologista.
b) Psicológica, Psiquiátrica, Oftalmologista e Pediátrica.
c) Pediátrica, Otorrinolaringologista, Oftalmologista, Endocrinologista e
Neurologista.
d) Otorrinolaringologista, Psiquiátrica, Psicológica e Pediátrica.
e) Psicológica, Pediátrica, Fonoaudióloga, Neurologista.
3. Quais os exames indispensáveis ao diagnóstico de dificuldade de

aprendizagem?
a) Exame de sangue, Raios-X, Ultrasson e PAC.
b) Cariótipo, Raios-X, Tomografia e Exame de sangue.
c) Tomografia, Exame de urina, Ressonância Magnética e PAC.
d) Exame de glicemia, Cariótipo, Tomografia e Ressonância Magnética.
e) Exame de sangue, Cariótipo, Ressonância Magnética e PAC.
109
Anexo I – Critérios para um diagnóstico informal da dislexia
(por critérios de exclusão)
Ficha Individual de Observação de Alunos com Dificuldades de Leitura
Assinalar, as observações verificadas na escola pelos professores ou em casa
pelos pais, quanto ao desempenho escolar e atitudes do aluno(a):
(S) para SIM (N) para Não
[ ? ] no caso de dúvida
I - SINTOMATOLOGIA ESSENCIAL:
[ ] Tem oito anos ou mais.
[ ] Tem atraso na leitura de dois ou mais anos com relação às crianças da mesma
idade.
[ ] Sua velocidade na leitura é inferior a 50/60 palavras por minuto.
[ ] Comete erros frequentes na leitura (omissões, substituições, inversões de
fonemas - vogais e consoantes sonoras).
[ ] Sua compreensão de texto é muito pobre.
[ ] Seu quociente de inteligência (Q.I) é normal ou superior.
[ ] Não apresenta perturbação sensorial.
II - SINTOMATOLOGIA ASSOCIADA:
[ ] Apresenta um baixo rendimento na área de ortografia.
[ ] Tem um rendimento baixo no cálculo matemático, especialmente a
multiplicação.
[ ] Apresenta movimentos involuntários associados, especialmente quando lê e
escreve.
[ ] Não gosta de ir à escola (Fracassa nas avaliações parciais, não gosta do meio
escolar, falta de motivação para aprendizagem).
[ ] Apresenta ansiedade e medo na hora de ler em voz alta.
[ ] Apresenta erros frequentes na escrita (omissões, substituições, adições e
inversões de letras).
III - FATORES DE PRÉ-DISPOSIÇÃO PARA DISLEXIA:
[ ] Apresenta problemas de lateralidade esquerda-direita, acima-abaixo.
[ ] A escola em que estuda não tem métodos eficientes e professores habilitados.
Diversas formas de dispedagogias (Método ruim, professor desqualificado).
[ ] Os professores têm detectado mais ou menos rápido as dificuldades de leitura
do(a) aluno(a).
110
[ ] Não há uma orientação pedagógica ou psicopedagógica adequada, na escola,
para a reeducação linguística do aluno.
[ ] Sua aprendizagem de leitura e escrita foi precoce, isto é, verificou-se no
período da educação infantil.
[ ] O(a) aluno(a) tem apresentado alterações na fala (articulação de fonemas e
palavras), baixo nível de vocabulário, pobreza de expressão oral e se comunica
mais com gestos.
[ ] O meio familiar é desfavorável à aprendizagem da leitura.
[ ] Verificam-se dificuldades semelhantes em familiares.
[ ] Seu esquema corporal não é adequado à sua idade.
[ ] Apresenta dificuldades de concentração ou atenção durante as atividades
escolares, na escola e em casa.
[ ] Apresenta problemas de conduta escolar (indisciplinado, troca de escolas,
escolaridade insuficiente, distorção série/idade e internações).
IV - DIFERENCIAIS IMPORTANTES
[ ] Não existe diagnóstico nem evidência médica de retardo mental.
[ ] Não existe diagnóstico nem evidência médica de transtorno neurológico.
[ ] Não existe diagnóstico nem evidência fonoaudiológica de problemas de
audição.
[ ] Não existe diagnóstico nem evidência médica de defeitos de visão.
V - CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO INFORMAL (Psicopedagógico)
[ ] Apresenta dificuldade importante de leitura para captar o sentido a partir da
leitura de textos escolares.
[ ] O rendimento na leitura é surpreendentemente menor do que o esperado, dada
sua escolarização e o rendimento geral em outras áreas linguísticas e escolares.
Solicitar outras informações que são consideradas relevantes.
Tradução e adaptação do Prof. Vicente Martins
(http://www.aidex.es/lenguaje/taller1/lectura-ficha.html)
111
Anexo II – Critérios para diagnóstico do Autismo (CID-10) (WHO 1992)
Pelo menos 8 dos 16 itens especificados devem ser satisfeitos.
1. Lesão marcante na interação social recíproca, manifestada por pelo menos
três dos próximos cinco itens:
a) dificuldade em usar adequadamente o contato ocular, expressão facial, gestos e
postura corporal para lidar com a interação social.
b) dificuldade no desenvolvimento de relações de companheirismo.
c) raramente procura conforto ou afeição em outras pessoas em tempos de tensão
ou ansiedade, e/ou oferece conforto ou afeição a outras pessoas que apresentem
ansiedade ou infelicidade.
d) ausência de compartilhamento de satisfação com relação a ter prazer com a
felicidade de outras pessoas e/ou de procura espontânea em compartilhar suas
próprias satisfações através de envolvimento com outras pessoas.
e) falta de reciprocidade social e emocional.
2. Marcante lesão na comunicação:
a) ausência de uso social de quaisquer habilidades de linguagem existentes.
b) diminuição de ações imaginativas e de imitação social.
c) pouca sincronia e ausência de reciprocidade em diálogos.
d) pouca flexibilidade na expressão de linguagem e relativa falta de
criatividade e imaginação em processos mentais.
e) ausência de resposta emocional a ações verbais e não-verbais de outras
pessoas.
f) pouca utilização das variações na cadência ou ênfase para refletir a
modulação comunicativa.
g) ausência de gestos para enfatizar ou facilitar a compreensão na comunicação
oral.
3. Padrões restritos, repetitivos e estereotipados de comportamento,
interesses e atividades, manifestados por pelo menos dois dos próximos seis
itens:
a) obsessão por padrões estereotipados e restritos de interesse.
b) apego específico a objetos incomuns.
c) fidelidade aparentemente compulsiva a rotinas ou rituais não funcionais
específicos.
d) hábitos motores estereotipados e repetitivos.
112
e) obsessão por elementos não funcionais ou objetos parciais do material de
recreação.
f) ansiedade com relação a mudanças em pequenos detalhes não funcionais do
ambiente.
4. Anormalidades de desenvolvimento devem ter sido notadas nos primeiros
três anos para que o diagnóstico seja feito.
Anexo III - Critérios de Diagnóstico do Autismo - DMS-IV

Um total de seis (ou mais) itens de (1), (2), e (3), com pelo menos dois de
(1), e um de cada de (2) e (3).
1. Marcante lesão na interação social, manifestada por pelo menos dois dos
seguintes itens:
a) destacada diminuição no uso de comportamentos não-verbais múltiplos, tais
como contato ocular, expressão facial, postura corporal e gestos para lidar com
a interação social.
b) dificuldade em desenvolver relações de companheirismo apropriadas para o
nível de comportamento.
c) falta de procura espontânea em dividir satisfações, interesses ou
realizações com outras pessoas, por exemplo: dificuldades em mostrar, trazer ou
apontar objetos de interesse.
d) ausência de reciprocidade social ou emocional.
2. Marcante lesão na comunicação, manifestada por pelo menos um dos
seguintes itens:
a) atraso ou ausência total de desenvolvimento da linguagem oral, sem
ocorrência de tentativas de compensação através de modos alternativos de
comunicação, tais como gestos ou mímicas.
b) em indivíduos com fala normal, destacada diminuição da habilidade de iniciar ou
manter uma conversa com outras pessoas.
c) ausência de ações variadas, espontâneas e imaginárias ou ações de imitação
social apropriadas para o nível de desenvolvimento.
3. Padrões restritos, repetitivos e estereotipados de comportamento,
interesses e atividades, manifestados por pelo menos um dos seguintes itens:
113
a) obsessão por um ou mais padrões estereotipados e restritos de interesse que
seja anormal tanto em intensidade quanto em foco.
b) fidelidade aparentemente inflexível a rotinas ou rituais não funcionais
específicos.
c) hábitos motores estereotipados e repetitivos, por exemplo: agitação ou
torção das mãos ou dedos, ou movimentos corporais complexos.
d) obsessão por partes de objetos.
Atraso ou funcionamento anormal em pelo menos uma das seguintes áreas,

com início antes dos 3 anos de idade:
1. interação social.
2. linguagem usada na comunicação social.
3. ação simbólica ou imaginária.
O transtorno não é melhor classificado como transtorno de Rett ou doença

degenerativa infantil.
114
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118

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Curso de Pós-graduação a Distância

Universidade Católica Dom Bosco Virtual

UNIDADE 1 – BASES NEUROLÓGICAS: COMO É NOSSO CÉREBRO ............... 05

UNIDADE 2 – TRANSTORNOS ESPECIAIS ........................................................... 36

UNIDADE 3 – ALGUMAS SÍNDROMES NEUROLÓGICAS DE INTERESSE NO

UNIDADE 4 – ESCLARECIMENTO DE ALGUMAS PATOLOGIAS ....................... 88

UNIDADE 5 – PROCURA DO NEUROLOGISTA .................................................. 101

1.1 Célula nervosa e seu funcionamento

O cérebro é a matéria prima para o processo de aprendizagem. É o principal

Figura 1 - Arco reflexo

Fonte: Assencio-Ferreira, 2005.

neurônios (1x1011) de formas e tamanhos diferentes junto com as células da glia

Figura 3 – Célula nervosa (neurônio) com corpo celular, axônio e dendritos.

Figura 5 – Sinapse nervosa com vesículas sinápticas e os NT eliminados após

Fonte: Assencio-Ferreira, 2009

Surgem as denominações de neurônio pré-sináptico (envia o estímulo

Quadro 1 – Relação de alguns neurotransmissores conhecidos dos

Figura 6 – Encéfalo em corte sagital, vista lateral direita e corte coronal

Figura 7 – Esquema do encéfalo

Fonte: Assencio-Ferreira, 2009

Quando a pessoa apresenta alguma lesão no axônio, sua resposta aos

1.2 Funções e vias de associação do córtex cerebral

É desse emaranhado de células que surge então o mais complexo órgão do

a) Hemisfério Cerebral Esquerdo

b) Hemisfério Cerebral Direito

2. Uma pessoa que apresenta alguma lesão no axônio, ou até mesmo no

3. O cérebro é dividido em dois hemisférios. Podemos afirmar que:

1.3 A organização funcional do cérebro no processo de aprender

Aprender, do ponto de vista do neurologista, é o resultado do conjunto de

1.3.2 Idade para aprender

2 Plasticidade Cerebral é a capacidade do sistema nervoso central de modificar sua organização

1.3.4 Janelas de oportunidades

1.3.5 Pessoa especial

1.3.7 Inteligências múltiplas

1.3.8 A importância da memória

1.4 Química do comportamento

Várias doenças antes consideradas como psiquiátricas e dependentes de

1.5 Comprometimentos cerebrais que interferem nas

Fonte: Assencio-Ferreira, 2005.

Caminho 1. Quando o estímulo recebido pela área de recepção do córtex

1.5.2 Quais os motivos que podem dificultar o cérebro na ação de aprender?

1. Podemos afirmar que a inteligência de uma pessoa está relacionada à

2. Janelas de Oportunidades significa:

3. À medida que a criança é exposta a estímulos, são criadas conexões que

4. Aprender é guardar na memória os diferentes detalhes que o estímulo

Relacione as causas mais usuais de dificuldade de aprendizagem:

( ) Síndromes genéticas; deficiência mental; autismo; paralisia cerebral.

Escolha a sequência correta:

2.1 Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH)

2.1.1 Como o Sistema Nervoso Central “Impede” a Hiperatividade

2.1.2 Diagnóstico do TDAH

Quadro 3 – Guia para profissionais especializados em TDAH

O guia é utilizado por profissionais especializados em TDAH para o

Idade Número de sintomas assinalados

3) Os CRITÉRIOS B, C, D devem obrigatoriamente ter resposta SIM.

1. São considerados aspectos condicionantes do aprendizado:

2. Conforme as explicações deste capítulo, podemos considerar a

3. Para se chegar ao diagnóstico da hiperatividade, é necessário:

4. Para o aprendizado é fundamental a atenção, função desempenhada por

2.2.2 Como suspeitar de dislexia

2.2.3 Como reconhecer a dislexia

2.2.4 Classificação da Dislexia

2.2.5 O que fazer para ajudar o disléxico?

Podemos classificar a discalculia, segundo Sampaio (2010), em: