Doença de Alzheimer

É caracterizada como declínio cognitivo, que envolve um ou mais domínios da

cognição (memória, aprendizado, função executiva, linguagem, etc.). Esse déficit
deve ocorrer, notadamente, em relação ao status prévio e deve ser grave o bastante
para interferir na função diária e independência do paciente.

No meio extracelular: Ocorre acúmulo de proteína beta-amiloide. A proteína

precursora amilóide não é degradada de maneira adequada, formando a proteína
beta-amiloide que se acumula no meio extracelular, dando origem às chamadas
placas neuríticas/placas senis. Visto que esse processo é capaz de ser detectado
no líquor, cerca de 20 anos antes dos primeiros sintomas clínicos.

No meio intracelular: Ocorre acúmulo excessivo de proteína TAU fosforilada, que

passa a não mais exercer adequadamente a sua função: Estruturar o micro
esqueleto celular. O acúmulo da proteína TAU fosforilada no meio intracelular forma
os emaranhados neurofibrilares. Com isso, ocorre a morte celular programada de
células neurais específicas, como a população de células piramidais do hipocampo.

O DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de Doença de Alzheimer (DA) na prática depende dos critérios
clínicos descritos abaixo
Deve-se suspeitar de DA em idosos com início insidioso de declínio progressivo da
memória e, pelo menos, outro domínio cognitivo que leve ao comprometimento das
atividades da vida diária.
Exame de rastreio: A MoCA é uma excelente ferramenta de triagem. Junto, deve
ser realizada uma anamnese detalhada, analisando início dos sintomas, tempo de
evolução da doença e domínio cognitivo afetado. Além disso, uma avaliação
neuropsicológica e um exame de neuroimagem são fundamentais para o
diagnóstico adequado
Ressonância magnética de encéfalo: É o exame de imagem de escolha,
primeiramente por excluir outras patologias, como hematomas subdurais,
neoplasias e hidrocefalias; e segundo porque pode fornecer achados específicos
como atrofia da região hipocampal ou atrofia do lobo temporal medial.

Biomarcadores: A utilização de biomarcadores pode trazer maior confiabilidade

ao diagnóstico, principalmente em situações em que há dúvidas, como em
pacientes com início sintomático precoce.
Os achados são: Redução liquórica do Aß42 e aumento da proteína TAU
fosforilada. Importante ressaltar que os biomarcadores não são recomendados
como teste de triagem e sempre se prioriza o quadro clínico do paciente com uma
anamnese bem detalhada, nunca deve ser tratado um exame laboratorial e sim um
paciente com dados clínicos.

Duas classes de medicações são aprovadas para uso clínico: Os inibidores da

acetilcolinesterase e o antagonista do receptor NMDA (Memantina).

Os inibidores da acetilcolinesterase são compostos por três medicamentos:

Donepezila, Rivastigmina e Galantamina. Todos têm como principal efeito colateral
sintomas gastrointestinais e bradicardia

A Memantina é indicada em combinação com um inibidor da colinesterase em

pacientes com DA avançada.

REFERÊNCIAS:

Alzheimer's Association. 2017 Alzheimer's disease facts and figures. Alzheimers

Dement. 2017; 13:325-73.

Rabinovici GD. Late-onset Alzheimer disease. Continuum (Minneap Minn). 2019;

25(1):14-33.

Alexander GC, Knopman DS, Emerson SS, et al. Revisiting FDA approval of
aducanumab. N Engl J Med. 2021; 385(9):769-71