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ASPECTOS BÁSICOS DAS LESÕES
DE NERVOS PERIFÉRICOS
Fernando Henrique Morais de Souza
Silvya Nery Bernardino
Flávio Leitão Filho
INTRODUÇÃO
Lesões de nervos periféricos podem resultar em uma
perda funcional significativa, assim como em piora da
qualidade de vida com graves consequências sociais pela
necessidade constante de cuidados e pela incapacidade
laborativa permanente desses pacientes. 15,22,25
Após a lesão de um nervo, a capacidade de regene-
ração e recuperação funcional é diretamente relaciona-
da a idade, nervo comprometido, local e tipo de lesão,
distância entre a lesão e músculo inervado, tempo entre
a lesão e o reparo cirúrgico e técnica operatória.24 Três
mecanismos podem compensar os déficits funcionais
causados pela lesão: reinervação por regeneração dos
axônios lesados, reinervação por ramificação de axônios
normais presentes na proximidade da lesão e remodela-
ção das redes neuronais relacionadas às funções perdi-
das. 22 A integração entre o sistema nervoso central e o
periférico é pronunciada após a lesão do nervo, quando
há profunda modificação central e reorganização neu-
ronal.16 Conexões ao longo do sistema nervoso desem-
penham papel importante na regulação da expressão de
características neuronais adequadas, incluindo morfolo-
gia da arborização dendrítica e axonal, propriedades elé-
tricas da membrana e produção de neurotransmissores.
Os mecanismos de plasticidade e reorganização dos cir-
cuitos espinhal e cerebral relacionados com o nervo peri-
férico lesado são complexos, podendo resultar em altera-
ções funcionais adaptativas benéficas ou, contrariamente,
causar modificações inadequadas, originando sintomas
como dor, disestesias, hiper-reflexia e distonia, que com-
prometem o quadro clínico.
Apesar da existência desses mecanismos compensa-
tórios à lesão de nervo, evidências clínicas e experimen-
tais mostram que a recuperação funcional nem sempre é
satisfatória, especialmente depois de lesões graves, e ain-
da não há nenhuma técnica de reparo que possa garantir
recuperação sensitiva-motora normal. 18·28 Portanto, no-
vas estratégias são necessárias para potencializar simul-
taneamente a regeneração axonal, a reinervação seletiva
do órgão-alvo e a modulação da reorganização central. 19
Neste capítulo, discutiremos os mecanismos envol-
vidos na lesão e regeneração, a fisiopatologia e a classifi-
cação das lesões traumáticas de nervos periféricos, deta-
lhando as alterações clínicas e eletrofisiológicas, além do
comportamento celular durante a lesão e a regeneração.
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos envolvidos na lesão e regeneração
A fim de tornar didática a descrição dos mecanis-
mos envolvidos na regeneração do nervo periférico, as
alterações serão descritas em cinco locais: corpo celular,
axônio proximal à lesão, local da lesão, axônio distal à
lesão e órgão-alvo.9 É importante ressaltar que essas al-
terações ocorrem de forma concomitante após a lesão.
Alterações presentes no corpo celular
Após a lesão de determinado nervo, o corpo do neu-
rônio correspondente apresenta incremento de volume
por aumento da atividade metabólica e pode ser identi-
ficado 4 a 20 dias após o traumatismo. Essa atividade me-
tabólica aumentada reflete o aumento da síntese protei-
ca, cujos produtos serão transportados à periferia para
promover a reparação axonal.
Até seis horas após a lesão, o núcleo migra para a pe-
riferia da célula e os corpúsculos de Nissl, retículo endo-
plasmático rugoso, não são mais identificados, pois há
dispersão dos ribossomos pelo axoplasma. Esse conjun-
to de transformações, ingurgitamento celular, desloca-
mento do nucléolo para periferia e degeneração dos cor-
púsculos de Nissl é denominado cromatólise (Figura 1).

A quando colocados em um meio que simula o sistema
B cações na primeira hora após o traumatismo. O segmen-
Macrófago
..
i ração cuja intensidade é diretamente proporcional à
' •
- -
f# C5lii)
o ..,..
e .. .
. = '""' ..
.t
Célula de
Schwann
Figura 1 Desenho esq uemát ico represent ando as modifica-
ções q ue ocorrem após a lesão. (A) A fibra ne ural é constituída
pe lo axônio e pelas cé lulas de Schwann. (B) Imediatamente
após a lesão, passam a ocorrer modificações no local da lesão
e nas regiões proximal e distal a ela. (C) No corpo do neurônio,
as alt erações caract erizam o processo de cromatólise, que
consist e no ingurgitamento celular, no deslocam ento do nu-
cléolo para periferia e na degeneração da subst ância de Nissl.
Essas alterações refletem o increment o da síntese de prot eínas
envolvidas na regeneração axonal. Na região distal, as alterações
caracterizam a degeneração wal leriana que inclui a fagocitose
de fragment os de m ielina e membrana axonal pelos macrófagos
e células de Schwann.
Simultaneamente às alterações do corpo celular, há
resposta proliferativa perineuronal de células gliais, pro-
cesso sinalizado por meio de produtos liberados duran-
te a cromatólise.
Os seguintes fatores têm influência sobre a resposta
do corpo do neurônio:6
• Intensidade da agressão traumática: quanto mais
intensa a lesão, maior é a degeneração retrógrada, que é
a causa da morte celular.
• Proximidade entre a interrupção do axônio e o
corpo do neurônio: quanto mais próxima a lesão do cor-
po neuronal, mais provável será a morte celular.
• Volume do neurônio: neurônios mais volumosos
toleram melhor a agressão.
• Idade do doente: em crianças há maior potencial
de regeneração axonal em comparação com os adultos e
a distância entre os neurônios medulares e os órgãos ter-
minais é mais curta.
Após lesão do nervo, até 20 a 50% dos corpos celu-
lares do gânglio da raiz dorsal apresentam morte celular,
que ocorre pelo processo de apoptose. Existem evidên-
102 Aspectos básicos das lesões de nervos perifé ricos 1093
cias que os neurônios do sistema nervoso central têm a
capacidade de se regenerar em um ambiente periférico
e que os neurônios periféricos perdem essa capacidade
nervoso central.4
Alterações presentes no axônio proximal à lesão
Na região proximal à lesão são observadas modifi-
to axonal proximal à lesão sofre um processo de degene-
i."i-;· o
o o ........
- •o •o
intensidade do traumatismo. Essa degeneração proximal
0 0
ºe> o
pode ser mínima, limitada até o nódulo de Ranvier mais
proximal ou pode se estender até o corpo celular. Se a
morte celular ocorrer, como na lesão de grave intensida-
de, todo o segmento proximal sofre degeneração e é fa-
gocitado por mastócitos e pelas próprias células de Sch-
wann. 21 Histologicamente, é possível observar redução
do segmento proximal do axônio e do diâmetro e da es-
pessura da camada de mielina, entre o décimo e o vigé-
simo dia após a lesão.6•9
Alterações presentes no local da lesão
O processo de regeneração do nervo é complexo e
envolve diferentes etapas bioquímicas e celulares. No lo-
cal da lesão duas estruturas podem se reconstituir após
a ocorrência dela: a bainha de mielina e o axônio. A re-
composição da bainha de mielina, denominada remieli-
nização, pode ocorrer como um processo isolado quan-
do a neuropraxia é o tipo de lesão predominante. A
remielinização ocorre também ao longo dos axônios em
regeneração distal à área da lesão e demora, geralmente,
de 2 a 12 semanas. Apesar de ser um processo altamen-
te eficaz, a mielina formada nunca é da mesma qualida-
de em relação àquela presente anterior ao traumatismo,
o que tem repercussões sobre a condução nervosa, que
será mais lenta depois do reparo cirúrgico.30
Processos intracelulares que promovem a reparação
e regeneração são ativados imediatamente após a lesão. 10
Nas lesões em que a continuidade dos axônios é inter-
rompida, parcial ou totalmente, a partir da extremidade
do coto proximal surgem protuberâncias denominadas
brotos axonais. Esses brotos se expandem com o acúmu-
lo de mitocôndrias e vesículas e passam a ser denomina-
dos cones de crescimento. No local da lesão são origina-
dos milhares de cones de crescimento, considerados como
a extremidade de axônios que progridem em direção à
extremidade distal do nervo. Os cones de crescimento
originam extensões digitiformes denominadas filópodes,
que, através da interação entre proteínas de superfície e
1094 Tratado de Neurocirurgia
substâncias sinalizadoras presentes no local da lesão, são
direcionadss ao coto distal por meio da ativação de fila-
mentos de actina.7•1º Após estabelecer interações mole-
culares, o cone adere à lâmina basal da célula de Sch-
wann e a usa como um guia em direção distal.
A progressão axonal ocorre numa velocidade de 1 a
3 mm por dia e, dependendo do nervo considerado, pode
demorar até 18 meses para se completar.30 A taxa de cres-
cimento axonal é maior em crianças e jovens e, após o
reparo cirúrgico, ela é mais lenta em comparação com a
regeneração espontânea.6
Conforme previamente mencionado, a regeneração
ocorre somente se houver preservação do corpo celular,
localizado no corno anterior da medula e no gânglio da
raiz dorsal quando considerados os axônios motores e
os sensoriais, respectivamente. Inúmeros estudos de-
monstram que várias moléculas tróficas, como o fator de
crescimento neural, o fator neurotrófico derivado do cé-
rebro e outros fatores liberados pelas células de Schwann,
influenciam a sobrevivência celular após lesão. 14•33•34
As células de Schwann desempenham um papel fun-
damental na regeneração, aumentando a síntese de mo-
léculas de adesão na superfície celular e proteínas da ma-
triz extracelular, como a laminina e a fibronectina. 7 Essas
duas substâncias têm papel significativo no processo de
regeneração e estão implicadas na orientação da progres-
são dos cones de crescimento axonais. Dentro de pou-
cos dias após a lesão, as células de Schwann começam a
se dividir e alteram o seu fenótipo, passando a expressar
produtos de células de Schwann imaturas ou pré-mieli-
nizadas. Sem contato com o axônio, essas células produ-
zem proteínas como PMP22, PO e conexina 32, funda-
mentais no processo de remielinização e reparo axonal. 3
Essas células de Schwann não diferenciadas regulam a
expressão de fatores neurotróficos, citosinas e outros
compostos que levam a própria célula de Schwann à di-
ferenciação. Os fatores neurotróficos interagem com re-
ceptores de membrana tirosina-quinase, desencadean-
do numerosas reações bioquímicas intracelulares que
culminam com a ativação de genes específicos. A ativi-
dade dos fatores neurotróficos é também mediada por
outras células durante o processo de regeneração. Ma-
crófagos, por exemplo, migram para o coto distal por
meio da ação da interleucina-1 (IL- 1), induzindo aumen-
to na transcrição de fator neurotrófico neural e incre-
mentando a densidade de receptores desse mesmo fator
nas células de Schwann.
As células inflamatórias e seus produtos também
contribuem para a sobrevivência neuronal e regenera-
ção axonal após a lesão. As citocinas desempenham um
papel importante. Observou-se, depois de axonotomia
experimental, uma maior expressão de compostos como
a interleucina-6 (IL-6) e fator transformador de cresci-
mento beta-1 que se relacionaram com maior crescimen-
to axonal durante a regeneração. 22 Diversas outras subs-
tâncias participam do processo de degeneração e
regeneração. As caderinas são moléculas de adesão pro-
teica dependentes de cálcio, cuja atividade é relacionada
à neurogênese. Entre os diversos subtipos descritos, a N -
-caderina é a que está relacionada à regeneração de ner-
vos, pois promove o crescimento de novos brotos de axô-
nios por meio da adesão entre axônio e células de
Schwann. Derivados do ácido araquidônico, como pros-
taglandinas e leucotrienos, também atuam no processo
de regeneração.
Diversas estratégias e substâncias foram estud.a das,
especialmente em nível experimental, para incrementar
a regeneração axonal, como imunossupressores, oxigê-
nio hiperbárico, hormônios, exercício, ultrassom e laser
de baixa potência.2 •13•32 Apesar de alguns resultados ani-
madores, a utilização prática dessas terapêuticas ainda
não é factível em humanos.
Alterações presentes distais à lesão
Ocorrendo a secção do nervo e seus axônios há in-
terrupção do fluxo axoplasmático e o axônio e a bainha
de mielina começam a fragmentar-se concomitantemen-
te à proliferação de células de Schwann. O processo de
degeneração axonal distal à lesão é denominado dege-
neração walleriana (Figura 1). 31 Esse processo se inicia
nos primeiros minutos após a lesão e, após as primeiras
24 horas, essa degeneração já é evidente. A rapidez com
que a degeneração se instala é diretamente proporcional
à intensidade da lesão. Durante a degeneração walleria-
na, ocorrerá disfunção da barreira hematonervosa, reor-
ganização endoneural e um intenso processo inflamatório.
Nesse processo, os microtúbulos e os neurofilamentos
do axônio se desorganizam e desaparecem em aproxi-
madamente duas semanas, ao mesmo tempo em que há
degeneração da mielina, que termina por se fragmentar. 8
As células de Schwann alteram o seu fenótipo e a expres-
são de receptores, tornando-se células metabolicamente
ativas. Essas células proliferam e participam da fagoci-
tose de fragmentos do axônio e mielina, cuja presença é
inibitória para o crescimento axonal. Essa atividade fa-
gocitária, que persiste por cerca de três a seis semanas
após a lesão, ocorre em associação com células inflama-
tórias, principalmente macrófagos, que migram para o
local da lesão.5
Um fator crítico para a correta orientação dos axô-
nios em crescimento é a distância entre os cotos proxi-
mal e distal quando se considera a reconstrução com en-
xertos. Esse tipo de reparo usa enxertos livres, que são

dependentes da vascularização, originada a partir de neo-
formação vascular dos tecidos vizinhos. Quanto mais
longo for o enxerto, maiores são a isquemia e a forma-
ção de tecido fibrocicatricial, que dificulta a progressão
dos axônios e resulta em regeneração ineficiente e aber-
rante.7'12
Alterações presentes nos órgãos-alvos
A partir da terceira semana após a lesão, modifica-
ções ocorrem nas células musculares das unidades mo-
toras correspondentes, que se iniciam e culminam com
atrofia muscular de evolução progressiva. Os miócitos
reduzem de diâmetro, por conta da diminuição no nú-
mero e tamanho das miofibrilas, retraem e perdem pro-
gressivamente a capacidade de contração. O processo
progressivo de degeneração muscular pode se estabili-
zar se a desnervação for incompleta. A reinervação es-
pontânea, normal ou aberrante, e uma possível inerva-
ção contralateral, em lesões do nervo facial, por exemplo,
embora não sejam suficientes para execução da função
motora, podem manter o trofismo muscular. 1Com o pas-
sar do tempo e na ausência desse tipo de reinervação, os
miócitos se degeneram definitivamente e são substituí-
dos por fibrose ou gordura. Alterações fibróticas podem
ser detectadas no músculo já a partir da terceira sema-
na após lesão. 17 Se o músculo não é reinervado, a fibro-
se progride gradualmente e substitui o músculo comple-
tamente dentro de cerca de dois anos. Assim, o atraso na
reinervação no período de 12 a 18 meses pode resultar
em lesões atróficas musculares irreversíveis.6•17 A rege-
neração axonal não é sinônimo de retorno da função. A
fibrose intramuscular pode limitar a eficiência de con-
tração e a regeneração aberrante pode reduzir a sinergia
de contração e, consequentemente, mesmo quando a rei-
nervação é bem-sucedida, a força muscular raramente
retorna ao normal.27
MECANISMOS E CLASSIFICAÇÃO DAS
LESÕES DE NERVOS PERIFÉRICOS
Mecanismos da lesão
A lesão do nervo pode ser causada por diversos me-
canismos. Os principais mecanismos envolvidos estão
listados a seguir:5
• Traumatismo: é uma das principais causas de le-
sões de nervos e pode ocasionar diversos tipos de com-
prometimento. Um deles é a secção traumática, que pode
ser parcial ou total e é provocada por instrumento cor-
tante ou cortocontuso. A laceração ocorre quando há
102 Aspectos básicos das lesões de nervos periféricos 1095
destruição tecidual mais intensa e é associada a maior
processo inflamatório.
• As lesões de nervos causadas por projétil de arma
de fogo raramente causam lesão com laceração, mas são
frequentemente associadas à transmissão de energia do
projétil ou ao fenômeno de cavitação e, por conseguin-
te, não são submetidas à reparação imediata. Cerca de
90% das lesões nervosas periféricas associam-se com fra-
turas da extremidade superior, destacando a relação en-
tre lesão de nervo radial e a fratura do úmero. Em 80%
das lesões de nervos periféricos associadas a fraturas há
recuperação espontânea da função. Outros traumatis-
mos do sistema locomotor, que apresentam associações
com lesões de nervos periféricos, são as luxações do jo-
elho e a luxação posterior da articulação coxofemoral,
em que há lesão de nervo em aproximadamente 18 e 13%
dos casos, respectivamente.6
• Isquemia: pode ser aguda ou crônica, como a que
ocorre nas síndromes compressivas. Síndrome compar-
timental, edema muscular pós-traumatismo e tração po-
dem contribuir para a ocorrência de isquemia. Na lesão
por tração o dano ocorre por estiramento do tecido ner-
voso e, em última análise, dos axônios e dos vasos, com
consequente isquemia associada. Esse tipo de lesão é fre-
quente no traumatismo do plexo braquial.
• Lesão química: é causada pelo contato com qual-
quer substância neurotóxica em torno do nervo ou quan-
do há injeção intraneural.
• Lesão térmica: é causada pelo frio ou pelo calor.
• Lesão por radiação.
O dano causado por um dos agentes etiológicos men-
cionados dependerá principalmente do tempo e da in-
tensidade. Assim, o dano de um nervo causado por com-
pressão ocorrida em um curto período e de intensidade
pequena não será o mesmo dano de lesão causada por
compressão intensa por um período prolongado. Adi-
cionalmente, cada fibra nervosa (estrutura definida como
o axônio e sua bainha de mielina) é comprometida de
forma diferente. Assim, na compressão, por exemplo, ha-
verá acometimento inicial das fibras mielínicas de maior
calibre, com maior quantidade de mielina, e localizadas
na periferia, para depois ocorrer acometimento das fi-
bras de menor calibre e localizadas no centro do nervo.
Classificação
Além dos prolongamentos das células nervosas, os
nervos periféricos são compostos por grande quantida-
de de tecido conjuntivo que forma envoltórios denomi-
nados epineuro, perineuro e endoneuro. O epineuro pode
ser dividido em epineuro externo, que delimita o nervo,
1096 Tratado de Neurocirurgia

e epineuro interno, que separa os fascículos ou grupos conta da compressão intrínseca ou extrínseca, de curta
de fascículos. O perineuro delimita o fascículo e o endo- duração e que provoca uma anóxia local nos neurônios
neuro constitui o tecido conjuntivo que envolve os axô- por compressão dos vasos sanguíneos. No local da lesão
nios dentro de um fascículo. Grupos de fibras neurais, a estrutura macroscópica do nervo está praticamente pre-
cada uma delas formada pela união do axônio com a cé- servad.a, mas, sob visão microscópica, há edema e, pos-
lula de Schwann, formam fascículos que se arranjam de teriormente, ocorre adelgaçamento da fibra nervosa e des-
forma reticular ao longo do nervo. A Figura 2 detalha as mielinização focal. A condução nervosa está preservada
principais divisões do nervo periférico. Por conta dessa
estrutura complexa, associada à grande variedade de for-
ças que podem atingir o nervo após traumatismo, a clas-
sificação das lesões nem sempre pode ser realizada cor-
retamente. Entretanto, quando a avaliação da lesão é
realizada de maneira precisa, pode-se estabelecer um
prognóstico em relação à evolução da lesão.9
As lesões dos nervos foram classificadas com base
na intensidade do comprometimento das estruturas do
nervo e das manifestações clínicas em três graus por Sed-
don (neuropraxia, axonotmese e neurotmese).26 Poste-
riormente, Sunderland classificou-as em cinco graus,
subdividindo a neurotmese em três graus (Tabela 1).27

Lesão de primeiro grau (neuropraxia)

Figura 2 Desenho esquemático demonstrando as principais
A neuropraxia ocorre pelo bloqueio da transmissão estruturas do nervo pe riférico. a: Ep ineuro; b: perineuro; c :
do impulso nervoso no local da lesão, geralmente por fascícu los; d: vasos sanguíneos.

Tabela 1 Classificação das lesões de nervos e suas correlações clínicas, patológicas e achados eletrofisiológicos21
Seddon Neuropraxia Axonotmese Neurotmese Neurotmese Neurotmese
Sunderland Tipo 1 Tipo li Tipo Ili Tipo IV Tipo V
Achados patológicos Continuidade Interrupção da Interrupção da Interrupção da Divisão completa do
anatômica preservada continuidade axonal continuidade axonal e continuidade axonal do nervo
e desmielinização Ountamente com a do endoneuro endoneuro e do
•
seletiva na zona de bainha de mielina) penneuro
lesão
Degeneração walleriana Não Sim Sim Sim Sim
Déficit motor Completo Completo Completo Completo Completo
Déficit sensitivo Parcialmente afetado Completo Completo Completo Completo
Déficit autonômico Maior parte das Completo Completo Completo Completo
funções poupadas
Atrofia muscular Discreta Progressiva com o Progressiva com o Progressiva com o Progressiva com o
tempo tempo tempo tempo
Sinal de Tinel Ausente Presente Presente Presente Presente
Alterações Condução normal Ausência de condução Ausência de condução Ausência de condução Ausência de condução
neurofisiológicas proximal e distal à lesão distal ao local da lesão distal ao local da lesão distal ao local da lesão distal ao local da lesão
Sem condução no local Ondas de fibrilação Ondas de fibrilação Ondas de fibrilação Ondas de fibrilação
da lesão presentes presentes presentes presentes
Ausência de ondas de
fibrilação
Recuperação espontânea Completa Completa Variável Não Não
Cirurgia Não Não Possível Sim Sim
Taxa de recuperação Dias (até 3 meses) Lenta e dependente do Lenta e dependente do Apenas após cirurgia Apenas após cirurgia
crescimento axonal crescimento axonal na dependência da taxa na dependência da taxa
(1 ,0 mm/dia) (1 ,0 mm/dia) de crescimento axonal de crescimento axonal
(1 ,0 mm/dia) (1 ,O mm/dia)

proximal e distal ao local da lesão e não há degeneração
walleriana, o que possibilita obter resposta muscular a es-
tímulo elétrico aplicado distalmente ao local da lesão. O
bloqueio à condução do estímulo pode ser parcial ou com-
pleto e, em função disso, poderá ocorrer uma resposta di-
minuída ou não ocorrer resposta motora à estimulação
proximal à lesão. A função motora é mais comprometi-
da que a sensorial e, nesta, as sensibilidades conduzidas
por fibras mais grossas (propriocepção e tato) são mais
atingidas que as conduzidas por fibras mais finas (dor e
temperatura), corroborando o comprometimento local
da bainha de mielina. Uma vez removido o processo com-
pressivo, há remielinização e a condução nervosa reapa-
rece em curto período de tempo, em torno de seis sema-
nas, resultando em recuperação completa da função. I 7
Nos estudos eletrofisiológicos, a avaliação da neuro-
condução sensitiva (NCS) revela redução da velocidade
de condução sensitiva, da amplitude, dispersão tempo-
ral e a neurocondução motora (NCM) pode demonstrar
redução da velocidade de condução motora, bloqueio de
condução ou dispersão temporal. Tanto a condução sen-
sitiva como a motora distais à lesão podem estar nor-
mais. A eletromiografia (EMG) mostra a atividade de in-
serção normal, confirmando que não há desnervação
pela ausência de fibrilações e ondas agudas positivas e a
tentativa de movimentos voluntários pode desencadear
diminuição do recrutamento dos potenciais de unidade
motora. 23
Em alguns casos, a lesão é mista (neuropraxia e axo-
notmese), ou seja, algum grau de degeneração axonal
acompanha a desmielinização segmentar e o diagnósti-
co eletrofisiológico pode ser mais difícil. Potenciais de
desnervação são observados com frequência na EMG e
fibrilações podem ser observadas em pequena quantida-
de e são devidas à axonotmese associada de algumas fi-
bras.
Alguns exemplos típicos de neuropraxia são as pa-
ralisias parciais do nervo fibular que ocorrem após pos-
tura prolongada com as pernas cruzadas, as paralisias do
cordão posterior do plexo braquial ou do nervo radial
resultantes do apoio prolongado da cabeça sobre o en-
costo de uma cadeira (paralisia do sábado à noite) e a pa-
ralisia do nervo interósseo posterior por compressão ao
dormir com a cabeça apoiada sobre o antebraço. 17
Lesão de segundo grau (axonotmese)
A axonotmese caracteriza-se pela presença de dege-
neração walleriana distalmente ao local da lesão e, em
pequena extensão, proximal à lesão, com adelgaçamen-
to dos axônios pela distância de alguns centímetros a
partir da lesão. Geralmente a axonotmese ocorre por
102 Aspectos básicos das lesões de nervos periféricos 1097
compressão mais intensa ou mais prolongada das arte-
ríolas e da drenagem venosa neural, que causa um au-
mento da pressão intraneural suficiente para bloquear
completamente a passagem dos influxos de nutrientes
através do axoplasma. Esse fenômeno desencadeia o pro-
cesso degenerativo do axônio (axonotmese) e da bainha
de mielina com preservação do tubo endoneural, o ar-
cabouço de sustentação da fibra neural. Nessa situação
não se observa resposta muscular à estimulação do seg-
mento do nervo proximal à lesão, mas a estimulação do
segmento distal pode provocar resposta motora por al-
guns dias, após os quais desaparece.
O quadro clínico é de uma paralisia sensitivo-moto-
ra completa. Na fase aguda há quadro eletrofisiológico
semelhante ao da neuropraxia, denominado pseudoblo-
queio de condução. Entretanto, após o quinto dia de le-
são, os potenciais motores e sensoriais se tomam anor-
mais distalmente à lesão. Após a segunda semana,
potenciais de desnervação passam a ser identificados em
grande quantidade. Por causa da redução do calibre axo-
nal, a velocidade de condução está diminuída no segmento
proximal à lesão. A eletromiografia mostra potenciais de
desnervação com fibrilações que são detectados duas ou
três semanas após a lesão. Os potenciais de inserção de-
saparecem e não há potenciais de ação à tentativa de con-
tração voluntária. Qu.a ndo a regeneração se inicia, a am-
plitude dos potenciais de ação motores aumenta e
potenciais de reinervação ou potenciais nascentes (po-
tenciais de unidade motora polifásicos e de pequena am-
plitude) podem ser observados na EMG de agulha com
contração voluntária. II
A regeneração axonal e a restituição da bainha de mie-
lina ocorrem se a compressão for removida, permitindo
recuperação espontânea da função. O processo de regene-
ração demanda período de tempo variável com duração
de semanas a meses, dependendo principalmente da dis-
tância a ser percorrida pelo axônio entre o local da lesão e
o órgão efetor, além de outros fatores, como a idade do pa-
ciente. Uma vez que os tubos endoneurais estão preserva-
dos, a regeneração de cada axônio deverá ocorrer dentro
do seu respectivo tubo, garantindo a reinervação das es-
truturas dentro do padrão original, com recuperação com-
pleta ou quase completa da função. 27 Os principais exem-
plos desse tipo de lesão são as lesões secundárias às fraturas
ósseas, mononeuropatias compressivas crônicas e neuro-
patias secundárias à tração. A recuperação é mais demo-
rada em relação à que ocorre na neuropraxia.29
Lesões de terceiro a quinto graus (neurotmese)
Neste grupo estão incluídas as lesões em que há al-
gum comprometimento da estrutura de sustentação con-
1098 Tratado de Neurocirurgia
juntiva do nervo que, associada à lesão axonal, caracte-
riza o quadro de neurotmese. As lesões com aparente
continuidade do tronco nervoso, mas com comprome-
timento total dos elementos neurais, ocorrem com fre-
quência semelhante em relação às transecções.
A lesão de terceiro grau ocorre no interior do fascí-
culo e inclui também a lesão do tubo endoneural. A le-
são de quarto grau ocorre quando o fascículo é gravemen-
te comprometido ou seccionado, com ruptura do
perineuro, e a lesão de quinto grau se caracteriza pela rup-
tura completa do nervo, incluindo o epineuro.27•29 De uma
forma geral, nessas lesões, em consequência do compro-
metimento do arcabouço conjuntivo de sustentação, ocor-
re a perda da continuidade das fibras nervosas. A reação
inflamatória ao trauma provoca a formação de tecido ci-
catricial no interior do fascículo ou do nervo, o que difi-
culta a regeneração axonal. Nas lesões de terceiro grau os
axônios podem entrar em tubo endoneural que leva a
uma terminação aferente ou músculo diferentes dos ha-
bituais ou, ainda, a diferentes músculos ao invés de um
único. Dessa forma, sempre que o tubo endoneural for
comprometido, a regeneração poderá ser errática. 1 A con-
sequência desse fato é a perda da função do nervo e um
dos motivos é a limitação da habilidade do sistema ner-
voso central de adaptar-se a um novo órgão terminal. 17
Clinicamente, esses fenômenos podem ser identificados
como sincinesias, movimentos involuntários que acom-
panham movimentos voluntários de músculos diferen-
tes, observadas na regeneração do nervo facial, principal-
mente quando associada às transferências de nervos.
Nas lesões em que há solução de continuidade de par-
te ou de todo o arcabouço conjuntivo de sustentação, as
fibras em regeneração não progridem e formam um eno-
velado no local da lesão que, juntamente com a prolife-
ração de tecido conjuntivo e das células de Schwann, cons-
tituem um abaulamento local denominado neuroma.
Se a lesão for de quinto grau, verifica-se a separação
dos cotos do tronco nervoso. No coto proximal é forma-
do um neuroma clássico e no coto distal se forma um abau-
lamento menor resultante da proliferação das células de
Schwann e de tecido conjuntivo. Nas lesões de terceiro e
de quarto graus, o nervo permanece em continuidade por
conta da preservação do perineuro e/ou do epineuro e no
local da lesão forma-se um abaulamento denominado neu-
roma em continuidade, que terá menor ou maior volume
em função da intensidade da lesão e da consequente difi-
culdade para progressão das fibras em regeneração.20
As manifestações clínicas e os sinais de desnervação
na neurotmese são semelhantes àqueles observados na
axonotmese. Na fase aguda, existe também pseudoblo-
queio da condução e, assim como na axonotmese, a ati-
vidade espontânea anormal ocorre após, aproximada-
mente, duas semanas. Nenhuma melhora da condução
nervosa motora ou potencial de reinervação podem ser
observados na EMG realizada algumas semanas ou me-
ses após o trauma e, portanto, é impossível distinguir
axonotmese de neurotmese nas primeiras semanas após
a lesão. Quando a regeneração começa a ocorrer na axo-
notmese, observa-se melhora da amplitude dos poten-
ciais motores e o surgimento dos potenciais de reinerva-
ção. Na neurotmese, no entanto, nenhuma reinervação
é observada, pois não há continuidade das fibras lesadas.
Alguma recuperação espontânea pode ocorrer apenas
quando a lesão é de terceiro grau e há proximidade dos
cotos dos tubos endoneurais comprometidos. Mesmo as-
sim, a recuperação funcional nem sempre é satisfatória
em decorrência da possibilidade de desalinhamento en-
tre as fibras em regeneração e seus respectivos cotos nos
tubos distais. Nas lesões de quarto e quinto graus não
ocorre regeneração por conta da perda de continuidade
dos fascículos ou do próprio tronco nervoso. 11
REFER:SNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Aik KT, Hanom AF. A systemic approach to facial nerve pa-
ralysis. Webmed Central Ophthalmology 2011; 2: WMCOO 1856.
2. Anders JJ, Geuna S, Rochkind S. Phototherapy promotes re-
generation and functional recovery of injured peripheral ner-
ve. Neurol Res 2004; 26: 233-9.
3. Bannerman P, James MA. Molecular mechanisms to improve
nerve regeneration following damage to the immature peri-
pheral nervous system. J Bone Joint Surg Am 2009; 91: 87-9.
4. Barbin G, Manthorpe M, Varon S. Purification of the chick
eye ciliary neuronotrophic factor. J Neurochem 1984; 43: 1468-
78.
5. Birch R. Peripheral nerve injuries: a clinicai guide. London:
Springer-Verlag; 2013. p. 69- 108.
6. Burnett MG, Zager EL. Pathophysiology of peripheral ner-
ve injury: a brief review. Neurosug Focus 2004; 16: El.
7. Campbell WW. Evaluation and management of peripheral
nerve injury. Clin Neurophysiol 2008; 119: 1951-65.
8. Chaudhry V, Glass JD, Griffin fW. Wallerian degeneration
in peripheral nerve disease. Neurol Clin 1992; 10: 613-27.
9. Coli BO. Aspectos gerais das lesões traumáticas agudas nos
nervos periféricos. Arq Bras Neurocir 1993; 12: 171-200.
10. Dahlin LB. Nerve injury and repair: from molecule to man.
ln: Slutsky DJ, Hentz VR. Peripheral nerve surgery: practical
applications in the upper extremity. São Paulo: Elsevier; 2006.
p. 1-22.
11. Dumitru D, Amato AA, Zwarts M. Electrodiagnostic medici-
ne. 2. ed. Philadelphia: Hanley & Belfus; 2002. p. 125-5.
12. Gallo G, Letourneau PC. Regulation of growth cone actin fi-
laments by guidance cues. J Neurobiol 2004; 58: 92- 102.
13. Gigo-Benato D, Geuna S, Rochkind S. Phototherapy for enhan-
cing peripheral nerve repair: a review of the literature. Mus-
cle Nerve 2005; 31: 694-701.
14. Henriques TC, Soares-Fortunato JM, Leite-Moreira AF. Si-
naptogênese: do cone de crescimento à sinapse neuromuscu-
lar. Rev Port Psicossom 2001; 1: 95-121.
15. Jaquet JB, Luijsterburg AJ, Kalmijn S, Kuypers PD, Hofman
A, Hovius SE. Median, ulnar, and combined median-ulnar
nerve injuries: functional outcome and return to productivi-
ty. J Trauma 2001; 51: 687-92.