Vol 3.4

111
PROFISIO SESCAD
DESMAME DIFÍCIL E PROLONGADO
DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
FRANCIMAR FERRARI RAMOS
INDIANARA MARIA ARAÚJO DO NASCIMENTO
FABRÍCIO OLINDA DE SOUZA MESQUITA
EDUARDO ERIKO TENÓRIO DE FRANÇA
FLÁVIO MACIEL DIAS DE ANDRADE
n INTRODUÇÃO
O advento dos ventiladores mecânicos foi um marco no tratamento da insuficiência respiratória
aguda (IRpA). Porém, de 5 a 30% dos pacientes que precisam da ventilação mecânica (VM) evoluem
com alguma dificuldade para restaurar a autonomia ventilatória, e podem permanecer em VM
por tempo prolongado.1 Essa ocorrência expõe os pacientes a uma série de complicações, como
pneumonia, barotrauma, lesões laringotraqueais, repercussões hemodinâmicas, tromboembolismo,
atrofia muscular periférica e respiratória e toxicidade pelo oxigênio, além de elevar sensivelmente
o risco de morte.2
A rotina de retirada da VM pelo teste de respiração espontânea (TRE) seleciona pacientes com
maior probabilidade de sucesso de desmame e de extubação. No entanto, nos pacientes que não
evoluem para o desmame após realizarem o TRE por duas vezes consecutivas, deve-se investigar
a causa dessa dificuldade, a fim de estabelecer terapias para reverter o problema e viabilizar a
retirada da VM.1
A causa fundamental da falha no desmame da VM é um desequilíbrio entre a demanda respiratória

e a capacidade neuromuscular e ventilatória. Esse desequilíbrio tem origem multifatorial, mas os
fatores funcionais, clínicos, metabólicos e psicológicos são os principais mecanismos determinantes
da dependência ventilatória. O entendimento detalhado desses mecanismos é fundamental para
estabelecer uma estratégia eficiente de desmame da VM.2,3
As estratégias mais frequentemente utilizadas em pacientes que evoluem com desmame difícil
são as seguintes:2,3
n TREs diários;
n uso da ventilação não invasiva com pressão positiva (VPPN);
n desmame gradual por meio do “tubo em T” ou ventilação por pressão de suporte (PSV);
n mobilização e treinamento de músculos periféricos e respiratórios;
n indicação da traqueostomia em pacientes selecionados.
112
Mesmo com todo esse arsenal terapêutico, alguns pacientes precisam continuar o processo de
DESMAME DIFÍCIL E PROLONGADO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
desmame em um ambiente externo à unidade de terapia intensiva (UTI), sendo transferidos para as
unidades de cuidados crônicos (UCCs) ou para o seu próprio domicílio – o chamado home care.2,4,5
Saber em que momento e quais indivíduos podem se beneficiar com essas práticas é vital para o
sucesso da reintegração ventilatória e funcional dos pacientes que apresentam alguma dificuldade
de desmame da VM.
n OBJETIVOS
Após a leitura deste artigo, o leitor poderá ser capaz de:
n reconhecer os novos conceitos de desmame difícil e prolongado;

n compreender os mecanismos fisiopatológicos associados à falha no desmame e à VM prolongada;
n identificar estratégias para prover autonomia ventilatória em pacientes de desmame difícil e
prolongado;
n reconhecer o papel da VPPN e quando indicá-la em pacientes sob desmame;
n compreender os benefícios da mobilização em pacientes em VM prolongada;
n reconhecer as vantagens e os critérios para indicar a ventilação domiciliar.
113
PROFISIO SESCAD
n ESQUEMA CONCEITUAL
Conceitos sobre o desmame da
ventilação mecânica
Hipofosfatemia
Hipotireoidismo
Hiperglicemia
Estado nutricional
Depressão e delírio
Anemia
Fisiopatologia do desmame difícil Sobrecarga e disfunção cardíaca

e prolongado
Insuficiência renal
Corticoides
Disfunção diafragmática induzida

pela ventilação mecânica
Anormalidades neuromusculares
do paciente crítico
Autopressão positiva expiratória

final Ventilação não invasiva com
pressão positiva como técnica de
desmame
Testes diários de respiração
espontânea Ventilação não invasiva com
pressão positiva como recurso
Papel da ventilação não invasiva
de resgate da insuficiência
no desmame difícil
respiratória
Papel da traqueostomia
Estratégias para Ventilação não invasiva com
o desmame difícil pressão positiva como recurso
Desmame gradual
para prevenir a insuficiência
da ventilação por pressão de
respiratória pós-extubação
suporte
Tempos progressivos
de respiração espontânea em
“tubo T”
Mobilização durante o desmame

prolongado
da ventilação mecânica
Ventilação mecânica invasiva

pós-unidade
de terapia intensiva
Caso clínico
Conclusão
114
n CONCEITOS SOBRE O DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
Desmame é definido como o processo de transição da ventilação artificial para a

respiração espontânea nos pacientes que permaneceram em VM invasiva por um
tempo superior a 48 horas.6
O processo de desmame é aparentemente simples para a grande maioria dos pacientes que precisa
de VM – apenas 5 a 30% deles não conseguem sair da máquina em uma primeira tentativa ou em
duas tentativas consecutivas.2 De acordo com a classificação para o desmame da VM, os pacientes
que não se enquadram nessa realidade são classificados como pacientes em desmame difícil
ou prolongado (Quadro 1).1
Quadro 1
CLASSIFICAÇÃO DOS PACIENTES DE ACORDO COM O PROCESSO DE DESMAME
Categoria Definição
Desmame simples Pacientes que toleram o primeiro TRE e são extubados com
sucesso
Desmame difícil Pacientes que falharam no primeiro TRE, mas foram desmamados
com sucesso após no máximo três TREs ou no máximo sete dias
após a primeira tentativa
Desmame prolongado Pacientes que falharam após três TREs ou permaneceram em AVM
por mais de sete dias após o primeiro TRE
TRE = teste de respiração espontânea; AVM = assistência ventilatória mecânica.
Fonte: Boles e colaboradores (2007).1
LEMBRAR
Sucesso na extubação e no desmame é considerado quando o paciente demonstra
autonomia ventilatória durante um período de, pelo menos, 48 horas após a interrupção
da ventilação artificial.
Pacientes que necessitam de mais de 6 horas de ventilação não invasiva (VNI)

por dia após a extubação ainda não podem ser considerados desmamados e são
categorizados como “desmame em curso”.
Pacientes que permanecem por mais de 21 dias em assistência ventilatória mecânica

(AVM) estão em ventilação prolongada.
115
Embora o desmame difícil e prolongado incida sobre uma pequena parte dos pacientes submetidos
PROFISIO SESCAD
à VM, a prevalência de pacientes assim classificados nas UTIs é bastante significativa, uma vez
que grande parte deles permanece dependente da VM por longos períodos. Esta realidade contribui
para que o processo de desmame do suporte ventilatório ocupe cerca de 40% do tempo total dos
pacientes em VM, o que aumenta sensivelmente a morbidade, a mortalidade e os custos associados
à VM e à terapia intensiva.1,2,3,6
Os pacientes em desmame difícil e prolongado apresentam até 5 vezes mais risco de

mortalidade do que os pacientes em desmame simples.2
O processo de desmame da VM passa a ser, então, ainda mais desafiador, e demanda uma ação
conjunta e interativa de toda a equipe de profissionais envolvidos no cuidado dos pacientes, no
sentido de identificar as possíveis causas associadas às falhas e, portanto, estabelecer estratégias
para oferecer a autonomia ventilatória o mais rapidamente possível.
A Figura 1 apresenta os processos de desmame para os pacientes que falharam na ventilação

mecânica prolongada (VMP).
Pacientes submetidos ao TRE
Falha no
TRE
Insuficiência respiratória após extubação < 48 horas GRUPO 1: DESMAME SIMPLES
Óbito
Desmamados Grupo 2: Desmame difícil (4-47%)
Três falhas no desmame ou 7 dias em AVM após o primeiro TRE
GRUPO 3: DESMAME PROLONGADO
Sobreviveram Desmamados VENTILAÇÃO A LONGO PRAZO

(33-92%) (31-89%)
Sobrevida após 1 ano Sobrevida após 5 anos

(23-75%) (22-52%)
Figura 1: Mortalidade e processos de desmame para os pacientes que falharam na VMP.

Fonte: Modificada de MacIntyre e colaboradores (2001).3
Os pacientes mais propensos ao desmame difícil são aqueles no pós-operatório de

grandes cirurgias abdominais e torácicas, com doenças pulmonares crônicas, insuficiência
cardíaca congestiva (ICC), doenças neuromusculares (DNMs) e aqueles que ficam sujeitos
aos efeitos deletérios da VMP.3
O desfecho clínico de pacientes que requerem VMP está relacionado à doença que levou o
paciente à VM. O sucesso no desmame prolongado é maior em pacientes que desenvolveram
IRpA no pós-operatório (58%) e lesão pulmonar aguda (LPA) (57%), e menor em pacientes com
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou DNM (22%). A taxa de sobrevida em longo prazo
também é menor em pacientes com DPOC.1
116
O desmame da VM envolve essencialmente quatro estágios, em que cabe ao fisioterapeuta realizar

os questionamentos listados no Quadro 2.
Quadro 2
ESTÁGIOS DA VM
Questionamentos Procedimentos
O paciente tem estabilidade clínica para iniciar ou Realize um checklist diário de estabilidade clínica.
progredir (reiniciar) o desmame?
O paciente tem autonomia para respirar Realize o TRE diariamente.
espontaneamente?
O paciente tem autonomia para respirar sem uma Avalie a proteção de vias aéreas e a eficiência da
via aérea artificial? tosse.
O paciente vai evoluir com IRpA após a Acompanhe nas próximas 48 a 72 horas.
extubação? (Observação: A VNI pode prevenir a IRpA)
A identificação de qual das fases do desmame contribuiu para o insucesso neste processo é vital
para evitar novas falhas e facilitar a elaboração de estratégias que sejam eficientes para promover a
autonomia ventilatória de pacientes que cursam com desmame difícil. Portanto, a equipe envolvida
com o processo de desmame da VM deve ter uma rotina para identificar e entender os principais
mecanismos fisiopatológicos relacionados às falhas nas tentativas de desconexão do paciente do
suporte ventilatório.
LEMBRAR
É preciso identificar a causa da falha, e não apenas tratar o efeito. Quando se volta o
paciente para a VM por algum sinal de intolerância (por exemplo: aumento do esforço
respiratório) sem que seja identificada e corrigida a causa raiz do insucesso, existe
uma grande possibilidade de a falha se tornar recorrente.
1. Qual é a causa fundamental da falha no desmame da VM?
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
2. Quais são as estratégias mais frequentemente utilizadas em pacientes que evoluem

com desmame difícil?
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
117
PROFISIO SESCAD
3. A respeito do processo de extubação e desmame, marque a alternativa
INCORRETA.
A) O processo é considerado bem-sucedido quando o paciente demonstra

autonomia ventilatória durante um período de, pelo menos, 48 horas após a
interrupção da ventilação artificial.
B) Pacientes que necessitam de mais de 2 horas de VNI por dia após a extubação
são categorizados como “desmame em curso”.
C) Pacientes que permanecem por mais de 21 dias em AVM estão em ventilação
prolongada.
D) Pacientes em desmame difícil e prolongado apresentam até 5 vezes mais risco
de mortalidade do que os pacientes em desmame simples.
4. Defina desmame difícil e desmame prolongado.
................................................................................................................................
................................................................................................................................
................................................................................................................................
................................................................................................................................
Respostas no final do artigo
5. Quais são os pacientes mais propensos ao desmame difícil?
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
n FISIOPATOLOGIA DO DESMAME DIFÍCIL E PROLONGADO

Vários mecanismos que contribuem para a falha no desmame da VM têm sido identificados, incluindo
o desequilíbrio entre a carga imposta e a capacidade dos músculos respiratórios (por exemplo,
força e endurance), que pode ser considerado a base fundamental da dependência ventilatória.1,2,3
A sobrecarga respiratória pode ser imposta por fatores extrínsecos, como:3
n tubo orotraqueal (TOT);

n filtros trocadores de calor e umidade;
n válvulas e circuitos do ventilador.
Os fatores intrínsecos para a sobrecarga respiratória são essencialmente os seguintes:
n aumento da resistência das vias aéreas;

n diminuição da complacência;
n hiperinsuflação pulmonar.
118
A hiperinsuflação pulmonar faz com que os músculos respiratórios trabalhem em desvantagem

mecânica e reduzam sua capacidade de gerar tensão, predispondo-os a fadiga com consequente
prejuízo da ventilação alveolar.3
Além da hiperinsuflação, vários fatores podem causar a fraqueza dos músculos respiratórios, como:1-3
n lesão do nervo frênico após cirurgia cardíaca;

n polineuromiopatia do paciente crítico;
n disfunção diafragmática induzida pela ventilação mecânica (VIDD);
n efeitos da endocrinopatia (por exemplo, hipotireoidismo e insuficiência adrenal) ou desnutrição.
A Figura 2 apresenta um esquema que demonstra a relação de fatores que podem pesar na causa
do desequilíbrio entre a demanda e a capacidade ventilatória.
CAUSAS DA DEPENDÊNCIA VENTILATÓRIA
DEMANDA CAPACIDADE
Aumento do trabalho respiratório: Fraqueza dos músculos repiratórios:
■ Hiperinsuflação dinâmica ■ Atrofia/remodelamento por inatividade
■ Alterações na mecânica respiratória ■ Lesão por excesso de uso/fadiga
- Complacência baixa (pulmões e caixa torácica)
■ Doenças neuromusculares
- Resistência alta (broncoespasmo, inflamação,
diâmetro do TOT, acúmulo de secreções) ■ Neuropatias
Ex.: polineuropatia do paciente crítico
■ Aumento da demanda por O2
- Sepse ■ Miopatias
- Aumento do espaço morto • Medicamentos (BNM, aminoglicosídios,
corticosteroides)
• Distúrbios metabólicos
Dependência do Possibilidade de
suporte ventilatório respiração espontânea
Figura 2: Esquema demonstrando a relação de fatores que podem pesar na causa do desequilíbrio entre a demanda e a
capacidade ventilatória. O aumento da demanda e a diminuição da capacidade ventilatória desequilibram a balança para
a dependência ventilatória.
Fonte: Modificada MacIntyre e colaboradores (2001).3
A dependência e a dificuldade de desmame da VM têm origem multifatorial. Todos os fatores

interagem e convergem para causar um desequilíbrio entre a capacidade e a demanda imposta ao
sistema respiratório, os quais serão detalhados a seguir.
HIPOFOSFATEMIA
A maior parte do fósforo do corpo está ligada ao cálcio no esqueleto, mas cerca de 15% está
presente no sangue, nos tecidos moles e nos líquidos corporais, na forma de íons fosfato (PO4).
O fosfato, por sua vez, é um importante componente envolvido no metabolismo de carboidratos,
lipídeos e proteínas, fazendo parte dos componentes de alta energia – adenosina trifosfato (ATP).7
119
PROFISIO SESCAD
Quando a concentração de fosfato sérico for inferior a 2,5mg/dL, o paciente é considerado
com hipofosfatemia, que pode ser causada principalmente por desnutrição ou má-
absorção intestinal. A hipofosfatemia afeta aproximadamente 2,2 a 3,1% dos pacientes
hospitalizados e 28 a 33% dos pacientes admitidos nas UTIs em consequência da
intolerância enteral ou da hipomotilidade intestinal.8
A hipofosfatemia apresenta impacto direto no processo de desmame do suporte ventilatório, uma

vez que está relacionada à fraqueza muscular esquelética, por inadequada produção de ATP ou
fosfocreatina (PC), prejudicando a contratilidade diafragmática. A deficiência no fosfato sérico está
associada ao tempo prolongado de AVM e ao maior tempo de internação em terapia intensiva.8-10
Gravelyn e colaboradores11 observaram que pacientes hospitalizados com níveis de fosfato sérico
inferiores a 0,80mg/dL apresentaram força muscular inspiratória (Pimáx) e expiratória (Pemáx) menores
quando comparados aos pacientes com valores normais de fosfato sérico, mostrando relação entre
hipofosfatemia, falência respiratória e falhas no desmame da VM na ausência de doença pulmonar
de base.
A hipofosfatemia, portanto, aumenta em 18% o risco para falha no desmame da VM, mesmo na
presença de concentrações de cálcio sérico normais, sugerindo que níveis apropriados de fosfato
são necessários para o sucesso do desmame do suporte ventilatório.11
HIPOTIREOIDISMO
Doentes críticos, incluindo aqueles com IRpA frequentemente apresentam alteração funcional
da tireoide em consequência da ativação neuroendócrina imposta pela doença, determinando,
assim, alterações na liberação do hormônio estimulante da tireoide (TSH), tri-iodo tironina (T3) e
tiroxina (T4).12,13
Embora o hipotireoidismo seja considerado uma das causas de VMP, sua associação com a falha
no processo de desmame do suporte ventilatório parece ser relativamente baixa – aproximadamente
3%. No entanto, quando o hipotireoidismo está presente, está associado:13
n à fraqueza muscular respiratória;

n à hipoventilação alveolar;
n a desordens relacionadas à alteração no drive ventilatório em resposta à hipóxia e hipercapnia;
n a distúrbios do sono.
A miopatia é comum em 30 a 40% dos pacientes com hipotireoidismo, afetando, inclusive, os

músculos respiratórios, especificamente o diafragma. A redução na liberação dos hormônios
tireoideanos causa diminuição na contratilidade em consequência da perda de massa muscular
ou alteração na condução neural causada por desmielinização do nervo frênico. Tais alterações
culminam em fraqueza muscular e retardo na condução do estímulo elétrico, com consequente
redução na tolerância ao exercício ou dispneia grave em repouso, o que pode ser normalizado
após a terapia de reposição hormonal.13,14
120
Adicionalmente, pacientes com hipotireoidismo apresentam redução nos volumes pulmonares e na
capacidade de difusão do gás por meio da membrana alveolocapilar. Embora as causas para essas
anormalidades não estejam totalmente claras, acredita-se que a redução nos volumes pulmonares
geralmente esteja associada à obesidade observada nesses pacientes, enquanto a redução na
capacidade de difusão esteja associada à redução no leito capilar pulmonar e ao aumento na
permeabilidade vascular com consequente extravasamento de líquido para o espaço intersticial
em decorrência da deficiência hormonal.13 Esses fatores, isoladamente, contribuem para aumento
do trabalho respiratório que, associado à fraqueza muscular, predispõem a fadiga muscular
respiratória e falha no desmame da VM.
Outros importantes componentes decorrentes da redução dos hormônios tireoideanos

são a redução no drive ventilatório em resposta à hipóxia e hipercapnia e a presença de
estreitamento de vias aéreas superiores causada por infiltração de mucopolissacarídeos,
o que provavelmente está envolvido com os distúrbios do sono relatados em alguns
pacientes com hipotireoidismo.13
Pacientes com dificuldade no desmame da AVM devem ser rotineiramente avaliados

quanto à possibilidade da presença de anormalidades nos níveis de hormônios
tireoideanos, sabendo que a reposição hormonal é capaz de reverter as alterações
funcionais e possivelmente facilitar a descontinuação do suporte ventilatório.13
HIPERGLICEMIA
A hiperglicemia tem reconhecida associação com o desenvolvimento de polineuropatia e miopatia

de pacientes críticos, que são causas importantes de falha no desmame da VM. Atualmente, sabe-
se que doenças agudas resultam em resistência à insulina, intolerância à glicose e hiperglicemia,
um conjunto denominado “diabete da lesão”. Provavelmente, os mecanismos envolvidos estão
relacionados à disfunção mitocondrial e ao déficit na microcirculação dos nervos.15,16
Várias citocinas, fatores de crescimento e a própria hipóxia, envolvidos nos processos inflamatórios,
induzem ao aumento da resposta (upregulation) dos transportadores de glicose na membrana
plasmática em diferentes tipos de células, incluindo endotélio e neurônios. Essa resposta ao
estresse leva à sobrecarga celular de glicose, levando à toxidade induzida por hiperglicemia.
Dessa forma, na presença de sobrecarga de glicose, há mecanismos que levam à supressão da
atividade mitocondrial, gerando espécies reativas de oxigênio (ROS) e consequente morte celular.16,17
A hiperglicemia também inibe a bomba de Na-K-ATPase, resultando em retenção de sódio e

consequente edema da bainha de mielina, restringindo o fluxo sanguíneo nas células nervosas,
levando à hipóxia e à consequente degeneração axonal primária de fibras sensitivas e motoras.
O comprometimento é predominantemente distal em função de seu envolvimento no transporte
axonal dependente de energia.18,19
A insulinoterapia com o objetivo de manter os níveis glicêmicos entre 80 e 110mg/dL

reduz significativamente a incidência de polineuropatias e miopatias, por melhorar a
microcirculação e a função mitocondrial de neurônios e células musculares, reduzindo
o tempo de VM e acelerando o processo de desmame do suporte ventilatório.
Adicionalmente, a insulina pode ter algum benefício no sucesso do desmame por exercer
efeito anabólico sobre os músculos esqueléticos, incluindo os músculos respiratórios.15
121
PROFISIO SESCAD
ESTADO NUTRICIONAL
A incidência de desnutrição em pacientes hospitalizados é de 30% e, segundo a Sociedade Europeia
de Nutrição Parenteral e Enteral (ESPEN), a maioria deles desenvolve ou piora sua condição
nutricional após a internação. Quando são considerados aqueles pacientes internados nas UTIs,
segundo diversos critérios de avaliação, a desnutrição pode ocorrer em 30 a 50% dos casos.20,21
Pacientes com síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS), de origem séptica ou não,
cursam com desnutrição decorrente de quadros hipermetabólicos, cujo objetivo é fornecer substratos
caloricoproteicos necessários aos mecanismos imunológicos de defesa e reparo dos tecidos. As
consequências desse estado hipermetabólico são aumento no gasto energético, retenção de
água e grande perda de massa muscular magra, levando à perda de força muscular periférica e
respiratória, predisposição a infecções e deterioração clínica. A fraqueza muscular observada nesses
pacientes está relacionada a falhas no desmame da VM, que, associadas à alteração imunológica,
prolonga o tempo de VM e piora o prognóstico do paciente.20-22
O aumento excessivo da oferta nutricional em pacientes críticos, no entanto, pode levar a alterações
funcionais hepáticas e metabólicas, hiperglicemia, uremia e alterações cardiopulmonares, com
consequente hipercapnia, o que aumenta a demanda ventilatória e o trabalho cardíaco, dificultando
o desmame da VM.22
O suporte nutricional é parte fundamental no tratamento de pacientes críticos,

especialmente aqueles com estado hipermetabólico, sendo a via de administração da dieta
e sua composição de nutrientes analisadas individualmente. Seus objetivos são evitar a
superalimentação e preservar a massa corporal ou minimizar sua perda, reduzindo as
chances de fadiga muscular, facilitando o desmame da VM.1
DEPRESSÃO E DELÍRIO
Pacientes em terapia intensiva apresentam vários fatores de risco envolvidos com alteração do
estado emocional e cognitivo, incluindo:1
n desconforto prolongado pela doença crítica;

n repouso prolongado no leito;
n dor não tratada;
n utilização de medicamentos psicoativos;
n hipoxemia;
n anemia;
n sepse;
n privação do sono;
n dependência da AVM.
Pacientes que necessitam de VM apresentam maior risco para desenvolvimento de delírio e

depressão. Esses pacientes apresentam, ainda, dificuldade de comunicação de suas necessidades
físicas e emocionais devido à presença do TOT, e sabem que respirar depende necessariamente
da utilização de uma máquina, o que leva a sentimentos de impotência, raiva e desespero. Quando
oprimidos, esses sentimentos despertam a depressão e o desejo de morte.23,24
122
Com o tempo prolongado de VM, as reações emocionais adversas tendem a aumentar,

prejudicando a habilidade do paciente em respirar espontaneamente. Esse aspecto é um importante
componente envolvido com a falha no desmame da VM.
Estudo recente demonstrou que 52% dos pacientes que estavam em processo de desmame da
VMP apresentaram delírio, enquanto 42% apresentaram depressão, sendo essa alteração do
estado emocional diretamente relacionada à falha no desmame do suporte ventilatório e à maior
taxa de mortalidade. Pacientes depressivos não apresentam a energia e a motivação necessárias
para tolerar as mudanças diárias nos testes de respiração espontânea, o que contribui para falhas
no desmame.23
LEMBRAR
Pacientes com distúrbios depressivos apresentam três vezes mais chances de
falha no desmame da VM quando comparados àqueles com status mental normal.
Reciprocamente, a incapacidade no desmame pode contribuir para a depressão.
Independentemente dos fatores relacionados ao período de internamento em UTI, a presença de

desordens depressivas parece relacionada a fatores presentes antes do início da IRpA, como nível
de independência funcional, distúrbios psiquiátricos prévios e comorbidades associadas.23
Alguns fatores parecem facilitar o processo de desmame da VM, como:1

n controle da dor;
n mobilização precoce no leito;
n melhora na qualidade do sono, incluindo redução da luminosidade, barulho e
intervenções da enfermagem durante a noite;

n técnicas de relaxamento, como a utilização do biofeedback.
ANEMIA
A anemia é uma comorbidade comum em pacientes em UTI. Praticamente todos os pacientes
criticamente doentes apresentam níveis de hemoglobina mais baixos do que o normal no momento da
admissão ou apresentam declínio durante o tempo de permanência na UTI, decorrente principalmente
de alteração no metabolismo do ferro devido à presença de processos inflamatórios.25-27
LEMBRAR
Pacientes com IRpA que estão hospitalizados em UTI por tempo prolongado,
recebendo VM, frequentemente adquirem anemia. A anemia, por sua vez, pode
reduzir de forma significativa a liberação de oxigênio tecidual, impondo aumento do
trabalho cardíaco na tentativa de manter a demanda metabólica. Dessa forma, em
pacientes que recebem VM por tempo prolongado, a presença de anemia pode estar
relacionada à falha no desmame devido à sobrecarga adicional imposta aos músculos
respiratórios e ao miocárdio por aumentar a demanda de oxigênio. Esses fatos são
agravados em pacientes com DPOC e ICC.26-28
123
Aumentar os níveis de hemoglobina pode aumentar a capacidade de transporte de
PROFISIO SESCAD
oxigênio, melhorando sua liberação para órgãos vitais, principalmente em pacientes
que apresentam doença arterial coronariana (DAC) associada. No entanto, apesar de
os consensos considerarem adequados para processo de desmame da VM níveis de
hemoglobina superiores a 8-10g/dL, a suplementação de células vermelhas por meio de
transfusões sanguíneas ou terapias com agentes eritropoiéticos não parecem apresentar
impacto positivo sobre os dias de internação em UTI, sobre a duração da VM ou sobre
o sucesso no processo de desmame do suporte ventilatório.1,27,28
SOBRECARGA E DISFUNÇÃO CARDÍACA

Mesmo com incidência desconhecida, a disfunção cardíaca é uma das principais causas de falha no
desmame da VM.1,29,30 A interrupção abrupta da ventilação com pressão positiva aumenta o retorno
venoso e a pós-carga ventricular esquerda e aumenta o trabalho cardíaco esquerdo, podendo levar
à isquemia cardíaca, principalmente em pacientes com insuficiência cardíaca associada à DAC.30,31
Adicionalmente, pacientes em terapia intensiva apresentam uma tendência a balanço hídrico positivo,
induzido pelo aporte quase contínuo de hidratação, agentes analgésicos e anestésicos, antibióticos
e, em casos particulares, de medicamentos vasoativos. Associada a esses fatores, a presença
de insuficiência renal predispõe importante sobrecarga volêmica ao sistema cardiovascular.1,30
A associação da insuficiência ventricular esquerda (IVE) com a sobrecarga volêmica aumenta

a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, com consequente congestão pulmonar e
predisposição a edema agudo de pulmão. A congestão e, principalmente, o edema agudo
pulmonar levam à diminuição na complacência pulmonar e ao aumento na espessura da barreira
alveolocapilar com consequente hipoxemia, levando a uma sobrecarga adicional aos músculos
respiratórios e à falha no desmame na VM.30
O relaxamento diastólico depende dos seguintes fatores, que são alterações comumente observadas
durante o TRE:
n atividade adrenérgica;
n concentração plasmática de catecolaminas;
n frequência cardíaca;
n alterações abruptas da carga pressórica e volumétrica ventricular.
Este efeito multifatorial denomina-se tríplice controle do relaxamento. Portanto, o

retardo no relaxamento é resultado de distúrbios da atividade contrátil miocárdica e de
alterações da carga ventricular pressórica e volumétrica, o que produz diminuição da
velocidade de queda da pressão intraventricular e aumento do tempo de relaxamento
isovolumétrico. Assim, diminui o enchimento diastólico inicial, que é compensado com o
incremento do enchimento atrial, contribuindo para a elevação da pressão capilar pulmonar
e a consequente congestão pulmonar. A manutenção das aminas de ação inotrópica até
a efetiva retirada do suporte ventilatório é uma estratégia para diminuir essa disfunção
cardiopulmonar durante o desmame da VM.29,30
124
A ecocardiografia transtorácica é um teste simples e bastante reprodutível que pode ajudar a

selecionar os pacientes que vão tolerar melhor o desmame e lançar artifícios que facilitem esse
processo, como utilização de diuréticos, controle da pressão arterial sistólica (PAS) e VNI após
extubação.29
LEMBRAR
Estudos com ecocardiografia transtorácica têm demonstrado que o TRE resulta em
aumento significativo no trabalho cardíaco comparado a um verdadeiro exercício
físico, incluindo aumento na PAS consistente com aumento na pós-carga ventricular
esquerda. Pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo inferior a 35%
devem ser considerados de alto risco para falha no desmame, particularmente quando
existir retardo no relaxamento diastólico do ventrículo.
INSUFICIÊNCIA RENAL
A insuficiência renal aguda é um achado comum em UTIs. Um recente estudo observacional foi feito
com aproximadamente 30.000 pacientes admitidos em UTIs de 54 hospitais em 23 países. Esse
estudo observou que 5,7% do total de pacientes apresentavam insuficiência renal aguda durante
o tempo de internação na UTI e que aproximadamente três quartos deles necessitaram de algum
tipo de tratamento dialítico.32
Pacientes com insuficiência renal apresentam sobrecarga volumétrica e diminuição da pressão

oncótica plasmática causada pela perda de albumina pela urina. O resultado é o aumento da
pressão hidrostática, que promove extravasamento de líquidos de dentro do capilar para o espaço
intersticial, favorecendo a presença de edema alveolar e intersticial, derrame pleural e ascite. Esses
fatores determinam diminuição da complacência do sistema respiratório e hipoxemia, culminando
no aumento do trabalho respiratório e contribuindo para a falha no desmame da VM.33-35
A acidose metabólica, presente em muitos casos de insuficiência renal, aumenta a demanda

ventilatória na tentativa de manter a homeostasia, o que favorece a fadiga muscular respiratória
principalmente em pacientes com baixa reserva ventilatória.
LEMBRAR
O desmame, em face de uma acidose metabólica, é um desafio, devido à exigência
de que o paciente seja capaz de manter uma ventilação maior do que a usual. O
edema pulmonar e a ventilação a baixos volumes podem causar piora da hipoxemia.34
O edema de vias aéreas também pode ser observado em pacientes com insuficiência renal,
contribuindo para reduzir o diâmetro da via aérea, predispondo ao aprisionamento aéreo e à
presença de pressão positiva expiratória final intrínseca (PEEP-intrínseca). Esses fatores, por sua
vez, diminuem a capacidade do diafragma em gerar tensão por desvantagem mecânica, além de
reduzir o retorno venoso, comprometendo a função cardíaca.34 Todos esses fatores conjuntamente
contribuem diretamente para a falha no desmame da VM.
125
A maioria dos pacientes que cursa com insuficiência renal necessita de hemodiálise, o que
PROFISIO SESCAD
provavelmente facilita o desmame por diminuir a sobrecarga volumétrica, reduzindo a congestão e o
edema. No entanto, alguns estudos demonstram que esses pacientes apresentam maiores chances
de falha no desmame da VM e maior taxa de mortalidade. Mesmo aqueles que obtiveram sucesso
no desmame tiveram prognóstico ruim, com baixa capacidade funcional e qualidade de vida.35
CORTICOIDES
Altas doses de corticoides podem induzir a miopatias com comprometimento dos filamentos finos
de actina, levando à fraqueza muscular causada por generalizada atrofia ou necrose de fibras
musculares. O tratamento crônico com glicocorticoides produz um padrão clássico de lesão muscular
esquelética com fraqueza muscular proximal, atrofia e mialgia, afetando principalmente as fibras
tipo II, o que sugere a possível causa de falha no desmame dos pacientes.36,37
O mecanismo fisiopatológico é a inibição da síntese proteica, uma vez que os esteroides

inibem fatores de crescimento envolvidos com a sobrevida de células musculares
esqueléticas, contribuindo para o catabolismo proteico grave e para a morte celular,
observados nas miopatias agudas. Além disso, também aumentam a protease
citoplasmática nos músculos, levando à destruição miofibrilar. A biópsia muscular
tende a revelar mudanças histológicas não específicas, incluindo variação no tamanho
das fibras musculares com centralização do núcleo, sem evidências de inflamação.37
Adicionalmente, há elevação da concentração de glicogênio muscular causada por diminuição na

atividade da enzima glicogênio fosforilase, o que provavelmente também está associada à atrofia
e à fraqueza muscular, principalmente em fibras do tipo II.36
Os pacientes portadores de DPOC e asma são particularmente afetados, uma vez que utilizam
corticoides por tempo prolongado, principalmente em associação com bloqueadores neuromusculares,
culminando em importante fraqueza muscular periférica e respiratória, especificamente do diafragma.
O resultado da fraqueza muscular associada à desvantagem mecânica imposta pela hiperinsuflação

e o aumento do trabalho respiratório em resposta à PEEP-intrínseca prolongam o tempo de VM,
estando diretamente relacionados com a falha no processo de desmame.
O tratamento depende da descontinuação da administração do esteroide, e a recuperação

pode acontecer em semanas ou meses. O treinamento muscular é uma estratégia eficiente
para atenuar as disfunções musculares nestes pacientes.1
DISFUNÇÃO DIAFRAGMÁTICA INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO MECÂNICA
A VIDD é definida como a diminuição na capacidade do diafragma em gerar tensão

causada especificamente pela utilização de VM no modo controlado. É um importante
fator envolvido com a falha no processo de desmame.38,39
126
O diafragma é um músculo exposto continuamente a variações de pressão negativa ao longo da
superfície pleural com o objetivo de vencer cargas elásticas e resistivas impostas pelo sistema
respiratório, permitindo a ventilação. Esse trabalho pode servir como estímulo para a manutenção
da força e endurance muscular respiratória, e pode ser removido ou reduzido na presença da
ventilação com pressão positiva.
A VM constitui um importante componente capaz de gerar inatividade da musculatura respiratória

associada a alterações no comprimento das miofibrilas, causadas pela insuflação pulmonar cíclica
e pela presença de PEEP. Esses fatores explicam o desenvolvimento precoce da atrofia muscular
associada a alterações bioquímicas e estruturais do diafragma, com consequente redução em 40
a 50% na sua capacidade de gerar tensão.38
A fisiopatologia envolve atrofia muscular causada por diminuição na síntese proteica,

aumento na degradação proteica e remodelamento da fibra muscular com conversão
de fibras tipo II em fibras intermediárias com características de fibras do tipo I. Também
ocorre lesão da fibra muscular, o que inclui alterações na função mitocondrial, ruptura
de miofibrilas e presença de vacúolos lipídicos na estrutura contrátil. Todos esses fatores
provavelmente são desencadeados pelo estresse oxidativo, que tem início precoce –
aproximadamente 6 horas após instituição da VM.1,38,39
A Figura 3 mostra a microscopia eletrônica do diafragma de coelhos depois de três dias de AVM
controlada.
Figura 3: Microscopia eletrônica do diafragma de coelhos depois de três dias de AVM controlada: (1) graves áreas de
interrupção das miofibrilas; (2) edema mitocondrial e cristais anormais; (3) gotas de lípideos no espaço intermiofibrila.
Fonte: Petrof e colaboradores (2010).38
Na presença de inatividade muscular diafragmática, observa-se aumento nas proteínas oxidativas

e peroxidação lipídica. As mitocôndrias são importantes estruturas envolvidas na liberação de ROS,
além de exibirem, elas próprias, evidências bioquímicas de dano oxidativo.
127
Quando as proteínas contráteis, incluindo actina e miosina, sofrem oxidação, tornam-se mais
PROFISIO SESCAD
suscetíveis à ação de enzimas proteolíticas, o que altera o acoplamento excitação-contração,
contribuindo para reduzir a geração de força muscular. Adicionalmente, estruturas vacuolares
presentes na fibra muscular diafragmática sugerem autofagia, um processo mediado por lisossomos
e também associado ao aumento no estresse oxidativo.40-42
A terapia antioxidante atenua os efeitos deletérios da VM controlada sobre o diafragma,

reduzindo a disfunção contrátil e a proteólise muscular, resultando em menor tempo de
VM com impacto direto no processo de desmame.1,38,39
ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES DO PACIENTE CRÍTICO
A polineuropatia e a miopatia são desordens neuromusculares periféricas comuns em pacientes

internados em UTI, com incidência entre 50 e 100%. A sua ocorrência está associada a vários fatores,
como gravidade da doença, disfunção de múltiplos órgãos, utilização de corticoides, presença de
hiperglicemia e tempo prolongado de dias em terapia intensiva.43,44
De Jonghe e colaboradores,45 após avaliarem 24 pacientes com fraqueza muscular adquirida na

UTI, demonstraram que os seguintes fatores se apresentaram como preditores independentes
para a doença:
n gênero feminino;
n número de dias com disfunção de dois ou mais órgãos;
n duração da VM;
n uso de costicosteroides.
No mesmo estudo, a sepse não se apresentou como fator de risco independente, o que demonstra
a complexidade da patogenia da fraqueza muscular adquirida na UTI.
O principal sinal clínico das anormalidades neuromusculares do paciente crítico é a fraqueza

muscular de acometimento simétrico, embora outros sinais sejam observados, incluindo redução
ou ausência de reflexos tendinosos profundos e, em alguns pacientes, perda distal da sensibilidade
à dor, à temperatura ou à vibração.1,34,44
A disfunção dos músculos respiratórios também é descrita, tendo como principal fator
desencadeador o tempo de VM, que está associado à diminuição da síntese proteica, ao aumento
da proteólise e ao estresse oxidativo das fibras do diafragma, intercostais e músculos acessórios.45
Os músculos respiratórios enfraquecidos proporcionam um desequilíbrio entre a força muscular

e a carga imposta ao sistema respiratório, sendo esse desequilíbrio uma das maiores causas de
falhas no desmame. A disfunção que ocorre nos músculos respiratórios tem associação direta com
a fraqueza muscular periférica, e ambas relacionam-se ao maior tempo de desmame da ventilação
e de internação na UTI e no hospital.46
128
O mecanismo fisiopatológico envolvido nas polineuropatias são os distúrbios na

microcirculação periférica dos nervos e músculos causados pela liberação de mediadores
inflamatórios presentes na sepse. Tais mediadores têm propriedades semelhantes às da
histamina, levando ao aumento na permeabilidade microvascular. Esse fator pode levar
à presença de edema e à passagem de fatores neurotóxicos, promovendo a adesão de
leucócitos no endotélio capilar e o extravasamento de leucócitos ativados, contribuindo
para a lesão tecidual. O resultado é edema endoneural podendo induzir hipóxia e depleção
energética, que leva à degeneração axonal primária. A captação passiva de glicose com
aumento na produção e déficit na remoção de ROS podem também contribuir para a
falência bioenergética.43,44,47
A fisiopatologia da miopatia do paciente crítico também é bastante complexa, mas pode ser
resumida nos seguintes itens envolvidos com a liberação de mediadores inflamatórios:
n ativação de proteases com consequente morte celular;

n diminuição na concentração total de aminoácidos, especificamente glutamina;
n distúrbios neuroendócrinos com aumento na liberação de hormônios catabólicos e diminuição
dos hormônios anabólicos;
n alteração nos canais iônicos, especialmente inativação dos canais de sódio voltagem-
dependentes, contribuindo para inexcitabilidade celular;
n alteração na liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático.
n falência bioenergética;
n disfunção mitocondrial com aumento na liberação de ROS;
n desnervação funcional causada pela polineuropatia.
LEMBRAR
Medidas preventivas na tentativa de reduzir a incidência de polineuropatias e miopatias
incluem a redução dos fatores de risco e, talvez o mais importante, a inserção do
paciente em um programa de mobilização precoce e reabilitação funcional, que facilite
o processo de desmame e reduza o tempo de VM e a mortalidade.44
AUTOPRESSÃO POSITIVA EXPIRATÓRIA FINAL

Em pacientes obstrutivos, particularmente na DPOC, a autoPEEP é, sem dúvida, o fator isolado
mais danoso para a mecânica ventilatória e o que mais contribui para a dificuldade no desmame.
Os principais fatores determinantes da autoPEEP estão explicitados no Quadro 3.48
Quadro 3
CAUSAS DA HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR (AUTOPEEP)
n Perda do recolhimento elástico pulmonar.

n Aumento da resistência de vias aéreas (brocoespasmo, edema de vias aéreas, hipersecretividade e
presença da VAA).
n Atividade muscular pós-inspiratória.
n Ventilação inadequada com tempo expiratório curto: elevadas FR, Vt e relações Ti/Ttot.
VAA = via aérea artificial; FR = frequência respiratória; Vt = volume corrente; Ti/Ttot = tempo inspiratório sobre o tempo
respiratório total.
Fonte: Blanch e colaboradores (2005).48
129
A presença de autoPEEP promove aumento do trabalho imposto à musculatura ventilatória e é
PROFISIO SESCAD
um importante mecanismo gerador das chamadas assincronias de disparo, contribuindo para a
fadiga dos músculos respiratórios, principalmente o diafragma.
Estratégias para otimizar as terapias broncodilatadora e de remoção de secreções

brônquicas, além do ajuste adequado dos parâmetros ventilatórios, são fundamentais
para diminuir a autoPEEP e permitir autonomia ventilatória em pacientes obstrutivos.48,49
6. A respeito da sobrecarga respiratória que pode ser imposta, correlacione a

segunda coluna de acordo com a primeira.
(1) Fatores extrínsecos ( ) Aumento da resistência das vias aéreas

(2) Fatores intrínsecos ( ) Diminuição da complacência
( ) Filtros trocadores de calor e umidade
( ) Hiperinsuflação pulmonar
( ) TOT
( ) Válvulas e circuitos do ventilador
Resposta no final do artigo
7. Cite os principais fatores que podem causar fraqueza dos músculos respiratórios e
consequente falha no desmame da VM.
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
8. Explique, de forma sucinta, de que maneira a hipofosfatemia interfere no processo de

desmame do suporte ventilatório.
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
130
9. Sobre o hipotireoidismo como causa de falha do desmame da VM, marque a

alternativa INCORRETA.
A) Sua associação com a falha no processo de desmame do suporte ventilatório

é de aproximadamente 5%.
B) Pacientes com hipotireoidismo apresentam redução nos volumes pulmonares
e na capacidade de difusão do gás por meio da membrana alveolocapilar.
C) Redução no drive ventilatório em resposta à hipóxia e hipercapnia é um
importante componente decorrente da redução dos hormônios tireoideanos.
D) A reposição hormonal é capaz de reverter as alterações funcionais e
possivelmente facilitar a descontinuação do suporte ventilatório.
10. Quais fatores contribuem para o desenvolvimento da depressão em pacientes

internados em UTIs e consequente falha no processo de desmame da AVM?
................................................................................................................................
................................................................................................................................
................................................................................................................................
................................................................................................................................
Respostas no final do artigo
11. Explique a relação entre doses altas de corticoides e a falha no desmame da VM.
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
12. A respeito dos fatores envolvidos na falha do desmame da VM, marque V para
as afirmativas verdadeiras e F para as falsas.
A) ( ) A disfunção cardíaca é uma das principais causas de falha no desmame

da VM.
B) ( ) A hipofosfatemia aumenta em 8% o risco para falha no desmame da VM.
C) ( ) Em pacientes obstrutivos, particularmente na DPOC, a autoPEEP contribui
para a dificuldade no desmame.
D) ( ) Estudos demonstram que pacientes com insuficiência renal apresentam
maiores chances de falha no desmame da VM e maior taxa de mortalidade.
E) ( ) Pacientes com distúrbios depressivos apresentam duas vezes mais
chances de falha no desmame da VM quando comparados àqueles com
status mental normal.
131
PROFISIO SESCAD
n ESTRATÉGIAS PARA O DESMAME DIFÍCIL
Para pacientes que evoluem com desmame difícil, várias estratégias podem ser adotadas para
progredir o desmame da VM.2,3,6,50 Entre essas estratégias destacam-se:
n TREs diários;
n VPPN;
n desmame gradual da PSV;
n tempos progressivos de respiração espontânea em “tubo T”;
n traqueostomia
n mobilização e treinamento de músculos respiratórios e periféricos;
n ventilação pós-UTI.
TESTES DIÁRIOS DE RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA
Dependendo da sistemática utilizada, a utilização diária do TRE pode ser eficaz no desmame difícil.
O primeiro passo deve ser a verificação e a tentativa de identificar as possíveis causas das
falhas anteriores (intolerância ao TRE ou falha na extubação).
Após a falha, é necessário o repouso muscular com ventilação assistida ou pressão de suporte
(ajustada para manter um padrão respiratório confortável) por um período de, ao menos, 24 horas
até que seja realizada uma nova tentativa de desmame. Além de objetivar o repouso da musculatura
ventilatória, esse período serve para a equipe verificar as possíveis causas do insucesso na tentativa
de desconexão.2,3,6,50
LEMBRAR
Mesmo para os pacientes que necessitam de sedação e ventilação controlada após
reintubação, a PSV é recomendada logo que possível antes de outra tentativa de
desconexão.
Em pacientes que falharam no TRE, os seguintes fatores devem ser verificados e corrigidos
enfaticamente:2,50
n presença de hiperinsuflação dinâmica (autoPEEP);

n má interação paciente-ventilador;
n trabalho respiratório
● mecânica respiratória (pulmões e caixa torácica)
● hipertensão abdominal
n sinais de disfunção cardiovascular
● isquemia coronariana
● IVE
n funcionamento das válvulas do ventilador.
Após a identificação das possíveis causas da falha na tentativa da desconexão da VM, são
necessárias medidas no sentido de corrigi-las e permitir sucesso no próximo TRE. As alterações da
mecânica ventilatória justificam algumas das causas funcionais de falhas no desmame (Quadro 4).2,50
132
Quadro 4
CUIDADOS PARA OTIMIZAR A MECÂNICA PULMONAR NO DESMAME DIFÍCIL
Situação Medida corretiva

Colapso pulmonar PEEP/CPAP
n Aumento da pressão n Diuréticos
capilar pulmonar (IVE) n Diminuição da infusão hídrica
n Medicamentos que melhorem a função cardíaca
n CPAP
n Aumento da Rsr n Intensificar terapias de brocodilatação
n Remoção de secreções
n Colapso dinâmico das n Posicionamento adequado
vias aéreas n CPAP
n Hiperinsuflação pulmonar intermitente (manual ou mecânica)
n Resistência imposta por n Escolher TOT de maior calibre
circuitos e VAA n Manter vias aéreas pérvias
n Evitar filtros trocadores de calor
n Traquestomia quando indicada
n AutoPEEP n Diminuir resistência de vias aéreas
n Otimizar ajustes ventilatórios (diminuir tempo inspiratório e ajustar PEEP
em 80% da autoPEEP)
CPAP: pressão positiva contínua nas vias aéreas; Rsr: resistência do sistema respiratório; VAA: via aérea artificial.
Fonte: Epstein (2009); American College of chest Physicians (2002).2,50
A assincronia paciente-ventilador (APV) é um evento muito prevalente nos pacientes em VM,

particularmente no período de desmame, em que os músculos ventilatórios precisam interagir
com os ventiladores no processo de ventilação pulmonar. Para isso, a máquina precisa ter um
desempenho apropriado para sincronizar a VM à demanda ventilatória exigida pelos pacientes em
processo de desmame.
Fundamentalmente, a APV pode ser definida como falta de sincronismo entre a bomba
musculoventilatória e o ventilador mecânico, e pode se manifestar essencialmente em
quatro momentos do ciclo ventilatório mecânico2,3,51 – disparo, fase de pressurização,
ciclagem e fase expiratória (ver o artigo sobre sincronia paciente-ventilador neste
módulo).
A ocorrência de APV está associada a:51
n agravamento hemodinâmico e da mecânica respiratória;

n aumento do trabalho respiratório com possibilidade de fadiga e lesão muscular;
n prejuízo nas trocas gasosas;
n maior necessidade de sedação, com consequente prolongamento do tempo de VM e aumento
no tempo de estadia e nos custos hospitalares.
133
PROFISIO SESCAD
PAPEL DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NO DESMAME DIFÍCIL
A porcentagem de pacientes que falham na extubação entre o período de 48 e 72 horas varia entre
6 e 28%, levando aos riscos deletérios da VM, com aumento da mortalidade e da estadia hospitalar.3
A VPPN pode ser utilizada como uma técnica para acelerar o desmame da VM invasiva – “desmame
não invasivo”, ou como uma alternativa eficiente para prevenir a IRpA pós-extubação e a consequente
necessidade de reitubação endotraqueal. Ainda que com menor eficiência do que a ventilação
invasiva, a VPPN também minimiza o trabalho respiratório e pode ser utilizada na transição do
trabalho respiratório do ventilador para o paciente, mas com a vantagem de diminuir os possíveis
fatores de risco relacionados às vias aéreas artificiais.4
Em alguns casos, há necessidade de aumentar o tempo na VPPN pós-extubação caracterizada

como “desmame em curso”.6 Alguns questionamentos devem ser realizados pelo fisioterapeuta no
momento de pensar em usar a VPPN como recurso para otimizar o desmame da VM, como em qual
momento deve-se instituir a VPPN no desmame da VM? Quais pacientes obterão maior benefício?
Ventilação não invasiva com pressão positiva como técnica de desmame
A VPPN como forma de desmame da VM vem sendo utilizada com o objetivo de diminuir o tempo
de ventilação invasiva e os seus efeitos deletérios. Esse método, chamado de “desmame não
invasivo”, consiste em extubar e iniciar precocemente a VPPN em pacientes que falharam no TRE.
Embora vários estudos tenham sido realizados com essa proposta, a evidência sobre os benefícios
acerca da VPPN como método de desmame ainda são conflituosos.2 Recente metanálise, envolvendo
12 estudos e 503 pacientes, demonstrou que a VPPN pode facilitar o desmame de pacientes em
VM invasiva, especialmente no subgrupo de pacientes com DPOC, em que também mostrou ser
capaz de diminuir a mortalidade e a incidência de pneumonia associada à VM.52
Ventilação não invasiva com pressão positiva como recurso de resgate

da insuficiência respiratória
Dois estudos verificaram a ação da VPPN como terapia de resgate em pacientes com IRpA instalada
após a extubação. Keenan e colaboradores,53 em 2002, compararam 81 pacientes que evoluíram
com IRpA nas 48 horas iniciais da extubação. Esses pacientes foram divididos em dois grupos – um
grupo fez VPPN e o outro recebeu apenas oxigenoterapia. O estudo não demonstrou benefícios da
VPPN em nenhum dos desfechos analisados, como frequência de reitubação (RR= 1,04; IC 95%
0,78-1,38) e mortalidade hospitalar (RR= 0,99; IC 95% 0,52-1,91).
Esteban e colaboradores,7 em estudo multicêntrico, controlado e randomizado com a participação

de 221 pacientes, verificaram que a aplicação da VPPN como recurso de resgate para pacientes
com IRpA previamente instalada esteve associada ao aumento da mortalidade na UTI (RR= 1,78;
IC 95% 1,03-3,20; P= 0,048). Esse achado parece ter relação com retardo na decisão de iniciar e
interromper a VPPN. Portanto, o uso dessa técnica como estratégia de resgate para pacientes que
já tenham desenvolvido IRpA após extubação não é recomendada.
134
Ventilação não invasiva com pressão positiva como recurso para prevenir
a insuficiência respiratória pós-extubação
Dois importantes ensaios clínicos controlados e randomizados54,55 demonstraram que o uso de
VPPN, de forma precoce e como alternativa de prevenção para a IRpA pós-extubação, é eficiente
em pacientes que apresentam fatores de riscos para falhar na extubação.
Uma metanálise recente56 envolvendo esses ensaios e os estudos que usaram a VPPN como
método de resgate ratificou que a VNI pode ser utilizada como um recurso eficiente para prevenir a
reitubação e diminuir a mortalidade na UTI em pacientes selecionados. Também estabeleceu, com
maior clareza, os pacientes candidatos à aplicação da VPPN precoce (Quadro 5) e demonstrou que
os pacientes com IRpA já instalada não são bons candidatos para o uso da VPPN, pois apresentam
maior risco de morte.56
Um ensaio posterior57 com a participação de 106 pacientes demonstrou que o uso da VPPN de
forma precoce diminuiu o risco [OR= 0,17; IC 95%= 0,06-0,44, p< 0,0001] de desenvolvimento de
IRpA e a taxa de mortalidade nos pacientes acompanhados durante 90 dias (p= 0,0146). Esses
achados foram particularmente encontrados em pacientes com hipercapnia (pressão parcial de
dióxido de carbono – PaCO2 – acima de 45mmHg no momento da extubação).
Quadro 5
FATORES DE RISCO PARA REALIZAÇÃO DE VNI PÓS-EXTUBAÇÃO
n Pacientes com idade acima de 65 anos

n Mais de uma falha do desmame
n Insuficiência cardíaca crônica
n PaCO2 acima de 45mmHg após extubação
n Reflexo de tosse pobre
n APACHE acima de 12 no dia da extubação
n Pacientes com obesidade grave (IMC > 35kg/m2)
APACHE: acute physiology and chronic health evaluation. IMC: índice de massa corpórea.
Fonte: Mehtas e Hill (2001).56
A monitorização cuidadosa e constante deve ser feita nos pacientes que estão realizando a VPPN
pós-extubação. O prolongamento da VPPN em pacientes que já têm indicação de VM aumenta a
taxa de mortalidade. Portanto, deve-se estar atento ao momento ideal de interromper a VPPN e
indicar a VM, tomando como referência alguns itens que precisam ser monitorados (Quadro 6).56
Quadro 6
ITENS A SEREM MONITORADOS DURANTE A VPPN PÓS-EXTUBAÇÃO
n Uso criterioso
n Seleção de pacientes que provavelmente irão se beneficiar (por exemplo, agudização da DPOC,
edema pulmonar)
n Controle rigoroso durante as 2 horas iniciais
n Monitorização constante das variáveis respiratórias (FR, SpO2), cardiovasculares (PAM, FC) e da
gasometria arterial (pH, PaCO2)
n Acesso rápido à ventilação invasiva, caso necessário
FR: frequência respiratória; SpO2: saturação periférica de oxigênio; PAM: pressão arterial média; FC: frequência cardíaca.
135
PROFISIO SESCAD
LEMBRAR
O insucesso da VPPN tem relação com vários fatores, sendo mais de 80% relacionado
a escape aéreo.58 A escolha correta das interfaces contribui fortemente para o sucesso
da terapia adotada. Fatores como claustrofobia, escape aéreo e irritações dos olhos
podem ser cessados ou diminuídos com escolha adequada da máscara. Com o
avanço tecnológico, muitos modelos de interfaces foram desenvolvidos na tentativa
de melhorar a tolerância dos pacientes durante a VPPN, a exemplo das máscaras
facial total (total face) e os modelos capacetes (helmet face).59
Esses modelos de interface são mais confortáveis e ajustáveis às diversas variações anatômicas,
o que contribui para aumentar significativamente a chance de sucesso. A máscara facial total tem
a vantagem de diminuir o vazamento e possibilitar o uso de maiores pressões inspiratórias. Os
modelos capacetes eliminam o contato com a face do paciente, evitando, assim, a complicação
mais frequente da VPPN, que é a lesão de pele.59
A Figura 4 apresenta modelos de máscaras.
Figura 4: Modelos de máscaras facial total e capacete.

Fonte: Nava e colaboradores (2009).59
A VPPN apresenta algumas contraindicações que não devem ser esquecidas. A VNI dificulta o acesso
às vias aéreas inferiores e a remoção de secreções traqueobrônquicas. Porém, o seu maior risco
clínico refere-se ao aumento da possibilidade de broncoaspiração e de intubação de urgência.
Os critérios de contraindicação (Quadro 7) e de descontinuação (Quadro 8) da VPPN devem ser
conhecidos, a fim de evitar os efeitos adversos de uma aplicação inadequada da terapia.56
136
Quadro 7
CONTRAINDICAÇÕES PARA MANUTENÇÃO DA VPPN
n Diminuição do nível de consciência

n Sonolência
n Agitação psicomotora importante
n Confusão mental
n Recusa do paciente
n Falência de dois ou mais órgãos
n APACHE > 29
n Instabilidade hemodinâmica com necessidade de medicamentos
vasopressores (PAS < 90mmHg)
n Arritmias complexas
n Infarto agudo do miocárdio
n Obstrução de vias aéreas superiores
n Trauma ou queimadura de face
CONTRAINDICAÇÕES n Tosse ineficaz
ABSOLUTAS n Incapacidade de deglutição
n Episódios de broncoaspiração
n Distensão abdominal
n Ílio paralítico
n Náusea
n Episódios de vômito
n Hemorragia digestiva alta
n Pneumotórax não drenado
n Fístula broncopleural
n Pneumomediastino
n Acidose respiratória grave (pH < 7,10)
n Hipoxemia severa (PaO2/FiO2 < 75)
n Pós-operatório recente de cirurgia de face, vias aéreas superiores
ou esôfago.
n Ansiedade extrema
n Obesidade mórbida
CONTRAINDICAÇÕES n Gravidez
RELATIVAS n Pós-operatório de cirurgia bariátrica
n Hipersecretividade
n LPA e SDRA
APACHE = acute physiology and chronic health evaluation; PAS = pressão arterial sistólica; pH = potencial hidrogeniônico;
FiO2 = fração inspirada de oxigênio; LPA = lesão pulmonar aguda; SDRA = síndrome do desconforto respiratório agudo.
137
PROFISIO SESCAD
Quadro 8
CRITÉRIOS DE DESCONTINUAÇÃO DA VPPN
n Intolerância à máscara
n Pobre aderência à terapia
n Incapacidade de reduzir a dispneia e melhorar o intercâmbio gasoso: relação PaO2/FiO2 ≤ 146mmHg,
ou ≤ 175 para SDRA após 1 hora
n PaCO2 > 80mmHg com pH ≤ 7,2 após 2 horas
n Incapacidade de melhorar o status mental após 30 minutos de terapia
n Instabilidade hemodinâmica
n Isquemia miocárdica
n Arritmias
n Dificuldade no manejo de secreções
n Evidência de distensão gástrica
FiO2 = fração inspirada de oxigênio; PaCO2 = pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial. SDRA = síndrome
do desconforto respiratório agudo.
Como forma de minimizar possíveis falhas e aumentar o sucesso do uso da VPPN, o uso de
protocolos e uniformização de condutas e rotinas se faz necessário em todos os serviços de
UTI (Figura 5).
n Idade 65 anos
Critérios de n Mais de uma falha no desmame
risco para n Insulficiência cardíaca crônica
extubação n DPOC
n Pacientes com hipercapnia pós-
extubação
VNI pós- n Apache 12 na extubação
extubação
n Nível de consciência
n Estabilidade hemodinâmica Monitorização
e clínica rigorosa nas
n Gasometria (Ph e PaCO2) primeiras 2h
Sucesso Não Avaliar

reintubação
Sim
Avaliar necessidade
de manuntenção
de VNI
Figura 5: Protocolo com fluxo sugerido para o uso da VPPN pós-extubação.

Fonte: Arquivo de imagens dos autores.
PAPEL DA TRAQUEOSTOMIA
A traqueostomia deve ser sempre considerada em pacientes que falharam em várias tentativas
de desconexão da VM (desmame difícil e prolongado) e naqueles que aparentemente irão evoluir
para VMP. Porém, predizer os pacientes que vão progredir com VMP não é uma tarefa fácil e que
possa ser feita com precisão na prática clínica.1
138
Embora a intubação orotraqueal prolongada esteja associada à gênese de traumas de orofaringe,
promova translocação e infecção bacteriana, e, usualmente, requeira maior necessidade de sedação

para reduzir o desconforto do paciente, existem poucas evidências para orientar o momento ideal
para realização da traqueostomia.1,2
Alguns estudos demonstram que a traqueostomia precoce pode reduzir o risco de extubação
acidental, de pneumonia associada à VM (PAV) e o tempo de VM e de estadia na UTI, impactando
diretamente na mortalidade em 30 dias de internação hospitalar, particularmente em pacientes
neurológicos e com doenças crônicas.60 Entretanto, esses achados não foram encontrados em
outros estudos, em parte por causa da diversidade de metodologia.2
Em pacientes que evoluem com dificuldade de desmame da VM, a traqueostomia pode proporcionar
os seguintes benefícios:2,3
n facilitar o manejo das vias aéreas;

n melhorar o conforto e a comunicação;
n reduzir a necessidade de sedação;
n diminuir o trabalho resistivo imposto pelo TOT, melhorando a mecânica ventilatória;
n reduzir o trauma de orofaringe;
n facilitar a transição para a alimentação oral;
n previnir a PAV;
n permitir maior mobilidade para realização da fisioterapia motora;
n promover benefício psicológico por permitir alimentação oral, fonação e maior mobilidade;
n facilitar desmame do suporte ventilatório.
Embora a traqueostomia possa trazer todos os benefícios citados, o seu uso também
pode gerar efeitos adversos, como o risco de deslocamento, obstrução e decanulação,
além do prejuízo no reflexo de deglutição e maior risco de estenose traqueal tardia.1
Outro fato a ser considerado é que a traqueostomia facilita o desmame da VM. Porém, impõe a
necessidade de posterior processo de decanulação nos pacientes que obtiveram autonomia
ventilatória e não são candidatos a traqueostomia contínua.
O processo de desmame da cânula traqueal não é simples em muitos pacientes, particularmente em

pacientes neurológicos e que ficaram em períodos prolongados em VM. Esse fato pode justificar os
dados da literatura que demonstram que a traqueostomia pode diminuir o tempo de VM e de estadia
na UTI, mas aumenta o tempo de internação hospitalar. Além disso, o seu impacto na mortalidade
ainda é bastante conflituoso nos diversos estudos.1-3,60
DESMAME GRADUAL DA VENTILAÇÃO POR PRESSÃO DE SUPORTE

A PSV é um modo de ventilação assistida em que o volume corrente (Vt) e o trabalho respiratório
dependem do nível de suporte oferecido pelo ventilador e da impedância do sistema respiratório.
Desta forma, a PSV permite a diminuição gradativa do suporte ventilatório na medida da diminuição
da impedância ventilatória (demanda) e restauração da autonomia (capacidade) ventilatória. Por
isso, esse modo ventilatório é uma ferramenta quase perfeita para adequar terapeuticamente os
limites de sobrecarga e repouso dos músculos respiratórios.6
139
A utilização da PSV tem sido proposta precocemente como modo de ventilação com o objetivo de
PROFISIO SESCAD
manter alguma atividade muscular e, por consequência, atenuar a VIDD. Aliverti e colaboradores61
estudaram nove pacientes com diferentes níveis de pressão de suporte e observaram que os
menores níveis permitiram um recrutamento mais homogêneo dos músculos respiratórios.
Futier e colaboradores,62 em estudo experimental realizado em ratos, demonstraram que a

pressão de suporte foi eficiente na prevenção da proteólise e da inibição da síntese de proteínas
sem as modificações de injúria oxidativa que ocorrem em decorrência da VM controlada. Apesar
de promissora, essa prática também carece de evidência mais consistente, com pesquisas mais
amplas em seres humanos.
LEMBRAR
O uso intermitente de baixos níveis de PSV (5-8cmH2O), simulando situações de
respiração espontânea, é frequentemente aplicado na prática clínica como método
de treinamento de endurance para os músculos ventilatórios.34
Para pacientes que apresentaram dificuldades em tolerar TREs consecutivos, o desmame gradual
com PSV é uma alternativa bastante interessante. A maioria dos protocolos segue o fluxo de redução
progressiva e gradual da PSV (2-4cmH2O) com manutenção de padrão ventilatório confortável
com Vt > 5mL/kg, frequência respiratória (FR) < 35rpm (índice de respiração e superficial - IRRS
<100) ou até um valor de 7cmH2O (suficiente para vencer a resistência do circuito do ventilador
e da via aérea artificial) sustentados por mais de duas horas, o que representa uma situação de
autonomia ventilatória.63
A opção de usar a PSV como forma de desmame gradual oferece como vantagens a compensação
do trabalho imposto pela via aérea e a possibilidade da manutenção da CPAP, o que é fundamental
para pacientes com disfunção cardiovascular e propensos a colapso pulmonar, como os com
LPA/SDRA. Apresenta, ainda, como vantagem, a manutenção do sistema de alarmes do ventilador,
o que permite uma menor vigilância à beira do leito.1-3,6,50
TEMPOS PROGRESSIVOS DE RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA EM “TUBO T”

Os pacientes em desmame difícil podem se beneficiar com períodos intermitentes e progressivos
de respiração espontânea por meio da “peça T” ou máscara de traqueostomia ligada a uma fonte
de oxigênio umidificada.6
A progressão dos períodos de respiração espontânea deve ser individualizada e determinada pela
identificação de manifestações prenunciadoras da fadiga ventilatória, como FR > 35rpm, uso de
musculatura acessória e padrão ventilatório paradoxal.1,3
A presença de fadiga musculoventilatória pode ser avaliada objetivamente pela mensuração da

Pimáx antes e depois do período de respiração espontânea. Valores menores do que 0,8 na relação
Pimáx final/inicial são sugestivos de fadiga.64,65
Entre os períodos de respiração espontânea, deve-se oferecer repouso efetivo para a musculatura
ventilatória por meio do ajuste de valores confortáveis de PSV. Em tese, os pacientes que suportam
ficar mais de 30-120 minutos sob respiração espontânea estão independentes da VM; porém, a
efetiva autonomia ventilatória só pode ser considerada após 48 horas de respiração espontânea,
excetuando-se os pacientes em VMP.6,50
140
LEMBRAR
Para paciente em VMP (VM > 21 dias), a autonomia ventilatória só está assegurada
após 7 dias sem o uso da pressão positiva, exceto para os casos que precisem da
VNI noturna.
O desmame gradual com “tubo em T” apresenta as seguintes desvantagens:3,6,50
n gera maior necessidade de monitorização à beira do leito, devido à ausência de alarmes (Vt,
VM, FR) com desconexão do ventilador;
n apresenta falta de precisão na fração inspirada de oxigênio (FiO2) ofertada;
n pode precipitar IVE em pacientes com disfunção cardiovascular em consequência da retirada
brusca da pressão positiva em vias aéreas (efeito “tudo ou nada”);
n pode precipitar colapso alveolar devido à ausência da PEEP (observação: recomendam-se
manobras de hiperinsuflação terapêutica após o período de respiração espontânea);
n promove aumento importante do trabalho resistivo imposto pelas vias aéreas artificiais.
13. Que fatores devem ser verificados e corrigidos nos casos de pacientes que falharam
no TRE?
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
14. A ocorrência de APV está associada
A) à melhora hemodinâmica e da mecânica respiratória.

B) à diminuição do trabalho respiratório.
C) a prejuízo nas trocas gasosas.
D) à menor necessidade de sedação, com consequente diminuição do tempo de
VM.
15. O que é o desmame não invasivo? Qual seu objetivo?
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
141
PROFISIO SESCAD
16. A respeito da VPPN no desmame difícil, marque a alternativa INCORRETA.
A) Pacientes com DPOC ou com hipercapnia se beneficiam com uso da VPPN

em pós-extubação.
B) O uso da VPPN é recomendado como estratégia de resgate para pacientes
que já tenham desenvolvido IRpA.
C) O prolongamento de pacientes com VPPN que já têm indicação de VM aumenta
o índice de mortalidade.
D) São considerados fatores de risco dos pacientes para a realização de VPPN
pós-extubação: pacientes acima de 65 anos, mais de uma falha no desmame,
insuficiência cardíaca crônica, APACHE acima de 12 no momento da extubação.
17. Quais são as principais contraindicações da VPPN?
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
18. Entre as alternativas a seguir, qual NÃO é uma vantagem da traqueostomia?
A) Melhora do conforto e da comunicação.

B) Redução da necessidade de sedação.
C) Diminuição do risco de estenose traqueal tardia.
D) Facilitação do desmame do suporte ventilatório.
19. Quais são os principais efeitos adversos da traqueostomia?
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
20. Quais são as vantagens de usar a PSV como forma de desmame gradual?
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
142
MOBILIZAÇÃO DURANTE O DESMAME PROLONGADO

DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
Há aproximadamente duas décadas, o avanço tecnológico tem mudado o cuidado dos pacientes
críticos que evoluem para falência respiratória e necessidade de assistência ventilatória, o que tem
diminuído sensivelmente a mortalidade desses pacientes. No entanto, um número considerável de
pacientes falha em diversas tentativas de desmame e continua em VM por períodos prolongados, o
que apresenta uma evidente relação com as complicações neuromusculares que frequentemente
são encontradas nos pacientes.65
LEMBRAR
A disfunção neuromuscular, expressa na forma de fraqueza muscular periférica
e respiratória, é um dos principais fatores que determina a dependência da VM.45
Nos últimos anos, diversas pesquisas foram desenvolvidas no sentido de prevenir e restaurar
os efeitos deletérios e o impacto funcional da imobilidade e da paresia adquirida na UTI. Nesse
contexto, destacam-se a suspensão diária da sedação, a redução da infusão de medicamentos, como
corticosteroides e bloqueadores neuromusculares, o controle rigoroso da glicemia, a adequação do
aporte nutricional e os programas de mobilização funcional. Essas estratégias são fundamentais
para restituir a autonomia ventilatória dos pacientes. Dentre elas, enfatizam-se os programas de
mobilização.66
Desde 1984, existem relatos da utilização da mobilização funcional sistematizada para pacientes
com DPOC dependentes da VM que vivem restritos no limite do leito e se tornam cada vez mais
dependentes para a realização de suas atividades recreativas e sociais. Para isso, alguns autores
acreditavam conseguir aplicar os princípios da reabilitação pulmonar nesse grupo de pacientes
por meio de um programa constituído de cinco fases e conduzido por uma equipe multidisciplinar.
A aplicação desse programa de atividades promove maior independência funcional e tem impacto
direto no tempo de desmame da VM e de internação na UTI.67
Martin e colaboradores68 avaliaram o impacto da reabilitação de corpo inteiro em pacientes crônicos

na VM, os quais iniciavam com exercícios de controle de tronco, exercícios resistidos de membros
superiores (MMSS) e inferiores (MMII), ergômetros para MMSS e MMII. Quando o paciente
apresentasse condições de permanecer 2 horas em respiração espontânea, também era iniciado
o treinamento muscular respiratório (TMR).
Durante o programa de reabilitação, os pacientes foram avaliados pelos escores de força de MMSS
e MMII e pelo escore de independência funcional (MIF). Os autores observaram que a reabilitação
de corpo inteiro melhorou a força motora e as variáveis funcionais, sendo um recurso importante
no desmame de pacientes em VMP. A força dos MMSS foi um preditor para tempo de desmame
nesses pacientes, uma vez que o aumento de 1 ponto no escore de força para MMSS reduziu
em torno de 7 dias o tempo de desmame da VM. Os benefícios da reabilitação são sempre bem
aplicados em pacientes com dificuldades graves na retirada da VM, desde que esses pacientes
tenham diminuição de força e do estado funcional.68
143
PROFISIO SESCAD
O estudo de Martin e colaboradores foi o primeiro na literatura a indicar uma relação direta entre a
68
musculatura de MMSS e o desmame da VM (Figura 6). Esses achados foram atribuídos ao papel
importante dos músculos serrátil anterior e grande dorsal, que são músculos estabilizadores da
caixa torácica e responsáveis pela função ventilatória, em especial nas situações em que facilmente
se encontra um desequilíbrio entre a demanda e a capacidade ventilatória.
Acredita-se, portanto, que os exercícios de MMII sejam importantes para a melhora da força
muscular, para a independência funcional e para a qualidade de vida. Porém, apresentam
menor relação com a independência ventilatória se comparados com os exercícios para
MMSS, os quais oferecem um tipo de treinamento com maior especificidade para a
bomba ventilatória.
5
Escore de força de membros superiores
4
R = 0,74
3 p < 0,001
-1
-2
0 10 20 30 40 50
Tempo de desmame (dias)

Figura 6: Correlação significativa entre a força de MMSS e o tempo de desmame em dias (R= 0,74, p< 0,001).
Fonte: Modificada de Martin e colaboradores (2005).68
Outro estudo avaliou os efeitos do treinamento físico realizado por meio de exercícios de MMSS
e MMII seguidos de transferências de deitado para sentado e de sentado para de pé no estado
funcional de pacientes em VMP durante 6 semanas. Verificou-se que esse treinamento é suficiente
para aumentar a força muscular dos membros e o estado funcional e para reduzir o tempo de saída
do ventilador mecânico.69
Os exercícios de mobilização para MMSS consistem em dois tipos (Figura 7):
n exercícios com apoio, em que são usados cicloergômetros;

n exercícios sem apoio, em que pode ser realizada a simples elevação de membros contra a
gravidade ou acessórios como halteres e bastões.
144
Treinamento com apoio Treinamento sem apoio

(cicloergômetro) (com peso)
n Carga de 60% do VO2 máxima (IPE=13) n Carga inicial de 500g de halteres e 1kg de bastões,
n Iniciar com tempo de exercício de no máximo 5 mantendo IPE=13
minutos (até a exaustão com aumento progressivo n Tempo de exercício no máximo de 10 minutos (até
do tempo) a exaustão com aumento progressivo do tempo)
n Aumento do tempo em 5 minutos cada 3 a 5 sessões, n 2 minutos de atividade intercalados 2 com minutos
de acordo com tolerância do indivíduo de repouso
n Frequência de 1 a 2 vezes ao dia n Aumento de carga (0,5kg halteres e 1kg bastões) cada
n Pelo menos 12 sessões para obter endurance 5 sessões, de acordo com tolerância do indivíduo
n Frequência de 1 a 2 vezes ao dia
n Pelo menos 12 sessões para obter endurance
Figura 7: Dois protocolos de treinamento de MMSS: à esquerda, o protocolo de treinamento com apoio usando o
cicloergômetro; à direita, o treinamento de apoio com halteres em pacientes dependentes da VM.
IPE: índice de percepção de esforço.
Fonte: Arquivo de imagens autores.
Recentemente, Morris e colaboradores,70 em um ensaio clínico controlado, adotaram um protocolo

de mobilização sistemático e precoce, com a evolução desde o nível I de mobilização (o paciente
encontra-se inconsciente realizando a mobilização passiva e a mudança de decúbito) até o nível
IV (o paciente já realiza exercícios contra gravidade e consegue se manter de pé). Nesse estudo,
verificou-se que o protocolo de mobilização sistemático e precoce, quando comparado aos pacientes
que recebem os cuidados usuais, apresenta as seguintes vantagens:70
n mostra-se fácil e seguro (sem aumentar o número de extubações acidentais);

n não aumenta os custos;
n está associado à diminuição do tempo na UTI e no hospital.
Atualmente, a mobilização para o paciente em VM segue as definições da força-tarefa da European

Respiratory Society and European Society of Intensive Care Medicine, que estabeleceu uma
hierarquia de atividades de mobilização para serem realizadas na UTI o mais precocemente
possível, ou seja, antes mesmo de ocorrer algum desarranjo fisiológico. Assim, previne-se a
instalação de uma série de alterações fisiológicas neuromusculares que promovem dependência
do ventilador e afetam adversamente a capacidade funcional e a qualidade de vida.71
A força-tarefa recomenda ainda que o fisioterapeuta deva ser o profissional responsável pela
implantação e pelo gerenciamento do plano de mobilização.71 Essa sequência de atividades
reflete especificidade para o treinamento de futuras tarefas funcionais.
145
Apesar das amplas vantagens oferecidas pela mobilização, o fisioterapeuta deve obedecer a
PROFISIO SESCAD
critérios rígidos de segurança, e alguns fatores devem ser sempre avaliados antes de qualquer
procedimento.71 Saber escolher a melhor técnica, intensidade, frequência e duração do tratamento,
ou, ainda, saber o momento de aumentar o nível da atividade ou mesmo quando interrompê-la,
devem fazer sempre parte do cotidiano do fisioterapeuta.27-30
Alguns parâmetros devem ser monitorizados durante as atividades de treinamento

muscular periférico, como frequência cardíaca (FC), FR, pressão arterial (PA), saturação
da oxi-hemoglobina (SpO2) e escala de Borg. O programa de atividades precisa ser
individualizado e com maior flexibilidade, devido ao estado clínico flutuante dos pacientes.72
Na atualidade, todos os protocolos de treinamento físico dão ênfase a uma abordagem mais sistêmica
com prioridade para os treinamentos com atividades para MMSS e MMII, pois o ganho da força
muscular periférica, em especial dos músculos de MMSS, tem relação direta com o desmame da VM.
No entanto, em situações extremas de alterações neuromusculares, que impossibilitem qualquer tipo de
mobilização funcional e em que o paciente apresente comprovada disfunção dos músculos respiratórios
(fraqueza e baixa resistência) capaz de dificultar o desmame da VM, faz-se necessário o TMR.
Existem poucos estudos na literatura que utilizam o TRM como técnica para acelerar o desmame
pelo aumento de força e resistência dos músculos respiratórios em pacientes dependentes da VM.
Apenas três estudos de relatos de séries de caso com o uso do Threshold® empregado de maneira
isolada demonstram os benefícios de dispositivos no ganho da força dos músculos inspiratórios, no
aumento do tempo de respiração espontânea e na promoção do desmame da VM.73-75
Verifica-se, portanto, que ainda não existe, na literatura, evidência dos benefícios isolados do TMR
com dispositivos no desmame da VM. Embora os estudos demonstrem um potencial efeito benéfico,
nenhum desses estudos inclui grupo-controle. Portanto, justifica-se a urgência na realização
de estudos controlados e randomizados para respaldar com maior consistência esta prática já
consolidada para outras situações clínicas que demonstram fraqueza muscular respiratória fora
do ambiente da UTI.
Diversas outras estratégias podem ser utilizadas durante os protocolos de mobilização com o
objetivo de melhorar o desempenho da musculatura periférica e facilitar o desmame da VM. Dentre
elas, destaca-se a utilização da eletroestimulação neuromuscular utilizada na prevenção das
alterações musculares, potencializando os benefícios fisiológicos do exercício físico para que os
pacientes realizem a mobilização com maior segurança e melhor resposta fisiológica ao exercício.76,77
Sendo assim, já existem evidências de que programas de mobilização, os quais devem ser iniciados
precocemente, são um recurso seguro, de baixo custo e capaz de proporcionar melhora significativa
na força muscular respiratória e periférica e na recuperação funcional, com impacto na redução do
tempo de desmame da VM.
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA PÓS-UNIDADE

DE TERAPIA INTENSIVA
A melhora na qualidade dos cuidados agudos destinados a pacientes críticos tem contribuído
para o surgimento da chamada doença crítica crônica, caracterizada por disfunção respiratória e
VMP. Esse fato tem encorajado a formação de equipes multidisciplinares destinadas ao cuidado de
pacientes submetidos à VMP e a criação de ambientes especializados no desmame e na facilitação
da VM crônica.78,79
146
A UTI não representa o melhor lugar para o cuidado de pacientes crônicos por três razões
básicas:79
(1) seu ambiente é pouco propício para instituição de protocolos fisioterapêuticos e de

enfermagem agressivos, para treino de atividades de vida diária e para a presença constante
de familiares.
(2) permite pouco repouso e desrespeita o ritmo circadiano, pois normalmente apresenta muito
ruído e alto nível de atividade noturna.
(3) o aumento do tempo de permanência restringe a disponibilidade de leitos para outras
admissões.
Ao longo das últimas duas décadas, grande ênfase foi dada ao desenvolvimento das UCCs. Dados
norte-americanos demonstram que cerca de 30-40% dos pacientes admitidos nas UTIs necessitam
de AVM. Destes, apenas 5-20% necessitam de VMP. A transferência destes da UTI, na maioria das
vezes, parte de uma motivação econômica, visto que o custo total/ano com esses pacientes gira
em torno de dezenas de bilhões de dólares.4,78,79
Os fatores econômicos, no entanto, não devem ser os únicos a nortear o estabelecimento dos novos
níveis de cuidados críticos fora da UTI. Alguns fatores adicionais são extremamente importantes,
como desenvolvimento tecnológico, aceitação e preparação familiar, além da existência de um “time”
devidamente preparado para lidar com os desafios relacionados ao tratamento destes pacientes,
em particular aqueles associados ao desmame da VM.80
Algumas vantagens clínicas também se correlacionam à retirada dos pacientes dependentes da

VM da UTI, como:81,82
n melhor prevenção e tratamento das úlceras de decúbito;

n redução de complicações;
n presença de equipes multidisciplinares especializadas na reabilitação e na condução de
protocolos de desmame.
Scheinhorn e colaboradores realizaram um estudo observacional em 23 UCCs, a fim de estabelecer

o perfil dos pacientes dependentes da AVM admitidos nessas unidades. Por meio desse estudo, é
possível destacar as principais características clínicas dessa população:78
n idade > 70 anos;

n história de tabagismo;
n tempo de internação na UTI > 30 dias;
n tempo de AVM > 30 dias;
n tempo de traqueostomia ≥ 15 dias;
n doentes clínicos com história de sepse, DPOC agudizada, pneumonia, ICC, hipertensão arterial
sistêmica (HAS), diabete melito (DM), acidente vascular encefálico (AVE);
n doentes cirúrgicos no pós-operatório de cirurgia de revascularização do miocárdio, ressecção
de neoplasias gastrintestinais, troca de válvula cardíaca;
n diferença alveoloarterial de oxigênio (DifA-aO2) > 120mmHg.
147
As UCCs recebem diversos nomes e podem estar localizadas no interior ou fora dos hospitais
PROFISIO SESCAD
destinados a pacientes agudos, apresentando vantagens e desvantagens quando comparadas
umas as outras.79 São utilizadas as seguintes nomenclaturas para as UCCs:79
n facilitadores de cuidados agudos por tempo prolongado;

n centros regionais de desmame;
n hospitais para reabilitação de dependentes da ventilação mecânica;
n unidades de cuidados respiratórios especiais;
n unidades de dependentes crônicos do ventilador;
n unidades de cuidados respiratórios prolongados;
n unidades de cuidados respiratórios não invasivos;
n unidades de alta dependência;
n unidades de cuidados intensivos respiratórios;
n casas de cuidados de enfermagem (nursing homes);
n casas de cuidados e repouso;
n internamento domiciliar (home care).
A literatura atual faz referência à presença de unidades de cuidados crônicos e facilitação do

desmame da AVM apenas na América do Norte, na Europa e na Ásia, que apresentam importantes
diferenças em relação à localização, à organização e aos critérios para admissão.79
O guideline do American College of Critical Care Medicine States define o paciente candidato à
transferência para estas unidades como aquele que apresenta estabilidade clínica, encontra-se
dependente da VM e necessita de cuidados crônicos.83 Os critérios para identificação desses
pacientes são os seguintes:
n VM por mais de 14 dias, em desmame prolongado;

n traqueostomia;
n real possibilidade de desmame;
n diagnóstico definido;
n falência de um único órgão;
n estabilidade hemodinâmica sem infusão de droga vasoativa (DVA);
n ausência de sepse ou infecções ativas;
n ausência de problemas cirúrgicos;
n sem necessidade de sedação;
n sem necessidade de realizar hemodiálise;
n índice de oxigenação (IO) > 200 com PEEP < 10cmH2O;
n necessidade de agressivo programa de reabilitação;
n real possibilidade de benefícios dos programas de reabilitação.
A coexistência de outras comorbidades pode contribuir para uma exacerbação após a admissão
nas UCCs e aumentar a taxa de readmissão na UTI, chegando a cerca de 40% nos 6 primeiros
meses.84 Diante disso, fica clara a necessidade de uma estrutura e de uma equipe suficientemente
preparadas para lidar com possíveis intercorrências e reconhecer o momento de retorno à UTI.
148
LEMBRAR
Os principais objetivos das UCCs são propiciar um ambiente adequado para a
reabilitação dos pacientes portadores de disfunção respiratória e reduzir os custos
relacionados à AVM. Nessas unidades, a taxa de sucesso no desmame é acima de
50%, enquanto a taxa de mortalidade situa-se abaixo de 40%.79
A maioria das UCCs situa-se no interior de hospitais para cuidados agudos, apresenta equipamentos
para monitorização não invasiva e é composta por médicos, equipe de enfermagem, nutricionistas,
psicólogos, fisioterapeutas, fonoaudiólogos, assistentes sociais, e, eventualmente, clérigos e
terapeutas respiratórios em tempo integral, os quais são responsáveis pela elaboração e execução
dos protocolos de desmame da AVM.79
No Brasil, a função de terapeuta respiratório tem sido exercida pelo fisioterapeuta, que atua junto
à equipe médica nas seguintes tarefas:79
n avaliar periodicamente os índices funcionais relacionados ao sucesso da descontinuação do

suporte ventilatório;
n gerenciar o trabalho muscular respiratório durante a AVM;
n estabelecer estratégias para descontinuação da VM;
n realizar protocolos de recondicionamento físico.
Um pequeno percentual dos pacientes dependentes da AVM é transferido diretamente da UTI ou

das unidades de dependência da ventilação para o nursing home ou home care. O nursing home foi
criado nos Estados Unidos, e destina-se a pacientes que apresentam necessidade de assistência
contínua de enfermagem por apresentarem disfunções físicas ou cognitivas. Deve ser composto
por uma equipe multidisciplinar preparada para realizar os seguintes procedimentos destinados a
pacientes dependentes da AVM:79
n cuidados com traqueostomia;

n aspiração de vias aéreas;
n monitorização ventilatória;
n condutas que objetivem a facilitação do desmame da VM.
Pacientes dependentes da VM podem ser submetidos ao internamento domiciliar na forma de

home care. Segundo a American Association for Respiratory Care, os principais objetivos da VM
invasiva domiciliar compreendem:5
n aumento da expectativa e da qualidade de vida;

n redução da morbidade;
n melhora ou manutenção da função física e psicológica;
n adequação da relação custo-efetividade.
Os equipamentos necessários para a VM domiciliar devem apresentar algumas características

básicas. O ventilador deve:5
n ser portátil;
n ser capaz de funcionar independentemente de rede de gás;
149
apresentar bateria interna;
PROFISIO SESCAD
n
n dispor dos modos ventilatórios básicos (ventilação controlada a volume – VCV, ventilação
controlada a pressão – PCV, ventilação mandatória intermitente sincronizada – SIMV e PSV);
n possuir alarmes;
n ser capaz de ofertar PEEP e oxigênio suplementar.
LEMBRAR
No ventilador para VM domiciliar, deve ser destinada atenção especial à utilização de
sistemas de umidificação e gerador externo de energia (no-break).5
A escassez de evidências quanto aos verdadeiros benefícios da VM domiciliar para pacientes que
não toleram o desmame da AVM é o maior entrave para maior utilização desse recurso. A instituição
agressiva dos protocolos de mobilização parece ser a estratégia mais promissora para aumentar
o percentual de sucesso no desmame de pacientes internados em UCCs.
Outras modalidades terapêuticas, ainda menos usuais, surgem como possíveis alternativas para
o desmame da AVM fora da UTI, incluindo o uso intermitente de ventiladores específicos para
ventilação não invasiva conectados à cânula de traqueostomia e o suporte ventilatório não invasivo
aplicado a pacientes com traqueóstomo momentaneamente ocluído. Não há, porém, respaldo para
essas modalidades na literatura atual.
21. Explique a relação entre a musculatura de MMSS e o desmame da VM.
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
22. Por que as UTIs não representam o melhor lugar para o cuidado de pacientes
crônicos?
................................................................................................................................
................................................................................................................................
................................................................................................................................
................................................................................................................................
23. Quais são as principais características clínicas dos pacientes dependentes da AVM
admitidos nas UCCs?
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
150
24. Quais são os objetivos das UCCs?
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
25. Quais são as funções do fisioterapeuta respiratório no Brasil?
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
n CASO CLÍNICO
Na tentativa de desmame da VM, o paciente A.F.M., do sexo masculino, 68 anos, com
história de DPOC, vem apresentando falhas sucessivas nos TREs. Foi admitido na UTI
com história de IRpA aguda secundária à infecção respiratória, necessitando de AVM
por tempo prolongado, associada ao uso de corticoide e bloqueador neuromuscular.
Durante a internação, evoluiu com níveis glicêmicos superiores a 300mg/dL e sessões
de hemodiálise em dias alternados. Na avaliação cinesiofuncional, o paciente apresentou
perda de força muscular respiratória e periférica de acometimento simétrico com redução
dos reflexos patelar e tricipital.
26. Com base neste caso clínico, identifique os principais fatores relacionados com
as falhas no desmame da AVM.
................................................................................................................................
................................................................................................................................
................................................................................................................................
................................................................................................................................
n CONCLUSÃO
Um número significativo de pacientes que precisam de VM evolui com consecutivas falhas no
desmame após várias tentativas de TRE. Esse fato é o responsável pela alta prevalência da VMP,
a qual está diretamente relacionada a uma série de complicações associadas ao ventilador, como
lesões de vias aéreas e fraqueza muscular, levando ao aumento da morbidade, da mortalidade e
dos custos hospitalares de pacientes com falência ventilatória.
151
Entender os mecanismos envolvidos na gênese do desmame difícil é essencial para prover
PROFISIO SESCAD
autonomia ventilatória por meio do estabelecimento de estratégias padronizadas e focadas nas
principais causas das falhas, embora alguns pacientes necessitem continuar o suporte ventilatório
a nível domiciliar.
n RESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOS

Atividade 3
Resposta: B
Comentário: Pacientes que necessitam de mais de 6 horas de VNI por dia após a extubação ainda
não podem ser considerados desmamados e são categorizados como “desmame em curso”.
Atividade 4
Resposta: Desmame difícil – pacientes que falharam no primeiro TRE, mas foram desmamados com
sucesso após no máximo três TREs ou no máximo em 7 dias após a primeira tentativa. Desmame
prolongado – pacientes que falharam após três TREs ou permaneceram em AVM por mais de 7
dias após o primeiro TRE.
Atividade 6
Resposta: 2, 2, 1, 2, 1, 1
Atividade 9
Resposta: A
Comentário: A associação do hipotireioidismo com a falha no processo de desmame do suporte
ventilatório parece ser relativamente baixa – aproximadamente 3%.
Atividade 10
Resposta: Os seguintes fatores podem contribuir para o desenvolvimento da depressão em pacientes
internados na UTI: desconforto prolongado pela doença crítica, repouso prolongado no leito, dor
não tratada, utilização de medicamentos psicoativos, hipoxemia, anemia, sepse, privação do sono,
dificuldade na comunicação pela presença do TOT e dependência da AVM.
Atividade 12
Resposta: V, F, F, V, F
Comentário: B) A hipofosfatemia aumenta em 18% o risco para falha no desmame da VM. C) Em
pacientes obstrutivos, particularmente na DPOC, a autoPEEP é, sem dúvida, o fator isolado mais
danoso para a mecânica ventilatória e o que mais contribui para a dificuldade no desmame. E)
Pacientes com distúrbios depressivos apresentam três vezes mais chances de falha no desmame
da VM quando comparados àqueles com status mental normal.
Atividade 14
Resposta: C
Comentário: A ocorrência de APN está associada a agravamento hemodinâmico e da mecânica
respiratória; aumento do trabalho respiratório com possibilidade de fadiga e lesão muscular; prejuízo
nas trocas gasosas; maior necessidade de sedação, com consequente prolongamento do tempo
de VM e aumento no tempo de estadia e nos custos hospitalares.
152
Atividade 16
Resposta: B
Comentário: O uso da VPPN não é recomendado como estratégia de resgate para pacientes com
IRpA já instalada, pois essa prática tem associação com maior taxa de mortalidade.
Atividade 18
Resposta: C
Comentário: Apesar de diminuir o risco de lesão da orofaringe, a traqueostomia aumenta
consideravelmente o risco de estenose traqueal tardia.
Atividade 22
Resposta: O ambiente de UTI é pouco propício para instituição de protocolos agressivos
fisioterapêuticos e de enfermagem, treino de atividades de vida diária e presença constante de
familiares. Permite pouco repouso e desrespeita o ritmo circadiano, pois normalmente apresenta
muito ruído e alto nível de atividade noturna. O aumento do tempo de permanência restringe a
disponibilidade de leitos para outras admissões.
Atividade 26
Resposta: O paciente do caso clínico apresenta, como sintomas, fraqueza muscular de acometimento
simétrico e redução de reflexos profundos, sugerindo polineuropatia do paciente crítico. Outros
fatores relacionados à falha do desmame são uso de corticoide associado a bloqueadores
neuromusculares, hiperglicemia, insuficiência renal com necessidade de hemodiálise e VMP.
n REFERÊNCIAS
1. Boles JM, Bion J, Connors A, Herridge M, March B, Melot C, et al. Weaning from mechanical ventilation.
Eur Respir J. 2007;29(5):1033-56.
2. Epstein SK. Weaning from ventilatory support. Curr Opin Crit Care. 2009 Feb;15(1):36-43.
3. MacIntyre NR, Cook DJ, Ely EW Jr, Epstein SK, Fink JB, Heffner JE, et al. Evidence-based guidelines for
weaning and discontinuing ventilatory support: a collective task force facilitated by the American College
of Chest Physicians; the American Association for Respiratory Care; and the American College of Critical
Care Medicine. Chest. 2001 Dec;120(6 Suppl):375S-95S.
4. Gracey DR. Options for long term ventilatory support. Clin Chest Med. 1997;18:563-67.
5. American Association for Respiratory Care. Clinical practice guideline: Long-term invasive mechanical
ventilation in the home – 2007. Revision and update. Respir Care. 2007;52(1):1056-62.
6. Goldwasser R, Freitas EE, Saddy F, Amado V. III Consenso Brasileiro de Ventialção Mecânica: Desmame
da ventilação mecânica. J Bras Pneumol. 2007;33(2):128-36.
7. Brunelli SM, Goldfarb S. Hypophosphatemia: clinical consequences and management. J Am Soc Nephrol.
2007;18:1999-2003.
8. Alsumrain MH, Jawad SA, Riar S. Association of hypophosphatemia with failure-to-wean from mechanical
ventilation. Ann Clin & Labor Science. 2010;40:144-8.
153
9. Aubier M, Murciano D, Lecocguic Y. Effect of hypophosphatemia on diaphragmatic contractility in patients
PROFISIO SESCAD
with acute respiratory failure. NEJM. 1985;313:420-4.
10. Dooley J, Fegley A. Laboratory monitoring of mechanical ventilation. Crit Care Clin. 2007;23:135-48.
11. Gravelyn TR, Brophy N, Siegert C, Peters-Golden M. Hypophosphatemia-associated respiratory muscle

weakness in a general inpatient population. Am J Med. 1988;84:870-6.
12. Mechanick JI, Brett EM. Endocrine and metabolic issues in the management of the chronically, critically ill
patient. Crit Care Clin. 2002;18:619-41.
13. Datta D, Scalise P. Hypothyroidism and failure to wean in patients receiving prolonged mechanical ventilation
at a regional weaning center. Chest. 2004;126:1307-12.
14. Martinez FJ, Bermudez-Gomez M, Celli BR. Hypothyroidism: a reversible cause of diaphragmatic
dysfunction. Chest. 1989;96:1059-63.
15. Berghe GV, Schoonheydt K, Becx P. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system
of intensive care patients. Neurology. 2005;64:1348-53.
16. Schaan B. O papel da proteína quinase C no desenvolvimento das complicações vasculares do Diabetes
Mellitus. Arq Bras Endocrinol Metab. 2003;47:654-62.
17. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001;414:813-20.
18. Gagliardi AR. Peripheral diabetic neuropathy J Vasc BR. 2003;2(1):67-74.
19. Hund E. Neurological complications of sepsis: critical illness polyneuropathy and myopathy. J Neurol.
2001;248:929-34.
20. Taylor B, Renfro A, Mehringer L. The role of the dietitian in the intensive care unit. Curr Opin Clin Nutr
Metab Care. 2005 Mar;8(2):211-6.
21. Wernerman J. Guidelines for nutritional support in intensive care unit patients: a critical analysis. Curr Opin
Clin Nutr Metab Care. 2005 Mar;8(2):171-5.
22. Preiser JC, Ledoux D. The use of protocols for nutritional support is definitely needed in the intensive care
unit. Crit Care Med. 2004 Nov;32(11):2354-5.
23. Jubran A, Lawm G, Kelly J. Depressive disorders during weaning from prolonged mechanical ventilation.
Intensive Care Med. 2010;36(5):828-35.
24. Hoit, JD, Banzett, RB, Brown R. Ventilator-supported speech. In: Tobin, MJ. Principles and Practice of
Mechanical Ventilation. New York: McGraw Hill Inc; 2008. p. 1163-72.
25. Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG. The CRIT study: anemia and blood transfusion in the critically ill; current
clinical practice in the United States. Crit Care Med. 2004;32:39-52.
26. Vincent JL, Sakr Y, Creteur J. Anemia in the intensive care unit. Can J Anaesth. 2003;50:S53-S59.
27. Silver MR. Anemia in the long-term ventilator-dependent patient with respiratory failure. Chest.
2005;128:568S–575S.
154
28. Ouellette DR. The impact of anemia in patients with respiratory failure. Chest. 2005;128:576S–582S.
29. Marik PE, Bedigian MK. Hemodynamic changes during weaning: can we assess and predict cardiac-related
weaning failure by transthoracic echocardiography? Crit Care. 2010 Jul 7;14(4):174.
30. Caille V, Amiel J-B, Charron C. Echocardiography: a help in the weaning process. Critical Care.
2010;14:R120.
31. Richard C, Teboul JL, Archambaud F, Hebert JL, Michaut P, Auzepy P. Leftventricular function during
weaning of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Intensive Care Med. 1994;20:181-6.
32. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter
study. JAMA. 2005;294(7):813-8.
33. Metnitz P, Krenn C, Steltzer H. Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome
in critically ill patients. Crit Care Med. 2002;30(9):2051-8.
34. Pierson DJ. Respiratory Considerations in the Patient With Renal Failure. Respir Care. 2006;51:413-22.
35. Chao DC, Scheinhorn DJ, Stearn-Hassenpflug M. Impact of renal dysfunction on weaning from prolonged
mechanical ventilation. Crit Care. 1997;1(3):101-4.
36. Fernandez-Sola J, Cusso R, Picado C. Patients with chronic glucocorticoid treatment develop changes in
muscle glycogen metabolism. J Neurol Sci. 1993;117:103-6.
37. Owczarek J, Jasiñska M, Orszulak-Michalak D. Drug-induced myopathies. An overview of the possible

mechanisms. Pharmacological Report. 2005;57:23-34.
38. Petrof BJ, Jaber S, Matecki S. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction. Curr Opin Crit Care.
2010;16:19-25.
39. Jubran A. Critical Illness and Mechanical Ventilation: Effects on the Diaphragm. Respir Care.
2006;51(9):1054-61.
40. Shanely RA, Zergeroglu MA, Lennon SLl. Mechanical ventilation-induced diaphragmatic atrophy is associated
with oxidative injury and increased proteolytic activity. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(10):1369-74.
41. Zergeroglu MA, McKenzie MJ, Shanely R. Mechanical ventilation induced oxidative stress in the diaphragm.
J Appl Physiol. 2003;95(3):1116–24.
42. Kondo H, Nakagaki I, Sasaki S, Hori S, Itokawa Y. Mechanism of oxidative stress in skeletal muscle
atrophied by immobilization. Am J Physiol. 1993;265:E839–E844.
43. Hermans G, Jonghe B, Bruyninckx F. Critical illness polyneuropathy and myopathy. Critical Care.
2008;12:238.
44. Brochard L, Arnaud W. What is the proper approach to liberating the weak from mechanical ventilation?
Crit Care Med. 2009;37:S410-S415.
45. De Jonghe B, Sharshar T, Lefaucheur JP, Authier FJ, Durand-Zaleski I, Boussarsar M, et al. Groupe de
Reflexion et d’Etude des Neuromyopathies en Reanimation. Paresis acquired in the intensive care unit: a
prospective multicenter study. JAMA. 2002;288(22):2859-67.
155
46. Levine S, Nguyen T, Taylor N, Friscia ME, Budak MT, Rothenberg P, et al. Rapid disuse atrophy of diaphragm
PROFISIO SESCAD
fibers in mechanically ventilated humans. N Engl J Med. 2008 Mar 27;358(13):1327-35.
47. Cankayali I, Dogan YH, Solak I. Neuromuscular deterioration in the early stage of sepsis in rats. Critical
Care. 2007;11:R1.
48. Blanch L, Bernabe F, Lucangelo U. Measurement of Air Trapping, Intrinsic Positive End-Expiratory Pressure,
and Dynamic Hyperinflation in Mechanically Ventilated Patients. Respir Care. 2005;50(1):110-12.
49. Dhand R. Ventilator Graphics and Respiratory Mechanics in Patient with obstructive lung disease. Respir
Care. 2005;50(2):249-59.
50. A Collective Task Force Facilitated by the American College of Chest Physicians, the American Association
for Respiratory Care, and the American College of Critical Care Medicine: Evidence-Based Guidelines for
Weaning and Discontinuing Ventilatory Support. Respir Care. 2002;47(1):69–90.
51. Nilsestuen. JO, Hargett. KD. Using Ventilator Graphics to Identify Patient-Ventilator Asynchrony. Respir
Care. 2005;50(2):202–32.
52. Karen E. Use of non-invasive ventilation to wean critically ill adults off invasive ventilation: meta-analysis
and systematic review. BMJ. 2009;338:1-9.
53. Keenan SP, Powers C, Cormack DG, Block G. Non invasive positive pressure ventilation for post extubation
respiratory distress: a randomized controlled trial. JAMA. 2002;287(24):3238–44.
54. Esteban A, Frutos Vivar F, Ferguson ND. Non invasive positive pressure ventilation for respiratory failure
after extubation. N Engl J Med. 2004;350(24):2452-60.
55. Nava S, Gregoretti C, Fanfulla F, Squadrone E, Grassi M, Carlucci A, et al. Non invasive ventilation to
prevent respiratory failure after extubation in high-risk patients. Crit Care Med. 2005;33(11):2465-70.
56. Mehtas S,Hill N. Noninvasive Ventilation- State of the art. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:540–77.
57. Ferrer M, Sellarés J, Valencia M, Carrillo A, Gonzalez G, Badia JR, Nicolas JM, Torres A. Non-invasive
ventilation after extubation in hypercapnic patients with chronic respiratory disorders: randomised controlled
trial. Lancet. 2009;61:61042.
58. Ferrer M, Valencia M, Nicolas JM, Bernadich O, Badia JR ,Torres A. Early non invasive ventilation averts
extubation failure in patients at risk: a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med. 2006;173(2):164-70.
59. Nava S, Navalesi P, Gregoretti C. Interfaces and humidification for noninvasive mechanical ventilation.
Respir Care. 2009 Jan;54(1):71-84.
60. Kurek CJ, Cohen IL, Lambrinos J, Minatoya K, Booth FV, Chalfin DB. Clinical and economic outcome of
patients undergoing tracheostomy for prolonged mechanical ventilation in New York state during 1993:
analysis of 6,353 cases under diagnosis-related group 483. Crit Care Med. 1997;25:983–8.
61. Aliverti A, Carlesso E, Raffaele Dellacà R. Chest wall mechanics during pressure support ventilation. Critical
Care. 2006;10:1-10.
62. Futier E, Constantin JM, Lydie Combaret L. Pressure support ventilation attenuates ventilator-induced
protein modifications in the diaphragm. Critical Care. 2008;12:1-9.
156
63. Jerre G, Silva TJ, Marcelo A. III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. Fisioterapia no paciente sob
ventilação mecânica. J Bras Pneumol. 2007;33:(Suppl):S142-50.
64. Chang AT, Boots RJ, Brown MG. Reduced Inspiratory muscle endurance following successful waening
from prolonged mechanical ventilarion. Chest. 2005;128:553-8.
65. Pontoppidan H, Wilson RS, Rie MA, Schneider RC. Respiratory intensive care. Anesthesiology. 1977;
47:96-116.
66. Korupolu R, Gifford JM, Needham DM. Early mobilization of critically ill patients: reducing neuromuscular
complications after intensive care. Contemporary Critical Care. 2009;6:1-12.
67. Make B, Gilmartin M, Brody JS, Snider GL. Rehabilitation of ventilator-dependent subjectswith lung diseases.
The concept and initial experience. Chest. 1984;86:358-65.
68. Martin UJ, Hincapie L, Nimchuk M. Impact of whole-body rehabilitation in patients receiving chronic
mechanical ventilation. Crit Care Med. 2005;33:2259-65.
69. Chiang LL, Wang LY, Wu CP. Effects of physical training on functional status in patients with prolonged
mechanical ventilation. Phys Ther. 2006;86:1271-81.
70. Morris PE, Goad A, Thompson C, Taylor K, Harry B, Passmore L, et al. Early intensive care unit mobility
therapy in the treatment of acute respiratory failure. Crit Care Med. 2008;36:2238-43.
71. Gosselink R, Bott J, Johnson M. Physiotherapy for adult patients with critical illness: recommendations
of the European Respiratory Society and European Society of Intensive Care Medicine Task Force on
Physiotherapy for Critically Ill Patients. Intensive Care Med. 2008;34:1188-99.
72. Stiller K, Phillips AC, Lambert P. The safety of mobilisation and its effect on haemody-namic and respiratory
status of intensive care patients. Physiother Theory Practice. 2004;20:175-85.
73. Belman MJ. Respiratory failure treated by ventilatory muscle training: a report of two cases. Eur J Respir
Dis. 1981;62:391-5.
74. Sprague SS, Hopkins PD. Use of inspiratory strength training to wean six patients who were ventilator-
dependent. Phys Ther. 2002;82:171-81.
75. Martin AD, Davenpor PD, Franceschi AC. Use of inspiratory muscle strength training to facilitate ventilator
weaning A Series of 10 Consecutive Patients. Chest. 2002;122:192-6.
76. Gerovasili V, Stefanidis K, Vitzilaios K, Karatzanos E, Politis P, Koroneos A, et al. Electrical muscle stimulation
preserves the muscle mass of critically ill patients. A randomized study. Crit Care. 2009;13:R161.
77. Gerovasili V, Tripodaki E, Karatzanos E, Pitsolis T, Markaki V, Zervakis D, et al. Short term systemic effect
of electricalmuscle stimulation in critically ill patients. Chest. 2009;136:1249-56.
78. Scheinhorn DJ, Hassenpflug MS, Votto JJ, Chao DC, Epstein SK, Doig GS, et al. Ventilator-Dependent
Survivors of Catastrophic Illness Transferred to 23 Long-term Care Hospitals for Weaning From Prolonged
Mechanical Ventilation. Chest. 2007;131:76-84.
79. Nava S, Vitacca M. Chronic ventilator facilities. In: Tobin MJ. Principles e practice of mechanical ventilation.
Chicago: McGraw-Hill; 2006. p. 692- 704.
80. Lewarski JS. Long term care of the patient with a tracheostomy. Respir Care. 2005;50:534-7.
157
81. Angus DC, Carlet J. Surviving intensive care: a report from the 2002 Brussels Roundtable. Intensive Care
PROFISIO SESCAD
Med. 2003;29:368-77.
82. MacIntyre NR, Epstein SK, Carson S, Scheinhorn D, Christopher K, Muldoon S. Management of
patients requiring prolonged mechanical ventilation: report of a NAMDRC consensus conference. Chest.
2005;128:3937-54.
83. Nasraway SA, Cohen IL, Dennis RC, Howenstein MA, Nikas DK, Warren J, et al. Guidelines on admission
and discharge for adult intermediate care units. Crit Care Med. 1998;26:607-10.
84. Douglas SL, Daly BJ, Brennan PF, Gordon NH, Uthis P. Hospital readmission among long-term ventilator
patients. Chest. 2001;120:1278- 86.

Vol 3.4

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Vol 3.4

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

111

A causa fundamental da falha no desmame da VM é um desequilíbrio entre a demanda respiratória

n reconhecer os novos conceitos de desmame difícil e prolongado;

Fisiopatologia do desmame difícil Sobrecarga e disfunção cardíaca

Disfunção diafragmática induzida

Autopressão positiva expiratória

Mobilização durante o desmame

Ventilação mecânica invasiva

n CONCEITOS SOBRE O DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA

Desmame é deﬁnido como o processo de transição da ventilação artiﬁcial para a

Pacientes que necessitam de mais de 6 horas de ventilação não invasiva (VNI)

Pacientes que permanecem por mais de 21 dias em assistência ventilatória mecânica

Os pacientes em desmame difícil e prolongado apresentam até 5 vezes mais risco de

A Figura 1 apresenta os processos de desmame para os pacientes que falharam na ventilação

Pacientes submetidos ao TRE

Três falhas no desmame ou 7 dias em AVM após o primeiro TRE

GRUPO 3: DESMAME PROLONGADO

Sobreviveram Desmamados VENTILAÇÃO A LONGO PRAZO

Sobrevida após 1 ano Sobrevida após 5 anos

Figura 1: Mortalidade e processos de desmame para os pacientes que falharam na VMP.

Os pacientes mais propensos ao desmame difícil são aqueles no pós-operatório de

O desmame da VM envolve essencialmente quatro estágios, em que cabe ao ﬁsioterapeuta realizar

1. Qual é a causa fundamental da falha no desmame da VM?

2. Quais são as estratégias mais frequentemente utilizadas em pacientes que evoluem

A) O processo é considerado bem-sucedido quando o paciente demonstra

4. Deﬁna desmame difícil e desmame prolongado.

5. Quais são os pacientes mais propensos ao desmame difícil?

n FISIOPATOLOGIA DO DESMAME DIFÍCIL E PROLONGADO

A sobrecarga respiratória pode ser imposta por fatores extrínsecos, como:3

n tubo orotraqueal (TOT);

Os fatores intrínsecos para a sobrecarga respiratória são essencialmente os seguintes:

n aumento da resistência das vias aéreas;

A hiperinsuﬂação pulmonar faz com que os músculos respiratórios trabalhem em desvantagem

n lesão do nervo frênico após cirurgia cardíaca;

CAUSAS DA DEPENDÊNCIA VENTILATÓRIA

A dependência e a diﬁculdade de desmame da VM têm origem multifatorial. Todos os fatores

A hipofosfatemia apresenta impacto direto no processo de desmame do suporte ventilatório, uma

n à fraqueza muscular respiratória;

A miopatia é comum em 30 a 40% dos pacientes com hipotireoidismo, afetando, inclusive, os

Outros importantes componentes decorrentes da redução dos hormônios tireoideanos

Pacientes com diﬁculdade no desmame da AVM devem ser rotineiramente avaliados

A hiperglicemia tem reconhecida associação com o desenvolvimento de polineuropatia e miopatia

A hiperglicemia também inibe a bomba de Na-K-ATPase, resultando em retenção de sódio e

A insulinoterapia com o objetivo de manter os níveis glicêmicos entre 80 e 110mg/dL

O suporte nutricional é parte fundamental no tratamento de pacientes críticos,

n desconforto prolongado pela doença crítica;

Pacientes que necessitam de VM apresentam maior risco para desenvolvimento de delírio e

Com o tempo prolongado de VM, as reações emocionais adversas tendem a aumentar,

Independentemente dos fatores relacionados ao período de internamento em UTI, a presença de

Alguns fatores parecem facilitar o processo de desmame da VM, como:1

n mobilização precoce no leito;

n melhora na qualidade do sono, incluindo redução da luminosidade, barulho e

intervenções da enfermagem durante a noite;

SOBRECARGA E DISFUNÇÃO CARDÍACA

A associação da insuﬁciência ventricular esquerda (IVE) com a sobrecarga volêmica aumenta

Este efeito multifatorial denomina-se tríplice controle do relaxamento. Portanto, o

A ecocardiograﬁa transtorácica é um teste simples e bastante reprodutível que pode ajudar a

Pacientes com insuﬁciência renal apresentam sobrecarga volumétrica e diminuição da pressão

A acidose metabólica, presente em muitos casos de insuﬁciência renal, aumenta a demanda

O mecanismo ﬁsiopatológico é a inibição da síntese proteica, uma vez que os esteroides

Adicionalmente, há elevação da concentração de glicogênio muscular causada por diminuição na

O resultado da fraqueza muscular associada à desvantagem mecânica imposta pela hiperinsuﬂação

O tratamento depende da descontinuação da administração do esteroide, e a recuperação