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PROFISIO SESCAD
ATUALIDADES EM VENTILAÇÃO
MECÂNICA NA SÍNDROME DO
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO
AGUDO
ALYSSON RONCALLY S. CARVALHO

n INTRODUÇÃO

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) consiste em um conjunto

de achados clínicos relacionados a um processo de lesão pulmonar aguda (LPA)
decorrente de uma variedade de insultos.1

O suporte ventilatório no manejo clínico de pacientes com SDRA é fundamental para a reversão
de insuficiência respiratória e hipoxemia.2 Atualmente, sabe-se que as estratégias ventilatórias
comumente empregadas na LPA/SDRA podem contribuir para danos pulmonares adicionais,
ocasionando lesões estruturais importantes no parênquima pulmonar e no endotélio capilar,
retardando ou mesmo impossibilitando a resolução dos distúrbios ventilatórios preexistentes.3,4

De uma forma geral, quatro mecanismos são responsáveis pela lesão pulmonar associada à
ventilação mecânica (VALI):5-7

n a hiperdistensão de septos alveolares em consequência da hiperinsuflação regional, que promove

uma modificação na forma e nas dimensões das células e dos tecidos expostos a este estresse;
n o recrutamento e o colapso cíclico de pequenas vias aéreas e alvéolos instáveis, que promovem
uma abrasão no epitélio dessas estruturas pelas altas tensões de superfície;
n a inativação do surfactante pela formação de micelas;
n a interdependência dos septos alveolares, que cria altas tensões sobre os septos nas interfaces
entre alvéolos normalmente aerados e não aerados.

A estratégia ventilatória usualmente empregada em pacientes com LPA/SDRA baseia-se no uso

de baixo volume corrente (VT) e níveis de pressão positiva ao final da expiração (PEEP) ajustados
de acordo com a oxigenação.8

Embora a redução do VT seja aceita como o principal avanço na redução da mortalidade de pacientes
ventilados mecanicamente,9 ainda não há consenso em relação à aplicação da PEEP e/ou quanto
ao uso de manobras de recrutamento pulmonar.10-14
12
O ajuste da PEEP torna-se difícil na medida em que um nível elevado de PEEP, apesar de
ATUALIDADES EM VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

minimizar o colapso alveolar, parece implicar a hiperdistensão de alvéolos normalmente

aerados.15 Da mesma forma, as manobras de recrutamento, ao passo que favorecem
a abertura de alvéolos colapsados, também implicam a hiperdistensão de unidades
previamente aeradas.16-18

Uma vez que nenhum grande avanço em termos de modos ventilatórios, seja na mortalidade ou
em outros desfechos, como tempo de internação ou mesmo tempo de ventilação mecânica (VM),
tenha sido visto nas últimas décadas, o desenvolvimento de um racional fisiológico para a instituição
de uma estratégia ventilatória protetora individualizada parece pertinente.

Neste artigo, serão abordadas resumidamente a fisiopatologia da LPA/SDRA, bem como as lesões
associadas à VM e será desenvolvido um racional teórico para o ajuste de parâmetros da VM e a
adequação da estratégia ventilatória aos pacientes com LPA/SDRA.

n OBJETIVOS
Após a leitura deste artigo, o leitor deverá ser capaz de:

n identificar os múltiplos aspectos relacionados à VM em pacientes críticos;

n avaliar, de forma crítica, os diversos fatores envolvidos na determinação de uma estratégia
ventilatória;
n elaborar uma estratégia lógica e estruturada para o ajuste do VT e da PEEP;
n reconhecer o sucesso ou insucesso da estratégia ventilatória com um racional fisiológico
individualizado.

n ESQUEMA CONCEITUAL
Síndrome do desconforto respiratório agudo Fisiopatologia e histopatologia

Lesão pulmonar induzida ou associada à

ventilação mecânica

Barotrauma
Ventilação mecânica
Volutrauma

Atelectrauma

Estratégias ventilatórias na lesão pulmonar

aguda/síndrome do desconforto respiratório
agudo

Caso clínico

Conclusões
 13

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n SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
A primeira descrição da SDRA data de 1967, quando Ashbaugh e colaboradores descreveram os
casos de 12 pacientes com evolução clínica cursando com:1

n desconforto respiratório agudo;

n cianose refratária à administração de oxigênio;
n redução da complacência pulmonar;
n infiltrados difusos observados na radiografia de tórax.

Inicialmente, a condição foi denominada como síndrome da angústia respiratória do adulto. Em

consequência dos critérios específicos definidos na primeira descrição da SDRA, houve certa
controvérsia quanto à sua incidência e mortalidade.

Em 1988, uma definição expandida foi proposta a partir de um sistema de pontuação baseado
nos seguintes critérios:

n nível de PEEP requerido;

n relação entre a pressão arterial de oxigênio e a fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2);
n complacência pulmonar estática;
n grau de infiltrado observado na radiografia de tórax.

Outros fatores, como a doença de base e a presença ou não de disfunções de outros órgãos,
também são levados em consideração. Entretanto, o uso clínico do sistema de pontuação para o
grau de lesão pulmonar é limitado pela impossibilidade de predição do prognóstico nas primeiras
24 a 72 horas.19

Em cinco dos 12 pacientes descritos por Ashbaugh e colaboradores,1 a SDRA pode ter sido
diagnosticada erroneamente, possivelmente por se tratar de complicações decorrentes ou agravadas
por um aumento das pressões hidrostáticas capilares em consequência de um excesso de reposição
de fluidos.20

Em 1994, uma nova definição que permitisse o diagnóstico precoce da SDRA e distinguisse as
causas relacionadas às pressões hidrostáticas capilares foi recomendada pelo Consenso dos
Comitês Americano-Europeu (American-European Consensus Commitee – AECC).21

LEMBRAR
Ficou estabelecido, nesse Consenso, que pacientes com relação PaO2/FiO2 entre
200 e 300mmHg apresentariam hipoxemia menos grave, diagnosticada como LPA,
e aqueles com PaO2/FiO2 inferior a 200mmHg apresentariam hipoxemia grave,
diagnosticada como SDRA.

O novo critério apresenta a grande vantagem de ser de fácil manejo clínico, dada a sua simplicidade.
Entretanto, os fatores clínicos primários não são considerados, e o subjetivismo para análise e
quantificação dos achados radiográficos se manteve.
14
O Quadro 1 sumariza as definições e os critérios de diagnóstico atualmente recomendados de
ATUALIDADES EM VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

acordo com o AECC.

Quadro 1
RECOMENDAÇÕES PARA O DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME DO
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

LPA SDRA
Desenvolvimento agudo Desenvolvimento agudo
Infiltrados bilaterais na radiografia de tórax com Infiltrados bilaterais na radiografia de tórax com
pressão de oclusão de artéria pulmonar pressão de oclusão de artéria pulmonar
< 18mmHg sem evidências clínicas de < 18mmHg sem evidências clínicas de
hipertensão atrial esquerda. hipertensão atrial esquerda.
PaO2/FiO2 < 300 PaO2/FiO2 < 200
Fonte: Adaptado de Bernard e colaboradores (1994).21

A disfunção pulmonar por agentes diretos (como a aspiração de conteúdo gástrico) é classificada
como LPA/SDRA primária ou direta e apresenta algumas características diferentes daquela em que
a afecção pulmonar se manifesta como uma consequência de complicações extrapulmonares (por
exemplo, em consequência de sepse, politrauma ou múltiplas transfusões sanguíneas), classificada
como LPA/SDRA secundária.

Embora a hipoxemia refratária esteja relacionada com a mortalidade, estudos têm sugerido
que a falência múltipla dos órgãos parece ser o principal fator associado à mortalidade.22

O diagnóstico da LPA/SDRA, em sua condição primária e secundária, pode ser determinante no

foco principal do tratamento, muito embora, do ponto de vista de estratégias ventilatórias, o nível
de acometimento pulmonar parece ser mais relevante do que a etiologia primária da lesão.

LEMBRAR
Na SDRA primária, talvez o foco primário deva estar voltado para as estratégias
ventilatórias, com o objetivo de minimizar ao máximo as agressões ao tecido pulmonar
já acometido. Por outro lado, na LPA/SDRA secundária, o tratamento da sepse ou
dos fatores desencadeadores deve ser encarado como objetivo primário, estando
a atenção às estratégias ventilatórias apenas focalizada no não agravamento da
lesão pulmonar pela VM. Esses fatores podem explicar os diferentes impactos das
estratégias ventilatórias protetoras na mortalidade dos pacientes com LPA/SDRA.8;23-25

FISIOPATOLOGIA E HISTOPATOLOGIA
A SDRA é uma síndrome pulmonar resultante de uma gama de condições que evolui com um
curso clínico agudo e prognóstico pobre, e apresenta como características histológicas alveolite,
formação de membrana hialina e fibrose proliferativa.19
 15
A barreira alveolocapilar é constituída pelo epitélio alveolar e pelo endotélio capilar. Após a agressão

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ao tecido pulmonar, um complexo padrão de reparo é estabelecido.

O aspecto mais marcante na SDRA é o dano alveolar difuso em resposta à lesão do

epitélio alveolar e do endotélio capilar. Por consequência, a permeabilidade da barreira
alveolocapilar é alterada, favorecendo o extravasamento de proteínas para o espaço
intersticial e alveolar.19

A importância da lesão no endotélio capilar na SDRA, no que tange ao aumento da permeabilidade

capilar e à formação do edema pulmonar, tem sido amplamente estabelecida. Entretanto, a
importância do epitélio alveolar tanto no desenvolvimento quanto na recuperação da SDRA ainda
vem sendo estudada.

De acordo com Ware e Matthay,19 o grau de acometimento do epitélio alveolar parece

ser um importante preditor da gravidade da SDRA.

O epitélio alveolar é composto por dois tipos de células:19

n células pavimentosas do tipo I (pneumócitos tipo I) – correspondem a 90% da área de superfície

alveolar e são facilmente lesionadas;
n células cuboides do tipo II (pneumócitos tipo II) – correspondem a 10% da superfície alveolar
e são mais resistentes às lesões. Suas funções incluem a produção de surfactante, o transporte
iônico e a diferenciação em células do tipo I no processo de remodelagem após a lesão pulmonar.

Em condições normais, o epitélio alveolar é bem menos permeável do que o endotélio capilar.
A perda da integridade do epitélio pulmonar na SDRA resultará em aumento da permeabilidade
alveolar com a consequente formação de edema alveolar.

Com as lesões nas células do tipo II, ocorrerá interrupção no transporte de fluidos por meio do
epitélio, contribuindo ainda mais para o edema alveolar, e haverá redução da produção de novo
surfactante com a inativação do surfactante pulmonar preexistente a partir da formação de micelas.
Finalmente, se a lesão epitelial for severa ou o seu reparo for insuficiente, a fibrose do tecido
pulmonar pode ser verificada.21

Na fase de recuperação, há a redução da elastância com normalização da imagem radiológica e

recuperação da hipoxemia, ocorrendo, em alguns casos, uma resolução progressiva do infiltrado
pulmonar. O edema alveolar provavelmente é absorvido por meio de transporte ativo de sódio e
cloro. A remoção das proteínas que formavam o exsudato pode ser feita de forma passiva (difusão
pelo epitélio alveolar), no caso das proteínas solúveis, ou por endocitose (pelas células do epitélio
alveolar) e fagocitose (pelos macrófagos alveolares).

Na fase final do reparo, as células do tipo II recobrem o epitélio lesionado e se diferenciam em

células do tipo I, restituindo, pelo menos em parte, a arquitetura do tecido pulmonar e melhorando
o transporte de fluidos. Provavelmente, os neutrófilos são eliminados por apoptose.21
16
ATUALIDADES EM VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

LEMBRAR
É importante salientar que, atualmente, a divisão do processo histopatológico da
SDRA em fases é meramente didático, uma vez que existe sempre uma interseção
entre as diferentes fases, podendo haver apenas o predomínio de uma em detrimento
das demais.

1. Qual dos seguintes mecanismos NÃO é responsável pela lesão pulmonar

associada à ventilação mecânica (VALI)?

A) Hiperdistensão de septos alveolares.

B) Recrutamento e colapso cíclico de pequenas vias aéreas e tecido pulmonar.
C) Inativação do surfactante.
D) Interdependência dos septos alveolares apenas das regiões normalmente
aeradas.

Resposta no final do artigo

2. Em que critérios está baseado o uso clínico do sistema de pontuação para o grau de
lesão pulmonar e qual sua limitação?

..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................

3. Assinale a alternativa INCORRETA em relação às recomendações para o

diagnóstico da LPA/SDRA de acordo com AECC?

A) PaO2/FiO2 < 100 para a SDRA.

B) Desenvolvimento agudo da lesão pulmonar.
C) Infiltrados bilaterais na radiografia de tórax com pressão de oclusão de artéria
pulmonar > 18mmHg com evidências clínicas de hipertensão atrial esquerda.
D) PaO2/FiO2 < 200 para a LPA.

4. Qual característica fisiopatológica e/ou histopatológica NÃO faz parte da

caracterização da LPA/SDRA?

A) Formação de membrana hialina.

B) Alveolite.
C) Fibrose proliferativa.
D) Não alteração da permeabilidade da barreira alveolocapilar.

Respostas no final do artigo

 17
5. Que diferença pode ser estabelecida entre o tratamento da SDRA primária e o da LPA/

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SDRA secundária quanto ao seu objetivo primário?

..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................

6. Qual das alternativas a seguir faz parte da função do pneumócito tipo I?

A) Produção de surfactante.
B) Revestimento de aproximadamente 90% da área de superfície alveolar.
C) Transporte iônico.
D) Diferenciação em células do tipo I no processo de remodelagem após a lesão
pulmonar.

Resposta no final do artigo

n VENTILAÇÃO MECÂNICA
Em 1952, na cidade de Copenhagen, entre o mês de julho e o início de dezembro, foram registrados
2.722 casos de poliomielite. Era a grande epidemia da doença na Escandinávia, onde cerca de 315
doentes necessitavam de suporte ventilatório imediato. Foi nesse cenário que a VM se desenvolveu,
não só quanto à maquinaria, mas também quanto aos recursos de manipulação das vias aéreas.

O suporte ventilatório com o uso do tubo endotraqueal com cuff, até então utilizado apenas por
anestesistas em salas de cirurgias, passou a ser maciçamente empregado na então denominada
unidade de terapia intensiva (UTI), após ter comprovadamente garantido a sobrevivência do primeiro
paciente assistido com essa técnica.

A VM evoluiu ao longo dos anos e, hoje, vários modos ventilatórios estão disponíveis com uma
série de parâmetros que podem ser convenientemente controlados e ajustados. Entretanto, com
a disponibilização de novas técnicas de ventilação, surgiram as chamadas lesões induzidas ou
associadas à ventilação (VILI/VALI).

Sabe-se, hoje, que o colapso alveolar e a sua reabertura cíclica geram forças de cisalhamento
no epitélio alveolar, da mesma forma que a hiperdistensão causada por excesso de volume ou
pressão em vias aéreas resulta no aparecimento de um alto grau de estresse nos septos alveolares
e no endotélio capilar. Esses efeitos podem ser prevenidos ou, pelo menos, minimizados a partir
da monitoração das alterações das propriedades mecânicas do sistema respiratório, das trocas
gasosas e, mais recentemente, com o estudo de mediadores inflamatórios locais ou sistêmicos.
18
A monitoração da mecânica respiratória nem sempre é de fácil realização, sendo, muitas vezes,
ATUALIDADES EM VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

necessária a aplicação de técnicas específicas que incorrem em alguns riscos, ainda que mínimos
para o paciente. A análise dos gases sanguíneos e o estudo dos mediadores inflamatórios exigem
procedimentos invasivos de coleta de sangue arterial ou venoso, os quais requerem técnicos
específicos e uma série de cuidados especiais que restringem a frequência de coletas principalmente
na terapia intensiva neonatal.

LEMBRAR
Tendo em vista a falta de consenso sobre quais critérios devam ser utilizados para
a otimização dos parâmetros da VM, a prevenção das possíveis lesões pulmonares
resultantes da ventilação artificial parece ser o critério mais relevante nesse momento.

LESÃO PULMONAR INDUZIDA OU ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA

A VM representa uma das mais importantes terapias para o suporte de pacientes com
LPA/SDRA.26

Lassen27 reportou que, após a instituição do suporte ventilatório, em meados de agosto de 1952,
durante a epidemia de poliomielite na Escandinávia, a taxa de mortalidade caiu de um pouco mais
de 80% para cerca de 45%, como pode ser observado na Figura 1.

Figura 1 - Taxa de mortalidade ao longo dos meses do ano de 1952. Após a instituição do suporte ventilatório em
meados de agosto, houve uma considerável redução da taxa de mortalidade em pacientes com paralisia da bomba
ventilatória por poliomielite.
Fonte: Adaptada de Lassen (1953).27
 19

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LEMBRAR
Na LPA/SDRA, o suporte ventilatório é indispensável para a manutenção da oferta
de oxigênio aos órgãos periféricos e, como qualquer terapia, a VM pode apresentar
efeitos colaterais.

Atualmente, sabe-se que a VM é capaz de promover lesões estruturais profundas no parênquima

e no endotélio capilar pulmonar. De acordo com Terragni e colaboradores,26 distinguem-se dois
aspectos biofísicos relativos ao estresse mecânico sobre os tecidos pulmonares durante a VM em
pacientes com LPA/SDRA.

O estresse tangencial ou por cisalhamento é gerado por forças tangenciais sobre as estruturas
celulares epiteliais, durante o processo de reabertura de vias aéreas previamente colapsadas. As
fraturas por estresse são decorrentes do hiperestiramento do septo alveolar e/ou do capilar pulmonar
em decorrência do aumento da pressão transmural sobre essas estruturas.

O estresse mecânico parece estar fortemente associado com o ajuste da PEEP e do VT

durante a VM em pacientes com LPA/SDRA.

Entretanto, a estratégia ventilatória ideal na LPA/SDRA ainda é fonte de muitos estudos experimentais
e ensaios clínicos. De acordo com Dreyfuss e Saumon,28 talvez a LPA/SDRA seja a condição clínica
em que mais se faz uso de experimentos animais na tentativa de estabelecer uma estratégia
ventilatória protetora.

Contudo, a evidência definitiva de que a VM pode provocar danos aos pulmões de humanos é de
difícil obtenção, visto que não há possibilidade de se realizarem experimentos nos quais estes sejam
expostos a estratégias ventilatórias que possam gerar lesões pulmonares. Dessa forma, nunca os
estudos com animais tiveram tanto impacto na prática clínica.

Em um consenso internacional promovido pela Sociedade Torácica Americana (American Thoracic

Society – ATS) em 1999, foi publicado que estudos desenvolvidos em várias espécies de animais
e com protocolos experimentais diferentes têm demonstrado convincentemente que é possível a
indução de dano alveolar e em vias aéreas a partir da VM e que, além de dados macroscópicos que
suportam a presença de dano alveolar, como escape de ar para interstício, os estudos dispunham
também de dados microscópicos caracterizados por súbita alteração morfológica, estrutural e
fisiológica que poderiam ser geradas pela VM.

Flecknoe e colaboradores29 submeteram fetos de ovinos a crescentes expansões pulmonares

induzidas por obstrução traqueal (OT) durante 2, 4 e 10 dias e determinaram a proporção das
células do epitélio alveolar por meio de microscopia eletrônica. Um grupo de controle composto por
animais canulados, porém sem qualquer OT, foi utilizado, e todo o período experimental acabava no
128º dia de gestação. Nesse experimento, foi observado que existia uma completa diferenciação
das células do epitélio alveolar.
20
A proporção de células do tipo II caiu de 28,5 ± 2,2% no grupo de controle para 9,4 ± 2,3% após
ATUALIDADES EM VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

os dois primeiros dias e para 1,9 ± 0,8% após 10 dias de OT. A proporção de células do tipo I não
se alterou nos dois primeiros dias, mantendo-se em 64,8 ± 5,1%; porém, apresentou significativa
elevação, 89,4 ± 0,9% ao final dos 10 dias de OT. Esses dados sugerem que o aumento da expansão
pulmonar em fetos causa importantes modificações no epitélio alveolar condizentes com um reforço
estrutural, mediado por uma diferenciação das células-tronco em células do tipo I associada a uma
redução da proporção de células do tipo II.

Sanchez-Esteban e colaboradores30 reportaram que o estresse mecânico é capaz de produzir

consideráveis diferenciações nas células do epitélio alveolar, especialmente nas células do tipo II
em pulmões de fetos de ratos submetidos a um simulador do padrão ventilatório.

Esteban e colaboradores31 destacaram que, além das modificações no epitélio alveolar mediadas
por estresse mecânico advindo da VM, a resposta inflamatória induzida pela ventilação artificial
com pressões de aproximadamente 25cmH2O era semelhante àquela induzida por endotoxinas
em pulmões isolados de ratos.

Entretanto, já em 1999, West e Mathieu-Costello32 descreveram que a barreira sangue-gás só poderia

manter sua funcionalidade perante as trocas gasosas com resistência suficiente para suportar os
estresses mecânicos se existisse um rápido e contínuo processo de remodelagem.

No mesmo ano, Vlahakis e colaboradores33 reportaram que o estresse mecânico em si poderia ser
considerado como um gatilho para a inflamação, principalmente por induzir o aumento de indicadores,
como a interleucina-8 (IL-8) e o fator de necrose tumoral (TNF-α) durante a VM. Sugeriram, 34 a partir
de modelagem, que o estresse resultante da hiperdistensão do epitélio alveolar poderia promover
a então chamada fratura por estresse no epitélio alveolar, sendo esta a principal precursora do
dano alveolar difuso, lesão que passou a ser chamada de biotrauma.35

Nesta breve revisão, serão expostos os possíveis tipos de lesões induzidas ou associadas à VM
(VILI/VALI), assim como as mais recentes estratégias de ventilação que visam a minimizar as lesões
advindas da ventilação artificial.

BAROTRAUMA
A especulação de que as altas pressões em vias aéreas durante a ventilação com pressão positiva
podem causar lesões pulmonares manifestadas a partir de “vazamentos” de gás tem sido estudada
ao longo dos últimos 50 anos.36

O barotrauma, de acordo com Stewart e colaboradores,37 consiste no vazamento de

gás a partir da abertura de fendas no epitélio alveolar, que poderia chegar ao interstício
pulmonar, ao mediastino, à pleura e até ao pericárdio.
 21
O que não se sabia até então era qual pressão (pressão de pico, PEEP, pressão média ou pressão

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de platô) promoveria a abertura de fendas no epitélio alveolar. Segundo os autores,37 o que parece
estar bem claro é que a pressão de vias aéreas, por si só, não seria capaz de gerar o barotrauma,
embora seja a pressão mais comumente monitorada. Clinicamente, a pressão transpulmonar
(pressão alveolar-pressão pleural) parece ser claramente mais relevante.

De acordo Slutsky,38 a visão de que a hiperdistensão alveolar seria um determinante primário da

VILI, mais do que a própria pressão proximal em vias aéreas, gerou uma importante preocupação
para os clínicos a respeito da patogenia da ventilação na indução de inflamação e lesão pulmonar.

LEMBRAR
A hiperdistensão alveolar é causada por um aumento na pressão transpulmonar, o
que ratifica que o conhecimento da distribuição das forças de distensão alveolar pode
ser importante na prevenção do barotrauma.

VOLUTRAUMA
Comparado ao barotrauma, o volutrauma pode ser considerado uma forma mais súbita de lesão
pulmonar causada pela VM. Dreyfuss e Saumon28 definiram o volutrauma como uma forma de lesão
que não depende da pressão, e sim do volume administrado durante a VM.

Em um experimento, foram ventilados três grupos de ratos com três estratégias diferentes de
ventilação:

n a primeira consistia em alta pressão e alto VT;

n a segunda consistia na ventilação com baixa pressão e alto VT (tal estratégia foi realizada com
ventilação por pressão negativa);
n a terceira consistia na ventilação com alta pressão e baixo VT, conseguida mediante uma restrição
toracoabdominal.

Foram mensurados e normalizados pelo peso corporal:

n o conteúdo de líquido extravascular pulmonar;

n o peso úmido de sangue pulmonar;
n a distribuição espacial de albumina marcada nos pulmões.
22
ATUALIDADES EM VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

Figura 2 - Avaliação de três estratégias ventilatórias na formação de edema, hemorragia pulmonar e extravasamento
proteico em ratos. O edema em decorrência de aumento de permeabilidade capilar ocorreu tanto no grupo dos ratos
ventilados com alta pressão e volume quanto no grupo com baixa pressão e alto volume. A linha entre os grupos
representa nível de significância superior a 95%.
Qwl/BW = conteúdo de líquido extravascular; DLW/BW = peso úmido de sangue pulmonar; Alb. Space = distribuição
espacial de albumina marcada nos pulmões; HiP-HiV = ventilação com alta pressão e alto volume; LoP-HiV = ventilação
com baixa pressão e alto volume; HiP-LoV = ventilação com alta pressão e baixo volume.
Fonte: Dreyfuss e Saumon (1998).28

LEMBRAR
De acordo com os resultados obtidos no experimento ilustrado na Figura 2, os autores
puderam concluir que o aumento do volume em detrimento do aumento da pressão
era a maior causa de extravasamento de líquido para o meio intra-alveolar e que,
nos estudos com ratos, havia uma rápida evolução da lesão ao longo do tempo,
sendo que uma redução gradativa do VT proporcionava uma resolução mais rápida
da lesão pulmonar.

Entretanto, o emprego da faixa restritiva em região toracoabdominal pode ter provocado um aumento
da pressão “absoluta” em vias aéreas, e não um aumento relativo à pressão transalveolar (pressão
transpulmonar), justificando, dessa forma, os resultados obtidos durante a estratégia de ventilação
com altas pressões e baixos volumes. Durante a ventilação com altos volumes, houve uma maior
variação da pressão transalveolar, o que pode ter levado a um nível maior de lesão.

Existem inúmeras teorias que tentam explicar os efeitos da ventilação com altos volumes no aumento
da permeabilidade da barreira alveolocapilar e no consequente extravasamento de líquidos. West e
Mathieu-Costello32 enfocam o “conflito” vivido pela membrana alveolocapilar, visto que esta deve ser
extremamente fina para servir às trocas gasosas, mas também deve ser extremamente resistente
para suportar o estresse na parede capilar quando a pressão capilar se eleva, por exemplo, durante
o exercício físico.
 23
Os autores atribuem a resistência da barreira à presença de um tipo de proteína (colágeno tipo IV) na

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sua membrana basal e definem como “fadiga por estresse” as alterações ultraestruturais ocorridas
na barreira hematogasosa em decorrência de altos níveis de estresse ou estresses repetitivos de
baixa intensidade na parede capilar e epitélio alveolar.

Algumas condições fisiológicas podem levar à “fadiga por estresse”, como o exercício intenso em
alguns atletas de elite. As condições fisiopatológicas incluem:32

n edema das grandes altitudes;

n falência cardíaca esquerda;
n hiperdistensão pulmonar.

West e Mathieu-Costello32 sugerem que um rápido e contínuo processo de remodelagem das

paredes capilares em resposta ao aumento do estresse mantém a barreira alveolocapilar capaz
de servir às trocas gasosas e suportar o estresse ao qual está sujeita.

Para longos períodos de hiperdistensão pulmonar, entretanto, o processo de remodelagem parece

não ser capaz de prevenir eventuais lesões, caracterizadas por aumento do espaço intercelular
no endotélio capilar, sendo comum o aparecimento de hemorragias e extravasamento de
líquidos para o interstício pulmonar. Todo esse processo pode ser agravado pelo recrutamento
concomitante de mediadores inflamatórios associados a períodos de exposição a grandes volumes
inspirados e hiperdistensão pulmonar.39;40

ATELECTRAUMA

Em adição à lesão causada pela ventilação com altos volumes, existe uma série de evidências
indicando que a ventilação com baixos volumes também pode provocar lesão pulmonar. Esse
tipo de lesão está relacionado com o processo cíclico de abertura e fechamento de unidades
alveolares, daí o termo atelectrauma.38

Fung e colaboradores41 reportaram que, quando uma via aérea distal é fechada, a pressão
necessária para reabri-la será sempre maior do que a pressão que provocou o seu colapso. Esse
aumento de pressão de abertura, segundo os autores, pode ser explicado pelo aumento da tensão
de superfície dos líquidos no interior dessas vias aéreas como consequência da inativação do
surfactante pulmonar, provocada principalmente por um desarranjo estrutural das moléculas de
dipalmitoilfosfatidilcolina com formação de micelas de surfactante.

De forma geral, parece existir um grande aumento do componente dissipativo devido ao atrito
viscoso, que aumenta a histerese na relação pressão-volume (PV)42 e provoca grande instabilidade
pulmonar.43 O aumento da pressão de abertura dessas vias colapsadas eleva as pressões
transmurais nas paredes dos alvéolos e pequenas vias aéreas, promovendo, mais uma vez,
a abertura de fendas ou fraturas em epitélio alveolar e endotélio capilar, resultando em efeitos
semelhantes aos do volutrauma.

A Figura 3 exibe a curva PV de um pulmão excisado de coelho em ventilação por pressão negativa.
O experimento conduzido por Fung e colaboradores41 investigava a relação entre ondas de
choque em tecido pulmonar e incidência de hemorragias e edema alveolar. Para tal, foram
realizados três ciclos de aumento de pressão pleural para induzir o colapso alveolar seguido de
uma reexpansão até o volume inicial.
24
Pode-se perceber que, após o ponto de fechamento (Pcl), nenhum ar pode ser retirado dos pulmões,
ATUALIDADES EM VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

o que evidencia o aprisionamento de ar pela oclusão de vias aéreas. Durante a expansão, a pressão
de reabertura (Pre-op) foi sempre maior do que o Pcl, e a pressão transpulmonar aumentou cerca de
4cmH2O para poder haver algum indício de abertura de vias aéreas.

Figura 3 - Relação PV durante três ciclos em um pulmão de coelho excisado. Partindo-se de um ponto incial S, a
pressão pleural aumenta até o Pinf , que corresponde à pressão em que se inicia o fechamento das vias aéreas, e o Pcl ,
que corresponde à pressão de colapso total das mesmas. A partir de Pcl , não haverá mais saída de ar dos alvéolos, e a
relação PV obedecerá à lei de Boyle-Mariotte. Pode-se perceber que a Pre-op é sempre maior do que a Pcl e vai aumentando
progressivamente com o número de ciclos de colapso e reabertura.
Fonte: Fung e colaboradores (1988).41

Possivelmente, o uso de uma PEEP poderia prevenir ou, pelo menos, minimizar o grau de oclusão
em vias aéreas distais, simplesmente por meio do aumento no volume alveolar ao final da expiração
como efeito resultante do aumento da pressão em vias aéreas.44;45

De acordo com Slutsky,46 estudos mostram que a utilização de estratégias de ventilação com o
uso de PEEP superiores às pressões de reabertura pode minimizar os efeitos do fechamento e da
reabertura cíclica de vias aéreas distais. Frazer e colaboradores47 sugerem que o uso da PEEP
pode, inclusive, minimizar a necessidade de grandes volumes.

7. Quais são e como se diferenciam os dois aspectos biofísicos relativos ao estresse

mecânico sobre os tecidos pulmonares durante a VM em pacientes com LPA/SDRA?

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 25
8. Complete o quadro com as principais descobertas feitas pelos estudiosos citados

PROFISIO SESCAD
quanto à tentativa de estabelecer uma estratégia ventilatória protetora mediante o uso
de experimentos animais.

ESTUDIOSOS DESCOBERTAS

Flecknoe e
colaboradores

Esteban e
colaboradores

Tobin

West e Costello

Vlahakis e
colaboradores

9. Qual das alternativas a seguir NÃO é um tipo de VALI/VILI?

A) Volutrauma.
B) Barotrauma.
C) Biotrauma.
D) Atelectrauma.
Resposta no final do artigo

10. Diferencie barotrauma de volutrauma.

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11. Que benefícios o uso de PEEP pode trazer no manejo do atelectrauma?

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26
ATUALIDADES EM VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

12. Em 1998, Amato e colaboradores reportaram um benefício em termos de

mortalidade com o uso de um protocolo de VM baseado na avaliação da mecânica
pulmonar e no uso de manobras de recrutamento pulmonar juntamente com baixos
volumes correntes. De que forma a PEEP era ajustada?

A) Ao nível do ponto de inflexão inferior da curva PV.

B) Em função da PaO2.
C) Ao nível do ponto de inflexão superior da curva PV.
D) Em função da melhor complacência do sistema respiratório.
Resposta no final do artigo

ESTRATÉGIAS VENTILATÓRIAS NA LESÃO PULMONAR AGUDA/

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
Pesquisas laboratoriais e estudos clínicos recentes estabeleceram que a abordagem ventilatória
influencia o prognóstico dos pacientes com LPA/SDRA.8;9;14;48-50

Foi reportado, em modelos animais, que tanto altas pressões transpulmonares, causando
hiperdistensão, quanto o recrutamento cíclico de unidades pulmonares instáveis induzem
danos pulmonares similares à LPA/SDRA.51;52

Dados do estudo ARDSnet8 cunharam o benefício da ventilação com baixos VT (4-8mL/kg de peso
corporal ideal) na minimização da LPA. Entretanto, ainda existem controvérsias substanciais em
relação à aplicação da PEEP9;14;53 e ao uso de manobras de recrutamento pulmonar.53

Em 1998, Amato e colaboradores10 reportaram um benefício em termos de mortalidade com o uso

de um protocolo de VM baseado na avaliação da mecânica pulmonar e no uso de manobras de
recrutamento pulmonar juntamente com baixos VT.

Após o recrutamento pulmonar, Amato e colaboradores10 ajustaram a PEEP ao nível do ponto

de inflexão inferior da curva PV (Pflex + 2cmH2O, sendo o Pflex definido como o ponto de curvatura
máxima do ramo inspiratório da curva pressão-volume do sistema respiratório) e o VT em 6mL/kg.

A estratégia foi comparada a uma estratégia com alto VT (12mL/kg) e ajuste da PEEP e FiO2
baseados na PaO2 e na SpaO2. Nesse estudo, a combinação da PEEP ajustada de acordo com o
Pflex e um baixo VT resultou na necessidade de apenas 53 pacientes para estabelecer uma diferença
estatisticamente significativa na mortalidade (38% vs. 72%), em comparação aos 860 pacientes
necessários no estudo ARDSnet,8 em que o VT , em cada grupo, foi equivalente ao utilizado por
Amato e colaboradores10 (6mL/kg vs. 12mL/kg), mas com a PEEP e a FiO2 controladas por uma
mesma tabela, essencialmente igual entre os grupos.

Algumas críticas importantes, como a elevada taxa de mortalidade no grupo-controle (78%), a

ocorrência de óbitos iatrogênicos em ambos os grupos e a inclusão de pacientes cuja SDRA tinha
causas exclusivas à área em que o estudo foi realizado, podem ser atribuídas a esse experimento.
 27
Subsequentemente, Ranieri e colaboradores,40 utilizando um protocolo similar ao utilizado por Amato

PROFISIO SESCAD
e colaboradores,10 reportaram uma redução dos níveis de mediadores inflamatórios pulmonares
e sistêmicos após 36 a 48 horas de VM.

Em 2003, Brower e colaboradores53 publicaram um estudo comparando PEEP alta e baixa, que
foi interrompido precocemente por futilidade. Nesse estudo, foi utilizado um VT de 6mL/kg de peso
corporal ideal em ambos os grupos e duas tabelas diferentes de PEEP/FiO2, estabelecendo uma
diferença de cerca de 6cmH2O nos níveis da PEEP entre os grupos. Entretanto, não se observaram
diferenças em termos de mortalidade. Esse estudo apresentou vários problemas potenciais,
incluindo:

n várias emendas ao protocolo após o início do estudo;

n pacientes com lesão pulmonar de grau leve;
n diferenças significativas na idade dos pacientes nos dois grupos de estudo no momento da
randomização.

Mais recentemente, Villar54 reproduziu o estudo de Amato e colaboradores sem o uso das manobras
de recrutamento pulmonar e com uma diferença de VT entre os grupos de apenas 3mL/kg de
peso corporal ideal (7 vs. 10mL/kg). Villar,54 assim como Amato e colaboradores10 e Ranieri e
colaboradores,40 reportaram uma diferença em termos de mortalidade (53% vs. 32%) favorecendo
o grupo que utilizou o ajuste da PEEP na Pflex + 2cmH2O e baixo VT .

Podem ser detalhadas várias razões para as diferenças de resultados entre os estudos. Todos
apresentaram um efeito positivo sobre a evolução quando altos níveis de PEEP estabeleceram
diferenças em termos de VT entre os grupos. Além disso, os três estudos anteriormente descritos
ajustaram a PEEP com base na mecânica individual de insuflação pulmonar de cada paciente e
incluíram apenas pacientes com SDRA.

O critério de inclusão nos dois estudos ARDSnet8;53 foi uma relação PaO2/FiO2 de < 300mmHg, que
é o limite aceitável para LPA, e não para SDRA. Tanto Amato e colaboradores10 como Ranieri e
colaboradores40 estabeleceram que a PaO2/FiO2 dos pacientes incluídos deveria ser < 200mmHg.

Villar e colaboradores11 foram ainda mais longe, exigindo, além de uma PaO2/FiO2 < 200mmHg no
momento da avaliação inicial, que, após 24 horas de ventilação com ajustes padrão no ventilador
(PEEP ≥ 5cmH2O, FiO2 ≥ 0,5 e VT de 10mL/kg), a PaO2/FiO2 permanecesse abaixo de 200mmHg
para que os pacientes fossem randomizados. Esse é um aspecto crítico dos critérios de inclusão,
uma vez que foi demonstrado repetidamente que a resposta aos ajustes padrão do ventilador
prevê a mortalidade.54;55

LEMBRAR
Pacientes cuja PaO2/FiO2 é ≥ 200mmHg, com ajustes padrão no ventilador, apresentam
uma mortalidade de 12 a 23%, enquanto aqueles com uma PaO2/FiO2 < 200mmHg,
sob ajustes padrão no ventilador, apresentam um mortalidade entre 45 e 55%.

No estudo de Villar e colaboradores,11 apenas um terço dos 308 pacientes inicialmente avaliados
apresentava SDRA grave e persistente (PaO2/FiO2 < 200mmHg após 24 horas de ventilação padrão),
sendo estes os únicos pacientes randomizados.
28
Os dados de mortalidade nos estudos com ajustes padrão nos ventiladores são
ATUALIDADES EM VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

consistentes com dados epidemiológicos recentes, indicando que a mortalidade na SDRA

ainda é de 55%, enquanto a mortalidade na LPA é de cerca de 33%.56

Hickling57 questionou o uso do ramo inspiratório da curva PV do sistema respiratório para se

estabelecer a PEEP. De acordo com o autor, o método mais apropriado para se estabelecer
a PEEP seria primeiramente recrutar o pulmão e, em seguida, determinar qual seria a PEEP
mínima necessária para manter o pulmão aberto por meio da realização de um teste com PEEPs
decrescentes.

Diferentes estratégias têm sido sugeridas para a titulação do nível mais adequado de PEEP.
Algumas sugerem que o ajuste da PEEP seja baseado em algum racional fisiológico, como o
ajuste da PEEP de acordo com a melhor complacência do sistema respiratório58-61 ou de acordo
com a curva volume-pressão10;11;54;62;63 ou, ainda, em função da pressão elástica do sistema
respiratório13;14 ou do pulmão.64 Outras estratégias sugerem simplesmente o uso de tabelas em
que a PEEP é ajustada em função da PaO2 e da saturação de pulso arterial de oxigênio (SpO2)
para uma dada FiO2.8

Normalmente, as estratégias de ajuste da PEEP em função da complacência são realizadas a

partir de uma redução progressiva da PEEP após manobra de recrutamento pulmonar, e esse
método tem sido aceito como um dos mais reprodutíveis em estudos com modelos animais 59-61 e
em alguns estudos clínicos.65

Em modelos animais, o uso de altos níveis de PEEP, superiores a 10cmH2O, parece minimizar
a VALI.28;66 Contudo, um estudo clínico conduzido pelo ARDSNetwork não reportou diferença
significativa na mortalidade de pacientes com LPA/SDRA ventilados com altos níveis de PEEP em
relação a uma estratégia ventilatória com baixos níveis de PEEP.8 O mesmo foi reportado em dois
outros estudos mais recentes, havendo apenas redução do tempo de internação ou do tempo de
VM nos pacientes com LPA/SDRA.13;14

Juntos, esses três estudos selecionaram um total de 2.299 pacientes; destes 1.136 foram
alocados no grupo de ventilação com PEEP elevado e 1.163 no grupo de baixo nível de PEEP,
apresentando taxas de mortalidade de 33,9 e 36,3%, respectivamente. Desta forma, parece
que a instituição de um alto nível de PEEP em uma população com LPA/SDRA selecionada
aleatoriamente não implica redução da mortalidade. Todavia, é pertinente que se note que a
seleção de pacientes com LPA/SDRA pode implicar o recrutamento de pacientes com diferentes
graus de acometimento pulmonar.

O nível de comprometimento pulmonar dos pacientes com LPA/SDRA parece ser dependente de
outros fatores, além dos usualmente preconizados pelos consensos, que incluem:

n oxigenação arterial;
n critérios radiológicos;
n descarte de insuficiência cardíaca com edema pulmonar associado.
 29

PROFISIO SESCAD
LEMBRAR
Estudos indicam que os ajustes ventilatórios, principalmente PEEP e FiO2, nas
primeiras 24 horas de VM em pacientes com SDRA, podem sugerir diferentes níveis
de comprometimento pulmonar, inclusive com diferentes taxas de mortalidade.55

Assim, é possível que, mesmo em caso de pacientes com diagnóstico de SDRA, aqueles que se
apresentam menos hipoxêmicos e com menor grau de colapso e infiltração pulmonar possam não
se beneficiar de uma estratégia ventilatória que utilize PEEP elevada, uma vez que, pela própria
apresentação da doença, apresentam pulmões menos recrutáveis.

Diante disso, a estratificação dos pacientes com SDRA que potencialmente se beneficiariam de
uma estratégia ventilatória com PEEP elevada se faz pertinente. Nesse contexto, alguns estudos
sugerem que o perfil da curva volume-pressão durante a inspiração com fluxo baixo (< 6,0L/min)
pode estratificar, à beira do leito, os pacientes que poderiam se beneficiar de altos níveis de PEEP.16;67

De acordo com esses estudos, pacientes com um padrão de perda difusa da aeração
pulmonar apresentam uma concavidade característica (presença de joelho inferior ou
ponto de inflexão inferior, como frequentemente denominado) na alça inspiratória da curva
volume-pressão. Esses pacientes também se apresentam mais hipoxêmicos, possuem
menor complacência e maior taxa de mortalidade.16;67;68

Uma vasta literatura sugere que a heterogeneidade no pulmão de SDRA, caracterizada pela
presença de áreas não aeradas e normalmente aeradas, possa favorecer a geração de grandes
forças de cisalhamento nas junções das porções normais e anormais do pulmão. Assim, alguns
modelos teóricos previram pressões transpulmonares superiores a 100cmH2O com base nessa
heterogeneidade. Como resultado, alguns pesquisadores argumentaram que o método ótimo de
VM deveria se basear no desenvolvimento de homogeneidade do parênquima.

LEMBRAR
O uso de manobras de recrutamento (para abrir o pulmão colapsado) seguido por
PEEP alta (para evitar o colapso do pulmão aberto) é uma das estratégias para
maximizar a homogeneidade e, assim, minimizar as forças de cisalhamento no
parênquima.

Contudo, em um estudo recente, Grasso e colaboradores69 sugeriram que a reabertura de uma

região previamente não aerada pode não ser suficiente para homogeneizar a ventilação pulmonar e,
principalmente, minimizar o estresse mecânico sobre os tecidos. Isso ocorre porque, provavelmente,
a reaeração de unidades previamente colapsadas não garante um aumento da complacência das
mesmas, uma vez que tanto no caso da consolidação quanto no colapso alveolar a ausência ou
redução da produção e secreção de surfactante, pelo processo inflamatório existente, não permitirá
adequada redução da complacência com a reaeração. Dessa forma, é possível que se tenham,
nesse cenário, unidades aeradas, mas não ventiladas.
30
ATUALIDADES EM VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

13. Qual estudo NÃO reportou diferença em termos de mortalidade a favor do

grupo que utilizou o ajuste da PEEP na Pflex + 2cmH2O e baixo VT?

A) Villar, 2006. Low vs high positive end-expiratory pressure in the ventilatory

management of acute lung injury.
B) Amato e colaboradores, 1998. Effect of a protective-ventilation strategy on
mortality in the acute respiratory distress syndrome.
C) Ranieri e colaboradores, 1999. Effect of mechanical ventilation on inflammatory
mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized
controlled trial.
D) ARDSNet. 2000. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional
tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.

Resposta no final do artigo

14. Diferentes estratégias têm sido sugeridas para a titulação do nível mais adequado
de PEEP. Cite algumas delas.

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15. Como se caracterizam os pacientes com um padrão de perda difusa da aeração

pulmonar?

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16. Segundo Hickling e colaboradores, qual seria o método mais adequado para
se estabelecer a PEEP durante a ventilação pulmonar protetora?

A) Recrutamento pulmonar seguido da titulação decrescente da PEEP até a

pressão mínima necessária para manter o pulmão aberto.
B) Ao nível do ponto de inflexão inferior da curva pressão-volume do sistema
respiratório.
C) Somente a titulação decrescente da PEEP até a pressão mínima necessária
para manter o pulmão aberto.
D) Em função da PaO2.
Resposta no final do artigo
 31

PROFISIO SESCAD
n CASO CLÍNICO
Na figura a seguir, podem-se observar a radiografia (painéis superiores) e a tomografia de
tórax (painéis inferiores) de apresentações típicas de pacientes com SDRA. Nos painéis
à esquerda, nota-se uma perda difusa da aeração, enquanto à direita, nota-se apenas
uma redução focal da aeração.

REDUÇÃO DIFUSA DA AERAÇÃO REDUÇÃO FOCAL DA AERAÇÃO

A B

Figura 4 - Apresentações típicas de pacientes com SDRA. A) Observa-se um padrão de perda difusa da
aeração caracterizada por uma extensa área de consolidação (áreas em branco) no parênquima pulmonar.
B) Nota-se um padrão focal de perda de aeração em que apenas um lobo ou segmento é acometido, e o
restante do parênquima apresenta atenuação normal (preto).
Fonte: Adaptada de Vieira e colaboradores (1999).68

A partir das informações descritas no caso clínico e da Figura 4, responda às questões a seguir.

17. Qual padrão dos pacientes apresentaria uma hipóxia mais severa em FiO2, VT
e PEEP comparáveis?

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18. Desenhe a curva pressão-volume esperada para cada caso.

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Respostas no final do artigo
32
ATUALIDADES EM VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

19. Qual paciente potencialmente se beneficiaria de manobras de recrutamento

e elevados níveis de PEEP?

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20. Elabore uma estratégia para a determinação da melhor opção de ventilação

em cada caso.

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Respostas no final do artigo

n CONCLUSÕES
Por todos os aspectos delineados neste artigo, é possível concluir que:

n a redução do VT parece minimizar as lesões associadas à VM;

n o uso de elevados níveis de PEEP em conjunto com manobras de recrutamento só parece ser
benéfico em pacientes com SDRA grave e persistente, caracterizados por uma relação PaO2/FiO2
< 200mmHg após 24 horas em ventilação com PEEP ≥ 5cmH2O, FiO2 ≥ 0,5 e VT de 10mL/kg;
n para o ajuste da PEEP, métodos individualizados de titulação, como o ajuste da PEEP em função
da complacência do sistema respiratório, parecem ser mais coerentes do que o uso de tabelas
de resposta da oxigenação;
n do ponto de vista prático, os pacientes com SDRA grave e persistente são mais hipoxêmicos,
apresentam uma perda de aeração difusa ao exame de raio X e preferencialmente à tomografia
de tórax, bem como um joelho inferior na alça inspiratória da curva pressão-volume;
n a estratificação dos pacientes que se beneficiam de uma estratégia ventilatória mais agressiva
com o uso de elevados níveis de PEEP parece ser o maior desafio contemporâneo da VM.

n RESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOS

Atividade 1
Resposta: D
Comentário: De forma geral, quatro mecanismos são responsáveis pela VALI: a hiperdistensão de
septos alveolares, em consequência da hiperinsuflação regional, que promove uma modificação
na forma e nas dimensões das células e dos tecidos expostos a este estresse; o recrutamento
e o colapso cíclico de pequenas vias aéreas e alvéolos instáveis, que promovem uma abrasão
no epitélio dessas estruturas pelas altas tensões de superfície; a inativação do surfactante pela
formação de micelas; a interdependência dos septos alveolares, que cria altas tensões sobre os
septos nas interfaces entre alvéolos normalmente aerados e não aerados.
 33

PROFISIO SESCAD
Atividade 3
Resposta: A
Comentário: Dentre as recomendações do AECC para o diagnóstico da LPA/SDRA, estão o
desenvolvimento agudo da lesão pulmonar, infiltrados bilaterais na radiografia de tórax com
pressão de oclusão de artéria pulmonar < 18mmHg sem evidências clínicas de hipertensão atrial
esquerda e relação PaO2/FiO2 entre 200 e 300mmHg para o diagnóstico da LPA e PaO2/FiO2 inferior
a 200mmHg para a SDRA.

Atividade 4
Resposta: D
Comentário: A LPA/SDRA é uma síndrome pulmonar resultante de uma gama de condições que
evolui com um curso clínico agudo e prognóstico pobre, e apresenta como características histológicas
alveolite, formação de membrana hialina e fibrose proliferativa.

Atividade 6
Resposta: B
Comentário: O epitélio alveolar é composto por dois tipos de células: as células pavimentosas
do tipo I (pneumócitos do tipo I), que correspondem a 90% da área de superfície alveolar e são
facilmente lesionadas, e as células cuboides do tipo II (pneumócitos do tipo II), que correspondem a
10% da superfície alveolar, e são mais resistentes às lesões. Suas funções incluem a produção de
surfactante, o transporte iônico e a diferenciação em células do tipo I no processo de remodelagem
após a lesão pulmonar.

Atividade 9
Resposta: C
Comentário: O barotrauma, de acordo com Stewart, consiste no vazamento de gás, a partir da
abertura de fendas no epitélio alveolar, que poderia chegar ao interstício pulmonar, ao mediastino,
à pleura e até ao pericárdio. Comparado ao barotrauma, o volutrauma pode ser considerado uma
forma mais súbita de lesão pulmonar causada pela VM. Dreyfuss e Saumon definiram o volutrauma
como uma forma de lesão que não dependia da pressão, e sim do volume administrado durante a
VM. Em adição à lesão causada pela ventilação com altos volumes, existe uma série de evidências
indicando que a ventilação com baixos volumes também pode provocar lesão pulmonar. Esse tipo
de lesão está relacionado com o processo cíclico de abertura e fechamento de unidades alveolares,
o atelectrauma.

Atividade 12
Resposta: A
Comentário: Após manobra de recrutamento pulmonar, Amato e colaboradores ajustaram a PEEP
ao nível do ponto de inflexão inferior da curva pressão-volume (Pflex + 2cmH2O, sendo o Pflex definido
como o ponto de curvatura máxima do ramo inspiratório da curva pressão-volume do sistema
respiratório).

Atividade 13
Resposta: D
Comentário: Villar, Amato e colaboradores e Ranieri e colaboradores reportaram diferença em termos
de mortalidade favorecendo o grupo que utilizou o ajuste da PEEP na Pflex + 2cmH2O e baixo VT;
já o ARDSnet reportou um benefício da ventilação com baixos VT e níveis de PEEP ajustados de
forma tabelada em função da PaO2 e da SpO2 para uma dada FiO2.
34
ATUALIDADES EM VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

Atividade 16
Resposta: A
Comentário: Hickling e colaboradores questionaram o uso do ramo inspiratório da curva pressão-
volume do sistema respiratório para estabelecer a PEEP. De acordo com os autores, o método
mais apropriado para se estabelecer a PEEP seria primeiramente recrutar o pulmão e, em seguida,
determinar qual seria a PEEP mínima necessária para manter o pulmão aberto por meio da realização
de um teste com PEEPs decrescentes.

Atividade 17
Resposta: O paciente com perda difusa da aeração (Figura 4A) normalmente apresenta hipoxemia
mais grave (PaO2 < 85mmHg e SPaO2 < 90%), mesmo com o uso de altas frações de oxigênio ou
mesmo elevados níveis de PEEP.

Atividade 18
Resposta: A Figura 4A representa uma curva pressão-volume para o paciente com perda difusa
da aeração, enquanto a Figura 4B representa a curva para o paciente com perda focal. Nota-se
a ausência do joelho inferior (ponto de inflexão inferior) e o perfil praticamente linear na curva
pressão-volume à direita. Isso indica que o recrutamento das regiões de colapso acontece à custa
da hiperdistensão dos alvéolos previamente normalmente aerados. Quando a perda de aeração
é difusa, a curva pressão-volume apresenta um joelho inferior típico de recrutamento com altos
níveis de pressão e pouca hiperdistensão.

A B

Figura 5 - A) Curva pressão-volume para o paciente com perda difusa da aeração. B) Curva pressão-volume para o
paciente com perda focal para aeração.
Fonte: Adaptada de Vieira e colaboradores (1999).3

Atividade 19
Resposta: O paciente com perda difusa de aeração se beneficiaria de manobras de recrutamento
e elevados níveis de PEEP por apresentar pequena quantidade de regiões normalmente aeradas
e potenciais candidatas à hiperdistensão associada a altas pressões.

Atividade 20
Resposta: A estratégia para determinar a melhor opção de ventilação está representada no
esquema a seguir. As respostas com a indicação “OK” sugerem potencial benefício da manobra
de recrutamento e uso de elevados níveis de PEEP.
 35

PROFISIO SESCAD
Avaliação hemodinâmica Recrutamento Titulação da PEEP

Avaliação da PCV VCV

mecânica ventilatória VT= 6 mL/kg
(Crs, Pplat) ∆P=15 cmH2O PEEP (24-22-20-18-16 cm H2O; 10 min)
PEEP (15-20-25-30 cmH2O; 2 min) Melhor PEEP = PEEP de max Crs

CT (aumento de áreas normalmente aeradas? OK)

Crs comparativa a Crs antes do procedimento (aumento da Crs? OK)
PaO2/FiO2 comparativa a PaO2/FiO2 antes do procedimento (aumento da PaO2/FiO2? OK)
Instabilidade hemodinâmica (PVC > 65 mmHg? OK)

Figura 6 - Estratégia para determinação da melhor opção de ventilação para cada paciente.
Fonte: Arquivo de imagens do autor.

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