Vol 1.3

107
PROFISIO SESCAD
FISIOTERAPIA NA UNIDADE
CORONARIANA
JULIANA FLÁVIA DE OLIVEIRA
JOSÉ RENATO CREPALDI ALVES
SÉRGIO S. M. C. CHERMONT
n INTRODUÇÃO
O surgimento das unidades coronarianas permitiu a otimização da monitorização contínua de
variáveis hemodinâmicas por intermédio de uma equipe multiprofissional altamente qualificada,
diminuindo a morbidade e a mortalidade das doenças cardiovasculares (DCVs).
As síndromes agudas de origem coronariana representam um importante problema de saúde pública.

Evidências científicas apontam que, no edema agudo pulmonar (EAP), que é uma das principais
complicações pós-IAM, a ventilação não invasiva (VNI) com pressão positiva contínua nas vias
aéreas (continuous positive airway pressure – CPAP) pode reduzir a necessidade de intubação, a
morbidade e a mortalidade.
A mortalidade hospitalar para IAM nos anos 1950 situava-se em torno de 30%, com um declínio
posterior de 15% em função do aparecimento das unidades coronarianas. O emprego de trombolíticos
e a intervenção percutânea diminuíram esse índice para 6 a 9,3%. Todavia, pela sua alta prevalência
e mortalidade pré-hospitalar, o IAM ainda é a causa líder de mortalidade no mundo ocidental. No
Brasil, estima-se em 300.000 a 400.000 casos anuais de IAM, com 60.080 óbitos, o que permite
considerá-lo a principal causa isolada de morte no País.1
As síndromes coronarianas agudas podem ser consideradas como a origem da principal

causa isolada de morte no Brasil.
n OBJETIVOS
Após a leitura deste artigo, o leitor deverá ser capaz de
n identificar os mecanismos da síndrome coronariana aguda;

n reconhecer os critérios diagnósticos dessa síndrome;
n identificar as variáveis de maior importância e sua associação com a doença isquêmica
cardíaca;
108
realizar uma análise crítica sobre a utilização de VNI em pacientes com EAP cardiogênico de
FISIOTERAPIA NA UNIDADE CORONARIANA
n
etiologia coronariana, considerando a eficácia e segurança desse método;

n indicar a VNI diante das descompensações cardiovasculares por doença arterial coronariana
(DAC);
n identificar as fases da reabilitação cardíaca, além de suas indicações e contraindicações;
n reconhecer os protocolos e os critérios utilizados para a implementação e a interrupção de
exercícios fisioterapêuticos durante a reabilitação cardíaca.
n ESQUEMA CONCEITUAL
Doença arterial coronariana
Mecanismos da circulação
coronariana e oferta de oxigênio
para o miocárdio
Fisiopatologia
Fatores endoteliais
Controle intrínseco do tônus
vascular coronariano Modulação autonômica
Aterogênese
Estenose aterosclerótica
Aterogênese e fatores
Disfunção endotelial
relacionados à isquemia
Vasoconstrição
Agregação plaquetária
Ventilação não invasiva
Edema agudo pulmonar Pressão positiva contínua nas

cardiogênico vias aéreas
Modos ventilatórios Ventilação não invasiva com dois

níveis de pressão
Ventilação assistida proporcional
Reabilitação cardíaca – fase I ou

hospitalar
Reabilitação cardíaca na unidade
Prescrição de exercícios na
coronariana
fase I
Reabilitação cardíaca Intensidade do exercício
Alta da unidade coronariana
Caso clínico
Conclusão
109
PROFISIO SESCAD
n DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
Pacientes com síndrome coronária aguda e supradesnível do segmento ST são classificados
como de alto risco para eventos de IAM, embora exista ainda muita heterogeneidade nesse grupo.2
Na avaliação dos pacientes com suspeita de IAM, é importante que seja feita a estratificação de
risco inicial de acordo com a probabilidade de desenvolverem eventos e complicações cardíacas
isquêmicas no futuro. O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou desconforto intenso
retroesternal, que é, muitas vezes, referido como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo
irradiar-se para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso.2
Pode-se estabelecer o diagnóstico de IAM se houver aumento característico e diminuição

gradual da troponina ou aumento e diminuição mais rápidos para creatina quinase (CK),
fração MB (CK-MB), com ao menos um dos seguintes achados:3
n sintomas isquêmicos;
n alterações no eletrocardiograma (ECG) com indícios de isquemia (supra ou
infradesnivelamento do segmento ST);
n desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG;
n evidência, em exames de imagem, de perda de viabilidade miocárdica ou contratilidade
segmentar anormal.
O Quadro 1 apresenta o escore thrombolysis in myocardial infarction – TIMI para estratificação de

risco no IAM.
Quadro 1
ESCORE TIMI PARA ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
IAM com supradesnível ST

Idade Pontos
n ≥ 75 anos 3
n 65-74 anos 2
História de diabete, hipertensão ou angina 1
Exame físico:
n PAS < 100mmHg 3
n FC > 100bpm 2
n Classe Killip II-IV 2
n Peso < 67Kg 1
Supradesnível do segmento ST anterior ou BCRE 1
Tempo para terapia de reperfusão > 4 horas 1
Total 14
IAM = infarto agudo do miocárdio; PAS = pressão arterial sistólica; FC = frequência cardíaca; BRCE = bloqueio completo
de ramo esquerdo.
Fonte: Adaptado de Sheehan e colaboradores (1987).4
110
n FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS DA CIRCULAÇÃO CORONARIANA E OFERTA DE OXIGÊNIO
PARA O MIOCÁRDIO
A oferta de oxigênio (O2) para o miocárdio depende da capacidade de transporte O2 no sangue
e do fluxo coronário, assim como o bom funcionamento do músculo cardíaco frequentemente
determina o consumo de O2 (VO2) (quantidade de O2 captada e metabolizada tanto em repouso
como no exercício). A capacidade de transporte de O2 no sangue depende diretamente da taxa de
hemoglobina e da saturação arterial de oxigênio (SaO2). Sendo assim, o fluxo coronariano é dinâmico,
e sua regulação é responsável pelo equilíbrio entre a oferta de O2 e a demanda metabólica. Assim
como em todo o sistema vascular, o fluxo coronariano apresenta-se diretamente proporcional à
pressão de perfusão e inversamente proporcional à resistência vascular.5
Os vasos coronarianos demonstram o seu fluxo máximo durante a diástole pela dinâmica
do fluxo de ejeção ventricular na raiz da aorta, causada pela compressão durante a
contração do miocárdio sobre as artérias coronárias.
A pressão de perfusão coronariana iguala-se à pressão diastólica da aorta e pode, em caso de

queda da pressão diastólica aórtica, haver redução da perfusão coronariana e da oferta de O2 ao
miocárdio. Pode-se considerar que a resistência vascular coronariana (RVC) também determina
o fluxo coronariano. Portanto, em presença de DAC, há um aumento da RVC com consequente
redução do fluxo coronariano.6
As três principais determinantes do consumo de oxigênio pelo miocárdio (myocardial oxygen

consumption – MVO2) são:6
n tensão da parede ventricular;

n FC;
n inotropismo.
A tensão da parede miocárdica pode determinar o MVO2 e é diretamente proporcional ao raio

do ventrículo esquerdo (VE). Manobras fisiológicas ou farmacológicas que levem à redução da
geometria da cavidade podem ocasionar a redução do MVO2.6
Quando ocorre elevação da FC, aumentam o número de contrações, o gasto energético (ATP) e a
demanda de O2. Com a redução da FC, como ocorre durante o uso de betabloqueador ou mesmo
em resposta adaptativa ao exercício, há redução do gasto energético e do VO2.
O estado inotrópico (força de contração) e, consequentemente o VO2, podem ser aumentados

tanto por catecolaminas circulantes como por medicamentos inotrópicos.7
LEMBRAR
A FC é determinante do MVO2. Portanto, quando há um aumento da demanda
simpática, consequentemente tem-se o aumento do MVO2, assim como um aumento
da atividade parassimpática resulta em menor MVO2.
111
PROFISIO SESCAD
CONTROLE INTRÍNSECO DO TÔNUS VASCULAR CORONARIANO
Ao contrário da maioria dos tecidos, o coração não pode aumentar sua taxa de extração de O2
quando ocorre aumento da demanda, uma vez que, em seu estado basal, a extração de O2 do
sangue já é máxima. Qualquer necessidade adicional de O2 só pode ser suprida mediante o
aumento do fluxo de sangue ao miocárdio. A autorregulação do tônus vascular é o mediador
mais importante nesse processo.8
Dentre os diversos fatores que participam da regulação da resistência coronariana, destacam-se

os fatores endoteliais e a modulação autonômica.9
Fatores endoteliais
As células endoteliais produzem várias substâncias vasoativas que contribuem para a regulação
do tônus vascular. Entre os vasodilatadores produzidos pelo endotélio, estão as prostaciclinas e
o óxido nítrico (ON). O ON causa relaxamento da musculatura lisa vascular.
A prostaciclina, proveniente do metabolismo do ácido aracdônico, possui propriedades

vasodilatadoras similares às do ON e é liberada pelo endotélio por diversos estímulos, como hipóxia,
estresse vascular, acetilcolina e produtos plaquetários.9
Modulação autonômica
O controle neural da resistência vascular possui componentes simpáticos e parassimpáticos. Os
vasos coronarianos possuem receptores tanto α-adrenérgicos quanto β-adrenérgicos. O estímulo
 produz vasoconstrição, e o estímulo  produz vasodilatação.
A interação entre regulação metabólica, endotelial e neural determina o tônus vasomotor. Por
exemplo, o estímulo catecolaminérgico do coração inicialmente causa vasoconstrição, via receptores
. No entanto, com o aumento do VO2 causado pelo aumento da FC, a contratilidade mediada pela
mesma catecolamina desencadeia aumento da produção de metabólitos, induzindo vasodilatação
coronariana.10
n ATEROGÊNESE E FATORES RELACIONADOS À ISQUEMIA

ATEROGÊNESE
A célula espumosa (foam cell) é característica das lesões iniciais, sendo formada por macrófagos
ricos em lipídeos. A lesão inicial depende do acúmulo de lipoproteína de baixa densidade (LDL) no
espaço subendotelial. O transporte de LDL para essa região é um fenômeno passivo e diretamente
proporcional a sua concentração sanguínea.11
A classificação fisiopatológica das lesões segundo a Associação Americana do Coração

(American Heart Association) está descrita no Quadro 2.
112
Quadro 2
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DAS LESÕES SEGUNDO
A ASSOCIAÇÃO AMERICANA DO CORAÇÃO
CLASSIFICAÇÃO CARACTERÍSTICAS
Tipo I Lesão microscópica, invisível a olho nu, caracterizada pelo aparecimento das
células espumosas, que são macrófagos cheios de gordura, acometendo a
íntima vascular. Esse tipo de lesão já pode ocorrer antes mesmo do primeiro
ano de vida.
Tipo II Lesão conhecida como “estria gordurosa”. É a primeira fase visível a olho nu.
É composta por macrófagos, células musculares lisas e pequenos grãos de
gordura extracelular. Lesões desse tipo são encontradas antes da terceira
década de vida.
Tipo III Denominada de pré-ateroma, origina-se, sobretudo, das lesões tipo II e difere
destas por possuir maior quantidade de lipídeo formando pequenos núcleos
visíveis a olho nu. Pode-se afirmar que é uma fase de transição para a
formação da lesão tipo IV.
Tipo IV Nessa lesão, a placa de ateroma já está formada. Possui um núcleo lipídico
individualizado, formado pela fusão das ilhotas de gordura das lesões tipo
III. Esse núcleo é também chamado de centro necrótico por possuir, além de
macrófagos e gordura livre, uma quantidade significativa de fragmentos de
células necrosadas.
Tipo V Lesão caracterizada pela presença de tecido fibroso envolvendo o núcleo
lipídico.
Tipo VI Essa lesão é a placa complicada por trombo, fissura, rotura, hemorragia ou
erosão. É considerada a causa dos eventos isquêmicos agudos e, geralmente,
é procedente de placas do tipo IV ou V.
Fonte: Adaptado de Braunwald e colaboradores (2005).11
O aumento do MVO2 pode acarretar sobrecarga hemodinâmica, podendo provocar

instabilidade da placa e, portanto, risco de ruptura da mesma. Assim, deve-se atentar
para uma estratégia protetora em síndromes coronarianas agudas.
A redução do fluxo sanguíneo coronariano é resultado do estreitamento da luz do vaso, que, por sua
vez, é causado pela placa aterosclerótica (lesão fixa) e por anormalidades da regulação do tônus
vascular secundárias à disfunção endotelial induzida pela doença aterosclerótica.11
113
A Figura 1 mostra os tipos de lesões e a gravidade da obstrução.
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Pré-evento Trombose - SCA Risco de evento
recorrente
Linha de
tempo
Figura 1 - Tipos de lesões e gravidade da obstrução.

Fonte: Adaptada de Braunwald e colaboradores (2005).11
ESTENOSE ATEROSCLERÓTICA
A estenose aterosclerótica está relacionada com a anatomia do vaso e com as leis de dinâmica
de fluidos. Sendo assim, a resistência vascular num ponto de obstrução aterosclerótica tem sua
significância hemodinâmica dependente do raio da luz do vaso no local da lesão.11
A vasodilatação compensatória que ocorre após a lesão obstrutiva, fruto da autorregulação

coronariana, consegue manter o equilíbrio entre fluxo e demanda miocárdica sem alterações
significativas até o limite de aproximadamente 70% de obstrução. Durante o aumento da demanda,
como ocorre no esforço, resta muito pouca reserva de fluxo. Com o fluxo máximo reduzido, a
demanda de O2 supera a oferta, fazendo surgir, portanto, a isquemia.
Obstruções acima de 90% originam redução de fluxo que diminui a oferta de O2 mesmo em condições
basais, podendo provocar, então, isquemia em repouso.11
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Outro fator de redução da oferta de O2 na doença coronariana crônica é a disfunção endotelial,

que se manifesta de duas formas:10
n pela vasoconstrição inapropriada das artérias coronárias;

n pela perda das propriedades antitrombóticas naturais.
VASOCONSTRIÇÃO
Em indivíduos normais, o esforço ou o estresse mental resultam em vasodilatação coronariana. No

endotélio disfuncional, a liberação de ON é inibida, e o efeito vasoconstritor das catecolaminas se
impõe, gerando maior redução do fluxo e da luz do vaso.
114
Pacientes com risco coronariano elevado, como hipertensos, ateroscleróticos, diabéticos
e fumantes, apresentam redução da vasodilatação mediada pelo ON mesmo na ausência

de lesões visíveis.
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
A prostaciclina e o ON liberados pelas células endoteliais interferem na agregação plaquetária,

e possuem, portanto, atividade antitrombótica. Nos estados de disfunção endotelial, a diminuição
da ação dessas substâncias cria um estado pró-trombótico, em que os produtos da agregação
plaquetária induzirão à formação de mais trombos e mais vasoconstrição, agravando a piora do
fluxo sanguíneo.12
Esses fatores demonstram uma associação entre inflamação e DAC. A inflamação presente no
processo aterosclerótico é de tal importância que há detecção sistêmica de marcadores capazes
de prever eventos adversos relacionados à doença. Desse modo, é possível identificar indivíduos
aparentemente saudáveis com risco de IAM e pacientes com IAM prévio e risco de recorrência.
As relações entre manifestações clínicas, perfil hemodinâmico e mortalidade nos pacientes

com IAM foram documentadas por Killip e Forrester (Quadro 3). Embora tais classificações
sejam anteriores à era da terapia trombolítica, ainda são extensamente utilizadas na prática
clínica. A importância das classificações é de ordem prática. Com elas, considera-se o
grau de disfunção ventricular e determina-se o prognóstico do IAM.
Quadro 3
CLASSIFICAÇÕES DO INFARTO AGUDO
Classificação clínica de Killip*

Killip 1: sem evidência de congestão pulmonar
Killip 2: estertores pulmonares, distensão venosa jugular ou terceira bulha
Killip 3: edema pulmonar
Killip 4: choque cardiogênico
Classificação hemodinâmica de Forrester**
Forrester 1: IC > 2,2 e PCP <18.
Forrester 2: IC > 2,2 e PCP >18.
Forrester 3: IC < 2,2 e PCP <18 (correlaciona-se com infarto de VD).
Forrester 4: IC < 2,2 e PCP <18.
Classificação de Forrester modificada***
Classe 1: perfusão normal e ausência de congestão pulmonar.
Classe 2a: perfusão normal e congestão pulmonar (exame físico ou de raios X) sem dispneia.
Classe 2b: perfusão normal e congestão pulmonar com dispneia.
Classe 3: perfusão diminuída e ausência de congestão pulmonar.
Classe 4: perfusão diminuída e congestão pulmonar.
IC = índice cardíaco; PCP = pressão capilar pulmonar aferida com cateter de Swan Ganz; VD = ventrículo direito.
Fonte: Adaptado de Killip e Kimball (1967); Forrester e colaboradores (1976); Forrester e colaboradores (1977).13-15
115
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LEMBRAR
A gravidade do IAM relaciona-se diretamente à extensão da lesão isquêmica
miocárdica. Estima-se que, com o acometimento isquêmico de 8% do VE, haja
diminuição da complacência diastólica e 15% de redução da fração de ejeção do
ventrículo esquerdo (FEVE). Com 25% de redução da FEVE, há evidências clínicas
de insuficiência ventricular esquerda e, com 40%, choque cardiogênico.
1. De acordo com o Quadro 1, quais são os critérios para estratificação de risco no

IAM?
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2. Descreva os mecanismos de circulação coronariana e oferta de oxigênio para

o miocárdio.
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3. Que perfil fisiopatológico o fisioterapeuta pode encontrar ao se deparar com o

paciente coronariopata?
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4. Que variáveis o fisioterapeuta deve utilizar na avaliação do consumo de O2 e da

gravidade em pacientes com doença isquêmica do miocárdio a fim de promover
segurança na sua abordagem?
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Respostas no final do artigo
116
5. Descreva os fatores neurais envolvidos no controle da resistência vascular.
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Resposta no final do artigo
6. Indique os principais parâmetros da classificação fisiopatológica das lesões segundo

a Associação Americana do Coração.
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7. Além do estreitamento da luz arterial, outro fator de redução da oferta de

oxigênio na doença coronariana crônica é a disfunção endotelial. De que forma
ela se manifesta?
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8. Segundo a classificação clínica de Killip para IAM, um paciente que apresenta

diagnóstico de IAM e quadro de edema agudo pulmonar cardiogênico é classificado
como
A) Killip II.
B) Killip III.
C) Killip IV.
D) Killip I.
117
PROFISIO SESCAD
n EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGÊNICO
O edema agudo pulmonar cardiogênico (EAPC) caracteriza-se pelo aumento do fluido
extravascular, o que causa redução da complacência pulmonar, aumento da resistência das vias
aéreas, hipoxemia arterial e diminuição da capacidade de difusão. A retenção de dióxido de carbono
(CO2) não associada à história de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um achado comum
em pacientes com EAPC e está relacionada com mau prognóstico.
A hipercapnia é geralmente atribuída à fadiga muscular respiratória como resultado do aumento do

trabalho respiratório (redução da complacência e aumento da resistência de vias aéreas secundários
ao edema intersticial e brônquico, respectivamente).16
A patogênese do EAPC é relatada como uma interação crítica entre a depressão progressiva da
função sistólica do VE e o aumento súbito da resistência vascular sistêmica, com consequente
migração de fluidos intravasculares para o interstício pulmonar e para o alvéolo. Esse mecanismo
gera um ciclo vicioso que é intensificado pelo aumento da congestão pulmonar. Sintomas de dispneia
e de congestão são manifestações cardinais frequentemente presentes nesse momento clínico da
insuficiência cardíaca (IC).17
Os mecanismos exatos da dispneia na insuficiência cardíaca descompensada (ICD) ainda são

pouco compreendidos, destacando-se, dentre outros, a excessiva necessidade ventilatória, a fadiga
dos músculos inspiratórios, o aumento da atividade simpática ou a combinação desses fatores.
Esses mecanismos contribuem com o aumento do comando central para os músculos respiratórios,
com consequente incremento da sensação de esforço, fadiga e cansaço respiratório.18 Além disso,
pacientes com EAPC por doença isquêmica podem apresentar piora da função cardíaca proporcional à
área de lesão coronariana, principalmente quando ocorre oclusão em artéria coronária esquerda.18
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA
A VNI é a técnica de suporte ventilatório na qual a conexão entre o ventilador e o

paciente é feita por intermédio de uma interface, ou seja, o gás é fornecido para as
vias aéreas, na maioria das vezes, por meio de máscaras. Por conseguinte, o sucesso
da VNI é dependente do conforto, da aceitação e da otimização do paciente.19
Os diferentes métodos de VNI vêm evoluindo em decorrência de diversos estudos sobre os efeitos
dos modos ventilatórios, tais como a CPAP e a pressão positiva em vias aéreas a dois níveis (bilevel
positive airway pressure – BIPAP). Por fornecer uma pressão constante durante a inspiração e a
expiração, o modo CPAP aumenta a capacidade residual funcional (CRF), distendendo alvéolos
colapsados ou pouco ventilados, diminuindo, assim, o shunt intrapulmonar e, consequentemente,
melhorando a oxigenação.20 O aumento da CRF pode diminuir o trabalho respiratório e melhorar
a complacência pulmonar.21
A VNI ainda intervém na pressão transmural do VE, reduz a pós-carga e melhora o débito cardíaco.22
Por essas alterações hemodinâmicas, a VNI tem sido empregada como tratamento coadjuvante na
terapia de emergência no EAPC.19,21
118
Os efeitos da VNI no EAPC de origem coronariana estão ligados a uma resposta específica
do mecanismo de interação coração-pulmão, em que a capacidade funcional do coração

a ser tratado deve ser levada em consideração.
Diversos estudos têm sido realizados sobre a utilização da VNI e seu efeito em pacientes com
EAPC. Park e colaboradores compararam diferentes formas de suporte respiratório não invasivo
(oxigenoterapia, CPAP e BIPAP) no tratamento do EAPC avaliando as respostas obtidas na
gasometria arterial. Nesse estudo, constatou-se maior eficácia do BIPAP no tratamento de EAPC,
pois os resultados demonstraram uma melhor resposta gasométrica e menor incidência de
intubação.23
Masip e colaboradores, em sua metanálise, demonstraram diversos estudos comprovando que a

VNI é efetiva para reduzir o tempo de intubação e a mortalidade nos pacientes com EAPC.24
Mehta e colaboradores descreveram uma alta incidência de IAM nos pacientes com doença
coronariana submetidos ao BIPAP, porém esse resultado não foi confirmado em estudos
subsequentes.25
Um estudo de Winck e colaboradores também avaliou o emprego de CPAP e/ou ventilação não
invasiva com pressão positiva (NIPPV) no tratamento do EAPC e demonstrou resultados satisfatórios
na redução da necessidade de intubação endotraqueal e dos níveis de mortalidade. No entanto,
a VNI foi associada ao aumento do risco para ocorrência de efeitos adversos, tais como o IAM.26
Apesar desse resultado, Mehta e colaboradores27 relataram, em sua revisão sistemática, que alguns
estudos examinaram especificamente as taxas de IAM e não encontraram nenhuma diferença no
risco de infarto ou na alteração do nível de enzimas cardíacas entre a VNI (BIPAP) e o CPAP em
pacientes com EAPC.
As contraindicações para a realização de VNI estão descritas no Quadro 4.
Quadro 4
CONTRAINDICAÇÕES DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA
Queda de consciência Choque (PAS < 90mmhg) Náuseas ou vômitos.

Sonolência Arritmias complexas Sangramento digestivo alto
Agitação, confusão Obstrução de vias aéreas IAM
superiores
Trauma de face
Recusa do paciente Deglutição ou tosse ineficaz Pós-operatório de vias aéreas
superiores ou esôfago
Instabilidade hemodinâmica e Distensão abdominal Pós-operatório de cirurgia
necessidade de vasopressor gástrica
Fonte: Schettino e colaboradores (2007).28
Uma sugestão para a abordagem do fisioterapeuta no EAPC, por meio da VNI, pode ser
contemplada no fluxograma da Figura 2.
119
PROFISIO SESCAD
Fr > 25 irpm
Esforço ventilatório aumentado
7,25 > pH < 7,35
SaO2 < 90%
Agitação
FiO2 > 30%
Glasgow < 12
Tosse ineficaz
Sim Não Obstrução da via aérea
Vômito
Considerar intubação Contraindicação
Sangramento digestivo alto
para VNI
Instabilidade hemodinãmica
Síndrome coronariana aguda
Arritmias complexas
EAP Trauma de face
Cirurgia de esôfago
CPAP = 10cmH2O Pneumotórax não drenado
Ou
PS/PEEP (Bilevel)
PS (IPAP) = 6-8mL/Kg
PEEP  8cmH2O
Interface nasal / facial
UTI / UCO / UCG / PA
Piora Reavaliar em 2 horas
Figura 2 - Fluxograma de abordagem fisioterapêutica no EAPC por meio da VNI.

Fr = frequência respiratória; pH = potencial de hidrogênio; SaO2 = saturação arterial de oxigênio; PS = pressão de
suporte; UTI = unidade de terapia intensiva; UCO = unidade coronariana; UCG = unidade de cuidados graves; PA =
pronto-atendimento.
Fonte: Schettino e colaboradores (2007).28
MODOS VENTILATÓRIOS
A VNI, no modo ventilatório com dois níveis de pressão (BIPAP), envolve uma assistência inspiratória
na qual uma pressão maior do que a pressão expiratória é aplicada à via aérea. No modo ventilatório
CPAP, uma pressão maior do que a pressão atmosférica é aplicada durante todo o ciclo ventilatório,
sem aumento de pressão durante a fase inspiratória.
Os ventiladores mecânicos desenhados especificamente para VNI fornecem uma pressão positiva
inspiratória na via aérea (IPAP) e uma pressão expiratória positiva na via aérea (EPAP). Nos
ventiladores utilizados em cuidados intensivos, o valor da pressão positiva inspiratória está acima
do nível da PEEP. Em ambos os modos ventilatórios, dependendo do ventilador, é possível associar
uma pressão de suporte (PSV).28
120
Pressão positiva contínua nas vias aéreas

O modo CPAP é utilizado para certas formas de insuficiência respiratória aguda (IRA).
No entanto, não pode ser considerado como um verdadeiro modo ventilatório, haja vista
que não assiste a inspiração de forma ativa. Evidências apontam que, no EAPC, a VNI
com CPAP pode reduzir de modo eficaz a necessidade de intubação, assim como a
morbidade e a mortalidade.29
As pressões podem ser aplicadas usando-se uma variedade de aparelhos, incluindo válvulas de
CPAP conectadas a gás comprimido, unidades pequenas portáteis e ventiladores designados para
utilização em UTI. A principal consideração para seleção de um dispositivo apropriado deve incluir
a avaliação de um fluxo adequado de ar proveniente de dispositivos que compensem a perda de
fluxo, pois, dessa forma, a pressão contínua é garantida.29
Ventilação não invasiva com dois níveis de pressão

O III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica28 recomenda que, para pacientes com hipercapnia
associada à hipoxemia no tratamento do EPC, pode-se usar como conduta a VNI com PEEP
acrescido de pressão de suporte (PEEP + PS), ou mesmo dois níveis de pressão (BIPAP). O
uso de pressão expiratória entre 8 e 10cmH2O, parece proporcionar um benefício respiratório/
hemodinâmico nestes pacientes, tanto no uso do CPAP, como no uso de dois níveis de pressão.
Entretanto, levando-se em conta a diferença dos níveis de recomendação (B para dois níveis de
pressão e A para CPAP), pode-se concluir com prudência que a escolha poderá ser tendenciosa
para nível mais forte de evidência. Além disso, uma recente metanalise,47 que avaliou a eficácia e a
segurança dessas duas diferentes formas de VNI, constatou em sua conclusão, que os resultados
eram semelhantes para os dois modos, exceto em relação ao IM que foi mais frequente no braço dos
dois níveis de pressão. Concluindo, é conveniente lembrar que é imperativo considerar a etiologia
da descompensação para uma boa indicação do modo ventilatório.
Ventilação assistida proporcional
Devido às críticas em relação ao conforto do paciente e das complicações da terapia com VNI,
outros métodos de assistência ventilatória têm sido propostos. O modo de ventilação assistida
proporcional (PAV) é capaz de responder ao esforço do paciente por meio de um monitoramento
do fluxo inspiratório e do volume, registrado por pneumotacografia. Ao contrário de outros modos
que oferecem um volume ou pressão pré-selecionados, a PAV estabelece a quantidade de suporte
em função do esforço do paciente. Esse método parece proporcionar maior conforto ao paciente
com IC. Todavia, ainda são poucos os estudos sobre a modalidade nesse cenário.30
121
PROFISIO SESCAD
LEMBRAR
Embora prévias evidências na literatura não tenham focado a ação do mecanismo
da pressão positiva sobre o grau de disfunção coronariana, é possível, na prática,
agir com prudência quanto a esse tipo de paciente e diante de portadores de EAP de
etiologia coronariana. É aconselhável que o fisioterapeuta estabeleça sua conduta
em relação à VNI, levando em consideração os seguintes aspectos:
n origem coronariana da descompensação;

n presença de extrassístoles ventriculares (ESV) no paciente;
n avaliação da monitorização respiratória e dos parâmetros hemodinâmicos;
n interrupção do método na ocorrência de piora hemodinâmica com PAS < 90mmHg,
sob risco de precipitação de choque cardiogênico.
A presença de ESV durante a VNI nem sempre se dá pela ocorrência de hipóxia. Ela
pode se originar a partir da sobrecarga de pressão no coração esquerdo.
9. Em pacientes com EAPC, que condutas e procedimentos são sugeridos para a

abordagem fisioterapêutica por intermédio da VNI?
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
10. Quais são as contraindicações para a realização de VNI em pacientes com EAPC?
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
11. Complete o quadro descrevendo os modos ventilatórios e suas respectivas

características e indicações.
Modo ventilatório Características Indicações

CPAP
BIPAP
122
n REABILITAÇÃO CARDÍACA
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a reabilitação cardíaca (RC) é

a soma de atividades necessárias para influenciar, favoravelmente, tanto a causa
subjacente da doença, quanto as melhores condições físicas, mentais e sociais, de
maneira que os pacientes possam, por meio de seus próprios esforços, preservar
ou reassumir, quando perdido, um papel tão normal quanto possível dentro da
comunidade.31
O programa de reabilitação cardíaca (PRC) é composto por intervenções multifacetadas projetadas

para otimizar a capacidade física, psicológica, funcional e social, além da estabilizar, retardar ou
até mesmo reverter a progressão do processo aterosclerótico, reduzindo, assim, a morbidade e a
mortalidade do paciente cardiopata.32
O PRC deve ser:
n abrangente;
n iniciado o mais precoce possível;
n contínuo;
n dividido em estágios;
n individualizado, dependendo do estado clínico do paciente;
n aceitável para o paciente.
Um PRC abrangente deve incluir:33
n avaliação clínica;
n otimização da terapia farmacológica;
n treinamento físico;
n reabilitação psicossocial;
n avaliação e redução dos fatores de risco para doença coronariana por meio de medidas, como
interrupção do tabagismo, controle da pressão arterial, manutenção de nível adequado de
triglicerídeos no sangue, redução do excesso de peso corporal, modificação do estilo de vida e
um programa educacional para o paciente e familiares.
LEMBRAR
Os objetivos de um PRC exigem o envolvimento global de uma equipe multidisciplinar
que inclui não somente fisioterapeuta e médico, mas também psicólogo, assistente
social, equipe de enfermagem e nutricionista.34
A equipe de RC tem como objetivo primário desenvolver um plano terapêutico individualizado, a fim de

recuperar e manter o paciente clinicamente otimizado, bem como sua capacidade física, mental e social.
O PRC visa a auxiliar os pacientes com DCV a retomar uma vida ativa e produtiva dentro dos limites
impostos pelo seu processo de doença. Os objetivos específicos do PCR são os seguintes:33
123
limitar o impacto fisiológico e psicológico da DCV;
PROFISIO SESCAD
n
n otimizar a capacidade funcional do indivíduo;

n controlar os sintomas cardiorrespiratórios;
n reduzir o risco de morte súbita, reinfarto e novos eventos cardiovasculares;
n impedir a progressão do processo aterosclerótico subjacente ou revertê-lo parcialmente;
n melhorar o status psicossocial e profissional dos pacientes inseridos no programa.
Embora o PRC tenha sido desenvolvido para pacientes após um evento coronariano agudo, esse
programa também é utilizado após angioplastia e transplante cardíaco, bem como em paciente com
angina estável,35 IC silenciosa e IC estável com moderada a grave disfunção sistólica ventricular
esquerda.35
O PRC deve ser traçado de forma individualizada e baseado na história clínica do paciente,
no prognóstico, na capacidade funcional e nas necessidades específicas, a fim de obter
máxima segurança, eficácia e aderência.
De acordo com a American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation (Associação

Americana de Reabilitação Pulmonar e Cardiovascular – AACVPR), o PRC e os programas de
prevenção secundária devem ser fracionados em três fases distintas, descritas a seguir.36
FASES DA RC
Fase I – programa de prevenção e de reabilitação para pacientes hospitalizados após um

evento cardiovascular, como IAM ou síndrome coronariana aguda.
Fase II – programa de prevenção e de reabilitação aos pacientes no ambulatório, após um

evento cardiovascular, geralmente nos primeiros três a seis meses após o evento, mas pode
ter continuidade até um ano após o evento.
Fase III – programa de prevenção e de reabilitação no ambulatório em longo prazo.
Fase IV – um programa de longo prazo, sendo a duração indefinida, muito variável. As atividades
não são necessariamente supervisionadas. Os objetivos principais dessa fase são o aumento
e a manutenção da aptidão física.
REABILITAÇÃO CARDÍACA NA UNIDADE CORONARIANA

De acordo com Piotrowicz e Wolszakiewicz, o PRC consiste em dois estágios distintos: inicial
(fases I e II) e tardio (fase III), conforme apresentado na Figura 3.33
124
Síndrome coronariana aguda
Tratamento invasivo ou não invasivo
Unidade de terapia intensiva
Infarto sem Infarto com

complicações complicações
Reabilitação fase 1
Hospital Teste de esforço Hospital

(Dia 2-3) (submáximo ou (Dia 1-7)
sintoma dependente
70-85% da Fcmax,
avaliação do risco de
Dia 5-7 complicações) Dia 10-14
Reabilitação Reabilitação
ambulatorial hospitalar
12 semanas 4-6 semanas 2-4 semanas

Reabilitação
domiciliar com
monitorização ECG
6-8 semanas
Teste de esforço
máximo
Figura 3 - Resumo esquemático da reabilitação cardíaca após IAM.

Fonte: Adaptada de Piotrowicz e Wolszakiewicz (2008).33
125
PROFISIO SESCAD
Reabilitação cardíaca – fase I ou hospitalar
A fase I da RC é iniciada imediatamente após uma doença aguda com tratamento conservador ou
invasivo. Os principais objetivos dessa fase incluem:33
n otimização da terapia farmacológica subjacente à doença cardíaca;

n prevenção das sequelas da restrição ao leito;
n melhoria da capacidade de exercício;
n avaliação do estado mental do paciente, redução da ansiedade e suporte psicológico;
n avaliação do estado clínico do paciente (ver grupos de risco – Quadro 5);
n educação do paciente, incluindo informações básicas sobre a doença, modalidades de tratamento
e organização da assistência, bem como informações sobre a doença coronariana, fatores de
risco e as possíveis estratégias para reduzi-los.
Quadro 5
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO PARA EVENTO CARDÍACO INDUZIDO PELO EXERCÍCIO
Fator de risco Risco

Leve Moderado Alto
Função sistólica do VE Sem disfunção FE > Disfunção moderada Disfunção grave
50% FE = 40-49% FE < 40%
Arritmia ventricular Sem arritmias durante Arritmias durante o

complexa o repouso e o exercício repouso e o exercício
Isquemia cardíaca Não Sim Sim

induzida pelo exercício
Capacidade funcional  7METs 5-6,9METs < 5METs
Resposta Normal Não eleva ou reduz a PAS

hemodinâmica ao ou a FC com aumento da
exercício carga
Dados clínicos Infarto não complicado NYHA classe II Infarto ou procedimento
Cirurgia de RVM/ATC/ invasivo com
NYHA classe I complicações por choque
cardiogênico e/ou EAP.
Isquemia persistente após
o tratamento.
NYHA classe III-IV.
FE = fração de ejeção; MET = equivalente metabólico; RVM = revascularização do miocárdio; ATC =
angioplastia coronariana; NYHA = New York Heart Association.
Fonte: Adaptado de Piotrowicz e Wolszakiewicz (2008).30
A categorização do grupo de baixo risco exige que todas as características de baixo

risco estejam presentes. A categorização dos grupos de alto risco requer apenas uma
característica de alto risco presente. O risco pode ser classificado como moderado se
um determinado parâmetro indica nem alto nem baixo risco.
126
A fase I da RC inicia-se após o paciente ter sido considerado compensado clinicamente
em decorrência da otimização do tratamento clínico e/ou da utilização de procedimento

intervencionista. Devem predominar a combinação de exercício físico de baixa intensidade
(entre 2 e 4METs), técnicas para o controle do estresse e programas de prevenção
secundária. A duração dessa fase tem decrescido nos últimos anos em função de
internações hospitalares mais curtas.37
O recondicionamento físico, dependendo da gravidade do infarto (complicado versus simples)

e de possíveis contraindicações (Quadro 6), é iniciado após 12-48 horas de repouso.37,38 Depois
de a condição clínica do paciente ter sido estabilizada (geralmente dentro de dois a três dias, em
caso de infarto sem complicações), o exercício é iniciado pelo fisioterapeuta, e a sua intensidade
é elevada gradualmente.37
Durante a realização do programa de exercícios, é necessária a monitorização da PA, FC, saturação

arterial periférica de oxigênio (SpO2) e da dispneia por meio da escala de percepção de intensidade
de esforço ou escala de Borg.33
Quadro 6
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS PARA O INÍCIO DO TREINAMENTO FÍSICO
EM PACIENTES APÓS IAM
n Angina instável
n Insuficiência cardíaca descompensada
n PAS > 200mmHg e/ou pressão arterial diastólica (PAD) > 100mmHg em repouso
n Depressão do segmento ST > 2mm
n Sintomas graves de doença valvar cardíaca
n Arritmia ventricular complexa
n Taquicardia supraventricular paroxística no repouso
n Arritmia complexa induzida pelo exercício
n Bloqueio atrioventricular (BAV) de terceiro grau sem marca-passo definitivo
n Endocardite
n Pericardite
n Infecção sistêmica descontrolada
n Tromboembolismo arterial
n Tromboflebite
n Problemas ortopédicos ou neurológicos graves
n Diabete melito (DM) descompensada
Fonte: Adaptado de Moraes e colaboradores (2005).37
LEMBRAR
A atividade física é um componente crucial da RC, e sua falta é um fator de risco
conhecido para aterosclerose cardíaca e morte, incluindo a morte súbita.38 Inclui
exercícios isotônicos (dinâmicos), isométricos (estáticos), treinamento resistido e
treinamento combinado, o qual agrega todos os anteriores.39
Segundo o Quadro 7, os exercícios físicos podem ser classificados de acordo com diversos
critérios.40
127
PROFISIO SESCAD
Quadro 7
CLASSIFICAÇÃO DO EXERCÍCIO
Denominação Característica
Pela via metabólica predominante
Anaeróbio alático Grande intensidade e curtíssima duração
Anaeróbio lático Grande intensidade e curta duração
Aeróbico Baixa ou média intensidade e longa duração
Pelo ritmo
Fixo ou constante Sem alternância de ritmo ao longo do tempo
Variável ou intermitente Com alternância de ritmo ao longo do tempo
Pela intensidade relativa*
Baixa ou leve Repouso até 30% do VO2 máximo (VO2máx) (Borg < 10)
Média ou moderada Entre 30% do VO2máx e o limiar anaeróbio** (Borg 10-13)
Alta ou pesada Acima do limiar anaeróbio (Borg > 14)
Pela mecânica muscular
Estático Não ocorre movimento, e o trabalho mecânico é zero
Dinâmico Há movimento e trabalho mecânico positivo ou negativo
*Para exercícios com implementos ou pesos que utilizam grupamentos musculares localizados, a
intensidade relativa pode ser expressa em função da carga máxima possível para realizar uma repetição
(1RM). Por exemplo, intensidade leve (até 30% de 1RM), intensidade média (entre 30 e 60 ou 70% de
1RM). Outra alternativa é empregar as escalas psicofisiológicas de Borg. Para a classificação referida,
considerou-se a versão da escala que varia entre 6 e 20.
**Na impossibilidade da determinação do limiar anaeróbio, arbitra-se que este se situe entre 55 e 70%
do VO2máx.
Fonte: Adaptado de Piotrowicz e Wolszakiewicz (2008). 33
Prescrição de exercícios na fase I

Os pacientes cardiopatas possuem características fisiológicas, clínicas e psicológicas individuais que
afetam a sua capacidade de iniciar com segurança a fase de exercício PCR. A avaliação clínica e
física, incluindo a revisão do prontuário, fornece embasamento para uma prescrição apropriada do
exercício.41 Nesse momento da RC, incluem-se atividades com o objetivo de manter a capacidade
de trabalho, de força, de flexibilidade, e de conter os efeitos adversos do repouso prolongado no
leito.37
Durante os primeiros dias após o infarto, a RC (fase I) deve ser realizada sob
acompanhamento eletrocardiográfico (ECG), ou seja, a FC e a PA são aferidas antes
do exercício, durante o pico do exercício e após o exercício. A prescrição inclui modo,
intensidade, duração, frequência e taxa de progressão do exercício.42
Exercícios dinâmicos são utilizados em toda a fase I de reabilitação; no entanto, os exercícios

isométricos resultam em manobra de Valsalva e comumente não são recomendados.41 O exercício
deve ser imediatamente interrompido nos casos descritos no Quadro 8.33,36,37
128
Quadro 8
CRITÉRIOS PARA INTERRUPÇÃO DO EXERCÍCIO
n Dor torácica coronariana

n Dispneia intensa
n Cianose de extremidades
n Aumento da FC por mais de 20bpm ou redução de mais de 10bpm
n Arritmia cardíaca significativa provocada pelo exercício físico
n Redução da PA por mais de 10-15mmHg ou aumento excessivo da PA (PAS > 200mmHg
e PAD > 110mmHg)
Fonte: Adaptado de Piotrowicz e Wolszakiewicz (2008).33
Intensidade do exercício
As atividades realizadas na fase I da RC normalmente não ultrapassam 3 a 4METs (Quadro 9). Na

prática clínica, normalmente, não são utilizados instrumentos que monitorem o consumo energético
diretamente durante a atividade física. A prescrição do exercício baseia-se na FC de treinamento
(FCT)33 e na percepção e sensação subjetiva de esforço,39 que é monitorada por meio da escala
de Borg (Figura 4).
Quadro 9
PROGRAMA DE REABILITAÇÃO CARDÍACA FASE I
Estágio 1 Paciente deitado

Consumo calórico = 2METs Exercícios respiratórios
Exercícios ativos de extremidades
Exercícios ativo-assistidos de cintura, cotovelos e joelhos
Estágio 2 Paciente sentado
Consumo calórico = 2METs Exercícios respiratórios diafragmáticos, associados a exercícios de
MMSS (movimentos diagonais) – ver Figuras 5 e 6
Exercícios de cintura escapular
Exercícios ativos de extremidades
Paciente deitado
Exercícios ativos de joelhos e coxofemorais
Dissociação de tronco/coxofemoral
Estágio 3 Paciente em pé
Consumo calórico = 3 a Exercícios ativos de MMSS (movimentos diagonais e circundução)
4METs Alongamento ativo de MMII (quadríceps, adutores e tríceps crural)
Consumo calórico = 3 a Alongamento ativo de MMSS e MMII
4METs Exercícios ativos de MMII (flexão/extensão e abdução/adução)
Deambulação: 50m (25 lentos e 25 rápidos) – ver Figura 7
Ensino da contagem da FC
Continua
129
PROFISIO SESCAD
4METs Exercícios ativos de MMSS (dissociados)
Exercícios ativos de MMII (flexão/extensão e abdução/adução)
Rotação de tronco e pescoço
Marcação dos passos com elevação de joelhos
Deambulação: 100m (checar pulso inicial e final)
4METs Exercícios ativos de MMSS e MMII (dissociados) associados à
caminhada
Descida lenta de escada e retorno de elevador (um andar)
Deambulação: 165m (medir pulso inicial e final)
Instruções para continuidade dos exercícios em casa
Estágio 7 Continuação do estágio 6
Consumo calórico = 3 a Descida e subida lenta de escada (um andar)
4METs
MET = equivalente metabólico; MMSS = membros superiores; MMII = membros inferiores.
Fonte: Adaptado de Regenga (2000).43
6
7 Exercício mínimo
8
9 Exercício muito leve
10
11 Exercício leve
12
13 Exercício moderado
14
15 Exercício intenso
16
17 Exercício muito intenso
18
19 Exercício máximo
20
Figura 4 - Escala de Borg.

Fonte: Fletcher e colaboradores (2001).39
130
A B
Figura 5 - A) Paciente executando exercício de conscientização diafragmática. B) Paciente executando exercícios

respiratórios com calistenia de membros superiores.
Fonte: Arquivo de imagens dos autores.
Figura 6 - Paciente em deambulação supervisionada.

Fonte: Arquivo de imagens dos autores.
A FCT para paciente internado geralmente é determinada por meio do uso de uma
FC fixa de treinamento de baixa intensidade (por exemplo, FCT = 120bpm). Esse
método tem suas limitações, visto que pacientes clínicos normalmente estão em uso
de betabloqueador e podem ser bradicárdicos, com FC de repouso entre 50 e 60bpm.
Consequentemente, o treinamento com FC fixa entre 110-120bpm para pacientes
cirúrgicos provavelmente não fornece um estímulo suficiente de treinamento, enquanto
os pacientes com betabloqueadores teriam que dobrar suas FC para alcançar o nível
predeterminado. Assim, o uso da FC de repouso ortostática somado a 10-20bpm é um
índice predeterminado para intensidade do exercício apropriado para todos os pacientes
nessa fase inicial.34
131
A escala de percepção de intensidade de esforço ou escala de Borg pode ser usada para os
PROFISIO SESCAD
pacientes durante a RC. Os exercícios devem ser leves, objetivando níveis entre 10 e 12 (leve)
nessa escala, pontuada entre 6 e 20.33
ALTA DA UNIDADE CORONARIANA
Ao receberem alta da unidade coronariana, os pacientes podem ser encaminhados para a enfermaria
ou para sua residência. Antes da alta hospitalar, devem realizar teste de esforço submáximo ou
sintoma limitante, visto que são mantidos, normalmente, em uso de betabloqueadores e, muitas
vezes, são incapazes de realizar exercício máximo. O objetivo desse teste é avaliar a eficácia do
regime de tratamento medicamentoso e a estratificação de risco para evento subsequente, bem
como determinar a capacidade funcional e auxiliar na elaboração de um programa de exercícios a
ser realizado fora do ambiente hospitalar.33
Uma forma segura de o fisioterapeuta avaliar a capacidade do paciente pós-IAM para o

exercício no período pré-alta hospitalar é mediante a aplicação do teste de caminhada
de seis minutos (TC6).44,45 Esse teste deve ser realizado de 5 a 7 dias pós-IAM não
complicado, tratado com intervenção coronariana percutânea, e de 10 a 14 dias em
pacientes com infarto sem complicações tratados conservadoramente.33
12. O que é o PRC?
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13. Descreva resumidamente as três fases da RC.
..........................................................................................................................................
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14. Quais são os objetivos específicos do PRC?
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132
15. Que aspectos devem ser avaliados e/ou considerados pelo fisioterapeuta antes de
iniciar a fase 1 do PRC?
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16. Entre as alternativas a seguir, qual não é uma contraindicação absoluta para
o início do treinamento físico em pacientes após IAM?
A) Angina instável.
B) BAV de segundo grau.
C) Depressão do segmento ST > 2mm.
D) Pericardite.
17. Qual é a abordagem indicada para pacientes que recebem alta da unidade
coronariana?
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n CASO CLÍNICO
Homem de 63 anos procurou o hospital em função da ocorrência de dois episódios de dor
retroesternal opressiva, relacionados a esforço e à emoção, com melhora espontânea.
Foi atendido na emergência do hospital com dispneia e sensação de fadiga.
História patológica pregressa (HPP): DAC, DM, angioplastia realizada há três anos
com implante de dois stents – um em um terço proximal da artéria coronária descendente
anterior (DA), e o outro no um terço proximal da artéria coronária circunflexa (CX). O
paciente vem sendo acompanhado com tratamento clínico conservador. É tabagista,
hipertenso controlado, com índice de massa corporal (IMC) > 30 e LDL = 170.
Exame físico: PA = 180/100mmHg, FC = 108bpm, FR = 30ipm, ausculta pulmonar com

estertores bibasais e discretos sibilos apicais, ausculta cardíaca com presença de B3 e
ausência de sopros, além de edema perimaleolar bilateral de tornozelos.
Foram realizados os seguintes exames:
n ECG, que demonstrou ritmo sinusal, com infradesnível de segmento ST > 2mm (V4/
V5), ondas R amplas (V5/V6), sugerindo isquemia em parede anterior e lateral e
hipertrofia de VE;
133
raio X de tórax, que evidenciou ICT com 0,61;
PROFISIO SESCAD
n
n ecocardiograma (ECO), que mostrou hipocinesia em VE com contratilidade e ejeção

prejudicada, evidenciando FEVE de 32% método Teichholz, além de discreta disfunção
de válvula mitral;
n gasometria, que evidenciou hipóxia e hipocarbia discretas;
n pressão de capilar pulmonar, que ficou em torno de 25mmHg.
A partir do que foi visto neste artigo e das informações descritas no caso clínico, responda às
questões a seguir.
18. Qual é o provável diagnóstico deste paciente? Comente.
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................................................................................................................................
19. Neste caso, qual seria a melhor conduta adotada pelo fisioterapeuta, baseada
na fisiopatologia e na etiologia da doença?
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................................................................................................................................
................................................................................................................................
................................................................................................................................
20. Justifique a necessidade dos exames complementares que foram realizados

neste paciente e referencie, se necessária, a utilização de outro(s).
................................................................................................................................
................................................................................................................................
................................................................................................................................
................................................................................................................................
21. Quais são as contraindicações de procedimentos fisioterapêuticos para este

paciente?
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................................................................................................................................
................................................................................................................................
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134
n CONCLUSÃO
Na presença de doença aterosclerótica avançada, a queda da pressão de perfusão distal e a lesão
associada à disfunção do endotélio na região da lesão, levam a um desequilíbrio entre o suprimento
disponível de sangue e O2 e à demanda metabólica miocárdica.
Evidências na literatura apontam que, no EAPC, a VNI com CPAP pode reduzir, de modo eficaz, a
necessidade de intubação, assim como a morbidade e a mortalidade. Porém, o efeito desse método
ainda precisa ser melhor investigado quanto aos seus mecanismos, assim como em relação aos
diversos níveis de pressão e suas respostas.46
A fase 1 da reabilitação cardíaca tem como objetivo manter a capacidade de trabalho, força e
flexibilidade, bem como conter os efeitos adversos do repouso prolongado no leito.36 Essa é
considerada uma forma de tratamento não farmacológico eficaz e segura,e é de extrema importância
o conhecimento das indicações e contraindicações para sua realização, assim como os critérios
para interrompê-la.
n RESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOS

Atividade 2
Resposta: A oferta de O2 para o miocárdio depende da capacidade de transporte do oxigênio no
sangue e do fluxo coronário. A capacidade de transporte do O2 no sangue depende diretamente da
hemoglobina e da SaO2. Sendo assim, o fluxo coronariano é dinâmico, e sua regulação é responsável
pelo equilíbrio entre oferta de O2 e demanda metabólica. Assim como em todo o sistema vascular,
o fluxo coronariano apresenta-se diretamente proporcional à pressão de perfusão e inversamente
proporcional à resistência vascular. Todavia, ao contrário do que acontece em todo o sistema arterial,
em que o fluxo ocorre na fase sistólica do ciclo cardíaco, os vasos coronarianos demonstram o seu
fluxo máximo durante a diástole.
Atividade 3
Resposta: O perfil fisiopatológico do paciente coronariopata inclui mecanismos de disfunção mediante
hipocinesia cardíaca por diminuição do fluxo nas artérias coronárias, aumento da demanda simpática
evidenciada pela taquicardia, piora da congestão e, portanto, retenção de líquido evidenciada pelo
edema ou mesmo por estertores pulmonares, além de supradesnível de ST denotando atividade
isquêmica.
Atividade 4
Resposta: As variáveis a serem consideradas pelo fisioterapeuta são FC e FE. A FC varia de forma
diretamente proporcional ao VO2. A FEVE deixa claro se há disfunção ventricular nesse tipo de
paciente. A escala de Killip, a troponina I e o grau da lesão coronariana também são importantes.
Atividade 5
Resposta: O controle neural da resistência vascular possui componentes simpáticos e
parassimpáticos. Em situações normais, a contribuição do sistema parassimpático ocorre com
menor expressão, enquanto o sistema simpático possui uma importância significativa. Os vasos
coronarianos possuem receptores tanto α-adrenérgicos quanto β-adrenérgicos. O estímulo alfa
produz vasoconstrição; o estímulo beta produz vasodilatação.
135
PROFISIO SESCAD
Atividade 7
Resposta: A disfunção endotelial manifesta-se por meio de vasoconstrição inapropriada das artérias
coronárias e perda das propriedades antitrombóticas naturais.
Atividade 8
Resposta: B
Comentário: Rever o Quadro 3 – Classificações do IAM.
Atividade 12
Resposta: O PRC é composto por uma equipe multidisciplinar (médico, fisioterapeuta, nutricionista,
psicólogo, assistente social e equipe de enfermagem) que, por meio de suas especialidades, promove
um conjunto de atividades que influenciam tanto na causa subjacente quanto na melhora das
condições físicas, mentais e sociais do paciente, de maneira que ele possa, mediante seus próprios
esforços, preservar ou reassumir um papel tão normal quanto possível dentro da comunidade.
Atividade 16
Resposta: B
Comentário: Somente o BAVT ou o BAV de terceiro grau é considerado uma contraindicação absoluta
para o início do treinamento físico após IAM.
Atividade 18
Resposta: O provável diagnóstico deste paciente é de IC descompensada, EAPC com provável
etiologia coronariana ou mesmo cardiopatia isquêmica. Há presença de estertores e sibilos,
acompanhados de B3; FEVE de 32% evidenciando disfunção ventricular, cardiomegalia no exame
de raios X de tórax e confirmação da PCP de 25mmHg.
Atividade 19
Resposta: A conduta mais prudente, neste caso, seria a VNI com modo CPAP. Apesar de alguns
estudos afirmarem que não há contraindicação de BIPAP no EAPC, evidências em estudos com
os dois métodos demonstraram que pacientes com cardiopatia isquêmica correm risco de maiores
complicações desta ordem. Enquanto o estudo de Metha e colaboradores foi interrompido por
eventos isquêmicos, Bellone e colaboradores, ao afastarem metodologicamente os pacientes com
doença isquêmica do próprio estudo, demonstraram que não houve complicações dessa etiologia
do EAPC. Além disso, uma metanálise deixa clara a tendência de maior risco desse tipo de evento
com uso de dois níveis de pressão. A ação da pressão transmural sobre o VE em presença de DAC
pode precipitar possibilidade de isquemia.
Atividade 20
Resposta: O ECG foi necessário para confirmação da atividade elétrica e isquêmica. A medida
do ICT acima de 0,50 evidencia cardiomegalia, demonstrando uma situação de remodelamento
próprio em disfunções do músculo cardíaco. O ECO evidenciou e confirmou áreas de hipocinesia
já constatadas no ECG, além de confirmar a disfunção ventricular pela FEVE < de 50%. Poderiam
ter sido fornecidos detalhes da gasometria arterial, além de enzimas cardíacas, e, principalmente,
a troponina e o peptídeo do tipo B (BNP). A troponina poderia evidenciar e confirmar a atividade
isquêmica importante, já que se tratava de um caso de cardiopatia isquêmica.
Atividade 21
Resposta: As contraindicações, neste caso, são VNI com BIPAP e qualquer conduta que possa
aumentar o VO2 ou mesmo o duplo produto (FC x PAS); portanto, a monitorização dessas duas
variáveis é de grande importância.
136
n REFERÊNCIAS
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coronarianas agudas: aspectos epidemiológicos e análise da aplicação das diretrizes. Rev SOCERJ.
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As síndromes agudas de origem coronariana representam um importante problema de saúde pública.

As síndromes coronarianas agudas podem ser consideradas como a origem da principal

n identiﬁcar os mecanismos da síndrome coronariana aguda;

etiologia coronariana, considerando a eﬁcácia e segurança desse método;

Ventilação não invasiva

Edema agudo pulmonar Pressão positiva contínua nas

Modos ventilatórios Ventilação não invasiva com dois

Ventilação assistida proporcional

Reabilitação cardíaca – fase I ou

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Alta da unidade coronariana

Pode-se estabelecer o diagnóstico de IAM se houver aumento característico e diminuição

O Quadro 1 apresenta o escore thrombolysis in myocardial infarction – TIMI para estratiﬁcação de

IAM com supradesnível ST

A pressão de perfusão coronariana iguala-se à pressão diastólica da aorta e pode, em caso de

As três principais determinantes do consumo de oxigênio pelo miocárdio (myocardial oxygen

n tensão da parede ventricular;

A tensão da parede miocárdica pode determinar o MVO2 e é diretamente proporcional ao raio

O estado inotrópico (força de contração) e, consequentemente o VO2, podem ser aumentados

Dentre os diversos fatores que participam da regulação da resistência coronariana, destacam-se

A prostaciclina, proveniente do metabolismo do ácido aracdônico, possui propriedades

n ATEROGÊNESE E FATORES RELACIONADOS À ISQUEMIA

A classiﬁcação ﬁsiopatológica das lesões segundo a Associação Americana do Coração

O aumento do MVO2 pode acarretar sobrecarga hemodinâmica, podendo provocar

Figura 1 - Tipos de lesões e gravidade da obstrução.

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Outro fator de redução da oferta de O2 na doença coronariana crônica é a disfunção endotelial,

n pela vasoconstrição inapropriada das artérias coronárias;

Em indivíduos normais, o esforço ou o estresse mental resultam em vasodilatação coronariana. No

e fumantes, apresentam redução da vasodilatação mediada pelo ON mesmo na ausência

A prostaciclina e o ON liberados pelas células endoteliais interferem na agregação plaquetária,

As relações entre manifestações clínicas, perﬁl hemodinâmico e mortalidade nos pacientes

Classiﬁcação clínica de Killip*

1. De acordo com o Quadro 1, quais são os critérios para estratiﬁcação de risco no

2. Descreva os mecanismos de circulação coronariana e oferta de oxigênio para

3. Que perfil fisiopatológico o fisioterapeuta pode encontrar ao se deparar com o

4. Que variáveis o ﬁsioterapeuta deve utilizar na avaliação do consumo de O2 e da

5. Descreva os fatores neurais envolvidos no controle da resistência vascular.

6. Indique os principais parâmetros da classiﬁcação ﬁsiopatológica das lesões segundo

7. Além do estreitamento da luz arterial, outro fator de redução da oferta de

8. Segundo a classiﬁcação clínica de Killip para IAM, um paciente que apresenta

A hipercapnia é geralmente atribuída à fadiga muscular respiratória como resultado do aumento do

Os mecanismos exatos da dispneia na insuﬁciência cardíaca descompensada (ICD) ainda são

VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA

A VNI é a técnica de suporte ventilatório na qual a conexão entre o ventilador e o

do mecanismo de interação coração-pulmão, em que a capacidade funcional do coração

Masip e colaboradores, em sua metanálise, demonstraram diversos estudos comprovando que a

As contraindicações para a realização de VNI estão descritas no Quadro 4.

Queda de consciência Choque (PAS < 90mmhg) Náuseas ou vômitos.

Piora Reavaliar em 2 horas

Figura 2 - Fluxograma de abordagem ﬁsioterapêutica no EAPC por meio da VNI.

Pressão positiva contínua nas vias aéreas

Ventilação não invasiva com dois níveis de pressão

Ventilação assistida proporcional

n origem coronariana da descompensação;

9. Em pacientes com EAPC, que condutas e procedimentos são sugeridos para a

11. Complete o quadro descrevendo os modos ventilatórios e suas respectivas

Modo ventilatório Características Indicações

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a reabilitação cardíaca (RC) é

O programa de reabilitação cardíaca (PRC) é composto por intervenções multifacetadas projetadas

O PRC deve ser: