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nutrientes
Editorial

Síndrome Metabólica: Passado, Presente e Futuro

Isabelle Lemieux 1,* e Jean-Pierre Després 1,2,3

1
Centre de recherche de l'Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec—Université Laval, Québec, QC
G1V 4G5, Canadá; jean-pierre.despres.ciussscn@ssss.gouv.qc.ca Departamento de Cinesiologia, Faculdade de Medicina,
2
Université Laval, Québec, QC G1V 0A6, Canadá VITAM—Centro de pesquisa em saúde durável, CIUSSS de la Capitale-
3
Nationale, Québec , QC G1J 0A4, Canadá

* Correspondência: isabelle.lemieux@criucpq.ulaval.ca; Tel.: +1-418-656-8711 (ramal 3603)

Recebido: 28 de outubro de 2020; Aceito: 29 de outubro de 2020; Publicado: 14 de novembro de 2020

1. Syndrome X: A Tribute to a Pioneer, Gerald M. Reaven

A maioria dos médicos e profissionais de saúde já ouviu ou leu sobre a síndrome metabólica.
Por exemplo, em outubro de 2020, inserir “síndrome metabólica” em uma pesquisa no PubMed
gerou mais de 57.000 publicações desde a introdução do conceito por Grundy e colegas em 2001 [1].
Embora muitos profissionais de saúde estejam familiarizados com os cinco critérios propostos pelo National
Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III para seu diagnóstico (circunferência abdominal,
triglicerídeos, colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL), pressão arterial e glicose), como essas
variáveis foram selecionados e a lógica utilizada para a identificação dos pontos de corte permanecem obscuros
para muitas pessoas. Além disso, a definição conceitual de síndrome metabólica é frequentemente confundida
com as ferramentas (os cinco critérios) que têm sido propostas para fazer seu diagnóstico [2,3].
No artigo seminal de sua palestra do prêmio Banting da American Diabetes Association em 1988,
Reaven apresentou a noção de que a resistência à insulina não era apenas um defeito fundamental que
aumenta o risco de diabetes tipo 2, mas também propôs que era uma causa prevalente de doença cardiovascular . 4].
O último ponto foi uma mudança de paradigma, já que a medicina cardiovascular tinha, naquela época, um foco legítimo
no colesterol na avaliação e gerenciamento de riscos. Reaven foi, portanto, o primeiro a propor que a resistência à
insulina era um componente central de um conjunto de anormalidades que incluíam hiperinsulinemia, disglicemia,
triglicerídeos elevados, colesterol HDL baixo e pressão arterial elevada. Segundo sua teoria, essa constelação de
anormalidades não apenas aumentaria o risco de diabetes tipo 2, mas também seria um fator de risco complexo para
desfechos cardiovasculares, mesmo na ausência de diabetes tipo 2. Reaven inicialmente se referiu a essa condição
como síndrome X. No entanto, como também existe uma síndrome X em cardiologia [5,6] e porque a resistência à
insulina é um componente central da síndrome de Reaven, a síndrome de resistência à insulina foi um termo que
ganhou popularidade na literatura [7,8].
Como medir a resistência à insulina ou os níveis de insulina circulante não era considerado viável em larga escala
na prática clínica, um grupo de especialistas examinou se seria possível identificar indivíduos resistentes à insulina com
ferramentas clínicas comuns amplamente utilizadas na atenção primária [1] . Devido à forte ligação entre obesidade
abdominal e resistência à insulina, o painel concordou com o uso da circunferência da cintura como um índice bruto de
adiposidade abdominal e, em seguida, propôs valores de corte de cintura específicos para o sexo [1]. No entanto, esses
limites de circunferência da cintura foram baseados na relação entre a circunferência da cintura e os valores do índice
de massa corporal (IMC) que definem a obesidade (homens: 102 cm = 30 kg/m2 e mulheres: 88 cm = 30 kg/m2 ) [9].
Assim, os limiares da circunferência da cintura foram simplesmente determinados a partir dos valores do IMC que
definem a obesidade e, mais importante, não foram baseados em resultados clínicos. Além disso, como a circunferência
da cintura e o IMC estão correlacionados [10], uma circunferência da cintura elevada, observada isoladamente, não
pode avaliar adequadamente o acúmulo de gordura abdominal [11]. Por exemplo, uma circunferência da cintura de 104
cm em um homem de meia-idade com um IMC de 26 kg/m2 não é o mesmo fenótipo de adiposidade de um homem da mesma idade.

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homem com a mesma cintura, mas com um IMC de 32 kg/m2 . Neste exemplo específico, o homem com
IMC de 26 kg/m2 é claramente obeso abdominal (forma de obesidade de alto risco), enquanto o homem com IMC
de 32 kg/m2 é caracterizado principalmente por obesidade geral. É por isso que um recente artigo de consenso
sobre o uso da circunferência da cintura na prática clínica propôs que a circunferência da cintura não deve ser
medida como um único índice de adiposidade, mas sim interpretada juntamente com o IMC, a fim de discriminar
adequadamente a obesidade abdominal (maior risco) da obesidade geral pessoas obesas (menor risco) [11].
Com relação aos marcadores metabólicos simples de resistência à insulina e outros índices de síndrome metabólica,
triglicerídeos, níveis de colesterol HDL e glicemia são facilmente obtidos em laboratórios de bioquímica clínica de rotina,
enquanto a pressão arterial é medida na atenção primária. Com base nisso, foi proposto que os indivíduos que apresentam
qualquer combinação de quaisquer três desses cinco critérios clínicos simples provavelmente seriam caracterizados por
resistência à insulina. Análises prospectivas também mostraram que qualquer combinação desses fatores foi preditiva de um
risco aumentado de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular [12-17].

Como também havia sido sugerido que os cortes de cintura inicialmente propostos eram provavelmente muito
altos, seus valores foram posteriormente reduzidos em critérios harmonizados propostos por outras organizações [18].
Estudos têm mostrado que subgrupos de indivíduos que atendem ou não aos critérios clínicos da síndrome metabólica
(harmonizados ou não) são bastante distintos entre si em termos de risco de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular [12-17]. É
claro que o uso de diferentes valores de corte da circunferência da cintura gerou diferentes valores de prevalência, mas os
subgrupos identificados mostraram, no entanto , diferentes níveis de risco.

2. Da Síndrome X, Resistência à Insulina/Síndrome Metabólica ao Excesso de Adiposidade Visceral

Como Reaven conseguiu encontrar indivíduos não obesos com resistência à insulina e indivíduos com
obesidade que eram sensíveis à insulina, ele não incluiu a obesidade em sua definição inicial de síndrome X.
A esse respeito, os primeiros estudos de imagem medindo adiposidade com o uso de tomografia computadorizada inicialmente
conduzidos por Matsuzawa e colegas e por nós mesmos sugeriram que havia uma notável heterogeneidade no acúmulo de
gordura abdominal (visceral versus subcutâneo) [19,20]. Além disso, análises de subgrupos revelaram que houve variação
substancial na tolerância à glicose, bem como nos níveis plasmáticos de insulina e lipoproteínas entre indivíduos igualmente
com sobrepeso ou obesos, caracterizados por níveis baixos ou altos de tecido adiposo visceral [21-24]. Desde então, muitos
grandes estudos de imagem cardiometabólica mostraram que um acúmulo excessivo de tecido adiposo visceral (e não de
gordura subcutânea) era um fator chave para as características da resistência à insulina, explicando por que Reaven não
conseguiu encontrar uma associação robusta entre gordura corporal total e sua síndrome X: era tudo sobre distribuição de
gordura corporal [2,3,25-31].

3. Gordura hepática: um parceiro-chave no crime de obesidade visceral

Mais recentemente, com a disponibilidade da espectroscopia de ressonância magnética, tornou-se possível medir de
forma não invasiva com grande precisão o acúmulo de gordura no fígado. Com o uso desta técnica, descobriu-se que o excesso
de gordura hepática está associado essencialmente com as mesmas anormalidades metabólicas de agrupamento observadas
na obesidade visceral [32-34]. É importante, no entanto, ressaltar que o excesso de gordura hepática isoladamente (na ausência
de excesso de tecido adiposo visceral) é um fenômeno relativamente raro, pois sua forma mais frequente é acompanhada por
altos níveis de tecido adiposo visceral [35-37].
Assim, tornou-se recentemente óbvio que o fenótipo de adiposidade mais perigoso inclui quantidades excessivas de tecido
adiposo visceral e gordura hepática, que é de longe a forma mais prevalente de resistência à insulina ou síndrome metabólica
[31]. Com base nisso, propusemos que as anormalidades agrupadas de excesso de adiposidade visceral/gordura hepática,
para as quais a resistência à insulina é uma característica-chave, deveriam ser chamadas de síndrome de Reaven [3,38].
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4. Este problema

Apesar do progresso feito em nossa compreensão da constelação de anormalidades aterogênicas e diabetogênicas

encontradas no subgrupo de indivíduos com níveis excessivos de tecido adiposo visceral e gordura hepática, muitas questões
permanecem sobre sua etiologia e as abordagens mais eficientes para preveni-la ou manejá-la.

Algumas dessas questões são examinadas nesta edição especial da Nutrients. O leitor encontrará uma mistura de revisões
narrativas e comunicações escritas por investigadores bem publicados, os maiores especialistas internacionais na área. Somos
muito gratos a esses especialistas que concordaram em contribuir para esta questão [39-49]. Artigos originais que são relevantes
para o nosso tema também estão incluídos [50-59].
Conforme esperado dos tópicos abordados em Nutrientes, esta edição trata principalmente de fatores
dietéticos, embora sejam abordadas algumas outras características importantes do estilo de vida, como
atividade física/exercício e hábitos de sono . Soluções individuais e baseadas na população são discutidas.
Por exemplo, é revisada a ligação entre gordura dietética, bem como frutose dietética e bebidas adoçadas
com açúcar e algumas doenças crônicas . Considerando a importância da atividade/exercício físico e da
aptidão cardiorrespiratória na prevenção e tratamento das características da síndrome metabólica, alguns
artigos revisam a literatura relevante a esses tópicos. Além disso, outros trabalhos tratam da avaliação da
síndrome metabólica em várias faixas etárias e grupos étnicos. Por fim, são explorados outros temas de
grande relevância, como os hábitos de sono, a apneia do sono e o desenvolvimento da síndrome metabólica
e hábitos de vida, o endocanabinoidoma e as características da síndrome metabólica.

5. O Futuro

Claro, não foi possível cobrir todos os tópicos relevantes para a avaliação, prevenção e gestão de um
fator de risco modificável tão complexo que resulta da interação de fatores genéticos e ambientais/estilo de
vida. A relação estabelecida entre a presença de síndrome metabólica e o desenvolvimento de diabetes tipo
2 e doenças cardiovasculares foi amplamente demonstrada, mas o interesse em torno da síndrome
metabólica e da obesidade visceral é renovado, pois também tem sido relacionado a outras doenças
crônicas, como a saúde cerebral e alguns tipos de câncer [60,61].
Numerosos estudos estão em andamento para confirmar essas relações, para elucidar os mecanismos subjacentes ou mesmo
para examinar se os hábitos de intervenção no estilo de vida podem prevenir essas doenças e melhorar seu tratamento. Como
estamos passando por uma grande epidemia de doenças crônicas do estilo de vida, a síndrome metabólica, embora criticada como
conceito, tem sido útil como uma abordagem de triagem para melhor identificar um subgrupo de indivíduos de alto risco que se
beneficiariam de abordagens clínicas e populacionais direcionadas seus hábitos de vida. Finalmente, com o conceito relativamente
novo de medicina de estilo de vida de precisão, que consiste em simultaneamente levar em consideração o perfil genético do
indivíduo, bem como seus ambientes de vida e hábitos de vida [62], propomos que o fator de risco modificável multiplex que
representa a síndrome metabólica exigirá esforços concertados entre abordagens clínicas e soluções de saúde pública se
quisermos reduzir o fardo associado a esta condição. Esperamos que o conteúdo desta edição especial seja útil.

Contribuições dos Autores: IL e J.-PD escreveram o artigo juntos. Todos os autores leram e concordaram com a versão
publicada do manuscrito.

Financiamento: J.-PD é o Diretor Científico da Cátedra Internacional de Risco Cardiometabólico apoiada pela Fondation
de l'Université Laval. A pesquisa de J.-PD discutida neste editorial foi e é atualmente apoiada pelos Institutos Canadenses
de Pesquisa em Saúde (concessão da Fundação: FDN-167278), bem como pela Fundação do Québec Heart and Lung
Institute.
Conflitos de Interesse: O autor declara não haver conflito de interesse.
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