ANATOMIA PATOLÓGICA

VETERINÁRIA
M.V. BRUNO CABRAL PIRES
UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ
BCABRALPIRES@GMAIL.COM
ANATOMIA PATOLÓGICA VETERINÁRIA
Carga horária SEMESTRAL: 80 horas

Carga horária SEMANAL:

◦ 1 hora-aula teórica presencial
◦ 2 horas-aulas práticas presenciais
◦ 1 hora-aula digital
ANATOMIA PATOLÓGICA VETERINÁRIA
EMENTA DA DISCIPLINA:

◦ Fundamentos da anatomia patológica.

◦ Técnicas de diagnóstico anátomo-histopatológico e medicina forense.
◦ Alterações patológicas dos sistemas tegumentar e locomotor de animais.
◦ Alterações patológicas dos sistemas cardiovascular, respiratório e renal de
animais.
◦ Alterações patológicas do sistema nervoso de animais.
◦ Alterações patológicas do sistema geniturinário de animais.
◦ Alterações patológicas do sistema digestório de animais.
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OBJETIVOS DA DISCIPLINA:

◦ Aplicar técnicas de colheita, transporte e armazenamento de materiais

biológicos e cadáveres para exames laboratoriais, seguindo os princípios
semiológicos e de biossegurança, para evitar possível contaminação do
manipulador e obter resultados fidedignos;

◦ Analisar as alterações anatomopatológicas do corpo animal, com base no

exame macro e microscópico das lesões teciduais apresentadas, com a
finalidade de formular prováveis hipóteses diagnósticas para doenças animais;
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OBJETIVOS DA DISCIPLINA:
◦ Articular as alterações clínicas e anatomopatológicas dos animais, a partir do estudo
dos mecanismos patogênicos, para estabelecer a origem dos processos patológicos;

◦ Interpretar os achados laboratoriais, com base na coleta de amostras

histopatológicas e toxicológicas, para organizar recursos para a formulação de laudos
periciais;

◦ Compreender as alterações funcionais, a partir das alterações macroscópicas e

histopatológicas, para estabelecer o diagnóstico patológico das neoplasias do sistema
geniturinário.
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AULAS TEÓRICAS

◦ Terão 3 momentos respeitando a metodologia do modelo AURA:

◦ 1º momento: Apresentação da situação- problema (estudo de caso)
◦ 2º momento: Apresentação do conteúdo na forma de Brainstorming
◦ 3º momento: Atividade verificadora de aprendizagem

Aprenda +: material digital disponível para estudo do tema em casa.

AS AULAS SERÃO DISPONIBILIZADAS NO SIA LOGO APÓS SEREM MINISTRADAS

+ MATERIAL COMPLEMENTAR.
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AULAS PRÁTICAS

◦ Serão realizadas no laboratório de ANATOMIA

◦ Normas de biossegurança

◦ Manipulação de peças histológicas ou cadáveres de animais em grupos a serem

definidos durante a aula prática. Cada grupo deverá realizar em conjunto as
atividades propostas para as aulas.

◦ As aulas serão ministradas semanalmente. Materiais necessários: jaleco branco de

manga comprida ou scrub, luvas de procedimento, caneta, prancheta, folha A4 ou
caderno. Vestimenta: calça jeans comprida, sapato fechado, cabelo preso
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ATIVIDADE AUTÔNOMA AURA

Duas questões elaboradas para avaliar se os objetivos estabelecidos, em

cada plano de aula, foram alcançados pelos alunos. A Atividade Autônoma
Aura - AAA tem natureza diagnóstica e formativa, suas questões são
fundamentadas em uma situação-problema, estudada previamente, e
cuja resolução permite aferir o aprendizado do(s) tema/tópicos discutidos
na aula.

Não serão corrigidas, mas estarei à disposição para quaisquer dúvidas

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TEMAS DE APRENDIZAGEM

1. FUNDAMENTOS DA ANATOMIA PATOLÓGICA

1.1 ADAPTAÇÃO E MORTE CELULAR
1.2 DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
1.3 PROCESSOS PATOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO
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TEMAS DE APRENDIZAGEM

2. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO ANÁTOMOHISTOPATOLÓGICO E MEDICINA

FORENSE
2.1 EXAME NECROSCÓPICO
2.2 EXAME CITOPATOLÓGICO
2.3 EXAME HISTOPATOLÓGICO
2.4 EXAME TOXICOLÓGICO COMO PROVA PERICIAL
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TEMAS DE APRENDIZAGEM

3. ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DOS SISTEMAS TEGUMENTAR E LOCOMOTOR DE

ANIMAIS
3.1 ANATOMIA PATOLÓGICA DO SISTEMA TEGUMENTAR
3.2 ANATOMIA PATOLÓGICA DO SISTEMA LOCOMOTOR
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TEMAS DE APRENDIZAGEM

4. ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DOS SISTEMAS CARDIOVASCULAR,

RESPIRATÓRIO E
RENAL DE ANIMAIS
4.1 ANATOMIA PATOLÓGICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
4.2 ANATOMIA PATOLÓGICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
4.3 ANATOMIA PATOLÓGICA DO SISTEMA RENAL
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TEMAS DE APRENDIZAGEM

5. ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DO SISTEMA NERVOSO DE ANIMAIS

5.1 ANATOMIA PATOLÓGICA DO SISTEMA NERVOSO
6. ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DO SISTEMA GENITURINÁRIO DE ANIMAIS (ATIVIDADE PRÁTICA
SUPERVISIONADA)
6.1 ANATOMIA PATOLÓGICA DO SISTEMA URINÁRIO
6.2 ANATOMIA PATOLÓGICA DO SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO
6.3 ANATOMIA PATOLÓGICA DO SISTEMA REPRODUTOR FEMININO
6.4 ANATOMIA PATOLÓGICA DAS NEOPLASIAS DO SISTEMA GENITURINÁRIO
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TEMAS DE APRENDIZAGEM

7. ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO DE ANIMAIS

7.1 ANATOMIA PATOLÓGICA DA CAVIDADE ORAL E ESÔFAGO;
7.2 ANATOMIA PATOLÓGICA DO ESTÔMAGO MONO E POLIGÁSTRICO;
7.3 ANATOMIA PATOLÓGICA DOS INTESTINOS;
7.4 ANATOMIA PATOLÓGICA DO PÂNCREAS, FÍGADO E VIAS BILIARES;
7.5 ANATOMIA PATOLÓGICA DO PERITÔNIO, RETROPERITÔNIO E MESENTÉRIO.
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AVALIAÇÕES

AV1 – Contemplará todos os temas abordados até sua realização. Prova

individual com valor total de 7 pontos e uma prova prática com valor de 3
pontos.

Nova chance AV1 – Prova individual com valor de 10,0 pontos.

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AVALIAÇÕES

AV2 – Contemplará todos os temas abordados pela disciplina e será

composta por uma prova teórica no formato PNI Prova Nacional
Integrada – Valor 5,0 pontos. E uma prova prática com valor de 5,0
pontos.
Nova chance AV2 – Prova individual PNI com valor de 10,0 pontos.
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AVALIAÇÕES

AV3 – Contemplará todos os temas abordados pela disciplina. Será

composta por uma prova no formato PNI - Prova Nacional Integrada,
com total de 10 (dez) pontos, substituirá a AV1 ou AV2.

OBS: Questões referentes ao conteúdo digital serão incorporadas à

AV2.
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CRONOGRAMA DE AULAS:

◦ SEGUIRÁ O CALENDÁRIO ACADÊMICO DA UNIDADE

◦ CASO OCORRA ALGUM IMPREVISTO, SERÁ COMUNICADO AO REPRESENTANTE
DE TURMA E A AULA SERÁ REALOCADA.
QUAL A IMPORTÂNCIA DA ANATOMIA
PATOLÓGICA EM MEDICINA VETERINÁRIA?
SITUAÇÃO-PROBLEMA
KYRA
• Fêmea
• Buldogue francês
• 6 anos de idade
• Nulípara
• Vacinada e vermifugada normalmente

Paciente começou a apresentar vômito, inapetência e prostração

aproximadamente três semanas após o último cio. Tutor notou que havia descarga
de conteúdo vaginal fétido. Ao exame clínico, paciente febril (T= 40,2ºC),
sensibilidade abdominal intensa, descarga vaginal purulenta
SITUAÇÃO-PROBLEMA
Foi submetida à ultrassonografia abdominal, com os seguintes achados: Piometra
(infecção bacteriana uterina purulenta) e foi observada uma massa no ovário
SITUAÇÃO-PROBLEMA
Foi submetida ao procedimento cirúrgico de ovariosalpingohisterectomia (OSH).
SITUAÇÃO-PROBLEMA
Foram encontrados ovários policísticos com a presença de massa ao redor.
Ao corte, foram observados pelos e pedaços de ossos
SITUAÇÃO-PROBLEMA
A – Tecido cartilaginoso, tecido
adiposo e tecido glandular
B – Tecido ósseo
C – Folículo piloso
D – Cartilagem

TERATOMA
Fundamentos da Patologia
PATOLOGIA
◦ Pathos = doença + logos = estudo

Estudo das alterações estruturais, bioquímicas e funcionais nas células, tecidos

e órgãos visando explicar os mecanismos através dos quais surgem os sinais e
sintomas das doenças.
PATOLOGIA
A Patologia estuda as alterações estruturais, bioquímicas e funcionais das
células. É a ligação entre as ciências básicas e a medicina clínica, sendo a base
científica de toda medicina (Robbins & Cotran, 2015).
Patologia Geral - Reações das células e tecidos aos eventos nocivos, não
específicas para um determinado tecido.
Patologia Sistêmica - Doenças específicas de cada órgão.
PATOLOGIA
◦ Conecta Histologia, anatomia e fisiologia
(função e estrutura normais) a Clínica
Médica
◦ Interação das várias causas de doenças
com indivíduos – quais os sinais e
sintomas (condições clinicamente
identificáveis). Bactéria, fungos,
protozoários, helmintos ou vírus, por
exemplo.
◦ Prática profissional importante que
auxilia diretamente a prática clínica
PATOLOGIA
PATOLOGIA
ETIOLOGIA
Agentes Intrínsecos ou endógenos
Agentes Exógenos ou adquiridos

PATOGÊNESE
Respostas das células ao agentes endógenos ou exógenos,
Eventos bioquímicos, imunológicos, morfológicos
Mecanismo pelo qual a doença se desenvolve

LESÕES E FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS

Alterações morfológicas e alterações funcionais das células,
órgãos e sistemas afetados
Fundamentos da Patologia
Os fenômenos mais comuns que resultam do
processo patológico são as doenças.

Adaptação - capacidade de ser sensível às

variações do meio ambiente e produz
respostas capazes de adaptá-lo. Nesse sentido
temos o estado de saúde, que é uma
completa adaptação do organismo ao
ambiente físico, psíquico, ou social em que
vive, sentindo-se bem e sem apresentar sinais
ou sintomas.
Fundamentos da Patologia
Já a doença é um processo que implica na ausência
de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou
social, no qual o indivíduo sente-se mal e
apresenta alterações orgânicas visíveis.

O organismo do indivíduo sempre vai buscar uma

situação de HOMEOSTASIA.
HOMEOSTASIA - é a
condição de relativa
estabilidade da qual o
organismo necessita para
realizar suas funções
adequadamente e para o
equilíbrio do corpo.

Todas as funções fisiológicas

devem estar em
homeostasia, portanto,
qualquer atividade que seja
contrária a homeostasia é
considerado um processo
PATOLÓGICO.
Fundamentos da Patologia
HOMEOSTASIA

3 – Entrada – informação enviada 4 – Saída – informação

ao longo da via aferente para enviada ao longo da via
controle do centro do equilíbrio eferente para o efetor
2 – o receptor 5 – Resposta– o
detecta mudanças efetor transmite um
1 – o estímulo feedback para
produz uma reduzir os efeitos do
mudança variável estímulo e retornar
à variável
homeostática
Fundamentos da Patologia
Toda doença tem uma origem, uma causa. “QUEM?”

Etiologia - Estuda a causa das doenças. Os agentes ou fatores causais de

doença, a sua proveniência endógena ou exógena, o papel que desempenham
na causalidade das doenças e o seu potencial agressivo ou virulência.

Ramo do conhecimento que se dedica ao estudo e à pesquisa acerca daquilo

que pode determinar as causas e origens de um certo fenômeno.

Pode ser uni ou multifatorial

Fundamentos da Patologia
Classificação dos agentes etiológicos
◦ Instrínsecos – relacionados ao indivíduos (hereditários)
◦ Extrínsecos ou exógenos
◦ Alimentares
◦ Inanimados (físicos ou químicos). Depende da intensidade da causa.
◦ Animados ou biológicos (zooparasitas ou fitoparasitas). Depende da capacidade de
multiplicação e virulência do agente
Fundamentos da Patologia
CAUSAS EXEMPLOS
Genéticos Defeitos gênicos e cromossômicos
Nutricionais Deficiência ou excessso de extratos
alimentares. Ex: ferro, vitaminas
Imunes Danos causados pelo sistema imune, auto
imunidade.
Endócrinos Atividade hormonal excessiva ou deficitária
Agentes físicos Traumas mecânicos, dano térmico, irradiação
Agentes químicos Toxicidade, metais pesados, drogas
Infecciosas Infecções viarais, bacterianas, parasitárias e
fúngicas
Anoxia Anormalidade nas funções respiratórias ou
circulatórias.
Fundamentos da Patologia
Qualquer estímulo da natureza depende da sua intensidade, do tempo de ação
e da constituição do organismo (capacidade de resposta) para produzir uma
lesão.
Fundamentos da Patologia
Em geral as lesões resultam da interação do
agente lesivo com o segmento celular atacado
e os mecanismos de defesa.

Nem todas as doenças ou lesões tem causa

conhecida: idiopática
Fundamentos da Patologia
Para o estabelecimento da maioria dos estados patológicos é indispensáveis
primeiro a causa direta e segundo as condições favoráveis do organismo e ou
do meio ambiente para seu desenvolvimento - PATOGENIA
Fundamentos da Patologia
PATOGENIA ou PATOGÊNESE - Especialidade da patologia que analisa a causa e
o desenvolvimento através dos quais uma doença evolui – “Como?”

Refere-se ao modo como os agentes etiopatogênicos agridem o nosso

organismo e como os sistemas naturais de defesa reagem, podendo surgir
mesmo assim, lesões e disfunções das células e tecidos agredidos, produzindo-
se a doença;

Mecanismos fisiopatológicos da lesão – Ex: edema de mitocôndria, inflamação.

Fundamentos da Patologia
SEMIOLOGIA

Ciência que estuda o meio e modo de se examinar um doente. Estudo e

descrição dos sinais e sintomas de uma doença.
Fundamentos da Patologia
PROPEDÊUTICA
Conjunto de indagações orais e de técnicas de exame físico que serve como
base a partir da qual o profissional se orienta para, por investigações mais
extensas, se necessário, para chegar a diagnóstico.
Fundamentos da Patologia
SINAIS ou SINTOMAS
São as alterações no sistema orgânico de uma pessoa, em sua conformação
física, que podem ser indicadoras de adoecimento e podem ser percebidas ou
medidas pelo profissional de saúde. Qualquer alteração da percepção normal
que uma pessoa tem de seu próprio corpo, do seu metabolismo, de suas
sensações, podendo ou não consistir-se em uma doença.

SINAIS PATOGNOMÔNICOS – CARACTERÍSTICOS DE DETERMINADA DOENÇA

ESPECÍFICA
Fundamentos da Patologia

Lesões de pele em suínos Corpúsculos de Negri

em formato de diamante
Fundamentos da Patologia
DIAGNÓSTICO
Conhecimento ou determinação duma doença pelo(s) sintoma(s), sinal ou
sinais e/ou mediante exames diversos (anamnese, inspeção, palpação,
radiológicos, laboratoriais, etc.).

CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DE DOENÇAS - CID

Fundamentos da Patologia
PROGNÓSTICO

Aquilo que pode indicar um acontecimento futuro. É previsão de acerto de um

dado evento considerado no contexto de possibilidades. Pode ser
estatisticamente calculado ou inferido, ou, também, aleatória ou casualmente
vislumbrado.

Na primeira hipótese, aplicam-se-lhe as regras da probabilidade e da estatística;

na segunda, as regras da intuição.

FAVORÁVEL, RESERVADO OU DESFAVORÁVEL.

Fundamentos da Patologia
O PROCESSO PATOLÓGICO

É o conjunto de alterações morfológicas,

moleculares, e ou funcionais que surgem nos
tecidos após as agressões. Entende-se que o
processo patológico é compreendido de
eventos que culminem em alterações da
Homeostasia.
Fundamentos da Patologia
O PROCESSO PATOLÓGICO

◦ Alterações morfológicas: São alterações macroscópicas ou microscópicas.

Apresentam alterações celulares e estruturais.

◦ Alterações moleculares: São detectadas em métodos bioquímicos ou

biomoleculares. Caracterizado pelo desequilíbrio na concentração de substâncias no
organismo.

◦ Alterações funcionais: São fenômenos fisiopatológicos (envolve os sistemas). Implica

na perda de função ou comprometimento de um determinado sistema.
ETAPAS SISTEMÁTICAS DOS PROCESSOS PATOLÓGICOS
Etapas de evolução da doença:

◦ CAUSA: agente agressor

◦ INCUBAÇÃO: período onde o indivíduo já tem contato com o agente agressor
mas ainda não manifesta a doença
◦ PERÍODO PRODÔMICO: manifestação de sintomas, porém, sintomas inespecíficos.
◦ PERÍODO ESTADO: estabelecimento definitivo da doença, com a presença de
sintomatologia clássica da doença.
◦ EVOLUÇÃO: resolução da doença.
PATOLOGIA
◦ Dinâmica das doenças
PATOLOGIA
Alterações morfológicas e como elas são detectadas e avaliadas
Estudo e prática da patologia = base nas alterações macroscópicas e
microscópicas (em células, tecidos e órgãos lesados) = morfologia das lesões.
CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS LESÕES
✓ Ao atingirem um organismo as agressões comprometem um Tecido
ou um órgão:
✓ Células parenquimatosas e Células do estroma;
✓ Componentes intercelulares, interstício ou matriz extracelular;
✓ Circulação sanguínea X linfática;
✓ Inervação.
 Estímulos do ambiente que
alteram ou perturbam a
Agressão homeostase da célula

Reações por parte do sistema

imunológico do indivíduo Defesa

Adaptação Células podem se adaptar

Processo patológico Lesão

CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA DAS LESÕES

Células – lesões celulares

Agentes
agressores Interstício – alterações do interstício

Circulações sanguínea e linfática – distúrbios

da circulação e inflamação
LESÕES CELULARES
Dependente da Qualidade, intensidade e duração da agressão e tipo de
célula

▪ Lesões não letais

▪ Degenerações: acúmulo intracelular de substâncias
▪ Hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias
e neoplasias: afetam o controle de mecanismos de proliferação e
diferenciação celulares
▪ Pigmentações: acúmulo de pigmentos
▪ Lesões letais – morte celular: Necrose ou Apoptose
DEGENERAÇÃO, MORTE
CELULAR E ALTERAÇÕES
NO INTERSTÍCIO
MEMBRANA CELULAR
*Proteínas = funções celulares mais importantes
- Captação de informações do meio externo
- Receptores Transdução
- Adesão intercelular
- Carreadoras, canais e bombas = Transporte de moléculas
MEMBRANA CELULAR
Lesões em membranas celulares:
• Estresse oxidativo – Radicais Livres
• Isquemia
Agentes agressores alteram o equilíbrio osmótico (influxo de fluidos e íons) =
degradação ou redução na síntese de fosfolipídeos.
MEMBRANA CELULAR
Lesões reversíveis:
◦ Resposta ao influxo da água
◦ Alterações do citoesqueleto
◦ Modificação da fluidez (componentes de membrana)
MEMBRANA CELULAR
Lesões irreversíveis:
◦ Perda de contato da membrana X citoesqueleto
◦ Protusões – aspecto de bolhas na superfície celular
◦ Redução da síntese proteica
◦ Degradação dos ácidos graxos (= enfraquece a membrana)
◦ Alterações da membrana por variações na [Ca++] (frouxidão ou
desaparecimento de junções intercelulares).

Membrana celular =alta permeabilidade a água

Células: Susceptibilidade a variações de volume.
MEMBRANA CELULAR
Alterações nas diferenças de concentração de eletrólitos e moléculas orgânicas
pequenas entre o meio intra e extracelular -> Tumefação ou retração celular

◦ Condições fisiológicas = Manutenção do volume celular – canais de eletrólitos K+,

Na+, H+, Cl–, HCO3–
◦ Mecanismos reguladores de redução de volume = canais de transporte de K+ e Cl–
(responsáveis pelo efluxo de cloreto e de outros ânions)
◦ Mecanismos reguladores de aumento de volume = canais do tipo Na+K+/Cl– e de
troca Na+/H+ (responsáveis pela acúmulo de Na+ e Cl–).
DEGENERAÇÕES
Acúmulos irregulares de substâncias consideradas inofensivas.
Lesões reversíveis (metabolismo celular perturbado)
Característica morfológica principal = Depósito intracelular de substâncias.
Classificação – Natureza da substância acumulada:
◦ Degeneração hidrópica: Acúmulo de água e eletrólitos
◦ Degeneração hialina e degeneração mucóide: Acúmulo de proteínas
◦ Esteatose e lipidose: Acúmulo de lipídeos
◦ Glicogenose e mucopolissacaridose: Acúmulo de carboidratos
DEGENERAÇÕES
Degeneração hidrópica:
❖ Também chamada de Edema Celular – lesão reversível
❖ Acúmulo intracelular de água e eletrólitos
❖ Característica morfológica principal = Tumefação (aumento do volume celular).
❖ Células parenquimatosas do rim, fígado e coração.
❖ Minimizada a causa = Células voltam ao aspecto normal.
❖ Lesão pouco intensa = consequências funcionais quase inexistentes
DEGENERAÇÕES
Degeneração hidrópica:
Causas e Mecanismos:
◦ É provocada por alterações no equilíbrio hidroeletrolítico que resultam em
retenção de eletrólitos e água nas células.
◦ As bombas eletrolíticas transportam eletrólitos contra o gradiente de
concentração e mantêm constantes as concentrações desses eletrólitos no
interior da célula.

❖ Mecanismo dependente de energia química da célula = (ATPs)

DEGENERAÇÕES
Agressão = Altera o funcionamento da bomba hidroeletrolítica:
Altera a produção ou consumo de ATP;
Integridade das membranas;
Modificação na atividade de moléculas da bomba;

Agentes lesivos:
Hipóxia; infecções bacterianas e virais
Hipertermia exógena ou endógena - aumenta o consumo ATP
Toxinas que lesam diretamente a membrana;
Substâncias inibidoras de ATPase Na/K dependente.
 Degeneração hidrópica

Corte histológico normal Corte histológico LESIONADO

DEGENERAÇÕES
Alterações ultraestruturais:
◦ Tumefação mitocondrial e cristólise - (diminui síntese de ATP)
◦ Dilatação das cisternas
◦ Fragmentação do Retículo Endoplasmático e do Complexo de Golgi
◦ Perda das especializações da membrana (cílios, microvilosidades, desmossomos)
◦ Alteração contornos celulares
◦ Desagregação ribossômica - Aspecto granuloso do citoplasma e presença de
vacúolos pequenos.
DEGENERAÇÕES
Características Morfológicas (macroscópicas)
Aumento de volume e peso do órgão
(tumefação, cápsula tensa, consistência pastosa);
palidez (compressão vascular pelas células
tumefeitas) e/ou coloração acinzentada clara.
DEGENERAÇÕES
Degeneração hialina
Acúmulo de material proteico – síntese proteica defeituosa ou da apresentação
excessiva de proteínas à célula.
Mais grave e menos comum. Formação de aglomerados de proteínas
Enfermidades hepáticas (cirrose alcoólica, esteato-hepatite não alcoólica e
carcinoma-hepatocelular).
DEGENERAÇÕES
Degeneração hialina

◦ Formações de aglomerados proteicos (citoceratinas peroxidadas por radicais

livres ligados a outras proteínas do citoesqueleto= Corpúsculos hialinos de
Mallory

• Doenças virais (base viral) = Hepatite A e B; Febre amarela.

Presença acentuada de acúmulos proteicos em hepatócitos (Corpúsculos
hialinos de Councilman e Rocha Lima);
DEGENERAÇÕES
Degeneração hialina

• Indivíduos com proteinúria = Devido à reabsorção

excessiva de proteínas no epitélio do tubular renal
• Formações hialinas esféricas = Imunoglobulinas (Ig) recém-sintetizadas
(principalmente IgG) - cristalizam dentro do RER de plasmócitos (corpúsculos
de Russell). Processos inflamatórios agudos e crônicos (condições de
prolongada estimulação antigênica)
DEGENERAÇÕES
DEGENERAÇÕES
Degeneração mucoide - acumulo de mucina

Inflamação das mucosas (catarral)

Hiperprodução de mucina por células mucíparas dos tratos digestório e
respiratório
Síntese maciça de mucina (cânceres do estômago, intestinos e ovários)
DEGENERAÇÕES
Degeneração gordurosa - acumulo de lipídeos - ESTEATOSE

Acúmulo anormal de gorduras neutras (mono, di e triglicerídeos)

Células do miocárdio, fibras musculares esqueléticas, epitélio tubular renal,
fígado
ESTEATOSE CARDÍACA
DEGENERAÇÕES
Degeneração gordurosa - acumulo de lipídeos – ESTEATOSE

No fígado – metabolismo de lipídeos (ácidos graxos)

Ácidos graxos oriundos absorção intestinal e da lipólise – captados pelos
hepatócitos = Síntese de colesterol, ésteres, lipídeos complexos e na geração
de energia
Ação de agentes lesivos interferem no metabolismo dos ácidos graxos -
Etapas de síntese, transporte e/ou eliminação = Esteatose Hepática.
DEGENERAÇÕES
Agentes lesivos da esteatose hepática
Causa anóxica:
Anemia crônica e Insuficiência cardíaca ou respiratória

Redução da produção de ATP = diminuição na disponibilidade de O2 (ciclo de

Krebs) - aumento na síntese de ácidos graxos a partir do excesso de acetil-CoA
e a diminuição na síntese de lipídeos complexos.
DEGENERAÇÕES
Agentes lesivos da esteatose hepática
Causas dietéticas:
Carência proteica e a redução da síntese de apoproteínas = decréscimo na
formação de lipoproteínas e pela eliminação de triglicerídeos
Ingestão calórica deficiente = saída de lipídeos do tecido adiposo, aumentando
o transporte de ácidos graxos
para o fígado.

Diabetes melittus
DEGENERAÇÕES
ESTEATOSE

• Lesão reversível (remoção do agente agressor)

• A gravidade da esteatose hepática – relacionada intensidade e da associação
de diferentes agentes (diabetes e obesidade)
• Hepatócitos - altas quantidades de gordura - cirrose hepática; ruptura com
formação de cistos gordurosos (induzir respostas inflamatórias ou provocar
embolia gordurosa)...
• No coração = insuficiência funcional.
DEGENERAÇÕES
Glicogenoses
Glicogenoses = Acúmulo de carboidratos
Deficiências hereditárias (doença de Von Gierke, síndrome de McArdle e
glicogênese generalizada) = Depósito excessivo de glicogênio nas células do
fígado, rins, músculo esquelético e coração.
Causa principal = Deficiência de enzimas do processo de síntese ou
degradação do glicogênio.
Tipo de glicogênio acumulado e a localização celular destes acúmulos.
DEGENERAÇÕES
Mucopolissacaridoses:
Doenças metabólicas – herança sexual.
Característica principal: acúmulo tecidual anormal de mucopolissacarídeos
(degradação defeituosa)
Depósito excessivo = afeta artérias coronarianas; causa rigidez das
articulações; lesões nas valvas cardíacas; retardamento mental (devido a
lesões cerebrais) e embaçamento da córnea.
Síndromes de Hurler e de Hunter.
MORTE CELULAR
Sucessão de eventos que direcionam a célula a um ponto de não-retorno =
alterações irreversíveis das funções celulares.
Eventos morfológicos e bioquímicos – funções da membrana celular e das
mitocôndrias são marcadores do “ponto de não-retorno”.
APOPTOSE
“Morte celular programada”
Processo ativo: Ativação de diferentes vias enzimáticas – degradação de
moléculas (proteínas e DNA) da própria célula.
Independe da autólise.
Contração célula, condensação das organelas celulares e fragmentação da
membrana plasmática.
Fragmentos celulares permanecem intactos – internalizado por células vizinhas
(via endocitose = sem resposta inflamatória).
APOPTOSE
Ocorre em estados fisiológicos e patológicos.
Condições fisiológicas:
◦ Eliminação de células com atividade celular reduzida ou inadequada ou que já
executaram suas funções no organismo.
◦ Células das glândulas mamárias (término da lactação; linfócitos ativados ou
autorreativos.
◦ Manutenção do número de populações celulares (remodelação de órgãos durante
na embriogênese e na vida pós-natal).
◦ Principal mecanismo utilizado pelas células T citotóxicas na eliminação de células
tumorais ou infectadas por vírus.
APOPTOSE
Condições patológicas
Desequilíbrio entre proteínas antiapoptóticas e pró apoptóticas
Fenômeno ativado por diversos agentes – moléculas endógenas geradas
após agressões (hipóxia, radiações ionizantes) por substâncias exógenas
(em receptores de membrana: vírus, reagentes químicos).

No câncer (neoplasia) = proliferação celular autônoma e aumentada =

perda da capacidade de ativar processos apoptóticos por parte das
células afetadas.
APOPTOSE
Mecanismos da apoptose
Mecanismos que envolvem a ativação de proteases específicas =
caspases.

Via intrínseca ou mitocondrial

= Ativação de proteinas mitocondriais
(Citocromo c = neutraliza inibidores endógenos da apoptose).
APOPTOSE
Fatores associados:
◦ Privação de fatores de crescimento (ausência de hormônios, Ag e
citocinas);
◦ Lesão de DNA (radiação, quimioterápicos)
◦ Acúmulo de proteínas mal formadas (envelhecimento, mutações e
fatores ambientais) encontradas doenças neurodegenerativas –
Alzheimer e Parkinson).
◦ Ativação de proteínas pró-apoptóticas e inibição das anti-apoptóticas
APOPTOSE
◦ Ativação de proteínas pró-apoptóticas e inibição das anti-
apoptóticas:
◦ Formação de poros = alteram a permeabilidade mitocondrial =
extravasamento do citocromo c e de outras proteínas mitocondriais para o
citoplasma. Ativação de Caspase 9 - induz a fragmentação nuclear
(formação de corpos apoptóticos);
APOPTOSE
Via extrínseca ou citoplasmática
Eliminação de linfócitos autorreativos
Mecanismo de eliminação de células tumorais ou infectadas por
vírus pelos linfócitos T citotóxicos.

Células expressam receptores de morte em sua superfície

(receptores da família dos fatores de necrose tumoral - TNF) que
ativam Caspase 8.
APOPTOSE
Alterações morfológicas da apoptose e da na remoção de células
apoptóticas
1) alteração na fluidez (ativação de fosfolipases = degradação de
lipídeos)
2) Formação de bolhas na membrana (proteases - citoesqueleto e
proteínas que sustentam a membrana celular);
3) Descolamento da célula da matriz extracelular ou de células vizinhas;
4) Retração do citoplasma = se torna mais denso devido a eliminação de
água e reorganização do citoesqueleto)
5) Degradação e fragmentação do material nuclear.
NECROSE
❑ Morte celular seguida de autólise.
❑ Lesão irreversível = diversos fenômenos bioquímicos que culminam na
liberação de enzimas contidas nos lisossomos.
❑ Degradação dos componentes celulares = alterações morfológicas
características de morte celular (rompimento das membranas do
núcleo, citoplasma e organelas celulares).
❑ Danos nas membranas = extravasamento do conteúdo interno.
❑ Resíduos celulares que escapam da degradação enzimática = resposta
inflamatória que recruta fagócitos para eliminação do material
extravasado e inicia o processo de reparo tecidual.
NECROSE
Tipos de necrose = características morfológicas
Importante para identificar o agente agressor.

Evolução da necrose
Tecido necrótico = Corpo estranho = Reação inflamatória
Causas da lesão, tipos celulares lesionado e grau de lesão
Maneira diferente de resolução
NECROSE
Regeneração = Tecidos capacidade regenerativa (fígado): restos
necróticos são absorvidos pelo tecido vizinho (fagocitose por
macrófagos).
Cicatrização = Substituição do tecido necrosado por tecido
conjuntivo cicatricial (infartos ou processos inflamatórios)
Encistamento = Cápsula de tecido conjuntivo em torno do material
necrosado – o tecido não é absorvido (volume tecidual ou características
do tecido vizinho – tecido nervoso).
NECROSE
Eliminação = tecido necrosado atinge a parede de uma estrutura
canalicular = comunicação com meio externo.
Eliminação do material e formação de cavidade = cavernas tuberculosas
na tuberculose após eliminação do tecido necrótico pelos brônquios
Calcificação = deposição de sais de cálcio na área de necrose
Gangrena = ação de diversos agentes externos sobre o tecido
necrosado.
OBRIGADO
OBRIGADO