Andréa Maria Rolim da Paz Oliveira

Fisioterapeuta, Mestre em Fisiologia –UFPE

Doutora em Farmacologia-UFPB
 Tipos de tecido muscular:

Músculo esquelético

Músculo cardíaco

Músculo liso

(Silverthorn, 2010)
 Células alongadas

 Células multinucleadas

 Fibras musculares
 Envoltas por tecido conjuntivo
- Endomísio
 Membrana: sarcolema
 Miofibrilas:
- conjunto de filamentos finos
(actina, troponina e tropomiosina) e
grossos (miosina).
- sarcômero (AIRES, 2012)
 Retículo sarcoplasmático: envolve cada miofibrila e
armazena íons cálcio;

 Túbulos transversos ou túbulos T (canais de Ca2+

dependentes de voltagem);

(Silverthorn, 2010)
(AIRES, 2012)
Contração muscular resulta de uma sequência de
sinalização molecular:

- Potenciais de ação no motoneurônio;

- Liberação de um neurotransmissor (acetilcolina);
- Interação com receptores específicos na
membrana da célula muscular;
- Ativação de proteínas

Célula muscular: célula excitável, ou seja, sofre variações de suas

propriedades elétricas promovidas pelo potencial de ação.

(AIRES, 2012)
(Silverthorn, 2010)
 “A fibra nervosa forma complexo de terminais nervosos
ramificados que se invaginam na superfície extracelular
da fibra muscular. Toda a estrutura é chamada placa
motora” (GUYTON & HALL, 2017 ).

 Formada por um conjunto de estruturas:

- membrana nervosa
- fenda da placa
- membrana muscular

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 Membrana invaginada da fibra muscular da placa
motora: goteira sináptica ou canaleta sináptica;
 No fundo da goteira: estão as fendas subneurais
que são pequenas dobras da membrana muscular.
(GUYTON & HALL, 2017 ).

(GUYTON & HALL, 2017 ).

 Vesículas com acetilcolina
Mitocôndrias
Estruturas presentes
Canais de cálcio dependentes
nos botões sinápticos
de voltagem
(AIRES, 2012) Zona ativa

(GUYTON & HALL, 2017 ).

(GUYTON & HALL, 2017 ). (Silverthorn, 2010)
(AIRES, 2012)
 Na fenda sináptica: existe uma membrana basal que
contém, ancorada às suas proteínas, a
acetilcolinesterase.

(AIRES, 2012)
 Terminal axônico pré-sináptico e fibra muscular pós-
sináptica: sintetizam a acetilcolinesterase.

(AIRES, 2012)
 Dobras juncionais ou fendas subneurais: invaginações
profundas da membrana muscular da placa motora.

- Nas cristas: receptores de acetilcolina do tipo

nicotínico (10.000/μm2);

- Regiões mais profundas: canais de Na+

dependentes de voltagem.

(AIRES, 2012)
Receptor nicotínico

(AIRES, 2012)
- O principal efeito da abertura dos canais
controlados pela acetilcolina é permitir que
grande número de íons sódio entre na
fibra.

- Isso provoca alteração potencial local

positiva, no lado interno da membrana da
fibra muscular, chamado potencial da
placa motora.

- Esse potencial da placa motora inicia um

potencial de ação que se propaga ao longo
da membrana muscular, causando a
contração muscular.

(GUYTON & HALL, 2017 ).

(GUYTON & HALL, 2017 ).
 Potencial de ação atinge o terminal axônico motor

Abertura dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem

nos botões sinápticos

Fusão das vesículas contendo Ach com a membrana pré-sináptica

e liberação da acetilcolina na fenda sináptica (exocitose)

Ach se difunde rapidamente em direção aos receptores da

membrana pós-sináptica da placa motora
(AIRES, 2012)
  Pequena quantidade de ACh se difunde para fora da fenda.
 A maior parte da ACh é rapidamente hidrolisada pela
acetilcolinesterase (ms após a liberação).

Ligação de 2 moléculas de ACh ao receptor nicotínico e abertura

do canal (diâmetro grande)

Influxo de íons Na+ e Ca2+ e efluxo de íons K+

Despolarização da membrana muscular da placa motora

Potencial da placa motora (AIRES, 2012; GUYTON &

2017 )
HALL,

Dois íons positivos estão em alta concentração: Na+ (LEC) e K+

(LIC);
O potencial muito negativo do lado de dentro da membrana
muscular puxa os íons sódio e se opõe ao efluxo de potássio.
 Potencial da placa motora
(potencial pós-sináptico excitatório)

Abertura de canais de sódio dependentes de voltagem

nas fendas subneurais
Despolarização maior e geração do potencial de ação

Potencial de ação chega nos túbulos T

Túbulos T conduzem o potencial de ação para o

interior da fibra muscular

(AIRES, 2012; GUYTON & HALL,

2017 )
(GUYTON & HALL, 2017)
 Retículo sarcoplasmático

 Canais de cálcio adjacentes

à membrana do túbulo T;

Receptor de rianodina

 Interação do receptor de
rianodina com o receptor
de diidropiridina no túbulo
T;
(CURI, PROCOPIO, 2011).

(GUYTON & HALL, 2017)

 Retículo sarcoplasmático

 Presença de bombas de
cálcio nas imediações das
miofibrilas ;

 Fosfolambam e calsequestrina

(CURI, PROCOPIO, 2011).

(GUYTON & HALL, 2017)

(GUYTON & HALL, 2017)
 Potencial de ação no neurônio motor anterior

Abertura de canais de Ca2+ no terminal axônico

pré-sináptico

Liberação de acetilcolina na fenda sináptica

Abertura dos canais nicotínicos

Influxo de Na+ e Ca2+ e Efluxo de K+
(GUYTON & HALL, 2017;
CURI, PROCOPIO, 2011)

Potencial da placa motora

Abertura de canais de Na+ dependentes de voltagem
Aumento na despolarização
 Geração do potencial de ação
muscular

Potencial de ação chega nos túbulos T

Despolarização alcança os receptores de diidropiridina

Abertura dos canais de liberação de cálcio-receptores de rianodina

Liberação de íons cálcio no citoplasma da fibra muscular

Interação do cálcio com as moléculas contráteis

Deslizamento dos filamentos finos e grossos

(GUYTON & HALL, 2011; CURI, PROCOPIO, 2011)

Sarcolema e túbulos T retomam o potencial elétrico de repouso
Fechamento dos canais de liberação de cálcio do RS
Redução na concentração citosólica de cálcio
(bombas de cálcio)
Relaxamento muscular

(GUYTON & HALL, 2017; CURI, PROCOPIO, 2011)