MÚSCULOS

CARACTERÍSTICAS • Fibras Oblíquas ou Peniformes

• Origem: mesoderma
• Composto de células/fibras alongadas
• Possui capacidade de contração e distensão
(locomoção, orgãos, vasos) , proporcionando os
movimentos corporais

NOMENCLATURA:
Célula muscular = fibra muscular Semipeniforme Peniforme Multipeniforme
Citoplasma = Sarcoplasma
Membrana plasmática = Sarcolema • Origem: número de tendões de origem
Fibrilas contráteis = Miofibrilas

COMPONENTES
• Ventre: parte central e carnosa do músculo,
coloração avermelhada. Parte contrátil
• Extremidades: fixam os músculos a ossos, Uníceps Bíceps Tríceps Quadríceps
cartilagens, articulações, pele e órgãos.
- TENDÃO: em forma de fio • Inserção
- APONEUROSE: fita ou lâmina - Unicaudado - Bicaudado - Policaudado

CLASSIFICAÇÃO • Número de ventres/ Gaster

• Fibras Paralelas: - Unigástrico
- Longos: comprimento > largura. Ex: m sartório - Digástrico - Poligástrico
- Quadrado: Ex: pronador quadrado
- Fusiforme - Plano
Ex: m. bíceps braquial Ex: m. glúteo máximo

• Número de articulações que atravessa

- Monoarticular - Biarticular -Poliarticular
- Triângular - Orbiculares
Ex: m. peitoral maior São esfíncters • Ação
- Flexores/Extensores
- Adutores/Abdutores
- Pronadores/Supinadores
- Rotadores mediais/Rotadores laterais
• Função
- AGONISTA: agente principal do movimento
- ANTAGONISTA: faz movimento contrário ao
agonista; se opõe ao movimento, regula a
velocidade de ação e a potência do agonista
- SINERGISTA: auxiliar do agonista; impede que se
faça movimentos indesejáveis.
TIPOS DE CONTRAÇÃO
• Reflexa: contração muscular involuntária após
um estímulo. Ex: diafrágma
• Tônica: confere ao músculo certa firmeza
ajudando na estabilidade articular e na
manutenção da postura
• Fásica (ativa): dividida em
- ISOMÉRICAS: comprimento do músculo não
muda. Não há movimento
- ISOTÔNICAS: compromento do músculo muda e
há movimento. Podem ser concêntricas
(encurtamento) ou excêntricas (alongamento)
FIBRAS MUSCULARES
• Classificadas geralmente de acordo com a
capacidade de contração e de resistência a fadiga.
• Velocidade de contração determinada pela
isoforma da miosina-ATPase presente nos
filamentos grossos (miosina)
• Duração da contração é relacionada com a
velocidade que o cálcio retorna para o retículo
sarcoplasmático.
Tipos
• Oxidativa de contração lenta, tipo 1 (ST)
• Oxidativa de contração rápida, tipo 2A (FOG)
- Mais mitocôndrias (ATP) e vasos sanguíneos
(oxigênio)
• Glicolíticas de contração rápida, tipo 2x ou 2B
(FG)
- Dependem da glicólise anaeróbia
- Acúmulo de íons de hidrogênio (maior acidose-
fadiga)
Contração
• Rápida:
- Maior diâmetro (maior distância de difusão do
oxigênio) e coloração mais clara por possuir
menos mioglobina
- Menor resistência a fadiga
- Hidrolisam ATP mais rápidamente e completam
vários ciclos contráteis com maior velocidade
- Desenvolvimento mais rápido de tensão
- Inervação por grandes motoneurônios com
axônios calibrosos (potencial de ação mais rápido)
- Fibra BRANCA: menos mioglobina
• Lenta
- Menor diâmetro (menor distância de difusão do
oxigênio) e coloração mais escura devido a
mioglobina
- Maior resistência a fadiga
- Inervadas por motoneurônios menores com
axônios menos calibrosos (potenciais de ação mais
lentos)
- Fibra VERMELHA: mais mioglobina
OBS: Mioglobina – pigmento vermelho com
grande afinidade com o oxigênio contribuindo
com a difusão e reservatório do oxigênio dentro
das fibras musculares.
MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO • Faixas claras: banda I
• Faixa escura: banda A
CARACTERÍSTICAS • Filamentos finos
• Células longas - Actina, troponina (t, c, i), tropomiosina
• Multinucleadas com núcleos periféricos • Filamento grosso: miosina
• Regenera-se parcialmente (cél. Satélites)
• Possui estrias (actina e miosina organizadas)
• Contração: rápida, voluntária e vigorosa

FUNÇÃO
• Locomoção e sustentação

COMPOSIÇÃO
• Camadas
- ENDOMÍSIO: tecido conjuntivo que recobre as
CONTRAÇÃO MÚSCULO ESQUELÉTICO
fibras musculares
• Processo
- PERIMÍSIO: delimita um feixe muscular (conjunto
- Chegada de um potecial de ação no terminal
de fibras musculares)
axonal do neurônio pré sináptico
- EPIMÍSIO: tecido conjuntivo que envolve os
- Abertura de canais Ca2+ voltagem dependentes
feixes musculares, nervos e vasos sanguíneos.
no terminal axonal permitindo o influxo desse íon
-Fusão das vesículas sinápticas na membrana pré-
sináptica
- Liberação de acetilcolina (Ach) na fenda sináptica
PLACA MOTORA: fenda sináptica + membrana
pós-sináptica
- Ach liga-se a receptores colinérgicos presentes
na membrana pós sináptica da célula muscular
- Parte da Ach da fenda sináptica é degradada pela
enzima acetilcolinesterase em acetato e colina, a
qual será recaptada pela membrana pré sináptica
FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS
e atuará na formação de Ach.
- A Ach ao ligar-se ao receptor colinérgico favorece
a abertura de canais não específicos para cátions
célula múscular (Na+ e K+)
- O influxo de Na+ e o efluxo de K+ levam à
despolarização da fibra muscular abrindo assim
canais Na+ dependentes de voltagem aumentando
a entrada desse íon disparando um potencial de
ação
- O potencial de ação percorre a membrana da
fibra muscular e penetra o túbulo T
- Alteração conformacional no receptor de
Dihidropiridina (DHP) e abertura de canais de
Rianodina (RyR)
- Liberação de cácio do retículo sarcoplasmático
para o citoplasma
- Ca2+ liga-se a Troponina C deslocando a
tropomiosina para permitir a ligação da miosina
com a actina
- Cabeças da miosina que encotravam-se
engatilhadas ligam-se a actina promovendo o
deslocamento da actina em direção ao centro do
sarcômero
- Liberação de um grupamento fosfato do ATP
hidrolisado pelo dobramento da cabeça da
miosina
- Essa liberação faz a miosina se desconectar da
actina e pegar outra molécula de ATP a fim de
continuar a contração enquanto houver
disponibilidade de cálcio.
- Repolarização celular retorna a conformação
original da DHP e consequentemente da RyR,
fechando a saída de cálcio do retículo
sarcoplasmático
- íons de cálcio estão saindo do citoplasma e
retornando para o ret. Sarcoplasmático por
transporte ativo
- Redução da concentração desses íons no
citoplasma desfaz a ligação do cálcio com a
troponina
- Essa ligação desfeita faz com que a tropomiosina
volte a sobrepor as moléculas de actina não
permitindo que ela se ligue a miosina
- Encerramento da contração muscular
Hipertrofia: aumento do diâmetro por adição de
sarcômeros em paralelo.
Hiperplasia: criação de novas fibras
Alongamento: formação de sarcômeros adicionais
nas extremidades das células.
FADIGA
Condição reversível na qual um músculo é incapaz
de produzir ou sustentar a força esperada,
gerando assim uma redução na força e na
velocidade de contração desse músculo.
Comprometimento na formação de pontes
cruzadas
• Pode se originar no SNC e no SNP
• Fatores que influenciam:
- Nível de condicionamento e nutricional
- Composição do músculo; fibras predominantes
- Intensidade e duração da atividade contrátil
• Central (SNC): sensações subjetivas de cansaço
e desejo de interromper a atividade.
- Pode ser causada por falhas nos neurônios
envolvidos
• Periférica (Junção neuromuscular e elementos
contráteis do músculo):
- problemas na síntese de Ach no terminal axonal
- falhas de comunicação na junção neuromuscular
- depleção de reservas de glicogênio muscular
- aumento de fosfato inorgânico
- desequilíbrio iônico
- acúmulo de lactato
- alterações no potencial de membrana dos
músculos estriados esqueléticos e na liberação de
cálcio do retículo sarcoplasmático
OBS: estímulos sonoros poderiam aumentar o
desempenho de um músculo
ESPASMOS MUSCULARES: Contrações
involuntárias, súbitas e anormais dos músculos.
• Pode ocorrer: errijecimento prolongado dos
músculos ou seguidas contrações alternadas com
período de relaxamento.
• Causas:
- desequilíbrios hidroeletrolíticos
- sobrecarga musculas
- lesão na medula espinhal
- estímulo do neurônio excitatório oprime do
inibitório levando a uma contração incontrolada
• Cãibra: contração sustentada e dolorosa
- Alongamento muscular alivia: envia informação
sensorial inibindo o neurônio motor somático e
aliviando a cãibra
- ingestão de componentes que ativam receptores
TRP podem atenuar as cãibras
• Atividade reduzida dos órgãos tendinosos de
Golgi e aumentada dos fusos musculares.
• Mononucleadas (um ou dois) com núcleo central
• Células anastomosadas, ligadas
• Não se regeneram
• Possui estrias
• Possui discos intercalares: mantém as células
unidas conferindo maior reforço e transferência
da contração

TÉTANO
• Infecção causada pela bactéria Clostridium tetani
- contaminação por acidentes em superfícies que
contenham essa bactéria. Ex: ferro enferrujado
• Toxina tétanospasmina move-se por transporte
retrógrado até o corpo do neurônio e bloqueia a
liberação de neurotransmissores inibitórios (GABA
e Glicina)
- neurônios inibitórios perdem a função de inibir
motoneurônios
- contração exagerada dos músculos estriados
esqueléticos e rigidez severa
• Promove espasmos musculares dolorosos e pode
levar a morte • Contração: rápida, involuntária e vigorosa
- Sistema nervoso autônomo simpático: aumenta
FASES DA MARCHA o rítmo de contração provocando taquicardia
• Apoio: alternância entre apoio dos dois - Sistema nervoso autônomo parassimpático:
membros, duplo, e apoio simples reduz os batimentos cardíacos, promovendo
- calcanhar toca o solo / contato inicial braquicardia
- apoio completo do pé / resposta à carga
- membro inferior sustenta o peso / apoio médio
- saida do calcanhar; dedos continuam / apoio
terminal
- saida dos dedos / pré-balanço
• Balanço
- aceleração; começa a se mover para frente /
balanço inicial
- membro inferior que não está sustentando o
peso está em baixo do corpo / balanço médio
- membro inferior desacelerando e se preparando
para tocar o solo / balanço terminal MÚSCULO LISO

CARACTERÍSTICAS
MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO • Células fusiformes
• Núcleo central
CARACTERÍSTICAS
• Não possui estrias
• Células não tão longas
• Contração involuntária, lenta e fraca
• Regenera-se com facilidade
• Presente na parede dos vasos sanguíneos, do
tubo digestório e órgão associados, bexiga urinária
e ureteres, vias aéreas, útero e órgãos sexuais
femininos e masculinos e olhos
• Actina ordenada no sentido longitudinal e
miosina disposta de modo menos regular. Na
contração se cruzam em todas as direções
Tipos de músculo liso
• Multiunitário: as células não estão ligadas
elétricaente, então cada uma deve ser estimulada.
- Permite o controle fino da contração (ativação
seletiva)
Ex: íris e músculo ciliar do olho, útero, músculo
piloeretor
• Unitário (visceral): células conectadas por
junções comunicantes se contraem como uma
unidade coordenada.
- A força de contração é determinada pela
quantidade de Ca2+ que entra na célula.
Ex: intestino, ducto biliar, ureter, útero e vasos
sanguíneos.
• Curiosidade: no final da gestação o músculo
multiunitário se torna unitário mediante a ação de
hormônios que codificam as conexinas para
estabelecer junções comunicantes.
CONTRAÇÃO MÚSCULO LISO
• Processo
- Chegada de um potencial de ação na
varicosidade
- Abertura de canais Ca2+ dependentes a partir da
despolarização
- Influxo de Ca2+ leva a exocitose de
neurotransmissores na FENDA NEUROEFETORA
(possíveis neurotransmissores: acetilcolina e
noradrenalina, por exemplo)
- Parte dos neurotransmissores se difundem ou
são recaptados pela membrana das vicosidades
(Ex: noradrenalina e sua degradação pela MAO na
mitocôndria no citoplasma das vicosidades)
- Neurotransmissor se difunde pelas invaginações
da membrana da célula alvo
- Os neurotransmissores ligados aos receptores
abrem canais que permitem o influxo de cálcio na
célula
- Maior concentração de Ca2+ intracelular
- Liberação de mais Ca2+ do retículo
sarcoplasmático
- Ca2+ liga-se a proteína calmodulina (CAM)
formando o complexo Ca2+-CAM
- complexo promove a ativação da cinase da
cadeia leve da miosina (MLCK) considerada fator
crítico
- MLCK fosforila (monta ATP) nas cadeias leves nas
cabeças da miosina; o ATP permite a ligação da
actina na cabeça engatilhada da miosina
- Para que a contração (deslizamento da miosina
na actina) ocorra é preciso que esse ATP seja
quebrado liberando a energia da ligação com o
fosfato para movimentar a cabeça da miosina;
- Para isso aumenta a atividade da miosina-
ATPase, enzima que promoverá a quebra do ATP
levando ao deslizamento;
- Maior formação de pontes cruzadas entre
miosina e actina
- Maior tensão muscular
- Ca2+ livre no citosol é bombeado por transporte
ativo primário ou contratransporte para o meio
extracelular ou rebombeado para o retículo
sarcoplasmático
- Redução do Ca2+ citosólico
- Complexo Ca2+-CAM é desfeito não ativando mais
a MLCK
- MLCP (sempre ativa) retira um grupamento
fosfato da cadeia leve da miosina: desfosforilação
da miosina
- Redução da atividade da miosina-ATPase
- Redução da tensão muscular
- Relaxamento do músculo liso (não ocorre
automaticamente com o início da desfosforilação;
fica em ESTADO DE TRANCA, ou seja, contração
isométrica com baixo consumo de ATP)
Tipos
• Fásica: músculo encontra-se relaxado e passa
por um momento ou ciclos de contração e
relaxamento.
Ex: esôfago e intestino
• Tônica: músculo se encontra normalmente
contraído e passa por um momento de
relaxamento ou varia a intensidade da contração
de acordo com a necessidade
Ex: esfíncter e vasos
ESTRIADO x LISO
SEMELHANÇAS
• Força criada pelas ligações cruzadas entre
actina e miosina
• Contração iniciada por aumento de Ca2+
DIFERENÇAS
• Faixa de comprimento ampla nos músculos lisos
• Orientação das camadas musculares
- Estriado: organizadas
- Liso: difusas (longitudinal, circular, oblíqua)
• Força de contração: m. liso > m. estriado
(período prolongado de conexão das pontes
cruzadas)
• Velocidade de contração
• Músculo liso por ter menor quantidade de
mitocôndrias dependem mais da glicólise para
geração de ATP
• M. liso possui maior resistência a fadiga
• Início da contração
- m. esquelético: sinais elétricos
- m. liso: sinais elétricos ou químicos
• Controle neural
- m. esquelético: divisão motora somática
- m. liso: sistema nervoso autônomo
• Neurotransmissores
- m. esquelético: acetilcolina
- m. liso: acetilcolina, noradrenalina e adrenalina
• Local de liberação
- m. esquelético: placa motora (Neurônio pré-
sináptico + fenda sináptica + membrana pós-
sináptica )
- m. liso: placa neuroefetora (Neurônio pós-
ganglionar + varicosidades + órgão efetor)
• Cálcio extra e intracelular afetam a contração do
m. liso
• Actina e Miosina
- m. esquelético: 4:1
- m. liso: 15:1
• R. Sarcoplasmático menos organizado e • Contribuem com o controle motor adequado por
associado a invaginações da membrana no m. liso meio de informações sensoriais.
(não há túbulos T)

PROPRIOCEPTORES ARTICULARES

Receptores sensoriais localizados no músculo

esquelético, nas cápsulas articulares e nos tendões
As informações são integradas principalmente no
cerebelo.
Função: monitorar a posição dos membros no
espaço, os movimentos e a força que exercemos.
São estimulados pela distorção ou deformação
mecânica decorrente da mudança da posição
relativa dos ossos unidos por articulações.
Tipos FUSOS MUSCULARES
• I: fibra mielinizada fina, estímulo estático e São receptores de estiramento que enviam
dinâmico; baixo limiar de adaptação lenta. informações para a medula espinhal e o encéfalo
• II: fibra mielinizada média, estímulo dinâmico, sobre o comprimento muscular e suas alterações.
limiar baixo e adaptação rápida. • Características: estruturas pequenas, alongadas,
• III: fibra mielinizada grossa, estímulo dinâmico, distribuidas entre as fibras musculares contráteis
limiar alto e adaptação lenta. extrafusais e em paralelo a essas fibras.
• IV: fibra mielinizada muito fina e não mielinizada, • Cápsula de tecido conjuntivo que engloba um
estímulos dolorosos, limiar alto e não se adaptam. conjunto de pequenas fibras, denominadas fibras
intrafusais.
ORGÃOS TENDINOSOS DE GOLGI
(órgaos tendíneos de Golgi, fusos
nerotendinosos, corpúsculos tensíneos de Golgi)
Encontrados na JUNÇÃO DOS TENDÕES COM AS
FIBRAS do músculo.
• Respondem primariamente a tensão muscular
criada durante a contração e são relativamente
insensíveis ao estiramento.
• Compostos por terminações nervosas livres
- a região central não contrátil (sem miofibrilas) é
(sensoriais) que se entrelaçam com fibras de
envolvida por terminações nervosas sensoriais que
colágeno dentro de uma cápsula de tecido
são estimuladas pelo estiramento.
conjuntivo.
- as extremidades contráteis (polos) das fibras
• Durante a contração muscular as terminações
intrafisais têm a sua própria inervação pelos
nervosas livres são comprimidas.
neurônios motores ϒ.
- a contração do músculopuxa as fibras de
α: inerva as fibras extrafusais
colágeno do tendão, comprimindo essas
ϒ: inerva as fibras intrafusais
terminações e fazendo com que elas disparem
potenciais
 - aumento da ativação eferente através dos
neurônios motores α
ϒ - músculo contrai
- frequência de disparos dos neurônios sensoriais
aferentes diminui = retroalimentação negativa.

α
ALAVANCAS
Quando um músculo está no seu comprimento de
Função: conferir uma força linear em torque
repouso, a região central de cada fuso muscular é
rotatório.
estirado o suficiente para ativar as fibras sensoriais
É uma força produzida por músculos, pela
(tônus muscular).
gravidade e pelo contato físico com o ambiente.
• Interfixa / 1ª classe: músculos extensores da
cabeça e do pescoço, controlando a postura.
• Inter-resistente / 2ª classe: movimento de ficar
na ponta dos pés.
• Interpotente / 3ª classe: mais comum;
movimento de flexão do cotovelo

Reflexo do estiramento
Qualquer movimento que aumente o
comprimento do músculo também distende os
CORRELAÇÕES
fusos musculares e faz suas fribras musculares
dispararem com maior frequência.
Doenças que podem acometer as unidades
O estiramento dos músculos e dos fusos
motoras (neurônio motor α + grupo de fibras
musculares gera uma contração muscular reflexa
musculares), serem por causas genéticas ou
para evitar danos por estiramento excessivo
adquiridas
• Estiramento muscular:
• Distrofias musculares genéticas: doenças raras,
- aumento dos sinais aferentes para a medula
generlizadas e progressivas
espinal
- Causas: ausência ou defeito das glicoproteínas
- medula espinal
especificas da membrana muscular.
DISTROFIAS MUSCULARE DE DUCHENNE
• Doença progressiva ligada ao sexo, com herança
recessiva ligada ao X.
- Causada por mutações no gene DMD que codifica
a proteína distrofina
- Afeta todos os tipos musculares e pode afetar
células nervosas
• Sintomas:
• A inexistência da distrofina ou a diminuição da
- Detectado no início da marcha por volta dos 18
sua produção tem como consequência uma perda
meses.
das fibras musculares, com necrose e substituição
- Sinal de Gowers: quedas frequentes e dificuldade
por do tecido muscular por tecido conjuntivo e
para se levantar.
adiposo
- Marcha anserina: abertura das pernas e pés para
- Distrofina: proteína do citoesqueleto do
fora.
sarcômero conferindo estabilidade a membrana
- Evolução fatal
muscular e no sarcolema; liga a actina a matriz
• Características:
celular.
- Cifoescoliose
Ausente = enfraquece o sarcolema, permite
- Retrações tendíneas
influxo de LEC rico em cálcio, ativação de
- Pseudo-hipertrofia da panturrilha
proteases
- Marcha na ponta do pé

TECIDO CARTILAGINOSO

Tecido conjuntivo de consistência RÍGIDA CÉLULAS

essencial para formação e crescimento de ossos • CONDRÓCITOS: organizados em lacunas (um ou
longos. mais grupos isógenos) com abundante matriz
• É AVASCULARIZADO, nutrido pelos capilares do extracelular (cartilaginosa)
pericôndrio.
- Nas articulações móveis dos óssos não há
pericôndrio, ela serão nutridas pelo líquido
sinovial

FUNÇÃO
• Suporte de tecidos moles
• Reveste superfícies articulares
• Absorve choques mecânicos
CONSTITUIÇÃO: Colágeno, elastina, ácido
• Reduz atrito hialurônico, glicoproteínas, proteoglicanos
• Facilita deslizamento TIPOS
• Hialina: colágeno tipo III
• Elástica: elastina
• Fibrosa: colágeno tipo I
CARTILAGEM HIALINA
Sujeita a degenerações e de difícil regeneração
- Pode ser incompleta e formar cicatriz no lugar da
cartilagem
• Local: fossas nasais, traquéia, brônquios,
extremidade ventral das costas e extremidade dos
ossos longos
- Constitui o primeiro esqueleto do embrião
- Composição do disco epifisário
Composição
• Colágeno tipo III associado a ácido hialurônico e
proteoglicanos
- consiste em um eixo central ao qual se ligam
glicosaminoglicanos (escova de limpar).
Importantes para manter a rigidez da matriz.
• Grande quantidade de água (solvatação), o que
confere a capacidade de absorção de choques
mecânicos
• Condrócitos em lacunas envolvidos por matriz
territorial (região mais afastada = matriz
interterritorial)
Pericôndrio
• Camada de tecido conjuntivo denso que envolve
cartilagens, exceto as articulares
• Fonte de novos condrócitos
• Nutrição, oxigenação e eliminação de refugos
metabólicos
Condrócitos
• Células globosas com superfície irregular
(aumento da superfície para nutrição)
• Recebe oxigênio e nutrientes por difusão
• Secretoras de colágeno II, proteoglicanos e
glicoproteínas
• Ficam dentro de lacunas e podem se multiplicar,
formando grupos isógenos
• Seu funcionamento depende de um balanço
hormonal adequado
Histogênese
• Origem: mesênquima (forma o pericôndrio)
• CONDROBLASTOS: células do mesênquima que
se arredondam e retraem seus prolongamentos
multiplicando-se rapidamente, formando
aglomerados
- síntese da matriz extracelular vai afastando os
condroblastos
- a diferenciação ocorre do centro para a periferia
Crescimento
• INTERSTICIAL: divisão mitótica dos condrócitos
preexistentes
- ocorre nas primeiras fases de vida da cartilagem
- A medida que a cartilagem se torna mais rígida
ela passa a crescer por aposição
• APOSICIONAL: a partir de células do pericôndrio.
- Células da parte profunda do pericôndrio se
multiplicam e se diferenciam em condrócitos,
sendo adicionadas a cartilagem.
Nos dois casos os condrócitos já produzem
colágeno, proteoglicanas e glicoproteínas, assim o
crescimento real é maior do que o crescimento por
divisão celular.
 CARTILAGEM FIBROSA
• Local: discos vertebrais, sínfise pubiana
• Característica intermediária entre tecido
conjuntivo denso e hialina
• Condrócitos frequentemente formam fileiras
alongadas entre as fibras de colágeno
• Substância fundamental é escassa e limitada às
proximidades da lacuna
• Não existe pericôndrio

CARTILAGEM ELÁSTICA
• Local: pavilhão auditivo, epiglote e cartilagem
cuneiforme da laringe.
• Semelhante a hialina, mas inclui fibras elásticas
contínuas com as do pericôndrio.
• Menos sujeita a degeneração

OSSOS

TECIDO ÓSSEO

Tecido conjuntivo especializado: possui minerais

em sua matriz principalmente íons de cálcio
(matriz calcificada)
FUNÇÃO
• Sustentação
• Proteção
• Locomoção
• Reservatório de minerais
• Aloja e protege a medula óssea

NUTRIÇÃO: Não há difusão de nutrientes, diante

disso as células emitem
filamentos/prolongamentos que se acomodam
Osteócito
em canalículos. Assim, uma célula se comunica
Osteoblasto amadurecido
com a outra trocando nutrientes.
• Células achatadas com prolongamentos pelos
OBS: Métodos para estudo
quais se comunicam com as células vizinhas
• Descalcificação: retirada do cálcio
• Localizam-se nas lacunas e canalículos da matriz
• Desgaste
óssea
• Essenciais para manutenção da matriz óssea
CÉLULAS
Osteogênicas
• Células progenitoras localizadas nos
revestimentos ósseos
• Importante para o crescimento e reparação de
fratura nos ossos.
OBS: em um corte histológico nem sempre será
possível diferenciar as células osteogênicas dos
osteoblastos.

Osteoblastos
• Células responsáveis pela síntese da parte
orgânica da matriz.
• Localizam-se sempre na superfície óssea (caada
semelhante a epitélio; núcleo e nucléolo bem
evidentes)
• Podem ser cuboides (intensa atividade) ou
achatadas (em repouso)
• Apresentam prolongamentos citoplasmáticos.
• Produzem OSTEÓIDE (matriz óssea mole)
OBS: parte da matriz que ainda não se calcificou
aparece mais clara em micrografia

Osteoclasto
• Células móveis, gigantes, ramificadas e
multinucleadas
• São derivadas dos monócitos do sangue
• Participam do processo de reabsorção
• Secretam H+, colagenase e outras enzimas que
atacam a matriz e liberam cálcio
• Fagocitam restos ósseos da absorção.
MATRIZ
• Orgânica: fibras colágenas tipo I + proteoglicanas
+ glicoproteínas adesivas.
• Inorgânica
- Íons presentes: fosfato, cálcio, bicarbonato, Mg,
Na, K e citrato
- Fosfato + cálcio = cristais de hidroxiapatita
(hidratados)
Os cristais se associam com as fibras colágenas
conferindo resistência e dureza ao tecido
REVESTIMENTO DO OSSO
• Funções: nutrição e fonte de novos osteoblastos
• Células osteogênicas e tecido conjuntivo
periósteo e endósteo
- PERIÓSTEO: camada externa de fibras colágenas
e fibroblastos (fibras de Sharpay)
- ENDÓSTEO: camada de células osteogênicas
achatadas que reveste as cavidades do osso
esponjoso.
ESTRUTURA DO OSSO
CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA
• Osso COMPACTO: sem cavidades visíveis
• Osso ESPONJOSO: com traves ósseas (espículas)
que se intercomunicam
• Medula óssea: presente nas cavidades dos ossos
esponjosos e no canal medular
- Tipos: hematógena e amarela
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA
• Osso PRIMÁRIO, IMATURO ou TRABELULAR
- Fibras colágenas desorganizadas, muitos
osteócitos e baixa quantidade de minerais
• Osso SECUNDÁRIO, MADURO ou LAMELAR
- Fibras colágenas em lamelas paralelas ou
concêntricas em torno dos Canais de Havers.
SISTEMA DE HAVERS: canais de Havers +
conjunto de lamelas concêntricas
- Canais de Volkmann: responsáveis pela
comunicação dos canais de Havers com as demais
estruturas dos ossos
 • CURTO: presente na região do carpo e do tarso

• IRREGULAR: não há correspondência com as

formas conhecidas. Ex: osso temporal e vértebras
• PLANO. Ex: osso do crânio e escápula
• PNEUMÁTICOS: apresenta uma ou mais
cavidades (sinus ou seio) com uma mucosa e ar.
Ex: osso frontal, esfenóide e etmóide

OSSIFICAÇÃO

INTERMEMBRANOSA
• Tecido Cartilaginoso
• Formação de ossos chatos, curtos, e crescimento
em espessura dos ossos longos.
Células mesenquimais – Osteoblastos – Síntese de
osteóide – mineralização

ENDOCONDRAL
FORMA • Cartilagem hialina
Classificados de acordo com o predomínio de uma
• Formação de ossos longos e curtos
das dimensões.
Hipertrofia dos condrócitos – Redução da matriz
• LONGO cartilaginosa – Morte dos condrócitos (local
- Possui canal medular ocupado por eles será preenchido or células
osteogênicas) – Penetração de vasos e células
osteogênicas – Diferenciação em osteoblasto –
Síntese e deposição de matriz óssea.
Crescimento dos ossos LONGOS reabsorção aumentada, ou seja, os osteoclastos
• Extensão estão mais ativos que os osteoblastos.
- Zona de cartilagem em repouso A osteoporose tem um T-score menor ou igual a –
- Zona de cartilagem seriada 2,5.
- Zona de cartilagem hipertrofiada • Tipos de fraturas:
- Zona de cartilagem em calcificação - Traumáticas
- Zona de ossificação - Patológicas
• Largura: aposição no periósteo - Stress
- Osteoporóticas
• Tipos de osteoporose:
- Pós-menopausa.
- Senil: atinge pessoas com mais de 70 anos.
- Secundária: atinge pessoas com doença renal
hepática, endócrina, entre outros.
• Diagnóstico
- Classificação pelos critérios da OMS: T-score
- Densitometria óssea
- Radiografia de fraturas
- Exames laboratoriais
• Tratamento:
- Evitar fraturas e prevenir traumas
- Fisioterapia e fortalecimento muscular
REPARAÇÃO ÓSSEA
- Suplementaçao de cálcio e vitamina D
• Hemorragia seguida de lesão celular e lesão na
-Medicamentos inibidores de osteoclastos.
matriz óssea
• Remoção dos restos celulares e ósseos
• Proliferação e células osteogênicas (colar ao
redor da fratura)
• Formação de tecido ósseo primário
• Remodelamento do calo ósseo

OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
Caracterizada como uma desordem óssea primária
mais comum em crianças e adolescentes.
• Características:
- Fragilidade e baixa massa óssea
- Deformidades progressivas
- Perda de mobilidade
- Dor óssea crônica
CORRELAÇÕES • Quadro clínico
- Presença de proteína estrutural anormal
OSTEOPOROSE - Fraturas aos mínimos traumas e deformidades
• Doença na qual os ossos ficam fracos; baixa ósseas
massa óssea e deteriorização da arquitetura do - Dificuldade de deambulação
osso. Tal situação é uma consequência da - Baixa estatura
- Perda auditiva - Causa genética: ligada ao X, autossômica
- Dentinogênese imperfeita dominante ou recessiva e hipercalciúria
- Escleras azuis • Relacionada à deficiência de cálcio
- Frouxidão ligamentar - Causa adquirida: baixa ingestão e síndromes de
• Diagnóstico má absorção
- História familiar - Defeitos primários de mineralização hereditários
- Exame clínico ou adquiridos
- Achados laboratoriais, exames de imagem,
densitometria óssea e testes bioquímicos RAQUITISMO
- US gestacional Defeito de mineralização na placa epifisária de
- Estudo genético crescimento
• Tipos de osteogênese imperfeita: • Quadro clínico:
- Tipo I: leve. - Atraso no fechamento das fontanelas cranianas,
- Tipo II: letal. no crescimento e desenvolvimento motor.
- Tipo III: grave. - Retardamento na erupção dos dentes
- Tipo IV: moderada. - Abaulamento da junção costo-condral (rosário
raquítico)
- Alteração no diâmetro do tórax
- Disfunções e infecções respiratórias frequentes
- Ossos longos com extremidades alargadas e
encurvamentos
- Hipotonia, fraqueza muscular, dores e fraturas
- Joelho varo ou valgo e coxa vara
OSTEOMALÁCIA
SEMELHANÇAS Raquitismo e Osteomalácia Comprometimento da mineralização dos ossos
• Relacionadas à deficiência de vitamina D cortical e trabecular
- Causa adquirida: redução de melanócitos • Quadro clínico
circulantes, exposição ou ingestão insuficiente de - Osteopenia/osteoporose
vitamina D, síndrome da má absorção ou fármacos - Início insidioso
- Causa genética: defeitos na proteína - Sintomas pouco específicos
transportadora de vitamina D ou no receptor - Dores ósseas difusas e poliartralgias
• Relacionadas à deficiência de potássio - Fraqueza muscular
- Causa adquirida: redução da reabsorção renal ou
intestinal e medicamentos.

- Fraturas patológicas
 ARTICULAÇÕES

SINARTROSES SINOVIAIS

(falsa) realiza pouco ou nenhum movimento. Diartrose (verdadeira)

São associadas a locomoção
FIBROSA: ossos unidos por tecido fibroso/fibras Ossos são unidos por uma cápsula articular
do tecido conjuntivo. O grau de mobilidade OBS: Movimentos
depende do comprimento das fibras que unem os - Plano SAGITAL = eixo LÁTERO-LATERAL
ossos. São elas: Movimento: flexão e extensão
- Plano FRONTAL = eixo ANTEROPOSTERIOR
• Suturas: estão localizadas no crânio
Movimento: adução e abdução
- PLANA: ossos bem encaixados ao longo de uma - Plano TRANSVERSO = eixo LONGITUDINAL
linha plana. Ex: art. Fibrosa sutura plana internasal Movimento: rotação interna (medial) e rotação
- SERRÁTIL: ossos bem encaixados ao longo de externa (lateral)
uma linha ondulada. Ex: atr. Fibrosa sutura
escamosa têmporoparietal • Sinoviais PLANAS (axiais): movimento de
- ESCAMOSA: ossos superpostos. Ex: articulação deslizamento. Ex: intercarpais e intertarsais
fibrosa sutura escamosa têmporoparietal
• Sindesmose: ossos unidos por tecido fibroso
mas com um pouco de movimento; pesença de
membrana interóssea. Presente em ossos do
antebraço e da perna.
• Gonfose: encaixe dos dentes nos ossos. • Sinoviais tipo GÍNGLIMO (monoaxial):
Processo cônico em uma cavidade. Ex: art. Fibrosa articulações do tipo dobradiça. Ex: cotovelo,
sinartrose gonfose dentoalveolar interfalangianas.
• Esquindilese: encaixe tipo cunha; a fenda de um
osso encaixa na crista ou saliência de outro. Ex: art.
Esfenovomeriana (entre o osso esfenóide e osso
vomer – forma o septo nasal)

CARTILAGINOSA: ossos unidos por cartilagem • Sinoviais tipo TROCÓIDE (monoaxial):

hialina ou fibrosa. Podem ser: articulação gira ao redor de um eixo. Ex: atlanto-
• Sincondrose: cartilagem hialina. Presente na axial mediana, radio-ulnar proximal.
região da união das costelas com o osso esterno e
na linha de cresciento na epífise do osso
(temporária).
• Sínfise: cartilagem fibrosa. Presente nos ossos
do quadril e nos discos intervertebrais.
• Sinoviais tipo SELAR (biaxial): superfícies
articulares opostas têm o formato semelhante a
uma cela. Ex: carpometacarpal do polegar
• Sinoviais tipo ELIPSOIDE (biaxial): superfícies
articulares possuem forma elíptica. Ex: punho
(radiocarpal), metacarpofalângea,
metatarsofalângea.
• Sinoviais tipo ESFERÓIDE (triaxial): a superfície
esferóide de um osso movimenta-se no
receptáculo do outro. Permite flexão, extensão,
adução, abdução, rotação, circundação
• Sinoviais tipo CONDILAR (biaxial): esferóide
modificada; superfície articular possui
concavidade rasa que vai acomodar o côndilo. Ex:
ATM e joelho (morfologicamente condilas mas
funcionalmente é gínglimo – rotação muito
pequena)
ESTRUTURAS
• Cápsula Articular: composta pela cápsula fibrosa
e a membrana sinovial. Veda inteiramente a
cavidade. Possui uma membrana externa fibrosa e
uma interna (sinovial)
- MEMBRANA SINOVIAL: sintetiza o líquido sinovial
que nutre e lubrifica a cartilagem articular e
amortece o impacto.
• Cavidade Articular: espaço virtual (pequeno)
que contém pequena quantidade de líquido
sinovial.
• Cartilagem Articular: recobre as superfícies
articulares promovendo a diminuição do atrito.
- Artrose: desgaste da cartilagem articular
• Ligamentos: melhoram o desempenho das
articulações. Podem ser COLATERAIS (fibular) ou
CRUZADOS, EXTRA ou INTRACAPSULARES.
• Bolsa Sinovial: Redução do impacto na
articulação. É preenchida por líquido. Quando
inflama causa bursite.
• Lábio Articular: aumento da superfície artiular
melhorando o encaixe (ombro, quadril)
• Menisco: forma de meia lua, adapta o encaixe

• Disco: fecha toda a cavidade articular; divide em
parte superior e inferior.
ATM – ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR
• Cápsula articular
- Disco articular ficando dividida em
compartimento superior e inferior. Cada
compartimento é revestido por membranas
sinoviais interdependentes.
- Superfícies articulares recobertas por
fibrocartilagem (maior resistência para a região)
Classificação: sinovial Gínglimo (dobradiça)
• Movimentos
Ligamentos
• Lateral: impede o deslocamento posterior
excessivo da cabeça da mandíbula
• Estilomandibular: pouca contribuição
• Esfenomandibular: sustenta passivamente o
peso da mandíbula e funciona como ponto de
apoio que permite os movimentos
Músculos da mastigação: temporal, masseter e
pterigoideo medial e lateral (inserção na cápsula
articular da ATM)
DTM - Disfunção temporomandibular
Grupo de doenças que acometem os músculos
mastigatórios, ATM e estruturas adjacentes.
• Etiologia Multifatorial
- Fatores estruturais e neuromusculares
- Fatores oclusais (perdas dentárias, desgaste
dental, próteses mal adaptadas, cáries,
restaurações inadequadas...)
- Fatores psicológicos: tensão aumenta a atividade
muscular que gera espasmo e fadiga)
- Bruxismo, onicofagia, apoio da mão na
mandíbula, sucção digital e chupeta
- Lesões traumáticas ou degenerativas da ATM
• Características
- Dores na região e nos músculos
- Sintomas auditivos: dores de ouvido (otalgia),
sensação de plenitude auricular, sensação de
diminuição da acuidade auditiva, zumbidos,
tonturas e vertigens.
- Limitação dos movimentos mandibulares,
oclusão estática e dinâmicas anormais e pode
haver a presença de ruídos articulares.
• Tratamento depende da causa.
CORRELAÇÕES
OSTEOARTROSE ou OSTEOARTRITE
• Doença articular degenerativa, crônica e
multifatorial.
• Doença reumática mais prevalente em idosos
• Articulações mais envolvidas: membros
inferiores e segmentos vertebrais
• Fatores causais:
- Desequilibrio entre formação e destruição • Fisiopatologia
articular (degradação progressiva da matriz da - Gatilho para a doença ainda é desconhecido
cartilagem) - Célula B e T autorreativas
- Sobrecarga mecânica Atividade automimune contra a
- Alterações bioquímicas na cartilagem sinovial membrana sinovial
- Citocinas inflamatórias Sinovite com aumento do líquido sinovial
- Fatores genéticos Formação do pannus (tecido inflamatório
• Consequência na cartilagem: perda de sua sinovial em proliferação)
natureza homogênea. Fica rompida e Migração e ativação de linfócitos B,
fragmentada, com fibrilação, fissuras e ulcerações macrófagos e citocinas
• Quadro clínico: - Deformidade e destruição das articulações em
- Dor virtude de erosões ósseas subcondrais e da
- Rigidez cartilagem articular
- Aumento do volume articular • Quadro clínico
- Deformidades - Poliartrite progressiva e destrutiva
- Limitações funcionais - Caráter simétrico e aditivo
- Edema e calor local
- Envolvimento preferencial de articulação das
mãos e punhos
- Rigidez matinal

ARTRITE REUMATÓIDE
Doença autoimune crônica que predomina no
sexo feminino.
Predisposição genética
• Persistência do processo inflamatório leva a
efeitos deletérios sobre a mobilidade física e a
capacidade funcional