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Um estudo retrospectivo sobre o uso de

Maleato de Acepromazina em Cães
Com convulsões

O uso de maleato de acepromazina (ou seja, acetilpromazina) em cães com histórico de convulsões é
contraindicado devido ao risco de diminuição do limiar convulsivo nesses animais. Neste estudo
retrospectivo, a acepromazina foi administrada para tranquilizar 36 cães com história prévia de convulsões e
para diminuir a atividade convulsiva em 11 cães. Nenhuma convulsão foi observada dentro de 16 horas após
a administração de acepromazina nos 36 cães que receberam a droga para tranquilização durante a
internação. Após a administração de acepromazina, as convulsões diminuíram por 1,5 a 8 horas (n=6) ou não
recorreram (n=2) em oito dos 10 cães que apresentavam convulsões ativas. A frequência de convulsões
induzidas por excitação foi reduzida por 2 meses em um cão.
J Am Anim Hosp Assoc 2006;42:283-289.

Karen M. Tobias, DVM, MS, Introdução

Diplomado ACVS
Katia Marioni-Henry, DVM, PhD,
Diplomado ACVIM (Neurologia)
Rebecca Wagner, BS
As fenotiazinas são comumente usadas em pequenos animais para reduzir a
ansiedade e potencializar os efeitos de sedativos, anestésicos e analgésicos.1
As fenotiazinas são classificadas como neurolépticos, porque suprimem os movimentos
espontâneos e o comportamento complexo, deixando intactos os reflexos espinhais e os
comportamentos antinociceptivos incondicionados.1Acredita-se que o modo de ação
central das fenotiazinas seja o antidopaminérgico.1,2Na eletroencefalografia (EEG), as
drogas neurolépticas diminuem a frequência e a variabilidade dos padrões de descarga
do EEG e diminuem as alterações induzidas pela excitação. Esses efeitos são revertidos

RS
por agonistas dopaminérgicos.1,2
Algumas fenotiazinas, particularmente fenotiazinas alifáticas com baixa potência (por
exemplo, clorpromazina), reduzem o limiar convulsivo e induzem padrões de descarga
de EEG semelhantes aos observados em distúrbios convulsivos epiléticos.1
Em cães com histórico de convulsões, mas sem doenças metabólicas
subjacentes ou encefalite, a infusão rápida de clorpromazina (2,2 mg/kg por
via intravenosa [IV]) induziu ou potencializou alterações de EEG em 22 de 43
cães e convulsões precipitadas em dois dos cães.3Como a acepromazina é
uma fenotiazina alifática, geralmente é evitada como tranquilizante em cães
com histórico de convulsões.4-8Embora convulsões após a administração de
acepromazina tenham sido relatadas de forma anedótica, os efeitos da droga
em cães com convulsões anteriores não foram bem documentados.9,10O
objetivo deste estudo retrospectivo foi avaliar as respostas de cães com
convulsões à administração de acepromazina.

Do Departamento de Ciências Materiais e métodos

Clínicas de Pequenos Animais,
Faculdade de Medicina Veterinária,
Universidade do Tennessee,
Knoxville, Tennessee 37996-4544.
Este estudo foi financiado pelo
Centro de Excelência,
Bolsas de estudante de verão,
Universidade do Tennessee,
Knoxville, Tennessee.
Registros médicos de 1º de julho de 1991 a 30 de junho de 2003 foram pesquisados em
busca de cães com diagnóstico de convulsões. Os termos de pesquisa incluíram
epilepsia, epilepsia e convulsões. Cães com encefalopatia hepática não foram incluídos
no estudo. Os registros foram revisados em busca de evidências de administração de
acepromazina. Para os cães que receberam acepromazina, foram registrados:
sinalização, idade no início da convulsão, medicamentos anticonvulsivantes
administrados no momento do encaminhamento, etiologia da convulsão, indicações e
usos de acepromazina e dosagem e efeitos da acepromazina.

JORNAL da American Animal Hospital Association 283

284 JORNAL da American Animal Hospital Association
Resultados
Durante o período de 12 anos, 737 cães tiveram diagnóstico de
convulsões. Quarenta e sete desses cães tinham histórico de
convulsões antes do encaminhamento e receberam
acepromazina depois que as convulsões foram diagnosticadas e
foram incluídos no estudo. As raças afetadas que receberam
acepromazina incluíram o cão mestiço (n=7), labrador retriever
(n=5), cocker spaniel americano (n=5), boxer (n=4), pug (n=3),
beagle ( n=2), Boston terrier (n=2), poodle miniatura (n=2),
pastor alemão (n=2), golden retriever (n=1), bichon frise (n=1),
border collie (n=1 =1), Cavalier King Charles spaniel (n=1),
dachshund (n=1), Doberman pinscher (n=1), bulldog inglês
(n=1), pointer alemão de pelo curto (n=1), schnauzer miniatura
(n =1), pequinês (n=1), rottweiler (n=1), shih tzu (n=1), husky
siberiano (n=1), Silky terrier (n=1) e Yorkshire terrier (n=1) . As
idades na apresentação variaram de 0. 3 a 14 anos (mediana de
6 anos), com idade mediana de 3,75 anos (intervalo de 0,2 a 14
anos) no início das crises. Quatorze cães estavam sendo
tratados para convulsões com fenobarbital oral, e quatro cães
estavam sendo tratados com brometo de potássio oral no
momento do encaminhamento.
As etiologias das convulsões incluíram massas cerebrais
compatíveis com neoplasia (n=4), cisto cerebral (n=1), traumatismo
craniano (n=1), hidrocefalia congênita (n=1), insulinoma (n=1),
tromboembolismo cerebral secundário a anemia hemolítica
autoimune (n=1), meningoencefalite granulomatosa difusa (n=1) e
febre maculosa das Montanhas Rochosas (n=1). Três cães foram
diagnosticados com epilepsia idiopática.11
Trinta e três cães não tiveram diagnóstico identificável. Quinze
desses cães poderiam ter sido classificados como portadores de
epilepsia idiopática com base na idade de início das crises (isto é, 1 a
5 anos), história (isto é, crises recorrentes sem déficits neurológicos
persistentes) e resultados normais de exames laboratoriais.11
Quatro desses 15 cães foram submetidos a testes diagnósticos
avançados, incluindo tomografia computadorizada (TC) (n=3) e
análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) (n=3), e os resultados
foram normais em todos os cães. Oito cães adicionais sem
diagnóstico definitivo e sem classificação de epilepsia idiopática
foram submetidos a testes diagnósticos avançados, incluindo
tomografia computadorizada (n=5), análise do líquido
cefalorraquidiano (n=7) e medição dos títulos de cinomose no
líquido cefalorraquidiano (n=1). Um desses cães apresentava edema
cerebral difuso na tomografia computadorizada, com LCR normal.
Outro cão tinha células inflamatórias na análise do LCR, mas uma
tomografia computadorizada normal. Os títulos de cinomose, as
análises do LCR e as tomografias computadorizadas eram normais
nos demais cães. O teste de diagnóstico avançado não foi realizado
em 10 cães que não se enquadravam nos critérios de epilepsia
idiopática.
Para os cães que receberam acepromazina, foram
identificados os seguintes grupos de tratamento: tranquilização
para teste diagnóstico (n=16); pré-medicação anestésica (n=15);
melhora da recuperação pós-anestésica (n=6); redução da
excitação ou ansiedade durante a internação (n=14); e redução
da frequência ou gravidade das crises (n=11). Onze cães que
receberam múltiplas doses de acepromazina foram incluídos
em dois ou mais grupos.
Julho/Agosto de 2006, vol. 42
maleato de acepromazinaa(0,005 a 0,07 mg/kg IV) em
combinação com butorfanolb(0,2 a 0,4 mg/kg IV) foi
administrado uma vez (n=13) ou duas vezes (n=3) a 16 cães com
histórico de convulsões para fornecer sedação para testes
radiográficos, cintilográficos ou eletrodiagnósticos. Quinze cães
com histórico de convulsões receberam acepromazina (0,01 a
0,065 mg/kg IV [n=5], intramuscular [IM; n=9] ou subcutânea
[SC; n=1]) como pré-medicação anestésica em combinação com
butorfanol ( 0,2 a 0,4 mg/kg IV ou IM; n=12), atropinac(0,044
mg/kg IV ou IM; n=8), glicopirrolatod
(0,011 mg/kg IV ou IM; n=5), diazepame(0,4 a 0,66 mg/kg IV;
n=4), tiletamina/zolazepamf(4,4 mg/kg IM; n=1), ou morfina
g(0,94 mg/kg SC; n=1) antes da indução anestésica com
propofolh(n=6) ou isofluranoeu(n=6).
Acepromazina (0,006 a 0,025 mg/kg IV) foi administrada para
tranquilização pós-anestésica em seis cães com histórico de
convulsões. Em uma cadela, sem raça definida, de 6 anos de idade,
morfina (0,11 mg/kg SC) foi administrada simultaneamente para
fornecer analgesia após o desbridamento e fechamento da ferida.
Em um boxeador castrado de 8,5 anos de idade, com massa no lobo
frontal direito, submetido a tomografia computadorizada de crânio,
foi administrada acepromazina (0,33 mg/kg IV) devido à violenta
surra pós-anestésica que não cessou com a administração de
diazepam (0,025 mg /kg VI). Após a administração de acepromazina,
a agitação diminuiu e o cão ficou tranquilo. Uma border collie de 14
anos, fêmea, submetida à ressecção parcial de uma lesão cística
cerebral direita, recebeu acepromazina (0,018 mg/kg IV) oito vezes
em um período de 24 horas após a cirurgia,
Em 14 cães, acepromazina (0,006 a 0,04 mg/kg IV) foi
administrada para reduzir a ansiedade (n=12) ou excitação (n=2)
durante a internação. Seis cães receberam dose única; cinco
cães receberam duas doses; e um cão cada recebeu três, 11 ou
14 doses. Nenhuma convulsão foi observada dentro de 16
horas após a administração de acepromazina nos 36 cães que
receberam a droga para diagnóstico, tranqüilização pré-
anestésica ou pós-anestésica, ou para reduzir a excitação ou
ansiedade durante a hospitalização.
Em 11 cães, a acepromazina foi prescrita para interromper as
convulsões ou reduzir sua frequência [ver tabela]. As convulsões
diminuíram por 1,5 a 8 horas (n=6) ou não recorreram (n=2) em oito dos
10 cães que apresentavam convulsões ativas quando a acepromazina foi
administrada. A frequência de convulsões induzidas por excitação foi
temporariamente reduzida em um cão.
Durante o período de 12 anos deste estudo, apenas um cão teve
convulsões após a administração de acepromazina. Um golden
retriever de 5 anos de idade que apresentava claudicação nos
membros posteriores e dor nas costas teve uma convulsão tônico-
clônica generalizada 1 minuto após a administração de
acepromazina (0,04 mg/kg IM) combinada com butorfanol (0,2 mg/
kg IM) e atropina (0,04 mg/kg IM). O cão não tinha histórico prévio
de convulsões, e o mesmo esquema medicamentoso havia sido
administrado em um exame anterior sem efeitos colaterais
negativos. A convulsão parou sem tratamento. O cão convulsionou
novamente 20 minutos depois, e diazepam foi administrado IV para
efeito (dose não registrada). O cão desenvolveu parada respiratória
e foi intubado e ventilado até o retorno da respiração espontânea.
Julho/Agosto de 2006, vol. 42
O cão se recuperou e não foram observadas novas convulsões
durante a internação. O diagnóstico final neste cão foi de
discoespondilite secundária a brucelose.
Discussão
Os primeiros livros de veterinária observam as propriedades
anticonvulsivantes da acepromazina.12,13Mais recentemente, os
autores alertaram contra sua administração a animais com
risco de convulsões, embora geralmente faltem referências
para esse aviso.4-8Os efeitos da clorpromazina no limiar
convulsivo estão bem documentados em cães; no entanto,
estudos sobre os efeitos da acepromazina são menos comuns.
3,14Em um relatório experimental, a taxa de convulsão pós-
anestésica para beagles saudáveis submetidos à injeção
subaracnóidea de metrizamida foi de 40% naqueles
anestesiados com atropina, tiopental sódico e metoxiflurano;
em beagles sedados com atropina, acepromazina e oximorfona,
a taxa de convulsão pós-anestésica foi de 100%.15A dosagem de
acepromazina não foi anotada nesse estudo. Como os
protocolos anestésicos diferiam nos dois grupos, não se sabia
se a acepromazina aumentava o risco de convulsões. A
anestesia com tiopental sódico pode reduzir a atividade
convulsiva em cães que não receberam acepromazina.
A acepromazina também demonstrou prolongar a atividade
convulsiva em alguns ratos com distúrbios da migração neuronal
induzidos experimentalmente.16No entanto, a acepromazina
também pode ter alguns efeitos anticonvulsivantes. Sozinho ou em
combinação com outras drogas, tem sido usado para reduzir ou
eliminar convulsões em cães com toxicidade por bromocicleno,
ciclonite ou metaldeído.17-19A acepromazina também melhorou as
taxas de sobrevivência e reduziu o dano neuronal em ratos com
estado epiléptico iniciado por injeção sistêmica de lítio e pilocarpina,
embora não tenha eliminado completamente os sinais evidentes de
estado epiléptico.20
O risco de atividade convulsiva decorrente da administração de
medicamentos psicotrópicos está relacionado ao medicamento
específico, dosagem do medicamento, fatores metabólicos, uso
concomitante de outros medicamentos que diminuem o limiar
convulsivo ou alteram a farmacocinética e o histórico de atividade
convulsiva do paciente.21,22Das fenotiazinas, a clorpromazina tem o
maior risco de provocar convulsões em pessoas.23O aumento do
potencial epiléptico em humanos também é observado com outras
fenotiazinas, como clorperazina, tioproperazina e acetilperfenzina; no
entanto, butaperazina, trifluoperazina, perfenazina e tioproperazina não
apresentam o mesmo risco.22A incidência de convulsões em pessoas
tratadas com medicamentos fenotiazínicos é de 1,2%, em comparação
com uma incidência de 0,07% a 0,09% de convulsões não provocadas na
população em geral; as taxas de convulsão também são afetadas pelo
processo da doença subjacente e pela dosagem do medicamento.21-23
Para pessoas tratadas com fenotiazinas, as taxas de convulsão são de 2%
naqueles com doença cerebral orgânica e de 0,9% naqueles com
psicoses funcionais.21Com doses baixas ou moderadas de fenotiazinas,
as taxas de convulsão em pessoas são de 0,3% e 0,7%, respectivamente.
Com altas doses, as taxas de convulsão aumentam para 9%.21As taxas
de convulsão após superdosagem de fenotiazinas variam de 4,4% a 60%.
21
No estudo relatado aqui, não ocorreram convulsões em cães
tratados com acepromazina com histórico de convulsões. Convulsão
Acepromazina em cães com convulsões 285
a taxa após a administração de clorpromazina foi relatada como
4,7% em cães com histórico de convulsões; mas as taxas de
convulsão em cães após a administração de acepromazina não
foram completamente avaliadas.3,10Se a incidência de convulsões
em cães for semelhante à incidência em pessoas tratadas com
qualquer fenotiazina (ou seja, 1,2%), então o efeito da acepromazina
pode não ser aparente nos 47 cães relatados aqui.21-23
As taxas de convulsão após a administração de acepromazina
também podem ser baixas nesta população de cães devido à
dosagem utilizada. Anteriormente, as doses recomendadas de
acepromazina variavam de 0,025 a 1 mg/kg IV, IM ou SC, com dose
total máxima de 3 mg IV.2,6,24A maioria dos cães atendidos na
instituição de estudo recebeu uma dose total inicial de 0,1 a 0,25
mg; assim, as dosagens para tranquilização ou como medicação
pré-anestésica variaram de 0,005 a 0,07 mg/kg.
Não se sabe se a acepromazina iniciou as convulsões no
golden retriever diagnosticado com brucelose. Altas
concentrações cerebrais de acepromazina são improváveis 1
minuto após a administração IM; no entanto, uma injeção intra-
arterial pode resultar em convulsões.25-27
A incidência de convulsões potencialmente induzidas por
acepromazina na população geral de cães não pôde ser calculada
no estudo aqui relatado, porque o número total de cães que
receberam acepromazina para tranquilização ou como pré-
medicação anestésica não estava disponível. As convulsões podem
não ser evidentes em cães quando estão sob anestesia; no entanto,
pré-medicações são rotineiramente administradas 30 a 45 minutos
antes da indução anestésica, o que permitiria tempo suficiente para
a absorção e distribuição da droga no sistema nervoso central. É
possível que as crises na população em geral tenham sido perdidas
na busca de registros por falta de registro do diagnóstico. Um
estudo prospectivo pode ser necessário para determinar a
verdadeira incidência de convulsões após a administração de
acepromazina na população clínica geral.
A acepromazina foi administrada na tentativa de diminuir a
atividade convulsiva em 11 cães neste estudo. A acepromazina tem
sido usada em combinação com outros medicamentos para reduzir
ou eliminar convulsões em cães com intoxicações; no entanto, o uso
de acepromazina para controlar convulsões resultantes de epilepsia
idiopática e outras etiologias não tóxicas não foi relatado.17-19Em
um estudo, clorpromazina (2 a 4 mg/kg per os [PO]q8 a 12 horas) foi
administrado para reduzir ou controlar convulsões em cães que
também estavam recebendo fenobarbital oral ou brometo de
potássio.28A atividade convulsiva foi reduzida em nove dos 10 cães,
mas informações sobre a etiologia das convulsões ou resultados
finais dos cães não estavam disponíveis naquele relatório.28No
estudo aqui relatado, acredita-se que a acepromazina tenha alguns
efeitos benéficos em nove dos 11 cães, embora a maioria desses
cães estivesse recebendo outros medicamentos anticonvulsivantes
ao mesmo tempo. Curiosamente, quatro desses 11 cães receberam
dosagens IV maiores do que as normalmente usadas para
tranquilização ou pré-medicação anestésica, e as convulsões
pararam por pelo menos 1,5 horas em três dos cães. Devido às
limitações de um estudo retrospectivo, não foi possível determinar
se os cães estavam tendo convulsões verdadeiras. Também é
possível que a cessação das convulsões tenha sido
 286

Mesa

Dados clínicos de 11 cães que receberam acepromazina como tratamento para atividade convulsiva

sinalização* Diagnóstico† Administração de Acepromazina‡ Medicamentos Adicionais§ Resultado

1,5 anos de idade, Desconhecido 0,11 mg/kg IV; duas doses administradas fenobarbital As convulsões pararam por 1,5 h após
cachorro mestiço M (3,3 mg/kg POq12h) a administração de cada dose de
acepromazina

0,3 anos,
M pastor alemão Desconhecido 0,02 mg/kg (primeira dose) e 0,04 mg/kg Nenhum Sem convulsões por 3 h após a primeira
cachorro administrados IV quando as convulsões não dose e por 2 h após a segunda dose de
responderam ao diazepam (0,48 mg/kg IV) acepromazina

3 anos de idade, Desconhecido Cinco doses de 0,005 mg/kg IV, Fenobarbital (6 mg/kg IV) As duas convulsões iniciais pararam após
Golden Retriever CM administradas com diazepam (0,2 administrado durante a terceira e acepromazina com diazepam. Terceira e
JORNAL da American Animal Hospital Association

mg/kg IV) quarta convulsão; propofol CRI a quarta convulsões necessárias

0,1 mg/kg por minuto fenobarbital. A quinta convulsão não
administrado após parou após acepromazina,
quinta convulsão diazepam ou fenobarbital. As
convulsões cessaram após propofol CRI.

1 ano de idade, Desconhecido 0,08 mg/kg IV Diazepam (0,5 mg/kg IV); As convulsões não responderam a
cão mestiço SF fenobarbital acepromazina, diazepam ou
(2-5 mg/kg IV) fenobarbital, mas foram resolvidas com
propofol CRI (0,1 mg/kg por minuto).

11 anos, idiopático 0,8 mg/kg POq12 h, iniciada quando as fenobarbital Frequência de convulsões diminuiu por 2
SF americano epilepsia convulsões se tornaram progressivamente (2,5 mg/kg POq12h); meses com acepromazina,
cocker spaniel mais frequentes, apesar da administração oral prednisona fenobarbital e prednisona; em seguida,
de fenobarbital (0,8 mg/kg POq12h) aumentou gradualmente em frequência
ao longo de 2 meses até que o cão fosse
sacrificado.

6 anos, Desconhecido; 0,03 mg/kg administrado IV após nenhuma Diazepam (0,3 mg/kg IV); As convulsões pararam por 16 h após a
F Doberman pinscher cerebral difuso resposta a diazepam ou fenobarbital IV; fenobarbital (4,1 mg/kg IV) primeira dose de acepromazina; sem
edema em contínuoq12-24 horas por 4 dias convulsões por 24, 5, 8, 24 e 24 horas após
tomografia computadorizada as cinco doses restantes, respectivamente.

(Continua na próxima página)

Julho/Agosto de 2006, vol. 42
 Tabela (cont.)

Dados clínicos de 11 cães que receberam acepromazina como tratamento para atividade convulsiva

sinalização* Diagnóstico† Administração de Acepromazina‡ Medicamentos Adicionais§ Resultado

Julho/Agosto de 2006, vol. 42

3 anos de idade, Desconhecido. 0,03 a 0,06 mg/kg IV administrados sozinhos ou fenobarbital As convulsões pararam por 1 a 2 h após cada
cm beagle convulsões com diazepam (0,5 mg/kg IV) quando o (2,5 mg/kg POq12h) dose de acepromazina; proprietários
progressivo diazepam não interrompeu as convulsões optaram pela eutanásia.
em casa em
fenobarbital
e potássio
brometo

0,5 anos, Trauma na cabeça 2 mg/kg PO administrados pelo proprietário 1 h
M cocker americano após a última convulsão para evitar convulsões
spaniel durante o transporte; duas doses adicionais (0,017
mg/kg) administradas IV na apresentação e 1 h
depois para reduzir a ansiedade
Diazepam e fenobarbital administrados Nenhuma convulsão voltou.
pelo veterinário de referência para
interromper as convulsões iniciais;
dosagens não disponíveis

4,5 anos, Rochoso 0,01 mg/kg IV administrado com Nenhum Convulsões resolvidas.
SF bichon frisé Montanha avistada diazepam (0,23 mg/kg IV)
febre com lesão
no mesencéfalo direito
na TC

7 anos, SF americano Desconhecido 0,11 mg/kg administrado uma vez IV após fenobarbital A acepromazina IV interrompeu uma
cocker spaniel convulsão não parou com pentobarbital (15 (2,5 mg/kg POq12h) convulsão. A gravidade e a frequência das
mg/kg IV); acepromazina convulsões induzidas pela tempestade foram
(0,06 mg/kg) administrado reduzidas com SC ou retal
intermitentemente pelo proprietário SC ou acepromazina (seguimento de 6 meses).
intrarretal para convulsões induzidas por
tempestade

3 anos de idade, Desconhecido 0,5 mg/kg administrado IV com diazepam Nenhum As convulsões pararam por 2,5 h.
Cão mestiço CM (0,5 mg/kg IV) por veterinário de
referência
Acepromazina em cães com convulsões

* M=masculino; CM=macho castrado; SF=fêmea castrada; F=feminino †

CT=tomografia computadorizada
‡ IV=por via intravenosa; PO=por os; SC=por via subcutânea §
CRI=infusão de taxa constante
287
288 JORNAL da American Animal Hospital Association
coincidente com a administração de acepromazina, ou que a
acepromazina aboliu a atividade motora, mas não interrompeu a
atividade elétrica anormal no cérebro.
Alguns médicos podem evitar o uso de fenotiazinas em animais
com edema ou compressão intracraniana devido aos potenciais
efeitos vasodilatadores que podem resultar em aumento do volume
sanguíneo cerebral e da pressão intracraniana.29,30Em um estudo
experimental, o pré-tratamento de cães saudáveis com
acepromazina (0,1 mg/kg IM) causou um aumento significativo no
volume sanguíneo cerebral estimado com base nos resultados da
ressonância magnética ecoplanar ponderada em T2 com infusão
rápida de contraste.31A pressão intracraniana não foi monitorada
nesse estudo. Em outro estudo, cães que receberam clorpromazina
experimentaram um pico inicial na pressão intracraniana que foi
atribuído à expansão do leito arterial intracraniano, uma vez que o
aumento da pressão intracraniana coincidiu com uma queda na
pressão arterial sistêmica.32
A pressão intracraniana posteriormente diminuiu em oito dos
11 cães avaliados. Nos três cães restantes, foi notado um
aumento constante da pressão intracraniana, que foi atribuído
à hipoventilação em dois cães.32Tanto quanto é do
conhecimento dos autores, os efeitos das fenotiazinas na
pressão intracraniana em cães com complacência intracraniana
reduzida não foram avaliados.
Conclusão
Neste estudo, não foram encontradas evidências de que a
acepromazina aumentasse o risco de ocorrência de convulsões em
cães com histórico de convulsões. Em vários cães, as convulsões
pararam com a administração de acepromazina. A avaliação dos
efeitos da acepromazina em cães com histórico de convulsões foi
confundida por vários fatores, incluindo variações na etiologia da
doença e dosagem da droga; administração concomitante de
sedativos, anestésicos ou medicamentos anticonvulsivantes em
muitos animais; e a natureza retrospectiva do estudo. Um estudo
prospectivo controlado é necessário para determinar a incidência
de convulsões após a administração de acepromazina em cães com
histórico de convulsões e na população canina em geral.
um maleato de acepromazina; Vedco, Inc., St. Joseph, MO 64504 b
Torbugesic; Fort Dodge Animal Health, Fort Dodge, IA 50501 c
Injeção de sulfato de atropina; Vedco, Inc., St. Joseph, MO 64504 d
Glicopirrolato; Baxter Healthcare Corp., Deerfield, IL 60015 e
Diazepam Injection; Hospira, Inc., Lake Forest, IL 60045 f Telazol;
Fort Dodge Saúde Animal, Fort Dodge, IA 50501
g Injeção de Sulfato de Morfina; Baxter Healthcare Corp., Deerfield, IL
60015
h Propoflo; Abbott Laboratories, North Chicago, IL 60064 e
IsoFlo; Abbott Laboratories, North Chicago, IL 60064
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