A hipoglicemia é detectada pelo hipotálamo, que cria um
feedback+ para a produção de cortisol e a gliconeogênese,
Se encontra dos dois lados dos rins.
{camadas e hormônios}
→ Cortical (córtex) + externo – produz hormônios
esteroides (colesterol é precursor de todos os
hormônios esteroides pois doa seu núcleo).
• Zona reticular – produz hormônios sexuais
(progesterona, testosterona).
• Zona fasciculada – produz glicocorticoides
(cortisol).
• Zona glomerulosa – produz
mineralocorticoides (aldosterona).
→ Medular (medula) + interno – produz catecolaminas
(adrenalina).
O cortisol é necessário para a produção de glicose, a hipoglicemia,
assim como o estresse físico e emocional desencadeiam a
cascata do cortisol estimulando o hipotálamo.
Hipotálamo, libera CRH (h. liberador da corticotrofina), que
influencia a hipófise a liberar ACTH (h. adrenocorticotrófico), que
estimula a adrenal a liberar o cortisol.
quando já atingir níveis desejáveis de glicose, fb-.
{funções}
→ Anti-inflamatório.
→ Imunossupressor.
→ Metabolismo de Carboidratos
• Hiperglicemiante – estimula gliconeogênese.
• Efeito Anti-insulínico – internaliza os
receptores de insulina não a deixando agir.
→ Metabolismo de Lipídeos (lipólise – ajuda na formação
de glicose).
→ Metabolismo de Proteínas (proteólise).
Os corticoides agem igual ao cortisol.
Paciente com cortisol  = pernas finas por conta da proteólise.
O estresse crônico leva ao aumento de cortisol, o estresse
agudo, libera adrenalina (resposta mais imediata = receptor de
membrana).
O estresse pode ser: físico (caminhar no quente), químico
(hipoglicemia) e emocional.
{mecanismo de ação}
→ Hormônios Hidrossolúveis – receptor na membrana.
→ Hormônios Lipossolúveis – receptor intracelular.
(cortisol).
O cortisol e os corticoides possuem ação genômica, pois como
tem seu receptor no núcleo, eles alteram a síntese de proteínas
mudando a expressão gênica, assim altera a proteína efetora
que seria formada.
{transporte}
Feita pela transcortina, uma -globulina transportadora de
cortisol no sangue.
O cortisol, que é lipossolúvel, é transportado no sangue ligado a
transcortina, quando vai entrar na célula, se solta da proteína e
se liga no seu receptor no núcleo.
Os hormônios hidrossolúveis são transportados livres no sangue.
{ritmicidade}
Pico de cortisol 2 horas antes de acordar, seu nível mínimo está
nas horas antes de dormir. Sono está veiculado ao cortisol, um
gato que dorme muito pode ter níveis elevados de cortisol.

{funções}
→ Regula o equilíbrio hidroeletrolítico
→ Regula equilíbrio ácido base
Pela reabsorção de Na+ e Cl- e excreção de K+ e H.
→ Receptor de aldosterona nos túbulos renais – que são
responsáveis pela reabsorção e excreção pelos rins.
A reabsorção de Na+ traz água junto = equilíbrio hídrico.
Um neurônio do sistema nervoso autônomo simpático com
ativação endócrina produz neurotransmissores e hormônios na
zona medular da adrenal que atuam em receptores adrenérgicos
{funções}
→ Metabolismo:
• Glicogenólise (quebra de glicogênio, pois em
situação de luta e fuga precisa de energia)
• Lipólise (forma corpos cetônicos –
moléculas energéticas)
•  FC e força de contração muscular
(receptores adrenérgicos no musculo
cardíaco).
Em choque anafilático (vaso dilatação) se administra adrenalina
pois produz vaso contrição.
Os hormônios da tireoide regulam toda a taxa metabólica.
→  HT. reações químicas muito rápidas
→  HT reações químicas diminuídas
Hipotiroidismo = sonolento, letárgico, apático, sobrepeso.
Hipertireoidismo = hiperatividade, agitado, magro, irritado, come
muito.
Se localiza próxima ao segundo anel traqueal. Não possui istmo de
comunicação igual os humanos.
O iodo faz parte da composição dos HT (aa + iodo)
Os hormônios tireoidianos são:
→ T4 (tetraiodotironina)– 2 tirosinas + 4 iodos.
→ T3 (triiodotironina)– 2 tirosinas + 3 iodos.
{estrutura microscópica}
→ Células Parafoliculares (Células C) – produzem
calcitonina (regula cálcio)
→ Células Foliculares/Folículo Tireoidiano – sintetiza T3 e
T4 (unidade funcional da tireoide). Após a síntese, os
HT são armazenados no coloide (um líquido com
glicoproteínas).
{regulação}
Hipotálamo libera TRH (h. liberador da gonadotrofina), estimula a
hipófise a liberar TSH (h. estimulador da tireoide), que estimula a
tireoide a liberar T3 e T4.
{mecanismo intracelular}
O iodo vem da alimentação e vai para o sangue, do sangue passa
para a célula folicular, na célula folicular há a produção de
tiroglobulina, a tiroglobulina e o iodo passam ao coloide, enzimas
adicionam iodo a tirosina para formar T3 e T4, que passam pela
célula folicular, são separadas da tiroglobulina e vão para a
corrente sanguínea. {funções}
→ Degradação de triglicerídeos e colesterol
→ Crescimento
→ Termogênico (eleva temperatura corpórea)
→  débito cardíaco (HT = taquicardia, HT = FC).
→ Eritropoiese (formação de eritrócitos na medula óssea
(HT = anemia)
Se T4 livre esta baixa e TSH alta = paciente não produz T4 e há
um fb+ para hipófise produzir TSH.

São 4: cranial direita e esquerda, caudal direita e esquerda.

Produz PTH (paratormônio) – regula o cálcio (contração, sinapse)

{funções PTH}
Moléculas Precursoras de T3 e T4: → Aumenta a concentração de Ca no sangue (tira dos
órgãos)
→ MIT – 1 iodo + tirosina (monoiodotirosina)
•  atividade osteoclástica (Ca dos ossos para
→ DIT – 2 iodos + tirosina (diiodotirosina) o sangue).
• MIT + DIT = T3 •  absorção de Ca no intestino pela vitamina
• DIT + DIT = T4 D (calciferol)
•  reabsorção de Ca (diminui excreção) e a
{fisiologia} excreção de fosfato no rim.

O T4 é o mais produzido e é lipossolúvel (receptor no núcleo), é Excesso de PTH = aumento da atividade osteoclástica =
transportado no sangue ligado a uma proteína, uma enzima hipercalcemia.
arranca 1 molécula de iodo, vira T3 e fica livre para entrar na
célula. {funções calcitonina}
Os HT são 99% ligado (a TGB – globulina ligadora de tiroxina,
Produzida nas células parafoliculares, e tem efeito inverso do
transporta T4 na corrente sanguínea) e 1% livre para entrar na
PTH, pois  Ca sérico (no sangue):
célula.
→  excreção renal de cálcio e fosfato
O T4 ao chegar na membrana da célula encontra a 5-desiodinase
→  atividade osteoclástica
que tira 1 iodo e pode formar T3 (para entrar na célula) ou T3r
(reverso) - (formado em situação de doença).
O T3 é o hormônio ativo que se liga no núcleo.
Maior parte do T3 está na célula. Unidade Funcional = ilhotas pancreáticas/de Langerhans,
composta por:
A T4 livre representa a forma biologicamente ativa que vai sair
da corrente sanguínea, e a T4 total seria a livre + a ligada → Células Alpha – secreta glucagon
(reserva). → Células Beta – secreta insulina
→ Células Delta – secreta somatotestina
{estímulos} → Células F – secreta polipeptídios pancreáticos

Percebidos pelo hipotálamo: Glucagon e insulina são antagônicos e controlam o nível glicêmico.

→ Frio – HT eleva temperatura corpórea, hipotermia =

HT, estimula que HT entre na célula.
→ Crescimento

Diabetes (doença do pâncreas endócrino)
→ Tipo I – célula beta não produz insulina.
→ Tipo II – receptor de insulina não funciona.
→ Tipo III – transitório (gravidez).
{insulina}
Hormônio peptídico (composto por aa) com 2 cadeias ligadas por
pontes de sulfeto – se diferencia entre espécies por 1 aa.
Estímulo =  concentração de glicose no sangue (glicemia).
É um hormônio hipoglicemiante =  glicemia pois promove a
entrada de glicose na célula.
Funções
→ Hipoglicemiante
→  captação/transporte de glicose
→  glicogênese (formação de glicogênio – reserva de
glicose)
→ Inibe a gliconeogênese (síntese de glicose)
→ Inibe a lipólise (quebra de lipídeo – forma ácido graxo e
glicerol).
→ Inibe a proteólise (quebra de proteína em aa)
A proteólise, lipólise e gliconeogênese formam moléculas que
podem servir de combustível para formar glicose, por isso a
insulina inibe.
Os ácidos graxos provenientes da lipólise são oxidados e formam
corpos cetônicos, um aumento de corpos cetônicos (muita lipólise
pois tem pouca insulina) o corpo entende que falta insulina, pois
não há a captação de glicose, então o corpo aumenta a lipólise
(porque precisa de energia), o que causa a diabetes tipo I
(cetoacidose diabética).
mecanismo intracelular
→ Glicose no sangue
→ Insulina se liga em seu receptor na membrana –
receptor tirosina cinase
→ Promove uma cascata em que a GLUT sai da sua
vesícula e cria um canal para a glicose entrar na célula
→ Quando a glicose entra, ocorre a glicólise, que
transforma glicose em ATP ( entrada de glicose = 
glicólise).
A prática de atividade física faz com que a GLUT vá para a
membrana sem precisar de insulina.
A obesidade cria adiposinas, algumas pró inflamatórias que
causam a resistência à insulina (internalizam o receptor) –
principal causa da diabetes tipo II, e pode evoluir para I pois a
célula beta cansa de produzir sem ter resposta.
O músculo esquelético não depende da insulina para captação de
glicose.
{glucagon}
Hormônio hiperglicemiante ( insulina  glucagon).
Estímulo = diminuição da glicemia.
Funções
→ Hiperglicemiante
→ Glicogenólise – quebra de glicogênio que libera glicose
→ Gliconeogênese – produção de glicose.
→ Lipólise/Cetogênese
Jejum =  glucagon
 → Hormônios hiperglicemiantes = glucagon, adrenalina,
cortisol, progesterona, GH.
→ Hormônio hipoglicemiantes = insulina (único)

Animal com Diabetes Melitus tipo I = tem hipoinsulinemia que

causa hiperglicemia, a glicose vai sair pela urina e leva água junto
= poliúria (excesso de urina). A PU causa polidipsia (beber muita
água) para compensar a perca. Paciente também apresenta
perda de peso pois se não entra glicose na célula para formar
ATP, corpo usa energia do tecido adiposo e dos músculos. O
hipotálamo depende de sinais da insulina e glicose para perceber
a saciedade, se não tem, o paciente apresenta polifagia (não tem
saciedade).
A fermentação é o processo de produção de energia sem
presença de O2 (anaeróbica), transforma glicose em piruvato
(glicólise). Este piruvato pode ser transformado em ácido láctico
(fermentação lática) ou etanol (fermentação alcóolica).
Já a respiração celular é o processo de glicólise com uso de O2.
O piruvato, produto final da glicólise (1 glicose = 2 piruvato), sofre
descarboxilação oxidativa (pela enzima piruvato desidrogenase) e
forma acetil coenzima A (primeiro substrato do ciclo de Krebs).
O ciclo de Krebs tem 8 reações aonde 4 são oxidações aonde a
energia liberada é conservada na formação de NADH e FADH2.
Cada glicólise resulta em 2 ciclos de Krebs, que formam:
→ 6 NADH (reduzido)
→ 2 FADH (reduzido)
→ 4 CO2
→ 2 GTP
→ 2 ATP
Os cofatores enzimáticos reduzidos devem ser reoxidados (passam
pela cadeia de transporte de elétrons e fosforilação oxidativa).
Transporte de elétrons
A fosforilação transforma os elétrons capturados da glicólise e do
ciclo de Krebs em ATP. Depende de 02 e ocorre na membrana
interna da mitocôndria.
→ Complexo I - transfere elétrons que sobram da
transformação do piruvato em CO-A para o NADH →
NAD+ (oxidado).
→ Ubiquinona - passa prótons de H+ produzidos na oxidação
do NADH para o espaço intermembrana e leva ao
complexo III
→ Complexo III – entrega prótons para o citocromo, leva
para o complexo IV.
→ Complexo IV - leva prótons para o O2 formando H20
metabólica.
A energia da oxidação de coenzimas, permite o processo de
fosforilação oxidativa e transformam ADP → ATP
A glicose é o principal substrato fornecedor de energia para o
organismo.
Fontes de glicose:
→ Absorção intestinal (2-4hrs após a alimentação).
→ Produção hepática – gliconeogênese e glicogenólise
→ Produção renal – gliconeogênese e glicogenólise (menor
quantidade).
A regulação da glicose no sangue depende de:
→ Tempo desde a última alimentação
→ Uso da glicose por tecidos
→ Insulina
→ Glucagon
→ Glicorticóides – promove gliconeogênese hepática e inibe
receptor de insulina.
→ Catecolaminas e GH – aumenta glicogenólise hepática,
inibe secreção de insulina e estimula secreção de
glucagon.
{glicólise}
Degradação de glicose em piruvato e intermediários (ATP), para
outras rotas metabólicas.
Células que não possuem mitocôndria (eritrócitos, c. da córnea)
fazem fermentação homolática para produzir ATP.
Sequência de 10 reações que requer O2 para reoxidar o NADH.
2 etapas (uma gasta energia e a outra produz):
1. 3 reações que gastam 2 ATP – quebra glicose (6C) em 2
moléculas de 3C e fosfato.
2. 6 reações – libera NADH, 4 ATP (balanço energético
positivo de 2ATP).
Forma: 2 ATP e 2 NADH.
{respiração e fermentação}
→ A respiração é a produção de energia a partir da glicólise
e da fosforilação oxidativa que utiliza O2.
→ A fermentação é a produção de energia a partir da
glicólise sem uso de 02.
• Fermentação Homolática – nos músculos quando há
atividade física intensa, com muita demanda de ATP
e pouco fornecimento de 02. Forma 2 lactatos, 2
ATP, 2 H20, H+. O piruvato forma o lactato. Lactato
 em excesso pode voltar a piruvato ou ir para o O corpo não precisa de tanto ATP, lipólise em excesso gera
fígado e ser usado na síntese de glicose. aumento de corpos cetônicos.
• Fermentação Alcoólica – leveduras em condição
anaeróbica, convertem o piruvato em etanol e CO2.
Forma etanol, CO2 e 2 ATP.
O ATP é o cofator enzimático das reações, ou a moeda energética. Existem 3 vias metabólicas que os aa podem seguir:
ADP em ATP = fosforilação. 1. Desaminação
→ Quando vai usar o aa para formar outras
substâncias.
→ Se livra do grupo N e produz amônia
Os componentes dos lipídeos são oxidados a H20 e CO2 na (excretada como ureia).
mitocôndria em processos de formação de ATP em grandes → Pode ser por oxidação (mais comum), hidrólise
quantidades. ou redução.
2. Descarboxilação
Os triglicerídeos são armazenados nos adipócitos.
→ Quando vai usar o aa para formar uma
→ Quilomícron – transporta triglicerídeo. substância com função ativa no organismo
→ Lipoproteína lipase – hidrolisa o lipídeo formando acido → Decompõe o aa em CO2 e amina
graxo e glicerol. → Exemplos:
• Tirosina → tiramina (amina ativa)
{via anabólica do lipídeo} • Lisina → cadaverina
• Histidina → histamina
Quando come proteína e carboidrato em excesso, é convertido em 3. Transaminação
Acetil CoA que sintetiza acido graxo para formar triglicerídeo, o → Transferência do grupo amino (NH3) para um
triglicerídeo é transportado para o adipócito pelo VLDL.  ceto-ácido, produzindo um novo aa e um
Os lipídeos possuem um potencial de mais alta expressão novo  ceto-ácido
termogênica – 1g = 9,3kcal. → Realizada pelas transaminases

O glicerol proveniente da lipase pode:

→ Converter em piruvato Centros neurais de controle da ingestão de alimentos:

→ Converter em glicose (fígado)
→ Núcleo Ventromedial do Hipotálamo – saciedade.
Somente o fígado consegue converter lipídeo em ATP, mas não é → Área Hipotalâmica Lateral – fome.
tão necessário ao organismo a quantidade alta de energia que o
• Fome – necessidade por nutrientes.
lipídeo proporciona
• Apetite – vontade de comer.
O acido graxo é transportado pela albumina, entra no hepatócito e • Saciedade – sensação de plenitude com relação a
ganha CoA com gasto de energia para entrar na mitocôndria. ingesta de alimentos.
Acido graxo + coenzima A = acil CoA, consegue atravessar a Mecanismo de controle:
membrana externa da mitocôndria, mas precisa de carnitina para
atravessar a interna. → Curto prazo
→ Longo prazo
A carnitina estimula a entrada de ácido graxo na matriz da
mitocôndria.
Quando entra na matriz mitocondrial ocorre uma beta oxidação de
4 reações aonde o produto final são 2 acetil CoA.
Se um acido graxo tem 16C então produz 8 acetil CoA e 8 ciclos de
Krebs (alto potencial energético).