JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

INTRODUÇÃO
A ação de um vetor depende do hospedeiro e sua susceptibilidade e resistência (fatores genéticos,
sexo, estado nutricional etc.), a adaptação desse vetor, a patogenicidade do agente (capacidade de
gerar a doença - virulência, dose infectante etc.) e as condições socioeconômicas do ambiente (clima,
temperatura, umidade, precipitação etc.)
Havendo um desequilíbrio nessa tríade, é o ponto onde há manifestação da doença

HOSPEDEIRO:
Precisamos entender como funciona o sistema imunológico desse hospedeiro
Dependendo da resposta do hospedeiro aquele agente, as doenças têm apresentações comuns como
febre, linfadenomegalias, pus, abscesso etc.
Precisamos ter como base o sistema imunológico dele atuante com a presença dos linfócitos,
macrófagos, anticorpos, neutrófilos (fagocitam) e células dendríticas (processam os antígenos e os
apresentam as células T de defesa)
Infecção é diferente de inflamação. Infecção diz respeito a penetração, multiplicação e/ou
desenvolvimento de um agente infeccioso no organismo humano, já a inflamação diz respeito a
resposta do organismo aos danos causados por agentes químicos, físicos ou biológicos
AGENTE ETIOLÓGICO:
Podem ser vírus, bactérias, fungos, protozoários, helmintos e/ou platelmintos
ASPECTOS BÁSICOS DAS BACTÉRIAS
As bactérias podem ser esféricas ou elipsoidais, cilíndricas ou em bastonetes e espiralada
Quando são esféricas ou elipsoidais são chamadas de cocos
o Diplococos: cocos agrupados aos pares. Pode encontrar um ambiente bom e virar um
estreptococo (parece um colar de pérola) ou virar um estafilococo
o Tétrades: agrupamentos de quatro cocos
o Sarcina: agrupamentos de oito cocos em forma cúbica
o Estreptococos: cocos agrupados em cadeias
o Estafilococos: cocos em grupos irregulares lembrando cachos de uvas
As bactérias cilíndricas ou em bastonetes também são chamadas de bacilos, comumente se
apresentam isoladas e ocasionalmente ocorrem ao pares ou/e cadeias
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o Diplobacilo: bastonetes agrupados aos pares

o Estreptobacilos: bastonetes agrupados em cadeias
o Paliçada: bastonetes alinhados lado a lado como palitos de fósforo. Ex: corynebacterium
diphteriae, bacilo da difteria
o Tricomas: similares a cadeias de bastonetes, mas com uma área de contato muito maior entre
as células adjacentes

Existem bacilos que são muito curtos e se assemelham a cocos, esses são chamados de cocobacilos.
Existem formas espiraladas que são muito curtas e assume o formato de uma vírgula, esses são
chamados de vibriões
COLORAÇÃO DE GRAM:
Observamos formas, disposição e comportamento tintorial das bactérias
Classificamos as bactérias em dois grandes grupos: as que retem violeta genciana (gram positivas) e
as que não retém violeta genciana (gram negativas)
Com essa coloração, determinamos as formas (cocos e bacilos) e o arranjo das células após divisão
células (forma de cacho, cadeias, Sarcina etc.)
Gram positivas: espessa camada de peptideoglicano e ácido teicóico
Gram negativas: fina camada de peptideoglicano sobre a qual se encontra uma camada composta por
lipoproteínas, fosfolipídedos, proteínas e lipopolissacarídeos
ESTRUTURA BACTERIANA:
A parede celular contém acido diaminopimérico (DPA), ácido murâmico e ácido teicoico, além de
aminoácidos, carboidratos e lipídeos. A estrutura peptideoglicana forma a estrutura rígida da parede
que tem a função de proteger a célula, manter a pressão osmótica intracelular impedindo o
rompimento da célula devido à entrada de água e funciona como suporte de antígenos bacterianos
COLORAÇÃO DE ZIEHL-NEELSEN
É uma técnica que é mais ‘’agressiva’’, é usada para bactérias que são má coradas pela técnica de
Gram
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Nessa coloração, definimos os bacilos álcool ácido resistentes (BAAR) porque na coloração nós usamos
álcool e algumas bactérias como a Micobacterium sp (como o mycobacterium da tuberculose) tem uma
parede mais complexa com uma grande quantidade de lipídeos e não conseguem ser facilmente
coradas pelos métodos tradicionais como o de Gram por serem resistentes ao descoramento da fucsina
por terem uma solução de álcool-ácido
Usados para bactérias que são resistentes à coloração, porém quando coradas, resistem fortemente à
descoloração (pelo álcool), mesmo quando submetidas a ácidos fortemente diluídos e ao álcool
absoluto. Essas bactérias são denominadas de bacilos álcool-ácido-resistentes (BAAR), elas são
resistentes dessa maneira a descoloração porque possuem alto teor de lipídeos estruturais na parede
celular que causam uma grande hidrofobicidade que dificulta a ação de corantes aquosos
FLAGELOS:
São estruturas propulsoras semelhantes a cordas e responsáveis pela
locomoção da célula, constituídas por subunidades proteicas denominadas
flagelinas que formam longos filamentos delgados e ondulados que partem
do corpo da bactéria e se estendem externamente
As bactérias recebem denominações especiais de acordo com a distribuição
dos flagelos:
(-triquia = lembra cabelo/flagelo)
• Atriquias: sem flagelo
• Monotriquias: um flagelo em uma das extremidades
• Anfitriquia: um flagelo em cada extremidade
• Lofotriquia: tufo de flagelos em uma ou ambas as extremidades
• Peritríquias: cercadas de flagelos
PILI OU FRÍMBIAS:
Podem ser chamadas de pelo, são organelas filamentosas mais curtas e delicadas que os flagelos,
constituídas por subunidades de proteínas chamadas pilina e presentes em muitas bactérias
(especialmente as Gram-negativas)
Servem tanto para ajudarem as bactérias a se ancorarem onde precisam, como ajudam na conjugação
(processo de transmissão de material genético a outra bactéria tornando-a mais resistente)

CULTIVO DE BACTÉRIAS:
O cultivo é realizado em meios de cultura, de acordo com sua aplicação ou função, podem ser
classificados em:
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• Meios enriquecidos: adição de sangue, soro ou extratos de tecidos animais ou vegetais ao caldo
ou ágar proporciona nutrientes acessórios de modo que o meio possa permitir o crescimento de
heterotróficos fastidiosos
• Meios seletivos: adição de certas substâncias químicas específicas ao ágar previne o
crescimento de um grupo de bactérias sem agir sobre as outras
• Meios diferenciais: incorporação de certos reagentes ou substâncias químicas ao meio pode
resultar num tipo de crescimento ou modificação que permite ao observador distinguir os tipos
de bactérias

ENTEROBACTÉRIAS:
São chamadas de Enterobacteriaceae, são uma familia de gram negativos
São responsáveis por abscessos, pneumonia, meningite, septicemias, infecções de feridas, trato
urinário (E. Coli) e gastrointestinal (sua preferência)

DOENÇAS VIRAIS DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA

Doenças virais não tem tratamento, o que fazemos é um controle da sintomatologia
Mas essas doenças, a maioria das doenças virais, podem ser prevenidas pela vacina porque ajudam o
nosso organismo a combater o patógeno com uma resposta imunológica menos ruim
 JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

O primeiro contato da célula com o vírus é pelo sítio de acoplamento, quando o vírus ‘’gruda’’ na
parede da célula pelos linfócitos, ocasionando ativação do sistema imunológico e replicação viral
dentro das células
Existem síndromes de mononucleose é um conjunto de sinais e sintomas caracterizados por
linfadenopatia generalizada de instalação aguda ou subaguda (principalmente cervicais – é um sinal
clássico), que podem ser associados a outros sinais e sintomas dependendo de sua etiologia como
febre, faringite, esplenomegalia, rash cutâneo, fadiga e anormalidades hematológicas indicando um
quandro infeccioso viral . Tríade clássica: faringoamigdalite + linfadenomelia + febre. O agente mais
comum que causa a SML é o vírus Epstein-Bar, mas também há o citomegalovíris, HIV etc
Doenças virais mais comuns: rubeola, sarampo, caxumba, febre amarela, poliomielite
o RESFRIADO COMUM:
É ocasionado pelo Rinovírus- existem mais de 100 sorotipos desse vírus
Normalmente afebril que envolve sintomas respiratórios superiores como rinorreia, tosse e dor de
garganta
Diagnóstico é clínico
o GRIPE:
É o vírus Influenza pertencente a familia do Ortomixovírus, são divididos em 3 tipos (A, B e C) mas
apenas os tipos A e B tem relevância clínica em humanos
O tipo A tem maior variabilidade e, portanto, são divididos em subunidades de acordo com a diferença
de suas glicoproteínas (hemaglutinina (H) e neuraminidase (N))
Hemaglutinina: soropartícula que liga o vírus ao receptor da célula hospedeira, faz penetração na
célula da via aerea superior, age com mecanismo de camuflagem (modifica a hemaglutinina se
escondendo do sistema imunologico) e estimula o aumento da vascularização local, edema etc. se liga
as hemácias e aglutina-as
Neuraminidase: clivam as ligações glisosídicas de ácido neuramínico que é uma estrutura na
superfície da célula infectada, assim o vírus pode ser liberada e haver sua propagação
Como identificamos o vírus no nosso corpo: RT-PCR (reação de cadeia polimerase – identifica o
material genético do vírus), FilmArray (pega a secreção, coloca no aparelho que é como uma
impressora e identifica qual o vírus), imunofluorescência
Principal sintomatologia: rinorreia, dor de garganta, rouquidão, tosse e há presença de febre
o HERPES:
Herpes tipo 1: herpes da mucosa bucal. Pode causar uma síndrome mononucleose.
Herpes tipo 2: herpes genital
Tratamos com aciclovir ou valaciclovir
Herpes gladiatorium: teve o contato com outra pessoa com herpes tipo 1 e teve herpes cutânea
Citomegalovírus tratamos com canciclovir
o RAIVA
Causa uma encefalite progressiva aguda e letal
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É uma antropozoonose transmitida ao homem pela inoculação do vírus presente na saliva e nas
secreções do animal infectado, principalmente por mordedura e lambedura
Esquema profilático: vacina ou vacina + soro antirrábico

DOENÇAS DIARREICAS AGUDAS VIRAIS

Caracterizado por diminuição da consistencia das fezes, aumento do número de evacuações (mínimo 3
episódios em 24h) e presenca de muco e sangue (disenteria). Pode ser acompanhado de dor
abdominal, febre, náusea e/ou vômito
São autolimitadas podendo durar até 14 dias, se durar mais de 14 dias pode não ser viral
Agente etiológico: astrovírus, calicivírus, adenovírus entérico, norovírus, rotavirus grupos A, B e C
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Ficar atenta a sinais como sangue nas fezes, hipotensão, desorientação e sinais de peritonite
Diagnóstico é clínico
HIV/AIDS
Vírus da imunodeficiência humana, com genoma RNA, da família Retroviridae. Ele ataca
diretamente o sistema imune do hospedeiro atingindo diretamente o TCD4 destruindo-o e deixando o
organismo a mercê de outras doenças e desenvolvimento da AIDS
Tem fita de DNA
O vírus faz linfadenopatia, assim como vírus que fazem transcriptase reversa – os sintomas parecem
da síndrome de mononucleose
Devemos ficar atentos se o paciente chegar com uma perda de peso inexplicada, diarreia crônica por
mais de um mês, febre persistente inexplicada por mais de um mês, candidíase oral persistente etc
Como é uma síndrome de imunodeficiência, pode ser que quando
o paciente tenha AIDS, possa ter outras doenças cursando junto
porque a imunidade fica baixa
Causa um infiltrado intersticial bilateral difuso de acometimento
pulmonar onde não era comum ter esse tipo de infecção
O vírus é composto por glicoproteína transmembrana (GP41 – faz
a fusão da membrana do vírus com a membrana do hospedeiro) +
glicoproteína de acoplamento (GP120 - acopla linfócito TCD4 e
forma anticorpos) + membrana lipídica + transcriptase reversa
 JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

Se divide em HIV-1 e HIV-2. A HIV-1 é 90% das infecções e é o responsável pela epidemia de HIV e
HIV-2 é encontrado n África e Oriente Médio

Os dois possuem o mesmo meio de transmissão. Porém, sabe-se que o HIV-2 é menos infeccioso que
HIV-1 e está associado a menores níveis de viremia e, pacientes infectados por HIV-2 há uma menor
liberação de vírus pela região genital tornando a infecção genital menos eficiente
Ciclo vital do HIV na célula humana: conhecer cada ciclo é importante porque existe um
medicamento para cada etapa.
1. Ligação de glicoproteínas virais pelo GP120 ao receptor específico da superfície celular
principalmente linfócitos TCD-4
2. fusão do envelope do vírus com a membrana da célula hospedeira – fusão das membranas pela
GP41
3. liberação do ‘’core’’ (núcleo) do vírus para o citoplasma da célula hospedeira (linfócito)
4. transcrição do RNA viral em DNA complementar pela transcriptase reversa porque o RNA
viral tem fita simples e para entrar nas nossas células, precisa ter fita dupla como o DNA
complementar
5. transporte do DNA complementar para o núcleo da celula onde pode haver integração no
genoma celular (provírus) pela enzima integrase ou a permanência em forma circular,
isoladamente
6. o provírus é reativado e produz RNA mensageiro viral indo para o citoplasma da célula
7. proteinas virais são produzidas e quebradas em subunidades por intermédio da enzima
protease
8. as proteinas virais produzidas regulam a sintese de novos genomas virais, e formam a
estrutura externa de outros vírus que serão liberados pela celula hospedeira
9. o vírion recém formado é liberado para o meio circundante da célula hospedeira podendo
permanecer no fluído extracelular ou infectar novas células
O vírus chega na célula humana e se encontra com o receptor linfócito TCD4 na superfície pela
GP120, se conecta a membrana celular do hospedeiro pela GP41 e é ‘’desmontado’’ liberando a
transcriptase reversa e seu RNA viral no citoplasma do hospedeiro. A transcriptase reversa pega o
RNA viral e transcreve em DNA complementar para entrar no núcleo da célula humana. Lá dentro,
encontra uma enzima chamada integrasse que integra o DNA viral com DNA humano e ele começa a
dominar o local e o DNA da célula infectada agora produz RNA viral assim como proteínas que são
necessárias para formar um novo HIV. Forma-se um novo vírus chamado provírus a partir do RNA e
de segmentos curtos de proteína que é liberado através da membrana celular envolvendo-se em um
fragmento desta e apertando a célula infectada (brotamento). Porém, para ser capaz de infectar novas
células, esse vírus recém formado precisa amadurecer (virar um vírion) e so consegue amadurecer
quando outra enzima do HIV (a protease) corta as proteínas estruturais dentro do vírus, fazendo com
que estas se reorganizem (reorganizando as proteínas para que ela amadureça)
 JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

Transmissão: sexual, ocupacional, acidental, transfusional e vertical

Testes diagnósticos: para detectarmos anticorpos podemos usar ELISA, Western-blot,
imunofluorescência indireta e radioimunopreciptação, pode ser pela detecção de antígenos pela
pesquisa de antígeno p24, pode ser pela cultura viral ou amplificação do genoma do vírus pelo PCR
Nesses testes, não existe falso negativo, se der negativo é porque realmente não existe o vírus ali,
mas se der positivo recomenda-se realizar um segundo teste, se os dois derem positivo fechamos
diagnostico. Quando fizermos o segundo teste, esse precisa ser de outro laboratório, por exemplo. Se o
segundo que fizer der negativo, fazemos western blot para entender essa discordância
 JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas:

1. Infecção aguda: ocorre a incubação do HIV (tempo da exposição ao vírus até o surgimento dos
primeiros sinais da doença). Esse período varia de três a seis semanas. E o organismo leva de
30 a 60 dias após a infecção para produzir anticorpos anti-HIV. Os primeiros sintomas são
muito parecidos com os de uma gripe, como febre e mal-estar. Por isso, a maioria dos casos
passa despercebida.
2. Fase assintomática que também é conhecida como latência clínica: Há forte interação entre as
células de defesa e as constantes e rápidas mutações do vírus. Mas isso não enfraquece o
organismo o suficiente para permitir novas doenças, pois os vírus amadurecem e morrem de
forma equilibrada. Pode durar anos
3. Fase sintomática inicial ou precoce: Com o frequente ataque, as células de defesa começam a
funcionar com menos eficiência até serem destruídas. O organismo fica cada vez mais fraco e
vulnerável a infecções comuns. A fase sintomática inicial é caracterizada pela alta redução dos
linfócitos T CD4+ (glóbulos brancos do sistema imunológico) que chegam a ficar abaixo de 200
unidades por mm³ de sangue. Os sintomas mais comuns nessa fase são: febre, diarreia, suores
noturnos e emagrecimento.
4. Aids (doença causada pelo HIV): Quem chega a essa fase, por não saber da sua infecção ou não
seguir o tratamento indicado pela equipe de saúde, pode sofrer de hepatites virais, tuberculose,
pneumonia, toxoplasmose e alguns tipos de câncer como o sarcoma de Kaposi
A sintomatologia é variável, a maioria dos pacientes apresentam febre, fadiga, exantema etc mas
pode ser que tenham outros sintomas como cefaléia, linfadenopatia occipital etc
 JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

Como a AIDS é uma doença de imunodeficiência, há algumas doenças que podem se apresentar
durante esse momento como pneumonia bactéria, candidíase, herpes, tuberculose, sarcoma de Kaposi

O HIV pode acarretar algumas manifestações clínicas diretamente como a nefropatia (proteinúria
intensa e hipoalbunemia), alterações neurológicas (perda de memória, lentificação psicomotora e
deficit de atenção em fase inicial a demência causada pelo HIV) e cardiomiopatia (pericardite ou
HAP)
Medicamentos antirretrovirais:
o Existem medicamentos inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa (ITRN): atuam na
enzima, incorporando-se na cadeia de DNA formada por ela tornando essa cadeia defeituosa
impedindo que o vírus se reproduza. Dessa maneira, ele não consegue adentrar ao núcleo da
célula humana e contaminar. Ex: Didanosina, Estavudina etc
o Existem medicamentos inibidores não nuclesídeos da transcriptase reversa (ITRNN):
bloqueiam diretamente a ação da enzima e a multiplicação do vírus. Ex: Efavirenz, Nevipina
etc.
o Inibidores de protease (IP): atuam na enzima bloqueando-a e impedindo a produção de novas
cópias de células infectas
o Inibidores de fusão: impedem a entrada do vírus na célula do hospedeiro
o Inibidores da integrase (INI): bloqueiam a ação da enzima integrase responsável pela inserção
do DNA do HIV no DNA humano. Ex: Raltegravir
Tratamento: Na terapia inicial, devemos sempre incluir combinações de três antirretrovirais sendo
dois ITRN (inibidor da transcriptase reversa análogo de nucleotídeo) como Iamivudina e Tenofovir
associados a uma outra classe de antirretrovirais como INI (inibidor da integrase) – essa combinação
é o que chamamos de coquetel
 JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

Esquema padrão HIV-1: Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir

TDF e 3TC são inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos (ITRN) e Dolutegravir é inibidor da
integrase (INI)

DRV é inibidor da protease (IP) já que é sensível a alguns

 JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

RETROVIROSES
CASO REAL: Paciente HIV+, CD4 alto, lesões de pele há cerca de 3 anos (xerodermia com dermatite),
paraparesia espástica, bexiga neurogênica, insuficiência renal crônica, necessidade de terapia
dialítica. Solicitado HTLV1/2 (retrovírus) que deu positivo.
HTLV é um retrovírus da família Retroviridae e está distantemente relacionado ao vírus HIV. Ao
contrario do HIV que é citopático para as células TCD4, o HTLV imortalizam as células T do sangue
periférico humano
São vírus de RNA que possuem uma enzima transcriptase reversa que converte RNA viral em
RNA/DNA compatível com a célula hospedeira - O fluxo normal de informações genéticas flui do DNA
para o RNA e para a proteína; ao inverter esse processo, a transcriptase reversa faz uma cópia de um
DNA de fita dupla (DNA complementar) do genoma do RNA viral de fita dupla.1 O DNA viral
recentemente criado se integra ao genoma da célula hospedeira infectada.
As retroviroses são HTLV 1 e 2 e HIV. O HTLV-I e o HTLV-II são copatógenos frequentes em
indivíduos infectados pelo HIV, principalmente nas grandes áreas metropolitanas onde o uso de
drogas injetáveis é um modo comum de transmissão. Em um estudo, inexplicavelmente, verificou-se
que a coinfecção por HTLV melhorou a sobrevida e retardou a progressão da AIDS. Entretanto, ficou
evidente que houve um aumento na frequência de complicações associadas ao HTLV, incluindo
PET/MAH e neuropatia periférica. A dinâmica das coinfecções retrovirais é complexa. Embora o HIV-
1, o HTLV-I e o HTLV-II compartilhem um tropismo preferencial por células T, os efeitos virológicos
são distintos em cada um desses vírus. O HIV-1 é altamente citopático para as células T CD4+,
enquanto HTLV-I e o HTLV-II não são citopáticos e têm um grande potencial para provocar
proliferação clonal e transformação de células T.
HTLV 1 implica em doenças como:
o Linfoma cutâneo de células T do adulto chamado de micose fungoide
o Linfomas/leucemia de células T do adulto
o Doença de Sezary que é um linfoma não Hodgkin de células T
o Síndrome neurodegenerativa sendo manifestações neurológicas como paraparesia espástica
tropical (TST) ou mielopatia associada ao HTLV (HAM)
Já HTLV 2 está pouco evidenciado como causa de doença
O genero masculino, geralmente, faz as neoplasias relacionadas a HTLV (linfoma de células T
adultas – ATLL e linfoma não Hodgkin) e as mulheres fazem HAM/TST (alterações neurológicas
como mielopatia associada ao HTLV e a paraparesia espástica)
 JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

Japão é o país mais endêmico para os casos de HTLV, mas ocorre, também, no caribe, américa do sul
e ilhas da melanésia
Transmissão: vertical (a mais comum), relação sexual e transfusões de sangue. A transmissão de
retrovírus para os seres humanos se caracteriza pela exposição parenteral ou íntima das membranas
mucosas ao vírus. A transmissão por fômites é improvável levando-se em conta que, logo após a saída
do corpo humano, o invólucro lipídico dos retrovírus é facilmente danificado pela exposição a
temperaturas elevadas, detergentes, desinfetantes químicos e através da secagem. O HTLV-I e
HTLV-II (assim como o HIV-1) são transmitidos através dos líquidos genitais; através do sangue (por
meio de transfusões, transplantes de órgãos ou por agulhas contaminadas); ou de mães para os filhos
através do leite materno, em que há uma quantidade abundante de células T CD4+ infectadas pelo
HTLV-I. Existem relatos de casos raros de transmissão in utero.
Fisiopatologia: uma vez infectadas, as células CD4+ produzem CCL22 que atrai mais células CD4+
que expressam CCR4. Preferencialmente, o HTLV-I infecta as células T, principalmente as células T
CD4+. Aparentemente, o HTLV-II tem preferência pelas células T CD8+, embora o cDNA viral
integrado também possa ser encontrado nas células T CD4+. Entretanto, a entrada de HTLV-I e
HTLV-II no interior das células T CD8+ e T CD4+ não depende do receptor de CD4 ou CD8. O HTLV-
I e o HTLV-II compartilham o tropismo para uma variedade de células não linfoides, sugerindo a
possibilidade de que esses vírus utilizem um receptor celular mais amplamente distribuído para
ligação e penetração na célula de hospedeiro. A replicação eficiente do HTLV-I e do HTLV-II no
interior das respectivas células-alvo segue o paradigma da retrovirologia dos mamíferos. Após a
penetração do vírus na célula T, o RNA viral de fita única é copiado no híbrido RNA/DNA por meio da
enzima transcriptase reversa viral. A seguir, após a degradação do modelo de RNA, a transcriptase
reversa copia o DNA de fita única no interior de um híbrido RNA/DNA em diversas etapas. Na
sequência, o DNA completo de fita dupla circula e se manifesta em uma forma epissomal não
integrado ou é transportado para o interior do núcleo da célula e se torna integrado dentro do genoma
do hospedeiro em sítios aleatórios
https://www.youtube.com/watch?v=eS1GODinO8w
Tem alta estabilidade genética por conta do seu modo de replicação
Diagnostico: ELISA, Western Blot (não da para saber qual é o tipo viral) e PCR (método de
preferência porque determinar o estado infeccioso, distingue entre HTLV1 e 2)
Tratamento: não há tratamento específico. Mas, há um ‘’tratamento’’ chamado pulsoterapia com
corticoide para paraparesia espástica com metilpredinisona que é para evitar o progresso da doença,
ai fazemos 1g 1x ao dia por 3 dias e depois, predinisona ou predinisolona 5mg 1x ao dia pelo resto da
vida. Para HAART, tratamos com terapia antiretroviral de alta atividade, mas não tem ação contra
HTLV. Em casos de linfoma/leucemia, tratamos com quimio. HAM/TSP fazemos fisioterapia
Além do HTLV 1 e 2, tem outros tipos de retrovírus humanos como o HTLV 3 e 4, mas esses são
contaminados em pessoas que invadem florestas e tem contato com símios (um tipo de macaco), mas
são retrovírus recém descobertos e não conhecemos eles a fundo, ainda não foram associados a
alguma doença. Ademais, há o vírus espumoso humano que induzem efeitos citopáticos típicos em
células cultivadas, com formação de sincícios, ainda não foi detectada nenhuma ligação causativa
entre o vírus espumoso e doenças em seres humanos
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-
medicine/6574/outras_infeccoes_retrovirais_humanas_alem_da_infeccao_por_hiv.htm
SEPSE
Também conhecida como septicemia ou infecção generalizada
 JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

É definida como disfunção orgânica ameaçadora á vida, secundária a resposta desregulada do

hospedeiro perante uma infecção. É uma resposta exacerbada do sistema imune para com aquela
infecção no corpo
Sepse é diferente de choque séptico. Choque séptico é uma sepse que evoluiu com hipotensão não
corrigida com reposição volêmica e sepse é uma infecção suspeita associada a disfunção orgânica
É importante destacar que o novo conceito de sepse (Sepse 3), além de caracterizá-la como infecção
acompanhada de disfunção orgânica, antes considerada sepse grave (Sepse 2), alterou os critérios
para reconhecimento do paciente séptico, sendo necessários dois dos seguintes critérios: alteração do
estado mental, elevação de frequência respiratória e queda da pressão arterial sistólica (qSOFA). Da
mesma maneira, e conforme comentado anteriormente, choque séptico seria a combinação de
hipotensão refratária à reposição volêmica com necessidade do uso de substâncias vasopressoras e
elevação de lactato.
Existem triagens através de variáveis clínicas que são usadas para o rastreamento da sepse como
critério de SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica), sinais vitais, sinais de infecção,
critérios do escore avaliação sequencial da disfunção orgânica rápida etc.

A infecção pode se dar de algumas maneiras:

 JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

Essas funções orgânicas dizem respeito a disfunção de órgãos como febre, função cardíaca
comprometida, baixa saturação, hipotensão, perfusão renal etc
O critério SIRS se dá pela observação de alguns sinais clínicos no paciente caracterizadas como
disfunções orgânicas como hipotensão, oligúria (<0,5ml/Kg/h), relação PaO2/FiO2 <300mmHg,
contagem de plaquetas <100.000/mm3, acidose metabólica inexplicável, rebaixamento do nível de
consciência e aumento significativo de bilirrubinas. Porém, a ausência dos critérios SIRS não exclui o
diagnóstico de sepse porque alguns pacientes como idosos e imunossuprimidos podem não apresentar
esses sinais (IPC)
Os critérios de SIRS (hiper ou hipotermia, taquicardia – frequência cardíaca [FC] > 90 bpm,
taquipneia – frequência respiratória ≥ 20 incursões por minuto, leucocitose ou leucopenia)
Protocolo: dosagem do lactato (é um marcador complementar que ajuda no diagnóstico e gestão da
sepse e choque séptico – quando paciente está tendo sepse, aumenta o lactato por baixa oferta de O2)
+ verificar PAM + ressuscitação inicial (com líquidos IV, as vezes vasopressores para otimizar a
saturação venosa central e pre carga para diminuir os níveis séricos de lactato) + verificar a infecção
para escolha de antibióticos dependendo da patologia do paciente que causou a sepse, tempo para
início da dosagem de antibióticos (até 1h), biomarcadores para iniciar antibiótico
Tem escalas como NEWS, MEWS, qSOFA que dizem a gravidade da sepse do paciente
Os autores propõem como critério operacional de disfunção orgânica para definir sepse a mudança
maior ou igual a 2 pontos no escore SOFA. Choque séptico passa a ser considerado um subgrupo de
pacientes com sepse, nos quais as anormalidades circulatórias e celulares/metabólicas são
importantes o suficiente para elevar substancialmente a mortalidade. Em termos operacionais,
choque séptico seria o quadro de sepse com necessidade do uso de fármacos vasopressores para
manter a pressão arterial média (PAM) maior ou igual a 65 mmHg e lactato acima de 2 mmol/l (18
mg/dl) apesar de adequada reposição volêmica.
NEWS: escala sensível para tomada de decisão. Verificamos as disfunções do paciente de acordo com
a tabela e temos uma noção da gravidade dele
 JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

Como critério para identificação do paciente com suspeita de sepse e choque séptico é proposto o
Quick SOFA (qSOFA), composto de elevação de frequência respiratória, alteração do estado mental e
queda da pressão arterial sistólica.

É importante a ressuscitação volêmica com fluidos sendo crucial para estabilização da hipoperfusão
tecidual induzida pela sepse e no choque séptico. Sugerimos que pelo menos 30ml/kg seja
administrado por via intravenosa nas primeiras 3h de ressuscitação
A PAM é recomendada uma meta inicial de 65mmHg em relação as metas de PAM mais altas
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O que precisamos saber sobre sepse: mecanismos da sepse + resposta exacerbada + resposta
inflamatória + mecanismos que levam exacerbação
ENTEROBACTÉRIAS
São bacilos gram negativos não esporulados, maioria possui flagelo fermentadores de glicose
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A maioria dos gêneros têm em comum, além da morfologia, características como motilidade
peritríquia (presença de flagelos), com exceção de alguns representantes que são imóveis (Shigella
spp., Klebsiella spp., Yersinia spp., por exemplo); não formam esporos, crescem bem em ágar
MacConkey, tanto em ambiente aeróbio como anaeróbio; são catalase-positivos (são capazes de
transformar peróxido de orcigênio em 02 e H20 porque o peróxido é toxico para essas células) e
oxidase-negativos, e reduzem nitrito a nitrato.
As enterobactérias podem causar síndromes específicas no ambiente comunitário como disenteria
(Shigella spp.), colite hemorrágica (E. coli O157:H7), febre tifoide (Salmonella sorotipo Typhi),
salmonelose (Salmonella spp.), peste negra (Yersinia pestis), infecções do trato urinário baixo (E. coli
uropatogênica; UPEC) e pneumonia aspirativa associada ao alcoolismo (K. pneumoniae). Além dessas
síndromes, o acometimento do trato gastrintestinal é uma característica peculiar de alguns
representantes desse grupo.

É da familia Enterobacteriaceae
Tem propriedades bioquímicas, estruturas antigênicas, hibridização e sequenciamento de ácidos
nucleicos
Patógenos primários: são aqueles que normalmente não fazem
parte da nossa microbiota
Oportunistas: são aqueles já convivem na nossa microbiota, mas
que são presentes onde normalmente não ocorrem ou também
quando coloniza indivíduos imunocomprometidos ou em idades
extremas
Esta diretamente relacionada a microbiologia clínica, isso
porque +/- 20 especieis estão associadas a 95% das infecções, cerca de 35% das septicemias, 70% das
ITUs, infecções gastrintestinais e meningite
São bactérias chamadas de ubiquitários porque vivem no solo, agua vegetal e microbiota do trato
intestinal de animais e homem
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FATORES DE VIRULÊNCIA:
São estruturas, produtos ou estratégias que as bactérias utilizam para “driblar” o sistema de defesa
do hospedeiro e causar uma infecção
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Endotoxina ou lipopolissacarídeo (LPS) é uma forma de um açúcar. É uma substância ligada à parede
celular das bactérias gram-negativas com o propósito de manter a integridade das suas paredes
celulares. A endotoxina é o principal componente da parede celular e é extremamente importante
para a sobrevivência celular das bactérias.
O nome endotoxinas se dá pelo efeito tóxico que provocam em outros organismos. Ao entrarem na
corrente sanguínea causam reações no sistema imune e a ativação de diferentes cascatas de reações
não celulares em seus hospedeiros como febre, franqueza, dores e choque; todas produzem os meios
efeitos
Características endotoxinas:
a) São parte integral da parede bacteriana
b) Liberadas na morte bacteriana
c) Estão presente apenas em bactérias Gram-negativas
d) Tem natureza lipopolissacarídica (lipídeo A)
e) Fracamente imunogênicas e não são convertidas a toxóides
Todas as gram negativas têm endotoxinas (ou lipopolissacarídeos) que são seu são um fator de
virulência – responsável por muitas manifestações sistêmicas das infecções por gram negativas, são
capazes de ativar o complemento liberando citocinas, leucocitose, trombocitopenia, coagulação
intravascular disseminada, febre, diminuição da circulação periférica, choque e morte
Uma vez dentro do corpo humano, as células de defesa natural, como os macrófagos e os monócitos,
reconhecem as bactérias como corpos estranhos. Este processo de reconhecimento é mediado pelos
antígenos das bactérias, que incluem os antígenos O dos LPS. Em determinadas ocasiões, as
bactérias conseguem evitar de ser destruídas, mas, geralmente, são degradadas pelas células de
defesa do corpo humano. Uma vez degradadas, as endotoxinas armazenadas dentro da bactéria
entram na circulação e produzem efeitos prejudiciais. As células de defesa do corpo humano também
liberam substâncias que bloqueiam os efeitos negativos das endotoxinas.
A cascata de complemento, através de substâncias como C3a e C5a, produz a liberação de histamina,
substância responsável pela resposta alérgica. A cascata de complemento, em geral, produz
vasodilatação e inflamação.
Lipopolissacarídeos (LPS): é a endotoxina mais clássica. Produzem febre, alterações vasculares e ação
direta sobre os mecanismos das reações de hipersensibilidade não específica. Sabe-se que os LPS
podem levar a pessoa que contrai a infecção, num curto espaço de tempo, a um choque séptico.
Quando uma bactéria Gram-negativa invade o tecido e libera quantidades moderadas de endotoxinas,
a formação de produtos de macrófagos pode ajudar a erradicar a infecção imediata, gerando uma
resposta localizada e controlada que serve para o restabelecimento e ajuda a proteger o organismo
hospedeiro contra outros ataques microbianos. Contudo, geralmente ocorrem efeitos letais quando a
bactéria entra na corrente circulatória. Neste meio, elas se multiplicam rapidamente e, quando a
infecção é severa, acumula grande quantidade de endotoxinas no sangue, induzindo macrófagos por
todo o organismo. Assim, há uma liberação maciça de mediadores que dão início à hipotensão, hipóxia
tissular e morte, caracterizando o choque séptico.

Fimbrias: Tem a função de ligar a bactéria a célula infectada através de adesinas (adesinas
bacterianas)

Existem sistemas de secreção nas bactérias que são responsáveis por secretar enzimas hidrolíticas e
proteínas de patogenicidade como T1SS, T2SS, T3SS, T4SS, T5SS e T6SS. Na ausência da T3SS, a
bactéria perde sua virulência
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Ilhas de patogenicidade constituem segmentos de DNA inseridos no cromossomo bacteriano, que

atribuem uma variedade de caracteristicas de virulência aos microorganismos que a possuem. Dentre
as propriedades conferidas pelas PAIs destacam-se a capacidade de aderir e invadir o epitélio da
célula hospedeira, produzir toxinas, captar ferro do meio ambiente e sintetizar o sistema de secreção
tipo III, dispositivo molecular que permitem a translocação de moléculas efetoras para o interior da
célula hospedeira. A capacidade de adquirir propriedades patogênicas em um unico evento genético
permite a evolução, bem como o surgimento de microorganismos patogênicos

Sideróforos: são quelantes de ferro do hospedeiro. São substâncias bacterianas que retiram o ferro
necessário as bactérias, de complexos do organismo como a ferritina, lactoferrina, transferrina e
hemina. Promovem esse sequestro e aquisição através da remoção do ferro de proteínas carreadoras

Hemosilinas: causam ruptura de células do hospedeiro. Capturam ferro obtido da lise de eritrócitos
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Variação de fase antigênica: a expressão dos antígenos capsulares K e flagelares H estão sob controle
genético do micro-organismo. Cada um deles pode ser alternadamente expresso ou não (variação de
fase), é uma característica que protege a bactéria da morte mediada pelo anticorpo. O anticorpo vai
até a bactéria achando que o antígeno capsular é o K, mas na verdade é H (ou vice versa) e acaba não
podendo atingir sua função deixando a bactéria escapar

Exotoxinas: Na sua larga maioria, as exotoxinas são libertadas pela maioria das bactérias dos
géneros Gram-positivos. Exceção a esta regra são as bactérias da espécie Listeria monocytogenes que
produz endotoxinas. Algumas bactérias Gram-negativas como as das espécies Vibrio cholerae,
Escherichia coli, entre outras deste grupo, também são produtoras de exotoxinas. Se divide em 3
grupos de acordo com suas interações com a célula do hospedeiro: superantígenos e toxinas ST,
toxinas que danificam a membrana do citoplasma, toxina diftérica, toxina colérica, LT, Shiga,
botulínica, tetânica, pertussis etc. Afetam as funções celulares, células nervosas e trato
gastrointestinal
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As exotoxinas são substâncias de natureza proteica que são produzidas por microrganismos e
excretadas para o exterior da bactéria, ao invés das endotoxinas que fazem parte do corpo celular da
própria bactéria, mais precisamente na constituição da parede celular.

ESCHERICHIA COLI:

É a espécie mais importante do gênero das enterobactérias e mais versátil também porque possui
outras espécies como hermannii, vulneris etc

Ela é tanto comensal quanto oportunista:

• Comensal: faz parte da nossa microbiota normal, do cólon, e sua presença no intestino
contribui para o seu normal funcionamento. Se observarmos a presença dela na agua, é um
indicador de contaminação fecal
• Oportunista: quando ela vira um patógeno potencial para humanos por ser capaz de propagar
inúmeras doenças e para quase todas as espécies animais

Embora E. coli seja capaz de habitar o trato gastrintestinal de

mamíferos sem causar-lhes danos, existem isolados patogênicos que
apresentam fatores de virulência específicos.

Existem tipos de E. coli especializadas, chamadas de patótipos

Quando crescida em MacConkey, observamos uma colônia seca, rosa

(por conta da lactose positiva) com área rosa ao redor

Capaz de causar septicemias, mastite, abortamentos, endometrite, cistite, nefrite, osteomielite,

artrite, endocardite, pneumonia, conjuntivite etc.

Existem vários patotipos que causam infecções gastrintestinais

Tipos de E. coli:
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• Enterotoxigênica (ETEC): a conhecida diarreia do viajante, geralmente ocorre em viajantes que

consomem água ou alimentos contaminados em áreas onde a água não é adequadamente
purificada. A E. coli se adere aos enterócitos do intestino delgado e induz diarreia aquosa pela
secreção das enterotoxinas Lt1 e LT2 e Sta e STb. Causa desidratação, acidose metabólica e
morte.
• Enteropatogênica (EPEC): mais frequente. Acomete lactentes e crianças, tem surtos em
berçários de hospitais e creches. Causam fezes com muco, mas sem sangue. Aderem aos
enterócitos do intestino delgado e destroem a arquitetura das microvilosidades, induzindo a
formação de lesões do tipo attaching/effacing, causando assim a resposta inflamatória e
diarréia. Destaca-se pela gravidade da doença e pela complexidade de sua patogenicidade. Esse
patógeno foi inicialmente identificado como causador de surtos devastadores de gastroenterites
em neonatos e ainda permanece como principal agente causador de diarreia em crianças nos
países em desenvolvimento
• Enteroagregativa (EAEC): adere ao epitélio do intestino delgado e grosso em um biofilme
espesso e elabora enterotoxinas e citotoxinas secretoras, causando diarreia aquosa persistente
por mais de 2 semanas.
• Enterohemorrágica (EHEC): também conhecida como E. coli produtora de toxina Shiga. causa
uma diarreia hemorrágica e síndrome hemolítico-urêmica. Induz a lesão do tipo attaching and
effacing no cólon. Elabora a toxina de Shiga
• Enteroinvasiva (EIEC): invade a célula epitelial do cólon, lisa o fagossomo e se move através
das células por nucleação microfilamentos de actina. Produz disenteria (diarreia aquosa com
sangue) devido a invasão e destruição da mucosa intestinal. Não é capaz de fermentar lactose

COLISEPTICEMIA: presença de E. coli no sangue. A patologia dessa doença ainda não é elucidada,
mas acredita-se que a endotoxina desempenha um papel importante

SALMONELLA
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Produz infecções clínicas pelas salmoneloses

Acomete o trato gastrointestinal e pode

causar sepse, gastroenterite aguda ou
intoxicação alimentar, febre tifóide
(salmonella Typhi) e outras febres
entéricas, bacteremia, envolvimento do
sistema RE particularmente no fígado,
baço, intestino, mesentério. Todas as
espécies causam disenteria bacilar (fezes
com sangue, muco e numerosos
leucócitos)

Fonte = animais de estimação, ovos e

carne de frango mal cozidos, utensílios de cozinha contaminados

Ocorre de 8 a 36h após a ingestão

Requer uma alta carga microbiana para infecção

Tem duas espécies de salmonella (entérica e bongori) e mais de 2501 sorotipos

Os fatores de virulência da salmonella são os flagelos, T3SS-1 e T3SS-2 que são capazes de invadir o
epitélio e sobreviver nas células mononucleares. São capazes de sequestrarem ferro da célula
hospedeira

A vesícula biliar é o local de refúgio dos organismos da salmonella. Dessa maneira, a remoção dela
pode ser a única solução para o estado de portador

SHIGELLA sp

São microrganismos não móveis, não produz

gás através da fermentação da glicose

É responsável por infecções caracterizadas

pela presença de muco e sangue nas fezes
acompanhada de dor e febre.

Diagnostico laboratorial das

enterobactérias: a maioria dos laboratórios
utilizam Agar sangue + um meio
seletivo/diferencial podendo ser o
MacConkey (é um ágar seletivo e
diferenciador que cultiva apenas espécies
bacterianas gram-negativas). Para exame
de fezes, podemos usar meios altamente seletivos como Hektoen Entérico (HE), XLD ou SS
juntamente a MacConkey. Podemos usar, também, testes bioquímicos como sistema de identificação
miniaturizado (API)

https://www1.ibb.unesp.br/Home/Departamentos/MicrobiologiaeImunologia/5_aula_enterobacteriacea
e.pdf
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COCOS GRAM NEGATIVOS DE INTERESSE MÉDICO

FAMÍLIA NEISSERIACEAE

Composto pelos gêneros Neisseria (neisseria gonorrhoea e neisseria meningitidis), Moraxella, Kinglla
e Acinetobacter

São em pares e imóveis

São cocos gram negativos patogênicos para o homem e encontrados no interior de PMN (leucócitos
polimorfonucleares), possuem capsula polissacarídica

Os gonococos (infecção pelo gênero gonorrhoeae que causa gonorreia) tem plasmídeos e os
meningococos raramente tem – vantagem para mutação e transferência de material genético

Fermentam carboidratos produzindo ácido sem gás e produzem oxidase

Neisseria gonorrhoeae:

• Gono = semente e rhoia = fluxo (fluxo de esperma) – é uma doença que apenas acomete
humanos, pélvica inflamatória que pode causar uretrite aguda e purulenta. Se propaga pelo
ato sexual e transmissão vertical
• São oxidase positiva = usam o oxigênio como aceitador de elétrons na respiração aeróbica
• Sensíveis a penicilina
• Tem nutrição completa, utilizam carboidratos e fermentam somente glicose
• Diplococo gram negativo microaerófilo
• Utilizam as fímbrias como adesinas, são produtoras de beta lactamase (o que pode dificultar o
trabalho das Penicilinas), produzem proteases e resistentes ao soro
• Fatores de virulência: fimbrias, proteínas, LPS (atigênicas e tóxicas) e proteases que degradam
as mucosas humanas
• Afetam o trato genitourinário, olhos, reto e garganta podendo produzir supuração aguda com
invasão tecidual, inflamação e fibrose
• Em homens podem causar micção dolorosa com pus cremoso amarelado, em mulheres infecção
primária endocervical com corrimento muco-purulento e em neonatos podem causar oftalmia
neonatal gonocócica, infecção ocular do recém nascido (produz conjuntivite e até mesmo levar a
cegueira)
• O diagnostico se da pela amostra (pus e secreção), bacterioscopia (cultura é o meio de Thayer-
Martin) e na sorologia mostrando anticorpos contra fímbrias e proteínas de membrana externa
detectados por immunoblotting, radio-imunoensaio e ELISA
Neisseria meningitidis:
• Tem 13 sorotipos identificados e cada um associado a uma doença
• Encontramos os antígenos no sague e/ou líquido cefalorraquidiano
• Humanos são os únicos hospedeiros naturias, podem fazer parte da microbiota transitória sem
produzir sintomas
• Nasofaringe → corrente sanguíneoa → bacteremia (similar a infecção VAS com febre alta e
erupção cutânea hemorrágica, rigidez de nuca, vômitos, meninges inflamadas, trombose e
coma)
• Todas as cepas apresentam proteínas II ou III que são análogas a proteína I dos gonococos
• Fatores de virulência: capsula polissacarídica, proteases como IgA, pili, LPS toxigênico
• Diagnóstico laboratorial: amostras de sangue e liquor, coloração de gram (cultura de agar
chocolate com vancomicina, colistina ou anfotericina)
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•Existe vacina (univalente é boa para tipo A e C mas é fraca para tipo B e vacina tetravalente é
para os tipos A, C Y, W-135). Elaboradas do material capsular
FAMÍLIA VEILLONELLACEAE

Gênero Veillonella

• Cocos anaeróbios gram-negativos

• Microbiota residente bucal, trato respiratório superior, trato gastrointestinal e vaginal
• Tem 8 subespécies (veillona parvula associada com processos infecciosos)
• Diplococos ou formando pequenas cadeias
• Não fermentam carboidratos e produzem ácido acético e propiônico
• Podem ou não produzir catalase
• Reduz nitrato a nitrito
• Seu papel como patógeno ainda não está definido
• Fatores de virulência pouco definidos
• Observados em abscessos, pneumonias e sinusites
• Tratamento é a penicilina, mas há produção de beta-lactamases
• Resistente a vancomicina, ciprofloxacina e tetraciclina
HEPATITES
O maior causador de danos no fígado é o álcool e mais acomete homens que mulheres, mas em
mulheres a progressão da doença é pior pela sua menor tolerância ao álcool

Da classe medicamentosa, os que mais causam lesão hepáticas fulminantes são Paracetamol e
Acetaminofeno

Estudaremos em infectologia, as hepatites virais

Temos marcadores hepáticos como: AST (TGO) e ALT

(TGP) que são chamadas de aminotransferases. ALT é
mais específica para o fígado, e detecta de maneira mais
sensível qualquer tipo de lesão por ser superficial, que
AST que pode estar presente no músculo esquelético,
cardíaco etc. Em casos de hepatite viral, o VR das
aminotransferases que é normalmente de 30-50, há um
aumento de +1.000x esse valor. Acima de 3-5x já
percebemos um problema no tecido hepático como doença
hepática, uso de medicamentos, doença de Wilson,
hemocromatose

Podemos fazer um exame chamado hepatograma que é capaz de nos dizer sobre o funcionamento do
fígado e as vias biliares. Nos dosamos:

• AST e ALT
• Fosfatase alcalina
• GGT ou Gama GT: se eleva quando há lesão das vias biliares. Quando há elevação da FA
juntamente a GGT, indica lesão das vias biliares, podendo ser obstrução das vias biliares,
cirrose biliar primária, colangite, uso de medicamentos etc. tanto FA quanto GGT são enzimas
que são encontradas em outros órgãos, porém, quando há elevação das duas
concomitantemente, pensamos em vias biliares comprometidas. Doenças do fígado que causem
lesão das vias biliares intra-hepáticas podem cursar com elevação da TGO, TGP e de GGT e
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FA. Do mesmo modo, obstruções das vias biliares que cursem com lesão do fígado também
podem se apresentar com elevação dessas 4 enzimas. O consumo de bebida alcoólica é a forma
mais comum de aumento de GGT
• Bilirrubinas
• TAP (tempo de protrombina ativada) ou TP (tempo de protrombina) e INR: fala sobre
coagulação sanguínea
• Albumina
• 5’ nucleotidase (5’NTD): presente nas vias biliares, semelhante a GGT
• LDH (lactato desidrogenase): uma enzima encontrada em vários tecidos do corpo responsável
pela oxidação do piruvato em lactato, em casos de lesão hepática seus valores aumentam. Mas,
é muito menos específica para o fígado do que TGP e TGP, mas é sempre um dado a ser
considerado

Em pacientes assintomáticos e sem doença no fígado conhecida, geralmente pedimos até o GGT. Já
em pacientes com problemas hepáticos conhecidos, é necessário a dosagem de todos os itens para uma
melhor avaliação da função do fígado

Hoje em dia, sabe-se que hepatites B e C correspondem a 90% das mortes por hepatites virais e suas
infecções crônicas podem causar danos ao fígado como fibrose hepática, cirrose, carcinoma
hepatocelular e características de hipertensão portal

Sintomatologia é muito inespecífica, varia desde mal-estar, astenia, anorexia, vômitos a

hepatomegalia dolorosa

Icterícia pode estar ou não associada, pode haver colúria e hipocolia ou acolia fecal

HEPATITE A

Faz parte da família Picornaviridae (pequeno RNA vírus - IPC). Vírus de RNA positivo – HAV

Acomete mais crianças abaixo de 10 anos (pico de incidência entre 5-6 anos)

São vírus muito estáveis, resistentes a pH ácido, temperaturas elevadas e densidade flutuante. O
vírus acaba penetrando na mucosa intestinal por não ‘’morrer’’ no ácido gástrico, chega na circulação
porta acometendo o fígado. Sua replicação viral ocorre apenas nos hepatócitos, induzindo resposta
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imune no hospedeiro levando a lesão hepatocelular – lesão hepatocelular que causa lesão nos ductos
biliares intra-hepáticos

Rinovírus, Enterovírus e Poliovírus são vírus da mesma família (IPC)

Sintomatologia: em crianças, principalmente, pode ser assintomática, seu quadro é leve, icterícia so
ocorre em 5-10% das crianças, é mais comum em adultos (70-80%). Relacionada a síndrome
colestática intra-hepática. Causa prurido intenso, colúroa, acolia fecal, elevação de FA, GGT,
bilirrubina direta, ALT e AST

Transmissão: via fecal-oral pelo contato com alimentos, água ou objetos contaminados por matéria
fecal de um indivíduo infectado

Associado a baixas condições sanitárias. É encontrado em maiores concentrações nas fezes de

indivíduos infectados, com maior eliminação de carga viral ocorrendo durante o final do período de
incubação

Mais encontrado em países em desenvolvimento

Diagnóstico: anti-HAV IgM no soro – mostra a fase aguda da doença. Pode ser encontrado na mucosa
etc, mas so pode ser detectado no soro

Não cronifica

Prevenção: vacinação (para crianças de 1 a 2 anos – dose única aos 15 meses de vida) e saneamento
básico

HEPATITE B

Da família Hepadnaviridae. É um vírus DNA

A composição do núcelo viral é o nucleocapsídeo, o antígeno central da hepatite B é o HBcAg

(córion=núcleo=central) que envolve o DNA do vírus e DNA polimerase e o nucleocapsídeo é revestido
com o antígeno de superfície HBsAg (s=superfície)

Pode causar cronificação

Transmissão: via parenteral (modo dominante) e sexual quando indivíduos entram em contato com
membranas, mucosas ou fluidos corporais de indivíduos infectados

Tem tropismo pela célula hepática e ao se ligar aos receptores presentes na superfície celular, é
internalizado perdendo seu envoltório. Em seguida, o conteúdo viral migra para o núcleo e replica-se
por meio de um sistema semelhante ao dos retrovírus

É considerado um vírus oncogênico e apresenta dez genótipos

Pode causar hepatite aguda ou crônica habitualmente, ambas as formas são oligossintomáticas. 90%
dos casos há cura espontânea e a evolução para infecção crônica ocorre em menor proporção (é
definida pela persistência do vírus ou a presença de HBsAg por mais de seis meses, detectada por
meio de testes sorológicos.
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Sintomatologia: astenia, prostração, icterícia pode estar ou não presente, dor por distensão do
parênquima hepático, sintomatologia de mononucleose, plaquetopenia e AST/ALT maior que 1000x

Antígenos do HBV:

o HBsAg: proteína do envelope (superficial). Indica presença do vírus B no organismo. Sua

presença por mais de 6 meses indica cronificação da infecção. Anti-HBs positivo e HbsAg indica
cura da hepatite B
o HBcAg: antígeno interno (capsídeo). Não é detectada no sangue porque faz parte da estrutura
interna do vírus. Anti-HBc é o principal marcador de infecção pelo vírus B – indica infecção
recente, pode ser usado para verificar cura. O encontro de anti-HBc IgM fecha o diagnóstico de
hepatite B aguda, quaisquer que sejam os resultados dos outros marcadores
o HBeAg: proteína secretada, não estrutural, função desconhecida – marcador de replicação
viral, sua positividade indica alta infecciosidade. Como tem alta infectividade, pode ser
marcador da agudização da hepatite B crônica. Anti-HBe indica baixa infectividade

HBsAg positivo + Anti-HBs IgM negativo + Anti-HBs IgG positivo = Hepatite crônica

HBsAg negativo + Anti-HBs IgM negativo + Anti-HBs IgG positivo = HBsAg falso-negativo ou infecção
por hepatite B já antiga e curada. Podemos fazer pesquisa de DNA viral para esclarecer a dúvida

HBsAg Negativo + Anti-HBc (IgM) Negativo – (IgG) Negativo + Anti-HBs Positivo = Imunização
vacinal

Diagnóstico: clínico + provas de função hepática + laboratoriais como ELISA e anti proteínas virais.

Classificação da cirrose hepática: Metavir (para doença hepática viral) + elastografia hepática (para
qualquer doença hepática – exame ultrassonográfico onde o médico rastreia o fígado inteiro). Child-
pugh. Baseado em exames laboratoriais, exame clínico e IRN

Prevenção: vacinação (vacina HbsAg recombinante)

HEPATITE C

Família Flaviridae

Gênero Orthoflavivirus – é o mesmo vírus da febre amarela, dengue, Nilo ocidental, encefalite
japonesa etc.
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É um vírus RNA

Tem tipos de 1 a 6 e vários subtipos (1a, 1b etc.)

Não existe vacinação porque há uma grande variabilidade genética desse vírus

Alto índice de cronificação que pode levar ao desenvolvimento de cirrose ou carcinoma hepatocelular
que podem necessitar de transplante (principal causa de transplante hepático atualmente)

Transmissão: parenteral, perinatal e sexual – não tão comum quanto na hepatite B. Mas, hoje a
principal forma de transmissão é pelo uso de drogas ilícitas injetáveis

A presença de HCV-RNA no soro ou plasma pode ocorrer cerca de duas semanas após a exposição ao
agente infeccioso. A partir de 6 semanas já podemos identificar anticorpos anti-HCV de hepatite C
crônica. Mas, o age, o melhor momento, para identificar é a partir da 12 semana. Quando percebemos
anti-HCV reagente por mais de seis meses, é sinal de hepatite C crônica

Os sintomas da infecção pelo HCV estão presentes na minoria dos casos e geralmente são
inespecíficos como anorexia, astenia, mal-estar e dor abdominal

Apenas 10-15% dos pacientes infectados pelo VHC apresentam infecção autolimitada, em todos os
outros a infecção é progressiva podendo evoluir para cirrose e/ou câncer hepático (a progressão da
doença é mais comum em usuários de álcool, cirróticos e aqueles com infecção coexistente pelo VHB)

Como essa doença há grandes chances de desenvolver cirrose etc, precisamos ter um controle desses
pacientes e podemos usar métodos como APRI ou FIB4, biópsia hepática ou elastografia hepática
 JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

Diagnostico: não é feito durante a fase aguda da doença porque a maioria é assintomático

HEPATITE D

Vírus RNA – HDV

Necessita da presença/associação com o vírus da hepatite B para a sua sobrevivência

Tem citopatia com o hepatócito. É o único vírus dentre as hepatites que ataca diretamente o
hepatócito n afase aguda

Pode ser por coinfecção (HDV infecta indivíduo de forma simultânea ao HBV - é uma doença severa
aguda com baixo risco de infecção crônica) ou superinfecção (HDV infecta o indivíduo cronicamente
afetado pelo HBV - desenvolvem HD crônica mais usualmente, alto risco de doença crônica severa e
pode se apresentar como hepatite aguda. Mais frequente que a coinfecção)

A infecção pelo vírus da hepatite D causa hepatite apenas em pessoas com infecção aguda ou crônica
pelo vírus da hepatite B. Os sintomas são semelhantes aos da infecção aguda pelo vírus da hepatite
B, mas os pacientes com infecção crônica pelo vírus da hepatite B e infecção pelo vírus da hepatite D
tendem a progredir mais rapidamente para cirrose do que aqueles pacientes com infecção crônica pelo
vírus da hepatite B isoladamente.

Transmissão: percutânea como uso de drogas injetáveis ou exposição permucosas como contato sexual

Diagnóstico: anticorpo IgM Anti-Delta no soro e/ou Ag Delta no soro ou fígado

HEPATITE E

Vírus RNA não envelopado

Família Hepeviridae. Única espécie do gênero Hepevírus

Transmissão: oro fecal – agua contaminada com fezes é o meio mais comum, mas também pode
ocorrer de maneia vertical, infecção de carne suóna mal cozida

É uma doença aguda auto-limitante

Pode causar hepatite fulminante em gestantes

Sua patogenia é similar a hepatite A

Não cronifica

Necessita de muita carga viral para infecção e transmissão

 JENNIFER MOURA | 4º PERÍODO

Pode ser causada, ocasionalmente, por outros vírus como hepatitr G, HSV, EBV, febre amarela,
rubéola etc