15 Krause e Mahan, Os Cuidados Nutricionais

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Comida de Krause e Mahan

& Os Cuidados Nutricionais
Processo
15ª EDIÇÃO
JANICE L. RAYMOND, MS, RDN, CSG

Diretor de Nutrição Clínica, Thomas Cuisine Management em Providence Mount St. Vincent, Seattle, Washington
Affiliate Faculty, Departamento de Nutrição e Ciência do Exercício, Bastyr University, Kenmore, Washington
KELLY MORROW, MS, RDN, FAND

Professor Associado, Coordenador da Clínica de Nutrição, Departamento de Nutrição e Ciências do Exercício, Bastyr
Universidade, Kenmore, Washington
Índice
Instruções para acesso online
Imagem de capa
Folha de rosto
Como usar
direito autoral
Dedicação
Contribuintes
Prefácio
Prefácio
Agradecimentos PARTE
I. Avaliação Nutricional
Introdução
1. Ingestão: Digestão gastrointestinal, absorção e excreção de nutrientes
O trato gastrointestinal
Breve visão geral dos processos digestivos e absortivos
O intestino delgado: local primário de absorção de nutrientes
O intestino grosso
Resumo
Sites úteis
Referências
2. Ingestão: Energia
Requisitos de energia
Componentes do gasto de energia
Estimando os requisitos de energia
Atividade física em crianças
Calculando a energia dos alimentos
Sites/aplicativos úteis
Referências
3. Clínico: Água, eletrólitos e equilíbrio ácido-base
Água corporal
Eletrólitos
Equilíbrio ácido-base
Geração de ácido
Distúrbios ácido-base
Referências
4. Ingestão: Avaliação do histórico alimentar e nutricional
Estado nutricional
Triagem nutricional
Avaliação nutricional
Histórico relacionado à nutrição
Ingestão de alimentos e nutrientes
Administração de alimentos e nutrientes
Conhecimento, crenças e atitudes sobre nutrição
Comportamentos nutricionais
Medicamentos e medicamentos complementares ou alternativos
Acesso à nutrição
Atividade física e função física
Qualidade de vida nutricional
Referências
5. Clínica: Avaliação bioquímica, física e funcional
Avaliação bioquímica do estado nutricional
Interpretação nutricional de exames laboratoriais de rotina
Avaliação do estado de hidratação
Avaliação para anemias nutricionais
Vitaminas lipossolúveis
Vitaminas solúveis em água e minerais
Avaliação de risco de doença crônica
Avaliações físicas
Exame físico com foco em nutrição
Sites úteis
Referências
6. Genômica nutricional
Fundamentos genéticos e genômicos
Modos de herança
Variação genética, herança e doença
Genômica nutricional e doenças crônicas
Resumo
Sites úteis
Referências
7. Inflamação e fisiopatologia da doença crônica
Epidemia de doença crônica
Conceitos de fisiopatologia da doença crônica
Inflamação: denominador comum de doença crônica

Nutrientes moduladores da inflamação
Reduzindo a inflamação no corpo
Resumo
Sites úteis
Referências
8. Comportamental-ambiental: O indivíduo na comunidade
Determinantes sociais da saúde
Prática de nutrição na comunidade
Avaliação de necessidades para serviços de nutrição baseados na comunidade
Pesquisas nacionais de nutrição
Diretrizes e metas nacionais de nutrição
Programas de assistência alimentar e nutrição
Doenças transmitidas por alimentos
Segurança alimentar e hídrica
Planejamento de desastres
Sistemas de alimentação e água saudáveis e sustentabilidade
Resumo: Um trabalho em andamento
Sites úteis
Referências
PARTE II. Diagnóstico e Intervenção Nutricional
Introdução
9. Visão geral do diagnóstico e intervenção nutricional
O processo de cuidado nutricional
Documentação no registro de cuidados nutricionais
Influências na nutrição e cuidados de saúde
Intervenções nutricionais
Nutrição para o doente terminal ou cliente de cuidados paliativos
Sites úteis
Referências
10. Entrega de alimentos-nutrientes: Planejando a dieta com competência cultural
Determinando as necessidades nutricionais
Diretrizes mundiais
Estado nutricional dos americanos
Diretrizes nacionais para o planejamento da dieta
Rotulagem de alimentos e nutrientes
Padrões alimentares e dicas de aconselhamento
Aspectos culturais do planejamento alimentar
Sites úteis
Referências
Referências
11. Entrega de alimentos e nutrientes: substâncias bioativas e cuidados integrativos

Medicina Complementar e Integrativa
Uso de terapias complementares e integrativas
Suplementação dietética
Regulamento de suplementos alimentares
Avaliação do uso de suplementos alimentares em pacientes
Sites úteis
Referências
12. Entrega de alimentos e nutrientes: Métodos de suporte nutricional
Fundamentação e critérios para suporte nutricional adequado
Nutrição enteral
Acesso à nutrição enteral
Nutrição parenteral
Complicações
Síndrome de realimentação
Alimentação de transição
Suporte nutricional em cuidados prolongados e domiciliares
Sites úteis
Referências
13. Educação e aconselhamento: mudança de comportamento
Mudança de comportamento
Modelos para mudança de comportamento
Modelos para estratégias de aconselhamento
Modelos para o desenvolvimento de programas educacionais
Habilidades e atributos do educador ou conselheiro nutricional
Resultados da avaliação: Escolhendo áreas de foco
Abordagens de aconselhamento após a avaliação
Avaliação da eficácia
Resumo
Sites úteis
Referências
PARTE III. Nutrição no Ciclo de Vida
Introdução
14. Nutrição na gravidez e lactação
Preconceito e fertilidade
Concepção
Gravidez
Período pós-parto = período pré-conceitual
Lactação
Sites úteis
Referências
15. Nutrição na infância

Desenvolvimento fisiológico
Requisitos nutricionais
Leite
Comida
Alimentando
Sites úteis
Referências
16. Nutrição na infância
Crescimento e desenvolvimento
Fornecer uma dieta adequada
Preocupações nutricionais
Prevenção de doenças crônicas
Sites úteis
Referências
17. Nutrição na adolescência
Hábitos alimentares e comportamentos alimentares
Triagem, avaliação e aconselhamento nutricional
Tópicos especiais
Sites úteis
Referências
18. Nutrição na idade adulta
Preparando o palco: Nutrição na idade adulta
Preparando o cenário: mensagens
Fontes de informação
Estilo de vida e fatores de risco para a saúde
Disparidades de saúde e saúde global
Fatores nutricionais que afetam mulheres e homens adultos
Intervenções, nutrição e prevenção
Tendências e padrões alimentares
Suplementação nutricional
Alimentos funcionais
Próximos passos para a saúde do adulto
Sites úteis
Referências
19. Nutrição no envelhecimento
A população mais velha
Gerontologia, geriatria e o espectro do envelhecimento
Nutrição na promoção da saúde e prevenção de doenças
Teorias sobre o envelhecimento

Alterações fisiológicas
Qualidade de vida
Triagem e avaliação nutricional
Necessidades nutricionais
Benefícios do Medicare
Serviços de apoio à nutrição
Instalações comunitárias e residenciais para idosos
Sites úteis
Referências
PARTE IV. Nutrição para controle de peso
Introdução
20. Nutrição no controle de peso
Controle de peso e obesidade: sua base na medicina nutricional
Componentes do peso corporal
Regulação do peso corporal
Sobrepeso e obesidade
Elementos da desregulação do balanço energético
Manejo da obesidade em adultos
Controle de peso em crianças e adolescentes
Magreza excessiva ou perda de peso não intencional
Sites úteis
Referências
21. Nutrição nos transtornos alimentares
Características clínicas e complicações médicas
Abordagem de tratamento
Gestão psicológica
Gestão nutricional
Terapia nutricional e aconselhamento médico
Resumo
Sites úteis
Referências
22. Nutrição no exercício e desempenho esportivo
Bioenergética da atividade física
Combustíveis para contrair os músculos
Uma abordagem integrativa para trabalhar com atletas
Necessidades nutricionais do exercício
Controle de peso
Controle de peso e estética
Macronutrientes
Carboidrato
Proteína
Gordo
Fluido
Vitaminas e minerais
Minerais
AIDS Ergogênica
AIDS ergogênica popular
Substâncias e drogas para melhorar o desempenho: Doping no esporte
Sites úteis
Referências
23. Nutrição e saúde óssea
Introdução
Estrutura óssea e fisiologia óssea
Osteopenia e osteoporose
Nutrição e osso
Tratamento da osteoporose
Referências
24. Nutrição para saúde bucal e dental
Nutrição para o desenvolvimento dos dentes
Cáries dentárias
Cárie na primeira infância
Prevenção de cárie
Perda de dentes e dentaduras
Outros distúrbios bucais
Doença periodontal
Manifestações orais de doenças sistêmicas
Sites úteis
Referências
PARTE V. Terapia Nutricional Médica
Introdução
25. Terapia nutricional médica para reações adversas a alimentos: Alergias e intolerâncias
Definições
Prevalência
Etiologia
Fisiopatologia da alergia alimentar
Noções básicas do sistema imunológico
Anafilaxia induzida por exercício dependente de alimentos (FDEIA)
Intolerâncias alimentares
Terapia Nutricional Médica
Diagnóstico
Intervenção
Monitoramento e avaliação
Prevenção de alergias alimentares
Sites úteis
Referências
26. Terapia nutricional médica para distúrbios do trato gastrointestinal superior
O esôfago
O estômago
Gastroparesia
Sites úteis
Referências
27. Terapia nutricional médica para distúrbios do trato gastrointestinal inferior
Problemas intestinais comuns
Doenças do intestino delgado
Deficiências enzimáticas intestinais da borda em escova
Doença inflamatória intestinal
Consequências nutricionais da cirurgia intestinal
Sites úteis
Referências
28. Terapia nutricional médica para distúrbios hepatobiliares e pancreáticos
Fisiologia e funções do fígado
Doenças do fígado
Complicações da DST: Causa e tratamento nutricional
Problemas nutricionais relacionados à doença hepática em estágio final
Exigências nutricionais para cirrose
Suplementos à base de plantas e dietéticos e doenças do fígado
Ressecção e transplante de fígado
Fisiologia e funções da vesícula biliar
Doenças da vesícula biliar
Medicina complementar e integrativa para cálculos biliares
Fisiologia e funções do pâncreas exócrino
Doenças do pâncreas exócrino
Medicina complementar e integrativa para distúrbios pancreáticos
Cirurgia pancreática
Sites úteis
Referências
29. Terapia nutricional médica para diabetes mellitus e hipoglicemia de origem não diabética
Incidência e prevalência
Categorias de intolerância à glicose
Critérios de triagem e diagnóstico
Manejo do pré-diabetes
Manejo da diabete
Implementação do processo de cuidado nutricional
Complicações agudas
Complicações a longo prazo
Hipoglicemia de origem não diabética

Sites úteis
Referências
30. Terapia nutricional médica para distúrbios da tireoide, adrenais e outros distúrbios endócrinos
Fisiologia da tireoide
Avaliação em distúrbios da tireoide
Hipotireoidismo
Síndrome dos ovários policísticos
Hipertireoidismo
Gerenciando desequilíbrios do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide
Distúrbios adrenais
Sites úteis
Referências
31. Terapia nutricional médica para anemia
Distúrbios sanguíneos relacionados ao ferro
Sobrecarga de ferro
Anemias megaloblásticas
Outras anemias nutricionais
Anemias não nutricionais
Sites úteis
Referências
32. Terapia nutricional médica para doenças cardiovasculares
Aterosclerose e doença coronária
Hiperlipidemias genéticas
Hipertensão
Insuficiência cardíaca
Transplante cardíaco
Sites úteis
Referências
33. Terapia nutricional médica para doença pulmonar
O sistema pulmonar
Doença pulmonar crônica
Asma
Doença de obstrução pulmonar crônica
Hipertensão pulmonar
Doença pulmonar difusa do parênquima
Tuberculose
Câncer de pulmão
Síndrome de hipoventilação da obesidade
Derrame pleural
Quilotórax
Síndrome da insuficiência respiratória aguda
Pneumonia
Transplante de pulmão
Displasia broncopulmonar
Sites úteis
Referências
34. Terapia médica para distúrbios renais
Fisiologia e função dos rins
Doenças renais
Educação, adesão e conformidade
Lesão renal aguda (insuficiência renal aguda)
Doença renal crônica
Doença renal em estágio final
Referências
35. Terapia nutricional médica para prevenção, tratamento e sobrevivência do câncer
Fisiopatologia
Nutrição e carcinogênese
Quimioprevenção
Diagnóstico médico e estadiamento do câncer
Tratamento médico
Oncologia Integrativa, Complementar e Funcional
Impacto nutricional dos tratamentos contra o câncer
Monitoramento e avaliação nutricional
Câncer pediátrico
Recomendações nutricionais para sobreviventes de câncer
Sites úteis
Referências
36. Terapia nutricional médica para HIV e AIDS
Epidemiologia e tendências
Fisiopatologia e classificação
Gerenciamento médico
HIV em mulheres
HIV em crianças
Nutrição Integrativa e Funcional (IFN)
Sites úteis
Referências
37. Terapia nutricional médica em cuidados intensivos
Resposta metabólica ao estresse
Resposta hormonal e mediada por células
Fome versus estresse
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica, sepse e disfunção ou falência de órgãos
Desnutrição: A definição baseada na etiologia

Trauma e abdome aberto
Grandes queimaduras
Cirurgia
Sites úteis
Referências
38. Terapia nutricional médica para doenças reumáticas e musculoesqueléticas
Etiologia
Fisiopatologia e inflamação
Diagnóstico e tratamento médico
Farmacoterapia
Dieta antiinflamatória
Abordagens de saúde complementares e integrativas
Microbiota e artrite
Osteoartrite
Artrite reumatoide
síndrome de Sjogren
Disfunções temporomandibulares
Gota
Esclerodermia (esclerose sistêmica ou ES)
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Espondilartrites
Sites úteis
Referências
39. Terapia nutricional médica para distúrbios neurológicos
O sistema nervoso
Disfagia
Doenças neurológicas de origem nutricional
Distúrbios neurológicos por trauma
Traumatismo craniano ou neurotrauma
Trauma da coluna e lesão da medula espinhal
Doenças neurológicas
Sites úteis
Referências
40. Terapia nutricional médica em transtornos psiquiátricos e cognitivos
O sistema nervoso entérico
Regulação da glicose no sangue
O papel dos nutrientes na função mental
Dependência e abuso de substâncias
Ansiedade
Transtorno bipolar
Demência e doença de Alzheimer
Depressão
Fadiga, síndrome da fadiga crônica (SFC) e síndrome da fibromialgia (SFM)
Esquizofrenia
Sites úteis
Referências
PARTE VI. Especialidades Pediátricas
Introdução
41. Terapia nutricional médica para bebês com baixo peso ao nascer
Mortalidade infantil e estatísticas
Desenvolvimento fisiológico
Necessidades nutricionais: Alimentação parenteral
Transição da alimentação parenteral para enteral
Exigências nutricionais: Alimentação enteral
Métodos de alimentação
Seleção de alimentação enteral
Avaliação nutricional e crescimento
Cuidados de alta
Resultado do neurodesenvolvimento
Sites úteis
Referências
42. Terapia nutricional médica para distúrbios metabólicos genéticos
Triagem neonatal
Distúrbios do metabolismo de aminoácidos
Fenilcetonúria
Distúrbios do Metabolismo dos Ácidos Orgânicos
Distúrbios do metabolismo do ciclo da uréia
Distúrbios do metabolismo de carboidratos
Distúrbios da oxidação de ácidos graxos
Atuação do nutricionista nos distúrbios genéticos metabólicos
Sites úteis
Referências
43. Terapia nutricional médica para deficiências intelectuais e de desenvolvimento
Anormalidades cromossômicas
Distúrbios neurológicos
Síndrome alcoólica fetal
Recursos comunitários
Sites úteis
Referências
Apêndice 1: Milieequivalentes e miligramas de eletrólitos
Apêndice 2: Conversões de equivalentes e tamanhos das porções

Apêndice 3: Gráficos de crescimento
Apêndice 4: Estágios de Tanner de desenvolvimento adolescente para meninas e meninos
Apêndice 5: Métodos diretos para medir altura e peso e métodos indiretos para medir altura
Apêndice 6: Determinação do tamanho do quadro
Apêndice 7: Ajuste do peso corporal desejável para amputados
Apêndice 8: Tabela de índice de massa corporal
Apêndice 9: Porcentagem de gordura corporal com base em quatro medidas de dobras cutâneas
Apêndice 10: Atividade física e calorias gastas por hora
Apêndice 11: Avaliação física focada em nutrição
Apêndice 12: Valores laboratoriais para avaliação e monitoramento nutricional
Apêndice 13: Implicações nutricionais de medicamentos selecionados
Apêndice 14: Informações nutricionais sobre fluidos e hidratação
Apêndice 15: Fórmulas de alimentação por sonda enteral para adultos comercializadas nos Estados Unidos
Apêndice 16: Exemplo de método passo a passo para calcular uma fórmula de nutrição parenteral NP
Apêndice 17: Abordagens dietéticas para interromper a dieta DASH da hipertensão
Anexo 18: Listas de troca e contagem de carboidratos para planejamento de refeições
Apêndice 19: A dieta cetogênica
Apêndice 20: A iniciativa internacional de padronização da dieta para disfagia IDDSI
Apêndice 21: Dieta renal para diálise
Apêndice 22: A dieta antiinflamatória
Apêndice 23: A dieta mediterrânea
Apêndice 24: Informações nutricionais sobre bebidas alcoólicas
Apêndice 25: Informações nutricionais sobre produtos que contêm cafeína
Apêndice 26: Informações nutricionais sobre ácidos graxos ômega essenciais
Apêndice 27: Informações nutricionais sobre uma dieta rica em fibras
Apêndice 28: Índice glicêmico GI e carga glicêmica GL de alimentos selecionados
Apêndice 29: Informações nutricionais em uma dieta rica em proteínas
Apêndice 30: Informações nutricionais sobre alimentação vegetariana
Apêndice 31: Informações nutricionais sobre ácido fólico, vitamina B6 e vitamina B12
Apêndice 32: Informações nutricionais sobre colina

Apêndice 33: Informações nutricionais sobre biotina
Apêndice 34: Informações nutricionais sobre vitamina A e carotenóides
Apêndice 35: Informações nutricionais sobre a vitamina C
Apêndice 36: Informações nutricionais sobre a vitamina E
Apêndice 37: Informações nutricionais sobre a vitamina K
Apêndice 38: Informações nutricionais sobre a vitamina D
Apêndice 39: Informações nutricionais sobre cálcio
Apêndice 40: Informações nutricionais sobre cromo
Apêndice 41: Informações nutricionais sobre iodo
Apêndice 42: Informações nutricionais sobre o ferro
Apêndice 43: Informações nutricionais sobre magnésio
Apêndice 44: Informações nutricionais sobre potássio
Apêndice 45: Informações nutricionais sobre selênio
Apêndice 46: Sódio nos alimentos
Apêndice 47: Informações nutricionais sobre o zinco
Índice
Folha final 1
Folha final 2
Ingestão dietética de referência de energia e proteína desde o nascimento até os 18 anos de idade por dia*
Proteína
Era Requisito de Energia Estimado
(g)
Bebês de 0 a 3 (89 ×Peso [kg] - 100) + 175 kcal 9.1
meses
4a6 (89 × Peso [kg] - 100) + 56 kcal 9.1
meses
7 a 12 (89 × Peso [kg] - 100) + 22 kcal 11
meses
13 a 36 (89 × Peso [kg] - 100) + 20 kcal 13
meses
Meninos de 3 a 8 anos 88,5 ÿ (61,9 × Idade [ano] + PA × (26,7 × Peso [kg] + 903 × Altura 19
[m]) + 20 kcal
9 a 18 anos 88,5 ÿ (61,9 × Idade [ano]) + PA × (26,7 × Peso [kg] + 903 × Altura 34 a 52
[m]) + 25 kcal
Meninas de 3 a 8 anos 135,3 ÿ (30,8 × Idade [ano]) + PA× (10,0 × Peso [kg] + 934 × Altura 19
[m]) + 20 kcal
9 a 18 anos 135,3 ÿ (30,8 × Idade [ano]) + PA × (10,0 × Peso [kg] + 934 × Altura 34 a 46
[m]) + 25 kcal
*PA, Nível de atividade física. Dados do Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Ingestão dietética de referência para energia, carboidratos, fibras,
gordura, ácidos graxos, colesterol, proteínas e aminoácidos (macronutrientes). Washington, DC: Imprensa das Academias Nacionais; 2002.
Ingestão Dietética de Referência (DRIs): Ingestão Dietética Recomendada e Ingestão Adequada, Água Total e
Macronutrientes*
Conselho de Alimentação e Nutrição, Instituto de Medicina, Academias Nacionais
Fase de vida Água Total

uma
Fibra Total Ácido linoleico Ácido ÿ-linolênico Proteína b
Grupo (L/d) (g/d) (g/d) (g/d) (g/d)
Bebês
Nascimento aos 6 meses 0,7* ND 4,4* 0,5* 9,1*
6-12 meses 0,8* ND 4,6* 0,5* 11,0
Crianças
1-3 anos 1,3* 19* 7* 0,7* 13
4-8 anos 1,7* 25* 10* 0,9* 19
Machos
9-13 anos 2,4* 31* 12* 1,2* 34
14-18 anos 3,3* 38* 16* 1,6* 52
19-30 anos 3,7* 38* 17* 1,6* 56
31-50 anos 3,7* 38* 17* 1,6* 56
51-70 anos 3,7* 30* 14* 1,6* 56
>70 anos 3,7* 30* 14* 1,6* 56
Mulheres
9-13 anos 2,1* 26* 10* 1,0* 34
14-18 anos 2,3* 26* 11* 1,1* 46
19-30 anos 2,7* 25* 12* 1,1* 46
31-50 anos 2,7* 25* 12* 1,1* 46
51-70 anos 2,7* 21* 11* 1,1* 46
>70 anos 2,7* 21* 11* 1,1* 46
Gravidez
14-18 anos 3,0* 28* 13* 1,4* 71
19-30 anos 3,0* 28* 13* 1,4* 71
31-50 anos 3,0* 28* 13* 1,4* 71
Lactação
14-18 anos 3,8* 29* 13* 1,3* 71
19-30 anos 3,8* 29* 13* 1,3* 71
31-50 anos 3,8* 29* 13* 1,3* 71
Fonte: Ingestão Dietética de Referência para Energia, Carboidratos, Fibra, Gordura, Ácidos Graxos, Colesterol, Proteína e Aminoácidos (2002/2005) e Dietética
Ingestão de referência para água, potássio, sódio, cloreto e sulfato (2005). O relatório pode ser acessado pelo site www.n
*NOTA: Esta tabela (retirada dos relatórios DRI, consulte www.nap.edu) apresenta as Ingestão Dietética Recomendada (RDA) em negrito e Adequado
Intakes (AIs) em tipo comum seguido de um asterisco (*). Uma RDA é o nível médio diário de ingestão alimentar; suficiente para satisfazer as necessidades nutricionais
de quase todos (97-98%) indivíduos saudáveis em um grupo. É calculado a partir de um requisito médio estimado (EAR).
Se não houver evidências científicas suficientes para estabelecer uma EAR e, assim, calcular uma RDA, geralmente é desenvolvida uma IA. Para amamentação saudável
lactentes, um AI é a ingestão média. Acredita-se que a IA para outras fases da vida e grupos de gênero cobre as necessidades de todos os indivíduos saudáveis nos grupos,
mas a falta de dados ou a incerteza nos dados impedem que seja possível especificar com confiança a porcentagem de indivíduos abrangidos por essa ingestão.
aA água total inclui toda a água contida em alimentos, bebidas e água potável.
bCom base em gramas de proteína por quilograma de peso corporal para o peso corporal de referência (por exemplo, para adultos 0,8 g/kg de peso corporal para o peso corporal de referência
peso).
direito autoral
Elsevier
3251 Riverport Lane St.
Louis, Missouri 63043
ALIMENTAÇÃO DE KRAUSE E MAHAN E O PROCESSO DE CUIDADO NUTRICIONAL, DÉCIMO QUINTO

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Sênior de Livros: Amy Buxton
Impresso no Canadá
O último dígito é o número de impressão: 9 8 7 6 5 4 3 2 1

Dedicação
Esta 15ª edição é dedicada aos alunos, professores e profissionais que utilizam este texto.
Também somos incrivelmente gratos aos nossos autores por compartilhar sua sabedoria, experiência e percepção e por
sua dedicação ao campo da nutrição e dietética.
— Os Autores, 15ª Edição
Aos residentes e pacientes do Providence Mount St. Vincent que me lembram todos os dias por que escolhi trabalhar em
uma área de saúde dedicada a pessoas idosas. Aos meus avós que me ajudaram a criar e me ensinaram o valor de ouvir e
aprender com os mais velhos. Obrigado ao meu marido, Greg, que se tornou um chef entusiasmado e fez a maior parte da
cozinha enquanto eu estava ocupado editando. E para Kathy Mahan, que é a razão pela qual este livro existe há mais de
60 anos e sempre foi de ponta. Obrigado pela inspiração.
-Janice
Aos meus alunos da Bastyr University. Você me inspira continuamente com sua energia e entusiasmo.
Ao meu marido Gregg, filho Ian, irmã Wendy, presidente do Departamento de Nutrição da Bastyr, Debra Boutin, e meus
amigos e colegas. Obrigada por acreditar em mim e me dar apoio e incentivo sem fim. Para Kathy Mahan: Sinto-me
honrado e grato por você ter nos confiado a continuidade de seu trabalho.
—Kelly
Contribuintes
Diane M. Anderson, PhD, RDN, FADA, Professora Associada, Pediatria, Baylor College of Medicine, Houston, Texas
Christine Avgeris, RDN, CD, Nutricionista Clínica, Nutrição, Seattle Children's Hospital, Seattle, Washington
Cynthia Bartok, PhD, RDN, CD, Professora Associada, Nutrição e Ciência do Exercício, Bastyr University,
Kenmore, Washington Britta Brown, MS, RDN, LD , CNSC, Nutricionista Clínica, Serviços de Nutrição, Hennepin Healthcare,
Minneapolis, Minnesota Lindsey Callihan, MS, RDN, CSG, CVS/Coram, Boise, Idaho Karen Chapman-Novakofski, PhD,
RDN, LDN, Food Science and Human Nutrition, University of Illinois, Urbana, Illinois Ashley Contreras-France, MA, MS,
CCC-SLP, Diretor de Terapia de Reabilitação, Covenant Living at the Shores, Mercer Island, Washington Mandy L. Corrigan,
MPH, RDN, CNSC, FAND, FASPEN Clinical Manager, Home Nutrition Support and Center for Gut Rehabilitation and
Transplante, Center for Human Nutrition, Digestive Disease and Surgery Institute, Cleveland, Ohio Sarah Couch, PhD, RDN,
Professora, Reabilitação, Exercício e Ciências da Nutrição, Universidade de Cincinnati, Cincinn ati, Ohio Jean T. Cox, MS,
RDN, Educador de Pacientes LN, Programa de Maternidade e Planejamento Familiar, Hospital da Universidade do Novo
México; Professor Voluntário, Departamento de Obstetrícia/Gyn, Universidade do Novo México, Albuquerque, Novo México
,
Sheila Dean, DSc, RDN, LDN, CCN, Professora Adjunta do IFMCP, Ciências de Tampa,
da Saúde
Tampa,
e Desempenho
Flórida; Cofundador,
Humano, Universidade
Integrative
and Functional Nutrition Academy, Palm Harbor, Flórida Ruth DeBusk, PhD, RDN, Family Medicine Residency Program,
Tallahassee Memorial HealthCare, Tallahassee, Florida Judith L. Dodd, MS, RDN, LDN, FAND of Pittsburgh – SHRS,
Pittsburgh, Pensilvânia Lisa Dorfman, MS, RDN, CSSD, CCMS, LMHC, FAND, CEO/Diretor, Nutrição Esportiva e
Desempenho, Food Fitness International, Inc, Miami, Flórida
, Professor Assistente, Medicina Esportiva e Nutrição, Universidade
Lorena Drago, MS, RDN, CDN, CDE, Diabetes Education, Hispanic Foodways LLC, Forest Hills, New
Iorque
L. Karina Díaz Rios, PhD, RDN, Especialista em Extensão Cooperativa em Nutrição, Divisão de Agricultura e Recursos
Naturais, Universidade da Califórnia, Merced, Merced, Califórnia Sharon A. Feucht, MA, RDN, CD Nutricionista Programa
LEND (Aposentado), Centro em Desenvolvimento Humano e Deficiência, Universidade de Washington, Seattle, Washington;
Nutricionista, Holly Ridge Early Intervention Center, Bremerton, Washington Laith Ghazala, MD, FRCP, Fellow, Respiratory
Institute, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio F. Enrique Gómez, MSc, PhD, Pesquisador, Nutritional Physiology,
National Institute of Medical Sciences and Nutrição, Salvador, Zubiran, Cidade do México, México
Michael Hahn, BA, Analista de Políticas de Ciências da Saúde, Programa de Pesquisa All of Us, Institutos Nacionais de
Saúde, Bethesda, Maryland Jeanette M. Hasse, PhD, RDN, LD, CNSC, FADA, Gerente de Nutrição de Transplantes,
Simmons Transplant Institute, Baylor University Medical Centro, Dallas, Texas
Ginger Hultin, MS, RDN, CSO, Nutricionista Registrada, Nutrição, Universidade Bastyr, Seattle, Washington A. Christine
Hummell, MS, RDN, LD, CNSC, Nutricionista Clínica, Praticante Avançado I, Centro de Nutrição Humana, Cleveland Clinic,
Cleveland, Ohio Carol S. Ireton-Jones, PhD, RDN, LD, CNSC, FASPEN, FAND, Especialista em Terapia Nutricional, Good
Nutrition for Good Living, Dallas, Texas Jessica Jones, MS, RDN, CDE , Fundadora, Private Practice, Jessica Jones
Nutrition , Richmond, Califórnia Veena Juneja, MSc, RDN, Nutricionista Renal Sênior, Nutrição, St. Joseph's Healthcare,
Hamilton, Ontário, Canadá
Martha Kaufer-Horwitz, MSc, DSc, NC, FTOS, Pesquisadora em Ciências Médicas, Obesidade e Alimentação
Clínica de Distúrbios, Instituto Nacional de Ciências Médicas e Nutrição, Salvador, Zubiran, Cidade do México,
México
Rachel E. Kay, MS, RDN, CD, CNSC, Nutricionista Clínica, Gastroenterologia, Hospital Infantil de Seattle, Seattle,
Washington Bette Klein, MS, RDN, CSP, LD, Prática Avançada II Nutricionista Pediátrica, Gastroenterologia
Pediátrica, Cleveland Clinic Children's, Cleveland , Ohio
Lauren Kruse, MS, RDN, CNSC, Nutricionista, Home Nutrition Support, Center for Human Nutrition, Digestive
Disease Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio Glenn Kuz, BSP, PharmD, Clinical Pharmacist, Harborview
Medical Center, University of Washington Medical Center, Seattle, Washington Camille Lyn Lanier, RDN, CD,
Pediatric Dietitian, Nutrition, Seattle Children's Hospital, Seattle, Washington Nicole Larson, PhD, MPH, RDN, LD,
Senior Research Associate, Division of Epidemiology and Community Health, University of Minnesota, Minneapolis ,
Minnesota Tashara M. Leak, PhD, RDN Lois & Mel Tukman Professor Assistente, Divisão de Ciências Nutricionais,
Cornell University, Ithaca, Nova York; Professor Assistente de Pesquisa em Nutrição em Medicina, Divisão de
Medicina Interna Geral, Weill Cornell Medicine, Nova York, Nova York Maureen Lilly, MS, RDN , Nutricionista
Nutricionista Registrada, Nutrição, Chicken Soup Brigade, Seattle, Washington Mary Demarest Litchford, PhD,
RDN , LDN, Presidente, Executivo, CASE Software & Books, Greensboro, Carolina do Norte
Michelle Loy, MPH, MS, RDN, Professora Associada, Nutrição e Alimentos, Fullerton College, Fullerton,
Califórnia
Lucinda K. Lysen, RDN, RN, BSN, Consultora de Nutrição em Clínica Privada, Orland Park, Illinois L. Kathleen
Mahan, MS, RDN, CD Conselheira de Nutrição Funcional, Nutrição por Design; Associado Clínico, Departamento
de Pediatria, Faculdade de Medicina, Universidade de Washington, Seattle, Washington Gabriela E. Mancera-
Chávez, MSc, Professor NC, Faculdade de Ciências e Humanidades, Universidade Autônoma da Cidade do
México; Consultor Independente, Cidade do México, México Laura E. Matarese, PhD, RDN, LDN, CNSC,
FADA, FASPEN, FAND, Professor, Brody School of Medicine e Departamento de Ciências da Nutrição, East
Carolina University, Greenville, Carolina do Norte Mari O. Mazon , MS, RDN, CD, Nutricionista, Centro de
Desenvolvimento Humano e Deficiência, Universidade de Washington, Seattle, Washington Kelly N. McKean,
MS, RDN, CSP, CD, Nutricionista Clínica Pediátrica, Nutrição, Seattle Children, Seattle, Washington Maggie
Moon , MS, RDN, Autor, The MIND Diet, Nutrition Communications, Los Angeles, Califórnia Kelly Morrow, MS,
RDN, FAND, Professor Associado, Nutrição e Ciência do Exercício, Bastyr University, Kenmore, Washington Diana
Noland, MPH, RDN, CCN, IFMCP, LD, Proprietário, Terapia Nutricional Médica Integrativa e Funcional, FoodFAX,
Burbank, Califórnia Patricia Novak, MPH, RDN, Consultora de Nutrição, Alimentação e Nutrição, Professional Child
Development Associates (PCDA), Pasadena, Califórnia
Kim Nowak-Cooperman, MS, RDN, CD, Nutricionista Registrado, Nutrição Clínica, Seattle
Hospital Infantil, Seattle, Washington
Beth Ogata, MS, RDN, CD, CSP, Professora, Departamento de Pediatria, Universidade de Washington, Seattle,
Washington
Constantina Papoutsakis, PhD, RDN, Diretora Sênior, Nutrition and Dietetics Data Science Center, Research
International Scientific Affairs, Academy of Nutrition and Dietetics, Chicago, Illinois Mary H. Purdy, PhD, Professora,
Distúrbios da Comunicação, Southern Connecticut State University, New Haven , Connecticut Janice L. Raymond,
MS, RDN, CSG Diretora de Nutrição Clínica, Thomas Cuisine Management, Providence Mt. St Vincent, Seattle,
Washington; Faculdade Afiliada, Nutrição, Universidade Bastyr, Kenmore, Washington Rickelle Richards, PhD, MPH,
RDN, Professor Associado, Nutrição, Dietética e Ciência dos Alimentos, Universidade Brigham Young, Provo, Utah
Dorene Robinson, RDN, CDN, Editor, site, Beyonddiets. com, Seattle, Washington
Justine Roth, MS, CEDRD, Diretora de Nutrição Clínica, Columbia Psychiatry, New York State Psychiatric Institute,
New York, New York Rebecca Rudel, MPH, RDN, CNSC, Graduate Teaching Fellow, DrPH Program, Boston University
School of Public Health, Boston, Massachusetts Mary Russell, MS, RDN, LDN, FAND Medical Science Liaison II,
Assuntos Médicos, Baxter Healthcare Corporation, Deerfield, Illinois; Conferencista, Nutrição, Chicago Medical School,
North Chicago, Illinois Janet E. Schebendach, PhD, RDN, Professor Assistente, Psiquiatria, Columbia University
Medical Center, New York, New York
Elizabeth Shanaman, RDN, Nutricionista Líder, Nutrição, Northwest Kidney Centers, Seattle, Washington Lisa I.
Shkoda, RDN, CSO, CSP, CNSC, FAND Owner, Nutrition for Health RDN Consulting, LLC, Charlottesville, Virginia,
Nutricionista Regional Corporativa, Médica Instalações da América; Nutricionista fundadora, Programa de Dietoterapia
Cetogênica, Sistema de Saúde da Universidade da Virgínia, Charlottesville, Virgínia Jamie S. Stang, PhD, MPH, RDN,
Diretor, Programa de Liderança, Educação e Treinamento em Nutrição Materna e Infantil, Diretor, Centro de Liderança
em Nutrição Materna e Infantil Saúde Pública Infantil, Professor Associado, Divisão de Epidemiologia e Saúde
Comunitária, Universidade de Minnesota, Escola de Saúde Pública, Minneapolis, Minnesota Catherine S. Sullivan,
MPH, RDN, LDN, IBCLC, RLC, FAND, Diretor, Professor Assistente, Child Health-Carolina Global Breastfeeding
Institute, Universidade da Carolina do Norte em Chapel Hill, Chapel Hill, Carolina do Norte Kathie Madonna Swift, MS,
RDN, LDN, FAND, Cofundadora, www.IFNAcademy.com, Palm Harbor, Massachusetts
Kelly A. Tappenden, PhD, RDN, FASPEN, Professora e Diretora de Cinesiologia e Nutrição, Universidade de Illinois em
Chicago, Chicago, Illinois Christina Troutner, MS, RDN, Nutricionista de Pesquisa, Genômica Nutricional e Saúde
Digital, GB HealthWatch, San Diego, California Solenne Vanne, MS, RDN, Nutrição, Chicken Soup Brigade, Seattle,
Washington DeeAnna Wales VanReken, MS, RDN, CD, IFNCP, Clinical Nutrition Specialist - Gastroenterology, Nutrition
Services, Swedish Medical Center, Seattle, Washington Katy G. Wilkens, MS, RDN, Gerente, Serviços de Nutrição e
Fitness, Northwest Kidney Centers, Seattle, Washington Martin M. Yadrick, MBI, MS, RDN, FAND, Diretor de Informática
Nutricional, Vendas e Marketing, Computrition, Inc., West Hills, Califórnia
Revisores
Michael Hahn, BA, Analista de Políticas de Ciências da Saúde, Programa de Pesquisa Todos Nós, Institutos
Nacionais de Saúde, Bethesda, Maryland Cristen L. Harris, PhD, RDN, CSSD, CD, CEP, FAND, Professor Sênior,
Corpo Docente, Escola de Educação Pública Saúde, Programa de Ciências Nutricionais, Universidade de Washington,
Seattle, Washington
Marion F. Winkler, PhD, RDN, LDN, CNSC, FASPEN, Professor Associado de Cirurgia e Especialista em Nutrição
Cirúrgica, Brown University School of Medicine e Rhode Island Hospital, Providence, Rhode Island
Prefácio
Quando me pediram pela primeira vez para revisar este texto em 1975, eu disse que não. Por que eu iria querer assumir essa tarefa
hercúlea? Os tempos eram bons. Estávamos usando minissaias, calças boca de sino e sapatos de plataforma; a guerra do Vietnã
havia acabado e uma nova Agência de Proteção Ambiental (EPA) acabava de ser estabelecida.
O programa Women, Infants and Children (WIC) de nutrição materno-infantil estava começando, e a nutrição parenteral total (TPN), a
nova terapia “uau”, acabava de entrar em cena. A TPN era uma ferramenta poderosa, e os nutricionistas sabiam disso. Agora tínhamos
uma maneira de alimentar pacientes com intestinos que não funcionavam para que pudessem se curar e sobreviver. Alimentar uma
pessoa muito doente pode ser direcionado, científico e agressivo. A NPT permitiu que bebês prematuros sobrevivessem, como eu
aprenderia com meu próprio prematuro uma década depois. Foi um momento emocionante para um jovem nutricionista. E então poder
assumir a autoria deste já respeitável texto — bem, uau! Não poderia ter sido uma entrada melhor em uma carreira. Eu disse sim.
Marie Krause escreveu este texto pela primeira vez em 1952, revisou-o em várias edições e depois me entregou para a 6ª edição.
Desde aquela época, outros co-editores (Arlin, Escot-Stump e Raymond) e eu, juntamente com muitos, muitos colaboradores, agora
considerados familiares, procuramos manter este texto na vanguarda da educação nutricional e dietética. Nós o navegamos pelas
águas da expansão da ciência da nutrição e da mudança do atendimento clínico, com o objetivo de oferecê-lo como um farol de
aprendizado para estudantes e uma referência confiável para clínicos e profissionais. Nosso objetivo tem sido dissipar mitos e iluminar
a verdade. Ao longo dos 45 anos em que minha equipe escreveu e editou este texto, tivemos a honra de ouvi-lo ser referido como a
“bíblia da nutrição”. Muitos de nossos colaboradores são especialistas aclamados nacionalmente em seus campos e passaram a
escrever seus próprios livros, bem como liderar grandes organizações profissionais de nutrição. Este tomo tornou-se o elo dos alunos
com esses líderes em nutrição.
Durante seus quase 70 anos, este livro mudou consideravelmente. Foi simplificado; conteúdo que pode ser encontrado de forma
mais eficiente em outros textos foi omitido. Mais importante, um novo conteúdo refletindo a ciência atual foi adicionado: capítulos
cobrindo terapia nutricional médica (MNT) para HIV e AIDS e nutrição para esportes e desempenho apareceram com a 8ª edição
(1992), um capítulo sobre nutrigenômica e medicina integrativa e fitoterapia no 10ª edição (2000), um capítulo sobre MNT em doenças
psiquiátricas na 12ª edição (2008), e um sobre inflamação e doenças crônicas na 14ª edição (2017), só para citar alguns.
Esta edição tem um novo nome—Krause and Mahan's Food and Nutrition Care Process—e eu saio como editor sênior e autor.
Meus sentimentos estão misturados. Estou triste por dizer adeus a uma ocupação tão gratificante e gratificante depois de quatro
décadas e meia, e ainda emocionado por deixá-la nas mãos capazes de Janice Raymond e Kelly Morrow. Janice foi coeditora e autora
nas duas edições anteriores. Ela tem experiência em garantir que as informações sejam baseadas em evidências e lógicas e, como
continua trabalhando como nutricionista clínica, garante que elas permaneçam relevantes. Kelly, que já foi autora de Krause, agora
adicionará sua influência como líder em nutrição integrativa e funcional em seu papel de editora.
Utilizar uma abordagem integrativa e funcional no cuidado nutricional significa considerar o estado nutricional como reflexo não
apenas da ingestão de nutrientes do indivíduo, mas também da influência ambiental na ingestão desse nutriente. Por exemplo, qual é
a influência do microbioma no intestino na absorção de nutrientes? Onde o alimento do indivíduo é cultivado? Como é cultivado e
como isso afeta seu conteúdo de nutrientes? Durante o processamento, os produtos químicos são adicionados aos alimentos, com ou
sem intenção? Qual é o efeito do estilo de vida ou da cultura nas escolhas alimentares do indivíduo? É emocionante e intrigante pensar
em adicionar esse conteúdo ao texto.
Planejamos que o texto de Krause e Mahan continue a ser o recurso para professores e alunos aprenderem não apenas a ciência
da nutrição, mas também a arte do cuidado nutricional. Prevemos que os novos alunos se voltarão para ele para adquirir as habilidades
da prática dietética/nutricional - relacionando-se com o indivíduo fazendo as perguntas certas, aprendendo a história da pessoa,
avaliando as necessidades nutricionais e fornecendo cuidados nutricionais e aprendendo de uma maneira que o indivíduo e a família
pode responder e usar.
Espero que os escritores das edições futuras incluam conteúdo com uma consciência voltada para a sustentabilidade e a renovação
do planeta, à medida que lidamos com a nutrição de uma população cada vez maior em nosso planeta limitado.
Como nós, a população humana global, faremos isso? Como e quando vamos parar de contaminar a água e o ar que provê a vida?
Que mudanças precisarão ser feitas em nossos sistemas alimentares para garantir que sejam sustentáveis? Como continuaremos
como espécie sem causar a extinção de outras espécies? No futuro, espero que essas perguntas e muitas das respostas sejam
mantidas em mente à medida que Krause e Mahan forem escritos e revisados. É um trabalho importante e gostaria de ver este texto
no centro do seu progresso.
Foi uma honra trabalhar com todos os nossos maravilhosos e comprometidos autores e editores, bem como com os alunos e
professores que usam o livro. Eu sou abençoado, e isso não poderia ter acontecido sem você.
Obrigado do fundo do meu coração. Você certamente fez um ótimo passeio!
L. Kathleen Mahan 6 de
janeiro de 2020
Prefácio
Ao longo de suas 15 edições, este texto clássico continuou a mudar em resposta ao campo sempre dinâmico da nutrição. E porque
continua a ser o livro de nutrição mais abrangente disponível, é a referência que os alunos levam em seus estágios e carreiras.
Público
O conhecimento científico e as informações clínicas são apresentados de uma forma útil para estudantes de dietética, enfermagem e
outras profissões de saúde afins em um ambiente interdisciplinar. É valioso como referência para outras disciplinas, como medicina,
odontologia, desenvolvimento infantil, fisioterapia e terapia ocupacional, educação em saúde e aconselhamento de estilo de vida.
Apêndices de nutrientes e avaliação, tabelas, ilustrações e caixas de informações clínicas fornecem procedimentos práticos práticos e
ferramentas clínicas para estudantes e profissionais.
Este livro acompanha o estudante de graduação na prática clínica como uma referência de prateleira preciosa. Os recursos
populares permanecem: ter informações básicas sobre nutrição no ciclo de vida até protocolos para prática de nutrição clínica em um
só lugar, algoritmos de gerenciamento clínico, caixas de foco que fornecem informações detalhadas sobre tópicos emergentes,
exemplos de diagnósticos nutricionais para cenários clínicos, websites e apêndices extensos para educação do paciente. Todo o
material reflete a prática atual baseada em evidências, conforme contribuição de autores especialistas em suas áreas. Este texto é a
primeira escolha no campo da dietética para estudantes, estagiários, educadores e clínicos.
Organização Esta
edição segue a Estrutura Conceitual das Etapas do Processo de Cuidado Nutricional. Todos os componentes do processo de cuidados
nutricionais são direcionados para aumentar ou melhorar o bem-estar nutricional dos indivíduos, suas famílias ou populações. Os
capítulos fluem de acordo com as etapas de avaliação, diagnóstico nutricional, intervenção, monitoramento e avaliação com a
separação dos capítulos de terapia nutricional médica pediátrica (MNT) em sua própria seção para auxiliar na prática dessa
especialidade.
A Parte 1, Avaliação Nutricional, organiza o conteúdo para uma avaliação eficaz. Os capítulos aqui fornecem uma visão geral do
sistema digestivo, bem como o cálculo das necessidades e gastos de energia, necessidades de macro e micronutrientes, genômica
nutricional e ingestão de alimentos. Uma revisão completa de testes bioquímicos, problemas de equilíbrio ácido-base e medicamentos
promovem a visão necessária para a prestação de cuidados excelentes. Um capítulo intitulado “Inflammation and the Pathophysiology
of Chronic Disease” aborda os mais recentes conhecimentos sobre a inflamação como causa de doença crônica e a necessidade de
avaliá-la. O capítulo final desta seção aborda os aspectos comportamentais das escolhas alimentares de um indivíduo dentro da
comunidade, um suprimento seguro de alimentos e recursos disponíveis para acesso suficiente aos alimentos.
A Parte 2, Diagnóstico e Intervenção Nutricional, descreve o processo de pensamento crítico desde a avaliação até a seleção de
diagnósticos nutricionais relevantes, oportunos e mensuráveis. Esses diagnósticos nutricionais podem ser resolvidos pelo nutricionista
nutricionista (RDN) ou profissional de saúde treinado. O processo geralmente é usado para indivíduos, mas pode ser aplicado ao
ajudar famílias, ensinar grupos ou avaliar as necessidades nutricionais de uma comunidade ou população multicultural. Um diagnóstico
nutricional requer uma intervenção, e as intervenções relacionam-se ao fornecimento de alimentos e nutrientes (incluindo suporte
nutricional), uso de substâncias bioativas e nutrição médica integrativa, educação, aconselhamento e encaminhamento quando
necessário.
A Parte 3, Nutrição no Ciclo da Vida, apresenta informações detalhadas sobre nutrição nas fases da vida para concepção, gravidez
e lactação. Capítulos sobre infância, infância e adolescência destacam a importância da nutrição em períodos críticos de crescimento.
Um capítulo sobre nutrição de adultos destaca fatores de risco para doenças crônicas que geralmente começam a aparecer na idade
adulta. Finalmente, a nutrição para o idoso é discutida em detalhes devido à crescente necessidade de serviços de nutrição nesta
população em rápida expansão.
A Parte 4, Nutrição para Controle de Peso, fornece uma revisão dos conceitos de nutrição para a obtenção e manutenção da saúde
e prevenção de doenças. Os tópicos incluem controle de peso, alimentação desordenada, saúde bucal, saúde óssea e nutrição
esportiva.
A Parte 5, Terapia Nutricional Médica, reflete o conhecimento baseado em evidências e as tendências atuais em terapias nutricionais,
incluindo abordagens integrativas. Todos os capítulos são escritos e revisados por especialistas em sua área que apresentam MNT
para condições como distúrbios cardiovasculares; Câncer; diabetes; doenças hepáticas e digestivas; doença renal; doença pulmonar;
HIV; distúrbios endócrinos (incluindo doenças da tireóide); e distúrbios reumatológicos, neurológicos e psiquiátricos.
A Parte 6, Especialidades Pediátricas, descreve o papel das terapias nutricionais na infância. Capítulos fornecem detalhes para
baixo peso ao nascer, condições de cuidados intensivos neonatais, distúrbios metabólicos genéticos e deficiências de desenvolvimento.
Novidade nesta edição O

capítulo sobre interação alimento-droga foi eliminado nesta edição. As contribuições de nossos educadores
e leitores indicaram que este capítulo não foi tão útil quanto no passado devido às rápidas mudanças que
ocorrem na indústria farmacêutica e porque os aplicativos de computador estão agora em uso generalizado.
No entanto, continuamos a incluir um apêndice alimentar-medicamentoso.
• Novos apêndices sobre colina, biotina, dieta mediterrânea e disfagia internacional

Iniciativa de Padronização da Dieta (IDDSI).
• Abordagens de nutrição integrativa atualizadas e expandidas. • Seção
expandida sobre gravidez e lactação. • O capítulo intitulado “Planejando a
Dieta com Competência Cultural” tem um novo coautor e diretrizes internacionais de nutrição expandidas. • Todos os
capítulos foram atualizados com ênfase na diversidade cultural. • Muitos novos autores forneceram novos insights para
capítulos sobre câncer; GI; HIV; neurologia; gerenciamento de peso; análise da dieta; anemia; genômica nutricional;
distúrbios pulmonares, psiquiátricos e cognitivos; cuidados intensivos; e deficiências intelectuais e de desenvolvimento.
• Novas caixas de destaque de conteúdo sobre CRISPR, o movimento da alimentação indígena, audiência
avaliação, saúde em todos os tamanhos, disparidades de saúde e uma homenagem ao Dr. George Blackburn.
Pedagogia
• Algoritmos exclusivos de fisiopatologia e fluxogramas apresentam a causa, a fisiopatologia e o manejo nutricional médico
para uma variedade de distúrbios e condições. Eles equipam o leitor com uma compreensão da doença como pano de
fundo para fornecer cuidados nutricionais ideais em uma variedade de ambientes de saúde.
• As caixas de Percepção Clínica expandem as informações clínicas no texto e destacam áreas que podem passar
despercebidas. Essas caixas contêm informações sobre estudos e recursos clínicos para o aluno e o profissional.
• Caixas de Novas Direções sugerem áreas para pesquisa adicional, destacando áreas emergentes de
interesse dentro do campo.
• As caixas Focus On fornecem informações instigantes sobre conceitos-chave para um estudo completo e a promoção
de discussões adicionais em sala de aula.
• Sites úteis direcionam o leitor para recursos online relacionados aos tópicos do capítulo;
no entanto, os links não são mais incluídos, pois podem desatualizar rapidamente.
• As caixas de amostra de diagnóstico nutricional apresentam um problema, sua etiologia e seus sinais e
sintomas, antes de concluir com um diagnóstico nutricional de amostra, fornecendo aos alunos e profissionais cenários da
“vida real” que podem encontrar na prática.
• Os termos-chave estão listados no início de cada capítulo e em negrito no texto, onde são discutidos com mais detalhes. •
As referências dos capítulos são atuais e extensas, com o objetivo de dar ao aluno e
instrutor muitas oportunidades para mais leitura e compreensão.
Auxiliares
Acompanhando esta edição está o site Evolve, que inclui recursos atualizados e inestimáveis para instrutores e alunos. Esses materiais
podem ser acessados em http://evolve.elsevier.com/Mahan/nutrition/.
Recursos do instrutor
• Apresentações em PowerPoint: Mais de 900 slides para ajudar a orientar as palestras em sala de aula. •
Coleção de Imagens: Aproximadamente 200 imagens do texto estão incluídas nas apresentações em PowerPoint, além de
mais ilustrações que podem ser baixadas e utilizadas para desenvolver outros recursos didáticos.
• Perguntas do Sistema de Resposta do Público (para uso com iClicker e outros sistemas): Três a
cinco perguntas por capítulo ajudam a incorporar essa nova tecnologia na sala de aula. • Banco de testes: cada capítulo
inclui perguntas no formato NCLEX com referências de página específicas
ao conteúdo desse capítulo para trazer a você mais de 900 perguntas de múltipla escolha. • Animações:
As animações foram desenvolvidas para complementar visualmente o texto e os processos descritos. • NOVO!
Estudos de caso com respostas: Dez estudos de caso clínicos detalhados usando o cuidado nutricional
processo.
Recursos do aluno
• Exercícios de Estudo com Respostas: Com mais de 600 perguntas, esses exercícios dão
feedback sobre questões relacionadas ao conteúdo do capítulo. • NOVO!
Estudos de Caso: Dez estudos de caso clínicos detalhados usando o processo de cuidado nutricional.
Janice L. Raymond, MS, RDN, CD, CSG Kelly Morrow,

MS, RDN, FAND
Agradecimentos
Agradecemos sinceramente aos revisores e especialmente aos colaboradores desta edição que dedicaram horas e
horas de tempo e compromisso em pesquisar o conteúdo do livro quanto à precisão, confiabilidade e praticidade.
Temos uma grande dívida com eles e percebemos que não poderíamos continuar a produzir este livro sem eles.
Em particular, gostaríamos de agradecer a Ronona Crowder-Woods por sua ajuda com o capítulo sobre Diabetes,
Hillary Nason no apêndice da Dieta Mediterrânea, Amanda Fredrickson no apêndice Diabetes Exchange List, Linden
Hale no apêndice Biotina e Maya DiTraglia no apêndice Colina . Obrigada!
Também gostaríamos de agradecer o trabalho árduo de Sandra Clark, estrategista de conteúdo sênior, que
mantém a visão, e Danielle Frazier, especialista em desenvolvimento de conteúdo sênior, que pode obter os itens
“quentes da impressora” que gostaríamos de incluir, e Tracey Schriefer , Gerente de Projeto Sênior, que
surpreendentemente mantém o manuscrito avançando enquanto faz malabarismos entre nós e todos os outros. Obrigada!
PA RTI
Avaliação Nutricional
CONTORNO
Introdução 1.
Ingestão: Digestão gastrointestinal, absorção e excreção de nutrientes 2. Ingestão: Energia 3.
Clínico: Água, eletrólitos e equilíbrio ácido-base 4. Ingestão: Avaliação do histórico alimentar e
nutricional 5. Clínico: Bioquímico , avaliação física e funcional 6. Genômica nutricional 7. Inflamação
e fisiopatologia da doença crônica 8. Comportamental-ambiental: O indivíduo na comunidade
Introdução
Os alimentos fornecem energia e materiais de construção para inúmeras substâncias que são essenciais para o
crescimento e sobrevivência de todo ser humano. Esta seção abre com uma breve visão geral da digestão, absorção,
transporte e excreção de nutrientes. Esses processos notáveis convertem moléculas complexas nos alimentos em
nutrientes individuais prontos para serem usados no metabolismo. Os macronutrientes (proteínas, gorduras e
carboidratos) contribuem cada um para a reserva total de energia, mas, em última análise, a energia que eles
produzem está disponível para o trabalho dos músculos e órgãos do corpo. A maneira como os nutrientes se tornam
partes integrantes do corpo e contribuem para o funcionamento adequado depende muito dos processos fisiológicos
e bioquímicos que governam suas ações. Sabe-se agora que esses processos metabólicos são alterados na
presença de inflamação aguda e crônica. Compreender os biomarcadores e outros indicadores de inflamação é um
componente crítico da avaliação nutricional.
Para o profissional de saúde, a avaliação nutricional é o primeiro passo no processo de cuidado nutricional. Para
implementar um plano de nutrição bem-sucedido, a avaliação deve incluir elementos-chave da história clínica,
médica e social do paciente, medidas antropométricas, valores bioquímicos e laboratoriais, informações sobre o uso
de medicamentos e suplementos fitoterápicos para possíveis interações alimentos-drogas, além de uma alimentação
completa e histórico de ingestão nutricional. A pesquisa genética está esclarecendo rapidamente como os genes e
a nutrição estão inter-relacionados. Nutrigenômica é o estudo dos efeitos de alimentos e nutrientes na expressão
gênica e, portanto, nas necessidades nutricionais. Assim, os capítulos da Parte I fornecem uma maneira organizada
de desenvolver as habilidades necessárias para fazer uma avaliação no processo de cuidados nutricionais.
Ingestão: Digestão
gastrointestinal, absorção e
excreção de nutrientes
Kelly A. Tappenden, PhD, RDN, FASPEN
TERMOS CHAVE
amilase, pancreático
amilase, salivar
membrana de borda de escova
quelação
colecistocinina (CCK)
quimo
resgate colônico
difusão
de criptas, facilitada
difusão, disbiose
passiva
enterócitos
circulação entero-hepática
enteroquinase
hidrólise enzimática
células epiteliais
gastrina
Peptídeo
2 semelhante ao glucagon de grelina (GLP-2)
eixo intestino-cérebro
isomaltase
lactase
lipase, gástrica
lipase, pancreático
lipase, salivar
enzimas lipolíticas
maltase
micela
microbioma
microbiota
microvilosidades
Eu me mudei
mucosa
células parietais
pepsina
peristaltismo
prebiótico
probiótico
enzimas proteolíticas
secretina
segmentação
somatostatina
açúcar
simbiótico
transporte, ativo
transporte, passivo
tripsina
tripsinogênio
camada de água não agitada (UWL)

vilosidades
Uma das principais considerações para uma avaliação nutricional completa é considerar o modelo de três
etapas de “ingestão, digestão e utilização”. Nesse modelo, cada etapa é considerada para identificar todas as
áreas de inadequação ou excesso. Se houver alguma razão pela qual uma etapa seja alterada por causas
físicas, bioquímicas ou ambientais-comportamentais, o profissional de nutrição deve selecionar um diagnóstico
nutricional adequado para o qual a intervenção seja necessária. A ingestão e assimilação de nutrientes deve
levar à saúde nutricional e geral.
O trato gastrointestinal O TGI é um

dos maiores órgãos do corpo, possui a maior área de superfície, possui o maior número de células imunes e é
um dos tecidos metabolicamente mais ativos do corpo. A estrutura única do GIT permite ampla capacidade de
processamento de nutrientes em humanos saudáveis. O TGI humano tem cerca de 9 metros de comprimento,
estendendo-se da boca ao ânus e incluindo as estruturas orofaríngeas, esôfago, estômago, fígado e vesícula
biliar, pâncreas e intestino delgado e grosso (Fig. 1.1).
FIGO. 1.1 O sistema digestivo.
O GIT é projetado para (1) digerir os macronutrientes proteínas, carboidratos e lipídios dos alimentos e
bebidas ingeridos; (2) absorver fluidos, macronutrientes digeridos, micronutrientes e oligoelementos; (3) fornecer
uma barreira física e imunológica a patógenos, materiais estranhos e antígenos potenciais consumidos com
alimentos ou formados durante a passagem de alimentos pelo TGI; (4) coordenar uma resposta a micróbios e
antígenos com o sistema imunológico sistêmico, resultando em níveis controlados de tolerância ou inflamação;
e (5) fornecer sinalização regulatória e bioquímica ao sistema nervoso, muitas vezes envolvendo a microbiota
intestinal, por meio de uma via conhecida como eixo intestino-cérebro.
O TGI humano é adequado para digerir e absorver nutrientes de uma enorme variedade de alimentos, incluindo
carnes, laticínios, frutas, vegetais, grãos, amidos complexos, açúcares, gorduras e óleos. Dependendo da
natureza da dieta consumida, 90% a 97% dos alimentos são digeridos e absorvidos; a maior parte do material
não absorvido é de origem vegetal. Em comparação com ruminantes e animais com ceco muito grande, os
humanos são consideravelmente menos eficientes na extração de energia de gramíneas, caules, sementes e
outros materiais fibrosos grosseiros. Os seres humanos não têm as enzimas para hidrolisar as ligações químicas
que ligam as moléculas de açúcares que compõem as fibras vegetais. No entanto, alimentos fibrosos e quaisquer
carboidratos não digeridos são fermentados em graus variados por bactérias no cólon humano; este processo
pode contribuir com 5% a 10% da energia necessária para os seres humanos.
A estrutura do intestino delgado é cuidadosamente projetada para permitir uma área de superfície muito grande que permite a
digestão e absorção adequadas dos nutrientes dos alimentos. O revestimento desse tubo oco, chamado de mucosa, é configurado
em um padrão de dobras que contém invaginações chamadas criptas e projeções digitiformes chamadas vilosidades (Fig. 1.2).
Essas unidades cripta-vilosidade são revestidas com uma única camada de células epiteliais, muitas das quais são enterócitos que
contêm extensões cilíndricas ainda menores chamadas microvilosidades. As células epiteliais que revestem o trato intestinal têm
uma vida útil de aproximadamente 3 a 5 dias e, em seguida, são descartadas no lúmen e “recicladas”, aumentando o pool de nutrientes
disponíveis. À medida que as células migram da cripta ao longo das vilosidades, elas amadurecem e desenvolvem maior função
digestiva e absortiva.
FIGO. 1.2 Estrutura do intestino humano mostrando arquitetura cripta-vilosidade e vasos sanguíneos e linfáticos.
A saúde do corpo depende de um GIT saudável e funcional. Devido à taxa de renovação anormalmente alta
e às necessidades metabólicas das células epiteliais, as funções gastrointestinais são particularmente suscetíveis
ao comprometimento devido a deficiências de micronutrientes, desnutrição protéico-energética e danos
resultantes de toxinas, drogas, irradiação, reações alérgicas a alimentos ou interrupção de sua atividade.
fornecimento de sangue. Aproximadamente 45% das necessidades energéticas do intestino delgado e 70% das
necessidades energéticas das células que revestem o cólon são supridas por nutrientes que passam por seu
lúmen. Após apenas alguns dias de inanição ou alimentação intravenosa (nutrição parenteral), a mucosa
intestinal atrofia (ou seja, a área de superfície diminui e as secreções, funções sintéticas, fluxo sanguíneo e
capacidade de absorção são todos reduzidos). A retomada da ingestão de alimentos estimula a proliferação de
células epiteliais e o retorno da função GI normal após apenas alguns dias. Esse conhecimento justifica a prática
clínica de alimentar um indivíduo por via oral e/ou enteral (via sonda), em oposição à intravenosa (ou parenteral),
quando a função TGI adequada está presente (ver Capítulo 12).
Breve visão geral dos processos digestivos e de absorção A visão, o olfato, o

paladar e até mesmo o pensamento sobre a comida iniciam as secreções e os movimentos do TGI. Na boca, a
mastigação reduz o tamanho das partículas de alimentos, que se misturam às secreções salivares que as
preparam para a deglutição. Uma pequena quantidade de amido é degradada pela amilase salivar, mas
digestão na boca é mínima. O esôfago transporta alimentos e líquidos da cavidade oral e faringe para o
estômago. No estômago, o alimento é misturado com um fluido ácido que contém enzimas proteolíticas e
lipolíticas. Ocorrem pequenas quantidades de digestão lipídica; algumas proteínas mudam de estrutura devido
à desnaturação e digestão parcial. Quando o alimento atinge a consistência e a concentração adequadas, ele
passa a ser chamado de quimo e passa do estômago para o intestino delgado, onde ocorre a maior parte da
digestão.
Os primeiros 100 cm do intestino delgado são altamente ativos, resultando na digestão e absorção da maioria
dos alimentos ingeridos (Fig. 1.3). Aqui a presença de alimentos estimula a liberação de hormônios que
estimulam a produção e liberação de enzimas poderosas do pâncreas e bile da vesícula biliar. Amidos e
proteínas são reduzidos a carboidratos de peso molecular pequeno e peptídeos de tamanho pequeno a médio.
As gorduras da dieta são reduzidas de glóbulos visíveis de gordura para gotículas microscópicas de triglicerídeos,
depois para ácidos graxos livres e monoglicerídeos. Enzimas localizadas na membrana da borda em escova dos
enterócitos reduzem ainda mais os carboidratos restantes a monossacarídeos e os peptídeos restantes a
aminoácidos únicos, dipeptídeos e tripeptídeos.
FIGO. 1.3 Locais de secreção, digestão e absorção.
Grandes volumes de fluido são usados para digerir e absorver nutrientes. Juntamente com as secreções
salivares e gástricas, as secreções do pâncreas, intestino delgado e vesícula biliar secretam 7 L de líquido no
lúmen do TGI a cada dia – muito mais do que os 2 L ingeridos por meio da ingestão diária. Todo o líquido total
que entra no lúmen, exceto 100 mL, é reabsorvido: cerca de 7 L no intestino delgado e cerca de 2 L no intestino
grosso.
Ao longo do comprimento restante do intestino delgado, quase todos os macronutrientes, minerais, vitaminas,
oligoelementos e fluidos são absorvidos antes de atingir o cólon. O cólon e o reto absorvem a maior parte do
líquido remanescente fornecido pelo intestino delgado. O cólon absorve eletrólitos e apenas uma pequena
quantidade de nutrientes restantes. O movimento do material ingerido e secretado no TGI é regulado
principalmente por hormônios, nervos e músculos entéricos.
A maioria dos nutrientes absorvidos pelo TGI entra na veia porta para transporte para o fígado, onde podem
ser armazenados, transformados em outras substâncias ou liberados na circulação. No entanto, os produtos
finais da maioria das gorduras da dieta são transportados para a corrente sanguínea através da circulação
linfática porque não são solúveis em água antes do metabolismo das lipoproteínas no fígado (ver Capítulo 28).
Os nutrientes que atingem o intestino delgado distal e o intestino grosso, principalmente a fibra alimentar
fermentável e os amidos resistentes, são fermentados pela microbiota localizada no lúmen desses segmentos
intestinais. A fermentação produz ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs) e gás. Os SCFAs fornecem uma fonte
de combustível preferida para as células do intestino, estimulam a renovação e a função das células intestinais,
melhoram a função imunológica e regulam a expressão gênica. Além disso, alguns carboidratos têm funções
“prebióticas” que induzem o crescimento e a atividade de micróbios benéficos dentro da microbiota intestinal. O
intestino grosso também fornece armazenamento temporário para produtos residuais. O cólon distal, o reto e o
ânus controlam a defecação.
Enzimas na digestão Os
seres humanos digerem os alimentos usando o processo químico chamado hidrólise enzimática. Cofatores
como ácido clorídrico, bile e bicarbonato de sódio facilitam esses processos. Enzimas digestivas sintetizadas
em células especializadas da boca, estômago e pâncreas são liberadas no TGI
lúmen, enquanto as enzimas digestivas sintetizadas nos enterócitos do intestino delgado permanecem imersas na membrana da
borda em escova. Com exceção das fibras e carboidratos resistentes, a digestão e a absorção dos alimentos se completam
essencialmente no intestino delgado. A Tabela 1.1 resume as principais enzimas envolvidas na digestão humana.
TABELA 1.1
Resumo da Digestão e Absorção Enzimática
Secreção e Ação e Produtos finais

Enzimas Substrato
Fonte Produtos resultantes Absorvido
Saliva das Amido (polissacarídeos —
ÿ-amilase Hidrólise para formar
glândulas ligados a ÿ) dextrinas e maltose
salivares na
boca
Lipase Lingual Triglicerídeos Hidrólise para formar __

diglicerídeos e ácidos
graxos livres
Secreção gástrica Proteína —
Pepsina (ativada a partir de Hidrólise de ligações
das glândulas pepsinogênio na presença peptídicas para formar
gástricas no de ácido clorídrico) peptídeos e aminoácidos
estômago
mucosa
—
Lipase gástrica Triglicerídeos Hidrólise para formar
diglicerídeos e ácidos
graxos livres
Exócrino Lipase Gordura (na presença de Hidrólise para formar Ácidos graxos nas
secreções sais biliares) monoglicerídeos e células da mucosa;
das células ácidos graxos; reesterificados
acinares incorporado em micelas como triglicerídeos
pancreáticas,
atuando no
duodeno
Colesterol esterase Esteróis (como hidrólise para formar Colesterol em

colesterol) ésteres de colesterol células da mucosa;
e transferido para
ácidos graxos; quilomícrons
incorporado em micelas
—
ÿ-amilase Amido e dextrinas Hidrólise para formar dextrinas e
maltose
Proteínas e —
Tripsina (tripsinogênio Hidrólise de ligações
ativado) polipeptídeos peptídicas internas para
formar polipeptídeos
Proteínas e —
Quimotripsina (quimotripsinogênio Hidrólise de ligações
ativado) Peptídeos peptídicas internas para
formar polipeptídeos
Carboxipeptidase Polipeptídeos Hidrólise de Aminoácidos

(procarboxipeptidase ligações peptídicas
ativada) terminais (terminal
carboxila) para formar
aminoácidos
Ribonuclease e Ácidos ribonucleicos Hidrólise para formar Mononucleotídeos

desoxirribonuclease (RNA) e mononucleotídeos
ácidos
desoxirribonucleicos (DNA)
Elastase —
Proteína fibrosa Hidrólise para formar
(elastina) peptídeos e
aminoácidos
Enzimas do intestino Enteroquinase Tripsinogênio Ativa a tripsina Dipeptídeos e

delgado tripeptídeos
(incorporadas na
membrana da
borda em escova)
Aminopeptidase e dipeptidase Polipeptídeos Clivagem de aminoácidos Aminoácidos

(também localizadas no do terminal amino da
citosol do enterócito) proteína (terminal N) ou
substratos peptídicos
Cana de açúcar Sacarose Hidrólise para formar Glicose e

glicose e frutose
frutose
ÿ-Dextrinase Dextrina Hidrólise para formar Glicose
(isomaltase) (isomaltose) glicose
Malta Maltose Hidrólise para formar Glicose
glicose
Lactase Lactose Hidrólise para formar Glicose e
glicose e galactose galactose
Nucleotidases Ácidos nucleicos Hidrólise para formar Nucleotídeos

nucleotídeos e
fosfatos
Nucleosidase e Nucleosídeos Hidrólise para formar Bases de
fosforilase purinas, pirimidinas purinas e
e pentose fosfato pirimidinas
Reguladores da atividade gastrointestinal: Mecanismos neurais e hormonais Múltiplas camadas de músculo

liso se contraem em padrões coordenados para otimizar a digestão de nutrientes ao longo do TGI. Esses movimentos do músculo
liso são regulados pelo sistema nervoso entérico e pelos hormônios enteroendócrinos e facilitam a mistura do quimo e das
secreções digestivas (segmentação) ou a propulsão do conteúdo luminal ao longo do TGI (peristaltismo). Para permitir essas
ações coordenadas, o sistema nervoso entérico é integrado em todo o revestimento do TGI e responde aos receptores da mucosa
que detectam a composição do quimo e a distensão do lúmen (ou seja, plenitude) e enviam impulsos que coordenam os processos
de digestão, secreção , absorção e imunidade.
Os neurotransmissores do sistema nervoso central interagem com o sistema nervoso entérico para coordenar as funções
gastrointestinais, como motilidade, secreção e fluxo sanguíneo. O GIT então regula amplamente sua própria motilidade e atividade
secretora. No entanto, os sinais do sistema nervoso central podem substituir o sistema entérico e afetar a função do TGI.
Hormônios, neuropeptídeos e neurotransmissores no TGI não afetam apenas a função intestinal, mas também afetam outros
nervos e tecidos em muitas partes do corpo. Alguns exemplos de neurotransmissores liberados das terminações nervosas
entéricas estão listados na Tabela 1.2. Em pessoas com doenças gastrointestinais (por exemplo, infecções, doença inflamatória
intestinal, síndrome do intestino irritável), o sistema nervoso entérico pode ser superestimulado, resultando em secreção anormal,
fluxo sanguíneo alterado, permeabilidade aumentada e função imunológica alterada.
TABELA 1.2
Exemplos de neurotransmissores e suas ações
Local de liberação do neurotransmissor Ação principal

FRENTE Sistema nervoso central Relaxa o esfíncter esofágico inferior
Norepinefrina Sistema nervoso central, medula Diminui a motilidade, aumenta a contração dos
espinhal, nervos simpáticos esfíncteres, inibe as secreções
Acetilcolina Sistema nervoso central, sistema Aumenta a motilidade, relaxa os esfíncteres, estimula a
autônomo, outros tecidos secreção
Neurotensina trato GI, sistema nervoso central Inibe a liberação de esvaziamento gástrico e ácido
secreção
Serotonina (5-HT) trato GI, medula espinhal Facilita a secreção e o peristaltismo

Óxido nítrico Sistema nervoso central, trato GI Regula o fluxo sanguíneo, mantém o tônus muscular,
mantém a atividade motora gástrica
Substância P Intestino, sistema nervoso central, pele Aumenta a percepção sensorial (principalmente dor) e
peristaltismo
5-HT, 5-hidroxitriptamina; GABA, ácido a-aminobutírico; GI, gastrintestinal.
A inervação autonômica é suprida pelas fibras simpáticas que percorrem os vasos sanguíneos e pelas fibras parassimpáticas
nos nervos vagal e pélvico. Em geral, os neurônios simpáticos, que são ativados pelo medo, raiva e estresse, tendem a retardar o
trânsito do conteúdo intestinal, inibindo os neurônios que afetam a contração muscular e inibem as secreções. Os nervos
parassimpáticos inervam áreas específicas do trato alimentar e contribuem para certas funções. Por exemplo, a visão ou o cheiro
da comida estimula a atividade vagal e a subsequente secreção de ácido das células parietais no estômago. O sistema nervoso
entérico também envia sinais ao sistema nervoso central que são percebidos como dor, náusea, urgência ou plenitude gástrica ou
vazio gástrico por meio dos nervos vagal e espinhal. Inflamação, dismotilidade e vários tipos de danos intestinais podem intensificar
essas percepções.
Hormônios gastrointestinais
A regulação do TGI envolve vários hormônios que são secretados por células enteroendócrinas localizadas no epitélio de
revestimento do TGI. Esses hormônios podem regular a função da célula
de onde foram secretados (autócrino), em células vizinhas (parácrino), ou células distantes viajando através do
sangue para seus órgãos-alvo (endócrino).
Mais de 100 hormônios peptídicos e fatores de crescimento semelhantes a hormônios foram identificados. Suas
ações são muitas vezes complexas e se estendem muito além do GIT. Alguns dos hormônios (por exemplo, da
família da colecistoquinina [CCK] e da somatostatina) também servem como neurotransmissores entre os neurônios.
O GIT secreta mais de 30 famílias de hormônios, tornando-o o maior órgão produtor de hormônios do corpo
(Rehfeld, 2014). Os hormônios gastrointestinais estão envolvidos no início e término da alimentação, sinalizando
fome e saciedade, estimulando os movimentos do TGI, controlando o esvaziamento gástrico, regulando o fluxo
sanguíneo e a permeabilidade, iniciando as funções imunológicas e estimulando o crescimento das células (dentro
e além do TGI). A grelina, um neuropeptídeo secretado pelo estômago, e a motilina, um hormônio relacionado
secretado pelo duodeno, enviam uma mensagem de “fome” ao cérebro. Uma vez que o alimento tenha sido
ingerido, os hormônios PYY 3-36, CCK, peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1), oxintomodulina, polipeptídeo
pancreático e polipeptídeo liberador de gastrina (bombesina) enviam sinais para diminuir a fome e aumentar a
saciedade (Rui, 2013). Alguns dos hormônios gastrointestinais, incluindo alguns que afetam a saciedade, também
tendem a retardar o esvaziamento gástrico e diminuir as secreções (por exemplo, somatostatina). Outros hormônios
gastrointestinais (por exemplo, motilina) aumentam a motilidade.
Os agentes sinalizadores do TGI também estão envolvidos em diversas funções metabólicas. O polipeptídeo
insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e o GLP-1 são chamados de hormônios incretinas porque ajudam a
diminuir o açúcar no sangue, facilitando a secreção de insulina, diminuindo o esvaziamento gástrico e aumentando
a saciedade. Vários desses hormônios e análogos são usados no manejo da obesidade, doença inflamatória
intestinal, diarreia, diabetes, malignidades gastrointestinais e outras condições. Esta área de pesquisa é
extremamente importante.
Algumas funções dos hormônios que afetam o crescimento das células gastrointestinais, síntese de ácido
desoxirribonucleico (DNA), inflamação, proliferação, secreção, movimento ou metabolismo não foram totalmente
identificadas. O conhecimento das principais funções hormonais torna-se especialmente importante quando os
locais de sua secreção ou ação são adoecidos ou removidos em procedimentos cirúrgicos, ou quando hormônios
e seus análogos são usados para suprimir ou aumentar algum aspecto da função gastrointestinal. O peptídeo-2
semelhante ao glucagon (GLP-2) é um exemplo de hormônio secretado pelo TGI distal que aumenta a área de
superfície intestinal e aumenta a capacidade de processamento de nutrientes. Um análogo do GLP-2, chamado
teduglutida, tornou-se recentemente disponível para o tratamento de pacientes com síndrome do intestino curto
que são dependentes de nutrição parenteral para atender às suas necessidades de nutrientes e líquidos (Seidner
et al, 2013; ver Capítulo 27). Os principais hormônios do TGI estão resumidos na Tabela 1.3.
TABELA 1.3
Funções dos principais hormônios gastrointestinais
Estimulantes para Órgão

Local de liberação do hormônio Efeito no órgão alvo
Liberar Afetado
Células G da gastrina da mucosa Peptídeos, Estômago, Estimula a secreção de HCl e pepsinogênio

gástrica e duodeno aminoácidos, esôfago,
cafeína GIT em
geral
Distensão do antro Aumenta a motilidade antral gástrica
Algumas bebidas Aumenta o tônus do esfíncter

alcoólicas, nervo esofágico inferior
vago
Vesícula Biliar Estimula fracamente a contração da vesícula biliar
Pâncreas Estimula fracamente a secreção

pancreática de bicarbonato
Células S de secretina do ácido duodenal em pequenas Pâncreas Aumenta a saída de H2O e

intestino bicarbonato; aumenta a secreção de
enzimas do pâncreas e a liberação de
insulina
Duodeno Diminui a motilidade
Aumenta a produção de muco

CCK I células do duodeno Peptídeos, Pâncreas Estimula a secreção de enzimas pancreáticas
aminoácidos, gorduras,
HCl
Vesícula Biliar Causa contração da Vesícula Biliar

Estômago Retarda o esvaziamento gástrico
Cólon Aumenta a motilidade
Pode mediar o comportamento alimentar
GIP Células K do duodeno e glicose, gordura Estômago Motilidade intestinal reduzida

jejuno
Motilina M células do duodeno e jejuno Períodos Estômago, Promove o esvaziamento gástrico e a motilidade
interdigestivos, intestino GI
pH alcalino no delgado,
duodeno cólon
GLP-1 Células L do intestino Glicose, gordura, Estômago Prolonga o esvaziamento gástrico

delgado e cólon (aumento ácidos graxos
da densidade no TGI distal) de cadeia curta
Pâncreas Inibe a liberação de glucagon;

Estimula a liberação de insulina
GLP-2 Células L do intestino Glicose, gordura, Intestino Estimula o crescimento intestinal e

delgado e cólon (aumento ácidos graxos delgado, digestão e absorção de nutrientes
da densidade no TGI distal) de cadeia curta cólon
CCK, Colecistoquinina; GI, gastrointestinal; GIP, polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose; TGI, trato gastrointestinal; GLP-1, peptídeo-1 semelhante
a glucagon; GLP-2, peptídeo-2 semelhante a glucagon; H2O, água; HCl, ácido clorídrico.
A gastrina, um hormônio que estimula a motilidade e as secreções gástricas, é secretada principalmente pelas células “G”
endócrinas da mucosa antral do estômago. A secreção é iniciada por (1) impulsos do nervo vago, como aqueles desencadeados pelo
cheiro ou visão de comida; (2) distensão do antro após uma refeição; e (3) a presença de secretagogos no antro, como proteínas
parcialmente digeridas, bebidas alcoólicas fermentadas, cafeína ou extratos alimentares (por exemplo, caldo). Quando o lúmen fica
mais ácido, o feedback envolvendo outros hormônios inibe a liberação de gastrina (Chu e Schubert, 2013). A gastrina liga-se a
receptores nas células parietais e células liberadoras de histamina para estimular o ácido gástrico, a receptores nas células principais
para liberar pepsinogênio e a receptores no músculo liso para aumentar a motilidade gástrica.
A secretina, o primeiro hormônio a ser nomeado, é liberada das células “S” da parede do intestino delgado proximal para a corrente
sanguínea. É secretado em resposta ao ácido gástrico e produtos finais digestivos no duodeno, onde estimula a secreção de suco
pancreático e inibe a secreção e o esvaziamento do ácido gástrico (o oposto da gastrina). A acidez neutralizada protege a mucosa
duodenal da exposição prolongada ao ácido e fornece o ambiente apropriado para a atividade enzimática intestinal e pancreática. O
receptor humano é encontrado no estômago e nas células ductais e acinares do pâncreas. Em diferentes espécies, outros órgãos
podem expressar secretina, incluindo fígado, cólon, coração, rim e cérebro (Chey e Chang, 2014).
As células “I” da mucosa do intestino delgado secretam CCK, um importante hormônio multifuncional liberado na
resposta à presença de proteínas e gorduras. Os receptores para CCK estão nas células acinares pancreáticas,
células das ilhotas pancreáticas, células D liberadoras de somatostatina gástrica, células musculares lisas do TGI e
sistema nervoso central. As principais funções da CCK são (1) estimular o pâncreas a secretar enzimas, bicarbonato
e água; (2) estimular a contração da vesícula biliar; (3) aumentar a motilidade colônica e retal; (4) esvaziamento
gástrico lento; e (5) aumentar a saciedade. A CCK também é amplamente distribuída no cérebro e desempenha um
papel no funcionamento neuronal.
A motilina é liberada pelas células endócrinas na mucosa duodenal durante o jejum para estimular o esvaziamento
gástrico e as contrações migratórias intestinais. A eritromicina, um antibiótico, demonstrou se ligar aos receptores da
motilina; assim, análogos de eritromicina e motilina têm sido usados como agentes terapêuticos para tratar o
esvaziamento gástrico retardado (Wijeratne et al, 2016).
A somatostatina, liberada pelas células “D” no antro e piloro, é um hormônio com ações de longo alcance. Suas
funções primárias são inibitórias e antissecretoras. Diminui a motilidade do estômago e do intestino e inibe ou regula
a liberação de vários hormônios gastrointestinais. A somatostatina e seu análogo, octreotide, estão sendo usados
para tratar certas doenças malignas, bem como numerosos distúrbios gastrointestinais, como diarreia, síndrome do
intestino curto, pancreatite, síndrome de dumping e hipersecreção gástrica (Van Op den Bosch et al, 2009; ver
Capítulos 26 e 27).
Digestão na boca Na boca,

os dentes trituram e trituram os alimentos em pequenas partículas. A massa alimentar é simultaneamente umedecida
e lubrificada pela saliva. Três pares de glândulas salivares – as glândulas parótidas, submaxilares e sublinguais –
produzem aproximadamente 1,5 L de saliva diariamente. A digestão enzimática de amido e lipídio é iniciada na boca
devido à presença de amilase e lipase salivar, respectivamente, na saliva. Essa digestão é mínima, e a amilase
salivar torna-se inativa quando atinge o conteúdo ácido do estômago. A saliva também contém muco, uma proteína
que faz com que as partículas de comida se unam e lubrifique a massa para engolir.
A massa de alimento mastigada, ou bolo, é passada de volta para a faringe sob controle voluntário, mas em todo
o esôfago, o processo de deglutição (deglutição) é involuntário. O peristaltismo então move o alimento rapidamente
para o estômago (veja o Capítulo 39 para uma discussão detalhada sobre a deglutição).
Digestão no estômago As
partículas de alimento são impelidas para a frente e misturadas com as secreções gástricas por contrações
ondulatórias que progridem da porção superior do estômago (fundo), para a porção média (corpo) e depois para o
antro e o piloro. No estômago, as secreções gástricas misturam-se com alimentos e bebidas, produzindo uma pasta
semilíquida chamada quimo, que é 50% água. Uma média de 2.000 a 2.500 mL de líquido é secretado diariamente
no estômago. Essas secreções gástricas contêm ácido clorídrico (secretado pelas células parietais), pepsinogênio,
lipase gástrica, muco, fator intrínseco (uma glicoproteína que facilita a absorção da vitamina B12 no íleo) e gastrina.
A protease, pepsina, é secretada em uma forma inativa, pepsinogênio, que é convertida pelo ácido clorídrico em sua
forma ativa. A pepsina é ativa apenas no ambiente ácido do estômago e atua para iniciar o processo de digestão de
proteínas.
Uma lipase ácido-estável é secretada no estômago pelas células principais. Embora essa lipase seja
consideravelmente menos ativa que a lipase pancreática, ela contribui para o processamento geral dos triglicerídeos
da dieta. A lipase gástrica é mais específica para triglicerídeos compostos por ácidos graxos de cadeia média e curta,
mas a dieta usual contém poucas dessas gorduras. As lipases secretadas nas porções superiores do TGI podem ter
um papel relativamente importante na dieta líquida de lactentes; no entanto, quando ocorre insuficiência pancreática,
torna-se evidente que as lipases linguais e gástricas não são suficientes para digerir adequadamente a gordura dos
alimentos e prevenir a má absorção de lipídios.
Quando o alimento é consumido, um número significativo de microrganismos também é consumido. O pH do
estômago é baixo, variando de cerca de 1 a 4. As ações combinadas do ácido clorídrico e das enzimas proteolíticas
resultam em uma redução significativa na concentração de microrganismos viáveis. Alguns micróbios podem escapar
e entrar no intestino se consumidos em concentrações suficientes ou se estiverem presentes acloridria, gastrectomia,
disfunção ou doença gastrointestinal, má nutrição ou medicamentos que suprimem as secreções ácidas. Isso pode
aumentar o risco de infecção patogênica no intestino.
O esfíncter esofágico inferior (LES), que fica acima da entrada do estômago, evita o refluxo do conteúdo gástrico
para o esôfago. O esfíncter pilórico na porção distal do estômago ajuda a regular a saída do conteúdo gástrico,
evitando o refluxo do quimo do duodeno para o estômago. Obesidade, certos alimentos, reguladores gastrointestinais
e irritação de úlceras próximas podem alterar o desempenho dos esfíncteres. Certos alimentos e bebidas podem
alterar a pressão do EEI, permitindo o refluxo do conteúdo estomacal de volta ao esôfago (ver Capítulo 26).
O estômago mistura e agita continuamente os alimentos e normalmente libera a mistura em pequenas quantidades
no intestino delgado através do esfíncter pilórico. A quantidade esvaziada a cada contração do antro e do piloro varia
com o volume e o tipo de alimento consumido, mas apenas alguns mililitros são liberados de cada vez. A presença
de ácido e nutrientes no duodeno estimula o hormônio regulador, GIP, a retardar o esvaziamento gástrico.
A maior parte de uma refeição líquida é esvaziada do estômago em 1 a 2 horas, e a maior parte de uma refeição
sólida é esvaziada em 2 a 3 horas. Quando ingeridos sozinhos, os carboidratos deixam o estômago mais rapidamente,
seguidos por proteínas, gorduras e alimentos fibrosos. Em uma refeição com tipos mistos de alimentos, o
esvaziamento do estômago depende do volume geral e das características dos alimentos. Os líquidos esvaziam mais
rapidamente do que os sólidos, as partículas grandes esvaziam mais lentamente do que as partículas pequenas e os
alimentos densos em energia esvaziam mais lentamente do que os que contêm menos energia. Esses fatores são
considerações importantes para profissionais que aconselham pacientes com náuseas, vômitos, gastroparesia
diabética ou preocupações com controle de peso (ver Capítulos 26 e 20).
Digestão no intestino delgado O intestino

delgado é o principal local para a digestão de alimentos e nutrientes. O intestino delgado é dividido em duodeno, jejuno
e íleo (ver Fig. 1.2). O duodeno tem aproximadamente 0,5 m de comprimento, o jejuno de 2 a 3 m e o íleo de 3 a 4 m.
A maior parte do processo digestivo é completada no duodeno e no jejuno superior, e a absorção da maioria dos
nutrientes está praticamente completa quando o material atinge o meio do jejuno. O quimo ácido do estômago entra no
duodeno, onde é misturado com secreções do pâncreas, vesícula biliar e epitélio duodenal. O bicarbonato de sódio
contido nessas secreções neutraliza o quimo ácido e permite que as enzimas digestivas funcionem de forma mais
eficaz nesse local.
A entrada de alimentos parcialmente digeridos, principalmente gorduras e proteínas, estimula a liberação de CCK,
secretina e GIP, que, por sua vez, estimulam a secreção de enzimas e fluidos e afetam a motilidade e a saciedade
gastrointestinais. A bile, que é predominantemente uma mistura de água, sais biliares e pequenas quantidades de
pigmentos e colesterol, é secretada pelo fígado e pela vesícula biliar. Através de suas propriedades surfactantes, os
sais biliares facilitam a digestão e absorção de lipídios, colesterol e vitaminas lipossolúveis. Os ácidos biliares também
são moléculas reguladoras; eles ativam o receptor de vitamina D e as vias de sinalização celular no fígado e no TGI
que alteram a expressão gênica de enzimas envolvidas na regulação do metabolismo energético (Hylemon et al, 2009).
Além disso, os ácidos biliares desempenham um papel importante na fome e saciedade.
O pâncreas secreta enzimas potentes capazes de digerir todos os principais nutrientes, e as enzimas do intestino
delgado ajudam a completar o processo. As principais enzimas digestoras de lipídios secretadas pelo pâncreas são a
lipase pancreática e a colipase. As enzimas proteolíticas incluem tripsina e quimotripsina, carboxipeptidase,
aminopeptidase, ribonuclease e desoxirribonuclease. A tripsina e a quimotripsina são secretadas em suas formas
inativas e são ativadas pela enteroquinase (também conhecida como enteropeptidase), que se liga à membrana da
borda em escova dos enterócitos no intestino delgado. A amilase pancreática eventualmente hidrolisa grandes
moléculas de amido em unidades de aproximadamente dois a seis açúcares. As enzimas dissacaridases ligadas à
membrana da borda em escova do enterócito quebram ainda mais as moléculas de carboidratos em monossacarídeos
antes da absorção.
Quantidades variadas de amidos resistentes e a maioria das fibras alimentares ingeridas escapam da digestão no
intestino delgado e podem se somar ao material fibroso disponível para fermentação por micróbios colônicos.
O conteúdo intestinal se move ao longo do intestino delgado a uma taxa de aproximadamente 1 cm por minuto,
levando de 3 a 8 horas para percorrer todo o intestino até a válvula ileocecal; ao longo do caminho, os substratos
restantes continuam a ser digeridos e absorvidos. A válvula ileocecal, como o esfíncter pilórico, estimula a entrada do
quimo no cólon e limita a quantidade de material que vai e volta entre o intestino delgado e o cólon. Uma válvula
ileocecal danificada ou não funcional resulta na entrada de quantidades significativas de fluido e substrato no cólon e
aumenta a chance de supercrescimento microbiano no intestino delgado (ver Capítulo 26).
O intestino delgado: local primário de absorção de nutrientes O principal órgão de

absorção de nutrientes e água é o intestino delgado, que possui uma área expansiva de absorção. A área de superfície
é atribuível ao seu extenso comprimento, bem como à organização do revestimento mucoso, onde existem dobras
características em sua superfície mucosa que são cobertas por projeções digitiformes chamadas vilosidades e
invaginações chamadas criptas (ver Fig. 1.2).
Os enterócitos, um tipo de célula que faz grande parte da digestão e absorção, são cobertos por microvilosidades, ou
membrana da borda em escova, o que aumenta ainda mais a área de superfície. A combinação de dobras, o eixo
cripta-vilosidade e a membrana da borda em escova cria uma enorme superfície absortiva de aproximadamente 200 a
300 m2 - uma área de superfície equivalente a uma quadra de tênis. As vilosidades repousam sobre uma estrutura de
suporte chamada lâmina própria. Dentro da lâmina própria está o tecido conjuntivo, as células imunes e os vasos
sanguíneos e linfáticos que recebem os nutrientes produzidos durante a digestão.
A cada dia, em média, o intestino delgado absorve 150 a 300 g de monossacarídeos, 60 a 100 g de ácidos graxos,
60 a 120 g de aminoácidos e peptídeos e 50 a 100 g de íons. A capacidade de absorção no indivíduo saudável excede
em muito as necessidades normais de macronutrientes e energia.
Aproximadamente 95% dos sais biliares secretados pelo fígado e vesícula biliar são reabsorvidos como ácidos biliares
no íleo distal. Sem a reciclagem de ácidos biliares do GIT (circulação entero-hepática), a síntese de novos ácidos
biliares no fígado não acompanharia as necessidades de digestão adequada. A insuficiência de sais biliares torna-se
clinicamente importante em pacientes que têm ressecções do intestino delgado distal e doenças que afetam o intestino
delgado, como doença de Crohn, enterite por radiação e fibrose cística. O íleo distal também é o local de absorção da
vitamina B12 (com fator intrínseco).
Mecanismos de absorção e transporte A

absorção é um processo complexo que envolve muitas vias distintas para nutrientes e/ou íons específicos.
No entanto, os dois mecanismos básicos de transporte utilizados são o transporte passivo e ativo. As diferenças
primárias entre os dois são se (1) o nutriente sendo transportado está se movendo com um gradiente de concentração
ou (2) a energia na forma de ATP é necessária porque o nutriente sendo transportado está se movendo contra um
gradiente de concentração.
O transporte passivo não requer energia e os nutrientes se movem de um local de alta concentração para baixa
concentração. Com o transporte passivo, uma proteína de transporte pode ou não estar envolvida. Se o nutriente se
move através da membrana da borda em escova sem uma proteína de transporte, isso é denominado difusão passiva
ou transporte passivo simples. Entretanto, nos casos em que uma proteína de transporte auxilia a passagem do
nutriente através da membrana da borda em escova, esse processo é denominado difusão facilitada (Fig. 1.4).
FIGO. 1.4 Vias de transporte através da membrana celular, bem como mecanismos básicos de transporte.
ATP, trifosfato de adenosina.
O transporte ativo é o movimento de moléculas através das membranas celulares na direção contrária ao seu
gradiente de concentração e, portanto, requer uma proteína transportadora e energia na forma de ATP. Alguns
nutrientes podem compartilhar o mesmo transportador e, assim, competir pela absorção. Os sistemas de transporte
ou carreadores também podem ficar saturados, retardando a absorção do nutriente. Um exemplo notável de tal
carreador é o fator intrínseco, que é responsável pela absorção da vitamina B12 (ver Capítulo 26).
O intestino grosso O
intestino grosso tem aproximadamente 1,5 m de comprimento e consiste no ceco, cólon, reto e trato anal. O muco
secretado pela mucosa do intestino grosso protege a parede intestinal da escoriação e da atividade bacteriana e
fornece o meio para unir as fezes.
Aproximadamente 2 L de líquidos são retirados de alimentos e bebidas durante o dia e 7 L de líquidos são
secretados ao longo do TGI. Em circunstâncias normais, a maior parte desse fluido é absorvida no intestino delgado
e aproximadamente 2 L de fluido entram no intestino grosso. Todos, exceto 100 a 150 mL desse fluido, são
absorvidos; o restante é excretado nas fezes.
O intestino grosso também é o local de fermentação bacteriana dos carboidratos e aminoácidos remanescentes,
síntese de uma pequena quantidade de vitaminas (particularmente vitamina K), armazenamento e excreção de
resíduos fecais. O conteúdo colônico avança lentamente a uma taxa de 5 cm/h, e alguns nutrientes remanescentes
podem ser absorvidos.
A defecação, ou expulsão de fezes pelo reto e ânus, ocorre com frequência variável, variando de três vezes ao
dia a uma vez a cada 3 ou mais dias. O peso médio das fezes varia de 100 a 200 g, e o tempo de trânsito boca-
ânus pode variar de 18 a 72 horas. As fezes geralmente consistem em 75% de água e 25% de sólidos, mas as
proporções variam muito. Aproximadamente dois terços do conteúdo do peso úmido das fezes são bactérias, com
o restante proveniente de secreções gastrointestinais, muco, células descamadas, microbiota e alimentos não
digeridos. Uma dieta que inclui frutas, vegetais, legumes e grãos integrais em abundância normalmente resulta em
um tempo de trânsito GIT geral mais curto, defecação mais frequente e fezes maiores e mais macias.
Microbiota intestinal: O microbioma A microbiota

intestinal , também chamada de microbioma, é uma mistura dinâmica de micróbios essenciais que se desenvolve
sob as principais influências da genética, meio ambiente, dieta e doença. Os perfis da população bacteriana diferem
ao longo do trato gastrointestinal, do lúmen à mucosa e entre os indivíduos.
A população total da microbiota supera as células do corpo humano por um fator de 10 e é responsável por 35% a
50% do volume do conteúdo colônico. As principais funções fisiológicas da microbiota comensal incluem (1) efeitos
protetores exercidos diretamente por espécies bacterianas específicas, (2) controle da proliferação e diferenciação
de células epiteliais, (3) produção de nutrientes essenciais da mucosa, como ácidos graxos de cadeia curta e
aminoácidos , (4) prevenção do crescimento excessivo de organismos patogênicos, (5) estimulação da imunidade
intestinal e (6) desenvolvimento do eixo intestino-cérebro (Kostic et al, 2014; ver Capítulo 40). Abundância reduzida
ou mudanças nas proporções relativas dessas bactérias benéficas, um estado chamado disbiose, está associado
a várias doenças em crianças e adultos (Buccigrossi et al, 2013; Fig. 1.5).
FIGO. 1.5 Fatores que afetam a estabilidade e complexidade da microbiota intestinal na saúde e na doença. Fonte:
(Redesenhado de Kostic AD et al: The microbiome in inflamatória intestinal disease: current status and the future ahead,
Gastroenterology 146:1489, 2014.)
Normalmente, relativamente poucas bactérias permanecem no estômago e no intestino delgado proximal

após as refeições porque a bile, o ácido clorídrico e a pepsina funcionam como germicidas. No entanto, a
diminuição das secreções gástricas pode aumentar o risco de inflamação da mucosa gástrica (gastrite), aumentar
o risco de supercrescimento bacteriano no intestino delgado ou aumentar o número de micróbios que atingem o cólon.
Sabe-se que uma bactéria tolerante a ácidos infecta o estômago (Helicobacter pylori) e pode causar gastrite e
ulceração no hospedeiro (ver Capítulo 26).
A abundância bacteriana é maior e a ação é mais intensa no intestino delgado distal e no intestino grosso.
Após uma refeição, fibra dietética, amidos resistentes, partes restantes de aminoácidos e muco liberado do
intestino são fermentados pelos micróbios presentes. Esse processo de fermentação produz gases (por exemplo,
hidrogênio, dióxido de carbono, nitrogênio e, em alguns indivíduos, metano) e AGCCs (por exemplo, ácido
acético, propiônico, butírico e alguns ácidos lácticos). Durante o processo, vários nutrientes são formados pela
síntese bacteriana, como vitamina K, vitamina B12, tiamina e riboflavina.
Estratégias para estabilizar e fortalecer os micróbios benéficos dentro da microbiota na tentativa de

manter ou melhorar a saúde incluem o consumo de prebióticos, probióticos e simbióticos.
Os probióticos são microrganismos vivos, que, quando administrados em quantidades adequadas,
proporcionam um benefício à saúde do hospedeiro. Os probióticos podem ser encontrados em produtos
alimentares fermentados (como iogurte, missô ou chucrute) ou como suplemento nutricional (Hill et al, 2014). O
conhecimento de seu papel na prevenção e tratamento de uma série de distúrbios gastrointestinais e sistêmicos
se expandiu tremendamente nos últimos anos (Floch, 2018). No entanto, ao recomendar um probiótico, os
profissionais devem garantir que a espécie microbiana específica demonstrou, em estudos devidamente
controlados, benefícios à saúde (ver Capítulo 11).
Os prebióticos são ingredientes alimentares não digeríveis que atuam como substrato que é utilizado
seletivamente pelos microrganismos hospedeiros, conferindo um benefício à saúde. Os prebióticos normalmente
requerem os três atributos a seguir para beneficiar os micróbios “benéficos”, como Lactobacilli e Bifidobacteria
spp.: (1) ser capaz de escapar da digestão no TGI superior, (2) ser capaz de ser fermentado pela microbiota
para SCFA(s) ), e (3) ser capaz de aumentar a abundância e/ou proporção relativa de bactérias conhecidas por
contribuir para a saúde humana. Boas fontes alimentares de carboidratos prebióticos incluem vegetais (incluindo
cebola, alho e aspargos), frutas (especialmente bananas, maçãs, frutas de caroço e mangas), grãos, legumes,
chicória, alcachofras, soja e farelo de trigo. Existem fortes evidências de que o consumo de prebióticos
específicos beneficia o TGI, incluindo inibição de patógenos e estimulação imunológica, suporte cardiometabólico
(por exemplo, redução nos níveis de lipídios no sangue, efeitos sobre a resistência à insulina), benefícios à
saúde mental (por exemplo, metabólitos que influenciam a função cerebral, energia, e cognição) e saúde óssea
(por exemplo, biodisponibilidade mineral) (Gibson et al, 2017).
Os simbióticos são uma combinação sinérgica de probióticos e prebióticos no mesmo alimento ou suplemento.
Recuperação colônica de fontes de energia mal absorvidas e ácidos

graxos de cadeia curta Normalmente, quantidades variáveis de alguns carboidratos e aminoácidos de baixo
peso molecular permanecem no quimo após deixar o intestino delgado. A acumulação dessas pequenas
moléculas poderia se tornar osmoticamente importante não fosse pela ação das bactérias no cólon. A eliminação
de substratos residuais através da produção de SCFAs é chamada de recuperação colônica. Os SCFAs
produzidos na fermentação são rapidamente absorvidos e levam água com eles. Eles também servem como
combustível para os colonócitos e a microbiota, estimulam a proliferação e diferenciação dos colonócitos,
aumentam a absorção de eletrólitos e água e reduzem a carga osmótica de açúcares mal absorvidos. Os SCFAs
também podem ajudar a retardar o movimento do conteúdo GI e participar de várias outras funções regulatórias.
A capacidade de salvar carboidratos é limitada em humanos. A fermentação colônica normalmente dispõe de
20 a 25 g de carboidratos em 24 horas. Quantidades excessivas de carboidratos e fibras fermentáveis no cólon
podem causar aumento da produção de gases, distensão abdominal, inchaço, dor, flatulência, diminuição do pH
colônico e diarreia. Com o tempo, a adaptação ocorre em indivíduos que consomem dietas ricas em fibras. As
recomendações atuais são para o consumo de aproximadamente 14 g de fibra alimentar por 1.000 kcal
consumidas a cada dia. Esta recomendação pode ser atendida pelo consumo de frutas, vegetais, legumes,
sementes e grãos integrais e tem como objetivo (1) apoiar a saúde cardiovascular, (2) manter a saúde do epitélio
colônico, (3) prevenir a constipação e (4) ) apoiam a microbiota estável e promotora da saúde.
Digestão e absorção de tipos específicos de nutrientes

Carboidratos e fibras A
maioria dos carboidratos dietéticos é consumida na forma de amidos, dissacarídeos e monossacarídeos. Amidos, ou
polissacarídeos, geralmente compõem a maior proporção de carboidratos. Amidos são moléculas grandes compostas de
cadeias lineares ou ramificadas de moléculas de açúcar que são unidas, principalmente em ligações alfa 1-4 ou 1-6. A
maioria dos amidos dietéticos são amilopectinas, os polissacarídeos ramificados, e amilose, os polímeros do tipo cadeia
linear.
A fibra dietética também é feita em grande parte de cadeias e ramificações de moléculas de açúcar, mas neste caso
os hidrogênios estão posicionados no lado beta (oposto) do oxigênio no link em vez do lado alfa. Os seres humanos têm
uma capacidade significativa de digerir o amido, mas não a maioria das fibras; isso exemplifica a “estereoespecificidade”
das enzimas.
Na boca, a enzima amilase salivar opera em pH neutro ou levemente alcalino e inicia a ação digestiva hidrolisando
uma pequena quantidade das moléculas de amido em fragmentos menores (Fig. 1.6). A amilase é desativada após
contato com ácido clorídrico. Se os carboidratos digeríveis permanecessem no estômago por tempo suficiente, a hidrólise
ácida poderia eventualmente reduzir a maioria deles em monossacarídeos. No entanto, o estômago geralmente esvazia
antes que uma digestão significativa possa ocorrer.
De longe, a maior parte da digestão de carboidratos ocorre no intestino delgado proximal.
FIGO. 1.6 A quebra gradual de grandes moléculas de amido em glicose pelas enzimas de digestão.
A amilase pancreática quebra as grandes moléculas de amido nas ligações 1-4 para criar maltose, maltotriose e
dextrinas “alfa-limite” remanescentes dos ramos da amilopectina. As enzimas da borda em escova dos enterócitos
quebram ainda mais os dissacarídeos e oligossacarídeos em monossacarídeos. Por exemplo, a maltase localizada na
membrana da borda em escova do enterócito decompõe o dissacarídeo maltose em duas moléculas de glicose. A
membrana da borda em escova também contém as enzimas sacarase, lactase e isomaltase, que atuam na sacarose,
lactose e isomaltose, respectivamente (Fig. 1.7).
FIGO. 1.7 Amido, sacarose, maltotriose e galactose são digeridos em seus açúcares constituintes. A glicose e a
galactose são transportadas através da membrana da borda em escova apical do enterócito por um transportador
dependente de sódio, cotransportador de glicose (galactose); a frutose é transportada pelo transportador de glicose
5 (GLUT5). A glicose, a frutose e a galactose são transportadas através da membrana serosa pelo transportador
independente de sódio, GLUT2.
Os monossacarídeos resultantes (isto é, glicose, galactose e frutose) passam pelos enterócitos e entram na corrente
sanguínea através dos capilares das vilosidades, onde são transportados pela veia porta até o fígado. Em baixas
concentrações, a glicose e a galactose são absorvidas por transporte ativo, principalmente por um transportador ativo
dependente de sódio chamado cotransportador sódio-glicose (SGLT1). Em concentrações luminais mais altas de glicose, o
transportador facilitador GLUT2 torna-se uma rota primária para o transporte de glicose do lúmen para o enterócito.
A frutose é absorvida do lúmen intestinal através da membrana da borda em escova usando o transportador facilitador,
GLUT5. Todos os três monossacarídeos – glicose, galactose e frutose – saem da membrana basolateral do enterócito para
a circulação portal usando o transportador facilitador, GLUT2.
O transportador ativo, SGLT1, é fundamental para a capacidade do intestino delgado de absorver 7 L de líquido por dia e
fornece a base para o uso de soluções de reidratação oral, em vez de água ou bebidas açucaradas, para tratar a
desidratação. Além de transportar sódio e glicose, o SGLT1 funciona como uma bomba de água molecular. Para cada
molécula de glicose absorvida pelo SGLT1, duas moléculas de sódio e 210 moléculas de água também são absorvidas.
Dado que esta é uma importante via de absorção de água no intestino delgado, para facilitar a absorção de água, sódio e
glicose também devem estar presentes nas quantidades certas. Isso explica por que as soluções de reidratação oral mais
eficazes geralmente incluem açúcar e sal, além de água.
Algumas formas de carboidratos (isto é, celulose, hemicelulose, pectina, goma e outras formas de fibra) não podem ser
digeridas por humanos porque nem a amilase salivar nem pancreática tem a capacidade de quebrar as ligações que
conectam os açúcares constituintes. Esses carboidratos passam relativamente inalterados para o cólon, onde são
parcialmente fermentados por bactérias no cólon. No entanto, ao contrário dos humanos, vacas e outros ruminantes podem
subsistir com alimentos ricos em fibras devido à digestão bacteriana desses carboidratos que ocorre no rúmen. Outros
amidos e açúcares resistentes também são menos digeridos ou absorvidos pelos humanos; assim, seu consumo pode
resultar em quantidades significativas de amido e açúcar no cólon. Esses amidos resistentes e alguns tipos de fibra dietética
são fermentados em SCFAs e gases. Amidos resistentes à digestão tendem a incluir alimentos vegetais com alto teor de
proteínas e fibras, como os de legumes e grãos integrais.
Proteínas
A ingestão de proteínas no mundo ocidental varia de aproximadamente 50 a 100 g por dia, e boa parte da proteína
consumida é de origem animal. Proteína adicional é adicionada ao longo de todo o TGI a partir de secreções gastrointestinais
e células epiteliais descamadas. O TGI é um dos tecidos sintéticos mais ativos do corpo, e o tempo de vida dos enterócitos
que migram das criptas das vilosidades até serem eliminados é de apenas 3 a 5 dias. O número de células eliminadas
diariamente está na faixa de 10 a 20 bilhões. Este último é responsável por 50 a 60 g adicionais de proteína que é digerida
e “reciclada” e contribui para o fornecimento diário. Em geral, as proteínas animais são digeridas com mais eficiência do que
as proteínas vegetais, mas a fisiologia humana permite uma digestão e absorção muito eficazes de grandes quantidades de
fontes de proteína ingeridas.
A digestão de proteínas começa no estômago, onde algumas das proteínas são divididas em proteoses, peptonas e
polipeptídeos grandes. O pepsinogênio inativo é convertido na enzima pepsina quando entra em contato com ácido clorídrico
e outras moléculas de pepsina. Ao contrário de qualquer uma das outras enzimas proteolíticas, a pepsina digere o colágeno,
a principal proteína do tecido conjuntivo. A maior parte da digestão de proteínas ocorre na porção superior do intestino
delgado, mas continua por todo o TGI. Quaisquer frações de proteína residual são fermentadas por micróbios colônicos.
O contato entre o quimo e a mucosa intestinal permite a ação da enteroquinase ligada à borda em escova , uma enzima
que transforma o tripsinogênio pancreático inativo em tripsina ativa , a principal enzima digestora de proteínas pancreáticas.
A tripsina, por sua vez, ativa as outras enzimas proteolíticas pancreáticas. Tripsina pancreática, quimotripsina e
carboxipeptidase quebram a proteína intacta e continuam a quebra iniciada no estômago até pequenos polipeptídeos e
aminoácidos
são formados.
As peptidases proteolíticas localizadas na borda em escova também atuam nos polipeptídeos, decompondo-os em
aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos. A fase final da digestão de proteínas ocorre na borda em escova, onde alguns dos
dipeptídeos e tripeptídeos são hidrolisados em seus aminoácidos constituintes por hidrolases peptídicas.
Os produtos finais da digestão de proteínas são absorvidos como aminoácidos e pequenos peptídeos. Várias moléculas
de transporte são necessárias para os diferentes aminoácidos, provavelmente devido às grandes diferenças no tamanho,
polaridade e configuração dos diferentes aminoácidos. Alguns dos transportadores são dependentes de sódio ou cloreto, e
outros não. Quantidades consideráveis de dipeptídeos e tripeptídeos também são absorvidas nas células intestinais usando
um transportador de peptídeos, uma forma de transporte ativo (Wuensch et al, 2013). Peptídeos e aminoácidos absorvidos
são transportados para o fígado através da veia porta para serem metabolizados pelo fígado e são liberados na circulação
geral.
A presença de anticorpos para muitas proteínas alimentares na circulação de indivíduos saudáveis indica que quantidades
imunologicamente significativas de grandes peptídeos intactos escapam da hidrólise e podem entrar na circulação portal. Os
mecanismos exatos que fazem com que um alimento se torne um alérgeno não são totalmente claros, mas esses alimentos
tendem a ser ricos em proteínas, a ser relativamente resistentes à digestão completa e a produzir uma resposta de
imunoglobulina (ver Capítulo 25). Com a nova tecnologia, é possível mapear e caracterizar peptídeos alergênicos; isso
eventualmente levará a um melhor diagnóstico e desenvolvimento de tratamentos de imunoterapia seguros (Melioli et al,
2014).
Quase toda a proteína é absorvida quando chega ao final do jejuno, e apenas 1% da proteína ingerida é encontrada nas
fezes. Pequenas quantidades de aminoácidos podem permanecer nas células epiteliais e são usadas para a síntese de
novas proteínas, incluindo enzimas intestinais e novas células.
Lipídios Aproximadamente 97% dos lipídios da dieta estão na forma de triglicerídeos, e o restante é encontrado como
fosfolipídios e colesterol. Apenas pequenas quantidades de gordura são digeridas na boca pela lipase lingual e no estômago
pela ação da lipase gástrica. A lipase gástrica hidrolisa alguns triglicerídeos, especialmente triglicerídeos de cadeia curta
(como os encontrados na manteiga), em ácidos graxos e glicerol.
No entanto, a maior parte da digestão de gordura ocorre no intestino delgado como resultado da ação emulsificante dos sais
biliares e hidrólise pela lipase pancreática. Como no caso de carboidratos e proteínas, a capacidade de digestão e absorção
da gordura dietética excede as necessidades normais.
A entrada de gordura e proteína no intestino delgado estimula a liberação de CCK, secretina e GIP, que inibem as
secreções gástricas e a motilidade, retardando assim a liberação de lipídios. Como resultado, uma porção de uma refeição
grande e gordurosa pode permanecer no estômago por 4 horas ou mais. Além de suas muitas outras funções, a CCK
estimula as secreções biliares e pancreáticas. A combinação da ação peristáltica do intestino delgado com a ação surfactante
e emulsificante da bile reduz os glóbulos de gordura em minúsculas gotículas, tornando-os mais acessíveis à digestão pela
mais potente enzima digestora de lipídios, a lipase pancreática.
A bile é uma secreção hepática composta de ácidos biliares (principalmente conjugados de ácidos cólico e
quenodesoxicólico com glicina ou taurina), pigmentos biliares (que colorem as fezes), sais inorgânicos, algumas proteínas,
colesterol, lecitina e muitos compostos, como drogas desintoxicadas que são metabolizados e secretados pelo fígado. De
seu órgão de armazenamento, a vesícula biliar, aproximadamente 1 L de bile é secretado diariamente em resposta ao
estímulo do alimento no duodeno e no estômago.
A emulsificação das gorduras no intestino delgado é seguida por sua digestão, principalmente pela lipase pancreática, em
ácidos graxos livres e monoglicerídeos. A lipase pancreática normalmente cliva o primeiro e o terceiro ácidos graxos,
deixando um único ácido graxo esterificado para o carbono médio do glicerol. Quando a concentração de sais biliares atinge
um determinado nível, eles formam micelas (pequenos agregados de ácidos graxos, monoglicerídeos, colesterol, sais
biliares e outros lipídios), que se organizam com as extremidades polares das moléculas orientadas para o lúmen aquoso do
intestino. Os produtos da digestão lipídica são solubilizados rapidamente na porção central das micelas e transportados para
a borda em escova intestinal (Fig. 1.8).
FIGO. 1.8 Resumo da absorção de gordura.
Na superfície da camada de água não agitada (UWL), a placa levemente ácida e aquosa que forma um limite
entre o lúmen intestinal e as membranas da borda em escova, os lipídios se desprendem das micelas. Os restos
das micelas retornam ao lúmen para posterior transporte. Assim, os monoglicerídeos e os ácidos graxos são
deixados para atravessar a UWL lipofóbica para as células de membrana mais amigáveis aos lipídios da borda
em escova. Após a liberação dos componentes lipídicos, os sais biliares luminais são reabsorvidos ativamente no
íleo terminal e retornam ao fígado para reentrar no intestino nas secreções biliares. Este processo de reciclagem
eficiente é conhecido como circulação entero-hepática. O pool de ácidos biliares pode circular de 3 a 15 vezes
por dia, dependendo da quantidade de alimento ingerido.
Os mecanismos celulares pelos quais os ácidos graxos atravessam a membrana da borda em escova incluem
tanto a difusão passiva (uma forma de transporte que não requer energia) quanto os processos de transporte ativo.
Tradicionalmente, pensava-se que a absorção de lipídios era passiva, em que as moléculas lipídicas solubilizariam
através da membrana da borda em escova de uma maneira impulsionada pela difusão a favor do gradiente de
concentração no enterócito. Acreditava-se que o gradiente de concentração direcionado para dentro era mantido
no estado alimentado pela alta concentração de ácidos graxos no lúmen intestinal e pela rápida eliminação de
ácidos graxos livres para reforma de triglicerídeos uma vez dentro do enterócito. As teorias atuais indicam que
tanto a difusão passiva quanto os mecanismos mediados por carreadores contribuem para a absorção de lipídios.
Em baixas concentrações de ácidos graxos, os mecanismos mediados por carreadores têm precedência com
pouca difusão passiva ocorrendo. No entanto, quando a concentração de ácidos graxos livres no lúmen intestinal
é alta, a absorção de ácidos graxos via difusão passiva torna-se quantitativamente importante.
No enterócito, os ácidos graxos e os monoglicerídeos são reagrupados em novos triglicerídeos.

Outros são digeridos em ácidos graxos livres e glicerol e então reagrupados para formar triglicerídeos. Esses
triglicerídeos, juntamente com colesterol, vitaminas lipossolúveis e fosfolipídios, são circundados por um
revestimento de lipoproteínas, formando quilomícrons ( Fig. 1.8). Os glóbulos de lipoproteína passam para o
sistema linfático em vez de entrar no sangue portal e são transportados para o ducto torácico e despejados na
circulação sistêmica na junção das veias jugular interna esquerda e subclávia esquerda. Os quilomícrons são
então transportados pela corrente sanguínea para vários tecidos, incluindo fígado, tecido adiposo e músculo. No
fígado, os triglicerídeos dos quilomícrons são reempacotados em lipoproteínas de densidade muito baixa e
transportados principalmente para o tecido adiposo para metabolismo e armazenamento.
Em condições normais, aproximadamente 95% a 97% da gordura ingerida é absorvida pelos vasos linfáticos.
Devido ao seu menor comprimento e, portanto, maior solubilidade, os ácidos graxos de 8 a 12 carbonos (ou seja,
ácidos graxos de cadeia média) podem ser absorvidos diretamente nas células da mucosa colônica sem a
presença de bile e formação de micelas. Depois de entrar nas células da mucosa, eles são capazes de ir
diretamente sem esterificação para a veia porta, que os transporta para o fígado.
Motilidade aumentada, alterações da mucosa intestinal, insuficiência pancreática ou ausência de bile podem
diminuir a absorção de gordura. Quando a gordura não digerida aparece nas fezes, a condição é conhecida como
esteatorréia (ver Capítulo 27). Os triglicerídeos de cadeia média (MCTs) têm ácidos graxos de 8 a 12 carbonos
grandes; Os MCTs são clinicamente valiosos para indivíduos que não possuem sais biliares necessários para o
metabolismo e transporte de ácidos graxos de cadeia longa. Suplementos para uso clínico normalmente são fornecidos
na forma de óleo ou bebida dietética com outros macronutrientes e micronutrientes.
As vitaminas e minerais dos alimentos são disponibilizados como macronutrientes e são digeridos e absorvidos através
da camada mucosa, principalmente no intestino delgado (Fig. 1.9). Além de mecanismos passivos e transportadores
adequados, vários fatores afetam a biodisponibilidade de vitaminas e minerais, incluindo a presença ou ausência de
outros nutrientes específicos, ácidos ou álcalis, fitatos e oxalatos. Os litros de fluido secretados diariamente pelo TGI
servem como solvente, veículo para reações químicas e meio de transferência de vários nutrientes.
FIGO. 1.9 Locais de secreção e absorção no trato gastrointestinal.
Pelo menos algumas vitaminas e água passam inalteradas do intestino delgado para o sangue por difusão passiva,
mas vários mecanismos diferentes podem ser usados para transportar vitaminas individuais através da mucosa. As
drogas são absorvidas por vários mecanismos, mas muitas vezes por difusão passiva.
Assim, os fármacos podem compartilhar ou competir com mecanismos de absorção de nutrientes nas células intestinais.
A absorção mineral é mais complexa, especialmente a absorção dos minerais catiônicos. Esses cátions, como o
selênio, são disponibilizados para absorção pelo processo de quelação, no qual um mineral é ligado a um ligante –
geralmente um ácido, um ácido orgânico ou um aminoácido – de modo que fique em uma forma absorvível por células
intestinais (ver Capítulo 11).
A absorção de ferro e zinco compartilham várias características em que a eficiência da absorção depende em parte
das necessidades do hospedeiro. Eles também usam pelo menos uma proteína de transporte e cada um possui
mecanismos para aumentar a absorção quando os estoques são inadequados. Como os fitatos e oxalatos de plantas
prejudicam a absorção de ferro e zinco, a absorção geralmente é melhor quando fontes animais são consumidas. A
fermentação, a imersão, a germinação e o pré-tratamento com enzimas fitase melhoram a biodisponibilidade de ferro e
zinco de alimentos à base de plantas, como grãos, legumes, nozes e sementes (Gupta et al, 2015). A absorção de zinco
é prejudicada com quantidades desproporcionalmente aumentadas de magnésio, cálcio e ferro. A absorção de cálcio no
enterócito ocorre através de canais na membrana da borda em escova, onde se liga a uma proteína transportadora
específica para transporte através da membrana basolateral. O processo é regulado pela presença de vitamina D. O
fósforo é absorvido por um cotransportador de sódio e fósforo, que também é regulado pela vitamina D ou pela baixa
ingestão de fosfato.
O GIT é o local de importantes interações entre os minerais. A suplementação com grandes quantidades de ferro ou
zinco pode diminuir a absorção de cobre. Por sua vez, a presença de cobre pode diminuir a absorção de ferro e
molibdênio. A absorção de cobalto é aumentada em pacientes com deficiência de ferro, mas cobalto e ferro competem e
inibem a absorção um do outro. Essas interações são provavelmente o resultado de uma sobreposição de mecanismos
de absorção mineral.
Os minerais são transportados no sangue ligados a transportadores de proteínas. A ligação às proteínas é específica
(por exemplo, transferrina, que se liga ao ferro, ou ceruloplasmina, que se liga ao cobre) ou geral (por exemplo, albumina, que se liga
a uma variedade de minerais). Uma fração de cada mineral também é transportada no soro como aminoácidos ou complexos
peptídicos. Os transportadores específicos de proteínas geralmente não são completamente saturados; a capacidade de reserva pode
servir de amortecedor contra exposição excessiva. A toxicidade dos minerais geralmente ocorre somente após essa capacidade
tampão ser excedida.
Resumo A
avaliação da função do trato gastrointestinal (TGI) é essencial para o processo de cuidado nutricional. Vários diagnósticos nutricionais
podem ser identificados ao avaliar a função do TGI. Diagnósticos nutricionais comuns ou possíveis relacionados à digestão ou
metabolismo incluem:
Função GI alterada (NC-1.4)

Desequilíbrio de nutrientes (NI-5.4)
Aumento das necessidades de nutrientes (NI-5.1)
Valores laboratoriais alterados relacionados à nutrição (NC-2.2)
Ingestão inadequada ou excessiva de líquidos (NI-3.1 e NI-3.2)
Interação alimento-medicação (NC-2.3)
Sites úteis
Associação Americana de Gastroenterologia (AGA)
Doenças Digestivas do NIH
Projeto de Microbioma Humano do NIH
As seções do capítulo foram escritas por Peter L. Beyer, MS, RDN para edições anteriores deste texto.
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Consumo: Energia
Carol S. Ireton-Jones, PhD, RDN, LD, CNSC, FASPEN, FAND
TERMOS CHAVE
termogênese de atividade (AT)
gasto energético basal (BEE) taxa

metabólica basal (TMB)
caloria
calorimetria direta
necessidade estimada de energia (EER)
Consumo excessivo de oxigênio pós-exercício (EPOC)

termogênese facultativa
massa livre de gordura (FFM)
órgão de alta taxa metabólica (HMRO)

calorimetria indireta (IC) quilocaloria
(kcal)
massa corporal magra (MB)

equivalentes metabólicos (METs)
Termogênese de atividade sem exercício (NEAT)

termogênese obrigatória
nível de atividade física (NAF)
quociente respiratório (QR)

gasto de energia em repouso (GER)
taxa metabólica de repouso (RMR)

efeito térmico dos alimentos
(TEF) gasto energético total (TEE)
A energia pode ser definida como “a capacidade de realizar trabalho”. A fonte última de toda a energia nos
organismos vivos é o sol. Através do processo de fotossíntese, as plantas verdes interceptam uma parte da luz
solar que atinge suas folhas e a captura dentro das ligações químicas da glicose. Proteínas, gorduras e outros
carboidratos são sintetizados a partir desse carboidrato básico para atender às necessidades da planta. Animais
e humanos obtêm esses nutrientes e a energia que eles contêm consumindo plantas e a carne de outros animais.
O corpo utiliza a energia dos carboidratos, proteínas, gorduras e álcool da dieta; esta energia é bloqueada em
ligações químicas dentro dos alimentos e é liberada através do metabolismo. A energia deve ser fornecida
regularmente para atender às necessidades de sobrevivência do corpo. Embora toda a energia eventualmente
assuma a forma de calor, que se dissipa na atmosfera, processos celulares únicos tornam possível primeiro seu
uso para todas as tarefas necessárias à vida. Esses processos envolvem reações químicas que mantêm os
tecidos do corpo, condução elétrica dos nervos, trabalho mecânico dos músculos e produção de calor para
manter a temperatura corporal.
Necessidades de energia As
necessidades de energia são definidas como a ingestão de energia dietética necessária para o crescimento ou
manutenção em uma pessoa de uma determinada idade, sexo, peso, altura e nível de atividade física. Em
crianças e mulheres grávidas ou lactantes, as necessidades energéticas incluem as necessidades associadas à
deposição de tecidos ou à secreção de leite em taxas compatíveis com uma boa saúde. Em pessoas doentes
ou feridas, os estressores têm efeito aumentando ou diminuindo o gasto energético.
O peso corporal é um indicador de adequação ou inadequação energética. O corpo tem a capacidade única
de mudar a mistura de carboidratos, proteínas e gorduras para acomodar as necessidades de energia. No
entanto, consumir muita ou pouca energia ao longo do tempo resulta em alterações no peso corporal. Assim, o
peso corporal reflete a adequação da ingestão energética, mas não é um indicador confiável da adequação de
macronutrientes ou micronutrientes. Além disso, como o peso corporal é afetado pela composição corporal, uma pessoa
com uma maior massa magra para massa gorda corporal ou massa gorda corporal para massa magra pode exigir diferentes
ingestões de energia em comparação com a pessoa normal ou “média”. Indivíduos obesos têm maiores necessidades energéticas
devido ao aumento da massa de gordura corporal e massa corporal magra (Kee et al, 2012).
Componentes do gasto energético A energia é gasta pelo

corpo humano na forma de gasto energético basal (BEE), efeito térmico dos alimentos (TEF) e termogênese de atividade (AT).
Esses três componentes compõem o gasto energético total diário de uma pessoa (TEE).
Gasto energético basal e de repouso BEE, ou taxa

metabólica basal (TMB), é a quantidade mínima de energia gasta que é compatível com a vida. O BEE de um indivíduo reflete
a quantidade de energia usada por 24 horas enquanto fisicamente e mentalmente em repouso em um ambiente termoneutro que
impede a ativação de processos geradores de calor, como tremores. As medições do BEE devem ser feitas antes que o indivíduo
tenha se engajado em qualquer atividade física (de preferência ao acordar do sono) e 10 a 12 horas após a ingestão de qualquer
alimento, bebida ou nicotina. O BEE permanece notavelmente constante diariamente.
O gasto energético de repouso (GER), ou taxa metabólica de repouso (RMR), é a energia gasta nas atividades necessárias
para manter as funções normais do corpo e a homeostase. Essas atividades incluem respiração e circulação, a síntese de
compostos orgânicos e o bombeamento de íons através das membranas. REE, ou RMR, inclui a energia requerida pelo sistema
nervoso central e para a manutenção da temperatura corporal. Não inclui termogênese, atividade ou outro gasto energético e é
superior ao BEE em 10% a 20% (Ireton-Jones, 2010). Os termos REE e RMR e BEE e BMR podem ser usados alternadamente,
mas REE e BEE são usados neste capítulo.
Fatores que afetam o gasto energético de repouso

Vários fatores fazem com que o GER varie entre os indivíduos, mas o tamanho e a composição corporal têm o maior efeito.
Consulte o Capítulo 5 para discussão dos métodos usados para determinar a composição corporal.
Era.
Como o GER é altamente afetado pela proporção de massa corporal magra (MCM), é mais alto durante os períodos de crescimento
rápido, especialmente no primeiro e segundo anos de vida. Bebês em crescimento podem armazenar até 12% a 15% do valor
energético de seus alimentos na forma de novos tecidos. À medida que a criança cresce, a necessidade de energia para o crescimento
é reduzida para aproximadamente 1% do ETE. Após o início da idade adulta, há um declínio no GER de 1% a 2% por quilograma de
massa livre de gordura (FFM) por década (Keys et al, 1973). Felizmente, o exercício pode ajudar a manter um LBM mais alto e um
GER mais alto.
A diminuição do GER com o aumento da idade pode estar parcialmente relacionada a mudanças associadas à idade no tamanho
relativo dos componentes da LBM (Cooper et al, 2013).
Composição do corpo.
FFM, ou LBM, compõe a maior parte do tecido metabolicamente ativo no corpo e é o principal preditor de GER. A MLG contribui
com aproximadamente 80% das variações do GER (Wang et al, 2010).
Por causa de sua maior MLG, atletas com maior desenvolvimento muscular têm um GER aproximadamente 5% maior do que
indivíduos não atletas. Os órgãos do corpo contribuem para a produção de calor (Fig.
2.1). Aproximadamente 60% do GER pode ser explicado pelo calor produzido pelos órgãos de alta taxa metabólica (HMROs):
fígado, cérebro, coração, baço, intestinos e rins). De fato, diferenças na MLG entre grupos étnicos podem estar relacionadas à
massa total destes, bem como à musculatura e presença de obesidade (Wang et al, 2012). Variações individuais relativamente
pequenas na massa do fígado, cérebro, coração, baço e rins, coletiva ou individualmente, podem afetar significativamente o GER
(Javed et al, 2010). Como resultado, é difícil estimar a porcentagem do gasto de energia que os apêndices (braços e pernas)
representam no gasto diário de energia geral é difícil, embora seja presumivelmente uma quantidade pequena.
FIGO. 2.1 Contribuição proporcional de órgãos e tecidos para o gasto energético de repouso
calculado. Fonte: (Modificado e usado com permissão de Gallagher D et al: Medição de massa de tecido de órgão permite
modelagem de REE e massa de tecido metabolicamente ativa, Am J Physiol Endocrinol Metab 275:E249, 1998. Copyright
American Physiological Society.)
Tamanho do corpo.
Pessoas maiores geralmente têm taxas metabólicas mais altas do que pessoas menores, mas pessoas altas e magras
têm taxas metabólicas mais altas do que pessoas baixas e atarracadas. Por exemplo, se duas pessoas pesam o mesmo,
mas uma pessoa é mais alta, a pessoa mais alta tem uma área de superfície corporal maior e uma taxa metabólica mais
alta. A obesidade é um grande fator de confusão na determinação das necessidades energéticas. A determinação do
percentual de gordura corporal pode ser útil para aumentar a precisão de uma equação, mas a metodologia relacionada
à medição da gordura corporal pode causar imprecisões na gordura corporal e no GER (Wang et al, 2012).
Clima.
O REE é afetado por extremos de temperatura ambiental. As pessoas que vivem em climas tropicais geralmente têm
REEs que são 5% a 20% maiores do que aquelas que vivem em áreas temperadas. O exercício em temperaturas
superiores a 86°F impõe uma pequena carga metabólica adicional de aproximadamente 5% do aumento da atividade
das glândulas sudoríparas. A extensão em que o metabolismo energético aumenta em ambientes extremamente frios
depende do isolamento disponível da gordura corporal e das roupas de proteção.
Gênero.
As diferenças de gênero nas taxas metabólicas são atribuíveis principalmente a diferenças no tamanho e composição
corporal. As mulheres, que geralmente têm mais gordura em proporção ao músculo do que os homens, têm taxas
metabólicas aproximadamente 5% a 10% menores do que os homens de mesmo peso e altura. No entanto, com o
envelhecimento, essa diferença torna-se menos pronunciada (Cooper et al, 2013).
Estado hormonal.
Os hormônios afetam a taxa metabólica. Distúrbios endócrinos, como hipertireoidismo e hipotireoidismo, aumentam ou
diminuem o gasto energético, respectivamente (ver Capítulo 30). A estimulação do sistema nervoso simpático durante
períodos de excitação emocional ou estresse causa a liberação de epinefrina, que promove glicogenólise e aumento da
atividade celular. A grelina e o peptídeo YY são hormônios intestinais envolvidos na regulação do apetite e homeostase
energética (Larson-Meyer et al, 2010). A taxa metabólica das mulheres flutua com o ciclo menstrual. Durante a fase lútea
(isto é, o tempo entre a ovulação e o início da menstruação), a taxa metabólica aumenta ligeiramente (Ferraro et al,
1992). Durante a gravidez, o crescimento dos tecidos uterinos, placentários e fetais, juntamente com o aumento da
carga cardíaca da mãe, contribui para aumentos graduais do BEE de cerca de 15% (Capítulo 14).
Temperatura.
A febre aumenta o GER em aproximadamente 7% para cada grau de aumento da temperatura corporal acima de 98,6°F
ou 13% para cada grau acima de 37°C, conforme observado por estudos clássicos (Hardy e DuBois, 1937).
Outros fatores.
Cafeína, nicotina e álcool estimulam a taxa metabólica. A ingestão de cafeína de 200 a 350 mg em homens ou 240 mg
em mulheres pode aumentar o GER médio em 7% a 11% e 8% a 15%, respectivamente (Compher et al, 2006). O uso
de nicotina aumenta o GER em aproximadamente 3% a 4% em homens e em 6% em mulheres; o consumo de álcool
aumenta o GER em mulheres em 9% (Compher et al, 2006). Em condições de estresse e doença, o gasto energético
pode aumentar ou diminuir, dependendo da situação clínica.
O gasto energético pode ser maior em pessoas obesas (Wang et al, 2012). O gasto de energia pode ser
reduzido durante a fome e dieta crônica (Volp et al, 2011). Um estudo de caso demonstrou diminuição do gasto
de energia em pessoas com bulimia, que melhorou quando a ingestão aumentou consistentemente (Sedlet e
Ireton-Jones, 1989).
Efeito térmico dos alimentos

O efeito térmico dos alimentos (TEF) é o aumento do gasto energético associado ao consumo, digestão e
absorção dos alimentos. O TEF representa aproximadamente 10% do TEE (Ireton-Jones, 2010). A TEF também
pode ser chamada de termogênese induzida pela dieta, ação dinâmica específica ou efeito específico do
alimento. O TEF pode ser separado em subcomponentes obrigatórios e facultativos (ou adaptativos). A
termogênese obrigatória é a energia necessária para digerir, absorver e metabolizar nutrientes, incluindo a
síntese e armazenamento de proteínas, gorduras e carboidratos. A termogênese adaptativa ou facultativa é o
“excesso” de energia gasto além da termogênese obrigatória e acredita-se ser atribuível à ineficiência metabólica
do sistema estimulado pela atividade nervosa simpática.
O TEF varia com a composição da dieta, com o gasto energético aumentando diretamente após a ingestão de
alimentos, principalmente após o consumo de uma refeição mais rica em proteínas em comparação com uma
refeição mais rica em gordura (Tentolouris et al, 2008). A gordura é metabolizada de forma eficiente, com apenas
4% de resíduos, em comparação com 25% de resíduos quando o carboidrato é convertido em gordura para
armazenamento. A taxa de oxidação de macronutrientes não é diferente em indivíduos magros e obesos
(Tentolouris et al, 2008). Embora a extensão do TEF dependa do tamanho e do conteúdo de macronutrientes
da refeição, o TEF diminui após a ingestão ao longo de 30 a 90 minutos, portanto, os efeitos no ETE são
pequenos. Para fins práticos, o TEF é calculado como não mais do que 10% adicionais do REE. Alimentos
picantes aumentam e prolongam o efeito do TEF. Cafeína, capsaicina e diferentes chás, como chá verde, branco
e oolong, também podem aumentar o gasto energético e a oxidação de gordura e suprimir a fome (Hursel e
Westerterp-Plantenga, 2010; Reinbach et al, 2009). O papel do TEF no gerenciamento de peso é discutido no Capítulo 20.
A nutrição enteral (alimentação por sonda) assim como a nutrição parenteral exercem efeito térmico no gasto
energético, o que deve ser considerado em pacientes que recebem suporte nutricional. Leuck e colegas
descobriram que o gasto energético de pacientes que receberam nutrição enteral de forma intermitente versus
contínua aumentou à noite e aumentou em associação com cada alimentação intermitente (Leuck et al, 2013).
Um estudo de caso de um paciente de nutrição parenteral domiciliar de longa permanência mostrou um aumento
no gasto energético quando a nutrição intravenosa estava sendo infundida (Ireton-Jones, 2010). Essas são
considerações importantes ao prever as necessidades energéticas gerais de pacientes que recebem nutrição
enteral ou parenteral (ver Capítulo 12).
Termogênese da atividade
Além do GER e do TEF, a energia é gasta na atividade física, seja relacionada ao exercício ou como parte do
trabalho diário e do movimento. Isso é conhecido como termogênese de atividade. A termogênese da atividade
(AT) inclui a termogênese da atividade sem exercício (NEAT), a energia gasta durante as atividades da vida
diária e a energia gasta durante esportes ou exercícios físicos.
A contribuição da atividade física é o componente mais variável do ETE, que pode ser tão baixo quanto 100
kcal/dia em pessoas sedentárias ou tão alto quanto 3.000 kcal/dia em atletas. NEAT representa a energia gasta
durante o dia de trabalho e durante as atividades de lazer (por exemplo, compras, inquietação, até mascar
chiclete), o que pode explicar grandes diferenças nos custos de energia entre as pessoas (ver Apêndice 10). O
TEE reflete o GER, o TEF e a energia gasta para o exercício, conforme ilustrado na Fig. 2.2.
FIGO. 2.2 Os componentes do gasto energético total: atividade, efeito térmico dos alimentos (TEF) e taxa
metabólica basal ou de repouso.
O TA individual varia consideravelmente, dependendo do tamanho do corpo e da eficiência dos hábitos

individuais de movimento. O nível de condicionamento físico também afeta o gasto energético da atividade
voluntária devido às variações na massa muscular. A TA tende a diminuir com a idade, tendência que está
associada ao declínio da MLG e ao aumento da massa gorda. Em geral, os homens têm maior músculo esquelético
do que as mulheres, o que pode ser responsável por seu maior TA. A mensuração da atividade física é muito
difícil, seja relacionada a crianças, adolescentes ou adultos (Mindell et al, 2014). No entanto, isso continua sendo
um componente importante da recomendação geral de ingestão de energia, sugerindo que são necessários
métodos de avaliação quantitativa de baixo custo (por exemplo, monitoramento da frequência cardíaca) juntamente
com o questionário e a estimativa típicos.
Considerações adicionais no gasto energético

O consumo excessivo de oxigênio pós-exercício (EPOC) é influenciado pela duração e magnitude da atividade
física. Em um estudo de exercício intermitente de alta intensidade, houve um aumento no gasto energético
durante a atividade, embora o efeito na taxa metabólica pós-atividade tenha sido menor (Kelly et al, 2013). O
exercício habitual não causa um aumento significativamente prolongado na taxa metabólica, a menos que a FM
esteja diminuída e a MLG esteja aumentada, e então esse aumento no gasto de energia ocorre principalmente
durante a própria atividade.
Amputações resultantes de traumas, feridas ou processos patológicos afetam o tamanho do corpo;
presumivelmente, então, eles afetariam o gasto de energia da atividade. No entanto, um estudo do gasto
energético relacionado ao nível de amputação (pé parcial ao transfemoral) em várias velocidades de caminhada
foi feito em amputados unilaterais, e não foram encontradas diferenças no gasto energético entre os níveis de
amputação ou velocidade ao caminhar (Göktepe et al, 2010).
Medição do gasto de energia A unidade padrão

para medir a energia é a caloria, que é a quantidade de energia térmica necessária para elevar a temperatura de
1 mL de água a 15°C em 1°C. Como a quantidade de energia envolvida no metabolismo dos alimentos é bastante
grande, a quilocaloria (kcal), 1.000 calorias, é usada para medi-la. Uma convenção popular é designar quilocaloria
por Caloria (com C maiúsculo). Neste texto, no entanto, quilocaloria é abreviado kcal. O joule (J) mede a energia
em termos de trabalho mecânico e é a quantidade de energia necessária para acelerar com uma força de 1
Newton (N) por uma distância de 1 m; essa medida é amplamente utilizada em outros países além dos Estados
Unidos. Uma kcal equivale a 4,184 quilojoules (kJ).
Como vários métodos estão disponíveis para medir o gasto energético humano, é importante entender as
diferenças entre esses métodos e como eles podem ser aplicados em ambientes práticos e de pesquisa.
Calorimetria direta
A calorimetria direta só é possível com equipamentos especializados e caros. Um indivíduo é monitorado em
uma estrutura do tipo sala (um calorímetro de sala inteira) que permite uma quantidade moderada de atividade.
Inclui equipamentos que monitoram a quantidade de calor produzida pelo indivíduo dentro da câmara ou sala. A
calorimetria direta fornece uma medida da energia gasta na forma de calor, mas não fornece informações sobre o
tipo de combustível que está sendo oxidado. O método também é limitado pela natureza confinada das condições
de teste. Portanto, a medição do ETE usando este método não é representativa de um indivíduo de vida livre (ou
seja, envolvido em atividades diárias normais) em um ambiente normal, porque a atividade física dentro da câmara
é limitada. Alto custo, engenharia complexa e escassez de instalações adequadas em todo o mundo também
limitam o uso desse método.
Calorimetria indireta
A calorimetria indireta (CI) é um método mais comumente usado para medir o gasto energético. O consumo de
oxigênio de um indivíduo e a produção de dióxido de carbono são quantificados ao longo de um determinado período.
A equação de Weir (1949) e um valor de quociente respiratório constante de 0,85 são usados para converter o
consumo de oxigênio em GER. O equipamento varia, mas geralmente envolve uma respiração individual em um
bocal (com clipes nasais), uma máscara que cobre o nariz e a boca ou um capuz ventilado que captura todo o
dióxido de carbono expirado (Fig. 2.3). As coifas ventiladas são úteis para medições de curto e longo prazo.
FIGO. 2,3 A, Medindo o gasto de energia em repouso usando um sistema de exaustor ventilado. (Cortesia
MRC Mitocondrial Biology Unit, Cambridge, Inglaterra.). B, Medindo o gasto de energia em repouso usando um sistema
portátil. Fonte: (Cortesia Korr.)
As medições de CI são obtidas usando um equipamento chamado carrinho de medição metabólica ou calorímetro
indireto. Existem vários tipos de carrinhos de medição metabólica, variando de equipamentos maiores que medem
apenas o consumo de oxigênio e produção de dióxido de carbono, até equipamentos que também têm a capacidade
de fornecer parâmetros de função pulmonar e teste de esforço. Esses carrinhos maiores são mais caros devido
aos recursos expandidos, incluindo interface de medição para medições de IC de pacientes hospitalizados
dependentes de ventilador. Carrinhos metabólicos geralmente são usados em hospitais para avaliar as
necessidades de energia e são encontrados mais tipicamente na unidade de terapia intensiva (Ireton-Jones, 2010).
Indivíduos e pacientes que respiram espontaneamente podem ter seu gasto de energia medido com calorímetros
indiretos “de mão” menores, projetados especificamente para medir o consumo de oxigênio enquanto usam um
valor estático para a produção de dióxido de carbono. Estes têm fácil mobilidade e são de custo relativamente
baixo (Hipskind et al, 2011).
Um protocolo rigoroso deve ser seguido antes de realizar a medição de CI. Para pessoas saudáveis, recomenda-
se um jejum mínimo de 4 horas após as refeições e lanches. A cafeína deve ser evitada por pelo menos 4 horas,
e álcool e fumo por pelo menos 2 horas. O teste não deve ocorrer antes de 2 horas após o exercício moderado;
após exercício vigoroso de resistência, recomenda-se um período de 14 horas (Compher et al, 2006). Para obter
uma medição em estado estacionário, deve haver um período de descanso de 10 a 20 minutos antes da medição
ser feita. Uma duração de medição de CI de 10 minutos, com os primeiros 5 minutos excluídos e os 5 minutos
restantes com um coeficiente de variação inferior a 10%, indica uma medição em estado estacionário (Compher et
al, 2006). Quando as condições de medição
listados aqui são atendidos e um estado estacionário é alcançado, o gasto de energia pode ser medido a qualquer momento
durante o dia. Um protocolo sugerido para medições de GER é encontrado na Tabela 2.1.
TABELA 2.1
Protocolo de Medição de REE (Adultos)
Preparação de Medição de REE

• Alimentos – jejum por 7 horas ou 4 horas se ingestão < 300 kcal • Cafeína
– nenhum por 4 horas • Nicotina – nenhum por 2,5 horas • Exercício –
nenhum por 4 horas
Simplifique: Regra dos 4 – sem comida, cafeína, nicotina, exercício por 4 horas antes do REE
medição
Condições de Medição de REE
• Período de descanso pré-REE: adulto saudável 20-30

minutos • Dispositivo de coleta de gás: • Capuz/cobertura
ventilada, bocal e clipe nasal, máscara facial
• Temperatura ambiente 72-77°F •
Silencioso e pouca luz • Continue por 10
minutos ou conforme protocolo individual
Usado com permissão: Ireton-Jones, C. Good Nutrition Good Living (Adaptado)
O gasto de energia também pode ser medido para indivíduos doentes ou feridos (Cooney e Frankenfield, 2012). O equipamento
utilizado para o paciente dependente de ventilador pode ser diferente do utilizado para o paciente ambulatorial; no entanto, um
protocolo especificando as condições de medição também deve ser usado para esses pacientes (Ireton-Jones, 2010). Quando
essas condições são atendidas, a CI pode ser aplicada para medir o gasto energético de pacientes agudos ou gravemente
enfermos internados, ambulatoriais ou indivíduos saudáveis.
Quociente respiratório
Quando o consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono são medidos, o quociente respiratório (QR) pode ser
calculado conforme indicado na equação a seguir. O RQ indica a mistura de combustível que está sendo metabolizada. O QR
para carboidrato é 1 porque o número de moléculas de dióxido de carbono produzidas é igual ao número de moléculas de
oxigênio consumidas.
RQ = volume de CO2 expirado/volume de O2 consumido (VCO2 /VO2)

Valores QR:
1 = carboidrato 0,85
= dieta mista 0,82 =
proteína 0,7 = gordura
ÿ0,65 = produção de
cetona
QRs maiores que 1 estão associados à síntese líquida de gordura, ingestão de carboidratos (glicose) ou ingestão calórica total
que é excessiva, enquanto um QR muito baixo pode ser observado em condições de ingestão inadequada de nutrientes (McClave
et al, 2003). Embora o QR tenha sido usado para determinar a eficácia dos regimes de suporte nutricional para pacientes
hospitalizados, McClave descobriu que as alterações no QR não se correlacionavam com a porcentagem de calorias fornecidas
ou necessárias, indicando baixa sensibilidade e especificidade que limita a eficácia do QR como indicador de superalimentação
ou subalimentação. No entanto, o uso de RQ é apropriado como um marcador de validade do teste (para confirmar que os valores
de RQ medidos estão na faixa fisiológica) e um marcador de tolerância respiratória do regime de suporte nutricional.
Outros métodos de medição do gasto de energia

Métodos alternativos de medição do gasto de energia permanecem no cenário de pesquisa devido à necessidade de equipamentos
e conhecimentos especializados.
Água duplamente marcada.

A técnica de água duplamente marcada (DLW) para medir o ETE é considerada o padrão-ouro para determinar as necessidades
energéticas e o balanço energético em humanos. O método DLW baseia-se no princípio de que a produção de dióxido de carbono
pode ser estimada a partir da diferença nas taxas de eliminação de hidrogênio e oxigênio do corpo. Após uma dose oral de carga
de água marcada com óxido de deutério (2H2O) e oxigênio-18 (H2 18O) – daí o termo água duplamente marcada – é administrada,
o 2H2O é eliminado do corpo como água e o H2 18O é eliminado como água. água e dióxido de carbono. As taxas de eliminação
dos dois isótopos são medidas por 10 a 14 dias por amostragem periódica de água corporal da urina, saliva ou plasma. A
diferença entre as duas taxas de eliminação é uma medida da produção de dióxido de carbono. A produção de dióxido de carbono
pode então ser equiparada ao TEE usando técnicas padrão de IC para o cálculo do gasto de energia.
O valor calórico do TA pode ser estimado pelo método DLW em conjunto com o IC e pode ser usado para determinar a adesão
à ingestão recomendada e composição corporal longitudinalmente (Wong et al, 2014). A técnica DLW é mais aplicável como
ferramenta de pesquisa; os isótopos estáveis são caros, e é necessária perícia para operar o espectrômetro de massa altamente
sofisticado e caro para a análise dos enriquecimentos de isótopos. Essas desvantagens tornam o DLW
técnica impraticável para uso diário por médicos.
Medindo o gasto de energia relacionado à atividade
Monitores triaxiais.
Um monitor triaxial também tem sido usado para medir a energia relacionada à atividade. Ele mede com mais eficiência o
movimento multidirecional empregando três monitores uniaxiais. Em uma revisão de vários artigos, Plasqui e Westerterp
(2007) descobriram que um monitor triaxial correlacionava-se com o gasto energético medido usando a técnica DLW. A
aplicação de um monitor facilmente acessível e utilizável permite a determinação dos níveis reais de atividade, reduzindo
assim os erros relacionados à super ou subnotificação do gasto energético real para controle de peso.
Questionário de atividade física

Os questionários de atividade física (PAQs) são as ferramentas mais simples e menos dispendiosas para obter
informações sobre o nível de atividade de um indivíduo. Erros de relato são comuns entre os PAQs, o que pode levar a
discrepâncias entre o gasto energético calculado e o determinado pelo DLW (Neilson et al, 2008). Para indivíduos
saudáveis, isso pode explicar a perda ou ganho de peso mais lento e, como tal, a necessidade de modificar a ingestão
calórica.
Estimando os requisitos de energia

Equações para estimar o gasto energético de repouso Ao longo dos
anos várias equações foram desenvolvidas para estimar o GER. Estão disponíveis equações que permitem estimar o
GER derivado da medição usando CI em adultos. Até recentemente, as equações de Harris-Benedict eram algumas das
equações mais utilizadas para estimar o GER em indivíduos normais e doentes ou feridos (Harris e Benedict, 1919). As
equações de Harris-Benedict superestimam o GER em indivíduos com peso normal e obesos em 7% a 27% (Frankenfield
et al, 2003). Um estudo comparando o GER medido com o GER estimado usando o Mifflin-St. Equações de Jeor,
equações de Owen e equações de Harris-Benedict para homens e mulheres descobriram que o Mifflin-St. As equações
de Jeor foram mais precisas na estimativa do GER em pessoas com peso normal e obesas (Frankenfield et al, 2003). As
equações de Mifflin-St Jeor foram desenvolvidas a partir do GER medido usando CI em 251 homens e 247 mulheres; 47%
desses indivíduos tinham um índice de massa corporal (IMC) entre 30 e 42 kg/m2 (Mifflin et al, 1990). Mifflin-St. As
equações de Jeor são usadas hoje para estimar o gasto energético de indivíduos saudáveis e em alguns pacientes e são
as seguintes:
Embora as equações de Harris-Benedict tenham sido aplicadas a pessoas doentes e feridas, essas equações, assim
como as de Mifflin, foram desenvolvidas para uso em indivíduos saudáveis, e sua aplicação a qualquer outra população é
questionável. Além disso, o banco de dados a partir do qual as equações de Harris Benedict foram desenvolvidas não
reflete mais a população e, portanto, o uso dessas equações não é recomendado.
A ressonância magnética (RM), a tomografia computadorizada (TC) e a absorciometria de raios X de dupla energia
(DEXA) têm sido investigadas como métodos para avaliar o GER a partir da determinação de massa magra e massa
gorda em humanos (Gallagher et al, 1998). Embora o peso corporal, idade, altura e sexo possam ser semelhantes entre
indivíduos ou grupos, a massa celular corporal difere, e isso cria variações no GER que podem confundir a perda, ganho
ou manutenção de peso ao prever o GER. Embora o GER seja geralmente estimado a partir de equações estatísticas, o
uso de técnicas de imagem para estimar o GER a partir de componentes de massa de órgãos e tecidos permite uma
individualidade distinta do GER (Heymsfield et al, 2018). Isso proporcionará maior precisão na determinação do GER,
avaliando o gasto energético em relação à massa celular corporal e composição corporal.
O gasto energético de pacientes doentes ou feridos também pode ser estimado ou medido usando CI. O gasto de
energia pode ser afetado por doença ou lesão; no entanto, vários estudos mostraram que esse aumento varia de um
aumento significativo a pouco ou nenhum acima do gasto energético “normal”. Pacientes estáveis em diálise não
demonstraram ter um aumento no GER em comparação com adultos saudáveis (Dombrowski e Heuberger, 2018). Em
pacientes que receberam nutrição parenteral domiciliar, os GERs medidos foram relacionados aos gastos de energia
previstos usando 20 kcal/kg ou as equações de Ireton-Jones (ÿawiÿski et al, 2015). Portanto, as suposições do GER são
muitas vezes imprecisas – a medição do GER é melhor mesmo em cuidados não agudos ao paciente. Para requisitos de
energia para pacientes críticos, consulte o Capítulo 37.
Determinando o
TEE As equações para estimar ou medir o gasto de energia começam com REE. Fatores adicionais para TEF e atividade
devem ser adicionados. Como afirmado anteriormente, o TEF pode ser considerado como um fator aditivo geral na
termogênese da atividade nos cálculos do TEE. Uma maneira simplificada de prever acréscimos de atividade física ao
GER é através do uso de estimativas do nível de atividade física, que são então multiplicadas pelo GER medido ou
previsto. Para estimar o TEE para atividade mínima,
aumentar o GER em 10% a 20%; para atividade moderada, aumentar o GER em 25% a 40%; para atividade
extenuante, aumente o GER em 45% a 60%. Esses níveis são intervalos usados na prática e podem ser
considerados “opinião de especialistas” em vez de evidências baseadas no momento.
Estimando as necessidades energéticas a partir da ingestão

energética Tradicionalmente, as recomendações para as necessidades energéticas eram baseadas em
estimativas autorreferidas (por exemplo, registros de dieta) ou estimativas autorrelatadas (por exemplo,
recordatórios de 24 horas) da ingestão alimentar. No entanto, esses métodos não fornecem estimativas precisas
ou imparciais da ingestão de energia de um indivíduo. O percentual de pessoas que subestimam ou subestimam
sua ingestão alimentar varia de 10% a 45%, dependendo da idade, sexo e composição corporal da pessoa. Isso
também ocorre na população de pacientes comprometidos (Ribeiro et al, 2014) (ver Capítulo 4).
Muitos programas on-line estão disponíveis nos quais um indivíduo pode inserir os alimentos e a quantidade
consumida em um programa que estima o conteúdo de macro e micronutrientes. Esses programas permitem que
os usuários insiram dados e recebam um relatório resumido, muitas vezes com um relatório detalhado fornecido
também ao profissional de saúde. Os programas amplamente disponíveis incluem o Food Prodigy e o MyPlate
Tracker do Departamento de Agricultura dos EUA (consulte o Capítulo 4).
Outras equações de previsão A

Academia Nacional de Ciências, o Instituto de Medicina (IOM) e o Conselho de Alimentação e Nutrição, em
parceria com a Health Canada, desenvolveram as necessidades energéticas estimadas para homens, mulheres,
crianças e bebês e para mulheres grávidas e lactantes (IOM , 2005). A necessidade de energia estimada (EER)
é a ingestão média de energia dietética prevista para manter o equilíbrio energético em um adulto saudável de
uma idade, sexo, peso, altura e nível de atividade física definidos, consistentes com uma boa saúde. Em crianças
e mulheres grávidas e lactantes, o EER é considerado para incluir as necessidades energéticas associadas à
deposição de tecidos ou à secreção de leite em taxas consistentes com uma boa saúde. A Tabela 2.2 lista os
valores médios de ingestão dietética de referência (DRI) para energia em pessoas saudáveis e ativas de altura,
peso e idade de referência para cada grupo de estágio de vida (IOM, 2002; 2005).
TABELA 2.2
Valores de ingestão dietética de referência para energia para indivíduos ativos*
AMIGO ATIVO
(kcal/dia)
Fase de vida Critério Masculino feminino

Grupo
Bebês
0-6 meses Gasto de energia + deposição de energia 570 520 (3 meses)

7-12 meses Gasto de energia + deposição de energia 743 676 (9 meses)
Crianças
1-2 anos Gasto de energia + deposição de energia 1046 992 (24 meses)
3-8 anos Gasto de energia + deposição de energia 1742 1642 (6 anos)
Adultos
>18 anos Gasto de energia 3067† 2403† (19 anos)
Mulheres Grávidas
14-18 anos Adolescente feminino EER + Mudança no ETE + Energia da gravidez

deposição
Primeiro trimestre 2368 (16 anos)
Segundo 2708 (16 anos)
trimestre
Terceiro trimestre 2820 (16 anos)
19-50 anos Fêmea adulta EER + Mudança no ETE + Energia da gravidez

deposição
Primeiro trimestre 2403† (19 anos)
Segundo 2743† (19 anos)
trimestre
Terceiro trimestre 2855† (19 anos)
Mulheres lactantes
14-18 anos Adolescente fêmea EER + Produção de energia do leite ÿ Perda de peso
Primeiros 6 meses 2698 (16 anos)
Seu segundo 6 2768 (16 anos)
19-50 anos Fêmea adulta EER + Produção de energia do leite ÿ Perda de peso
Primeiros 6 meses 2733† (19 anos)
Seu segundo 6 2803† (19 anos)
*Para americanos e canadenses ativos e saudáveis na altura e peso de referência.

†Subtrair 10 kcal/dia para homens e 7 kcal/dia para mulheres para cada ano de idade acima de 19 anos.
EER, Necessidade de energia estimada; NAF, nível de atividade física; TEE, gasto energético total.
Do Institute of Medicine of The National Academies: Ingestão dietética de referência para energia, carboidratos, fibras, gorduras, ácidos graxos, colesterol, proteínas,
e aminoácidos, Washington, DC, 2002/2005, The National Academies Press.
Apoiado por estudos DLW, as equações de previsão foram desenvolvidas para estimar a energia
requisitos para as pessoas de acordo com seu grupo de estágio de vida. A caixa 2.1 lista a previsão de EER
equações para pessoas de peso normal. As equações de predição do TEE também estão listadas para vários
grupos com sobrepeso e obesidade, bem como para manutenção do peso em meninas e meninos obesos. Tudo
equações foram desenvolvidas para manter o peso corporal atual (e promover o crescimento quando
apropriado) e níveis atuais de atividade física para todos os subgrupos da população; eles não são
destinados a promover a perda de peso (IOM, 2002; 2005).
CAIXA 2.1
Equações de previsão de gasto de energia estimado em quatro

Níveis de atividade física
EER para bebês e crianças pequenas de 0 a 2 anos (entre o percentil 3 a 97 para
peso por altura)
EER = TEE + deposição de energia

0-3 meses (89 × Peso do bebê [kg] ÿ 100) + 175 (kcal para deposição de energia)
4-6 meses (89 × Peso do bebê [kg] - 100) + 56 (kcal para deposição de energia)
7-12 meses (89 × Peso do bebê [kg] -100) + 22 (kcal para deposição de energia)
13-35 meses (89 × Peso da criança [kg] ÿ 100) + 20 (kcal para deposição de energia)
EER para meninos de 3 a 8 anos (dentro do percentil 5 a 85 do IMC)§
EER = TEE Deposição de energia

EER = 88,5 ÿ 61,9 × Idade (ano) + PA × (26,7 × Peso [kg] + 903 × Altura [m]) + 20 (kcal para
deposição de energia)
EER para meninos de 9 a 18 anos (dentro do percentil 5 a 85 do IMC)

EER = 88,5 ÿ 61,9 × Idade (ano) + PA × (26,7 × Peso [kg] + 903 × Altura [m]) + 25 (kcal para
em que PA = Coeficiente
de atividade física para meninos de 3 a 18 anos: PA = 1 se o
NAF for estimado em ÿ 1 < 1,4 (Sedentário)
PA = 1,13 se PAL for estimado em ÿ 1,4 < 1,6 (Baixo ativo)
PA = 1,26 se PAL for estimado em ÿ 1,6 < 1,9 (Ativo)
PA = 1,42 se PAL for estimado em ÿ 1,9 < 2,5 (muito ativo)
EER para meninas de 3 a 8 anos (dentro do percentil 5 a 85 do IMC)

EER = 135,3 ÿ 30,8 × Idade (ano) + PA × (10 × Peso [kg] + 934 × Altura [m]) + 20 (kcal para
EER para meninas de 9 a 18 anos (dentro do percentil 5 a 85 do IMC)

EER = 135,3 ÿ 30,8 × Idade (ano) + PA × (10 × Peso [kg] + 934 × Altura [m]) + 25 (kcal para
em que
PA = Coeficiente de atividade física para meninas de 3 a 18
anos: PA = 1 (Sedentário)
PA = 1,16 (Baixo ativo)
PA = 1,31 (Ativo)
PA = 1,56 (Muito ativo)
EER para homens com 19 anos ou mais (IMC 18,5-25 kg/m2)
EER = TEE
EER = 662 ÿ 9,53 × Idade (ano) + PA × (15,91 × Peso [kg] + 539,6 × Altura [m]) em que
PA = Coeficiente de atividade física: PA

= 1 (Sedentário)
PA = 1,25 (Ativo)
EER para mulheres com 19 anos ou mais (IMC 18,5-25 kg/m2)
EER = TEE
EER = 354 ÿ 6,91 × Idade (ano) + PA × (9,36 × Peso [kg] + 726 × Altura [m]) em que

= 1 (Sedentário)
PA = 1,27 (Ativo)
EER para gestantes
14-18 anos: EER = EER adolescente + deposição de energia na gravidez

Primeiro trimestre = EER adolescente + 0 (deposição de energia na gravidez)
Segundo trimestre = EER adolescente + 160 kcal (8 kcal/semana 1 × 20 sem) + 180 kcal
Terceiro trimestre = EER adolescente + 272 kcal (8 kcal/semana × 34 sem) + 180 kcal 19-50
anos: = EER adulto + deposição de energia na gravidez
Primeiro trimestre = EER adulto + 0 (deposição de energia na gravidez)
Segundo trimestre = EER adulto + 160 kcal (8 kcal/semana × 20 sem) + 180 kcal
Terceiro trimestre = EER adulto + 272 kcal (8 kcal/sem × 34 sem) + 180 kcal
EER para lactantes
14-18 anos: EER = EER adolescente + produção de energia do leite ÿ Perda de peso
Primeiros 6 meses = EER adolescente + 500 ÿ 170 (Saída de energia do leite ÿ Perda de peso)
Segundo 6 meses = EER adolescente + 400 ÿ 0 (produção de energia do leite ÿ perda de peso)
19-50 anos: EAR = EER adulto + produção de energia do leite ÿ perda de peso
Primeiros 6 meses = EER adulto + 500 ÿ 70 (produção de energia do leite ÿ perda de peso)
Segundo 6 meses = EER adulto + 400 ÿ 0 (produção de energia do leite ÿ perda de peso)
ETE de manutenção de peso para sobrepeso e em risco para meninos com sobrepeso de 3 a 18 anos (IMC >
85º percentil para sobrepeso)
ETE = 114 ÿ 50,9 × Idade (ano) + PA × (19,5 × Peso [kg] + 1161,4 × Altura [m]) em que PA =
Coeficiente de atividade física: PA = 1 se NAF for estimado em ÿ 1,0 < 1,4 ( Sedentário)

ETE de manutenção de peso para meninas com excesso de peso e em risco para meninas com excesso de peso de
3 a 18 anos (IMC > 85 percentil para excesso de peso)
TEE = 389 ÿ 41,2 × Idade (ano) + PA × (15 × Peso [kg] + 701,6 × Altura [m]) em que PA =
Coeficiente de atividade física: PA = 1 se PAL for estimado em ÿ 1 < 1,4 ( Sedentário)

Homens com sobrepeso e obesos com 19 anos ou mais (IMC ÿ 25 kg/m2)
TEE = 1086 ÿ 10,1 × Idade (ano) + PA × (13,7 × Peso [kg] + 416 × Altura [m]) em que PA =
Coeficiente de atividade física: PA = 1 se PAL for estimado em ÿ 1 < 1,4 ( Sedentário)

Mulheres com sobrepeso e obesas com 19 anos ou mais (IMC ÿ 25 kg/m2)
TEE = 448 ÿ 7,95 × Idade (ano) + PA × (11,4 × Peso [kg] + 619 × Altura [m]) onde PA =
Coeficiente de atividade física: PA = 1 se PAL for estimado em ÿ 1 < 1,4 (Sedentário )

Homens normais e com sobrepeso ou obesos com 19 anos ou mais (IMC ÿ 18,5 kg/m2)
TEE = 864 ÿ 9,72 × Idade (ano) + PA × (14,2 × Peso [kg] + 503 × Altura [m]) em que PA =
Coeficiente de atividade física: PA = 1 se NAF for estimado em ÿ 1 < 1,4 ( Sedentário)

Mulheres normais e com sobrepeso ou obesas com 19 anos ou mais (IMC ÿ 18,5 kg/m2)
TEE = 387 ÿ 7,31 × Idade (ano) + PA × (10,9 × Peso [kg] + 660,7 × Altura [m]) em que

= 1 se o NAF for estimado em ÿ 1 < 1,4 (Sedentário)

IMC, Índice de massa corporal; EER, necessidade energética estimada; AF, atividade física; NAF, nível de atividade física; TEE, gasto
energético total.
Do Institute of Medicine, Food and Nutrition Board: Dietary Reference Ingests for Energy, Carboidratos, Fibras, Gorduras, Ácidos Graxos,
Colesterol, Proteínas e Aminoácidos, Washington, DC, 2002, The National Academies Press, www.nap.edu.
*EER é a ingestão média de energia dietética prevista para manter o equilíbrio energético em um adulto saudável de um
idade definida, sexo, peso, altura e nível de atividade física consistente com boa saúde. Em crianças e mulheres grávidas
e lactantes, o EER inclui as necessidades associadas à deposição de tecidos ou à secreção de leite em taxas compatíveis
com uma boa saúde. †PAL é o nível de atividade física que é a razão entre o gasto energético total e o gasto energético
basal. ‡TEE é a soma do gasto de energia em repouso, energia gasta em atividade física e o efeito térmico de
Comida.
§IMC é determinado pela divisão do peso (em quilogramas) pelo quadrado da altura (em metros).
O EER incorpora idade, peso, altura, sexo e nível de atividade física para pessoas com 3 anos ou mais. Embora variáveis como
idade, sexo e tipo de alimentação (ou seja, leite materno, fórmula) possam afetar o ETE entre bebês e crianças pequenas, o peso
foi determinado como o único preditor das necessidades de ETE (IOM, 2002; 2005). Além dos requisitos de TEE, são necessárias
calorias adicionais para bebês, crianças pequenas e crianças de 3 a 18 anos para apoiar a deposição de tecidos necessários para
o crescimento e para mulheres grávidas e lactantes. Assim, o EER entre esses subconjuntos da população é a soma do TEE mais
as necessidades calóricas para deposição de energia.
As equações de predição incluem um coeficiente de atividade física (AF) para todos os grupos, exceto bebês e crianças
pequenas (veja o Quadro 2-1). Os coeficientes de AF correspondem a quatro categorias de estilo de vida do nível de atividade
física (NAF) : sedentário, pouco ativo, ativo e muito ativo. Como PAL é a razão de TEE para BEE, a energia gasta durante as
atividades da vida diária, a categoria de estilo de vida sedentário tem um intervalo PAL de 1 a 1,39. As categorias de NAF além
do sedentarismo são determinadas de acordo com a energia gasta por um adulto caminhando em um ritmo definido (Tabela 2.3).
Os equivalentes de caminhada que correspondem a cada categoria PAL para um adulto de peso médio caminhando a 3 a 4 mph
são 2, 7 e 17 milhas por dia, para pouco ativo, ativo e muito ativo (IOM, 2002; 2005). Todas as equações são apenas estimativas
e as variações individuais podem ser amplas e inesperadas (O'Riordan et al, 2010).
TABELA 2.3
Categorias de nível de atividade física e equivalência de caminhada*
Categoria PAL Valores PAL Equivalência de caminhada (milhas/dia a 3-4 mph)

Sedentário 1-1,39
Baixo ativo 1,4-1,59 1,5, 2,2, 2,9 para PAL = 1,5
Ativo 1,6-1,89 3, 4,4, 5,8 para PAL = 1,6
5,3, 7,3, 9,9 para PAL = 1,75
Muito ativo 1,9-2,5 7,5, 10,3, 14 para PAL = 1,9 12,3,

16,7, 22,5 para PAL = 2,2 17, 23, 31
para PAL = 2,5
*
Além da energia gasta para as atividades geralmente não programadas que fazem parte de uma vida diária normal. Os valores de milhas/dia baixo, médio e alto se aplicam
a indivíduos relativamente pesados (120 kg), peso médio (70 kg) e leves (44 kg), respectivamente.
NAF, Nível de atividade física.
Do Institute of Medicine, The National Academies: Dietary Reference Ingests for Energy, Carboidratos, Fibras, Gorduras, Ácidos Graxos, Colesterol, Proteína e Aminoácidos,
Washington, DC, 2002/2005, The National Academies Press.
Energia estimada gasta na atividade física O gasto energético na

atividade física pode ser estimado usando o método mostrado no Apêndice 10, que representa a energia gasta durante atividades
comuns e incorpora o peso corporal e a duração do tempo para cada atividade como variáveis, ou usando as informações da Fig .
2.3, que representa a energia gasta por adultos durante várias intensidades de atividade física – energia expressa em equivalentes
metabólicos (METs) (IOM, 2002; 2005).
Estimativa do gasto energético de atividades selecionadas usando equivalentes

metabólicos METs são unidades de medida que correspondem à taxa metabólica de uma pessoa durante atividades físicas
selecionadas de intensidades variadas e são expressos como múltiplos de GER. Um valor de MET de 1 é o oxigênio metabolizado
em repouso (3,5 mL de oxigênio por quilograma de peso corporal por minuto em adultos) e pode ser expresso como 1 kcal/kg de
peso corporal por hora. Assim, o gasto energético de adultos pode ser estimado usando valores de MET (1 MET = 1 kcal/kg/h).
Por exemplo, um adulto que pesa 65 kg e caminha moderadamente a um ritmo de 4 mph (que é um valor MET de 4,5) gastaria
293 calorias em 1 hora (4,5 kcal × 65 kg × 1 = 293) (Tabela 2.4) .
TABELA 2.4
Intensidade e Efeito de Várias Atividades no Nível de Atividade Física em Adultos*
Atividade física METs † ÿ PAL/10 min ‡ ÿ PAL/h ‡

Atividades diárias
Deitado em silêncio 1 0 0
Andar de carro 1 0 0
Atividade leve enquanto está sentado 1,5 0,005 0,03
Aspiração 3,5 0,024 0,14
Fazer tarefas domésticas (esforço moderado) 3,5 0,024 0,14
Jardinagem (sem elevação) 4.4 0,032 0,19
Cortar grama (corta-relva) 4,5 0,033 0,20

Atividades de Lazer: Leve
Caminhada (2 km/h) 2,5 0,014 0,09
Remando (lazer) 2,5 0,014 0,09
Golfe (com carrinho) 2,5 0,014 0,09
Dançando 2.9 0,018 0,11

Atividades de Lazer: Moderada
Caminhada (3 km/h) 3.3 0,022 0,13
Andar de bicicleta (lazer) 3,5 0,024 0,14
Caminhada (4 km/h) 4,5 0,033 0,20
Atividades de Lazer: Vigorosa

Cortar madeira 4.9 0,037 0,22
Jogando tênis (duplas) 5 0,038 0,23
Patinagem no gelo 5,5 0,043 0,26
Ciclismo (moderado) 5.7 0,045 0,27
Esqui (descida ou água) 6,8 0,055 0,33
Natação 7 0,057 0,34
Subir colinas (carga de 5 kg) 7.4 0,061 0,37
Caminhada (5 km/h) 8 0,067 0,40
Jogging (10 min de milha) 10.2 0,088 0,53
Pular corda 12 0,105 0,63
*NAF é o nível de atividade física que é a razão entre o gasto energético total e o gasto energético basal.
†METs são múltiplos do consumo de oxigênio em repouso de um indivíduo, definido como a taxa de consumo de oxigênio (O2) de 3,5 mL de O2 /min/kg de peso corporal em
adultos.
‡O ÿ PAL é a provisão feita para incluir o efeito retardado da atividade física em causar excesso de consumo de oxigênio pós-exercício e o
dissipação de parte da energia alimentar consumida através do efeito térmico dos alimentos.
MET, equivalente metabólico; NAF, nível de atividade física.
Modificado do Instituto de Medicina das Academias Nacionais: Ingestão dietética de referência para energia, carboidratos, fibras, gorduras, ácidos graxos, proteínas e
aminoácidos, Washington, DC, 2002, The National Academies Press.
Estimar as necessidades energéticas de uma pessoa usando as equações EER do IOM requer a identificação de um
valor PAL para essa pessoa. O valor PAL de uma pessoa pode ser afetado por várias atividades realizadas
ao longo do dia e é referido como a mudança no nível de atividade física (ÿ PAL). Para determinar ÿ
PAL, tome a soma dos ÿ PALs para cada atividade realizada por 1 dia das tabelas DRI (IOM,
2002; 2005). Para calcular o valor PAL para 1 dia, pegue a soma das atividades e some o BEE (1) mais
10% para contabilizar o TEF (1 + 0,1 = 1,1). Por exemplo, para calcular o valor PAL de uma mulher adulta,
tome a soma dos valores de ÿ PAL para atividades da vida diária, como passear com o cachorro (0,11) e
aspirar (0,14) por 1 hora cada, sentar por 4 horas fazendo atividade leve (0,12) e depois realizar atividades moderadas a
vigorosas, como caminhar por 1 hora a 4 mph (0,20) e patinar no gelo por 30 minutos (0,13) por um total de 0,7. A esse valor
soma-se o BEE ajustado para o TEF de 10% (1,1) para o
cálculo final:
Para esta mulher, o valor PAL (1,8) está dentro de uma faixa ativa. O coeficiente PA que correlaciona
com um estilo de vida ativo para esta mulher é 1,27.
Para calcular o EER para esta mulher adulta, de 30 anos, use a equação EER para mulheres de 19 anos e
mais velhos (IMC 18,5-25 kg/m2 ); ver Caixa 2.1. O cálculo a seguir estima o EER para uma mulher ativa de 30 anos que pesa
65 kg, tem 1,77 m de altura, com um coeficiente de PA (1,27):
Atividade física em crianças A energia

gasta durante várias atividades e a intensidade e impacto de atividades selecionadas também podem ser
determinadas para crianças e adolescentes (ver Quadro 2.1).
Calculando a energia dos

alimentos A energia total disponível de um alimento é medida com um calorímetro de bomba. Este
dispositivo consiste em um recipiente fechado no qual uma amostra de alimento pesada, inflamada com uma
faísca elétrica, é queimada em uma atmosfera oxigenada. O recipiente é imerso em um volume conhecido
de água, e o aumento da temperatura da água após a ignição do alimento é usado para calcular a energia térmica gerada.
Nem toda a energia dos alimentos e do álcool está disponível para as células do corpo, porque os processos de
digestão e absorção não são completamente eficientes. Além disso, a porção nitrogenada dos aminoácidos não é
oxidada, mas é excretada na forma de uréia. Portanto, a energia biologicamente disponível dos alimentos e do
álcool é expressa em valores arredondados ligeiramente abaixo dos obtidos pelo calorímetro. Esses valores para
proteína, gordura, carboidrato e álcool (Fig. 2.4) são 4, 9, 4 e 7 kcal/g, respectivamente. A fibra é um “carboidrato
indisponível” que resiste à digestão e absorção; sua contribuição de energia é mínima.
FIGO. 2.4 Valor energético dos alimentos.
Embora o valor energético de cada nutriente seja conhecido com precisão, apenas alguns alimentos, como óleos
e açúcares, são compostos por um único nutriente. Mais comumente, os alimentos contêm uma mistura de
proteínas, gorduras e carboidratos. Por exemplo, o valor energético de um ovo médio (50 g) calculado em termos
de peso é derivado de proteína (13%), gordura (12%) e carboidrato (1%) da seguinte forma:
O valor energético das bebidas alcoólicas pode ser determinado usando a seguinte equação:
Prova é uma descrição usada para bebidas alcoólicas. É a proporção de álcool para água ou outros líquidos em uma bebida
alcoólica. O padrão nos Estados Unidos define 100-prova como igual a 50% de álcool etílico por volume. Para determinar a
porcentagem de álcool etílico em uma bebida, divida o valor da prova por 2. Por exemplo, uísque com 86 provas contém 43% de álcool
etílico. A última parte da equação – 0,8 kcal/prova/1 oz – é o fator que explica a densidade calórica do álcool (7 kcal/g) e o fato de que
nem todo o álcool no licor está disponível para energia. Por exemplo, o número de quilocalorias em 1½ oz de uísque à prova de 86
seria determinado da seguinte forma:
Veja o Apêndice 24 para o conteúdo calórico das bebidas alcoólicas.

Os valores energéticos dos alimentos com base em análises químicas podem ser obtidos no site do Laboratório de Dados de
Nutrientes do Departamento de Agricultura dos Estados Unidos (USDA) ou no Food Values of Portions Commonly Used de Bowes and
Church (Pennington e Spungen, 2009).
Muitos programas de software de computador que usam o banco de dados de nutrientes do USDA como referência padrão
também estão disponíveis e muitos sites on-line podem ser usados (consulte o Capítulo 4).
As recomendações para porcentagens de macronutrientes variam de acordo com o objetivo do cliente e qualquer processo de
doença subjacente ou predominante. Isso é discutido em outros capítulos.
Sites/aplicativos úteis
Academia de Nutrição e Dietética: Biblioteca de Análise de Evidências Sociedade
Americana de Nutrição Parenteral e Enteral Food Prodigy myfitnesspal MyPlate Tracker
National Academy Press—Editor do Instituto de Medicina DRIs for Energy Departamento
de Agricultura dos EUA Tabelas de Composição de Alimentos
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Clínico: Água, eletrólitos e equilíbrio ácido-

base
Mandy L. Corrigan, MPH, RDN, CNSC, FAND, FASPEN, Lauren Kruse, MS, RDN, CNSC
TERMOS CHAVE
equilíbrio ácido-base
acidemia
alcalemia
lacuna aniônica
hormônio antidiurético
amortecedor
alcalose de contração
cálcio corrigido
desidratação
edema
eletrólitos
líquido extracelular (LEC)
pressão hidrostática
hipervolemia
hiponatremia
perda de água insensível
fluido intersticial
fluido intracelular (ICF)
edema linfático
acidose metabólica
alcalose metabólica
água metabólica
Bomba Na/K-ATPase
pressão oncótica (pressão osmótica coloidal)
osmolalidade
osmolaridade
pressão osmótica
sistema renina-angiotensina
acidose respiratória
alcalose respiratória
perda de água sensível
fluido do “terceiro espaço”
Água Corporal Total (TBW)
vasopressina
O gerenciamento de fluidos, eletrólitos e ácido-base é complexo e requer uma compreensão das funções e
mecanismos homeostáticos que o corpo usa para manter um ambiente ideal para a função celular. Alterações
no equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base são comumente observadas em pacientes hospitalizados e podem
afetar a homeostase tanto aguda quanto cronicamente. Compreender a função e a regulação de fluidos e
eletrólitos oferece a capacidade de prevenir e tratar esses desequilíbrios em pacientes em qualquer estado de
doença.
O volume, a composição e a distribuição dos fluidos corporais têm efeitos profundos na função celular. UMA
O ambiente interno estável é mantido por meio de uma sofisticada rede de mecanismos homeostáticos, focados em
garantir que a ingestão e a perda de água sejam equilibradas. Doenças, traumas e cirurgias podem perturbar o
equilíbrio de fluidos, eletrólitos e ácido-base e alterar a composição, distribuição ou quantidade de fluidos corporais.
Mesmo pequenas mudanças no pH, nas concentrações de eletrólitos e no estado do fluido podem afetar negativamente
a função celular. Se essas alterações não forem corrigidas, podem ocorrer consequências graves ou morte.
Água corporal A
água é o maior componente individual do corpo. Ao nascer, a água está na proporção mais alta que terá ao longo de
toda a vida humana e representa 75% a 85% do peso corporal total; essa proporção diminui com a idade e a
adiposidade. A água é responsável por 60% a 70% do peso corporal total no adulto magro, mas apenas 45% a 55%
no adulto obeso. As células metabolicamente ativas do músculo e das vísceras têm a maior concentração de água;
células do tecido calcificado têm o menor. A água corporal total é maior em atletas do que em não atletas, diminui
com a idade e diminui com a diminuição da massa muscular. Embora a proporção do peso corporal contabilizada pela
água varie com o sexo, a idade e a gordura corporal, há pouca variação no dia-a-dia de um indivíduo.
Funções A
água disponibiliza solutos para reações celulares, regula a temperatura corporal, mantém o volume sanguíneo,
transporta nutrientes e está envolvida na digestão, absorção e excreção. A perda de 20% de água corporal
(desidratação) pode causar a morte; perda de apenas 10% pode levar a danos aos sistemas essenciais do corpo.
Mesmo a desidratação leve (perda de 1% a 2%) pode levar à perda da função cognitiva e do estado de alerta,
aumento da frequência cardíaca e diminuição do desempenho no exercício (Murray, 2007). Adultos saudáveis podem
viver até 10 dias sem água e crianças podem viver até 5 dias, enquanto uma pessoa pode sobreviver por várias
semanas sem comida.
Distribuição
A água corporal total (TBW) é distribuída principalmente no líquido intracelular (ICF) e no líquido extracelular
(LEC). O fluido transcelular é composto por 3% do TBW e é a pequena quantidade de fluido que constitui os fluidos
cefalorraquidiano, pericárdico e pleural, bem como o fluido ao redor do olho. O ICF está contido nas células e é
responsável por dois terços da água corporal total. O LEC é responsável pelo terço restante da água corporal total. O
LEC é a água e as substâncias dissolvidas no plasma e na linfa, e também inclui o fluido intersticial (o fluido ao
redor das células nos tecidos). Embora a distribuição da água corporal varie em diferentes circunstâncias, a quantidade
total no corpo permanece relativamente constante. A ingestão de água de alimentos e bebidas é equilibrada pela
perda de água através da micção, transpiração, fezes e respiração. Edema é o acúmulo anormal de líquido no
“terceiro espaço”, incluindo espaços de tecido intercelular ou cavidades do corpo. O fluido no “terceiro espaço” é
isolado e, portanto, não contribui para as funções funcionais da água corporal dentro do corpo.
INSIGHT CLÍNICO
Edema
Edema é o acúmulo anormal de volume de líquido intersticial no “terceiro espaço”, incluindo espaços de tecido
intercelular ou cavidades corporais, que leva a um edema palpável e/ou visível. O fluido no “terceiro espaço” é
isolado e, portanto, não contribui para as funções funcionais da água corporal dentro do corpo.
As causas do edema podem ser multifatoriais e ter quatro causas principais que afetam o equilíbrio hídrico (Fig.
3.1).
1. Diminuição da pressão oncótica (a pressão na membrana capilar): Circulante

as proteínas plasmáticas diminuem em estados como enteropatia perdedora de proteínas, síndrome
nefrótica ou doença hepática. As proteínas circulantes normalmente atraem água para o espaço vascular,
mas com menos proteínas circulantes há uma diminuição na pressão colóide (a albumina é o maior
contribuinte para a pressão oncótica).
2. Aumento da permeabilidade dos capilares: Permite vazamentos de proteínas no interstício
espaço, atraindo assim mais água para fora do espaço vascular. Isso pode ser visto na síndrome do
desconforto respiratório agudo, trauma, queimaduras ou inflamação.
3. Aumento da pressão hidrostática: A força do aumento da pressão ou do volume sanguíneo empurra o
líquido para o espaço intersticial, como observado em estados patológicos como cirrose, insuficiência
cardíaca congestiva, insuficiência renal ou trombose venosa.
4. Disfunção linfática: O edema linfático geralmente localiza-se em áreas específicas do corpo quando
há obstrução dos vasos linfáticos. Ocorre quando o fluido e a proteína não podem retornar à
circulação, e o fluido linfático rico em proteínas aprisionado atrai água.
O edema linfático pode ser visto em pacientes com câncer que fizeram cirurgia para dissecção
de linfonodos.
O edema é classificado com base na gravidade (graus 1, 2, 3, 4+) e pode ser classificado como depressível ou
não. Se a pressão for aplicada por um dedo ou polegar em uma área com edema, é classificado como edema
depressível quando uma impressão ou “pit” permanece após a remoção do dedo (Fig. 3.2).
O edema é normalmente referido pela localização em que está presente (por exemplo, edema do pé quando
presente nos pés ou edema periférico quando encontrado nas extremidades). O edema também pode ser
categorizado como dependente, independente ou generalizado. O edema dependente é caracterizado pelo
acúmulo de líquido nas áreas inferiores. Por exemplo, um paciente em repouso no leito com edema periférico
e pernas/pés elevados podem apresentar edema dependente no sacro e quadris com o fluido se deslocando
para uma área inferior do corpo. O edema generalizado não está confinado a uma área, mas o líquido se
acumula por todo o corpo. Em contraste, o edema independente é isolado em uma área do corpo (Ratliff,
2015).
Ao realizar o exame físico focado em nutrição como parte da avaliação nutricional, é importante avaliar
ambos os lados do corpo, esquerdo e direito, quanto à presença ou ausência de edema, pois o edema pode
ser unilateral ou bilateral.
FIGO. 3.1 Efeitos da pressão intravascular e intersticial no movimento do fluido
FIGO. 3.2 Edema pontiagudo
Balanço hídrico
O movimento da água é ditado pela pressão hidrostática, difusão, osmose e transporte ativo. A água se move
para dentro e para fora do ICF e do LEC com base na osmolaridade (capacidade da pressão osmótica de
mover o fluido entre os compartimentos) para obter o equilíbrio. A pressão osmótica é diretamente proporcional
ao número de partículas na solução e geralmente se refere à pressão na membrana celular. A bomba de sódio-
potássio adenosina trifosfatase (bomba Na/K-ATPase) desempenha um papel fundamental na regulação do
equilíbrio hídrico. Em termos simples, a pressão osmótica do LIC é uma função de seu conteúdo de potássio
porque o potássio é o cátion intracelular predominante. A pressão osmótica do LEC é relativa ao conteúdo de
sódio porque o sódio é o principal cátion extracelular. Embora as variações na distribuição de íons sódio e
potássio sejam as principais causas dos deslocamentos de água entre os
vários compartimentos de fluidos, cloreto e fosfato também estão envolvidos com o equilíbrio da água (veja o
seção de eletrólitos mais adiante neste capítulo).
A osmolalidade é uma medida das partículas osmoticamente ativas por quilograma do solvente em que
as partículas estão dispersas. A soma média da concentração de todos os cátions no soro é
aproximadamente 150 mEq/L. A concentração de cátions é balanceada por 150 mEq/L de ânions, produzindo um
osmolalidade sérica total de aproximadamente 300 mOsm/L. Osmolalidade ou tonicidade são palavras usadas
alternadamente na prática clínica. A osmolalidade ou tonicidade normal é de 280 a 300 mOsms e os valores
acima ou abaixo dessa faixa são denominados hipotônicos (tipicamente um sinal de excesso de água) ou hipertônicos.
(muitas vezes um sinal de déficit hídrico).
Mudanças no equilíbrio hídrico podem ter consequências adversas. A água corporal é regulada pelo
trato gastrointestinal (GI), rins e cérebro, o que mantém o conteúdo de água corporal bastante constante. Pele,
o maior órgão do corpo, também desempenha um papel na regulação da temperatura e da água corporal. Em geral, o
a quantidade de água ingerida é aproximadamente equivalente à saída a cada dia.
Os mecanismos para manter o equilíbrio hídrico vêm de vários hormônios, incluindo
hormônio antidiurético (também conhecido como vasopressina), aldosterona, angiotensina II, cortisona, norepinefrina,
e epinefrina (Canadá et al, 2015). Aumento da osmolalidade sérica ou diminuição do volume sanguíneo leva
à liberação do hormônio antidiurético que sinaliza aos rins para conservar água. Na presença
de baixo volume do LEC, os rins liberam renina para produzir angiotensina II (a renina-angiotensina
sistema). A angiotensina II tem várias funções, incluindo a estimulação da vasoconstrição e a
centros de sede.
Ingestão de água
A sede é regulada pelo hipotálamo e controla a ingestão de água em indivíduos saudáveis. Sensibilidade
a sede é diminuída em indivíduos mais velhos, pacientes com doenças crônicas ou agudas, bebês e atletas
levando a um maior potencial para déficits hídricos. As fontes de água incluem fluidos (oral, sonda enteral
alimentação, fluidos parenterais), alimentação e metabolismo oxidativo (Tabelas 3.1, 3.2 e 3.3). A oxidação de
alimentos no corpo produz água metabólica como um produto final. A oxidação de 100 g de gordura,
carboidrato ou proteína produz 107, 55 ou 41 g de água, respectivamente, para um total de aproximadamente
200 a 300 mL/dia (Whitmire, 2008; Canadá, 2015).
TABELA 3.1
Conteúdo de Fluidos Intravenosos Comuns
Dextrose Sódio Cloreto Componentes Adicionais

Fluido
(g/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
0,45% NaCl 0 77 77 n/D
0,9% NaCl 0 154 154 n/D
3% de soro fisiológico 0 513 513 n/D
5% Dextrose em 50 0 0 n/D
agua
D50,45% NaCl 50 77 77 n/D
D50,9% NaCl 50 154 154 n/D
10% Dextrose 100 0 0 n/D
Ringer com Lactato 0 130 109 Potássio 4

(LR) Cálcio 3
Lactato 28
D5LR 50 130 109 Potássio 4

Cálcio 3
Lactato 28
TABELA 3.2
Porcentagem de Água em Alimentos Comuns
Comida Percentagem
alface, iceberg 96
Salsão 95
Pepinos 95
repolho, cru 92
Melancia 92
Brócolis, cozido 91
Leite, sem gordura 91
Espinafre 91
Feijão verde, cozido 89
Cenouras, cruas 88
Laranjas 87
Cereais, cozidos 85
Maçãs, cruas, sem pele 84
Uvas 81
Batatas, cozidas 77
Ovos 75
Banana 74
Peixe, arinca, assado 74
Frango, assado, carne branca 70
Milho, cozido 65
Carne, lombo 59
Queijo, Suíço 38
pão, branco 37
Bolo, comida de anjo 34

Manteiga 16
Amêndoas, branqueadas 5
Salgados 3
açúcar, branco 1
Óleos 0
Do Departamento de Agricultura dos EUA (USDA), Serviço de Pesquisa Agrícola (ARS): Banco de dados de nutrientes para referência padrão.
http://ndb.nal.usda.gov.
TABELA 3.3
Teor de Água de Formulações de Nutrição Enteral
Concentração de Fórmula Enteral Porcentagem de Água Gratuita

1,0 kcal/mL 84%
1,2 kcal/mL 81%
1,5 kcal/mL 76%
2,0 kcal/mL 69%
A tonicidade dos fluidos corporais pode ser medida (osmolalidade sérica) ou estimada a partir dos seguintes
Fórmula:
INSIGHT CLÍNICO
Forças osmóticas
A pressão osmótica é diretamente proporcional ao número de partículas em solução e geralmente
refere-se à pressão na membrana celular. A pressão osmótica do líquido intracelular é uma função da
seu conteúdo de potássio porque o potássio é o cátion predominante lá. Em contraste, a osmótica
A pressão do líquido extracelular (LEC) pode ser considerada em relação ao seu conteúdo de sódio porque o sódio é o principal
cátion presente no LEC. Embora as variações na distribuição de íons sódio e potássio sejam as principais causas dos
deslocamentos de água entre os vários compartimentos de fluidos, o cloreto e o fosfato também influenciam o equilíbrio hídrico.
As proteínas não podem se difundir devido ao seu tamanho e, portanto, também desempenham um papel fundamental na
manutenção do equilíbrio osmótico. A pressão oncótica, ou pressão osmótica coloidal, é a pressão na membrana capilar. É
mantido por proteínas dissolvidas no plasma e nos fluidos intersticiais. A pressão oncótica ajuda a reter a água dentro dos vasos
sanguíneos, evitando seu vazamento do plasma para os espaços intersticiais. Em pacientes com teor de proteína plasmática
excepcionalmente baixo, como aqueles que estão sob estresse fisiológico ou têm certas doenças, a água vaza para os espaços
intersticiais, causando edema ou terceiro espaçamento; assim, o fluido é chamado de fluido do “terceiro espaço”.
Osmoles e miliosmoles
As concentrações de constituintes iônicos individuais de fluidos extracelulares ou intracelulares são expressas em termos de
miliosmoles por litro (mOsm/L). Um mol é igual ao peso molecular grama de uma substância; quando dissolvido em 1 L de água,
torna-se 1 osmole (Osm). Um miliosmol (mOsm) é igual a 1/1000 de um osmol.
A osmolalidade é uma medida das partículas osmoticamente ativas por quilograma do solvente no qual as partículas estão
dispersas. É expresso em miliosmoles de soluto por quilograma de solvente (mOsm/kg). A osmolaridade é o termo usado
anteriormente para descrever a concentração - miliosmoles por litro de toda a solução - mas a osmolaridade é agora a medida
para a maioria dos trabalhos clínicos.
No entanto, em referência a certas condições, como hiperlipidemia, faz diferença se a osmolalidade é declarada como miliosmoles
por quilograma de solvente ou por litro de solução.
A soma média da concentração de todos os cátions no soro é de cerca de 150 mEq/L. A concentração de cátions é balanceada
por 150 mEq/L de ânions, produzindo uma osmolalidade sérica total de cerca de 300 mOsm/L. Um desequilíbrio osmolar é causado
por um ganho ou perda de água em relação a um soluto. Uma osmolalidade inferior a 285 mOsm/L geralmente indica um excesso
de água; uma osmolalidade superior a 300 mOsm/L indica um déficit hídrico.
Intoxicação hídrica e sobrecarga de líquidos
A intoxicação por água ocorre como resultado da ingestão de água em excesso da capacidade do corpo de excretar água.
O aumento do volume de ICF é acompanhado por diluição osmolar. O aumento do volume de ICF faz com que as células,
particularmente as células cerebrais, inchem, levando a dores de cabeça, náuseas, vômitos, espasmos musculares, cegueira e
convulsões com estupor iminente. Se não for tratada, a intoxicação por água pode ser fatal. A intoxicação hídrica não é comumente
vista em indivíduos normais e saudáveis. Pode ser observado em atletas de resistência que consomem grandes quantidades de
bebidas sem eletrólitos durante eventos, indivíduos com doenças psiquiátricas ou como resultado de competições de consumo de
água (Adetoki et al, 2013).
A sobrecarga de fluido, ou hipervolemia, ocorre quando o excesso de acúmulo de fluido está presente no corpo, levando ao
excesso de volume de sangue circulante. Isso pode ocorrer como resultado do excesso de ingestão de líquidos (via oral, enteral ou
parenteral), lesão ou doença que causa estresse ao corpo ou diagnósticos como doença renal, cardíaca ou hepática. Os sintomas de
sobrecarga hídrica podem frequentemente incluir edema generalizado ou localizado, ganho de peso súbito, dispneia, ortopneia,
congestão pulmonar ou modificações nas pressões arteriais. O tratamento da sobrecarga hídrica é muitas vezes ditado pela causa
inerente; as opções podem incluir redução na ingestão de líquidos, terapia diurética e restrição de sódio.
Eliminação de água
A perda de água normalmente ocorre através dos rins como urina e através do trato GI nas fezes ( perda de água mensurável e
sensível), bem como através do ar expirado dos pulmões e vapor de água perdido através da pele ( perda de água não mensurável
e insensível). O rim é o principal regulador da perda sensível de água. Em condições normais, os rins têm a capacidade de se ajustar
às mudanças na composição da água corporal, diminuindo ou aumentando a perda de água na urina. Os diuréticos naturais são
substâncias da dieta que aumentam a excreção urinária, como o álcool e a cafeína.
A perda insensível de água é contínua e geralmente inconsciente. Alta altitude, baixa umidade e altas temperaturas podem aumentar
a perda insensível de líquidos pelos pulmões e pelo suor. Atletas podem perder de 6% a 10% do peso corporal na perda de suor e os
líquidos precisam ser repostos. A desidratação leva a um aumento da temperatura corporal central, que aumenta de 0,15 a 0,20°C
para cada 1% do peso corporal perdido devido à sudorese (Casa et al, 2000). Em condições de alto risco, sugere-se que os atletas
avaliem a perda de líquidos pré e pós-atividade e consumam de 1 a 1,25 L de líquido para cada 1 kg de água corporal perdido durante
o exercício (Binkley, 2002).
O trato GI pode ser uma importante fonte de perda de água (Fig. 3.3). Em condições normais, a água contida nos 7 a 9 L de sucos
digestivos e outros LEC secretados diariamente no trato GI é reabsorvida quase inteiramente no íleo e cólon, exceto cerca de 100 mL
que é excretado nas fezes. Como esse volume de líquido reabsorvido é cerca de duas vezes maior do que o plasma sanguíneo,
perdas excessivas de líquido GI por diarreia podem ter consequências graves, particularmente para indivíduos muito jovens e muito
idosos.
FIGO. 3.3 Conteúdo de Secreções Gastrointestinais
A diarreia colérica, diarreia aguda causada por alimentos contaminados ou água contendo a bactéria vibrio cholera, é
responsável pela perda de muitas vidas nos países em desenvolvimento e a hidratação pode ser corrigida sem fluidos
intravenosos. A solução de reidratação oral, um fluido isotônico, é uma simples mistura de água, açúcar e sal e é altamente
eficaz na melhora do estado de hidratação (Parrish e DiBaise, 2015). Outras perdas anormais de fluido podem ocorrer
como resultado de vômitos, hemorragia, drenagem de fístula, queimadura e exsudatos da ferida, drenagem gástrica e
cirúrgica e uso de diuréticos.
Quando a ingestão de água é insuficiente ou a perda de água é excessiva, os rins saudáveis compensam conservando
água e excretando urina mais concentrada. Os túbulos renais aumentam a reabsorção de água em resposta à ação
hormonal da vasopressina. No entanto, a concentração da urina produzida pelos rins tem um limite: aproximadamente
1400 mOsm/L. Uma vez atingido esse limite, o corpo perde sua capacidade de excretar solutos. A capacidade dos rins de
concentrar a urina pode estar comprometida em indivíduos mais velhos ou em lactentes jovens, resultando em risco
aumentado de desenvolver desidratação ou hipernatremia, especialmente durante a doença.
Os sinais de desidratação incluem dor de cabeça, fadiga, diminuição do apetite, tontura, turgor cutâneo deficiente
(embora possa estar presente em pessoas idosas bem hidratadas), pele tensa no antebraço, urina concentrada, diminuição
da produção de urina, olhos encovados, membranas mucosas secas. boca e nariz, alterações ortostáticas da pressão
arterial e taquicardia. Em uma pessoa desidratada, a gravidade específica, uma medida dos solutos dissolvidos na urina,
aumenta acima dos níveis normais, e a urina torna-se notavelmente mais escura.
A alta temperatura ambiente e a desidratação afetam negativamente o desempenho do exercício. Líquidos de

composição apropriada em quantidades apropriadas são essenciais (consulte Informações clínicas: Necessidades de
água: quando oito não é suficiente).
Avaliação clínica do estado hídrico Uma

variedade de métodos para estimar as necessidades hídricas baseia-se na idade, ingestão calórica e peso.
A obesidade levou a desafios com o uso de cálculos baseados em peso para necessidades de líquidos, pois a água
representa apenas 45% a 55% do peso corporal para pacientes com proporções mais baixas de massa corporal magra.
Na prática clínica, as estimativas de fluidos devem ser individualizadas para cada paciente, especialmente aqueles com
insuficiência cardíaca, hepática ou renal, e na presença de perdas gastrointestinais de alto volume.
Na maioria dos casos, uma ingestão diária adequada de água (líquidos e incluindo alimentos) é de aproximadamente
3,7 L (15,5 xícaras) para homens adultos e 2,7 L (11+ xícaras) para mulheres adultas, dependendo do tamanho do corpo
(Instituto de Medicina das Academias Nacionais, 2005). Como os alimentos sólidos fornecem 19% da ingestão diária total
de líquidos, isso equivale a 750 mL de água ou aproximadamente 3 xícaras por dia. Quando isso é adicionado aos 200 a
300 mL (cerca de 1 xícara) de água contribuídos pelo metabolismo oxidativo, os homens devem consumir cerca de 11,5
xícaras e as mulheres precisam de 7 xícaras de líquidos diariamente. A ingestão total de líquidos vem da água potável,
outros líquidos e alimentos; a ingestão adequada (IA) de água é para a ingestão diária total de água e inclui todas as fontes
de água da dieta.
Infelizmente não existe um padrão ouro para avaliar o estado de hidratação. Os médicos devem avaliar cuidadosamente
dados de uma variedade de fontes, incluindo exame físico pela equipe médica, exames físicos focados em nutrição, relatórios de
imagem (por exemplo, identificação de coleções anormais de líquido nos pulmões, ascite), estudos laboratoriais (ou seja, sódio sérico),
relato subjetivo de sintomas de pacientes, mudanças repentinas de peso, medicamentos e sinais vitais. Em ambientes clínicos, é
importante reconhecer todas as fontes de fornecimento de líquidos (oral, sonda de alimentação enteral, líquidos intravenosos, nutrição
parenteral e líquidos intravenosos administrados com medicamentos) e todas as fontes de perda de líquidos, incluindo urina,
medicamentos diuréticos e secreções gastrointestinais (p. , vômitos, secreções gástricas, drenos cirúrgicos, fezes, fístulas) (Popkin et
al, 2010).
É importante notar que a sede não é um sinal eficaz para consumir líquidos em bebês, atletas que fazem exercícios pesados (Casa,
2015), indivíduos em calor extremo, indivíduos doentes e idosos que podem ter uma sensação de sede diminuída. Pacientes
hospitalizados, independentemente do diagnóstico, correm risco de desequilíbrio hidroeletrolítico. Os adultos mais velhos são
particularmente suscetíveis devido a fatores como capacidade de concentração renal prejudicada, febre, diarreia, vômitos e diminuição
da capacidade de cuidar de si mesmos.
INSIGHT CLÍNICO
Necessidades de água: quando oito não é suficiente Não há forma de

armazenamento de água e, portanto, as necessidades de fluidos e as perdas de fluidos devem ser mantidas em equilíbrio. Muitas
vezes, os médicos estimam rapidamente as necessidades de líquidos com base nas necessidades de energia (1 mL/kcal para
adultos e 1,5 mL/kcal para bebês) ou aproximadamente 35 mL/kg de peso corporal normal em adultos não obesos, 50 a 60 mL/kg
em crianças e 150 mL/kg em lactentes.
Em certos pontos do ciclo de vida, o corpo naturalmente exigirá mais fluido. Os bebês precisam de mais água devido à
capacidade limitada dos rins de lidar com uma grande carga renal de solutos, maior porcentagem de água corporal e grande área
de superfície por unidade de peso corporal. A necessidade de água de uma mulher lactante também aumenta, aproximadamente
2 ½ a 3 xícaras por dia para a produção de leite.
O conhecimento dos estados patológicos também ajuda a determinar quando podem ocorrer maiores necessidades de fluidos.
A ingestão de líquidos deve exceder a excreção de perdas sensíveis e insensíveis para evitar a desidratação. Em pacientes com
Síndrome do Intestino Curto (SBS), a absorção inadequada de líquidos pode levar à desidratação. Pacientes com SBS com
enterostomia (ou cólon não conectado ao intestino delgado) geralmente têm necessidades aumentadas de líquidos e correm um
risco aumentado de desidratação se houver perda excessiva de fezes devido à má absorção. Assim como as crianças com diarreia
infecciosa nos países em desenvolvimento, os pacientes com SBS se beneficiam do uso de soluções de reidratação oral por via
oral, a fim de utilizar o cotransporte ativo de moléculas de sódio e glicose na borda em escova intestinal, o que ajuda a manter a
hidratação (Matarese, 2005 ). O uso de solução de reidratação oral sorvida ao longo do dia e a separação de líquidos das refeições
podem ser estratégias úteis para ajudar os pacientes com SBS a manter seu estado de hidratação. Quando a ingestão oral por si
só não é suficiente para prevenir a desidratação, fluidos parenterais podem ser necessários. O uso de fluidos parentais pode ser
temporário (por exemplo, devido a um evento agudo, como uma infecção do trato urinário em um adulto idoso) ou crônico para
certos estados de doença (por exemplo, SBS ou fístula gastrointestinal).
As necessidades hídricas dos pacientes internados devem ser individualizadas e a adequação da ingestão hídrica avaliada a
partir de exame físico pela equipe médica, exames físicos com foco em nutrição, laudos de imagem, exames laboratoriais (Na,
BUN, Cr, Hgb/Hct, albumina etc.), relato subjetivo de sintomas de pacientes, mudanças repentinas de peso, medicamentos e sinais
vitais.
Eletrólitos Eletrólitos
são minerais com cargas elétricas que se dissociam em uma solução em íons com carga positiva ou negativa. Os eletrólitos podem
ser sais inorgânicos simples de sódio, potássio ou magnésio, ou moléculas orgânicas complexas; eles desempenham um papel
fundamental em uma série de funções metabólicas normais (Tabela 3.4). Um miliequivalente (mEq) de qualquer substância tem a
capacidade de se combinar quimicamente com 1 mEq de uma substância com carga oposta. Para íons univalentes (por exemplo,
Na+), 1 milimole (mmol) é igual a 1 mEq; para íons bivalentes (por exemplo, Ca++), 1 mmol é igual a 2 mEq (consulte o Apêndice 1
para diretrizes de conversão).
TABELA 3.4
Classificação de eletrólitos
Eletrólito Localização
Cátions
Sódio Cátion extracelular
Potássio Cátion intracelular
Cálcio Cátion extracelular
Magnésio Cátion intracelular
Ânions
Cloreto Ânion extracelular
CO2 Ânion extracelular
Fósforo (inorgânico) Ânion intracelular
Os principais eletrólitos extracelulares são sódio, cálcio, cloreto e bicarbonato. Potássio,

magnésio e fosfato são os principais eletrólitos intracelulares . Esses elementos, que existem como íons nos fluidos corporais,
são distribuídos por todos os fluidos corporais. Os eletrólitos são responsáveis pela manutenção das funções fisiológicas do
corpo, metabolismo celular, função neuromuscular e equilíbrio osmótico. Embora a ingestão oral varie, os mecanismos
homeostáticos regulam as concentrações de eletrólitos em todo o corpo.
Mudanças nas concentrações de eletrólitos intracelulares ou extracelulares podem ter um grande impacto nas funções
corporais. A bomba Na/K-ATPase regula de perto o conteúdo de eletrólitos celulares bombeando ativamente sódio para fora das
células em troca de potássio. Outros eletrólitos seguem gradientes de íons (gradiente de potencial elétrico para movimento
através de uma membrana).
Cálcio
Embora aproximadamente 99% do cálcio do corpo (Ca++) seja armazenado no esqueleto (ossos e dentes), o restante 1% tem
importantes funções fisiológicas. O Ca++ ionizado dentro do compartimento vascular é um cátion com carga positiva.
Aproximadamente metade do Ca++ encontrado no compartimento intravascular está ligado à proteína sérica albumina. Assim,
quando os níveis séricos de albumina estão baixos, os níveis totais de Ca++ diminuem devido à hipoalbuminemia.
A capacidade de ligação do Ca++ e seu conteúdo ionizado no sangue têm implicações para os mecanismos homeostáticos
normais. Os exames de sangue para os níveis de Ca++ geralmente medem os níveis de Ca++ total e ionizado .
O Ca++ ionizado (ou livre, não ligado) é a forma ativa do Ca++ e não é afetado pela hipoalbuminemia.
Em adultos saudáveis, os níveis normais de Ca++ sérico total são de cerca de 8,5 a 10,5 mg/dL, enquanto os níveis normais de
Ca++ ionizado são de 4,5 a 5,5 mEq/L (consulte os intervalos de referência para cada laboratório notificador).
Funções
Ca++ é um cátion extracelular necessário para a coagulação do sangue; O Ca++ regula a transmissão nervosa, a contração
muscular, o metabolismo ósseo e a regulação da pressão arterial. O Ca++ é regulado pelo paratormônio (PTH), calcitonina,
vitamina D e fósforo. Por meio de um complexo sistema de regulação entre vários órgãos, incluindo o rim, o trato GI e o osso, a
absorção de Ca++ pode ser aumentada para aumentar a reabsorção de Ca++ para manter a homeostase. Quando os níveis
séricos de Ca++ estão baixos, o PTH causa liberação de Ca++ dos ossos e estimula o aumento da absorção do trato GI.
A calcitonina funciona na direção oposta, interrompendo a liberação de Ca++ do osso e diminuindo a absorção GI. A vitamina D
estimula enquanto o fósforo inibe a absorção de Ca++ no trato GI.
No cenário de hipoalbuminemia, os níveis séricos de Ca++ não são precisos porque quase 50% do Ca++ está ligado a
proteínas. Um nível de Ca++ ionizado é o ensaio mais preciso para Ca++ porque é a forma ativa e não é afetado pelos níveis de
proteína. Em adultos saudáveis, os níveis normais de Ca++ total sérico são de aproximadamente 8,5 a 10,5 mg/dL, enquanto os
níveis normais de Ca++ ionizado são de 4,5 a 5,5 mEq/L (consulte os intervalos de referência para cada laboratório notificador).
Quando os níveis de Ca++ ionizado não estão disponíveis, uma fórmula simples pode ser usada. A fórmula de cálcio corrigida
é responsável por uma diminuição de 0,8 mg/dL no Ca++ para cada diminuição de 1 g/dL na albumina sérica abaixo de 4 g/dL. A
fórmula corrigida de cálcio é
Os níveis de Ca++ ionizado são alterados inversamente por mudanças no equilíbrio ácido-base; à medida que o pH sérico
aumenta, o Ca++ se liga à proteína, levando à diminuição dos níveis de Ca++ ionizado . À medida que o pH diminui, ocorre o oposto.
Como o Ca++ tem um papel importante na função cardíaca, do sistema nervoso e do músculo esquelético, a hipocalcemia e a
hipercalcemia podem se tornar fatais.
Causas comuns de hipercalcemia são câncer com presença de metástases ósseas ou hiperparatireoidismo, quando há grande
quantidade de Ca++ movido para o LEC. Os sintomas de hipercalcemia incluem letargia, náuseas, vômitos, fraqueza muscular e
depressão. O tratamento geralmente é direcionado ao tratamento da causa subjacente do problema, descontinuando os
medicamentos contendo Ca++ e aumentando a excreção de Ca++ pelos rins (por administração de fluidos intravenosos seguidos
de medicamentos diuréticos).
A hipocalcemia geralmente é marcada com dormência ou formigamento, reflexos hiperativos, tetania, letargia, fraqueza
muscular, confusão e convulsões. As causas da hipocalcemia incluem baixos níveis séricos de fósforo ou magnésio, medicamentos
que causam perdas de Ca++ , hipoalbuminemia, deficiência de vitamina D ou hipoparatireoidismo. Suplementos orais de Ca++
são na maioria das vezes a terapia de primeira linha na ausência de sintomas. Como outros hormônios, eletrólitos e vitaminas
estão envolvidos na regulação do Ca++ , eles são avaliados no cenário de hipocalcemia verdadeira. Baixos níveis de fósforo e
magnésio devem ser preenchidos antes que os níveis de Ca++ possam ser corrigidos (Rhoda et al, 2011).
Absorção e excreção
Aproximadamente 20% a 60% do Ca++ dietético é absorvido e é fortemente regulado devido à necessidade de manter os níveis
séricos de Ca++ estáveis em face da ingestão flutuante. O íleo é o local mais importante de absorção de Ca++ . O Ca++ é
absorvido via transporte passivo e através de um sistema de transporte regulado pela vitamina D.
O rim é o principal local de excreção de Ca++ . A maior parte do Ca++ sérico está ligada a proteínas e não é filtrada pelos rins;
apenas cerca de 100 a 200 mg/dia são excretados na urina em adultos normais.
O Ca++ também é excretado através do suor e das fezes.
Fontes
Os produtos lácteos são a principal fonte de Ca++ na dieta americana, com alguns vegetais verdes, nozes, legumes, peixe
enlatado incluindo ossos e tofu enriquecido com Ca++ com quantidades moderadas de Ca++.
Os fabricantes de alimentos fortificam muitos alimentos com Ca++ adicional, como suco de laranja que pode ter alguma
biodisponibilidade (ver Apêndice 39).
Ingestão recomendada
Em adultos, a ingestão recomendada de Ca++ varia de 1.000 a 1.300 mg/dia, dependendo da idade e do sexo. Um limite superior
para ingestão de Ca++ foi estimado em aproximadamente 2.500 a 3.000 mg/dia (ver capa interna). A ingestão excessiva de Ca+
+ pode levar a cálculos renais e efeitos colaterais gastrointestinais, como constipação.
Sódio
O sódio (Na+) é o principal cátion do LEC com um intervalo normal de 135 a 145 mEq/L (consulte os intervalos de referência
para cada laboratório relator). As secreções como a bile e o suco pancreático contêm quantidades substanciais de Na+. As
secreções gástricas e a diarreia também contêm Na+, mas, ao contrário da crença comum, o suor é hipotônico e contém uma
quantidade relativamente pequena de Na+. Aproximadamente 35% a 40% do Na+ corporal total está no esqueleto e o restante
está nos fluidos corporais.
Funções
Como íon predominante do LEC, o Na+ regula o volume extracelular e plasmático. O Na+ também é importante na função
neuromuscular e na manutenção do equilíbrio ácido-base. A manutenção dos níveis séricos de Na+ é vital, pois a hiponatremia
grave pode levar a convulsões, coma e morte.
As concentrações extracelulares de Na+ são muito mais altas do que os níveis intracelulares (o Na+ sérico normal é em torno
de 135 mEq/L, enquanto os níveis intracelulares são em torno de 10 mEq/L). A bomba ATP sódio-potássio é um sistema de
transporte ativo que trabalha para manter o Na+ fora da célula por meio da troca com o potássio. A bomba Na/K-ATPase requer
transportadores para Na+ e potássio juntamente com energia para o funcionamento adequado. A exportação de Na+ da célula é
a força motriz para transportadores facilitados, que importam glicose, aminoácidos e outros nutrientes para as células.
Hiponatremia.
A avaliação da hiponatremia ou hipernatremia leva em consideração o papel do Na+ na regulação do equilíbrio hídrico e requer
avaliação do estado geral de hidratação. A hiponatremia é um dos distúrbios eletrolíticos mais comuns entre os pacientes
hospitalizados e ocorre em 25% dos pacientes internados. Quando a hiponatremia está abaixo de 125 mEq/L, os sintomas
geralmente se tornam aparentes. Os pacientes podem apresentar sinais de dor de cabeça, letargia, inquietação, diminuição dos
reflexos, convulsões ou coma em casos extremos. Existem três causas básicas para a hiponatremia. A hiponatremia hipertônica
ocorre devido ao excesso de liberação de manitol ou hiperglicemia, que faz com que o Na+ sérico aumente 1,6 mEq para cada
aumento de 100 mg/dL na glicose sérica. O manitol às vezes é usado para o tratamento de edema cerebral ou insuficiência renal.
Aumenta a osmolalidade sérica, o que leva à hiponatremia dilucional pelo movimento da água para fora das células. A
hiponatremia isotônica ocorre na presença de hiperlipidemia ou hiperproteinemia, pois o componente aquoso que o Na+ se
dissolve e resulta em um valor falsamente baixo (este é principalmente um artefato laboratorial e pouco observado na prática
clínica). O tipo final é a hiponatremia hipotônica. A avaliação depende do estado hídrico para avaliar os três subtipos.
A hiponatremia isovolêmica pode ser causada por malignidades, insuficiência adrenal ou síndrome da secreção inapropriada
do hormônio antidiurético (SIADH). SIADH (ver Capítulo 30) pode resultar de distúrbios do sistema nervoso central, distúrbios
pulmonares, tumores e certos medicamentos. O tratamento geralmente é a restrição hídrica. A hiponatremia hipotônica
hipervolêmica é caracterizada por excesso de TBW e Na+ (excesso de água em geral maior que Na+) devido à excreção reduzida
de água ou administração de água livre em excesso. Insuficiência cardíaca, renal ou hepática são as causas mais comuns, e os
pacientes apresentam edema ou ascite ao exame físico. O tratamento é a restrição de líquidos ou diuréticos para auxiliar na
diminuição do TBW, e a restrição oral de Na+ também pode ser benéfica. O tipo final é a hiponatremia hipotônica hipovolêmica,
caracterizada por déficit de ACT e Na+ que requer tratamento com reposição hídrica. Frequentemente, as perdas de líquidos que
levam à hipovolemia e hiponatremia incluem vômitos excessivos, sudorese excessiva (atletas de maratona), diarreia, drenagem
de feridas/queimaduras, secreções gastrointestinais de alto volume ou uso excessivo de diuréticos. As equações para calcular os
déficits hídricos podem ser usadas para repor metade do déficit hídrico nas primeiras 24 horas. A correção dos níveis de Na+
deve ser feita lentamente (máximo de 8 a 12 mEq em 24 horas) para prevenir a síndrome osmótica desmielinizante que é
observada com correção rápida (Rhoda et al, 2011).
Hipernatremia.
Um nível sérico de Na+ maior que 145 mEq/L é classificado como hipernatremia, e existem vários tipos. A hipernatremia
hipovolêmica é causada por uma perda de Na+ e TBW quando as perdas de água excedem as perdas de Na+ . É importante
identificar a causa das perdas de fluidos para que possam ser corrigidas e prevenidas no futuro. O tratamento consiste em
substituir lentamente o volume de fluido por uma solução de fluido hipotônico. A hipernatremia hipervolêmica é causada pela
ingestão excessiva de Na+ , resultando em maior ganho de Na+ do que de água. O tratamento consiste em restringir o Na+
(especialmente em fluidos intravenosos) e possivelmente o uso de diuréticos. A hipernatremia isovolêmica é observada com
estados de doença como diabetes insipidus.
Os sinais de hipernatremia incluem letargia, sede, hiperreflexia, convulsões, coma ou morte. As fórmulas para calcular o déficit
hídrico são úteis para orientar a reposição hídrica. O déficit de água livre é calculado da seguinte forma (Kingley, 2005):
Absorção e excreção O Na+

é prontamente absorvido pelo intestino e transportado para os rins, onde é filtrado e devolvido ao sangue para manter os níveis
adequados. A quantidade absorvida é proporcional à ingestão em adultos saudáveis.
Cerca de 90% a 95% da perda normal de Na+ corporal é pela urina; o resto é perdido nas fezes e suor.
Normalmente a quantidade de Na+ excretada diariamente é igual à quantidade ingerida. A excreção de Na+ é mantida por um
mecanismo que envolve a taxa de filtração glomerular, as células do aparelho justaglomerular dos rins, o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, o sistema nervoso simpático, as catecolaminas circulantes e a pressão arterial.
O equilíbrio do Na+ é regulado em parte pela aldosterona, um mineralocorticóide secretado pelo córtex adrenal. Quando os
níveis sanguíneos de Na+ aumentam, os receptores da sede no hipotálamo estimulam a sensação de sede. A ingestão de
líquidos retorna os níveis de Na+ ao normal. Sob certas circunstâncias, a regulação do Na+ e dos fluidos pode ser interrompida,
resultando em níveis anormais de Na+ no sangue . A SIADH é caracterizada por urina concentrada e de baixo volume e
hiponatremia dilucional à medida que a água é retida. SIADH pode resultar de distúrbios do sistema nervoso central, distúrbios
pulmonares, tumores e certos medicamentos.
As classes/medicamentos comuns incluem antidepressivos, anticonvulsivantes, agentes antipsicóticos, agentes citotóxicos e
analgésicos são os medicamentos comuns (Shepshelovich et al, 2017).
O estrogênio, que é ligeiramente semelhante à aldosterona, também causa retenção de Na+ e água. Alterações no equilíbrio
de água e Na+ durante o ciclo menstrual, durante a gravidez e durante o uso de contraceptivos orais são atribuíveis parcialmente
a alterações nos níveis de progesterona e estrogênio.
Ingestão dietética de
referência As ingestões dietéticas de referência (DRIs) fornecem um limite superior de 2,3 g de Na+ por dia (ou 5,8 g de cloreto
de sódio por dia). A ingestão média diária de sal nos Estados Unidos é de aproximadamente 6 a 12 g/dia (Institute of Medicine
of the National Academies, 2005), o que excede a ingestão adequada (IA) para Na+ de 1,2 a 1,3 g por dia para homens adultos
e mulheres (ver Tabela 3.4).
Os rins saudáveis geralmente são capazes de excretar o excesso de ingestão de Na+; entretanto, a ingestão excessiva e
persistente de Na+ tem sido implicada no desenvolvimento da hipertensão. Além de seu papel na hipertensão, a ingestão
excessiva de sal tem sido associada ao aumento da excreção urinária de Ca++ , cálculos renais e alguns casos de osteoporose.
Maior consumo de Na+ tem sido associado a maior status de peso, e uma relação positiva foi observada entre ingestão de Na+
e obesidade independente da ingestão de energia (Song et al, 2013; Yoon, 2013; Zhu et al, 2014). Além disso, foi identificada
uma associação positiva entre a ingestão de Na+ e o aumento da circulação de leptina (secretada pelas células adiposas e
influencia a resposta inflamatória e a excreção de Na+) e o fator de necrose tumoral alfa (desempenha um papel na inflamação)
(Zhu et al, 2014).
Fontes
A principal fonte de Na+ é o cloreto de sódio, ou sal de mesa comum, do qual Na+ constitui 40% em peso. Alimentos proteicos
geralmente contêm mais Na+ existente naturalmente do que vegetais e grãos, enquanto as frutas contêm pouco ou nenhum. A
adição de sal de cozinha, sais aromatizados, intensificadores de sabor e conservantes durante o processamento de alimentos
é responsável pelo alto teor de Na+ da maioria dos produtos de conveniência e fast-food.
Magnésio O
magnésio é o segundo cátion intracelular mais prevalente. Aproximadamente metade do magnésio do corpo está localizado nos
ossos, enquanto outros 45% residem nos tecidos moles; apenas 1% do teor de magnésio do corpo está no LEC. Os níveis
normais de magnésio sérico são cerca de 1,6 a 2,5 mEq/L; entretanto, cerca de 70% do magnésio sérico é livre ou ionizado. O
restante está ligado a proteínas e não está ativo.
Função
O magnésio (Mg 2+) é um cofator importante em muitas reações enzimáticas no corpo, metabolismo ósseo, sistema nervoso
central e função cardiovascular. Muitos dos sistemas enzimáticos regulados pelo Mg estão envolvidos no metabolismo de
2+deCa++,
nutrientes e na síntese ácidoshipo
nucleicos,
ou hipermagnesemia
levando à necessidade
grave podemdo organismo
ter consequências
de regularfatais.
cuidadosamente
As anormalidades
o Mg. Asfísicas
com2+
2+ estado. eletrolíticas, os sintomas de Mg e os desafios com as medições séricas
são semelhantes às observadas com outras deficiências
discutidas anteriormente dificultam a avaliação do status de Mg. Os sintomas de hipomagnesemia incluem fraqueza muscular,
incluem fezes excessivas
tetania,
2+ na
ataxia,
dietanistagmo
(oral, perdas
e, em(como
casosvisto
graves,
na síndrome
arritmia ventricular.
do intestinoCausas
curto oufreqüentes
má absorção),
de hipomagnesemia
nutrição enteral
ou parenteral inadequada de Mg), desvios intracelulares durante a síndrome de realimentação (Quadro 3.1; ver Capítulo 2+ 12),
pancreatite aguda, queimaduras, alcoolismo, cetoacidose diabética e medicamentos que causam perdas 2+ aumentadas pela
urina. O uso prolongado de inibidores da bomba de prótons também pode ser uma causa rara (Toh et Mg al, 2015).
CAIXA 3.1
Síndrome de Realimentação A
síndrome de realimentação é uma resposta metabólica que pode ser observada após a reintrodução de
nutrientes no organismo em pacientes que estiveram sem nutrição adequada. A síndrome de realimentação
pode afetar pacientes com desnutrição ou aqueles previamente bem nutridos com estresse metabólico na
presença de doença significativa.
Durante a fome, o metabolismo do corpo muda do uso de glicose para o uso de gordura como principal fonte de
combustível. Quando os nutrientes são fornecidos ao corpo, há uma mudança metabólica. Um aumento de insulina leva
a esse deslocamento intracelular e, portanto, as concentrações de eletrólitos no soro caem. Baixos níveis de fósforo,
magnésio e potássio podem ser observados, e há riscos significativos de arritmia cardíaca, consequências neurológicas
(convulsões, delírio, neuropatia) e insuficiência respiratória. Retenção de líquidos e deficiência de tiamina também podem
ocorrer.
Prevenção da Síndrome de Realimentação:
1. Triagem do paciente quanto ao risco de síndrome de

realimentação 2. Reintrodução lenta e avanço de calorias fornecidas pela nutrição enteral ou parenteral aos
pacientes 3. Monitoramento clínico (para estado cardíaco, neurológico, respiratório, fluido etc.)
4. Monitoramento laboratorial de eletrólitos séricos e tratamento de anormalidades
Do Canadá T, Tajchman SK, Tucker AM, et al, editores: ASPEN Fluids, eletrolytes and acid-base Disorders
handbook, Silver Spring, MD, 2015, ASPEN, pp 1–397; Skipper A: Síndrome de realimentação ou hipofosfatemia
de realimentação: uma revisão sistemática de casos, Nutr Clin Pract 27:34–40, 2012; Rhoda KM, Porter MJ,
Quintini C: Gerenciamento de fluidos e eletrólitos: colocando um plano em movimento, JPEN J Parenter Enteral
Nutr 35: 675–685, 2011; Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS: Revisão da síndrome de realimentação, Nutr Clin Pract
20:625–633, 2005.
Muitas vezes, a hipomagnesemia é tratada com suplementação oral se nenhum sintoma físico for observado. suplementos
No entanto, os nutricionistas devem monitorar cautelosamente a diarreia com Mg oral 2+ se forem 2+ perdas por não
em doses divididas (como óxido de magnésio), o que muitas vezes pode aumentar o Mg nas fezes. O aumento
serem administrados
das perdas
nas fezes é evitado com a suplementação de sais como 2+ gluconato de magnésio, citrato de magnésio ou lactato de
magnésio. Repleção intravenosa com Mg necessária com sinais sintomáticos de deficiência ou se os níveis séricos estiverem
abaixo de 1 mg/dL.
A hipermagnesemia, um valor sérico superior a 2,5 mg/dL, pode ser devido ao excesso de suplementação ou
medicamentos contendo Mg 2+, acidose grave ou desidratação. As opções de tratamento incluem a omissão de
medicamentos contendo Mg 2+ e a correção do desequilíbrio hídrico.
Absorção/excreção
Aproximadamente 30% a 50% do Mg ingerido2+ da dieta é absorvido (dentro do jejuno e íleo 2+ é regulado pelo intestino, rim
Os níveis de Mg aumentam, menos é absorvido. O rim é o principal regulador
e mecanismos
de Mgde2+transporte
também épassivo
perdidoeatravés
ativo). osso
das fezes.
Mg.
2+ a absorção
Como o magnésio é um cofator
é regulada
para apara
bomba
manter
Na-KosATPase,
níveis séricos;
níveis baixos
se os níveis
de magnésio
caem, mais
devem
é absorvido
ser avaliados
e seeexcreção,
corrigidos
especialmente quando a hipocalemia é refratária à repleção (incapaz de recuperar um nível normal2+ mas alguns
apesar da administração
de doses de repleção apropriadas). Os rins aumentam a excreção de potássio em resposta à hipomagnesemia.
Fontes
indivíduos
2+ é encontrado
isolados de
emMg
uma
Mg.variedade
Alimentosde
altamente
alimentos, formando tendem2+ deficiência improvável em conteúdo saudável,
processados
a ter menos Mg vegetais, nozes, sementes, leguminosas e grãos integrais são 2+ enquanto folhas verdes
boas fontes (ver Apêndice 43).
A ingestão dietética de
referência 2+ em adultos varia de 310 a 420 mg/dia, dependendo da idade e do sexo.
Fósforo O fósforo
é o ânion intracelular primário e seu papel no trifosfato de adenosina (ATP) é vital no metabolismo energético. Além disso, o
fósforo é importante no metabolismo ósseo. Cerca de 80% do fósforo do corpo é encontrado nos ossos. Os níveis normais
de fósforo sérico estão entre 2,4 e 4,6 mg/dL (consulte os intervalos de referência para cada laboratório notificador).
Funções
Grandes quantidades de energia livre são liberadas quando as ligações fosfato no ATP são divididas. Além desse papel, o
fósforo é vital para a função celular nas reações de fosforilação e desfosforilação, como um tampão no equilíbrio ácido-base
e na estrutura celular como parte da membrana fosfolipídica. Devido ao papel vital que o fósforo desempenha na produção
de energia, a hipofosfatemia grave pode ser um evento com risco de vida. Isso é visto mais frequentemente clinicamente na
síndrome de realimentação e ocorre com o aumento do uso de fósforo para a fosforilação da glicose (Skipper, 2012; Rhoda
et al, 2011; Kraft et al, 2005). Além dos deslocamentos intracelulares, a hipofosfatemia pode estar relacionada a
medicamentos (insulina, epinefrina, dopamina, eritropoietina, medicamentos que se ligam ao fósforo). A hipofosfatemia grave
e sintomática (<1 mg/dL) pode ser crítica e inclui função cardíaca prejudicada, contrações reduzidas do diafragma levando a
uma
estado respiratório enfraquecido, confusão, redução do fornecimento de oxigênio aos tecidos, coma e até morte.
Absorção e excreção A
absorção de fósforo depende dos níveis séricos e do estado da vitamina D. Cerca de 80% da ingestão de fósforo é
absorvida no intestino delgado quando a hipofosfatemia está presente. O rim é o principal local de excreção de fósforo e
regula a absorção de fósforo com base no PTH e no estado ácido-base. A absorção de fósforo diminui quando ocorre
deficiência de vitamina D ou com certos medicamentos que se ligam ao fósforo (por exemplo, antiácidos ou aglutinantes
de fosfato usados em pacientes com doença renal crônica).
Fontes
O fósforo é encontrado principalmente em produtos de origem animal, incluindo carnes e leite; feijões secos, refrigerantes,
alimentos processados, assados e frutos do mar ou carnes embebidas em soluções de fosfato são fontes alimentares
comuns na dieta americana.
Doses dietéticas de
referência A ingestão recomendada de fósforo é de aproximadamente 700 mg/dia, dependendo da idade e sexo, com
limite superior de 3.500 a 4.000 mg (ver contracapa).
Potássio Com
aproximadamente 98% do potássio (K+) no espaço intracelular, o K+ é o principal cátion da CIF.
A concentração sérica normal de K+ é tipicamente de 3,5 a 5 mEq/L (consulte os intervalos de referência para cada
laboratório notificador).
Funções
Com o Na+, o K+ está envolvido na manutenção de um equilíbrio hídrico normal, equilíbrio osmótico e
equilíbrio ácido-base. Além do Ca++, o K+ é importante na regulação da atividade neuromuscular.
As concentrações de Na+ e K+ determinam os potenciais de membrana nos nervos e nos músculos. K+ também
promove o crescimento celular. O conteúdo de K+ do músculo está relacionado à massa muscular e ao armazenamento
de glicogênio; portanto, se o músculo está sendo formado, é essencial um suprimento adequado de K+ . K+ tem um
papel integral na bomba Na/K-ATPase.
A hipocalemia e a hipercalemia podem ter implicações cardíacas devastadoras. Quando a hipocalemia é inferior a 3
mEq/L, os sintomas são mais aparentes e críticos. Os sintomas de hipocalemia incluem fraqueza muscular, cãibras nas
extremidades, vômitos e fraqueza. Clinicamente, a hipocalemia ocorre com grandes perdas de volume de fluidos
gastrointestinais que contêm K+, liberação de insulina, perdas excessivas pela urina causadas por certos medicamentos
(diuréticos) e cetoacidose diabética.
Existem diretrizes para o tratamento da hipocalemia (medicações orais ou intravenosas) e são ajustadas na insuficiência
renal porque o K+ é excretado pelos rins.
A hipercalemia pode ser crítica, especialmente quando os níveis excedem 6,5 mEq/L e são acompanhados por
sintomas de fraqueza muscular, paralisia, insuficiência respiratória e arritmias/alterações no ECG. As causas de
hipercalemia em um ambiente clínico incluem hemólise causando resultados laboratoriais falsamente elevados, doença
renal que prejudica a excreção de K+ , medicamentos como diuréticos poupadores de K+, hemorragia gastrointestinal,
rabdomiólise, catabolismo, acidose metabólica ou suplementação excessiva de K+ .
Absorção e excreção O
K+ é prontamente absorvido pelo intestino delgado. Aproximadamente 80% a 90% do K+ ingerido é excretado na urina;
o restante é perdido nas fezes. Os rins mantêm níveis séricos normais por meio de sua capacidade de filtrar, reabsorver
e excretar K+ sob a influência da aldosterona. No cenário de hipocalemia, as secreções de aldosterona são mais baixas
e os rins se deslocam para reabsorver K+ e excretar Na+.
Fontes
As fontes de alimentos ricos em K+ incluem frutas, vegetais, legumes, carne fresca e laticínios. Os substitutos do sal
geralmente contêm K+. O Quadro 3.2 categoriza alimentos selecionados de acordo com seu conteúdo de K+ .
Ao avaliar as fontes e perdas de K+ , os médicos devem considerar outras fontes não alimentares de K+, como fluidos
intravenosos com adição de K+, certos medicamentos que contêm K+ e medicamentos que podem fazer com que o
corpo excrete K+.
CAIXA 3.2
Classificação de alimentos selecionados por teor de potássio

Baixo (0-100 Médio (100-200 mg/ Alta (200-300 mg/

Muito Alta (>300 mg/porção)*
mg/porção)* porção)* porção)* Frutas
Frutas Frutas Damascos, Frutas
molho de maçã maçã, 1 pequena enlatados Suco de Abacate, ¼ pequeno
Amoras suco de maçã toranja Kiwi, ½ Banana, 1 pequena
Cranberries néctar de damasco nectarina média, 1 Melão, ¼ pequeno
Limão, ½ Amora silvestre laranja pequena, 1 suco Frutos secos, ¼ xícara
médio Cerejas, 12 pequenas de laranja pequeno Melão Honeydew, ÿ pequeno
Limão, ½ Coquetel de frutas Pêssego, fresco, 1 médio manga, 1 médio
médio Suco de uva Pera, fresco, 1 médio Mamão, ½ médio
Peras, em conserva Toranja, ½ pequena Legumes Espargos, Suco de ameixa
néctar de pêra frescos, cozidos, 4 lanças Vegetais
néctar de pêssego Uvas, 12 pequenas Beterraba, fresca, cozida Alcachofra, 1 média
Vegetais Mandarinas Couve de Bruxelas Couve- Brotos de bambu, frescos
repolho, cru Pêssegos, enlatados rábano Cogumelos, quiabo Folhas de beterraba, ¼ xícara
Fatias de Abacaxi, enlatado cozido Pastinaga Batatas, Espiga de milho, 1 espiga
pepino Ameixa, 1 pequena cozidas ou amassadas repolho chinês, cozido
Feijão verde, Framboesas Abóbora Rutabagas Diversos Feijão seco
congelado Ruibarbo Granola Nozes e sementes, Batatas, assadas, ½ média
Alho-poró Morangos 1 oz Manteiga de amendoim, Batatas, batatas fritas, 1 oz
Alface, Tangerina, 1 pequena 2 colheres de sopa Chocolate, Espinafre
iceberg, 1 xícara melancia, 1 xícara barra de 1,5 oz Batata doce, inhame
Vegetais acelga suíça, ¼ xícara
Castanhas Aspargos, congelados Tomate fresco, molho ou suco; pasta de
de água, enlatadas Beterraba, enlatada tomate, 2 colheres de sopa
Brotos de Brócolis, congelado Abóbora de inverno
bambu enlatados repolho, cozido Diversos
Cenouras Caldo, baixo teor de sódio, 1 xícara
Couve-flor, congelada Capuccino, 1 xícara
Aipo, 1 talo Pimenta, 4 onças
Milho, congelado Coco, 1 xícara
Beringela Lasanha, 8 onças
Feijão verde, Leite, achocolatado, 1 xícara
fresco, cru Milk-shakes, 1 xícara
Cogumelos, frescos, Melaço, 1 colher de sopa
cru Pizza, 2 fatias
Cebolas Substitutos do sal, ¼ colher de chá
Ervilhas Leite de soja, 1 xícara
Rabanetes Espaguete, 1 xícara
Nabos Iogurte, 6 onças
Abobrinha, abobrinha
de verão
*Uma porção equivale a ½ xícara, a menos que especificado de outra forma
Ingestão dietética de
referência O nível adequado de ingestão de K+ para adultos é de 4700 mg/dia. Nenhum limite superior foi
definido. A ingestão de K+ é inadequada em um grande número de americanos, até 50% dos adultos. A razão
para a baixa ingestão de K+ é simplesmente o consumo inadequado de frutas e vegetais. A ingestão insuficiente
de K+ tem sido associada à hipertensão e arritmia cardíaca.
Equilíbrio ácido-base
Um ácido é qualquer substância que tende a liberar íons de hidrogênio em solução, enquanto uma base é
qualquer substância que tende a aceitar íons de hidrogênio em solução. A concentração de íons de hidrogênio
(H+) determina a acidez. Como a magnitude do H+ é pequena em comparação com a de outros eletrólitos
séricos, a acidez é expressa mais prontamente em termos de unidades de pH. Um pH sanguíneo baixo indica
um H+ mais alto e uma maior acidez, enquanto um valor de pH alto indica um H+ mais baixo e uma maior alcalinidade.
O equilíbrio ácido-base é o estado de equilíbrio dinâmico do H+. A manutenção do nível de pH do sangue
arterial dentro da faixa normal de 7,35 a 7,45 é crucial para muitas funções fisiológicas e reações bioquímicas.
Mecanismos reguladores dos rins, pulmões e sistemas de tamponamento permitem que o corpo mantenha o
nível de pH do sangue, apesar da enorme carga ácida do consumo de alimentos e do metabolismo dos tecidos.
Uma ruptura do equilíbrio ácido-base ocorre quando as perdas ou ganhos de ácido ou base excedem as
capacidades regulatórias do corpo ou quando os mecanismos regulatórios normais se tornam ineficazes. Esses
distúrbios regulatórios podem se desenvolver em associação com certas doenças, ingestão de toxinas,
mudanças no estado hídrico e certos tratamentos médicos e cirúrgicos (Tabela 3.5). Se um equilíbrio ácido-
base interrompido não for tratado, vários efeitos prejudiciais, desde anormalidades eletrolíticas até a morte,
podem ocorrer.
TABELA 3.5
Quatro principais desequilíbrios ácido-base
Base ácida Primário

pH Compensação Causas Possíveis
Desequilíbrio Perturbação
Respiratório
Acidose Baixo aumento de Aumento da rede renal Enfisema; DPOC; doença neuromuscular onde a
respiratória pCO2 excreção de ácido com função respiratória é prejudicada; retenção
aumento resultante no excessiva de CO2
bicarbonato sérico
Alcalose Alta pCO2 diminuída Rede renal diminuída Insuficiência cardíaca, gravidez, sepse,
respiratória excreção de ácido com meningite, ansiedade, dor, expiração
diminuição resultante no excessiva de CO2
bicarbonato sérico
Metabólico
Acidose Baixo Reduzido Hiperventilação com baixa Diarréia; uremia; cetoacidose por diabetes
metabólica HCO3 - pCO2 resultante mellitus não controlada; inanição; dieta
rica em gordura e pobre em carboidratos;
drogas, alcoolismo, doença renal
Alcalose Alto Aumento Hipoventilação com Uso de diuréticos; aumento da ingestão de álcalis;
metabólica HCO3 - aumento resultante na perda de cloreto; vômito/sucção de sonda
pCO2 nasogástrica
Geração de ácido O corpo

produz uma grande quantidade de ácidos diariamente por meio de processos rotineiros, como metabolismo e oxidação de alimentos,
produção endógena de ácido a partir do metabolismo tecidual e ingestão de precursores ácidos. O principal ácido é o dióxido de carbono
(CO2), denominado ácido volátil, que é produzido a partir da oxidação de carboidratos, aminoácidos e gorduras. Ácidos não voláteis ou
fixos, incluindo ácidos fosfórico e sulfúrico, são produzidos a partir do metabolismo de compostos contendo fosfato para formar fosfatos
e ácido fosfórico e aminoácidos contendo enxofre (como o metabolismo de metionina e cisteína). Os ácidos orgânicos, como os ácidos
láctico, úrico e cetogênico, provêm do metabolismo incompleto de carboidratos e gorduras. Esses ácidos orgânicos normalmente se
acumulam apenas durante o exercício, doença aguda ou jejum. Em condições normais, o corpo é capaz de manter o estado ácido-base
normal por meio de uma ampla gama de ingestão de ácido dos alimentos.
Regulação
Vários mecanismos regulatórios mantêm o nível de pH dentro de limites fisiológicos muito estreitos. No nível celular, os sistemas tampão
compostos de ácidos ou bases fracas e seus sais correspondentes minimizam o efeito sobre o pH da adição de um ácido ou base forte.
O efeito tampão envolve a formação de um ácido ou base mais fraco em uma quantidade equivalente ao ácido ou base forte que foi
adicionado ao sistema (ver Fig. 3.3).
Proteínas e fosfatos são os tampões intracelulares primários, enquanto o sistema bicarbonato e H2CO3 é o tampão extracelular
primário. O equilíbrio ácido-base também é mantido pelos rins e pulmões. Os rins regulam a secreção de íons hidrogênio (H+) e a
reabsorção de bicarbonato. Os rins regulam o pH da urina excretando H+ ou HCO3- e podem produzir bicarbonato. Os rins são o
mecanismo de resposta mais lenta para manter o equilíbrio ácido-base. Os pulmões controlam o H+ através da quantidade de CO2 que
é exalada. Quando mais CO2 é exalado, reduz a concentração de H+ no corpo. O sistema respiratório responde rapidamente para alterar
a profundidade ou a taxa de movimento do ar nos pulmões.
Distúrbios ácido-base
Os distúrbios ácido-básicos podem ser diferenciados com base se têm causas metabólicas ou respiratórias. A avaliação do estado ácido-
base requer a análise dos eletrólitos séricos e dos valores da gasometria arterial (GAS) (Tabela 3.6). Existem quatro principais
anormalidades ácido-base: acidose metabólica, alcalose metabólica, acidose respiratória e alcalose respiratória. É importante caracterizar
o tipo de distúrbio ácido-básico porque isso ditará o tratamento e a resposta ou mecanismo de “compensação” decretado pelo organismo.
Desequilíbrios ácido-base metabólicos resultam em mudanças nos níveis de bicarbonato (ou seja, base), que são refletidos na porção
total de dióxido de carbono (TCO2) do perfil eletrolítico. TCO2 inclui bicarbonato (HCO3 ÿ), ácido carbônico (H2CO3) e dióxido de
carbono dissolvido; entretanto, todos, exceto 1 a 3 mEq/L, estão na forma de HCO3 ÿ. Assim, para facilitar a interpretação, TCO2 deve
ser equiparado a HCO3 ÿ. Desequilíbrios ácido-base respiratórios resultam em mudanças na pressão parcial do dióxido de carbono
dissolvido (pCO2). Isso é relatado nos valores ABG além do pH, que refletem o status geral ácido-base.
TABELA 3.6
Valores Comuns de Gases no Sangue Arterial*
Teste Clínico Valor ABG
pH 7,35-7,45
35-45 mm Hg
pCO2pO2 80-100 mm Hg
HCO3 - (bicarbonato) 22-26 mEq/L
saturação de O2 >95%
*Verifique o intervalo de referência exato no laboratório ao interpretar os resultados do paciente
ABG, gasometria arterial.
Acidose metabólica A
acidose metabólica resulta do aumento da produção ou acúmulo de ácidos ou perda de base (ou seja, HCO3 ÿ) nos fluidos
extracelulares. A acidose metabólica simples e aguda resulta em pH sanguíneo baixo (ou acidemia), HCO3 ÿ baixo e pCO2
normal. Exemplos de acidose metabólica incluem cetoacidose diabética, acidose láctica, ingestão de toxinas, uremia e perda
excessiva de HCO3 ÿ pelos rins ou trato intestinal. Múltiplas mortes foram anteriormente atribuídas à acidose láctica causada pela
administração de nutrição parenteral sem tiamina. Em pacientes com acidose metabólica, o anion gap é calculado para ajudar a
determinar a causa e o tratamento adequado. Um hiato aniônico é a medida do intervalo entre a soma dos cátions “medidos
rotineiramente” menos a soma dos ânions “medidos rotineiramente” no sangue. A lacuna aniônica é
onde Na+ é sódio, K+ é potássio, Clÿ é cloreto e HCO3 ÿ é bicarbonato. O normal é de 12 a

14 mEq/L (consulte os intervalos de referência para cada laboratório relator).
A acidose metabólica do hiato aniônico ocorre quando uma diminuição na concentração de HCO3 ÿ é equilibrada por um
aumento de ânions ácidos que não o cloreto. Isso faz com que o intervalo aniônico calculado exceda o intervalo normal de 12 a
14 mEq/L. Essa acidose metabólica normoclorêmica pode se desenvolver em associação com cetoacidose diabética, acidose
lática, uremia, ingestão (por exemplo, metanol, paraldeído, etilenoglicol, álcool) ou ser iatrogênica (Wilson, 2003). A acidose
metabólica não-gap ocorre quando uma diminuição na concentração de HCO3 ÿ é equilibrada por um aumento na concentração
de cloreto, resultando em um hiato aniônico normal. Essa acidose metabólica hiperclorêmica pode se desenvolver em associação
com fístulas do intestino delgado, ingestão excessiva de cloreto (de medicamentos ou fontes parenterais), diarreia, fístulas
pancreáticas, acidose tubular renal, ureterossigmoidostomia ou insuficiência adrenal (Canada et al, 2015).
Alcalose metabólica
A alcalose metabólica resulta da administração ou acúmulo de HCO3 ÿ (isto é, base) ou seus precursores, perda excessiva de
ácido (por exemplo, durante a aspiração gástrica) ou perda de LEC contendo mais cloreto do que HCO3 ÿ (por exemplo, de
adenoma viloso ou diurético usar). A alcalose metabólica simples e aguda resulta em pH sanguíneo elevado ou alcalemia. A
alcalose metabólica também pode resultar da depleção de volume; a diminuição do fluxo sanguíneo para os rins estimula a
reabsorção de Na+ e água, aumentando a reabsorção de HCO3 ÿ . Esta condição é conhecida como alcalose de contração. A
alcalose também pode resultar de hipocalemia grave (concentração sérica de K+ < 2 mEq/L). À medida que o K+ se move do
fluido intracelular para o extracelular, os íons hidrogênio se movem do fluido extracelular para o intracelular para manter a
eletroneutralidade. Esse processo produz acidose intracelular, que aumenta a excreção de íons hidrogênio e a reabsorção de
HCO3 ÿ pelos rins.
Acidose respiratória A
acidose respiratória é causada pela diminuição da ventilação e consequente retenção de CO2. A acidose respiratória aguda
simples resulta em pH baixo, HCO3 normal e pCO2 elevado. A acidose respiratória aguda pode ocorrer como resultado de apnéia
do sono, asma, aspiração de um objeto estranho ou síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). A acidose respiratória
crônica está associada à síndrome de hipoventilação da obesidade, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou enfisema,
certas doenças neuromusculares e caquexia de inanição. A prevenção da superalimentação é prudente, pois pode piorar a
acidose (Ayers e Dixon, 2012).
Alcalose respiratória A
alcalose respiratória resulta do aumento da ventilação e da eliminação de CO2. A condição pode ser mediada centralmente (por
exemplo, de traumatismo craniano, dor, ansiedade, acidente vascular cerebral ou tumores) ou por estimulação periférica (por
exemplo, de pneumonia, hipoxemia, altitudes elevadas, embolia pulmonar
insuficiência cardíaca congestiva ou doença pulmonar intersticial). A alcalose respiratória aguda simples resulta em pH alto (ou
alcalemia), HCO3 ÿ normal e pCO2 diminuída.
Compensação Quando
ocorre um desequilíbrio ácido-base, o corpo tenta restaurar o pH normal desenvolvendo um desequilíbrio ácido-base oposto para
compensar os efeitos do distúrbio primário, uma resposta conhecida como compensação. Por exemplo, os rins de um paciente com
acidose respiratória primária (pH diminuído) compensam aumentando a reabsorção de HCO3-, criando assim uma alcalose metabólica.
Esta resposta ajuda a aumentar o pH. Da mesma forma, em resposta a uma acidose metabólica primária (pH diminuído), os pulmões
compensam aumentando a ventilação e a eliminação de CO2, criando assim uma alcalose respiratória. Esta alcalose respiratória
compensatória ajuda a aumentar o pH.
A compensação respiratória para distúrbios metabólicos ácido-base ocorre rapidamente – em poucos minutos. Em contraste, a
compensação renal para desequilíbrios ácido-base respiratórios pode levar de 3 a 5 dias para ser máxima (Ayers et al, 2015). A
compensação nem sempre ocorre e, quando ocorre, não é completamente bem-sucedida (ou seja, não resulta em um pH de 7,4). O
nível de pH ainda reflete o distúrbio primário subjacente. Os médicos devem distinguir entre distúrbios primários e respostas
compensatórias porque o tratamento sempre é direcionado para o distúrbio ácido-base primário e sua causa subjacente. À medida
que o distúrbio primário é tratado, a resposta compensatória se corrige. Valores preditivos para respostas compensatórias estão
disponíveis para diferenciar entre desequilíbrios ácido-base primários e respostas compensatórias. Os médicos também podem usar
ferramentas como algoritmos clínicos.
Equilíbrio ácido-base: Diretrizes e aplicações para a prática dietética O equilíbrio

ácido-base é um tópico complicado que requer uma compreensão de alto nível de muitos processos complexos. A Tabela 3.5 apresenta
as alterações antecipadas do ABG e os mecanismos de compensação. Algumas regras básicas podem ser úteis para entender este
tópico. Nos distúrbios ácido-base simples e não compensados, o pH e a pCO2 movem-se em direções opostas nos distúrbios
respiratórios. Nos distúrbios ácido-base simples e não compensados, o pH e o HCO3 ÿ movem-se na mesma direção. Quando ocorrem
distúrbios ácido-base mistos, pCO2 e HCO3 ÿ geralmente se movem
médica em
direciona
direções
o tratamento
opostas. Independentemente
para a causa básicadoe distúrbio,
usa informações
a equipe
de apoio do histórico médico, condição clínica atual, medicamentos, valores laboratoriais, registros de ingestão e saída e exame físico
para determinar a causa. Os profissionais de dietética desempenham um papel importante na compreensão do processo fisiológico e
como ele se relaciona com a regulação do equilíbrio eletrolítico e hídrico. Os ajustes no plano de cuidados nutricionais relacionados ao
equilíbrio ácido-base podem incluir a mudança de sais de cloreto e acetato na nutrição parenteral, manipulação de macronutrientes
para evitar superalimentação ou ajuste de fluidos e eletrólitos.
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Ingestão: Avaliação do histórico

alimentar e nutricional
Cynthia Bartok, PhD, RDN, CD, L. Kathleen Mahan, RDN, MS, CD
TERMOS CHAVE
recordação de 24 horas
ingestão aceitável (AI) faixa
de distribuição aceitável de macronutrientes (AMDR)
composto bioativo
contagem de calorias
dados de ingestão dietética
Ingestão dietética de referência (DRIs)
diário
alimentar questionário de frequência alimentar (QFA)
registro alimentar
avaliação nutricional
indicadores de cuidados nutricionais
processo de cuidado nutricional (PCN)
triagem nutricional
Estado nutricional
declaração de problema, etiologia, sinais e sintomas (PES)
padrões alimentares quantitativos
dose dietética recomendada (RDA) nível superior
tolerável (UL)
Estado nutricional
O estado nutricional é o estado ou condição fisiológica de um indivíduo com base no equilíbrio entre a ingestão
do indivíduo e a necessidade única de nutrientes (Fig. 4.1). A ingestão de nutrientes representa a quantidade de
um nutriente que é absorvido pelo corpo a partir de alimentos, bebidas, medicamentos e suplementos
consumidos. Assim, a ingestão de nutrientes depende de:
• a quantidade de um nutriente contido na dieta, • a

biodisponibilidade de um nutriente com base em sua fonte, e •
a capacidade do corpo de digerir e absorver nutrientes dentro do sistema gastrointestinal.
FIGO. 4.1 Estado nutricional ideal: equilíbrio entre ingestão de nutrientes e necessidades nutricionais.
Profissionais de nutrição como nutricionistas nutricionistas registrados (RDNs) e técnicos de nutrição e dietética
registrados (NDTRs) atuam como especialistas em alimentação e nutrição nas equipes de saúde. Eles estão em
uma posição chave para avaliar a quantidade de nutrientes, qualidade e biodisponibilidade da dieta de um cliente.
Além disso, como muitas condições médicas agudas e crônicas afetam a capacidade do corpo de digerir e absorver
nutrientes de fontes alimentares, os profissionais de nutrição geralmente avaliam a função gastrointestinal ao
avaliar o estado nutricional.
Uma necessidade de nutrientes representa a necessidade de um nutriente com base no perfil fisiológico único
de um indivíduo. Dados auxiliares, como idade, sexo, nível de atividade física e estágio do ciclo de vida, ajudam a
estimar as necessidades nutricionais de um indivíduo em relação a padrões conhecidos, como as ingestões
dietéticas de referência (DRIs). Além disso, o estado da doença (por exemplo, deficiências nutricionais), genética
e condições médicas (por exemplo, doença hepática, erros inatos do metabolismo) que impactam ainda mais as
necessidades nutricionais devem ser cuidadosamente consideradas ao estimar as necessidades nutricionais.
A avaliação do estado nutricional é a base do cuidado nutricional e o papel principal do profissional de nutrição
na pesquisa ou na equipe de saúde. A avaliação do estado nutricional pode detectar uma insuficiência ou excesso
de nutrientes nos estágios iniciais, permitindo que a ingestão alimentar e o estilo de vida sejam melhorados por
meio de intervenção nutricional antes que uma deficiência ou toxicidade mais significativa se desenvolva. No
manejo de doenças agudas e crônicas, a avaliação do estado nutricional oferece uma oportunidade importante
para o profissional de nutrição identificar pacientes que precisam de terapia nutricional médica (MNT), que, em
última análise, vincula os clientes a intervenções que apoiam a melhoria da saúde e bem-estar e reduzem custos
de cuidados (Parkhurst et al, 2013).
Conforme ilustrado na Fig. 4.2, os desequilíbrios no estado nutricional se desenvolvem ao longo do tempo
quando a ingestão é maior ou menor do que um indivíduo pode se adaptar fisiologicamente. Em déficits nutricionais
menores ou iniciais, como deficiência de ferro no estágio 1, o corpo se adapta aumentando a absorção de ferro
dietético para recuperar o equilíbrio (ver Capítulo 31). Se a deficiência de ferro for detectada nos estágios iniciais
por meio de avaliação detalhada de um histórico alimentar e nutricional e um teste de ferritina, o impacto pode ser
limitado ao esgotamento dos estoques. Se o déficit for substancial ou se a necessidade de ferro for substancialmente
maior do que o normal, a capacidade de adaptação do corpo pode ser excedida, e ocorrerá uma deficiência. Com
o tempo, o desequilíbrio levará a mudanças na bioquímica, anatomia e fisiologia do corpo, como anemia evidente
e fadiga crônica.
FIGO. 4.2 Desenvolvimento de deficiência nutricional clínica e detecção por dados de avaliação nutricional.
Embora seja teoricamente possível obter uma estimativa razoável da ingestão de calorias, micronutrientes e macronutrientes de um
indivíduo, é improvável que os profissionais de nutrição sejam capazes de estimar as necessidades nutricionais reais de um indivíduo na
maioria das condições. Assim, para avaliar com precisão o estado nutricional (ou seja, uma deficiência ou excesso), a avaliação da ingestão
de nutrientes é combinada com dados adicionais para apoiar a conclusão de que a ingestão estimada de um cliente é muito alta ou muito baixa
para manter a saúde ideal (ver Fig. 4.2). Em uma deficiência nutricional “prototípica”, os cinco domínios de dados de avaliação no processo
de cuidados nutricionais (NCP) mostrados no Quadro 4.1 podem fornecer os dados de suporte necessários para estabelecer e revelar a
gravidade de um desequilíbrio nutricional. O Quadro 4.2 mostra exemplos de declarações de problemas, etiologia, sinais e sintomas (PES)
criadas durante o PCN que demonstram como diferentes dados de domínio de avaliação podem ser usados para descrever diferentes tipos de
preocupações com o estado nutricional.
CAIXA 4.1
Processo de Cuidados Nutricionais: Avaliação Nutricional (Passo Um)

Fontes de dados
• Formulário de triagem ou
encaminhamento • Entrevista de paciente ou apoio social
chave • Registros médicos ou de saúde • Pesquisas e
grupos focais baseados na comunidade ou organização • Dados de vigilância de saúde,
relatórios, estudos de pesquisa
Domínios (categorias) de dados coletados
• Histórico relacionado à alimentação/

nutrição • Medidas antropométricas • Dados
bioquímicos, exames médicos e procedimentos • Achados de exame
físico com foco em nutrição • Histórico do cliente
Atividades
• Revisar ou coletar dados de avaliação que são vitais, importantes e relevantes • Usando padrões ou
critérios apropriados, interprete os dados para identificar discrepâncias que
afetam a nutrição e o estado de saúde
• Determinar se os padrões de dados correspondem às características definidoras de diagnósticos nutricionais específicos
Pensamento crítico
• Quais dados são vitais, importantes e relevantes? • São

necessários mais pontos de dados para concluir a avaliação? • Quais métodos de
avaliação são válidos e confiáveis?
• Quais discrepâncias são importantes?
Adaptado da Academia de Nutrição e Dietética. Manual de Referência de Terminologia Nutricional (eNCPT):

Linguagem Dietética para Cuidados Nutricionais. https://www.ncpro.org/pubs/idnt-en/?.
CAIXA 4.2
Exemplo de Declarações de Diagnóstico Nutricional (PES) para Nutrição

Problemas de status
Conceito: As deficiências nutricionais podem ser decorrentes da baixa ingestão alimentar
Ingestão inadequada de minerais (Ferro, NI-5.10.1.3) relacionada ao déficit de conhecimento sobre alimentos ricos em ferro, evidenciado
pelo consumo de 30% da RDA para ferro e baixa ferritina, Hct, e valores MCHC.
Conceito: As deficiências de nutrientes podem ser devidas à má absorção de nutrientes Função

gastrointestinal (GI) alterada (NC-1.4) relacionada à gastrite induzida por infecção por Helicobacter pylori , evidenciada por anemia
ferropriva refratária apesar de 6 semanas de terapia oral com ferro.
Conceito: As deficiências de nutrientes podem ser devidas a altas necessidades de nutrientes

Necessidades aumentadas de nutrientes (ferro, NI-5.1) relacionadas a grandes perdas de sangue menstrual como evidenciado pela
anemia por deficiência de ferro (baixos valores de ferritina, Hct e MCHC) apesar da ingestão adequada de heme altamente biodisponível
ferro (120% RDA).
Triagem nutricional Apenas uma

parte dos indivíduos ou grupos (“clientes”) que se apresentam em ambientes de assistência à saúde, comunidade ou pesquisa requer atenção
e serviços de profissionais de nutrição. Para fornecer serviços de nutrição com boa relação custo-benefício, o primeiro passo é completar um
teste ou exame de triagem nutricional para identificar clientes que atualmente têm ou estão em risco de problemas nutricionais. Durante a
triagem, os clientes considerados de risco entram no NCP (Fig. 4.3) e, em seguida, recebem serviços e cuidados de profissionais de nutrição.
Mais especificamente, os clientes são rastreados no PCN quando têm um problema nutricional identificável (diagnóstico) que pode ser tratado
ou melhorado com intervenção(ões) de nutrição realizadas por um profissional de nutrição (AND, 2018a). Assim, a triagem é tecnicamente
considerada fora do PCN.
FIGO. 4.3 O processo de cuidado nutricional. Fonte: (Copyright 2018 Academy of Nutrition and Dietetics. Reimpresso com
permissão.)
Um aspecto ético da triagem é que ela conecta os clientes que precisam de cuidados especializados com os serviços de um profissional de
nutrição, permitindo que o paciente receba os cuidados médicos necessários para recuperar a saúde e o bem-estar. Um aspecto legal da
triagem é que ela transfere legalmente uma parte dos cuidados para o profissional de nutrição. As instalações de assistência médica identificam
o prazo em que cada cliente deve ser examinado e, se necessário, o prazo em que o cliente deve ser avaliado por um RDN.
O Quadro 4.3 mostra as características das ferramentas de triagem ideais. Quando disponíveis, os profissionais de saúde devem utilizar
ferramentas de triagem validadas e específicas da população, como a Triagem de Risco Nutricional (NRS 2002), a Ferramenta Simples de
Duas Partes, a Ferramenta de Triagem de Desnutrição (MST), a Mini Avaliação Nutricional (MNA) e a Ferramenta Universal de Triagem de
Desnutrição (MUST). A revisão mais recente da Evidence Analysis Library (EAL) da Academy of Nutrition and Dietetics sobre o desempenho
de ferramentas de triagem para adultos hospitalizados em cuidados agudos e ambulatórios sugere que as ferramentas de triagem listadas
acima têm alta sensibilidade (> 90%) e especificidade ( >90%); mas apenas o MST tinha os dados de validade e confiabilidade para obter uma
classificação de Grau I (boa evidência) (AND, 2018b). Um exemplo de formulário de triagem desenvolvido para populações de idosos subagudos
e ambulatórios, o MNA Short Form é mostrado na Fig. 4.4.
FIGO. 4.4 Mini-Avaliação Nutricional. Fonte: (Permissão da Nestlé Healthcare Nutrition.)
CAIXA 4.3
Características de uma ferramenta de triagem nutricional ideal

Simples, rápido e fácil de usar por uma variedade de prestadores de cuidados de saúde
Utiliza dados que estão prontamente disponíveis (prontuário médico, relatório do paciente, dados de pesquisa)
Custo-benefício para administrar
Confiabilidade:
• Inter-avaliador: produz o mesmo resultado de triagem quando administrado por usuários diferentes • Intra-avaliador:
produz o mesmo resultado de triagem quando administrado pelo mesmo usuário em
diferentes ocasiões
Validade:
• Sensibilidade: percentual de clientes com diagnóstico nutricional identificados como “em risco” • Especificidade:
percentual de clientes sem diagnóstico nutricional identificados como sem risco
Adaptado de NSCR: Definições e Critérios (2009). Academia de Nutrição e Dietética (AND). https://
www.andeal.org/topic.cfm? menu=3584&cat=3958.
Para muitos ambientes e populações de pacientes, não há ferramentas de triagem publicadas ou, se existem, a pesquisa que apoia sua
validade e confiabilidade está faltando. Nessas situações, os RDNs geralmente desenvolvem uma ferramenta de triagem personalizada para
cada local (por exemplo, unidade hospitalar, clínica) ou paciente
população sob seus cuidados. Exemplos de dados de triagem em potencial que podem ser incorporados em uma ferramenta de triagem
personalizada para grupos de pacientes pediátricos ou adultos são mostrados no Quadro 4.4.
CAIXA 4.4
Fatores de Risco Nutricionais

História relacionada à alimentação e nutrição
• Ingestão de calorias, grupo de alimentos, leite materno, fórmula, enteral ou parenteral abaixo do estimado
precisa
• Ingestão de macro ou micronutrientes abaixo das necessidades estimadas
• Qualidade da dieta ou variedade abaixo dos padrões •
Uso excessivo de álcool ou drogas • Ambiente alimentar
ruim • Medicamentos: polifarmácia, interações alimentos-
drogas • Suplementos: ingestão excessiva, interações alimento-suplemento
• Crenças, atitudes, comportamentos, conhecimentos alimentares: pica, alimentação
desordenada , alimentação restritiva, alimentação exigente, incapacidade ou falta de vontade de consumir alimentos, déficit de
conhecimento • Acesso: disponibilidade limitada de alimentos/bebidas seguros e nutritivos, acesso limitado a instalações ou
suprimentos de preparação de alimentos, acesso limitado a recursos e programas
• Comprometimento cognitivo ou físico que afeta a alimentação e preparação de alimentos • Atividade

física excessiva ou inadequada
Medidas antropométricas
• Status do peso: perda ou ganho de peso significativo, IMC baixo ou alto, inadequado ou excessivo
medidas de crescimento
• Composição corporal: perda de gordura ou músculo, circunferência da cintura alta ou relação cintura-quadril
Dados bioquímicos, exames médicos e procedimentos
• Valores laboratoriais anormais: anemia, perfil lipídico, perfil hepático, perfil GI, função renal,
proteínas circulantes •
Exames médicos: função gastrointestinal, estudo da deglutição, biópsias, ultrassonografia, resultados de endoscopia
Achados físicos com foco em nutrição
• Global: perda de massa muscular ou de gordura, baixo peso, excesso de peso, edema •
Digestivo: falta de apetite, náuseas, vômitos, diarreia, constipação, má dentição, problemas de dentadura
• Pele: úlceras de pressão, má cicatrização de feridas, sinais de deficiência/excesso • Outros:

deficiência visual, imobilidade, deficiência cognitiva ou neurológica
Histórico do cliente
• Pessoal: idade de alto risco (infância, idoso), alfabetização, escolaridade, tabagismo • Médico:
diagnóstico de doença crônica (renal, hepática, cardíaca, diabetes, gastrointestinal, câncer,
AIDS), lesão aguda (trauma, sepse, queimadura) ou estágio do ciclo de vida com altas exigências (infância, infância,
adolescência, gravidez, lactação)
• Social: limitações socioeconômicas, habitação instável, falta de apoio social, crise, alto estresse
níveis
Conforme mostrado na Fig. 4.3, os clientes que são identificados como em risco de problemas nutricionais durante o estágio de triagem
nutricional entram formalmente na etapa um do PCN, avaliação nutricional. A avaliação nutricional é um “método sistemático para obter,
verificar e interpretar os dados necessários para identificar problemas relacionados à nutrição, suas causas e significado” (AND, 2018a). O
objetivo de completar uma avaliação nutricional é determinar se um cliente tem um ou mais problemas relacionados à nutrição (diagnósticos).
No PCN, os diagnósticos nutricionais são documentados na etapa dois do PCN no formato de declaração PES (ver Quadro 4.2 e Capítulo 9).
Após a identificação dos diagnósticos nutricionais, o RDN pode intervir (NCP etapa três) para abordar o problema nutricional e, em seguida,
avaliar e monitorar o progresso (NCP etapa quatro) para determinar se as intervenções foram eficazes na obtenção de resultados-chave para
o cliente (consulte o Capítulo 9).
A avaliação nutricional é uma avaliação abrangente que geralmente inclui dados dos cinco domínios do PCN e uma variedade de fontes
(ver Quadro 4.1). Em uma avaliação inicial (primeira visita), o profissional de nutrição coleta dados nesses cinco domínios em um “processo
contínuo e dinâmico” para determinar se os padrões dos dados correspondem às características definidoras de diagnósticos nutricionais
específicos (AND, 2018a). Nas visitas subsequentes, o profissional de nutrição pode limitar os dados da avaliação aos indicadores de
cuidados nutricionais, que são pontos de dados de avaliação específicos que quantificam as mudanças
associados às intervenções, o diagnóstico nutricional, a causa e etiologia do diagnóstico e outros resultados de cuidados de
saúde definidos pela medicina baseada em evidências ou órgãos reguladores. Ou, o profissional de nutrição pode avaliar um
espectro mais amplo de dados para determinar se outros diagnósticos nutricionais podem se aplicar ao cliente. O pensamento
crítico é importante no processo de coleta de dados existentes, usando métodos válidos e confiáveis para gerar novos dados,
interpretar discrepâncias nos dados e encontrar padrões nos dados que sejam consistentes com diagnósticos nutricionais.
Quaisquer novos dados gerados pelo profissional de nutrição devem ser coletados, interpretados e inseridos no prontuário médico
com integridade, experiência e validade (AND, 2018a).
História relacionada à nutrição A Parte

1 deste texto, incluindo os Capítulos 1 a 10, concentra-se no conhecimento e nas habilidades necessárias para concluir uma
avaliação nutricional abrangente envolvendo os cinco domínios de dados de avaliação. Este capítulo se concentrará na avaliação
do domínio História Relacionada à Alimentação e Nutrição, uma categoria ampla e variada de dados que inclui os subdomínios e
o escopo de dados mostrados na Tabela 4.1 (AND, 2018a). Em resumo, a História Relacionada à Alimentação e Nutrição inclui
avaliações do tipo de dieta atual e historicamente consumida pelo cliente, como a dieta é consumida, características do cliente
que afetam as necessidades alimentares e fatores importantes que determinam as escolhas alimentares subjacentes e as
respostas potenciais a futuras mudanças na dieta.
TABELA 4.1
Processo de Cuidado Nutricional: Dados Históricos Relacionados à Alimentação e Nutrição
Subdomínio Alcance
Ingestão de alimentos e nutrientes Quantidade total, tempo e padrões de ingestão de alimentos, bebidas,
nutrientes e componentes alimentares
Administração de Alimentos e Nutrientes Práticas dietéticas gerais, restrições alimentares, jejum ou modificações alimentares;
ambiente alimentar; via de administração (oral, enteral, parenteral)
Medicação e Uso atual e histórico de medicamentos prescritos, medicamentos de venda livre, ervas e
Complementar/Alternativo outros produtos de medicina complementar/alternativa
Uso de medicamentos
Conhecimento/Crenças/Atitudes Conhecimento, habilidades, crenças, emoções e atitudes relacionadas à alimentação,

nutrição, práticas alimentares ou mudança de comportamento
Comportamento Comportamentos que afetam a capacidade de atingir metas relacionadas à nutrição
Fatores que Afetam o Acesso a Alimentos e Fatores que limitam ou ajudam o cliente a obter quantidades adequadas de alimentos, bebidas e
Relacionados a Alimentos/Nutrição nutrientes seguros e saudáveis
Suprimentos
Atividade Física e Função Nível de atividade física e indicadores de funcionamento físico do corpo
relacionado ao estado nutricional
Paciente/Cliente Relacionado à Nutrição Percepção do cliente sobre a intervenção nutricional e seu impacto na qualidade de vida
Medidas Centradas
Adaptado da Academia de Nutrição e Dietética. Manual de Referência de Terminologia Nutricional (eNCPT): Linguagem Dietética para Cuidados
Nutricionais. https://www.ncpro.org/pubs/idnt-en/?.
Ingestão de alimentos e nutrientes

O subdomínio de Ingestão de Alimentos e Nutrientes da História Relacionada a Alimentos e Nutrição inclui a avaliação da
quantidade e qualidade de alimentos e bebidas na dieta, bem como o momento e os padrões de ingestão de alimentos e bebidas
(ver Tabela 4.1). Os dados de ingestão dietética podem ser avaliados perguntando aos clientes o que eles consumiram no
passado (dados de ingestão retrospectiva) ou fazendo com que os clientes registrem o que estão consumindo em tempo real
(dados de ingestão prospectiva). Uma vez reunidas as informações sobre a dieta do cliente, o profissional de nutrição pode avaliar
se as calorias, macronutrientes, micronutrientes e outros componentes da dieta estão dentro dos padrões e faixas de promoção
da saúde.
Um registro alimentar, ou diário alimentar, é a ferramenta de ingestão dietética mais abrangente disponível para avaliar a
quantidade, qualidade e tempo de alimentos e bebidas consumidos por um cliente. Após o fornecimento de instruções detalhadas
sobre seu uso pelo profissional de nutrição, o cliente (ou uma pessoa de apoio de confiança) registra prospectivamente os
alimentos e bebidas consumidos durante um período de vários dias ou semanas. Um formulário de diário alimentar é mostrado
na Fig. 4.5. A análise do diário alimentar (discutido abaixo) pode fornecer informações detalhadas sobre a quantidade e qualidade
dos alimentos, bebidas, nutrientes e componentes alimentares consumidos, tempo e padrões de ingestão e biodisponibilidade de
nutrientes com base nas fontes alimentares (Tabela 4.2). Além disso, o formulário do diário alimentar pode ser personalizado
para incluir as informações mais necessárias para o feedback do cliente e do clínico, como escalas de fome e saciedade,
respostas emocionais à alimentação, localização da alimentação ou sintomas físicos (por exemplo, náusea ou diarreia) que
ocorrem depois de comer. Dado que os formulários são demorados para preencher e devem ser preenchidos durante (e não
após) cada refeição para uma validade ideal, o profissional de nutrição pode reduzir a carga do cliente exigindo o número mínimo
de dias de registros e o mínimo de dados pontos ou detalhes necessários para monitorar os principais resultados nutricionais.
Estudos mostram que, para caracterizar os padrões típicos de ingestão, o equilíbrio ideal entre a carga do cliente e a precisão
dos dados é obtido com 3 a 4 dias completos de coleta de dados com pelo menos 2 dias da semana e 1 dia de fim de semana
(Thompson e Byers, 1994; National Institutes of Health [ NIH], 2018a). Para alguns propósitos, como monitoramento de alergia
alimentar ou
sintomas de intolerância em resposta à ingestão de alimentos, os clientes podem precisar registrar os dados por várias semanas (ver
Capítulo 25 e Fig. 25.5).
FIGO. 4.5 Diário alimentar. Fonte: (Permissão da Bastyr University.)
TABELA 4.2
Comparação de Métodos de Avaliação de Ingestão de Alimentos e Nutrientes
Método Vantagens Desvantagens Melhores usos

Registro Alimentar • Dados quantitativos e • Treinamento do • Visão de curto prazo do atual
(Diário Alimentar) qualitativos sobre cliente necessário para dieta
alimentos e bebidas precisão • Vários dias • Cliente motivado e alfabetizado • Análise
consumidos • Pode necessários para caracterizar de calorias, macronutrientes, micronutrientes
fornecer dados sobre a variedade da dieta • Alta e componentes da dieta • Análise de métodos
métodos de preparação de carga do cliente • Pode não de preparação de alimentos, qualidade dos
alimentos, tempo, capturar itens consumidos alimentos, ingredientes • Dados que ligam a
configuração, fonte, etc. • episodicamente • Potencial de ingestão de alimentos a outros dados (por
Se os itens forem pesados/ reatividade (os clientes exemplo, açúcar no sangue, local de
medidos, podem fornecer mudam os padrões alimentação, distrações, emoções , sintomas
dados mais precisos sobre alimentares em resposta ao de alergia)
o tamanho das porções • registro) • Demora para o
Registro em tempo real/ profissional de nutrição
menos dependência de analisar com software
memória • Tempo modesto e
esforço para o profissional

de nutrição revisar
Frequência Alimentar • Dados qualitativos sobre • Dados quantitativos limitados • Visão holística de longo prazo dos
Questionário alimentos e bebidas possíveis • Dados limitados tipos de alimentos consumidos no passado •
consumidos • Dados sobre sobre alimentos Muitas ferramentas disponíveis para avaliar a
variedade de dietas • métodos de dieta total ou determinado alimento
Menos carga do cliente do preparação; sem dados grupos/tipos •
que vários registros de sobre configurações ou Cliente motivado e alfabetizado
alimentos • Baixa reatividade tempo de ingestão •
do cliente • O cliente pode Incompleto – nem todos os
preencher em casa em alimentos possíveis listados
formato papel ou online • • Requer habilidades cognitivas
Tempo e e de memória intensivas •
Análise demorada ou cara
com software
esforço para o profissional

de nutrição revisar
Recall 24 horas • Dados quantitativos e • Vários dias • Visão de curto prazo do atual
qualitativos sobre necessários para dieta
alimentos e bebidas caracterizar a variedade • Cliente com motivação, habilidades ou
consumidos • Pode da dieta • Pode não alfabetização limitada • Análise de
fornecer dados sobre capturar itens consumidos calorias, macronutrientes, micronutrientes
métodos de preparação episodicamente • e componentes da dieta • Análise de
de alimentos, tempo, local, Requer habilidade e métodos de preparação de alimentos,
origem, etc. • Rápido (20 experiência profissional de qualidade dos alimentos, ingredientes
minutos) e fácil de nutrição • Leva tempo para
preencher em ambiente de o profissional de nutrição
escritório • Baixo tempo e analisar com software
esforço para nutrição
profissional para • Depende do cliente

revisar • Baixo memória, honestidade,
cliente habilidade em relatar
reatividade tipos e porções de
• Baixa carga do cliente alimentos
Contagem de calorias • Observação real da • Pode não representar • Visão de curto prazo do atual
ingestão de alimentos • padrões típicos de dieta
Rápido (20 minutos) e fácil ingestão ou preferências • Análise da ingestão de
de concluir em ambiente alimentares • Demora calorias e macronutrientes em
de escritório • Baixo para o profissional de relação ao estado de saúde do paciente •
tempo e esforço para nutrição analisar com Cliente com motivação, habilidades ou
nutrição software alfabetização limitadas
profissional para
revisar • Baixo
cliente
reatividade e carga
Adaptado de Thompson FE, Byers T. Dietary Assessment Resource Manual. J Nutr. 1994 Nov;124(11 Supl):2245S-2317S. doi:
10.1093/jn/124.suppl_11.2245s e Cartilha de Avaliação Dietética. Institutos Nacionais de Saúde, Instituto Nacional do Câncer.
https://dietassessmentprimer.cancer.gov.
Um questionário de frequência alimentar (QFA) é uma pesquisa preenchida pelo cliente para avaliar
retrospectivamente os tipos de alimentos e bebidas consumidos durante um intervalo de tempo especificado (por
exemplo, passado 1 mês, 6 meses, 12 meses). Em um QFA tradicional, os clientes indicam a frequência com que
consomem vários alimentos de interesse – variando de “nunca” a várias vezes por dia (Fig. 4.6).
Esse método é ideal para fornecer informações sobre os alimentos típicos consumidos, a qualidade dos alimentos
consumidos e a variedade da dieta em um período anterior (ver Tabela 4.2). Os QFAs semiquantitativos também
incluem avaliações do tamanho das porções ou quantidades consumidas (Fig. 4.7), mas permanecem questões sobre
a validade dos dados quantitativos de ingestão dietética resultantes dos QFAs (Thompson e Byers, 1994; NIH, 2018a).
FIGO. 4.6 Questionário simplificado de frequência alimentar. Fonte: (Permissão do Bastyr Center for Natural Health.)
FIGO. 4.7 Questionário de frequência de bebidas BEVQ-15. Fonte: (Copyright 2012 Academy of Nutrition and Dietetics.
Reimpresso com permissão.) Referência: Hedrick VE, Savla J, Comber DL, et al. Desenvolvimento de um Questionário Breve para
Avaliação do Consumo Habitual de Bebidas (BEVQ-15): Bebidas Açucaradas e Consumo Energético Total de Bebidas. J Acad Nutr Diet.
2012 junho;112(6):840-9. doi: 10.1016/j.jand.2012.01.023.
Os profissionais de nutrição podem selecionar entre uma ampla variedade de QFAs validados de escopo amplo ou
restrito, ou potencialmente adaptar um QFA existente para coletar informações apenas sobre os alimentos, bebidas ou
nutrientes que são mais relevantes, importantes e vitais para a clínica do cliente. situação. Para uma validade ideal, os
alimentos listados e as habilidades de alfabetização e numeramento necessárias para preencher a ferramenta devem
corresponder ao cliente ou grupo que está sendo avaliado.
Em um recordatório de 24 horas, o profissional de nutrição conduz o cliente por meio de um processo de entrevista
estruturada para capturar informações sobre a quantidade e a qualidade dos alimentos e bebidas consumidos nas últimas
24 horas, incluindo detalhes sobre horários, quantidades, métodos de preparo e marcas (Thompson e Byers, 1994; NIH,
2018a). Em um estilo de múltiplos passes de recordatório de 24 horas, o profissional de nutrição primeiro gera um esboço
básico dos alimentos e bebidas consumidos nas 24 horas anteriores divididos nas refeições e lanches que o cliente
definiu. Em uma segunda passagem, o profissional de nutrição reúne detalhes sobre alimentos e bebidas consumidos,
incluindo método de preparo, marca, tamanho da porção, principais atributos dos alimentos (grãos integrais, fortificados,
enriquecidos, baixo teor de sódio etc.) , no trabalho, assistindo TV, etc.).
Para melhorar a validade, o profissional de nutrição pode usar dicas para ajudar o cliente a lembrar de todos os
alimentos consumidos e fazer perguntas de forma neutra e imparcial (“Qual foi a primeira vez que você comeu ou bebeu
alguma coisa depois que acordou?” versus “O que você fez? comer no café da manhã?”). Os recordatórios de 24 horas
cuidadosamente coletados podem fornecer dados de ingestão alimentar semelhantes a um registro alimentar, mas
podem perder dados sobre a variabilidade da dieta, a menos que sejam feitos vários recordatórios de 24 horas ao longo
de um período de tempo (consulte a Tabela 4.2). Os avanços na tecnologia agora incluem formatos de entrevista
estruturada direcionada por software e ferramentas autoadministradas automatizadas, como a Ferramenta de avaliação
dietética autoadministrada de 24 horas (ASA24) do National Cancer Institute para adultos e crianças (NIH, 2018a; NIH, 2018b) .
A contagem de calorias é um método usado principalmente em ambientes de internação, como hospitais e asilos
(ver Tabela 4.2). Ao longo de vários dias da semana e dias de fim de semana, um profissional de saúde revisa as
bandejas de comida do cliente antes e depois de cada refeição e estima a porcentagem de cada alimento e bebida
consumido. Usando o software da unidade, que inclui informações sobre o tamanho da porção e o conteúdo nutricional
de todos os alimentos e bebidas servidos na unidade, e a porcentagem de cada item consumido, o profissional de
nutrição pode estimar a ingestão de alimentos e nutrientes do cliente. Muitas vezes, o objetivo é determinar se a baixa
ingestão de alimentos e bebidas está contribuindo para um padrão emergente de perda de peso e desnutrição para que
a intervenção precoce possa ocorrer.
Cada um dos métodos retrospectivos e prospectivos tradicionais usados atualmente em ambientes clínicos e de
pesquisa tem propósitos, pontos fortes e pontos fracos específicos (ver Tabela 4.2). Em todos os métodos, exceto na
contagem de calorias, a sub e supernotificação intencional de alimentos e bebidas para que a dieta pareça “mais
saudável” é uma preocupação (Thompson e Byers, 1994; NIH, 2018a). Ao estabelecer um ambiente confortável com os
pacientes, fazer perguntas neutras e abster-se de comentários que possam ser percebidos pelo cliente como “de
julgamento”, o profissional de nutrição pode reduzir a probabilidade
de clientes que alteram consciente ou inconscientemente sua ingestão ou informam incorretamente os dados de ingestão para impressionar o
profissional de nutrição. O objetivo final é selecionar um método que leve ao diagnóstico preciso de problemas nutricionais ou ao monitoramento
dos principais critérios de cuidados nutricionais relacionados às intervenções.
Como esses métodos tradicionais de avaliação dietética são muitas vezes demorados e trabalhosos e sujeitos a uma variedade de fontes
de erro, tem havido um interesse crescente no uso de tecnologia para fornecer informações sobre a ingestão alimentar. Novos métodos
incluem imagens fotográficas ou de vídeo tanto do preparo quanto do consumo de alimentos e bebidas. Nos métodos de captura ativa, um
indivíduo tira imagens de alimentos antes e depois de comer e pode complementar as fotos com gravações de texto ou voz.
Nos métodos de captura passiva, as imagens ou gravações são feitas continuamente ao longo do dia. Ambos os tipos de tecnologias podem
ser usados para capturar um registro primário dos alimentos e bebidas consumidos ou para aprimorar outros métodos de avaliação dietética,
como recordatório de 24 horas ou registro alimentar.
Uma revisão de estudos publicados sugere que métodos fotográficos ou de vídeo para avaliação dietética são eficazes como um
complemento a outras medidas de autorrelato, revelando itens alimentares não relatados e relatados incorretamente (Gemming et al, 2015).
Quando usado como único método para avaliação dietética, se as imagens forem de qualidade suficiente, estimativas razoáveis da ingestão
de nutrientes são possíveis. Esses métodos geralmente utilizam profissionais de nutrição para avaliar as imagens dos alimentos consumidos,
mas vários utilizam softwares para automatizar essa etapa da análise. Além de estimar a ingestão alimentar, fotografia e videografia podem
ser usadas para avaliar outros aspectos de uma avaliação nutricional, incluindo o ambiente alimentar, interações na hora das refeições entre
cuidadores e crianças, a capacidade de usar utensílios de alimentação, dificuldades de alimentação e métodos de preparação de alimentos.
Alguns desses avanços tecnológicos chegaram aos clientes na forma de aplicativos de telefone celular (apps), criando uma oportunidade
para coletar e analisar informações sobre ingestão de alimentos e atividade física para uso do cliente e do clínico (Moore, 2018). Originalmente
criados para o público usar no automonitoramento de comportamentos de saúde, vários aplicativos também oferecem opções para compartilhar
dados de rastreamento com profissionais de nutrição e gerar relatórios úteis de ingestão de alimentos e nutrientes, bem como comportamentos
de atividade física (Quadro 4.5). Esses aplicativos compartilham muitos dos mesmos benefícios e desvantagens dos diários típicos de
alimentação e atividade física. No entanto, à medida que o aplicativo conclui a análise para o médico, essas ferramentas podem economizar
tempo dos médicos. O médico deve investigar o aplicativo completamente antes de seu uso para garantir que os dados de nutrição e atividade
física sejam precisos e entender os limites da confiabilidade e validade do aplicativo (Moore, 2018).
CAIXA 4.5
Aplicativos para acompanhar a ingestão nutricional e atividade física
Foto do YouFood Os clientes podem fotografar alimentos e bebidas consumidos, registrar e avaliar a ingestão e obter conselhos
Diário Alimentar e ideias de membros da comunidade
Melhor para: pessoas que desejam uma abordagem sem dieta, maneiras fáceis de monitorar a ingestão e apoio de
colegas
Recuperação Os clientes registram refeições e comportamentos para tratamento de transtorno alimentar, os médicos podem
Registro revisar os resultados e enviar feedback
Melhor para: pessoas que desejam usar a tecnologia para registrar dados e interagir com a equipe de saúde
Calio A tecnologia de voz permite que as pessoas falem a entrada de dados para alimentação, nutrição e rastreador de
atividades e façam solicitações de análise de dados e conselhos
Melhor para: indivíduos que desejam interface de voz
MyFitnessPal Rastreador de alimentos e nutrição com grande banco de dados de alimentos e capacidade de escanear códigos de barras
de alimentos processados para acelerar a entrada de dados
Melhor para: indivíduos que desejam uma abordagem de perda de peso e calorias
Mamãe Caloria e Fornece análise dietética baseada apenas em fotos de alimentos e bebidas
Bitesnap Melhor para: estimativas aproximadas de ingestão, ingestão de diário de fotos
eaTracker Rastreador de alimentos e atividade física de Dietistas do Canadá
Melhor para: alimentos canadenses, banco de dados de alimentos baseado em pesquisa
Me faz Acompanhe e compartilhe metas e dados de saúde dentro de uma equipe de indivíduos
Melhor para: desafios de saúde no trabalho, academias de ginástica e aulas em grupo
Avaliação e interpretação da ingestão de energia Um ponto de partida para

quase todos os trabalhos de análise dietética é avaliar e avaliar o balanço energético da dieta. Calorias adequadas são necessárias para
sustentar a estrutura e função do corpo, bem como para apoiar a saúde e o bem-estar (atividade física, cura). Além disso, as necessidades de
muitos nutrientes (por exemplo, macronutrientes) e os grupos de alimentos são estabelecidos com base na ingestão ou necessidades de
calorias.
A avaliação e avaliação do equilíbrio calórico requer uma ferramenta de avaliação dietética completa e completa que capture a quantidade e a
qualidade dos alimentos e bebidas consumidos. Normalmente, isso inclui um registro alimentar de vários dias ou vários recalls de 24 horas.
As informações sobre os alimentos consumidos podem ser inseridas em programas de análise dietética para obter uma estimativa da ingestão
calórica (Moore, 2018; Fig. 4.8). O valor da ingestão calórica pode então ser comparado com medidas de gasto energético, como por
calorimetria direta, ou com estimativas de necessidades energéticas de calorimetria indireta ou equações baseadas em características do
cliente, como idade, altura, peso, nível de atividade e lesões (ver Capítulo 2).
FIGO. 4.8 Relatório de análise de nutrientes. Fonte: (Análise nutricional de The Food Processor® Nutrition and Fitness Software
da ESHA Research, Inc., versão 11.0.124, ©2015.)
Avaliação e interpretação da quantidade e equilíbrio dos grupos de alimentos Como

os alimentos e bebidas normalmente fornecem a base da dieta, a análise do equilíbrio dos alimentos consumidos na
dieta é um papel importante do profissional de nutrição. Em estabelecimentos que têm acesso a softwares para
análise de registros alimentares ou recordatórios de 24 horas, o software muitas vezes pode fornecer análise do
equilíbrio alimentar da dieta (Fig. 4.9). Em estabelecimentos e ambientes que não possuam o software, o profissional
de nutrição pode desenvolver habilidade e experiência para traduzir rapidamente alimentos e bebidas consumidos
em porções de grupos alimentares padrão ou equivalentes, acrescentando pouco tempo ao recordatório de 24 horas
ou revisão de registros alimentares, tornando isso um início eficiente e eficaz para a avaliação nutricional. Em
ambientes onde os médicos dispõem de tempo muito limitado para análise dietética, estimativas rápidas da
quantidade e equilíbrio do grupo de alimentos podem ser o único método de avaliação dietética realista disponível.
FIGO. 4.9 Relatório de análise de alimentos. Fonte: (Análise nutricional de The Food Processor® Nutrition and Fitness Software
da ESHA Research, Inc., versão 11.0.124, ©2015.)
Padrões alimentares quantitativos também podem ser usados como padrões para avaliar o equilíbrio de alimentos e bebidas
consumidos. Os padrões alimentares quantitativos mostram a quantidade média de alimentos de cada grupo de alimentos que
devem ser consumidos para atingir as metas de calorias e nutrientes em uma variedade de níveis de calorias. Exemplos de
padrões alimentares quantitativos que podem ser usados como padrões para análise de quantidade e equilíbrio de grupos de
alimentos incluem:
• Padrão Alimentar do
USDA • Padrão Alimentar Vegetariano
do USDA • Padrão Alimentar Mediterrânico do
USDA • Padrão de Dieta DASH • Padrão de
Refeição de Troca de Diabetes
A estrita observância dos métodos definidos é muito importante – os alimentos e bebidas devem ser corretamente classificados
em grupos, os padrões de qualidade para os alimentos devem ser atendidos (por exemplo, densidade calórica e nutricional) e os
tamanhos das porções devem ser convertidos corretamente para obter a quantidade exata do grupo de alimentos e informações
de equilíbrio em relação a um padrão.
Avaliação e interpretação da qualidade dos alimentos A pesquisa

continua a destacar a importância da qualidade dos alimentos e da dieta na prevenção de doenças crônicas, o que levou a um
aumento do interesse na medição da qualidade da dieta em ambientes de pesquisa e clínicos (Gil et al, 2015). Após a coleta de
dados de ingestão alimentar de diários alimentares, múltiplos recordatórios de 24 horas ou um QFA, um clínico pode utilizar
software de avaliação dietética ou outros programas de análise de computador para avaliar a qualidade da dieta usando
ferramentas como o Health Eating Index (HEI), o Diet Índice de Qualidade (DQI), Indicador de Dieta Saudável (IDH) ou Pontuação
da Dieta Mediterrânea (MDS) (Gil et al, 2015). Esses métodos de qualidade da dieta geralmente não apenas avaliam se uma
dieta atinge a ingestão suficiente de grupos de alimentos, como frutas, vegetais, feijões ou leguminosas, grãos integrais e
laticínios, mas também se a dieta é consistente com os padrões de nutrientes e componentes, como sódio, adicionado açúcares,
álcool e gordura saturada. Como a maioria dos médicos não terá tempo ou recursos para analisar os dados de ingestão alimentar
usando esses métodos, uma abordagem alternativa é revisar os diários alimentares e os recordatórios de 24 horas com padrões
específicos de qualidade dos alimentos em mente, como as Diretrizes Dietéticas para Americanos de 2015-2020 .
Avaliação e interpretação de bebidas (água, álcool e cafeína)

A avaliação da ingestão de bebidas pode incluir o exame dos padrões típicos de ingestão de água, leite, suco de frutas, bebidas
de frutas, refrigerantes, bebidas esportivas ou energéticas, café, chá e bebidas alcoólicas.
As informações da ingestão de bebidas, com ou sem dados adicionais de alimentos, podem ser usadas para estimar a ingestão
de água, álcool e cafeína. Além disso, como as bebidas contêm componentes alimentares com implicações para a saúde (p.
obesidade e ganho de peso, saúde óssea, doença renal e doença cardiovascular. Em uma recente amostra nacionalmente
representativa de adultos, os pesquisadores descobriram que:
• As bebidas constituem cerca de 75% a 85% da ingestão diária total de água • A água
(da torneira e engarrafada) é o principal contribuinte (30% a 37%) da ingestão total de água na dieta
• As bebidas contribuem com 14% a 22% da ingestão total de energia •

Álcool, refrigerantes e refrigerantes são contribuintes substanciais (2% a 6%) para a ingestão total de energia,
mas têm pouco valor nutricional (Drewnowski et al, 2013).
Se o profissional de nutrição precisar de informações sobre a ingestão total de água, álcool e cafeína de ambos os alimentos e
bebidas, são necessários vários dias de diários alimentares ou recordatórios de 24 horas analisados com software comercial de
avaliação dietética (ver Fig. 4.8). Se o profissional de nutrição deseja apenas avaliar a quantidade ou qualidade das bebidas na dieta,
um QFA simplificado, como o Beverage Intake Questionnaire (BEVQ-15), pode ser suficiente (Hedrick et al, 2018; ver Fig. 4.7). A
ingestão total de água pode ser comparada com uma variedade de métodos de estimativa das necessidades de água para avaliar a
adequação (ver Capítulo 3 e Apêndice 14). A ingestão de cafeína e álcool pode ser comparada com os limites sugeridos nas Diretrizes
Dietéticas dos EUA ou outras diretrizes específicas de condições médicas (consulte o Capítulo 10).
Avaliação e interpretação de macronutrientes O teor de gordura, proteína,

carboidrato, fibra e água da dieta pode ser avaliado analisando vários dias de registros alimentares ou recordatórios de 24 horas com
software de avaliação dietética disponível comercialmente (ver Fig. 4.8). Este software também pode fornecer informações sobre tipos
específicos de macronutrientes, como açúcar, fibra solúvel, gorduras saturadas e ácidos graxos trans. Alternativamente, o profissional
de nutrição habilitado pode avaliar as calorias contendo macronutrientes (gordura, proteína, carboidrato) na dieta usando o sistema de
troca diabética (Apêndice 18).
As DRIs podem servir como padrões para avaliar a ingestão de macronutrientes na maioria dos indivíduos saudáveis ao longo do
ciclo de vida (ver capa interna). Os valores de ingestão aceitável (IA) são definidos quando a base de pesquisa para um determinado
nutriente é limitada. A IA representa a ingestão média diária de um nutriente que parece ser consistente com a saúde geral e o
equilíbrio de nutrientes em estudos observacionais. Existem valores de IA para fibra total, ácido linoleico, ácido linolênico e água e,
dada a base de pesquisa limitada, eles devem ser usados com cautela. Os valores de ingestão dietética recomendada (RDA) são
definidos para nutrientes com uma base de pesquisa substancial o suficiente para caracterizar a distribuição das necessidades
nutricionais de um subgrupo populacional. A RDA representa a ingestão média diária de um nutriente que atenderia às necessidades
de 97% a 98% de um subgrupo populacional específico. Existem valores de RDA para carboidratos e proteínas. Esses valores de RDA
são considerados o limite inferior de ingestão necessária para atender às necessidades (ou seja, prevenir deficiência), em vez da
quantidade necessária para promover saúde e bem-estar ideais. As faixas aceitáveis de distribuição de macronutrientes (AMDRs)
são faixas de ingestão (expressas como uma porcentagem do total de calorias) de carboidratos, proteínas e gorduras que não apenas
atendem às necessidades de nutrientes essenciais, mas também minimizam o risco de doenças crônicas. Existem valores de AMDR
para carboidratos, gordura, ácido linoleico, ácido linolênico e proteína. As gamas AMDR foram desenvolvidas com usos pretendidos
para avaliação e prescrição nutricional.
O pensamento crítico do profissional de nutrição envolve uma consideração cuidadosa dos pontos fortes e fracos das DRIs. As
necessidades de nutrientes de cada pessoa são únicas; assim, a comparação da ingestão de um indivíduo com uma referência como
a RDA deve ser vista como uma tentativa de estabelecer uma “probabilidade” ou “probabilidade” de que um determinado nível de
ingestão seja inadequado, adequado ou excessivo. Além disso, a base de pesquisa para as DRIs inclui apenas estudos de adultos
presumivelmente saudáveis. Os valores de DRI não se destinam a representar as necessidades de indivíduos com condições de
saúde conhecidas, trauma, cirurgia, desnutrição ou qualquer condição que altere as necessidades nutricionais. Sempre que possível,
o profissional de nutrição deve procurar padrões específicos para o estado de saúde do cliente ou escrever uma prescrição nutricional
no prontuário para especificar os níveis ideais personalizados de ingestão de macronutrientes e o tempo usando prática informada por
evidências que será usada como padrão para avaliação e intervenção.
Existem recomendações particulares para açúcares adicionados, gorduras sólidas e ácidos graxos trans de uma variedade
do governo e associações de saúde. Por exemplo, os seguintes limites foram propostos:
• Gordura saturada: <10% do total de calorias (Diretrizes Dietéticas dos EUA); <5-6% de calorias totais
(Associação Americana do Coração)
• Ácidos graxos trans: “o mais baixo possível” (American Heart Association, DRIs) • Açúcares: <25 g/
d mulheres, <38 g/d homens (American Heart Association) ou <10% de kcal (US
Diretrizes Dietéticas)
• Gorduras sólidas totais e açúcares adicionados (SOFAS): Com base no nível de calorias da dieta, mas normalmente
varia de 160 a 330 kcal/dia para a maioria dos adultos (USDA Food Patterns)
Além dessas recomendações gerais para indivíduos saudáveis, as dietas terapêuticas padrão, como a Dietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH), incluem recomendações específicas para uma variedade de componentes dietéticos, como gordura saturada,
colesterol e fibras (ver Capítulo 32 e Apêndice 17).
Avaliação e interpretação de micronutrientes O conteúdo de micronutrientes

da dieta pode ser avaliado analisando vários dias de registros alimentares ou recordatórios de 24 horas com a ajuda de software de
avaliação dietética comercialmente disponível (ver Fig.
4.8). Se o profissional de nutrição estiver interessado em micronutrientes, é vital uma avaliação cuidadosa de alimentos e bebidas
enriquecidos, fortificados ou que contenham vitaminas e minerais adicionados. O software de avaliação dietética pode fornecer
informações sobre formas específicas de vitaminas na dieta, como folato versus ácido fólico, se os alimentos no banco de dados
incluírem tais distinções. No entanto, como o banco de dados do software é em grande parte da análise química de alimentos, o
profissional de nutrição precisará considerar as fontes alimentares dos nutrientes para considerar a biodisponibilidade dos níveis de
nutrientes listados no relatório.
Conforme descrito acima, os valores de RDA e AI fornecidos pelo Institute of Medicine podem servir como ponto de partida para
estabelecer uma “probabilidade” ou “probabilidade” de que um determinado nível de ingestão seja inadequado, adequado ou
excessivo. No entanto, a ingestão de muitos micronutrientes varia muito mais no dia-a-dia do que os macronutrientes. Assim, a
incerteza em torno dos julgamentos de adequação da ingestão envolve incerteza em torno da necessidade real de uma pessoa e
incerteza em torno da ingestão típica de um micronutriente. Para indivíduos saudáveis, a ingestão acima da RDA provavelmente
é adequada, mas a ingestão abaixo da RDA não é necessariamente inadequada. Se a ingestão estiver abaixo da RDA, serão
necessários mais dados para interpretar o estado nutricional, como valores laboratoriais ou achados de exame físico com foco em
nutrição (ver Apêndices 12 e 13). Conforme discutido acima, para pacientes com condições médicas, é ideal identificar
recomendações de micronutrientes particularmente relacionadas a essa condição (por exemplo, dieta DASH) ou escrever uma
prescrição nutricional no gráfico para especificar níveis ideais personalizados de micronutrientes específicos que são informados
por evidências e terapêutico para o cliente.
O nível superior tolerável (UL) é um valor DRI que identifica a ingestão média diária mais alta que não causa efeitos adversos.
Em combinação com a análise do software de avaliação dietética, o valor UL pode ajudar a determinar a segurança do consumo
de alimentos enriquecidos, fortificados ou suplementados com nutrientes. Além disso, o valor UL pode fornecer informações sobre
os riscos potenciais da suplementação de nutrientes em indivíduos saudáveis. A UL não se aplica a indivíduos que estejam
consumindo suplementos de micronutrientes para tratar deficiências nutricionais ou outras condições médicas que tenham
necessidades específicas de micronutrientes; essas situações também exigem recomendações baseadas em pesquisas ou
individuais específicas para o cliente.
Avaliação e interpretação de outros componentes bioativos da dieta Os compostos bioativos incluem

compostos que têm “a capacidade e a habilidade de interagir com um ou mais componentes do tecido vivo, apresentando uma
ampla gama de efeitos prováveis”
(Guaadaoui et al, 2014). De acordo com essa estrutura, compostos naturais ou sintéticos, potencialmente úteis ou prejudiciais, de
origem alimentar ou não alimentar de origem vegetal ou animal se qualificariam como potencialmente biologicamente ativos no
corpo humano. Neste campo de estudo em rápido desenvolvimento, os profissionais de nutrição provavelmente verão uma lista
cada vez maior de possíveis componentes bioativos e seu papel na saúde e na doença humana. A Tabela 4.3 apresenta os
componentes dietéticos mais comuns que os profissionais de nutrição podem tentar avaliar, interpretar ou intervir em relação aos
clientes.
TABELA 4.3
Componentes dietéticos e compostos bioativos de interesse
Benéfico
Fontes de alimentos potenciais Implicações potenciais
Componente
Curcumina Cúrcuma Propriedades antioxidantes, antiinflamatórias, anticancerígenas
e neuroprotetoras
Flavonóides Frutas, legumes, chocolate, vinho, chá Propriedades antiinflamatórias, antitrombogênicas, antidiabéticas,
anticancerígenas e neuroprotetoras
Isotiocianatos Vegetais crucíferos Metabolismo e eliminação de xenobióticos (por exemplo,

cancerígenos) do corpo, propriedades antioxidantes e
antiinflamatórias
Fitoesteróis Leguminosas, óleos vegetais não refinados, Redução do colesterol LDL

grãos integrais, nozes, sementes, alimentos
enriquecidos
Soja Isoflavonas Soja/produtos Redução do câncer de mama, melhora da função vascular
Viscoso Legumes, grãos integrais e cereais, legumes, Redução do colesterol total e LDL, menor
(solúvel) frutas, nozes e sementes insulina pós-prandial e níveis de glicose no sangue
Fibra
Prejudicial Fontes de alimentos potenciais Implicações potenciais

Componente
Conduzir Água da torneira – lixivia dos canos de metal Neurotoxina, danos generalizados aos órgãos
Mercúrio Frutos do mar, incluindo atum albacora enlatado, Danos ao cérebro, rins, fígado, coração, sistema nervoso
peixe-espada sistema, feto em desenvolvimento
Arsênico Água, arroz (grãos integrais, refinados, leites, Câncer de pele, bexiga e pulmão
xaropes), sucos de frutas
Bisfenol A Alimentos embalados - lixivia de recipientes de Danos nos órgãos, QI reduzido, aborto espontâneo,
(BPA) alimentos e bebidas, revestimentos de latas de perturbação hormonal
alimentos e bebidas
Adaptado de Fitoquímicos. Instituto Linus Pauling, Centro de Informações sobre Micronutrientes: https://lpi.oregonstate.edu/mic/dietary
factors/phytochemicals; e Metais. Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA: https://www.fda.gov/food/chemicals-metals-pesticides-food/metals.
A avaliação da dieta provavelmente será limitada à avaliação qualitativa da frequência de alimentos consumidos que contêm o
componente de interesse. Existem dados limitados para componentes bioativos benéficos fora dos micronutrientes típicos
encontrados em alimentos (por exemplo, carotenóides). Cerca de 800 componentes alimentares prejudiciais e benéficos são
monitorados no Total Diet Study, mas apenas em algumas centenas de alimentos no suprimento de alimentos (Total Diet Study,
2019). Existem poucos padrões para interpretar se a ingestão está dentro dos níveis seguros, ideais ou promotores de saúde. Os
profissionais de nutrição podem
consulte as diretrizes de MNT baseadas em evidências para gerar uma prescrição nutricional específica para um cliente ou
encaminhe o cliente para avaliação por um profissional de nutrição treinado em medicina integrativa e funcional (consulte on-
line o Grupo de Práticas de Nutrição e Dietética da Academia de Dietistas em Medicina Integrativa e Funcional / Encontre um
praticante).
Administração de Alimentos e Nutrientes O subdomínio
“Administração de Alimentos e Nutrientes” da História Relacionada a Alimentos e Nutrição inclui detalhes sobre as abordagens
atuais e históricas da alimentação do cliente, incluindo a ordem da dieta atual, dietas selecionadas ou seguidas no passado,
restrições alimentares e jejum , educação prévia sobre dietas terapêuticas e ambiente alimentar (ver Tabela 4.1). Muitas
vezes, essas informações são obtidas por meio de revisão de prontuários (ordem de dieta, educação nutricional prévia),
entrevista com o paciente e formulários de ingestão.
Exemplos de pontos de dados desta seção da História Relacionada à Alimentação e Nutrição incluem dietas terapêuticas
implementadas em hospitalizações anteriores, educação prévia sobre uma dieta terapêutica, os tipos de dietas para perda de
peso tentadas no passado e seus benefícios e desvantagens, alimentos que devem não ser servido ou recomendado ao
paciente com alergia alimentar, pontos de acesso para nutrição enteral ou parenteral, frequência e duração de jejuns por
motivos religiosos ou de saúde, ou se o cliente necessita ou tem acesso a assistência na hora das refeições. Esses dados são
cruciais ao trabalhar com uma variedade de pacientes ao longo do ciclo de vida, seja em uma instalação ou em um ambiente
domiciliar.
Conhecimento, crenças e atitudes em nutrição Este subdomínio inclui

a avaliação do conhecimento e habilidades em nutrição, bem como crenças e atitudes importantes que podem melhorar ou
prejudicar a adoção de intervenções nutricionais atuais ou futuras (ver Tabela 4.1). Essas informações podem ser obtidas por
meio de revisão de prontuários, entrevistas com pacientes ou formulários de admissão. Por exemplo, esse tipo de informação
pode contribuir com valor para a avaliação nutricional, mostrando se um paciente:
• está familiarizado com alimentos que contêm os principais nutrientes

terapêuticos • tem as habilidades culinárias necessárias para implementar uma mudança
terapêutica na dieta • é provável ou improvável que siga com uma determinada intervenção nutricional devido a
valores religiosos, culturais ou pessoais
• está lutando com alimentação emocional, conversa interna negativa ou alimentação
desordenada • está disposto a fazer uma mudança na dieta e se sente confiante na capacidade de fazê-lo
Os clientes que têm a capacidade (conhecimento e habilidades) para implementar uma intervenção nutricional têm maior
probabilidade de serem bem-sucedidos (ver Capítulo 13). Da mesma forma, os clientes cujas crenças e atitudes são
consistentes com uma intervenção nutricional são mais propensos a estar dispostos a implementar a intervenção. Por outro
lado, é improvável que as intervenções nutricionais sejam bem-sucedidas se o cliente não tiver habilidades ou conhecimentos
para implementá-las, se conflitar com a educação nutricional anterior ou se o cliente se opuser a realizar a intervenção devido
a motivos religiosos, pessoais, culturais, morais ou valores e crenças éticas.
Comportamentos nutricionais
O subdomínio de Comportamentos Nutricionais inclui os comportamentos, atividades e ações do paciente que impactam o
sucesso de intervenções nutricionais anteriores, atuais e futuras (ver Tabela 4.1). Para novos clientes, o RDN pode avaliar
comportamentos que provavelmente serão barreiras significativas para a realização de futuras mudanças na dieta, como
alimentação restritiva, compulsão, purgação, recusa em comer e falta de vontade de experimentar novos alimentos ou alterar
a dieta. Para clientes que retornam, avaliações adicionais de adesão ao plano nutricional geral podem incluir atendimento em
visitas agendadas e adesão a intervenções ou atividades de automonitoramento que foram desenvolvidas de forma colaborativa
em visitas anteriores. Os clientes que apresentam barreiras significativas à mudança alimentar ou que retornam várias vezes
com baixa adesão podem se beneficiar de apoio social adicional, encaminhamento a agências externas ou encaminhamento
a conselheiros ou psicólogos para avaliação.
Medicamentos e medicamentos complementares ou alternativos Como alimentos, bebidas,

medicamentos e suplementos alimentares podem interagir uns com os outros, a avaliação cuidadosa dessas possíveis
interações faz parte do domínio História Relacionada à Alimentação e Nutrição (ver Tabela 4.1). Uma lista de medicamentos
prescritos, medicamentos de venda livre, medicamentos complementares e suplementos nutricionais terapêuticos pode ser
gerada a partir de uma combinação de revisão de prontuários, entrevista com o paciente e formulários de ingestão. Com base
no conhecimento científico atual das interações alimentos-medicamentos, o RDN pode avaliar se suplementos, alimentos ou
bebidas (tipos, padrões, tempo) podem alterar a biodisponibilidade ou ação biológica dos medicamentos, ou se os tipos de
medicamentos ou suplementos tomados pelo o paciente pode alterar a absorção de nutrientes, metabolismo, excreção ou
função gastrointestinal (gustação, olfato, apetite) o suficiente para comprometer o estado nutricional (ver Apêndice 13).
Acesso à nutrição
O subdomínio de Acesso à Nutrição inclui a avaliação de fatores que afetam a capacidade de obter uma dieta segura e
nutritiva (ver Tabela 4.1). Alguns exemplos incluem:
• Acesso a alimentos e bebidas seguros e nutritivos •

Disponibilidade de lojas de supermercado
• Disponibilidade de suprimentos e instalações para preparação de

refeições • Presença de dispositivos auxiliares de preparação de alimentos e
alimentação • Elegibilidade e participação em programas governamentais e comunitários relacionados a alimentos e
nutrição
A pesquisa mostrou consistentemente que as disparidades e iniquidades em saúde são resultado dos determinantes sociais da
saúde ou das condições sociais e econômicas em que as pessoas vivem (Centers for Disease Control [CDC], 2018). Enfrentar essas
grandes iniquidades em saúde não é fornecer mais cuidados de saúde, mas sim garantir acesso igualitário aos recursos necessários
para fazer escolhas mais saudáveis e evitar exposições prejudiciais à saúde (CDC, 2018). Estratégias bem-sucedidas incluem vincular
clientes e comunidades a programas comunitários e governamentais que melhoram o acesso a alimentos seguros e nutritivos, ar e
água limpos, oportunidades de recreação e cuidados preventivos de saúde, bem como o envolvimento em políticas públicas e trabalho
de advocacia (ver Capítulo 8).
Atividade física e função física Este subdomínio inclui a avaliação de

indicadores do funcionamento do corpo em relação ao estado nutricional (ver Tabela 4.1). A variável mais comum avaliada são os
padrões de atividade física, que são um determinante-chave da saúde geral e do gasto e das necessidades energéticas. A avaliação
detalhada e a interpretação das dimensões do condicionamento físico, como força muscular, resistência muscular, resistência
cardiovascular, flexibilidade e coordenação, requerem treinamento adicional ou encaminhamento a um fisiologista do exercício. Os
RDNs podem concluir o treinamento para o kit de ferramentas de atividade física para nutricionistas registrados: utilizar recursos do
exercício é medicina, desenvolvido pelos grupos de prática dietética de gerenciamento de peso e esportes, cardiovascular e nutrição
de bem-estar em colaboração com o American College of Sports Medicine. Este kit de ferramentas contém informações e recursos
necessários para avaliar e avaliar a frequência e duração das atividades básicas cardiovasculares e de força (Raynor e Champagne,
2016).
Outros indicadores de funcionamento físico neste subdomínio incluem a capacidade de comer de forma independente ou alimentar
outras pessoas (amamentação). Informações sobre como avaliar as habilidades físicas ou cognitivas de uma criança ou adulto para
preparar alimentos ou comer de forma independente podem ser encontradas nos Capítulos 43 e 19, respectivamente.
O Capítulo 14 fornece uma revisão das metas potenciais para o início, duração e exclusividade da amamentação, bem como métodos
para avaliar os comportamentos básicos de amamentação. A avaliação e interpretação da adequação da produção de leite materno
(parental) ou ingestão (criança) muitas vezes requer a experiência de um consultor de lactação certificado pelo Conselho Internacional
(IBCLC) e acesso a bombas de leite de nível profissional e balanças infantis.
Qualidade de vida nutricional O

subdomínio Qualidade de Vida Nutricional refere-se à sensação de bem-estar do cliente em resposta aos desafios de saúde que ele
está enfrentando e às intervenções nutricionais recomendadas pelo profissional de nutrição (ver Tabela 4.1). Quase todas as
intervenções propostas pela equipe de saúde exigirão recursos do cliente, que podem incluir dinheiro, tempo, esforço e perda da
liberdade de escolhas em comportamentos de saúde. A sensibilidade em relação ao impacto de uma intervenção no estilo de vida do
cliente pode ajudar a estabelecer um relacionamento com o cliente e criar um espaço seguro para o cliente discutir as barreiras reais
e percebidas à implementação das recomendações nutricionais. Após a avaliação do impacto potencial das intervenções nutricionais
na qualidade de vida, o clínico pode fazer recomendações com maior probabilidade de serem adotadas pelo cliente.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO Jessup identifica-

se como um homem branco de 75 anos de ascendência inglesa e francesa. Ele é encaminhado ao seu consultório particular para
avaliação de desnutrição potencial. A carta de referência da visita do médico há 2 semanas fornece esses dados de avaliação:
Histórico Relacionado à Alimentação e Nutrição: O cliente relatou uma diminuição “moderada” na ingestão de alimentos nos
últimos 2 meses.
Dados antropométricos: Altura atual = 68 polegadas, peso atual = 145 lb, peso anterior (3 meses atrás) = 149 lb.
Dados bioquímicos, exames médicos e procedimentos: hemoglobina baixa, hematócrito.

Achados físicos com foco na nutrição: O cliente relata falta de apetite, constipação e afrouxamento das próteses.
História do Cliente: Depressão e anemia ferropriva (diagnosticada nas últimas 2 semanas), história de hipertensão (controlada
por medicamentos), perda da esposa há 7 semanas após doença prolongada, ainda com vínculo social (família, amigos, igreja,
voluntariado).
Dúvidas sobre cuidados com a nutrição
1. Preencha o Mini Formulário de Avaliação Nutricional (ver Fig. 4.4) para Jessup. Qual é a pontuação numérica
dele? Qual é a interpretação dessa pontuação?
2. Quais diagnósticos nutricionais podem se aplicar à sua situação?
3. Durante sua visita, quais os principais fatores de risco nutricional (ver Quadro 4.4) e Alimentação e Nutrição
Histórico relacionado (consulte a Tabela 4.1) você priorizará em sua avaliação? Quais pontos de dados apoiarão sua
capacidade de restringir a lista de possíveis diagnósticos nutricionais listados na Pergunta 2?
4. Que tipo de ferramenta de avaliação dietética encontrada na Tabela 4.2 você acha que é mais adequada para este cliente
e esta situação? Qual ferramenta tem mais probabilidade de fornecer os dados de ingestão alimentar que você listou na
pergunta 3?
5. Que novos dados você pode fornecer à equipe médica por meio de sua avaliação? Quais métodos
para coletar dados de ingestão de alimentos e nutrientes podem fornecer os dados necessários?
Quais são mais confiáveis e válidas para este cliente e esta configuração?
Referências
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Clínica: Avaliação bioquímica,

física e funcional
Mary Demarest Litchford, PhD, RDN, LDN
TERMOS CHAVE
25 hidroxi vitamina D (25[OH]D3 )
Pletismograma de deslocamento de ar (ADP)

albumina
analito
Anemia de Doenças Crônicas e Inflamatórias (DAC)

Antropometria
painel metabólico básico (BMP)

Análise de impedância bioelétrica (BIA)
composição do corpo
índice de massa corporal (IMC)
hemograma completo (CBC)

painel metabólico abrangente (CMP)
Proteína C reativa (PCR)

creatinina
desidratação
contagem diferencial
absorciometria de raios X de dupla energia (DXA)

edema
velocidade de hemossedimentação (VHS)

ferritina
medicina funcional
Avaliação Nutricional Funcional
circunferência da cabeça
altura para idade
hematócrito (Hct)
hemoglobina (Hgb)
hemoglobina A1C (Hgb A1C)
PCR de alta sensibilidade (hs-CRP)

homocisteína
peso corporal ideal (IBW)
inflamação
comprimento para idade
anemia macrocítica
ácido metilmalônico (MMA)
anemia microcítica
circunferência do braço (MAC)

reagentes de fase aguda negativos
osteocalcina
reagentes de fase aguda positivos

pré-albumina (PAB)
2
Índice de quetelet (W/H )
retinol
proteína de ligação ao retinol (RBP)
eles vão tarde
estatômetro
capacidade total de ligação de ferro (TIBC)
transferrina
transtirretina (TTHY)
urinálise da dobra cutânea
do tríceps (TSF)
peso corporal normal (UBW)
circunferência da cintura (CC)
relação cintura-estatura (RCE)
relação cintura-quadril (RCQ)
peso para
idade peso
para comprimento A avaliação nutricional pode ser realizada no contexto de um modelo médico tradicional ou
de um modelo médico funcional integrativo. Os médicos devem demonstrar habilidades de pensamento crítico
para observar, interpretar, analisar e inferir dados para detectar novos diagnósticos nutricionais ou determinar
que os problemas relacionados à nutrição foram resolvidos (Charney e Peterson, 2013). As três fontes de
informação – dados bioquímicos, atributos físicos e mudanças funcionais – são vistas no contexto uma da outra,
e as tendências dos dados ao longo do tempo são úteis para identificar padrões consistentes com os diagnósticos
nutricionais e médicos (Fig. 5.1).
FIGO. 5.1 Inter-relação de dados bioquímicos, atributos físicos e estado funcional.
As reformas dos cuidados de saúde estão mudando a prática da dietética específica para avaliação nutricional
de várias maneiras. Primeiro, a prática de pedir dietas está mudando para permitir que nutricionistas nutricionistas
registrados (RDNs) tenham o privilégio de escrever pedidos de dieta dentro dos parâmetros estabelecidos pelo
corpo diretivo da organização de saúde. Em segundo lugar, a prática de solicitar exames laboratoriais de rotina
mudou, e os profissionais de saúde devem justificar a necessidade de cada exame laboratorial solicitado. Muitos
RDNs têm autoridade para solicitar exames laboratoriais com um indicador clínico ou código de Classificação
Internacional de Doenças (CID) para justificar a solicitação. Os RDNs devem ser proativos para solicitar a
autoridade para redigir pedidos de dieta e solicitar exames laboratoriais e assumir as responsabilidades
associadas a esses privilégios. Terceiro, o uso de diretrizes médicas baseadas em evidências está reformulando
os tipos e a frequência dos testes bioquímicos, avaliações físicas e testes funcionais solicitados. Essas mudanças
aumentam o valor da avaliação física e funcional como componentes centrais da avaliação nutricional. Os
profissionais devem avaliar os pacientes de uma perspectiva global, solicitando os exames necessários, e não
se limitando ao histórico de reembolso dos exames. Além disso, muitos consumidores estão procurando serviços
de saúde que não são cobertos atualmente por seguros tradicionais e programas de saúde financiados pelo
governo. O profissional de nutrição pode determinar a validade e utilidade dessas solicitações de exames. Antes
de recomendar a realização de um teste bioquímico, o nutricionista deve considerar: “Como os resultados do
teste mudarão minha intervenção?”
Avaliação bioquímica do estado nutricional Os exames

laboratoriais são solicitados para diagnosticar doenças, apoiar diagnósticos nutricionais, monitorar a eficácia
das prevenções nutricionais, avaliar a eficácia da medicação e avaliar as intervenções do processo de
cuidado nutricional (NCP) ou terapia nutricional médica (MNT). Doença aguda, cirurgia ou lesão podem
desencadear mudanças dramáticas nos resultados dos exames laboratoriais, incluindo a rápida deterioração do estado nutricional.
No entanto, doenças crônicas que se desenvolvem lentamente ao longo do tempo também influenciam esses resultados, tornando-os
úteis nos cuidados preventivos.
Definições e aplicações dos resultados dos testes laboratoriais A avaliação

laboratorial é um processo rigorosamente controlado. Envolve a comparação de amostras de controle com concentrações
predeterminadas de substância ou constituinte químico (analito) com cada amostra de paciente. Os resultados obtidos devem ser
comparados favoravelmente com valores aceitáveis predeterminados antes que os dados do paciente possam ser considerados
válidos. Os dados laboratoriais são os únicos dados objetivos usados na avaliação nutricional que são “controlados” – isto é, a validade
do método de sua medição é verificada cada vez que uma amostra é analisada, analisando também uma amostra com um valor
conhecido.
Testes nutricionais baseados em laboratório, usados para estimar a concentração de nutrientes em fluidos e tecidos biológicos, são
críticos para a avaliação de deficiências de nutrientes clínicas e subclínicas. Conforme mostrado na Fig. 5.2, o tamanho de um pool de
nutrientes pode variar continuamente de um déficit franco a insuficiência a adequado a tóxico. A maioria desses estados pode ser
avaliada em laboratório para que a intervenção nutricional possa ocorrer antes que uma alteração clínica ou antropométrica ou uma
deficiência franca ocorra (Litchford, 2017).
Os resultados de testes únicos devem ser avaliados à luz da condição médica atual do paciente, achados do exame físico com foco
em nutrição, medicamentos, escolhas de estilo de vida, idade, estado de hidratação, estado de jejum no momento da coleta da amostra
e padrões de referência usados pelo laboratório clínico.
Os resultados de testes únicos podem ser úteis para triagem ou para confirmar uma avaliação com base na alteração do estado
clínico, antropométrico e dietético. A comparação dos resultados dos testes atuais com os resultados históricos dos testes de linha de
base do mesmo laboratório é desejável quando disponível. É vital monitorar tendências nos resultados de testes e padrões de
resultados no contexto de fatores genéticos e ambientais. Mudanças nos resultados de exames laboratoriais que ocorrem ao longo do
tempo são frequentemente uma medida objetiva de nutrição ou intervenções farmacológicas e escolhas de estilo de vida modificadas.
FIGO. 5.2 O tamanho de um reservatório de nutrientes pode variar continuamente de francamente deficiente, adequado ou tóxico.
Tipos de amostra
Idealmente, a amostra a ser testada reflete o conteúdo corporal total do nutriente a ser avaliado.
No entanto, a melhor amostra pode não estar prontamente disponível. Os espécimes mais comuns para análise de nutrientes e
substâncias relacionadas a nutrientes incluem o seguinte:
• Sangue total: Coletado com um anticoagulante se todo o conteúdo do sangue deve ser
avaliado; nenhum dos elementos é removido; contém glóbulos vermelhos (hemácias), glóbulos brancos (leucócitos) e
plaquetas suspensas no plasma
• Soro: O fluido obtido do sangue após o sangue ter sido coagulado e depois centrifugado
para remover o coágulo e as células sanguíneas
• Plasma: O componente líquido transparente (levemente cor de palha) do sangue, composto por água, proteínas do
sangue, eletrólitos inorgânicos e fatores de coagulação
• Células sanguíneas: Separadas do sangue total anticoagulado para medição do analito celular
contente
• Eritrócitos: hemácias •
Leucócitos: leucócitos e frações de leucócitos • Manchas
de sangue: sangue total seco de picada no dedo ou no calcanhar que é colocado em papel e pode ser usado para testes
hormonais selecionados e outros testes, como triagem de fenilcetonúria infantil
• Outros tecidos: Obtidos de raspados (ou seja, swabs bucais ou amostras de biópsia)
• Urina (de amostras aleatórias ou coletas programadas): Contém um concentrado de excretado

metabólitos
• Fezes (de amostras aleatórias ou coletas cronometradas): Importante em análises nutricionais quando os nutrientes
não são absorvidos e, portanto, estão presentes no material fecal ou para determinar a composição da flora ou
microbiota intestinal
Amostras menos comumente usadas incluem o seguinte:
• Testes respiratórios: ferramenta não invasiva para avaliar o metabolismo e má absorção de nutrientes,
principalmente de açúcares. Tecnologias emergentes de teste respiratório estão sendo usadas para avaliar as
necessidades de proteínas, estresse inflamatório, má absorção de frutose e supercrescimento bacteriano no intestino
• Cabelo e unhas: Tecido fácil de coletar para determinar a exposição a metais tóxicos selecionados • Saliva:
Meio não invasivo com rápida renovação; atualmente é usado para avaliar
níveis adrenais e outros hormônios
• Suor: teste eletrolítico usado para detectar níveis de cloreto no suor para determinar a presença de cistos
fibrose
• As amostras de cabelo e unhas têm desvantagens significativas, incluindo a falta de padronização
procedimentos para processamento, ensaio e controle de qualidade e há potencial contaminação ambiental. Os
níveis ou índices de nutrientes podem ser menores do que as quantidades que podem ser medidas com precisão.
O cabelo pode ser usado para teste de ácido desoxirribonucleico (DNA) e pode ser útil no futuro como uma
metodologia não invasiva para prever a predisposição genética à doença e a eficácia do MNT (ver Capítulo 6).
Pesquisas consideráveis estão sendo feitas para melhorar a utilidade de amostras não invasivas e fáceis de coletar
que não são solicitadas rotineiramente.
Interpretação nutricional de exames laboratoriais de rotina

Painéis de química clínica
Historicamente, a maioria dos exames laboratoriais eram solicitados como painéis ou agrupamentos; entretanto, a prática atual é
que a solicitação profissional do exame deve justificar a necessidade médica de cada exame solicitado. O agrupamento ou
agrupamento de exames laboratoriais está mudando à medida que as reformas dos cuidados de saúde remodelam as práticas
médicas para serem mais econômicas. Os grupos de testes mais comumente solicitados são o painel metabólico básico (BMP)
e o painel metabólico abrangente (CMP) que incluem grupos de testes laboratoriais definidos pelos Centros de Serviços
Medicare e Medicaid para fins de reembolso. O BMP e o CMP exigem que o paciente jejue por 10 a 12 horas antes do teste. O
BMP inclui oito testes usados para triagem do nível de glicose no sangue, equilíbrio de eletrólitos e fluidos e função renal. O CMP
inclui todos os exames do BMP e seis exames adicionais para avaliar a função hepática. A Tabela 5.1 explica esses testes
(consulte o Apêndice 12).
TABELA 5.1
Constituintes do Painel Metabólico Básico e Painel Metabólico Abrangente
Intervalo de
Analitos Propósito Significado
referência*
Painel metabólico básico (BMP) (todos os testes refletem o estado de jejum)
Glicose 70-99 mg/dL; 3,9-5,5 mmol/L Usado para rastrear Glicemia de jejum >125 mg/dL indica DM (testes
(jejum) diabetes e monitorar orais de tolerância à glicose não são necessários
pacientes com para o diagnóstico); glicemia de jejum > 100 mg/
diabetes. dL é indicador de resistência à insulina
Indivíduos
que sofrem Monitorar os níveis junto com os triglicerídeos
estresse severo naqueles que recebem nutrição parenteral para
de lesões ou intolerância à glicose
cirurgia têm
hiperglicemia
relacionada à
liberação de
catecolaminas
Cálcio total 8,5-10,5 Reflete o cálcio Hipercalcemia associada a distúrbios endócrinos,
mg/dL; níveis no corpo que malignidade e hipervitaminose D
2,15-2,57 não são armazenados
mmol/L nos ossos. Hipocalcemia associada à deficiência de vitamina
Normal Usado para avaliar a D e ativação hepática ou renal inadequada de
dependente função do hormônio vitamina D, hipoparatireoidismo, deficiência de
do nível de da paratireoide, magnésio, insuficiência renal e síndrome
albumina metabolismo do cálcio nefrótica
e monitorar pacientes
com insuficiência Quando a albumina sérica está baixa, o
renal, transplante cálcio ionizado é medido
renal e
alguns cânceres
Isso + 135-145 Reflete a relação Usado no monitoramento de vários pacientes, como

mEq/L; 135- 145 entre o sódio aqueles que recebem nutrição parenteral ou que têm
mm/L corporal total e o condições renais, DM não controlado, vários
volume de líquido distúrbios endócrinos, sintomas ascíticos e
extracelular, bem como edematosos, ou condições acidóticas ou alcalóticas;
o equilíbrio entre a desregulação hídrica e diuréticos. Aumenta com a
ingestão alimentar e a desidratação e diminui com a superhidratação
função excretora renal
K+ 3,6-5 mEq/L; Os níveis geralmente Usado no monitoramento de vários pacientes, como

3,6-5 mmol/L mudam com os níveis aqueles que recebem nutrição parenteral ou que têm
de sódio. À medida que condições renais, DM não controlado, vários
o sódio aumenta, o distúrbios endócrinos, sintomas ascíticos e
potássio diminui e vice- edematosos, ou condições acidóticas ou alcalóticas;
versa. diminuição de K associada a diarreia, vômito ou
+ medicamentos,
aspiração nasogástrica, desregulação hídrica, alguns
Reflete a função ingestão de alcaçuz e diuréticos; aumento de K+
renal, alterações no associado a doenças renais, lesões por esmagamento,
pH do sangue e função infecção e amostras de sangue hemolisadas.
da glândula adrenal
Cl- 101-111 Reflete o equilíbrio ácido- Utilizado no monitoramento de diversos pacientes, como
mEq/L; 101-111 base, equilíbrio aqueles que recebem nutrição parenteral ou que
mmol/L hídrico e osmolalidade apresentam condições renais, doença pulmonar
obstrutiva crônica, diabetes insípido, condições
acidóticas ou alcalóticas; aumenta com a desidratação
e diminui com a superhidratação
HCO3 - (ou total 21-31 mEq/L; Usado para avaliar o Usado no monitoramento de vários pacientes, como
21-31 mmol/L equilíbrio ácido-base e aqueles que recebem nutrição parenteral ou que têm
CO2 )
o estado eletrolítico condições renais, doença pulmonar obstrutiva
crônica, DM não controlado, vários distúrbios
endócrinos, sintomas ascíticos e edematosos, ou
condições acidóticas ou alcalóticas
BUN ou ureia 5-20 mg de azoto Usado para avaliar Aumento em pacientes com doença renal e
ureico/dL; 1,8-7 função catabolismo proteico excessivo e
mmol/L excretora do superhidratação; diminuído naqueles com insuficiência
rim e função hepática e balanço negativo de nitrogênio e em
metabólica do mulheres grávidas
fígado
Creatinina 0,6-1,2 mg/dL; Usado para avaliar Aumento em pacientes com doença renal e
53-106 ÿmol/L função após trauma ou cirurgia; e diminuído naqueles com
(homens) excretora do desnutrição (ou seja, razão BUN/creatinina >15:1)
0,5-1,1 mg/dL; rim
44-97 ÿmol/L
(fêmeas)
Painel Metabólico Abrangente (CMP) (Todos os Testes Refletem o Estado de Jejum e Inclui Todos os
Testes no BMP e Seis Testes Adicionais)
Albumina 3,5-5 mg/dL; Reflete a gravidade da Diminuiu naqueles com doença hepática ou doença
30-50 g/L doença, estresse inflamatória aguda e hiperidratação. Aumenta com
inflamatório e serve a desidratação. Não é um biomarcador do estado
como marcador para proteico
mortalidade
Proteína total 6,4-8,3 g/dL; Reflete albumina Não é uma medida útil de nutrição ou proteína
64-83 g/L e globulina no status
sangue
ALPES 30-120 unidades/L; Reflete a função do fígado; Aumentado naqueles com qualquer uma variedade de
0,5-2 ÿKat/L pode ser usado para doenças ou lesões malignas, musculares, ósseas,
rastrear anormalidades intestinais e hepáticas
ósseas
TUDO 4-36 unidades/L a Reflete a função do fígado Usado no monitoramento da função hepática em pessoas
37°C; 4-36 que recebem nutrição parenteral
unidades/L
AST 0-35UI/L; 0-0,58 Reflete a função do fígado; Usado no monitoramento da função hepática em pessoas
µKat/L talvez que recebem nutrição parenteral
usado para rastrear

anormalidades
cardíacas
Bilirrubina Bilirrubina total Reflete a função do fígado; Aumentado em associação com drogas, cálculos
0,3-1 também usado para biliares e outras doenças do ducto biliar;
mg/dL; 5,1- 17 avaliar distúrbios do hemólise intravascular e imaturidade hepática;
ÿmol/L sangue e bloqueio do diminuído com algumas anemias
Bilirrubina indireta trato biliar
0,2-0,8 mg/dL;
3,4- 12 ÿmol/L
Bilirrubina
direta 0,1-0,3
mg/dL; 1,7- 5,1 ÿmol/
L 3-4,5 mg/dL;
0,97-1,45 mmol/
L
Fósforo (fosfato) Hiperfosfatemia associada a

hipoparatireoidismo e hipocalcemia; hipofosfatemia
associada a hiperparatireoidismo, ingestão crônica
de antiácidos e insuficiência renal
<200 mg/dL; 5,20 Diminuído naqueles com desnutrição, má absorção,

Colesterol total mmol/L doenças hepáticas e hipertireoidismo Aumento
naqueles com intolerância à glicose (p.
Triglicerídeos <100 mg/dL;

<1,13 mmol/
L (dependente
de idade e sexo)
*Os intervalos de referência podem variar ligeiramente entre os laboratórios.
ALP, fosfato alcalino; ALT, alanina aminotransferase; AST, aspartato aminotransferase; BUN, azoto ureico no sangue; Clÿ , cloro; CO2 , dióxido; DM, diabetes mellitus; HCO3 ÿ , carbono
+ +
bicarbonato; K , potássio; Não , sódio; PEM, desnutrição energético-protéica.
Hemograma completo O
hemograma completo (CBC) fornece uma contagem das células no sangue e a descrição das hemácias. Um hemograma é um
hemograma completo com uma contagem diferencial de glóbulos brancos (geralmente chamada de diferencial ou diferencial). A
Tabela 5.2 fornece uma lista dos elementos básicos do CBC e diferencial, com intervalos de referência e comentários explicativos.
TABELA 5.2
Constituintes do Hemograma: Hemograma Completo e Diferencial
Referência
Analitos Significado
Faixa* 6
glóbulos vermelhos 4,7-6,1 × 10
Além dos déficits nutricionais, pode estar diminuído naqueles com hemorragia,
/ ÿl (machos); hemólise, aberrações genéticas, insuficiência medular ou doença renal ou que
4,7-6,1 12 10 estejam tomando certos medicamentos; não sensível a deficiências de ferro,
/L vitamina B12 ou folato
4,2-5,4 × 10 6ÿl /
(fêmeas); 4,2-5,4
12 10
/EU
Concentração 14-18 g/dL; Além dos déficits nutricionais, pode estar diminuído naqueles com hemorragia,
de hemoglobina 8,7-11,2 hemólise, aberrações genéticas, insuficiência medular ou doença renal ou que
mmol/L estejam tomando certos medicamentos
(machos)
12-16 g/dL;
7,4-9,9
mmol/L
(fêmeas)
>11 g/dL; >6,8 mmol/
L (fêmeas
grávidas) 14-24
g/dL; 8,7-14,9
mmol/L (recém-
nascidos)
Hematócrito 42%-52% Além dos déficits nutricionais, pode estar diminuído naqueles com hemorragia,
(homens) hemólise, aberrações genéticas, insuficiência medular ou doença renal ou que
35%-47% estejam tomando certos medicamentos
(mulheres) Um pouco afetado pelo estado de hidratação
33% (fêmeas
grávidas)
44%-64% (recém-
nascidos)
VCM 80-99 fl Diminuido (microcítico) na presença de deficiência de ferro,
96-108 fl traço de talassemia e insuficiência renal crônica; normal ou diminuído
(recém-nascidos) na anemia de doença crônica; aumentada (macrocítica) na presença
de deficiência de vitamina B12 ou folato e defeitos genéticos na síntese de
DNA; nem microcitose nem macrocitose sensível a deficiências nutricionais
marginais
MCH 27-31 pg/célula Causas de valores anormais semelhantes aos do MCV
23-34 pg/célula
(recém-nascidos)
MCHC 32-36 g/dL; 32-36% Diminuído naqueles com deficiência de ferro e traço talassemia; não é sensível a
32-33 g/dL; 32- deficiências nutricionais marginais
33% (recém-
nascidos)
WBC 9 5-10 x 10 /EU; Aumento (leucocitose) naqueles com infecção, neoplasia; diminuição do
estresse (leucopenia) em pessoas com desnutrição, doenças autoimunes
5.000-10.000/ ou infecções graves ou que estão recebendo quimioterapia ou radioterapia
mm3 (adulto de 2 anos)
9 6-17 x 10 /EU;
6.000-17.000/
mm3 (<2 anos)
9 9-30 × 10 ;
9.000-
30.000/mm3
(recém-nascidos)
Diferencial 55%-70% Neutrofilia: Cetoacidose, trauma, estresse, infecções formadoras de pus,
neutrófilos leucemia
20-40% linfócitos Neutropenia: desnutrição, anemia aplástica, quimioterapia, infecção avassaladora
2-8% monócitos
1%-4% eosinófilos Linfocitose: Infecção, leucemia, mieloma, mononucleose
0,5%-1% Linfocitopenia: Leucemia, quimioterapia, sepse, AIDS
basófilos Eosinofilia: infestação parasitária, alergia, eczema, leucemia,
doença auto-imune
Eosinopenia: aumento da produção de esteróides
Basofilia: Leucemia
Basopenia: alergia
*Os intervalos de referência podem variar ligeiramente entre os laboratórios.
AIDS, Síndrome da imunodeficiência adquirida; DNA, ácido desoxirribonucleico; MCH, hemoglobina corpuscular média; MCHC, concentração corpuscular média de hemoglobina; VCM,
volume corpuscular médio.
Exame de fezes
Alterações na mucosa do trato gastrointestinal (GI) são indicadas por problemas como diarreia e fezes com
sangue ou pretas. Os testes podem ser feitos em uma amostra de fezes e podem revelar quantidades
excessivas de gordura (uma indicação de má absorção), o estado da flora GI e as quantidades e tipos de
bactérias presentes no intestino. Amostras fecais podem ser testadas quanto à presença de sangue, patógenos e flora intestinal.
O exame de sangue oculto nas fezes é solicitado rotineiramente para adultos com mais de 50 anos e adultos mais
jovens com anemia inexplicada. O teste de cultura de fezes pode ser solicitado em pacientes com diarreia
prolongada, especialmente se houver suspeita de doença transmitida por alimentos. Se bactérias patogênicas são
isoladas em cultura de fezes, as intervenções farmacológicas apropriadas são iniciadas. Pacientes com sintomas
gastrointestinais crônicos, como má digestão ou perda ou ganho de peso inexplicável, podem se beneficiar do teste
da flora intestinal para identificar a flora patológica ou um desequilíbrio da flora fisiológica. Além disso, testes de
fezes podem ser úteis para avaliar a microbiota intestinal e a eficácia do uso de probióticos, prebióticos e simbióticos.
Urinálise O
teste de urinálise é usado como ferramenta de triagem ou diagnóstico para detectar substâncias ou material celular
na urina associados a diferentes distúrbios metabólicos e renais. Alguns dados de urinálise têm significado médico
e nutricional mais amplo (por exemplo, glicosúria sugere metabolismo anormal de carboidratos e possivelmente
diabetes). O exame de urina completo inclui um registro de (1) a aparência da urina, (2) os resultados de testes
básicos feitos com tiras reagentes impregnadas quimicamente (muitas vezes chamadas de varetas) que podem ser
lidas visualmente ou por um leitor automatizado e (3) exame microscópico do sedimento urinário. A Tabela 5.3
fornece uma lista dos testes químicos realizados em uma urinálise e sua significância.
TABELA 5.3
Testes químicos em uma urinálise
Esperado
Analito Valor Significado
Gravidade 1,010- Pode ser usado para testar e monitorar as habilidades de concentração e diluição do rim e do estado de
Específica 1,025 hidratação; baixa naqueles com diabetes insípido, glomerulonefrite ou pielonefrite; alta naqueles com
vômitos, diarréia, sudorese, febre, insuficiência adrenal, doenças hepáticas ou insuficiência cardíaca
pH 4,6-8 Ácido naqueles com dieta rica em proteínas ou acidose (por exemplo, DM não controlado ou inanição),
(dieta durante a administração de alguns medicamentos e em associação com cálculos renais de ácido
normal) úrico, cistina e oxalato de cálcio; alcalino em indivíduos que consomem dietas ricas em vegetais ou
laticínios e naqueles com infecção do trato urinário, imediatamente após as refeições, com alguns
medicamentos e naqueles com cálculos renais de fosfato e carbonato de cálcio 2-8 mg/dL Proteinúria
acentuada em pacientes nefróticos síndrome, grave
Proteína
glomerulonefrite ou insuficiência cardíaca congestiva; moderado naqueles com a maioria das
doenças renais, pré-eclâmpsia ou inflamação do trato urinário; mínimo naqueles com certas doenças
renais ou distúrbios do trato urinário inferior
Glicose Não Positivo naqueles com DM; raramente em condições benignas
detectado
(2-10 g/dL
em
Mestre)
Cetonas Negativo Positivo naqueles com DM não controlado (geralmente tipo 1); também positivo naqueles com febre,
anorexia, certos distúrbios gastrointestinais, vômitos persistentes ou caquexia ou que estão em jejum
ou passando fome
Sangue Negativo Indica infecção do trato urinário, neoplasia ou trauma; também positivo naqueles
com lesões musculares traumáticas ou anemia hemolítica
Bilirrubina Não Índice de bilirrubina não conjugada; aumento naqueles com certas doenças do fígado (por exemplo,
detectado cálculos biliares)
Urobilinogênio 0,1-1 Índice de bilirrubina conjugada; aumentado naqueles com condições hemolíticas;
unidades/dL usado para distinguir entre doenças hepáticas
Nitrito Negativo Índice de bacteriúria
Leucócito Negativo Teste indireto de bacteriúria; detecta leucócitos

esterase
DM, Diabetes mellitus; GI, gastrintestinal.
Avaliação do estado de hidratação A avaliação do

estado de hidratação é vital porque a desregulação da água pode estar associada a outros desequilíbrios, como o desequilíbrio
eletrolítico. Os tipos de desregulação da água incluem depleção de volume ou contração do líquido extracelular, desidratação ou
intoxicação por sódio e superhidratação ou deslocamento excessivo de líquido para o compartimento de líquido da linfa intersticial.
A desidratação geralmente se deve à perda excessiva de água e eletrólitos pelo vômito; diarréia; abuso excessivo de laxantes;
diuréticos; fístulas; sucção GI; poliúria; febre; suor excessivo; ou diminuição da ingestão causada por anorexia, náusea, depressão
ou acesso limitado a líquidos. As características incluem rápida perda de peso, diminuição do turgor da pele, membranas mucosas
secas, língua seca e sulcada, hipotensão postural, pulso fraco e rápido, enchimento capilar lento, diminuição da temperatura
corporal (95° a 98° F), diminuição da produção de urina, extremidades frias ou desorientação (ver Capítulo 3).
A depleção de volume é um estado de instabilidade vascular resultante de perda de sangue, sangramento GI, queimaduras,
vômitos e diarreia. A depleção de volume pode ocorrer com níveis séricos baixos de sódio (hiponatremia), sódio elevado no
sangue (hipernatremia) ou níveis séricos normais de sódio.
Edema (superhidratação), ocorre quando há um aumento no volume do líquido extracelular. O fluido se desloca do
compartimento extracelular para o compartimento do fluido intersticial (veja a Fig. 3.2 no Capítulo 3). A hiperidratação é causada
por um aumento na pressão hidrostática capilar ou na permeabilidade capilar, ou uma diminuição na pressão coloidosmótica.
Frequentemente está associada a insuficiência renal, insuficiência cardíaca crônica, cirrose hepática, síndrome de Cushing, uso
excessivo de fluidos intravenosos contendo sódio e ingestão excessiva de alimentos ou medicamentos contendo sódio. As
características incluem ganho de peso rápido, edema periférico, veias cervicais distendidas, esvaziamento lento das veias
periféricas, pulso cheio e saltitante, estertores nos pulmões, poliúria, ascite e derrame pleural. Edema pulmonar pode ocorrer em
casos graves.
As medidas laboratoriais do estado de hidratação incluem sódio sérico, nitrogênio ureico no sangue (elevado desproporcionalmente
à creatinina sérica), osmolalidade sérica e gravidade específica da urina. Embora os exames laboratoriais sejam importantes, as
decisões quanto à hidratação só devem ser tomadas em conjunto com outras informações do exame físico, do exame físico com
foco na nutrição e da condição clínica do paciente. Além disso, muitos outros laboratórios podem ser afetados por superhidratação
ou desidratação, e a interpretação precisa dos resultados laboratoriais é fundamental na avaliação dos pacientes (ver Tabela 5.1).
Inflamação e avaliação bioquímica A inflamação é uma resposta
protetora do sistema imunológico a infecções, doenças agudas, traumas, toxinas, muitas doenças crônicas e estresse físico. Os índices bioquímicos
são afetados pela inflamação principalmente pelo redirecionamento para a síntese de reagentes de fase aguda. As condições inflamatórias
desencadeiam a resposta imune para liberar eicosanóides e citocinas, que mobilizam os nutrientes necessários para sintetizar os reagentes
positivos da fase aguda (que aumentam em resposta à inflamação) e os leucócitos. Citocinas (interleucina-1beta [IL-1ÿ], fator de necrose tumoral
alfa [TNF-ÿ], interleucina-6 [IL-6]) e eicosanóides (prostaglandina E2 [PGE2]) influenciam o metabolismo de todo o corpo, composição corporal e
Estado nutricional. As citocinas reorientam a síntese hepática de proteínas plasmáticas e aumentam a quebra da proteína muscular para atender à
demanda de proteína e energia durante a resposta inflamatória. Além disso, há redistribuição da albumina para o compartimento intersticial,
resultando em edema. Os valores decrescentes dos reagentes negativos de fase aguda (isto é, albumina sérica, pré-albumina e transferrina)
também refletem os processos inflamatórios e a gravidade da lesão tecidual. No estado inflamatório agudo, os valores negativos dos reagentes de
fase aguda não refletem a ingestão dietética atual ou o status proteico (White et al, 2012).
As citocinas prejudicam a produção de eritrócitos e reorientam os estoques de ferro de hemoglobina e ferro sérico para ferritina. Durante a
infecção, a IL-1ÿ inibe a produção e liberação de transferrina enquanto estimula a síntese de ferritina. Portanto, os resultados de exames
laboratoriais usados para prever o risco de anemias nutricionais (ver Capítulo 31) não são úteis na avaliação do paciente com resposta inflamatória.
Consulte o Capítulo 7 para obter mais informações sobre os efeitos das citocinas nos sistemas orgânicos.
À medida que o corpo responde à inflamação aguda, TNF-ÿ, IL-1ÿ, IL-6 e PGE2 aumentam para um determinado limiar, então IL-6 e PGE2
inibem a síntese de TNF-ÿ e a secreção de IL-1ÿ, criando um ciclo de feedback negativo . A síntese hepática de reagentes positivos de fase aguda
diminui e a síntese de reagentes negativos de fase aguda aumenta. A albumina se desloca do compartimento intersticial para o espaço
extravascular, onde pode ser medida como albumina sérica. A albumina no espaço intersticial não pode ser medida, portanto, a albumina não é um
marcador confiável para o status da proteína. As reservas de ferro mudam de ferritina para transferrina e hemoglobina.
Marcadores de inflamação
Os marcadores bioquímicos de inflamação incluem reagentes de fase aguda positivos e reagentes de fase aguda negativos. Na presença de
inflamação, a síntese hepática de reagentes positivos de fase aguda é aumentada enquanto a síntese de reagentes negativos de fase aguda é
diminuída. Consulte a Tabela 5.4 para reagentes de fase aguda. Marcadores adicionais de estresse oxidativo e inflamação podem ser encontrados
na Tabela 5.5.
TABELA 5.4
Reagentes de Fase Aguda
Reagentes de Fase Aguda Positiva Proteínas de Fase Aguda Negativas

Proteína C reativa a-1 Albumina
antiquimotripsina Transferrina
a1 -antitripsina Pré-albumina (transtirretina)
Haptoglobinas Proteína de ligação ao retinol

Ceruloplasmina
Amilóide A sérica
Fibrinogênio
Ferritina
Complemento e componentes C3 e C4
Orosomucóide
TABELA 5.5
Vantagens e desvantagens de vários biomarcadores de estresse oxidativo
Biomarcador Vantagens Desvantagens Comentários

IsoPs (isoprostanes) Podem ser detectados em várias amostras Métodos atuais de Nenhuma
(soro, urina) e mostrou-se elevada quantificação são evidência
na impraticáveis para ligando este
presença de uma série de fatores de triagem em larga biomarcador a
risco CV escala. resultados clínicos ainda.
F2 -IsoPs mostram
o maior potencial
MDA (mal Tecnicamente fácil de quantificar O ensaio TBARS Mostra-se promissor
ondialdeído) espectrofotometricamente usando os não é específico como biomarcador
kits ELISA do ensaio TBARS para (pode detectar clínico; porém, não
detectar MDA também têm bom aldeídos diferentes possui função
desempenho de MDA) e a
Estudos mostram que o MDA pode prever preparação da amostra pode
progressão da DAC e aterosclerose influenciar os resultados. Impacto na

carotídea em 3 anos fisiopatologia da DCV
Nitrotirosina (3- Estudos em humanos demonstraram associação Os níveis circulantes A formação de

NO2 touro) com DAC independente de fatores de risco não são equivalentes nitrotirosina em
tradicionais aos níveis teciduais. determinadas
proteínas
Os métodos de detecção cardiovasculares
atuais são caros e tem efeito direto na
impraticáveis. função
S-glutationilação S-glutationilação de SERCA, eNOS e Detecção de Hemoglobina

bomba de Na +–K + demonstrada
como glutationa S propensa modificada
biomarcadores, bem como papel na a artefato metodológico atualmente sendo
patogênese investigada como
biomarcador
O acesso ao tecido
(miocárdio,
vasculatura), onde
ocorre modificação,
apresenta um
obstáculo clínico
Mieloperoxidase Ensaios comerciais disponíveis. Um Influenciado pelo MPO é um

(PORQUE) enzima abundante em grânulos em células armazenamento da biomarcador
inflamatórias. Forte evidência de que MPO amostra e tempo promissor para
se correlaciona com risco de DCV para análise Risco de DCV
predição
Colesterol LDL Forma e ocorre nas paredes vasculares como A redução da OxLDL pela ELISAs para detecção
oxidado células espumosas e estimula farmacoterapia de OxLDL
(OxLDL) produção de citocinas pró-inflamatórias antioxidante não foi prontamente disponível
pelas células endoteliais. acompanhada pela
Elevado na DAC, o aumento da redução da gravidade
OxLDL se correlaciona com o aumento da DCV.
da gravidade clínica. Também é preditivo
de DAC futura em população saudável. Boa
reprodutibilidade de amostras congeladas
Alterações A expressão de vários genes A tecnologia Não está claro se

induzidas por ROS na envolvidos na regulação do estresse de microarray pode os perfis de
expressão gênica oxidativo podem ser medidos ser manual e expressão das
simultaneamente usando a tecnologia de computacionalmente células em amostras
microarray, aumentando potencialmente o cara biológicas refletem
poder deste biomarcador o dos tecidos
cardiovasculares
Capacidade antioxidante Atividade de enzimas antioxidantes A atividade antioxidante Relevância clínica da

do soro como a glutationa peroxidase 1 (GPX-1) e a no soro pode não refletir quantificação de
superóxido dismutase (SOD) são a das células que são antioxidantes para
inversamente proporcionais à CAD. importantes para a O risco de DCV
patogênese da precisa de mais
investigação
Kits comerciais disponíveis para medir CVD
a capacidade antioxidante.
Quantificado de forma reproduzível apesar do
armazenamento de amostras congeladas
DAC, doença arterial coronariana; CV, cardiovascular; DCV, doença cardiovascular; ELISA, ensaio imunossorvente ligado a enzima; TBARS,
substâncias reagentes do ácido tiobarbitúrico (TBA); eNOS, sintase de óxido nítrico endotelial; GPX-1, glutationa peroxidase-1, ROS, espécies reativas
de oxigênio 2+ ; SERCA, retículo sarcoplasmático Ca
-ATPase, SOD, superóxido dismutase.
Adaptado de Ho E et al: Marcadores biológicos de estresse oxidativo: aplicações para pesquisa e prática cardiovascular, Redox Biology 1:483, 2013.
Reagentes de fase aguda positivos

Proteína C reativa
A proteína C reativa (PCR) é um marcador inespecífico de inflamação que pode ajudar a estimar e monitorar a
gravidade da doença. A PCR de alta sensibilidade (hs-CRP) é uma medida mais sensível da inflamação
crônica observada em pacientes com aterosclerose e outras doenças crônicas (Wang et al, 2017). Embora a
função exata da PCR não seja clara, ela aumenta nos estágios iniciais do estresse agudo – geralmente dentro
de 4 a 6 horas após a cirurgia ou outro trauma. Além disso, seu nível pode aumentar até 1000 vezes, dependendo
da intensidade da resposta ao estresse. Quando o nível de PCR começa a diminuir, o paciente entrou no período
anabólico da resposta inflamatória e no início da recuperação, quando a terapia nutricional mais intensiva pode
ser benéfica. A avaliação e o acompanhamento contínuos são necessários para abordar as mudanças no estado
nutricional.
Ferritina
A ferritina é uma proteína de fase aguda positiva, o que significa que a síntese de ferritina aumenta na presença de
inflamação. A ferritina não é um indicador confiável das reservas de ferro em pacientes com inflamação aguda, uremia,
câncer metastático ou doenças hepáticas relacionadas ao álcool. Citocinas e outros mediadores inflamatórios podem
aumentar a síntese de ferritina, vazamento de ferritina das células ou ambos.
Elevações na ferritina ocorrem 1 a 2 dias após o início da doença aguda e atingem o pico em 3 a 5 dias. Se a deficiência de
ferro também existir, ela pode não ser diagnosticada porque o nível de ferritina estaria falsamente elevado.
Taxa de sedimentação de
eritrócitos A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) reflete a taxa na qual os eritrócitos se acomodam em colunas ou
pilhas em uma solução salina ou plasma dentro de um determinado período de tempo. Processos inflamatórios levam ao
aumento do peso das hemácias e maior probabilidade de se estabelecerem rapidamente, ao contrário dos eritrócitos normais.
A VHS é útil para diferenciar as entidades da doença e também é usada para monitorar a terapia da doença (ou seja, à
medida que a VHS aumenta, o estado da doença piora) (Litchford, 2017).
Reagentes de fase aguda negativos

Albumina
A albumina é responsável pelo transporte dos principais constituintes do sangue, hormônios, enzimas, medicamentos,
minerais, íons, ácidos graxos, aminoácidos e metabólitos. Um papel importante da albumina é manter a pressão osmótica
coloidal, fornecendo aproximadamente 80% da pressão osmótica coloidal do plasma. Quando os níveis séricos de albumina
diminuem, a água no plasma move-se para o compartimento intersticial e resulta em edema. Essa perda de fluido plasmático
resulta em hipovolemia, que desencadeia a retenção renal de água e sódio.
A albumina tem meia-vida de 18 a 21 dias. Os níveis de albumina permanecem quase normais durante a inanição sem
complicações à medida que ocorre a redistribuição do interstício para o plasma. Os níveis de albumina caem vertiginosamente
no estresse inflamatório e muitas vezes não melhoram com suporte nutricional agressivo. Os níveis séricos refletem a
gravidade da doença, mas não refletem o status proteico atual ou os efeitos da nutrição suplementar rica em nutrientes. Por
essas razões, um paciente bem nutrido, mas estressado, pode ter níveis baixos de albumina e proteínas de transporte
hepático, enquanto um paciente que teve perda significativa de peso e desnutrição pode ter níveis normais ou próximos do
normal.
A albumina é muito sensível ao estado de hidratação, e o médico deve estar ciente e documentar a verdadeira causa de um
nível elevado ou deprimido de albumina.
A albumina é sintetizada no fígado e é uma medida da função hepática. Quando a doença afeta o fígado, a síntese de
albumina, pelos hepatócitos, é prejudicada. Devido à meia-vida da albumina, mudanças significativas na função hepática não
são imediatamente aparentes.
Pré-albumina (transtirretina)
A pré-albumina (PAB), oficialmente transtirretina (TTHY), é uma proteína hepática transportada no soro como um complexo
de proteína ligadora de retinol e vitamina A. Ela transporta os hormônios tireoidianos triiodotironina e tiroxina (T4), juntamente
com a globulina ligadora de T4. Tem meia-vida curta (t½ = 2 dias), e atualmente é considerado um marcador de inflamação.
Os níveis de PAB despencam no estresse inflamatório e não são medidas sensíveis para avaliar a eficácia do suporte
nutricional agressivo. Além disso, os níveis séricos diminuem com doenças malignas e de perda de proteínas dos intestinos
ou rins. Os níveis séricos não refletem o status proteico ou os efeitos da realimentação no indivíduo com reservas protéicas
esgotadas. Os níveis séricos também diminuem na presença de deficiência de zinco porque o zinco é necessário para a
síntese hepática e secreção de PAB. Considere o status de zinco da ingestão alimentar e histórico médico, além da
inflamação, ao interpretar os baixos níveis plasmáticos de PAB.
Os níveis de PAB geralmente são normais na desnutrição relacionada à fome, mas diminuídos em indivíduos bem nutridos
que sofreram estresse ou trauma recente. Durante a gravidez, os níveis alterados de estrogênio estimulam a síntese de PAB
e os níveis séricos podem aumentar. Na síndrome nefrótica, os níveis de PAB também podem estar aumentados. Proteinúria
e hipoproteinemia são comuns na síndrome nefrótica e, como o PAB é sintetizado rapidamente, uma porcentagem
desproporcional de PAB pode existir no sangue, enquanto outras proteínas levam mais tempo para serem produzidas
(Litchford, 2017).
Proteína ligadora de
retinol A proteína hepática com a meia-vida mais curta (t ½ = 12 h) é a proteína ligadora de retinol (RBP), uma pequena
proteína plasmática que não passa pelo glomérulo renal porque circula em um complexo com PAB. Como está implícito em
seu nome, o RBP se liga ao retinol e o transporte desse metabólito da vitamina A parece ser sua função exclusiva. A RBP é
sintetizada no fígado e liberada com retinol. Após a RBP liberar retinol no tecido periférico, sua afinidade pelo PAB diminui,
levando à dissociação do complexo PAB-RBP e à filtração da apoproteína (apo)-RBP pelo glomérulo.
Demonstrou-se que a concentração plasmática de RBP diminui na desnutrição relacionada à fome.

No entanto, os níveis de RBP também caem na presença de estresse inflamatório e podem não melhorar com a realimentação.
A RBP pode não refletir o status proteico em pacientes com estresse agudo. Pode até estar elevado com insuficiência renal
porque a RBP não está sendo catabolizada pelo túbulo renal.
RBP4 é um peptídeo derivado de adipócitos de RBP que influencia a homeostase da glicose e o metabolismo das
lipoproteínas. Ensaios clínicos em humanos demonstraram níveis aumentados de RBP4 na obesidade, resistência à insulina,
diabetes gestacional, retinopatia diabética proliferativa e doença renal crônica não diabética estágio 5, acidente vascular
cerebral isquêmico, sugerindo uma possível relação entre essas condições. Ensaios clínicos maiores são necessários para
definir essa relação (Xun et al, 2018; Perduca et al, 2018; Klisiÿ et al, 2017; Zhou et al, 2017).
Transferrina
A transferrina é uma proteína globulina que transporta ferro para a medula óssea para a produção de hemoglobina (Hgb). O nível
de transferrina no plasma é controlado pelo tamanho do reservatório de ferro.
Quando os estoques de ferro estão esgotados, a síntese de transferrina aumenta. Tem uma meia-vida mais curta (t½ = 8 dias) do que
a albumina. Os níveis diminuem com reações inflamatórias agudas, malignidades, doenças vasculares do colágeno e doenças
hepáticas. Os níveis de transferrina refletem a inflamação e não são úteis como medida do status proteico.
Imunocompetência A
desnutrição relacionada à inflamação está associada a imunocompetência prejudicada, incluindo imunidade mediada por células
deprimida, disfunção fagocitária, níveis reduzidos de componentes do complemento, respostas reduzidas de anticorpos secretórios da
mucosa e menor afinidade de anticorpos. A avaliação da imunocompetência (isto é, eosinófilos) também é útil no paciente que está
sendo tratado para alergias (ver Capítulo 25).
Não existe um marcador único para imunocompetência, exceto para o resultado clínico de infecção ou resposta alérgica. Os
marcadores laboratoriais com alto grau de sensibilidade incluem a produção de anticorpos séricos específicos da vacina, resposta de
hipersensibilidade do tipo retardado, imunoglobulina A secretória específica da vacina ou total na saliva e a resposta a patógenos
atenuados. Marcadores menos sensíveis incluem citotoxicidade de células natural killer, explosão oxidativa de fagócitos, proliferação
de linfócitos e o padrão de citocinas produzido por células imunes ativadas. O uso de uma combinação de marcadores é atualmente a
melhor abordagem para medir a imunocompetência.
Avaliação para anemias nutricionais

A anemia é uma condição caracterizada por uma redução no número de eritrócitos por unidade de volume sanguíneo ou uma
diminuição no Hgb do sangue abaixo do nível de necessidade fisiológica normal. Por convenção, a anemia é definida como a
concentração de Hgb abaixo do percentil 95 para populações saudáveis de referência de homens, mulheres ou crianças de grupos
etários. A anemia não é uma doença, mas um sintoma de várias condições, incluindo perda extensa de sangue, destruição excessiva
de células sanguíneas ou diminuição da formação de células sanguíneas. É observada em muitos pacientes hospitalizados e muitas
vezes é um sintoma de um processo de doença; sua causa deve ser investigada. Nutricionistas clínicos devem distinguir entre anemia
causada por inadequações nutricionais e aquela causada por outros fatores (ou seja, desidratação mascarando valores sanguíneos
falsamente baixos). Consulte o Capítulo 31 para discussão sobre o manejo de anemias.
Classificação da anemia
Os déficits nutricionais são uma das principais causas da diminuição da Hgb e da produção de eritrócitos. A classificação descritiva
inicial da anemia é derivada do valor do hematócrito (Hct) ou hemograma, conforme explicado na Tabela 5.2. As anemias associadas
a um volume médio de eritrócitos inferior a 80 fl (femtolitros) são microcíticas; aqueles com valores de 80 a 99 fl são normocíticos;
aqueles associados a valores de 100 fl ou mais são macrocíticos (ver Capítulo 32). Os dados do CBC são úteis para identificar as
causas nutricionais da anemia. A anemia microcítica está associada mais frequentemente à deficiência de ferro, enquanto a anemia
macrocítica geralmente é causada por eritropoiese deficiente em folato ou vitamina B12.
No entanto, devido à baixa especificidade desses índices, são necessários dados adicionais para distinguir entre as várias causas
nutricionais e as não nutricionais, como traço talassemia e insuficiência renal crônica. A anemia normocítica está associada à anemia
da doença crônica e inflamatória (DAC). Este tipo de anemia está associado a doenças autoimunes, doenças reumáticas,
insuficiência cardíaca crônica, infecção crônica, doença de Hodgkin e outros tipos de câncer, doença inflamatória intestinal, doença
renal e outras condições inflamatórias crônicas, lesão tecidual grave e fraturas múltiplas. A ACD não responde à suplementação de
ferro.
Outras informações do hemograma que ajudam a diferenciar as causas não nutricionais da anemia incluem contagem de leucócitos,
reticulócitos e plaquetas. Quando os níveis de leucócitos, reticulócitos e plaquetas estão baixos, o padrão de resultados sugere
insuficiência medular. Níveis elevados de leucócitos, reticulócitos e contagem de plaquetas estão associados à anemia e provavelmente
causados por leucemia ou infecção. O teste de VHS é solicitado quando os sintomas são inespecíficos e se houver suspeita de
doenças autoimunes inflamatórias. Os reticulócitos são hemácias grandes, nucleadas e imaturas que são liberadas em pequenos
números com células maduras. Quando as taxas de produção de eritrócitos aumentam, a contagem de reticulócitos também aumenta.
Sempre que a anemia for acompanhada por uma alta contagem de reticulócitos, a atividade eritropoiética elevada em resposta ao
sangramento deve ser considerada. Nesses casos, as amostras de fezes podem ser testadas para sangue oculto para descartar a
perda crônica de sangue GI. Outras causas de uma alta contagem de reticulócitos incluem síndromes de hemólise intravascular e uma
resposta eritropoiética à terapia para deficiências de ferro, vitamina B12 ou folato.
A anemia normocítica ou microcítica pode ser causada por perda de sangue crônica ou aguda, como de uma cirurgia recente, lesão
ou do trato GI, conforme indicado por um teste de fezes oculto positivo. Observe que naqueles com anemias hemolíticas e anemia
ferropriva precoce, o tamanho das hemácias ainda pode ser normal.
As anemias macrocíticas incluem deficiência de folato e deficiência de vitamina B12 . A presença de hemácias macrocíticas requer
avaliação do status de folato e vitamina B12 . A síntese de DNA é afetada negativamente por deficiências de ácido fólico e vitamina
B12, resultando em síntese prejudicada de eritrócitos e maturação de eritrócitos. Essas mudanças fazem com que células grandes e
nucleadas sejam liberadas na circulação. Embora a anemia relacionada à vitamina B12 seja categorizada como anemia macrocítica
normocrômica, aproximadamente 40% dos casos são normocíticos.
Marcadores de anemias por deficiência de ferro

Hematócrito ou hematócrito e hemoglobina Hct e Hgb

fazem parte de um hemograma de rotina e são usados em conjunto para avaliar o estado do ferro. Hct é a medida da porcentagem de
hemácias no volume total de sangue. Normalmente, a porcentagem de Hct é três vezes a concentração de Hgb em gramas por
decilitro. O valor de Hct é afetado por uma contagem extremamente alta de leucócitos e estado de hidratação. Indivíduos que vivem
em grandes altitudes geralmente têm valores aumentados. É comum que indivíduos com mais de 50 anos tenham níveis ligeiramente
mais baixos do que os adultos mais jovens.
A concentração de Hgb é uma medida da quantidade total de Hgb no sangue periférico. É uma medida mais direta da deficiência de
ferro do que Hct porque quantifica Hgb total em hemácias em vez de uma porcentagem do volume total de sangue. Hgb e Hct estão
abaixo do normal nos quatro tipos de anemias nutricionais e sempre devem ser avaliados à luz de outros valores laboratoriais e
histórico médico recente (ver Capítulo 31).
Ferritina sérica
A ferritina é a proteína de armazenamento que sequestra o ferro normalmente acumulado no fígado (sistema reticuloendotelial), baço
e medula. À medida que o suprimento de ferro aumenta, o nível intracelular de ferritina aumenta para acomodar o armazenamento de
ferro. Uma pequena quantidade dessa ferritina vaza para a circulação. Essa ferritina pode ser medida por ensaios disponíveis na
maioria dos laboratórios clínicos.
Em indivíduos com armazenamento normal de ferro, 1 ng/mL de ferritina sérica é cerca de 8 mg de ferro armazenado. Em adultos
saudáveis, a medição da ferritina que vazou no soro é um excelente indicador do tamanho do reservatório de ferro do corpo.
A ACD é a condição primária na qual a ferritina não se correlaciona com os estoques de ferro. A ACD, uma forma comum de anemia
em pacientes hospitalizados, ocorre naqueles com câncer ou distúrbios inflamatórios ou infecciosos. Ocorre durante a inflamação
porque a produção de glóbulos vermelhos diminui como resultado da mobilização inadequada de ferro de seus locais de
armazenamento. Naqueles com condições inflamatórias crônicas (isto é, artrite), a depleção do ferro armazenado se desenvolve em
parte devido à absorção reduzida de ferro do intestino devido à liberação de hepcidina. Além disso, o uso regular de antiinflamatórios
não esteróides pode causar perda de sangue GI oculta. A DCA tem muitas formas e deve ser diferenciada da anemia ferropriva para
que a suplementação inadequada de ferro não seja iniciada.
Eles vão para a noite
O ferro sérico mede a quantidade de ferro circulante que está ligado à transferrina. No entanto, é um índice relativamente pobre do
status de ferro devido às grandes mudanças no dia-a-dia, mesmo em indivíduos saudáveis.
Variações diurnas também ocorrem, com as maiores concentrações ocorrendo no meio da manhã (das 6h às 10h), e um nadir, em
média 30% menor que o nível da manhã, ocorrendo no meio da tarde. O ferro sérico deve ser avaliado à luz de outros valores
laboratoriais e histórico médico recente para avaliar o ferro
status.
Capacidade total de ligação do ferro e saturação da

transferrina A capacidade total de ligação do ferro (TIBC) é uma medida direta de todas as proteínas disponíveis para ligar o ferro
móvel e depende do número de sítios de ligação livre na transferrina da proteína transportadora de ferro do plasma.
A disponibilidade de ferro intracelular regula a síntese e secreção de transferrina (ou seja, a concentração de transferrina aumenta
naqueles com deficiência de ferro).
A saturação da transferrina reflete a disponibilidade de ferro para os tecidos (eritropoiese da medula óssea). Isso é
determinado pela seguinte equação:
Além disso, quando a quantidade de ferro armazenado disponível para liberação em transferrina diminui e
a ingestão dietética de ferro é baixa, a saturação da transferrina diminui.
Existem exceções à regra geral de que a saturação da transferrina diminui e a TIBC aumenta em pacientes com deficiência de ferro.
Por exemplo, TIBC aumenta em pessoas com hepatite. Também aumenta em pessoas com hipóxia, mulheres grávidas ou que tomam
contraceptivos orais ou recebem terapia de reposição de estrogênio. Por outro lado, a TIBC diminui naqueles com doença maligna,
nefrite e anemias hemolíticas. Além disso, o nível plasmático de transferrina pode estar diminuído naqueles com desnutrição,
sobrecarga de líquidos e doença hepática. Assim, embora TIBC e saturação de transferrina sejam mais específicos do que os valores
de Hct ou Hgb, eles não são indicadores perfeitos do estado do ferro.
Uma preocupação adicional sobre o uso de ferro sérico, TIBC e valores de saturação de transferrina é que os valores normais
persistem até que uma deficiência franca realmente se desenvolva. Assim, esses testes não podem detectar a diminuição das reservas
de ferro e insuficiências de ferro.
Testes para anemias macrocíticas de deficiências de vitamina B As anemias

macrocíticas incluem deficiência de folato e deficiência de vitamina B12 . As causas nutricionais da anemia macrocítica estão
relacionadas à disponibilidade de folato e vitamina B12 na medula óssea e requerem avaliação dos níveis de nutrientes e ácido metil
malônico, um metabólito intermediário do metabolismo da vitamina B12 . Ambos os nutrientes diminuem a síntese de DNA, impedindo
a formação de monofosfato de timidina. O folato e a vitamina B12 são usados em diferentes etapas da via sintética. Ocorre uma síntese
prejudicada de eritrócitos e grandes eritrócitos nucleados são então liberados na circulação (ver Capítulo 31).
Avaliação do estado de folato e vitamina B12

A avaliação da anemia macrocítica inclui a medição estática da deficiência de folato e vitamina B12 em
sangue. Eles podem ser testados usando testes da capacidade da amostra de sangue do paciente para suportar o
crescimento de micróbios que requerem folato ou vitamina B12, ou ensaios de radioligação ou imunoensaios.
Homocisteína sérica.
O folato e a vitamina B12 são necessários para a síntese de S-adenosilmetionina (SAM), o precursor bioquímico envolvido
na transferência de grupos de um carbono (metil) durante muitas sínteses bioquímicas. SAM é sintetizado a partir do
aminoácido metionina por uma reação que inclui a adição de um grupo metil e a base purina adenina (a partir de trifosfato
de adenosina, ou ATP). Por exemplo, quando o SAM doa um grupo metil para a síntese de timidina, colina, creatina,
epinefrina e metilação de proteínas e DNA, ele é convertido em S-adenosilhomocisteína.
Depois de perder o grupo adenosil, a homocisteína restante pode ser convertida em cisteína pela via de transsulfuração
dependente da vitamina B6 ou de volta à metionina em uma reação que depende de folato adequado e vitamina B12.
Quando falta folato ou vitamina B12 , a reação homocisteína-metionina é bloqueada, fazendo com que a homocisteína
se acumule no tecido afetado e se espalhe na circulação. A via de transsulfuração dependente de vitamina B6 pode
metabolizar o excesso de homocisteína. A homocisteína demonstrou ser sensível à deficiência de folato e vitamina B12 .
Portanto, um nível elevado de homocisteína indica defeitos genéticos envolvidos nas enzimas que catalisam essas
reações ou deficiência de folato, vitamina B12 ou vitamina B6. Pesquisas indicam que vários polimorfismos do gene do
folato que afetam a metilação do folato e da vitamina B12 contribuem para o risco de vários distúrbios cardiovasculares e
neurológicos crônicos (Kagawa et al, 2017; ver Capítulos 6 e 42).
Avaliação do folato.
O folato na maioria das vezes é medido simultaneamente no sangue total com sua quantidade combinada de plasma e
células sanguíneas, e apenas no soro. A diferença entre os níveis de folato no sangue total e folato sérico é então usada
para calcular a concentração total de folato eritrocitário. A concentração de folato eritrocitário é um indicador melhor do
estado do folato do que o folato sérico, porque o folato é muito mais concentrado nos eritrócitos do que no soro. A medição
de folato de hemácias reflete mais de perto os estoques de tecido e é considerado o indicador mais confiável do estado
do folato. O folato é absorvido no jejuno e sua má absorção tem várias causas, mas não há um teste específico para
absorção de folato. A presença e a extensão da deficiência devem ser avaliadas em pacientes com doença celíaca,
aqueles que fizeram cirurgia bariátrica malabsortiva, aqueles com história de uso prolongado de medicamentos como
anticonvulsivantes e sulfassalazina, aqueles com consumo crônico de álcool, aqueles com metiltetraidrofolato redutase
(MTHFR) polimorfismos genéticos e aqueles com artrite reumatóide que tomam metotrexato (ver Capítulos 5 e 8).
Avaliação da vitamina B12 .

A vitamina B12 é medida no soro, e todas as indicações são de que o nível sérico fornece tanta informação sobre o status
da vitamina B12 quanto o nível de hemácias. Se o status de vitamina B12 estiver comprometido, anticorpos de fator
intrínseco (IFAB) e anticorpos de células parietais são medidos; a presença de anticorpos sugere a principal causa da
anemia macrocítica. Historicamente, o teste de Schilling foi usado para detectar defeitos na absorção de vitamina B12 ;
raramente é usado hoje porque o teste exige que o paciente receba vitamina B12 radioativa (ver Capítulo 32). Os níveis
de ácido metilmalônico (MMA) no soro ou na urina são mais úteis para avaliar o status de B12 .
Vitamina B12 e ácido metilmalônico.

Uma vez que uma causa genética ou autoimune é descartada, o método bioquímico mais direto para diferenciar entre
deficiências de folato e vitamina B12 é medir o nível sérico ou urinário de MMA. O MMA é formado durante a degradação
do aminoácido valina e dos ácidos graxos de cadeia ímpar. O MMA é o produto secundário dessa via metabólica que
aumenta quando a conversão da coenzima metilmalônica A (CoA) em succinil CoA é bloqueada pela falta de vitamina B12,
uma coenzima para essa reação. Portanto, a deficiência leva a um aumento no pool de MMA, que é refletido pelo nível
sérico ou urinário de MMA. O teste de MMA urinário é mais sensível do que o teste de B12 sérico porque indica deficiência
de B12 tecidual verdadeira . O teste de MMA sérico pode fornecer valores falsamente altos em insuficiência renal e
depleção de volume intravascular. O teste de MMA urinário é o único ensaio de deficiência de B12 validado como
ferramenta de triagem. Homocisteína e MMA tendem a detectar deficiências vitamínicas iminentes melhor do que os
ensaios estáticos. Isso é especialmente importante ao avaliar o estado de certos pacientes, como veganos ou idosos, que
podem ter deficiência de vitamina B12 associada a comprometimento do sistema nervoso central.
Vitaminas lipossolúveis
A má absorção de gordura geralmente resulta em absorção prejudicada de vitaminas A, E, D e K. Fatores como baixo pH
luminal, sais biliares abaixo da concentração micelar crítica e hidrólise inadequada de triglicerídeos podem interferir na
formação normal de micelas de sais biliares, causando deficiência na absorção de gordura vitaminas solúveis. Indivíduos
com distúrbios de má absorção de gordura, incluindo aqueles que fizeram cirurgia bariátrica, correm maior risco de
deficiências de vitaminas lipossolúveis. Consulte o Apêndice 12 para discussão adicional de testes para avaliar a
adequação de vitaminas específicas.
Vitamina A
O status de vitamina A pode ser estimado usando retinol sérico, e o nível normal em adultos é de 30 a 80 mcg/dL.
Uma deficiência primária de vitamina A pode resultar de ingestão inadequada, má absorção de gordura ou
distúrbios hepáticos. Uma deficiência secundária de vitamina A pode ser devido à biodisponibilidade diminuída dos
carotenóides da provitamina A ou interferência na absorção, armazenamento ou transporte de vitamina A (por
exemplo, doença celíaca, fibrose cística, insuficiência pancreática, cirurgia de perda de peso malabsortiva ou
obstrução do ducto biliar). A deficiência de vitamina A é comum na desnutrição prolongada e relatada um ano ou
mais após a cirurgia de bypass gástrico e a cirurgia de perda de peso biliopancreática (Parrott et al, 2017). O
estresse oxidativo associado a cirurgias de grande porte, incluindo cirurgia de bypass gástrico, também pode
interferir na absorção e no uso da vitamina A. Devido aos mecanismos absortivos compartilhados com a vitamina
D, o retinol sérico sempre deve ser avaliado na presença de suplementação de vitamina D.
A toxicidade aguda ou crônica da vitamina A é definida como níveis de retinol superiores a 100 mcg/dL.
A hipervitaminose A foi relatada em quase 50% dos pacientes que tomaram 150% da RDA para vitamina A, na
forma de retinol, entre 6 a 12 meses após a gastrectomia vertical laparoscópica (Aarts et al, 2011). As toxicidades
crônicas da vitamina A estão associadas à perda de cabelo; membranas mucosas secas; pele seca e áspera; e
até mesmo perda de osso cortical e fraturas (ver Apêndice 12).
Vitamina D
O status individual de vitamina D pode ser estimado medindo-se os níveis plasmáticos de 25 hidroxivitamina D
(25[OH]D3) . Os intervalos de referência da prática clínica atual foram atualizados pelo Institute of Medicine (IOM,
2011). Os níveis tradicionais que definem a suficiência de vitamina D baseiam-se no valor limite mais baixo para
25(OH)D3 no plasma (aproximadamente 80 nmol/L ou 32 ng/mL) que previne hiperparatireoidismo secundário,
aumento da renovação óssea, perda mineral óssea ou variações sazonais na hormônio paratireoidiano plasmático.
A revisão do IOM concluiu que os indivíduos estão em risco de deficiência em níveis séricos de 25(OH)D3 abaixo
de 30 nmol ou 12 ng/mL e que praticamente todas as pessoas têm níveis séricos suficientes de 50 nmol ou 20 ng/
mL. A American Geriatric Society (AGS) publicou uma nova declaração de consenso sobre a suplementação de
vitamina D e cálcio para redução de quedas e fraturas em adultos com 65 anos ou mais e para populações de alto
risco com síndromes de má absorção, aqueles que usam medicamentos que aceleram o metabolismo da vitamina
D, o obesos e aqueles com exposição solar mínima (AGS, 2014).
A suficiência de vitamina D é definida como 25(OH)D3 a 75 nmol/L, ou 30 ng/mL (AGS, 2014). Níveis séricos
ainda maiores de 90 a 100 nmol/L (36 a 40 ng/mL) são recomendados por alguns (Bischoff-Ferrari, 2014). A Força-
Tarefa de Serviços Preventivos dos EUA (USPSTF) encontrou evidências adequadas de que a suplementação
diária com 400 UI ou menos de vitamina D e 1.000 mg ou menos de cálcio – ou superior a 400 IU de vitamina D
ou superior a 1.000 mg de cálcio – não teve nenhum benefício para o prevenção primária de fraturas em mulheres
na pós-menopausa, residentes na comunidade, sem histórico de fraturas osteoporóticas, aumento do risco de
quedas ou diagnóstico de osteoporose (USPSTF, 2018). Os níveis ideais de 25(OH)D3 não foram definidos e a
medição dos níveis séricos carece de padronização e calibração.
A deficiência de vitamina D pode ser devido à ingestão inadequada de alimentos, exposição inadequada à luz
solar ou má absorção. A deficiência de vitamina D também pode levar à má absorção secundária de cálcio.
A má absorção de cálcio ocorre na insuficiência renal crônica porque a hidroxilação renal é necessária para ativar
a vitamina D, que promove a síntese de uma proteína de ligação ao cálcio nas células absortivas intestinais (ver
Capítulo 34). A toxicidade da vitamina D é rara, mas foi relatada em alguns pacientes que tomam megadoses de
vitamina D. Os efeitos adversos relatados incluem hipercalcemia, hiperfosfatemia, níveis suprimidos do hormônio
da paratireóide e hipercalciúria (Taylor e Davies, 2018).
Vitamina E
O status da vitamina E pode ser estimado medindo-se o alfa-tocoferol sérico ou a razão entre o alfa-tocoferol
sérico e os lipídios séricos totais. Uma proporção baixa sugere deficiência de vitamina E. As deficiências são
incomuns no mundo desenvolvido, exceto em indivíduos com síndromes de má absorção de gordura. Os principais
sintomas de deficiência de vitamina E incluem anemia hemolítica leve e efeitos neurológicos inespecíficos. Em
adultos, níveis de alfa-tocoferol inferiores a 5 ÿg/mL (<11,6 ÿmol/L) estão associados a uma deficiência. Em adultos
com hiperlipidemia, uma proporção baixa de alfa-tocoferol sérico para lipídios (<0,8 mg/g de lipídio total) é o
indicador mais preciso.
A toxicidade da vitamina E é incomum, mas a ingestão de vitamina E superior a 1.000 mg/d pode resultar em
um risco significativo de sangramento, especialmente se o indivíduo estiver tomando medicamentos anticoagulantes.
Uma meta-análise da relação entre suplementação de vitamina E e mortalidade por todas as causas demonstrou
que a suplementação com vitamina E parece não ter efeito sobre a mortalidade por todas as causas em doses de
até 5.500 UI/d (Abner et al, 2011).
Vitamina K
O status da vitamina K pode ser estimado usando o tempo de protrombina (TP). PT é usado para avaliar a via
comum de coagulação do sangue. A síntese dos fatores de coagulação II, VII, IX e X são dependentes da vitamina K.
A osteocalcina ou proteína G1a óssea (BGP), um marcador de remodelação óssea, também pode ser usada para
avaliar o status da vitamina K. A produção de BGP é estimulada por 1,25 dihidroxivitamina D (1,25[OH]2D3) e
depende da vitamina K. A vitamina K aumenta a carboxilação da osteocalcina ou BGP, mas não aumenta sua taxa
geral de síntese. Um estado reduzido de vitamina K está associado a níveis reduzidos de BGP ou osteocalcina
sérica. Essa relação pode explicar os achados fisiopatológicos da osteoporose por deficiência de vitamina K. A
função da osteocalcina não é clara; no entanto, pode existir como local de deposição de cristais de hidroxiapatita
ou também pode afetar o metabolismo energético através da produção e ação da insulina (Hammami, 2014).
Vitaminas solúveis em água e minerais
Ácido ascórbico
O ácido ascórbico ou vitamina C é uma vitamina solúvel em água e também um antioxidante. O status da vitamina C pode
ser determinado medindo os níveis de ácido ascórbico no sangue. Valores inferiores a 6 mg/dL (<34 micromol/L) sugerem
insuficiência e valores inferiores a 2 mg/dL (<11 micromol/L) sugerem deficiência.
As deficiências são raras em países desenvolvidos, a menos que a ingestão alimentar autoimposta seja altamente restritiva.
Os sintomas de uma deficiência incluem sangramento nas gengivas, dentes soltos, má cicatrização de feridas e hemorragias
perifoliculares. Toxicidades foram relatadas em indivíduos que tomaram mais de 2 g/d por um longo período de tempo.
Indivíduos que consomem mais de 1000 mg de ácido ascórbico diariamente podem aumentar o risco de cálculos renais. O
escorbuto rebote pode ocorrer em indivíduos que param abruptamente de tomar megadoses de ácido ascórbico (Ferraro et
al, 2016).
Vitaminas B
Vitamina B12 e folato são as deficiências de vitaminas hidrossolúveis mais comuns relatadas em adultos.
Deficiências francas de outras vitaminas hidrossolúveis e minerais são incomuns em populações que consomem uma
variedade de alimentos integrais e alimentos fortificados. A deficiência de tiamina foi relatada em indivíduos que consomem
cronicamente altos níveis de álcool com ingestão inadequada de tiamina, naqueles com vômitos persistentes, naqueles em
altas doses de diuréticos com baixa ingestão, naqueles com absorção prejudicada devido a doença ou cirurgia, bem como
indivíduos em nutrição parenteral (NP) de longa duração sem adição de vitamina adequada. Para avaliar o estado da
tiamina, o difosfato de tiamina no sangue total é medido porque os níveis plasmáticos e séricos refletem mudanças recentes
na dieta e podem ser enganosos.
Uma deficiência de tiamina resulta em beribéri úmido, beribéri seco ou encefalopatia de Wernicke (WE). Os sintomas do
beribéri úmido incluem insuficiência cardíaca, taquicardia e acidose láctica. Os sintomas do beribéri seco são principalmente
achados neurológicos (ou seja, neuropatia periférica, comprometimento das funções sensoriais, motoras e reflexas). Os
sintomas de WE incluem movimento ocular anormal, disfunção cerebelar e confusão.
Deficiências subclínicas de vitaminas hidrossolúveis e outros minerais podem estar presentes em alguns indivíduos. No
entanto, as metodologias atuais para avaliação do estado nutricional desses componentes são caras e controversas.
Consulte o Apêndice 12 para discussão adicional de testes para avaliar a adequação específica de vitaminas e minerais.
Marcadores de composição corporal
Creatinina
A creatinina é formada a partir da creatina, encontrada quase exclusivamente no tecido muscular. A creatinina sérica é
usada junto com o nitrogênio ureico no sangue (BUN) para avaliar a função renal (ver Capítulo 34). A creatinina urinária tem
sido usada para avaliar o status da proteína somática (muscular). A creatina é sintetizada a partir dos aminoácidos glicina e
arginina com a adição de um grupo metil do ciclo metionina-SAM-homocisteína dependente de folato e cobalamina. O
fosfato de creatina é um tampão de fosfato de alta energia que fornece um suprimento constante de ATP para a contração
muscular. Quando a creatina é desfosforilada, parte dela é convertida espontaneamente em creatinina por uma reação não
enzimática irreversível. A creatinina não tem função biológica específica; é liberado continuamente das células musculares
e excretado pelos rins com pouca reabsorção.
O uso de creatinina urinária para avaliar o status de proteína somática é confundido por dietas onívoras.
Como a creatina é armazenada no músculo, as carnes musculares são fontes ricas. A creatinina formada a partir da creatina
dietética não pode ser distinguida da creatinina produzida endogenamente. Quando uma pessoa segue uma dieta com
restrição de carne, o tamanho do pool de proteína somática (músculo) é diretamente proporcional à quantidade de creatinina
excretada. Portanto, os homens geralmente têm níveis séricos mais elevados e excretam maiores quantidades de creatinina
do que as mulheres, e indivíduos com maior desenvolvimento muscular têm níveis séricos mais elevados e excretam
maiores quantidades do que aqueles que são menos musculosos. O peso corporal total não é proporcional à excreção de
creatinina, mas a massa muscular é. A taxa de excreção de creatinina está relacionada à massa muscular e é expressa
como uma porcentagem de um valor padrão, conforme mostrado pela seguinte equação para o índice de altura de creatinina
(CHI):
O CHI calculado superior a 80% é normal, 60% a 80% sugere depleção leve do músculo esquelético, 40% a 60% sugere
depleção moderada e menos de 40% sugere depleção grave (Blackburn et al, 1977).
A excreção diária de creatinina varia significativamente entre os indivíduos, provavelmente devido às perdas no suor.
Além disso, o teste é baseado em coletas de urina de 24 horas, que são difíceis de obter.
Devido a essas limitações, a concentração de creatinina urinária como marcador de massa muscular tem uso limitado em
ambientes de assistência à saúde e é usada normalmente apenas em pesquisa (Tabela 5.6).
TABELA 5.6
Excreções urinárias de creatinina esperadas para adultos com base na altura
HOMENS ADULTOS* MULHERES ADULTAS †

Altura (cm) Creatinina (mg) 1288 Altura (cm) Creatinina (mg)
157,5 147,3 830
160,0 1325 149,9 851
162,6 1359 152,9 875
165,1 1386 154,9 900
167,6 1426 157,5 925
170,2 1467 160,0 949
172,7 1513 162,6 977
175,3 1555 165,1 1006
177,8 1596 167,6 1044
180,3 1642 170,2 1076
182,9 1691 172,7 1109
185,4 1739 175,3 1141
188,0 1785 177,8 1174
190,5 1831 180,3 1206
193,0 1891 182,9 1240
*Coeficiente de creatinina machos 23 mg/kg de peso corporal “ideal”.
†Coeficiente de creatinina fêmeas 18 mg/kg de peso corporal “ideal”.
Equilíbrio de nitrogênio
Estudos de balanço de nitrogênio são usados principalmente em estudos de pesquisa para estimar o equilíbrio entre
ingestão de nitrogênio exógeno (oral, enteral ou parenteral) e remoção de nitrogênio contendo
compostos (urinária, fecal, ferida) e outras fontes de nitrogênio. Esses estudos não são uma medida de
anabolismo e catabolismo de proteínas porque os verdadeiros estudos de renovação de proteínas requerem o consumo de
proteína rotulada (isótopo estável) para rastrear o uso da proteína. Mesmo que úteis, estudos de balanço de nitrogênio são
difícil porque as coletas válidas de urina de 24 horas são tediosas, a menos que o paciente tenha um cateter. Dentro
Além disso, alterações na função renal são comuns em pacientes com metabolismo inflamatório,
cálculos padrão de balanço de nitrogênio imprecisos sem cálculo de retenção de nitrogênio
(Dickerson, 2016). Os médicos que usam o balanço de nitrogênio para estimar o fluxo de proteínas em pacientes críticos devem
se lembrar das limitações desses estudos e que o balanço de nitrogênio positivo pode não significar
que o catabolismo proteico diminuiu, particularmente em condições inflamatórias (doenças e traumas).
Avaliação de risco de doença crônica
Índices lipídicos de risco cardiovascular

O American College of Cardiology (ACC) e a American Heart Association (AHA) divulgaram a prática
diretrizes para a avaliação do risco cardiovascular (Stone et al, 2014). Essas orientações são
referido como o Painel de Tratamento de Adultos 4 (ATP 4) e substituir o Painel de Tratamento de Adultos 3 (ATP 3).
Quatro grupos de alto risco são identificados:
• Adultos com doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD)

• Adultos com diabetes, de 40 a 75 anos, com níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL) de 70 a
189 mg/dL
• Adultos com níveis de colesterol LDL de pelo menos 190 mg/dL
• Adultos de 40 a 75 anos que apresentam níveis de LDL de 70 a 189 mg/dL e pelo menos 7,5% de 10 anos
risco de doença cardiovascular aterosclerótica
O risco de dez anos de doença cardiovascular aterosclerótica é determinado usando o Framingham 10-
ano equações gerais de risco de doença cardiovascular. Os fatores de risco incluem idade, sexo,
colesterol, colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL), tabagismo, pressão arterial sistólica e
tratamento atual para pressão alta (Quadro 5.1). As Diretrizes ACC/AHA não enfatizam o uso de
quaisquer marcadores que não o colesterol LDL e o colesterol HDL. Marcadores de risco emergentes para
doença cardiovascular aterosclerótica (ACVD) que não são recomendadas no ATP 4 incluem
diferenciar subpartículas de LDL por tamanho e agrupamento por padrão, apolipoproteína B (apoB) e
fenótipo da apolipoproteína E (apoE). O Painel de Especialistas em Colesterol determinou que esses marcadores são
não são marcadores independentes de risco e não adicionam às equações de predição. Outros pesquisadores propõem modelos
matemáticos que preveem o risco de formação de placas para níveis combinados de LDL e HDL
(Hao e Friedman, 2014). No entanto, a Revisão Sistemática para a AHA, ACC de 2018 e vários
organizações profissionais e sociedades publicaram a Diretriz sobre o Gerenciamento de Sangue
Colesterol. Essas Diretrizes propuseram o uso de medicamentos modificadores de lipídios não estatinas para reduzir
o risco de ASCVD. Inibidores de PCSK9 e ezetimiba foram identificados como benéficos, mas niacina e
os inibidores de proteína de éster de colesterol não foram eficazes na redução do risco de ASCVD (Grundy et al, 2018).
CAIXA 5.1
Risco cardiovascular aterosclerótico de lipídios e lipoproteínas

Fatores
Pontos de corte de exames laboratoriais usados para calcular o risco de ACVD em 10 anos
Colesterol total: >200 mg/dL
HDL: <40 mg/dL
LDL: >131 mg/dL
Em indivíduos selecionados de alto risco, esses pontos de corte de testes laboratoriais podem ser considerados:
pontos de corte de hs-CRP usados para atribuir risco
• <1,0 mg/L = baixo risco •

1,1-3,0 mg/L = risco médio • 3,1-9,9 mg/
L = alto risco • ÿ10 mg/L = risco muito
alto • Se o valor inicial for >3,0 mas <10
mg /L, repetir em 2 semanas
Fosfolipase A2 associada à lipoproteína (Lp-PLA2): usada em conjunto com hs-CRP com risco intermediário ou alto
Apolipoproteína A-1: Pode ser usada em adição ao monitoramento de LDL-C como marcador não HDL-C em
pacientes com triglicerídeos séricos ÿ200 mg/dL; nível diminuído é aterogênico
Relação apolipoproteína B/A: pode ser usada em adição ao monitoramento de LDL-C como um não-HDL-C
marcador em pacientes com triglicerídeos séricos ÿ200 mg/dL
Outros resultados de exames laboratoriais associados ao risco cardiovascular, mas não recomendados no ATP 4
Densidade de VLDL: os restos são aterogênicos

Lp(a): Níveis elevados são aterogênicos
Homocisteína sérica: aumentada = maior risco
RBP4: Níveis elevados podem identificar resistência à insulina precoce e fatores de risco cardiovascular associados
HDL, lipoproteína de alta densidade; hs-CRP, proteína C reativa de alta sensibilidade; LDL, lipoproteína de baixa densidade;
Lp(a), lipoproteína pouco a; RBP4, proteína 4 de ligação ao retinol; VLDL, lipoproteína de densidade muito baixa.
Adaptado de Stone NJ et al: 2013 ACC/AHA diretriz sobre o tratamento do colesterol no sangue para reduzir o risco
cardiovascular aterosclerótico em adultos: um relatório do American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines, Circulation 129(25 Suppl 2) ):S1, 2014.
Consulte o Capítulo 32 para uma discussão mais aprofundada sobre o perfil lipídico e o risco cardiovascular.
O Painel de Especialistas da National Lipid Association (NLA) apresenta objetivos de tratamento um pouco diferentes do ATP 4. O
NLA inclui objetivos de tratamento para colesterol não-HDL, colesterol LDL e apoB (Jacobson et al, 2014; ver Capítulo 32).
Pacientes submetidos a avaliações lipídicas devem estar em jejum de 12 horas no momento da coleta de sangue.
O jejum é necessário principalmente porque os níveis de triglicerídeos aumentam e diminuem drasticamente no estado pós-prandial, e
os valores de colesterol LDL são calculados a partir das concentrações séricas de colesterol total e colesterol HDL. Esse cálculo,
baseado na equação de Friedewald, é mais preciso quando as concentrações de triglicerídeos são inferiores a 400 mg/dL.
A equação de Friedewald fornece uma estimativa dos níveis de colesterol LDL em jejum que geralmente está dentro de 4 mg/dL do
valor verdadeiro quando as concentrações de triglicerídeos são inferiores a 400 mg/dL (Friedewald, 1972).
Diabetes Em
adultos com controle normal da glicose, aproximadamente 4% a 6% do total de Hgb é glicosilado. A porcentagem dessa glicohemoglobina
ou hemoglobina A1C (Hgb A1C) no sangue está diretamente relacionada aos níveis médios de glicose no sangue dos 2 a 3 meses
anteriores e não reflete alterações mais recentes nos níveis de glicose. É útil na diferenciação entre hiperglicemia de curto prazo em
indivíduos sob estresse ou que tiveram um infarto agudo do miocárdio e aqueles com diabetes.
A Hgb A1C foi adicionada como critério diagnóstico para o diagnóstico de diabetes mellitus uma vez que o valor inicial é confirmado por
uma repetição de Hgb A1C acima de 6,5%, ou glicose plasmática acima de 200 mg/dL (11 mmol/L). Historicamente, a Hgb A1C não foi
usada como critério diagnóstico para diabetes gestacional devido a alterações na renovação dos glóbulos vermelhos (American Diabetes
Association [ADA], 2018). Outros pesquisadores sugerem que a combinação de Hgb A1C e teste oral de tolerância à glicose (OGTT)
pode ser útil no diagnóstico de diabetes gestacional (Renz et al, 2015).
A Hgb A1C pode ser correlacionada com a glicemia média diária (Quadro 5.2). Cada alteração de 1% na Hgb A1C representa
aproximadamente 35 mg/dL de alteração na glicose plasmática média. Os resultados dos testes são úteis para fornecer feedback aos
pacientes sobre as mudanças que eles fizeram em sua ingestão nutricional (ADA, 2011).
Consulte o Capítulo 29 para uma discussão mais aprofundada sobre Hgb A1C e gestão de diabetes.
CAIXA 5.2
Correlação entre A1C e glicose plasmática média (MPG)
A1C MPG aproximado (mg/dL) 65

4
5 100
6 135
7 170
8 205
Os resultados do teste de insulina refletem tanto a insulina endógena quanto a exógena. Também pode ser usado
para diferenciar diabetes tipo 1 e tipo 2, para diagnosticar diabetes tipo 2 em que há aumento da produção de insulina
com aumento concomitante da glicemia. O teste de insulina é usado para identificar a etiologia da hipoglicemia
(glicose plasmática < 55 mg/dL), especialmente se houver falta de glicose no cérebro devido à hipoglicemia e o
paciente estiver inconsciente devido à hipoglicemia. As condições associadas a níveis elevados de insulina são
síndrome metabólica (conjunto de condições associadas ao desenvolvimento de diabetes tipo 2 e doenças
cardiovasculares), obesidade, uso de esteróides, acromegalia (crescimento anormal das mãos, pés e rosto causado
pela superprodução do hormônio do crescimento por glândula pituitária), síndrome de Cushing (condição hormonal
complexa manifestada com afinamento da pele, fraqueza, ganho de peso, hematomas, hipertensão, diabetes,
osteopetrose, inchaço facial), diabetes tipo 2, insulinoma (tumor do pâncreas que produz uma quantidade excessiva
de insulina) . As condições associadas à diminuição da excreção de insulina incluem doença hepática grave, diabetes
tipo 1 e insuficiência cardíaca grave (Buppajarntham, 2014).
C-peptídeo
C-peptídeo é um precursor da insulina que é liberado das células beta pancreáticas durante a clivagem da insulina
da pró-insulina. É excretada pelos rins e tem meia-vida 3 a 4 vezes maior que a da insulina. Os níveis de peptídeo C
estão elevados com insulinomas, intoxicação por sulfonilureias, resistência à insulina e doença renal crônica. É
suprimida no diabetes tipo 1 e na hipoglicemia independente de insulina. O peptídeo C deve ser medido em
combinação com insulina e pró-insulina para diferenciar entre hipoglicemia dependente de insulina e hipoglicemia
independente de insulina.
Avaliações físicas
Antropometria A
antropometria envolve a obtenção de medidas físicas de um indivíduo, comparando-as com padrões que refletem o
crescimento e desenvolvimento desse indivíduo e usando-as para avaliar a supernutrição, a desnutrição ou os efeitos
das prevenções nutricionais durante um período de tempo. Medições precisas e consistentes requerem treinamento
nas técnicas adequadas usando instrumentos calibrados. As medições de precisão podem ser estabelecidas por
vários médicos fazendo a mesma medição e comparando os resultados. Valiosas medidas antropométricas incluem
medidas de altura, peso e circunferência. As espessuras das dobras cutâneas e as medidas de circunferência são
usadas em algumas configurações, mas estão associadas a uma maior taxa de inconsistência. O perímetro cefálico
e o comprimento são usados em populações pediátricas. O peso ao nascer e fatores étnicos, familiares e ambientais
afetam esses parâmetros e devem ser considerados na avaliação das medidas antropométricas.
Interpretação de altura e peso em crianças e adolescentes Atualmente,

os padrões de referência são baseados em uma amostra estatística da população dos EUA. Os padrões internacionais
de crescimento da Organização Mundial da Saúde (OMS) são baseados em dados de vários países e populações
étnicas e foram adotados para uso em vários países. Nos Estados Unidos, o painel de revisão de especialistas dos
gráficos de crescimento da OMS e dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) recomendam os padrões
de crescimento da OMS para crianças com menos de 24 meses e os gráficos de crescimento do CDC para crianças
de 24 meses a 18 anos.
As medidas de altura e peso das crianças são registradas como percentis, que refletem a porcentagem da
população total de crianças do mesmo sexo que estão com a mesma altura ou peso em determinada idade ou abaixo
dela. O crescimento das crianças em todas as idades pode ser monitorado mapeando dados em curvas de
crescimento, conhecidas como curvas de altura para idade, comprimento para idade, peso para idade e peso
para comprimento . O Apêndice 4 fornece gráficos de crescimento pediátricos e interpretações de percentis.
Comprimento e altura
A metodologia utilizada para determinar o comprimento ou altura das crianças é determinada pela idade da criança.
As medidas de comprimento reclinado são usadas para bebês e crianças menores de 2 ou 3 anos de idade.
Idealmente, essas crianças pequenas devem ser medidas usando uma prancha de comprimento, como mostrado na Fig.
5.3. Comprimentos em decúbito em crianças de 2 anos ou menos devem ser registrados nas grades de crescimento
de nascimento a 24 meses. A altura em pé é determinada em crianças usando uma haste de medição, ou
estatômetro, e deve ser registrada nas grades de crescimento de 2 a 20 anos, como no Apêndice 4. A altura sentada
pode ser medida em crianças que não conseguem ficar em pé (ver Fig. 43.1) . Gravação nas grades de crescimento adequadas
fornece um registro do ganho de altura de uma criança ao longo do tempo e compara a altura da criança com a de
outras crianças da mesma idade. A taxa de ganho de comprimento ou altura reflete nutrição a longo prazo.
adequação.
FIGO. 5.3 Medição do comprimento de uma criança.
Peso
O peso em crianças e adolescentes é uma medida de adequação nutricional mais sensível do que a altura,
porque reflete a ingestão nutricional mais recente e fornece uma estimativa aproximada das reservas gerais de gordura e
músculo. Para crianças com corpos maiores ou com edema, o peso por si só torna
difícil avaliar o estado nutricional geral. O peso deve ser registrado na grade de crescimento apropriada para idade e sexo.
O peso corporal é interpretado usando vários métodos, incluindo índice de massa corporal (IMC), usual
peso e peso real. O IMC é usado como uma ferramenta de triagem para identificar crianças e adolescentes que estão em
risco de sobrepeso ou baixo peso. O IMC não distingue entre excesso de gordura, massa muscular e óssea ou distribuição de
gordura e deve ser considerado no contexto de outras medidas de avaliação do crescimento. Embora o cálculo do IMC seja o
mesmo para adultos e crianças, o
interpretação do IMC é diferente em crianças e adolescentes. O IMC é plotado no CDC IMC para a idade
gráficos de crescimento a partir dos quais uma classificação de percentil pode ser determinada. Esses percentis são os mais
Indicador comumente usado para avaliar o tamanho e os padrões de crescimento de crianças e adolescentes de 2 a 20 anos
anos nos Estados Unidos (ver Apêndice 4). Traçado consistente dentro de um canal de crescimento entre
os 5% a 85% são considerados crescimento normal, embora existam valores discrepantes saudáveis. Peso do IMC para a idade
as categorias de status estão indicadas no Quadro 5.3.
CAIXA 5.3
Interpretação do IMC - Percentual de Idade em Crianças e

Adolescentes
Intervalo de percentil Interpretação

Menos de 5º percentil 5º Abaixo do peso
percentil a menos de 85º percentil 85º percentil a Peso saudável
menos de 95º percentil Excesso de peso
Igual ou maior que o percentil 95 Obeso
Interpretação de altura e peso em adultos

Em adultos, as medidas de altura e peso também são úteis para avaliar o estado nutricional. Ambos
deve ser medido porque a tendência é superestimar a altura e subestimar o peso,
resultando em uma subestimação do peso relativo ou IMC. Além disso, muitos adultos estão perdendo
altura como resultado de osteoporose, deterioração das articulações e má postura, e isso deve ser
documentado.
As medições de altura podem ser obtidas usando uma abordagem direta ou indireta. O método direto
envolve um estadiômetro, e o adulto deve ser capaz de ficar em pé ou reclinado. Métodos indiretos,
incluindo medidas de altura do joelho, envergadura do braço ou comprimento em decúbito com uma fita métrica, podem ser
opções para aqueles que não podem ficar em pé ou em pé, como indivíduos com escoliose, cifose
(curvatura da coluna), paralisia cerebral, distrofia muscular, contraturas, paralisia, ou aqueles que
estão acamados (ver Apêndice 6). Medidas de altura reclinadas feitas com uma fita métrica enquanto
a pessoa está na cama pode ser apropriado para indivíduos em instituições que estão em coma, gravemente doentes,
ou incapaz de ser movido. No entanto, esse método pode ser usado apenas em pacientes que não apresentam deformidades
ou contraturas musculoesqueléticas (ver Quadro 5.4).
CAIXA 5.4
Usando Altura e Peso para Avaliar o Paciente Hospitalizado

Estado nutricional
• A medida. Não basta perguntar a altura de uma pessoa. •

Medir peso (na admissão na admissão e atual). • Determinar a porcentagem de
mudança de peso ao longo do tempo (padrão de peso). • Determinar percentual acima ou abaixo
do peso corporal normal ou ideal.
O peso ideal para padrões de referência de altura, como as Tabelas Metropolitanas de Seguro de Vida de 1959 e 1983 ou os percentis da
Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição, não são mais usados. Um método comumente usado para determinar o peso corporal ideal é a
Equação de Hamwi (Hamwi et al, 1964). Ele não se ajusta à idade, raça ou tamanho do quadro e sua validade é questionável. No entanto, é
amplamente utilizado pelos médicos como um método rápido para estimativa do peso ideal:
Homens: 106 lb para os primeiros 5 pés de altura e 6 lb por polegada acima de 5 pés; ou 6 lb subtraídos para cada
polegada abaixo de 5 pés
Mulheres: 100 lb para os primeiros 5 pés de altura e 5 lb por polegada acima de 5 pés; ou 5 libras subtraídas para
cada polegada abaixo de 5 pés
Usando o método Hamwi, uma mulher com 1,50m de altura teria um peso ideal de
125 libras.
O peso corporal real é a medida de peso obtida no momento do exame. Esta medida pode ser influenciada por mudanças no estado
hídrico do indivíduo. A perda de peso pode refletir desidratação, mas também pode refletir um padrão de ingestão alimentar abaixo do ideal.
A porcentagem de perda de peso é altamente indicativa da extensão e gravidade da doença de um indivíduo. As Características da
Desnutrição definidas pela Academy of Nutrition and Dietetics (AND) e pela American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN)
servem como referência para avaliar a perda de peso (White et al, 2012):
• Perda de peso significativa: perda de 5% em um mês, perda de 7,5% em 3 meses, perda de 10% em 6 meses • Perda de
peso grave: >5% de perda de peso em um mês, >7,5% de perda de peso em 3 meses, >10 %
perda de peso em 6 meses
• Por exemplo, se o peso normal de uma pessoa é 200 lb e agora ela pesa 180 lb, esse é um peso
perda de 20 libras.
• Se essa pessoa perdeu esses 10% em 2 meses, isso seria mais de 7,5% em 3 meses e
considerada perda de peso SEVERA.
Outro método para avaliar a porcentagem de perda de peso é calcular o peso atual de um indivíduo como uma porcentagem do peso
normal. O peso corporal usual (BPC) é um parâmetro mais útil do que o peso corporal ideal (IBW) para aqueles que estão experimentando
perda de peso involuntária. No entanto, um problema com o uso de UBW é que pode depender da memória do paciente.
Índice de massa corporal

O índice de Quetelet (W/H2) ou o índice de massa corporal (IMC) é usado para determinar se o peso de um adulto é apropriado para a
altura e pode indicar supernutrição ou desnutrição. O IMC explica as diferenças na composição corporal definindo o nível de adiposidade e
relacionando-o com a altura, eliminando assim a dependência do tamanho do corpo (Stensland e Margolis, 1990). Numerosos estudos de
pesquisa demonstraram que indivíduos com IMC mais alto são mais propensos a ter problemas de saúde relacionados à obesidade (Flegal
et al, 2013), no entanto, não existe uma medida única de gordura corporal que diferencie claramente entre saúde e doença ou risco de
doença. O IMC é calculado da seguinte forma:
Métrica: IMC = Peso (kg) ÷ Altura (m)2

Português: IMC = Peso (lb) ÷ Altura (pol)2 × 703
Também estão disponíveis nomogramas para calcular o IMC, assim como vários gráficos (consulte o Apêndice 8). A caixa Clinical Insight:
Calculando o IMC e Determinando o Peso Corporal Apropriado fornece um exemplo do cálculo do IMC.
INSIGHT CLÍNICO
Calculando o IMC e Determinando o Peso Corporal Apropriado

Exemplo: Mulher que tem 5ÿ8ÿ (68 in) de altura e pesa 185 libras (lb)
Passo 1: Calcule o IMC atual:
Fórmula: Peso (kg) 84 kg ÷ Altura (m2) (1,72 m) × (1,72 m) = 84 ÷ 2,96 m2 = IMC = 28,4 =
(Métrica) excesso de peso
Etapa 2: faixa de peso adequada para ter um IMC entre 18,5 e 24,9
18,5 (18,5) × (2,96) = 54,8 kg = 121 lb (24,9) ×
24,9 (2,96) = 73,8 kg = 162 lb
Faixa de peso apropriada = 121 ÿ 162 lb ou 54,8 ÿ 73,8 kg
Fórmula (Inglês) Peso (lb) ÷ (Altura [pol] × Altura [pol]) × 703 = IMC IMC, Índice de massa
corporal.
Os padrões classificam um IMC menor que 18,5 para um adulto como baixo peso, um IMC entre 25 e 29,9 como
sobrepeso e um IMC maior que 30 como obeso. Um IMC saudável para adultos é considerado entre 18,5 e 24,9 (CDC,
2018). Existem algumas limitações clínicas para o uso do IMC como medida de gordura corporal. Idade, sexo, etnia e
massa muscular podem influenciar a relação entre IMC e gordura corporal. O IMC não distingue entre excesso de gordura,
massa muscular e óssea ou distribuição de gordura.
O IMC está correlacionado com o peso mais do que com a gordura (CDC, 2018). Os valores do IMC tendem a aumentar
com a idade e, portanto, aumentando o risco de problemas de saúde relacionados à obesidade. No entanto, para idosos
com condições crônicas, há evidências crescentes de que existe um paradoxo da obesidade em que um IMC elevado está
associado a uma menor mortalidade por todas as causas e cardiovascular em comparação com pacientes com menor peso
(Winter et al, 2014; Hainer e Aldhoon- Hainerová, 2013; ver Capítulo 19).
Composição corporal A
composição corporal é um componente crítico da avaliação nutricional e do estado médico. É usado concomitantemente
com outros fatores de avaliação para diferenciar as proporções estimadas de massa gorda, massa corporal de tecidos
moles e massa óssea. Por exemplo, pessoas musculosas e atletas podem ser erroneamente classificados como acima do
peso devido ao excesso de massa muscular que contribui para o aumento de peso, em vez de excesso de tecido adiposo.
Os adultos mais velhos tendem a ter menor densidade óssea e massa magra corporal reduzida e, portanto, podem pesar
menos do que os adultos mais jovens da mesma altura e ainda ter maior adiposidade.
Existe variação na composição corporal entre diferentes grupos populacionais, bem como dentro do mesmo grupo. A
maioria dos estudos de composição corporal realizados em brancos pode não ser válido para outros grupos étnicos.
Existem diferenças e semelhanças entre negros e brancos em relação à massa corporal livre de gordura, padrão de gordura
e dimensões e proporções corporais; os negros têm maior densidade mineral óssea e proteína corporal em comparação
com os brancos (Wagner e Heyward, 2000). Além disso, os IMCs ideais para populações asiáticas devem estar nas faixas
mais baixas do “normal” para que a saúde ideal reflita seu maior risco de doenças cardiovasculares e diabetes (Araneta et
al, 2015). Esses fatores devem ser considerados para evitar estimativas imprecisas da gordura corporal e interpretação do
risco.
Técnicas de imagem, como absorciometria de raios-x de dupla energia (DXA) e ressonância magnética (MRI) são usadas
em pesquisas e ambientes clínicos para avaliar a composição corporal. O foco da pesquisa em diferentes metodologias de
imagem é quantificar as características do tecido mole magro (LST) que prediz o risco clínico e o estado nutricional. As
áreas de maior pesquisa são avaliar sarcopenia, obesidade sarcopênica (indivíduos com obesidade, baixa massa muscular,
baixa força muscular e baixo desempenho físico) e obesidade osteosarcopênica (indivíduos com obesidade, perda óssea,
baixa massa muscular, baixa força muscular, e baixo desempenho físico) (Prado e Heymsfield, 2014).
Gordura subcutânea na espessura das dobras

cutâneas Em estudos de pesquisa e locais de cuidados de saúde selecionados, as medidas da dobra de gordura ou da
espessura das dobras cutâneas podem ser usadas para estimar a gordura corporal em um indivíduo. A medição das dobras
cutâneas assume que 50% da gordura corporal é subcutânea. Devido a limitações de precisão e reprodutibilidade, essas
medidas não são usadas rotineiramente em ambientes clínicos.
Medições de circunferência
As medições de circunferência podem ser úteis em ambientes de saúde nos quais essas medições são registradas
periodicamente (por exemplo, mensalmente ou trimestralmente) e rastreadas ao longo do tempo para identificar tendências
e fatores de risco potenciais para condições crônicas. No entanto, em indivíduos agudamente doentes com mudanças
diárias de fluidos, as medidas da circunferência do braço e da dobra cutânea do tríceps (PCT) geralmente não são realizadas.
O uso da circunferência do pescoço (CP) tem sido proposto como marcador de sobrepeso, obesidade e risco de doenças
associadas em crianças e adultos. Sua medição é uma nova ferramenta de triagem não invasiva que é fácil de fazer sem
as preocupações de privacidade associadas às medições da circunferência da cintura e do quadril. A CN é medida na pele
nua entre a coluna mediocervical e o colo medioanterior logo abaixo da proeminência laríngea (pomo de Adão) com a
cabeça no plano de Frankfurt (olhando para frente). A fita deve estar o mais próximo da horizontal possível anatomicamente
(ou seja, a linha da fita na frente do pescoço estará na mesma altura que a linha da fita na parte de trás do pescoço)
(Coelho et al., 2016).

Estudos com adultos e idosos relatam que a CP está altamente associada à circunferência da cintura, peso, IMC e
percentual de gordura corporal. A CP grande (> 40,5 cm nos homens; > 35,7 cm nas mulheres) foi associada à hipertensão
e diabetes tipo 2 (Coelho et al, 2016). Achados do estudo de um grupo predominantemente
A coorte afro-americana inclui correlações significativas entre insulina sérica, triglicerídeos, níveis de colesterol LDL e NC (Arnold et al,
2014).
A NC pode ser usada como uma ferramenta confiável para identificar adolescentes com IMCs elevados (Kelishadi et al, 2016; Androutsos,
2012). O Canadian Health Measures Survey publicou dados de referência para interpretação de medidas de CP em crianças canadenses
(Katz et al, 2014).
Análise de impedância bioelétrica (BIA)

A Análise de Impedância Bioelétrica (BIA) estima a composição corporal e a atividade celular medindo a maior parte da impedância
elétrica no corpo. A técnica de análise da composição corporal baseia-se no princípio de que, em relação à água, o tecido magro possui
maior condutividade elétrica e menor impedância do que o tecido adiposo devido ao seu conteúdo eletrolítico. O teste envolve a aplicação
de condutores elétricos na mão e no pé do paciente, enviando uma corrente elétrica de baixa voltagem pelo corpo. Cada tipo de tecido
corporal tem uma propriedade de condutividade elétrica diferente. Um algoritmo derivado da análise estatística das medições de BIA é
usado para calcular os parâmetros medidos por esta tecnologia. Os parâmetros incluem água corporal total, água corporal intracelular e
extracelular (ou seja, terceiro espaçamento de fluidos corporais), massa livre de gordura, percentual de gordura corporal, ângulo de fase e
metabolismo celular. A avaliação do metabolismo celular é baseada no ângulo de fase. O ângulo de fase mede a relação entre reatância,
resistência e impedância para prever a integridade das membranas celulares. Ângulos de fase altos mostram que uma célula é forte o
suficiente para reter água e é um bom marcador para a saúde geral. O ângulo de fase baixo mostra que a membrana celular é fraca e pode
não ser capaz de reter água. A BIA pode ser usada para avaliar o terceiro espaçamento de fluidos mesmo em uma base subclínica.
O método BIA é seguro, não invasivo, portátil e rápido. Para resultados precisos o paciente deve estar bem hidratado; não se exercitaram
nas últimas 4 a 6 horas; e não ter consumido álcool, cafeína ou diuréticos nas últimas 24 horas. Se a pessoa está desidratada, é medida
uma porcentagem de gordura corporal maior do que realmente existe. Febre, desequilíbrio eletrolítico e obesidade extrema também podem
afetar a confiabilidade das medidas (Sergi et al, 2017). Atualmente não existem normas de referência universalmente aceitas para
interpretação de dados. Há pesquisas limitadas usando BIA em pacientes de cuidados intensivos. O monitoramento de tendências nos
dados pode ser útil. A BIA é contraindicada para gestantes, por questões éticas, ou que tenham implante de marcapasso ou desfibrilador
(Buch et al, 2012; Lee e Gallagher, 2008). A Fig. 5.4 ilustra um teste BIA.
FIGO. 5.4 Análise de impedância bioelétrica. Fonte: (Imagem reproduzida com permissão da ImpediMed Limited.)
Medidas de circunferência em crianças As medidas de
circunferência da cabeça são úteis em crianças com menos de 3 anos de idade, principalmente como um indicador de anormalidades não
nutricionais (ou seja, microcefalia congênita, hidrocefalia).
A desnutrição deve ser muito grave para afetar o perímetro cefálico; ver Caixa 5.5 e Capítulo 15.
CAIXA 5.5
Medindo a circunferência da cabeça

Indicações
• O perímetro cefálico é uma medida padrão para avaliação seriada do crescimento em crianças desde o nascimento até 36
meses e em qualquer criança cujo tamanho da cabeça esteja em questão.
Equipamento
• Fita métrica de papel ou metal (o tecido pode esticar) marcado em décimos de centímetro porque os gráficos de crescimento
são listados em incrementos de 0,5 cm
Técnica
• A cabeça é medida em sua maior circunferência.

• A maior circunferência geralmente fica acima das sobrancelhas e pavilhão auricular e ao redor da
proeminência occipital na parte posterior do crânio.
• Mais de uma medição pode ser necessária porque o formato da cabeça pode afetar o
localização da circunferência máxima.
• Comparar a medição com as curvas padrão do Centro Nacional de Estatísticas de Saúde
para perímetro cefálico (ver Apêndices 5 e 9).
Dados de Hockenberry MJ, Wilson D: Wong's enfermagem cuidado de bebês e crianças, ed 9, St Louis, 2015,
Mosby.
Medição da circunferência A
circunferência do braço médio (CAM) é medida em centímetros a meio caminho entre o processo do acrômio
da escápula e o processo do olécrano na ponta do cotovelo. A CAM deve ser medida ao avaliar o estado
nutricional de crianças e comparada com os padrões desenvolvidos pela OMS para crianças de 6 a 59 meses de
idade (de Onis et al, 1997). É uma ferramenta de avaliação antropométrica independente para determinar a
desnutrição em crianças.
Medidas de circunferência em adultos

O MAC é medido da mesma maneira em adultos e crianças. A combinação do MAC com as medidas da dobra
cutânea tricipital (TSF) permite a determinação indireta da área muscular do braço (AMA) e da área de gordura
do braço, que pode ser rastreada em relação a um padrão e usada como avaliação de desnutrição. Devido às
limitações de precisão e reprodutibilidade, essas medidas raramente são usadas para avaliar o estado nutricional
de adultos.
Circunferência da cintura e quadril, relação cintura-quadril e relação cintura-estatura

Medidas de circunferência selecionadas podem ser úteis para determinar o risco estimado para doenças crônicas
e avaliar as mudanças na composição corporal. A circunferência da cintura (CC) é obtida medindo-se a distância
ao redor da área mais estreita da cintura entre a costela inferior e a crista ilíaca e acima do umbigo usando uma
fita métrica inextensível (Fig. 5.5). A circunferência do quadril é medida na área mais larga dos quadris na maior
protuberância das nádegas. Como a distribuição de gordura é um indicador de risco, medidas circunferenciais ou
de circunferência podem ser usadas. A presença de excesso de gordura corporal ao redor do abdome
desproporcional à gordura corporal total é fator de risco para doenças crônicas associadas à obesidade e à
síndrome metabólica. Uma CC maior que 40 polegadas (102 cm) para homens e maior que 35 polegadas (88 cm)
para mulheres é um fator de risco independente para doença metabólica (CDC, 2014; Stone et al, 2013). Essas
medidas podem não ser tão úteis para pessoas com menos de 60 polegadas de altura ou com IMC de 35 ou
superior (CDC, 2014). A CC é considerada um preditor de risco metabólico mais válido do que o IMC, exceto
quando o IMC é maior ou igual a 35 (CDC, 2018).
FIGO. 5.5 Posição da fita métrica para a circunferência da cintura.
Para determinar a relação cintura-quadril (RCQ), divida a medida da cintura pela medida do quadril. A OMS define os rácios
superiores a 9,0 nos homens e superiores a 8,5 nas mulheres
como um dos marcos decisivos para a síndrome metabólica e é consistente com os achados de
pesquisa que prevê todas as causas e mortalidade por doenças cardiovasculares (Srikanthan et al, 2009; Welborn
e Dhaliwal, 2007).
A Fig. 5.5 mostra o local adequado para medir a circunferência da cintura (abdominal).
A razão cintura-estatura (RCE) é definida como a circunferência da cintura dividida pela medida
altura. WHtR é uma medida da distribuição do tecido adiposo. De um modo geral, quanto maior o
valores de RCE, maior o risco de síndrome metabólica e doença aterosclerótica relacionada à obesidade
doenças cardiovasculares (Schneider et al, 2010). As proporções desejáveis são inferiores a 0,5 em adultos de 40 anos
e mais jovens, entre 0,5 e 0,6 em adultos de 40 a 50 anos e 0,6 ou menos em adultos com mais de 50 anos.
Essas metas se aplicam a homens e mulheres e a uma variedade de grupos étnicos. Por exemplo, um IMC de
25 é equivalente a um WHtR de 0,51. A Tabela 5.7 fornece um guia para interpretar a RCE por gênero.
TABELA 5.7
Interpretação da relação cintura-altura por gênero
Mulheres Machos
WHtR WHtR Interpretação
< 0,35 < 0,35 Abaixo do peso; sem risco aumentado
0,35-0,42 0,35-0,43 Afinar; não aumenta o risco
0,42-0,49 0,43-0,53 Saudável; sem risco aumentado
0,49-0,54 0,53-0,58 Excesso de peso; risco aumentado/alto
0,54-0,58 0,58-0,63 Obeso; risco aumentado/alto
> 0,58 > 0,63 Muito obeso; risco muito alto
WHtR, Relação peso/altura.
Adaptado de Ashwell, M & Gibson, S. Relação cintura-altura como indicador de 'risco de saúde precoce': mais simples e mais preditivo do que usar uma 'matriz'
com base no IMC e circunferência da cintura. BMJ Open 2016; 6:e010159. doi: 10.1136/bmjopen-2015-010159.
Uma revisão sistemática de evidências sobre o uso de RCE em populações idosas mostrou evidências de que
A RCE está associada à obesidade e é um preditor de fatores de risco associados a doenças cardiovasculares.
doença, síndrome metabólica e diabetes (Corrêa et al, 2016; Ashwell e Gibson, 2016). No entanto, a RCE não é identificada como
marcador de risco no ACC/AHA ATP 4.
Outros métodos de medição da composição corporal

Absortometria de raio-X de dupla energia
A absorciometria de raios X de dupla energia (DXA) mede gordura, mineral ósseo e tecido mole livre de gordura. o
fonte de energia em DXA é um tubo de raios X que contém um feixe de energia. A quantidade de perda de energia
depende do tipo de tecido pelo qual o feixe passa; o resultado pode ser usado para medir os compartimentos
de tecido mineral, gordura e tecido magro. O DXA é fácil de usar, emite baixos níveis de radiação e está
disponível no ambiente hospitalar, tornando-se uma ferramenta útil. Geralmente, é uma medida confiável da
porcentagem de gordura corporal; no entanto, o paciente deve permanecer imóvel por mais de alguns minutos,
o que pode ser difícil para idosos e pessoas com dor crônica. As medidas são influenciadas pela espessura dos
tecidos e estado de hidratação (Prado e Heymsfield, 2014). A Fig. 5.6 ilustra uma varredura DXA.
FIGO. 5.6 Um paciente submetido a um exame de absorciometria de raios X de dupla energia. Fonte: (Cortesia da Divisão de Nutrição,
Universidade de Utah.)
Pletismograma de deslocamento de ar O
pletismograma de deslocamento de ar (ADP) baseia-se em medições da densidade corporal para estimar a
gordura corporal e as massas livres de gordura. A realização de um ADP com o dispositivo BOD-POD é uma
técnica de densitometria considerada um método preciso para medir a composição corporal. ADP parece ser
um instrumento confiável na avaliação da composição corporal para atletas e indivíduos obesos. O ADP não
depende do conteúdo de água corporal para determinar a densidade corporal e a composição corporal, o que o
torna potencialmente útil em adultos com doença renal terminal (Flakoll et al, 2004; Fig. 5.7).
FIGO. 5.7 O BOD-POD mede a gordura corporal e a massa magra. Fonte: (Cortesia COSMED USA, Inc., Concord, CA.)
Calorimetria indireta A
calorimetria indireta é o método mais preciso para estimar o gasto energético através da medição de
oxigênio e dióxido de carbono inspirados e expirados. As necessidades energéticas totais (TEE) são
calculadas a partir do gasto energético de repouso (GER) medido por um curto período de tempo usando
carrinhos metabólicos ou dispositivos portáteis. Estudos em populações saudáveis comparando os dados
gerados pelos dispositivos portáteis com os dados da calorimetria indireta tradicional são precisos e confiáveis.
No entanto, em estudos de validação do dispositivo portátil em pacientes com doença ou lesão, os resultados não
renderam um alto grau de precisão clínica (Zhao et al, 2014). Mais pesquisas são necessárias para ajustar a
precisão e a confiabilidade dos dispositivos portáteis.
Exame físico com foco em nutrição O exame físico com foco

em nutrição (EFNF) é um dos componentes da avaliação nutricional no modelo NCP. Os dados coletados no NFPE
são usados em conjunto com o histórico alimentar e nutricional, resultados de exames laboratoriais e diagnósticos,
medições físicas e histórico do cliente para fazer com precisão um ou mais diagnósticos nutricionais. O International
Dietetics & Nutrition Terminology Reference Manual (IDNT) (AND, 2018) define o exame físico com foco em nutrição
como “achados de uma avaliação dos sistemas corporais, perda de gordura muscular e subcutânea, saúde bucal,
sucção, capacidade de deglutição/respiração, apetite e afetar”. Ao contrário de um exame clínico abrangente que
revisa todos os sistemas do corpo, a NFPE é uma avaliação focada que aborda sinais e sintomas específicos por
meio da revisão de sistemas corporais selecionados.
Abordagem
Uma abordagem sistêmica é utilizada na realização da NFPE, que deve ser conduzida de forma organizada e lógica
para garantir eficiência e rigor (Litchford, 2013). Os sistemas do corpo incluem o seguinte:
• Aparência geral • Sinais

vitais • Pele • Unhas •
Cabelo • Cabeça • Olhos
• Nariz • Boca • Pescoço/
peito • Abdômen •
Musculoesquelético
Equipamento
A extensão da NFPE determina o equipamento necessário. Qualquer um ou todos os itens a seguir podem ser usados: luvas de
exame, estetoscópio, lanterna ou lanterna, abaixador de língua, balança, paquímetro, fita métrica, manguito de pressão arterial,
relógio com ponteiro de segundos e dinamômetro para medir a mão força de preensão.
Técnicas de exame e achados Quatro técnicas básicas

de exame físico são usadas durante o NFPE. Essas técnicas incluem inspeção, palpação, percussão e ausculta (Tabela 5.8). O
Apêndice 11 discute a NFPE com mais detalhes.
TABELA 5.8
Técnicas de exame físico
Descrição da técnica
Inspeção Observação geral que progride para uma observação mais focada usando os sentidos da visão, olfato e audição;
observe a aparência, humor, comportamento, movimento, expressões faciais; técnica mais usada
Palpação Exame tátil suave para sentir pulsações e vibrações; avaliação das estruturas do corpo,
incluindo textura, tamanho, temperatura, maciez e mobilidade
Percussão Avaliação de sons para determinar as bordas, forma e posição dos órgãos do corpo; nem sempre usado em
uma NFPE
Auscultação Uso da orelha desnuda ou sino ou diafragma do estetoscópio para ouvir os sons do corpo (por exemplo, sons
cardíacos e pulmonares, sons intestinais, vasos sanguíneos); nem sempre usado em NFPE
Adaptado de Litchford MD: Avaliação física focada em nutrição: fazendo conexões clínicas, Greensboro, NC, 2013, CASE Software & Books.
A interpretação dos dados coletados em cada componente de uma NFPE requer habilidades de pensamento crítico e
os seguintes passos no raciocínio clínico:
• Identifique achados ou sintomas anormais. • Localize

os achados anatomicamente. • Interpretar os achados
em termos de processo provável. • Faça uma hipótese sobre
a natureza do problema do paciente. • Teste a hipótese colaborando com outros
profissionais médicos e estabeleça um diagnóstico nutricional funcional. • Desenvolva um plano de acordo com
o paciente seguindo todas as etapas do modelo NCP (Bickley, 2017) (consulte o Capítulo 9).
Diretrizes para avaliar a desnutrição em crianças As definições e

diretrizes para identificar a desnutrição em crianças estão evoluindo. A desnutrição pediátrica é definida como um desequilíbrio
entre as necessidades nutricionais e a ingestão alimentar que resulta em déficits nos estoques de energia, proteína e
micronutrientes, resultando em comprometimento do crescimento e desenvolvimento. A desnutrição pediátrica está relacionada a
uma doença ou lesão ou causada por uma circunstância ambiental ou fator comportamental (Mehta et al, 2013). Parâmetros
específicos para determinar a desnutrição e a desnutrição pediátrica estão sendo padronizados (Becker et al, 2015).
Diretrizes para avaliar a desnutrição em adultos A Academia e a

Declaração de Consenso ASPEN: Características Recomendadas para a Identificação e Documentação da Desnutrição em
Adultos fornecem um conjunto padronizado e mensurável de critérios para todos os profissionais de saúde usarem para identificar
a desnutrição (White et al, 2012). Ele usa uma nomenclatura baseada em causas que reflete a compreensão atual do papel da
resposta inflamatória na incidência, progressão e resolução da desnutrição adulta. Além disso, as síndromes de desnutrição são
definidas pelas configurações do paciente, incluindo doença aguda ou cirurgia, doença crônica e circunstâncias ambientais ou
sociais. Além disso, a presença e o grau de inflamação diferenciam ainda mais os tipos de desnutrição como não grave e grave.
Não grave não significa não urgente; significa desnutrição leve a moderada ou desnutrição (Fig. 5.8).
FIGO. 5.8 Desnutrição baseada em causas. Fonte: (Adaptado de White JV et al: Declaração de consenso da Academia de Nutrição
e Dietética/Sociedade Americana de Nutrição Parenteral e Enteral: características recomendadas para a identificação e
documentação de desnutrição adulta (desnutrição), J Acad Nutr Diet 112(5):730, 2012.)
Nenhum parâmetro único define a desnutrição. As diretrizes do Consenso identificam seis características da desnutrição. Destes, o clínico
deve identificar no mínimo duas características que se relacionam com
o contexto da condição médica concomitante para um diagnóstico nutricional de desnutrição. o
as características da desnutrição não grave e grave são observadas na Tabela 5.9.
TABELA 5.9
Características da desnutrição adulta
SOCIAIS OU AMBIENTAIS
DOENÇA AGUDA OU LESÃO DOENÇA CRÔNICA
CIRCUNSTÂNCIAS
Nem sempre Forte Nem sempre Forte Nem sempre Forte
Interpretação da perda de peso para desnutrição por causa

1-2% em 1 semana > 2% em 1 semana 5% em 1 semana >5% em 1 semana >5% em 1 semana >5% em 1 semana
5% em 1 mês >5% em 1 mês 7,5% em 3 >7,5% em 3 meses >7,5% em 3 >7,5% em 3 meses

por por
7,5% em 3 >7,5% em 3 meses 10% em 6 meses >10% em 6 meses >10% em 6 >10% em 6 meses
por por
20% em 1 ano >20% em 1 ano >20% em 1 >20% em 1 ano

a
Interpretação da ingestão de energia reduzida para desnutrição por causa
Por > 7 dias Para > ou = para Para > ou = Para > ou = para Para > ou = Para > ou = para
< 75% de 5 dias para 1 mês 1 mês para 3 meses 1 mês
estimado < ou = a 50% <75% de < ou = a 75% <75% de < ou = a 50%
energia do estimado do estimado do
precisa estimado energia estimado energia estimado
energia precisa energia precisa energia
precisa precisa precisa
Perda de gordura corporal

Suave Moderado Suave Forte Suave Forte
Perda de músculo
Suave Moderado Suave Forte Suave Forte
Acumulação de fluido
Suave Moderado a Suave Forte Suave Forte

forte
Força de Aderência Reduzida

N/D Mensurável N/D Mensurável N/D Mensurável
reduzido reduzido reduzido
Adaptado de White JV et al: Declaração de consenso da Academia de Nutrição e Dietética/Sociedade Americana de Nutrição Parenteral e Enteral:
características recomendadas para a identificação e documentação da desnutrição adulta (desnutrição), J Acad Nutr Diet 112(5):730, 2012.
Medidas de funcionalidade
A perda de funcionalidade e mobilidade tem um efeito cascata na realização das atividades da vida diária (AVDs) e
AVDs relacionadas à nutrição. Um componente emergente do exame focado em nutrição é a avaliação da força e funcionalidade muscular.
Os médicos podem trabalhar em colaboração com terapeutas de reabilitação
avaliar isso e identificar estratégias para melhorar a força física e a mobilidade usando dieta e
exercício.
Avaliação da atividade física

A inclusão de uma avaliação de atividade física faz parte de uma avaliação nutricional abrangente porque
estilo de vida e fatores comportamentais desempenham um papel na causa e prevenção de doenças crônicas.
Rastreamento eletrônico de atividade física por meio de smartphones e outros dispositivos vestíveis de fitness e saúde
dispositivos de rastreamento são úteis na coleta, compilação e preparação de relatórios resumidos úteis para
clínicos e pacientes. O Quadro 5.6 fornece uma série de perguntas que podem ser feitas para identificar o
níveis atuais e interesse em níveis de atividade futuros para pacientes e clientes ambulatoriais.
CAIXA 5.6
Questionário de Avaliação de Atividade Física

Para ser considerado fisicamente ativo, você deve obter pelo menos:
• 30 minutos de atividade física moderada em 5 ou mais dias por semana, OU

• 20 minutos de atividade física vigorosa em 3 ou mais dias por semana
Quão fisicamente ativo você planeja ser nos próximos 6 meses? (Escolha a melhor resposta.)
____Não estou atualmente ativo e não pretendo me tornar fisicamente ativo nos próximos 6
meses.
____ Estou pensando em me tornar mais ativo fisicamente.
____ Pretendo me tornar mais ativo fisicamente nos próximos 6 meses.
____ Tenho tentado fazer mais atividade física.
____ Atualmente sou fisicamente ativo e tenho sido nos últimos 1-5 meses.
____ Eu tenho sido regularmente ativo fisicamente nos últimos 6 meses ou mais.
Comparado com a sua atividade física nos últimos 3 meses, como você se sentiria?
descreva os últimos 7 dias: (Marque um)
______ Mais ativo______ Menos ativo______ Quase o mesmo
Relembre sua participação em atividades ou comportamentos sedentários, nas últimas 24 horas:
• Ler, assistir TV ou computador • Minutos/dia de _____ minutos/dia

caminhada rápida ____
• Atividade física (natação, tênis, squash, similar) • Outra atividade física ______ minutos/dia
(descreva _________________) _______ minutos/dia
Quais são as 3 razões mais importantes pelas quais você consideraria aumentar sua capacidade física?
atividade?
ÿ Melhorar minha saúde ÿ Controlar meu peso ÿ Diminuir meu estresse
Medidas de força
Com o envelhecimento, o ciclo equilibrado de síntese e degradação muscular muda para mais colapso
do que a síntese de tecido muscular (ver Capítulo 19). A consequência é a atrofia da massa muscular e
perda de força e poder. A dinamometria de preensão manual pode fornecer uma avaliação nutricional básica da função
muscular medindo a força e a resistência de preensão e é útil em medições seriadas.
As medições da dinamometria de preensão manual são comparadas com os padrões de referência fornecidos pelo fabricante.
A diminuição da força de preensão é um importante sinal de fragilidade e é um dos
características da desnutrição grave (White et al, 2012). A baixa força de preensão está associada
consistentemente com uma maior probabilidade de mortalidade prematura, o desenvolvimento de incapacidades e uma
risco aumentado de complicações ou tempo de permanência prolongado após hospitalização ou cirurgia em adultos de meia
idade e idosos (McLean et al, 2014).
Os terapeutas de reabilitação usam uma série de medidas baseadas em evidências de extremidades superiores e inferiores
função física e desempenho que incluem testes de resistência muscular, testes de caminhada,
escalada, levantar de uma cadeira e equilíbrio. Uma pontuação é determinada para cada teste e somada para
interpretação. Trabalhar em colaboração com terapeutas de reabilitação permite uma melhor
compreensão das medidas funcionais de desempenho e como elas se relacionam com o estado nutricional.
Medicina funcional
A medicina funcional é uma disciplina em evolução, baseada em evidências, que vê o corpo com suas
sistemas interativos como um todo, e não como um conjunto de sinais e sintomas isolados. O Instituto de
A Medicina Funcional (MIF) promove um processo de avaliação que reconhece os aspectos bioquímicos, genéticos,
e individualidade ambiental de cada pessoa. O foco é centrado no paciente, não apenas na doença
centrado. O estilo de vida e os fatores de promoção da saúde incluem nutrição, exercício, sono adequado,
relacionamentos e um senso positivo de si mesmo.
A Avaliação Nutricional Funcional reconhece a interconexão semelhante a uma rede de
fatores fisiológicos e identifica as causas das doenças crônicas, integrando a dieta
prática com genômica nutricional (ver Capítulo 6), a restauração da função gastrointestinal, a
supressão da inflamação crônica (ver Capítulo 7) e a interpretação de biomarcadores nutricionais.

O profissional de nutrição funcional organiza os dados coletados a partir de uma ingestão detalhada que inclui a exploração das
principais áreas de desequilíbrio: dietética, hormonal, estresse oxidativo, exposições ambientais, função imunológica e saúde
psicológica e espiritual. Isso leva a uma avaliação única e personalizada da doença para cada indivíduo dentro da estrutura do PCN
(ver Tabela 5.10, Fig. 5.9 e Capítulo 11).
FIGO. 5.9 Modelo de Matriz de Medicina Funcional.
TABELA 5.10
Componentes Selecionados da Avaliação Nutricional Funcional
Utilização—Celular e
Ingestão Digestão Funcional Molecular
Relacionamentos
Alimentos, fibras, água, suplementos, medicamentos Microflora adequada Antioxidantes: vitamina C solúvel em
água, fitonutrientes
Padrões de ingestão afetados por alimentação emocional Alergias Metilação e acetilação: dependência de
ou desordenada vitaminas e minerais do complexo B
adequados
Toxinas que entram no corpo através dos alimentos, pele, Déficits enzimáticos Óleos e ácidos graxos:
inalantes, água, meio ambiente (incluindo pesticidas e genéticos equilíbrio de prostaglandinas, função
produtos químicos) da membrana celular, vitamina
Função E
Hidratação Metabolismo de proteínas: tecido conjuntivo,

enzimas, função imunológica, etc.
Infecção/inflamatória Vitamina D em conjunto com

resposta nutrientes parceiros metabólicos
funcionais vitaminas A e K
Estilo de vida: sono,

exercício, estressores
ESTUDO DE CASO CLÍNICO Gia, 58 anos,

F, está internada no Hospital Municipal após um acidente de trabalho. Ela tem um
história de hipertensão, obesidade e tentativas malsucedidas de perda de peso com dietas restritivas. Ela
adora frituras, refrigerantes e doces. Seu perfil médico hoje é:
Era 58 anos
Altura 59 em
Peso 200 libras
Valor normal Valores de Gia

Glicose 70-99 mg/dL; 4,1-5,9 mmol/L 142 mg/dL; 7,8 mmol/L
Cálcio 9,0-10,5 mg/dL; 2,25-2,62 mmol/L 9,1 mg/dL; 2,27 mmol/L
Sódio 136-145 mEq/L; 136-145 mmol/L 3,5-5,0 145 mEq/L; 145 mmol/L
Potássio mEq/L; 3,5-5,0 mmol/L 23-30 mEq/L/ 3,6 mEq/L; 3,6 mmol/L
CO2 23-30 mmol/L 25 mEq/L/ 25 mmol/L
Cloreto 98-106 mEq/L; 98-106 mmol/L 10-20 98 mEq/L; 98 mmol/L
BOA mg/dL; 3,6-7,1 mmol/LF 0,5-1,1 mg/ 30 mg/dL; 10,7 mmol/L
Creatinina dL; 44-97 ÿmol/LM 0,6-1,2 mg/dL; 0,9 mg/dL; 79,6 ÿmol/L
53-106 ÿmol/L
Albumina 3,5-5,0 g/dL; 35-50 g/L 3,8 g/dL; 38 g/L
Proteína total 6,4-8,3 g/dL; 64-83 g/L 8,0 g/dL; 80 g/L
ALPES 30-120 U/L; 0,5-2,0 ÿkat/L 35 U/L; 0,5 ÿcat/L
TUDO 4-36 unidades/L; 4-36 unidades/L 28 unidades/L; 28 unidades/L
AST 0-35 unidades/L; 0-0,58 ÿkat/L 23 unidades/L; 0,38 ÿkat/L
Bilirrubina, total 0,3-1,0 mg/dL; 5,1-17ÿmol/LF 1,5 mg/dL; 25,65 ÿmol/L
RBC 4,2-5,4 × 106 mL; 4,2-5,4 × 1012 L 5,1 x 106 mL; 5,1 x 1012 L
M 4,7-6,1 x 106 mL; 4,7-6,1 × 1012 L
Hgb F 12-16 g/dL; 7,4-9,9 mmol/LM 11 g/dL; 7 mmol/L

14-18 g/dL; 8,7-11,2 mmol/L
Hct F 37-47%; 0,37-0,47 30%; 0,30
M 42-52%; 0,42-0,52
VCM 80-95 mm3; 80-95 f 108 mm3; 108 f
MCH 27-31 pág. 33 páginas
MCHC 32-36 g/dL; 32%-36% 40 g/dL; 40%

WBC 5000-10000/mm3 ; 5-10 x 109 8 × 109
Colesterol total < 200 mg/dL; <5,2 mmol/L <130 245 mg/dL
LDL mg/dL F > 55 mg/dL 145 mg/dL
HDL 30 mg/dL
M > 45 mg/dL
Triglicerídeos F 35-135 mg/dL; 0,4-1,52 mmol/L
F 40-160 mg/dL; 0,45-1,81 mmol/L 210 mg/dL
Gia é encaminhada para terapia nutricional médica. NFPE indica uma mulher pré-frágil, com
depósitos de gordura abdominal, baixo desenvolvimento muscular e ausência de acúmulo de líquidos. Avalie a nutrição dela
status usando os dados fornecidos.
Declaração de diagnóstico nutricional
• Valores laboratoriais alterados relacionados à dieta restritiva crônica, bem como comer em excesso
alimentos industrializados evidenciados por sinais de anemia nutricional e dislipidemia.
1. Considerando o histórico médico de Gia, o que seu laboratório relata para hemoglobina,
hematócrito e volume corpuscular médio sugerem?
2. O que seu laboratório relata para os valores de colesterol total, LDL, HDL e triglicerídeos
sugerir?
3. O que seu relatório laboratorial para sódio, nitrogênio ureico no sangue sugere?
4. Quais exames laboratoriais adicionais seriam úteis para uma nutrição abrangente
avaliação?
ALP, fosfato alcalino; ALT, alanina aminotransferase; AST, aspartato aminotransferase; BUN, sangue
nitrogênio da uréia; CO2 , dióxido de carbono; Hct, hematócrito; Hgb, hemoglobina; MCH, corpuscular médio
hemoglobina; MCHC, concentração corpuscular média de hemoglobina; VCM, volume corpuscular médio; RBC,
hemácia; WBC, glóbulo branco.
Sites úteis
Academia de Nutrição e Dietética, Biblioteca de Análise de Evidências
Ferramentas de avaliação para riscos à saúde relacionados ao peso
Ferramenta de Avaliação do Índice de Massa Corporal
Centros de Controle e Prevenção de Doenças—Gráficos de Crescimento
Centros de Controle e Prevenção de Doenças - Avaliação do Peso
Nutricionistas em Medicina Integrativa e Funcional
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Genômica nutricional
Ruth DeBusk, PhD, RDN, Michael Hahn, BA
TERMOS CHAVE
autossômico
abordagem de genes candidatos
de componentes alimentares bioativos

cromossoma
região de codificação
códon
ácido desoxirribonucleico (DNA)

dominante
SENÃO
epigenética
herança epigenética marcas/
etiquetas epigenéticas
epigenoma, epigenômica
estudos de associação genômica ampla de expressão (eGWAS)
exão
gene, genética
variante genética/variação genética
Lei de Não Discriminação de Informações Genéticas (GINA)
genoma, genômica
estudo de associação de todo o genoma (GWAS)
Genótipo de impressão
genômica
heterozigoto
histona
homozigoto
sequências intermediárias
íntron
cariótipo
ligando
herança mendeliana
RNA mensageiro (mRNA)
metaboloma, metabolômica
microbioma, microbiômica
DNA mitocondrial (mtDNA)
herança mitocondrial (materna)
mutação
nucleotídeo
nutrigenética
nutrigenômica
genômica nutricional
obesogênico
penetrância
farmacogenômica
fenótipo
polimorfismo
precisão da modificação pós-
traducional (personalizada) saúde
região promotora
proteômica
recessivo
região reguladora
elementos de resposta
número rs
cromossomo sexual
polimorfismo de
nucleotídeo único de transdução de sinal (SNP)
somático
transcrição
fatores de transcrição
transcriptômica
tradução
Imagine reunir-se com clientes e fazer uma avaliação de suas capacidades genéticas e suscetibilidades a doenças. Acrescente a
essas informações seus relatórios de laboratório, bem como insights sobre suas escolhas de estilo de vida: os alimentos que ingerem,
seus hábitos de exercício, como administram bem seus pensamentos e emoções, quão favoráveis são seus relacionamentos, a
quantidade e a qualidade de seu sono e suas grau de exposição tóxica. Além disso, como um profissional de nutrição bem treinado,
você entende as interconexões complexas entre seu perfil genético, escolhas de estilo de vida e doenças crônicas. É rotina para você
avaliar os mecanismos moleculares, bioquímicos e fisiológicos que contribuem para o estado de saúde atual do cliente e traduzir essas
informações em intervenções terapêuticas eficazes que podem restaurar a saúde ou prevenir doenças, conforme necessário. Tal
cenário é o que está previsto para a era da saúde de precisão (personalizada), onde a terapia é adaptada a cada indivíduo para que
os profissionais de nutrição possam ajudar os clientes a otimizar sua saúde e descrever a promessa que a genômica nutricional traz
para o campo da nutrição e dietética.
A pesquisa em nutrição está cada vez mais focada nos mecanismos subjacentes a essas interações e em projetar como esse
entendimento pode ser traduzido em intervenções clínicas para o manejo e prevenção mais eficazes de doenças crônicas. A saúde é
um continuum que abrange o bem-estar em uma extremidade e a doença na outra. Os genes são um componente importante para
determinar em que extremo desse continuum nos encontramos; eles determinam nossa assinatura única de suscetibilidade a estar
bem ou doente. No entanto, a pesquisa sobre doenças crônicas está nos ensinando que fatores ambientais, como dieta e outras
escolhas de estilo de vida feitas diariamente, influenciam fortemente quem entre os suscetíveis realmente desenvolverá disfunção e
doença. Escolhas alimentares, hábitos de atividade física, padrões de sono, pensamentos e emoções e sistemas de significado –
relacionamentos consigo mesmo e com os outros e o senso de propósito na vida – afetam a função celular nos níveis molecular,
bioquímico e fisiológico. A influência desses fatores ambientais é modificável por meio de escolhas diárias e, quando apropriada à
composição genética, tem o potencial de mudar a trajetória da saúde de uma qualidade de vida ruim, repleta de doenças e
incapacidades, para uma próspera e florescente.
Essa compreensão do papel fundamental das escolhas em relação a esses fatores modificáveis do estilo de vida está permitindo
que os médicos avaliem a causa raiz da doença crônica, identifiquem os mecanismos moleculares e bioquímicos subjacentes aos
sintomas e adaptem a terapia à singularidade do indivíduo. Como resultado, a promessa da era molecular não é apenas gerenciar
doenças crônicas de forma mais eficaz, mas também restaurar a saúde e, em última análise, impedir o desenvolvimento de doenças
crônicas. As interações entre genes, dieta e outros fatores de estilo de vida e sua influência na saúde e na doença são o foco da
genômica nutricional.
Fundamentos genéticos e genômicos A genética é a ciência

da hereditariedade. É o estudo de genes individuais e suas variações, como eles dão origem a traços mensuráveis e os mecanismos
pelos quais os traços (genes) são herdados de uma geração para a seguinte. A genômica se concentra no conjunto completo de
genes de um organismo, seu genoma e como os genes interagem uns com os outros e com o meio ambiente. A pesquisa genética
concentra-se na identificação de genes em um organismo, sua localização, a função das proteínas que codificam e como os genes
estão associados a várias características, algumas promotoras de saúde, outras promotoras de doenças. A pesquisa genômica analisa
a estrutura e as funções de todo o genoma, incluindo interações entre diferentes grupos de genes ou outros elementos. Enquanto a
genética estava inicialmente preocupada com doenças que surgem de uma mudança em um único gene, a genômica ampliou o foco
para incluir a interação complexa de vários genes, variações nesses genes e fatores ambientais que influenciam sua expressão. Esse
foco posiciona a pesquisa relacionada à genômica e as aplicações clínicas principalmente no tratamento de doenças crônicas, que
envolvem a interação entre genes e fatores ambientais.
O Projeto Genoma Humano foi uma colaboração multinacional formada para identificar cada um dos blocos de
construção de aproximadamente 3 bilhões de nucleotídeos do genoma humano. Veja o Quadro 6.1 para informações
básicas sobre a importância deste projeto para o progresso da compreensão das interconexões entre genes, meio
ambiente e saúde.
CAIXA 6.1
O Projeto Genoma Humano O Projeto Genoma

Humano (HGP) tem sido o impulso para uma mudança fundamental para a integração de princípios genéticos nos
cuidados de saúde. Esse projeto ambicioso foi um esforço internacional de US$ 15 bilhões que começou em 1990,
com sede nos EUA pelo Departamento de Energia e pelos Institutos Nacionais de Saúde. O objetivo inicial era
identificar cada um dos 3 bilhões de nucleotídeos do DNA humano, o material genético (genoma). Objetivos
subsequentes incluiriam (1) catalogar cada gene no genoma humano, (2) identificar cada gene e seu produto
proteico, (3) detectar mudanças nos genes e sua associação com a suscetibilidade a doenças e (4) esclarecer como
os gatilhos ambientais influenciam os genes e a suscetibilidade a doenças. Além disso, os genomas de outros
organismos seriam sequenciados para permitir seu uso como sistemas modelo no laboratório, a fim de explorar os
principais mecanismos, desde a recuperação de informações codificadas do DNA até o entendimento das interações
gene-ambiente.
O HGP completou a fase de sequenciamento em 2003, muito antes do esperado. No entanto, a identificação da
sequência humana não forneceu respostas automáticas para todas as questões-chave necessárias para desenvolver
aplicações clínicas que pudessem ser usadas para restaurar a saúde e prevenir doenças, particularmente para as
doenças crônicas cuja prevalência foi significativa em todo o mundo. Surgiram várias disciplinas correspondentes
às várias etapas dos processos, desde a recuperação de informações até a tradução dessas informações em
proteínas e a regulação da expressão gênica.
Este último processo inclui a epigenética, que tem sido um “elo perdido” na compreensão de como os genes dão
origem a doenças crônicas, o que é essencial para o desenvolvimento de aplicações clínicas eficazes e para a
prevenção de doenças. Consulte o Quadro 6.2 para obter informações sobre as principais disciplinas “ômicas” que
surgiram. Cada uma dessas disciplinas continuou a se desenvolver como foco principal de pesquisa e está
contribuindo com informações valiosas sobre as conexões gene/ambiente/saúde e doença.
Outra grande conquista do trabalho inicial do HGP foram os avanços ocorridos nas tecnologias genéticas, sem os
quais este trabalho não teria conseguido avançar tão rapidamente. Os avanços incluem a capacidade de passar do
estudo de genes únicos e suas variações para o sequenciamento de genoma inteiro de alto rendimento, o que
aumentou muito a velocidade com que o trabalho pode ser realizado e diminuiu o custo do sequenciamento. Além
disso, os genomas de vários outros organismos foram sequenciados. Alguns desses organismos, como o
camundongo de laboratório, têm desempenhado um papel valioso como sistemas modelo para a compreensão dos
processos humanos. A genética e as condições ambientais dos sistemas modelo podem ser manipuladas e os
resultados moleculares, bioquímicos e fisiológicos estudados, bem como a hereditariedade de quaisquer alterações
observadas. O HGP também enfatizou a educação de cientistas e clínicos genéticos, integrando os resultados da
pesquisa genética à prática clínica e desenvolvendo tecnologia computacional sofisticada (bioinformática) para dar
sentido ao grande volume de dados que seriam gerados. Como resultado desse esforço colaborativo em escala
global, a era da saúde de precisão, sonhada apenas em 1990, agora é uma meta viável para a saúde. Para uma
história do Projeto Genoma Humano, consulte o site do Instituto Nacional de Pesquisa do Genoma Humano.
CAIXA 6.2
Genômica e outras disciplinas “Ômicas” Várias novas disciplinas,

tecnologias e ferramentas aplicáveis aos cuidados de saúde foram desenvolvidas a partir do Projeto Genoma
Humano. As principais disciplinas têm sido genômica, proteômica, metabolômica e microbiômica. A genômica é o
estudo dos organismos e seu material genético (o genoma): composição, organização e função.
O genoma (sequência total de DNA) é transcrito em transcrições de RNA codificantes e não codificantes.
A transcriptômica é o estudo dos transcritos produzidos: os tipos de transcritos em todo o genoma e a quantidade
produzida. O RNA codificador contém informações necessárias para sintetizar proteínas e foi originalmente pensado
para ser o único tipo funcional de RNA. A pesquisa transcriptômica revelou que a maior parte do genoma é transcrita,
mas que o RNA não codificante compreende a maioria das transcrições produzidas. Embora seus papéis fisiológicos
estejam apenas começando a ser compreendidos, alguns desses transcritos estão sendo associados a doenças.
A proteômica se concentra em parte na identificação da proteína codificada por cada gene, a função da proteína
e o efeito de uma mutação em um gene na estrutura e função da proteína codificada. A pesquisa em proteômica
também inclui a identificação de modificações pós-traducionais de proteínas, como a clivagem enzimática para gerar
uma proteína ativa ou a adição de grupos químicos, como na glicosilação e na fosforilação.
Metabolômica é o estudo dos substratos e produtos do metabolismo (os metabólitos). O objetivo é identificar
cada metabólito e seu papel nos processos metabólicos realizados em células, biofluidos, tecidos e órgãos.
A microbiômica diz respeito à ecologia microbiana das cavidades corporais, como o trato digestivo e a cavidade
oral, outra cavidade corporal importante na prática nutricional. Micróbios benéficos e patogênicos colonizam essas
cavidades e influenciam a saúde. O Projeto Microbioma Humano (https://hmpdacc.org) tem sido fundamental para
identificar quais micróbios estão presentes na saúde
e doença e sequenciar os genomas de cada um.

A farmacogenômica, que é conceitualmente semelhante à genômica nutricional, envolve o uso da genômica
para analisar as variações genéticas nos genes que codificam as enzimas metabolizadoras de drogas e usar
essas informações para prever a resposta de um paciente a uma droga. A variabilidade genética pode levar a
diferentes funções dessas enzimas, o que explica por que um medicamento pode ter os efeitos pretendidos
para uma pessoa, ser ineficaz para outra e ser prejudicial para uma terceira. Além de identificar os indivíduos
para os quais a terapia medicamentosa será benéfica, é possível calcular a dosagem inicial adequada e
minimizar os eventos adversos. O medicamento comum para afinar o sangue, varfarina, fornece um exemplo
de farmacogenômica e suas aplicações clínicas (ver Quadro 6.14).
Muitas tecnologias e ferramentas genéticas foram desenvolvidas para as várias disciplinas “ômicas”.
A tecnologia básica de sequenciamento de DNA aplicada à microbiômica reduziu significativamente o tempo
necessário para identificar microrganismos patogênicos, o que permite que a terapia antimicrobiana seja iniciada
muito mais cedo do que era possível anteriormente. A tecnologia de sequenciamento de última geração permite
que laboratórios clínicos e de pesquisa gerem perfis genômicos completos em uma fração do tempo e do custo
da tecnologia anterior. A grande quantidade de dados gerados por essas disciplinas levou a um rápido
crescimento no campo da bioinformática. A capacidade de computadores sofisticados de organizar, armazenar
e recuperar grandes quantidades de dados tem sido essencial para os rápidos avanços da genômica.
era.
CAIXA 6.14
Aplicação da Farmacogenômica: Varfarina Uma das primeiras aplicações

clínicas das disciplinas “ômicas” foi na farmacogenômica, que é similar em conceito à genômica nutricional. A
farmacogenômica envolve o uso da genômica para analisar as variações genéticas nos genes que codificam as
enzimas metabolizadoras de drogas e prever os resultados quando as variantes interagem com drogas
específicas. A variabilidade genética pode levar a diferentes funções dessas enzimas, o que explica por que um
medicamento pode ter os efeitos pretendidos para uma pessoa, ser ineficaz para outra e ser prejudicial para
uma terceira. Ao identificar mutações conhecidas nas vias bioquímicas envolvidas no metabolismo da droga,
torna-se possível identificar indivíduos para os quais a terapia medicamentosa será benéfica, mas também
auxiliar no cálculo da dose apropriada desde o início da terapia. Para medicamentos com janelas terapêuticas
estreitas de eficácia, prescrever a dosagem correta desde o início da terapia melhora a eficácia e reduz o
potencial de eventos adversos. Vários medicamentos já foram associados a variantes genéticas e testes
genéticos estão disponíveis antes do início da terapia.
O medicamento para afinar o sangue varfarina tem uma janela terapêutica estreita e é amplamente utilizado.
Associada a eventos adversos frequentes, a varfarina foi um dos primeiros medicamentos aos quais a
farmacogenômica foi aplicada. Variações nos genes CYP2C9, VKORC1 ou CYP4F2 influenciam seu uso
seguro. O ensaio abrangente mais recente para testar a utilidade clínica da farmacogenética da varfarina é o
ensaio Clarification of Optimal Anticoagulation Through Genetics (COAG) (Gage et al, 2017). Os dados
demonstraram que a dosagem de varfarina guiada por genótipo foi superior ao manejo padrão de duas maneiras:
(1) eficácia, em aumentar a quantidade de droga na faixa terapêutica durante o período do estudo e (2)
segurança, para reduzir eventos adversos até 30 dias após o término do julgamento.
Um aspecto interessante deste estudo aponta uma grande limitação da genômica até o momento: o banco de
dados de variantes de genes foi desenvolvido principalmente a partir de indivíduos de ascendência europeia.
Os pools de genes variam entre diferentes populações ancestrais e, para serem eficazes, as recomendações
devem ser baseadas nas variantes de genes apropriadas para cada população. O estudo COAG não testou a
variante CYP2C9*8 , que é um importante preditor da dose de varfarina em afro-americanos (Nagai et al, 2015).
Esses indivíduos passaram menos tempo dentro da janela terapêutica e não receberam o efeito total da droga.
Como a população do estudo era 91% branca, a eficácia geral do medicamento para o braço genotipado não foi
afetada. No entanto, a genotipagem para varfarina provavelmente não será recomendada para afro-americanos
até que mais pesquisas esclareçam o conjunto de variantes de genes que melhor oferece segurança e eficácia
para essa população. Essa limitação no banco de dados de variantes de genes é bem reconhecida pelos
pesquisadores e um esforço global está em andamento para expandir o banco de dados. Consulte o Quadro
6.12 para obter informações adicionais. Este projeto está expandindo as populações incluídas e ajudando a
identificar mutações comuns associadas a grupos étnicos específicos.
Além disso, vários países estão estabelecendo bancos de dados que representam suas populações específicas.
CAIXA 6.12
O Projeto 1.000 Genomas Assim como o

Projeto Genoma Humano, o Projeto 1.000 Genomas é um avanço significativo no objetivo de personalizar a
terapia. Os avanços na tecnologia do DNA e as subsequentes economias de custos permitiram que os
pesquisadores expandissem o número de genomas e populações representados no banco de dados do genoma
humano além do conjunto de dados eurocêntrico original. Os genomas de 2504 indivíduos de 26 populações
representando 5 regiões continentais foram sequenciados. As populações incluem uma amostragem diversificada
da população humana: africana, americana (norte, central e sul-americana, incluindo nativos americanos), leste
asiático, europeu e sul asiático.
O objetivo do projeto foi identificar as variações genéticas que ocorreram em 1% ou mais das populações
estudadas. Mais de 84,7 milhões de polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs), 3,6 milhões de variantes
estruturais de inserção/deleção curta e 60.000 outras variantes estruturais foram detectados nesses indivíduos,
muitos agrupados em haplótipos. Os pesquisadores estimam que >99% dos SNPs
projetadas para estar no genoma humano em 1% ou mais em frequência foram identificadas. Este projeto é
um grande passo em frente para cuidados de saúde personalizados. A pesquisa futura provavelmente se
concentrará na detecção de fortes associações entre regiões genéticas específicas e doenças específicas e,
em seguida, no desenvolvimento de abordagens terapêuticas eficazes. A bioinformática desempenhou um
papel significativo na análise dos conjuntos de dados extremamente grandes que foram gerados e continuarão
sendo essenciais para pesquisas posteriores. O progresso constante em conhecimento, tecnologia e mão de
obra treinada com foco na variação genética está revolucionando a maneira como os médicos pensam sobre
os aspectos clínicos da medicina, farmacologia e nutrição. Dada a magnitude da variação entre os indivíduos,
as abordagens clínicas acomodarão cada vez mais a mudança de abordagens únicas para abordagens
personalizadas (1000 Genomes Project Consortium, 2015).
A unidade básica da hereditariedade é o gene, que é composto de DNA (ácido desoxirribonucleico). A

sequência de nucleotídeos de um gene codifica as instruções para fazer uma proteína ou um componente
peptídico de uma proteína. Alterações na sequência de nucleotídeos do DNA são traduzidas na sequência de
aminoácidos da proteína e podem potencialmente alterar a capacidade dessa proteína de desempenhar seu papel.
Essas mudanças são passadas de pai para filho e são a base para a herança de traços. Nos organismos
superiores, o DNA está alojado no núcleo das células (Fig. 6.1). A molécula de DNA é uma dupla hélice que
consiste em duas fitas de subunidades de nucleotídeos unidas por ligações de hidrogênio. Cada nucleotídeo
contém o açúcar desoxirribose, o mineral fósforo e uma das quatro bases contendo nitrogênio: adenina (A),
timina (T), guanina (G) ou citosina (C). Qualquer base pode ficar uma ao lado da outra, mas ao longo das fitas
da hélice, essas bases emparelham-se especificamente: A emparelha-se com T, G emparelha-se com C (Fig.
6.2). Os nucleotídeos estão dispostos em uma ordem linear, e essa ordem determina a informação específica
codificada em um trecho de DNA que resulta na síntese de uma proteína. A sequência de nucleotídeos do DNA
é única para o indivíduo e é chamada de genótipo.
FIGO. 6.1 DNA, a Molécula da Vida. As células são as unidades de trabalho fundamentais de todo sistema vivo. Todas as
instruções necessárias para direcionar suas atividades estão contidas no ácido desoxirribonucleico químico. Fonte: (Do
Departamento de Energia dos EUA, Programa Genoma Humano: www.ornl.gov/hgmis.)
FIGO. 6.2 Replicação do DNA Antes da Divisão Celular. Cada vez que uma célula se divide em duas células
filhas, seu genoma completo é duplicado; para humanos e outros organismos complexos, essa duplicação ocorre no
núcleo. Durante a divisão celular, a molécula de ácido desoxirribonucleico (DNA) se desenrola e as ligações fracas entre
os pares de bases se quebram, permitindo que as fitas se separem. Cada fita direciona a síntese de uma nova fita
complementar, com os nucleotídeos livres combinando com suas bases complementares em cada uma das fitas
separadas. Regras estritas de pareamento de bases são seguidas (ou seja, pares de adenina apenas com timina [um par
AT] e citosina com guanina [um par CG]). Cada célula filha recebe uma fita de DNA antiga e uma nova. A adesão das
células a essas regras de pareamento de bases garante que a nova fita seja uma cópia exata da antiga. Isso minimiza a
incidência de erros (mutações) que podem afetar muito o organismo resultante ou sua prole. Fonte: (Do Departamento de
Energia dos EUA, Programa Genoma Humano: www.ornl.gov/hgmis.)
Para ser útil para as células, a informação no DNA deve primeiro ser decodificada e traduzida em proteínas, que realizam o trabalho
do “sistema operacional” do organismo. Uma sequência de nucleotídeos de DNA que codifica a informação para sintetizar uma proteína
é chamada de gene. O DNA humano contém aproximadamente 20.000 genes. Cada gene tem uma localização ou “endereço” em um
local específico em um cromossomo específico. Longos trechos de nucleotídeos geralmente são encontrados entre os genes ao longo
do cromossomo. Tais sequências são chamadas de sequências intervenientes e compõem a maior parte do DNA em humanos.
Essas sequências não codificam proteínas, mas não são “DNA lixo” como se pensava originalmente. Em vez disso, eles desempenham
funções estruturais e regulatórias, como controlar quando, onde e quanto de uma proteína é produzida.
A grande quantidade de material genético no núcleo é distribuída entre vários cromossomos, que são formados envolvendo o DNA
firmemente em torno de proteínas específicas chamadas histonas. Os seres humanos têm 23 pares de cromossomos, 22 autossomos
e 2 cromossomos sexuais. Uma cópia de cada membro de um par vem da mãe e a outra do pai. As fêmeas têm dois cromossomos
X; os machos têm um cromossomo X e um Y. O núcleo de cada célula humana contém todos os 46 cromossomos.
Expressão gênica: transcrição e tradução Para iniciar o processo de

decodificação do DNA, os cromossomos condensados que abrigam os genes devem primeiro abrir (descondensar) para permitir o
acesso à informação na sequência de nucleotídeos do DNA. Um mecanismo comum empregado é a ligação covalente de grupos acetil
às proteínas histonas associadas aos cromossomos. Essa ação relaxa o DNA e o torna acessível às enzimas envolvidas na
transcrição (o processo de decodificação). A decodificação da informação envolve a transcrição pela polimerase do ácido ribonucleico
(RNA) em RNA pré-mensageiro (pré-mRNA) e posterior tradução do mRNA na sequência de aminoácidos da proteína de acordo com
um código genético universal. A arquitetura de um gene normalmente inclui uma região promotora, onde a RNA polimerase se liga e
uma região de codificação (também chamada de “região estrutural”) que contém as informações codificadas para sintetizar a proteína
desse gene. Dentro da região de codificação estão sequências de nucleotídeos chamados éxons que correspondem à ordem dos
aminoácidos no produto proteico do gene. A região de codificação também contém íntrons (sequências que são intercaladas entre os
éxons e não codificam os aminoácidos necessários para a síntese de proteínas).
A montante da região do promotor está a região reguladora que controla a capacidade da polimerase de se ligar ao promotor,
influenciando assim a ocorrência da transcrição. Dentro dessa região estão os elementos de resposta, sequências de DNA que
servem como sítios de ligação para proteínas reguladoras, como fatores de transcrição e seus ligantes ligados . A ligação de fatores
de transcrição desencadeia o recrutamento de proteínas adicionais para formar um complexo proteico que, por sua vez, altera a
expressão desse gene alterando a conformação da região promotora, aumentando ou diminuindo a capacidade da RNA polimerase
de se ligar e transcrever (expressar) o gene. A matriz de elementos de resposta dentro da região promotora pode ser complexa,
permitindo a ligação de vários fatores de transcrição que, por sua vez, ajustam o controle da expressão gênica. É através da ligação
dos fatores de transcrição aos elementos de resposta que os fatores ambientais, como os componentes bioativos dos alimentos,
essencialmente “conversam” com um gene, transmitindo informações de que mais ou menos de seu produto proteico é necessário.
Uma vez transcrito, o pré-mRNA deve ser processado (processamento pós-transcricional) para formar
RNA mensageiro maduro (mRNA) do qual os íntrons foram removidos e a sequência de nucleotídeos do mRNA
está pronta para ser traduzida na sequência de aminoácidos da proteína codificada. O processo de síntese de
proteínas é chamado de tradução. Cada conjunto de três nucleotídeos forma um códon, que por sua vez
especifica um determinado aminoácido e sua posição dentro da proteína (Figs. 6.3 e 6.4). Após a tradução, a
maioria das proteínas precisa de processamento adicional (modificação pós-traducional) antes de serem
ativas. Isso ocorre com pró-enzimas e pró-hormônios que devem ser processados enzimaticamente antes de se
tornarem ativos ou outras proteínas que são fosforiladas ou glicosiladas antes de serem funcionais.
FIGO. 6.3 O Código Genético do DNA Dita a Identidade e Ordem dos Aminoácidos. Todos os organismos vivos são
compostos em grande parte por proteínas. As proteínas são moléculas grandes e complexas compostas por longas cadeias de
subunidades chamadas aminoácidos. Vinte tipos diferentes de aminoácidos são normalmente encontrados nas proteínas. Dentro
do gene, cada sequência específica de três bases de ácido desoxirribonucleico (códons) direciona a maquinaria de síntese de
proteínas das células para adicionar aminoácidos específicos. Por exemplo, a sequência de bases ATG codifica o aminoácido metionina.
Como três bases codificam um aminoácido, a proteína codificada por um gene de tamanho médio (3.000 pb) contém 1.000
aminoácidos. O código genético é, portanto, uma série de códons que especificam quais aminoácidos são necessários para
formar proteínas específicas. A, adenina; bp, pares de bases; C, citosina; G, guanina; T, timina. Fonte: (Do Departamento de
Energia dos EUA, Programa Genoma Humano: www.ornl.gov/hgmis.)
FIGO. 6.4 A variação da sequência de DNA nos genes pode alterar a proteína produzida. Os seres humanos diferem uns dos outros em
apenas cerca de 0,1% da sequência total de nucleotídeos que compõem o ácido desoxirribonucleico. Acredita-se que essas variações na
informação genética sejam a base para as diferenças físicas e funcionais entre os indivíduos. Algumas variações no código genético de uma
pessoa não terão efeito sobre a proteína produzida; outros podem levar a doenças ou a uma maior suscetibilidade a uma doença. Fonte: (dos
EUA
Departamento de Energia, Programa Genoma Humano: www.ornl.gov/hgmis.)
A investigação dessas etapas a jusante no processo de expressão gênica criou novos campos, muitas vezes
chamados de “ômicas” (Hasin et al, 2017). Essas disciplinas se correlacionam com as principais etapas do
processo de recuperação e tradução da informação genética: transcriptômica, processamento pós-transcricional
e pós-traducional, proteômica, metabolômica e epigenômica (ver Quadro 6.2).
Regulação genômica da expressão gênica

Em organismos superiores, como os seres humanos, a expressão da informação codificada nos genes é regulada
no nível cromossômico e no nível do DNA. Em ambos os casos a estratégia é a mesma: bloquear fisicamente ou
permitir o acesso aos genes para prevenir ou permitir a expressão dos genes. Conforme descrito anteriormente,
a grande quantidade de DNA no genoma é condensada e não está disponível para transcrição. A região do
cromossomo a ser transcrita deve primeiro ser aberta (relaxada) antes que a RNA polimerase possa acessar o
promotor do gene de interesse. A ligação de acetil ou outros grupos químicos às proteínas histonas relaxa o
cromossomo e permite o acesso ao DNA. Na ausência da ligação desses grupos químicos, o cromossomo
permanece condensado, o promotor não é acessível e o gene não é expresso (Fig. 6.5).
FIGO. 6.5 Regulação epigenética da expressão gênica através da modificação de histonas e metilação do
DNA. Fonte: (Crédito da imagem: Darryl Leja, Instituto Nacional de Pesquisa do Genoma Humano, NIH.)
Um processo semelhante é usado no nível do DNA para promover ou inibir a transcrição, uma vez que o
cromossomo relaxou, exceto que o grupo químico é frequentemente um grupo metil. Lembre-se da arquitetura de
um gene típico como tendo uma região reguladora, uma região promotora e uma região codificadora.
Quando os grupos metil estão ligados ao DNA na região promotora, a RNA polimerase é fisicamente impedida
de se ligar e iniciar a transcrição. Para que a transcrição ocorra em organismos superiores, os grupos metil devem
ser removidos e proteínas especializadas chamadas fatores de transcrição devem se ligar ao DNA na região
reguladora. Os fatores de transcrição têm um sítio de ligação ao DNA e um sítio de ligação ao ligante. Este último
sítio pode se ligar a uma molécula “sensor” de pequeno peso molecular (um ligante) que altera a conformação
do fator de transcrição e altera sua capacidade de se ligar ao DNA. Em organismos superiores, a ligação pode
envolver múltiplos fatores de transcrição, cada um ligando-se ao seu ligante específico.
Dependendo do gene, vários fatores de transcrição podem se conectar ao DNA individualmente ou formar um
complexo que permite a ligação ao DNA. A expressão de alguns genes é ativada pelo complexo e para outros a
transcrição é silenciada.
Os alimentos desempenham papéis fundamentais na regulação da expressão gênica. Os grupos acetil e metil
são originários de alimentos e muitos dos ligantes que se ligam a fatores de transcrição são derivados de
alimentos. A comida é uma importante fonte de informação para todos os organismos “sentirem” e responderem
ao seu ambiente. Em organismos inferiores a interação com o DNA é direta. Moléculas de alimentos colocadas
no meio de crescimento ao redor dos organismos, como bactérias, podem ativar ou desativar genes. Os exemplos
clássicos de regulação da expressão gênica em organismos inferiores por alimentos podem ser vistos com o
açúcar lactose e o aminoácido histidina. O dissacarídeo lactose não está tipicamente no meio de crescimento da bactéria.
Os genes que codificam as proteínas necessárias para mover a lactose para dentro da célula e clivar o açúcar
em seus componentes glicose e galactose são silenciados até que a lactose seja detectada. Em contraste, a
presença do nutriente histidina no meio de crescimento silencia os genes necessários para sua biossíntese.
Como a histidina é um aminoácido essencial, esses genes são normalmente expressos constitutivamente (sempre “ligados”).
Desta forma, o organismo conserva sua energia sentindo o ambiente, detectando a histidina, silenciando a
biossíntese e fazendo uso da histidina no ambiente.
Tanto nos exemplos da lactose quanto da histidina, há comunicação entre o ambiente e o DNA para silenciar
ou ativar genes, conforme apropriado à saúde do organismo. O processo de sentir e responder aos ambientes
externo e interno difere em complexidade entre
organismos, mas o motivo básico é o mesmo. Os genes que codificam proteínas rotineiramente necessárias são expressos
constitutivamente e silenciados por um mecanismo de retroalimentação quando a quantidade do produto final é suficiente. À medida
que o nível do produto final cai, a expressão do gene é retomada. Os genes cujos produtos proteicos não são rotineiramente
necessários são silenciados até que sejam necessários, momento em que a expressão do gene é ativada até que o gatilho ambiental
(como a lactose) se esgote e a expressão seja silenciada.
Os seres humanos têm processos semelhantes, porém mais complexos, para sentir seu ambiente e alguns desses aspectos podem
ser herdados. O processo em organismos superiores é chamado de transdução de sinal e há mais etapas e mais atores envolvidos
no processo. Os alimentos contêm inúmeras moléculas bioativas de plantas e animais que desempenham papéis importantes na
regulação da expressão gênica, servindo como “sensores” do ambiente externo. Entre esses bioativos estão compostos familiares,
como isoflavonas da soja, curcumina do açafrão da especiaria, glucosinolatos de vegetais crucíferos e epigalocatequina-3-galato do
chá verde. Para obter informações adicionais sobre moléculas de alimentos como sensores, exemplos de moléculas de alimentos
bioativas comuns e exemplos do intrincado sistema de transdução desses sinais ambientais para silenciar ou ativar genes, consulte os
Quadros 6.3 e 6.4.
CAIXA 6.3
Como os alimentos e os genes se comunicam Os fatores de

transcrição são proteínas especializadas que se ligam ao DNA em uma região da proteína e ligam um ligante de baixo peso
molecular em outra região. O complexo então se liga ao DNA e influencia a expressão gênica. Dessa forma, moléculas derivadas
de alimentos (muitas vezes chamadas de componentes bioativos de alimentos) e moléculas não alimentares, como produtos
químicos ambientais tóxicos, se comunicam com genes e influenciam quais são ativados ou desativados, conforme necessário.
Esses ligantes podem regular a transcrição de genes necessários para seu metabolismo. Alternativamente, eles podem
comunicar uma mensagem mais ampla, como a presença de inflamação crônica e a necessidade de amortecer a expressão de
genes que produzem citocinas pró-inflamatórias. Exemplos de componentes alimentares bioativos incluem os ácidos graxos
ômega-3 envolvidos no silenciamento da transcrição de genes pró-inflamatórios, derivados de vitamina A e vitamina D e numerosos
ligantes de baixo peso molecular (fitonutrientes) derivados de plantas. Veja o Quadro 6.4 para discussão adicional sobre
fitonutrientes.
Nos seres humanos, esse processo de sentir o ambiente e se comunicar com o DNA é uma versão mais complexa da
capacidade dos organismos inferiores de detectar nutrientes no meio de crescimento e ativar ou desativar a expressão de genes
necessários para o metabolismo de nutrientes. Nos organismos superiores, há mais etapas e mais atores envolvidos no processo,
mas o tema básico é o mesmo: proteger o organismo respondendo adequadamente ao estado do ambiente em constante mudança.
Se a molécula que desencadeia a ativação (ou desativação) de um gene é solúvel em gordura (hidrofóbica) e de pequeno peso
molecular, ela normalmente pode passar pelas membranas celulares e nucleares e se ligar ao DNA por meio de fatores de
transcrição de ligação ao DNA. Exemplos incluem os hormônios esteróides, vitamina A, vitamina D e hormônios da tireóide. Se a
molécula for grande ou solúvel em água (hidrofílica), ela não passará facilmente pelas membranas. Em vez disso, ele se encaixará
em receptores na membrana celular externa. Docking desencadeia o processo de transdução de sinal, uma cascata de várias
etapas que amplifica o sinal inicial e, finalmente, resulta em uma molécula ativadora que se liga a um fator de transcrição que, por
sua vez, se liga ao DNA e ativa ou inibe a expressão do gene alvo. Numerosas moléculas derivadas de alimentos estão envolvidas
na transdução de sinal.
A família de fatores de transcrição do fator nuclear-ÿB (NF-ÿB) fornece um exemplo de tal modelo de transdução de sinal de
regulação gênica em organismos superiores. Esses fatores de transcrição regulam vários genes envolvidos com inflamação,
imunidade, proliferação e diferenciação celular e apoptose (morte celular programada). Os fatores NF-ÿB residem no citoplasma e
são mantidos inativos pela ligação de inibidores. Quando uma molécula de sinal do ambiente se conecta a receptores na superfície
da célula, uma cascata gradual é iniciada que ativa os fatores de transcrição NF-ÿB. Os fatores ativos então se translocam para o
núcleo para se ligar a genes cuja expressão está sob sua regulação.
Ativadores dessa família de fatores de transcrição são moléculas que soam o alarme de que o organismo está sob ataque,
como o fator de necrose tecidual alfa (TNFÿ), a interleucina-1 (IL-1) e as espécies reativas de oxigênio (radicais livres). Em
contraste, vários fitonutrientes alimentares demonstraram ajudar a manter o estado inativo do NF-ÿB e proteger contra a inflamação.
Essas moléculas foram encontradas nos vegetais crucíferos (indole-3-carbinol, 3,3'-diindolilmetano), na soja (genisteína e outras
isoflavonas) e na curcumina, da cúrcuma.
CAIXA 6.4
Componentes alimentares bioativos: Fitonutrientes Os alimentos contêm muitos

milhares de moléculas biologicamente ativas (referidas como “componentes alimentares bioativos”) que estão sendo investigadas
por seus benefícios à saúde. Os bioativos derivados de plantas são chamados de “fitonutrientes” (“phyto” em grego que significa
“plantas”). O termo original para esses bioativos era “fitoquímicos”, mas foi alterado para fitonutrientes porque expressava
desconforto com o termo “químicos”. Embora não sejam tecnicamente nutrientes, os fitonutrientes estão emergindo como
importantes componentes metabólicos.
Do ponto de vista dietético, os fitonutrientes mais estudados têm sido os de frutas, vegetais, leguminosas, grãos de cereais,
nozes, sementes, chás, azeite, vinho, ervas, especiarias e chocolate amargo (Upadhyay e Dixit, 2015; Andreesu et . al, 2018). Os
fitonutrientes regulam inúmeras vias celulares e moleculares, como prevenção da proliferação e agregação celular, proteção contra
inflamação e estresse oxidativo, potencialização de sinais do ambiente,
e regulação da expressão gênica em resposta a gatilhos ambientais. Os benefícios desses compostos estão
sendo investigados em muitas doenças crônicas prevalentes, como câncer, doenças vasculares (hipertensão,
dislipidemia, proliferação do músculo liso levando ao espessamento da íntima), diabetes (intolerância à glicose,
resistência à insulina) e neurodegeneração.
Os polifenóis são a maior categoria de fitonutrientes e incluem ácidos fenólicos simples, estilbenos,
curcuminóides, chalconas, lignanas, flavonóides e isoflavonas. Fontes alimentares comuns de polifenóis
incluem genisteína e daidzeína (soja), resveratrol (casca de uva roxa, vinho tinto), quercetina (cebola),
catequinas e epicatequinas (feijão, chá verde, chá preto, damasco, chocolate), proantocianidinas (maçãs,
cacau , bagas) e curcumina (cúrcuma, mostarda, caril). A curcumina também é antiinflamatória e, como tal, é
potencialmente útil em praticamente todos os distúrbios crônicos, uma vez que a inflamação crônica de baixo
grau é um mecanismo subjacente. Os glucosinolatos são compostos ricos em enxofre que ocorrem em vegetais
crucíferos, como brócolis, couve-flor, couve de Bruxelas e couve. O metabolismo de glucosinolatos produz
isotiocianatos (por exemplo, sulforafano) e indóis (por exemplo, indole-3-carbinol), que têm propriedades
anticancerígenas (Lampe e Peterson, 2002; Peterson et al, 2002). Os vegetais crucíferos e seus componentes
glucosinolatos também desempenham um papel importante na biotransformação, que é um mecanismo chave
para proteger o corpo contra o câncer.
Dos polifenóis, isoflavonas, curcumina, glucosinolatos, resveratrol e epigalocatequina-3-galato (EGCG) do

chá verde têm sido de particular interesse porque são conhecidos por influenciar a expressão gênica através
de mecanismos epigenéticos (Vanden Berghe, 2012). Isoflavonas, curcumina e EGCG são importantes
inibidores da cascata de sinalização pró-inflamatória NF-ÿB.
O resveratrol e a curcumina são exemplos de polifenóis que podem ativar SIRT1, uma histona desacetilase
envolvida em vias inflamatórias, incluindo NF-ÿB. Existem numerosos mecanismos de sinalização celular
envolvidos na regulação epigenética da expressão gênica; O NF-ÿB é um exemplo importante porque regula
vários processos pró-inflamatórios que contribuem para a inflamação crônica subjacente aos distúrbios
crônicos. A pesquisa científica continua a apoiar a recomendação de uma dieta baseada principalmente em
vegetais que inclua uma ampla variedade de alimentos como essenciais para a saúde a longo prazo. Várias
visões gerais de fitonutrientes, seus benefícios para a saúde e seus mecanismos podem ser encontrados em
Rescigno et al, 2018; Lee et al, 2018; Rescigno et al, 2017; Upadhyay e Dixit, 2015; e Gupta e Prakash, 2014.
Além desses mecanismos, RNAs não codificantes também estão envolvidos na regulação da expressão gênica.
Esses RNAs são produzidos durante a transcrição, mas não são mRNA e, portanto, não direcionam a síntese de
proteínas. Existem RNAs não codificantes longos (lncRNA) e RNAs não codificantes curtos (sncRNA), que incluem
microRNAs (miRNA) e RNAs de nucleotídeos pequenos (snRNA). A descoberta de que esses RNAs não são
simplesmente nucleotídeos extras que foram removidos durante a maturação do pré-mRNA em mRNA é bastante
recente. Os papéis desses vários RNAs estão sendo investigados e incluem o silenciamento de genes como um
alvo principal (Mattick, 2018). Vários milhares de estudos em estágio inicial em modelos de camundongos e
tecidos humanos foram relatados. Tanto os RNAs longos quanto os curtos têm sido associados a vários distúrbios
metabólicos: diabetes, obesidade, doenças cardiovasculares, síndrome cardiometabólica, distúrbios neurológicos,
doença hepática gordurosa não alcoólica e vários tipos de câncer.
Epigenômica e expressão gênica A regulação

da expressão gênica ocorre em dois níveis: genômico e epigenômico. “Epi” em grego significa “acima”, como em
“acima” do código genético. O controle genômico ocorre dentro da região reguladora dos genes, a montante dos
promotores. A epigenética e a epigenômica referem-se a processos que alteram a expressão gênica através da
modificação de proteínas histonas ou DNA sem alterar a sequência do DNA, mantendo assim a informação no
DNA intacta. Esse ponto é importante, pois o DNA codifica as informações para a produção de RNAs e proteínas,
que são fundamentais para a tradução dessas informações em um sistema operacional que gere a função humana.
A epigenética está preocupada com os processos envolvidos na regulação da expressão gênica, como os genes
são ativados ou desativados e os mecanismos envolvidos. Esses processos são particularmente críticos durante
os vários estágios do crescimento e desenvolvimento humano normal. A epigenômica, em contraste, é o conjunto
coletivo de tags epigenéticas em um genoma. Embora a sequência de DNA seja a mesma de célula para célula, o
padrão de expressão gênica é diferente entre os diferentes tipos de células e esses padrões podem ser herdados.
O padrão de marcas epigenéticas (ou “tags”) que são característicos de cada tipo de célula determina o padrão
de expressão gênica (ou seja, quais genes estão ativos ou silenciosos em um determinado ponto). As marcas
epigenéticas representam um conjunto adicional de instruções além do código genético do DNA que governa o
processo de decodificação do DNA em RNA e proteína. A pesquisa epigenômica se concentra em entender quais
marcas epigenéticas estão dentro de um genoma, como as mudanças surgem, a influência dos padrões
epigenéticos na função fisiológica e como as marcas são herdadas.
A regulação epigenética do gene é alcançada através da adição ou deleção de grupos químicos às proteínas
histonas ou grupos metil ao DNA. Até o momento, os marcadores mais comuns são grupos acetil adicionados a
proteínas histonas e grupos metil ao DNA, mas também são usadas fosforilação, ubiquitilação e sumoilação
(anexação de grupos SUMO – pequenos modificadores semelhantes a ubiquitina). Durante o desenvolvimento do
embrião fertilizado, a maioria das marcas epigenéticas são apagadas (reprogramação genômica), mas algumas
permanecem e são passadas de pai para filho. Dessa forma, a criança herda algumas das experiências de vida
dos pais que levaram aos padrões epigenéticos no óvulo e no esperma. A pesquisa e os avanços na tecnologia
provavelmente expandirão a biblioteca de possíveis tags epigenéticas, bem como nossa compreensão da herança
epigenética.
Gêmeos idênticos (monozigóticos) são um exemplo natural da influência da epigenética nos seres humanos. Os
gêmeos não são idênticos fenotipicamente apesar de terem genótipos idênticos. A regulação epigenética da
expressão gênica contribui para esse fenômeno, que é chamado de discordância monozigótica (também deriva
epigenética). Veja o Quadro 6.5 para uma exploração mais aprofundada do papel da epigenética na
as diferenças nas características antropomórficas e suscetibilidade à doença à medida que os gêmeos monozigóticos envelhecem.
CAIXA 6.5
Epigenética e Gêmeos Idênticos Você já se perguntou por que a

maioria dos gêmeos idênticos e outros múltiplos monozigóticos têm diferenças fenotípicas cada vez mais óbvias à medida que envelhecem,
apesar de terem o mesmo DNA?
As diferenças comumente encontradas incluem características físicas, suscetibilidade a doenças e personalidade. Gêmeos criados
separados tendem a apresentar maiores diferenças observáveis. No entanto, nem todos os gêmeos monozigóticos exibem esse padrão. A
base para essas diferenças reside, pelo menos em parte, em diferentes assinaturas epigenéticas, o que leva à regulação diferencial da
expressão gênica e ao fenômeno da “discordância monozigótica”, também chamada de “deriva epigenética”. Investigações iniciais de
Fraga e colegas (Fraga et al, 2005; Poulsen et al, 2007) descobriram que gêmeos monozigóticos (MZ) eram idênticos em seus padrões
epigenéticos no início da vida, mas que os padrões epigenéticos de metilação do DNA e acetilação de histonas em gêmeos MZ mais
velhos foi consideravelmente diferente. Esses estudos foram significativos para explicar como diferentes fenótipos podem surgir de
genótipos aparentemente idênticos.
Recentemente, a situação tornou-se ainda mais complexa. Waterland e colegas descobriram que o momento da restauração das marcas
epigenéticas em gêmeos monozigóticos determina quão semelhantes as marcas são entre os gêmeos (Van Baak et al, 2018). Essas
marcas são apagadas durante a fertilização e restauradas durante o desenvolvimento embrionário muito precoce. Os irmãos monozigóticos
se formam quando o embrião muito inicial se divide em dois e cada embrião se desenvolve em um indivíduo separado. Se as marcas
epigenéticas forem redefinidas antes da divisão do embrião, o padrão epigenético será o mesmo para ambos os gêmeos, chamado de
“supersemelhança epigenética”. Se as marcas forem redefinidas após a divisão do embrião, haverá diferenças nos padrões epigenéticos
entre os gêmeos. Em ambos os casos, a sequência de DNA é idêntica, mas o padrão epigenético é idêntico ou diferente, dependendo do
tempo de redefinição das marcas epigenéticas.
Duas descobertas deste estudo são intrigantes e estão em estudo mais aprofundado. Uma é a ligação entre os genes envolvidos na
supersemelhança epigenética e o desenvolvimento do câncer. O outro é repensar o uso de gêmeos monozigóticos como um sistema
modelo para estimar o risco de doença contribuído por genes versus ambiente. A falta de estratificação dos gêmeos em tais estudos com
base em seu padrão epigenético ao nascimento pode ter levado a uma superestimação da contribuição genética para a doença.
As marcas epigenéticas fornecem as instruções para o desenvolvimento e diferenciação de cada tipo de célula e para direcionar sua
agregação em tecidos e órgãos. Com exceção dos glóbulos vermelhos, que não têm núcleo, cada uma das células dos organismos superiores
contém o conjunto completo de DNA no núcleo. Durante o desenvolvimento, essas células se diferenciam nos vários tipos de células
necessárias para operar o organismo, como células oculares, células ósseas, células hepáticas, células cardíacas e assim por diante. Cada
tipo de célula é especializado para tarefas específicas, o que exige que alguns de seus genes sejam transcritos e outros silenciados. A
importância da nutrição durante os períodos de desenvolvimento pré-natal e pós-natal não pode ser subestimada porque a dieta é a fonte não
apenas dos nutrientes necessários para o crescimento, mas também das marcas epigenéticas que direcionam o crescimento, o desenvolvimento
e a diferenciação. Pesquisas sugerem que muitos outros estressores, além da insuficiência alimentar, têm um efeito epigenético, como pobreza,
estresse e exposição tóxica. Surgiu uma nova disciplina, a epigenômica social, que se concentra nas experiências sociais ao longo da vida e
na investigação dos principais gatilhos ambientais e seus efeitos epigenéticos. Consulte o Quadro 6.6 para obter informações adicionais.
CAIXA 6.6
Epigenômica Social A epigenômica

social está preocupada com as influências negativas e positivas das experiências sociais ao longo da vida. Essas experiências não alteram
a sequência do DNA, apenas as marcas epigenéticas ligadas ao DNA e às proteínas histonas. O padrão epigenético (epigenoma), por sua
vez, altera a expressão gênica. Esse recurso é importante porque os genes que normalmente protegem contra uma doença (como genes
supressores de tumor de câncer) podem ser desativados e os genes que promovem a doença (como oncogenes de câncer) podem ser
ativados.
O foco da pesquisa nesta área é investigar os principais fatores ambientais para alterar o padrão epigenético e suas influências na
função. Inúmeros fatores estão sendo encontrados para causar mudanças no padrão epigenético, de alimentos ao estresse e produtos
químicos tóxicos ao envelhecimento. O aspecto encorajador deste trabalho é que esses influenciadores nos padrões epigenéticos são
potencialmente modificáveis. A pesquisa está identificando quais são os gatilhos ambientais e os mecanismos pelos quais eles influenciam
a expressão gênica.
Desde 2008, o National Institutes on Minority Health and Health Disparities estabeleceu um programa para financiar pesquisas
destacando a epigenômica social, particularmente porque inclui a saúde das minorias e as disparidades de saúde na população dos EUA,
especialmente como resultado do racismo e da discriminação. A expectativa é que, ao identificar as modificações epigenéticas, seja
possível detectar precocemente as suscetibilidades à doença e adequar intervenções que possam impedir a manifestação de condições
crônicas. Consulte o site do National Institutes of Health sobre pesquisas sobre epigenômica social para abordar as disparidades de saúde
para obter informações sobre os tipos de estudos de pesquisa que estão sendo realizados.
Modos de herança Três

processos influenciam como os traços são transmitidos de uma geração para a seguinte: herança
mendeliana, herança mitocondrial e herança epigenética.
herança mendeliana
O núcleo de cada célula contém um conjunto completo de material genético (genoma), dividido entre 22 pares de cromossomos
(autossomos) e 2 cromossomos sexuais, totalizando 46 cromossomos. Durante a divisão celular (mitose), todos os 46 cromossomos
são duplicados e distribuídos para cada nova célula. Durante a meiose, um membro de cada um dos pares de cromossomos
autossômicos e sexuais é distribuído para um óvulo ou espermatozóide. Após a fertilização, o conjunto completo de 46 cromossomos
é restaurado.
Como os genes são transportados nos cromossomos, as regras que governam a distribuição dos cromossomos durante a mitose e
a meiose governam a distribuição dos genes e quaisquer alterações (mutações, variantes de genes) que possam conter. Essas regras
descrevem a herança mendeliana de um gene, em homenagem a Gregor Mendel, que primeiro deduziu que a herança de
características era governada por um conjunto previsível de regras. É possível rastrear uma mutação através de várias gerações
conhecendo essas regras de herança. Essa transmissão é descrita tipicamente como um pedigree e pode ser usada para prever a
probabilidade de uma mudança genética ser herdada por um membro da família em particular. Quando a mudança causa uma doença,
um heredograma pode ser útil para prever a probabilidade de outro membro da família herdar a doença. A Iniciativa de História da
Família por meio do CDC oferece ferramentas online úteis para organizar informações sobre sua história da família.
A transmissão mendeliana pode ser autossômica ou ligada ao sexo, dominante ou recessiva. Existem cinco modos clássicos de
herança mendeliana: autossômico dominante, autossômico recessivo, dominante ligado ao X, recessivo ligado ao X e ligado ao Y. O
genótipo de um indivíduo obedece às leis da herança, mas o fenótipo (a expressão observável/mensurável do genótipo) não. Cada
gene em um indivíduo está presente em duas cópias (alelos), uma em cada cromossomo (com exceção das características
transportadas no cromossomo X ou Y masculino). Quando os alelos são os mesmos (ambos são a versão comum ou usual ou ambos
são a forma mutante ou variante), o indivíduo é dito homozigoto. Se os alelos forem diferentes, o indivíduo é heterozigoto (também
chamado de portador).
Se um gene é dominante ou recessivo refere-se a se uma característica é expressa (pode ser medida, observada) em um indivíduo
heterozigoto que tem um alelo comum e um alelo variante.
Se uma característica é expressa quando apenas uma única cópia de um alelo variante está presente, o alelo é dito dominante (ou
seja, o alelo variante determina o fenótipo). Alelos que não dominam o genótipo quando apenas uma única cópia está presente são
chamados recessivos. O alelo variante está presente no genoma, mas a característica não é expressa a menos que duas cópias desse
alelo sejam expressas. Confundindo ainda mais a nomenclatura é o conceito de penetrância. Mesmo quando um heredograma sugere
a presença de um gene que deve levar o indivíduo a exibir um determinado fenótipo, o fenótipo (geralmente uma doença) pode não
ser evidente. Diz-se que esse gene tem penetrância reduzida, o que significa que nem todos que possuem o gene o expressam de
uma forma que seja facilmente mensurável. A “forma mensurável” depende muito do que pode ser medido com a tecnologia atual.
Muitos alelos considerados recessivos há 50 anos podem ser detectados hoje como resultado de tecnologias novas e mais sensíveis.
A penetrância é de interesse dos profissionais de nutrição porque também pode refletir a incapacidade de uma variação genética de
prejudicar a função e causar doenças, a menos que o indivíduo seja exposto a fatores ambientais específicos, como dieta e fatores de
estilo de vida. Modificar esses fatores potencialmente pode melhorar os resultados para aqueles com tais variantes. Espere que a
terminologia continue a ser atualizada à medida que o conhecimento avança sobre as associações entre genes, estilo de vida e
resultados funcionais.
Herança mitocondrial As mitocôndrias
são organelas subcelulares essenciais para a produção de energia e acredita-se que tenham se originado de bactérias (portanto, sem
cromossomos). Além do material genético no núcleo, as mitocôndrias em cada célula também contêm DNA. O DNA mitocondrial
humano (mtDNA) codifica 14 proteínas essenciais para a fosforilação oxidativa e produção de energia e 2 RNAs ribossômicos e 22
RNAs de transferência necessários para a síntese de proteínas mitocondriais. O restante das proteínas são codificadas pelo DNA
nuclear. Em contraste com o DNA nuclear, o mtDNA é pequeno (16.569 pares de bases), circular e existe em múltiplas cópias dentro
de cada mitocôndria, variando o número entre os tipos de células. Tal como acontece com o DNA nuclear, alterações no mtDNA
podem levar à doença.
Traços resultantes de genes mitocondriais têm um padrão de herança característico; eles não são mendelianos porque as
mitocôndrias e seu material genético geralmente passam de mãe para filho, chamado de herança mitocondrial ou materna. Este
princípio biológico tornou-se a base para estudos antropológicos que traçam os padrões de linhagem e migração populacional ao longo
dos séculos.
Também forneceu uma maneira de rastrear doenças familiares causadas por alterações no mtDNA.
Herança epigenética A herança

epigenética ilustra outro mecanismo pelo qual a informação genética é passada entre gerações. A herança ocorre pelo genoma sendo
passado pelos pais através de células germinativas (óvulos e espermatozóides) para seus descendentes. As células somáticas
(corporais) também transmitem suas marcas epigenéticas cada vez que se dividem, o que é essencial para que as células mantenham
sua especialização (como células cardíacas, células renais, etc.).
Um ponto importante aqui é que as marcas epigenéticas parecem não ser permanentes (ao longo da vida) no momento da
fertilização. As escolhas de estilo de vida ao longo da vida podem alterar essas marcas (o epigenoma) como resultado da resposta
do organismo às informações comunicadas pelo ambiente em constante mudança. Os gatilhos podem ser nutrientes tradicionais,
fitonutrientes, exercícios, estresse, suficiência do sono, citocinas, toxinas, hormônios e drogas. O fato de as marcas epigenéticas
serem transmitidas
células-filhas, sejam gametas ou células somáticas, significa que quaisquer alterações nas marcas podem ser
herdadas e podem influenciar a expressão gênica em gerações subsequentes. A qualidade de nossas escolhas
de estilo de vida e sua adequação à nossa composição genética específica são importantes.
A epigenética é cada vez mais considerada um fator importante para descobrir por que a presença, no genoma,
de polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) que parecem estar fortemente associados a um distúrbio
crônico específico normalmente não é suficiente para levar à doença crônica. A presença dessas variantes
genéticas, uma alteração em um nucleotídeo em uma sequência genética, pode causar uma aberração na
codificação de proteínas e aumentar a suscetibilidade ao desenvolvimento de uma doença crônica – mas isso
não é uma garantia. A alimentação e outras escolhas de estilo de vida parecem ser gatilhos essenciais para ativar
a suscetibilidade para doenças crônicas e marcas epigenéticas. Com sua capacidade de regular a expressão
gênica, as escolhas alimentares e de estilo de vida parecem ser pelo menos alguns dos mecanismos subjacentes.
Pesquisa inovadora demonstrando a influência da dieta nos resultados fisiológicos e a conexão com a
epigenética foi conduzida por Waterland e Jirtle (2003), mostrando o efeito de nutrientes específicos no fenótipo.
Consulte o Quadro 6.7 para obter mais informações sobre esses experimentos.
A aplicabilidade desses tipos de achados a seres humanos pode ser encontrada em estudos como o Dutch
Hunger Winter Families Study (Roseboom et al, 2006; Rooji et al, 2010; Bygren, 2013). O estudo holandês Hunger
Winter é um estudo de coorte retrospectivo que apoia a possibilidade de herança epigenética transgeracional em
seres humanos, bem como a importância da nutrição pré-natal. Este estudo investigou os filhos de mães que
estavam grávidas durante a fome do inverno holandês da fome que se seguiu à Segunda Guerra Mundial. A
desnutrição durante o desenvolvimento fetal pode ser atribuída às consequências para a saúde dessas crianças
durante a vida adulta. Consulte a Caixa 6.8 para obter detalhes.
CAIXA 6.7
Herança Epigenética: Influência da Nutrição Pesquisar a base genética e

metabólica subjacente para uma característica ou doença requer a capacidade de controlar várias variáveis,
como acasalamento, dieta e outras escolhas de estilo de vida.
Por essa razão, sistemas de modelos evoluíram nos quais os pesquisadores podem entender os mecanismos
genéticos, bioquímicos e fisiológicos antes de projetar estudos em humanos. O rato de laboratório tem sido de
particular valor porque possui um sistema operacional suficientemente semelhante ao dos seres humanos.
Esse recurso permitiu aos pesquisadores prever a partir de estudos com ratos o que provavelmente está
ocorrendo em seres humanos. Foi através do uso de camundongos cuja cor da pelagem pode ser controlada
por meio de manipulação genética e dietética que Waterland e Jirtle (2003) foram capazes de fornecer
informações sobre a complexidade da epigenética e sua herdabilidade.
Os pesquisadores selecionaram uma linhagem de camundongos com uma mutação no gene Asip , mais
comumente chamado de gene agouti (“a-goo-tee”). A mutação envolveu a inserção de um fragmento de DNA
na região promotora do gene agouti. A mutação é designada Avy (alelo amarelo viável agouti) e é dominante.
Camundongos Avy/ Avy geneticamente idênticos com pelagem amarela foram cruzados com camundongos do
tipo selvagem (“normal”) com pelagem marrom escura e alimentados com ração padrão de laboratório para
ratos. A descendência (geração F1) foi geneticamente Avy / a. Como o alelo Avy é dominante, esperava-se
que todos os descendentes tivessem pelagem amarela. Em vez disso, havia uma variedade de cores de
pelagem variando de amarelo a marrom-amarelado (“manchado”) a marrom e essas cores persistiram na
idade adulta. A hipótese perspicaz de Waterland e Jirtle era que a epigenética era responsável pelos resultados
da cor da pelagem, potencialmente causada pela metilação do alelo Avy , e que esse efeito poderia ser
herdado.
Os pesquisadores então testaram se a metilação estava envolvida. Eles projetaram um estudo no qual
fêmeas a/a de pelagem escura foram cruzadas com machos Avy / Avy amarelos. As fêmeas foram divididas
em dois grupos. Ambos os grupos receberam a ração de laboratório padrão, mas metade das mães recebeu
um suplemento de folato, vitamina B12, colina e betaína, que forneceu uma dieta rica em doadores de metila.
O suplemento foi iniciado 2 semanas antes do acasalamento e continuado durante a gravidez e lactação.
Todos os descendentes eram Avy / a. As mães não suplementadas tiveram filhos com pelagem amarela ou
marrom-amarelada, como esperado. A maioria dos descendentes das mães na dieta rica em metil, no entanto,
tinha uma pelagem mosqueada com uma mistura de marrom e amarelo (chamada pseudoagouti). Claramente,
a dieta da mãe afetou a cor da pelagem da prole e esses efeitos persistiram na idade adulta.
Uma investigação sobre o que pode estar causando a diferença no fenótipo entre irmãos genotipicamente
idênticos detectou uma correlação entre a pelagem mosqueada e o grau de metilação do gene agouti , o que
sugeriu que a dieta rica em metila levou ao silenciamento epigenético do alelo Avy .
Além disso, este efeito da dieta era claramente hereditário. Em experimentos subsequentes (Cropley et al,
2006) descobriram que alimentar as fêmeas da geração “avó” com uma dieta rica em metila, mas não
enriquecer a dieta da prole filha, ainda produzia uma série de descendentes de segunda geração com pelagem
marrom mosqueada, o que sugeria que o efeito que a dieta tinha na cor da pelagem podia ser transmitido às
gerações seguintes. Esses estudos lançaram as bases para pesquisas que investigam a dieta e outros fatores
de estilo de vida para potenciais efeitos transgeracionais.
CAIXA 6.8
Herança epigenética: o estudo holandês da fome Um estudo de coorte

retrospectivo sugere que a existência de herança epigenética transgeracional que foi observada nos estudos
com camundongos (ver Quadro 6.7) também ocorreu em humanos. O Dutch Hunger Winter Families Study
investigou mais de 2.414 filhos de mães que estavam grávidas durante a fome extrema na Holanda durante o
rigoroso inverno de 1944 a 1945. O estudo de Rooij et al (2010) fornece uma visão geral da história da fome,
que resultou da coalescência do embargo alimentar durante a Segunda Guerra Mundial e de um inverno
particularmente severo que
culturas alimentares dizimadas. Todas as classes sociais foram afetadas. A ingestão calórica diária no pico da
fome foi extremamente baixa para a população adulta (estimada em 400 a 800 calorias/dia).
Embora as mulheres grávidas recebessem comida extra, não havia comida suficiente para suprir a necessidade.
O período de fome foi seguido por comida abundante à medida que essas crianças cresciam até a idade adulta.
Estudos de filhos adultos dessas mães encontraram taxas elevadas de doenças cardiovasculares e perfis
lipídicos alterados, obesidade, diabetes tipo 2 e declínio cognitivo associado à idade (Roseboom et al, 2006; de
Rooij et al, 2010; Bygren, 2013).
Tão lamentável em termos de sofrimento humano quanto foi a fome, gerou uma compreensão valiosa das
origens do desenvolvimento da saúde e da doença e aumentou a conscientização sobre a natureza crítica da
dieta e do estilo de vida durante o período pré-natal. Além disso, os pesquisadores conseguiram correlacionar a
fome durante os estágios da gestação com os efeitos da fome na prole (de Rooji et al, 2010). As crianças
expostas à fome no último terço da gravidez eram pequenas ao nascer e permaneceram pequenas ao longo da
vida. A função renal prejudicada foi correlacionada com aquelas expostas à fome durante a gravidez (Roseboom
et al, 2006). Aqueles expostos nos estágios iniciais da gravidez tendem a ter taxas elevadas de doenças
cardiovasculares, obesidade e declínio cognitivo na idade adulta (de Rooji et al, 2010). Mais recentemente,
Franke et al (2018) usaram neuroimagem desses descendentes em comparação com indivíduos saudáveis da
mesma idade e descobriram que a desnutrição durante o início da gestação resultou em diferenças distintas na
estrutura cerebral, bem como no envelhecimento prematuro do cérebro.
Suspeita-se que alterações nas marcas epigenéticas contribuam para os desfechos de saúde observados
com a desnutrição na vida pré-natal. Os pesquisadores estão examinando assinaturas epigenéticas pré-natais e
adultas em seres humanos e sistemas de modelos animais para obter uma melhor compreensão da influência
de vários tipos de estresse durante o período pré-natal. Uma revisão recente de Cao-Lei et al (2017) resume o
entendimento atual dessa associação.
Neste momento, a herança epigenética é o menos compreendido dos mecanismos de herança, mas está sob
estudo ativo globalmente por vários laboratórios. Pelo menos três mecanismos estão envolvidos: modificação de
histonas, modificação de DNA e RNAs não codificantes. Como discutido anteriormente, marcas epigenéticas
resultantes de modificações de histonas e DNA podem ser transmitidas através das gerações. Até que ponto o
alcance se estende ainda não é conhecido, mas há um padrão claro, pelo menos, de avós a filhos e netos. A
importância aqui para os profissionais de nutrição é que a alimentação e outras escolhas de estilo de vida são
importantes – o que os avós comiam tem o potencial de influenciar as gerações subsequentes. Os detalhes desses
processos estão além do escopo deste capítulo, mas os leitores devem estar cientes de que a dieta e outros fatores
de estilo de vida são alavancas poderosas para mudar a trajetória de saúde de uma pessoa. Como tal, são
ferramentas poderosas para melhorar a saúde dos clientes.
Espere que, com o tempo, a compreensão dos mecanismos epigenéticos será essencial para o desenvolvimento
de uma terapia nutricional eficaz. As revisões atuais exploram a herança epigenética em mamíferos, bem como em
outros animais e plantas e em distúrbios do neurodesenvolvimento, incluindo aplicações atuais ao autismo (Radford,
2018; Dall'Aglio et al, 2018).
Imprinting genômico
Normalmente, o genoma humano contém duas cópias funcionais de cada gene, uma cópia de cada pai.
Para alguns genes, no entanto, apenas uma cópia é ativada e transcrita. A outra cópia é silenciada epigeneticamente
pela adição de grupos químicos. Em outras palavras, os genes são silenciados de uma maneira específica do pai
de origem. Marcas epigenéticas, tipicamente grupos metil, são adicionadas para silenciar genes específicos no
óvulo e outros genes no esperma. Esse processo é chamado de impressão genômica.
As sequências de nucleotídeos do mesmo gene no pai e na mãe são praticamente as mesmas, mas não idênticas
devido às variações que ocorrem ao longo do tempo. Um dos pais pode ter uma sequência que produz uma proteína
funcional desse gene. O outro genitor pode ter uma alteração em seu DNA, produzindo uma proteína alterada que
leva a uma função prejudicada. Se a cópia do gene do pai (paternal) é aquela com a mutação e a cópia da mãe
(materna) é normal, o gene normal pode normalmente compensar a influência do gene mutado (e vice-versa se a
cópia materna é mutada e a cópia paterna é normal). No entanto, se o gene envolvido é um que é marcado
epigeneticamente e é a cópia normal que é silenciada, haverá proteína normal insuficiente para compensar e,
normalmente, a disfunção e o resultado da doença. O que é crítico é qual cópia, paterna ou materna, é ativada e
qual é silenciada.
Os genes impressos são particularmente importantes no controle do crescimento e desenvolvimento normais,

incluindo o desenvolvimento pré-natal, desenvolvimento cerebral e metabolismo pós-natal (Girardot et al, 2013;
Perez et al, 2016; Nilsson et al, 2018). Apenas um pequeno número de anormalidades no imprinting genômico foi
relatado até o momento. A razão é provável que a base para tais anormalidades possa ser difícil de detectar e
confirmar. Veja o Quadro 6.9 para exemplos de dois distúrbios humanos bem conhecidos envolvendo imprinting
genômico e a importância das contribuições genéticas maternas e paternas. Para exemplos adicionais de imprinting
genômico e doença humana, Kalish et al (2014) explora o papel do imprinting nas síndromes de Beckwith-
Wiedemann e Russell-Silver. Estima-se que 50% dos indivíduos com Beckwith-Wiedemann tenham defeitos de
metilação, o que sugere um papel para a terapia nutricional no tratamento do estado de folato (Dagar et al, 2018).
CAIXA 6.9
Imprinting genômico: Síndromes de Angelman e Prader-Willi Dois exemplos de distúrbios de

desenvolvimento conhecidos decorrentes de anormalidades de imprinting genômico são as síndromes de
Angelman e Prader-Willi. Ambos envolvem uma microdeleção do cromossomo 15.
No entanto, devido ao fenômeno do imprinting genômico, qual das duas síndromes se desenvolve se deve ao fato de a deleção
ser passada do pai para o filho ou da mãe para o filho.
A síndrome de Angelman é um distúrbio neurológico com deficiências de desenvolvimento; impedimentos de fala; marcha
espasmódica; e um comportamento sorridente e risonho. Nesta síndrome, o gene UBE3A com impressão genômica associada à
via da ubiquitina está envolvido. Na síndrome de Angelman, a cópia paterna desse gene é silenciada e a cópia materna é expressa.
Se a cópia materna tiver uma mutação no gene impresso ou, como no caso da microdeleção, o gene for perdido, o gene não
estará presente e não poderá produzir a proteína normal necessária. A síndrome de Angelman se desenvolve.
Da mesma forma, o gene SNRPN (que desempenha um papel no splicing de mRNA) está na mesma região da microdeleção
do cromossomo 15 que o gene UBE3A , mas está associado a uma deficiência de desenvolvimento diferente, a síndrome de
Prader-Willi. Neste caso, a cópia materna do gene é silenciada e a cópia paterna é expressa. Quando a microdeleção está na
contribuição paterna, o gene SNRPN é perdido por deleção e o gene materno não é expresso.
A síndrome de Prader-Willi também é caracterizada por deficiências de desenvolvimento, tônus muscular diminuído e um
desejo extremo por comida (ver Capítulo 43).
É bem possível que esses dois exemplos sejam apenas a ponta do iceberg em termos de deficiências de desenvolvimento que
provavelmente envolvem o imprinting genômico.
Os esforços de pesquisa atuais agora vão além dos distúrbios cromossômicos. O papel potencial do imprinting genômico está
sendo investigado em inúmeras doenças que afetam o crescimento, desenvolvimento e diferenciação. Alguns exemplos incluem
câncer, distúrbios do espectro do autismo, desenvolvimento do cérebro e distúrbios cerebrais, alergia alimentar e tecnologia de
reprodução assistida (Liu et al, 2018).
Inativação do X
Outro exemplo epigenético é a inativação do X, que pode parecer um exemplo de imprinting genômico, mas não é. O imprinting
envolve a inativação de genes funcionais; A inativação do X envolve a inativação de um cromossomo inteiro. Além disso, os dois
mecanismos são bastante diferentes. A necessidade de inativação do X decorre de machos humanos tipicamente com um cromossomo
X e fêmeas com dois cromossomos X. A suposição é que ter duas vezes a quantidade de expressão gênica do cromossomo X seria
uma sobrecarga de informação devido ao grande número de genes (mais de 1000). Em vez disso, um dos cromossomos X nas
mulheres é inativado no início do desenvolvimento por meio de uma combinação de marcas epigenéticas: hipermetilação do DNA e
condensação do cromossomo. A escolha de se o cromossomo X da mãe ou do pai é inativado parece ser aleatória e varia de célula
para célula. A seleção ocorre durante o desenvolvimento fetal inicial e continua através das numerosas divisões celulares necessárias.
As fêmeas, portanto, são mosaicos. Se o cromossomo X ativo carrega um ou mais genes associados a uma doença e há um número
suficiente de células expressando esse gene, os sintomas característicos dessa doença podem ser observados. Veja Balaton et al
(2018) para uma revisão do processo de inativação do X.
Variação genética, herança e doença Historicamente, a pesquisa genética

humana se concentrava na identificação dos mecanismos pelos quais as características eram passadas de pai para filho, como
características físicas ou certas doenças raras que apareciam em famílias extensas. As doenças genéticas eram consideradas uma
categoria separada de doença, limitada àquelas raras doenças hereditárias que resultaram de alterações em um único gene ou
alterações no nível cromossômico. Qualquer tipo de alteração pode ter um efeito devastador na capacidade metabólica e funcional do
indivíduo.
Hoje se reconhece que a maioria das doenças tem origem genética, seja por erros na sequência de nucleotídeos do DNA e na
informação que ela codifica, seja por alteração na expressão dessa informação e sua conversão em nossas habilidades funcionais.
Alterações no material genético, seja no DNA cromossômico, mtDNA ou mesmo em um único nucleotídeo, têm o potencial de alterar
uma ou mais proteínas que podem ser críticas para o funcionamento das células, tecidos e órgãos do corpo.
Alterações no material genético em cada um desses níveis podem ter consequências importantes para nossas habilidades metabólicas
e funcionais.
Embora o DNA seja fisicamente bastante estável, ocorrem mudanças na sequência de nucleotídeos. Cada vez que uma célula se
divide ou um óvulo ou espermatozóide se forma, existe a possibilidade de ocorrerem erros na duplicação do DNA ou na distribuição
dos cromossomos no óvulo ou espermatozóide. Exposições ambientais, como luz ultravioleta e produtos químicos tóxicos, podem
causar quebras no DNA e alterações podem ser introduzidas durante o reparo. As alterações no DNA são comumente chamadas de
mutações , mas também são chamadas de variações genéticas, variantes genéticas ou apenas “variantes”. Eles podem envolver
um único nucleotídeo, um segmento de um cromossomo ou um cromossomo inteiro. Embora uma mudança possa ser prejudicial ao
organismo, ela também pode ser neutra ou benéfica. A mutação é a base da evolução. Quando ocorre uma mudança que proporciona
um benefício de sobrevivência ao organismo, esse organismo é capaz de crescer até a maturidade e se reproduzir, e seus
descendentes continuarão a se reproduzir e contribuir com a mutação para o pool genético que caracteriza essa população.
A ordem dos nucleotídeos na sequência de DNA determina a sequência de aminoácidos da proteína que é produzida. Qual
aminoácido é alterado determina a conformação física (forma) da proteína, que influencia o quão funcional a proteína é (Fig. 6.5).
Enquanto mudanças particulares (mutações) em alguns genes têm um efeito devastador na função e levam a uma doença, mudanças
em outros genes podem ter um impacto funcional muito menos drástico ou nenhum efeito aparente. Algumas mudanças realmente
melhoram a função e muitas mutações silenciosas não têm efeito. Onde no continuum a capacidade funcional do indivíduo cai
depende (1) de quão crítico um gene é para o
função do organismo, (2) se um gene é expresso no nível necessário e no momento necessário, e (3) onde no gene a mudança ocorre.
Uma alteração na sequência de DNA pode afetar a produção ou a função da proteína codificada e influenciar a capacidade dessa
proteína de cumprir seu papel fisiológico. Qualquer resultado pode influenciar a extensão da disfunção que ocorre. Um exemplo
clássico é o gene HBB , que codifica a subunidade beta da hemoglobina. Uma alteração neste gene envolvendo um único nucleotídeo
causa a doença debilitante anemia falciforme. A molécula de beta-hemoglobina variante é prejudicada em sua capacidade de se ligar
e fornecer oxigênio às células. Além disso, sob condições de baixo oxigênio, os glóbulos vermelhos portadores de hemoglobina
assumem uma forma rígida de foice, o que pode causar bloqueio de pequenos vasos sanguíneos, mais comumente levando a crises
de dor severas, mas às vezes danos aos órgãos, derrame e até morte. À medida que o conhecimento e a tecnologia relacionados às
conexões entre genes, mutação e doença progrediram, tornou-se claro que existe um espectro de gravidade da doença, dependendo
da localização do nucleotídeo alterado no gene HBB .
Clinicamente, esse tipo de conhecimento tem sido útil para explicar por que indivíduos com uma mutação no mesmo gene podem
apresentar sintomas bastante diferentes. Como exemplo, mais de mil mutações foram identificadas na sequência de DNA do gene
regulador da condutância transmembrana da fibrose cística (CFTR). O que é observado clinicamente (o fenótipo) é um espectro de
resultados funcionais que vão desde fibrose cística grave até doença muito mais leve (ver Capítulo 33). Os médicos precisarão
examinar mais detalhadamente a composição genética de um indivíduo para determinar em que ponto do espectro funcional as
mutações se enquadram. De particular interesse são as consequências funcionais das mudanças na estrutura das proteínas codificadas
por genes que fornecem a maquinaria metabólica para as células, como enzimas, receptores, transportadores, anticorpos, hormônios,
neurotransmissores e comunicadores.
Assim, um gene pode existir em formas ligeiramente diferentes como resultado de uma mudança aparentemente menor, como um
nucleotídeo substituindo outro. O termo para as diferentes formas de um gene é alelo (ou polimorfismo se vários alelos foram
detectados para um gene). Como resultado, os genes têm produtos proteicos com diferentes sequências de aminoácidos (isoformas)
e muitas vezes funções diferentes. O polimorfismo é um conceito importante porque explica por que os seres humanos, embora 99,9%
semelhantes geneticamente, são distintamente diferentes. A diferença de 0,1% é suficiente para explicar as óbvias variações físicas
entre os humanos. É também a base para diferenças mais sutis que podem não ser prontamente observáveis, como na capacidade
funcional de uma enzima metabólica chave para catalisar sua reação. Tais variações provavelmente estão por trás de muitas das
inconsistências observadas nos resultados terapêuticos e na pesquisa de intervenção nutricional. Pesquisadores de todo o mundo
estão trabalhando para fazer as conexões entre variantes genéticas, resultados de saúde e doenças e intervenções terapêuticas
eficazes com o objetivo de melhorar os resultados de saúde. A edição direta do genoma é uma estratégia para melhorar a saúde. Veja
o Quadro 6.10 para ver como esta tecnologia está sendo aplicada em pesquisa e medicina.
CAIXA 6.10
Edição de genoma : CRISPR A edição de genoma

tem sido um marco na ficção científica por muitos anos. Na realidade, a edição de genes tem sido uma ferramenta dos cientistas
para introduzir mudanças no DNA de organismos-modelo, de bactérias a moscas da fruta e até grandes mamíferos, para que os
efeitos das mutações (variantes) na saúde possam ser estudados. A edição do genoma também foi feita para uma variedade de
alimentos, incluindo milho, soja, abobrinha e beterraba. Os métodos para introduzir essas mutações têm sido lentos, caros e
imprecisos, às vezes criando variantes aleatórias (como com radiação) ou exigindo várias gerações para alcançar o resultado
desejado.
Uma nova tecnologia chamada CRISPR (que significa clusters de repetições palindrômicas curtas regularmente interespaçadas)
deu aos cientistas uma maneira de editar o genoma de maneira rápida, precisa e barata. Adaptado do sistema de defesa antiviral
natural das bactérias, o CRISPR permite que áreas específicas do genoma sejam adicionadas, removidas ou alteradas. O sistema
usa pequenos pedaços de RNA para se ligar a um local específico no DNA alvo, o que permite que uma proteína associada a
CRISPR (Cas) corte o DNA. Cas9 é o mais usado, mas outras enzimas também podem ser combinadas com CRISPR, como
Cas11 e Cpf1. O mecanismo de reparo do DNA da célula então repara a quebra, introduzindo alterações também codificadas no
RNA guia.
Como o CRISPR é muito mais preciso e eficiente do que as tecnologias anteriores de edição de genoma, os pesquisadores
estão explorando a possibilidade de usá-lo para corrigir doenças genéticas em humanos. Distúrbios de um único gene, como
anemia falciforme, fibrose cística e outros distúrbios mendelianos, provavelmente são os primeiros candidatos a esse tratamento.
No entanto, relatos de alterações em partes não-alvo do genoma (chamados efeitos fora do alvo) levantam a possibilidade de
consequências não intencionais, como câncer ou outras doenças. As falhas iniciais da terapia genética e a disponibilidade de
terapias atuais para o controle da doença levaram os pesquisadores da saúde a proceder com cautela. A aplicabilidade dessa
tecnologia a doenças complexas e a linha entre o combate à doença e o aprimoramento desnecessário também continuam sendo
tópicos provocativos.
A tecnologia também abre o debate sobre formas responsáveis de editar genomas humanos. A edição das próprias células de
uma pessoa, conhecida como edição somática, afeta apenas o indivíduo; a edição de células germinativas (espermatozóides e
óvulos) ou de embriões tem o potencial de afetar as gerações futuras. Experimentos não regulamentados em embriões humanos
já ocorreram, estimulando a necessidade de pesquisadores, formuladores de políticas e o público discutirem a ética, os limites e o
potencial dessa poderosa tecnologia.
A taxa de progresso da aplicação da genômica em aplicações clínicas está fortemente associada ao progresso na identificação de
associações entre doenças e polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs, pronunciados “snips”). Uma vez que uma forte associação
tenha sido determinada, testes diagnósticos e intervenções adequadas de dieta e estilo de vida podem ser desenvolvidos e testados
quanto à eficácia. Como o nome para
essa variação genética sugere, a mudança envolve um único nucleotídeo. A abordagem molecular inicial para associar mutações com
suscetibilidade à doença foi procurar SNPs (alterações) em genes que codificavam proteínas metabólicas importantes. Essa abordagem tem
sido bem-sucedida, mas não suficientemente bem-sucedida na compreensão da complexidade genética e ambiental dos distúrbios crônicos.
Como resultado, mais recentemente, a velocidade do sequenciamento do genoma inteiro aumentou substancialmente e o custo diminuiu, o
que permitiu uma mudança para estudos de associação de todo o genoma (GWAS) como a ferramenta genômica preferida para detectar
SNPs. O GWAS permite a detecção de padrões de múltiplos SNPs associados a uma doença e é particularmente útil para distúrbios
complexos.
Consulte a Caixa 6.11 para obter informações adicionais.
CAIXA 6.11
Detecção de variantes genéticas: gene candidato vs. GWAS Para que uma variante genética seja
clinicamente útil, ela deve ser bem caracterizada em termos de sua associação com um estado de doença, ocorrer com frequência na
população em estudo (e, preferencialmente, em várias populações ), e ter uma intervenção terapêutica eficaz bem documentada. Existem
duas abordagens principais para identificar variantes de genes que estão associadas ao aumento do risco de desenvolver doenças
comuns: estudos de genes candidatos e estudos de associação genômica ampla (GWAS). A abordagem do gene candidato foi a
ferramenta original. Ele se concentra em variantes funcionais e variantes posicionais. Variantes funcionais resultam de mutações em
genes cujos produtos são conhecidos por estarem envolvidos nos mecanismos subjacentes à doença de interesse. A abordagem
posicional é semelhante, mas procura variantes fisicamente próximas aos genes conhecidos por estarem envolvidos nos mecanismos
subjacentes. Os estudos de genes candidatos têm a limitação de serem dependentes do conhecimento dos mecanismos subjacentes à
doença de interesse. Se os mecanismos não foram completamente definidos, é provável que novos genes não sejam detectados. Além
disso, muitas vezes é necessária uma grande coorte para incluir indivíduos homozigotos suficientes para o alelo de risco.
Os genes candidatos têm sido mais bem sucedidos para distúrbios de um único gene.
As doenças crônicas relacionadas ao estilo de vida, no entanto, tendem a ser características complexas e a complexidade é ainda
agravada pelo componente epigenético. O desenvolvimento dessas doenças normalmente requer a interação de uma suscetibilidade
genética criada por uma variante genética com fatores ambientais. Esses fatores são tipicamente modificáveis e envolvem escolhas de
estilo de vida, como os alimentos que comemos, se nos exercitamos regularmente, quão bem gerenciamos nossos pensamentos e
emoções, a qualidade dos relacionamentos e sistemas de significado, a qualidade e a quantidade de nosso sono e nossa exposição a
toxinas, como fumaça de tabaco e outros poluentes do ar, produtos químicos tóxicos de origem alimentar e álcool.
Com os rápidos avanços na tecnologia genética tornou-se possível e economicamente viável escanear todo o genoma em busca de
variações genéticas comuns. Por exemplo, uma varredura GWAS pode envolver um conjunto de indivíduos com o mesmo diagnóstico e
buscar variações genéticas comuns entre esses indivíduos ou entre populações. Não há genes alvo predeterminados e milhares de
variantes e milhares de indivíduos podem ser investigados, o que aumentou muito a velocidade com que as variantes genéticas foram
detectadas. O Catalog of Published Genome-Wide Association Studies pode ser pesquisado por doenças de interesse para saber quais
variantes de genes foram identificadas até o momento. A grande quantidade de dados gerados por qualquer uma das abordagens, mas
particularmente pela abordagem GWAS, se beneficia muito do desenvolvimento da bioinformática e de sua organização e análise de
computadores de alta capacidade.
Além dos SNPs, outros tipos de variações também podem desempenhar um papel importante na variação genotípica e fenotípica entre
humanos. A perda ou ganho de mais de um nucleotídeo (deleções e inserções, respectivamente), duplicação de sequências de nucleotídeos,
variantes do número de cópias e reestruturação de regiões dentro de um cromossomo (inversões e translocações) também têm consequências
importantes para a função. A mais recente catalogação da variação genética humana foi o Projeto 1000 Genomas (www.internationalgenome.org)
(Quadro 6.12). A catalogação anterior do SNP era predominantemente de indivíduos de ascendência europeia com alguma representação
afro-americana e asiática e agora está passando por expansão para vários grupos étnicos.
Doença no nível cromossômico

A mudança no número de cromossomos, ou o arranjo do DNA dentro de um cromossomo, é quase sempre prejudicial e muitas vezes fatal
para o indivíduo. Os distúrbios cromossômicos são detectados por meio de um cariótipo, uma visualização de todos os cromossomos em
forma de imagem. Mutações que envolvem uma mudança no número ou na estrutura de um cromossomo são frequentemente eventos letais
porque os cromossomos contêm vários genes e o caos resultante de ter pouca ou muita informação, ou informação expressa na hora errada,
é prejudicial ao organismo. No entanto, é possível que partes dos cromossomos se soltem e se liguem a outro cromossomo ou que uma
região de um cromossomo seja duplicada. Esses eventos nem sempre são letais, mas geralmente causam sintomas anormais. Existem
inúmeras aberrações cromossômicas que foram definidas, muitas das quais têm implicações nutricionais, como assistência na alimentação.
Descrições das alterações e suas consequências podem ser encontradas em livros didáticos de genética clínica, bem como on-line em
recursos como o Centro de Informações sobre Doenças Genéticas e Raras e o compêndio Mendelian Inheritance in Man.
Um exemplo de anormalidade cromossômica não fatal é a trissomia 21 (síndrome de Down). Normalmente visto é uma cópia extra de todo
o cromossomo resultante de um erro na distribuição dos cromossomos durante a formação do esperma ou do óvulo. No entanto, as
características da síndrome de Down são devidas a uma pequena região do cromossomo 21, de modo que, mesmo que apenas esse
pequeno pedaço de DNA esteja presente em triplicado, a síndrome resulta. Outras síndromes do desenvolvimento são causadas pela perda
de uma porção
de um cromossomo (uma deleção parcial). Na síndrome de Beckwith-Wiedemann (uma deleção do cromossomo 11),
as alterações são caracterizadas pelo crescimento excessivo de órgãos, incluindo uma língua superdimensionada, o
que leva a dificuldades de alimentação e desnutrição.
Os profissionais de nutrição desempenham um papel importante na terapia dos portadores de distúrbios
cromossômicos, pois esses indivíduos, muitas vezes, apresentam problemas oromotores que afetam seu estado
nutricional e causam problemas de crescimento no início da vida. Mais tarde no desenvolvimento, o peso corporal
pode se tornar um problema, e a terapia nutricional é útil no controle do peso, diabetes e complicações cardiovasculares.
Graus variados de insuficiência mental muitas vezes complicam a terapia. Profissionais de nutrição podem ajudar a
mitigar os efeitos prejudiciais desses distúrbios no estado nutricional (ver Capítulo 43).
Doença no nível mitocondrial

Devido ao importante papel que as mitocôndrias desempenham na produção de energia, as alterações no mtDNA
são frequentemente degenerativas e têm manifestações clínicas variadas devido às múltiplas cópias do mtDNA, nem
todas podem conter a alteração genética. Mutações no mtDNA podem se manifestar em qualquer idade e incluem
doenças neurológicas, cardiomiopatias e miopatias esqueléticas. Um número crescente de doenças está sendo
associado a mutações no mtDNA. Um dos primeiros distúrbios a serem atribuídos ao mtDNA é a síndrome de
Wolfram, uma forma de diabetes com surdez associada. Subsequentemente, foram encontradas variantes de genes
que se relacionam com cada um dos componentes da via de fosforilação oxidativa. As consequências fisiológicas
dessas mutações geralmente envolvem órgãos com alta demanda de energia, como coração, rins, cérebro e
músculos. Consulte o site de referência do National Institutes of Health Genetics Home Reference para obter
informações sobre distúrbios baseados em mtDNA e MITOMAP, um banco de dados do genoma mitocondrial
humano, para obter detalhes sobre variantes de mtDNA humano.
Doença a nível molecular

A maioria das doenças associadas à genômica envolve mudanças no nível molecular.
As alterações no DNA normalmente envolvem uma única alteração de nucleotídeo ou vários nucleotídeos dentro de
um único gene por meio de substituições, adições ou deleções nas regiões reguladoras, promotoras ou codificadoras.
Alterações na região reguladora ou promotora podem aumentar ou diminuir a quantidade de proteína produzida ou
alterar a capacidade do gene de responder a sinais ambientais. Alterações na região codificadora podem afetar a
sequência de aminoácidos da proteína, que por sua vez pode afetar a conformação e função da proteína e, assim, o
funcionamento do organismo. Como a maioria dos genes humanos reside nos cromossomos, as variações genéticas
são transmitidas de acordo com a herança mendeliana e estão sujeitas a modificações de marcações epigenéticas.
Distúrbios monogênicos autossômicos dominantes que têm implicações nutricionais incluem vários que podem
resultar em deficiências de desenvolvimento, problemas motoras orais, suscetibilidade ao ganho de peso e
dificuldades com constipação. Exemplos incluem osteodistrofia hereditária de Albright, que comumente resulta em
problemas dentários, obesidade, hipocalcemia e hiperfosfatemia; condrodisplasias, que muitas vezes resultam em
problemas motoras-orais e obesidade; e síndrome de Marfan, que envolve doença cardíaca, crescimento excessivo
e aumento das necessidades nutricionais. A hipercolesterolemia familiar (dislipidemia familiar tipo 2) resulta de um
receptor de lipoproteína de baixa densidade defeituoso ( gene LDL), transmitido como um traço autossômico
dominante. Os sintomas incluem níveis elevados de colesterol total, níveis elevados de colesterol LDL e aumento do
risco de aterosclerose.
Os distúrbios autossômicos recessivos são mais comuns. Eles foram tradicionalmente detectados porque a
mutação teve um efeito prejudicial no recém-nascido que levou a sérias consequências de desenvolvimento ou morte.
A anemia falciforme é um exemplo de doença autossômica recessiva, causada pela herança de duas cópias do gene
variante HBB . Distúrbios metabólicos do metabolismo de aminoácidos, carboidratos e lipídios, designados como
erros inatos do metabolismo (EIM), são igualmente hereditários e associados a uma mutação específica. Os distúrbios
de EIM são os primeiros exemplos conhecidos de genômica nutricional, e a modificação da dieta continua sendo o
tratamento primário (ver Capítulo 42). Uma breve visão geral do EIM de uma perspectiva genética é incluída aqui
para enfatizar o importante papel do profissional de nutrição na restauração da saúde desses indivíduos e contrastar
o EIM com distúrbios crônicos, que resultam do mesmo tipo de alteração genética, mas afetam a função de forma
menos severa. Um exemplo clássico de um EIM do metabolismo de aminoácidos é a fenilcetonúria (PKU), que é um
distúrbio autossômico recessivo. A PKU resulta de uma mutação no gene que codifica a enzima fenilalanina
hidroxilase, levando a uma incapacidade de converter fenilalanina em tirosina. A restrição alimentar de fenilalanina
ao longo da vida permite que indivíduos com PKU vivam até a idade adulta e desfrutem de uma vida de qualidade.
A intolerância hereditária à frutose (HFI) é outro exemplo de um EIM autossômico recessivo do metabolismo de
carboidratos. Uma mutação no gene ALDOB que codifica a aldolase B (frutose-1,6-bifosfato aldolase) prejudica a
atividade catalítica da enzima e impede que a frutose seja convertida em glicose. Os bebês amamentados são
tipicamente assintomáticos até que a fruta seja adicionada à dieta.
A terapia nutricional envolve a eliminação de frutose, sorbitol e sacarose dissacarídeo contendo frutose. Na ausência
de compreensão da presença dessa lesão genética e da necessidade de eliminar esses adoçantes da dieta, o
indivíduo normalmente desenvolve hipoglicemia, vômitos e, finalmente, insuficiência renal, levando à morte.
Esses distúrbios destacam o poder de entender a mutação genética subjacente ao desenvolver abordagens
terapêuticas de nutrição. Primeiro, a história familiar pode dar uma dica de que uma mutação genética está presente.
Embora a mutação genética (genótipo) seja permanente, o fenótipo não é.
Apesar de um indivíduo ter mutações que predispõem à doença, a eliminação de alimentos e ingredientes alimentares
específicos essencialmente mantém a suscetibilidade à doença silenciosa, e a criança desfrutará de um
desenvolvimento normal. Os profissionais de nutrição são inestimáveis por serem capazes de detectar o problema e
recomendar a terapia apropriada suficientemente cedo para evitar que os sintomas da doença se manifestem e
causem sérios problemas de desenvolvimento.
A síndrome do X frágil dominante ligada ao X também afeta o estado nutricional. A síndrome do X frágil é
caracterizada por atrasos no desenvolvimento, deficiência mental e problemas comportamentais. A lesão
ocorre dentro do gene FMR1 no cromossomo X em que um segmento de trinucleotídeo citosina-guanina-guanina é repetido mais
vezes do que o número usual para seres humanos. As múltiplas repetições deste trinucleotídeo tornam o cromossomo X suscetível
à quebra. Outro distúrbio dominante ligado ao X é uma forma de raquitismo hipofosfatêmico. Esse distúrbio é encontrado em homens
e mulheres, é resistente à terapia com vitamina D e é caracterizado por anomalias ósseas, que incluem malformações dentárias e
desafios alimentares resultantes.
As condições recessivas ligadas ao X incluem diabetes insípido nefrogênico, adrenoleucodistrofia e distúrbios da distrofia muscular
de Duchenne (DMD). Indivíduos com diabetes insípido nefrogênico recessivo ligado ao cromossomo X são incapazes de concentrar
a urina e apresentam poliúria e polidipsia. Esse distúrbio geralmente é detectado na infância e pode se manifestar como desidratação,
má alimentação, vômitos e déficit de crescimento. A adrenoleucodistrofia recessiva ligada ao cromossomo X resulta de um defeito
na enzima que degrada os ácidos graxos de cadeia longa. Essas gorduras se acumulam e levam à disfunção cerebral e adrenal e,
finalmente, à disfunção motora. A DMD recessiva ligada ao X é caracterizada por infiltração gordurosa dos músculos e perda
muscular extrema. As crianças geralmente ficam confinadas a uma cadeira de rodas quando chegam à adolescência e precisam de
ajuda para se alimentar.
Os distúrbios de herança ligados ao Y envolvem principalmente a determinação do sexo masculino. Neste momento sem nutrição
distúrbios relacionados foram atribuídos conclusivamente ao cromossomo Y.
Em resumo, qualquer gene potencialmente pode sofrer mutações, o que pode afetar a função de sua proteína e a saúde do
indivíduo. Sua localização dentro do DNA nuclear ou mtDNA determina seu modo de herança. Consulte o Capítulo 42 para obter
mais informações sobre distúrbios genéticos e metabólicos.
Doença no nível epigenético Embora os

mecanismos epigenéticos sejam os principais contribuintes para a doença crônica por meio das interações gênicas com o ambiente,
ainda há muito a ser descoberto sobre os padrões epigenômicos usuais de cada gene envolvido e os mecanismos pelos quais esse
padrão é alterado em resposta a gatilhos ambientais. Os detalhes devem aguardar os resultados dos muitos estudos em andamento.
Em vez disso, vamos tomar um momento para reconhecer as valiosas contribuições dos pioneiros da nutrição que alertaram o
campo para a importância da epigenética relacionada à nutrição para a saúde. Ornish demonstrou o poder da nutrição e da terapia
de estilo de vida para mudar os resultados de doenças cardiovasculares e câncer de próstata e vinculou o último trabalho à regulação
da expressão gênica da próstata (Ornish et al, 2008).
Kallio et al (2007) demonstraram que alterar a composição de carboidratos da dieta afeta a expressão gênica, que inclui genes que
regulam a sinalização da insulina. Stover estudou há muito tempo a base para diferenças individuais em doenças relacionadas à
dieta do ponto de vista epigenético e fez soar um alarme precoce sobre a necessidade de ter cuidado na concentração de folato
usado no enriquecimento de produtos de farinha, suplementos dietéticos e medicamentos devido ao papel do folato como a fonte
primária de grupos metil usados para silenciar a expressão gênica (Stover et al, 2018). Sua visão contribuiu substancialmente para a
compreensão de que a nutrição é criticamente importante no nível molecular, bem como nos níveis bioquímico, metabólico e
fisiológico.
Genômica nutricional e doenças crônicas Os profissionais de saúde

estão gradualmente incorporando as várias disciplinas “ômicas” na avaliação, diagnóstico, intervenção e monitoramento/avaliação.
Fazer isso requer uma base profunda de conhecimento que conecte assinaturas genéticas e epigenéticas a estados de doença
específicos para que um alvo apropriado para a terapia seja identificado. Além disso, a avaliação e o diagnóstico devem ser seguidos
por intervenções conhecidas para restaurar a saúde daqueles com doença existente ou para prevenir doenças futuras naqueles
suscetíveis que ainda não manifestam sintomas. Essa abordagem geral está bem encaminhada para os distúrbios de um único gene
para os quais variantes de genes foram identificadas e conectadas às consequências bioquímicas e fisiológicas, e para as quais
intervenções eficazes foram desenvolvidas, testadas e aplicadas.
Em contraste, a maioria das visitas clínicas são para pacientes com uma ou mais doenças crônicas complexas.
Restaurar a saúde ou prevenir doenças no caso de doenças crônicas é um empreendimento ambicioso que provavelmente exigirá
décadas de pesquisa básica e clínica antes que o potencial seja totalmente realizado.
Mesmo quando ainda não existem protocolos de genômica nutricional bem definidos para distúrbios específicos, a terapia de dieta e
estilo de vida pode ser útil.
De particular interesse para os profissionais de nutrição é a disciplina emergente da genômica nutricional e seu papel na nutrição
de precisão/personalizada. A genômica nutricional é um campo de estudo focado na interação entre genes, dieta, fatores de estilo
de vida e saúde humana. Incluídos na genômica nutricional estão a nutrigenética, a nutrigenômica e os aspectos relacionados à
nutrição da epigenética e da epigenômica, que fornecem informações sobre como os fatores ambientais regulam a expressão
gênica.
A genômica nutricional e suas subdisciplinas abrangem inúmeras outras disciplinas: biologia molecular, bioquímica, metabolismo
intermediário, transcriptômica, proteômica, metabolômica, microbioma, neurociência e mudança comportamental. Consulte a revisão
da Academia de Nutrição e Dietética sobre genômica nutricional para obter uma visão geral do progresso atual no campo (Rozga e
Handu, 2018). À medida que essas disciplinas evoluem, os profissionais serão cada vez mais capazes de adaptar as escolhas de dieta
e estilo de vida à composição genética de cada cliente.
A nutrigenética diz respeito ao efeito da variação genética na resposta aos nutrientes e outros insumos dietéticos. Por exemplo,
uma ilustração de nutrigenética frequentemente citada envolve uma variante do gene 5,10-metilenotetrahidrofolato redutase
(MTHFR) . Mutações neste gene podem resultar em uma diminuição substancial na atividade da enzima que é responsável pela
conversão do folato dietético ou ácido fólico em 5-metil folato, a forma ativa. Indivíduos com tal mutação precisariam de folato
adicional na dieta para uma saúde ideal.
A genômica nutricional está sendo avançada para aplicações clínicas em doenças crônicas comuns, como câncer, diabetes tipo
2, obesidade e doenças vasculares, bem como processos fisiológicos importantes, como inflamação e biotransformação. Atualmente,
os estudos clínicos em humanos são limitados, e a
campo está focado no desenvolvimento da base de pesquisa para ser capaz de fazer as conexões entre variantes de genes,
doenças, impacto funcional e intervenções eficazes. Early adopters estão desenvolvendo painéis de testes nutrigenéticos destinados
a orientar os profissionais e seus clientes na identificação de suscetibilidades e oferecer recomendações para a promoção da saúde.
Os clientes estão levando os resultados de seus testes para profissionais de nutrição para obter ajuda na implementação dessas
recomendações. Onde houver variantes comuns em painéis nutrigenéticos, elas serão brevemente discutidas para conscientizar os
leitores sobre o que eles podem encontrar na prática. Espere consideravelmente mais variantes a serem identificadas e intervenções
cada vez mais direcionadas a serem desenvolvidas nos próximos anos.
Teste genético e processo de cuidados nutricionais A

promessa de longo prazo da genômica nutricional é a capacidade de identificar as interações dieta-gene e traduzir essas informações
em abordagens de dieta e estilo de vida personalizadas para o indivíduo. A curto prazo, a expectativa é que a informação possa ser
usada para passar de um tamanho único para identificar categorias de indivíduos com doenças crônicas que se beneficiariam de
uma abordagem terapêutica semelhante baseada em sua composição genética e modificada para sua desafios ambientais
específicos. A genômica será fundamental neste esforço, uma vez que as variantes genéticas serão a base para identificar a
suscetibilidade. A epigenética será igualmente importante porque é a chave para os padrões de expressão gênica em resposta às
escolhas de estilo de vida.
O primeiro passo no teste nutrigenético é a avaliação. O sequenciamento do genoma é usado para consultar o genoma do cliente
para identificar as variantes genéticas presentes. A epigenômica será potencialmente adicionada em um futuro não muito distante
para identificar assinaturas epigenéticas e sua influência na expressão gênica.
A análise genômica é realizada por tecnologia genética que detecta variantes específicas (normalmente chamadas de chips de
microarray), por meio do sequenciamento das partes relacionadas ao gene do genoma (sequenciamento de todo o exoma) ou por
meio do sequenciamento do genoma inteiro. A evolução da tecnologia de sequenciamento de DNA para o sequenciamento atual de
próxima geração diminuiu muito o custo e o tempo necessário para o sequenciamento e está rapidamente se tornando a tecnologia
preferida para pesquisa de doenças crônicas. Uma vez que a sequência é obtida, existem vários algoritmos de computador que
podem detectar variantes genéticas particulares de interesse. Alguns filtros estão prontamente disponíveis; outros são de propriedade
de empresas no ramo de conversão da presença de variantes de genes em recomendações para melhorar a saúde e diminuir a
suscetibilidade a doenças.
Os seguintes pontos devem ser considerados antes de fazer um teste nutrigenético ou ao auxiliar seu
clientes na compreensão dos resultados dos testes que eles ou seus fornecedores solicitaram.
• Avaliar as credenciais da empresa/laboratório que fará os testes. Os testes estão sendo conduzidos em um laboratório
devidamente credenciado (pelo menos certificado pela CLIA)? • Como a privacidade do cliente será protegida? • Qual
é o custo do teste? • A quem serão enviados os resultados dos testes? • Em quanto tempo os resultados estarão
disponíveis? • A amostra de DNA é destruída após a análise? Se salvo, como será usado no futuro?
O consumidor precisará fornecer consentimento por escrito para que sua amostra seja retida e usada para análises
futuras.
• O que será incluído no relatório dos resultados dos testes? • Quais
variantes serão examinadas e os números rs informados junto com o SNP? • Qual é a associação de cada
variante com uma doença? A empresa faz os estudos
disponíveis que ligam as variantes (SNPs) com doenças?
• Quais escolhas de estilo de vida são particularmente importantes na promoção de doenças quando esta variante é
presente?
Vários pesquisadores de genômica nutricional proeminentes propuseram diretrizes para avaliar a validade dos testes nutrigenéticos
e seu uso para aconselhamento dietético (Grimaldi et al, 2017). Além disso, o documento de posição de genômica nutricional de
2014 da Academy of Nutrition and Dietetics descreve as várias agências governamentais que têm pelo menos alguma supervisão
da genômica nutricional, particularmente testes diretos ao consumidor (Camp e Trujillo, 2014).
As informações geradas por testes genéticos podem fornecer informações sobre o estado de saúde atual de um indivíduo e
suscetibilidades futuras a doenças em um grau muito maior do que foi possível até o momento. Os clientes vão querer saber que
suas informações serão mantidas em sigilo como qualquer outro dado de saúde e que não podem ser usadas para discriminá-los na
obtenção de emprego ou seguro.
Consequências não intencionais dos testes genéticos são muitas vezes motivos de preocupação para os clientes, e o aumento dos
testes genéticos nos cuidados de saúde torna a compreensão dessas consequências especialmente importante para os profissionais
de nutrição. Consulte a Caixa 6.13 para obter mais informações sobre este tópico.
CAIXA 6.13
ELSI : Implicações Éticas, Legais e Sociais da Genômica Para que as várias tecnologias “ômicas” sejam úteis
na clínica, os clientes devem estar confortáveis com seu uso. De particular preocupação para os clientes tem sido se as
informações genéticas nas mãos de seguradoras ou empregadores podem levar à discriminação contra os candidatos. Essas e
outras questões são objeto de debate e pesquisa sobre as implicações éticas, legais e sociais (ELSI) da pesquisa e tecnologias
genéticas.
Desde o início do Projeto Genoma Humano, cientistas, formuladores de políticas e o público têm trabalhado para abordar
questões de ELSI em pesquisas e tecnologias genéticas para informar e proteger o público. Alguns dos danos potenciais foram
abordados pela legislação. As informações relacionadas à genética são definidas como Informações de Saúde Protegidas pela
aprovação do Seguro de Saúde
Lei de Portabilidade e Responsabilidade (HIPAA). A aprovação da Lei de Não Discriminação de Informações

Genéticas (GINA) em 2008 é outro marco importante para garantir que as informações genéticas não sejam usadas
para discriminar os americanos com relação ao emprego ou seguro de saúde. Essa legislação proíbe especificamente
o uso de informações genéticas por seguradoras de saúde para negar cobertura a indivíduos saudáveis ou cobrar
prêmios mais altos do que o normal, porque esse indivíduo pode desenvolver uma doença no futuro. Também impede
que os empregadores tomem decisões de contratação, demissão, promoção ou colocação de emprego com base em
informações genéticas.
No entanto, à medida que a popularidade dos testes genéticos diretos ao consumidor aumentou, a questão da
privacidade e da não discriminação continua a ser motivo de preocupação para os consumidores e para várias
agências governamentais. A Federal Trade Commission começou a analisar cuidadosamente como as empresas que
fornecem esses testes protegem a privacidade do consumidor. O profissional de nutrição deve estar ciente dessa
preocupação e estar pronto para educar os clientes que estão considerando o teste genético.
A pesquisa em tópicos ELSI está em andamento e está emergindo como um campo de pesquisa por direito próprio.
O programa de pesquisa ELSI do National Human Genome Research Institute, estabelecido em 1990, continua a
realizar pesquisas sobre questões ELSI. Uma lista dos tipos de pesquisas que estão sendo conduzidas pode ser
encontrada no site do National Human Genome Research Institute sob ELSI. O programa de pesquisa e inovação
Horizonte 2020 da União Europeia está desenvolvendo outro ativo, o ELSI Knowledge Desk, que também está
disponível em seu site. Também estão disponíveis bancos de dados que podem ser úteis para pesquisadores e
consumidores, como o ELSI Helpdesk e o ELSI Knowledge Database online, financiados pelo programa de pesquisa
e inovação Horizonte 2020 da União Europeia.
Trabalhar com laudos de exames nutrigenéticos requer familiaridade com a nomenclatura utilizada. As variantes são
nomeadas pelo gene que representam, normalmente como três a cinco letras e escritas em itálico. Para o grande número
de genes, os seres humanos têm duas cópias. Portanto, ao descrever o gene e os nucleotídeos presentes (se do tipo
selvagem/usual ou variante/mutante), certas convenções são usadas. Se os dois nucleotídeos são do tipo selvagem, o
indivíduo é descrito como sendo homozigoto do tipo selvagem. Se um tipo selvagem e uma variante estiverem presentes,
o indivíduo é heterozigoto, também chamado de “portador”. Se ambos os nucleotídeos são o nucleotídeo variante, o
indivíduo é uma variante homozigótica. Os estados do tipo selvagem e variante podem ser referidos como o alelo do tipo
selvagem e o alelo variante ou de risco, que simplesmente se refere ao fato de que a sequência do tipo selvagem está
presente ou a sequência variante está presente ou, no caso de um portador, um de cada está presente.
O gene MTHFR é um exemplo clássico de biomarcador nutrigenético. Uma variante deste gene, MTHFR C677T
(também escrito como 677C>T) envolve o nucleotídeo normal C (para citidina) sendo substituído por um nucleotídeo T
(timidina) na posição 677 na sequência do gene MTHFR . Indivíduos homozigotos do tipo selvagem têm um C nesta
posição em ambas as cópias deste gene. Os heterozigotos têm 1 C e 1 T e os homozigotos para a variante têm um T
nesta posição em ambas as cópias do gene.
Além disso, cada variante recebe um “número rs” (ID do cluster SNP de referência). A variante MTHFR acima é
rs1801133. Uma variante diferente dentro deste mesmo gene é o MTHFR A1298C e é rotulado como rs1801131). O
número rs é crítico porque denota uma localização específica dentro do DNA e mutações diferentes geralmente criam
resultados funcionais diferentes. A falta de números rs na literatura genômica anterior muitas vezes tornou difícil discernir
qual mutação está sendo analisada por suas interações gene-ambiente. Tanto os pesquisadores quanto as empresas
comerciais normalmente agora fornecem o número rs junto com o gene e a mutação da variante. SNPs, como MTHFR,
são o tipo mais comum de mutação encontrado em testes nutrigenéticos, mas esteja ciente de que outros tipos de
mutações são possíveis, como deleções, inserções e variantes de número de cópias e que cada variante tem um número
rs.
O próximo passo é pegar as variantes identificadas e fazer previsões sobre quais variantes aumentam a suscetibilidade
de uma pessoa a doenças específicas e então selecionar intervenções apropriadas de promoção da saúde para essas
suscetibilidades. Muitos pesquisadores de genômica e profissionais de saúde questionam a confiabilidade do teste e sua
utilidade clínica atual. O ponto fraco parece não ser a tecnologia em si, que existe há décadas e é um pilar nos
laboratórios de pesquisa e, mais recentemente, nos laboratórios clínicos. A fraqueza é a ligação entre uma determinada
variante e a força de sua associação com a promoção de doenças e na eficácia da intervenção terapêutica recomendada.
Esteja ciente de que a pesquisa sobre quais variantes estão fortemente associadas a quais doenças está em estágio
inicial. Muitas, muitas variantes foram identificadas, mas poucas exibem uma forte associação e prevalência em várias
populações. Na maioria dos casos, múltiplas variantes de genes, não um único SNP, bem como exposições ambientais
específicas são necessárias para que uma doença se desenvolva. O profissional de nutrição precisará ser capaz de
traduzir as implicações das variantes no relatório do teste nutrigenético e as suscetibilidades potenciais da doença e
vinculá-las a um plano terapêutico que possa razoavelmente melhorar a saúde do cliente. O relatório que acompanha os
resultados do teste deve ser útil a esse respeito, juntamente com o conhecimento do profissional de nutrição sobre as
abordagens nutricionais apropriadas e as mudanças no estilo de vida que serão necessárias para a restauração da saúde
e promoção sustentada da saúde.
Inflamação A
inflamação crônica é um mecanismo subjacente para praticamente todas as doenças crônicas. Intervenções de dieta e
estilo de vida são tipicamente antiinflamatórias por natureza para cada uma das principais recomendações de estilo de
vida: nutrição, atividade física, gerenciamento de pensamentos e emoções, desenvolvimento de relacionamentos de
apoio, obtenção de quantidade e qualidade suficientes de sono e minimização da exposição a toxinas. As intervenções
se concentram na prevenção da inflamação e nas abordagens antiinflamatórias da inflamação existente. Consulte o
Capítulo 7 para uma discussão abrangente sobre inflamação, biomarcadores e terapia antiinflamatória.
As variantes de genes comumente usadas consideradas para aumentar a suscetibilidade a um estado inflamatório são
aqueles associados a biomarcadores inflamatórios: proteína C-reativa (PCR), interleucina-1beta (IL1ß), interleucina-6 (IL6) e fator de
necrose tumoral alfa (TNF). A PCR é produzida pelo fígado em resposta à inflamação. As proteínas interleucina-1 e interleucina-6 são
citocinas produzidas como parte do processo inflamatório. Essas proteínas funcionam como moléculas de sinalização celular que
ativam o sistema imunológico, que envolve processos inflamatórios. A inflamação é tipicamente autolimitada e diminui quando a
infecção ou lesão está sob controle. No caso de doença crônica, no entanto, a resposta inflamatória fica essencialmente presa na
posição “ligada”.
Biotransformação (desintoxicação)
Um paralelo entre farmacogenômica e genômica nutricional pode ser visto com as vias de biotransformação/desintoxicação de fase I
e fase II que são ativas no trato digestivo e no fígado. Em um processo de duas fases, esse sistema metabólico converte drogas e
outras moléculas potencialmente tóxicas em formas químicas que podem ser excretadas. A fase I ativa a molécula tóxica para formar
uma espécie reativa de oxigênio (radical livre) através da atividade de várias enzimas do citocromo P450 (CYPs).
Posteriormente, na Fase II, as glutationa-S-transferases (GSTs) e outras enzimas adicionam grupos químicos à molécula ativada para
torná-la mais solúvel e menos tóxica. Conhecer o status genômico dos genes que codificam essas várias enzimas seria útil para prever
quais abordagens nutricionais seriam benéficas para apoiar o processo de biotransformação e quando medicamentos específicos são
usados (ver Quadro 6.14).
As variantes de genes comumente encontradas em painéis de testes genéticos que incluem biotransformação são da família de
genes CYP , os genes GST e dois genes superóxido dismutase (SOD) . Um ou mais dos genes CYP incluem tipicamente: CYP2D6,
CYP2C19, CYP3A4, CYP1A2, CYP29, CYP2B6 e CYP2E1. Existem três variantes comuns de GST : GSTM, GSTP1 e GSTT1. Os
genes SOD representados são SOD1 (SOD cobre-zinco) e SOD2 (SOD dependente de manganês) que protegem contra os radicais
livres gerados durante a biotransformação. Variantes de genes em qualquer uma das proteínas envolvidas na biotransformação podem
alterar potencialmente a eficácia do processo.
Câncer
A pesquisa clínica e as aplicações “Omic” são atualmente as mais avançadas para o câncer em comparação com outras doenças
crônicas. A influência das marcas epigenéticas na expressão gênica está diretamente associada ao desenvolvimento do câncer e seu
crescimento desregulado característico. A expressão de oncogenes (genes promotores de tumor) e genes supressores de tumor deve
ser cuidadosamente orquestrada para manter o crescimento e o desenvolvimento normais. Os oncogenes são tipicamente silenciados
epigeneticamente e os genes supressores de tumor são ativados. Se qualquer um desses sistemas funcionar mal, o risco de câncer
pode aumentar. Um exemplo seria um grupo metil se ligando a um gene supressor de tumor por engano e desligando sua expressão.
Ou, se alguém não tiver folato suficiente na dieta, um oncogene pode não ser suficientemente desligado.
Embora a personalização total da terapia do câncer, ou qualquer outra terapia médica, para um indivíduo esteja na vanguarda da
descoberta, uma série de etapas iniciais usando tecnologias “ômicas” já foram bem-sucedidas em ajudar a adaptar a terapia e a
detectar precocemente a falha do tratamento. A quimioterapia citotóxica tem sido a terapia predominante contra o câncer até o
momento. Embora bem-sucedida em muitos aspectos, essa abordagem é relativamente inespecífica, pois visa células cancerígenas e
não cancerosas. Um dos objetivos da saúde de precisão é aproveitar as disciplinas “ômicas” em terapia personalizada apropriada para
indivíduos e seu tipo específico de câncer. Essa abordagem requer conhecimento da paisagem molecular na qual o câncer existe (ou
seja, a composição genômica e epigenômica da pessoa e as características moleculares do próprio câncer). Defeitos moleculares no
genoma e epigenoma do indivíduo e no próprio câncer podem fornecer informações valiosas sobre potenciais alvos terapêuticos. Veja
Luoh e Flaherty (2018) para uma visão geral dos tipos de câncer que estão sendo estudados e tratados usando essa abordagem.
Variantes genéticas e câncer

Exemplos bem conhecidos de aplicação da genômica ao câncer incluem a detecção de genes BRCA1 e BRCA2 no diagnóstico de
câncer de mama e os genes hMLH1 e hMSH2 no diagnóstico de câncer colorretal hereditário sem polipose (HNPCC). Testes genéticos
também estão disponíveis para detectar a suscetibilidade a esses tipos de câncer. O teste genômico também está sendo usado para
distinguir características específicas do tumor para ajudar a diferenciar um câncer de outro. O diagnóstico genético ajuda a determinar
qual abordagem terapêutica provavelmente será bem-sucedida e, durante a terapia, ajuda a detectar precocemente a falha do
tratamento. À medida que surgem opções para detecção precoce e prevenção, opções personalizadas de dieta e estilo de vida se
tornarão comuns no tratamento do câncer.
Epigenética e câncer
Nutrientes dietéticos e componentes bioativos de alimentos podem afetar os processos epigenéticos de várias maneiras, desde o
fornecimento de nutrientes necessários para proteger contra o câncer até a supressão da expressão gênica de componentes-chave
nas cascatas de sinal que levam à promoção do câncer (ou as enzimas necessárias para a metilação do DNA ou acetilação de
histonas) para alterar a disponibilidade de substratos necessários para as várias reações enzimáticas envolvidas. A pesquisa orientada
para a genômica/epigenômica nutricional que está sendo conduzida concentra-se em nutrientes dietéticos e componentes alimentares
bioativos que alteram a expressão gênica por meio de mecanismos epigenéticos (Andreescu et al, 2018).
Com os nutrientes tradicionais, o foco principal está no metabolismo de um carbono, que fornece os grupos metil para metilação do
DNA e acetilação de histonas, além de vários outros processos importantes, como o reparo do DNA. Esses nutrientes incluem folato e
ácido fólico, riboflavina, piridoxina, vitamina B12, colina e metionina. Outros componentes dietéticos comuns que estão sendo
estudados por suas propriedades protetoras do câncer incluem fibra dietética, vitamina C, vitamina E e selênio. Além de servir como
ligantes para fatores de transcrição, as gorduras poliinsaturadas são essenciais para regular negativamente
a expressão desses fatores de transcrição envolvidos na ativação de genes pró-inflamatórios.

Exemplos incluem fatores de transcrição usados para o metabolismo hepático de carboidratos, lipídios e ácidos biliares
(Jump et al, 2013).
Para os componentes alimentares bioativos, a identificação de bioativos de plantas é uma área de pesquisa
particularmente ativa porque um número substancial de benefícios à saúde foi relatado para esses compostos. As
categorias de fitonutrientes polifenóis e glucosinolatos são as mais estudadas para o tratamento e prevenção do
câncer. Alterações epigenéticas nos genes supressores de tumor podem silenciar esses genes e levar ao aumento do
risco de desenvolvimento do tumor.
Diabetes tipo 2 O
diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é um distúrbio crônico que é responsável pela grande maioria dos indivíduos com
diabetes (ver Capítulo 29). O DM2 é complexo e resulta de variantes genéticas que interagem com componentes
bioativos de alimentos e outros gatilhos de estilo de vida que resultam em modificações epigenéticas no genoma. As
características deste tipo de diabetes são a resistência à insulina e a falha das células beta produtoras de insulina do
pâncreas. Numerosos estudos relataram a eficácia de abordagens de dieta e estilo de vida para gerenciar e prevenir o
DM2. A genômica nutricional contribuirá para a compreensão desta doença complexa, identificando variantes de genes
que aumentam significativamente o risco de desenvolver DM2. Além disso, a pesquisa em genômica nutricional
identificará interações gene-dieta/estilo de vida e mecanismos pelos quais essas interações influenciam epigeneticamente
a expressão gênica, o que ajudará no desenvolvimento de intervenções novas e eficazes.
Variantes de genes e T2DM
Foram encontradas algumas mutações raras que predispõem ao DM2, mas não explicam a alta prevalência da doença.
Em vez de resultar de uma única mutação genética, o DM2 parece ser devido às contribuições de várias variantes que
interagem com gatilhos de dieta e estilo de vida. Algumas das variantes estão em genes que têm conexões óbvias com
a homeostase da glicose, mas muitas não.
As seguintes variantes estão entre as mais promissoras em termos da força de sua associação com o risco de
desenvolver diabetes tipo 2: fator de transcrição 7-like 2 (TCF7L2), família de transportadores de soluto 30 membro 8
(SLC30A8), receptor gama ativado por proliferador de peroxissoma ( PPARG), adiponectina (ADIPOQ), massa gorda e
obesidade proteína/alfa-cetoglutarato dioxigenase dependente (FTO), regulador do relógio circadiano (CLOCK) e
receptor de melanocortina 4 (MC4R). O SLC30A8 é um transportador de zinco necessário para a síntese e secreção
de insulina. As variantes ADIPOQ, CLOCK, FTO e MC4R estão associadas à obesidade e aumento do risco de
desenvolver DM2. O PPARG é um fator de transcrição envolvido no metabolismo lipídico e na diferenciação de
adipócitos que regula a expressão de múltiplos genes. Tem sido implicado em diabetes, obesidade, câncer e
aterosclerose. Para obter mais detalhes sobre qualquer uma dessas variantes, visite o site Gene do National Center for
Biotechnology Information ou o site Genetics Home Reference do National Institutes of Health.
O TCF7L2 está envolvido com a secreção de insulina e exibe a associação mais forte, de longe, com a suscetibilidade
ao DM2. O gene TCF7L2 codifica um fator de transcrição que desempenha um papel fundamental na via de transdução
de sinal WNT. Além disso, TCF7L2 foi detectado em várias populações. Em estudos com indianos (Chandak et al,
2007), chineses han (Dou et al, 2013), japoneses (Horikoshi et al, 2007), mexicanos-americanos (Lehman et al, 2007),
africanos (Yako et al, 2016), e brancos europeus (Groves et al, 2006) , a variante ocorreu com frequência e aumentou
o risco de DM2 em 30% a 50%. TCF7L2 também predispõe indivíduos com síndrome metabólica a desenvolver DM2
(Katsoulis et al, 2018).
Epigenética e DM2
Estudos têm sugerido há muito tempo que o DM2 está fortemente associado a escolhas de dieta e estilo de vida,
principalmente escolhas alimentares (especialmente gordura dietética) e hábitos de exercício. Acredita-se que o T2DM
seja de origem genética, mas, com exceção do TCF7L2, o grande número de variantes genéticas que foram identificadas
parecem contribuir fracamente para a suscetibilidade ao T2DM. As respostas parecem ser (1) existem múltiplos genes
envolvidos e (2) mecanismos epigenéticos envolvendo gatilhos de dieta e estilo de vida são importantes contribuintes.
Pesquisas para detectar mudanças epigenéticas em resposta a nutrientes e componentes alimentares bioativos estão
em andamento.
Uma dieta antiinflamatória suficiente em nutrientes, na qual o consumo de carboidratos e gorduras é controlado em
quantidade e qualidade, continua a ser a base do tratamento do DM2. Cada vez mais, um foco está sendo colocado na
incorporação de uma variedade de fitonutrientes na dieta. Os resultados do Nurses' Health Study (NHS) e seu
seguimento (NHS II) (Sun et al, 2015), bem como o Health Professionals Follow-Up Study (Wedick et al, 2012), sugerem
que o consumo regular de alimentos vegetais ricos em fitonutrientes ajudaram a diminuir o risco de desenvolver DM2.
Além da dieta e do exercício, outras escolhas diárias de estilo de vida influenciam os desequilíbrios fisiológicos que
levam à inflamação crônica e devem ser incorporadas aos programas de mudança de estilo de vida para que as
mudanças positivas sejam sustentadas a longo prazo. Exemplos incluem estresse psicológico e fisiológico crônico e
exposição a produtos químicos e toxinas. Espera-se que os cuidados de saúde avancem para abordagens para DM2 e
para doenças crônicas em geral que visam a inflamação crônica subjacente, juntamente com programas contemporâneos
de mudança comportamental baseados em neurociência que permitem que aqueles em risco resolvam suas barreiras
para fazer escolhas de estilo de vida saudáveis.
Para obter informações mais detalhadas sobre os aspectos genômicos e epigenéticos do DM2, consulte recente
revisões de Silveira et al (2019), Xue et al (2018) e Ortega et al (2017).
Obesidade
A obesidade geralmente é indicada pelo índice de massa corporal (IMC), que é medido em kg/m2 . É importante avaliar
cada pessoa individualmente, incluindo histórico de peso, circunferência da cintura e composição corporal, pois pessoas
com tamanhos corporais maiores podem ser metabolicamente saudáveis em alguns casos. Diferentes países usam
escores de IMC um pouco diferentes para definir obesidade, mas um padrão global comum é aquele estabelecido pela Organização
Mundial da Saúde (OMS), que classifica um IMC de ÿ25 kg/m2 em adultos como sobrepeso/pré-obeso, um IMC ÿ30 kg/m2 como
obeso e IMC ÿ40 kg/m2 como extremamente obeso. A OMS também estabeleceu padrões de IMC para crianças de até 5 anos e de 5
a 19 anos. A prevalência da obesidade está aumentando constantemente. Nos Estados Unidos, a Pesquisa Nacional de Exame de
Saúde e Nutrição de 2015 a 2016 constatou que 39,8% dos adultos e 18,5% dos jovens são obesos (Hales et al, 2017).
Além de ser um órgão de armazenamento pronto para suprir as necessidades energéticas futuras, o tecido adiposo é um tecido
metabólico ativo que é importante no balanço energético de todo o corpo. O tecido adiposo secreta adipocinas, que são proteínas de
sinalização celular. Exemplos de adipocinas incluem leptina, adiponectina e adipocinas pró-inflamatórias, como as interleucinas e as
citocinas alfa de necrose tumoral discutidas na seção de diabetes tipo 2. Quando a leptina (LEP) se liga aos receptores de leptina
(LEPR) no hipotálamo, a ligação envia o sinal de saciedade, seguido por uma redução do desejo de comer e uma termogênese
estimulada. O trabalho fundamental foi feito em sistemas de modelo de camundongo e, posteriormente, descobriu-se que funcionava
em seres humanos (Ghilardi et al, 1996; Dulloo et al, 2002).
A adiponectina é um hormônio proteico adipocina codificado pelo gene ADIPOQ e produzido pelos adipócitos. Parece ser importante
para o equilíbrio metabólico, particularmente em referência à resistência à insulina, estresse oxidativo e inflamação crônica característica
da síndrome metabólica (Achari e Jain, 2017). Em particular, o equilíbrio entre adiponectina e leptina foi correlacionado com o
componente obesidade da síndrome metabólica. Uma diminuição na relação adiponectina/leptina aumenta o risco de obesidade,
inflamação e desenvolvimento da síndrome metabólica (Frühbeck et al, 2017).
ADIPOQ é um gene de interesse devido à sua associação com a obesidade, mas também potencialmente para diabetes tipo 2 e
síndrome metabólica. Um dos SNPs neste gene (-11391G>A, rs17300539) parece ligar níveis aumentados de adiponectina com risco
diminuído de obesidade. Em americanos brancos, aqueles com uma ou mais cópias do alelo variante (A) apresentaram níveis elevados
de adiponectina e diminuição do peso, circunferência da cintura e quadril e IMC (Warodomwichit et al, 2009). Esses pesquisadores
detectaram ainda uma interação gene-dieta entre o alelo variante (A) e a gordura monoinsaturada (MUFA).
Quando a ingestão de MUFA foi igual ou superior a 13% da energia total, aqueles com uma ou mais cópias do alelo A (genótipo AA
ou AG) apresentaram IMC menor em relação aos indivíduos com o genótipo GG (2 cópias do genótipo não variante alelo G). Nenhum
efeito do alelo A foi observado para a circunferência da cintura, resistência à insulina ou para gorduras saturadas ou poliinsaturadas.
Outros pesquisadores relataram aumento do risco de obesidade na presença de SNPs no ADIPOQ na população de Punjabi do norte
da Índia (Kaur et al., 2018) e na população da Tunísia (Zayani et al, 2018). Esses achados interessantes com o ADIPOQ provavelmente
continuarão a ser estudados em várias populações e sob condições alimentares variadas.
Tal como acontece com a leptina, muito do trabalho inicial com adiponectina foi realizado usando sistemas de modelo de
camundongo, com pesquisas em seres humanos seguindo mais recentemente. Dada a aparente importância desses genes no
metabolismo energético, a falta de consistência provavelmente se deve a um grande volume de pesquisas, mas muito poucos
polimorfismos estão ligados ao aumento do risco de desenvolver obesidade em várias populações. Além disso, a complexidade da
obesidade e a multiplicidade de moléculas envolvidas tornaram difícil desvendar as múltiplas interações que aumentam ou diminuem
o risco de desenvolver obesidade (Jagannadham et al, 2016). Uma revisão recente de Unamuno et al. e, provavelmente, obesidade.
O foco dos vários estudos de pesquisa é muito variado, desde a identificação de genes que aumentam o risco de obesidade até a
identificação de sinais ambientais que desencadeiam alterações epigenéticas e de excessos no cérebro, tecido adiposo e fígado;
desde considerar a composição do suprimento de alimentos com sua carga de toxinas aumentada e abundância de alimentos
processados de alto teor calórico, até a compreensão dos aspectos comportamentais complexos do motivo pelo qual fazemos as
escolhas alimentares que fazemos. Os mecanismos epigenéticos que ligam a obesidade ao aumento do risco de DM2 e doenças
cardiovasculares adicionam ainda mais complexidade. Claramente, por que e como os humanos se tornam obesos é multifacetado e
várias disciplinas estarão envolvidas na definição dos mecanismos e na busca de soluções eficazes. A adição da neurociência
contemporânea e da pesquisa comportamental à busca de respostas sobre por que e como nos tornamos obesos está expandindo
nossa visão sobre esse dilema desafiador (ver Capítulo 20).
As seções a seguir destacam genes e variantes de genes que estão entre aqueles com uma associação mais forte com a obesidade
do que a maioria das variantes, juntamente com uma discussão sobre o papel da epigenética na obesidade. O fato de os fatores
ambientais desempenharem um papel importante no desencadeamento do desenvolvimento da obesidade nos lembra das dificuldades
de identificar até mesmo os fatores primários dentro do ambiente obesogênico atual. Também incentiva que a atenção aos aspectos
comportamentais de fazer escolhas de promoção da saúde no dia-a-dia ao longo da vida pode ter uma influência positiva na mudança
da trajetória de saúde de suscetibilidade à doença para saúde e vitalidade.
Variantes genéticas e
obesidade Em termos de sua base genética, a obesidade tem sido classificada como monogênica e poligênica.
A obesidade monogênica (gene único) historicamente se refere aos genes que, quando mutados, levam à obesidade grave. Exemplos
de variantes genéticas bem estudadas associadas à obesidade monogênica incluem mutações em MC4R (receptor de melanocortina-4),
LEP e LEPR. Em contraste, a obesidade poligênica (multigênica) tem sido referida como “obesidade comum”, onde múltiplos genes
e gatilhos ambientais estão envolvidos. Essa base para a obesidade ocorre com frequência. Na obesidade comum, a mutação em um
único gene contribui apenas com um pequeno grau de risco; o desenvolvimento da suscetibilidade de se tornar obeso é fortemente
dependente da interação com os gatilhos ambientais. No entanto, a recente descoberta de Fairbrother et al (2018) de que mutações
no MC4R são encontradas com frequência em indivíduos obesos na população geral torna questionável esse tipo de categorização de
tudo ou nada. Esta revelação não é surpreendente, uma vez que a maioria, se não todas, as associações gene-função-doença estão
sendo encontradas para
constituem um continuum de fenótipos que variam de efeitos silenciosos a leves a graves na função.
No entanto, saiba que esse tipo de classificação está na literatura e pode causar confusão. Nesta seção, o foco será no que, até o
momento, foi denominado obesidade comum envolvendo múltiplos genes e múltiplos gatilhos ambientais.
Também não surpreende o grande número de genes identificados como contribuintes para a predisposição à obesidade,
principalmente porque os estudos GWAS passaram a ser usados rotineiramente na busca de genes de interesse e seus polimorfismos.
Um gene que há vários anos tem uma forte associação com a obesidade comum e ocorre com frequência em várias populações é o
FTO (Loos e Yeo, 2014). Este gene codifica a massa gorda e a proteína da obesidade (uma dioxigenase dependente de alfa-
cetoglutarato). Seu mecanismo de ação parece estar relacionado à regulação do desenvolvimento do tecido adiposo, o que sugere
que a composição corporal é afetada (Yang et al, 2017). Variações no gene FTO foram encontradas em várias populações. Seu efeito
é maior em descendentes de europeus do que em populações africanas ou asiáticas (Loos e Yeo, 2014; Merritt et al, 2018).
Interações gene-dieta foram relatadas para SNPs no gene FTO . Dados de um estudo transversal descobriram que aqueles com o
alelo A do gene FTO que relataram altos níveis de gordura na dieta e baixos níveis de atividade física apresentaram valores de IMC
mais altos do que aqueles com o alelo A que relataram uma dieta com baixo teor de gordura (Sonestedt et al. , 2009). Uma dieta pobre
em carboidratos pareceu atenuar o efeito da dieta rica em gordura naqueles com o alelo de risco. Lappalainen e colegas (2012)
investigaram o efeito deste mesmo SNP no IMC em indivíduos no Estudo de Prevenção de Diabetes Finlandês. Este grupo também
encontrou valores elevados de IMC naqueles que consumiam uma dieta rica em gordura. Mais recentemente , Vimaleswaran et al
(2016) relataram uma interação gene-dieta em um segundo SNP FTO em uma população indiana asiática. Indivíduos com o SNP que
também consumiram uma dieta rica em carboidratos apresentaram risco aumentado de serem obesos. A inatividade física também
pareceu influenciar o risco de obesidade nesses indivíduos.
Dois outros genes que influenciam não apenas a obesidade, mas também a sensibilidade/resistência à insulina são o gene
supressor da sinalização de citocina 3 (SOCS3) e o gene do receptor ativado por proliferador de peroxissoma gama (PPARG2) .
SOCS3 inibe a transdução de sinal de citocina (parte da resposta inflamatória) através da via de sinalização Janus quinase/transdutor
de sinal e ativador de transcrição (JAK/STAT). SOCS3 é frequentemente superexpresso em obesidade e diabetes (Galic et al, 2014).
Em um estudo de associação genômica ampla de expressão (eGWAS), Xu et al (2018) descobriram que o promotor SOCS3 foi
hipometilado em indivíduos obesos. Dentro deste grupo SOCS3 com baixo teor de metilação , aqueles que tiveram cinco ou mais
eventos de vida altamente estressantes estavam em maior risco de obesidade.
O gene PPARG é um receptor nuclear que funciona como um fator de transcrição e é um dos principais contribuintes para a
formação de células de gordura. É frequentemente referido como o “regulador mestre” da adipogênese e diferenciação (Mukherjee et
al, 1997). As interações gene-dieta para o gene PPARG foram relatadas, originalmente por Memisoglu et al (2003) e mais recentemente
por Rodrigues e colegas (2017). Em um subgrupo do Nurses' Health Study, Memisoglu e colegas investigaram a interação entre o
PPARG2 Pro12Ala SNP (o alelo Pro é o alelo do tipo selvagem e o alelo Ala o alelo variante) e a ingestão de gordura na dieta. Aqueles
com o genótipo Pro/Pro que também tiveram a maior ingestão de gordura na dieta apresentaram valores de IMC significativamente
mais altos do que aqueles que tiveram a menor ingestão de gordura na dieta. Não parece haver uma interação gene-dieta com o alelo
Ala em relação ao IMC. Rodrigues et al (2018) relataram em indivíduos gravemente obesos e descobriram que aqueles com uma ou
mais cópias do alelo Ala apresentavam valores de IMC mais altos e maior ingestão de gordura poliinsaturada. Não é incomum
encontrar esses tipos de inconsistências à medida que os pesquisadores tentam identificar SNPs que influenciam os processos
fisiológicos em resposta às escolhas de estilo de vida. Normalmente, o padrão se tornará mais claro à medida que o volume de estudos
aumentar.
Devido ao grande número de variantes que foram relatadas desde que o GWAS se tornou a principal ferramenta para identificar
variantes relacionadas à obesidade e a necessidade de rastrear várias populações para detectar variantes que ocorrem com frequência
em várias populações, esperamos que a pesquisa esteja em andamento.
Além disso, as variantes precisarão estar fortemente associadas a gatilhos ambientais específicos. Os ambientes obesogênicos são
altamente variáveis entre os indivíduos, mesmo dentro da mesma população, o que aumenta ainda mais a quantidade de trabalho à
frente para vincular claramente as variantes a intervenções clínicas eficazes.
Epigenética e obesidade
Além dos estudos de metilação, acetilação e miRNA que estão sendo conduzidos com as várias variantes de genes, os gatilhos
ambientais que promovem modificações epigenéticas estão sendo estudados para obter informações sobre como esses gatilhos
promovem a transformação da suscetibilidade à obesidade em doença evidente. O ambiente de hoje é frequentemente referido como
obesogênico. Dois aspectos do meio ambiente que estão em estudo são os poluentes ambientais e seu papel na promoção da
obesidade e na composição da microbiota intestinal. O termo "obesogênio" refere-se a poluentes ambientais que promovem a
obesidade, mas o termo se expandiu ao longo do tempo, à medida que se tornou aparente que uma grande variedade de poluentes
leva ao estresse oxidativo e à inflamação, que promovem não apenas a obesidade, mas também o diabetes, doenças vasculares,
câncer, e vários outros distúrbios inflamatórios (Grün e Blumberg, 2006). As categorias de poluentes comuns incluem poluentes
orgânicos persistentes (POPs), metais pesados e poluição do ar. Os POPs incluem bifenilos policlorados (PCBs), pesticidas
organoclorados e desreguladores endócrinos, compostos semelhantes a hormônios que imitam hormônios naturais e interrompem o
funcionamento normal do sistema endócrino, o que inclui a alteração dos padrões normais de expressão gênica. Ver revisões de
Muscogiuri et al (2017) e de Darbre (2017) para informações adicionais.
A microbiota intestinal refere-se à comunidade de diferentes microrganismos (bactérias, leveduras, vírus) que vivem dentro do trato
digestivo. O “microbioma” intestinal , de que muitas vezes se fala tecnicamente, refere-se aos genomas desses vários micróbios,
mas é frequentemente usado como sinônimo dos próprios organismos (a “microbiota”). Esses organismos podem ser benéficos ou
patogênicos. Os benefícios incluem a manutenção da integridade do trato digestivo, que promove as funções digestivas e a integridade
da função de barreira de uma mucosa intestinal saudável. A microbiota também contribui nutricionalmente sintetizando folato, biotina
e vitamina K e digerindo fibras insolúveis para gerar
ácidos graxos de cadeia curta que servem como combustível para os enterócitos. No início deste capítulo, foi observado que a
tecnologia genômica foi aplicada com sucesso para identificar os micróbios, o que tem sido útil para fins de pesquisa, mas também
para testes de laboratório, para que os micróbios patogênicos possam ser rapidamente identificados e a terapia antimicrobiana iniciada.
A presença de patógenos na microbiota pode causar desequilíbrios leves a graves no trato digestivo e pode levar à infecção e
erosão da barreira intestinal, ativação crônica do sistema imunológico e inflamação crônica. Um dos efeitos colaterais da presença de
bactérias gram-negativas é que, à medida que morrem, elas liberam moléculas de lipopolissacarídeo (LPS) de suas paredes celulares.
O LPS é um potente ativador do sistema imunológico inato, bem como vários sistemas pró-inflamatórios, que promovem e sustentam
ainda mais a inflamação crônica.
A composição da microbiota também parece ser importante no controle de peso. Quando a microbiota intestinal de seres humanos
de baixo peso e obesos é comparada, os indivíduos com sobrepeso/obesidade apresentam menor diversidade bacteriana fecal,
regulação da glicose prejudicada, dislipidemia e maior inflamação de baixo grau (Le Chatelier et al, 2013; Mathur & Barlow, 2015) .
Estudos sugerem que uma das diferenças potencialmente importantes na obesidade é que a proporção Firmicutes:Bacteroidetes muda
substancialmente e que uma dieta de estilo ocidental rica em carboidratos refinados e gordura influencia a quantidade e composição
da microbiota associada ao ganho de peso (Ley et al, 2005; Jumpertz et al, 2011). Veja as revisões de Duranti et al (2017), Selber-
Hnatiw et al (2017), Davis (2016) e Castaner et al (2018) para obter detalhes sobre o papel da microbiota na saúde e na doença.
A nutrição pode exacerbar ou proteger contra os efeitos das toxinas ambientais e da microbiota intestinal (Hoffman et al, 2017). As
gorduras alimentares, como as gorduras saturadas, podem aumentar os efeitos pró-inflamatórios dos poluentes, enquanto os ômega-3
podem interferir no processo de sinalização e regular a inflamação. Dietas ricas em componentes bioativos que atuam como
antioxidantes ou agentes antiinflamatórios podem diminuir o impacto negativo dos obesogênios (ver Quadro 6.4). Da mesma forma, a
nutrição pode alterar a microbiota e promover a saúde ou a doença.
Finalmente, identificar os mecanismos pelos quais os estímulos ambientais levam a alterações na expressão gênica é um importante
foco de pesquisa. Uma das associações epigenéticas identificadas diz respeito à distinção entre inflamação induzida pela obesidade
e inflamação induzida por infecção ou trauma tecidual. A inflamação induzida pela obesidade é sistêmica e não localizada e é uma
reação de baixa intensidade, mas crônica, enquanto o processo inflamatório clássico é autolimitado. A via de sinalização do receptor
toll like (TLR) envolve uma família de proteínas. TLR4 é um componente importante da inflamação induzida pela obesidade. A ativação
desse sistema de sinalização promove a expressão gênica de citocinas inflamatórias e genes pró-inflamatórios regulados por NF-ÿB
(Rocha et al, 2016; Rogero e Calder, 2018).
A ativação da via TLR4 ocorre pela presença de gatilhos ambientais, como ácidos graxos saturados (fornecidos pela dieta ou a
partir de triglicerídeos armazenados no tecido adiposo) e LPS (produzido por bactérias que povoam o microbioma). Rocha et al (2018)
sugerem que os ácidos graxos saturados alteram a ecologia microbiana do intestino e resultam no aumento da produção bacteriana
de LPS, que é um conhecido ativador da via de sinalização TLR4. Além disso, esse aumento no LPS leva ao estresse oxidativo que,
por sua vez, desencadeia a produção de lipídios aterogênicos, como LDL oxidado e fosfolipídios oxidados, que também são conhecidos
gatilhos do sistema TLR4. Os níveis elevados de ácidos graxos saturados exacerbam ainda mais a situação, contribuindo com
colesterol LDL adicional na presença de estresse oxidativo que aumenta a quantidade de LDL oxidada, o que promove ainda mais a
aterogênese. A via de sinalização do TLR4 também está ligada à ativação de fatores de transcrição, como o NF-ÿB (ver Quadro 6.3),
que regula a expressão de vários genes pró-inflamatórios que produzem citocinas e outros mediadores inflamatórios. É fácil ver como
a resposta inflamatória induzida pela obesidade, uma vez iniciada, se autoperpetuaria na presença de tais condições ambientais. Os
ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA) fornecidos através de
alimentos ou suplementos dietéticos são capazes de interferir nas cascatas de sinalização e têm um efeito antiinflamatório, impedindo
a ativação tanto das gorduras saturadas quanto do LPS. Revisões de Lopomo et al (2016) e Hoffman e Hennig (2017) examinam vários
tópicos relacionados a como as modificações epigenéticas estão relacionadas à obesidade, incluindo os efeitos transgeracionais
dessas mudanças e o que isso significa para as gerações futuras.
Doença vascular A
complexidade da doença vascular oferece inúmeras oportunidades para análise genômica para ajudar a distinguir entre os vários
subtipos, bem como aplicar testes farmacogenômicos. Duas aplicações já em uso dizem respeito a medicamentos relacionados à
coagulação do sangue (varfarina) e à agregação plaquetária (clopidogrel). O Quadro 6.14 apresenta uma visão geral da utilidade
clínica desse tipo de teste.
Uma grande proporção dos distúrbios vasculares comumente vistos na clínica são aqueles com fortes associações com dieta e
estilo de vida: hipertensão e dislipidemia (doenças cardiovasculares, cerebrovasculares e vasculares periféricas; colesterol LDL
elevado, colesterol HDL diminuído e hipertrigliceridemia). Cada um desses distúrbios crônicos diminui a qualidade de vida, aumenta
os custos médicos e eleva o risco de morte prematura. Tal como acontece com outras doenças crônicas, assume-se que a inflamação
de baixo grau e o estresse oxidativo desempenham um papel importante na conversão da suscetibilidade à doença para o
desenvolvimento da doença. Felizmente, os principais gatilhos ambientais que promovem a doença vascular são as escolhas de estilo
de vida: dieta, exercício e tabagismo, cada um dos quais modificável.
Variantes genéticas e doenças vasculares
As primeiras variantes genéticas incorporadas nos testes de avaliação são genes candidatos que codificam proteínas conhecidas por
estarem associadas a doenças vasculares: aquelas que sugerem predisposição para inflamação crônica e estresse oxidativo, formação
de coágulos sanguíneos, predisposição para pressão alta ou desenvolvimento de dislipidemia (Curti e outros, 2011). As variantes pró-
inflamatórias incluem PCR, IL1ß, IL6 e TNF discutidas na seção Inflamação deste capítulo. A predisposição ao estresse oxidativo tem
sido associada aos genes da glutationa-S-transferase GSTM1, GSTP1, GSTT1,
e as enzimas superóxido dismutase SOD2 e SOD3. Para a formação de coágulos sanguíneos e suscetibilidade à
trombose venosa, a variante mais comumente incluída é o Fator V Leiden (F5). A variante da hipertensão tem sido
a ECA, o gene que codifica a enzima conversora de angiotensinogênio. As variantes de dislipidemia são aquelas
que codificam as proteínas envolvidas nas várias lipoproteínas, como APOA1, APOA2, APOA5 e APOE.
Considerando os múltiplos aspectos das doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, provavelmente haverá

muito mais variantes identificadas antes que um painel genético vascular abrangente seja construído. Dito isto, as
informações das variantes atualmente disponíveis podem fornecer informações sobre possíveis suscetibilidades ao
desenvolvimento de doenças vasculares, mas espera-se que associações mais fortes sejam identificadas à medida
que a pesquisa continua. Além do objetivo de rastrear múltiplas populações para encontrar variantes que ocorram
com frequência e tenham forte associação com doença vascular, há também a necessidade de identificar variantes
que prevejam suscetibilidade entre as populações específicas. Por exemplo, o tromboembolismo venoso (TEV) é
mais prevalente em afro-americanos do que em outras populações, mas é frequentemente ignorado por painéis de
genes que derivam de populações europeias. Uma pista promissora veio de um estudo GWAS que encontrou três
variantes no gene da trombomodulina (THBD) que diminui a expressão e aumenta o risco de TEV em afro-
americanos (Hernandez et al, 2016).
Neste ponto, uma combinação de genes candidatos e estudos GWAS identificou mais de 400 variantes que
influenciam apenas a suscetibilidade à hipertensão. Semelhante aos desafios de categorizar o câncer como uma
doença única, a complexidade da doença vascular dificulta a identificação de variantes genéticas que tenham uma
forte associação com um aspecto específico de suscetibilidade ao desenvolvimento de distúrbios vasculares. Como
resultado, cada aspecto desta doença complexa continuará a ser investigado para encontrar variantes que tenham
uma forte associação com distintas subcategorias de doença vascular.
Epigenética e doença vascular

Como se tornou óbvio que vários fatores ambientais aumentam a suscetibilidade ao desenvolvimento de doenças
vasculares, os mecanismos epigenéticos tornaram-se um foco adicional da pesquisa genômica nutricional em
doenças vasculares. A pesquisa epigenética ajudará a definir os mecanismos pelos quais as escolhas de estilo de
vida influenciam a expressão gênica. Ele também fornece informações sobre opções terapêuticas orientadas para
o estilo de vida para gerenciar doenças existentes e prevenir doenças futuras.
Dada a complexidade da doença vascular e o grande número de genes candidatos associados e loci GWAS
encontrados para ter uma associação com esses distúrbios, a abordagem de promoção da saúde mais eficaz para
profissionais de nutrição é abordar as escolhas de estilo de vida modificáveis disponíveis para os clientes.
Com a crescente prevalência global de doenças vasculares, bem como obesidade e DM2 que aumentam a
suscetibilidade vascular, será necessário expandir a abordagem terapêutica para incluir fatores de estilo de vida
modificáveis além das escolhas alimentares. Essas mudanças comportamentais envolvem eliminar o tabagismo,
reduzir a ingestão de álcool, evitar toxinas transmitidas por alimentos e pelo ar, adotar uma dieta antiinflamatória,
praticar exercícios, controlar o estresse, desenvolver relacionamentos de apoio e obter quantidade e qualidade de
sono suficientes. O componente epigenético do desenvolvimento de doenças crônicas parece ser forte, o que
sugere que todos nós temos pelo menos algum nível de suscetibilidade que, se continuamente desafiado com
escolhas inadequadas de estilo de vida, levará à manifestação de qualquer número de distúrbios crônicos baseados
em inflamação.
A prática nutricional do futuro incorporará aspectos não apenas da genômica e epigenômica, mas também da
neurociência contemporânea e da mudança comportamental. Os profissionais de nutrição são ideais para fornecer
essas informações, mas também para aconselhar os clientes à medida que abordam as mudanças comportamentais
muitas vezes desafiadoras que são necessárias para restaurar sua saúde de doenças vasculares e outras doenças
crônicas e evitar que a suscetibilidade à doença se torne uma inevitabilidade.
Resumo A
genômica, a epigenética e as várias disciplinas “ômicas” que surgiram estão adicionando uma nova dimensão à
ciência da nutrição e à terapia nutricional médica. Ele abriu uma nova maneira de pensar sobre como os alimentos
influenciam a expressão gênica e, em última análise, nossa suscetibilidade a doenças e saúde. À medida que a
nutrição avança para uma era de saúde de precisão, os aspectos moleculares e bioquímicos da nutrição se tornarão
ferramentas cada vez mais importantes para os profissionais de nutrição. Como ser humano, cada cliente será
geralmente como outros membros de nossa espécie, mas terá heterogeneidade genética suficiente para dar a cada
um diferenças distintas. A visão para a próxima era é estar cada vez mais perto de poder avaliar, diagnosticar,
intervir, monitorar e avaliar a situação única de cada cliente. Esta profundidade de informação será útil no
desenvolvimento de intervenções que irão gerir de forma mais eficaz as doenças existentes e restaurar a saúde,
bem como identificar suscetibilidades genéticas precoces e impedir que se transformem em doenças.
Durante os últimos 50 anos, o foco dos cuidados de saúde tem sido o tratamento de doenças, e os médicos
tiveram medicamentos, cirurgias e tecnologias cada vez mais sofisticados disponíveis para enfrentar esse desafio.
No entanto, com o entendimento de que as doenças crônicas são geneticamente baseadas, mas influenciadas pelo
ambiente, o foco agora está na intervenção e prevenção direcionadas. Embora as primeiras aplicações dessa
mudança de foco nos cuidados de saúde envolvam os aspectos médicos e farmacêuticos dos cuidados agudos,
espera-se que a terapia nutricional tenha um papel importante na prevenção e tratamento de doenças crônicas
relacionadas à dieta e ao estilo de vida.
Embora nossa composição genética prepare o cenário, fatores ambientais, como nutrição e outras escolhas de
estilo de vida, determinam quem entre os suscetíveis realmente desenvolve doenças crônicas (Henning et al, 2018).
Além de nossas escolhas alimentares, outras escolhas de estilo de vida também influenciam epigeneticamente a
função e são tão centrais quanto a comida para que nossos clientes desfrutem de uma saúde robusta. Uma visão
abrangente de Abdul et al (2018) sobre a influência das escolhas de estilo de vida nos mecanismos epigenéticos e
na saúde sugere que o papel dos profissionais de nutrição estará se expandindo nos próximos anos.
Da mesma forma, a epigenômica social é um campo em desenvolvimento que atrairá profissionais de nutrição,
devido ao nosso histórico de preocupação com a saúde dos indivíduos carentes em nossa sociedade. Nutrição
profissionais estão bem posicionados para desempenhar um papel importante nesta nova era de cuidados de saúde personalizados.
Você pode se preparar para enfrentar esse desafio desenvolvendo uma base sólida nas várias ciências necessárias para uma terapia
de estilo de vida eficaz, desde nutrição molecular até genômica nutricional/disciplinas relacionadas à epigenética, neurociência e
programas contemporâneos de mudança comportamental.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO Amalia é uma

mulher hispânica de 32 anos que foi diagnosticada com depressão há 3 anos por seu médico de cuidados primários e encaminhada
ao psicólogo da clínica. Vários membros da família sofrem de depressão na família de Amália. Amalia tem frequentado fielmente
suas sessões mensais de aconselhamento desde então e, embora seu afeto tenha melhorado um pouco, ela sente que não está
melhorando. Na verdade, tem vindo a piorar recentemente. Sua queixa principal é a exaustão, na medida em que perdeu o
interesse pelo trabalho na igreja e pelas atividades sociais que no passado lhe davam prazer. Cada vez mais ela se sente cansada
demais para cuidar de si mesma, como cozinhar. Ela vem comendo fast-food e petiscando alimentos processados prontos para o
consumo. Seu médico receitou um antidepressivo, mas ela parou de tomá-lo há algum tempo porque diz que não quer tomar
remédios para se sentir melhor. Seu painel metabólico abrangente não é digno de nota; no entanto, um painel genético revela que
ela tem uma mutação homozigótica no gene MTHFR C677T. A psicóloga a encaminhou para aconselhamento nutricional e genético.
Declarações de diagnóstico nutricional
• Escolhas alimentares indesejáveis relacionadas à fadiga e depressão, evidenciadas pelo consumo de fast foods altamente
processados e pobres em nutrientes. • Valor laboratorial alterado relacionado à nutrição relacionado à variação genética
pessoal, evidenciado por uma mutação no MTHFR C677T e potencial aumento da necessidade de vitaminas do complexo
B, especialmente folato.
1. Qual é a diferença entre uma mutação heterozigótica e uma homozigótica em um gene?

2. Quais são seus pensamentos sobre o que pode estar causando os sintomas de depressão de Amalia e
fadiga?
3. Qual é o significado de ter uma mutação MTHFR C677T?
4. Que alimentos podem ajudar a melhorar o estado nutricional de Amália, especialmente alimentos que
sua aberração genética?
Sites úteis
CDC Genomics (materiais educacionais, blogs, atualizações semanais de literatura)
O ELSI Knowledge Desk Epigenética
e Epigenômica, o Futuro da Epigenômica da Ciência Nutricional. Institutos Nacionais
de Saúde da Iniciativa de História da Família Gene (Centro Nacional de Informações
sobre Biotecnologia)
Centro de Informação Genética e de Doenças Raras Lei de

Informação Genética e Não Discriminação de 2008 Genética Home
Reference Projeto Genoma Humano O Recurso Internacional de Amostras
do Genoma Centro Nacional para o Avanço das Ciências Translacionais
(National Institutes of Health)
Instituto Nacional de Pesquisa do Genoma Humano (materiais educacionais, incluindo relacionados ao ELSI)
National Institutes of Health dbSNP (informações extensas sobre cada nucleotídeo
polimorfismo)
Pesquisa de Epigenômica Social do NIMHD
Scitable by Nature Education
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Inflamação e a
fisiopatologia da doença
crônica
Diana Noland, MPH, RDN, CCN, IFMCP, LD
TERMOS CHAVE
adipocinas
alostase
antecedentes
autoimune
autofagia
individualidade bioquímica
viscosidade do fluido corporal
Coenzima Q10 de alta sensibilidade à proteína C

reativa (PCR-hs)
condicionalmente essencial
curcumina
ciclooxigenases (COX)
citocromo P450 enzimas

citocinas
delta-6-dessaturase
cascata eicosanóide
enteroimunologia
gênese da doença
glutationa
continuidade da saúde
hiperinsulinemia
inflamação
interleucina-6 (IL-6)
leucotrienos
ácido lipoico
lipoxinas
lipoxigenases (LOX)
deficiências nutricionais de longa latência

maresinas
mediadores
síndrome metabólica
moléculas “novas para a natureza”
princípio do parceiro nutriente

transição nutricional
inflamação prolongada
prostaglandinas
protenas
espécies reativas de oxigênio (ROS)

resolvinas
quercetina
sarcopenia
obesidade sarcopênica
taxa de sedimentação
mediadores pró-resolutivos especializados (SPM)
biologia de sistemas
carga inflamatória total
teoria da triagem
gatilhos
fator de necrose tumoral alfa (TNF-ÿ)
nervo vagal
tecido adiposo visceral (TAV)

xenobióticos
Epidemia de doença crônica

A doença crônica no século XXI é um fenômeno recente na história da raça humana.
Seu reconhecimento começou após a Segunda Guerra Mundial, ao mesmo tempo em que a transição nutricional muito significativa
começou a ocorrer, primeiro nos países industrializados, depois globalmente (ver Capítulo 10 Foco em: Transição Nutricional). A
transição nutricional inclui tecnologia que permite a síntese de moléculas “novas na natureza” (Bland, 2007), rápidos aumentos na
exposição a toxinas ambientais e diminuição da atividade física. Novos padrões de comportamento promoveram uma diminuição na
comida caseira, juntamente com aumentos no consumo de alimentos de conveniência e comer fora. Todas essas mudanças são
acompanhadas pelo aumento do uso de alimentos processados, menos ricos em nutrientes; diminuição da ingestão de frutas e
vegetais inteiros; e aumento do consumo de açúcar e alimentos com alto teor de açúcar. Esses componentes da transição nutricional
não parecem ter sido benéficos para a raça humana, porque os efeitos estão aumentando rápida e globalmente o risco de sobrepeso
e obesidade, além de produzir níveis epidêmicos de doenças crônicas em idades mais precoces (Hruby e Hu, 2015) (ver Clinical
Insight: A Doença Crônica é uma Epidemia?).
INSIGHT CLÍNICO
A doença crônica é uma epidemia?
• De acordo com os Centros de Controle de Doenças (CDC, 2018) e o World Health

Organização (OMS, 2018):
• 1 em cada 3 adultos dos EUA terá diabetes até 2050. • 70% das
mortes nos EUA serão de doenças crônicas. • As taxas globais de
câncer podem aumentar em 70% de 2015 a 2035. • Dois em cada três adultos
norte-americanos estarão acima do peso ou obesos. • Um terço das mortes
por câncer será devido aos cinco principais riscos comportamentais e dietéticos (alto IMC, baixa ingestão de frutas e
vegetais, falta de atividade física, tabagismo e uso de álcool). • Os americanos mais jovens provavelmente enfrentarão
um risco maior de mortalidade ao longo da vida do que os anteriores
gerações (relacionadas à obesidade).
• Os três fatores de risco mais evitáveis são dieta não saudável, tabagismo e inatividade física.
Apesar do fato de os Estados Unidos gastarem mais dinheiro em saúde do que qualquer outro país, de acordo com um relatório
dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), 90% dos dólares em saúde nos Estados Unidos são gastos em doenças
crônicas gestão (CDC, 2018). À medida que as pessoas estão vivendo mais, o número de anos que vivem com deficiência aumentou.
O fato da crescente incidência de doenças crônicas levou os sistemas de saúde civis e governamentais globais a buscar novas
respostas para esse desafio quase universal.
O esforço global para melhorar a compreensão desse fenômeno de doença crônica está trazendo a percepção de que essas
doenças crônicas têm longos períodos de incubação (anos a décadas), portanto, podem não ser observáveis durante seus estágios
iniciais e podem estar presentes em uma pessoa de aparência saudável . Concentrar-se em cuidados preventivos com detecção
precoce de sinais, sintomas e biomarcadores que antes eram considerados insignificantes permite a chance de reverter o processo da
doença antes que se torne uma aflição grave. O novo fenótipo de “gordura, fadiga e dor” em combinação com condições associadas é
descritivo de muitos estados de doenças crônicas consideradas doenças evitáveis de “estilo de vida”. O genótipo, ou composição
genética, de uma pessoa pode aumentar a propensão a uma doença crônica, mas o estilo de vida – o que se come e pensa e onde se
vive – pode ser a causa mais poderosa dessas doenças crônicas de “estilo de vida” (CDC, 2018; Elwood et al, 2013).
Conceitos de fisiopatologia da doença crônica

Uma compreensão dos seguintes conceitos básicos é essencial ao abordar os recém-identificados
características da fisiopatologia da doença crônica: biologia de sistemas, alostase, autofagia, continuidade da saúde, gênese da
doença, insuficiências de nutrientes de longa latência e princípio do parceiro de nutrientes.
Biologia de sistemas O
novo paradigma emergente da biologia de sistemas é a base para uma compreensão mais ampla das doenças crônicas. A biologia de
sistemas é baseada no entendimento de que todos os sistemas do corpo trabalham juntos de forma interdependente. É um campo
interdisciplinar que se concentra em interações complexas dentro de sistemas biológicos e inclui a interseção de biologia, informática,
ciência da computação, física e engenharia. Usando essa abordagem colaborativa, os cientistas podem identificar biomarcadores e
influências genéticas, dietéticas e de estilo de vida na saúde e construir modelos inovadores para prevenção e tratamento de doenças
(Trachana et al, 2018).
O movimento global na área da saúde em direção à biologia de sistemas e à abordagem holística e personalizada da medicina está
se expandindo. O nutricionista nutricionista registrado (RDN), como membro da equipe de saúde, tem um papel maior para melhorar o
estado nutricional de cada indivíduo com modificações na dieta e no estilo de vida como componente fundamental do tratamento de
doenças crônicas.
Alostase Esta
é uma condição de estabilidade metabólica com ajustes para influências e estresses ambientais por meio de mudanças fisiológicas. A
alostase será estabelecida mesmo sob condições inflamatórias, mas nem sempre para uma função ideal. A manutenção dessas
alterações por um longo período de tempo pode levar ao desgaste do corpo. A inflamação pode ser iniciada para adaptação tecidual
e ainda pode envolver danos colaterais. A inflamação é particularmente relevante para a obesidade e suas condições adversas de
saúde associadas, como diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, autoimunidade e câncer. A inflamação sistêmica de baixo grau
que se segue promove uma infinidade de eventos patológicos e autoperpetuantes, como resistência à insulina (Mather et al, 2013),
disfunção endotelial e ativação de vias oncogênicas (Baffy e Loscalzo, 2014).
Para o nutricionista na prática clínica, o desafio é avaliar o metabolismo e os níveis de inflamação no nível celular-molecular
disponíveis indiretamente por meio de tecnologia aprimorada de testes laboratoriais e descoberta científica de marcadores bioquímicos.
Por exemplo, o biomarcador de alta sensibilidade à proteína C reativa (PCR-hs) demonstrou ser o preditor univariado mais forte do
risco de eventos cardiovasculares. É um marcador sistêmico de inflamação no meio interno relacionado mais frequentemente a
infecção bacteriana, trauma e atividade neoplásica com expressão aguda e crônica. Alguns estudos indicam que o ácido
eicosapentaenóico (EPA) de gordura ômega-3 de peixe e óleo de peixe tem um efeito antiinflamatório e suprime a PCR-hs. Consulte o
Capítulo 5 para obter informações adicionais sobre CRP-hs.
Autofagia A
autofagia, ou “auto-alimentação”, é um importante mecanismo celular regulador que fornece às células a capacidade de limpar “detritos
celulares” que ocorrem a partir da atividade metabólica normal. É um mecanismo de sobrevivência necessário para manter a
homeostase celular após infecção, dano mitocondrial ou estresse do retículo endotelial. A autofagia resulta na degradação lisossomal
de organelas, proteínas desdobradas ou material extracelular estranho que fornece um microambiente de suporte ao tecido saudável.
Demonstrou-se que defeitos na autofagia resultam em inflamação patológica que influencia a saúde e a doença (Abraham e Medzhitov,
2011; Moloudizargari et al, 2017; Prado et al, 2014).
Contínuo de saúde A saúde
é medida em um continuum desde o nascimento até a morte. “Saúde é o ajuste perfeito e contínuo de um organismo ao seu
ambiente” (Wyle, 1970). O manejo de doenças crônicas para um indivíduo deve incluir a consideração de todo o histórico contínuo de
saúde para determinar quais fatores ao longo do caminho se relacionam com sua condição de saúde atual. Ao coletar o histórico do
paciente durante a avaliação, pode ser útil traçar os marcos de saúde da pessoa relacionados aos principais eventos da vida. Isso é
muitas vezes referido como um cronograma de saúde.
Gênese da doença Gatilhos,
antecedentes e mediadores são termos críticos que fazem parte da gênese da doença subjacente aos sinais e sintomas do paciente,
comportamentos da doença e patologia demonstrável. Os gatilhos são as entidades ou eventos distintos que provocam a doença ou
seus sintomas. Geralmente são insuficientes para a formação de doenças; resposta do hospedeiro é um componente essencial.
Antecedentes são aspectos congênitos ou de desenvolvimento do indivíduo que podem incluir gênero, história familiar e genômica.
Estes agem para definir o cenário para a resposta do corpo ao gatilho. Os mediadores são intermediários que são os principais
condutores da doença; estes são bioquímicos (Di Gennaro e Haeggström, 2012), mas podem ser influenciados por fatores psicossociais,
como tabagismo ou estresse (Avitsur et al, 2015; ver Fig. 5.9 no Capítulo 5).
Insuficiências nutricionais de longa latência

Insuficiências nutricionais de longa latência (ou seja, pools de nutrientes subclínicos [abaixo do ideal] ou deficientes resultantes de
ingestão e genótipo deficientes crônicos) contribuem com o tempo para o desenvolvimento de doenças crônicas. Novas ferramentas
devem ser incluídas na prática nutricional para ir além da detecção de deficiências clínicas evidentes (Heaney, 2012). Deve haver
maior identificação de biomarcadores, geralmente bioquímicos e fenotípicos, que são indicativos de doença crônica precoce e são
evidências
Sediada.
As deficiências nutricionais definidas no início de 1900 são o estágio final e o resultado de doenças específicas. Um exemplo disso é a
descoberta de que a deficiência de vitamina C causava escorbuto em marinheiros britânicos. O escorbuto produz sintomas clínicos óbvios
e morte dentro de meses após a ausência de ingestão de vitamina C. Em contraste, uma descoberta mais recente é que anos de deficiência
subclínica de vitamina C (sem sintomas clássicos de escorbuto) podem causar uma forma menos reconhecível de progressão escorbútica
na forma de doença periodontal da gengiva (periodontite) (Alagl e Bhat, 2015; Japatti et al . , 2013). Muitas outras funções da vitamina C
são comprometidas por causa dessa deficiência “subclínica”. O bioquímico pioneiro Bruce Ames propôs que deveria haver duas categorias
de nutrientes de acordo com sua essencialidade para a sobrevivência e reprodução imediatas (nutrientes de sobrevivência) e nutrientes
que funcionam na saúde a longo prazo (nutrientes de longevidade) (Ames, 2018).
Princípio do parceiro de nutrientes O

equilíbrio de nutrientes é a base da ciência da nutrição, e esse conceito está se expandindo para apreciar o princípio de que, além dos
macronutrientes que requerem equilíbrio, existem nutrientes parceiros conhecidos envolvidos na nutrição e no estado inflamatório de um
indivíduo. Um exemplo de aplicação do princípio do parceiro nutriente é a recomendação comum para que os adultos tomem suplementos
de cálcio junto com a vitamina D. Outro exemplo é o cálcio e o magnésio. Durante anos, nenhuma tentativa foi feita para avaliar
rotineiramente a ingestão de magnésio de um indivíduo, embora os estudos do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)
mostrassem que 70% a 80% da população dos EUA tinha ingestão de magnésio abaixo da dose diária recomendada (RDA). ). Com o
recente reconhecimento dessa parceria cálcio-magnésio, muitos suplementos de cálcio agora contêm magnésio em uma proporção Ca:Mg
de 2:1 ou 1:1, e as diretrizes nutricionais incluem o consumo de mais vegetais e verduras contendo magnésio e cálcio. O princípio dos
nutrientes, bem como os sistemas metabólicos com relações sinérgicas, são vistos no Quadro 7.1.
CAIXA 7.1
Princípios de Parceiros de Nutrientes e Sistemas

Parceiros de nutrientes
• Cálcio – Zinco – Cobre • Ômega

6 GLA/DGLA – Ácido Araquidônico – Ômega 3 EPA/DHA • Cloreto de sódio –
potássio – cálcio • Complexo B (B1-B2-B3-B5-B6-B9 (folato)-B12-Biotina -Colina) •
Antioxidantes – espécies reativas de oxigênio (ROS) • Albumina – globulina
Parceiros do sistema e ciclos de ritmo:
• Sistema Nervoso Autônomo: simpático – parassimpático • Ritmo Circadiano: ritmo

equilibrado 24 horas • Equilíbrio ácido-base • Microbioma: oral, nasal, pele, pulmão,
vaginal, gastrointestinal • Hormônios-bioquímica • Cortisol – insulina – glicose •
Estrogênio – progesterona – testosterona • T4-T3 (formas total e livre) • Eixo HPTA
– Hipocampo – Hipófise – Tireóide – Adrenal
Teoria da triagem O
conceito da teoria da triagem de nutrientes afirma que “durante um suprimento alimentar deficiente, os nutrientes são preferencialmente
utilizados para funções importantes para a sobrevivência”. Como consequência, alguns tecidos podem estar faltando durante os períodos
de insuficiência. Conforme proposto pela teoria da triagem, uma deficiência modesta de nutrientes/cofatores desencadeia um mecanismo
de racionamento embutido que favorece as proteínas necessárias para a sobrevivência e reprodução imediatas (proteínas de sobrevivência)
enquanto sacrifica aquelas necessárias para proteger contra danos futuros (proteínas de longevidade). O comprometimento da função das
proteínas da longevidade resulta em uma aceleração insidiosa do risco de doenças associadas ao envelhecimento. Isso pode resultar em
uma deficiência crônica na pessoa com ingestão inadequada de nutrientes que ocorre por anos e muitas vezes por décadas (Ames, 2006;
Ames, 2010; McCann e Ames, 2011).
Para resumir (Ames, 2018; Maggio et al, 2014):
• A maioria dos tecidos precisa da maioria dos

nutrientes. • A ingestão inadequada da maioria dos nutrientes prejudica o funcionamento da maioria
dos sistemas. • As doenças de deficiência clássicas ocorrem apenas nos extremos de “inadequação” (ver Fig. 5.2 em
Capítulo 5).
• O papel do estado nutricional como fator chave do envelhecimento bem-sucedido é muito bem reconhecido (McCann e
Ames, 2011). • A nutrição adulta “adequada” pode ser melhor conceituada como manutenção preventiva.
Inflamação: denominador comum de doenças crônicas A inflamação é a reação natural de um
sistema imunológico saudável à medida que responde a lesões ou infecções, ou cenários de fuga ou susto. Veja o Quadro 7.2 para
uma descrição clássica da inflamação.
CAIXA 7.2
Os cinco sinais clássicos de inflamação, descritos pela primeira vez e

Documentado por Aulus Cornelius Celsus (ca 25 B C-ca 50) , uma
Médico romano e enciclopedista
• Dolor - “dor” •
Calor - “calor”
• Vermelhidão -
“vermelhidão” • Tumor -
“inchaço” • Perda de função - “função lesionada” ou “perda de função”.
A resposta do sistema imunológico ao estresse fisiológico e metabólico é produzir moléculas pró-inflamatórias, como adipocinas e
citocinas. Essas moléculas de sinalização celular auxiliam na comunicação célula a célula e estimulam o movimento das células em
direção aos locais de inflamação em condições de infecção e lesão. Assim, o sistema imunológico responde e a inflamação resultante
está intimamente ligada.
De acordo com Undurti N Das, MD, na Base Molecular de Saúde e Doença:
A inflamação é a resposta biológica complexa do tecido vascular a estímulos nocivos, como patógenos, células danificadas ou irritantes,
que consiste em respostas vasculares e celulares. A inflamação é uma tentativa protetora do organismo de remover os estímulos prejudiciais
e iniciar o processo de cicatrização e restaurar tanto a estrutura quanto a função. A inflamação pode ser local ou sistêmica. Pode ser aguda
ou crônica.
Idealmente, a função do sistema imunológico é manter o corpo saudável, respondendo adequadamente com uma resposta
inflamatória a influências ambientais, como infecções e lesões de curta duração, e então retornando o corpo a um sistema de defesa
alerta. Essa função depende da capacidade do corpo de reconhecer o “próprio” e o “não-eu”. Quando a resposta imune é bem
sucedida, o tecido retorna a um estado de bem-estar, ou estabilidade metabólica descrita como alostase. Se muitas áreas do sistema
de defesa do corpo, como a barreira gastrointestinal, acidez estomacal, pele ou vários orifícios (por exemplo, olho, ouvido, nariz,
pulmão, vagina, útero), estiverem comprometidos, haverá diminuição do reconhecimento do “eu” e “não-eu” até que o corpo seja
reparado. Quanto mais tempo a lesão fisiológica continua, maior a perda da capacidade de reconhecer o “próprio” e o “não-eu” (Fasano,
2012; Wu et al, 2014).
Se a causa subjacente não for resolvida, a resposta imune pode ficar “presa” em um estado de inflamação prolongada. Trancado
nesse estado por um tempo, o sistema imunológico perde sua capacidade de reconhecer o “próprio” e o “não-eu”, uma habilidade
crítica de sobrevivência e o núcleo da imunologia (Gonzalez et al, 2011; Paul, 2010).
Inflamação prolongada A inflamação

prolongada, conhecida como inflamação crônica, inflamação sustentada ou inflamação sem resolução, leva a uma mudança
progressiva no tipo de células presentes no local da inflamação e é caracterizada pela destruição e cicatrização simultâneas do tecido
do processo inflamatório. Vários estudos sugeriram que a inflamação prolongada desempenha um papel primário na patogênese de
doenças crônicas (por exemplo, doenças cardiovasculares, câncer, diabetes), quando a resposta imune é aumentar a proporção de
citocinas pró-inflamatórias e antiinflamatórias (Bauer et al, 2014; Franceschi e Campisi, 2014).
Na cronologia da progressão da doença crônica, a inflamação é inicialmente subclínica, muitas vezes referida como “inflamação
silenciosa”. Essa inflamação insidiosa permanece abaixo do limiar do diagnóstico clínico. Danos celulares e teciduais podem ocorrer
no corpo por anos antes de serem notados. É como um fogo “ardente” com uma pequena lufada de fumaça e calor sendo evidente
antes de finalmente explodir em chamas. Alguns referem-se à doença crônica precoce como uma “doença latente” (Noland, 2013). A
inflamação na doença crônica é descrita como:
A inflamação sistêmica crônica de baixo grau pode ser definida como uma elevação de 2 a 3 vezes dos mediadores inflamatórios circulantes,
geralmente associada ao braço inato do sistema imunológico. É um estado que se desenvolve lentamente (em contraste com respostas
inflamatórias agudas patológicas, como sepse, por exemplo), e sua origem não pode ser facilmente identificada (em contraste com doenças
inflamatórias crônicas, como artrite reumatóide e doença inflamatória intestinal, onde sintomas adicionais identificam inflamação
desregulada). Isso dificulta o desenvolvimento de estratégias terapêuticas adequadas que visem tanto a causa quanto o sintoma (inflamação)
de forma concertada (Calçada et al, 2014).
Preocupante é o início da inflamação prolongada no útero a partir do ambiente inflamatório materno, programando assim o feto para
uma vida de doença crônica (European Foundation for the Care of Newborn Infants [EFCNI], 2015; Lane, 2014; Fisher et al, 2012 ;
Fleisch et al, 2012; ver Capítulo 14).
A inflamação é uma condição muito complexa, e existem muitos biomarcadores de proteínas que são reagentes de fase aguda.
Elevações clínicas de biomarcadores inflamatórios, como PCR-hs (plasma), velocidade de sedimentação, interleucina-6 (IL-6)
e fator de necrose tumoral alfa (TNF-ÿ), representam marcadores sistêmicos de inflamação que são exacerbados pela
resistência à insulina. IR) e hiperinsulinemia (Das, 2010, 2011; ver Tabela 7.1). Doenças associadas a níveis aumentados de
marcadores inflamatórios incluem doenças cardíacas, diabetes, doenças autoimunes e possivelmente câncer e doença de
Alzheimer (Birch et al, 2014; Luevano-Contreras et al, 2017; Wu, 2013). Consulte as Tabelas 7.2 a 7.4 e as Caixas 7.3 e 7.4 para
obter mais exemplos de biomarcadores específicos de doenças comuns.
TABELA 7.1
Biomarcadores de Inflamação Prolongada
Teste Referência Associação
Amostra de sangue
8-hidroxi-2- < 7,6 ng/mL DNA aumentou ROS e proliferação celular*

desoxiguanosina
Dimetilarginina <18 anos: não Inibidor de óxido nítrico derivado de l-arginina (Arg)
assimétrica estabelecido ÿ18 (NÃO)
(ADMA) anos: 63-137 ng/mL ÿ3,0
mg/L
Sensibilidade à proteína Inflamação sistêmica relacionada a infecção bacteriana,

C reativa trauma, VAT, atividade neoplásica
CA-125 0-35 U/mL Inflamação no abdômen
cancro do ovário
Miomas uterinos
CA 15-3/CA 27-29 <32 U/mL Câncer de mama avançado

CA-19-9 <55 U/mL Até Câncer de pâncreas
Carboidrato Ag 19-9 (teste de 20% dos indivíduos Infecções no fígado, vesícula biliar e pâncreas.
triagem) não expressam CA 19-9.
12-100 anos: 0-5,0 ng/
CEA mL Câncer
(outros espécimes também)
Linfócito CD4 Infecções por HIV, autoimunes

CD4%
Contagem de CD8 Infecções

Linfoma
Ceruloplasmina 18-46 mg/dL Reagente de fase aguda

(cobre ligado/reagente de Câncer (elevado)
fase aguda) Doença de Wilson (baixo)
Síndrome de Menkes (baixo)
Eosinófilos 1%-4% Marcador inflamatório elevado de alergias/sensibilidades,

helmintos, parasitas, autoimunes, neoplasias
Ferritina (ferro de armazenamento) Homens ÿ5 anos: 24- 150 Reagente de Fase Aguda
ng/mL Hemocromatose (genética)
Mulheres ÿ5 anos: 12-150 ng/ Toxicidade do Ferro
mL
Fibrinogênio / Plaquetas 150-450 mg/dL / 150- 450 Coagulação intravascular disseminada (CD)
bilhões/L Doença hepática
Homocisteína (Hcy) 0-15 µmol/L O bloqueio no metabolismo da homocisteína em

cistationina está relacionado aos cofatores B6 , B12 , folato e
betaína
IgA Total ou IgA 50-350 mg/dL Elevado em distúrbios linfoproliferativos; crônica

específico infecções; autoimune; doença celíaca
IgE Total ou IgE 800-1500 mg/dL Distúrbios alérgicos inflamatórios de resposta imediata
específica elevados; infecções parasitárias
IgG Total ou específico 800-1500 mg/dL Marcador de inflamação elevado de sensibilidades

de IgG tardias; infecções crônicas
Interleucina-1 (IL-1) <3,9 pg/mL Formação óssea, secreção de insulina, regulação do

apetite, redução da febre, desenvolvimento neuronal
Interleucina 8 (IL-8) <17,4 pg/mL < Neoplasias / promove a angiogênese

ou = 5 pg/mL (2014) Obesidade
Estresse oxidativo
Insulina (Korkmaz, 2014) 2,0-12,0 µlU/mL Elevada resistência inflamatória à insulina
Peróxidos lipídicos <2,60 nmol/mL Elevação inflamatória quando risco de estresse oxidativo/
triglicerídeos elevados
Enzima hepática: ALT 0-35/U/L Elevação inflamatória na doença hepática
Enzima hepática: AST 0-35 U/L Elevação inflamatória com fígado, rim, músculo
infecção ou lesão
Enzimas hepáticas: Alk 30-120 U/L Elevação inflamatória relacionada ao fígado, osso,
Phos placenta
Enzima hepática: GGT 0-30 U/L Elevado marcador inflamatório de doença hepática,
neoplasias, toxicidade
Enzima hepática: LDH 50-150 U/L
Específico da próstata PSA total ÿ4,0 ng/mL Inflamação da próstata

Antígeno (PSA) % PSA grátis >25% Câncer de próstata
(calculado)
Fator reumatóide Menos de 40-60 U/mL Artrite reumatoide

(RF) Menos de 1:80 (1-80) Sjögren's
título Doença auto-imune
Taxa de sedimentação Masculino <50 anos: Marcador de inflamação sistêmica relacionado a

(ESR) <15 mm/h autoimune; infecções virais; rolos;
Westergren Masculino >50 anos: influência carcinoide
<20 mm/h
Mulher <50 anos:
<20 mm/h
Mulher > 50 anos:
<30 mm/h
Proteína total 60-80 g/L (6,0-8,0 Proteína total no soro
g/dL)
Albumina 35 - 50 g/L (3,5-5,0 Reagente de fase aguda
g/dL)
(meia-vida ~ 20 dias)
Globulina 2,6-4,6 g/dL Inflamação crônica, baixos níveis de albumina e
outros distúrbios
TH17 0,0-1,9 pg/mL Infecções fúngicas, bacterianas, virais, autoimunes

Interleucina 17 (IL-17) condições
TNF-ÿ 1,2-15,3 pg/mL Inflamação sistêmica

Reagente de fase aguda
Alzheimer, infecção, depressão, DII, câncer
Ácido úrico 2-7 mg/dL Antioxidante, elevado no ciclo anormal do urato
exacerbada por proteínas na dieta, gota, outras
VEGF 31-86 pg/mL Câncer, angiogênese
Contagem de glóbulos brancos 4,5- 11 x 10 3
/µL (Elevado) Leucocitose, infecções bacterianas,
anemia, tabagismo
(Baixo) Câncer, radiação, infecção grave
Amostra de fezes
Calprotectina 2-9 anos 166 µg/g de Doença inflamatória intestinal

fezes Inflamação intestinal
10-59 anos 51 µg/g de Neoplasias
fezes
ÿ 60 anos 112 µg/g
de fezes
Lactoferrina Negativo > Inflamação intestinal
Elastase pancreática I 200 µg/g Função pancreática exócrina

Urina
5- 1,6-10,9 µg/mL Elevado com colapso inflamatório de

hidroxiindoleacetato creatinina serotonina
(5-HIAA)
p <1,45 µg/mL Relação inversa com a depleção de ácido ascórbico

hidroxifenillactato creatinina
(HPLA)
*Os intervalos de valores normais podem variar um pouco entre os diferentes laboratórios
TABELA 7.2
Marcadores Inflamatórios Específicos Autoimunes
Teste de biomarcador Referência Associação de espécimes

Variar
Taxa de sedimentação Homens: 0-15 mm/h Sangue Doenças do colágeno
(ESR) Mulheres: 0-20 sérum Doenças inflamatórias
mm/h Infecções
Toxicidade, metais pesados
Proteína C-Reativa hs <1,0 mg/dL Sangue Inflamação sistêmica

(CRP-hs) Síndrome metabólica
Fator reumatóide 0-39 UI/mL não Sangue Artrite reumatoide
(RF) reativo síndrome de Sjogren
40-79 UI/mL Dor nas articulações
fracamente Condições reumatóides

reativo >80
reativo
Anticorpo Antigliadina 0-19 Negativo Sangue Doença celíaca

Gliadina Desamidada 20-30 Fraco sérum Dermatite herpetiforme
Anticorpo, IgA, Positivo Sensibilidade ao glúten não celíaca
IgG >30 Moderado a
Positivo
forte
Teste de anticorpos Indivíduos normais Dermatite herpetiforme, doença celíaca

endomísio (IgA-EMA) negativos
Dieta sem glúten
negativa
Tecido <4,0 U/mL Sangue Doença celíaca (indica biópsia Rx, gene
Transglutaminase (negativo) sérum HLA_DQ2/DQ8)
IgA/IgG (tTG-IgA) 4,0-10,0 U/mL Dermatite herpetiforme
(positivo fraco) Atrofia de Vilosidades
>10,0 U/mL
(positivo)
Os valores de referência
aplicam-se a todas as
idades.
SS-A Sjögren's/Ro <1,0 U Sangue Doença do tecido conjuntivo (Lúpus eritematoso

IgG (negativo) > sistêmico, Sjögren,
ou = 1,0 U Artrite reumatoide)
(positivo)
Valores de referência
aplicar a todos
idades.
SS-B Sjögren's <1,0 U Sangue Doença do tecido conjuntivo, incluindo

(negativo) > Síndrome de Sjögren, lúpus eritematoso sistêmico
ou = 1,0 U (LES)
(positivo)
idades.
título de anticorpo ANA <1:40 normal (ou Sangue Múltiplas condições autoimunes,
< 1/0 UI) é sérum lúpus eritematoso sistêmico (LES)
negativo
Teste anti-dsDNA IgG <30,0 UI/mL Sangue

(negativo)
30,0-75,0 UI/mL (limite)
>75,0 UI/mL
(positivo)
Negativo é
considerado
normal.
se aplicam a todos
idades.
Citrulina Cíclica <20,0 U Sangue Artrite reumatoide

Anticorpo Peptídeo (negativo) Artrite
(Anti-PCC) 20,0-39,9 U
(positivo
fraco)
40,0-59,9 U
(positivo) >
ou = 60,0 U (forte
positivo)
idades.
Anti-Desmogleína 1/3 negativo Sangue Pênfigo vulgar

anticorpo IgG Tecido da pele Pênfigo foliáceo
Biópsia de bolha Epidermólise bolhosa adquirida
TABELA 7.3
Marcadores Inflamatórios Específicos Neurológicos
Ácido Graxo RBC Média +/ÿ SD Sangue Integridade da membrana

Análise
Painel de lipídios 170-200 mg/dL Sangue Risco de DAC

Triglicerídeos 50-80 mg/dL Sangue Adulto: risco de DAC
Colesterol total Homens: 37-40 mg/dL Sangue Criança: metabolismo anormal do
HDL Mulheres: 40-85 mg/dL colesterol
LDL Adulto <130 mg/dL ou <3,4 mmol/L
Criança <110 mg/dL ou <2,8 mmol/L
CREATINA QUINASE
Creatinina 0,76-1,27 mg/dL Sangue Função renal

BOA 8-27 mg/dL
TFG >60 mL/min/BSA
Glicemia de jejum 65-99 mg/dL Sangue, Status de glicose

urina
Insulina, jejum 2,0-19,6 µIU/mL Sangue Estado da insulina
HgbA1C 4,8%-6,4% Sangue BS médio em 120 dias

25OH vit D 30-150 ng/mL Sangue, Estado da vitamina D
saliva
TABELA 7.4
Marcadores inflamatórios específicos endócrinos (não cancerosos)

(Mãe)
Análise de ácidos graxos RBC Média +/ÿ SD Sangue Integridade da membrana
Painel de lipídios 170-200 mg/dL Sangue CHD

Colesterol total Homens: 37-40 mg/dL Metabolismo do
HDL-col Mulheres: 40-85 mg/dL colesterol/lipídios
LDL-cole Adulto <130 mg/dL ou <3,4 mmol/L Estresse do fígado
Triglicerídeos Risco de DAC
Criança <110 mg/dL ou <2,8 mmol/L Risco de DAC
Colesterol anormal
<150 mg/dL Síndrome metabólica
Insuficiência de carnitina
Alta simples
dieta açúcar/álcool
Risco de DAC
Painel Celíaco <4 U/mL sem anticorpo Vilosidades do intestino delgado
tTG IgG/IgA detectou atrofia

Anticorpo anti-gliadina <20 Unidades de anticorpo não Sensibilidade ao glúten
transglutaminase tecidual detectou Dieta livre de glúten
IgG/IgA
Antígeno (IgG/IgE Alimentar) Por laboratório
Insulina, jejum 2,0-19,6 ÿIU/mL Sangue Estado da insulina
HgbA1C 4,8%-6,4% Sangue BS médio acima de 120

dias
TSH Sangue adulto 0,2-5,4 mU/L Sangue A função da tireóide
Vitamina D25-OH 30-150 ng/mL Sangue, Estado da vitamina D

saliva
CAIXA 7.3
Marcadores Inflamatórios Específicos Cardiometabólicos
• Aumento da % de gordura corporal, mais frequentemente com IMC e IVA elevados.

• IMC
• Circunferência da cintura
• Relação Cintura/Altura
• Relação cintura quadril
• % de gordura corporal (impedância bioelétrica, pletismógrafo de deslocamento de ar ou água, DEXA,
pinças)
• Biomarcadores sanguíneos de inflamação prolongada em DCV/síndrome cardiometabólica com
diabetes •
Hiperlipidemia/Hipertrigliceridemia • Relação
Colesterol Total/HDL • Glicose de Jejum/Insulina de
Jejum • HgbA1C • Proteína C-Reativa de alta
sensibilidade (PCR-hs ou CRP-cardio) • Homocisteína
• Imagem: Cintilografia coronária de cálcio • Mieloperoxidase (sangue) • Outras
associações para DCV/síndrome cardiometabólica/diabetes: • Metabolismo
simpático dominante (estresse metabólico) • Estresse (bioquímico, glandular,
emocional, ambiental, tabagismo) • Sono ruim • Apneia
CAIXA 7.4
Marcadores inflamatórios específicos do câncer
• Vários marcadores metabólicos que medem as características inflamatórias do câncer

• Adesão: Fibrinogênio e plaquetas (sangue) • Promotores
de metástase: • Cobre (Cu): Razão de Zinco 1,0 ou menos
(taxa limitante a enzimas metastáticas) • Ceruloplasmina (contribui para a carga total de Cu) •
Promotores de angiogênese (Dai et al, 2014 ): VEGF, fatores de adesão. • Inflamação promotora
de tumor: tipo específico de marcadores de câncer (exemplos: câncer de ovário CA 125, câncer
de mama CA 15-3, PSA de câncer de próstata). Várias citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias: TNF-ÿ, IL-8, IL-6, etc. •
Glicólise (Efeito Warburg: o açúcar é o combustível primário das células cancerosas) • Fatores de crescimento •
Instabilidade do genoma/DNA mitocondrial • Perda de apoptose/imortalidade celular
Outras alterações fisiológicas comuns compartilhadas por essas condições inflamatórias incluem alterações nos pools de nutrientes
do tecido, plasma e composição da membrana dos glóbulos vermelhos (RBC) de ácidos graxos poliinsaturados e antioxidantes. Essa
síndrome multifatorial (referida como síndrome metabólica) está relacionada à obesidade e, mais importante, à resistência à insulina
e ao tecido adiposo visceral (TAV) , evidenciado pela adiposidade central. (Ver Capítulo 29 para discussão da síndrome metabólica).
No entanto, a expressão da inflamação prolongada é individual e não necessariamente se manifesta em todas as características
descritas acima.
Para que o nutricionista e o nutricionista incorporem os fatores relacionados à inflamação prolongada na avaliação nutricional, é útil
conceituar uma visão geral da carga inflamatória total de uma pessoa (Fig. 7.1). É uma compilação de todos os fatores da história
ou história do paciente que contribuem para a inflamação que uma pessoa carrega.
FIGO. 7.1 Carga Inflamatória Total.
À medida que vários fatores são identificados dentro da dieta, estilo de vida, ambiente e genética, o padrão de onde o risco mais
inflamatório está sendo gerado torna-se claro e fornece uma base de como intervir com um plano de terapia nutricional médica (MNT).
Antígenos
Os antígenos são uma fonte de inflamação que se amplifica com a exposição crônica (ver Capítulo 25). Durante a avaliação da carga
inflamatória total de um indivíduo, a “carga antigênica” é importante. Pensa-se que os antígenos geralmente provêm de alimentos aos
quais a pessoa é alérgica ou sensível, mas também podem ser derivados de cosméticos, roupas, inalantes, móveis, materiais de
construção doméstica e outras substâncias no ambiente. Os antígenos dos alimentos são muito mais propensos a serem significativos
quando uma pessoa perdeu a integridade da barreira intestinal e existe uma situação de permeabilidade intestinal, às vezes chamada
de “intestino permeável” (Fasano, 2012). Essa condição fornece acesso para moléculas maiores entrarem no microambiente interno,
desencadeando uma cascata de respostas imunológicas (ver Capítulos 25 e 27).
Genômica
Testes genômicos preditivos, histórico familiar e histórico pessoal são coletados à medida que o médico ouve a história do paciente
durante uma avaliação. Essas informações ajudam a pintar um quadro da individualidade bioquímica, de que cada pessoa possui
uma singularidade genética e química, o que influencia na resposta à inflamação. Desde a conclusão do Projeto Genoma Humano
(2003), o rápido desenvolvimento de testes genômicos para aplicação clínica aumentou muito a caixa de ferramentas do profissional
de nutrição. Nutrigenômica, nutrigenética e epigenética são novos campos de estudo sobre a forma como o indivíduo interage
metabolicamente com seu ambiente (Dick, 2015; ver Capítulo 6).
Composição corporal
As doenças crônicas estão relacionadas diretamente ao aumento da gordura corporal exacerbado pela inatividade física, má
alimentação, falta de sono restaurador e estresse imunológico, que levam ao aumento da inflamação. De igual importância com o
aumento do percentual de gordura corporal é a distribuição de gordura. A adiposidade central em todas as idades é o problema de
saúde mais sério. Descobriu-se que o VAT tem funções endócrinas com a secreção de várias adipocinas inflamatórias conhecidas,
como resistina, leptina e adiponectina e TNF-ÿ – todos contribuindo para a carga inflamatória sistêmica total (Hughes-Austin et al,
2014).
A sarcopenia resulta de um desperdício de massa corporal magra e força muscular devido à carga inflamatória contínua e é
exacerbada pela diminuição da atividade física (da Silva et al, 2019).
A obesidade sarcopênica é acompanhada pelo aumento do percentual de gordura corporal, especialmente o depósito de VAT com
o aumento da circunferência da cintura, mas para alguns indivíduos a perda de massa muscular e o aumento do percentual de massa
gorda podem existir para qualquer faixa do índice de massa corporal (IMC) - baixo peso, peso normal, ou sobrepeso e obesidade. Isso
ressalta a importância de avaliar mais detalhes do que apenas o IMC (Gonzalez et al, 2017; Norman e Matthews, 2008). O IMC por si
só não caracteriza adequadamente a distribuição do tecido adiposo e existem recomendações para medidas mais específicas com
melhor valor preditivo (Gonzalez et al, 2017). As ferramentas do nutricionista para avaliar a sarcopenia variam desde o uso da razão
cintura-quadril, razão cintura-estatura, análise de bioimpedância elétrica (BIA), força de preensão manual (dinamômetro) ou
absorciometria de raios X de dupla energia (DXA), quando disponível (Springstroh et al, 2016) (ver Capítulo 5 e Clinical Insight:
Sarcopenic Obesity).
INSIGHT CLÍNICO
Obesidade Sarcopênica
Nesta figura, a composição corporal é representada por um espectro de ASMI e FMI (baixo a alto). Com base no modelo de
Baumgartner (Waters e Baumgartner, 2011), esses fenótipos podem ser descritos da seguinte forma:
LA-HM = baixa adiposidade com alta massa muscular (indivíduos com baixo FMI e alto ASMI)
HA-HM = alta adiposidade com alta massa muscular (indivíduos com alta FMI e ASMI)
LA-LM = baixa adiposidade com baixa massa muscular (indivíduos com baixo ASMI e FMI)
HA- LM = alta adiposidade com baixa massa muscular (indivíduos com alto IMC e baixo ASMI).
Aqueles com LA-HM seriam os menos saudáveis.

Os pontos de corte foram definidos de acordo com os seguintes decis:
LA-HM (ASMI: 50-100; FMI: 0-49,99)

HA-HM (ASMI: 50-100; FMI: 50-100)
LA-LM (ASMI: 0-49,99; FMI: 0-49,99)
HA-LM (ASMI: 0-49,99; FMI: 50-100).
ASMI, índice de massa do músculo esquelético apendicular; IMC , índice de massa gorda.
Carla MM Prado et al: Uma abordagem de base populacional para definir fenótipos de composição corporal, Am J Clin Nutr, 99:1369,
2014.
A composição corporal pode ser avaliada e, se for considerada anormal com base na massa corporal magra (MCM) e massa
gorda (MG) de um indivíduo, deve ser considerada um marcador primário para monitorar a inflamação prolongada (Biolo et al,
2015; Juby, 2014) .
De acordo com Khan, S et al, (2014):
A obesidade hoje está na interseção entre inflamação e distúrbios metabólicos, causando uma aberração da atividade imunológica e
resultando em aumento do risco de diabetes, aterosclerose, fígado gorduroso e inflamação pulmonar, para citar alguns.
Desregulação de
energia Outro sistema fisiológico subjacente envolvido na inflamação é a produção mitocondrial comprometida de trifosfato de
adenosina (ATP) (Cherry e Piantadosi, 2015). A avaliação da função mitocondrial concentra-se na estrutura e na função,
considerando conutrientes como a coenzima Q10 e o ácido alfa-lipóico e o ácido gama(ÿ)-linolênico (GLA) (já produzidos pelo
corpo) e seus efeitos protetores contra inflamação e estresse oxidativo . Suprimir a inflamação sistêmica prolongada promove
um microambiente mais saudável para melhorar a função mitocondrial e a produção de energia.
A doença ou disfunção mitocondrial é um problema de produção de energia. Quase todas as células do corpo têm
mitocôndrias que produzem a energia essencial do corpo, o ATP. As doenças mitocondriais perturbam a função celular e
reduzem a produção de energia mitocondrial. Quando isso acontece, alguns sistemas do corpo podem ser prejudicados,
causando fraqueza muscular, disfunção orgânica, desequilíbrio hormonal, cognição interrompida e imunidade reduzida (Miller
et al, 2018). A queixa de fadiga é a expressão fenotípica mais comum da disfunção mitocondrial (consulte Análise clínica:
Inflamação).
INSIGHT CLÍNICO
Inflamatório
O envelhecimento é um fenômeno complexo onipresente que resulta de eventos ambientais, genéticos e

epigenéticos em diferentes tipos de células e tecidos e suas interações ao longo da vida. Uma característica
generalizada dos tecidos envelhecidos e da maioria, se não de todas as doenças relacionadas à idade, é a
inflamação crônica. A “inflamação” descreve a inflamação sistêmica de baixo grau, crônica, no envelhecimento,
na ausência de infecção evidente (inflamação “estéril”) e é um fator de risco altamente significativo para
morbidade e mortalidade em idosos (Franceschi e Campisi, 2014).
As proporções de carboidratos, gorduras e proteínas influenciam a função mitocondrial, afetando principalmente

a regulação glicose-insulina. Durante cada avaliação, a determinação das proporções de macronutrientes mais
favoráveis e as necessidades individuais de nutrientes fornecem a base para as intervenções mais eficazes para
restaurar a saúde mitocondrial e o bem-estar geral. Há uma crescente popularidade e base de evidências para
dietas com baixo teor de carboidratos, paleo e cetogênica para suporte mitocondrial para algumas condições, como
epilepsia, doenças neurodegenerativas e oncologia (Allen et al, 2014). Vale ressaltar que a avaliação nutricional de
um indivíduo deve incluir um histórico alimentar para avaliar os macronutrientes consumidos. Devido à tendência
comum de uma alta ingestão de proteínas como parte de uma dieta pobre em carboidratos, o excesso de proteína
pode potencialmente aumentar a gliconeogênese, frustrando assim o benefício da baixa ingestão de carboidratos,
aumentando a glicose metabólica disponível. O princípio da dieta cetogênica (KD) substitui todos os carboidratos
vegetais com baixo teor de amido e sem amido (20 a 100 g de colesterol [CHO]) por quantidades baixas a
moderadas de proteínas (0,8 a 1,0 g de proteína/kg de peso corporal ideal) e altas quantidades de gorduras de
cadeia curta, cadeia média e monoinsaturadas e poliinsaturadas, preferencialmente de alimentos integrais e não
processados (Miller et al, 2018; ver Apêndice 19).
Microbioma
Após o Projeto Genoma Humano, os Institutos Nacionais de Saúde (NIH) lançaram estudos para identificação
genômica e caracterização dos microrganismos associados a humanos saudáveis e doentes. As descobertas
emocionantes concentram-se em cinco locais do corpo (boca, pele, vagina, nariz/pulmão e trato gastrointestinal
[GI]). O número total de genes no microbioma humano é 10 vezes maior que o genoma humano. Quando a
delicada comunidade do microbioma dentro e fora do corpo é perturbada e alterada a partir da linha de base
saudável, torna-se um fator na promoção de inflamação prolongada e afeta a maneira como os alimentos são
metabolizados no corpo. A perda da diversidade do microbioma e a presença de bactérias específicas indesejáveis
ou virulentas parece ser um achado comum relacionado a várias doenças (Fasano, 2012; Viladomiu et al, 2013).
A causa dessas mudanças nos padrões da microbiota de “saudável” para disfuncional parece ser influenciada
pela genética, dieta, exposição a toxinas ambientais e uso de antibióticos (National Institutes of Health [NIH], 2014).
Depois que uma patologia é determinada, o praticante de biologia de sistemas geralmente usa testes de fezes para
fornecer informações funcionais mais quantitativas e específicas sobre a condição do ambiente intestinal e da
microbiologia. Testes laboratoriais para marcadores inflamatórios como calprotectina, lactoferrina e elastase
pancreática 1 no intestino, bem como taxa de sedimentação ou PCR-hs e imunoglobulina A (IgA) são marcadores
de inflamação no sangue (Gommerman, 2014). Como o trato GI contém cerca de 70% do sistema imunológico, é
importante avaliar a condição do trato GI – da boca ao ânus – como parte da carga inflamatória total de um
indivíduo (Underwood, 2014). Um novo campo de estudo sobre doenças relacionadas a distúrbios no ambiente
intestinal e no sistema imunológico é chamado de enteroimunologia (Lewis, 2014; Tsai, 2018; Fig. 7.2).
FIGO. 7.2 Enteroimunologia.
Hipercoagulação
Com a inflamação vem um grau cada vez mais insalubre de coagulação nos fluidos corporais. Em algum momento,
o microambiente fica muito congestionado, facilitando o desenvolvimento de doenças crônicas como câncer,
doenças cardiovasculares, doenças autoimunes e doenças infecciosas (Karabudak et al, 2008). Esse aumento na
viscosidade do fluido corporal promove a secreção de mais citocinas imunes pró-inflamatórias e quimiocinas
que podem preparar o cenário para doenças crônicas.
A autofagia é a resposta normal para aumentar o nível de enzimas proteolíticas para “limpar” os detritos celulares
e prepará-los para reciclagem ou eliminação (Gottleib e Mentzer, 2010; Gurkar et al, 2013; Rahman e Rhim, 2017;
Wallace et al, 2014).
Os fatores dietéticos que ajudam a manter a viscosidade do fluido saudável são hidratação, dietas à base de
plantas, ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) e gorduras monoinsaturadas (MUFAs) (Naghedi-Baghdar et al,
2018). Biomarcadores comuns de aumento da viscosidade do fluido corporal são fibrinogênio no sangue com
plaquetas e medições de urinálise de gravidade específica e a presença de “nublação” ou muco.
Infecção
As infecções agudas são facilmente reconhecidas e diagnosticadas devido aos seus sinais e sintomas evidentes,
como febre, leucocitose, pus e taquicardia. Os processos de infecção subclínica, ao contrário, podem passar
despercebidos por anos ou décadas, promovendo uma condição inflamatória “sem chamas”, sob o radar, que
desgasta a integridade das células e tecidos do corpo. Bons exemplos são o vírus da hepatite C (HCV), que
começa como uma infecção aguda, mas persiste como uma infecção crônica no fígado (Vescovo et al, 2014), e o
vírus do papiloma humano (HPV), que se torna crônico no tecido cervical e pode levar ao câncer do colo do útero.
Todas as infecções crônicas aumentam o nível de resposta imune para produzir mediadores inflamatórios e são
exacerbadas por deficiências e deficiências de nutrientes e desequilíbrios entre condições pró-oxidantes e
antioxidantes (Cokluk et al, 2015). Outros nutrientes, quando insuficientes para uma função ideal, estão envolvidos
em permitir que infecções crônicas persistam por décadas, incluindo vitamina D, vitamina C e nutrientes de
metilação, como folato, B12, B6 e B2, que atuam como conutrientes na inflamação e no controle imunológico.
mecanismos (Ames, 2010). Além disso, a saúde do microbioma no trato gastrointestinal, na pele e em outros
orifícios do corpo desempenha um papel crítico na inflamação e na força ou fraqueza imunológica.
Estresse
O estresse é pró-inflamatório. As fontes de estresse metabólico podem incluir lesão, infecção, desalinhamento
musculoesquelético, falta de sono, emoções fortes, dieta pouco saudável, tabagismo, problemas de qualidade de
vida ou falta ou excesso de atividade física. Qualquer que seja a fonte, o estresse pode aumentar as necessidades
de nutrientes, contribuindo para o esgotamento e o nível de estresse oxidativo pode causar danos às células e
tecidos do corpo.
Nutrientes moduladores da inflamação Para as

três prostaglandinas e seus metabólitos formados a partir da cascata de eicosanóides, existem
vitaminas, minerais e nutrientes antioxidantes e hormônios que atuam como cofatores limitantes da
taxa para as enzimas delta-5 e delta-6 dessaturase compartilhadas e elongase . Essas enzimas são
necessárias para a conversão dos ácidos graxos essenciais (EFA) e PUFAs em prostaglandinas. Estes
conutrientes, listados nas Figs. 7.3 e 7.4, têm a importante capacidade de modular os ácidos graxos e
seus produtos antiinflamatórios que têm papéis fundamentais na fisiopatologia da doença crônica e
inflamação sistêmica que contribui para sua progressão.
FIGO. 7.3 Mecanismos de ácidos graxos essenciais e metabólitos eicosanóides na modulação da inflamação.
As respostas biológicas inflamatórias são impulsionadas por um equilíbrio entre os ciclos de feedback, muito parecido
com um interruptor de “alternância”, influenciado por mensagens de hormônios, estilo de vida e cofatores de nutrientes (consulte
os cofatores de nutrientes enzimáticos primários listados no diagrama). As respostas da cascata biológica dos eicosanóides
recebem mensagens ambientais da dieta, estilo de vida, infecção e trauma. A partir dos ácidos graxos essenciais (LA, ALA), são
produzidos metabólitos a jusante dependentes de mensagens hormonais, genótipo e cofatores de nutrientes adequados da
atividade de conversão enzimática. Os gatilhos inflamatórios agudos para iniciar uma resposta de cura de infecção ou trauma
são então resolvidos para a homeostase por mediadores pró-resolutivos (SPM) especializados em indivíduos saudáveis. Essa
dança complexa da atividade bioquímica é prejudicada por condições interferentes (veja a atividade em VERMELHO) observada
no diagrama acima). O estado nutricional da ingestão regular ao longo da vida de ácidos graxos essenciais e alimentos integrais
densos em nutrientes constrói a base para o manejo saudável dos eicosanóides da inflamação aguda e prolongada.
FIGO. 7.4 Resumo dos metabólitos eicosanóides primários e dos genes responsáveis pela conversão em
metabólitos a jusante. Chisaguano M, Montes R, Pérez Berezo T, et al. Expressão gênica das enzimas dessaturase
(FADS1 e FADS2) e elongase (ELOVL5) no sangue periférico: associação com níveis de ácidos graxos
poliinsaturados e eczema atópico em crianças de 4 anos. Plos One 2013; 8, e78245.
Além de cofatores de nutrientes e hormônios (como a insulina) que influenciam a bioquímica do metabolismo
de eicosanóides e ácidos graxos de um indivíduo, há evidências emergentes de efeitos genotípicos e epigenéticos
de gatilhos ambientais que afetam a expressão genética. Os genes-chave que modulam as enzimas de conversão
são FAD1, FAD2 e ELOVL5 (ver Capítulo 6). Os eicosanóides ômega-6 e ômega-3 também compartilham os três
genes que podem influenciar a atividade de um indivíduo e a eficiência das enzimas dessaturase e elongase
usadas na conversão das moléculas de eicosanóides (ver Fig. 7.3).
Se os dados de testes genômicos estiverem disponíveis para o nutricionista desenvolver uma intervenção
nutricional, o conhecimento da influência de FAD1, FAD2 e ELOVL5 nas dessaturases eicosanóides e enzimas
elongases pode ajudar a orientar uma intervenção (Chisaguano et al, 2013). Chisaguano e colegas em 2013
descreveram as descobertas de que crianças que têm polimorfismos únicos heterozigotos ou homozigotos para
os genes FAD2 e ELOVL5 correm um risco muito maior de desenvolver a condição inflamatória do eczema
atópico. Após o teste de ácidos graxos, essas crianças apresentaram níveis mais baixos de ácido ômega-6
dihomo-ÿ-linolênico (DGLA) e ácido araquidônico (AA) (Chisaguano et al, 2013).
A aplicação clínica dessas informações e a avaliação completa do estado de ácidos graxos de um indivíduo e da
ingestão alimentar podem ser usadas ao desenvolver um plano nutricional para apoiar a ingestão adequada de
ácidos graxos essenciais (ver Figs. 7.3 e 7.4).
Insuficiências de nutrientes e desequilíbrios que acompanham a inflamação prolongada inicialmente podem
passar despercebidos. Juntamente com a possível ingestão dietética insuficiente de nutrientes, pode haver
desequilíbrios dos reservatórios de nutrientes do corpo. Vários estressores ou polimorfismos genômicos de
nucleotídeo único (SNPs) (ver Capítulo 6) também podem causar aumento das necessidades de nutrientes para
atender às necessidades metabólicas, e esses nutrientes esgotados tornam -se “condicionalmente essenciais” para um indivíduo.
O Dr. Robert P. Heaney forneceu um diagrama conceitual simplificado chamado curva sigmóide para ilustrar os
conceitos de necessidades de nutrientes dinâmicas variadas do “espectro de necessidades de nutrientes”
fisiológico (Fig. 7.5).
FIGO. 7.5 Curva Sigmóide (Heaney, 2010) Fonte: PERMISSION BY ROBERT HEANEY Heaney RP: The Nutrient Problem,
Nutr Rev 70:165, 2012.
Nutrição é um termo que se refere ao estado de nutrição. A habilidade em avaliar a nutrição dos tecidos do corpo requer
conhecimento sobre as interações de nutrientes com outros compostos moleculares (por exemplo, hormônios, nutrientes, espécies
reativas de oxigênio [ROS]). Manipular a função biológica com nutrição deve incluir a consideração das restrições de “limitação de
taxa” em um sistema bioquímico. Assim como uma receita de comida, se algum ingrediente for inadequado ou estiver faltando, o
produto final é falho.
Exemplos de alguns equilíbrios críticos de nutrientes são os ácidos graxos ômega-6 e ômega-3, vitamina D e vitamina A, magnésio
e cálcio e folato, B6, B2 e B12. Em alimentos integrais ou não processados, esses nutrientes existem naturalmente em equilíbrio,
como a vitamina A e D no óleo de fígado de bacalhau, no fígado e nos ovos (ver Quadro 7.1).
Os parceiros nutrientes mais fortemente associados a influenciar a inflamação prolongada são

discutido abaixo.
Ácido linoleico ômega-6 e ácido alfa-linolênico ômega-3 (ácidos graxos essenciais)

A ingestão de peixe várias vezes por semana tem sido associada à redução do risco de doenças crônicas, especialmente doenças
cardíacas. É uma característica da dieta mediterrânea (Pallauf et al, 2013), da dieta asiática (Kruk, 2014) e da dieta nórdica ou viking,
mais recentemente estudada, descrita no Systems Biology in Controlled Dietary Interventions and Cohort Studies (SYSDIET)
( Kolehmainen et al, 2015; Uusitupa et al, 2013). O metabolismo humano de óleos em peixes e seus mediadores bioativos fornecem
fatores importantes nos processos inflamatórios. A relação da dieta com a bioquímica inflamatória sustenta uma posição forte para o
nutricionista desenvolver intervenções individualizadas para garantir o equilíbrio adequado dos alimentos produtores de eicosanóides
que diminuem a inflamação.
Três grupos principais de metabólitos de prostaglandinas são formados a partir dos dois ácidos graxos essenciais iniciais na cascata
de eicosanóides (ácido linoleico [LA] e ácido alfa-linolênico [ALA]): prostaglandina 1 (PGE1) (antiinflamatório derivado de ômega 6
DGLA), prostaglandina 2 (PGE2) (pró-inflamatório derivado de ômega 6-araquidônico) e prostaglandina 3 (PGE3) (antiinflamatório
derivado de ômega 3). Esses metabólitos são precursores de uma ampla gama de mediadores lipídicos bioativos que influenciam a
inflamação.
O RDN pode avaliar e então desenvolver uma intervenção individualizada para devolver o equilíbrio metabólico do indivíduo nesses
três grupos de metabólitos da série dos eicosanóides. A maneira mais precisa de avaliar o status de ácidos graxos é avaliar a ingestão
de gordura na dieta (Tabela 7.5), a capacidade de absorção (adequação da bile, função pancreática) e ácidos graxos RBC (Kelley et
al, 2009). A coleta desses dados nutricionais de um indivíduo durante a avaliação pode revelar importantes desequilíbrios fisiológicos
subjacentes.
TABELA 7.5
Pesquisa de ingestão dietética de gordura-óleo
Gorduras e óleos
Por favor, indique quantas vezes POR SEMANA você come as seguintes gorduras/óleos.
OMEGA 9 (estabilizador) __ Óleo de amêndoa __ Azeitonas / Azeite

Ácido Graxo Oleico __ Amêndoas __ Castanha de caju
ÿ50% das calorias diárias de gordura __ Manteiga de amêndoa __ Sésamo

__ Abacates Sementes/Tahine
__ Amendoim __ Húmus (óleo de tahine)
__ Manteiga de amendoim (natural/suave) __ Macadâmia
__ Pinhão
OMEGA 6 (controladores) __ Ovos (inteiros), orgânicos (AA) __ Prímula

Família de ácidos graxos essenciais __ Carnes (comercial) (AA) (ABL)
ÿ30% das calorias diárias de gordura __ Carnes (alimentados com capim, org) (AA) __ Óleo de Groselha Negra
LAÿGLAÿDGLAÿAA __ Castanha do Brasil (cru) (ABL)
__ Pecan (cru) __ Óleo de Borragem (GLA)
__ Avelãs/Filberts (crus) __ Óleo de cânhamo/sementes
__Óleos de semente (prensagem a frio) __ Óleo de semente de uva
__ Sementes de Girassol
(cru)
__ Sementes de abóbora
(cru)
OMEGA (fluidez/ comunicadores) __ Cápsula de óleo de peixe: ÿ DHA __ Óleo de linhaça (prensa a frio)
Família de ácidos graxos essenciais __ Cápsula de óleo de peixe: ÿ TEPA __ Óleo DHA da UDO
ÿ10% das calorias diárias de gordura __ Peixe (salmão/peixe de barbatana) __ Algas
ALAÿEPAÿDHA __ Peixe (marisco) __ Verdes em Pó
__ Sementes de linhaça/farinha c/algas
__ Sementes de chia
SATURADA BENÉFICA (estrutura) __ Óleo de côco __ Carnes, alimentadas com capim

Triglicerídeos de cadeia curta/média __ Manteiga, orgânica __ Jogo selvagem
ÿ10% das calorias diárias de gordura __ Ghee (manteiga clarificada) __ Aves, orgânico
__ Laticínios, crus e orgânicos __ Ovos, inteiros
orgânico
GORDURAS/ÓLEOS DANIFICADOS (promovendo __ Margarina __ Rosquinhas (fritas)

estresse para células e tecidos) __ Reg. óleos vegetais (milho, __ Alimentos fritos
Deve ser <5% (tente evitar) girassol, canola) __ Chips fritos em óleo
Gorduras Trans __ Maionese (Comercial) __ Salada normal
Acrilamidas __ Óleo Hidrogenado (como vestir
Ácidos graxos de cadeia ímpar ingrediente) __ Manteiga de Amendoim (JIF,
VLCFA/danificado __ Queijos “Imitação” etc.)
__ Tempurá __ Nozes torradas /
sementes
__ Produtos com
gorduras hidrogenadas
©2004, Diana Noland MPH, RDN, CCN, IFMCP, LD
O equilíbrio entre as duas vias das moléculas sinalizadoras dos eicosanóides (derivadas da
PUFAs, ômega-3 ALA e ômega-6 LA ou ingestão dietética), exerce controle inflamatório em resposta a
o ambiente metabólico (Gil et al, 2015; Patton, 2014, Zreik e Behrman, 2018). Prostaglandinas
contribuem para a regulação do tônus vascular, função plaquetária e fertilidade (Ricciotti e FitzGerald,
2011; Stipanuk e Caudill, 2013; Kemiläinen et al, 2016). Eles também desempenham papéis importantes como mediadores
inflamatórios e moduladores da biologia tumoral e são os principais reguladores do crescimento e transporte em
células epiteliais (Varga et al, 2014). O metabolismo dessas moléculas semelhantes a hormônios é modulado por
ingestão dietética e são de primordial importância para o RDN quando se considera a fonte de doenças crônicas
inflamação. As prostaglandinas semelhantes a hormônios formadas como metabólitos a jusante são o controle metabólico primário
para a inflamação aguda e crônica. A observação seminal de que o ômega-3 EPA
pode modular a biossíntese de eicosanóides para suprimir a biossíntese de ácido araquidônico, um ácido graxo ômega-6
ácido, foi feito pela primeira vez em 1962 (Machlin) e 1963 (Mohrhauer e Holman) e iniciou a pesquisa sobre
o uso de suplementos de peixe e óleo de peixe para reduzir a inflamação, suprimindo o pró-inflamatório
ácido araquidônico. Omega-3 DHA (C22) é uma molécula interessante formada a partir do eicosanóide 20-
cascata de carbono com efeitos anti-inflamatórios (Shichiri et al, 2014; Kemiläinen et al, 2016). EPA e
o ácido docosahexaenóico (DHA) é encontrado no óleo de peixe, assim como o DHA é encontrado em algas. DHA e EPA
são bioquimicamente reversíveis, o que significa que podem ser metabolizados de uma molécula para outra. DHA
é um componente crítico de muitos tecidos do corpo, como o olho e o cérebro, e contribui para a modulação da inflamação
metabólica. EPA, DHA e AA podem produzir os mais recentemente reconhecidos
mediadores pró-resolutivos especializados (SPMs), incluindo resolvinas, protectinas, maresinas e
lipoxinas, que reduzem a inflamação durante eventos como lesão, infecção e exposição ao antígeno. o
corpo tem sistemas redundantes para fornecer moléculas essenciais para o metabolismo.
As principais interseções metabólicas dos eicosanóides na cascata dos eicosanóides são ômega-6 GLA, DGLA,
e AA promovendo a série antiinflamatória PGE1 e pró-inflamatória PGE2 enquanto coexistem
com ômega-3 EPA e DHA, promovendo a série antiinflamatória PGE3. Como o conhecimento do
funções desses metabólitos eicosanóides amadureceram nos últimos 50 anos, sua sinergia
relacionamentos e a necessidade de mantê-los em equilíbrio homeostático é agora apreciada (Das, 2011). o
Os eicosanóides ômega-6 e ômega-3 compartilham as mesmas enzimas dessaturase e elongase, de modo que há uma competição
entre os dois, onde a produção de EPA e DHA biologicamente ativos depende da disponibilidade de nutrientes cofatores (Reed et al,
2014).
Sabe-se agora que a ingestão de ácidos graxos pode influenciar e alterar as respostas fisiológicas à inflamação pela modificação
do metabolismo dos eicosanóides para favorecer a síntese de prostaglandinas e leucotrienos antiinflamatórios (produzidos pela
oxidação do AA). A avaliação da ingestão de gordura na dieta e do estado do tecido fornece informações mais direcionadas que
podem ajudar a controlar a inflamação crônica (Arm et al, 2013; Dahlin e Weiss, 2016). À medida que mais estudos randomizados
controlados (RCT) estiverem disponíveis, espera-se que isso resulte em um modelo aprimorado para o estudo das influências
sinérgicas de nutrientes no metabolismo. Wergeland e colegas projetaram um estudo multivariável de uma combinação de terapias
com ácidos graxos que mostraram uma supressão da inflamação na esclerose múltipla descrita como um “efeito benéfico modificador
da doença do aumento da ingestão de ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs)” (Wergeland et al, 2012) . Mesmo em 1993, Berth-Jones
e Graham-Brown levantaram a hipótese de que “uma vez que os ácidos graxos essenciais ÿ6 e ÿ3 podem possuir propriedades
antiinflamatórias, é possível que a administração de ambos tenha um efeito sinérgico” (1993). Há um número crescente de estudos
direcionados aos principais eicosanóides e mediadores lipídicos a jusante com a capacidade de modular processos fisiológicos
envolvendo imunidade, equilíbrio hormonal, mediadores inflamatórios e integridade da membrana celular, incluindo GLA (Horrobin et
al, 2002), DGLA (Chisaguano et al, 2013), AA (Carlson et al, 2018; Amézaga et al, 2018), EPA e DHA (Harris et al, 2017).
Metabolicamente, os cinco eicosanóides primários (GLA, DGLA, AA, EPA, DHA) colaboram e competem por enzimas compartilhadas
na formação dos grupos de prostaglandinas: séries PGE1, PGE2 e PGE3 (ver Figs. 7.3 e 7.4). Cada um desempenha um papel crítico
no controle de condições inflamatórias. Até o interesse da pesquisa na década de 1990 sobre a influência dinâmica do ômega-3 EPA
no aumento do ômega-6 AA, a ingestão dietética de ácidos graxos essenciais era o principal determinante dos níveis desses ácidos
graxos na composição dos tecidos.
No entanto, à medida que a conscientização sobre o ômega-3 e sua função aumentou, uma grande parte da população dos EUA
está adicionando ácidos graxos ômega-3 à sua ingestão regular de nutracêuticos. Em alguns indivíduos que tomam mais de 500 mg
de EPA e/ou DHA diariamente, isso pode fazer com que a biossíntese de AA e GLA seja suprimida com o potencial de desequilibrar
os níveis dessas duas moléculas (Horrobin et al, 2002). Os “parceiros nutritivos” requerem equilíbrio para uma função metabólica ideal.
Uma avaliação nutricional deve considerar os suplementos de ácidos graxos que um cliente está tomando e por quanto tempo, além
da quantidade na dieta para avaliar o potencial de desequilíbrio de eicosanóides e outros componentes celulares lipídicos. Se o teste
laboratorial dos parâmetros de ácidos graxos estiver disponível, uma avaliação quantitativa de eritrócitos ou ácidos graxos plasmáticos
pode ser adicionada à avaliação nutricional (Djoussé et al, 2012; Guo et al, 2010).
Série Prostaglandina 1 (PGE1): Os metabólitos antiinflamatórios da PGE1

fazem parte do ato de equilíbrio entre os grupos de prostaglandinas para controlar a inflamação, com efeito antiinflamatório primário
no microambiente tecidual. PGE1 é particularmente importante para os efeitos do GLA e sua conversão em DGLA no controle da
inflamação.
O GLA não apenas atenua a inflamação intracelular convertendo-se em DGLA (Arm et al, 2013), mas também reduz a inflamação na
matriz extracelular como está presente na nefropatia diabética (Kim et al, 2012). Evidências sugerem que a integridade da pele
envolvida com doenças autoimunes e outras condições inflamatórias tem uma necessidade “condicionalmente essencial” (DiSilvestro
et al, 2017) de GLA (Chung et al, 2018; Andersson-Hall et al, 2018).
Outra função fisiológica dos ácidos graxos é que GLA, DGLA, EPA e DHA, se mantidos em equilíbrio, podem funcionar como
inibidores da proliferação e migração de células tumorais em condições in vitro e in vivo (Rahman et al, 2013; Wang et al, 2012; Yao
et al, 2014).
Série Prostaglandina 2 (PGE2): Pró-inflamatório quando em excesso A capacidade da PGE2 de

aumentar a inflamação tecidual quando em excesso é parte da causa da inflamação com dor, inchaço, febre, vermelhidão e constrição
dos vasos sanguíneos que levam à perda de função. O AA aumenta com lesão aguda para desencadear inflamação e aumento do
fluxo sanguíneo para cicatrização do tecido, mas com o caráter prolongado da doença crônica, o AA pode ficar “preso” em um estado
elevado e continuar a danificar o tecido e estimular a degeneração. A doença neoplásica pode produzir PGE2 em excesso no ambiente
tumoral e foi descoberto que simula o crescimento e a formação de um número substancial de carcinomas (Goodwin, 2010).
AA pode se tornar perigosamente elevado, especialmente quando a ingestão dietética é deficiente em ômega-3 ALA, EPA e DHA
para atuar como um contrapeso de AA. Nos Estados Unidos e na maioria dos países industrializados, algumas populações têm altos
níveis de AA devido à baixa ingestão de óleos ômega-3 e grande ingestão de PUFAs altamente processados e gorduras trans.
A preponderância de informações sobre AA é que aumenta a inflamação. É importante reconhecer que o AA em humanos saudáveis
também pode ajudar a estabilizar as membranas celulares e reduzir a inflamação. O AA tem funções essenciais na agregação
plaquetária e vasoconstrição, por exemplo.
A terapia nutricional direcionada deve ter um objetivo de homeostase saudável, exigindo monitoramento para garantir que a
suplementação de ômega-3 não faça com que os níveis de AA caiam muito (Khan, S et al, 2014).
Série Prostaglandina 3 (PGE3): Antiinflamatório Outro aspecto da ação

antiinflamatória reside no grupo das prostaglandinas PGE3 e seus metabólitos, série leucotrieno-5 e outros, que promovem a supressão
de AA, GLA e DGLA.
Eles têm sido mais estudados em relação a patologias cardiovasculares, como a saúde vascular e de coagulação, mas muitas vezes
a supressão do GLA passa despercebida e não apreciada, potencialmente suprimindo a produção das prostaglandinas antiinflamatórias
PGE1 derivadas do DGLA.
Lipoxigenases (LOX)
As lipoxigenases (LOX) são intermediários a jusante AA que produzem leucotrienos-4 inflamatórios (PGE2) ou leucotrienos-5
antiinflamatórios (PGE3). As moléculas LOX-4 e LOX-5 podem modular a inflamação, principalmente como mediadores da sinalização
celular e como modificadores das estruturas da membrana celular.
Exemplos práticos de mudanças estruturais são na maturação dos glóbulos vermelhos, modificação da função da barreira pulmonar
para melhorar a função brônquica em condições de asma e outros. As moléculas de LOX também atuam como substrato na
mobilização de ácidos graxos em membranas envolvendo o metabolismo de beta-oxidação de ácidos graxos. As LOX são expressas
de forma mais intensa sob estresse fisiológico (Allaj et al, 2013).
Ciclooxigenases (COX)
Outro grupo de metabólitos eicosanóides, os produtos da ciclooxigenase (COX) , têm um papel importante na reprodução e na
resposta inflamatória com moléculas inflamatórias de COX (PGE2) e antiinflamatórias de COX (PGE1 e PGE3).
Mediadores especializados em pró-resolução (SPM)

O reconhecimento mais recente de outros metabólitos a jusante de uma classe diferente são chamados de SPMs derivados de PUFA
w3 e w6. Essas moléculas lipídicas SPM são capazes de iniciar uma fase de resolução da inflamação para retornar o metabolismo à
homeostase tecidual. Esses SPMs são lipoxinas, resolvinas, protectinas e maresinas (veja a Fig. 7.3). Esses mediadores parecem
explicar alguns dos efeitos antiinflamatórios dos metabólitos PGE1, PGE2 e PGE3 (Chiang e Serhan, 2017).
Reduzindo a inflamação no corpo A pesquisa moderna de

EFAs e seus metabólitos tem se preocupado principalmente com o impacto terapêutico no processo inflamatório. No entanto, como
em todos os sistemas do corpo, existem mediadores opostos na regulação do corpo desses sistemas para alcançar a homeostase ou
alostase para promover a sobrevivência. Entre os mediadores primários da inflamação estão as aminas biogênicas, como histamina e
serotonina, citocinas, prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos. A ação antiinflamatória da PGE1 e da PGE3 se opõe e equilibra
os sistemas inflamatórios da PGE2. Ambos são necessários para um metabolismo saudável. Por exemplo, derivados dos ácidos
ômega-6 GLA e DGLA regulam o processo inflamatório por meio de sua atividade oposta e sinergismo com EPA, direcionando a
formação na encruzilhada para as moléculas antiinflamatórias PGE1 ou inflamatórias PGE2. No metabolismo paralelo, os derivados
do ômega-3 ALA, EPA, DHA e outros formam os metabólitos antiinflamatórios da PGE3, ao mesmo tempo em que inibem a
transformação de AA em leucotrienos e a conversão de DGLA em moléculas de PGE1. Essa ação antiinflamatória dos eicosanóides
ômega-3 é mais pesquisada devido à sua poderosa supressão de AA associada a doenças cardiovasculares (Toousoulis et al, 2014).
É importante entender as enzimas responsáveis pelas conversões metabólicas saudáveis dos ácidos graxos essenciais, LA e ALA,
e como direcioná-las com alimentos e nutrientes. Essas enzimas são ilustradas na cascata dos eicosanóides (veja a Fig. 7.3). As
enzimas dessaturases (delta-5 e delta-6) e as enzimas elongases são compartilhadas e competem entre as vias ômega-6 e ômega-3.
A delta-6-dessaturase transforma LA em GLA e ALA em EPA adicionando ligações duplas adicionais. De todas as etapas de
conversão endógena na cascata de eicosanóides, aquela conduzida pela delta-6-dessaturase é a menos eficiente. Não está
bioquimicamente equipado para lidar com a conversão da alta ingestão dietética de AL encontrada na dieta americana padrão
(Kurotani et al, 2012). A delta-6-dessaturase também pode ser menos eficiente na presença de hiperinsulinemia que está associada à
obesidade e à síndrome metabólica (Simopoulos, 2017). Na competição pela enzima entre os metabólitos ômega-6 e ômega-3, foi
demonstrada uma preferência pelos ômega-3. No entanto, esses sistemas enzimáticos são afetados pela adequação de cofatores de
nutrientes como zinco, vitamina B6 e magnésio e outros fatores fisiológicos e patológicos, como hiperglicemia, que podem levar à
deficiência de GLA.
A proporção de ácidos graxos ômega-6 para ômega-3 na dieta ocidental está entre 10:1 e 21:1, enquanto a dieta dos humanos
ancestrais tinha uma proporção mais próxima de 1:1; a proporção na dieta ocidental tem sido relacionada a doenças crônicas
(Simopoulos, 2016). A função enzimática ruim relacionada aos eicosanóides é vista frequentemente no diabetes tipo 2 relacionado à
hiperglicemia nos estágios iniciais dessa doença (Forouhi et al, 2016). Demonstrou-se que a suplementação de GLA contorna o
sistema ineficiente da delta-6-dessaturase limitante da taxa na formação de LA para GLA e depois para DGLA, e determina qual
caminho seguirá - PG1 antiinflamatório ou AA-PG2 inflamatório e seus derivados. O EPA foi mostrado na via ômega-3 para contornar
a conversão de delta-6-dessaturase de ALA em EPA (Innis, 2014; ver Fig. 7.3). Um equilíbrio de ácidos graxos essenciais é importante
para reprimir a inflamação prolongada excessiva.
Uma abordagem direcionada usando lipídios dietéticos, nutracêuticos e/ou enterais e parenterais direciona os PUFAs para mudar o
metabolismo dos eicosanóides em direção à homeostase, atribuindo assim potentes efeitos antiinflamatórios (Triana Junco et al, 2014;
Waitzberg e Torrinhas, 2015; ver Capítulo 12).
Existem dados de pesquisa promissores da Europa, onde os lipídios intravenosos à base de azeite são usados há uma década,
indicando que, usando diferentes fontes de gordura intravenosas apropriadas, a inflamação pode ser reduzida.
A estimulação inflamatória de curto e longo prazo influencia as vias da COX ao deslocá-las para a COX “menos inflamatória” (PGE3
e tromboxano [TX]-3), e as resolvinas derivadas de ácidos graxos poliinsaturados EPA e DHA (LC PUFAs) através da COX -2
epoxidação enzimática (5-lipoxigenase), oferecendo proteção contra a inflamação (Khan, S et al, 2014; Uddin, 2011).
Terapias dietéticas para melhorar o equilíbrio e promover a conversão adequada de GLA para DGLA que direciona
DGLA em direção à conversão para os prostanóides PGE1 incluem controle de peso, melhora da sensibilidade à insulina e
estoques adequados de nutrientes de vitamina D, EFA, zinco, magnésio, B6 e outros, bem como aumento da ingestão de
óleos ricos em GLA (prímula, groselha preta , borragem). Nutracêuticos e fontes de alimentos estudados incluem óleos
vegetais ricos em GLA de prímula, groselha preta e borragem (Pickens et al, 2015).
O nutricionista que é hábil em avaliar o equilíbrio de ácidos graxos de um indivíduo, realizando primeiro uma pesquisa
de ingestão alimentar (consulte a Tabela 7.5) e, mais especificamente, obtendo uma análise de ácidos graxos de hemácias,
pode direcionar com mais precisão as intervenções para obter melhores resultados no controle da inflamação. Com as
informações de um teste de ácido graxo de hemácias, pode-se calcular um índice ômega-3, um indicador prognóstico do
equilíbrio de eicosanóides e AGE, especialmente doenças cardiovasculares relacionadas (Harris et al, 2012; von Schacky,
2014; Fig. 7.6).
FIGO. 7.6 Zonas-alvo do HS-Omega-3 Index®.
Esses parâmetros de avaliação fornecem um roteiro capaz de orientar intervenções lipídicas individualizadas. Com essa
informação, os níveis de lipídios no corpo podem ser manipulados para uma composição saudável, restaurando um grau
de resposta imune à inflamação ideal em todos os sistemas do corpo. A terapia nutricional direcionada usando alimentos,
suplementos dietéticos e alimentos funcionais podem ser mediadores desses sistemas enzimáticos metabólicos e ajudar a
aproveitar a maleabilidade da membrana e do tecido afetada pelas mudanças na dieta e no estilo de vida. Essas terapias
geralmente requerem de 2 a 12 meses de terapia nutricional para alcançar resultados bem-sucedidos.
Enzimas do citocromo P450

As enzimas do citocromo P450 (CYP450) são essenciais para a produção de colesterol, esteroides, prostaciclinas e
tromboxano A2. Eles também estão envolvidos na hidroxilação de primeira passagem de moléculas tóxicas endógenas e
exógenas na biotransformação e transporte de toxinas para eliminação através das fezes e bile, urina e suor. Se a função
enzimática é suprimida por baixa integridade da estrutura enzimática, microambiente de pH anormal, inflamação hepática,
disponibilidade alterada de cofatores de nutrientes ou genótipos CYP450, então há um backup de toxinas e um aumento
na carga tóxica de um indivíduo. Essas enzimas CYP450 são expressas principalmente no fígado, mas também ocorrem
no intestino delgado, rins, pulmões e placenta.
Mais ferramentas para avaliação de todos os sistemas do metabolismo do corpo estão se tornando disponíveis.
O teste para o SNP CYP450, por exemplo, permite o reconhecimento dos pontos fortes e fracos metabólicos de uma
pessoa que podem influenciar as intervenções nutricionais (ver Capítulo 6). Embora a ciência ainda esteja evoluindo e
sendo validada, os testes nutrigenômicos podem ser úteis para os profissionais (incluindo nutricionistas) personalizarem as
recomendações alimentares e nutricionais.
Vitamina D
A vitamina D (colecalciferol) realmente funciona como um pró-hormônio com múltiplos papéis, incluindo modulação
hormonal e imunológica, efeitos antiinflamatórios e antitumorais e suporte à apoptose (Pfotenhauer e Shubrook, 2017). Isso
sugere que a vitamina D é capaz de contribuir fisiologicamente para a regulação de todas as respostas imunes, por meio
do receptor de vitamina D (VDR) expresso no núcleo dessas células. Estudos epidemiológicos, genéticos e básicos indicam
um papel potencial da vitamina D na patogênese de certas doenças autoimunes sistêmicas e específicas de órgãos (Agmon
Levin et al, 2013).
A vitamina D é ativada na pele por exposição à luz solar UV ou raios artificiais (utilizados terapeuticamente nas latitudes
extremas do norte e do sul), bem como obtida por fontes alimentares (peixes gordurosos, ovas de peixe ou caviar, carnes
orgânicas, gema de ovo e cogumelos ; ver Apêndice 38). A última década chamou a atenção para uma aparente epidemia
global de baixo nível de vitamina D. Muitas doenças crônicas estão associadas ao aumento da prevalência de níveis
reduzidos de vitamina D, pois os níveis de vitamina D 25-OH vit D caem abaixo de 30 ng/mL (75 nmol/L) (ver Capítulo 5).
Recomendações para testar 25-OH vit D e suplementar vitamina D são comuns para aumentar os níveis sanguíneos para
uma meta de pelo menos 30 ng/mL (75 nmol/L), mas alguns recomendam mais. Os níveis séricos ideais de vitamina D não
foram definidos (ver Capítulo 5). Uma estimativa é que para cada 1.000 UI/dia adicionais de ingestão de vitamina D, a
25(OH) vit D sérica pode aumentar em 4 a 5 ng/mL (10 a 20 nmol/L) (Stipanuk e Caudill, 2013).
A vitamina D exibe efeitos antiinflamatórios (Khan, M et al, 2014; Krishnan et al, 2012; Krishnan et al, 2013). Além disso,
como parceiro nutriente, a vitamina A (retinol/ palmitato de retinol) tem relação com a vitamina D no compartilhamento do
receptor retinóide X (RXR) com o VDR, estabelecendo um efeito sinérgico entre os dois. Na natureza, as vitaminas A e D
são sempre encontradas juntas (por exemplo, fígado, gema de ovo; ver Apêndice 38). Devido à proximidade deste receptor
nuclear RXR em todas as células, existe uma relação sinérgica. Se um estiver muito alto ou muito baixo, pode afetar a
função do outro. Para uma saúde ideal, é importante ter uma ingestão adequada de vitamina A e um estado ideal de
vitamina D
(Schmutz et al., 2016).
Minerais
Magnésio
O magnésio está envolvido com mais de 300 sistemas enzimáticos identificados no metabolismo e os níveis
sanguíneos são inversamente correlacionados com os valores sanguíneos da proteína C reativa (Dibaba et al, 2015).
Os dados do NHANES envolvendo mais de 14.000 pessoas entre 1971 e 2006 revelaram que 60%-80% da população
tinha níveis séricos baixos (Zhang et al, 2018b). O potencial efeito benéfico da ingestão de magnésio na doença
crônica pode ser, pelo menos em parte, explicado por sua inibição da inflamação (Dibaba et al, 2015).
O estudo NHANES de 1999 a 2000 revelou que 60% da população dos EUA consumiu magnésio dietético
inadequado devido à baixa ingestão de vegetais e grãos integrais. A baixa ingestão de magnésio na dieta tem sido
relacionada a vários desfechos de saúde, incluindo aqueles relacionados a processos metabólicos e inflamatórios,
como hipertensão, síndrome metabólica (DiNicolantonio et al, 2017), diabetes tipo 2 (Hruby et al, 2017), doenças
cardiovasculares (Liu et al., 2017). Chacko, 2013; Stevanovic et al, 2011), osteoporose e alguns tipos de câncer (por
exemplo, cólon, mama) (Nielsen, 2010).
O magnésio requer o microambiente de outros nutrientes essenciais, especialmente seus parceiros nutrientes,
cálcio e zinco. A ingestão dietética de vegetais ricos em clorofila, nozes, sementes e grãos integrais fornece magnésio
adequado se a digestão e a absorção estiverem funcionando bem (ver Apêndice 43). Recentemente, López-Alarcón e
colegas, em seu estudo ligando inflamação de baixo grau com obesidade em crianças, analisaram vários biomarcadores
relacionados à inflamação e concluíram que os determinantes mais significativos da inflamação eram uma dieta
deficiente em magnésio e obesidade central (López-Alarcón et al, 2014).
Zinco
O zinco é um cofator primário para mais de 300 enzimas, muitas das quais estão envolvidas em processos
inflamatórios. Consulte o Apêndice 47 para fontes alimentares de zinco. O zinco intracelular é necessário para a
sinalização celular no tecido intestinal desencadeada pela citocina inflamatória TNF-ÿ (Ranaldi et al, 2013). A
deficiência de zinco leva à atrofia do timo e diminuição da função. A glândula timo é responsável pela produção de
linfócitos T, uma parte crítica da imunidade.
O zinco é o parceiro nutricional do cobre, portanto, ao avaliar o status do zinco, o cobre também deve ser
considerado. Gibson e colegas (2008) descreveram perda de paladar (especialmente em idosos) com deficiência de
zinco, e isso deve ser observado ao se obter a história de um indivíduo. Como a fosfatase alcalina (Alk Phos) é uma
enzima dependente de zinco/sensível ao zinco, uma medição baixa pode sugerir que é necessária uma investigação
mais aprofundada para a deficiência de zinco. Os níveis séricos de zinco apenas fornecem informações sobre a
deficiência franca de zinco e não são confiáveis para avaliar o status marginal. Atualmente, avaliar a ingestão dietética
é a maneira mais eficiente de estimar a adequação de zinco.
Metilação
A metilação é universal em todo o metabolismo, e os doadores de metil são os principais promotores da metilação
saudável. As vitaminas do complexo B funcionam sinergicamente e são fundamentais para o processo de metilação.
Folato, B6, B2 e B12 demonstraram ser os mais limitantes da taxa quando insuficientes.
Embora os resultados sejam preliminares, pode haver vantagens metabólicas na suplementação com formas metiladas
de vitaminas B. Isso é verdade, por exemplo, com o defeito de metilação SNPs MTHFR 677C ou MTHFR 1298C
quando a forma 5-MTHF de folato em vez do ácido fólico sintético é usada (Bailey et al, 2010; Manshadi et al, 2014;
Miller, 2010; Vollset, 2013) (ver Clinical Insight: Synthetic and Bioactive B-Complex Vitamins).
INSIGHT CLÍNICO
Vitaminas Sintéticas e Bioativas do Complexo B

Vitaminas do Complexo B Forma Sintética/Comum Forma Natural Bioativa em Alimentos

Nome
B1 Mononitrato de tiamina Tiamina (benfotiamina)
Cloridrato de tiamina
B2 Riboflavina Riboflavina-5-fosfato
B3 Ácido nicotinico Dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NAD)
Niacina (termo genérico) Fosfato NAD (NADP)
Niacinamida
B5 Ácido pantotênico Pantotenato
D-pantotenato
Pantenol
B6 Piridoxina-HCl Piridoxina-5-fosfato (P5P)
B12 Cianocobalamina Metilcobalamina
Hidroxicobalamina
Adenosilcobalamina
B9 Ácido fólico Ácido Folínico
5-Metiltetrahidrofolato
5-Formiltetrahidrofolato
B7 Biotina Biotina
(Biocitina)
Até o momento, o sistema de metilação mais associado à inflamação da doença crônica é a metilação do DNA, que é
especialmente sensível. Doenças crônicas relacionadas à metilação de
As influências epigenéticas do ambiente se relacionam com o potencial desenvolvimento e promoção do câncer
(Ehrlich, 2002), doença inflamatória intestinal, como a doença de Crohn ( Karatzas et al, 2014),
disfunção, transtornos de humor (Hing et al, 2014) e doenças cardiovasculares (Delbridge et al, 2015).
Os mecanismos que suportam a metilação têm implicações importantes na inflamação e no sistema imunológico.
resposta (Kominsky et al, 2010). Esses mecanismos dependem dos cofatores da vitamina B e do papel que desempenham
atuam no metabolismo da homocisteína, bem como na cascata eicosanóide que produz a inflamação
reduzindo as prostaglandinas (Nazki et al, 2014). Esses fatores metil estão envolvidos na ativação do gene
expressão associada a neurotransmissores, óxido nítrico (NO) e metabolismo de metionina, que
são precursores de compostos antiinflamatórios que protegem contra o estresse oxidativo.
Os genes de metilação são atualmente os mais estudados dos SNPs e capazes de fornecer dados para
aplicação clínica. A maioria dos laboratórios nacionais fornece testes para os genes MTHFR C667T, MTHFR
1298C e COMT. Outros estão disponíveis em laboratórios especializados (consulte o Capítulo 6 e a Fig. 7.7).
FIGO. 7.7 Mecanismo de Metilação.
Flavonóides e nutrientes antioxidantes

Os flavonóides ou bioflavonóides são fitonutrientes associados às variadas cores encontradas em frutas e
vegetais. Esses fitonutrientes fornecem funções antioxidantes antiinflamatórias que enviam mensagens benéficas ao sistema
imunológico (Islam et al, 2016; Jeena et al, 2013). Eles fornecem proteção contra a atividade de radicais livres e espécies reativas de
oxigênio (ROS) que causam inflamação e modulam os efeitos epigenéticos interagindo com o status de ácidos graxos e prostaglandinas
de uma pessoa.
Quando o status antioxidante e flavonóide é inadequado para proteger células e tecidos, ocorre dano acelerado, promovendo
degeneração e esgotando a saúde do indivíduo. O composto flavonóide mais estudado até o momento é a curcumina, um componente
da cúrcuma (Agrawal et al, 2015; Tuorkey, 2014). Outro exemplo é a quercetina, componente da polpa cítrica, maçã e cebola, que é
um flavonoide amarelo com ação antiinflamatória contra os mastócitos.
Alimentos ricos em quercetina são úteis para reprimir reações alérgicas ou de sensibilidade (Kim et al, 2014; Lee et al, 2013). Ambos
os compostos flavonóides, assim como outros, também estão disponíveis em forma suplementar para terapia nutricional direcionada
quando indicado (Quadro 7.5).
CAIXA 7.5
Antioxidantes Flavonóides Selecionados
Ácido alfa-lipóico
Astaxantina
Bioflavonóides cítricos
CoQ10
Curcumina
Epigalocatequina 3 Gallato (EGCG)
Glutationa
luteína
Licopeno
Quercetina
Resveratrol
Zeaxantina
Vários sistemas antioxidantes estão envolvidos na proteção contra essas EROs – especialmente dentro do sistema de transporte
de elétrons nas mitocôndrias. Entre os 80 ou mais antioxidantes conhecidos, o ascorbato (vitamina C) demonstrou reagir com outros
antioxidantes biológicos conhecidos como “rede antioxidante”. O ascorbato atua como um agente redutor central, regenerando outros
antioxidantes biológicos (Stipanuk e Caudill, 2013). O ascorbato interage com o complexo de vitamina E para fornecer proteção às
superfícies solúveis em água e lipídios nas membranas. Outros membros-chave da rede antioxidante são a glutationa, outro
antioxidante solúvel em água que é sintetizado em todas as células e que suporta o papel central do ascorbato e da vitamina E; ácido
lipóico com seus componentes moleculares de água e lipídios e às vezes considerado o “antioxidante universal”; e a coenzima Q10
que atua na proteção de estruturas lipídicas, especialmente no músculo cardíaco e nas membranas mitocondriais.
Antioxidantes trabalham sinergicamente para reprimir a atividade de ROS. Esses nutrientes são metabólitos naturais em indivíduos
saudáveis e podem ser usados como suplementos para indivíduos com problemas de saúde, se indicado.
Ecologia intestinal e o microbioma O trato

gastrointestinal tem muitas funções na saúde de um indivíduo, e uma delas é a integridade imunológica. Isso ocorre porque o maior
órgão imunológico está localizado no trato gastrointestinal como tecido linfóide associado ao intestino (GALT) e tecido linfóide
associado à mucosa (MALT), contendo sistemas imunológicos inatos e adquiridos, bem como cerca de 3 quilos de organismos
microbianos simbióticos. A condição do tecido linfóide intestinal e a ecologia microbiana têm uma grande influência no estado
inflamatório do corpo (Lewis, 2014). A relação inversa da integridade da barreira intestinal e da ecologia com a inflamação sistêmica
ou específica do órgão está bem documentada (Goldman e Schafer, 2012; Hold et al, 2014; Kinnebrew e Pamer, 2012; Pastorelli et al,
2013; Ruth e Field, 2013).
As recomendações de terapia nutricional médica para apoiar a ecologia microbiana incluem aumentar a ingestão de alimentos
fermentados e fibras, diminuir alimentos altamente processados e evitar antígenos inflamatórios, especialmente aqueles que afetam o
trato gastrointestinal (como alérgenos alimentares). O uso terapêutico de alimentos funcionais (Abuajah, 2015), pré e probióticos
(Isolauri e Salminen, 2015) e suplementos de fibra podem às vezes ser usados para restaurar a função intestinal ideal e reduzir a
inflamação (Luoto et al, 2013; ver Capítulos 25 e 27 ). ).
Estilo de
vida Fatores de estilo de vida, como sono ruim, inatividade física e tabagismo, contribuem para a inflamação e doenças crônicas.
Exposições ambientais tóxicas, estresse, isolamento social e relacionamentos interpessoais ruins também foram identificados como
fatores de influência (Tay et al, 2013; Umberson e Montez, 2010).
Sono: ritmo circadiano O

CDC tem como alvo a insuficiência do sono como um importante desafio de saúde pública com 50 a 70 milhões de adultos nos EUA
diagnosticados com distúrbios do sono (CDC, 2018; CDC 2014a). Qualidade e duração do sono, “sentir-se revigorado” ao acordar e
ter boa energia ao longo do dia até a hora de dormir são sinais de sono adequado. O sono de boa qualidade ajuda a reduzir os
marcadores sanguíneos de inflamação, incluindo
CRP-hs (Irwin et al, 2016). Hábitos comuns que atrapalham o sono incluem assistir TV ou olhar para computadores e telefones celulares.
Dispositivos eletrônicos produzem luz penetrante que reduz a produção de melatonina pelo corpo (o hormônio natural do sono que responde
à escuridão). Apneia do sono, ronco e, para alguns, o consumo de alimentos e bebidas com cafeína também contribuem para a má qualidade
do sono. Os efeitos cumulativos do sono ruim afetam as atividades metabólicas que podem levar ao ganho de peso, distúrbios de humor e
sentimentos de estresse (Heaney, 2012). Problemas de sono podem contribuir para doenças como hipertensão, doenças cardíacas, depressão
e diabetes.
Percepção clínica
O papel do nervo vago na inflamação O estado do
nervo vago de uma pessoa muitas vezes não é considerado na avaliação da inflamação crônica. O nervo vago é o nervo craniano mais longo
que conecta o cérebro ao corpo e regula muitos sistemas, especialmente a função gastrointestinal e a inflamação. O tônus vagal ruim inibe a
capacidade de alcançar a função parassimpática influenciando a digestão ideal (Yuen et al, 2017; Gerritsen et al, 2018). Durante um exame
físico, uma triagem simples para o tônus vagal é fazer com que o paciente execute um estado de reflexo de vômito usando um abaixador de
língua empurrando a língua para baixo, começando na ponta e prosseguindo gradualmente em direção à parte posterior da língua até sentir
uma resposta de vômito inicial. O tônus vagal saudável deve produzir uma resposta de vômito dentro de 1 a 2 cm após abaixar a ponta da
língua. Um papel importante do nervo vago é controlar a promoção do SPM e a resolução da inflamação. Isso seria importante se a história
do paciente incluísse uma vagotomia (Mirakaj et al, 2014).
Intervenções de estilo de vida podem ser recomendadas com fortes evidências para melhorar o tônus e a função vagal, efetuando o controle
da inflamação (por exemplo, meditação, ioga, riso, gargarejo) (Gerritsen et al, 2018; Loizzo, 2016).
Atividade física Na
literatura médica, a atividade física é frequentemente associada à melhora dos marcadores inflamatórios. Os participantes do Multi Ethnic
Study of Atherosclerosis (idade média de 64 anos) que se exercitaram de um nível moderado a vigoroso tiveram níveis sanguíneos reduzidos
de vários marcadores inflamatórios, incluindo IL-6, leptina e resistina (um hormônio específico de adipócitos associado à resistência à insulina).
Esses resultados foram encontrados em todas as etnias e não foram diminuídos pela presença de obesidade ou outros fatores de risco
cardiometabólicos (Vella et al, 2016). Vários estudos mostraram uma relação inversa entre atividade física e marcadores inflamatórios, como
PCR-hs e TNF-ÿ (Woods et al, 2012).
Em adultos jovens sedentários, 12 semanas de treinamento aeróbico melhoraram a capacidade aeróbica, mas não reduziram os marcadores
inflamatórios. Em alguns casos, os marcadores inflamatórios foram aumentados levando os autores a concluir que o potencial antiinflamatório
da atividade física pode ser populacional e situacionalmente específico (Sloan et al, 2018). Embora os estudos sobre o efeito na inflamação
sejam mistos, o benefício geral para a saúde da atividade física na maioria das pessoas não pode ser contestado.
Estresse da vida
Alguns profissionais de saúde e pesquisadores teorizaram que o estresse prolongado não resolvido no corpo é um dos principais promotores
do envelhecimento precoce e das doenças crônicas. O estado de estresse não resolvido, seja emocional, físico ou percebido, ou de infecção
ou lesão, faz com que o sistema imunológico responda com mais citocinas inflamatórias. A analogia usada para descrever o estresse
implacável é se preparar para a resposta de “lutar ou fugir”, sem ter para onde correr. Sob a influência de um estressor de curto prazo, o corpo
é capaz de limpar os sinais inflamatórios e de estresse. Isso não pode acontecer com estresse crônico implacável (Liu et al, 2017)
Carga de toxinas
As toxinas são xenobióticos endógenos e exógenos , substâncias tóxicas dentro de um organismo biológico, que danificam o metabolismo.
No mundo moderno, desde a Segunda Guerra Mundial, houve 80.000 ou mais produtos químicos sintéticos e muitos metais tóxicos
liberados no meio ambiente, aumentando a exposição da vida vegetal e animal a um nível sem precedentes (NRDC, 2019). Embora muitos
compostos históricos, como o tabagismo, sejam tóxicos (Adams et al, 2015), muitos compostos tóxicos são moléculas “novas na natureza”
que não estavam presentes no ambiente (Aris e Leblanc, 2011; Bland, 2007). Um exemplo são os ácidos graxos trans (Ganguly e Pierce,
2015).
Os metabolismos de plantas e animais costumam ter dificuldade em fornecer os sistemas para processar e eliminar essas toxinas quando
incorporadas ao organismo. As pressões industriais e da indústria alimentícia desafiaram as tentativas de regulamentação governamental
desses compostos tóxicos. O resultado tem sido o aumento dos níveis teciduais de algumas dessas toxinas quando o teste de tecido é
realizado. Exemplos desses níveis aumentados são mostrados em estudos de sangue do cordão umbilical de recém-nascidos, que encontraram
vários produtos químicos ambientais em uma população de recém-nascidos urbanos dos EUA (Morello-Frosch et al, 2016).
Outro exemplo são os estudos de metais tóxicos de cádmio e chumbo em populações coreanas que residem perto de minas metálicas
abandonadas. Um estudo com mais de 5.000 coreanos encontrou níveis de metais tóxicos notavelmente mais altos naqueles que residem em
um raio de 2 km das minas do que na população geral na Coréia e em outros países (Park et al, 2014). Cádmio e chumbo são carcinógenos
conhecidos e estão relacionados a distúrbios do sistema nervoso central (SNC) e doenças cardiovasculares e renais com inflamação
prolongada concomitante.
Um estudo sobre exposição hermética (de baixo nível) ao cádmio e ao arsênico relacionado a sintomas clínicos descobriu que a baixa
ingestão de proteína na dieta afetava a atividade enzimática de modo que os sistemas biológicos deprimidos e as adaptações de longo prazo
eram inadequados (Dudka et al, 2014). A falta de ingestão de micronutrientes e fitonutrientes vegetais na dieta tem repetidamente demonstrado
aumentar os efeitos inflamatórios de toxinas, como metais tóxicos, produtos químicos e pesticidas (Bakÿrcÿ et al, 2014, Jeena et al,
2013). A ingestão adequada de macro e micronutrientes pode fornecer proteção contra exposições a toxinas, como a alta ingestão de
vegetais e proteína adequada.
Avaliação e redução da inflamação prolongada em doenças crônicas

A história do paciente
A avaliação nutricional inclui a coleta de informações sobre a pessoa como um todo e começa ouvindo a história do paciente e
formando o relacionamento terapêutico que é fundamental para os resultados mais eficazes. É um tipo de trabalho de detetive em
parceria com o cliente para descobrir as causas dos desequilíbrios fisiológicos subjacentes, incluindo a inflamação que enquadra a
intervenção.
A história do paciente é um termo que inclui toda a história do paciente e seu estado de saúde atual; é uma coleção de todos os
dados que potencialmente podem contribuir para a saúde do indivíduo. No encontro terapêutico, os dados são coletados a partir da
entrevista pessoal, estudo de prontuários, histórico familiar de várias gerações, se possível, observação clínica e registros laboratoriais
atuais. Na maioria das vezes, um padrão sugerindo genótipos metabólicos pode ser reconhecido. Exemplos como eventos
cardiovasculares, autoimunes ou neurológicos repetidos em membros da família, especialmente em idades jovens ou em vários
parentes, devem levar o nutricionista a investigar possíveis mecanismos metabólicos e SNPs. A confirmação laboratorial ou clínica
quantitativa de um metabolismo alterado pode ser apropriada antes de planejar uma intervenção.
O histórico de saúde pessoal, desde a gestação até o presente, pode ser obtido através da criação de uma linha do tempo dos
principais eventos da vida e desafios de saúde. Isso pode fornecer informações sobre os padrões que contribuíram para o estado atual
de saúde ou doença de uma pessoa. Por exemplo, bebês não amamentados têm mais dificuldade em manter a microbiota intestinal
saudável e maior incidência de alergias e asma. Esses bebês podem se beneficiar da suplementação de probióticos (Prescott e Nowak-
Wegrzyn, 2011).
Histórico e dados médicos

A inflamação é um denominador comum em quase todas as doenças crônicas. A maioria das evidências desse fenótipo entre humanos
se concentra em vários aspectos da síndrome metabólica descrita como apresentando um conjunto de fatores de risco, incluindo
resistência à insulina (RI)/hiperinsulinemia, aumento do VAT (percentagem de gordura corporal e circunferência da cintura
aumentadas), triglicerídeos sanguíneos elevados. TG)/colesterol de alta densidade (HDL-col), hipertensão e glicemia de jejum
aumentada (disglicemia) (Watson, 2014). Um biomarcador adicional é visto comumente como valores sanguíneos elevados de PCR-
hs maiores que 1,0. O aumento da compreensão da desregulação do metabolismo da glicose e suas várias causas ajuda a definir a
condição complexa da inflamação prolongada (Patel e Patel, 2015).
Os marcadores bioquímicos também podem ser fatores importantes na personalização da “carga inflamatória total” de um indivíduo.
Marcadores inflamatórios como velocidade de sedimentação (sangue) são importantes no monitoramento da progressão de processos
inflamatórios crônicos (ver Capítulo 5).
Os testes genômicos preditivos forneceram novas ferramentas para personalizar a avaliação do metabolismo individual. O uso de
testes SNP está crescendo em ritmo acelerado. É importante apreciar o SNP como um valor “preditivo” e não como uma ferramenta
de “diagnóstico”. Um exemplo é a identificação de uma associação entre um SNP receptor de vitamina D com câncer de mama (genes
VDR como CDX2 e BGL) (Khan, M et al, 2014). O gene VDR pode influenciar os riscos de alguns cânceres e seu prognóstico.
Isso incentiva o monitoramento mais próximo do status da vitamina D em pacientes com câncer (Huss et al, 2019).
A vitamina D está envolvida no aprimoramento do gerenciamento da inflamação metabólica por causa de seus efeitos “pró-hormônio”
e moduladores imunológicos. Esta análise abrangente de genes candidatos demonstra que o risco de múltiplos polimorfismos de VDR
resulta em níveis mais baixos de mRNA de VDR.
Polimorfismos do gene do receptor da vitamina D (VDR) têm se mostrado associados a várias doenças complexas, incluindo a
osteoporose. Isso pode afetar a eficiência da sinalização da vitamina D e pode contribuir para o aumento do risco de fratura em
algumas populações (Zhang et al, 2018a).
Reunir a história do paciente e combiná-la com outros dados como antropometria, histórico médico e exame físico focado em
nutrição (ver Apêndice 11) permite que surja um padrão de prioridades nutricionais e metabólicas. Isso fornece ao clínico informações
importantes para desenvolver uma intervenção nutricional para promover a saúde e o bem-estar ideais.
Condições inflamatórias relacionadas ao desenvolvimento As condições

inflamatórias relacionadas ao desenvolvimento trazem um foco para o ambiente uterino, onde há o reconhecimento da importância da
pré-programação do feto. As mensagens epigenéticas para o feto podem afetar a saúde a longo prazo e o risco de doença. Nos anos
infantis, exposições físicas e psicossociais negativas, incluindo violência, abuso, bullying e racismo, também podem influenciar a saúde
na idade adulta. Se o feto e a criança pequena não crescem em um ambiente saudável, os processos inflamatórios da doença crônica
se enraízam e desafiarão o indivíduo por toda a vida (Claycomb et al, 2015; EFCNI, 2015; Lane, 2014; ver Capítulos 15 e 16 ).
Resumo A
doença crônica é uma epidemia que é afetada pela dieta e estilo de vida, e a fisiopatologia da doença crônica é o resultado de
influências genéticas e epigenéticas. A inflamação sustentada é o denominador comum na maioria das doenças crônicas. A nutrição e
o estilo de vida são moduladores da inflamação sustentada (Quadro 7.6).
CAIXA 7.6
Alimentos, nutracêuticos e estilo de vida como remédio para administrar

está inflamado
Comida
Dieta de alimentos integrais

Dieta mediterrânea
Dieta mediterrânea
Dieta Nórdica
Frutas e vegetais
Gorduras benéficas
Água pura
Nutrientes direcionados
Alimentos com baixo teor de antígeno para o indivíduo
Alimentos com baixo teor de toxinas
Alimentos e utensílios de cozinha livres de toxinas (alumínio, BPA, ácido perfluorooctanóico [PFOA])
Nutracêuticos
Quercetina
Rotina
Curcumina
Enzimas proteolíticas
Terapia enzimática
Rx terapia nutricional
Orientação para suplementos alimentares
Estilo de vida
Dorme
Atividade física
Crenças
Comunidade
O nutricionista tem um papel importante no manejo interdisciplinar da doença crônica.

Ter as habilidades para reconhecer os primeiros sinais e sintomas de inflamação permite ao nutricionista identificar prioridades
nutricionais e estratégias individuais para reduzir a inflamação e restaurar a saúde e o bem-estar.
Alimentos integrais, “alimentos funcionais”, suplementos dietéticos direcionados quando indicados e mudanças no estilo de vida
podem ser fundamentais para alcançar o bem-estar. Nutricionistas com uma compreensão da resposta imune e inflamatória e sua
relação com doenças crônicas terão capacidade para avaliações e intervenções nutricionais mais eficazes.
Sites úteis
Academia Americana de Medicina do Sono
Fundação de Angiogênese
Nutricionistas em Medicina Integrativa e Funcional
Fundação de Pesquisa em Inflamação
Institutos Nacionais de Saúde: Tox Town
Referências
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Química e Ação.
Comportamental-ambiental: O
indivíduo na comunidade
Judith L. Dodd, MS, RDN, LDN, FAND
TERMOS CHAVE
biossegurança
bioterrorismo
avaliação das necessidades da comunidade
Departamento de Segurança Interna (DHS)
Agência Federal de Gerenciamento de Emergências (FEMA)
defesa alimentar
deserto de comida
Serviço de Inspeção e Segurança Alimentar (FSIS)
comida segura
doenças transmitidas por alimentos
organismos geneticamente modificados (OGM)
Pontos Críticos de Controle de Análise de Perigos (APPCC)
Lei das Crianças sem Fome
Pesquisa Nacional de Alimentação e Nutrição (NFNS)
Pesquisa Nacional de Exames de Saúde e Nutrição (NHANES)
Banco de Dados Nacional de Nutrientes (NND)
Lei Nacional de Monitoramento Nutricional e Pesquisa Relacionada (NNMRR)
política de nutrição
pandemia
desenvolvimento de políticas
Prevenção primária
garantia de saúde pública
avaliação de risco
gerenciamento de riscos
prevenção secundária
Programa Especial de Nutrição Suplementar para Mulheres, Bebês e Crianças (WIC)
Programa de Assistência Nutricional Suplementar (SNAP; anteriormente o programa de vale-refeição)
Objetivos de Desenvolvimento Sustentável (ODS)
prevenção terciária
Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA (USDHHS)
O que comemos na América
A nutrição comunitária é uma área de prática em constante evolução e crescimento, com o amplo foco de servir a população em
geral em todas as culturas, gêneros, localizações geográficas e condições socioeconômicas. Embora essa área de atuação
englobe os objetivos da saúde pública, nos Estados Unidos o modelo atual foi moldado e ampliado por iniciativas de prevenção
e bem-estar que evoluíram na década de 1960. Como o objetivo da nutrição da comunidade é ser proativo e responsivo às
necessidades da comunidade, as áreas de ênfase atuais incluem o acesso a um suprimento de alimentos nutricionalmente
adequado e seguro, juntamente com o controle de desastres e pandemias , segurança alimentar e hídrica e controle de fatores
de risco ambientais relacionados à obesidade e outros riscos à saúde. A segurança alimentar continua no quadro da saúde
pública. Embora as preocupações tradicionais de segurança continuem a existir, possíveis questões de segurança, como
modificação genética do suprimento de alimentos, são uma preocupação nova e crescente e devem ser reconhecidas como
parte da nutrição da comunidade. Além disso, a dependência de comer fora de casa e alimentos processados anteriormente aumenta o risco
para doenças transmitidas por alimentos.
Historicamente, a saúde pública foi definida como “a ciência e a arte de prevenir doenças, prolongar a vida e promover a
saúde e a eficiência por meio do esforço comunitário organizado”. A abordagem de saúde pública, também conhecida como
abordagem populacional ou epidemiológica, difere do modelo clínico ou de atendimento ao paciente geralmente visto em
hospitais e outros ambientes clínicos. No modelo de saúde pública o cliente é a comunidade, uma entidade geopolítica.
O foco da abordagem tradicional de saúde pública é a prevenção primária com promoção da saúde, em oposição à prevenção
secundária com o objetivo de redução de risco ou prevenção terciária com esforços de reabilitação. Mudanças no sistema de
saúde, tecnologia e atitudes do consumidor de nutrição influenciaram as crescentes responsabilidades dos provedores de
nutrição da comunidade. O crescente envolvimento e acesso à tecnologia, especialmente a mídia social, criou novas
oportunidades e desafios em saúde pública e nutrição comunitária.
Em 1988, o Institute of Medicine publicou um relatório histórico que promoveu o conceito de que o escopo da nutrição comunitária é
um trabalho em andamento. Este relatório definiu uma missão e delineou papéis e responsabilidades que continuam a ser a base para
a prática de nutrição comunitária. O escopo da nutrição baseada na comunidade abrange esforços para prevenir doenças e promover
saúde e estado nutricional positivo para indivíduos e grupos em ambientes onde vivem e trabalham. O foco é o bem-estar e a qualidade
de vida. O “bem-estar” ultrapassa os constrangimentos habituais da saúde física e mental e inclui outros fatores que afetam a qualidade
de vida da comunidade. A terminologia de hoje promove “bem-estar” e, como a definição de “bem-estar”, esse estado vai além da
ausência de doença para um processo dinâmico. Os membros da comunidade precisam de um ambiente seguro e acesso a moradia,
alimentos seguros e nutritivos, renda, emprego e educação. A missão da nutrição comunitária é promover padrões e condições em
que todas as pessoas possam ser saudáveis e alcançar um estado de bem-estar.

Os determinantes sociais da saúde são as condições em que as pessoas nascem, crescem, vivem, trabalham e envelhecem. Essas
circunstâncias são moldadas pela distribuição de dinheiro, poder e outros recursos nos níveis global, nacional e local. Um relatório
resumido das condições em todo o mundo, incluindo os Estados Unidos, da Organização Mundial da Saúde (OMS) descreve como o
estresse, a exclusão social, a discriminação, as condições de trabalho, o desemprego, a falta de apoio social, o vício, a qualidade dos
alimentos e o acesso ao transporte afetam as oportunidades na vida e na saúde em geral (OMS, 2011). O relatório descreveu como
as pessoas com menos recursos econômicos sofrem de doenças mais agudas e crônicas e, em última análise, têm vidas mais curtas
do que suas contrapartes mais ricas. Essa disparidade chamou a atenção para a notável sensibilidade da saúde ao ambiente social,
incluindo influências psicológicas e sociais, e como esses fatores afetam a saúde física e a longevidade. O relatório propôs que as
políticas públicas podem moldar um ambiente social, tornando-o mais propício para uma melhor saúde para todos. Embora essa ação
tenha sido descrita como uma tarefa desafiadora, a liderança da OMS observou que, se os formuladores de políticas e os defensores
se concentrassem nas políticas e ações para a saúde, para abordar os determinantes sociais da saúde, o cenário poderia ser definido
para abordar as causas dos problemas de saúde antes que eles levassem a problemas. (OMS, 2011; Wilkinson e Marmot, 2011). Em
2015, os países afiliados à OMS adotaram os Objetivos de Desenvolvimento Sustentável (ODS) que visam fornecer metas
específicas a serem alcançadas ao longo de 15 anos. Desde 2005, a OMS continua a publicar estatísticas mundiais de saúde. Em
2016, o foco da série foi o monitoramento do progresso dos ODS. A série de 2018 fornece informações sobre 36 indicadores
relacionados à saúde (OMS, World Health Statistics 2018: Monitoring Health for the SDGs, 2018).
A programação e os serviços podem ser para qualquer segmento da população. O programa ou serviço deve refletir a diversidade
da comunidade designada, como política, geografia, cultura, etnia, idades, gêneros, questões socioeconômicas e estado geral de
saúde. Juntamente com a prevenção primária, a nutrição comunitária fornece links para programas e serviços com objetivos de
redução de risco de doenças e reabilitação.
No modelo tradicional, as fontes de financiamento para os esforços de saúde pública eram verbas alocadas de fontes oficiais (governo) em nível local,
estadual ou federal. Atualmente, os programas e serviços de nutrição são financiados sozinhos ou em parceria entre uma ampla gama de fontes, incluindo
setores de saúde públicos (governamentais), privados e voluntários. À medida que o financiamento de fonte pública diminuiu, a necessidade de
financiamento privado tornou-se mais crucial. O tamanho potencial e a diversidade de uma “comunidade” designada tornam a colaboração e as parcerias
críticas, porque uma única agência pode ser incapaz de financiar ou fornecer toda a gama de serviços. Além disso, é provável que o financiamento seja
para serviços ou produtos (em espécie) em vez de dinheiro. Financiamento criativo e habilidades de gestão são cruciais para um profissional de nutrição
da comunidade.
Prática de nutrição na comunidade Os profissionais

de nutrição reconhecem que a prestação bem-sucedida de serviços de alimentação e nutrição envolve o envolvimento ativo das
pessoas em sua própria comunidade. O grupo de profissionais de nutrição que oferecem terapia nutricional médica (MNT) e educação
nutricional em ambientes comunitários ou de saúde pública continua a se expandir. A telemedicina tornou-se uma área de crescimento
tanto por meio da prática privada quanto de cuidados de saúde organizados. Além disso, o alcance da comunidade é evidenciado pela
presença de nutricionistas nutricionistas registrados (RDN) e outros profissionais de saúde em ambientes com fins lucrativos ou de
varejo, como supermercados, grandes lojas ou farmácias, bem como em academias e clubes de fitness .
Os objetivos do Healthy People 2020 oferecem uma estrutura de resultados de saúde pública mensuráveis que podem ser usados
para avaliar a saúde geral de uma comunidade. Embora as configurações possam variar, existem três funções principais na prática
nutricional da comunidade: (1) avaliação das necessidades da comunidade, (2) desenvolvimento de políticas e (3) garantia de saúde
pública. Essas áreas também são os componentes da prática nutricional da comunidade, especialmente a avaliação das necessidades
da comunidade no que se refere à nutrição. Os resultados dessas avaliações de necessidades moldam o desenvolvimento de políticas
e protegem a saúde nutricional do público.
Embora haja responsabilidade compartilhada pela conclusão das funções centrais da saúde pública, as agências oficiais de saúde
estaduais têm a responsabilidade primária por essa tarefa. Nesse modelo, os órgãos estaduais de saúde pública, organizações
comunitárias e lideranças têm a responsabilidade de avaliar a capacidade de seu estado para desempenhar as funções essenciais e
atingir ou monitorar as metas e objetivos do Pessoas Saudáveis 2020. Junto com o monitoramento e a avaliação, o trabalho é dando
continuidade ao que será a edição 2030 da Healthy People. Isso, juntamente com o trabalho nas Diretrizes Dietéticas para 2025,
oferece uma oportunidade para o envolvimento local, bem como para moldar as iniciativas nacionais.
Uma estrutura para a ação de saúde pública: a pirâmide de Friedan As

agências locais de saúde são encarregadas de proteger a saúde de seus grupos populacionais, assegurando a existência de sistemas
eficazes de prestação de serviços. Em 2010, o Dr. Thomas Frieden, MD, do Centers for Disease Control publicou um artigo que
descrevia uma nova maneira de pensar sobre os serviços de saúde comunitários (Frieden, 2010).
Em seu artigo “A Framework for Public Health Action: The Health Impact Pyramid”, Frieden descreve uma pirâmide de cinco camadas
derivada de pesquisas baseadas em evidências (Fig. 8.1). A Pirâmide descreve o impacto potencial de vários tipos de intervenções
de saúde pública e fornece uma estrutura para melhorar a saúde. Cada camada descreve as esferas que influenciam o envolvimento
da comunidade nos serviços de saúde, incluindo a nutrição. A fundação desta Pirâmide (ver Fig. 8.1) retrata o maior e mais amplo
envolvimento de parceiros e comunidades, que Frieden descreve como mais poderoso em influenciar resultados positivos de saúde
do que o modelo mais tradicional de intervenção individual (representado no topo da figura).
FIGO. 8.1 A Pirâmide de Impacto na Saúde.
A Pirâmide de Friedan ilustra, em ordem crescente, as intervenções que podem mudar o contexto para tornar saudáveis as
decisões inadimplentes de um indivíduo (Frieden, 2010). Além disso, a Pirâmide inclui intervenções clínicas que exigem contato
limitado, mas conferem proteção a longo prazo, atendimento clínico direto contínuo, educação em saúde e aconselhamento. O ponto
de Friedan é que as intervenções com foco em níveis mais baixos da Pirâmide tendem a ser mais eficazes porque atingem segmentos
mais amplos da sociedade e exigem menos esforço individual. A implementação de intervenções em cada um dos níveis pode
alcançar o máximo possível de saúde pública sustentada.
O papel do governo na saúde pública O

governo federal pode apoiar o desenvolvimento e a disseminação do conhecimento em saúde pública e fornecer financiamento. O
Quadro 8.1 fornece uma lista de agências governamentais relacionadas à alimentação e nutrição. As configurações típicas para
nutrição comunitária incluem agências de saúde pública (estadual e local), incluindo o Programa Especial de Nutrição Suplementar
para Mulheres, Bebês e Crianças (WIC). O WIC é um programa federal que destina recursos a estados e territórios para alimentos
específicos, encaminhamentos de saúde e educação nutricional para mulheres de baixa renda, gestantes com risco nutricional,
lactantes e puérperas que não amamentam; bebês; e crianças até 5 anos.
Este programa é um pacote alimentar específico, baseado em nutrição, que evoluiu ao longo dos anos para atender às necessidades
individuais do cliente e se adaptou às mudanças na sociedade e nas necessidades de saúde. A inclusão de frutas e verduras frescas,
alimentos que atendem às necessidades de uma base diversificada de clientes e intolerâncias ou alergias alimentares são exemplos
de como este programa é adaptado e evoluindo.
CAIXA 8.1
Órgãos Governamentais Relacionados à Alimentação e Nutrição
Centros de Controle e Prevenção de Doenças (Departamento de Saúde e Serviços Humanos) http://

www.cdc.gov/ Site central para acesso a todas as informações do governo dos EUA sobre nutrição
http://www.nutrition.gov Agência de Proteção Ambiental http:/ /www.epa.gov/ Comissão Federal de
Comércio
http://www.ftc.gov
Organização das Nações Unidas para Agricultura e Alimentação
http://www.fao.org Administração de Alimentos e Medicamentos
http://www.fda.gov Centro de Administração de Alimentos e
Medicamentos para Segurança Alimentar e Nutrição Aplicada
https://www.fda.gov/AboutFDA/CentersOffices/OfficeofFoods/CFSAN/default.htm Food
and Nutrition Service—Assistance Programs http://www.fns.usda.gov/programs-and-services
National Cancer Institute (Department de Saúde e Serviços Humanos) http://www.nci.nih.gov
Centro Nacional de Informações de Saúde http://www.health.gov/nhic Institutos Nacionais
de Saúde (Departamento de Saúde e Serviços Humanos) http://www. nih.gov National
Institutes of Health—Office of Dietary Supplements http://ods.od.nih.gov National Marine
Fisheries Service http://www.nmfs.noaa.gov/ USDA Center for Nutrition Policy and Promotion
http:// www.usda.gov/cnpp USDA Food and Nutrition Service http://www.fns.usda.gov/fns
USDA Food Safety and Inspection Service http://www.fsis.usda.gov
Biblioteca Nacional de Agricultura do USDA

http://www.nal.usda.gov/fnic
A expansão da prática baseada na comunidade para além do escopo da saúde pública tradicional abriu novas oportunidades de emprego e divulgação para
profissionais de nutrição. Os profissionais de nutrição geralmente atuam como consultores ou podem estabelecer práticas baseadas na comunidade. Os
serviços de nutrição estão frequentemente disponíveis em programas para idosos, em centros de saúde comunitários, em programas de intervenção precoce,
em organizações de manutenção da saúde, em bancos de alimentos e abrigos, em escolas (incluindo Head Start) e em consultórios médicos ou clínicas por
meio de contato direto e modelos de telemedicina.
A prática efetiva na comunidade requer um profissional de nutrição que entenda o efeito das questões econômicas, sociais e políticas na saúde. Muitos
esforços comunitários são financiados ou guiados por legislação que resulta em regulamentos e políticas. A prática comunitária requer uma compreensão do
processo legislativo e uma capacidade de traduzir as políticas em ação. Além disso, o profissional da comunidade precisa de um conhecimento prático das
fontes de financiamento e recursos nos níveis federal, estadual, regional e local nos setores oficial, sem fins lucrativos e privado.
Avaliação das necessidades de serviços de nutrição baseados na comunidade Os serviços de nutrição

devem ser organizados para atender às necessidades de uma “comunidade”. Uma vez que essa comunidade tenha sido definida, uma avaliação das
necessidades da comunidade é desenvolvida para moldar o planejamento, implementação e avaliação dos serviços de nutrição. Ferramentas de avaliação
baseadas em evidências estão disponíveis para auxiliar neste processo. O Guia da Comunidade dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) é
uma fonte de ferramentas em andamento. Essa fonte fornece informações sobre diversos temas relacionados a fatores de risco à saúde, como nutrição,
obesidade, atividade física, tabagismo e diabetes.
Estão incluídas informações sobre políticas, programas ou serviços, financiamento, pesquisa e educação. As necessidades da comunidade estão sempre
mudando e este site oferece a oportunidade de ser atualizado à medida que novas informações são compartilhadas (CDC, 2018).
A Caixa 8.2 lista outras organizações e centros envolvidos na política de saúde. Os recursos estão disponíveis às comunidades para uso na política de
saúde e nutrição (curso de ação adotado pelo governo, agência comunitária ou empresa) que inclui assistência técnica para apoiar as comunidades no
processo de desenvolvimento de políticas e realização de avaliações. Tais ferramentas e assistência podem resultar em estratégias e programas significativos.
CAIXA 8.2
Think Tanks de Políticas de Saúde

Aliança para a reforma da saúde
Centro de Políticas de Saúde da Brookings Institution

Centro para o Progresso Americano – Saúde
Instituto de Política Econômica
Divisão de Saúde e Medicina (anteriormente Instituto de Medicina)
Fundação da Família Kaiser
Instituto Urbano
Fundação Robert Wood Johnson
Avaliação das necessidades da comunidade Uma

avaliação das necessidades da comunidade é um instantâneo atual de uma comunidade definida com o objetivo de identificar os riscos à saúde ou áreas de
maior preocupação para o bem-estar da comunidade. Para ser eficaz, a avaliação de necessidades deve ser um documento dinâmico que responda às
mudanças na comunidade. Um plano é tão bom quanto a pesquisa usada para moldar as decisões, portanto, um mecanismo para revisão e revisão contínua
deve ser incorporado ao planejamento.
Uma avaliação de necessidades é baseada em dados objetivos, incluindo informações demográficas e estatísticas de saúde.
As informações devem representar a diversidade da comunidade e ser segmentadas por fatores como idade, gênero, status socioeconômico, deficiência e
etnia. Exemplos de informações a serem coletadas incluem estatísticas atuais de morbidade e mortalidade, número de bebês com baixo peso ao nascer, mortes
atribuídas a doenças crônicas relacionadas à nutrição e indicadores de risco à saúde, como incidência de tabagismo ou obesidade. Healthy People 2020
descreve os principais indicadores de saúde que podem ser usados para criar objetivos-alvo. A avaliação contínua do progresso desses indicadores baseia-se
nos objetivos e adiciona uma nova direção. Informações subjetivas, como contribuições de membros da comunidade, líderes e profissionais de saúde e nutrição,
podem ser úteis para apoiar os dados objetivos ou enfatizar perguntas ou preocupações. O processo espelha o que o mundo dos negócios conhece como
pesquisa de mercado.
Outro passo deve ser catalogar recursos e serviços comunitários acessíveis. Como exemplo, considere como as mudanças ambientais, políticas e sociais
contribuíram para o rápido aumento da obesidade nas últimas décadas.
Os recursos a serem considerados são o acesso acessível a bairros pedestres, moradia, instalações recreativas e alimentos que promovem a saúde (CDC,
2014).
No planejamento nutricional, o objetivo é determinar quem e quais recursos estão disponíveis para os membros da comunidade quando eles precisam de
alimentos ou produtos ou serviços relacionados à nutrição. Por exemplo, quais serviços estão disponíveis para MNT, educação nutricional e alimentar, cuidados
domiciliares, cuidados infantis ou treinamento de habilidades relacionadas ao trabalho ou ao lar? Existem áreas seguras para exercícios ou recreação? Existe
acesso a transporte acessível? Existe conformidade com a legislação sobre deficiência?
Existem mecanismos para emergências que podem afetar o acesso a alimentos e água adequados e seguros?
À primeira vista, alguns dos dados coletados nesse processo podem não parecer estar diretamente relacionados à nutrição, mas um nutricionista comunitário
experiente ou um grupo consultivo comunitário com profissionais de saúde pública podem ajudar a conectar essas informações a questões relacionadas à
nutrição e à dieta. Frequentemente, os problemas nutricionais identificados em uma revisão de indicadores nutricionais estão associados a inadequações,
excessos ou desequilíbrios alimentares que podem desencadear o risco de doenças (Quadro 8.3). Atenção especial deve ser dada às necessidades especiais
de adultos e crianças com deficiência ou outras condições limitantes do estilo de vida. Uma vez avaliada, a informação é usada para propor serviços necessários,
incluindo MNT conforme discutido em outros capítulos, como parte da estratégia para melhorar a saúde geral da comunidade.
CAIXA 8.3
Possíveis áreas de gatilho de nutrição em uma avaliação das necessidades da comunidade
• Presença de fatores de risco para doenças cardiovasculares; diabetes e acidente vascular cerebral
• Níveis elevados de colesterol e lipídios no sangue •

Inatividade • Tabagismo • Níveis elevados de glicose no
sangue • Índice de massa corporal (IMC) elevado •
Pressão arterial elevada • Presença de fatores de risco
para osteoporose • Evidência de transtornos alimentares
• Alta incidência de gravidez na adolescência • Evidência
de fome e insegurança alimentar • Clusters de doenças
Fontes para informações de avaliação

Os profissionais da comunidade devem saber como localizar recursos relevantes e avaliar a validade e confiabilidade das informações. Conhecer o histórico e a
intenção de qualquer fonte de dados e identificar as limitações e as datas em que as informações foram coletadas são pontos críticos a serem considerados ao
selecionar e usar essas fontes. As informações do censo são um ponto de partida para iniciar uma avaliação de necessidades. Morbidade e mortalidade e outros
dados de saúde coletados por agências estaduais e locais de saúde pública, o CDC e o Centro Nacional de Estatísticas de Saúde (NCHS) são úteis. As agências
federais e suas contrapartes da administração do programa estadual são fontes de dados; essas agências incluem o Departamento de Saúde e Serviços
Humanos dos EUA (USDHHS), o Departamento de Agricultura dos EUA (USDA) e a Administração do Envelhecimento. Provedores locais, como hospitais e
agências comunitárias, WIC, agências de cuidados infantis, centros de saúde e universidades com um departamento de saúde pública ou nutrição são fontes
adicionais de informação. Organizações sem fins lucrativos, como a March of Dimes, a American Heart Association (AHA), a American Diabetes Association e a
American Cancer Society (ACS) também mantêm estatísticas populacionais. As seguradoras de saúde são uma fonte de informações relacionadas aos
consumidores de cuidados de saúde e área geográfica. Bancos de alimentos e agências relacionadas podem fornecer informações sobre acesso e segurança
alimentar (ver Quadro 8.3).
Pesquisas nacionais de nutrição As pesquisas

de nutrição e saúde nos níveis federal e estadual fornecem informações sobre o estado alimentar de uma população, a adequação nutricional da oferta de
alimentos, a economia do consumo de alimentos e os efeitos da assistência alimentar e programas regulatórios (Quadro 8.4) . Diretrizes públicas para seleção de
alimentos geralmente são baseadas em dados de pesquisas. Os dados também são usados nas configurações de política; desenvolvimento de programas; e
financiamento nos níveis nacional, estadual e local. Até o final da década de 1960, o USDA era a principal fonte de dados de consumo de alimentos e nutrientes.
Embora grande parte da coleta de dados ainda seja em nível federal, outras agências e estados estão agora gerando informações que podem construir um quadro
abrangente da saúde e nutrição do público.
CAIXA 8.4
Fontes de Avaliação Nutricional da Comunidade
NHANES, Pesquisa Nacional de Exame de Saúde e Nutrição

NFNS, Pesquisa Nacional de Alimentação e Nutrição
CSFII, Pesquisa Contínua de Ingestão Alimentar de Indivíduos
Pesquisa Nacional de Exames de Saúde e Nutrição A Pesquisa Nacional de

Exames de Saúde e Nutrição (NHANES) fornece uma estrutura para descrever o estado de saúde da nação. Amostrando a população não institucionalizada, o
estudo inicial começou no início da década de 1960, com estudos subsequentes periódicos de 1971 a 1994. O NHANES vem sendo coletado continuamente desde
1999. Cientistas e técnicos do NHANES percorrem o país em ônibus especializados equipados com salas de exames. O processo inclui entrevistar cerca de 6.000
indivíduos a cada ano em suas casas e acompanhar cerca de 5.000 indivíduos com um exame de saúde completo. Desde a sua criação, cada NHANES sucessiva
incluiu mudanças ou acréscimos que tornam a pesquisa mais responsiva como medida do estado de saúde da população. O NHANES I a III incluiu histórico
médico, medidas físicas, avaliação bioquímica, sinais e sintomas físicos e informações sobre dieta por meio de questionários de frequência alimentar e recordatório
de 24 horas.
Mudanças de design adicionaram estudos populacionais especiais para aumentar as informações sobre grupos sub-representados. NHANES III (1988 a 1994)
incluiu uma grande proporção de pessoas com 65 anos ou mais. Esta informação melhorou a compreensão da população crescente e em mudança de adultos
idosos. Atualmente, os relatórios são divulgados em ciclos de 2 anos. A metodologia de amostragem está planejada para superamostrar grupos de alto risco não
cobertos adequadamente anteriormente (baixa renda, pessoas com mais de 60 anos, afro-americanos e hispano-americanos). As informações sobre o NHANES,
incluindo os materiais atualmente analisados, estão catalogadas no site do CDC.
Pesquisa continuada de ingestão alimentar de indivíduos: pesquisa de conhecimento sobre dieta e saúde A Pesquisa Continuada
de Ingestão Alimentar de Indivíduos (CSFII) foi uma pesquisa alimentar nacional instituída em 1985 pelo USDA. Em 1990, o CSFII tornou-se parte do Sistema
Nacional de Monitoramento de Nutrição do USDA. As informações de pesquisas anteriores estão disponíveis nas décadas de 1980 e 1990. O Diet and Health
Knowledge Survey (DHKS), um acompanhamento telefônico do CFSII, começou em 1989. O DHKS foi projetado como um questionário de entrevista pessoal que
permitia que atitudes e conhecimentos individuais sobre alimentação saudável fossem vinculados a escolhas alimentares relatadas e ingestão de nutrientes . Os
primeiros estudos focaram na história alimentar e um recordatório de 24 horas da ingestão alimentar de homens e mulheres adultos de 19 a 50 anos. As pesquisas
de 1989 e 1994 questionaram homens, mulheres e crianças de todas as idades e incluíram um recordatório de 24 horas ) e um diário alimentar de 2 dias. Os dados
domiciliares para esses estudos foram determinados pelo cálculo do teor de nutrientes dos alimentos relatados para serem usados em casa durante a pesquisa.
Esses resultados foram comparados com as recomendações nutricionais para pessoas pareadas em idade e sexo. As informações derivadas do CSFII e DHKS
ainda são úteis para tomadores de decisão e pesquisadores no monitoramento da adequação nutricional das dietas americanas, medindo o efeito da fortificação
de alimentos na ingestão de nutrientes, acompanhando tendências e desenvolvendo orientações dietéticas e programas relacionados. Em 2002, ambas as
pesquisas se fundiram com a NHANES para se tornar a Pesquisa Nacional de Alimentação e Nutrição (NFNS), ou What We Eat in America.
Pesquisa nacional de alimentação e nutrição: O que comemos na

América A pesquisa integrada O que comemos na América é coletada como parte do NHANES. Os dados de ingestão alimentar
estão ligados ao estado de saúde de outros componentes do NHANES, permitindo explorar as relações entre os indicadores
alimentares e o estado de saúde. O USDHHS é responsável pelo desenho da amostra e dados, enquanto o USDA é responsável
pela coleta da pesquisa e manutenção dos dados dietéticos. Os dados são divulgados em intervalos de 2 anos e podem ser
acessados no site do NHANES (USDA, Agricultural Research Service, 2014).
Lei Nacional de Monitoramento Nutricional e Pesquisa Relacionada

Em 1990, o Congresso aprovou a Lei Pública 101-445, a Lei Nacional de Monitoramento Nutricional e Pesquisa Relacionada
(NNMRR). O objetivo desta lei é fornecer organização, consistência e unificação aos métodos de pesquisa que monitoram os
hábitos alimentares e nutrição da população dos EUA e coordenar os esforços das 22 agências federais que implementam ou
revisam serviços ou pesquisas de nutrição. Os dados obtidos por meio do NNMRR são usados para direcionar atividades de
pesquisa, desenvolver programas e serviços e tomar decisões políticas sobre programas de nutrição, como rotulagem de
alimentos, assistência alimentar e nutricional, segurança alimentar e educação nutricional. Relatórios das várias atividades são
emitidos aproximadamente a cada 5 anos e fornecem informações sobre tendências, conhecimentos, atitudes e comportamentos,
composição dos alimentos e determinantes da oferta de alimentos. Eles estão disponíveis no banco de dados da Biblioteca
Nacional de Agricultura.
banco de dados nacional de nutrientes
O National Nutrient Databank (NND), mantido pelo USDA, é o principal recurso dos Estados Unidos de informações da indústria
privada, instituições acadêmicas e laboratórios governamentais sobre o teor de nutrientes dos alimentos. Historicamente as
informações foram publicadas como a série Agriculture Handbook 8. Atualmente, as bases de dados estão disponíveis ao público
em fitas e na Internet. O banco, que é atualizado com frequência, é baseado em computador e atualmente está disponível online
no site do USDA. Este banco de dados é uma fonte padrão de informações nutricionais para referências comerciais e sistemas
de dados sobre ingredientes, produtos crus e cozidos. Ao usar fontes diferentes do site do USDA, os médicos devem verificar as
fontes e as datas das atualizações para obter evidências de que essas fontes são confiáveis e atuais.
Os centros de controle e prevenção de doenças O CDC é um

componente do USDHHS. Ele monitora a saúde do país, detecta e investiga problemas de saúde e realiza pesquisas para melhorar a
prevenção. O CDC também é uma fonte de informações sobre saúde para viagens internacionais. Alojado no CDC está o NCHS, que é a
principal agência para NHANES, morbidade e mortalidade, IMC e outras medidas relacionadas à saúde. As ameaças à saúde pública
também são monitoradas pelo CDC.
Diretrizes e metas nacionais de nutrição O

desenvolvimento de políticas descreve o processo pelo qual a sociedade toma decisões sobre problemas, escolhe metas e
prepara os meios para alcançá-las. Tais políticas podem incluir prioridades de saúde e orientação alimentar.
A orientação alimentar precoce teve uma abordagem específica da doença. O relatório de referência do Instituto Nacional do
Câncer (NCI) de 1982, Dieta, Nutrição e Câncer, evoluiu para Diretrizes Dietéticas para Prevenção do Câncer. Estes foram
atualizados e ampliados em 2004, combinando recomendações sobre balanço energético, nutrição e atividade física. O ACS e o
American Institute for Cancer Research (AICR) são excelentes recursos, juntamente com materiais do NCI.
Outra agência federal, o National Heart, Lung, and Blood Institute, forneceu três conjuntos de diretrizes importantes para
identificar e tratar distúrbios lipídicos entre 1987 e 2010.
As diretrizes da AHA continuam a se concentrar na redução dos riscos de hipertensão e doença arterial coronariana (ver
Capítulo 32). As diretrizes agora têm um foco comum no aumento da ingestão de frutas, verduras, legumes e nozes e
recomendam um padrão de dieta mediterrânea (consulte o Apêndice 24) ou o plano DASH (consulte o Apêndice 18).
Com base em outra diretriz de saúde única e amigável ao consumidor (5-a-Day for Better Health), o NCI, o National Institutes
of Health (NIH) e a Produce for Better Health Foundation focam em frutas e vegetais em todas as formas (fresco, congelado,
enlatado, seco). Esta orientação foi construída em torno da mensagem de que frutas e vegetais são naturalmente pobres em
gordura e boas fontes de fibras, várias vitaminas e minerais e fitonutrientes. De acordo com as mensagens baseadas em
evidências, cinco a nove porções de frutas e vegetais por dia são recomendadas para promover a boa saúde sob o nome de
“Fruits and Veggies: More Matters” (Produce for Better Health Foundation, 2019).
Compreender os tamanhos de porções que atendem às necessidades pessoais tornou-se outra mensagem importante. O banner
More Matters continua como marca para diretrizes de saúde e é uma mensagem contínua para My Plate e Dietary Guidelines for
Americans (DGA) (Diretrizes Dietéticas dos EUA para Americanos). Além disso, isso fornece suporte adicional para incorporar
um foco baseado em vegetais na alimentação de apoio à saúde (Produce for Better Health Foundation, 2018).
O lançamento do My Plate após a atualização da DGA em 2010 fez dele uma fonte de uma mensagem de saúde pública forte
e contínua, com materiais focados em todo o ciclo de vida, atualizações profissionais e de consumo e uma presença robusta nas
mídias sociais (consulte o Capítulo 10).
Diretrizes dietéticas para os americanos

O senador George McGovern e o Comitê de Nutrição e Necessidades Humanas do Senado apresentaram as primeiras metas
dietéticas para os Estados Unidos em 1977. Em 1980, as metas foram modificadas e emitidas conjuntamente pelo USDHHS e
pelo USDA como as Diretrizes Dietéticas para os americanos (DGA). As diretrizes originais foram uma resposta a uma crescente
preocupação nacional com o aumento do sobrepeso, obesidade e doenças crônicas, como diabetes, doença arterial coronariana,
hipertensão e certos tipos de câncer. A abordagem continua a ser de promoção da saúde e prevenção de doenças, com atenção
especial a grupos populacionais específicos e muitas vezes mal atendidos (ver Capítulo 10).
O lançamento do DGA abriu caminho para uma mensagem sincronizada para a comunidade. O tema comum tem sido o foco
em uma dieta com baixo teor de sódio e gordura saturada, com ênfase em alimentos que são fontes de fibras, carboidratos
complexos e proteínas magras ou vegetais. A mensagem é baseada em escolhas alimentares para uma saúde ideal, usando
tamanhos de porções apropriados e escolhas de calorias relacionadas às necessidades fisiológicas de uma pessoa. As
orientações sobre exercícios, atividades e segurança alimentar são partes padrão desta orientação dietética. A DGA atual é
baseada em evidências. O relatório do comitê de especialistas fornece documentação científica amplamente utilizada na prática
de saúde. O trabalho em andamento para a próxima edição continua a apoiar a necessidade de aconselhamento baseado em
evidências por especialistas validados. A DGA tornou-se um tema central na avaliação da nutrição comunitária, planejamento de
programas e avaliação; eles são incorporados a programas como o Programa de Refeição Escolar e Refeição Congregada para
idosos. Atualizada a cada 5 anos, a revisão 2010–2015, lançada em 2015, está atualmente em discussão para formular os próximos passos.
Estão incluídos webinars e reuniões online abertas a profissionais e ao público para solicitar contribuições.
A DGA 2010 criou o caminho para o nosso guia alimentar atual, My Plate, e preparou o terreno para a evolução de programas
como o More Matters. A DGA 2015-2020 está preparando o terreno para o que será lançado em 2020. As diretrizes continuam
a enfatizar as escolhas baseadas em vegetais com foco na inclusão de ômega-3 e
gorduras monoinsaturadas e na redução de açúcares adicionados e sódio (Diretrizes Dietéticas 2015–2020). Como as discussões são
abertas ao público, os profissionais de nutrição devem monitorar e fornecer subsídios para a formulação dessas diretrizes.
Para acessar o portal para informações, entre em contato com o site das Diretrizes Dietéticas dos EUA.
Guias
alimentares Em 1916, o USDA iniciou a ideia de agrupamento de alimentos no panfleto Food for Young Children. Os sistemas de
agrupamento de alimentos mudaram na forma (rodas, caixas, pirâmides e pratos) e no número de agrupamentos (quatro, cinco e sete
grupos), mas a intenção permanece consistente: apresentar um guia fácil para uma alimentação saudável. Em 2005, uma ferramenta
baseada na Internet chamada MyPyramid.gov: Steps to a Healthier You foi lançada. Em 2011 , MyPyramid.gov foi substituído por My
Plate (chooseMyPlate.gov.) , juntamente com uma versão para crianças chamada chooseMyPlate.gov/ kids. Esses sistemas de
orientação alimentar focam na promoção da saúde e prevenção de doenças e são atualizados sempre que as orientações da DGA
mudam. Este programa tornou-se um recurso de educação pública líder. Os recursos disponíveis incluem folhas de dicas para download
e uma variedade de recursos para o público e o educador.
Pessoas saudáveis e o relatório do cirurgião geral sobre nutrição e saúde O relatório de 1979
do Surgeon General, Promoting Health/ Preventing Disease: Objectives for the Nation, delineou a agenda de prevenção para a nação
com uma série de objetivos de saúde a serem alcançados até 1990. 1988 O Relatório do Surgeon General sobre Nutrição e Saúde
estimulou ainda mais a promoção da saúde e a prevenção de doenças, destacando informações sobre práticas alimentares e estado de
saúde. Juntamente com recomendações específicas de saúde, foi fornecida documentação da base científica. Como o foco inclui
implicações para o indivíduo, bem como para futuras decisões de políticas de saúde pública, este relatório continua sendo uma referência
e ferramenta útil. Pessoas Saudáveis 2000: Objetivos Nacionais de Promoção da Saúde e Prevenção de Doenças e Pessoas Saudáveis
2010 foram as próximas gerações desses esforços de saúde pública marcantes. Ambos os relatórios delinearam o progresso feito em
relação aos objetivos anteriores e estabeleceram novos objetivos para a próxima década.
Durante a fase de avaliação para definir os objetivos de 2010, foi determinado que os Estados Unidos fizeram progressos na redução
do número de mortes por doenças cardiovasculares, derrames e certos tipos de câncer. A avaliação dietética indicou uma ligeira
diminuição na ingestão total de gordura na dieta. No entanto, durante a década anterior, houve um aumento no número de pessoas com
sobrepeso ou obesidade, um fator de risco para doenças cardiovasculares, acidente vascular cerebral e outras principais doenças
crônicas e causas de morte.
Objetivos para Pessoas Saudáveis 2020 têm metas específicas que abordam nutrição e peso, doenças cardíacas e derrames,
diabetes, saúde bucal, câncer e saúde para idosos. Esses objetivos são importantes para consumidores e prestadores de serviços de
saúde. O site para Pessoas Saudáveis 2020 oferece uma oportunidade de monitorar o progresso dos objetivos anteriores, bem como a
formação de futuras iniciativas de saúde.
Programa Nacional de Merenda Escolar e Programa de Café da Manhã Escolar O

Programa Nacional de Merenda Escolar (NSLP) e Programa de Café da Manhã Escolar (SBP) são programas de assistência federal que
oferecem refeições gratuitas ou a custo reduzido para estudantes de baixa renda em escolas públicas e em instituições residenciais
privadas sem fins lucrativos. Estes são administrados em nível estadual através das agências de educação que geralmente empregam
RDNs e técnicos de dietética registrados. Em 1998, o programa foi ampliado para incluir lanches nas escolas com atendimento fora do
horário de expediente. Este programa, juntamente com os programas de mochila ou fim de semana e verão, continuou a ser expandido.
Grupos comunitários locais estão frequentemente envolvidos na expansão do alcance para populações carentes.
Atualmente, as diretrizes para calorias, porcentagem de calorias provenientes de gordura, porcentagem de gordura saturada e
quantidade de proteínas e vitaminas e minerais essenciais devem atender à DGA, mas há avaliação e interpretação contínuas para ficar
de acordo com as necessidades da população. Esforços foram feitos para atender às diretrizes do My Plate para grãos integrais, mais
frutas e vegetais e leite desnatado ou 1%. Além disso, as questões de educação dos beneficiários para aceitar esses alimentos e uso de
alimentos locais e hortas comunitárias são processos evolutivos que estão acontecendo nas comunidades.
Existe um requisito para políticas de bem-estar nas escolas que participam do NSLP e SBP (USDA, Local School Wellness). O School
Nutrition Dietary Assessment Study IV, um estudo nacionalmente representativo realizado durante o ano letivo de 2009-2010 para avaliar
a qualidade nutricional das dietas das crianças, identificou que a maioria das escolas oferecia e servia almoços de NSLP e SBP atendeu
aos níveis mínimos da School Meal Initiative (SMI) e DGA de nutrientes alvo. Houve progresso no cumprimento do padrão SMI para
redução de gordura. No entanto, poucas escolas ofereciam ou serviam refeições que atendessem a todos os padrões do SMI. Os
esforços continuam no aumento de grãos integrais, frutas frescas e uma maior variedade de vegetais, além de reduzir o nível de gordura
e açúcares adicionados.
Em 14 de dezembro de 2010, o Hunger-Free Kids Act foi assinado em lei. Ampliou o programa de alimentação pós-escolar, criou um
processo para um programa de alimentação universal que permite que escolas com alta porcentagem de crianças de baixa renda
recebam refeições gratuitas, permitiu que os estados aumentassem a cobertura do WIC de 6 meses para 1 ano, obrigatório O WIC usará
benefícios eletrônicos até 2020 e melhorou a qualidade nutricional dos alimentos servidos em ambientes escolares e pré-escolares,
desenvolvendo novos padrões de nutrição.
As doses dietéticas recomendadas e as ingestões dietéticas de referência As doses

dietéticas recomendadas (RDAs) foram desenvolvidas em 1943 pelo Conselho de Alimentação e Nutrição do Conselho Nacional de
Pesquisa da Academia Nacional de Ciências. As primeiras tabelas foram desenvolvidas em um momento em que a população dos
Estados Unidos estava se recuperando de uma grande depressão econômica e da Segunda Guerra Mundial; deficiências nutricionais
eram uma preocupação. A intenção era desenvolver diretrizes de ingestão que promovessem a saúde ideal e reduzissem o risco de
deficiências nutricionais. À medida que a oferta de alimentos e as necessidades nutricionais da população mudaram, a intenção das
RDAs foi adaptada para a prevenção de doenças relacionadas à nutrição. Até 1989, as RDAs eram revisadas aproximadamente a cada
10 anos.
As RDAs sempre refletiram diferenças de gênero, idade e fase da vida: houve acréscimos de nutrientes e revisões das faixas etárias.
No entanto, as revisões recentes são um grande desvio da lista única que alguns profissionais ainda veem como RDAs. A partir de 1998,
foi introduzido um conjunto de diretrizes nutricionais conhecidas como ingestão de referência dietética (DRIs) . Incluídas nas DRIs estão
as RDAs, bem como novas designações, incluindo orientações sobre limites superiores seguros (ULs) de certos nutrientes. Como um
grupo, as DRIs são avaliadas e revisadas em intervalos, fazendo com que essas ferramentas reflitam a pesquisa atual e as necessidades
da base populacional (ver Capítulo 10).
Programas de assistência alimentar e nutrição A garantia de

saúde pública aborda a implementação de mandatos legislativos, manutenção de responsabilidades estatutárias, apoio a serviços
cruciais, regulação de serviços e produtos fornecidos no setor público e privado e manutenção da prestação de contas. Isso inclui
garantir a segurança alimentar, que se traduz em ter acesso a uma quantidade adequada de alimentos saudáveis e seguros.
A segurança alimentar, ou o acesso dos indivíduos a um suprimento prontamente disponível de programas de alimentos
nutricionalmente adequados e seguros, é um desafio contínuo. O Programa de Assistência Nutricional Suplementar (SNAP), anteriormente conhecido
como vale-refeição, junto com bancos de alimentos e despensas, refeições entregues em casa, programas de nutrição infantil, supermercados e outras
fontes de alimentos foram destacados para focar nas questões de qualidade, acesso e uso. Por exemplo, pesquisas sobre acesso a alimentos na
vizinhança indicam que a baixa disponibilidade de alimentos promotores de saúde nas lojas da área está associada a dietas de baixa qualidade dos
moradores da área (Rose et al, 2010). Consulte a Tabela 8.1 para obter uma lista de programas de assistência alimentar e nutricional. Visão Clínica: A
História do Programa de Assistência Nutricional Suplementar (SNAP) fornece informações adicionais sobre este programa.
TABELA 8.1
Programas de Assistência Alimentar e Nutrição dos EUA
Serviços Nível de
Nome do Programa Meta/Objetivo Forneceu Elegibilidade do público-alvo Financiamento
Prevenção*
Depois da escola Fornece Fornece Crianças menores de Escola USDA Primário
Lanche reembolso para reembolso em 18 anos cuja programas secundário
Programa lanches servidos aos dinheiro às escolas escola patrocina localizados
alunos após as aulas para lanches um programa de dentro dos
servidos aos alunos enriquecimento limites de
após o dia letivo. pós-escolar áreas de baixa
estruturado e renda
Os lanches supervisionado e qualificadas
devem conter dois oferece almoço podem ser
dos quatro por meio do reembolsados
componentes: por lanches
leite fluido, carne/ PNL servidos
carne alternada, gratuitamente aos alunos.
vegetais ou frutas
ou suco integral,
pão integral ou
enriquecido.
Criança e Adulto Fornece Fornece Bebês, crianças e USDA FNS Primário, secundário
Cuidados com os alimentos refeições mercadorias ou adultos que
Programa nutritivas e dinheiro para ajudar recebem creches
lanches para os centros a servir em creches,
bebês, crianças refeições nutritivas creches familiares
pequenas e que atendem às e abrigos para
adultos que diretrizes federais sem-teto
recebem serviços
de creche, bem
como bebês e
crianças que
vivem em abrigos
de emergência
Mercadoria Fornece pacotes de Fornece embalagens Geralmente Entre 130% e USDA FNS Primário, secundário
Suplementar alimentos de alimentos; crianças de 5 a 185% da diretriz
Comida suplementares serviços de 6 anos, pós-parto de pobreza
Programa mensais, sem educação não
custo, compostos nutricional muitas
de alimentos vezes estão mães lactantes
básicos para disponíveis por meio de 6-12 meses
populações de programas de pós-parto, idosos
consideradas em serviços de extensão;
risco nutricional referências do
programa fornecidas
Alimentação de desastres As mercadorias são Aqueles Aqueles USDA FNS Primário

Programa Disponibiliza fornecidas às que sofrem um que sofrem um
mercadorias vítimas de desastre natural desastre natural
para distribuição desastres por
a agências de meio de
socorro a desastres restaurantes
congregados e
distribuição direta
às famílias.
TEFAP As mercadorias são Alimentos Famílias de Famílias de USDA FNS Primário

disponibilizadas aos excedentes baixa renda baixa renda
fornecedores locais são fornecidos em 150% da
de alimentos de para distribuição. diretriz federal
emergência para de renda de
preparar refeições pobreza
para os necessitados
ou para distribuição
de pacotes de
alimentos.
EFSP Os fundos são usados EFSP fornece Aqueles que precisam Primário FEMA Primário
para comprar financiamento para de serviços de
comida e abrigo a compra de emergência
para complementar produtos
e ampliar os alimentares, custos
serviços locais. de operação
associados à alimentação em massa
e abrigo, aluguel
limitado ou
assistência
hipotecária,
fornecendo
assistência para o
aluguel do primeiro
mês, alojamento de
emergência limitado
fora do local e
assistência de
utilidade limitada.
Começar na frente Fornece às agências e Os programas recebem Crianças de O mesmo que NSLP USDA (alimentos) Primário
escolas apoio e reembolso por baixa renda de 3 USDHHS secundário
orientação para refeições e lanches a 5 anos; pais (saúde)
programas de nutritivos e produtos são
desenvolvimento doados pelo USDA, incentivados a
infantil de meio apoio para currículo, serem voluntários
período e período serviços sociais e e envolvidos.
integral para crianças exames de saúde.
de baixa renda
Escola Nacional Fornece Escolas Crianças Igual ao NSLP USDA FNS Primário, secundário
Café da manhã café da manhã participantes em idade pré-
Programa nutricionalmente que recebem escolar até a 12ª
balanceado, de subsídios em série nas escolas;
baixo custo ou dinheiro e crianças e
gratuito para mercadorias doadas adolescentes de 20
crianças pelo USDA em troca anos em creches
matriculadas nas de oferecer café da residenciais e
escolas participantes manhã que atenda instituições
aos mesmos critérios correcionais juvenis
do almoço escolar e
oferecer refeições
gratuitas e com
preço reduzido para
crianças elegíveis.
PNL Fornece As escolas Crianças 185% da diretriz USDA FNS Primário, secundário
almoços participantes em idade pré- federal de renda
nutricionalmente recebem subsídios escolar até a 12ª de pobreza para
equilibrados, de em dinheiro e série nas escolas; almoços com
baixo custo ou mercadorias doadas crianças e preços reduzidos;
gratuitos para pelo USDA em troca adolescentes de 20 130% para
crianças de oferecer almoços anos ou menos em almoços grátis
matriculadas nas que atendam às creches residenciais
escolas participantes diretrizes alimentares e instituições
e ÿ da RDA para correcionais juvenil
proteínas, ferro,
cálcio, vitaminas A e
C, e calorias e por
oferecer refeições
gratuitas e a preço
reduzido para
crianças elegíveis
Nutrição Fornece Fornece Adultos mais velhos Nenhum O USDHHS Primário

Programa para o mercadorias e refeições padrão de administra
assistência em nutritivas para idosos renda aplicado através de
Idosos/Área dinheiro para por meio de refeições agências
Agências em programas que coletivas ou refeições estaduais e
Envelhecimento fornecem serviços entregues em casa locais;
de refeições para idosos Assistência em
dinheiro e
commodities
do USDA
Idosos Fornece frutas, Cupons para uso em Adultos de baixa Idosos de baixa USDA FNS Primário
Agricultores vegetais e ervas mercados de renda com mais renda com renda
Mercado frescas, agricultores de 60 anos familiar não
Nutrição nutritivas, não autorizados, superior a 195%
Programa preparadas e barracas de beira da diretriz federal
cultivadas de estrada e de renda de
localmente em programas pobreza
mercados de agrícolas apoiados
agricultores, barracas pela comunidade
de beira de estrada
e apoio comunitário (Alimentos que não
são elegíveis para
compra com
programas de cupons para

agricultura para idosos são
idosos de baixa frutas secas ou
renda vegetais, vasos de
plantas e ervas,
arroz selvagem,
nozes, mel, xarope
de bordo, cidra e
melaço.)
FOTO Fornece benefícios Fornece Qualquer idade Para famílias nos 48 USDA FNS Primário, secundário
para pessoas de assistência, como estados contíguos
baixa renda que vale-refeição e no Distrito de
podem usar para Columbia.
comprar alimentos
para melhorar suas
dietas Para obter os
benefícios do
SNAP, as famílias
devem cumprir
certos testes,
incluindo testes
de recursos e
renda.
Leite Especial Fornece leite para Fornece reembolso Mesmo público- Crianças elegíveis USDA FNS Primário, não têm acesso
Programa crianças nas em dinheiro para alvo dos secundário a outros programas de alimentos suplementares.
escolas leite com vitaminas programas de
participantes que A e D em níveis de almoço escolar
não têm acesso a RDA servidos com e café da manhã
outros programas baixo ou nenhum escolar
de alimentação custo para as
crianças; os
programas de leite
devem ser executados
sem fins lucrativos.
Comida de verão Fornece refeições Reembolso para até Bebês e USDA FNS Primário, secundário
Serviço saudáveis (de duas ou três refeições crianças de 18
Programa acordo com as e lanches servidos anos ou menos
diretrizes federais) e diariamente servidos em
lanches para crianças gratuitamente para diversos locais
elegíveis quando a crianças elegíveis de alimentação
escola está fora, quando a escola não
usando alimentos estiver em
agrícolas funcionamento;
dinheiro com base
no nível de renda da
área geográfica local
ou de crianças
matriculadas
WIC Fornece Educação Gestantes, 185% do risco UDSA FNS, Primário,

alimentos nutricional, alimentos lactantes e nutricional da suporte do secundário,
suplementares nutritivos gratuitos puérperas até 1 diretriz federal de estado de origem terciário
para melhorar o (proteínas, ferro, ano; lactentes, renda de pobreza
estado de saúde cálcio, vitaminas A e crianças até 5 anos.
dos participantes
C), encaminhamentos,
promoção do
aleitamento materno
WIC FMNP Fornece frutas e Cupons de Igual aos Igual aos USDA FNS Primário
vegetais frescos, alimentos do destinatários WIC destinatários WIC
não preparados e FMNP para uso
cultivados nos estandes das
localmente para feiras livres
destinatários WIC, e participantes;
para expandir a educação
conscientização, uso nutricional por
e vendas em meio de convênios
mercados de com agência
agricultores estadual
*Nível de lógica de prevenção: Programas que fornecem apenas alimentos são considerados primários; programas que fornecem alimentos, nutrientes em um nível obrigatório de subsídios
alimentares recomendados ou um componente educacional são considerados secundários; e programas que usaram medidas de triagem de saúde na inscrição foram considerados como terciários.
EFSP, Programa Emergencial de Alimentação e Abrigo; FEMA, Agência Federal de Gerenciamento de Emergências; FMNP, Programa de Nutrição do Mercado de Agricultores; FNS, Serviço
de Alimentação e Nutrição; NSLP, Programa Nacional de Merenda Escolar; RDA, dose diária recomendada; SNAP, Programa Especial de Assistência Nutricional; USDA, Departamento de
Agricultura dos EUA; USDHHS, Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA; WIC, Programa Especial de Nutrição Suplementar para Mulheres, Bebês e Crianças.
INSIGHT CLÍNICO
A história do Programa de Assistência Nutricional Suplementar (SNAP)

Nos anos após a Segunda Guerra Mundial, a fome e a desnutrição extrema eram um problema sério e generalizado nos
Estados Unidos. Em meados da década de 1960, um quinto dos lares americanos tinha dietas pobres. Entre as famílias de
baixa renda, essa taxa quase dobrou para 36% (Departamento de Agricultura dos Estados Unidos [USDA] e Serviço de
Pesquisa Agrícola [ARS], 1969). Segundo estudos da época, esses índices de fome, principalmente em
do Sul, teve um sério efeito sobre o público na época por causa da desnutrição e deficiência de vitaminas (Wheeler, 1967). Muitos americanos
descobriram a gravidade do problema em suas salas de estar quando a CBS News exibiu um documentário marcante, Hunger in America, em 1968.
O documentário apresentava crianças desnutridas com barrigas dilatadas e histórias de pessoas comuns sobre como a fome afetou suas vidas - algo
que outros Os americanos não podiam acreditar que estava acontecendo em seu quintal (Centro de Orçamento e Prioridades Políticas, novembro de
2008). Um clamor público resultou no moderno sistema de assistência nutricional do governo federal, que começou no início dos anos 1960 como o
programa Food Stamp. Originalmente criado como um pequeno programa durante a Segunda Guerra Mundial para ajudar a preencher a lacuna entre
os abundantes excedentes agrícolas e a fome urbana, foi descontinuado na década de 1950 por causa da economia próspera. O presidente John F.
Kennedy o reintroduziu por meio de uma ordem executiva em 1961 como um programa piloto mais amplo. Como parte da iniciativa Guerra à Pobreza
do presidente Lyndon B. Johnson, o Congresso finalmente a tornou permanente. Desde então, foi reautorizado e fortalecido várias vezes e hoje é
conhecido como Programa de Assistência Nutricional Suplementar (SNAP) (USDA Food and Nutrition Service [FNS], 2010).
Outro importante programa de alimentação suplementar é para Mulheres, Bebês e Crianças (WIC) e foi desenvolvido na década de 1970 para fornecer
assistência nutricional especializada e apoio a gestantes de baixa renda, bebês e crianças até 5 anos (USDA e Economic Research Service [ER],
2009).
Em 2013, o SNAP ajudou mais de 47 milhões de americanos a pagar uma dieta nutricionalmente adequada em um mês típico. Também manteve
cerca de 4,9 milhões de pessoas fora da pobreza em 2012, incluindo 1,3 milhão de crianças (Centro de Orçamento e Prioridades Políticas, 2015). Um
estudo recente mostrou que após essas expansões nas décadas de 1960 e 1970, crianças carentes com acesso à assistência nutricional na primeira
infância e que tiveram mães que receberam assistência durante a gravidez tiveram melhores resultados de saúde e educação, melhores curvas de
crescimento e menos diagnósticos de doenças cardíacas e obesidade (Hoynes et al, 2012). Hoje, as agências estaduais que administram o SNAP
têm a opção de fornecer educação nutricional aos participantes do SNAP por meio de subsídios federais e programas de fundos de contrapartida
(USDA, 2017).
Erik R. Stegman, MA, JD
Há um movimento contínuo para incentivar as metas enfatizadas no Meu Prato, adicionar mais vegetais e frutas, aumentar os alimentos minimamente
processados e aumentar a educação para os beneficiários do SNAP, bem como outros programas de assistência alimentar e nutricional. A presença de
desertos alimentares é um conceito que se tornou foco de pesquisa e planejamento comunitário. Os desertos alimentares são descritos como bairros
e áreas rurais com acesso limitado a alimentos frescos, saudáveis e acessíveis. Esta é uma definição que continua a ser contestada e atualizada (USDA
Food Dessert Locator). O USDA o descreveu como um bairro onde o supermercado ou mercearia mais próximo fica a 1 a 3 milhas de distância para
residentes urbanos e 10 milhas para ambientes rurais. Um dos complicadores de uma descrição é que lojas de conveniência, postos de gasolina,
shoppings e farmácias, bem como sites de entrega em domicílio, incluíram alimentos em suas ofertas. O que é real é o potencial para a insegurança
alimentar e para as seleções de alimentos promotores de saúde serem limitadas. O Serviço de Pesquisa Econômica (ERS) do USDA estimou que em
2016, 12,3% dos lares americanos (cerca de 15,6 milhões de lares com mais de 41 milhões de pessoas) experimentaram insegurança alimentar em algum
momento do ano. A insegurança alimentar ocorre quando a falta de recursos limita o acesso à alimentação adequada para todos os membros da família.
SNAP, WIC, Refeições Escolares, Refeições Séniores foram o recurso para cerca de 59% dos agregados familiares em insegurança alimentar em 2016
(Oliveira, 2018). É fundamental que o RDN baseado na comunidade tenha conhecimento preciso e atualizado sobre a comunidade específica que atende.
Doenças transmitidas por alimentos
O CDC estimou que a cada ano pelo menos um em cada seis americanos (ou 48 milhões de pessoas) fica doente, 128.000 são hospitalizados e 3.000
morrem de doenças transmitidas por alimentos (Tabela 8.2). A maioria dos surtos de doenças transmitidas por alimentos relatados ao CDC resulta de
bactérias, seguidas por surtos virais, causas químicas e causas parasitárias. Segmentos da população são particularmente suscetíveis a doenças
transmitidas por alimentos; indivíduos vulneráveis, como gestantes e idosos, têm maior probabilidade de adoecer e apresentar complicações. A
disponibilidade de acesso seguro a alimentos, armazenamento e habilidades de preparação variam nas populações e podem não ser previsíveis por
orientações nacionais ou mesmo locais.
TABELA 8.2
Doenças Transmitidas por Alimentos Comuns
Início e
Doença Sinais e sintomas Comentários sobre causas e prevenção
Duração
Bacillus cereus Diarreia aquosa, cólicas 6-15 horas após o Carnes, leite, B. cereus é um gram
abdominais e vômitos consumo de vegetais e peixes têm positivo, formador
alimentos sido associados ao de esporos aeróbicos.
contaminados; tipo diarreico; surtos
duração 24 horas do tipo vômito geralmente
na maioria dos têm sido associados a
casos produtos de arroz; batata,
massas e produtos de
queijo; misturas de
alimentos como molhos,
pudins, sopas, caçarolas,
doces e saladas também
podem ser uma fonte.
Campylobacter jejuni Diarreia (muitas vezes sanguinolenta), febre 2-5 dias após a Beber leite cru ou comer Principal fonte de doenças
e cólicas abdominais exposição; carne crua ou mal cozida, transmitidas por alimentos;
duração 2-10 dias mariscos ou aves; para algumas pessoas desenvolvem
evitar a exposição, evite anticorpos para ela, mas outras não.
leite cru e cozinhe todas Em pessoas com
as carnes e aves sistema imunológico
comprometido, pode se
espalhar para a corrente
sanguínea e
completamente; é causar sepse; pode

mais seguro beber levar à artrite ou ao GBS;
apenas leite 40% da SGB nos Estados
pasteurizado; a bactéria Unidos é causada por
também pode ser campilobacteriose e afeta
encontrada em tofu ou os nervos do corpo,
vegetais crus. começando várias semanas
A lavagem das mãos após a doença diarreica;
é importante para pode levar à paralisia que
a prevenção; lavar as dura várias semanas e
mãos com sabão antes geralmente requer cuidados
de manusear alimentos intensivos.
crus de origem animal,
após manusear
alimentos crus de origem
animal e antes de tocar
em qualquer outra coisa;
evitar contaminação
cruzada na cozinha;
refrigeração e saneamento
adequados também são
essenciais.
Clostridium botulinum Paralisia muscular causada No botulismo de Alimentos enlatados Se não forem tratados,
pela toxina bacteriana: origem caseiros com baixo esses sintomas
visão dupla ou turva, alimentar, os teor de ácido, como podem progredir para
pálpebras caídas, sintomas aspargos, feijão verde, causar paralisia dos braços,
fala arrastada, geralmente beterraba e milho; pernas, tronco e músculos
dificuldade para engolir, começam 18-36 surtos ocorreram de respiratórios; suporte
boca seca e fraqueza horas após a fontes mais incomuns, ventilatório de longo prazo
muscular; lactentes com ingestão de como alho picado em pode ser necessário.
botulismo parecem letárgicos, alimentos óleo, pimentas, tomates,
se alimentam mal, têm prisão contaminados; batatas assadas mal Jogue fora a protuberância,
de ventre, choro fraco e pode ocorrer tão manuseadas latas e frascos com
tônus muscular fraco cedo quanto 6 embrulhadas em papel vazamento ou amassados
horas ou tão tarde alumínio e peixe que estão vazando; instruções
quanto 10 dias; fermentado ou enlatado de conservas caseiras
duração dias ou meses em casa. seguras podem ser obtidas
nos serviços de extensão do
condado ou no Departamento
de Agricultura dos EUA; o
mel pode conter esporos de
Pessoas que casam C. botulinum e tem sido fonte
A lata deve seguir de infecção para bebês;
procedimentos crianças com menos de 12
higiênicos rigorosos meses de idade não devem
para reduzir a ser alimentadas com mel.
contaminação dos
alimentos; óleos
infundidos com alho ou
ervas devem ser
refrigerados; batatas
assadas embrulhadas
em papel alumínio devem
ser mantidas quentes até
serem servidas ou
refrigeradas; como as
altas temperaturas
destroem a toxina do
botulismo, as pessoas
que comem alimentos
enlatados em casa
devem ferver os alimentos
por 10 minutos antes de
comer.
Clostridium Náusea com vômitos, diarreia Dentro de 6-24 horas a Ingestão de carnes
perfringens e sinais de gastroenterite partir da ingestão enlatadas ou misturas
aguda com duração de 1 secas contaminadas,
dia molhos, ensopados,
feijões fritos, produtos
à base de carne e
vegetais não lavados.
Cozinhe bem
os alimentos;
sobras devem ser
reaquecidas
adequadamente ou descartadas.
Cryptosporidium minor Fezes aquosas, diarreia, 2-10 dias após a Alimentos contaminados Causas de protozoários
náuseas, vómitos, febre infecção por mau manuseio. diarreia entre
ligeira e imunossupressores
dores de estômago Lavar as mãos é pacientes

importante. comprometidos.
Enterotoxigênico Diarreia aquosa, Com alta Contaminação de Mais comum com viagens
Escherichia coli cólicas abdominais, dose infecciosa, a água com esgoto para outros países;
(ETEC) febre baixa, náusea e diarreia pode ser humano pode levar à em lactentes ou idosos
mal-estar induzida em 24 contaminação de debilitados, a terapia de
horas alimentos; manipuladores reposição de eletrólitos
de alimentos infectados pode ser necessária.
também podem
contaminar alimentos;
produtos lácteos, como
queijos semi-macios
pode causar
problemas, mas isso é
raro.
Escherichia coli Colite hemorrágica O início é lento, Carne moída e carnes mal Os antibióticos não são usados
O157:H7 E. coli (diarreia dolorosa e geralmente cozidas, de cidra de porque espalham ainda
enterohemorrágica (EHEC). sanguinolenta) cerca de 3-8 dias maçã não processada mais a toxina; a condição
após a ingestão; ou de frutas e vegetais pode evoluir para anemia
duração 5-10 dias não lavados; às vezes hemolítica, trombocitopenia
fontes de água; brotos e insuficiência renal aguda,
de alfafa, sucos de necessitando de diálise e
frutas não pasteurizados, transfusões; A SHU pode
salame curado a seco, ser fatal, especialmente em
alface, espinafre, carne crianças pequenas; há
de caça e queijo coalho vários surtos a cada ano,
Cozinhe bem as carnes, principalmente de operações
use apenas leite de catering, eventos da
pasteurizado e lave igreja e piqueniques em
bem todos os produtos. família; E. coli O157:H7
pode sobreviver em
alimentos ácidos refrigerados
por semanas
Listeria Febre leve, dor de cabeça, Início 2-30 dias; Produtos processados e Pode ser fatal
monocytogenes vômitos e doenças graves variável de prontos para comer, Cuidado deve ser usado
(LM) na gravidez; sepse no duração como cachorros- por mulheres grávidas,
paciente imunocomprometido; quentes mal cozidos, que podem passar a
meningoencefalite em frios ou lanches e infecção para o feto.
lactentes; e gastroenterite produtos lácteos não
febril em adultos pasteurizados;
contaminação pós
pasteurização de
queijos macios como
feta ou brie, leite e
salada de repolho
comercial; contaminação
cruzada entre
superfícies de alimentos
também tem sido um
problema.
Use leite pasteurizado e

queijos; lave os produtos
antes de usar; reaquecer
os alimentos a
temperaturas adequadas;
lave as mãos com água
quente e sabão depois
de manusear esses
alimentos prontos para
o consumo; descarte os
alimentos no prazo de
validade.
Norovírus Gastroenterite com 24-48 horas após a Os alimentos Os sintomas geralmente são
náusea, vômito e/ou ingestão do vírus, podem ser breves e duram apenas
diarreia acompanhada mas pode aparecer contaminados pelo 1 ou 2 dias; no entanto,
de cólicas abdominais; tão cedo quanto contato direto com durante esse breve
dor de cabeça, febre/ 12 horas após a as mãos período, as pessoas
calafrios e dores exposição contaminadas ou podem sentir-se muito
musculares também superfícies de trabalho mal e vomitar, muitas vezes
podem estar presentes. contaminadas com de forma violenta e sem
fezes ou vômito ou por aviso, muitas vezes ao dia;
pequenas gotículas de beba líquidos para evitar a
vômito próximo que desidratação.
podem viajar pelo ar
para pousar nos
alimentos; embora o
vírus não possa se
multiplicar fora do corpo
humano, uma vez na
comida ou na água,
pode causar doenças; a

maioria dos casos ocorre
em navios de cruzeiro.
Salmonela Diarréia, febre e cólicas 12-72 horas após a Ingestão de carne crua Existem muitos tipos
abdominais infecção; duração ou mal cozida, aves, diferentes de bactérias
geralmente 4-7 dias peixes, ovos, laticínios Salmonella; S. typhimurium
não pasteurizados; frutas e S. enteritidis são os mais
não lavadas e vegetais comuns nos Estados Unidos.
crus (melões e brotos)
A maioria das pessoas se

recupera sem tratamento,
mas algumas têm diarreia
tão grave que o paciente
Prevenir cozinhando bem, precisa ser hospitalizado;
saneamento adequado este paciente deve ser
e higiene. tratado prontamente com
antibióticos; os idosos,
bebês e aqueles com
sistema imunológico
comprometido são mais
propensos a ter uma
doença grave.
Shigelose Diarréia com sangue, febre e 24-48 horas após Leite e produtos Isso é causado por um
cólicas estomacais exposição; lácteos; saladas grupo de bactérias
duração 4-7 dias mistas frias, como chamado Shigella;
saladas de ovo, atum, pode ser grave em
frango, batata e carne crianças pequenas e
O cozimento adequado, idosos; infecção grave
o reaquecimento e a com febre alta pode estar
manutenção das associada a convulsões
temperaturas de retenção em crianças menores de
devem ajudar na 2 anos.
prevenção; lavagem
cuidadosa das mãos é
essencial.
Staphylococcus Náuseas, vômitos, ânsia Dentro de 1-6 horas; Carne, porco, ovos, Refrigerar os alimentos
aureus de vômito, cólicas raramente fatal; aves, salada de imediatamente durante
abdominais e prostração duração 1-2 dias atum, saladas a preparação e após o
preparadas, molhos, serviço das refeições.
recheios, pastéis
recheados com
creme Cozinhar não
destrói a toxina; o
manuseio e a higiene
adequados são cruciais
para a prevenção.
Streptococcus Garganta dolorida e vermelha, Início 1-3 dias Leite, sorvete, ovos, A entrada no alimento é
pyogenes dor ao engolir; amigdalite, lagosta cozida no resultado de falta de
febre alta, dor de cabeça, vapor, presunto higiene, manipuladores de
náuseas, vômitos, mal-estar, moído, salada de batata, alimentos doentes ou uso
rinorréia; ocasionalmente salada de ovo, creme, de leite não pasteurizado.
uma erupção arroz doce e salada de
camarão; em quase As complicações são raras;
ocorre todos os casos, os tratados com antibióticos.
alimentos foram deixados
à temperatura ambiente
durante várias horas
entre a preparação e o
consumo.
Vibrio lesivo Vômitos, diarréia ou ambos; Gastroenterite Frutos do mar, Esta é uma bactéria da
a doença é leve ocorre cerca de especialmente mesma família daquelas
16 horas após a mariscos e ostras que causam a cólera;
ingestão de crus, que foram produz um Norovírus;
alimentos contaminados com pode ser fatal em indivíduos
contaminados; patógenos humanos; imunocomprometidos.
duração cerca de 48 horas embora as ostras só
possam ser colhidas
legalmente em águas
livres de contaminação
fecal, mesmo estas
podem estar contaminadas
com V. vulnificus porque
a bactéria está
naturalmente presente.
Yersinia enterocolitica Os sintomas comuns em crianças são febre, 1-2 dias após a Alimentos contaminados, Doença infecciosa
dor abdominal e diarreia, exposição; especialmente produtos causada pela bactéria
que geralmente é duração 1-3 suínos crus ou mal Yersinia; nos Estados
sanguinolenta; em crianças semanas ou mais cozidos; contaminação Unidos, a maioria das
maiores e adultos, dor pós-pasteurização de leite doenças humanas é causada
abdominal do lado direito e achocolatado, leite em pó por Y. enterocolitica; ocorre
febre podem ser sintomas reconstituído, leite mais frequentemente em
predominantes e podem ser pasteurizado e tofu crianças pequenas.
confundidos com apendicite. também são alimentos de
alto risco; armazenamento Em uma pequena proporção de
a frio não mata as bactérias. casos, complicações como
erupções cutâneas, dores
nas articulações ou
disseminação de bactérias
Cozinhe bem as para a corrente sanguínea podem
carnes; use apenas ocorrer.
leite pasteurizado; a
lavagem adequada das
mãos também é importante.
GBS, Síndrome de Guillain-Barré; SHU, síndrome hemolítico-urêmica.

Adaptado com permissão de Escott-Stump S: Nutrition and diagnostic-related care, ed 7, Baltimore, 2011, Lippincott Williams & Wilkins. Outras fontes: http://
www.cdc.gov/health/diseases.
A edição de 2000 da DGA foi a primeira a incluir a segurança alimentar, importante para vincular a segurança do abastecimento de
alimentos e água à promoção da saúde e prevenção de doenças. Isso reconhece o potencial de doenças transmitidas por alimentos para
causar doenças agudas e complicações crônicas de longo prazo. Desde 2000, todas as revisões da DGA tornaram a segurança alimentar
uma prioridade. As pessoas com maior risco de doenças transmitidas por alimentos incluem crianças pequenas; mulheres grávidas; idosos;
pessoas imunocomprometidas por causa do vírus da imunodeficiência humana ou síndrome da imunodeficiência adquirida, uso de
esteróides, quimioterapia, diabetes mellitus ou câncer; alcoólatras; pessoas com doença hepática, acidez estomacal diminuída, distúrbios
autoimunes ou desnutrição; pessoas que tomam antibióticos; e pessoas que vivem em ambientes institucionalizados. Este último inclui
aqueles que vivem em ambientes de cuidados domiciliários em grupo. Os custos associados a doenças transmitidas por alimentos incluem
aqueles relacionados à investigação de surtos de origem alimentar e tratamento de vítimas, custos do empregador relacionados à perda
de produtividade e perdas da indústria de alimentos relacionadas a vendas mais baixas e preços de ações mais baixos. A Tabela 8.2
descreve doenças transmitidas por alimentos comuns e seus sinais e sintomas, tempo de início, duração, causas e prevenção.
Todos os grupos de alimentos têm ingredientes associados a preocupações de segurança alimentar. Há preocupações com a
contaminação microbiana de frutas e hortaliças, principalmente aquelas importadas de outros países. Um aumento na incidência de
doenças transmitidas por alimentos ocorre com novos métodos de produção ou distribuição de alimentos e com o aumento da dependência
de fontes comerciais de alimentos (AND, 2014). Carnes mal cozidas podem abrigar organismos que desencadeiam doenças transmitidas
por alimentos. Mesmo carnes cozidas adequadamente têm o potencial de causar doenças transmitidas por alimentos se o manipulador de
alimentos permitir que sucos de carne crua contaminem outros alimentos durante o preparo. As fontes de um surto de doenças transmitidas
por alimentos variam, dependendo de fatores como o tipo de organismo envolvido, o ponto de contaminação e a duração e temperatura
dos alimentos durante o armazenamento.
Campanhas de educação pública direcionadas à segurança alimentar são importantes. No entanto, o modelo de segurança alimentar se
expandiu para além do consumidor individual e agora inclui o governo, a indústria alimentícia, os produtores de alimentos e o público em
geral. Várias agências governamentais fornecem informações por meio de sites com links para o CDC, o Serviço de Inspeção e Segurança
Alimentar do USDA (FSIS), a Agência de Proteção Ambiental (EPA), o Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas (NIAID) e a
Food and Drug Administration (FDA). Um programa líder do setor, o ServSafe, fornece certificação de treinamento e segurança alimentar
e foi desenvolvido e administrado pela National Restaurant Association. Como o suprimento de alimentos dos EUA vem de um mercado
global, as preocupações com a segurança alimentar são mundiais. A legislação de Rotulagem do País de Origem (COOL) de 2009 exige
que os varejistas forneçam aos clientes a fonte de alimentos como carnes, peixes, mariscos, frutas e legumes frescos e congelados e
certas nozes e ervas (USDA, 2013). O Serviço de Marketing Agrícola do USDA é responsável pela implementação do COOL. A prática
futura deve incluir a conscientização sobre questões globais de segurança alimentar (ver Foco em: Segurança Alimentar Global).
FOCAR EM
Segurança Alimentar
Global Os Estados Unidos importam produtos, carnes e frutos do mar de outros países para atender às demandas dos consumidores
por alimentos que não estão prontamente disponíveis no país. A importação global cria um perigo potencial para o público. Nosso atual
suprimento de alimentos está se tornando muito mais difícil de rastrear a uma única fonte. Por causa disso, as preocupações de
segurança devem ser abordadas globalmente, bem como nos Estados Unidos. A liderança de produtores de alimentos, produtores,
distribuidores e pessoas envolvidas na preparação de alimentos é essencial para garantir um fornecimento seguro de alimentos.
Proteger a cadeia de abastecimento de alimentos requer vários sistemas de gestão de segurança, como análise de perigos, pontos
críticos de controle, boas práticas de fabricação e boas práticas de higiene. A segurança alimentar também inclui atenção a questões
como o uso de toxinas e pesticidas em países onde os padrões e a fiscalização podem ser variáveis, bem como a importância da água
potável. Finalmente, o efeito do aquecimento global na produção de alimentos é uma preocupação crescente.
Pontos críticos de controle da análise de perigos

Uma estratégia integral para reduzir as doenças transmitidas por alimentos é a avaliação e o gerenciamento de riscos. A avaliação de
risco envolve a identificação, caracterização e exposição do perigo. A gestão de risco abrange a avaliação de risco, avaliação e
implementação de opções e monitoramento e revisão do progresso. Um programa formal, organizado em 1996, é a Análise de Perigos
de Pontos Críticos de Controle (APPCC), uma abordagem sistemática para a identificação, avaliação e controle de perigos para a
segurança alimentar. O HACCP envolve a identificação de qualquer agente biológico, químico ou físico que possa causar doença ou lesão
na ausência de seu controle. Também envolve a identificação de pontos em que o controle pode ser aplicado, prevenindo ou eliminando o
perigo à segurança alimentar ou reduzindo-o a um nível aceitável. Restaurantes e estabelecimentos de saúde são obrigados a usar
procedimentos HACCP em suas práticas de manipulação de alimentos.
Aqueles que atendem populações com maior risco de doenças transmitidas por alimentos têm uma necessidade especial de se envolver
na rede de educação em segurança alimentar e comunicar essas informações aos seus clientes (Fig. 8.2). A adoção dos regulamentos
HACCP, programas de garantia de qualidade de alimentos, diretrizes de manuseio de produtos frescos, avanços tecnológicos projetados
para reduzir a contaminação, aumento dos regulamentos de fornecimento de alimentos e maior ênfase na educação em segurança
alimentar contribuíram para um declínio substancial nas doenças transmitidas por alimentos.
FIGO. 8.2 Os Seis Passos do HACCP e um fluxograma de amostra.
Segurança alimentar e hídrica

Embora os esforços educacionais individuais sejam eficazes para aumentar a conscientização sobre questões de segurança alimentar, a
segurança alimentar e hídrica deve ser examinada em nível nacional e baseado em sistemas (AND, 2014). Várias iniciativas federais de
saúde incluem objetivos relacionados à segurança alimentar e hídrica, exposição a pesticidas e alérgenos, práticas de manipulação de
alimentos, redução da incidência de doenças associadas à água e redução da exposição relacionada a alimentos e água a poluentes
ambientais. As agências relacionadas podem ser encontradas na Tabela 8.3.
TABELA 8.3
Recursos de Segurança Alimentar e Hídrica
Academia de Nutrição e Dietética http://www.eatright.org/
Serviços de Marketing Agrícola, USDA http://www.ams.usda.gov/AMSv1.0/
Tábua de Ovos Americana http://www.aeb.org

Instituto Norte Americano de Carnes https://www.meatinstitute.org/
CFSAN http://www.fda.gov/Food/
CFSCAN—Segurança Alimentar e Hídrica—Recalls, http://www.fda.gov/Food/RecallsOutbreaksEmergencies/default.htm

Surtos e Emergências
CDC http://www.cdc.gov
Desastre do CDC https://emergency.cdc.gov/bioterrorism/
https://www.cdc.gov/disasters/index.html
FEMA http://www.fema.gov
Notícias Químicas de Alimentos http://www.foodchemicalnews.com
Food Marketing Institute-varejo http://www.fmi.org
Food Marketing Institute—Segurança Alimentar http://www.fmi.org/docs/facts-figures/foodsafety.pdf?sfvrsn=2

FoodNet http://www.cdc.gov/foodnet/
Segurança Alimentar, Iowa State University http://www.extension.iastate.edu/foodsafety/
Fabricantes de mercearia da América http://www.gmabrands.org

Conselho Internacional de Informação Alimentar http://www.foodinsight.org/
Frutas e vegetais: mais assuntos http://www.fruitsandveggies morematters.org/

Conselho Nacional de Frangos http://www.eatchicken.com
Associação Nacional da Carne Bovina http://www.beef.org/
Instituto Nacional de Saúde http://www.nih.gov
Banco de Dados Nacional de Segurança Alimentar http://www.foodsafety.gov

Associação Nacional de Restaurantes Educacionais http://www.nraef.org/
Fundação
A Parceria para Educação em Segurança Alimentar http://www.fightbac.org
Associação de Marketing de Produção http://www.pma.com

PulseNet http://www.cdc.gov/pulsenet/
Departamento de Agricultura dos EUA http://www.usda.gov
Departamento de Agricultura dos EUA Segurança Alimentar e http://www.fsis.usda.gov

Serviço de inspeção
Departamento de Educação dos EUA http://www.ed.gov
Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA http://www.hhs.gov/
EPA dos EUA - Escritório de Água Subterrânea e Potável http://www.epa.gov/safewater
US EPA Seafood Safety US Food http://www.epa.gov/ost/fish
and Drug Administration US Poultry and Egg http://www.fda.gov
Association http://www.uspoultry.org/
Observação: os sites são atualizados com frequência. Vá para o site inicial e use uma pesquisa para encontrar os recursos desejados.
Contaminação
Os controles e precauções referentes à limitação de contaminantes potenciais no abastecimento de água são de
importância. Contaminação da água com arsênico, chumbo, cobre, pesticidas e herbicidas, mercúrio, dioxina,
bifenilos policlorados (PCBs), cloro e Escherichia coli continuam sendo destaque na mídia. O chumbo tem
tornar-se uma grande preocupação em algumas áreas devido a canos de água e encanamentos antigos. Estimou-se que muitos sistemas públicos
de água, construídos com tecnologia do início do século XX, precisarão investir mais de US$ 138 bilhões durante o
próximos 20 anos para garantir água potável contínua e segura (AND, 2014). A infraestrutura envelhecida tornou-se um
preocupação constante em áreas urbanas mais antigas. O efeito sobre a segurança potencial de alimentos e bebidas (incluindo fórmulas infantis
exigindo a adição de água) que têm contato com esses contaminantes é um problema contínuo sendo monitorado por
grupos de advocacia e profissionais e agências governamentais.
De interesse para muitos é a questão dos perigos potenciais da ingestão de frutos do mar que estiveram em contato com o metilmercúrio presente
naturalmente no meio ambiente e liberado no ar pela poluição industrial. Mercúrio
se acumulou em corpos d'água (ou seja, córregos, rios, lagos e oceanos) e na carne de frutos do mar nessas águas (USDA e EPA, sd). O corpo de
conhecimento sobre questões como esta está sendo atualizado constantemente, e
as recomendações atuais são restringir o consumo de certos peixes, como tubarão, cavala, tilápia, atum e
espadarte por mulheres grávidas (FDA, 2013; Centers for Food Safety and Applied Nutrition et al, 2013). (Consulte o Capítulo
14 para discussão adicional.) Outros contaminantes em peixes, como PCBs e dioxinas, também são motivo de preocupação (Escritório de Avaliação
de Perigos de Saúde Ambiental da Califórnia [OEHHA], 2014). Descarte de recipientes de plástico e água
garrafas são outra questão em curso que merece pesquisar o efeito para a indústria pesqueira e para o consumidor e
os passos que estão sendo dados.
As precauções estão em vigor nos níveis federal, estadual e local que devem ser abordadas pela nutrição e dietética
profissionais cujos papéis incluem advocacia, comunicação e educação. Membros da saúde pública e local
os funcionários devem compreender os riscos e a importância de levar a cabo medidas para a segurança alimentar e da água e
proteção. A EPA e o Centro de Segurança Alimentar e Nutrição Aplicada (CFSAN) fornecem monitoramento e
orientação. Além disso, questões de segurança alimentar e hídrica e doenças transmitidas por alimentos são monitoradas por órgãos de saúde estaduais e locais.
departamentos.
Alimentos orgânicos e uso de pesticidas

O uso de pesticidas e contaminantes da água de abastecimento afetam a qualidade dos produtos. O debate continua sobre se os alimentos
orgânicos valem o custo extra. No entanto, os efeitos benéficos da agricultura orgânica também devem ser considerados (consulte Foco em:
é realmente orgânico e é mais saudável?).
FOCAR EM
É realmente orgânico e é mais saudável?
Há uma variedade de razões pelas quais os alimentos orgânicos podem ser considerados como facilitadores da criação de um sistema
alimentar saudável e sustentável (McCullum-Gómez e Scott, 2009; Scialabba, 2013). Primeiro, algumas frutas, vegetais e sucos
orgânicos podem conter mais antioxidantes e polifenóis em comparação com suas contrapartes cultivadas convencionalmente (Baraÿski
et al, 2014), embora haja um debate em andamento sobre as potenciais vantagens nutricionais de consumir frutas e vegetais orgânicos
versus convencionais. outros produtos vegetais (Baraÿski et al, 2014; Smith-Spangler et al, 2012). Outros pesquisadores relataram que
a soja orgânica contém significativamente mais proteína total e zinco, e menos gordura saturada e ácidos graxos ômega-6 totais do que
a soja convencional e geneticamente modificada (Bøhn et al, 2014). Em segundo lugar, a carne produzida organicamente pode reduzir
o desenvolvimento da resistência humana a antibióticos e diminuir a poluição do ar e da água (American Medical Association, 2009).
Pesquisadores encontraram uma prevalência menor de Salmonella resistente a antibióticos (Sapkota et al, 2014) e Enterococcus
resistentes a antibióticos (Sapkota et al, 2011) em granjas avícolas convencionais dos EUA que fizeram a transição para práticas
orgânicas. Em terceiro lugar, uma meta-análise publicada (Palupi et al, 2012) descobriu que os produtos lácteos orgânicos continham
proteína significativamente maior, ácidos graxos ômega-3 totais e ácido linoleico conjugado do que os tipos convencionais. Outro estudo
relatou que as concentrações individuais de ácidos graxos ômega-3 e a concentração de ácido linoleico conjugado foram maiores no
leite orgânico (Benbrook et al, 2013). Em um estudo de coorte em andamento, o consumo de produtos lácteos orgânicos foi associado a
um menor risco de eczema durante os primeiros 2 anos de vida. Esses autores levantam a hipótese de que “uma alta ingestão de ácidos
graxos ômega-3 e/ou ácidos linoleicos conjugados de produtos lácteos orgânicos pela criança é protetora contra eczema (independente
de atopia) e que . . . a ingestão desses ácidos graxos pela mãe durante a gravidez e lactação contribui para essa proteção”
(Kummeling et al, 2008). Pesquisas mais recentes descobriram que vacas alimentadas com uma dieta 100% orgânica à base de
gramíneas e leguminosas produzem leite com níveis elevados de ácidos graxos ômega-3 e ácido linoleico conjugado, proporcionando
assim um equilíbrio mais saudável de ácidos graxos (Benbrook et al, 2018).
Felizmente, os alimentos orgânicos estão aumentando sua presença no mercado. As vendas orgânicas representam mais de 4% do
total de vendas de alimentos nos EUA, embora os produtos orgânicos representem uma participação muito maior em algumas categorias
de produtos alimentícios. A área cultivada e a pecuária orgânica certificada estão se expandindo nos EUA, principalmente para frutas,
vegetais, laticínios e aves (Greene, 2014). Em 2017, as vendas orgânicas totalizaram 49,4 bilhões de dólares, com frutas e legumes
representando 16,5 bilhões de dólares (McNeil, 2018). Esses alimentos são produzidos seguindo as práticas descritas no USDA National
Organic Program (NOP), um programa de comercialização com processo de certificação em toda a cadeia de produção e fabricação,
que descreve as práticas necessárias para rotular um produto como “orgânico” (USDA, sd) . Os alimentos orgânicos certificados pelo
USDA NOP também devem atender aos mesmos requisitos estaduais e federais de segurança alimentar que os alimentos não orgânicos
(Riddle e Markhart, 2010).
Na agricultura orgânica, o esterco animal bruto deve ser compostado (§205.203), “a menos que seja: i) aplicado em terras usadas
para cultivo não destinado ao consumo humano; ii) incorporado ao solo com antecedência mínima de 120 dias da colheita de produto
cuja porção comestível tenha contato direto com a superfície do solo ou partículas do solo; ou iii) incorporado ao solo até 90 dias antes
da colheita de produto cuja porção comestível não tenha contato direto com a superfície do solo ou partículas do solo” (Código Eletrônico
de Regulamentação Federal, Título 7: Agricultura, Parte 205 – Programa Orgânico, 2017).
A agricultura orgânica oferece inúmeras oportunidades para reduzir a exposição a pesticidas agrícolas por meio do abastecimento
comunitário de alimentos e água, o que pode ser prejudicial à saúde humana - particularmente para grupos de alto risco, incluindo
mulheres grávidas, bebês, crianças pequenas, agricultores e trabalhadores rurais (American College of Opinião do Comitê de Obstetras
e Ginecologistas, 2013; Costa et al, 2014; Misiewicz e Shade, 2018). A exposição a longo prazo/baixa dose a pesticidas também tem
sido associada a doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson e a doença de Alzheimer (Baltazar et al, 2014). Estudos
com crianças revelam que há reduções dramáticas na exposição a pesticidas organofosforados (OP) com o consumo de alimentos
orgânicos (Lu et al, 2008).
Pesquisas com adultos descobriram que o consumo de uma dieta orgânica por 1 semana reduziu significativamente a exposição a
pesticidas OP. Esses autores recomendam o consumo de alimentos orgânicos como medida de precaução para reduzir a exposição a
pesticidas (Oates et al, 2014). Mais recentemente, pesquisadores compararam adultos franceses que consumiam alimentos orgânicos
com frequência com aqueles que nunca consumiram alimentos orgânicos e encontraram uma redução de 25% no risco geral de câncer.
Mais especificamente, comer uma dieta orgânica reduz significativamente o risco de desenvolver linfoma não Hodgkin (86%), todos os
linfomas (76%) e câncer de mama na pós-menopausa (34%) (Baudry et al, 2018).
Alimentos cultivados organicamente também promovem um sistema alimentar mais sustentável, reduzindo os requisitos de energia
para a produção, impactando o desenvolvimento econômico local, reduzindo a erosão do solo, reabilitando solos pobres e sequestrando
carbono no solo, o que pode reduzir os níveis de carbono na atmosfera (Gattinger et al, 2012). ; Jaenicke, 2016; Scialabba, 2013;
Williams et al, 2017). Além disso, a biodiversidade é aprimorada em sistemas agrícolas orgânicos (Tuck et al, 2014), o que torna essas
fazendas mais resilientes a padrões climáticos imprevisíveis e surtos de pragas. A agricultura orgânica também favorece a riqueza de
espécies de forb polinizadas por insetos e a cobertura floral, presumivelmente devido à falta de uso de herbicidas (Happe et al, 2018).
Finalmente, o investimento público na agricultura orgânica facilita o acesso mais amplo aos alimentos orgânicos para os consumidores,
ajuda os agricultores a conquistar mercados de alto valor e conserva os recursos naturais, incluindo solo e água.
por Christine McCullum-Gomez, PhD, RDN
Modificação genética/engenharia genética Uma questão

de segurança emergente é a dos organismos geneticamente modificados (OGM). Um OGM é uma planta ou animal em que o material
genético foi alterado de uma forma que não ocorre naturalmente. O processo de produção de OGMs é chamado de engenharia genética
(GE). Os dados mais recentes do International Service for the Acquisition of Agri biotech Applications mostram que mais de 18 milhões de
agricultores em 26 países – incluindo 19 nações em desenvolvimento – plantaram mais de 185 milhões de hectares (457 milhões de acres)
de culturas OGM em 2016. Esta é uma Aumento de 3% em relação a 2015. Mais de 26 países têm proibições totais ou parciais ao uso de
culturas transgênicas e continuam controversas nos Estados Unidos. Atualmente, a rotulagem de alimentos transgênicos/transgênicos é
voluntária, mas continua a haver demanda pública para exigir que sejam rotulados. A FDA está estudando a questão. Mais uma vez, esta é
uma questão que deve estar na lista de acompanhamento dos profissionais de nutrição e dietética para estarem atentos a pesquisas válidas
e atuais.
Bioterrorismo e segurança da água alimentar

Bioterrorismo é o uso deliberado de microrganismos ou toxinas de organismos vivos para induzir morte ou doença.
Ameaças ao abastecimento de alimentos e água do país tornaram a biossegurança alimentar, ou precauções para minimizar o risco, um
problema ao abordar o planejamento de preparação. O CDC identificou sete patógenos de origem alimentar como tendo potencial para
serem usados por bioterroristas para atacar o suprimento de alimentos: tularemia, brucelose, toxina de Clostridium botulinum , toxina épsilon
de Clostridium perfringens, Salmonella, Escherichia coli e Shigella. Esses patógenos, juntamente com potenciais contaminantes da água,
como micobactérias, Legionella, Giardia, vírus, arsênico, chumbo, cobre, éter metilbutílico, urânio e radônio, são alvos de sistemas federais
implementados para monitorar a segurança dos alimentos. e abastecimento de água. Os sistemas de vigilância atuais são projetados para
detectar surtos de doenças transmitidas por alimentos resultantes da deterioração de alimentos, práticas inadequadas de manipulação de
alimentos ou outras fontes não intencionais, mas não foram projetados para identificar um ataque intencional.
As consequências de um abastecimento comprometido de alimentos e água são físicas, psicológicas, políticas e econômicas.
O comprometimento pode ocorrer com o alimento sendo o agente primário, como um vetor para entregar uma arma biológica ou química ou
com o alimento sendo um alvo secundário, deixando um suprimento inadequado de alimentos para alimentar uma região ou nação.
O uso intencional de um patógeno de origem alimentar como agente primário pode ser confundido com um surto rotineiro de doença de
origem alimentar. Distinguir a flutuação normal da doença de um ataque intencional depende da existência de um sistema de identificação,
planejamento de preparação, comunicação rápida e análise central. A FDA organizou informações para defesa de alimentos ou para
proteger o abastecimento de alimentos e água de ataques deliberados. (FDA, 2018).
A experiência com a série de furacões em 2005 enfatizou a necessidade de fornecer acesso a alimentos seguros e abastecimento de
água após emergências e desastres. O acesso a alimentos e água pode ser limitado, o que resulta em ruptura social e quarentena
autoimposta. Essas situações exigem uma resposta diferente da abordagem tradicional de socorro em desastres, durante a qual se supõe
que as pessoas famintas buscarão assistência e terão confiança na segurança dos alimentos oferecidos. No caso de um desastre, os
profissionais de dietética podem desempenhar um papel fundamental estando cientes de seu ambiente, conhecendo os recursos alimentares
e nutricionais disponíveis na comunidade e no estado e participando da coordenação e entrega de socorro às vítimas do desastre.
Planejamento de desastres
Espera-se que dietéticos e profissionais de saúde que trabalham em serviços de alimentação planejem a distribuição de alimentos e água
seguros em qualquer situação de emergência. Isso pode incluir criar e escolher locais de preparação e distribuição de alimentos, estabelecer
cozinhas temporárias, preparar alimentos com recursos limitados e manter alimentos preparados seguros para consumo por meio de
procedimentos HACCP. Um dos grupos mais vulneráveis são os bebês. A Academia Americana de Pediatria tem diretrizes para alimentação
infantil durante desastres (https://www.aap.org/en-us/advocacy-and-policy/aap-health Initiatives/Breastfeeding/Documents/
InfantNutritionDisaster.pdf).
Planejamento, vigilância, detecção, resposta e recuperação são os principais componentes da preparação para desastres de saúde
pública. As principais agências são o USDA, o Departamento de Segurança Interna (DHS), a Agência Federal de Gerenciamento de
Emergências (FEMA), o CDC e o FDA. Em conjunto com o DHS, o USDA opera Proteção ao Abastecimento de Alimentos e Produção
Agrícola (PFSAP). O PFSAP lida com questões relacionadas à produção, processamento, armazenamento e distribuição de alimentos.
Aborda as ameaças contra o setor agrícola e a vigilância das fronteiras. A PFSAP realiza atividades de segurança alimentar relacionadas à
inspeção de carnes, aves e ovos e fornece suporte laboratorial, pesquisa e educação sobre surtos de doenças transmitidas por alimentos.
Ready.gov do DHS é um kit de ferramentas de educação sobre como se preparar para uma emergência nacional, incluindo possíveis
ataques terroristas. Além disso, o USDA Food Safety and Inspection Service (FSIS) opera a Food Threat Preparedness Network (PrepNet)
e a Food Biosecurity Action Team (F-Bat). A PrepNet garante uma coordenação eficaz dos esforços de segurança alimentar, com foco em
atividades preventivas para proteger o abastecimento de alimentos. O F-Bat avalia vulnerabilidades potenciais ao longo do continuum farm-
to-table, fornece diretrizes para a indústria sobre segurança alimentar e aumento da segurança das plantas, fortalece a coordenação e
cooperação do FSIS com as agências de aplicação da lei e aprimora os recursos de segurança dos laboratórios do FSIS (Bruemmer, 2003).
O CDC tem três operações relacionadas à segurança alimentar e planejamento de desastres: PulseNet, FoodNet e os Centros de
Preparação de Saúde Pública. A PulseNet é uma rede nacional de laboratórios de saúde pública que realiza impressões digitais de ácido
desoxirribonucleico em bactérias transmitidas por alimentos, auxilia na detecção de surtos de doenças transmitidas por alimentos e rastreá-
los até sua origem e fornece ligações entre casos esporádicos. FoodNet é a Rede de Vigilância Ativa de Doenças Transmitidas por
Alimentos, que funciona como o principal componente de doenças transmitidas por alimentos do Programa de Infecções Emergentes do
CDC, fornecendo vigilância laboratorial ativa. Os Centros de Preparação para a Saúde Pública financiam centros acadêmicos que ligam
escolas de saúde pública às necessidades estaduais, locais e regionais de preparação para o bioterrorismo e infraestrutura de saúde pública.
O CFSAN no FDA está preocupado com questões regulatórias, como HACCP de frutos do mar, segurança de alimentos e aditivos de
cor, segurança de alimentos desenvolvidos por meio de biotecnologia, rotulagem de alimentos, suplementos alimentares, conformidade da
indústria de alimentos e programas regulatórios para abordar riscos à saúde associados a produtos químicos e contaminantes biológicos. O
CFSAN também executa programas cooperativos com governos estaduais e locais.
A FEMA, sob o DHS, fornece funções de suporte de emergência após um desastre ou emergência. A FEMA identifica as necessidades
de alimentos e água, providencia a entrega e fornece assistência com alojamento temporário e outros serviços de emergência. As agências
que auxiliam a FEMA incluem o USDA, o Departamento de Defesa, o USDHHS, a EPA e a Administração de Serviços Gerais. Os principais
atores incluem agências voluntárias sem fins lucrativos, como a Cruz Vermelha Americana, o Exército da Salvação e agências e
organizações comunitárias. A gestão de desastres está evoluindo à medida que é testada por desastres naturais e manufaturados.
Sistemas de alimentação e água saudáveis e sustentabilidade

Este capítulo começou com uma observação de que a nutrição comunitária é uma área de prática em constante evolução e crescimento,
com o foco amplo de servir a população em geral, com o objetivo de ser proativo e responsivo às necessidades da comunidade. As
comunidades de hoje e as necessidades da comunidade diferem, mas independentemente das variações ambientais, sociais e geográficas,
um objetivo de todos os profissionais de nutrição e dietética é promover e manter o acesso a fontes de alimentos seguras, acessíveis e que
promovam a saúde.
Em 2014, a Academia de Nutrição e Dietética emitiu Padrões de Desempenho Profissional que abordavam a construção e o apoio a
sistemas de alimentação e água sustentáveis, resilientes e saudáveis (AND, 2014). Esses padrões destinam-se a fornecer orientação para
cada RDN além dos padrões de segurança usuais. Este artigo identifica a sustentabilidade como a capacidade de manter o sistema a longo
prazo. Resiliência significa que um sistema pode suportar interrupções que ocorrem. Do ponto de vista da nutrição da comunidade, um
exemplo prático de resiliência é que os padrões estão em vigor para o acesso a alimentos e água seguros e de apoio à saúde, mesmo após
uma inundação, desastre natural ou interrupção de financiamento. A sustentabilidade está enraizada em como o sistema é construído,
guiado e nutrido. Programas e recursos públicos e privados são componentes críticos e devem cumprir os testes de resiliência para serem
sustentáveis e atender aos requisitos de financiamento.
A segurança, adequação e qualidade do abastecimento de alimentos e água, juntamente com as fontes de energia, são componentes
que constroem sustentabilidade e resiliência. O profissional de nutrição e dietética pode ser um ator importante, mas deve ter o conhecimento
e a competência, bem como a iniciativa de construir e promover padrões e condições em que as pessoas possam alcançar a meta de serem
saudáveis.
Resumo: Um trabalho em andamento

Este capítulo é um trabalho em andamento, um instantâneo do mundo em evolução da nutrição comunitária que está
mudando ainda mais rapidamente com o acesso à Internet. As mudanças são inerentes à alimentação, saúde, acesso e
segurança alimentar e ao nosso ambiente global. O profissional de nutrição e dietética é um ator importante, mas precisa
estar atualizado; noivo; e alerta para a legitimidade, ciência e atualidade das fontes. A rede com outros profissionais da
comunidade, agências, escolas, universidades e organizações pode fornecer acesso e recursos. No entanto, como
profissionais de nutrição e dietética, as decisões e ações precisam ser defensáveis como atendendo aos padrões éticos e baseados na ciência.
Isso significa buscar fontes e recursos atualizados e com base científica.
Abaixo estão listados sites úteis, muitos com acesso a atualizações regulares sobre problemas, problemas e soluções.
Sites úteis
Academia de Nutrição e Dietética American
Heart Association Centers for Disease
Control Centers for Science in the Public
Interest (CSPI)
ChangeLab Solutions
Orientação e Diretrizes Dietéticas para Americanos Agência de
Proteção Ambiental Federal Agência de Gerenciamento de Emergências
Alimentando a América Segurança Alimentar Frutas e Legumes: Mais
Importa Análise de Perigos Pontos de Controle Críticos Head Start
Pessoas Saudáveis 2010 e 2020 Segurança Interna National
Academies Press—Dietary Reference Intakes National Center for
Estatísticas de Saúde Estudo do Exame Nacional de Saúde e Nutrição
Fundação Robert Wood Johnson Departamento de Agricultura dos
EUA Iniciativa Farm to School Departamento de Agricultura dos EUA
Recursos de Segurança Alimentar Departamento de Agricultura dos
EUA MyPlate Departamento de Agricultura dos EUA Programas de
Assistência Nutricional Departamento de Agricultura dos EUA SNAP-
Ed Connection Yale Rudd Center para Política Alimentar e Obesidade
Partes deste capítulo foram escritas por Cynthia Taft Bayerl e Lisa Mays.
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PARTE II
Diagnóstico Nutricional e
Intervenção
CONTORNO
Introdução 9.
Visão geral do diagnóstico e intervenção nutricional 10. Distribuição
de alimentos e nutrientes: Planejamento da dieta com competência cultural 11. Distribuição
de alimentos e nutrientes: Substâncias bioativas e cuidados integrativos 12. Distribuição de
alimentos e nutrientes: Métodos de apoio nutricional 13. Educação e aconselhamento: Mudança
de comportamento
Introdução
O tipo de cuidados nutricionais prestados a um indivíduo ou população varia de acordo com os resultados do processo de avaliação
(passo um do processo de cuidados nutricionais). O ambiente, cirurgia ou trauma, alergias alimentares, acesso inadequado a alimentos
seguros ou suficientes, estágio de crescimento e desenvolvimento, crenças prejudiciais, falta de conhecimento e questões
socioeconômicas podem afetar se um indivíduo ou população mantém um estado nutricional adequado. No indivíduo ou população
saudável, a omissão de um grupo alimentar específico ou a ingestão de alimentos ricos em energia e pobres em nutrientes não leva a
um estado nutricional deficiente da noite para o dia. É a ingestão prolongada desequilibrada que leva à doença crônica.
Insuficiência dramática e aguda combinada com doença aguda também leva a consequências nutricionais indesejáveis. De fato, a
inadequação dos tipos ou quantidades de macro ou micronutrientes, fluidos ou mesmo atividade física pode causar um declínio no
estado de saúde ou imunidade e disfunção e doença.
O estabelecimento de diagnósticos nutricionais auxilia na definição e promoção de cuidados efetivos de acordo com problemas
nutricionais específicos. Tais problemas podem ser encontrados em um indivíduo, um grupo (como pessoas que têm diabetes ou
doença celíaca) ou mesmo uma comunidade (como locais onde a produção local é cultivada em solo pobre em minerais).
A segunda etapa do processo de cuidados nutricionais envolve uma análise dos fatores que afetam a adequação da ingestão
nutricional atual e o estado nutricional geral. Na maioria dos casos, as instituições usam padrões de cuidados, diretrizes de práticas
baseadas em evidências nacionais ou específicas para doenças que descrevem as ações recomendadas no processo de cuidados
nutricionais (NCP). Esses padrões comparativos servem como base para avaliar a qualidade dos cuidados prestados.
A terceira etapa do PCN é a intervenção, que envolve planejamento e implementação. Isso inclui a seleção e execução de
intervenções que resolvam, diminuam ou gerenciem a causa do problema nutricional. Por exemplo, a educação nutricional é uma
intervenção adequada para a pessoa que tem pouco conhecimento de como administrar uma dieta sem glúten. E isso requer uma
abordagem de aconselhamento que leve em consideração o nível de prontidão do cliente para mudar. Pode ser útil encaminhar o
indivíduo para livros de receitas disponíveis, serviços de saúde e grupos de apoio. Manipulação de componentes dietéticos,
fornecimento de nutrição enteral ou parenteral ou aconselhamento nutricional aprofundado também podem ser necessários. A
coordenação dos cuidados entre o hospital, o domicílio e a comunidade é importante para o manejo da nutrição e das doenças crônicas
ao longo da vida.
A etapa final do PCN é específica para o monitoramento e avaliação do cliente (indivíduo ou população), e é focada nos sinais e
sintomas importantes e relevantes identificados na avaliação. Os resultados do monitoramento e avaliação tornam-se a base para a
reavaliação à medida que o ciclo do PCN se repete com as interações subsequentes (encontros ou visitas) com o cliente.
Visão geral do diagnóstico e

intervenção nutricional
Constantina Papoutsakis, PhD, RDN
TERMOS CHAVE
diretivas antecipadas
Affordable Care Act (ACA)
avaliação, diagnóstico, intervenções, monitoramento, formato de avaliação (ADIME)
gestão de caso
Centros de Serviços Medicare e Medicaid (CMS)
Modelo de atenção crônica (CCM)
padrões comparativos
planejamento de
descarga de vias críticas
registro eletrônico de
saúde (EHR) de gerenciamento de doenças
prontuário eletrônico (EMR)
etiologia
Lei de Portabilidade e Responsabilidade de Seguros de Saúde (HIPAA)
organizações de cuidados gerenciados (MCOs)
identificador de provedor nacional (NPI)
processo de cuidado nutricional (PCN)
modelo de processo de cuidados nutricionais
(NCPM) terminologia do processo de cuidados nutricionais (NCPT)
diagnóstico nutricional
diagnóstico nutricional matriz de etiologia
prescrição nutricional
triagem nutricional
privilégios de gravação de pedidos (OWPs)
cuidado paliativo
Medidas de resultados relatados pelo paciente (PROMs)
casa médica centrada no paciente (PCMH)
Cuidado Centrado na Pessoa (PCC)
registros pessoais de saúde (PHR)
organizações fornecedoras preferenciais (PPOs)
problema, etiologia, sinais e sintomas (PES) prontuários
médicos orientados para o problema (POMR)
informações de saúde protegidas (PHI)

serviço de quarto
eventos sentinela
padrões de atendimento
Padrões de Desempenho Profissional (SOPPs)
formato de nota subjetivo, objetivo, avaliação, plano (SOAP)
A Comissão Conjunta (TJC)

gestão da utilização
O cuidado nutricional é um conjunto sistemático de atividades profissionais que visam identificar as necessidades
nutricionais e prestar cuidados para atender a essas necessidades. Os cuidados nutricionais podem ocorrer em
diversos ambientes e populações, envolvendo membros da equipe multidisciplinar, conforme apropriado. Por
exemplo, os cuidados nutricionais ocorrem em escolas com crianças e em colaboração com uma enfermeira da
escola e a equipe de educação, bem como em departamentos de saúde pública com uma variedade de populações
e em colaboração com autoridades de saúde pública. Os cuidados nutricionais também ocorrem em ambientes
clínicos (por exemplo, instalações de enfermagem especializadas, clínicas de diálise e ambientes hospitalares), em
populações que estão agudamente ou cronicamente doentes e em colaboração com a equipe médica (por exemplo,
enfermeiros, médicos, farmacêuticos, fisioterapeutas) . Os cuidados abrangentes podem envolver diferentes
profissionais de saúde (por exemplo, o médico, nutricionista nutricionista registrado [RDN], enfermeiro, farmacêutico,
fisioterapeuta ou terapeuta ocupacional, assistente social, fonoaudiólogo e gerente de caso) que são essenciais
para alcançar os resultados desejados, independentemente de o cenário de cuidados. O cliente é um membro
central da equipe que participa ativamente de todas as principais decisões ao longo do processo de atendimento,
sempre que possível. Em geral, o modelo de processo de cuidados nutricionais (NCPM) (a representação
gráfica do NCP) define o termo cliente como o indivíduo e/ou populações, e essa definição abrange membros de
apoio, como família, cuidadores e estruturas, incluindo agências de serviço social e fé organizações baseadas
(Swan et al, 2017). Para consistência, a mesma definição do termo cliente será usada ao longo do presente capítulo.
Uma abordagem colaborativa ajuda a garantir que o cuidado seja coordenado e que os membros da equipe e o
cliente estejam cientes de todas as metas e prioridades. As conferências de equipe, formais ou informais, são úteis
em todos os ambientes: clínica, hospital, casa, comunidade, instituição de longa permanência ou qualquer outro
local onde possam ser identificados problemas de nutrição. A coordenação das atividades dos profissionais de
saúde também requer documentação do processo e discussões regulares para oferecer um cuidado nutricional
completo. A padronização do processo de atendimento (o processo de atendimento nutricional, NCP) melhora a
consistência e a qualidade do atendimento e permite a coleta e avaliação de medidas de resultado relacionadas à nutrição.
O processo de cuidados nutricionais O

processo de cuidados nutricionais (NCP) é uma estrutura padronizada de atividades profissionais para a prestação
de cuidados nutricionais estabelecida pela Academy of Nutrition and Dietetics (AND, conhecida como Academy,
anteriormente American Dietetic Association [ADA]). O modelo NCP foi adotado por profissionais de nutrição e
dietética além-fronteiras. Mais importante ainda, a contribuição internacional tem sido uma influência saliente na
melhoria contínua do modelo (Swan et al, 2017). De acordo com a Academia, o NCP é um processo para identificar,
planejar e atender às necessidades nutricionais. As necessidades nutricionais referidas nesta definição podem ser
de um indivíduo, grupo específico ou população. Além disso, o NCP fornece à profissão uma estrutura para
pensamento crítico e tomada de decisão, que pode ajudar a definir os papéis e responsabilidades dos nutricionistas
nutricionistas registrados (RDN) e técnicos de nutrição e dietética registrados (NDTR) em todos os ambientes de
prática e níveis profissionais (AND , 2018).
A atualização atual do modelo destaca os seguintes temas: apoio ao cuidado centrado na pessoa (ACP) onde o
indivíduo ou a população está no centro (ver Fig. 4.3), uso de linguagem concisa e responsabilidade dos profissionais
pela gestão de resultados ( Swan e outros, 2017). O PCN inclui quatro etapas que são de responsabilidade do RDN:
(1) avaliação nutricional, (2) diagnóstico nutricional, (3) intervenção nutricional e (4) monitoramento e avaliação
(Swan et al, 2017). A triagem nutricional e o gerenciamento de resultados são vitais para cuidados nutricionais
seguros e de alta qualidade; no entanto, eles não são incluídos como etapas separadas no PCN porque não são
exclusivos da nutrição e dietética e podem ser realizados por outros profissionais qualificados.
Cada etapa do PCN tem terminologia correspondente que permite a documentação padronizada.
Essa terminologia é chamada de terminologia do processo de cuidados nutricionais (NCPT) (anteriormente a
terminologia internacional de dietética e nutrição [IDNT]) (Swan et al, 2019). Originalmente, a terminologia estava
disponível na forma impressa. Atualmente, a terminologia completa de aproximadamente 1700 termos só pode ser
acessada em um formato baseado na web conhecido como NCPT eletrônico (eNCPT) por um custo nominal (AND,
2018a). Além disso, um subconjunto selecionado do NCPT atual é encontrado na forma impressa (AND, 2017).
O uso de terminologia padronizada no processo de documentação é fundamental. A coleta sistemática e precisa de
dados de resultados permite aos cuidadores um processo para determinar se as intervenções são eficazes para
melhorar ou resolver o diagnóstico nutricional. Para facilitar a agregação coletiva de dados de cuidados nutricionais
usando o NCPT, a Academia desenvolveu uma ferramenta baseada na web, a Academy Nutrition and Dietetics
Health Informatics Infrastructure (ANDHII) (Murphy e Steiber, 2015).
Além disso, um método de avaliação para verificar se o PCN é usado adequadamente foi aplicado em diferentes
contextos. Esse método é conhecido como Cadeias NCP (Hakel-Smith et al, 2005; Murphy et al, 2018).
Esta é uma metodologia importante para todos os estudantes, educadores e profissionais de nutrição e dietética
que têm interesse em verificar a qualidade da aplicação do NCP. Se um RDN trabalha em um departamento de
saúde pública e implementou um programa para reduzir a obesidade em uma população do centro da cidade, ele
deve ser capaz de coletar parâmetros padronizados pré- (avaliação) e pós (monitoramento) intervenção e compará-
los para mudança (avaliação) para determinar se a intervenção foi eficaz. Sem linguagem padronizada e definições
correspondentes, diferentes termos são usados para a mesma condição e, assim, reduzem a capacidade de mostrar
a eficácia das intervenções. Recentemente, o eNCPT adicionou uma nova coleção de termos focados em
intervenções de saúde pública. O eNCPT continua a adicionar terminologia para atender às necessidades em
evolução da profissão de nutrição e dietética usando um rigoroso processo de submissão de terminologia (AND,
2018b).
Triagem nutricional O
objetivo da triagem nutricional é identificar os clientes que estão em risco nutricional e, portanto, devem ser
encaminhados ao RDN para avaliação do estado nutricional. A triagem nutricional pode ser feita em todos os
ambientes: hospitais, clínicas, instituições de longa permanência, escolas e bancos de alimentos. Quando disponíveis, ferramentas
validadas e específicas para a população devem ser usadas para triagem (ver Capítulo 4). Agências reguladoras, incluindo The
Joint Commission (TJC), incluem triagem nutricional em seus padrões. A maioria das unidades de saúde desenvolveu um processo
multidisciplinar de triagem de admissão que é concluído pela equipe de enfermagem durante a admissão na unidade. A triagem
nutricional pode ser incorporada a esta avaliação de admissão. As instalações que usam um registro de saúde eletrônico (EHR)
devem criar um encaminhamento automático para o RDN quando os critérios de triagem forem atendidos. A triagem de risco
nutricional deve ser rápida, fácil de administrar e econômica. A Tabela 9.1 lista informações que são incluídas com frequência em
uma tela de nutrição. Veja também o Quadro 4.3 e a Fig. 4.4 no Capítulo 4 para exemplos adicionais.
Tabela 9.1
Triagem de Risco Nutricional
Responsável Ação Documentação

Partido
Admitindo Avaliar o status do peso—O cliente perdeu peso sem Marque sim ou não na tela de
profissional tentar antes da admissão? admissão.
de saúde
Admitindo Avaliar os sintomas gastrointestinais - O cliente teve GI Marque sim ou não na admissão
cuidados de saúde sintomas que impedem a ingestão habitual nas tela.
profissional últimas 2 semanas?
Admitindo Determine a necessidade de consultar o RDN. Se um dos critérios de triagem for “sim”,
cuidados de saúde consulte o RDN para avaliação
profissional nutricional.
GI, Gastrointestinal; RDN, nutricionista nutricionista.
Quando a equipe da Biblioteca de Análise de Evidências da Academia (EAL) realizou uma revisão sistemática das ferramentas
de triagem de cuidados agudos, eles determinaram que a Ferramenta de Triagem de Desnutrição (MST), o Mini Nutrition
Assessment-form-short (MNA) e o Nutrition Risk Screen-2002 ( NRS) teve confiabilidade e validade aceitáveis em vários ambientes
hospitalares (AND, 2010). Consulte o Capítulo 4 para obter uma descrição dessas ferramentas de triagem. Quando usado em
ambiente hospitalar, a reavaliação deve ocorrer em intervalos regulares durante a admissão. As políticas de reavaliação nutricional
devem levar em consideração o tempo médio que um cliente permanecerá na unidade.
Avaliação e reavaliação nutricional

O objetivo da avaliação nutricional é obter, verificar e interpretar os dados necessários para identificar os problemas relacionados
à nutrição e suas causas, importância e relevância. Os dados de avaliação nutricional que são usados para justificar o diagnóstico
nutricional (a etapa que segue a avaliação nutricional) são normalmente registrados como “sinais e sintomas” na declaração de
diagnóstico nutricional e também são chamados de “evidências”. A avaliação nutricional é necessária quando a ferramenta de
triagem identifica que o cliente está em risco nutricional (consulte o Capítulo 4 ao Capítulo 7 para discussões detalhadas sobre
avaliação nutricional).
O radial de Medicina Integrativa e Funcional na Fig. 9.1 apresenta um resumo de todos os aspectos do estilo de vida do cliente
que entram em uma avaliação funcional conforme designado no centro com ADIME (avaliação, diagnóstico, intervenção,
monitoramento e avaliação) e atendimento nutricional personalizado .
Os parâmetros de avaliação nutricional possuem termos correspondentes específicos, que devem ser utilizados durante a
documentação. Esses termos são classificados em cinco domínios (histórico relacionado à alimentação/nutrição, antropometria,
bioquímica, achados de exame físico com foco em nutrição e histórico do cliente)
(AND, 2017a). O NCPT também fornece padrões comparativos. Padrões comparativos são critérios ou normas e padrões
relevantes com os quais os dados de avaliação nutricional são comparados para identificar problemas nutricionais (ver Capítulo 4
e Apêndices 12 e 13).
FIGO. 9.1 Radial da Medicina Integrativa e Funcional. Fonte: (Copyright 2010. 2018. KM Swift, D Noland and E.
Redmond.)
Diagnóstico nutricional
Os RDNs avaliam todas as informações da avaliação nutricional para determinar um diagnóstico nutricional.
O diagnóstico preciso de problemas nutricionais é guiado pela avaliação crítica dos dados de avaliação
combinados com bom julgamento e habilidades de tomada de decisão. O objetivo de identificar a presença de
um diagnóstico nutricional é identificar e descrever um problema ou problemas específicos que podem ser
resolvidos ou melhorados por meio de intervenção nutricional por um profissional de nutrição e dietética (Swan
et al, 2017). Clientes com diagnóstico nutricional podem apresentar maior risco de complicações relacionadas à
nutrição, como aumento da morbidade, aumento do tempo de internação e infecção com ou sem complicações.
As complicações relacionadas à nutrição podem levar a um aumento significativo dos custos associados à
hospitalização, dando suporte ao diagnóstico precoce de problemas nutricionais seguido de intervenção imediata
(AND, 2015).
O processo de agregar dados de avaliação e usar o pensamento crítico para determinar diagnósticos
nutricionais importantes e relevantes também deve levar à identificação da “causa” ou etiologia do problema.
Por exemplo, ao avaliar um cliente com perda de peso recente significativa, o RDN pode descobrir que a pessoa
tem insegurança alimentar devido à falta de dinheiro ou assistência alimentar. Embora o RDN possa diagnosticar
“perda de peso não intencional” e começar a fornecer uma dieta hipercalórica ao cliente durante a internação,
esse tratamento não resolverá a causa raiz do diagnóstico (falta de comida em casa). Por outro lado, ao fornecer
educação nutricional ao cliente enquanto estiver no hospital e inscrevê-lo em um programa de assistência
alimentar, como Refeições sobre Rodas, depois que ele chegar em casa, o RDN pode impedir que o diagnóstico
ocorra novamente. A identificação da etiologia nem sempre é possível; no entanto, quando o é, permite maior
compreensão das condições em que surgiu o diagnóstico e permite uma intervenção individualizada. Além disso,
quando a etiologia não pode ser alterada, o foco das intervenções deve ser direcionado para o manejo ou
diminuição dos sinais e sintomas do problema nutricional.
Muitas instalações usam formatos padronizados para facilitar a comunicação de diagnósticos nutricionais. O
diagnóstico nutricional é documentado usando o formato de problema, etiologia, sinais e sintomas (PES) em
uma declaração simples e clara. Uma regra básica do NCPT é que o problema deve ser um termo de diagnóstico
nutricional do NCPT sem desvios (literal). A aplicação correta do NCPT suporta a documentação padronizada e
a conseqüente agregação de dados relacionados para pesquisa, relatórios e análises. Por exemplo, “ingestão
inadequada de energia” (um termo oficial de diagnóstico nutricional do NCPT) terá que ser documentada e não
uma variação semelhante, como “falta de consumo calórico suficiente”. Em alguns casos, existem sinônimos
formalmente aceitos e podem ser usados de forma intercambiável. Por exemplo, “déficit de conhecimento
relacionado à alimentação e nutrição” pode ser substituído por “conhecimento limitado relacionado à alimentação
e nutrição”. O componente de etiologia pode ser um termo NCP ou uma explicação em texto livre da causa raiz
do problema. Ao construir uma declaração de PES, é aconselhável usar a matriz de etiologia do diagnóstico
nutricional (disponível no NCPT) para identificar se o problema nutricional selecionado corresponde à categoria
de etiologia selecionada (AND, 2017a). A matriz de etiologia do diagnóstico nutricional é uma tabela que
categoriza todos os termos de diagnóstico nutricional por todas as categorias de etiologia descritas (existem 10
categorias de etiologia). Também é importante revisar cuidadosamente a folha de referência (um perfil abrangente
de um termo de PCN) do termo de diagnóstico nutricional selecionado para entender a definição desse termo,
as várias etiologias listadas e
sinais e sintomas comuns associados ao problema nutricional. (AND, 2017a). Esses são apenas alguns dos benefícios
fundamentais de revisar as folhas de referência. Os sinais e sintomas devem ser documentados da maneira mais
específica e quantificável possível. Por exemplo, é uma prática recomendada escrever que um cliente “perdeu 15 libras
nos últimos 3 meses” em vez de escrever “perda de peso recente”.
Os métodos usados para documentar os cuidados nutricionais no registro de saúde são determinados no nível do
estabelecimento. RDNs na prática privada também devem desenvolver um método sistemático para documentar os
cuidados prestados. Os sinais e sintomas listados na declaração PES precisam ser dados já documentados na etapa de
avaliação. Os dados de avaliação que são selecionados como sinais e sintomas e justificam/apóiam o problema
nutricional constituem o componente de “evidência” ao avaliar a completude da aplicação do PCN (Murphy et al, 2018).
Intervenção nutricional
Intervenções nutricionais são as ações realizadas para tratar problemas nutricionais, resolvendo a etiologia e/ou
reduzindo/controlando os sinais e sintomas relacionados. A intervenção nutricional envolve duas etapas: planejamento e
implementação. Sempre que possível, a intervenção nutricional deve ter como alvo a etiologia identificada durante a
etapa de avaliação do PCN. Assim, se o diagnóstico nutricional for Excesso de Carboidrato e a etiologia for falta de
conhecimento sobre alimentos ricos em carboidratos, então a intervenção adequada poderia ser Educação Nutricional,
Modificações Prioritárias (educação focada em quais alimentos são ricos em carboidratos).
Como dito anteriormente, a intervenção direcionada à etiologia nem sempre é possível. Quando o RDN não pode
tratar diretamente a etiologia do diagnóstico nutricional, o tratamento deve se concentrar em melhorar e/ou controlar os
sinais e sintomas do diagnóstico. Por exemplo, uma etiologia frequente de desnutrição em clientes adultos hospitalizados
é a inflamação. O RDN pode não ser capaz de intervir diretamente no processo inflamatório; no entanto, a inflamação
pode aumentar as necessidades nutricionais do cliente. Portanto, embora o RDN possa não ser capaz de reduzir a
inflamação, o RDN pode aumentar a quantidade de nutrientes fornecidos ao cliente por meio de alimentos altamente
calóricos, suplementos nutricionais ou outras terapias de suporte nutricional.
Durante a fase de planejamento da intervenção nutricional, o RDN, o cliente e outros, conforme necessário, colaboram
para identificar os objetivos que significarão o sucesso da intervenção. Seja em um ambiente clínico hospitalar ou
ambulatorial, um componente significativo do plano pode ser a prescrição nutricional. Uma prescrição nutricional é
uma descrição detalhada das necessidades nutricionais desse cliente em particular.
Normalmente, isso pode incluir as necessidades recomendadas de energia, proteína e líquidos, mas também pode incluir
nutrientes pertinentes à condição do cliente, como necessidades de carboidratos no diabetes, necessidades de potássio
na doença renal ou necessidades de sódio na hipertensão.
As metas centradas no cliente são definidas primeiro e, em seguida, a implementação começa. As intervenções podem
incluir terapias alimentares e nutricionais, educação nutricional, aconselhamento ou coordenação de cuidados, como
encaminhamento para recursos financeiros ou alimentares. Como o processo de cuidado é contínuo, o plano inicial pode
mudar à medida que a condição do cliente muda, à medida que novas necessidades são identificadas ou se as
intervenções não forem bem sucedidas.
As intervenções devem ser específicas; são o “o quê, onde, quando e como” do cuidado do cliente.
Por exemplo, em um cliente com “ingestão inadequada de alimentos ou bebidas por via oral”, o objetivo pode ser
aumentar o tamanho das porções em duas refeições por dia. Isso pode ser implementado por meio do fornecimento de
porções inicialmente 5% maiores, com um aumento gradual para tamanhos de porções 25% maiores. As intervenções
devem ser comunicadas à equipe de saúde e discutidas com o cliente para garantir a compreensão da intervenção e seu
raciocínio, sempre que possível. A comunicação completa do RDN aumenta a probabilidade de adesão à intervenção. O
Quadro 9.1 apresenta o NCP aplicado a um cliente de amostra, JW.
Caixa 9.1
Aplicando o processo de cuidados nutricionais para o paciente JW JW é um homem de

70 anos que foi internado no hospital para cirurgia de substituição da válvula mitral.
JW mora sozinho em sua própria casa. JW é viúvo e afirma que não consegue preparar refeições nos últimos 6
meses. A tela de risco nutricional revela que ele perdeu peso sem tentar e tem se alimentado mal por várias semanas
antes da admissão, levando ao encaminhamento para o RDN. Cliente relata perda de peso de 15 libras nos últimos
3 meses.
Avaliação (etapa 1)
A revisão de prontuários, a entrevista com o cliente e o exame físico focado em nutrição revelam o seguinte:
Dados biomédicos, exames e procedimentos médicos
Glicose e eletrólitos: WNL Albumina:

3,8 g/dL Colesterol/triglicerídeos:
WNL
Medidas antropométricas
Altura: 70ÿ
Peso de admissão: 130 lb (perda de peso de 15 lb em 3 meses)
Peso corporal habitual: 145 lb
IMC: 18,3 < 18,5
Histórico relacionado à alimentação/ nutrição

Ingestão alimentar: Relatórios de clientes indicam ingestão estimada de 1200 kcal/dia, refeições irregulares, bebe 4-6 xícaras
de café por dia.
Histórico do cliente
História de hipertensão, disfunção tireoidiana, asma, cirurgia de próstata

Medicamentos: Inderal, Lipitor e levotiroxina
Novo viúvo; relata depressão e solidão sem sua esposa
Tem algum apoio social de vizinhos e centro comunitário, mas afirma que não gosta de
peça por ajuda
Padrão comparativo: 1600 kcal (com base em 25-30 kcal/kg de peso corporal atual)
Diagnóstico nutricional (passo 2)

Pensamento crítico básico: JW tem consumido menos calorias do que o necessário e tem pouco interesse em comer. Há
suporte disponível na comunidade, mas JW não gosta de “impor” os outros.
O RDN diagnostica problemas de nutrição e estabelece objetivos para o seu cuidado.
Declarações PES
• Perda de peso não intencional relacionada à depressão autorrelatada , evidenciada pela perda de peso de 10% em
3 meses e ingestão relatada de menos de 75% das necessidades estimadas. • Ingestão oral inadequada relacionada
à depressão autorrelatada , evidenciada por ingestão calórica inadequada estimada, ingestão relatada inferior a 75%
das necessidades estimadas, perda de peso de 15 libras em 3 meses.
• Acesso limitado a alimentos relacionado à falta de planejamento alimentar e habilidades de compra, evidenciado pela
ingestão inadequada estimada de energia (menos de 75% das necessidades estimadas), perda de peso de 15 libras
em 3 meses e IMC atual = 18,3.
Método para avançar para a intervenção nutricional A

identificação dos diagnósticos nutricionais permite ao RDN centrar a intervenção nutricional no tratamento da causa do
problema (neste caso as refeições em falta). Como lembrete, a intervenção nutricional consiste em duas partes de
planejamento e implementação. Uma prescrição nutricional e uma coleção de metas de apoio podem compor a parte de
planejamento da intervenção (Etapa 3). O estabelecimento de metas para estabelecer planos de curto e longo prazo é
frequentemente necessário. No processo de educação o cliente e o RDN devem estabelecer conjuntamente metas
alcançáveis. Os objetivos devem ser expressos em termos comportamentais e declarados em termos do que o paciente fará
ou alcançará quando os objetivos forem alcançados. As metas devem refletir o nível educacional e os recursos econômicos
e sociais disponíveis para o cliente e a família.
Intervenção nutricional (etapa nº 3)

Plano
Prescrição nutricional: dieta regular de 1800 kcal Objetivos
gerais Fornecer dieta para atender às necessidades de TJ
durante a internação Monitorar peso Encaminhar ao serviço social
após a alta Objetivo a curto prazo Durante a internação, TJ manterá
seu peso atual; após a alta, ele começará a ganhar peso lentamente
até um peso alvo de 145 lb.
Implementação:
Enquanto estiver no hospital, JW incluirá alimentos ricos em nutrientes em sua dieta, especialmente se seu apetite for
limitado.
Coordenação do cuidado nutricional por profissional de nutrição:

Enfermagem para pesagem diária do paciente.
Educação nutricional – conteúdo: Modificações prioritárias: Educar o
paciente sobre a importância da ingestão adequada de energia para atender às necessidades de nutrientes para evitar mais
perda de peso até que ele seja capaz de retornar à ingestão oral adequada.
Verbalize a compreensão da Educação Nutricional—Conteúdo: Modificações prioritárias para o curso atual da ingestão
alimentar para evitar mais perda de peso.
Objetivo de longo
prazo JW modificará a dieta para incluir calorias adequadas através do uso de alimentos ricos em nutrientes para evitar mais
perda de peso e, eventualmente, promover ganho de peso.
Implementação: Após
a alta, JW comparecerá a um centro de idosos local para almoçar diariamente para ajudar a melhorar a socialização e a
ingestão calórica.
Coordenação dos cuidados nutricionais por um profissional de nutrição:

Assistente social para coordenar o encaminhamento para o centro de idosos local.
Método para monitorar o progresso e avaliação Escolher
os meios de monitoramento se as intervenções e atividades de cuidados nutricionais foram atendidas
os objetivos são importantes. A avaliação dos critérios de monitoramento fornecerá à RDN informações sobre os
resultados, e isso deve ocorrer ao longo do tempo. Por fim, a documentação é importante para cada etapa do
processo para garantir a comunicação entre todas as partes.
Para JW, medições de peso semanais e análises de ingestão de nutrientes são necessárias enquanto ele está
no hospital e medições de peso quinzenais são feitas no centro ou clínica de idosos quando ele está de volta em
casa. Se o estado nutricional não está melhorando, o que neste caso seria evidenciado pelos registros de peso de
TJ, e as metas não estão sendo cumpridas, é importante reavaliar TJ e talvez desenvolver novas metas para novas
abordagens de implementação.
Monitoramento e Avaliação (Etapa 4)
Indicador: ingestão energética
Critérios: 1800 kcal/dia, monitorará a ingestão energética
semanalmente Indicador: peso corporal Critérios: peso alvo: 145
lb, monitorará o peso semanalmente durante a internação
PES, Problema, etiologia e sinais e sintomas; RDN, nutricionista nutricionista; WNL, dentro dos limites normais.
A terminologia de intervenção nutricional está organizada em cinco categorias (domínios) dentro do NCPT: (1)
fornecimento de alimentos e/ou nutrientes, (2) educação nutricional, (3) aconselhamento nutricional, (4) coordenação
do cuidado nutricional por um profissional e (5) ação nutricional de base populacional. As intervenções podem ocorrer
em todas as configurações. Por exemplo, uma mulher com pouco conhecimento de alimentos saudáveis para o coração
pode precisar de uma aula em grupo sobre culinária ou uma sessão educacional sobre como mudar o tipo de gorduras
em sua dieta (educação nutricional). Um RDN que trabalha para a clínica Women Infant and Children (WIC) pode
aconselhar uma mulher grávida a iniciar a amamentação como uma intervenção (aconselhamento nutricional). Um RDN
clínico pode escrever ordens para início e progressão da alimentação enteral para uma criança com fibrose cística
(fornecimento de alimentos e/ou nutrientes). O RDN pode comunicar ao assistente social as necessidades nutricionais
de um cliente após a alta para garantir que o cliente continue a melhorar (coordenação dos cuidados nutricionais).
Como exemplo de uma ação de nutrição baseada na população, um RDN trabalhando no nível de lobby pode ter como
objetivo alcançar uma ação legislativa para facilitar a infraestrutura de apoio, diretrizes e regulamentos para iniciativas
do campo à mesa.
Todos esses são tipos de intervenções que as RDNs podem planejar e implementar.
Monitoramento e avaliação dos cuidados nutricionais A

quarta etapa do PCN envolve o monitoramento e avaliação do efeito das intervenções nutricionais. Isso esclarece o
efeito que o RDN tem no cenário específico, seja assistência médica, educação, consultoria, serviços de alimentação
ou pesquisa. Durante esta etapa, o RDN primeiro determina os indicadores que devem ser monitorados. Esses
indicadores devem corresponder aos sinais e sintomas identificados durante o processo de avaliação. Por exemplo, se
a ingestão excessiva de sódio foi identificada durante a avaliação, é necessária uma avaliação da ingestão de sódio
em relação aos critérios (um padrão comparativo ou um nível de meta mutuamente acordado) em um momento
designado para acompanhamento.
No cenário clínico, o objetivo do cuidado nutricional é alcançar e manter o estado nutricional ideal para o cliente ou
população atendida; assim, as intervenções devem ser monitoradas e o progresso em direção às metas ou critérios
deve ser avaliado com frequência. Isso garante que as metas não cumpridas sejam abordadas e o cuidado seja
avaliado e modificado em tempo hábil. A avaliação dos indicadores monitorados fornece dados objetivos para
demonstrar a eficácia das intervenções nutricionais, independentemente do cenário ou foco. Se as metas forem escritas
em termos mensuráveis, a avaliação é relativamente fácil porque uma mudança no indicador é comparada com o status
do indicador antes da implementação da intervenção nutricional.
Um exemplo na prática clínica é o caso de exemplo no Quadro 9.1. Aqui, o monitoramento e a avaliação incluem
revisões semanais da ingestão nutricional, incluindo uma estimativa da ingestão de energia. Se a ingestão foi inferior à
meta de 1800 kcal, a avaliação pode ser: “JW não conseguiu aumentar sua ingestão de calorias para 1800 kcal devido
à sua incapacidade de cozinhar e preparar refeições para si mesmo”. Isso também aponta para um diagnóstico
nutricional perdido: JW não tem acesso a ferramentas e suprimentos necessários para cozinhar por conta própria. Uma
revisão no plano de cuidados e implementação neste momento pode incluir o seguinte: “JW receberá um
encaminhamento para agências locais (Meals on Wheels) que podem fornecer refeições em casa”. O novo diagnóstico
e intervenção são então implementados com monitoramento e avaliação contínuos para determinar se a nova meta
pode ser alcançada.
Quando a avaliação revela que as metas não estão sendo alcançadas ou que novas necessidades surgiram, o
processo recomeça com a reavaliação, identificação de novos diagnósticos nutricionais e formulação de um novo ciclo
de PCN. Por exemplo, no caso de JW, durante sua internação, foram fornecidos lanches altamente calóricos.
No entanto, o monitoramento revela que o padrão alimentar habitual de JW não inclui lanches e, portanto, ele não os
consumia quando estava no hospital. A avaliação mostrou que esses lanches são uma intervenção ineficaz. JW
concorda com uma nova intervenção: a adição de mais um alimento às suas refeições. Mais monitoramento e avaliação
serão necessários para verificar se esta nova intervenção melhora sua ingestão.
A etapa de monitoramento e avaliação pode funcionar como um trampolim para a reavaliação. Dessa forma, o PCN
não é estático, mas continua para um próximo ciclo de etapas usando informações anteriores e novas informações
relevantes que foram identificadas e informam os próximos passos do PCN.
Diretrizes baseadas em evidências

Nos cuidados de saúde, os profissionais de saúde devem usar as melhores evidências disponíveis no atendimento aos
clientes. O Centro de Medicina Baseada em Evidências define a prática baseada em evidências como “o uso consciente,
explícito e criterioso das melhores evidências atuais na tomada de decisões sobre o cuidado de pacientes individuais”.
A melhor evidência inclui estudos prospectivos e controlados randomizados adequadamente desenhados e executados
(PRCT), revisões sistemáticas da literatura e meta-análises para apoiar as decisões tomadas na prática (CEBM, 2014; Sackett et al,
1996). As diretrizes baseadas em evidências (EBGs) são desenvolvidas primeiro conduzindo uma revisão sistemática e, em
seguida, usando a conclusão da revisão sistemática para desenvolver diretrizes baseadas na prática. Um grupo de trabalho de
especialistas no assunto e analistas especialmente treinados trabalham juntos para avaliar a pesquisa e desenvolver recomendações
para o atendimento ao cliente. Essas diretrizes fornecem aos provedores um resumo das melhores evidências disponíveis para
conduzir sua prática.
O uso adequado de EBGs pode levar a uma melhor qualidade do atendimento. Os RDNs devem ser capazes de avaliar o EBG e
determinar se uma diretriz é apropriada em uma determinada situação para um determinado cliente. Muitas organizações profissionais
de saúde e especialidades de prática desenvolveram EBGs. Devido a potenciais diferenças significativas em qualidade e aplicabilidade,
os RDNs devem ser capazes de avaliar essas diretrizes.
Na década de 1990, a Academia começou a desenvolver diretrizes de prática nutricional e avaliar como o uso de diretrizes afetava
os resultados clínicos; o manejo do diabetes estava entre as primeiras situações clínicas examinadas. Essas diretrizes de práticas
nutricionais baseadas em evidências (EBNPGs) são recomendações específicas para doenças e condições com kits de ferramentas
correspondentes. Os EBNPGs incluem recomendações importantes, informações básicas e uma lista de referência. Para auxiliar o
RDN na implementação do EBNPG em seus cuidados de rotina, as diretrizes são organizadas pelas etapas do NCP conforme
apropriado, e o NCPT é usado nas diretrizes e nos kits de ferramentas (Papoutsakis et al, 2017).
EBNPGs e kits de ferramentas associados auxiliam os profissionais de nutrição e dietética a fornecer cuidados nutricionais eficazes,
especialmente para clientes com diabetes e estágios iniciais da doença renal crônica (DRC).
A terapia nutricional médica (MNT) fornecida por um provedor licenciado do Medicare Parte B pode ser reembolsada quando os
EBNPGs são usados e todos os formulários de procedimentos são documentados adequadamente e codificados (Parrott et al, 2014).
Os benefícios da terapia nutricional podem ser comunicados a médicos, seguradoras, administradores ou outros profissionais de
saúde usando evidências fornecidas por essas diretrizes.
Para definir a prática profissional pela RDN, a Academia publicou um Escopo da Estrutura de Práticas Dietéticas, um Código de
Ética e os Padrões de Desempenho Profissional (SOPPs) (AND, 2018). Padrões especializados para conhecimento, habilidades e
competências necessários para prestar cuidados no nível generalista, especialista e de prática avançada para uma variedade de
populações estão agora completos para muitas áreas de prática.
O EAL da Academia é um recurso credível e atual para responder a perguntas que surgem durante a prestação de cuidados
nutricionais. O uso do EAL pode proteger o profissional e o público das consequências de uma assistência ineficaz. Essas diretrizes
são extremamente valiosas para a educação dos alunos, orientação da equipe, verificação de competência e treinamento de RDNs.
Acreditação e pesquisas A acreditação

pela Joint Commission (TJC) e outras agências de acreditação envolve a revisão dos sistemas e processos usados para prestar
cuidados de saúde, juntamente com a avaliação dos processos de cuidados reais.
As equipes de pesquisa do TJC avaliam as instituições de saúde para determinar o nível de cumprimento dos padrões mínimos
estabelecidos. Por exemplo, o TJC exige que a triagem nutricional seja concluída dentro de 24 horas após a admissão nos cuidados
agudos, mas não exige um método para realizar a triagem.
No entanto, as políticas devem ser aplicadas de forma consistente e devem refletir o compromisso de fornecer serviços de nutrição
de alta qualidade e oportunos a todos os clientes.
A seção “Cuidados com o Paciente” do Manual de Acreditação do TJC para Hospitais contém padrões que se aplicam
especificamente ao uso de medicamentos, reabilitação, anestesia, procedimentos cirúrgicos e outros procedimentos invasivos e
tratamentos especiais, bem como padrões de cuidados nutricionais. O foco dos padrões de cuidados nutricionais é a prestação de
cuidados nutricionais adequados de maneira oportuna e eficaz, usando uma abordagem interdisciplinar. O cuidado adequado requer
a triagem dos clientes quanto às necessidades nutricionais, avaliando e reavaliando as necessidades do cliente, desenvolvendo um
plano de cuidados nutricionais, solicitando e comunicando o pedido de dieta, preparando e distribuindo o pedido de dieta, monitorando
o processo e reavaliando e melhorando continuamente o plano de cuidados nutricionais. Uma instalação pode definir quem, quando,
onde e como o processo é realizado, mas o TJC especifica que um nutricionista qualificado deve estar envolvido no estabelecimento
desse processo. Um plano para a prestação de cuidados nutricionais pode ser tão simples quanto fornecer uma dieta regular para um
cliente que não está em risco nutricional ou tão complexo quanto administrar a alimentação enteral em um cliente dependente de
ventilador, que envolve a colaboração de várias disciplinas.
Os RDNs estão envolvidos ativamente no processo de pesquisa. Os padrões estabelecidos pelo TJC desempenham um grande
papel em influenciar os padrões de atendimento prestado aos clientes em todas as disciplinas de saúde. Para mais informações,
consulte o site do TJC.
Os nutricionistas também estão envolvidos com pesquisas de outros órgãos reguladores, como um departamento de saúde estadual
ou local, um departamento de serviços sociais ou organizações de licenciamento. A introdução de grupos relacionados ao diagnóstico
(DRG) em meados da década de 1980 levou à diminuição do tempo de permanência em cuidados agudos (LOS).
No entanto, alguns clientes que não precisam mais de cuidados hospitalares agudos, mas não estão prontos para cuidar de si mesmos
em casa, são admitidos em unidades de cuidados “subagudos” (geralmente chamadas de unidades de reabilitação) que são
regulamentadas pelos Centros de Serviços Medicare e Medicaid (CMS) . As unidades subagudas também passam por uma revisão
anual pelo CMS. (Consulte o Capítulo 19 para obter mais informações.)
Eventos sentinela são eventos imprevistos que envolvem morte, lesão física ou psicológica grave, ou o risco da mesma (TJC,
2017). Quando há um evento sentinela, os resultados devem ser documentados no prontuário e deve haver acompanhamento clínico
e administrativo para documentar as medidas tomadas para evitar a recorrência do evento. Independentemente da fonte da pesquisa,
os médicos devem seguir todos os regulamentos e diretrizes em todos os momentos e não apenas quando a pesquisa for devida.
Documentação no registro de cuidados nutricionais

MNT e outros cuidados nutricionais prestados devem ser documentados no prontuário médico ou de saúde. O registro de saúde é um
documento legal; se as intervenções não forem registradas, supõe-se que elas não
ocorreu. A documentação oferece as seguintes vantagens:
• Garante que os cuidados nutricionais sejam relevantes, completos e eficazes, fornecendo um registro que
identifica os problemas e estabelece critérios para avaliar os cuidados.
• Permite que toda a equipe de saúde entenda a lógica do cuidado nutricional, o
meios pelos quais ele será fornecido e o papel que cada membro da equipe deve desempenhar para reforçar
o plano e garantir seu sucesso.
O registro de saúde serve como ferramenta de comunicação entre os membros da equipe de saúde.
A maioria dos estabelecimentos de saúde está usando ou em processo de implementação de registros eletrônicos de
saúde (EHRs) para documentar o atendimento ao cliente, armazenar e gerenciar resultados de exames e laboratórios,
comunicar-se com outras entidades e manter informações relacionadas à saúde de um indivíduo. Durante a transição
para EHRs, aqueles que usam documentação em papel mantêm gráficos em papel que normalmente incluem seções
para pedidos médicos, histórico médico e exames físicos, resultados de exames laboratoriais, consultas e notas de
progresso. Embora o formato do registro de saúde varie dependendo das políticas e procedimentos do estabelecimento,
na maioria dos ambientes todos os profissionais documentam os cuidados no registro médico. O RDN deve garantir que
todos os aspectos dos cuidados nutricionais sejam resumidos de forma sucinta no prontuário médico. O NCPT
desenvolvido pela Academia é usado para documentar o NCP em vários países do mundo, incluindo Austrália, Canadá,
China, Dinamarca, Suécia, Nova Zelândia, Noruega e Taiwan (AND, 2017a).
Gráficos de registros médicos

Registros médicos orientados para problemas (POMR) são usados em muitas instalações. O POMR é organizado de
acordo com os principais problemas do cliente. As entradas no prontuário médico podem ser feitas em vários estilos. Uma
forma comum é o formato de nota subjetivo, objetivo, avaliação, plano (SOAP) (Tabela 9.2).
Tabela 9.2
Avaliação de uma Nota em Formato SOAP
2 pendentes Acima das expectativas 1 Abaixo das expectativas 0 Pontuação

Pontos Ponto Pontos
DATA HORA Presente Não presente
S (SUJETIVO) Componentes Resume com Falta um ou mais elementos

Tolerância da dieta atual pertinentes precisão a maioria das pertinentes
documentados informações pertinentes
Relatos de perda de peso Captura a essência da
ou diminuição do apetite percepção do
Dificuldades de paciente sobre o
mastigação ou problema médico
deglutição
Alergias
alimentares não
relatadas anteriormente
Informações
pertinentes ao
histórico da dieta
O (OBJETIVO) Todos os Elementos necessários Um ou mais elementos

Ordem da dieta ÿ Pt dx elementos documentados pertinentes omitidos e
Ht, peso, DBW, % necessários Não mais de um item dados irrelevantes
DBW ÿ UBW, % documentados com precisão ausente ou dados documentados
SENHOR irrelevantes
Valores laboratoriais pertinentes documentados
ÿ Medicamentos
relacionados à dieta
Necessidades estimadas
de nutrientes (EER e
proteína)
A (AVALIAÇÃO) Avaliação Avaliação Avaliação
S+O=A sofisticada apropriada e inaceitável ou nenhuma
Estado nutricional extraída de eficaz, mas não avaliação
avaliado itens baseada em Achados
Adequação da ordem de documentados em documentação em fisiopatológicos da
dieta atual observada ASSIM ASSIM doença documentados
Conclusões como avaliação do
Interpretação de apropriadas estado nutricional
valores laboratoriais tiradas
anormais (para avaliar
o estado nutricional)
Comentários sobre o
histórico da dieta (se
apropriado)
Comentários sobre
a tolerância da dieta
(se apropriado)
Justificativa para
as alterações
sugeridas (se
apropriado)
DATA, ASSINATURA Presente Não presente
& CREDENCIAIS
DBW, Peso corporal desejado; Dx, diagnóstico; EER, necessidades energéticas estimadas; F/ U, acompanhamento; ht, altura; PO, por via oral; PRN, conforme
necessário; pt, paciente; Rx, prescrição; SOAP, subjetivo, objetivo, avaliação, plano; TF, alimentação por sonda; NPT, nutrição parenteral total; UBW, peso corporal
usual; peso, peso.
Cortesia Sara Long, PhD, RDN.
O formato de avaliação, diagnóstico, intervenções, monitoramento, avaliação (ADIME) reflete as etapas do PCN (Quadro 9.2; Tabela 9.3).
Veja a Tabela 9.4 para exemplos de declarações de diagnóstico nutricional (PES). No entanto, cada cliente e cada situação são diferentes, e o PCN
deve ser individualizado adequadamente.
Tabela 9.3
Avaliação de uma Nota no Formato ADIME
Abaixo de
Acima das expectativas
2 pontos pendentes Expectativas 0 Pontuação
1 ponto
Pontos
DATA HORA Presente Não presente
A (AVALIAÇÃO) Componentes pertinentes Resume com Um ou mais
Relatórios de perda de peso ou documentados precisão pertinentes
diminuição do apetite Captura a essência da a maioria das elementos

Dificuldades de mastigação ou percepção do paciente informações ausentes ou
deglutição sobre o problema médico pertinentes dados
Alergias alimentares não irrelevantes
relatadas anteriormente documentados
Informações pertinentes ao
histórico da dieta
Necessidades estimadas
de nutrientes (EER e
proteína)
Ordem da dieta ÿ Pt dx
Ht, wt, DBW, % DBW ÿ
UBW, % UBW se
apropriado
Laboratório pertinente
valores ÿ medicamentos relacionados
à dieta
D (NUTRIÇÃO Declarações de PES Não mais de um Não está escrito em

DIAGNÓSTICO) necessárias declaradas item faltando
Escrito em com precisão e priorizadas Formato de
declaração(ões) PES declaração
usando linguagem PES ou linguagem
padronizada para o padronizada não
cuidado nutricional usada
processo dx médico
listado
como nutrição dx
I (INTERVENÇÃO) Plano(s) apropriado(s) Planos ou Pedidos do MD

Destinado à etiologia e específico(s) implementação documentados
(causa) de nutr dx; pode E ausentes Como
ser direcionado para implementação para Planos vagos ou intervenção,

reduzir os efeitos dos sinais remediar nutr dx intervenção ou
e sintomas documentado documentada plano ou intervenção
Planejamento: priorizar nutr inadequada
dx, estabelecer metas documentada.
conjuntamente com pt,
definir nutrição
Rx, identificar intervenções
nutr específicas
Implementação: fase de ação,
inclui a execução e
comunicação do plano de
cuidados, coleta contínua de
dados e revisão da
intervenção nutr conforme
garantido com base na
resposta do pt
M (MONITORAMENTO) & Resultados apropriados de Não mais de um item Resultado do

E (AVALIAÇÃO) cuidados nutricionais faltando cuidado nutricional
Determina o progresso feito relevantes para nutr dx e não relevante
pelo pt e se as metas planos e metas de para nutr dx,
estão sendo cumpridas intervenção documentados. intervenção,
Acompanha os resultados do pt Resultados de cuidados ou
relevante para nutr dx nutricionais definidos, planos/metas.
Pode ser organizado em um ou indicadores específicos Os resultados
mais dos seguintes: (podem ser medidos e dos cuidados
comparados com critérios com a nutrição
Relacionado a Nutr estabelecidos) identificados não podem ser
Comportamental & medidos ou
Ambiental comparados com
Resultados critérios
Ingestão de alimentos e nutrientes estabelecidos.
Resultados
Físico Relacionado a Nutr
Sinal e sintoma
Resultado
Ponto Relacionado a Nutr
Resultado centrado
DATA, ASSINATURA E Presente Não presente

CREDENCIAIS
ADIME, Avaliação, diagnóstico, intervenção, acompanhamento, avaliação; DBW, peso corporal desejável; dx, diagnóstico; EER, necessidade
energética estimada; ht, altura; MD, médico; remédios, medicamentos; nutr, nutrição; PES, problema, etiologia, sinais e sintomas; pt, paciente;
Rx, prescrição; UBW, peso corporal usual; c/, com; peso, peso.
Cortesia Sara Long, PhD, RDN.
Tabela 9.4
Exemplos de declarações PES com base em diagnóstico médico*
Nutrição
Diagnóstico médico Diagnóstico ** Etiologia (E) Sinais/Sintomas (S)
(Problema)
Obesidade Obesidade Consumo excessivo de Peso atual 175% do peso corporal desejado, IMC 38 kg/m2, consumo
energia e inatividade excessivo de alimentos ricos em energia e uso excessivo de
física computadores e outras atividades sedentárias
Excessivo Déficit de conhecimento História da dieta; ingestão de aproximadamente 150%

consumo relacionado à requisitos estimados e IMC 38 kg/m2
de energia alimentação e nutrição
sobre a ingestão de
energia
Inatividade Restrições de tempo Relatos de 8-10 horas de tempo de tela diário (computador
física e televisão), IMC > 30
Câncer Não intencional Diminuição da capacidade Quimioterapia do câncer, relatos de náusea e ingestão insuficiente
perda de peso de consumir energia (<50% das necessidades estimadas), perda de peso de 10%
suficiente do peso corporal normal em 30 dias
Ingestão oral Diminuição da capacidade Náuseas por quimioterapia, perda de peso de 10% do peso corporal
inadequada de consumir o habitual em 30 dias, relatos de ingestão insuficiente de energia
suficiente da dieta (<50% das necessidades estimadas).
energia
Diabetes tipo 2 recém- Déficit de Falta de educação Novo diagnóstico médico de diabetes tipo 2
diagnosticado conhecimento prévia relacionada à Mellitus, e mediu glicemia de jejum de 230 mg/dL
relacionado nutrição
à alimentação
e nutrição
Trauma maior Função GI Diminuição da capacidade Intubação após cirurgia GI, NPO × 48 horas.
Cirurgia GI com alterada de consumir o
complicações suficiente
energia
Isso já está em português Padrão alimentar Transtorno obsessivo IMC<17,5, ingestão calórica estimada <25% das necessidades
desordenado relacionado ao estimadas pelo menos 7 dias antes da admissão e anorexia
meio ambiente nervosa
para ser magro
Insuficiência cardíaca Ingestão excessiva Disfunção Insuficiência cardíaca, relatou ingestão de líquidos estimada 150%
de líquidos cardíaca a mais do que a restrição ordenada pelo médico
Incapacidade Déficit de Três internações por sobrecarga hídrica nos últimos 2 meses,
de gerenciar conhecimento sobre Insuficiência Cardíaca Congestiva
o autocuidado alimentação e nutrição
sobre si mesmo
Cuidado
Disfagia Aceitação limitada Diminuição da capacidade Relatos de ingestão inadequada (<75% de

de alimentos de consumir energia necessidades estimadas), incapacidade de consumir a maioria dos
suficiente alimentos servidos
Dificuldade de Acidente vascular Disfagia, estudo anormal da deglutição, diminuição da ingestão

deglutição cerebral alimentar estimada (<75% das necessidades estimadas).
Encaminhamento para Acesso limitado a Falta de financiamento Falta de recursos para alimentação, relatórios de pacientes/SWS
serviços sociais alimentos Recursos desqualificados do programa SNAP
* Estes são apenas exemplos. Cada cliente é diferente; cada problema nutricional diagnosticado pelo RDN tem uma etiologia e sinais/sintomas que são
exclusivos desse cliente.
**Cada cliente pode ter mais de um diagnóstico nutricional.
CAIXA 9.2
Nota de gráfico usando ADIME

• Pt é mulher de 66 anos internada com insuficiência cardíaca • Ht: 162 cm;

Peso: 56 kg; IBW: 52-58 kg
• Valores laboratoriais dentro dos limites normais •

Necessidades energéticas estimadas: 1570-1680 kcal (28-30 kcal/kg/dia) •
Necessidades proteicas estimadas: 56-73 g proteína (1-1,3 g/kg/dia) • A ordem de
dieta atual é “Regular - sem adição de sal” com pt consumindo 95% das refeições registradas • Consulta para educação
nutricional recebida
• Déficit de conhecimento relacionado à alimentação e nutrição relacionado à falta de conhecimento prévio relacionado à nutrição
educação sobre dieta com baixo teor de sódio, conforme evidenciado por relatos de clientes sem educação prévia fornecida,
novo diagnóstico médico de Insuficiência Cardíaca.
Intervenção nutricional
Plano:
• Prescrição nutricional: dieta de 1600 kcal/dia sem adição de sal (3 g Na)
Implementação:
Educação nutricional – Conteúdo: Modificações prioritárias: • Fornecer

ao cliente instruções escritas e verbais sobre dieta sem adição de sal (3 g). • Compreensão verbalizada pelo cliente
da Educação Nutricional - Conteúdo: Modificações de Prioridade para
restrição de sal atual (3 g Na) para controlar a insuficiência cardíaca.
• Desenvolver e fornecer ao cliente menu de 1 dia com restrições alimentares.
Coordenação de Cuidados Nutricionais por Profissional de Nutrição: •
Fornecimento de informações de contato para ambulatório.
• Indicador: ingestão dietética de Na •

Critérios: 3 g Na/dia via recordatório alimentar de 24 horas
J Wilson, MS, RDN 02/01/18
ht, altura; IBW, peso corporal ideal; peso, peso.
A documentação deve ser precisa, clara e concisa e deve ser capaz de transmitir informações importantes ao médico e demais membros
da equipe de saúde. Todas as entradas feitas pelo RDN devem abordar as questões de estado nutricional e necessidades. Aqueles que
usam EHRs devem ter muito cuidado ao usar as funções de “copiar e colar” para documentar os cuidados.
Registros eletrônicos de saúde e informática nutricional A partir da década de
1990, os custos da memória do computador diminuíram, o hardware tornou-se mais portátil e a ciência da computação avançou para tornar
os computadores e a tecnologia um acessório permanente nos cuidados de saúde. Um impulso adicional para mudar a prática padrão veio
com a publicação de vários relatórios do Institute of Medicine (IOM) que trouxeram à tona uma alta taxa de erros médicos evitáveis,
juntamente com a recomendação de usar a tecnologia como ferramenta para melhorar a qualidade e a segurança dos cuidados de saúde
(Institute of Medicine , 2000).
Os sistemas de informação clínica utilizados na assistência à saúde são conhecidos por diferentes nomes; embora alguns usem registro
médico eletrônico (EMR), registro eletrônico de saúde (EHR) e registro pessoal de saúde (PHR) de forma intercambiável, existem
diferenças importantes. Um EHR descreve sistemas de informação que contêm todas as informações de saúde de um indivíduo ao longo
do tempo, independentemente do ambiente de atendimento. Um EMR é um sistema de informação clínica usado por uma instituição de
saúde para documentar o atendimento ao cliente durante um episódio de atendimento ou admissão. EHRs e EMRs são mantidos por
prestadores de cuidados de saúde ou organizações. Em contrapartida, o PHR é um sistema utilizado pelos indivíduos para manter as
informações de saúde. Um PHR pode ser baseado na web ou em papel ou integrado ao EMR de uma instalação. As informações no PHR
são controladas pela pessoa, não pelo provedor ou organização de saúde.
Os EHRs incluem todas as informações normalmente encontradas em um sistema de documentação em papel, juntamente com
ferramentas como suporte a decisões clínicas, registros eletrônicos de medicamentos, entrada computadorizada de pedidos de fornecedores
e sistemas de alerta que auxiliam os médicos na tomada de decisões sobre o atendimento ao cliente.
As regulamentações governamentais atuais incluem requisitos para implementar e “usar significativamente” EHRs para inserir, armazenar,
recuperar e gerenciar informações relacionadas ao atendimento ao cliente. Os nutricionistas devem ter pelo menos uma compreensão
básica de tecnologia e gerenciamento de informações de saúde para garantir uma transição suave do papel para o EHR e usar efetivamente
as poderosas ferramentas fornecidas por um EHR bem projetado. Essas transições incluem o desenvolvimento de telas nutricionais para
admissão de clientes, documentação, compartilhamento de informações, ferramentas de apoio à decisão e protocolos de entrada de
pedidos. Os recursos de personalização variam dependendo dos contratos do fornecedor e dos requisitos das instalações. Como pode levar
vários anos para implementar um EHR, os RDNs que gerenciam os serviços de nutrição devem estar envolvidos nas decisões do sistema
EHR desde o início. O kit de ferramentas EHR da Academia, que está disponível no site do eNCPT, é um recurso importante para ajudar
os RDNs a comunicar efetivamente suas necessidades específicas de EHR (AND, 2017a).
Além disso, existem padrões que foram desenvolvidos para “explicar” o que os RDNs precisam incluir
no RES para aplicar o PCN. A Academia desenvolveu um padrão com o nome de Electronic Nutrition Care Process Record
System (ENCPRS) (Health Level Seven International, 2010). Nos formatos papel e eletrônico, os registros de saúde e as
informações contidas neles são canais vitais para comunicar o cuidado do cliente a outras pessoas, fornecer informações
para avaliação e melhoria da qualidade e servir como documento legal. A documentação do RDN inclui informações
relacionadas aos NCPs. A documentação deve seguir a política da instalação e ser breve e concisa, descrevendo com
precisão as ações tomadas para aqueles autorizados a visualizar o registro. A Fig. 9.2 mostra como um registro de saúde
informatizado pode parecer ao usar o método ADIME.
FIGO. 9.2 Exemplo de nota de carta eletrônica usando caixas suspensas no computador. Fonte: (Cortesia Maggie Gilligan, RDN,
proprietária do NUTRA-MANAGER, 2010.)
Os esforços atuais estão focados em garantir que as informações de saúde armazenadas em sistemas de informações
clínicas possam ser trocadas com segurança entre provedores e instalações. Os sistemas que são capazes de compartilhar
informações de forma transparente são “interoperáveis”. Embora este conceito pareça simples à primeira vista, problemas
com interoperabilidade podem ser muito difíceis e caros de superar. Os RDNs em consultório particular e atendimento
ambulatorial devem garantir que os sistemas que estão usando tenham a capacidade de compartilhar informações de saúde.
A transição de registros de saúde em papel para EHRs é facilitada por planejamento, treinamento e suporte completos.
Muitos profissionais de saúde não têm experiência suficiente com tecnologia de saúde para entender a melhoria da prática
que pode ser realizada com a implementação e uso adequados da tecnologia. Outros podem resistir a qualquer mudança no
local de trabalho que interrompa seu fluxo de trabalho atual. Esses médicos não estão resistindo à mudança porque têm
medo da tecnologia; em vez disso, a resistência é baseada em medos reais ou imaginários de que a tecnologia impeça seu
fluxo de trabalho ou dificulte o atendimento ao cliente.
Influências na nutrição e cuidados de saúde

O ambiente assistencial passou por mudanças consideráveis relacionadas à prestação de cuidados e ressarcimento na última
década. Influências governamentais, questões de contenção de custos, mudanças demográficas e a mudança do papel do
cliente como “consumidor” influenciaram a área da saúde. Atualmente, os Estados Unidos gastam mais em saúde do que
qualquer outra nação, mas os resultados de saúde ficam muito atrás daqueles observados em outras nações desenvolvidas.
Aumentos exponenciais nos custos de saúde nos Estados Unidos têm sido um grande impulso para os esforços para reformar
a forma como os cuidados de saúde são prestados e pagos nos Estados Unidos.
Confidencialidade e portabilidade e responsabilidade do seguro de saúde A privacidade e a segurança

das informações pessoais são uma preocupação em todos os estabelecimentos de saúde. Em 1996, o Congresso aprovou o
Health Insurance Portability and Accountability Act (HIPAA) (Centers for Medicare and Medicaid Services, 2018). A
intenção inicial da HIPAA era garantir que a elegibilidade do seguro de saúde fosse mantida quando as pessoas mudassem
ou perdessem o emprego. As disposições de Simplificação Administrativa da HIPAA exigem o desenvolvimento de padrões
nacionais que mantenham a privacidade das informações de saúde protegidas transmitidas eletronicamente (PHI). Em
2013, a HIPAA Omnibus Rule expandiu os direitos do cliente às suas próprias informações de saúde, fortaleceu as regras em
torno da privacidade e confidencialidade das PHI e aumentou as penalidades por compartilhamento não autorizado ou perda
de PHI (US
Departamento de Saúde e Serviços Humanos, 2015).
A HIPAA exige que os estabelecimentos e prestadores de cuidados de saúde (entidades abrangidas) tomem medidas para
salvaguardar as PHI. Embora a HIPAA não impeça o compartilhamento de dados de clientes necessários para atendimento,
os clientes devem ser notificados se suas informações médicas forem compartilhadas fora do processo de atendimento ou se
informações protegidas (por exemplo, endereço, e-mail, renda) forem compartilhadas. As violações das regras da HIPAA
resultaram em grandes multas, perda de empregos e processos criminais. Em um esforço para evitar as graves repercussões da
Violações da HIPAA, as instituições de saúde implementaram educação anual obrigatória sobre a HIPAA para cada
funcionário.
Sistemas de pagamento
Uma das maiores influências na prestação de cuidados de saúde na última década foram as mudanças nos métodos
de pagamento de cuidados de saúde. Existem vários métodos comuns de reembolso: seguro privado, reembolso
baseado em custos, licitações negociadas e DRGs. Os códigos DRG são uma coleção de códigos que determinam
quanto dinheiro o Medicare e algumas agências de seguro de saúde pagarão pela internação de um paciente. Sob
o sistema DRG, uma instalação recebe o pagamento pela admissão de um cliente com base no diagnóstico principal,
diagnóstico secundário (comorbidades), procedimento cirúrgico (se apropriado) e idade e sexo do cliente.
Aproximadamente 500 DRGs cobrem todo o espectro de diagnósticos médicos e tratamentos cirúrgicos.
Organizações de provedores preferenciais (PPOs) e organizações de assistência gerenciada (MCOs) também
estão mudando os cuidados de saúde. Os MCOs financiam e prestam cuidados por meio de uma rede contratada
de provedores em troca de um prêmio mensal, mudando o reembolso de um sistema de taxa por serviço para um
em que o risco fiscal é suportado por organizações de saúde e médicos.
O Patient Protection and Affordable Care Act (PPACA) foi assinado em lei pelo presidente Obama em 23 de março
de 2010. O PPACA é a mudança mais significativa no sistema de saúde dos EUA desde a aprovação da legislação
de 1965 que criou o Medicare e o Medicaid. O objetivo do PPACA ou o Affordable Care Act (ACA) é garantir que
o seguro de saúde acessível esteja disponível para todos os americanos. A ACA usa vários métodos para melhorar
o acesso ao seguro de saúde, incluindo subsídios, trocas de seguros estaduais e garantia de cobertura para
condições preexistentes (US Government Publishing Office, 2010) (consulte Clinical Insight: The ACA: How Does
Nutrition Fit?)
INSIGHT CLÍNICO
A ACA: Como a nutrição se encaixa?

Para serem pagos por seus serviços de aconselhamento nutricional sob o Affordable Care Act (ACA),
nutricionistas nutricionistas registrados (RDNs) devem entender a linguagem e as etapas envolvidas no
reembolso, além de como se tornar um provedor. De acordo com os padrões do Medicare, um provedor de
terapia nutricional médica (MNT) deve ter concluído a experiência educacional e clínica exigida de um RDN
(AND, 2018). Em seguida, ele deve obter o Identificador Nacional de Prestador (NPI) de 10 dígitos, necessário
para cobrança e credenciamento (termo usado pelas seguradoras, os pagadores, para cadastrar prestadores de
serviços). O credenciamento é um contrato vinculante de serviços, condições e doenças para os quais o
aconselhamento nutricional será pago, códigos a serem usados e tabela de taxas. O código de diagnóstico
(ICD-10) e a Terminologia de Procedimento Comum (CPT) são necessários para fins de faturamento. A CID-10
descreve a condição médica da pessoa, obtida do médico, e o CPT documenta o procedimento realizado pelo
RDN. O MNT foi designado como 97802 (visita inicial), 97803 (acompanhamento), 97804 (grupo [2 ou mais
indivíduos]) códigos de procedimento aplicáveis ao aconselhamento nutricional para a ACA.
Ao pesquisar as seguradoras, os RDNs podem descobrir se o MNT é coberto, se os RDNs são aceitos na
rede, os códigos de diagnóstico e procedimento cobertos, os limites do MNT e as tabelas de taxas. A tabela de
taxas é o pagamento por unidade de faturamento (blocos de 15 minutos, ou por visita).
Os planos diferem, mesmo que sejam oferecidos pela mesma seguradora.
A partir das mudanças estimuladas pela passagem do ACA, fica evidente que o modelo de atenção aos
crônicos está substituindo o modelo de atenção aos agudos. Um modelo de atenção crônica (MCC) é uma
abordagem multidisciplinar e multifacetada para o gerenciamento e prevenção de doenças crônicas, cuja
premissa é o desenvolvimento de habilidades de autogestão, ao mesmo tempo em que aprimora as relações
dos pacientes com seus cuidados e com a equipe que os presta (Coleman et al, 2009). Com este CCM vem o
desenvolvimento do Patient-Centered Medical Home (PCMH), Accountable Care Organizations (ACOs) e
Comprehensive Primary Care Initiative Projects (CPCI), que combinam PCMH e ACOs. O foco de um PCMH
está na relação paciente-provedor incorporando a abordagem de equipe (Boyce, 2012).
Após a aprovação do ACA, os ACOs foram formados para fornecer uma abordagem de equipe para coordenar
os cuidados prestados por médicos, hospitais e outros provedores de saúde aliados aos pacientes do Medicare.
Sete estados e regiões participam do CPCI, mas espera-se que cresça, exigindo que o nutricionista-nutricionista
pense além do modelo tradicional do MNT de taxa por serviço, para uma atenção integral e novas áreas de
atuação, como ambientes de atenção primária ao invés de hospitais (E, 2018). Uma pesquisa realizada em 2014
demonstrou que os RDNs têm conhecimento inadequado (cerca de 40%) e pouca participação (20%) no PCMH,
o que aumenta a urgência de que os RDNs se conscientizem sobre o ACA e sua atividade em sua implementação
(AND, 2014).
Patricia Davidson DCN, MS, RDN, CDE
Academia de Nutrição e Dietética: Pagamento (site): https://www.eatrightpro.org/payment.

Academy of Nutrition and Dietetics: PCMH/ ACO Workgroup report, junho de 2014 (site https://
www.eatrightpro.org/-/media/eatrightpro-files/practice/patient care/pcmhaco_workgroup_report_final.pdf?
la=en&hash=3FF564E9CA95ADBEE19293B7F7D2D464C4AA27BD.
Boyce B: Mudança de paradigma no reembolso de assistência médica: um olhar sobre ACOs e pagamentos de serviços
agrupados, J Acad Nutr Diet 112:974, 2012.
Coleman K et al: Evidence on the Chronic Care Model in the new millennium, Health Aff 28:75, 2009.
Gestão da Qualidade
Para conter os custos dos cuidados de saúde, ao mesmo tempo que fornece cuidados eficientes e eficazes que são
consistentemente de alta qualidade, são usadas diretrizes práticas ou padrões de cuidados . Esses conjuntos de
recomendações servem como um guia para definir os cuidados adequados para um cliente com um diagnóstico específico ou problema médico.
Eles ajudam a garantir consistência e qualidade para provedores e clientes em um sistema de saúde e, como tal, são
específicos para uma instituição ou organização de saúde. Caminhos críticos, ou mapas de cuidados, identificam elementos
essenciais que devem ocorrer no cuidado do cliente e definem um cronograma em que cada atividade deve ocorrer para
maximizar os resultados do cliente. Eles geralmente usam um algoritmo ou fluxograma para indicar as etapas necessárias
para alcançar os resultados desejados. O manejo da doença é projetado para prevenir a progressão ou exacerbação de
uma doença específica e para reduzir a frequência e gravidade dos sintomas e complicações. A educação e outras
estratégias maximizam a adesão ao tratamento da doença. Educar um cliente com diabetes tipo 1 sobre o controle dos
níveis de glicose no sangue seria um exemplo de estratégia de manejo da doença com o objetivo de diminuir as complicações
(nefropatia, neuropatia e retinopatia) e a frequência com que o cliente precisa acessar o profissional de saúde. Diminuir o
número de atendimentos de emergência relacionados a episódios de hipoglicemia é uma meta da amostra.
Cuidados centrados no paciente e gerenciamento de casos O

processo de gerenciamento de casos visa atingir as metas de atendimento ao cliente de maneira eficiente e com boa
relação custo-benefício. É um componente essencial na prestação de cuidados que proporciona uma experiência positiva
para o cliente, garante ótimos resultados clínicos e usa os recursos com sabedoria. O gerenciamento de caso envolve
avaliar, avaliar, planejar, implementar, coordenar e monitorar os cuidados, especialmente em clientes com doenças crônicas
ou de alto risco. Em algumas áreas, os nutricionistas adicionaram conjuntos de habilidades que os capacitam a atuar como
gerentes de caso. O cuidado centrado no cliente tornou-se um movimento nos Estados Unidos que coloca mais decisões
nas mãos do consumidor. Dá mais ênfase aos resultados, às vezes em detrimento da autonomia do médico (Bardes, 2012).
Nos cuidados de longa duração, o objectivo centra-se em assegurar a dignidade, bem como a escolha (ver Capítulo 19).
O gerenciamento de utilização é um sistema que busca eficiência de custos, eliminando ou reduzindo testes,
procedimentos e serviços desnecessários. Aqui, um gerente geralmente é atribuído a um grupo de clientes e é responsável
por garantir o cumprimento de critérios pré-estabelecidos.
O lar médico centrado no paciente (PCMH) é um novo desenvolvimento que se concentra na relação entre o cliente e o
médico pessoal. O médico pessoal assume a responsabilidade de coordenar os cuidados de saúde para o cliente e coordena
e se comunica com outros provedores conforme necessário. Outros provedores, como enfermeiros, nutricionistas, educadores
de saúde e profissionais de saúde aliados, podem ser chamados pelo cliente ou médico pessoal para serviços preventivos e
de tratamento. Quando um atendimento especializado é necessário, o médico pessoal se torna responsável por garantir que
o atendimento seja contínuo e que as transições entre os locais de atendimento ocorram sem problemas. O RDN deve ser
considerado parte do plano de tratamento médico domiciliar.
Independentemente do modelo, a instituição deve gerenciar o atendimento ao cliente com prudência. A triagem nutricional
pode ser importante na identificação de clientes que estão em risco nutricional. A identificação precoce desses fatores
permite uma intervenção oportuna e ajuda a prevenir as comorbidades frequentemente observadas com a desnutrição, o
que pode aumentar o tempo de permanência e os custos. O CMS identificou condições como insuficiência cardíaca, ataque
cardíaco e pneumonia, para citar algumas, para as quais nenhum reembolso adicional será recebido se um cliente for
readmitido para cuidados agudos dentro de 30 dias de uma admissão anterior. Embora muitos vejam essa regra como
punitiva, ela oferece uma oportunidade para os RDNs demonstrarem como os serviços de nutrição, incluindo a educação do
cliente, podem economizar dinheiro com a diminuição das readmissões.
Outros desenvolvimentos recentes incluem “nunca eventos”. Os eventos nunca são aquelas ocorrências que nunca
deveriam acontecer em uma instituição que oferece cuidados de alta qualidade, seguros e centrados nas pessoas (PCC).
O CMS não reembolsará as instalações por custos adicionais de cuidados relacionados a “nunca eventos”. Os RDNs devem
prestar atenção a úlceras de pressão novas ou agravadas e infecções de linha central como potenciais “nunca eventos”.
Pessoal A
contratação de pessoal também afeta o sucesso dos cuidados nutricionais. Os RDNs clínicos podem ser centralizados (todos
fazem parte de um núcleo de nutrição) ou descentralizados (os nutricionistas individuais fazem parte de uma unidade ou
serviço de atendimento aos clientes), dependendo do modelo adotado por uma instituição específica. Certos departamentos
como food service, contabilidade e recursos humanos permanecem centralizados na maioria dos modelos porque algumas
das funções pelas quais esses departamentos são responsáveis não estão relacionadas diretamente ao atendimento ao
cliente. Os nutricionistas devem estar envolvidos no planejamento de qualquer reformulação do atendimento ao cliente
(consulte Foco em: linguagem padronizada de nutrição e práticas de codificação). Os métodos do Registered Dietitian
Staffing and Productivity Benchmarking Study são um recurso importante sobre como um modelo de pessoal pode ser
aplicado para determinar os requisitos de pessoal RDN (Hand et al, 2015).
FOCAR EM
Linguagem Padronizada de Nutrição e Práticas de Codificação A história da
Classificação Internacional de Doenças (CID) pode ser rastreada até meados dos anos 1600 e as Contas de Mortalidade
de Londres. Não foi até o final de 1800 que os códigos da CID foram introduzidos nos cuidados de saúde. O sistema de
codificação da CID foi revisado e atualizado várias vezes e é usado pela maioria dos países. Como o CID foi desenvolvido
inicialmente como um sistema para rastrear causas de morte, seu uso para codificação de diagnósticos médicos tem
sido criticado. Os Estados Unidos usam a CID-10 desde outubro de 2015.
Os departamentos de registros médicos revisam os registros médicos e atribuem códigos aos diagnósticos médicos
com base em achados específicos documentados por profissionais de saúde, bem como em fatores complicadores
(“comorbidades”) para determinar as taxas de reembolso. Comumente, distúrbios pulmonares, gastrointestinais,

endócrinos, mentais e câncer podem levar à desnutrição como fator de comorbidade. Assim, os cuidados nutricionais
coordenados e a codificação da desnutrição são elementos importantes nos serviços aos pacientes.
Um estudo de Parrott et al (2014) descobriu que os RDNs autônomos são mais propensos a serem reembolsados por
pagadores privados ou comerciais, e os RDNs que trabalham em ambientes clínicos são mais propensos a serem
reembolsados pelo Medicare. Os RDNs devem conhecer e ser responsáveis pelo lado comercial e clínico de suas
práticas nutricionais (Parrott et al, 2014).
Na prática privada, o uso de códigos corretos e as políticas e procedimentos de processamento de reivindicações dos
pagadores são essenciais. Por exemplo, um NPI é um número de 10 dígitos que é exigido nas reivindicações. Para
solicitar um NPI, os RDNs podem preencher o formulário online no site do NPPES.
CID, Classificação Internacional de Doenças; NPI, Identificador Nacional do Provedor; NPPES, Plano Nacional e
Sistema de Cadastro de Provedores; RDN, nutricionista nutricionista.
A RDN é responsável pela prestação de serviços de alimentação e nutrição confiáveis e altamente individualizados. Os
RDNs são responsáveis por usar práticas baseadas em evidências que não sejam comprometidas pelas forças do mercado.
A avaliação de dietas gerais e modificadas requer um conhecimento aprofundado do teor de nutrientes dos alimentos. Em
particular, é essencial estar ciente dos alimentos ricos em nutrientes que contribuem para a adequação da dieta e ser capaz
de recomendar como os alimentos podem ser fortificados para aumentar seu valor nutricional (ver Focus On: Food First no
Capítulo 19.). Um conhecimento de alimentos ricos em proteínas necessários para a cura também é essencial. Conforme
descrito nos capítulos posteriores focados na doença, o equilíbrio e o julgamento profissional são necessários. Por exemplo,
às vezes uma pessoa com necessidades de cura também tem disfunção renal, então a quantidade de proteína e o tipo de
proteína recomendados são mais complexos.
Intervenções: Fornecimento de alimentos e nutrientes

A prescrição nutricional, escrita pelo RDN, designa o tipo, a quantidade e a frequência da nutrição com base no processo
da doença do indivíduo e nas metas de gerenciamento da doença. A prescrição pode especificar um nível calórico ou outra
restrição a ser implementada. Também pode limitar ou aumentar vários componentes da dieta, como carboidratos, proteínas,
gorduras, álcool, fibras, água, vitaminas ou minerais específicos, substâncias bioativas, como fitonutrientes ou probióticos.
Os RDNs escrevem a prescrição nutricional após o diagnóstico de problemas nutricionais.
O CMS emitiu uma regra em 2014 que permite que RDNs empregados em hospitais insiram pedidos de dieta
independentemente no registro de saúde de um cliente, sem exigir a supervisão ou aprovação de um médico ou outro
profissional (Centers for Medicare and Medicaid Services, 2014). Especificamente, os RDNs podem ser privilegiados pela
equipe médica do hospital para inserir pedidos de dieta independentes (e, opcionalmente, solicitar exames laboratoriais para
monitorar a eficácia dos planos e pedidos de dieta) sujeitos às leis estaduais que regem o licenciamento e o escopo da
prática. O processo de obtenção de privilégios de pedido requer a avaliação da equipe médica ou do conselho de revisão
das qualificações de cada profissional e da competência demonstrada para realizar essas tarefas. Informações recentes
mostram que fornecer privilégios de redação de pedidos (OWPs) relacionados à nutrição para RDNs melhora a qualidade
do atendimento ao cliente, melhora os resultados relacionados e controla os custos associados ao atendimento prestado
(Phillips e Doley, 2017). Nos estados onde as leis de licenciamento ou outros regulamentos impedem os RDNs de solicitar
dietas diretamente, a prescrição nutricional deve ser transmitida ao prestador de cuidados de saúde licenciado responsável
(por exemplo, médicos, assistentes médicos e enfermeiros de prática avançada) para aprovar e inserir os pedidos apropriados
de alimentação oral. dieta, suplementos nutricionais orais e nutrição enteral ou parenteral.
A capacidade de inserir pedidos não absolve o RDN da necessidade de comunicar e coordenar o atendimento com o
provedor que é o responsável final por todos os aspectos do atendimento ao cliente.
As dietas terapêuticas ou modificadas são baseadas em uma dieta geral adequada que foi alterada para atender às
necessidades individuais, como capacidade digestiva e absortiva, alívio ou interrupção de um processo de doença e fatores
psicossociais. Em geral, a dieta terapêutica deve variar o mínimo possível da dieta normal do indivíduo. Padrões alimentares
pessoais e preferências alimentares devem ser reconhecidos, juntamente com condições socioeconômicas, práticas
religiosas e quaisquer fatores ambientais que influenciem a ingestão de alimentos, como onde as refeições são feitas e
quem as prepara (ver “Aspectos Culturais do Planejamento Dietético” no Capítulo 10 ). ).
Uma dieta nutritiva e adequada pode ser planejada de várias maneiras. Um fundamento de tal dieta é o sistema de
orientação alimentar chooseMyPlate descrito no Capítulo 10. Este é um plano básico; alimentos adicionais ou mais alimentos
listados são incluídos para fornecer energia adicional e aumentar a ingestão de nutrientes necessários para o indivíduo. As
Diretrizes Dietéticas para Americanos também são usadas no planejamento de refeições e para promover o bem-estar. As
ingestões dietéticas de referência (DRIs) e as doses dietéticas recomendadas de nutrientes específicos são formuladas para
pessoas saudáveis, mas também são usadas como base para avaliar a adequação das dietas terapêuticas. As necessidades
nutricionais específicas da composição genética, estado de doença ou distúrbio de uma pessoa em particular sempre devem
ser levadas em consideração durante o planejamento da dieta.
Modificações da dieta normal

A nutrição normal é a base sobre a qual se baseiam as modificações terapêuticas da dieta. Independentemente do tipo de
dieta prescrita, o objetivo da dieta é fornecer os nutrientes necessários ao corpo de uma forma que ele possa manipular. O
ajuste da dieta pode assumir qualquer uma das seguintes formas:
• Mudança na consistência dos alimentos (dieta líquida, dieta em puré)

• Aumento ou diminuição do valor energético da dieta (dieta para redução de peso, dieta hipercalórica) • Aumento
ou diminuição do tipo de alimento ou nutriente consumido (dieta com restrição de sódio, dieta com restrição de
lactose, dieta rica em fibras, dieta de potássio)
• Eliminação de alimentos específicos (dieta isenta de MSG, sem glúten) •
Ajuste no nível, proporção ou equilíbrio de proteína, gordura e carboidrato (dieta para controle de açúcar no sangue,
dieta cetogênica, dieta renal, dieta rica em proteínas) • Reorganização do número e frequência das refeições (dieta
para idoso,
dieta pós-gastrectomia) •
Mudança na via de entrega de nutrientes (nutrição enteral ou parenteral)
Modificações da dieta em clientes hospitalizados A

alimentação é parte importante do cuidado nutricional. Devem ser feitas tentativas para honrar as preferências do cliente durante a
doença e a recuperação da cirurgia. Isso significa que o cliente deve ser envolvido na decisão de seguir uma dieta terapêutica.
Imaginação e engenhosidade no planejamento do cardápio são essenciais ao planejar refeições aceitáveis para uma população
variada de clientes. Atenção à cor, textura, composição e temperatura dos alimentos, juntamente com um bom conhecimento de dietas
terapêuticas, são necessários para o planejamento do cardápio. No entanto, para o cliente, o bom gosto e a apresentação atraente
são mais importantes.
Quando possível, as escolhas alimentares do cliente são mais propensas a serem consumidas. A capacidade de fazer seleções de
alimentos dá ao cliente uma opção em um ambiente limitador.
Hospitais e instituições de longa permanência são obrigados a adotar um manual de cuidados nutricionais que sirva de referência
para as dietas servidas na instituição. Para isso, a Academia desenvolveu manuais online de cuidados nutricionais (AND, 2018c).
Todos os hospitais ou instituições de saúde têm dietas básicas e rotineiras projetadas para uniformidade e conveniência do serviço.
Essas dietas padrão são baseadas na base de um padrão de dieta adequado com níveis de nutrientes derivados das DRIs. Os tipos
de dietas padrão variam, mas geralmente podem ser classificados como gerais ou regulares ou modificados em consistência.
As dietas devem ser realistas e atender às necessidades nutricionais dos clientes. A consideração mais importante do tipo de dieta
oferecida é fornecer alimentos que o cliente esteja disposto e capaz de comer e que acomode quaisquer modificações dietéticas
necessárias. A redução do tempo de permanência em muitos estabelecimentos de saúde resulta na necessidade de otimizar a ingestão
de calorias e proteínas, e isso geralmente se traduz em uma abordagem liberal das dietas terapêuticas. Isso é especialmente
verdadeiro quando as restrições terapêuticas podem comprometer a ingestão e a recuperação subsequente de uma cirurgia, estresse
ou doença.
Dieta regular ou geral As

dietas “regulares” ou “gerais” são utilizadas rotineiramente e servem de base para dietas terapêuticas mais diversificadas. Em algumas
instituições, uma dieta sem restrições é chamada de dieta regular ou da casa. É usado quando a condição médica do cliente não
justifica quaisquer limitações. Esta é uma dieta básica, adequada e geral de aproximadamente 1600 a 2200 kcal; geralmente contém
60 a 80 g de proteína, 80 a 100 g de gordura e 180 a 300 g de carboidrato. Embora não haja restrições alimentares específicas, alguns
estabelecimentos instituíram dietas regulares com baixo teor de gordura saturada, açúcar e sal para seguir as recomendações
dietéticas para a população em geral. Em outras unidades, a dieta se concentra em fornecer alimentos que o cliente deseja e pode
comer, com menos foco na restrição de nutrientes.
Muitas instituições possuem um cardápio seletivo que permite ao cliente determinadas escolhas; a adequação da dieta varia de acordo
com as seleções do cliente. Desenvolvimentos mais recentes no serviço de alimentação de saúde incluem o uso de “serviço de
quarto” semelhante ao modelo de serviço de quarto de hotel; os clientes têm total liberdade para escolher o que e quando vão comer.
Modificações de consistência
Modificações na consistência podem ser necessárias para clientes que têm capacidade limitada de mastigação ou deglutição. Consulte
o Capítulo 39 e o Apêndice 20 para obter mais informações sobre modificações de consistência e clientes com alterações neurológicas
que requerem essas dietas.
Dietas líquidas claras incluem alguns eletrólitos e pequenas quantidades de energia do chá, caldo, bebidas carbonatadas, sucos de
frutas claras e gelatina. Leite e líquidos preparados com leite são omitidos, assim como sucos de frutas que contêm polpa. Fluidos e
eletrólitos são frequentemente substituídos por via intravenosa até que a dieta possa ser avançada para uma mais nutricionalmente
adequada.
Poucas evidências científicas suportam o uso de dietas líquidas claras como dietas de transição após a cirurgia. A dieta líquida clara
média contém apenas 500 a 600 kcal, 5 a 10 g de proteína, gordura mínima, 120 a 130 g de carboidrato e pequenas quantidades de
sódio e potássio. É inadequado em calorias, fibras e todos os outros nutrientes essenciais e deve ser usado apenas por curtos
períodos. Além disso, dietas líquidas completas também não são recomendadas por tempo prolongado. Se necessário, suplementos
orais podem ser usados para fornecer mais proteínas e calorias e podem ser oferecidos como líquidos para tomar medicamentos, se
apropriado.
Ingestão de alimentos
A comida servida não representa necessariamente a ingestão real do cliente. A prevenção da desnutrição no ambiente de saúde
requer observação e monitoramento da adequação da ingestão do cliente. Essa análise da ingestão de nutrientes está descrita no
Capítulo 4. Se a ingestão de alimentos for inadequada, devem ser tomadas medidas para fornecer alimentos ou suplementos que
possam ser mais bem aceitos ou tolerados. Independentemente do tipo de dieta prescrita, os alimentos servidos e a quantidade
efetivamente ingerida devem ser considerados para se obter uma determinação precisa da ingestão de energia e nutrientes do cliente.
Lanches e bebidas calóricas consumidos entre as refeições também são considerados na ingestão geral. O RDN deve manter
comunicação com o pessoal do serviço de enfermagem e alimentação para determinar a adequação da ingestão.
Aceitação e fatores psicológicos

Refeições e lanches entre as refeições são muitas vezes destaques do dia e são antecipados com prazer pelos
o cliente. A hora da refeição deve ser uma experiência tão positiva quanto possível. Em qualquer ambiente que o cliente esteja
comendo, deve ser confortável para o cliente. A ingestão de alimentos é incentivada em um quarto agradável com o cliente em posição
de alimentação confortável na cama ou sentado em uma cadeira localizada longe de visões ou odores desagradáveis. Comer com
outras pessoas geralmente promove uma melhor ingestão.
A disposição da bandeja deve refletir a consideração das necessidades do cliente. Pratos e utensílios devem estar em um local
conveniente. A independência deve ser encorajada naqueles que necessitam de ajuda para comer. O cuidador pode fazer isso pedindo
aos clientes que especifiquem a sequência de alimentos a serem ingeridos e fazendo com que eles participem da alimentação. Mesmo
as pessoas com deficiência visual podem comer sem ajuda se lhes for dito onde encontrar os alimentos na bandeja. Para os clientes
que precisam de assistência alimentar, é importante que a comida seja servida quando um cuidador estiver pronto para ajudar, para
que os alimentos estejam na temperatura ideal. Os terapeutas ocupacionais são úteis para recomendar utensílios especiais (como
colheres pesadas) e para desenvolver um plano para a independência alimentar.
A má aceitação de alimentos e refeições pode ser causada por alimentos desconhecidos, uma mudança no horário de alimentação,
temperaturas inadequadas dos alimentos, condição médica do cliente ou os efeitos da terapia médica. A aceitação dos alimentos é
melhorada quando a seleção pessoal dos cardápios é incentivada.
Os clientes devem ter a oportunidade de compartilhar preocupações sobre as refeições, o que pode melhorar a aceitação e a
ingestão. A atitude do cuidador é importante para estimular a aceitação de uma dieta terapêutica. O enfermeiro que entende que a
dieta contribui para o restabelecimento da saúde do cliente comunica essa convicção por meio de ações, expressões faciais e
conversas. Clientes que entendem que a dieta é importante para o sucesso de sua recuperação geralmente a aceitam com mais
vontade. Quando o cliente deve aderir indefinidamente a um programa dietético terapêutico, uma abordagem de aconselhamento o
ajuda a atingir as metas nutricionais (ver Capítulo 13). Por terem contato frequente com os clientes, enfermeiros e auxiliares de
enfermagem desempenham um papel importante na aceitação dos cuidados nutricionais por parte do cliente. Garantir que a equipe
de enfermagem esteja ciente do plano de cuidados nutricionais do cliente pode aumentar muito a probabilidade de sucesso.
Intervenções: Educação e aconselhamento nutricional A educação nutricional

é uma parte importante dos cuidados nutricionais prestados a indivíduos e populações.
O objetivo da educação nutricional é ajudar o cliente a adquirir o conhecimento e as habilidades necessárias para fazer mudanças,
incluindo a modificação do comportamento para facilitar a mudança sustentada. A educação nutricional e as mudanças na dieta podem
resultar em muitos benefícios, incluindo o controle da doença ou dos sintomas, melhoria do estado de saúde, melhoria da qualidade
de vida e diminuição dos custos de saúde.
À medida que a duração média das internações hospitalares diminuiu, o papel do nutricionista internado na educação dos pacientes
internados mudou para fornecer educação breve ou “habilidades de sobrevivência”. Essa educação inclui os tipos de alimentos a
serem limitados, o horário das refeições e o tamanho das porções. Muitos clientes agora se transferem para um centro de reabilitação
para completar sua recuperação e reduzir o custo dos cuidados. Os RDNs podem acompanhá-los por períodos mais longos e podem
continuar o aconselhamento nutricional iniciado no hospital.
O aconselhamento ambulatorial de acompanhamento deve ser incentivado na alta. Consulte o Capítulo 12 para gerenciar o suporte
nutricional e o Capítulo 13 para aconselhamento.
Intervenção: Coordenação do cuidado O cuidado
nutricional faz parte do planejamento de alta. Educação, aconselhamento e mobilização de recursos para fornecer cuidados
domiciliares e suporte nutricional estão incluídos nos procedimentos de alta. O preenchimento de um resumo nutricional de alta para o
próximo cuidador é imperativo para o cuidado ideal. A documentação de alta apropriada inclui um resumo das terapias nutricionais e
resultados; informações pertinentes, como pesos, valores laboratoriais e ingestão alimentar; interações medicamentosas-nutrientes
relevantes; progresso ou prognóstico esperado; e recomendações para serviços de acompanhamento. Os tipos de terapia tentados e
fracassados podem ser informações muito úteis. A quantidade e o tipo de instrução dada, a compreensão do cliente e o grau esperado
de adesão à dieta prescrita estão incluídos. Um plano de alta eficaz aumenta a probabilidade de um resultado positivo para o cliente.
Independentemente do ambiente para o qual o cliente recebe alta, a coordenação efetiva dos cuidados começa no primeiro dia de
internação hospitalar ou em casa de repouso e continua durante toda a institucionalização. O cliente deve ser incluído em todas as
etapas do processo de planejamento sempre que possível para garantir que as decisões tomadas pela equipe de saúde reflitam os
desejos do cliente.
Quando necessário, o RDN encaminha o cliente para outros cuidadores, agências ou programas para cuidados ou serviços de
acompanhamento. Por exemplo, o uso do programa de refeições entregues em casa do Programa de Nutrição do Older Americans
Act tradicionalmente atende idosos frágeis, confinados em casa, mas estudos mostram que idosos que receberam alta recentemente
do hospital podem estar em alto risco nutricional, mas não referiram-se a este serviço (Sahyoun et al, 2010; ver Capítulo 19). Assim, o
RDN desempenha um papel essencial na realização do encaminhamento e na coordenação do acompanhamento necessário.
Nutrição para o paciente terminal ou cliente de cuidados paliativos A manutenção

do conforto e da qualidade de vida são mais tipicamente os objetivos dos cuidados nutricionais para o cliente terminal. Restrições
alimentares raramente são apropriadas. O cuidado nutricional deve estar atento a estratégias que facilitem o controle dos sintomas e
da dor. O reconhecimento das várias fases da morte – negação, raiva, barganha, depressão e aceitação – ajudará o profissional de
saúde a compreender a resposta do cliente ao apoio alimentar e nutricional.
A decisão de quando o suporte de vida deve ser interrompido geralmente envolve a questão de continuar a nutrição enteral ou
parenteral. Com as diretivas antecipadas, o cliente pode aconselhar a família e os membros da equipe de saúde sobre preferências
individuais em relação a questões de fim de vida. Questões de alimentação e hidratação podem ser discutidas, como se a alimentação
por sonda deve ser iniciada ou descontinuada e em que circunstâncias. O suporte nutricional deve ser continuado enquanto o cliente
for competente para fazer essa escolha (ou conforme especificado nas diretrizes antecipadas do cliente).
Na demência avançada, a incapacidade de comer por via oral pode levar à perda de peso (ver Capítulo 19). Uma alternativa clara e
orientada para um objetivo à alimentação por sonda pode ser a ordem de “apenas alimentação de conforto” para garantir um plano
alimentar individualizado (Palecek et al, 2010). Os cuidados paliativos encorajam o alívio dos sintomas físicos, ansiedade e medo ao
tentar manter a capacidade do cliente de funcionar de forma independente.
Os programas de cuidados domiciliários permitem que os doentes terminais fiquem em casa e atrasem ou evitem a admissão
hospitalar. A qualidade de vida é o componente crítico. De fato, os indivíduos têm o direito de solicitar ou recusar nutrição e hidratação
como tratamento médico. A intervenção do RDN pode beneficiar o cliente e a família à medida que se ajustam às questões relacionadas
à aproximação da morte. As famílias que podem estar acostumadas a uma dieta modificada devem ser tranquilizadas se estiverem
desconfortáveis em aliviar as restrições alimentares.
A comunicação contínua e as explicações para a família são importantes e úteis. Os RDNs devem trabalhar em colaboração para fazer
recomendações sobre o fornecimento, a retirada ou a suspensão de nutrição e hidratação em casos individuais e atuar como membros
ativos de comitês de ética institucionais. O RDN, como membro da equipe de saúde, tem a responsabilidade de promover o uso das
diretivas antecipadas de vontade do cliente individual e identificar suas necessidades nutricionais e de hidratação. A qualidade de vida e
outras medidas de resultados relatados pelo paciente (PROMs) estão se tornando cada vez mais importantes como uma abordagem
concreta para monitorar o PCC.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO O Sr. B, um

homem branco de 47 anos, 1,80 m de altura e pesando 90 kg, é admitido no hospital com dor no peito. Três dias após a admissão,
nas rodadas de atendimento ao paciente, descobre-se que o Sr. B ganhou 30 quilos nos últimos 2 anos. A revisão do registro de
saúde revela os seguintes dados laboratoriais: LDL é 240 mg/dL (desejável 130), HDL é 30 mg/dL (desejável 50), triglicerídeo é 350
mg/dL (desejável <200). A pressão arterial é 120/85. Medicamentos atuais: multivitamínico/mineral diariamente. O cateterismo
cardíaco está marcado para amanhã. A história da dieta revela o consumo frequente de alimentos ricos em gordura. Recordatório de
24 horas: 3200 kcal e 150 g de gordura.
• Valores laboratoriais alterados relacionados à nutrição relacionados a escolhas alimentares indesejáveis, evidenciadas por
LDL elevado e HDL baixo, e histórico alimentar de consumo frequente de alimentos ricos em gordura.
• Ingestão excessiva de gordura e energia relacionada ao consumo de alimentos ricos em gordura em todas as refeições,
evidenciado pelo recordatório de 24 horas de 3200 kcal e 150 g de gordura.
1. Que outras informações você precisa para desenvolver um plano de cuidados nutricionais?
2. A triagem nutricional foi concluída em tempo hábil? Discutir as implicações do momento da triagem versus implementação
de cuidados.
3. Desenvolva uma nota de gráfico, usando o formato ADIME, com base nessas informações e na entrevista que você
conduta com o cliente.
4. Que metas de cuidados nutricionais você desenvolveria para esse cliente durante sua internação?
5. Que objetivos você desenvolveria para esse cliente após a alta? Discuta como o tipo de cobertura de seguro de
saúde do cliente pode influenciar este plano.
HDL, lipoproteína de alta densidade; LDL, lipoproteína de baixa densidade.
Sites úteis
Academia de Nutrição e Dietética
Academia de Nutrição e Dietética Infraestrutura de Informática em Saúde
Terminologia eletrônica do processo de cuidado nutricional
dos Centros de Serviços Medicare e Medicaid (eNCPT)
Manual de Cuidados Nutricionais
A Comissão Conjunta
Partes deste capítulo foram escritas por Pamela Charney, PhD, RDN, CHTS-CP e Alison Steiber, PhD, RDN.
As seções deste capítulo foram escritas por Sylvia Escot-Stump, MA, RDN, LDN para edições anteriores deste
texto.
Referências
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Academia de Nutrição e Dietética. Terminologia Abreviada do Processo de Nutrição Cate (NCPT), manual de referência
ed. 2017, 2017; Academia de Nutrição e Dietética Chicago.
Academia de Nutrição e Dietética. Instruções para submissão de terminologia 2018; Disponível em:
www.ncpro.org/terminology-submission-process.
Academia de Nutrição e Dietética, Biblioteca de Análise de Evidências. NSCR: comparação de ferramentas de triagem nutricional
de adultos (2009) 2010; Disponível em: www.andeal.org/topic.cfm?menu=3584.
Academia de Nutrição e Dietética, Biblioteca de Análise de Evidências. Terapia Nutricional Médica
revisão sistemática de eficácia (2013–15) 2015; Disponível em: www.andeal.org/topic.cfm? menu=5284&cat=3676.
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www.nutritioncaremanual.org.
Comitê de Gestão da Qualidade da Academia de Nutrição e Dietética. Academia de Nutrição e Dietética: padrões revisados
de 2017 de prática em cuidados nutricionais e padrões de desempenho profissional para nutricionistas registrados J
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Bardes CL. Definindo “medicina centrada no paciente” N Engl J Med 2012;366: 782-783.
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10
Entrega de alimentos-nutrientes:
Planejando a dieta com competência cultural
Lorena Drago, MS, RDN, CDN, CDE, Martin M. Yadrick, MBI, MS, RDN, FAND
TERMOS CHAVE
ingestão adequada (AI)
valor diário de referência (DRV) valor
diário (DV)
Diretrizes Dietéticas para Americanos (DGA)
ingestão dietética de referência (DRI)
requisito médio estimado (EAR)
flexitariano
desertos de comida
insegurança alimentar
alimento funcional
alegação de saúde
Índice de Alimentação Saudável (IES)
Lactoovovegetariano
Lactovegetariano
Sistema de Orientação Alimentar MyPlate
rótulo de informações nutricionais
ingestão diária de
referência (RDI) de referência de ingestão diária
recomendada de fitoquímicos (RDA)
semivegetariano
nível de ingestão superior tolerável (UL)
vegano
vegetariana
Uma alimentação adequada é adequada e equilibrada e considera as características do indivíduo, como idade e estágio de desenvolvimento, preferências gustativas e hábitos
alimentares. Também reflete a disponibilidade de alimentos, instalações de armazenamento e preparação, condições socioeconômicas, práticas culturais e tradições familiares e
habilidades culinárias.
Uma dieta adequada e equilibrada atende a todas as necessidades nutricionais de um indivíduo para manutenção,
reparo, processos vitais, crescimento e desenvolvimento. Inclui energia e todos os nutrientes em quantidades adequadas
e proporcionais entre si. A presença ou ausência de um nutriente essencial pode afetar a disponibilidade, absorção,
metabolismo ou necessidade dietética de outros. O reconhecimento das inter-relações de nutrientes fornece suporte
adicional para o princípio de manter a variedade de alimentos para fornecer a dieta mais completa.
Nutricionistas nutricionistas registrados (RDNs) e técnicos de nutrição e dietética registrados (NDTRs) traduzem
informações sobre alimentos, nutrição e saúde em escolhas alimentares e padrões de dieta para grupos e indivíduos.
Com o crescente conhecimento da relação entre dieta e incidência de doenças crônicas entre os americanos, a
importância de uma dieta adequada não pode ser subestimada. Nesta era de conhecimento científico em grande
expansão, as mensagens de ingestão de alimentos para promoção da saúde e prevenção de doenças mudam com
frequência.
Determinando as necessidades de
nutrientes De acordo com o Food and Nutrition Board (FNB) das Academias Nacionais de Ciências, Engenharia e
Medicina, a escolha de uma variedade de alimentos deve fornecer quantidades adequadas de nutrientes. Uma dieta
variada também pode garantir que uma pessoa esteja consumindo quantidades suficientes de constituintes de alimentos
funcionais que, embora não sejam definidos como nutrientes, têm efeitos biológicos e podem influenciar a saúde e a
suscetibilidade a doenças. Exemplos incluem alimentos que contêm fibra dietética e carotenóides, bem como
fitoquímicos menos conhecidos (componentes de plantas que têm propriedades protetoras ou preventivas de doenças),
como isotiocianatos em couves de Bruxelas ou outros vegetais crucíferos e licopeno em produtos de tomate.
Diretrizes mundiais
Inúmeros padrões servem como guias para planejar e avaliar dietas e suprimentos alimentares para indivíduos e
grupos populacionais. A Organização das Nações Unidas para Agricultura e Alimentação (FAO) e a Organização Mundial da Saúde (OMS)
estabeleceram padrões internacionais em muitas áreas de qualidade e segurança alimentar, bem como recomendações dietéticas e nutricionais.
Nos Estados Unidos, o FNB liderou o desenvolvimento de recomendações nutricionais desde a década de 1940. Desde meados da década de
1990, as recomendações nutricionais desenvolvidas pelo FNB têm sido utilizadas pelos Estados Unidos e Canadá.
Os Departamentos de Agricultura dos EUA (USDA) e Serviços Humanos e de Saúde (USDHHS) têm a responsabilidade compartilhada de
emitir recomendações dietéticas, coletar e analisar dados de composição de alimentos e formular regulamentos para informações nutricionais
sobre produtos alimentícios. A Health Canada é a agência responsável pelas recomendações dietéticas canadenses, saúde nutricional e bem-
estar dos canadenses e políticas e padrões nutricionais baseados em evidências. Comer bem com o Guia Alimentar do Canadá visa melhorar a
saúde, atender às necessidades de nutrientes e reduzir o risco de condições e doenças relacionadas a nutrientes. Na América do Sul, vários
países como Argentina, Brasil, Chile, Uruguai e Venezuela divulgaram diretrizes alimentares no final dos anos 1990 ou início dos anos 2000.
Entre 27 países da América Latina e do Caribe, 24 estabeleceram diretrizes alimentares baseadas em alimentos. Na América Latina e no Caribe,
as diretrizes dietéticas e os guias alimentares estão mudando de um foco apenas na desnutrição para agora incluir a obesidade. As diretrizes
dietéticas mexicanas foram desenvolvidas por um grupo de especialistas interdisciplinares nas áreas de nutrição (incluindo dietética), segurança
alimentar e saúde pública convocados pela Academia Nacional de Medicina e pelo Instituto Nacional de Saúde Pública para evitar o duplo fardo
da desnutrição e obesidade e outras doenças crônicas relacionadas à alimentação. As diretrizes mexicanas de dieta e atividade física para a
população em geral enfatizam o prazer de comer em um ambiente familiar; comer grãos integrais; água potável e aguas frescas (bebidas
geladas feitas pela mistura de frutas com água ou por infusão de frutas, sementes ou grãos, ou pétalas de flores com água) sem açúcar; e
evitando alimentos altamente processados, bebidas açucaradas e sobremesas à base de grãos. Em El Salvador, a Divisão de Nutrição do
Ministério da Saúde desenvolve as Diretrizes Alimentares salvadorenhas. As diretrizes dietéticas recomendam consumir uma variedade de
alimentos frescos, frutas, vegetais e evitar fast foods, frituras, alimentos enlatados, sobremesas e bebidas açucaradas.
O Ministério de Saúde Pública e Assistência Social da Guatemala, em coordenação com o Programa Nacional de Doenças Crônicas Não
Transmissíveis do Ministério de Saúde Pública e Assistência Social com o apoio da Organização Pan-Americana da Saúde/OMS, Instituto de
Nutrição da América Central e Panamá, e outras instituições desenvolveram as Diretrizes Dietéticas da Guatemala. As Diretrizes promovem
uma “dieta protetora”, que permite à população tomar melhores decisões para evitar a desnutrição e prevenir a obesidade e doenças crônicas,
como hipertensão e diabetes, entre outras. As recomendações diárias incluem atividade física e consumo de frutas, verduras e duas colheres
de feijão com cada tortilha, pois são alimentos econômicos e saudáveis. Para combater a desnutrição e a anemia, recomenda-se o consumo de
carne bovina, frango, fígado ou peixe pelo menos duas vezes por semana. O Ministério da Saúde de Honduras publicou as Diretrizes Dietéticas
de Honduras em 2011 e as revisou em 2013. As principais mensagens incluem comer uma variedade de alimentos como frutas e vegetais
diariamente e carne bovina, peixe ou miúdos pelo menos duas vezes por semana para promover o crescimento e fortalecer o corpo. O Ministério
da Saúde Pública da República Dominicana, com outros colaboradores da saúde pública, desenvolveu as diretrizes alimentares. Os objetivos
das orientações alimentares são promover uma alimentação saudável baseada em sete grupos de alimentos para prevenir doenças por déficit
ou excesso no consumo de alimentos; melhorar os hábitos alimentares da população dominicana através da promoção de uma dieta saudável e
equilibrada; e incentivar um estilo de vida saudável por meio da prática rotineira de atividade física e hábitos saudáveis. O Instituto Colombiano
de Bem-Estar Familiar desenvolveu as Diretrizes Alimentares Colombianas, enfatizando o consumo de uma variedade de fontes alimentares;
ingestão diária de frutas, verduras e laticínios; e atividade física. Incentiva o consumo de leguminosas duas vezes por semana e a ingestão de
vísceras uma vez por semana para prevenir a anemia. Bebidas açucaradas, “junk food”, alimentos processados e com alto teor de sódio e fontes
animais de alimentos são desencorajados. A Fundação Bengoa para Alimentação e Nutrição publicou as Diretrizes Dietéticas da Venezuela. As
mensagens principais concentram-se em comer uma variedade de alimentos em quantidades adequadas em um ambiente familiar com boa
alimentação e boas práticas de higiene.
Na Austrália, as diretrizes estão disponíveis através do Conselho Nacional de Saúde e Pesquisa Médica do Departamento de Saúde. Em
1996, a OMS e a FAO publicaram diretrizes para o desenvolvimento e uso de diretrizes alimentares baseadas em alimentos (FAO/OMS, 1996).
No continente africano, diretrizes alimentares foram desenvolvidas em Benin, Quênia, Namíbia, Nigéria, Seychelles, Serra Leoa e África do Sul.
Países asiáticos, incluindo Bangladesh, Índia, Indonésia, Malásia, Nepal, Filipinas, Cingapura e Tailândia divulgaram diretrizes alimentares no
final dos anos 1990 e início dos anos 2000.
Vários países desenvolveram diretrizes alimentares baseadas em alimentos que são ilustradas usando imagens como uma pirâmide, uma
casa, uma escada ou uma palmeira. Nos Estados Unidos, o Sistema de Orientação Alimentar MyPlate, mostrado na Fig. 10.1, substituiu o
diagrama MyPyramid anterior. Para comparação, veja Eating Well with Canada's Food Guide como mostrado em Clinical Insight: Nutrition
Recommendations for Canadians e Fig. 10.2.
O El Plato del Bien Comer do México , com suas cinco seções de pratos, incluindo um para legumes, é mostrado na Fig.
10.3. O Prato Saudável da Família Colombiana Plato Saludable de la Familia Colombiana (Fig. 10.4) tem um prato de seis seções que inclui
proteína animal/vegetal, frutas e vegetais, grãos e vegetais ricos em amido, alimentos adoçados e fast foods, gorduras e óleos e laticínios. Há
um ícone de exercício para incentivar a atividade física regular. A República Dominicana utiliza a argamassa, uma ferramenta de cozinha básica
na culinária dominicana.
Guatemala e Honduras usam um pote contendo os grupos de alimentos recomendados em proporção à quantidade que devem ser consumidos.
O Guia Australiano para Alimentação Saudável usa uma imagem em forma de torta com os cinco grupos de alimentos representados
proporcionalmente em termos de ingestão recomendada (Fig. 10.5). Existe um Guia Australiano de Alimentação Saudável para Aborígenes e
Ilhéus do Estreito de Torres (Fig. 10.6). No Japão, o Ministério da Saúde, Trabalho e Bem-Estar e o Ministério da Agricultura, Silvicultura e
Pesca desenvolveram conjuntamente suas Diretrizes Alimentares em 2000 e, em 2005, publicaram o “Japanese Food Guide Spinning Top” (com
revisões em 2010) para incentivar uma boa alimentação. -dieta balanceada (Fig. 10.7). A Sociedade Chinesa de Nutrição lançou a última
atualização de seu pagode alimentar em 2016. O pagode alimentar de 2016 é uma revisão do pagode alimentar de 2007. Em comparação com
a versão de 2007, o número de diretrizes é reduzido de dez para seis (Fig.
10.8). Vários outros países usam imagens para ilustrar suas diretrizes alimentares baseadas em alimentos, incluindo Holanda (Fig. 10.9),
França (Fig. 10.10), Grécia (Fig. 10.11), Hungria (Fig. 10.12), Irlanda (Fig. 10.13) , Arábia Saudita (Fig. 10.14), Eslovênia (Fig. 10.15), Coréia do
Sul (Fig. 10.16) e Reino Unido (Fig. 10.16).
10.17). As orientações alimentares do Brasil e da Venezuela incluem menção ao ambiente em que se come, ao tempo gasto para consumir
uma refeição e à importância da alimentação no ambiente familiar (Guia alimentar para a população Brasileira, 2015). As diretrizes brasileiras
também orientam sobre a escolha de alimentos frescos ou feitos na hora no supermercado e nos restaurantes e sugerem que o consumidor
olhe objetivamente as propagandas de produtos alimentícios.
FIGO. 10.1 MyPlate mostrando os cinco grupos de alimentos essenciais. Fonte: (Cortesia do Departamento de Agricultura dos Estados Unidos.)
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FIGO. 10.2 Comer bem com o Guia Alimentar do Canadá. Fonte: (Cortesia Health Canada. Dados da Health Canada: Eating well with with
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FIGO. 10.4 Prato Saudável da Família Colombiana. Fonte: Retirado de https://

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FIGO. 10.6 Guia Australiano de Alimentação Saudável para Aborígenes e Ilhéus do Estreito de Torres. Fonte: Recuperado de
https://www.eatforhealth.gov.au/sites/default/files/content/The%20Guidelines/final_igthe_a3_poster_-_lr.pdf.
FIGO. 10.7 Pião do Guia de Comida Japonesa. Fonte: (Cortesia do Ministério da Saúde, Trabalho e Bem-Estar e do Ministério
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FIGO. 10.13 Pirâmide Alimentar—Irlanda Fonte: (Cortesia do Departamento de Saúde da Irlanda.) Recuperado de https://www.healthpromotion.ie/
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FIGO. 10.14 The Healthy Food Palm—Para o Reino da Arábia Saudita. Fonte: (Cortesia Ministério da Saúde.) Retirado de
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FIGO. 10.15 Pirâmide Alimentar—Eslovênia. Fonte: (Cortesia do Instituto Nacional de Saúde Pública. Pirâmide Alimentar – Eslovênia.) Recuperado
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FIGO. 10.16 As Rodas do Equilíbrio Alimentar—República da Coreia. Fonte: (Cortesia Ministério da Saúde e Bem-Estar, República da Coreia e
Sociedade Coreana de Nutrição.) Retirado de http://www.fao.org/nutrition/education/food-based-dietary-guidelines/regions/countries/republic- da coreia/
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FIGO. 10.17 O guia eatwell—Reino Unido. Fonte: (Direitos autorais de cortesia da Coroa. Public Health England em associação com
o governo galês, Food Standards Scotland e Food Standards Agency na Irlanda do Norte.) Recuperado de https://www.nhs.uk/
Livewell/Goodfood/Documents/The -Eatwell-Guide-2016.pdf.
Ingestão dietética de referência

Os padrões americanos para as necessidades nutricionais têm sido as doses dietéticas recomendadas (RDAs)
estabelecidas pelo FNB do antigo Instituto de Medicina (IOM), agora a Academia Nacional de Medicina.
Eles foram publicados pela primeira vez em 1941 e mais recentemente revisados para determinados nutrientes em
2019. Cada revisão incorpora as descobertas de pesquisas mais recentes. Em 1993, o FNB desenvolveu uma estrutura
para o desenvolvimento de recomendações nutricionais, chamadas de ingestão dietética de referência (DRIs). Os
profissionais de nutrição e saúde sempre devem usar bancos de dados e tabelas de composição de alimentos atualizados
e perguntar se os dados usados em programas computadorizados de análise de nutrientes foram revisados para incluir
as informações mais atualizadas. Uma calculadora DRI interativa está disponível no site do USDA. Isso pode ser usado
para determinar as recomendações diárias de nutrientes de um indivíduo com base no DRI, incluindo energia,
macronutrientes, vitaminas e minerais, bem como calcular o índice de massa corporal (IMC).
Componentes DRI
O modelo DRI expande a RDA anterior e as Ingestões de Nutrientes Recomendadas (RNI) do Canadá, que se
concentravam apenas nos níveis de nutrientes para populações saudáveis para prevenir doenças por deficiência. Para
responder aos avanços científicos em dieta e saúde ao longo do ciclo de vida, o modelo DRI agora inclui quatro pontos
de referência: ingestão adequada (IA), necessidade média estimada (EAR), RDA e nível de ingestão superior tolerável
(UL), bem como faixas aceitáveis de distribuição de macronutrientes (AMDR).
A IA é um nível médio de ingestão diária que se baseia em aproximações observadas ou determinadas experimentalmente da ingestão de
nutrientes por um grupo (ou grupos) de pessoas saudáveis quando não há evidências científicas suficientes para calcular uma RDA. Alguns
nutrientes essenciais são expressos como IA, incluindo potássio (ver Capítulo 3). A necessidade média estimada (EAR) é a necessidade média
diária de um nutriente para indivíduos saudáveis com base no sexo e fase da vida. É a quantidade de um nutriente com a qual aproximadamente
metade dos indivíduos teriam suas necessidades atendidas e a metade não. A EAR deve ser usada para avaliar a adequação nutricional de
populações, mas não para indivíduos.
A RDA apresenta a quantidade de um nutriente necessária para atender as necessidades de quase todos (97% a
98%) da população saudável de indivíduos para os quais foi desenvolvida. Uma RDA para um nutriente deve servir como
meta de ingestão para os indivíduos, não como referência para adequação das dietas das populações. Finalmente, o
nível de ingestão superior tolerável (UL) foi estabelecido para muitos nutrientes para reduzir o risco de efeitos
adversos ou tóxicos do consumo de nutrientes em formas concentradas – sozinhos ou combinados com outros (não em
alimentos) – ou de enriquecimento e fortificação. Um UL é o nível mais alto de ingestão diária de nutrientes que
provavelmente não terá efeitos adversos à saúde em quase todos os indivíduos da população em geral. As DRIs para
os macronutrientes, vitaminas e minerais, incluindo os ULs, são apresentadas nas contracapas deste texto.
Os AMDRs são intervalos de ingestão de macronutrientes associados à redução do risco de doenças crônicas. Os
AMDRs para gordura, carboidrato e proteína são baseados na ingestão de energia por faixa etária. Consulte a Tabela
10.1 e as tabelas DRI nas capas internas deste texto.
TABELA 10.1
Faixas de Distribuição de Macronutrientes Aceitáveis
NUTRIENTE AMDR (PERCENTAGEM DE DIARIA AMDR AMOSTRA DE DIETA ADULTO, 2000-

CONSUMO DE ENERGIA) DIETA KCAL/DIA
1-3 anos 4-18 >19 %Referência* g/dia
Anos Anos
Proteína† 5-20 10h30 10,35 10 50
Carboidrato 45-65 45-65 45-65 60 300
Gordo 30-40 25-35 20-35 30 67
ácido ÿ-linolênico 0,6-1,2 0,6-1,2 0,6-1,2 0,8 1,8

(*ômega-3) ‡
Ácido linoleico (ômega 6) 5-10 5-10 5-10 7 16
§
Açúcares adicionados ÿ25% do total 500 125
calorias
* Máximo sugerido.
†O número mais alto em proteína AMDR é definido para complementar AMDRs para carboidratos e gorduras, não porque é um limite superior recomendado na faixa de calorias
da proteína.
‡Até 10% do AMDR para ácido ÿ-linolênico pode ser consumido como EPA, DHA ou ambos (0,06%-0,12% das calorias).
§Porcentagens de referência escolhidas com base na DRI média para proteína para homens e mulheres adultos, depois calculadas de volta para a porcentagem de calorias. Carboidratos e
porcentagens de gordura escolhidas com base na diferença da proteína e equilibradas com outras recomendações dietéticas federais.
AMDR, Faixa de distribuição aceitável de macronutrientes; DHA, ácido docosahexaenóico; DRI, ingestão dietética de referência; EPA, ácido eicosapentaenóico.
Modificado do Food and Nutrition Board, Institute of Medicine: Ingestão dietética de referência para energia, carboidratos, fibras, gorduras, ácidos graxos, colesterol, proteínas e
aminoácidos, Washington, DC, 2002/2005: National Academies Press.
População alvo
Cada uma das categorias de recomendação de nutrientes no sistema DRI é usada para propósitos específicos entre
indivíduos ou populações. Como observado anteriormente, o EAR é usado para avaliar a ingestão de nutrientes de
populações. O AI e o RDA podem ser usados para indivíduos. A ingestão de nutrientes entre o RDA e o UL pode
definir ainda as ingestões que podem promover a saúde ou prevenir doenças no indivíduo.
Grupos de idade e sexo

Como as necessidades nutricionais são altamente individualizadas, dependendo da idade, sexo e estado reprodutivo da
No sexo feminino, o quadro DRI possui 10 faixas etárias, incluindo categorias de faixa etária para crianças, adolescentes, homens e
mulheres de 51 a 70 anos e maiores de 70 anos. Separa três faixas etárias
categorias para gravidez e lactação – 14 a 18 anos, 19 a 30 anos e 31 a 50 anos de idade.
Homens e mulheres de referência

A necessidade de muitos nutrientes é baseada no peso corporal, de acordo com as alturas e pesos de referência
específicas de gênero e fase da vida. Informações de altura e peso de referência usadas na determinação
os DRIs foram obtidos dos gráficos de crescimento do Centers for Disease Control and Prevention (CDC)/National Center for Health
Statistics (NCHS). Embora isso não implique necessariamente que esses valores de peso para altura sejam ideais, pelo menos permitem
definir subsídios recomendados adequados para o
maior número de pessoas.
Estado nutricional dos americanos

Dados de ingestão de alimentos e nutrientes
Informações sobre a dieta e estado nutricional dos americanos e a relação entre dieta e saúde
é coletado principalmente pelo CDC por meio de seu NCHS e National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES).
Infelizmente, ainda existem lacunas entre o consumo real e as recomendações governamentais em
subgrupos populacionais. Medidas de saúde relacionadas à nutrição indicam que o sobrepeso e a obesidade são
aumentando pela falta de atividade física. Dados da combinação NHANES e NHANES National Youth
Fitness Survey mostrou que apenas cerca de 25% dos jovens de 12 a 15 anos praticam exercícios físicos moderados a vigorosos.
atividade por mais de 60 minutos diários. No sexo masculino, esse número diminuiu com o aumento do peso (NHANES,
2012). A hipertensão continua sendo um importante problema de saúde pública em adultos de meia-idade e idosos e em negros não
hispânicos, nos quais aumenta o risco de acidente vascular cerebral e doença coronariana (ver Capítulo 32).
A osteoporose se desenvolve com mais frequência em brancos não hispânicos do que em negros não hispânicos (ver Capítulo 23).
A preocupação com as condições evitáveis, juntamente com uma ênfase crescente na sustentabilidade, levou muitos
hospitais que assumem o desafio de uma alimentação mais saudável (ver Focus On: The “Healthy Food in Health Care”
Compromisso).
FOCAR EM
O Compromisso “Alimentação Saudável nos Cuidados de Saúde”
As unidades de saúde em todo o país reconheceram que seus sistemas de compra, produção e
distribuição de alimentos pode estar desalinhada com as diretrizes dietéticas dos EUA e aderiram a um movimento para
mudar suas práticas. Uma organização que promove esse plano é chamada de “Cuidados de saúde sem danos”. Dentro
2009, a American Medical Association (AMA) aprovou uma nova resolução política em apoio às práticas
e políticas dentro dos sistemas de saúde que promovam e modelem um sistema alimentar saudável e ecologicamente sustentável. A
resolução também pede que a AMA trabalhe com organizações de saúde e saúde pública para educar a comunidade de saúde e o público
sobre a importância de sistemas alimentares saudáveis e ecologicamente sustentáveis. Os hospitais estão usando o formulário de
compromisso online para se comprometer com estas nove etapas:
1. Trabalhar com agricultores locais, organizações comunitárias e fornecedores de alimentos para aumentar a
disponibilidade de alimentos de origem local.
2. Incentivar fornecedores e/ou empresas de gestão de alimentos a fornecer alimentos que sejam, entre outros
atributos, produzidos sem pesticidas sintéticos e hormônios ou antibióticos administrados aos animais na ausência de doenças
diagnosticadas e alimentos que apoiem a saúde e o bem-estar do agricultor e a agricultura ecologicamente protetora e
restauradora.
3. Aumentar a oferta de frutas e hortaliças, alimentos nutricionalmente densos e minimamente processados e alimentos não
refinados e reduzir gorduras não saudáveis (trans e saturadas) e alimentos adoçados.
4. Implementar um programa passo a passo para identificar e adotar compras sustentáveis de alimentos. Comece onde existem
menos barreiras e medidas imediatas podem ser tomadas. Por exemplo, a adoção de leite sem rBGH, café de comércio justo
ou produtos orgânicos frescos no refeitório.
5. Comunicar às organizações de compras do grupo um interesse em alimentos identificados como locais e/ou certificados por
terceiros.
6. Educar pacientes e membros da comunidade sobre alimentos nutritivos, socialmente justos e ecológicos
práticas e procedimentos alimentares saudáveis e sustentáveis.
7. Minimizar ou reutilizar de forma benéfica o desperdício de alimentos e apoiar o uso de embalagens e produtos de alimentos
que são ecologicamente protetores.
8. Desenvolver um programa para promover e obter de produtores e processadores que defendam a dignidade da família,
agricultores, trabalhadores e suas comunidades e apoiem sistemas agrícolas sustentáveis e humanos.
9. Informe anualmente sobre a implementação deste compromisso.
Modificado de Health Care without Harm (site): https://noharm-uscanada.org/content/us-canada/healthy-food health-care-

pledge.
INSIGHT CLÍNICO
Recomendações nutricionais para canadenses

A revisão do Guia Alimentar para Alimentação Saudável do Canadá, lançado em 2007, desenvolveu padrões de ingestão de alimentos
específicos para idade e gênero. Esses padrões sugeridos incluem 4 a 7 porções de vegetais e frutas, 3 a 7 porções de produtos de
grãos, 2 a 3 porções de leite ou alternativas ao leite e 1 a 3 porções de carne ou alternativas à carne. O Canada's Eating Well with
Canada's Food Guide contém quatro grupos principais de alimentos apresentados em forma de arco-íris.
As dicas incluem o seguinte:
• Coma pelo menos um vegetal verde escuro e um laranja por dia. • Faça pelo menos
metade de seus grãos integrais todos os dias. • Compare a tabela de Informações
Nutricionais nos rótulos dos alimentos para escolher produtos que contenham menos gordura, gordura saturada, gordura trans,
açúcar e sódio.
• Beba leite desnatado, 1% ou 2% ou bebidas de soja fortificadas todos os dias. •
Inclua uma pequena quantidade – 30-45 mL (2-3 colheres de sopa) – de gordura insaturada por
dia. • Coma pelo menos duas Porções do Guia Alimentar de peixe por semana.
Recomenda-se que os adultos acumulem pelo menos 2 horas e meia de atividade física moderada a vigorosa por semana e que
crianças e jovens acumulem pelo menos 60 minutos por dia. O Canadian Food Guide reconhece a importância cultural, espiritual e física
dos alimentos aborígenes tradicionais, bem como o papel dos alimentos não tradicionais nas dietas contemporâneas, com um guia das
Primeiras Nações, Inuit e Métis disponível.
O guia está disponível em 12 idiomas.
Dados do Health Canada: Eating Well with Canada's Food Guide, Her Majesty the Queen in Right of Canada,
representado pelo Ministro da Saúde do Canadá, 2011 (site): de http://www.hc-sc.gc.ca/fn -an/food-guide aliment/index-
eng.php.
Comer Bem com o Guia Alimentar do Canadá – Primeiras Nações, Inuit e Métis: de http://hc-sc.gc.ca/fn-an/pubs/fnim
pnim/index-eng.php.
Finalmente, apesar das escolhas disponíveis, muitos americanos experimentam insegurança alimentar, o que significa que não têm
acesso a alimentos adequados e seguros para uma vida ativa e saudável. Mais de um em cada sete lares americanos, incluindo 12 milhões
de crianças, lutam para ter o suficiente para comer. Em muitos bairros socioeconômicos mais baixos, existem desertos alimentares , onde
alimentos como frutas e vegetais frescos não estão disponíveis a preços acessíveis. Isso é muitas vezes acompanhado por más opções de
transporte público. A Academia de Nutrição e Dietética publicou um documento de posicionamento sobre a insegurança alimentar nos Estados
Unidos em 2017.
Índice de alimentação
saudável O Centro de Política e Promoção de Nutrição do USDA lança o Índice de Alimentação Saudável (HEI) para medir quão bem as
dietas das pessoas estão em conformidade com os padrões de alimentação saudável recomendados. O índice fornece uma imagem dos
alimentos que as pessoas estão comendo, a quantidade de variedade em suas dietas e a conformidade com recomendações específicas nas
Diretrizes Dietéticas para Americanos (DGA) (USDHS, 2015). O HEI é projetado para avaliar e monitorar o estado alimentar dos americanos
avaliando 12 componentes, cada um representando diferentes aspectos de uma dieta saudável. A IES foi atualizada pela última vez após o
lançamento da DGA 2015-2020. Os componentes dietéticos utilizados no HEI-2015 incluem nove relacionados à adequação: frutas integrais,
frutas totais, grãos integrais, laticínios, alimentos com proteínas totais, frutos do mar e proteínas vegetais, verduras e feijões, vegetais totais,
ácidos graxos,
e quatro componentes para os quais a moderação é recomendada: grãos refinados, sódio, gordura saturada e açúcares adicionados (Krebs-Smith et al,
2018). Uma mudança desde o HEI-2010 está no algoritmo usado para contar as leguminosas na dieta, que agora é alocado tanto para os componentes
vegetais quanto protéicos.
Diretrizes nacionais para o planejamento da dieta Comer pode ser

um dos maiores prazeres da vida. As pessoas comem por prazer e para obter energia e nutrientes.
Embora muitos fatores genéticos, ambientais, comportamentais e culturais afetem a saúde, a dieta é igualmente importante para promover a saúde e
prevenir doenças. Nas últimas décadas, a atenção tem se concentrado cada vez mais na relação entre nutrição e doenças e condições crônicas. Embora
esse interesse decorra um pouco da crescente porcentagem de idosos na população, bem como de sua longevidade, também é motivado pelo desejo de
prevenir mortes prematuras por doenças como doença coronariana, diabetes mellitus e câncer. Aproximadamente dois terços das mortes nos Estados
Unidos são causadas por doenças crônicas.
Orientação dietética atual Em 1969, o

presidente Nixon convocou a Conferência da Casa Branca sobre Nutrição e Saúde (conferência da Casa Branca sobre alimentação, nutrição e saúde,
1969). Maior atenção estava sendo dada à prevenção da fome e das doenças. O desenvolvimento de diretrizes dietéticas nos Estados Unidos é discutido
no Capítulo 8.
Diretrizes direcionadas à prevenção de determinada doença, como as do Instituto Nacional do Câncer; a Associação Americana de Diabetes; a American
Heart Association; e as diretrizes de educação sobre colesterol do National Heart, Lung, and Blood Institute, contêm recomendações exclusivas para
condições específicas.
Implementação das diretrizes A tarefa de

planejar refeições nutritivas concentra-se em incluir os nutrientes essenciais em quantidades suficientes, conforme descrito nas DRIs mais recentes, além
de quantidades adequadas de energia, proteínas, carboidratos (incluindo fibras e açúcares), gordura (especialmente saturada e trans gorduras), colesterol
e sódio. As sugestões são incluídas para ajudar as pessoas a atender às especificidades das recomendações. Quando as recomendações numéricas
específicas diferem, elas são apresentadas como intervalos.
Para ajudar as pessoas a selecionar um padrão alimentar que atinja objetivos específicos de promoção da saúde ou prevenção de doenças, os
nutricionistas devem ajudar as pessoas a fazer escolhas alimentares (por exemplo, reduzir a gordura saturada, aumentar as fibras). Embora várias
agências federais estejam envolvidas na emissão de orientações dietéticas, o USDA e o USDHHS lideram o esforço. A DGA foi publicada pela primeira
vez em 1980 e é revisada a cada 5 anos; as diretrizes 2015–2020 estão incluídas (Quadro 10.1). A DGA foi projetada para fornecer informações
nutricionais baseadas em evidências para pessoas com 2 anos ou mais para ajudá-las a fazer escolhas saudáveis em sua dieta diária. As informações
da DGA são usadas pelo governo federal para criar materiais educativos para os consumidores e ajudam a orientar o desenvolvimento de programas
federais de educação alimentar e nutricional (Dietary Guidelines 2015-2020: Introduction https://health.gov/dietaryguidelines/2015/guidelines/ introdução/
diretrizes-dietéticas-para americanos/).
CAIXA 10.1
As Diretrizes Dietéticas 2015-2020 para Americanos
1. Siga um padrão de alimentação saudável ao longo da vida.

2. Concentre-se na variedade, densidade de nutrientes e quantidade.
3. Limite as calorias de açúcares adicionados e gorduras saturadas e reduza a ingestão de sódio.
4. Mude para escolhas mais saudáveis de alimentos e bebidas.
5. Apoiar padrões alimentares saudáveis para todos.
Recuperado de http://www.health.gov/dietaryguidelines/2015/guidelines/.
Rotulagem de alimentos e nutrientes Para ajudar

os consumidores a fazer escolhas entre tipos semelhantes de produtos alimentícios que podem ser incorporados a uma dieta saudável, a FDA
estabeleceu um sistema voluntário de fornecimento de informações sobre nutrientes selecionados nos rótulos dos alimentos. A estrutura regulatória para
informações nutricionais em rótulos de alimentos foi revisada e atualizada pelo USDA (que regulamenta carnes, produtos de aves e ovos) e pela FDA
(que regulamenta todos os outros alimentos) com a promulgação da Lei de Rotulagem e Educação Nutricional (NLEA) em 1990. Os rótulos tornaram-se
obrigatórios em 1994. Em 2016, a FDA anunciou o novo layout de rótulo de informações nutricionais, projetado para educar melhor os consumidores
sobre a relação entre dieta e doenças crônicas. Algumas das alterações incluem um tamanho de tipo maior para exibição de calorias, incluindo declaração
de quantidades reais de vitamina D, cálcio, ferro e potássio (além de seu valor diário percentual) e uma melhor explicação do significado do valor diário.
Os novos rótulos também incluem uma linha separada para açúcares adicionados porque muitos especialistas em saúde recomendam diminuir a ingestão
de açúcares em favor de alimentos mais ricos em nutrientes, bem como para ajudar a diminuir a ingestão calórica geral (Fig. 10.18). Atualmente, a
conformidade está definida para 1º de janeiro de 2020 para fabricantes com US$ 10 milhões ou mais em vendas de alimentos e 1º de janeiro de 2021
para aqueles com menos de US$ 10 milhões em vendas de alimentos.
FIGO. 10.18 Comparação lado a lado: rótulo dos alimentos original e novo.
Rotulagem nutricional obrigatória Como

resultado da NLEA, a rotulagem nutricional deve aparecer na maioria dos alimentos, exceto produtos que fornecem poucos nutrientes (como café e especiarias),
alimentos de restaurante e alimentos prontos para consumo preparados no local, como padaria de supermercado e itens de delicatessen. O fornecimento de
informações nutricionais sobre muitos alimentos crus é voluntário.
No entanto, o FDA e o USDA pediram um programa voluntário de ponto de compra no qual informações nutricionais estejam
disponíveis na maioria dos supermercados. As informações nutricionais são fornecidas por meio de folhetos ou pôsteres de
ponto de compra para as 20 frutas, vegetais e peixes frescos mais populares e os 45 principais cortes de carne fresca e aves.
Vários processadores de alimentos nos Estados Unidos e em outros lugares tentaram implementar a rotulagem na frente da
embalagem que empregava uma pontuação, símbolos ou codificação de cores para refletir o conteúdo geral de nutrientes de
um produto. Alguns desses sistemas, no entanto, eram confusos para os consumidores e desde então foram descontinuados.
As informações nutricionais para alimentos adquiridos em restaurantes estão amplamente disponíveis no ponto de compra
ou em sites. Os regulamentos da FDA exigem que redes de restaurantes, estabelecimentos de varejo de alimentos e máquinas
de venda automática com 20 ou mais locais divulguem informações de calorias em seus menus ou placa de menu (ou em uma
placa ou adesivo na máquina de venda automática ou ao lado dela). Informações adicionais de nutrientes que devem ser
disponibilizadas mediante solicitação incluem calorias totais, gorduras totais, gorduras saturadas, gorduras trans, colesterol,
sódio, carboidratos totais, fibras, açúcares e proteínas.
Os novos regulamentos também abrangem alimentos não embalados prontos para consumo em delicatessens ou
supermercados que atendam aos requisitos acima. Se um alimento alega ser orgânico, ele também deve atender a certos
critérios e requisitos de rotulagem. O uso do termo orgânico é regido pelo USDA e não pelo FDA.
Porções padronizadas nos rótulos dos alimentos As porções dos

produtos são definidas pelo governo dos Estados Unidos com base nas quantidades de referência comumente consumidas pelos americanos. Por exemplo,
uma porção de leite é de 8 onças e uma porção de molho de salada é de 2 colheres de sopa.
Porções padronizadas tornam mais fácil para os consumidores comparar os teores de nutrientes de produtos similares (Fig.
10.18).
Rótulo de informações nutricionais
O rótulo de informações nutricionais em um produto alimentício fornece informações sobre suas calorias por porção e
calorias provenientes de gordura. O rótulo deve listar a quantidade (em gramas) de gordura total, gordura saturada, gordura
trans, colesterol, sódio, carboidrato total, fibra alimentar, açúcar e proteína. Para a maioria desses nutrientes, o rótulo também
mostra a porcentagem do valor diário (DV) fornecido por uma porção, mostrando como um produto se encaixa em uma dieta
geral, comparando seu teor de nutrientes com a ingestão recomendada desses nutrientes (Tabela 10.2). DVs não são ingestões
recomendadas para indivíduos; eles são simplesmente pontos de referência para fornecer alguma perspectiva sobre as
necessidades diárias de nutrientes e são baseados em uma dieta de 2.000 kcal. Por exemplo, indivíduos que consomem dietas
que fornecem mais ou menos calorias ainda podem usar os DVs como um guia aproximado para garantir que estejam
recebendo quantidades adequadas de vitamina C, por exemplo, mas não muita gordura saturada.
TABELA 10.2
Valor diário (com base na dieta de 2000 kcal)
Nutriente Quantia
Gordura total 78 gramas (g)
Gordura saturada 20g
Colesterol 300 miligramas (mg)
Sódio 2300mg
Potássio 4700mg
Carboidrato total 275g
Açúcares Adicionados 50g
Fibra dietética 28g
Proteína 50g
Vitamina A 900 microgramas (mcg) equivalentes de atividade de retinol (RAE)
Vitamina C 90 mg
Cálcio 1300mg
Ferro 18 mg
Vitamina D 20 mcg
Vitamina E 15 mg alfa-tocoferol
Vitamina K 120 mcg
Tiamina 1,2 mg
Riboflavina 1,3 mg
Niacina 16 mg Equivalentes de Niacina (NE)
Vitamina B6 1,7 mg
Folato 400 mcg de Equivalentes de Folato Alimentar (DFE)
Vitamina B12 2,4 mcg
Biotina 30 mcg
Ácido pantotênico 5 mg
Colina 550 mg
Fósforo 1250mg
Iodo 150 mcg
Magnésio 420 mg
Zinco 11 mg
Selênio 55 mcg
Cobre 0,9 mg
Manganês 2,3 mg
Cromo 35 mcg
Molibdênio 45 mcg
Cloreto 2300mg
Do National Institutes of Health Dietary Supplement Label Database: Labeling Daily Values, recuperado de https://www.dsld.nlm.nih.gov/dsld/dailyvalue.jsp.
Os DVs são listados para nutrientes para os quais já existem RDAs (nesse caso, eles são conhecidos como referência
ingestões diárias [IDRs]) (Tabela 10.3) e para as quais não existem RDAs (neste caso são conhecidas como diárias
valores de referência [DRVs] [Tabela 10.4]). No entanto, os rótulos dos alimentos utilizam apenas o termo valor diário. Os IDRs fornecem
grande margem de segurança; em geral, o RDI para um nutriente é maior do que o RDA para uma faixa etária específica. Como
novas DRIs são desenvolvidas em várias categorias, as leis de rotulagem são atualizadas. O Quadro 10.2 fornece dicas de leitura
e compreensão dos rótulos dos alimentos.
TABELA 10.3
Ingestão Diária de Referência
Nutriente Quantia
Vitamina A 900 mcg RAE
Vitamina C 90 mg
Tiamina 1,2 mg
Riboflavina 1,3 mg
Niacina 16 mg NO
Cálcio 1300mg
Ferro 18 mg
Vitamina D 20 mcg
Vitamina E 15 mg alfa-tocoferol
Vitamina B6 1,7 mg
Ácido fólico 400 mcg DFE
Vitamina B12 400 mcg DFE
Fósforo 1250mg
Iodo 150 mcg
Magnésio 420 mg
Zinco 11 mg
Cobre 0,9 mg
Biotina 30 mcg
Ácido pantotênico 5 mg
Selênio 55 mcg
Da Rotulagem Alimentar: Revisão dos Rótulos de Informações Nutricionais e Suplementares. Recuperado de https://s3.amazonaws.com/public
Inspection.federalregister.gov/2016-11867.pdf.
TABELA 10.4
Valores de referência diários
Componente alimentar DRV Cálculo

Gordo 78 g 35% de kcal
Gordura saturada 20 g 10% de kcal
Colesterol 300 mg O mesmo independentemente da kcal
Carboidratos (total) 275 g 50 55% de calorias
Açúcares Adicionados g
Fibra 28g 14 g por 1000 kcal
Proteína 50 g 10% de kcal
Sódio 2300 mg O mesmo independentemente da kcal
Potássio 3500 mg O mesmo independentemente da kcal
DRV, valor de referência diário.

NOTA: Os DRVs foram estabelecidos para adultos e crianças acima de 4 anos. Os valores para os nutrientes produtores de energia abaixo são baseados em 2.000 calorias por dia.
CAIXA 10.2
Dicas para ler e entender os rótulos dos alimentos

Interprete o valor percentual diário (%DV).
• Nutrientes com %DV de 5 ou menos são considerados fontes baixas ou ruins.

• Nutrientes com %DV de 10 a 19 ou menos são considerados moderados ou “boas fontes”.
• Nutrientes com %VD de 20 ou mais são considerados altos ou “fontes ricas”.
Priorize as necessidades de nutrientes e compare os níveis de %DV de acordo. Por exemplo, se um consumidor desejar
menor risco de osteoporose versus limitação de sódio, um alimento embalado contendo 25% DV de cálcio e 15% DV
sódio pode ser considerado uma seleção sensata de alimentos.
Observe as calorias por porção e as porções por recipiente. Considere como o valor energético de um
alimento específico se encaixa na “equação” de ingestão total de energia. Esteja ciente do tamanho da porção que é
consumido e “faça as contas” de quantas porções por recipiente seria essa porção.
Esteja ciente das alegações de conteúdo específico de nutrientes. Conforme mostrado no Quadro 10.3, existem muitos teores de nutrientes
alegações, mas apenas as específicas podem estar relacionadas com as prioridades de saúde pessoal. Por exemplo, se houver um resultado positivo
histórico familiar de doença cardíaca, a alegação de nutrientes “baixo teor de gordura” de 3 gramas ou menos por porção pode servir como um
guia útil durante a seleção de alimentos.
Revise a lista de ingredientes. Os ingredientes estão listados em ordem de destaque. Preste especial atenção ao
cinco principais itens listados. Ingredientes que contêm açúcar geralmente terminam em -ose. O termo hidrogenado sinaliza que
gorduras trans podem estar presentes. Aditivos contendo sódio também podem estar presentes em várias formas.
CAIXA 10.3
Reivindicações de conteúdo de nutrientes
Gratuito: Gratuito significa que um produto não contém nenhuma quantidade, ou apenas trivial ou “fisiologicamente
quantidades inconsequentes” de um ou mais destes componentes: gordura, gordura saturada, colesterol, sódio, açúcar ou
calorias. Por exemplo, sem calorias significa que o produto contém menos de 5 calorias por porção, e sem açúcar e sem gordura
significa que o produto contém menos de 0,5 g por porção. Sinônimos gratuitos incluem sem, não e zero. Um sinônimo de leite sem
gordura é desnatado.
Baixo: Baixo pode ser usado em alimentos que podem ser consumidos com frequência sem exceder as diretrizes dietéticas para um ou
mais desses componentes: gordura, gordura saturada, colesterol, sódio e calorias. Sinônimos para baixo incluem pouco, poucos, baixa
fonte de e contém uma pequena quantidade de. • Baixo teor de gordura: 3 g ou menos por porção • Baixo teor de gordura saturada:
1 g ou menos por porção • Baixo teor de sódio: 140 mg ou menos por porção • Muito baixo teor de sódio: 35 mg ou menos por
porção • Baixo colesterol: 20 mg ou menos e 2 g ou menos de gordura saturada por porção • Baixa caloria: 40 calorias ou menos
por porção
Magra e extra magra: Magra e extra magra podem ser usadas para descrever o teor de gordura de carnes, aves,
frutos do mar e carnes de caça. •
Magra: menos de 10 g de gordura, 4,5 g ou menos de gordura saturada e menos de 95 mg de colesterol por porção e por
100 g • Extra magra: menos de 5 g de gordura, menos de 2 g de gordura saturada e menos de 95 mg colesterol por
porção e por 100 g Reduzido: Reduzido significa que um produto nutricionalmente alterado contém pelo menos 25% menos de
um nutriente ou de calorias do que o produto regular ou de referência. No entanto, uma alegação reduzida não pode ser feita
em um produto se seu alimento de referência já atender ao requisito de uma alegação “baixa”.
Menos: Menos significa que um alimento, alterado ou não, contém 25% menos de um nutriente ou de calorias
do que o alimento de referência. Por exemplo, pretzels que têm 25% menos gordura do que batatas fritas podem ter uma alegação
menor . Menos é um sinônimo aceitável.
Luz: Luz pode significar duas coisas:
• Primeiro, que um produto nutricionalmente alterado contém um terço a menos de calorias ou metade da gordura do alimento
de referência. Se o alimento deriva 50% ou mais de suas calorias da gordura, a redução deve ser de 50% da gordura.
• Segundo, que o teor de sódio de um alimento de baixa caloria e baixo teor de gordura foi reduzido em 50%. Dentro
Além disso, a luz em sódio pode ser usada em alimentos em que o teor de sódio foi reduzido em pelo menos 50%.
• O termo luz ainda pode ser usado para descrever propriedades como textura e cor, desde que
o rótulo explica a intenção (por exemplo, açúcar mascavo claro e claro e fofo).
Alto: Alto pode ser usado se o alimento contiver 20% ou mais do valor diário de um determinado nutriente
em uma porção.
Boa fonte: Boa fonte significa que uma porção de um alimento contém 10% a 19% do valor diário
para um determinado nutriente.
Mais: Mais significa que uma porção de alimento, alterada ou não, contém um nutriente que é pelo menos 10% do valor diário a mais que
o alimento de referência. Os 10% do valor da diária também se aplicam às alegações fortificadas, enriquecidas, adicionadas, extras e
plus , mas nestes casos a alimentação deve ser alterada.
Dados adaptados da Food and Drug Administration. Recuperado de

https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfcfr/CFR Search.cfm?fr=101.54 e https://
www.fda.gov/downloads/food/guidanceregulation/guidancedocumentsregulatoryinformation/ucm535370 .pdf
.
Reivindicações de conteúdo de nutrientes
Termos de teor de nutrientes, como sódio reduzido, sem gordura, baixo teor calórico e saudável , devem atender às definições governamentais que
se aplicam a todos os alimentos (Quadro 10.3). Por exemplo, magra refere-se a uma porção de carne, aves, frutos do mar ou carne de caça com
menos de 10 g de gordura, menos de 4 g de gordura saturada e menos de 95 mg de colesterol por porção ou por 100 g. Carnes ou aves extra magras
contêm menos de 5 g de gordura, menos de 2 g de gordura saturada e o mesmo teor de colesterol que magra, por porção ou por 100 g de produto.
Requisições de saúde
Uma alegação de saúde é permitida apenas em produtos alimentícios apropriados que atendam aos padrões especificados. O governo exige que as
alegações de saúde sejam redigidas de maneira que não sejam enganosas (por exemplo, a alegação não pode implicar que o próprio produto
alimentício ajude a prevenir doenças). As alegações de saúde não podem aparecer em alimentos que fornecem mais de 20% do VD para gordura,
gordura saturada, colesterol e sódio. O seguinte é um exemplo de uma alegação de saúde para fibra alimentar e câncer: “Dietas com baixo teor de
gordura ricas em grãos, frutas e vegetais contendo fibras podem reduzir o risco de alguns tipos de câncer, uma doença associada a muitos fatores”.
O Quadro 10.4 lista as alegações de saúde que os fabricantes podem usar para descrever as relações entre alimentos e doenças. Em 2013, o FDA
adicionou um regulamento que define “sem glúten”, para esclarecer seu uso voluntário na rotulagem de alimentos e para ajudar os consumidores com
doença celíaca a evitar alimentos que contenham glúten (ver Capítulos 25 e 27).
CAIXA 10.4
Reivindicações de Saúde para Relação Dieta-Doença

Cálcio e osteoporose
• “Cálcio adequado ao longo da vida, como parte de uma dieta bem equilibrada, pode reduzir o risco de
osteoporose”.
Cálcio, vitamina D e osteoporose
• “Cálcio e vitamina D adequados, como parte de uma dieta bem equilibrada, juntamente com atividade física, podem reduzir o risco de
osteoporose.”
Sódio e hipertensão
• “Dietas com baixo teor de sódio podem reduzir o risco de pressão alta, uma doença associada a muitos
fatores”.
Gordura dietética e câncer
• “O desenvolvimento do câncer depende de muitos fatores. Uma dieta pobre em gordura total pode reduzir o risco de alguns
câncer”.
Gordura saturada e colesterol na dieta e risco de doença cardíaca coronária
• “Embora muitos fatores afetem as doenças cardíacas, dietas com baixo teor de gordura saturada e colesterol podem reduzir a
risco desta doença”.
Produtos de grãos contendo fibras, frutas e vegetais e câncer
• Dietas com baixo teor de gordura ricas em produtos de grãos contendo fibras, frutas e vegetais podem reduzir o risco de
alguns tipos de câncer, uma doença associada a muitos fatores.”
Frutas, vegetais e produtos de grãos que contêm fibras, particularmente fibras solúveis, e risco de doença cardíaca coronária
• “Dietas com baixo teor de gordura saturada e colesterol e ricas em frutas, vegetais e produtos de grãos que
conter alguns tipos de fibra dietética, particularmente fibra solúvel, pode reduzir o risco de doenças cardíacas, uma doença associada a
muitos fatores”.
Frutas e vegetais e câncer
• “Dietas com baixo teor de gordura, ricas em frutas e vegetais [alimentos com baixo teor de gordura e que podem conter fibra alimentar,
vitamina A ou vitamina C] podem reduzir o risco de alguns tipos de câncer, uma doença associada a muitos fatores. O brócolis é rico em
vitaminas A e C, e é uma boa fonte de fibra alimentar.”
Defeitos do folato e do tubo neural
• “Dietas saudáveis com folato adequado podem reduzir o risco de uma mulher ter um filho com cérebro ou
defeito na medula espinhal”.
Adoçantes dietéticos de carboidratos não cariogênicos e cáries dentárias
• Alegação completa: “O consumo frequente de alimentos ricos em açúcares e amidos entre as refeições promove a cárie dentária. Os
álcoois de açúcar em [nome do alimento] não promovem cáries”; Reivindicação abreviada apenas em embalagens pequenas: “Não
promove cárie dentária”.
Fibra solúvel de certos alimentos e risco de doença cardíaca coronária
• “A fibra solúvel de alimentos como [nome da fonte de fibra solúvel e, se desejado, nome do produto alimentício], como parte de
uma dieta pobre em gordura saturada e colesterol, pode reduzir o risco de doença cardíaca.
Uma porção de [nome do produto alimentar] fornece gramas da__[ingestão diária necessária para o benefício] de fibra solúvel de [nome da
fonte de fibra solúvel] necessária por dia para ter esse efeito.”
Proteína de soja e risco de doença cardíaca coronária
• “25 gramas de proteína de soja por dia, como parte de uma dieta pobre em gordura saturada e colesterol, podem reduzir o risco de doenças
cardíacas. Uma porção de suprimentos de [nome da comida] __ gramas de proteína de soja.” •
“Dietas com baixo teor de gordura saturada e colesterol que incluem 25 gramas de proteína de soja por dia podem reduzir o risco de
doença cardíaca. Uma porção de [nome do alimento] fornece gramas de proteína de soja.”__
Ésteres de esterol/estanol de plantas e risco de doença cardíaca coronária “Alimentos

que contenham pelo menos 0,65 grama por de ésteres de esterol de óleo vegetal, consumidos duas vezes ao dia com as refeições para uma
ingestão total diária de pelo menos 1,3 gramas, como parte de uma dieta pobre em gordura saturada e colesterol, podem reduzir o risco de doença
cardíaca. Uma porção de [nome do alimento] fornece gramas de ésteres de esterol__ de óleo vegetal.”
“Dietas com baixo teor de gordura saturada e colesterol que incluem duas porções de alimentos que fornecem um total diário de pelo menos 3,4
gramas de ésteres de estanol vegetal em duas refeições podem reduzir o risco de doenças cardíacas. Uma porção de [nome do alimento] fornece
gramas de ésteres de estanol vegetal.”
__
Alegações de saúde da lei de modernização da FDA
Alimentos integrais e risco de doenças cardíacas e certos tipos de câncer
• “Dietas ricas em alimentos integrais e outros alimentos vegetais e com baixo teor de gordura total, gordura saturada e
colesterol pode reduzir o risco de doenças cardíacas e alguns tipos de câncer.”
Potássio e o risco de pressão alta e acidente vascular cerebral
• “Dietas contendo alimentos que são uma boa fonte de potássio e com baixo teor de sódio podem reduzir o risco de pressão alta e
derrame.”
Água fluoretada e risco reduzido de cárie dentária
• “Beber água fluoretada pode reduzir o risco de [cárie dentária ou cárie dentária].”
Gordura saturada, colesterol e gordura trans e risco reduzido de doença cardíaca
• “Dietas com baixo teor de gordura saturada e colesterol, e o mais baixo possível em gordura trans, podem reduzir o risco
de doenças cardíacas”.
Substituição de gordura saturada na dieta por ácidos graxos insaturados e redução do risco de doença cardíaca
• “Substituir a gordura saturada por quantidades semelhantes de gorduras insaturadas pode reduzir o risco de problemas cardíacos
doença. Para alcançar esse benefício, o total de calorias diárias não deve aumentar.”
Dados da Food and Drug Administration (site): https://

www.fda.gov/downloads/Food/GuidanceRegulation/GuidanceDocuments
RegulatoryInformation/UCM265446.pdf.
Padrões alimentares e dicas de aconselhamento
Padrões de dieta vegetariana As

dietas vegetarianas são populares. Aqueles que os escolhem podem ser motivados por preocupações filosóficas, religiosas ou ecológicas, ou pelo
desejo de ter um estilo de vida mais saudável. Evidências consideráveis atestam os benefícios para a saúde de uma dieta vegetariana. Por exemplo,
estudos de adventistas do sétimo dia indicam que a dieta ajuda a reduzir as taxas de síndrome metabólica e doenças cardiovasculares (Rizzo et al,
2011).
Dos milhões de americanos que se dizem vegetarianos, muitos eliminam as carnes “vermelhas”, mas comem peixes, aves e laticínios. Um
lactovegetariano não come carne, peixe, aves ou ovos, mas consome leite, queijo e outros produtos lácteos. Um lactoovovegetariano também
consome ovos. Um vegano não come nenhum alimento de origem animal. A dieta vegana é a única dieta vegetariana que apresenta algum risco
real de fornecer nutrição inadequada, mas esse risco pode ser evitado com um planejamento cuidadoso (ver Apêndice 30). Um tipo de
semivegetariano é conhecido como flexitariano. Os flexitarianos geralmente aderem a uma dieta vegetariana com o propósito de boa saúde e não
seguem uma ideologia específica. Eles vêem uma refeição de carne ocasional como aceitável. Uma campanha de conscientização de saúde pública
chamada Meatless Monday defende que os americanos tenham uma refeição vegetariana pelo menos 1 dia por semana para ajudar a reduzir a
incidência de doenças crônicas evitáveis, como diabetes, obesidade e doenças cardiovasculares.
As dietas vegetarianas tendem a ser mais baixas em ferro do que as dietas onívoras, embora o ferro não-heme em frutas, vegetais e cereais não
refinados geralmente seja acompanhado na comida ou na refeição por grandes quantidades de ácido ascórbico que auxilia na assimilação do ferro.
Os vegetarianos que não consomem produtos lácteos podem ter baixa ingestão de cálcio, e a ingestão de vitamina D pode ser inadequada entre
aqueles nas latitudes do norte, onde há menos exposição ao sol. O cálcio em alguns vegetais fica indisponível para absorção pela presença de
oxalatos. Embora os fitatos em cereais não refinados também possam tornar o cálcio indisponível, isso não é um problema para os vegetarianos
ocidentais, cujas dietas tendem a se basear mais em frutas e vegetais do que nos cereais não refinados das culturas do Oriente Médio.
Veganos de longa data podem desenvolver anemia megaloblástica devido à deficiência de vitamina B12, encontrada apenas em alimentos de
origem animal. Os altos níveis de folato em dietas veganas podem mascarar os danos neurológicos de uma deficiência de vitamina B12 . Os veganos
devem ter uma fonte confiável de vitamina B12 , como cereais matinais fortificados, bebidas de soja fortificadas ou um suplemento. Embora a maioria
dos vegetarianos atenda ou exceda os requisitos de proteína, suas dietas tendem a ser mais baixas em proteínas do que as dos onívoros. A menor
ingestão de proteína geralmente resulta em menor ingestão de gordura saturada porque muitos produtos de origem animal com alto teor de proteína
também são ricos em gordura saturada (Academy of Nutrition and Dietetics, 2016).
Dietas vegetarianas bem planejadas são seguras para bebês, crianças e adolescentes e podem atender a todas as suas necessidades nutricionais
para o crescimento. Eles também são adequados para fêmeas grávidas e lactantes. A chave é que as dietas sejam bem planejadas. Os vegetarianos
devem prestar atenção especial para garantir a ingestão adequada de cálcio, ferro, zinco e vitaminas B12 e D. Combinações calculadas de fontes de
proteína complementares não são necessárias, especialmente se as fontes de proteína forem razoavelmente variadas. Informações úteis sobre o
planejamento de refeições vegetarianas estão disponíveis no site da Academia de Nutrição e Dietética.
Aspectos culturais do planejamento alimentar

Para planejar dietas para indivíduos ou grupos que sejam apropriadas do ponto de vista da saúde e nutrição, os RDNs e os provedores de saúde
devem usar recursos direcionados ao cliente ou grupo específico. Numerosos subgrupos populacionais nos Estados Unidos e em todo o mundo têm
crenças e práticas culturais, étnicas ou religiosas específicas a serem consideradas. Esses grupos têm seu próprio conjunto de práticas alimentares,
que são importantes quando se considera o planejamento alimentar (Grupo de Práticas Dietéticas de Cuidados e Educação em Diabetes, 2010).
O relatório da OIM intitulado Tratamento Desigual recomendou que todos os profissionais de saúde recebam treinamento em comunicação
intercultural para ajudar a reduzir as disparidades étnicas e raciais nos cuidados de saúde. O treinamento de competência cultural melhora as
habilidades e atitudes do clínico e pode facilitar um diálogo que encoraje o cliente a compartilhar mais informações durante uma sessão (Betancourt
e Green, 2010).
Atitudes, rituais e práticas em torno da alimentação fazem parte de todas as culturas do mundo, e há tantas
muitas culturas que desafia a enumeração. Muitas culturas do mundo influenciaram as culturas americanas como
resultado da imigração e dos casamentos mistos. Isso faz com que o planejamento de um cardápio que abrace a diversidade cultural e
é sensível às necessidades de um grupo específico de pessoas um grande desafio. É tentador simplificar o papel dos
cultura, tentando categorizar os padrões alimentares por raça, etnia ou religião. No entanto, este tipo de
generalizar pode levar a rotulagem inadequada e mal-entendidos.
Para ilustrar esse ponto, considere o caso dos nativos americanos. Existem mais de 560 diferentes federações
tribos reconhecidas em 35 estados. A comida e os costumes das tribos do Sudoeste são diferentes daqueles
do Noroeste. Com alimentos tradicionais entre os nativos americanos, a situação é complicada ainda mais por
o fato de que muitas tribos foram removidas de suas terras tradicionais no século XIX pela
governo e obrigados a aceitar os alimentos fornecidos pelo governo federal. Outro exemplo de
complexidade da dieta e da cultura nos Estados Unidos é a dos afro-americanos. “Alimento da alma” é comumente
identificados com os afro-americanos do Sul. As escolhas alimentares tradicionais, provavelmente originadas de tempos difíceis,
escolhas limitadas e criatividade podem incluir verduras como couve, mostarda e couve preparada com carne de porco;
feijões; ervilhas; inhame; carnes fritas; grãos; e pão de milho. No entanto, isso de forma alguma representa a dieta de
todos os afro-americanos. Da mesma forma, a dieta dos mexicanos-americanos não é necessariamente igual à dos
imigrantes da América Central e do Sul. A cozinha mexicana não é homogênea. Existem sete regiões
da culinária mexicana, cada uma com suas variações culinárias distintas. O cabrito é comumente consumido na região Norte, que também
produz uma grande variedade de queijos e tortilhas de trigo. A Costa do Pacífico Sul
do México inclui Oaxaca, Guerrero e Chiapas. Oaxaca é conhecida por suas sete variedades de toupeiras e milho
tortilhas são o grampo desta região.
Quando confrontado com o planejamento de uma dieta para atender às necessidades de uma cultura desconhecida, é importante evitar
formar opiniões baseadas em informações imprecisas ou estereótipos (ver Capítulo 13). Algumas culturas
guias alimentares foram desenvolvidos para populações específicas para ajudar a gerenciar doenças.
Religião e comida
As práticas alimentares têm sido um componente da prática religiosa por toda a história registrada. Algumas religiões
proibir a ingestão de certos alimentos e bebidas; outros restringem alimentos e bebidas durante os dias santos. Específico
rituais alimentares podem ser atribuídos a membros com autoridade designada ou com poder espiritual especial (por exemplo, um
shohet, certificado para abater animais de acordo com a lei judaica). Às vezes, rituais alimentares ou
as restrições são observadas com base no sexo. Práticas dietéticas e de preparação de alimentos (por exemplo, preparação de carne halal e
kosher) podem ser associadas a rituais de fé.
O jejum é praticado por muitas religiões. Foi identificado como um mecanismo que permite melhorar
corpo, para ganhar aprovação, ou para compreender e apreciar o sofrimento dos outros. Atenção a determinados
comportamentos alimentares, como comer demais, uso de bebidas alcoólicas ou estimulantes e vegetarianismo
também são considerados por algumas religiões. Antes de planejar cardápios para membros de qualquer grupo religioso, os médicos devem
entender as tradições ou práticas alimentares (Tabela 10.5). Em todos os casos, discutir a
as preferências alimentares pessoais de um indivíduo são imperativas (Kittler et al, 2017).
TABELA 10.5
Algumas práticas alimentares religiosas
budista hindu judaico cristão muçulmano cristão cristão cristão

(Ortodoxo) romano Oriental Mórmon Sétimo-
católico Ortodoxo Dia
adventista
Carne UMA X UMA
Carne de porco UMA UMA X X X
Carnes, tudo UMA UMA R R R R UMA
Ovos/laticínios O O R R O
Peixe UMA R R R UMA
Marisco UMA R X O X
Álcool UMA X X X
Café chá UMA X X
Carne/laticínios em X
mesma refeição
Levedado R
alimentos
Ritual + +
abate
de carnes
Moderação + + +
Jejum* + + + + + + + +
*O jejum varia de parcial (abstenção de certos alimentos ou refeições) a completo (sem comida ou bebida).
+, Praticado; A, evitado pelos mais devotos; O, permitido, mas pode ser evitado em algumas observâncias; R, algumas restrições quanto aos tipos de alimentos ou quando um
comida pode ser comida; X, proibido ou fortemente desencorajado.
Modificado de Kittler PG et al: Food and culture, ed 7, Belmont, Califórnia, 2017, Wadsworth/Cengage Learning; Escot-Stump S: Nutrição e diagnóstico
care, ed 8, Baltimore, MD, 2015, Lippincott Williams & Wilkins.
Alfabetização em saúde
A alfabetização em saúde é definida como o grau em que os indivíduos têm a capacidade de obter, processar e
compreender informações básicas de saúde e serviços necessários para tomar decisões de saúde apropriadas (Saúde
Pessoas 2010, USDHHS). Aproximadamente 80 milhões de americanos têm alfabetização em saúde limitada (Kutner, 2006).
A baixa alfabetização em saúde está associada a piores resultados de saúde e menor uso de serviços de saúde. Pobre
a literacia em saúde afecta todos os níveis da experiência de cuidados de saúde. Obstrui a comunicação entre o médico e o paciente e
afeta os resultados de saúde e o autogerenciamento do paciente. Grupos minoritários, idosos, pessoas pobres, falantes não nativos de
inglês e aqueles com menos de ensino médio têm altas taxas de alfabetização em saúde restrita.
Os componentes da alfabetização em saúde incluem (AHRQ):
1. Conhecimento cultural e conceitual a.

Crenças, atitudes e práticas de saúde e as percepções de doenças, riscos para a saúde e
benefícios.
2. Alfabetização
Oral a. Ouvir e falar 3.
Alfabetização impressa a. Leitura e
escrita 4. Aritmética a. Uso de
números e habilidades matemáticas
em atividades cotidianas (Estratégias para aprimorar habilidades de numeramento,
2015).
Há evidências para apoiar a importância da literacia em saúde para a gestão e tratamento de doenças relacionadas com a dieta,
como hipertensão, diabetes e doenças cardiovasculares. A alfabetização em saúde está associada ao controle glicêmico.
O objetivo da educação e aconselhamento nutricional é promover comportamentos alimentares saudáveis e fornecer aos indivíduos
conhecimentos e habilidades para tomar decisões acertadas que conduzam à saúde e ao bem-estar. Os RDNs fornecem informações
verbais e visuais durante a educação nutricional e sessões de aconselhamento para aumentar a compreensão e ajudar os clientes a
implementar metas acionáveis. A alfabetização em saúde restrita é uma barreira para a mudança de comportamento em saúde (Academia
de Nutrição e Dietética).
Contexto cultural
Pessoas de diferentes origens culturais determinam como definir saúde, reconhecer doenças, procurar tratamento médico e se relacionar
com profissionais de saúde. O modelo explicativo da doença sugere que os indivíduos desenvolvam modelos conceituais para explicar a
doença. Isso inclui crenças sobre por que a condição começou, quanto tempo durará e como deve ser tratada. Em um estudo de Lemley
e Spies (2015), os mexicanos-americanos acreditavam que o susto, uma doença popular em que uma pessoa experimenta um episódio
de susto, causa diabetes. Aloe vera (sábila) e cacto espinhoso (nopal) são alguns dos remédios fitoterápicos usados para tratar o
diabetes. Os provedores desempenham um papel importante e devem desenvolver a conscientização e utilizar as ferramentas disponíveis
para fornecer aconselhamento transcultural.
Modelos de competência cultural O modelo

Campinha-Bacote (1999) de competência cultural possui cinco construtos que podem ser utilizados por profissionais de dietética para
alavancar seus conhecimentos e adquirir habilidades de comunicação intercultural para melhorar a satisfação do paciente e melhorar os
resultados de saúde. Eles são os seguintes:
1. Conscientização:
• Examine sua própria formação cultural e suas próprias crenças e práticas pessoais. Como
suas próprias percepções melhoram ou dificultam o relacionamento com os pacientes/clientes? •
Pergunte ao seu cliente: Quais são algumas das suas crenças e práticas alimentares e de saúde?
2. Conhecimento:
• Obtenha informações sobre o modelo explicativo de doenças e práticas alimentares do cliente. Mesmo quando um
grupo cultural compartilha traços culturais comuns, nenhum grupo é homogêneo e há mais variações dentro de
grupos culturais do que entre grupos culturais.
• Pergunte ao seu cliente:
• O que você acha que causou sua condição de saúde? (ou seja, diabetes, pressão alta.) • Você acha que o
diabetes é causado pela ingestão de muitos alimentos processados?
3.
Habilidade: • Coletar dados culturais relevantes para realizar uma avaliação, avaliação e aconselhamento. Avalie o
usos terapêuticos dos alimentos pelo
cliente. • Pergunte ao seu cliente:
• Qual é o seu idioma preferido? • Há algo
que eu deva aprender sobre sua cultura, crenças ou práticas religiosas
que me ajudaria a cuidar melhor de você?
• Como você chama sua doença e o que você acha que a causou? • Você
recebe conselhos de curandeiros tradicionais ou outros? • Que tipos de alimentos
você come para se manter saudável? • Que tipos de alimentos você evita
quando está doente? • Você evita algum alimento por motivos culturais ou
religiosos? • Como você acha que deveria gerenciar ou tratar sua condição? (ou
seja, alto
colesterol, hipertensão, artrite, fígado gordo, etc.)
4. Encontro:
• Quantos encontros presenciais você já teve com o grupo cultural? Que habilidades,
conhecimento e ferramentas que você precisa para melhorar o resultado deste encontro? Familiarize-se com os
alimentos tradicionais e práticas dietéticas de seus clientes. Avaliar a aculturação de práticas alimentares. • Pergunte
aos clientes: • Quais são suas comidas favoritas? • Quais alimentos você não gosta? • Que alimentos você costuma
comer? • Com que frequência você os come? • Que alimentos você come em ocasiões especiais e feriados? • Que
novos alimentos você experimentou? • Quais alimentos tradicionais você não come mais ou come com
pouca frequência?
5. Desejo: Os profissionais dietéticos que buscam se tornar culturalmente competentes devem saber que a cultura
A competência é um processo em constante evolução e a capacidade de trabalhar efetivamente com um indivíduo, família ou
comunidade requer conhecimento, adaptação e flexibilidade ao longo da vida.
Ferramentas de educação culturalmente específicas
• Desenvolver um plano alimentar que seja linguística e culturalmente apropriado que incorpore
escolhas alimentares recém-adquiridas.
• Forneça listas de alimentos que incluam alimentos da cultura do paciente. • Considere
a experiência de vida de grupos culturais antes de migrar para os Estados Unidos, onde
pode ter sido a exposição a outras culturas e influências alimentares. • Considere a
insegurança alimentar do cliente e a disponibilidade de alimentos que podem dificultar o acesso aos alimentos recomendados
recomendações nutricionais.
• Traduzir materiais educacionais para o idioma de preferência do cliente • A tradução de
materiais educacionais para o idioma de preferência do cliente deve levar em consideração a alfabetização do cliente
em seu idioma nativo.
• Considere as variações de idioma do cliente. Por exemplo, o espanhol tem diferentes variações em
América latina. Ao desenvolver materiais educacionais, a melhor prática é testar o material para incluir o dialeto do público-alvo.
Alfabetização oral
Para ter um encontro bem-sucedido entre paciente e profissional de saúde, os clientes precisam articular suas preocupações com a saúde, verbalizar
os sintomas, explicar o histórico médico e fazer perguntas apropriadas.
Os pacientes precisam entender o diagnóstico médico e as instruções de tratamento para poder tomar decisões de saúde apropriadas. Uma
pessoa que não compreende completamente o diagnóstico e o tratamento pode estar em risco de eventos adversos. Pacientes com alfabetização
em saúde limitada são menos propensos a entender a terminologia médica e fazer perguntas durante uma consulta de saúde.
Ferramentas de comunicação oral
• Use a linguagem da sala de estar, não médica. Use palavras que você usaria para explicar a outros profissionais de saúde. Abaixo
estão alguns termos de saúde e nutrição e alternativas sugeridas.
• Condições Médicas
• Problemas cardíacos • Problemas cardíacos

Diabetes • Insuficiência O açúcar no sangue está elevado
cardíaca O coração não está bombeando bem
• Hiperlipidemia • O sangue tem muitas gorduras
Hipertensão • Pressão alta
Osteoporose Ossos macios e quebráveis
• Conceitos de Nutrição
• Caloria Quantidade de energia que o corpo obtém dos alimentos
• Carboidratos Fornece energia/combustível para o corpo como combustível para um carro
• Carboidratos e diabetes A parte dos alimentos que se transforma em açúcar

• Proteína Blocos de construção necessários para crescimento e reparo
• Gordo Fornece energia ao corpo e ajuda a usar vitaminas
• Use as palavras do paciente: Se o paciente disser “barriga” ou “barriga” você pode usar abdômen e explicar que abdômen é outra
palavra para barriga ou barriga. • Limite e repita as informações: atenha-se a três pontos-chave e repita-os • Use gráficos: use
figuras ou modelos de alimentos para demonstrar conceitos importantes • Use o ensinamento de volta: confirme a compreensão do
cliente pedindo que lhe digam ou mostrem. Por
Por exemplo, “Diga-me, o que você vai fazer em casa?” ou “Mostre-me como você vai usar o rótulo de informações nutricionais”.
Lembre-se: você não está testando o conhecimento do paciente; você está testando o quão bem você explicou as informações.
Alfabetização
impressa A incapacidade dos clientes de preencher avaliações nutricionais e questionários pode afetar a precisão de seu histórico médico e
nutricional. Profissionais de dietética contam com materiais impressos para educar e reforçar conceitos-chave, como planejamento de cardápio,
rótulos de informações nutricionais, composição nutricional de alimentos e listas de alimentos. Vários estudos mostraram evidências moderadas de
que pacientes com baixa alfabetização em saúde têm dificuldade em tomar os medicamentos prescritos e tiveram má compreensão e má
interpretação do rótulo nutricional (Berkman, 2011). Ler os rótulos dos alimentos não é um bom preditor da interpretação correta das informações.
Em um estudo que examinou o uso do rótulo dos alimentos, apenas 60% dos participantes responderam corretamente quando perguntados quantos
carboidratos havia em meio bagel (Rothman, 2006).
Ferramentas de comunicação escrita
Use as seguintes dicas ao escrever materiais de educação nutricional (Goody e Drago, 2009):
• Escreva as informações mais importantes primeiro, pois os pacientes com alfabetização em saúde restrita só podem ler
as primeiras frases.
• Mantenha parágrafos e frases curtos porque os leitores tendem a pular informações que aparecem
difícil de ler.
• Divida informações complexas em partes para melhorar a compreensão e a retenção. • Use linguagem simples
e defina termos médicos. Por exemplo, um endocrinologista é um médico que
trata pessoas com diabetes, e a hemoglobina A1C é uma média dos níveis de açúcar no sangue. • Use uma
linguagem definitiva. Por exemplo: um diário alimentar pode ajudá-lo a identificar os alimentos que você come
(passiva). Você se beneficiará mantendo um diário alimentar (ativo).

• Escreva conteúdo acionável. Indique quais ações devem ser tomadas e divida-as em etapas. Por
exemplo: •
Coma grãos integrais, como trigo integral, arroz integral. • Selecione
cereais que tenham trigo integral e arroz integral listados como os primeiros ingredientes no
rótulo de
comida. • Proporcionar benefícios que o paciente obterá ao fazer alterações. Por exemplo:
• Ao baixar o nível de açúcar no sangue, você sentirá menos sede e poderá dormir melhor sem fazer muitas idas ao banheiro.
• Dê dicas para superar barreiras. Por exemplo:

• Lembre-se, pequenas mudanças contam: até 10 minutos de atividade é melhor do que nada. Caminhe por 10 minutos por dia, três
vezes por semana durante o horário de almoço.
• Adicione conteúdo interativo para aumentar a retenção. • Faça
com que os profissionais de saúde verifiquem a precisão e faça com que o público-alvo verifique
compreensão. • Use
o espaço em branco criteriosamente. •
Visite https://healthfinder.gov para obter exemplos para escrever e formatar educação em saúde e nutrição
materiais que são fáceis de ler e entender e são acionáveis.
Use as seguintes dicas ao selecionar materiais educativos escritos:
• Selecione material que seja linguisticamente apropriado para o grupo que se pretende alcançar. Os subgrupos hispânicos falam diferentes
versões do espanhol. Por exemplo, a palavra bocadillo significa “lanche” em alguns países de língua espanhola, mas significa goiabada
na Colômbia. Se você está escrevendo um cardápio incentivando um lanche e usa a palavra bocadillo, pode ter resultados muito
diferentes. Teste os materiais com o público-alvo primeiro. • Selecione material que seja culturalmente apropriado. Uma lista de troca de
alimentos traduzida para o idioma preferido do paciente pode não ter muitos alimentos tradicionais.
• Certifique-se de que os materiais impressos sejam fáceis de entender. Existem três fórmulas de legibilidade comumente usadas: Fry
formula, SMOG e Flesch Reading Ease. Pesquise na Internet por “fórmulas de legibilidade”.
• Selecione materiais escritos no nível da quinta ou sexta série. • Selecione materiais que
seus pacientes entendam: A escolha das palavras, a organização das informações e a formatação afetam a compreensão. Estes
métodos estão disponíveis para testar a compreensão:
• Ferramenta de Avaliação de Materiais de Educação de Pacientes (PEMAT) da Agência para Pesquisa e Qualidade em Saúde,
usada para avaliar materiais escritos e audiovisuais. • Use o Índice de Comunicações Claras do CDC para avaliar seus materiais
de comunicação de saúde, incluindo recomendações comportamentais e informações de risco (http://www.cdc.gov/ccindex). • A
Avaliação de Adequação de Materiais (SAM) avalia a adequação cultural e como os materiais estimulam a aprendizagem.
Inclua conteúdo envolvente em seus materiais de leitura Escreva ou selecione

materiais que contenham conteúdo envolvente. O material interativo ajuda a reafirmar as informações e aumentar a retenção. Considere adicionar
ferramentas interativas, como as seguintes:
• Preencha os espaços
em branco • Múltipla
escolha • Perguntas de
verdadeiro/falso • Testes curtos
Explique as razões pelas quais as respostas estavam certas ou erradas.
A numeracia na saúde e nutrição A numeracia é “a

capacidade de acessar, usar, interpretar e comunicar informações e ideias matemáticas, de se envolver e gerenciar demandas matemáticas de uma
série de situações na vida adulta” (PIAAC, 2009).
As habilidades matemáticas são um componente importante da alfabetização em saúde. As tarefas relacionadas com a numeracia são omnipresentes nos
cuidados de saúde e na gestão do autocuidado. Habilidades de numeramento são necessárias para:
• Interpretar os resultados dos testes (não ser capaz de identificar a glicemia dentro dos limites normais) • Tomar os
medicamentos adequadamente e calcular as dosagens • Ler e interpretar o rótulo nutricional
O autocuidado com o diabetes envolve tarefas que exigem habilidades numéricas. São eles:
Monitoramento
• Tomar medicamentos, incluindo orais e injetáveis • Interpretar o

rótulo nutricional dos alimentos • Usar frações, decimais, porcentagens
e proporções • Resolução de problemas em várias etapas • Interpretar leituras
de glicose no sangue • Calcular a ingestão de carboidratos
• Aproximadamente 25% dos pacientes não conseguiram determinar quais valores de glicose estavam dentro da faixa normal
de 80 a 120 mg/dL. •
Aproximadamente 56% dos pacientes não conseguiam contar carboidratos em lanches pré-embalados. • Aproximadamente
59% dos pacientes não conseguiram calcular a dose de insulina com base na leitura de glicose no sangue e
ingestão de carboidratos.
Medindo habilidades com números

Existem vários testes para medir habilidades matemáticas que medem habilidades aritméticas e cálculos sem um
foco na saúde (Rothman, 2008):
• Teste de Realização de Amplo Alcance (WRAT 3) •

Teste de Realização Educacional de Kauffman (K-TEA) • Matemática
chave • Woodcock Johnson
O Diabetes Numeracy Test (DNT) é uma escala para medir déficits de numeramento relacionados ao diabetes. Há
versões curtas e longas.
Ferramentas de habilidades numéricas
• Use palavras e números para diminuir interpretações errôneas. Por exemplo, em vez de usar apenas palavras como “raro” ou
“comum”, inclua termos numéricos. Por exemplo, essa condição é rara – afeta 1 em 10.000 pessoas.
• Faça as contas para seus pacientes. Por exemplo, em vez de dizer “Perder 5% a 7% do peso tem
mostrou diminuir os níveis de açúcar no sangue”, diga “Perder 5% a 7% do peso (cerca de 10 a 14 libras para uma pessoa pesando
200 libras) mostrou diminuir os níveis de açúcar no sangue”.
• Use recursos visuais para explicar conceitos de nutrição que exigem cálculos aritméticos. Fornecer uma conversão
gráfico para ajudar os pacientes a calcular conceitos aritméticos básicos.
• Ao ajudar os clientes a usar copos medidores: • 1 xícara
= ½ xícara + ½ xícara • 1 xícara = 1/3 xícara + 1/3
xícara + 1/3 xícara • 1 xícara = ¼ xícara + ¼ xícara
+ ¼ xícara + ¼ xícara • Ao ajudar os clientes a interpretar
os rótulos nutricionais: • Se uma porção for ¾ xícara, use: ½
xícara + ¼ xícara • Se uma porção for ½ xícara, use: ¼
xícara + ¼ xícara
FOCAR EM
Transição Nutricional
O termo transição nutricional, cunhado no início da década de 1990, descreve alterações na dieta, composição corporal e padrões de
atividade física em pessoas em países em desenvolvimento passando por rápida urbanização e mudanças demográficas, socioeconômicas
e aculturativas (Popkin, 2001; Shetty, 2013). As mudanças nas formas tradicionais, sistemas de valores e comportamentos experimentados
em economias emergentes como Índia, China, Oriente Médio, Norte da África e América Latina estão associadas a aumentos notáveis de
doenças crônicas relacionadas à nutrição, enquanto as doenças infecciosas e de deficiência relacionadas à nutrição persistem. .
Consequentemente, essas populações enfrentam uma dupla carga de doenças – as lutas da desnutrição coexistem com as doenças da
supernutrição dentro do mesmo indivíduo, família ou comunidade (Schmidhuber e Shetty, 2005).
Avanços rápidos na medicina, produção de alimentos e tecnologias agrícolas, juntamente com a liberalização dos mercados levando a
mudanças na distribuição e varejo de alimentos, provaram ser uma faca de dois gumes nesses países. Por um lado, enormes
desenvolvimentos econômicos e benefícios para a saúde se acumularam; por outro, surgiram inúmeros desafios marcados por desequilíbrios
nutricionais e trajetórias de doenças crônicas (Organização Mundial da Saúde/Organização para Alimentação e Agricultura, 2013).
Existem desigualdades na renda e no acesso a alimentos e cuidados de saúde de qualidade. Estilos de vida inativos e aumento da exposição
à carga tóxica e consumo de alimentos processados em detrimento dos alimentos indígenas são importantes determinantes da transição
nutricional. Além disso, há um aumento da vulnerabilidade dos indivíduos devido às alterações epigenéticas da programação fetal (Barker,
2006).
Várias abordagens de intervenção nutricional holística e sustentável usando um foco baseado em alimentos e envolvimento da comunidade
estão atualmente em andamento para abordar a transição nutricional em todo o mundo (Sunguya et al, 2014; Vorster et al, 2011). Essas
iniciativas são direcionadas para alcançar uma nutrição ideal e equilibrada para todos usando intervenções baseadas em evidências e
políticas oportunas (Garmendia et al, 2013).
Sudha Raj, PhD, RDN, FAND
O MOVIMENTO DE SOBERANIA ALIMENTAR INDÍGENA Um novo movimento para melhorar a saúde

e o acesso aos alimentos decolou em comunidades indígenas em todo o mundo: “soberania alimentar”. Esse movimento é fundado na
crença de que essas comunidades têm o direito de definir seus próprios sistemas de política alimentar – incluindo agricultura, trabalho, pesca
e terra – de acordo com seus entendimentos tradicionais e culturais de seu ambiente e necessidades únicas.
A necessidade de redefinir os sistemas alimentares nessas comunidades é séria. As comunidades de índios americanos e nativos do
Alasca (AI/AN) nos Estados Unidos sofrem com algumas das disparidades de saúde mais graves do país. As taxas de obesidade infantil
nessas comunidades geralmente ultrapassam 50%, e houve um aumento de 110% nos casos de diabetes diagnosticados de 1990 a 2009
em jovens AI/AN de 15 a 19 anos. As pessoas com AI/AN também são duas vezes mais propensas que a população geral dos EUA a
experimentar algum tipo de problema de saúde relacionado à nutrição.
Gerações de política alimentar federal fracassada, falta de acesso a alimentos saudáveis e a necessidade de uma melhor educação são
todos contribuintes significativos para esse desafio nas comunidades tribais. Programas federais, como aqueles que distribuíram alimentos
excedentes em reservas, alinharam-se com outras políticas destinadas a assimilar pessoas de IA/AN e ajudaram a tornar muitas dessas
comunidades dependentes de alimentos com muito pouco valor nutricional. Alimentos como pão frito têm suas raízes nesses programas. O
acesso a mercados com alimentos frescos é outro sério desafio. A maioria das áreas de reserva no país reside em “desertos alimentares” de
acordo com o USDA – o que significa que eles não têm acesso a um supermercado a cada 16 quilômetros dentro da comunidade. A Nação
Navajo sozinha, que se estende por mais de 27.000 milhas quadradas, tem apenas 10 mercearias em tempo integral.
Líderes juvenis da AI/AN, como Mariah Gladstone da Nação Blackfeet, estão liderando muitos desses movimentos de base. Reconhecendo
a necessidade de educação culinária, Mariah iniciou o Indigikitchen, um programa de culinária online destinado a ensinar métodos de
culinária indígenas com ingredientes tradicionais aos espectadores. Líderes juvenis também estão trabalhando em coalizões de soberania
alimentar em todo o país para defender a flexibilidade nos programas federais de alimentos para investir em hortas e agricultura indígenas e
promover o conhecimento e ingredientes culinários indígenas em programas como o Programa de Assistência Nutricional Suplementar
(SNAP-Ed). Para obter mais informações sobre Indigikitchen, visite https://indigikitchen.com.
Para obter mais informações sobre o movimento de soberania alimentar e recomendações de políticas, visite a Indigenous Food and
Agriculture Initiative na University of Arkansas School of Law em http://indigenousfoodandag.com.
Erik Stegman, Carry the Kettle First Nation (Nakoda), JD, MA, é o Diretor Executivo do Centro
para Jovens Nativos Americanos no Aspen Institute.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO George é um

homem Navajo (Dine) de 65 anos que vive em um hogan tradicional. Inglês é sua segunda língua. Ele vive em um deserto alimentar e come
muitos alimentos enlatados e alimentos processados, bem como alimentos que sua esposa e outros familiares cultivam e preservam. Ele
não bebe leite, mas consome outros produtos lácteos. Ele tem um índice de massa corporal de 32 e uma história familiar de doença cardíaca.
Ele veio até você para pedir conselhos sobre como aumentar a ingestão de cálcio e diminuir a ingestão de sódio porque acha que isso
ajudará sua pressão arterial.
• Déficit de conhecimento alimentar e nutricional relacionado à necessidade de informações adicionais do paciente sobre a relação
entre cálcio, sódio e pressão arterial, evidenciado pela ingestão diária típica contendo alimentos altamente processados.
1. Que tipo de orientação alimentar você ofereceria a George?

2. Que tipo de plano alimentar é realista para ele?
3. Quais são as considerações culturais para educar George sobre sua dieta?
4. Como as informações de rotulagem de alimentos podem ser usadas para ajudar George a atingir suas metas nutricionais?
Sites úteis
Academia de Nutrição e Dietética Centro de
Política e Promoção de Nutrição, Departamento de Agricultura dos EUA Centros para Controle de
Doenças - Alfabetização em Saúde Custo dos Alimentos em Casa Nutrição Aplicada
Centro de Informações sobre Alimentação e Nutrição, Biblioteca Nacional de Agricultura, Departamento de Agricultura dos EUA Índice
de Alimentação Saudável do Canadá
Fundação do Conselho Internacional de Informação Alimentar

Sistema de Orientação Alimentar MyPlate
Academia Nacional de Medicina Centro
Nacional de Estatísticas de Saúde—Pesquisa Nacional de Exame de Saúde e Nutrição
Nutrition.gov (site de nutrição do governo dos EUA)
Departamento de Agricultura dos EUA
Referências
Centro para Jovens Nativos Americanos. “Nossas Identidades como Poder Cívico O Estado da Juventude Indígena 2017”
Relatório Estado da Juventude Indígena 2017; Center for Native American Youth no The Aspen Institute Washington, DC.
Consultoria Eco Hawk. Alimentando -nos Acesso a alimentos, disparidades de saúde e os caminhos para uma vida saudável
Comunidades nativas americanas 2015; Echo Hawk Consulting Longmont, CO.
Universidade do Arkansas: Iniciativa de alimentação e agricultura indígena da Faculdade de Direito. Disponível em:
http://indigenousfoodandag.com/.
Referências
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11
Entrega de alimentos e nutrientes:

substâncias bioativas e cuidados integrativos
Kelly Morrow, MS, RDN, FAND
TERMOS CHAVE
eventos adversos (EAs)
acupuntura
medicina alternativa
Conselho Botânico Americano
Guilda dos Herbalistas Americanos
Ayurveda
composto bioativo
medicina botânica
chi (qi)
medicina quiroprática
Comissão do Codex Alimentarius (Codex)

Monografias da Comissão E
medicina complementar
medicina complementar e alternativa (CAM)
suplemento dietético de medicina complementar e

integrativa (CIM)
Lei de Saúde e Educação de Suplementos Alimentares de 1994 (DSHEA)
Interação de nutrientes de medicamentos (DNI) do
banco de dados de rótulos de suplementos alimentares
Medicina do Leste Asiático
excipientes
medicina funcional
geralmente reconhecido como seguro (GRAS)

alegação de saúde
Medicina holística
homeopatia
medicina integrativa
megadose
meridianos
moxabustão
naturopatia
Centro Nacional de Saúde Complementar e Integrativa (NCCIH)
novo ingrediente dietético (NDI)

farmacognosia
fitoquímico
fitoterapia
reivindicação de função de estrutura
subluxação
certificação de terceiros
Limite Superior Tolerável (UL)
O poder curativo da natureza
Medicina complementar e integrativa Algumas pessoas

podem ficar confusas com os vários nomes usados para descrever as abordagens da medicina natural. Medicina holística, da palavra
grega holos, significa “todo”. As terapias holísticas baseiam-se na teoria de que a saúde é um estado dinâmico vital determinado pelo
equilíbrio entre os parâmetros físicos, mentais e espirituais. Vis medicatrix naturae, a força curativa da natureza, é o preceito subjacente da
medicina holística. A filosofia afirma que quando uma pessoa vive de acordo com as leis da natureza, o corpo tem a capacidade de se
autocurar ou a saúde geral do indivíduo melhorará. Exemplos incluem a adoção de alimentos integrais, principalmente dieta não refinada,
manutenção de um nível de atividade física, uso de medicamentos à base de plantas (ervas) e suplementos alimentares e meditação para
reduzir o estresse. Essa teoria é aplicada principalmente a condições em que a dieta e o estilo de vida influenciam a saúde em grande
medida, como doenças cardiovasculares, diabetes e muitas condições inflamatórias.
A medicina alternativa refere-se a terapias não convencionais usadas no lugar da medicina convencional. Por exemplo, o uso de uma
preparação à base de plantas em vez de uma droga. A medicina integrativa e a medicina complementar referem-se a terapias holísticas
usadas em combinação com a medicina convencional. A maioria das pessoas que usa terapias holísticas ou não convencionais também usa
medicina convencional (Centro Nacional de Saúde Complementar e Integrativa [NCCIH], 2018; consulte as Tabelas 11.1 e 11.2).
TABELA 11.1
Terapias Holísticas Comuns de acordo com o Centro Nacional de Saúde Complementar e Integrativa (NCCIH)
Medicina Complementar e Integrativa Naturopatia, medicina tradicional chinesa (também conhecida como medicina do Leste Asiático), Ayurveda,
sistemas e homeopatia
Terapias mente/corpo Meditação, oração, arte ou musicoterapia e terapia cognitivo-comportamental
Terapias de base biológica Ervas, dietas de alimentos integrais e suplementação de nutrientes
Terapias manipulativas Massagem, medicina quiroprática, osteopatia e ioga
Terapias energéticas Qi gong, terapia magnética ou reiki
Centro Nacional de Saúde Complementar e Integrativa (NCCIH). Saúde Complementar, Alternativa ou Integrativa: O que há em um nome? http://nccam.nih.gov/health/whatiscam.
TABELA 11.2
Descrição das Terapias Complementares e Integrativas Comumente Usadas
Naturopatia A naturopatia é uma forma de medicina de cuidados primários que usa o poder curativo da natureza, vis medicatrix naturae, para
(Naturopata restaurar e manter a saúde ideal.
Medicamento) Os princípios orientadores incluem o seguinte:
Primeiro não faça mal
Tolle causam—Tratar a causa raiz da doença Docere—Médico
como professor
São utilizados métodos terapêuticos e substâncias que trabalham em harmonia com o processo de autocura da pessoa,
incluindo dieta e terapia nutricional, medicina botânica, psicoterapia, terapia física e manipulativa, pequenas cirurgias, medicamentos
prescritos, obstetrícia naturopática (parto natural), homeopatia e
acupuntura.
Licenciado nos Estados Unidos para atuar em 23 estados e 2 territórios.
O treinamento inclui patologia, microbiologia, histologia, diagnóstico físico e clínico, farmacognosia (
formação em medicina botânica), hidroterapia, fisioterapia, nutrição terapêutica e homeopatia.
Quiropraxia A terapia quiroprática abrange muitos dos mesmos princípios da naturopatia, particularmente a crença de que o corpo
tem a capacidade de se curar e que o papel do praticante é auxiliar nesse processo. Assim como a naturopatia,
A quiropraxia tem como foco o bem-estar e a prevenção e favorece tratamentos não invasivos.
Quiropráticos não prescrevem medicamentos ou realizam cirurgias.
O foco está em localizar e remover interferências na capacidade natural do corpo de manter a saúde, chamada
subluxações (problemas especificamente musculoesqueléticos que levam à interferência com o bom funcionamento do
sistema nervoso e musculoesquelético).
A abordagem terapêutica é a manipulação manual do corpo, como ajuste da coluna e massagem e
recomendações de estilo de vida, incluindo exercícios físicos e alongamentos.
Dois preceitos fundamentais: (1) A estrutura e a condição do corpo influenciam o quão bem o corpo funciona,
e (2) a relação mente-corpo é importante na manutenção da saúde e na promoção da cura.
Licenciado e regulamentado em todos os 50 estados e em 30 países.
Deve completar um programa de 4 anos de uma faculdade de quiropraxia credenciada pelo governo federal e, como outros licenciados
praticantes, passar com sucesso em um exame administrado por um organismo de certificação nacional.
Homeopatia As palavras-raiz da homeopatia são derivadas do grego homios, que significa semelhante e pathos, que significa sofrimento.
A homeopatia é uma teoria e prática médica avançada para combater as práticas médicas convencionais de 200
anos atrás. Ele se esforça para ajudar o corpo a se curar tratando igual com igual, comumente conhecido como a “lei da
semelhantes.” A lei dos semelhantes baseia-se na teoria de que, se uma grande quantidade de uma substância causa sintomas em
uma pessoa saudável, uma quantidade menor da mesma substância pode ser usada para tratar uma pessoa doente.
Samuel Hahnemann, um médico alemão do século XVIII, é creditado como fundador da homeopatia.
As quantidades dos remédios usados nos medicamentos homeopáticos são extremamente diluídas. De acordo com a homeopatia
princípios, os remédios são potencializados e se tornam mais poderosos através de um processo de agitação chamado sucussão.
Tinturas homeopáticas são feitas de uma variedade de materiais de origem, incluindo vegetais, minerais e animais.
tecidos. As dosagens são baseadas nas seguintes diluições. Um remédio se torna mais forte quanto mais é diluído.
X: 1 gota de tintura em 10 gotas de água
C: 1 gota de tintura em 100 gotas de água
M: 1 gota de tintura em 1000 gotas de água
O princípio da dose mínima significa que muitos remédios homeopáticos são tão diluídos que nenhuma molécula real de
a substância curativa pode ser detectada por testes químicos.
O objetivo da homeopatia é selecionar um remédio que traga uma sensação de bem-estar em todos os níveis – físico, mental e emocional –
e que alivie os sintomas físicos e restaure o paciente em um estado de bem-estar e energia criativa.
Embora esta forma de medicina tenha uma longa história de uso, a evidência clínica sobre a eficácia da homeopatia é
altamente contraditório. Em 2017, a FDA propôs novos regulamentos de segurança para medicamentos homeopáticos,
especificamente para aqueles que contêm substâncias potencialmente tóxicas ou são usados para condições de risco de vida. este
é especialmente significativo para aqueles que são vulneráveis (bebês e crianças, idosos e
comprometido). Os tratamentos homeopáticos são altamente individualizados usando milhares de combinações de remédios, o que
torna a prática difícil de estudar usando ensaios randomizados e cegos. Isso apresenta uma pesquisa
desafio que não será superado em breve.
Medicina do Com base no conceito de que a energia, também chamada de chi (qi) ou energia da força vital, é central para o funcionamento do
Leste Asiático corpo. Chi é a força intangível que anima a vida e anima todas as atividades. O bem-estar é uma função do
fluxo equilibrado e harmonioso do chi, enquanto a doença ou doença resulta de distúrbios em seu fluxo.
O bem-estar também requer a preservação do equilíbrio entre os estados contrastantes de yin e yang (a natureza dual
de todas as coisas). O princípio subjacente é de natureza preventiva, e o corpo é visto como um reflexo da
mundo natural.
Quatro substâncias - sangue, jing (essência, substância de toda a vida), shen (espírito) e fluidos (fluidos corporais que não sejam
sangue) – constituem os fundamentos.
A modalidade nutricional tem vários componentes: alimento como meio de obtenção de nutrição, alimento como tônico ou
remédios e a abstenção de alimentos (jejum). Os alimentos são classificados de acordo com o sabor (azedo, amargo, doce,
picante e salgado) e propriedade (frio, frio, quente, quente e simples) de regular o yin, o yang, o chi e o sangue.
Os meridianos são canais que transportam chi e sangue por todo o corpo. Estes não são canais em si, mas
ao contrário, são redes invisíveis que atuam como circuitos de energia, unificando todas as partes do corpo e conectando
o corpo interno e externo; órgãos não são vistos como conceitos anatômicos, mas como campos energéticos.
Acupuntura Acupuntura é o uso de agulhas finas, inseridas em pontos nos meridianos, para estimular o chi do corpo, ou vital.
energia. Moxabustão, a aplicação de calor usando moxa, folhas secas de artemísia, ao longo do meridiano
pontos de acupuntura com a finalidade de afetar o chi e o sangue para equilibrar substâncias e órgãos, é
relacionados à acupuntura. Esta terapia é usada para tratar a desarmonia no corpo, o que leva à doença.
A desarmonia, ou perda de equilíbrio, é causada por um enfraquecimento da força yin no corpo, que preserva e
nutre a vida, ou um enfraquecimento da força yang, que gera e ativa a vida. O conceito de yin e
yang expressa a natureza dual de todas as coisas, as forças opostas mas complementares que são interdependentes
entre si e devem existir em equilíbrio.
De acordo com a Comissão Nacional de Certificação de Acupuntura e Medicina Oriental (NCCAOM),
os acupunturistas são licenciados para praticar em 46 estados e no Distrito de Columbia.
Ayurveda Ayurveda é um sistema de cura natural de 5.000 anos que se originou na Índia.
Ayur significa vida e Veda significa ciência do conhecimento.
A avaliação e o tratamento baseiam-se em três forças fundamentais que regem os ambientes interno e externo e determinam a
constituição e a saúde geral de um indivíduo: Vata (vento): energético, criativo e adaptável. Se estiver desequilibrado, pode ficar
ansioso, seco, magro e ter
concentração.
Pitta (fogo): intenso, motivado e forte. Se estiver fora de equilíbrio, pode ser compulsivo, irritável, inflamado e ter
digestão.
Kapha (terra): carinhoso, metódico e estável. Quando fora de equilíbrio, pode ser lento, fleumático e ganhar
peso facilmente.
A saúde mental e física são alcançadas quando essas forças estão em equilíbrio.
As modalidades terapêuticas incluem dieta, recomendações de ervas e estilo de vida, massagem e aromaterapia.
Massoterapia/ A filosofia por trás da massagem terapêutica e do trabalho corporal é que há uma cura que ocorre através da ação do toque. A massagem
trabalho corporal terapêutica tornou-se uma profissão nos Estados Unidos na década de 1940 e tem crescido em uso nas últimas décadas. Os princípios-chave
do trabalho corporal são a importância de aumentar a circulação sanguínea, mover o tecido linfático para remover resíduos e liberar toxinas,
acalmar o espírito, melhorar as funções fisiológicas dos sistemas do corpo e melhorar a função musculoesquelética. Esta terapia também tem
sido amplamente utilizada para reduzir o estresse e aumentar a energia.
A medicina funcional é outra iteração da medicina holística que ganhou estima nos últimos anos. Ele muda o foco centrado na doença
da prática médica convencional para uma abordagem mais individualizada e centrada no paciente (IFM, 2018). O objetivo é avaliar a pessoa
como um todo, em vez de sintomas ou órgãos individuais, e considerar os cuidados em relação à prevenção e ao tratamento de doenças
crônicas. Praticantes de medicina funcional, incluindo médicos, médicos naturopatas, quiropráticos, enfermeiros e nutricionistas, reconhecem
uma interconexão semelhante a uma rede de fatores fisiológicos internos dentro do corpo. Atuando dentro de seu escopo de prática, eles
usam terapia nutricional, suplementos alimentares, modificações no estilo de vida e manipulações físicas como base da assistência médica.
Os provedores de medicina funcional avaliam desequilíbrios centrais, incluindo ingestão alimentar, hormônios e neurotransmissores,
marcadores de estresse oxidativo, exposições ambientais, função imunológica e saúde psicológica e espiritual.
O grupo de prática da Academia de Nutrição e Dietética (AND), Dietitians in Integrative and Functional Medicine (DIFM), desenvolveu um
radial de medicina funcional orientado à nutrição para profissionais de dietética avaliarem clientes usando Terapia de Nutrição Médica
Integrativa e Funcional (IFMNT) (Noland, 2019). Uma avaliação nutricional funcional pode se sobrepor ao processo de cuidados nutricionais
(NCP) e inclui categorias expandidas nos domínios clínico, bioquímico e físico (ver Capítulo 5 e Fig. 5.9).
Uso de terapias complementares e integrativas De acordo com o

Centro Nacional de Saúde Complementar e Integrativa (NCCIH), quase 53% dos adultos e 12% das crianças nos Estados Unidos usam
abordagens de saúde não convencionais. Em todo o mundo, a prevalência é de 12% da população adulta no Canadá, 26% no Reino Unido,
56% na Malásia e 76% no Japão (Harris et al, 2012). As preferências em cuidados médicos são influenciadas por fatores econômicos e
socioculturais. Em países pobres onde o acesso à medicina moderna é limitado, há uma forte dependência de herbalistas e curandeiros
tradicionais. Em países ricos, a decisão de usar terapias naturais geralmente se alinha com crenças e preferências pessoais e é comumente
usada em conjunto com a medicina ocidental (Harris et al, 2012).
O uso de terapias integrativas foi avaliado quatro vezes no National Health Interview Survey (NHIS) – em 2002, 2007, 2012 e mais
recentemente em 2017 – com um conjunto de dados limitado a ioga, meditação e manipulação quiroprática. Em adultos dos EUA, as
modalidades integrativas mais populares incluem o uso de suplementos não vitamínicos e não minerais, como óleo de peixe, glucosamina,
probióticos e melatonina (52%), quiropraxia ou manipulação osteopática (10,3%), ioga (14,3%) e meditação (14,2%)
(Peregoy et al, 2014; Falci et al, 2016). O Conselho de Nutrição Responsável (CRN) realiza uma pesquisa anual com mais de 2.000 adultos
nos Estados Unidos e relata o uso de suplementos alimentares. O CRN relata o uso de suplementos alimentares em 76% da população
adulta. Existem discrepâncias em números exatos entre o NHIS e o CRN, porém a prevalência de uso é significativa (CRN, 2017). Em
crianças, a prevalência do uso de abordagens de medicina integrativa não mudou significativamente desde 2007, exceto por um aumento no
uso de ioga e uma diminuição no uso de curandeiros não tradicionais. Suplementos dietéticos não vitamínicos, não minerais, quiropraxia e
manipulações osteopáticas e ioga foram as modalidades mais comuns utilizadas. Os motivos mais citados foram dores nas costas, pescoço
e musculoesqueléticas; resfriados; ansiedade; e estresse.
A Fig. 11.1 destaca as formas mais comuns de medicina integrativa usadas por adultos nos Estados Unidos.
FIGO. 11.1 A, Porcentagem de adultos que usaram abordagens complementares de saúde nos últimos 12 meses, por tipo de abordagem: Estados Unidos, 2012.
(Recuperado de http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db146.pdf.) B, Aumento percentual de adultos que usaram abordagens complementares, incluindo
ioga, meditação e quiropraxia entre 2012 e 2017 nos Estados Unidos , 2018. Fonte: (Recuperado de https://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db325-h.pdf)
Um número significativo de americanos usa alguma forma de medicina integrativa com aumentos observados em ioga, meditação,
tratamentos homeopáticos, acupuntura e naturopatia. O uso mostrou ser maior entre aqueles com 55 anos ou mais, que vivem no oeste e
nordeste dos Estados Unidos, sexo feminino e maior status socioeconômico e nível de educação (CRN, 2017). Por raça ou etnia, o uso de
abordagens integrativas varia, com adultos brancos (37,9%) e outras raças não hispânicas (37,3%) tendo o maior uso e adultos hispânicos
(22%) e negros (19,3%) relatando menores taxas de uso (Clark e outros, 2015). Entre uma pesquisa com 5.057 nutricionistas registrados na
Academia de Nutrição e Dietética (AND), o uso mais comum de abordagens integrativas inclui vitaminas, minerais e outros suplementos
alimentares (como probióticos e ácidos graxos) (55% a 75%). terapias mente-corpo (32%), ervas (22%) e desintoxicação (7%) (Augustine et
al, 2016).
As terapias integrativas são frequentemente consideradas quando a medicina convencional não é percebida como eficaz pelo paciente.
Exemplos incluem medicina quiroprática para dor nas costas, acupuntura para alívio da dor e suplementação dietética selecionada para
condições como degeneração macular, depressão e problemas digestivos. As abordagens integrativas também são comumente usadas
quando são apoiadas por evidências significativas de eficácia. A pesquisa do NHIS também sugeriu que o uso da medicina integrativa
aumentou quando os tratamentos convencionais eram muito caros.
Como resultado do aumento do interesse em terapias integrativas, o Escritório de Medicina Alternativa dos Institutos Nacionais de Saúde
(NIH) foi criado em 1992 para avaliar sua eficácia. Este escritório tornou-se o vigésimo sétimo instituto ou centro dentro do NIH em 1998,
quando foi renomeado o Centro Nacional de Medicina Complementar e Alternativa (NCCAM). Em 2015, o nome foi alterado novamente para
Centro Nacional de Saúde Complementar e Integrativa (NCCIH) porque o uso de medicina complementar e integrativa nos Estados Unidos
é tão comum que não justifica mais o termo “alternativa”. A medicina complementar e alternativa (CAM) foi o termo mais comum usado para
descrever o uso da medicina holística, embora este termo possa estar caindo em desuso e esteja sendo substituído pela medicina
complementar e integrativa (CIM). O NCCIH explora cientificamente práticas de cura complementares e integrativas usando pesquisa,
treinamento, divulgação e integração (NCCIH, 2018). Continua a haver uma expansão das oportunidades de treinamento e reembolso médico
para terapias integrativas no sistema médico convencional, incluindo o Departamento de Assuntos de Veteranos (VA) dos EUA, e muitos
currículos de enfermagem e médicos incluem treinamento em medicina integrativa.
Em 2011, a Bravewell Collaborative, uma organização filantrópica que trabalha para melhorar os cuidados de saúde, publicou resultados de
uma pesquisa nacional sobre o uso de medicina integrativa entre 29 grandes centros e programas médicos integrativos nos Estados Unidos.
As principais condições para as quais os centros relataram mais sucesso no tratamento incluíram dor crônica, distúrbios gastrointestinais,
depressão, ansiedade e estresse. As intervenções mais comuns incluíram nutrição, suplementos dietéticos, ioga, meditação, acupuntura,
massagem e produtos farmacêuticos (Horrigan et al, 2012). O Consórcio Acadêmico de Medicina Integrativa e Saúde foi formado em 1999
com o objetivo de “transformar o sistema de saúde e promover a medicina integrativa e a saúde para todos”. Seus membros incluem mais de
70 centros de saúde acadêmicos nos Estados Unidos, incluindo Cleveland Clinic, Stanford, Duke, Georgetown, Harvard, Johns Hopkins, Tufts,
Yale, UCLA e várias universidades estaduais. O Consórcio fornece orientação e treinamento e divulga informações sobre abordagens
integrativas com base em pesquisas científicas rigorosas (Academic Consortium for Integrative Medicine and Health, 2018).
Suplementação dietética Mais da

metade de todos os americanos estão tomando algum tipo de suplemento dietético, e muitos deles podem não estar bem informados sobre o
que estão tomando (Gahche et al, 2014). Historicamente, os profissionais de dietética focavam sua avaliação, plano de cuidados e
aconselhamento em dietas ou recomendações relacionadas à alimentação. A demanda por informações sobre suplementos alimentares por
parte dos profissionais de dietética é alta. O Documento de Posição de 2018 da AND sobre suplementação de micronutrientes exige que
nutricionistas e técnicos em dietética registrados sejam especialistas confiáveis com informações sobre suplementação de nutrientes, mantendo-
se atualizados sobre questões associadas à regulamentação, segurança e eficácia de suplementos alimentares (AND, 2018) .
Definindo suplementos alimentares

De acordo com a Food and Drug Administration (FDA), um suplemento dietético é uma substância que é tomada por via oral e se destina a
agregar valor nutricional à dieta (Food and Drug Administration, 2015). Os suplementos dietéticos podem vir de várias formas,
incluindo chás, comprimidos, cápsulas, pós e líquidos. Uma descrição completa pode ser encontrada no Quadro 11.1.
CAIXA 11.1
Definição da FDA de um suplemento dietético
Destina-se a ser um complemento à dieta

Destina-se a ser tomado por via oral; isso exclui outras vias de administração, como intranasal, transdérmica e
supositório
Contém um ou mais ingredientes dietéticos, incluindo o seguinte:
Macronutrientes (proteínas, carboidratos, gorduras)
Ervas e botânicos
“Outras” substâncias dietéticas que são reconhecidas ou aprovadas como
Novos ingredientes dietéticos (NDIs), como:
Fitoquímicos (como a curcumina da cúrcuma)
Pólen de abelha
Probióticos
Glandulares (produtos feitos de glândulas animais dessecadas)
Alguns hormônios, incluindo melatonina e DHEA
Não contém ingredientes não aprovados, como:
Hormônio da tireóide, cortisol, estrogênio, progesterona ou testosterona
Bactéria patogênica
Tecido humano
Fitoterapia
A fitoterapia tem sido usada desde o início dos tempos e tem uma história escrita de mais de 5000 anos. Em muitas partes
do mundo, é a principal fonte de medicamentos (AHG, 2019). Ervas e plantas fornecem uma grande variedade de fitoquímicos e
compostos bioativos (produtos químicos e compostos à base de plantas) que têm atividade biológica dentro do corpo humano. Embora
alguns dos fitoquímicos foram identificados e caracterizados, muitos deles têm ações desconhecidas e podem interagir com medicamentos (Gurley,
2012). Quando as ervas são usadas em combinação umas com as outras ou em formas concentradas
(como em uma cápsula ou tintura), a probabilidade de uma interação droga-nutriente (DNI) ou efeito colateral aumenta.
Os medicamentos botânicos são compostos de uma variedade de partes de plantas, incluindo folhas, flores, caules, cascas, rizomas e raízes.
Eles são produzidos em uma variedade de formas e são usados por via oral e tópica, incluindo chás, infusões, decocções, extratos e
pílulas conforme mostrado no Quadro 11.2. A aplicação tópica de botânicos ou nutrientes como pomadas e aromaterapia não são classificados como
suplementos dietéticos sob a definição regulatória atual porque não são ingeridos. A Comissão E
Monografias sobre fitomedicamentos foram desenvolvidas na Alemanha em 1998 por uma comissão especializada de cientistas e profissionais de saúde
profissionais como referência para a prática da fitoterapia, a ciência do uso de medicamentos à base de plantas de forma baseada em evidências para
prevenir ou tratar doenças. Outras referências úteis de ervas, incluindo o American Botanical Council e o American Herbalists Guild , estão listadas
no final do capítulo.
CAIXA 11.2
Formulações botânicas
Digite formulário
Ervas a granel
Vendido a granel para ser usado como chás, na culinária e em cápsulas; perde potência rapidamente; devem ser armazenados em recipientes opacos, longe
do calor e da luz.
Bebidas Chás
Bebidas fracas em concentração; ervas frescas ou secas são mergulhadas em água quente e coadas antes de beber.
Infusão Mais concentrado que chás; ervas frescas ou secas em infusão por aproximadamente 15 minutos para permitir que mais ingredientes ativos
sobre ser extraído do que para os chás. Uma infusão fria é feita embebendo uma erva ao longo do tempo em um líquido frio.
s
A mais concentrada das bebidas, feita fervendo a raiz, rizoma, casca ou bagas por 30-60 min para extrair o
ingredientes ativos.
Decorações
Extratos
As ervas são extraídas com um solvente orgânico para dissolver os componentes ativos; forma uma forma concentrada do ativo
ingredientes. Os extratos padronizados concentram um(s) constituinte(s) específico(s) de uma erva. A remoção do solvente cria um extrato sólido.
Tinta Extrato em que o solvente é álcool, glicerina, mel ou ocasionalmente vinagre. As proporções são listadas como erva: quantidade de solvente.
ur Uma tintura 1:1 tem partes iguais de ervas e solventes.
es
Ritmos de Extrato em que o solvente é glicerol ou uma mistura de glicerol e água; mais apropriado para crianças do que um álcool
tintura à base.
glicemia
Salve Uma infusão de ervas em óleo e cera de abelha que é usada topicamente. Esta preparação não é considerada um suplemento dietético
sob DSHEA.
Formas de pílula
Os comprimidos devem ser tomados com pelo menos 8 onças de água para evitar deixar resíduos no esôfago.
Caps O material à base de plantas é encerrado em uma casca dura feita de gelatina derivada de animais ou celulose derivada de plantas (tampas vegetarianas).
ul
isso é
Tabela O material à base de plantas é misturado com material de enchimento (excipientes) para formar o comprimido duro; pode ser não revestido ou revestido com amidos
ts e polímeros.
Vinhas Também chamado de trochs; O método de preparação permite que os componentes ativos sejam prontamente liberados na boca quando mastigados ou
do sugado.
isso é
Gel Cápsula mole usada para encapsular extratos líquidos, como ácidos graxos ou vitamina E.
macio
Óleo Óleos vegetais perfumados e voláteis; usado para aromaterapia, banho; forma concentrada e não deve ser usado internamente a menos que
especificamente dirigido (como cápsulas de óleo de hortelã-pimenta com revestimento entérico).
essencial
s
Tendências na indústria de suplementos alimentares

De acordo com o National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2010, as razões mais comuns pelas quais as pessoas usam
suplementos alimentares são para melhorar ou manter a saúde, complementar a dieta, apoiar a saúde óssea (em mulheres), reduzir colesterol e
melhorar a imunidade (Bailey et al, 2013; Gahche et al, 2014).
A indústria tem crescido constantemente nos últimos 30 anos. As vendas do setor foram de mais de US$ 43,5 bilhões em 2017 e espera-se que
as vendas continuem a aumentar (Morton, 2018). Os suplementos mais populares de acordo com o NHANES e o CRN incluem multivitaminas e
minerais (MVM), vitamina D, vitamina C, ácidos graxos ômega-3, luteína, probióticos e proteínas em pó. Entre as crianças, os suplementos
alimentares mais comuns incluem multivitaminas, suplementos de suporte imunológico como vitamina C, ácidos graxos ômega-3, antiácidos,
vitamina D e melatonina (Quato et al, 2018). As vendas de suplementos de ervas aumentaram 8,5% em 2017. As ervas que tiveram o maior
crescimento nas vendas incluem açafrão (Curcuma longa), grama de trigo (Triticum aestivum), grama de cevada (Hordeum vulgare), sabugueiro
(Sambucus nigra), feno -grego (Trigonella foenum-graecum) ), equinácea (Echinacea spp.) e cranberry (Vaccinium macrocarpon), (Smith et al,
2018).
Eficácia multivitamínica A
maioria das pessoas toma um MVM para aumentar os níveis de nutrientes na dieta ou preencher lacunas percebidas na nutrição. Dados de
vigilância dietética do Centro Nacional de Estatísticas de Saúde (NCHS) e NHANES revelam que a maioria dos adultos e crianças nos Estados
Unidos não está atendendo às diretrizes alimentares e está consumindo menos verduras, vegetais alaranjados, legumes e grãos integrais
(Bowman et al, 2018). ). A ingestão total de nutrientes para vitamina D, vitamina E, cálcio, vitamina A, vitamina C e magnésio foi significativamente
abaixo da necessidade média estimada (EAR), e menos de 3% da população está atingindo a ingestão adequada (AI ) para potássio (Drake e
Frei, 2018).
O uso de multivitaminas e minerais demonstrou melhorar o status de micronutrientes entre adultos e crianças (Bailey et al, 2012; Blumberg et
al, 2017). Infelizmente, o aumento da ingestão de nutrientes não se traduziu em redução do risco de doenças crônicas em pessoas sem
deficiências nutricionais evidentes. Revisões de pesquisa do NIH State of Science Panel e da US Preventive Services Task Force avaliaram
ensaios controlados observacionais e randomizados (RCTs) de mais de 400.000 pessoas usando vitaminas simples ou pareadas ou MVM e não
encontraram evidências de que reduzam doenças crônicas ou previnam morte precoce, com exceção de algumas formas de câncer e doenças
potencialmente cardiovasculares, especialmente para usuários de longo prazo de MVMs (Fortmann et al, 2013; Blumberg et al, 2018). Dois
estudos, o Supplementation in Vitamins and Mineral Antioxidants Study (SU.VI.MAX) e o Physicians' Health Study II (PHS-II), encontraram uma
pequena redução na incidência de câncer para homens somente após 12 anos e meio (SU.VI. MAX) e 8 anos (PHS-II) de suplementação
(Fortmann et al, 2013; Gaziano et al, 2012). Mais recentemente, a análise de médicos do sexo masculino na coorte do Physicians' Health Study I
que relataram usar MVM por mais de 20 anos mostrou um risco menor de eventos cardiovasculares. Em uma amostra nacionalmente representativa
de mulheres do NHANES, aquelas que fizeram MVM por mais de 3 anos apresentaram menor mortalidade cardiovascular, embora os resultados
tenham sido considerados não significativos quando os resultados foram totalmente ajustados para variáveis de confusão (Rautiainen et al, 2016;
Bailey et al, 2015). Ensaios que analisam o declínio cognitivo e a mortalidade por todas as causas não mostraram incidência estatisticamente
significativa de dano ou benefício (Fortmann et al, 2013).
As doenças crônicas são complexas e geralmente têm causas multifatoriais. Estudar o efeito de um MVM na ingestão de nutrientes e na saúde
geral é uma tarefa difícil. Quase todos os americanos estão ingerindo formas suplementares de nutrientes por meio de alimentos fortificados, o
que complica os esforços para quantificar o impacto de tomar um suplemento de MVM. Em ensaios observacionais, as pessoas tomam uma
variedade de MVMs com diferentes composições e potências. As pessoas que optam por fazer um MVM geralmente são mais saudáveis e têm
dietas melhores, sugerindo que os MVMs podem não ser úteis para a maioria das pessoas bem nutridas. Alguns ECRs de longo prazo avaliaram
os méritos dos MVMs, e os resultados foram específicos da população ou do gênero e não generalizáveis para toda a população dos EUA
(Fortmann et al, 2013). MVMs podem ter eficácia com base na avaliação das necessidades individuais, especialmente com o advento da nutrigenômica
e nutrição personalizada, mas geralmente não são úteis para todas as pessoas. Naqueles que suplementam com MVMs, há poucas evidências de danos, no
entanto, a avaliação deve incluir o risco de exceder os limites superiores de nutrientes, especialmente quando vários suplementos são tomados ao mesmo tempo
(Blumberg et al, 2018).
Suplementos antioxidantes O
estresse oxidativo está implicado em uma variedade de estados patológicos, e muitos americanos tomam suplementos antioxidantes. Uma revisão Cochrane de
78 ensaios clínicos randomizados com 296.707 participantes descobriu que a mortalidade por todas as causas aumentou ligeiramente com o uso regular de antioxidantes.
O efeito foi mais forte com betacaroteno em fumantes e altas doses de vitamina E e vitamina A. A vitamina C e o selênio não aumentaram a mortalidade, mas
também não melhoraram a longevidade (Bjelakovic et al, 2012). Suplementos antioxidantes podem ser benéficos, no entanto, para a prevenção da degeneração
macular relacionada à idade (DMRI). No Age-Related Eye Disease Study (AREDS), altas doses de vitamina C (500 mg), vitamina E (400 UI), betacaroteno (15 mg)
e zinco (80 mg) tiveram uma redução significativa no risco de desenvolvendo AMD após tomar os suplementos antioxidantes por 6,3 anos. Os efeitos ainda
estavam presentes após um acompanhamento de 10 anos (Chew et al, 2013). Para a maioria das pessoas, provavelmente é melhor obter antioxidantes e
fitonutrientes comendo uma variedade de alimentos à base de plantas, incluindo frutas, vegetais, ervas, especiarias, nozes, sementes, legumes e grãos integrais.
Populações potencialmente em risco

Embora o uso de suplementos alimentares seja mais comum entre pessoas com menor probabilidade de ter deficiência de nutrientes, o AND identificou várias
populações e estágios do ciclo de vida que potencialmente poderiam se beneficiar de suplementos alimentares (AND, 2018).
A Tabela 11.3 descreve as populações potencialmente em risco. Os médicos devem estar cientes desses subgrupos de risco e concluir uma avaliação nutricional
para determinar a necessidade de suplementação individualmente se o estado nutricional não puder ser melhorado apenas com mudanças na dieta.
TABELA 11.3
Populações potencialmente em risco de deficiências nutricionais
População em risco ou estágio do ciclo de vida Nutrientes de interesse que poderiam ser potencialmente
Corrigido por Suplementação
Aqueles que vivem na pobreza (especialmente crianças) Ferro, cálcio, magnésio, folato, vitaminas A, B6 , C, D e
E
Aqueles que tomam contraceptivos orais Zinco, ácido fólico, B6 e B12

Mulheres adolescentes Ferro e cálcio
Gravidez Ferro e ácido fólico

Adultos mais velhos B12 e vitamina D, múltiplos micronutrientes
Aqueles que seguem dietas de perda de peso com restrição Vários nutrientes
calórica Pessoas com pele pigmentada escura Pessoas com má Vitamina D
absorção (doença inflamatória intestinal, bypass gástrico) Múltiplos nutrientes Aqueles que evitam grupos de alimentos
devido a alergia ou preferência, incluindo vegetarianos e veganos estritos Aqueles com predisposição genética
Múltiplos para ferro, zinco, cálcio, B12
nutrientes,
deficiências nutricionais (ou seja, , MTHFR ou mutações do receptor de vitamina D)
Folato, B12 , vitamina D. O uso de testes nutrigenômicos ainda é uma ciência
emergente.
Aqueles com degeneração macular avançada (DMRI) Vitamina C, vitamina E, zinco, cobre, luteína e zeaxantina
Fumantes Vitamina C
Quem tem alcoolismo Folato e tiamina
Pessoas que tomam medicamentos que esgotam os nutrientes Vários nutrientes

Adaptado da Academia de Nutrição e Dietética. Posição da Academia de Nutrição e Dietética: Suplementação de Micronutrientes. J Acad Nut Diet 118(11):2162-2173, 2018.
Regulamentação de suplementos dietéticos Os

suplementos dietéticos são regulados por duas agências governamentais, a FDA, que supervisiona as questões de segurança, e a Federal Trade Commission
(FTC), que supervisiona a publicidade, o rótulo e as alegações de saúde. Antes de 1994, os suplementos dietéticos existiam no limbo sob a regulamentação geral,
mas não especificada, da FDA. A Lei de Saúde e Educação de Suplementos Dietéticos de 1994 (DSHEA) definiu os suplementos dietéticos sob a categoria de
alimentos e os removeu explicitamente da consideração como drogas ou aditivos alimentares. Isso foi visto como uma vitória para a indústria e os consumidores
de suplementos alimentares; eles se acostumaram ao acesso aberto na capacidade de fabricar e comprar suplementos alimentares sem muitas restrições.
A regulamentação de suplementos dietéticos estabelecida pelo DSHEA inclui o seguinte (NIH, 1994):
• Status geralmente reconhecido como seguro (GRAS) para todos os suplementos produzidos antes de 15 de outubro de 1994. Isso permite que
os fabricantes continuem a vender todos os produtos que estavam no mercado no momento em que o DSHEA foi aprovado. Qualquer empresa
que introduza um novo suplemento dietético deve enviar notificação e informações de segurança ao FDA 75 dias antes de vender o suplemento.
• Um painel de fatos do suplemento que define como os ingredientes devem ser listados no rótulo. Veja a Fig. 11.2 para um exemplo de um
rótulo de suplemento dietético.
• Alegações de função de estrutura versus alegações de saúde: as empresas de suplementos não podem mais listar estados de doenças ou
fazer alegações de saúde específicas em um rótulo de suplemento dietético. Uma reivindicação de função de estrutura permite uma descrição que
inclui uma estrutura ou função do corpo ou um estágio da vida. “Suporta ossos fortes” é uma afirmação de função de estrutura permitida; “Previne a
osteoporose” não é. O rótulo também deve incluir o aviso: “Esta declaração não foi avaliada pela Food and Drug Administration. Este produto não se
destina a diagnosticar, tratar, curar ou prevenir qualquer doença.” Os opositores do DSHEA sentem que as alegações de função da estrutura são muito
semelhantes às alegações de medicamentos e incentivam o uso de suplementos alimentares como drogas. Por outro lado, uma alegação de saúde
pode mencionar um estado de doença, desde que tenha atendido ao padrão de acordo científico significativo do FDA e possa existir em alimentos e
suplementos alimentares. Por exemplo, “a fibra solúvel de alimentos como farelo de aveia, como parte de uma dieta pobre em gordura saturada e
colesterol, pode reduzir o risco de doenças cardíacas”. A FDA aprovou apenas um número limitado de alegações de saúde.
• Disseminação da literatura do produto: fabricantes e varejistas de suplementos alimentares não podem mais exibir
informações sobre produtos ou fichas técnicas ao lado dos produtos, pois podem enganar os consumidores e fazer com que os suplementos
alimentares pareçam drogas.
• Como uma grande variedade de suplementos dietéticos está disponível, incluindo alguns hormônios e vitaminas megadoses, é
até que os consumidores sejam informados sobre o suplemento dietético que escolhem consumir. O NIH fundou o Office of Dietary Supplements (ODS)
em 1994 para financiar pesquisas e divulgar informações confiáveis sobre suplementos alimentares aos consumidores. Neste site do governo, os
consumidores podem encontrar informações básicas do consumidor, fichas técnicas sobre suplementos alimentares e ervas e avisos da FDA.
• Bons procedimentos de fabricação (BPFs) foram adotados em 2007 e entraram em vigor em 2010. De acordo com as BPFs, os fabricantes de
suplementos alimentares devem atender a padrões mínimos de produção e estão sujeitos a auditorias aleatórias. As BPF regulam o projeto e a
construção de fábricas, manutenção e limpeza
procedimentos de fabricação, procedimentos de controle de qualidade, testes de materiais, tratamento de reclamações de

consumidores e manutenção de registros (FDA, 2010).
FIGO. 11.2 Um rótulo de informações sobre suplementos alimentares de acordo com o regulamento da Food and Drug Administration, conforme definido na Lei de Educação em
Saúde de Suplementos Alimentares. Fonte: (De http://www.fda.gov/ucm/groups/fdagov-public/documents/image/ucm070717.gif.)
Sob DSHEA, os suplementos dietéticos são regulamentados apenas para segurança e não para eficácia. Os fabricantes estão obrigados a
seguir as leis reguladoras que regem os suplementos alimentares; no entanto, eles não precisam enviar nenhuma notificação de pré-
comercialização ao FDA, exceto para alegações de função de estrutura e documentação de segurança para novos ingredientes alimentares
(NDIs) que não foram usados antes de 1994. O FDA inspeciona aleatoriamente mais de 300 fabricantes de suplementos alimentares por ano.
De acordo com o Natural Products Insider por meio de informações obtidas por meio do Freedom of Information Act (FOIA), no ano fiscal de
2018, 75 inspeções (~24% das inspeções) resultaram em violações de BPF e as empresas foram citadas pelo FDA. Os problemas de não
conformidade mais comuns foram a falha em testar produtos quanto à identidade, potência e pureza (Long, 2018). A FDA está aumentando
seu programa de auditoria a cada ano. Com auditorias repetidas, muitas das empresas não conformes serão forçadas a cumprir ou fechar, o
que ajudará a garantir maior segurança no setor. Por enquanto, os profissionais de saúde devem recomendar suplementos alimentares apenas
de empresas respeitáveis. A FDA não publica dados sobre quais empresas são aprovadas ou não nas inspeções. Essas informações só podem
ser obtidas através da FOIA ou consultando o banco de dados de cartas de advertência da FDA sob o nome da empresa.
Garantindo a segurança do suplemento

dietético De acordo com o DSHEA, o FDA tem o ônus de provar que um suplemento não é seguro. Esta pode ser uma tarefa desafiadora
quando um produto é lançado no mercado. Até o momento, apenas dois suplementos alimentares foram proibidos pelo FDA por questões de
segurança, Ephedra sinica em 2004 e dimetilamilamina (DMAA) em 2013. Ambos foram associados à toxicidade cardiovascular e morte. Os
suplementos mais comuns com preocupações de saúde e segurança são aqueles usados para perda de peso, aprimoramento de desempenho
(auxílios ergogênicos) e disfunção sexual (FDA, 2018). Esses suplementos têm o maior risco de contaminação e adulteração com ingredientes
dietéticos e medicamentos farmacêuticos não aprovados, especialmente quando comprados em varejistas obscuros e na Internet. A venda de
suplementos alimentares pela Internet é um dos mercados de varejo de mais rápido crescimento e também o mais difícil de regular.
Os consumidores podem encontrar facilmente suplementos proibidos na Internet. Em um estudo de 2014, os pesquisadores descobriram que,
quando os produtos são retirados ou proibidos pelo FDA, um número significativo deles ainda está disponível online. Dos 274 suplementos
recolhidos entre 2009 e 2012, 85% dos suplementos esportivos, 67% de perda de peso e 20% de produtos de aprimoramento sexual ainda
estavam disponíveis e ainda continham o ingrediente proibido (Cohen et al, 2014).
Em dezembro de 2006, a Lei de Proteção ao Consumidor de Suplementos Alimentares e Medicamentos Isentos de Prescrição foi sancionada,
exigindo notificação obrigatória por fabricantes e varejistas de eventos adversos graves (EAs) conhecidos relacionados a suplementos
alimentares e medicamentos de venda livre (OTC). EAs graves incluem um evento com risco de vida, incapacitação, hospitalização, defeito de
nascença ou morte. Eles devem ser relatados ao site do FDA MedWatch e podem ser arquivados por um indivíduo, um profissional de saúde
ou um representante do setor. Além disso, os fabricantes de suplementos são obrigados por lei a ter informações de contato sobre os frascos
de suplementos. Os relatórios de EA são encaminhados ao Centro de Segurança Alimentar e Nutrição Aplicada, onde são posteriormente
avaliados por revisores qualificados (FDA, 2013). Prestadores de serviços de saúde e consumidores não são denunciantes obrigatórios de
acordo com a lei, mas são fortemente encorajados a relatar EAs.
Entre 2008 e 2011, o FDA e os centros de controle de envenenamento receberam quase 13.000 relatórios de EA relacionados a suplementos
alimentares. Destes, 71% foram considerados EAs graves. Durante esse mesmo período, a FDA registrou 2,7 milhões de eventos adversos de
medicamentos, dos quais 63% foram considerados graves (Government Accountability Office, 2013). O relatório anual de 2013 do American
Poison Control Centers revelou 1692 mortes devido a drogas e zero mortes devido a suplementos alimentares. Menos de 1% dos americanos
experimentam EAs relacionados a suplementos alimentares e a maioria é classificada como menor (Brown, 2017). Estima-se que muitos EAs
decorrentes do uso de suplementos não estão sendo relatados ou não estão sendo relatados corretamente. As barreiras comuns dos
consumidores incluem minimizar a importância, não saber onde ou como denunciar e constrangimento.
Após nove anos de rastreamento (2004 a 2013), os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) divulgaram um relatório indicando
que cerca de 23.000 visitas ao departamento de emergência por ano podem ser atribuídas a suplementos alimentares. Entre os adultos jovens
de 20 a 34 anos, os suplementos mais comuns que causaram EAs foram para perda de peso e energia (auxílios ergogênicos) e os sintomas
mais comuns foram taquicardia, dor torácica e palpitações. Para adultos com 65 anos ou mais, os EAs foram atribuídos principalmente a
engasgos com pílulas de micronutrientes. Vinte por cento das visitas de emergência relacionadas a suplementos alimentares foram para
crianças não supervisionadas que ingeriram suplementos alimentares (Geller et al, 2015). Os prestadores de serviços de saúde que desejam
ficar a par dos alertas do FDA podem se inscrever na lista de e-mail do MedWatch no site do FDA. O site ODS é outro recurso para obter
informações sobre avisos e recalls atuais, bem como dicas ao consumidor para comprar e tomar suplementos alimentares com segurança.
Os suplementos botânicos estão aumentando em popularidade, e alguns têm a probabilidade de produzir EAs, especialmente quando
tomados em produtos combinados e de forma concentrada. A maioria das ervas comuns usadas nos Estados Unidos não representam um
grande risco para uma interação de nutrientes entre medicamentos (DNI). Das ervas mais usadas, a erva de São João é a mais problemática
e demonstrou reduzir a eficácia de muitos medicamentos, incluindo antirretrovirais para HIV, medicamentos antirrejeição para transplantes de
órgãos, contraceptivos orais, medicamentos cardíacos, quimioterapia e medicamentos para colesterol. Duas outras ervas demonstraram ter
um alto risco de DNI, incluindo goldenseal (Hydrastis canadensis) e pimenta preta (Piper nigrum), embora a pimenta preta seja apenas um
problema na forma suplementar e não em quantidades comumente encontradas nos alimentos (Gurley et al. , 2012).
Nos últimos anos, a ODS trabalhou em colaboração com várias organizações e especialistas para desenvolver um banco de dados de rótulos de suplementos
alimentares usados nos Estados Unidos. Como o banco de dados fornece informações específicas sobre os nutrientes, ervas ou outros constituintes contidos em um
suplemento, ele permite que os médicos avaliem com mais precisão o uso apropriado de suplementos selecionados por seus pacientes (Fig. 11.3). O banco de dados
inclui informações de rótulos de suplementos alimentares para mais de 76.000 produtos de suplementos alimentares, incluindo os ingredientes, valores diários e alegações
de estrutura e função. O ODS oferece Fichas informativas suplementares contendo informações sobre suplementos alimentares vinculadas ao PubMed, permitindo que
médicos e consumidores acessem informações revisadas por pares sobre uso em ensaios em humanos, EAs associados ao uso e informações sobre o mecanismo de
ação. O banco de dados abrangente de medicamentos naturais e o laboratório do consumidor (assinaturas necessárias) oferecem informações semelhantes.
FIGO. 11.3 O uso de suplementação dietética na prática clínica requer o uso de um recurso confiável para avaliação e aplicação. Fonte: (De Thomson
CA, Newton T: Suplementos dietéticos: avaliação e aplicação na prática clínica. Tópicos Clin Nutr 20(1):32, 2005. Reimpresso com permissão.)
Certificação de terceiros A FDA e a

FTC têm jurisdição primária para garantir que os suplementos alimentares sejam seguros e não tenham publicidade enganosa.
Com aproximadamente 85.000 produtos no mercado, esta é uma tarefa assustadora. Como os fabricantes de suplementos são auditados aleatoriamente, não é fácil para
os consumidores saber se uma empresa está realmente seguindo as BPF e se seus produtos estão livres de adulteração. Várias empresas privadas oferecem certificação
de terceiros na indústria de suplementos. A Consumer Lab é uma empresa baseada em assinatura bem conhecida e acessível que extrai aleatoriamente suplementos
das prateleiras das lojas para testá-los quanto à potência, identidade e pureza. Os assinantes do site do Consumer Lab podem acessar relatórios que fazem referência a
marcas específicas. A US Pharmacopeia (USP), a National Sanitation Foundation (NSF) e a Therapeutic Goods Association (TGA) certificam empresas de suplementos
para conformidade com as BPF federais. Uma vez verificados, as empresas podem exibir um selo em seus rótulos de suplementos que significa que os produtos foram
certificados por terceiros. Além disso, a NSF oferece uma certificação “Certified for Sport” para suplementos usados por atletas competitivos para garantir que não sejam
contaminados com substâncias ilegais.
A Comissão do Codex Alimentarius (Codex) é uma agência com importância internacional. Foi criado em 1963 por duas organizações da ONU, a Organização das
Nações Unidas para Agricultura e Alimentação e a Organização Mundial da Saúde, para proteger a saúde dos consumidores e garantir práticas justas no comércio
internacional de alimentos. Os participantes do Codex trabalham no desenvolvimento de padrões alimentares, códigos de prática e diretrizes para produtos como
suplementos alimentares. Os padrões e diretrizes do Codex são desenvolvidos por comitês de 180 países membros, onde voluntariamente revisam e fornecem comentários
sobre os padrões em vários estágios do processo de desenvolvimento.
Problemas de qualidade em suplementos alimentares

Nem todos os suplementos alimentares são de alta qualidade. Conforme discutido anteriormente, muitos fabricantes não estão em total conformidade com o DSHEA, o
que significa que muitos produtos abaixo do padrão e contaminados e adulterados estão no mercado. Muitas das marcas populares em lojas de alimentos saudáveis e
grandes lojas de varejo provavelmente são seguras. Os produtos comprados na Internet e de varejistas obscuros podem ser adulterados e/ou podem não atender às
reivindicações do rótulo. O que determina a qualidade de um suplemento deve ir além das questões de segurança para abordar a quantidade, formulações e qualidade de
todos os ingredientes utilizados.
Quantidade de ingredientes
Muitos MVMs contêm megadoses de nutrientes, que excedem em muito a RDA e podem ou não ser apropriadas para cada consumidor individual. Alguns indivíduos
podem se beneficiar de altas doses de certos nutrientes devido a variações genéticas na função enzimática ou outros efeitos farmacológicos de megadoses. Exemplos
incluem aumento da necessidade de folato com uma variante do gene MTHFR ou redução de triglicerídeos com megadoses de niacina (Ames et al, 2002; Boden et al,
2014).
É importante avaliar os limites superiores, especialmente quando os pacientes estão tomando múltiplas fontes de nutrientes. A maioria das vitaminas hidrossolúveis
não apresenta toxicidade evidente em altas doses, com exceção da niacina (rubor, brotoeja e irritação do fígado em algumas pessoas) e piridoxina (neuropatia reversível).
As vitaminas lipossolúveis podem se tornar tóxicas mais rapidamente, como a vitamina A (hepatotoxicidade e teratogenicidade) e a vitamina D (nefrolitíase, calcificação de
tecidos moles). Muitas vezes, a vitamina A é listada em sua forma provitamina, beta-caroteno, que não apresenta os mesmos riscos à saúde que o retinol em altas doses.
Os minerais podem tornar-se tóxicos mais facilmente do que as vitaminas, por isso muitas vezes não são formulados usando megadoses. Em alguns casos, as pessoas
podem tomar uma megadose de um mineral por um tempo limitado, como o zinco para o resfriado comum. Para garantir a segurança do paciente, é importante coordenar
os cuidados com um médico quando o paciente estiver tomando uma megadose de um mineral. Embora não seja uma megadose, o FDA limita o teor de potássio em
suplementos alimentares a 99 mg devido à prevalência de doença renal crônica. Em pacientes com doença renal em estágio terminal, altos níveis de potássio podem
causar arritmia ou parada cardíaca.
Formulações
Os suplementos dietéticos vêm em muitas formulações, incluindo cápsulas, comprimidos, géis, mastigáveis, líquidos e pós. A forma que um consumidor seleciona tem a
ver com conveniência, preferência e acessibilidade. Suplementos em pó podem ser adicionados facilmente a alimentos e bebidas, mas a maioria tem açúcares adicionados
para aumentar a palatabilidade. Suplementos mastigáveis e líquidos geralmente carecem de vários nutrientes para aumentar o apelo gustativo, por isso é importante
avaliar o rótulo para garantir que ele atenda às necessidades do paciente.
Os comprimidos tendem a ser mais comprimidos do que as cápsulas e requerem um número menor de comprimidos para atingir a dosagem ideal.
As cápsulas tendem a ser mais fáceis de engolir, mas menos concentradas do que os comprimidos. As cápsulas de gelatina podem não ser adequadas para vegetarianos.
Algumas empresas fazem cápsulas vegetarianas de celulose vegetal para acomodar os consumidores vegetarianos. Outras formas de nutrientes que podem não ser
adequadas para clientes vegetarianos incluem colecalciferol (geralmente de óleo de peixe ou lã de cordeiro) e vitamina A/retinol (também geralmente de óleo de peixe). As
formulações vegetarianas geralmente contêm ergocalciferol e betacaroteno como alternativas.
Alguns fabricantes produzem colecalciferol a partir de líquen e cogumelos, que são fontes vegetarianas.
Excipientes
Excipientes são ingredientes extras adicionados a suplementos dietéticos para aumentar o volume, mascarar “sabores desagradáveis”, adicionar cor e melhorar a
compressibilidade e o fluxo através do maquinário. Para avaliar se um suplemento dietético é adequado para um indivíduo, é importante considerar a qualidade dos
excipientes utilizados. Alguns contêm alérgenos e/ou ingredientes potencialmente desfavoráveis, como amido de trigo, lactose, óleos hidrogenados, corantes artificiais. Ao
escolher um suplemento dietético, é importante ler o rótulo quanto à quantidade e qualidade dos ingredientes ativos e excipientes.
Vitaminas
A maioria das vitaminas em suplementos alimentares é semelhante entre as marcas, com exceção de B6 (piridoxina), B12 (cianocobalamina),
folato (ácido fólico) e vitamina E. Algumas formulações contêm formas ativas, metiladas ou fosforiladas desses nutrientes, como em B6: piridoxal 5'-
fosfato, B12 ativo: metilcobalamina ou adenosilcobalamina e folato ativo: metiltetrahidrofolato. Indivíduos com polimorfismos genéticos, distúrbios
do sistema nervoso, estresse oxidativo aumentado ou digestão prejudicada podem se beneficiar do aumento da biodisponibilidade desses nutrientes;
no entanto, a pesquisa é limitada em sua ampla necessidade e eficácia. Além disso, as formas ativas tendem a ser mais caras (Head, 2006;
Hendren, 2013). Uma revisão publicada em 2015 refuta a necessidade de formas coenzimáticas de cobalamina, descobrindo que todas as formas,
incluindo a cianocobalamina, são igualmente eficazes no tratamento da deficiência de B12 (Obeid et al, 2015).
A vitamina E pode ser produzida sinteticamente ou extraída naturalmente de óleo de soja, óleo de girassol ou outros óleos vegetais. A vitamina E
natural (d-alfa tocoferol) é mais cara, mas tem uma biodisponibilidade maior do que a vitamina E sintética (dl-alfa tocoferol) (Landvik, 2004; AND,
2018). Os produtos de vitamina E de alta qualidade geralmente contêm tocoferóis e tocotrienóis misturados, além do d-alfa tocoferol, que se acredita
imitar mais de perto o que se obteria ao comer uma fonte alimentar de vitamina E. Os tocotrienóis demonstraram possuir potentes antioxidantes e
qualidades antiinflamatórias, embora fontes alimentares como nozes, sementes e óleos vegetais possam ser superiores aos suplementos
alimentares (Peh et al, 2016).
Minerais
Minerais quelatados ligados a um aminoácido ou intermediário do ciclo de Krebs são considerados a forma mais facilmente absorvida de um
suplemento mineral, especialmente em populações específicas, como idosos, bebês prematuros, pessoas com baixa acidez estomacal e aquelas
com digestão comprometida, incluindo intestino inflamatório. doença (DII) e doença celíaca, mas pode não ser melhor do que outras formas em
jovens saudáveis (Chermesh et al, 2006). Exemplos de minerais quelados incluem citrato, malato, bisglicinato, succinato, aspartato e picolinato. Os
minerais quelatados são menos concentrados que os minerais iônicos e, portanto, muitas vezes serão necessários mais comprimidos para obter a
mesma dose. Minerais quelatados também podem ser mais caros. Preparações minerais iônicas como carbonatos e óxidos devem ser ingeridas
com alimentos, principalmente proteínas, para aumentar a absorção (Straub, 2007).
Avaliação do uso de suplementos alimentares em pacientes Os profissionais

de saúde devem estar cientes de que os pacientes geralmente não relatam o uso de produtos botânicos ou outros suplementos alimentares.
Portanto, os profissionais devem perguntar especificamente sobre o uso de suplementos por seus pacientes. Para facilitar a divulgação, os
profissionais de saúde, incluindo RDNs, devem abordar os pacientes de maneira aberta e sem julgamentos. As principais perguntas a serem feitas
estão resumidas no Quadro 11.3. Idealmente, os pacientes devem ser encorajados a trazer todos os seus suplementos dietéticos e medicamentos
para a clínica para serem avaliados. Dessa forma, o profissional de saúde pode revisar as doses (incluindo aquelas acima do limite superior
tolerável [UL]), formas, frequência de uso, justificativa para uso, efeitos colaterais e a eficácia percebida pelo paciente de cada suplemento (AND,
2018) . Isso deve ser feito regularmente. É particularmente importante que o uso de suplementos dietéticos seja revisado antes da cirurgia, pois
alguns suplementos dietéticos e botânicos alteram a taxa de coagulação do sangue. O Quadro 11.4 fornece recomendações específicas sobre a
descontinuação de suplementos alimentares antes da cirurgia para evitar complicações associadas ao tempo de sangramento prolongado. Além
disso, os pacientes que tomam medicamentos para afinar o sangue podem ter que ser monitorados para uma possível interação com esses
suplementos (American College of Surgeons, 2012).
CAIXA 11.3
Avaliando o Uso de Suplemento Alimentar: O Paciente – Provedor de Cuidados de Saúde

Intercâmbio de informações
Perguntar
• Quais suplementos alimentares você está tomando (tipo: vitamínico, mineral, botânico, aminoácido, fibra, incluindo marca e
dose)?
• Por que você está tomando esses suplementos alimentares? Incluir revisão do diagnóstico médico e sintomas do paciente para
razões pelas quais eles podem estar tomando suplementos (por exemplo, osteoartrite, doença cardíaca, pressão alta, síndrome pré-
menstrual [TPM], fadiga). • Há quanto tempo você toma esses suplementos alimentares? • Que dose ou quanto você está tomando?
Para cada um, inclua o formulário e o fabricante do suplemento. • Com que frequência você está tomando cada suplemento? • Onde os
suplementos foram adquiridos (por exemplo, loja de produtos naturais, internet, provedor de serviços de saúde)? • Quem recomendou
o suplemento (por exemplo, mídia, médico, enfermeiro, nutricionista, praticante de medicina integrativa, amigo,
família)?
Avalie
• Ingestão dietética (incluindo ingestão de alimentos e bebidas fortificadas e barras nutricionais e esportivas) •
Estado de saúde e histórico de saúde - inclui hábitos de vida (por exemplo, tabagismo, álcool, nível de atividade física) •
Perfil bioquímico, dados laboratoriais • Prescritos e em excesso medicamentos de venda livre (OTC) • Resposta clínica a
suplementos • Eventos adversos, sintomas
Educar
• Evidência científica de benefício e eficácia • Interação

potencial com alimentos, nutrientes e medicamentos ou outros suplementos alimentares • Dose, marca e
forma química apropriadas; duração da suplementação; acompanhamento adequado • Qualidade dos produtos,
fabricantes, boas práticas de fabricação (US Pharmacopeia [USP], Consumer Labs) • Mecanismo de ação do princípio ativo
primário • Armazenamento adequado do suplemento alimentar • Instruções de administração: Com ou sem alimentos? Interações
potenciais de suplementos alimentares? • Conscientização e notificação de quaisquer efeitos colaterais ou eventos adversos,
sintomas • Recomendar mudanças na dieta necessárias para atender às necessidades. A comida deve vir em primeiro lugar.
Documento
• Liste os suplementos específicos e as marcas de cada suplemento que está sendo

tomado. • Registre o número do lote do frasco em caso de evento adverso. • Registre a
percepção do paciente e o nível esperado de adesão. • Monitorar eficácia e segurança,
incluindo resultados de saúde e efeitos adversos. • Registre as interações medicamento-
suplemento ou suplemento-suplemento.
• Plano de acompanhamento.
Do Practice Paper da American Dietetic Association: Dietary Supplements, J Am Diet Assoc 105(3):466, 2005. Reimpresso com permissão.
CAIXA 11.4
Suplementos dietéticos que afetam a coagulação do sangue e devem ser descontinuados 10 a 14 dias antes da cirurgia ou certos exames médicos Ajoene,
casca de bétula, pimenta caiena, fungo chinês preto, cominho, óleo de prímula, matricária, alho, gengibre, Ginkgo biloba ginseng, extrato de semente de uva, cardo
mariano, ácidos graxos ômega-3, extrato de cebola, erva de São João, açafrão, vitaminas C e E
Referência: American College of Surgeons. College of Education: Medication and Surgery Before Your Operation (site): http://
www.facs.org/patienteducation/medications.html.
Para avaliar pacientes para uso de suplementos alimentares usando o NCP, os códigos de diagnóstico e intervenção potenciais são mostrados no Quadro 11.5.
CAIXA 11.5
Terminologia Internacional de Dietética e Nutrição (IDNT) que se Aplica ao

Documentação do uso de suplementos alimentares entre pacientes
Terminologia de Avaliação: Ingestão de Alimentos e Nutrientes, Uso e Conhecimento de Medicamentos e Medicinas Complementares e Alternativas, Crenças e
Atitudes Terminologia de Diagnóstico: Ingestão inadequada de substâncias bioativas (NI-4.1), Ingestão excessiva de substâncias bioativas (NI-4.2), Aumento
das necessidades de nutrientes (NI- 5.1), Necessidades nutricionais diminuídas (NI-5.4), Desequilíbrio de nutrientes (NI-5.5), Ingestão abaixo do ideal de tipos de
gorduras (NI-5.6.3), Ingestão abaixo do ideal de tipos de proteínas ou aminoácidos (NI -5.7.3), Ingestão inadequada de fibras (NI-5.8.6), Ingestão inadequada de
vitaminas (especifique) (NI-5.9.1), Ingestão excessiva de vitaminas (especifique)
(NI-5.9.2)
Ingestão inadequada de minerais (especifique) (NI-5.10.1), Ingestão excessiva de minerais (especifique) (NI-5.10.2), Previsão de ingestão de nutrientes abaixo do
ideal (especifique) (NI-5.11.1), Previsão de ingestão excessiva de nutrientes (especifique) (NI-5.11.2), Utilização prejudicada de nutrientes (NC-2.1), Valores
laboratoriais alterados relacionados à nutrição (especifique) (NC-2.2), Interação alimento-medicação (NC 2.3), Interação alimento-medicação prevista (NC-2.4) ,
Déficit de conhecimento relacionado à alimentação e nutrição (NB-1.1), Crenças e atitudes não suportadas sobre tópicos relacionados à alimentação ou nutrição
(NB-1.2), Aderência limitada às recomendações relacionadas à nutrição (NB-1.6)
Terminologia de intervenção: Suplementos vitamínicos e minerais (especificar) (ND-3.2), Gerenciamento de substâncias bioativas
(especificar) (ND-3.3), Gerenciamento de medicamentos relacionados à nutrição: Medicina complementar/alternativa relacionada à nutrição (ND-6.3), Educação
nutricional (especificar) (E-1), Aconselhamento nutricional (especificar) (C-1), Colaboração e encaminhamento de cuidados nutricionais (RC-1)
Recomendação e venda de suplementos alimentares Muitos profissionais de

saúde sentem-se desconfortáveis em recomendar suplementos alimentares. Diretrizes clínicas para recomendar e vender suplementos dietéticos foram publicadas anteriormente
pela Academy of Nutrition and Dietetics (Thompson et al, 2002). Nutricionistas e nutricionistas que recomendam suplementos alimentares devem tomar a iniciativa de desenvolver
seus conhecimentos, habilidades e recursos para fornecer recomendações precisas e seguras. A AND desenvolveu a ferramenta de decisão do escopo da prática da Academia:
um guia de autoavaliação para fornecedores de dietética; está disponível através do site AND. Ele pode ser usado para avaliar a competência e o escopo da prática, conforme
definido pelo treinamento, local de trabalho e estado de residência. É aconselhável usar esta ferramenta antes de iniciar qualquer nova prática, incluindo recomendar ou vender
suplementos alimentares.
Ao recomendar suplementos dietéticos aos clientes, os médicos devem usar uma abordagem baseada em evidências ou ciência e documentar minuciosamente no prontuário
médico do paciente. A documentação deve incluir o nome do suplemento, dosagem, forma, duração do uso e uma breve descrição das evidências de apoio. Cada provedor é
responsável por verificar contra-indicações e potenciais DNIs e documentar quaisquer riscos no prontuário médico do paciente. Consulte o Quadro 11.6 para diretrizes para a
escolha de suplementos alimentares e produtos botânicos e o Quadro 11.7 para informações sobre uso, dosagem e segurança de alguns dos suplementos alimentares mais
usados.
CAIXA 11.6
Diretrizes para Escolher Suplementos Dietéticos e Produtos Botânicos
• Garantir que o suplemento seja apropriado para o paciente individual com base no estado de saúde, deficiência alimentar e
evidência científica.
• Considere várias fontes de suplementos alimentares, incluindo alimentos fortificados, barras, cereais e bebidas para garantir que os pacientes não excedam os
limites de ingestão segura.
• Verifique se há interações medicamentosas e nutrientes potenciais e fique atento aos efeitos colaterais e contra-indicações. Por exemplo, o óleo de peixe pode reduzir
a coagulação do sangue em altas doses e os suplementos antioxidantes podem inibir os efeitos de alguns medicamentos quimioterápicos.
• Investigue a qualidade do fabricante para garantir um produto de qualidade. Procure empresas que tenham certificação de terceiros (National Sanitation
Foundation [NSF], US Pharmacopeia [USP]) ou empresas conhecidas com uma reputação de qualidade de longa data. Verifique o site de cartas de
advertência do Consumer Labs ou do Food and Drug Administration (FDA) para problemas documentados. • Use o rótulo do suplemento dietético para obter
informações importantes, incluindo o seguinte:
• Identidade do produto (incluindo nomes científicos ou botânicos), forma e dosagem • Informações sobre
alergias caso o paciente tenha restrição alimentar. Os excipientes (ingredientes inativos) são frequentemente os
fonte de alérgenos ou ingredientes indesejados.
• Um número de lote, que é útil se surgirem problemas, pois permite que o produto seja rastreado em cada etapa do processo de fabricação. • Uma data de
expiração
• Depois de determinar que um fabricante e seu produto atendem a esses padrões, compare preços entre produtos de qualidade semelhante. Os preços podem
variar muito.
Institutos Nacionais de Saúde, Escritório de Suplementos Dietéticos. Suplementos dietéticos: o que você precisa saber.
http://ods.od.nih.gov/HealthInformation/DS_WhatYouNeedToKnow.aspx. Academia de Nutrição e Dietética. Posição da Academia de Nutrição e
Dietética: Suplementação de Micronutrientes. J Acad Nut Diet 118(11):2162-2173, 2018.
CAIXA 11.7
Suplementos dietéticos populares e sua eficácia
Suplemento Benefícios Potencial

Dosagem Considerações de qualidade
Contra-indicações
Vitaminas
Eficaz para anemia sideroblástica A maioria das doses suplementares Doses de até 200 mg/ Disponível como piridoxina e piridoxal
A vida hereditária, convulsões é de 5-50 mg/dia. 25 mg a cada dia parecem ser toleradas 5'-fosfato (forma de coenzima).
dependentes de piridoxina; 8 horas para náuseas e vômitos pela maioria das pessoas,
em B Provavelmente eficaz para induzidos pela gravidez. embora altas doses
6 hiper-homocisteinemia, degeneração possam causar
macular relacionada à idade, hipertensão, Doses de até 200 mg/
cálculos renais de oxalato de cálcio, dia têm sido usadas para hipotensão e reversível
náuseas e vômitos induzidos pela gravidez o túnel do carpelo, mas o
monitoramento rigoroso é neuropatia.
recomendado.
Eficaz para anemia perniciosa e deficiência de As doses em suplementos são A maior parte Disponível como
A vida B12 . Provavelmente eficaz para muitas vezes em megadoses do risco está associada cianocobalamina,
hiperhomocisteinemia; possivelmente eficaz devido à falta de toxicidade. às formas intravenosas, metilcobalamina e
em B Pode ser tomado por via não às formas orais. adenosilcobalamina (formas
para a degeneração macular relacionada à
12 idade oral e injetado. A faixa de Pessoas com anemia de coenzima). A forma ativa pode
dosagem comum é de 2,4 a perniciosa não se ser benéfica para aqueles com
1.000 mcg/dia. beneficiarão da polimorfismos genéticos; no entanto,
dosagem oral. todas as formas de B12 foram
consideradas eficazes para corrigir
a deficiência de B12 .
Eficaz para escorbuto; provavelmente eficaz para As doses variam muito, mas Seguro em doses mais baixas Ascorbatos minerais
A vida o aumento da absorção de ferro; possivelmente geralmente variam de 100 e em quantidades (vitamina C tamponada) ou Ester
eficaz para degeneração macular relacionada a 2.000 mg/dia. encontradas nos alimentos. C® podem ser mais bem tolerados
em C à idade, prevenção de câncer, prevenção e Use doses divididas para maior Doses mais altas podem (menos desconforto gastrointestinal
tratamento de resfriado comum, síndrome de absorção. causar diarréia e cólicas [GI]) do que o ácido ascórbico
dor regional complexa, hipertensão, osteoartrite, gastrointestinais. para algumas pessoas.
queimaduras solares
Mais de 500 mg é contra-

indicado para aqueles
que têm histórico de
cálculos renais de
oxalato de cálcio.
Eficaz para família A dose é geralmente baseada nos Excedendo o UL e elevado O colecalciferol (D3 ) é o
Vida hipofosfatemia, níveis séricos individuais e mais comum
hipoparatireoidismo, pode variar de pessoa para sérum suplemento e geralmente
em osteomalácia, psoríase, osteodistrofia pessoa. As concentrações é proveniente de peixe ou ovelha
renal e raquitismo. O nível sérico ideal é estão associadas à (lanolina), líquen ou cogumelos.
Provavelmente eficaz para considerado 30-50 nmol/L. Em calcificação dos tecidos
osteoporose induzida por pesquisas, as doses variam de moles (danos ao O ergocalciferol (D2 ) é
corticosteroides, prevenção de quedas em 400 UI a 50.000 UI/dia. coração, vasos adequado para vegetarianos e
idosos, osteoporose. sanguíneos e rins) e veganos.
Possivelmente eficaz para a prevenção de O limite superior tolerável aumento do risco de
câncer, cárie dentária, esclerose múltipla, (UL) é de 4.000 UI (100 mcg)/ cálculos renais.
infecções do trato respiratório, artrite reumatóide dia.
e obesidade.
O risco pode ser
aumentado em
mulheres na pós-
menopausa que
também tomam cálcio
suplementar. Melhor
coordenar os cuidados
com o prestador de
cuidados primários e
monitorar os níveis
sanguíneos.
Eficaz para a deficiência de vitamina E. A maioria dos suplementos são Doses acima de 400 UI/ O D-alfa tocoferol é o
A vida Possivelmente eficaz para retardar o entre 50 e 2.000 UI. dia podem aumentar forma natural de vitamina E e dl-alfa
declínio cognitivo na doença de Alzheimer, o risco de sangramento, tocoferol é a forma sintética.
em E melhorar a resposta à eritropoietina na A dose mais comum é de 200-400 UI/ câncer de próstata e ter
hemodiálise, reduzir a neurotoxicidade dia. efeitos pró-oxidantes. Formas naturais com
induzida pela cisplatina e a dor na artrite tocoferóis mistos,
reumatóide, prevenir demência, dismenorreia, especificamente gama-
síndrome pré-menstrual (TPM), doença de tocoferol, podem ter efeitos
Parkinson e fibrose induzida por radiação e cardioprotetores.
aumentar a força muscular em adultos mais A vitamina E suplementar foi
velhos. associada ao câncer de próstata
no estudo SELECT. Esse resultado
não foi encontrado em outros
estudos (Physicians' Health Study
II [PHS II] e Women's Health Study
(WHS)).
Fólico Eficaz para deficiência de folato. Dieta recomendada O excesso de ácido fólico As fontes suplementares têm maior
uma
Provavelmente eficaz para O nível de subsídio (RDA) é (5 mg e acima) pode biodisponibilidade do que o folato
hiperhomocisteinemia, toxicidade recomendado na maioria das causar deficiência de nos alimentos.
você d/ do metotrexato e defeitos do tubo pessoas, embora aqueles com B12 . Os suplementos Pessoas com uma variante
F neural. Possivelmente eficaz para variantes MTHFR ou condições de ácido fólico também MTHFR podem ter maior
ol degeneração macular relacionada à idade, crônicas possam precisar podem mascarar a necessidade de folato. O
em depressão, metilado
deficiência de B12 .
e hipertensão. níveis mais altos (200 Cuidado com o fólico Formato,
mcg-5 mg/dia tem sido metilenotetrahidrofolato também

usado, embora 800 suplementação ácida é usado.
mcg-1000 mg seja o mais naqueles em risco de
comum). câncer de cólon.
Coordenar os cuidados com
o médico para quantidades
de megadoses.
O Institute of
Medicine (IOM)
recomenda que os adultos
limitem a ingestão de
suplementos e fortificações a
1000 mg/d
Minerais
Pontapés Eficaz para dispepsia, 500-1000 mg/dia é uma Altas doses podem Formas quelatadas, como
hipercalemia e insuficiência renal (como dose típica. aumentar o risco de citrato e malato são melhor
um aglutinante de fosfato). Provavelmente Não exceda o UL. cálculos renais, absorvidos do que carbonato,
eficaz para osteoporose, osteoporose doenças a menos que ingeridos com
induzida por corticosteroides, cardiovasculares uma refeição.
hiperparatireoidismo e síndrome pré- (DCV) e constipação. A coadministração com
menstrual. O risco de vitamina K pode ser útil para
DCV é maior reduzir o risco de hipercalcemia,
Possivelmente eficaz para reduzir o risco em mulheres na pós- exceto naqueles que tomam
de câncer colorretal, hipercolesterolemia, menopausa que medicamentos para afinar o
hipertensão e prevenção de ganho de tomam cálcio sangue
peso. suplementar. Cuidado
em pacientes com
hiperparatireoide sm.
Eficaz para deficiência de cromo. Os estudos usaram 150-1000 O cromo trivalente é O picolinato de cromo é a forma
cromo Possivelmente eficaz para reduzir o mcg/dia. encontrado em mais comum e acredita-se que
açúcar no sangue em diabetes, diminuir Acredita-se que a ingestão suplementos seja bem absorvido.
o colesterol de lipoproteína de baixa adequada seja de 25-35 alimentares apropriados.
densidade (LDL) e triglicerídeos. mcg/dia para adultos. Nenhum
UL foi estabelecido. Marcas de baixa
qualidade
podem conter
cromo
hexavalente, que é
tóxico e ligado ao
câncer. Cuidado em
pessoas com diabetes,
insuficiência renal.
Doses mais altas podem

causar dermatite e/ou
irritação gastrointestinal.
Ferro Eficaz para anemia por deficiência de ferro e A RDA é recomendada, a Certifique-se da presença Ferro quelatado (citrato,
anemia induzida pela gravidez. menos que exames de de anemia por bisglicinato) e Feosol®
Possivelmente eficaz para tosse sangue indiquem aumento deficiência de ferro (ferro carbonílico) podem ser
induzida por inibidores da ECA, da necessidade. As antes de suplementar mais bem tolerados e causar
função cognitiva, síndrome das pernas necessidades aumentam na gravidez. com ferro (verifique menos efeitos colaterais
inquietas e insuficiência cardíaca Os vegetarianos podem também o nível de gastrointestinais.
precisar de níveis mais altos ferritina). Não exceda o
devido à diminuição da UL exceto com
biodisponibilidade dos coordenação de
alimentos vegetais. 4-6 mg/ cuidados com um
kg/dia ou 60-120 mg/dia para médico.
aqueles com anemia. Algumas
pesquisas mostram que A ingestão
doses intermitentes (várias excessiva de ferro
vezes por semana a pode causar náusea,
semanais) podem ser eficazes constipação e fezes
na prevenção da anemia em pretas e pode aumentar
várias populações. o risco de doença
cardíaca.
Revista Eficaz para constipação, dispepsia, A dose típica é 100-500 Os efeitos colaterais Formas quelatadas, como
n pré-eclâmpsia e eclâmpsia. mg/dia. Exceder o UL de mais comuns com citrato, bisglicinato e quelato de
isso é
Possivelmente eficaz para a prevenção da suplementos (350 mg/dia) não altas doses são aminoácidos podem ser melhor
asma, dor neuropática associada ao é recomendado devido ao diarreia, inchaço e absorvidos e tolerados (menos
ium câncer, síndrome da fadiga crônica, doença potencial de diarreia. redução da pressão efeitos colaterais GI) do que a
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), dores arterial. Efeitos colaterais forma de óxido.
de cabeça em salvas, osteoporose, graves são um risco
diabetes (melhor controle da glicose no com magnésio IV,
sangue) e angina vasoespástica. As formas incluindo hipotensão,
IV são eficazes para arritmia cardíaca, náusea e ataxia.
trabalho de parto prematuro agudo e
ataques agudos de asma. O magnésio é
frequentemente usado na fibromialgia e na
enxaqueca, mas os resultados são mistos.
Possivelmente eficaz para tireoidite A ingestão diária Gastrointestinal A castanha do Pará é uma excelente
Aconteceu autoimune, dislipidemia, prevenção da recomendada é de 55-70 sintomas, fonte de selênio.
replicação do vírus HIV e aumento da mcg/dia, embora a náuseas e Selênio e vitamina E
um contagem de células imunes, redução do maioria das doses vômitos são mais têm um efeito sinérgico e são
risco de câncer e mortalidade por câncer suplementares esteja na faixa de 100- comuns com melhor tomados
faixa de 200 mcg. altas doses. Agudo juntos.
com bom estado de selênio. Usado Excedendo o UL de toxicidade pode

como suplemento antioxidante como cofator 400 mcg/dia não é prejudicar a

para a produção de selenocisteína e glutationa. recomendado. função hepática,
renal e cardíaca.
Zinco Provavelmente eficaz para diarreia e doença de As doses variam dependendo da Principalmente não Tome suplementos de zinco com cobre
Wilson. Possivelmente eficaz para acne, condição. 15-45 tóxico abaixo do UL de para evitar a depleção de cobre.
degeneração macular relacionada à idade, mg/dia é comum. 40 mg/dia em Pastilhas de zinco têm sido usadas
anemia, anorexia nervosa, transtorno de Doses muito mais altas às adultos. A alta ingestão para prevenir e tratar o resfriado
déficit de atenção e hiperatividade, vezes são administradas para de zinco pode esgotar o comum.
queimaduras, resfriado comum, caspa, cicatrização de feridas a curto cobre e causar náusea,
depressão, úlceras do pé diabético, prazo. dermatite e anemia por
assaduras, halitose, gengivite, vírus herpes Coordenação do cuidado deficiência de cobre.
simplex, cãibras musculares, mucosite por recomendado.
radiação , osteoporose, úlceras pépticas,
úlceras de pressão, anemia falciforme,
deficiência de vitamina A, verrugas
Outros Suplementos
Nos Possivelmente eficaz para angina, Acredita-se que a faixa de dose Altas doses podem Sem problemas especiais de
informe disfunção erétil, hipertensão, terapêutica seja de 400-6000 aumentar o sangramento produção ou controle de
n enterocolite necrosante (NEC), mg/dia. naqueles em uso de qualidade com arginina. A
e doença arterial periférica, recuperação pós- Não há limite superior varfarina, podem diminuir arginina é a forma ativa.
operatória e pré-eclâmpsia. tolerável e doses mais altas (até o açúcar no sangue e a
30 g/dia) têm sido usadas. pressão arterial. Cuidado
naqueles com história de
Coordenação de cuidados infarto do miocárdio ou
recomendada câncer
Beta Provavelmente eficaz para hiperlipidemia. 3 g de beta-glucano/dia (a partir de Geralmente bem Encontrado amplamente em alimentos
- tolerado com poucos
Possivelmente eficaz para rinite alérgica aveia) pela FDA como um à base de plantas, especialmente
gl (febre do feno), sobrevivência ao câncer alimento para baixar o colesterol. efeitos colaterais. aveia e cogumelos.
dentro
e infecção pós-operatória. Os Em suplementos, 2-16 g/dia é a Pode causar sintomas
betaglucanos podem estimular a resposta dosagem comum para gastrointestinais leves
imune, incluindo a regulação positiva das hiperlipidemia. em alguns.
células natural killer e o fator de necrose Pode baixar a pressão
latas tumoral. arterial e o açúcar no
sangue Muito poucos
Coen Possivelmente eficaz para encefalomiopatias As doses variam de 30-600 mg/ efeitos colaterais relatados Preparações à base de óleo podem ser
mitocondriais, degeneração macular dia. A dosagem mais comum além de náusea leve, dor melhor absorvidas.
zym relacionada à idade, mortalidade cardiovascular, é de 100-200 mg/d em doses de cabeça e coceira na O ubiquinol é a forma ativa e
insuficiência cardíaca congestiva, neuropatia divididas pele. pode ser biologicamente mais
eQ diabética, HIV/AIDS, hipertensão, lesão de ativo, embora a maioria das
10 reperfusão isquêmica, enxaqueca e doença Pode diminuir a pressão pessoas seja capaz de converter
( de Parkinson. arterial. ubiquinona em ubiquinol sem
Em Cuidado com pessoas que problemas.
faria tomam medicamentos
q para afinar o sangue
ui
n
o
n
e)
Criar ti Possivelmente eficaz para melhorar o Geralmente tomado como Considerado seguro para Geralmente vendido como
desempenho atlético (massa muscular dose de ataque de 20 pessoas saudáveis. monohidrato de creatina.
n e força muscular) e perda muscular gramas por dia durante 4-7 Aumento da necessidade
e relacionada à idade. dias seguido por uma dose de de líquidos quando
manutenção de tomando creatina.
2-10 gramas por dia por até 14 Cuidado com doença renal,
semanas em conjunto com o especialmente se estiver
treinamento de força. tomando não esteróides
Doses de até 30 g foram antiinflamatórios (AINEs).

tomadas com segurança a
curto prazo. Aumento dos sintomas de
ansiedade e depressão
foram observados.
E Possivelmente eficaz para o envelhecimento da pele A dose deve ser Pode aumentar o 7 Ceto
UMA
e depressão. Resultados mistos em estudos recomendada por um estrogênio e a dehidroepiandrosterona (DHEA) é
Dehy sobre uso em insuficiência adrenal, depressão, médico e baseada em testosterona e o risco um metabólito do DHEA que não
dr síndrome da fadiga crônica, fibromialgia, HIV/ resultados laboratoriais. de desequilíbrio é convertido em estrogênio ou
oe AIDS, osteoporose, desempenho físico, As doses variam de 5 a 450 hormonal e câncer. testosterona e é considerado uma
disfunção sexual, perda de peso. A maioria mg/dia. alternativa mais segura ao DHEA.
pi dos médicos trata com DHEA com base em Pode aumentar a acne,
an valores laboratoriais individuais. crescimento de pêlos
dr faciais e causar outros
os efeitos colaterais
te hormonais.
ro Evite com bloqueadores
ne hormonais, como o
tamoxifeno.
Múltiplas
contra-indicações.
Fish Eficaz para hipertrigliceridemia. 1-4 g/dia de Mais de 3 g/dia de EPA/ O óleo de peixe destilado molecular é
oi Provavelmente eficaz para ácido eicosapentaenóico (EPA) DHA pode aumentar considerado a melhor qualidade.
l doenças cardiovasculares. Prevenção e ácido docosahexaenóico o risco de sangramento, Para os vegetarianos, o óleo de
possivelmente eficaz de reestenose após (DHA) combinados. hematomas e elevação linhaça também pode ser benéfico.
angioplastia e cirurgia de revascularização do do açúcar no sangue. Use óleo prensado a frio em garrafas
miocárdio, transtorno de déficit de atenção e Até 3 g/dia é considerado geralmente Cuidado com pessoas escuras ou leve à geladeira.
hiperatividade, transtorno bipolar, caquexia, reconhecido como seguro (GRAS) e a em afinamento de sangue
dismenorreia, Food and Drug Administration O Peixe Internacional
Normas de Petróleo (IFOS)

insuficiência, hipertensão, psoríase, síndrome (FDA) recomenda não exceder 2 medicamentos e aqueles O site lista marcas que passaram
de Raynaud, artrite reumatóide, acidente g/d EPA/DHA de suplementos com diabetes (podem por rigorosos padrões internacionais
vascular cerebral. dietéticos. aumentar a glicose no de pureza.
Evidências conflitantes para sangue acima de 3
depressão, eczema, doença gramas de EPA/DHA).
inflamatória intestinal, autismo.
Glico Possivelmente eficaz para osteoartrite A dose típica para condições Considerado um A maioria das pesquisas tem sido
os leve a moderada; evidências articulares é de 1500 suplemento seguro para feito na forma de sulfato de
conflitantes ou insuficientes para mg/dia tomados em 2-3 a maioria das pessoas. glucosamina, embora o cloridrato
sou avaliar a eficácia doses divididas. A maioria é proveniente de de glucosamina também tenha
dentro
para cistite intersticial e desordens Doses mais baixas de 400-1000 marisco, por isso pode sido usado com sucesso.
e temporomandibulares (ATM) e mg/dia foram usados para outras ser um alérgeno em
recuperação pós-operatória. condições. algum. A glucosamina é
Altas doses podem frequentemente vendida em
interromper o combinação com condroitina para
metabolismo do açúcar benefício adicional.
no sangue em pessoas
com diabetes. Cuidado
naqueles com
disfunção renal ou
naqueles em uso de
varfarina.
Excesso Possivelmente eficaz para uso em pacientes 5-30 g/dia por via oral é uma Considerado seguro. Tome separadamente dos alimentos
queimados, transplantes de medula óssea, dose típica. Muitas drogas (especialmente proteínas) para
sou queimaduras, doenças críticas (trauma), As doses em nutrição esgotam as absorção máxima.
em perda de AIDS e para melhorar o equilíbrio parenteral IV ou total (NPT) em reservas corporais
e de nitrogênio após a cirurgia. Evidências pacientes críticos podem ser maiores. de glutamina.
conflitantes para uso com diarreia (especialmente Cuidado com
devido à quimioterapia), mucosite oral, doença doses mais altas em
inflamatória intestinal e síndrome do intestino pacientes com
curto. insuficiência renal ou
hepática devido ao teor
de nitrogênio.
Mela Provavelmente eficaz para a síndrome da fase 500 mcg-5 mg/dia têm Geralmente considerado Geralmente tomado 30 minutos antes
tardia do sono e distúrbios do sono, tem sido usado em pesquisas. seguro para uso até 3 de dormir para distúrbios do sono.
para ni especialmente em cegos. Possivelmente 3-5 mg/dia é a dose mais comum. meses e até mesmo
n eficaz para insônia, abstinência de 10-40 mg tem sido usado para a tolerado em recém-
benzodiazepínicos, jet lag. Altas doses têm regressão do tumor – a nascidos. Os efeitos
sido usadas para promover a regressão coordenação dos cuidados com colaterais mais comuns
tumoral em algumas formas de câncer. um oncologista é essencial. são dor de cabeça, náusea
e sonolência. Pode baixar
a pressão arterial e
perturbar o equilíbrio
hormonal.
Prob i Provavelmente eficaz para rotaviral A dosagem varia e é Pode ser A refrigeração é importante para
ti diarréia. Possivelmente eficaz para diarreia medido em unidades contraindicado no sistema preservar a qualidade da
associada a antibióticos, dermatite atópica formadoras de colônias (UFCs). imunológico maioria dos produtos; no entanto,
cs (eczema), diarreia por Clostridium difficile, O intervalo é de 1 a 450 bilhões suprimidos, aqueles com alguns produtos são estáveis na
(eu diarreia induzida por quimioterapia, de UFC, dependendo da condição linha central prateleira. À base de levedura
uma
constipação, inflamação por Helicobacter pylori, da doença e colocação probióticos
ct cólica infantil, síndrome do intestino irritável, objetivo terapêutico. (especialmente (saccharomyces
o bolsite, infecções do trato respiratório, diarreia saccharomyces boulardii) são estáveis em
b de viajantes, colite ulcerativa boulardii), e naqueles em prateleira.
uma
você
hemodiálise devido ao
vai
risco de sepse.
dentro
Pode causar diarréia em
s altas doses, especialmente
uma
se o suplemento contiver
c
ed
o prebióticos como a
p inulina.
oi Pode ser
lu contraindicado em
s prematuros com risco de
uma bacteremia.
n
d
bi
fi d
o
b
um
ct
é ia)
Ervas
Possivelmente eficaz para ansiedade, cólica, 250-1100 mg/dia em cápsulas GRAS. Cuidado em Certifique-se de que a planta correta esteja
Conversar
diarreia, dispepsia e mucosite oral. ou 1-4 xícaras/dia como pessoas com alergia a usado. A camomila alemã (não a
chá. ambrósia ou família camomila romana) é a mais comum.
sobre
Asteraceae.
a
e
Matrica ria
recut ita
(Dê ao
homem
Cha
momi
a)
Cabeças Possivelmente eficaz para reduzir a glicemia A dose típica é de 120 mg-6 g/dia Geralmente seguro. Cassia canela é mais
de jejum no diabetes. em cápsulas ou 1 colher de chá/ Cuidado em pessoas com biologicamente ativo do que a
sou dia em alimentos. diabetes ou canela do Ceilão para a regulação
o desregulação do do açúcar no sangue.
n açúcar no sangue ou
Canela naqueles com
cara função hepática
m prejudicada.
cassi Pode aumentar os efeitos de
uma
afinamento do sangue da
varfarina.
Cran Possivelmente eficaz para infecção do trato urinário Como suco: 1 oz de concentrado Geralmente seguro. Os mirtilos têm características semelhantes
b (prevenção e tratamento). Evidências de cranberry ou 10 oz de Cuidado com o constituintes e podem ser igualmente
é preliminares para reduzir o odor urinário e coquetel de cranberry açúcar no suco para benéficos.
ry melhorar os sintomas na hiperplasia prostática (adoçado). Como cápsulas: diabéticos, pode aumentar Muitos suplementos são
Vacciniu m benigna (HPB). 300-500 mg duas vezes/dia ou cálculos renais de oxalato padronizados para conter uma
macr 200 mg duas vezes/dia com de cálcio. quantidade específica de PAC.
ocarpo em 25% de padronização de Esta preparação pode ter um
proantocianidinas (PAC). efeito mais forte.
Amanhã Possivelmente eficaz para o resfriado comum. Pode ser tomado como Cuidado em pessoas com Às vezes padronizado para conter uma
n Evidência insuficiente para influenza, vírus do uma cápsula, comprimido, chá alergia à família quantidade específica de
uma
herpes simples, vírus do papiloma humano e ou tintura. As doses variam e Asteraceae (margarida, echinacoside ou ácido cicórico.
isto otite média. dependem da variedade utilizada girassol) e em uso de
uma
e preparação. 5 mL de suco medicamentos
uma
fresco ou 20 gotas em água a imunossupressores.
n cada 2 horas, 4 mL 10 vezes ao dia para
g o primeiro dia de resfriado e três vezes ao
dentro
dia durante a duração.
rua
se
ola
,
p
al
li
d
uma
uma
n
d
p
você
p
você
e
uma
feno Possivelmente eficaz para melhorar Altamente variável. 5-100 Faltam estudos de longo Garantir a qualidade da marca. Em
gr controle de açúcar no sangue em diabetes e gramas de sementes moídas prazo, embora as um caso as sementes foram
e dismenorreia. Evidências conflitantes para adicionadas aos alimentos, sementes sejam um contaminadas com E Coli e causaram
e promover a lactação, SOP e hiperlipidemia. embora 2-5 gramas 2- 3 vezes alimento básico em a morte.
k por dia seja mais comum. algumas cozinhas asiáticas. Geralmente reconhecido como
Doses terapêuticas em seguro (GRAS) como alimento.
trigonometria crianças podem ser
o inseguras e não
n recomendadas para uso
e durante a gravidez
la (estimulante uterino).
fo Poucos efeitos colaterais
e observados.
n
Mais de 100 gramas
um podem causar hipoglicemia.
-
gr Evite o uso com

uma medicamentos para
ec diabetes.
um
Alho Possivelmente eficaz para a 2-5 g de alho fresco, 0,4-1,2 g de pó Geralmente bem Vem em muitas formas em
aterosclerose, reduzindo o açúcar no sangue seco, 2-5 mg de óleo ou 300-1000 tolerado. Doses mais suplementos. Aqueles que preservam
Allium no diabetes, reduzindo os lipídios no sangue mg de extrato para fornecer 2-5 altas podem causar o conteúdo de alicina podem ser
sativum na hiperlipidemia, hipertensão. Evidências mg de alicina (constituinte ativo) irritação gástrica, odor mais eficazes.
conflitantes para o resfriado comum e por dia. corporal e diminuição da Os extratos envelhecidos
prevenção do câncer. pressão arterial. Cuidado também mostraram benefícios
Um dente de alho fresco também com aqueles que estão devido à multiplicidade de compostos
foi usado. tomando anticoagulantes de enxofre presentes.
e hipoglicemiantes.
Verde Provavelmente eficaz para hiperlipidemia. Epigalocatequina (EGCG) galato de Bem tolerado na maioria Versões descafeinadas estão
n Possivelmente eficaz para doença arterial epicatequina e os níveis de das pessoas. A maioria disponíveis para eliminar os
te coronariana, hipotensão, doença de epicatequina variam quando dos efeitos colaterais vem efeitos colaterais da cafeína.
uma
Parkinson. Evidências conflitantes para tomados como chá. 3 xícaras por do teor de cafeína
Camelos prevenção de câncer, doenças cardiovasculares dia é uma dosagem comum.
uma e perda de peso. (nervosismo,
sinen Extratos padronizados (60%-97% ansiedade, insônia
dizer polifenóis) de 200- e aumento
500 mg/dia são pressão). Usar

comum para uma variedade de com cautela em

condições. 10% creme tópico pacientes com
para envelhecimento da pele e condições psiquiátricas
acne. ou cardiovasculares.
Possivelmente eficaz para a ansiedade; 60-400 mg de extrato padronizado As doses terapêuticas típicas Muitas vezes padronizado
Álamo evidência insuficiente para por dia. são para conter 30%-70%
uma
abstinência de benzodiazepínicos, redução tolerado pela maioria. cavalactonas. Pode ser melhor
dentro
do estresse, insônia e ansiedade da menopausa. Evidência começar no mais baixo
uma significativa de fígado doses e titular.
Cano prejuízo. Cuidado em
pessoas com doença
rm hepática. Crônica
eh uso pode causar pele seca
e escamosa e
sim fotossensibilidade.
um
Leite Embora seja comumente usado para reduzir a 160-1200 mg/dia com base na Baixo risco de toxicidade. Muitas vezes padronizado
th inflamação e a fibrose na doença hepática, condição tratada. Pode causar um leve para conter 70%-80%
é tl é possivelmente eficaz para diminuir a Tome como doses divididas. efeito laxante se silimarina. A
glicemia de jejum no diabetes e na dispepsia. 140 mg de extrato padronizado tomadas em grandes preparação do chá não é
e Há evidências conflitantes e insuficientes de tomado três quantidades. Cru recomendada porque
Silibe doenças hepáticas relacionadas ao álcool, vezes por dia é uma dose risco de reação de baixa solubilidade em água.
envenenamento por cogumelo amanita, cirrose comum. alérgica. Pode baixar Sementes inteiras de cardo
um e danos hepáticos induzidos por hepatite. o açúcar no sangue. de leite moído podem ser
m Pode inibir levemente CYP adicionadas aos alimentos.
Com 34A, 2C19 e 2D6
isto
n enzimas do
citocromo.
um
Vermelho Provavelmente eficaz para hiperlipidemia. A dose mais comum é 600-2400 Dados limitados sobre Contém lovastatina
Possivelmente eficaz para DCV e diabetes e mg/dia. Estima-se que a eventos adversos. natural (Monacolin K). A
dislipidemia relacionada ao HIV/AIDS. ingestão média de RYR de Os efeitos dosagem é difícil devido às
Sim como Evidências preliminares para uso na doença ocorrência natural na Ásia colaterais parecem variações naturais dos produtos.
hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). seja de 14-55 g/dia. ser semelhantes É ilegal nos Estados Unidos
três àqueles com padronizar os níveis de
isto medicamentos de estatina Monacolina K em suplementos.
(R de baixa dose (dor de
cabeça, desconforto
a) gastrointestinal e dor
Mon muscular). Pode aumentar
as as enzimas hepáticas.
cúspide ur p ur eus
St. Provavelmente eficaz para depressão A dose típica é de 300-450 mg três Tem a maioria das interações Normalmente padronizado em 0,3%
leve a moderada. Possivelmente eficaz para vezes por dia. A coordenação de nutrientes de drogas de hipericina.
sintomas da menopausa, transtorno de dos cuidados com um médico de
John' somatização. Evidências conflitantes ou é importante. qualquer erva
insuficientes para ansiedade, transtorno comum. Inibe as
SW obsessivo compulsivo, síndrome pré-menstrual, enzimas do citocromo
ou transtorno afetivo sazonal. Pode ser usado CYP 34A, 2C19 e 2C9
t topicamente para cicatrização de feridas. e o transportador da
Hiperico glicoproteína P (P gp).
um
rainha do
desempenho Reduz a eficácia

m de medicamentos
imunossupressores,
antirretrovirais,
cardiovasculares,
anticoncepcionais orais,
entre outros.
Pode causar
fotossensibilidade.
Possivelmente eficaz para rinite alérgica, 500 mg-2 g de curcumina por dia, Seguro em quantidades Pode ser melhor absorvido quando tomado
Torre depressão, hiperlipidemia, DHGNA, dependendo da condição da consumidas nos alimentos. com alimentos, especialmente uma
é colite ulcerativa e osteoartrite. doença. Doses mais altas podem diminuir a refeição que contenha gordura.
ic Evidências conflitantes para a doença Doses mais altas tomadas em pressão arterial e o açúcar no Curcumina
Curcum de Alzheimer, câncer colorretal, doença doses divididas. sangue e aumentar o risco de suplementos ligados à
uma de Crohn, síndrome do intestino fosfatidilcolina (Meriva) podem
longa irritável, artrite reumatóide e colite sangramento. Cuidado ser melhor absorvidos.
ulcerativa. naqueles com fígado e
doenças da vesícula biliar e
naqueles que tomam
medicamentos para afinar o
sangue.
Banco de dados abrangente de medicamentos naturais. https://naturalmedicines.therapeuticresearch.com/.

Instituto Linus Pauling. https://lpi.oregonstate.edu/mic.
Laboratório do Consumidor. https://www.consumerlab.com/.
Recursos para médicos

À medida que a conscientização sobre o uso de suplementos alimentares se expande na comunidade de saúde, o número de recursos baseados em evidências
disponíveis para os médicos também está crescendo consideravelmente. Os médicos devem ter acesso a recursos online e impressos que são atualizados em intervalos
regulares. Recursos que fornecem referências à pesquisa original são preferíveis. Uma lista de recursos baseados em evidências pode ser encontrada no final do
capítulo. Além disso, é aconselhável acessar a literatura médica disponível, uma vez que há um número crescente de estudos publicados na literatura revisada por pares.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO Ellen é uma

mulher branca de 60 anos que foi encaminhada por seu provedor de cuidados primários para avaliação de seus suplementos alimentares. A história médica inclui
hipertensão, hipercolesterolemia, osteopenia, depressão leve e problemas de memória. Há dois anos, ela fez angioplastia (PTCA) com colocação de stent em sua
artéria coronária. Ellen é professora aposentada, casada e tem dois filhos adultos. Seu vizinho trabalha em uma loja de suplementos e recomendou algumas ervas e
suplementos para resolver os problemas de saúde de Ellen.
Na consulta inicial, Ellen relata que está tomando os seguintes suplementos: carbonato de cálcio 1200 mg/d, alho (Allium sativum) 500 mg/d, Ginkgo biloba 240
mg/d e erva de São João (Hypericum perforatum) 900 mg/d . Seus medicamentos prescritos incluem varfarina, sinvastatina, sertralina e atenolol.
Altura: 64ÿ Peso: 165 lbs IMC: 28,4 Leituras de

pressão arterial: 134/92, 140/95 “Isto é mais alto do que normalmente é” Ellen relata.
Laboratórios
recentes: Colesterol total: 284 mg/dL
Lipoproteína de alta densidade (HDL): 36 mg/dL
Lipoproteína de baixa densidade (LDL): 140 mg/dL Os
tempos de protrombina (INR) têm sido inconsistentes ultimamente.
A ingestão dietética típica inclui o seguinte: Café da manhã:
Cereal total com leite e suco de laranja fortificado com cálcio Almoço: Entrada congelada
– carne bovina e brócolis com arroz e Coca Diet Lanche: Iogurte de morango e pretzels,
café com leite Jantar: Bolo de carne, purê de batatas com molho e cenouras. Copo de
vinho tinto.
Sobremesa: Sorvete de chocolate, café com leite
• Interação medicamentosa alimentar prevista (NC-2.4) relacionada a um déficit de conhecimento alimentar e nutricional sobre DNIs como
evidenciado tomando Erva de São João com sertralina e o potencial para a síndrome da serotonina.
• Valor laboratorial relacionado à nutrição alterado (NC-2.2) relacionado ao déficit de conhecimento sobre DNI's, evidenciado pela ingestão de ginkgo e alho
com varfarina e INRs inconsistentes
1. Usando o Office of Dietary Supplements Fact Sheets (site ODS), identifique o que cada suplemento dietético Ellen é
tomar é usado e se tem boas evidências para apoiar o uso.
2. Liste quaisquer potenciais interações medicamentosas e nutrientes (DNIs) que Ellen possa ter com seu atual uso concomitante de medicamentos
e suplementos alimentares.
3. Olhando para os testes de laboratório de Ellen, há alguma evidência de que ela possa estar tendo um DNI?
4. A Ellen precisa tomar um suplemento de cálcio? Existem riscos potenciais em tomar 1200 mg/dia com um
história positiva de doença cardiovascular (DCV)?
Sites úteis
Sites gratuitos
FDA MedWatch
Linus Pauling Micronutrient Information Center Medscape Drug
Interaction Checker Centro Nacional de Saúde Complementar
e Integrativa Associação de Produtos Naturais Escritório de Suplementos
Dietéticos Operação Segurança de Suplementos (Departamento de Defesa
dos EUA)
Sites de assinatura
Revisão do banco de dados Cochrane

Laboratório do consumidor
Grupo de prática de Dietistas em Medicina Integrativa e Funcional (DIFM) através da Academia de Nutrição e
Dietética
Instituto de Medicina Funcional
Banco de dados de medicamentos naturais
Texto/impressão
Moyad M. The Supplement Handbook, Nova York, 2014, Rodale.
Recursos para fitoterapia
Conselho Botânico Americano (ABC)

Associação Americana de Produtos Herbal (AHPA)
Guilda Americana de Herbalistas (AHG)
Banco de dados fitoquímico e etnobotânico do Dr. Duke
Partes deste capítulo foram escritas por Cynthia A. Thomson, PhD, RDN, para a edição anterior deste texto.
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12
Entrega de alimentos e nutrientes:

Métodos de suporte nutricional
Carol S. Ireton-Jones, PhD, RDN, LD, CNSC, FASPEN, FAND, Mary Russell, MS, RDN, LDN, FAND
TERMOS CHAVE
diretivas antecipadas
nutrição enteral bolus

cateter
nutrição parenteral central (NCP)
entrada de ordem de
provedor computadorizada de sistema enteral fechado (CPOE)
fornecedor de equipamentos médicos duráveis (DME)
nutrição enteral (NE)
deficiência de ácidos graxos essenciais (EFAD)
tamanho francês
gastrojejunostomia descompressão
gastrointestinal
volume residual gástrico (GRV)
tempo de espera
estabilidade hemodinâmica
nutrição enteral domiciliar (HEN)
nutrição parenteral domiciliar (HPN)
alimentação enteral intermitente
emulsão lipídica intravenosa (ILE)
tubo nasoduodenal de
múltiplos lúmens tubo
nasoduodenal (NDT) tubo nasogástrico (NGT)
tubo nasojejunal (NJT)
sistema enteral aberto
osmolaridade
osmolaridade
nutrição parenteral (NP)
gastrostomia endoscópica percutânea (PEG)
Jejunostomia endoscópica percutânea (PEJ)
nutrição parenteral periférica (NPP)
Cateter Central de Inserção Periférica (PICC) fórmula
enteral polimérica
hipoglicemia de rebote
síndrome de realimentação
evento sentinela
mistura total de nutrientes (3 em 1)
alimentação de transição
O suporte nutricional é o fornecimento de nutrientes entéricos ou parenterais formulados com o objetivo de manter ou
restaurar o estado nutricional. A nutrição enteral (NE) refere-se à nutrição fornecida através do trato gastrointestinal
(TGI) por meio de um cateter ou tubo ou estoma que fornece nutrientes distais à cavidade oral. A nutrição parenteral
(NP) é o fornecimento de nutrientes por via intravenosa.
Fundamentação e critérios para suporte nutricional adequado

Quando os pacientes não podem ou não querem comer o suficiente para suprir suas necessidades nutricionais por
mais de alguns dias, o suporte nutricional deve ser considerado como parte do plano de cuidados integrados. O uso do
GIT (NE vs. uso de NP sozinho) ajuda a preservar a função e a integridade da barreira da mucosa intestinal. Em
pacientes críticos, a alimentação do GIT demonstrou atenuar a resposta catabólica e preservar a função imunológica
(McClave et al, 2016). A pesquisa mostra menos morbidade séptica, menos complicações infecciosas e economia
significativa de custos em pacientes adultos criticamente doentes que receberam NE versus NP. Há evidências
limitadas de que NE vs. NP afeta o tempo de internação hospitalar (LOS), mas um impacto na mortalidade não foi
demonstrado (Academia de Nutrição e Dietética [AND] e Biblioteca de Análise de Evidências [EAL], 2012). Um estudo
de 2014 não encontrou diferença significativa na mortalidade em 30 dias em adultos criticamente doentes que
receberam suporte nutricional por via parenteral ou enteral (Harvey et al, 2014). Outro estudo mais recente de adultos
ventilados com choque observou que a NE isocalórica precoce não reduziu a mortalidade ou o risco de infecções
secundárias, mas foi associada a um risco maior de complicações digestivas em comparação com a NP isocalórica
precoce (Reignier et al, 2018). Por outro lado, uma recente meta-análise e revisão sistemática observou que a NE
comparada à NP não teve efeito geral sobre a mortalidade, mas resultou em menos complicações infecciosas e menor
tempo de internação na unidade de terapia intensiva (Elke et al, 2016).
Uma variedade de doenças e condições pode resultar na necessidade de suporte nutricional (Tabela 12.1). A NP
deve ser usada em pacientes que estão ou ficarão desnutridos e que não têm função gastrointestinal suficiente para
poder restaurar ou manter o estado nutricional ideal (McClave et al, 2016). A NE deve ser considerada quando um
indivíduo tem um TGI funcional e é incapaz ou não deseja consumir nutrientes suficientes para atender às necessidades
nutricionais estimadas. A Fig. 12.1 apresenta um algoritmo para selecionar rotas apropriadas para EN e PN. Embora
essas diretrizes forneçam ideias, a escolha do melhor método de suporte nutricional pode ser um desafio. Por exemplo,
o acesso à alimentação do intestino delgado para NE pode não estar disponível em todos os serviços de saúde. Nesse
caso, a NP pode ser a única opção realista para fornecer suporte nutricional. A NP pode ser usada temporariamente
até que a função gastrointestinal adequada para apoiar o retorno da NE ou da ingestão oral, ou a NP pode ser usada
para suplementar a NE ou a ingestão oral para atender efetivamente às necessidades de energia, proteína e outros
nutrientes essenciais. A “Alimentação de Transição”, descrita mais adiante no capítulo, refere-se ao fornecimento de
suporte nutricional por meio de dois ou mais métodos, até que a adequação nutricional seja alcançada apenas pela
ingestão oral.
TABELA 12.1
Condições que podem exigir suporte nutricional
Recomendado Doença Distúrbios típicos

Rota de
Alimentando
Nutrição enteral Incapacidade de comer Distúrbios neurológicos (disfagia)
Trauma facial
Trauma oral ou esofágico Anomalias
congênitas Insuficiência respiratória
(no ventilador)
Lesão cerebral traumática
Cirurgia GI em estado
comatoso (por exemplo, esofagectomia)
Incapacidade de comer o suficiente Estados hipermetabólicos como queimaduras Câncer
Insuficiência cardíaca Doença cardíaca congênita
Ingestão prejudicada após cirurgia ou lesão orofacial
Anorexia nervosa Falha de crescimento Fibrose cística
Gastroparesia grave Erros inatos do metabolismo Doença de
Crohn Síndrome do intestino curto com ressecção mínima
Pancreatite
Digestão prejudicada, absorção,

metabolismo
Nutrição Parenteral Incompetência Gastrointestinal Síndrome do intestino curto – ressecção maior

Pancreatite aguda grave com intolerância à alimentação
enteral
Doença inflamatória intestinal grave
Isquemia do intestino delgado
Atresia intestinal
Insuficiência hepática grave
Íleo pós-operatório persistente
Vômitos/diarréia intratáveis refratários a
gerenciamento médico
Fístulas distais de alto débito
Sangramento GI grave
Doença crítica com baixa tolerância ou Falha do sistema Multiorgânico
acessibilidade enteral Grande trauma ou queimaduras
Transplante de medula óssea
Insuficiência respiratória aguda com ventilador
dependência e mau funcionamento gastrointestinal
Emagrecimento grave na insuficiência renal com diálise
Transplante de intestino delgado, imediatamente após a
cirurgia
GI, Gastrointestinal.
McClave SA et al: Diretrizes para o fornecimento e avaliação da terapia de suporte nutricional no paciente crítico adulto, J Parenter Enteral Nutr;
40:159-211, 2016.
FIGO. 12.1 Algoritmo para seleção de rotas para suporte nutricional.
Embora regimes específicos de suporte nutricional possam ser padronizados para estados patológicos específicos ou
cursos de terapia, cada paciente apresenta um desafio único. O suporte nutricional frequentemente deve ser adaptado para
lidar com desenvolvimentos ou complicações imprevistas. Um plano de tratamento ideal requer colaboração interdisciplinar
que esteja estreitamente alinhada com o plano abrangente de atendimento ao paciente. Em casos raros, o suporte
nutricional pode ser garantido, mas fisicamente impossível de implementar. Em outras situações, o suporte nutricional pode
ser possível, mas não garantido, por apresentar risco inaceitável ou não ser indicado devido ao prognóstico ou ao direito de
autodeterminação do paciente.
Em todos os casos, é importante evitar erros na solicitação, entrega e monitoramento do suporte nutricional para evitar
riscos ou resultados indesejáveis (eventos sentinela) , como morte inesperada, lesão física grave com perda de membro
ou função ou lesão psicológica ( 2). Comissão Conjunta, 2017). Um sistema computadorizado de entrada de pedidos
do fornecedor (CPOE) permite que os prescritores insiram um pedido diretamente em um computador, muitas vezes
auxiliado por tecnologia de suporte à decisão para ajudar a facilitar a precisão e a eficácia clínica.
Nutrição enteral A
enteral implica a utilização do TGI, geralmente através de uma sonda de alimentação com a ponta no estômago ou intestino
delgado. O local de administração do nutriente e o tipo de dispositivo de acesso enteral são selecionados depois que o
paciente é determinado como candidato à NE. (O processo para determinar se um indivíduo é candidato à NE é descrito
posteriormente.) A seleção do acesso enteral depende do (1) período de tempo previsto para a necessidade de alimentação
enteral, (2) grau de risco de aspiração ou deslocamento do tubo, ( 3) estado clínico do paciente, (4) adequação da digestão
e absorção, (5) anatomia do paciente (por exemplo, após ressecção cirúrgica prévia ou em obesidade extrema) e (6) se
futura intervenção cirúrgica está planejada.
Os tubos de alimentação podem ser referidos pelo seu tamanho francês, que é uma medida do diâmetro externo do tubo.
Uma unidade francesa é 0,33 mm. Um tamanho francês de 5 a 12 normalmente é considerado “furo pequeno” e um
tamanho francês de mais de 14 é considerado “furo grande”.
Acesso à nutrição enteral
Suporte nutricional enteral de curto prazo

Acesso nasogástrico
Sondas nasogástricas (SNGs) são usadas mais comumente para acessar o TGI, para descompressão gástrica (ou seja,
drenagem do fluido normalmente secretado pelo estômago quando o processo normal de esvaziamento é retardado),
administração de medicamentos e/ou alimentação. Eles são apropriados apenas para aqueles pacientes que necessitam
de NE de curto prazo (não mais que 3 a 4 semanas). Normalmente, o tubo é inserido à beira do leito por uma enfermeira
ou médico (ou um nutricionista registrado com privilégios clínicos apropriados) e passado pelo nariz até o estômago (Fig.
12.2). Podem ser usados tubos de poliuretano ou silicone de vários diâmetros, comprimentos e características de design,
dependendo das características da fórmula e dos requisitos de alimentação. Esses tubos são macios, flexíveis e muitas
vezes bem tolerados pelos pacientes. A colocação do tubo é verificada pela aspiração do conteúdo gástrico em combinação
com a ausculta de insuflação de ar no estômago ou por confirmação radiográfica da localização da ponta do tubo.
As Recomendações de Práticas de Nutrição Enteral da Sociedade Americana de Nutrição Parenteral e Enteral (ASPEN)
oferecem informações detalhadas sobre este processo (Bankhead et al, 2009).
FIGO. 12.2 Diagrama de colocação do tubo enteral.
As alimentações de NGT são fornecidas por administração em bolus ou por infusões intermitentes ou contínuas (ver Administração mais adiante
neste capítulo). Pacientes com função gastrointestinal normal são frequentemente alimentados por essa via, que aproveita os processos digestivos,
hormonais e bactericidas normais no estômago.
Raramente ocorrem complicações (Quadro 12.1).
CAIXA 12.1
Complicações Potenciais de Tubos Nasoentéricos
Estenoses esofágicas
Refluxo gastroesofágico resultando em pneumonia aspirativa
Fístula traqueoesofágica
Posição incorreta do tubo levando a lesão pulmonar
Danos na mucosa no local de inserção
Irritação e erosão nasal
Paralisia da faringe ou das cordas vocais
Rinorreia, sinusite, otite média
Varizes gastroesofágicas rompidas na doença hepática
Ulcerações ou perfurações do trato gastrointestinal superior e das vias aéreas
Adaptado de McClave SA et al: Diretrizes para o fornecimento e avaliação da terapia de suporte nutricional no paciente
crítico adulto, J Parenter Enteral Nutr 40:159-211, 2016; Cresci G: Acesso enteral. In Charney P, Malone A: Pocket guide to
enteral nutrition, ed 2, Chicago, 2013, Academy of Nutrition and Dietetics, p 62.
Acesso gástrico versus acesso ao intestino delgado
A colocação de um tubo de alimentação no estômago pode ser mais simples e menos demorada do que colocar um tubo no intestino delgado. No
entanto, a facilidade de acesso é apenas uma consideração. Pacientes criticamente enfermos, incluindo aqueles que foram submetidos a cirurgia,
ou sofreram traumatismo craniano ou trauma intra-abdominal importante, podem não tolerar a alimentação gástrica (ver Capítulo 37).
Os sinais e sintomas de intolerância à alimentação gástrica incluem, mas não estão limitados aos seguintes:
• Distensão e desconforto abdominal • Vômitos •

Diarreia persistente
Alguns médicos acreditam que a alimentação intragástrica aumenta o risco de pneumonia por aspiração; os dados sobre
esse assunto não são totalmente claros (Bankhead et al, 2009; McClave et al, 2016).
Acesso nasoduodenal ou nasojejunal

Pacientes que não toleram alimentação gástrica e necessitam de suporte NE de relativamente curto prazo podem se beneficiar da colocação de um
tubo nasoduodenal (NDT) ou um tubo nasojejunal (NJT), descrito pelo ponto em que a ponta do tubo termina. Esses tubos podem ser colocados
com orientação endoscópica ou fluoroscópica (Fig.
12.3, A); usando um sistema de orientação por computador (Fig. 12.3, B); ou no intraoperatório como parte de um
procedimento cirúrgico.
FIGO. 12.3 Sistema computadorizado de colocação de alimentação por sonda Cortrak. A, Sistema CORTRAK; B, vista anterior
CORTRAK comparada com radiografia abdominal; C, representação gráfica tridimensional de um tubo de alimentação CORTRAK
em posição pós-pilórica. Fonte: (Usado com permissão da CORPAK MedSystems.)
Alguns praticantes podem colocar um tubo de alimentação intragástrico com o objetivo de migração para o duodeno por
peristaltismo; é improvável que este processo resulte na localização desejada da ponta do tubo de alimentação e
inevitavelmente atrasa o início da NE apropriada. A migração espontânea nunca atinge a colocação da ponta jejunal.
Acesso enteral de longa duração
Gastrostomia ou jejunostomia
Quando a NE é necessária por mais de 3 a 4 semanas, a colocação de uma gastrostomia ou jejunostomia guiada
cirurgicamente ou endoscopicamente deve ser considerada para maximizar o conforto do paciente (Fig. 12.4) e minimizar a
irritação nasal e do TGI superior (ver Quadro 12.1 ). Este tubo pode ser colocado durante um procedimento cirúrgico ou
endoscópico necessário para maximizar a eficiência e a relação custo-benefício.
FIGO. 12.4 Um homem com um tubo de gastrostomia caminhando. Fonte: (Da Oley Foundation, Albany, NY: www.oley.org.)
A gastrostomia endoscópica percutânea (PEG) ou jejunostomia endoscópica percutânea (PEJ) é uma técnica
não cirúrgica para colocar um tubo diretamente no estômago através da parede abdominal, usando um endoscópio e
anestesia local. O tubo é guiado da boca para o estômago ou jejuno e retirado através da parede abdominal. O curto
tempo de procedimento e os requisitos limitados de anestesia contribuíram para torná-lo um método muito comum para
a colocação de sondas de alimentação a longo prazo.
Os tubos colocados por PEG (observe que o PEG é o procedimento, não o tubo, embora os médicos geralmente se
refiram a “PEGs” como tubo) geralmente são de grande calibre (tamanho francês), facilitando a administração de
medicamentos e reduzindo a incidência de entupimento. Esses tubos podem ser conectados a um pequeno pedaço de
tubo usado para infundir uma alimentação em bolus ou conectar a um saco de fórmula. Alguns tubos colocados por
PEG estão nivelados com a pele, ou “perfil baixo”. Esses tubos, também conhecidos como “botões”, são uma boa
escolha para crianças e adultos com demência, que podem puxar um tubo que se projeta da pele. Indivíduos ativos, e
aqueles que preferem um perfil mais elegante sob a roupa, também podem optar por esse tipo de tubo. A Fig. 12.5
mostra um componente de um kit de tubo G com balão no nível da pele, projetado para melhorar o conforto do paciente
e aumentar o tempo que o tubo G pode permanecer no lugar. Para evitar a infusão parenteral acidental (no sangue) da
fórmula enteral, foi desenvolvido um conector universal que é incompatível com o equipamento IV. A Fig. 12.5 mostra
um tubo G de silicone com um conector roxo, que é incompatível com uma seringa Luer lock ou uma conexão IV. Esta
inovação, recentemente tornada o padrão da indústria, foi projetada para reduzir o risco de conexão ou infusão acidental.
FIGO. 12.5 Sistema de composição Baxter Clinimix. Fonte: (Imagem fornecida pela Baxter Healthcare Corporation. CLINIMIX é uma
marca comercial da Baxter International Inc.)
Um tubo colocado por PEG pode ser convertido em uma gastrojejunostomia usando fluoroscopia ou endoscopia por
enfiando um tubo de pequeno diâmetro através do tubo maior no jejuno.
Outras técnicas minimamente

invasivas As câmeras de vídeo de alta resolução tornaram a gastrostomia laparoscópica e radiológica percutânea e o acesso
enteral por jejunostomia uma opção para pacientes nos quais os procedimentos endoscópicos são contraindicados.
Usando a fluoroscopia, uma técnica radiológica, um tubo de alimentação pode ser guiado no estômago ou no jejuno e então
levado através da parede abdominal para fornecer acesso para alimentação enteral. As técnicas laparoscópicas ou fluoroscópicas
oferecem opções alternativas para acesso enteral.
Tubos duplos gastrojejunais, usados para alimentação pós-operatória precoce, estão disponíveis para colocação endoscópica
ou cirúrgica. Esses tubos são projetados para pacientes que podem necessitar de descompressão gastrointestinal prolongada
(remoção do conteúdo do estômago através de um tubo nasogástrico). O tubo de múltiplos lúmens inclui um lúmen para
descompressão e outro para alimentação no intestino delgado.
Conteúdo e seleção de fórmulas

Muitas formulações enterais, comercializadas para uma ampla variedade de condições clínicas e indicações, estão atualmente
disponíveis (Escuro e Hummell, 2016):
• As fórmulas enterais são classificadas como (1) padrão, (2) elementares ou semi-elementares, (3) especiais ou
específicas para doenças, (4) misturadas e (5) modulares. Uma variedade de fórmulas está disponível em cada
uma dessas categorias. Organizações de assistência médica, incluindo hospitais e organizações de assistência a
longo prazo, normalmente desenvolvem um formulário de produtos a serem usados na instalação. A seleção de uma
fórmula enteral para um paciente específico deve envolver a consideração das necessidades nutricionais do paciente,
função do TGI e estado clínico.
No passado, a osmolalidade era considerada a chave para a tolerância à NE, e a crença era generalizada de que as fórmulas
de NE deveriam ter a mesma osmolalidade dos fluidos corporais (290 mOsm/kg). No entanto, estudos em meados da década de
1980 mostraram que os pacientes toleram a alimentação em uma ampla faixa de osmolalidade, e a experiência clínica de muitos
médicos reforçou os resultados do estudo.
O custo de uma fórmula e sua disponibilidade após a alta do hospital ou outra instalação podem ser barreiras para médicos,
pacientes, familiares e administradores de instalações.
As fórmulas podem ser classificadas com base na proteína ou composição geral de macronutrientes. As necessidades
nutricionais da maioria dos pacientes podem ser atendidas com uma fórmula enteral padrão ou polimérica (McClave et al,
2016). Essas fórmulas contêm macronutrientes intactos (1 a 2 kcal/mL), são isentas de lactose e frequentemente podem ser
usadas como suplemento oral e alimentação enteral. As fórmulas de maior densidade de nutrientes (1,5 a 2 kcal/mL) são úteis
quando há necessidade de restrição hídrica (disfunção cardiopulmonar, renal e/ou hepática) e para pacientes com intolerância a
um volume alimentar maior. Produtos destinados a complementar dietas orais podem ser usados para NE em alguns casos;
esses produtos são aromatizados e podem conter açúcares simples para aumentar a palatabilidade (ver Apêndice 15).
A fabricação e rotulagem de fórmulas enterais são regulamentadas pela Food and Drug Administration (FDA), que classifica as
fórmulas enterais como alimentos medicinais (uma subclassificação de alimentos para uso dietético especial). Como tal, esses
produtos estão isentos de requisitos específicos de rotulagem nutricional no Código de Regulamentos Federais. Os produtos
devem ser rotulados como “destinados a serem usados sob supervisão médica”
(FDA, 2014).
Os fabricantes não são obrigados a registrar produtos enterais no FDA ou obter a aprovação do FDA antes de colocá-los no mercado.
Muitas fórmulas EN carecem de evidências científicas rigorosas para apoiar sua composição específica, e seus materiais de marketing
não estão sujeitos aos padrões rigorosos usados para medicamentos prescritos. A avaliação da eficácia dos produtos NE e as
declarações feitas em materiais de marketing e por representantes da empresa requer a atenção de nutricionistas nutricionistas (RDNs)
habilitados. Os RDNs devem avaliar alegações de efeitos farmacológicos e outros benefícios específicos usando evidências clínicas
antes de escolher um produto específico para um formulário ou para um paciente específico (Quadro 12.2).
CAIXA 12.2
Fatores a considerar ao escolher uma fórmula enteral

Capacidade da fórmula para atender às necessidades nutricionais do paciente
Densidade calórica e proteica da fórmula (ou seja, kcal/mL, g proteína/mL, mL fluido/L)
Função gastrointestinal
Conteúdo de sódio, potássio, magnésio e fósforo da fórmula, especialmente para pacientes com insuficiência cardiopulmonar,
renal ou hepática
Forma e quantidade de proteína, gordura, carboidrato e fibra na fórmula em relação ao paciente
capacidade digestiva e absortiva
Custo-benefício da fórmula
Conformidade do paciente
Relação custo-benefício
Alimentação por sonda misturada (caseira)

A alimentação por sonda feita com ingredientes comuns, como ovos, açúcar e vinho, tem sido usada desde os anos 1500. A alimentação
por sonda blenderizada (BTFs) foi comumente usada nos Estados Unidos durante a primeira metade do século XX (Vassilyadi et al,
2013). Os médicos geralmente estão preocupados com a adequação nutricional, segurança alimentar e a carga adicional que a
preparação de BTF coloca sobre os cuidadores. As vantagens do BTF podem incluir custo-benefício (porque as fórmulas comerciais
podem não ser cobertas pelo seguro), benefícios de saúde pelo uso de alimentos integrais e capacidade de adaptar a fórmula exatamente
às necessidades do paciente. O vínculo social entre o cuidador que prepara a alimentação (possivelmente a partir de alimentos servidos
ao restante da família) e o paciente também é citado como forte impulsionador do uso do BTF. Hurt e colegas descobriram que mais de
80% de uma pequena amostra de pacientes domiciliares de NE na Clínica Mayo em Rochester, MN, queriam usar BTF (Hurt et al, 2015).
Nos últimos anos, vários BTFs preparados comercialmente apareceram no mercado, como Liquid Hope™ e Real Food Blends™. O
Compleat® é comercializado pela Nestlé há vários anos e a Abbott Nutrition em breve comercializará um BTF.
Os BTFs caseiros são contraindicados para pacientes imunocomprometidos e devem ser pendurados por no máximo 2 horas. Todos
os BTF podem ser contraindicados para infusão por sondas menores que 10 French, para alimentação contínua (a menos que o tempo
de suspensão da fórmula recomendado seja seguido), se for necessária uma restrição de líquidos inferior a 900 mL/dia, em casos de
alergias alimentares múltiplas, e se for usado um tubo de jejunostomia (JT) (Novak et al, 2009). Algumas regulamentações estaduais
proíbem o uso de BTF em instituições de longa permanência (veja Novas instruções: Purê por tubo de gastrostomia—a dieta PBGT).
NOVAS DIREÇÕES
Purê por tubo de gastrostomia—a dieta PBGT A dieta Purê por

tubo de gastrostomia (G) (PBGT) é uma alimentação especializada, nutricionalmente equilibrada e combinada, fornecida por tubo G.
Ele foi originalmente projetado para diminuir ou eliminar os sintomas de ânsia de vômito e engasgos que podem ser uma complicação
de uma cirurgia de fundoplicatura de Nissen. Além de melhorar a tolerância aos alimentos em bolus para indivíduos sensíveis ao
volume, a dieta PBGT também é utilizada por famílias que buscam uma alternativa às fórmulas comerciais.
Os objetivos da dieta PBGT são:
• Diminuir a frequência de alimentação por sonda de gastrostomia e transição de alimentação por

gotejamento • Atender a todas as necessidades nutricionais e de líquidos • Melhorar o ganho de peso,
crescimento e estado nutricional geral • Incentivar maiores oportunidades de ingestão oral • Melhorar e
sustentar a qualidade de vida dos indivíduos e suas famílias
A dieta PBGT é diferente da alimentação por sonda mista usual, pois é calculada e formulada por um nutricionista registrado (RDN)
para fornecer uma nutrição completa ao indivíduo por meio de bolus de gastrostomia pequenos e densos em calorias, eliminando
assim a necessidade e o custo de uma bomba de alimentação. Além da facilidade de preparo do PBGT, atenção especial também é
dada à variedade de alimentos, teor de nutrientes, custo e facilidade de administração em bolus de 5 a 10 minutos (Pentiuk et al,
2011).
O uso de alimentos infantis Fase 2 promove consistência na viscosidade da dieta, oferece disponibilidade e acessibilidade e elimina
a necessidade de um liquidificador caro. Eles podem ser pré-medidos e selados individualmente em recipientes que podem ser
facilmente usados em salas de fórmulas dentro de hospitais, se permitido pela política do hospital. As famílias podem ser instruídas
sobre o método de preparação fácil e armazenamento adequado, juntamente com diretrizes adicionais de suplementação de fluidos
e vitaminas e minerais (O'Flaherty et al, 2011; O'Flaherty, 2015).
Therese O'Flaherty MS, RDN, CSP, LD
Proteína
A quantidade de proteína nas fórmulas enterais comerciais disponíveis varia de 6% a 37% do total de quilocalorias.
A proteína é tipicamente derivada de caseína, soro de leite ou isolado de proteína de soja. As fórmulas padrão fornecem proteína intacta;
fórmulas elementares contêm di e tripeptídeos e aminoácidos, que são absorvidos mais facilmente.
Fórmulas especializadas (que são comercializadas para insuficiência hepática ou renal grave ou para casos de alergias múltiplas e graves)
geralmente incluem aminoácidos cristalinos.
Aminoácidos específicos podem ser adicionados a algumas fórmulas enterais. Aminoácidos de cadeia ramificada têm sido usados em
fórmulas para pacientes com doença hepática grave, e a arginina foi adicionada a fórmulas comercializadas para pacientes críticos. Fortes
evidências para apoiar essas adições não estão disponíveis. (Consulte o Capítulo 37 para uma discussão mais aprofundada.)
Carboidratos O
teor de carboidratos nas fórmulas enterais varia de 30% a 85% das quilocalorias. Os sólidos de xarope de milho normalmente são usados em
fórmulas padrão. A sacarose é adicionada a fórmulas aromatizadas destinadas ao consumo oral. As fórmulas hidrolisadas contêm carboidratos
de amido de milho ou maltodextrina.
Carboidratos ou fibras que não podem ser processados por enzimas digestivas humanas são frequentemente adicionados às fórmulas
enterais. As fibras são classificadas como solúveis em água (pectinas e gomas) ou insolúveis em água (celulose ou hemicelulose). A eficácia
de diferentes fibras adicionadas às fórmulas enterais no tratamento dos sintomas do TGI de pacientes críticos é controversa. As diretrizes de
Doenças Críticas para Adultos, na Biblioteca de Análise de Evidências da Academia de Nutrição e Dietética (AND e EAL, 2012), sugerem que
a RDN “considere o uso de fibra solúvel para prevenir e/ou controlar a diarreia”.
Os frutooligossacarídeos (FOS), que são prebióticos, são adicionados às fórmulas enterais, muitas vezes em combinação com uma fonte
de fibra alimentar, há mais de 15 anos. Mais recentemente, a inulina, outro oligossacarídeo fermentável, foi adicionada a algumas fórmulas
enterais. Tanto o FOS quanto a inulina estão associados a oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis
(FODMAPs), que são carboidratos de cadeia curta pouco absorvidos (Escuro e Hummell, 2016).
Demonstrou-se que os FOS estimulam a produção de bifidobactérias benéficas e, quando combinados com a fibra dietética, podem produzir
mudanças benéficas no pH colônico, microbiota fecal e concentrações de ácidos graxos de cadeia curta. Modelos animais fornecem evidências
de que o FOS pode ajudar a obter resistência à colonização contra Clostridium difficile. O uso de fórmulas com alto teor de FODMAPs pode
exacerbar e desempenhar um papel na diarreia, especialmente em indivíduos que recebem antibióticos que afetam o microbioma intestinal
(Escuro e Hummell, 2016).
As diretrizes da Society of Critical Care Medicine (SCCM)/ASPEN sugerem que “a fórmula de fibra mista não seja usada rotineiramente” em
pacientes adultos criticamente doentes “para promover a regularidade ou prevenir a diarreia” e também “considerar um aditivo de fibra solúvel
fermentável (FOS, inulina) para uso rotineiro em todos os pacientes estáveis de MICU/SICU colocados em formulações enterais padrão se
houver evidência de diarreia” (McClave et al, 2016).
Todas as fórmulas enterais comercialmente disponíveis são isentas de lactose, pois a insuficiência de lactase pode ser
encontrados em pacientes agudos. (Atkinson e Worthley, 2003).
Lipídio O conteúdo lipídico das fórmulas enterais varia de 1,5% a 55% do total de quilocalorias. Em fórmulas padrão, lipídios como (tipicamente)
óleo de canola, soja e/ou cártamo fornecem entre 15% e 30% do total de quilocalorias. As fórmulas elementares contêm quantidades mínimas
de gordura, geralmente na forma de triglicerídeos de cadeia média (MCTs) em vez de triglicerídeos de cadeia longa (LCTs).
A maior parte do lipídio nas fórmulas enterais padrão está na forma de LCTs e MCTs. Algumas fórmulas contêm “lipídios estruturados”, que
são uma mistura de LCTs e MCTs e contêm propriedades de ambos. A maioria dos LCTs encontrados em lipídios estruturados são ácidos
graxos ômega-3 (como ácido eicosapentaenóico e ácido docosahexanóico); esses ácidos graxos ômega-3 podem ter efeitos antiinflamatórios
(ver Capítulo 7).
Os MCTs não requerem sais biliares ou lipase pancreática para digestão e são absorvidos diretamente na circulação portal. A porcentagem
de gordura como TCM nas fórmulas enterais varia de 0% a 85%. Cerca de 2% a 4% da ingestão diária de energia do ácido linoleico e linolênico
é necessária para prevenir a deficiência de ácidos graxos essenciais (EFAD). Os MCTs não fornecem ácidos linoleico ou linolênico; o clínico
deve garantir que os pacientes que recebem fórmulas enterais com alto teor de MCT recebam ácidos linoleico e linolênico de outras fontes.
Vitaminas, minerais e eletrólitos A maioria,

mas não todas, as fórmulas disponíveis fornecem as ingestões dietéticas de referência (DRIs) para vitaminas e minerais em um volume que
pode ser administrado à maioria dos pacientes. Como as DRIs são destinadas a populações saudáveis, não especificamente a indivíduos
(saudáveis ou com doenças agudas ou crônicas), é difícil saber com certeza se o fornecimento de vitaminas e minerais dessas fórmulas é
adequado. As fórmulas destinadas a pacientes com insuficiência renal ou hepática são intencionalmente baixas em vitaminas A, D e E; sódio;
e potássio. Por outro lado, as fórmulas específicas para doenças geralmente são suplementadas com vitaminas e minerais antioxidantes e
comercializadas para sugerir que essas adições melhoram a função imunológica ou aceleram a cicatrização de feridas. Estudos definitivos que
demonstrem esses efeitos não estão disponíveis.
O conteúdo eletrolítico das fórmulas enterais é tipicamente modesto em comparação com a dieta oral. Pacientes que apresentam grandes
perdas de eletrólitos (por exemplo, por causa de diarreia, fístula, vômitos) provavelmente necessitarão de suplementação de eletrólitos. O sal
deve ser adicionado aos BTFs preparados em casa para fornecer uma ingestão adequada de sódio.
Fluido
As necessidades de líquidos do adulto geralmente são estimadas em 1 mL de água por quilocaloria consumida, ou 30 a 35 mL/kg de peso
corporal normal. Pacientes alimentados exclusivamente por NE, principalmente se for uma fórmula concentrada, podem receber líquidos
insuficientes (água) para suprir suas necessidades. A ingestão insuficiente de líquidos e a administração de um produto rico em fibras podem
levar a consequências indesejáveis, incluindo produção inadequada de urina, constipação e formação de um bezoar de fibra (uma bola dura
de fibra que pode se desenvolver no estômago humano). Todas as fontes de fluidos, incluindo enxágues de sondas de alimentação,
medicamentos e fluidos intravenosos, devem ser considerados ao avaliar a ingestão de fluidos de um paciente em relação às necessidades
individuais.
As fórmulas padrão (1 kcal/mL) contêm cerca de 85% de água em volume; fórmulas concentradas (2 kcal/mL) contêm apenas cerca de 70%
de água em volume. Água adicional (como lavagens e para hidratação adicional) geralmente é necessária para atender às necessidades de
fluidos e ajudar a garantir a permeabilidade do tubo.
Administração
A NE pode ser administrada em bolus ou como alimentação intermitente ou contínua. A seleção do método de administração deve acomodar o
estado clínico do paciente, a situação de vida e as considerações de qualidade de vida. Um método pode servir como transição para outro método
à medida que o estado do paciente muda.
Em um sistema enteral fechado, o recipiente ou bolsa é pré-preenchido com fórmula líquida estéril pelo fabricante e está “pronto para alimentar”
após ser conectado ao acesso de alimentação do paciente. Em um sistema enteral aberto, o conteúdo das latas ou embalagens de fórmula é
despejado em um recipiente ou bolsa vazia e separada e, em seguida, conectado ao acesso de alimentação.
O tempo de suspensão é o tempo que uma fórmula enteral pendurada à temperatura ambiente é considerada segura para entrega ao paciente.
A maioria das instalações permite um tempo de espera de 4 horas para um produto em sistema aberto e 24 a 48 horas para produtos em sistema
fechado (as instruções do fabricante devem sempre ser seguidas).
Bolus
A alimentação enteral em bolus com seringa pode ser adequada para pacientes com esvaziamento gástrico adequado e clinicamente estáveis
(ver Fig. 12.4). Administradas por 5 a 20 minutos, essas alimentações são mais convenientes e menos caras do que as alimentações por bomba ou
bolus por gravidade e devem ser encorajadas quando toleradas. Uma seringa de 60 mL pode ser usada para infundir a fórmula. Se ocorrer inchaço
ou desconforto abdominal, o paciente deve esperar de 10 a 15 minutos antes de infundir o restante da fórmula alocada para essa alimentação.
Pacientes com função gástrica normal geralmente toleram 500 mL ou mais de fórmula por alimentação; portanto, três ou quatro refeições em bolus
por dia normalmente fornecem suas necessidades nutricionais diárias. Alguns indivíduos, especialmente se forem idosos, podem não tolerar bolus
maiores e requerem refeições menores e mais frequentes. A fórmula à temperatura ambiente é melhor tolerada do que a fórmula fria; no entanto, a
segurança alimentar deve ser a principal consideração.
Siga as instruções do rótulo para armazenar latas de fórmula parcialmente usadas.
Problemas intermitentes e
cíclicos de qualidade de vida são frequentemente a razão para o início de dietas enterais intermitentes. Os regimes cíclicos permitem aos
pacientes móveis uma melhor qualidade de vida, oferecendo tempo “fora da bomba” e mais autonomia. Eles são iniciados para dar tempo para
tratamentos, terapias e atividades. As alimentações intermitentes podem ser dadas por bomba ou gotejamento por gravidade. A alimentação por
gravidade é realizada despejando a fórmula em um saco de alimentação equipado com um grampo de rolo. A pinça é ajustada às gotas desejadas
por minuto. Um horário típico de alimentação diária é de quatro a seis mamadas, cada uma administrada durante 20 a 60 minutos. A administração
da fórmula é iniciada com 100 a 150 mL por alimentação e aumentada gradualmente conforme tolerado. Os pacientes que mais frequentemente
obtêm sucesso com esse regime são motivados, organizados, alertas e móveis. A alimentação cíclica também permite um tempo longe da
alimentação por sonda. Este regime de alimentação é uma boa escolha para pacientes que estão recebendo fisioterapia ou participam de outras
atividades que exigem mobilidade. Um esquema alimentar diário típico é de 90 a 150 mL por hora de fórmula administrada durante 18 a 20 horas.
Este regime, muitas vezes iniciado à noite, pode ser usado para fazer a transição para uma dieta oral.
Contínua A
infusão contínua de NE requer uma bomba. Este método é apropriado para pacientes que não toleram o volume de infusão usado com os métodos
em bolus, cíclicos ou intermitentes. Pacientes com função gastrointestinal comprometida devido a doença, cirurgia, terapia de câncer ou outros
impedimentos fisiológicos são candidatos a alimentação contínua. Pacientes com ponta de tubo de alimentação no intestino delgado devem ser
alimentados apenas por infusão contínua ou cíclica. (O uso de bolus ou alimentação por gravidade nesses pacientes é fortemente desencorajado,
embora relatos verbais anedóticos do uso de ambos tenham sido compartilhados por alguns provedores.) A meta da taxa de alimentação, em
mililitros por hora, é definida dividindo-se o volume diário total pelo número de horas por dia de administração. A alimentação de força total é iniciada
em um quarto a metade da taxa de meta horária e avançada a cada 8 a 12 horas até o volume final. A diluição das fórmulas não é necessária e
pode levar à subalimentação. Fórmulas de alta osmolaridade podem exigir mais tempo para atingir a tolerância e devem ser avançadas de forma
conservadora.
Uma possível desvantagem da alimentação contínua ocorre se o paciente necessitar de medicação que deve ser administrada com o estômago
vazio. Por exemplo, ao administrar fenitoína (Dilantin), recomenda-se que a alimentação por sonda seja interrompida antes e após a administração.
Os tempos variam de acordo com a situação e medicação.
As bombas enterais para uso doméstico são pequenas e fáceis de manusear. Muitas bombas funcionam por até 8 horas com bateria, com opção
“plug-in”, permitindo flexibilidade e mobilidade para o paciente. Os conjuntos de bombas normalmente incluem bolsas e tubos compatíveis com a
operação adequada da bomba. Os sacos de alimentação devem ser rotulados de acordo com as Diretrizes de Prática de Nutrição Enteral da ASPEN
e devem incluir o nome da fórmula e sua concentração, a data e hora em que o saco foi preenchido e as iniciais do profissional de saúde que
pendurou a alimentação.
Monitoramento de complicações
O Quadro 12.3 fornece uma lista abrangente de complicações associadas à NE. Muitas complicações podem ser prevenidas ou gerenciadas com
monitoramento cuidadoso do paciente.
CAIXA 12.3
Complicações da Nutrição Enteral

Acesso
Vazamento do local da ostomia/estoma

Necrose por pressão/ulceração/estenose
Erosão tecidual
Deslocamento/migração do tubo
Obstrução/oclusão do tubo
Administração
Contaminação microbiana
Conexões entéricas incorretas ou posicionamento incorreto do tubo, causando infecção, pneumonia por aspiração, peritonite,
infusão pulmonar ou venosa
Regurgitação
Entrega inadequada por um ou mais motivos
Gastrointestinal
Constipação
Esvaziamento gástrico retardado/volume residual gástrico elevado
Diarréia
Diarreia osmótica, especialmente se o sorbitol estiver presente em preparações de medicamentos líquidos
Secretária
Distensão/inchaço/cólicas
Escolha da fórmula/taxa de administração
Intolerância de componentes nutricionais
Má digestão/má absorção
Náusea/vômito
Metabólico
Interações medicamento-nutriente
Intolerância à glicose/hiperglicemia/hipoglicemia
Desidratação/superhidratação
Hipernatremia/hiponatremia
Hipercalemia/hipocalemia
Hiperfosfatemia/hipofosfatemia
Deficiências de micronutrientes (principalmente tiamina)
Dados de Russell M: Complicações da alimentação enteral. In Charney P, Malone A (eds): Guia de bolso para nutrição
enteral, ed 2, Chicago, 2013, Academy of Nutrition and Dietetics, p 170.
A aspiração, uma preocupação comum para pacientes que recebem NE, é um tema controverso. Muitos especialistas acreditam que a aspiração
do conteúdo da garganta e saliva é tão ou mais importante do que a aspiração da fórmula. Para minimizar o risco de aspiração, os pacientes devem
ser posicionados com a cabeça e os ombros acima do peito durante e imediatamente após a alimentação (Bankhead et al, 2009; McClave et al,
2016).
Existe discordância significativa sobre o valor dos volumes residuais gástricos (GRV) como um indicador de tolerância à NE. Os procedimentos
de GRV não são padronizados e a verificação de GRV não protege os pacientes da aspiração. O GRV não precisa ser verificado regularmente em
pacientes estáveis em regime de alimentação e naqueles que têm um longo histórico de alimentação por sonda. Em pacientes criticamente enfermos
alimentados por sonda, os melhores métodos para reduzir o risco de aspiração incluem elevação da cabeceira do leito, aspiração subglótica contínua
e descontaminação oral (Bankhead et al, 2009; McClave et al, 2016).
Na presença de gastroparesia, as doses de um medicamento pró-motilidade (como a metoclopramida) podem aumentar

trânsito gastrointestinal, melhorar a entrega de NE e melhorar a tolerância alimentar (McClave et al, 2016).
A diarreia é uma complicação comum da NE, muitas vezes relacionada à antibioticoterapia, supercrescimento bacteriano do cólon e distúrbios da
motilidade gastrointestinal associados a doenças agudas e críticas. Medicamentos hiperosmolares, como antiácidos contendo magnésio, elixires
contendo sorbitol e suplementos eletrolíticos, também contribuem para a diarreia. O ajuste de medicamentos ou métodos de administração pode
reduzir ou eliminar a diarreia. FOS, pectina, goma de guar, agentes de volume e medicamentos antidiarreicos também podem ser benéficos. (Tome
cuidado para evitar entupir o tubo de alimentação ao usar agentes de volume ou pectina.) Uma fórmula pré-digerida raramente é a melhor opção de
“primeira linha”, porque a fórmula geralmente não é a causa da diarréia.
A constipação é uma preocupação com a NE, particularmente entre pacientes acamados que recebem alimentação de longo prazo. Fórmulas
contendo fibras ou medicamentos para aumentar o volume das fezes podem ser úteis; o fornecimento diário de líquidos adequados é importante. Os
analgésicos narcóticos retardam a atividade do GIT; suplementos de ferro podem causar constipação.
A diarreia pode coexistir com a constipação porque as fezes líquidas podem passar por uma impactação fecal.
Monitoramento das metas de tolerância e ingestão de

nutrientes O monitoramento da ingestão e tolerância reais (não prescritas) do paciente é necessário para garantir que todas as metas nutricionais
sejam alcançadas e mantidas. O monitoramento da tolerância metabólica e gastrointestinal, estado de hidratação, peso e massa corporal magra é
extremamente importante (Quadro 12.4). Diretrizes práticas, protocolos institucionais e procedimentos padronizados de solicitação devem ser
desenvolvidos e usados para garantir o monitoramento ideal e seguro da NE (McClave et al, 2016).
CAIXA 12.4
Monitorando o Paciente Recebendo Nutrição Enteral

Distensão e desconforto abdominal
Confirme a colocação adequada do tubo e mantenha a cabeceira da cama >30 graus (diariamente)
Troque o recipiente e a tubulação de fornecimento de alimentação (diariamente)
Ingestão e eliminação de líquidos (diariamente)
Volume residual gástrico, se apropriado (não para tubos jejunais)
Sinais e sintomas de edema ou desidratação (diariamente)
Frequência, volume e consistência das fezes (diariamente)
Peso (pelo menos três vezes/semana)
Adequação da ingestão nutricional (diariamente)
Estado clínico (diário)
Exame físico focado em nutrição (diariamente)
Eletrólitos séricos, nitrogênio ureico no sangue, creatinina (diariamente até estabilizar, depois duas a três vezes/semana)
Glicose sérica, cálcio, magnésio, fósforo (diariamente até estabilizar, depois semanalmente)
Dados de McClave SA et al: Diretrizes para o fornecimento e avaliação de terapia de suporte nutricional no
paciente crítico adulto, J Parenter Enteral Nutr 40:159-211, 2016.
Shelton M: Monitoramento e avaliação da alimentação enteral. Em Charney P, Malone A: Guia de bolso para enteral
nutrição, ed 2, Chicago, 2013, AND, p. 153.
Muitas vezes perde-se tempo no horário de alimentação prescrito devido a questões como o status de NPO (nada por via oral) para procedimentos
médicos, tubos entupidos, tubos deslocados ou mal posicionados e percepção ou
intolerância gastrointestinal real. O resultado de mamadas “retidas” é sempre uma nutrição inadequada com o
risco de aparecimento ou agravamento de desnutrição. O ajuste no regime de alimentação por sonda deve ser feito. Por
Por exemplo, se a alimentação por sonda for desligada por 2 horas todas as tardes para fisioterapia, a alimentação
a taxa de alimentação deve ser aumentada e o tempo de alimentação diminuído para acomodar a terapia
cronograma.
A NP fornece nutrientes diretamente na corrente sanguínea por via intravenosa. A NP é indicada quando o paciente ou
indivíduo é incapaz de ingerir nutrientes adequados por via oral ou enteral. A NP pode ser usada como adjuvante da administração oral ou
EN para atender às necessidades de nutrientes (Mundi et al, 2017; Derenski et al, 2016). Alternativamente, PN pode ser o único
fonte de nutrição durante a recuperação de uma doença ou lesão ou pode ser uma terapia de sustentação da vida para pacientes que perderam a
função do intestino para absorção de nutrientes. Como qualquer tipo de nutrição apoia outros
do que a oral é invasiva, é importante avaliar questões éticas se o paciente é terminal ou tem vida curta
expectativa (Schwartz et al, 2016).
Introdução à nutrição parenteral

Depois que o paciente precisar de suporte nutricional por via parenteral, o médico deve
escolha entre acesso central e periférico. O acesso central refere-se à colocação da ponta do cateter em um grande,
veia de alto fluxo sanguíneo, como a veia cava superior; esta é a nutrição parenteral central (CPN).
A nutrição parenteral periférica (NPP) refere-se à colocação da ponta do cateter em uma veia pequena, tipicamente no
mão ou antebraço.
A osmolaridade da solução de NP determina a localização do cateter; colocação de cateter central permite
para a formulação de NP mais calórica e, portanto, maior osmolaridade (Tabela 12.2). O uso de PPN é
limitado: é uma terapia de curta duração e, portanto, tem um efeito mínimo sobre o estado nutricional porque o tipo
e quantidade de fluidos que podem ser fornecidos perifericamente são limitados e na maioria das vezes não atendem totalmente
necessidades nutricionais. Pacientes sensíveis ao volume, como aqueles com problemas cardiopulmonares, renais ou hepáticos
falha não são bons candidatos para PPN. A NPP pode ser apropriada quando usada como alimentação suplementar ou
em transição para alimentação enteral ou oral, ou como método temporário para iniciar a alimentação quando o acesso central
não foi iniciado. O cálculo da osmolaridade de uma solução parenteral é importante para garantir
tolerância. A osmolaridade, ou mOsm/mL, é usada para calcular fluidos IV em vez da osmolaridade, que é usada para
fluidos corporais.
TABELA 12.2
Osmolaridade de Nutrientes em Soluções PN
Nutriente Osmolaridade (mOsm/mL) Cálculos de Amostra

Dextrose 5% 0,25 500 mL = 125 mOsm
Dextrose 10% 0,505 500 mL = 252 mOsm
Dextrose 50% 2,52 500 mL = 1260 mOsm
Dextrose 70% 3,53 500 mL = 1765 mOsm
Aminoácidos 8,5% 0,81 1000 mL = 810 mOsm
Aminoácidos 10% 0,998 1000 mL = 998 mOsm
Lipídios 10% 0,6 500 mL = 300 mOsm
Lipídios 20% 0,7 500 mL = 350 mOsm
Eletrólitos Varia por aditivo

Elementos multitraços 0,36 5 mL = 1,8 mOsm
Concentrado multivitamínico 4.11 10 mL = 41 mOsm
Dados de RxKinetics: Calculating Osmolarity of an IV Admixture (website): http://www.rxkinetics.com/iv_osmolarity.html.

Acesso
As soluções de PPN
de acesso periférico devem ser hipoosmolares, ou seja, não mais que 800 a 900 mOsm/kg para permitir a infusão através de um cateter intravenoso
periférico, de linha média ou hemiclavicular. Critérios claros devem ser identificados para determinar quando é apropriado usar NPP, pois a flebite é
uma complicação comum (Sugrue et al, 2018). Na maioria das vezes, o PPN é usado como uma “ponte” para retornar ao EN ou ao CPN.
Acesso central de curto prazo
Cateteres usados para CPN consistem idealmente em um único lúmen. Se o acesso central for necessário por outros motivos, como monitoramento
hemodinâmico, coleta de amostras de sangue ou administração de medicamentos, estão disponíveis cateteres de múltiplos lúmens (Derenski et al,
2016). Para reduzir o risco de infecção, o lúmen do cateter usado para infundir CPN deve ser reservado apenas para essa finalidade. Cateteres são
inseridos mais comumente na veia subclávia e avançados até que a ponta do cateter esteja na veia cava superior, usando técnica asséptica rigorosa.
Alternativamente, um cateter de veia jugular interna ou externa pode ser usado com a mesma colocação da ponta do cateter. No entanto, o movimento
do pescoço torna este local muito mais difícil para manter a esterilidade de um curativo. A verificação radiológica do local da ponta é necessária antes
que a infusão de nutrientes possa começar. Protocolos rigorosos de controle de infecção devem ser usados para a colocação e manutenção do cateter.
A Fig. 12.6 mostra locais alternativos de acesso venoso para CPN; colocação femoral também é possível.
FIGO. 12.6 Locais venosos de acesso à veia cava superior.
Um cateter central de inserção periférica (PICC) pode ser usado para infusão de curto ou moderado prazo no hospital ou em casa. Este cateter é
inserido em uma veia na área antecubital do braço e enfiado na veia subclávia com a ponta do cateter colocada na veia cava superior. Não médicos
treinados podem inserir um PICC, enquanto a colocação de um cateter tunelizado é um procedimento cirúrgico. Todos os cateteres devem ter
confirmação radiológica da colocação da ponta do cateter antes de iniciar qualquer infusão.
Acesso central de longa

permanência Um cateter de longa permanência comumente usado é um cateter “túnel”. Este cateter de lúmen único ou múltiplo é colocado na veia
cefálica, subclávia ou jugular interna e alimentado na veia cava superior (Opilla, 2016). Um túnel subcutâneo é criado para que o cateter saia da pele a
vários centímetros de seu local de entrada venosa. Isso permite que o paciente cuide do cateter com mais facilidade, conforme necessário para infusão
de longo prazo. Outro tipo de cateter de longa permanência é uma porta implantada cirurgicamente sob a pele onde o cateter normalmente sairia no
final do túnel subcutâneo. Uma agulha especial deve acessar a porta de entrada. As portas podem ser simples ou duplas; uma porta individual é
equivalente a um lúmen. Tanto os cateteres tunelizados quanto os PICCs podem ser usados para terapia estendida no hospital ou para terapia de
infusão domiciliar. O cuidado com cateteres de longa permanência requer manuseio especializado e extensa educação do paciente.
Soluções parenterais
Proteína
As soluções de PN padrão comercialmente disponíveis contêm todos os aminoácidos essenciais e apenas alguns dos aminoácidos não essenciais. O
nitrogênio não essencial é fornecido principalmente pelos aminoácidos alanina e glicina, geralmente sem aspartato, glutamato, cisteína e taurina.
Soluções especializadas com conteúdo ajustado de aminoácidos que contêm taurina estão disponíveis para bebês, para os quais a taurina é
considerada condicionalmente essencial.
A concentração de aminoácidos em soluções de NP varia de 3% a 20% em volume. Assim, uma solução de aminoácidos a 10% fornece 100 g de
proteína por litro (1000 mL). A porcentagem de uma solução geralmente é expressa como sua concentração final após a diluição com outras soluções
nutritivas. O conteúdo calórico das soluções de aminoácidos é de aproximadamente 4 kcal/g de proteína fornecida. As necessidades de proteína são
calculadas com base nos dados de avaliação nutricional relacionados à doença, lesão ou estado clínico/nutricional e variam entre 15% e 20% da
ingestão total de energia (Mueller et al, 2011).
Carboidratos Os
carboidratos são fornecidos como monohidrato de dextrose em concentrações que variam de 5% a 70% em volume. O monohidrato de dextrose
produz 3,4 calorias por grama. Assim como os aminoácidos, uma solução a 10% produz 100 g de carboidratos por litro de solução.
As taxas máximas de administração de carboidratos não devem exceder 5 a 6 mg/kg/min, calculadas ao longo de um período de infusão de 24
horas, em pacientes criticamente enfermos. Quando as soluções de NP fornecem 15% a 20% das calorias totais como proteínas, 20% a 30% das
calorias totais como lipídios e o saldo de carboidratos (dextrose), a infusão de dextrose não deve exceder essa quantidade. A administração
excessiva pode levar a hiperglicemia, anormalidades hepáticas ou aumento do impulso ventilatório (ver Capítulo 33).
Lipídios
As emulsões lipídicas intravenosas (ILE) fornecem calorias e os ácidos graxos essenciais (EFA), ácido linoleico (LA) e ácido alfa-linolênico
(ALA) na NP para evitar EFAD (Derenski et al, 2016; Mundi et al, 2017)
Aproximadamente 2% a 4% das calorias do ácido linoleico e 0,25% das calorias do ácido alfa-linoleico são necessários para prevenir EFAD
(Derenski et al, 2016; Gramlich et al, 2015). A administração não deve exceder 2 g de ILE por quilograma de peso corporal por dia, embora as
recomendações de 1 a 1,5 g/kg sejam comuns.
Os níveis de triglicerídeos devem ser monitorados e quando os triglicerídeos excederem 400 mg/dL, o ILE deve ser descontinuado. Todo o ILE
deve ser administrado através de um filtro de 1,2 mícron.
Um ILE a 10% contém 1,1 kcal/mL, enquanto uma emulsão a 20% contém 2 kcal/mL. Fornecer 20% a 30% do total de calorias como emulsão
lipídica deve resultar em uma dosagem diária de aproximadamente 1 g de gordura por quilograma de peso corporal. Para pacientes críticos que
recebem sedação em um ILE, essas calorias devem ser incluídas nos cálculos de ingestão de nutrientes para evitar superalimentação ou
subalimentação (Drover et al, 2010). Diprivan (propofol) é um exemplo de um agente de sedação/anestesia administrado como uma infusão
injetável em um ILE à base de óleo de soja fornecendo aproximadamente 1,1 kcal/mL infundido. No hospital, o lipídio é infundido por 24 horas
quando misturado à dextrose e aminoácidos. Alternativamente, os lipídios podem ser fornecidos separadamente por infusão por meio de uma
bomba de infusão. Para pacientes adultos que recebem nutrição parenteral domiciliar (HPN), a NP é mais frequentemente infundida durante 10
a 12 horas por dia com o lipídio como parte da solução de NP. Pode ser infundido como um componente diário do HPN ou algumas vezes por
semana (Kirby et al, 2017).
A seleção do ILE deve ser baseada nas necessidades individuais do paciente e no conteúdo lipídico do ILE. Os ILE atualmente disponíveis
nos Estados Unidos são compostos por suspensões aquosas de óleo de soja com fosfolipídio de gema de ovo como emulsificante (Intralipid®,
Fresenius Kabi [comercializado pela Baxter Healthcare nos Estados Unidos] e Nutrilipid® B. Braun), ou um mistura de óleo de soja, de cadeia
média, azeite e peixe (Smoflipid, Fresenius Kabi) ou apenas óleo de peixe (Omegaven, Fresenius Kabi). O ILE contendo fosfolipídios de ovo não
deve ser usado quando um paciente tem alergia ao ovo.
Estes ILE contêm níveis variados de ácidos graxos poliinsaturados ômega-6, ácidos graxos ômega-3 e gordura monoinsaturada. Até 2016, ILE
100% à base de óleo de soja estava disponível nos Estados Unidos. Um ILE multi-óleo, Smoflipid (Fresenius Kabi) tem sido usado na Europa por
muitos anos com estudos clínicos em pacientes de cuidados intensivos e HPN de longo prazo, indicando que é seguro e bem tolerado (Antébi et
al, 2004; Klek et al, 2013 ) e agora é usado nos Estados Unidos. Por causa dos múltiplos tipos de lipídios na emulsão, o padrão de ácidos graxos
plasmáticos demonstrou um aumento nos mediadores lipídicos derivados de EPA e DHA e manutenção de um status adequado de vitamina E
(Puiggròs et al, 2009; Gramlich et al, 2015).
Omegaven (Fresenius Kabi) é um ILE à base de óleo de peixe agora disponível nos Estados Unidos. Os benefícios propostos da emulsão
lipídica de óleo de peixe, bem como aqueles que contêm MCTs, incluem diminuição dos efeitos inflamatórios e menos imunossupressão
(Manzanares et al, 2014; Driscoll, 2017).
A atenção cuidadosa à carga calórica, bem como à adequação da AGE é importante quando estes são utilizados.
Para o clínico, a escolha do ILE deve incluir riscos e benefícios de cada formulação. Como o óleo de soja é principalmente ácidos graxos
ômega-6 pró-inflamatórios, isso é uma consideração quando quantidades maiores são administradas a um paciente, especialmente para um
paciente com HPN de longo prazo ou paciente gravemente doente. Além disso, quando o ILE é limitado, como nas técnicas de redução de lipídios
para prevenir a doença hepática associada à insuficiência intestinal, a dextrose deve ser aumentada para garantir o fornecimento de calorias
adequadas. Isso pode causar hiperglicemia.
Portanto, o uso de um ILE com níveis reduzidos de óleo de soja e níveis aumentados de óleo de peixe pode ser vantajoso (Gramlich et al, 2015;
Klek et al, 2013).
Eletrólitos, vitaminas, oligoelementos

Diretrizes gerais para as necessidades diárias de eletrólitos são fornecidas na Tabela 12.3, para vitaminas na Tabela 12.4 e para oligoelementos
na Tabela 12.5. As soluções parenterais também representam uma porção significativa da ingestão diária total de líquidos e eletrólitos. Uma vez
que uma solução é prescrita e iniciada, podem ser necessários ajustes para o equilíbrio adequado de fluidos e eletrólitos, dependendo da
estabilidade do paciente. A escolha da forma salina dos eletrólitos (por exemplo, cloreto, acetato) afeta o equilíbrio ácido-base (Derenski et al,
2016).
TABELA 12.3
Necessidades diárias de eletrólitos durante a nutrição parenteral total - adultos
Eletrólito Ingestão padrão/dia

Cálcio 10-15 mEq 8-20 mEq
Magnésio
Fosfato 20-40 mmol
Sódio 1-2 mEq/kg + reposição 1-2
Potássio mEq/kg
Acetato Conforme necessário para manter o equilíbrio ácido-base
Cloreto Conforme necessário para manter o equilíbrio ácido-base
De McClave SA et al: Diretrizes para o fornecimento e avaliação da terapia de suporte nutricional no paciente crítico adulto, J Parenter Enteral Nutr
33:277, 2009.
TABELA 12.4
Multivitaminas Parenterais para Adultos: Comparação de Diretrizes e Produtos
Vitamina PAI FDA MVI-12 MVI-13 (Infuvite)

Diretrizes Requisitos Baxter
A (retinol) 3300 unidades (1 mg) 3300 unidades (1 mg) 3300 unidades (1 3300 unidades (1 mg)
mg)
D (ergocalciferol 200 unidades (5 mcg) 200 unidades (5 mcg) 200 unidades 200 unidades (5 mcg)
colecalciferol) (5 mcg)
E (mcg-tocoferol) 10 unidades (10 mg) 10 unidades (10 mg) 10 unidades (10 10 unidades (10 mg)
mg)
B1 (tiamina) 3 mg 6 mg 3 mg 6 mg
B2 (riboflavina) 3,6 mg 3,6 mg 3,6 mg 3,6 mg
B3 (niacinamida) 40 mg 40 mg 40 mg 40 mg
B5 (dexpantenol) 15 mg 15 mg 15 mg 15 mg
B6 (piridoxina) 4 mg 6 mg 4 mg 6 mg
B12 (cianocobalamina) 5 mcg 5 mcg 5 mcg 5 mcg
C (ácido ascórbico) 100 mg 200 mg 100 mg 200 mg
Biotina 60 mcg 60 mcg 60 mcg 60 mcg
Ácido fólico 400 mcg 600 mcg 400 mcg 600 mcg
K 150 mcg 0 150 mcg
AMA, Associação Médica Americana; FDA, Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA; MVI-12 e MVI-13, suplementos multivitamínicos; NAG, Assessoria Nacional
Grupo.
Vanek V et al: ASPEN position paper: recomendações para mudanças em produtos parenterais multivitamínicos e multitraço, disponíveis comercialmente,
Nutr Clin Prac 27:440, 2012.
TABELA 12.5
Suplementação diária de oligoelementos para formulações parenterais de adultos
Elemento de rastreamento Ingestão
Cromo 10-15 mcg

Cobre 0,3-0,5 mg
Manganês 60-100 mcg
Zinco 2,5-5,0 mg
Selênio 20-60 mcg
As preparações multivitamínicas e minerais administradas por via parenteral são projetadas para atender à maioria dos pacientes.
precisa. Esses níveis podem ser inadequados em algumas situações quando a suplementação individual adicional é
necessário (Vanek et al, 2012). Os pacientes que recebem NP como sua única fonte de nutrição devem receber diariamente multivitaminas e
oligoelementos e ser monitorados de perto, especialmente aqueles que estão gravemente doentes.
Pacientes que recebem NP a curto prazo ou perifericamente também devem receber multivitamínicos diariamente e
elementos. Se o PN for fornecido, não há razão para deixar de fora esses importantes aditivos. O monitoramento do status de manganês e
cromo é recomendado para pacientes recebendo NP por mais de 6 meses
(Buchman et al, 2009). Na maioria dos casos, o manganês não é necessário em infusão diária, pois é fornecido em
quantidades adequadas como contaminante em frascos de vidro. Da mesma forma, o cromo geralmente não é necessário diariamente.
Em certos casos, multivitamínicos adicionais podem ser necessários para tratar uma deficiência específica, como tiamina
infusão em pacientes com síndrome de realimentação ou deficiência devido à má ingestão. Reconhecendo o
importância de fornecer nutrientes específicos pode evitar o desenvolvimento de um problema mais complexo.
O ferro normalmente não faz parte das infusões parenterais porque não é compatível com os lipídios e pode aumentar
certo crescimento bacteriano. Além disso, deve-se tomar cuidado para garantir que o paciente possa tolerar a
infusão de ferro. Quando os pacientes recebem ferro ambulatorialmente, a primeira dose deve ser
ambiente controlado (como uma sala de infusão ambulatorial) para observar quaisquer reações que o paciente possa
experiência.
Um dos desafios da PN nos últimos 5 anos tem sido a ocorrência de desabastecimento de medicamentos que
micro e macronutrientes afetados, incluindo ILE, multivitaminas, oligoelementos e eletrólitos
incluindo fósforo. Pacientes no hospital, em casa e em cuidados de longa duração recebendo não apenas NP, mas
também outras terapias intravenosas e injetáveis foram afetadas. Espera-se que este problema seja
em curso e, portanto, os médicos devem estar cientes de produtos alternativos, bem como métodos para alocar
produtos com segurança em falta.
Fluido
As necessidades de fluido para PN ou EN são calculadas de forma semelhante. Os volumes máximos de CPN raramente excedem 3 L, com
prescrições de 1,5 a 3 L por dia. Em pacientes críticos, os volumes de CPN prescritos devem ser coordenados
de perto com seu plano geral de cuidados (Mundi et al, 2017). A administração de outras terapias médicas
que requerem administração de fluidos, como medicamentos intravenosos e hemoderivados, requer monitoramento cuidadoso. Pacientes com
insuficiência cardiopulmonar, renal e hepática são especialmente sensíveis ao fluido
administração. Para HPN, volumes maiores podem ser fornecidos em infusões separadas. Por exemplo, se
fluido adicional é necessário devido ao alto débito do paciente, então um saco de litro de fluido intravenoso
contendo eletrólitos mínimos podem ser infundidos durante um curto período durante o dia se a NP for infundida
durante a noite. Consulte o Apêndice 16 sobre o cálculo das prescrições de NP.
Métodos de manipulação As
prescrições de NP historicamente exigem preparação ou manipulação por pessoal competente da farmácia sob capuzes de fluxo de ar laminar
usando técnicas assépticas. Os hospitais podem ter sua própria farmácia de manipulação ou podem comprar soluções de NP que foram
manipuladas fora do hospital em um local central e depois devolvidas ao hospital para distribuição a pacientes individuais. Um terceiro método
de fornecer soluções PN é usar a tecnologia de saco multicâmara, em que as soluções são fabricadas em um ambiente de qualidade controlada
usando bons processos de fabricação. As soluções PN de bolsas de duas câmaras contêm aminoácidos (com ou sem eletrólitos) e dextrose e
estão disponíveis em várias fórmulas com quantidades variadas de dextrose e aminoácidos, tornando-as adequadas para infusão de CPN ou
PPN. Algumas fórmulas de bolsas multicâmaras podem conter lipídios em uma terceira câmara; no entanto, eles não estão disponíveis
atualmente nos Estados Unidos, mas estão disponíveis na Europa e no Canadá. Eles contêm quantidades conservadoras de eletrólitos ou
podem ser isentos de eletrólitos. Estes produtos têm um prazo de validade de 2 anos e não precisam ser refrigerados, a menos que a tampa
do produto tenha sido aberta para revelar a bolsa de infusão. Não contêm vitaminas ou oligoelementos que possam ser adicionados às
soluções; portanto, o clínico deve adicionar vitaminas/minerais ao plano de tratamento do paciente para evitar quaisquer deficiências. As
instituições costumam usar soluções padronizadas, que são compostas em lotes, economizando mão de obra e reduzindo custos; no entanto,
a flexibilidade para composição individualizada deve estar disponível quando necessário (Ayers et al, 2014).
As prescrições para NP são compostas de duas maneiras gerais. Um método combina todos os componentes, exceto a emulsão de gordura,
que é infundida separadamente. O segundo método combina a emulsão lipídica com a solução de dextrose e aminoácidos e é referido como
uma mistura total de nutrientes ou solução 3 em 1 . As Diretrizes de Práticas Seguras de NP fornecem aos médicos informações sobre
muitas técnicas e procedimentos que aumentam a segurança e evitam erros na preparação de NP (Boullata et al, 2014).
Vários medicamentos, incluindo antibióticos, vasopressores, narcóticos, diuréticos e muitos outros medicamentos comumente administrados,
podem ser combinados com soluções de NP. Na prática, isso ocorre com pouca frequência porque requer conhecimento especializado de
compatibilidade física ou incompatibilidade do conteúdo da solução. Os aditivos de drogas mais comuns são insulina para hiperglicemia
persistente e antagonistas de histamina-2 para evitar ulceração de estresse gastroduodenal. Uma outra consideração é que a NP geralmente é
solicitada 24 horas antes de sua administração, e o estado do paciente pode ter mudado.
Administração
Os métodos usados para administrar NP são abordados após o estabelecimento da taxa de infusão meta. Para pacientes criticamente enfermos
e hospitalizados, é usada uma taxa de infusão de 24 horas. No entanto, para pacientes em transição para um longo prazo ou vida inteira de
NP, a taxa de infusão deve ser reduzida para um ciclo de 10 a 12 horas por dia para completar as atividades da vida diária e melhorar a
qualidade de vida (Kirby et al, 2017). No entanto, as considerações gerais listadas no Quadro 12.5 podem ser aplicadas a quase qualquer
protocolo.
CAIXA 12.5
Processo de Cuidado Nutricional para Nutrição Enteral e Parenteral

Avaliação
1. Estado clínico, incluindo medicamentos 2.

Necessidade de líquidos 3. Via de administração 4.
Necessidade de energia (kcal) 5. Necessidade de
proteína 6. Considerações de carboidratos/lipídios 7.
Considerações de micronutrientes 8. Considerações
sobre a seleção da fórmula ou solução de NP A.
Concentração (osmolaridade )
B. Teor de proteínas C.
Teor de carboidratos/lipídios D. Teor
de micronutrientes E. Considerações
especiais sobre fórmulas 9. Cálculos
A. Energia: use a fórmula kcal/mL B.

Proteína: use g/1000 mL C. Considerações
de gordura e micronutrientes: unidades/1000 mL D. Considerações de
fluidos: água extra, fluidos IV (incluindo medicamentos)
1. Identificar os problemas que afetam a ingestão nutricional oral.

2. Identificar problemas relacionados ao acesso ou administração de alimentação por sonda.
3. Escreva declarações PES. Estes podem incluir infusão inadequada ou excessiva de enteral ou parenteral.
nutrição ou outros diagnósticos nutricionais.
Intervenção
1. Cada problema deve ter uma intervenção e uma forma de avaliá-lo.

2. Recomendar método e como iniciar as mamadas.
3. Recomende como adiantar as mamadas.
4. Determine como os fluidos serão administrados em quantidades adequadas.
5. Calcular a prescrição alimentar final.
1. Descreva os sinais e sintomas clínicos para monitorar a tolerância alimentar.

2. Liste os valores laboratoriais e outras medições a serem monitoradas.
3. Determine como os resultados da alimentação serão avaliados.
IV, Intravenoso; PES, problema, etiologia e sinais e sintomas; NP, nutrição parenteral.
Infusão contínua
As soluções parenterais geralmente são iniciadas abaixo da taxa de infusão meta por meio de uma bomba volumétrica e então
aumentadas gradualmente ao longo de um período de 2 ou 3 dias para atingir a taxa de infusão meta. Alguns médicos iniciam a NP
com base na quantidade de dextrose, com prescrições iniciais contendo 100 a 200 g por dia e avançando em um período de 2 ou 3
dias para uma meta final. Com altas concentrações de dextrose, a interrupção abrupta da NPC deve ser evitada, principalmente se
a tolerância à glicose do paciente for anormal. Se a NFC for interrompida, é prudente diminuir a taxa de infusão em um paciente
instável para evitar hipoglicemia de rebote, níveis baixos de açúcar no sangue resultantes da interrupção abrupta. Para a maioria
dos pacientes estáveis, isso não é necessário.
Infusão cíclica
Indivíduos que necessitam de NP em casa se beneficiam de uma infusão cíclica; isso envolve a infusão de NP por períodos de 8 a
12 horas, geralmente à noite. Isso permite que a pessoa tenha um período livre de 12 a 16 horas por dia, o que pode melhorar a
qualidade de vida. O ciclo objetivo para o tempo de infusão é estabelecido de forma incremental quando é necessária uma taxa de
infusão mais alta ou uma solução mais concentrada. As infusões cíclicas não devem ser tentadas se a intolerância à glicose ou a
tolerância a fluidos forem um problema. As bombas utilizadas para infusão domiciliar de NP são pequenas e convenientes,
permitindo mobilidade durante as infusões diurnas. O tempo de administração pode ser reduzido devido à deambulação e banho
do paciente, exames ou outros tratamentos, administração intravenosa de medicamentos ou outras terapias.
Assim como a alimentação enteral, o monitoramento de rotina da NP é necessário com mais frequência para o paciente que recebe
NP no hospital (Mundi et al, 2017). Para pacientes que recebem HPN, o monitoramento inicial é feito semanalmente ou com menos
frequência à medida que o paciente se torna mais estável na NP. O monitoramento é feito não apenas para avaliar a resposta à
terapia, mas também para garantir o cumprimento do plano de tratamento (Kirby et al, 2017).
Complicações
Infecção
A principal complicação associada à NP é a infecção (Quadro 12.6). Portanto, a adesão estrita aos protocolos e o monitoramento
de sinais de infecção, como calafrios, febre, taquicardia, hiperglicemia súbita ou contagem elevada de glóbulos brancos, são
necessários. O monitoramento da tolerância metabólica também é fundamental.
Eletrólitos, equilíbrio ácido-base, tolerância à glicose, função renal e estabilidade cardiopulmonar e hemodinâmica (manutenção
de pressão arterial adequada) podem ser afetados pela NP e devem ser monitorados cuidadosamente. A Tabela 12.6 lista os
parâmetros que devem ser monitorados rotineiramente.
CAIXA 12.6
Complicações da Nutrição Parenteral

Complicações mecânicas
Embolia aérea
Fístula arteriovenosa
Lesão do plexo braquial
Embolia de fragmento de cateter
Deslocamento do cateter
Perfuração cardíaca
Tromboflebite da veia central
Endocardite
Hemotórax
Hidromediastino
Hidrotórax
Pneumotórax ou pneumotórax hipertensivo
Enfisema subcutâneo
Lesão da artéria subclávia
Hematoma subclávio
Lesão do ducto torácico
Infecção e sepse
Local de entrada do cateter

Semeadura de cateter de infecção transmitida pelo sangue ou distante
Contaminação durante a inserção
Colocação de cateter a longo prazo
Contaminação da solução
Complicações metabólicas
Desidratação por diurese osmótica

Desequilíbrio eletrolítico
Deficiência de ácidos graxos essenciais
Coma hiperosmolar, não cetótico e hiperglicêmico
Hiperamonemia
Hipercalcemia
Acidose metabólica hiperclorêmica
Hiperlipidemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia
Hipoglicemia de rebote na interrupção súbita da NP em paciente com níveis de glicose instáveis
Uremia
Deficiências minerais
Complicações gastrointestinais
Colestase
Atrofia das vilosidades gastrointestinais
Anormalidades hepáticas
Adaptado de McClave SA et al: Diretrizes para o fornecimento e avaliação da terapia de suporte nutricional no
paciente crítico adulto, J Parenter Enteral Nutr 33:277, 2009.
TABELA 12.6
Monitoramento de Nutrição Parenteral em Pacientes Internados (Cuidados Críticos/Agudos)
FREQUÊNCIA SUGERIDA
Variável a ser monitorada Período inicial* Período posterior*
Peso Diário Semanalmente
Eletrólitos séricos Diário 1-2/semana
Nitrogênio da uréia no sangue 3/semana Semanalmente
Cálcio total sérico ou Ca + ionizado, fósforo inorgânico, magnésio 3/semana Semanalmente
Glicose sérica Diário 3/semana
Triglicerídeos séricos Semanalmente Semanalmente
Enzimas da função hepática 3/semana Semanalmente
Hemoglobina, hematócrito Semanalmente Semanalmente
Plaquetas Semanalmente Semanalmente
Contagem de leucócitos Como indicado Como indicado
Estado clínico Diário Diário

Local do cateter Diário Diário
Temperatura Diário Diário

I&O Diário Diário
* O período inicial é aquele período em que uma ingestão total de glicose está sendo alcançada. Período posterior implica que o paciente atingiu um estado metabólico estável. No
presença de instabilidade metabólica, deve-se seguir a monitorização mais intensiva delineada no período inicial.
I&O, Entrada e Saída; WBC, glóbulo branco.
I&O refere-se a todos os fluidos que entram no paciente: oral, intravenoso, medicação; e todo fluido saindo: urina, drenos cirúrgicos, exsudatos.
McClave SA et al: Diretrizes para o fornecimento e avaliação da terapia de suporte nutricional no paciente adulto gravemente doente, J Parenter Enteral Nutr 33:277,
2009.
O local do cateter CPN é uma fonte potencial para a introdução de microrganismos em uma veia principal.
Os protocolos para prevenir a infecção variam e devem seguir os Centros de Controle e Prevenção de Doenças
diretrizes (O'Grady et al, 2011). Cuidados com o cateter e prevenção de infecções da corrente sanguínea relacionadas ao cateter
são de extrema importância no hospital e em ambientes alternativos. Essas infecções não são apenas caras, mas
também pode ser fatal. Os cuidados com o cateter são ditados pelo local do cateter e o ambiente em que
o paciente recebe atendimento.
Pacientes que necessitam de terapias enterais ou NP podem estar se alimentando mal antes de iniciar a terapia
por causa do processo da doença e pode ser moderada a gravemente desnutrida. Agressivo
A administração de nutrição, particularmente por via intravenosa, pode precipitar a síndrome de realimentação com flutuações
eletrolíticas graves e potencialmente letais envolvendo alterações metabólicas, hemodinâmicas e
problemas neuromusculares. A síndrome de realimentação ocorre quando substratos energéticos, particularmente carboidratos,
são introduzidos no plasma de pacientes anabolizantes.
A proliferação de novos tecidos requer quantidades aumentadas de glicose, potássio, fósforo, magnésio,
e outros nutrientes essenciais para o crescimento dos tecidos. Se os eletrólitos intracelulares não forem fornecidos em quantidade suficiente
quantidade necessária para acompanhar o crescimento do tecido, desenvolvem-se baixos níveis séricos de potássio, fósforo e
magnésio. Baixos níveis desses eletrólitos são a marca registrada da síndrome de realimentação, especialmente a hipofosfatemia
(Skipper, 2012). O metabolismo de carboidratos pelas células também causa um deslocamento de eletrólitos para o espaço
intracelular à medida que a glicose se move para dentro das células para oxidação. A infusão rápida de carboidratos estimula a
liberação de insulina, o que reduz a excreção de sal e água e aumenta a chance de complicações cardíacas e pulmonares por
sobrecarga de líquidos.
Pacientes iniciando NP que receberam nutrição mínima por um período significativo devem ser monitorados de perto quanto
à flutuação eletrolítica e sobrecarga de líquidos. Uma revisão dos valores laboratoriais basais, incluindo glicose, magnésio,
potássio e fósforo, deve ser concluída e quaisquer anormalidades corrigidas antes de iniciar o suporte nutricional, particularmente
a NP. Quantidades conservadoras de carboidratos e quantidades adequadas de eletrólitos intracelulares devem ser fornecidas.
A formulação inicial de NP geralmente deve conter 25% a 50% da concentração meta de dextrose e ser aumentada lentamente
para evitar as consequências de hipofosfatemia, hipocalemia e hipomagnesemia. As compatibilidades de NP devem ser
avaliadas quando níveis muito baixos de dextrose são fornecidos com níveis mais altos de aminoácidos e eletrólitos. A síndrome
também ocorre em pacientes com alimentação enteral, mas com menos frequência devido aos efeitos do processo digestivo.
Na gestão do processo de cuidado nutricional, a síndrome de realimentação é um desfecho indesejável que requer
monitoramento e avaliação. Na maioria das vezes, o diagnóstico nutricional pode ser “ingestão excessiva de carboidratos” ou
“infusão excessiva de nutrição enteral ou parenteral” no paciente desnutrido. Assim, na fase inicial da realimentação, as
prescrições de nutrientes devem ser moderadas em carboidratos e suplementadas com fósforo, potássio e magnésio.
Alimentação de transição
Todos os planos de cuidados de suporte nutricional buscam utilizar o TGI quando possível, seja com NE ou por retorno total ou
parcial à ingestão oral. Portanto, os planos de assistência ao paciente frequentemente envolvem alimentação de transição,
passando de um tipo de alimentação para outro, com vários métodos de alimentação usados simultaneamente enquanto
administram continuamente as necessidades nutricionais estimadas. Isso requer monitoramento cuidadoso da tolerância do
paciente e quantificação da ingestão das vias parenteral, enteral e oral. A maioria dos especialistas aconselha que as dietas
orais iniciais sejam baixas em carboidratos simples e gorduras, bem como livres de lactose. Essas disposições facilitam a
digestão e minimizam a possibilidade de diarréia osmótica. A atenção à tolerância individual e às preferências alimentares
também ajuda a maximizar a ingestão. Durante a fase de transição de HPN para nutrição enteral domiciliar (NNE) ou dieta
oral, atenção especial deve ser dada para assegurar a adequação multivitamínica e mineral. Isso pode exigir avaliação
laboratorial de micronutrientes se houver suspeita de deficiência.
Alimentação parenteral para enteral

Para iniciar a transição de NP para NE, introduza uma quantidade mínima de alimentação enteral a uma taxa baixa de 30 a 40
mL/h para estabelecer a tolerância gastrointestinal. Quando há comprometimento gastrointestinal grave, a fórmula pré-digerida
para iniciar a alimentação enteral pode ser mais bem tolerada. Uma vez que a fórmula tenha sido administrada durante um
período de horas, a taxa parenteral pode ser diminuída para manter os níveis de nutrientes na mesma quantidade prescrita. À
medida que a taxa enteral é aumentada em incrementos de 25 a 30 mL/h a cada 8 a 24 horas, a prescrição parenteral é
reduzida de acordo. Uma vez que o paciente esteja tolerando cerca de 75% das necessidades de nutrientes pela via enteral, a
solução de NP pode ser descontinuada. Este processo leva de 2 a 3 dias; no entanto, pode tornar-se mais complicado
dependendo do grau de função gastrointestinal. Às vezes, o processo de desmame pode não ser prático e a NP pode ser
interrompida mais cedo, dependendo das decisões gerais de tratamento e da probabilidade de tolerância à alimentação enteral.
Alimentação parenteral para oral

A transição da alimentação parenteral para oral é idealmente conseguida monitorando a ingestão oral e diminuindo
concomitantemente a NP para manter uma ingestão estável de nutrientes. Aproximadamente 75% das necessidades nutricionais
devem ser atendidas consistentemente pela ingestão oral antes que a NP seja descontinuada. O processo é menos previsível
do que a transição para alimentação enteral. As variações incluem o apetite do paciente, motivação e bem-estar geral. É
importante continuar monitorando o paciente quanto à ingestão oral adequada após a interrupção da NP e iniciar suporte
nutricional alternativo, se necessário. Geralmente, os pacientes passam de líquidos claros para uma dieta pobre em fibras e
gorduras e sem lactose. Leva vários dias para o GIT recuperar a função; durante esse período, a dieta deve ser composta por
alimentos de fácil digestão.
Necessidades especiais de nutrientes podem ser empregadas, especialmente ao fazer a transição de um paciente com
distúrbios gastrointestinais, como a síndrome do intestino curto. Nutrientes especializados, terapia medicamentosa otimizada e
aconselhamento nutricional devem ser abrangentes para melhorar o resultado. Alguns pacientes com NP podem não conseguir
descontinuar totalmente a NP, mas podem usar NP menos de 7 dias por semana, necessitando de atenção cuidadosa à
ingestão de nutrientes. Um RDN qualificado pode coordenar as necessidades de dieta e NP para esse tipo de paciente.
Enteral para alimentação oral

Uma diminuição gradual também é usada para a transição de NE para alimentação oral. É eficaz passar da alimentação
contínua para um ciclo de administração de fórmula de 12 e, em seguida, de 8 horas durante a noite; isso restabelece os sinais
de fome e saciedade para ingestão oral durante o dia. Na prática, dietas orais muitas vezes são tentadas após a remoção
inadvertida ou deliberada de um tubo nasoentérico. Este tipo de transição interrompida deve ser monitorado de perto para
ingestão oral adequada. Pacientes que recebem NE que desejam comer e para os quais não é contraindicado podem ser
encorajados a fazê-lo. Uma transição de líquidos para alimentos fáceis de digerir pode ser necessária durante um período de
dias. Pacientes que não podem atender suas necessidades por via oral podem ser mantidos por uma combinação de NE e
ingestão oral.
Suplementos orais Os
tipos mais comuns de suplementos orais são fórmulas comerciais destinadas principalmente a aumentar a ingestão de alimentos
sólidos. Eles geralmente fornecem 250 a 360 kcal/8 oz ou porção de 240 mL e aproximadamente 8 a 14 g de proteína intacta.
Alguns produtos têm 360 ou 500 ou até 575 kcal em uma lata. Existem diferentes tipos de produtos para diferentes estados de
doença, mas muitos deles são lançados no mercado com pouca ou nenhuma evidência científica para apoiar sua eficácia.
As fontes de gordura geralmente são LCTs, embora alguns suplementos contenham MCTs. Fórmulas mais concentradas e, portanto, mais densas
em nutrientes também estão disponíveis. Uma variedade de sabores, consistências e modificações de nutrientes são apropriados para vários estados
de doença. Alguns suplementos orais fornecem uma dieta nutricionalmente completa se tomados em volume suficiente.
A forma do carboidrato é um fator chave para a aceitação e tolerância do paciente. Suplementos com quantidades apreciáveis de carboidratos
simples têm sabor mais doce e osmolalidades mais altas, o que pode contribuir para a intolerância gastrointestinal. As preferências individuais de
gosto variam amplamente, e o gosto normal é alterado por certas terapias medicamentosas, especialmente a quimioterapia. Fórmulas concentradas
ou grandes volumes podem contribuir para a fadiga gustativa e saciedade precoce. Assim, a ingestão oral de nutrientes e a ingestão de suplementos
prescritos devem ser monitoradas.
Suplementos orais que contêm proteínas hidrolisadas e aminoácidos livres, como os desenvolvidos para pacientes com doenças renais, hepáticas
e disabsortivas, tendem a ser de leve a marcadamente intragáveis, e a aceitação pelo paciente depende da motivação. As fórmulas para doenças
renais e hepáticas podem carecer de vitaminas e minerais suficientes e não são nutricionalmente completas e, portanto, úteis apenas para a
população específica.
Embora os suplementos modulares comercialmente disponíveis sejam usados mais comumente por conveniência, módulos de proteína,
carboidrato ou gordura ou itens alimentares comumente disponíveis podem produzir adições altamente palatáveis a uma dieta. Como exemplos,
leite líquido ou em pó, iogurte, tofu ou proteína em pó podem ser usados para enriquecer cereais, caçarolas, sopas ou milk-shakes. Agentes
espessantes são agora usados para adicionar variedade, textura e estética aos alimentos em puré, que são usados quando a capacidade de
deglutição é limitada (ver Capítulo 39).
A imaginação e a adaptação individual podem aumentar a ingestão oral, evitando a necessidade de formas mais complexas de suporte nutricional.
Suporte nutricional em cuidados prolongados e domiciliares
Cuidados de longo prazo

Os cuidados de longo prazo (LTC) geralmente se referem a uma unidade de enfermagem especializada, mas incluem cuidados subagudos para
reabilitação. Os cuidados de saúde prestados neste ambiente centram-se na qualidade de vida, autodeterminação e gestão de doenças agudas e
crónicas. As indicações para NE e NP são geralmente as mesmas para pacientes mais velhos e para adultos mais jovens e variam de acordo com a
idade, sexo, estado da doença e, mais importante, os objetivos de cuidado do indivíduo. O PN é frequentemente fornecido a essas instalações por
farmácias externas especializadas em LTC. Esses provedores podem empregar nutricionistas e enfermeiros especialmente treinados para auxiliar
as instalações com educação e treinamento.
Suplementos orais ganharam uso generalizado no LTC nas últimas duas décadas, novamente por conveniência.
No entanto, eles parecem ter efeitos prejudiciais, e a comida de verdade sempre deve ser tentada primeiro. Um dos principais objetivos do LTC é a
eliminação de suplementos nutricionais enlatados, porque eles são vistos como um prejuízo para comer comida de verdade. (Consulte o Capítulo 19
para uma discussão sobre os padrões de refeições para LTC).
As diretivas antecipadas de vontade são documentos legais que os residentes usam para expressar suas preferências sobre aspectos do
cuidado, incluindo aqueles relacionados ao uso de suporte nutricional. Essas diretrizes podem ser escritas em qualquer ambiente, incluindo cuidados
agudos ou domiciliares, mas são especialmente úteis em LTC para orientar intervenções em nome de residentes de LTC quando eles não são mais
capazes de tomar decisões (Schwartz et al, 2016)
A diferenciação entre os efeitos da idade avançada e da desnutrição é um desafio de avaliação para os nutricionistas que trabalham em LTC (ver
Capítulo 19). Esta é uma área de pesquisa ativa, assim como a influência que o suporte nutricional tem na qualidade de vida dos residentes de LTC.
Estudos geralmente mostram que o uso de suporte nutricional em idosos é benéfico apenas em situações específicas e principalmente quando
usado em conjunto com a atividade física. Pacientes que estão ativamente buscando fisioterapia são bons candidatos para suporte nutricional. No
entanto, quando há uma doença ou condição terminal, iniciar o suporte nutricional pode não ter vantagem e pode prolongar o sofrimento. A
alimentação por sonda não se mostrou benéfica em pessoas com demência, cuja ingestão diminuída faz parte do processo da doença. Os
nutricionistas devem ser fortes defensores dos pacientes nas decisões de fim de vida. Os RDNs devem estar envolvidos na redação e implementação
das políticas em suas instituições.
Cuidados domiciliares
O suporte de nutrição enteral domiciliar (HEN) ou nutrição parenteral domiciliar (HPN) geralmente envolve o fornecimento de nutrientes ou fórmulas,
suprimentos, equipamentos e serviços clínicos profissionais. Recursos e tecnologia para o manejo seguro e eficaz da terapia enteral ou parenteral
de longo prazo estão amplamente disponíveis para o ambiente de cuidados domiciliares. Embora o suporte nutricional domiciliar esteja disponível há
mais de 30 anos, poucos dados de resultados foram gerados. Como os requisitos obrigatórios de notificação não existem nos Estados Unidos para
pacientes que recebem suporte nutricional domiciliar, o número exato de pacientes que recebem esse suporte é desconhecido.
Os elementos necessários para implementar a nutrição domiciliar com sucesso incluem a identificação de candidatos apropriados e um ambiente
domiciliar viável com cuidadores responsivos, escolha de um regime de suporte nutricional adequado, treinamento do paciente e família e um plano
de acompanhamento médico e nutricional pelo médico. médico, bem como pelo provedor de infusão domiciliar (Quadro 12.7). Esses objetivos são
mais bem alcançados por meio de esforços coordenados de uma equipe interdisciplinar (consulte Clinical Insight: Home Tube Feeding—Key
Considerations).
CAIXA 12.7
Considerações ao decidir sobre o suporte nutricional domiciliar
Saneamento do ambiente domiciliar para preservar a saúde do paciente e reduzir o risco de infecção
Potencial para melhoria da qualidade de vida e estado nutricional
O comprometimento financeiro e de tempo necessário pelo paciente ou família; perda potencial de renda fora do
casa em alguns casos
Capacidade de entender as técnicas de administração do produto e uso seguro de todos os equipamentos
e suprimentos
Quaisquer limitações físicas que impeçam a implementação da terapia HEN ou HPN
Capacidade para o paciente ou cuidador entrar em contato com serviços médicos quando necessário
HEN, Nutrição enteral domiciliar; HPN, nutrição parenteral domiciliar.
INSIGHT CLÍNICO
Alimentação por tubo caseiro—Principais considerações

Qual é o melhor tipo de tubo?
Em geral, os tubos nasais devem ser evitados porque são mais difíceis de manusear, obstruem-se facilmente, são facilmente desalojados e, com
o tempo, podem causar irritação tecidual e até erosão. Os tubos de gastrostomia endoscópica percutânea (PEG) são agora o método mais comum
e preferido para alimentação por sonda em casa. Eles podem ser de perfil baixo (planos no abdômen), tubos do tipo botão ou podem ter um
pequeno pedaço de tubo preso através do abdômen e no estômago. Os tubos de botão requerem alguma destreza manual para acessar e podem
ser difíceis de usar para pacientes muito obesos. Os tubos de jejunostomia endoscópica percutânea (PEJ) são melhores para pacientes que
necessitam de alimentação pós-pilórica como resultado de intolerância à alimentação gástrica, mas as alimentações de PEJ requerem uma bomba,
o que limita severamente a mobilidade do paciente.
Qual é o melhor método de administração?
A alimentação em bolus é o método de administração mais fácil e geralmente deve ser tentada primeiro. Deve ser iniciado lentamente na
metade de uma lata de 8 onças, quatro a seis vezes ao dia. Se a alimentação em bolus não for tolerada, a alimentação por gravidade é uma
segunda opção. Requer bolsa e bastão, mas pode ser realizado com bastante rapidez e requer menos destreza manual do que a alimentação em
bolus.
A alimentação com bomba às vezes é necessária quando um paciente requer pequenas quantidades de fórmula administradas lentamente.
Embora seja bem tolerado, tem grandes implicações para um paciente em casa, porque mesmo a bomba mais simples é frequentemente vista
como “alta tecnologia”. Seu uso limita muito a mobilidade e, como qualquer equipamento, pode quebrar e interromper os horários de alimentação.
Qual é a melhor maneira de educar o paciente e o cuidador?
• As instruções devem ser escritas em medidas comuns, como xícaras, colheres de sopa e latas, em vez de
do que mililitros.
• O regime de nutrição enteral deve ser o mais simples possível; use latas inteiras de fórmula em vez
do que latas parciais.
• Os aditivos na alimentação devem ser minimizados para evitar confusão e entupimento das sondas de alimentação. • Forneça instruções
claras para aumentar gradualmente a taxa de alimentação desejada. • Forneça instruções claras para a lavagem do tubo com água e para os
requisitos adicionais de água para evitar a desidratação. • Discuta problemas comuns que possam surgir e forneça orientação para resolvê-
los. • Certifique-se de que o paciente ou cuidador possa demonstrar compreensão do processo de alimentação, explicando-o ou fazendo-o.
Os pacientes que recebem HEN podem receber apenas suprimentos, ou fórmula e suprimentos com ou sem supervisão clínica do provedor. Muitos
pacientes enterais recebem serviços de um fornecedor de equipamentos médicos duráveis (DME) que pode ou não fornecer serviços clínicos. Um
provedor de infusão domiciliar fornece terapias intravenosas, incluindo NP domiciliar, antibióticos intravenosos e outras terapias. As agências de
enfermagem domiciliar podem estar associadas a uma empresa de DME ou a uma agência de infusão domiciliar para fornecer serviços de enfermagem
a pacientes domiciliares de NE ou NP. Muitas vezes, a fonte de reembolso do paciente para a terapia domiciliar desempenha um papel importante na
determinação do tipo de provedor de infusão domiciliar. Na verdade, o reembolso é um componente-chave da capacidade de um paciente receber
terapia domiciliar de qualquer tipo e deve ser avaliado no início do plano de cuidados para que as decisões apropriadas possam ser tomadas antes da
alta ou do início de uma terapia.
As empresas que prestam serviços de infusão domiciliar para NE ou NP podem ser privadas ou afiliadas a instalações de cuidados intensivos. Os
critérios para selecionar uma empresa de assistência domiciliar para fornecer suporte nutricional devem ser baseados na capacidade da empresa de
fornecer monitoramento contínuo, educação do paciente e coordenação do atendimento. No entanto, no mundo de hoje, os contratos de seguro
hospitalar ou de pacientes geralmente determinam o provedor de PEN. Quando um paciente está recebendo NE ou NP domiciliar, é importante
determinar se o provedor tem um RDN na equipe ou acesso aos serviços de um RDN. O RDN é qualificado de forma única não apenas para fornecer
supervisão e monitoramento para o paciente enquanto recebe NE ou NP, mas também para fornecer aconselhamento nutricional adequado e sugestões
de alimentos quando o paciente faz a transição entre as terapias.
Problemas éticos
Fornecer ou suspender o suporte nutricional é muitas vezes uma questão central na tomada de decisões no final da vida. Para pacientes terminais ou
em estado vegetativo persistente, o suporte nutricional pode prolongar a vida ao ponto de que questões de qualidade de vida e o direito do paciente à
autodeterminação entrem em jogo. Muitas vezes, os tomadores de decisão substitutos estão envolvidos nas decisões de tratamento. O clínico de
suporte nutricional tem a responsabilidade de saber se a documentação, como um testamento vital sobre os desejos do paciente para suporte
nutricional, está no prontuário e se recursos de aconselhamento e suporte para aspectos legais e éticos do atendimento ao paciente estão disponíveis
para os pacientes e seus outros significativos.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO Paciente de 24

anos com diagnóstico recente de diabetes mellitus tipo 1 e doença de Crohn. Recentemente, ela passou por uma cirurgia para a remoção de um
terço de seu íleo. Ela tem 75% do seu peso normal, que é 125 lb; ela tem 65 cm de altura. Ela precisa de suporte nutricional especializado por
vários meses até que seu corpo se adapte ao intestino encurtado.
• Perda de peso involuntária relacionada à má ingestão, cirurgia e dor durante o surto da doença de Crohn, evidenciada pela perda de
peso de 25%.
• Ingestão inadequada de alimentos e bebidas por via oral relacionada à ressecção ileal recente, evidenciada por 75% do peso
habitual e necessidade de nutrição artificial.
1. Que método de suporte nutricional imediato seria recomendado?

2. Que plano de apoio nutricional de longo prazo provavelmente será elaborado?
3. Quais produtos especiais, se houver, podem ser benéficos?
4. Quais parâmetros você monitoraria para determinar a tolerância e a resposta ao plano nutricional?
Sites úteis
Academy of Nutrition and Dietetics—Evidence Analysis Library (somente acesso para membros/assinaturas)
Sociedade Americana de Nutrição Parenteral e Enteral
Sociedade Europeia de Nutrição Parenteral e Enteral
Sociedade de Enfermeiros de Infusão
Medscape—Informações Médicas Integradas
Fundação Oley
As seções deste capítulo foram escritas por Janice L. Raymond, MS, RDN, CSG para a edição anterior deste texto.
Referências
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13
Educação e aconselhamento:
Karen Chapman-Novakofski, PhD, RDN, LDN, L. Karina Díaz Rios, PhD, RDN
TERMOS CHAVE
Terapia de aceitação e compromisso (ACT)
mudança de
comportamento de alinhamento
modificação comportamental
beneficência
terapia cognitivo-comportamental (TCC)
dissonância cognitiva
discrepância de
competência cultural
estrutura profunda
reflexão dupla face
empatia
modelo de crença em saúde (HBM)
alfabetização em saúde
maleficência
entrevista motivacional (MI)
negociação
normalização
aconselhamento nutricional
Educação alimentar
educador de pares
Modelo PRECEDE-PROCED
escuta reflexiva
reformulação
auto-eficácia
auto Gerenciamento
teoria cognitiva social (TCS)
modelo socioecológico
estágios de mudança
estrutura de superfície
teoria do comportamento planejado (TPB)
modelo transteórico (TTM)
Fatores-chave na mudança de comportamentos alimentares são a consciência da pessoa de que uma mudança
é necessária e a motivação para mudar. No processo de cuidados nutricionais, a educação nutricional e o
aconselhamento nutricional fornecem informação e motivação, mas diferem. A educação nutricional pode ser
individualizada ou ministrada em grupo; costuma ser mais preventivo do que terapêutico, e há transmissão de
conhecimento. O aconselhamento nutricional é mais frequentemente usado durante a terapia nutricional
médica, individual. No atendimento individualizado, o nutricionista configura um sistema de apoio transitório para
preparar o cliente para lidar com demandas sociais e pessoais de forma mais eficaz, ao mesmo tempo em que
identifica condições favoráveis para a mudança. O objetivo da educação nutricional e do aconselhamento
nutricional é ajudar os indivíduos a fazer mudanças significativas em seus comportamentos alimentares.
Embora existam diferenças entre educação e aconselhamento como técnicas de intervenção, as distinções não são tão
importantes quanto o resultado compartilhado e desejado – mudança de comportamento. A mudança de comportamento
requer um foco na ampla gama de atividades e abordagens que afetam o indivíduo que escolhe alimentos e bebidas em
sua comunidade e ambiente doméstico. A modificação do comportamento implica o uso de técnicas para alterar a
resposta de uma pessoa a estímulos ambientais por meio de reforço positivo e negativo e redução de comportamentos
desadaptativos. No contexto da nutrição, tanto a educação quanto o aconselhamento podem ajudar o indivíduo a atingir
metas comportamentais de curto ou longo prazo para melhorar os resultados de saúde.
Fatores que afetam a capacidade de mudar Vários

fatores afetam a capacidade ou o desejo de uma pessoa mudar, a capacidade do educador de ensinar novas informações
e habilidades e a capacidade do conselheiro de estimular e apoiar mudanças progressivas.
O Modelo Socioecológico (McLeroy et al, 1988; Fig. 13.1) ilustra os diferentes níveis de influência que afetam a mudança:
níveis pessoais, interpessoais, institucionais, comunitários e políticos. Esse modelo abrangente de vários níveis é
frequentemente usado para orientar programas de promoção da saúde e prevenção de doenças. As Diretrizes Dietéticas
para Americanos de 2015–2020 apoiam o uso do Modelo Socioecológico para buscar mudanças na dieta e nos
comportamentos de atividade física (Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA e Departamento de Agricultura
dos EUA, 2015).
FIGO. 13.1 O Modelo Socioecológico. A mudança de comportamento pode ser influenciada nos níveis pessoal,
interpessoal, institucional, comunitário e político. Fonte: (Adaptado de: Conduzindo Avaliações Eficazes do SNAP-Ed: Um
Guia Passo a Passo. In Contento IR. Educação Nutricional: Vinculando pesquisa, teoria e prática [2ª ed.], 2011.)
Restrições financeiras; falta de tempo percebida; expectativas situacionais; falta de preparo, conhecimento e habilidades;
baixa motivação; e o apoio familiar ou social inadequado são alguns dos fatores pessoais e interpessoais que podem
constituir barreiras para a obtenção e manutenção de uma alimentação adequada (Munt et al, 2017). Com uma população
que é culturalmente diversa, é imperativo apreciar as diferenças de compreensão, crenças e valores que podem influenciar
a capacidade de mudar.
Fatores físicos e emocionais também podem dificultar a mudança, especialmente para algumas populações.
Os idosos precisam de programas de educação e aconselhamento que abordem suas experiências anteriores positivas ou
negativas com alimentos e comportamentos alimentares, suas situações financeiras e de segurança alimentar, juntamente
com sua disposição de usar programas de assistência alimentar, problemas de transporte, mudanças físicas que afetam o
acesso e a ingestão de alimentos e influências sociais (Oemichen et al, 2016). Para as famílias, restrições de tempo,
interação entre pais e filhos, dinâmica entre irmãos, vida cotidiana estressante e baixa prioridade para a dieta dentro da
arena das preocupações dos pais também podem dificultar as mudanças na ingestão de alimentos (Norman et al, 2015).
Para as crianças, as barreiras para escolhas alimentares saudáveis incluem marketing de alimentos, preferências de sabor,
insegurança alimentar e a disponibilidade de alimentos concorrentes de baixa qualidade nutricional (Ogle et al, 2017;
Nicklas et al, 2013). Em todas as idades, a cultura afeta não apenas quais alimentos são consumidos e como, mas também
percepções sobre educação, aconselhamento, saúde e cuidados com a saúde.
Modelos para mudança de comportamento

A mudança de comportamento é o objetivo final do aconselhamento e educação nutricional. Entrega de um panfleto
ou uma lista de alimentos pode reforçar a informação, mas geralmente não é suficiente para mudar o comportamento alimentar.
A ciência comportamental forneceu informações valiosas sobre os muitos fatores diferentes que influenciam o que alguém come e ajudou
a identificar vários mediadores do comportamento alimentar das pessoas sobre os quais intervir. Profissionais de saúde, incluindo
nutricionistas registrados, podem ajudar os indivíduos a decidir o que e quando mudar usando uma variedade de teorias de
comportamento de saúde. Algumas das teorias para mudança de comportamento mais comumente usadas estão listadas na Tabela
13.1, com exemplos descritos nos parágrafos seguintes.
TABELA 13.1
Visão Geral das Teorias Comportamentais Usadas na Educação e Aconselhamento Nutricional
Modelo de Crenças em Saúde (HBM) Suscetibilidade percebida: Crenças dos clientes sobre a chance de que eles possam ter uma
condição ou doença
Gravidade percebida: a crença de um indivíduo sobre a gravidade de uma condição e suas
consequências.
Benefícios percebidos: A crença de um indivíduo nos efeitos positivos da
ação aconselhada para reduzir o risco ou a gravidade de uma condição
Barreiras percebidas: a crença de um indivíduo sobre os custos tangíveis e psicológicos
da ação aconselhada
Autoeficácia: os clientes acreditam que são capazes de realizar o
ação
Dicas para a ação: Estratégias para ativar a prontidão para mudar um
comportamento
Teoria Cognitiva Social (TCS) Fatores pessoais: expectativas de resultados, autoeficácia, reforços, impedimentos, objetivos
e intenções, prevenção de recaídas
Fatores comportamentais: Conhecimento e habilidades, autorregulação e controle,
e estabelecimento de metas
Fatores ambientais: inclua ambientes impostos, selecionados e criados
Teoria do Comportamento Planejado Normas subjetivas: As pessoas que podem influenciar o paciente
(TPB) Atitudes: O que o paciente pensa sobre o comportamento
Controle percebido: quanto controle o paciente tem para mudar as coisas
que afetam o comportamento
Intenção comportamental: se o paciente planeja realizar o
comportamento
Modelo Transteórico (TTM), ou Modelo Pré-contemplação: O indivíduo não pensou em fazer uma
de Estágios de Mudança mudança.
Contemplação: O indivíduo pensou em fazer uma mudança, mas
não fez mais do que pensar nisso.
Preparação: O indivíduo deu alguns passos para começar a fazer a mudança desejada.
Ação: O indivíduo fez a mudança e continua por menos de 6 meses.
Manutenção: O indivíduo continuou o comportamento por mais de 6 meses.
Rescisão: O indivíduo não pensa mais na mudança; tem

tornar-se um hábito.
Modelo de crença em saúde

O modelo de crença em saúde (HBM) concentra-se em uma doença ou condição e fatores que podem influenciar o comportamento
relacionado a essa doença (Rosenstock, 1974; James et al, 2012). Esses fatores incluem ameaça percebida e gravidade da doença,
bem como sugestões para ação do ambiente e benefícios percebidos, barreiras e autoeficácia relacionadas ao envolvimento em
comportamentos preventivos ou de gerenciamento de doenças. O HBM tem sido mais utilizado com comportamentos relacionados ao
diabetes e osteoporose, com foco nas barreiras e benefícios da mudança de comportamentos (Babatunde et al, 2011; Plawecki e
Chapman-Novakofski, 2013). O clínico pode perguntar o que eles percebem que poderia ser o resultado se tivessem osteoporose, pois
essa informação pode fazer parte do equilíbrio decisório para mudar um comportamento alimentar.
Teoria social cognitiva A teoria

social cognitiva (TCS) explica a interação recíproca entre fatores pessoais, comportamentais e ambientais (Bandura, 1977, 1986). Isso
significa que o comportamento de uma pessoa é modelado pelo ambiente e, inversamente, a pessoa tem a capacidade de moldar seu
ambiente para atingir metas comportamentais. Por ser uma das teorias mais abrangentes, o SCT é particularmente útil para entender
comportamentos complexos, como comer. Alguns dos conceitos de SCT mais relevantes para o aconselhamento incluem autoeficácia,
autorregulação por meio do estabelecimento de metas e prevenção de recaídas por meio de reforço positivo (Matwiejczyk et al, 2018;
Vilaro et el, 2016). A modelagem de comportamento é especialmente importante para enfatizar ao aconselhar pais com crianças
pequenas (Yee et al, 2017).
O conselheiro nutricional pode avaliar a autoeficácia do cliente e orientá-lo a estabelecer metas realistas e desenvolver as habilidades
necessárias para mudar seu comportamento alimentar.
Teoria do comportamento planejado

A teoria do comportamento planejado (TPB) é uma extensão da teoria da ação racional, concebida na década de
1960 para descrever as intenções como precursoras do comportamento em um determinado tempo e lugar. A teoria
original foi expandida para explicar a capacidade das pessoas de exercer controle sobre seu comportamento. A teoria
pretendia explicar todos os comportamentos sobre os quais as pessoas têm a capacidade de exercer autocontrole.
(Ajzen, 1991; Fishbein e Ajzen, 2010). As intenções são previstas por atitudes, normas subjetivas (outros importantes)
e controle percebido (autoeficácia). Essa teoria é mais bem-sucedida quando um comportamento discreto é direcionado
(por exemplo, ingestão de vegetais), mas também tem sido usada para o consumo de dieta saudável (Sheats et al,
2013).
Modelo transteórico de mudança O modelo

transteórico (TTM), ou modelo de estágios de mudança , tem sido usado por muitos anos para alterar comportamentos
viciantes e é frequentemente descrito como “educação sob medida”. A TTM descreve a mudança de comportamento
como um processo no qual os indivíduos progridem através de uma série de seis estágios distintos de mudança,
conforme mostrado na Figura 13.2 (Prochaska e Norcross, 2001), por meio do qual eles passam de processos de
mudança experienciais para comportamentais. O valor do TTM está em determinar o estágio atual do indivíduo e, em
seguida, usar processos de mudança correspondentes a esse estágio (Mochari-Greenberger et al, 2010).
FIGO. 13.2 Um modelo dos estágios de mudança. Ao mudar, uma pessoa progride nesses passos até a manutenção.
Se ocorrer uma recaída, o cliente retoma as etapas em algum momento e as retoma.
Modelos para estratégias de aconselhamento A

terapia cognitivo-comportamental (TCC) concentra-se na identificação e mudança de percepções errôneas de si
mesmo, do ambiente e das consequências comportamentais. A TCC muitas vezes identificará comportamentos e
pensamentos que têm um impacto negativo nos objetivos comportamentais desejados e aplicará estratégias para mudar
esses comportamentos e pensamentos (Beck, 2005). Os conselheiros de TCC podem ajudar os clientes a explorar
temas preocupantes, fortalecer suas habilidades de enfrentamento e se concentrar em seu bem-estar (Dobson e Dobson, 2017).
A TCC é frequentemente usada para intervenções de obesidade, distúrbios alimentares e controle de doenças
crônicas quando a depressão também existe, como na insuficiência cardíaca e no diabetes. A TCC também é usada em
uma série de transtornos psicológicos e psiquiátricos (Freedland et al, 2015; Tovote et al, 2015).
A terapia de aceitação e compromisso (ACT) ajuda a melhorar a atenção plena, concentrando-se em pensamentos
e sentimentos relacionados ao comportamento valorizado. Em vez de tentar mudar pensamentos ou sentimentos como
na TCC, a ACT se esforça para criar uma nova rede interna que seja flexível, compassiva, receptiva e que reflita os
valores da vida de uma pessoa (Hayes et al, 1999). O ACT tem sido usado em aconselhamento para sobrepeso e
obesidade (Järvelä-Reijonen et al, 2018) e autogestão de diabetes (Shayeghian, 2016) , bem como para programas que
abordam a dor crônica (Graham et al, 2016).
A entrevista motivacional (EM) é um estilo de aconselhamento que permite ao cliente identificar objetivos
comportamentais, incentivando uma conversa sobre ambivalência para mudar (Miller e Rollnick, 2012). Ele tem sido
usado em uma variedade de condições para orientar os clientes a identificar discrepâncias entre como eles gostariam
de se comportar e como estão se comportando e, finalmente, para promover sua motivação para mudar para melhorar
os resultados alimentares (Spahn et al, 2010). A seguir estão os princípios-chave de
MI (Miller e Rollnick, 2012):
Parceria Em MI,
a informação é transmitida de um especialista para outro. Isso implica uma mudança de paradigma do aconselhamento tradicional, onde
o cliente é o destinatário das informações prescritas por um especialista. O conselheiro de nutrição que pratica EM assume o papel de
um aprendiz, ouvindo ativamente a linguagem do cliente sobre mudança e permitindo que ele compartilhe abertamente e com segurança
as crenças, valores e expectativas que afetam sua capacidade de mudar. Reconhecer a autonomia do cliente e o conhecimento inerente
de si mesmo estão no centro da dinâmica interpessoal da EM.
Aceitação Praticar
MI requer aceitação incondicional da humanidade do cliente. Isso é alcançado reconhecendo o valor inerente do cliente, transmitindo
empatia e oferecendo afirmação e fornecendo apoio à autonomia. O conselheiro de nutrição demonstra empatia ao mostrar uma
compreensão da perspectiva do cliente em vez de uma atitude de julgamento, afirma os esforços e recursos do cliente e apoia o caminho
escolhido pelo cliente para a mudança.
Cliente: Quero perder peso, mas com três filhos, dois empregos e um diploma para terminar, acabei de
não tem tempo.
Conselheiro de Nutrição: Isso é muito para lidar. Se este não é o melhor momento, eu entendo. Se e
quando você quer minha ajuda, estou pronto para ouvir e ajudar como posso.
Compaixão O
conselheiro de nutrição que pratica MI deliberadamente se concentra em promover o bem-estar do cliente e os melhores interesses em
relação às suas escolhas alimentares. Isso significa priorizar as necessidades e valores expressos do cliente sobre a prestação de
orientação autorizada.
Cliente: Eu preciso fazer uma refeição rápida para minha família ou eles estão fora de casa.
Conselheiro de Nutrição: É difícil tirar aquela refeição rapidamente e fazer com que seja saudável. Podemos olhar para algumas
refeições rápidas que também são saudáveis?
Evocação
Praticar a EM significa convidar novas perspectivas sem impô-las. As percepções podem ser alteradas, e o cliente é o recurso mais
valioso para encontrar soluções para os problemas. O papel do nutricionista é auxiliar nesse processo, incentivando a evocação de
experiências alimentares e os recursos desenvolvidos a partir delas. À medida que o cliente analisa as situações de sua vida e as
barreiras para mudanças na dieta, o conselheiro nutricional ouvirá ambivalência – por um lado, o cliente quer fazer mudanças; por outro
lado, o cliente questiona a viabilidade ou importância da mudança.
Identificar as vantagens e desvantagens de modificar um comportamento, ou desenvolver discrepâncias, é um processo crucial para
fazer mudanças.
Cliente: Quero seguir o novo padrão alimentar, mas não posso pagar.
Conselheiro de Nutrição: Vamos dar uma olhada no seu histórico de dieta e encontrar algumas opções saudáveis e de baixo custo.
Quando uma atmosfera de aceitação é estabelecida, esse processo de ponderação representa uma oportunidade de expressar
empatia e afirmar a motivação internalizada para mudar. Por exemplo, clientes que são cautelosos em descrever por que não estão
prontos para mudar podem se tornar muito mais abertos à mudança se perceberem abertura para seus comportamentos de resistência.
Quando não há problema em discutir resistência, a justificativa para sua existência original pode parecer menos relevante.
Cliente: Eu apenas sinto que meu nível de entusiasmo para fazer essas mudanças é baixo. Tudo parece
muito esforço.
Conselheira de Nutrição: Agradeço suas preocupações. Muitas pessoas se sentem frustradas quando tentam
fazer mudanças na dieta. Conte-me mais sobre suas preocupações e sentimentos.
A crença na própria capacidade de mudar, ou autoeficácia, é um motivador importante. O cliente é responsável por escolher e realizar
a mudança pessoal. O conselheiro nutricional pode respeitar a autonomia do cliente e apoiar a autoeficácia, oferecendo a prática de
comportamentos ou atividades para desenvolver habilidades enquanto o conselheiro estiver disponível para ajudar.
Cliente: Eu simplesmente não sei o que comprar quando chego ao supermercado. Eu acabo com hambúrgueres
e batatas fritas.
Conselheira de Nutrição: Vamos pensar nas refeições de um dia agora. Então podemos fazer uma lista de compras
a partir desse.
Modelos para o desenvolvimento de programas educacionais O modelo

PRECEDE-PROCEED é um modelo de planejamento participativo de programas de saúde que tem sido usado em uma variedade de
tópicos de saúde e comunidades para planejar e avaliar sistematicamente programas de mudança de comportamento. O PRECEDE é
composto por quatro fases de planejamento representadas em sua sigla para Predisposição, Reforço, Capacitação, Construções em
Educação/ Diagnóstico Ecológico e Avaliação.
Isso reflete a avaliação das necessidades e o planejamento participativo do programa educacional.
A sigla do PROCEED significa Policy, Regulatory, and Organizational Constructs in Educational
e Desenvolvimento Ambiental e fornece uma estrutura para implementação e avaliação de programas (Green et al,
1980). Este modelo foi aplicado para desenvolver uma série de programas de educação nutricional (Walsh et al, 2014;
Kattelmann et al, 2014).
A Roda de Mudança de Comportamento (BCW) é um novo método para desenvolver intervenções para mudar o
comportamento alimentar que consiste em três etapas – definir o comportamento e entender seus determinantes (ou
seja, habilidade, oportunidade e motivação); identificar opções de intervenção adequadas para abordar determinantes
comportamentais (por exemplo, educação, persuasão, desenvolvimento de habilidades, modelagem); e elaborar
conteúdo e estratégia de implementação (ou seja, técnicas educacionais e modo de entrega). Também considera
categorias de políticas para alavancar a implementação do programa (Atkins e Michie, 2015).
Habilidades e atributos do educador ou conselheiro nutricional

Competência cultural A
capacidade de envolver produtivamente clientes de diferentes origens culturais é uma marca distintiva de educadores
e conselheiros de nutrição eficazes (Bruening et al, 2015). Cultura é a estrutura através da qual as pessoas percebem
e interagem com o mundo. Assim, compreender as expressões culturais sobre as escolhas alimentares é fundamental
para fornecer orientações significativas. A identidade cultural compreende uma combinação de permanente (por
exemplo, idade, etnia/raça, idioma, orientação sexual), modificável (por exemplo, status educacional, status
socioeconômico, ocupação, religião, residência geográfica, escolhas alimentares) e contextual (por exemplo, histórico,
forças sociais, políticas). Consulte o Capítulo 10: Planejando a Dieta com Competência Cultural.
Educar ou aconselhar com competência cultural requer o reconhecimento de fatores estruturais superficiais e
profundos que afetam as escolhas alimentares. A estrutura de superfície refere-se a atributos que são facilmente
observáveis, como preferências alimentares, tradições e idioma. Estruturas de superfície permitem contato direto; no
entanto, muitas vezes são fontes de estereótipos e podem criar interferências na comunicação. Por exemplo, a
linguagem é frequentemente o principal problema de estrutura de superfície que é abordado.
Embora o conhecimento de vários idiomas seja uma vantagem, muitos contam com intérpretes. Contar com intérpretes
não oficiais, como familiares ou amigos, raramente é uma boa escolha devido à falta de familiaridade com os conceitos
de nutrição e saúde. O uso de intérpretes profissionais também tem limitações, pois o educador precisa entender não
apenas o cliente, mas também o intérprete. O educador deve manter contato com o cliente e explicar o papel do
intérprete (Quadro 13.1). Usar termos comuns, evitando gírias e palavras com múltiplos significados, é uma prática
recomendada ao trabalhar com clientes que possuem habilidades linguísticas limitadas. Sempre fale diretamente com
o cliente, mesmo quando estiver usando um intérprete, e observe o cliente quanto a respostas não verbais durante a
tradução. Movimentos como gestos, expressões faciais e posturas são muitas vezes a causa de confusão e
interpretações errôneas na comunicação intercultural. As regras relativas ao contato visual geralmente são complexas
e variam de acordo com atributos como sexo, distância física e status social (consulte Informações clínicas: linguagem
corporal e habilidades de comunicação).
Caixa 13.1
Regulamentos federais para tradução e interpretação em ambientes médicos Como parte dos regulamentos
para não discriminação administrados pelo Departamento de Saúde e Serviços Humanos, disposições adicionais
foram adicionadas à Seção 1557 do Affordable Care Act em 2016 sobre suporte para pessoas com proficiência
limitada em inglês. É necessária uma assistência linguística razoável na forma de um intérprete ou tradutor. No
entanto, a interpretação remota de vídeo pode ser permitida. Além disso, a aceitação da assistência linguística do
cliente não é necessária.
A cultura de estrutura profunda inclui fatores psicossociais que não são facilmente aparentes, como crenças,
valores, atitudes, normas e estressores que afetam as escolhas alimentares, bem como o contexto pessoal e
interpessoal da intervenção. Como a cultura é complexa, mutável e, em última análise, inseparável de seu contexto
social e econômico, é impossível considerá-la como um fenômeno isolado ou estático. Qualquer compreensão de um
determinado contexto cultural é sempre incompletamente verdadeira, sempre um tanto desatualizada e parcial (Gregg
et al, 2006). O profissional de nutrição culturalmente competente facilita a consideração de fatores de estrutura
profunda específicos do indivíduo ou do grupo em todas as etapas do processo de cuidados nutricionais. Seguem-se
princípios comuns aos vários modelos propostos de competência cultural:
Consciência cultural
Nutricionistas culturalmente competentes avaliam sua própria estrutura cultural superficial e profunda para identificar
suposições, crenças e atitudes pessoais e profissionais que podem afetar sua capacidade de se conectar efetivamente
com o cliente (Campinha-Bacote, 2002; Jongen et al, 2018; Wright e Lundy, 2014). Aumentar a consciência dos
preconceitos pessoais e se sentir confortável com as diferenças culturais (ver Visão Clínica: O Conselheiro Olha para
Dentro) permite que o conselheiro seja mais eficaz na compreensão do que o cliente pode precisar para seguir em
frente.
INSIGHT CLÍNICO
O conselheiro olha para dentro

Antes de iniciar uma relação de aconselhamento e após refletir sobre a sessão, os nutricionistas devem
olhe para dentro e considere quaisquer fatores que afetem seu próprio pensamento e como eles podem afetar o cliente. O
nutricionista deve refletir sobre questões éticas, como a autonomia do cliente e beneficência (bem) versus maleficência
(prejuízo). Um exemplo pode ser quando um cliente decide não estabelecer metas para os níveis de glicose no sangue e
não aprender as quantidades de carboidratos nos alimentos (autonomia). Essas escolhas servem como barreiras para o
benefício que o conselheiro faria ao ensinar essas ferramentas de autogestão (beneficência) e a necessidade de não
maleficência (não causar dano).
Sempre que os clientes decidem que uma mudança de comportamento não é adequada para eles, o papel do conselheiro
não é forçar a questão, mas encorajar sua consideração futura.
Perspectiva do cliente
A comunicação culturalmente competente considera questões de estrutura profunda, como o papel do indivíduo dentro de um
grupo e por que certos alimentos são preparados e preferidos (Broyles et al, 2011).
O profissional de nutrição culturalmente competente explora como os clientes percebem seu próprio estado nutricional,
incluindo sua compreensão das causas e consequências; uso prévio de remédios integrativos, cuidados e fontes de informação;
o nível de apego cognitivo ou emocional aos tratamentos integrativos; e as expectativas em torno do tratamento dietético
iminente. Também é importante levar os clientes a descrever como sua questão nutricional afeta e é afetada por seu ambiente
social, como potenciais barreiras ou facilitadores para a mudança.
Negociação informada
O desenvolvimento de um plano de intervenção culturalmente relevante é um esforço colaborativo entre o cliente e o
profissional. Requer resumir atributos de estrutura profunda que influenciam as escolhas alimentares do cliente, comunicar a
lógica por trás das prescrições nutricionais propostas baseadas em evidências e chegar a um consenso para uma integração
significativa de ambos. A dissonância cognitiva pode surgir quando o cliente expressa opiniões, visões de mundo ou valores
diferentes daqueles mantidos pelo educador ou conselheiro nutricional. Reconhecer pontos de vista opostos, em vez de
debatê-los, pode ajudar a manter uma comunicação aberta e produtiva. O cliente pode mostrar hesitação ou falta de confiança
em adotar certas prescrições alimentares ou expressar o desejo de manter práticas tradicionais ou não baseadas em
evidências. Permitir que o cliente participe ativamente na definição de suas próprias metas nutricionais pode aumentar a
propriedade e a responsabilidade, transmitir respeito pelos valores do cliente e aumentar o nível de confiança.
Empatia e
relacionamento A consciência cultural e a compreensão das perspectivas do cliente sobre seu estado nutricional são
necessárias para que o nutricionista ganhe empatia e estabeleça relacionamento com o cliente. Por sua vez, isso pode
melhorar a qualidade da comunicação, estabelecendo as condições para a negociação de um plano de ação sólido (Diaz Rios
e Chapman-Novakofski, 2018).
INSIGHT CLÍNICO
Linguagem corporal e habilidades de comunicação A

escuta ativa constitui a base para um aconselhamento nutricional eficaz. Existem dois aspectos para a escuta eficaz: não
verbal e verbal. As habilidades de escuta não-verbal consistem em contato visual variado, linguagem corporal atenta, um
espaço respeitoso, mas próximo, silêncio adequado e encorajadores. O contato visual é direto, mas variado. A falta de
contato visual implica que o conselheiro está muito ocupado para passar tempo com o cliente. Quando o conselheiro se
inclina ligeiramente para a frente e tem uma postura relaxada e evita se mexer e gesticular, o cliente ficará mais à vontade.
O silêncio pode dar ao cliente tempo para pensar e dar tempo para o conselheiro contemplar o que o cliente disse.
Balançar a cabeça em concordância pode ser um encorajador positivo, levando a mais conversas. Avançar um pouco em
direção ao cliente é um incentivo que permite uma interação mais positiva.
Aprender as habilidades para extrair as crenças e interpretações individuais do cliente e negociar crenças conflitantes é
importante para o cuidado adequado, independentemente da origem social ou cultural do cliente (Constantinou et al, 2018).
Ao desenvolver intervenções culturalmente sensíveis, o modelo PRECEDE PROCEED pode fornecer a estrutura para orientar
a apreciação das estruturas culturais superficiais e profundas do público-alvo (Cuy Castellanos et al, 2013; DePue et al, 2010).
Fazendo perguntas A
coleta de informações é uma qualidade instrumental de conselheiros e educadores eficazes, pois eles sempre fazem perguntas
abertas que estimulam discussões frutíferas. As perguntas de dados podem fornecer informações valiosas, mas raramente
levam a uma discussão efetiva (por exemplo, “O que você comeu?”), e as perguntas de conhecimento às vezes podem
provocar uma resposta defensiva, dependendo do contexto em que são feitas (por exemplo, “Você pode me dizer o que você
sabe sobre sódio?”).
Perguntas abertas permitem que o cliente expresse uma gama mais ampla de ideias, enquanto perguntas fechadas (por
exemplo, perguntas de dados ou perguntas sim/não) podem ajudar a direcionar conceitos e eliminar discussões tangenciais.
Para a pessoa que não está pronta para mudar, discussões direcionadas sobre tópicos difíceis podem ajudar a focar a sessão.
O nutricionista faz perguntas que devem ser respondidas explicando e discutindo, não com respostas de uma palavra. Isso é
particularmente importante para alguém que não está pronto para mudar porque abre a discussão para descobrir áreas
problemáticas que impedem o cliente de estar pronto. As seguintes afirmações e perguntas são exemplos que criam uma
atmosfera de discussão:
• “Estamos aqui para falar sobre suas experiências de mudança alimentar até este ponto. Você poderia começar em
o começo e me diga como tem sido para você?”

• “Quais são algumas coisas que você gostaria de discutir sobre suas mudanças na dieta até agora? O que você gosta sobre
eles? O que você não gosta neles?”
A formulação da pergunta ideal para discussão não é fácil e exige que o conselheiro seja auto-reflexivo sobre quais perguntas foram
bem-sucedidas. O ensino de habilidades de aconselhamento incluiu cenários simulados de paciente-conselheiro com um paciente
padronizado (Tada et al, 2018); uma ferramenta foi desenvolvida para avaliar essas habilidades chamada de Feedback sobre
Aconselhamento Usando Simulação (FOCUS) (Henry e Smith, 2010). A comunicação verbal e não verbal é importante; para este
último, é importante manter uma expressão facial adequada e usar gestos afirmativos (Collins et al, 2011).
Construindo rapport A
habilidade de construir rapport é uma das habilidades mais úteis em aconselhamento e educação. No entanto, também pode ser uma
habilidade desafiadora para desenvolver. Um cliente que parece hostil, incomumente quieto ou desdenhoso pode ter mais sucesso
com alguém com histórico ou experiência semelhante. Nesses casos, trabalhar com um educador de pares pode ser mais eficaz. O
educador de pares deve idealmente compartilhar semelhanças com a clientela-alvo em termos de idade ou etnia e ter experiência
primária no tópico de nutrição (por exemplo, amamentação) (Jain, 2014; Perez-Escamilla et al, 2008). Os educadores de pares são
geralmente agentes comunitários de saúde ou paraprofissionais. O Programa Alargado de Educação Alimentar e Nutricional (EFNEP)
demonstrou a eficácia e a eficiência de custos dos educadores de pares (Baral et al, 2013). Nas clínicas perinatais e do Programa de
Nutrição Suplementar Especial para Mulheres, Bebês e Crianças (WIC), os conselheiros de amamentação são muitas vezes altamente
eficazes para ajudar as novas mães com suas dúvidas e preocupações (Bartholomew et al, 2017).
Escuta reflexiva Os
conselheiros de nutrição não apenas ouvem, mas também tentam identificar os sentimentos que vêm à tona quando um cliente está
descrevendo dificuldades com um padrão alimentar. Ouvir não é simplesmente ouvir as palavras ditas pelo cliente e parafraseá-las de
volta. A Fig. 13.3 mostra um conselheiro de nutrição ouvindo reflexivamente um cliente.
FIGO. 13.3 Este conselheiro nutricional está efetivamente usando habilidades de comunicação verbal e não verbal, incluindo contato
visual e inclinação, para construir um relacionamento com um cliente. Fonte: De www.istockphoto.com.
A escuta reflexiva envolve um palpite sobre o que a pessoa sente e é formulada como uma afirmação, não como uma pergunta.
Ao declarar um sentimento, o conselheiro de nutrição comunica compreensão. A seguir estão três exemplos de escuta reflexiva:
Cliente: Eu realmente tento, mas sou aposentada e meu marido sempre quer comer fora. Como posso permanecer no
caminho certo quando isso acontece?
Conselheira de Nutrição: Você se sente frustrada porque quer fazer mudanças na dieta, mas ao mesmo tempo quer ser
espontânea com seu marido. Isso está correto? (escuta reflexiva; TPB, normas subjetivas; HBM, barreiras; SCT, fatores
pessoais)
Cliente: Sinto que decepciono você toda vez que entro para vê-lo. Nós sempre discutimos planos e eu nunca os sigo. Eu
quase odeio entrar.
Conselheira de Nutrição: Você está com vontade de desistir. Você não conseguiu modificar sua dieta e é difícil para você vir
às nossas visitas quando não atingiu as metas que estabelecemos. É assim que você está se sentindo? (escuta reflexiva)
Você consegue pensar em um momento específico em que sentiu que teve a oportunidade de realizar seu plano, mas não
conseguiu? (HBM, barreiras)
Cliente: Alguns dias eu simplesmente desisto. É nesses dias que eu só como o que eu quero e não consigo
tomar boas decisões sobre o que comer.
Orientador de Nutrição: Você acaba perdendo a vontade de tentar comer bem em alguns dias e isso é muito
deprimente para você. Eu tenho esse direito? (reformulando) São aqueles dias em que algo em particular
aconteceu?” (HBM, barreiras)
Os
Conselheiros Afirmativos geralmente entendem a ideia de apoiar os esforços de um cliente para seguir um novo estilo
de alimentação, mas não expressam esses pensamentos em palavras. Quando o conselheiro afirma alguém, há
alinhamento e normalização das questões do cliente. No alinhamento o conselheiro expressa compreensão sobre os
momentos difíceis. Normalização significa dizer aos clientes que eles estão dentro da razão e que é normal ter tais
reações e sentimentos. As seguintes afirmações indicam afirmação:
• “Sei que é difícil para você me dizer isso. Mas obrigado.” • “Você teve
prioridades concorrentes incríveis. Sinto que você se saiu extremamente bem, dadas as suas circunstâncias.” •
“Muitas pessoas com quem converso expressam os mesmos problemas. Eu posso entender por que você
está tendo
dificuldade."
Resumindo O
nutricionista periodicamente resume o conteúdo do que o cliente disse, cobrindo todos os pontos-chave. Declarações
simples e diretas são mais eficazes, mesmo que envolvam sentimentos negativos. Se surgirem ideias conflitantes, o
conselheiro pode usar a estratégia exemplificada pela afirmação: “Por um lado, você quer mudar, mas ainda se sente
apegado à maneira como tem se alimentado”. Isso ajuda o cliente a reconhecer a ambivalência no pensamento que
muitas vezes impede a mudança de comportamento.
Resultados da avaliação: Escolhendo áreas de foco
Alfabetização em saúde e nutrição A

baixa alfabetização em saúde é comum entre idosos, minorias e aqueles que são carentes de assistência médica ou têm
baixo nível socioeconômico (Health Resources and Services Administration, 2017). Alfabetização em saúde é o grau em
que um indivíduo tem a capacidade de obter, comunicar, processar e compreender informações e serviços básicos de
saúde necessários para tomar decisões de saúde apropriadas (Ato de Proteção ao Paciente e Cuidados Acessíveis de
2010, Título V). O problema da baixa alfabetização em saúde pode levar à má gestão das condições crônicas de saúde,
bem como à baixa adesão às recomendações. Os recursos úteis disponíveis da Agência de Pesquisa e Qualidade em
Saúde (AHRQ) são a Estimativa Rápida de Alfabetização em Saúde de Adultos em Medicina (REALM) e Avaliação Curta
de Alfabetização em Saúde para Adultos Espanhóis (SAHLSA-50) (AHQR, 2016). Medidas adicionais de avaliação
direcionadas à nutrição incluem o Newest Vital Sign, que se concentra em um rótulo de informações nutricionais (Rowlands
et al, 2013) e o Nutrition Literacy Assessment Instrument, que avalia vários componentes, incluindo compreensão de
nutrição e saúde, macronutrientes, medição de alimentos domésticos, rótulos e numeramento e grupos de alimentos
(Gibbs e Chapman-Novakofski, 2013).
Embora existam algumas áreas de sobreposição ao discutir alfabetização nutricional e alfabetização alimentar, faltam
diretrizes ou definições específicas (Velardo, 2015). Muitas vezes, confiar no nível educacional do cliente fornece alguma
orientação sobre a capacidade de entender instruções, informações ou habilidades, mas pedir aos clientes que repitam
as explicações em suas próprias palavras também pode ajudar o educador nutricional a avaliar o nível de compreensão
do cliente.
Avaliando a prontidão para mudar Um dos

propósitos da avaliação é identificar o estágio de mudança do cliente e fornecer ajuda apropriada para facilitar a mudança.
A avaliação deve ser concluída na primeira visita, se possível. Se a conversa se estender além do tempo designado para
a sessão, as etapas de avaliação devem ser concluídas na próxima sessão. A avaliação nutricional requer a coleta de
dados antropométricos, bioquímicos, clínicos, dietéticos e socioeconômicos adequados à condição do cliente. O
diagnóstico nutricional então se concentra em quaisquer problemas relacionados à ingestão de alimentos ou nutrientes.
Determinar os hábitos alimentares atuais fornece ideias sobre como mudar no futuro. Uma revisão reflexiva do
comportamento alimentar do cliente identificará áreas que precisam de mudança e ajudará o cliente a criar metas que
terão o efeito mais positivo sobre a saúde. Por exemplo, se os diagnósticos nutricionais incluem ingestão excessiva de
gordura (ingestão de nutrientes), ingestão inadequada de gorduras alimentares, ingestão excessiva de energia, ingestão
inadequada de potássio, déficit de conhecimento relacionado a alimentos e nutrição (comportamento nutricional) e
capacidade prejudicada de preparar alimentos ou refeições, o conselheiro pode precisar se concentrar no último
diagnóstico antes dos outros. Se todos os outros diagnósticos estiverem presentes, exceto a capacidade prejudicada de
preparar alimentos ou refeições, o nutricionista pode querer discutir se a ingestão excessiva de gordura, a ingestão
inadequada de tipos de gorduras alimentares ou a ingestão excessiva de energia estão relacionadas ao déficit de
conhecimento e quais deles é mais atraente ou possível para o cliente se concentrar primeiro.
Uma vez que o diagnóstico nutricional é selecionado para intervenção, é importante avaliar a prontidão para a mudança.
Usar uma régua que permite ao cliente selecionar seu nível de intenção de mudança é um método para permitir a
participação do cliente na discussão. O conselheiro pergunta ao cliente: “Em uma escala de 1 a 10, quão pronto você
está agora para fazer novas mudanças para comer menos gordura? (1 = não está pronto para mudar; 10 = muito pronto
para mudar).” O nutricionista nutricionista pode usar esse método com cada diagnóstico nutricional para ajudar o cliente
a decidir onde focar primeiro.
Existem três possibilidades de prontidão: (1) não está pronto para mudar; (2) inseguro quanto à mudança; (3) pronto
para mudar. Esses três conceitos de prontidão condensaram os seis estágios distintos de mudança descritos neste
capítulo para ajudar o conselheiro a determinar o nível de prontidão do cliente. Lá
há muitos conceitos a serem lembrados, e a prontidão para mudar pode flutuar durante o curso da discussão. O conselheiro deve estar
pronto para alternar entre as estratégias específicas da fase. Se o cliente parecer confuso, distante ou resistente durante a discussão, o
conselheiro deve retornar e perguntar se está pronto para mudar. Se a prontidão diminuiu, é necessário adaptar a intervenção. Nem toda
sessão de aconselhamento precisa terminar com a concordância do cliente em mudar; mesmo a decisão de pensar sobre a mudança pode
ser uma conclusão útil.
Abordagens de aconselhamento após a avaliação

Sessões de aconselhamento não pronto para mudar Ao abordar
o estágio de intervenção “não pronto para mudar”, existem três objetivos: (1) facilitar a capacidade do cliente de considerar a mudança, (2)
identificar e reduzir a resistência do cliente e barreiras à mudança e (3) identificar os passos comportamentais para a mudança que são
adaptados às necessidades de cada cliente. Nesta fase, identificar barreiras (HBM), a influência de normas e atitudes subjetivas (TPB) ou
fatores pessoais e ambientais (SCT) que podem ter influências negativas na intenção de mudança pode ser útil. Para atingir esses
objetivos, é importante dominar várias habilidades de comunicação: fazer perguntas abertas, ouvir reflexivamente, afirmar as declarações
do paciente, resumir as declarações do paciente e extrair declarações automotivacionais.
As quatro estratégias de comunicação (fazer perguntas abertas, ouvir reflexivamente, afirmar e resumir) são importantes ao extrair
declarações automotivacionais. Os objetivos são que o cliente perceba que existe um problema, desenvolva preocupação e reconheça os
passos positivos no futuro que podem ser dados para corrigir o problema. Essas percepções preparam o terreno para esforços posteriores
de mudança na dieta. Seguem-se exemplos de perguntas a serem usadas na obtenção de declarações de sentimentos automotivacionais.
Reconhecimento do problema
• “Que coisas fazem você pensar que comer fora é um problema?” • “De que forma
seguir esse padrão alimentar tem sido um problema?”
Interesse
• “Como você se sente quando não consegue seguir suas recomendações dietéticas?” • “De que
forma não ser capaz de seguir suas recomendações dietéticas o preocupa?” • “O que você acha que acontecerá se você não
fizer uma mudança?”
Intenção de mudar
• “O fato de você estar aqui indica que pelo menos uma parte de você acha que é hora de fazer
algo. Quais são as razões que você vê para fazer uma mudança?”
• “Se você fosse 100% bem-sucedido e as coisas funcionassem exatamente como você gostaria, o que
ser diferente?"
• “Que coisas fazem você pensar que deveria continuar comendo do jeito que tem comido?” E
na direção oposta, “O que faz você pensar que é hora de mudar?”
Otimismo
• “O que te encoraja que você possa mudar se quiser?” • “O que você acha que
funcionaria para você se decidisse mudar?”
Clientes nesta categoria de “não-pronto para mudar” já disseram ao conselheiro que não estão indo bem em fazer mudanças.
Normalmente, se for usada uma abordagem provisória que peça permissão para discutir o problema, o cliente não recusará. Alguém pede
permissão dizendo: “Você estaria disposto a continuar nossa discussão e falar sobre a possibilidade de mudança?” Neste ponto, é útil
discutir pensamentos e sentimentos sobre o status atual da mudança na dieta, fazendo perguntas abertas:
• “Diga-me por que você escolheu _________ na régua.” (Consulte a discussão anterior sobre o uso de um
a régua.)
• “O que teria que acontecer para você passar de um _________ para um _________ (referindo-se a um
número na régua)? Como eu poderia ajudá-lo a chegar lá?”
• “Se você começasse a pensar em mudar, qual seria sua principal preocupação?”
Para mostrar uma compreensão real sobre o que os clientes estão dizendo, é benéfico resumir as declarações sobre seu progresso,
dificuldades, possíveis razões para a mudança e o que precisa ser diferente para seguir em frente. Essa paráfrase permite que os clientes
repensem seu raciocínio sobre a prontidão para mudar. O processamento mental fornece novas ideias que podem promover mudanças
reais.
Encerrando a sessão
Os conselheiros geralmente esperam que o cliente esteja pronto para decidir fazer mudanças e estabelecer metas. No entanto, é importante
nesta fase perceber que o estabelecimento de metas tradicionais resultará em sentimentos de fracasso tanto por parte do cliente quanto
do nutricionista. Se o cliente não estiver pronto para mudar, o reconhecimento respeitoso dessa decisão é importante. O conselheiro pode
dizer: “Posso entender por que fazer uma mudança agora seria muito difícil para você. O fato de você poder indicar isso como um problema
é muito importante, e eu respeito sua decisão. Nossas vidas mudam e, se você se sentir diferente mais tarde, estarei sempre disponível
para conversar com você. Eu sei que, quando for a hora certa para
você fazer uma mudança, você encontrará uma maneira de fazê-lo.” Quando a sessão terminar, o conselheiro informará aos clientes
que os problemas serão revistos depois que eles tiverem tempo para pensar. A expressão de esperança e confiança na capacidade
do cliente de fazer mudanças no futuro, quando for a hora certa, será benéfica. As providências para contato de acompanhamento
podem ser feitas neste momento.
Com um cliente que não está pronto para mudar, é fácil se tornar defensivo e autoritário. Nesse ponto, é importante evitar empurrar,
persuadir, confrontar, persuadir ou dizer ao cliente o que fazer. É reconfortante para um nutricionista saber que a mudança nesse nível
geralmente ocorre fora do consultório. Não se espera que o cliente esteja pronto para fazer algo durante a visita.
Sessões de aconselhamento para quem não tem certeza sobre

a mudança O único objetivo da sessão para quem não tem certeza sobre a mudança é criar prontidão para a mudança. Este é o ponto
em que as mudanças no comportamento alimentar podem aumentar. Esse estágio “inseguro” é uma transição de não estar pronto
para lidar com um comportamento alimentar problemático para se preparar para continuar a mudança. Envolve resumir as percepções
do cliente sobre as barreiras para um estilo de alimentação saudável e como elas podem ser eliminadas ou contornadas para alcançar
a mudança. O aumento da autoeficácia pode fornecer confiança de que os objetivos podem ser alcançados. Uma reafirmação das
declarações automotivacionais do cliente ajuda a preparar o terreno para o sucesso. A ambivalência do cliente é discutida, elencando
os aspectos positivos e negativos da mudança. O nutricionista pode reafirmar quaisquer declarações que o cliente tenha feito sobre
intenções ou planos de mudar ou fazer melhor no futuro.
Um aspecto crucial deste estágio é o processo de discussão de pensamentos e sentimentos sobre a situação atual. O uso de
perguntas abertas encoraja o cliente a discutir o progresso e as dificuldades da mudança alimentar. A mudança é promovida por meio
de discussões focadas em possíveis razões para a mudança. O conselheiro pode fazer a pergunta: “O que precisaria ser diferente
para seguir em frente?”
Esta fase é caracterizada por sentimentos de ambivalência. O conselheiro encoraja o cliente a
explore a ambivalência para mudar pensando em “prós” e “contras”. Algumas perguntas a serem feitas são:
• “Quais são algumas das coisas que você gosta em seus hábitos alimentares atuais?” • “Quais
são algumas das coisas boas de fazer uma mudança nova ou adicional?” • “Quais são algumas das coisas
que não são tão boas em fazer um novo ou adicional
mudança?"
Ao tentar olhar para o futuro, o conselheiro nutricional pode ajudar o cliente a ver cenários novos e muitas vezes positivos. Como
facilitador da mudança, o conselheiro ajuda a equilibrar a balança da ambivalência sobre a mudança para a consideração da mudança,
orientando o cliente a falar sobre como a vida pode ser após uma mudança, antecipando as dificuldades e as vantagens. Um exemplo
de abertura para gerar discussão com o cliente pode ser: “Posso ver por que você não tem certeza sobre fazer mudanças novas ou
adicionais em seus hábitos alimentares. Imagine que você decidiu mudar. Como seria isso? O que você gostaria de fazer?" O
conselheiro então resume as declarações do cliente sobre os “prós” e “contras” de fazer uma mudança e inclui quaisquer declarações
sobre querer, pretender ou planejar mudar.
O próximo passo é negociar uma mudança. Há três partes no processo de negociação . A primeira é estabelecer metas. Estabeleça
metas amplas no início e mantenha metas nutricionais mais específicas até mais tarde. “Como você gostaria que as coisas fossem
diferentes do que são?” e “O que você gostaria de mudar?”
O segundo passo na negociação é considerar as opções. O conselheiro pergunta sobre estratégias e opções alternativas e, em
seguida, pede ao cliente que escolha entre elas. Isso é eficaz porque, se a primeira estratégia não funcionar, o cliente tem outras
opções. O terceiro passo é chegar a um plano, que foi concebido pelo cliente. O conselheiro aborda os pontos-chave e os problemas
e, em seguida, pede ao cliente que escreva o plano.
Para encerrar a sessão, o conselheiro pergunta sobre o próximo passo, permitindo que o cliente descreva o que pode ocorrer a
seguir no processo de mudança. As perguntas a seguir fornecem algumas ideias que podem promover a discussão:
• “Para onde você acha que irá a partir daqui?” • “O que você
planeja fazer entre agora e a próxima visita?”
Comportamentos de resistência e estratégias para modificá-

los A resistência à mudança é a emoção ou estado mais consistente ao lidar com clientes que têm dificuldade em mudar a dieta.
Exemplos de comportamentos de resistência por parte do cliente incluem contestar a precisão, experiência ou integridade do
conselheiro nutricional; ou desafiando diretamente a precisão das informações fornecidas (por exemplo, a precisão do conteúdo
nutricional). O conselheiro de nutrição pode até ser confrontado com um cliente hostil. A resistência também pode surgir como
interrupção, quando o cliente interrompe uma conversa de maneira defensiva. Neste caso, o cliente pode falar enquanto o nutricionista
ainda está falando sem esperar uma pausa ou silêncio apropriado. De outra maneira, mais óbvia, o cliente pode interromper com
palavras destinadas a interromper a discussão do conselheiro de nutrição.
Quando os clientes expressam falta de vontade de reconhecer problemas, cooperar, aceitar responsabilidades ou receber conselhos,
eles podem estar negando um problema. Alguns clientes culpam outras pessoas por seus problemas (por exemplo, cônjuges ou
parceiros podem culpar uns aos outros por sua incapacidade de fazer mudanças na dieta). Outros clientes podem discordar do
conselheiro nutricional quando uma sugestão é oferecida, mas eles frequentemente não oferecem nenhuma alternativa construtiva. O
. . solução alternativa.
familiar “Sim, mas . ” explica o que há de errado com a sugestão, mas não oferece uma
Os clientes tentam desculpar seu comportamento. Um cliente pode dizer: “Quero fazer melhor, mas minha vida está tumultuada
desde que meu marido morreu há 3 anos”. Uma desculpa que já foi aceitável é reutilizada mesmo quando é
deixa de ser um fator na vida do cliente.

Alguns clientes fazem declarações pessimistas sobre si mesmos ou sobre os outros. Isso é feito para descartar a incapacidade de
seguir um padrão alimentar, desculpando a baixa adesão como apenas um dado resultante de comportamentos passados. Exemplos
são “Meu parceiro nunca vai me ajudar” ou “Eu nunca fui bom em manter um objetivo. Tenho certeza de que não vou me dar bem com
isso agora.”
Em alguns casos, os clientes relutam em aceitar opções que podem ter funcionado para outros no passado.
Eles expressam reservas sobre informações ou conselhos dados. “Eu só não acho que isso vai funcionar para mim.” Alguns clientes
expressarão falta de vontade de mudar ou intenção de não mudar. Eles deixam muito claro que querem interromper o regime alimentar.
Muitas vezes, os clientes mostram evidências de que não estão seguindo o conselho do conselheiro nutricional. As pistas de que
isso está acontecendo incluem usar uma resposta que não responde à pergunta, não fornecer resposta a uma pergunta ou mudar a
direção da conversa.
Esses tipos de comportamentos podem ocorrer dentro de uma sessão de aconselhamento, à medida que os clientes passam de um
estágio para outro. Eles não são necessariamente específicos do estágio, embora a maioria esteja conectada aos estágios “não
pronto” ou “inseguro sobre a mudança”. Uma variedade de estratégias está disponível para ajudar o conselheiro nutricional a lidar com
essas situações difíceis de aconselhamento. Essas estratégias incluem reflexão, reflexão de dois lados, mudança de foco, concordar
com uma reviravolta, enfatizar a escolha pessoal e reenquadrar. Cada uma dessas opções é descrita nos parágrafos a seguir.
Refletindo.
Ao refletir, o conselheiro identifica a emoção ou sentimento do cliente e o reflete de volta. Isso permite que o cliente pare e reflita sobre
o que foi dito. Um exemplo desse tipo de aconselhamento é: “Você parece estar muito frustrado com o que sua esposa diz sobre suas
escolhas alimentares”.
Reflexão de dupla face.
Na reflexão bilateral, o conselheiro usa ideias que o cliente expressou anteriormente para mostrar a discrepância entre as palavras
atuais do cliente e as anteriores. Por exemplo:
Cliente: Estou fazendo o melhor que posso. (Anteriormente, esta cliente afirmou que às vezes ela simplesmente desiste e
não se importa em fazer modificações na dieta.)
Conselheira de Nutrição: Por um lado você diz que está fazendo o seu melhor, mas por outro lado me lembro que você disse
que estava com vontade de desistir e não se importava em fazer mudanças na dieta.
Lembras-te daquilo? Como esse momento foi diferente de agora?
Mudando o foco.
Os clientes podem se apegar a uma ideia que eles acham que está atrapalhando seu progresso. O conselheiro pode questionar a
viabilidade de continuar a focar nessa barreira para mudar quando outras barreiras podem ser alvos mais apropriados. Por exemplo:
Cliente: Nunca poderei reduzir minha ingestão de gordura saturada enquanto meus netos vierem à minha casa e desejarem
lanches.
Conselheira de Nutrição: Você tem certeza de que esse é realmente o problema? É parte do problema que você gosta
desses mesmos lanches?
Cliente: Ah, você está certo. Eu os amo.
Conselheiro de Nutrição: Você poderia se comprometer? Você poderia perguntar aos seus netos qual destes
longa lista de lanches com baixo teor de gordura saturada que eles gostam e depois comprá-los?
Concordando com uma reviravolta.
Essa estratégia envolve oferecer um acordo e, em seguida, mover a discussão em uma direção diferente. O conselheiro concorda com
uma parte do que o cliente diz, mas depois oferece outra perspectiva sobre o problema. Isso permite a oportunidade de concordar com
a afirmação e o sentimento, mas depois redirecionar a conversa para um tópico-chave. Por exemplo:
Cliente: Eu gosto muito de comer fora, mas sempre como demais, e minha glicemia sobe muito.
Conselheira de Nutrição: A maioria das pessoas gosta de comer fora. Agora que você está aposentado, é mais fácil
comer fora do que cozinhar. Eu posso entender isso. O que podemos fazer para que você se sinta bem em comer fora
para que você ainda possa seguir seu plano alimentar e manter seus valores de glicose no sangue na faixa normal?
Reenquadramento.
Com a reformulação , o conselheiro muda a interpretação dos dados básicos do cliente, oferecendo uma nova perspectiva. O
conselheiro repete a observação básica que o cliente forneceu e então oferece uma nova hipótese para interpretar os dados. Por
exemplo:
Cliente: Desisti de tentar atingir minhas metas alimentares porque estava tendo algumas dificuldades quando meu parceiro
morreu e decidi agora que não posso cumprir essas metas rígidas.
Conselheira de Nutrição: Lembro-me de como você ficou arrasada quando ele morreu e como apenas cozinhar as refeições
era um esforço. Você acha que isso aconteceu como uma espécie de resposta imediata à morte dele e que você pode ter
decidido que todos os objetivos eram muito rígidos naquela época?
(Pausa)
Cliente: Bem, você provavelmente está certo.
Conselheiro de Nutrição: Podemos olhar para onde você está agora e tentar encontrar coisas que funcionem para você
agora para ajudá-lo a seguir as metas que estabelecemos?
Essas estratégias ajudam oferecendo ferramentas para garantir que o aconselhamento nutricional não termine sem
tentativas apropriadas de transformar situações difíceis de aconselhamento em uma direção mais positiva.
Finalizando a sessão.
Os conselheiros devem enfatizar que qualquer ação futura pertence ao cliente, que o conselho pode ser acatado ou desconsiderado. Essa
ênfase na escolha pessoal (autonomia) ajuda os clientes a evitar se sentirem presos ou confinados pela discussão. Um senso de autoeficácia
reflete a crença de ser capaz de influenciar eventos e escolhas na vida. Essas crenças determinam como os indivíduos pensam, sentem e
se comportam. Se as pessoas duvidarem de suas capacidades, terão um comprometimento fraco com seus objetivos. O sucesso gera
sucesso, e o fracasso gera uma sensação de fracasso. Ter resiliência, modelos positivos e coaching eficaz pode fazer uma diferença
significativa.
Sessões de aconselhamento prontas para mudar

Estabelecendo objetivos.
O principal objetivo da sessão “pronto para mudar” é colaborar com o cliente para definir metas que incluam um plano de ação. O conselheiro
nutricional fornece ao cliente as ferramentas para usar no cumprimento das metas nutricionais. Este é o estágio de mudança que é mais
frequentemente assumido quando uma sessão de aconselhamento começa. Assumir erroneamente esse estágio significa que estratégias
inadequadas de aconselhamento preparam o cenário para o fracasso. Premissas desalinhadas muitas vezes resultam em falta de adesão
por parte do cliente e desânimo por parte do nutricionista. Portanto, é importante discutir os pensamentos e sentimentos dos clientes sobre
sua posição em relação ao status de mudança atual. O uso de perguntas abertas ajuda o cliente a confirmar e justificar a decisão de fazer
uma mudança e em qual área. As seguintes perguntas podem suscitar informações sobre sentimentos em relação à mudança:
• “Diga-me por que você escolheu • _____ na régua.”

“Por que você escolheu (diagnóstico nutricional 1) em vez de (outros diagnósticos nutricionais)?”
Nesta fase, o estabelecimento de metas é extremamente importante. Aqui, o conselheiro ajuda o cliente a estabelecer uma meta realista
e alcançável de curto prazo: “Vamos fazer as coisas gradualmente. O que é um primeiro passo razoável? Qual pode ser seu primeiro
objetivo?”
Plano de ação.
Após o estabelecimento de metas, um plano de ação é definido para ajudar o cliente a mapear as especificidades da realização das metas.
Identificar uma rede para apoiar a mudança alimentar é importante. O que os outros podem fazer para ajudar?
A identificação precoce de barreiras à adesão também é importante. Se forem identificadas barreiras, os planos podem
ser formados para ajudar a eliminar esses obstáculos à adesão.
Muitos clientes não percebem quando seu plano está funcionando. Os clientes podem ser solicitados a resumir seus planos e identificar
indicadores de sucesso. O conselheiro então documenta o plano para discussão em sessões futuras e garante que os clientes também
tenham seus planos por escrito. A sessão deve ser encerrada com uma declaração encorajadora e reflexão sobre como o cliente identificou
esse plano pessoalmente. Os clientes são especialistas sobre o que influencia seu comportamento. Elogie o cliente pela execução do plano.
As formas de expressar essas ideias aos clientes são:
• “Você está trabalhando muito nisso e está claro que você é o especialista sobre o que é melhor
para voce. Você consegue fazer isso!"
• “Lembre-se de que a mudança é gradual e leva tempo. Se este plano não funcionar, haverá
outros planos para tentar.”
O ponto chave para esta etapa é evitar dizer ao cliente o que fazer. Os médicos geralmente querem fornecer conselhos. No entanto, é
fundamental que o cliente expresse ideias sobre o que funcionará melhor: “Há várias coisas que você poderia fazer, mas o que você acha
que funcionará melhor para você?” O próximo contato pode ser pessoalmente, online ou por telefone.
O acompanhamento de clientes por telefone ou portal de telemedicina tornou-se métodos populares de aconselhamento para muitos
nutricionistas. O nutricionista nutricionista que utiliza serviços de telemedicina em sua prática é obrigado a seguir determinadas normas. A
Academia de Nutrição e Dietética (AND) desenvolveu dicas práticas para a utilização desses serviços (AND, 2018). Quando as teorias de
comportamento e aconselhamento são combinadas com aconselhamento por telefone, os resultados têm sido eficazes no controle de peso,
diabetes tipo 2 e síndrome metabólica (Muñoz Obino et al, 2017). O aconselhamento por telefone por si só tem sido eficaz na redução de
peso (Schmittdiel et al, 2017), e programas online e intervenções de telessaúde também foram bem-sucedidos (Muñoz Obino et al, 2017;
Kelly et al, 2016).
NOVAS DIREÇÕES
Aconselhamento e educação on-line Mais

conselheiros e educadores estão se voltando para conexões on-line com seus clientes e públicos-alvo. Embora os fundamentos de
aconselhamento e educação permaneçam os mesmos, há questões adicionais a serem consideradas. Se os clientes estiverem
registrando a ingestão de alimentos e a atividade física por meio de tecnologia móvel ou telemedicina, é importante considerar com que
frequência monitorar e fornecer feedback. Embora muitas práticas recomendadas em educação nutricional incluam o uso de tecnologia
móvel, deve-se considerar se uma empresa desenvolverá o site ou aplicativo e se os sites serão mantidos em um mundo tecnológico em
constante mudança.
A telenutrição é definida pela Academia de Nutrição e Dietética como “o uso interativo, por um
RDN [nutricionista com registro], de tecnologias eletrônicas de informação e telecomunicações para implementar o Processo de
Cuidado Nutricional . . .” (E, 2018). Uma revisão sistemática de aplicativos
para melhorias no estilo de vida concluiu que em oito dos nove estudos incluídos, os aplicativos foram eficazes para melhorar o
estilo de vida (Lunde et al, 2018). As barreiras ao uso bem-sucedido de aplicativos incluem o custo dos aplicativos, a carga de
entrada de dados e a perda de interesse e o uso descontinuado de aplicativos (Sun et al, 2017). Os médicos devem estar cientes
dos aspectos de privacidade e segurança da telenutrição. Os dados pessoais devem ser criptografados e todas as políticas de
privacidade do paciente devem ser mantidas (Boulos et al, 2014). Embora a Food and Drug Administration (FDA) regule aplicativos
destinados ao uso como acessório de um dispositivo médico regulamentado (Glucometers), ela não regulamenta aplicativos que
funcionam como um sistema de registro de saúde eletrônico ou pessoal (US Department of Health and Serviços Humanos [USDHHS]
e FDA, 2018).
Avaliação da eficácia
Aconselhamento
Médicos e educadores precisam avaliar seus serviços. Apenas completar o processo não significa que os resultados irão corresponder
aos objetivos. Quando o Grupo de Trabalho de Aconselhamento Nutricional da Biblioteca de Análise de Evidências AND realizou uma
revisão da literatura relacionada às teorias e estratégias de mudança de comportamento usadas no aconselhamento nutricional, eles
encontraram o seguinte (Spahn et al, 2010):
1. Fortes evidências apoiam o uso da TCC para facilitar a modificação da dieta direcionada
hábitos, peso e fatores de risco cardiovascular e diabetes.
2. A EM é uma estratégia de aconselhamento altamente eficaz, principalmente quando combinada com TCC.
3. Poucos estudos avaliaram a aplicação do TTM ou SCT no comportamento relacionado à nutrição
mudança.
4. O automonitoramento, as substituições de refeições e os planos estruturados de refeições são eficazes; estratégias
de recompensa financeira não são.
5. O estabelecimento de metas, a resolução de problemas e o apoio social são estratégias eficazes.
6. Pesquisas são necessárias em populações mais diversas para determinar as técnicas e estratégias de aconselhamento
mais eficazes.
Uma revisão sistemática da terapia nutricional por um nutricionista registrado em comparação com o aconselhamento dietético de
outros concluiu que a terapia nutricional individualizada por um nutricionista registrado levou a maiores efeitos nos resultados clínicos,
como hemoglobina A1C, peso corporal e lipídios no sangue (Møller et al, 2017). Por outro lado, uma revisão sistemática comparando os
efeitos do aconselhamento dietético ou dos suplementos de alta energia na ingestão alimentar encontrou aconselhamento dietético
sozinho menos eficaz. Muitos outros tópicos e populações podem ser encontrados na literatura. Procurar revisões sistemáticas e meta-
análises ajudará a manter-se atualizado sobre o que está funcionando melhor.
Programas educacionais Modelos

de LÓGICA são frequentemente usados para avaliar a eficácia de um programa. A versão mais simples inclui entradas (recursos ou
investimentos em um programa), saídas (atividades, serviços e eventos) e resultados (mudança de comportamento de indivíduos,
grupos ou comunidades), embora alguns incluam vários níveis dentro dessas três categorias amplas (McLaughlin e Jordânia, 1999). Os
Modelos LÓGICOS orientaram a avaliação de programas nacionais de nutrição (Levine et al, 2012) , bem como programas educacionais
em nível individual, como um programa de vídeo para melhorar os hábitos alimentares das crianças (Beasley et al, 2012).
As três fases de avaliação no modelo PRECEDE-PROCEED são comumente aplicadas para determinar (1) a viabilidade do programa
e se ele foi implementado como pretendido (ou seja, avaliação do processo); (2) eficácia do programa em provocar a mudança desejada
nos comportamentos-alvo (ou seja, avaliação de resultados); e (3) contribuição do programa para mudanças nos determinantes
ecológicos e estruturais do comportamento (ou seja, avaliação de impacto).
Resumo A
educação e o aconselhamento nutricional eficazes requerem o desenvolvimento de habilidades e prática. É importante ter uma
compreensão das necessidades individuais e culturais do cliente e conhecimento da variedade de teorias de mudança de comportamento
que podem ajudar a esclarecer o processo de mudança de comportamento do cliente.
O monitoramento e a avaliação dos resultados garantirão a eficácia das intervenções oferecidas.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO A Sra. Lee é

originária da China continental e fala e lê principalmente em chinês mandarim.
Ela mora em Chicago há vários anos com o marido e a filha e tem vários problemas de saúde, incluindo pressão alta, diabetes e
glaucoma. Você foi solicitado a aconselhá-la a fazer mudanças em sua dieta. Usando um intérprete, você descobre que ela também
está tendo dificuldade para comprar e preparar os alimentos e depende da ajuda da filha. Como a visão dela é ruim, ela não poderá
usar materiais impressos que você tem em seu escritório que foram traduzidos para o chinês.
• Capacidade prejudicada de preparar alimentos e refeições (NB-2.4) relacionada à incapacidade de enxergar conforme
evidenciado pelo relato do cliente e histórico de glaucoma.
1. Que passos você deve tomar para deixá-la confortável com esta sessão?
2. Você deve convidar membros da família para participar da sessão de aconselhamento? Por que ou por que não?
3. Quais ferramentas podem ser úteis para ajudar a Sra. Lee a entender porções ou tipos de alimentos que ela
deve selecionar?
4. Uma visita ao supermercado seria útil? Por que ou por que não?
5. Que outros tipos de informação serão necessários para ajudar a Sra. Lee?
Sites úteis
Associação Americana de Aconselhamento
Grupo de Prática Dietética de Saúde Comportamental (DPG) Academia de Nutrição e Dietética
MINT: Excelência em Entrevista Motivacional
Sociedade para Educação Nutricional e Comportamento
Pense em Saúde Cultural
Modelo LÓGICO da Universidade de Wisconsin em Planejamento e Avaliação de Programas
As seções deste capítulo foram escritas por Linda Snetselaar, PhD, RDN para a edição anterior deste texto.
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PA RTIII
Nutrição no Ciclo de Vida

CONTORNO
Introdução 14.
Nutrição na gravidez e lactação 15. Nutrição na
infância 16. Nutrição na infância 17. Nutrição na
adolescência 18. Nutrição na idade adulta 19.
Nutrição no envelhecimento
Introdução
A importância da nutrição ao longo do ciclo de vida não pode ser refutada. No entanto, a importância da nutrição
durante períodos específicos de crescimento, desenvolvimento e envelhecimento está se tornando cada vez mais
apreciada.
Os profissionais de saúde reconhecem há bastante tempo os efeitos da nutrição adequada durante a gravidez na
saúde do bebê e da mãe, mesmo após a idade fértil. No entanto, olhar para a “nutrição no útero” abrange não
apenas o histórico de saúde e nutrição materna, mas também a nutrição paterna e a saúde do esperma antes da
concepção. As “origens fetais” têm muito mais efeitos ao longo da vida na nova vida do que se pensava originalmente.
Estabelecer bons hábitos alimentares durante a infância diminui a possibilidade de comportamentos alimentares
inadequados mais tarde na vida. Embora a influência da nutrição adequada na morbidade e mortalidade geralmente
permaneça desconhecida até a idade adulta, práticas alimentares destinadas a prevenir as doenças degenerativas
que se desenvolvem mais tarde na vida devem ser instituídas na infância.
Durante o início da idade adulta começam muitas mudanças que levam ao desenvolvimento de doenças crônicas,
as chamadas doenças do envelhecimento, anos mais tarde. Muitas dessas mudanças podem ser aceleradas ou
retardadas ao longo dos anos, dependendo da composição genética do indivíduo, da qualidade da ingestão
nutricional, da saúde do intestino e da função do sistema imunológico.
Com o rápido crescimento da população de idosos, surgiu a necessidade de expandir os dados nutricionais
limitados atualmente disponíveis para esses indivíduos. Embora se saiba que as necessidades energéticas diminuem
com o envelhecimento, pouco se sabe se as necessidades de nutrientes específicos aumentam ou diminuem.
Identificar as diferenças nutricionais únicas entre os vários estágios do envelhecimento está se tornando ainda mais
importante.
14
Nutrição na gravidez e lactação
Jean T. Cox, MS, RDN, LN, Catherine S. Sullivan, MPH, RDN, LDN, IBCLC, RLC, FAND
TERMOS CHAVE
amilofagia
tecnologia de reprodução assistida (ART)
desmame conduzido pelo bebê

colostro
concepção
anomalias congênitas
origens do desenvolvimento da saúde e da doença (DOHaD)
síndrome alcoólica fetal (SAF)
origens fetais da doença

leite de antemão
galactagogo
geofagia
diabetes mellitus gestacional (DMG)
hipertensão gestacional
grávida
Síndrome HELLP
leite posterior
hiperêmese gravídica (HG)
sofrimento fetal intrauterino (DIUF)
restrição de crescimento intrauterino (RCIU)
lactogênese I lactogênese II
grande para a idade gestacional (GIG)

decepcionar
baixo peso ao nascer (BPN)

macrossomia
leite maduro
Glândulas de Montgomery
Náuseas e vômitos de
desmame conduzidos pela mãe na gravidez (NVP)
defeitos do tubo neural (DTNs)
ocitocina
pagofagia
mortalidade perinatal
pica
depressão pós-parto (DPP)
pré-eclâmpsia
prolactina
ptialismo gravídica
pequeno para a idade gestacional (PIG)
teratogênico
leite de transição
A nutrição ideal durante a gravidez, na verdade, começa pré-conceitualmente. A placenta e o feto em desenvolvimento
devem receber da mãe todos os nutrientes necessários para o crescimento e desenvolvimento. O velho clichê de que o
“feto é o parasita perfeito” implica que os fetos tomem tudo o que precisam às custas do hospedeiro. No entanto, em
algum momento a deficiência nutricional pode resultar em um parto prematuro. Após o nascimento, a nutrição de qualidade
durante a lactação continua fornecendo os blocos de construção nutricionais para o desenvolvimento cerebral normal e o
crescimento de todos os órgãos do corpo no recém-nascido.
Este período de tempo – o crescimento de um novo ser humano – prepara o terreno para a saúde das gerações futuras.
A qualidade e a quantidade de nutrição para o zigoto em desenvolvimento, depois para o feto, depois para o recém-
nascido e depois para o adulto surgem como uma explicação para as doenças que se manifestam na idade adulta. Esse
conceito é conhecido como origens fetais da doença ou origens do desenvolvimento da saúde e da doença (DOHaD)
(Guéant et al, 2013).
Preconceito e fertilidade O foco na nutrição

e saúde pré-conceituais é importante tanto para mulheres quanto para homens. A infertilidade afeta 10% a 12% dos casais
americanos em idade reprodutiva, e extremos no índice de massa corporal (IMC) em qualquer um dos parceiros podem
ser uma causa. Mulheres com IMC inferior a 20 têm um risco aumentado de anovulação. Homens e mulheres têm taxas
aumentadas de subfertilidade quando estão acima do peso ou obesos, e os padrões de distribuição de gordura podem ser
importantes. A obesidade parece afetar negativamente o esperma (tanto a concentração quanto a motilidade), o oócito
(desenvolvimento, qualidade e ovulação), o embrião e o endométrio, incluindo a receptividade uterina (Catalano e Shankar,
2017). O IMC elevado afeta negativamente a fertilidade de homens e mulheres de maneira dose-dependente. Os
mecanismos potenciais que a obesidade afeta negativamente a fertilidade são muitos e provavelmente incluem efeitos
diretos e comorbidades, mas também fatores endócrinos, genéticos, epigenéticos, hormonais e de inflamação (Craig et al,
2017; Broughton e Moley, 2017). Níveis elevados de colesterol sérico em ambos os parceiros estão associados a um
aumento do tempo até a gravidez (Schisterman et al, 2014). O controle pré-conceitual do diabetes de ambos os pais
melhora os resultados do parto (Kotelchuck e Lu, 2017). A perda de peso (reduzindo as calorias de gorduras e carboidratos)
e o aumento da atividade física podem ser úteis, mas a evidência é mais forte para as mulheres do que para os homens.
No entanto, o benefício da perda de peso pré-concepção ainda não está estabelecido com ensaios clínicos (Stephenson
et al, 2018) e os resultados do tratamento nem sempre correspondem às expectativas.
Embora a perda de peso de 5% seja frequentemente citada para melhorar a fertilidade, não há uma relação clara de dose-
resposta, e o grau de perda de peso não é um bom substituto para o benefício perinatal (Legro, 2017). A concepção
durante a perda de peso ativa pode ser prejudicial. Consulte a seção Cirurgia Pós-bariátrica mais adiante neste capítulo.
O uso de medicamentos para perda de peso não é recomendado. Embora a perda de peso deva teoricamente ser a
primeira linha de terapia, a eliminação do tabaco e do álcool, o aumento da atividade física e o controle do estresse podem
ser mais produtivos para uma melhor concepção (Luke, 2017).
Ainda não existe uma dieta ideal documentada para aumentar a fertilidade, mas pode incluir componentes de padrões
de dieta saudável para o coração (Chavarro e Schlaff, 2018) e mediterrâneo (Broughton e Moley, 2017), bem como o
padrão de dieta New Nordic. Mudanças específicas na dieta demonstraram diminuir os distúrbios ovulatórios e melhorar a
fertilidade e a trajetória de crescimento embrionário (Berti et al, 2017). A deficiência de zinco afeta negativamente o
desenvolvimento do oócito em modelos animais (Hester et al, 2017).
A deficiência de iodo tem sido associada à diminuição da fertilidade em mulheres (Pearce, 2018). A deficiência de vitamina
D em homens e mulheres pode estar associada à infertilidade (Pludowski et al, 2013). Para as mulheres, a deficiência de
vitamina D pode estar associada à resistência à insulina e à síndrome metabólica na síndrome dos ovários policísticos
(SOP), bem como ao desenvolvimento folicular. Para os homens, a deficiência de vitamina D está associada a níveis mais
baixos de testosterona e menor qualidade do esperma. No entanto, em ambos os casos, ainda não foi demonstrada
causalidade nem capacidade de tratamento e há poucas evidências de que a suplementação seja benéfica sem evidência
de deficiência (Chavarro e Schlaff, 2018). O cálcio demonstrou ser importante nos homens para a espermatogênese,
motilidade do esperma, hiperativação e reações acrossômicas (área do esperma que contém enzimas digestivas para
quebrar as camadas externas do óvulo). Contagens de espermatozóides mais saudáveis estão associadas a uma dieta
ideal de zinco, ácido fólico e antioxidantes, bem como evitar tabaco e álcool (Gaur et al, 2010). As recomendações para
melhorar a fertilidade masculina incluem comer uma dieta rica em fibras, com um índice glicêmico mais baixo (incluindo
laticínios com alto teor de gordura e gorduras monoinsaturadas, mas reduzindo as gorduras trans) e menor em proteína
animal. Eles também podem ver melhorias consumindo um multivitamínico diariamente, sendo moderadamente ativos
fisicamente e obtendo ferro de fontes vegetais. No entanto, também há evidências muito preliminares de diminuição da
qualidade do esperma entre aqueles que consomem uma dieta vegana autodescrita (Orzylowska et al, 2016). Ainda não
se sabe se o efeito pode ser atribuído à baixa ingestão calórica, baixa ingestão de vitamina B12 ou zinco, aumento da
ingestão de isoflavonas com alta ingestão de soja, aumento da ingestão de pesticidas ou outros fatores não identificados
e ensaios de intervenção não foram feitos .
O estresse oxidativo está associado à espermatogênese prejudicada. No entanto, a evidência para tomar antioxidantes
suplementares parece fraca e inconsistente. Os tipos e dosagens ideais dos antioxidantes específicos ainda não são
conhecidos, e os indivíduos também podem apresentar respostas variáveis (Mora Esteves e Shin, 2013). Por outro lado,
é provável que a suplementação não seja prejudicial, supondo que esteja em níveis da dose dietética recomendada (RDA)
ou menos. Não se sabe se os suplementos são tão eficazes quanto uma dieta rica em antioxidantes. Embora existam
estudos em contrário, a Sociedade Americana de Medicina Reprodutiva afirma que há poucas evidências de que os
suplementos de ervas melhorem a fertilidade ou afetem o sexo infantil (Practice Committee, 2017).
A orientação pré-conceitual é baseada em achados de que muitas mulheres entram na gravidez com estado nutricional
abaixo do ideal, incluindo obesidade, e com baixa ingestão de fibras, gorduras poliinsaturadas de cadeia longa
ácidos (LCPUFA), proteína, zinco, ferro, fósforo, potássio, cálcio, magnésio, vitaminas A e D, folato, riboflavina e colina (Monk et al,
2013; Rai et al, 2015). Mesmo mulheres com sobrepeso e obesidade podem ter baixa ingestão de nutrientes e, em alguns estudos,
têm se mostrado mais vulneráveis nutricionalmente do que outras gestantes (Dubois et al, 2018). Embora as recomendações atuais
de saúde pública promovam principalmente a suplementação de ácido fólico, muitos outros nutrientes também são importantes no
período periconceitual. A suplementação de micronutrientes pode melhorar o status materno, mas pode não melhorar os resultados de
saúde infantil se iniciada após a concepção (Stephenson et al, 2018). Quanto antes da concepção esta suplementação é necessária é
desconhecida e provavelmente varia de acordo com o estado nutricional materno. A ingestão ideal de nutrientes está associada a
menor risco de bebês com restrição de crescimento (baixo peso ao nascer [BPN] ou pequenos para a idade gestacional [PIG]) ou
partos prematuros (Tabela 14.1).
Assim, um suplemento multivitamínico-multimineral pré-conceitual pode conferir mais benefícios do que suplementos únicos para uma
mulher grávida ou grávida, especialmente no contexto de baixa ingestão alimentar.
TABELA 14.1
Exemplos de nutrientes provavelmente importantes no período periconceptual: pré-concepção através
Organogênese
Sistema ou Função Nutrientes

Cérebro e sistema nervoso Ferro, zinco, iodo, LCPUFA, vitaminas A, B6 , B12 , ácido fólico, cobre, proteína, selênio
Função e estrutura placentária Ferro, LCPUFA, vitaminas E, C, B12 , zinco, selênio, cobre, ômega-3 PUFA,
folato
Inflamação e função imunológica Vitaminas A, D, zinco, ácidos graxos
Estresse oxidativo Vitaminas C, E, B6 , B12 , ácido fólico

Embriogênese Vitaminas A, B6 , B12 , ácido fólico, zinco
Adaptado de Cetin I et al: Papel dos micronutrientes no período periconcepcional, Hum Reprod Update 16:80, 2010; Monk C et al: Revisão de pesquisa: sofrimento
pré-natal materno e má nutrição – fatores de risco que influenciam mutuamente o desenvolvimento neurocognitivo infantil, J Child Psychol Psychiatry 54:115, 2013;
Ramakrishnan U et al: Efeito da nutrição das mulheres antes e durante a gravidez precoce nos resultados maternos e infantis: uma revisão sistemática, Paediatr
Perinat Epidemiol 26:285, 2012.
LCPUFA, ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa; PUFA, ácidos graxos poliinsaturados.
Programas educacionais de pré-concepção para ambos os pais são promovidos, mas a evidência de eficácia e benefício é
inconsistente. Também há pouca evidência de quais intervenções são mais eficazes (Goldstein et al, 2016). No entanto, parece que
as intervenções nutricionais podem ser mais eficazes na promoção de mudanças do que aquelas direcionadas à cessação do
tabagismo e do álcool (Temel et al, 2014). Além disso, esses programas são direcionados para aquelas que planejam gestações, não
para o público em geral, e provavelmente não vão agradar a muitos. Mesmo que esses programas possam abordar os pais de cerca
de 50% das gestações não planejadas, as questões que podem ser tratadas rapidamente (tabagismo, uso de álcool, suplementação
vitamínica, cafeína etc.) são limitadas. Como algumas questões pré-conceituais, incluindo obesidade e padrões alimentares prejudiciais,
exigem intervenções de longo prazo, há pedidos de uma abordagem mais de saúde pública ou de marketing para melhorar o estado
de saúde dos pais em potencial (Stephenson et al, 2018).
Toxinas
A triagem de mulheres para álcool, tabaco (incluindo cigarros eletrônicos, vapores) e uso de drogas recreativas é fundamental e
também pode ser importante para a exposição ocupacional a toxinas. O uso de maconha (Cannabis sativa) agora é legalizado em
alguns estados. Não parece afetar os parâmetros do sêmen, mas a prevalência de infertilidade aumenta entre as mulheres que relatam
o uso de maconha (Comitê de Prática, 2017). Modelos animais demonstraram um aumento de defeitos congênitos (Hennessy, 2018),
mas estudos em humanos são confundidos com abuso de polisubstâncias e muitas vezes ignoram o momento da exposição (American
College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2017a). Além disso, a potência aumentou ao longo do tempo.
Os produtos químicos atravessam a placenta e os receptores canabinóides fetais estão ativos já em 14 semanas.
O uso de maconha afeta o sistema nervoso central e modelos animais mostram que isso afeta negativamente o desenvolvimento do
cérebro fetal. A prevalência de bebês PIG e de natimortos aumenta entre aqueles que usam maconha e, se associada ao tabagismo,
pode aumentar o risco de parto prematuro (ACOG, 2017a; ACOG, 2018d). Estudos in vitro, usando células de vilosidades placentárias
do primeiro trimestre de gestações interrompidas transplantadas para um meio nutritivo, demonstram crescimento e função da placenta
deficientes, incluindo menor transporte de taurina para o feto, quando o feto é exposto a grandes quantidades de álcool no início da
gravidez (Lui et. al, 2014). As mulheres podem estar em risco de engravidar com níveis tóxicos de mercúrio, e os tipos de peixe
consumidos devem ser discutidos (consulte Foco em: Ácidos graxos ômega-3 na gravidez e lactação). O efeito da ingestão materna
de cafeína na infertilidade é frequentemente debatido. Nenhum risco aumentado de aborto foi observado com o consumo de cafeína
inferior a 200 mg/dia, mas o consumo de mais de 500 mg/dia está associado à diminuição da fertilidade (Practice Committee, 2017). A
cafeína não é um teratógeno (uma substância que causa malformação em um embrião ou feto) e não afeta os parâmetros do sêmen
(ver Apêndice 25).
FOCAR EM
Ácidos graxos ômega-3 na gravidez e lactação
Nossos ancestrais provavelmente consumiam uma dieta com quantidades iguais de ácidos graxos ômega-3 e ômega-6.
Estima-se que as dietas americanas contenham níveis muito mais altos de ômega-6 do que ácidos graxos ômega-3. Acredita-se
que essa mudança dramática na proporção afete a prevalência geral da doença, bem como o resultado da gravidez. No entanto,
não há evidências de que as quantidades absolutas de ácidos graxos essenciais (EFA) fornecidas por qualquer cultura sejam
inadequadas para o crescimento da placenta, do feto ou do bebê (Lauritzen e Carlson, 2011). A adequação da ingestão de AGE é
altamente individual com base na ingestão alimentar, acesso aos alimentos e preferências alimentares.
Os ácidos graxos são encontrados em todas as membranas celulares. O cérebro fetal contém quantidades iguais de ômega-6
(ácido araquidônico) e ômega-3 (ácido docosahexaenóico [DHA]). A ingestão de ácido araquidônico raramente é limitada. Os
ômega-3, principalmente o ácido eicosapentaenóico (EPA) e o DHA, são importantes para o neurodesenvolvimento fetal,
vasodilatação, redução da inflamação e inibição da trombose. Embora se acredite que o EPA seja benéfico, os efeitos separados
ainda não foram testados porque os suplementos de EPA purificados só estão disponíveis recentemente.
O DHA é importante para o crescimento e desenvolvimento do sistema nervoso central fetal e da retina. Pode desempenhar um
papel benéfico na função imune fetal e pode ajudar a diminuir o risco de alergia alimentar (Larqué et al, 2012). O DHA também
pode ser útil em relação ao peso ao nascer, bem como à depressão materna. Há algumas evidências de que a suplementação de
todas as mulheres grávidas com DHA pode ser uma maneira econômica de reduzir o risco de parto prematuro precoce (Shireman
et al, 2016). Uma revisão recente da Cochrane descobriu que o aumento da ingestão geral de ácidos graxos poliinsaturados de
cadeia longa ômega-3 (LCPUFAs) (de alimentos ou suplementos) reduziu o risco de partos prematuros (< 37 semanas) e
prematuros precoces (< 34 semanas) . Middleton et al, 2018). Cochrane também concluiu que são necessárias mais pesquisas
para determinar os efeitos a longo prazo na mãe e na criança; determinar as vias metabólicas e de neurodesenvolvimento; e
determinar se, e como, os resultados variam de acordo com os diferentes tipos de ácidos graxos ômega-3, bem como os efeitos
do momento, dosagem e características das mulheres.
O DHA é seletivamente e preferencialmente transferido através da placenta (Lauritzen e Carlson, 2011). A acreção fetal de DHA
é maior na última metade da gravidez, atingindo 30 a 45 mg/dia no último trimestre (Koletzko et al, 2007), principalmente no
cérebro e tecido adiposo, e nos primeiros meses de vida. O DHA deve ser mobilizado das reservas maternas ou a dieta pré-natal
deve incluir quantidades adequadas de DHA pré-formado. As taxas de transferência são altamente variáveis e são menores entre
mulheres com obesidade, pré-eclâmpsia, hipertensão e diabetes (tipo 1, tipo 2 e diabetes gestacional) (Lauritzen e Carlson, 2011).
Mulheres que fumam e têm fetos com restrição de crescimento também têm taxas de transferência mais baixas. Pensa-se que
curtos períodos interconceituais podem fazer com que a mãe entre em uma gravidez subsequente esgotada. A quantidade de DHA
no sangue que otimiza os resultados maternos e infantis, bem como os níveis de ingestão para atingir esse nível, ainda são
desconhecidos.
Atualmente, é recomendada uma ingestão diária média de 200 mg de DHA durante a gravidez e lactação, mas estudos estão em
andamento testando o benefício de quantidades maiores (Carlson et al, 2017). As ingestões atuais são muitas vezes muito mais
baixas. Ingestões de até 1 g/dia de DHA ou 2,7 g/dia de PUFAs ômega-3 totais parecem seguras (Koletzko et al, 2007). A principal
fonte alimentar de DHA são peixes gordurosos de água fria, e algumas refeições por semana de peixes com baixo teor de mercúrio
durante a gravidez fornecem quantidades adequadas de DHA. Aqueles peixes que são baixos em metilmercúrio, mas ricos em
DHA incluem salmão, sardinha, truta, arenque, anchova e cavala (não cavala). Caviar e cérebros (não use onde a contaminação
por príons é motivo de preocupação) também são particularmente ricos em DHA. Outros alimentos também podem ser usados,
dependendo da disponibilidade local e aceitabilidade de fontes seguras. Verifique as tabelas de composição de alimentos locais
para opções.
Fontes vegetais de gorduras ômega-3 (ácido alfa-linolênico [ALA]) incluem sementes de linhaça e nozes, especialmente nozes.
A taxa de conversão para DHA é geralmente muito baixa, mas melhora durante a gravidez (Burdge et al, 2017). No entanto, a
biomagnificação pela placenta não parece compensar a ausência de EPA ou DHA pré-formados. Ovos fortificados com DHA
podem ser úteis, mas outros alimentos fortificados contêm muito pouco DHA. Alimentos rotulados como fortificados com ômega-3
provavelmente contêm ALA. Em suplementos dietéticos, a fonte de algas EPA e DHA é outra opção vegetariana útil.
Qualquer mulher grávida alérgica a peixe deve procurar uma fonte de algas de DHA suplementar. Atualmente, não se sabe se
o EPA ou outros componentes (por exemplo, outros ácidos graxos, vitamina D, iodo e selênio) também são importantes (Oken et
al, 2013). Os suplementos de óleo de peixe contêm EPA e DHA, embora melhores resultados a longo prazo sejam observados
com o consumo de peixe do que com suplementos.
Recomenda-se cautela, no entanto, com os óleos de fígado de peixe (como óleo de fígado de bacalhau) devido aos altos níveis de
vitamina A pré-formada.
O lactente amamentado obtém DHA através do leite materno quando a mãe ingere quantidades suficientes de alimentos
contendo DHA. Se a mãe que amamenta exclusivamente não está consumindo peixe ou suplementos de DHA, um suplemento de
DHA pode ser administrado ao bebê. Para as mulheres que não podem ou optam por não amamentar, a maioria das fórmulas
infantis nos Estados Unidos é fortificada com DHA.
Não há ingestão dietética de referência (DRI) para EPA ou DHA nos Estados Unidos. O benefício da suplementação materna
ainda não foi comprovado e existem potenciais efeitos epigenéticos que também devem ser considerados. O consumo materno de
pescado está associado a melhor neurodesenvolvimento infantil, pelo menos em estudos observacionais sujeitos a confusão.
Talvez a suplementação seja merecida apenas para aquelas mulheres com ingestão muito baixa de LCPUFAs e/ou para bebês
prematuros que não tiveram tempo suficiente para acumular o suficiente.
É preferível promover uma variedade de opções seguras de frutos do mar. As mulheres consumiram menos peixe desde que
os avisos de mercúrio foram emitidos (McGuire et al, 2016). Eles devem ser assegurados de que o peixe pode ser consumido com
segurança como uma boa fonte de proteína, desde que se tome cuidado na escolha e preparação do peixe (ver Quadro 14.7). Se
pelo menos algumas das fontes de alto DHA forem escolhidas, os resultados da gravidez, bem como o neurodesenvolvimento
infantil e a acuidade visual, podem melhorar. Além disso, se as mulheres comerem esses peixes durante a gravidez, provavelmente
continuarão a comê-los no pós-parto, melhorando a repleção materna e o acréscimo de DHA da criança que continua após o
nascimento.
A exposição de homens e mulheres a produtos químicos ambientais, incluindo pesticidas, metais pesados e solventes
orgânicos, está associada a um aumento do tempo de gravidez. No entanto, a maioria dos estudos está repleta de fatores de
confusão importantes (idade, tabagismo, uso de álcool, paridade, uso de contraceptivos, doença subjacente) e a causalidade
não pode ser determinada. Também não se sabe se homens e mulheres têm diferentes suscetibilidades aos efeitos das toxinas
ambientais. A evidência mais forte de efeito adverso é com a exposição a pesticidas e chumbo. A exposição a pesticidas afeta a
qualidade do sêmen e aumenta o risco de esterilidade (ACOG, 2013b; Tabela 14.2).
TABELA 14.2
Exemplos de efeitos na saúde reprodutiva da exposição pré-natal a contaminantes ambientais
Reprodutivo ou
Produtos químicos Fontes e vias de exposição Saúde do Desenvolvimento
Efeitos
Pesticidas Os pesticidas são aplicados em grandes quantidades em Desenvolvimento
ambientes agrícolas, comunitários e domésticos. Em 2001, mais de cognitivo prejudicado
1,2 bilhão de libras de pesticidas foram usados nos Estados Unidos.
Os pesticidas podem ser ingeridos, inalados e absorvidos pela pele. Neurodesenvolvimento prejudicado
As vias de exposição a pesticidas incluem alimentos, água, ar, poeira Crescimento fetal prejudicado
e solo. Maior
suscetibilidade ao
câncer testicular
Câncer infantil
Solventes Exemplos incluem benzeno, tolueno, xileno, estireno, 1-bromopropano, 2- Perda fetal
bromopropano, percloroetileno e tricloroetileno. Os solventes incluem Aborto espontâneo
alguns dos produtos químicos de maior volume de produção nos
Estados Unidos.
São utilizados em plásticos, resinas, nylon, sintéticos

fibras, borracha, lubrificantes, corantes, detergentes, medicamentos,
pesticidas, colas, tintas, diluentes, vernizes, vernizes, detergentes,
processos de impressão e curtimento de couro, isolamentos, fibra
de vidro, recipientes para alimentos, revestimentos para tapetes e
produtos de limpeza.
Os solventes são um componente da fumaça do cigarro.
A exposição é principalmente através da respiração
de ar contaminado.
Tolueno A exposição ocorre pela inalação de ar contaminado no local de Redução do peso fetal e
trabalho, no escapamento de automóveis e em alguns produtos de ao nascer
consumo, tintas, diluentes, esmaltes, lacas e adesivos. Má formação
congênita
Ftalatos Os ftalatos são derivados sinteticamente. Eles são usados em uma Redução do jogo masculino
variedade de bens de consumo, como dispositivos médicos, materiais em meninos
de limpeza e construção, produtos de higiene pessoal, cosméticos, Distância anogenital
produtos farmacêuticos, processamento de alimentos e brinquedos. reduzida
A exposição ocorre por ingestão, inalação e absorção dérmica. Gestacional encurtada
era
Neurodesenvolvimento
prejudicado em meninas
Conduzir A exposição ocupacional ocorre na fabricação e Alterações na metilação
reciclagem de baterias, fundição, reparação de automóveis, genômica
soldagem, soldagem, limpeza e disparo de armas de fogo, Deficiência
ornamentos de vitrais e produção de joias. intelectual
A exposição não ocupacional ocorre em casas mais antigas onde Maior probabilidade de alergias
foram usadas tintas à base de chumbo, canos de água, cerâmicas
e cerâmicas importadas, remédios de ervas, cosméticos
tradicionais, tinturas de cabelo, solo contaminado, brinquedos e
bijuterias.
Mercúrio O mercúrio de usinas termoelétricas a carvão é a maior fonte humana Desempenho cognitivo
de poluição por mercúrio nos Estados Unidos. A exposição reduzido
humana primária é pelo consumo de frutos do mar contaminados.
Neurodesenvolvimento prejudicado
Bifenilos policlorados Os bifenilos policlorados foram usados como Desenvolvimento de

isolantes e lubrificantes. Eles foram proibidos na década de 1970, comportamento
mas são persistentes nas cadeias alimentares aquáticas e terrestres, associado ao transtorno de
resultando em exposição por ingestão. déficit de atenção/
hiperatividade
Aumento do índice de massa
corporal
QI reduzido
Poluentes do ar Os poluentes do ar comuns incluem monóxido de carbono, chumbo, Baixo peso de nascimento
ozônio troposférico, material particulado, dióxido de nitrogênio e Defeitos de nascença
dióxido de enxofre. A poluição do ar vem de
uma variedade de fontes, incluindo veículos motorizados,

produção industrial, produção de energia (carvão), queima de
madeira e pequenas fontes locais, como seca
limpadores.
Fumaça de cigarro A exposição à fumaça do cigarro inclui tabagismo ativo, Aborto espontâneo
tabagismo passivo, ou ambos. Restrição de crescimento
intrauterino
Baixo peso de nascimento
parto prematuro
Diminuição da qualidade
do sêmen
Perclorato O perclorato é usado para produzir combustível de foguete, fogos de Função tireoidiana
artifício, foguetes e explosivos e também pode estar presente em alterada
alvejantes e alguns fertilizantes. As fontes de exposição são água
potável contaminada, alimentos e outras bebidas não-água. Os
bebês também podem ser expostos através do leite materno.
Perfluoroquímicos Os perfluoroquímicos são amplamente utilizados Peso ao nascer reduzido

compostos organofluorados com diversas aplicações
industriais e de produtos de consumo.
Exemplos são perfluorooctanossulfonato e perfluorooctano,
que são usados em produtos de panelas com superfícies
antiaderentes e em embalagens para fornecer resistência a graxa,
óleo e água a pratos, recipientes de alimentos, sacos e embalagens
que entram em contato com alimentos. Persistem no ambiente. A
exposição ocupacional e a exposição da população em geral
ocorrem por inalação, ingestão e contato dérmico.
Éteres difenílicos Estes incluem materiais retardadores de chama que persistem e se

polibromados bioacumulam no ambiente. Eles são encontrados em móveis, Neurodesenvolvimento prejudicado
têxteis, carpetes, eletrônicos e plásticos que são misturados, mas Entrega prematura
não ligados a espuma ou plástico. Baixo peso de nascimento
Natimorto
Bisfenol A Bisfenol-A é um intermediário químico para plástico Aborto recorrente

policarbonato e resinas. É encontrado em alimentos, produtos de Agressividade e
consumo e embalagens. A exposição ocorre por inalação, ingestão e hiperatividade em
absorção dérmica. crianças do sexo feminino
Formaldeído O formaldeído é usado na produção de madeira Aborto espontâneo

adesivos, materiais abrasivos e outros produtos industriais e em Baixo peso de nascimento
laboratórios clínicos e embalsamamento. É encontrado em alguns
germicidas, fungicidas, inseticidas e produtos de higiene pessoal.
As vias de exposição são oral, dérmica e inalada.
Drogas Esta classe de quimioterápicos apresenta uma Aborto espontâneo

antineoplásicas exposição ocupacional para enfermeiros e outros profissionais de Baixo peso de nascimento
saúde.
Gases anestésicos Os gases anestésicos são administrados por inalação em Anomalias congênitas
estabelecimentos de saúde e cuidados veterinários. Aborto espontâneo
A exposição ocupacional é um risco para enfermeiros,
médicos, dentistas, veterinários e outros profissionais de saúde que
trabalham em ambientes onde são utilizados gases anestésicos.
Óxido de etileno O óxido de etileno é usado para esterilizar Aborto espontâneo e perda
artigos médicos, instrumentos cirúrgicos e outros objetos que gestacional
entram em contato com tecidos biológicos. Nascimento pré-termo e pós-
A exposição ocupacional é um risco em alguns serviços de saúde, termo
particularmente nas unidades de esterilização. A exposição é por
inalação.
Reimpresso com permissão do American College of Obstetricians and Gynecologists: Exposição a agentes ambientais tóxicos, documento
complementar. Recuperado de https://www.acog.org/-/media/Committee-Opinions/Committee-on-Health-Care-for-Underserved- Women/
ExposuretoToxic.pdf, 2013d.
O tabagismo pré-conceitual regular de um pai está associado a danos no DNA do esperma, mas não está
claro se a fertilidade masculina é reduzida (Practice Committee, 2017). Fumar também aumenta o risco de seu
filho ter leucemia linfoblástica aguda, mas o risco absoluto ainda é muito pequeno, aumentando de 27 por milhão
de nascimentos para 34 por milhão de nascimentos (Van der Zee et al, 2013). O tabagismo materno está
associado a um aumento da taxa de aborto espontâneo (Practice Committee, 2017). O consumo habitual de
álcool pode estar associado à redução da qualidade do sêmen e alterações nos níveis de testosterona e
globulina ligadora de hormônios sexuais. Embora ingestões mais altas sejam mais preocupantes, até cinco
doses por semana foram associadas a uma contagem e concentração de espermatozóides reduzidas, bem
como uma redução na porcentagem de espermatozóides com morfologia normal (Jensen et al, 2014).
Obesidade e condições endócrinas A

obesidade pré-conceptual aumenta o risco para homens e mulheres. Nos homens, o IMC elevado está associado a um
menor sucesso com a fertilização in vitro (FIV). A obesidade materna pré-gestacional está correlacionada com menores
taxas de concepção, maiores taxas de anomalias congênitas e menores taxas de nascidos vivos (Merhi et al, 2013).
A obesidade afeta o desenvolvimento do oócito, a ovulação, o desenvolvimento do embrião, o desenvolvimento do
endométrio, a implantação e a perda da gravidez. A obesidade na gravidez e no pós-parto está correlacionada com a
falha da lactação (Garcia et al, 2016). Aqueles com diabetes e hipotireoidismo conhecidos, bem como hipertensão,
devem estar em bom controle antes da concepção. Embora a perda de peso melhore a fertilidade das mulheres, ela
tem menos efeito sobre a fertilidade dos homens (consulte Foco em: Caso especial de obesidade).
FOCAR EM
Caso Especial de Obesidade
As taxas de obesidade aumentaram dramaticamente nos países industrializados e, em menor grau, nos países em
desenvolvimento (ver Capítulo 20). Entre as mulheres com obesidade, as taxas de concepção são menores e as
anomalias congênitas (defeitos do tubo neural [DTN], anomalias cardiovasculares, fissuras orais, atresia anorretal,
hidrocefalia, reduções de membros, espinha bífida) ocorrem com mais frequência e são detectadas com menos
frequência no pré-natal do que no população geral. As taxas de DTN aumentam com o grau de obesidade. Para
mulheres com obesidade grave, as taxas são mais do que o triplo das mulheres com peso normal. A suplementação
com ácido fólico não é tão protetora para essas mulheres, mas o benefício da suplementação com mais de 400 mcg
de ácido fólico/dia não foi estudado.
Mulheres com obesidade têm uma resposta exagerada às mudanças fisiológicas normais da gravidez. Eles têm
risco aumentado de disfunção cardíaca, proteinúria, apneia do sono, doença hepática não alcoólica, diabetes
gestacional e pré-eclâmpsia (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2015d). Ambientes
genéticos, hormonais e bioquímicos são alterados, influenciando o crescimento fetal e o desenvolvimento de órgãos.
As mulheres que entram na gravidez com índice de massa corporal (IMC) maior que 30 têm maior risco de aborto
espontâneo (SAB, ou seja, aborto), morte fetal intrauterina (IUFD) ou natimorto, com o risco de muitas complicações
aumentando linearmente (Nelson et. al, 2010). Essas mulheres são mais propensas a ter complicações intraparto,
operatórias e pós-operatórias, incluindo anemia e depressão pós-parto. O aumento dos riscos de morbidade e
mortalidade materna está associado a graus crescentes de obesidade (Lisonkova et al, 2017). Mulheres com
obesidade são menos propensas a iniciar a amamentação e mais propensas a apresentar falha na lactação.
Os padrões normais de crescimento fetal são interrompidos. O risco é aumentado para macrossomia, lesão ao
nascimento (distócia de ombro, lesão do plexo braquial, hipóxia fetal) e obesidade infantil, mas também há taxas
significativas de bebês com restrição de crescimento e partos prematuros. Os bebês de mulheres com obesidade
são mais propensos a necessitar de internação na unidade de terapia intensiva neonatal (UTIN). Existe uma
associação linear entre o IMC materno e a morte neonatal e tanto a morbidade neonatal quanto as complicações
maternas são significativamente maiores quando o IMC materno é de pelo menos 60 (Kim et al, 2017).
Embora o ganho de peso gestacional excessivo seja comum entre mulheres com sobrepeso ou obesidade, e
esse ganho de peso esteja associado a riscos aumentados semelhantes, o IMC pré-gestacional é geralmente
considerado o fator mais importante. A perda de peso antes da gravidez é recomendada e as mulheres submetidas
à cirurgia bariátrica são menos propensas a desenvolver diabetes gestacional, hipertensão, pré-eclâmpsia ou ter
um bebê macrossômico. Medicamentos para perda de peso não são recomendados devido a preocupações de
segurança na concepção (ACOG, 2015d). O momento ideal e a extensão dessa perda de peso estão sendo
examinados.
Como a obesidade materna media resultados maternos e fetais ruins não está claro (Catalano e Shankar, 2017).
Provavelmente há interações genéticas e materno-fetais. Pensava-se que a exposição à hiperglicemia era o principal
preditor, mas agora é reconhecido que outros fatores também são importantes, incluindo hipertrigliceridemia, insulina
e resistência à insulina, andrógenos, leptina, aumento da pressão arterial, inflamação e estresse oxidativo. Tanto o
funcionamento placentário quanto o fetal são afetados. A obesidade e a inflamação estão causalmente ligadas à
resistência à insulina. Como a inflamação materna afeta a programação do desenvolvimento, levando ao aumento
da adiposidade infantil, não é conhecido, mas há algumas evidências de que a inflamação fetal também existe. A
obesidade, com baixos níveis de adiponectina, está associada ao aumento do crescimento fetal. O aumento normal
de duas a três vezes nos níveis séricos de colesterol e ácidos graxos livres durante a gravidez é exagerado em
mulheres com obesidade. As placentas dessas mulheres têm marcadores de inflamação elevados alterados e níveis
mais baixos de hormônios esteróides, possivelmente em resposta à hiperinsulinemia materna. Essas placentas
contêm níveis lipídicos mais altos, mas a absorção modificada dos LCPUFAs. Os triglicerídeos não passam
facilmente pela placenta, mas há aumento da transferência placentária de metabólitos e aumento dos depósitos de
gordura fetal com a obesidade. A alteração do desenvolvimento ou função placentária, levando à alteração da
transferência de aminoácidos, contribui para um estado hiperinsulinêmico fetal. Além disso, a obesidade está
associada a alterações específicas do tecido na função mitocondrial e estresse oxidativo elevado. Níveis elevados
de lipídios também podem causar alterações epigenéticas nos genes de detecção e metabolismo de lipídios. A
obesidade também pode alterar a regulação do apetite, saciedade e maturação dos adipócitos do feto. O status de
ferro no contexto da obesidade é pouco estudado (Vricella, 2017). Essas mulheres podem ter menor expansão do
volume plasmático, resultando em valores mais altos de hemoglobina. Por outro lado, devido ao aumento da
inflamação associada à obesidade, eles potencialmente apresentam níveis mais altos de hepcidina, diminuindo os
níveis de hemoglobina.
Bebês que são amamentados exclusivamente são menos propensos a serem obesos mais tarde na vida
(Uwaezuoke et al, 2017). Tanto o conteúdo nutricional quanto hormonal do leite materno é alterado com a obesidade
materna. Além disso, o microbioma infantil também é alterado por causa das alterações nos oligossacarídeos do
leite humano. A programação do desenvolvimento e as interações com a dieta inicial provavelmente
ambos são importantes (Catalano e Shankar, 2017).

Os bebês nascidos de mães obesas têm mecanismos de regulação do peso corporal permanentemente
alterados, incluindo a resposta hipotalâmica à leptina, regulação do apetite e fisiologia das células beta
pancreáticas. Há também alterações no tecido adiposo. Eles são mais propensos a ter obesidade, hipertensão
e diabetes quando adultos. Além disso, esses bebês apresentam risco aumentado de alergia e atopia,
possivelmente pela disbiose intestinal e redução da diversidade microbiana. A obesidade materna também
afeta negativamente a maturação e o desenvolvimento do sistema imunológico do neonato, mas os papéis
da nutrição materna e da exposição a infecções e/ou seus tratamentos ainda não são claros (Godfrey et al,
2017b). O papel do microbioma intestinal materno e do recém-nascido na programação fetal é desconhecido,
mas pode ser importante (Zhou e Xiao, 2018). A obesidade materna está associada a um risco aumentado
de transtornos do espectro do autismo, atraso no desenvolvimento e transtorno de déficit de atenção/
hiperatividade (ACOG, 2015d). Pesquisas com animais identificaram mecanismos potenciais, incluindo
concentrações de ácidos graxos e glicose, altas concentrações de leptina e insulina e mediadores
inflamatórios interleucinas e fator de necrose tumoral que atravessam a placenta e influenciam o
desenvolvimento neuroendócrino, proliferação neuronal e desenvolvimento cerebral (Godfrey et al. 2017b).
As interações com o ambiente e os efeitos epigenéticos também são importantes. No entanto, o impacto
relativo da obesidade materna, ganho de peso gestacional e padrões alimentares ainda não está claro
(Catalano e Shankar, 2017).
Parece que os tempos de pré-concepção e periconcepção são críticos. Melhorar a função metabólica pré-
conceitualmente melhora os resultados perinatais. Intervenção intergestacional para reduzir o peso melhora
a função placentária e o desenvolvimento fetal.
A SOP afeta até 10% das mulheres em idade reprodutiva, mas a prevalência varia muito entre as populações
(Bellver et al, 2018). Não se sabe se a SOP afeta a qualidade do oócito. O equilíbrio de estrogênio da
testosterona é alterado, resultando em resistência à insulina e infertilidade. Algumas pesquisas sugerem que a
perda de peso de 5% a 10% é preferível ao uso de metformina para indução da ovulação em pacientes com
SOP (Usadi e Legro, 2012; ver Capítulo 30). Tanto a síndrome metabólica quanto a SOP estão associadas a
taxas de fertilidade mais baixas, juntamente com riscos aumentados de gravidez e neonatais, mesmo quando
se controla a obesidade. Esses problemas são provavelmente o resultado de vários mecanismos, incluindo
inflamação, alguns dos quais podem se sobrepor às duas condições e alguns dos quais ainda não foram
identificados. A obesidade é frequentemente uma comorbidade que pode amplificar os efeitos da SOP, mas não
é um critério diagnóstico (ACOG, 2018a). A perda de peso tanto para a síndrome metabólica quanto para a SOP
é recomendada como primeiro curso de tratamento porque a obesidade está, por si só, associada à diminuição
da fertilidade. No entanto, no caso da SOP, a perda de peso não abordará a hiperandrogenemia subjacente e
provavelmente não será útil se o paciente não estiver com sobrepeso ou obesidade. Como 50% a 70% das
pessoas com SOP apresentam resistência à insulina, independentemente do IMC, otimizar o controle da glicose
pode ser benéfico (Bellver et al, 2018). Um equivalente masculino da SOP também pode existir, mas o impacto
na função reprodutiva ainda precisa de investigação (Cannarella et al, 2018).
Antioxidantes ideais parecem ser úteis, assim como vitamina D e PUFAs ômega-3 de peixes, mas a
importância relativa de suplementos versus dietas ricas nesses componentes não é clara. Suplementos à base
de plantas e dietéticos são promovidos para o tratamento da SOP (consulte Focus On: Herbal and Dietary
Supplements).
FOCAR EM
Suplementos de Ervas e Dietéticos
Alguns suplementos de ervas e dietéticos são promovidos para SOP e/ou tratamento de síndrome metabólica.
No entanto, para muitos, as evidências de apoio são insuficientemente confiáveis para avaliar sua eficácia.
Para outros, há preocupação mesmo que os suplementos de ervas sejam considerados eficazes, devido ao
potencial efeito negativo sobre a gravidez. Especificamente, a berberina provavelmente não é segura na
gravidez porque atravessa a placenta e pode prejudicar o feto. Também pode estimular as contrações
uterinas. A N-acetilcisteína também é mencionada como útil no tratamento da SOP.
No entanto, também atravessa a placenta. A melatonina pode inibir a ovulação, mas a dose crítica é
desconhecida e não é recomendada. Inositol (mio-inositol, D-chiro-inositol) parece ser seguro para uso na
gravidez. Seu uso com ácido fólico parece diminuir os triglicerídeos e/ou testosterona e melhorar a função
ovariana, incluindo as taxas de ovulação em mulheres com sobrepeso com SOP, funcionando tão bem
quanto a metformina (Jellin e Gregory, 2018). Uma combinação das duas formas de inositol pode ser mais
eficaz do que uma única forma. No entanto, uma revisão sistemática Cochrane não encontrou diferenças
entre inositol e placebo no IMC, relação cintura-quadril, número de pessoas que ovularam, testosterona
sérica, triglicerídeos, colesterol, glicemia em jejum ou insulina em jejum (Monash University, 2018). Os dados
ainda são limitados e o uso de inositol deve ser considerado experimental. A dosagem parece crítica e
existem potenciais efeitos adversos entre mulheres não obesas, portanto, recomenda-se cautela (Noventa et
al, 2016).
Como na população em geral, o uso de suplementos fitoterápicos e dietéticos para muitas condições é
comum durante a gravidez. Para muitas ervas, a evidência de apoio é insuficientemente confiável para
avaliar sua eficácia ou segurança, especialmente no primeiro trimestre. As ervas locais comuns devem ser
investigadas cuidadosamente para sua segurança durante a gravidez. Mesmo aqueles com os mesmos
nomes podem ter efeitos diferentes. Por exemplo, a camomila alemã parece ser pouco preocupante durante
a gravidez, enquanto a camomila romana parece aumentar o risco de parto prematuro e BPN (Trabace et al,
2015) e pode ser abortiva (Jellin e Gregory, 2018). Muitas ervas podem causar contrações uterinas e/ou
sangramento e são contraindicadas na gravidez, incluindo látex de aloe vera ingerido, unha de gato, óleo
volátil de canela, chá de orégano, chá de folha de abacate, arruda, chá de sálvia, damiana e grandes
quantidades de salsa ou aipo sementes (Kennedy et al, 2016; Rivera et al, 2006).
Recomenda-se cautela com o uso de todos os suplementos fitoterápicos e dietéticos porque a segurança, pureza e eficácia
nem sempre podem ser garantidas devido à maneira como são regulamentados pela Food and Drug Administration (FDA).
Podem ocorrer interações com medicamentos prescritos, afetando as decisões de tratamento (Kennedy et al, 2016). Mesmo
algumas ervas consideradas úteis durante a gravidez podem ter consequências inesperadas. Por exemplo, folhas de
framboesa e chá de folhas de amora podem causar hipoglicemia em pacientes com diabetes gestacional (Cheang et al,
2016). As mulheres devem aconselhar seu médico sobre qualquer uso de medicação, incluindo suplementos dietéticos e
fitoterápicos, e o risco versus benefício deve ser cuidadosamente considerado. Consulte o banco de dados abrangente de
medicamentos naturais para obter informações detalhadas específicas. Veja também o Capítulo 11.
Uma dieta saudável e um programa de exercícios ajudam os pais a se prepararem para um resultado ideal da gravidez, com
o objetivo de atingir o peso normal antes da concepção. No entanto, embora a intervenção pré-conceitual seja recomendada,
raramente é alcançada porque metade das gestações nos Estados Unidos não são planejadas. Além disso, os avanços na
tecnologia de reprodução assistida (ART) significam que os “pais” podem ser doadores de óvulos ou esperma ou mães de
aluguel. A saúde pré-conceitual desses “pais” provavelmente também é importante, mas o impacto é desconhecido.
Concepção A
concepção envolve uma série complexa de eventos endócrinos em que um espermatozóide saudável fertiliza um óvulo saudável
dentro de 24 horas após a ovulação. A concepção não garante o sucesso da gravidez. As taxas de perda oculta são estimadas
em 41% a 70%, dependendo do momento e da sensibilidade do teste de gravidez (Kwak-Kim et al, 2010). Entre as gestações
clinicamente reconhecidas, a taxa geral de perda precoce da gravidez é de 10%, mas varia muito de acordo com a idade da mãe
(ACOG, 2015e).
Os Estágios Carnegie são um sistema usado para descrever mudanças embrionárias previsíveis e marcos de desenvolvimento.
Conforme observado na Tabela 14.3, bem como na Tabela 14.1 e no Quadro 14.1, as condições ideais, incluindo a ausência de
fatores hostis e o status ideal de muitos nutrientes, são consideradas críticas pré-conceitualmente e durante a organogênese
fetal.
TABELA 14.3
Os estágios Carnegie da gestação humana até 16 semanas de pós-ovulação
Estágio Carnegie
Tamanho da estrutura
Eventos de desenvolvimento destacados com selecionados
(pós-ovulação)
Implicações potenciais de nutrientes
Estágio 1 0,1-0,15 A fertilização começa quando o espermatozóide penetra no

Fertilização (1 milímetros oócito. Isso requer que o esperma, que pode sobreviver até 48 horas,
dia) (mm); menor do viaje 10 horas pelo trato reprodutivo feminino. Em seguida, o
que o tamanho de espermatozóide deve penetrar com sucesso na zona pelúcida, uma
uma ponta de lápis membrana resistente que envolve o óvulo, um processo que leva
aproximadamente 20 minutos. Uma vez que a fertilização é bem
sucedida, a estrutura agora se torna um zigoto. Este é o fim do processo
de fertilização.
Quantidades ideais de folato são necessárias para a divisão celular e

formação de DNA.
Estágio 2 0,1-0,2 mm O zigoto começa a se dividir. A divisão começa a ocorrer

Primeira Divisão Celular aproximadamente a cada 20 horas.
(1,5-3 dias) Quando a divisão celular gera uma massa de aproximadamente 16 células,
o zigoto passa a ser uma mórula, uma estrutura em forma de amora. A
mórula recém-criada deixa a trompa de Falópio e entra na cavidade
uterina 3-4 dias após a fertilização.
Estágio 3 0,1-0,2 mm A mórula entra no útero e a divisão celular continua.

Blastocisto precoce Uma cavidade (buraco), conhecida como blastocele, se forma no
(4 dias) meio da mórula. As células estão achatando e compactando dentro
desta cavidade. A zona pelúcida permanece do mesmo tamanho
que tinha após a fertilização, com a cavidade no centro. Toda a
estrutura é agora chamada de blastocisto. Dois tipos de células estão
se formando: embrioblastos, na parte interna da blastocele, e
trofoblastos, na porção externa da blastocele.
Estágio 4 0,1-0,2 mm A pressão da blastocele se expandindo no meio do blastocisto contra a

Implantação parede rígida da zona pelúcida cria uma “eclosão” do blastocisto desta
Começa zona pelúcida. A separação dos embrioblastos e trofoblastos está
(5-6 dias) completa.
A camada externa de células trofoblásticas secreta uma enzima que corrói

o revestimento epitelial do útero para que o blastocisto possa se
implantar. As células trofoblásticas também secretam hCG, que estimula
o corpo lúteo (a massa glandular amarela no ovário formada por um
folículo ovariano que amadureceu e liberou seu óvulo) para continuar a
produção de progesterona, importante na
manutenção do revestimento uterino rico em sangue.

A progesterona também é produzida posteriormente pela placenta.
Cinco dias é o máximo que um embrião de fertilização in vitro seria
transferido.
Considere a vitamina D.
Estágio 5 0,1-0,2 mm As células trofoblásticas continuam a destruir as células do revestimento

Implantação uterino, criando reservatórios de sangue e estimulando o crescimento
Completo de novos capilares. Isso inicia o crescimento da placenta.
(7-12 dias)
A massa celular interna do blastocisto se diferencia em
epiblasto (camada superior de células, tornando-se o embrião e a
cavidade amniótica) e o hipoblasto (camada inferior de células, tornando-
se o saco vitelino).
As gravidezes ectópicas são aquelas que não se implantam no útero neste
momento, tornando-se um problema com risco de vida.
Estágio 6 0,2 milímetros Formação placentária: forma de “dedos” das vilosidades coriônicas,
Faixa Primitiva (13 ancoragem do embrião ao útero. Os vasos sanguíneos começam a
dias) aparecer.
Formação do pedúnculo: O embrião está ligado ao
placenta em desenvolvimento por uma haste, que mais tarde se torna
parte do cordão umbilical.
Gastrulação: Uma linha estreita de células, chamada de linha primitiva,
aparece na superfície do disco embrionário de duas camadas. As
células migram, com simetria bilateral, das bordas externas do disco
para a linha primitiva e começam a formar três camadas: o ectoderma
(camada superior do disco embrionário que mais tarde formará pele,
cabelo, lentes do olho, revestimento do ouvido interno e externo, nariz,
seios nasais, boca, ânus, esmalte dentário, glândulas pituitária e
mamária e todas as partes do sistema nervoso), o mesoderma (camada
celular média que mais tarde formará músculos, ossos, tecido linfático,
baço, células sanguíneas, coração, pulmões e sistemas reprodutivo e
excretor) e o endoderma (camada celular interna que mais tarde formará
o revestimento dos pulmões, da língua, das amígdalas, da uretra e
glândulas associadas, da bexiga e do trato digestivo ).
Considere as vitaminas A, E, C, cobre e DHA.
Estágio 7 0,4 milímetros A gastrulação continua, formando as três camadas

Neurulação (16 disco embrionário.
dias) As células da crista neural originam-se no topo do tubo neural e migram
extensivamente por todo o embrião, diferenciando-se em muitos tipos
de células, incluindo neurônios, células gliais, células pigmentadas da
epiderme, células produtoras de epinefrina das glândulas supra-renais
e várias células esqueléticas e conectivas. tecidos da cabeça.
A síndrome alcoólica fetal resulta da interrupção da migração das

células da crista neural.
Considere vitaminas A, E, ácido fólico, colina, zinco, selênio, DHA
e antioxidantes.
Estágio 8 1-1,5 mm A área embrionária agora tem o formato de uma pêra, com a região da
(17-19 dias) cabeça mais larga que a cauda. O ectoderma engrossou para formar
a placa neural. As bordas se elevam, formando o sulco neural côncavo.
Esse sulco é o precursor do sistema nervoso do embrião, um dos
primeiros órgãos a se desenvolver.
As células sanguíneas já estão desenvolvidas e começam a se formar

canais ao lado das células epiteliais que também estão se formando.
Sonic hedgehog (Shh) é um dos três genes que agora são secretados pela
notocorda (corpo em forma de bastonete composto por células do
mesoderma). Esses genes codificam moléculas de sinalização envolvidas
em processos de padronização durante a embriogênese, incluindo o
desenvolvimento de neurônios cerebrais, a separação do campo ocular
único em dois campos bilaterais, crescimento do cabelo e desenvolvimento
dos membros. A repressão de Shh pela notocorda inicia o desenvolvimento
pancreático.
Considere vitamina B12, ácidos graxos ômega-3, folato,

colesterol e colina.
Estágio 9 1,5-2,5 mm O embrião parece um amendoim com uma cabeça maior

Aparecimento de comparado com a extremidade da cauda.
Somitos Um a três pares de somitos (tecido mesoderma que
(19-21 dias) parece “solavancos”) agora estão presentes, com cada cume,
saliência e recesso indicando diferenciação celular.

A dobra da cabeça se eleva em ambos os lados da linha primitiva.
As células endocárdicas (musculares) começam a se fundir e formar os
dois tubos cardíacos do embrião inicial.
Os vasos sanguíneos secundários agora aparecem no
córion/placenta. Células hematopoiéticas (formando células sanguíneas)
e células endoteliais (formando vasos sanguíneos) aparecem
simultaneamente no saco vitelino.
Considere o ácido fólico, cobre e ferro.
Estágio 10 1,5-3,0 mm Neste momento, o embrião parece um buraco de chave antiquado com
(21-23 dias) um grande topo oval, com uma espiga de milho nos dois terços
inferiores da estrutura.
O rápido crescimento celular alonga o embrião e expande o saco vitelino.
Ao final deste estágio, 4-12 pares de somitos podem existir. Surgem as
células que se tornarão os olhos e os ouvidos.
As dobras neurais começam a subir e se fundir, “fechando” o

tubo neural fechado. A falha desse fechamento resulta em um defeito
do tubo neural, incluindo anencefalia e espinha bífida, que varia em
gravidade dependendo da localização e extensão da área deixada
aberta.
Os dois tubos endocárdicos se fundem em um. Este tubo de coração
assume uma forma em forma de S e a contração do músculo
cardíaco começa.
Considere folato, B6, B12, colina, vitamina A, zinco,
cobre e metionina.
Estágio 11 2,5-3,0 mm O embrião tem uma forma de curva S modificada com uma forma semelhante a um bulbo.
(23-25 dias) cauda e uma haste conectando-se à placenta em desenvolvimento.
Os somitos aumentam para 20 pares, ponto em que o
prosencéfalo está completamente fechado. O coração tubário
primitivo está batendo e o peristaltismo começa.
Considere a vitamina A.
Estágio 12 3-5 mm O embrião agora tem uma forma de C. O cérebro e a medula espinhal são os
(25-27 dias) maior tecido do embrião.
O rosto está se tornando aparente; olhos e ouvidos estão começando a se
formar. Válvulas cardíacas e septos podem se tornar aparentes. O
sistema sanguíneo está se desenvolvendo. As células sanguíneas
seguem a superfície do saco vitelino (onde se originaram), depois se
movem ao longo do sistema nervoso central até as vilosidades
coriônicas, parte do sistema sanguíneo materno. As células do fígado
estão começando a se formar, antes do resto do sistema digestivo.
Brotos dos membros superiores aparecem.
Considere vitamina A, ácido fólico, colina, metionina,

e zinco.
Estágio 13 4-6 mm; tamanho Mais de 30 pares de somitos são agora evidentes, precursores
(26-30 dias) da cabeça de de múltiplos sistemas de órgãos.
uma borracha de lápis A primeira fina camada superficial de pele parece cobrir o
embrião. Os músculos das costas e as costelas começam a se
formar. A camada do epitélio digestivo começa a se diferenciar,
desenvolvendo-se eventualmente no fígado, pulmão, estômago e
pâncreas.
Estágio 14 5-7 milímetros Cérebro e cabeça estão crescendo rapidamente, seções do cérebro e da
(31-35 dias) parede da medula espinhal estão se diferenciando. O olho está se
desenvolvendo e a placa nasal pode ser detectada.
A bolsa adenohipofisária, posteriormente desenvolvendo-se na
hipófise anterior, é definida. O esôfago está se formando e os sacos
pulmonares aparecem. Os brotos ureterais e o metanefro,
posteriormente se desenvolvendo no rim, aparecem.
Os membros superiores alongam-se e inicia-se a inervação.
Considere LCPUFA (especialmente DHA e AA), proteína, zinco, ferro,
colina, cobre, iodo, vitamina A e folato.
Estágio 15 7-9 milímetros O cérebro ainda é maior que o tronco.

(35-38 dias) Os arcos maxilar e mandibular são mais proeminentes.
Aparece o estomodeu, a depressão no ectoderma que se desenvolverá
na boca e na cavidade oral.
Pigmento da retina pode aparecer no copo óptico.
Fossas nasais simétricas e separadas aparecem como
depressões no disco nasal. Os futuros hemisférios cerebrais
são distintos.
O sangue que flui através do canal atrioventricular é agora dividido em
fluxos esquerdo e direito.
Placa de mão, antebraço, braço e ombro podem agora ser discernidos
no broto do membro superior. O broto do membro inferior começa
a se desenvolver e a inervação começa.
Estágio 16 9-11 milímetros O rombencéfalo, responsável pela regulação do coração, respiração,
(37-42 dias) e movimentos musculares, começa a se desenvolver. O futuro maxilar

inferior agora é visível. As fossas nasais giram para enfrentar
ventralmente à medida que a cabeça se alarga.
O tubo cardíaco começa a se desenvolver. O tecido da glândula mamária
começa a amadurecer. O mesentério, o tecido que liga os intestinos à parede
abdominal posterior e os supre com sangue, nervos e vasos linfáticos, está
agora definido.
As mãos começam a se desenvolver. As áreas da coxa, perna e pé agora

podem ser distinguidas.
Considere a vitamina A.
Estágio 17 10-13 milímetros Os músculos da mandíbula e da face estão se desenvolvendo. O sulco

(42-44 dias) nasofrontal torna-se distinto. Um bulbo olfativo (olfato) se forma no cérebro.
Os brotos dos dentes (sem um arranjo celular claro) começam a se formar.
Coração se separa em quatro câmaras distintas. o

o diafragma se forma e a glândula pituitária, traqueia, laringe e brônquios
começam a se formar. Os intestinos começam a se desenvolver dentro do
cordão umbilical, migrando posteriormente para o abdome quando há espaço.
As células germinativas primitivas chegam à área genital, respondendo a
instruções genéticas sobre se elas se desenvolvem em genitais femininos ou
masculinos. Os raios digitais são aparentes nos pés e nas mãos.
Considere a vitamina K.
Estágio 18 11-14 milímetros O corpo parece mais um cubo.

(44-48 dias) As pálpebras começam a se desenvolver, os olhos são pigmentados. mamilos
aparecem no peito. Os rins começam a produzir urina.
A ossificação do esqueleto começa.
Considere cálcio, fósforo, magnésio, vitaminas A, D e K. Veja o
Capítulo 23.
Estágio 19 13-18 milímetros Os canais semicirculares estão se formando no ouvido interno,

(48-51 dias) permitindo uma sensação de equilíbrio e posição do corpo. As gônadas estão
se formando. As localizações do joelho e do tornozelo agora são aparentes, as
articulações são mais distintas. Os dedos dos pés estão quase completamente
entalhados e as unhas começam a aparecer.
A cartilagem óssea começa a formar uma estrutura mais sólida.
Os músculos se desenvolvem e se fortalecem.
Estágio 20 15-20 milímetros O movimento espontâneo começa.

(51-53 dias) O nariz está totalmente formado. A membrana anal é perfurada.
Os testículos ou ovários, assim como os dedos dos pés, são distinguíveis.
Estágio 21 17-22 milímetros Os olhos são bem desenvolvidos, mas ainda não migraram
(53-54 dias) frente do lado da cabeça. As orelhas externas ainda não migraram para cima.
A língua está se desenvolvendo.
Os intestinos começam a retroceder na cavidade abdominal.
A não retração pode resultar em gastrosquise ou onfalocele.
Estágio 22 19-24 milímetros O desenvolvimento de múltiplos órgãos continua. Lábio superior agora
(54-56 dias) totalmente formado.
O cérebro pode sinalizar o movimento muscular.
Os membros começam a ossificar (substituindo a cartilagem por osso),
começando nos membros superiores.
Considere os nutrientes dos ossos. Consulte o Capítulo 23.
Estágio 23 23-26 milímetros A cabeça é ereta e redonda. O ouvido externo é completamente

Período Embrionário desenvolvido. A retina é totalmente pigmentada. As pálpebras começam a se
unir e ficam meio fechadas. As papilas gustativas começam a se formar.
Término (56-60 dias) Ossos do palato começam a se fundir. Os dentes decíduos estão no estado
de capa (as células agora estão organizadas e parecem uma capa).
Membros superiores e inferiores bem formados; dedos das mãos e pés
não estão mais palmados.
Os intestinos continuam a migrar do cordão umbilical para a cavidade do corpo.
Camadas de células bastante achatadas (precursoras da camada superficial da

pele) substituem o ectoderma fino.
Considere as vitaminas A, D e K, cálcio,
fósforo, magnésio, proteínas e ácidos graxos ômega-3.
(61-68 dias, 31-42 milímetros A estrutura cerebral básica está completa e a massa cerebral é
aproximadamente crescendo rapidamente. Soquetes para todos os 20 dentes são formados na
10 semanas) linha da gengiva. O rosto tem aparência humana. As cordas vocais se formam
e o feto pode emitir sons. O feto desenvolve reflexos.
Os músculos do trato digestivo podem funcionar e praticar

contração. As vilosidades que extraem nutrientes revestem os intestinos
dobrados. O fígado começa a secretar bile (espesso,
líquido marrom-esverdeado contendo sais biliares, pigmentos

biliares, colesterol e sais inorgânicos), que é armazenado na vesícula biliar.
A tireóide e o pâncreas estão totalmente desenvolvidos. o

pâncreas produz insulina. A genitália ainda não está totalmente formada.
As unhas começam a crescer. A pele é muito sensível.
Considere folato, ácidos graxos ômega-3, vitaminas D, A, colina, Bs,

proteína, zinco, ferro, cobre, magnésio e iodo.
(12 semanas) Comprimento: O feto começa a se movimentar como músculos e nervos

comprimento da sistemas continuam a se desenvolver.
garupa da coroa 61 O batimento cardíaco pode ser detectado. Músculos de sucção se
mm (quase 2,5 polegadas) desenvolvem, as glândulas salivares começam a funcionar. As glândulas
Peso: 8-14 g (0,3-0,5 sudoríparas e os pelos do corpo começam a crescer. O padrão de cabelo
onças) do couro cabeludo é discernível. O feto inspira e expira o líquido amniótico,
essencial para o desenvolvimento dos sacos aéreos nos pulmões.
O baço é totalmente funcional, removendo os glóbulos vermelhos velhos

e produção de anticorpos.
(Aproximadamente 14 Comprimento: 80-104 Os ossos continuam a se formar, os músculos se fortalecem. Os olhos estão
Semanas) mm (3,2-4,1 mais para a frente e as orelhas estão perto de sua posição final.
polegadas) O tronco está crescendo rapidamente, aumentando sua proporção em relação
Peso: 25 g (quase à cabeça. Os membros são bem desenvolvidos. As unhas dos pés começam a
1 oz) crescer.
O coração bombeia 25 litros de sangue/dia (no momento do parto serão
300 litros/dia). A respiração, a deglutição e a sucção estão se
tornando mais desenvolvidas.
Considere a vitamina A, a proteína e os nutrientes dos ossos.

Consulte o Capítulo 23.
(16 semanas) Comprimento: 109-117 A placenta é agora do tamanho do feto. O sistema do cordão umbilical cresce
mm (4,3-4,6 e engrossa, com o sangue fornecendo nutrição ao feto através de uma
polegadas) força considerável. 7,5 onças (250 mL) de líquido amniótico circundam o
Peso: 80 g concepto.
(aproximadamente
2,8 onças) Olhos e ouvidos estão nas posições corretas. O feto pode piscar,
orelhas se destacam da cabeça. Impressões digitais e dedo do pé se
desenvolvem.
A circulação é completamente funcional. O mecônio, produto da perda de
células, secreções digestivas e líquido amniótico ingerido, começa a
se acumular nos intestinos. Os nervos estão sendo revestidos com mielina,
uma substância gordurosa que acelera a transmissão das células nervosas
e as isola para impulsos ininterruptos.
Considere ácidos graxos ômega-3, ferro, vitamina A e

colesterol.
Adaptado de The Visible Embryo (site): http://www.visembryo.com/. AA, ácido araquidônico; DNA, ácido desoxirribonucleico; hCG, gonadotrofina coriônica
humana; LCPUFA, ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa, DHA, ácido docosahexaenóico.
CAIXA 14.1
Fatores de risco potenciais para o desenvolvimento de defeitos congênitos
Tecnologias de reprodução assistida (ART)

Alterações genéticas
Interações gene-ambientais, como tabagismo materno
Hipóxia durante a gravidez
Infecção durante a gravidez (bacteriana, parasitária, viral)
Exposição in utero a toxinas ou metais pesados (produtos químicos do gramado, formaldeído,
disruptores, produtos agrícolas, pesticidas, monóxido de carbono, radiação, mercúrio, chumbo)
Condições médicas maternas (diabetes, hipotireoidismo, fenilcetonúria)
Medicação materna ou exposição a substâncias (incluindo, mas não restrita a isotretinoína, fenitoína, carbamazepina,
triantereno, trimetoprima, varfarina e iodo radioativo), substâncias recreativas ilícitas, álcool
Déficits nutricionais durante o início da gravidez (iodo, vitamina B12, vitamina D, vitamina A [também
excesso], vitamina K, cobre, zinco, ácido fólico, colina)
Obesidade
Mãe ou pai mais velho
Gravidez
Alterações fisiológicas da gravidez

Volume e composição do sangue
O volume de sangue se expande em quase 50% até o final da gravidez, com grande variabilidade entre as mulheres.
Este volume sanguíneo aumentado resulta em níveis diminuídos de hemoglobina, albumina sérica, outros
proteínas e vitaminas hidrossolúveis, principalmente após o final do primeiro trimestre. Em contraste, o soro
concentrações de vitaminas lipossolúveis e outras frações lipídicas, como triglicerídeos, colesterol e
os ácidos graxos livres aumentam para garantir transporte suficiente para o feto. Uma compilação de laboratório
valores por trimestre estão disponíveis, e os valores selecionados estão listados na Tabela 14.4. No entanto, ampla
variabilidade individual determina uma ingestão inadequada ou um estado nutricional deficiente
difícil. Os valores normais de hematócrito e hemoglobina mudam a cada trimestre e os pontos de corte aumentam com
altitude e tabagismo, conforme apresentado na Tabela 14.5.
TABELA 14.4
Intervalos de Referência Selecionados para Níveis de Nutrientes em Mulheres Não Grávidas e Grávidas, por Trimestre
Componente Não grávida Primeiro Segundo Terceiro

Adulto Trimestre Trimestre Trimestre
Albumina, g/dL 4.1-5.3 3.1-5.1 2,6-4,5 2.3-4.2
Proteína, total, g/dL 6,7-8,6 6.2-7.6 5,7-6,9 5,6-6,7
Colesterol, total, mg/dL < 200 141-210 176-299 219-349
Triglicerídeos, mg/dL < 150 40-159 75-382 131-453
Vitamina A (retinol), mcg/dL 20-100 32-47 35-44 29-42
Vitamina B12 , pg/mL 279-966 118-438 130-656 99-526
Vitamina C, mg/dL 0,4-1,0 Não informado Não informado 0,9-1,3
Vitamina D, 25 hidroxi, 14-80 18-27 10-22 10-18

de/ml
Vitamina E, mcg/mL 5-18 7-13 10-16 13-23
Folato, glóbulos vermelhos, ng/mL 150-450 137-589 94-828 109-663
Cálcio, total, mg/dL 8,7-10,2 8,8-10,6 8,2-9,0 8.2-9.7
Cobre, mcg/dL 70-140 112-199 165-221 130-240
Ferritina, ng/mL 10-150 6-130 2-230 0-116
Hemoglobina, g/dL 12-15,8 11,6-13,9 9,7-14,8 9,5-15,0
Hematócrito, % 35,4-44,4 31,0-41,0 30,0-39,0 28,0-40,0
Magnésio, mg/dL 1,5-2,3 1.6-2.2 1,5-2,2 1.1-2.2
Selênio, mcg/L 63-160 116-146 75-145 71-133
Zinco, mcg/dL 75-120 57-88 51-80 50-77
Adaptado de Abbassi-Ghanavati M et al: Gravidez e estudos laboratoriais: uma tabela de referência para clínicos, Obstet Gynecol 114:1326, 2009.
TABELA 14.5
Valores Máximos de Hemoglobina e Hematócrito para Diagnóstico de Anemia Pré-natal
Trimestre Pontos de corte de hemoglobina no mar Pontos de corte de hematócritos no mar

Nível Nível
Primeiro < 11,0 g/dL < 33,0%
Segundo < 10,5 < 32,0
Terceiro < 11,0 < 33,0
Ajustes de altitude: devem ser adicionados aos pontos de corte acima para um diagnóstico preciso
3000-3999 pés acima do mar +0,2 g/dL +0,5%
nível
1000 metros
4000-4999 pés +0,3 +1,0
5000-5999 pés +0,5 +1,5

1500 metros
6000-6999 pés +0,7-+0,8 +2,0

2000 metros
7000-7999 pés +1,0 +3,0
8000-8999 pés +1,3 +4,0

2500 metros
9000-9999 pés +1,6-+1,9 +5,0

3000 metros
10.000-11.000 pés +2,0 +6,0
3500 metros +2,7 +8,0
4000 metros +3,5 +10,5
4500 metros +4,5 +13,5
Tabagismo: pode ser adicionado aos pontos de corte acima para diagnóstico preciso
0,5 a < 1,0 pacote por dia +0,3 g/dL +1,0%
1,0 a < 2,0 embalagens por dia ÿ +0,5 +1,5
2,0 embalagens por dia +0,7 +2,0
Todos os fumantes +0,3 g/dL +1,0%
Adaptado de Centers for Disease Control and Prevention: Recomendações para prevenir e controlar a deficiência de ferro nos Estados Unidos, MMWR
Recomm 47:1, 1998; Organização Mundial da Saúde (OMS): Concentrações de hemoglobina para o diagnóstico de anemia e avaliação da gravidade.
Sistema de Informação Nutricional de Vitaminas e Minerais. OMS/NMH/NHD/MNM/11.1, 2011. http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin.pdf.
Função cardiovascular e pulmonar

O aumento do débito cardíaco acompanha a gravidez e o tamanho cardíaco aumenta em 12%. Sangue
pressão, principalmente diastólica, diminui durante os dois primeiros trimestres devido à
vasodilatação, mas pode retornar aos valores pré-gestacionais no terceiro trimestre. Extremidade inferior leve
o edema é normal, resultante da pressão do útero em expansão sobre a veia cava inferior.
As necessidades maternas de oxigênio aumentam e o limiar para dióxido de carbono diminui, o que pode fazer a gestante
sentir-se dispneica. A compensação resulta de gás pulmonar mais eficiente
troca e maior diâmetro do tórax. No terceiro trimestre, o diafragma é empurrado para cima pela
útero em crescimento, o que também pode contribuir para a dispneia materna.
Função gastrointestinal
Durante a gravidez, a função do trato gastrointestinal (GI) muda de várias maneiras que afetam
Estado nutricional. As gengivas podem sangrar mais facilmente devido ao aumento do fluxo sanguíneo. No primeiro trimestre
náuseas e vômitos podem ocorrer, seguidos por um retorno do apetite que pode ser voraz (ver Náusea
e vômitos, hiperêmese gravídica e ptialismo). Desejos e aversões a alimentos são
comum (veja Desejos, Aversões e Pica). O aumento da concentração de progesterona relaxa o
músculo uterino para permitir o crescimento fetal enquanto também diminui a motilidade GI com aumento
reabsorção de água. Isso geralmente resulta em constipação. No entanto, alterações hormonais precoces também podem
causar diarreia (consulte Constipação, Hemorroidas e Diarreia). Um esfíncter esofágico inferior relaxado
e a pressão no estômago do útero em crescimento pode causar regurgitação e refluxo gástrico
(veja Azia).
O esvaziamento da vesícula biliar torna-se menos eficiente devido ao efeito da progesterona no músculo
contratilidade. Constipação, desidratação e dieta de baixa caloria são fatores de risco para cálculos biliares
desenvolvimento. Durante o segundo e terceiro trimestres, o volume da vesícula biliar dobra e sua
capacidade de esvaziar eficientemente é reduzida. A composição da bile também muda, tornando-se mais parecida com lodo,
aumentando o risco intrínseco de cálculos biliares.
Função imune
A gravidez tem sido pensada como um período de imunossupressão geral, mas há pouca evidência para
apoiar essa ideia. Em vez disso, parece ser um momento de imunotransformação. Hipotetiza-se que
a liberação lenta e gradual de antígenos paternos/fetais pode de alguma forma induzir tolerância em vez de
rejeição, não necessitando, portanto, da mesma imunossupressão necessária para os receptores de transplante.
Algumas funções imunológicas humorais e mediadas por células parecem ser suprimidas, provavelmente para ajudar na
aceitação do feto “estranho”. No entanto, outras células imunológicas parecem ser reguladas positivamente.
O sistema imunológico fetal parece afetar a resposta materna (Mor et al, 2011). A placenta é uma barreira eficaz para muitos
patógenos, mas também produz sinais e regula a resposta imune no local de implantação e também sistemicamente (Silasi et
al, 2015) e, pelo menos no modelo murino, as medidas do sangue periférico da função imune podem não ser janelas apropriadas
na interface materno-fetal (Lewis et al, 2018).
A gravidez tem períodos pró-inflamatórios e antiinflamatórios (Mor et al, 2011). Sabe-se agora que o primeiro trimestre, bem
como imediatamente antes do trabalho de parto, são pró-inflamatórios. A resposta pró-inflamatória precoce é necessária para a
vascularização endometrial ideal e, portanto, está associada a uma gravidez bem-sucedida. O segundo e a maior parte do
terceiro trimestre são estados antiinflamatórios, quando a mãe e o feto estão em relativo equilíbrio. A exposição a infecções,
toxinas e poluição ambiental, bem como estresse psicológico materno, afetam a função imunológica materna e a inflamação no
útero (Claycombe et al, 2015). Quando a resposta inflamatória é exagerada, como no caso da obesidade, o risco de
consequências negativas aumenta, incluindo o risco de trabalho de parto prematuro e pré-eclâmpsia. A resposta inflamatória
exagerada também pode afetar negativamente o desenvolvimento do cérebro fetal (ver Novas Direções: Função Imunológica e
Desenvolvimento do Cérebro). Também há provavelmente efeitos epigenéticos negativos (Claycombe et al, 2015).
Ainda não está completamente claro como o sistema imunológico e a gravidez afetam um ao outro, mas a interação é
fundamental para a sobrevivência dessa mãe e filho e, possivelmente, para futuras gestações.
Embora a nutrição seja provavelmente importante para afetar a resposta inflamatória durante a gravidez, a extensão da influência
da dieta (Vannuccini et al, 2016), os padrões e componentes específicos da dieta (Claycombe et al, 2015) e a importância das
diferenças individuais (Bjørke- Monsen et al, 2016) ainda são desconhecidos, mas estão atualmente sob investigação (ver
Capítulo 7).
NOVAS DIREÇÕES
Função Imunológica e Desenvolvimento Cerebral A

inflamação crônica materna de baixo grau, causando inflamação no feto, parece afetar o desenvolvimento da estrutura
cerebral fetal, afetando negativamente o neurodesenvolvimento (Miller e Georgieff, 2017). Essa inflamação pode ser causada
por super ou desnutrição, mas também por estresse ou ansiedade materna. A inflamação fetal é diretamente tóxica para o
cérebro em desenvolvimento, mas também reduz a disponibilidade de nutrientes essenciais para a migração neural,
crescimento neuronal e diferenciação.
Além disso, acredita-se agora que as moléculas imunológicas são importantes na regulação do desenvolvimento do
cérebro (Bilbo et al, 2018). A pesquisa atual foi guiada pela hipótese de trabalho de que eventos inflamatórios pré-natais,
incluindo uma resposta à infecção, mas também a exposição a toxinas ambientais, podem interromper a expressão normal
de moléculas imunes no cérebro chamadas microglia durante períodos críticos de desenvolvimento, aumentando o risco de
desenvolvimento neurológico. transtornos, incluindo o transtorno do espectro autista. A causalidade ainda não foi determinada
e a maioria das pesquisas atuais ainda é com modelos animais. Ainda não se sabe se e como as mudanças na dieta
afetariam esse processo.
Respostas metabólicas
O metabolismo dos macronutrientes muda durante a gravidez. Essa resposta varia entre mulheres com peso normal e mulheres
com obesidade (Tabela 14.6).
TABELA 14.6
Alterações metabólicas durante a gravidez para mulheres de peso normal e obesas
Peso normal do componente Obeso
Deposição de O ganho de gordura gestacional é principalmente acumulado As localizações são semelhantes, a quantidade pode ser
gordura com centralmente, tanto a gordura subcutânea quanto a visceral. menos
ganho de peso A acumulação visceral pode aumentar à medida que

gestacional a gravidez progride.
A hiperlipidemia é exagerada
Lipidometabolismo Aumento de 50%à aglicose,
resposta 80% nahiperlipidemia
oxidação da gordura basal e na
acentuada
Metabolismo A síntese de proteínas aumenta no segundo (15%) e terceiro Evidência desconhecida, mas limitada
de aminoácidos (25%) trimestres sugere que a resposta anabólica pode ser
prejudicada
Níveis de glicose em jejum melhorados, tolerância à glicose e A glicemia de jejum precoce melhora menos ou
Metabolismo da sensibilidade à insulina no início da gravidez, então a melhora a resistência à insulina, o que
glicose, sensibilidade à insulina diminui de 50% a 70% no terceiro aumenta os níveis séricos de todos os
resistência à insulina trimestre macronutrientes
Adaptado de Nelson SM et al: Metabolismo materno e obesidade: determinantes modificáveis do resultado da gravidez, Human Reprod Update 16:255,
2010.
Função renal
A taxa de filtração glomerular (TFG) aumenta em 50% durante a gravidez, embora o volume de urina excretado a cada dia não
seja aumentado. O fluxo plasmático renal aumenta devido ao aumento da TFG
com concentrações mais baixas de creatinina sérica e de nitrogênio ureico no sangue. A reabsorção tubular renal
é menos eficiente do que no estado não grávido, e a glicosúria, devido ao aumento da TFG, pode ocorrer
juntamente com o aumento da excreção de vitaminas hidrossolúveis e aminoácidos. Pequenas quantidades de
glicosúria aumentam o risco de infecções do trato urinário.
Placenta e ambiente uterino
O feto não recebe nutrientes e oxigênio através da placenta até que o fluxo sanguíneo seja estabelecido para a
placenta através das artérias espirais uterinas, por volta das 10 semanas de gestação. Antes disso, a nutrição é
através de secreções das trompas de Falópio e das glândulas endometriais, também conhecidas como glândulas
uterinas. As secreções das trompas de Falópio são inicialmente ricas em carboidratos simples, mas se tornam
mais complexas mais abaixo nas trompas (Burton, 2018). Essas secreções são modificadas em resposta à
presença de gametas (Avilés et al, 2010) e também após a fertilização (Leese et al, 2008). Eles incluem muitos
fatores de crescimento, citocinas e antioxidantes (Ménézo et al, 2015). Estudos em animais mostraram que muitos
nutrientes, incluindo aminoácidos, potássio e lactato, estão presentes em concentrações mais altas do que no
plasma materno, enquanto as concentrações de glicose, piruvato e proteínas totais são mais baixas. Os nutrientes
entram no ovo por endocitose e, tanto em camundongos quanto em ratos, uma dieta materna pobre em proteínas
afeta negativamente o crescimento e desenvolvimento do embrião, incluindo o fenótipo cardiovascular (Leese et
al, 2008). O conteúdo das secreções endometriais, chamado de “leite uterino”, também não é completamente
compreendido, mas é rico em glicose, lipídios, glicoproteínas e fatores de crescimento (Burton, 2018). Essas
secreções entram pelos espaços intervilosos da placenta, indo para o saco vitelino e alimentando o feto em
desenvolvimento. Não se sabe se a dieta materna ou a obesidade afeta o conteúdo dessas secreções (Burton et
al, 2016), mas pelo menos o glicogênio é armazenado nessas glândulas (Jones et al, 2015). As secreções da
glândula uterina afetam a receptividade uterina e a implantação do blastocisto (Kelleher et al, 2016). Os fatores de
crescimento nas secreções que estimulam o crescimento placentário podem ser desencadeados pelo próprio
trofoblasto (Burton, 2018).
O estado nutricional materno afeta o desenvolvimento placentário, crescimento, transporte de nutrientes e
capacidades endócrinas (Burton et al, 2016). Alguns nutrientes, incluindo ferro, iodo, zinco, folato, selênio e
vitamina A, são conhecidos por serem extremamente importantes do ponto de vista pré-conceitual. O status
materno ideal melhora os resultados da gravidez e reduz o risco de pré-eclâmpsia, diabetes mellitus gestacional
(DMG) e parto prematuro, possivelmente melhorando o funcionamento da placenta, reduzindo o estresse oxidativo
e a inflamação placentária (Richard et al, 2017). Outros nutrientes, incluindo o magnésio, parecem afetar
diretamente o desenvolvimento placentário. No entanto, muito pouco se sabe sobre os efeitos do estado nutricional
no desenvolvimento da placenta. O IMC materno (alto e baixo), composição corporal, estado nutricional anterior,
dieta atual, reservas de combustível e epigenética são provavelmente importantes (Burton, 2018).
O peso da placenta não é uma medida proxy útil para a função placentária (Burton et al, 2016). A placenta cresce
ao longo da gravidez, inclusive exponencialmente no terceiro trimestre, mas o crescimento parece ser bem regulado
(Myatt e Thornburg, 2018). As placentas pequenas podem se adaptar para aumentar os transportadores de
nutrientes. No entanto, quando, como e quanto a placenta se adapta não está completamente claro, nem a
capacidade de reserva. Quando a capacidade placentária de adaptação é limitada, ou se a função placentária é
prejudicada, o desenvolvimento fetal pode ser prejudicado, afetando a saúde a longo prazo (Burton et al, 2016).
Por exemplo, o efeito do DMG na anatomia placentária não é totalmente compreendido, mas são evidentes
alterações específicas do sexo que podem afetar o transporte de nutrientes (Castillo-Castrejon e Powell, 2017),
incluindo ácido docosahexaenóico (DHA) (Léveillé et al, 2018). Ainda não está claro se existem efeitos
independentes do DMG e da obesidade. A obesidade parece afetar a função placentária de forma específica ao
sexo, onde os machos continuam a crescer e as fêmeas adaptam uma estratégia mais conservadora, garantindo a
sobrevivência (Myatt e Thornburg, 2018). A altitude elevada também afeta o desenvolvimento e a função placentária
(Burton et al, 2016) (Fig. 14.1).
FIGO. 14.1 Resumo dos potenciais estressores que podem alterar a estrutura e função placentária, afetando a disponibilidade
de nutrientes e, portanto, a programação do feto. Fonte: (Adaptado de Myatt L, Thornburg KL: Effects of Prenatal Nutrition and the Role
of the Placenta in Health and Disease, Methods Mol Biol 1735: 19, 2018.)
Os nutrientes passam através da placenta por uma variedade de mecanismos. O estado nutricional materno
afetaria diretamente aqueles transferidos por difusão ou endocitose/exocitose. Entretanto, o transporte de outros
nutrientes pode ser regulado positivamente por meio de transporte facilitado, transporte de troca e transporte
ativo (Fig. 14.2). Os mecanismos de transporte ainda não foram identificados para todos os nutrientes. Além
disso, a placenta pode sintetizar proteínas para transporte para o feto e também pode ser fonte de glicose, colina
e ácidos graxos (Burton et al, 2016; Nugent e Bale, 2015; Myatt e Thornburg, 2018).
FIGO. 14.2 Representação dos processos conhecidos pelos quais os materiais atravessam a membrana
placentária. Fonte: (Adaptado de Burton GJ, Fowden AL, Thornburg KL: Placental Origins of Chronic Disease, Physiol Rev
96:1509, 2016; Cao C, Fleming MD: A placenta: o órgão essencial esquecido do transporte de ferro, Nutr Rev 74:421 , 2016;
Grieger JA, Clifton VL: Uma revisão do impacto da ingestão alimentar na gravidez humana no peso ao nascer infantil, Nutrients
7:153, 2014; Myatt L, Thornburg KL: Effects of Prenatal Nutrition and the Role of the Placenta in Health and Doença, Métodos Mol
Biol 1735: 19, 2018; Nugent BM, Bale TL: A placenta onisciente: regulação metabólica e epigenética da programação fetal, Front
Neuroendocrinol 39:28, 2015; Richard K, Holland O, Landers K et al: Revisão: Efeitos da suplementação materna de micronutrientes
na função placentária, Placenta 54:38, 2017.)
A placenta é metabolicamente muito ativa, consumindo 80% do oxigênio que retira da circulação materna no
meio da gestação e 40% a 60% no final da gestação (Zhang et al, 2015). Desempenha um papel dinâmico na
otimização da alocação de recursos entre a mãe e o feto. Ele responde à disponibilidade materna de nutrientes,
mas os genes paternos também desempenham um papel, promovendo o crescimento dos tecidos placentários.
Não está claro se a obesidade altera transportadores de nutrientes específicos. O sexo do feto/placenta também
é crítico e, em geral, a adaptação placentária é maior com a prole feminina (Brett et al, 2014). Como a mãe e o
feto sinalizam um ao outro ainda não está claro. No entanto, sabe-se que o feto não é apenas
um receptor passivo de nutrientes maternos, mas, em vez disso, direciona o quanto é transferido através da placenta, incluindo a
tentativa de corresponder à disponibilidade percebida de nutrientes. Por exemplo, há uma regulação negativa da transferência de
proteínas no caso de restrição de crescimento intrauterino (RCIU). Quando uma situação anormal é identificada e as intervenções
são implementadas, não se sabe se esses mecanismos de transporte se adaptam ao novo ambiente ou, uma vez estabelecidos, são
relativamente permanentes.
A placenta produz diversos hormônios responsáveis por regular o crescimento fetal e o desenvolvimento dos tecidos de suporte
materno. É o canal para a troca de nutrientes, oxigênio e produtos residuais. A placenta também fornece uma barreira seletiva,
protegendo o feto de patógenos, teratógenos e outras toxinas (consulte Visão Clínica: Consumo de Placenta Humana), mas suas
defesas podem ser sobrecarregadas. Além disso, acredita-se agora que a placenta pode conter um microbioma único, com a hipótese
de ser importante no desenvolvimento do sistema imunológico fetal, diminuindo o risco de alergias (Prince et al, 2015). Também se
sabe agora que o trofoblasto invade o sistema linfático (assim como as artérias espirais e veias uterinas), mas se o acesso à linfa
desencadeia a tolerância imunológica materna é desconhecido (Moser et al, 2018).
INSIGHT CLÍNICO
Consumo de placenta humana Em muitas áreas,

as mulheres estão recebendo suas placentas após o parto. Enquanto algumas pessoas querem salvá-lo por razões culturais,
muitos agora estão optando por comer suas placentas por muitos benefícios auto-relatados. A placentofagia é promovida como
uma forma potencial de diminuir o risco de depressão pós-parto e melhorar o vínculo do bebê, além de substituir o ferro e outros
nutrientes perdidos durante a gravidez e o parto. Também é promovido como fonte de energia, promotor da lactação, impulsionador
do sistema imunológico e como forma de diminuir a dor e o sangramento após o parto (Farr et al, 2018).
As placentas contêm hormônios que podem ser benéficos, mas o efeito terapêutico não foi demonstrado (Young et al, 2016b;
Young et al, 2018a; Young et al, 2018b). A placenta é uma fonte significativa de ferro, mas é improvável que quantidades normais
de consumo façam uma diferença significativa no status de ferro pós-parto (Gryder et al, 2017). A placenta também é uma fonte
de outros nutrientes, incluindo selênio, proteína e colesterol (Chang et al, 2017). No entanto, existe uma grande variabilidade entre
as mulheres (Young et al, 2016a).
A placenta também é uma fonte potencial de patógenos, toxinas e metais pesados, dependendo da exposição pré-natal.
Teoricamente, o consumo materno poderia desencadear a aloimunização, expondo-a a células ou tecidos geneticamente
diferentes, desencadeando uma resposta imune e, portanto, prejudicando futuras gestações (Farr et al, 2018). Um relato de caso
recente citou a ingestão materna de placenta seca como uma provável fonte de infecção por estreptococos do grupo B em um
recém-nascido, possivelmente aumentando a colonização intestinal e cutânea materna, facilitando a transferência para o bebê. O
pó de placenta seco não é estéril e, quando armazenado por mais de 6 meses, tem sido fonte de Paenibacillus macerans, bactéria
que produz histamina em alimentos conservados, potencialmente causando intoxicação química de origem alimentar (Johnson et
al, 2018).
O processamento não é regulamentado pela Food and Drug Administration (FDA) e não é padronizado. A placenta deve ser
manuseada com cuidado, inclusive sendo refrigerada logo após o parto. O consumo de placenta deve ser desencorajado se a
mãe ou o bebê tiverem uma infecção viral (Johnson et al, 2018) ou se a mãe tiver sido exposta a metais pesados durante a
gravidez. Não deve ser comido cru, inclusive em um smoothie. Se seco e encapsulado, deve ser cozido no vapor primeiro para
diminuir o risco de transmissão de patógenos.
Os insultos placentários comprometem a capacidade de nutrir o feto, independentemente de quão bem nutrida a mãe esteja. Esses
insultos podem ser resultado de placentação deficiente no início da gravidez ou pequenos infartos associados à pré-eclâmpsia e
outros distúrbios hipertensivos. Quando a placenta tem uma capacidade funcional reduzida por qualquer motivo, o resultado
geralmente é a restrição do crescimento intrauterino (RCIU).
No entanto, como mencionado anteriormente, a placenta também tem a capacidade de responder a um ambiente pobre.
Por exemplo, as mulheres afetadas pela fome holandesa da Segunda Guerra Mundial em seus primeiros trimestres tinham placentas
maiores, resultando em bebês com peso normal (Belkacemi et al, 2010).
Um ambiente in utero abaixo do ideal pode levar a uma incompatibilidade entre os nutrientes disponíveis e o impulso fetal
geneticamente determinado para o crescimento. O objetivo é apoiar um ambiente saudável por meio de um equilíbrio adequado de
nutrientes e evitar teratógenos (consulte Informações clínicas: Gravidezes de alto risco com componentes nutricionais).
INSIGHT CLÍNICO
Gestações de alto risco com componentes nutricionais Aproximadamente

10% de todas as gestações são consideradas de “alto risco”, o que significa que há uma complicação materna preexistente ou
uma situação anterior à gravidez ou presente na gestação atual que coloca a mãe ou o feto em risco de mau resultado. Muitos
destes podem incluir preocupações nutricionais também. As mulheres que apresentam os seguintes problemas precisam de maior
vigilância médica e avaliação nutricional para garantir os resultados mais favoráveis, custos médicos controlados e o menor
número de complicações.
Anemias: microcíticas ou macrocíticas

Problemas cardiovasculares: defeitos estruturais cardíacos maternos, doença cardiovascular preexistente
Problemas endócrinos: síndrome do ovário policístico, doença da tireóide, diabetes gestacional, tipo 1 ou 2
diabetes
Alterações funcionais: surdez, cegueira, paralisia, paraplegia, tetraplegia

Problemas gastrointestinais: alergias alimentares, doença celíaca, doença de Crohn, colite ulcerativa,
cirurgia pós-bariátrica, cálculos biliares
Hiperêmese gravídica
Hipertensão: preexistente, induzida pela gravidez, pré-eclâmpsia
Infecções: HIV e AIDS, malária, doenças dentárias, parasitas intestinais
Doenças genéticas maternas ou deficiência intelectual do desenvolvimento
Problemas médicos: lúpus, miastenia gravis, fibrose cística, pancreatite, fenilcetonúria,
câncer, doença falciforme
Múltiplos fetos
Obesidade: IMC ÿ30
Pica
Psiquiátricos: transtornos alimentares, depressão, transtornos bipolares, síndrome de Munchausen, suicídio
ideação, abuso de substâncias
Problemas respiratórios: asma, tuberculose, distúrbio respiratório do adulto
Cirurgias: câncer, vesícula biliar, apendicectomia, trauma
Idade jovem - adolescentes
AIDS, Síndrome da imunodeficiência adquirida; HIV, vírus da imunodeficiência humana.
Todos os nutrientes são considerados importantes, embora alguns sejam mais bem estudados do que outros. A Tabela
14.1 lista algumas funções potenciais. No entanto, interações mais complexas envolvendo múltiplas funções também são
provavelmente críticas. Por exemplo, vários nutrientes estão envolvidos na criação do osso (veja o Capítulo 23) e do cérebro
(Tabela 14.7). Quando faltam macro ou micronutrientes, o momento do déficit é importante para prever o impacto desse
insulto ( Monk et al, 2013). (Georgieff et al, 2015). Nutrientes conhecidos por terem períodos críticos ou sensíveis incluem
proteínas, LCPUFAs, glicose, ferro, zinco, cobre, iodo, selênio e vitaminas B6, B12, A, K, folato e colina. No caso do
neurodesenvolvimento fetal, quanto mais jovem o cérebro, mais ele é capaz de se recuperar de um insulto. No entanto, o
cérebro não é um órgão homogêneo e não se desenvolve em uma única trajetória, de modo que os riscos específicos
dependem da região do cérebro, bem como do momento, dose e duração da perturbação (Georgieff et al, 2015; Georgieff ,
2017).
TABELA 14.7
Nutrientes chave para o desenvolvimento cerebral fetal e neonatal
Nutriente Efeito Negativo de

Função no Desenvolvimento do Cérebro
Deficiência
Ácidos graxos Formação da membrana celular, mielina, sinaptossomas, Neurodesenvolvimento,
poliinsaturados de comunicação intracelular, transdução de sinal desenvolvimento visual
cadeia longa,
principalmente DHA
e AA
Proteína Proteínas estruturais neuronais e gliais, sinápticas Crescimento geral do sistema nervoso
estruturas e números, produção de peptídeos neurotransmissores central, neurodesenvolvimento
especialmente no cerebelo, hipocampo e córtex cerebral
Zinco Cofator em enzimas que mediam a bioquímica de proteínas e Atenção, atrasos no desenvolvimento
nucléicas, crescimento, expressão gênica, neurotransmissores, motor, memória de curto prazo,
afetando especialmente cerebelo, sistema límbico, córtex crescimento cerebral
cerebral, lobo temporal, lobo frontal
Ferro mielinização, dendritogênese, sinaptogênese, Inteligência global, desenvolvimento

neurotransmissão, especialmente no hipocampo, corpo estriado, motor geral, neurodesenvolvimento,
córtex frontal atenção, memória, linguagem,
reconhecimento auditivo
Colina Metilação, mielina, neurotransmissores, especialmente Memória visual espacial e auditiva

afetando hipocampo, septo, estriado, neocórtex anterior, neocórtex em roedores (ainda não há
médio-posterior informações disponíveis para
humanos)
Cobre Transporte de ferro, atividade antioxidante, síntese de Controle motor, função cognitiva
neurotransmissores, metabolismo energético neuronal e glial,
afetando especialmente o cerebelo
Iodo Síntese da tireóide, síntese neuronal, mielinização Função cognitiva
Vitamina A Desenvolvimento estrutural, antioxidante Função visual
Folato Metabolismo de um carbono Desenvolvimento do tubo neural

Adaptado de Monk C et al: Revisão de pesquisa: angústia pré-natal materna e má nutrição – fatores de risco que influenciam mutuamente o
desenvolvimento neurocognitivo infantil, J Child Psychol Psychiatry 54:115, 2013.
Efeitos do estado nutricional no resultado da gravidez

fetal No início de 1900, mulheres norte-americanas com baixo estado nutricional tiveram resultados adversos na gravidez com
hemorragia no parto, trabalho de parto prolongado e bebês com baixo peso ao nascer, condições ainda preocupantes em muitos
países em desenvolvimento. Por causa dos bloqueios durante a Segunda Guerra Mundial, populações holandesas previamente
bem nutridas foram expostas a severas restrições alimentares por 6 meses, com rações disponíveis tão baixas quanto 500 kcal/
dia (Lumey et al, 2007). Taxas mais altas de aborto espontâneo (aborto espontâneo [SAB]), natimortos, mortes neonatais e
malformações congênitas foram observadas em filhos nascidos de mulheres que conceberam durante a fome. Os bebês
sobreviventes eram menores se expostos à fome no final da gestação (Roseboom et al, 2011). Achados semelhantes também
foram encontrados em outros países. Além disso, os indivíduos podem estar em maior risco de desnutrição devido a condições
médicas preexistentes ou devido a limitações físicas ou culturais na disponibilidade de alimentos.
Mesmo que a mãe não esteja passando fome, o feto em desenvolvimento pode ser incapaz de obter os nutrientes ideais de
alguém que esteja nutricionalmente comprometido, resultando em restrição de crescimento. As causas de CIUR são muitas e
incluem fatores maternos, fetais e placentários (Quadro 14.2). Os bebês nascidos com BPN (<2.500 g), especialmente aqueles
com muito BPN (<1.500 g), apresentam maior risco de mortalidade perinatal (morte infantil ocorrendo entre 28 semanas de
gestação e 4 semanas pós-parto). Os bebês que nascem com BPN podem sofrer de enterocolite necrosante, síndrome do
desconforto respiratório, hemorragia intraventricular, paralisia cerebral ou retinopatia da prematuridade (ver Capítulo 41).
CAIXA 14.2
Causas Potenciais de Restrição de Crescimento Intrauterino (RCIU)

Fatores maternos
Condições médicas: hipertensão crônica, pré-eclâmpsia (no início da gestação), diabetes,

lúpus eritematoso sistêmico, doença renal crônica, doença inflamatória intestinal, doença pulmonar grave, câncer,
hiperêmese gravídica
Infecções: sífilis, toxoplasmose, citomegalovírus, rubéola, hepatite B, vírus herpes simplex 1 ou 2, HIV-1, Helicobacter
pylori, malária
Desnutrição: baixo peso pré-gestacional; tamanho materno pequeno; baixo ganho de peso (especialmente na última metade da
gravidez); obesidade (especialmente se combinada com perda de peso); deficiências nutricionais, incluindo proteínas, vitaminas
A, B, C, ácido fólico, zinco, cálcio, ferro; história recente de gravidez; alta paridade; gravidez múltipla; história de CIUR;
transtornos alimentares ativos
Condições sociais: muito jovem; pobreza; falta de comida por causa da guerra, fome,
desastres (terremoto, tsunami); abuso físico ou mental; abuso de substâncias (cigarro, álcool, heroína, cocaína);
exposição a teratógenos; exposição a medicamentos terapêuticos (antimetabólitos, varfarina, fenitoína)
Fatores fetais
Genética: raça, etnia, sexo, distúrbios genéticos

Paridade: o primeiro bebê geralmente pesa menos que os irmãos subsequentes
Anomalias cromossômicas: deleções cromossômicas; trissomia 13, 18, 21
Malformações congênitas: anencefalia, atresia gastrointestinal, síndrome de Potter,
agenesia
Fatores placentários
Insuficiência placentária: fluxo sanguíneo reduzido, transferência prejudicada de nutrientes

Problemas anatômicos: infartos múltiplos, inserções aberrantes do cordão, trombose vascular umbilical
e hemangiomas, separação prematura da placenta, placenta pequena
Adaptado de Alisi A et al: Retardo do crescimento intrauterino e doença hepática gordurosa não alcoólica em crianças,
Int J Endocrinol 2011:269853, 2011; Wu G et al: Mecanismos biológicos para regulação nutricional da saúde materna
e desenvolvimento fetal, Paediatr Perinat Epidemiol 26:4, 2012a.
Além da restrição do crescimento fetal, qualquer condição materna adversa, incluindo estado nutricional deficiente, coloca o feto em
risco de nascer prematuro. A prematuridade leva ao aumento do risco de morbidade e mortalidade neonatal, especialmente se o bebê
também tiver restrição de crescimento. As taxas de parto prematuro estão aumentando nos países desenvolvidos e são mais altas nos
Estados Unidos do que na Europa (Bloomfield, 2011). Nos Estados Unidos, as taxas são mais altas entre as mulheres negras não
hispânicas, e não está claro se a programação do desenvolvimento fetal precoce está desempenhando um papel. As taxas de parto
prematuro são mais altas com ART, entre singletons e múltiplos, possivelmente explicados em parte pelas condições médicas subjacentes
que também aumentam a infertilidade (ACOG, 2016a).
Embora a obesidade não preveja a nutrição ideal, ela é um pouco protetora para o parto prematuro.
No entanto, o baixo peso pré-gestacional, combinado com o baixo ganho de peso durante a gravidez, tem um efeito aditivo no parto
prematuro e no risco de BPN. Mesmo para aquelas mulheres de peso normal, o baixo ganho de peso dobra o risco de parto prematuro,
enquanto a perda de peso triplica o risco (Bloomfield, 2011). Períodos interconceituais curtos estão associados a maiores taxas de
nascimentos prematuros. Em um estudo recente, aquelas mulheres que estavam abaixo do peso, com um período interconceptual inferior
a 6 meses e que tiveram ganho de peso inadequado tiveram um risco aumentado de quase 3,5 vezes, resultando em mais de 25% de taxa
de parto prematuro (Lengyel et al, 2017).
Estresse oxidativo, estresse metabólico e inflamação podem ser fatores importantes no aumento do risco de parto prematuro, e parece
que a desnutrição periconceptual é mais importante do que a nutrição no final da gravidez. Aquelas mulheres que ainda estão crescendo
ou que têm distúrbios alimentares podem ter competição por nutrientes. A suplementação com macronutrientes pode ser útil, mas não há
estudos pré-conceituais. A suplementação com LCPUFAs, proteínas e vitaminas E e C não são eficazes (ACOG, 2012). Embora nenhuma
dieta ideal tenha sido identificada, observou-se que uma dieta contendo frutas, vegetais, grãos integrais e peixe está associada a menor
risco de parto prematuro.
Os probióticos podem ser úteis (Englund-Ögge et al, 2014) e a cessação do tabagismo é útil (ACOG, 2012). Toxinas particulares podem
aumentar o risco de prematuridade. Um estudo encontrou quase o dobro do risco de parto prematuro se as mulheres consumissem mais
de quatro porções de refrigerante diet por dia (Bloomfield, 2011), embora essa descoberta tenha sido contestada (La Vecchia, 2013).
Alcaçuz (raiz de Glycyrrhiza glabra ) bloqueia a enzima que inativa o cortisol, e o efeito sobre o risco de parto prematuro está relacionado
à dose.
Resultados semelhantes são observados quando a mãe é exposta a estresse psicológico (consulte Informações clínicas: Estresse durante
a gravidez). O papel da nutrição paterna no risco de parto prematuro é inexplorado (Bloomfield, 2011).
O efeito da má nutrição materna ou da exposição a toxinas pode acompanhar o bebê por décadas. Um bebê muito prematuro e com
restrição de crescimento pode sofrer danos cerebrais permanentes. Defeitos do tubo neural (DTNs) podem causar problemas ao longo
da vida com mobilidade e funções corporais. A síndrome alcoólica fetal (SAF) é uma das principais causas de deficiência de desenvolvimento
intelectual. No entanto, mesmo os bebês que nascem sem defeitos aparentes podem sofrer um risco aumentado de doenças crônicas
devido a um ambiente pré-natal abaixo do ideal. Veja a Fig. 14.3 para um resumo dos efeitos da desnutrição materna.
FIGO. 14.3 Principais efeitos negativos da desnutrição materna (tanto subnutrição quanto supernutrição) na mãe e no bebê.
Efeitos epigenéticos
Comprometimentos no potencial estrutural ou cognitivo podem não ser evidentes quando o bebê nasce, mas podem se
manifestar mais tarde na vida. Uma criança com RCIU, muitas vezes resultante de hipertensão materna ou desnutrição grave
ou anemia, pode ter anormalidades cognitivas de desenvolvimento neurológico leves permanentes.
Bebês nascidos prematuros ou com restrição de crescimento são mais propensos a ter um risco maior de obesidade, diabetes
tipo 2, hipertensão e doenças cardiovasculares (DCV) mais tarde na vida (Simeoni et al, 2018). Os bebês expostos à fome
holandesa no início da gestação estavam em maior risco de DCV e tinham o dobro do risco de esquizofrenia, bem como um
risco aumentado de sensibilidade ao estresse e câncer de mama. Aquelas expostas no meio da gravidez foram três vezes
mais propensas a desenvolver microalbuminúria e diminuição da depuração de creatinina, além de ter um risco aumentado de
doença obstrutiva das vias aéreas; restrição de crescimento foi comum entre os afetados nos últimos trimestres (Roseboom et
al, 2011; Matusiak et al, 2014).
As meninas nascidas prematuras são mais propensas a ter parto prematuro com suas próprias gestações e mais propensas
a desenvolver anorexia nervosa (Bloomfield, 2011). A função imunológica, a capacidade de aprendizado, a saúde mental, o
câncer e o envelhecimento provavelmente são afetados pelo BPN. As vias neurais funcionais que controlam o apetite e a
saciedade provavelmente se desenvolvem no terceiro trimestre, de modo que bebês prematuros podem sofrer interrupções
em seu desenvolvimento.
Os bebês nascidos grandes para a idade gestacional (GIG) ou expostos a hiperglicemia materna ou obesidade materna
apresentam risco aumentado de doenças crônicas, provavelmente por múltiplos mecanismos (consulte Foco em: caso especial
de obesidade).
O peso ao nascer pode não ser o único preditor da propensão à doença no adulto. A exposição ao alto teor de folato durante
a gravidez está associada à resistência à insulina e à obesidade na vida adulta, se combinada com baixos níveis de vitamina
B12 , e o aumento das taxas de câncer está associado à ingestão suprafisiológica de doadores de metil (Milagro et al, 2013;
ver Capítulo 6). Desequilíbrios nutricionais maternos e paternos provavelmente aumentam o risco de síndrome metabólica
(DelCurto et al, 2013).
A exposição a produtos químicos desreguladores endócrinos (substâncias encontradas no ambiente que interferem na
síntese, metabolismo ou ação dos hormônios do corpo) pode modificar a expressão gênica e os efeitos, incluindo aumento do
risco de obesidade, resistência à insulina e diabetes tipo 2, podem ser não linear (ou seja, baixas doses podem ser mais
prejudiciais do que altas doses) (Barouki et al, 2012). Em um estudo, mães que ingeriram uma dieta rica em proteínas
desequilibrada (1 quilo de carne vermelha/dia, sem carboidratos) durante o final da gravidez produziram filhos que apresentaram
níveis mais altos de cortisol quando expostas ao estresse quando adultas (Bloomfield, 2011).
Essa plasticidade de desenvolvimento pode ser útil. No entanto, quando há uma incompatibilidade entre a programação in
utero e o ambiente posterior, o risco de doença crônica aumenta. Um feto pode desenvolver um “fenótipo econômico”,
adaptando-se a más condições nutricionais por ser mais eficiente na aquisição e conservação de energia. No entanto, quando
posteriormente exposta a um ambiente com maior disponibilidade, essa adaptação “econômica” pode predispor a prole às
doenças de afluência, incluindo obesidade e diabetes tipo 2. Além disso, o dano também pode ser causado por uma
sobrecompensação posterior com um crescimento excessivo de recuperação. Estrutura orgânica alterada, número de células
e funcionamento metabólico, incluindo envelhecimento prematuro dos tecidos, parecem importantes (Burton et al, 2016).
A exposição do embrião ou feto a nutrientes maternos específicos, bem como a contaminantes ambientais, pode ativar ou
desativar os genes de imprinting que controlam o crescimento e o desenvolvimento, mas as quantidades, o momento e os
efeitos ainda estão sendo investigados. O desequilíbrio paterno de nutrientes e as interações do ambiente genético também
são importantes (Barouki et al, 2012; DelCurto et al, 2013).
Embora o conceito do DOHaD originalmente se concentrasse na desnutrição, a supernutrição também está sendo estudada.
Os efeitos de macro e micronutrientes, bem como fitonutrientes e hipóxia, estão sendo examinados, principalmente por meio
de estudos em animais até agora, e a dieta materna e paterna ideal para efeitos epigenéticos ainda não foi estabelecida
(Vanhees et al, 2014). Parece que o efeito epigenético da obesidade pré-conceptual é mais forte para a obesidade materna do
que paterna (Godfrey et al, 2017b).
No entanto, a dieta paterna antes da concepção parece afetar a prole epigeneticamente e há evidências de que o epigenoma
do esperma é rapidamente remodelado após a perda de peso após a cirurgia bariátrica (Block e El-Osta, 2017). A dieta dos
pais, a composição corporal, o metabolismo e a exposição ao estresse parecem importantes, mas os efeitos são específicos
do sexo. Os mecanismos incluem alterações epigenéticas, celulares, fisiológicas e metabólicas (Fleming et al, 2018).
Novas pesquisas também estão se concentrando nos netos de pessoas afetadas pela fome holandesa
(Roseboom et al, 2011) para documentar os efeitos epigenéticos de longo prazo (Fig. 14.4). Os resultados
preliminares mostram que a desnutrição e a supernutrição são questões importantes, mas existem diferenças na
resposta por sexo e o momento do insulto é importante (Vanhees et al, 2014; Preston et al, 2018).
FIGO. 14.4 Herança transgeracional de modificações epigenéticas induzidas pela exposição a macro e
micronutrientes. Fonte: (Adaptado de Vanhees K, Vonhögen IG, van Schooten FJ et al: Você é o que você come, e seus
filhos também: o impacto dos micronutrientes na programação epigenética da prole, Cell Mol Life Sci 71:271, 2014. )
O papel nutricional pré-conceitual na alteração do epigenoma ainda está sendo ativamente explorado.
Pesquisas em animais mostram que componentes de uma dieta pré-conceitual podem resolver mudanças
epigenéticas tóxicas (Owen et al, 2013). O peso materno e paterno e o estado nutricional, bem como o das
gerações anteriores, provavelmente são importantes para afetar e ser afetado por variações genéticas. Devido
ao aumento da apreciação dos efeitos periconceituais na saúde da prole ao longo da vida, há pedidos de
orientação e preparação dos pais muito melhores antes da concepção (Fleming et al, 2018) (ver Capítulo 6).
Necessidades de nutrientes durante a gravidez A

nutrição durante a gravidez é muitas vezes equiparada ao ganho de peso porque o peso é medido de forma mais
fácil e consistente. No entanto, o ganho de peso materno não é necessariamente preditivo de resultados de
saúde, especialmente para mulheres mais pesadas. Em geral, embora a mãe precise comer um pouco mais
quando está grávida ou amamentando, ela precisa comer com mais cuidado porque a maioria das necessidades
nutricionais aumenta mais durante a gravidez e lactação do que as necessidades calóricas (Fig.
14.5). As ingestões dietéticas de referência (DRIs) dos EUA são encontradas na capa interna. Os requisitos
estimados durante a gravidez e a lactação variam entre os países (consulte informações adicionais no site Evolve
para obter recomendações da OMS e 16 governos ou regiões em todo o mundo), mas há um apelo para melhorar
a consistência no desenvolvimento desses valores entre culturas (National Academies of Sciences , Engenharia
e Medicina, 2018). Para a maioria dos nutrientes, há pouca orientação por trimestre ou para gestações com mais
de um feto.
FIGO. 14,5 Por cento de DRIs não grávidas para nutrientes selecionados para gravidez e lactação. Os cálculos são
baseados em uma mulher de 25 anos (65 polegadas, 126 libras de peso pré-gestacional), grávida de um filho único no
terceiro trimestre e lactação nos primeiros 6 meses.
Energia
Energia adicional é necessária durante a gravidez para atender às demandas metabólicas da gravidez e do
crescimento fetal. O metabolismo aumenta em média 15% na gravidez única, mas com ampla
variabilidade, especialmente no terceiro trimestre. O DRI para energia aumenta apenas 340 kcal/dia durante o segundo trimestre
e 452 kcal/dia no terceiro trimestre. Se o ganho de peso materno estiver dentro dos limites desejáveis, a faixa de ingestão de
energia aceitável varia amplamente, dadas as grandes diferenças individuais na produção de energia e na taxa metabólica basal.
Modificar a ingestão para atingir o ganho de peso recomendado (consulte Recomendações de ganho de peso na gravidez) é
mais útil do que calcular as necessidades calóricas.
Exercício.
A energia gasta em atividade física voluntária é a maior variável no gasto total de energia.
A atividade física aumenta o gasto energético proporcional ao peso corporal. No entanto, a maioria das mulheres grávidas
compensa o aumento do ganho de peso diminuindo o ritmo de trabalho e movimento. Portanto, o gasto energético diário total
pode não ser substancialmente maior do que antes da gravidez.
O ACOG recomenda pelo menos 20 a 30 minutos de exercício de intensidade moderada na maioria, se não em todos os dias
para gestantes sem contraindicações (ACOG, 2015a). O exercício extenuante de curta duração parece despreocupado, mas o
impacto do exercício extenuante de longa duração no feto é desconhecido (Szymanski e Satin, 2012). Atletas de elite podem
precisar modificar suas rotinas de exercícios (Bø et al, 2018). O exercício excessivo, combinado com a ingestão inadequada de
energia, pode levar ao ganho de peso materno abaixo do ideal e ao crescimento fetal deficiente. Portanto, uma mulher grávida
deve sempre discutir exercícios com seu profissional de saúde. Embora haja evidências limitadas de que o exercício ajuda a
modificar o ganho de peso gestacional, também não há evidências de danos e, em estudos observacionais, o exercício tem sido
associado a menor risco de diabetes gestacional, hipertensão induzida pela gravidez e pré-eclâmpsia (Seneviratne et al, 2015).
O efeito do exercício materno na suscetibilidade da prole a doenças crônicas está sendo explorado em pesquisas com animais,
mas os resultados são mistos e o tipo, tempo, intensidade e dose de exercício ideal são todos desconhecidos (Blaize et al, 2015).
No entanto, nem todos os efeitos epigenéticos podem ser positivos. Há evidências limitadas de que o exercício paterno excessivo
está associado ao fenótipo econômico de uma prole (Dhasarathy et al, 2017).
Proteína
Proteína adicional é necessária para apoiar a síntese de tecidos maternos e fetais. Essa demanda aumenta ao longo da gestação
e é maximizada durante o terceiro trimestre. Recomenda-se cautela ao ler as tabelas DRI. A RDA de proteína basal de 0,8 g/kg
de peso corporal atual/dia para mulheres grávidas é de 46 g apenas para alguém com peso pré-gestacional de 126 libras. O
cálculo de proteína na primeira metade da gravidez é o mesmo que para mulheres não grávidas, mas a ingestão necessária
aumenta à medida que o peso aumenta. O cálculo da RDA aumenta na segunda metade da gravidez para 1,1 g/kg de peso
corporal atual/dia. Isso seria 71 g/dia apenas para a mesma mulher de referência que também está ganhando peso
adequadamente. Para muitas mulheres, a necessidade de proteína é maior. Para cada feto adicional, o Institute of Medicine
(IOM) recomenda um adicional de 50 g/dia a partir do segundo trimestre (Otten et al, 2006), mas como a proteína também é
usada como fonte de energia, o total pode ser tanto quanto 175 g/dia para a mulher de peso normal com gestação gemelar que
está consumindo 3500 kcal/dia (Goodnight and Newman, 2009).
A OMS usa cálculos ligeiramente diferentes. Eles também calculam um requisito de linha de base usando o peso corporal
atual. No entanto, as estimativas de aumento das necessidades são apresentadas como valores padrão/dia para todos. As
recomendações de 2007 foram elaboradas para suportar um ganho de peso total de 13,8 kg. No entanto, alguns pesquisadores
recomendam as diretrizes mais antigas (1985) e mais conservadoras (Millward, 2012) (Tabela 14.8).
TABELA 14.8
Recomendações de ingestão de proteínas
Primeira gravidez Segundo Trimestre Terceiro Notas

Trimestre Trimestre
NÓS 0,8 g/kg 0,8 g/kg 1,1 g/kg peso atual/dia a partir da 1,1 g/kg
DRIs de peso peso atual/ segunda metade da gravidez peso atual/
corporal dia dia
atual/dia
OMS, 0,83 g/kg Linha de base Linha de base + 9,6 g/dia Linha de base
2007 peso + 0,7 g/dia + 31,2 g/dia
corporal
atual/dia
OMS, 0,83 g/kg de Linha de base Linha de base + 6,1 g/dia Linha de base Aumento médio de 6 g/dia
1985 corrente + 1,2 g/dia + 10,7 g/dia acima dos requisitos
peso de linha de base
corporal/dia
Adaptado de Millward DJ: Identificando as doses dietéticas recomendadas para proteínas e aminoácidos: uma crítica do relatório 2007 da OMS/FAO/
UNU, Br J Nutr 108(Suppl 2):S3, 2012.
Existe a preocupação de que estudos de balanço de nitrogênio possam subestimar as necessidades de proteína, especialmente
quando se considera que o aumento das exigências de aminoácidos específicos pode ser desproporcionalmente maior de acordo
com pesquisas com animais (Elango e Ball, 2016). Há algum apelo para aumentar as necessidades de proteína, incluindo o
aumento da ingestão de proteína no início da gravidez. Pesquisas recentes descobriram que a ingestão ideal foi de 1,2 g/kg/dia
às 16 semanas e 1,52 g/kg/dia às 36 semanas quando estimada pela oxidação de aminoácidos indicadores. No entanto, o
método não é universalmente aceito e mais pesquisas são necessárias. A deficiência de proteínas durante a gravidez tem
consequências adversas, incluindo crescimento fetal deficiente. A proteína também está envolvida na síntese de hormônios e
neurotransmissores.
A ingestão limitada de proteína e energia geralmente ocorre em conjunto, tornando difícil separar os efeitos da deficiência de energia
daqueles da deficiência de proteína. Embora a maioria das mulheres nos Estados Unidos provavelmente coma proteína mais do que
suficiente, há algumas a quem deve ser dada atenção especial, incluindo aquelas que consomem uma dieta vegetariana, aquelas que
ainda estão crescendo ou aquelas que estão grávidas de múltiplos. O equilíbrio ideal de proteína para calorias totais ainda não foi
determinado e as recomendações, bem como a ingestão, variam entre as culturas (Blumfield e Collins, 2014). Recomenda-se cautela
ao considerar suplementos de proteína muito alta. A ingestão na extremidade superior da faixa aceitável de distribuição de
macronutrientes (AMDR) (ou seja, 30% a 35% das calorias provenientes de proteínas) foi associada a um risco aumentado de
crescimento fetal deficiente em alguns estudos, embora o mecanismo não seja claro. A prática atual dos EUA geralmente visa a
ingestão de proteínas em 20% do total de calorias, possivelmente maior para múltiplos. A OMS recomenda que 23% das calorias
sejam provenientes de proteínas (Millward, 2012). A suplementação, se necessária, deve ser feita com alimentos e não com
suplementos proteicos. Por exemplo, alguém consumindo 2.240 kcal de 6 xícaras/dia de 2% de leite, 8 onças de carne, seis porções
de amido, três porções de vegetais, duas porções de frutas e seis porções de gordura obtém 23% das calorias de proteína (128 g). .
Se estiver usando leite desnatado, o total é de 1970 kcal com 26% de proteína.
Carboidratos A
RDA para carboidratos aumenta ligeiramente, ajudando a manter a glicemia adequada e prevenir a cetose. A ingestão pode ser maior
em mulheres que consomem mais calorias, mas são necessárias escolhas cuidadosas de carboidratos para incluir todos os nutrientes
diários para a gravidez. A prioridade deve ser dada aos carboidratos complexos de grãos integrais, frutas e vegetais, em vez de
apenas açúcares simples, incluindo açúcares líquidos refinados, sejam naturais (sucos) ou produzidos industrialmente (refrigerantes).
Fibra
O consumo diário de pães e cereais integrais, vegetais de folhas verdes e amarelas e frutas frescas e secas deve ser incentivado para
fornecer minerais, vitaminas e fibras adicionais. A DRI para fibra durante a gravidez é de 14 g/dia/1000 kcal e, se atendida, ajudará
muito no controle da constipação que geralmente acompanha a gravidez.
Lipídios
Assim como em mulheres não grávidas, não há DRI para lipídios totais durante a gravidez. A quantidade de gordura na dieta deve
depender das necessidades energéticas para um ganho de peso adequado. No entanto, as recomendações para ácidos graxos
poliinsaturados ômega-6 (PUFA) (ácido linoleico) e PUFA ômega-3 (ácido alfa-linolênico) aumentam ligeiramente. Embora não seja
uma DRI, a ingestão recomendada de DHA é de 200 mg/dia e pode ser atendida por uma a duas porções de peixe por semana
(Carlson et al, 2017) (consulte Focus On: Ácidos graxos ômega-3 na gravidez e lactação) .
Vitaminas
Todas as vitaminas e minerais são necessários para o resultado ideal da gravidez. Em alguns casos, os requisitos podem ser atendidos
através da dieta. Para outros, muitas vezes é necessário um suplemento, iniciado de forma pré-conceitual. Muitas, mas não todas, as
recomendações de vitaminas e minerais aumentam com a gravidez, mas a magnitude do aumento varia de acordo com o nutriente
(veja as tabelas DRI na contracapa e a Fig. 14.5).
Folato.
A RDA para os equivalentes de folato na dieta aumenta para apoiar a eritropoiese materna, a síntese de DNA e o crescimento fetal e
placentário. Níveis baixos de folato estão associados a abortos espontâneos, BPN e parto prematuro. A deficiência precoce de folato
materno está associada a um aumento da incidência de malformações congênitas, incluindo DTNs, fendas orofaciais e defeitos
cardíacos congênitos (Obeid et al, 2013). Aproximadamente 3.000 novos casos de DTNs ocorrem anualmente nos Estados Unidos e
mais de 300.000 bebês nascem com DTNs em todo o mundo (CDC, 2018a), mas a prevalência varia muito, de 6,9/10.000 nascimentos
no Pacífico Ocidental a 21,9/10.000 nascimentos no Oriente Médio (ACOG, 2017b). Embora a espinha bífida e a anencefalia sejam as
mais comuns, outras DTNs também podem ocorrer (Tabela 14.9). O tubo neural se fecha aos 28 dias de gestação, antes que a maioria
das mulheres perceba que está grávida. Além disso, mais da metade de todas as gestações nos EUA não são planejadas. Portanto, o
CDC recomenda que todas as mulheres em idade fértil, antecipando uma possível gravidez, aumentem a ingestão de ácido fólico em
400 mcg/dia, a versão sintética que está disponível em suplementos e alimentos fortificados, especialmente alguns cereais matinais
(CDC, 2018a) . A Força-Tarefa de Serviços Preventivos dos EUA (USPSTF) recomenda 400 a 800 mcg/dia de ácido fólico pré-
conceitualmente. Mulheres que tiveram uma gravidez anterior afetada por DTN devem consumir 400 mcg/dia quando não planejam
engravidar e aquelas que planejam gravidez devem considerar 4000 mcg/dia (4 mg/dia) de 3 meses antes a 3 meses após a concepção
(ACOG, 2017b ). Outras situações que podem merecer níveis mais altos de suplementação incluem mulheres que têm um DTN, cujo
parceiro tem um DTN ou cujo parceiro tem um filho anteriormente afetado. Essas doses mais altas devem ser tomadas como um
suplemento separado e não como parte de um suplemento multivitamínico para evitar a ingestão excessiva de outros nutrientes no
multivitamínico.
Embora esse nível seja recomendado por muitos provedores médicos, há pedidos para reavaliar essas recomendações mais altas
devido à evidência de que as doses mais baixas podem ser igualmente eficazes na prevenção de DTNs recorrentes (Dolin et al, 2018).
As recomendações de suplementação variam de acordo com o país (Moussa et al, 2016) e podem levar em consideração a
suscetibilidade genética ao baixo status de folato (Colson et al, 2017), portanto, as diretrizes locais devem ser seguidas. Embora a
dose de 800 mcg atinja os níveis sanguíneos recomendados em 4 semanas, a dose de 400 mcg requer 8 a 12 semanas para atingir
esses níveis (Berti et al, 2011). Também está disponível o 5-metiltetrahidrofolato, a principal forma circulante de folato. Propõe-se que
seja melhor utilizado, especialmente por aqueles com polimorfismos (ver Capítulo 6), e sem o aumento prejudicial do ácido fólico não
metabolizado. No entanto, seu papel na prevenção de DTNs ou outros defeitos congênitos não foi testado em ensaios clínicos (Obeid
et al, 2013). Além disso, a preocupação com o ácido fólico não metabolizado pode ser injustificada em alguns casos, pois foi
considerado indetectável se
as gestantes tomaram 400 mcg/dia durante toda a gestação, além de consumir 100 mcg/dia de grãos fortificados, mesmo entre
aquelas com polimorfismo C677T (Pentieva et al, 2016). O impacto de doses mais altas de ácido fólico causando níveis mais
altos e preocupantes de ácido fólico não metabolizado não está bem estabelecido, mas está sendo estudado (Plumptre et al,
2015).
TABELA 14.9
Defeitos do tubo neural
Tubo neural Malformação

Defeito
Cranial
Anencefalia Falha na fusão da porção cefálica das pregas neurais; ausência de todo ou parte do cérebro,
crânio e pele
Encefalocele Falha na formação completa do crânio; extrusão de tecido cerebral para o saco membranoso
Exencefalia Falha na formação do couro cabeludo e crânio; exteriorização do cérebro anormalmente formado
Iniencefalia Defeito das vértebras cervicais e torácicas superiores; tecido cerebral anormalmente formado e
retroflexão extrema da parte superior da coluna
Espinhal
Craniorachischisis Anencefalia e defeito aberto do tubo neural coexistentes, muitas vezes na região cérvico-torácica
Holoraquisquise Falha de fusão dos arcos vertebrais; toda a medula espinhal exposta
Meningocele Falha de fusão da porção caudal do tubo neural; meninges expostas
Mielomeningocele Falha de fusão da porção caudal do tubo neural; meninges e tecido neural expostos
Mielosquise Falha de fusão da porção caudal do tubo neural; massa achatada de tecido neural
expor
Espinha bífida Falha na fusão da porção caudal do tubo neural, geralmente de 3-5 vértebras contíguas;
medula espinhal ou meninges, ou ambos, expostos ao líquido amniótico
Adaptado do American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletins-Obstetrics: Practice Bulletin No. 187: Defeitos
do tubo neural, Obstet Gynecol 130:e279, 2017b.
Níveis de folato nos glóbulos vermelhos superiores a 906 nmol/L (400 ng/mL) foram associados ao menor número de DTNs
(Obeid et al, 2013), embora o mecanismo do ácido fólico ainda seja desconhecido (ACOG, 2017b). O folato natural é menos
biodisponível e não demonstrou aumentar os níveis sanguíneos, assim como o ácido fólico sintético, ou diminuir o risco de
DTNs. Embora teoricamente o folato natural possa ser eficaz, 6 a 12 xícaras de espinafre cru (mais de 2 xícaras cozidas)
diariamente é o nível bioequivalente de folato natural encontrado em uma tigela de cereal matinal fortificado. Procure 100% do
valor diário/porção.
Mulheres que são obesas ou que fumam, consomem álcool de forma moderada ou pesada, ou usam drogas recreativas estão
em risco de status marginal de folato, assim como aquelas com síndromes de má absorção ou diferenças genéticas relacionadas
à metilação e ao uso metabólico de folato dietético, incluindo o estimado 11 % da população dos EUA com a variação MTHFR
677 C a T (Caudill, 2010). A prevalência europeia é estimada em 10% a 22% (Obeid et al, 2013), mas nem todas as populações
com o polimorfismo C677T apresentam taxas mais altas de NTDs (ACOG, 2017b). Outros polimorfismos também estão sendo
investigados para aumentar o risco de NTDs. Embora o aumento da ingestão de folato possa ser útil em algumas situações, a
adição de riboflavina também pode ser benéfica (ver Capítulos 5 e 6). As mulheres que usam medicamentos anticonvulsivantes
devem ser monitoradas de perto ao iniciar o ácido fólico, pois pode reduzir o controle das convulsões.
Os produtos de grãos enriquecidos nos Estados Unidos são fortificados com ácido fólico e estima-se que forneçam uma média
de 200 mcg/dia, resultando em níveis sanguíneos de folato mais altos e reduzidos (19% a 54%)
Taxas de DTN (Caudill, 2010). No entanto, com o aumento da popularidade das dietas com baixo teor de carboidratos, a ingestão
estimada foi reduzida recentemente e está associada ao aumento do risco de DTNs (Desrosiers et al, 2018). Como as taxas de
DTN permanecem mais altas entre a população hispânica nos Estados Unidos, a fortificação da farinha de massa de milho agora
é aprovada pela FDA, mas a implementação é voluntária e não generalizada.
Mais de 70 países agora fortificam produtos de grãos, mas essa fortificação não é praticada universalmente devido a
preocupações sobre a exposição de toda a população ao ácido fólico extra. Possíveis efeitos adversos do aumento da ingestão
de ácido fólico incluem mascaramento da deficiência de vitamina B12 , promoção de tumores, hipermetilação epigenética,
interferência com tratamentos com antifolato e aumento de abortos espontâneos e nascimentos múltiplos. Problemas
generalizados não foram vistos. No entanto, altas ingestões de ácido fólico também têm efeitos epigenéticos potenciais, mas os
dados são fragmentados e às vezes conflitantes. Recomenda-se cautela com o uso de doses farmacológicas. Por exemplo,
embora alguns estudos não tenham observado efeitos negativos na metilação do DNA em doses de até 4.000 mcg/dia (Crider
et al, 2011), outros estudos descobriram que, no contexto de baixo status de vitamina B12 , a suplementação de mulheres
grávidas com apenas 500 mcg/dia foi associado a um risco aumentado de diabetes entre as mulheres (Paul e Selhub, 2017) e
de adiposidade da prole e resistência à insulina aos 6 anos (Yajnik et al, 2008).
Por outro lado, ácido fólico adequado no segundo trimestre pode diminuir a inflamação, e o estado de folato está associado
inversamente com a gravidade da vaginose bacteriana, um fator de risco documentado para parto prematuro (Dunlop et al,
2011). Estudos com murinos descobriram que o efeito negativo da exposição materna ao bisfenol-A é efetivamente neutralizado
pela suplementação materna com ácido fólico, betaína e colina (Guéant et al, 2013). Suplementação com doadores de metil,
como fólico
ácido, também pode reduzir os efeitos nocivos da contaminação por fumonisina (uma micotoxina produzida por fungos Fusarium que
crescem em commodities agrícolas, especialmente milho, que tem sido associado ao aumento do risco de DTNs). A deficiência de
folato espermatozóide entre homens expostos a dioxinas pode aumentar o risco de espinha bífida em seus descendentes. A
suplementação durante o início da gravidez (pelo menos 800 mcg/dia) pode reduzir o risco de transtornos do espectro do autismo
após a exposição pré-natal a pesticidas (Schmidt et al, 2017).
Embora a suplementação de ácido fólico não elimine completamente o risco de DTNs, até 70% dos DTNs podem ser prevenidos
com o uso periconceptual de 400 mcg de ácido fólico/dia (ACOG, 2017b).
Níveis ideais de outros doadores de metil (B2, B6, B12 e colina) e inositol também podem diminuir o risco de DTNs e melhorar o peso
ao nascer. Há especulações de que a deficiência de folato paterno também pode explicar parte do risco residual de DTNs (Guéant et
al, 2013).
Vitamina B6 .
A piridoxina funciona como um cofator para muitas enzimas descarboxilase e transaminase, especialmente aquelas envolvidas no
metabolismo de aminoácidos. Embora esta vitamina catalise uma série de reações envolvendo a produção de neurotransmissores,
não se sabe se esta função está envolvida no alívio de náuseas e vômitos. Como carne, peixe e aves são boas fontes alimentares, a
deficiência não é comum e as vitaminas pré-natais de rotina contêm quantidades suficientes (Hovdenak e Haram, 2012).
Em relação a náuseas e vômitos, doses padrão de 10-25 mg três a quatro vezes por dia (ACOG, 2018b) têm eficácia questionável,
mas não parecem ser perigosas.
Vitamina B12 .
A cobalamina é necessária para as reações enzimáticas e para a geração de metionina e tetraidrofolato. É importante no crescimento
e desenvolvimento, incluindo a função imunológica (Wu et al, 2012a). A vitamina B12 é encontrada naturalmente exclusivamente em
alimentos de origem animal, portanto, vegetarianos, especialmente veganos, correm risco de deficiência de vitamina B12 na dieta e
devem consumir alimentos fortificados ou suplementos. Também estão em risco as pessoas com má absorção, incluindo aquelas com
doença de Crohn envolvendo o íleo terminal, mulheres que fizeram cirurgia de bypass gástrico e aquelas que usam medicamentos
inibidores da bomba de prótons (ver Capítulos 26 e 27). As pessoas que tomam metformina também podem estar em risco. Deficiências
de folato e vitamina B12 têm sido relacionadas à depressão em adultos. Quantidades inadequadas de folato e B12 podem afetar
negativamente o desenvolvimento cognitivo e motor infantil, bem como aumentar o risco de DTNs e crescimento fetal inadequado.
Colina.
A colina é necessária para a integridade estrutural das membranas celulares, sinalização celular e transmissão de impulsos nervosos
e é uma importante fonte de grupos metil. A colina e o folato estão metabolicamente inter-relacionados. Ambos apoiam o
desenvolvimento do cérebro fetal e reduzem o risco de DTNs e fissuras orofaciais (Zeisel, 2013). Estudos em animais mostram que a
colina é neuroprotetora após a exposição pré-natal ao álcool (Blusztajn et al, 2017). A suplementação materna durante o terceiro
trimestre foi vista recentemente em um pequeno estudo para melhorar a velocidade de processamento de informações da prole
(Caudill et al, 2018). Enquanto 480 mg/dia foram úteis, 930 mg/dia produziram efeitos maiores. Dados preliminares de animais mostram
que a suplementação pré-natal com colina pode ser útil para minimizar os danos causados pela deficiência de ferro, ajudando a
restaurar parte da plasticidade neural (Georgieff et al, 2015). A colina também parece ser importante no funcionamento placentário,
inclusive desempenhando um papel na remodelação das artérias espirais, e pode afetar as respostas maternas e fetais ao estresse. O
DRI para colina aumenta ligeiramente durante a gravidez e há pedidos para que seja reexaminado e possivelmente aumentado (Caudill
et al, 2018).
As variações genéticas e a ingestão concomitante de folato e metionina podem afetar as necessidades, e a síntese de novo pode não
atender às necessidades fetais e maternas (Zeisel, 2013). Os alimentos ricos em colina incluem leite, carne e gema de ovo, e as
mulheres que não comem esses alimentos podem precisar de suplementação (ver Apêndice 32). Muitos suplementos pré-natais
populares não contêm colina ou, nesse caso, contêm muito pouco (25 a 50 mg) (Zeisel et al, 2018). Grandes doses suplementares
podem causar desconforto GI, mas um pequeno estudo usando 750 mg durante a gravidez não identificou efeitos adversos (Zeisel,
2013).
Vitamina C.
O DRI para vitamina C aumenta durante a gravidez e pode ser ainda maior para quem fuma, abusa de álcool ou drogas ou toma
aspirina regularmente. O consumo diário de boas fontes alimentares deve ser incentivado. Baixos níveis plasmáticos estão associados
ao trabalho de parto prematuro (Dror e Allen, 2012), possivelmente devido à sua função antioxidante ou ao seu papel na síntese de
colágeno. No entanto, a suplementação de vitamina C não é recomendada para a prevenção da ruptura prematura das membranas
(PROM). Anteriormente, a suplementação com vitamina C (1000 mg) juntamente com vitamina E (400 UI) foi promovida para a possível
prevenção da pré-eclâmpsia. No entanto, atualmente não é recomendado (ACOG, 2013c) e, na verdade, pode aumentar o risco de
hipertensão gestacional e PROM. A vitamina C é transportada ativamente pela placenta, portanto, também há potencial para níveis
excessivos no feto (Dror e Allen, 2012).
Vitamina A.
A vitamina A é crítica durante os períodos de crescimento rápido e importante na diferenciação celular, desenvolvimento ocular, função
imunológica e desenvolvimento e maturidade pulmonar, bem como na expressão gênica (Wu et al, 2012a). Baixos níveis de vitamina
A estão associados a RCIU e aumento do risco de mortalidade materna e neonatal, possivelmente devido ao papel protetor dos
carotenóides contra o estresse oxidativo (Zieliÿska et al, 2017). Malformações são observadas em animais expostos a deficiências,
mas a confirmação de malformações humanas não foi bem estabelecida. No entanto, um relato de caso recente demonstrou que a
deficiência de vitamina A após a cirurgia bariátrica resultou em perdas fetais e neonatais recorrentes, com parto prematuro, hipoplasia
pulmonar e microftalmia nos fetos sobreviventes (Mackie et al, 2018). Entre as mulheres positivas para o vírus da imunodeficiência
humana (HIV), a melhora do status de vitamina A está associada à melhora do peso ao nascer, possivelmente pela melhora da
imunidade (Hovdenak e
Haram, 2012).
O excesso de vitamina A pré-formada é teratogênico, portanto, a alta ingestão é a mais preocupante no primeiro trimestre.
A suplementação geralmente não é necessária e geralmente é limitada a 5.000 UI/dia, embora doses de até 10.000 UI/dia não estejam
associadas ao aumento do risco de malformações (Hovdenak e Haram, 2012).
O medicamento para acne isotretinoína é um análogo da vitamina A, e os fetos expostos correm um risco extremamente alto de
anomalias fetais e abortos espontâneos. As mulheres devem interromper seu uso por pelo menos 1 mês antes da concepção. Outros
retinóides (etretinato, acitretina) também seriam motivo de preocupação (Harris et al, 2017). O betacaroteno não está associado a
defeitos congênitos.
Embora nenhum caso tenha sido visto, teoricamente alguém comendo fígado poderia consumir tanta vitamina A pré-formada quanto
tem sido associada a anomalias fetais, portanto, grandes quantidades de fígado, fígado pté e fígado ou braunschweiger não são
recomendados no primeiro trimestre. Embora as orientações de alguns países recomendem evitar o fígado durante a gravidez devido
ao seu teor de vitamina A, o ACOG não o faz. O teor de vitamina A dos fígados de diferentes animais varia consideravelmente. A
intoxicação aguda por vitamina A foi documentada em fígados de focas, baleias, ursos polares e várias espécies de peixes de água
salgada, especialmente dos trópicos (Dewailly et al, 2011).
Todos esses fígados devem ser evitados. Os óleos de fígado de peixe (halibute, tubarão e bacalhau) também são muito ricos em
vitamina A e devem ser evitados (McLaren e Kraemer, 2012). Fígados de ovelhas e bois contêm níveis muito altos, assim como todos
os fígados de animais alimentados com rações enriquecidas com vitamina A e todos devem ser evitados (Scotter et al, 1992). Usando
dados das atuais tabelas de composição de alimentos do Departamento de Agricultura dos EUA (USDA), devem ser evitados fígados
de vitela e alce. Fígados de foca anelada e peru devem ser muito limitados. Fígados de outros animais geralmente têm menores teores
de vitamina A.
As quantidades consumidas devem ser limitadas. Verifique os bancos de dados locais de composição de alimentos para obter detalhes
sobre os fígados mais comumente consumidos em sua área.
Vitamina D.
De acordo com o IOM, as necessidades de vitamina D não aumentam durante a gravidez e a ingestão de 600 UI/dia (15 mcg/dia) é
suficiente quando se considera a saúde óssea. As poucas fontes alimentares de vitamina D são salmão e outros peixes gordurosos,
bem como alguns cereais matinais fortificados e cogumelos expostos à luz UV, e gordura de foca e baleia e fígado de urso polar (Holick,
2017). Nem todos os produtos lácteos são fortificados, mas o leite líquido é uma boa fonte, geralmente contendo 100 UI/8 oz (ver
Apêndice 38).
A deficiência de vitamina D é cada vez mais reconhecida em mulheres de pele escura e veladas que vivem em latitudes onde a
exposição ao sol é baixa. As mulheres que correm o risco de engravidar com baixos níveis de vitamina D também incluem aquelas com
IMC acima de 30, aquelas com má absorção de gordura e aquelas com alto uso de protetor solar, juntamente com uma dieta pobre. A
triagem para o status de vitamina D é recomendada para essas mulheres (ACOG, 2011).
A deficiência grave de vitamina D está associada a raquitismo congênito e fraturas do recém-nascido e também pode se manifestar
como convulsões, embora não se saiba se a insuficiência de cálcio também desempenha um papel (Brannon e Picciano, 2011). Existe
a preocupação de que o baixo nível materno de vitamina D possa afetar negativamente o acúmulo ósseo fetal. No entanto, pequenos
estudos mostraram que, embora a suplementação materna possa aumentar os níveis sanguíneos do cordão umbilical, não há efeito
sobre o cálcio fetal, fósforo, hormônio da paratireoide (PTH) ou parâmetros esqueléticos (Kovacs, 2012). Um estudo recente não
encontrou associação entre o status materno de vitamina D e o conteúdo mineral ósseo de seus filhos nas idades de 9 a 10 anos
(Lawlor et al, 2013).
O metabolismo da vitamina D muda na gravidez, com a conversão de 25(OH)D em 1,25(OH)2D drasticamente aumentada (Hollis e
Wagner, 2017). Os níveis de 1,25(OH)2D são 2 a 3 vezes os níveis não gestantes por volta de 12 semanas de gestação e continuam
aumentando ao longo da gravidez, dependendo da disponibilidade de 25(OH)D. Esses níveis não estão associados à hipercalciúria ou
hipercalcemia e parecem ser impulsionados pela própria gravidez, e não pelo aumento dos níveis de proteína de ligação à vitamina D.
Os mecanismos ainda são desconhecidos, mas provavelmente incluem um desacoplamento da 1-alfa-hidroxilase renal do controle de
feedback e a regulação positiva de duas a cinco vezes por outras razões que não a homeostase do cálcio (Kovacs, 2012). Supõe-se
que valores elevados de 1,25(OH)2D aumentam a entrega de vitamina D aos tecidos maternos e podem modular a imunidade inata e
adaptativa, incluindo possivelmente um papel imunomodulador na prevenção da rejeição fetal. A vitamina D pode ser importante na
regulação da expressão gênica e na promoção da implantação bem-sucedida, de modo que os níveis pré-conceituais e, portanto, a
suplementação podem ser importantes (Hollis e Wagner, 2017). Também pode ter um papel na prevenção de pré-eclâmpsia, parto
prematuro, diabetes gestacional, vaginose bacteriana e necessidade de cesariana. Além disso, pode estar envolvido no desenvolvimento
da função imunológica do bebê e no desenvolvimento de alergia, bem como em outras programações de desenvolvimento (Brannon e
Picciano, 2011), incluindo risco de diabetes tipo 1 (Kovacs, 2012). No entanto, as associações são inconclusivas, muitas vezes
contraditórias e confusas, e carecem de causalidade. Embora a suplementação aumente os níveis maternos de vitamina D, ela não tem
sido consistentemente associada a melhores resultados obstétricos (Roth et al, 2017). No entanto, um estudo recente descobriu que as
mulheres que atingiram concentrações sanguíneas de pelo menos 40 ng/mL tiveram um risco pelo menos 60% menor de parto
prematuro e que a redução do risco foi de 78% entre as mulheres não brancas (McDonnell et al, 2017). Os níveis séricos ideais de
25(OH)D durante a gravidez ainda não são conhecidos, mas devem ser de pelo menos 20 ng/mL (50 nmol/L) para a saúde óssea
(ACOG, 2011). Outros especialistas sugerem que níveis séricos de pelo menos 32 ng/mL (80 nmol/L) são melhores para a gravidez e
foi proposto que níveis ótimos de 1,25(OH)2D e, portanto, resultados fetais ótimos podem ser alcançados apenas com sangue níveis
de 40 ng/mL (100 nmol/L) (Hollis e Wagner, 2017). Outros propõem níveis ainda mais altos (Heyden e Wimalawansa, 2018). Por outro
lado, também foram relatados aumento do risco de restrição de crescimento em níveis superiores a 70 nmol/L e eczema infantil em
níveis superiores a 75 nmol/L (Brannon e Picciano, 2011). A pesquisa é ativa e contínua e o debate é vigoroso. A suplementação de
vitamina D pode ser necessária para atingir as concentrações séricas desejadas, embora não haja evidências suficientes para
recomendar a suplementação de rotina e a OMS não recomende (Roth et al, 2017). Uma dose de 1.000 a 2.000 UI/dia de vitamina D
parece segura (ACOG, 2011). Embora alguns pesquisadores não tenham encontrado hipercalciúria com 4.000 UI/dia (o nível de
ingestão superior tolerável [UL]), recomenda-se cautela. Dentro
Nesses estudos, foram feitas apenas verificações pontuais de urina, não coletas de urina de 24 horas, e não houve
acompanhamento a longo prazo das taxas de formação de cálculos renais (Kovacs, 2012). Suplementação muito alta
(ÿ1000 mcg = 40.000 UI/dia) tem sido associada à hipercalcemia e, embora a vitamina D não pareça ser teratogênica
nas doses normalmente administradas, alguns dados em animais sugerem a necessidade de preocupação (Roth,
2011). A potência dos suplementos de vitamina D é variável e muitos contêm menos do que as quantidades rotuladas
(LeBlanc et al, 2013).
Os dados atuais são inconsistentes, com estudos pequenos e de baixa qualidade. Na tentativa de responder a
questões críticas, muitos ensaios estão planejados ou estão em andamento. Além de determinar os níveis séricos
ideais, o momento ideal de suplementação e o efeito de diferentes estilos de vida, tipos de corpo, estado inicial, o
papel da placenta e genótipos (materno e fetal) são atualmente desconhecidos (Hollis e Wagner, 2017; Størdal et al,
2017).
Vitamina E.
As necessidades de vitamina E não aumentam. Embora se especule que a deficiência cause aborto espontâneo,
parto prematuro, pré-eclâmpsia e RCIU, a deficiência de vitamina E especificamente ainda não foi relatada na gravidez
humana. A vitamina E é um importante antioxidante lipofílico, mas a suplementação de vitamina E (juntamente com
vitamina C) não é uma estratégia eficaz para prevenir a pré-eclâmpsia nem reduz o risco de perda fetal ou neonatal,
PIG ou parto prematuro. A suplementação, na verdade, pode ser pró-inflamatória, impedindo a mudança de citocinas
Th1 (pró-inflamatórias) para citocinas Th2 (antiinflamatórias) que é normal durante a gravidez (Hovdenak e Haram,
2012; veja o Apêndice 36 para fontes alimentares de vitamina E).
Vitamina K.
Embora as necessidades de vitamina K não aumentem durante a gravidez, as dietas usuais geralmente não fornecem
vitamina K suficiente, pois a maioria das fontes de alimentos (por exemplo, vegetais de folhas verdes escuras) não
são consumidas nas quantidades recomendadas. A vitamina K tem um papel importante na saúde óssea, bem como
na homeostase da coagulação, portanto, quantidades adequadas durante a gravidez são vitais (ver Capítulo 23). A
deficiência de vitamina K foi relatada em mulheres que tiveram hiperêmese gravídica, doença de Crohn ou bypass
gástrico, e um relato de caso descreve uma deficiência associada à colestase intra-hepática da gravidez (Maldonado
et al, 2017). Veja o Apêndice 37 para fontes de vitamina K.
Minerais
Cálcio.
Os fatores hormonais influenciam fortemente o metabolismo do cálcio na gravidez. O lactogênio placentário humano
aumenta modestamente a taxa de renovação óssea materna. Embora o estrogênio iniba a reabsorção óssea, a
acreção e a reabsorção aumentam. A absorção materna de cálcio no intestino duplica durante a gravidez (Kovacs,
2016). O PTH geralmente cai em mulheres norte-americanas e europeias que consomem cálcio adequado. Em áreas
com dietas com baixo teor de cálcio que também são ricas em fitatos, os níveis de PTH permanecem os mesmos ou
aumentam e mais pesquisas são necessárias sobre as limitações da resposta materna quando a ingestão é marginal
ou baixa (Olausson et al, 2012). Essas alterações mantêm os níveis séricos de cálcio materno e promovem a retenção
de cálcio para atender às demandas esqueléticas fetais progressivamente crescentes por mineralização. A
hipercalcemia fetal e os ajustes endócrinos subsequentes estimulam o processo de mineralização. A placenta parece
proteger o feto em desenvolvimento, a menos que haja hipocalcemia materna com hipoparatireoidismo grave (Kovacs,
2015).
Os efeitos líquidos da gravidez e lactação no esqueleto materno ainda não estão claros. O mineral ósseo é
mobilizado durante a gravidez e reposto no início da lactação. O grau de alterações ósseas varia consideravelmente
de acordo com o local e também entre os indivíduos. Parece que a genética, as respostas endócrinas e os fatores
nutricionais são importantes. Nenhum estudo prospectivo examinou se há risco aumentado de osteoporose mais
tarde na vida atribuído à gravidez ou lactação e os estudos retrospectivos são inconsistentes. Ingestões mais altas
estão associadas a um melhor equilíbrio de cálcio quando as ingestões são baixas, mas algumas evidências sugerem
que a suplementação pode interromper temporariamente o processo de adaptação às ingestões habitualmente baixas
(Olausson et al, 2012).
Aproximadamente 30 g de cálcio são acumulados durante a gravidez, principalmente no esqueleto fetal (25 g), mas
há grande variação. O restante é armazenado no esqueleto materno, mantido em reserva para as demandas de
cálcio da lactação. A maior parte do acréscimo fetal ocorre durante a última metade da gravidez, aumentando de 50
mg/dia às 20 semanas de gestação para 330 mg/dia às 35 semanas (Olausson et al, 2012). Há evidências conflitantes
sobre se a ingestão materna de cálcio afeta o acréscimo de longo prazo de uma criança.
Além de seu papel na formação óssea, a baixa ingestão de cálcio está associada ao aumento do risco de RCIU e
pré-eclâmpsia (Hovdenak e Haram, 2012). O cálcio também está envolvido em muitos outros processos, incluindo
coagulação sanguínea, proteólise intracelular e síntese de óxido nítrico, e tem um papel na regulação das contrações
uterinas (Wu et al, 2012a).
A necessidade de cálcio durante a gravidez não aumenta. No entanto, muitas mulheres entram na gravidez com
baixa ingestão e muitas vezes precisam de incentivo para aumentar o consumo de alimentos ricos em cálcio. Os
produtos lácteos são as fontes mais comuns de cálcio na dieta.
O leite, incluindo o leite em pó extra seco, pode ser incorporado aos alimentos. Um terço de xícara de leite
desnatado em pó é equivalente a 1 xícara de leite fluido. Pequenas quantidades podem ser adicionadas ao leite
líquido, enquanto muito mais pode ser adicionada a alimentos com sabores mais fortes. Embora a maior parte do leite
em pó vendido nos Estados Unidos seja desnatado, o leite integral em pó também está disponível nas seções de
alimentos étnicos dos supermercados. O iogurte geralmente é bem aceito, e o uso de iogurte natural desnatado com
frutas e adição mínima de açúcar pode maximizar os nutrientes sem fornecer tantas calorias extras. O iogurte grego,
embora mais rico em proteínas, pode conter menos cálcio do que o iogurte normal. Embora o queijo possa ser usado,
muitas vezes as calorias mais altas da gordura se tornam um fator limitante. A intolerância à lactose pode ser
controlada (ver Capítulo 25).
Os leites de soja são enriquecidos com cálcio, mas isso geralmente precipita no fundo do recipiente. Isso é
difícil reincorporar o lodo, com o leite contendo apenas 31% da quantidade rotulada
sem agitação, 59% com agitação (Heaney e Rafferty, 2006). O fortificante deve ser cálcio
carbonato para melhor absorção. Outras bebidas, incluindo arroz enriquecido, leite de coco e nozes, são
muitas vezes pobre em proteínas, e recomenda-se cautela. Em relação às fontes vegetais de cálcio, a preocupação é
um de quantidade e biodisponibilidade (Tabela 14.10; veja também o Apêndice 39).
TABELA 14.10
Comparação de cálcio absorvível com 1 xícara de leite
Comida Cálcio fracionário Estimativa absorvida Valor necessário para igualar

Contente Absorção Cálcio 1c Leite
Leite 300 mg/c 32,1% 96,3 mg 1,0 xícara
feijão, pinto 44,7 mg/0,5 26,7 11,9 4,05 xícaras, cozidas*

c*
feijão, vermelho 40,5 mg/0,5 c 24,4 113 9,9 4,85 xícaras

feijão, branco mg/0,5 c 21,8 79 mg/0,5 24,7 1,95 xícaras
bok choy c 53,8 42,5 1,15 xícaras
Brócolis 35 mg/0,5 c 61,3 21,5 2,25 xícaras
Queijo cheddar 303 mg/1,5 32.1 97,2 1,5 onças
oz
mostarda chinesa 212 mg/0,5 c 40,2 85,3 0,55 xícara
verdes
Espinafre chinês 347 mg/0,5 c 8,36 29,0 1,65 xícaras
Outro 61 mg/0,5 c 49,3 115 mg/ 30.1 1,6 xícaras
Espinafre 0,5 c 5,1 Batata-doce 44 5.9 8,15 xícaras
mg/0,5 c 22,2 Tofu com cálcio 258regular
Iogurte, mg/0,5300
c 31,0
mg/c 9,8 4,9 xícaras
80,0 0,6 xícara
32.1 96,3 1,0 xícara
*Todos os legumes são porções cozidas.
Adaptado de Weaver CM et al: Escolhas para alcançar cálcio dietético adequado com uma dieta vegetariana, Am J Clin Nutr 70:543s, 1999.
Deve-se ter cuidado ao considerar o uso de suplementos de cálcio. Entre as não grávidas
adultos, a construção óssea é melhor com cálcio dietético do que com suplementos (Booth e Camacho,
2013). O consumo excessivo de cálcio através dos alimentos não é comum. No entanto, o cálcio sérico elevado
os níveis podem resultar da ingestão excessiva de antiácidos se o UL for excedido (consulte Azia).
Cobre.
As dietas das mulheres grávidas são muitas vezes marginais em cobre, e as necessidades aumentam ligeiramente na gravidez.
Além da deficiência primária por mutação genética (doença de Menkes), deficiência secundária
(de aumento da ingestão de zinco ou ferro, uso de certos medicamentos ou histórico de cirurgia de bypass gástrico) é
também preocupante. A deficiência de cobre altera o desenvolvimento embrionário e a deficiência de cobre induzida tem
mostrou ser teratogênico. Há diminuição da atividade das cuproenzimas, aumento da oxidação
estresse, metabolismo do ferro alterado, reticulação anormal de proteínas, angiogênese diminuída e
sinalização celular (Uriu-Adams et al, 2010). O cobre interage com o ferro, afetando neurocognição e
desenvolvimento neurocomportamental. Embora não seja comumente incluído em suplementos pré-natais, é
recomendaram que o cobre seja suplementado quando zinco e ferro são administrados durante a gravidez. Bom
fontes de cobre incluem carnes de órgãos, frutos do mar, nozes, sementes e produtos de grãos integrais. Por causa de
as quantidades relativamente grandes consumidas, chá, leite, batatas e frango também são fontes importantes
(Otten et al, 2006).
Fluoreto.
O papel do flúor no desenvolvimento pré-natal é controverso e as necessidades de flúor não
aumentar durante a gravidez. O desenvolvimento da dentição decídua começa em 10 a 12 semanas de gestação
e os primeiros quatro molares permanentes e oito dos incisivos permanentes estão se formando durante o
trimestre. Assim, 32 dentes estão se desenvolvendo durante a gestação. A controvérsia envolve até que ponto
o flúor é transportado através da placenta e seu valor in utero no desenvolvimento de dentes permanentes resistentes à cárie
(ver Capítulo 24).
A maioria das águas engarrafadas não contém flúor. O flúor é frequentemente adicionado ao abastecimento de água municipal
nos Estados Unidos para atingir o nível de ingestão recomendado pelo CDC. Em outros países, o sal e o leite são veículos
comuns para fortificação. Níveis de flúor excedendo a contaminação máxima
nível de abastecimento de água municipal são problemáticos para ossos e dentes. Esses níveis elevados também
parecem ser neurotóxicos para o feto em desenvolvimento (Barrett, 2017).
Iodo.
O iodo faz parte da molécula de tiroxina, com papel crítico no metabolismo de macronutrientes como
bem como na mielinização neuronal fetal e expressão gênica (Wu et al, 2012a). Porque a tireóide
a síntese hormonal aumenta 50% durante a gravidez, as necessidades de iodo também aumentam (Stagnaro Green e Pearce,
2012). A deficiência grave de iodo está associada a um risco aumentado de aborto espontâneo,
anomalias congênitas, bócio fetal e natimorto, bem como prematuridade, baixo crescimento fetal e
QI diminuído. O cretinismo infantil, embora raro nos Estados Unidos, é um importante problema de saúde pública. A deficiência de
iodo é a causa mais comum de deficiência de desenvolvimento intelectual evitável no mundo (Leung et al, 2013).
Em todo o mundo, muitas pessoas correm o risco de deficiência de iodo causada pela baixa ingestão de leite ou pelo consumo de
produtos cultivados em solos deficientes em iodo, especialmente se ingerindo localmente e consumindo goitrogênios ou expostos à
contaminação por perclorato. Peixes e frutos do mar são boas fontes. O conteúdo de iodo varia entre e dentro das espécies. É maior
em peixes brancos do que em peixes oleosos e os níveis são mais altos e logo abaixo da pele. Peixes marinhos contêm seis vezes a
quantidade encontrada em peixes de água doce. Outros frutos do mar também são uma boa fonte. As perdas de cozimento são muito
maiores com fervura do que com fritura ou grelha (Bouga et al, 2018).
Estima-se que 70% da população mundial tenha acesso ao sal iodado (Pearce et al, 2013). A iodização do sal é voluntária nos
Estados Unidos e Canadá. O sal iodado raramente é usado em alimentos processados, a principal fonte de sódio da dieta, e deve ser
rotulado se usado. O sal Kosher e o sal marinho não contêm iodo naturalmente. As mulheres devem ser encorajadas a usar sal iodado
ao cozinhar em casa e a limitar a ingestão de alimentos processados feitos com sal não iodado.
Os valores médios de iodo urinário nos Estados Unidos diminuíram, principalmente devido à redução de iodo em produtos lácteos e
pães, de modo que 35% das mulheres americanas em idade fértil agora têm valores de iodo urinário sugerindo deficiência ou
insuficiência leve de iodo (Leung et al, 2013). Reduções semelhantes também foram observadas em mulheres em outros países
desenvolvidos (Pearce et al, 2013). Um estudo recente estimou que 21% a 44% das mulheres grávidas dos EUA no terceiro trimestre
podem ter níveis inadequados de iodo, usando uma nova ferramenta de modelagem quantitativa (Lumen e George, 2017).
Embora os efeitos da deficiência grave de iodo no desenvolvimento cerebral fetal estejam bem estabelecidos, os efeitos de déficits
mais leves não são tão claros. Os resultados dos estudos de suplementação são mistos em relação à função tireoidiana e ao
neurodesenvolvimento das crianças, mas filhos de mulheres com deficiência leve a moderada demonstram melhores escores
neurocognitivos se as mães foram suplementadas desde muito cedo na gravidez, ou seja, por 4 a 6 semanas de gestação (Leung e
outros, 2013). A pesquisa atual está estudando o efeito da suplementação de iodo nos resultados obstétricos e no desenvolvimento
infantil a longo prazo. Devido à preocupação de que um subconjunto da população possa estar em risco de deficiência leve, a American
Thyroid Association recomenda que as mulheres recebam 150 mcg/dia durante a gravidez e lactação como iodeto de potássio, dada a
variabilidade do conteúdo de iodo em algas marinhas (Leung et al, 2013; ACOG, 2015b). Um estudo recente nos Estados Unidos
descobriu que 61% das vitaminas pré-natais contêm iodo e que aquelas que estavam disponíveis no balcão eram mais propensas a
contê-lo (71%) do que as disponíveis por prescrição (46%) (Lee et al, 2017 ). O teor de iodo variou de 10 a 450 mcg de acordo com os
rótulos dos produtos, mas a maioria (89%) continha pelo menos 150 mcg. Outro estudo nos EUA descobriu que as multivitaminas para
adultos tinham maior probabilidade de conter iodo (74,2%) do que as vitaminas pré-natais rotuladas (57,6%) (Patel et al, 2018). Embora
os multivitamínicos adultos usem consistentemente iodeto de potássio, isso só foi verdade para 73,5% daqueles rotulados como
vitaminas pré-natais. Além disso, a precisão do conteúdo rotulado de multivitamínicos vendidos nos Estados Unidos também é motivo
de preocupação.
Níveis elevados de iodo também são preocupantes, potencialmente causando os mesmos sintomas que níveis baixos. Há
preocupação com a segurança da suplementação de iodo em áreas de suficiência de iodo, mas os problemas parecem ser temporários
(Pearce et al, 2013). Existem diferenças individuais na capacidade de lidar com altas ingestões de iodo, mas a maioria das pessoas
saudáveis se adapta em poucos dias e produz níveis normais de hormônios tireoidianos (Hamby et al, 2018). No entanto, o feto e o
neonato são particularmente sensíveis a altos níveis de iodo, especialmente o prematuro, porque os mecanismos homeostáticos não
amadurecem até 36 semanas de gestação (Pearce, 2018).
Problemas foram observados com altas ingestões de algas marinhas. O teor de iodo das algas marinhas é variável e depende
principalmente das espécies de algas marinhas, mas também das partes da planta consumidas, das condições de crescimento e dos
métodos de preparação (Roleda et al, 2018). De maior preocupação são as algas marrons, incluindo kombu e kelp, porque são
conhecidas por serem os acumuladores mais eficientes de iodo, seguidos por algas vermelhas (Teas et al, 2004). O consumo frequente
dessas algas pode exceder em muito o UL (Desideri et al, 2016), mesmo quando os métodos de cozimento (o iodo é solúvel em água)
e os problemas de biodisponibilidade são levados em consideração (Roleda et al, 2018; Domínguez González et al, 2017). O
hipotireoidismo congênito resultante da alta ingestão pré-natal de algas marinhas foi documentado (Nishiyama et al, 2004). Níveis
muito altos de iodo no leite materno também foram observados entre mulheres coreanas que ingerem a habitual sopa de algas marrons
no pós-parto, utilizada por seu teor de nutrientes, mas também pensada para facilitar a perda de peso materna e aumentar a produção
de leite materno (Hamby et al, 2018).
Como lembrete, a tireoidite pós-parto afeta cerca de 5,4% de todas as mulheres (Stagnaro-Green e Pearce, 2012). A tireoidite pode
se manifestar como hiper ou hipotireoidismo, e ambos podem afetar a produção de leite materno.
Ferro.
A RDA para o ferro aumenta significativamente na gravidez. Estima-se que 42% das mulheres grávidas em todo o mundo tenham
anemia por deficiência de ferro com ampla variabilidade regional. Embora a prevalência seja mais alta nos países em desenvolvimento,
estima-se que 33% das gestantes de baixa renda nos Estados Unidos sejam anêmicas no terceiro trimestre (Murray-Kolb, 2011).
O consumo inadequado de ferro pode levar à baixa produção de hemoglobina, seguida de comprometimento do fornecimento de
oxigênio, bem como de ferro, para o útero, placenta e feto em desenvolvimento. A placenta contém várias proteínas transportadoras
de ferro para ferro heme e não heme, mas ainda não foram totalmente descritas, especialmente para o ferro heme (Fisher e Nemeth,
2017). Existem algumas evidências de que a ferritina também pode ser transportada, bem como evidências preliminares de que o ferro
heme da dieta é preferencialmente transportado para o feto (O'Brien e Ru, 2017). O transporte de ferro é regulado, equilibrando as
necessidades maternas e fetais (Cao e Fleming, 2016). O feto parece conduzir o transporte placentário de ferro, embora não esteja
claro como a placenta sente a demanda fetal. A hepcidina fetal, como
atualmente entendemos, geralmente permanece baixo, permitindo altas taxas de transferência de ferro da
placenta para o feto. No entanto, há especulações de que níveis elevados de hepcidina fetal, como podem ser
encontrados na inflamação fetal (ou seja, corioamnionite), podem inibir a transferência de ferro da placenta para
o feto (Fisher e Nemeth, 2017). A suplementação pode melhorar o estado materno, mas não necessariamente
melhora os níveis do cordão umbilical porque a transferência fetal pode ser mantida até que a anemia materna se
torne muito grave (hemoglobina < 9 g/dL ou ferritina sérica < 13,6 mcg/L) (Georgieff, 2017).
A anemia ferropriva (ADF) está associada a RCIU (aumento de três vezes no BPN), parto prematuro (aumento
de duas vezes na incidência), aumento da mortalidade fetal e neonatal e, se grave (hemoglobina < 9 g/dL), com
complicações durante o parto (Auerbach, 2018). A IDA também está associada ao aumento da produção de
cortisol fetal e danos oxidativos aos eritrócitos fetais (Hovdenak e Haram, 2012).
A deficiência precoce de ferro afeta o desenvolvimento do cérebro fetal e a regulação da função cerebral de
várias maneiras (ver Tabela 14.7). Como a eritropoiese tem prioridade sobre o cérebro e outros órgãos, a
deficiência de ferro cerebral fetal pode ocorrer antes que a IDA materna seja identificada e sejam necessárias
melhores medidas funcionais (Georgieff, 2017). A deficiência de ferro neonatal pode ocorrer se a mãe for
extremamente deficiente em ferro, mas a hipertensão materna e, portanto, o fluxo sanguíneo restrito, bem como
o tabagismo materno e a prematuridade, também aumentam o risco. Os bebês de mães com diabetes também
são mais propensos a desenvolver deficiência de ferro devido ao aumento das demandas fetais com macrossomia
e hiperglicemia/hiperinsulinemia fetal aumentando o consumo de oxigênio fetal, mas também com hiperglicosilação
dos receptores placentários de transferrina restringindo o transporte de ferro para o feto (Rao e Georgieff, 2012),
todos resultando em uma redução de 40% na concentração de ferro no cérebro. Essas alterações resultam em
deficiências neurocomportamentais de longo prazo que afetam o temperamento, as interações com os outros, o
aprendizado e a memória e também podem resultar em alterações genômicas.
Os efeitos maternos da IDA incluem fadiga, dispneia, tontura e baixa tolerância ao exercício.
O ganho de peso pré-natal provavelmente será baixo. A mãe corre o risco de aumento da perda de sangue com
atonia uterina durante o parto, aumentando assim o risco de precisar de uma transfusão de sangue. A cicatrização
de feridas e a função imunológica são prejudicadas. Ela é mais propensa a sofrer de depressão pós-parto,
interação mãe/bebê ruim e lactação prejudicada. Existem algumas evidências de que alterações negativas na
cognição, emoções, qualidade de vida e comportamento podem ocorrer antes que a AID aberta seja alcançada,
mas o grau de deficiência de ferro associado a consequências negativas permanece desconhecido. O tratamento
durante a gravidez melhora o estado de ferro materno no pós-parto e também está associado a um melhor
desenvolvimento infantil (Murray-Kolb, 2011).
O volume plasmático aumenta 50% em relação à linha de base, e o volume normal de eritrócitos aumenta de
20% a 30% na gravidez. Esse aumento acentuado no suprimento de sangue materno durante a gravidez, bem
como nas necessidades fetais, aumenta muito a demanda por ferro. A necessidade total estimada para a gravidez
é de 1.190 mg, mas com a cessação da menstruação, o déficit líquido médio é de 580 mg. Além de suas
necessidades normais, uma mulher grávida geralmente precisa absorver 17 mg/dia até o terceiro trimestre. A
absorção normal é geralmente de 1 a 2 mg/dia de uma dieta normal e de 3 a 5 mg/dia se a dieta contiver alimentos
ricos em ferro (Lee e Okam, 2011). A absorção de ferro heme e não heme aumenta durante a gravidez. Os níveis
de hepcidina diminuem no segundo e terceiro trimestres, aumentando assim o ferro disponível para a placenta e,
portanto, para o feto (Fisher e Nemeth, 2017). No entanto, o mecanismo que causa essa diminuição da hepcidina
materna ainda não é conhecido e também não se sabe como a suplementação de ferro afeta os níveis de
hepcidina durante a gravidez. Embora a hepcidina certamente afete a disponibilidade de ferro não heme, há
também algumas evidências de que ela também afeta a disponibilidade de ferro heme. Níveis elevados de
hepcidina materna, causando transferência de ferro abaixo do ideal para a placenta, seriam importantes no caso
de inflamação. No entanto, a inflamação normal de gestações saudáveis não parece aumentar a hepcidina. As
gestações com inflamação mais intensa podem, no entanto, fazer com que os níveis de hepcidina aumentem e,
portanto, a disponibilidade de ferro diminua. Quão importante isso é no caso da inflamação associada à obesidade
materna ou ganho de peso excessivo não está claro. O efeito da suplementação na absorção intestinal também
não é claro, assim como o possível aumento do risco de maior exposição com o aumento da ingestão (Brannon
et al, 2017), bem como o papel do ferro não absorvido no microbioma. A maior parte do acréscimo ocorre após a
vigésima semana de gestação, quando as demandas maternas e fetais são maiores. Aqueles com maior risco de
ADF são mulheres com estoques inadequados de ferro, incluindo aquelas com períodos interconcepcionais
curtos, aquelas com ingestão habitual pobre, aquelas com absorção prejudicada, incluindo história de cirurgia
bariátrica ou uso crônico de antiácidos, e aquelas que sofreram destruição de glóbulos vermelhos de malária ou
perda excessiva de sangue por fluxo menstrual intenso ou infecções anteriores por ancilostomíase.
Um nível de ferritina sérica no primeiro trimestre pode ser avaliado e, se for inferior a 20 mcg/L, a suplementação
pode ser necessária (Lee e Okam, 2011). No entanto, a verificação dos índices de glóbulos vermelhos no
hemograma completo (CBC) (ver Capítulo 5) geralmente é adequada. Os valores de hemoglobina e hematócrito
normalmente diminuem no segundo trimestre (ver Tabela 14.5). Não diminuir pode ser um sinal de baixa expansão
do volume sanguíneo, que está associado ao aumento do risco de um bebê com restrição de crescimento, parto
prematuro e natimorto (Luke, 2015). Os valores séricos devem aumentar novamente no terceiro trimestre para
melhores resultados, mas muitas vezes esse aumento não é observado e a intervenção é merecida. Se a anemia
não melhorar com a terapia com ferro (ou seja, um aumento de 1 g de hemoglobina ou 3% no hematócrito em 4
semanas [CDC, 1998]), é aconselhável verificar o status das vitaminas B6, B12 e folato, embora muitos outros
nutrientes , incluindo proteínas, cobalto, magnésio, selênio, zinco, cobre, vitaminas A e C, lipídios e carboidratos,
também podem desempenhar um papel (Lee e Okam, 2011; Mechanick et al, 2013; Wu et al, 2012a).
Alto nível de ferro também está associado a crescimento fetal deficiente, parto prematuro, pré-eclâmpsia,
diabetes gestacional e natimorto. No entanto, os mecanismos não são claros, mas podem incluir o status real do
ferro (viscosidade aumentada e, portanto, fluxo sanguíneo comprometido e/ou má perfusão placentária),
deficiências relativas de zinco e cobre, estresse oxidativo com suplementação, microbioma intestinal alterado e/
ou má expansão do volume plasmático em si (Brannon e Taylor, 2017; Fisher e Nemeth, 2017). A ferritina sérica
também pode ser apenas uma medida proxy para inflamação, especialmente no contexto da obesidade materna
(Vricella, 2017). Não há boas medidas funcionais do estado de ferro em abundância versus excesso (Brannon e
Taylor, 2017), nem há uma boa maneira de ajustar a ferritina sérica ou
hepcidina para inflamação, mas há evidências de que a inflamação associada à obesidade não substitui a influência do baixo
status de ferro na sinalização da hepcidina (O'Brien e Ru, 2017).
Como muitas mulheres não entram na gravidez com estoques de ferro suficientes para cobrir as necessidades fisiológicas da
gravidez, a suplementação de ferro (geralmente como um sal ferroso) geralmente é prescrita, mas a quantidade de ferro
elementar contida varia de acordo com a preparação (Office of Dietary Supplements [ODS ], 2018). O ferro no suplemento já está
reduzido (ou seja, ferroso em vez de férrico), portanto, tomar o suplemento com água é eficaz e consumi-lo com suco não é
necessário. Tal como acontece com todas as fontes não heme, os suplementos não devem ser tomados com café, chá ou leite
para otimizar a absorção. Os suplementos de ferro devem ser tomados separadamente das vitaminas pré-natais para minimizar
a competição com outros minerais. A absorção é melhor se tomada com o estômago vazio, mas a tolerância é muitas vezes pior.
Vários suplementos devem ser tomados separadamente um do outro para maximizar a absorção, mas a diminuição da absorção
é observada com o aumento da dosagem, portanto, a tolerância aos efeitos colaterais deve ser equilibrada com a necessidade.
As preparações com revestimento entérico e de liberação retardada produzem menos efeitos colaterais, mas por não serem bem
absorvidas não são recomendadas. O ferro intravenoso pode ser usado durante a gravidez, mesmo como tratamento de primeira
linha, no segundo e terceiro trimestres (Auerbach, 2018).
A suplementação de ferro é controversa. O CDC e a OMS recomendam a suplementação precoce de ferro de rotina para
reduzir o risco de anemia materna, BPN e parto prematuro (OMS, 2016b).
A USPSTF afirma que, embora a suplementação possa melhorar o status de ferro materno, as evidências que apoiam a
suplementação de rotina para melhorar os resultados clínicos maternos ou infantis são inconclusivas (Cantor et al, 2015). O
ACOG recomenda a triagem de todos e a suplementação daqueles com IDA documentada. No entanto, para aqueles em risco
de sobrecarga crônica de ferro, incluindo aqueles com hemocromatose e beta-talassemia, a suplementação de ferro pode não
ser recomendada. Suplementos de ferro podem causar danos oxidativos e podem exacerbar a inflamação. Consequentemente,
acredita-se que o tratamento excessivo da IDA esteja associado ao parto prematuro, RCIU e DMG (Hovdenak e Haram, 2012;
consulte o Capítulo 7 para outros exemplos de dano oxidativo). A suplementação intermitente (uma a duas vezes por semana)
pode ser eficaz (Kaiser e Campbell, 2014), possivelmente minimizando o aumento dos níveis de hepcidina (Auerbach, 2018). A
ingestão não fisiológica de ferro, como seria alcançada com a suplementação, pode aumentar o risco de infecções, especialmente
importante para pessoas que vivem em ambientes insalubres (Prentice et al, 2017). Em áreas onde as infecções bacterianas e
protozoárias, especialmente a malária, são preocupantes, a fortificação de alimentos fornecendo doses menores de cada vez
pode ser mais segura do que a suplementação. Além disso, os suplementos de ferro são extremamente perigosos para crianças
pequenas. Doses tão pequenas quanto 36 mg de ferro elementar/kg de peso corporal foram letais (ODS, 2018), portanto, as
mães devem ser lembradas de manter os suplementos fora do alcance das crianças.
Devido às preocupações com a suplementação de ferro, incluindo conformidade, segurança e eficácia, é necessário enfatizar
as fontes alimentares de ferro. As melhores fontes de ferro são as carnes vermelhas, incluindo carnes selvagens (veja o Apêndice
43) devido ao seu conteúdo em heme, e muitas carnes de órgãos podem conter níveis ainda mais altos de ferro. É importante
limitar a quantidade de fígado e produtos hepáticos (pté, liverwurst, braunschweiger) no primeiro trimestre devido ao seu alto teor
de vitamina A.
Fontes vegetais, contendo apenas ferro não-heme, são menos bem absorvidas e o volume pode se tornar o fator limitante,
especialmente no final da gravidez. A absorção pode ser aumentada comendo-os com ácido ascórbico ou um pouco de carne.
As mulheres que seguem dietas vegetarianas devem prestar atenção especial ao ferro e tentar evitar que seu hematócrito caia
tanto que não possa se recuperar o suficiente. Os seguidores das Testemunhas de Jeová também devem prestar muita atenção
aos seus níveis de ferro. Por optarem por não receber transfusões de sangue, essas mulheres devem receber aconselhamento
nutricional sobre alimentos ricos em ferro no início da gravidez, com reforço à medida que a gravidez continua.
Magnésio.
O magnésio funciona como um cofator e ativador enzimático. O feto a termo acumula 1 g de magnésio durante a gestação, e a
deficiência materna pode interferir no crescimento e desenvolvimento fetal, incluindo possível teratogênese (Hovdenak e Haram,
2012). As recomendações de magnésio aumentam ligeiramente durante a gravidez, mas seu papel no trabalho de parto
prematuro, pré-eclâmpsia, diabetes gestacional e baixo crescimento fetal não é bem compreendido (Dalton et al, 2016). O sulfato
de magnésio às vezes é usado para tratar mulheres com pré-eclâmpsia, mas não se sabe se a suplementação de magnésio para
qualquer uma dessas condições é útil quando uma mulher não é deficiente em magnésio. Especula-se que a deficiência materna
de magnésio desempenha um papel no aumento do risco de síndrome da morte súbita infantil (SMSI), mas não foram realizados
estudos prospectivos de suplementação.
A deficiência moderada de magnésio está associada a déficits renais sutis na prole (Richard et al, 2017). Níveis ideais de
magnésio podem ser benéficos para ajudar a prevenir cãibras nas pernas (consulte Edema e cãibras nas pernas). No entanto,
poucos dados estão disponíveis para fornecer recomendações de suplementação (Hovdenak e Haram, 2012). Consulte o
Apêndice 43 para obter boas fontes alimentares. Doses elevadas e prolongadas de suplementos de magnésio devem ser evitadas
(ver Azia).
Fósforo.
O fósforo é encontrado em uma variedade de alimentos, e a deficiência é rara se a pessoa for capaz de comer normalmente.
Os requisitos não aumentam com a gravidez. No entanto, baixos níveis de fósforo, indicativos de “síndrome de realimentação”,
foram encontrados em mulheres com vômitos graves ou outras situações que resultaram em fome. A hipofosfatemia pode ser
fatal porque o fósforo é importante no metabolismo energético como componente do trifosfato de adenosina (ATP) e deve ser
reposto imediatamente (ver Capítulo 12).
Selênio.
O selênio funciona como um antioxidante e é importante para a reprodução. O baixo nível de selênio está associado a abortos
recorrentes, pré-eclâmpsia e RCIU. O DRI aumenta ligeiramente durante
gravidez, mas não há recomendações baseadas em evidências para suplementação (Hovdenak e Haram, 2012). A
ingestão excessiva de selênio também é motivo de preocupação, especialmente se as mulheres comem localmente
em áreas onde os teores de selênio no solo são altos. Não há áreas conhecidas nos Estados Unidos ou Canadá com
casos reconhecidos de selenose. Consulte o Apêndice 45.
Sódio.
O meio hormonal da gravidez afeta o metabolismo do sódio. O aumento do volume sanguíneo materno leva ao
aumento da filtração glomerular de sódio. Mecanismos compensatórios mantêm o equilíbrio hidroeletrolítico.
A restrição rigorosa de sódio estressa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Embora a moderação no uso de

sal e outros alimentos ricos em sódio seja apropriada para a maioria das pessoas, a restrição agressiva geralmente é
injustificada na gravidez. Para gestantes com edema, o uso de diuréticos não é recomendado, mas justifica-se a
correção da alta ingestão de sódio da dieta. A ingestão normal costuma ser muito maior que a DRI, que não aumenta
durante a gravidez. O ACOG recomendou anteriormente que a ingestão de sódio não deve ser restringida abaixo de
2.300 mg/dia, que é maior do que a DRI atual. (ACOG, 2013c). O uso de sal iodado deve ser incentivado, mas o
consumo de alimentos processados, fonte de mais de 75% do sódio da dieta nos Estados Unidos, deve ser limitado
devido ao teor de sal não iodado.
Zinco.
O zinco é fundamental para o crescimento e desenvolvimento, e as necessidades aumentam durante a gravidez.
Uma dieta deficiente em zinco não resulta em mobilização efetiva do zinco armazenado no músculo esquelético
materno e nos ossos. Portanto, um status de zinco comprometido se desenvolve rapidamente. O zinco faz parte de
100 enzimas relacionadas ao metabolismo de macronutrientes (Hovdenak e Haram, 2012). Ele fornece uma função
estrutural em muitos tecidos, incluindo algumas proteínas envolvidas na expressão gênica. A deficiência é altamente
teratogênica, levando a malformações congênitas, incluindo anencefalia e possivelmente fissuras orais.
Mesmo uma deficiência leve de zinco pode levar ao crescimento fetal e ao desenvolvimento cerebral prejudicados,
bem como à função imunológica prejudicada. Mulheres com níveis baixos de zinco não tratados associados à
acrodermatite enteropática têm risco aumentado de aborto espontâneo, restrição de crescimento fetal, hipertensão,
pré-eclâmpsia, parto prematuro e hemorragia intraparto.
O zinco está amplamente disponível e boas fontes incluem carne vermelha, frutos do mar, grãos integrais e alguns
cereais matinais fortificados (ver Apêndice 47). A suplementação que excede a encontrada nas vitaminas pré-natais
geralmente não é necessária, mas pode ser necessária para mulheres com distúrbios gastrointestinais que afetam a
absorção. A deficiência evidente é rara nos Estados Unidos, mas as taxas são maiores onde os principais alimentos
básicos são ricos em fitatos (ou seja, os cereais não refinados), e as mulheres que seguem uma dieta vegetariana
podem apresentar baixa biodisponibilidade de zinco. Altos níveis de suplementação de ferro podem inibir a absorção
de zinco se ambos forem tomados sem alimentos (Kaiser e Campbell, 2014).
Recomendações de ganho de peso na gravidez

Recomendações gerais de ganho de
peso Com uma gestação única, menos da metade do ganho de peso total de uma gestante com peso normal reside
no feto, na placenta e no líquido amniótico. O restante está nos tecidos reprodutivos maternos (tecidos mamários e
útero), líquido intersticial, volume sanguíneo e tecido adiposo materno.
O aumento da gordura subcutânea no abdome, nas costas e na parte superior da coxa serve como reserva de energia
para a gravidez e lactação. A distribuição normal do peso é ilustrada na Fig. 14.6.
FIGO. 14.6 Distribuição do ganho de peso durante a gravidez.
Os ganhos de peso recomendados para sustentar uma gravidez saudável variam de acordo com o IMC pré-
gestacional e estão resumidos na Tabela 14.11. Projetado para mulheres que vivem em ambientes saudáveis, as
diretrizes de ganho de peso do IOM equilibram o risco de resultados adversos no parto com o risco da mãe de retenção
de peso pós-parto. Ganho insuficiente, especialmente se também associado ao baixo peso pré-gestacional, está
associado ao aumento do risco de bebês PIG e partos prematuros espontâneos. O ganho excessivo geralmente
resulta em bebês GIG, com risco aumentado durante o parto. O ganho excessivo também é o mais forte
preditor de obesidade materna tardia. Os resultados são melhores quando as mulheres ganham dentro dos intervalos recomendados. No
entanto, menos de um terço das mulheres grávidas o fazem, e a maioria (especialmente aquelas com sobrepeso ou obesidade) ganha muito,
embora uma proporção significativa de mulheres com baixo peso ganhe muito pouco (Siega-Riz e Gray, 2013). As mulheres querem conselhos
sobre quanto peso devem ganhar, mas um estudo recente descobriu que 26% não receberam orientação de seu médico (Deputy et al, 2018).
Aqueles que receberam aconselhamento tentaram segui-lo, mesmo que inadequado, resultando em ganhos inadequados e excessivos entre
os estudados.
TABELA 14.11
Objetivos de ganho de peso pré-natal do Instituto de Medicina dos EUA (IOM)
Total Taxas de Ganho no 2º e 3º rd

Grávida Ganho de peso total de gêmeos
Peso Singleton Trimestres para Singletons* (Diretrizes
Categoria Peso Média/semana (intervalo) provisórias)
Ganho
IMC abaixo do 28-40 lb 1 lb (1-1,3) Informações insuficientes

peso < 18,5 [12,5-18 [0,51 kg (0,44-0,58)] disponíveis para
kg] orientação
Peso 25-35 lb 1 lb (0,8-1) 37-54 lb
normal [11,5-16 [0,42 kg (0,35-0,50)] [17-25 kg]
IMC 18,5-24,9 kg]
IMC com 15-25 lb 0,6 lb (0,5-0,7) 31-50 lb
excesso de peso 25,0-29,9[7-11,5 kg] [0,28 kg (0,23-0,33)] 0,5 [14-23 kg]
Obeso 11-20 lb (0,4-0,6) [0,22 kg 25-42 lb
IMC ÿ 30,0 libras [5-9 kg] (0,17-0,27)] [11-19 kg]
*Os cálculos pressupõem um ganho no primeiro trimestre para gravidez única de 1 a 3 kg (2,2 a 6,6 lb) para mulheres que estão abaixo do peso, peso
normal ou sobrepeso e 0,5 a 2 kg (1,1 a 4,4 lb) para aquelas que estão obesas categoria.
Adaptado de Rasmussen KM et al: Recomendações para ganho de peso durante a gravidez no contexto da epidemia de obesidade, Obstet Gynecol
116:1191, 2010; Rasmussen KM, Yaktine AL: Ganho de peso durante a gravidez: reexaminando as diretrizes, Washington, DC, 2009, IOM, NRC.
A altura e, idealmente, o peso pré-gestacional devem ser medidos, não solicitados, para determinar o IMC pré-gestacional. O peso pré-
gestacional autorreferido pode ser usado se necessário, mas está sujeito a erros e geralmente é subnotificado (Headen et al, 2017). Se o peso
pré-gestacional for desconhecido ou não confiável, use o peso na primeira consulta, supondo que ela esteja no início da gravidez, como uma
boa estimativa do peso pré-gestacional. Se ela iniciar o pré-natal tardiamente e não tiver ideia de seu peso pré-gestacional, estime que ela teve
ganho adequado até aquele momento. Mais tarde na gravidez, o IMC não é uma estimativa robusta da gordura corporal devido ao aumento da
água corporal total (Catalano e Shankar, 2017).
As mulheres precisam de orientação sobre os ganhos de peso alvo. Um terço das mulheres tenta manter o mesmo peso ou até perder peso
durante a gravidez (Rasmussen e Yaktine, 2009). O ganho de peso deve ser monitorado como forma de avaliar o progresso e intervir quando
necessário. O padrão de ganho de peso também é importante. Em uma coorte observacional, o ganho de peso excessivo no primeiro trimestre
foi um preditor mais forte de retenção de peso materno, circunferência da cintura mais alta e pressão arterial mais alta do que o ganho de peso
mais tarde na gravidez (Walter et al, 2015). Também está associada à obesidade infantil, apesar de não ter efeito sobre o peso ao nascer
(Karachaliou et al, 2015). Taxas mais altas de ganho de peso no segundo trimestre estão associadas a maior peso ao nascer, especialmente
entre mulheres cujo IMC pré-gestacional é inferior a 26 (Rasmussen e Yaktine, 2009). O ganho de peso materno plotado na grade apropriada
é uma ferramenta de ensino eficaz. Consulte o Apêndice 3 para todas as grades de ganho de peso da gravidez, bem como tabelas (usando
libras/polegadas e quilogramas/centímetros) para escolher rapidamente a grade correta sem a necessidade de calcular o IMC pré-gestacional.
A perda de peso durante a gravidez deve ser desencorajada. Não há estudos de intervenção que documentem o benefício (Furber et al,
2013). À medida que o tecido adiposo é mobilizado, compostos orgânicos semivoláteis podem ser liberados (consulte Visão Clínica: O que há
nessa gordura quando você a perde no Capítulo 20). Devido à fome acelerada característica da gravidez, as mulheres são mais propensas a
desenvolver cetonemia e cetonúria após um jejum de 12 a 18 horas, com níveis de cetona mais elevados do que em mulheres não grávidas.
Embora o feto tenha uma capacidade limitada de metabolizar cetonas, esses compostos podem afetar adversamente o desenvolvimento do
cérebro fetal (Rasmussen e Yaktine, 2009). Além disso, estoques de proteínas mobilizados, aumento de ácidos graxos livres, excreção urinária
de nitrogênio e menor glicose plasmática, insulina e aminoácidos gliconeogênicos foram observados, resultando em aumento do risco de RCIU
e parto prematuro (Furber et al, 2013.
As diretrizes de ganho de peso pré-natal variam um pouco em todo o mundo (Scott et al, 2014). A OMS discutiu, mas não implementou,
diferentes diretrizes de ganho de peso com base nas diferenças étnicas na composição corporal e, portanto, nos diferentes riscos (Ma et al,
2016). As diretrizes do IOM são baseadas em dados observacionais, não intervencionistas. Assim, alguns países não defendem um ganho de
peso específico ou mesmo a pesagem de rotina após determinar o status do IMC pré-gestacional. Embora existam muitos pequenos estudos
de intervenção, grandes ensaios ainda não estão disponíveis. Também deve ser observado que não está claro se o ganho de peso materno
em si é uma variável crítica ou se é um marcador do estado nutricional. Mesmo assim, acompanhar o ganho de peso é útil e, quando a variação
dos padrões normais é observada, mais perguntas devem ser feitas. Embora ver a grade ou ouvir o peso real possa ser estressante para
algumas, muitas mulheres acham o rastreamento visual de seu ganho de peso em relação à grade apropriada eficaz e também reconfortante.
Apenas rastrear o ganho de peso sem orientação ou suporte não é benéfico.
Recomendações de ganho de peso da obesidade

A obesidade pré-gravídica é descrita como classe I (IMC de 30 a 34,9), classe II (IMC de 35 a 39,9) e classe III
(IMC de pelo menos 40). A recomendação de ganho de peso do IOM de 11 a 20 libras não faz distinção entre
essas classes (Rasmussen e Yaktine, 2009). Os ganhos ideais de peso gestacional para esses grupos ainda não
são conhecidos e as pesquisas continuam, com algumas evidências de que ganhos menores, ou mesmo perdas,
podem ser gerenciados com sucesso, pois os indivíduos podem equilibrar a ingestão o suficiente para evitar a cetonemia.
O sobrepeso e, portanto, a sobrenutrição não é o mesmo que nutrição de boa qualidade e, de fato, a obesidade
está associada a níveis séricos mais baixos de carotenóides; vitaminas C, D, B6, K; folato; ferro; e selênio
(Saltzman e Karl, 2013; ver também Capítulo 20). A orientação individual e o julgamento clínico, incluindo a
otimização da ingestão de nutrientes e o incentivo ao exercício, são necessários, e o crescimento fetal deve ser
monitorado. Embora as metas de ganho de peso possam ser muito altas para algumas mulheres, as evidências
sugerem que o risco de parto prematuro, RCIU e mortalidade perinatal aumentam se o ganho de peso for muito
restritivo. Os efeitos epigenéticos também devem ser considerados. O ganho de peso inadequado e a perda de
peso não devem ser incentivados (ACOG, 2015d). Os Estados Unidos, Canadá, Austrália, Nova Zelândia e Grã-
Bretanha têm diretrizes semelhantes, mas não idênticas, sobre o manejo da obesidade na gravidez, mas todos
recomendam que uma consulta de nutrição seja oferecida a todas as mulheres com sobrepeso ou obesidade
antes da gravidez . Vitner et al, 2019). Nenhum estudo ainda examinou os resultados da gravidez de baixo ganho/
perda de peso resultante da ingestão insuficiente de alimentos versus aquela resultante da substituição de
alimentos contendo excesso de gorduras e doces por aqueles com maior teor de nutrientes, mas menor teor
calórico.
Pós-operatório de cirurgia bariátrica.
A alta prevalência de obesidade tem resultado no aumento das cirurgias bariátricas. Embora a perda de peso pré-
gestacional possa melhorar a fertilidade, ela tem o potencial de fornecer um ambiente uterino abaixo do ideal para
o feto em desenvolvimento, e a suplementação nutricional adequada é essencial. Os nutrientes com maior
probabilidade de deficiência serão determinados pelo tipo de cirurgia e pelo estado nutricional desde a cirurgia
(ver Capítulo 20), mas geralmente incluem proteínas, assim como vitaminas D, folato, B12, B1 e A; ferro; cálcio;
magnésio; cobre; e zinco. Outras deficiências, embora potencialmente graves, são mais esporádicas (Saltzman e
Karl, 2013), mas podem incluir vitaminas C, B6, B2, niacina, E e K; selênio; e ácidos graxos essenciais (com
derivação biliopancreática). Se a anemia não responder ao tratamento, vitamina B12, folato, proteína, cobre,
selênio e zinco devem ser avaliados (Mechanick et al, 2013). O ACOG recomenda que as mulheres sejam
avaliadas quanto a deficiências nutricionais e suplementadas conforme necessário (ACOG, 2015d).
O momento ideal da gravidez após a cirurgia bariátrica ainda não está claro. Embora 1 ano tenha sido
comumente citado, o ACOG agora recomenda adiar a gravidez por 18 meses para evitar o período de rápida perda
de peso. No entanto, um estudo recente é mais conservador (Parent et al, 2017). Eles descobriram que, se a
gravidez ocorreu dentro de 2 anos após a cirurgia, o risco de prematuridade aumentou (14% vs. 8,6%), assim
como as taxas de internação em unidade de terapia intensiva neonatal (UTIN) (15,2% vs. 11,3%), prevalência de
PIG (13% vs. 8,9%) e baixos escores de APGAR (17,5% vs. 14,8%), em comparação com uma coorte pareada.
Eles sugerem que as mulheres devem esperar pelo menos 3 anos para conceber. Uma abordagem individualizada
também foi sugerida, retardando a gravidez até que o peso esteja estável por 2 anos e com todas as deficiências
nutricionais tratadas antes da concepção. No entanto, muitas mulheres não seguem esse conselho e provavelmente
entrarão na gravidez com um estado nutricional abaixo do ideal.
A prescrição ideal de nutrientes e necessidade calórica para gestantes após cirurgia bariátrica não foi
determinada e deve ser individualizada. As recomendações de ingestão de proteínas após a cirurgia são maiores
do que o normal (1,0 a 2,1 g/kg de peso corporal ideal), mas não se sabe qual aumento adicional é necessário
para a gravidez. As recomendações específicas de vitaminas e minerais também são desconhecidas. Essas
mulheres podem ter mais dificuldade em comer o suficiente se tiverem um procedimento restritivo e a banda
gástrica pode precisar ser ajustada. Aqueles com procedimentos de bypass podem ter problemas de má absorção
e muitas mulheres podem desenvolver intolerâncias alimentares. Além disso, as mulheres com histórico de cirurgia
bariátrica podem estar menos dispostas a ganhar peso suficiente depois de investir tanto na perda, portanto, pode
ser necessária orientação com segurança e apoio (ver Capítulo 20). Embora as diretrizes de ganho de peso sejam
baseadas no IMC pré-gestacional e sejam as mesmas para aquelas sem cirurgia, elas são difíceis de alcançar
para essas mulheres. Concentre-se em alimentos ricos em nutrientes e de baixo volume e minimize a ingestão de
alimentos que não ajudam no crescimento ou desenvolvimento fetal.
Essas mulheres precisam ser monitoradas cuidadosamente durante a gravidez e seu pré-natal pode precisar
ser modificado. Os profissionais devem ter um alto grau de suspeita ao ouvir sobre desconfortos. A banda gástrica
pode escorregar, causando uma obstrução que pode imitar a hiperêmese, mas pode resultar em morte fetal
(Jacquemyn e Meesters, 2014). Essa migração da banda pode acontecer anos após a cirurgia, após gestações
sem intercorrências e também após o parto. A cirurgia em Y de Roux demonstrou aumentar o risco de obstrução
intestinal. Hemorragia GI, vazamentos anastomóticos, hérnias internas ou ventrais, ruptura gástrica, úlceras
pépticas, colelitíase e erosão em banda foram observados. Aqueles que sofrem de síndrome de dumping
(principalmente após Roux-en-Y) podem exigir monitoramento de glicose em vez de tentar usar a glucola para
diagnosticar diabetes gestacional. O monitoramento da glicose também pode precisar ser modificado. Como essas
mulheres experimentam picos de glicose mais altos e mais curtos e baixos mais baixos, a identificação de um
problema pode ser perdida se a janela comum de 2 horas for usada (Bonis et al, 2016; Feichtinger et al, 2017).
Pesquisas anteriores encontraram pouca ou nenhuma diferença nos resultados da gravidez após a cirurgia
bariátrica, mas os estudos foram pequenos, de curto prazo e tiveram resultados inconsistentes. Os estudos mais
recentes são maiores e têm controles correspondentes, permitindo que os pesquisadores caracterizem melhor o
risco adicional de gravidez após a cirurgia bariátrica, levando em consideração o risco elevado de obesidade
contínua. As mulheres que fizeram cirurgia bariátrica geralmente apresentam resultados de gravidez bem-
sucedidos, com taxas mais baixas de diabetes gestacional, hipertensão, pré-eclâmpsia, macrossomia e obesidade
infantil do que as mulheres com obesidade que não foram submetidas à cirurgia bariátrica (Kassir et al, 2016). No
entanto, eles também têm maior risco de restrição de crescimento fetal e partos prematuros (Kwong et al, 2018),
incluindo maiores taxas de aborto espontâneo e mortalidade neonatal após a cirurgia (Kassir et al, 2016). Se as mulheres tiveram Roux-
Em Y ou cirurgia de derivação biliopancreática, com ou sem o duodenal switch, eles também podem ter maior risco de
malformações fetais (Pelizzo et al, 2014), mas parece não haver aumento consistente no risco de malformações. Alguns
encontraram um risco aumentado de DTNs e relatos de casos descrevem as consequências de deficiências nutricionais
específicas, incluindo vitaminas K, B12 e A.
A estimativa do risco nutricional da cirurgia bariátrica tem aumentado ao longo do tempo, como evidenciado pelo
aumento do número de nutrientes monitorados, a frequência de testes e o nível de suplementação de rotina
recomendado. As diretrizes atuais (Parrott et al, 2017) não são específicas para a gravidez (ver Capítulo 20). Estudos
sobre gravidez após cirurgia bariátrica estão em andamento (Jans et al, 2016), incluindo o exame do efeito da cirurgia
bariátrica na composição do leite materno, e uma melhor orientação é esperada no futuro. Assim como outros
suplementos dietéticos, os suplementos multivitamínicos-multiminerais bariátricos não são padronizados e alguns se
encaixam no perfil de recomendações nutricionais pré-natais melhor do que outros.
Nascimentos
múltiplos A incidência de nascimentos múltiplos nos Estados Unidos está aumentando devido ao aumento do uso de
medicamentos para fertilidade e TARV, idade na concepção e taxas de obesidade entre mulheres grávidas (ACOG, 2016b).
As gestações multifetais causam adaptações fisiológicas maternas significativas além das mudanças usuais na
gravidez, incluindo aumento do volume plasmático, taxa metabólica e aumento da resistência à insulina (Goodnight e
Newman, 2009).
Esses bebês têm um risco maior de parto prematuro acompanhados de RCIU ou BPN do que os únicos. O ganho de
peso materno adequado, especialmente no início da gravidez (antes de 20 semanas), demonstrou ser particularmente
importante para o crescimento ideal e o tempo in-utero (Greenan et al, 2017).
Uma regra prática comum é atingir um ganho de 24 libras até 24 semanas de gestação para gêmeos (Goodnight e
Newman, 2009), mas a intervenção deve começar no primeiro trimestre. As diretrizes de ganho de peso do IOM para
gêmeos são provisórias (consulte a Tabela 14.11 e o Apêndice 3), mas são apoiadas por pesquisas mais recentes
(Hutcheon et al, 2018). O efeito da corionicidade no ganho de peso ideal é desconhecido.
Para aquelas grávidas de trigêmeos ou outros múltiplos de ordem superior, há informações limitadas disponíveis, mas
existem conselhos de melhores práticas. Alvo de um ganho de pelo menos 36 libras por 24 semanas de gestação para
trigêmeos (Stone e Kohari, 2015). O ganho médio de peso gestacional para trigêmeos é de 45 a 51 libras (20,5 a 23 kg)
em 32 a 34 semanas. Para quadrigêmeos, é de 46 a 68 libras (20,8 a 31 kg) em 31 a 32 semanas (Rasmussen e
Yaktine, 2009), mas melhores resultados foram observados com ganhos maiores (Luke et al, 2017; Luke, 2015).
As necessidades nutricionais ideais para gêmeos e múltiplos de ordem superior ainda não são conhecidas, mas
certamente são mais altas do que para gestações únicas. Há mais fetos e mais placentas precisando de nutrição. Além
disso, o aumento do peso materno pode aumentar a inflamação e, portanto, afetar negativamente o transporte de
nutrientes (Cao e O'Brien, 2013). Supõe-se que pelo menos os grupos de alimentos de leite e carne precisam ser
duplicados para gêmeos, aumentando conforme necessário para o crescimento fetal ideal, com porções ainda maiores
para os múltiplos de ordem superior (Luke et al, 2017).
Um resumo dos planos nutricionais atuais para gêmeos está resumido na Tabela 14.12 , mas também deve incluir
iodo e colina; evidências mais recentes alertam contra altas doses de vitaminas C e E (consulte as seções Hipertensão
e nutrientes) (ACOG, 2013c). Devido à maior necessidade de densidade nutricional na dieta, recomenda-se que apenas
40% das calorias sejam provenientes de carboidratos, sendo 20% de proteínas e 40% de gorduras (Goodnight e
Newman, 2009). Uma mulher grávida de múltiplos aumentou as necessidades de nutrientes, mas diminuiu o espaço. O
aconselhamento deve se concentrar no consumo de alimentos ricos em nutrientes. Ela deve comer com muita
frequência, possivelmente a cada hora, e deve se concentrar em alimentos que auxiliam o crescimento fetal cada vez
que comer. Usar frutas e vegetais como sobremesas em vez de lanches geralmente ajuda, assim como sugerir que ela
coma antes de beber líquidos. O consumo de qualquer alimento que não ajude o crescimento e desenvolvimento fetal
deve ser desencorajado.
TABELA 14.12
Recomendações de nutrientes para mulheres grávidas de gêmeos
Nutriente Gêmeos Comentários

Calorias Abaixo do peso: 4000 kcal As necessidades estimadas são de 40-45 kcal/kg. Monitore o ganho de peso e
Normal: 3000-3500 kcal modifique as calorias para atingir as metas de peso.
Excesso de peso: 3250 kcal
Obeso: 2700-3000 kcal
Proteína Baixo peso: 200 g Alvo 20% de calorias de proteína. Escolha concentrado
Normal: 175g fontes à medida que o espaço se torna limitante.
Excesso de peso: 163 g
Obeso: 150 g
Carboidrato Baixo peso: 400 g Incentivar escolhas de baixo índice glicêmico.
Normal: 350g
Obeso: 300 g
Gordo Baixo peso: 178 g Incentive as gorduras saudáveis.
Normal: 156g
Obeso: 133 g
Vitamina D 1000 UI/dia ou mais conforme A avaliação dos níveis maternos deve ser considerada em primeiro lugar
necessário (1000 UI/dia e no início do terceiro trimestre para permitir alterações na
aumenta o sangue dose suplementar, especialmente importante se a mãe estiver
5 mg/dL) repouso na cama.
Vitamina C 500-1000 mg/dia Isso é metade do UL de 1800-2000 mg/dia. Ver mais recente
cuidados.
Vitamina E 400mg/dia Isso é metade do UL de 800-1000 mg/dia. Ver mais recente
cuidados.
Zinco 15 mg/dia (T1); 30-45 mg/dia Dieta por si só pode não ser suficiente. A suplementação pode ser
(T2-3) requeridos.
Ferro 30 mg/dia como parte de 1 A necessidade de gestação gemelar é provavelmente o dobro de singletons.
multivitamínico/dia Ingestões mais altas podem ser necessárias para o tratamento da anemia.
(T1), 2
multivitaminas/dia
(T2 e T3)
Ácido fólico 800-1000 mcg/dia, 4
mg se com histórico
de NTD
Cálcio 1500 mg/dia (T1); UL: 2500 mg/dia, considerar limitar se houver história de
2500-3000. mg (T2- pedras nos rins.
3)
Magnésio 400 mg/dia (T1); 800-

1200. mg/dia (T2-3)
DHA + EPA 300-1000 mg/dia
Adaptado de Goodnight W, Newman R: Nutrição ideal para melhorar o resultado da gravidez gemelar, Obstet Gynecol 114:1121, 2009; Lucas B: Nutrição
para múltiplos, Clin Obstet Gynecol 58:585, 2015; Luke B, Eberlein T, Newman R: Quando você está esperando gêmeos, trigêmeos ou quadrigêmeos, ed 4, New York,
2017, Harper. DHA, ácido docosahexaenóico; EPA, ácido eicosapentaenóico; NTD, defeito do tubo neural; T, trimestre; UL, limite superior tolerável.
Gravidez na adolescência
As iniciativas de saúde pública ajudaram a reduzir a incidência de gravidez na adolescência em geral, mas
continua como um grande problema nos Estados Unidos entre alguns grupos minoritários (CDC, 2018c). Risco
os fatores para o mau resultado em adolescentes grávidas estão listados no Quadro 14.3.
CAIXA 14.3
Fatores de risco para mau resultado da gravidez em adolescentes
• Idade materna jovem

• Gravidez com menos de 2 anos após o início da menarca
• Má nutrição e baixo peso pré-gestacional
• Anemia preexistente
• Ganho de peso inadequado (muito baixo e muito alto)
• Obesidade
• Doença ou infecção sexualmente transmissível
• Abuso de substâncias: fumar, beber e drogas
• Pobreza
• Falta de apoio social
• Baixo nível educacional
• Gravidezes repetidas
rapidamente • Falta de acesso a cuidados pré-natais
adequados à idade • Entrada tardia no sistema de saúde
• Estado de solteiro
• Habitação instável, moradia em abrigos, sem-teto
Taxas aumentadas de BPN e parto prematuro são especialmente comuns entre aquelas muito jovens e com baixo peso, para
as quais pode haver competição por nutrientes entre a mãe e o feto (ver Capítulo 17). Resultados ruins também são comuns
em adolescentes obesos que engravidam.
Muitas adolescentes entram na gravidez com estado nutricional abaixo do ideal, especialmente para ferro, cálcio e ácido fólico.
Em um estudo, as mulheres nos Estados Unidos que deram à luz na adolescência eram mais propensas a ter excesso de peso
ou obesidade quando adultas (Chang et al, 2013).
Melhorar as práticas alimentares pode ser um dos fatores mais importantes para a adolescente grávida. Ao aconselhar mães
jovens, o profissional de nutrição deve estar ciente dos níveis psicossociais e de alfabetização da adolescente, sua situação
econômica e nível de independência, bem como seu ambiente cultural, que podem influenciar suas escolhas alimentares.
Complicações e implicações nutricionais Muitas das

complicações a seguir decorrem das alterações hormonais normais durante a gravidez.
Essas mudanças fazem com que o trânsito GI diminua para que mais nutrientes estejam disponíveis para o feto.
No entanto, isso causa mais náuseas e vômitos, constipação e azia. Embora normais, essas complicações podem ser
desconfortáveis e potencialmente perigosas, mas podem ser gerenciadas.
Constipação, hemorroidas e diarréia Com as

mudanças hormonais da gravidez, as mulheres ficam constipadas se não consumirem água e fibras adequadas. As mulheres
que recebem suplementos de ferro geralmente se queixam de constipação.
Aqueles que são tratados com ondansetrona para náuseas e vômitos geralmente apresentam constipação grave. A compressão
do assoalho pélvico pelo feto, bem como o esforço durante a evacuação (Valsalva), aumenta o risco de hemorroidas. O aumento
do consumo de líquidos e alimentos ricos em fibras (ver Apêndice 27), incluindo frutas secas (especialmente ameixas),
geralmente controla esses problemas. Algumas mulheres também podem precisar de um tipo de amaciante de fezes, mas
laxantes contendo estimulantes não são recomendados. Adicionar farelo de trigo não processado aos alimentos é seguro e
eficaz.
A diarreia também pode ser causada por uma alteração nos hormônios no início da gravidez. Também pode ocorrer quando
a mãe está iniciando o trabalho de parto. Causas infecciosas e outras causas médicas devem ser descartadas. Consulte o
Capítulo 27 para opções de tratamento. A prevenção da desidratação é importante.
Desejos, aversões e pica A

maioria das mulheres muda sua dieta durante a gravidez como resultado de aconselhamento médico, crenças culturais ou
mudanças na preferência alimentar e no apetite. A ingestão alimentar na gravidez pode ser afetada, positiva e negativamente,
por alterações nos níveis hormonais. Há pesquisas limitadas sobre o efeito da gravidez sobre os vários hormônios relacionados
ao controle do apetite. As preferências gustativas geralmente mudam durante a gravidez, provavelmente devido aos hormônios
da gravidez que afetam tanto as papilas gustativas quanto o sistema nervoso central (Faas et al, 2010). A evitação de alimentos
pode não refletir a escolha consciente da mãe, mas pode incluir uma resposta adversa ao cheiro causada por uma percepção
aprimorada de aromas, uma resposta de vômito aumentada, adoecer ao comer ou cheirar um determinado alimento ou conforto
gástrico alterado.
Desejos e aversões.
Desejos e aversões são impulsos poderosos para ou para longe de alimentos, incluindo alimentos sobre os quais as mulheres
não experimentam atitudes incomuns quando não estão grávidas. Nos Estados Unidos, os alimentos mais desejados são doces,
frutas e laticínios, ou alimentos que podem ser consumidos rapidamente. As aversões mais comuns relatadas são ao álcool,
café, carnes e cheiro de fritura. No entanto, desejos e aversões não se limitam a nenhum alimento ou grupo de alimentos em
particular, eles geralmente se sobrepõem e existem diferenças culturais. Para exemplos, consulte a Tabela 14.13.
TABELA 14.13
Desejos e aversões relatados por pelo menos 10% das mulheres grávidas em estudos publicados
Desejos do país Aversões
Molho de carne da Etiópia, queijo, leite Trigo, café, pão de trigo, carne
molho
Tanzânia Carne, manga, iogurte, laranja Arroz, carne, peixe, ovos
Nigéria Cereais, legumes, feijão, inhame, mandioca, banana, bebidas não alcoólicas, Álcool, banana, mandioca, inhame, peixe,
frutas, carnes, leite, peixe carne, leite, bebidas não alcoólicas, feijão,
frutas, cereais
Sul Frutas, alimentos azedos, doces, bebidas frias Eu no
África
Iraque Carne, frango, leite, ovos, frutas, leite Melões, cebolas, alho-poró, rabanetes,
especiarias
saudita Alimentos salgados, alimentos azedos, leite Chá, café, cola, carne, alimentos picantes
Arábia
Itália frutas, pasta Carne, fumo, perfumes, café (sabor,

cheiro), vinho branco
Inglaterra Frutas e sucos de frutas, incluindo frutas cítricas, doces, chocolate, biscoitos, Chá, café, alimentos muito saborosos ou
sorvetes, leite e produtos lácteos, legumes, carnes doces, líquidos, carnes condimentados, incluindo curry, carnes,
peixes, ovos, cheiro de alimentos fritos ou
gordurosos, fumaça de cigarro/tabaco,
cacau, legumes
Equador Frutas e sucos de frutas, carnes, aves, peixes e frutos do mar, ovos Carnes, aves, peixes, frutos do mar, frango e ovos de
codorna, legumes, arroz branco,
macarrão de trigo, milho, cevada
Jamaica Água, gelo, leite e bebidas lácteas, frutas e sucos de frutas, legumes, bebidas Carne, arroz, bolinhos de trigo, inhame, leite,
doces, carnes, peixes frutas e sucos de frutas, bebidas doces, peixe
Unido Doces, chocolate, frutas e sucos de frutas, frutas cítricas, picles, sorvete, Carne, carne bovina, peixe, ovos, legumes,
Estados leite gelado, pizza, carne bovina, batatas fritas, alimentos condimentados, alimentos étnicos, alimentos gordurosos,
vegetais crus, leite e outros laticínios, peixe, alimentos étnicos, carne, café, chá, legumes, álcool, grãos, doces,
grãos, nozes e manteigas de nozes, alimentos salgados, biscoitos, frutas, cigarros,
Molho italiano, pães/cereais Molho italiano, alimentos picantes
Adaptado de. Patil CL, Abrams ET, Steinmetz AR, et al: Sensações de apetite e náuseas e vômitos na gravidez: uma visão geral das
explicações, Ecol Food Nutr 51:394, 2012.
Pica.
O consumo de substâncias não alimentares ou alimentos em quantidades não fisiológicas (pica) durante a gravidez geralmente
envolve geofagia (consumo de sujeira ou argila), amilofagia (amido de lavanderia, amido de milho ou arroz cru) ou pagofagia
(gelo). Outras substâncias incluem papel, fósforos queimados, pedras ou cascalho, carvão, sal-gema, alvejante, cinzas de
cigarro, talco, bicarbonato de sódio, sabão, pneus e borra de café. Embora algumas das substâncias comuns sejam pouco
preocupantes, outras são perigosas para a mãe. O centro de controle de intoxicações local pode dar orientações sobre quais
requerem intervenção imediata.
A pica é comum na gravidez, e a incidência de pica nos Estados Unidos é estimada em 14% a 44%, com grande variabilidade
entre os grupos (Scolari Childress e Myles, 2013). A Pica não se limita a nenhuma área geográfica, raça, cultura ou status
social, mas há componentes culturais relacionados às substâncias escolhidas e à aceitabilidade da divulgação. As substâncias
preferidas geralmente são importadas de países de origem, incluindo solo ou argila e blocos de carbonato de magnésio.
A causa da pica é mal compreendida. Uma teoria sugere que a pica alivia náuseas e vômitos, embora a pica geralmente
apareça mais tarde na gravidez, quando as náuseas e os vômitos não são tão prevalentes. Uma hipótese é que seja devido à
deficiência de um nutriente essencial, na maioria das vezes o ferro, mas também foram mencionados zinco, cálcio e potássio
(Cardwell, 2013). Embora haja a hipótese de que o desejo faz com que a pessoa coma a substância não alimentar que contém
os nutrientes ausentes, isso raramente é o caso. Pica também pode ser um desejo de cheiro ou textura, bem como sabor. A
IDA foi associada ao desejo olfativo na pica (Hansen et al, 2017) e mastigar gelo demonstrou melhorar o estado de alerta e os
tempos de resposta em um teste neuropsicológico para pessoas anêmicas, mas não para outras (Hunt et al, 2014). As
percepções de sabor geralmente mudam, mas não se sabe se isso está associado a níveis mais baixos de zinco.
A desnutrição pode ser uma consequência da pica quando substâncias não alimentares deslocam nutrientes essenciais na
dieta. O amido em quantidades excessivas contribui para a obesidade e pode afetar negativamente o controle da glicose.
Grandes ingestões de bicarbonato de sódio podem aumentar a pressão arterial e doses extremas (1 caixa/dia) causaram
rabdomiólise e cardiomiopatia (Scolari Childress e Myles, 2013). A ingestão excessiva de fermento em pó pode imitar a pré-
eclâmpsia. As substâncias podem conter compostos tóxicos ou metais pesados, parasitas ou outros patógenos. A absorção de
ferro ou outros minerais pode ser interrompida.
A geofagia excessiva pode resultar em obstrução ou perfuração intestinal (Young, 2011).
Recomendar a interrupção da pica geralmente falha, seja por causa do forte impulso fisiológico ou pela percepção cultural
de que não cumprir o desejo causará danos ao feto. Ao invés de
insistindo na cessação, resultando apenas em menos vontade de admitir a pica, uma abordagem mais produtiva é oferecer uma
alternativa melhor. Por exemplo, permitir que a mãe continue a cheirar a terra molhada, mas trocar seu consumo por uma tortilha
queimada, torrada ou jicama geralmente é bem-sucedido. A pica geralmente está associada à IDA, mas não se sabe se a pica é um
resultado, uma causa ou um marcador de outras deficiências concomitantes. No entanto, o tratamento com alimentos muito ricos em
ferro geralmente diminui os desejos e as infusões de ferro resultaram na cessação da pagofagia, bem como nas pernas inquietas
(Auerbach e Adamson, 2016).
Diabetes mellitus
O diabetes mellitus gestacional (DMG), intolerância a carboidratos com início ou reconhecimento durante a gravidez, engloba dois
grupos distintos – aqueles que têm diabetes preexistente não reconhecido e aqueles para quem a gravidez precipita a intolerância aos
carboidratos.
Mulheres com fatores de risco para diabetes tipo 2 (incluindo, mas não se limitando a, histórico de DMG, metabolismo da glicose
prejudicado conhecido e IMC ÿ30) devem ser rastreadas no início da gravidez usando critérios diagnósticos padrão (ACOG, 2018c;
American Diabetes Association [ADA] , 2019; consulte o Capítulo 29).
De acordo com a ADA, as mulheres identificadas com diabetes no primeiro trimestre devem receber um diagnóstico de diabetes
evidente em vez de DMG. A triagem universal com hemoglobina A1C na primeira consulta pré-natal é comum e muitas vezes
identificará essas pessoas.
As mulheres identificadas pela triagem precoce, bem como aquelas com diabetes preexistente conhecida (tipo 1 ou 2), devem ser
encaminhadas a um Certified Diabetes Educator (CDE) e/ou uma equipe de gerenciamento de diabetes. Fetos de mães com diabetes
mal controlado na concepção estão em risco de múltiplas anomalias congênitas. Consulte o Capítulo 29 para diretrizes de
gerenciamento.
À medida que a gravidez progride e a resistência à insulina aumenta, o DMG resultante da gravidez pode aparecer. As taxas de
DMG nos Estados Unidos são de 5% a 6% da população pré-natal (National Institutes of Health [NIH], 2013), mas a prevalência pode
ser muito maior em grupos de alto risco, incluindo mulheres com IMC alto, idade e história pessoal e familiar (parente de primeiro grau
com diabetes). As taxas são mais altas entre mulheres afro-americanas, asiáticas, hispânicas, nativas americanas e das ilhas do
Pacífico em comparação com mulheres brancas não hispânicas (ACOG, 2018c).
O diagnóstico de DMG está associado ao aumento do risco de hipertensão gestacional e de pré-eclâmpsia, bem como aumento do
risco de diabetes tipo 2 e DCV mais tarde na vida. As implicações fetais incluem hiperinsulinemia, macrossomia (muitas vezes definida
como um bebê com peso superior a 4.000 g) e, portanto, aumento do risco de complicações no parto, incluindo distocia de ombro e
cesariana. É mais provável que o recém-nascido necessite de internação na UTIN e apresente síndrome do desconforto respiratório e
complicações metabólicas, incluindo hiperbilirrubinemia e hipoglicemia.
Os níveis de ferro infantil podem ser mais baixos devido ao crescimento excessivo e, portanto, ao aumento da demanda (Monk et al,
2013). Outros nutrientes também podem ser baixos. A programação fetal, com aumento do risco a longo prazo de obesidade e
diabetes tipo 2, também é motivo de preocupação.
Embora alguns profissionais acreditem que o DMG possa representar os estágios iniciais do diabetes tipo 2, outros acham que as
mulheres não devem ser rotuladas com um diagnóstico de DMG. No entanto, o tratamento para DMG é merecido porque reduz o risco
em 40% para distúrbios hipertensivos gestacionais, reduz o risco de macrossomia e, portanto, reduz o risco de distocia do ombro de
3,5% para 1,5% (NIH, 2013).
Os critérios diagnósticos para DMG são controversos. Historicamente, os Estados Unidos e outros países usaram um processo de
duas etapas, enquanto a OMS defendeu uma abordagem de uma etapa. A Tabela 14.14 resume as diretrizes atuais selecionadas,
mas também existem outros pontos de corte e protocolos de teste (Agarwal, 2015). Recentemente, a Associação Internacional dos
Grupos de Estudo de Diabetes e Gravidez (IADPSG) defendeu uma abordagem universal de uma etapa desenvolvida a partir dos
ensaios de Hiperglicemia e Resultados Adversos de Gravidez (HAPO). Todos os protocolos anteriores foram projetados para identificar
mulheres em risco de desenvolver diabetes tipo 2 mais tarde na vida, enquanto o estudo HAPO foi o primeiro a correlacionar os valores
de glicose com os resultados da gravidez. Como apenas um valor elevado é diagnóstico, o uso dos critérios mais liberais do IADPSG
resulta em um aumento de duas a três vezes no número de pessoas definidas como tendo DMG, chegando a uma prevalência nacional
de 15% a 20% (NIH, 2013).
TABELA 14.14
Triagem e Diagnóstico de Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) em 24 a 28 Semanas de Gestação: Sangue
Limiares de glicose e protocolos de teste
Abordagem mg/dL 1 hora 2 horas 3 horas Fonte

em jejum mg/dL mg/dL mg/dL
DUAS ETAPAS: triagem universal;
apenas aqueles ÿ ponto de corte precisam
Teste de diagnostico
Triagem: (sem jejum) 130, 135,

50 g de carga de glicose, valor ÿ ou 140
Diagnóstico: (jejum) 95 180 155 140 Carpinteiro e

100 g de carga, 2 valores ÿ Coustan
100 g de carga, 2 valores ÿ 105 190 165 145 Nacional de Diabetes

Grupo de dados
UM PASSO: teste universal

Diagnóstico: (jejum) 75 92-125* 180 153-199* Saúde Mundial
Organização
g de carga, 1 valor ÿ
(WHO) **
75 g de carga, 1 valor ÿ 92 180 153 Internacional
Associação do
Diabetes e
Estudo de gravidez
Grupos
*Valores acima desses pontos de corte são considerados diagnósticos de diabetes mellitus na gravidez em vez de DMG, assim como um valor plasmático aleatório de ÿ 200
mg/dL com sintomas de diabetes.
**Considerado diagnóstico de DMG quando encontrado em qualquer momento da gestação.
Adaptado da declaração da conferência de desenvolvimento de consenso do National Institutes of Health: diagnosticing diabetes mellitus gestacional, 4-6 de março,
2013, Obstet Gynecol 122:358, 2013; Organização Mundial da Saúde: Recomendação da OMS sobre o diagnóstico de diabetes gestacional na gravidez,
8 de março de 2018 (site): https://extranet.who.int/rhl/topics/preconception-pregnancy-childbirth-and-postpartum-care/antenatal-care/who recomendação-diagnosis-
gestational-diabetes-pregnancy-0 .
Devido ao aumento do custo para o sistema médico e para o paciente, o aumento do estresse do paciente com
provável aumento das intervenções, combinado com a preocupação de que o tratamento pode não ser tão benéfico para
aqueles com níveis mais baixos de glicose, um comitê de consenso do NIH concluiu que atualmente há
evidências insuficientes para recomendar a mudança para a abordagem IADPSG (NIH, 2013). Essas preocupações
já foram estudados e algumas práticas voltaram a usar a abordagem em duas etapas após
não encontrando melhora nos resultados maternos ou neonatais, apesar do aumento de diagnósticos e
intervenções (Pocobelli et al, 2018).
A ADA e ACOG recomendam a triagem de todas as mulheres grávidas para DMG (a menos que já identificado
com diabetes) com 24 a 28 semanas de gestação (ACOG, 2018c; ADA, 2019). Somente aqueles com
resultado anormal na tela de 1 hora receba o teste de diagnóstico de 3 horas. ACOG recomenda que o
escolha de um ponto de corte de triagem e a escolha de testes diagnósticos (usando o Carpenter e Coustan
critérios se testar soro ou plasma, ou os critérios do National Diabetes Data Group se testar plasma),
ser guiado pelas taxas de prevalência de DMG na comunidade local (ACOG, 2018c). Embora a prática atual
requer dois valores anormais para um diagnóstico de DMG, estudos adicionais são recomendados para ver se aqueles
com apenas um valor elevado também se beneficiam do tratamento.
Tal como acontece com diabetes preexistente, as mulheres com DMG devem ser acompanhadas cuidadosamente durante
gravidez e administrado por uma equipe de diabetes que inclui um CDE. Veja o Capítulo 29 para dieta e
recomendações de exercícios, incluindo valores-alvo de glicose. Medicamentos podem ser necessários para controlar o açúcar
no sangue. Insulina e alguns hipoglicemiantes orais (por exemplo, metformina e gliburida)
pode ser usado. O uso prolongado de metformina está associado à diminuição dos níveis de vitamina B12 , mas seu uso
apenas no final da gravidez não se mostrou problemático para a manutenção dos níveis normais de B12
(Gatford et al, 2013). Há evidências preliminares intrigantes de que o mioinositol pode ser útil na
prevenir ou tratar o DMG e seu uso parece ser seguro (Werner e Froehlich, 2016). No entanto,
seu uso no tratamento de DMG não é endossado pela Cochrane Review devido aos dados limitados
disponível (Brown et al, 2016). O inositol não parece diminuir o risco de um bebê LGA e outros
resultados clinicamente significativos não foram relatados. Dose, frequência e tempo ideais de
suplementação são todos atualmente desconhecidos, assim como os efeitos a longo prazo. Seu uso pré-conceitual,
juntamente com outros micronutrientes e probióticos, para ajudar a melhorar a sensibilidade à insulina está sendo
estudado (Godfrey et al, 2017a).
Mulheres com DMG devem ser rastreadas para diabetes persistente em 4 a 12 semanas pós-parto, geralmente
com jejum e 2 horas (após uma carga de glicose de 75g) de açúcar no sangue, e pelo menos a cada 3 anos para
diabetes ou pré-diabetes, usando critérios de diagnóstico não gestacionais (ADA, 2019; ver Capítulo 29).
Distúrbios alimentares
As taxas de transtornos alimentares durante a gravidez são de 1% para anorexia nervosa e um pouco mais para
bulimia, com a prevalência provavelmente subestimada (Cardwell, 2013) por causa de
não divulgação ou porque o médico não está avaliando o risco (Leddy et al, 2009).
A anorexia e a bulimia estão associadas ao aumento do risco de aborto espontâneo, defeitos congênitos, hiperêmese,
CIUR e deficiências de micronutrientes, bem como depressão pós-parto e deficiência do bebê
vínculo. Para aqueles com compulsão alimentar, ganho de peso excessivo, macrossomia e aumento da cesariana
taxas são vistas. Aqueles que purgam podem ter cáries ou dentes fraturados graves o suficiente para que não possam
mastigar carne.
O efeito da gravidez no indivíduo com transtorno alimentar varia, mas 70% pode apresentar melhora, principalmente
com comportamentos purgativos (Harris, 2010). No entanto, a gravidez não cura o transtorno alimentar e os sintomas
geralmente são exacerbados após o parto. De fato, em alguns casos o recém-nascido é visto como “muito gordo”, a
ponto de restringir a alimentação, administrar supositórios ou enemas ou induzir vômitos. Uma abordagem de equipe
para tratar a mãe é útil nesses casos.
Para a mulher com transtorno alimentar, a gravidez pode ser particularmente assustadora devido à perda de controle
e à imagem corporal perturbada. A anorexia pode ser diagnosticada durante a gravidez. O abuso de substâncias, bem
como o uso de laxantes ou pílulas dietéticas, podem ser mecanismos de enfrentamento. A insulina tem sido usada como
mecanismo de purga. As mulheres podem temer ser pesadas e podem precisar de garantias de que as náuseas e
vômitos da gravidez não são necessariamente um ressurgimento da purgação. Fadiga, irritabilidade e depressão podem
ser devidos à fome. Essas mulheres grávidas devem ser tratadas com cuidado especial, incluindo alimentação saudável
para o crescimento e desenvolvimento fetal ideal (ver Capítulo 21).
Edema e cãibras nas

pernas Edema fisiológico leve geralmente está presente no terceiro trimestre e não deve ser confundido com o edema
patológico generalizado associado à pré-eclâmpsia. O edema normal nas extremidades inferiores é causado pela pressão
do útero em crescimento sobre a veia cava, obstruindo o retorno do fluxo sanguíneo para o coração. Quando uma mulher
se deita de lado, o efeito mecânico é removido e o fluido extravascular é mobilizado e eventualmente eliminado pelo
aumento da produção de urina. Nenhuma intervenção dietética é necessária, supondo que sua ingestão de proteínas
seja adequada. Se, no entanto, a urina estiver escura e/ou tiver inchaço nas mãos, recomenda-se aumentar a ingestão
de líquidos e reduzir o consumo excessivo de sal.
O aumento da ingestão de líquidos também é recomendado para cãibras nas pernas. As mulheres devem ser
aconselhadas a se alongarem com os dedos dos pés apontando para trás em direção ao corpo e não para longe deles.
Massagem e aplicação de calor podem ajudar a tratar a cãibra. A ingestão ideal de cálcio pode reduzir a prevalência de
cãibras nas pernas. A literatura é conflitante sobre o benefício da suplementação de magnésio para prevenção ou
tratamento de cãibras nas pernas relacionadas à gravidez (Zhou et al, 2015). Aconselha-se precaução contra grandes
ingestões de suplementos.
Azia
O refluxo esofágico gástrico é comum durante a última parte da gravidez e geralmente ocorre à noite.
A pressão do útero aumentado nos intestinos e no estômago, juntamente com o relaxamento do esfíncter esofágico
devido a alterações hormonais, pode resultar em regurgitação do conteúdo do estômago para o esôfago. Medidas de
alívio podem incluir comer refeições menores, limitar líquidos com as refeições, limitar cafeína, chocolate, menta, bebidas
carbonatadas, tomates, frutas cítricas, alimentos gordurosos e condimentados, bem como goma de mascar, caminhar e
ficar em pé por pelo menos 3 horas após uma refeição, mas as intervenções não foram avaliadas quanto à eficácia
(Kaiser e Campbell, 2014). Usar mais travesseiros à noite também pode ajudar (veja o Capítulo 26).
Embora os medicamentos para azia possam ser usados, eles não são benignos e o uso deve ser limitado. A ingestão
excessiva de carbonato de cálcio pode causar síndrome leite-álcali com risco de vida (hipercalcemia, insuficiência renal
e alcalose metabólica). A pancreatite induzida por hipercalcemia também foi documentada (Trezevant et al, 2017). O UL
de 2500 mg de cálcio elementar (alimentos mais suplementos) deve ser observado. Se alguns comprimidos de carbonato
de cálcio (dois comprimidos de dosagem regular contêm 400 mg de cálcio; dois comprimidos ultraforte fornecem 800 mg)
não resolverem a azia, mudar para aqueles que contêm magnésio pode ser benéfico. No entanto, o uso prolongado de
antiácidos contendo magnésio em altas doses está associado a cálculos renais, hipotonia e desconforto respiratório na
prole (Bustos et al, 2017). Antiácidos contendo bicarbonato podem causar acidose metabólica materna e fetal, bem como
sobrecarga hídrica e não são recomendados na gravidez. Os inibidores da bomba de prótons podem reduzir a
biodisponibilidade de muitos nutrientes, incluindo vitaminas C, B12, cálcio, magnésio e ferro não heme. O uso de
antiácidos também pode aumentar potencialmente o risco de alergias alimentares ao impedir a digestão de proteínas
gástricas, mas não está claro se isso se traduz em maior risco de alergia alimentar ou asma para a criança. Alguns
medicamentos fitoterápicos, incluindo suco de aloe vera, são promovidos para o tratamento da azia. No entanto,
recomenda-se cautela porque pesquisas em animais demonstram que algumas preparações de aloe contêm látex que
pode induzir o aborto e/ou estimular a menstruação (Zielinski et al, 2015).
Hipertensão
A hipertensão observada durante a gravidez pode ser preexistente ou observada pela primeira vez. A pressão arterial
elevada diagnosticada pela primeira vez na gravidez pode ser relativamente benigna. No entanto, um aumento da
pressão arterial, acompanhado de outras alterações listadas neste capítulo, pode ser um sinal de pré-eclâmpsia, um
problema sistêmico progressivo que afeta de 3% a 8% das gestações em todo o mundo e a principal causa de morbidade
e mortalidade materna e neonatal . Myers, 2017). Embora o parto resolva o problema para a maioria, algumas mulheres
desenvolvem hipertensão após o parto.
A hipertensão crônica antecede a gravidez e está associada à restrição do crescimento fetal.
Evitar a hipertensão grave é um objetivo, mas a pressão arterial ideal durante a gravidez para alguém com hipertensão
preexistente não é clara (ver Capítulo 32). Ganho de peso apropriado, uma dieta modificada de Abordagens Dietéticas
para Parar a Hipertensão (DASH) (consulte o Apêndice 17) e exercícios aeróbicos regulares para aqueles sem
complicações são recomendados. Embora o excesso de sódio deva ser reduzido, o ACOG recomendou anteriormente
que a ingestão não deve ser inferior a 2300 mg/dia (ACOG, 2013c). A suplementação de cálcio para aqueles com baixa
ingestão de cálcio pode ser útil.
Alguns medicamentos anti-hipertensivos podem ser usados durante a gravidez, mas podem precisar ser modificados
durante a amamentação.
A hipertensão gestacional é definida como pressão arterial elevada que aparece após 20 semanas de gestação, mas
sem proteinúria ou outros achados. Algumas mulheres (até 50%) desenvolvem
pré-eclâmpsia, enquanto outros podem não ter risco, exceto a pressão arterial elevada (ACOG, 2019). Eles são
tratados da mesma forma que aqueles com hipertensão crônica e monitorados quanto ao agravamento dos sintomas.
A hipertensão gestacional pode predizer o aumento do risco de hipertensão futura. A nutrição periconceptual ideal é importante,
incluindo o foco na ingestão de folato, sódio, cálcio, potássio, ferro, cobre e zinco (Tande et al, 2013).
Algumas mulheres que desenvolvem hipertensão durante a gravidez desenvolvem pré-eclâmpsia. Os fatores
de risco incluem mulheres primíparas e obesas, mas outros fatores de risco incluem história pessoal ou familiar
de pré-eclâmpsia, hipertensão crônica, diabetes (tipo 1, tipo 2 ou DMG), doença renal crônica, história de
trombofilia, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome do anticorpo antifosfolípide, apneia obstrutiva do sono,
gravidez multifetal, fertilização in vitro (especialmente após doação de oócitos [Myers, 2017]) e idade materna
de pelo menos 35 anos (ACOG, 2019). No entanto, a presença desses fatores de risco não garante
necessariamente que um indivíduo desenvolva pré-eclâmpsia. Por exemplo, enquanto as mulheres obesas têm
duas vezes mais chances de desenvolver pré-eclâmpsia em comparação com mulheres com IMC mais baixo,
apenas uma em cada dez mulheres com obesidade desenvolve pré-eclâmpsia (Myers, 2017). Além disso, a
maioria dos casos de pré-eclâmpsia ocorre em mulheres saudáveis e nulíparas sem fatores de risco aparentes
(ACOG, 2019). Fatores paternos também provavelmente desempenham um papel. O risco aumenta com idade
paterna avançada, obesidade paterna e história familiar de DCV precoce. Os genes paternos também podem
ser importantes – o aumento do risco de pré-eclâmpsia é observado se o homem teve uma gravidez pré-
eclâmptica ou se nasceu de uma gravidez pré-eclâmptica (Dekker et al, 2011). O tabagismo materno reduz o
risco em 35% (ACOG, 2013c), mas se ocorrer pré-eclâmpsia, a gravidade aumenta (Trogstad et al, 2011). O
risco de recorrência em uma gravidez subsequente é de 25% (Myers, 2017). O risco de pré-eclâmpsia é menos
provável em gestações subsequentes com o mesmo parceiro do que quando a mãe está grávida de um novo
parceiro.
A pré-eclâmpsia envolve disfunção de múltiplos sistemas orgânicos. É dinâmico, progressivo e, uma vez evidente, não é reversível.
O parto é necessário porque é potencialmente fatal para a mãe e o bebê.
A restrição de crescimento é comum e os bebês muitas vezes também são prematuros em um esforço para
evitar que a mãe progrida para pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia (convulsões de grande mal de início recente) ou
síndrome HELLP (hemólise, enzimas hepáticas elevadas e plaquetas baixas), todas com altas taxas de
morbidade e mortalidade materna (ACOG, 2019). Aquelas mulheres com pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão
crônica (13% a 40% das mulheres) têm consequências muito piores (ACOG, 2013c).
Mulheres com pré-eclâmpsia que se desenvolve perto do termo têm o dobro do risco de DCV mais tarde na
vida, mas o risco de DCV é quase 10 vezes maior para aquelas que devem ter menos de 34 semanas de
gestação por causa da pré-eclâmpsia (Roberts e Bell, 2013) .
A pré-eclâmpsia tem sido historicamente definida por pressão arterial elevada e proteinúria, mas as diretrizes
agora recomendam não esperar o aparecimento da proteinúria. O Quadro 14.4 resume os critérios diagnósticos
elaborados para facilitar o diagnóstico precoce e, portanto, o tratamento precoce.
CAIXA 14.4
Critérios de diagnóstico de pré-eclâmpsia
Pressão arterial elevada

Confirmado ÿ160 ou ÿ110 para qualquer pessoa (confirmado em alguns minutos) ou ÿ140 ou
ÿ90 após 20 semanas de gestação (confirmado em 4 horas) se previamente normal
Proteinúria ÿ
300 mg/coleta de urina de 24 horas, uma quantidade extrapolada de uma coleta cronometrada,
relação proteína/creatinina ÿ 0,3 ou leitura de tira reagente de 2+ se nenhum outro método quantitativo
estiver disponível
OU
Pressão arterial elevada

Confirmado ÿ160 ou ÿ110 para qualquer pessoa (confirmado em alguns minutos) ou ÿ140 ou
ÿ90 após 20 semanas de gestação (confirmado em 4 horas) se previamente normal
Novo aparecimento de qualquer um

dos seguintes: Trombocitopenia: plaquetas <100.000/
microlitro Insuficiência renal: creatinina sérica >1,1 mg/dL ou duplicação da creatinina sérica
concentração na ausência de outra doença renal
Função hepática prejudicada: transaminases hepáticas elevadas para o dobro do sangue normal
concentrações
Edema pulmonar
Sintomas cerebrais ou visuais
Adaptado do American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG): ACOG Practice Bulletin No.
202: Hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia, Obstet Gynecol 133:e1, 2019.
As causas da pré-eclâmpsia estão sob intensa investigação. Parece ser um processo de duas etapas,
com uma placenta mal perfundida (por falha na remodelação das artérias espirais maternas) sendo a causa raiz
(ACOG, 2013c). A perfusão reduzida e o aumento da velocidade do sangue que perfunde os espaços intervilosos
altera a função placentária e leva à doença materna através do estresse oxidativo e do retículo endoplasmático
e inflamação, bem como função endotelial modificada e angiogênese. O segundo estágio, chamado de síndrome
materna, é uma cascata de eventos, mas o que liga a placenta hipóxica e a síndrome materna não está claro e
possivelmente envolve estresse oxidativo. A hipertensão e a proteinúria são apenas uma pequena parte da
síndrome e a perfusão reduzida de qualquer órgão do corpo pode levar a hemorragia e necrose. Nem todas as
mulheres com perfusão placentária inadequada desenvolvem pré-eclâmpsia. A doença subjacente de uma
mulher (por exemplo, diabetes, hipertensão), estilo de vida (por exemplo, obesidade, atividade, sono), genética
e condições ambientais (por exemplo, poluição do ar) podem afetar a resposta materna (Roberts e Bell, 2013).
A resposta inflamatória é acentuada na pré-eclâmpsia. Os testes preditivos estão sendo estudados, mas não
estão prontos para uso clínico (ACOG, 2019). Pensa-se agora que a pré-eclâmpsia é na verdade uma síndrome
de muitas doenças com subconjuntos de fisiopatologia e contribuições variadas de fatores maternos e
placentários (Roberts e Bell, 2013).
A prevenção da pré-eclâmpsia ainda não foi eficaz, embora a aspirina em baixas doses diárias possa ser
benéfica (ACOG, 2019). Embora recomendados anteriormente, os suplementos de vitamina C e E não previnem
a ocorrência de pré-eclâmpsia ou desfechos adversos e podem estar associados ao aumento do risco de
hipertensão gestacional e BPN. A suplementação de cálcio pode ajudar a reduzir a gravidade dos sintomas se a
ingestão basal de cálcio da mãe for inferior a 600 mg/dia (ACOG, 2013c). Não há evidências suficientes para
demonstrar a eficácia da suplementação de óleo de peixe, alho, vitamina D ou ácido fólico, nem de restrição de
sódio (ACOG, 2019). Evitar o ganho excessivo de peso e controlar rigorosamente o diabetes pode ajudar. A
restrição proteica e calórica para mulheres com obesidade não reduz o risco de hipertensão gestacional ou pré-
eclâmpsia e pode aumentar o risco de RCIU. O repouso no leito não parece reduzir o risco. Diuréticos não são
recomendados. O exercício moderado (30 minutos/dia) é recomendado como durante a gravidez normal, mas
não está claro se pode ajudar a reverter a disfunção endotelial e prevenir resultados adversos da gravidez.
Obesidade, leptina, insulina e ácidos graxos livres parecem afetar vários estágios da pré-eclâmpsia. Desordens
de células endoteliais de isquemia placentária e hipóxia parecem importantes. Um desequilíbrio de fatores
angiogênicos, fatores imunológicos, inflamação, endotelina (uma proteína que contrai os vasos sanguíneos),
óxido nítrico, estresse oxidativo e de retículo endoplasmático, o gene de resposta ao estresse hemeoxigenase e
seu produto catalítico monóxido de carbono, e o efeito das estatinas estão todos sendo estudado.
Para aquelas mulheres com histórico de pré-eclâmpsia, recomenda-se perda de peso, aumento da atividade
física, cessação do tabagismo e otimização dos níveis de glicose no sangue e ingestão de nutrientes pré-
conceitualmente. Durante a gravidez, ajudar as mulheres a manter uma taxa normal de ganho de peso, com
ingestão ideal de cálcio e frutas e vegetais (antioxidantes), pode ser benéfico. Incentivar a notificar o médico
imediatamente se houver um início súbito de inchaço da face ou das mãos, dores de cabeça persistentes, ver
manchas ou alterações na visão, dor no quadrante superior direito ou no estômago, náuseas e vômitos na
segunda metade da gravidez, ganho de peso rápido , ou dificuldade em respirar.
Embora o parto resolva a pré-eclâmpsia para a maioria, um subconjunto de mulheres tem um agravamento da
pré-eclâmpsia após o parto e outras podem desenvolver pré-eclâmpsia no pós-parto, incluindo a síndrome
HELLP. Medicamentos para a dor podem ter que ser modificados. A pressão arterial pode ficar lábil por meses,
mas geralmente normaliza em 1 ano após o parto. A hipertensão pós-parto pode predizer a hipertensão crônica
futura (ACOG, 2013c).
Náuseas e vômitos, hiperêmese gravídica e ptialismo

Enjoos matinais, náuseas e vômitos na gravidez (NVP), afetam 50% a 90% de todas as mulheres grávidas
durante o primeiro trimestre e geralmente desaparecem em 20 a 22 semanas de gestação, embora até 10 % de
mulheres sofrem com isso até o parto (Bustos et al, 2017). A causa da NVP não é clara, mas provavelmente
inclui uma predisposição genética, combinada com alterações nos níveis de gonadotrofina coriônica humana
(hCG), estrogênio e progesterona. Recentemente, um aumento na meia-vida da endocinina B, uma taquicinina
produzida pela placenta para aumentar o fluxo sanguíneo, também foi proposto como causa (Lowry e Woods,
2018) , pois também estimula o receptor NK1R no cérebro, causando náusea e vômitos em algumas mulheres.
A NVP pode ser mediada pela via do reflexo vestíbulo-ocular e aqueles com história de enjoo ou enxaqueca têm
risco aumentado. As grávidas de fetos femininos, fetos múltiplos ou gravidez molar (o espermatozóide fertiliza
um óvulo vazio, resultando em nenhum embrião, mas uma placenta que se desenvolve em uma massa anormal
de células) têm maior probabilidade de sofrer com NVP ou hiperêmese gravídica, pois são aqueles com
distúrbios de hipertireoidismo, distúrbios gastrointestinais, diabetes preexistente ou uma doença psiquiátrica. A
idade materna superior a 30 anos e o tabagismo são protetores, mas o tabagismo paterno aumenta o risco
(Fejzo et al, 2012). A NVP está associada a resultados de gravidez mais favoráveis, incluindo menos defeitos
congênitos; risco reduzido de aborto espontâneo, parto prematuro ou natimorto; e maior peso ao nascer.
O tratamento para NVP envolve o gerenciamento dos sintomas. Movimento, odores específicos, ruídos altos,
luzes brilhantes ou trêmulas e condições climáticas adversas podem desencadear a náusea. Felizmente, a
maioria das mulheres com NVP é funcional, capaz de trabalhar, não perde peso e é auxiliada por medidas
dietéticas simples. Muitas recomendações dietéticas e de estilo de vida não foram avaliadas na literatura (Kaiser
e Campbell, 2014). Embora a qualidade da evidência seja baixa, parece que as preparações de gengibre
(comprimidos, xarope, cápsulas ou biscoitos de gengibre) são mais eficazes do que placebos na redução da
gravidade dos sintomas (O'Donnell et al, 2016), possivelmente por múltiplos mecanismos (Marx e outros, 2017).
No entanto, embora o gengibre reduza a náusea, pode não reduzir os episódios de vômito e não funciona para
muitas pessoas, especialmente aquelas com hiperêmese (Dean e O'Hara, 2015). Suplementos de gengibre
podem ser oferecidos como terapia de primeira linha (cápsulas de 250 mg 4x/dia) (ACOG, 2018b), mas não
devem ser usados para mulheres em terapia anticoagulante devido ao aumento do risco de sangramento com
inibição da função plaquetária (Bustos et al, 2017 ). O gengibre também foi relatado para aumentar os sintomas
para alguns, incluindo azia e queimação na garganta durante o vômito (Dean e O'Hara,
2015). Se os sintomas já forem graves, é improvável que o gengibre seja útil e, portanto, atrasa o tratamento mais
eficaz.
A acupressão do ponto P6 do pulso pode ter um benefício limitado, mas nem a acupuntura nem a estimulação
elétrica do nervo parecem ser eficazes (ACOG, 2018b). Redução de ruído e hipnose também podem ser úteis.
Se não for tolerado, interromper as vitaminas pré-natais pode ajudar, mas as mulheres devem continuar a
suplementação de ácido fólico, se possível, e muitas vezes é tolerado tomar as vitaminas pré-natais antes de
dormir ou com alimentos durante a maior refeição do dia. Outros recomendam a adição de tiamina suplementar
(pelo menos 5 mg/dia) para diminuir o risco de encefalopatia de Wernicke (Fejzo et al, 2016). Vários medicamentos
antináusea também estão disponíveis, com diferentes modos de ação e níveis de risco. A vitamina B6, em
combinação com a doxilamina, é frequentemente usada (ACOG, 2018b). Se a vitamina B6 sozinha é eficaz, bem
como qual a melhor forma de B6 não está clara, mas parece que os metabólitos piridoxina e piridoxal podem
funcionar como pró -drogas (Matok et al, 2014). A maconha, embora seja promovida por alguns para ajudar na
NVP, não é recomendada (ACOG, 2018b). De fato, a síndrome de hiperêmese canabinoide, potencialmente fatal,
foi documentada (Nourbakhsh et al, 2018).
Lanches pequenos e frequentes de alimentos ricos em carboidratos, incluindo bolachas ou cereais secos,
reduzem a náusea para alguns, enquanto os alimentos proteicos podem ajudar outros (Erick, 2014). Algumas
mulheres desejam batatas fritas. Alguns não toleram odores e se incomodam com alimentos quentes, preferindo
alimentos frios ou em temperatura ambiente. Cheirar limões pode ajudar a bloquear odores nocivos. Evitar a fome
comendo com mais frequência ajuda, assim como separar os alimentos secos dos líquidos. Evitar alimentos muito
condimentados ou amargos é útil para alguns, mas para outros a sensibilidade ao paladar diminui e sabores
fortes são desejados. As mulheres devem evitar odores ou situações que desencadeiem os sintomas e devem
comer o que reduz a sensação de náusea. Infelizmente, não há cura para tudo. No entanto, lembrar à mãe que
isso é um bom sinal para a gravidez (ou seja, o corpo está respondendo como deveria) e que ela terminará muitas
vezes a tranquiliza e diminui a preocupação e o estresse, ajudando assim com as náuseas.
Quando a gravidez precoce é caracterizada por vômitos excessivos (a gravidade é frequentemente estimada
pelo escore PUQE: quantificação única da êmese na gravidez) e perda de peso (geralmente pelo menos 5% do
peso pré-gestacional), geralmente com desidratação, podem ocorrer desequilíbrios eletrolíticos. Aqui, “enjoo
matinal” se torna hiperêmese gravídica (HG). A prevalência de HG é de 0,3% a 3% das gestações (ACOG,
2018b) e é a causa mais frequente de internações hospitalares no início da gravidez, aumentando tanto a
preocupação quanto o ônus econômico. Os fatores de risco são os mesmos da NVP. A taxa de recorrência em
uma gravidez subsequente é de 15% a 81% (Grooten et al, 2016), com estimativas mais altas de pesquisas em
que os sintomas são relatados em vez de apenas olhar para internações hospitalares. Acredita-se que o
tratamento precoce da NVP, incluindo até mesmo preventivo, ajude a prevenir a progressão para HG (ACOG,
2018b).
As complicações fetais da HG variam, mas incluem crescimento fetal deficiente e parto prematuro. Há um risco
aumentado de perda fetal com desnutrição gestacional, chegando a 37% de taxa de perda fetal espontânea entre
mulheres com perda significativa de peso e encefalopatia de Wernicke (Chiossi et al, 2006).
Embora as anomalias congênitas documentadas sejam raras, a condrodisplasia punctata resultante da deficiência
materna de vitamina K foi documentada (Erick, 2014). A pesquisa mostrou que essas crianças expostas têm um
aumento de 3,28 vezes nas chances de receber um diagnóstico de neurodesenvolvimento, incluindo distúrbios
de atenção ou sensoriais e atrasos de fala, linguagem e aprendizado, especialmente se o HG começou antes de
5 semanas de gestação (Fejzo et al, 2015). Também foi observada menor sensibilidade à insulina em crianças
expostas ao HG (Abramowitz et al, 2017). As complicações maternas incluem fadiga extrema, desidratação e
desnutrição. HG está associado à culpa e à perda de si mesmo, muitas vezes com a sensação de morrer, bem
como com o isolamento social. Está associado ao aumento da depressão e/ou ansiedade, mas a direção do
relacionamento é controversa e estigmatizar a mãe não ajuda (Dean et al, 2018). Outras complicações podem
incluir avulsão esplênica (o baço é arrancado de sua localização normal, resultando em uma situação de
emergência devido ao sangramento excessivo), ruptura esofágica, lágrimas diafragmáticas, pneumotórax,
retinopatia de Valsalva, hipocalcemia, disfunção hepática, insuficiência renal aguda, rabdomiólise, pontina central
mielinólise e delírio, bem como síndrome de estresse pós-traumático materno e alto risco de interrupção da
gravidez quando o gerenciamento de HG falha (Erick, 2014; Fejzo et al, 2012; Dean et al, 2018; ACOG 2018b;
Abramowitz et al, 2017).
Mortes maternas associadas à HG foram relatadas (Fejzo et al, 2016). A dificuldade em produzir leite materno e
a criação de vínculos também podem ter que ser abordadas.
A hospitalização para suporte nutricional e hidratação geralmente é indicada para HG. As metas de manejo
incluem ganho de peso adequado para a gravidez, correção de déficits de fluidos e eletrólitos, prevenção de
cetose, controle dos sintomas de HG e obtenção do equilíbrio de nitrogênio, vitaminas e minerais.
Como a gravidez é uma condição de fome acelerada, a síndrome de realimentação é vista com frequência,
especialmente com o fornecimento de fluidos intravenosos simples contendo dextrose. Fósforo, magnésio e
potássio devem ser avaliados diariamente porque níveis baixos podem resultar em irregularidades cardíacas e
insuficiência respiratória (ver Capítulo 12). Outra complicação potencialmente grave é a encefalopatia de
Wernicke, com pelo menos 63 casos relatados em todo o mundo (Di Gangi et al, 2012). Acredita-se que seja
causada pela depleção de tiamina e, como há pouco armazenamento no corpo (Frank, 2015), uma deficiência
pode se desenvolver em menos de 2 semanas de vômito (Selitsky et al, 2006). Não há consenso sobre diagnóstico
precoce, tratamento ou prevenção. A tríade clássica de nistagmo e oftalmoplegia, alterações do estado mental e
ataxia foi encontrada em apenas 16% dos casos conhecidos de HG.
As mulheres em 60% dos casos apresentaram sintomas oculares, 83% tiveram alterações cerebelares e 52%
tiveram comprometimento da memória (Di Gangi et al, 2012). Os sintomas geralmente são vagos e inespecíficos,
incluindo dores de cabeça, fadiga, desconforto abdominal, irritabilidade e incapacidade de concentração. Se não
for tratada rapidamente, a encefalopatia de Wernicke pode progredir para a síndrome de Korsakoff, com
comprometimento crônico da memória materna (Kloss et al, 2018). Os níveis sanguíneos de tiamina não são úteis
para o diagnóstico. Em vez disso, a tiamina é administrada por via intravenosa e um diagnóstico presuntivo é feito
se o paciente responder. O ACOG recomenda administrar 100 mg de tiamina IV com o fluido de reidratação
inicial, seguido de 100 mg/dia pelos próximos 2 a 3 dias, seguido de multivitamínicos IV (ACOG, 2018b). Corrigir
deficiências de niacina e magnésio também pode ser útil.
No GH, a alimentação precoce por sonda enteral não melhora consistentemente o peso ao nascer (Grooten et al, 2017).
As mulheres com vômitos graves e ânsia de vômito geralmente deslocam as trompas e às vezes relutam em substituí-las.
Durante a hospitalização, verificações frequentes de enfermagem sobre a colocação do tubo aumentam os problemas de
privação de sono, que não foram totalmente apreciados (Erick, 2014). Quando a nutrição enteral não é tolerada e a ingestão
oral não é suficiente, a nutrição parenteral deve ser considerada (ver Capítulo 11). Historicamente, problemas com infecções,
bem como hiperglicemia, disfunção hepática e comprometimento respiratório foram observados (Worthington et al, 2017).
No entanto, com manejo cuidadoso, incluindo evitar superalimentação, controle glicêmico adequado e cuidados meticulosos
com o acesso venoso, esses problemas podem ser minimizados ou eliminados. A nutrição parenteral tem sido empregada
com segurança durante a gravidez para HG, bem como distúrbios gastrointestinais, como síndrome do intestino curto e
doença de Crohn (Mogensen e Erick, 2017).
Historicamente, as mulheres têm sido asseguradas de que mesmo com HG o feto está protegido, usando o peso
adequado ao nascer como evidência. No entanto, dados os resultados dos estudos de fome holandeses, sabe-se que o
peso ao nascer não necessariamente prediz a saúde a longo prazo e que há consequências da desnutrição precoce,
mesmo que posteriormente resolvida (Erick, 2014; Roseboom et al, 2011). HG merece atenção e tratamento precoce e
agressivo.
Algumas mulheres desenvolvem ptialismo gravídica, ou excesso de saliva. Geralmente tem um início abrupto 2 a 3
semanas após a concepção e a prevalência relatada varia amplamente, de 0,08% nos Estados Unidos a 35% na Turquia
(Thaxter Nesbeth et al, 2016). Acredita-se que as alterações hormonais desempenhem um papel, mas uma nova possível
explicação causal é um aumento na meia-vida da endocinina B (Lowry e Woods, 2018).
A produção salivar pode ser substancial, até 1,5 a 2,0 1 litro/dia, e pode ser uma fonte de eletrólitos perdidos, bem como
desidratação (Thaxter Nesbeth et al, 2016), porque a saliva é frequentemente cuspida em um copo ou lenço de papel. Pode
interferir com a deglutição e causar distensão das bochechas e glândulas salivares inchadas. Como a saliva é
excessivamente espessa e a língua geralmente está aumentada e revestida, o ptialismo geralmente interfere na fala. Pode
aumentar as náuseas e vômitos e muitas vezes afeta negativamente o sentido do paladar. Interfere com o sono e está
associado ao aumento da depressão.
No entanto, ptialismo não parece perigoso para o feto. Os anti-histamínicos podem ser úteis, assim como a goma de mascar
ou chupar balas, pastilhas para a garganta, gotas de limão ou gelo. O ptialismo cessa no parto, mas pode terminar após o
primeiro trimestre para algumas pessoas (Thaxter Nesbeth et al, 2016).
Saúde bucal
Uma boa saúde bucal é importante durante toda a vida, inclusive durante a gravidez (ver Capítulo 24). As mulheres grávidas
podem receber atendimento odontológico durante a gravidez, com algumas qualificações. O Centro Nacional de Recursos
de Saúde Oral Materna e Infantil fornece orientação. Embora a infecção periodontal esteja associada a parto prematuro e
BPN, o tratamento não parece diminuir esse risco. No entanto, a higiene oral materna ideal pode diminuir a quantidade de
Streptococcus mutans transmitida ao bebê através do compartilhamento de colheres ou lamber chupetas, diminuindo ou
retardando o risco de cárie infantil.
Durante a gravidez, o aumento da resposta inflamatória à placa dentária faz com que as gengivas inchem e sangrem
mais facilmente. Enxaguar com água salgada (1 colher de chá de sal em 1 xícara de água morna) pode ajudar a aliviar a
irritação. A erosão do esmalte pode ocorrer com o aumento da exposição ao ácido gástrico por vômito ou refluxo gástrico.
Enxaguar com uma solução de bicarbonato de sódio (1 colher de chá de bicarbonato de sódio em 1 xícara de água) pode
ajudar a neutralizar o ácido (ACOG, 2013a) e escovar os dentes deve ser evitado por pelo menos uma hora após o vômito
para permitir que o esmalte endureça novamente (Dragan et al, 2018).
Condições médicas preexistentes

Muitas mulheres iniciam a gravidez com condições preexistentes que podem complicar a gravidez e modificar as
necessidades de nutrientes e fontes alimentares adequadas, bem como a suplementação necessária. Como exemplo, a
doença celíaca afeta negativamente a fertilidade de homens e mulheres, e a absorção de nutrientes geralmente é
prejudicada (Freeman, 2010). Mulheres com doença celíaca têm risco aumentado de abortos espontâneos e partos
prematuros. Alguns suplementos pré-natais podem conter glúten ou aglutinantes de trigo e devem ser evitados. Mulheres
com fenilcetonúria (PKU) devem seguir as restrições alimentares meses antes da concepção para minimizar os danos ao
cérebro fetal (ver Capítulo 42). Mulheres com doença inflamatória intestinal podem ter baixos níveis séricos de vitamina B12
se houver danos nos intestinos. As mulheres com infecção pelo HIV podem ter maiores necessidades energéticas e a
interação de nutrientes com medicamentos pode ter que ser considerada. As mulheres imigrantes podem sofrer de malária
ativa, que invade a placenta, ou parasitas gastrointestinais, que podem diminuir a ingestão de nutrientes e aumentar as
perdas de nutrientes. As mulheres com depressão preexistente correm o risco de um mau resultado da gravidez e depressão
pós-parto, colocando a mãe e o recém-nascido em risco se ela não conseguir funcionar de maneira ideal.
As mulheres também podem desenvolver condições resultantes da gravidez que requerem atenção especial, incluindo
HG, cálculos biliares ou colestase intra-hepática da gravidez. Eles também podem estar envolvidos em um acidente
automobilístico ou outro trauma que requeira cuidados especiais ou mesmo tempo em uma unidade de terapia intensiva
(UTI). Em todos os casos, as necessidades da mãe e do feto devem permanecer primordiais. Embora a orientação esteja
disponível para algumas condições (Crozier, 2017), faltam fortes recomendações baseadas em evidências.
Segurança alimentar durante a gravidez

Embora uma mulher grávida não seja mais exposta a patógenos do que uma mulher não grávida, ela e seu feto podem
estar em maior risco de sofrer consequências negativas de doenças transmitidas por alimentos. Além disso, como os
tecidos metabolicamente ativos podem ser mais suscetíveis à ação de toxinas, juntamente com os potenciais efeitos a longo
prazo da exposição fetal a condições subótimas, uma mulher grávida muitas vezes tem dúvidas sobre a segurança de
alimentos comuns e substâncias não nutritivas. As questões de segurança alimentar de maior preocupação variam entre as
populações. Caixa 14.5
resume as diretrizes gerais de segurança alimentar.
CAIXA 14.5
Diretrizes Gerais de Segurança Alimentar

Limpar
• Lave bem as mãos com água e sabão, especialmente antes e depois de manusear alimentos e depois de usar o banheiro,
trocar fraldas ou manusear animais de estimação. Não toque nas membranas mucosas após manusear carnes.
• Lave as tábuas de corte, pratos, utensílios e bancadas com água quente e sabão. Utensílios de lavagem, incluindo tábuas
de corte, na máquina de lavar louça é preferível.
• Lave bem frutas e vegetais crus em água corrente, mesmo que a pele não seja
comido.
• Não lave ou enxágue carne e aves.
Separar para evitar contaminação cruzada
• Separe a carne crua, aves e frutos do mar dos alimentos prontos para o consumo ao fazer compras, preparar,
e armazenamento de alimentos.
• Use uma tábua de corte para carnes cruas, aves e frutos do mar e outra para frutas frescas
e vegetais.
• Coloque os alimentos cozidos em um prato limpo. O prato sujo que continha carne crua, aves ou
frutos do mar, podem estar contaminados.
Cozinhe na temperatura adequada
• Cozinhe bem os alimentos. Use um termômetro de alimentos para verificar a temperatura. (A cor não é um indicador
confiável do cozimento da carne.) Exemplos incluem o seguinte: • Carne bovina, suína, vitela, cordeiro, cortes grandes
(bifes, assados e costeletas): 145° F + 3 minutos de descanso • Peixe: 145° F • Carne, porco, vitela, cordeiro, carnes
moídas: 160° F • Pratos de ovos: 160° F • Peru, frango, pato (animal inteiro, pedaços, moído): 165° F • Cozinhe os
ovos até ficarem firmes. • Reaqueça as sobras a pelo menos 165° F e molhos, caldos e sopas devem ser fervidos.
Relaxe para evitar a zona de perigo
• O refrigerador deve registrar a temperatura de 40°F ou menos e o freezer a 0°F. Verifique a temperatura
periodicamente com um termômetro do aparelho.
• Limite o tempo que os alimentos estão na zona de perigo, a faixa de temperaturas na qual as bactérias podem
crescem rapidamente, geralmente entre 40° F e 140° F. •
Descongele (e deixe marinar) os alimentos na geladeira, não no balcão da cozinha. • Refrigere ou congele
alimentos perecíveis (alimentos que podem estragar ou ser contaminados por bactérias se não forem refrigerados) imediatamente.
• Use alimentos perecíveis prontos para o consumo (laticínios, carnes, aves, frutos do mar, produtos hortícolas) assim que
possível.
• Regra das 2 horas: descarte alimentos perecíveis deixados à temperatura ambiente por mais de 2 horas. Se for um dia quente
(mais de 90° F), reduza o tempo para 1 hora.
Evite alimentos de alto risco
• Evite leites não pasteurizados, incluindo leite de cabra e alimentos feitos de leites não pasteurizados.
Mesmo que os queijos macios sejam pasteurizados, os queijos duros são mais
seguros. • Evite carnes, aves, ovos, peixes ou frutos do mar crus ou mal cozidos. • Evite
sucos de frutas ou vegetais não pasteurizados. Suco não pasteurizado, incluindo cidra, deve ser fervido (fervura completa) por
pelo menos 1 minuto. • Evite brotos crus ou mal cozidos, incluindo alfafa, trevo, feijão mungo e rabanete. Brotos cozidos são
de menor risco. • Não abra latas abauladas. • Ferva os alimentos enlatados em casa por 20 minutos.
• Preste atenção aos recalls nacionais de alimentos, bem como às advertências emitidas localmente. A gravidez não é hora de
apostar.
Adaptado de Cox JT, Phelan ST: Segurança alimentar na gravidez, parte 1: colocando os riscos em
perspectiva, Contemporary Ob/ Gyn 54:44, 2009a; Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos
Estados Unidos (USDHHS): Keep Food Safe: Check your Steps (site): https://www.foodsafety.gov/keep/
basics/index.html, 2018.
No entanto, recomenda-se cautela para não superestimar o risco de contaminação de alimentos na gravidez ou a quantidade de
controle que um indivíduo tem para reduzir esse risco. É fundamental evitar a impressão de que um bebê saudável é garantido se os
pais fizerem tudo certo e que a mãe é a culpada se algo der errado. Além disso, está se tornando cada vez mais evidente que o
estresse psicológico materno também é prejudicial à gravidez (consulte Informações clínicas: Estresse durante a gravidez).
INSIGHT CLÍNICO
Estresse durante a gravidez O

estresse psicológico pré-natal está associado a gestações mais curtas e menor peso ao nascer. O estresse também parece
interagir com a má nutrição para afetar negativamente o desenvolvimento neurocognitivo fetal, especialmente o hipocampo e o
funcionamento da memória, usando os mesmos mecanismos do estresse infeccioso (Monk et al, 2013).
Todos os nutrientes são importantes para o crescimento e desenvolvimento das células neuronais e gliais. O estresse parece
alterar o metabolismo de muitos nutrientes (proteína, glicose, zinco, ferro, cromo, colina, folato, vitamina D, vitaminas do complexo
B), mas não outros (LCPUFA, cobre, iodo, vitamina A) e alguns nutrientes (LCPUFA , proteína, zinco, ferro, colina) podem ter um
papel na resposta ao estresse (Monk et al, 2013; McCabe et al, 2017; Lindsay et al, 2019).
A angústia pode induzir resistência à insulina e citocinas pró-inflamatórias, desviando aminoácidos para a gliconeogênese e
produção de energia, em vez de produção de proteínas (Monk et al, 2013). O estresse também aumenta o risco de hipertensão,
aumentando a resistência da artéria uterina e diminuindo o fornecimento de nutrientes ao feto. O risco de autismo e esquizofrenia
pode aumentar, mas o momento do insulto pode afetar a resposta (Marques et al, 2013). O estresse pré-natal também afeta o
desenvolvimento placentário e a resposta placentária ao desenvolvimento fetal de maneira específica ao sexo (Cao-Lei et al, 2017),
bem como a programação fetal, inclusive afetando a produção de genes que afetam a capacidade de regular o estresse na vida
adulta (Georgieff et al, 2015).
Os sistemas imunológicos materno e fetal se comunicam bidirecionalmente, e o sistema imunológico fetal (inato e adaptativo)
pode ser interrompido pelo estresse materno, bem como pela exposição a toxinas e desnutrição. Essa interrupção pode ser
suficiente para afetar a resposta de uma criança às vacinas, mas não há consenso sobre o prazo de vulnerabilidade ou sobre os
mecanismos (Marques et al, 2013).
Ao estudar o desenvolvimento neurocognitivo infantil, o estresse psicológico e o estado nutricional devem ser estudados juntos
para examinar seus efeitos bidirecionais e sinérgicos, mas os efeitos parecem diferir com a raça e o sexo da prole (Lindsay et al,
2019). A depressão e a ansiedade maternas, bem como a desnutrição materna, estão associadas à alteração da anatomia cerebral
da prole, deficiências cognitivas e distúrbios do neurodesenvolvimento.
Ao estudar estratégias de intervenção, estresse e nutrição também precisam ser estudados juntos (Lindsay et al, 2019). Dietas
ricas em gordura parecem ser neuroprotetoras no contexto da exposição ao estresse materno. O tipo de gordura, especificamente
uma baixa proporção n3:n6, pode ser preocupante, mas o efeito parece variar de acordo com a raça e a etnia. A suplementação
pré-natal com antioxidantes ou nutrientes de 1 carbono pode diminuir os efeitos ansiogênicos do estresse perinatal na prole adulta,
pelo menos no modelo de roedor. Muitos nutrientes, incluindo colina, luteína, B6, B12, folato, metionina e betaína, estão sendo
estudados, mas os efeitos benéficos parecem ser específicos do sexo. As evidências atuais são insuficientes para recomendar
qualquer dieta específica ou componentes nutricionais para mitigar o efeito do estresse pré-natal nos resultados do
neurodesenvolvimento da prole.
Muitas vezes surgem questões de estresse psicológico durante a discussão da ingestão de alimentos e ganho de peso. Eles
incluem, mas não se limitam a, eventos catastróficos da vida, abuso verbal ou físico, desemprego e insegurança alimentar, bem
como ansiedade sobre a gravidez em si. Além disso, um histórico de experiências adversas na infância (ACEs) também está
associado a menores pesos ao nascer e menor idade gestacional (Smith et al, 2016), bem como aumento do risco nos períodos
perinatal e pós-natal (Madigan et al, 2017). O estresse e o trauma paterno parecem afetar o desenvolvimento do esperma, afetando
negativamente o neurodesenvolvimento da prole (Chan et al, 2018). Não se sabe se alguma dessas exposições históricas ao
estresse é mediada ou pode ser alterada por intervenções nutricionais. Um encaminhamento a um profissional de saúde mental
para avaliação e tratamento é garantido e bons sistemas de apoio parecem ser úteis (Madigan et al, 2017). Consulte o Capítulo 30
para obter mais informações.
Álcool
Evidências abundantes de estudos em animais e experiências humanas associam o consumo materno de álcool com teratogenicidade,
causando uma variedade de problemas conhecidos coletivamente como Transtornos do Espectro Alcoólico Fetal (FASDs). A síndrome
alcoólica fetal (SAF), a mais envolvida dessas condições, é a principal causa de defeitos congênitos evitáveis, afetando potencialmente
5% a 10% das gestações em todo o mundo (Harris et al, 2017) (ver Capítulo 43).
O uso de qualquer álcool durante a gravidez está associado a um aumento da taxa de aborto espontâneo, descolamento prematuro
da placenta, BPN (risco cinco vezes maior com pelo menos 1 bebida/dia), parto prematuro (risco duas vezes maior) e comprometimento
cognitivo (Cox e Phelan, 2009b). Efeitos epigenéticos também foram documentados (Gupta et al, 2016) e a expressão gênica materna
e paterna pode afetar a suscetibilidade do feto à SAF. No entanto, os efeitos em um indivíduo são difíceis de prever e até gêmeos
dizigóticos podem ser afetados de maneira diferente (Sarman, 2018).
A má nutrição pode exacerbar o desenvolvimento da SAF. Altas concentrações de álcool no sangue podem deslocar ou reduzir a
transferência de nutrientes através da placenta. Enquanto as intervenções pré-natais para prevenir ou reverter a teratogenicidade do
álcool estão sendo exploradas, incluindo o uso de antioxidantes e outros nutrientes, os resultados não são consistentes e nenhum é
aprovado para uso clínico (Gupta et al, 2016).
A ACOG, a Academia Americana de Pediatria (AAP) e a March of Dimes recomendam que o álcool não seja usado durante a
gravidez porque nenhum limite seguro foi identificado. Reduzido-
vinhos e cervejas alcoólicos contêm pequenas quantidades de álcool e também são contraindicados. Apesar dos
múltiplos alertas de lesão fetal causada pelo álcool, algumas mulheres continuam a beber durante a gravidez e devem
receber assistência. No entanto, para aquelas mulheres que têm medo do álcool que consumiram no início da gravidez,
possivelmente antes de perceberem que estavam grávidas, é aconselhável tranquilizá-lo.
Alérgenos
A restrição da dieta materna durante a gravidez e lactação não é aconselhada como estratégia para diminuir o risco de
alergias alimentares infantis e pode ser contraproducente (Renz et al, 2018). Acredita-se que as proteínas da dieta
materna encontradas no líquido amniótico e no sangue do cordão umbilical suportem o desenvolvimento de tolerância,
mas a questão ainda está sendo debatida (Jeurink et al, 2018). A mãe deve evitar seus próprios alérgenos durante a
gravidez e lactação, mas deve comer uma variedade de outros alimentos, incluindo os alimentos alergênicos do pai.
Em relação ao amendoim, estudos mostraram que a criança tem um risco ligeiramente aumentado de desenvolver
sensibilização ao amendoim se a mãe comer amendoim mais de duas vezes por semana, mas a evasão da mãe parece
estar associada a um risco ainda maior (Fleischer et al, 2013). A mãe é encorajada a amamentar exclusivamente nos
primeiros meses. Os alimentos devem ser adicionados à dieta do lactente com cuidado enquanto ainda estiver
recebendo leite materno, mas retardar a introdução de alimentos sólidos após os 6 meses não traz nenhum benefício.
O uso de probióticos pela mãe ou filho pode ser benéfico, mas o tipo, o momento e a dose são desconhecidos. Os
papéis do consumo materno de óleo de peixe e deficiência de vitamina D também estão sendo estudados, mas os
dados atuais são conflitantes e nenhuma orientação dietética definitiva pode ser fornecida (Garcia-Larsen et al, 2018).
Adoçantes artificiais
A pesquisa sobre a segurança de adoçantes artificiais é limitada, mas a FDA considerou os seguintes seguros para
uso com moderação, inclusive durante a gravidez e lactação: sacarina, acessulfame-K, sucralose, aspartame, neotame,
advantame, glicosídeos de esteviol de folhas de estévia e extratos de frutas de monge.
Aditivos alimentares, incluindo adoçantes artificiais, são testados quanto à toxicidade a curto e longo prazo; efeitos
reprodutivos, incluindo teratogenicidade; e quaisquer efeitos adversos nos órgãos ou sistemas reprodutivos de um
animal, quaisquer defeitos congênitos e toxicidade genética (Rulis e Levitt, 2009). A partir desses dados, é aplicado um
fator de segurança; geralmente 1/100 da dose em que foram observados quaisquer problemas. O valor resultante é a
ingestão diária aceitável (IDA), definida como a quantidade estimada de um aditivo alimentar que alguém pode consumir
com segurança em média todos os dias ao longo da vida sem nenhum risco apreciável à saúde. A fruta do monge é
muito nova para que uma ADI tenha sido determinada. A ingestão atual dos outros adoçantes listados aqui, exceto a
estévia, está bem abaixo desses níveis de IDA (Shankar et al, 2013; ver Capítulo 29).
A sacarina (Sweet'N Low, Sweet Twin, Sugar Twin, Necta Sweet) atravessa a placenta (Cohen Addad et al, 1986) e
pode se acumular no feto e no leite materno, mas os efeitos adversos no feto e no bebê não foram documentados .
Papa e outros, 2014). Foi retirado da lista como cancerígeno humano (Kroger et al, 2006; Shankar et al, 2013).
O consumo de acessulfame-K (Sunett, Sweet One) por mulheres grávidas é classificado como seguro, mesmo sem
estudos de longo prazo durante a gravidez humana. Muitas vezes é usado em conjunto com outros adoçantes artificiais.
Diz-se que não é metabolizado em humanos (Kroger et al, 2006). No entanto, em camundongos pode aparecer no
líquido amniótico e no leite materno após uma infusão oral (Zhang et al, 2011) e modelos animais mostraram que pode
atravessar a placenta e aumentar a preferência por doces quando adultos (Pope et al, 2014).
A sucralose (Splenda, Nevella), um carboidrato derivado da sacarose, parece passar pelo trato GI relativamente
inalterada, não é biorreativa e não se bioacumula (Magnuson et al, 2017).
Não há evidências de danos quando usado durante a gravidez e lactação (Pope et al, 2014). Não foi considerado
teratogênico em estudos com animais.
O aspartame (Equal, NutraSweet, Natra Taste) é metabolizado em fenilalanina, ácido aspártico e metanol no trato
GI. Estudos não mostraram nenhum efeito significativo na fertilidade, taxas de concepção, toxicidade embrionária,
fetotoxicidade ou teratogênese nos níveis testados em animais (Londres, 1988). Seu uso durante a gravidez e lactação
não foi encontrado para aumentar o risco de tumores cerebrais em crianças (Shankar et al, 2013). O ácido aspártico
não atravessa a placenta em macacos, e o teor de metanol é menor que o de muitos sucos de frutas (Kroger et al,
2006; London, 1988; Pope et al, 2014).
Embora não seja absolutamente contraindicado para mulheres com PKU ou para mulheres amamentando um bebê
com PKU, deve ser contado como fonte de fenilalanina. Sabe-se que altas concentrações circulantes de fenilalanina
danificam o cérebro fetal (ver Capítulo 42). Neotame (Newtame) também é fonte de fenilalanina e ácido aspártico, mas,
por ser muito mais doce, as quantidades consumidas são insignificantes e não precisam ser contadas (Kroger et al,
2006). Advantame também é uma fonte de fenilalanina, mas em concentrações tão baixas que também não precisa ser
contada (FDA, 2014).
Não há estudos reprodutivos humanos sobre o advantame, mas é mais doce que o neotame, portanto, quantidades
muito pequenas provavelmente seriam consumidas.
Tanto a estévia quanto a fruta do monge são adoçantes derivados de plantas considerados geralmente reconhecidos
como seguros (GRAS) em suas formas purificadas. A estévia (Pure Via, Truvia, SweetLeaf) não afeta o desenvolvimento
fetal, pelo menos com uso a curto prazo. A Stevia rebaudiana tem sido tradicionalmente usada pelas populações
indígenas do Paraguai para o controle da fertilidade (Ulbricht et al, 2010). Estudos em animais sugeriram que os
glicosídeos de esteviol podem ter efeitos adversos no sistema reprodutor masculino, mas não há estudos confirmando
em humanos (Kroger et al, 2006; Ulbricht et al, 2010). Recomenda-se cautela quando usado por mulheres grávidas ou
lactantes, ou para uso por mais de 2 anos, devido à evidência insuficiente de segurança (Ulbricht et al, 2010; Pope et
al, 2014). Há pouca informação sobre a excreção de Rebaudiosídeo A (a preparação refinada do ingrediente ativo,
agora considerado GRAS) e outros componentes da planta, incluindo glicosídeos de esteviol, no leite materno, portanto,
recomenda-se cautela ao amamentar um recém-nascido ou prematuro. A IDA da estévia equivale a apenas 9 pacotes
de adoçante/dia para uma pessoa de 60 kg. Para os extratos de Siraitia grosvenorii, conhecida como fruta Swingle, Luo
Han Guo ou fruta do monge, não há informações disponíveis sobre gravidez ou
lactação.
Álcoois de açúcar (polióis) e polidextrose, um tipo de fibra alimentar, são provavelmente seguros para uso durante a gravidez. Outros
adoçantes estão disponíveis internacionalmente, incluindo a taumatina (Thumatococcus daniellii), derivada da fruta Katemfe. O efeito sobre
a gravidez é desconhecido, mas não se espera que seja preocupante (Pope et al, 2014).
Os adoçantes artificiais geralmente são encontrados em alimentos com baixo teor de nutrientes. A ingestão pode ter que ser limitada
para não substituir os alimentos mais valiosos e ricos em nutrientes. Embora a ingestão média esteja bem abaixo da IDA, é necessária uma
avaliação da dieta para identificar as mulheres que podem estar ingerindo várias fontes de adoçantes artificiais. Se a ingestão for alta,
alternativas devem ser oferecidas.
Bisfenol-A, ftalatos e outras toxinas ambientais O bisfenol-A (BPA),

um desregulador endócrino, está associado a abortos recorrentes e pode afetar a função da tireoide em humanos, especialmente no feto.
Sua função no nível celular ainda está sendo investigada, mas há evidências em camundongos de que atua de forma semelhante ao
dietilestilbestrol (DES) (ACOG, 2013b). Os ftalatos estão associados a uma duração gestacional reduzida e a interrupções no desenvolvimento.
BPA e ftalatos, juntamente com 20 outros produtos químicos, estão associados ao aumento do risco de ganho de peso, resistência à
insulina e diabetes tipo 2 mais tarde na vida após a exposição ao desenvolvimento (Barouki et al, 2012). Consulte a Tabela 14.2 para obter
mais exemplos.
Há pedidos para limitar o uso de BPA, ftalatos e outras toxinas ambientais. Embora possam ser feitas recomendações para evitar
plásticos específicos e alimentos enlatados (o BPA é usado como material de revestimento), a maioria das pessoas também tem alta
exposição ao ar, poeira e produtos de higiene pessoal (Sathyanarayana et al, 2013), e a mudança de comportamento não necessariamente
reduzir o risco. Além disso, ter um plástico rotulado como “BPA free” não garante a segurança. A maioria dos plásticos sob estresse
(exposição à água fervente, raios ultravioleta da luz solar ou micro-ondas) libera substâncias estrogênicas que podem ser mais preocupantes
do que os plásticos que contêm BPA (Yang et al, 2011).
Embora se saiba que a exposição a toxinas ambientais pode ter efeitos a longo prazo, não se sabe se ou como os efeitos variam de
acordo com o sexo ou estágio da vida. Também não se sabe como a placenta medeia a exposição a toxinas (ACOG, 2013b; Bloomfield,
2011). Os efeitos podem ser não lineares (ou seja, baixas doses podem ser mais prejudiciais do que altas doses) (Barouki et al, 2012). Há
também efeitos potenciais na expressão gênica. O ACOG está pedindo melhores pesquisas sobre os efeitos reprodutivos de toxinas
ambientais e mudanças sociais em relação à exposição a essas toxinas (ACOG, 2013b).
Grande parte do efeito desses produtos químicos pode ocorrer durante a organogênese, portanto, a redução da exposição pré-conceitual
provavelmente será mais produtiva. Levantar preocupações com uma mãe mais tarde na gravidez sem realmente poder mudar os resultados
não seria útil.
Cafeína e bebidas energéticas

A cafeína atravessa a placenta e aumenta as catecolaminas maternas, mas parece que a ingestão de menos de 200 mg/dia não está
associada ao aumento do risco de abortos espontâneos, baixo peso ao nascer ou parto prematuro (Practice Committee, 2017). Não diminui
o fluxo sanguíneo uterino ou a oxigenação.
No entanto, embora não haja evidências claras de danos, as evidências também não seguem a curva de dose-resposta esperada, de modo
que o efeito não pode ser determinado definitivamente. A meia-vida da cafeína aumenta durante a gravidez (8,3 horas a mais em média,
mas pode ser até 16 horas a mais), de modo que o efeito no cérebro fetal é potencialmente aumentado (Temple et al, 2017). Fumar duplica
a taxa de depuração, mas o consumo de álcool a diminui.
Bebidas cafeinadas não são consideradas de alta qualidade nutricional, e a moderação é encorajada. Veja o Apêndice 25 para fontes
alimentares de cafeína. Bebidas energéticas e injeções energéticas não são recomendadas durante a gravidez. Eles podem conter níveis
muito altos de cafeína (> 500 mg) e também podem ser altamente adoçados (Temple et al, 2017). Além disso, essas bebidas geralmente
têm altos níveis de nutrientes adicionados e produtos fitoterápicos que não foram avaliados quanto à segurança durante a gravidez (Procter
e Campbell, 2014).
Chumbo e cádmio
Contaminantes em alimentos são a exceção e não a regra nos Estados Unidos, mas ocorrem.
Em altas concentrações, eles podem passar pela placenta para o feto (Fig. 14.7). Os metais pesados são particularmente preocupantes.
FIGO. 14.7 Transferência de substâncias através da membrana placentária. Ig, Imunoglobulina.
A contaminação por chumbo está associada ao aumento do risco de aborto espontâneo, hipertensão gestacional, RCIU, parto
prematuro e desenvolvimento neurocomportamental prejudicado. Atravessa facilmente a placenta por difusão passiva (Caserta et al,
2013).
Além de lascas de tinta velhas, louças mal vitrificadas (muitas vezes importadas) e decantadores de cristal com chumbo podem
conter grandes quantidades de chumbo. As mulheres grávidas devem evitar o uso de dolomita como suplemento de cálcio porque as
conchas ou corais marinhos geralmente contêm metais pesados, incluindo chumbo, como resultado do despejo de resíduos industriais
nos oceanos. Doces importados de muitas áreas, incluindo México, China e Índia, também contêm chumbo ( Handley et al, 2017) .
2017). O chumbo também pode ser encontrado em cosméticos importados, pós cerimoniais e medicamentos, incluindo kohl, henna,
sindoor, medicamentos ayurvédicos e medicamentos digestivos mexicanos (Lin et al, 2010). Também foi encontrado em pó de raiz de
maca (Lepidium meyenii), muitas vezes tomado como um potenciador de fertilidade (Johnson-Arbor et al, 2018).
A exposição ao cádmio está associada ao baixo crescimento fetal (Caserta et al, 2013). Acumula-se na placenta e não no feto,
afetando o transporte de zinco para o feto e alterando tanto a produção de hormônios placentários quanto a migração de células
trofoblásticas. Uma fonte de cádmio e outros metais pesados podem ser algas marinhas cultivadas em águas contaminadas (Desideri
et al, 2016).
Outros contaminantes potenciais, ou fontes de contaminação, também podem ser importantes,
questões devem ser investigadas e as orientações apropriadas devem ser fornecidas.
Listeria monocytogenes A
Listeria monocytogenes afeta 1.600 americanos a cada ano, matando 260 deles, tornando-se a terceira principal causa de morte
resultante de intoxicação alimentar (CDC, 2018d). As mulheres grávidas são 10 vezes mais propensas do que outros adultos saudáveis
a serem infectadas com Listeria spp. e taxas entre os EUA
As mulheres hispânicas são 24 vezes maiores que a população geral, mas as razões para o aumento da suscetibilidade não são
claras. Embora a incidência de listeriose tenha diminuído 42% entre 1996 e 2012 devido a melhores medidas de segurança alimentar,
ela se estabilizou desde então e é necessária uma melhor compreensão do efeito de diferentes cepas, doses, suscetibilidade genética
e outros fatores desconhecidos (Wadhwa Desai e Smith, 2017).
Em estudos com mulheres que desenvolveram listeriose durante a gravidez, 10% a 20% sofreram aborto espontâneo, 11% tiveram
natimorto e 50% delas tiveram parto prematuro (Adams Waldorf e McAdams, 2013). A Listeria também pode causar meningite neonatal,
sepse e pneumonia. Pode causar apenas sintomas semelhantes aos da gripe na mãe e pode imitar uma infecção do trato urinário,
mas muitas mulheres não apresentam sintomas e a falta de sintomas maternos não é um marcador confiável de risco fetal. A
transmissão fetal não é inevitável. As infecções são muito mais prováveis durante o terceiro trimestre (96%) do que no primeiro (3%),
mas as consequências são mais graves com as infecções anteriores. Com melhor vigilância e mais recalls de alimentos, agora há
mais consciência de uma exposição, mas há pouca orientação sobre como prevenir os efeitos devastadores se a mãe for assintomática
(Wadhwa Desai e Smith, 2017).
A Listeria é uma bactéria transmitida pelo solo e a infecção resulta da ingestão de alimentos contaminados de origem animal ou
produtos crus. Como também pode ser transportado pelo ar, pode tolerar ambientes com alto teor de sal e cresce em ambientes
úmidos em temperaturas de refrigeração, leite cru, frutos do mar defumados, salsichas, pté, queijos macios (especialmente se feitos
com leite não pasteurizado) e carnes cruas são fontes prováveis. A maioria dos casos de listeriose está associada à contaminação
esporádica e não a epidemias (CDC, 2018d). Devido às melhorias no processamento, o risco de contaminação em frios embalados é
agora um quinto do risco de carnes fatiadas no varejo (Batz et al, 2011). As recomendações para reduzir o risco incluem o uso apenas
de produtos alimentícios pasteurizados e o aquecimento de produtos cárneos pré-cozidos ao vapor (Quadro 14.6).
CAIXA 14.6
Diretrizes para Listeria
Siga as diretrizes gerais de segurança no Quadro 14.5, incluindo o seguinte:

• Evite a contaminação cruzada com o fluido das embalagens de cachorro-quente.
• Mantenha as carnes cruas separadas de vegetais, alimentos cozidos e alimentos prontos para consumo. •
Lave bem frutas e vegetais. • Coma alimentos perecíveis e prontos para consumo (laticínios, carnes, aves,
frutos do mar, produtos hortícolas) o mais rápido possível. Verifique as datas de “uso até” uma vez por semana e
jogue fora os alimentos que já passaram.
Siga os tempos de armazenamento recomendados para os
alimentos. • Limpe os derramamentos imediatamente. Limpe o refrigerador regularmente com água quente e
detergente líquido suave, enxágue.
Escolha alimentos de menor risco.
• Evite leite não pasteurizado ou qualquer alimento feito de leite cru. • Certifique-
se de que os queijos macios (feta, brie, camembert, de veio azul ou mexicano “queso blanco”, “queso fresco” ou
Panela) são feitos com leite pasteurizado. • Não coma cachorros-quentes, carnes no almoço ou frios, a menos
que sejam reaquecidos ao vapor (165° F). As carnes podem ser refrigeradas depois. Como alternativa, carnes
cozidas ou enlatadas (salmão, frango, atum) podem ser usadas para sanduíches.
• Não coma ptés refrigerados ou pastas de carne. Versões enlatadas ou estáveis podem ser
comido.
• Não coma salada de presunto, salada de frango ou salada de frutos do mar feita na loja. Em vez disso, faça
em casa seguindo as diretrizes gerais de segurança alimentar. • Não
coma frutos do mar defumados refrigerados, a menos que estejam em um prato cozido (165° F). Isso inclui
salmão defumado, truta, peixe branco, bacalhau, atum e cavala. Eles são frequentemente rotulados como
“estilo nova”, “lox”, “kippered”, “defumado” ou “jerky”. Eles são encontrados na seção refrigerada ou vendidos
no balcão da delicatessen. Versões enlatadas ou estáveis podem ser consumidas.
perspectiva, Contemporary Ob/ Gyn 54:44, 2009a; Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos
Estados Unidos (USDHHS): Segurança Alimentar para Mulheres Grávidas (site): https://www.foodsafety.gov/
risk/pregnant/index.html#_Food_Poisoning_During_1, 2018.
Mercúrio e bifenilos policlorados (PCBs)

A contaminação por metilmercúrio é conhecida por afetar o desenvolvimento neural fetal de forma desproporcional. Atravessa a
barreira placentária e hematoencefálica e acumula-se no feto. Os níveis sanguíneos do cordão umbilical são 2 a 3 vezes superiores
aos níveis maternos (Schofield, 2017).
Traços de metilmercúrio são encontrados na maioria dos peixes, mas as concentrações são mais altas nos peixes que são grandes
e predadores. Embora os avisos sejam específicos para as condições locais, a EPA e a FDA dos EUA atualmente recomendam que
todas as mulheres em idade fértil evitem o consumo de peixes que ultrapassem 1 ppm de metilmercúrio. O metilmercúrio se acumula
no tecido magro, de modo que os métodos de cozimento não afetam o conteúdo de mercúrio do peixe (consulte Foco em: Exposição
e toxicidade ao metilmercúrio na infância no Capítulo 16).
Nem todos encontraram problemas de longo prazo com o consumo de metilmercúrio (Van Wijngaarden et al, 2013). A pesquisa
mostra que o selênio pode mitigar os efeitos nocivos do mercúrio por uma variedade de mecanismos potenciais. No entanto, o papel
do selênio na intoxicação por mercúrio é multifacetado e bidirecional, com interações complexas dependendo da forma do mercúrio,
da forma do selênio, do órgão e da dose (Spiller, 2018). Os teores de selênio e mercúrio de peixes e mariscos estão agora sendo
caracterizados em todo o mundo (Burger e Gochfeld, 2013). Embora alguns tenham promovido uma relação selênio:mercúrio como
uma melhor maneira de caracterizar o risco, isso pode ser prematuro. O selênio parece proteger contra a toxicidade do mercúrio
apenas até um limite, e o excesso de selênio também pode ser altamente tóxico.
Os peixes também podem ser uma fonte de bifenilos policlorados (PCBs), e a exposição pré-natal tem sido associada a déficits
neurológicos infantis (Cox e Phelan, 2009b). Embora não sejam mais produzidos, os PCBs ainda permanecem nos sistemas de água.
Embora os PCBs possam ser absorvidos pela pele e pelos pulmões, eles entram principalmente no corpo pela ingestão de peixes
gordurosos contaminados. Peixes oceânicos cultivados e selvagens podem conter PCBs, mas os peixes de água doce dos Grandes
Lagos costumam ser mais preocupantes. Os PCBs passam facilmente pela placenta e pelo leite materno. Mulheres grávidas e
lactantes devem evitar comer peixe de água conhecida por estar altamente contaminada com PCBs. Peixes de outras áreas devem
ser cozidos para minimizar a ingestão da gordura e a pele não deve ser comida.
Em relação ao salmão selvagem versus o de viveiro, há controvérsia. O salmão do Atlântico cultivado é mais rico em contaminantes
(PCBs, dioxinas, éteres difenílicos polibromados ou PBDEs e alguns pesticidas) do que o salmão selvagem do Pacífico, mas também
contém níveis mais altos de ômega-3 do que o salmão selvagem do Pacífico. Embora nenhum dado seja específico para a gravidez,
os pesquisadores concluem que o benefício (vidas salvas de doença coronariana) de fontes cultivadas na América do Norte e do Sul
supera o risco (vidas perdidas por câncer) e está no mesmo nível das fontes selvagens (Cox e Phelan, 2009b ).
As diretrizes federais sobre o consumo de peixes comercialmente disponíveis aumentaram o número de peixes que devem ser
evitados (ver Capítulo 16). As águas doces locais e, portanto, os peixes também podem estar contaminados. Perguntas sobre
metilmercúrio, PCBs e outros contaminantes devem ser encaminhadas aos departamentos estaduais de recursos naturais. Além disso,
muitos peixes têm nomes locais diferentes e tanto a disponibilidade quanto a aceitabilidade variam muito, de modo que muitas
orientações precisam ser adaptadas às condições locais.
A maioria dos peixes e frutos do mar tem baixo teor de metilmercúrio, e alguns são particularmente ricos em DHA (consulte Foco
em: Ácidos graxos ômega-3 na gravidez e lactação), portanto, o consumo deve ser promovido. Os peixes também podem transportar
patógenos e todos os peixes e frutos do mar devem ser bem cozidos (Quadro 14.7).
CAIXA 14.7
Diretrizes de Segurança de Peixes
• Não coma tubarão, tilefish do Golfo do México (também chamado de pargo dourado ou branco, golden bass),
cavala, espadim, orange rough, atum patudo ou espadarte.
• Atum enlatado (“branco”) deve ser limitado a 4 oz/semana. Veja o Capítulo 16 para outros peixes
que também deve ser limitado. •
Outros peixes e frutos do mar cozidos podem ser consumidos, até 12 onças/semana. Veja Focus On: Ácidos graxos
ômega-3 na gravidez e lactação para as escolhas recomendadas. • Evite produtos de frutos do mar refrigerados, a
menos que sejam cozidos antes de comer (165° F). • Evite peixes e frutos do mar crus ou mal cozidos, incluindo sushi
e mariscos. Todos os peixes e
marisco deve ser cozido a 145 ° F.
• Observe os avisos locais sobre mercúrio e outros contaminantes. Para acessar os avisos do seu estado ou território,
consulte: https://fishadvisoryonline.epa.gov/general.aspx.
Adaptado de Cox JT, Phelan ST: Segurança alimentar na gravidez, parte 2: o que posso comer, doutor? Ob/ Gin
Contemporânea 54:24, 2009b; Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos Estados Unidos (USDHHS):
Segurança Alimentar para Gestantes (site): https://www.foodsafety.gov/risk/pregnant/
index.html#_Food_Poisoning_During_1, 2018; Food and Drug Administration (FDA): Conselhos sobre o consumo
de peixe: o que as mulheres grávidas e os pais devem saber, novembro de 2017. https://www.fda.gov/Food/
ResourcesForYou/Consumers/ucm393070.htm.
Outros patógenos e probióticos transmitidos por

alimentos Brucella spp., Salmonella spp. e Campylobacter jejuni também são particularmente preocupantes para mulheres grávidas
(Procter e Campbell, 2014). O diagnóstico imediato da brucelose e o tratamento antibiótico materno podem salvar a vida do feto.
Transmissão de Brucella spp. através do leite materno também foi relatado. Casos de sepse fetal e falência de múltiplos órgãos,
levando à morte, foram relatados com Salmonella não tifoide. Salmonella typhi, a bactéria que causa febre tifóide, e Campylobacter
jejuni podem atravessar a placenta e infectar o feto, causando aborto espontâneo, natimorto ou parto prematuro (Dean e Kendall,
2012). Além disso, outros contaminantes alimentares, incluindo E. coli, podem afetar qualquer pessoa, inclusive mulheres grávidas. Se
expostas, as mulheres devem ser tratadas com cuidado, evitando a desidratação. Para limitar a exposição, os recalls de alimentos
devem ser observados e escolhas alimentares cuidadosas devem ser feitas. A orientação federal está disponível (ver Capítulo 8).
Para uma discussão sobre as questões relacionadas ao microbioma, consulte Clinical Insight: The Microbiome
Durante a Gravidez e Lactação.
INSIGHT CLÍNICO
O Microbioma Durante a Gravidez e Lactação A importância do microbioma

é agora mais valorizada, inclusive durante a gravidez. Embora agora se pense que a presença de bactérias não é necessariamente
uma condição patogênica, ainda não há um consenso completo sobre esse ponto (Manuck, 2017; Zhou e Xiao, 2018).
O microbioma de machos e fêmeas parece desempenhar um papel na concepção, incluindo o microbioma do fluido seminal
(Younes et al, 2018). O microbioma vaginal é conhecido por ser importante na reprodução e parece afetar os resultados da
tecnologia de reprodução assistida (ART), mas a pesquisa ainda é preliminar (García-Velasco et al, 2017). Varia ao longo do tempo
e entre as mulheres, mas ainda não se sabe se e como a dieta o afeta. O microbioma vaginal coloniza o recém-nascido durante o
parto, afetando potencialmente a função imunológica e o neurodesenvolvimento.
Sabe-se agora que a placenta, o líquido amniótico e o feto não são estéreis e que os micróbios se movem do ambiente materno
para o fetal. Como essa transferência ocorre não está completamente claro, mas supõe-se que seja através do sangue (Prince et
al, 2015), possivelmente através do aumento da permeabilidade do leito vascular gengival na gengivite (Younes et al, 2018).
Também não está claro se a transferência também pode ir do feto para a mãe (Pelzer et al, 2017). O microbioma da placenta
parece ser único, é estabelecido precocemente e é mais semelhante à cavidade oral materna do que ao microbioma intestinal,
vaginal ou da pele (Prince et al, 2015). Historicamente, a preocupação era que a transferência de bactérias para o líquido amniótico
pudesse causar inflamação e, portanto, parto prematuro. Uma preocupação particular é levantada para aquelas mulheres com
imunossupressão ou disfunção, bem como aquelas com anormalidades na barreira da mucosa gastrointestinal. No entanto,
assumindo que a presença de bactérias é um fenômeno normal, agora estão sendo investigadas questões sobre como essas
bactérias variam, qual o impacto que elas têm e como podem ser modificadas para ajudar a saúde materna e da prole.
Sabe-se agora que o microbioma varia entre as mulheres. Fica menos diversificado ao longo da gravidez e o microbioma entre
as mulheres com diabetes mellitus gestacional (DMG) é ainda menos diversificado (Wickens et al, 2017). As consequências da
variabilidade ainda não são claras, mas sabe-se que o microbioma no meio da gravidez difere entre as mulheres que dão à luz pré-
termo (Manuck, 2017) e especula-se que os Lactobacillus possam fornecer uma defesa antibacteriana sobre as infecções intra-
amnióticas associadas ao parto prematuro . O microbioma pode afetar a depressão e a ansiedade perinatal (Rackers et al, 2018).
Os componentes da dieta que afetam o humor, a ansiedade e a resposta ao estresse não são completamente claros, mas parece
que uma dieta rica em gordura afeta a composição do microbioma. Na obesidade materna, um microbioma alterado está associado
à produção alterada de ácidos graxos de cadeia curta e expressão gênica, bem como ao controle inadequado da glicose, mas se
intervenções podem ajudar a conter o ganho de peso, reduzir a frequência de DMG ou melhorar a sensibilidade à insulina não é
clara (Zhou e Xiao, 2018). Não há evidências consistentes de que as intervenções afetem o risco de parto prematuro ou outros
desfechos infantis ou maternos, incluindo PIG, GIG ou ruptura prematura de membranas (PROM) (Jarde et al, 2018). Existem
algumas evidências de que a suplementação materna com cepas e doses particulares pode ser útil no controle do ganho de peso
gestacional, frequência de DMG, controle glicêmico, modulação de marcadores inflamatórios e redução do risco de pré-eclâmpsia,
além de prevenir o desenvolvimento de inflamação das vias aéreas na prole (em camundongos) (Rodríguez-González et al, 2018).
Também estão sendo investigados os efeitos do microbioma no desenvolvimento do sistema imunológico do feto e no
funcionamento metabólico. No entanto, no caso de distúrbios atópicos, não está claro se a suplementação materna apenas durante
a gravidez, sem lactação ou suplementação infantil, diminuirá o risco de eczema infantil (Wickens et al, 2018; Garcia-Larsen et al,
2018). Pensa-se que a colonização microbiana do útero, placenta e líquido amniótico pode preparar o feto para se tornar tolerante
às bactérias após o nascimento e, portanto, afetar o microbioma infantil e a saúde a longo prazo (Younes et al, 2018).
Melhorar a disbiose materna pode ajudar a saúde infantil e os probióticos parecem ser seguros quando usados por pessoas
saudáveis. Tentativas de modificar o microbioma materno através do uso de prebióticos e probióticos estão sendo investigadas
para potencial benefício durante a gravidez. No entanto, ainda não há evidências de um efeito benéfico direto dos probióticos nos
resultados da saúde reprodutiva (García-Velasco et al, 2017). Os resultados das intervenções são muitas vezes inconsistentes e,
embora a maioria dos estudos tenha sido feita em mulheres com peso normal, não está claro sobre o impacto do índice de massa
corporal (IMC) pré-gestacional no microbioma ou a capacidade de alterá-lo. A combinação ideal de bactérias (mais frequentemente
testadas são Lactobacillus spp. e/ou Bifidobacterium spp.), cepas, dosagem, tempo e duração da exposição e vias de administração,
bem como a idade, estado nutricional inicial da mãe e a interação com o estresse é crítica e ainda não está clara, nem o impacto
relativo dos suplementos probióticos em comparação com o consumo de alimentos fermentados. No entanto, há evidências de que
o uso de produtos lácteos fermentados está associado a uma redução de até 40% no risco de pré-eclâmpsia grave, dependendo
da dose (Griffin, 2015), mas mesmo apenas 30 mL/dia parece útil (Berti et. al, 2017). Se as bactérias devem estar inteiras ou vivas
também não está claro, mas há evidências de uma preparação eficaz do hospedeiro, mesmo que as bactérias estejam mortas,
pelo menos em estudos com murinos (Pelzer et al, 2017). Além disso, para muitos produtos comerciais, parece haver uma falta de
correlação entre o rótulo e o conteúdo real dos suplementos (Jarde et al, 2018) e, embora a contaminação com patógenos seja
incomum, tem sido relatada (Sohn e Underwood , 2017). Muitos ensaios estão em andamento e as diretrizes clínicas e de aplicação
ainda estão em desenvolvimento.
Durante a lactação, o microbioma do leite pode contribuir para a saúde infantil a curto e longo prazo e também para a saúde
mamária. A disbiose mamária geralmente leva a mastite aguda, subaguda ou subclínica. Esta condição pode ser resistente a
antibióticos e pode levar ao desmame precoce indesejado.
Novas pesquisas que fornecem cepas selecionadas de lactobacilos isoladas do leite materno mostram potencial no tratamento
dessa condição dolorosa para que a continuação da amamentação bem-sucedida não seja prejudicada (Fernández et al, 2014).
Toxoplasma gondii O
Toxoplasma gondii é um parasita que pode atravessar a placenta, causando aborto espontâneo ou morte fetal.
Os sobreviventes têm coriorretinite, perda auditiva e déficits neurológicos e neurocognitivos de longo prazo, mas também podem ter
erupções cutâneas, hepatoesplenomegalia, ascite, febre, calcificações periventriculares, ventriculomegalia e convulsões (ACOG,
2015c). As taxas de toxoplasmose congênita nos Estados Unidos são desconhecidas (não é uma doença de notificação compulsória),
mas são estimadas em 400 a 4.000 casos/ano (Cox e Phelan, 2009a). Embora presente em todos os países, a prevalência varia
consideravelmente. As taxas mais altas de toxoplasmose congênita são encontradas em alguns países da América do Sul, Oriente
Médio e África (Torgerson e Mastroiacovo, 2013).
Os sintomas geralmente são leves, semelhantes aos da gripe e não reconhecidos, embora pessoas com imunossupressão possam
ter coriorretinite e encefalite. A toxoplasmose clínica é rara nos Estados Unidos e 90% das gestantes infectadas não apresentam
sintomas perceptíveis (Cox e Phelan, 2009a). No entanto, mesmo sem sintomas maternos, o feto pode ser infectado. As taxas gerais
de transmissão parecem ser de 20% a 50%, mas variam de acordo com o trimestre, incluindo 10% a 15% no primeiro trimestre, 25%
no segundo e mais de 60% no terceiro trimestre (ACOG, 2015c). Embora a transmissão seja mais baixa no primeiro trimestre, a
gravidade também é mais alta e até 90% das pessoas expostas acabarão por desenvolver sequelas, mesmo sem sinais clínicos ao
nascimento. O risco de transmissão do parasita para o feto é bastante reduzido se a mãe já foi exposta anteriormente e já é
soropositiva. Embora alguns países (incluindo França, Áustria, Itália, Portugal e Uruguai) rastreiem rotineiramente mulheres grávidas
(Oz, 2017), essa não é uma prática padrão nos Estados Unidos, exceto para aquelas com HIV ou imunossupressão (ACOG, 2015c).
Comumente as mulheres são aconselhadas a não manusear a areia usada durante a gravidez, pois a gata é o hospedeiro definitivo
do Toxoplasma. No entanto, um gato passa os oocistos por apenas algumas semanas em sua vida. Além disso, esses oocistos são
infectantes somente após serem expostos ao ambiente por pelo menos um dia. Se a caixa de areia for trocada diariamente, há pouco
perigo, mesmo se o gato estiver infectado e passar os ovos. Os gatos devem ser mantidos dentro de casa e não alimentados com
carne crua.
Como os oocistos podem viver no ambiente por anos, água, poeira, insetos e solo do jardim também podem ser contaminados.
Frutas e vegetais devem ser lavados e água contaminada não deve ser ingerida. As luvas devem ser usadas ao jardinagem.
Carnes e leites também podem ser infectados com cistos teciduais, e estima-se que até a metade dos casos de toxoplasmose
ocorra com o manuseio ou ingestão de carnes infectadas mal cozidas ou cruas, especialmente caça selvagem e aquelas rotuladas
como “caipiras” ou orgânicas (Jones e Dubey, 2012). Ostras, mariscos e mexilhões podem ser contaminados através do escoamento
da água. O leite de cabra, camelo e burro não pasteurizado também são fontes conhecidas (Oz, 2017), assim como carnes curadas,
secas e defumadas caseiras. O sal injetado
A solução que muitas vezes é usada em carne de porco e frango matará os cistos teciduais, assim como o congelamento da carne por
alguns dias. Cozinhar matará o parasita, mas as temperaturas mínimas devem ser alcançadas (Quadro 14.8).
CAIXA 14.8
Diretrizes para Toxoplasma
• Siga as diretrizes gerais de segurança alimentar do Quadro 14.5. • Congele

as carnes por vários dias antes de cozinhar. • Lave as mãos após manusear
carnes cruas. • Cozinhe as carnes a pelo menos 150° F + 3 minutos de
descanso (cortes inteiros), 160° F (carnes moídas, selvagens
caça), ou 165° F (aves). Essas temperaturas podem ser mais altas do que o USDA recomenda para outros patógenos. Não
prove a carne até que esteja cozida. As carnes defumadas, curadas em salmoura ou secas ainda podem ser infecciosas.
• Ostras, mexilhões e mariscos crus não devem ser consumidos. • Mantenha

as caixas de areia das crianças cobertas quando não estiverem em uso. •
Use luvas ao fazer jardinagem ou manusear areia de uma caixa de areia. Lave bem as mãos
depois.
• Descasque ou lave bem frutas e vegetais antes de comer. • Evite leite não
pasteurizado, incluindo leite de cabra. • Não beba água do ambiente a menos que
seja fervida.
• Mantenha seus gatos dentro de casa. Não os alimente com carnes cruas ou mal cozidas ou leites não pasteurizados. • Limpe a
caixa de areia diariamente. Se possível, peça para outra pessoa trocar a caixa de areia. Caso contrário, use luvas e lave as mãos
com sabão e água morna depois.
• Não adote uma nova gata durante a gravidez nem manipule animais de rua, especialmente gatinhos. •
Controle roedores e outros hospedeiros intermediários em potencial. • Se estiver matando caça ou veado,
enterre os órgãos para que os gatos selvagens não possam comê-los e espalhar a infecção.
perspectiva, Contemporary Ob/ Gyn 54:44, 2009a; Jones JL, Dubey JP: Toxoplasmose de origem alimentar, Clin Infect
Dis 55:845, 2012.
Guia para comer durante a gravidez

Ingestão de alimentos
recomendada As necessidades nutricionais aumentadas da gravidez podem muitas vezes ser atendidas seguindo o Guia Alimentar Diário
(Tabela 14.15). O plano USDA MyPlate pode ser usado interativamente online. Embora possa ser um ponto de partida, ele é projetado para
mulheres com gestações sem complicações. Além disso, a menos que sejam escolhidos alimentos muito ricos em nutrientes, é provável
que haja deficiência de ferro, vitamina D, vitamina E, colina, potássio e DHA (Centro de Política e Promoção Nutricional [CNPP], 2018). O
Quadro 14.9 apresenta um resumo dos cuidados nutricionais. O ganho de peso e o crescimento fetal devem ser monitorados e o plano
modificado conforme necessário.
TABELA 14.15
Guia alimentar diário: porções recomendadas para uma mulher grávida com um único filho ou lactante
GRÁVIDA (NORMAL MULHER LACTANTE (NÃO

PESO, 30 MINUTOS FÓRMULA
EXERCÍCIO/SEMANA) SUPLEMENTAÇÃO)
Grupo de comida Primeiro Segundo Terceiro Cedo Mais tarde Servindo

Trimestre Trimestre Trimestre Lactação Lactação Tamanhos (1)
(0-6 meses) (6+ meses)
Total diário 1800 2200 2400 2130 2200

calorias
Carne e 5 6 6,5 7 6 1 onça = 1 onça
feijão, oz de carne,
aves de capoeira, ou
peixe, 1
ovo, ¼ c
feijão, ½
oz nozes, ¼
c tofu
Produtos de leite, 3 3 3 3-4 3 1 c = 1 c leite

xícaras ou iogurte,
1,5 onças
duro
queijo, 2
c casa de campo
queijo
Pães, grãos, 6 7 8 8 9 1 oz = 1 fatia

oz – metade pão, ½ xícara
deveria estar cozinhou
grãos integrais amido, 1 c
RTE
cereal
Frutas e 4 5 5 6 6 1 c = 1 c cru
Vegetais ou cozido
(copos) fruta ou
vegetal, ½ c
seco
fruta, 2 c
frondoso
vegetais
Rico em vitamina C 1 1 1 1 1
Betacaroteno 1 1 1 1 1
rico
Rico em folato 1 1 1 1 1
Outros 1 2 2 3 3
Gorduras e óleos, 6 7 8 8 8 Estão incluídos

colher de chá
Essa
alimentos
naturalmente
em alta
gorduras,
Incluindo
azeitonas,
abacates,
e nozes
Extras, calorias 290 360 410 330 400 alto teor de gordura ou
açúcar
alimentos ou
mais alto
quantidades
de alimentos
de
outro
grupos
Bebidas 10 c de água/dia (observar a cor da urina) 8-12 copos de água ou outro 8 onças.
bebida (bebida para satisfazer

sede)
(1) Consulte o site ChooseMyPlate para mais exemplos.RTE, Ready to eat.

Adaptado do American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG): Nutrição durante a gravidez. Panfleto de Educação do Paciente AP001,
setembro de 2012; USDA: O que é MyPlate, julho de 2018. https://www.choosemyplate.gov/MyPlate.
CAIXA 14.9
Resumo dos cuidados nutricionais durante a gravidez
1. Uma variedade de alimentos, com foco em escolhas alimentares densas em

nutrientes 2. Ingestão de energia para permitir ganho de peso adequado 3. Ingestão
de proteínas para atender às necessidades nutricionais, aproximadamente 25 g/dia adicionais; 50 g/dia/feto adicionais se
estiver grávida de mais de um feto. Isso geralmente requer 20% da ingestão de energia da proteína
4. DHA de peixes gordurosos (baixo teor de metilmercúrio) duas vezes por semana
5. Ingestão de minerais e vitaminas para atender às doses diárias recomendadas. A suplementação de ácido fólico é
frequentemente necessária; suplementação de ferro pode ser necessária 6. Ingestão de sódio não excessiva,
mas não inferior a 2.300 mg/dia. O sal iodado é
recomendado
7. Ingestão de líquidos suficiente para produzir urina diluída, geralmente pelo menos 2 L/dia 8.
Omissão de álcool 9. Omissão de toxinas e substâncias não nutritivas dos alimentos, água e
ambiente tanto
que possível
Fluidos
Beber 8 a 10 copos de líquidos de qualidade diariamente, principalmente água, é encorajado. O DRI para fluido aumenta ligeiramente
durante a gravidez, mas o tamanho do corpo da mulher, bem como as condições climáticas, são considerações importantes. A hidratação
adequada melhora a sensação geral de bem-estar. A micção frequente é muitas vezes uma queixa de mulheres grávidas. No entanto, a
hidratação ideal reduz os riscos de infecções do trato urinário, cálculos renais e constipação. Além disso, a desidratação pode causar
irritabilidade uterina. As mulheres muitas vezes devem ser lembradas de prestar atenção à ingestão de líquidos, usando a cor da urina após
a primeira micção matinal como guia.
Suplementação de nutrientes durante a gravidez A

suplementação da dieta da mãe durante a gravidez pode assumir a forma de energia adicional, proteína, ácidos graxos, vitaminas ou
minerais que excedem sua ingestão diária de rotina. Quanto mais comprometido o estado nutricional da mulher, maior o benefício para o
desfecho gestacional com melhora da dieta e suplementação de nutrientes. Entre as mulheres em países de baixa e média renda, a
suplementação de micronutrientes e macronutrientes, incluindo suplementos energéticos proteicos balanceados e suplementos lipídicos,
pode melhorar o crescimento fetal e os resultados do parto (Vaivada et al, 2017), incluindo um risco reduzido de parto prematuro
nascimentos (Heidkamp et al, 2017). Não está claro, no entanto, se a suplementação beneficia o crescimento fetal se o status materno não
estiver comprometido (da Silva Lopes et al, 2017). Nos Estados Unidos, as mulheres grávidas em risco nutricional são incentivadas a se
inscrever no Programa Especial de Nutrição Suplementar para Mulheres, Bebês e Crianças (WIC), administrado pelo USDA. O programa
WIC atende gestantes elegíveis e lactantes (até 1 ano pós-parto) e mulheres que não amamentam (até 6 meses pós-parto), bem como
bebês e crianças (até 5 anos de idade). Para as mulheres, os critérios de “risco nutricional” podem incluir anemia, baixo ganho de peso
gestacional e dieta inadequada, bem como uma variedade de condições médicas preexistentes.
O WIC fornece alimentos suplementares direcionados, educação nutricional e apoio à amamentação, bem como encaminhamentos para
cuidados de saúde. Estudos de resultados mostram pesos de nascimento melhorados e idades gestacionais médias mais altas em bebês
nascidos de participantes do WIC.
O objetivo da suplementação nutricional é consumir os nutrientes necessários como alimento, aproveitando os prováveis efeitos
sinérgicos benéficos e incluindo fitonutrientes ou outros compostos bioativos cujos efeitos ainda não são totalmente apreciados. No entanto,
o uso criterioso de suplementos alimentares (como multivitamínico-multimineral) é necessário em mulheres desnutridas, incluindo aquelas
com histórico de cirurgia bariátrica, mães adolescentes, mulheres com abuso de substâncias, mulheres com intervalo curto entre as
gestações, mulheres com histórico de parto de uma criança com BPN e aquelas grávidas com fetos múltiplos. A suplementação pré-
conceitual é recomendada para ácido fólico e pode ser justificada também para outros nutrientes. A pesquisa atual está examinando quais
micronutrientes são mais críticos para incluir nos suplementos multivitamínicos e multiminerais (da Silva Lopes et al, 2017).
Muitas mulheres grávidas têm conhecimento limitado sobre os nutrientes dos suplementos alimentares que foram aconselhados a
comprar. Os suplementos alimentares não são regulamentados como medicamentos nos Estados Unidos (Binns et al, 2018). Não existe
uma definição padrão do que um suplemento dietético rotulado como “vitamina pré-natal” deve conter e o conteúdo varia muito. A
disponibilização por prescrição não implica que o suplemento seja melhor, nem mais seguro, nem que contenha níveis mais elevados de
qualquer nutriente em particular (Saldanha et al, 2017). Na verdade, um estudo recente descobriu que os suplementos pré-natais disponíveis
sem receita contêm mais nutrientes do que muitos dos suplementos disponíveis apenas por prescrição. É importante ler o rótulo dos
suplementos pré-natais porque alguns são muito mais completos que outros, e alguns incluem ingredientes além das vitaminas e minerais.
As mulheres muitas vezes precisam de conselhos sobre escolhas locais e adequadas. Procure aqueles que contêm os selos de aprovação
de qualidade (não segurança ou eficácia) da Farmacopeia dos Estados Unidos (USP), Consumer Labs ou National Sanitation Foundation
(NSF) (consulte o Capítulo 11). Um suplemento pré-natal balanceado deve conter de 400 a 800 mcg de ácido fólico e também deve conter
ferro, a menos que seja contraindicado.
Recomenda-se cautela com o uso das gomas pré-natais, pois raramente contêm ferro. O cobre é recomendado se o suplemento também
contiver zinco ou ferro (Uriu-Adams et al, 2010). O suplemento deve conter 150 mcg de iodo na forma de iodeto de potássio, não algas ou
algas marinhas (Leung et al, 2013). Embora alguns contenham DHA, pelo menos tanto benefício pode vir da inclusão de peixes com alto
teor de DHA
regularmente na dieta (consulte Foco em: Ácidos graxos ômega-3 na gravidez e lactação).
Os suplementos contendo níveis de nutrientes muito superiores ao DRI não são recomendados devido aos efeitos teratogênicos
conhecidos (por exemplo, vitamina A pré-formada), bem como potenciais efeitos epigenéticos. Alguns contêm muitos ingredientes
adicionais, incluindo preparações à base de plantas, muitos dos quais não foram avaliados quanto à segurança durante a gravidez e
podem ser contraindicados, especialmente durante o primeiro trimestre.
Como lembrete, os multivitamínicos-multiminerais pré-natais podem ser mais críticos quando o estado nutricional de uma mulher
está em risco. Para outros, eles podem ser usados como seguro, mas não devem ser usados como substitutos para uma boa
alimentação. Se os suplementos multivitamínicos-multiminerais pré-natais são necessários para mulheres que vivem em sociedades
ricas é debatido, mas seu uso é comum. Para mulheres que vivem em condições de baixa e média renda, a suplementação pré-natal
tem sido associada a melhores resultados de parto (Vaivada et al, 2017).
Educação nutricional A
intervenção nutricional, incluindo terapia nutricional médica (MNT), tem sido eficaz para melhorar a dieta materna, reduzir o risco de
anemia no final da gravidez e melhorar o ganho de peso gestacional, diminuindo assim o risco de parto prematuro e melhorando o
tamanho do perímetro cefálico do bebê e peso ao nascer (Blondin e LoGiudice, 2018). Para receptoras de baixa renda em risco de
baixo ganho e, portanto, baixo crescimento fetal e parto prematuro, os resultados são aprimorados se a educação for combinada com
suplementação equilibrada de energia e proteína e/ou suplementos de micronutrientes. Entre as mulheres com sobrepeso e obesidade,
o aconselhamento dietético e de estilo de vida resulta em uma redução significativa no risco relativo de parto de um bebê GIG, sem
aumento no risco de parto de um bebê PIG, mesmo que não haja efeito sobre o ganho de peso materno . Dodd e outros, 2015).
O ACOG recomenda que qualquer mulher com sobrepeso ou obesidade receba avaliação e aconselhamento nutricional, tanto
durante o período pré-concepcional quanto nas consultas de pré-natal (ACOG, 2014; ACOG, 2015d) e isso deve continuar no pós-
parto para minimizar a retenção de peso pós-parto. Em relação à eficácia do MNT na redução do ganho de peso materno excessivo,
os resultados são mistos, mas as intervenções podem ser eficazes (Elliott-Sale et al, 2018) e os estudos estão em andamento. A
intensidade da intervenção precisa ser equilibrada com as limitações de conformidade, e as barreiras de enfrentamento devem ser
individualizadas (Dodd et al, 2015). Parece que as intervenções na dieta são mais eficazes do que aquelas focadas na atividade física
ou em ambas (Walker et al, 2018). No entanto, embora os programas de exercícios por si só não pareçam afetar o ganho de peso
materno ou o peso ao nascer, eles melhoram a aptidão materna (Seneviratne et al, 2015) e podem fornecer outros benefícios a longo
prazo. Não está claro se uma determinada dose de exercício é crítica e também não está claro se o efeito do exercício varia de acordo
com o IMC materno pré-gestacional (McDonald et al, 2016).
Todas as mulheres devem receber orientações adequadas sobre o ganho de peso, bem como a ingestão de nutrientes, que são
esperadas, conforme recomendado pela OMS (OMS, 2016b). Embora as necessidades energéticas aumentem ligeiramente, a mãe
não está “comendo por dois” por causa das alterações hormonais e metabólicas que ocorrem durante a gravidez, incluindo a diminuição
das reservas maternas de nutrientes (Wakimoto et al, 2015).
Ajudar a mãe a encontrar fontes concentradas aceitáveis de nutrientes e minimizar a ingestão de alimentos com alto teor calórico e
baixo teor de nutrientes provavelmente tranquilizará a mulher que inicia a gravidez com sobrepeso ou obesidade e/ou está ganhando
peso excessivamente. Apenas a pesagem de rotina não é eficaz na redução do ganho de peso gestacional, pelo menos entre mulheres
com obesidade (Haby et al, 2018). No entanto, certamente é útil quando combinado com outras intervenções (Goldstein et al, 2016) e
as mães geralmente querem orientação.
Embora o contato cara a cara individual repetido com aconselhamento personalizado seja muitas vezes feito, nem sempre é eficaz.
As reuniões de grupo às vezes são úteis por causa do suporte expandido que fornecem, mas em alguns casos as mulheres ganham
ainda mais peso ao participar da educação em grupo.
Embora a literatura possa ser útil e suficiente para alguns, para muitas pessoas, apenas receber materiais impressos provavelmente
não será benéfico. Embora as intervenções de eSaúde (eletrônica) e mSaúde (móvel) tenham potencial, elas não se mostraram
eficazes. No geral, não há uma melhor intervenção com duração, intensidade ou configuração ideais. As intervenções devem ser
adaptadas às condições locais e individualizadas. Mesmo níveis baixos de intensidade e frequência podem ser úteis para dar pequenos
“empurrões” ao cliente (Walker et al, 2018).
MNT é conhecido por ser útil durante a gravidez. No entanto, para serem mais eficazes, nutricionistas e nutricionistas devem
considerar todas as questões atuais. Uma mulher grávida pode ter pouco ganho de peso e também baixos níveis de ferro. Alimentos
que abordam ambos os problemas ao mesmo tempo devem ser usados. Ela pode ter baixa ingestão de cálcio, mas também ter DMG,
modificando assim a forma como é aconselhada. Ela pode ter práticas culturais que podem afetar seu estado nutricional. Por exemplo,
uma mulher que usa véu consistentemente quando está fora de casa pode estar em risco particular de baixos níveis de vitamina D
devido à falta de exposição ao sol em sua pele. Ela pode ter condições médicas preexistentes que devem ser gerenciadas, incluindo
infecções parasitárias comuns em seu país de origem. Ela pode desenvolver problemas durante a gravidez (por exemplo, anemia,
cálculos biliares ou DMG), mas também pode ter problemas médicos que não estão diretamente relacionados à gravidez (por exemplo,
câncer ou surto de doença de Crohn). Ela pode sofrer trauma de um acidente de automóvel ou abuso físico que pode exigir uma
internação na UTI. Ela pode estar disposta a andar mais, mas tem medo de fazê-lo perto de sua casa ou depois de escurecer. Todas
as questões nutricionais devem ser equilibradas, muitas vezes com poucos dados de pesquisa para fornecer uma orientação firme.
Deve-se dar o melhor conselho conhecido, mas estar aberto a mudanças à medida que as evidências se tornam disponíveis.
Além disso, os aspectos culturais do aconselhamento também devem ser mantidos em mente (ver Capítulo 10). As crenças e
costumes da cultura doméstica de ambos os pais são importantes na previsão de comportamentos de saúde e devem ser abordados,
idealmente de forma pré-conceitual. A aculturação de ambos é importante, mas a direção da influência nem sempre pode ser prevista.
Por exemplo, mães brancas não hispânicas são mais propensas a fumar do que mulheres negras ou hispânicas não hispânicas. No
entanto, as taxas de tabagismo são maiores entre os imigrantes com níveis mais elevados de aculturação. As crenças e aculturação
de um pai também são importantes, influenciando os comportamentos de saúde materna (Cheng et al, 2018). Para muitos
comportamentos de saúde, a natividade parece ser mais importante do que a etnia.
O risco percebido de uma mulher de ganho de peso anormal pode diferir da norma dos EUA. A criação dos filhos, incluindo
gravidez e lactação, costuma ter fortes componentes culturais, sendo aconselhável compreender as crenças e costumes dos
grupos populacionais atendidos. Embora cada indivíduo não siga necessariamente, ou possa nem estar ciente de todas as
crenças mantidas na cultura, elas podem influenciar a resposta de uma pessoa às sugestões nutricionais. Por exemplo, uma
mulher que vem de uma cultura que acredita que lábio leporino e fenda palatina são causados por ver um eclipse pode
confiar no alfinete de segurança em seu abdômen para protegê-la e, portanto, pode estar menos preocupado em tomar seus
suplementos de ácido fólico. Se uma mulher, ou um membro da família, tem medo de que comer caranguejos durante a
gravidez cause um aborto espontâneo, essa crença deve ser respeitada e outras fontes de proteína podem ser escolhidas
(Milman et al, 2016). Uma mulher vietnamita que tem medo de beber suco de laranja gelado imediatamente após o parto por
causa do efeito negativo que terá na pele anos depois pode estar disposta a aquecer o suco, colocar açúcar nele ou comer
kiwi para obter vitamina C. Uma mulher do México que acredita que você deve cumprir um desejo ou algo estará faltando no
bebê, terá medo de não comer a sujeira que deseja. No entanto, ela pode estar disposta a cheirar a terra molhada e comer
uma tortilha queimada, satisfazendo assim o desejo, mas ingerindo algo que provavelmente não está contaminado. Ela pode
acreditar que “as vitaminas deixam você com fome” e, portanto, vai parar de tomar seus suplementos pré-natais se sentir, ou
foi informada, que está ganhando muito peso.
As famílias geralmente precisam ter certeza de que os leites com baixo teor de gordura e desnatados contêm os mesmos
níveis de proteína, cálcio e vitamina D que o leite integral (ou seja, não são leite diluído e, portanto, são perigosos para a
gravidez). Imigrantes de países onde a água da torneira não é potável precisam ter certeza de que ela é tratada nos Estados
Unidos e é segura para beber, e que a água engarrafada não é apenas mais cara, mas também muitas vezes não contém
flúor. Por outro lado, uma imigrante pode ter medo do pré-natal nos Estados Unidos quando não é rotineiramente rastreada
para Toxoplasma gondii, como é o padrão de atendimento em casa.
As diferenças culturais não são aparentes apenas com os imigrantes. As mulheres que seguem uma dieta vegetariana
bem equilibrada certamente podem ter uma gravidez bem-sucedida, desde que a disponibilidade de alimentos não seja limitada.
No entanto, essas mulheres podem precisar de orientação nutricional sobre proteínas, ferro, zinco, cálcio, ácidos graxos
ômega 3 e vitamina B12, especialmente porque tentar ingerir o volume necessário de alimentos torna-se o fator limitante
mais tarde na gravidez (ver Capítulo 10). Os seguidores das Testemunhas de Jeová, por optarem por não receber transfusões
de sangue, podem precisar de conselhos mais precoces e mais consistentes sobre o consumo de alimentos ricos em ferro
para ajudar a manter seus níveis de ferro tão ótimos quanto possível, diminuindo o risco de complicações graves, mesmo
que o sangue perda na entrega é alta. Aqueles que praticam diferentes padrões alimentares durante as férias, incluindo o
jejum, podem precisar de orientação sobre como minimizar o impacto dessa mudança no feto em desenvolvimento. Alguém
que trabalha à noite pode precisar de ideias sobre como distribuir suas refeições para otimizar o controle da glicose.
As mulheres grávidas são aprendizes adultas e mensagens relevantes, simples e concretas são mais eficazes,
especialmente se forem memoráveis e motivacionais (Girard e Olude, 2012). Fazer com que as mães definam seus próprios
objetivos é útil (Haby et al, 2018). Culpar os pais por suas escolhas não ajuda e deve-se tomar cuidado ao discutir as
consequências epigenéticas de ações ou omissões. Todas as pessoas devem ser aconselhadas com sensibilidade,
reforçando as práticas que são particularmente úteis e modificando apenas as práticas que podem ser prejudiciais. Deve-se
investigar padrões alimentares atípicos e fontes alimentares para melhor se adequar aos costumes do paciente. As diferenças
culturais não devem ser ignoradas ou rejeitadas de imediato. Se houver alguns que devem ser modificados agora, é melhor
explicar por que, como e por quanto tempo. Caso contrário, a orientação das avós e a história cultural provavelmente
prevalecerão.
A gravidez é um momento de grande impacto. Embora historicamente o objetivo tenha sido apenas um recém-nascido a
termo, em tamanho normal, agora o foco se expandiu para incluir garantir que alguém biologicamente predisposto a ser
saudável desde o nascimento até a velhice (ACOG, 2013b). Muitas vezes, é um momento em que a mãe é muito receptiva a
fazer o melhor para seu filho. Comer mais frutas e vegetais, carnes magras, leites com baixo teor de gordura e grãos
integrais, minimizando o excesso de gordura, açúcar e sal, provavelmente melhorará a saúde materna e os resultados do
parto a curto prazo. Pesquisas em animais estão mostrando altas ingestões maternas de gorduras e açúcares durante a
gravidez e lactação, resultando em desenvolvimento alterado do sistema de recompensa central na prole, levando a ingestões
excessivas desses alimentos no pós -natal (Mennella, 2014). Além disso, pesquisas demonstraram que sabores familiares
ao lactente, provenientes da exposição através do líquido amniótico e do leite materno, são mais propensos a serem aceitos
por essa criança quando ofertados pela primeira vez, aumentando assim a chance de consumo. Embora isso possa ser
nutricionalmente importante, a exposição a uma variedade de sabores no início da vida, quando o cérebro em desenvolvimento
tem maior sensibilidade às influências ambientais, também parece facilitar a aceitação de novos alimentos mais tarde.
Alimentar-se melhor durante a gravidez ajuda a desenvolver melhores hábitos alimentares para a mãe e o resto da família
que, esperamos, continuarão após a gravidez atual, melhorando a saúde de toda a família. Além disso, é provável que ela
tenha efeitos epigenéticos positivos e melhore a saúde das gerações futuras, além de reduzir os custos com saúde (Simeoni
et al, 2018).
Período pós-parto = período pré-concepcional As preocupações com

a saúde reprodutiva não terminam no parto e o período pós-parto pode ser considerado o “quarto trimestre”. Além disso, para
muitas mulheres, o puerpério pode ser considerado um período pré-conceitual.
O excesso de retenção de peso pós-parto está associado ao aumento do risco de DMG e hipertensão durante uma
gravidez subsequente, mesmo em mulheres normais e abaixo do peso que ganham adequadamente nessa gravidez
subsequente. O aconselhamento nutricional e de exercícios deve continuar no pós-parto, com o objetivo de retornar a mãe
ao seu peso pré-gestacional dentro de 6 a 12 meses e atingir um IMC saudável antes de tentar outra gravidez. No entanto,
como menos da metade das mulheres no pós-parto atingem seu peso pré-gestacional em 1 ano e mais de um quarto das
mulheres mantém pelo menos 10 quilos, todas as mulheres com sobrepeso ou obesidade devem receber aconselhamento
nutricional por pelo menos 12 a 18 meses após o parto. (Stang e Huffman, 2016). Intervenção dietética intensiva, juntamente
com
metas objetivas para o exercício, como o uso de monitores de frequência cardíaca ou pedômetros, parecem mais eficazes (Nascimento
et al, 2014).
O tratamento adequado ou a resolução de problemas médicos, como DMG, antes de uma gravidez subsequente, ajudará a garantir
um resultado saudável para a mãe e o bebê. O gerenciamento adequado do estresse minimizará os efeitos adversos dos hormônios
do estresse no neurodesenvolvimento da prole (Huberty et al, 2017).
Os estoques de nutrientes também precisam ser reabastecidos, e intervalos intergestacionais curtos (menos de 12 a 18 meses)
estão associados ao aumento do risco de aborto espontâneo, parto prematuro, RCIU ou BPN, natimorto e morte neonatal precoce (Wu
et al, 2012a) . bem como morbidade e mortalidade materna (Huberty et al, 2017). As demandas nutricionais da amamentação também
devem ser consideradas, e para aquelas em áreas com recursos limitados, pode levar pelo menos 1 ano para se recuperar. A OMS
recomenda que as mulheres adiem a concepção pelo menos 24 meses após um nascimento vivo para reduzir o risco de desfechos
maternos, perinatais e neonatais adversos, mas a aplicabilidade dessas recomendações para mulheres nos Estados Unidos é
questionada e está sendo estudada (Ahrens et al. , 2018). A depleção materna é teorizada para operar através de mudanças no
balanço de proteína e energia, mas o peso materno não é um preditor do estado de micronutrientes. Mesmo em países de alta renda,
o risco de BPN aumenta se o intervalo entre as gestações for inferior a 6 meses, e uma proporção significativa de mulheres de baixa
renda nos Estados Unidos ainda apresenta deficiência de ferro 2 anos após o parto (Bodnar et al, 2002). Outros nutrientes também
podem ser esgotados por um período prolongado, incluindo folato, vitamina A e DHA, afetando negativamente a gravidez subsequente
(Conde-Agudelo et al, 2012). Uma dieta pré-conceitual rica em antioxidantes pode diminuir o estresse oxidativo e melhorar os resultados
da gravidez. Acredita-se também que a inflamação desempenhe um papel no aumento do risco com períodos interconceituais curtos
(Wendt et al, 2012), e aquelas mulheres que não têm tempo de não gravidez e não lactação podem estar em risco particular. Mulheres
que fazem suplementação alimentar intergestacional têm bebês com maior peso e comprimento ao nascer e os valores de hemoglobina
materna são maiores (Wakimoto et al, 2015).
É teorizado que a nutrição pré-conceptual é tão crítica quanto a nutrição durante a gravidez e para muitos nutrientes, provavelmente
mais crítica devido ao seu papel na formação da placenta e na organogênese (consulte Pré-concepção e fertilidade).
Lactação
O aleitamento materno exclusivo é inequivocamente o método preferido de alimentação infantil nos primeiros 6 meses de vida. Muitas
organizações profissionais de saúde endossaram essa recomendação, incluindo a Academy of Nutrition and Dietetics, a AAP, ACOG,
a American Academy of Family Practitioners, Healthy People 2020, o programa WIC, o US Surgeon General e os EUA
Comitê de Aleitamento Materno. Essas organizações recomendam o aleitamento materno durante o primeiro ano e além, desde que
mutuamente desejado pela mãe e pela criança; a OMS incentiva o aleitamento materno durante todo o segundo ano de vida. A
amamentação oferece proteção contra infecções gastrointestinais e outras e serve como uma fonte crítica de energia e nutrientes
durante a doença, reduzindo a mortalidade entre crianças desnutridas. Acredita-se que o desenvolvimento de sistemas imunológicos
e digestivos fortes em bebês amamentados seja devido ao desenvolvimento de bactérias benéficas no intestino do bebê, proporcionando
uma população microbiana intestinal saudável.
As mães devem ser encorajadas a amamentar pelo maior tempo possível, mesmo que não seja o ano inteiro.
A nutrição do leite materno e a proteção contra doenças que ele oferece são inigualáveis por qualquer outro substituto. Em 2016, a
Lancet Breastfeeding Series foi lançada afirmando que, se a duração ideal de um mínimo de 12 meses fosse alcançada, a economia
global em saúde seria de US$ 300 bilhões por ano. Além disso, 820.000 vidas por ano seriam salvas e 20.000 mortes por câncer de
mama e ovário poderiam ser evitadas (Victora et al, 2016). As mulheres devem ser apoiadas em sua decisão de amamentar por
qualquer período de tempo, seja por apenas 2 semanas, 2 anos ou mais. O leite materno continua a fornecer nutrição e imunidades
durante todo o tempo em que a mãe está amamentando. Muitas mulheres enfrentam barreiras que podem impedi-las de amamentar
pelo tempo que desejarem, portanto, é necessário o apoio do sistema de saúde junto com os familiares e a comunidade para que as
mães atinjam seus objetivos (Fig. 14.8).
FIGO. 14.8 Uma mãe que amamenta e seu bebê desfrutam do contato físico e emocional que acompanha a
amamentação. Fonte: (Cortesia Robert Raab.)
Há muitos benefícios para a saúde da mãe e da criança, conforme mostrado no Quadro 14.10. Um estudo recente examinou as disparidades
raciais e socioeconômicas na alimentação infantil, observando que maiores taxas de aleitamento materno são observadas em famílias em que
a mãe é mais velha e casada, com maior escolaridade e renda. Os resultados de saúde a longo prazo de bebês amamentados e seus irmãos
não amamentados foram comparados e os pesquisadores observaram que muitas dessas crianças tiveram resultados positivos de longo
prazo semelhantes aos de seus irmãos ou crianças amamentadas em um grupo comparativo. Os autores concluíram que um ambiente de
apoio à amamentação e não apenas a amamentação contribui para resultados positivos de longo prazo para a saúde das crianças (Colen e
Ramey, 2014). Estudos também mostraram que os níveis de proteína C-reativa (PCR), um biomarcador chave de inflamação e um preditor de
risco aumentado de doenças cardiovasculares e metabólicas na idade adulta, são significativamente menores entre os indivíduos que foram
amamentados. As concentrações diminuídas corresponderam à duração da amamentação precoce. Os pesquisadores concluem que quanto
maior a duração da amamentação, menos inflamação e menor risco de doenças cardíacas e metabólicas mais tarde na vida (McDade et al,
2014).
CAIXA 14.10
Benefícios da amamentação
Para bebês
Diminui a incidência e gravidade de doenças infecciosas
Meningite bacteriana
Bacteremia
Diarréia
Botulismo infantil
Enterocolite necrosante
Inflamação na orelha
Infecção do trato respiratório

Septicemia
Infecção do trato urinário
Diminui as taxas de outras doenças
Asma
Doença celíaca
doença de Crohn
Alergias a comida
doença de Hodgkin
Hipercolesterolemia
Leucemia
Linfoma
Sobrepeso e obesidade
Síndrome de morte súbita infantil
Diabetes tipo 1 e 2
Outros benefícios
Promove analgesia durante procedimentos dolorosos (punção de calcanhar para recém-nascidos)

Promove desempenho aprimorado em testes de desenvolvimento cognitivo
Promove o vínculo mãe-filho
Promove a pronta aceitação de alimentos sólidos
Para mãe
Diminui a perda de sangue menstrual

Diminui o sangramento pós-parto
Diminui o risco de câncer hormonal (mama e ovário)
Promove o retorno precoce ao peso pré-gestacional
Aumenta o espaçamento entre filhos
Promove a rápida involução uterina
Diminui a necessidade de insulina em mães com diabetes
Diminui o risco de fratura de quadril na pós-menopausa e osteoporose
Para a sociedade
Reduz os custos dos cuidados de

saúde Diminui os custos dos programas públicos (ou seja, WIC)
Previne o excesso de salários perdidos resultantes de absenteísmo de funcionários para crianças
doentes Apoia um ambiente mais verde
Referência: Academia Americana de Pediatria e Colégio Americano de Obstetras e Ginecologistas: Manual de

Aleitamento Materno para Médicos, Segunda Edição, Elk Grove Village, Ill, 2013, Academia Americana de Pediatria.
Em 1991, a OMS e o Fundo das Nações Unidas para a Infância adotaram a Iniciativa Hospital Amigo da Criança (IHAC), um
esforço global para aumentar a incidência e a duração do aleitamento materno. Para se tornar “amigo da criança”, um hospital
deve demonstrar a um comitê de revisão externo que implementa os “Dez Passos para o Sucesso do Aleitamento Materno” (Dez
Passos) uma diretriz para o manejo mãe-bebê no hospital (Quadro 14.11). Nos Estados Unidos, a agência não governamental
que supervisiona o processo de designação é a Baby-Friendly USA. Em 2018, a OMS divulgou sua Orientação de Implementação
revisada para a IHAC (OMS, 2018a). Os Dez Passos originais foram aperfeiçoados para atender às evidências atuais e foram
categorizados em quatro áreas de foco: (1) procedimentos críticos de gerenciamento para apoiar a amamentação, (2) práticas
clínicas-chave para apoiar a amamentação, (3) coordenação e (4) ) processos de melhoria da qualidade. Os EUA Amigos da
Criança farão alterações nas Diretrizes de Critérios dos EUA para estarem alinhadas com as recomendações da OMS. Em uma
revisão sistemática recente, a Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) descobriu que a IHAC está associada a
melhores taxas de início e duração da amamentação (Feltner et al, 2018).
CAIXA 14.11
Iniciativa Hospital Amigo da Criança: dez passos para o sucesso

Amamentação
1. Tenha uma política de amamentação escrita que seja rotineiramente comunicada a todos os profissionais de saúde.
2. Treinar todo o pessoal de saúde nas habilidades necessárias para implementar esta política.
3. Informar todas as gestantes sobre os benefícios e manejo da amamentação.
4. Ajude a mãe a iniciar a amamentação dentro de 1 hora após o nascimento.
5. Mostre às mães como amamentar e como manter a lactação, mesmo que estejam separadas
de seus bebês.
6. Não dê alimentos ou bebidas aos recém-nascidos além do leite materno, a menos que haja indicação médica.
7. Praticar o alojamento conjunto; permitir que mães e bebês permaneçam juntos 24 horas por dia.
8. Incentivar o aleitamento materno em livre demanda.
9. Não dê bicos artificiais ou chupetas (também chamadas de chupetas ou chupetas) à amamentação
bebês.
10. Promover o estabelecimento de grupos de apoio ao aleitamento materno e encaminhá-los às mães
alta do hospital ou clínica.
Adaptado de Baby-Friendly USA The Ten Steps to Successful Breastfeeding (site):

https://www.babyfriendlyusa.org/for-facilities/practice-guidelines/10-steps-and-international-code/, 2018.
O relatório Call to Action to Action to Support Breastfeeding 2011 do Surgeon General afirma que
a amamentação deve ser promovida para todas as mulheres nos Estados Unidos e apoiada por médicos,
empregadores, comunidades, pesquisadores e líderes governamentais. Todos são encorajados a se comprometer
permitindo que as mães atinjam seus objetivos pessoais para a amamentação. No entanto, muitas mães
ainda não conseguiu atingir esses objetivos. A melhoria dos sistemas de apoio é necessária para que as mães
superar desafios e barreiras tantas vezes no caminho do sucesso da amamentação. Excesso de saúde
os riscos associados à não amamentação podem ser encontrados no Quadro 14.12.
CAIXA 14.12
Excesso de Riscos à Saúde Associados à Não Amamentação
Resultado Excesso Grupos de comparação

Risco* (%)
Entre os recém-nascidos a termo
Infecções agudas do ouvido (otite média) 100 EFF vs. EBF por 3 ou 6 meses
Eczema (dermatite atópica) 47 AME <3 meses vs. AME ÿ3 meses
Diarréia e vômitos (infecção gastrointestinal) 178 Nunca BF vs. Nunca BF
Hospitalização por doenças do trato respiratório inferior 257 Nunca AM vs. AME ÿ4 meses
no primeiro ano
Asma, com história familiar 67 AM, 3 meses vs. ÿ3 meses
Asma, sem histórico familiar 35 AM, 3 meses vs. ÿ3 meses
Obesidade infantil 32 Nunca BF vs. Nunca BF
Diabetes melito tipo 2 64 Nunca BF vs. Nunca BF
Leucemia linfocítica aguda 23 Nunca AM vs. 6 meses
Leucemia mielóide aguda 18 Nunca AM vs. 6 meses
Síndrome de morte súbita infantil 56 Nunca BF vs. Nunca BF
Entre os prematuros
Enterocolite necrosante 138 Nunca BF vs. Nunca BF
Entre as mães
Câncer de mama 4 Nunca BF vs. nunca BF (por ano de
amamentação)
cancro do ovário 27 Nunca BF vs. Nunca BF
*O excesso de risco é aproximado usando as razões de chance relatadas nos estudos referenciados.
EFF, alimentação fórmula exclusiva.
AME, Aleitamento materno exclusivo.
BF, Aleitamento Materno.
Adaptado de US Department of Health and Human Services: The Surgeon General's Call to Action to Support Breastfeeding, Washington, DC,
2011, Gabinete do Cirurgião Geral.
Contra-indicações
As contraindicações à amamentação são raras, mas algumas condições justificam pelo menos uma interrupção temporária
interrupção da alimentação direta do seio ou da alimentação com leite materno. A amamentação é
contraindicado para lactentes com galactosemia clássica e para mães com
tuberculosis, são positivos para vírus linfotrópico de células T humanas tipo 1 ou 2, têm brucelose, usam drogas
de abuso (sem supervisão médica), tem HIV (nos Estados Unidos) (USDHHS, 2018a), ou que
tomar certos medicamentos (ou seja, antimetabólitos e agentes quimioterápicos). Exclusivo
o aleitamento materno em mães HIV positivas em terapia antirretroviral é altamente recomendado durante todo o
mundo (OMS, 2016a). Uma mãe não deve amamentar com lesões ativas de herpes simples em seu
seios; no entanto, o leite expresso pode ser usado sem preocupação. Se a mãe desenvolver varicela 5 dias
antes até 2 dias após o parto, ela deve ser separada de seu bebê, mas pode fornecer-lhe
leite ordenhado para o lactente. As mães que têm gripe devem ser encorajadas a continuar a
amamentar (CDC, 2018b). Mães com infecção aguda por influenza H1N1 devem se separar
de seus bebês enquanto febril, mas, novamente, podem fornecer seu leite expresso para alimentação (AAP, 2012).
O uso da maioria dos isótopos radioativos requer a interrupção temporária da amamentação, variando de 6
horas até 1 mês (Hale, 2019). As mulheres submetidas a procedimentos usando esses tipos de medicamentos devem consultar
seu médico para determinar o medicamento específico usado para
que é permitido tempo adequado para liberação, mas não mais tempo do que o necessário para que
a amamentação pode ser retomada. O tempo de depuração varia entre os medicamentos; expressando e descartando
o leite materno pode ajudar a preservar a produção de leite se a interrupção prolongada for necessária.
O CDC aconselha as mulheres nos Estados Unidos que têm HIV a abster-se de amamentar para evitar
transmissão pós-natal para seus bebês através do leite materno. Porque as condições sanitárias para segurança
de fórmula infantil estão disponíveis nos Estados Unidos, os especialistas acreditam que o risco de morbidade pode
ser reduzido ao mínimo. No entanto, em países em desenvolvimento, onde as condições sanitárias não são tão
prevalentes e a taxa de mortalidade infantil por doenças infecciosas e desnutrição é alta, os riscos à saúde de não
amamentar devem ser considerados. Além disso, em áreas onde o HIV é prevalente, a amamentação exclusiva
durante os primeiros 3 meses demonstrou reduzir o risco de crianças adquirirem HIV em comparação com crianças
que recebem uma dieta mista de leite humano e outros alimentos, incluindo fórmula infantil. Seis meses de aleitamento
materno exclusivo enquanto a mãe recebe terapia antirretroviral demonstrou reduzir significativamente a aquisição
pós-natal do HIV (AAP, 2012).
Exigências nutricionais da lactação Apesar do

aleitamento materno aumentar a necessidade de energia e alguns nutrientes, o leite humano é feito a partir das
reservas maternas de nutrientes, portanto, mães bem nutridas não precisam se preocupar que a qualidade do leite
materno seja prejudicada por uma dieta imperfeita. O leite materno permanece perfeito para o bebê, mesmo em
casos de dificuldades e fome. Apenas em casos raros, quando as mães experimentam deficiência nutricional grave e
de longo prazo, o leite materno é afetado. Uma desculpa para não escolher a amamentação com base no fato de a
mulher gostar de tomar café ou chá, ou uma bebida alcoólica ocasional, é injustificada.
A menos que uma deficiência de vitaminas e minerais seja identificada, ou a mãe tenha uma dieta restrita ou um
problema de má absorção, os suplementos alimentares geralmente não são necessários. Uma dieta que inclua uma
variedade de alimentos integrais, adequados em calorias, deve fornecer à mulher todos os nutrientes de que ela precisa.
Apesar desse fato, muitos médicos recomendam o uso contínuo de um suplemento vitamínico/mineral pré-natal
durante a lactação, especialmente se a mãe permanecer com deficiência de ferro após o nascimento.
O aumento dos receptores de prolactina na mama e, portanto, níveis mais elevados de prolactina materna se
desenvolvem com a estimulação precoce da sucção e a remoção do leite, um processo aprimorado com o aumento
da frequência de amamentação no período neonatal precoce. A resposta materna aos sinais de fome de seu bebê
estimulará seu suprimento de leite, com média de 8 a 12 mamadas ao longo de 24 horas nas primeiras 2 a 3 semanas.
Incentivar a mãe a se concentrar em reconhecer os sinais de fome em vez de observar o relógio é altamente
recomendado. A crença de que mais leite é produzido com o aumento do consumo de líquidos é equivocada porque
o corpo excretará líquidos excessivos para manter o equilíbrio eletrolítico. Isso realmente pode resultar em uma
diminuição da produção de leite. A preocupação com a hidratação da mãe e sua capacidade de produzir um
suprimento adequado de leite só é válida durante condições extremas, como seca severa ou fome. A oferta insuficiente
de leite pode ser um problema tanto em mulheres bem nutridas quanto em mulheres mal nutridas; estudos
transculturais mostram que não está relacionado ao estado nutricional materno. A má nutrição materna pode afetar a
quantidade, mas não a qualidade do leite materno (Lawrence e Lawrence, 2016). Embora o leite materno mantenha
sua qualidade mesmo quando a ingestão de nutrientes está abaixo do ideal, a mulher sente os efeitos de comer mal,
possivelmente afetando seu sistema imunológico, e se sente cansada com menos energia. Uma dieta nutritiva a ajuda
a lidar com as demandas diárias de cuidar de um novo bebê.
A composição do leite varia de acordo com a dieta da mãe. Por exemplo, a composição de ácidos graxos do leite
materno reflete sua ingestão alimentar. Além disso, as concentrações de selênio, iodo e algumas vitaminas B no leite
refletem a dieta materna. O leite materno de mães extremamente desnutridas mostrou ter níveis mais baixos de
vários nutrientes, refletindo os alimentos que ela tem disponível para comer.
Deve-se lembrar que a composição do leite varia muito na concentração de macronutrientes dentro e entre mães
individuais. Vários fatores, incluindo a duração da gravidez, a dieta da mãe, o estágio da lactação, a duração da
alimentação e a hora do dia em que a alimentação ocorre, podem afetar a composição do leite humano. Os níveis de
proteína tendem a cair no período pós-parto inicial, enquanto o componente de gordura do leite inicialmente pode
diminuir e, eventualmente, aumentar em concentração ao longo do tempo. Durante uma alimentação individual, o teor
de gordura geralmente aumenta significativamente e pode resultar em um teor calórico muito maior no leite no final
da alimentação (Khan et al, 2013). O teor de gordura também pode ser maior quando o intervalo entre as mamadas
é mais próximo. Quando o bebê se “alimenta em grupo”, o leite disponível no seio tem maior teor de gordura. Quando
há mais tempo entre as mamadas, os seios se enchem de leite com maior teor de água. Na próxima mamada, a
criança pode não conseguir consumir todo o leite disponível e acaba ingerindo principalmente leite com baixo teor de
gordura.
A
produção de Energy Milk é 80% eficiente: a produção de 100 mL de leite (aproximadamente 75 kcal) requer um
gasto de 85 kcal (Lawrence e Lawrence, 2016). Durante os primeiros 6 meses de lactação, a produção média de leite
é de 750 mL/dia (cerca de 24 oz), variando de 550 a mais de 1200 mL/dia. Como a produção é função da frequência,
duração e intensidade da sucção do lactente, lactentes que se alimentam bem tendem a estimular a produção de
maiores volumes de leite.
O DRI de energia durante a lactação é 330 kcal maior durante os primeiros 6 meses de lactação e 400 kcal maior
durante os segundos 6 meses de lactação em relação a uma mulher não grávida.
No entanto, considerando que a produção de leite geralmente cai para uma média de 600 mL/dia (aproximadamente
20 onças/dia) após a introdução de outros alimentos na dieta do bebê, os níveis de calorias ingeridas podem ter que
ser ajustados para a mulher individual que deseja evitar o ganho de peso . Uma mãe é capaz de extrair
aproximadamente 100 a 150 kcal/dia das reservas de gordura da gravidez.
Mulheres que amamentam saudáveis podem perder até 1 quilo por semana e ainda fornecer leite adequado para
manter o crescimento de seus bebês. A combinação de dieta e exercício juntos, ou apenas dieta pode ajudar as
mulheres a perder peso após o parto (Amorim Adegboye e Linne, 2013). Em um estudo com 68 mães adolescentes
e 64 mães adultas, a perda de peso pós-parto em ambos os grupos foi significativamente maior nas que estavam em
aleitamento materno exclusivo (AME) em comparação com aquelas que não o fizeram.
Além disso, os bebês das mães continuaram a crescer de acordo com os padrões de crescimento da OMS de 2006,
apesar da perda de peso de suas mães (Sámano et al, 2013). No entanto, a produção de leite diminuiu em mães cuja
ingestão está abaixo do ideal (menos de 1.500 a 1.800
calorias/dia) (West e Marasco, 2009). As mães são aconselhadas a esperar até que a amamentação esteja bem estabelecida (aproximadamente
2 meses) antes de tentar conscientemente perder peso para que uma oferta adequada de leite possa ser estabelecida. A ingestão adequada
de líquidos (como beber por sede) e o descanso adequado também são recomendados. Uma perda de peso lenta de não mais do que cerca
de 5 quilos por mês suporta uma perda de peso mais permanente, bem como permite energia e nutrição adequadas para a nova maternidade.
Proteína
A DRI sugere um adicional de 25 g de proteína por dia para a lactação, ou 71 g de proteína por dia, com base em uma RDA de 1,1 g/kg/dia
do peso corporal da mulher. O julgamento clínico é necessário com recomendações de proteínas porque 71 g/dia pode ser muito baixo para
uma mulher com um tamanho corporal maior e muito alto para uma mulher com um corpo menor. Mulheres com parto cirúrgico e mulheres
que entram na gravidez com mau estado nutricional podem precisar de proteína adicional. A exigência proteica média para a lactação é
estimada a partir dos dados de composição do leite e do volume médio diário de 750 mL, assumindo 70% de eficiência na conversão de
proteína da dieta em proteína do leite.
O leite materno tem uma proporção soro:caseína de 90:10 no início da lactação, que muda para 80:20 em média e para 60:40 à medida
que o bebê cresce. Especula-se que essa proporção torne o leite materno mais digerível. Em contraste, a proporção soro: caseína da proteína
do leite de vaca é de 18:82. A fórmula infantil à base de leite de vaca varia entre os fabricantes comerciais, variando de 18:82 soro: caseína, a
52:48 soro: caseína e até 100% soro (ver Capítulo 15).
Carboidratos A
RDA para carboidratos é projetada para fornecer calorias suficientes na dieta para volumes adequados de leite e para manter um nível de
energia adequado durante a lactação. Isso pode ter que ser ajustado dependendo da atividade da mãe e da quantidade de amamentação. A
mulher com baixo ganho de peso gestacional pode precisar de mais carboidratos. As mulheres que tiveram diabetes gestacional durante a
gravidez devem continuar com a dieta MNT que estavam durante a gravidez para o controle ideal do açúcar no sangue, se recomendado pelo
médico. Uma dieta de carboidratos modificados é frequentemente implementada para atender às necessidades dietéticas nessa condição.
O principal carboidrato do leite humano é a lactose; No entanto, não há evidências de que a mãe
ingestão de carboidratos afeta o nível de lactose em seu leite.
Lipídios
As escolhas alimentares de gordura pela mãe podem aumentar ou diminuir ácidos graxos específicos no leite, mas não a quantidade total de
gordura no leite. A restrição severa da ingestão de energia resulta na mobilização da gordura corporal, e o leite produzido tem uma composição
de ácidos graxos semelhante à da gordura corporal da mãe.
Não há DRI para lipídios totais durante a lactação, pois depende da quantidade de energia necessária pela mãe para manter a produção de
leite. As quantidades recomendadas de LCPUFAs ômega-6 e ômega-3 específicos durante a lactação variam pouco da gravidez; eles são
cruciais para o desenvolvimento do cérebro fetal e infantil. Uma a duas porções de peixe por semana atendem a essa necessidade (arenque,
atum light enlatado, salmão). As mães devem evitar comer peixes predadores para evitar níveis excessivos de mercúrio na dieta (lúcio,
espadim, cavala, atum voador e peixe-espada) (AAP, 2012; ver também Capítulo 16).
A ingestão de gorduras trans deve ser reduzida ao mínimo pela mãe que amamenta, para que o potencial de sua aparição no leite materno
seja reduzido. Consulte Focus On: Ácidos graxos ômega-3 na gravidez e lactação para obter mais informações sobre a inclusão de DHA na
dieta materna.
O leite humano contém 10 a 20 mg/dL de colesterol, resultando em um consumo aproximado de 100 mg/dia, que foi determinado como
essencial para a dieta do lactente. A quantidade de colesterol no leite não reflete a dieta da mãe e diminui com o tempo conforme a lactação
progride.
Vitamina D.
O teor de vitamina D do leite materno está relacionado à ingestão materna de vitamina D, bem como às condições ambientais. Numerosos
relatos de casos documentam deficiência marginal ou significativa de vitamina D em bebês de mulheres lactantes que usam véu, pele escura,
IMC superior a 30, que usam muito protetor solar ou que vivem em latitudes com exposição solar reduzida. Mulheres com intolerância à lactose
que não bebem leite fortificado com vitamina D ou tomam suplementos vitamínicos podem ter maior risco de deficiência de vitamina D.
Raquitismo hipocalcêmico, incluindo casos de cardiomiopatia dilatada, foram relatados nos Estados Unidos em lactentes de pele escura
amamentados (Brown et al, 2009).
Devido a relatos de raquitismo clínico, a AAP recomenda que todos os bebês recebam 400 UI (10 mcg) de vitamina D como suplemento
diário desde o nascimento, permitindo que o bebê alcance facilmente a suficiência de vitamina D. Para bebês alimentados com fórmula, eles
podem interromper a suplementação assim que o bebê estiver consumindo 1 litro de fórmula por dia. O Canadá recomenda 800 UI/dia para
adultos que vivem ao norte de 45° N de latitude, mas a mãe pode precisar de doses muito mais altas (100 mcg ou 4000 UI/dia) para atingir
concentrações normais de 25(OH)D e adequação de vitamina D em seu aleitamento materno exclusivo infantil. Como a atividade anti-raquítica
do leite humano é baixa (5-80 UI/L), a mãe lactante requer uma quantidade significativa de vitamina D diariamente por meio de alimentos ou
da exposição aos raios UV. A circulação materna permite a transferência do composto original, a própria Vitamina D3, e não a 25(OH)D
circulante, para o leite humano. Embora o nível de 25(OH)D circulante basal materno possa ser adequado, não se pode presumir que a
atividade de vitamina D do leite materno seja adequada para o bebê. Devido à afinidade de ligação à proteína de ligação à vitamina D, a meia-
vida circulante da 25(OH)D é de 3 a 4 semanas, enquanto a da vitamina D3 é de apenas 12 a 24 horas; a afinidade reduzida da vitamina D3
permite que a vitamina D3 não ligada se difunda através das membranas celulares do sangue para o leite. Para que os níveis de vitamina D
sejam mantidos tanto na circulação materna quanto na produção de leite, é necessária uma dose diária de vitamina D. Estudos recentes
demonstraram que uma ingestão materna diária de 6.400 UI de vitamina D é segura e permite que a mãe produza leite que
fornecerá quantidades adequadas de vitamina D ao seu lactente amamentado exclusivamente, sem suplementação adicional
diretamente ao bebê (Hollis et al, 2015) .
Cálcio.
Embora as mães que amamentam devam ser encorajadas a atender sua DRI para cálcio de sua dieta, o teor de cálcio do leite
materno não está relacionado à ingestão materna, e não há evidências convincentes de que a mudança materna na densidade
mineral óssea seja influenciada pela ingestão de cálcio em uma ampla faixa de ingestões até 1600 mg/dia. Um estudo recente
avaliou a ingestão de cálcio de 33 mulheres lactantes da Gâmbia durante dois diferentes períodos de lactação. O estudo
descobriu que mesmo com ingestão abaixo do ideal, a mobilização mineral óssea durante a lactação foi recuperada após a
lactação.
Eles concluíram que períodos sucessivos de lactação longa não estão associados à depleção esquelética progressiva (Sawo
et al, 2013).
Iodo.
Níveis adequados de iodo no leite materno são particularmente importantes para o neurodesenvolvimento adequado em
lactentes, e a ingestão necessária é quase o dobro dos valores não gestantes. As concentrações de iodo no leite materno são
consideradas adequadas para atender às necessidades nutricionais de iodo dos bebês em áreas onde as fontes de alimentos
são adequadas. No entanto, as mães que vivem em áreas com deficiência de iodo, especialmente se também consumirem
goitrogênios ou estiverem expostas à contaminação por perclorato, podem produzir leite com concentrações de iodo insuficientes
para atender às necessidades do bebê. Como mencionado anteriormente, o hiper e o hipotireoidismo podem afetar a produção
de leite materno e, portanto, as mães devem escolher alimentos fontes de iodo, como sal iodado, laticínios, frutos do mar e
pães feitos com iodo. Recomendações recentes da AAP afirmam que mulheres lactantes devem garantir uma ingestão diária
de 290 mcg de iodeto, o que geralmente requer suplementação de 150 mcg/dia.
Zinco.
As necessidades de zinco durante a lactação são maiores do que as da gravidez. O leite materno fornece a única fonte dietética
de zinco para bebês amamentados exclusivamente e continua sendo uma fonte potencialmente importante de zinco para
crianças além da infância que continuam a amamentar. No processo de lactação normal, o teor de zinco do leite materno cai
drasticamente durante os primeiros meses de 2 a 3 mg/dia para 1 mg/dia no terceiro mês após o nascimento. A suplementação
de zinco não afeta as concentrações no leite materno de mulheres em países desenvolvidos, mas pode aumentar o teor de
zinco do leite de mulheres em países em desenvolvimento com status de zinco abaixo do ideal (Sazawal et al, 2013).
Vitamina B12 e a mãe vegana.
Para mães lactantes que seguem uma dieta vegana estrita sem produtos de origem animal, um suplemento de vitamina B12 é
fortemente recomendado. O leite de uma mãe vegana pode ser severamente deficiente em vitamina B12, levando a uma
deficiência em seu bebê que, se não tratada, pode levar a falhas no crescimento e danos permanentes ao sistema nervoso. As
mães que amamentam que seguem uma dieta vegetariana estrita devem ter os níveis de B12 de seus bebês monitorados. As
mães lactantes que foram submetidas à cirurgia de bypass gástrico também correm maior risco de deficiência de B12 (ver
Apêndice 31).
Sódio.
A ingestão de sódio durante a lactação deve ser controlada com a inclusão de uma dieta composta por alimentos de alto valor
nutricional, naturalmente mais baixos em sódio. Embora não haja recomendação ou restrição específica de sódio na dieta das
mães que amamentam, foi estabelecida uma relação entre a ingestão de sódio das mães e o sucesso da amamentação. Um
estudo recente examinou se a preferência materna pelo sal pode facilitar a amamentação. Os pesquisadores descobriram que
as mães com preferência por uma baixa ingestão de sal tiveram taxas mais altas de amamentação bem-sucedida além do 7º
dia em comparação com mães com alta preferência por sal. As mães com alta preferência por sal tiveram a menor duração do
aleitamento materno exclusivo até o 25º dia pós-natal (Verd et al, 2010). Estudos futuros são necessários para determinar
exatamente qual o efeito da ingestão materna de sódio no sucesso da amamentação.
Fluidos
Uma mãe que amamenta pode sentir a necessidade de beber simplesmente por causa do aumento da produção de líquidos ao
amamentar seu bebê. Ela deve beber para sentir sede, mas não sentir que deve forçar líquidos, o que não é benéfico e pode
causar desconforto. A bebida de eleição é a água; no entanto, a água é o principal componente de muitas bebidas e pode ser
usada como tal no corpo.
Cafeína.
A cafeína é aceitável em quantidades moderadas (menos de 300 mg por dia, ver Apêndice 25) e não representa um problema
para o bebê saudável a termo. Se a mãe está amamentando um bebê prematuro, no entanto, o bebê pode ser particularmente
sensível a grandes ingestões de cafeína. Nesse caso, a mãe é aconselhada a observar atentamente o bebê em busca de sinais
de superestimulação, como ser invulgarmente exigente ou não ser capaz de se acomodar facilmente. Nesse caso, a mãe deve
ajustar sua ingestão de cafeína de acordo. Pode levar alguns dias após a redução da ingestão de cafeína para a mãe notar
uma diferença nos sintomas do bebê. Não há evidências de que a cafeína afete a produção de leite, embora se um bebê for
superestimulado, ele pode não mamar bem, o que pode levar a uma amamentação disfuncional e, eventualmente, a uma
diminuição da produção de leite materno.
Álcool.
Nenhuma quantidade segura de álcool foi estabelecida para a nutriz, mas recomendações
incluem limitar a ingestão a 0,5 g de álcool/kg de peso corporal materno (AAP, 2012). Para uma mãe de 60 kg, isso equivale a
aproximadamente 2 onças de licor, 8 onças de vinho ou duas cervejas por dia. Os níveis máximos de álcool ocorrem em cerca de ½ a
1 hora após a ingestão, embora isso varie entre as mulheres, dependendo da composição corporal da mãe. Não há necessidade de
uma mãe ordenhar e descartar seu leite depois de tomar 1 a 2 doses, pensando que isso acelerará a eliminação do álcool do leite, a
menos que seja para seu próprio conforto. À medida que o álcool no sangue diminui, o mesmo acontece com a concentração de álcool
no leite. As mães devem ser discriminatórias sobre qualquer ingestão de álcool ao amamentar um bebê prematuro, jovem ou doente,
porque esse bebê seria muito mais afetado do que o bebê mais velho e maduro. Além disso, as mães devem considerar sua
capacidade de cuidar de seus filhos quando sob a influência do álcool. Se ocorrer ingestão ocasional de álcool, recomenda-se
moderação em todos os momentos para mães que amamentam.
Consulte a Tabela 14.15 e o Quadro 14.13 para resumos dos cuidados nutricionais durante a lactação.
Caixa 14.13
Resumo dos cuidados nutricionais durante a lactação
1. Uma variedade de alimentos, com foco em escolhas alimentares densas em nutrientes.

2. Ingestão de energia para manter a saúde e o bem-estar; nível de calorias não inferior a
1800kcal/dia. Perda de peso intencional não aconselhada antes que a amamentação esteja bem estabelecida
(aproximadamente 2 meses).
3. Ingestão de proteínas para atender às necessidades nutricionais, aproximadamente 25 g/dia adicionais em relação ao
nível básico pré-gravidez. Isso geralmente requer 20% da ingestão de energia da proteína.
4. DHA de peixes gordos (baixo teor de metilmercúrio) duas vezes por semana.
5. Ingestão de minerais e vitaminas para atender às doses diárias recomendadas (geralmente atendidas por uma variedade
de alimentos na dieta). Suplementos conforme orientação do profissional de saúde.
6. Beba com sede; ter bebidas prontamente disponíveis durante a amamentação e ao expressar
leite materno.
7. Se desejar, bebidas alcoólicas podem ser consumidas de vez em quando, com moderação. Não
recomendado para bebês prematuros, muito jovens ou doentes.
8. Omissão de toxinas e substâncias não nutritivas dos alimentos, água e meio ambiente tanto
que possível.
Educação em aleitamento materno pré-natal As

vantagens do aleitamento materno devem ser apresentadas ao longo da idade fértil. Durante a gravidez, o aconselhamento sobre os
riscos da alimentação com fórmula e o processo de lactação deve ser fornecido às mulheres para que possam tomar uma decisão
informada sobre como vão alimentar o seu bebé e para que compreendam como alcançar o sucesso da amamentação. À medida que
as práticas ideais de assistência à maternidade se tornam a norma em hospitais e centros de parto, as mulheres devem ser educadas
sobre essas práticas antes do parto. A educação em amamentação pré-natal é fortemente recomendada para as mulheres e seus
parceiros. O apoio emocional fornecido pelo companheiro da mãe contribui fortemente para o sucesso da experiência de amamentar.
Durante esse período, a mãe deve identificar uma pessoa de apoio a quem recorrer após o início da amamentação. Como o início
e o estabelecimento da amamentação podem parecer intensos e cheios de desafios para as novas mães, é aconselhável que ela saiba
a quem recorrer quando surgirem dúvidas ou preocupações. Um familiar experiente ou profissional de saúde, doula, conselheira de
pares ou educadora de parto pode fornecer o incentivo tão frequentemente necessário para uma mãe no período pós-parto inicial. O
aconselhamento em aleitamento materno pré-natal com acompanhamento regular após o parto demonstrou ter um efeito positivo no
início precoce e no aleitamento materno exclusivo sustentado, especialmente entre mães primíparas, com o aconselhamento em grupo
tendo um impacto ainda mais benéfico do que o aconselhamento individual (OMS, 2017). Quando problemas mais complicados são
identificados, um consultor de lactação certificado pelo International Board (IBCLC) pode intervir, o que pode significar a diferença
entre o desmame precoce e uma experiência de amamentação bem-sucedida.
Fisiologia e manejo da lactação O crescimento da glândula

mamária durante a menarca e a gravidez prepara a mulher para a lactação.
As alterações hormonais na gravidez aumentam marcadamente o tamanho da mama, aréola e mamilo, bem como aumentam
significativamente os ductos e alvéolos e influenciam o crescimento mamário. No final da gravidez, os lóbulos do sistema alveolar são
desenvolvidos ao máximo, e pequenas quantidades de colostro podem ser liberadas por várias semanas antes do parto e por alguns
dias após o parto. Após o nascimento, há uma rápida queda nos níveis circulantes de estrogênio e progesterona, acompanhada por
um rápido aumento na secreção de prolactina, preparando o terreno para um suprimento abundante de leite.
O estímulo usual para a produção e secreção de leite é a sucção. Os nervos subcutâneos da aréola enviam uma mensagem através
da medula espinhal para o hipotálamo, que por sua vez transmite uma mensagem para a glândula pituitária, onde as áreas anterior e
posterior são estimuladas. A prolactina da hipófise anterior estimula a produção de leite das células alveolares, como mostrado na Fig.
14.9. Mulheres que têm diabetes, são obesas, que sofrem estresse durante o parto ou que têm fragmentos de placenta retidos no
útero correm o risco de atraso na produção de leite (ou seja, quando os sinais de lactogênese estão ausentes 72 horas após o
nascimento).
FIGO. 14.9 Fisiologia da produção de leite e reflexo de descida. PRH, hormônio liberador da hipófise.
A ocitocina da hipófise posterior estimula as células mioepiteliais da glândula mamária a se contraírem, causando o movimento do
leite através dos ductos e seios lactíferos, um processo conhecido como descida. “Deixar para baixo” é altamente sensível. A ocitocina
pode ser liberada por estímulos visuais, táteis, olfativos e auditivos; e até pensando no bebê. A secreção de ocitocina também pode
ser inibida pela dor, estresse emocional e físico, fadiga e ansiedade.
Estágios do leite e variações na composição O leite

humano varia em composição nutricional ao longo do período lactacional materno e parece ser mais sensível a fatores maternos como
composição corporal, dieta e paridade durante a lactação tardia do que durante os primeiros meses (Lawrence e Lawrence, 2016).
Esse fluido muda constantemente para atender às necessidades do bebê em crescimento; a composição de nutrientes muda ao longo
da lactação, mas também ao longo de um dia e até mesmo durante a alimentação.
A entrega da placenta após o nascimento de um bebê desencadeia a lactogênese I, ou o início da produção de leite. O colostro é
a secreção espessa e amarelada que é a primeira alimentação do bebê. É mais rico em proteínas e mais baixo em gorduras e
carboidratos, incluindo lactose, do que o leite maduro. Facilita a passagem do mecônio (primeiras fezes do recém-nascido), é rico em
antioxidantes e tem menos vitaminas hidrossolúveis do que o leite maduro. O colostro também é mais rico em vitaminas lipossolúveis,
proteínas, sódio, potássio, cloreto, zinco e imunoglobulinas do que o leite maduro. O colostro fornece aproximadamente 20 kcal/oz e é
uma rica fonte de anticorpos. É considerada a primeira imunização do bebê.
O leite de transição começa a ser produzido aproximadamente 2 a 5 dias após o parto até cerca de 10 a 14 dias após o parto.
Durante esta fase da lactogênese II, o leite branco e cremoso é produzido em quantidades muito maiores do que o colostro, e os
seios tornam-se maiores e mais firmes. Este é o momento em que as mães sentem que o leite “chega”. É importante que as mães
amamentem com frequência nesta fase (8 a 12 vezes/dia) para evitar o ingurgitamento e permitir o esvaziamento adequado da mama
pelo bebê. Isso também garante líquidos e nutrição adequados para o bebê durante esse período. Este período é um momento
extremamente importante para trazer uma oferta plena de leite, que pode ser estabelecida pelo lactente apenas com acesso irrestrito
ao aleitamento materno.
O leite maduro é o estágio final da produção de leite e geralmente começa a aparecer perto do final da segunda semana após o
parto. O leite de antemão, o primeiro leite liberado durante a amamentação, tem alto teor de água para atender às necessidades de
hidratação do bebê. É baixo em calorias, mas rico em vitaminas e proteínas solúveis em água. Este leite é mais fino, às vezes com
uma cor azulada, e se assemelha ao leite desnatado quando liberado da mama.
À medida que o bebê mama durante a mamada, o leite fica mais cremoso, indicando um maior teor de gordura. Este leite, rico em
vitaminas lipossolúveis e outros nutrientes, é chamado de leite posterior. Ele fornece saciedade e as calorias para garantir o
crescimento do bebê. É importante que a mãe permita que o bebê esvazie a primeira mama a cada mamada para obter esse leite
posterior, antes de oferecer a outra mama. Desta forma, o bebê tem a garantia de obter a nutrição completa disponível a partir do leite
materno. O leite posterior é liberado quando o seio é esvaziado e sinaliza ao bebê que a mamada acabou.
Este mecanismo ajuda a criança a aprender quando terminar uma alimentação e pode contribuir para a prevenção de excessos e
subsequente excesso de peso mais tarde na vida. Quanto mais tempo a mãe passar entre as mamadas, mais leite será armazenado
no seio; no entanto, quando a alimentação é
mais próximos, o bebê recebe mais leite em cada mamada. Os bebês precisam de uma dieta equilibrada, com quantidades suficientes
de leite anterior e posterior para um crescimento e desenvolvimento adequados.
À medida que a mãe progride durante o estágio de lactação da maternidade, seus seios retornam ao tamanho pré-gravidez e podem
parecer um pouco mais macios e menores do que antes. Isso não indica uma menor oferta de leite, mas apenas uma adaptação do
organismo ao aleitamento materno estabelecido. A mulher continua a produzir leite maduro nutritivo, além de desfrutar dos benefícios
emocionais e imunológicos, enquanto amamenta. O aleitamento materno exclusivo é recomendado nos primeiros 6 meses, seguido
de amamentação continuada à medida que os alimentos complementares são introduzidos, com continuação do aleitamento materno
por 1 ano ou mais, conforme desejo mútuo da mãe e da criança (AAP, 2012).
Como mencionado anteriormente, o leite materno é um fluido dinâmico, mudando ao longo do período lactacional da mãe. O leite
materno continua a fornecer ao bebê as quantidades necessárias de nutrientes essenciais muito além do primeiro ano de vida,
especialmente proteínas, gorduras e a maioria das vitaminas. Os bebês amamentados tendem a ganhar menos peso e geralmente
são mais magros do que os bebês alimentados com fórmula na segunda metade da infância, o que não parece ser resultado de déficits
nutricionais, mas sim da autorregulação infantil da ingestão energética. Os nutrientes com maior probabilidade de serem limitantes nas
dietas de lactentes após 6 meses de aleitamento materno exclusivo são minerais como ferro, zinco e cálcio. Esses nutrientes estão
prontamente disponíveis por meio de uma dieta apropriada à idade, composta por carnes, grãos integrais, laticínios, frutas e vegetais.
Durante os surtos de crescimento, ou períodos de rápido desenvolvimento infantil – geralmente em torno de 2 semanas, novamente
em 4 a 6 semanas e a qualquer momento entre 3 e 6 meses – os bebês podem aumentar seu desejo de mamar para atender às
necessidades calóricas. Se permitido, isso desencadeia um aumento no nível de prolactina da mãe e, após alguns dias, ela começará
a produzir mais leite. Se os suplementos forem introduzidos nestes momentos para satisfazer a fome do bebê, a mãe não terá a
vantagem de aumentar a estimulação da sucção do bebê e não será capaz de manter seu suprimento para atender às necessidades
nutricionais do bebê. Muitas mães não entendem esse conceito de “oferta e demanda” e, sem querer, podem sabotar sua relação de
amamentação.
Iniciação da amamentação A
amamentação é uma habilidade aprendida pela mãe e seu bebê. Todos os bebês devem ser colocados pele a pele imediatamente
após o nascimento e permanecer em contato direto pele a pele até que a primeira mamada seja realizada ou pelo tempo que a mãe
desejar (OMS, 2017; OMS, 2018a). Dentro de 48 a 96 horas após o nascimento, os seios ficam mais cheios e firmes à medida que os
volumes de leite aumentam. O contato pele a pele na primeira hora melhora a exclusividade e a duração da amamentação e ajuda a
regular a temperatura, a glicemia e a pressão arterial do bebê. Esta prática é recomendada independentemente do método de
alimentação desejado.
Bebês amamentados exclusivamente não precisam de água adicional porque 87% do leite materno é água.
No entanto, ocorrem casos de desidratação hipernatrêmica em bebês causados por amamentação abaixo do ideal. A maioria dos
casos se deve à falta de apoio às mães que se sentem intimidadas e sobrecarregadas no momento do parto, não têm educação sobre
amamentação e desconhecem as consequências da desidratação.
Calor extremo ou clima quente também podem aumentar a necessidade de amamentação mais frequente para evitar a desidratação.
A consequência da desidratação hipernatrêmica pode ser dano cerebral permanente ou morte. Portanto, é fundamental que um
profissional de saúde experiente avalie a amamentação dentro de 2 a 4 dias após o nascimento; os problemas identificados podem
ser abordados e um plano de cuidados pode ser implementado (OMS, 2018a).
Durante os primeiros dias e semanas de amamentação, as mães devem se alimentar sob demanda ou “sob a deixa”.
Observar e ouvir o bebê orienta a mãe a saber quando oferecer uma alimentação. Quando uma mãe responde aos sinais de fome de
seu bebê, amamentando “sob demanda”, ela fornece a quantidade que o bebê precisa, desde que os suplementos sejam evitados e
as chupetas não sejam usadas para “mascarar” a fome do bebê. O estômago de um recém-nascido é muito pequeno e contém apenas
cerca de uma ou duas colheres de chá de líquido por vez, correspondendo à pequena quantidade de colostro disponível da mãe. O
colostro é absorvido com muita facilidade, e é por isso que o bebê dá sinais frequentes de fome para a mãe. À medida que o estômago
de um recém-nascido aumenta nos próximos dias e semanas, o mesmo acontece com a oferta de leite da mãe, desde que nenhum
suplemento interfira nesse processo de oferta e demanda. A mamadeira extra pode esticar o estômago do bebê de modo que o
suprimento que a mãe tem disponível não pode mais satisfazer o bebê. Esta situação pode fazer com que a mãe sinta que não tem
leite suficiente e falhou na amamentação, e possivelmente desnecessariamente causar o desmame. É comum amamentar de 8 a 12
vezes ao dia enquanto o leite materno está aumentando e uma oferta adequada está sendo estabelecida. Após a amamentação estar
totalmente estabelecida nas primeiras semanas, as mulheres lactantes podem começar a sentir a forte sensação de formigamento nos
seios causada pela liberação de ocitocina, sinalizando o reflexo de descida.
(Ver explicação anterior.) Essa sensação causa automaticamente uma liberação repentina de leite dos seios. Se isso ocorrer quando
a mãe não estiver disponível para o bebê, uma pressão firme nos seios impede o fluxo de leite.
À medida que a amamentação continua, as mães começam a estabelecer um padrão de alimentação confortável e relaxado.
Embora cada dístico mãe-bebê seja diferente, a maioria dos bebês se torna mais eficiente no peito e é capaz de ingerir mais leite em
apenas alguns minutos. Isso permite que as mamadas se tornem menos frequentes e demorem menos tempo. Quando a amamentação
é a nutrição total do bebê, algumas mamadas podem ser curtas apenas para satisfazer a sede do bebê, e outras podem durar de 20 a
30 minutos se o bebê estiver com muita fome. Isso não é motivo de preocupação, desde que a mãe continue a responder aos sinais
do bebê. Os pais devem ser instruídos sobre esse processo para que não desanime ou pensem que a rotina intensa de alimentação
que é comum nas primeiras semanas durará toda a experiência de amamentação.
Prática, paciência e perseverança são necessárias para uma amamentação bem-sucedida, juntamente com um forte sistema de
apoio para a mãe, incluindo família, amigos, profissionais de saúde, seu local de trabalho e a comunidade ao seu redor (ver Quadro
14.11). Com a expressão manual aprendida ou a ajuda de uma bomba tira-leite eficaz, a mãe é capaz de extrair e armazenar seu leite
para uso posterior quando estiver longe do bebê. Aluguel ou compra de bombas podem ser cobertos por seguro ou disponíveis por
meio de
o programa WIC. Veja o Quadro 14.14 para um resumo das dicas para o sucesso na amamentação.
Caixa 14.14
Dicas para o sucesso da amamentação

Durante a gravidez:
• Inscreva-se no Programa Especial de Nutrição Suplementar para Mulheres, Bebês e Crianças (WIC), se for elegível.
• Participe de uma aula de amamentação. • Pergunte ao seu médico sobre amamentação. • Leia sobre amamentação.
• Obtenha 1 a 2 bons sutiãs de amamentação. • Encontre uma pessoa de apoio que possa ajudá-lo.
No Hospital:
• Informe os médicos e enfermeiras que você planeja amamentar. • Solicite

que seu bebê seja colocado pele a pele imediatamente após o nascimento. • Amamente
durante a primeira hora após o nascimento. • Mantenha o bebê no quarto com você 24
horas por dia. • Evite usar mamadeiras ou chupetas. • Peça a um consultor de lactação
certificado pela International Board (IBCLC) para ajudar com a correta
robusto.
• Amamente sempre que seu bebê mostrar sinais de fome (8 ou mais vezes em 24 horas). • Se o médico
pedir suplementação, use primeiro o leite materno ordenhado. Solicitar leite de doadora se
incapaz de fornecer o próprio leite materno.
• Se você e seu bebê estiverem separados por causa de uma doença, faça a extração manual e peça um seio
bombear.
• Pergunte sobre os serviços de apoio à amamentação disponíveis em sua comunidade.
Durante as primeiras 2 a 3 semanas em casa:
• Evite mamadeiras ou chupetas. •

Amamente sempre que seu bebê mostrar sinais de fome, pelo menos 8 vezes ao dia. • Certifique-
se de que o bebê pega o peito corretamente. • Continue o cuidado pele a pele sempre que possível.
• Fique atento a 6 a 8 fraldas molhadas e 2 a 3 fraldas sujas diariamente até o final da primeira
semana. • Em caso de dúvidas ou preocupações, ligue para o especialista em lactação do WIC ou
para um IBCLC. • Consulte o médico do bebê dentro de 1-2 dias para uma verificação de peso se
receber alta da maternidade antes de 48 horas de idade. Aqueles que receberam alta após 48 horas de idade devem ser
vistos dentro de 2-3 dias após a alta. • Se matriculado no WIC, consulte um nutricionista para obter alimentos nutritivos
para você. • Participe de grupos de apoio de mãe para mãe.
Aleitamento materno por mulheres com diabetes.

As mulheres que têm diabetes insulino-dependente podem experimentar “hipoglicemia de lactação” à medida que aumentam suas
sessões de amamentação. Os níveis de glicose no plasma na mãe diabética lactante são mais baixos devido aos estoques maternos
serem usados para a produção de leite. A necessidade diária de insulina materna geralmente é menor nessas mulheres, e o
monitoramento frequente da glicose deve ser enfatizado para garantir a segurança da mãe e do bebê. Como os recém-nascidos de
mães com diabetes são frequentemente admitidos na UTIN para observação mais próxima, mais apoio deve ser oferecido a essas
mães para garantir o sucesso da amamentação.
Amamentação de bebês prematuros e doentes.

O leite materno para um bebê prematuro não é apenas benéfico, mas também absolutamente necessário para garantir proteção
contra infecções e outras doenças (ver Capítulo 41). Uma mãe pode ficar sobrecarregada quando seu bebê nasce antes da data
prevista ou é internado na UTIN por qualquer motivo. Se o bebê não estiver forte o suficiente para uma amamentação eficaz, deve-se
recorrer a ajuda profissional para que a mãe possa iniciar a ordenha, e seu leite possa estar disponível para a nutrição do bebê.
Uma mãe pode achar que ela é totalmente dependente da bomba tira leite por vários dias, semanas ou até meses. Durante esse
período, é importante que a mãe (e o pai) empreguem cuidados pele a pele com o bebê para permitir a estimulação adequada da
produção de prolactina na mãe para que seu suprimento de leite seja mantido. Essa ligação com seu recém-nascido também auxilia
no processo de vínculo tão importante no desenvolvimento de um relacionamento saudável e amoroso, que é desafiado pela situação
infeliz em que a mãe e sua família se encontram. A mãe continuará precisando de apoio e incentivo durante toda a internação do
bebê, e ainda mais quando a alta se aproximar. A transferência total dos cuidados para os pais pode ser um desafio ainda maior, e
eles precisarão de muita orientação e acompanhamento para garantir o sucesso da amamentação.
No caso de adoção, um prognóstico devastador ou morte infantil, a mãe pode se preparar para uma diminuição gradual de
sua produção de leite para permitir sua saúde física. Qualquer leite que ela tenha armazenado pode ser doado para um banco
de leite humano (veja Foco em: O que é um banco de leite humano? no Capítulo 41). Isso lhe dará conforto ao saber que o
leite que ela produziu e guardou para seu próprio bebê não será desperdiçado, mas será usado para outro bebê que possa
precisar. Novamente, muito apoio e orientação de profissionais experientes são necessários durante esses tempos difíceis.
Amamentação múltipla.
Amamentar gêmeos, trigêmeos ou mais é certamente desafiador, mas possível. Uma mãe que planeja amamentar múltiplos
provavelmente precisará de assistência, especialmente nos primeiros dias. Se os bebês são saudáveis e levados para casa
logo após o nascimento, ela pode começar a amamentá-los imediatamente e estabelecer sua produção de leite com a ajuda
de pelo menos dois bebês em vez de um. Isso significa que um suprimento maior de leite estará disponível se ela responder
aos sinais de fome, assim como com um singleton. Ela estará mais ocupada, sem dúvida, e alimentar múltiplos durante as
primeiras semanas será intenso, para dizer o mínimo.
Se a mãe estiver determinada a estabelecer um bom suprimento de leite materno desde o início e tiver a ajuda doméstica de
que precisa, ela poderá ser bem-sucedida. Se, no entanto, os bebês estiverem doentes e precisarem permanecer hospitalizados
por um tempo, ela precisa usar uma bomba tira leite eficaz para trazer seu suprimento de leite e deve disponibilizar seu leite
materno extraído para a nutrição dos bebês. Uma consulta de lactação com um IBCLC é fortemente recomendada nesses
casos.
Consulte a Tabela 14.16 para obter um resumo dos problemas comuns que as mães que amamentam podem encontrar,
com formas de prevenir ou remediar essas situações.
TABELA 14.16
Manejo das Dificuldades da Amamentação
Problema Abordagens
Mamilos invertidos Conchas mamárias com suporte apropriado podem ser usadas durante o último trimestre de
gravidez. Antes de alimentar o bebê, role o mamilo suavemente entre os dedos até ficar ereto. Pode
usar a bomba tira leite por 1-2 minutos antes de pegar o bebê para trazer o mamilo para fora.
Massageie os seios antes e durante a amamentação, suavize os seios/mamilo extraindo uma pequena
Ingurgitamento mamário quantidade de leite ou use a técnica de amolecimento por pressão reversa; permitir que o bebê
mame com frequência e/ou extraia com a mão ou bomba após a alimentação para aliviar o
ingurgitamento. Use compressas frias para aliviar a dor após a amamentação. Folhas de repolho cru
colocadas nos seios por alguns minutos a cada poucas horas podem ajudar a reduzir o inchaço.
Medicação antiinflamatória oral aprovada pode ser usada para dor.
Trava ruim Garantir o posicionamento adequado na mama; encorajar o bebê a tomar uma “boca cheia” de mama
em sua boca; use protetor de mamilo como último recurso (use apenas com orientação profissional).
A boca do bebê não Antes de alimentar, pressione o maxilar inferior do bebê com um dedo enquanto o mamilo é guiado para
abre o suficiente dentro da boca. Provoque a boca aberta do bebê fazendo cócegas no lábio superior com o mamilo e
expelindo gotas de leite do mamilo com a mão.
mamilos doloridos Avalie se a dor é aguda ou crônica. Esforce-se para a pega adequada (possível uso temporário de
protetores de mamilo com orientação profissional); evidências limitadas para intervenções para a
dor inicial do mamilo, mas provavelmente não causarão danos: extrair leite à mão e deixar secar ao
ar, pomada para mamilo aprovada, conchas mamárias com suporte apropriado se extremamente
sensível, almofadas de hidrogel, analgésicos aprovados. Verifique se há anquiloglossia, infecção
fúngica ou flange da bomba mal encaixada.
O bebê suga mal Estimule os movimentos de sucção pressionando para cima sob o queixo do bebê. Use a massagem nos
seios para extrair o leite na boca do bebê e estimular a sucção/deglutição. Descarte problemas
físicos ou médicos do bebê/materno.
O Interrompa a alimentação, conforte a criança; a mãe deve ter tempo para relaxar antes de tentar
bebê demonstra novamente. Coloque o bebê em uma posição confortável de frente para o peito. Expresse algumas
enraizamento, gotas de leite no mamilo para atrair o bebê para pegar.
mas não agarra o
mamilo;
eventualmente
chora de frustração
O bebê adormece A mãe pode ser capaz de acordar o bebê segurando o bebê na posição vertical usando pele com pele
enquanto mama (quando possível), esfregando as costas do bebê, conversando com o bebê ou fornecendo
estímulos silenciosos semelhantes; outro esforço de alimentação pode então ser feito. Se o bebê
adormecer novamente, a alimentação deve ser adiada. Use massagem nos seios para estimular o
leite a fluir mais rapidamente e estimular o bebê a sugar/engolir.
Dutos entupidos Massagem firme com a ponta dos dedos na área do plugue. O calor úmido comprime antes/durante as
mamadas na área afetada. Massagem terapêutica da mama, esvaziamento frequente da mama.
Aponte a língua do bebê na direção do duto obstruído. Suplemento de lecitina pode ajudar a prevenir a
recorrência. Encaminhe ao médico se não for resolvido dentro de 72 horas.
Mastite Sinais de infecção: a mama está vermelha e sensível. Possível febre materna, mal-estar. Antibióticos
maternos podem ser indicados; chamar médico. Continue a amamentar conforme o conforto permitir;
esvaziamento frequente das mamas com amamentação ou ordenha. O leite materno é seguro para o
bebê. Descanso materno recomendado.
Tordo Diagnóstico controverso, literatura inconclusiva. O tratamento geralmente inclui mãe e bebê para evitar
infecção cruzada/reinfecção. Lavar as mãos meticulosamente; esterilizar itens
em contato com os seios da mãe ou a boca do bebê ou a área da fralda. Mantenha os mamilos secos.
Pomada de mamilo aprovada para mãe e medicação oral (antifúngica) para lactente indicada - ligue para o médico. O leite
materno é seguro para o bebê. Continue a tratar pelo menos 1 semana após o desaparecimento dos sintomas para evitar o
retorno da infecção. Alguns remédios naturais podem ajudar: lavagens com vinagre nos mamilos e na área da fralda do
bebê, suplementos de alho, probióticos/acidophilus, Echinacea, extrato de semente de toranja - consulte o médico ou
consultor de lactação.
de Raynaud Garanta a trava adequada para evitar o agravamento dos sintomas. Mantenha os mamilos aquecidos. Pode aplicar calor seco
imediatamente após a amamentação. Use analgésicos aprovados conforme necessário; considerar bloqueador dos canais de
Vasoespasmos mamilares cálcio. Evite cafeína, nicotina e outras drogas vasoconstritoras.
Baixa oferta de leite Oferecer mama com frequência para permitir que o bebê estimule a produção de leite conforme desejado; praticar cuidados
percebida pele a pele para estimular a produção de prolactina; leite expresso após/entre as mamadas; evite chupetas e suplementação
de mamadeira, a menos que seja aconselhado por profissional de saúde. Uma boa nutrição, descanso e controle do estresse
também são recomendados. Fique atento aos sinais de produção infantil adequada (fraldas molhadas freqüentes; movimentos
intestinais apropriados). Monitore o peso do bebê para garantir a oferta adequada de leite materno/ingestão infantil.
Verdadeira baixa Certifique-se de que o bebê esteja travado corretamente para máximo conforto e eficácia; ofereça ambos os seios a cada mamada
oferta de leite - troque de lado algumas vezes durante uma sessão de alimentação para estimulação extra; evitar chupetas e mamadeiras;
aumentar o esvaziamento mamário pela amamentação ou expressão (duração e frequência) – 8-12 vezes/dia; use a bomba
por alguns minutos após a amamentação; ao bombear, continue por 5 minutos após o leite parar de fluir para provocar uma
descida adicional; incluir sessão de extração entre 1h e 5h, quando a produção de leite é maior; use bomba dupla elétrica de alta
qualidade (considere alugar bomba de grau hospitalar); massageie os seios durante a extração; sempre use o tamanho correto do
flange; utilizar o cuidado pele a pele em cada sessão de enfermagem; repouso/nutrição/hidratação adequada; gerenciar o estresse.
Considere galactogogos (ervas naturais ou medicamentos) – apenas com supervisão médica (ver Tabela 14.17). Suplementação
pode ser necessária (preferencialmente leite humano, possivelmente usando suplementador no peito, copo, seringa, conta-gotas).
Consulte o médico e o IBCLC (Consultor de Lactação Certificado pelo Conselho Internacional) para
Conselho de profissional.
Galactogogos
A baixa oferta de leite é uma preocupação comum entre as mães que amamentam. Seja real ou percebido, as
mães ao longo dos tempos recorreram a remédios e medicamentos fitoterápicos para ajudá-las a aumentar sua
produção de leite. Como a produção de leite é determinada principalmente pelo esvaziamento das mamas de
forma regular e eficaz, essa deve ser a primeira ação a ser tomada para promover a produção de leite. No
entanto, às vezes, devido aos efeitos da doença materna ou infantil e hospitalização, ou separação por causa
do trabalho ou da escola, a mãe pode achar que, apesar de seus esforços, sua produção de leite está falhando.
Galactogogos também têm sido usados em casos de adoção ou relactação (restabelecimento da produção de
leite após o desmame). Galactogogos, ou estimulantes da produção de leite, podem ser classificados como
medicamentos, ervas ou alimentos – cada um com seus próprios resultados. Ervas devem ser usadas com
cautela, pois muitas contêm substâncias químicas que podem ser perigosas para o bebê. Um consultor de
lactação, nutricionista registrado ou fitoterapeuta que tenha conhecimento sobre seu uso em mães que
amamentam deve ser consultado antes de usá-los. As doses padrão recomendadas não devem ser excedidas (Hale, 2019).
A Tabela 14.17 fornece uma lista de galactogogos comuns, juntamente com possíveis efeitos colaterais e
contraindicações. Os medicamentos usados para aumentar a produção de leite materno devem ser prescritos
pelo médico da mãe. As mulheres lactantes devem informar o médico do bebê se qualquer coisa for tomada
para aumentar a produção de leite. Embora o uso tradicional de galactogogos sugira segurança e possível
eficácia, os mecanismos de ação para a maioria dos fitoterápicos não foram comprovados (Brodribb, 2018).
Apesar de algumas crenças tradicionais, a cerveja e outras bebidas alcoólicas não aumentam a oferta de leite e
não devem ser usadas para esse fim.
TABELA 14.17
Galactogogos Comuns
Classe de Substância Específica Comentários

Galactogogo
Prescrição Domperidona (Motilium) Aumenta a prolactina e comprovadamente útil como
Medicamentos galactogogo; poucos efeitos no SNC, como a
depressão. Associado ao aumento de arritmias cardíacas
(prolongamento do intervalo QTc).
Metoclopramida Aumenta a prolactina e comprovadamente útil como
(Reglan/ Maxeran/ Maxolon) galactogogo; efeitos colaterais podem incluir dor de cabeça,
diarréia, sedação, desconforto gástrico, náuseas, sintomas
extrapiramidais, depressão grave.
Ervas Feno-grego (Trigonella feno- Reputação forte como um galactogogo eficaz, mas não documentado.
grego ) Os efeitos colaterais incluem odor de xarope de bordo na urina
e suor (mãe e bebê); pode causar diarréia, hipoglicemia,
dispnéia. Não deve ser tomado durante a gravidez.
Cardo de leite (Silybum Reputação como um galactogogo, mas não documentado.

marianum/ Silymarin) Os efeitos colaterais incluem efeitos colaterais
gastrointestinais leves ocasionais, aumento da depuração do metronidazol.
Ervas para cozinhar: anis, manjericão, Usos históricos e culturais como galactogogos;
semente preta, alcaravia, coentro, eficácia não documentada. Presume-se que seja seguro com as
endro, sementes de erva-doce, dosagens recomendadas (varia de acordo com as ervas
folha de moringa específicas), embora os pontos fortes dos ingredientes do produto
Ervas não alimentares: alfafa, à base de plantas possam variar dependendo da planta específica
cardo abençoado, urtiga, usada e de como é processada; recomenda-se cautela para uso
arruda de cabra, trevo durante a gravidez. Algumas empresas fazem misturas especiais
vermelho, shatavari para mães que amamentam.
Alimentos/bebidas Grãos, nozes, sementes: aveia (não Usos históricos e culturais como galactogogos;
instantânea), cevada, arroz integral, eficácia não documentada.
feijão, gergelim, amêndoas
Frutas/legumes: vegetais folhosos

verde-escuros, damascos, tâmaras,
figos, mamão verde cozido
Sopas feitas de folhas de Torbangun

ou Malunggay
Adaptado de Marasco L: Por dentro da trilha: aumentando sua oferta de leite com galactogogos, J Hum Lact 24:455, 2008; Hale TW:
Medicamentos e leite materno, ed 18, Amarillo, Tex, 2019, Hale Publishing; Academy of Breastfeeding Medicine Protocol Committee (ABM): ABM
Clinical Protocol #9: Use of Galactogogues in iniciar ou aumentar a taxa de secreção do leite materno, Breastfeeding Med 13:307, 2018.
Sustentação do suprimento de leite materno e preservação da amamentação bem-

sucedida O suprimento insuficiente de leite raramente é um problema para a mãe bem alimentada, descansada e sem estresse
que mantém contato próximo com o bebê. A sucção estimula o fluxo de leite; assim, a alimentação sob demanda deve fornecer
grandes quantidades de leite ao bebê. O cuidado pele a pele também pode beneficiar a mãe e o bebê, estimulando a produção
de prolactina na mãe, mantendo o bebê confortado e familiarizado com a mãe. Nos primeiros dias, as indicações de suprimento
de leite suficiente são que o bebê continua a ganhar peso e comprimento de forma constante, tem pelo menos seis a oito
fraldas molhadas diariamente e tem fezes frequentes. Consulte a Tabela 14.16 para obter dicas sobre como aumentar a oferta
de leite.
Ocasionalmente, no entanto, as complicações da amamentação podem interferir no sucesso. A Fig. 14.10 ilustra problemas
potenciais na mãe ou no bebê que devem ser investigados se a mãe sentir que sua produção de leite está caindo ou o bebê
está mostrando sinais de crescimento lento. A causa do problema deve ser identificada e corrigida para preservar a relação de
amamentação e manter o crescimento e desenvolvimento do bebê. A assistência profissional está disponível para identificar e
corrigir quaisquer complicações que possam interferir no sucesso da amamentação. Um IBCLC pode ser encontrado em
hospitais ou centros de parto, hospitais pediátricos, clínicas materno-infantis, consultórios médicos e consultórios particulares.
FIGO. 14.10 Fluxograma de diagnóstico para suprimento inadequado de leite materno.
Às vezes, o bebê pode apresentar intolerância (ou seja, agitação, fezes moles) a algo que a mãe ingeriu. A mãe é aconselhada a
eliminar temporariamente os irritantes suspeitos até mais tarde, quando o bebê estiver mais velho e o trato GI mais maduro. Muitas
vezes, a sensibilidade alimentar é superada após algumas semanas ou meses. Qualquer alimento pode ser o culpado, incluindo a
proteína do leite de vaca (fração caseína), vegetais crucíferos, bebidas carbonatadas ou até mesmo alimentos condimentados. Quando
alimentos suspeitos são removidos da dieta da mãe, é importante avaliar a qualidade nutricional de sua dieta e suplementar
adequadamente.
Preocupações durante a lactação
Transferência de drogas e toxinas para o leite

humano Quase todas as drogas ingeridas pela mãe aparecem em algum grau no leite. A quantidade que geralmente é transferida é
pequena e apenas raramente a quantidade transferida para o leite materno resulta em doses clinicamente relevantes no lactente.
Muitos fatores influenciam como os medicamentos são transferidos para o leite humano: relação leite/plasma, peso molecular do
medicamento e a ligação às proteínas e lipossolubilidade do medicamento. Uma vez que um medicamento tenha sido ingerido pelo
bebê através do leite materno, ele deve percorrer o trato GI do bebê antes da absorção. Existem muitos processos aqui que podem
impedir que a droga seja metabolizada no sistema do bebê. Recomenda-se cautela especialmente para mães que amamentam bebês
prematuros ou doentes, pois correm maior risco dos efeitos de pequenas quantidades de medicamentos que podem vir do leite materno
(Hale, 2019).
Muitas mães descontinuaram a amamentação devido à necessidade de um medicamento, quando na verdade havia uma boa
chance de que o medicamento pudesse ter sido tomado sem risco para o bebê. É provável que os medicamentos penetrem mais no
colostro do que no leite maduro, embora, mesmo durante esse período, as quantidades a que o bebê esteja exposto sejam muito
baixas. Quando a medicação aumenta no plasma da mãe, também aumenta no leite. Quando o nível do medicamento cai no plasma
da mãe, busca-se o equilíbrio no leite materno, que leva o medicamento de volta ao plasma para eliminação (Hale, 2019).
Drogas centralmente ativas (anticonvulsivantes, antidepressivos, antipsicóticos) frequentemente penetram no leite em níveis
elevados baseados apenas em sua fisioquímica. Quando sedação, depressão ou outros efeitos no sistema nervoso central (SNC) são
experimentados pela mãe ao tomar o medicamento, é provável que ele penetre no leite e cause efeitos semelhantes no bebê. Esses
medicamentos devem ser usados com cautela, e a mãe deve sempre discutir os riscos-benefícios da amamentação e sua necessidade
de tais medicamentos com seu médico.
Abuso materno de substâncias.

De acordo com a AAP, o abuso materno de substâncias não é uma contraindicação categórica à amamentação. Se a mãe está bem
nutrida e negativa para HIV, mesmo dependente de narcóticos, ela deve ser encorajada a amamentar desde que seja supervisionada
em um programa de manutenção com metadona (AAP, 2012; Academy of Breastfeeding Medicine Protocol Committee [ABM], 2015 ).
A amamentação ainda oferece muitas vantagens imunológicas, nutricionais e de vínculo em relação à alimentação artificial. Muito
pouca metadona é transferida para o leite materno; no entanto, os estudos são mistos relatando como a amamentação deve ser
gerenciada na díade mãe-bebê para diminuir o risco de síndrome de abstinência neonatal (Isemann et al, 2011). Os parâmetros de
crescimento da criança devem ser monitorados para garantir o desenvolvimento adequado, mas o aleitamento materno deve continuar
sendo incentivado enquanto essas medidas estiverem dentro da normalidade. O efeito a longo prazo da exposição à metadona além
do período neonatal é relativamente desconhecido. Estudos têm demonstrado que amostras de sangue e leite materno até 1 ano
apresentam baixas concentrações de metadona, justificando a recomendação de que as mães continuem amamentando (Hudak et al,
2012). Se a mãe decidir interromper a amamentação, o desmame lentamente ao longo de 3 a 4 semanas ajuda a proteger o bebê dos
sintomas de abstinência.
A AAP e ACOG forneceram informações sobre a transferência de medicamentos e outros produtos químicos para o leite humano
(AAP, 2013). Os sites que podem fornecer mais informações estão listados no final do capítulo.
Toxinas ambientais.
Há preocupação com a entrada de toxinas ambientais no leite de uma mãe lactante; entretanto, neste momento não
há níveis “seguros” estabelecidos para auxiliar na interpretação clínica. Apesar de quaisquer poluentes que possam
ser encontrados no leite humano, os benefícios da amamentação superam em muito os riscos apresentados por
quaisquer contaminantes que possam ser encontrados lá. No entanto, as mães devem tomar cuidado para não
permitir qualquer exposição desnecessária a pesticidas e outros produtos químicos agressivos, bem como limitar a
ingestão de gordura animal, que pode conter maiores quantidades de contaminantes ambientais. Isso ajuda a
proteger contra substâncias indesejadas no leite humano.
No passado, as mães eram instruídas a não perder muito peso muito rápido após a gravidez, porque se pensava
que uma rápida perda de peso poderia acelerar a liberação de toxinas armazenadas na gordura corporal da mulher.
No entanto, isso não foi provado ser verdade. No entanto, a perda de peso lenta e constante durante o período pós-
parto é recomendada para permitir um retorno saudável ao peso pré-gestacional com maior probabilidade de manter
o peso.
Sobrepeso ou
obesidade Mulheres lactantes com sobrepeso ou obesas podem restringir sua ingestão de energia (uma vez que
a oferta de leite esteja bem estabelecida) em 500 kcal por dia, diminuindo o consumo de alimentos ricos em gordura
e açúcares simples, mas devem aumentar a ingestão de alimentos ricos em cálcio , vitamina D, vitamina A, vitamina
C e gorduras ômega-3 para fornecer nutrientes essenciais para o fornecimento de leite. O período lactacional pode
ser utilizado como um momento para permitir a perda de peso natural e lenta nessas mães, aproveitando as
demandas calóricas do aleitamento materno. O estado nutricional de mulheres lactantes submetidas anteriormente
à cirurgia bariátrica requer muita atenção porque níveis abaixo do ideal de ferro, vitamina A, vitamina D, vitamina K,
folato e cálcio foram relatados (ver Capítulo 20).
Mulheres com valores de IMC pré-gestacionais mais altos também garantem suporte extra de lactação para
prevenir o desmame precoce e atingir suas metas de amamentação. A pesquisa mostrou que, embora as intenções
da mulher obesa de amamentar possam ser fortes, pode haver muitos determinantes psicossociais que podem
influenciar seu compromisso e capacidade de iniciar ou continuar amamentando seu bebê. As mulheres obesas
também têm demonstrado atraso na lactogênese II, o aumento súbito de volume alguns dias após o parto, o que
pode ser um fator de risco para o não estabelecimento da oferta de leite. Embora as mulheres obesas tenham taxas
mais baixas de amamentação bem-sucedida, a associação entre a obesidade materna e os resultados da
amamentação não foi totalmente explicada (Hauff et al, 2014).
Exercício e amamentação
A mãe que amamenta deve ser encorajada a retomar uma rotina de exercícios algumas semanas após o parto e
após a lactação estar bem estabelecida. O exercício aeróbico a 60% a 70% da frequência cardíaca máxima não tem
efeito adverso sobre a lactação; os bebês ganham peso na mesma proporção e a aptidão cardiovascular da mãe
melhora (Lovelady, 2011). O exercício também melhora os lipídios plasmáticos e a resposta à insulina em mulheres
lactantes.
As mães podem relutar em se exercitar devido a preocupações de como isso afeta seu leite materno e,
consequentemente, o crescimento de seus bebês. O exercício aeróbico moderado (45 minutos/dia, 5 dias/semana)
não demonstrou afetar o volume do leite ou sua composição. Mães que incorporam dieta e exercícios em suas
rotinas em um esforço para perder peso durante o período pós-parto também foram estudadas e não mostraram
efeitos negativos no crescimento de seus bebês (Lovelady, 2011).
Aumento de mama O
aumento de mama, um procedimento no qual um implante é inserido na mama para ampliá-la, é um procedimento
de mama eletivo comum. Incisões periareolares e transareolares podem causar insuficiência da lactação. Essas
mães devem ser encorajadas a amamentar e seus bebês monitorados quanto ao ganho de peso adequado. Outros
meios de aumento, nos quais os implantes são colocados entre o tecido mamário e a parede torácica, geralmente
não afetam a capacidade da mulher de produzir um suprimento completo de leite.
Mamoplastia redutora A
mamoplastia redutora geralmente é recomendada para mulheres com seios extremamente grandes que sofrem de
dores nas costas, ombros ou pescoço ou má imagem corporal. Nas lactantes que fizeram esta cirurgia há grandes
variações na produção de leite, desde pouca até produção total, dependendo da quantidade de tecido removido e
do tipo de incisão cirúrgica. Essas mães também devem ser encorajadas a amamentar e receber orientação e apoio
antecipado; seus bebês devem ser monitorados de perto para ganho de peso adequado.
Depressão pós-parto A
depressão pós-parto (DPP) pode ser uma das complicações obstétricas mais subdiagnosticadas nos Estados
Unidos. A DPP leva a inúmeras consequências negativas que afetam a mãe e a criança, incluindo aumento dos
custos de assistência médica, assistência médica inadequada, abuso e negligência infantil, interrupção da
amamentação e disfunção familiar. Tudo isso afeta negativamente o desenvolvimento inicial do cérebro no bebê
(Earls, 2010), o que pode levar a problemas futuros.
Embora o tratamento eficaz esteja disponível, menos da metade das mães com essa condição são reconhecidas
ou procuram ajuda. PPD foi encontrado para ser menor em mães que amamentam (Xu et al, 2014).
Como a amamentação desencadeia a liberação do hormônio oxitocina, muitas mulheres relatam sentir-se calmas e
relaxadas enquanto amamentam. Quando a amamentação é bem-sucedida e as coisas vão bem, com manutenção
de uma boa oferta de leite sem complicações, e o bebê está ganhando peso adequado, a relação de amamentação
pode afastar sentimentos de solidão, vazio ou fracasso – sentimentos comuns na DPP. Um nível de oxitocina
circulante mais alto sustenta uma sensação de calma e permite que a mãe lide com o estresse diário da nova
maternidade. Por outro lado, quando as coisas não estão indo bem, quando as complicações da amamentação e da
nova maternidade se tornam esmagadoras, muitas novas mães experimentam sinais de “blues”, que podem se
transformar em DPP total. O “baby blues”, que afeta 70% a 80% de todas as novas mães (APO, 2015), é de curta
duração, não prejudica o funcionamento e
pode ser tratada com tranquilidade e apoio emocional. A DPP, no entanto, é caracterizada por um episódio depressivo maior dentro
de 1 mês após o parto e ocorre em 10% a 15% das mulheres após o parto. Os sintomas são inquietação, ansiedade, fadiga e uma
sensação de inutilidade. Algumas novas mães temem que possam machucar a si mesmas ou a seus bebês. Ao contrário do “baby
blues”, o PPD não desaparece rapidamente. Uma mãe com DPP diagnosticada geralmente requer uma abordagem mais intensiva ao
tratamento (USDHHS, 2018b).
A qualidade da dieta e o estado nutricional geral podem afetar o risco de DPP (Procter e Campbell, 2014).
Muitos componentes da dieta estão sendo investigados em relação ao seu papel na minimização do PPD,
incluindo ácidos graxos ômega-3, folato, vitaminas B2, B6, B12, D, cálcio, ferro e selênio. No entanto, há pouca
evidência de benefício da suplementação. Mawson e Wang propuseram recentemente que altos níveis de
compostos de vitamina A podem ser em parte responsáveis pela DPP materna, e que a amamentação oferece
proteção contra a DPP ao manter os retinóides endógenos abaixo de uma concentração limite.
As mulheres acumulam retinóides no fígado e na mama durante a gravidez, preparando-se para fornecer vitamina A a seus bebês.
Como a lactação prolongada reduz os estoques maternos de retinóides, isso também fornece um meio natural de reduzir as
concentrações potencialmente tóxicas na mãe (Mawson e Wang, 2013).
Quando os primeiros sinais de DPP estão presentes e a mãe para de amamentar, uma depressão ainda mais grave pode afetar a
mãe. Os níveis de ocitocina caem abruptamente e os sentimentos de fracasso da mãe podem se tornar ainda mais pronunciados. É
fundamental que as famílias estejam cientes e que os profissionais de saúde rastreiem os primeiros sintomas da DPP não apenas para
prevenir sintomas mais graves da doença, mas também para proteger e preservar a relação de amamentação. Os profissionais de
saúde materno-infantil devem preparar mães e famílias para os desafios esperados da amamentação, defender um ambiente de apoio
nos hospitais de parto e promover a amamentação como norma cultural na comunidade para que a relação de amamentação seja
estabelecida com sucesso no início do período pós-parto (Olson e outros, 2014).
O PPD pode afetar a produção de leite, a descida e a capacidade de manter um suprimento adequado de leite para o bebê. Os
níveis elevados de cortisol presentes no PPD podem retardar a lactogênese II. Quando o blues se transforma em uma forma mais
grave de DPP, o estabelecimento de um vínculo saudável entre mãe e filho pode ser afetado, prejudicando a relação de amamentação
e potencialmente levando ao desmame precoce (Wu et al, 2012b).
O tratamento médico para DPP durante a amamentação inclui medicamentos como Zoloft, Paxil e Prozac. Estes devem ser tomados
imediatamente após a alimentação para permitir o máximo de tempo para a eliminação do fármaco do leite antes da próxima
alimentação. Além disso, a mãe pode ordenhar e descartar o leite coletado quando os níveis séricos de pico da droga estiverem
presentes. Os inibidores da monoamina oxidase (MAO) são contraindicados para o tratamento da DPP se a mãe estiver amamentando
(Hale, 2019).
Controle de natalidade e
amamentação Muitas mulheres começam a pensar em controle de natalidade logo após o parto e enquanto estão amamentando um
novo bebê. A mãe deve considerar os efeitos do método anticoncepcional em seu lactente, bem como como isso pode afetar sua
produção de leite.
O Método de Amenorréia da Lactação (LAM) não envolve nenhum dispositivo ou medicamento e é totalmente seguro para mães
que amamentam. A LAM é um importante método anticoncepcional moderno que, quando praticado corretamente, tem uma taxa de
eficácia de 98% 6 meses após o parto (Fabic e Choi, 2013).
Deve-se enfatizar que o método é eficaz SOMENTE quando três condições são atendidas: (1) o bebê tem menos de 6 meses de
idade, (2) a mãe é amenorreica e (3) a mãe está amamentando totalmente (bebê não recebe nada além do leite no peito, atendendo
todas as necessidades de sucção no peito sem chupeta). As mães devem estar muito atentas à inclusão de todos esses fatores caso
sejam dependentes desse método para evitar a gravidez. Assim que um desses parâmetros estiver ausente, a mãe é aconselhada a
empregar uma forma adicional de controle de natalidade se a gravidez ainda não for desejável.
Métodos de controle de natalidade usando uma combinação de progesterona e estrogênio vêm em várias formas diferentes: pílula
anticoncepcional combinada, injeções mensais, adesivo e anel vaginal. Embora a progestina e o estrogênio sejam aprovados pela
AAP para uso em mães que amamentam, é possível que os contraceptivos contendo estrogênio possam afetar a produção de leite
materno e, portanto, um medicamento apenas com progestógeno (minipílula) pode ser uma escolha melhor, pelo menos até os 6
meses pós-parto. Uma forma mais duradoura de controle de natalidade apenas com progestógeno é a injeção Depo-Provera (“depo”)
que dura pelo menos 12 semanas, mas pode ser eficaz até um ano.
Um dispositivo intrauterino (DIU) somente de progesterona, como o Mirena, pode ter menos efeitos colaterais na produção de leite
materno. Este produto fornece hormônios diretamente ao revestimento do útero, levando a apenas um leve aumento nos níveis séricos
de progesterona, menos do que com a minipílula. O implante de controle de natalidade (Norplant, Implanon) é outra opção para
mulheres que desejam escolher meios de controle de natalidade apenas com progesterona. O implante pode durar até 5 anos. As
mulheres são avisadas de que podem querer considerar a forma da pílula antes de usar uma forma mais duradoura de controle de
natalidade, caso sejam suscetíveis a uma queda na produção de leite, mesmo com pílulas só de progesterona. Isso permite que eles
parem de tomar as pílulas e escolham outro método de controle de natalidade (ou seja, LAM ou barreira) para que não precisem
esperar que os efeitos da progestina passem. Nenhum efeito no crescimento infantil foi observado com esses medicamentos, mas
para aqueles que podem estar preocupados com o desconhecido, métodos de barreira de controle de natalidade, um DIU sem
hormônios (ParaGard) ou LAM, certifique-se de que nenhum medicamento seja secretado no leite materno.
Uma outra forma de pílula anticoncepcional, destinada a ser usada como último recurso (amamentação ou não), é a chamada
“pílula do dia seguinte”. Estes também estão disponíveis em uma combinação de estrogênio e progestina (Preven, Ovral), ou na forma
somente de progestina (Plan B, Plan B One-Step). As mães devem consultar seus profissionais de saúde ou consultores de lactação
se notar uma queda na produção de leite. Esta pode ser apenas uma condição temporária e de curta duração, mas um acompanhamento
próximo pode garantir que esse seja o caso. A AAP aprovou este medicamento para uso durante a amamentação, embora deva ser
usado apenas em raras circunstâncias.
Amamentação durante a gravidez As

mães podem descobrir que estão grávidas enquanto ainda estão amamentando um bebê ou criança. Se a gravidez for normal e
saudável, considera-se seguro continuar a amamentar durante toda a gravidez. Uma mãe não precisa se preocupar que seu leite seja
menos nutritivo para seu lactente. Ela pode estar preocupada que o ato de amamentar interfira em sua gravidez, mas essa não é uma
preocupação válida, a menos que ela tenha uma gravidez difícil e esteja em risco de parto prematuro.
O aumento da fadiga e náuseas no início da gravidez pode ser um desafio para a futura mãe; no entanto, se a amamentação
continuar, o descanso e um esforço conjunto para manter uma boa ingestão nutricional são essenciais. Mamilos doloridos também são
comuns no início da gravidez e podem ser o primeiro sinal para a mãe de que ela está grávida. Ela pode precisar empregar métodos
para lidar com a sensibilidade dos mamilos (ou seja, distração, técnicas de controle da dor) para passar por esse período de tempo
para que a amamentação continue. Como a quantidade de leite pode diminuir e o sabor do leite pode mudar no início da gravidez, o
lactente pode rejeitar completamente a amamentação e desmamar. A mãe pode precisar encorajar o bebê a continuar a amamentar,
especialmente se o bebê for muito jovem e ainda depender do leite materno para suprir a maioria das necessidades nutricionais.
Amamentação em
tandem A amamentação em tandem é quando a mãe amamenta irmãos que não são gêmeos. Assim que a placenta for liberada, a
mãe começará a produzir colostro novamente. A mãe deve garantir que o novo bebê tenha sempre prioridade para isso, pois oferece
a proteção que o recém-nascido precisa.
Às vezes, as mães descobrem que a criança que está amamentando é uma ajuda para ela, prevenindo ou aliviando o ingurgitamento.
De fato, com a sucção e a ingestão mais fortes da criança, a mãe pode começar a produzir em excesso para o recém-nascido. Se ela
desenvolver um forte reflexo de descida liberando uma grande quantidade de leite quando o recém-nascido pegar pela primeira vez,
isso pode causar tosse e asfixia. Nesse caso, a mãe pode querer extrair uma pequena quantidade de leite antes de pegar o recém-
nascido, ou simplesmente permitir que a criança amamente por alguns minutos primeiro.
As preocupações de higiene são injustificadas quando uma mãe está amamentando dois irmãos. As pequenas protuberâncias na
aréola chamadas glândulas de Montgomery produzem um óleo natural que limpa, lubrifica e protege o mamilo durante a gravidez e
a amamentação. Este óleo contém uma enzima que mata as bactérias para que ambas as crianças fiquem protegidas. Além disso,
mais imunidades serão transmitidas pelo próprio leite materno. Se, no entanto, a mãe ou uma criança desenvolver aftas, ela é
aconselhada a limitar cada criança a um seio temporariamente.
Um bebê mais velho que foi desmamado antes do nascimento de um novo irmão pode manifestar interesse em amamentar
novamente. O manejo dessa situação é delicado e exige atenção especial ao filho mais velho, quer a mãe decida ou não oferecer o
peito novamente.
Desmame
O desmame começa com a primeira introdução de qualquer coisa que não seja o leite materno. À medida que um substituto do leite
materno ou alimentos sólidos começam a ser oferecidos ao bebê, inicia-se o processo de desmame. Embora os bebês amamentados
tendam a aceitar bem uma variedade de alimentos sólidos, pelo fato de já terem sido apresentados a diferentes sabores de alimentos
através do leite materno, isso não significa que o bebê esteja pronto para parar de amamentar. O leite materno é recomendado para a
criança durante pelo menos o primeiro ano de vida, conforme indicado anteriormente, e até o segundo ano de vida por algumas
autoridades (OMS, 2018b). Uma mãe pode optar por permitir o desmame conduzido pelo bebê, o que significa simplesmente que
ela oferecerá amamentação enquanto o bebê estiver interessado. Se um bebê parece estar perdendo o interesse em amamentar
ainda muito jovem (ou seja, com menos de 12 meses), a mãe pode tentar vários métodos para incentivar o bebê a continuar a
amamentar, como garantir uma boa posição na mama e cortar quaisquer mamadeiras ou alimentos para que mais nutrição seja
oferecida através da amamentação. Um bebê mais velho pode se distrair facilmente durante as sessões de amamentação; um quarto
silencioso e escuro pode ajudar a manter o bebê focado na amamentação e voltar a amamentar regularmente. O leite humano
permanece um fluido nutritivo enquanto for produzido pela mãe; no entanto, a relação de amamentação muda à medida que o bebê
cresce. Os bebês podem mostrar falta de desejo de amamentar em diferentes idades, dependendo de muitos fatores. À medida que a
criança cresce, a amamentação torna-se menos uma necessidade nutricional, mas mais uma necessidade do vínculo psicológico com
a mãe.
Bebês mais velhos podem ficar felizes em mamar de três a quatro vezes por dia, e crianças pequenas podem mostrar interesse apenas
de vez em quando.
Algumas mães podem optar pelo desmame conduzido pela mãe, que é quando a mãe incentiva o bebê a parar de amamentar.
Ela pode começar a oferecer outros alimentos ou bebidas quando o bebê quiser mamar ou tentar distraí-lo de outras maneiras. Se
esse método for usado, a mãe deve garantir que as necessidades emocionais do bebê sejam atendidas, pois esse pode ser um
momento difícil para mãe e filho. A decisão cabe à mãe, e sua decisão deve ser apoiada, embora, se possível, ela deva ser incentivada
a fornecer seu leite durante o primeiro ano para sua saúde e a saúde de seu bebê.
Retorno ao trabalho ou escola

O retorno da mãe ao trabalho ou à escola pode ser um grande desafio para a continuidade da amamentação bem-sucedida; no entanto,
é possível e incentivado. Se uma mãe lactante retornar ao trabalho ou à escola, é melhor esperar até que a amamentação esteja indo
bem e uma boa produção de leite tenha sido estabelecida.
Os bebês colocados em creches têm maior chance de adoecer quando expostos a outras crianças; no entanto, o leite materno oferece
proteção contra germes aos quais a criança provavelmente será exposta nesses ambientes.
Uma dieta exclusiva de leite humano continua a fornecer nutrição ideal durante os primeiros 6 meses do bebê. Após esse período,
quando os alimentos sólidos apropriados são introduzidos na dieta do bebê, o leite materno é o leite de escolha pelo menos até o
primeiro ano do bebê e além. A mãe também recebe recompensas se conseguir continuar a amamentar após o retorno ao trabalho ou
à escola. este
ajuda a manter uma conexão emocional com o bebê porque ela será lembrada fisicamente ao longo do dia da necessidade de extrair
leite de seus seios. Ela também pode continuar preservando a relação de amamentação com seu bebê quando estiver em casa.
Devido ao avanço na qualidade das bombas tira-leite no mercado hoje, as mães podem extrair leite e manter seu suprimento de forma
eficaz e confortável. Consulte a Tabela 14.18 para obter as diretrizes de armazenamento doméstico do leite materno.
TABELA 14.18
Armazenamento Doméstico de Leite Humano
Locais e temperaturas
Tipo de leite materno Bancada - Sala Geladeira (40° Congelador (ÿ 0° F ou -18°
Temperatura (ÿ 77° F ou F ou 4° C)
25° C) C)
Recém-expresso ou Até 4 horas Até 4 dias Dentro de 6 meses é o melhor,
Bombeado até 12 meses é aceitável
Descongelado, previamente congelado 1–2 horas Até 1 dia (24 Nunca recongele o leite humano
horas)
Restos de uma alimentação Use dentro de 2 horas após a última alimentação do bebê ou descarte
(bebê não terminou a
mamadeira)
Adaptado de CDC: Adequado armazenamento e preparação de leite materno
(site): https://www.cdc.gov/breastfeeding/recommendations/handling_breastmilk.htm, 2018.
Muitas mães podem obter bombas tira leite usando seu seguro de saúde ou através do programa WIC. As leis federais e estaduais
também oferecem proteção para a trabalhadora lactante para que ela tenha um espaço privado e limpo (além de um banheiro) para
extrair seu leite enquanto estiver longe de seu bebê.
As mães devem conversar com o pessoal da escola ou com seu supervisor de trabalho antes de sua licença maternidade para que
um plano esteja em vigor após seu retorno e para que todas as partes envolvidas tenham uma compreensão do que esperar. As mães
devem estar cientes das disposições federais e estaduais disponíveis para elas com base na categoria de emprego. Uma mulher que
ordenha seu leite regularmente ao longo do dia com uma bomba eficaz pode manter um suprimento de leite completo pelo tempo que
desejar enquanto estiver no trabalho ou na escola em período integral. Uma mãe que enfrenta essa situação pode encontrar mais
ajuda discutindo quaisquer dúvidas ou desafios com um profissional de lactação.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO 1 Carol é uma

mulher de 34 anos que engravidou recentemente pela primeira vez, mas o bebê teve anencefalia e morreu ao nascer. Ela tem
uma irmã que tem espinha bífida e um irmão mais velho que teve um derrame quando tinha 14 anos. Carol foi testada e descobriu
que tinha um defeito genético conhecido como polimorfismo 677C>T no gene metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR).
Claro, ela e seu marido ficaram arrasados com a perda de seu primeiro filho, mas eles também querem muito ser pais. Ela foi
ao aconselhamento genético, mas também está vindo até você para descobrir o que pode fazer para diminuir as chances de que
isso aconteça novamente. Ela está preocupada em usar o suplemento vitamínico-mineral pré-natal tradicional porque foi advertida
de que é incapaz de metabolizar o ácido fólico da dieta e dos suplementos.
• Metabolismo alterado de nutrientes (ácido fólico) relacionado a uma alteração genética como evidenciado por
resultados positivos para C>T no gene MTHFR e história familiar de espinha bífida e acidente vascular cerebral.
1. Que conselho você daria a Carol sobre quaisquer mudanças dietéticas especiais?
2. Carol sabe que existe um suplemento vitamínico-mineral pré-natal especial disponível, mas não
não sabe como obtê-lo. Como você ajudará a Carol a encontrar este suplemento?
3. Quais são os riscos para uma gravidez bem-sucedida se Carol não conseguir encontrar esse
suplemento pré-natal?
4. Que outras preocupações você tem em relação à gravidez dela?
ESTUDO DE CASO CLÍNICO 2 Cecilia está 3

meses após o parto após um trabalho de parto normal e a termo. Ela diz que está amamentando exclusivamente seu bebê cerca
de oito vezes por dia, mas está muito cansada e não está dormindo muito porque seu bebê sempre parece agitado entre as
mamadas – dia e noite. Ela está determinada a perder seu “peso de bebê” e nas últimas 6 semanas, ela tem restringido sua
ingestão calórica para cerca de 1200 calorias/dia, incluindo aproximadamente seis bebidas dietéticas todos os dias. Ela relata que
o pediatra lhe disse que o ganho de peso do bebê diminuiu no último mês e ela gostaria que ela começasse a suplementar o bebê
com fórmula. Ela hesita em fazer isso porque seu objetivo é continuar amamentando exclusivamente até que o bebê tenha 6
meses de idade e, possivelmente, continuar até pelo menos o primeiro aniversário do bebê.
• Dificuldade na amamentação relacionada à má ingestão alimentar materna, conforme evidenciado pelo relato da mãe de
dieta inadequada e baixo ganho de peso do bebê
1. O que você diria a Cecília sobre sua preocupação em perder seu “peso de bebê”?
2. O que você diria a ela para fazer para melhorar sua ingestão alimentar?
3. Como você lidaria com a agitação do bebê e o ganho de peso inadequado?
4. Que conselho você daria a ela para preservar a amamentação e
metas de amamentação?
Sites úteis
Academia de Medicina da Amamentação
Academia Americana de Pediatria
Colégio Americano de Obstetrícia e Ginecologistas-Página de Aleitamento Materno
Associação de Aleitamento Materno Negro
Instituto Global de Aleitamento Materno Carolina
Centros de Controle e Prevenção de Doenças
Segurança Alimentar para Gestantes
Centro de Risco Infantil-Texas Tech University Centro de Ciências da Saúde
Examinadores Consultores do Conselho Internacional de Lactação
Associação Internacional de Consultores em Lactação
Liga La Leche
Recursos de educação em lactação
LactMed—um banco de dados Toxnet
National Association of Professional and Peer Lactation Supporters of Color (NAPPLSC)
Centro Nacional de Recursos de Saúde Oral Materno-Infantil
Banco de dados abrangente de medicamentos naturais
Escritório de Saúde da Mulher: Aleitamento Materno
Alcançando nossas irmãs em todos os lugares
Comitê de Aleitamento Materno dos Estados Unidos
Departamento de Agricultura dos Estados Unidos; Plano MyPlate para mães
Avisos de Consumo de Peixe dos Estados Unidos
Associação de Consultores de Lactação dos Estados Unidos
Grupo de Práticas Dietéticas de Saúde da Mulher
Aliança Mundial para Ação em Aleitamento Materno (WABA)
Referências
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DRIs globais para mulheres grávidas (PW) e mulheres que estão amamentando (BF)
[Os intervalos variam com a idade, período de tempo (trimestres da gravidez, lactação precoce versus tardia), grau de lactação (completo versus parcial), reservas de gordura materna, bem nutrido versus desnutrido e biodisponibilidade de nutrientes.]
Estados Unidos, Canadá Reino Unido (2) Itália (3) Grupo Alemão Grupo Nórdico (5) Holanda (6) Espanha (7)
(1) (4)
Nutriente PW BF PW BF PW BF PW BF PW BF PW BF PW BF
Calorias, adicionadas 340-452 330-400 200 330 350-460 330 255 285-635 96-525 478-669 287 502 250 500
para linha de base
Proteína, g 71 (a) Base 71 (a) 51 (um) 51 (um) Base + 1-26 Base + 14-21 58g 63g 10%-20% 10%-20% 62g 65g Base + Base +
(linha de base + 0,3 Base Base Base g g kcal kcal 15g
as estimativas variam de g/kg + 0,5 +6 + 8-
acordo com o país) atual g/kg/d g 11 g
peso
corporal/d
Gordo, g PUFA 6,5% PUFA 6,5% LCPUFA LCPUFA PUFA PUFA PUFA PUFA
kcal kcal 5%-10% 5%-10% 5%-10% 5%-10% 12% 12%
kcal kcal kcal kcal kcal kcal
Ácido linoleico, g 13 13 ÿ-6 4%-8% ÿ-6 4%-8% o-6 o-6 5% kcal EFA 5% kcal EFA 2,5% 2,5% 3% kcal 3% kcal
kcal kcal 2,5% 2,5% (ÿ-6 + (ÿ-6 + kcal kcal
kcal kcal o-3) o-3)
Ácido alfa-linolênico, 1,4 1.3 o-3 o-3 o-3 o-3 5% kcal EFA 5% kcal EFA 1% kcal 1% kcal 1-2% kcal 1-2% kcal
g 0,5%-2,0% 0,5%-2,0% 0,5% 0,5% (ÿ-6 + (ÿ-6 +
kcal kcal kcal kcal o-3) o-3)
DHA, mg 100-200 100-200 200 200 200 200 200 ÿ-3 200 ÿ-3 300 300
Carboidrato, g 175 210 50% kcal 50% kcal 45%-60% 45%-60% 45%-60% 45%-60% 40% 40% 50-60% 50-60%
kcal kcal kcal kcal kcal kcal kcal
Fibra, g 28 29 25-30 25-30 12,6- 12,6- 25-35 25-35 12-14

16,7/1000 16,7/1000 12-14g/1000
kcal kcal kcal
Água, total, litro 3,0 3.8 2.2-2.3 2,6-2,7 2,36 2,71
Vitamina A mcg 750-770 1200-1300 700 950 700 1000 1100 1500 800 1100 800 1100 800 1300
RAE
Tiamina, mg 1,4 1,4 0,8-0,9 0,9-1,0 1,4 1,4 1.2 1,4 1,5 1,6 1,4 1,7 1,0-1,1 1.1-1.2
Riboflavina, mg 1,4 Niacina, 1,6 1,4 1,6 1,7 1,8 1,5 1,6 1,6 1,7 1,4 1,7 1,5-1,7 1,6-1,8
mg NE 18 Vitamina B6 , mg 17 12-14 14-16 22 22 15 17 17 20 17 20 16-19 17-20
1,9 2,0 1,0-1,2 1,0-1,2 1,9 2,0 1,9 1,9 1,4 1,5 1,9 1,9 1,9 2,0
Folato, mcg DFE 600 Vitamina 500 300 260 600 500 550 450 500 500 400(d) 400 600 500
B12 , mcg 2,6 2,8 1,2-1,5 1,7-2,0 2.6 2,8 3,5 4,0 2,0 2.6 3.2 3.8 2.2 2.6
Ácido pantotênico, mg 6 7 6 7 6 6 5 7 6 7
Biotina, mcg 30 35 35 35 30-60 30-60 40 45 30 35
colina, mg 450 550
Vitamina C, mg 80-85 115-120 45-50 65-70 100 130 110 150 85 100 85 100 80 85
Vitamina D, mcg 15 15 10 10 15 15 20 20 10 10 10(d) 10 15 15
Vitamina E, mg 15 19 12 15 13 17 10 11 10 11 14-15 16-17
Vitamina K, mcg 75-90 75-90 140 140 60 60 70 70 90 90
Boro, mg
Cálcio, mg 1000-1300 1000-1300 700-800 1250-1350 1000 1000 900 900 1000 1000 1300 1300
1000-1200 1000-1200
Cloreto, g 2.3 2.3 2,5 2,5 2.3 2.3 0,83 0,83 2.3 2.3
Cromo, mcg 29-30 44-45 30 45 30-100 30-100 30 45
Cobre, mg 1,0 1.3 0,8-1,2 1,1-1,5 1.2 1,6 1,0-1,5 1,0-1,5 1,0 1.3 1,0 1.3 1.1 1,4
flúor, mg 3,0 3,0 3,0 3,0 3.1 3.1 2.9 2.9 3,0 3,0
Iodo, mcg 220 290 130-140 130-140 220 290 230 (b), 260 (b), 175 200 175 200 135-140 155-160
200 200
(c) (c)
Ferro, mg 27 9-10 14,8 14,8 27 11 30 20 (d) 15 (d) 15 18 18
Magnésio, mg 350-400 Manganês, 310-360 270-300 320-350 240 240 310 390 280 280 280 280 450 450
mg 2,0 Molibdênio, mcg 2.6 2,5 3.1 2,0-5,0 2,0-5,0 3,0 3,0 2,0 2.6
50 50 50 50 50-100 50-100 65 65 50 50
Fósforo, mg 700-1250 700-1250 550-625 990-1065 700 700 900 700 900 700 700
800-1250 900-1250 700
Potássio, g 2,6-2,9 2,5-2,8 3,1-3,5 3,1-3,5 3.9 3.9 2,0 2,0 3.1 3.1 3.1 3.1 3,5 3,5
Selênio, mcg 60 Sódio, g 1,5 70 45-60 60-75 55 70 30-70 30-70 60 60 60 60 65 75
1,5 1,6 1,6 1,5 1,5 0,55 0,55 1,5 1,5
Zinco, mg 11-12 12-13 7-9 9,5-15,0 11 13 10 11 9 11 9 11 20 25
DFE, Equivalente de folato dietético; DHA, ácido docosahexaenóico; DPA, ácido docosapentaenóico; EFA, ácidos graxos essenciais; EPA, ácido eicosapentaenóico; LCPUFA, ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa; NE, equivalente de niacina; PUFA, poliinsaturado
ácidos graxos; RAE, equivalente de atividade de retinol.
(a) apenas para uma mulher com peso de referência
(b) Alemanha, Áustria
(c) Suíça, OMS
(d) precisa de suplementação
1. Estados Unidos e Canadá: Otten JJ et al: Ingestão dietética de referência: o guia essencial para as necessidades nutricionais, Washington, DC, 2006, Instituto de Medicina das Academias Nacionais, National Academies Press; USDA, Agricultura Nacional
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15
Nutrição na infância
Kelly N. McKean, MS, RDN, CSP, CD, Mari O. Mazon, MS, RDN, CD
TERMOS CHAVE
alfa-lactalbumina
ácido araquidônico (ARA)
desmame conduzido pelo bebê

caseína
hidrolisado de caseína
crescimento de recuperação
colostro
ácido docosahexaenóico (DHA)
Cárie na primeira infância (CEC)
ferro eletroliticamente reduzido
canal de crescimento
lactoferrina
crescimento retardado
oligossacarídeos
aperto palmar
pinça aperto
carga de soluto renal
imunoglobulina A secretora (sIgA)
proteínas de soro de leite
Durante os primeiros 2 anos de vida, caracterizados pelo rápido crescimento e desenvolvimento físico e social,
ocorrem muitas mudanças que afetam a alimentação e a ingestão de nutrientes. A adequação da ingestão de
nutrientes dos bebês afeta sua interação com o ambiente. Bebês saudáveis e bem nutridos têm energia para
responder e aprender com os estímulos em seu ambiente e interagir com seus pais e cuidadores de uma maneira
que estimule o vínculo e o apego.
Desenvolvimento fisiológico A
duração da gestação, o peso pré-gestacional da mãe e o ganho de peso da mãe durante a gestação determinam
o peso do bebê ao nascer. Após o nascimento, o crescimento de uma criança é influenciado pela genética e
nutrição. A maioria dos bebês que são geneticamente determinados como maiores atinge seu canal de
crescimento, uma curva de ganho de peso e comprimento ou altura ao longo do período de crescimento, entre
3 e 6 meses de idade. Entretanto, muitos bebês nascidos no percentil 10 ou abaixo dele podem não atingir seu
canal de crescimento geneticamente apropriado até 1 ano de idade; isso é chamado de catch-up growth. Os
bebês que são maiores ao nascer e que são geneticamente determinados a serem menores crescem em sua
taxa fetal por vários meses e geralmente não atingem seu canal de crescimento até os 13 meses de idade. Esse
fenômeno durante o primeiro ano de vida é chamado de crescimento retardado.
O crescimento na infância é monitorado com a coleta e monitoramento de rotina de dados antropométricos,
incluindo peso, comprimento, perímetro cefálico e peso por comprimento para idade. Estes são plotados no
gráfico de crescimento apropriado da Organização Mundial da Saúde (OMS) mostrado no Apêndice 3. Os
gráficos de crescimento da OMS são usados para os primeiros 2 anos de vida e consistem em uma série de
curvas de percentil que mostram a distribuição das medidas corporais em bebês e crianças em ótimas condições de crescimento.
Quando os dados antropométricos são plotados nos gráficos de crescimento, os percentis classificam o bebê mostrando qual
porcentagem da população de referência o bebê seria igual ou superior. Por exemplo, uma menina de 7 meses de idade com peso
para idade no percentil 75 pesa o mesmo ou mais de 75% da população de referência para meninas de 7 meses e pesa menos de
25% da mesma população. É importante monitorar as tendências de crescimento ao longo do tempo e não se concentrar em uma
medição.
Os bebês podem perder aproximadamente 7% de seu peso corporal durante os primeiros dias de vida, mas
seu peso ao nascer geralmente é recuperado entre o sétimo e o décimo dia. Perda de peso superior a 10% no
período do recém-nascido indica necessidade de avaliação adicional quanto à adequação da alimentação. A partir daí,
o crescimento prossegue a uma taxa rápida, mas em desaceleração. Os bebês geralmente dobram seu peso ao nascer
aos 4 a 6 meses de idade e triplicam até o 1 ano de idade. A quantidade de peso ganho pelo bebê durante o segundo
ano se aproxima do peso ao nascer. Os bebês aumentam seu comprimento em 50% durante o primeiro ano de vida e
dobram em 4 anos. A gordura corporal total aumenta rapidamente durante os primeiros 9 meses, após os quais a taxa
de ganho de gordura diminui ao longo do resto da infância. A água corporal total diminui ao longo da infância de 70%
ao nascimento para 60% em 1 ano. A diminuição é quase toda na água extracelular, que cai de 42% ao nascimento
para 32% com 1 ano de idade.
A capacidade estomacal de bebês aumenta de uma faixa de 10 a 20 mL ao nascimento para 200 mL por 1 ano,
permitindo que os bebês consumam mais alimentos em um determinado momento e em intervalos menos frequentes à
medida que envelhecem. Durante as primeiras semanas de vida, a acidez gástrica diminui e nos primeiros meses
permanece menor do que a de lactentes mais velhos e adultos. A taxa de esvaziamento é relativamente lenta,
dependendo do tamanho e da composição da refeição. Como o peristaltismo e a função do esfíncter ao longo do trato
digestivo continuam a amadurecer durante a infância, os recém-nascidos geralmente apresentam regurgitação
(Singendonk et al, 2014). Reduzir o volume a cada mamada ou manter o bebê na posição vertical imediatamente após
a mamada pode ajudar a reduzir o risco de regurgitação.
A absorção de gordura varia no neonato. A gordura do leite humano é bem absorvida, mas a gordura da manteiga é
pouco absorvida, com excreções fecais de 20% a 48%. As combinações de gordura em fórmulas infantis comercialmente
preparadas são bem absorvidas. As lipases lingual e gástrica do bebê hidrolisam os ácidos graxos de cadeia curta e
média no estômago. A lipase gástrica também hidrolisa os ácidos graxos de cadeia longa e é importante para iniciar a
digestão dos triglicerídeos no estômago. A maioria dos triglicerídeos de cadeia longa passa não hidrolisada para o
intestino delgado, onde é decomposto pela lipase pancreática. A lipase estimulada pelos sais biliares presente no leite
humano é estimulada pelos sais biliares do lactente e hidrolisa os triglicerídeos no intestino delgado em ácidos graxos
livres e glicerol. Os sais biliares, que são emulsificantes eficazes quando combinados com monoglicerídeos, ácidos
graxos e lecitina, ajudam na digestão intestinal da gordura.
As atividades das enzimas responsáveis pela digestão dos dissacarídeos – maltase, isomaltase e sacarase – atingem
os níveis de adultos por volta de 28 a 32 semanas de gestação. A atividade da lactase (responsável por digerir o
dissacarídeo no leite) atinge os níveis do adulto ao nascimento. A amilase pancreática, que digere o amido, continua
baixa durante os primeiros 6 meses após o nascimento. Se a criança consumir amido antes desse período, o aumento
da atividade da amilase salivar e a digestão no cólon geralmente compensam.
O neonato tem rins funcionais, mas fisiologicamente imaturos que aumentam de tamanho e capacidade de
concentração nas primeiras semanas de vida. Os rins dobram de peso aos 6 meses e triplicam de peso aos 1 ano de
idade. Estima-se que o último túbulo renal se forme entre o oitavo mês fetal e o final do primeiro mês pós-natal. O tufo
glomerular é coberto por uma camada de células muito mais espessa ao longo da vida neonatal do que em qualquer
momento posterior, o que pode explicar por que a taxa de filtração glomerular é menor durante os primeiros 9 meses
de vida do que na infância e na idade adulta. No período neonatal, a capacidade de formar ácido, urina e solutos
concentrados é frequentemente limitada. A capacidade de concentração renal ao nascimento pode ser limitada a
apenas 700 mOsm/L em alguns bebês. Outros têm a capacidade de concentração dos adultos (1200 a 1400 mOsm/L).
Por volta das 6 semanas, a maioria das crianças pode concentrar a urina em níveis adultos. A função renal em um
recém-nascido normal raramente é uma preocupação; no entanto, podem surgir dificuldades em lactentes com diarréia
ou naqueles que são alimentados com fórmula muito concentrada.
Necessidades nutricionais As
necessidades nutricionais dos lactentes refletem as taxas de crescimento, energia gasta em atividade, necessidades
metabólicas basais e a interação dos nutrientes consumidos. Estudos de equilíbrio definiram níveis mínimos aceitáveis
de ingestão para alguns nutrientes, mas para a maioria dos nutrientes as ingestões sugeridas foram extrapoladas da
ingestão de bebês normais e prósperos que consomem leite humano. As ingestões dietéticas de referência (DRIs) para
bebês são mostradas na contracapa deste livro.
Energia
Bebês a termo que são amamentados até a saciedade ou que são alimentados com uma fórmula infantil padrão
geralmente ajustam sua ingestão para atender às suas necessidades energéticas quando os cuidadores são sensíveis
aos sinais de fome e saciedade do bebê. Um método eficaz para determinar a adequação da ingestão de energia de
um bebê é monitorar cuidadosamente os ganhos de peso, comprimento, perímetro cefálico e peso por comprimento
para a idade e plotar esses dados nos gráficos de crescimento da OMS mostrados no Apêndice 3. ano pode ocorrer
um período de recuperação ou atraso no crescimento.
Se os bebês começarem a experimentar uma diminuição na taxa de ganho de peso, não ganharem peso ou
perderem peso, sua ingestão de energia e nutrientes deve ser monitorada cuidadosamente. Se a taxa de crescimento
em comprimento diminuir ou cessar, a desnutrição potencial, uma doença não detectada ou ambas devem ser
investigadas minuciosamente. Se o ganho de peso ocorrer a uma taxa muito mais rápida do que o crescimento em
comprimento, a concentração de energia da fórmula, a quantidade de fórmula consumida e a quantidade e tipo de
alimentos semi-sólidos e de mesa oferecidos devem ser avaliados. O nível de atividade do bebê também deve ser
avaliado. Os bebês que estão na extremidade mais alta dos gráficos de crescimento para peso por comprimento, ou
que crescem rapidamente na infância, tendem a ter maior risco de obesidade mais tarde na vida (Druet et al, 2012).
As equações para calcular a necessidade energética estimada (EER) para lactentes de 0 a 12 meses de idade estão
na Tabela 15.1. O EER inclui o gasto total de energia mais a energia necessária para o crescimento de bebês saudáveis
com crescimento normal (ver Capítulo 2).
Tabela 15.1
Equações para calcular a necessidade de energia estimada (EER) para bebês
Era Cálculo
0-3 meses (89 × Peso da criança [kg] – 100) + 175 (89 × Peso
4-6 meses da criança [kg] – 100) + 56 (89 × Peso da criança
7-12 meses [kg] – 100) + 22
Do Instituto de Medicina: Ingestão de referência dietética para energia, carboidratos, fibras, gorduras, ácidos graxos, colesterol, proteínas e
aminoácidos, Washington, DC, 2002/2005, The National Academies Press.
Proteína
A proteína é necessária para a reposição de tecidos, deposição de massa corporal magra e crescimento. As necessidades de proteína
durante o rápido crescimento da infância são maiores por quilograma de peso do que as de crianças mais velhas ou adultos (Tabela
15.2). As recomendações para ingestão de proteínas são baseadas na composição do leite humano, e supõe-se que a eficiência do
uso do leite humano seja de 100%.
Tabela 15.2
Ingestão dietética de proteína de referência (DRIs) para bebês
Era Gramas/dia Gramas/quilograma/dia

0-6 meses 9.1 1,52
6-12 meses 11 1.2
Do Instituto de Medicina: Ingestão de referência dietética para energia, carboidratos, fibras, gorduras, ácidos graxos, colesterol, proteínas e
aminoácidos, Washington, DC, 2002/2005, The National Academies Press.
Os bebês requerem uma porcentagem maior de aminoácidos totais como aminoácidos essenciais do que os adultos.
A histidina parece ser um aminoácido essencial para bebês, mas não para adultos, e tirosina, cistina e taurina podem ser essenciais
para bebês prematuros (Pencharz e Ball, 2006; ver Capítulo 41).
O leite humano ou a fórmula infantil fornecem a maior parte da proteína durante o primeiro ano de vida.
A quantidade de proteína no leite humano é adequada para os primeiros 6 meses de vida, embora a quantidade de proteína no leite
humano seja consideravelmente menor do que na fórmula infantil. A partir dos 6 meses de idade, a dieta deve ser complementada
com fontes adicionais de proteína de alta qualidade, como iogurte, carnes coadas, purê de legumes, purê de gema de ovo, purê de
peixe com baixo teor de mercúrio (ou seja, salmão, atum light, escamudo, bacalhau e perca), ou cereais misturados com fórmula ou
leite humano. Uma lista completa de frutos do mar com baixo teor de mercúrio pode ser encontrada no site da Food and Drug
Administration (FDA) em “Comer peixe: o que as mulheres grávidas e os pais precisam saber”.
Os bebês podem não receber proteína adequada se sua fórmula for excessivamente diluída por um período prolongado, ou se
tiverem múltiplas alergias alimentares e forem submetidas a uma dieta restrita sem supervisão médica ou nutricional apropriada (ver
Capítulo 25).
Lipídios
Os lipídios fornecem uma grande proporção da ingestão de energia dos bebês para atender às demandas de energia para um
crescimento rápido. A ingestão adequada atual é de 31 g de gordura por dia do nascimento aos 6 meses e 30 g de gordura por dia
para bebês de 7 a 12 meses. Isso se baseia na ingestão média de gordura do leite materno para bebês do nascimento aos 6 meses e
na ingestão média de gordura do leite materno e alimentos complementares para bebês de 7 a 12 meses. Ingestão significativamente
menor de gordura (por exemplo, com alimentação de leite desnatado) pode resultar em uma ingestão energética total inadequada. Um
bebê pode tentar corrigir o déficit de energia aumentando o volume de leite ingerido, mas geralmente não consegue compensar todo o
déficit dessa maneira.
O leite humano contém os ácidos graxos essenciais ácido linoleico e ácido alfa-linolênico, bem como os derivados de cadeia longa
ácido araquidônico (ARA) (C20:4ÿ-6) e ácido docosahexaenóico (DHA)
(C22:6ÿ-3). Embora o teor de ARA do leite humano seja consistente e não seja afetado pela dieta da mãe, o teor de DHA reflete a
ingestão da mãe e é encontrado em uma ampla gama de concentrações no leite humano (Carlson e Colombo, 2016). Veja o Capítulo
14 Foco em: Ácidos graxos ômega-3 na gravidez e lactação. As fórmulas infantis são suplementadas com ácido linoleico e ácido alfa-
linolênico, dos quais derivam o ARA e o DHA. Com exceção de alguns produtos especiais, as fórmulas padrão para bebês a termo nos
Estados Unidos agora também são suplementadas com ARA e DHA, embora não haja requisitos regulatórios para sua inclusão.
O ácido linoleico é essencial para o crescimento e integridade dérmica. A ingestão adequada para lactentes foi estabelecida com
base na ingestão média de ácido linoleico do leite materno, ou 4,4 g/dia para lactentes menores de 6 meses de idade e com base na
ingestão média de leite materno e alimentos complementares, ou 4,6 g/dia para lactentes 7 meses a 1 ano de idade. O teor de ácido
linoleico no leite humano varia de acordo com a dieta da mãe; sua contribuição calórica pode variar de aproximadamente 6% a 10%
do conteúdo energético do leite materno. A Lei da Fórmula Infantil de 1980 exige que pelo menos 2,7% da energia total da fórmula
infantil seja de ácido linoleico. Cártamo, milho e óleo de soja são boas fontes de ácido linoleico. A recomendação atual para ácido alfa-
linolênico é de 0,5 g/dia durante o primeiro ano de vida. Isso se baseia na ingestão média de leite materno para bebês de 0 a 6 meses
e na ingestão média de leite materno e alimentos complementares para bebês de 7 a 12 meses. Linhaça, semente de chia, óleo de
canola e óleo de soja são boas fontes de ácido alfa-linolênico.
A concentração de DHA no leite humano varia, dependendo da quantidade de DHA no leite materno.
dieta. DHA e ARA são os principais ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa ômega-3 e ômega-6 (LCPUFAs) dos tecidos
neurais, e o DHA é o principal ácido graxo das membranas fotorreceptoras da retina. Estudos que analisam os resultados visuais, de
desenvolvimento neurológico ou de crescimento em bebês a termo alimentados com fórmula em fórmula suplementada com DHA ou
ARA mostraram resultados mistos (Jasani et al, 2017). Estudos estão descobrindo que a proporção de DHA para ARA adicionado à
fórmula pode ser crítica (Carlson e Colombo, 2016). A Academia Americana de Pediatria (AAP) não tomou uma posição oficial sobre
a adição de LCPUFAs à fórmula infantil.
Carboidratos Os
carboidratos devem fornecer 30% a 60% da ingestão de energia durante a infância. Aproximadamente 40% da energia do leite humano
e 40% a 50% da energia das fórmulas infantis derivam da lactose ou de outros carboidratos. Embora raros, alguns lactentes não
toleram a lactose e requerem uma fórmula modificada em sua dieta (ver Capítulos 27 e 42).
A ingestão adequada para o nascimento até os 6 meses é de 60 g/dia. Isso é baseado na ingestão média de carboidratos do leite
humano. A ingestão adequada para 7 meses a 12 meses é de 95 g/dia. Isso é baseado na ingestão média de carboidratos do leite
humano e alimentos complementares. Grãos (cereais, massas, arroz), vegetais ricos em amido (ervilhas, milho, batatas) e açúcar de
frutas fornecem fontes naturais de carboidratos.
O botulismo na infância é causado pela ingestão de esporos de Clostridium botulinum , que germinam e produzem toxinas no lúmen
intestinal. O botulismo infantil tem sido associado à ingestão de mel que contém os esporos bacterianos. Os xaropes de milho claros e
escuros também foram relatados para conter os esporos, embora os casos de botulismo infantil não tenham sido associados ao xarope
de milho. Os esporos são extremamente resistentes ao tratamento térmico e não são destruídos pelos métodos atuais de
processamento. Assim, mel e xarope de milho não devem ser administrados a bebês com menos de 1 ano de idade porque eles ainda
não desenvolveram a imunidade necessária para resistir ao desenvolvimento de esporos de botulismo.
Água A
necessidade de água para bebês é determinada pela quantidade perdida da pele e pulmões e nas fezes e urina, além de uma pequena
quantidade necessária para o crescimento. A ingestão total de água recomendada para lactentes, com base nas DRIs, é de 0,7 L/dia
para lactentes até 6 meses e 0,8 L/dia para lactentes de 6 a 12 meses de idade. Observe que a água total inclui toda a água contida
em alimentos, bebidas e água potável. As recomendações de líquidos por quilograma de peso corporal são mostradas na Tabela 15.3.
Tabela 15.3
Requisitos de fluido de manutenção de bebês e crianças (Método Holliday-Segar)
Peso corporal Necessidade de

0-10 kg 11-20 fluido 100 mL/kg 1000
kg mL + 50 mL/kg para cada kg acima de 10 kg
>20kg 1500 mL + 20 mL/kg para cada kg acima de 20 kg
De Holliday MA, Segar WE. A necessidade de manutenção de água na fluidoterapia parenteral. Pediatria 19:823-832, 1957.
Como a capacidade de concentração renal de bebês pequenos pode ser menor que a de crianças mais velhas e adultos, eles
podem ser vulneráveis ao desenvolvimento de um desequilíbrio hídrico. Em condições normais, o leite humano e a fórmula devidamente
preparados fornecem quantidades adequadas de água. No entanto, quando a fórmula é fervida, a água evapora e os solutos ficam
concentrados; portanto, leite fervido ou fórmula é inadequado para bebês. Em ambientes muito quentes e úmidos, os bebês podem
precisar de água adicional. Quando as perdas de água são altas (por exemplo, vômitos e diarreia), os bebês devem ser monitorados
cuidadosamente quanto a desequilíbrios hidroeletrolíticos.
Os déficits hídricos resultam em desidratação hipernatrêmica e suas consequências neurológicas associadas (por exemplo,
convulsões, danos vasculares). A desidratação hipernatrêmica foi relatada em bebês amamentados que perderam mais de 10% do
peso ao nascer nos primeiros dias de vida (Panagoda et al, 2015).
Devido ao potencial de desidratação hipernatrêmica, o monitoramento cuidadoso do volume de ingestão, pesos diários e estado de
hidratação (por exemplo, número de fraldas molhadas) em todos os recém-nascidos é garantido.
A intoxicação hídrica resulta em hiponatremia, inquietação, náusea, vômito, diarreia e poliúria ou oligúria; convulsões também
podem resultar. Essa condição pode ocorrer quando a água é fornecida em substituição ao leite, a fórmula é excessivamente diluída
ou a água engarrafada é usada em vez de uma solução eletrolítica no tratamento da diarreia.
Minerais
Cálcio
Os bebês amamentados retêm aproximadamente dois terços de sua ingestão de cálcio. A ingestão adequada recomendada (IA), a
ingestão média, é baseada na ingestão de cálcio em lactentes saudáveis amamentados. A IA para lactentes de 0 a 6 meses é de 200
mg/dia; o IA para lactentes de 6 a 12 meses é de 260 mg/dia; as fórmulas contêm mais cálcio por volume do que o leite humano para
assegurar níveis semelhantes de absorção de cálcio (ver Apêndice 39). Durante o primeiro ano de vida, o leite humano ou a fórmula
infantil é a principal fonte de cálcio. Leite de vaca ou alternativas ao leite não são substitutos apropriados.
Cereais fortificados com cálcio, iogurte, tofu e queijo são boas fontes de cálcio.
Fluoreto
A importância do flúor na prevenção da cárie dentária tem sido bem documentada. No entanto, o excesso de flúor pode causar fluorose
dentária, variando de finas linhas brancas a dentes totalmente calcários (ver Capítulo 24). Para prevenir a fluorose, o nível máximo
tolerável de ingestão de flúor foi estabelecido em 0,7 mg/dia para bebês de até 6 meses e 0,9 mg/dia para bebês de 6 a 12 meses de
idade. A concentração de flúor de 0,7 ppm (0,7 mg/L) na água potável foi proposta como sendo ideal para segurança e prevenção de
cárie (Academy of Nutrition and Dietetics [AND], 2012). O teor de flúor do abastecimento de água pode ser obtido através dos
departamentos locais de saúde pública ou das concessionárias de água. A pasta de dente contendo flúor deve ser usada com moderação
– apenas um esfregaço em uma escova de dentes (American Academy of Pediatric Dentistry [AAPD], 2014).
O leite humano é muito pobre em flúor. Bebês que consomem exclusivamente fórmula infantil reconstituída com água fluoretada
podem ter risco aumentado de desenvolver fluorose leve (Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2015). O uso de água livre
ou com baixo teor de flúor, que são águas rotuladas como “purificadas”, “desmineralizadas”, “deionizadas”, “destiladas” ou “produzidas
por osmose reversa”, pode diminuir esse risco. Outras fontes dietéticas de flúor durante a infância incluem cereais infantis preparados
comercialmente e cereais de embalagem úmida processados com água fluoretada. A suplementação de flúor não é recomendada para
bebês com menos de 6 meses de idade, e após os 6 meses de idade é recomendado apenas se um bebê estiver em alto risco de
desenvolver cárie dentária e beber água insuficientemente fluoretada (AND, 2012). Após a erupção dentária, recomenda-se que a água
fluoretada seja oferecida várias vezes ao dia aos lactentes amamentados, aos que recebem leite de vaca e aos alimentados com fórmulas
feitas com água que contenham menos de 0,3 mg de flúor/L (AAP, 2014b).
Ferro
Considera-se que bebês nascidos a termo têm estoques adequados de ferro para crescer até dobrar o peso ao nascer. Isso ocorre
aproximadamente aos 4 meses de idade em bebês a termo e muito mais cedo em bebês prematuros. A ingestão recomendada de ferro
aumenta de acordo com a idade, taxa de crescimento e reservas de ferro. Aos 4 a 6 meses de idade, bebês alimentados apenas com
leite humano correm o risco de desenvolver um balanço negativo de ferro e podem esgotar suas reservas em 6 a 9 meses. O ferro no
leite humano é altamente biodisponível; no entanto, os bebês amamentados devem receber uma fonte adicional de ferro aos 4 a 6 meses
de idade (AAP, 2012). Para bebês a termo amamentados, a AAP recomenda a suplementação de ferro de 1 mg/kg/dia a partir dos 4
meses de idade e continuando até que os alimentos complementares apropriados sejam introduzidos (AAP, 2014b). Alimentos
complementares ricos em ferro incluem carnes tensas e cereais infantis fortificados com ferro. Além disso, aos 6 meses de idade, oferecer
uma porção de alimentos ricos em vitamina C por dia aumenta a absorção de ferro de fontes não-heme, como tofu, feijão, ervilha, lentilha
e ovos.
Bebês alimentados com fórmula recebem ferro adequado da fórmula. O leite de vaca é uma fonte pobre de ferro e não deve ser
administrado antes dos 12 meses de idade.
A deficiência de ferro e a anemia por deficiência de ferro são problemas de saúde comuns para o bebê mais velho.
Entre 6 e 24 meses de idade, devido ao rápido crescimento, as necessidades de ferro por quilograma de peso corporal são maiores do
que em qualquer outro período da vida. Os fatores de risco associados a uma maior prevalência de anemia por deficiência de ferro
incluem baixo peso ao nascer, baixa ingestão de alimentos complementares ricos em ferro, alta ingestão de leite de vaca, baixo nível
socioeconômico e status de imigrante.
O monitoramento do estado de ferro é importante devido aos efeitos cognitivos de longo prazo da deficiência de ferro na infância.
Existe uma associação consistente entre anemia por deficiência de ferro na infância e má cognição de longa duração, déficits de
desenvolvimento e desempenho comportamental (Domellöf et al, 2014). Assim, é importante que este conselho dietético alcance grupos
de alto risco para prevenir esses efeitos significativos a longo prazo (ver Apêndice 42 e Capítulo 31).
Zinco
O zinco é fundamental para o crescimento e desenvolvimento. A IA é de 2,0 mg para lactentes de 0 a 12 meses. Durante os primeiros 6
meses de vida, o leite humano ou a fórmula infantil fornecem zinco adequado. Embora o zinco seja melhor absorvido do leite humano do
que da fórmula infantil, o teor de zinco do leite humano diminui durante os primeiros 6 meses. Uma fonte dietética de zinco torna-se
necessária para bebês amamentados neste momento. Boas fontes de zinco com alta biodisponibilidade incluem carne vermelha, ovos,
iogurte e queijo. A presença de ácido fítico torna as fontes vegetais de zinco (grãos, leguminosas, produtos de nozes) menos biodisponíveis.
Bebês com deficiência de zinco podem apresentar comprometimento do crescimento (Terrin et al, 2015; ver Apêndice 47).
Vitaminas
Vitamina B12
O leite de mães lactantes que seguem uma dieta vegana estrita pode ser deficiente em vitamina B12, especialmente se a mãe seguiu o
regime por muito tempo antes e durante a gravidez. A deficiência de vitamina B12 também foi diagnosticada em bebês amamentados
por mães com anemia perniciosa (Roumeliotis et al, 2012; ver Capítulo 32). Durante a infância, os sinais de deficiência de vitamina B12
incluem crescimento inadequado, refluxo ou dificuldades de alimentação, hipotonia, regressão do desenvolvimento e distúrbios do
movimento (Fadilah et al, 2017; ver Apêndice 31). Boas fontes alimentares de vitamina B12 incluem produtos de origem animal, incluindo
peixes, carnes, aves, ovos, leite e produtos lácteos. A vitamina B12 geralmente não está presente em alimentos vegetais, mas alguns
alimentos são enriquecidos com vitamina B12, como cereais matinais, substitutos de carne, leites não lácteos e produtos de levedura
nutricional.
Vitamina D
O teor de vitamina D do leite materno está correlacionado com o status de vitamina D da mãe. Estudos mostraram que altas ingestões
maternas de vitamina D, suplementadas de 2.000 UI a 6.400 UI por dia, foram associadas a maiores concentrações de vitamina D no
leite materno. No entanto, bebês de mães suplementadas com 2.000 UI por dia ou mais têm concentrações séricas semelhantes aos
bebês que recebem
um suplemento de vitamina D de 400 UI por dia (Munns et al, 2016). A atual dose dietética recomendada (RDA) de vitamina D
para mães lactantes é de 600 UI por dia, e o limite superior tolerável é de 4.000 UI por dia. Juntamente com a recomendação
da AAP de manter todos os bebês com idade inferior a 6 meses longe da luz solar direta, os bebês amamentados exclusivamente
e parcialmente têm alto risco de deficiência de vitamina D (AAP, 2016). Para a prevenção de raquitismo e deficiência de
vitamina D, recomenda-se uma ingestão mínima de vitamina D de 400 UI por dia logo após o nascimento para todos os bebês.
Todos os bebês amamentados precisam de um suplemento de vitamina D de 400 UI por dia. Bebês alimentados com fórmula
que consomem menos de 1.000 mL de fórmula por dia também precisam de suplementação (Antonucci et al, 2018).
Parece haver um risco maior de raquitismo entre bebês não suplementados, amamentados e crianças com pele escura.
Como uma variedade de fatores ambientais e de estilo de vida familiar podem afetar a exposição à luz solar e a absorção de
vitamina D, as recomendações da AAP para fornecer suplementos de vitamina D são apropriadas para todos os bebês. A
suplementação de até 800 UI de vitamina D por dia pode ser necessária para bebês de maior risco, como bebês prematuros,
bebês e crianças de pele escura e aqueles que residem em latitudes do norte ou em altitudes mais altas (Antonucci et al, 2018;
ver Apêndice 38).
Vitamina K
As necessidades de vitamina K do recém-nascido precisam de atenção especial. A deficiência pode surgir porque os recém-
nascidos não armazenam vitamina K e suas bactérias intestinais não estão desenvolvidas o suficiente para fornecer a
quantidade necessária. A baixa vitamina K pode acontecer em qualquer criança, independentemente do sexo ou etnia, e resulta
em sangramento ou doença hemorrágica. Essa condição é mais comum em lactentes amamentados do que em lactentes
alimentados com fórmula porque o leite humano contém apenas 2,5 mcg/L de vitamina K, enquanto as fórmulas à base de leite
de vaca contêm aproximadamente 20 vezes essa quantidade. Todas as fórmulas infantis contêm um mínimo de 4 mcg de
vitamina K por 100 kcal de fórmula. A IA para lactentes é de 2 mcg/dia durante os primeiros 6 meses e 2,5 mcg/dia durante os
segundos 6 meses de vida. Isso pode ser fornecido pelo leite materno maduro, embora talvez não durante a primeira semana
de vida. Para lactentes amamentados, a suplementação de vitamina K é necessária durante esse período para diminuir
consideravelmente o risco de doença hemorrágica. A maioria dos hospitais exige que os bebês recebam uma injeção de
vitamina K como medida profilática logo após o nascimento (CDC, 2017).
Suplementação Os
suplementos vitamínicos e minerais devem ser prescritos somente após avaliação cuidadosa da ingestão do lactente. As
fórmulas infantis comercialmente preparadas são fortificadas com todas as vitaminas e minerais necessários; portanto, bebês
alimentados com fórmula raramente precisam de suplementos. Os bebês amamentados precisam de suplementação adicional
de vitamina D logo após o nascimento e ferro aos 4 a 6 meses de idade (consulte Foco em: Recomendações de suplementação
de vitaminas e minerais para bebês a termo). O Capítulo 41 discute a alimentação de bebês prematuros ou de alto risco e suas
necessidades especiais. O Capítulo 11 discute mais sobre a suplementação dietética.
A análise da ingestão alimentar de bebês nos Estados Unidos indica que eles são geralmente adequados, mas a probabilidade
de inadequação aumenta após 1 ano de idade. O ferro é o principal nutriente de preocupação no bebê mais velho, de 6 a 12
meses de idade, com cerca de 1 em cada 5 bebês abaixo da necessidade média estimada (EAR) com uma tendência geral de
consumir menos cereais fortificados com ferro à medida que se aproximam de 1 ano de idade (Bailey et al, 2018). O ferro
suplementar pode ser necessário se não for possível aumentar a ingestão de ferro de fontes alimentares.
FOCAR EM
Recomendações de suplementação de vitaminas e minerais para bebês a termo
Vitamina D
Suplementação logo após o nascimento de 400 UI/dia para todos os bebês amamentados e bebês que consomem menos
de 1.000 mL (33 onças) de fórmula fortificada com vitamina D por dia
Vitamina K
Suplementação logo após o nascimento para prevenir doença hemorrágica do recém-nascido
Ferro
Lactentes amamentados
Suplementar com 1 mg/kg/d a partir dos 4-6 meses de idade até que a ingestão adequada de ferro seja alcançada a partir
de alimentos complementares. Somente fórmulas fortificadas com ferro para desmame ou suplementação do leite materno.
Lactentes alimentados com
fórmulas Apenas fórmulas fortificadas com ferro durante o primeiro ano de vida
Modificado do Comitê de Nutrição da Academia Americana de Pediatria: Nutrição Pediátrica, ed 7, Elk Grove
Village, Ill, 2014, American Academy of Pediatrics, 2014.
Leite
Leite humano O
leite humano é inquestionavelmente o alimento de escolha para o lactente. A sua composição foi concebida para fornecer a
energia e os nutrientes necessários em quantidades adequadas. Contém fatores imunológicos específicos e inespecíficos que
apoiam e fortalecem o sistema imunológico imaturo do recém-nascido e, assim, protegem o corpo contra infecções. O leite
humano também ajuda a prevenir a diarreia e
otite média (AAP, 2012). As reações alérgicas à proteína do leite humano são raras. Além disso, a proximidade da mãe e do bebê
durante a amamentação facilita o apego e o vínculo (veja a Fig. 14.11 no Capítulo 14) e o leite materno fornece benefícios nutricionais
(por exemplo, nutrição ideal em uma forma facilmente digerível e biodisponível), diminui a morbidade infantil, proporciona saúde
materna benefícios (por exemplo, amenorreia da lactação, perda de peso materna, alguma proteção contra o câncer) e tem benefícios
econômicos e ambientais (Lessen e Kavanagh, 2015; ver Capítulo 14).
Durante os primeiros dias de vida, a criança que está amamentando recebe colostro, um líquido amarelo e transparente que atende
às necessidades da criança durante a primeira semana. Ele contém menos gordura e carboidratos, mas mais proteína e maiores
concentrações de sódio, potássio e cloreto do que o leite maduro. É também uma excelente fonte de substâncias imunológicas.
Observe que a amamentação pode não ser apropriada para mães com certas infecções ou que estejam tomando medicamentos
que possam ter efeitos adversos no bebê. Por exemplo, uma mãe que está infectada com o vírus da imunodeficiência humana pode
transmitir a infecção para o bebê, e uma mãe que usa drogas psicotrópicas ou outras drogas farmacológicas pode passar a medicação
para o bebê através do leite materno (AAP, 2012; ver Capítulo 14).
A Academia de Nutrição e Dietética (AND) e a AAP apoiam o aleitamento materno exclusivo (AME) nos primeiros 6 meses de vida
e, em seguida, o aleitamento materno complementado por alimentos complementares até pelo menos 12 meses (AAP, 2012; Lessen
e Kavanagh, 2015). É importante observar as idades dos bebês nessas recomendações; a adição de outros alimentos em idade muito
precoce diminui a ingestão de leite materno e aumenta o desmame precoce. Os objetivos de Crianças Saudáveis 2020 apoiam a
amamentação entre mães de recém-nascidos (ver Foco em: Objetivos de Crianças Saudáveis 2020: Nutrição de Bebês).
FOCAR EM
Objetivos de crianças saudáveis 2020: Nutrição de bebês Pessoas saudáveis 2020 é
um conjunto abrangente de objetivos de saúde para os Estados Unidos alcançarem durante a segunda década do século XXI.
Healthy People 2020 identifica uma ampla gama de prioridades de saúde pública e objetivos específicos e mensuráveis. Os
objetivos têm 42 áreas de foco, sendo uma delas a Saúde Materna, Infantil e Infantil. Os objetivos relacionados à alimentação dos
bebês são os seguintes:
OBJETIVO: Melhorar a saúde e o bem-estar de mulheres, bebês, crianças e famílias.

Objetivo: Aumentar a proporção de lactentes que são amamentados para 81,9% no puerpério precoce, para
60,6% aos 6 meses e para 34,1% com 1 ano de idade. Aumentar a proporção de bebês que são amamentados
exclusivamente para 46,2% até os 3 meses de idade e 25,5% até os 6 meses de idade.
Objetivo: Reduzir a proporção de recém-nascidos amamentados que recebem suplementação de fórmula nos primeiros 2
dias de vida para 14,2%.
OBJETIVO: Promover a saúde e reduzir o risco de doenças crônicas por meio do consumo de alimentos saudáveis
dietas e obtenção e manutenção de pesos corporais saudáveis.
Objetivo: Eliminar a segurança alimentar muito baixa entre as crianças.
Objetivo: Reduzir a deficiência de ferro em crianças de 1 a 2 anos para menos de 14,3%.
OBJETIVO: Prevenir e controlar doenças, condições e lesões orais e craniofaciais e melhorar o acesso a serviços preventivos
e atendimento odontológico.
Objetivo: Reduzir a proporção de crianças pequenas com cárie dentária em seus dentes decíduos.
O texto completo dos Objetivos de Pessoas Saudáveis para 2020 pode ser encontrado no site do Escritório de
Prevenção de Doenças e Promoção da Saúde em HealthyPeople.gov.
Composição do leite humano e de vaca A composição do

leite humano é diferente da do leite de vaca; por esta razão, o leite de vaca não modificado não é recomendado para lactentes até pelo
menos 1 ano de idade. Ambos fornecem aproximadamente 20 kcal/oz; no entanto, as fontes de nutrientes da energia são diferentes.
A proteína fornece cerca de 6% da energia do leite humano e 20% da energia do leite de vaca. O leite humano é 60% de proteínas
de soro de leite (principalmente lactalbuminas) e 40% de caseína; em contraste, o leite de vaca tem 20% de proteínas de soro de leite
e 80% de caseína.
A caseína forma uma coalhada dura e difícil de digerir no estômago do bebê, enquanto a alfa-lactalbumina no leite humano forma
uma coalhada macia, floculenta e fácil de digerir. A taurina e a cistina estão presentes em maiores concentrações no leite humano do
que no leite de vaca; esses aminoácidos podem ser essenciais para bebês prematuros. A lactose fornece 40% da energia do leite
humano e apenas 30% da energia do leite de vaca (Lawrence e Lawrence, 2016).
Os lipídios fornecem cerca de 50% da energia do leite humano e de vaca integral. O ácido linoleico, um ácido graxo essencial,
fornece 4% da energia do leite humano e apenas 1% a 2% do leite de vaca. O teor de colesterol do leite humano é de 10 a 20 mg/dL
comparado com 10 a 15 mg/dL no leite de vaca integral. Menos gordura é absorvida do leite de vaca do que do leite humano; uma
lipase no leite humano é estimulada pelos sais biliares e contribui significativamente para a hidrólise dos triglicerídeos do leite
(Lawrence e Lawrence, 2016).
Todas as vitaminas hidrossolúveis no leite humano refletem a ingestão materna. O leite de vaca contém quantidades adequadas de
vitaminas do complexo B, mas pouca vitamina C. O leite humano e o leite de vaca suplementado fornecem vitamina A suficiente. O
leite humano é uma fonte mais rica de vitamina E do que o leite de vaca.
A quantidade de ferro no leite humano e de vaca é pequena (0,3 mg/L). Aproximadamente 50% do ferro do leite humano é absorvido,
enquanto menos de 10% do ferro do leite de vaca é absorvido. o
a biodisponibilidade do zinco no leite humano é maior do que no leite de vaca. O leite de vaca contém quatro vezes
mais cálcio, seis vezes mais fósforo que o leite humano e três vezes o teor total de sal do leite humano (Lawrence e
Lawrence, 2016).
O conteúdo muito maior de proteínas e minerais do leite de vaca resulta em uma maior carga renal de solutos, ou
quantidade de resíduos nitrogenados e minerais que devem ser excretados pelos rins. As concentrações de sódio e
potássio no leite humano são cerca de um terço das do leite de vaca, contribuindo para a menor carga renal de
solutos do leite humano. A osmolalidade do leite humano é em média de 300 mOsm/kg, enquanto a do leite de vaca
é de 350 mOsm/kg (Lawrence e Lawrence, 2016).
Fatores antiinfecciosos O
leite humano e o colostro contêm anticorpos e fatores antiinfecciosos que não estão presentes nas fórmulas infantis.
A imunoglobulina A secretora (sIgA), a imunoglobulina predominante no leite humano, desempenha um papel na
proteção do intestino imaturo da criança contra infecções, impedindo que vírus e bactérias invadam a mucosa. A
amamentação deve ser mantida até que o bebê tenha pelo menos 3 meses de idade para obter esse benefício
(Lawrence e Lawrence, 2016).
A proteína de ligação ao ferro lactoferrina no leite humano priva certas bactérias dependentes de ferro no trato
gastrointestinal de ferro e, assim, retarda seu crescimento. As lisozimas, que são enzimas bacteriolíticas encontradas
no leite humano, destroem as membranas celulares das bactérias depois que os peróxidos e o ácido ascórbico que
também estão presentes no leite humano as inativam. Eles também têm um papel significativo no desenvolvimento
da flora intestinal (Lawrence e Lawrence, 2016). O leite humano aumenta o crescimento da bactéria Lactobacillus
bifidus, que produz um ambiente ácido gastrointestinal (GI) que interfere no crescimento de certos organismos
patogênicos. Devido a esses fatores antiinfecciosos, a incidência de infecções é menor em lactentes amamentados
do que em lactentes alimentados com fórmula.
O microbioma e os probióticos e prebióticos A colonização

com microbiota não patogênica é importante para a saúde infantil e afeta a saúde e a doença na vida adulta. Esta
colonização é necessária para o desenvolvimento normal do sistema imunológico. Um distúrbio nesse processo pode
contribuir para doenças imunológicas, como alergias alimentares, dermatite atópica e asma. O desenvolvimento da
microbiota intestinal na infância ocorre durante uma janela crítica. Aos 3 anos de idade, o trato GI humano estabeleceu
sua flora ou microbioma normal, com a maioria ocorrendo no primeiro ano de vida. Esse ecossistema no início da vida
é influenciado por fatores como tipo de parto (cesariana versus parto vaginal), ambiente, leite humano versus fórmula,
introdução de sólidos e uso de antibióticos (Tanaka e Nakayama, 2017). A amamentação e a introdução de alimentos
integrais podem ajudar muito no estabelecimento de um microbioma saudável para toda a vida.
Os probióticos são microrganismos que, quando administrados como suplemento oral ou como parte da alimentação,
podem conferir benefícios à saúde do hospedeiro, alterando o microbioma intestinal. Estudos analisaram os efeitos
da suplementação pós-natal de probióticos na prevenção de doenças atópicas, como asma, eczema e rinite alérgica.
Os resultados foram mistos, dependendo da cepa de probióticos usada e se a mãe também foi suplementada durante
a gravidez (Elazab et al, 2013). Estão surgindo evidências de que a suplementação de bebês a termo com o probiótico
Lactobacillus reuteri (L. reuteri) pode diminuir o risco de cólica, refluxo gastroesofágico e constipação (Indrio et al,
2014). No entanto, a suplementação com L. reuteri não parece ser eficaz no tratamento de cólicas. De fato, um estudo
bem controlado não encontrou redução no choro ou agitação em bebês com cólica que receberam o probiótico.
Curiosamente, os bebês alimentados com fórmula que receberam L. reuteri realmente se preocuparam mais do que
os bebês alimentados com fórmula que receberam placebo (Sung et al, 2014). A eficácia do uso de probióticos
suplementares ainda está em estudo. Embora os probióticos tenham sido considerados geralmente seguros, seu
conteúdo pode ser variável sob a regulamentação atual da FDA (Van den Nieuwboer et al, 2014). Deve-se ter cuidado
semelhante ao usar outros suplementos nutricionais. Consulte o Capítulo 11.
Os prebióticos são ingredientes alimentares não digeríveis que promovem o crescimento das bactérias do intestino.
O leite humano contém prebióticos na forma de oligossacarídeos, que são altamente abundantes e exclusivos do
leite humano. A adição de gluco-oligossacarídeos de cadeia curta e frutooligossacarídeos de cadeia longa à fórmula
infantil resulta em microflora intestinal mais semelhante à de bebês alimentados com leite humano (Oozeer et al,
2013). A AAP não tem uma posição oficial sobre a adição de probióticos ou prebióticos à fórmula infantil. Algumas
fórmulas infantis nos Estados Unidos agora são suplementadas com probióticos ou prebióticos.
Fórmulas
Os bebês que não são amamentados são alimentados com fórmulas infantis à base de leite de vaca ou um produto
de soja. Muitas mães podem optar por oferecer uma combinação de leite materno e fórmula.
As fórmulas comerciais feitas de leite desnatado tratado termicamente ou um produto de soja e suplementadas
com gorduras vegetais, vitaminas e minerais são formuladas para aproximar, o mais próximo possível, a composição
do leite humano. Eles fornecem os nutrientes necessários em uma forma de fácil absorção. A fabricação de fórmulas
infantis é regulamentada pelo FDA através do Infant Formula Act (FDA, 2015).
Por lei, as fórmulas infantis devem ter um nível de nutrientes consistente com essas diretrizes.
Eles foram atualizados mais recentemente em 2015 para adicionar níveis mínimos e máximos de selênio (Tabela
15.4). Consulte os sites dos fabricantes individuais para obter as informações mais precisas e comparar a composição
de várias fórmulas infantis e produtos de alimentação. As fórmulas infantis orgânicas estão cada vez mais disponíveis
e também devem atender a todos os padrões exigidos para a certificação orgânica do Departamento de Agricultura
dos Estados Unidos. Fórmulas infantis caseiras não são recomendadas.
Tabela 15.4
Níveis de nutrientes em fórmulas infantis conforme especificado pela Lei de Fórmulas Infantis
Componente Nutriente Especificado Nível mínimo necessário (por 100 kcal de energia)
Proteína (g) 1,8
Gordura (g) 3.3
Porcentagem de calorias da gordura 30
Ácido linoleico (mg) 300
Porcentagem de calorias do ácido linoleico 2.7
Vitamina A (UI) 250
Vitamina D (UI) 40
Vitamina E (UI) 0,7
Vitamina K (mcg) 4
Tiamina (B1 ) (mcg) 40
Riboflavina (B2 ) (mcg) 60
Piridoxina (B6 ) (mcg) 35
Vitamina B12 (mcg) 0,15
Niacina (mcg) 250
Ácido fólico (mcg) 4
Ácido pantotênico (mcg) 300
Biotina (mcg) (apenas fórmulas à base de leite) 1,5
Vitamina C (ácido ascórbico) (mg) 8
Colina (mg) (apenas fórmulas à base de leite) 7
Inositol (mg) (apenas fórmulas à base de leite) 4
Cálcio (mg) 60
Fósforo (mg) 30
Magnésio (mg) 6
Ferro (mg) 0,15
Zinco (mg) 0,5
Manganês (mcg) 5
Cobre (mg) 60
Iodo (mg) 5
Selênio (mcg) 2
Sódio (mg) 20
Potássio (mg) 80
Cloreto (mcg) 55
Da Food and Drug Administration: Código Eletrônico de Regulamentos Federais: Título 21:107, Fórmulas Infantis, Regra Final (21 CFR 107), Fed Reg
50:45108, 1985. Alteração do Fed Reg 80:35841, 2015.
Vários produtos estão disponíveis para lactentes que não toleram a proteína do leite de vaca
fórmulas. Fórmulas infantis à base de soja são recomendadas para (1) bebês a termo em famílias vegetarianas, (2)
bebês a termo com galactosemia ou deficiência hereditária de lactase primária e (3) bebês a termo com
alergia documentada associada à imunoglobulina E ao leite de vaca que também não é alérgica à soja
proteína. Em muitos casos, uma criança pode ser alérgica a ambos, e a fórmula de soja não seria apropriada.
Fórmulas à base de soja não são recomendadas (1) para prematuros devido ao risco aumentado de
osteopenia e teor de alumínio, (2) para a prevenção de cólicas ou alergias, ou (3) para lactentes com
enterocolite ou enteropatia induzida por proteína do leite de vaca (AAP, 2014b; ver Capítulo 25).
A proteína na fórmula infantil de soja é o isolado de proteína de soja suplementado com L-metionina, L carnitina e taurina.
Uma preocupação levantada sobre a fórmula de soja inclui seu conteúdo de fitatos, que podem prejudicar a absorção de minerais
e oligoelementos. A exposição a níveis mais elevados de
fitoestrógenos, isoflavonas e alumínio e suas potenciais consequências para a saúde também foram
áreas de discussão. O alumínio de sais minerais é encontrado em fórmulas infantis de soja em concentrações de
500 a 2500 ng/mL, níveis que excedem as concentrações de alumínio no leite humano de 4 a 65 ng/mL e
na fórmula de leite de vaca de 15 a 400 mg/mL. Isso parece não ser motivo de preocupação, exceto para prematuros
lactentes e lactentes com insuficiência renal. Uma revisão sistemática com meta-análise de bebês que consomem
fórmula de soja descobriu que os padrões de crescimento; saúde óssea; e metabólicas, reprodutivas, endócrinas,
as funções imunológicas e neurológicas foram semelhantes às de bebês alimentados com leite humano ou fórmula à base de
leite de vaca (Vandenplas et al, 2014).
Os bebês que não toleram produtos à base de leite de vaca ou de soja podem ser alimentados com fórmulas feitas de um
hidrolisado de caseína, que é caseína que foi dividida em componentes menores por tratamento com
ácido, alcalino ou enzimas. Estas fórmulas não contêm lactose. Para bebês que têm alimentos severos
intolerâncias a proteínas e não toleram fórmulas hidrolisadas, fórmulas à base de aminoácidos livres são
acessível. As fórmulas à base de hidrolisados e aminoácidos livres geralmente contêm alguns triglicerídeos de cadeia média (MCT) como parte
da gordura, o que é útil em certas condições de má absorção.
Outras fórmulas estão disponíveis para crianças com problemas como má absorção ou distúrbios metabólicos (por exemplo, fenilcetonúria) (ver
Quadro 25.9 no Capítulo 25).
Fórmulas também estão disponíveis para bebês mais velhos e crianças pequenas. No entanto, as fórmulas para “lactentes mais velhos” são
geralmente desnecessário, a menos que as crianças pequenas não estejam recebendo quantidades adequadas de alimentos infantis ou de mesa.
Leite de vaca integral

Alguns pais podem optar por fazer a transição de seu bebê da fórmula para o leite de vaca fresco antes de 1 ano de idade. No entanto, o Comitê
de Nutrição da AAP concluiu que os bebês não devem ser alimentados com leite de vaca integral durante o primeiro ano de vida (AAP, 2014b).
Os bebês que são alimentados com leite de vaca integral apresentam menor ingestão de ferro, ácido linoleico e vitamina E, e ingestão excessiva
de sódio, potássio e proteína. O leite de vaca pode causar uma pequena perda de sangue GI. Quando introduzido com 1 ano de idade, apenas
leite de vaca pasteurizado e derivados devem ser oferecidos (AAP, 2014a).
Leite com baixo teor de gordura (1% a 2%) e desnatado também são inadequados para bebês durante os primeiros 12 meses de vida. Os
lactentes podem ingerir quantidades excessivas de proteína em grandes volumes de leite em um esforço para suprir suas necessidades
energéticas, e a diminuição da quantidade de ácidos graxos essenciais pode ser insuficiente para prevenir a deficiência (AAP, 2014b). Leites
substitutos ou de imitação, como soja, arroz, aveia ou nozes, também são inadequados durante o primeiro ano de vida devido ao seu baixo teor
de calorias, gorduras, vitaminas e minerais.
Preparação de fórmulas As
fórmulas infantis comerciais estão disponíveis em formas prontas para alimentação que não requerem preparação, como concentrados preparados
misturando-se com partes iguais de água e em forma de pó que é projetada para ser misturada com 2 oz de água por colher rasa de pó .
As fórmulas infantis devem ser preparadas em ambiente limpo. Todos os equipamentos, incluindo mamadeiras, bicos, misturadores e a tampa
da lata de fórmula, devem ser bem lavados. A água usada para misturar a fórmula infantil deve ser de uma fonte de água segura. Se houver
preocupação ou incerteza sobre a segurança da água da torneira, pode-se usar água engarrafada ou água fria pode ser fervida por 1 minuto (não
mais) e depois resfriada à temperatura ambiente por não mais de 30 minutos antes de ser usada. A água fervente matará as bactérias, mas não
removerá os produtos químicos tóxicos. A água do poço deve ser testada para nitratos antes de ser administrada a crianças com menos de 1 ano
de idade (AAP, 2014b).
A fórmula pode ser preparada por um período de até 24 horas e refrigerada. A fórmula para cada mamada deve ser aquecida em banho-maria.
O aquecimento por micro-ondas não é recomendado devido ao risco de queimaduras devido à fórmula muito quente ou aquecida de forma
desigual. Qualquer fórmula oferecida e não consumida nessa mamada deve ser descartada e não reutilizada posteriormente, devido à
contaminação bacteriana da boca do lactente.
O bisfenol-A (BPA) é um produto químico que estava presente em muitas garrafas plásticas duras, como mamadeiras e copos reutilizáveis, e
recipientes de metal para alimentos e bebidas, incluindo fórmula infantil líquida enlatada.
Devido a preocupações sobre os potenciais efeitos do BPA no cérebro, comportamento e próstata em fetos, bebês e crianças pequenas, o BPA
não tem sido usado para fazer mamadeiras, copos de alimentação infantil ou embalagens de fórmula infantil para o mercado dos EUA desde
2013 .
Comida
Os bebês podem atender às suas necessidades nutricionais com alimentos infantis caseiros ou comerciais. Algumas famílias optam por oferecer
uma combinação de ambos. As famílias que gostariam de fazer sua própria comida infantil podem fazê-lo facilmente seguindo as instruções do
Quadro 15.1. Os alimentos preparados em casa geralmente são mais concentrados em nutrientes do que os alimentos preparados comercialmente,
porque menos água é usada. Sal e açúcar não devem ser adicionados aos alimentos preparados para bebês. Os cereais infantis secos são
fortificados com ferro eletroliticamente reduzido, que é o ferro fracionado em pequenas partículas para melhor absorção. Quatro colheres de
sopa rasas de cereais fornecem aproximadamente 5 mg de ferro, ou aproximadamente metade da quantidade que o bebê necessita. Portanto, o
cereal infantil é geralmente o primeiro alimento adicionado à dieta do bebê. Arroz e produtos de arroz contêm arsênico, mas em níveis seguros
para serem consumidos como parte de uma dieta variada (FDA, 2016).
Caixa 15.1
Íons diretos para preparação caseira de alimentos infantis
1. Escolha frutas, vegetais ou carnes frescas e de alta qualidade.

2. Certifique-se de que todos os utensílios, incluindo tábuas de corte, moedor, facas e outros itens, estejam completamente
limpos.
3. Lave as mãos antes de preparar os alimentos.
4. Limpe, lave e corte os alimentos com o mínimo de água possível.
5. Cozinhe os alimentos até ficarem macios com o mínimo de água possível. Evite cozinhar demais, o que pode
destruir nutrientes sensíveis ao calor.
6. Não adicione sal ou açúcar. Não adicione mel aos alimentos destinados a crianças menores de 1 ano
*
de idade.
7. Adicione água suficiente para que o alimento seja facilmente puré.
8. Coe ou bata os alimentos usando um liquidificador elétrico, um moinho de alimentos, um moedor de comida para bebês ou um
coador de cozinha.
9. Despeje o purê em uma bandeja de cubos de gelo e congele.
10. Quando os alimentos estiverem bem congelados, retire os cubos e guarde em sacos de congelação.
11. Quando estiver pronto para servir, descongele e aqueça em um recipiente de servir a quantidade de alimentos que
ser consumido em uma única alimentação.
*Esporos de Clostridium botulinum , que causam botulismo, foram relatados em mel; lactentes jovens não têm a
capacidade imunológica para resistir a esta infecção.
A maioria das carnes coadas (“Fase 1” ou “Fase 2”) e júnior (“Fase 3”) são preparadas com água.
As carnes tensas, que têm a maior densidade energética de qualquer um dos alimentos para bebês comerciais, são uma excelente
fonte de proteína de alta qualidade e ferro heme. Alimentos para bebês de vegetais e frutas fornecem carboidratos e vitaminas A e C.
A vitamina C é adicionada a vários produtos comerciais de frutas.
Frutas e vegetais do estágio 1 são tipicamente de ingrediente único, enquanto os alimentos do estágio 2 e 3 podem conter ingredientes
adicionais, como grãos ou laticínios.
Os iogurtes para bebês geralmente são ricos em gordura e enriquecidos com vitamina D e são boas fontes de cálcio. Eles estão
disponíveis puros ou aromatizados com purê de frutas ou vegetais. Alguns podem ter adicionado adoçantes, que a maioria dos bebês
não precisa em sua dieta. Eles geralmente contêm espessantes como pectina, amido de tapioca ou farinha.
Vários alimentos preparados comercialmente e produtos cultivados organicamente estão disponíveis para bebês. Veja Foco em: Os
produtos orgânicos são mais saudáveis? no Capítulo 8 para uma discussão sobre alimentos orgânicos. Esses produtos variam muito
em seu valor nutricional. Os alimentos para bebês devem ser cuidadosamente selecionados para atender às suas necessidades
nutricionais e de desenvolvimento.
Anteriormente, as famílias eram aconselhadas a adiar a introdução de alimentos potencialmente alergênicos, como laticínios,
amendoim, clara de ovo e peixe, até depois do primeiro aniversário. Especialistas em alergia agora dizem que, para bebês sem histórico
familiar de alergia alimentar, não há razão para adiar a introdução desses alimentos e, de fato, introduzir esses alimentos antes do
primeiro aniversário do bebê pode ter efeitos protetores contra o desenvolvimento de alergias alimentares mais tarde na vida (Fleischer
et al. al, 2013).
Alimentando
Padrões de alimentação precoce

Como o leite de uma mãe com uma dieta adequada é projetado exclusivamente para atender às necessidades do bebê humano, a
amamentação durante os primeiros 6 meses de vida é fortemente recomendada. A maioria das condições médicas crônicas não
contraindica a amamentação.
A mãe deve ser encorajada a amamentar seu bebê imediatamente após o nascimento. Aqueles que cuidam e aconselham os pais
durante os primeiros dias pós-parto devem se familiarizar com as maneiras pelas quais podem apoiar a amamentação. Idealmente, o
aconselhamento e a preparação para a amamentação começam nos últimos meses ou semanas de gravidez (ver Capítulo 14).
Independentemente de os bebês serem amamentados ou alimentados com fórmula, eles devem ser segurados e aconchegados
durante as mamadas. Uma vez estabelecido um ritmo de alimentação, os bebês ficam agitados ou choram para indicar que estão com
fome, enquanto geralmente sorriem e adormecem quando estão satisfeitos (Tabela 15.5).
Os bebês, não os adultos, devem estabelecer os horários de alimentação. Os horários de alimentação variam amplamente entre os
bebês, com bebês amamentados tendendo a se alimentar com mais frequência do que bebês alimentados com fórmula. Inicialmente, a
maioria dos bebês se alimenta a cada 2 a 3 horas; por 2 meses de idade a maioria alimenta a cada 3 a 4 horas. Aos 6 meses de idade,
os bebês geralmente são capazes de consumir o suficiente durante o dia para permitir que os pais ou cuidadores omitam as mamadas
noturnas. Os bebês podem se alimentar com mais frequência durante os períodos de crescimento rápido.
Tabela 15.5
Comportamentos de fome e saciedade em bebês
Sugestão de Fome Aproximada Sugestão de saciedade
Nascimento até 5 Acorda e joga Adormece

meses Suga no punho Desvia a cabeça
Agitação ou choro Sela os lábios
Abre a boca enquanto se alimenta para mostrar Diminui a taxa de sucção ou para de sugar
que quer mais
Franja os lábios, morde o mamilo, cospe o mamilo,
ou sorri e deixa ir
4 meses a 6 meses Agitação ou choro Distraído ou presta mais atenção ao ambiente
Sorrisos, arrulha, olha para o cuidador
durante a alimentação Desvia a cabeça
Move a cabeça em direção à colher Morde o mamilo ou cospe-o
Tenta deslizar a comida para a boca Diminui a taxa de sucção ou para de sugar
Obstrui a boca com as mãos
5 meses a 9 meses Alcança para comida A taxa de alimentação diminui

Pontos de comida Empurra a comida para longe
Mantém a boca bem fechada
Muda a postura
Usa as mãos mais ativamente
8 meses a 11 meses Fica animado quando a comida é apresentada Aperta a boca
Alcança para comida Empurra a comida para longe
Pontos de comida A taxa de alimentação diminui
Balança a cabeça para dizer “não mais”
Brinca com utensílios, joga utensílios
10 meses a 12 meses Expressa desejo por comida específica Garrafa ou copo de mãos para o cuidador
com palavras ou sons Balança a cabeça para dizer “não mais”
Sputters com língua e lábios
Modificado do Departamento de Agricultura dos EUA: Nutrição e alimentação infantil: um guia para uso nos programas WIC e CSF, Washington DC, 2009.
Desenvolvimento das habilidades de

alimentação Ao nascer, os bebês coordenam a sucção, a deglutição e a respiração e estão preparados para sugar líquidos do seio
ou da mamadeira, mas não são capazes de manipular alimentos com textura. Durante o primeiro ano, os bebês típicos desenvolvem
o controle da cabeça, a capacidade de se mover e manter uma postura sentada e a capacidade de agarrar, primeiro com uma
preensão palmar e depois com uma preensão refinada de pinça (Fig. 15.1, B). Eles desenvolvem habilidades maduras de sucção e
mastigação rotativa e progridem de serem alimentados para se alimentarem usando os dedos. No segundo ano, eles aprendem a se
alimentar de forma independente com uma colher (Fig. 15.2).
FIGO. 15.1 Desenvolvimento de habilidades de alimentação em bebês e crianças pequenas.A, Esta criança de 6 meses está
mostrando fome e prontidão para a próxima mordida, inclinando-se para a colher. B, Esta menina de 8 meses está usando uma pinça
refinada para pegar sua comida. C, Este menino de 19 meses está começando a usar sua colher de forma independente, embora
ainda não seja capaz de girar o pulso para manter a comida nela. Fonte: (A. De www.istockphoto.com.)
FIGO. 15.2 Esta criança de 2 anos é hábil em se alimentar porque tem a capacidade de girar o
pulso e elevar o cotovelo para manter a comida na colher.
Adição de alimentos semi-sólidos

A prontidão para o desenvolvimento e as necessidades nutricionais são os critérios que determinam os momentos
apropriados para a adição de vários alimentos. Durante os primeiros 4 meses de vida, a criança atinge o controle da
cabeça e pescoço, e os padrões motores orais progridem de uma sucção para uma sucção até o início de um
padrão de sucção maduro. Nos primeiros 6 meses de vida, o leite materno ou a fórmula infantil são adequados
como única fonte de nutrição. A Tabela 15.6 lista os marcos do desenvolvimento e suas indicações para introdução
de alimentos semi-sólidos e de mesa.
Tabela 15.6
Comportamentos alimentares: marcos de desenvolvimento durante os primeiros 2 anos de vida
Desenvolvimento Era Mudar Exemplos de Alimentos Apropriados

Pontos de referência (por) Indicado
A língua transfere 6 Introdução de Peixe enlatado, desossado e sem pele, como atum light ou salmão
lateralmente o alimento comida de mesa (evite o atum voador para o teor de mercúrio); purê de batata;
na boca macia e amassada legumes bem cozidos e amassados; carnes moídas em molhos e
Mostra movimentos molhos; purê de feijão ou pedaços de tofu; frutas macias e
voluntários e cortadas em cubos, como bananas, pêssegos e peras; iogurte
independentes da
língua e dos lábios
A postura sentada pode

ser mantida
Mostra o início dos
movimentos de
mastigação
(movimentos para
cima e para baixo
da mandíbula)
Alcança e 6-9 Alimentação com os Torradas secas no forno, biscoitos de dentição
agarra objetos com dedos (grandes
preensão palmar pedaços de comida)
Leva a mão à boca
Aproxima os lábios à 6-9 Introdução de copo Água, leite materno ou fórmula infantil. Suco e leite de vaca não são
borda do copo para beber recomendados durante o primeiro ano.
líquidos
Libera 9-12 Alimentação com os dedos Pedaços de queijo cottage, cereais secos, ervilhas, feijões e outros
voluntariamente (pequenos pedaços vegetais pequenos; pequenos pedaços de carne
comida (aperto de comida)
digital refinado [pinça])
Mostra padrão de 9-12 Introdução de alimentos Carnes e caçarolas bem cozidas e picadas; legumes cozidos e frutas
mastigação rotativa de texturas enlatadas (sem purê); brinde; batatas; macarrão, espaguete; fruta
variadas de madura descascada
cardápio família
Compreende a 9-12 Começo da auto- Alimentos que, quando escavados, aderem à colher, como molho de
relação do contêiner alimentação maçã, cereais cozidos, mingau, purê de batatas, queijo cottage,
e seu conteúdo (embora deva iogurte
ser esperada
bagunça)
Mostra movimentos 12-18 Mais habilidoso na Carnes fibrosas picadas, como assado e bife; vegetais crus e frutas
aumentados da alimentação (introduzidos gradualmente)
mandíbula com copo e colher
Mostra
o desenvolvimento
do desvio ulnar do
punho
Anda sozinho 12-18 Pode procurar comida e Texturas mistas, comida da refeição em família; alimentos de alto
obter comida valor nutritivo
de forma
independente
Nomeia comida, 18-24 Escolhas alimentares equilibradas, com permissão para a criança
expressa desenvolver preferências alimentares (os pais não devem se
preferências; preocupar que essas preferências durem para sempre)
prefere alimentos não
misturados
Vai em jags de comida
O apetite parece
diminuir
Modificado de Trahms CM, Pipes P: Nutrição na infância e na infância, ed 6, Nova York, 1997, McGraw-Hill.
Por volta dos 6 meses de idade, quando o movimento de sucção maduro é refinado e começam os movimentos de mastigação
(movimentos de mastigação para cima e para baixo), a introdução de alimentos coados ou amassados é apropriado.
Para apoiar o progresso do desenvolvimento, o alimento em forma de purê é oferecido ao bebê de uma colher, não combinado com
a fórmula em uma mamadeira e não diretamente de uma bolsa que pode ser espremida (ver Fig. 15.1, A). A sequência em que
esses alimentos são introduzidos não é importante; no entanto, é importante que um alimento de um único ingrediente (por exemplo,
pêssegos, não iogurte de pêssego, que tem muitos ingredientes) seja introduzido de cada vez.
A introdução de um único alimento novo de cada vez em intervalos de 2 a 7 dias permite que os pais identifiquem qualquer
reações alérgicas ou intolerâncias alimentares. A introdução de vegetais antes das frutas pode aumentar a aceitação de vegetais. Os alimentos
introduzidos podem variar dependendo do país de origem e da cultura da família.
Os bebês demonstram sua aceitação de novos alimentos aumentando lentamente a variedade e a quantidade de sólidos que aceitam.
Bebês amamentados parecem aceitar maiores variedades de sabores do que bebês alimentados com fórmula (Harris e Coulthard, 2016). Os
pais que oferecem cuidadosamente uma variedade de alimentos nutritivos são mais propensos a fornecer uma dieta bem equilibrada e ajudar
seus filhos a aprender a aceitar mais sabores.
À medida que a maturação oral-motora prossegue, a capacidade de mastigação rotativa da criança se desenvolve, indicando uma prontidão
para alimentos mais texturizados, como purê de legumes bem cozidos, caçarolas e massas do cardápio da família. Aprender a agarrar — com
a preensão palmar, depois com uma preensão de pinça inferior e, finalmente, com a preensão de pinça refinada — indica uma prontidão para
os petiscos, como torradas secas no forno ou biscoitos de araruta (ver Fig. 15.1, B). A Tabela 15.6 apresenta recomendações para adicionar
alimentos à dieta de uma criança. Alimentos com casca ou casca e alimentos que grudam no céu da boca (por exemplo, cachorros-quentes,
uvas, manteigas de nozes) podem causar asfixia e não devem ser oferecidos a lactentes pequenos.
O desmame conduzido pelo bebê é uma prática que está se tornando popular entre os pais em países industrializados ocidentais, nos
quais os pais oferecem salgadinhos que os bebês se autoalimentam como primeiros alimentos. Algumas famílias oferecem estritamente
salgadinhos, enquanto outras optam por oferecer uma combinação de salgadinhos e purês de colher. Com atenção cuidadosa à prontidão de
desenvolvimento do bebê e à textura e conteúdo nutricional dos alimentos, os bebês alimentados com desmame conduzido pelo bebê podem
alcançar um crescimento adequado, atender às necessidades nutricionais e evitar asfixia (Taylor et al, 2017). Veja o Quadro 15.2 para mais
informações sobre o desmame conduzido pelo bebê.
Caixa 15.2
Desmame conduzido pelo bebê O

desmame conduzido pelo bebê é uma filosofia que promove a autoalimentação dos bebês com todos os alimentos complementares.
Os bebês apropriados para isso são capazes de sentar sem ajuda, ter uma pegada palmar e levar comida à boca, o que geralmente
acontece por volta dos 6 meses de idade.
Atenção especial deve ser dada para minimizar o risco de asfixia e para garantir que o bebê atenda às necessidades de energia e
nutrientes, especificamente ferro. Algumas diretrizes gerais para o desmame conduzido pelo bebê incluem:
• Os alimentos devem ser amassados entre a língua e o céu da boca ou duros o suficiente para
não quebre, como tiras de carne • Não ofereça
alimentos que formem migalhas na boca • Os alimentos devem ser
tão compridos quanto o punho do bebê, pelo menos de um lado • Os bebês devem
estar sentados eretos e sempre supervisionados • Nunca coloque um comida na boca
do bebê. Os bebês devem controlar a quantidade de comida que colocam na boca. • Ofereça os seguintes alimentos em cada
refeição: • Alimentos ricos em ferro • Alimentos ricos em energia • Frutas ou vegetais
• Quando um bebê estiver doente, aumente a frequência de alimentação com leite materno ou fórmula e ofereça alimentos que o
bebê possa comer facilmente.
Embora o desmame conduzido pelo bebê tenha sido promovido como uma diminuição do risco de sobrepeso na infância
como os bebês aprendem a auto-regular melhor sua ingestão, os estudos não apoiaram essa afirmação.
Modificado de Taylor RW, Williams SM, Fangupo LJ, et al: Efeito de uma abordagem liderada pelo bebê para alimentação
complementar no crescimento infantil e sobrepeso: um ensaio clínico randomizado, JAMA Pediatr 171:838–846, 2017.
Durante o último trimestre do primeiro ano, os bebês podem aproximar seus lábios da borda do copo e podem beber se o copo for segurado
para eles. Durante o segundo ano, eles ganham a habilidade de girar os pulsos e elevar os cotovelos, permitindo que eles próprios segurem a
xícara e manuseiem uma colher (ver Fig. 15.1, C). Eles são comedores muito confusos no início (Fig. 15.3), mas aos 2 anos de idade a maioria
das crianças típicas se alimentam habilmente (veja a Fig. 15.2).
FIGO. 15.3 Esta menina de 14 meses está aprendendo a se alimentar sozinha; é normal ser bagunçado.
Desmame do peito ou da mamadeira para o

copo A introdução de sólidos na dieta de um bebê inicia o processo de desmame no qual o bebê passa de uma
dieta de apenas leite materno ou fórmula para uma mais variada. O desmame deve ocorrer gradualmente e
basear-se na taxa de crescimento e nas habilidades de desenvolvimento do bebê. Os alimentos de desmame
devem ser escolhidos com cuidado para complementar as necessidades nutricionais do lactente, promover a
ingestão adequada de nutrientes e manter o crescimento.
Muitos lactentes iniciam o processo de desmame com a introdução do copo aproximadamente aos 6 a 9 meses de idade e
completam o processo quando conseguem ingerir uma quantidade adequada de leite ou fórmula de um copo aos 18 a 24 meses de
idade. Os pais de bebês que são amamentados podem optar por fazer a transição do bebê diretamente para um copo ou fazer uma
transição intermitente para uma mamadeira antes que o copo seja introduzido.
Cárie precoce na infância A cárie

dentária é a doença crônica mais comum da infância (AAP, 2014c). A cárie precoce da infância (CEC), ou “cárie dentária de
mamadeira” é um padrão de cárie dentária que envolve os dentes anteriores superiores e, às vezes, posteriores inferiores. A CEC é
comum entre bebês e crianças que podem banhar os dentes em açúcar (sacarose ou lactose) durante o dia e a noite. Se os bebês
recebem bebidas açucaradas ou suco de frutas em uma mamadeira durante o dia ou na hora de dormir após a erupção dos dentes, o
risco de cárie dentária aumenta (ver Capítulo 24).
Para promover a saúde bucal, os bebês devem ser alimentados e arrotados e depois colocados na cama sem leite ou comida. O
suco não deve ser introduzido na dieta antes dos 12 meses de idade, a menos que seja clinicamente indicado.
O suco deve ser limitado a, no máximo, 4 oz/dia para crianças de 1 a 3 anos de idade e oferecido apenas em um copo (Heyman e
Abrams, 2017). Pais e cuidadores podem aprender práticas eficazes de saúde bucal para bebês, não apenas por dentistas, mas
também por outros paraprofissionais (Edelstein, 2017).
Alimentando bebês mais

velhos Crianças com desenvolvimento típico têm uma habilidade natural de comer. Eles comem o quanto
precisam, crescem do jeito que é certo para eles e aprendem a comer os alimentos que seus pais comem. À
medida que os bebês fazem a transição para a alimentação da família, os pais são responsáveis pelo que é
oferecido e quando e onde comem. A criança é responsável por quanto e se come ou não os alimentos que são
oferecidos. Isso é conhecido como a divisão de responsabilidade na alimentação proposta pelo Satter Feeding Dynamics Model.
Com base no que a criança pode fazer, e não na idade, os pais orientam seus filhos nas transições da alimentação do mamilo quando
criança para, eventualmente, comer alimentos de mesa nas refeições em família (Satter, 2000). A Tabela 15.6 destaca a alimentação
adequada com base em marcos de desenvolvimento.
À medida que a maturação prossegue e a taxa de crescimento diminui, o interesse e a abordagem dos bebês em relação aos
alimentos mudam. Entre 9 e 18 meses de idade, a maioria reduz a ingestão de leite materno ou fórmula. Eles podem se tornar
exigentes sobre o que e quanto comem.
Na fase de desmame, os bebês precisam aprender muitas habilidades, incluindo a capacidade de mastigar e engolir alimentos
sólidos e usar utensílios. Eles aprendem a tolerar várias texturas e sabores de alimentos, comer com os dedos e depois se alimentar
com um utensílio. Crianças muito pequenas devem ser encorajadas a se alimentarem sozinhas (ver Clinical Insight: A Look at the Food
Practices of Infants and Toddlers).
INSIGHT CLÍNICO
Um olhar sobre as práticas alimentares de bebês e crianças pequenas

O Feeding Infants and Toddlers Study foi uma amostra aleatória nacional de mais de 2.500 bebês e crianças de 4 a 24 meses de
idade e suas mães.
• Assumindo que uma variedade de alimentos nutritivos é oferecida a bebês e crianças pequenas, pais e cuidadores
devem encorajar a autoalimentação sem se preocupar em comprometer a ingestão de energia e a adequação de
nutrientes (Carruth et al, 2004b). • Os pais e cuidadores devem oferecer uma variedade de frutas e vegetais diariamente;
doces, sobremesas, bebidas açucaradas e salgadinhos devem ser oferecidos apenas ocasionalmente. Como as escolhas
alimentares da família influenciam os alimentos oferecidos aos bebês, as abordagens familiares para hábitos alimentares
saudáveis devem ser incentivadas (Fox et al, 2004).
• Aos 24 meses de idade, 50% dos bebês foram descritos como comedores exigentes. Ao oferecer um novo alimento, os
cuidadores devem estar dispostos a fornecer de 8 a 15 exposições repetidas para aumentar a aceitação desse alimento
(Carruth et al, 2004a). • Bebês e crianças pequenas têm uma capacidade inata de regular a ingestão de energia. Pais e
cuidadores devem entender os sinais de fome e saciedade e reconhecer que advertências coercitivas sobre comer mais ou
menos alimentos podem interferir na capacidade inata do bebê de regular a ingestão de energia (Fox et al, 2006). • Em
média, bebês e crianças pequenas foram alimentados sete vezes por dia, e a porcentagem de
crianças relataram comer lanches aumentou com a idade. As escolhas de lanches para bebês e crianças pequenas
podem ser melhoradas atrasando a introdução e limitando os alimentos que têm baixo teor de nutrientes e são densos em
energia (Skinner et al, 2004).
No início de uma refeição, as crianças estão com fome e devem poder alimentar-se; quando se cansam, podem ser ajudados em
silêncio. A ênfase nas maneiras à mesa e nos detalhes da alimentação deve ser adiada até que eles tenham a maturidade necessária
e a prontidão de desenvolvimento para tal treinamento.
A comida deve estar em uma forma que seja fácil de manusear e comer. A carne deve ser cortada em pedaços pequenos. Batatas
e legumes devem ser amassados para que possam ser comidos facilmente com uma colher.
Frutas e vegetais crus devem estar em tamanhos que possam ser apanhados facilmente. Além disso, os utensílios devem ser
pequenos e manejáveis. Os copos devem ser fáceis de segurar, e os pratos devem ser projetados de forma que não tombem facilmente.
Tipo de
alimentação Em geral, as crianças preferem alimentos simples e descomplicados. Os alimentos da refeição em família podem ser
adaptados para a criança e servidos em porções de tamanho infantil. Crianças com menos de 6 anos de idade geralmente preferem
alimentos com sabor suave. Como o estômago de uma criança pequena é pequeno, pode ser necessário um lanche entre as refeições.
Crianças de 2 a 6 anos geralmente preferem vegetais e frutas crus em vez de cozidos.
Os bebês devem receber alimentos que variem em textura e sabor. Os bebês que estão acostumados a muitos tipos de alimentos
são menos propensos a limitar sua variedade de escolhas alimentares mais tarde. Para adicionar variedade à dieta de uma criança,
legumes e frutas podem ser adicionados à alimentação com cereais. Para garantir uma dieta nutricionalmente adequada, é importante
oferecer uma variedade de alimentos e texturas adequados à idade. Os bebês mais velhos geralmente rejeitam alimentos
desconhecidos na primeira vez que são oferecidos. Quando os pais continuam a oferecer pequenas porções desses alimentos sem
comentários, os bebês se familiarizam com eles e geralmente os aceitam.
Pode levar de 8 a 15 exposições repetidas antes da aceitação do alimento (Carruth et al, 2004a). É importante que o suco de frutas
não substitua alimentos mais ricos em nutrientes. Se quantidades excessivas de suco são consumidas, as crianças podem não
prosperar.
Tamanho da
porção O tamanho da porção de comida oferecida a uma criança é muito importante. Com 1 ano de idade, as crianças comem de um
terço a metade da quantidade que um adulto normalmente consome. Essa proporção aumenta para metade da porção adulta quando
a criança atinge os 3 anos de idade e aumenta para cerca de dois terços aos 6 anos de idade. As crianças pequenas não devem
receber um prato grande de comida; o tamanho do prato e a quantidade devem ser proporcionais à sua idade. Uma colher de sopa
(não uma colher de sopa cheia) de cada alimento para cada ano de idade é um bom guia a seguir. Servir menos comida do que os
pais pensam ou esperam que seja comida ajuda as crianças a comerem com sucesso e felicidade. Eles pedirão mais comida se seu
apetite não for satisfeito. Assim que puderem, incentive as crianças pequenas a servirem a si mesmas.
Alimentação
forçada As crianças não devem ser forçadas a comer; em vez disso, a causa da falta de vontade de comer deve ser determinada.
Uma criança típica e saudável come sem persuasão. As crianças podem recusar comida porque são muito inativas para sentir fome
ou muito ativas e cansadas. Para evitar a superalimentação e a subalimentação, os pais devem estar atentos aos sinais de fome e
saciedade oferecidos pelo bebê. Uma criança que é alimentada com lanches ou mamadeira muito perto da hora da refeição (dentro
de 90 minutos) não está com fome para a refeição e pode recusá-la.
Os pais que apoiam o desenvolvimento de habilidades de autoalimentação respondem à necessidade de assistência do bebê e
oferecem incentivo para a autoalimentação; eles também permitem que o bebê inicie e guie as interações de alimentação sem pressão
sobre o bebê para que ele se alimente sozinho ou com a quantidade de comida consumida. Se uma criança se recusar a comer, a
refeição em família deve ser completada sem comentários e o prato deve ser removido. Este procedimento é geralmente mais difícil
para os pais do que para a criança. Na próxima refeição, a criança estará com fome suficiente para apreciar a comida apresentada.
Ambiente alimentar As
crianças pequenas devem comer suas refeições na mesa da família; dá-lhes a oportunidade de aprender boas maneiras à mesa
enquanto desfrutam de refeições com um grupo familiar. Compartilhar a comida em família fortalece os laços e torna a hora das
refeições prazerosa. No entanto, se a refeição em família for atrasada, as crianças devem receber as refeições no horário habitual.
Quando as crianças comem com a família, todos devem tomar cuidado para não fazer
comentários desfavoráveis sobre qualquer alimento. As crianças são grandes imitadoras das pessoas que admiram; assim, se o pai ou os
irmãos mais velhos fizerem comentários depreciativos sobre a abóbora, por exemplo, as crianças pequenas provavelmente farão o mesmo.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO Arvan é um bebê

da Índia Oriental de 10 meses que nasceu a termo e tem sido uma criança geralmente bem. Ele foi encaminhado a um nutricionista
nutricionista (RDN) devido às preocupações dos pais sobre seu crescimento e que ele “não está comendo o suficiente”.
Avaliação
Arvan foi amamentado desde o nascimento até os 6 meses de idade. Sua mãe diz que sua produção de leite diminuiu depois de voltar
ao trabalho, então ela começou a suplementar com fórmula infantil padrão. Ela diz que Arvan não terminaria uma mamadeira sozinho,
então teve que ser alimentado à força.
Os sólidos foram introduzidos aos 6 meses de idade. A mãe de Arvan começou com ragi (milheto) misturado com fórmula. Ela diz
que Arvan comia apenas um pouco, então novamente teve que ser alimentado à força com muitas distrações para que ele “comesse o
suficiente”.
A mãe de Arvan diz que ele não é mais amamentado, e que ela e seus avós têm que correr atrás dele pela casa para que ele termine
uma mamadeira de fórmula. Ultimamente, a alimentação distraída não tem funcionado, e Arvan se recusa a abrir a boca depois de
apenas dar algumas mordidas na comida.
Ela diz que os pais ou avós lhe dão todas as refeições, e que ela mesma foi alimentada até os 3 anos de idade. Ela diz que Arvan
muitas vezes vai tentar pegar a colher, mas a família não deixa ele se alimentar porque cria uma bagunça.
A mãe de Arvan descreve um dia típico da seguinte forma. Ela diz que todas as refeições levam cerca de uma hora
e envolvem distrações, persuasão e, às vezes, forçando:
7h: 8 onças. de fórmula oferecida, geralmente termina todos os 8 oz. 9h:

Pai ou avô oferece 2 idlis (bolo de lentilha e arroz) e ½ banana grande. Arvan
come 1 idli e ¼ de banana. 11h30:
8 onças. de fórmula oferecida, termina cerca de 6 oz.
Cochilo 13h30: Os pais ou avós oferecem ½ xícara de mingau de dalia (bulgur) com leite, açúcar, ghee (manteiga clarificada)
e nozes moídas. Arvan come cerca de 3 colheres de sopa.
15h30: 8 onças. de fórmula oferecida, termina cerca de 6 onças. 18h: Pais
ou avós oferecem ½ xícara de khichadi vegetal (ervilhas, batatas, arroz, lentilhas).
Arvan come cerca de ¼ de
xícara. 20h00: 8 onças. de fórmula oferecida, termina cerca de 6 oz.
Análise da dieta: 700 kcal, 17 g de proteína, 500 mg de cálcio, 300 UI vitamina D, 11 mg de ferro Antropometria:
Peso (sem roupa ou fralda): 9,2 kg (~50º percentil)
Comprimento: 77,0 cm (~95º percentil)

Peso para comprimento: entre os percentis 10 e 25 Histórico de
crescimento: O peso de Arvan estava próximo ao percentil 75 desde o nascimento até os 6 meses de idade. Em sua visita
de 9 meses de puericultura, seu percentil de peso havia diminuído para cerca do percentil 50. Seu comprimento seguiu
consistentemente em torno do percentil 95 desde o nascimento. Nota-se uma diminuição muito gradual nos percentis de peso
para comprimento a partir do percentil 25 ao nascimento.
Suplementos/medicamentos: Nenhum
Laboratórios: Nenhum
Necessidades estimadas: 740 kcal, 14 g de proteína, 260 mg de cálcio, 400 UI vitamina D, 11 mg de ferro
• Ingestão inadequada de energia relacionada à relação alimentar discordante, evidenciada pela história de alimentação forçada,
declínio gradual no percentil peso/comprimento e ingestão abaixo das necessidades estimadas.
• Inadequação de vitamina D relacionada ao déficit de conhecimento alimentar e nutricional sobre fontes alimentares de vitamina
D e ingestão inadequada de alimentos evidenciada pela ingestão de vitamina D abaixo da IA de 400 UI/d.
Intervenção
• Elogie a mãe de Arvan por fornecer uma programação de refeições estruturada e alimentos ricos em nutrição e adequados
à idade, e encoraje-a a continuar fazendo isso. • Aconselhe a mãe de Arvan sobre os tamanhos típicos de porções infantis
e sugira oferecer-lhe porções menores no início das refeições. Incentive Arvan a ser o único a ditar quanto ou quão pouco ele
vai comer.
• Explore com a mãe de Arvan maneiras de ajudar Arvan a desenvolver suas habilidades de auto-alimentação,
minimizando a bagunça. Salgadinhos, tapetes, tirar a roupa durante as refeições, etc. Saliente que Arvan está afirmando seu
desejo de se alimentar agarrando a colher e recusando-se a ser alimentado por outros.
• Eduque a mãe de Arvan sobre os sinais de fome e saciedade do bebê e como respeitar esses sinais ao alimentar com
colher. Sugira que Arvan receba uma colher própria para que ele possa
prática com alimentos grossos, como iogurte ou pudim.

• Incentive a mãe de Arvan a compartilhar essas recomendações com todos os membros da família que
Alimente-o.
• Recomende um suplemento líquido de vitamina D para bebês/crianças que não exceda 1000
UI/dia.
Monitoramento/avaliação
Acompanhamento em 6 a 8 semanas para monitorar o seguinte:
• Percentis de peso, comprimento e peso por comprimento, com o objetivo de evitar uma diminuição adicional do percentil
de peso por comprimento. • Ingestão de energia, proteína, cálcio, vitamina D, ferro usando registro alimentar de 3 dias
ou recordatório de 24 horas, com o objetivo de atender às necessidades estimadas e DRIs de micronutrientes
• Relação de alimentação pai/avó-filho, com o objetivo de diminuir o uso de distrações, respeitar as dicas de fome/
satisfação de Arvan e incentivar o desenvolvimento de habilidades de autoalimentação
Sites úteis
Academia Americana de Pediatria
Futuros brilhantes: nutrição na prática
Gráficos de crescimento do CDC e da OMS
Pessoas Saudáveis 2020: Objetivos para Melhorar a Saúde
Universidade de Washington Assegurando Nutrição Pediátrica no Hospital e na Comunidade
As seções deste capítulo foram escritas por Cristine M. Trahms, MS, RDN, CD, FADA.
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16
Nutrição na infância
Beth Ogata, MS, RDN, CD, CSP, Sharon A. Feucht, MA, RDN, CD
TERMOS CHAVE
recuperação da adiposidade
Falha de crescimento
de recuperação para prosperar (FTT)
garras de comida
canais de crescimento
deficiência de crescimento
desnutrição pediátrica
principalmente desperdiçado
crescimento atrofiado
O período que começa após a infância e dura até a puberdade é muitas vezes referido como o período latente ou
quiescente do crescimento – um contraste com as mudanças dramáticas que ocorrem durante a infância e a
adolescência. Embora o crescimento físico possa ser menos notável e prosseguir em um ritmo mais constante do que
durante o primeiro ano, esses anos de pré-escola e ensino fundamental são um período de crescimento significativo nas
áreas social, cognitiva e emocional.
Padrões de
crescimento A taxa de crescimento diminui consideravelmente após o primeiro ano de vida. Os incrementos de
mudança são pequenos em comparação com os da infância e adolescência. O peso normalmente aumenta em média
de 1,6 a 3,9 kg (3½ lb na idade de 2 anos a 8 ½ lb para meninos de 10 a 11 anos) por ano, com apenas pequenas
diferenças entre cada sexo. As meninas geralmente aumentam sua taxa de ganho entre 10 e 11 anos, com os meninos
iniciando entre 11 e 12 anos de idade, sinalizando a aproximação da puberdade. Os incrementos de aumento de altura
são em média de 5 a 9 cm (2 a 3½ polegadas) por ano, com aumentos menores no final da infância até o surto de
crescimento individual observado na puberdade (Centros de Controle e Prevenção de Doenças [CDC 2017]). Embora o
crescimento seja geralmente estável durante os anos de idade pré-escolar e escolar, pode ser errático em crianças
individuais, com períodos de ausência de crescimento seguidos de surtos de crescimento. Esses padrões geralmente
acompanham mudanças semelhantes no apetite e na ingestão de alimentos. Para os pais, esses períodos de
crescimento mais lento (mas normal) e diminuição do apetite podem causar ansiedade, potencialmente levando a dificuldades na hora das refeiçõe
As proporções corporais de crianças pequenas mudam significativamente após o primeiro ano. O crescimento da
cabeça é mínimo, o crescimento do tronco diminui substancialmente e os membros se alongam consideravelmente, o
que cria proporções corporais mais maduras. Caminhar e aumentar a atividade física levam ao endireitamento das
pernas e ao aumento da força muscular no abdômen e nas costas.
A composição corporal de crianças em idade pré-escolar e escolar permanece relativamente constante. A gordura
diminui gradualmente durante os primeiros anos da infância, atingindo um mínimo entre 4 e 6 anos de idade. As crianças
então experimentam o rebote da adiposidade, ou aumento da gordura corporal em preparação para o estirão de
crescimento puberal. A recuperação precoce da adiposidade (antes dos 5 anos e meio de idade) tem sido associada ao
aumento do índice de massa corporal (IMC) do adulto (Williams e Goulding, 2009). As diferenças sexuais na composição
corporal tornam-se cada vez mais aparentes: os meninos têm mais massa corporal magra por centímetro de altura do
que as meninas. As meninas apresentam maior percentual de peso como gordura do que os meninos, mesmo nos anos
pré-escolares, mas essas diferenças de massa magra e gordura não se tornam significativas até a adolescência.
Avaliação do crescimento
Uma avaliação nutricional completa inclui a coleta de dados antropométricos. Isso inclui comprimento ou estatura, peso
e peso por comprimento ou IMC, todos os quais são plotados nos gráficos de crescimento recomendados (consulte o
Apêndice 3). Outras medidas que são menos usadas, mas que fornecem estimativas da composição corporal, incluem
a circunferência do braço e as dobras cutâneas do tríceps ou subescapular. Deve-se ter o cuidado de usar equipamentos
e técnicas padronizados para obter e traçar medições de crescimento. Gráficos projetados para nascimento até 24
meses de idade são baseados em medidas de comprimento e pesos nus, enquanto gráficos usados para crianças de 2
a 20 anos são baseados em estatura (altura em pé) e peso com roupas leves e sem sapatos (ver Capítulo 5 ).
A proporção de peso para comprimento ou altura é um elemento crítico da avaliação do crescimento. este
O parâmetro é determinado plotando o peso por comprimento nos gráficos de crescimento de nascimento a 24 meses da
Organização Mundial da Saúde (OMS) ou calculando o IMC e plotando-o nos gráficos de crescimento do CDC de 2 a 20
anos. Medidas de crescimento obtidas em intervalos regulares fornecem informações sobre o padrão de crescimento de
um indivíduo. As medições únicas não permitem a interpretação do estado de crescimento.
Os canais de crescimento não estão bem estabelecidos até os 2 anos de idade. As crianças geralmente mantêm suas
alturas e pesos nos mesmos canais de crescimento durante os anos pré-escolares e infantis, embora as taxas de
crescimento possam variar dentro de um período selecionado.
O crescimento e o monitoramento médico, bem como a discussão das expectativas de desenvolvimento, geralmente
ocorrem em visitas anuais à criança saudável com o provedor de cuidados primários da criança. O monitoramento regular
do crescimento permite que as tendências problemáticas sejam identificadas precocemente e a intervenção iniciada para
que o crescimento a longo prazo não seja comprometido. O peso que aumenta rapidamente e cruza os canais de
crescimento pode sugerir o desenvolvimento de obesidade (Fig. 16.1). A falta de ganho de peso durante um período de
meses ou a perda de peso pode ser resultado de desnutrição, uma doença aguda, uma doença crônica não diagnosticada
ou problemas emocionais ou familiares significativos (Fig. 16.2). Crianças avaliadas por profissionais de saúde apenas
quando estão doentes podem perder o acompanhamento do crescimento e desenvolvimento.
FIGO. 16.1 Gráfico de crescimento (A) e gráfico de IMC (B) de um menino de 8 anos que ganhou peso excessivo após
uma cirurgia na perna e ficou imobilizado com gesso por 2 meses. A cirurgia e a imobilização foram seguidas por um longo
período de estresse causado por problemas familiares. Aos 11 anos, ele se envolveu em um programa de controle de peso.
(Fonte apenas de gráficos de crescimento: Centros de Controle e Prevenção de Doenças: Gráficos de Crescimento [site]:
http://www.cdc.gov/growthcharts/, 2017.)
FIGO. 16.2 Gráficos de crescimento de uma menina de 2 anos que sofreu perda de peso significativa durante um período prolongado
de diarreia e problemas de alimentação. Depois de ser diagnosticada com doença celíaca, ela começou a seguir uma dieta sem glúten
e entrou em um período de recuperação. (Fonte apenas de gráficos de crescimento: Centros de Controle e Prevenção de Doenças:
Gráficos de Crescimento [site]: http://www.cdc.gov/growthcharts/, 2017.)
Recuperação do
crescimento Uma criança que está se recuperando de uma doença ou desnutrição e cujo crescimento diminuiu ou
cessou apresenta uma taxa de recuperação maior do que o esperado. Essa recuperação é chamada de recuperação
do crescimento, um período durante o qual o corpo se esforça para retornar ao canal de crescimento normal da
criança. O grau de supressão do crescimento é influenciado pelo momento, gravidade e duração da causa precipitante,
como uma doença grave ou privação nutricional prolongada.
Estudos iniciais apoiaram a tese de que bebês desnutridos que não experimentam recuperação imediata do
crescimento teriam restrição de crescimento permanente. No entanto, estudos de crianças desnutridas de países em
desenvolvimento que posteriormente receberam alimentação adequada, bem como relatos de crianças desnutridas
por causa de doenças crônicas, como doença celíaca ou fibrose cística, mostraram que essas crianças alcançaram
seus canais normais de crescimento após a primeiro ano ou dois de vida quando sua doença foi controlada.
As necessidades nutricionais para recuperação do crescimento dependem se a criança tem crescimento atrofiado
geral (altura e peso são proporcionalmente baixos) e está cronicamente desnutrida, ou está principalmente emaciada,
o que significa que o déficit de peso excede o déficit de altura. Com a nutrição, as expectativas de ganho de peso
variam. Uma criança cronicamente desnutrida pode não ganhar mais do que 2 a 3 g/kg/dia, enquanto uma criança
que está principalmente definhada pode ganhar até 20 g/kg/dia.
As necessidades de nutrientes, especialmente de energia e proteína, dependem da taxa e do estágio de recuperação
do crescimento. Por exemplo, mais proteína e energia são necessárias durante o período inicial de ganho de peso
muito rápido e para aqueles em que o tecido magro é o principal componente do ganho de peso. Além da energia,
outros nutrientes são importantes, incluindo vitamina A, ferro e zinco.
Os parâmetros atuais de crescimento são usados para avaliar o peso da criança em relação à idade e estatura e
para estimar um peso “desejável” ou objetivo. As fórmulas são então usadas para estimar a energia mínima e máxima
necessária para recuperar o crescimento. Depois que uma criança que está definhada recupera o peso, o manejo
dietético deve mudar para diminuir a velocidade de ganho de peso e evitar ganho excessivo. A recuperação do
crescimento linear atinge o pico aproximadamente 1 a 3 meses após o início do tratamento, enquanto o ganho de
peso começa imediatamente.
Necessidades nutricionais Como

as crianças estão crescendo e desenvolvendo ossos, dentes, músculos e sangue, elas precisam de alimentos mais
nutritivos em proporção ao seu tamanho do que os adultos. Eles podem estar em risco de desnutrição quando têm
pouco apetite por um longo período, comem um número limitado de alimentos ou diluem significativamente suas dietas
com alimentos pobres em nutrientes.
As ingestões dietéticas de referência (DRIs) são baseadas no conhecimento atual das ingestões de nutrientes
necessárias para uma saúde ideal (consulte a capa interna). A maioria dos dados para crianças em idade pré-escolar
e escolar são valores interpolados de dados de bebês e adultos. As DRIs visam melhorar a saúde a longo prazo da
população, reduzindo o risco de doenças crônicas e prevenindo deficiências nutricionais. Assim, quando a ingestão é
inferior ao nível recomendado, não se pode presumir que uma determinada criança está inadequadamente nutrida.
Energia
As necessidades energéticas de crianças saudáveis são determinadas pelo metabolismo basal, taxa de crescimento e
gasto energético da atividade. A energia da dieta deve ser suficiente para garantir o crescimento e a reserva de proteína
para que não seja utilizada como energia, sem permitir o ganho de peso excessivo. As faixas aceitáveis de distribuição
de macronutrientes (AMDRs) são de 45% a 65% como carboidrato, 30% a 40% como gordura e 5% a 20% como proteína
para crianças de 1 a 3 anos, com carboidratos iguais para crianças de 4 a 3 anos. a 18 anos, 25% a 35% como gordura
e 10% a 30% como proteína (Institute of Medicine [IOM], 2005).
As DRIs para as necessidades energéticas estimadas (EER) são as necessidades energéticas médias baseadas em
agrupamentos de estágios de vida para indivíduos saudáveis de peso normal. Crianças de 13 a 35 meses são agrupadas;
para crianças mais velhas os EERs são divididos por sexo e idade (3 a 8 anos e 9 a 18 anos). O EER inclui o gasto total
de energia mais a energia necessária para o crescimento (ver Capítulo 2). As DRIs são aplicadas a programas de
nutrição infantil e outras diretrizes (Otten et al, 2006). O Quadro 16.1 fornece exemplos de determinação de EER para
três crianças. Individualmente, pode ser útil estimar as necessidades de energia usando quilocalorias por quilograma de
peso ou por centímetro de altura.
CAIXA 16.1
Determinando as necessidades estimadas de energia (exemplos usando

dados do Quadro 2.1, Capítulo 2)
1. Para crianças de 13 a 35 meses:
2. Para meninas de 3 a 8 anos:
3. Para meninos com excesso de peso de 3 a 18 anos (manutenção do peso):
EER, Necessidade de energia estimada; AF, atividade física; TEE, gasto energético total.
Proteína
A necessidade de proteína diminui de aproximadamente 1,1 g/kg na primeira infância para 0,95 g/kg no final
infância (Tabela 16.1). A ingestão de proteínas pode variar de 5% a 30% da energia total, dependendo da idade.
A deficiência de proteína é incomum em crianças americanas, em parte devido à ênfase cultural em alimentos ricos em proteínas. A
ingestão de proteína menor que a exigência média estimada (EAR) ou a ingestão dietética recomendada (RDA) é rara entre crianças nos
Estados Unidos (Berryman et al, 2018). As crianças que correm maior risco de ingestão inadequada de proteínas são aquelas em dietas
veganas rigorosas, aquelas com múltiplas alergias alimentares ou aquelas que têm seleções limitadas de alimentos por causa de dietas
da moda, problemas sensório-motores graves ou acesso inadequado aos alimentos.
TABELA 16.1
Ingestão dietética de referência de proteína (DRIs) para crianças até 13 anos de idade
PROTEÍNA
Idade Gramas/dia* Gramas/quilograma/dia

1-3 anos 13 g/dia 1,05 g/kg/dia
*Ingestão dietética recomendada para referência individual (g/dia).
Minerais e vitaminas Os minerais
e as vitaminas são necessários para o crescimento e desenvolvimento normais. A ingestão insuficiente pode causar crescimento
prejudicado e resultar em doenças de deficiência. Os DRIs estão listados dentro da capa.
Ferro As crianças pequenas estão em risco de deficiência de ferro e anemia por deficiência de ferro, que podem afetar o desenvolvimento
e o comportamento. Os dados do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) indicam que crianças com mamadeira
prolongada e descendentes de mexicanos-americanos estão em maior risco de deficiência de ferro (Hamner et al, 2016; Brotanek et al,
2005; Moshfegh et al, 2005).
A ingestão recomendada deve levar em consideração a taxa de absorção e a quantidade de ferro nos alimentos, especialmente os de
origem vegetal. A prevalência de deficiência de ferro entre crianças de 1 a 5 anos nos Estados Unidos é de 7,1%, e a prevalência de
anemia ferropriva é de 1,1%, com taxas mais altas entre crianças de 1 a 2 anos de idade (Gupta et al, 2017 ).
Cálcio
O cálcio é necessário para a mineralização adequada e manutenção do crescimento ósseo em crianças. A RDA de cálcio para crianças
de 1 a 3 anos é de 700 mg/dia, para crianças de 4 a 8 anos é de 1000 mg/dia e para crianças de 9 a 18 anos é de 1300 mg por dia. A
necessidade real depende das taxas de absorção individual e de fatores dietéticos, como quantidades de proteína, vitamina D e fósforo.
Como o leite e outros produtos lácteos são fontes primárias de cálcio, as crianças que consomem quantidades limitadas desses alimentos
geralmente correm o risco de ter uma mineralização óssea deficiente. Outros alimentos enriquecidos com cálcio, como soja, arroz e leites
de nozes e sucos de frutas, também são boas fontes (ver Apêndice 39).
Zinco
O zinco é essencial para o crescimento; uma deficiência resulta em falha de crescimento, falta de apetite, diminuição da acuidade do
paladar e má cicatrização de feridas. Como as melhores fontes de zinco são a carne e os frutos do mar, algumas crianças podem ter
ingestão baixa regularmente (ver Apêndice 47). O diagnóstico de deficiência de zinco, especialmente deficiência marginal, pode ser difícil
porque os parâmetros laboratoriais, incluindo plasma, eritrócitos séricos, cabelo e urina, são de valor limitado na determinação da
deficiência de zinco. Há uma influência positiva da suplementação de zinco no crescimento e nas concentrações séricas de zinco.
Vitamina D
A vitamina D é necessária para a absorção e deposição de cálcio nos ossos; outras funções dentro do corpo, incluindo a prevenção de
doenças crônicas como câncer, doenças cardiovasculares e diabetes, são áreas importantes de investigação atual. Como esse nutriente
também é formado a partir da exposição à luz solar na pele, a quantidade necessária de fontes alimentares depende de fatores como
localização geográfica e tempo gasto ao ar livre (consulte o Apêndice 38).
A DRI de vitamina D para bebês é de 400 UI (10 mcg) por dia e para crianças é de 600 UI (15 mcg) por dia. O leite fortificado com
vitamina D é a principal fonte alimentar desse nutriente, e cereais matinais e leites não lácteos geralmente são fortificados com vitamina
D. Produtos lácteos, como queijo e iogurte, no entanto, nem sempre são feitos de leite fortificado. Leites que não sejam leite de vaca (por
exemplo, cabra, soja, amêndoa ou arroz) podem não ser enriquecidos com vitamina D. Para crianças pequenas, o DRI atual para
vitamina D é maior do que o que pode ser consumido em uma dieta típica. A suplementação pode ser necessária após uma avaliação
cuidadosa ou medição do status de vitamina D. Está se tornando mais comum medir a 25(OH) vitamina D sérica em crianças; no entanto,
há alguma controvérsia sobre o que constitui níveis ótimos (Rovner e O'Brien, 2008).
Suplementos vitamínicos-minerais
Trinta e um por cento das crianças com menos de 18 anos de idade tomam um suplemento multivitamínico-mineral (Dwyer et al, 2013).
Famílias com mais educação, renda mais alta, seguro de saúde privado e acesso a cuidados de saúde eram mais propensas a usar
suplementos. No entanto, estas podem não ser as famílias que correm maior risco de ter dietas inadequadas.
O flúor pode ajudar a prevenir a cárie dentária. Se o abastecimento de água de uma comunidade não for
fluoretado, os suplementos de flúor são recomendados a partir dos 6 meses até os 16 anos de idade. No entanto,
as práticas familiares individuais devem ser avaliadas, incluindo a fonte primária de líquidos da criança (por exemplo,
água potável, sucos ou outras bebidas) e fontes de flúor da creche, escola, creme dental e enxaguatório bucal (ver
Capítulo 25).
A Academia Americana de Pediatria (AAP) não apóia a administração de suplementos de rotina a crianças
saudáveis de quaisquer vitaminas ou minerais que não o flúor. No entanto, as crianças em risco de nutrição
inadequada que podem se beneficiar incluem aquelas (1) com anorexia, apetite inadequado ou que consomem
dietas da moda; (2) com doença crônica (por exemplo, fibrose cística, doença inflamatória intestinal, doença
hepática); (3) de famílias com insegurança alimentar ou que sofrem negligência ou abuso dos pais; (4) que participam
de um programa dietético para controle da obesidade; (5) que consomem dieta vegetariana ou vegana sem ingestão
adequada de cálcio e/ou laticínios e vitamina B12; (6) com crescimento vacilante (falha para prosperar); (7) com
deficiências de desenvolvimento.
As crianças que tomam rotineiramente um suplemento vitamínico múltiplo ou um suplemento vitamínico-mineral
geralmente não apresentam efeitos negativos se o suplemento contiver nutrientes em quantidades que não excedam
as DRIs, especialmente o nível de ingestão superior tolerável. No entanto, alguns nutrientes podem ser “perdidos”
por suplementos vitamínicos gerais. Embora muitas crianças consumam menos do que a quantidade recomendada
de cálcio, os suplementos vitamínicos e minerais infantis normalmente não contêm quantidades significativas de
cálcio. Por exemplo, entre as crianças de 2 a 18 anos que tomaram suplementos, um terço não atendeu às
recomendações de ingestão de cálcio e vitamina D, mesmo com suplementos. Além disso, o uso de suplementos foi
associado ao aumento da prevalência de ingestão excessiva de ferro, zinco, vitamina A e ácido fólico (Bailey et al,
2012). Além disso, uma análise dos suplementos comercializados para lactentes e crianças indicou que os
suplementos disponíveis não atendem necessariamente às recomendações de ingestão; para alguns nutrientes, não
é fornecido o suficiente, e para outros, os suplementos fornecem quantidades excessivas (Madden et al, 2014). As
crianças não devem tomar megadoses, principalmente de vitaminas e minerais lipossolúveis, especialmente
vitaminas líquidas e gomosas, porque grandes quantidades podem resultar em toxicidade. A avaliação cuidadosa de
cada suplemento pediátrico é sugerida porque muitos tipos estão disponíveis, mas incompletos. Como muitos
suplementos vitamínicos e minerais parecem e têm gosto de doce, os pais devem mantê-los fora do alcance das
crianças para evitar a ingestão excessiva de nutrientes como o ferro.
As terapias nutricionais complementares e integrativas estão se tornando mais comuns para crianças,
especialmente para aquelas com necessidades especiais de saúde, como síndrome de Down, transtorno do espectro
autista (TEA) ou fibrose cística (ver Capítulos 33 e 43). Como parte da avaliação nutricional, os profissionais devem
perguntar sobre o uso desses produtos e terapias, conhecer sua eficácia e segurança e ajudar as famílias a
determinar se são benéficos e como usá-los (ver Capítulo 11).
Fornecendo uma dieta adequada O

desenvolvimento de habilidades de alimentação, hábitos alimentares e conhecimentos de nutrição são paralelos ao
desenvolvimento cognitivo que ocorre em uma série de estágios, cada um lançando as bases para o próximo. A
Tabela 16.2 esboça o desenvolvimento das habilidades de alimentação em termos da teoria da psicologia e
desenvolvimento infantil de Piaget.
TABELA 16.2
Alimentação, Nutrição e Teoria do Desenvolvimento Cognitivo de Piaget
Desenvolvimento Características cognitivas Relação com a alimentação e

Período Nutrição
Sensorimotor O neonato progride de reflexos autonômicos A progressão envolve avançar dos reflexos de
(nascimento-2 anos) para uma criança pequena com interação sucção e enraizamento para a aquisição de
intencional com o habilidades de autoalimentação.
ambiente e o uso inicial de símbolos.
Os alimentos são usados principalmente para satisfazer

fome, como meio para explorar o
ambiente e praticar a motricidade fina.
Pré-operacional (2-7 Os processos de pensamento se Comer torna-se menos o centro da

anos) internalizam; eles são não atenção e é secundária ao crescimento social,
sistemáticos e intuitivos. linguístico e cognitivo.
O uso de símbolos aumenta. Os alimentos são descritos pela cor, forma e
quantidade, mas a criança tem apenas uma
capacidade limitada de classificar os alimentos
em “grupos”.
O raciocínio é baseado nas aparências e no Os alimentos tendem a ser categorizados em “gosto”
acaso. e “não gosto”.
A abordagem da criança à classificação é Os alimentos podem ser identificados como “bons
funcional e não sistemática. para você”, mas as razões pelas quais são
O mundo da criança é visto saudáveis são desconhecidas ou equivocadas.
egocentricamente.
Concreto A criança pode se concentrar em vários A criança começa a perceber que
operacional (7-11 aspectos de uma situação alimentos nutritivos têm um efeito positivo no
anos) simultaneamente. crescimento e na saúde, mas eles têm uma
compreensão limitada de como ou por quê.
O raciocínio de causa e efeito torna-se mais
racional e sistemático.
A capacidade de classificar, reclassificar e
generalizar emerge.
Uma diminuição do egocentrismo permite que As refeições assumem um significado mais
a criança adote o ponto de vista do outro. social.
O ambiente em expansão aumenta as
oportunidades de influência na seleção de
alimentos; ou seja, a influência dos pares
aumenta.
Operacional formal (11 O pensamento hipotético e abstrato se O conceito de nutrientes do funcionamento

anos ou mais) expande. dos alimentos em níveis fisiológicos e
bioquímicos pode ser entendido.
A compreensão da criança dos Conflitos ao fazer escolhas alimentares podem ser

processos científicos e teóricos percebidos (ou seja, o conhecimento do valor
se aprofunda. nutritivo dos alimentos pode entrar em conflito
com preferências e influências não nutritivas).
Padrões de ingestão
Os padrões alimentares das crianças mudaram ao longo dos anos. Estudos dietéticos mostram diminuição da ingestão de
açúcares e gorduras em crianças com mais de 2 anos, embora as quantidades consumidas ainda sejam superiores às
recomendações. O consumo de grãos integrais aumentou ligeiramente. As crianças continuam a comer as mesmas quantidades
de frutas, legumes, laticínios e carne total, aves e frutos do mar (Bowman et al, 2017).
Em comparação com as Diretrizes Dietéticas para Americanos, a maioria das crianças não atende às recomendações.
Aqueles de 2 a 5 anos de idade consomem frutas, grãos integrais e laticínios adequados, mas todas as crianças ainda têm baixa
ingestão de vegetais (Guenther et al, 2013).
Mais energia vem dos lanches e o tamanho das porções aumentou. Além disso, mais alimentos são consumidos em ambientes
fora do lar, muitas vezes levando ao aumento da ingestão de energia. Os alimentos servidos a crianças de 6 a 12 anos na escola
fornecem quantidades semelhantes de energia e nutrientes em comparação com os alimentos consumidos em casa (Mancino et
al, 2010). Alimentos com baixa densidade de nutrientes (refrigerantes, sobremesas, adoçantes e salgadinhos) geralmente
substituem alimentos ricos em nutrientes.
Assim como os padrões de crescimento físico, os padrões de ingestão de alimentos não são suaves e consistentes. Embora
subjetivos, os apetites geralmente seguem a taxa de crescimento e as necessidades nutricionais. No primeiro aniversário de
uma criança, o consumo de leite começa a diminuir. No ano seguinte, a ingestão de vegetais diminui; aumenta a ingestão de
cereais, produtos de grãos e doces. As crianças pequenas geralmente preferem fontes de proteína mais macias em vez de
carnes que são mais difíceis de mastigar.
As mudanças no consumo de alimentos refletem-se na ingestão de nutrientes. Os primeiros anos pré-escolares mostram uma
diminuição de cálcio, fósforo, riboflavina, ferro e vitamina A em comparação com a infância. Ingestões de
a maioria dos outros nutrientes chave permanecem relativamente estáveis. Durante os primeiros anos escolares, observa-se
um padrão de ingestão consistente e constante da maioria dos nutrientes até a adolescência. Em crianças saudáveis, observa-
se uma grande variabilidade na ingestão de nutrientes em qualquer idade. As crianças são mais propensas a consumir
quantidades inadequadas de cálcio, vitamina D, fibra e potássio (Bailey et al, 2010; Kranz et al, 2012). No entanto, os sinais
clínicos de desnutrição em crianças americanas são raros.
Fatores que influenciam a ingestão

alimentar Inúmeras influências, algumas óbvias e outras sutis, determinam a ingestão e os hábitos alimentares das crianças.
Hábitos, gostos e desgostos são estabelecidos nos primeiros anos e levados até a idade adulta. As principais influências
sobre a ingestão de alimentos nos anos em desenvolvimento incluem o ambiente familiar, as tendências sociais, a mídia, a
pressão dos pares e a doença.
Ambiente familiar
Para crianças pequenas e pré-escolares, a família é a principal influência no desenvolvimento dos hábitos alimentares. No
ambiente imediato de crianças pequenas, pais e irmãos mais velhos são modelos significativos. As atitudes alimentares dos
pais, o comportamento dos pais e as práticas alimentares podem ser fortes preditores de gostos e desgostos alimentares e
complexidade da dieta em crianças em idade escolar primária. As semelhanças entre as preferências alimentares das crianças
e de seus pais provavelmente refletem influências genéticas e ambientais (Savage et al, 2007; Fildes et al, 2014; Larsen et al,
2015).
Ao contrário da crença comum, as crianças pequenas não têm a capacidade inata de escolher uma dieta equilibrada e
nutritiva; eles podem escolher um apenas quando apresentados com alimentos nutritivos. Uma relação alimentar positiva
inclui uma divisão de responsabilidades entre pais e filhos. Os pais e outros adultos devem fornecer alimentos seguros,
nutritivos e adequados ao desenvolvimento como refeições e lanches regulares. As crianças decidem quanto, se houver,
comem. Essa abordagem é consistente com uma abordagem parental responsiva, permitindo que o pai e a criança reconheçam
os sinais de fome e saciedade e respondam adequadamente (Black e Aboud, 2011). Ellyn Satter também promove essa
abordagem de “divisão de responsabilidade” para a alimentação (Satter, 2000).
Comer juntos nas refeições em família está se tornando menos comum, em parte por causa dos horários da família, mais
tempo comendo na frente de uma tela e a diminuição do tempo disponível para planejar e preparar as refeições em família.
Crianças e adolescentes em idade escolar que jantam mais com a família consomem mais frutas e verduras, menos
refrigerante e menos frituras do que aqueles que raramente jantam com a família (Larson et al, 2007). As refeições em família
têm outros benefícios, incluindo uma influência positiva nas crenças nutricionais e possivelmente na prevenção do ganho
excessivo de peso. Estudos mostram que esses efeitos continuam na idade adulta (Chan e Sobal, 2011; Watts et al, 2018).
A atmosfera em torno da comida e da hora da refeição também influencia as atitudes em relação à comida e à alimentação.
Expectativas irreais para as maneiras de uma criança na hora das refeições, discussões e outros estresses emocionais podem
ter um efeito negativo. Refeições apressadas criam uma atmosfera agitada e reforçam a tendência de comer rápido demais.
Um ambiente positivo é aquele em que é reservado tempo suficiente para comer, derramamentos ocasionais são tolerados e
conversas que incluem todos os membros da família são incentivadas (Fig. 16.3).
FIGO. 16.3 Comer juntos dá às refeições um lugar de destaque em casa – refeições que não serão substituídas por
fast foods consumidos na corrida. Fonte: De www.istockphoto.com.
Influências socioeconômicas
Quase uma em cada cinco crianças americanas vive em uma família com renda abaixo da linha da pobreza; em 2016, 13,3
milhões de crianças viviam na pobreza. As famílias monoparentais chefiadas predominantemente por mulheres têm
rendimentos mais baixos e menos dinheiro para todas as despesas, incluindo alimentação, do que as famílias chefiadas por
homens; cerca de metade das crianças em famílias com uma chefe de família estavam na pobreza (Semega et al, 2017).
Esse fenômeno torna essas famílias cada vez mais vulneráveis a múltiplos estressores, como saúde marginal e estado
nutricional, em parte devido à falta de emprego, creche, moradia adequada e seguro de saúde.
Em 2016, 12,3% das famílias americanas experimentaram insegurança alimentar. Entre os domicílios com crianças, 16,5%
apresentavam insegurança alimentar, com crianças e adultos com insegurança alimentar em 8,0% dos domicílios com crianças
(Coleman-Jensen et al, 2017). Programas federais de assistência alimentar e nutricional (incluindo o Programa Especial de Nutrição
Suplementar [SNAP], o Programa Especial de Nutrição Suplementar para Mulheres, Bebês e Crianças [WIC] e o Programa Nacional
de Merenda Escolar) fornecem benefícios a cerca de 59% das famílias em situação de insegurança alimentar (ver Capítulo 8). A
atribuição do vale-refeição para famílias, com base no Plano Alimentar Econômico do Departamento de Agricultura dos EUA (USDA),
não fornece fundos adequados para a compra de alimentos com base nas diretrizes nutricionais do governo, especialmente quando o
trabalho é considerado (Davis e You, 2010). A insegurança alimentar também aumenta o risco de crianças menores de 3 anos
apresentarem deficiência de ferro com anemia. Estudos sugerem que a fome intermitente em crianças americanas está associada ao
aumento do risco de desenvolvimento (ver Focus On: Childhood Hunger and Its Effect on Cognition and Behavior) (Rose-Jacobs et al,
2008). Mesmo a insegurança alimentar marginal, que muitas vezes não é considerada um indicador de risco nutricional em adultos,
está associada a resultados adversos de saúde em crianças (Cook et al, 2013).
Focar em
A Fome Infantil e seu Efeito na Cognição e Comportamento A insegurança alimentar está
associada à anemia, menor ingestão de nutrientes, problemas cognitivos, agressividade e ansiedade. Crianças com insegurança
alimentar têm pior saúde geral e maiores taxas de depressão, e para adolescentes, ideação suicida e pontuações mais baixas em
testes acadêmicos (Gundersen e Ziliak, 2015; Hobbs e King, 2018). As deficiências nutricionais específicas, como a anemia por
deficiência de ferro, podem resultar em uma capacidade diminuída de prestar atenção e em habilidades de resolução de problemas
mais fracas. Com a legislação federal de reforma do bem-estar e em crises econômicas, um número crescente de crianças de
famílias de baixa renda corre o risco de ter recursos alimentares limitados (Stang e Bayerl, 2010).
O Departamento de Agricultura dos Estados Unidos (USDA) mede a insegurança alimentar por meio de perguntas administradas
em um suplemento à Pesquisa Populacional Atual do Census Bureau. As famílias são divididas nas seguintes categorias: alta
segurança alimentar (todos os membros da família tiveram acesso em todos os momentos a alimentos suficientes), segurança
alimentar marginal (alguns membros relataram ansiedade sobre a suficiência alimentar ou escassez de alimentos, mas nenhuma
indicação de mudanças na dieta ou alimentação ingestão alimentar), baixa segurança alimentar (pelo menos alguns membros da
família relataram qualidade, variedade ou conveniência da dieta reduzida) e segurança alimentar muito baixa (um ou mais membros
relataram múltiplas indicações de padrões alimentares interrompidos e ingestão reduzida). Dados de 2016 indicaram que 16,5%
das famílias americanas com crianças tinham insegurança alimentar. Em 2016, 6,5 milhões de crianças nos Estados Unidos viviam
em lares com insegurança alimentar (Coleman-Jensen et al, 2017). Os grupos com maior risco de insegurança alimentar incluem
famílias chefiadas por um afro-americano ou hispânico e aquelas com crianças (Gundersen e Ziliak, 2015).
Um estudo longitudinal que acompanhou aproximadamente 21.000 crianças do jardim de infância até a terceira série descobriu
que a insegurança alimentar persistente era preditiva de resultados acadêmicos prejudicados, habilidades sociais mais pobres e
uma tendência ao aumento do índice de massa corporal (IMC) (Ryu e Bartfeld, 2012).
Embora esses estudos tenham limitações devido a outros fatores que podem afetar o funcionamento de uma criança (por
exemplo, estresse, disfunção familiar ou abuso de substâncias), existe uma correlação entre a falta de alimentação suficiente das
crianças e seu funcionamento comportamental e acadêmico. À medida que estudos futuros fornecerem mais evidências dessa
relação, ficará claro que as políticas sociais devem garantir o atendimento das necessidades básicas das crianças para um ótimo
crescimento e desenvolvimento.
Mensagens na
mídia Os alimentos são comercializados para crianças usando uma variedade de técnicas (televisão, rádio e publicidade impressa) e
mensagens digitais de uma variedade de dispositivos. As crianças em idade escolar podem ser expostas a marketing, patrocínio,
colocação de produtos e promoção de vendas na escola. A publicidade televisiva e o marketing escolar são regulamentados até certo
ponto. Os pais relatam que crianças menores de 8 anos passam pouco mais de 2 horas por dia assistindo a telas (televisão,
dispositivos móveis, DVDs, videogames e computadores) (Rideout, 2017). Crianças menores de 13 anos que assistem 2 horas de
televisão por dia podem ver de 56 a 126 propagandas de alimentos; 32% dos anúncios são de produtos de fast food nos Estados
Unidos. Oitenta por cento dos anúncios de alimentos focam em alimentos ricos em energia ou nutrientes menos desejáveis usando
padrões dietéticos (Kelly et al, 2010). Em outra amostra de publicidade televisiva para crianças, mais de 40% dos comerciais eram de
alimentos, com 80% a 95% para itens ricos em gordura saturada, gordura trans, açúcar e sódio (Powell et al, 2013).
O tempo de tela pode ser prejudicial ao crescimento e ao desenvolvimento, pois estimula a inatividade e o uso passivo do tempo de
lazer. Em uma amostra de crianças de 4 a 11 anos de idade, pouco mais de um terço apresentou baixos níveis de jogo ativo, enquanto
dois terços da amostra tiveram alto tempo de tela; um quarto do grupo tinha baixos níveis de atividade e alto tempo de tela (Anderson
et al, 2008). Assistir à televisão com suas múltiplas dicas de mídia para comer tem sido sugerido como um fator que contribui para o
ganho excessivo de peso em crianças em idade escolar, especialmente quando há uma televisão no quarto da criança (Gilbert-
Diamond et al, 2014). O aumento das horas assistindo à televisão está associado ao aumento do IMC em meninos e meninas, com as
mulheres também afetadas por assistir a DVDs/vídeos e jogos eletrônicos. Para aqueles que já estão em risco com IMCs mais altos,
os limites de visualização não educacional podem fazer parte das estratégias de intervenção (Falbe et al, 2013). Assistir à televisão
também foi inversamente associado ao consumo de frutas e vegetais (American Public Health Association [APHA], 2017).
Crianças em idade pré-escolar geralmente são incapazes de distinguir mensagens comerciais de programas regulares; na verdade,
eles geralmente prestam mais atenção aos comerciais. À medida que as crianças crescem, elas adquirem conhecimento sobre o
propósito da propaganda comercial e tornam-se mais críticas quanto à sua validade, mas ainda são suscetíveis às mensagens. Os
programas de educação para a alfabetização midiática ensinam crianças e
adolescentes sobre a intenção das mensagens publicitárias e da mídia e como avaliar e interpretar suas influências óbvias e sutis.
Abordagens de regulamentação abrangentes e consistentes, além de monitorar o uso das técnicas de marketing persuasivas mais
comuns (ofertas premium, caracteres promocionais, alegações relacionadas à nutrição e saúde, apelo de sabor e diversão) são
sugeridas (Jenkin et al, 2014). A orientação está disponível para profissionais de saúde e famílias com crianças na página do site da
Academia Americana de Pediatria, Media and Young Minds (AAP, 2016).
Ocorreram diminuições significativas na venda de bebidas e alimentos nas escolas, mas ambas as formas de venda ainda ocorrem.
Os alunos do ensino fundamental muitas vezes recebem cupons para incentivar suas famílias a comprar alimentos, enquanto aqueles
nas séries superiores podem ser expostos a contratos exclusivos de bebidas na escola e outros tipos de marketing (Terry-McElrath et
al, 2014). O USDA estabeleceu padrões nutricionais para salgadinhos e bebidas disponíveis para venda nas escolas, mas não aborda
o marketing de alimentos. Padrões que podem ser aplicados ainda são necessários para esclarecer o conteúdo nutricional de todos os
alimentos e bebidas comercializados em ambientes escolares.
Influência dos pares
À medida que as crianças crescem, seus mundos se expandem e seus contatos sociais se tornam mais importantes. A influência dos
pares aumenta com a idade e afeta as atitudes e escolhas alimentares. Isso pode resultar em uma recusa repentina de um alimento
ou um pedido de um alimento atualmente popular. As decisões sobre a participação na merenda escolar podem ser feitas mais com
base nas escolhas dos amigos do que no cardápio. Tais comportamentos são típicos do desenvolvimento. Comportamentos positivos,
como a vontade de experimentar novos alimentos, podem ser reforçados. Os pais devem estabelecer limites para influências
indesejáveis, mas também devem ser realistas; lutas por comida são autodestrutivas.
Focar em
Exposição e toxicidade ao metilmercúrio na infância A toxicidade do
mercúrio pode causar problemas neurológicos, que podem levar a déficits cognitivos e motores.
A toxicidade relacionada à exposição pré-natal está documentada e há evidências de que a exposição pós-natal também é perigosa
(Myers et al, 2009; Oken e Bellinger, 2008). A exposição ao mercúrio pode ocorrer através do contato ambiental e da ingestão de
alimentos contaminados. O metilmercúrio, a forma mais tóxica de mercúrio, acumula-se nos peixes.
As agências de saúde pública procuraram equilibrar os benefícios de minimizar a exposição a essa neurotoxina com o risco de
limitar a ingestão de ácido docosahexaenóico (DHA) e ácido eicosapentaenóico (EPA), bem como uma fonte de proteína de alto
valor biológico. DHA e EPA são ácidos graxos ômega-3 essenciais e têm recebido muita atenção devido à sua importância no
desenvolvimento cognitivo e da visão e seus benefícios cardiovasculares (Mahaffey et al, 2008). Além disso, alertas de peixes
estão disponíveis em certos estados. A dose de referência da Agência de Proteção Ambiental dos EUA (EPA) para metilmercúrio
é baseada no peso corporal: 0,1 mcg/kg/dia. A Food and Drug Administration (FDA) e a EPA fizeram recomendações para a
ingestão de peixe por crianças pequenas, bem como para mulheres em idade fértil e mulheres grávidas e lactantes (FDA, 2017).
Essas recomendações foram elaboradas para incentivar o consumo de peixe, limitando a exposição ao mercúrio. As recomendações
atuais diferem das versões anteriores ao recomendar a ingestão mínima de ferro. Essas recomendações são apresentadas em um
gráfico e um conjunto de perguntas frequentes:
Doença ou doença
As crianças doentes geralmente apresentam diminuição do apetite e ingestão alimentar limitada. Doenças virais ou bacterianas agudas
geralmente são de curta duração, mas podem exigir um aumento de líquidos, proteínas ou outros nutrientes. Condições crônicas como
asma, fibrose cística ou doença renal crônica podem dificultar a obtenção de nutrientes suficientes para o crescimento ideal. Crianças
com esses tipos de condições são mais propensas a ter problemas de comportamento relacionados à alimentação. As crianças que
precisam de dietas especiais (por exemplo, aquelas que têm diabetes, alergias alimentares ou fenilcetonúria) não apenas precisam se
ajustar aos limites de alimentos permitidos, mas também precisam lidar com questões de independência e aceitação dos pares à
medida que envelhecem.
Alguma rebelião contra a dieta prescrita é típica, especialmente quando as crianças se aproximam da puberdade.
Alimentação de crianças pré-escolares

De 1 a 6 anos de idade, as crianças experimentam um grande progresso de desenvolvimento e aquisição de habilidades.
Crianças de um ano de idade usam principalmente os dedos para comer e podem precisar de ajuda com um copo. Aos 2 anos de
idade, eles podem segurar um copo em uma mão e usar bem uma colher, mas podem preferir usar as mãos às vezes. Crianças de
seis anos têm habilidades refinadas e estão começando a usar uma faca para cortar e espalhar.
À medida que a taxa de crescimento diminui após o primeiro ano de vida, o apetite diminui, o que muitas vezes preocupa os pais.
As crianças têm menos interesse pela comida e um interesse maior pelo mundo ao seu redor. Eles podem desenvolver jags
alimentares, que podem ser períodos em que os alimentos que antes eram apreciados são recusados, ou há pedidos repetidos para
comer o mesmo alimento refeição após refeição. Esse comportamento pode ser atribuído ao tédio com os alimentos habituais ou pode
ser um meio de afirmar a independência recém-descoberta.
Os pais podem ter preocupações com o comportamento alimentar aparentemente irracional de seus filhos. As lutas pelo controle da
situação alimentar são infrutíferas; nenhuma criança pode ser forçada a comer. Este período é de desenvolvimento e temporário (Fig.
16.4).
FIGO. 16.4 O uso de talheres alternativos para alimentação pode aumentar o interesse de uma criança em idade pré-escolar em experimentar novos
alimentos e desenvolver habilidades motoras finas.
Uma relação alimentar positiva inclui uma divisão de responsabilidades entre pais e filhos.
As crianças pequenas podem escolher uma dieta nutritiva equilibrada se forem apresentadas a alimentos nutritivos. Os pais
e outros adultos fornecem alimentos seguros, nutritivos e adequados ao desenvolvimento como refeições e lanches regulares;
e as crianças decidem quanto, se houver, comem (Satter, 2000). Os pais mantêm o controle sobre quais alimentos são
oferecidos e têm a oportunidade de estabelecer limites para comportamentos inadequados.
Nem o controle rígido nem uma abordagem laissez-faire provavelmente terão sucesso. Os pais e outros prestadores de
cuidados devem continuar a oferecer uma variedade de alimentos, incluindo os favoritos da criança, e não fazer das
substituições uma rotina. As preferências alimentares dos pais também influenciam a aceitação dos alimentos pelas crianças,
pois as crianças muitas vezes modelam os comportamentos dos pais (Wardle e Cooke, 2008).
Com capacidades estomacais menores e apetites variáveis, as crianças em idade pré-escolar devem receber pequenas
porções de alimentos quatro a seis vezes ao dia em intervalos regulares e previsíveis. Os lanches são tão importantes quanto
as refeições na contribuição para a ingestão diária total de nutrientes. Lanches cuidadosamente escolhidos são aqueles
densos em nutrientes e menos propensos a promover cáries dentárias. Um ponto de partida geral é oferecer 1 colher de
sopa de cada alimento para cada ano de idade e servir mais alimentos de acordo com o apetite da criança. A Tabela 16.3 é
um guia para alimentos e tamanho das porções.
TABELA 16.3
Tamanhos de porções sugeridos para crianças*
Essas sugestões não são necessariamente apropriadas para todas as crianças (e podem ser inadequadas para algumas crianças com
condições médicas que afetam muito as necessidades nutricionais). Destinam-se a servir como uma estrutura geral que pode ser
individualizada com base na condição da criança e no padrão de crescimento.
1 a 3 anos 4 a 6 anos 7 a 12 anos Comentários
Velhos
Grão Pão: ½ a 1 fatia Pão: 1 fatia Pão: 1 fatia Inclua alimentos integrais e produtos de
Produtos Arroz, macarrão, Arroz, macarrão, Arroz, macarrão, grãos enriquecidos.
batatas: ¼ a ½ batatas: ½ batatas: ½
xícara xícara xícara
Cereais cozidos: ¼ Cereal cozido: ½ Cereal cozido: ½
a ½ xícara xícara xícara
Cereais prontos Cereais prontos Cereal pronto
para comer: ¼ para comer: ¾ para comer:
a ½ xícara a 1 xícara 1 xícara
Tortilha: ½ a 1 Tortilha: 1 Tortilha: 1
Legumes Cozidos ou em puré: 2-4 colheres Cozido ou em puré: 3-4 Cozido ou em puré: ½ Inclua uma folha verde ou
de sopa colheres de sopa xícara vegetal amarelo para vitamina A, como
Cru: poucos Cru: poucas Cru: ½ a 1 xícara espinafre, cenoura, brócolis ou abóbora.
pedaços, se a peças
criança
conseguir mastigar bem
Fruta Cru (maçã, Cru (maçã, Cru (maçã, Inclua uma fruta, vegetal ou suco rico em
banana, etc.): ½ a banana, etc.): ½ a banana, etc.): 1 vitamina C, como sucos cítricos, uma
1 pequeno, se a 1 pequeno, se a pequeno Enlatado: laranja, seções de toranja, morangos,
criança pode criança pode ¾ xícara Suco: 5 melão da estação, tomate ou brócolis.
mastigar bem mastigar bem onças
Enlatado: 2-4 Enlatado: 4-8
colheres de sopa colheres de sopa
Suco: 3-4 onças Suco: 4 onças
Leite e Leite, iogurte, Leite, iogurte, Leite, iogurte,

Laticínios pudim: 2-4 onças pudim: ½ a ¾ pudim: 1 xícara
Produtos xícara Queijo: 1 ½
Queijo: ¾ Queijo: 1 onças
onça onça
Eu no, Carne, aves, peixes: 1-2 Carne, aves, peixes: 1-2 Carne, aves, peixes: 2
Aves, onças onças onças
Peixe, Ovos: ½ a 1 Ovos: 1-2 Ovos: 2
Outro Manteiga de amendoim: Manteiga de amendoim: Manteiga de amendoim:
Proteína 1 2 3
Colher de sopa colheres de sopa colheres de sopa

Feijão seco Feijão seco Feijão seco
cozido: 4-5 cozido: 4-8 cozido: 1
colheres de sopa colheres de sopa copo
*Este é um guia para uma dieta básica. Gorduras, óleos, molhos, sobremesas e salgadinhos fornecem energia adicional para atender às necessidades de uma criança em crescimento. Os
alimentos podem ser selecionados a partir deste padrão para refeições e lanches.
Modificado de Lowenberg ME: Desenvolvimento de padrões alimentares em crianças pequenas. Em Trahms CM, Pipes P: Nutrição na infância e na infância, ed 6, St Louis, 1997, WCB/McGraw-
Hill e Harris; Harris AB et al: Estratégias de nutrição para crianças com necessidades especiais, 1999, USC University Affiliated Program, Los Angeles.
Outros sentidos além do paladar desempenham um papel importante na aceitação dos alimentos por crianças pequenas. Eles tendem
a evitar alimentos com temperaturas extremas, e alguns alimentos são rejeitados por causa do odor e não do sabor. Um senso de ordem
na apresentação dos alimentos geralmente é o preferido; muitas crianças não aceitam alimentos que se tocam no prato, e pratos mistos
ou caçarolas com alimentos não identificáveis não são populares. Biscoitos quebrados podem não ser consumidos ou um sanduíche
pode ser recusado porque foi “cortado da maneira errada”.
O ambiente físico para as refeições é importante. Os pés das crianças devem estar apoiados e a altura da cadeira deve permitir um
alcance confortável até a mesa na altura do peito. Mesas e cadeiras robustas e de tamanho infantil são ideais, ou uma cadeira alta ou
assento elevatório deve ser usado. Pratos e copos devem ser inquebráveis e pesados o suficiente para resistir à queda. Para crianças
muito pequenas, uma tigela rasa geralmente é melhor do que um prato para escavar. Colheres e garfos grossos e de cabo curto
permitem uma pegada mais fácil. As crianças pequenas não comem bem se estiverem cansadas; isso deve ser considerado quando os
horários das refeições e das brincadeiras são programados.
Sucos de frutas e sucos são bebidas comuns para crianças pequenas; frequentemente substituem a água e o leite na dieta das
crianças. Além de alterar o teor de nutrientes da dieta, a ingestão excessiva de suco de frutas pode resultar em má absorção de
carboidratos e diarreia crônica inespecífica. Isso sugere que sucos, especialmente maçã e pêra, devem ser evitados ao usar líquidos
para tratar a diarreia aguda. Para crianças com diarréia crônica, um teste de restrição de sucos de frutas pode ser justificado antes que
testes diagnósticos mais caros sejam feitos.
Quando crianças de 2 a 11 anos consomem suco 100%, suas dietas têm ingestão significativamente maior de energia, carboidratos,
vitaminas C e B6, potássio, riboflavina, magnésio, ferro e folato, e ingestão significativamente menor de gordura total, ácidos graxos
saturados , gordura discricionária e açúcar adicionado; isto
A ingestão de suco 100% não se correlaciona com o excesso de peso mais tarde (Nicklas et al, 2008). No entanto, a ingestão
excessiva de suco (12 a 30 onças/dia) por crianças pequenas pode diminuir o apetite da criança, resultando em diminuição da
ingestão de alimentos e crescimento deficiente. A declaração de política da AAP recomenda limitar a ingestão de suco: não
mais que 4 oz por dia para crianças de 1 a 3 anos, 4 a 6 oz por dia para crianças de 4 a 6 anos e 8 oz por dia para 7- para
jovens de 18 anos (Heyman e Abrams, 2017).
Grandes volumes de bebidas açucaradas, combinados com outros fatores dietéticos e de atividade, podem contribuir para o
excesso de peso em uma criança. A alta ingestão de frutose, especialmente de sacarose e xarope de milho rico em frutose em
alimentos e bebidas processados, pode levar ao aumento dos triglicerídeos plasmáticos e resistência à insulina. Em vários
estudos, a baixa ingestão de cálcio e a obesidade foram correlacionadas com a alta ingestão de bebidas açucaradas em
crianças pré-escolares (Keller et al, 2009; Lim et al, 2009).
A maior ingestão de leite e menor ingestão de bebidas açucaradas está associada a uma melhor ingestão de nutrientes,
incluindo cálcio, potássio, magnésio e vitamina A (O'Neil et al, 2009). As crianças devem receber leite, água e lanches
saudáveis ao longo do dia, em vez de opções adoçadas com açúcar.
O excesso de sódio é outra preocupação. Um aumento na ingestão de sódio ou sal resulta em um aumento na pressão
arterial sistólica e na pressão arterial diastólica (Bergman et al, 2010). Uma redução no uso de alimentos processados pode
ser justificada para crianças com pressão arterial elevada. A dieta Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) é útil para
todas as faixas etárias porque aumenta o potássio, o magnésio e o cálcio em relação à ingestão de sódio (ver Apêndice 17).
A hora das refeições em grupos é uma oportunidade ideal para programas de educação nutricional focados em várias
atividades de aprendizagem em torno da alimentação (Fig. 16.5). Experimentar novos alimentos, participar de uma preparação
simples de alimentos e plantar uma horta são atividades que desenvolvem e aprimoram hábitos e atitudes alimentares positivas.
FIGO. 16.5 As crianças que comem umas com as outras num ambiente adequado comem frequentemente de forma mais nutritiva e experimentam
uma maior variedade de alimentos do que quando comem sozinhas ou em casa. Fonte: (Cortesia de Ana Raab.)
Alimentação de crianças em idade

escolar O crescimento dos 6 aos 12 anos é lento, mas constante, acompanhado por um aumento constante na ingestão de alimentos.
As crianças estão na escola a maior parte do dia; e passam a participar de clubes, esportes organizados e programas
recreativos. A influência de colegas e adultos importantes, como professores, treinadores ou ídolos esportivos, aumenta. Com
exceção de problemas graves, a maioria dos problemas comportamentais relacionados à alimentação foram resolvidos nessa
idade, e as crianças gostam de comer para aliviar a fome e obter satisfação social.
As crianças em idade escolar podem participar do programa de merenda escolar ou trazer uma merenda de casa. O
Programa Nacional de Merenda Escolar (NSLP), estabelecido em 1946, é administrado pelo USDA. Crianças de famílias de
baixa renda são elegíveis para refeições gratuitas ou com preço reduzido. O Programa de Café da Manhã Escolar (SBP),
iniciado em 1966, é oferecido em muitas escolas que participam do programa de merenda. O USDA também oferece o
Afterschool Snacks e Summer Food Service para programas organizados, o Programa de Frutas e Legumes Frescos em
escolas selecionadas, o programa de Leite Especial para crianças que não participam da merenda escolar e o Programa de
Alimentação de Crianças e Adultos que atinge crianças em grupo ou creches familiares (ver Capítulo 8).
As diretrizes para as refeições fornecidas pelo NSLP, SBP e outros programas são baseadas no relatório do IOM, School
Meals, Building Blocks for Healthy Eating e legislado pela Healthy, Hunger-Free Kids Act 2010 (McGuire, 2011). Além de
diretrizes para alinhar os padrões de alimentação com as Diretrizes Alimentares e abordar outros problemas de saúde infantil,
a Lei disponibiliza recursos e assistência técnica. Padrões nutricionais para o NSLP e SBP que seguem as recomendações do
IOM e fizeram mudanças significativas nos padrões de refeições foram publicados em 2012. Algumas revisões e flexibilidade
no cumprimento desses padrões foram introduzidas (Food and Nutrition Service, 2012; USDA, 2018).
Esforços foram feitos para diminuir o desperdício de alimentos, alterando os menus para acomodar as preferências dos
alunos, permitindo que eles recusassem um ou dois itens do menu e oferecendo saladas. Os esforços para aumentar a
participação no almoço escolar exigem mensagens consistentes que apoiem uma alimentação saudável (Hayes et al, 2018).
As políticas de bem-estar escolar foram exigidas no ano letivo de 2006 a 2007 em instituições que participam de programas
de merenda escolar e café da manhã escolar. A escola, incluindo a administração, professores, alunos e funcionários do
serviço de alimentação, em cooperação com as famílias e a comunidade, são
incentivados a trabalhar juntos para apoiar a integridade nutricional no ambiente educacional (Bergman et al, 2010).
O consumo de merenda escolar também é afetado pelo horário escolar diário e pela quantidade de tempo alocada para as crianças
comerem. Um estudo sugeriu que as crianças deveriam ter 25 minutos sentados para aumentar a ingestão alimentar, mas também
para reduzir o desperdício de alimentos (Cohen et al, 2016). O recreio programado antes do almoço pode aumentar a ingestão de
frutas, porém mais pesquisas são necessárias (Price and Just, 2015; Chapman et al, 2017; Fenton et al, 2015). Um estudo piloto
“Recesso Antes do Almoço” de Montana documentou melhorias na atmosfera da hora das refeições e no comportamento dos alunos.
Os problemas de disciplina no recreio, no refeitório e na sala de aula diminuíram (Escritório de Instrução Pública de Montana, 2010).
As crianças que necessitam de uma dieta especial devido a certas condições médicas, como diabetes, doença celíaca ou alergia
alimentar documentada, são elegíveis para refeições escolares modificadas. Crianças com deficiências de desenvolvimento são
elegíveis para frequentar a escola pública de 3 a 21 anos, e algumas delas precisam de refeições escolares modificadas (por exemplo,
refeições com textura modificada ou com densidade de energia aumentada ou diminuída). Para receber refeições modificadas, as
famílias devem apresentar documentação escrita por um profissional médico do diagnóstico, modificação da refeição e justificativa.
Para crianças que recebem serviços de educação especial, a documentação para refeições e alimentação pode ser incorporada como
objetivos no plano de educação individual da criança (IEP) (ver Capítulo 43).
Estudos de lanches embalados em casa indicam que eles geralmente fornecem menos nutrientes, mas menos gordura do que as
refeições escolares. As comidas favoritas tendem a ser embaladas, então as crianças têm menos variedade. As escolhas alimentares
são limitadas àqueles que viajam bem e não requerem aquecimento ou refrigeração. Um típico almoço bem equilibrado trazido de
casa pode incluir um sanduíche com pão integral e um recheio rico em proteínas; legumes frescos, frutas ou ambos; leite com baixo
teor de gordura; e possivelmente um biscoito, um biscoito ou outra sobremesa simples. Medidas de segurança alimentar (por exemplo,
manter alimentos perecíveis bem refrigerados) devem ser observadas ao embalar o almoço para a escola.
Hoje, muitas crianças em idade escolar são responsáveis por preparar seu próprio café da manhã. Não é incomum que as crianças
pulem completamente esta refeição, mesmo crianças nas séries primárias. Crianças que pulam o café da manhã tendem a consumir
menos energia e outros nutrientes do que aquelas que tomam café da manhã (Wilson et al, 2006). As revisões dos efeitos do café da
manhã na cognição e no desempenho escolar indicam uma associação positiva entre o café da manhã e o desempenho escolar
(Adolphus et al, 2016) (ver Focus On: Breakfast: Does It Affect Learning?).
Focar em
Café da manhã: isso afeta o aprendizado?
Os benefícios educacionais dos programas de alimentação escolar e, principalmente, o papel do café da manhã no melhor
desempenho escolar são debatidos e discutidos há décadas. Em geral, o consumo de café da manhã tem sido associado a um
melhor comportamento em sala de aula nas tarefas (ou seja, atenção na aula e envolvimento em atividades de aprendizagem),
independentemente do status nutricional e/ou socioeconômico. Uma revisão da literatura indica associações entre o desempenho
escolar e o consumo de café da manhã, especialmente entre crianças que estavam em risco nutricional (ou seja, tinham
crescimento atrofiado e atrofiado) e ou eram de baixo nível socioeconômico (Adolphus et al, 2013). Experimentos de café da
manhã na escola em crianças de 9 a 11 anos e crianças de 6 a 8 anos encontraram resultados positivos semelhantes com o
consumo de café da manhã (ou seja, memória de curto prazo aprimorada, melhor memória espacial e processamento aprimorado
de imagens visuais complexas. estímulos), mas outros relatos são menos favoráveis (Adolphus et al, 2013).
Esses estudos sugerem que o funcionamento do cérebro é sensível a variações de curto prazo na disponibilidade de nutrientes.
Um jejum curto pode impor maior estresse em crianças pequenas do que em adultos, resultando em alterações metabólicas, pois
vários mecanismos homeostáticos trabalham para manter as concentrações circulantes de glicose.
Além dos potenciais efeitos positivos no desempenho acadêmico, o café da manhã contribui significativamente para a ingestão
geral de nutrientes da criança. Esses estudos ressaltam os benefícios potenciais – não apenas para crianças de baixa renda e em
risco, mas também para todas as crianças em idade escolar – de um café da manhã em casa ou programas de merenda escolar
que incluam café da manhã. Em 2016, 14,57 milhões de crianças participaram de programas de café da manhã escolar (SBPs)
(USDA, 2017). Em 2015–2016, mais 3,7% dos alunos elegíveis para refeições escolares gratuitas e com preço reduzido tomaram
café da manhã escolar (Food Research and Action Center [FRAC], 2018).
Lanches são comumente consumidos por crianças em idade escolar, principalmente depois da escola e à noite. À medida que as
crianças crescem e têm dinheiro para gastar, elas tendem a consumir mais lanches de máquinas de venda automática, restaurantes
de fast-food e mercearias de bairro. As famílias devem continuar a oferecer lanches saudáveis em casa e apoiar os esforços de
educação nutricional na escola. Na maioria dos casos, os bons hábitos alimentares estabelecidos nos primeiros anos ajudam as
crianças nesse período de tomada de decisão e responsabilidade. Desenvolver e apoiar programas e políticas que garantam o acesso
a alimentos de melhor qualidade, maiores quantidades de alimentos e melhores condições de vida para crianças de baixa renda
ajudam a reduzir as disparidades de saúde quando presentes.
À medida que as crianças crescem, vão adquirindo conhecimentos e assimilando conceitos. Os primeiros anos são ideais para fornecer
informações nutricionais e promover atitudes positivas sobre todos os alimentos. Essa educação pode ser informal e ocorrer em casa
com os pais como modelos e uma dieta com grande variedade de alimentos. A comida pode ser usada em experiências diárias para
crianças pequenas e pré-escolares e para promover o desenvolvimento da linguagem, cognição e comportamentos de auto-ajuda (por
exemplo, rotular; descrever tamanho, forma e cor; classificar; auxiliar na preparação e degustação).
Educação nutricional mais formal é fornecida em pré-escolas, programas Head Start e escolas públicas. Alguns
programas como o Head Start possuem orientações e normas federais que incorporam alimentação saudável e
educação nutricional para as famílias envolvidas. A educação nutricional nas escolas é menos padronizada e
frequentemente tem requisitos mínimos ou inexistentes para inclusão no currículo ou na formação de professores. As
recomendações incluem políticas nas escolas que promovam a coordenação entre a educação nutricional; acesso e
promoção de programas de nutrição infantil; e cooperação com as famílias, a comunidade e os serviços de saúde
(Bergman et al, 2010).
Os professores que tentam ensinar conceitos e informações sobre nutrição às crianças devem levar em consideração
o nível de desenvolvimento das crianças. A abordagem lúdica, baseada na teoria da aprendizagem de Piaget, é um
método para o ensino de nutrição e condicionamento físico para crianças em idade escolar. Atividades e informações
que se concentram nas relações do mundo real com os alimentos têm maior probabilidade de ter resultados positivos.
Refeições, lanches e atividades de preparação de alimentos oferecem às crianças oportunidades para praticar e
reforçar seus conhecimentos nutricionais e demonstrar sua compreensão cognitiva. Envolver os pais em projetos de
educação nutricional pode produzir resultados positivos que também são benéficos em casa. Existem muitos recursos
escritos e eletrônicos sobre educação nutricional para crianças, incluindo recursos por meio dos sites Team Nutrition
e Choose MyPlate do USDA.
Preocupações nutricionais
Sobrepeso e obesidade O
sobrepeso e a obesidade infantil são um importante problema de saúde pública. A prevalência de obesidade e
sobrepeso aumentou rapidamente nas décadas de 1990 e 2000 e estabilizou de 2005 a 2006 e de 2013 a 2014 (Hales
et al, 2018). As taxas de obesidade em algumas populações, por exemplo, crianças e adolescentes brancos hispânicos
e não hispânicos, continuam a aumentar.
NHANES (2015-2016) relatou uma prevalência de obesidade (IMC para idade acima do percentil 95) de 16,8% em
jovens de 2 a 19 anos, e obesidade extrema (IMC para idade > 120% do percentil 95) prevalência de 5,6% (Hales et
al, 2018). Para crianças de 2 a 5 anos de idade, a prevalência de obesidade diminuiu de 13,9% em 2003 a 2004 para
9,4% em 2013 a 2014 (Ogden et al, 2018a). A prevalência de obesidade é maior entre jovens negros e hispânicos
não hispânicos do que entre crianças e adolescentes não hispânicos brancos e asiáticos não hispânicos (Ogden et al,
2018a). A prevalência de obesidade também varia de acordo com a renda e nível de escolaridade; as taxas de
obesidade são mais baixas nos grupos de maior renda e escolaridade do que entre outros grupos (Ogden et al,
2018b). O relatório do Comitê de Especialistas sugere os seguintes termos para descrever o risco com base no IMC:
obesidade como IMC para idade igual ou superior ao percentil 95 e sobrepeso como IMC para idade entre os percentis
85 e 94 (Barlow e Committee, 2007), e as definições do CDC também incluem uma designação para obesidade
“extrema” ou “grave”.
Determinar se as crianças em crescimento são obesas é difícil. Algum excesso de peso pode ser ganho em qualquer
extremidade do espectro da infância; a criança de 1 ano de idade e a criança pré-púbere podem pesar mais por
razões fisiológicas e de desenvolvimento, mas esse peso extra geralmente não é permanente. O IMC, ferramenta
clínica útil para triagem de sobrepeso, apresenta limitações na determinação da obesidade devido à variabilidade
relacionada ao sexo, etnia, composição corporal e estágio de maturação.
Os gráficos de crescimento do CDC permitem o rastreamento do IMC desde os 2 anos de idade até a idade adulta;
assim, as crianças podem ser monitoradas periodicamente e a intervenção fornecida quando a taxa de alteração do
IMC é excessiva. Os gráficos de IMC mostram a recuperação da adiposidade, que normalmente ocorre em crianças
entre 4 e 6 anos de idade (ver Apêndice 3). As crianças cuja recuperação da adiposidade ocorre antes dos 5 anos e
meio de idade são mais propensas a pesar mais quando adultas do que aquelas cuja recuperação da adiposidade
ocorre após os 7 anos de idade. O momento da recuperação da adiposidade na infância e o excesso de gordura na
adolescência são dois fatores críticos no desenvolvimento da obesidade, sendo este último o mais preditivo de
obesidade adulta e morbidade relacionada (Williams e Goulding, 2009).
Embora a predisposição genética seja um fator importante no desenvolvimento da obesidade, o aumento na
prevalência de crianças com sobrepeso não pode ser explicado apenas pela genética. Os fatores que contribuem
para o excesso de ingestão energética na população pediátrica incluem o fácil acesso a estabelecimentos de
alimentação e alimentação, alimentação vinculada a atividades de lazer sedentárias, crianças tomando mais decisões
alimentares e alimentares, porções maiores e diminuição da atividade física. Além disso, as crianças americanas
fazem lanches três vezes ao dia, com batatas fritas, doces e outros alimentos com baixo teor de nutrientes, fornecendo
mais de 27% de sua ingestão diária de energia; isso contribui com 168 kcal por dia (Piernas e Popkin, 2010). Muitos
dos fatores de risco para a obesidade são mais prevalentes entre crianças de minorias raciais/étnicas e famílias com
menor nível socioeconômico.
A inatividade desempenha um papel importante no desenvolvimento da obesidade, seja devido ao tempo de tela,
oportunidades limitadas de atividade física ou preocupações de segurança que impedem as crianças de brincar ao ar
livre. Embora o aumento da visualização de televisão e o uso de jogos de computador e portáteis tenham sido
associados ao excesso de peso na infância, uma revisão sugere que o maior risco de excesso de peso está
relacionado à visualização de televisão mais um baixo nível de atividade (Ritchie et al, 2005). A necessidade de usar
automóveis para viagens curtas limita as oportunidades das crianças de caminhar até os destinos locais, um fenômeno
particularmente relevante para as crianças dos subúrbios.
A obesidade na infância não é uma condição benigna, apesar da crença popular de que crianças com excesso de
peso superarão sua condição. Quanto mais tempo uma criança estiver acima do peso, maior a probabilidade de ela
estar com sobrepeso ou obesidade durante a adolescência e a idade adulta. As consequências do excesso de peso
na infância incluem dificuldades psicossociais como discriminação, autoimagem negativa, depressão e diminuição da
socialização. Muitas crianças com excesso de peso apresentam um ou mais fatores de risco cardiovascular, como
hiperlipidemia, hipertensão ou hiperinsulinemia (Daniels, 2009). Uma consequência ainda mais dramática do excesso
de peso para a saúde é o rápido aumento na incidência de diabetes tipo 2 em crianças e adolescentes, que tem um
sério efeito na saúde do adulto, no desenvolvimento de outras doenças crônicas e nos custos de saúde (ver Capítulo
30).
A AAP desenvolveu diretrizes para triagem e avaliação de excesso de peso para crianças de idade
2 até a adolescência (Barlow e Committee, 2007). Além dos parâmetros de crescimento, outras informações importantes incluem
ingestão e padrões alimentares, padrões de crescimento anteriores, histórico familiar, atividade física e interações familiares. A Força-
Tarefa de Serviços Preventivos dos EUA (USPSTF) recomenda o rastreamento da obesidade para crianças e adolescentes com 6
anos ou mais e o encaminhamento para programas de tratamento de intervenção comportamental abrangente e intensivo, se
apropriado (Grossman et al, 2017).
Um artigo de 2010 descreveu uma menor prevalência de obesidade entre crianças expostas às seguintes rotinas: comer regularmente
a refeição da noite em família, obter sono noturno adequado e ter tempo limitado de visualização de tela (Anderson e Whitaker, 2010).
Intervenções para obesidade em crianças tiveram efeito limitado sobre o problema da obesidade infantil, especialmente para
populações negras, hispânicas e nativas americanas. É mais provável que o sucesso resulte de programas que incluam componentes
comportamentais abrangentes, como envolvimento familiar, modificações na dieta, informações nutricionais, atividade física e
estratégias comportamentais (Barlow e Committee, 2007).
Incorporar a intervenção comportamental no tratamento da obesidade melhora os resultados e é mais eficaz com uma abordagem em
equipe. Dependendo da criança, as metas de mudança de peso podem incluir uma diminuição na taxa de ganho de peso, manutenção
do peso ou, em casos graves, perda gradual de peso (ver Capítulo 20). Uma abordagem individualizada deve ser adaptada a cada
criança, com uso mínimo de dietas restritivas ou medicamentos, exceto se houver outras doenças significativas e não houver outras
opções.
As estratégias de intervenção requerem envolvimento e apoio da família. Incorporar a entrevista motivacional e os estágios da teoria
da mudança no programa abrangente provavelmente será mais bem-sucedido (ver Capítulo 13). As mudanças para lidar com o
excesso de peso devem incluir a contribuição da criança, com escolhas e planos que modifiquem o ambiente alimentar e de atividades
da família, não apenas da criança.
Energia adequada e outros nutrientes são necessários para garantir a manutenção da velocidade de ganho de altura e dos estoques
de nutrientes. Os perigos de tratar crianças com excesso de peso de forma muito agressiva incluem períodos alternados de alimentação
insuficiente e excessiva, sentimentos de fracasso em atender às expectativas externas, ignorar sinais internos de apetite e saciedade,
sentimentos de privação e isolamento, risco aumentado de distúrbios alimentares e auto-imagem cada vez mais pobre.
Algumas crianças com necessidades especiais de saúde, como aquelas com síndrome de Down, síndrome de Prader-Willi, baixa
estatura e mobilidade limitada, apresentam risco aumentado de excesso de peso. Seu tamanho, nível de atividade e estado de
desenvolvimento devem ser considerados ao estimar a ingestão de energia e fornecer orientação dietética para suas famílias (ver
Capítulo 43).
A prevenção da obesidade infantil é uma importante prioridade de saúde pública nos Estados Unidos. A OIM publicou recomendações
que visam famílias, profissionais de saúde, indústria, escolas e comunidades (IOM, 2012). As recomendações incluem escolas (melhor
qualidade nutricional dos alimentos vendidos e servidos, aumento da atividade física, educação para o bem-estar), indústria (melhor
informação nutricional para os consumidores, mensagens claras na mídia), profissionais de saúde (acompanhamento do IMC,
aconselhamento para crianças e famílias), e comunidades e governo (melhor acesso a alimentos saudáveis, melhores oportunidades
de atividade física). As escolas são um ambiente natural para a prevenção da obesidade, que pode incluir currículos de nutrição e
saúde, oportunidades de educação física e atividade física e refeições escolares adequadas. Esforços resultaram em políticas de
nutrição escolar que limitam os tipos de produtos vendidos em máquinas de venda automática e alimentos e bebidas vendidos para
angariação de fundos. Dados transversais indicam que políticas que limitam a venda de alimentos e bebidas competitivos (alimentos
vendidos fora dos programas de alimentação escolar) estão associadas a mudanças no consumo e disponibilidade de alimentos. Mais
pesquisas são necessárias para entender os efeitos de longo prazo dessas políticas na saúde (Chriqui et al, 2014). Mais pesquisas
também são necessárias para desenvolver estratégias de prevenção eficazes que atendam às necessidades de diversas populações.
As famílias são essenciais para modelar escolhas alimentares, alimentação saudável e atividades de lazer para seus filhos. Os pais
influenciam o ambiente das crianças escolhendo alimentos ricos em nutrientes, fazendo refeições em família (incluindo café da manhã),
oferecendo lanches regulares e passando tempo juntos em atividades físicas, que podem ser fundamentais na prevenção do excesso
de peso. Reduzir comportamentos sedentários pode aumentar o gasto de energia e reduzir a vontade de comer; a AAP recomenda
limitar o tempo de tela a não mais de 2 horas por dia (AAP, 2016). Os pais que exercem muito controle sobre a ingestão de alimentos
de seus filhos ou promovem uma dieta restritiva podem fazer com que as crianças sejam menos capazes de se autorregular e mais
propensas a comer demais quando a oportunidade estiver disponível (Ritchie et al, 2005). Os profissionais de saúde devem apoiar a
parentalidade positiva dentro do nível de desenvolvimento da criança.
Baixo peso e déficit de crescimento Perda de

peso, falta de ganho de peso ou déficit de crescimento (FTT) podem ser causados por uma doença aguda ou crônica, uma dieta
restrita, falta de apetite (resultante de constipação, medicação ou outros problemas), alimentação problemas, negligência, ou uma
simples falta de comida. Alguns especialistas preferem os termos desnutrição pediátrica ou deficiência de crescimento. Bebês e
crianças pequenas correm maior risco de crescimento deficiente, muitas vezes como resultado de prematuridade, condições médicas,
atrasos no desenvolvimento, parentalidade inadequada ou uma combinação destes. As práticas alimentares também podem contribuir
para o crescimento deficiente, incluindo restrições alimentares em crianças pré-escolares decorrentes de preocupações dos pais sobre
obesidade, aterosclerose ou outros problemas de saúde potenciais.
Uma avaliação cuidadosa é fundamental e deve incluir o ambiente social e emocional da criança e quaisquer achados físicos. Se a
negligência for documentada como um fator contribuinte, os profissionais de saúde são obrigados a relatar o caso aos serviços locais
de proteção à criança. Devido à complexidade da falha de crescimento, uma equipe interdisciplinar é ideal para avaliações e
intervenções.
O fornecimento de energia adequada e outros nutrientes e educação nutricional devem ser parte de um plano interdisciplinar geral
para ajudar as crianças e suas famílias. Devem ser feitas tentativas para aumentar o apetite das crianças e modificar o ambiente para
garantir a ingestão ideal. Pequenas refeições e lanches freqüentes devem ser oferecidos em horários regulares, usando alimentos
ricos em nutrientes apropriados ao desenvolvimento. Isso otimiza a menor capacidade do estômago da criança e fornece estrutura e
previsibilidade para o ambiente alimentar. As famílias devem receber apoio para pais positivos.
interação infantil, respeitando a divisão de responsabilidades na alimentação e evitando qualquer pressão ou coerção sobre a
alimentação da criança. A desnutrição grave pode exigir intervenções cuidadosamente planejadas e monitoramento rigoroso
para prevenir a síndrome de realimentação.
A constipação crônica pode resultar em falta de apetite, ingestão diminuída e FTT. Garantir a ingestão adequada de líquidos
e fibras pode ajudar a aliviar a constipação, melhorar o apetite e, eventualmente, promover o ganho de peso. Como a ingestão
de fibras pelas crianças é muitas vezes baixa, especialmente em crianças que são exigentes na alimentação, a ingestão de
fibras sempre deve ser abordada na avaliação. A fibra pode ser aumentada adicionando leguminosas, frutas (especialmente
frutas secas), vegetais, cereais matinais ricos em fibras, muffins de farelo ou todos eles à dieta.
Deficiência de ferro A
deficiência de ferro é um dos distúrbios nutricionais mais comuns da infância. A maior prevalência de anemia em crianças
ocorre em menores de 2 anos de idade (Gupta et al, 2017). A deficiência de ferro é um problema menor entre crianças mais
velhas em idade pré-escolar e escolar.
Bebês com deficiência de ferro, com ou sem anemia, tendem a pontuar mais baixo em testes padronizados de
desenvolvimento mental e prestam menos atenção às informações relevantes necessárias para a resolução de problemas.
Pior desempenho cognitivo e atraso no desenvolvimento psicomotor foram relatados em bebês e crianças pré-escolares com
deficiência de ferro. A deficiência pode ter consequências a longo prazo, como demonstrado pelo pior desempenho em testes
de desenvolvimento no final da infância e início da adolescência (Lozoff et al, 2007). A ingestão de ferro deve ser considerada
durante as avaliações de dietas individuais e nas decisões de políticas destinadas a atender às necessidades nutricionais de
crianças de baixa renda e alto risco.
Além do crescimento e do aumento da necessidade fisiológica de ferro, fatores dietéticos também desempenham um papel.
Por exemplo, uma criança de 1 ano que continua a consumir uma grande quantidade de leite e exclui outros alimentos pode
desenvolver anemia. Algumas crianças em idade pré-escolar não comem muita carne, de modo que a maior parte de seu ferro
é consumida na forma não-heme de cereais fortificados, que é absorvido com menos eficiência (ver Capítulo 31).
Cáries dentárias
Nutrição e hábitos alimentares são fatores importantes que afetam a saúde bucal. Uma ingestão ideal de nutrientes é
necessária para produzir dentes fortes e gengivas saudáveis. A composição da dieta e os hábitos alimentares de um indivíduo
(por exemplo, ingestão de carboidratos na dieta, frequência alimentar) são fatores significativos no desenvolvimento da cárie
dentária (ver Capítulo 24).
Alergias
Alergias alimentares durante a infância são mais prováveis quando a criança tem histórico familiar de alergias. Os sintomas
alérgicos são vistos mais frequentemente como respostas respiratórias ou gastrointestinais, bem como respostas cutâneas,
mas podem incluir fadiga, letargia e alterações de comportamento. Pode haver confusão sobre as definições de alergia
alimentar, intolerância alimentar e sensibilidade alimentar, e alguns testes para alergias alimentares são inespecíficos e
ambíguos. Consulte o Capítulo 25 para tratamento de alergias alimentares em crianças.
Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) e transtorno do espectro do autismo O TDAH e o

Transtorno do Espectro do Autismo são dois distúrbios neurológicos comuns da infância que afetam o comportamento, a
socialização e a comunicação. Ambos podem afetar os comportamentos alimentares e a ingestão de nutrientes que podem se
manifestar como aversões alimentares, hipersensibilidade a texturas e sabores e ingestão inadequada. Consulte o Capítulo
43 para obter mais detalhes sobre avaliação e MNT para essas condições.
Prevenindo doenças crônicas As raízes das

doenças crônicas do adulto, como doenças cardíacas, câncer, diabetes e obesidade, muitas vezes se baseiam na infância –
um fenômeno particularmente relevante para o aumento da taxa de doenças relacionadas à obesidade, como o diabetes tipo
2. Para ajudar a diminuir a prevalência de doenças crônicas nos americanos, agências governamentais e sem fins lucrativos
têm promovido hábitos alimentares saudáveis para crianças. Suas recomendações incluem o Dietary Guidelines for Americans,
o USDA MyPlate, o National Cholesterol Education Program (NCEP) e o National Cancer Institute Dietary Guidelines (ver
Capítulo 10).
Saúde cardiovascular Em
comparação com seus pares em muitos outros países, as crianças e adolescentes americanos têm níveis mais altos de
colesterol no sangue e maior ingestão de ácidos graxos saturados e colesterol. A aterosclerose coronária precoce começa na
infância e adolescência. Os fatores de risco incluem história familiar, amamentação e fatores perinatais, nutrição e dieta,
atividade física, exposição ao tabaco, hipertensão, hiper e dislipidemia, sobrepeso e obesidade e diabetes. Estes foram
explorados por um painel de especialistas (National Heart Lung and Blood Institute, 2011); recomendações selecionadas com
implicações nutricionais são resumidas como segue: Para a maioria das crianças saudáveis, recomenda-se limitar a gordura
total a 30% da energia total, a gordura saturada a 7% a 10% e o colesterol dietético a 300 mg/dia. A ingestão equilibrada de
energia, o aumento da ingestão de frutas e vegetais e a limitação de “calorias extras” a 5% a 15% da ingestão total também
são recomendados para a maioria das crianças. Sugere-se a ingestão de fibras de pelo menos “idade + 5 gramas” (por
exemplo, para uma criança de 4 anos, 4 + 5 = 9 g por dia) ou 14 g de fibra/1.000 quilocalorias.
Para crianças com dislipidemia, com sobrepeso ou obesidade, ou que tenham “agrupamento de fatores de risco” ou
condições médicas de alto risco, o Painel de Especialistas recomenda a consideração do Programa Cardiovascular
Health Integrated Lifestyle Diet (CHILD-1) como o primeiro estágio na mudança alimentar (National Heart Lung
e Instituto do Sangue, 2011). Este é um padrão de estilo DASH com ênfase em laticínios sem gordura/com baixo teor de gordura e
aumento da ingestão de frutas e vegetais.
Para todas as crianças, a abordagem para modificar os fatores de risco, especialmente relacionados à ingestão de gordura na dieta,
deve ser individualizado (ver Capítulo 32).
Cálcio e saúde óssea A prevenção da
osteoporose começa cedo, maximizando a retenção de cálcio e a densidade óssea durante a infância e adolescência, quando os ossos
crescem rapidamente e são mais sensíveis à dieta e aos importantes efeitos da atividade física (ver Capítulo 23). No entanto, as
ingestões dietéticas médias de cálcio são menores do que a AI, com 20% a 30% das meninas púberes com ingestões inferiores a 500
mg/dia. Um estudo longitudinal com crianças brancas desde a infância até os 8 anos de idade descobriu que o conteúdo mineral ósseo
estava positivamente correlacionado com a ingestão de proteínas e vários minerais, sugerindo que muitos nutrientes estão relacionados
à saúde óssea em crianças (Bounds et al, 2005). Como as pesquisas de consumo de alimentos mostram que as crianças estão
bebendo mais refrigerantes e sucos não cítricos e menos leite, é necessária educação para incentivar os jovens a consumir uma
quantidade adequada de cálcio de fontes alimentares e possivelmente suplementos (ver Apêndice 39).
Fibra A
educação sobre fibra alimentar e prevenção de doenças tem sido focada principalmente em adultos, e apenas informações limitadas
estão disponíveis sobre a ingestão de fibra alimentar por crianças. A fibra dietética é necessária para a saúde e laxação normal em
crianças. Dados de pesquisas nacionais indicam que crianças pré-escolares consomem em média 11 a 12 g/dia de fibra alimentar;
crianças em idade escolar consomem aproximadamente 14 a 15 g/dia (USDA, 2014). Este valor é inferior ao DRI para crianças, que
se baseia nos mesmos 14 g/1000 kcal dos adultos devido à falta de evidência científica para a população pediátrica (Otten et al, 2006).
Geralmente, a maior ingestão de fibras está associada a dietas mais ricas em nutrientes em crianças pequenas (Kranz et al, 2012;
Papanikolaou et al, 2017).
O microbioma intestinal O
microbioma intestinal é um tópico emergente em nutrição, incluindo nutrição pediátrica. É claro que os fatores dietéticos e outros afetam
o número e o tipo de bactérias que colonizam o intestino. Os fatores que podem afetar a comunidade microbiana intestinal incluem
fibra dietética, prebióticos, probióticos e o uso de medicação antibiótica (ver Capítulo 1).
O perfil de bactérias intestinais parece estar associado a resultados de saúde de curto e longo prazo. Além dos efeitos nos distúrbios
gastrointestinais, a pesquisa continua a explorar a relação entre o microbioma intestinal e os resultados de saúde de curto e longo
prazo, incluindo obesidade, distúrbios digestivos, inflamação e câncer (Peregrin, 2013).
Atividade física As
crianças devem ser fisicamente ativas todos os dias, incluindo brincadeiras e atividades estruturadas, dependendo da idade e do nível
de desenvolvimento. Níveis diminuídos de atividade física ainda são observados em um terço das crianças de 4 a 11 anos de idade,
com quase dois terços do mesmo grupo tendo alto tempo de tela (Anderson et al, 2008). A atividade física regular ajuda a controlar o
ganho de peso em excesso e melhora a saúde e a aptidão musculoesquelética e os componentes da saúde cardiovascular (Janssen
e Leblanc, 2010). A atividade física também pode melhorar a saúde mental, a pressão arterial e o perfil lipídico da criança (Janssen e
Leblanc, 2010).
As recomendações atuais de atividade física para as idades de 6 a 17 anos são de 60 minutos ou mais de atividade física todos os
dias, com a maioria em intensidade aeróbica moderada ou vigorosa. Crianças e adolescentes devem fazer atividade de intensidade
vigorosa pelo menos 3 dias por semana e incluir atividade de fortalecimento muscular e ósseo em pelo menos 3 dias por semana.
Estão disponíveis informações sobre atividades que atenderão a essas recomendações e são apropriadas para crianças (Departamento
de Saúde e Serviços Humanos dos EUA [USDHHS], 2008). As estratégias para aumentar a atividade em ambientes de pré-escola e
creche, escolas e comunidade incluem mais intervalos para atividades, maior tempo ao ar livre e infraestrutura aprimorada de ciclovias/
caminhadas (USDHHS, 2012). O tempo de tela (jogos ativos, vídeos de exercícios ou dança ou programas de exercícios na TV) pode
ser uma fonte benéfica de atividade para os jovens. Três em cada 10 jovens de 9 a 18 anos se envolveram em pelo menos 1 hora de
tempo de tela ativo durante a semana, e 4 em cada 10 jovens fizeram o mesmo nos finais de semana (Wethington et al, 2013).
Os materiais Eat Smart to Play Hard do MyPlate promovem a recomendação de 60 minutos de atividade física por dia (Fig. 16.6). As
Diretrizes Dietéticas para Americanos e MyPlate também foram aplicadas a crianças e seus pais.
FIGO. 16.6 Coma de forma inteligente para jogar duro. Fonte: (Do Departamento de Agricultura dos Estados Unidos: Eat Smart to Play Hard
(site): http://www.fns.usda.gov/sites/default/files/eatsmartminiposter.pdf, 2012.)
ESTUDO DE CASO CLÍNICO Brian é um

menino branco de 7 anos e 4 meses que ganhou 15 quilos durante o último ano letivo. Dele
altura é 50½ polegadas, e seu peso é 75 libras. Brian mudou-se para uma nova casa e começou uma nova escola há um ano,
após o divórcio de seus pais. Cuidados pós-escola foram fornecidos por um vizinho aposentado, que adora cozinhar para
Brian. Ele tem poucos amigos no bairro, e suas principais atividades de lazer têm sido assistir televisão e jogar videogame.
Quando fica entediado, muitas vezes procura um lanche. Sua mãe relata que eles costumam depender de refeições para
viagem e fast-food por causa das restrições de tempo de seu trabalho em período integral, e ela mesma ganhou peso.
Recentemente, ela começou uma aula de aeróbica com uma amiga e está interessada em desenvolver hábitos alimentares
mais saudáveis para ela e Brian.
Após sessões conjuntas com Brian e sua mãe, os seguintes objetivos foram identificados pela família: (1) explorar os
cuidados pós-escolares no centro comunitário local, que possui um componente de atividade física; (2) alterar a seleção de
mercearia e menu para enfatizar o MyPlate e as opções de baixo teor de gordura, enquanto ainda atende às restrições de
tempo e recursos da família; (3) começar a incorporar atividades físicas (Brian identificou natação e ciclismo como coisas que
ele gostaria de fazer) nos finais de semana; e (4) limitar a televisão e os videogames a não mais de 2 horas diárias.
Depois de 4 meses, Brian se matriculou no programa pós-escolar do centro comunitário local e participa de futebol
organizado e basquetebol. Fim de semana é um desafio. Brian e sua mãe ainda não incorporaram atividade física em sua
rotina de fim de semana, e Brian acha difícil limitar o tempo de tela a 2 horas nos fins de semana. Brian perdeu 4 quilos e é
mais alto; ele tem 51 polegadas de altura e pesa 66 libras.
• Sobrepeso/obesidade relacionado à inatividade física pouco frequente, estilo de vida sedentário e

estimativa da ingestão excessiva de energia evidenciada pelo IMC-para-idade acima do percentil 95.
1. Calcule e plote o IMC de Brian ao longo do tempo. Discuta as mudanças.

2. Que recomendações devem ser feitas para evitar que Brian e sua mãe retomem
seus velhos hábitos?
3. Que outras atividades Brian pode tentar para ajudá-lo a evitar ou reduzir a tendência de comer quando ele
não está com fome?
4. O que você sugere para promover uma relação alimentar positiva entre Brian e sua
mãe, considerando sua idade e nível de desenvolvimento?
5. Que recomendações você pode fazer para diminuir a ingestão de energia de Brian e torná-la mais consistente com
as recomendações do MyPlate? Considere ideias para alterar as receitas favoritas de Brian (por exemplo, sua
refeição favorita é frango frito com molho, purê de batatas e sorvete), selecione opções saudáveis de comida para
viagem ou fast-food e modifique as opções de lanches.
6. Há alguma preocupação relacionada a nutrientes porque a dieta de Brian está sendo alterada para ajudar com
controle de peso? Ou por causa da idade? Ou outros fatores?
Sites úteis
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para Atividade Física Sistema de Orientação Alimentar
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17
Nutrição na adolescência
Nicole Larson, PhD, MPH, RDN, LD, Tashara M. Leak, PhD, RDN, Jamie S. Stang, PhD, MPH, RDN
TERMOS CHAVE
adolescência
comer
desordenado da imagem corporal
surto de crescimento
idade ginecológica
menarca
pico de altura ganho
velocidade anemia fisiológica de crescimento
pubarca
puberdade
classificação de maturidade sexual (SMR)
Encenação Tanner
telarca
A adolescência é um dos períodos mais emocionantes e desafiadores do desenvolvimento humano. Geralmente

pensado como o período da vida que ocorre entre 12 e 21 anos de idade, a adolescência é um período de tremenda
transformação fisiológica, psicológica e cognitiva durante o qual uma criança se torna um jovem adulto. O padrão de
crescimento gradual que caracteriza a primeira infância muda para um padrão de rápido crescimento e desenvolvimento,
afetando aspectos físicos e psicossociais da saúde. Mudanças no funcionamento cognitivo e emocional permitem que os
adolescentes se tornem mais independentes à medida que amadurecem. A influência e a aceitação dos pares podem se
tornar mais importantes do que os valores familiares, criando períodos de conflito entre adolescentes e pais. Como todas
essas mudanças têm um efeito direto nas necessidades nutricionais e nos comportamentos alimentares dos adolescentes,
é importante que os profissionais de saúde desenvolvam uma compreensão completa de como essas mudanças de
desenvolvimento da adolescência podem afetar o estado nutricional.
Crescimento e desenvolvimento A
puberdade é o período de rápido crescimento e desenvolvimento durante o qual uma criança se desenvolve fisicamente
em um adulto e se torna capaz de se reproduzir. É iniciada pelo aumento da produção de hormônios reprodutivos, como
estrogênio, progesterona e testosterona, e é caracterizada pelo aparecimento externo de características sexuais
secundárias, como o desenvolvimento das mamas nas mulheres e o aparecimento de pelos faciais nos homens.
Mudanças psicológicas O
crescimento físico da puberdade transforma o corpo do adolescente em uma forma adulta, levando os adultos a acreditar
que o desenvolvimento do adolescente está completo. No entanto, o desenvolvimento social e emocional da adolescência
fica para trás. A incompatibilidade entre a aparência dos adolescentes e como eles agem pode levar os adultos a deduzir
que os adolescentes “não estão agindo de acordo com a idade”. A rebeldia associada à adolescência é, na verdade, a
manifestação de sua busca por independência e senso de autonomia. A alimentação pode ser, e muitas vezes é, utilizada
como meio de exercício da autonomia. Os adolescentes podem optar por se tornar vegetarianos como forma de se
diferenciar de seus pais carnívoros ou para expressar suas preocupações morais e éticas sobre o bem-estar animal ou o
meio ambiente.
O desenvolvimento cognitivo e emocional pode variar muito entre os adolescentes, com alguns adolescentes
amadurecendo mais rápido do que outros. Em geral, a adolescência é um período de impulsividade como resultado do
desenvolvimento lento em regiões do cérebro que governam o controle cognitivo combinado com uma resposta de
recompensa aumentada. A capacidade cognitiva, incluindo o raciocínio abstrato, se expande durante a adolescência; no
entanto, os adolescentes são mais propensos a basear as decisões em contextos emocionais em oposição a racionais (Steinberg, 2016).
O desenvolvimento psicossocial pode afetar a saúde e o estado nutricional de várias maneiras, incluindo as seguintes:
• Preocupação com o tamanho do corpo, forma do corpo e imagem corporal (o autoconceito mental e
percepção do tamanho corporal pessoal), resultante do rápido crescimento e desenvolvimento que ocorreu,
pode levar a dietas e possivelmente comportamentos alimentares desordenados
• Diminuição da confiança e respeito pelos adultos como figuras de autoridade, incluindo nutrição e saúde
profissionais
• Forte influência de colegas e mídias sociais, especialmente em torno de áreas de imagem corporal e
aparência, com a influência de alguns pares selecionados tornando-se mais importante do que a de grandes grupos à medida
que a idade adulta se aproxima • Independência social, emocional e financeira mais pronunciada, levando a um aumento
tomada de decisão independente relacionada à ingestão de alimentos e bebidas

• Desenvolvimento cognitivo significativo, pois o raciocínio abstrato está quase completo e o egocentrismo diminui; no entanto,
os adolescentes ainda podem reverter para padrões de pensamento menos complexos quando estão estressados
• Desenvolvimento de orientação futura, que é necessária para entender a ligação entre o atual
comportamento e riscos crônicos à saúde
• Desenvolvimento de independência social, emocional, financeira e física da família na adolescência
sair de casa para frequentar a faculdade ou procurar emprego
• Desenvolvimento de um conjunto central de valores e crenças que orientam decisões morais, éticas e de saúde
O desenvolvimento psicossocial dos adolescentes tem relação direta com os alimentos e bebidas que eles escolhem. As escolhas
alimentares são mais prováveis de serem baseadas no sabor, custo, conveniência e comportamentos dos pares do que nos benefícios para a
saúde, porque essas influências satisfazem a preferência inata do adolescente por recompensa imediata. A educação nutricional e o
aconselhamento que abordem tópicos com os quais os adolescentes se preocupam, como melhorar o desempenho atlético ou escolar e
melhorar a energia, podem ser particularmente eficazes para influenciar a mudança de comportamento de saúde. Embora muitos adolescentes
se preocupem com a aparência física, é importante abordar esse tema com cautela e sensibilidade para não reforçar preconceitos negativos
ou aumentar o sentimento de vergonha.
Maturidade sexual A
classificação da maturidade sexual (SMR), também conhecida como estadiamento de Tanner, é usada para avaliar clinicamente o grau de
maturação sexual durante a puberdade (Tanner, 1962). Entre os homens, a SMR é baseada no desenvolvimento dos pêlos genitais e pubianos
(Fig. 17.1 e Tabela 17.1). Entre as mulheres, a SMR é avaliada pelo desenvolvimento das mamas e pelos pubianos. A SMR é medida através
de uma série de cinco estágios, com o estágio 1 marcando o desenvolvimento pré-puberal e o estágio 5 marcando a conclusão do crescimento
e desenvolvimento físico (ver Apêndice 4).
Os cinco estágios da SMR se correlacionam com outros marcadores de crescimento e desenvolvimento durante a puberdade, como alterações
na altura, peso, composição corporal e funcionamento endócrino. Uma compreensão completa da relação entre crescimento e desenvolvimento
físico e SMR permite que os profissionais de saúde avaliem o potencial de crescimento futuro de um adolescente.
FIGO. 17.1 Sequência de eventos durante a puberdade em mulheres (gráfico superior) e homens (gráfico inferior). O desenvolvimento
da mama, genitália e pêlos pubianos são numerados de 2 a 5 com base nos estágios de desenvolvimento de Tanner. Fonte: (De Marshall
WA, Tanner JM: Variations in the pattern of pubertal changes in boys, Arch Dis Child 45:13, 1970.)
TABELA 17.1
Classificações de maturação sexual*
Pêlos Pubianos Genitália Alterações correspondentes

Machos
Estágio 1 Nenhum Pré-púbere
Estágio 2 Pequena quantidade nas bordas externas do Começando o aumento Aumento da atividade das glândulas sudoríparas
púbis, leve escurecimento peniano
Testículos aumentados para
volume de 5 mL
Escroto avermelhado e alterado
de textura
Estágio 3 Cobre o púbis Pênis mais longo Alterações de voz

Testículos aumentados para 8-10 Bigode e pêlos faciais fracos
mL Pêlos axilares
Escroto aumentado Início da velocidade de ganho de altura de
pico (surto de crescimento de 6-8
polegadas)
Estágio 4 Tipo adulto, não se estende até as coxas Pênis mais largo e mais comprido Velocidade de ganho de altura no final do pico
Testículos aumentados para 12 mL Mais pelos faciais
Pele escrotal mais escura Pelos mais escuros nas pernas
Voz mais profunda
Possivelmente acne grave
Fase 5 Tipo adulto, estende-se até as coxas Pênis adulto Aumento significativo da massa muscular
Testículos aumentados para 15 mL
Mulheres
Estágio 1 Nenhum Nenhuma mudança desde a infância
Estágio 2 Pequena quantidade, macio, em Botões do peito Aumento da atividade das glândulas sudoríparas
lábios mediais Início da velocidade de ganho de altura de
pico (surto de crescimento de 3-5
polegadas)
Estágio 3 Aumentado, mais escuro, encaracolado Maior, mas sem separação do mamilo e Velocidade de ganho de altura no final do pico
da aréola Começo da acne
Pêlos axilares
Estágio 4 Textura mais abundante e áspera Maior Possivelmente acne grave

Aréola e mamilo formam montículo A menarca começa
secundário
Estágio 5 Adulto, se espalha para a parte medial Distribuição adulta da mama Aumento da massa gorda e muscular
das coxas tecido, contorno contínuo
*Consulte o Apêndice 4.
Modificado de Tanner JM: Crescimento na adolescência, ed 2, Oxford, 1962, Blackwell Scientific Publications.
O momento do desenvolvimento puberal depende do sexo, origem étnica/racial e entre indivíduos dentro de subgrupos populacionais.
A puberdade tipicamente começa mais cedo para as mulheres, entre as idades de 8 e 12 anos, e começa entre 9 e 14 anos para os
homens (Abreu e Kaiser, 2016). Há evidências de que mulheres afro-americanas e hispânicas tendem a entrar na puberdade e apresentar
menarca mais cedo do que mulheres brancas não hispânicas; a variação no tempo é notável tanto para a telarca (estágio 2 de
desenvolvimento da mama) quanto para a pubarca (estágio 3 do cabelo público). Por exemplo, dados do National Health and Nutrition
Examination Study III (NHANES III, 1988–1994) mostram que a idade média da menarca é de 12,2 anos em mulheres afro-americanas,
12,2 anos em mulheres hispânicas e 12,6 anos em mulheres brancas não hispânicas. fêmeas (Ramnitz e Lodish, 2013). Da mesma forma,
o desenvolvimento da mama ocorre em uma idade média de 9,5 anos em mulheres afro-americanas, 9,7 anos em mulheres hispânicas e
10,3 anos em mulheres brancas não hispânicas. Evidências sobre diferenças étnicas/raciais no momento da puberdade para homens são
apoiadas por menos estudos e são menos consistentes. No entanto, os dados do NHANES III mostram que o tempo de desenvolvimento
genital do estágio 2 de Tanner tende a ser mais cedo para homens afro-americanos (9,2 anos) do que para homens hispânicos (10,3
anos), mas não é diferente em comparação com homens brancos não hispânicos (10 anos ) (Ramnitz e Lodish, 2013).
A variação individual no momento da puberdade dentro de subgrupos populacionais é influenciada por fatores genéticos, ambientais e
nutricionais. Há fortes evidências de que um peso corporal mínimo é necessário para o desenvolvimento puberal progredir e também
evidências consistentes de que a obesidade pode contribuir para o início precoce da puberdade em mulheres (Abreu e Kaiser, 2016; Li et
al, 2017). Uma análise dos dados de cinco estudos de coorte mostrou que o número de mulheres com puberdade precoce foi maior no
grupo com índice de massa corporal (IMC) no percentil 95 ou maior do que no grupo com IMC mais baixo. A diferença no momento da
puberdade foi especificamente relacionada à telarca; IMC elevado não foi associado à menarca (início da menstruação ou menstruação).
As evidências sobre uma associação entre obesidade e início da puberdade em homens são inconsistentes (Li et al, 2017). Da mesma
forma, as evidências sobre a influência de outros fatores nutricionais específicos são limitadas e, até o momento, inconsistentes. Um
exemplo de fator investigado são os alimentos de origem animal; algumas pesquisas sugerem que a maior ingestão de alimentos de
origem animal está relacionada ao desenvolvimento sexual precoce, enquanto a ingestão de proteína vegetal tem sido relacionada à
maturação tardia (Villamor e Jansen, 2016). A evidência da influência de outros fatores nutricionais, incluindo nutrição pré-natal, práticas
de alimentação infantil e ingestão infantil de gordura, carboidratos e micronutrientes, é mista (Villamor e Jansen, 2016).
Em resumo, muitos fatores afetam o momento da puberdade e há uma grande variação entre e dentro
subgrupos populacionais. Dados de tendências seculares sugerem que a idade do desenvolvimento puberal em
mulheres norte-americanas diminuiu desde o final de 1800 e pode ter continuado a diminuir desde meados de 1900;
no entanto, os dados são insuficientes para estabelecer uma tendência semelhante entre os homens e continua a
haver muita variação normal no tempo (Abreu e Kaiser, 2016). Os declínios seculares na idade média da menarca
provavelmente se devem em parte a melhorias na saúde geral e na nutrição ao longo do tempo entre a população
(Ramnitz e Lodish, 2013). Para os indivíduos, é ainda importante reconhecer que a menarca aumenta as
necessidades de micronutrientes das mulheres e, portanto, o momento da menarca deve ser avaliado durante uma
avaliação nutricional completa.
Crescimento
linear A velocidade do crescimento físico durante a adolescência é muito maior do que a da primeira infância (Fig.
17.2). Em média, os adolescentes ganham cerca de 20% de sua altura adulta durante a puberdade. Existe uma
grande variabilidade no tempo e na duração do crescimento entre os adolescentes, conforme ilustrado na Fig. 17.3
por um grupo de estudantes de 13 anos.
FIGO. 17.2 Curvas de velocidade individual típicas para comprimento ou altura supina em machos e fêmeas. As curvas representam a velocidade de
crescimento do menino e da menina típicos em qualquer idade.
FIGO. 17.3 Esses adolescentes são todos da mesma idade, mas suas necessidades energéticas variam de acordo com suas taxas de
crescimento individuais. Fonte: De www.istockphoto.com.
O crescimento linear ocorre ao longo dos 4 a 7 anos de desenvolvimento puberal na maioria dos adolescentes; no
entanto, a maior porcentagem de altura é adquirida durante um período de 18 a 24 meses, comumente chamado de
estirão de crescimento. A taxa de crescimento mais rápida durante o surto de crescimento é rotulada como velocidade
de ganho de altura de pico. Embora o crescimento diminua após a obtenção da maturidade sexual, o crescimento
linear e a aquisição de peso continuam no final da adolescência para as mulheres e no início dos 20 anos para homens
e homens jovens. A maioria das mulheres não ganha mais do que 2 a 3 polegadas após a menarca, embora as mulheres
com menarca precoce tendam a crescer mais após o início do que aquelas com menarca tardia. Os aumentos de altura
são acompanhados por aumentos de peso durante a puberdade. Adolescentes ganham 40% a 50% do peso corporal
adulto durante a adolescência. A maioria do ganho de peso coincide com o aumento da altura linear. No entanto, deve-
se notar que os adolescentes podem ganhar mais de 15 libras após o crescimento linear ter cessado. As mudanças na
composição corporal acompanham as mudanças de peso e altura. Os machos ganham duas vezes mais tecido magro
que as fêmeas, resultando em diferenciação na porcentagem de gordura corporal e massa corporal magra. Os níveis de
gordura corporal aumentam de médias pré-puberdade de 15% para homens e 19% para mulheres, para 15% a 18% em
homens e 22% a 26% em mulheres. As diferenças na massa corporal magra e na massa gorda afetam as necessidades
de energia e nutrientes ao longo da adolescência e diferenciam as necessidades das mulheres das dos homens.
Desvios dos padrões normais de crescimento descritos aqui podem ocorrer juntamente com condições crônicas
experimentadas na infância ou com os medicamentos prescritos para tratar condições comuns. Por exemplo, a prescrição
de medicamentos estimulantes para o tratamento do transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) e
corticosteróides inalatórios para o tratamento da asma têm sido investigadas devido a preocupações com a supressão
do apetite e déficits de crescimento (Richardson et al, 2017). Estudos de curto prazo de tratamento com estimulantes
mostraram déficits de crescimento dependentes da dose de 1 a 1,4 cm/ano, principalmente nos primeiros 2 anos de
tratamento. As evidências de pesquisa sobre o impacto de longo prazo dos estimulantes no crescimento são variadas;
estudos relataram efeitos divergentes sobre o crescimento e muitos estudos não mostraram déficits de altura clinicamente
significativos na idade adulta. Da mesma forma, os corticosteroides inalatórios estão associados a uma leve supressão
do crescimento a curto prazo (0,4 a 1,5 cm/ano), mas sem efeitos clinicamente significativos na altura adulta. Embora
sejam necessárias pesquisas adicionais para avaliar essas terapias, os exemplos destacam a importância de abordar o
impacto do uso de medicamentos como parte das avaliações nutricionais pediátricas.
Necessidades nutricionais As
ingestões dietéticas de referência (DRIs) para adolescentes são listadas por idade cronológica e sexo (ver contracapa).
Embora os DRIs forneçam uma estimativa das necessidades de energia e nutrientes para um adolescente individual, a
necessidade real varia muito entre os adolescentes como resultado de diferenças na composição corporal, grau de
maturação física e nível de atividade física. Portanto, os profissionais de saúde devem usar as DRIs como orientação
durante a avaliação nutricional, mas devem basear-se no julgamento clínico e nos indicadores de crescimento e
maturação física para fazer uma determinação final das necessidades nutricionais e energéticas de um indivíduo.
Energia
As necessidades energéticas estimadas (EERs) variam muito entre homens e mulheres devido às variações na taxa de
crescimento, composição corporal e nível de atividade física (NAF). Os EERs foram estabelecidos pela National
Academy of Medicine, anteriormente Institute of Medicine, e são calculados usando o sexo, idade, altura, peso e PAL de
um adolescente, com um adicional de 25 quilocalorias (kcal) por dia adicionadas para deposição de energia ou
crescimento . Instituto de Medicina [IOM], 2006). Para determinar a ingestão energética adequada, é necessária a
avaliação da atividade física. As necessidades energéticas permitem quatro níveis de atividade (sedentário, pouco ativo,
ativo e muito ativo), que refletem a energia gasta em outras atividades além das atividades da vida diária. As Tabelas
17.2 e 17.3 mostram o EER para cada nível de atividade baseado em PALs.
TABELA 17.2
Requisitos estimados de energia para adolescentes do sexo masculino
REQUISITOS DE ENERGIA ESTIMADOS

(KCAL/DIA)
Peso de referência de idade Altura de referência Sedentário Baixo ativo Ativo Muito ativo
(kg [lb]) (m [in]) AMIGO* AMIGO* AMIGO* AMIGO*
9 28,6 (63,0) 1,34 (52,8) 1505 1762 2018 2334

10 31,9 (70,3) 1,39 (54,7) 1601 1875 2149 2486
11 35,9 (79,1) 1,44 (56,7) 1691 1985 2279 2640
12 40,5 (89,2) 1,49 (58,7) 1798 2113 2428 2817
13 45,6 (100,4) 1,56 (61,4) 1935 2276 2618 3038
14 51,0 (112,3) 1,64 (64,6) 2090 2459 2829 3283
15 56,3 (124) 1,70 (66,9) 2223 2618 3013 3499
16 60,9 (134,1) 1,74 (68,5) 2320 2736 3152 3663
17 64,6 (142,3) 1,75 (68,9) 2366 2796 3226 3754
18 67,2 (148) 1,76 (69,3) 2383 2823 3263 3804
Dados do Institute of Medicine, Food and Nutrition Board: Ingestão dietética de referência para energia, carboidratos, fibras, gorduras, ácidos graxos, colesterol, proteínas,
e aminoácidos, Washington, DC, 2002, National Academies Press.
*As categorias PAL, que são baseadas na quantidade de caminhada por dia a 2-4 mph, são as seguintes: sedentário, sem atividade adicional; baixo ativo, 1,5-2,9
milhas/dia; ativo, 3-5,8 milhas/dia; e muito ativo, 7,5-14 milhas/dia (veja a Tabela 2.3).
TABELA 17.3
Exigências Energéticas Estimadas para Mulheres Adolescentes
REQUISITOS DE ENERGIA ESTIMADOS

(KCAL/DIA)
Peso de referência de idade Altura de referência Sedentário Baixo ativo Ativo Muito ativo
(kg [lb]) (m [in]) AMIGO* AMIGO* AMIGO* AMIGO*
9 29,0 (63,9) 1,33 (52,4) 1390 1635 1865 2248

10 32,9 (72,5) 1,38 (54,3) 1470 1729 1972 2376
11 37,2 (81,9) 1,44 (56,7) 1538 1813 2071 2500
12 40,5 (89,2) 1,49 (58,7) 1798 2113 2428 2817
13 44,6 (91,6) 1,51 (59,4) 1617 1909 2183 3640
14 49,4 (108,8) 1,60 (63) 1718 2036 2334 3831
15 52,0 (114,5) 1,62 (63,8) 1731 2057 2362 2870
16 53,9 (118,7) 1,63 (64,2) 1729 2059 2368 2883
17 55,1 (121,4) 1,63 (64,2) 1710 2042 2353 2871
18 56,2 (123,8) 1,63 (64,2) 1690 2024 2336 2858
Dados do Institute of Medicine, Food and Nutrition Board: Ingestão dietética de referência para energia, carboidratos, fibras, gorduras, ácidos graxos, colesterol, proteínas,
e aminoácidos, Washington, DC, 2002, National Academies Press.
*As categorias PAL, que são baseadas na quantidade de caminhada por dia a 2-4 mph são as seguintes: sedentário, sem atividade adicional; baixo ativo, 1,5-2,9
milhas/dia; ativo, 3-5,8 milhas/dia; e muito ativo, 7,5-14 milhas/dia (veja a Tabela 2.3).
A adequação da ingestão energética para adolescentes é melhor avaliada pelo monitoramento do peso e do IMC. Excessivo
ganho de peso indica que a ingestão de energia está excedendo as necessidades energéticas, enquanto a perda de peso ou uma queda na
IMC abaixo de uma curva de percentil estabelecida sugere que a ingestão de energia é inadequada para suportar o
necessidades do corpo. Os grupos de adolescentes que estão em risco elevado de ingestão inadequada de energia incluem
adolescentes que “fazem dieta” ou frequentemente restringem a ingestão calórica para reduzir o peso corporal; indivíduos que vivem em
domicílios com insegurança alimentar, habitação temporária ou em situação de rua; adolescentes que fazem uso frequente de álcool ou
drogas ilícitas, que podem reduzir o apetite ou substituir a ingestão de alimentos; e adolescentes com condições crônicas de saúde
como fibrose cística, doença de Crohn ou distrofia muscular.
Preocupações recentes sobre a ingestão excessiva de energia entre os jovens centraram-se na ingestão de gorduras sólidas e
açúcares adicionados. A ingestão diária média de gorduras sólidas e açúcares adicionados entre jovens de 12 a 19 anos
anos representa 32% do consumo total de energia (Bowman et al, 2016). Em determinado dia, os jovens
consomem em média 38 gramas de gorduras sólidas e 21,8 colheres de chá equivalentes de açúcares adicionados (Bowman et
al, 2016). As principais fontes de alimentos e bebidas de gorduras sólidas são leite, sobremesas à base de grãos, pizza,
queijo, carnes processadas e batatas fritas. Sobremesas à base de grãos também são a principal fonte de adição de
ingestão de açúcar junto com bebidas açucaradas, doces e outros lanches doces, prontos para comer
cereais, sobremesas lácteas e adoçantes e xaropes. As bebidas açucaradas são especialmente
preocupação como fonte de ingestão de açúcar adicionado; refrigerantes contribuem com quase 30% e bebidas de frutas contribuem
15% de açúcares adicionados consumidos por jovens de 2 a 18 anos (Keast et al, 2013). Dados da NHANES revelados
que 64% dos homens e 61% das mulheres consomem uma bebida açucarada em um determinado dia (Rosinger
e outros, 2017). A proporção de energia de gorduras sólidas e açúcares adicionados é semelhante para alimentos e
bebidas obtidas em lojas (33%), escolas (32%) e restaurantes de fast-food (35%) (Poti et al, 2014).
O aconselhamento relacionado à ingestão excessiva de energia entre os adolescentes deve focar na ingestão de calorias
discricionárias, especialmente aquelas provenientes de adoçantes adicionados consumidos por meio de refrigerantes e doces e de
gorduras sólidas consumidas por meio de salgadinhos e frituras. Dicas devem ser fornecidas para a seleção de alimentos e bebidas
ricos em nutrientes em todos os locais onde os adolescentes passam o tempo.
Proteína
Durante a adolescência, as necessidades proteicas variam com o grau de maturação física. As DRIs para ingestão de proteína são
estimadas para permitir o crescimento puberal adequado e balanço positivo de nitrogênio (IOM, 2006).
A Tabela 17.4 ilustra as necessidades de proteína para adolescentes. As necessidades reais de proteína são melhor determinadas
com base em um método por quilograma de peso corporal durante a puberdade para explicar as diferenças nas taxas de crescimento
e desenvolvimento entre os adolescentes.
TABELA 17.4
Proteína: Necessidades Médias Estimadas e Ingestão Dietética Recomendada para Adolescentes
Idade EAR (g/kg/dia) 0,76 RDA (g/kg/dia) 0,95

(ano) 9-13 ou 34 g/dia* 0,85 ou
14-18 Homens 0,73 52 g/dia* 0,85 ou 46
14-18 Mulheres 0,71 g/dia*
EAR, Requisito médio estimado; RDA, dieta recomendada.
Dados do Instituto de Medicina, Conselho de Alimentos e Nutrição: Ingestão de referência dietética para energia, carboidratos, fibras, gorduras, ácidos graxos, colesterol,
proteínas e aminoácidos, Washington, DC, 2002, National Academies Press.
*Baseado no peso médio para a idade.
A ingestão insuficiente de proteínas é incomum na população adolescente dos EUA. No entanto, assim como a ingestão de
energia, problemas de segurança alimentar, doenças crônicas, dieta frequente e uso de substâncias podem comprometer a ingestão
de proteínas entre os adolescentes. Adolescentes que seguem dietas veganas ou restritivas semelhantes também correm risco
elevado de ingestão inadequada de proteínas.
Quando a ingestão de proteínas é inadequada, observam-se alterações no crescimento e desenvolvimento. No adolescente
ainda em crescimento, a ingestão insuficiente de proteínas resulta em aumentos retardados ou atrofiados de altura e peso. No
adolescente fisicamente maduro, a ingestão inadequada de proteínas pode resultar em perda de peso, perda de massa magra e
alterações na composição corporal. Resposta imune prejudicada e suscetibilidade à infecção também podem ser observadas.
Carboidratos e fibras As
necessidades de carboidratos dos adolescentes são estimadas em cerca de 130 g/dia (IOM, 2006). As necessidades de carboidratos,
assim como da maioria dos nutrientes, são extrapoladas das necessidades do adulto e devem ser utilizadas como ponto de partida
para a determinação da real necessidade individual de um adolescente. Adolescentes muito ativos ou em crescimento ativo precisam
de carboidratos adicionais para manter a ingestão adequada de energia, enquanto aqueles que são inativos ou têm uma condição
crônica que limita a mobilidade podem precisar de menos carboidratos. Os grãos integrais são a fonte preferida de carboidratos
porque esses alimentos fornecem vitaminas, minerais e fibras. A ingestão de carboidratos é adequada na maioria dos adolescentes;
dados da pesquisa What We Eat in America de 2013-2014, um componente do NHANES, sugerem que a ingestão média diária de
carboidratos é de 298 g para adolescentes do sexo masculino e 220 g para mulheres (US Department of Agriculture [USDA],
Agricultural Research Service [ ARS], 2016b).
No entanto, a ingestão de fibras dos jovens é baixa devido à baixa ingestão de grãos integrais, frutas e vegetais.
Os valores de ingestão adequada (IA) para ingestão de fibras entre adolescentes são 31 g/dia para homens de 9 a 13 anos, 38 g/
dia para homens de 14 a 18 anos e 26 g/dia para 9 a 18 anos. fêmeas velhas. Esses valores são derivados de cálculos que sugerem
que uma ingestão de 14 g/1.000 kcal fornece proteção ideal contra doenças cardiovasculares (DCV) e câncer (IOM, 2006).
Adolescentes que necessitam de menor ingestão energética devido às restrições de atividade podem ter necessidades inferiores
aos valores de IA.
Os dados da pesquisa What We Eat in America sugerem que a ingestão média diária de fibras é de 16,4 g para adolescentes do
sexo masculino e 12,5 g para mulheres (USDA, ARS, 2016b). As disparidades entre as recomendações de fibras e a ingestão real
sugerem que mais ênfase deve ser dada à produção de fontes ideais de carboidratos, incluindo grãos integrais, frutas, vegetais e
leguminosas, opções prontamente disponíveis e atraentes nos ambientes em que os adolescentes fazem escolhas alimentares.
Gordo
Os valores de DRI para ingestão total de gordura não foram estabelecidos para adolescentes. Em vez disso, recomenda-se que a
ingestão total de gordura não exceda 30% a 35% da ingestão total de energia, com não mais de 10% das calorias provenientes de
ácidos graxos saturados. Recomendações específicas para a ingestão de ácidos graxos ômega-6 e ômega-3 foram estabelecidas
na tentativa de garantir que os adolescentes consumam ácidos graxos essenciais adequados para apoiar o crescimento e o
desenvolvimento, bem como para reduzir o risco de doenças crônicas mais tarde na vida. A IA para ácidos graxos poliinsaturados
ômega-6 (ácido linoleico) é de 12 g/dia para homens de 9 a 13 anos, 10 g/dia para mulheres de 9 a 13 anos, 16 g/dia para 14 - para
homens de 18 anos e 11 g/dia para mulheres de 14 a 18 anos. As necessidades estimadas de ácidos graxos poliinsaturados
ômega-3 (ácido alfa-linolênico) entre adolescentes são de 1,2 g/dia para homens de 9 a 13 anos, 1 g/dia para mulheres de 9 a 13
anos, 1,6 g /dia para homens de 14 a 18 anos e 1,1 g/dia para mulheres de 14 a 18 anos (IOM, 2006).
Minerais e vitaminas
As necessidades de micronutrientes dos jovens são elevadas durante a adolescência para apoiar o crescimento físico e
desenvolvimento. Os micronutrientes envolvidos na síntese de massa corporal magra, osso e glóbulos vermelhos
são especialmente importantes durante a adolescência. Vitaminas e minerais envolvidos na proteína, ribonucléico
A síntese de ácido desoxirribonucleico e ácido desoxirribonucleico são necessárias em maiores quantidades durante o estirão de crescimento.
As necessidades diminuem após a maturação física estar completa; no entanto, os requisitos de vitaminas e minerais envolvidos na formação
óssea são elevados ao longo da adolescência e na idade adulta, porque
a aquisição da densidade óssea não é concluída até o final da puberdade.
Em geral, os adolescentes do sexo masculino requerem maiores quantidades da maioria dos micronutrientes durante a puberdade, com o
exceção do ferro. A ingestão de micronutrientes durante a adolescência é muitas vezes inadequada entre alguns
subgrupos de adolescentes, especialmente entre mulheres e jovens de raça negra não hispânica (Moore et
al, 2012; Papanikolaou et al, 2015). Dados do Estudo Nacional de Crescimento e Saúde, que seguiu uma
coorte de mais de 2.300 meninas com mais de 10 anos, sugerem que a maioria das adolescentes
ingestão inadequada de cálcio, magnésio, potássio e vitaminas D e E (Moore et al, 2012). o
proporção de meninas com ingestão inadequada tende a aumentar com a idade. Pesquisa O que comemos na América
os dados também podem ser usados para monitorar a adequação da ingestão de micronutrientes entre adolescentes norte-americanos.
Comparado com as recomendações da DRI, os dados desta pesquisa sugerem que as ingestões de vitamina E e cálcio são
muitas vezes muito baixo entre homens e mulheres (Tabelas 17.5 e 17.6) (USDA, ARS, 2016b).
TABELA 17.5
Ingestão média de nutrientes selecionados em comparação com DRIs: adolescentes do sexo masculino
Ingestão média RDA/AI de 9 a 13 anos RDA/AI de 14 a 18 anos

Vitamina A (mcg RAE) 648 600 700
Vitamina D (µg) 6,0 15 15
Vitamina E (mg) 9.3 11 15
Tiamina (mg) 1,99 0,9 1.2
Riboflavina (mg) 2,53 0,9 1.3
Niacina (mg) 31,5 12 16
Vitamina B6 (mg) 2,53 1 1.3
Folato (ÿg DFE) 620 300 400
Vitamina B12 (ÿg) 6,50 1,8 2.4
Vitamina C (mg) 75,9 45 75
Fósforo (mg) 1604 1250 1250
Magnésio (mg) 296 240 410
Ferro (mg) 17,4 8 11
Zinco (mg) 13,7 8 11
Cálcio (mg) 1186 1300 1300
Sódio (mg) 3960 1500 1500
Fibra (g) 16,4 31 38

AI, Ingestão adequada; DRI, ingestão dietética de referência; RDA, dieta recomendada.
Fontes de dados: Departamento de Agricultura dos EUA (USDA), Serviço de Pesquisa Agrícola (ARS): Ingestão de Nutrientes de Alimentos e Bebidas: Quantidades Médias
Consumido por Indivíduo, por Gênero e Idade, nos Estados Unidos, 2013-2014, What We Eat in America, NHANES (site):
www.ars.usda.gov/nea/bhnrc/fsrg, 2016.
TABELA 17.6
Ingestão média de nutrientes selecionados em comparação com DRIs: mulheres adolescentes
Ingestão média RDA/AI 600 de 9 a 13 anos RDA/AI de 14 a 18 anos

Vitamina A (mcg RAE) 507 700
Vitamina D (µg) 3.7 15 15
Vitamina E (mg) 6.7 11 15
Tiamina (mg) 1,35 0,9 1
Riboflavina (mg) 1,70 0,9 1
Niacina (mg) 20,5 12 14
Vitamina B6 (mg) 1,60 1 1.2
Folato (ÿg DFE) 467 300 400
Vitamina B12 (ÿg) 3,90 1,8 2.4
Vitamina C (mg) 62,7 45 65
Fósforo (mg) 1095 1250 1250
Magnésio (mg) 210 240 360
Ferro (mg) 12.1 8 15
Zinco (mg) 8.6 8 9
Cálcio (mg) 842 1300 1300
Sódio (mg) 2844 1500 1500
Fibra (g) 12,5 26 26

AI, Ingestão adequada; DRI, ingestão dietética de referência; RDA, dieta recomendada.
Fontes de dados: Departamento de Agricultura dos EUA (USDA), Serviço de Pesquisa Agrícola (ARS): Ingestão de Nutrientes de Alimentos e Bebidas: Quantidades Médias
Consumido por Indivíduo, por Gênero e Idade, nos Estados Unidos, 2013-2014. O que comemos na América, NHANES (site):
www.ars.usda.gov/nea/bhnrc/fsrg, 2016.
Cálcio
Devido ao desenvolvimento muscular, esquelético e endócrino acelerado, as necessidades de cálcio são maiores.
durante a puberdade e adolescência do que durante a infância ou a idade adulta. A massa óssea é adquirida em taxas muito mais altas
durante a puberdade do que em qualquer outro momento da vida. De fato, as fêmeas acumulam aproximadamente
37% de sua massa esquelética total dos 11 aos 15 anos, tornando a adolescência um momento crucial para
prevenção da osteoporose (IOM, 2011).
A dose dietética recomendada (RDA) para cálcio é de 1300 mg para todos os adolescentes com
nível de ingestão de 3000 mg/dia (IOM, 2011). A ingestão de cálcio diminui com a idade durante a adolescência,
especialmente entre as fêmeas. Pesquisas sugerem que o alto consumo de refrigerantes na adolescência
população contribui para a baixa ingestão de cálcio, deslocando o consumo de leite (Ranjit et al, 2010);
por outro lado, os adolescentes que relatam ter mais leite servido no jantar tendem a ter menor ingestão
de bebidas açucaradas (Watts et al, 2018). Intervenções para promover o consumo de cálcio
entre os jovens deve ser iniciado cedo e se concentrar não apenas no aumento da ingestão de produtos lácteos, mas
também em diminuir a ingestão de refrigerantes e aumentar a ingestão de alimentos não lácteos que são ricos em
cálcio. Fontes não lácteas de cálcio são particularmente importantes para jovens que podem não
consumir leite por motivos de saúde ou culturais. Exemplos de fontes de cálcio não lácteos incluem suco de laranja fortificado com cálcio,
leite de soja, leite de arroz e leite de amêndoa; cereais prontos a comer fortificados com cálcio;
pães enriquecidos e outros grãos; algumas leguminosas (por exemplo, feijão branco) e vegetais verde-escuros (por exemplo,
couve, brócolis); e tofu preparado com sulfato de cálcio.
Ferro
As necessidades de ferro são aumentadas durante a adolescência para apoiar a deposição de massa corporal magra,
aumento no volume de glóbulos vermelhos e necessidade de repor o ferro perdido durante a menstruação entre as mulheres. Ferro
necessidades são mais altas durante os períodos de crescimento ativo entre todos os adolescentes e são especialmente elevadas após o
início da menstruação em mulheres adolescentes. O DRI para ferro entre as mulheres aumenta de 8 mg/dia antes
13 anos (ou antes do início da menstruação) a 15 mg/dia após o início da menstruação (IOM, 2006). Dentre
a ingestão recomendada do sexo masculino aumenta de 8 para 11 mg/dia, com níveis mais altos necessários
durante o surto de crescimento. As necessidades de ferro permanecem elevadas para as mulheres após os 18 anos, mas voltam a
níveis pré-púberes em homens uma vez que o crescimento e o desenvolvimento estejam completos (IOM, 2006).
A ingestão mediana de ferro entre adolescentes nos Estados Unidos está abaixo do desejável. Aumentou
necessidades de ferro, combinadas com baixa ingestão de ferro na dieta, colocam as adolescentes do sexo feminino em risco de ferro
deficiência e anemia. O crescimento rápido pode diminuir temporariamente os níveis circulantes de ferro, resultando em
anemia fisiológica do crescimento. Outros fatores de risco para anemia ferropriva estão listados no Quadro 17.1.
Durante a adolescência, a anemia ferropriva pode prejudicar a resposta imune, diminuir a resistência a
infecção e diminuir o funcionamento cognitivo e a memória de curto prazo (ver Apêndice 42).
Caixa 17.1
Fatores de risco para deficiência de ferro

Ingestão/absorção/depósitos inadequados de ferro
Insegurança alimentar ou viver na pobreza

Doenças de má absorção (por exemplo, doença celíaca)
Estilos de alimentação vegetarianos desequilibrados, especialmente dietas
veganas Dietas restritivas que eliminam grupos inteiros de alimentos Baixa
ingestão de carne, peixe, aves ou alimentos fortificados com ferro Baixa
ingestão de alimentos ricos em ácido ascórbico Dietas frequentes ou
alimentação restrita Perda de peso crônica ou significativa Pular refeições
Substância Abuso
História de anemia ferropriva

Imigração recente de países em desenvolvimento
Necessidades especiais de saúde
Aumento das necessidades e perdas de ferro
Períodos menstruais intensos ou longos

Crescimento rápido Gravidez (recente ou atual)
Doença inflamatória intestinal Uso

crônico de aspirina, antiinflamatórios não esteroides (por exemplo, ibuprofeno) ou corticosteroides Participação em esportes
de resistência (por exemplo, corrida de longa distância, natação, ciclismo)
Treinamento físico intensivo
Doações de sangue frequentes
Infecção parasitária
Reimpresso com permissão de Stang J, Story M, editores: Diretrizes para serviços de nutrição para adolescentes,
Minneapolis, 2010, Centro de Educação e Treinamento de Liderança em Nutrição Materna e Infantil, Divisão de
Epidemiologia e Saúde Comunitária, Escola de Saúde Pública, Universidade de Minnesota.
Folato
A DRI para ingestão de folato entre adolescentes é de 300 mcg/dia para homens e mulheres de 9 a 13 anos, aumentando para 400 mcg/
dia para jovens de 14 a 18 anos (IOM, 2006). A necessidade de folato aumenta durante o final da adolescência para apoiar o aumento da
massa corporal magra e prevenir defeitos do tubo neural em mulheres em idade reprodutiva. As fontes alimentares de folato devem incluir
folato de ocorrência natural, encontrado em vegetais folhosos verde-escuros e frutas cítricas, e ácido fólico encontrado em produtos de
grãos fortificados (ver Apêndice 31).
A ingestão média de folato relatada na pesquisa What We Eat in America de 2013–2014 sugere que as adolescentes do sexo feminino
correm maior risco de ingestão inadequada do que os homens (USDA, ARS, 2016b). Isso é motivo de preocupação entre as mulheres
adolescentes que atingiram a menstruação e são sexualmente ativas, pois ter um nível adequado de folato antes da concepção é
importante para a prevenção de defeitos congênitos, como espinha bífida (ver Capítulo 14).
Vitamina D
A vitamina D desempenha um papel importante na facilitação da absorção e metabolismo de cálcio e fósforo, o que tem implicações
importantes para o desenvolvimento ósseo durante a adolescência (IOM, 2011). Há também algumas evidências que sugerem que a
vitamina D pode desempenhar um papel na saúde cardiometabólica, imunidade, prevenção de doenças crônicas e proteção contra certos
tipos de câncer; no entanto, dado o estado dessa evidência, a RDA atual é baseada apenas nos benefícios para a saúde óssea (Golden e
Carey, 2016). A RDA para necessidades de vitamina D entre adolescentes é de 600 UI/dia (15 µg/dia) (IOM, 2011). Consulte o Apêndice
38 para fontes alimentares.
Um relatório recente do IOM concluiu que um nível sérico de 25(OH)D de 20 ng/mL cobre a necessidade de 97,5% da população (IOM,
2011). No entanto, recomenda-se que indivíduos com risco de deficiência de vitamina D mantenham um nível mais alto de 30 ng/mL e há
necessidade de pesquisas adicionais para resolver o debate e a controvérsia em andamento sobre os valores de corte para níveis
circulantes adequados e ideais (Smith et al, 2017).
Com base nas diretrizes atuais, há uma alta prevalência de deficiência de vitamina D entre adolescentes norte-americanos. Entre os
jovens de 14 a 18 anos, aproximadamente um terço tem níveis séricos de 25(OH)D abaixo de 20 ng/mL e 43% têm níveis entre 20 a 29
ng/mL (Moore e Liu, 2017). Também foram observados declínios no status de vitamina D nas últimas duas décadas. Os dados do NHANES
coletados durante as décadas anteriores estabeleceram que os níveis séricos de 25(OH)D diminuíram de 15% a 16% (Ganji et al, 2012).
As reduções foram especialmente óbvias entre os participantes negros não hispânicos e aqueles no quintil de IMC mais alto.
Vários fatores podem contribuir para os recentes aumentos e prevalência de deficiência de vitamina D (Fiscaletti et al, 2017). O aumento
do uso de protetores solares tópicos tem sido defendido para prevenir o envelhecimento prematuro da pele e alguns tipos de câncer de
pele, mas seu uso também diminui a síntese de vitamina D.
Algumas evidências sugerem que indivíduos com maior IMC sequestram mais facilmente a vitamina D cutânea no tecido adiposo, tornando-
a menos biodisponível. Além disso, os jovens com excesso de peso podem ser menos propensos a praticar atividade física regular ao ar
livre e, portanto, ter menos exposição à luz solar. Outros fatores de risco para deficiência de vitamina D incluem síndromes de má
absorção, como fibrose cística, uso prolongado de medicamentos que aumentam seu catabolismo (p. passar pouco tempo ao ar livre
durante os meses mais frios. A baixa ingestão de vitamina D é um risco importante para a saúde dos adolescentes e merece atenção
durante a avaliação nutricional, educação e intervenção (ver Apêndice 38).
Uso de suplementos por

adolescentes O consumo de porções moderadas de uma grande variedade de alimentos é preferível à suplementação de nutrientes
como método para obter a ingestão adequada de nutrientes. Apesar dessa recomendação, estudos mostram que os adolescentes não
consomem alimentos ricos em nutrientes e geralmente apresentam ingestão inadequada de muitas vitaminas e minerais; assim,
suplementos como um multivitamínico podem ser benéficos para muitos adolescentes (Keast et al, 2013). Para a maioria das vitaminas
e minerais, os dados da pesquisa nacional indicam que apenas uma pequena porcentagem de adolescentes (<15%) são consumidores
de suplementos (USDA, ARS, 2017). Os adolescentes mais propensos a usar suplementos são aqueles com boa saúde, com maior
renda familiar e plano de saúde (Dwyer et al, 2013).
O uso de ervas e outros suplementos dietéticos não vitamínicos e não minerais não está bem documentado.
Dados nacionais sugerem que 5% dos adolescentes consomem suplementos não vitamínicos e não minerais; no entanto, essa
estimativa é baseada no relato dos pais e a prevalência real de uso provavelmente é maior, pois os adolescentes podem não divulgar
todo o uso de suplementos para seus pais (Wu et al, 2013). Os adolescentes com maior probabilidade de usar suplementos não
vitamínicos e não minerais são aqueles que relatam raça branca não hispânica, renda familiar mais alta, limitações de atividades
resultantes de condições crônicas de saúde, uso de prescrição de longo prazo ou uso relativamente pesado de serviços médicos.
Muitos atletas adolescentes também usam ou podem considerar o uso de suplementos alimentares para melhorar o desempenho
esportivo (ver Capítulo 22). Os efeitos a curto e longo prazo desse uso de suplementos não nutricionais por adolescentes não são
conhecidos. Os profissionais de saúde devem avaliar os adolescentes quanto ao uso de suplementos e devem aconselhá-los
adequadamente (ver Capítulo 11).
Hábitos alimentares e comportamentos alimentares Os

hábitos alimentares mais preocupantes entre os adolescentes do que em outras faixas etárias incluem consumo irregular de refeições,
lanches excessivos, alimentação fora de casa (especialmente em restaurantes de fast-food), dieta e omissão de refeições. Muitos
fatores contribuem para esses comportamentos, incluindo diminuição da influência da família, aumento da influência dos pares,
exposição a várias formas de mídia, emprego fora de casa, maior capacidade de gastos discricionários e aumento das responsabilidades
que deixam menos tempo para os adolescentes fazerem as refeições com suas famílias . A maioria dos adolescentes tem consciência
da importância da nutrição e dos componentes de uma alimentação saudável; no entanto, eles podem ter muitas barreiras a serem
superadas. Entre as barreiras mais desafiadoras estão a insegurança alimentar familiar, discriminação contra alguns grupos étnicos/
raciais e preocupações relacionadas ao peso (Larson e Story, 2015; Waxman et al, 2015).
Os adolescentes percebem preferências de gosto, horários agitados, custo e acessibilidade de diferentes alimentos e apoio social
da família e amigos como fatores-chave que afetam suas escolhas de alimentos e bebidas (Berge et al, 2012). Por exemplo, os pais
podem influenciar positivamente as escolhas de alimentos e bebidas dos adolescentes modelando hábitos alimentares saudáveis,
selecionando alimentos saudáveis para as refeições em família, incentivando uma alimentação saudável e estabelecendo limites para
o consumo de salgadinhos não saudáveis. Os amigos influenciam uns aos outros por meio de modelagem e atividades compartilhadas,
como comer fora em restaurantes de fast-food e comprar lanches em lojas de conveniência próximas à escola.
Em termos de desenvolvimento, muitos adolescentes não têm a capacidade de associar os hábitos alimentares atuais com o risco
de doenças futuras. Os adolescentes geralmente estão mais focados em “se encaixar” com seus colegas. Eles adotam comportamentos
de saúde que demonstram sua busca por autonomia e os fazem se sentir mais adultos, como beber álcool, fumar e praticar atividade
sexual. A educação e o aconselhamento nutricional devem se concentrar em benefícios de curto prazo com os quais muitos
adolescentes se preocupam, como melhorar o desempenho escolar e esportivo e ter mais energia. Embora a aparência também seja
importante para muitos adolescentes, esse tema precisa ser discutido com cuidado para não reforçar preconceitos negativos. As
mensagens devem ser positivas, apropriadas ao desenvolvimento e concretas. Habilidades específicas, como escolher água, chá sem
açúcar ou leite em vez de bebidas açucaradas; pedir carnes grelhadas em vez de fritas; e escolher salgadinhos assados em vez de
fritos são conceitos-chave a serem discutidos.
Refeições e lanches irregulares A omissão

de refeições é comum entre os adolescentes. A omissão de refeições aumenta ao longo da adolescência, à medida que os
adolescentes tentam dormir mais pela manhã, tentam perder peso por meio da restrição calórica e tentam gerenciar suas vidas
ocupadas. O café da manhã é a refeição mais omitida. Dados nacionais sugerem que aproximadamente um quarto dos adolescentes
(12 a 19 anos) pulam o café da manhã em um determinado dia (USDA, ARS, 2016a). Pular o café da manhã tem sido associado a
maus resultados de saúde, incluindo IMC mais alto; menor concentração e desempenho escolar; e aumento do risco de ingestão
inadequada de nutrientes (Burrows et al, 2017). Adolescentes que pulam o café da manhã tendem a ter uma maior ingestão de
açúcares adicionados e menor ingestão de nutrientes essenciais (p. cereais prontos para consumo.
Adolescentes que pulam refeições costumam fazer lanches em resposta à fome, em vez de comer uma refeição. A maioria dos
adolescentes (92% dos homens, 91% das mulheres) consome pelo menos um lanche por dia, e a maioria dos adolescentes que
relatam lanches consomem dois ou mais lanches por dia (USDA, ARS, 2016c). Os lanches consumidos por adolescentes geralmente
são ricos em gorduras, adoçantes e sódio adicionados. Refrigerantes e outras bebidas adoçadas com açúcar são comumente
consumidos, representando uma proporção substancial da ingestão calórica diária e representando uma importante fonte de consumo
de cafeína (consulte Foco em: uso de cafeína e substâncias por adolescentes). A ingestão média diária de energia de bebidas
açucaradas é de 232 calorias entre meninos adolescentes e 162 calorias entre meninas adolescentes, representando 9,3% e 9,7% do
total de calorias diárias, respectivamente (Rosinger et al, 2017). Lanches frequentes podem promover maior ingestão total de energia
e maior proporção de energia fornecida por açúcares adicionados e totais (Larson e Story, 2013). No entanto, dados nacionais indicam
que os lanches também contribuem positivamente para a ingestão de nutrientes essenciais. Por exemplo, dados da NHANES de 2013–
2014 para adolescentes do sexo masculino e feminino indicam que alimentos e bebidas consumidos em lanches fornecem 16% a 17%
da ingestão de folato, 21% a 25% da ingestão de vitamina C, 20% da ingestão de vitamina D, 23 % a 25% da ingestão de cálcio e 16%
a 19% da ingestão de ferro (USDA, ARS, 2016d).
Como os lanches são predominantes e frequentemente consumidos no lugar das refeições, os adolescentes devem ser incentivados a
fazer escolhas saudáveis ao escolher esses salgadinhos e bebidas. O Quadro 17.2 fornece ideias para lanches saudáveis ou alternativas
de refeição para adolescentes.
Caixa 17.2
Adolescente - Amigável Cure seus lanches

Iogurte sem açúcar e com baixo teor de gordura em camadas com frutas e granola
Aveia feita com leite e frutas fatiadas
Bolachas integrais com queijo e frutas
Maçãs fatiadas mergulhadas em manteiga de amendoim
Bagel de trigo integral ou muffin inglês meio coberto com cream cheese, manteiga de amendoim ou amêndoa
manteiga
pipoca de ar
Fatias de pita de trigo integral cobertas com 1 a 2 colheres de sopa de homus
Tortilhas assadas com molho de feijão ou salsa
Batata assada coberta com salsa ou brócolis e queijo derretido
Bolachas Graham e manteiga de amendoim ou amêndoa
Iogurte congelado ou barras de suco 100% sem adição de açúcar
Mix de trilha (frutas secas com nozes e sementes)
Cenouras de bebê com homus
Grãos integrais, barras de granola com baixo teor de açúcar
Mini bolos de arroz ou bolos de pipoca com homus
Wraps de tortilha de trigo integral com peru, queijo, alface e tomate
Adaptado com permissão de Stang J, Story M, editores: Diretrizes para serviços de nutrição de adolescentes,
Minneapolis, 2010, Centro de Educação e Treinamento de Liderança em Nutrição Materna e Infantil, Divisão de
Epidemiologia e Saúde Comunitária, Escola de Saúde Pública, Universidade de Minnesota.
Comidas rápidas e comidas de conveniência

Os alimentos de conveniência incluem alimentos e bebidas de máquinas de venda automática, cantinas, lojas escolares, restaurantes de
fast food e lojas de conveniência. Como os adolescentes passam uma quantidade considerável de tempo dentro e ao redor das escolas, os
alimentos de conveniência disponíveis na escola e na vizinhança podem influenciar seus padrões alimentares. Dados nacionais indicam que
máquinas de venda automática estão disponíveis em 33% das escolas de ensino fundamental e 66% das escolas de ensino médio (Centers
for Disease Control and Prevention, 2015). Cerca de um quarto de todas as escolas de ensino médio e 29% das escolas de ensino médio
têm uma loja escolar onde os alunos podem comprar alimentos ou bebidas (Centers for Disease Control and Prevention, 2015). Além disso,
as escolas de ensino fundamental e médio costumam ter um restaurante de fast-food ou uma loja de conveniência a uma curta distância.
Restaurantes de fast-food e lojas de conveniência são lugares socialmente aceitáveis para os adolescentes comerem, passarem tempo com
os amigos e até mesmo trabalhar.
Focar em
Uso de cafeína e substâncias por adolescentes Três em cada
quatro adolescentes consomem cafeína em um determinado dia, principalmente de refrigerantes, chá e café (Branum et al, 2014).
Embora a ingestão média de cafeína entre adolescentes não exceda o limite diário recomendado de 100 mg, as bebidas energéticas
estão se tornando cada vez mais populares, e a quantidade de cafeína nessas bebidas não é regulamentada pela Food and Drug
Administration (FDA)
(Branum et al, 2014; Seifert et al, 2011). A FDA impôs um limite de cafeína de 71 mg por porção de 12 onças para refrigerantes,
enquanto bebidas energéticas contêm estimulantes não nutritivos (por exemplo, cafeína e guaraná) em quantidades que variam de 2,5
a 171 mg por onça (Terry - McElrath et al, 2014). Ainda mais preocupante, pelo menos um estudo descobriu que os usuários de bebidas
energéticas são mais propensos do que seus pares a relatar o uso de álcool, cigarro e drogas ilícitas.
A relação entre consumo de bebidas energéticas e abuso de substâncias foi explorada usando uma pesquisa de 2010-2011. Os
dados desta pesquisa foram coletados de uma amostra nacionalmente representativa de 21.995 alunos do ensino médio (8ª, 10ª e 12ª
séries) que estavam participando do estudo Monitorando o Futuro (Terry-McElrath et al, 2014). Os alunos relataram quantas bebidas
energéticas consumiram em um dia médio. Os dados de uso de substâncias também foram autorrelatados, incluindo frequência de uso
de álcool, cigarro, maconha e anfetaminas nos últimos 30 dias. O consumo de energéticos foi relacionado ao maior uso de cada
substância pelos alunos de todas as séries. Esta pesquisa sugere que certos grupos de adolescentes podem ser particularmente
propensos a consumir bebidas energéticas e serem usuários de substâncias, e os educadores nutricionais devem informar os pais e
adolescentes sobre os efeitos mascarantes da cafeína em bebidas energéticas em deficiências relacionadas ao álcool e outras
substâncias.
Alimentos de conveniência altamente processados tendem a ser pobres em vitaminas, minerais e fibras, mas ricos em calorias, gordura
adicionada, adoçantes e sódio. Dados nacionais sugerem que muitos adolescentes consomem um ou mais itens de um restaurante de fast-
food ou as opções convenientes de lanches na escola em um determinado dia (Poti et al, 2014). Poucos adolescentes estão dispostos a
deixar de comprar esses alimentos de conveniência porque o preço baixo, o fácil acesso e o sabor os atraem. Em vez de pedir aos jovens
que não comam esses alimentos, os profissionais de saúde devem aconselhá-los sobre como fazer escolhas saudáveis e trabalhar com as
escolas para implementar
os padrões nutricionais do USDA para alimentos de conveniência vendidos nas escolas (Fig. 17.4; Hayes et al, 2018).
Aconselhar os adolescentes com diretrizes concretas e fáceis de lembrar, como escolher lanches ou opções de vending
e fast-food com menos de 5 g de gordura por porção e não mais do que alguns gramas de açúcar adicionado, pode ser
particularmente eficaz. Os adolescentes também podem ser encorajados a verificar os rótulos para determinar se os
alimentos são feitos de grãos integrais ou são ricos em adoçantes ou sódio adicionados.
FIGO. 17.4 Lanches Inteligentes na Escola: Padrões nutricionais do Departamento de Agricultura dos EUA para alimentos de conveniência
vendidos nas escolas. Fonte: Disponível em: https://www.fns.usda.gov/school-meals/tools-schools-focusing-smart-snacks.
Refeições em
família A frequência com que os adolescentes fazem as refeições com a família diminui com a idade (Child Trends,
2013). Quase metade dos jovens de 12 a 14 anos faz refeições com suas famílias pelo menos 6 dias por semana, em
comparação com pouco mais de um terço dos jovens de 15 a 17 anos. Os adolescentes que fazem as refeições com a
família apresentam melhor desempenho acadêmico, menor probabilidade de se envolver em comportamentos de risco,
como uso de drogas ilícitas, e menor probabilidade de ter problemas escolares em comparação com colegas que não se
envolvem com frequência na família. refeições (Goldfarb et al, 2015).
O desenvolvimento de padrões alimentares saudáveis nas refeições em família durante a adolescência pode melhorar
a probabilidade de os indivíduos optarem por consumir alimentos nutritivos na idade adulta e pode protegê-los do
desenvolvimento futuro de excesso de peso (Berge et al, 2015). As refeições em família não apenas permitem mais
comunicação entre os adolescentes e seus pais, mas também fornecem um ambiente ideal durante o qual os pais podem
modelar escolhas saudáveis de alimentos e bebidas e atitudes em relação à alimentação. Descobriu-se que os
adolescentes que comem em casa com mais frequência consomem menos refrigerantes e mais alimentos ricos em
cálcio, frutas e vegetais (Larson et al, 2013) (consulte Focus On: Family Meals and Nutritional Benefits for Teens).
Focar em
Refeições em família e benefícios nutricionais para
adolescentes Quando os adolescentes compartilham jantares regularmente com suas famílias, eles são mais
propensos a ter dietas de maior qualidade nutricional, e algumas evidências sugerem que a prática pode protegê-los
contra o desenvolvimento futuro de excesso de peso na idade adulta jovem (Berge et al. , 2015). No entanto, horários
diferentes e dificuldade em encontrar tempo para comer juntos são barreiras comuns para compartilhar a refeição da
noite. Um estudo examinou se existem benefícios semelhantes associados ao café da manhã juntos (Larson et al,
2013). Alunos de 20 escolas públicas de ensino médio e ensino médio na região de Minneapolis-St. Paul, na área
metropolitana de Minnesota, foram pesquisados sobre suas práticas alimentares e com que frequência eles fazem
uma refeição em família no café da manhã e no jantar. Aproximadamente 71% dos alunos dessas escolas se
qualificaram para refeições escolares gratuitas ou a preço reduzido e 81% representavam uma origem racial/étnica
diferente de brancos não hispânicos. Entre esses alunos, as refeições de café da manhã em família ocorreram em
média com menos frequência do que jantares em família (1,5 refeições de café da manhã versus 4,1 refeições de
jantar por semana) e menos de 10% dos alunos comiam diariamente com “todos ou a maioria” de sua família no café da manhã. No entanto, a pa
refeições mais frequentes no café da manhã em família foram associadas a vários marcadores de melhor qualidade da dieta (por
exemplo, mais frutas, grãos integrais e fibras), bem como menor risco de excesso de peso. Essas associações foram encontradas
considerando a frequência do jantar em família, bem como as características estruturais e organizacionais das famílias e, assim,
sugerem que, embora nem sempre seja possível jantar juntos, a reunião para outras refeições, como o café da manhã, pode trazer
benefícios. Os profissionais de saúde devem incentivar as famílias a comerem juntas no café da manhã e no jantar e fornecer apoio
para enfrentar desafios como falta de tempo, segurança alimentar e habilidades limitadas de preparação de alimentos.
Mídia e publicidade A publicidade

de alimentos e bebidas é um negócio multibilionário. Em 2016, um total de mais de US$ 13,5 bilhões foi gasto por empresas de
alimentos, bebidas e restaurantes na publicidade de seus produtos (Harris et al, 2017). Essas empresas relacionadas a alimentos
promovem seus produtos usando várias técnicas diferentes (por exemplo, concursos, colocação de produtos, patrocínios, endossos de
celebridades, marketing viral) e várias formas de mídia; no entanto, a televisão é um meio de publicidade dominante. Dos US$ 13,5
bilhões gastos em publicidade por empresas relacionadas a alimentos, US$ 10 bilhões foram gastos em publicidade na televisão
(Harris et al, 2017).
Os altos gastos com publicidade na televisão se traduzem na média diária de 10 a 11 anúncios relacionados a alimentos sendo
vistos pelos jovens. Apesar dos recentes declínios na quantidade de tempo que os jovens passam assistindo televisão, uma média de
mais de 2 horas por dia são gastas com televisão e o número de anúncios relacionados a alimentos que aparecem por hora de
programação de televisão aumentou entre 2007 e 2016. Uma análise da publicidade na televisão descobriu que apenas 56 das mais
de 20.300 empresas relacionadas a alimentos eram responsáveis por 85% dos anúncios relacionados a alimentos vistos por jovens;
essas empresas incluem várias que participam dos programas de autorregulação conhecidos como Children's Food and Beverage
Advertising Initiative (CFBAI) e Children's Confection Advertising Initiative (CCAI), mas também um grande número de empresas que
não limitam sua publicidade dirigida a crianças a produtos mais saudáveis. escolhas alimentares.
Embora as empresas CFBAI e CCAI tenham mantido suas promessas de 2007 a 2016, reduzindo anúncios de produtos menos
saudáveis em canais de televisão e mídia infantil direcionados principalmente a crianças menores de 12 anos, essas melhorias tiveram
benefícios limitados para os espectadores adolescentes. Durante esse período, a exposição dos adolescentes a anúncios de doces,
bebidas açucaradas, salgadinhos e marcas de fast food aumentou. A maioria dos anúncios de alimentos vistos por adolescentes são
de produtos ricos em gordura, açúcar ou sódio, e os anúncios de restaurantes de fast-food são os mais vistos (Powell et al, 2010).
Pesquisas mostram que a publicidade de alimentos aumenta as escolhas alimentares imediatas e futuras dos jovens e as preferências
de marca de alimentos e não é até o final da adolescência que a capacidade do jovem de lidar com a publicidade virá à tona (Lapierre
et al, 2017). Juntamente com os esforços contínuos para limitar a exposição dos jovens à publicidade de produtos não saudáveis, a
educação para a alfabetização midiática pode e deve ser ensinada aos adolescentes para ajudá-los a determinar a precisão e a
validade da mídia e das mensagens publicitárias.
Dieta e imagem corporal As

preocupações com a imagem corporal são comuns na adolescência. Muitos adolescentes se descrevem com excesso de peso apesar
de estarem com IMC saudável, o que significa um distúrbio na imagem corporal. A má imagem corporal pode levar a problemas de
controle de peso e dieta. Os dados do Youth Risk Behavior Surveillance System de 2017 mostram que 47,1% dos estudantes do
ensino médio dos EUA estavam tentando perder peso. A prevalência de fazer dieta foi maior no sexo feminino (59,9%) do que no sexo
masculino (34,0%). Mulheres hispânicas tiveram a maior prevalência de dieta em 65,6%, seguidas por mulheres brancas (58,6%),
mulheres negras (55,3%), homens hispânicos (45,7%), homens brancos (30,6%) e homens negros (28,9%) ( Kann et al, 2018).
Comer alimentos ricos em nutrientes (por exemplo, frutas e vegetais, carnes magras e peixes, laticínios com baixo teor de gordura
ou desnatados, legumes, nozes) para limitar as calorias e fazer exercícios regulares podem ser vistos como comportamentos saudáveis
de perda de peso quando usados com moderação e podem ser um ponto de partida para a educação nutricional e aconselhamento
para melhorar os comportamentos alimentares. No entanto, nem todos os comportamentos de dieta têm o potencial de melhorar a saúde.
As práticas dietéticas de alto risco são usadas por muitos adolescentes e trazem consigo o risco de um estado nutricional ruim e um
risco aumentado de distúrbios alimentares (ver Capítulo 21). Os dados mais recentes disponíveis da pesquisa nacional sobre
comportamentos alimentares desordenados indicam que o jejum, ou a abstenção de comer por mais de 24 horas, foi praticado por 17%
das mulheres e 7% dos estudantes do ensino médio dos EUA no mês passado como meio de fazer dieta. (Eaton et al, 2012). Além
disso, 6% das mulheres e 4% dos homens usaram pílulas dietéticas para perder peso; a prevalência desse comportamento foi maior
entre os estudantes hispânicos e aumentou com a idade. O uso de métodos purgativos, incluindo vômitos e uso de laxantes ou
diuréticos, foi relatado por 6% das mulheres e 3% dos homens. Estudantes brancos e hispânicos eram mais propensos a relatar
comportamentos de purgação do que estudantes afro-americanos. Ao fornecer aos adolescentes conselhos sobre comportamentos
saudáveis de perda de peso, é prudente também rastrear o uso de quaisquer práticas de dieta de alto risco para que o aconselhamento
adequado sobre os danos de tais práticas possa ser fornecido.
Triagem, avaliação e aconselhamento nutricional A Academia Americana de Pediatria

recomenda que os adolescentes façam uma triagem anual de saúde para abordar questões prioritárias, incluindo crescimento e
desenvolvimento físico, competência social e acadêmica, bem-estar emocional, redução de risco (por exemplo, para uso de substâncias,
infecções sexualmente transmissíveis) e prevenção de violência e lesões (Hagan et al, 2017). A supervisão do crescimento e
desenvolvimento físico deve envolver uma avaliação do risco nutricional e o fornecimento de orientação antecipada. A triagem
nutricional deve incluir a avaliação da altura, peso e IMC para determinar o status do peso; avaliação para presença de anemia
ferropriva (somente mulheres); revisão da saúde bucal (por exemplo, visitas regulares ao dentista, ingestão de alimentos ricos em
açúcar); e avaliação da aptidão física e uso de mídia, incluindo o tempo gasto em mídias sociais (Anderson e Jiang, 2018). A orientação
antecipatória deve abordar ainda mais os comportamentos alimentares saudáveis e a construção de uma imagem corporal positiva.
Peso, altura e IMC devem ser plotados usando os Centros de Controle e Prevenção de Doenças
(CDC) National Center for Health Statistics tabelas de IMC para determinar a adequação do peso para a altura (ver Apêndice 3). Um IMC
abaixo do quinto percentil pode sinalizar a presença de doença crônica ou metabólica, falha de crescimento ou transtorno alimentar. Um
IMC igual ou superior ao percentil 85, mas abaixo do percentil 95 pode indicar que um adolescente está acima do peso, enquanto um IMC
igual ou superior ao percentil 95 pode indicar a presença de obesidade. Para alguns jovens, um alto valor de IMC reflete uma alta massa
corporal magra em vez de altos níveis de gordura corporal; portanto, pode ser valioso realizar uma avaliação direta adicional da gordura
corporal quando feita de maneira sensível e usada para informar o aconselhamento focado em comportamentos de saúde (Hagan et al,
2017) (para informações adicionais, consulte o Capítulo 5).
Quando a triagem nutricional indicar a presença de risco nutricional, uma avaliação completa deve ser realizada. A avaliação nutricional
deve incluir uma avaliação completa da ingestão de alimentos por meio de um recordatório de 24 horas, registros alimentares ou
questionário breve de frequência alimentar (ver Capítulo 4). A adequação de energia, fibras, macronutrientes e micronutrientes deve ser
determinada, bem como a ingestão excessiva de quaisquer componentes da dieta, como sódio ou adoçantes. As avaliações nutricionais
também devem incluir uma avaliação do ambiente nutricional, incluindo fatores dos pais, colegas, escola, cultura e estilo de vida pessoal.
A atitude do adolescente em relação à alimentação e nutrição é importante; ajudar o adolescente a superar as barreiras percebidas para
comer bem por meio de métodos como entrevistas motivacionais é um componente essencial do aconselhamento nutricional.
Adolescentes que vivem em domicílios com insegurança alimentar, moradias temporárias ou abrigos, ou que fugiram de casa, estão em
risco nutricional especialmente alto, assim como os adolescentes que usam álcool e drogas de rua.
É importante que os profissionais de saúde que trabalham com adolescentes de alto risco desenvolvam parcerias com programas
comunitários de assistência alimentar para garantir que os jovens tenham acesso a um suprimento alimentar estável e nutritivo.
Adolescentes sem-teto, bem como aqueles que vivem em abrigos temporários, se beneficiam de aconselhamento nutricional com foco em
alimentos leves, de baixo custo e pré-embalados que não requerem refrigeração ou instalações de cozinha. Frutas secas, nozes, barras
de granola, barras de cereais, atum em saquinhos e carne seca são alimentos que devem estar disponíveis para adolescentes fugitivos ou
sem-teto.
A educação e o aconselhamento devem ser adaptados para atender a quaisquer diagnósticos nutricionais específicos identificados
durante a avaliação. Um adolescente com diagnóstico de diabetes tipo 2 que apresenta ganho de peso rápido requer um tipo e intensidade
de aconselhamento diferente de um adolescente que foi diagnosticado com anemia por deficiência de ferro. Conhecimento, atitude,
motivação e comportamento devem ser abordados ao orientar os adolescentes para a aquisição de hábitos alimentares saudáveis. Para
que um plano dê certo, o adolescente precisa estar interessado em fazer mudanças; portanto, uma avaliação do desejo de mudança de
um adolescente é essencial.
Incentivar o desejo de mudar geralmente requer atenção, criatividade, paciência e uma significativa construção de relacionamento (ver
Capítulo 13).
As informações podem ser fornecidas em vários ambientes, desde a sala de aula até o hospital (Fig. 17.5).
É valioso que os médicos entendam o processo de mudança e como comunicá-lo de forma significativa para que possam fornecer
aconselhamento personalizado e mais eficaz. Os pais podem ser incluídos no processo e são encorajados a apoiar. Os planos alimentares
recomendados com base na ingestão de energia recomendada para adolescentes são mostrados na Tabela 17.7.
FIGO. 17.5 Os adolescentes que ajudam a preparar refeições nutritivas se envolvem no processo de alimentação saudável.
TABELA 17.7
Número recomendado de porções para adolescentes de 13 e 16 anos com base no nível de atividade*
Todo Nozes,
Eu no,
Grãos sementes,
Grãos Vegetais Fruta Laticínios Frutos do maraves, Óleos
(oz soja
(oz eq/dia) (copos/dia) (copos/dia) (copos/dia) (oz/semana) ovos (g/dia)
† produtos
eq/dia) (oz/semana)
(oz/semana)
Machos
13 anos
Sedentário 6 3 2,5 2 3 8 26 5 27
Moderadamente 7 3,5 3 2 3 9 28 5 29
Ativo
Ativo 9 4,5 3,5 2 3 10 31 5 34
16 anos
Sedentário 8 4 3 2 3 10 31 5 31
Moderadamente 10 5 3,5 2,5 3 10 33 6 36

Ativo
Ativo 10 5 4 2,5 3 10 33 6 51
Mulheres
13 anos
Sedentário 5 3 2 1,5 3 8 23 4 22
Moderadamente 6 3 2,5 2 3 8 26 5 27
Ativo
Ativo 7 3,5 3 2 3 9 28 5 29
16 anos
Sedentário 6 3 2,5 1,5 3 8 23 4 24
Moderadamente 6 3 2,5 2 3 8 26 5 27
Ativo
Ativo 8 4 3 2 3 10 31 5 31
oz-eq, equivalente a uma onça é: 1 fatia (1 onça) de pão; 1 onça de macarrão cru ou arroz; ½ xícara de arroz cozido, macarrão ou cereal; 1 tortilha (6” de diâmetro); 1
panqueca (5” de diâmetro); 1 onça de cereal pronto para comer (cerca de 1 xícara de flocos de cereais)
Adaptado do Departamento de Agricultura dos EUA (USDA): Diretrizes Dietéticas para Americanos, 2015-2020 (site):
https://health.gov/dietaryguidelines/2015/.
*As categorias de nível de atividade são definidas da seguinte forma: sedentário, estilo de vida que inclui apenas a atividade física leve associada ao dia-a-dia típico;
moderadamente ativo, um estilo de vida que inclui atividade física equivalente a caminhar cerca de 1,5 a 3 milhas por dia a 3 a 4 milhas por hora, além do
atividade física leve associada ao dia-a-dia típico; e ativo, um estilo de vida que inclui atividade física equivalente a caminhar mais de 3 milhas
por dia a 3 a 4 milhas por hora, além da atividade física leve associada ao dia-a-dia típico.
†O número de porções de grãos integrais não é adicional, mas está incluído no número de porções de grãos.
Tópicos especiais
Padrões alimentares vegetarianos

À medida que os adolescentes amadurecem, eles começam a desenvolver valores sociais, morais e éticos autônomos. Esses
valores podem levar a práticas alimentares vegetarianas devido a preocupações com o bem-estar animal, a
ambiente ou saúde pessoal. A preocupação com o peso corporal também motiva alguns adolescentes a adotarem
uma dieta vegetariana porque é uma maneira socialmente aceitável de reduzir a gordura da dieta. Algumas pesquisas têm
sugeriram que adolescentes que consomem dietas vegetarianas são menos propensos a ter sobrepeso ou obesidade do que adolescentes que consomem dietas vegetarianas.
seus pares onívoros (Schürmann et al, 2017). Dietas vegetarianas bem planejadas que incluem uma variedade de
legumes, nozes, sementes, frutas e vegetais e grãos integrais podem fornecer nutrientes adequados para
adolescentes (Melina et al, 2016); no entanto, há necessidade de pesquisas adicionais sobre os benefícios e
possíveis riscos de dietas vegetarianas para jovens com idade inferior a 18 anos, especialmente se forem
excessivamente restritivo.
As dietas vegetarianas que se tornam cada vez mais restritivas devem ser vistas com cautela, pois
isso pode sinalizar o desenvolvimento de uma alimentação desordenada, sendo a dieta vegetariana utilizada como meio de esconder
uma restrição de ingestão alimentar (Melina et al, 2016). Este risco aumentado para o controle de peso não saudável
comportamentos parecem persistir mesmo após a descontinuação do estilo de alimentação vegetariana, sugerindo que
embora os problemas estejam relacionados, as dietas vegetarianas provavelmente não causam distúrbios alimentares e, em vez disso, podem
servir como sintoma.
Adolescentes vegetarianos geralmente têm ingestão ideal de ferro, vitamina A e fibras e baixa ingestão de
colesterol dietético. As dietas vegetarianas são consistentes com as Diretrizes Dietéticas para Americanos e podem atender às DRIs para
todos os nutrientes. Um exemplo de plano alimentar para ajudar adolescentes vegetarianos a alcançar
a ingestão adequada de energia e nutrientes está listada na Tabela 17.8.
TABELA 17.8
Número recomendado de porções para adolescentes vegetarianos de 13 e 16 anos com base no nível de atividade*
Nozes
Feijões Soja
Grãos Ovos e
Vegetais Fruta Laticínios e ervilhas produtos Óleos
(oz (oz sementes
(copos/dia) (copos/dia) (copos/dia) (oz (oz (g/dia)
eq/dia) eq/semana) (oz
eq/semana) eq/semana)
eq/semana)
Machos
13 anos
Sedentário 6,5 2,5 2 3 3 6 7 8 27
Moderadamente 7,5 3 2 3 3 6 7 8 29
Ativo
Ativo 9,5 3,5 2 3 3 9 9 10 34
16 anos
Sedentário 8,5 3 2 3 3 8 8 9 31
Moderadamente 10,5 3,5 2,5 3 4 10 10 11 36

Ativo
Ativo 10,5 4 2,5 3 4 10 13 13 51
Mulheres
13 anos
Sedentário 5,5 2 1,5 3 3 4 5 6 22
Moderadamente 6,5 2,5 2 3 3 6 7 8 27

Ativo
Ativo 7,5 3 2 3 3 6 7 8 29
16 anos
Sedentário 6,5 2,5 1,5 3 3 6 6 6 24
Moderadamente 6,5 2,5 2 3 3 6 7 8 27

Ativo
Ativo 8,5 3 2 3 3 8 8 9 31
oz-eq, equivalente a uma onça é: 1 fatia (1 onça) de pão; 1 onça de macarrão cru ou arroz; ½ xícara de arroz cozido, macarrão ou cereal; 1 tortilha (6” de diâmetro); 1
panqueca (5” de diâmetro); 1 onça de cereal pronto para comer (cerca de 1 xícara de flocos de cereais)
Adaptado do Departamento de Agricultura dos EUA (USDA): Diretrizes Dietéticas para Americanos, 2015-2020 (site):
https://health.gov/dietaryguidelines/2015/.
*As categorias de nível de atividade são definidas da seguinte forma: sedentário, estilo de vida que inclui apenas a atividade física leve associada ao dia-a-dia típico;
moderadamente ativo, um estilo de vida que inclui atividade física equivalente a caminhar cerca de 1,5 a 3 milhas por dia a 3 a 4 milhas por hora, além do
atividade física leve associada ao dia-a-dia típico; e ativo, um estilo de vida que inclui atividade física equivalente a caminhar mais de 3 milhas
por dia a 3 a 4 milhas por hora, além da atividade física leve associada ao dia-a-dia típico.
As dietas veganas, que não incluem produtos de origem animal de qualquer espécie, não fornecem fontes naturais de
vitamina B12 e pode ser deficiente em cálcio, vitamina D, zinco, ferro e ácidos graxos ômega-3 de cadeia longa
(Melina et al, 2016). Portanto, os adolescentes veganos precisam escolher alimentos naturalmente ricos ou fortificados.
com esses nutrientes. Um suplemento multivitamínico-mineral diário é essencial para os veganos. Instruindo
adolescentes e seus cuidadores sobre o planejamento de uma dieta vegetariana balanceada e uso de
alimentos podem prevenir potenciais deficiências nutricionais.
Saúde da pele
A saúde da pele é afetada pelo aparecimento de acne, que na maioria das vezes atinge o pico durante a adolescência e
afeta 80% a 90% dos adolescentes norte-americanos. O tratamento eficaz para a condição é importante porque a acne
pode afetar significativamente a qualidade de vida e, em alguns casos, levar a retraimento social, ansiedade ou
depressão. Há algumas pesquisas sugerindo o valor potencial de incorporar nutrição médica
terapêutica no tratamento da acne. Por exemplo, um estudo recente entre 250 jovens adultos (de 18 a 25 anos)
na cidade de Nova York encontraram evidências de que fatores dietéticos podem influenciar ou agravar o desenvolvimento da acne por
comparando os padrões alimentares habituais auto-relatados de participantes que relataram nenhuma ou acne leve com
aqueles com acne moderada a grave (Burris et al, 2014). Adultos jovens com acne moderada a grave
relataram dietas com maior índice glicêmico, incluindo mais açúcares adicionados, açúcares totais, porções de leite,
gordura saturada e ácidos graxos trans e menos porções de peixe. A maioria de todos os participantes (58%)
relataram ainda a percepção de que a dieta agrava ou influencia a acne.
As evidências deste estudo combinadas com outros estudos epidemiológicos, observacionais e experimentais
A pesquisa não demonstra que a dieta causa acne, mas indica que pode agravar ou influenciar o
até certo ponto (Burris et al, 2013). É possível que a terapia nutricional médica como adjuvante
a terapia dermatológica pode ser benéfica para alguns jovens com acne. No entanto, uma série de
permanecem questões que devem ser abordadas por pesquisas adicionais antes da eficácia e
relevância da dietoterapia pode ser estabelecida e diretrizes baseadas em evidências desenvolvidas para orientar o nutricionista
nutricionistas na prática.
Atualmente, a abordagem mais razoável para a prática é abordar cada jovem com acne
uma base individual para determinar se o aconselhamento dietético pode ser benéfico. A base de evidências mais
apoia consistentemente a orientação de indivíduos com acne em direção a uma dieta saudável e de baixa carga glicêmica que é
baixo teor de gordura saturada e rico em grãos integrais, frutas e vegetais. Uma intervenção dietética adicional
que também pode oferecer vários benefícios à saúde é recomendar o aumento do consumo de ômega-3
ácidos graxos (ver Apêndice 26). Desde que a ingestão de cálcio e vitamina D seja suficiente, pode ser benéfico recomendar uma dieta com
baixo teor de laticínios, mas ainda não foi estabelecida a quantidade de leite necessária para exacerbar a acne.
Promovendo atitudes e comportamentos saudáveis relacionados ao peso Estima-se

que 10% a 20% dos adolescentes se envolvam em comportamentos alimentares desordenados, como comportamento de purgação
compulsiva, exercícios compensatórios, abuso de laxantes e diuréticos e compulsão alimentar (Neumark-Sztainer et al, 2012) . Esses
comportamentos não ocorrem com regularidade ou frequência suficiente para serem diagnosticados como um transtorno alimentar, mas
podem ter implicações significativas para a saúde dos adolescentes. Os sintomas que podem sinalizar a presença de atitudes não saudáveis
relacionadas ao peso e comportamentos alimentares desordenados incluem queixas gastrointestinais recorrentes, amenorreia ou perda de
peso inexplicável. Mulheres com IMC acima do peso têm duas vezes mais chances de se envolver em comportamentos alimentares
desordenados. Para identificar e intervir nesses comportamentos de risco, é importante realizar triagem para transtornos alimentares. Em
particular, é importante que as questões de triagem abordem insatisfação corporal, medo de ganho de peso, frequência de dieta e jejum,
uso de laxantes e diuréticos, uso de pílulas dietéticas, medo de certos alimentos (por exemplo, alimentos que contenham gordura ou açúcar),
vômitos, compulsão alimentar e exercícios compensatórios.
Os adolescentes são particularmente vulneráveis às complicações dos transtornos alimentares. O efeito da desnutrição no crescimento
linear, desenvolvimento cerebral e aquisição óssea pode ser persistente e irreversível. É importante para a obtenção de uma forte
recuperação que os sintomas de um transtorno alimentar sejam reconhecidos por outras pessoas no início do curso da doença e que os
profissionais de saúde estejam envolvidos na implementação de um plano de cuidados eficaz para que os sintomas possam ser rapidamente
reduzidos (Vall e Wade, 2015) (ver Capítulo 21).
Promovendo um status de peso saudável O status

de peso do adolescente é normalmente avaliado com base no IMC (peso/altura2 [kg/m2 ]) conforme mostrado no Apêndice 3. A manutenção
de comportamentos que promovam um status de peso saudável na adolescência é importante para a saúde geral e o bem-estar durante
neste período de desenvolvimento, bem como para a saúde adulta futura.
O status do peso é influenciado por um conjunto complexo de fatores, incluindo genética, eficiência metabólica, NAF, ingestão alimentar,
condições médicas e comportamentais de saúde, uso de medicamentos e fatores ambientais e psicossociais (ver Capítulo 20). O ganho de
peso inadequado e o baixo peso são preocupações para alguns adolescentes com necessidades especiais de saúde, mas a preocupação
mais prevalente entre os jovens dessa idade é o ganho de peso excessivo.
Entre os jovens de 12 a 15 anos e de 16 a 19 anos nos Estados Unidos, a prevalência de estar com IMC acima do peso, acima do
percentil 85, é de 38,7% e 41,5%, respectivamente. A prevalência de estar com IMC obeso, igual ou superior ao percentil 95, é de
aproximadamente 20,5% entre as duas faixas etárias; a prevalência de obesidade grave (120% do percentil 95) é estimada em 7% a 10%
entre os jovens (Skinner et al, 2018). Para alguns adolescentes, um IMC alto reflete uma alta massa corporal magra, em vez de níveis
potencialmente insalubres de gordura corporal (Hagan et al, 2017). No entanto, os adolescentes com IMC acima do peso são mais propensos
a ter anormalidades metabólicas, como glicemia elevada, triglicerídeos, colesterol e enzimas hepáticas. Testes laboratoriais e triagem
adicional são, portanto, recomendados para adolescentes com IMC alto para avaliar a presença de fatores de risco de doenças crônicas e
presença de diabetes e doença hepática (Hagan et al, 2017). Se os fatores de risco forem observados, recomenda-se que as medições de
aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT) sejam concluídas para avaliar a função hepática e rastrear esteato-
hepatite não alcoólica (ver Capítulo 28). Recomenda-se que um nível de glicose em jejum seja obtido em qualquer adolescente com excesso
de peso com dois ou mais fatores de risco para DCV ou com histórico familiar de diabetes. Para adolescentes com IMC obeso, recomenda-
se que a relação microalbumina/creatinina também seja avaliada. Avaliações adicionais para condições como apnéia do sono, distúrbios
ortopédicos, doença dos ovários policísticos e anormalidades hormonais devem ser realizadas com base nos sintomas apresentados.
As diretrizes atuais para sobrepeso e obesidade em adolescentes sugerem um cuidado em etapas, processo de tratamento
multicomponente (Quadro 17.3) com base no IMC de um adolescente, idade, motivação e presença de comorbidades (Hagan et al, 2017;
Henry et al, 2018). Quatro estágios são recomendados, com progresso através dos estágios com base na idade, desenvolvimento biológico,
nível de motivação, status do peso e sucesso com os estágios anteriores do tratamento (Hoelscher et al, 2013). O avanço para o próximo
estágio do tratamento pode ser recomendado se houver progresso insuficiente para melhorar o status do peso ou resolver as comorbidades
após 3 a 6 meses. Há evidências de que o aconselhamento para promover o status de peso saudável é mais eficaz quando inclui sessões
de controle de peso pediátrico em grupo e envolvimento da família (Henry et al, 2018). Independentemente da abordagem adotada, é
fundamental que o foco do aconselhamento seja fazer escolhas alimentares e de estilo de vida saudáveis. Adolescentes com um status de
peso mais alto precisam ser apoiados por sua família e não sujeitos a comentários de vergonha sobre seu peso por parte de profissionais
de saúde, cuidadores ou colegas.
Caixa 17.3
Tratamento de Cuidados Estágios para Sobrepeso e Obesidade Quatro estágios de tratamento são
recomendados, com progressão através dos estágios com base na idade do adolescente, desenvolvimento biológico, nível de motivação,
status do peso e sucesso com estágios anteriores do tratamento. O avanço para o próximo estágio do tratamento pode ser recomendado
se houver progresso insuficiente para melhorar o status do peso ou resolver as comorbidades após 3 a 6 meses.
O estágio 1 é apropriado para adolescentes com índice de massa corporal acima do peso e sem comorbidades e/ou classificação de
maturidade sexual (SMR) de 4 ou menos. Essa etapa do atendimento consiste em aconselhamento geral sobre nutrição e atividade
física e pode ser fornecida por um único profissional de saúde, incluindo médicos, enfermeiros e nutricionistas com treinamento em
controle de peso pediátrico. A perda de peso deve ser monitorada mensalmente pelo provedor e não deve exceder 1 a 2 libras por
semana. Atingir 1 hora de atividade física moderada a vigorosa por dia. Limite o tempo de tela diário para não mais de 2 horas.
Diretrizes para o estágio 1
• Remova a televisão e outras formas de mídia de tela do quarto. • Consuma cinco porções de
frutas e vegetais por dia, mas limite a ingestão de suco. • Limite as ocasiões de comer fora de casa, com
exceção das refeições escolares. • Participe das refeições em família na maioria dos dias da semana. •
Consuma pelo menos três refeições por dia em vez de fazer lanches com frequência. • Coma com
atenção, apenas quando estiver com fome e apenas até saciar. • Reduza o consumo da maioria dos
alimentos e bebidas com alta densidade energética e elimine o consumo de bebidas açucaradas.
• Selecione tamanhos de porções apropriados ao comer em casa e fora de casa.
O estágio 2 inclui os mesmos conceitos do estágio 1, mas fornece mais estrutura. Essa etapa do tratamento da obesidade pode ser
fornecida por um único profissional de saúde com treinamento em aconselhamento motivacional. No entanto, encaminhamentos para
serviços adicionais, como fisioterapia ou aconselhamento, podem ser necessários para alguns adolescentes. O tratamento do estágio 2 é
considerado bem-sucedido se a manutenção do peso ou perda de peso de até 2 libras por semana for alcançada. A avaliação do progresso
deve ser monitorada mensalmente.
• Monitore a ingestão de alimentos e bebidas por meio de diários diários de alimentação e exercícios ou livros de registro. •
Estabeleça metas para mudanças de comportamento alimentar e de atividade física e monitore o progresso em direção às metas.
• Limite o tempo gasto com mídia de tela a não mais de 60 minutos por dia. • Siga um plano de refeições estruturado com horários
programados para refeições e lanches. • Planeje e monitore a atividade física para garantir que 60 minutos de atividade moderada
a vigorosa sejam alcançados todos os dias.
• Reforçar mudanças de estilo de vida bem-sucedidas por meio do uso de recompensas não alimentares apropriadas para a idade
como ingressos para um evento ou museu local, joias, roupas ou música.
O estágio 3 é mais estruturado do que o estágio 2. Jovens com IMC igual ou superior ao percentil 99 para idade e sexo podem iniciar o
tratamento no estágio 3. Os serviços de tratamento são fornecidos por uma equipe multidisciplinar que inclui um médico ou enfermeiro
pediátrico, um conselheiro ( psicólogo ou assistente social), um nutricionista nutricionista e um fisiologista do exercício ou fisioterapeuta. O
tratamento do estágio 3 é considerado bem-sucedido quando o IMC não excede mais o percentil 85 para idade e sexo; no entanto, a perda
de peso deve ser monitorada para não exceder 2 quilos por semana. Se nenhuma melhora for observada após 3 a 6 meses, ou se as
comorbidades piorarem, recomenda-se que o tratamento avance para o estágio 4.
• O programa de tratamento oferece pelo menos 50 horas e idealmente mais de 70 horas de

intervenção em 2 a 6 meses.
• São oferecidos um componente familiar e um componente exclusivo para adolescentes. • Um
plano de refeições altamente estruturado é desenvolvido e monitorado. • Um plano de atividade
física altamente estruturado é desenvolvido e monitorado. • Um programa formal de modificação
de comportamento é instituído por um conselheiro, com envolvimento dos pais
como apropriado.
O tratamento do estágio 4 é um serviço de atenção terciária e é reservado para adolescentes gravemente obesos ou aqueles que têm
um IMC igual ou superior ao percentil 95 para idade e sexo e que têm comorbidades significativas que requerem intervenção combinada.
Este estágio de tratamento está disponível apenas em ambientes clínicos que empregam uma gama completa de profissionais de saúde
treinados especificamente no manejo comportamental e médico da obesidade pediátrica.
• Regimes dietéticos intensivos, como substitutos de refeição, jejuns modificados poupadores de proteínas e
medicamento.
• A cirurgia bariátrica pode ser utilizada.
Adaptado de Spear B et al: Recomendações para tratamento de crianças e adolescentes com sobrepeso e obesidade,
Pediatrics 120:S254, 2007 e US Preventative Services Task Force; Barton M: Triagem para Obesidade em Crianças e
Adolescentes: Declaração de Recomendação da Força-Tarefa de Serviços Preventivos dos EUA, Pediatria 125:361,
2010.
A cirurgia bariátrica tem sido usada como tratamento para produzir perda de peso, mas tem sido expressa preocupação quanto ao seu uso
em adolescentes (Ryder et al, 2018). As recomendações para cirurgia bariátrica sugerem que ela pode ser justificada apenas pela presença de
obesidade grave (Kelly et al, 2013). Embora os dados de resultados de longo prazo mostrem que a cirurgia bariátrica pode levar a melhorias na
saúde cardiometabólica, a dificuldade em cumprir as restrições alimentares após a cirurgia geralmente leva a complicações (Inge et al, 2017).
As complicações da cirurgia bariátrica incluem síndrome de dumping após alta ingestão de carboidratos, ingestão voluntária excessiva de
alimentos e deficiências de vitaminas do complexo B causadas pela baixa adesão à suplementação vitamínico-mineral (ver Capítulo 20).
Em resumo, o sobrepeso e a obesidade na adolescência têm consequências para a saúde de curto e longo prazo.
Adolescentes com IMC acima do peso e particularmente aqueles que apresentam ganho de peso rápido ou um IMC que representa
obesidade grave correm maior risco de hiperlipidemia, hipertensão, resistência à insulina e diabetes tipo 2 em comparação com
colegas com peso normal (Ryder et al, 2018) . Nem todos os adolescentes com IMCs mais altos apresentam anormalidades
metabólicas durante esse estágio de desenvolvimento; entretanto, estudos epidemiológicos de obesidade e risco de doença
demonstram que um IMC obeso está associado a maior risco de mortalidade e morbidade prematura. A mortalidade e a morbidade
prematuras estão mais frequentemente relacionadas à presença de diabetes, hipertensão, doença coronariana, acidente vascular
cerebral, asma e síndrome dos ovários policísticos entre indivíduos com sobrepeso ou obesidade durante a adolescência (Reilly e
Kelly, 2011).
Promoção da saúde cardiovascular Enquanto

uma alimentação saudável na adolescência ajuda a prevenir DCV na idade adulta, a presença de hiperlipidemia e hipertensão são
importantes fatores de risco. A hiperlipidemia e a hipertensão são aparentes na adolescência e demonstraram ser preditivas de risco
de DCV na vida adulta. Os componentes de uma avaliação de triagem de saúde destinada à identificação e prevenção de risco para
DCV e outras doenças crônicas estão listados na Tabela 17.9. A Tabela 17.10 lista os critérios de classificação para o diagnóstico
de hiperlipidemia entre os jovens. Dados nacionais sugerem que um em cada cinco adolescentes de 12 a 19 anos tem níveis
elevados de lipídios no sangue (CDC, 2010). A prevalência de hiperlipidemia entre adolescentes varia de acordo com o IMC de 14%
entre adolescentes com IMC, percentil 85 a 22% entre adolescentes com IMC com sobrepeso e 43% entre adolescentes com IMC
obeso. A prevalência de colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL) e níveis elevados de triglicérides parece aumentar com
a idade. Os adolescentes do sexo masculino foram quase três vezes mais propensos a ter baixos níveis de colesterol HDL em
comparação com as mulheres em qualquer idade. Esses jovens são considerados candidatos ao aconselhamento terapêutico de
estilo de vida com ênfase na intervenção nutricional e de atividade física.
TABELA 17.9
Cronograma Sugerido de Triagem de Saúde para Promoção da Saúde e Prevenção de Doenças Crônicas
Fator de risco Idades 12-17 anos • Idades 18-21 anos

História familiar de Atualize o histórico familiar anterior em cada visita. • • Avalie as mudanças na história familiar pelo
doença Fornecer aconselhamento dietético e encaminhamento menos anualmente. • Fornecer aconselhamento
cardiovascular com base no histórico familiar, conforme necessário. • dietético e encaminhamento com base no histórico
prematura Avalie a dieta usando métodos apropriados. • Fornecer familiar, conforme necessário. • Rever os
Comportamentos e educação e aconselhamento conforme necessário. comportamentos alimentares e fornecer educação para
padrões alimentares melhorar a ingestão alimentar e o estado nutricional.
Status de • Pesar e medir o adolescente em cada visita. • Pesar e medir o cliente em cada visita.
crescimento e peso Altura do gráfico, peso e IMC. Revise com o Calcule o IMC com base nas medidas de altura
adolescente e os pais. • Se o adolescente estiver e peso. • Se estiver acima do peso ou obeso,
acima do peso, forneça aconselhamento da etapa 1 ao avalie minuciosamente os padrões de dieta e
adolescente e aos pais e agende uma consulta de atividade física e forneça aconselhamento
acompanhamento. • Se o adolescente for obeso, forneça conforme apropriado. • Em caso de sobrepeso
aconselhamento na etapa 2 e encaminhe para um ou obesidade, encaminhe ao provedor de saúde
programa abrangente de controle de peso. primário para avaliação completa da saúde.
Lipídios do sangue • Encaminhe o adolescente com história familiar de • Encaminhe o adolescente com história familiar de
doença cardíaca prematura, história familiar de doença cardíaca prematura, história familiar de
dislipidemia ou aqueles que estão com sobrepeso/ dislipidemia ou aqueles que estão com sobrepeso/
obesidade para o prestador de cuidados primários e obesidade para o prestador de cuidados primários e
solicite um painel de lipídios no sangue. • Revise os solicite um painel de lipídios no sangue. • Revise os
níveis de lipídios no sangue com o adolescente e seus níveis de lipídios no sangue com o adolescente e
pais. Fornecer aconselhamento nutricional conforme seus pais. Fornecer aconselhamento nutricional
apropriado. • Se o adolescente estiver acima do peso, conforme apropriado. • Se o cliente estiver acima do
forneça aconselhamento dietético de acordo com o passo peso ou obeso, forneça aconselhamento dietético
1. • Se o adolescente for obeso, forneça aconselhamento conforme apropriado e encaminhe para o programa de
dietético de acordo com o passo 2 e consulte o controle de peso. • A adição de esteróis ou estanóis
programa abrangente de controle de peso. • A adição de vegetais em no máximo 2 g/dia pode ser recomendada
esteróis ou estanóis vegetais em no máximo 2 g/dia para clientes com hiperlipidemia familiar. • Se o
pode ser recomendada para adolescentes com manejo dietético não for eficaz, encaminhe ao provedor
hiperlipidemia familiar. • Se o manejo dietético não for de cuidados primários para exame físico e manejo da
eficaz, encaminhe ao provedor de cuidados primários dislipidemia com medicação conforme necessário.
para exame físico e manejo da dislipidemia com
medicação conforme necessário.
Pressão arterial • Rever os resultados da pressão arterial com o • Rever os resultados da pressão arterial com o
adolescente e os pais. • Fornecer aconselhamento cliente.
de acordo com a dieta DASH. Solicitar visita de • Fornecer aconselhamento de acordo com a dieta
acompanhamento. • Se o adolescente estiver acima DASH. Solicitar visita de acompanhamento. • Se o
do peso, forneça aconselhamento dietético de acordo cliente estiver acima do peso ou obeso, forneça
com a etapa 1. • Se o adolescente for obeso, forneça aconselhamento dietético conforme apropriado e
dieta encaminhe para o programa de controle de peso.
aconselhamento de acordo com o passo 2 e • Se o manejo dietético não for eficaz,

consulte o programa abrangente de encaminhar para o prestador de cuidados primários para
gerenciamento de peso. exame físico e manejo
• Se o manejo dietético não for eficaz, de hipertensão por medicação como
encaminhar para o prestador de cuidados primários para precisava.
exame físico e manejo
de hipertensão por medicação como
precisava.
Diabetes • Encaminhar adolescente com histórico familiar de • Encaminhar cliente com histórico familiar de
diabetes, sinais de acantose nigricans, diabetes, sinais de acantose nigricans,
sintomas consistentes com diabetes, ou sintomas consistentes com diabetes, ou
aqueles que estão acima do peso/obesos a um pessoas com sobrepeso/obesidade
prestador de cuidados primários e solicitar um prestador de cuidados primários e solicitar um
glicemia de jejum. glicemia de jejum.
• Revise os níveis de glicose no sangue em jejum com • Rever os níveis de glicose no sangue em jejum
adolescente e pais. Providenciar com cliente. Fornecer nutrição
aconselhamento nutricional, conforme apropriado. aconselhamento conforme o caso.
• Se o adolescente estiver acima do peso, forneça • Se o cliente estiver com sobrepeso ou obesidade,
aconselhamento dietético de acordo com fornecer aconselhamento dietético e encaminhar
passo 1. gerenciamento de peso abrangente
• Se o adolescente for obeso, forneça dieta programa.
aconselhamento de acordo com o passo 2 e
consulte o programa abrangente de
gerenciamento de peso.
Atividade física • Rever o padrão de atividade física e • Rever o padrão de atividade física e
comportamentos com o adolescente e os pais. comportamentos com o cliente.
• Reforçar a necessidade de 60 minutos ou mais • Reforçar a necessidade de 60 minutos ou mais
de atividade física moderada a vigorosa de atividade física moderada a vigorosa
por dia. cada dia.
• Reforçar o sedentarismo limitante e a tela • Reforçar a limitação do sedentarismo e
tempo para não mais de 2 horas por dia. tempo de tela para não mais de 2 horas
por dia.
DASH, abordagens dietéticas para parar a hipertensão
Adaptado do Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA (USDHHS), Institutos Nacionais de Saúde (NIH), Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue
(NHLBI): Painel de especialistas em diretrizes integradas para saúde cardiovascular e redução de risco em crianças e adolescentes. Relatório resumido, publicação do NIH
Nº 12-7486A, outubro de 2012.
Tabela 17.10
Critérios de Classificação para o Diagnóstico de Hiperlipidemia em Adolescentes (10 a 19 anos)*
Aceitável Limite Inaceitável

Colesterol total (mg/dL) ÿ170 170-199 ÿ200
Colesterol LDL (mg/dL) <110 110-129 ÿ130
Colesterol não HDL (mg/dL) <120 120-144 >145
Colesterol HDL (mg/dL) >45 40-45 <40
Triglicerídeos (mg/dL) <90 90-129 >130
Apolipoproteína A-1 (mg/dL) >120 115-120 <115
Apolipoproteína B (mg/dL) <90 90-109 >110

(NHLBI): Painel de especialistas em diretrizes integradas para saúde cardiovascular e redução de risco em crianças e adolescentes. Relatório resumido, publicação do NIH
Nº 12-7486A, outubro de 2012.
*Baseado na média de duas medições.
O National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) recomendou que todos os jovens com
os lipídios do sangue devem ser encaminhados a um nutricionista ou nutricionista registrado para terapia nutricional médica. A dieta
recomendações para jovens até 21 anos de idade com lipoproteína de baixa densidade (LDL) elevada
colesterol estão listados no Quadro 17.4, e aqueles para triglicerídeos elevados e colesterol não-HDL são
listados no Quadro 17.5.
Caixa 17.4
Recomendações Dietéticas para Lipoproteína de Baixa Densidade Elevada

Colesterol em Adolescentes
• Limite a ingestão total de gordura a não mais que 25% a 30% das calorias.
• Limite a ingestão de gordura saturada a não mais que 7% das calorias.
• A ingestão dietética de colesterol não deve exceder 200 mg/dia.
• Ésteres de esteróis vegetais e/ou ésteres de estanol podem substituir a ingestão habitual de gordura até 2 g/dia para crianças
com hipercolesterolemia familiar.
• Até 12 g de fibra de psyllium podem ser adicionados à dieta diariamente como cereal enriquecido com psyllium.
• Pelo menos 1 hora de exercício moderado a vigoroso deve ser obtido diariamente.
• O tempo sedentário e/ou de tela deve ser limitado a menos de 2 horas por dia.
Adaptado do Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA, Institutos Nacionais de Saúde, Instituto Nacional do Coração, Pulmão e
Sangue: Painel de especialistas em diretrizes integradas para saúde cardiovascular e redução de risco em crianças e adolescentes. Relatório
resumido, Publicação do NIH nº 12-7486A, outubro de 2012.
Caixa 17.5
Recomendações Alimentares para Adolescentes com

Níveis de colesterol de triglicerídeos ou lipoproteínas de baixa densidade
• Limite a ingestão total de gordura a não mais que 25% a 30% das calorias. • Limite
a ingestão de gordura saturada a não mais que 7% das calorias. • Reduzir a ingestão
de açúcares adicionados e naturais na dieta. • Substitua carboidratos simples por
carboidratos complexos e grãos integrais. • Evite bebidas açucaradas. • Aumente a ingestão de peixes
ricos em ácidos graxos ômega-3.
Adaptado do Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA, Institutos Nacionais de Saúde, Instituto Nacional do Coração, Pulmão e
Sangue: Painel de especialistas em diretrizes integradas para saúde cardiovascular e redução de risco em crianças e adolescentes. Relatório
resumido, Publicação do NIH nº 12-7486A, outubro de 2012.
Critérios nacionais de triagem para níveis de pressão arterial entre adolescentes estão disponíveis através do National Heart Lung and
Blood Institute através do NIH. Adolescentes com 13 anos de idade ou mais com leituras sistólicas consistentes de 130-139 mmHg ou
leituras diastólicas de 80-89 mmHg atendem aos critérios diagnósticos para hipertensão.
Aconselhamento dietético e controle de peso são componentes integrantes do tratamento da hipertensão. O padrão alimentar Dietary
Approaches to Stop Hypertension (DASH) demonstrou ser eficaz na redução da pressão arterial em muitos indivíduos (ver Capítulo 32 e
Apêndice 17). Além de seguir a dieta DASH, os adolescentes com pressão arterial elevada devem ser aconselhados a reduzir a ingestão
de sódio para menos de 2.000 mg/dia e a atingir e manter um peso corporal saudável.
O NHLBI desenvolveu as diretrizes de dieta e nutrição CHILD 1 (Cardiovascular Health Integrated Lifestyle Diet) que integram abordagens
dietéticas para prevenir hipertensão e hiperlipidemia e promover um peso saudável (Tabela 17.11). Essas diretrizes incluem as diretrizes
dietéticas do DASH, bem como recomendações para limites superiores para ácidos graxos totais e saturados e ingestão de colesterol na
dieta. As diretrizes do CHILD 1 recomendam evitar bebidas açucaradas, limitar a ingestão de sucos e aumentar a ingestão de fibras para
um nível de 14 g/1.000 kcal.
TABELA 17.11
Recomendações da Dieta de Estilo de Vida Integrada para Saúde Cardiovascular (CHILD 1), Idades de 11 a 21 anos
Selecione principalmente leite sem sabor sem gordura, água e chá sem açúcar como opções de bebidas.
Limite ou evite bebidas açucaradas.
Tente consumir uma faixa de 25% a 30% das necessidades diárias de energia a partir de ácidos graxos totais.
Limite os ácidos graxos saturados a 8% a 10% das necessidades diárias de energia.
Mantenha os ácidos graxos monoinsaturados e poliinsaturados em no máximo 20% da ingestão diária de energia.
Evite ácidos graxos trans.
Limite o colesterol dietético a 300 mg/dia.
Escolha alimentos ricos em fibras alimentares com frequência para incluir uma meta de 14 g de fibra por 1.000 kcal.
Escolha sucos naturalmente adoçados (sem adição de açúcar) e limite a ingestão de 4 a 6 onças/dia.
Limite a ingestão de sódio.
Tente tomar café da manhã diariamente.
Tente fazer as refeições junto com outros membros da família na mesma mesa.
Limite as refeições de fast food.
Use o plano alimentar Abordagens Dietéticas para Parar a Hipertensão como um guia para planejar as refeições.
Procure manter a ingestão média de energia próxima das necessidades energéticas estimadas com ajuste para crescimento e
atividade física quando necessário.
(NHLBI): Painel de especialistas em diretrizes integradas para saúde cardiovascular e redução de risco em crianças e adolescentes. Relatório resumido, Publicação do
NIH nº 12-7486A, outubro de 2012.
A síndrome metabólica é considerada um agrupamento de fatores de risco que, em conjunto, sinalizam a necessidade de intensificar a
profundidade e a amplitude das medidas de prevenção recomendadas. Estima-se que 3,3% de todos os adolescentes norte-americanos
tenham síndrome metabólica; a taxa é muito maior entre adolescentes com IMC obeso, entre os quais se estima que seja de 29,2% (Friend
et al, 2013).
Prevenção e rastreamento de diabetes

A prevalência exata de diabetes entre adolescentes não é conhecida, mas estima-se que aproximadamente 193.000
pessoas com menos de 20 anos tenham diabetes (CDC, 2017). Os resultados do SEARCH for Diabetes in Youth
Study sugerem que a incidência de diabetes tipo 1 e tipo 2 é de 21,7 casos e 12,5 casos, respectivamente, por
100.000 pessoas com menos de 20 anos (Mayer-Davis et al, 2017).
Jovens de minorias étnicas e raciais estão em maior risco de diabetes tipo 1 e tipo 2 em comparação com seus
colegas brancos não hispânicos.
A crescente incidência de diabetes tipo 2 entre adolescentes é de particular preocupação de saúde pública.
Entre 2002 e 2012, a incidência de diabetes tipo 2 aumentou 7,1% (Mayer-Davis et al, 2017).
O diabetes tipo 2 é mais comum em pessoas com histórico familiar de diabetes e naqueles que apresentam ganho
de peso significativo e rápido ou obesidade. As recomendações para triagem de diabetes tipo 2, incluindo avaliação
de sinais físicos como acantose nigricans (manchas escuras e aveludadas da pele nas dobras e vincos do corpo),
estão listadas no Quadro 17.6. A prevenção do diabetes tipo 2 inclui seguir as diretrizes dietéticas CHILD 1 e
atividade física adicional em um nível para reduzir o peso corporal (US Department of Health and Human Services
[USDHHS], National Institutes of Health [NIH], NHLBI, 2012).
Caixa 17.6
Recomendações para Triagem de Adolescentes para Diabetes Tipo 2

Melitus
Jovens com índice de massa corporal com sobrepeso ou obesidade e apresentam dois dos seguintes fatores de
risco estão em alto risco:
• Parente de primeiro ou segundo grau com histórico de diabetes tipo 2 •

Membro de um grupo racial/étnico considerado de maior risco (índio americano, afro-americano,
Latino, Asiático Americano/Ilhas do Pacífico)
• Dislipidemia • Hipertensão • Acantose
nigricans • Síndrome dos ovários policísticos
A triagem deve começar aos 10 anos ou no início da puberdade, o que ocorrer primeiro.
A triagem deve ocorrer a cada 2 anos.
Adaptado do Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA, Institutos Nacionais de Saúde, Instituto Nacional
do Coração, Pulmão e Sangue: Painel de especialistas em diretrizes integradas para saúde cardiovascular e redução de
risco em crianças e adolescentes. Relatório resumido, Publicação do NIH nº 12-7486A, outubro de 2012.
Promoção da atividade física A

participação em atividade física adequada é fundamental para a prevenção do diabetes, bem como para a promoção
da saúde cardiovascular, peso saudável, sono de alta qualidade, desempenho acadêmico e bem-estar geral
(National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion , 2014; Comitê Consultivo de Diretrizes de
Atividade Física, 2018). As recomendações nacionais para atividade física são que os adolescentes sejam ativos
pelo menos 60 minutos por dia, incluindo a participação em atividades vigorosas pelo menos 3 dias por semana
(USDHHS, 2018). Além disso, recomenda-se que atividades de fortalecimento muscular (ex. vezes por semana. A
campanha Move Your Way por meio do Escritório de Prevenção de Doenças e Promoção da Saúde foi desenvolvida
juntamente com essas recomendações nacionais e pode ser uma fonte útil de materiais educacionais. A fim de
alcançar essas recomendações para ser ativo e dormir adequadamente, a Academia Americana de Pediatria
recomenda que adolescentes e seus pais desenvolvam limites para o uso de mídia (por exemplo, tempos livres de
mídia designados, limites consistentes de tempo gasto usando mídia e tipos de mídia ) como parte de um Plano de
Uso de Mídia Familiar (Conselho de Comunicação e Mídia, 2016). Muitos jovens não atendem às recomendações
mínimas de atividade física e uma alta proporção passa muito tempo envolvido com a mídia de tela. No geral, pouco
menos da metade dos estudantes do ensino médio dos EUA relatam ser fisicamente ativos por pelo menos 60
minutos por dia em 5 dias ou mais por semana; os homens são mais ativos do que as mulheres, com 57% versus
37% atendendo às recomendações. O uso de mídia também é alto nos dias letivos entre os alunos do ensino médio,
com 43,0% relatando que jogavam vídeo ou jogos de computador ou usavam um computador por 3 ou mais horas
por dia e 20,7% relatando que assistiam televisão 3 ou mais horas por dia.
Atletas adolescentes têm necessidades nutricionais únicas. A ingestão adequada de líquidos para prevenir a
desidratação é especialmente crítica para atletas jovens. Adolescentes jovens correm maior risco de desidratação
porque produzem mais calor durante o exercício, mas têm menos capacidade de transferir calor dos músculos para a pele.
Eles também suam menos, o que diminui sua capacidade de dissipar o calor através da evaporação do suor.
Atletas que participam de esportes que usam categorias de peso competitivas ou enfatizam o peso corporal
apresentam risco elevado para o desenvolvimento de comportamentos alimentares desordenados. Uma preocupação
entre as atletas é a relação da tríade atleta feminina, uma constelação de baixo peso corporal e níveis inadequados
de gordura corporal, amenorreia e osteoporose (ver Capítulo 22). A tríade atleta feminina pode levar à perda óssea
prematura, diminuição da densidade óssea, aumento do risco de fraturas por estresse e infertilidade (De Souza et
al, 2017). A avaliação nutricional e a educação para atletas adolescentes devem se concentrar na obtenção de
energia, macronutrientes e micronutrientes adequados para atender às necessidades de crescimento e
desenvolvimento e manter um peso corporal saudável. O uso de anabolizantes (como esteroides ou insulina) e
outros suplementos ergogênicos também devem ser incluídos na triagem nutricional. Os dados da pesquisa nacional
mostram que 2,9% dos estudantes do ensino médio dos EUA tomaram esteróides sem receita pelo menos uma vez na vida.
vida, com uma proporção maior de homens relatando uso de esteróides do que mulheres (3,3% vs. 2,4%) (Kann et al, 2018). Além disso, vários
estudos descobriram que os atletas são mais propensos do que os não atletas a usar substâncias que melhoram o desempenho (LaBotz e
Griesemer, 2016).
Atendendo às necessidades nutricionais durante a gravidez Embora

as taxas de natalidade entre mulheres de 15 a 19 anos tenham diminuído nas últimas décadas e tenham atingido um mínimo de 20,3
nascimentos por 1.000 adolescentes em 2015, a gravidez na adolescência continua sendo um importante problema de saúde pública (Martin et
al, 2018). As adolescentes que engravidam correm um risco particularmente alto de deficiências nutricionais devido às necessidades elevadas
de nutrientes. As adolescentes grávidas com idade ginecológica (número de anos entre o início da menstruação e a idade atual) menor que 4
e aquelas que estão desnutridas no momento da concepção têm as maiores necessidades nutricionais. Assim como as mulheres adultas, as
adolescentes grávidas precisam de ácido fólico, ferro, zinco e outros micronutrientes adicionais para sustentar o crescimento fetal (ver Capítulo
14). O cálcio e a vitamina D também são nutrientes importantes na gravidez, pois ambos são necessários para o crescimento e desenvolvimento
da mãe adolescente e do feto (Young et al, 2012). As adolescentes grávidas precisam de uma avaliação nutricional completa no início da
gravidez para determinar quaisquer deficiências nutricionais e promover ganho de peso adequado. As recomendações de ganho de peso para
a gravidez estão listadas na Tabela 14.11 no Capítulo 14. O encaminhamento para programas de assistência alimentar apropriados, como o
Programa Especial de Nutrição Suplementar para Mulheres, Bebês e Crianças, é uma parte importante da educação nutricional pré-natal.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO Cherise é uma

mulher branca de 18 anos e estudante do ensino médio que consultou uma enfermeira na clínica escolar. Enquanto tomava seu histórico
médico, a enfermeira da escola notou que Cherise tinha dores de cabeça e fadiga frequentes. A leitura da pressão arterial de Cherise caiu
no percentil 92. A enfermeira da escola a encaminhou para uma clínica comunitária local para uma avaliação mais completa.
Um médico assistente (PA) do ambulatório comunitário fez um histórico social e realizou um exame físico em Cherise. Um estágio de
classificação de maturidade sexual (SMR) de 5 foi observado. A PA observou que o IMC de Cherise aumentou no ano passado do 85º para
o 95º percentil para sua idade e sexo. Sua pressão arterial registrada no percentil 94. A história familiar revelou uma forte história familiar
de doença cardiovascular, diabetes e doença renal. Cherise pensou que seu pai pode estar tomando remédios para colesterol e pressão
arterial, mas ela não relatou problemas de saúde para sua mãe. Não foram observados sinais de acantose nigricans no exame físico.
Os resultados laboratoriais mostram que Cherise tinha níveis elevados de colesterol total, não-HDL e LDL, juntamente com um nível
marginalmente baixo de HDL. As enzimas hepáticas e os valores de glicose no sangue estavam no limite superior do normal. Foi feito um
encaminhamento para Cherise para consultar um nutricionista nutricionista (RDN) para aconselhamento nutricional e de exercícios.
O RDN ambulatorial revisou o histórico médico de Cherise, confirmou seu histórico familiar de doença cardiovascular e mediu sua altura
e peso. O valor do IMC de Cherise plotado no percentil 95. O RDN completou um recordatório alimentar de 24 horas com Cherise,
começando com a última coisa que ela havia comido naquele dia e trabalhando de trás para frente para facilitar um recordatório completo e
preciso. O RDN também perguntou sobre os padrões alimentares habituais e atividade física, bem como a presença de alergias/intolerâncias
e evitações alimentares.
Cherise relatou que geralmente pulava o café da manhã porque não tinha tempo para comer de manhã, mas muitas vezes comprava um
macchiato de caramelo na loja da escola às 7h15 . A primeira comida que Cherise comia na maioria dos dias era geralmente um lanche da
máquina de venda automática às 10h30 , que consistia em uma barra de granola ou um saco de batatas fritas e um suco. Ocasionalmente,
ela comprava almoços à la carte de tacos ou um hambúrguer, mas geralmente deixava de almoçar. Cherise saía da escola às 14h todos os
dias, quando ia trabalhar como vendedora de roupas no shopping local. Ela tinha um intervalo de meia hora no final da tarde ou no início da
noite, quando ia jantar na praça de alimentação. Sua refeição noturna geralmente consistia em uma ou duas fatias de pizza de pepperoni,
dois tacos ou um ou dois pedaços de frango frito com refrigerante. Cerca de metade do tempo ela também pedia batatas fritas ou nachos.
Quando Cherise voltava para casa do trabalho às 22h15 , ela geralmente tomava um sorvete, tortilla chips, folhados de queijo picante ou
pipoca de micro-ondas enquanto fazia sua lição de casa. Um copo grande de suco ou limonada geralmente acompanhava seu lanche. Nos
fins de semana, Cherise trabalhava o máximo de horas que podia no shopping, muitas vezes encontrando amigos para comer pizza ou fast
food em suas noites de folga. Sua atividade física consistia em caminhar entre a casa e o ponto de ônibus de manhã e à noite, caminhar
pela escola entre as aulas e ficar de pé à noite em seu trabalho de vendedora.
A RDN aconselhou Cherise sobre mudanças na dieta e atividade física. Uma visita de acompanhamento foi
programado 4 semanas no futuro.
Cherise não voltou para ver o RDN para sua consulta de acompanhamento e não compareceu às consultas de acompanhamento com
o PA. Cinco meses depois, ela voltou para ver o PA, momento em que seu estado de saúde foi reavaliado. A pressão arterial de Cherise
ainda estava no percentil 94 e seu IMC agora no percentil 96. Quando aconselhada sobre seus hábitos alimentares e atividade física,
Cherise relatou que havia tentado seguir as recomendações do RDN, mas achou difícil por causa das limitações de tempo. Ela relatou que
queria perder peso e achava que poderia fazer isso porque se formaria em poucas semanas e teria mais tempo para se dedicar aos
exercícios e preparar a comida em casa. O PA sugeriu que ela visse o RDN novamente para mais aconselhamento dietético e de atividade
física.
O RDN revisou as recomendações dietéticas anteriores com Cherise e sugeriu que ela participasse do programa de controle de peso de
12 semanas da clínica. Cherise participou das cinco primeiras sessões do programa, depois parou. Ela havia perdido 12 quilos durante as
cinco sessões. Vários meses depois, Cherise foi novamente vista pela PA. Sua pressão arterial continuou elevada e seu IMC foi plotado no
percentil 94. Quando questionada sobre o programa de perda de peso, Cherise relatou que sua mãe havia mudado de emprego e perdido
os benefícios do plano de saúde, de modo que ela não podia mais participar do programa. A RDN conectou Cherise com a YMCA local, que
oferecia um programa de controle de peso para adultos em uma escala de taxas móveis. Cinco meses depois, o IMC de Cherise foi avaliado
em 26,8 e foi observada uma perda de peso de 19 libras em relação aos níveis anteriores.
• Ingestão excessiva de energia (NI-1.3) relacionada a padrões inconsistentes de refeições e histórico alimentar
incluindo principalmente alimentos de conveniência com baixo teor de fibra e energia, como evidenciado por um IMC no percentil
95
• Ingestão excessiva de gordura (NI-5.6.2) relacionada à preferência por alimentos de conveniência, incluindo pizza, salgadinhos
fritos e sorvete, evidenciado por colesterol total e LDL elevados • Atividade física inadequada (NB-2.1) relacionada a um trabalho
ocupado e horário escolar conforme evidenciado pelo paciente relatou não ter tempo suficiente para praticar atividade física regular
barreiras e horário de trabalho e escola ocupado, evidenciado pelo IMC acima de 1 percentil na visita de acompanhamento
1. Como você classificaria a pressão arterial de Cherise com base na leitura da enfermeira da escola?
escritório?
2. Como você classificaria o peso de Cherise com base nas leituras na primeira visita ao
clínica comunitária? Existe alguma informação adicional que você gostaria de saber sobre o histórico de peso dela para
fazer sua avaliação?
3. Com base no histórico de saúde da família, que exames laboratoriais você solicitaria para serem consistentes com as
recomendações do National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)?
4. Que tipo de recomendações nutricionais seriam ideais para Cherise com base em seu sangue
pressão, histórico de ganho de peso e resultados laboratoriais?
5. Que estratégias específicas seriam benéficas para o RDN recomendar a Cherise para melhorar sua ingestão alimentar?
6. Que estratégias você recomendaria para Cherise mudar seu nível de atividade física?
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18
Nutrição na idade adulta

Judith L. Dodd, MS, RDN, LDN, FAND
TERMOS CHAVE
índice de preços ao consumidor (IPC)
deserto de comida
comida segura
alimentos funcionais
disparidades de saúde
qualidade de vida relacionada à saúde (QVRS)

isoflavonas
fitoquímicos
fitoestrógenos
fitonutrientes
síndrome pré-menstrual (TPM)

bem estar
Este capítulo enfatiza os antecedentes e as ferramentas para incentivar os adultos a estabelecer metas de estilo de vida
relacionadas à nutrição que promovam a saúde positiva e reduzam os fatores de risco. Outros capítulos deste texto
fornecem um foco no papel atual e potencial da terapia nutricional médica (MNT) na prevenção e intervenção para as
principais doenças crônicas e condições que afetam as escolhas alimentares e nutricionais na idade adulta, como
doenças cardiovasculares (DCV) , diabetes, câncer, ganho de peso e osteoporose. Além disso, há condições relacionadas
à saúde, como artrite, doença de Alzheimer, doença renal e condições inflamatórias, que pesquisas indicam ter ligações
potenciais com estilo de vida e escolhas alimentares e nutricionais. O papel da inflamação na doença crônica está se
tornando cada vez mais evidente (ver Capítulo 7).
Os anos adultos são um momento para os profissionais de nutrição e dietética serem líderes e membros da equipe,
ajudando os adultos a alcançar e manter uma saúde positiva. As metas para Pessoas Saudáveis 2020 fornecem a
estrutura (Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2017a). As evidências são convincentes de que as decisões
para um estilo de vida saudável devem ser tomadas no início da vida para promoção da saúde e prevenção de doenças
(Academy of Nutrition and Dietetics [AND], 2013b).
Preparando o cenário: Nutrição na idade adulta O foco deste capítulo é

sobre nutrição e comportamentos relacionados à alimentação para os anos após a adolescência, mas antes de ser
considerado um “adulto mais velho”, geralmente definido como 65 anos com base na idade tradicional de aposentadoria,
embora esta definição está em um período de mudança. É certo que esta é uma ampla faixa de idades e, como todos os
grupos populacionais, os anos adultos são heterogêneos. A descrição do que constitui ser um “adulto idoso” está em
constante fluxo à medida que as pessoas mudam sua idade de aposentadoria, à medida que as projeções de expectativa
de vida são ajustadas e à medida que a ciência médica e as alterações no estilo de vida estendem a expectativa de vida
e as oportunidades para uma ótima qualidade de vida. Uma expectativa de vida de 80 anos ou mais é uma realidade
apoiada pelas estatísticas do CDC com expectativa de vida em 2017 em 78,8 (CDC, 2018c). As evidências continuam a
indicar que os anos adultos definem a estrutura para a qualidade de vida, bem como para a expectativa de vida. A
nutrição e os comportamentos relacionados à alimentação são fatores-chave, e quanto mais cedo a prevenção se tornar
o objetivo, melhor será o resultado (AND, 2013b).
As ingestões dietéticas de referência (DRIs) (ver contracapa) fornecem uma visão geral das recomendações nutricionais
para grupos etários sob o guarda-chuva de DRI. Manter-se atualizado sobre as mudanças na DRI é uma parte crítica das
ferramentas do profissional de nutrição e dietética, porque as mudanças são feitas à medida que a pesquisa é validada.
As necessidades nutricionais no ciclo de vida adulto são semelhantes, mas, como em todas as fases da vida, são
afetadas pelo gênero, estado de saúde, genética, medicamentos e escolhas de estilo de vida, como comportamentos
alimentares, tabagismo e nível de atividade física. São marcadores, determinados por meio de avaliação, que um
profissional de nutrição e saúde pode utilizar para determinar as necessidades dessa população. Outros marcadores são
menos evidentes e incluem as percepções do adulto sobre qualidade de vida e motivação nas áreas de nutrição e saúde
(National Institutes of Health [NIH], 2018d)
Quando os objetivos são prevenção e mudança de comportamento, tais marcadores tornam-se críticos. Pesquisar
continua a indicar que mudanças positivas em qualquer idade e comportamentos de estilo de vida podem fazer a diferença na saúde
total e na expectativa de vida. Fazer essas mudanças no início da vida, e não mais tarde, e mantê-las ao longo da vida adulta devem
ser objetivos. A genética sempre foi considerada na avaliação do estado nutricional e do potencial de vida, mas a ciência em evolução
da genômica nutricional tornou-se um importante marcador na prática nutricional e dietética (ver Capítulo 6).
Preparando o cenário: mensagens Um primeiro

passo para os profissionais de nutrição e dietética é reconhecer que muitos adultos são os principais alvos de informações sobre
nutrição e saúde que oferecem orientação positiva que é compreensível e implementável. No entanto, isso se traduz em evidências
crescentes de que os adultos também podem ser alvos de desinformação e orientação com base em promessas e soluções rápidas,
em vez de MNT baseada em evidências.
Rebekah Nagler, PhD, estudou o papel potencial da reação do consumidor ao que parecia ser informação ou orientação nutricional
contraditória. De acordo com Nagler, a confusão e a reação podem tornar as pessoas mais propensas a ignorar não apenas as
informações contraditórias, mas também os conselhos nutricionais amplamente aceitos, como comer mais frutas e vegetais. Nagler
também observou que aqueles com maior exposição a informações contraditórias expressaram mais confusão com nutrição (Nagler,
2014).
Como em qualquer grupo, os adultos devem ser abordados com estratégias e orientações que atendam às suas necessidades de
saúde e educação, bem como à sua capacidade de implementá-las. É preciso entender que a pesquisa é dinâmica e contínua. Isso
deve estar firmemente fixado na mente do mensageiro (o profissional de nutrição) e do receptor (o paciente ou cliente). É papel do
profissional de nutrição verificar as mensagens, separando as mensagens atuais baseadas em evidências daquelas baseadas em
estudos preliminares ou únicos. O que é relatado como notícia ou orientação para o consumidor pode parecer contraditório à prática
atual quando, na verdade, a base é pesquisa preliminar e não baseada em evidências.
O desafio para os profissionais de nutrição e dietética é manter-se atualizado em pesquisas e diretrizes, reconhecendo as motivações
potenciais de seu público ou clientes e suas fontes de informação. Em um mundo tecnologicamente experiente, com acesso instantâneo
a conselhos de nutrição e saúde por profissionais autoproclamados e credenciados, isso se torna ainda mais um desafio.
As pesquisas apoiam a ideia de que os adultos estão buscando informações nutricionais e as usando para fazer mudanças positivas
no estilo de vida, mas estão descobrindo que fazer essas mudanças é um desafio. Tempo, falta de força de vontade, mensagens
conflitantes e identificação da eficácia das mensagens são citados como barreiras (International Food Information Council [IFIC], 2017).
A Pesquisa de Alimentos e Saúde da Fundação IFIC de 2017 identificou barreiras e observou que a confusão do consumidor é uma
preocupação fundamental. Os consumidores expressaram dúvidas sobre suas escolhas e observaram que confiaram em sua rede
social para obter conselhos.
No entanto, eles também notaram confiança limitada nos conselhos de amigos e familiares. A confiança foi alta para profissionais de
saúde, incluindo RDNs. O interesse em adotar e manter comportamentos alimentares saudáveis e a confiança na segurança alimentar
foi maior na geração baby boomer e nos adultos mais velhos do que nos adultos mais jovens (IFIC, 2017). Como em qualquer faixa
etária, saber mais sobre os comportamentos e crenças relacionados à alimentação e nutrição de uma pessoa é uma parte crítica para
determinar como chegar a essa pessoa com uma mensagem.
Outra ferramenta útil para alcançar os adultos é revisar as influências do comportamento e do conhecimento sobre nutrição e saúde.
Uma revisão das informações sobre saúde e nutrição na mídia reforça a ideia de que as informações sobre nutrição e saúde são
populares. No entanto, os consumidores são seletivos sobre suas preocupações pessoais e sua fonte de informação. As Pesquisas de
Alimentação e Saúde da Fundação IFIC em 2013, 2015, 2017 e 2018 observaram um forte interesse em tentar perder peso. No
entanto, no estudo de 2017, foi relatado que o interesse nos benefícios da perda de peso ao ajustar a ingestão de alimentos cai
drasticamente com a idade. Para as idades de 18 a 34 anos, 40% dos entrevistados relataram interesse. Nas idades de 18 a 34 anos
houve uma ligeira queda para 38%, com 23% relatados nas idades de 50 a 64 e 28% nas idades de 65 a 80 (IFIC, 2017). As mudanças
relatadas incluem diminuir a quantidade de alimentos ingeridos, comer mais frutas e vegetais, beber mais água ou bebidas de baixa
ou nenhuma caloria, incluindo mais grãos integrais, reduzir a escolha de alimentos mais ricos em açúcar ou açúcares adicionados e
consumir porções menores. Todas essas mudanças estão de acordo com as orientações sugeridas nas Diretrizes Dietéticas para
Americanos (DGA).
O interesse pela nutrição e pela alimentação continua a ser evidente na idade adulta. A literatura popular demonstra um interesse
crescente em culinária, livros de receitas, RDNs de supermercados, eventos de mercearia e fazenda à mesa e outras atividades
relacionadas à alimentação (IFIC, 2018). Isso é surpreendente porque, apesar de todo esse interesse em cozinhar, os americanos
continuam cozinhando menos e fazendo menos refeições em casa. Cozinhar em casa é um desafio na idade adulta devido às agendas
lotadas (Fig. 18.1).
FIGO. 18.1 Cozinhar em casa pode ser a melhor maneira de comer refeições equilibradas e nutritivas, mas
também pode ser o mais desafiador durante a vida adulta devido a agendas lotadas.
Mensagens sobre os potenciais benefícios e riscos de certos alimentos e nutrientes estão sendo ouvidas pelos consumidores.
Isso inclui mensagens sobre o efeito negativo da gordura saturada, ácidos graxos trans e sódio. As empresas de alimentos estão
mudando os produtos para refletir uma escolha mais promotora da saúde, e os restaurantes estão seguindo esse exemplo. As
mudanças propostas nas leis de rotulagem de alimentos e restaurantes aumentaram a pressão à medida que as quantidades de
calorias, sódio e outros nutrientes essenciais se tornam mais identificáveis para o consumidor. Um estudo sobre os teores de
energia e sódio dos itens do cardápio de restaurantes de redes norte-americanas concluiu que, quando o marketing da indústria
indicava opções mais saudáveis, era equilibrado por mudanças simultâneas menos saudáveis nas escolhas do cardápio. Por
exemplo, à medida que as opções de baixas calorias eram oferecidas, o menu de aperitivos adicionava mais frituras para
mergulhar em molhos com alto teor de sódio com as bebidas em destaque. Concluiu-se que não houve mudança significativa no
teor de energia e sódio nas entradas principais em um período de 1 ano (2010-2011) (Wu e Sturm, 2014). À medida que os novos
requisitos para rotulagem de itens de menu de restaurantes forem totalmente implementados, será interessante ver se isso
resulta em estabelecimentos de alimentos oferecendo opções mais saudáveis e clientes fazendo escolhas mais saudáveis.
O profissional de nutrição e dietética pode ser uma influência positiva na defesa e educação para mudanças significativas e
reais na oferta de alimentos com foco na prevenção. No entanto, deve haver um esforço direcionado ao consumidor para apoiar
essas mudanças. Para ser um líder, ou pelo menos um jogador, o profissional de nutrição e dietética deve estar ciente dos
recursos e influências da comunidade, fontes de alimentos disponíveis e mudança de comportamento alimentar. Embora este
capítulo se concentre em adultos, é importante lembrar que as crianças são afetadas por seus modelos adultos, o que aumenta
os benefícios potenciais do foco na prevenção.
Fontes de informação
Onde os consumidores obtêm suas informações é um fator a considerar. A fonte e o apelo da mensagem afetam o quão real e
significativa a informação é para o consumidor. No entanto, o valor científico e a aplicação de informações baseadas em
evidências variam. Para o consumidor adulto, a promessa de benefício específico é mais importante do que a mensagem padrão
“é bom para você”, e a validade científica da mensagem pode não ser o ponto determinante. O estudo do IFIC de 2017 apontou
para essa crença (IFIC, 2017).
As fontes de informação continuam a mudar. As fontes impressas tradicionais diminuem à medida que as fontes digitais e
eletrônicas aumentam. O uso de telefones para aplicativos digitais, ou “apps”, é uma tendência crescente, assim como a criação,
o marketing e a avaliação de aplicativos. A AND e suas afiliadas dispõem de recursos para identificar fontes válidas. Publicações
estão disponíveis para auxiliar na avaliação e seleção de ferramentas digitais.
Um desses livros é Bits & Bytes: A Guide to Digitally Tracking Your Food, Fitness, and Health, de coautoria de Meagan F. Moyer,
MPH, RDN, LD, and the AND (Bits and Bytes, 2016). E os boletins e publicações do Grupo de Práticas Dietéticas frequentemente
incluem revisões. Uma coluna em andamento, CLICK, está na revista Food & Nutrition (publicada pela AND) (AND CLICK, 2018).
A Internet e links relacionados são as principais fontes de informação, criando mais um desafio para o profissional que busca
fornecer informações baseadas em evidências.
No que diz respeito às fontes humanas de informação nutricional credíveis e credíveis, os profissionais de saúde, incluindo
nutricionistas, médicos e enfermeiros registados, continuam a ser classificados como os mais credíveis (IFIC,
2017). No entanto, quando os consumidores foram questionados sobre os fatores que afetam sua disposição em acreditar em novos
alimentos e informações de saúde, outros em seu ambiente, incluindo familiares e amigos, foram apontados como potenciais
influenciadores.
Pesquisas mostraram um aumento no número de consumidores familiarizados com o MyPlate e naqueles que usam rótulos de
alimentos, informações de prateleira e outras ferramentas (IFIC, 2017, 2018). A literatura popular indica um segmento crescente da
população interessada em comida, culinária, livros de receitas, chefs famosos e assim por diante, e os rotula de “foodies”. O painel de
Informações Nutricionais e outras informações do rótulo (ver Capítulo 10) influenciam as decisões nutricionais e alimentares, mas pode
haver lacunas na interpretação.
As listas crescentes de ingredientes, terminologia desconhecida, ingredientes em mudança e até mesmo o formato podem tornar os
rótulos nutricionais menos úteis. Mudanças no formato e conteúdo dos rótulos, bem como nos sistemas de frente da embalagem, são
discutidas há pelo menos 10 anos e são um trabalho em andamento. As alterações no tamanho da porção, no painel de informações
nutricionais e nas declarações na frente da embalagem/rótulo estarão em vigor até 2020 (Departamento de Saúde e Serviços Humanos
dos EUA [USDHHS], 2018b; Departamento de Agricultura dos EUA [USDA], 2018b, 2018c).
Estudos indicam que os consumidores usarão rótulos e gostariam de um sistema confiável de frente de embalagem (Wu e Sturm,
2014). Embora o movimento por mais rotulagem nos cardápios tenha sido recebido com reações mistas, os regulamentos exigirão
rotulagem até 2020. Todos esses esforços são peças adicionais do que é um quebra-cabeça em desenvolvimento que envolve ações
em nível estadual e regional, bem como de fontes federais. Um tema contínuo é a necessidade de uma mensagem válida geral
relacionada ao consumidor, baseada em ferramentas baseadas em evidências atuais e compreensíveis. Também é fundamental para
o esforço os profissionais de alimentação, nutrição e saúde credenciados que podem orientar os consumidores para fontes que possam
usar facilmente para validar informações.
Informação e educação nutricional para adultos Adultos comuns com
saúde razoável são frequentemente ignorados como um segmento único da população que pode se beneficiar da avaliação e educação
nutricional. É provável que as estratégias preventivas sejam direcionadas para abordar os anos de formação do pré-natal, infância,
adolescência e idade adulta jovem. Os adultos mais velhos são outro grupo que provavelmente será o foco das estratégias de
intervenção em saúde e mensagens de qualidade de vida, pois esse é um grupo etário em crescimento. O grupo populacional no meio
do continuum, o adulto de 25 a aproximadamente 65 anos, provavelmente será segmentado em referência a um estado de doença
potencial ou existente, um evento de vida ou uma escolha de estilo de vida. Por exemplo, os adultos são visados como tendo ou em
risco de diabetes ou doença cardíaca, que precisam de um medicamento, estão grávidas ou são atletas.
O adulto que não está grávida, atleta ou “doente”, mas que busca orientação sobre nutrição normal ou prevenção de doenças, pode
ser direcionado para dietas para doenças crônicas ou perda de peso. Essas informações podem ser adequadas quando as informações
são baseadas na ciência, mas podem errar o alvo nas metas gerais de prevenção. Felizmente, as orientações fornecidas por grupos
como a American Heart Association (AHA), a AND, a American Diabetes Association (ADA) e a American Cancer Society (ACS)
tendem a espelhar a DGA de 2015-2020. Essas diretrizes continuarão a mudar com a atualização da DGA (USDHHS, 2018a). O foco
geral na dieta com diretrizes em evolução é enfatizar a qualidade das escolhas alimentares, incluindo uma mensagem do papel das
“gorduras saudáveis” (NIH, 2018c).
Outra mudança que afeta a forma como a DGA será implementada tanto pelos consumidores quanto pelos produtores de alimentos é
a eliminação das gorduras trans como ingredientes (Food and Drug Administration [FDA], 2018a).
Várias diretrizes e relatórios visam a orientação saudável do coração. A doença cardíaca continua a ser a principal causa de morte
relacionada à doença em homens e mulheres adultos. A AHA divulgou diretrizes de prevenção em 2006 com foco na melhoria da
saúde geral e na melhoria da saúde cardiovascular de todos os americanos em 20% até 2020 (Lloyd-Jones et al, 2010). Em novembro
de 2013, a AHA, juntamente com o American College of Cardiology (ACC) e o National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI),
divulgou quatro diretrizes baseadas em revisões baseadas em evidências patrocinadas pelo NHLBI (ver Capítulo 32) (Harold e Jessup,
2013). O ACC/AHA recomenda uma dieta rica em vegetais, frutas, grãos integrais, aves com baixo teor de gordura, peixes, óleos
vegetais não tropicais, nozes e laticínios com baixo teor de gordura e pobre em doces, bebidas açucaradas e carne vermelha (ver
Capítulo 32). O padrão de dieta Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) ou o padrão alimentar do USDA (MyPlate) é
recomendado para alcançar essa dieta. O DGA 2015–2020 é consistente com o ACC/AHA enfatizando o aumento da ingestão de
vegetais e frutas para atender a orientação MyPlate de metade do prato. Um estudo de 2015 da Produce for Better Health Foundation
(PBH) observou que o consumo de frutas e vegetais diminuiu 7% em 5 anos (de 2009 a 2014). Adultos de 18 a 44 anos (juntamente
com crianças de todas as idades) foram citados como um grupo populacional que mostra essa diminuição (PBH, 2015). As mensagens
nutricionais relacionadas ao consumo de gordura, escolhas de fontes de gordura e escolhas de vegetais e frutas enquadram as
orientações fornecidas pela AHA, AND, ADA e ACS, bem como atendem às orientações fornecidas pela DGA.
As diretrizes para a prevenção do diabetes continuam relacionadas às diretrizes de estilo de vida saudável da DGA (ver Capítulo
29). Um estudo de 2014 indicou que a pesquisa continuará a explorar a obesidade e o sobrepeso. Em um estudo dinamarquês, a
ligação com obesidade ou sobrepeso foi um fator, mas houve uma diferença de tempo observada. Manter um status de sobrepeso ou
obesidade por vários anos aumentou o risco mais do que a presença de índice de massa corporal (IMC) ou peso elevado. Isso levou à
conclusão de que focar na pequena redução de peso para a população total pode ser mais benéfico do que se concentrar na perda de
peso direcionada a indivíduos de alto risco (Vistisen et al, 2014).
Programas de educação em saúde e saúde pública, juntamente com melhores pesquisas e cuidados, têm contribuído para
mudanças na morbidade e mortalidade da população adulta. Os adultos dos EUA estão no caminho de uma mudança positiva,
passando do conhecimento para a ação (CDC, 2013, 2018a, 2018b, 2018c). A avaliação nutricional é um componente crítico do MNT
e orientação para prevenção. O profissional de nutrição e dietética deve liderar ou fazer parte de equipes de gerenciamento de estilo
de vida. Esses profissionais podem vincular o MNT às escolhas alimentares e econômicas e sociais, e podem enquadrar a orientação
para ser útil e alcançável. A educação nutricional, a habilidade básica de cozinhar, a comunicação e as habilidades de avaliação
adicionam
outras dimensões para o objetivo de levar os adultos à ação. Os adultos nos estágios de conscientização e ação provavelmente estão
procurando respostas, geralmente correções de curto prazo ou reversões de um problema de saúde, em vez de mudanças de comportamento
de longo prazo mais realistas. Por exemplo, os adultos podem querer saber onde os carboidratos se encaixam na dieta total e se existem
“carboidratos melhores”, a mensagem sobre “bom” ou qualquer gordura agora que as gorduras trans foram quase banidas, um “saudável” ou
“não saudável” alimentos ou dieta, seja para comprar alimentos cultivados organicamente ou cultivados localmente, ou o que fazer com o
sódio. Essas são questões mais bem abordadas por profissionais de nutrição e dietética qualificados que podem fornecer informações atuais
válidas que respondem a perguntas de curto prazo, mas se baseiam em soluções de longo prazo.
A orientação baseada na ciência geralmente aborda a dieta total e o estilo de vida, em vez de nutrientes ou alimentos isolados. Os
conceitos de alimentação saudável, densidade de nutrientes e alimentos nutritivos são debatidos por profissionais de alimentação e nutrição
à medida que a ciência e a tecnologia avançam. Infelizmente, debates sobre alimentação e nutrição e novas descobertas de pesquisas,
muitas vezes destinadas a esclarecer as evidências, são matéria-prima para a cobertura da mídia, aumentando a confusão e a percepção de
mensagens contraditórias. A busca por informações sobre a escolha de alimentos para a saúde pode resultar em informações baseadas em
evidências, como a DGA, bem como em orientações questionáveis baseadas em estudos únicos ou promoção de produtos. A combinação
de marketing e mídia eletrônica torna mais fácil misturar ciência com especulação e inverdades. Adultos com interesse em melhorar a
qualidade nutricional de sua dieta podem acabar com conselhos não confiáveis apontando para soluções rápidas.
Os anos de bem-estar e segurança alimentar

Os anos adultos abrangem uma ampla faixa cronológica e são complicados por fatores fisiológicos, de desenvolvimento e sociais. Junto com
sua história genética e social, os adultos acumularam os resultados de comportamentos e riscos de fatores ambientais. Esses fatores moldam
a heterogeneidade dos anos adultos. No entanto, os anos adultos são um momento ideal para mensagens positivas de promoção da saúde
e prevenção de doenças. Nas transições do início para a idade adulta média, a saúde e o bem-estar podem assumir uma nova importância.
Isso pode ser o resultado de um evento de vida ou educação (uma epifania) que desencadeia a consciência de que estar bem e permanecer
bem são importantes.
Os exemplos incluem aprender os resultados de uma triagem para pressão arterial, colesterol ou diabetes; enfrentar a realidade da morte;
enfrentar a crise de saúde de um colega ou familiar; ou percebendo que as roupas não se encaixam tão bem quanto deveriam.
Independentemente do motivo, o conceito de bem-estar ganha um novo significado, e esses eventos são momentos de aprendizado.
O Wellness Councils of America (WELCOA) descreve o bem- estar como um processo que envolve estar ciente de uma saúde melhor e
trabalhar ativamente para esse objetivo (WELCOA, 2018). Com essa mentalidade, um estado de bem-estar pode existir em qualquer idade e
pode começar em qualquer ponto do curso de vida de uma pessoa. Bem-estar é mais do que saúde física e bem-estar. Um estado de bem-
estar inclui saúde mental e espiritual e abrange a capacidade de uma pessoa de se mover através da Hierarquia de Necessidades de Maslow
(Maslow, 1970).
A capacidade de atender às necessidades nutricionais requer segurança alimentar (ou seja, acesso a uma fonte segura, aceitável e
adequada de alimentos). Parte da questão da segurança alimentar é quantidade e parte é qualidade.
De acordo com dados do USDA, em 2016, 87,7% dos domicílios dos EUA estavam em situação de segurança alimentar, um pouco mais do
que em 2012. Da população restante, 12,3% dos domicílios foram relatados como inseguros (USDA, 2016).
O clima econômico atual colocou ênfase adicional na segurança alimentar ou no acesso e nas potenciais desigualdades populacionais. Os
níveis mais altos de insegurança alimentar são relatados em famílias afro-americanas, nativas americanas e hispânicas (USDA, 2016).
As questões de quantidade, qualidade e aceitabilidade fazem parte da discussão sobre segurança alimentar. Muitas vezes, é mais caro
comer alimentos saudáveis do que alimentos menos saudáveis e com alto teor calórico. No entanto, habilidades limitadas nas áreas de
compra e preparação de alimentos sábias, juntamente com acesso limitado a alimentos e recursos de equipamentos, complicam ainda mais
a capacidade de uma pessoa seguir conselhos para um estilo de vida saudável.
Isso enfatiza a necessidade de educação do consumidor adulto em habilidades básicas de alimentação. O Programa de Assistência Nutricional
Suplementar (SNAP), anteriormente conhecido como vale-refeição, visa aliviar a insegurança alimentar e a elegibilidade, pois a participação
é baseada no nível de renda. O programa inclui algum dinheiro para educação nutricional (USDA, 2018b). O SNAP, assim como outros
programas de assistência alimentar e nutricional, está sendo revisto e alterado não apenas para adequar o acesso, mas também para
aumentar a qualidade nutricional e os tipos de alimentos oferecidos. O fato de o SNAP ser um programa que atende os trabalhadores pobres,
bem como aqueles que estão desempregados, muitas vezes é ignorado. Feeding America é um site para mais informações sobre insegurança
alimentar (Feeding America, 2014, 2018). A insegurança alimentar enquadra a necessidade de orientação dos profissionais de nutrição e
dietética sobre o acesso, aceitabilidade e uso dos alimentos.
Qualidade de vida e equilíbrio entre vida profissional e

pessoal As percepções de saúde pessoal (mental e física) relacionam-se com visões de bem-estar e percepções de qualidade de vida.
Qualidade de vida relacionada à saúde (QVRS) é um conceito usado para medir os efeitos das condições de saúde atuais na vida cotidiana
de uma pessoa. Para capturar isso e criar uma ferramenta para os profissionais, o CDC mede as percepções de QVRS da população,
incluindo a percepção de “sentir-se saudável”. Usando a QVRS, pode-se aprender como os adultos relacionam sua saúde com seu
desempenho diário. Em média, os americanos relatam sentir-se “doentios” aproximadamente 6 dias por mês e “saudáveis” ou “cheios de
energia” aproximadamente 19 dias por mês; adultos com os níveis de renda mais baixos e mais doenças crônicas relatam mais dias “não
saudáveis” (CDC, 2016b, 2016c).
Para promover a qualidade de vida, os adultos estão sendo instados a estabelecer uma meta de equilíbrio entre vida profissional e pessoal.
Este não é um conceito novo e se encaixa na necessidade de redução do estresse e relaxamento como parte de um estilo de vida saudável.
No entanto, a ideia de equilibrar o tempo de trabalho com o lazer também pode ser um motivo que os adultos usam para não se exercitar,
não cozinhar, comer correndo, ignorar as orientações nutricionais ou pular refeições. O tempo de lazer pode ser interpretado como tempo de
tela, inatividade enquanto assiste a atividade ou interação social, todos sedentários e podem ser acompanhados de comer e beber.
Independentemente das razões e das interpretações, a ideia de equilíbrio entre vida profissional e pessoal é uma mensagem que está
recebendo atenção nas mídias sociais
e um problema que muitas vezes está relacionado à multitarefa e ao assumir múltiplos papéis (Fig. 18.2). No conceito de bem-estar ou
prevenção, há um vínculo de saúde mental, bem como um bloqueio potencial para levar um estilo de vida promotor de saúde, não
apenas para adultos, mas também para seus associados, familiares e outros em sua esfera de influência. Os prós e contras e os
potenciais benefícios para a saúde do equilíbrio entre vida profissional e pessoal é um tópico para locais de trabalho e para profissionais
de dietética e nutrição (CDC, 2017a).
FIGO. 18.2 Comer rápido e sem atenção, quando está estressado ou em multitarefas, muitas vezes
resulta em má ingestão nutricional na idade adulta.
Os anos adultos oferecem oportunidades únicas para avaliar o estado de saúde, construir fatores positivos e mudar os fatores
negativos que afetam a qualidade de vida. Como os adultos são professores, treinadores, pais, cuidadores e líderes do local de trabalho,
direcionar as atitudes e comportamentos relacionados ao bem-estar dos adultos pode ter um efeito multiplicador. Um foco positivo de
bem-estar pode influenciar a saúde do adulto e de qualquer pessoa que esteja em sua esfera de influência.
Estilo de vida e fatores de risco para a saúde As

escolhas de estilo de vida, incluindo a atividade, estabelecem a estrutura para a saúde e o bem-estar. A saúde das pessoas que vivem
nos Estados Unidos continuou a melhorar em parte devido à educação que levou a mudanças no estilo de vida. A expectativa de vida
continuou a aumentar (projetada em 78,7 anos), e as taxas de morbidade e mortalidade por doenças cardíacas, câncer e derrame
caíram (CDC, 2016a, 2018c). A expectativa de vida geral da população afro-americana é 3,8 anos menor do que a da população
caucasiana. Essa disparidade é atribuída a maiores taxas de mortalidade por doenças cardíacas, câncer, homicídio, diabetes e
condições perinatais (CDC, 2013). Essas estatísticas apontam o caminho para uma maior ênfase nas iniciativas de prevenção e
intervenção em populações minoritárias.
Mesmo quando a ênfase está no bem-estar e na prevenção, há uma forte ligação com os fatores de risco que influenciam a morbidade
e a mortalidade. Nos Estados Unidos, as principais causas de morte e debilitação entre adultos incluem (1) doença cardíaca, (2) câncer,
(3) doenças crônicas do trato respiratório inferior, (4) doença cerebrovascular, (5) acidentes (lesões não intencionais), (6) ) doença de
Alzheimer, (7) diabetes e (8) nefrite, síndrome nefrótica e nefrose. Doenças crônicas, incluindo doenças cardíacas, acidente vascular
cerebral, câncer e diabetes, estão entre os mais caros e evitáveis de todos os problemas de saúde e são responsáveis por um terço
dos anos de vida potencial perdidos antes dos 65 anos e por 75% dos custos de assistência médica do país . Esses problemas de
saúde têm ligações diretas com dieta e estilo de vida, mas também são afetados por determinantes sociais complexos e fatores
ambientais (Quadro 18.1).
Caixa 18.1
Um foco nas disparidades de saúde e nutrição As diferenças de saúde entre as

populações têm sido observadas por pesquisadores e clínicos há muito tempo. Historicamente, essas diferenças têm sido mais
gritantes ao comparar a população em geral com as minorias raciais e étnicas. Em 1899, o sociólogo e autor americano WEB Du
Bois escreveu em seu livro The Philadelphia Negro sobre as taxas de mortalidade mais altas, prevalência de
doença e saúde geralmente mais precária dos afro-americanos urbanos (Williams, 2010). Mas o que na época era visto por muitos
como resultado de diferenças biológicas e imutáveis entre as raças, Du Bois argumentou e os pesquisadores modernos agora
sabem que é na verdade o produto de uma mistura complexa de contribuintes sociais, comportamentais, ambientais e genéticos
para as disparidades de saúde. , e não uma característica fixa de qualquer grupo ou raça.
As disparidades de saúde são diferenças na carga de doenças ou piores resultados de saúde em um grupo em comparação
com a população em geral. As disparidades podem ser encontradas na taxa geral de incidência da doença, prevalência, morbidade,
mortalidade ou taxas de sobrevivência. De acordo com os Institutos Nacionais de Saúde, os grupos observados com essas
diferenças são designados como populações de disparidade de saúde e incluem minorias raciais e étnicas, populações de baixo
status socioeconômico, minorias sexuais e de gênero e pessoas rurais ou medicamente carentes (NIMHD, 2019).
Os determinantes da saúde que influenciam as disparidades de saúde cobrem muito mais aspectos do que apenas a biologia.
Determinantes sociais da saúde (ver Capítulo 8), incluindo fatores socioeconômicos, influências psicológicas, apoio social,
discriminação e uma variedade de componentes relacionados, são extremamente importantes para compreender as disparidades.
Esses determinantes abrangem o ambiente comportamental, físico ou construído, e os domínios socioculturais e de saúde, e têm
impactos nos níveis individual, interpessoal, comunitário e social (NIMHD, 2017).
A nutrição é um componente-chave para entender e, em muitos casos, abordar as disparidades de saúde. Em muitas doenças
nas quais as disparidades persistem entre os grupos, incluindo hipertensão, diabetes tipo 2, doença renal e obesidade, a terapia
nutricional médica (MNT) é fundamental para uma intervenção eficaz. No entanto, pesquisas adicionais com foco em nutrição
precisam ser feitas para determinar os métodos mais eficazes para lidar com as disparidades nas comunidades afetadas. Para
abordar os aspectos não biológicos das disparidades, estratégias simples baseadas em dieta por si só não são suficientes. Valores
individuais e comunitários, alfabetização em saúde e sustentabilidade são fatores determinantes no sucesso a longo prazo da
capacidade dos profissionais de melhorar as disparidades de saúde.
Michael J. Hahn, BA
Williams DR, Sternthal M: Compreendendo as disparidades raciais/étnicas em saúde: contribuições sociológicas, Journal
of health and social behavior 51(Suppl):S15-S27, 2010, doi:10.1177/0022146510383838.
Institutos Nacionais de Saúde (NIH), Instituto Nacional de Saúde de Minorias e Disparidades de Saúde (NIMHD)
“HDPulse - Recursos de Disparidades de Saúde.” https://hdpulse.nimhd.nih.gov/. Publicado em 2019. Acessado em
30 de setembro de 2019.
Institutos Nacionais de Saúde (NIH), Instituto Nacional de Minorias NIH, NIMHD. “NIMHD Research Framework.”
https://www.nimhd.nih.gov/docs/framework-factsheet.pdf. Publicado em 2017.
As informações citadas são para todos os adultos, mas ao ajustar por idade, as principais causas de morte de jovens de 18 a 44
anos estão relacionadas a causas evitáveis, com suicídio e homicídio entre as três principais causas para adultos com menos de 34
anos de idade. Acidentes ou lesões não intencionais desempenham um papel diferente em adultos mais jovens. Os acidentes são a
quinta principal causa de morte e debilitação entre todos os adultos, mas sobe para o primeiro lugar para adultos com menos de 44
anos, com ênfase nas idades de 25 a 44 anos (CDC, 2016a, 2018b, 2018c). Presumivelmente, as outras principais causas de morte,
envolvendo doenças crônicas e aquelas mais relacionadas à dieta, podem ser importantes pontos de ensino de prevenção em idades
mais jovens. Adicione à lista osteoporose e novos links para problemas de saúde como doença de Alzheimer ou artrite como problemas
de saúde que afetam os custos de saúde e perda de qualidade de vida e que têm um potencial link de estilo de vida e nutrição (CDC,
2018a).
O sobrepeso e a obesidade são precursores ou complicações em todas essas doenças. A prevalência de sobrepeso, medida por
um IMC de 25 ou mais, aumentou em todas as idades, mas parece estar se mantendo estável e até mostrando um leve declínio. É
importante, ao olhar para a saúde geral dos adultos, considerar o IMC elevado como um fator de risco importante, mas passar para a
próxima fase da avaliação total para identificar o perfil de saúde. Hipertensão, hiperlipidemia e glicemia elevada geralmente são
observadas em conjunto com ou sem obesidade, conhecida como síndrome metabólica (ver Capítulo 29). O aumento do número de
adultos obesos e com sobrepeso tem sido associado a um aumento no número de casos de síndrome metabólica. Existe uma ligação
genética com esta síndrome, mas o estilo de vida é uma questão importante. Evidências sugerem que é possível retardar ou controlar
os fatores de risco associados à síndrome metabólica com mudanças no estilo de vida, incluindo dietas promotoras da saúde e padrões
de exercícios, com a ajuda de profissionais de saúde (NIH, 2018c; CDC, 2018a, 2016b).
A obesidade e o sobrepeso estão diretamente ligados ao desequilíbrio calórico. Estima-se que menos da metade dos adultos dos
EUA participem de atividade física regular, com um quarto relatando nenhuma atividade. Muitos riscos à saúde na idade adulta,
incluindo doença arterial coronariana, certos tipos de câncer, hipertensão, diabetes tipo 2, depressão, ansiedade e osteoporose têm
relação com a falta de participação em atividades físicas regulares e maus comportamentos alimentares. Não se pode alcançar uma
saúde positiva sem uma combinação de atividade física e escolhas alimentares que atendam às necessidades pessoais de equilíbrio
energético e nutrição.
No outro extremo do espectro de peso está o baixo peso crônico, frequentemente acompanhado de desnutrição. A anorexia nervosa
é a condição extrema, encontrada em ambos os sexos ao longo da faixa etária. Um peso insalubre ou uma preocupação insalubre
com o peso corporal não afeta apenas a saúde geral, mas nas mulheres também pode afetar a fertilidade e a capacidade de conceber.
Disparidades de saúde e saúde global A eliminação das

disparidades que aumentam os riscos à saúde das populações afetadas é um dos principais objetivos de uma política de saúde eficaz.
As disparidades de saúde (ver Quadro 18.1) relacionadas ao acesso inadequado a alimentos seguros e acessíveis geralmente se
baseiam em raça, etnia, gênero, educação, nível de renda e localização geográfica. O acesso inadequado aos cuidados é uma
disparidade que tem um efeito importante no bem-estar de uma pessoa.
As doenças crônicas e a obesidade têm se mostrado mais um fardo para as minorias raciais e
mulheres (CDC, 2016b, 2018a). Há uma maior incidência de doenças cardíacas, diabetes e obesidade ou sobrepeso em populações
de baixa renda, afro-americanos e hispânicos (CDC, 2018a). Esses mesmos grupos populacionais têm acesso limitado a cuidados
preventivos, educação nutricional e orientação (USDHHS, 2018a, 2018b). Pesquisas e políticas públicas destinadas a abordar os
determinantes sociais e a discriminação estrutural que contribuem para essas disparidades de saúde são imperativas para melhorar
a saúde para todos.
Saúde Mundial
Os problemas associados às doenças crônicas são semelhantes em outros países (Organização Mundial da Saúde [OMS], 2017).
Também são citadas as doenças infecciosas, como o vírus da imunodeficiência humana, a tuberculose e as doenças tropicais, como
barreiras para a conquista global de um estado de saúde positivo.
Oito Objetivos de Desenvolvimento do Milênio das Nações Unidas buscam reduzir o número de pessoas que sofrem de fome e
aumentar o acesso à água potável e ao saneamento. No entanto, a obesidade tem sido citada como tendo proporções epidêmicas
em todo o mundo, com pelo menos 2,8 milhões de pessoas morrendo a cada ano como resultado de sobrepeso ou obesidade.
OMS: principais fatos (OMS, 2018)
• Em todo o mundo, a obesidade triplicou desde 1975. •

Em 2016, mais de 1,9 bilhão de adultos com 18 anos ou mais estavam acima do peso. Destes, 650
milhões eram obesos.
• 39% dos adultos com 18 anos ou mais estavam acima do peso e 13% eram obesos. • A maioria da
população mundial vive em países onde o sobrepeso ou a obesidade matam mais pessoas
do que abaixo do peso.
• 41 milhões de crianças menores de 5 anos estavam acima do peso ou obesas em 2016. • Mais
de 340 milhões de crianças e adolescentes de 5 a 19 anos estavam acima do peso ou obesos em 2016.
Essa condição, antes associada a países de renda mais alta, agora é listada pela OMS como prevalente em países de baixa e
média renda. O crescente problema internacional da obesidade é um ponto para consideração e envolvimento.
O acesso a um suprimento de alimentos seguro e acessível vai além das fronteiras dos Estados Unidos. A qualidade e a quantidade
de alimentos e fatores de estilo de vida são preocupações que exigem mais do que o fornecimento de alimentos. Uma ênfase mais
recente e crescente nos estilos de vida alimentares é a identificação de “desertos alimentares”. O CDC define desertos alimentares
como áreas que não têm acesso a frutas, vegetais, grãos integrais, laticínios com baixo teor de gordura e outros alimentos que
compõem toda a gama de uma dieta saudável (CDC, 2017b). O USDA expande a definição com foco no acesso limitado a
supermercados, supercentros e outras fontes de alimentos acessíveis e saudáveis, observando que os desertos alimentares podem
ocorrer em ambientes rurais ou urbanos. Conhecer o potencial de acesso a alimentos saudáveis, conhecer as limitações e trabalhar
para ampliar esse acesso é parte fundamental para auxiliar adultos e famílias no cumprimento das metas nutricionais. O USDA Food
Access Research Atlas e Economic Research Services Outlook são pontos de partida para profissionais de nutrição e dietética (USDA,
2016, 2018a).
Fatores nutricionais que afetam mulheres e homens adultos
saúde da mulher
Os anos reprodutivos constituem uma etapa significativa da vida da mulher. Muitos problemas que afetam a saúde das mulheres
estão relacionados às mudanças hormonais mensais associadas à menstruação. Osteoporose, doenças cardíacas e alguns tipos de
câncer são doenças que são afetadas por hormônios específicos.
A gravidez e a amamentação afetam a saúde da mulher (ver Capítulo 14). A amamentação ajuda a controlar o peso, diminui o risco
de diabetes e melhora a saúde óssea. Portanto, incentivar as mulheres a amamentar é uma estratégia potencial de prevenção para a
saúde futura da mãe e do bebê.
Mudanças nos hormônios estrogênio e progesterona desencadeiam o ciclo reprodutivo feminino e afetam a saúde. Associado à
menstruação está um conjunto complexo de sintomas físicos e psicológicos conhecidos como síndrome pré-menstrual (TPM). Os
sintomas relatados variam, mas são descritos como desconforto geral, ansiedade, depressão, fadiga, dor mamária e cólicas. Esses
sintomas ocorrem aproximadamente 1 semana a 10 dias antes do início da menstruação e aumentam em gravidade na menstruação.
Atualmente, não há uma única causa ou intervenção identificada para a SPM. Desequilíbrio hormonal, defeitos na síntese de
neurotransmissores e baixos níveis de certos nutrientes (ou seja, vitamina B6 e cálcio) foram implicados (NIH, Office of Dietary
Supplements [ODS], 2018c, 2018d, 2018f). Uma dieta rica em sódio e carboidratos refinados foi implicada, mas as evidências não são
completas o suficiente para fazer recomendações (NIH, ODS, 2018d). Uma maior ênfase em uma dieta baseada em vegetais de grãos
integrais, frutas, vegetais, fontes de proteína magra ou com baixo teor de gordura e laticínios com baixo teor de gordura ou bebidas
de soja é uma intervenção razoável e pode causar alívio em algumas mulheres. Técnicas de exercícios e relaxamento foram relatadas
como diminuindo os sintomas.
Quando a menstruação termina, seja por causa da idade ou da remoção cirúrgica dos órgãos reprodutivos, as mulheres têm
preocupações únicas de saúde e nutrição. A perimenopausa e a menopausa geralmente começam no final dos anos 40. No entanto,
a genética, a saúde geral e a idade em que a menstruação começou podem alterar o tempo desse marcador. Normalmente, a
produção de estrogênio diminui por volta dos 50 anos, quando a circulação de estrogênio endógeno diminui aproximadamente 60%.
Os efeitos incluem a cessação da menstruação e a perda dos benefícios saudáveis do estrogênio. Mesmo depois que os ovários
cessam a produção, uma forma mais fraca de estrogênio continua a ser produzida pelas glândulas supra-renais, e parte é armazenada
no tecido adiposo.
À medida que o estrogênio diminui, podem ocorrer sintomas associados à menopausa. O início da menopausa
e os efeitos colaterais relatados variam. Algumas mulheres experimentam um declínio gradual na frequência e duração da
menstruação, enquanto outras experimentam uma interrupção abrupta. Os sintomas mais frequentemente relatados incluem
baixos níveis de energia e sintomas vasomotores (ondas de calor). A saúde óssea, cardíaca e cerebral são afetadas. A
diminuição do estrogênio circulante limita a capacidade do corpo de remodelar os ossos, resultando em uma diminuição da
massa óssea. Níveis mais baixos de estrogênio circulante também afetam os níveis de lipídios no sangue, aumentando os
níveis de colesterol total e lipoproteína de baixa densidade (LDL) e diminuindo os níveis de lipoproteína de alta densidade
(HDL). A função cerebral, particularmente a memória, também é afetada, mas a perda de memória associada à menopausa é
muitas vezes temporária.
O gerenciamento da menopausa promove a ênfase em alimentos à base de plantas pelos benefícios dos fitoestrogênios,
fibras solúveis e outros componentes. Ter cálcio, vitamina D, vitamina K e magnésio suficientes e usar o DRI como diretriz são
importantes para proteger a saúde óssea.
Embora a soja (isoflavonas) continue sendo comentada pela imprensa popular como forma de controlar as ondas de calor, as
pesquisas atuais não são definitivas (NIH, NCCIH, 2016). Um estudo de mulheres americanas publicado na Menopause
descobriu que apenas as mulheres que são capazes de produzir o metabólito da soja equol obtêm alívio das ondas de calor
comendo soja (Newton et al, 2015). Dos 357 participantes do estudo, 34% eram produtores de equol. Os autores alertaram que
um teste prontamente disponível para o metabólito deve ser desenvolvido, e mais estudos randomizados são necessários para
poder fazer qualquer recomendação de que a soja seja um tratamento para ondas de calor.
Doenças cardíacas, câncer e acidente vascular cerebral continuam sendo as principais causas de morte em mulheres (CDC,
2017b). Novamente, embora a genética seja um fator, o estilo de vida é um importante fator de previsão e complicador.
O peso é um fator de risco para doenças cardíacas e alguns tipos de câncer. O ganho de peso é um problema para as
mulheres, com uma prevalência de obesidade de 35% em mulheres americanas de 20 a 74 anos, em comparação com 33%
nos homens da mesma idade. Metade das mulheres afro-americanas não hispânicas e dois quintos das mulheres hispânicas
são obesas, em comparação com um terço das mulheres brancas não hispânicas (CDC, 2016b, 2018b).
A atividade física com esforços aeróbicos e exercícios de resistência e peso são protetores para a saúde óssea, cardiovascular
e emocional. A principal mensagem nutricional é a ingestão equilibrada de alimentos com alimentos ricos em nutrientes e com
baixo teor de gordura. No entanto, mais uma vez, a avaliação pessoal e a adaptação para atender às necessidades individuais
são uma parte crítica do sucesso na perda e manutenção do peso.
A saúde dos homens
As principais causas de morte entre os homens americanos incluem doenças cardíacas, câncer de próstata e pulmão e lesões
não intencionais. Para o homem adulto, uma dieta que apoie a redução do risco de doenças cardíacas é especialmente
importante porque os homens desenvolvem doenças cardíacas em uma idade mais jovem do que as mulheres. O exercício
regular e a atividade são importantes. Além de contribuir para a saúde cardiovascular, o exercício com pesos tem um efeito
positivo na saúde óssea.
Outro problema em homens adultos é a ingestão de ferro. A menos que os homens adultos sejam diagnosticados com
anemia por deficiência de ferro e necessitem de ferro adicional, eles não devem buscar ferro adicional em suplementos
multivitamínicos ou minerais, bebidas esportivas enriquecidas ou barras energéticas. A ingestão excessiva de ferro é
problemática porque é um oxidante no corpo; homens e mulheres na pós-menopausa não têm menstruação, gravidez ou
lactação para se livrar do excesso de ferro.
Assim como as mulheres, a população masculina de hoje também é afetada pela obesidade e pelos fatores de risco que
acompanham o excesso de peso, como diabetes, doenças cardíacas e problemas ortopédicos. A ACS relata que um em cada
sete homens terá câncer de próstata em sua vida, mas apenas um em cada 36 morrerá desta doença. A obesidade pode
desempenhar um papel nesses cânceres. Alguns estudos indicam que alimentos ricos em licopeno, um antioxidante encontrado
em tomates e outras frutas e vegetais, podem desempenhar um papel protetor na redução dos fatores de risco para o
desenvolvimento de câncer de próstata. Embora isso ainda esteja sendo estudado, é uma área emergente para nutrição e dieta
na redução de fatores de risco e uma área para profissionais de dietética e nutrição continuarem a explorar. Fatores como a
forma como os alimentos ricos em licopeno são preparados podem afetar a utilidade do licopeno (ACS, 2018).
Intervenções, nutrição e prevenção Os adultos estão na fase ideal

do ciclo de vida para aconselhamento nutricional de promoção da saúde e prevenção de doenças devido à combinação de
experiência de vida e influência. Este grupo tem o potencial de moldar as escolhas pessoais de estilo de vida e influenciar os
outros. As ferramentas estão em vigor, incluindo o DGA, MyPlate e o painel Nutrition Facts nos rótulos dos alimentos (consulte
o Capítulo 10).
A dieta vegetariana ou uma dieta mais baseada em vegetais e a dieta mediterrânea tornaram-se populares entre os
profissionais de saúde e nutrição e o público. A motivação é tanto a saúde pessoal como a saúde do planeta e apoiam as
recomendações da DGA.
A implementação de escolhas positivas e a movimentação das pessoas ao longo do continuum de um estilo de vida saudável
são outras questões. Estudos indicam que os consumidores estão cientes das preocupações associadas ao estilo de vida e à
dieta, mas têm um interesse limitado em fazer mudanças sustentáveis (IFIC, 2017, 2018). Os consumidores estão cientes das
promessas implícitas de boa saúde que vêm com mensagens da mídia, amigos e profissionais de saúde; no entanto, é
improvável que passem da consciência para a ação sem uma motivação mais forte do que uma mensagem ou promessa. Uma
percepção dos consumidores é que comer alimentos saudáveis significa abrir mão de alimentos que eles gostam ou ter que
comer alimentos que não têm o sabor que eles preferem. Uma abordagem de dieta total de fazer mudanças graduais nas
escolhas alimentares e de estilo de vida pode ajudar. O programa Small Steps: Big Rewards é um exemplo dessa abordagem
com o objetivo de prevenir o diabetes tipo 2 (NIH, National Diabetes Education Program, 2018b).
Os passos para a prevenção e promoção da saúde, mesmo quando pequenos, são responsabilidades pessoais que não
podem ser legisladas. Os americanos têm muitas opções: o que e onde comem, onde recebem suas informações e o que
incluem ou excluem de seu estilo de vida. Os adultos valorizam a escolha e a seleção de alimentos como um direito, mesmo
que isso leve a problemas de saúde, doenças crônicas ou morte. Algumas mensagens são direcionadas para atingir os adultos
onde vivem e trabalham. Para a população adulta trabalhadora, grande parte do dia está ligada a um local de trabalho. Há
esforços crescentes nos setores privado e público para promover
comportamentos e programas positivos relacionados à nutrição no local de trabalho.
Tendências e padrões alimentares

Onde se come, quem prepara e quanto se consome são padrões de comportamento e escolha.
Não existe um estilo de vida “adulto” estereotipado. Os adultos podem ser solteiros ou em parceria, com ou sem filhos,
e trabalhar fora de casa ou em casa. As refeições familiares em casa deram lugar a comer na corrida, para viagem e
no drive-thru. Pouco tempo para planejamento ou preparação e habilidades culinárias limitadas podem levar à
dependência de alimentos processados, cozimento rápido (combinação de alimentos processados com ingredientes
frescos) ou mais alimentos preparados fora de casa. O clima econômico atual e as mudanças nas recomendações
dietéticas apresentam novos desafios. A abordagem densa em nutrientes é essencial porque as necessidades de
energia diminuem à medida que a idade aumenta. Alcançar homens e mulheres com uma mensagem compreensível e
relevante, especialmente chefes de família ou porteiros, é fundamental.
O índice de preços ao consumidor (CPI) estima que os americanos gastam mais da metade de seus dólares em
alimentos fora de casa. Este é um valor que continua a aumentar e que oscila mês a mês.
O IPC de alimentos mede a variação média ao longo do tempo dos preços pagos pelos consumidores urbanos, usando
uma cesta de mercado representativa de bens de consumo e serviços. O Serviço de Pesquisa Econômica (ERS) do
USDA acompanha esses gastos e gerencia o conjunto de dados. Este é um recurso valioso para monitorar gastos e
planejar intervenções significativas (USDA, 2018a).
A mudança nos padrões alimentares e o uso de alimentos mais processados e comprados podem resultar em
aumento de sódio, gordura e adoçantes na dieta e diminuição do uso de alimentos básicos, como frutas, vegetais e
grãos integrais. Os tamanhos das porções (seja a quantidade apresentada ou a quantidade consumida) substituem os
tamanhos das porções (o que é recomendado como porção pela DGA ou outra fonte), pois outros determinam o que é
considerado uma “refeição” ou “lanche”. As porções continuaram a aumentar de tamanho nos Estados Unidos.
As mudanças na dieta afetaram a nutrição e já estão refletidas nas preocupações atuais com os desequilíbrios de
peso e nutrientes. O DGA 2015 e o MyPlate (veja o Capítulo 10) podem ser vistos como tentativas de colocar mais
ênfase em alimentos básicos que são densos em nutrientes em vez de em calorias e em quantidades totais de
alimentos por dia em vez de números de porções. As informações mais atuais são refletidas nas informações usadas
para moldar o DGA 2015, mas fique atento, pois o DGA 2020 mudará (Health.Gov, 2018).
As dietas de adultos provavelmente serão mais ricas em gordura total do que os 30% do total de calorias
recomendadas na DGA de 2015 e incluem uma predominância de carboidratos como açúcar adicionado e grãos
refinados. As diretrizes de frutas e vegetais não estão sendo cumpridas, embora os aumentos estejam sendo
observados. Embora as porções de frango e peixe tenham aumentado, as fontes animais superam as fontes de
proteína à base de plantas. As diretrizes de saúde continuam a se mover na direção de aumentar os alimentos à base
de plantas. Os principais nutrientes que podem estar em falta são cálcio, magnésio e potássio; os antioxidantes
vitaminas A, C e E; e vitamina D (USDHHS, 2018a). O acesso à construção de informações para a DGA 2015 (Relatório
Científico do Comitê Consultivo da DGA 2015) dará uma imagem mais clara (Health.Gov, 2018).
Suplementação nutricional Uma posição

da AND (anteriormente American Dietetic Association) é que a melhor estratégia nutricional para promover a saúde
ideal e reduzir o risco de doenças crônicas é escolher uma variedade de alimentos ricos em nutrientes. Nutrientes
adicionais de alimentos fortificados e suplementos ajudam as pessoas a atender suas necessidades nutricionais
conforme especificado por padrões nutricionais baseados em ciência, como o DRI (AND, 2009a). Ao fazer essa
afirmação, o AND coloca a alimentação em primeiro lugar, mas deixa a porta aberta para aqueles com necessidades
nutricionais específicas, identificadas por meio de avaliação por nutricionista ou profissional de saúde, para serem
suplementadas nutricionalmente.
Tradicionalmente, pensa-se em vitaminas e minerais, fibras e proteínas como suplementos nutricionais, geralmente
em forma de pílula, cápsula ou líquido. Os DRIs são os padrões usados com a maioria dos adultos.
No entanto, a fortificação de alimentos é outra forma de suplementação de nutrientes. O nível de alimentos fortificados
(como barras energéticas, bebidas esportivas, smoothies ou ingredientes para fortificação) no mercado coloca outra
camada de fontes potenciais de nutrientes na mistura com os suplementos tradicionais. Suplementos menos
tradicionais, como ervas e outros “potenciadores” dietéticos naturais, são adicionados à variedade de suplementos
disponíveis para os consumidores. As informações continuam a se basear na segurança de alguns dos ingredientes
usados para fortificar ou suplementar. Exemplos incluem o relatório de 2014 sobre a segurança da cafeína adicionada
a alimentos e suplementos e as atualizações contínuas do NIH, ODS e Centro Nacional de Saúde Complementar e
Integrativa (IOM, 2014; NIH, 2016; NIH, NCCIH, 2018a).
Seja por escolha, acesso ou questões relacionadas à saúde, os americanos podem não atender às recomendações
dietéticas para promover a saúde ideal. Vários segmentos da população adulta se enquadram em grupos de alto risco
que provavelmente não atenderão às suas necessidades nutricionais devido ao estágio da vida (por exemplo, gravidez),
dependência de álcool ou drogas, insegurança alimentar, doença crônica, recuperação de doença ou escolha de uma
dieta nutricionalmente restritiva. dieta ou estilo de vida. Outras pessoas com necessidades especiais incluem aquelas
com alergias ou intolerâncias alimentares que eliminam os principais grupos alimentares, pessoas que usam
medicamentos prescritos ou terapias que alteram a maneira como o corpo usa nutrientes, pessoas com deficiências
que limitam sua capacidade de desfrutar de uma dieta variada e aquelas que são simplesmente incapaz ou relutante
devido ao tempo ou energia para preparar ou consumir uma dieta nutricionalmente adequada. Esses adultos
potencialmente precisam de um suplemento nutricional (AND, 2009a, 2013b).
Alimentos funcionais
Artigos e reportagens têm atribuído muitos benefícios aos chamados alimentos funcionais. Na década de 1980, o
governo japonês criou uma classe de alimentos rotulados como funcionais, o que significa que traziam benefícios à
saúde além da nutrição. Aqui nos Estados Unidos a FDA ainda não definiu
alimentos funcionais, mas o AND os define como “alimentos integrais juntamente com alimentos fortificados, enriquecidos ou
aprimorados que têm um efeito potencialmente benéfico para a saúde quando consumidos como parte de uma dieta variada
regularmente em níveis eficazes com base em padrões significativos de evidência .” Adultos interessados em alcançar e
manter o bem-estar estão frequentemente interessados em alterar os padrões alimentares ou escolher esses alimentos para
obter benefícios adicionais à saúde. O desejo por menos calorias e múltiplos benefícios à saúde, especialmente quando as
crianças estão em casa, está impulsionando o crescimento do mercado de alimentos funcionais nos Estados Unidos. Sloan
descreve esse impulso por soluções de alimentos reais, por alimentos “saudáveis” como um lembrete aos consumidores do
valor de longo prazo de se manter saudável (Sloan, 2012). Oito em cada dez americanos estão se esforçando para comer de
forma saudável e 42% estão preocupados com o teor de nutrientes dos alimentos que compram. Um dos resultados é o
aumento das vendas de alimentos e bebidas funcionais. Sloan observa que os jovens adultos, com idades entre 18 e 24
anos, são os principais usuários de alimentos e bebidas funcionais. Esse aumento nas vendas desses alimentos e bebidas
está relacionado à busca por alimentos mais saudáveis a partir de produtos básicos familiares com melhores perfis de saúde,
bem como opções de nutrientes individuais (Sloan, 2012).
Em um documento de posição de 2013 sobre alimentos funcionais, o AND observa que todos os alimentos são funcionais
em algum nível, mas há evidências crescentes de componentes nos alimentos além dos nutrientes tradicionais (AND, 2013a).
Exemplos de grandes classes de alimentos funcionais são os alimentos convencionais, como grãos integrais, frutas, legumes
e nozes, bem como alimentos modificados como bebidas esportivas, barras, iogurte, cereais e suco de laranja. Esses são
exemplos de alimentos que se acredita terem benefícios além de seu valor nutricional usual (AND, 2013a; IFIC, 2018).
Alimentos funcionais podem incluir alimentos integrais, bem como aqueles que são fortificados, enriquecidos ou aprimorados
pela adição de componentes alimentares ou nutrientes.
Fornecer essas informações para o segmento da população adulta que busca formas de melhorar a saúde não apenas
atrai a atenção dos adultos, mas também leva a orientação nutricional a um nível superior.
A pesquisa continua a fornecer informações sobre padrões alimentares e componentes de alimentos que podem ter benefícios
adicionais para a saúde. Ajudar a baixar o colesterol no sangue ou controlar a glicose no sangue, servir como antioxidante
ou eliminador de componentes nocivos, promover um trato gastrointestinal saudável ou estimular a atividade de sistemas
enzimáticos de desintoxicação no fígado são exemplos de benefícios relatados e pesquisados para validade.
Os fitoquímicos ou fitonutrientes (da palavra grega fito, que significa “planta”) são componentes químicos biologicamente
ativos e de ocorrência natural em alimentos vegetais. Nas plantas, os fitoquímicos atuam como sistemas naturais de defesa
do hospedeiro e oferecem proteção contra invasões ou infecções microbianas. Eles também fornecem cor, aroma e sabor,
com mais de 2.000 pigmentos vegetais identificados. Estes incluem flavonóides, antocianinas e carotenóides. Os alimentos
funcionais tornaram-se um tema favorito da imprensa do consumidor, que muitas vezes exagera o benefício do alimento (veja
Focus On: Chocolate: A Functional Food?). Como parte do consumo humano, os fitonutrientes podem ter funções
antioxidantes, desintoxicantes e antiinflamatórias no organismo.
Focar em
Chocolate: Um Alimento Funcional?
O chocolate pode ser considerado um alimento saudável, desde que consumido com moderação. O chocolate branco é
geralmente a porção de manteiga de cacau com adição de açúcar e aromatizantes e não possui os mesmos benefícios
para a saúde que o chocolate ao leite ou amargo. Alguns fatos sobre o chocolate são os seguintes:
• O chocolate é um alimento vegetal, feito de grãos colhidos de um cacaueiro. Uma vez que os grãos são removidos
de uma vagem, eles são fermentados, secos, torrados e depois moídos. Isso produz um líquido, que é pressionado
para separar a manteiga de cacau dos sólidos. O resultado final é um bolo que é moído para fazer cacau em pó. •
A manteiga de cacau contém gordura saturada, mas pesquisas indicam que o efeito sobre o colesterol no sangue
é neutro e pode até ser positivo. No entanto, é uma fonte de calorias. • O chocolate é uma fonte de flavonóides,
compostos naturais que servem como
antioxidantes. Conhecidos como polifenóis, estes são os mesmos antioxidantes encontrados no chá, vinho tinto
e algumas frutas e vegetais. Esses compostos dão ao chocolate sua cor rica, bem como potenciais benefícios à
saúde. O chocolate escuro tem mais flavonóides.
• Acredita-se que os flavonóides ajudam o corpo a reparar os danos às células e podem até fornecer um
escudo protetor.
• O chocolate também é uma fonte de esteróis vegetais, vitaminas B, magnésio e potássio, todos com potenciais
benefícios para a saúde do coração. • O chocolate pode melhorar o humor porque acredita-se que o cacau
tenha um efeito positivo
aumentar os níveis de endorfina e serotonina no cérebro. • Existem
alguns pontos negativos em potencial, juntamente com o potencial de uma reação alérgica:
O cacau é uma fonte de oxalatos. Para alguns, isso pode ser um gatilho para certos tipos de rim
pedras.
A cafeína está presente no chocolate com o chocolate amargo assumindo a liderança e o chocolate ao leite
em cerca de um terço da quantidade do chocolate amargo. Este é um estimulante com efeitos variados com
base na sua saúde e na quantidade consumida.
O chocolate amargo é fonte de tiramina, também presente no vinho tinto, e alguns fermentados
e alimentos envelhecidos. Ainda sob investigação, mas digno de nota é o potencial para desencadear
enxaquecas.
Chocolate é muitas vezes em alimentos com calorias excessivas. Açúcar e gordura adicionados em
sobremesas de chocolate, doces e bebidas trazem à tona o tema em curso. Mantenha as porções reais
para suas necessidades pessoais.
A soja é outro exemplo de alimento com valor além da proteína de qualidade, mas como outros, pesquisas ainda estão sendo
coletadas e avaliadas. Os potenciais benefícios para a saúde dos produtos de soja ou componentes da soja incluem o potencial de
reduzir o risco de doenças cardíacas e certos tipos de câncer e reduzir os sintomas vasomotores (ondas de calor) em mulheres na
menopausa. Observe que a própria soja, como planta, não tem colesterol e é fonte de isoflavonas, um fitoestrogênio ou estrogênio
vegetal. Em 1999, o FDA aprovou uma alegação de rótulo de alimentos para a soja, abordando seu papel potencial na redução do
risco de doenças cardíacas.
Isso foi reavaliado em 2013, quando as diretrizes do modelo da FDA observaram o seguinte:
1. 25 gramas de proteína de soja por dia, como parte de uma dieta pobre em gordura saturada e colesterol, pode
reduzir o risco de doença cardíaca.
2. Dietas com baixo teor de gordura saturada e colesterol que incluem 25 g de proteína de soja por dia podem reduzir
o risco de doença cardíaca (FDA, 2018c).
A ACS conclui que os sobreviventes de câncer podem consumir com segurança até três porções diárias (ACS, 2014; McCullough,
2012). A soja continua sendo considerada uma proteína de qualidade com potencial de benefícios adicionais à saúde (NIH, NCCIH,
2016).
Não se pode abordar a orientação alimentar sem considerar as questões dos componentes funcionais e dos alimentos funcionais.
Em vez de isolar e promover componentes alimentares, o pensamento atual apóia a ênfase nos alimentos como uma embalagem e
como primeira fonte de nutrientes e potencializadores. No quadro geral, é o estado de saúde da pessoa, as escolhas de estilo de vida
e a genética que formam o potencial para o bem-estar, mas o aprimoramento da dieta é uma ferramenta que chama a atenção e ajuda
a pessoa a avançar no continuum do bem-estar.
Próximos passos para a saúde do adulto

Os objetivos deste capítulo são apresentar a direção para o adulto sadio. Esse é um segmento da população que já pode ser candidato
ao MNT, mas a intenção é focar em recursos para prevenção e bem-estar. Uma posição de 2013 da AND, O Papel da Nutrição na
Promoção da Saúde e Prevenção de Doenças Crônicas, foi um ponto de convergência. Nesta posição foi feita a afirmação de que a
prevenção primária é o método mais acessível para prevenir doenças crônicas (AND, 2013b).
As estratégias de prevenção incluem MNT porque a linha entre estar “saudável” e estar “bem” está relacionada ao controle, manutenção
e, para o adulto, assumir a responsabilidade pessoal de traçar um caminho o mais cedo possível no ciclo de vida. No entanto, uma
estratégia importante é selecionar alimentos ricos em nutrientes, um ponto feito na DGA de 2015 e enfatizado em um documento
prático de 2016 da AND (AND, 2016).
ESTUDO DE CASO CLÍNICO Aileen é uma

mulher afro-americana de 28 anos que mora em um subúrbio de Chicago com o marido e a filha de 12 anos. Ela tem 1,50m, 10 de
altura e atualmente pesa 165 libras. Nos últimos 2 anos, ela ganhou 10 quilos. Em uma recente feira de saúde do bairro na YMCA,
os resultados da triagem de glicose e pressão arterial de Aileen foram mais altos do que um ano atrás, mas ainda estavam em
uma boa faixa. Ela tem um histórico familiar de doenças cardíacas e diabetes e reconhece que seu ganho de peso é um problema.
Tanto ela quanto o marido trabalham em período integral e combinar seus horários com os da filha é agitado. Eles têm um carro
necessário por seu marido para o trabalho. Aileen viaja principalmente de ônibus e cozinha e faz compras. Eles têm uma cozinha
com fogão, forno, microondas e geladeira/freezer. Ela descreve seus hábitos de compra de alimentos como caóticos e de última
hora, muitas vezes parando na loja de conveniência local, já que a distância até o supermercado mais próximo é de 8 km de carro.
Eles comem fora (fast food ou take-out) na maioria dos almoços e pelo menos dois jantares por semana. Eles não têm atividade
regular ou exercício. Como família, eles têm o seguro de saúde mínimo com um grande copagamento; assim, eles não têm uma
rotina permanente de assistência à saúde.
Aileen marcou uma consulta com uma fonte de saúde local. Ela solicitou aconselhamento dietético e foi solicitado a trazer um
recordatório alimentar de 1 dia para o nutricionista registrado. Ela relatou o seguinte: café da manhã: ovo e salsicha no bagel, café;
meio da manhã: lanchonete com baixo teor de gordura da máquina de venda automática com café; almoço: hambúrguer duplo
com queijo no pão e batata frita grande, ketchup e picles extra, refrigerante diet; jantar: jantar congelado que incluía frango, arroz
e milho. Ela comeu uma salada de alface iceberg com molho diet "para adicionar algo verde". A bebida era um refrigerante diet.
Durante a noite, ela tomou um prato de sorvete de chocolate e chá doce. Ela relata que em seu café ela gosta de dois pacotes de
açúcar e um pouco de creme não lácteo.
• Valores laboratoriais alterados relacionados à nutrição relacionados à agenda lotada, acesso reduzido a um
supermercado, consumo de alimentos de conveniência com alto teor de sódio e alto índice glicêmico e ganho de peso
recente, evidenciado pela elevação da glicemia e da pressão arterial.
• Inatividade física relacionada a restrições de tempo e agenda lotada, evidenciada pelo relato de não exercício regular na
rotina diária.
1. Quais fatores sociais, de estilo de vida e de nutrição provavelmente serão identificados pelo nutricionista?
2. Quais alimentos Aileen deve considerar incluir em sua dieta para construir uma refeição relacionada à prevenção
plano?
3. Planeje um padrão de refeições e dois exemplos de refeições que ilustrem suas recomendações, incluindo
pelo menos um café da manhã, almoço e jantar em casa e fora de casa.
Sites úteis
Academia de Nutrição e Dietética (anteriormente a American Dietetic Association)
American Cancer Society
American Diabetes Association
Centros American Heart Association
para Controle e Prevenção de Doenças Diretrizes
Dietéticas para Americanos Organização Alimentar e
Agrícola Pessoas Saudáveis 2020 Institute of Food
Technologists Institute of Medicine International Food
Information Council Food Insights National Institutes
of Health (NIH) Office of Dietary Supplements
Departamento de Agricultura dos EUA: Serviço de Pesquisa
Agrícola Departamento de Agricultura dos EUA: MyPlate Departamento de Saúde
e Serviços Humanos dos EUA Conselhos de Bem-Estar da América Organização
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19
Nutrição no envelhecimento
Janice L. Raymond, MS, RDN, CSG, Lindsey Callihan, MS, RDN, CSG
TERMOS CHAVE
acloridria
atividades da vida diária (AVDs)

degeneração macular relacionada à idade (DMRI)
Zonas Azuis
catarata
constipação
mudança de cultura em cuidados de longa duração
Padrões de Prática de Refeições

disgeusia
disfagia
comida primeiro
funcionalidade
geriatria
gerontologia
glaucoma
isenções de serviços domiciliares e comunitários (HCBS)
cuidados paliativos
hiposmia
Atividades instrumentais de vida diária (AIVDs)
serviços e suportes de longo prazo (LSS)

Mini Avaliação Nutricional (MNA)
Conjunto de dados mínimo (MDS)
Cuidados Paliativos do National Pressure Ulcer Advisory

Panel (NPUAP)
polifarmácia
lesão por pressão
presbiopia
qualidade de vida
Sarcopenia do Instrumento de Avaliação do

Residente (RAI)
Síndrome da morte
sedentária da obesidade sarcopênica (SeDS)
senescência
centro de enfermagem especializado (SNF)
xerostomia
A população idosa Em 2017,

havia cerca de 962 milhões de pessoas com 60 anos ou mais no mundo. Isso representa 13% da população
global. A Europa tem a maior percentagem da população com 60 anos ou mais, com 25%. O número de idosos
em todo o mundo é projetado para ser de 1,4 bilhão em 2030 e pode aumentar para 3,1 bilhões em 2100
(Relatório de Envelhecimento da População Mundial das Nações Unidas, 2017). O envelhecimento populacional,
agora um fenômeno global, não se limita mais aos países desenvolvidos e de renda mais alta.
Hoje, um em cada sete americanos tem 65 anos ou mais. Eles estão vivendo mais, mais saudáveis e mais
vidas mais funcionais do que nunca. A Fig. 19.1 mostra os idosos envolvidos em atividades físicas.
Os nascidos hoje podem esperar viver em média 80 anos. As mulheres que atingem a idade de 65 anos podem
esperar viver mais 20,4 anos e os homens, 17,8 anos. Até o ano de 2050, a população com mais de 65 anos
passará de aproximadamente 44 milhões para 84 milhões, aumentando de 14% para 21% da população.
O segmento que mais cresce são aqueles com mais de 85 anos, atualmente 6 milhões e aumentando para 18
milhões em 2050. Os membros de grupos minoritários também aumentarão de 21% para mais de 39% da
população mais velha (Colby e Ortman, 2014; Ortman et al, 2014) (Figs. 19.2 e 19.3).
FIGO. 19.1 Idosos ativos.
FIGO. 19.2 População com 65 anos ou mais: 1900 a 2060.

FIGO. 19.3 População com 65 anos ou mais, por raça e origem hispânica, 2010 e projetada para 2050. Nota: O termo
branco não hispânico sozinho é usado para se referir a pessoas que relataram ser brancas e sem outra raça e que não
são hispânicas. O termo preto sozinho é usado para se referir a pessoas que relataram ser negras ou afro-americanas e
nenhuma outra raça, e o termo asiático sozinho é usado para se referir a pessoas que relataram apenas asiáticos como sua raça.
O uso de populações de raça única neste gráfico não implica que este seja o método preferido de apresentação ou análise
de dados. O US Census Bureau usa uma variedade de abordagens. O grupo de raças “Todas as outras raças sozinhas ou
em combinação” inclui índios americanos e nativos do Alasca sozinhos; Nativo havaiano e outro ilhéu do Pacífico sozinho; e
todas as pessoas que relataram duas ou mais raças. População de referência: Estes dados referem-se à população
residente. Fonte: (US Census Bureau: 2010 Census Summary File 1; Tabela 4. http://www.census.gov/prod/cen2010/doc/
sf1.pdf, 2011.)
O ano de 2030 marca um importante ponto de virada demográfica na história dos EUA, de acordo com os EUA
Projeções Populacionais Nacionais de 2017 do Census Bureau. Em 2030, todos os baby boomers terão mais de 65 anos.
Isso expandirá o tamanho da população mais velha, de modo que um em cada cinco residentes terá idade de aposentadoria.
Há alguns anos, nenhum estado tinha mais pessoas com mais de 65 anos do que com menos de 18 anos. O crescimento
da população com mais de 65 anos será igual a 3,5 vezes o crescimento dos EUA como um todo. Essa mudança
demográfica tem enormes implicações sociais, econômicas e políticas (Ortman et al, 2014).
As mulheres vivem mais que os homens. A proporção mulher/homem acima de 65 anos é de 129:100; aumenta para
200:100 entre aqueles com mais de 85 anos. Mais de 71% dos homens mais velhos são casados, enquanto apenas 45%
das mulheres mais velhas são casadas (Ortman et al, 2014). Quase metade (45%) das mulheres com mais de 75 anos vive
sozinha; assim, mais homens morrem casados e a maioria das mulheres morre solteira.
Classificação
Todos conhecem pessoas mais velhas, mas aquelas consideradas “velhas” dependem muito da própria idade. Hoje a cor
dos cabelos grisalhos, as rugas, a aposentadoria ou os 65 anos não definem mais a velhice. No entanto, a qualificação
como “adulto idoso” é baseada na idade mínima de elegibilidade de 65 anos em muitos programas federais. Os EUA
O Census Bureau usa um sistema estratificado para definir essa faixa etária que abrange gerações; os de 65 a 74 anos são
os jovens; 75 a 84, velho; e 85 anos ou mais, mais velho. Alguns consideram o novo velho de hoje como aqueles em seus
90 anos. Os mais de 100.000 centenários vivos hoje não são mais considerados únicos, e muitos deles ainda vivem de
forma independente (veja Focus On: Centenarians... Life in the Blue Zone).
Gerontologia, geriatria e o espectro do envelhecimento Gerontologia é o estudo

do envelhecimento normal, incluindo fatores em biologia, psicologia e sociologia.
Geriatria é o estudo das doenças crônicas frequentemente associadas ao envelhecimento, incluindo diagnóstico e
tratamento. Embora a terapia nutricional médica tenha sido comumente praticada em hospitais e instituições de longa
permanência, os serviços de nutrição foram transferidos dos hospitais para residências e comunidades onde o foco está na
promoção da saúde, redução de riscos e prevenção de doenças.
Nutrição na promoção da saúde e prevenção de doenças Em adultos idosos, os

cuidados nutricionais não se limitam ao manejo de doenças ou à terapia nutricional médica, mas se ampliam para ter um
foco mais forte em estilos de vida saudáveis e prevenção de doenças. Sem maior ênfase em melhores dietas e mais
atividade física em todas as idades, os gastos com saúde aumentarão exorbitantemente à medida que a população
envelhece. Nunca é tarde para enfatizar a nutrição para a promoção da saúde e prevenção de doenças. Os americanos
mais velhos, mais do que qualquer outra faixa etária, querem informações sobre saúde e nutrição e estão dispostos a fazer
mudanças para manter sua independência e qualidade de vida. Eles geralmente precisam de ajuda para melhorar os
comportamentos de autocuidado e querem saber como comer de forma mais saudável, se exercitar com segurança e
permanecer motivados.
A nutrição pode incluir três tipos de serviços preventivos. Na prevenção primária, a ênfase está na nutrição na promoção
da saúde e prevenção de doenças. A combinação de alimentação saudável com atividade física é igualmente importante.
A prevenção secundária envolve a redução do risco e a desaceleração da progressão de doenças crônicas relacionadas
à nutrição para manter a funcionalidade e a qualidade de vida. A funcionalidade relacionada à força e mobilidade é percebida
como uma forma positiva de discutir aptidão versus deficiência e dependência.
Focar em
Centenários... Vida na Zona Azul
Os centenários são um segmento crescente de idosos nos Estados Unidos e em outros países desenvolvidos, incluindo o
Japão. A estimativa mundial de centenários é de 450.000. O US Census Bureau estimou para 2009 cerca de 65.000
centenários e que haverá mais de 1 milhão em 2050. Assim como o envelhecimento da população como um todo, as
mulheres representam 85% dos longevos. Um novo grupo de indivíduos com mais de 110 anos, supercentenários, tem
números suficientes para merecer pesquisas dedicadas.
O que se sabe sobre indivíduos de vida extremamente longa? Centenários geralmente têm atrasos no declínio funcional.
Eles também tendem a nunca desenvolver uma doença crônica ou desenvolver uma mais tarde na vida. Muito tem sido
escrito sobre longevidade no sul japonês de Okinawa. O estudo do centenário de Okinawa em andamento sugere que a
baixa ingestão calórica pode produzir menos radicais livres destrutivos. Esta ingestão somada a um estilo de vida ativo,
capacidade natural de combater o estresse da vida e uma predisposição genética favorecem uma vida saudável, funcional
e mais longa.
O Instituto Nacional do Envelhecimento identificou comunidades em todo o mundo onde as pessoas vivem mais e
melhor. Eles chamaram essas áreas, onde as pessoas atingem a idade de 100 anos em taxas 10 vezes maiores do que
nos Estados Unidos, de Zonas Azuis. Uma dessas comunidades é Okinawa. Outros incluem a Península de Nicoya na
Costa Rica, Ikaria na Grécia e Sardenha na Itália. Apenas uma Zona Azul existe nos Estados Unidos, a comunidade Loma
Linda na Califórnia.
Os moradores de Loma Linda possuem a expectativa de vida mais longa da América, vivendo em média uma década a
mais do que outros americanos. Descobriu-se que esses grupos da Zona Azul têm características comuns relacionadas à
alimentação: muito pouca proteína animal e quatro a seis porções de frutas, vegetais, legumes e nozes. No entanto, comer
com sabedoria é apenas parte do que parece ser uma receita para uma vida longa. As pessoas dessas comunidades não
fumam e fazem exercícios regulares de baixa intensidade como parte de sua rotina diária (por exemplo, jardinagem,
caminhada). São pessoas que podem articular seu propósito na vida, são espiritualmente realizadas e têm fortes redes
sociais.
No New England Centenarian Study, a função independente até a idade de 90 anos foi identificada como uma
característica predominante daqueles que vivem até os 100 anos ou mais. Outros fatores importantes são que poucos
centenários são obesos, raramente fumam e, embora o álcool faça parte da dieta tradicional em todos, exceto no grupo
Loma Linda, é consumido com moderação ou não. Pelo menos 50% dos centenários têm parentes de primeiro grau ou
avós que também atingiram a velhice, e muitos têm irmãos excepcionalmente velhos (Buettner e Skemp, 2016).
Na prevenção terciária, o gerenciamento de cuidados/casos e o planejamento de alta geralmente envolvem problemas de

mastigação e apetite, dietas modificadas e limitações funcionais. Casos complexos muitas vezes são influenciados por
questões nutricionais que devem ser abordadas; os gerentes de cuidados podem se beneficiar da consulta com nutricionistas.
Em algumas circunstâncias, os nutricionistas são os gerentes de caso.
Teorias sobre o
envelhecimento Os gerontologistas estudam o envelhecimento e têm diversas teorias sobre por que o corpo envelhece.
Nenhuma teoria isolada pode explicar completamente os complexos processos de envelhecimento (Park e Festini, 2017).
Uma boa teoria integra o conhecimento e diz como e por que os fenômenos estão relacionados. De modo geral, as teorias
podem ser agrupadas em duas categorias: dano predeterminado (genético) e dano acumulado. Uma perda de eficiência
ocorre quando algumas células se desgastam, morrem ou não são substituídas. A identificação dos mecanismos que afetam
o envelhecimento pode levar a intervenções que retardam ou alteram o envelhecimento. Muito provavelmente, várias teorias
explicam a heterogeneidade em populações mais velhas (Tabela 19.1).
TABELA 19.1
Teorias de Predeterminação e Dano Acumulado no Envelhecimento
Teoria Descrição
Predeterminação: O mecanismo embutido determina quando o envelhecimento começa e a hora da morte
Teoria do marcapasso O “relógio biológico” é ajustado no nascimento, funciona por um tempo especificado, desacelera com
envelhecimento e termina com a morte.
Teoria genética A expectativa de vida é determinada pela hereditariedade.
Teoria da taxa de vida Cada criatura viva tem uma quantidade finita de uma “substância vital” e, quando é
esgotado, o resultado é o envelhecimento e a morte.
Teoria do metabolismo do Animais com metabolismos mais altos provavelmente terão a expectativa de vida mais curta.
oxigênio
Teoria do sistema imunológico As células sofrem um número finito de divisões celulares que eventualmente causam
desregulação da função imunológica, inflamação excessiva, envelhecimento e morte.
Danos acumulados: colapso sistêmico ao longo do tempo
Reticulação/glicosilação Com o tempo, proteínas, DNA e outras moléculas estruturais do corpo tornam a teoria
ligações inapropriadas, ou ligações cruzadas, umas às outras, levando à diminuição da mobilidade,
elasticidade e permeabilidade celular.
Teoria do desgaste Anos de danos às células, tecidos e órgãos eventualmente cobram seu preço, desgastando
eles para fora e, finalmente, causando a morte.
Teoria dos radicais livres Danos aleatórios e acumulados causados por radicais de oxigênio causam lentamente células,
tecidos e órgãos param de funcionar.
Teoria da mutação somática Mutações genéticas causadas por radiação oxidante e outros fatores se acumulam
com a idade, fazendo com que as células se deteriorem e funcionem mal.
Comprimento dos telômeros Os telômeros protegem e cobrem as extremidades dos cromossomos lineares. Os telômeros curtos foram
associada a muitas condições relacionadas com a idade.
ADN; Ácido desoxirribonucleico.
Alterações fisiológicas O
envelhecimento é um processo biológico normal. No entanto, envolve algum declínio na função fisiológica. Os órgãos mudam
com a idade. As taxas de mudança diferem entre os indivíduos e dentro dos sistemas orgânicos. É importante distinguir entre
as alterações normais do envelhecimento e as alterações causadas por doenças crônicas, como doenças cardíacas, diabetes e
artrite.
O período de crescimento humano chega ao fim por volta dos 30 anos, quando começa a senescência. A senescência é o
processo orgânico de envelhecer e exibir os efeitos do aumento da idade. Doença e função prejudicada não são partes
inevitáveis do envelhecimento. No entanto, certas mudanças sistêmicas ocorrem como parte do envelhecimento. Essas
mudanças resultam em vários graus de eficiência e declínio funcional.
Fatores como genética, doenças, socioeconomia e estilo de vida determinam como o envelhecimento progride para cada
pessoa. De fato, a expressão externa da idade pode ou não refletir sua idade cronológica, e os estereótipos etários devem ser
eliminados. A mulher mais velha a terminar uma maratona foi Gladys Burrill em 2012, que tinha 93 anos – e ela não começou a
correr maratonas até meados dos 80 anos. Jaring Timmerman começou a nadar competitivo aos 79 anos e quebrou recordes
em 2014 aos 104 anos.
Composição corporal A
composição corporal muda com o envelhecimento. A massa gorda, a gordura visceral e a gordura intermuscular aumentam,
enquanto a massa muscular magra diminui (Santanasto et al, 2017). A sarcopenia é definida como a perda relacionada à idade
da função do músculo esquelético e da massa muscular. Sabe-se que aumenta o risco de quedas e diminui a qualidade de vida.
Diretrizes clínicas internacionais sobre o diagnóstico e manejo da sarcopenia foram publicadas recentemente (Dent et al, 2018).
Está incluída uma ferramenta de medição que padronizaria o diagnóstico de sarcopenia, algo que até agora não foi acordado.
Também está incluída uma recomendação para triagem rápida usando a velocidade da marcha. As recomendações de
tratamento para a sarcopenia incluem a prescrição de atividade física baseada em resistência e uma recomendação condicional
de suplementação proteica/dieta rica em proteínas. O termo proposto “déficit de função muscular esquelética” descreve melhor
a variedade de condições musculares que contribuem para o comprometimento clinicamente significativo da mobilidade (Correa-
de-Araujo e Hadley, 2014). Todas as perdas são importantes por causa da estreita conexão entre massa muscular e força. Na
quarta década de vida, a evidência de sarcopenia é detectável e o processo acelera após aproximadamente 75 anos. As
estratégias de prevenção merecem ênfase devido às fortes relações da sarcopenia com declínio funcional, incapacidade,
hospitalização, institucionalização e mortalidade (Litchford, 2014) .
A obesidade sarcopênica é a perda de massa muscular magra em idosos com excesso de tecido adiposo.
Juntos, o excesso de peso e a diminuição da massa muscular aumentam exponencialmente para diminuir ainda mais a atividade
física, que por sua vez acelera a sarcopenia. Um estilo de vida extremamente sedentário em pessoas obesas é um grande
detrator da qualidade de vida.
As escolhas de estilo de vida sedentário podem levar à síndrome da morte sedentária (SeDS), uma frase cunhada pelo
Conselho do Presidente de Esportes, Fitness e Nutrição. Descreve os problemas de saúde com risco de vida causados por um
estilo de vida sedentário. O estilo de vida sedentário pode ser definido como um nível de inatividade abaixo do limiar dos efeitos
benéficos à saúde da atividade física regular ou, mais simplesmente,
queimando menos de 200 calorias em atividade física por dia.

Embora nenhuma quantidade de atividade física possa interromper o processo de envelhecimento biológico, há evidências de que
o exercício pode minimizar os efeitos fisiológicos de um estilo de vida sedentário e aumentar o tempo que uma pessoa permanece
ativa, limitando o desenvolvimento e a progressão de doenças crônicas. Há evidências emergentes que sugerem benefícios
psicológicos e cognitivos do exercício regular em adultos mais velhos. De acordo com o American College of Sports Medicine, a
prescrição de exercícios para idosos deve incluir exercícios aeróbicos, exercícios de fortalecimento muscular e exercícios de
flexibilidade.
Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) quantificam a quantidade de exercícios que os idosos precisam e o National
Institute on Aging (NIA) tem um guia para atividade física (CDC, 2013; NIA, 2010).
Um resumo das recomendações da Organização Mundial da Saúde (OMS) para exercícios para pessoas de idade
65 anos ou mais (Taylor, 2014) são os seguintes:
1. Pelo menos 150 min de atividade aeróbica de intensidade moderada por semana, ou pelo menos 75 min de
atividade aeróbica de intensidade vigorosa ou uma combinação equivalente.
2. A atividade aeróbica deve ser realizada em séries de pelo menos 10 minutos de duração.
3. Para benefícios adicionais à saúde, realize até 300 min de intensidade moderada ou 150 min de
atividade aeróbica de intensidade vigorosa ou uma combinação equivalente por semana.
4. Pessoas com pouca mobilidade devem fazer exercícios de equilíbrio para evitar quedas em 3 ou mais dias.
5. Atividades de fortalecimento muscular devem ser feitas em 2 ou mais dias.
6. Se os idosos não puderem fazer as quantidades recomendadas de atividade física devido a problemas de saúde
condições, eles devem ser tão fisicamente ativos quanto possível.
Paladar e olfato As
perdas sensoriais afetam as pessoas em graus variados, em taxas variadas e em diferentes idades. A genética, o ambiente e o estilo
de vida fazem parte do declínio da competência sensorial. Alterações relacionadas à idade no paladar, olfato e tato podem levar à falta
de apetite, escolhas alimentares limitadas e menor ingestão de nutrientes. Alguma disgeusia (sabor alterado), perda de paladar ou
hiposmia (diminuição do olfato) são atribuíveis ao envelhecimento. O afinamento do epitélio e o declínio na regeneração das células
receptoras olfativas levam à disfunção (Schiffman, 2009). Os medicamentos podem desempenhar um papel tão importante quanto o
envelhecimento nessa população. Outras causas incluem condições como paralisia de Bell, lesão na cabeça, diabetes, doença
hepática ou renal, hipertensão, condições neurológicas, incluindo doença de Alzheimer e doença de Parkinson, e deficiência de zinco
ou niacina. Feridas na boca não tratadas, cáries dentárias, má higiene dental ou nasal e tabagismo também podem diminuir esses
sentidos.
Como os limiares de sensação de paladar e olfato são mais altos, os idosos podem ficar tentados a temperar demais os alimentos,
especialmente para adicionar mais sal, o que pode ter um efeito negativo em muitos idosos. Como o paladar e o olfato estimulam
alterações metabólicas, como secreções salivares, ácidas gástricas e pancreáticas e aumentos nos níveis plasmáticos de insulina, a
diminuição da estimulação sensorial também pode prejudicar esses processos metabólicos.
Audição e visão Embora a perda

auditiva não seja a única condição que impede a capacidade de um cuidador de se comunicar com seus pacientes, não há dúvida de
que as barreiras de comunicação que ela impõe estão entre as mais impactantes. Para milhões de americanos mais velhos, muitos
dos quais estão entre os mais velhos, a perda auditiva tira a oportunidade de médicos e cuidadores compartilharem informações
simplesmente falando. À medida que a audição piora, a troca e o fluxo de informações diminuem, e a conversa e a discussão
simplesmente param. As consequências são conhecidas por serem amplamente negativas para pacientes e cuidadores.
A OMS (março de 2018) estimou que 360 milhões de pessoas em todo o mundo têm perda auditiva de gravidade moderada ou
superior (o que a OMS chama de perda auditiva “incapacitante”). Nos Estados Unidos, estima-se que 40 milhões de pessoas (Lin et
al, 2011) tenham perda auditiva bilateral grave o suficiente para inibir constantemente a conversação. A perda auditiva é extremamente
mais prevalente entre os idosos. Existe um consenso generalizado de que a prevalência aumentará à medida que a população
envelhece. A causa mais comum é o processo de envelhecimento. A chamada perda relacionada à idade afeta ambos os ouvidos
igualmente, aumenta em gravidade ao longo do tempo e não é evitável. Outras causas incluem ruído alto (perda auditiva induzida por
ruído), perda induzida por drogas (há vários medicamentos ototóxicos), perda auditiva que tem raízes hereditárias e perda relacionada
a doenças e doenças (Instituto Nacional de Surdez e Outros Distúrbios da Comunicação, Institutos Nacionais de Saúde, 2013a).
Níveis de gravidade.
A perda auditiva é normalmente definida usando um dos quatro níveis de gravidade. Indivíduos com perda leve apresentam dificuldade
em ouvir conversas normais, principalmente em ambientes com ruído de fundo. À medida que a perda auditiva progride para o nível
moderado, os sons da fala são cada vez mais difíceis de ouvir com clareza. Na ausência de aparelhos auditivos, as palavras devem
ser ditas em voz alta a uma curta distância para serem ouvidas. Para aqueles com perda auditiva severa, a fala se torna ininteligível e
até mesmo os aparelhos auditivos mais sofisticados se tornam ineficazes. Aqueles que têm perda profunda são funcionalmente surdos
e dependem principalmente da linguagem de sinais e da leitura labial para conversar com os outros. Como uma condição que
normalmente piora com a idade, os níveis mais altos de perda são mais prevalentes entre aqueles que chegaram aos 70 ou 80 anos.
Impacto.
Há evidências substanciais de que níveis mais altos de perda auditiva têm um impacto amplamente prejudicial no funcionamento físico
e cognitivo do indivíduo, na saúde psicológica, na autoestima e na satisfação geral com sua qualidade de vida. Uma pesquisa recente
mostrou uma associação entre a perda auditiva
e um declínio no funcionamento cognitivo e físico. Um estudo da Universidade Johns Hopkins (Chien e Lin, 2012) descobriu que adultos
mais velhos com perda auditiva experimentam uma taxa de declínio no pensamento e na memória que é 30% a 40% mais rápida do que
entre aqueles com audição normal. Outros estudos mostraram que a perda auditiva está associada à demência, declínio físico e aumento
da frequência de quedas. Estudos que relatam os efeitos alienantes da perda auditiva descobriram que ela é uma fonte de solidão,
isolamento, depressão, ansiedade e paranóia, e que leva a uma diminuição acentuada da satisfação com a vida familiar. A perda auditiva
faz com que o indivíduo se sinta envergonhado, chateado, solitário e retraído; e podem parecer confusos, indiferentes e difíceis. Estudos
têm demonstrado que a perda auditiva causa sentimentos de dependência, frustração e culpa, que induz comportamentos que incluem
blefar e ser exigente, e que muitas vezes resulta em diminuição da autoestima (Ciorba, 2012).
Perda auditiva por gênero.

Pesquisadores da Johns Hopkins relataram que a prevalência de perda auditiva é significativamente maior entre os homens. No entanto,
embora a prevalência entre os homens seja especialmente pronunciada nas faixas etárias mais jovens, diminui à medida que a idade
aumenta. Ao todo, o sexo masculino representa 70% das pessoas com perda auditiva entre 30 e 69 anos, mas apenas 51% entre os 70
anos e apenas 38% entre os 80 anos.
Tratamento.
Além dos implantes cirúrgicos nos casos mais graves, os aparelhos auditivos são a única forma de tratamento.
Mas embora a tecnologia tenha avançado significativamente nos últimos anos, a adoção e o uso permanecem extremamente baixos.
O Quadro 19.1 ilustra como a fala é distorcida pela perda auditiva, neste caso a perda que ocorre (e piora) à medida que envelhecemos
(presbiacusia).
CAIXA 19.1
Sons ausentes por gravidade da perda auditiva
Nível de Frase falada Ausência de

Audição Sons
Perda
Normal Eu sou seu nutricionista e vou ajudá-lo a gerenciar sua insuficiência cardíaca
Audição congestiva com pequenas mudanças na dieta.
Suave Eu sou seu nutricionista e vou ajudá-lo a gerenciar sua doença cardíaca congestiva, K, f, s, th
mudança de dieta gerenciável
Moderado Eu sou seu nutricionista e vou lhe dar mana e seu coração con etivo Acima mais ch,
ailure wi mall, mana eable diet ane p, h, g, sh
Forte myud et tn nd weenyumneyucnet ve etuewm, mneed et Acima mais i,
sim o, a, r, b, l,
dentro
A perda auditiva pode ser difícil de detectar.

É fácil imaginar que a perda auditiva de um paciente é fácil de identificar e detectar. Como se vê, muitas vezes não é o caso. Não é
incomum, por exemplo, que os pacientes escondam sua perda auditiva adotando uma série de comportamentos de “blefe” que podem dar
aos cuidadores uma falsa sensação de que se comunicaram de forma eficaz.
Se um paciente tem perda auditiva, os “comportamentos de fala” do cuidador podem ajudar. Ao trabalhar com uma população de
pacientes idosos, as chances são muito altas de encontrar pacientes com níveis variados de perda auditiva. Uma das descobertas do
National Council on Disability foi que a maioria dos médicos e cuidadores não tem uma compreensão prática de como se comunicar
efetivamente com pacientes com perda auditiva e, muitas vezes, não reconhecem a necessidade médica de empregar métodos
apropriados de comunicação para garantir a eficácia de seus cuidados.
Em todos os casos, é importante ter em mente que os comportamentos corretos de fala devem ser empregados
independentemente de o paciente estar usando um aparelho auditivo ou um aparelho auditivo auxiliar.
COMPORTAMENTOS DE FALA
• Fique na frente do paciente e o mais próximo possível dele. • Certifique-se de

que o paciente possa ver sua boca enquanto você fala. • Fale de forma clara, lenta
e “boca” suas palavras mais do que faria com pacientes com audição normal.
• Fale e pergunte ao paciente se um nível de volume diferente seria útil (em alguns casos, falar mais alto não só não
ajuda, mas pode piorar as coisas). • Olhe diretamente para o paciente (não olhe para baixo, para uma tela de
computador, etc.). • Escolha suas palavras com mais cuidado (palavras esotéricas serão mais difíceis para o paciente
Compreendo).
• Seja paciente – você pode ser solicitado a se repetir (você pode ser solicitado a fazê-lo repetidamente).
Embora seja tentador gritar para ser ouvido, geralmente não é uma boa ideia. Gritar pode ser irritante e levanta preocupações sobre
a privacidade do paciente e muitas vezes não torna a fala mais fácil de entender. Se a fala soa distorcida, gritar apenas torna a fala
distorcida mais alta, não mais clara.
Para alguns pacientes, o único recurso será escrever mensagens para eles lerem. Os quadros brancos são usados com mais
frequência e, embora este seja um processo complicado que requer paciência, geralmente é a única solução.
A degeneração macular relacionada à idade (DMRI) é uma doença da retina que afeta a visão central e pode levar à cegueira em
idosos. A AMD é a principal causa de cegueira legal em americanos com 65 anos ou mais. Afeta mais de 1,75 milhão de indivíduos
nos Estados Unidos. Espera-se que aumente para mais de 5 milhões até 2050 (American Optometric Association [AOA], 2014). Fumar,
raça (é mais comum em caucasianos) e histórico familiar são fatores de risco conhecidos (Chew et al, 2014; National Eye Institute,
2014). À medida que a população envelhece, a DMRI está se tornando um problema de saúde pública mais significativo. A AMD ocorre
quando a mácula, a parte central da retina, se degrada. O resultado é a perda da visão central. O pigmento macular é composto por
dois produtos químicos, luteína e zeaxantina. Uma dieta rica em frutas e vegetais pode ajudar a retardar ou prevenir o desenvolvimento
da DMRI. A suplementação de micronutrição é frequentemente usada no tratamento da DMRI (Aslam et al, 2014; Korobelnik, 2017).
A presbiopia é uma perda de elasticidade no cristalino que causa a incapacidade de focar claramente em distâncias próximas e
resulta na necessidade de óculos de leitura. Isso se torna aparente por volta da quarta década de vida (AOA, 2014). À medida que
piora, a visão deficiente interfere nas compras, na cozinha e na alimentação.
Glaucoma é a lesão do nervo óptico resultante da alta pressão no olho. É a segunda causa mais comum de perda de visão,
afetando aproximadamente 3 milhões de americanos. Hipertensão, diabetes e doenças cardiovasculares (DCV) aumentam o risco de
glaucoma.
A catarata é uma turvação da lente do olho. Aproximadamente metade dos americanos com 65 anos ou mais tem algum grau de
turvação do cristalino. O tratamento mais comum é a cirurgia; a lente turva é removida e substituída por uma lente protética permanente.
Uma dieta rica em betacaroteno, selênio, luteína, gordura ômega-3 e vitaminas C e E pode retardar o desenvolvimento da catarata
(AOA, 2014). Estudos mostram que uma alta ingestão de sódio pode aumentar o risco de desenvolvimento de catarata. A exposição à
radiação ultravioleta (UV) está diretamente relacionada a 5% das cataratas em todo o mundo. Quando o índice UV for 3 ou superior,
óculos de proteção são recomendados.
Imunocompetência Alterações
relacionadas à idade no sistema imunológico incluem alterações celulares e sorológicas que causam disfunção na resposta a antígenos
estranhos e próprios. A resposta imune é mais lenta e menos eficiente. Os mecanismos das mudanças relacionadas à idade na função
imunológica não são totalmente compreendidos, mas provavelmente dependem da genética, fatores ambientais e escolhas de estilo
de vida (Keenan, 2018). A manutenção de um bom estado nutricional promove uma boa função imunológica.
Oral
A dieta e a nutrição podem ser comprometidas pela má saúde bucal (ver Capítulo 24). Perda de dentes, uso de dentaduras e
xerostomia (boca seca) podem levar a dificuldades na mastigação e deglutição. A diminuição da sensação gustativa e da produção
de saliva tornam a alimentação menos prazerosa e mais difícil. Doenças e condições bucais são comuns entre pessoas que cresceram
sem o benefício da fluoretação da água comunitária e outros produtos fluoretados. No entanto, a porcentagem de americanos com 65
anos ou mais que perderam todos os dentes naturais (edêntulos) está caindo. Dentes perdidos, soltos ou cariados ou dentaduras mal
ajustadas e dolorosas são problemas comuns que dificultam a ingestão de alguns alimentos.
As pessoas com esses problemas bucais geralmente preferem alimentos macios e fáceis de mastigar e evitam algumas opções
nutricionalmente densas, como grãos integrais, frutas e vegetais frescos e carnes.
As consequências relacionadas à nutrição da polifarmácia, tomando cinco ou mais medicamentos diariamente, são significativas.
Mais de 400 medicamentos comumente usados podem causar ressecamento
boca. Preparar alimentos ricos em umidade, como sopas e ensopados saudáveis, adicionar molhos e fazer purês e picar alimentos
pode facilitar a ingestão das refeições. Além disso, aqueles com saúde bucal precária podem se beneficiar de alimentos fortificados
com maior densidade de nutrientes (consulte Focus On: Food First!).
Gastrointestinais
Algumas alterações gastrointestinais (GI) são consideradas consequências normais do envelhecimento, embora algumas alterações
possam ser atribuídas a outras causas clínicas e devam ser avaliadas (Quadro 19.2). As alterações gastrointestinais podem afetar
negativamente a ingestão de nutrientes de uma pessoa, começando na boca. Como consequência normal do envelhecimento, ocorrem
alterações no paladar e no olfato no idoso, incluindo diminuição da capacidade de sentir o gosto salgado, amargo, doce e azedo. Além
disso, mudanças na salivação devido ao envelhecimento natural ou efeitos colaterais de medicamentos podem alterar ainda mais as
sensações gustativas e causar desafios para os idosos.
CAIXA 19.2
Alterações gastrointestinais (GI) com o envelhecimento

Cabeça: diminuição da velocidade de condução neuronal para o trato GI, diminuição da sensação de fome
Nariz/boca: diminuição do paladar, olfato, alterações na dentição, diminuição da saliva
Pescoço: fase orofaríngea aumentada, abertura retardada do esfíncter esofágico, pressão peristáltica diminuída no esôfago
Estômago: saciedade aumentada e mais rápida, peristaltismo reduzido e aumento da força contrátil gástrica no pH gástrico
Intestino: Diminuição da absorção de carboidratos, proteínas, triglicerídeos, folato, B12, D, cálcio; aumento da absorção de
vitaminas A e C, colesterol
Intestino inferior: diminuição da elasticidade da parede retal, diminuição da motilidade colônica, constipação
Alterações relacionadas à idade e à doença na função da deglutição, incluindo redução da massa muscular oral e esofágica e
elasticidade do tecido conjuntivo, podem causar atraso nos processos de deglutição de idosos. O aumento da fase orofaríngea da
deglutição (ver Capítulo 39), o atraso na abertura do esfíncter esofágico e a diminuição da pressão peristáltica no esôfago podem
contribuir para dificuldades na deglutição funcional, o que pode ameaçar a nutrição adequada e torná-lo mais suscetível a asfixia ou
aspiração. A disfagia, uma disfunção na deglutição, comumente está associada a doenças neurológicas e demência. Aumenta o risco
de pneumonia por aspiração, uma infecção causada por alimentos ou líquidos que entram nos pulmões (ver Capítulo 33). Líquidos
engrossados e alimentos com textura modificada podem ajudar as pessoas com disfagia a comer com segurança (ver Apêndice 20).
Alterações gástricas também podem ocorrer. A saciedade precoce devido a alterações relacionadas à idade no estômago em
combinação com a função da mucosa gástrica prejudicada leva a uma incapacidade de resistir a danos e pode resultar em úlceras,
câncer e infecções. A gastrite causa inflamação e dor, retardo no esvaziamento gástrico e desconforto. Estes afetam a biodisponibilidade
de nutrientes como cálcio, B12 e zinco e aumentam o risco de desenvolver uma doença de deficiência crônica.
Acloridria é a produção insuficiente de ácido estomacal. Ácido estomacal suficiente e fator intrínseco são necessários para a
absorção de vitamina B12. Embora quantidades substanciais sejam armazenadas no fígado, ocorre deficiência de B12 . Os sintomas
muitas vezes podem ser diagnosticados erroneamente porque imitam a doença de Alzheimer ou outras condições crônicas e incluem
fadiga extrema, demência, confusão e formigamento e fraqueza nos braços e pernas (ver Capítulo 39). Tornou-se prática comum o
uso de antiácidos de carbonato de cálcio como forma de complementar a ingestão de cálcio, embora isso seja contraindicado em
idosos que já estão em risco de ácido gástrico inadequado.
A constipação é definida como ter menos movimentos intestinais do que o habitual, dificuldade ou esforço excessivo nas fezes,
movimentos intestinais dolorosos, fezes duras ou esvaziamento incompleto do intestino. É um dos distúrbios mais comuns na
população dos EUA, e sua prevalência aumenta com a idade. As causas primárias incluem líquidos insuficientes, falta de atividade
física e baixa ingestão de fibra alimentar. Estudos também mostraram que mudanças fisiológicas distintas que afetam a motilidade
colônica ocorrem em pessoas idosas. Eles incluem disfunção mioentérica, aumento dos depósitos de colágeno no cólon esquerdo,
redução do estímulo nervoso inibitório para a camada muscular do cólon e aumento da ligação de endorfinas plasmáticas aos
receptores intestinais (ver Capítulo 27).
A diminuição da pressão do esfíncter anal ou a degeneração do esfíncter anal interno e a perda da elasticidade da parede retal são
alterações relacionadas à idade. A constipação também é causada por alguns medicamentos comumente usados em idosos, como
narcóticos e antidepressivos, que na verdade retardam o trânsito intestinal. Os diuréticos podem causar diminuição da umidade das
fezes, outro fator que contribui para a constipação.
A incidência de diverticulose aumenta com a idade. Metade da população com mais de 60 anos a desenvolve, mas apenas 20%
delas apresentam manifestações clínicas. Os problemas mais comuns com a doença diverticular são dor no baixo ventre e diarreia
(ver Capítulo 27).
Cada uma dessas alterações no GI pode ter um impacto substancial na nutrição geral do idoso, pois as limitações na capacidade
de consumir a quantidade adequada de alimentos, juntamente com a diminuição da absorção de nutrientes, podem resultar em
desnutrição.
A DCV cardiovascular ,
incluindo doença cardíaca e acidente vascular cerebral, é a principal causa de morte em todos os sexos em todos os grupos raciais e
étnicos e não é necessariamente uma doença do envelhecimento. As alterações cardiovasculares relacionadas à idade são
extremamente variáveis e são afetadas por influências ambientais, como tabagismo, exercícios e dieta. As alterações podem incluir
diminuição da complacência da parede arterial, diminuição da frequência cardíaca máxima, diminuição da responsividade a estímulos
beta-adrenérgicos, aumento da massa muscular do ventrículo esquerdo e relaxamento ventricular lento. Frequentemente, o resultado
final da hipertensão e da doença arterial é a doença cardíaca crônica.
falha. Uma em cada nove internações nos Estados Unidos inclui o diagnóstico de insuficiência cardíaca. Uma dieta com baixo teor de
sódio e restrição de líquidos são comumente prescritas para essa condição. Essas restrições de dieta em conjunto com outros efeitos
colaterais da insuficiência cardíaca geralmente levam à diminuição do consumo de nutrientes. Consulte o Capítulo 32 para discussão
da abordagem multifacetada necessária para o manejo de DCV em idosos.
Renal
As alterações relacionadas à idade na função renal variam tremendamente. Alguns adultos mais velhos experimentam poucas
mudanças, enquanto outros podem ter mudanças devastadoras e com risco de vida. A taxa de filtração glomerular média, medida em
taxas de depuração de creatinina, diminui em aproximadamente 8 a 10 mL/min/1,73m2 por década após os 30 a 35 anos. O aumento
resultante nas concentrações de creatinina sérica deve ser considerado ao determinar as dosagens dos medicamentos. O declínio
progressivo da função renal pode levar à incapacidade de excretar urina concentrada ou diluída, resposta tardia à privação de sódio
ou à carga de sódio e resposta tardia à carga ácida. A função renal também é afetada pela desidratação, uso de diuréticos e
medicamentos, especialmente antibióticos (ver Capítulo 34).
Neurológico
Pode haver declínios significativos relacionados à idade nos processos neurológicos. Cognição, estabilidade, tempo de reação,
coordenação, marcha, sensações e atividades da vida diária (AVDs) (ir ao banheiro, tomar banho, comer, vestir-se) geralmente
diminuem com a idade, mas a velocidade do declínio varia muito de um indivíduo para outro e é depende tanto da doença quanto do
envelhecimento. Em média, o cérebro perde 5% a 10% do seu peso entre as idades de 20 e 90 anos, mas a maioria, se não todos, os
neurônios são funcionais até a morte, a menos que uma condição patológica específica esteja presente (Galvin e Sadowsky, 2012).
É importante fazer a distinção entre declínio normal relacionado à idade e comprometimento de condições como demência, um
processo de doença (Galvin e Sadowsky, 2012). As dificuldades de memória não indicam necessariamente demência, doença de
Alzheimer, doença de Parkinson ou qualquer transtorno mental (ver Capítulos 39 e 40). Muitas mudanças na memória podem ser
atribuídas a fatores ambientais, incluindo estresse, exposição química e alimentos e líquidos inadequados, e não a processos
fisiológicos. As infecções do trato urinário estão associadas a alterações na cognição que imitam a demência, mas são reversíveis
com o tratamento (Beveridge et al, 2011). No entanto, mesmo o comprometimento cognitivo leve pode afetar a alimentação, mastigação
e deglutição, aumentando assim o risco de desnutrição (Lopes da Silva et al, 2014). O maior fator de risco para o desenvolvimento de
demência é, de fato, a idade avançada.
Lesões por pressão As

lesões por pressão, anteriormente chamadas de úlceras de pressão e antes disso, escaras ou úlceras de decúbito, desenvolvem-se
a partir de uma pressão contínua que impede o fluxo sanguíneo capilar para a pele e tecidos subjacentes.
Vários fatores contribuem para a formação de lesões por pressão, mas mobilidade prejudicada, má circulação, obesidade e
incontinência urinária são fundamentais. Adultos mais velhos com problemas neurológicos, aqueles fortemente sedados e aqueles
com demência geralmente são incapazes de mudar de posição para aliviar a pressão.
Paralisia, incontinência, perdas sensoriais e rigidez podem contribuir para o problema. Notavelmente a desnutrição e a desnutrição
(ingestão inadequada de energia) preparam o terreno para o seu desenvolvimento e podem retardar a cicatrização de feridas. A
crescente natureza crônica da lesão por pressão em indivíduos não ambulatoriais ou sedentários requer atenção vigilante à nutrição.
O National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP), anteriormente National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP), é uma
organização profissional independente sem fins lucrativos dedicada à prevenção e tratamento de lesões por pressão. O Conselho de
Administração do NPIAP é composto pelos principais especialistas multidisciplinares que compartilham um compromisso com a
prevenção e o gerenciamento de lesões por pressão.
A missão do National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP) é fornecer liderança interprofissional para melhorar os resultados dos
pacientes na prevenção e gerenciamento de lesões por pressão por meio de educação, políticas públicas e pesquisa. O NPIAP fornece
publicações vitais para profissionais médicos, de enfermagem e nutrição que trabalham em todos os ambientes de saúde.
A Diretriz de Prática Clínica Internacional de 2019 para a Prevenção e Tratamento de Lesões por Pressão (CPG) apresenta
recomendações e resume as evidências de apoio para a prevenção e tratamento de lesões por pressão. A nova edição foi desenvolvida
como uma colaboração de quatro anos entre o National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP), o European Pressure Ulcer Advisory
Panel (EPUAP) e a Pan Pacific Pressure Injury Alliance (PPPIA). Ele fornece uma análise detalhada e discussão da pesquisa
disponível, avaliação crítica dos pressupostos e conhecimento no campo, recomendações para a prática clínica, considerações
importantes de implementação, uma descrição da metodologia usada para desenvolver a diretriz e reconhecimento dos muitos
especialistas formalmente envolvidos no processo de desenvolvimento. A diretriz pode ser adquirida em www.guidelinesales.com.
Vários sistemas de classificação descrevem lesões por pressão. Os seis estágios da lesão, com base na profundidade da ferida e
no nível de envolvimento do tecido, são descritos na Tabela 19.2. Como a nutrição da ferida tende a igualar a nutrição de todo o corpo,
os esforços coordenados de uma equipe multidisciplinar de tratamento são importantes. Os benefícios de níveis específicos de energia
(30-35 kcal/kg) e proteína (1,25-1,5 g/kg) para prevenção de lesões por pressão em pacientes com risco de desnutrição recomendados
nas diretrizes anteriores são agora considerados inconclusivos. As diretrizes de 2019 se concentram na avaliação individualizada pelo
RDN, em vez de prescrições padronizadas. No entanto, a recomendação acima para calorias e proteínas permanece para indivíduos
com lesões por pressão existentes. Além disso, um suplemento de alto teor calórico e rico em proteínas é recomendado para aqueles
com lesão por pressão que estão desnutridos e incapazes de atender às suas necessidades apenas com a dieta. As recomendações
para um suplemento proteico rico em arginina, zinco e antioxidantes foram incluídas para lesões por pressão de estágio II, III e IV
(European Pressure Ulcer Advisory Panel, National Pressure Injury Advisory Panel e Pan Pacific Pressure
Aliança de Lesões, 2019).
TABELA 19.2
Estágios de lesão por pressão
Lesão de tecido profundo

Lesão por Pressão de Tecido Profundo: Descoloração persistente, não branqueável, vermelha, marrom ou roxa
Pele intacta ou não intacta com área localizada de descoloração vermelha escura, marrom ou roxa persistente não branqueável ou
separação epidérmica revelando um leito escuro da ferida ou bolha cheia de sangue. A dor e a mudança de temperatura
geralmente precedem as mudanças na cor da pele. A descoloração pode aparecer de forma diferente na pele com pigmentação
escura. Essa lesão resulta de pressão intensa e/ou prolongada e forças de cisalhamento na interface osso-músculo. A ferida pode
evoluir rapidamente para revelar a extensão real da lesão tecidual ou pode resolver sem perda de tecido. Se tecido necrótico, tecido
subcutâneo, tecido de granulação, fáscia, músculo ou outras estruturas subjacentes estiverem visíveis, isso indica uma lesão por
pressão de espessura total (não classificável, estágio 3 ou estágio 4). Não use Lesão por Pressão de Tecido Profundo (DTPI) para
descrever condições vasculares, traumáticas, neuropáticas ou dermatológicas.
Estágio 1
Lesão por Pressão Estágio 1: Eritema não branqueável da pele intacta
Pele intacta com uma área localizada de eritema não branqueável, que pode aparecer de forma diferente no escuro
pele pigmentada. A presença de eritema branqueável ou alterações na sensação, temperatura ou firmeza podem preceder as
alterações visuais. As mudanças de cor não incluem descoloração roxa ou marrom; estes podem indicar lesão por pressão tecidual
profunda, anunciando sinal de risco.
Estágio 2
Estágio 2 Lesão por Pressão: Perda de pele de espessura parcial com derme exposta Perda de
pele de espessura parcial com derme exposta. O leito da ferida é viável, rosado ou vermelho, úmido e também pode apresentar-se como
uma bolha cheia de soro intacta ou rompida. O tecido adiposo (gordura) não é visível e os tecidos mais profundos não são visíveis.
Tecido de granulação, esfacelo e escara não estão presentes. Essas lesões geralmente resultam de microclima adverso e cisalhamento
na pele sobre a pelve e cisalhamento no calcanhar. Este estágio não deve ser usado para descrever danos na pele associados à
umidade (MASD), incluindo dermatite associada à incontinência (IAD), dermatite intertriginosa (ITD), lesão cutânea relacionada a
adesivo médico (MARSI) ou feridas traumáticas (rasgos na pele, queimaduras, abrasões).
Estágio 3
Estágio 3 Lesão por Pressão: Perda total da espessura da pele
Perda de espessura total da pele, na qual o tecido adiposo (gordura) é visível na úlcera e no tecido de granulação e
epíbole (bordas enroladas da ferida) estão frequentemente presentes. Esfacelo e/ou escara podem ser visíveis. A profundidade do
dano tecidual varia de acordo com a localização anatômica; áreas de adiposidade significativa podem desenvolver feridas profundas.
Pode ocorrer descolamento e tunelamento. Fáscia, músculo, tendão, ligamento, cartilagem e/ou osso não são expostos. Se esfacelo
ou escara obscurecer a extensão da perda de tecido, esta é uma lesão por pressão não classificável.
Estágio 4
Lesão por Pressão Estágio 4: Pele de espessura total e perda de tecido Perda
de pele e tecido de espessura total com fáscia, músculo, tendão, ligamento, cartilagem ou osso expostos ou diretamente palpáveis na
úlcera. Esfacelo e/ou escara podem ser visíveis. Epibole (bordas enroladas), descolamento e/ou tunelamento ocorrem
frequentemente. A profundidade varia de acordo com a localização anatômica. Se esfacelo ou escara obscurece a extensão da
perda de tecido, trata-se de uma lesão por pressão não classificável.
Não ensaiado
Lesão por Pressão Não Classificável: Pele de espessura total obscurecida e perda de tecido
Pele de espessura total e perda de tecido em que a extensão do dano tecidual dentro da úlcera não pode ser
confirmado porque está obscurecido por esfacelo ou escara. Se esfacelo ou escara forem removidos, uma lesão por pressão de
estágio 3 ou 4 será revelada. Escara estável (ou seja, seca, aderente, intacta sem eritema ou flutuação) no calcanhar ou membro
isquêmico não deve ser amolecida ou removida.
O National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) anuncia uma mudança na terminologia de úlcera por pressão para lesão por pressão e atualiza os estágios da
lesão por pressão. abril de 2016.
Qualidade de vida
Qualidade de vida é um sentimento geral de felicidade e satisfação com a vida e o meio ambiente.
A qualidade de vida relacionada à saúde é o senso pessoal de saúde física e mental e a capacidade de reagir a fatores nos ambientes físico e
social. Para avaliar a qualidade de vida relacionada à saúde, podem ser usadas medidas e escalas comuns, gerais ou específicas da doença.
Como a idade avançada muitas vezes está associada a problemas de saúde e diminuição da funcionalidade, as questões de qualidade de vida
tornam-se relevantes.
Depressão As
alterações psicológicas geralmente se manifestam como depressão, e sua extensão pode variar muito de pessoa para pessoa. Entre os idosos,
a depressão geralmente é causada por outras condições, como doenças cardíacas, derrame, diabetes, câncer, tristeza ou estresse. A depressão
em idosos frequentemente não é diagnosticada ou diagnosticada erroneamente porque os sintomas são confundidos com outras doenças
médicas. A depressão não tratada pode ter sérios efeitos colaterais para adultos mais velhos. Diminui os prazeres de viver, inclusive comer;
pode exacerbar outras condições médicas; e pode comprometer a função imunológica. A depressão está associada à diminuição do apetite,
perda de peso e fadiga. Os cuidados nutricionais desempenham um papel importante
ao abordar esta condição (ver Capítulo 40). Fornecer alimentos ricos em nutrientes e calorias, bebidas adicionais,
alimentos com textura modificada e alimentos favoritos nos momentos em que as pessoas têm maior probabilidade
de comer a maior quantidade pode ser muito eficaz. Como as comorbidades levam à polifarmácia e à preocupação
com as interações medicamentosas, os provedores podem optar por omitir os antidepressivos, o que deixa a
depressão sem tratamento.
Dadas as consequências indesejáveis da perda de peso não intencional com o envelhecimento e a falta de
medicamentos aprovados pela Food and Drug Administration para estimulação do apetite em adultos mais velhos,
intervenções alimentares e nutricionais juntamente com o tratamento de condições subjacentes que contribuem para
a perda de peso, como má dentição, merecem maior atenção. Um antidepressivo, a mirtazapina (Remeron), ajudou a
aumentar o apetite e o ganho de peso em pacientes idosos deprimidos. Com o monitoramento adequado dos efeitos
colaterais, a mirtazapina pode ser uma droga de escolha para idosos com perda de peso e depressão (Rudolph, 2009)
e pode diminuir a gastroparesia, náusea e vômito (Malamood et al, 2017).
A alimentação e a nutrição contribuem para a qualidade de vida fisiológica, psicológica e social de uma pessoa
(Raymond, 2019). Uma medida de qualidade de vida relacionada à nutrição foi proposta para documentar os
resultados de qualidade de vida para indivíduos que recebem terapia nutricional médica. Estratégias eficazes para
melhorar a alimentação e, assim, melhorar a qualidade de vida dos residentes de asilos estão bem estabelecidas,
mas podem ser mais amplamente implementadas (Bernstein e Munoz, 2012) (ver Novas Direções: Mudança de
Cultura).
Novas direções
Mudança de cultura
Mudança de cultura no cuidado de
longo prazo A Pioneer Network foi formada em 1997 por um pequeno grupo de profissionais proeminentes
(incluindo nutricionistas) que trabalham no cuidado de longo prazo para defender o cuidado direcionado à pessoa.
Esse grupo pediu uma mudança radical na cultura do envelhecimento para que, quando nossos avós, pais – e,
finalmente, nós – formos para uma casa de repouso ou outro ambiente comunitário, seja para prosperar, não para
declinar. Esse movimento, de modelos institucionais orientados por provedores para modelos orientados ao
consumidor mais humanos que abraçam a flexibilidade e a autodeterminação, ficou conhecido como o movimento
de mudança de cultura. A crença é que a qualidade de vida e de vida dos americanos mais velhos está enraizada
em uma comunidade de apoio e cimentada por relacionamentos que respeitam cada indivíduo, independentemente
da idade, condição médica ou limitações.
A missão da Rede Pioneira é:
• Criar oportunidades de comunicação, networking e aprendizado • Construir

e apoiar relacionamentos e comunidade • Identificar e promover
transformações na prática, serviços, políticas públicas e pesquisa • Desenvolver e fornecer acesso a
recursos e liderança
Valores e princípios
• Conheça cada pessoa.

• Cada pessoa pode e faz a diferença. • O
relacionamento é o alicerce fundamental de uma cultura transformada. • Responda
ao espírito, bem como à mente e ao corpo. • Assumir riscos é uma parte normal da
vida. • Coloque a pessoa antes da tarefa. • Todos os anciãos têm direito à
autodeterminação onde quer que vivam. • A comunidade é o antídoto para a
institucionalização. • Faça aos outros o que gostaria que fizessem a você. • Promover
o crescimento e desenvolvimento de todos. • Moldar e utilizar o potencial do ambiente
em todos os seus aspectos: físico, organizacional, psico/social/espiritual.
• Pratique o auto-exame, buscando novas criatividades e oportunidades para fazer melhor. • Reconhecer
que a mudança e a transformação da cultura não são destinos, mas uma jornada, sempre
um trabalho em andamento.
Funcionalidade
Funcionalidade e estado funcional são termos usados para descrever habilidades e limitações físicas, por exemplo,
na deambulação. A funcionalidade, a capacidade de realizar autocuidado, automanutenção e atividades físicas,
correlaciona-se com independência e qualidade de vida. As taxas de deficiência entre os adultos mais velhos estão
diminuindo, mas o número real de pessoas com deficiência está aumentando à medida que o tamanho da população
envelhecida cresce. Limitações nas AVDs (ir ao banheiro, tomar banho, comer, vestir-se) e atividades instrumentais
da vida diária (AIVDs) , como administrar dinheiro, fazer compras, uso do telefone, viagens e transporte, tarefas
domésticas, preparar refeições, tomar medicamentos corretamente e outras autodesempenho individual habilidades
necessárias na vida cotidiana, são usadas para monitorar a função física (Federal Interagency Forum on Aging-Related
Statistics, 2012).
Muitas doenças relacionadas à nutrição afetam o estado funcional em indivíduos mais velhos. Nutriente inadequado
a ingestão pode acelerar a perda de massa e força muscular, o que pode ter um efeito negativo na realização das AVDs. Entre os
idosos que têm uma ou mais doenças crônicas relacionadas à nutrição, a função física prejudicada pode causar maior incapacidade,
com aumento da morbidade, internações em casas de repouso ou morte.
Fragilidade e déficit de crescimento As

quatro síndromes conhecidas por serem preditivas de desfechos adversos em idosos que são prevalentes em pacientes com fragilidade
ou “falha de crescimento geriátrico” incluem função física prejudicada, desnutrição, depressão e déficit cognitivo. Os sintomas incluem
perda de peso, diminuição do apetite, má nutrição, desidratação, inatividade e função imunológica prejudicada. As intervenções devem
ser direcionadas a contribuintes facilmente remediáveis na esperança de melhorar o estado funcional geral.
O gerenciamento ideal requer uma abordagem multidisciplinar e multifacetada. Terapeutas ocupacionais e fonoaudiólogos são
essenciais para a gestão integral do cuidado. Intervenções nutricionais, especialmente aquelas que corrigem a desnutrição protéico-
energética, são essenciais, mas muitas vezes difíceis de implementar em uma pessoa idosa que não tem interesse em comer. Como
a qualidade geral da dieta mostrou estar associada inversamente com o status de fragilidade prevalente e futuro em uma grande coorte
de homens idosos que vivem na comunidade, é fundamental prestar mais atenção à ingestão total de alimentos quando o avanço da
idade é fundamental (Galvin e Sadowsky, 2012). A liberalização de prescrições de dieta excessivamente restritivas geralmente é
fundamental para melhorar a ingestão de calorias e a qualidade da dieta (Raymond, 2019). É importante reconhecer quando a
incapacidade de prosperar é, na verdade, o fim da vida normal. O apoio espiritual é um componente importante do cuidado.
Manutenção do peso
Obesidade A prevalência de obesidade em todas as idades aumentou nos últimos 25 anos nos Estados Unidos; os idosos não são
exceção. As taxas de obesidade são maiores entre aqueles com idades entre 65 e 74 anos do que entre aqueles com 75 anos ou
mais. A obesidade é uma das principais causas de doença evitável e morte prematura. Ambos estão ligados ao aumento do risco de
doença cardíaca coronária, diabetes tipo 2, endométrio, cólon, mama na pós-menopausa e outros cânceres, asma e outros problemas
respiratórios, osteoartrite e deficiência. A obesidade causa um declínio progressivo na função física, o que pode levar ao aumento da
fragilidade. O sobrepeso e a obesidade podem levar a um declínio nas AIVDs.
A terapia para perda de peso que mantém a massa muscular e óssea é recomendada para idosos obesos porque melhora a função
física e a qualidade de vida e reduz as múltiplas complicações médicas associadas à obesidade. A manutenção do peso, não a perda
de peso, deve ser o objetivo dos idosos, porque o peso extra é na verdade um benefício. Padrões normais de IMC não são apropriados
para idosos, pois não foram validados nesta população.
A perda de peso não superior a 10% do peso corporal total ao longo de 6 meses deve ser o objetivo inicial naqueles que são
apropriados para intervenção com peso. A restrição calórica leve e o aumento da atividade devem ser encorajados (ver Capítulo 20).
Ter um peso corporal maior após os 70 anos pode proteger a saúde. Um estudo revisou dados de dois estudos de longo prazo e
descobriu que adultos com excesso de peso tiveram em média um risco 13% menor de morte por qualquer causa em 10 anos, em
comparação com aqueles que estavam na faixa ideal de IMC (Flicker et al, 2010). Aqueles que estavam abaixo do peso tinham 76%
mais chances de morrer, embora os obesos tivessem o mesmo risco de mortalidade que aqueles dentro da faixa ideal de IMC. Os
pesquisadores concluíram que os limites do índice de massa corporal (IMC) para sobrepeso e obesidade podem ser excessivamente
restritivos para adultos mais velhos. Notavelmente, os pesquisadores também descobriram que ser sedentário aumentou o risco de
morte em homens em 28%; nas mulheres, o risco foi duplicado.
Baixo peso e desnutrição A

prevalência real de baixo peso entre os idosos é baixa; as mulheres com mais de 65 anos têm três vezes mais probabilidade de
apresentar baixo peso do que os homens (Winter et al, 2014). No entanto, muitos idosos estão em risco de desnutrição e desnutrição
(Fórum Interinstitucional Federal sobre Estatísticas Relacionadas ao Envelhecimento, 2012). Entre os hospitalizados, 40% a 60% estão
desnutridos ou em risco de desnutrição, 40% a 85% dos residentes de asilos têm desnutrição e 20% a 60% dos pacientes de cuidados
domiciliares estão desnutridos. Muitos idosos residentes na comunidade consomem menos de 1.000 kcal/dia, quantidade inadequada
para manter uma boa nutrição. Algumas causas de desnutrição incluem medicamentos, depressão, diminuição do paladar ou olfato,
problemas de saúde bucal, doenças crônicas, disfagia e outros problemas físicos que dificultam a alimentação. As causas sociais
podem incluir morar sozinho, renda inadequada, falta de transporte e limitações para comprar e preparar alimentos.
Os profissionais de saúde frequentemente ignoram a desnutrição energético-protéica (PEM). As mudanças fisiológicas do

envelhecimento, assim como as mudanças nas condições de vida e renda, contribuem para o problema.
Os sintomas da PEM geralmente são atribuídos a outras condições, levando a erros de diagnóstico. Alguns sintomas comuns são
confusão, fadiga e fraqueza. Idosos de baixa renda, que têm dificuldade em mastigar e engolir carne, que fumam ou que praticam
pouca ou nenhuma atividade física têm maior risco de desenvolver PEM.
As estratégias para diminuir o PEM incluem o aumento da ingestão calórica e proteica. As estratégias para melhorar a ingestão em
uma comunidade de cuidados de longo prazo devem ser individualizadas com base na situação específica.
A triagem do risco nutricional é um primeiro passo importante (ver Capítulo 4).
Em ambientes comunitários, os idosos devem ser encorajados a comer alimentos ricos em energia e ricos em proteínas. Os serviços
federais de alimentação e nutrição também estão disponíveis para muitos que residem em casa (veja as seções abaixo e Focus On:
Food First!). As dietas devem ser individualizadas e não restritas para oferecer mais opções e honrar as preferências pessoais (Dorner
e Friedrich, 2018). Abordagens simples e práticas, como adicionar molhos e cremes, podem aumentar as calorias e amolecer os
alimentos para facilitar a mastigação.
Quando surgem dificuldades em atender às necessidades nutricionais do idoso, pode haver dúvida sobre os benefícios da colocação
de uma sonda de alimentação e da administração de nutrição artificial. Embora isso possa ser uma opção para alguns idosos com
dificuldades significativas de deglutição que estão cognitivamente intactos, é a posição da American Geriatrics Society (2014) que os
tubos de alimentação não são recomendados para adultos com demência avançada. Em idosos com demência avançada, os tubos de
alimentação têm sido associados ao aumento da agitação, uso de restrições químicas e físicas, complicações relacionadas ao tubo,
incluindo visitas ao hospital, risco de aspiração e maior probabilidade de desenvolvimento de novas lesões por pressão. Para aqueles
com demência avançada, recomenda-se que se preste muita atenção à assistência nas refeições, abordagens de alimentação
centradas no indivíduo e inclua um foco na alteração do ambiente para maximizar a ingestão oral para o idoso com demência avançada.
Focar em
Comida em primeiro lugar!
Há muitas razões para os profissionais considerarem a mudança do uso de suplementos nutricionais fabricados comercialmente
para alimentos reais ricos em nutrientes. Embora os suplementos nutricionais comerciais sejam convenientes de usar e forneçam
altas calorias e alta proteína, as pessoas gostam de comer alimentos e beber líquidos com bom gosto, oferecem uma variedade
de sabores e são familiares a elas. A comida é mais do que uma lata de proteína do leite com adição de vitaminas e minerais, é
cultura, tradição e parte das celebrações da vida. O cheiro da comida e a aparência do prato fazem parte da experiência geral de
comer.
Alimentos fortificados nas refeições e lanches em vez de suplementos preparados comercialmente podem satisfazer os
paladares mais exigentes porque podem ser flexíveis e individualizados. Praticamente qualquer alimento pode ser aumentado em
calorias; muitos podem ser aumentados de proteína.
Os programas de alimentos fortificados são conhecidos por uma variedade de nomes: cada mordida conta, programa de
intervenção nutricional, programa de alimentos aprimorados, superalimentos ou programa de fortificação de alimentos.
Hoje, graças às Normas de Prática de Refeições publicadas em 2011 e adotadas pelos Centros de Medicare e Medicaid, Food
First! é o termo de escolha para esta abordagem. Tradicionalmente, os programas de alimentos fortificados concentram-se em
adicionar calorias e proteínas a alguns alimentos no cardápio todos os dias. Por exemplo, creme é adicionado ao cereal quente e
leite em pó é adicionado ao leite (leite de força dupla). Essa abordagem pode levar à falta de variedade e fadiga alimentar. Uma
abordagem de programa para fortificar alimentos proporcionará mais flexibilidade e, em última análise, será mais bem-sucedida.
Digna Cassens, MHA, RDN
Modificado de www.flavorfulfortifiedfood.com.
Triagem e avaliação nutricional Ferramentas de triagem nutricional

simples e fáceis de usar foram validadas (Skipper et al, 2012). No entanto, as mudanças físicas e metabólicas do envelhecimento
podem produzir resultados imprecisos. Exemplos são as medidas antropométricas: altura, peso e IMC. Uma meta-análise de IMC e
mortalidade por todas as causas concluiu que o excesso de peso não estava associado a um risco aumentado de mortalidade em
populações mais velhas. O risco de mortalidade aumentou em idosos com baixo peso, aqueles com IMC inferior a 23 (Winter et al,
2014).
Com o envelhecimento, a massa gorda aumenta e a altura diminui como resultado da compressão vertebral. Uma medida precisa
da altura pode ser difícil naqueles incapazes de ficar em pé, presos à cama, naqueles com deformações na coluna vertebral, como
corcova de viúva, e naqueles com osteoporose. Medir a amplitude do braço ou a altura do joelho pode fornecer medições mais precisas
(consulte o Apêndice 11). IMCs baseados em alturas questionáveis são imprecisos e o resultado é um diagnóstico errôneo de
desnutrição. O julgamento clínico é necessário para a precisão.
A Mini Avaliação Nutricional (MNA) inclui dois formulários: um Short Form de triagem (MNA-SF) e a avaliação completa (Kaiser
et al, 2009). O MNA-SF validado é o método de triagem mais amplamente utilizado para identificar desnutrição em idosos não
institucionalizados (ver Capítulo 4). Inclui seis perguntas e uma avaliação do IMC, ou uma circunferência da panturrilha se o IMC não
for possível. O MNA-SF está sendo usado como ferramenta de avaliação de triagem em cuidados de longa duração e é especialmente
útil nas unidades de curta permanência.
Necessidades nutricionais
Muitos idosos têm necessidades nutricionais especiais porque o envelhecimento afeta a absorção, utilização e excreção de nutrientes
(Bernstein e Munoz, 2012). As ingestões dietéticas de referência (DRIs) separam a coorte de pessoas com 50 anos ou mais em dois
grupos, com idades entre 50 e 70 e 71 anos ou mais. As atuais Diretrizes Dietéticas dos EUA são para adultos em geral e podem ser
encontradas no Capítulo 10. Elas enfatizam a ingestão de grãos integrais, frutas e vegetais, legumes, nozes e laticínios com baixo teor
de gordura e sugerem minimizar a ingestão de alimentos com baixo teor de gorduras sólidas e adicionados açúcares e carnes
processadas. Outros estudos mostram que os idosos têm baixa ingestão de calorias, gorduras totais, fibras, cálcio, magnésio, zinco,
cobre, folato e vitaminas B12, C, E e D. Quando desafiados pela diminuição do apetite, saciedade precoce e acesso reduzido à
alimentação, atender às recomendações pode se tornar difícil para o idoso. É muito importante considerar esses e outros fatores que
inibem a capacidade de atender às necessidades estimadas, incluindo status socioeconômico, estado da doença e saúde geral,
capacidade de mastigar e engolir e capacidade de saborear. É a posição da Academia de Nutrição e Dietética que as necessidades
estimadas para idosos devem ser atendidas com planos de cuidados nutricionais individualizados com base no estado nutricional,
condição médica e preferência pessoal e que dietas restritivas específicas para o estado da doença devem
ser cuidadosamente avaliada com base no risco e benefício para cada indivíduo (Tabela 19.3).
TABELA 19.3
As necessidades de nutrientes mudam com o envelhecimento
Nutriente Alterações com o Soluções práticas
Energia envelhecimento A taxa metabólica basal diminui com a Incentivar alimentos ricos em nutrientes em quantidades
idade devido a alterações na composição corporal. apropriadas para as necessidades calóricas.
As necessidades energéticas diminuem 3%

por década em adultos.
Proteína Mudança mínima com a idade, mas as evidências de A ingestão de proteínas não deve ser aumentada
0,8 g/kg pesquisa estão crescendo de que a RDA atual é rotineiramente; o excesso de proteína pode
mínimo muito baixa. Os pesquisadores estão sugerindo 1,0– estressar desnecessariamente os rins envelhecidos.
1,2 g/kg.
Carboidratos 45%– A constipação pode ser uma preocupação séria para Enfatize os carboidratos complexos: legumes, verduras, grãos
65% de calorias muitos. integrais, frutas para fornecer fibras, vitaminas essenciais,
totais minerais.
Aumente a fibra dietética para melhorar a laxação,
Homens 30 g especialmente em adultos mais velhos.
de fibra
Mulheres 21 g de
fibra
Lipídios A doença cardíaca é um diagnóstico comum. Restrição excessivamente severa de gorduras alimentares
20%–35% de altera o sabor, a textura e o prazer da comida; pode
calorias afetar negativamente a dieta geral, o peso e a qualidade
totais de vida.
Enfatize as gorduras saudáveis em vez de
restringir a gordura.
Vitaminas e Entendendo as vitaminas e minerais Incentivar alimentos ricos em nutrientes em quantidades
minerais necessidades, absorção, uso e excreção com o apropriadas para as necessidades calóricas.
envelhecimento aumentou, mas muito permanece Os processos oxidativos e inflamatórios que afetam o
desconhecido. envelhecimento reforçam o papel central dos
micronutrientes, especialmente dos antioxidantes.
Vitamina B12 2,4mg O risco de deficiência aumenta devido à baixa ingestão Aqueles com 50 anos ou mais devem comer alimentos
de vitamina B12 e ao declínio do ácidoque
gástrico,
facilitaoa fortificados com a forma cristalina da vitamina B12 , como
absorção da vitamina B12 . cereais fortificados ou suplementos.
Vitamina D 600- O risco de deficiência aumenta à medida que a síntese A suplementação pode ser necessária e é
800 UI* é menos eficiente; a capacidade de resposta da pele, barato. Um suplemento é indicado em praticamente todos
bem como a exposição à luz solar, diminuem; os rins os idosos institucionalizados.
são menos capazes de converter D3 em forma de
hormônio ativo. Cerca de 30% a 40% das pessoas
com fraturas de quadril são insuficientes em vitamina
D.
Folato 400 µg Pode diminuir os níveis de homocisteína; possível A fortificação de produtos de grãos melhorou o status de
marcador de risco para aterotrombose, doença de folato. Ao suplementar com folato, deve-se monitorar os
Alzheimer e doença de Parkinson. níveis de B12 .
Cálcio 1200 mg A necessidade dietética pode aumentar devido à diminuição Recomende que ocorrem naturalmente e
da absorção; apenas 4% das mulheres e 10% dos alimentos fortificados. A suplementação pode ser
homens com 60 anos ou mais atendem às necessária. No entanto, em mulheres mais velhas, altas
recomendações diárias apenas de fontes alimentares. ingestões podem estar ocorrendo com suplementos.
Potássio 4700 A dieta rica em potássio pode atenuar o efeito do sódio Recomende atender a recomendação de
mg na pressão arterial. potássio com alimentos, especialmente frutas e
legumes.
Sódio 1500 mg Risco de hipernatremia por excesso alimentar e desidratação. Evidências mais recentes baseadas em resultados
diretos de saúde são inconsistentes com a
Risco de hiponatremia causada por retenção de recomendação de reduzir o sódio da dieta na população
líquidos. em geral, incluindo adultos mais velhos, para 1.500 mg por
dia. Mais pesquisas são necessárias. †
Baixa ingestão associada a função imunológica Incentivar as fontes de alimentos: carnes magras,
ZincoMen 11 mg prejudicada, anorexia, perda do paladar, retardo ostras, laticínios, feijão, amendoim, nozes e sementes,
Mulheres 8 mg na cicatrização de feridas e desenvolvimento de especialmente sementes de abóbora.
úlceras de pressão.
Água O estado de hidratação pode ser facilmente Incentivar a ingestão de líquidos de pelo menos 1500
problemático. A desidratação causa diminuição mL/dia ou 1 mL por caloria consumida.
da ingestão de líquidos, diminuição da função O risco aumenta devido à sensação de sede prejudicada,
renal, aumento das perdas medo de incontinência e
causada pelo aumento da produção de urina de dependência de outros para obter

medicamentos (laxantes, diuréticos). bebidas. A desidratação muitas vezes
Sintomas: desequilíbrio eletrolítico, efeitos não é reconhecida; pode apresentar-se como
alterados dos medicamentos, dor de quedas, confusão, alteração do nível de
cabeça, constipação, alteração da consciência, fraqueza ou alteração do estado
pressão arterial, tontura, confusão, boca funcional ou fadiga.
e nariz secos.
*National Research Council: Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D, Washington, DC, 2011, The National Academies Press.
†Conselho Nacional de Pesquisa: Ingestão de sódio em populações: avaliação de evidências, Washington, DC, 2013, The National Academies Press.
Baum J, Il-Young K, Wolfe R: Consumo de proteínas e idosos: Qual é o nível ideal de ingestão? Nutrientes. 2016 junho; 8(6): 359. Publicado online em 8 de
junho de 2016. doi: 10.3390/nu8060359.
Não há equação preditiva específica para idosos. No entanto, o Mifflin-St. A equação de energia Jeor pode ser usada para avaliar as
necessidades calóricas em idosos saudáveis ou obesos (veja o Capítulo 2), embora muitas vezes possa superestimar as necessidades de
um indivíduo mais velho. Uma estimativa rápida de energia é fornecida na tabela abaixo. Certos estados de doença, como doença renal
terminal em diálise, lesões por pressão e insuficiência cardíaca congestiva, justificam ajustes nas necessidades estimadas para garantir
que as necessidades adequadas de calorias, proteínas e líquidos sejam atendidas. Como em qualquer estimativa de energia, é importante
continuar a monitorar o peso e realizar avaliações físicas focadas na nutrição com frequência para garantir que as estimativas sejam
adequadas para cada indivíduo (Quadro 19.3).
CAIXA 19.3
Necessidades Nutricionais para Adultos Idosos
Estimativa Rápida de Calorias

Idoso saudável 18-22 kcal/kg mulheres
20-24 kcal/kg homens
Ganho de peso para baixo peso ou adulto mais velho com peso não intencional 25-40 kcal/kg
perda
Lesão por pressão 30-35 kcal/kg

Estimativa Rápida de Proteínas
Idoso saudável 1,0-1,2 g/kg
Diálise ou lesão por pressão 1,2-1,5 g/kg
Estimativa Rápida de Fluidos
Idoso saudável 25-30 kcal/kg ou 1 ml/
kcal
Insuficiência cardíaca congestiva ou edema 25 ml/kg

Infecção ou perda de fluido de feridas drenantes 35 kcal/kg
Adaptado de: Cuidados Nutricionais do Idoso: Um Manual para Nutrição em Todo o Cuidado Contínuo, 3ª Ed. Grupo de Práticas
Dietéticas de Dietética em Comunidades de Saúde; Kathleen C. Niedert, RDN, CSG, LD, FADA, Editor-Chefe; Marla P. Carlson, Editora
CAIXA 19.4
Tipos de Habitação Residencial

Independente Estilo de apartamento, condomínio ou casa independente para idosos independentes.
Vivendo
Instalação
(Ele ou
ALI)
Assistido Habitação estilo apartamento que oferece interação social organizada e serviços de apoio conforme a necessidade. Os
Vivendo serviços de saúde estão disponíveis por provedores externos que visitam a instalação periodicamente. Refeições são
Instalação oferecidas e assistência no manejo de medicamentos e alguma assistência física com atividades de vida diária e transporte
(AL ou podem ser oferecidas.
ALF)
Separação Estabelecimento credenciado que oferece atendimento 24 horas e acesso a assistência médica interna
d provedores e enfermagem, assistência nas atividades de vida diária, refeições e lanches e atividades sociais organizadas.
apenas Muitos SNFs também fornecem serviços de reabilitação onde os pacientes podem receber terapia e serviços de saúde para se
cantar recuperar de uma lesão ou doença com o objetivo de retornar a um ambiente mais independente.
Instalação
(SN
F)
Enfermagem
Casa
Contínuo Essas comunidades combinam todos os níveis de atendimento em uma propriedade e incluem moradia e
nós serviços para uma vida independente, assistida e qualificada.
Cuidado
Aposentadoria
Comunidade
(CCRC)
Reabilitação Ambiente semelhante a um hospital que oferece cuidados agudos estendidos para pacientes que necessitam de estabilização
antes de serem transferidos para um SNF ou um ambiente mais independente. Esses hospitais preenchem a lacuna para
Convidado pacientes que necessitam de terapia avançada, mas que não são apropriados para permanecer em um hospital geral ou
em transferir para um SNF.
Adulto Casa tradicional em um bairro residencial que atende às necessidades de seus moradores, auxiliando nas atividades de vida
Família diária, refeições e cuidados pessoais. A maioria dos estados exige licenciamento e são inspecionados regularmente,
Casa embora alguns estados não exijam licenciamento dessas instalações. Cuidados de enfermagem podem estar disponíveis
(AFH) no local. AFHs normalmente abrigam entre 2 e 9 moradores de cada vez.
Benefícios do Medicare O
programa federal do Medicare cobre a maior parte dos custos de saúde de pessoas com 65 anos ou mais e pessoas
com deficiência. No entanto, este programa de seguro de saúde financiado pelo governo federal não cobre o custo de
cuidados de longa duração residenciais/institucionais. Uma parte dos impostos sobre a folha de pagamento e prêmios
mensais deduzidos dos pagamentos da Previdência Social financiam o Medicare.
Os benefícios do Medicare são fornecidos em quatro partes. A Parte A abrange cuidados hospitalares de internamento, alguns
cuidados de enfermagem especializados para “serviços especializados” específicos, cuidados paliativos e alguns custos de cuidados
de saúde domiciliários por períodos de tempo limitados. É premium gratuito para a maioria dos cidadãos. A Parte B tem um prêmio
mensal que ajuda a pagar médicos e substitutos de médicos, atendimento ambulatorial hospitalar e alguns outros cuidados não
cobertos pela Parte A (fisioterapia e terapia ocupacional, por exemplo). A Parte C permite que seguradoras privadas, incluindo
organizações de manutenção de saúde (HMOs) e organizações de provedores preferenciais (PPOs), ofereçam planos de seguro de
saúde aos beneficiários do Medicare. Estes devem fornecer os mesmos benefícios que o plano Medicare original fornece nas Partes
A e B. Parte C HMOs e PPOs também podem oferecer benefícios adicionais, como atendimento odontológico e oftalmológico. A Parte
D fornece benefícios de medicamentos controlados por meio de companhias de seguros privadas.
O Affordable Care Act de 2010 (consulte o Capítulo 9) mudou o Medicare para incluir uma visita anual de bem-estar e uma
avaliação e plano de prevenção personalizados sem co-pagamento ou franquia.
Os serviços de prevenção incluem encaminhamentos para educação e aconselhamento preventivo ou intervenções baseadas na
comunidade para abordar os fatores de risco. Foi antecipada a expansão do reembolso de terapia nutricional médica para nutricionistas/
nutricionistas registrados, no entanto, grandes mudanças foram feitas na legislação original agora questionando isso. O acesso mais
universal aos serviços de nutrição tem implicações no envelhecimento mais saudável e na promoção da qualidade de vida e
independência.
O Medicaid, para indivíduos qualificados de baixa renda, financia uma variedade de serviços de cuidados de longo prazo por meio
de vários mecanismos, incluindo Planos Estaduais do Medicaid e dispensas de serviços domiciliares e comunitários (HCBS),
Seção 1915 (c). Ambos prestam serviços a idosos apropriados para lares de idosos para ajudar a prevenir ou diminuir o lar de idosos
ou a institucionalização. Os Estados podem oferecer uma variedade ilimitada de serviços sob esta isenção. Esses programas podem
fornecer serviços médicos tradicionais (odontologia, enfermagem especializada) e serviços não médicos (entrega de refeições,
gerenciamento de casos, modificações ambientais). Os Estados têm o poder de escolher o número de idosos atendidos e os serviços
oferecidos.
O Programa de Cuidados Inclusivos para Idosos (PACE) é um sistema abrangente de cuidados gerenciados para pessoas com
mais de 55 anos que são elegíveis para casas de repouso e que atendem a critérios de baixa renda. O programa é
financiado pelo Medicare e Medicaid. Serviços coordenados de cuidados preventivos, primários, agudos e de longo prazo permitem
que os idosos permaneçam em suas casas o maior tempo possível (Thomas e Burkemper, 2013). O modelo PACE baseia-se na
crença de que é melhor para o bem-estar dos idosos com necessidades de cuidados crônicos ser atendidos na comunidade sempre
que possível. O PACE é multidisciplinar e inclui serviços de nutricionista. Existem mais de 100 Programas PACE em todo o país.
Programas PACE e isenções HCBS refletem os compromissos federais de adiar ou evitar a colocação em casas de repouso sempre
que possível. A Administração sobre o Envelhecimento dos Estados Unidos está agora sob o novo guarda-chuva da Administração
sobre a Vida em Comunidade dos Estados Unidos. Termos como “envelhecimento na comunidade”, “alternativas comunitárias”, “vida
amiga do idoso”, “círculos de cuidados” e especialmente “serviços e apoios de longo prazo” (LSS) (versus “cuidados de longo
prazo”) são indicativos das transformações que ocorrem nas abordagens mais positivas do envelhecimento (Bernstein et al, 2012;
Rudolph, 2009).
Serviços de apoio à nutrição

Departamento de saúde e serviços humanos dos EUA programa de nutrição do ato de americanos mais velhos (OAA) O
OAA foi originalmente promulgado em 1965 e aprovado para uma reautorização de 3 anos em 2015 por votação unânime do
Senado. O Programa de Nutrição da OAA é o maior e mais visível programa de nutrição de base comunitária financiado pelo governo
federal para idosos (Lloyd e Wellman, 2015). Principalmente um programa administrado pelo estado, tem poucas regulamentações
federais e uma variação considerável nas políticas e procedimentos de estado para estado. Os objetivos da OAA incluem apoiar a
independência dos idosos e ajudar a prevenir hospitalizações e cuidados de enfermagem com financiamento que se estende a 56
agências estaduais, mais de 200 organizações tribais e mais de 20.000 prestadores de serviços locais. O financiamento do programa
de nutrição é distribuído com base em uma fórmula que considera a população de idosos com mais de 60 anos de cada estado. , bem
como uma série de outros serviços de apoio e saúde. O Programa de Nutrição da OAA, disponível para todas as pessoas com 60
anos ou mais, independentemente da renda, visa com sucesso aqueles com maior necessidade econômica e social, com atenção
especial às minorias de baixa renda e às populações rurais. Geralmente, uma proporção maior de idosos que recebem serviços de AA
tem um percentual maior de insegurança alimentar e limitações funcionais em comparação com aqueles que não utilizam os serviços
(Vieira et al, 2017). Atenção especial é dada aos indivíduos que são membros de grupos minoritários, vivem em áreas rurais, têm
baixa renda, têm proficiência limitada em inglês e correm risco de receber cuidados institucionais.
Mais da metade do orçamento anual da OAA apóia o programa de nutrição, que fornece cerca de 219 milhões de refeições em
congregação e entregues em casa para 2,4 milhões de idosos anualmente (US
Administração no Envelhecimento, 2019). De acordo com a ACL and US Administration on Aging, 91% dos participantes afirmaram
que as refeições entregues em casa os ajudaram a permanecer em suas próprias casas e mais de 60% dos participantes indicam que
as refeições entregues em casa fornecem metade ou mais de sua ingestão total para o dia. As refeições entregues em casa
aumentaram para mais de 61% de todas as refeições servidas e quase metade dos programas têm listas de espera. Para receber
refeições entregues em casa, um indivíduo deve ser avaliado como confinado em casa, frágil ou isolado, embora os benefícios também
possam se estender a cuidadores, cônjuges e pessoas com deficiência.
Nos locais congregados, o programa de nutrição fornece acesso e ligações a outros serviços comunitários. É a principal fonte de
alimentos e nutrientes para muitos participantes do programa e apresenta oportunidades para engajamento social ativo e papéis
voluntários significativos. As refeições fornecidas devem ser nutricionalmente densas, fornecer mais de 33% das doses dietéticas
recomendadas (um requisito de OAA) e fornecer 40% a 50% da ingestão diária da maioria dos nutrientes (Lloyd e Wellman, 2015).
O Programa de Nutrição da OAA está intimamente ligado ao HCBS por meio de referências cruzadas dentro da Rede de
Envelhecimento. Como os idosos estão recebendo alta mais cedo de hospitais e asilos, muitos precisam de um plano de cuidados que
inclua refeições entregues em casa e outros serviços de nutrição (por exemplo, triagem nutricional, avaliação, educação,
aconselhamento e planejamento de cuidados). Muitos estados estão criando programas para fornecer HCBS médicos, sociais e de
apoio necessários, incluindo refeições entregues em casa, educação nutricional e serviços de aconselhamento. Os estados estão
sendo incentivados a ajudar idosos e pessoas com deficiência a viver em suas casas e participar plenamente de suas comunidades
pela ACL. Seu papel é fortalecer a capacidade das redes nacionais de envelhecimento e deficiência para melhor atender pessoas
idosas, cuidadores e pessoas com deficiência.
Programas de assistência alimentar do Departamento de Agricultura dos EUA (USDA) Para

adultos de baixa renda, pesquisas sugerem evidências de menor ingestão calórica, pior qualidade da dieta, maior risco de hipoglicemia,
menor adesão à medicação e dificuldade em pagar contas no final do mês, quando as finanças diminuem . Vários programas de
assistência alimentar e nutricional do USDA estão disponíveis para adultos mais velhos depois que os participantes atendem a
determinados critérios, pois todos os programas do USDA são testados quanto aos recursos. Um estudo recente sugere que os idosos
inscritos duplamente nos serviços Medicare e Medicaid que recebem benefícios do SNAP reduziram a hospitalização e as visitas ao
departamento de emergência em comparação com aqueles que não utilizaram esses benefícios (Samuel et al, 2018). Isso pode ter
implicações significativas na saúde geral das populações de adultos mais velhos, embora a maioria dos adultos dos EUA elegíveis
para os benefícios do SNAP não participe. Informações adicionais sobre os programas de assistência alimentar do USDA podem ser
encontradas no Capítulo 9.
Programa de alimentos suplementares de commodities

O Commodity Supplemental Food Program (CSFP) se esforça para melhorar a saúde da população de baixa renda
Americanos complementando suas dietas com alimentos nutritivos do USDA. Ele fornece alimentos e fundos administrativos
aos estados, mas nem todos os estados estão inscritos. Nos estados que administram o CSFP, os serviços são oferecidos
em diversos locais, como saúde pública, serviços de nutrição ou departamentos de agricultura. As populações elegíveis
incluem adultos com 60 anos ou mais com renda inferior a 130% do nível de pobreza. As agências CSFP locais determinam
a elegibilidade, distribuem alimentos e fornecem educação nutricional. Os pacotes de alimentos não fornecem uma dieta
completa, mas podem ser boas fontes de nutrientes frequentemente ausentes em dietas de baixa renda e podem incluir
leite em pó, suco, aveia, cereais secos, arroz, macarrão, manteiga de amendoim, feijão seco, carne enlatada/aves /peixe
e frutas e legumes enlatados.
Programa de Nutrição de Mercado de Agricultores Idosos O

Programa de Nutrição de Mercado de Agricultores Idosos (SFMNP) é administrado pelos departamentos estaduais de
agricultura, serviços de envelhecimento e deficiência, ou governos tribais nativos americanos reconhecidos pelo governo
federal. Nem todos os estados operam SFMNP em uma base estadual. O SFMNP fornece cupons para idosos de baixa
renda para comprar frutas frescas, vegetais, mel e ervas não preparados em mercados de agricultores, barracas de beira
de estrada e programas de agricultura apoiada pela comunidade (CSA). Fornece aos idosos elegíveis acesso local e
sazonal a frutas e vegetais frescos, bem como educação e informações nutricionais. O SFMNP atende idosos de baixa
renda que geralmente têm pelo menos 60 anos de idade e que têm renda não superior a 185% das diretrizes de pobreza
dos EUA.
Medicaid e serviços de nutrição

Os adultos mais velhos que atendem a determinados critérios de renda podem se qualificar para suporte adicional das
agências do Medicaid e dos planos de saúde do Medicaid. Muitos estados usam isenções de HCBS para apoiar idosos de
baixa renda e um número crescente de estados está criando LSS para apoiar mais amplamente as comunidades de
idosos. As práticas que apoiam as necessidades relacionadas à nutrição de adultos mais velhos estão crescendo em
popularidade à medida que os estados entendem as implicações mais amplas de atender a essas necessidades. Alguns
planos de saúde baseados no Medicaid também estão aumentando seu envolvimento com profissionais de nutrição,
auxiliando os membros do plano na inscrição do SNAP e utilizando dados de avaliação para monitorar necessidades e
resultados relacionados à nutrição (Center for Healthcare Strategies, 2019).
Instalações comunitárias e residenciais para idosos O relatório Provedores de

Cuidados de Longa Duração e Usuários de Serviços nos Estados Unidos, 2015-2016, constatou que 65.600 prestadores
de serviços de longo prazo regulamentados e pagos atenderam mais de 8,3 milhões de pessoas (Harris-Kojetin et al,
2016). Isso representa um aumento de 7.100 prestadores de serviços desde 2013. Os serviços de cuidados de longa
duração foram prestados por 4.600 serviços diários para adultos, 12.200 agências de saúde domiciliar, 4.300 asilos, 15.600
lares de idosos e 28.900 comunidades de vida assistida e similares. A cada dia, há mais de 286.300 participantes adultos
inscritos no serviço diurno, 1.347.600 residentes de instalações de enfermagem qualificadas (SNFs) (para aqueles que
requerem um nível mais alto de assistência médica) e 811.500 residentes de cuidados residenciais.
Em 2015, aproximadamente 1.426.000 pacientes receberam serviços de hospices, um aumento de 14% em relação a
2013.
As pessoas se mudam para instalações residenciais, geralmente conhecidas como residências assistidas, quando não
podem mais morar sozinhas com segurança porque apresentam algum comprometimento cognitivo que requer supervisão
ou precisam de ajuda nas AVDs por causa da imobilidade. Os cuidados são prestados de forma a promover a máxima
independência e dignidade. O custo anual dos cuidados de vida assistidos é geralmente um pouco menor do que os lares
de idosos. Os residentes são incentivados a manter uma vida social ativa com atividades planejadas, aulas de ginástica,
funções religiosas e sociais e oportunidades de viajar para fora da instalação. Essas comunidades agora são obrigadas
em alguns estados a fornecer dietas terapêuticas, mas nesses estados sem essa regulamentação os residentes têm
dificuldade em obter requisitos especiais atendidos para serviços como refeições com textura modificada.
A regulamentação estadual abrangente para serviços de alimentação e nutrição em cuidados de vida assistida ainda
não é generalizada, mas há um consenso crescente de que ela deve ser regulamentada. Enfatizando que a alimentação e
a nutrição são importantes em todas as idades, é essencial que o apoio à nutrição e à qualidade de vida se estenda além
da disponibilidade e segurança dos alimentos. A experiência do nutricionista é necessária para avaliação nutricional e
planejamento de cuidados para atender a necessidades especiais, como tipo e quantidade de macronutrientes e
micronutrientes, modificações de textura e qualidade das escolhas e apresentação dos alimentos.
Apenas cerca de 3% ou 1,4 milhão de idosos vivem nos aproximadamente 15.700 lares de idosos (Harris Kojetin et al,
2019). A porcentagem da população que vive em lares de idosos aumenta dramaticamente com a idade, especialmente
para aqueles com mais de 85 anos. lares de idosos, fornecendo mais serviços de envelhecimento na comunidade, bem
como o aumento da disponibilidade e uso de hospícios. A porcentagem aumenta com a idade, variando de 1% para
pessoas de 65 a 74 anos a 3% para pessoas de 75 a 84 anos e 10% para pessoas de 85 anos. Alasca, onde um quarto
semiprivado custa mais de US$ 23.000 por mês e o mais barato é Oklahoma, por cerca de US$ 4.500 por mês
(Seniorliving.org).
Os SNFs são regulamentados federalmente pelos Centros de Serviços Medicare e Medicaid; centros de vida assistida,
por cada estado. Mais residentes estão em SNFs para cuidados pós-agudos de curta duração, portanto, uma terapia
nutricional médica mais abrangente agora é necessária. O cuidado nutricional é direcionado para identificar e responder
às mudanças nas necessidades fisiológicas e psicológicas ao longo do tempo que protegem contra o declínio evitável
(Quadro 19.4).
O movimento de mudança de cultura em cuidados de longa duração (LTC) levou à criação dos Padrões de Prática de
Jantar (DPS). As DPS foram publicadas pela Pioneer Network's Dining Clinical Task Force, um grupo multidisciplinar de
LTC e especialistas em nutrição. Essas diretrizes foram acordadas pelos Centros de Serviços Medicare e Medicaid (CMS)
e mais de uma dúzia de grupos profissionais, incluindo a Academia de Nutrição e Dietética (AND). As diretrizes fornecem
suporte baseado em evidências para
jantar centrado no residente, para dietas liberalizadas, para alimentação em primeiro lugar e para diminuição da
dependência de suplementos nutricionais médicos. A CMS posteriormente incorporou o DPS no processo de pesquisa.
Em 1987, o Congresso aprovou a legislação de reforma como parte do Omnibus Reconciliation Act (OBRA) para
melhorar a qualidade do atendimento em SNFs, fortalecendo os padrões que devem ser atendidos para o reembolso do
Medicare/Medicaid. Desde então, os SNFs foram obrigados pelo CMS a realizar avaliações periódicas para determinar
as necessidades dos residentes; fornecer serviços que garantam aos residentes o mais alto bem-estar prático, físico,
mental e psicológico; e para garantir que nenhum dano seja infligido. Isso é feito usando o Conjunto de Dados Mínimo
(MDS), que faz parte do processo federal obrigatório para avaliação clínica de residentes de instalações LTC licenciadas
sob Medicare ou Medicaid. A seção K do MDS é específica para nutrição e geralmente é de responsabilidade do
nutricionista, mas pode ser feita pela equipe de enfermagem (Fig. 19.4). Este formulário documenta “gatilhos” que podem
colocar um residente em risco nutricional e, portanto, requer uma intervenção. Essa avaliação deve ser feita na admissão
e se houver uma alteração significativa na condição do residente, como perda de peso ou ruptura da pele. A reavaliação
é necessária trimestral e anualmente. Todo o processo é conhecido como Instrumento de Avaliação do Residente
(RAI). Ele fornece a avaliação individual das capacidades funcionais de cada residente e ajuda a identificar problemas e
desenvolver um plano de cuidados.
FIGO. 19.4 O Conjunto de Dados Mínimo, Seção K versão 3.0. Fonte: (Dos Centers for Medicare and Medicaid Services,
Baltimore, MD.)
Indivíduos com alto risco nutricional devem ser identificados e avaliados mensalmente pelo nutricionista. Alto risco é
definido como:
• Perda de peso significativa definida como 5% do peso corporal em 1 mês ou 10% do peso corporal em 6
meses
• Suporte nutricional (alimentação por sonda ou nutrição parenteral) •
Pacientes em diálise • Ferimentos ou lesões por pressão
Cuidados paliativos e cuidados

paliativos Durante o curso de um processo de doença, existem vários serviços e abordagens que podem aliviar os
sintomas e se concentrar em manter a pessoa confortável. Os cuidados paliativos são uma abordagem de cuidados
que pode ser iniciada em qualquer ponto durante a vida ou doença de uma pessoa e pode ser fornecida em conjunto com
o tratamento curativo. Os cuidados paliativos concentram-se em fornecer alívio dos sintomas e aliviar o estresse da
doença e o gerenciamento da doença. Equipes de profissionais de saúde especialmente treinados trabalham ao lado de
outros provedores de um paciente para fornecer uma camada extra de apoio para alcançar o objetivo de melhorar a
qualidade de vida tanto para o paciente quanto para a família. Os serviços de cuidados paliativos podem ser prestados
em regime de ambulatório ou de internamento, comunidades de cuidados prolongados ou em casa e podem ser cobertos
pelo Medicare, Medicaid ou seguros privados. Embora a abordagem de cuidados paliativos seja melhor iniciar no
diagnóstico de uma doença, há muitos benefícios em iniciar os cuidados em qualquer ponto durante a progressão de uma
doença específica.
O cuidado paliativo é um serviço que oferece suporte extra ao doente terminal e à família. Os cuidados paliativos são
cobertos pelo Medicaid, Medicare e pela maioria dos planos de seguro privado e
HMOs. Um paciente deve atender a critérios específicos para ser elegível para cuidados paliativos, incluindo diagnóstico de uma doença
terminal com uma expectativa de vida de 6 meses ou menos. Uma vez inscrito nos serviços, o hospice desenvolve um plano de cuidados e
uma equipe de atendimento para atender às necessidades individuais do paciente. As equipes de cuidados paliativos podem incluir o médico
pessoal do paciente, médico de cuidados paliativos, enfermeiros, auxiliares de saúde domiciliar, assistentes sociais, clérigos, voluntários
treinados, fonoaudiólogos/fisioterapeutas/ocupacionais e nutricionistas. A equipe ajuda a fornecer alívio da dor e dos sintomas, apoio
emocional ao paciente e à família, equipamentos médicos e medicamentos e assistência e aconselhamento ao luto à família e amigos. Os
cuidados paliativos podem ser prestados em casa em conjunto com cuidadores particulares ou em centros de cuidados paliativos, hospitais
e comunidades de cuidados prolongados. Para muitos, esse nível extra de suporte pode facilitar a transição, proporcionar conforto e
aumentar a qualidade de vida do paciente e da família. Para mais informações sobre cuidados paliativos e cuidados paliativos, consulte o
Capítulo 35.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO MF é uma mulher

de 86 anos, branca, residente em uma unidade de enfermagem especializada com perda de peso não intencional. Ela foi internada há
3 meses do hospital após uma fratura de quadril. Ela estava residindo em uma instalação de vida independente por vários anos. Ela
relata que tem se alimentado mal por causa da dificuldade de locomoção, geralmente desconfortável, e afirma: “Se não sou ativa, não
preciso comer tanto”. A ingestão é inferior a 50% da dieta regular. Nenhum problema de mastigação ou deglutição é observado após a
avaliação de um fonoaudiólogo. O peso de admissão foi de 112 libras; peso atual é de 95 libras. A altura autorreferida é 5' 3”; Hgb/Hct é
normal; o colesterol total é 135; e a pontuação do Mini Nutrition Assessment é 5. As varreduras do quadril mostram cicatrização lenta da
fratura e nenhuma melhora na densidade óssea; atualmente ela está sendo suplementada com cálcio 1000 mg/dia e vitamina D 600 UI/
dia. A pressão arterial é 128/80 com furosemida (Lasix); outros medicamentos são lorazepam (Ativan), adesivo transdérmico de fentanil
(Duragesic), sene (Senokot-S), docusato (Colace) e mirtazapina (Remeron).
• Perda de peso não intencional relacionada à ingestão de alimentos de menos de 50% das refeições com atividade física
limitada, evidenciada pela perda de peso grave de 17 libras/14% do peso corporal ao longo de três meses.
1. Comente sobre a adequação e uso de cada medicamento. Você sugeriria algum

alterações ou medicamentos adicionais?
2. Que estratégias você poderia usar para ajudar a melhorar a ingestão de alimentos e líquidos desse residente?
3. Que sugestões são apropriadas para promover a consolidação de fraturas e aumentar a densidade óssea?
4. Você suspeita que este cliente está constipado? O que você recomendaria em termos de comida
escolhas para lidar com isso?
Sites úteis
Administração para a Vida Comunitária
Administração no envelhecimento
Associação Americana de Aposentados
Sociedade Americana de Geriatria
Sociedade Americana de Envelhecimento
Centros de Serviços Medicare e Medicaid
Associação de Refeições sobre Rodas da América
Associação Nacional de Programas de Serviços de Nutrição e Envelhecimento
Instituto Nacional do Envelhecimento
Institutos Nacionais de Saúde Sênior de Saúde
Estudo Nacional de Prestadores de Cuidados de Longa Duração (NSLTCP)
Programa de Nutrição da Lei dos Americanos Mais Velhos
Rede Pioneira
Partes deste capítulo escritas por Nancy S. Wellman, PhD, RDN, FAND e Barbara J. Kamp, MS, RDN.
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www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/deafness-and-hearing-loss.
PA RTIV
Nutrição para Peso

Gestão
CONTORNO
Introdução 20.
Nutrição no controle do peso 21. Nutrição nos
transtornos alimentares 22. Nutrição no exercício
e desempenho esportivo 23. Nutrição e saúde óssea 24. Nutrição
para a saúde bucal e dental
Introdução
Os capítulos desta seção refletem a evolução da ciência nutricional, desde a identificação das necessidades
nutricionais e a aplicação prática desse conhecimento até os conceitos que relacionam nutrição à prevenção de
doenças crônicas e degenerativas e à otimização da saúde e desempenho.
A relação entre nutrição e doenças dentárias tem sido reconhecida há muito tempo. Nas décadas mais recentes
a possibilidade de terapia nutricional para prevenir e tratar doenças ósseas tornou-se uma área ativa de pesquisa e
hoje sabemos que o processo inflamatório é um fator que a nutrição pode modular.
Estilos de vida saudáveis, boa nutrição e atividade física são os fundamentos da saúde, condicionamento físico
e prevenção de doenças. A compreensão do papel da nutrição nos esportes e na otimização do desempenho levou
a práticas alimentares e de exercícios geralmente aplicáveis a um estilo de vida saudável e gratificante.
O aumento do acesso a alimentos altamente processados e altamente calóricos levou a uma ingestão
superabundante de energia para muitos indivíduos. Os esforços para reduzir o peso corporal, amplamente
perseguidos com diferentes graus de entusiasmo e diligência, são muitas vezes desanimadores, tornando o
conhecimento aqui apresentado tão importante. A frustração com a dieta e o estresse muitas vezes levam a
transtornos alimentares, que são cada vez mais frequentes e exigem atenção e compreensão do profissional de nutrição.
20
Nutrição no controle de peso

Lucinda K. Lysen, RDN, RN, BSN, Dorene Robinson, RDN, CDN, Rebecca Rudel, MPH, RDN, CNSC
TERMOS CHAVE
gordura abdominal
atividade termogênese (AT)
adipócito
recuperação da adiposidade
distribuição de gordura android
cirurgia bariatrica
índice de massa corporal (IMC)
tecido adiposo marrom (BAT)
teoria carboidrato-insulina da obesidade
centros comerciais de perda de peso

comorbidades
gordura essencial
Massa gorda
massa livre de gordura (FFM)
banda gástrica
bypass gástrico
grelina
distribuição de gordura ginoide
Saúde em todos os tamanhos; HAES®
lipase hormônio-sensível (HSL)
hiperfagia
hiperplasia
hipertrofia
hipofagia
incretina
insulina
jejum intermitente (IF)
balão intragástrico (BIG)
dieta cetogênica
cetonas
cetose
gastrectomia vertical laparoscópica (LSG)
massa corporal magra (MCM)
leptina
lipogênese
lipoproteína lipase (LPL)
substitutos de refeição
programas de perda de peso medicamente supervisionados
síndrome metabólica (SM)
obesidade mórbida
síndrome da alimentação noturna (SNE)

doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA)
Termogênese de atividade sem exercício (NEAT)
obesidade
excesso de
peso obesogênico
taxa metabólica de repouso (RMR)
programas de autoajuda
saciedade sensorial-específica
teoria do ponto de ajuste
gordura de armazenamento
compostos orgânicos semivoláteis (SVOCs)
telessaúde
abaixo do peso
nervo vago
dietas muito baixas em calorias (VLCDs)
tecido adiposo visceral (VAT)
tecido adiposo branco (WAT)
efeito ioiô
O peso corporal é a soma de ossos, músculos, órgãos, fluidos corporais e tecido adiposo. Alguns ou todos esses componentes
estão sujeitos a alterações normais como reflexo do crescimento, do estado reprodutivo, da variação da atividade física e dos
efeitos do envelhecimento. O peso corporal consistente é orquestrado por mecanismos neurais, hormonais e químicos, bem
como por polimorfismos genéticos individuais que equilibram a ingestão e o gasto de energia dentro de limites bastante precisos.
Anormalidades desses mecanismos complexos podem resultar em flutuações de peso.
Em uma extremidade do espectro de peso está abaixo do peso. Embora a incapacidade de ganhar peso possa ser um
problema primário, o baixo peso corporal geralmente é secundário a um estado de doença, um distúrbio alimentar ou um
distúrbio psiquiátrico. Nos idosos ou nas crianças, a perda de peso não intencional pode ser especialmente prejudicial e deve
ser tratada precocemente para prevenir a desnutrição ou outras consequências indesejáveis, incluindo crescimento deficiente,
função imunológica deprimida, desequilíbrio hormonal, retardo na cicatrização e perda de densidade óssea. O mais crucial é o
desenvolvimento in utero do feto. Bebês privados de nutrição antes do nascimento e com baixo peso ao nascer podem estar
preparados para um crescimento acelerado após o nascimento quando expostos a um ambiente rico em nutrientes (que às
vezes pode começar com a ingestão excessiva de fórmula infantil). Além disso, a passagem inadequada de nutrientes através
da placenta e o baixo peso ao nascer podem levar a um risco aumentado de desenvolver obesidade e diabetes (Apovian, 2011).
Na outra ponta do espectro, e mais comuns, estão as condições de sobrepeso e obesidade.
Controle de peso e obesidade: sua base na medicina nutricional A crescente atenção nas últimas quatro décadas para o
campo de controle de peso e obesidade foi em grande parte provocada pelas descobertas históricas de um punhado de
pesquisadores. Na vanguarda – começando na década de 1970 – estava George L. Blackburn, MD, PhD, que, junto com Bruce
Bistrian, MD, PhD, na Harvard Medical School, e vários outros colegas altamente respeitados, forneceram a base para o que
eventualmente tornou-se o campo da medicina nutricional. Publicações que destacam o manejo nutricional inadequado de
pacientes hospitalizados colocam esse tema e a medicina nutricional no “mapa do mundo”. Apesar do fato de que o Dr.
Blackburn e seu grupo descobriram que muitos dos pacientes hospitalizados estavam chocantemente desnutridos (Blackburn et
al, 1977), eles também descobriram que os pacientes muitas vezes não estavam abaixo do peso, mas sim acima do peso ou
mesmo obesos. Isso levou o Dr. Blackburn ao desenvolvimento de dietas nutricionais líquidas e sólidas, suplementando os
pacientes com proteínas para estimular a perda de gordura corporal enquanto economizava músculos e melhorava o estado
nutricional. O jejum modificado poupador de proteínas, que poupava proteínas e protegia órgãos, tornou-se a base da dieta com
muito baixo teor de carboidratos para perda de peso em pacientes obesos (Blackburn, 1973). Com a obesidade atingindo
proporções epidêmicas ao longo dos anos, a pesquisa científica se expandiu, os programas de dieta e perda de peso cresceram
dramaticamente e as especialidades de controle de peso e obesidade rapidamente se transformaram em uma indústria de
bilhões de dólares. Com o tempo, os estudos de referência em andamento do Dr. Blackburn e as descobertas de ponta no
controle de peso e obesidade trouxeram-lhe reconhecimento em todo o mundo, ganhando o título de “Pai da Obesidade” (Tabela
20.1: A História de George L. Blackburn, MD, PhD) . A crescente população de indivíduos obesos e a infinidade de evidências
de que está associada a doenças crônicas motivaram intensas pesquisas sobre o assunto e resultaram na obesidade como
especialidade da medicina nutricional. A obesidade atende aos critérios para ser classificada como uma “doença”, o que a
tornou reembolsável pelas seguradoras para tratamento médico e, em muitos casos, para gerenciamento nutricional por
nutricionistas registrados.
TABELA 20.1
A história de George L. Blackburn, MD, PhD
A evolução do campo da obesidade e nutrição

medicina e a premissa na qual atuamos como profissionais de nutrição hoje é amplamente baseada nas inúmeras
pesquisas e descobertas científicas e nas décadas de contribuições do trabalho de George L. Blackburn, MD, PhD.
Dr. Blackburn nasceu em McPherson, Kansas, e estudou na University of Kansas, onde

recebeu seu diploma de bacharel em química e doutorado em medicina. Depois de completar seu estágio cirúrgico
e residência no Fifth Harvard Surgical Service, Boston City Hospital, ele frequentou o Massachusetts Institute of
Technology, onde recebeu seu doutorado em bioquímica nutricional. Sua tese foi intitulada “Um novo conceito e sua
aplicação para terapias poupadoras de proteínas durante a semi-inanição”. Esta pesquisa foi a base para os estudos
marcantes do Dr. Blackburn, identificando a alta prevalência de desnutrição protéico-calórica em pacientes cirúrgicos
e médicos em geral. Dr. Blackburn foi um dos primeiros a reconhecer que até 50% dos pacientes médicos e
cirúrgicos hospitalizados sofriam de desnutrição moderada a grave. Para enfrentar esses desafios, ele foi pioneiro
na formulação de hiperalimentação intravenosa e introduziu algumas das primeiras novas fórmulas específicas para
doenças. Foi então, no New England Deaconess Hospital, Harvard Medical School, que ele estabeleceu o primeiro
serviço de suporte nutricional multidisciplinar do mundo, para a entrega segura de nutrição parenteral total. Dr.
Blackburn sempre sentiu que construir pontes e reunir as mentes entre os profissionais de saúde para compartilhar
conhecimentos e ideias levaria aos resultados mais bem-sucedidos dos pacientes.
Dr. Blackburn, juntamente com o colega de Harvard Bruce Bistrian, MD, PhD, foi o primeiro a demonstrar que era
possível durante a perda de peso promover a perda de gordura corporal preservando o tecido magro. O trabalho da
pesquisa do Dr. Blackburn sobre a terapia com aminoácidos como meio de preservar o tecido magro durante períodos
de estresse e fome evoluiu para o desenvolvimento da dieta rápida modificada com economia de proteína, e o
primeiro programa de perda de peso medicamente supervisionado cuidadosamente regimentado de seu tipo .
Dr. Blackburn foi o primeiro cirurgião na Nova Inglaterra a realizar um bypass gástrico em Y de Roux para pacientes
obesos mórbidos em 1973. Ele formou uma equipe multidisciplinar para cuidar de seus pacientes de cirurgia para
perda de peso - semelhante ao serviço de suporte nutricional. Em 2004 e 2009, ele organizou e presidiu as primeiras
diretrizes baseadas em evidências para cirurgia para perda de peso, catalisando a formação de órgãos de acreditação
e padrões para certificação de centros e fornecedores de cirurgia para perda de peso nos Estados Unidos.
Dr. Blackburn foi um dos fundadores da Sociedade Americana de Nutrição Parenteral e Enteral e atuou como seu
segundo presidente. Ele desempenhou um papel fundamental no desenvolvimento da Associação Norte-Americana
para o Estudo da Obesidade – agora a Sociedade da Obesidade. Ele foi membro do Departamento de Cirurgia do
Centro Médico Beth Israel Deaconess por 45 anos. Ele estabeleceu e, por 25 anos, dirigiu o curso CME da Harvard
Medical School “Practical Approaches to the Treatment of Obesity” – que agora é o Harvard “Blackburn Course in
Obesity Medicine”. Ele é autor de mais de 400 publicações originais de pesquisa revisadas por pares, nove livros e
centenas de documentos educacionais, diretrizes e relatórios. Ao longo de sua carreira, ele ensinou centenas de
estudantes de medicina, residentes, bolsistas de pesquisa de pós-doutorado, nutricionistas registrados, técnicos em
dietética, enfermeiros e farmacêuticos que praticam seus ensinamentos em todo o mundo. Em 1992, o Dr. Blackburn
foi indicado e selecionado como membro honorário da American Dietetic Association – agora Academia de Nutrição
e Dietética.
Inseparável de seus esforços por mais de quatro décadas para expandir nosso conhecimento em nutrição e metabolismo
foi a identificação do Dr. Blackburn e o apoio incessante do papel crítico que o nutricionista desempenha no manejo
do paciente. Durante sua vida, o Dr. Blackburn elevou os nutricionistas como “especialistas em nutrição”. Ele enfatizou
que o papel do nutricionista registrado era avaliar e monitorar o estado nutricional; fornecer aconselhamento
nutricional, cuidados e terapia; e é a ligação óbvia entre os profissionais médicos e os prestadores de cuidados de
saúde. O papel central do nutricionista nas equipes de nutrição do Dr. Blackburn era um
modelo que influenciou médicos e administradores e outros profissionais de saúde a seguirem o exemplo,
abrindo portas para nutricionistas em todos os lugares.
Logo após a morte do Dr. Blackburn em 2017, Caroline Apovian, MD, Professora de Medicina e Pediatria
da Faculdade de Medicina da Universidade de Boston e presidente da Sociedade de Obesidade em
2018, refletiu sobre as tremendas realizações do Dr. Blackburn durante uma entrevista. Ela disse: “George
Blackburn foi verdadeiramente o pai da nutrição e da medicina da obesidade. Sua energia e entusiasmo eram
incríveis. Ele é alguém que não apenas me incentivou a fazer o meu melhor trabalho, mas também inúmeros
outros colegas e amigos. Ele era um grande homem de quem eu e muitos outros sentiremos profundamente a falta.”
Muito obrigado a Barb Ainsley, DTR, Associada Administrativa e ex-Assistente Administrativa do Dr.
George Blackburn, Center for the Study of Nutrition Medicine, Feihe Nutrition Lab, Beth Israel New England
Deaconess Medical Center, Boston, por sua assistência na preparação desta seção.
George L. Blackburn, MD, PhD, “Pai da Medicina Nutricional e da Obesidade” (1936-2017) por Barbara Ainsley, DTR e Lucinda K. Lysen, RDN, RN,
BSN
Componentes do peso corporal O peso

corporal é frequentemente descrito em termos de sua composição, e diferentes modelos foram desenvolvidos para estimar a
gordura corporal. A avaliação da composição corporal é discutida em detalhes no Capítulo 5.
Tradicionalmente, um modelo de dois compartimentos divide o corpo em massa gorda, a gordura de todas as fontes corporais,
incluindo cérebro, esqueleto, gordura intramuscular e tecido adiposo, e massa livre de gordura (FFM), que inclui água, proteína
e minerais. componentes (Fig. 20.1). As proporções de MLG são relativamente constantes de pessoa para pessoa.
FIGO. 20.1 Os componentes da massa livre de gordura no corpo.
Embora a MLG seja frequentemente usada de forma intercambiável com o termo massa corporal magra, não é exatamente a
mesma coisa. A massa corporal magra (MCM) inclui água, ossos, órgãos e músculo esquelético. LBM é maior em homens do
que em mulheres e representa o maior componente da taxa metabólica de repouso (RMR).
Minimizar a perda de LBM é desejável durante o processo de perda de peso. A água, que compõe de 60% a 65% do peso
corporal, é o componente mais variável da massa magra, e o estado de hidratação pode induzir flutuações de vários quilos.
Gordura
corporal A gordura corporal total é a combinação de gorduras “essenciais” e “de armazenamento”, geralmente expressa como
uma porcentagem do peso corporal total que está associada a uma saúde ideal. A massa muscular e até mesmo a massa
esquelética se ajustam até certo ponto para suportar a carga do excesso de tecido adiposo.
A gordura essencial, necessária para o funcionamento fisiológico normal, é armazenada em pequenas quantidades na medula
óssea, coração, pulmão, fígado, baço, rins, músculos e sistema nervoso. Nos homens, aproximadamente 3% da gordura corporal
é essencial. Nas mulheres, a gordura essencial é maior (12%) porque inclui a gordura corporal nas mamas, regiões pélvicas e
coxas que suportam o processo reprodutivo.
A gordura de armazenamento é a reserva de energia, principalmente como triglicerídeos (TGs), no tecido adiposo. Essa
gordura se acumula sob a pele e ao redor dos órgãos internos para protegê-los de traumas. A maior parte da gordura
armazenada é “dispensável”. As reservas de gordura nos adipócitos são capazes de ampla variação. Isso permite as mudanças
nos requisitos de crescimento, reprodução, envelhecimento, circunstâncias ambientais e fisiológicas, disponibilidade de
alimentos e demandas de atividade física. A gordura corporal total (gordura essencial mais gordura de armazenamento) como
porcentagem do peso corporal associada ao indivíduo médio está entre 18% e 24% para homens e 25% e 31% para mulheres.
No outro extremo, os homens “elite fit” têm apenas 2% a 5% de gordura corporal e as mulheres 10% a 13%.
Composição do tecido adiposo O tecido

adiposo exerce uma profunda influência na homeostase de todo o corpo. O tecido adiposo está localizado principalmente sob a
pele, nos mesentérios e no omento e atrás do peritônio. Isso é muitas vezes referido como tecido adiposo visceral (VAT).
Embora seja principalmente gordura, o tecido adiposo também contém pequenas quantidades de proteína e água. O tecido
adiposo branco (WAT) armazena energia como um repositório de TGs, amortece os órgãos abdominais e isola o corpo para
preservar o calor. O caroteno dá ao WAT uma leve cor amarela. Pequenas quantidades de tecido adiposo marrom (BAT)
podem ser encontradas em uma proporção substancial de adultos, bem como em bebês. Ao contrário do WAT, o BAT é feito
de pequenas gotículas e muito mais ferro contendo mitocôndrias, o que o torna marrom. Em adultos, o BAT é ativado através
da exposição ao frio, ajudando a regular a temperatura corporal, no entanto, o BAT não é ativado em condições termoneutras.
A ativação geral do BAT continua a interessar os fabricantes de medicamentos como uma potencial terapia da obesidade, mas,
no momento, o BAT desempenha apenas um papel menor no metabolismo energético humano (Tam et al, 2012).
Tamanho e número de adipócitos A

célula adiposa madura (adipócito) consiste em uma grande gota lipídica central cercada por uma fina borda de citoplasma, que
contém o núcleo e as mitocôndrias. Essas células podem armazenar gordura igual a 80% a 95% do seu volume. Ganhos de
peso e tecido adiposo ocorrem pelo aumento do número de células, adicionando o tamanho das células como lipídio, ou uma
combinação dos dois.
A hiperplasia (aumento do número de células) ocorre como um processo normal de crescimento durante a infância e
adolescência. O número de células aumenta em crianças magras e obesas na adolescência, mas o número aumenta mais
rapidamente em crianças obesas. Em adolescentes e adultos, os aumentos no tamanho das células de gordura são mais
comuns, mas a hiperplasia também pode ocorrer após o conteúdo de gordura das células existentes atingir a capacidade máxima.
Durante o crescimento normal, a maior porcentagem de gordura corporal (aproximadamente 25%) é definida aos 6 meses
de idade. Em crianças magras, o tamanho das células de gordura diminui; essa diminuição não ocorre em crianças obesas.
Aos 6 anos de idade em crianças magras, ocorre rebote de adiposidade , especialmente em meninas, com aumento da
gordura corporal. Um rebote precoce de adiposidade ocorrendo antes dos 5 anos e meio de idade é preditivo de um nível mais
alto de adiposidade aos 16 anos de idade e na idade adulta; um período de recuperação posterior está correlacionado com o
peso adulto saudável (Hughes et al, 2014).
Com a hipertrofia (aumento do tamanho da célula), os depósitos de gordura podem se expandir até 1.000 vezes em
qualquer idade, desde que haja espaço disponível. Em um estudo clássico, Björntorp e Sjöström (1971) demonstraram, usando
a perda de peso como resultado de trauma, doença ou fome, que o tamanho das células de gordura diminui, mas o número de
células permanece o mesmo.
Armazenamento
de gordura A maior parte da gordura armazenada vem diretamente dos TGs da dieta. A composição de ácidos graxos do
tecido adiposo reflete a composição de ácidos graxos da dieta. Mesmo o excesso de carboidratos e proteínas da dieta são
convertidos em ácidos graxos no fígado pelo processo comparativamente ineficiente de lipogênese. Sob condições de balanço
energético relativo, pouco carboidrato da dieta é convertido em gordura para armazenamento. Em condições de balanço
energético positivo, a oxidação de carboidratos aumenta enquanto os TGs são preferencialmente armazenados e a lipogênese
de novo a partir de carboidratos ocorre quando mais carboidratos estão presentes do que podem ser oxidados ou armazenados
como glicogênio (fígado ou muscular) (Song et al, 2018).
Os compostos orgânicos semivoláteis (SVOCs) se acumulam nos tecidos adiposos devido à exposição a toxinas, produtos
químicos e pesticidas. Quando o tecido adiposo é mobilizado durante a perda de peso, os SVOCs são liberados (consulte
Informações clínicas: O que há nessa gordura quando você a perde?). O efeito dos SVOCs no cérebro fetal em desenvolvimento
ainda não é conhecido (ver Capítulo 14), o que aumenta a preocupação com a saúde de mulheres grávidas obesas que perdem
peso.
INSIGHT CLÍNICO
O que há nessa gordura quando você a perde?

O papel das toxinas no desenvolvimento da obesidade e posterior perda de gordura está se tornando cada vez mais
preocupante à medida que as evidências emergentes formam uma ligação plausível entre toxinas e obesidade. A exposição
a toxinas vem de duas fontes principais: o meio ambiente (toxinas externas ou exógenas), que inclui poluentes ambientais
como pesticidas, compostos industriais, solventes, detergentes, plastificantes, aditivos cosméticos, aditivos químicos,
corantes, conservantes, aromatizantes, toxinas microbianas como como aflatoxinas de amendoim, micotoxinas de mofo e
bisfenol-A encontrados em mamadeiras plásticas, brinquedos e especialmente selantes dentários; e “produtos químicos de
estilo de vida”, como álcool, medicamentos de venda livre (OTC) e medicamentos prescritos. Podem ser subprodutos da
preparação de alimentos, como acrilamida de batatas fritas, nitrosaminas de frios e embutidos, hidrocarbonetos aromáticos
policíclicos (PCAHs) de carnes grelhadas, gorduras trans da hidrogenação parcial de gorduras e produtos finais glicosilados
avançados (AGEs) em alimentos nos quais a molécula de glicose é levada a altas temperaturas. As toxinas também podem
se originar do intestino (ou seja, produtos de degradação do metabolismo, incluindo hormônios, toxinas internas, como
metabólitos de levedura [d-arabinitol] ou
bactérias).
Estudos mostram que essas toxinas, que geralmente são solúveis em gordura e têm afinidade com o tecido adiposo, são
frequentemente armazenadas no depósito de gordura do corpo. Sua presença está ligada à inflamação, ao desenvolvimento
de diabetes tipo 2 e a uma taxa metabólica de repouso suprimida (pós-perda de peso). No caso de perda de peso ou gordura,
a liberação dessas toxinas pode interferir no funcionamento do corpo, sobrecarregando o fígado e até mesmo sua capacidade
de continuar a perder mais gordura (La Merrill et al, 2013; Lee et al, 2018 ; Tremblay et al, 2004).
Com o aumento da exposição, as toxinas podem alterar o metabolismo, interromper a função endócrina, danificar as
mitocôndrias, aumentar a inflamação e o estresse oxidativo, diminuir os hormônios tireoidianos e alterar os ritmos circadianos
e o sistema nervoso autônomo. Tudo isso interfere nos principais mecanismos de controle de peso no corpo. O uso de uma
abordagem abrangente para a obesidade, incluindo a avaliação e o tratamento dos efeitos mediados por toxinas, pode
resultar em um controle mais eficaz da gordura corporal e do peso. Modificações no estilo de vida podem ser úteis, incluindo
redução da exposição a toxinas e apoio à mobilização e eliminação de toxinas armazenadas e externas; no entanto, os
mecanismos específicos de apoio, incluindo a promoção de normoglicemia e ingestão de vegetais crucíferos e alimentos
fibrosos, ainda estão sob investigação (Lee et al, 2017).
Sheila Dean, DSc, RDN, LDN, CCN, IFMCP
Lipoproteína lipase TG
dietético é transportado para o fígado por quilomícrons. Os TGs endógenos sintetizados no fígado a partir de ácidos graxos livres
(AGL) viajam como parte de partículas de lipoproteínas de densidade muito baixa. A enzima lipoproteína lipase (LPL) move os
lipídios do sangue para a célula adiposa hidrolisando os TGs em AGL e glicerol. O glicerol segue para o fígado; ácidos graxos
entram no adipócito e são reesterificados em TGs. Quando necessário por outras células, os TGs são hidrolisados novamente
em ácidos graxos e glicerol pela lipase hormônio-sensível (HSL) dentro da célula adiposa; são então liberados na circulação.
Os hormônios afetam a atividade da LPL em diferentes regiões do tecido adiposo. Os estrogênios estimulam a atividade da
LPL nos adipócitos glúteofemorais e, assim, promovem o armazenamento de gordura nessa área para a gravidez e a lactação.
Na presença de hormônios esteróides sexuais, existe uma distribuição normal da gordura corporal. Com a diminuição dos
hormônios esteróides sexuais – como ocorre na menopausa ou na gonadectomia – a obesidade central tende a se desenvolver.
Regulação do peso corporal O peso corporal

é o produto de efeitos genéticos (DNA), efeitos epigenéticos (características hereditárias que não envolvem alterações no DNA)
e do ambiente (Kaplan, 2018). A regulação do peso corporal é geralmente descrita em termos de um sistema de feedback
biológico homeostático que atua na ingestão de energia e no gasto de energia para manter ou “defender” um peso corporal
estável. Da mesma forma, a teoria do ponto de ajuste surgiu originalmente para explicar a tendência intratável de recuperar o
peso após a perda de peso. A regulação do peso corporal é assimétrica, pois há pouca defesa contra o ganho de peso, enquanto,
inversamente, tanto a fome quanto as adaptações em vários componentes do gasto de energia podem dificultar a perda de peso.
Estudos observacionais não fornecem evidências consistentes para um controle biológico do peso corporal (Müller et al,
2018). Embora o quadro completo da regulação do peso corporal não seja claro, muito do que se sabe se enquadra no domínio
da regulação do apetite. A adaptação à restrição de energia (uma queda na TMR além do que se espera de mudanças no peso
e composição corporal) é bem conhecida, mas altamente variável e menos compreendida.
Como a precisão do controle do apetite é prejudicada no ambiente obesogênico predominante, que inclui fatores psicossociais,
comportamentais e ambientais que afetam o comportamento alimentar (e, portanto, a ingestão de energia), novos modelos de
regulação do peso corporal que também abordam esses fatores ausentes foram necessários . Belfort-DeAguiar e Seo, 2018;
Hall et al, 2014).
Fome, apetite e saciedade A saciedade

está associada ao estado pós-prandial quando o excesso de alimentos está sendo armazenado. A fome está associada ao
estado pós-absortivo quando essas reservas estão sendo mobilizadas. Os gatilhos físicos da fome são muito mais fortes do que
os da saciedade, que podem anular os estímulos externos para comer.
Quando a superalimentação ou a subalimentação ocorre em crianças, elas exibem hipofagia espontânea (comer insuficiente)
ou hiperfagia (comer demais) de acordo. Os adultos, no entanto, são menos consistentes em compensar naturalmente os
excessos, o que pode resultar em pesos corporais subindo lentamente ao longo do tempo. A perda de peso inexplicável em
adultos é frequentemente um sintoma de outros fatores, incluindo estresse ou doença subjacente. Veja Focus On: Signals from
a Host of Hormons e Tabela 20.2 para mais informações e detalhes sobre os neuroquímicos e hormônios envolvidos no apetite
e saciedade.
TABELA 20.2
Fatores regulatórios envolvidos na alimentação e no controle do peso
Cérebro
Características e função
Neurotransmissores
Norepinefrina e dopamina Liberado pelo sistema nervoso simpático (SNS) em resposta à ingestão alimentar;
medeia a atividade de áreas no hipotálamo que governam o comportamento alimentar.
O jejum e a semi-inanição levam à diminuição da atividade do SNS e aumento da atividade medular adrenal com
consequente aumento da epinefrina, que promove a mobilização do substrato. As vias dopaminérgicas no cérebro
desempenham um papel na
propriedades de reforço dos alimentos.

Serotonina, A diminuição da serotonina e o aumento do neuropeptídeo Y têm sido associados ao aumento do apetite por
neuropeptídeo Y e carboidratos. O neuropeptídeo Y aumenta durante a privação alimentar; pode ser um fator que leva a um
endorfinas aumento do apetite após a dieta.
As preferências e desejos por alimentos doces e ricos em gordura observados entre pacientes obesos
e bulímicos envolvem o sistema de endorfinas.
CRF Envolvido no controle da liberação de hormônio adrenocorticotrófico da glândula pituitária; O CRF é um potente
Orexina agente anoréxico e enfraquece a resposta alimentar produzida pela norepinefrina e pelo neuropeptídeo Y. O
(hipocretina) CRF é liberado durante o exercício.
A orexina é um neurotransmissor produzido pelo hipotálamo que tem um fraco
semelhança com a secretina produzida no intestino e é um estimulante do apetite e regulador central
da homeostase da glicose e energia.
Bons hormônios Características e função
Incretinas Os peptídeos gastrointestinais aumentam a quantidade de insulina liberada pelas células beta do pâncreas
depois de comer, mesmo antes que os níveis de glicose no sangue se elevem.
Eles também retardam a taxa de absorção, reduzindo o esvaziamento gástrico e podem reduzir
diretamente a ingestão de alimentos. As incretinas também inibem a liberação de glucagon das células alfa
do pâncreas. (Consulte GLP-1 e GIP.)
CCK Liberados pelo trato intestinal quando gorduras e proteínas chegam ao intestino delgado, os receptores
para CCK foram encontrados no trato gastrointestinal e no cérebro.
CCK faz com que a vesícula biliar se contraia e estimula o pâncreas a liberar enzimas. No nível cerebral,
a CCK inibe a ingestão de alimentos.
Bombaim Liberado por neurônios entéricos; reduz a ingestão de alimentos e aumenta a liberação de CCK.
Enterostatina Uma porção de lipase pancreática envolvida especificamente com a saciedade após o consumo
de gordura.
Adiponectina Uma adipocitocina secretada pelo tecido adiposo que modula a regulação da glicose e o catabolismo de
ácidos graxos. Os níveis desse hormônio são inversamente correlacionados com o IMC. O hormônio
desempenha um papel em distúrbios metabólicos, como diabetes tipo 2, obesidade e aterosclerose. Os
níveis caem após a cirurgia de bypass gástrico por até 6 meses.
Glucagon O aumento da secreção de glucagon é causado por hipoglicemia, aumento dos níveis de norepinefrina e
epinefrina, aumento dos aminoácidos plasmáticos e colecistocinina. A secreção diminuída de
glucagon ocorre quando a insulina ou a somatostatina são liberadas.
Apolipoproteína A-IV Sintetizada e secretada pelo intestino durante a secreção linfática de quilomícrons. Depois de entrar na
circulação, uma pequena porção da apolipoproteína A-IV entra no SNC e suprime o consumo de alimentos.
Ácidos graxos Ácidos graxos livres, triglicerídeos e glicerol são fatores que também afetam a absorção de
glicose pelos tecidos periféricos.
GLP-1 e GIP Liberado pela mucosa intestinal na presença de refeições ricas em glicose e gordura; estimular a síntese
e liberação de insulina; O GLP-1 diminui a secreção de glucagon, retarda o tempo de esvaziamento
gástrico e pode promover saciedade; exemplos de hormônios incretinas.
Insulina Atua no SNC e no sistema nervoso periférico para regular a ingestão alimentar e é
envolvidas na síntese e armazenamento de gordura. É possível que pessoas obesas com resistência ou
deficiência à insulina tenham um sistema de eliminação de glicose defeituoso e um nível de termogênese
deprimido. Quanto maior a resistência à insulina, menor o efeito térmico dos alimentos. Os níveis de insulina
em jejum aumentam proporcionalmente com o grau de obesidade; no entanto, muitas pessoas obesas têm
resistência à insulina devido à falta de resposta dos receptores de insulina, tolerância diminuída à glicose e
hiperlipidemia associada. Essas sequelas geralmente podem ser corrigidas com a perda de peso.
Leptina Uma adipocitocina secretada pelo tecido adiposo, correlacionada com o percentual de gordura corporal.
Sinal primário dos depósitos de energia; na obesidade perde a capacidade de inibir a ingestão de
energia ou aumentar o gasto de energia. Em comparação com os homens, as mulheres têm
concentrações significativamente mais altas de leptina sérica.
Resistina Uma adipocitocina expressa principalmente em adipócitos; antagoniza a ação da insulina.
Grelina Produzido principalmente pelo estômago; atua no hipotálamo para estimular a fome
e alimentação. Os níveis de grelina são mais altos em indivíduos magros e mais baixos nos obesos.
Níveis aumentados são observados em pessoas que estão fazendo dieta, e níveis suprimidos são
observados após o bypass gástrico, possivelmente neutralizado pela adiponectina.
PYY3-36 Secretado pelas células endócrinas que revestem o intestino delgado e o cólon em resposta à alimentação; uma
“intermediário” na gestão do apetite. PYY parece funcionar em oposição à grelina; induz a saciedade.
IL-6 e TNF-ÿ Ambos são hormônios intestinais. Citocinas secretadas pelo tecido adiposo e participam de eventos
metabólicos. Prejudicar os sinais de insulina no músculo e no fígado. Os níveis são proporcionais à
massa de gordura corporal (Thomas e Schauer, 2010).
Oxintomodulina Secretado das células L no intestino delgado em resposta a uma refeição. Exerce seus efeitos biológicos
através da ativação do GLP-1 e do peptídeo pancreático relacionado à glicentina (GRPP) (Bray e
Bouchard, 2014).
GLP-2 Produzido nas células L do intestino delgado e nos neurônios do SNC. É um fator de crescimento intestinal. Inibe
o esvaziamento gástrico e a secreção ácida enquanto estimula o fluxo sanguíneo intestinal. Diminui a
secreção de ácido gástrico e o esvaziamento gástrico e aumenta o crescimento da mucosa (Bray e Bouchard,
2014).
FGF-21 Expressado no fígado e secretado principalmente durante o jejum e após a alimentação de um

dieta cetogênica. Pode diminuir o peso corporal sem afetar a ingestão de alimentos. Aumenta a sensibilidade à
insulina, diminui a gliconeogênese e aumenta a captação de glicose nos adipócitos (Bray e Bouchard, 2014).
Outras características e funções dos hormônios
Hormônios tireoidianos Modulam a resposta tecidual às catecolaminas secretadas pelo SNS. A diminuição da triiodotironina diminui a resposta à
atividade do SNS e diminui a termogênese adaptativa. As mulheres devem ser testadas para hipotireoidismo,
principalmente após a menopausa. A recuperação do peso após a perda de peso pode ser uma função de um
estado hipometabólico; a restrição de energia produz um estado hipotireoidiano e hipometabólico transitório.
Visfatina Uma proteína adipocitocina secretada pelo tecido adiposo visceral que tem um efeito semelhante à insulina; os níveis
plasmáticos aumentam com o aumento da adiposidade e da resistência à insulina.
Adrenomedulina Um novo peptídeo regulador secretado pelos adipócitos como resultado de processos inflamatórios.
processos.
IMC, Índice de massa corporal; CCK, colecistoquinina; SNC, sistema nervoso central; CRF, fator liberador de corticotropina; GIP, peptídeo insulinotrópico
dependente de glicose; GLP-1, peptídeo 1 semelhante a glucagon; IL-6, interleucina-6; PYY3-36 , péptido YY3-36; SNS, sistema nervoso simpático; TNF-ÿ, tumor
necrose.
Thomas S, Schauer P: Cirurgia bariátrica e a resposta hormonal intestinal, Nutr Clin Pract 25:175, 2010; Bray GA, Bouchard C: Manual de obesidade, ed 3, Boca
Raton, Flórida, 2014, CRC Press.
Taxa metabólica e atividade voluntária A RMR

(ver Capítulo 2) explica 60% a 70% do gasto total de energia. RMR diminui com a idade.
Quando o corpo é privado de energia adequada por inanição ou restrição voluntária de energia, a RMR cai, portanto,
conservando energia. Quanto mais severa a restrição de energia, maior a redução potencial da TMR; até 15% com dietas
de muito baixa caloria (VLCDs). Essa supressão da RMR está além do que é atribuível à perda de peso (que consiste
em massa magra e massa gorda) e é uma forma de adaptação à escassez de energia. A maioria, mas não todas as
revisões do assunto, acham que a RMR normaliza após a perda de peso com a ingestão de energia no nível de
manutenção (Ostendorf et al, 2018). A supressão contínua de RMR pode resultar de abordagens extremas para perda
de peso.
A termogênese da atividade (TA) é a energia gasta na atividade voluntária, o componente mais variável do gasto
energético. Em circunstâncias normais, a atividade física é responsável por 15% a 30% do gasto total de energia. A
termogênese da atividade sem exercício (NEAT) é a energia gasta para todas as atividades que não são dormir,
comer ou praticar esportes. Inclui ir para o trabalho, digitar, trabalhar no quintal, bater os pés e até se mexer (veja o
Capítulo 2). NEAT varia tanto quanto 2.000 kcal/dia entre os indivíduos, e foi teorizado como tendo valor potencial
inexplorado no controle de peso. Os proponentes do NEAT sugerem ficar em pé e deambular por 2,5 horas por dia e
reestruturar os ambientes de trabalho, escola e casa para apoiar um estilo de vida mais ativo (Garland et al, 2011). No
entanto, a compensação passiva, reduzindo outras formas de atividade física, pode compensar o aumento do NEAT
(O'Neal et al, 2017) e atualmente não há evidências mostrando que as estratégias que promovem o NEAT sejam eficazes
para perda de peso ou tratamento da obesidade ( O'Neal et al, 2017). Chung et al, 2018).
Focar em
Sinais de uma série de hormônios Uma série
de hormônios — insulina, leptina, adiponectina e grelina, entre outros — se comunicam com o hipotálamo para regular
a ingestão de alimentos de uma pessoa. Esses hormônios regulatórios governam a alimentação em resposta a sinais
originados nos tecidos do corpo afetados.
A insulina controla a quantidade de glicose no sangue, movendo-a para as células para obter energia.
A leptina, que é produzida principalmente pelas células adiposas, contribui para a saciedade a longo prazo,
detectando as reservas globais de energia do corpo. A adiponectina também é produzida pelas células de gordura e
ajuda o corpo a responder melhor à insulina, aumentando o metabolismo. A grelina, o hormônio da fome, diz ao
cérebro quando o estômago está vazio, provocando dores de fome.
O estômago se comunica com o cérebro através do nervo vago, parte do sistema nervoso autônomo que vai do
cérebro ao estômago. Quando cheios de comida ou líquido, os receptores de estiramento do estômago enviam uma
mensagem ao cérebro indicando saciedade (Guo et al, 2018). A cirurgia de bypass gástrico reduz o estômago ao
tamanho de um ovo e desencadeia uma queda acentuada nos níveis de grelina, o que diminui a fome e a ingestão
oral. A dieta tradicional, no entanto, tende a aumentar os níveis de grelina.
Sobrepeso e obesidade O sobrepeso

e a obesidade ocorrem como resultado de um desequilíbrio entre a ingestão total de energia (alimentos e bebidas
consumidos) e o gasto total de energia. Apesar deste modelo aparentemente simples, os fatores que atuam para
desregular o balanço energético são complexos. Estilo de vida, fatores ambientais e genéticos têm uma interação
multifacetada com influências psicológicas, culturais e fisiológicas. Ao longo dos anos, muitas hipóteses evoluíram, no
entanto, nenhuma teoria pode completamente
explicar todas as manifestações de obesidade ou aplicar de forma consistente a todas as pessoas.
Prevalência
Os Estados Unidos lideram o mundo quanto ao número total de pessoas com obesidade. Quando vistos como uma porcentagem da
população, no entanto, os Estados Unidos ocupam o 19º lugar depois das Ilhas da Oceania, Oriente Médio e América do Sul. De acordo
com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a obesidade mundial quase triplicou desde 1975 (OMS, 2018).
Nos Estados Unidos, as estimativas de sobrepeso e obesidade entre adultos e crianças são baseadas em pesos e alturas medidos do
National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), realizado pelo National Center for Health Statistics, Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) ) (Figs. 20.2 e 20.3). As descobertas do NHANES de 2015-2016 foram que a prevalência de obesidade foi
de 39,8% em adultos e 18,5% em jovens. A prevalência de obesidade permanece maior entre as populações afro-americanas e hispânicas.
A prevalência de obesidade por estado (com base no Estudo de Vigilância de Fatores de Risco Comportamental em andamento e publicado
pelo CDC) pode ser vista na Figura 20.4.
FIGO. 20.2 Tendências de sobrepeso, obesidade e obesidade extrema em adultos entre homens e mulheres de 20
a 74 anos; Estados Unidos 1960-1962 a 2013-2014.
FIGO. 20.3 Tendências em crianças e adolescentes de 2 a 19 anos, por idade: Estados Unidos, 1963–1965 a 2013–
2014.
FIGO. 20.4 Mapa de prevalência de obesidade do CDC Prevalência de obesidade entre adultos dos EUA em 2017. Fonte: (Centers
for Disease Control and Prevention [CDC] Behavioral Risk Factor Surveillance System Survey, 2017.)
Novas direções
Parceria para uma América Mais Saudável Enfrentando a Obesidade Infantil Como o número de
crianças obesas nos Estados Unidos triplicou desde 1980, e a obesidade agora rivaliza com o tabagismo como a maior causa de morte
e doença evitáveis, uma fundação foi lançada na primavera de 2010 para tratar dessa questão. grave epidemia de obesidade infantil.
Esta fundação, Parceria para uma América Mais Saudável, tem como missão o conceito simples de que as crianças devem ter
alimentos bons e nutritivos para comer e a chance de serem fisicamente ativos todos os dias para se tornarem adultos saudáveis.
Os objetivos da parceria são apoiar a meta nacional de resolver o desafio da obesidade infantil “dentro de uma geração” estabelecido
pela ex-primeira-dama Michelle Obama, que historicamente atuou como presidente honorário da organização. A Parceria reúne os
setores público e privado, organizações, líderes empresariais e de pensamento, a mídia e estados e comunidades locais para assumir
compromissos significativos e mensuráveis para combater a obesidade infantil. O plano tem quatro pilares:
• Oferecer aos pais as ferramentas e informações necessárias para fazer escolhas saudáveis para seus filhos
crianças
• Introduzir alimentos mais saudáveis nas escolas do país • Garantir que
todas as famílias tenham acesso a alimentos saudáveis e acessíveis em suas comunidades • Aumentar as oportunidades
para que as crianças sejam fisicamente ativas, dentro e fora da escola
A parceria visa apoiar, unir e inspirar famílias de todos os cantos dos Estados Unidos a implementar e sustentar o plano de quatro
pilares.
Elementos da desregulação do balanço energético
Genética
Com exceção de tipos raros de obesidade monogênica (como na síndrome de Prader-Willi e na síndrome de Bardet Biedl), cada vez mais
pesquisas mostram que o desenvolvimento da obesidade envolve uma interação complexa com inúmeras variantes genéticas e fatores
ambientais relacionados à ingestão e gasto de energia . Goodarzi, 2018). Os fatores hormonais e neurais envolvidos na regulação do peso
incluem “sinais” de curto e longo prazo que determinam a saciedade e a atividade alimentar. Pequenos defeitos em sua expressão ou
interação podem contribuir significativamente para o ganho de peso. A genômica nutricional é o estudo das interações entre os
componentes da dieta e as instruções em uma célula ou genoma, e as mudanças resultantes nos metabólitos que afetam a expressão
gênica (Camp e Trujillo, 2014) (ver Capítulo 6).
O número e tamanho das células de gordura, distribuição regional da gordura corporal e RMR também são influenciados pelos genes.
Estudos de gêmeos confirmam que os genes determinam 50% a 70% da predisposição à obesidade.
Embora numerosos genes estejam envolvidos, vários receberam muita atenção – o gene Ob , o gene da adiponectina (ADIPOQ) , o gene
“associado à massa gorda e obesidade” ou gene FTO e o gene beta3 - adrenorreceptor . O gene Ob produz leptina (Ferguson, 2010).
Acredita -se que o gene beta3-adrenoreceptor , localizado principalmente no tecido adiposo, regule a RMR e a oxidação da gordura em
humanos.
As escolhas nutricionais e/ou de estilo de vida podem ativar ou inibir esses genes desencadeantes da obesidade.
Assim, a fórmula para o controle de peso bem-sucedido a longo prazo pode exigir o comportamento
aplicação da genética individual. A pesquisa genética está atualmente chamando a atenção significativa de interesses
privados investidos na capitalização da “medicina e nutrição individualizada” de base genética
(Los, 2018). Apesar de centenas de “genes da obesidade” terem sido identificados, no entanto, estamos apenas no ponto de poder
aplicar a informação genética a alguns tratamentos individuais. Um desses tratamentos é a deficiência congênita de leptina, que pode
ser tratada com injeções diárias de leptina recombinante humana (Choquet, 2011). O conhecido pesquisador de obesidade Claude
Bouchard, PhD, explicou recentemente que, independentemente do crescente corpo de pesquisa genética, “é difícil ver como podemos
[ainda] ancorar uma estratégia de prevenção ou tratamento em nossos genes” e que, “apesar de todos o barulho em torno desse
problema [gene da obesidade], ainda se resume a mudar seu comportamento. É dieta e exercício” (Endocrine Today, 2018) (consulte
Clinical Insight: Randomized Controlled Trial Matching Diet to Genetic Predisposition Fails to Improve Weight Loss).
INSIGHT CLÍNICO
Ensaio controlado randomizado que combina dieta com predisposição genética falha em melhorar a
perda de peso (Gardner et al, 2018). A medicina personalizada e a nutrição acabarão se tornando a
abordagem predominante para o tratamento de doenças – incluindo sobrepeso e obesidade? Isso quase certamente
será o caso. No entanto, de acordo com vários artigos científicos, o hype em torno da medicina personalizada
usando genômica nutricional permanece à frente da ciência (Caulfield, 2015; Endocrine Today, 2018; Mozaffarian,
2016).
Atividade física inadequada A visão

de que a inatividade é um fator importante no desenvolvimento de sobrepeso e obesidade é debatida. É verdade que a
falta de atividade física regular é um fato para americanos de todas as idades. Apenas 21% dos adultos atingem os
níveis recomendados de atividade física semanal (150 minutos por semana de atividade aeróbica de intensidade
moderada e duas sessões de fortalecimento muscular) para a saúde geral. Enquanto isso, 250 a 300 minutos de
atividade aeróbica de intensidade moderada por semana são recomendados para perda de peso e manutenção da
perda de peso (Chin et al, 2016). No entanto, os pesquisadores que insistem na ênfase da atividade física apontam que
“você não pode fugir de uma dieta ruim” e argumentam que evitar bebidas açucaradas, fast food e comer demais em
geral economizará muito mais calorias do que as pessoas gastarão com exercícios físicos semanais. metas de atividade
(Fulton, 2016; Malhotra et al, 2015).
Uso de medicamentos e ganho de peso

Embora o ganho de peso possa ser devido à doença, os médicos também devem considerar a possibilidade de que a
medicação do paciente possa estar contribuindo. Medicamentos para diabetes, reposição hormonal da tireoide,
psicotrópicos, antidepressivos, esteroides e medicamentos anti-hipertensivos podem ser problemáticos. O uso de tais
medicamentos deve ser considerado com cautela e alternativas com menos efeitos deletérios selecionadas quando
possível (Anexo 13).
Sono, estresse e ritmos circadianos A falta de

sono adequado altera a regulação endócrina da fome e do apetite. Hormônios que afetam o apetite são ativados e
podem promover a ingestão excessiva de energia. A privação recorrente do sono pode modificar a quantidade,
composição e distribuição da ingestão alimentar e pode estar contribuindo para a epidemia de obesidade. Estima-se
que mais de 50 milhões de americanos sofrem de privação de sono.
Outros podem ter trabalho por turnos ou exposição à luz forte à noite, aumentando a interrupção dos ritmos circadianos
e aumentando a prevalência de obesidade (Garaulet et al, 2013).
Há também uma relação entre sono inadequado, ritmo circadiano interrompido, genes e o desenvolvimento da
síndrome metabólica. O estresse é outro fator. O hormônio adrenal cortisol é liberado quando um indivíduo está sob
estresse. O cortisol estimula a liberação de insulina para manter os níveis de glicose no sangue na resposta de “luta ou
fuga”; aumento do apetite, eventualmente, segue. O estresse crônico com níveis de cortisol constantemente elevados
também pode levar a alterações no apetite.
Os níveis de cortisol são tipicamente altos no início da manhã e baixos por volta da meia-noite. Indivíduos com
síndrome do comer noturno (SCN) podem ter um ritmo circadiano atrasado de ingestão de refeições devido a fatores
neuroendócrinos geneticamente programados, incluindo níveis alterados de cortisol (Stunkard e Lu, 2010).
Sabor, saciedade e tamanho das porções

A comida e seus elementos gustativos evocam respostas de prazer. A variedade infinita e o custo razoável dos
alimentos (especialmente alimentos altamente processados) nos Estados Unidos contribuem para uma maior ingestão
calórica; as pessoas comem mais quando lhes é oferecida uma variedade de escolhas do que quando um único
alimento está disponível. Normalmente, à medida que os alimentos são consumidos, tornam-se menos desejáveis; esse
fenômeno é conhecido como saciedade sensorial-específica. A situação oposta é o “bufê à vontade”, em que o
comensal atinge a saciedade para um alimento, mas tem muitas opções restantes para o próximo prato. Do ponto de
vista evolutivo a saciedade sensorial-específica promoveu a ingestão de uma dieta variada e nutricionalmente
equilibrada; o ambiente alimentar moderno, no entanto, oferece muitas opções (energicamente densas, com baixo teor de nutrientes).
A leptina é um hormônio, produzido pelas células de gordura, que diminui o apetite. A grelina é um hormônio que
aumenta o apetite em resposta ao tempo decorrido desde a última refeição. Os níveis de leptina, o supressor do apetite,
são menores em indivíduos com menor peso corporal e maiores nos obesos porque se correlacionam com o tecido
adiposo total. No entanto, por razões ainda a serem elucidadas, pessoas com obesidade
são aparentemente resistentes aos efeitos supressores do apetite da leptina e às vezes são referidos como resistentes à leptina.
Comer demais passivamente é em parte o resultado de tamanhos excessivos de porções que agora são aceitos como normais.
As porções e calorias que restaurantes e lanchonetes geralmente servem em uma refeição podem exceder as necessidades
energéticas de uma pessoa durante todo o dia.
Obesógenos Os
produtos químicos desreguladores endócrinos (EDCs) são produtos químicos exógenos que podem interferir em qualquer aspecto
da ação hormonal. A maioria dos EDCs são poluentes orgânicos persistentes (POPs), que são produtos químicos fabricados no
ambiente (água, alimentos e embalagens de alimentos), que estão se tornando cada vez mais implicados na desregulação do peso
corporal. A “hipótese obesogênica” original (Grün e Blumberg, 2006) dizia respeito à exposição fetal ao EDC levando à obesidade na
vida adulta. A maioria dos EDCs são lipofílicos e armazenados no tecido adiposo. Alguns EDCs têm meia-vida de 3 a 8 anos no
corpo humano. Níveis mais altos de exposição podem estar associados à resistência à insulina, expansão do armazenamento de
gordura, alterações na saciedade e regulação do apetite, maiores reduções na TMR com perda de peso e menor aumento na TMR
com ganho de peso (Liu, 2018). Exemplos de obesogênios suspeitos são bisfenol-A (BPA) e ftalatos (em recipientes e embalagens
de alimentos), organoclorados e organofosforados (pesticidas proibidos) e substâncias perfluoroalquil (aplicações marinhas
industriais) (Nappi, 2016). (Veja Clinical Insight: O que há nessa gordura quando você a perde?)
Vírus e patógenos Nas últimas

duas décadas, pelo menos 10 patógenos adipogênicos foram identificados, incluindo vírus, agentes scrapie (encefalopatias
espongiformes de ovelhas ou cabras), bactérias e microflora intestinal.
Se a “obesidade infecciosa” é um contribuinte relevante para a epidemia de obesidade continua a ser determinado.
Um adenovírus humano, o adenovírus-36 (Ad-36), é capaz de induzir adiposidade em animais experimentalmente infectados,
aumentando a replicação, diferenciação, acúmulo de lipídios e sensibilidade à insulina nas células adiposas e reduzindo a secreção
e expressão de leptina. Um número crescente de estudos encontrou níveis mais altos de anticorpos Ad-36 em indivíduos com
obesidade (Ponterio e Gnessi, 2015). Até o momento, três meta-análises mostraram uma associação entre infecção por Ad-36 e
obesidade em adultos e crianças (Tambo e Pace, 2016).
Microflora intestinal e dieta

Pesquisadores que estudam o microbioma propuseram que o intestino pode ter um papel maior no balanço energético do que se
pensava anteriormente. Várias teorias tentam explicar como esse processo complicado pode funcionar (Krajmalnik-Brown et al,
2012). Essencialmente, polissacarídeos complexos indigeríveis promovem e mantêm um microbioma saudável. Uma dieta de
alimentos altamente processados (essencialmente desprovidos de polissacarídeos indigeríveis) inicia e reforça uma espiral
descendente de inflamação, aumento da tendência a armazenar gordura, bem como desregulação do apetite e da saciedade.
Avaliação
Sobrepeso e obesidade são definidos como acúmulo anormal ou excessivo de gordura que pode prejudicar a saúde (OMS, 2018).
O índice de massa corporal (IMC) é calculado pela fórmula: peso (em quilogramas)/altura (em metros)2 . É possível estar acima do
peso com base no IMC, mas não estar “excesso de gordura” ou obeso. Também é possível ter um IMC saudável, mas ainda assim
ter excesso de gordura corporal. De fato, a obesidade de peso normal (NWO) permite que pacientes com maior risco de doença
cardiovascular (DCV) e doença arterial coronariana (DAC) passem despercebidos por seus médicos (Ashraf e Baweja, 2013). Essas
situações ocorrem porque o IMC é apenas um proxy da adiposidade e não uma medida direta. No entanto, como o IMC é derivado
de medidas prontamente disponíveis de altura e peso, é a abordagem clínica mais conveniente para estimar a gordura corporal. As
diretrizes do National Institutes of Health (NIH) classificam indivíduos com IMC ÿ25 como sobrepeso e aqueles com IMC ÿ30 como
obesos (Tabela 20.3).
Com base no percentual de gordura corporal, a obesidade é ÿ25% em homens e ÿ30% em mulheres. Consulte o Capítulo 5 para
uma discussão detalhada da avaliação da gordura corporal.
TABELA 20.3
Classificação de Sobrepeso e Obesidade
Classificação de sobrepeso e obesidade por IMC, circunferência da cintura e doenças associadas

Risco*
Risco de doença* em relação ao peso normal e circunferência da cintura

IMC Obesidade Homens ÿ102 cm (ÿ40 pol) Mulheres ÿ > 102 cm (> 40 polegadas) > 88
(kg/m2 ) Classe 88 cm (ÿ 35 pol) cm (> 35 pol.)
Abaixo do peso <18,5 ___ ___
Normal+ 18,5-24,9 ___ ___
Sobrepeso 25,0-29,9 Obesidade Aumentou Alto

30,0-34,9 EU
Alto Muito alto
35,0-39,9 II Muito alto Muito alto
Extremo ÿ40 III Extremamente alto Extremamente alto
Obesidade
Dos Institutos Nacionais de Saúde, Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue: Diretrizes Clínicas sobre a Identificação, Avaliação e Tratamento de
Sobrepeso e Obesidade em Adultos: Relatório de Evidências, Publicação do NIH No. 98-4083, 1998.
*Risco de doença para diabetes tipo 2, hipertensão e DCV.

+
O aumento da circunferência da cintura também pode ser um marcador de risco aumentado, mesmo em pessoas com peso normal.
Como o IMC é um proxy bruto para a gordura corporal e também não leva em conta a distribuição da gordura corporal, os estudos
de morbidade e mortalidade usando o IMC produzem consistentemente curvas em forma de “J”, que a princípio
parecem sugerir que IMCs mais baixos são tão insalubres quanto os IMCs mais altos (obesidade classe II ou acima).
Quando a razão cintura-quadril (RCQ) ou a razão peso-altura (RCE) são substituídas pelo IMC, no entanto,
ambos demonstram relações positivas (lineares) com a mortalidade (Carmienke et al, 2013). Da mesma forma, A
Índice de Forma Corporal (ABSI), que incorpora a circunferência da cintura (CC) com altura e peso em
uma fórmula, também se mostrou um melhor preditor de mortalidade do que o IMC sozinho (Krakauer e
Krakauer, 2014).
Quando a CC e o percentual de gordura são altos, são preditores significativos de insuficiência cardíaca e
outros riscos associados à obesidade. A CC é um forte correlato do índice de sensibilidade à insulina em idosos
adultos (Huth et al, 2016). Uma RCQ superior a 0,8 para mulheres e 1 para homens está associada a
risco de eventos cardiovasculares. Da mesma forma, WC ÿ 40 polegadas em homens e ÿ 35 polegadas em mulheres significa
risco aumentado, equivalente a um IMC de 25 a 34.
Riscos para a saúde e longevidade

Na maioria das pessoas, a obesidade pode ser vista como metabolicamente insalubre. Doenças crônicas como o coração
doença, diabetes tipo 2, hipertensão, acidente vascular cerebral, doença da vesícula biliar, infertilidade, apnéia do sono,
cânceres e osteoartrite tendem a piorar à medida que o grau de obesidade aumenta (Fig. 20.5; ver Tabela
20.3).
FIGO. 20.5 As complicações médicas da obesidade são extensas. Fonte: (Reproduzido com permissão de Delichatsios HK: Obesity
assessment in the Primary Care Office, Harvard Medical School. 23ª Conferência Internacional Anual - Abordagens Práticas para o
Tratamento da Obesidade, Boston, 18-20 de junho de 2009).
Há um subconjunto de pessoas obesas que se apresentam metabolicamente saudáveis. Este subgrupo, o obeso
metabolicamente saudável (MHO), tem sensibilidade à insulina adequada e ausência de diabetes, dislipidemia e
hipertensão (Boonchaya-anant e Apovian, 2014). Atualmente não existe uma definição universal de MHO. No entanto, a
ideia de que o MHO pode ser benigno e não requer tratamento é discutível. No acompanhamento de longo prazo, os
adultos da MHO apresentaram risco aumentado de mortalidade por todas as causas e DCV (Kramer et al, 2013). Os
pesquisadores estão pedindo que o tratamento da MHO não seja ignorado até que ocorram sintomas metabólicos
(Atkinson e Macdonald, 2018).
Inflamação
A obesidade é agora reconhecida como uma doença inflamatória crônica e sistêmica, enquanto se acreditava que o
excesso de estoques adiposos era inerte. O tecido adiposo está envolvido na secreção de uma ampla gama de
substâncias ativas (fator de necrose tumoral, interleucina-6, proteína C reativa [PCR], etc.), a maioria, mas não todas
(adiponectina) envolvidas em ações inflamatórias. O resultado geral está subjacente ao desenvolvimento de hiperlipidemia,
síndrome metabólica, diabetes mellitus, perda de proteína muscular, DCV, acidente vascular cerebral e alguns tipos de
câncer (Bueno et al, 2014; Grimble, 2010; Rocha e Folco, 2011).
Independentemente do crescente corpo de dados sobre os sistemas inflamatórios sistêmicos desencadeados pela
obesidade, o gatilho preciso ainda não foi determinado. Uma teoria é que a sobrecarga de nutrientes nos adipócitos
induz estresse intracelular, o que resulta na ativação de cascatas inflamatórias (Ellulu et al, 2017).
Conforme discutido anteriormente, outros fatores implicados no desenvolvimento da inflamação incluem endotoxinas
derivadas de microbiomas, produtos químicos ambientais, vírus, gorduras saturadas e excessos crônicos. Uma mudança
na dieta para uma dieta antiinflamatória e atividade física regular pode reduzir a inflamação relacionada à obesidade.
(Para discussão sobre inflamação, veja o Capítulo 7.)
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) está associada ao sobrepeso e à obesidade e pode progredir
para doença hepática terminal (ver Capítulo 28). A obesidade também é um fator de risco para vários tipos de câncer,
infertilidade, má cicatrização de feridas e baixa resposta de anticorpos à vacina contra hepatite B. Assim, os custos da
obesidade são surpreendentes. O CDC estima o custo direto do tratamento da obesidade em US$ 147 bilhões (CDC,
2008). O Internal Revenue Service emitiu uma regra em 2002 qualificando a obesidade como uma doença, permitindo
que os contribuintes reivindiquem as despesas de perda de peso como uma dedução médica se realizadas para tratar
uma doença existente.
O governo dos EUA reconhece o imenso efeito da obesidade na saúde e bem-estar financeiro de seus cidadãos. Os
objetivos do Healthy People 2020 também identificam as implicações do sobrepeso e da obesidade (ver Capítulo 8). Os
objetivos incluem metas para aumentar a proporção de adultos com peso saudável e reduzir a proporção de adultos,
crianças e adolescentes obesos.
Adolescentes com excesso de peso muitas vezes tornam-se adultos obesos; indivíduos obesos estão em maior risco de
comorbidades de diabetes tipo 2, hipertensão, acidente vascular cerebral, certos tipos de câncer, infertilidade e outras
condições.
Deposição de gordura e síndrome metabólica Os padrões

regionais de depósito de gordura são controlados geneticamente e diferem entre homens e mulheres. Dois tipos
principais de deposição de gordura são o excesso de gordura subcutânea tronco-abdominal (a maçã-
distribuição de gordura androide em forma de pêra) e excesso de gordura glúteofemoral nas coxas e nádegas (a distribuição
de gordura ginoide em forma de pêra). A forma andróide é mais comum entre os homens. A deposição de gordura ginoide em
mulheres durante a idade fértil é utilizada para suportar as demandas da gravidez e lactação. Mulheres com obesidade do tipo ginoide
não desenvolvem deficiências no metabolismo da glicose naquelas com deposição de andróide (Wajchenberg, 2013). As mulheres na
pós-menopausa seguem mais de perto o padrão masculino de armazenamento de gordura abdominal, às vezes chamado de “gordura
da barriga”.
A gordura abdominal é um indicador de gordura ao redor dos órgãos internos ou gordura visceral. De acordo com um grande
estudo feito através do Brigham and Women's Hospital em Boston ao longo de 7 anos e incluindo mais de 3.000 pessoas (pacientes
do Estudo Framingham foram usados), aqueles com maiores quantidades de gordura abdominal, versus gordura em outras partes do
corpo, foram encontrados ter maiores riscos de câncer e doenças cardíacas (Britton et al, 2013). Muitos outros estudos científicos
respeitáveis foram realizados, validando as descobertas repetidamente.
A obesidade visceral, ou VAT excessivo sob o peritônio e na cavidade intra-abdominal, está altamente correlacionado com
resistência à insulina e diabetes. A síndrome metabólica (SM) consiste em três ou mais das seguintes anormalidades: circunferência
da cintura ÿ102 cm (40 in) em homens e ÿ88 cm (35 in) em mulheres, TGs séricos ÿ150 mg/dL, lipoproteína de alta densidade ( HDL)
inferior a 40 mg/dL em homens e inferior a 50 mg/dL em mulheres, pressão arterial 135/85 mm Hg ou superior, ou glicemia de jejum
100 mg/dL ou superior. O aumento da gordura visceral é um fator de risco para DAC, dislipidemia, hipertensão, acidente vascular
cerebral, diabetes tipo 2 e SM (Wajchenberg, 2013). Da mesma forma, o VAT e os baixos níveis de aptidão cardiorrespiratória (CRF)
estão associados a um perfil de risco cardiometabólico deteriorado. Alcançar um baixo nível de VAT e um alto nível de CRF é um
objetivo importante para a saúde cardiometabólica.
Discriminação de peso O
preconceito generalizado e a discriminação com base no peso foram documentados em educação, emprego e assistência médica.
Como outras formas de preconceito, isso decorre da falta de compreensão da natureza crônica, complexa e às vezes intratável da
obesidade e suas consequências médicas.
Os Estados Unidos são o primeiro (e único) país que atualmente classifica a obesidade como doença; a classificação da doença era
necessária para que o seguro cobrisse o tratamento da obesidade no sistema de saúde dos EUA (Müller e Geisler, 2017). A grande
maioria dos Estados Unidos não considera a obesidade uma classe protegida e, portanto, a discriminação no emprego com base no
peso não tem base para uma ação legal (Pomeranz e Puhl, 2013). Tanto adultos quanto crianças com um tamanho corporal maior
sofrem consequências sociais, educacionais e psicológicas adversas como resultado do viés de peso. Eles também enfrentam
discriminação dos profissionais de saúde e isso pode afetar sua vontade de procurar atendimento médico. É essencial quebrar as
barreiras causadas pela ignorância e pela indiferença. Os grupos de apoio ao paciente ajudam a corrigir o efeito negativo desse tipo
de discriminação.
Manejo da obesidade em adultos Em 1998, o Instituto

Nacional do Coração, Pulmão e Sangue (NHLBI) em colaboração com o Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais
(NIDDK) publicou as Diretrizes Clínicas sobre a Identificação, Avaliação e Tratamento do Sobrepeso e da Obesidade em Adultos:
Relatório de Evidências.
Foram as primeiras diretrizes federais de prática clínica para lidar com questões de sobrepeso e obesidade desenvolvidas usando a
metodologia da medicina baseada em evidências. As diretrizes forneceram a evidência científica por trás das recomendações para
perda de peso e manutenção da perda de peso, bem como estratégias práticas para implementar as recomendações. As diretrizes
clínicas de 1998 foram parcialmente atualizadas em 2013 abordando cinco questões específicas e publicadas em três grandes
revistas médicas (NHLBI, 2014). As cinco áreas abordadas em 2013 foram as seguintes: (1) quais são os benefícios esperados da
perda de peso para a saúde em função da quantidade e duração da perda de peso, (2) são os pontos de corte atuais de CC e IMC
apropriados (obesidade definida) para certos subgrupos populacionais, (3) quais dietas - entre um punhado de dietas populares - são
eficazes para perda de peso, (4) qual é a eficácia e eficácia de abordagens abrangentes de estilo de vida para perda de peso e
manutenção da perda de peso e (5) o que é eficácia e segurança dos procedimentos cirúrgicos bariátricos.
Antes do relatório de evidências do NHLBI, os médicos se concentravam quase inteiramente na perda de peso por meio de
restrição calórica, o exercício não era recomendado rotineiramente e a manutenção da perda de peso era geralmente negligenciada.
As estratégias para perda de peso (e manutenção da perda de peso) analisadas, revisadas e descritas no relatório do NHLBI foram
terapia dietética (CR), atividade física, terapia comportamental (automonitoramento, gerenciamento de estresse, controle de estímulos,
resolução de problemas, gerenciamento de contingências , reestruturação cognitiva e apoio social), terapia combinada (dieta, atividade
física e terapias comportamentais), farmacoterapia e cirurgia. Hoje, um modelo de prevenção de doenças crônicas incorpora essas
terapias interdisciplinares e intervenções no estilo de vida de médicos, nutricionistas, especialistas em exercícios e terapeutas
comportamentais.
Objetivos do tratamento
O objetivo do tratamento da obesidade é atingir a perda de peso suficiente para melhorar significativamente a saúde geral. Alcançar
uma perda moderada é benéfico. Pessoas obesas que perdem 5% a 10% do peso corporal inicial provavelmente melhorarão seus
níveis de glicose no sangue, pressão arterial e colesterol e reduzirão vários marcadores de inflamação sistêmica. Como o ganho de
peso contínuo e gradual é a norma, optar por manter o peso corporal atual também é benéfico (mas também requer vigilância e
esforço).
Apesar do reconhecimento de que a perda de peso moderada é benéfica e pode ser mais facilmente alcançável, os pacientes
geralmente têm metas de peso autodefinidas que são consideravelmente mais altas. Portanto, os profissionais de saúde precisam
incentivar seus pacientes a atingir metas iniciais de perda de peso mais realistas.
Em geral, a perda de peso após os 65 anos não é aconselhada; as tabelas atuariais mostram nenhum benefício e possíveis danos
devido à perda de LBM. De fato, no idoso obeso, a sarcopenia (perda de massa muscular) é o
preditor mais forte de incapacidade e incapacidade de realizar atividades diárias. Um IMC abaixo de 23 é considerado abaixo do
desejável em idosos (ver Capítulo 19).
Taxa e extensão da perda de peso A redução

do peso corporal envolve a perda de proteína e gordura. As proporções relativas de cada um dependem da composição corporal
inicial e, até certo ponto, da taxa de redução de peso. O treinamento de força pode ajudar a minimizar a perda de tecido magro em
alguns indivíduos. A perda de peso constante por um período mais longo favorece a redução dos estoques de gordura, limita a
perda de tecidos proteicos vitais e minimiza o declínio no gasto energético de repouso (GER) que pode acompanhar a restrição
energética severa. As diretrizes de déficit calórico recomendadas resultam em uma perda de aproximadamente 0,5 a 1 libra por
semana para pessoas com IMC de 27 a 35 e 1 a 2 libras por semana para aquelas com IMC maior que 35. Esses déficits de energia
precisam ser calculados individualmente, e continuamente ajustado com a perda de peso para manter os déficits calóricos alvo e,
portanto, as taxas semanais de perda de peso (Byrne et al, 2012).
Quando esses déficits são mantidos, eles levarão a uma perda de peso de aproximadamente 10% em 6 meses (Academia de
Nutrição e Dietética [AND], 2016). Nos próximos 6 meses, o foco muda da perda de peso para a manutenção do peso. Após esta
fase, a perda de peso adicional pode ser considerada.
Mesmo com a mesma ingestão calórica, as taxas de redução de peso variam. Os homens reduzem o peso mais rapidamente do
que as mulheres de tamanho semelhante por causa de seu maior LBM e RMR. A pessoa mais pesada gasta mais energia do que
aquela que é menos obesa e perde mais rapidamente em uma determinada ingestão de calorias do que uma pessoa mais leve.
Muitas pessoas que não perdem peso ao seguir uma restrição energética prescrita podem estar consumindo mais energia do
que relatam e também podem superestimar seus níveis de atividade física.
A subnotificação da ingestão de energia é a norma e aumenta com o IMC. A subnotificação da ingestão estimada tem sido
extensivamente estudada; impacta a confiabilidade dos estudos epidemiológicos e cria a ilusão de resistência à perda de peso
durante a restrição energética (Dhurandhar et al, 2015).
Modificação do estilo de vida A

modificação do comportamento é a pedra angular da intervenção no estilo de vida. Ele se concentra na reestruturação do ambiente
de uma pessoa, ingestão alimentar e atividade física usando o estabelecimento de metas, controle de estímulos, reestruturação
cognitiva e prevenção de recaídas. Ele também fornece feedback sobre o progresso e coloca a responsabilidade pela mudança e
realização no paciente.
O controle de estímulos envolve a identificação de estímulos que podem estimular a alimentação incidental e a identificação e
limitação da exposição a situações de alto risco. Exemplos de estratégias de controle de estímulos incluem aprender a comprar
alimentos saudáveis com cuidado, fazer compras quando não estiver com fome, manter alimentos altamente calóricos fora de casa,
limitar os horários e locais de alimentação e evitar conscientemente situações em que ocorra excessos.
A resolução de problemas é o processo de definir um problema, gerar soluções possíveis, avaliar e escolher a melhor solução,
implementar o novo comportamento, avaliar resultados e reavaliar soluções alternativas, se necessário.
A reestruturação cognitiva ensina os pacientes a identificar, desafiar e corrigir os pensamentos negativos que frequentemente
prejudicam seus esforços para perder peso e mantê-lo. Um programa de terapia cognitiva que ressalta a conexão inextricável entre
emoções e alimentação, e como gerenciar essa conexão com sucesso usando estratégias mentais positivas de longo prazo, foi
desenvolvido e considerado útil (Beck, 2011).
O automonitoramento com registros diários de alimentação e atividade está positivamente associado a maior perda de peso.
Adicionar o local e a hora da ingestão de alimentos, bem como acompanhar os pensamentos e sentimentos, aumenta a
complexidade (o que reduz a adesão), mas pode ajudar a identificar as configurações físicas e emocionais em que ocorre a
alimentação. A atividade física pode ser rastreada em minutos, milhas ou calorias gastas. O automonitoramento também pode
fornecer informações sobre a ocorrência de recaídas e como elas podem ser prevenidas.
Um programa abrangente de modificação do estilo de vida produziu uma perda de aproximadamente 10% do peso inicial em 16
a 26 semanas em uma revisão de ensaios clínicos randomizados, incluindo o Programa de Prevenção de Diabetes. O contato
contínuo paciente-terapeuta a longo prazo melhora significativamente a manutenção da perda de peso (AND, 2016).
As consultas por e-mail e telefone parecem ser métodos úteis para contato e suporte como parte de programas comportamentais
estruturados de perda de peso e manutenção de perda de peso. Muitas vezes, são necessárias várias estratégias para a terapia
comportamental. Automonitoramento com aplicativos de dispositivos móveis (veja o Quadro 4.5 no Capítulo 4), farmacoterapia,
intervenções educacionais direcionadas da web, substitutos de refeições e intervenções telefônicas tomaram conta do setor de
perda de peso. O monitoramento do corpo – um novo método de monitoramento para medir a mudança de peso – envolve o uso
de um dispositivo que rastreia processos corporais como temperatura, movimento, aceleração, flutuações de aquecimento e assim
por diante – e registra a queima de calorias.
Combinado com um registro de alimentos inserido no sistema, uma pessoa pode ajustar a ingestão de alimentos com base nos
dados fornecidos pelo sistema.
Os programas de telessaúde , que proporcionam interação com profissionais de saúde por meio de comunicação visual e verbal
via telefone e telas de computador, estão explodindo na área da saúde, ao mesmo tempo que economizam enormes custos e
tempo. A telessaúde agora está sendo usada como um veículo eficaz com nutricionistas para consultas individuais e em grupo e
para fornecer programas de educação nutricional.
Recomendações de modificação da dieta Os programas

de perda de peso devem combinar um regime alimentar nutricionalmente equilibrado com exercícios e modificação do estilo de
vida. A seleção da estratégia de tratamento apropriada depende dos objetivos e dos riscos à saúde do paciente. Quando essas
abordagens falham em trazer a redução desejada na gordura corporal, às vezes a medicação pode ser adicionada. Para obesidade
mórbida (IMC ÿ40) pode ser necessária intervenção cirúrgica.
As opções de tratamento incluem o seguinte:

• Um plano alimentar equilibrado com macronutrientes reduzidos em calorias, aumento da atividade física,
e modificação do estilo de vida
• Um plano alimentar equilibrado com macronutrientes reduzidos em calorias, aumento da atividade física, modificação do
estilo de vida e farmacoterapia
• Cirurgia mais um regime alimentar prescrito individualmente, atividade física e programa de modificação do estilo
de vida • Prevenção da recuperação do peso por meio do equilíbrio ativo da ingestão e produção de energia •
Intervenções de mentalidade por meio da reestruturação cognitiva
Plano de alimentação com

restrição de energia Um plano de alimentação balanceado e com restrição de energia é o método de redução de peso mais amplamente prescrito.
A dieta deve ser nutricionalmente adequada e atender, mas não exceder, as necessidades energéticas para redução de peso. Um déficit
calórico de 500 a 1.000 kcal por dia geralmente atende a essa meta para indivíduos ÿ30 IMC.
O nível de energia prescrito varia com o tamanho do corpo e as atividades do indivíduo. Por exemplo, para um déficit de 500 calorias, a
prescrição de energia diária inicial para uma mulher de 1,75m, 35 anos, 30-IMC seria de aproximadamente 1.400 calorias, ou
aproximadamente 1.700 calorias para uma mulher de 40-IMC da mesma altura e idade . Independentemente do nível de RC, alimentação
saudável e atividade física regular devem ser metas diárias. Todos os meios possíveis (coaching, entrevista motivacional, reestruturação
cognitiva, etc.) devem ser utilizados pela equipe de saúde para apoiar mudanças no estilo de vida saudável.
Todas as dietas de calorias reduzidas (com baixo teor de gordura, baixo teor de carboidratos, equilibradas) produzem perda de peso
semelhante (a longo prazo), o que significa que as recomendações podem ser adaptadas às preferências individuais (Hall, 2017;
Johnston, 2014). Em todos os casos, os indivíduos devem ser encorajados a consumir predominantemente opções de alimentos
integrais (legumes frescos e não processados, frutas, feijões [leguminosas] e grãos integrais, além de uma variedade de frutos do mar,
aves e carnes magras).
A dose dietética recomendada (RDA) para proteína é baseada nas necessidades energéticas do nível de manutenção e não é
aplicável à situação de restrição energética. Pouca atenção à ingestão de proteínas durante a restrição de energia resulta em efeitos
indesejáveis na LBM e no GER subjacente.
A prescrição de proteínas de 1,2 g por kg parece ser necessária para minimizar a perda de massa magra, prevenir a redução do GER e
preservar a densidade mineral óssea em situações de restrição energética (Drummen et al, 2018; Leidy, 2015; Westerterp-Plantenga et
al, 2012 ). No entanto, níveis mais altos de proteína também tendem a atenuar as melhorias na resistência à insulina em indivíduos com
resistência à insulina.
Álcool e alimentos ricos em açúcar, especialmente bebidas, devem ser limitados a pequenas quantidades. O álcool compõe 10% da
dieta de muitos bebedores regulares e contribui com 7 kcal/g. Bebedores pesados que consomem 50% ou mais das calorias diárias do
álcool podem ter um apetite deprimido, enquanto os usuários moderados tendem a ganhar peso com as calorias adicionadas do álcool.
O uso habitual de álcool pode resultar em armazenamento de lipídios, ganho de peso ou obesidade.
Não há evidências de que o uso de adoçantes não nutritivos reduza a ingestão de alimentos ou aumente a perda de peso de um
indivíduo. Uma meta-análise recente dos estudos disponíveis sobre adoçantes não nutritivos concluiu que a literatura não suporta
claramente os benefícios pretendidos de adoçantes não nutritivos para o controle de peso, e dados observacionais sugerem que a
ingestão rotineira de adoçantes não nutritivos pode estar associada ao aumento do IMC e risco cardiometabólico. Mais pesquisas são
necessárias para caracterizar completamente os riscos e benefícios a longo prazo dos adoçantes não nutritivos (Azad et al, 2017).
Suplementos vitamínicos e minerais que atendem às necessidades relacionadas à idade geralmente são recomendados quando há
ingestão diária inferior a 1.200 kcal para mulheres e 1.800 kcal para homens, ou quando é difícil escolher alimentos que atendam a
todas as necessidades de nutrientes na energia restrita. ingestão.
Programas de emagrecimento
Programas comerciais e de auto-ajuda

Milhões de americanos recorrem a centros comerciais de perda de peso (NutriSystems, Jenny Craig, etc.)
(Tabela 20.4) ou programas de auto-ajuda (livro de dieta ou baseado na Internet) em busca de perda de peso permanente a cada ano.
Centros comerciais de perda de peso geralmente exigem o uso de refeições pré-embaladas proprietárias. As dietas pré-embaladas
permitem que os indivíduos evitem o preparo de alimentos e reduzam o número de escolhas sobre alimentos (e o que comer) ao longo
do dia. Alguns oferecem aulas sobre modificação de comportamento e alimentação saudável.
TABELA 20.4
Dietas populares para perda de peso*
Dieta Atkins
Dieta do Tipo Sanguíneo
Dieta do Homem das Cavernas
Dieta Detox
Dieta da barriga lisa
Flexitariano
Dieta do índice glicêmico
Dieta HCG
Jejum intermitente
Jenny Craig
Perda de peso LA
Dieta da Clínica Mayo
Dieta Medifast
Dieta NutriSystem
Dieta Nutricionista
Dieta de alimentos crus
Dieta de South Beach
A dieta de 17 dias
A Dieta 5:2
A dieta de 8 horas
A Dieta Rápida
A Dieta Cetogênica
A dieta mediterrânea
A Dieta Paleo
Dieta vegana
*A Academia de Nutrição e Dietética tem uma página em seu site dedicada a avaliar a perda de peso e dietas da moda
https://www.eatright.org/health/weight-loss/fad-diets
Algumas marcas de substitutos de refeição estão disponíveis no balcão (OTC) em farmácias, supermercados ou entrega
em domicílio (por exemplo, Vigilantes do Peso, SlimFast, HMR, etc.). O objetivo de usar esses alimentos é fornecer estrutura e
substituir outros alimentos mais calóricos. Por porção, a maioria dos substitutos de refeição inclui 10 a 20 g de proteína, várias
quantidades de carboidratos, 0 a 10 g de gordura, até 5 g de fibra e 25% a 30% das RDAs para vitaminas e minerais. Geralmente
as bebidas ou shakes são à base de leite (caseína ou soro de leite), proteína de ervilha, proteína de arroz ou à base de soja;
são ricos em cálcio; e ter 150 a 250 kcal por porção. Eles geralmente estão prontos para uso, com porções controladas ou feitos
com um pó comprado. As pessoas que têm dificuldade com a auto-seleção ou o controle de porções podem usar substitutos de
refeição como parte de um programa abrangente de controle de peso. Substituir uma ou duas refeições ou lanches diários por
substitutos de refeição é uma estratégia bem-sucedida de perda e manutenção de peso (AND, 2016). Os substitutos de refeição
também são utilizados em programas de perda de peso supervisionados por médicos (consulte Dietas de muito baixa
caloria).
A Internet gerou uma nova geração de opções de perda de peso baseadas na web, incluindo Diet.com, NutriSystem.com,
SparkPeople.com, SouthBeach.com , MyFitnessPal e WeightWatchers.com. Um punhado de ensaios clínicos controlados
randomizados tentaram abordar se a personalização melhora os resultados desses programas. No entanto, os resultados foram
mistos e ainda precisa ser determinado (Collins et al, 2012). Além dos Vigilantes do Peso, não há uma base sólida de evidências
por trás dos principais programas comerciais e de autoajuda para perda de peso. A Federal Trade Commission (FTC) exige que
os anúncios do programa incluam voluntariamente a frase “resultados não típicos”, mas tem recursos insuficientes para proteger
ainda mais os consumidores da publicidade enganosa. Mais ensaios controlados são necessários para avaliar a eficácia dos
programas comerciais, portanto, é importante avaliar todos os programas de perda de peso para práticas nutricionais e
comportamentais saudáveis.
Dietas de muito baixa

caloria As dietas que fornecem ÿ800 kcal são classificadas como dietas de muito baixa caloria (VLCDs). Poucas evidências
sugerem que uma ingestão de menos de 800 calorias por dia é de alguma vantagem. Um exemplo de exceção significativa a
isso seria o paciente hospitalizado em uma unidade metabólica que é monitorado cuidadosamente, tem menos de 65 anos e
tem uma condição como insuficiência cardíaca congestiva secundária à obesidade. Nesse caso, a perda de peso imediata e
rápida é considerada salvadora de vidas.
Os VLCDs são hipocalóricos, mas relativamente ricos em proteínas (0,8 a 1,5 g por kg por dia). Eles são projetados para
incluir um complemento completo de vitaminas, minerais, eletrólitos e ácidos graxos essenciais, mas não calorias, e geralmente
são administrados por um período de 12 a 16 semanas como parte de um programa abrangente de modificação do estilo de
vida supervisionado por médicos que requer acompanhamento médico e frequência de aulas em grupo semanais. Sua principal
vantagem (com a adesão do paciente) é a rápida perda de peso.
Os médicos geralmente encaminham pacientes que se beneficiariam clinicamente (Fig. 20.6) da rápida perda de peso (por
exemplo, apneia obstrutiva do sono grave, insuficiência cardíaca congestiva e obesidade grave com múltiplas comorbidades)
para programas de VLCD. Devido aos potenciais efeitos colaterais, a prescrição dessas dietas é reservada para pessoas com
IMC ÿ30 (ou ÿ27 com pelo menos uma comorbidade) para as quais outros programas de dieta não tiveram sucesso.
FIGO. 20.6 Recomendações de Tratamento e Continuidade do IMC (NIH). 1998 Instituto Nacional do Coração,
Pulmão e Sangue - Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais: Diretrizes Clínicas sobre a
Identificação, Avaliação e Tratamento do Sobrepeso e Obesidade em Adultos: Relatório de Evidências.
Um VLCD OTC que se tornou popular no início da década de 1970 resultou em várias mortes relacionadas ao seu perfil de
proteína incompleto e de baixa qualidade. As formulações de proteínas de alta qualidade usadas em programas medicamente
supervisionados fornecem eficácia e segurança para aqueles com obesidade mórbida. Os efeitos colaterais adversos aos VLCDs
incluem maior risco de cálculos biliares, intolerância ao frio, fadiga, fraqueza, tontura, constipação ou diarréia, perda de cabelo,
pele seca, alterações menstruais e gota; alguns deles podem estar relacionados à deficiência de triiodotironina (tireoide) (ver
Capítulo 30). Dados emergentes parecem indicar que, à medida que os estoques de gordura diminuem, são liberadas moléculas
que podem afetar ainda mais a perda de peso (consulte Informações clínicas: O que há nessa gordura quando você a perde?).
A literatura atual indica que, embora haja perda de peso significativamente maior com VLCDs no curto prazo (até 13% maior
do que dietas de baixa caloria, ou LCDs, com aconselhamento comportamental), em média não há diferenças significativas no
longo prazo ( Gudzune et al, 2015).
A manutenção da perda de peso requer vigilância contínua e mudanças permanentes no estilo de vida – que visam um equilíbrio
energético líquido de peso reduzido – independentemente dos métodos empregados para perder peso (Hall et al, 2011).
Dietas e práticas populares A cada ano,

novos livros (ou sites) que prometem a perda de peso chegam ao consumidor através da imprensa e da mídia populares. Alguns
dos programas são sensatos e apropriados, enquanto outros enfatizam resultados rápidos com o mínimo esforço. Algumas das
dietas propostas levariam a deficiências nutricionais por um longo período; no entanto, os riscos potenciais à saúde raramente
são percebidos porque as dietas geralmente são abandonadas após algumas semanas. Dietas que enfatizam resultados rápidos
com esforço mínimo estimulam expectativas irreais, preparando o dieter para o fracasso, culpa subsequente e sentimentos de
desamparo em relação ao gerenciamento de um problema de peso.
Os programas de dieta comercial online cresceram dramaticamente na última década. Uma abordagem programada, para
pessoas em fuga que carregam seus telefones e computadores, com uma linha de produtos oferecida e acessibilidade a
conselheiros e profissionais de saúde, tornou o negócio de dietas uma indústria multibilionária. Aconselhamento on-line individual
e em grupo, acesso por telefone para discutir o progresso e os contratempos da perda de peso e a entrega de alimentos e
refeições “à sua porta” são alguns dos aspectos atraentes de ingressar nesses programas. Os consumidores continuam precisando
de orientação adequada para separar os bons e sólidos programas de dieta dos ruins. Dietas populares vêm e vão; alguns são
revisados ou descritos por vários sites (veja a Tabela 20.4).
Jejum intermitente
Tradicionalmente, o jejum tem sido considerado principalmente o ato de voluntariamente se abster de comida, bebida ou ambos,
por um determinado período de tempo e tem sido usado em diferentes épocas do ano em observâncias religiosas por séculos. A
aplicação de regimes do tipo jejum intermitente (IF) como uma abordagem para a perda de peso foi recentemente popularizada
por vários livros de dieta que afirmam que há vantagens metabólicas para o jejum intermitente, levando a uma perda de peso
mais rápida ou mais.
Na literatura popular, o JI abrange uma variedade de abordagens, incluindo (1) limitar a alimentação às mesmas 8 horas
diárias, (2) um padrão alternado de dias de alimentação insuficiente e excessiva, (3) jejum de 2 dias por semana e alimentação
normal nos outros 5 dias e (4) ter dias de folga regulares (no meio de períodos de jejum).
Embora existam vários estudos relacionados ao FI na literatura científica, a maioria está estudando biomarcadores de doença
cardiovascular ou longevidade e não considerou a perda de peso como resultado.
Além disso, muitos não têm grupos de controle ou comparação. Revisões de estudos que compararam FI com um grupo de
restrição calórica constante (Davis et al, 2016; Harris et al, 2018; Headland et al, 2016) não encontraram diferenças na perda de
peso, composição corporal ou sensibilidade à insulina.
Alguns regimes populares de FI foram criticados por promover uma dieta não saudável do tipo “vale tudo” em dias sem jejum,
o que parece beirar o incentivo à compulsão e / ou alimentação desordenada.
A qualidade da dieta, no entanto, torna-se mais – não menos – importante durante qualquer período contínuo de restrição de
energia.
Em resumo, o FI não é mais eficaz do que outras abordagens para restrição calórica e os efeitos da
o uso do FI para manutenção da perda de peso ainda não foi estudado.
Dietas com baixo teor de carboidratos e cetogênicas

Quando a ingestão de carboidratos é inferior a 50 g por dia, a cetose fornece ao cérebro e aos músculos esqueléticos uma fonte
alternativa de energia na forma de cetonas derivadas da lipólise (quebra de gordura).
Acredita-se que as cetonas melhoram a saciedade (suprimem o apetite), pelo menos inicialmente.
Dietas com baixo teor de carboidratos e cetogênica proporcionam rápida perda de peso inicial devido à diurese secundária à
a restrição de carboidratos; perda de peso precoce pode ser ÿ60% de água. Este efeito diurético é resultado do esgotamento do glicogênio
hepático e muscular, que retém três a quatro vezes seu peso em água.
Em um estudo clássico do método de equilíbrio energético-nitrogênio comparando uma dieta cetogênica de 800 calorias com uma dieta
mista de 800 calorias, os indivíduos perderam peso mais rapidamente no início do período de dieta cetogênica, no entanto, a perda de peso
extra foi devido apenas ao excesso de água perdas. Ambas as dietas levaram à mesma quantidade de perda de gordura corporal e proteína
(LBM) (Yang e Van Itallie, 1976). Uma versão recente muito mais curta desse tipo de estudo do NIH também não encontrou vantagem na
dieta cetogênica (Hall et al, 2015).
O impacto de uma dieta cetogênica no microbioma e na ingestão geral de nutrientes são duas áreas de preocupação. Um estudo recente
sobre o efeito de uma dieta cetogênica na microbiota intestinal encontrou um grupo bacteriano supostamente envolvido na exacerbação da
condição inflamatória da mucosa intestinal associada ao padrão de dieta cetogênica (Tagliabue et al, 2017). O limite superior recomendado
para gordura na dieta é de 35% da ingestão de calorias por ingestão de referência dietética, que se destina a garantir micronutrientes
adequados e proteger contra doenças evitáveis (consulte o Apêndice 19 sobre a dieta cetogênica).
Variantes de alta proteína (em vez de alto teor de gordura) de dietas com baixo teor de carboidratos e cetogênicas incluem as Dietas da
Zona e South Beach, que restringem os carboidratos a não mais de 40% do total de calorias, com gordura e proteína fornecendo 30% do
total de calorias. . Essas dietas são consideradas escolhas moderadas dentro da categoria de baixo carboidrato e incluem quantidades
generosas de fibras e frutas e vegetais frescos, e enfatizam o tipo de gordura, com ênfase em gordura monoinsaturada e poliinsaturada e
limitação de gordura saturada. Para obter mais informações sobre uma dieta cetogênica e as condições para as quais foi estudada, consulte
o Apêndice 19.
Perguntas não respondidas sobre a dieta cetogênica incluem:
• Quais são os efeitos a longo prazo (1 ano ou mais), é seguro? • Os benefícios de

saúde da dieta se estendem a indivíduos de maior risco com múltiplas condições de saúde e idosos? Para quais doenças os
benefícios da dieta superam os riscos? • Como a gordura é a principal fonte de energia, qual é o efeito de uma dieta tão rica em
gordura que inclui
muita gordura saturada?
• O alto teor de gordura e a ingestão moderada de proteínas em uma dieta cetogênica são seguros para doenças que interferem
no metabolismo normal de proteínas e gorduras, como doenças cardíacas, renais e hepáticas? • A dieta cetogênica é muito
restritiva para períodos de crescimento rápido? • A dieta cetogênica é segura e eficaz para atletas?
A teoria carboidrato-insulina da obesidade é a base das dietas com baixo teor de carboidratos e cetogênica. A teoria básica é que os
carboidratos estimulam a secreção de insulina causando aumento do armazenamento de gordura, o que aumenta o apetite e suprime o
metabolismo resultando em ganho de peso. A baixa ingestão de carboidratos diminui a secreção de insulina (Abassi, 2018). A teoria da
insulina, no entanto, descreve apenas o metabolismo energético pós-prandial, ignorando o resto do quadro do metabolismo energético de
24 horas. Os níveis de insulina não permanecem elevados e durante a noite – em jejum – a oxidação da gordura aumenta, reduzindo os
estoques de gordura. Um ganho líquido nas reservas de gordura só ocorre com balanço energético positivo.
Recentes estudos laboratoriais metabólicos cuidadosamente controlados parecem ter invalidado a teoria da insulina da obesidade (Hall et
al, 2015; Hall e Guo, 2017). Uma revisão sistemática recente de ensaios clínicos randomizados (ECRs) de alta qualidade comparando
dietas balanceadas com baixo teor de carboidratos e isoenergéticas (com as mesmas calorias totais) não encontrou essencialmente
nenhuma diferença na perda de peso, medidas de controle glicêmico, pressão arterial ou lipídios no sangue entre os dois dietas (Naude et
al, 2014).
Dietas com muito baixo teor de gordura (ricas em

carboidratos) As dietas com muito pouca gordura (ricas em carboidratos) contêm menos de 10% de calorias provenientes de gordura,
como o Programa original do Dr. Dean Ornish para a reversão de doenças cardíacas e o Programa Pritikin. Dez por cento da energia da
gordura, no entanto, está bem abaixo da faixa de distribuição de macronutrientes atual aceitável (AMDR) para a gordura, que é de 20% a
35% da ingestão total de calorias (National Academy of Sciences Institute of Medicine, 2005). Menos de 20% de gordura pode afetar
negativamente a ingestão de ácidos graxos essenciais e a absorção de nutrientes lipossolúveis (Tabela 20.5). Variações menos restritivas
e mais populares dessas dietas permitem a gordura como 20% da ingestão total de energia. A perda de peso nessas dietas se deve
exclusivamente à restrição energética.
Como a gordura fornece mais de duas vezes a energia por grama de proteína ou carboidrato (9 kcal versus 4 kcal), limitar a gordura é
teoricamente a maneira mais eficiente de diminuir as calorias. A consequência imprevista da restrição severa de gordura, no entanto, é a
ingestão compensatória de açúcar e/ou carboidratos processados que podem desencadear a síndrome metabólica.
TABELA 20.5
Faixas de Distribuição de Macronutrientes Aceitáveis (AMDR)% da Ingestão Total de Calorias
2005 Diretrizes anteriores

Proteína 10% a 35% 10% a 35%
Carboidrato 45% a 65% 50% ou mais
Gordo 20% a 35% 30% ou menos
NAS IOM: Ingestão Dietética de Referência para Energia, Carboidratos, Fibras, Gorduras, Ácidos Graxos, Colesterol, Proteínas e Aminoácidos (Macronutrientes), The National
Academies Press. 2005.
Dietas balanceadas de baixa caloria

Dietas de redução balanceada de nutrientes são menos comuns entre as chamadas dietas “populares”. O documento completo das
Diretrizes Dietéticas para Americanos (2015–2020) descreve os detalhes de três planos alimentares em seus apêndices que se qualificam:
o Padrão Alimentar Saudável ao Estilo dos EUA, o Padrão Alimentar Saudável ao Estilo Mediterrâneo e o Padrão Alimentar Vegetariano
Saudável.
As dietas de energia reduzida para controle de peso devem ser nutricionalmente saudáveis, não prejudiciais e viáveis de manter ao
longo do tempo. Isso requer sustentabilidade em termos de facilidade de adesão, uso de alimentos prontamente disponíveis e acessíveis,
e aceitabilidade social e cultural (Naude et al, 2014). O Departamento de Agricultura dos EUA (USDA) apoiou uma revisão científica de
dietas populares para avaliar sua eficácia na perda e manutenção do peso, bem como seu efeito nos parâmetros metabólicos, bem-estar
mental e redução de doenças crônicas. Um resumo é mostrado na Tabela 20.6.
TABELA 20.6
Resultados da Revisão Científica de Dietas Populares do Departamento de Agricultura dos EUA
Área Encontrar
Perda de peso Dietas que reduzam a ingestão calórica resulta em perda de peso; todas as dietas populares resultam em perda de peso
a curto prazo se seguidas.
Todas as dietas de baixa caloria resultam em perda de gordura corporal. A curto prazo, dietas com alto teor de
Composição do corpo gordura, baixo teor de carboidratos e cetogênica causam uma perda maior de água corporal do que de gordura corporal.
Nutricional • Dietas ricas em gorduras e pobres em carboidratos são pobres em vitaminas E e A, tiamina, B6 e folato; e os
adequação minerais cálcio, magnésio, ferro e potássio. Eles também são pobres em fibras alimentares.
• As dietas com muito baixo teor de gordura são pobres em vitaminas E e B12 e no mineral zinco.
• Com escolhas alimentares adequadas, uma dieta de redução de nutrientes balanceada e moderada em gordura
é nutricionalmente adequada.
Parâmetros • Dietas com baixo teor de carboidratos causam cetose e podem aumentar significativamente o ácido úrico no sangue
metabólicos concentrações.
• Os níveis de lipídios no sangue diminuem à medida que o peso corporal
diminui. • A restrição energética melhora o controle glicêmico. • À medida
que o peso corporal diminui, os níveis de insulina no sangue e leptina plasmática diminuem. • À medida
que o peso corporal diminui, a pressão arterial diminui.
Fome e Nenhuma dieta foi ideal para reduzir a fome.

obediência
Efeito na Faltam ensaios clínicos controlados de dietas com alto teor de gordura, baixo teor de carboidratos, baixo teor de gordura
manutenção e muito baixo teor de gordura; portanto, não há dados disponíveis sobre a manutenção do peso após a perda de peso
do peso ou benefícios ou riscos à saúde a longo prazo.
De Freedman M et al: Dietas populares: uma revisão científica, Obes Res 9(Suppl 1):1S, 2001.
Medicamentos de venda livre e suplementos de ervas para perda de peso são populares há muitos anos. Com algumas exceções, a
maioria desses suplementos tem dados limitados em relação à sua eficácia e segurança, e muitos dos suplementos mais eficazes para
perda de peso (cafeína e efedrina) apresentam riscos cardiovasculares e neurológicos significativos ou foram proibidos pela Food and
Drug Drug Administration. Administração (FDA) (por exemplo, ephedra). Os nutricionistas devem estar cientes dos suplementos populares
para melhor atender clientes e pacientes. De acordo com o FDA, uma alta porcentagem de produtos para perda de peso é adulterada e
contém drogas e estimulantes ilegais que não estão listados no rótulo.
Veja a Tabela 20.7 para suplementos nutricionais populares usados para perda de peso. Informações confiáveis sobre suplementos
alimentares podem ser obtidas no site do NIH Office of Dietary Supplements, bem como avisos ao consumidor sobre produtos retirados
e proibidos no site da FDA (consulte o Capítulo 11).
TABELA 20.7
Produtos para perda de peso sem receita médica
produtos Alegar Eficácia Segurança
Alli: versão OTC do Diminui a absorção de gordura da dieta Eficaz; quantidades de perda FDA investiga relatos de
medicamento de peso normalmente lesão hepática,
prescrito orlistat menores para OTC versus pancreatite
prescrição
(Xenical)
Laranja amarga Aumenta as calorias queimadas Evidência confiável Possivelmente

(sinefrina) insuficiente para avaliar inseguro, aumento
da frequência
cardíaca e da pressão arterial
Quitosana Bloqueia a absorção de gordura da dieta Ineficaz para perda de peso Possivelmente seguro,
pode causar inchaço
Cromo Aumenta as calorias queimadas, diminui o apetite e Evidência confiável Provavelmente seguro
constrói músculos insuficiente para avaliar
Ácido linoléico Reduz a gordura corporal e constrói músculos Ineficaz para perda de peso Possivelmente seguro
conjugado
(CLA)
Efedra (Ma Diminui o apetite e aumenta a queima de gordura Possivelmente eficaz Inseguro devido ao
Huang) risco cardiovascular
e banido pelo FDA
Extrato de Aumenta o metabolismo de calorias e gorduras e diminui Ineficaz para perda de peso Possivelmente seguro
chá verde o apetite
goma de guar Bloqueia a absorção de gordura dietética e Ineficaz para perda de peso Provavelmente
aumenta a sensação de saciedade seguro, mas
aumento do desconforto
gastrointestinal
Hoodia gordonii Diminui o apetite Evidência confiável Informações

insuficiente para avaliar insuficientes,
alto risco de
rotulagem incorreta
Senna Catártico; laxante, causa diarreia Evidência confiável Provavelmente
insuficiente para avaliar inseguro,
laxante estimulante
Cetonas de Aumenta a lipólise Evidência confiável Provavelmente

framboesa insuficiente para avaliar inseguro
especialmente para hipertensão
Garcinia Bloqueia enzimas no corpo que convertem Ineficaz para perda de peso Relatos de danos no
cambogia glicose em gordura. Também aumenta a serotonina no (Esteghamati, 2015) fígado associados
cérebro, limitando o apetite e fornecendo energia extra
FDA, Food and Drug Administration; OTC, ao balcão.

Adaptado de Natural Medicines in the Clinical Management of Obesity, Natural Medicines Comprehensive Database (site): http://
naturaldatabase.therapeuticresearch.com:80/ce/ceCourse.aspx?s=ND&cs=&pc=09%2D32&cec=1&pm=; Scott GN: A cetona de framboesa é eficaz para perda de peso?
http://www.medscape.com/viewarticle/775741, 2012.
Informações adicionais em https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4386228/; Esteghamati A, Mazaheri T, Vahidi Rad M, Noshad S.

Medicina complementar e alternativa para o tratamento da obesidade: uma revisão crítica. Int J Endocrinol Metab 2015; 13:e19678; Pittler MH, Ernst E.
Goma de guar para redução de peso corporal: meta-análise de ensaios randomizados. Am J Med 2001; 110:724. Obesidade atualizada em adultos: terapia medicamentosa
Atividade física A atividade

física é o componente mais variável do gasto energético (ver Capítulo 2). Aumentos no gasto energético por meio de exercícios e outras
formas de atividade física são componentes importantes das intervenções para perda de peso e sua manutenção. Ao aumentar o LBM
em proporção à gordura, a atividade física ajuda a equilibrar a perda de LBM e a redução do RMR que inevitavelmente acompanham a
redução intencional de peso. Outros efeitos colaterais positivos do aumento da atividade incluem fortalecer a integridade cardiovascular,
aumentar a sensibilidade à insulina e gastar energia adicional e, portanto, calorias.
As Diretrizes de Atividade Física do CDC para Americanos sugerem um mínimo de 150 minutos de atividade física semanalmente,
com duas sessões de treinamento com pesos, para obter benefícios à saúde. No entanto, estudos recentes mostraram que aderir às
diretrizes de atividade física sem aderir a uma dieta restrita em calorias levará a uma perda de peso mínima ou modesta; a ingestão
nutricional adequada é crucial para a perda de peso. Para manutenção do peso ou prevenção do ganho de peso, 200 a 300 minutos de
atividade física semanal podem ser mais eficazes. A maioria dos participantes do National Weight Control Registry (NWCR) que manteve
pelo menos 10% de seu peso por pelo menos um ano relata 1 hora por dia de atividade física (pelo menos 420 minutos por semana).
Adultos com sobrepeso e obesos devem aumentar gradualmente para níveis ideais de atividade física. Mesmo que um adulto com
sobrepeso ou obesidade seja incapaz de atingir esse nível de atividade, há evidências de que
benefícios significativos para a saúde podem ser obtidos participando de pelo menos 30 minutos de atividade diária de
intensidade moderada. A segmentação desses níveis de atividade física pode melhorar os resultados relacionados à
saúde e facilitar o controle de peso a longo prazo.
Exercícios aeróbicos e treinamento de resistência devem ser recomendados. O treinamento de resistência aumenta
a massa magra, elevando a TMR e a capacidade de usar mais a ingestão de energia, e aumenta a densidade mineral
óssea, especialmente para as mulheres (ver Capítulo 23). O exercício aeróbico é importante para a saúde cardiovascular
por meio de RMR elevado, gasto calórico, déficit energético e perda de gordura. Além dos benefícios fisiológicos do
exercício, outros benefícios incluem alívio do tédio, aumento da sensação de controle e melhor sensação de bem-estar.
Toda a família pode se envolver em atividades de exercício prazerosas (Fig. 20.7).
FIGO. 20.7 As aulas de atividades em grupo ajudam a construir a comunidade e podem aumentar a motivação para o exercício.
As recomendações para exercícios do American College of Sports Medicine diferem para perda de peso versus
manutenção de peso. Atividade física de menos de 150 minutos por semana tem um efeito mínimo na perda de peso,
enquanto a atividade física de mais de 150 minutos por semana geralmente resulta em perda de peso modesta (definida
como 2 a 3 kg) e atividade física entre 225 e 420 minutos por semana provavelmente resultará na maior perda de peso
(5 a 7,5 kg). No entanto, esse alto volume de atividade física pode não ser prático para a população em geral. Pesquisas
sobre manutenção do peso indicam que atividade física moderada a vigorosa de 150 a 250 minutos por semana, com
energia equivalente a 1.200 a 2.000 kcal por semana (cerca de 12 a 20 milhas por semana de jogging ou corrida) é
suficiente para prevenir o ganho de peso . Swift e outros, 2014). No entanto, indivíduos obesos que perderam peso com
sucesso podem exigir uma quantidade substancial de atividade física para manter a perda de peso.
O não cumprimento dos níveis recomendados de atividade física aeróbica leva a quase US$ 117 bilhões em custos
anuais de saúde e 10% de todas as mortes prematuras, de acordo com o relatório de aptidão física de 2018 do
Departamento de Saúde e Serviços Humanos do Journal of the American Medical Association ( 2018). Piercy et al,
2018).
Manejo farmacêutico A farmacoterapia

apropriada pode aumentar a dieta, atividade física e terapia comportamental como tratamento para pacientes com IMC
de 30 ou mais ou pacientes com 27 ou mais que também apresentam fatores de risco ou doença significativos. Esses
agentes podem diminuir o apetite, reduzir a absorção de gordura ou aumentar o gasto energético. Como com qualquer
tratamento medicamentoso, o monitoramento médico para eficácia e segurança é necessário.
A farmacoterapia não é uma “pílula mágica”; os nutricionistas devem colaborar com outros profissionais de saúde em
relação ao uso de farmacoterapia aprovada pela FDA. Nem todos os indivíduos respondem, mas para os pacientes que
respondem, pode-se esperar uma perda de peso de aproximadamente 2 a 20 kg, geralmente durante os primeiros 6
meses de tratamento. A medicação sem modificação do estilo de vida é menos eficaz.
Em abril de 2018, cinco medicamentos para perda de peso a longo prazo foram listados como aprovados pelo FDA:
orlistat (Xenical), liraglutida (Saxenda, Victoza), lorcaserina (Belviq), naltrexona-bupropiona (Contrave) e fentermina-
topiramato ( Qsymia) (Tabela 20.8 para mecanismos de ação e efeitos colaterais comuns de medicamentos prescritos
para perda de peso).
TABELA 20.8
Medicamentos prescritos aprovados para tratamento da obesidade*
Medicamento para perda de peso aprovado Como funciona Efeitos colaterais comuns
Por
Orlistat Xenical: Inibe a lipase gastrointestinal, que reduz a Dor de estômago, gases, diarréia e vazamento
Vendido como adultos e quantidade de gordura absorvida dos de fezes oleosas
Xenical por crianças alimentos em aproximadamente 1/3 – Vitamina lipossolúvel reduzida
prescrição; maiores até 150 a 200 calorias a menos por dia. absorção; suplementos são
versão de balcão de 12 anos normalmente recomendados e devem
vendido como Alli Alli: ser tomados >2 horas de intervalo do
apenas medicamento Nota: casos raros de
para adultos lesão hepática grave relatados.
Não deve ser tomado com

ciclosporina.
de Lorcaser Adultos Atua nos receptores de serotonina no cérebro. Dores de cabeça, tontura, sensação de
Vendido como Belviq Isso pode ajudá-lo a comer menos e se cansaço, náusea, boca seca, tosse
sentir satisfeito depois de comer pequenas e constipação.
quantidades de comida. Não deve ser tomado com
inibidores seletivos da recaptação da
serotonina (ISRSs) e inibidor da
monoamina oxidase
(IMAO) medicamentos
topiramato de Adultos Uma mistura de dois medicamentos: Formigamento das mãos e pés,
fentermina fentermina (suprime o apetite e reduz o tonturas, alterações do paladar
Vendido como Qsymia desejo de comer) e topiramato (usado (especialmente com bebidas
para tratar convulsões ou enxaquecas). gaseificadas), problemas para dormir,
Pode fazer você se sentir satisfeito e constipação, boca seca e aumento da
tornar os alimentos menos atraentes. frequência cardíaca Nota: Vendido
apenas em farmácias certificadas.
Pode levar a defeitos congênitos. Não

tome Qsymia se estiver grávida ou
planejando uma
gravidez.
Outros medicamentos Adultos Aumentar os produtos químicos no cérebro Boca seca, dificuldade para dormir,
supressores de que afetam o apetite. Faça você sentir tontura, dor de cabeça, sensação de
apetite que não está com fome ou que está cheio. nervosismo, inquietude, dor de estômago,
(medicamentos que diarreia e constipação
reduzem o desejo Nota: Apenas aprovado pela FDA por um
de comer), que curto período de tempo (até 12
incluem fentermina semanas).
benzfetamina
dietilpropiona
fendimetrazina
Vendido sob muitos

nomes
*Nota: A metformina, usada para diabetes tipo 2, é um medicamento prescrito que tem sido usado por médicos como um tratamento “off-label” da obesidade.
Adaptado de www.niddk.nih.gov 3 de março de 2014.
Padwal R, Li SK, Lau DC: Farmacoterapia de longo prazo para obesidade e sobrepeso, Cochrane Database of Syst Rev (4): CD004094, 2003.
Perrault L: Obesidade em adultos: Terapia medicamentosa. No Post TW, editor: UpToDate, Waltham, MA, 2018, UpToDate.
A escolha do medicamento para emagrecer é determinada pelo médico em parceria com o paciente. Em geral, os medicamentos podem
ser categorizados como agentes que atuam no sistema nervoso central (SNC) e agentes que não atuam no SNC. Alguns agentes que
atuam no SNC se concentram no cérebro, aumentando a disponibilidade de norepinefrina. Agentes anoréxicos de Classe II da Agência de
Repressão às Drogas, como as anfetaminas, têm um alto potencial de abuso e não são recomendados para o tratamento da obesidade.
Outros agentes que atuam no SNC agem aumentando os níveis de serotonina no cérebro. Dois desses medicamentos, a fenfluramina
(comumente usada em combinação com a fentermina, conhecida como “fen-phen”) e a dexfenfluramina, foram retirados do mercado em
1997 após preocupações levantadas sobre os possíveis efeitos colaterais da valvulopatia cardíaca, regurgitação e hipertensão pulmonar
primária. . Os efeitos colaterais comuns de muitos agentes que atuam no SNC são boca seca, dor de cabeça, insônia e constipação.
Vitaminas e suplementos podem ser úteis para lidar com as preocupações nutricionais de um paciente enquanto tenta perder peso. Os
produtos OTC e naturais para perda de peso possuem graus variados de segurança e eficácia. Consulte a Tabela 20.7 para obter
informações adicionais.
Abordagem sem dieta A

abordagem sem dieta (também conhecida como Health at Every Size; HAES®) é descrita como uma abordagem de peso neutro que
propõe que o corpo atingirá seu peso natural se o indivíduo comer de forma saudável, se sintonizar com os sinais de fome e saciedade e
incorporar atividade física.
Os defensores dessa abordagem promovem a aceitação do tamanho, o respeito pela diversidade de formas e tamanhos do corpo e a
promoção da alimentação intuitiva. A abordagem é descrita como focada em alcançar a saúde
em vez de atingir um certo peso.

Um movimento de aceitação da gordura respondendo ao preconceito e ao estigma do peso, que persistem dentro e fora do
sistema de saúde, precedeu o movimento sem dieta (ver seção sobre Estigma do Peso e Justiça Social). Os defensores dessa
abordagem geralmente sentem que a RC é prejudicial (levando a distúrbios alimentares, insatisfação corporal, baixa autoestima
e danos psicológicos). Os defensores da não dieta não acreditam que a obesidade em si seja um fator de risco para doenças
crônicas e afirmam que a comunidade médica é cúmplice da “medicalização e patologização da gordura” (Ulian et al, 2018a).
Os defensores da não dieta acreditam que a obesidade é natural (geneticamente determinada) e não está relacionada ao equilíbrio
energético, e apontam os dados de recaída como prova de que as tentativas de perder peso geralmente não funcionam.
Até o momento, houve 10 estudos (descritos em 15 artigos de pesquisa) usando uma abordagem não dietética publicados
entre 1999 e 2016. Entre esses 10 estudos havia um total de 697 indivíduos que eram quase exclusivamente mulheres brancas
de 30 a 50 anos. Dois dos seis artigos relataram uma melhora significativa no colesterol total e de lipoproteína de baixa densidade
(LDL) (Bacon et al, 2002; Mensinger et al, 2016), e um artigo relatou uma melhora significativa na lipoproteína de alta densidade
(HDL) (Carroll et al, 2007) .
Dois dos três artigos relataram uma pequena mudança na pressão arterial sistólica ou diastólica (Bacon et al, 2002; Carroll et al,
2007). Apenas um estudo (que forneceu exercício supervisionado) relatou uma mudança clínica e estatisticamente significativa
na massa corporal, perda de 3,6% do peso corporal inicial (3,5 kg) (Ulian et al, 2015). Apenas três estudos compararam uma
abordagem não dietética com intervenções tradicionais de perda de peso (Bacon et al, 2002; Mensinger et al, 2016; Steinhardt et
al, 1999).
Os estudos sem dieta mostram consistentemente melhorias nas variáveis psicológicas (auto-estima, qualidade de vida e
depressão). Quando estudos de perda de peso do tipo comportamental coletam dados sobre variáveis psicológicas (auto-estima,
imagem corporal, qualidade de vida relacionada à saúde), eles também relatam melhorias consistentemente (Blaine et al, 2007;
Lasikiewicz et al, 2014). Além disso, em contraste com a ideia de que a perda de peso intencional precipita o distúrbio do humor,
as reduções nos sintomas depressivos são consistentes por meio de qualquer tratamento ativo (modificação do estilo de vida,
exercícios, não dieta etc.)
(Fabricante et al, 2011).
Uma perda de peso de 5% leva a melhorias clinicamente significativas nas variáveis metabólicas. Em média, as intervenções
profissionais de perda de peso induzem uma perda de peso de 9,5% desde a linha de base e mantêm 54% da perda em 1 ano
(Ramage et al, 2014). Os dados de recuperação de peso de intervenções clínicas de perda de peso, no entanto, não são
randomizáveis (aplicáveis) para a população em geral. Os dados disponíveis mais recentes (coletados por meio do NHANES)
descobriram que 36,6% de 14.306 adultos norte-americanos estavam mantendo uma perda de peso de pelo menos 5%
(Kraschnewski et al, 2010).
Enquanto mulheres jovens com distúrbios da imagem corporal apresentam maior risco para o desenvolvimento de transtornos
alimentares, programas intencionais de perda de peso, quando administrados por um profissional capacitado e empático, não
parecem aumentar a incidência de transtornos alimentares. De fato, alguns estudos relatam aumento da satisfação corporal e
uma relação mais saudável com a comida, além da perda de peso (National Task Force on the Prevention and Treatment of
Obesity, 2000; Palavras et al, 2017; Wadden et al, 2004).
Intervenções comportamentais de perda de peso bem projetadas são capazes de reduzir o peso, melhorar os perfis metabólicos
e melhorar os resultados psicológicos. Os programas comportamentais variam, mas normalmente abordam: (1) gatilhos
emocionais de comer; (2) nutrição equilibrada; (3) apoio social; e (4) exercícios, e às vezes também incluem reestruturação
cognitiva por meio da exploração de pensamentos disfuncionais em relação ao peso, forma corporal ou dieta.
Perseguir a perda de peso, ou não, é uma escolha individual. Para indivíduos que optam por não se concentrar no peso, uma
abordagem sem dieta pode levar a uma melhor imagem corporal e variáveis psicológicas. Os efeitos nas variáveis metabólicas e
na qualidade da ingestão alimentar não são claros (Leblanc et al, 2012; Ulian, 2018b) e a perda de peso passiva não é um
resultado esperado.
Cirurgia bariátrica A
cirurgia bariátrica é atualmente considerada o único tratamento eficaz a longo prazo para obesidade extrema ou classe III com
IMC de 40 ou superior, ou IMC de 35 ou superior com comorbidades. De acordo com a Sociedade Americana de Cirurgia
Bariátrica e Metabólica, 228.000 cirurgias bariátricas foram feitas em 2017, com um aumento de 16% em relação a 2015. A
gastrectomia vertical e o bypass gástrico em Y de Roux (RYGB) são as duas cirurgias bariátricas mais comuns nos Estados
Unidos Estados, com 58,1% e 18,7% realizados, respectivamente. A banda gástrica ajustável laparoscópica (LAGB) e a derivação
biliopancreática com duodenal switch (BPD/DS) ainda são feitas, mas a prevalência está diminuindo; com LAGB representando
3,4% das cirurgias bariátricas, e BPD/DS, 0,6% (American Society for Metabolic and Bariatric Surgery [ASMBS], 2016).
Antes de qualquer pessoa extremamente obesa ser considerada para cirurgia, o fracasso de um programa abrangente que
inclui redução de calorias, exercícios, modificação do estilo de vida, aconselhamento psicológico e envolvimento da família deve
ser demonstrado. A falha é definida como a incapacidade do paciente de reduzir o peso corporal em um terço e a gordura corporal
em metade, e a incapacidade de manter qualquer perda de peso alcançada.
Esses pacientes têm obesidade mórbida intratável e devem ser considerados para cirurgia.
Se a cirurgia for escolhida, o paciente é avaliado extensivamente em relação a complicações fisiológicas e médicas, problemas
psicológicos como depressão ou baixa auto-estima e motivação.
O aconselhamento comportamental, especialmente no pós-operatório, pode melhorar a perda de peso (Stewart e Avenell, 2016).
O acompanhamento pós-operatório requer avaliação em intervalos regulares pela equipe cirúrgica e nutricionista nutricionista
(RDN). Além disso, é necessário apoio comportamental ou psicológico. Estudos indicam algumas mudanças fisiológicas positivas
na fibrose hepática, IMC, produção de aminoácidos de cadeia ramificada e reversão dos aumentos induzidos pela insulina no
metabolismo da glicose cerebral (Abdennour et al, 2014; Tuulari et al, 2013).
Gastrectomia vertical, bypass gástrico e banda gástrica ajustável laparoscópica

Os procedimentos de cirurgia para perda de peso reduzem a quantidade de alimentos que podem ser ingeridos de uma só vez e
produzir saciedade precoce (Fig. 20.8). A nova capacidade do estômago pode ser tão pequena quanto 30 mL
ou aproximadamente 2 colheres de sopa. Após a cirurgia, a dieta do paciente progride de líquido claro para
líquido completo para purê, macio e, finalmente, para uma dieta regular conforme tolerado, com ênfase na
ingestão de proteínas e líquidos (Tabela 20.9). Os resultados da cirurgia gástrica são mais favoráveis do que os
da cirurgia de bypass intestinal praticada na década de 1970. Em média, a redução do excesso de peso corporal
após cirurgia de restrição gástrica corresponde a aproximadamente 30% a 40% do peso corporal inicial. Além
da maior perda de peso absoluta observada, o bypass gástrico tende a ter resultados sustentáveis com resolução
significativa de hipertensão, diabetes mellitus tipo 2, osteoartrite, lombalgia, dislipidemia, cardiomiopatia,
esteatohepatite não alcoólica e apneia do sono. No entanto, complicações tardias podem ser observadas, como
deficiências vitamínicas, problemas eletrolíticos ou até mesmo insuficiência intestinal. Os pacientes devem ser
avaliados nutricionalmente regularmente (ver Apêndices 11 e 12). As taxas de complicações maiores em trinta
dias para todos os procedimentos bariátricos foram de 1,15% de fístula anastomótica, 0,37% de infarto do
miocárdio e 1,17% de embolia pulmonar (Chang et al, 2018).
FIGO. 20.8 Cirurgias bariátricas. Boletim Dietitians in Nutrition Support, junho de 2014, P. 10, Vol. 6, nº 3.
TABELA 20.9
Progressão da dieta após gastrectomia vertical e bypass gástrico em Y de Roux
Estágio de Duração Alimentos permitidos

Dieta
Claro Iniciar dentro de 24 Líquidos claros sem açúcar, como água, chá descafeinado sem açúcar,
Líquidos horas após a gelatina sem açúcar, picolés sem açúcar, caldo
cirurgia.
Duração 2-3
refeições
Fase 2 - Alguns dias a 1 Bebida proteica, leite desnatado (desnatado), leite não lácteo sem açúcar, coado
Cheio semana sopas de creme
Líquido
Dieta
Fase 3 - Algumas semanas a Alimentos que têm a consistência de uma pasta lisa ou líquido espesso, sem
Purê cerca de 1 mês quaisquer peças sólidas. Exemplos incluem queijo cottage com baixo teor de gordura, ricota com
baixo teor de gordura ou sem gordura, carnes misturadas, peixe, ovos, feijão, frutas e legumes
Estágio 4 - Cerca de 1 mês Carnes moídas ou em cubos finos, conservas ou frutas frescas macias, legumes cozidos sem pele, ovos, feijão
Alimentos macios
Estágio 5 - Comece cerca de Aos poucos, incorpore alimentos mais firmes, em cubos ou picados.
Alimentos 8 semanas após
sólidos cirurgia
https://www.mayoclinic.org/tests-procedures/gastric-bypass-surgery/in-depth/gastric-bypass-diet/art-20048472
A gastrectomia vertical laparoscópica (LSG) inicialmente foi usada para pacientes com IMC maior que 60 como precursora da
DBP/DS, mas agora é usada como procedimento autônomo e atualmente é a cirurgia bariátrica mais popular nos Estados Unidos . A
gastrectomia vertical envolve a remoção de aproximadamente 80% do estômago, criando uma bolsa gástrica longa e fina, grampeando
ou costurando o estômago longitudinalmente. O esfíncter pilórico é deixado intacto (Meek et al, 2016). As complicações associadas ao
LSG podem incluir sangramento gástrico, estenose, vazamento e refluxo. Uma das complicações mais comuns da gastrectomia vertical
envolve o refluxo ácido, ocorrendo em 20% a 30% dos pacientes (Braghetto et al, 2012). Ocasionalmente, o RYGB é necessário para
resolver as complicações do refluxo (Weiner et al, 2011) (ver Fig. 20.6).
O bypass gástrico envolve a redução do tamanho do estômago com o procedimento de grampeamento, mas depois conecta uma
pequena abertura na porção superior do estômago ao intestino delgado por meio de uma alça intestinal. A operação original no final
da década de 1960 evoluiu para o RYGB. Como o uso da parte inferior do estômago é omitido, o paciente com bypass gástrico pode
ter síndrome de dumping, pois o alimento é esvaziado rapidamente no duodeno (ver Capítulo 26). A taquicardia, a sudorese e a dor
abdominal são tão desconfortáveis que motivam o paciente a fazer as devidas mudanças de comportamento e abster-se de comer
demais e escolher alimentos menos saudáveis, como bebidas açucaradas.
Eventualmente, a bolsa se expande para acomodar 4 a 5 onças por vez. Às vezes, a cirurgia de bypass gástrico pode levar ao inchaço
da bolsa, náuseas e vômitos. Um registro alimentar pós-cirúrgico observando a tolerância para alimentos específicos em quantidades
específicas ajuda na elaboração de um programa para evitar esses episódios.
Até 16% dos pacientes podem apresentar complicações pós-operatórias (Beebe e Crowley, 2015).
Estes incluem vazamentos anastomóticos, estenoses, perfuração, fístulas gástricas, obstruções intestinais, infecções de feridas,
insuficiência respiratória e náuseas e vômitos intratáveis.
A banda gástrica ajustável laparoscópica (LAGB), a banda que cria a bolsa gástrica reduzida, pode ser ajustada para que a abertura
para o resto do estômago possa ser menor ou aumentada. A faixa, preenchida com solução salina, tem um tubo saindo dela até a
superfície da barriga logo abaixo da pele; isto permite a injeção de fluido adicional ou redução de fluido na banda. As taxas de
colocação de bandas de volta estão diminuindo nos Estados Unidos, com alguns centros bariátricos e cirurgiões não realizando mais
o procedimento. Muitos pacientes são atraídos para a banda como uma opção, pois é reversível; no entanto, muitos profissionais e
pesquisadores acham que as complicações superam os benefícios (Ibrahim et al, 2017).
A cirurgia bariátrica coloca o indivíduo em risco de desnutrição que requer acompanhamento e monitoramento por toda a vida pela
equipe multidisciplinar. O estado nutricional deve ser frequentemente avaliado por um RDN. O monitoramento deve incluir uma
avaliação da perda total de gordura corporal e uma avaliação completa de micronutrientes. A avaliação pré e pós-cirúrgica de
micronutrientes deve incluir tiamina, vitamina B12, folato, ferro, vitamina D, cálcio, outras vitaminas lipossolúveis, zinco e cobre. Em
muitos casos, é usado um suplemento mineral multivitamínico líquido. A suplementação vitamínica recomendada após a cirurgia
bariátrica pode ser encontrada na Tabela 20.10 (Parrott et al, 2017).
TABELA 20.10
Suplementação vitamínica recomendada após cirurgia bariátrica
Suplemento Recomendação
Tiamina Pelo menos 12 mg por dia, e preferencialmente uma dose de 50 mg de tiamina de um suplemento de complexo B ou
multivitamínico uma vez ao dia
Vitamina B12 350-500 ÿg por via oral por comprimido desintegrante, sublingual ou líquido diariamente OU spray nasal conforme
indicado pelo fabricante OU 1000 ÿg mensalmente por via parenteral
Folato (Fólico 400-800 ÿg diariamente de um multivitamínico. Mulheres em idade fértil devem tomar 800-1000 ÿg
Ácido) diário.
Ferro Pacientes pós-RYGB, LSG e BPD/DS devem tomar pelo menos 45-60 mg de ferro elementar
cumulativamente diariamente (de suplementos multivitamínicos e outros). Aqueles com baixo risco de
deficiência, como homens com procedimentos de LAGB, devem tomar pelo menos 18 mg de seu multivitamínico
diariamente. A suplementação oral deve ser em doses divididas, separadamente do suplemento de cálcio,
medicamentos redutores de ácido e alimentos ricos em fitatos e polifenóis.
Cálcio LAGB, LSG, RYGB: 1200-1500 mg diários BPD/

DS: 1800-2400 mg diários O cálcio deve ser
administrado em doses divididas para aumentar a absorção. O carbonato de cálcio deve ser tomado com
as refeições para aumentar a absorção, o citrato de cálcio tem boa absorção quando tomado com as
refeições e também com o estômago vazio.
Vitamina D A dosagem de vitamina D é baseada nos níveis de 25(OH)D. 3.000 UI diários de vitamina D são recomendados até que os
níveis de 25(OH)D sejam >30 ng/L.
Vitaminas A, LAGB: vitamina A 5000 UI e vitamina K 90-120 ÿg diariamente
EeK RYGB e LSG: vitamina A 5000-1000 UI e vitamina K 90-120 ÿg diariamente
BPD/DS: vitamina A 1000 UI e vitamina K 300 ÿg diariamente
Todas as cirurgias para perda de peso: vitamina E 15 mg ao dia
Atenção especial deve ser dada à suplementação pós-cirúrgica de vitaminas A e K em
mulheres grávidas.
Zinco BPD/DS: Multivitamínico com minerais contendo 200% da RDA (1622 mg/d)
RYGB: Multivitamínico com minerais contendo 100%-200% da RDA (8-22 mg/d)
LSG/LAGB: Multivitamínico com minerais contendo 100% da RDA (8-11 mg/d)
Para minimizar o risco de deficiência de cobre em pacientes pós-WLS, recomenda-se que o protocolo de
suplementação contenha uma proporção de 8-15 mg de zinco suplementar por 1 mg de cobre.
Cobre BPD/DS ou RYGB: 200% da RDA (2 mg/d)

LSG ou LAGB: 100% da RDA (1 mg/d)
O gluconato ou sulfato de cobre é a fonte recomendada de cobre para suplementação.
BPD/ DS, derivação biliopancreática com switch duodenal; LAGB, banda gástrica ajustável laparoscópica; LSG, gastrectomia vertical
laparoscópica; RDA, dieta recomendada; RYGB, bypass gástrico em Y de Roux; WLS; cirurgia para emagrecer.
A cirurgia bariátrica está crescendo em popularidade como tratamento da obesidade extrema para a população adolescente.
Existem requisitos pré-operatórios semelhantes; no entanto, a idade e a maturidade emocional cognitiva do paciente precisam
ser levadas em consideração, dadas as ramificações nutricionais, psicológicas e físicas ao longo da vida.
Procedimentos de perda de peso não cirúrgicos O

controle cirúrgico do peso continua a evoluir. Alguns centros de cirurgia bariátrica nos Estados Unidos começaram a utilizar o
balão intragástrico (BIG). O BIG, que é feito de silicone, é colocado endoscopicamente no estômago por 6 meses. Durante os
6 meses em que o balão permanece no estômago, espera-se que os pacientes aprendam e desenvolvam hábitos alimentares
saudáveis que persistam após a remoção do balão. As complicações incluem dor abdominal, náusea, esofagite, flatulência e
úlcera gástrica. Um IGB pode aumentar a perda de peso em 14,25% (Saber et al, 2017). Atualmente, não há evidências
suficientes sobre a eficácia ou segurança do IGB. O Aspire Assist é um tubo de gastrostomia colocado durante a gastroscopia.
Os pacientes podem aspirar o conteúdo de uma refeição aproximadamente 20 minutos após a ingestão, diminuindo assim a
absorção calórica.
Mantendo o peso corporal reduzido As

necessidades de energia para a manutenção do peso após a redução de peso são menores do que no peso original porque
corpos menores têm necessidades de energia menores. A maioria dos estudos mostra que a TMR de indivíduos com peso
reduzido versus controles com peso estável (da mesma altura, peso e sexo) não são diferentes (Clamp et al, 2018). Um estudo
de acompanhamento dos participantes do programa de televisão The Biggest Loser (que perderam quantidades significativas
de peso) descobriu que após a recuperação do peso, o RMR permaneceu suprimido (Fothergill et al, 2016). Esses resultados
abrem questões sobre possíveis efeitos a longo prazo da restrição energética extrema – especialmente associada a níveis
extremos de atividade física – na eventual RMR. As pessoas que perderam peso sempre terão necessidades energéticas
reduzidas devido à redução da massa corporal, o que requer mudanças permanentes no estilo de vida para manter o balanço
energético líquido que suporta seu peso corporal reduzido (Hall et al, 2011).
O NWCR consiste em mais de 5.000 indivíduos que tiveram sucesso na manutenção da perda de peso a longo prazo. O
objetivo de estabelecer o NWCR é identificar as características comuns daqueles que têm sucesso na manutenção da perda de
peso a longo prazo. Há muito pouca semelhança na forma como estes
indivíduos perderam peso, mas existem alguns comportamentos comuns que todos eles têm para manter o peso. A modificação do
estilo de vida e um senso de autoeficácia parecem ser essenciais. Para manter a perda de peso, os participantes do NWCR relatam o
seguinte:
1. Comer uma dieta relativamente pobre em gordura

(24%) 2. Tomar café da manhã quase todos os dias
3. Pesar-se regularmente, geralmente uma vez por dia a uma vez por semana 4. Envolver-se
em altos níveis (60 a 90 minutos por dia) de atividade física atividade
Um registro nacional de perda de peso está contribuindo para nossa compreensão das táticas que levam ao sucesso a longo prazo.
Restrição alimentar de gordura, autopesagem frequente e atividade física contínua no lazer foram fatores associados à manutenção
da perda de peso (Thomas et al, 2014). Grupos de apoio são valiosos para pessoas obesas que estão mantendo um novo peso mais
baixo; eles ajudam as pessoas que enfrentam problemas semelhantes. Dois grupos de apoio de auto-ajuda são Overeaters Anonymous
(OA) e Take Off Pounds Sensiably (TOPS). Esses grupos são baratos, contínuos, incluem um “sistema de amigos” e incentivam a
participação regularmente ou sempre que necessário. Os programas Vigilantes do Peso oferecem aulas gratuitas de manutenção ao
longo da vida para aqueles que atingiram e estão mantendo seus pesos desejados.
Curiosamente, dietas “chatas” e “monótonas” podem fornecer uma estratégia para reduzir a ingestão de alimentos.
Dietas repetitivas (sem mudança de refeição para refeição) são uma consideração útil para controlar a ingestão, porque as pessoas
tendem a comer demais quando têm muitas opções de refeições. Isso pode ser um problema particular em uma sociedade onde uma
em cada três refeições é feita fora de casa. Restaurantes e caminhões ou máquinas de venda automática geralmente oferecem muitas
opções, mais ricas em calorias (consulte Foco em: rotulagem nutricional de restaurantes e máquinas de venda automática).
No geral, é necessária uma abordagem de bom senso. Algumas frases podem ser compartilhadas com indivíduos que estão
tentando manter sua perda de peso, incluindo o seguinte: (1) A melhor dieta é “faça, não compre”, (2) “Faça fácil” – use moderação
em todas as refeições e lanches e (3) “Evite beber suas calorias”.
Focar em
Rotulagem nutricional de restaurantes e máquinas de venda automática
Quando o Affordable Care Act foi assinado em lei em 2010, as leis de rotulagem de restaurantes foram incluídas como parte da
legislação para a reforma do sistema de saúde (Federal Register, 2014). Como muitos americanos comem um terço de suas
calorias fora de casa, a intenção desse esforço de saúde pública era fornecer aos consumidores o rótulo dos alimentos como uma
ferramenta educacional para fazer escolhas alimentares mais saudáveis ao jantar fora. Levou 8 anos para concretizar isso, com
muitos atrasos e interrupções devido a controvérsias do governo e da indústria.
Em 2018, o FDA promulgou a seguinte legislação:
1. Nos restaurantes e estabelecimentos similares de alimentação com mais de 20 locais que sirvam o
mesmo menu, todos os itens do menu devem listar o conteúdo calórico dos alimentos.
2. Operadores de etiquetagem de máquinas de venda automática que possuem ou operam 20 ou mais máquinas de venda automática
devem divulgar suas informações de calorias da máquina de venda automática, sujeitas a certas isenções conforme
determinado pelo FDA.
Embora outros dados como gordura, gordura saturada, colesterol, sódio, carboidratos totais, açúcar, fibra e proteína total
tenham sido eliminados durante os muitos anos que levaram para que essa legislação fosse promulgada, agora podemos
finalmente fornecer – por meio dessa rotulagem – uma ferramenta educacional ao público para fazer escolhas alimentares mais
informadas. Cabe a nós, como profissionais de nutrição, ser persistentes e trabalhar com nossos legisladores na promulgação de
futuras regras de rotulagem nutricional e educação. Para obter informações mais detalhadas sobre o momento e a implementação
da regra de rotulagem, você pode entrar em contato com www.fda.gov.
Efeito de platô
Uma experiência comum para a pessoa em um programa de redução de peso é a chegada a um platô de peso, pois a perda de peso
diminui e, eventualmente, parece parar. Pesquisas recentes explicam que o efeito de platô se deve principalmente à falta de déficit
energético contínuo. Os indivíduos tendem a manter um déficit de energia por apenas cerca de 6 semanas, depois retornam
gradualmente à ingestão de energia inicial. Isso significa que um estado de equilíbrio foi alcançado no qual a ingestão de energia é
igual ao gasto de energia. Para sair dessa fase, é necessário restabelecer um déficit energético.
Existem vários fatores que reduzem a TMR e o gasto energético total (TEE) durante a restrição energética e a perda de peso,
incluindo: restrição energética – a RMR pode diminuir no início da restrição energética em até 15% em 2 semanas, o que varia com a
magnitude de restrição energética; perda de tecido corporal metabolicamente ativo – a perda de peso consiste em LBM e gordura, e
menos de ambos (mas especialmente LBM) reduz o RMR; o custo da atividade física também é menor porque um corpo que pesa
menos requer menos gasto de energia para se movimentar; e o efeito térmico dos alimentos é geralmente cerca de 10% da ingestão
energética, que é automaticamente menor com restrição energética.
Estes não são os principais fatores que impedem a perda de peso; é necessário restabelecer um déficit de energia.
Ciclismo de peso
Ataques repetidos de perda e recuperação de peso, conhecidos como ciclagem de peso ou efeito ioiô, ocorrem em
homens e mulheres e é comum em indivíduos com sobrepeso e magros. A pesquisa é mista sobre se o ciclo de
peso resulta em aumento da gordura corporal e do peso ao final de cada ciclo. Efeitos psicológicos indesejáveis
são menos contestados.
Controle de peso em crianças e adolescentes Cerca de um terço das

crianças americanas de 2 a 19 anos estão com sobrepeso ou obesidade (State of Obesity, 2018).
A obesidade infantil aumenta o risco de obesidade na idade adulta. Para a criança que é obesa após os 6 anos
de idade, a probabilidade de obesidade na idade adulta é significativamente maior se a mãe ou o pai forem obesos.
As tabelas de IMC para determinar a obesidade infantil estão disponíveis para uso por profissionais de saúde
(ver Apêndice 8). O IMC pré-escolar alto está consistentemente associado à obesidade adulta, obesidade central
e SM de início precoce (Lloyd et al, 2012).
Crianças ou adolescentes com IMC no percentil 85 ou superior com complicações da obesidade, ou com IMC
no percentil 95 ou superior com ou sem complicações, devem ser cuidadosamente avaliados quanto a condições
genéticas, endocrinológicas, psicológicas e complicações secundárias, como hipertensão, dislipidemias, diabetes
tipo 2, apneia do sono e problemas ortopédicos.
A avaliação envolve a investigação de todos os fatores sociais e ambientais, incluindo a dinâmica familiar, que
influenciam os hábitos alimentares e de atividade, bem como a prontidão para a mudança. O objetivo principal do
tratamento é alcançar uma alimentação e atividade saudáveis, e não atingir um peso corporal ideal (PCI). Para
crianças de 2 a 5 anos, o objetivo é a manutenção prolongada do peso ou diminuição da taxa de ganho de peso,
o que permite um declínio gradual do IMC à medida que as crianças crescem em altura. Este é um objetivo
apropriado na ausência de qualquer complicação secundária da obesidade. No entanto, se houver complicações
secundárias, as crianças nessa faixa etária podem se beneficiar da perda de peso se o IMC estiver no percentil
95 ou superior. Para crianças com 6 anos ou mais, a manutenção prolongada do peso é apropriada se o IMC
estiver entre o percentil 85 e 95 e se não tiverem complicações secundárias. Se uma complicação secundária
estiver presente, ou se o IMC estiver no percentil 95 ou acima, a perda de peso pode ser aconselhada.
Intervenções comportamentais abrangentes e intensivas devem ser oferecidas (Kaiser Permanente, 2012).
Se o peso apropriado para a altura adulta prevista da criança ou do adolescente já foi alcançado, a manutenção
desse peso deve ser a meta de vida. A criança que já excede um peso adulto ideal pode experimentar com
segurança uma perda de peso lenta de 10 a 12 libras por ano até que o peso adulto ideal seja alcançado. A
ingestão equilibrada de micronutrientes para crianças inclui 45% a 60% de quilocalorias de carboidratos, 25% a
40% de gordura e 10% a 35% de proteína. Novas direções na pesquisa da obesidade infantil desde a virada do
século 21 descobriram a deficiência de 25(OH)D (definida como um nível menor ou igual a 57 nmol/L ou 20 ng/
mL). Isso se manifesta pela falta de exposição ao sol e pelo aumento do uso de protetor solar – bloqueando a
absorção da luz ultravioleta pela pele. A baixa vitamina D é predominante em crianças obesas. A associação pró-
inflamatória que acompanha o diabetes e as vias aterogênicas levou a recomendações para testar crianças do
jardim de infância e da primeira série. Crianças com baixos níveis de vitamina D podem ter os mediadores
inflamatórios sistêmicos e vias de sensibilidade à insulina reduzidas inibidas pela suplementação de vitamina D
(Reyman et al, 2014).
A criança ou adolescente que precisa reduzir o peso requer atenção da família e dos profissionais de saúde.
Essa atenção deve ser direcionada a todas as áreas citadas anteriormente, com modificação dos hábitos
alimentares da família e aumento da atividade física. O programa deve ser de longo prazo, durante todo o período
de crescimento da criança e talvez mais longo.
A inatividade geralmente é associada a hobbies sedentários, assistir TV em excesso ou ficar sentado por muito
tempo na frente de um computador ou tela de jogo. Alguns teorizam que a inatividade física parece ser o resultado
da gordura e não sua causa (Metcalf et al, 2011), no entanto, outros postularam que fatores ambientais, como
uma diminuição no deslocamento ativo, educação física no ensino médio e brincadeiras ao ar livre, são fatores
contribuintes também (Bassett et al, 2015). Pesquisas adicionais são necessárias, no entanto, é possível que
outros fatores além da inatividade possam ser mais importantes no desenvolvimento da obesidade em crianças
(veja Novas Direções: Parceria para uma América Mais Saudável Abordando a Obesidade Infantil).
Magreza excessiva ou perda de peso não intencional Quase eclipsada

pela atenção voltada para a obesidade é a necessidade de algumas pessoas ganharem peso. O termo abaixo do
peso é aplicável àqueles que estão 15% a 20% ou mais abaixo dos padrões de peso aceitos. Como o baixo peso
é frequentemente um sintoma de doença, deve ser avaliado clinicamente. Um IMC baixo, inferior a 18,5 em
adultos, um IMC inferior a 5% para crianças e inferior a 23 em idosos, está associado a maior risco de mortalidade
do que indivíduos com IMC ideal.
A desnutrição pode levar ao funcionamento insuficiente da hipófise, tireóide, gônadas e supra-renais. Outros
fatores de risco incluem perda de energia e suscetibilidade a lesões e infecções, bem como uma imagem corporal
distorcida e outros problemas psicológicos (ver Capítulo 21).
Causa
Perda de peso insuficiente ou não intencional pode ser causada por (1) ingestão inadequada de alimentos e
bebidas por via oral, com quantidades insuficientes para corresponder à atividade; (2) atividade física excessiva,
como no caso do treinamento atlético compulsivo; (3) capacidade inadequada de absorção e metabolismo dos
alimentos consumidos; (4) uma doença debilitante que aumenta a taxa metabólica e as necessidades energéticas,
como no câncer, na síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) ou no hipertireoidismo; ou (5) gasto excessivo
de energia durante estresse psicológico ou emocional.
Avaliação
É importante avaliar a causa e a extensão do baixo peso antes de iniciar um programa de tratamento. Uma história completa e exames
médicos pertinentes geralmente determinam se os distúrbios subjacentes ou a insegurança alimentar estão causando o baixo peso. A
partir de dados antropométricos, como músculos do braço e áreas de gordura, é possível determinar se realmente existe um baixo
peso prejudicial à saúde (ver Apêndice 11). A avaliação da gordura corporal é útil, especialmente ao lidar com o paciente que tem um
transtorno alimentar. As medições bioquímicas indicam se a desnutrição acompanha o baixo peso (ver Capítulo 5 e Apêndice 11).
Gestão Qualquer
causa subjacente de perda de peso não intencional ou baixo IMC deve ser a primeira prioridade. Uma doença debilitante ou má
absorção requer tratamento. O suporte nutricional e as mudanças na dieta são eficazes, juntamente com o tratamento do distúrbio
subjacente (Tabela 20.11).
TABELA 20.11
Gestão nutricional da perda de peso não intencional
Interesse Pontas
Ansiedade, estresse, Os antidepressivos podem ajudar; monitorar a escolha para ter certeza de que eles não contribuem para
depressão flutuações de peso. Garantir a adequação da atividade física, bem como folato, B6 , B12 e ácidos graxos essenciais.
Consulte o Capítulo 40.
Câncer Os cânceres gastrointestinais são especialmente prejudiciais. Alguns tratamentos e
medicamentos podem causar perda de apetite, assim como o próprio câncer. Consulte o Capítulo 35.
Doença celíaca Certifique-se de que todos os alimentos e ingredientes que contenham glúten sejam eliminados do
dieta.
Mudanças no nível de Evite pular refeições; preparar alimentos com alta densidade energética; adicione lanches entre
atividade ou nos refeições.
métodos de preparação
da dieta
Diabetes, novo início Consulte um médico; monitorar os medicamentos e garantir a ingestão adequada. Consulte o Capítulo 29.
Disfagia ou Altere as texturas dos alimentos e líquidos de acordo para melhorar a mastigação e a deglutição
dificuldades de capacidade. Consulte o Capítulo 39.
mastigação
Hipertireoidismo Excesso de tiroxina pode causar perda de peso. Consulte o Capítulo 30.
Doença inflamatória intestinal Pequenas refeições frequentes ricas em proteínas e calorias, com baixo resíduo, podem necessitar de nutrição
enteral ou parenteral. Consulte o Capítulo 27.
Isquemia intestinal Necessita de intervenção médica e alimentação potencialmente enteral ou parenteral. Veja os Capítulos 12, 26 e 27.
Medicamentos Alguns medicamentos podem causar perda de peso; consulte o médico; adicionar proteína e
refeições e lanches ricos em calorias, gerenciar efeitos colaterais gastrointestinais como náusea, constipação e
diarréia.
Náuseas e vômitos Infecções, outras doenças, alterações hormonais e alguns medicamentos causam náuseas e vômitos; refeições pequenas e frequentes;
servir líquidos entre as refeições em vez de com as refeições para reduzir a plenitude. Consulte os Capítulos 26 e 35.
Pancreatite e fibrose Monitorar a suficiência de reposição de enzimas pancreáticas, fácil de digerir, pequeno
cística refeições e lanches frequentes, menos gordura se houver esteatorréia. Consulte os Capítulos 28 e 33.
Insegurança alimentar Fornecer recursos para programas de assistência alimentar
Se a causa do baixo peso for ingestão inadequada de alimentos e bebidas por via oral, a atividade deve ser limitada e o
aconselhamento psicológico iniciado, se necessário. Se a causa for insegurança alimentar, forneça recursos locais para assistência
alimentar.
Intensificadores do apetite A
FDA aprovou agentes orexígenos que incluem corticosteroides, ciproheptadina, loxiglumida (antagonista da colecistoquinina), acetato
de megestrol, mirtazapina, dronabinol, oxoglutarato, agentes anabolizantes (testosterona ou Anadrol), Oxandrina (oxandrolona ou
oxandrolona) e hormônio do crescimento. O uso de agentes orexígenos para perda de peso em idosos é reservado para aqueles cujas
condições são refratárias aos tratamentos usuais. Um terço dos adultos mais velhos, especialmente as mulheres, apresentam perda
de peso em combinação com depressão. A mirtazapina é um antidepressivo eficaz que é bem tolerado e aumenta o apetite. É
particularmente eficaz em pacientes idosos com perda de peso relacionada à demência (Fox et al, 2009). Dronabinol é usado para
náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia em pacientes com câncer e AIDS; demonstrou induzir ganho de peso em pacientes
com demência. Para adultos mais velhos, quantidades moderadas de álcool também podem ajudar a aumentar o apetite.
Dietas ricas em energia

Uma história cuidadosa pode revelar inadequações nos hábitos alimentares e na ingestão nutricional. As refeições devem ser
agendadas e comidas quando relaxadas, em vez de planejadas às pressas ou comidas rapidamente. A pessoa abaixo do peso
frequentemente deve ser encorajada a comer, mesmo que não esteja com fome. O segredo é individualizar o
programa com alimentos prontamente disponíveis que o indivíduo gosta, com um plano para horários regulares de alimentação
ao longo do dia. Além das refeições, geralmente são necessários lanches para aumentar adequadamente a ingestão
energética. Líquidos de alto teor calórico tomados com as refeições ou entre as refeições geralmente são eficazes em
pessoas com perda de apetite ou saciedade precoce. Os alimentos do dia a dia podem ser fortificados para aumentar as
calorias e proteínas (veja Foco em: Comida em primeiro lugar! no Capítulo 19).
A distribuição energética da dieta deve ser de aproximadamente 30% das quilocalorias provenientes de gordura, sendo a
maioria de fontes monoinsaturadas ou poliinsaturadas e pelo menos 12% a 15% das quilocalorias provenientes de proteínas.
Além de uma ingestão de acordo com as necessidades energéticas estimadas para o peso atual, devem ser planejadas 500
a 1.000 kcal extras por dia. Se 2.400 kcal mantiverem o peso atual, seriam necessárias 2.900 a 3.400 kcal para ganho de
peso.
A ingestão deve ser aumentada gradualmente para evitar desconforto gástrico, desânimo, desequilíbrios eletrolíticos e
disfunção cardíaca. Os planos de aumento estão descritos na Tabela 20.12. Em crianças com baixo peso, fatores não
nutricionais, ingestão calórica insuficiente, perdas excessivas de nutrientes e metabolismo energético anormal podem
contribuir para a falha de crescimento e morbidade. Assim, o suporte nutricional adequado deve ser parte integrante do plano
de manejo. Os suplementos nutricionais à base de lipídios são produtos fortificados que geralmente são alimentos terapêuticos
prontos para uso ou suplementos altamente concentrados que podem ser administrados em “pontos de serviço” ou em locais
de emergência (Chaparro e Dewey, 2010).
TABELA 20.12
Sugestões para aumentar a ingestão de energia
Alimentos Adicionais kcal Proteína (g)

Mais 500 kcal (servido entre as refeições)
A. cereais integrais de frutas e nozes 270 5

1 banana 80
1c de leite integral 160 8
Total 510 13
B. Milkshake feito com 1/2 xícara de sorvete 1 colher de 145 3
sopa de manteiga de amendoim 90 4
1 banana média 105 8
1 xícara de leite integral 160 8

Total 500 23
C. 6 quadrados de biscoito 2 colheres 165 3
de manteiga de amendoim 172 8
1 c. de suco de laranja 122
2T passas 52
Total 511 11
A. 8 onças de frutas no fundo Iogurte grego de leite integral 1 fatia de 260 18
pão integral 70 3
2 onças de queijo 226 14
1 maçã média 87
¼ de pizza de queijo de 14 polegadas 306 16

1 banana pequena 81 1
Total 1030 52
B. Café da manhã instantâneo com leite integral 280 15
1 c queijo cottage ½ c 239 31
abacaxi 1 c suco de 95
maçã 117
6 quadrados de biscoito 1 pera 165 3

100 1
Total 996 50
A. 2 fatias de pão integral 2 colheres de 140 6
manteiga de amendoim 180 8
1 colher 110
de sopa de geleia 6 bolachas 120 3
integrais 200 g de frutas no fundo Iogurte grego de leite integral 260 18
3/4 xícara de amendoim torrado 630 28
½ xícara de néctar de damasco 70

Total 1510 63
B. 1 muffin de frutas médio 350 6
2 colheres de 70
chá. manteiga 4 onças de frutas no fundo Iogurte grego de leite integral 130 10
cereais integrais de frutas e nozes 272 5

1 banana 80
1c de leite integral 160 8
1 bagel 260 10
2 colheres de queijo creme 100 2
geléia de 2T 110
Total 1530 40
Fonte: Central de Dados Alimentares do Departamento de Agricultura dos EUA. https://fdc.nal.usda.gov

ESTUDO DE CASO CLÍNICO Norma é uma

mulher latina de 45 anos que tentou vários programas de perda de peso. Ela seguiu dietas rigorosas e nunca se exercitou em
tentativas anteriores de perda de peso. Foi-lhe receitado lisinopril, mas esqueceu-se de tomá-lo regularmente. Sua pressão arterial
é de 160/90, ela mede 1,60m e pesa 80kg. Seu peso corporal mais baixo foi de 65kg aos 30 anos, mantido por 2 anos aumentando
a atividade física e reduzindo as porções e lanches entre as refeições. Desde então, seu peso aumentou lentamente até o nível
atual, que Norma relata como seu maior peso de todos os tempos. Relata dificuldades de motivação e recaída em velhos hábitos
de não assistir porções e comer na frente da TV. A atividade física geralmente diminui quando a vida fica ocupada e Norma relata
colocar as necessidades dos outros em sua família antes das suas. Ela tentou várias dietas na adolescência, quando pesava 70
kg por 3 anos, mas teve dificuldade em mantê-las devido à abundância de alimentos em reuniões familiares e sociais. Que
diretrizes você ofereceria a Norma neste momento?
• Ingestão excessiva de kcal relacionada à dificuldade de motivação para mudanças de comportamento de saúde
como evidência de ganho de peso gradual de 65 libras ao longo de 15 anos e IMC atual de 33,5.
• Inatividade física relacionada à agenda lotada e não priorizando o autocuidado, evidenciado por não ser fisicamente ativo
por muitos anos e ganho de peso constante.
1. Como você lidaria com a preocupação de que ela não está tomando a medicação regularmente?
2. Que recomendações dietéticas você daria para Norma?
3. Quais macro e micronutrientes você discutiria com Norma (por exemplo, gordura total, gordura saturada, proteína,
sódio, potássio, cálcio)?
4. Como você falaria sobre o exercício e o que você recomendaria para Norma?
5. O que você recomendaria se ela quisesse tomar um suplemento dietético para perda de peso?
Sites úteis
América em Movimento
Sociedade Americana de Cirurgia Bariátrica
Sociedade de Restrição de Calorias Crianças
Saudáveis, Futuro Saudável Força-Tarefa
Internacional de Obesidade Vamos nos Movimentar!
Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue: Identificação, Avaliação e Tratamento de

Sobrepeso e Obesidade em Adultos
Registro Nacional de Controle de Peso
Semana da Obesidade
A Sociedade da Obesidade
Moldar a América
Rede de Informação de Controle de Peso: Instituto Nacional de Diabetes e Digestivo e Rim
Doença
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21
Nutrição nos transtornos alimentares

Janet E. Schebendach, PhD, RDN, Justine Roth, MS, CEDRD
TERMOS CHAVE
anorexia nervosa (AN)
transtorno de ingestão alimentar evitativa/restritiva (ARFID)
transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP)
bulimia nervosa (BN)
terapia cognitivo-comportamental (TCC)
Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, quinta edição (DSM-5)
Termogênese induzida pela dieta (DIT)
Terapia baseada na família (FBT)
outro transtorno alimentar ou alimentar especificado (OSFED)
síndrome
de realimentação purgante (RFS)
sinal de Russel
Os transtornos alimentares e alimentares (TAs) são caracterizados por uma perturbação persistente da alimentação ou do
comportamento relacionado à alimentação que resulta em comprometimento significativo da saúde física e do funcionamento psicossocial.
Os critérios diagnósticos (Quadro 21.1) estão publicados no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, quinta
edição (DSM-5) (American Psychiatric Association [APA], 2013). Os critérios revisados do DSM-5 estão disponíveis para anorexia
nervosa (AN), bulimia nervosa (BN) e transtorno de compulsão alimentar periódica (TCAP); novos critérios foram estabelecidos
para outro transtorno alimentar especificado ou transtorno alimentar (OSFED), transtorno de ingestão alimentar evitativa/restritiva
(ARFID), pica e transtorno de ruminação.
CAIXA 21.1
Associação Americana de Psiquiatria (DSM-5) Critérios de Diagnóstico

Anorexia nervosa (AN)
A. Restrição da ingestão de energia em relação às necessidades, levando a um peso corporal significativamente

baixo no contexto de idade, sexo, trajetória de desenvolvimento e saúde física.
O peso significativamente baixo é definido como um peso inferior ao minimamente normal ou, para crianças e
adolescentes, inferior ao minimamente esperado.
B. Medo intenso de ganhar peso ou engordar, ou comportamento persistente que interfere
com ganho de peso, embora com um peso significativamente baixo.
C. Perturbação na maneira pela qual o peso ou forma do corpo é experimentado, indevido
influência do peso ou forma corporal na autoavaliação, ou falta persistente de reconhecimento da gravidade do
atual baixo peso corporal.
Especifique se:
1. Tipo de restrição: Durante os últimos 3 meses, o indivíduo não se envolveu em

episódios de compulsão alimentar ou comportamento purgativo (isto é, vômitos autoinduzidos ou uso indevido de
laxantes, diuréticos ou enemas). Este subtipo descreve apresentações em que a perda de peso é conseguida
principalmente por meio de dieta, jejum e/ou exercício excessivo.
2. Tipo de compulsão alimentar/purga: Durante os últimos 3 meses, o indivíduo se envolveu em
episódios recorrentes de compulsão alimentar ou comportamento purgativo (isto é, vômitos autoinduzidos ou uso
indevido de laxantes, diuréticos ou enemas).
Especifique a gravidade atual:

O nível mínimo de gravidade é baseado, para adultos, no índice de massa corporal (IMC) atual (veja abaixo) ou, para
crianças e adolescentes, no percentil do IMC. Os intervalos abaixo são derivados das categorias da Organização Mundial da
Saúde para magreza em adultos; para crianças e adolescentes, os percentis de IMC correspondentes devem ser usados. O
nível de gravidade pode ser aumentado para refletir
sintomas clínicos, o grau de incapacidade funcional e a necessidade de supervisão.
Leve: IMC ÿ17 kg/m2

Moderado: IMC 16-16,99 kg/m2 Grave:
IMC 15-15,99 kg/m2 Extremo: IMC <15 kg/
m2
Bulimia nervosa (BN)
A. Episódios recorrentes de compulsão alimentar pelo menos uma vez por semana durante 3 meses. Um episódio de farra
comer é caracterizado por ambos os seguintes: 1. Comer, em um
período de tempo discreto (por exemplo, dentro de qualquer período de 2 horas), uma quantidade de
comida que é definitivamente maior do que a maioria das pessoas comeria em um período de tempo semelhante sob
circunstâncias semelhantes.
2. Uma sensação de falta de controle sobre a alimentação durante o episódio (p.
não consegue parar de comer ou controlar o que ou quanto está comendo).
B. Comportamentos compensatórios inadequados recorrentes para evitar ganho de peso, como vômitos autoinduzidos; uso
indevido de laxantes, diuréticos ou outros medicamentos; jejum; ou exercício excessivo.
C. A compulsão alimentar e os comportamentos compensatórios inadequados ocorrem, em média, em

menos uma vez por semana durante 3 meses.
D. A autoavaliação é indevidamente influenciada pela forma e peso corporal.
E. A perturbação não ocorre exclusivamente durante episódios de AN.
Especifique a gravidade atual: O

nível mínimo de gravidade é baseado na frequência de comportamentos compensatórios inadequados (veja abaixo). O nível de
gravidade pode ser aumentado para refletir outros sintomas e o grau de incapacidade funcional.
Leve: uma média de 1-3 episódios de comportamentos compensatórios inadequados por semana.
Moderado: uma média de 4-7 episódios de comportamentos compensatórios inadequados por semana.
Grave: uma média de 8-13 episódios de comportamentos compensatórios inadequados por semana.
Extremo: Uma média de 14 ou mais episódios de comportamentos compensatórios inadequados por
semana.
Transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP)
A. Episódios recorrentes de compulsão alimentar. Um episódio de compulsão alimentar é caracterizado por

o seguinte: 1.
Comer, em um determinado período de tempo (por exemplo, dentro de qualquer período de 2 horas), uma quantidade de
comida que é definitivamente maior do que a maioria das pessoas comeria em um período de tempo semelhante sob
circunstâncias semelhantes.
2. Uma sensação de falta de controle sobre a alimentação durante o episódio (p.
não consegue parar de comer ou controlar o que ou quanto está comendo).
B. Os episódios de compulsão alimentar estão associados a três (ou mais) dos seguintes: 1. Comer mais
rapidamente do que o normal.
2. Comer até sentir-se desconfortavelmente cheio.
3. Comer grande quantidade de comida quando não está fisicamente com fome.
4. Comer sozinho por se sentir constrangido com o quanto está comendo.
5. Sentir-se desgostoso consigo mesmo, deprimido ou muito culpado depois.
C. Angústia marcada em relação à compulsão alimentar está presente.
D. A compulsão alimentar ocorre, em média, pelo menos uma vez por semana durante 3 meses.
E. A compulsão alimentar não está associada ao uso recorrente de comportamento compensatório inadequado como na bulimia
nervosa e não ocorre exclusivamente durante o curso de BN ou AN.
Especifique a gravidade atual: O

nível mínimo de gravidade é baseado na frequência dos episódios de compulsão alimentar (veja abaixo).
O nível de gravidade pode ser aumentado para refletir outros sintomas e o grau de incapacidade funcional.
Leve: 1-3 episódios de compulsão alimentar por semana.

Moderado: 4-7 episódios de compulsão alimentar por semana.
Grave: 8-13 episódios de compulsão alimentar por semana.
Extremo: 14 ou mais episódios de compulsão alimentar por semana.
Outro transtorno alimentar e alimentar especificado

Esta categoria se aplica a apresentações nas quais os sintomas característicos de um transtorno alimentar e alimentar que causam
sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo nas funções sociais, ocupacionais ou outras áreas importantes de funções predominam,
mas não atendem a todos os critérios para qualquer um dos transtornos na alimentação e na alimentação. aula diagnóstica de transtornos
alimentares. A outra categoria especificada de alimentação e transtorno alimentar é usada em situações em que o clínico opta por
comunicar o motivo específico de que a apresentação não atende aos critérios para qualquer alimentação e alimentação específica.
transtorno. Isso é feito registrando “outro transtorno alimentar ou alimentar especificado” seguido do motivo específico (por
exemplo, “bulimia nervosa de baixa frequência”). Exemplos de apresentações que podem ser especificadas usando a
designação “outros especificados” incluem o seguinte:
1. AN atípica: Todos os critérios para AN são atendidos, exceto que, apesar da perda de peso significativa, o peso
do indivíduo está dentro ou acima da faixa normal.
2. BN (de baixa frequência e/ou duração limitada): Todos os critérios da BN são atendidos, exceto que a compulsão
alimentar e os comportamentos compensatórios inadequados ocorrem, em média, menos de uma vez por
semana e/ou por menos de 3 meses .
3. TCAP (de baixa frequência e/ou duração limitada): Todos os critérios para TCAP são atendidos, exceto que a
compulsão alimentar ocorre, em média, menos de uma vez por semana e/ou por menos de 3 meses.
4. Distúrbio purgativo: Comportamento purgativo recorrente para influenciar o peso ou a forma (p.
vômito induzido; uso indevido de laxantes, diuréticos ou outros medicamentos) na ausência de compulsão
alimentar.
5. Síndrome da alimentação noturna: Episódios recorrentes de alimentação noturna, manifestados pela alimentação
após o despertar do sono ou pelo consumo excessivo de alimentos após a refeição noturna. Há consciência e
recordação do ato de comer. A alimentação noturna não é melhor explicada por influências externas como
mudanças no ciclo sono-vigília do indivíduo ou por normas sociais locais.
A alimentação noturna causa sofrimento significativo e/ou prejuízo no funcionamento. O padrão
desordenado de alimentação não é melhor explicado por TCAP ou outro transtorno mental, incluindo uso de
substâncias, e não é atribuível a outro transtorno médico ou ao efeito de medicação.
Alimentação não especificada ou transtorno alimentar

Esta categoria se aplica a apresentações nas quais os sintomas característicos de um transtorno alimentar e alimentar
que causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas
importantes do funcionamento predominam, mas não atendem a todos os critérios para qualquer um dos transtornos na
alimentação e na alimentação. aula diagnóstica de transtornos alimentares. A categoria de alimentação e transtorno alimentar
não especificado é usada em situações em que o clínico opta por não especificar o motivo pelo qual os critérios não são
atendidos para um transtorno alimentar e alimentar específico e inclui apresentações nas quais não há informações
suficientes para fazer um diagnóstico mais específico (por exemplo, em ambientes de emergência).
Transtorno de ingestão alimentar evitativa/restritiva*
A. Um distúrbio alimentar ou alimentar (por exemplo, aparente falta de interesse em comer ou comida;
evitação com base nas características sensoriais do alimento; preocupação com as consequências
aversivas da alimentação) manifestada por falha persistente em atender às necessidades nutricionais e/ou
energéticas adequadas associadas com um (ou mais) dos seguintes:
1. Perda de peso significativa (ou falha em alcançar o ganho de peso esperado ou crescimento vacilante
em crianças).
2. Deficiência nutricional significativa.
3. Dependência de alimentação enteral ou suplementos nutricionais orais.
4. Interferência acentuada no funcionamento psicossocial.
B. A perturbação não é melhor explicada pela falta de comida disponível ou por uma
prática culturalmente sancionada.
C. O distúrbio alimentar não ocorre exclusivamente durante o curso de AN ou BN, e não há evidência de
distúrbio no modo como o peso ou a forma do corpo são experimentados.
D. O distúrbio alimentar não é atribuível a uma condição médica concomitante ou não melhor
explicada por outro transtorno mental. Quando o distúrbio alimentar ocorre no contexto de outra condição ou
distúrbio, a gravidade do distúrbio alimentar excede aquela rotineiramente associada à condição ou distúrbio e
requer atenção clínica adicional.
Pica
A. Ingestão persistente de substâncias não nutritivas e não alimentares por um período de pelo menos 1 mês.
B. A ingestão de substâncias não nutritivas e não alimentares é inadequada ao nível de desenvolvimento
do indivíduo.
C. O comportamento alimentar não faz parte de uma prática culturalmente apoiada ou socialmente normativa.
D. Se os comportamentos alimentares ocorrerem no contexto de outro transtorno mental (por exemplo, deficiência
intelectual [transtorno do desenvolvimento intelectual], transtorno do espectro autista, esquizofrenia) ou condição
médica (incluindo gravidez), é suficientemente grave para justificar atenção clínica adicional.
Distúrbio de ruminação
A. Regurgitação repetida de alimentos por um período de pelo menos 1 mês. Os alimentos regurgitados podem ser
mastigado novamente, engolido ou cuspido.
B. A regurgitação repetida não é atribuível a uma condição gastrointestinal ou outra condição médica associada
(por exemplo, refluxo gastroesofágico, estenose pilórica).
C. O distúrbio alimentar não ocorre exclusivamente durante o curso de AN, BN, TCAP ou transtorno de ingestão
alimentar evitativa/restritiva.
D. Se os sintomas ocorrerem no contexto de outro transtorno mental (por exemplo, deficiência intelectual [transtorno
do desenvolvimento intelectual] ou outro transtorno do neurodesenvolvimento), eles são
suficientemente grave para justificar atenção clínica adicional.
*Uma mudança no critério A foi proposta. O caule inclui a cláusula “conforme manifestado pela falha persistente em atender às
necessidades nutricionais e/ou energéticas adequadas”; entretanto, o critério A.4 não descreve a manifestação de um problema
nutricional. A APA propõe a exclusão da cláusula no radical, de modo que apenas o comprometimento psicossocial acentuado satisfaça
o critério A.
American Psychiatric Association: Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, ed 5, Arlington, VA, 2013, American
Psychiatric Association.
Anorexia nervosa As
características essenciais da anorexia nervosa (AN) incluem restrição persistente da ingestão de energia; medo intenso de
ganhar peso ou engordar ou comportamento persistente que interfere na manutenção do peso adequado; e uma perturbação
na autopercepção do peso ou da forma. Os dois subtipos diagnósticos são apenas alimentação restritiva (AN-R) e alimentação
restritiva intercalada com compulsão alimentar ou purga (AN-BP); cruzamento entre os subtipos é possível ao longo da doença.
O DSM-5 permite que os médicos documentem uma classificação de gravidade para um caso de AN: leve, moderado, grave e
extremo. As classificações de gravidade são diferenciadas com base no índice de massa corporal atual (IMC, adultos) ou
percentil do IMC (crianças/adolescentes); no entanto, a classificação pode ser aumentada a critério do clínico para refletir os
sintomas clínicos, o grau de incapacidade funcional e a necessidade de supervisão. Na população geral, a prevalência de AN
ao longo da vida é de cerca de 1% em mulheres e menos de 0,5% em homens (Hay et al, 2014). A apresentação geralmente
ocorre durante a adolescência ou idade adulta jovem, mas casos pré-púberes e de início tardio (após os 40 anos) foram
descritos. Embora a AN ocorra em populações cultural e socialmente diversas, o aumento da prevalência ocorre em países pós-
industrializados de alta renda. Nos Estados Unidos, a apresentação de preocupações com o peso entre indivíduos com disfunção
erétil pode variar entre grupos culturais e étnicos (Becker, 2016; Sala, 2013). Insatisfação com a imagem corporal,
comportamentos perigosos de controle de peso e TAs são questões emergentes para jovens lésbicas, gays, bissexuais,
transgêneros e queer (LGBTQ) (McClain e Peebles, 2016), mas as taxas de prevalência e incidência de AN nessas populações
não são relatadas atualmente . Os fatores de risco e prognóstico associados à AN incluem características genéticas, fisiológicas,
ambientais e temperamentais (Tabela 21.1). A taxa bruta de mortalidade é de cerca de 5% por década com morte atribuída a
complicações médicas diretamente relacionadas à AN ou suicídio (APA, 2013).
TABELA 21.1
Fatores de risco e prognóstico associados à anorexia nervosa e bulimia nervosa
Diagnóstico Temperamento Ambiente Culturas/ambientes Genética e Fisiológica

UM Traços obsessivos na que valorizam a magreza Ocupações/ Parente biológico de primeiro grau com AN,
infância avocações que incentivam a BN, transtorno bipolar ou transtorno depressivo
Transtornos magreza (por exemplo,
de ansiedade modelagem, atletismo de Maiores taxas de concordância em
elite) gêmeos monozigóticos versus dizigóticos
Estudos de imagem funcional indicam uma série
de anormalidades cerebrais, mas não está
claro se as alterações são anomalias
primárias ou secundárias à desnutrição
BN Preocupações com o peso Internalização do ideal de corpo Obesidade infantil/tamanho corporal grande
Eu inferior magro Maturação puberal precoce
estima Peso aumentado Vulnerabilidades genéticas
Sintomas preocupações
depressivos Abuso sexual na infância

Transtorno de Abuso físico na infância
ansiedade social
Transtorno de
ansiedade
excessiva da infância
AN, Anorexia nervosa; BN, bulimia nervosa.

American Psychiatric Association: Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, ed 5, Arlington, VA, American Psychiatric Association,
2013.
Bulimia nervosa
As características da bulimia nervosa (BN) incluem episódios recorrentes de compulsão alimentar seguidos de comportamentos
compensatórios inadequados em um esforço para evitar o ganho de peso e autoavaliação que é indevidamente influenciada
pela forma e peso corporal (APA, 2013). A compulsão alimentar é um episódio de ingestão incontrolável de uma quantidade
excessiva de alimentos em um período de tempo limitado. Mecanismos compensatórios inadequados incluem vômitos
autoinduzidos, uso indevido de laxantes, diuréticos, jejum e exercícios excessivos. Um indivíduo pode empregar um ou mais
métodos. O DSM-5 inclui quatro níveis de classificação de gravidade com base na frequência de comportamentos compensatórios
inadequados: leve, moderado, grave, extremo. Embora o nível padrão de gravidade seja baseado na frequência desses
episódios, o nível de gravidade pode ser aumentado a critério do médico para refletir outros sintomas e o grau de incapacidade
funcional. A prevalência de BN ao longo da vida é de aproximadamente 2% em mulheres e 0,5% em
homens (Hay et al, 2014). A apresentação inicial geralmente ocorre durante a adolescência ou idade adulta jovem;
casos pré-púberes e de início tardio (após os 40 anos) são incomuns. O cruzamento diagnóstico de BN para AN ocorre
em 10% a 15% dos casos. No entanto, os indivíduos que passam para AN muitas vezes voltam para BN, e alguns
experimentam múltiplos cruzamentos entre esses distúrbios. A BN ocorre em frequências semelhantes em países
industrializados (APA, 2013). A prevalência da BN é semelhante entre os grupos étnicos (APA, 2013). Os fatores de
risco e prognóstico associados à BN incluem características genéticas, fisiológicas, ambientais e temperamentais (ver
Tabela 21.1). A BN está associada a um risco significativamente elevado de mortalidade (todas as causas e suicídio),
com uma taxa bruta de mortalidade de aproximadamente 2% por década (APA, 2013).
Transtorno da compulsão
alimentar periódica Uma grande mudança no DSM-5 é o reconhecimento oficial do transtorno da compulsão
alimentar periódica (TCAP) como um transtorno clínico. Embora o TCAP tenha sido incluído no DSM-IV (APA, 2000),
esses critérios foram estabelecidos apenas para fins de pesquisa. A característica essencial do TCAP são episódios
recorrentes de compulsão alimentar sem medidas compensatórias inadequadas (como purgação) destinadas a prevenir
o ganho de peso. Os critérios de diagnóstico de TCAP incluem quatro níveis de classificação de gravidade (leve,
moderado, grave e extremo) baseados na frequência dos episódios de compulsão alimentar. O nível de gravidade pode
ser aumentado a critério do clínico para refletir outros sintomas, bem como o grau de incapacidade funcional.
A prevalência de TCAP ao longo da vida é de aproximadamente 3,5% em mulheres e 2% em homens (Hay et al, 2014).
O TCAP ocorre em frequências semelhantes na maioria dos países industrializados. Nos Estados Unidos, as taxas de
prevalência parecem comparáveis entre caucasianos, latinos, asiáticos e afro-americanos. O TCAP é mais prevalente
entre os indivíduos que procuram tratamento para perda de peso do que na população em geral. Crossover de BED
para outros EDs é incomum. O transtorno da compulsão alimentar periódica parece ocorrer em famílias, o que pode
refletir influências genéticas aditivas (APA, 2013); menos se sabe sobre o risco temperamental e ambiental e os fatores
prognósticos.
Outro transtorno alimentar ou alimentar especificado

Outro transtorno alimentar ou alimentar especificado (OSFED) aplica-se a AN atípica (alimentação restritiva na
presença de peso normal), BN atípica e TCAP atípico (os episódios são menos frequentes ou de duração limitada),
transtorno purgativo (ou seja, , purgação recorrente na ausência de compulsão alimentar) e síndrome do comer noturno.
O tratamento de AN, BN e TCAP subclínica é semelhante ao usado para apresentação de critérios completos, mas a
frequência de intervenções terapêuticas (por exemplo, psicoterapia, terapia nutricional, tratamento médico) e o ambiente
de tratamento (por exemplo, hospitalização, hospital-dia/parcial) hospitalização, tratamento ambulatorial intensivo,
tratamento ambulatorial) podem diferir. Pacientes com transtorno purgativo e síndrome do comer noturno geralmente
se beneficiam de abordagens psicoterapêuticas usadas no tratamento de BN e TCAP.
Transtorno da ingestão alimentar evitativa/restritiva

Pacientes com transtorno da ingestão alimentar evitativa/restritiva (ARFID) exibem comportamentos alimentares
restritivos/evitativos que resultam em perda de peso significativa, crescimento prejudicado, deficiências nutricionais e
dependência de alimentação/suplementos enterais, bem como funcionamento psicossocial prejudicado (Norris et al,
2016). Esses comportamentos alimentares restritivos não estão associados à insatisfação com a imagem corporal ou
ao medo do ganho de peso. Comparados aos pacientes com AN e BN, esses indivíduos tendem a ser mais jovens e
com maior proporção de homens; ser comedores seletivos (exigentes) desde a primeira infância; tem medo de engasgar
ou vomitar; e evitar alimentos com base em sua aparência, textura e cheiro (Fisher et al, 2014).
Características clínicas e complicações médicas Embora os DEs sejam

classificados como doenças psiquiátricas, eles estão associados a complicações médicas significativas, morbidade e
mortalidade. Inúmeras mudanças fisiológicas resultam dos comportamentos disfuncionais associados à AN, BN e
TCAP. Algumas são pequenas alterações relacionadas à ingestão excessiva ou inadequada de nutrientes; algumas
são alterações patológicas com consequências a longo prazo; alguns representam condições potencialmente fatais.
Isso já está em português

Inicialmente, os indivíduos com AN podem simplesmente parecer abaixo do peso. À medida que a doença progride, os pacientes
parecem cada vez mais caquéticos e pré-púberes (Fig. 21.1). Achados físicos comuns neste estágio incluem lanugem (ou seja,
crescimento de pelos macios e felpudos na face e extremidades), pele e cabelos secos, intolerância ao frio, cianose das extremidades,
edema e amenorreia primária ou secundária. O grau de sintomatologia varia de pessoa para pessoa e com a duração da doença; por
exemplo, algumas mulheres com anorexia experimentam amenorreia, outras não.
FIGO. 21.1 Sinais e sintomas físicos e clínicos de bulimia nervosa e anorexia nervosa. DTRs, Reflexos
tendinosos profundos; ECG, eletrocardiograma; WBC, glóbulo branco.
As complicações cardiovasculares podem incluir bradicardia, hipotensão ortostática, arritmias cardíacas e derrame
pericárdico. A desnutrição protéico-energética (DPE) com conseqüente perda de massa magra está associada à
redução da massa ventricular esquerda e disfunção sistólica; no entanto, a função cardíaca é amplamente reversível
com reabilitação nutricional e restauração do peso.
As complicações gastrointestinais secundárias à inanição incluem retardo no esvaziamento gástrico, diminuição
da motilidade do intestino delgado e constipação. As queixas de inchaço abdominal e uma sensação prolongada de
plenitude abdominal complicam o processo de realimentação. A intolerância à lactose pode se desenvolver
secundariamente à desnutrição e geralmente desaparece após o ganho de peso. Suplementos enzimáticos orais e
produtos lácteos sem lactose podem ser benéficos durante o processo de realimentação. Um estudo nacional
realizado na Suécia encontrou uma associação positiva entre doença celíaca (DC) e AN antes e após o diagnóstico
de DC (Marild et al, 2017); essa associação bidirecional pode ser atribuída a erros de diagnóstico, fatores de risco
compartilhados e suscetibilidade genética compartilhada.
Osteopenia, osteoporose e aumento do risco de fraturas ósseas ocorrem em homens e mulheres com AN
(Westmoreland et al, 2016). Adolescentes com AN apresentam diminuição dos marcadores bioquímicos de formação
e reabsorção óssea, indicando redução do turnover ósseo, enquanto adultos com AN apresentam diminuição da
formação óssea e aumento dos marcadores de reabsorção, indicativos de desacoplamento do turnover ósseo,
ambos levando a reduções no osso. densidade mineral (DMO) (Robinson et al, 2017). Em uma amostra de adultos
predominantemente do sexo feminino, a osteopenia foi diagnosticada em 25,9% dos pacientes com AN-R e 34,8%
dos pacientes com AN-BP e a osteoporose foi diagnosticada em 34,3% dos pacientes com AN-R e 21,1% dos
pacientes com AN-BP (Mehler et al. , 2018). Embora o ganho de peso e a retomada da menstruação em pacientes
com AN estejam associados ao aumento da DMO da coluna e do quadril, déficits permanentes são prováveis.
Nenhuma terapia específica está atualmente aprovada para o tratamento da osteoporose secundária à AN.
Pacientes com AN têm níveis de hormônios tireoidianos consistentes com a síndrome da doença não tireoidiana:
tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) são baixos ou baixos normais, T3 reverso é elevado e hormônio estimulante da
tireoide (TSH) é normal ou elevado (Winston, 2012) . Essa síndrome é provavelmente uma resposta adaptativa para
conservar energia durante a desnutrição crônica, e essas anormalidades normalmente se normalizam com o ganho
de peso.
Testes anormais de função hepática podem ocorrer na AN (Mehler et al, 2018). As alterações hepáticas são
geralmente assintomáticas e autolimitadas, mas foram relatados casos raros de lesão hepática e insuficiência hepática.
Enzimas elevadas que resultam da desnutrição melhorarão durante a reabilitação nutricional. Menos frequentemente,
transaminases hepáticas elevadas secundárias à esteatose podem ocorrer durante o processo de realimentação
(Westmoreland et al, 2016).
As complicações renais incluem insuficiência renal, diminuição da capacidade de concentração renal, aumento do
débito urinário, proteinúria e hematúria. Em geral, esses sintomas melhoram com hidratação adequada e tratamento
da desnutrição (Campbell e Peebles, 2014).
As anormalidades hematológicas incluem anemia, leucopenia e trombocitopenia. A anemia ocorre em 20% a 40%
dos pacientes desnutridos com AN, mas a deficiência de ferro normalmente não é encontrada (Mehler et al, 2018;
Westmoreland et al, 2016).
Bulimia nervosa
Os sinais e sintomas clínicos da BN são mais difíceis de detectar porque os pacientes geralmente têm peso
normal e comportamento secreto. Quando ocorre vômito, pode haver evidências clínicas como (1) cicatrização
do dorso da mão usada para estimular o reflexo de vômito, conhecido como sinal de Russell (Fig. 21.2); (2)
aumento da glândula parótida; e (3) erosão do esmalte dentário com aumento da cárie dentária resultante da
presença frequente de ácido gástrico na boca.
FIGO. 21.2 Sinal de Russell. Calosidades nos nós dos dedos ou nas costas da mão resultantes de vômitos auto-induzidos
repetidos por um longo período de tempo.
Os sintomas gastrointestinais ocorrem em indivíduos com BN que usam o vômito como método de purga
(Westmoreland et al, 2016). Estes incluem dor de garganta, disfagia, refluxo gastrointestinal, esofagite,
hematêmese leve (vômito de sangue) e complicações mais graves, mas consideravelmente menos frequentes,
como lágrimas esofágicas de Mallory-Weiss, ruptura esofágica e dilatação ou ruptura gástrica aguda. Os
sintomas associados ao uso indevido de laxantes variam com o tipo, a dose e a duração do uso.
Os pacientes podem apresentar diarreia, cólicas abdominais, sangramento retal e prolapso retal. O abuso de
laxantes estimulantes (isto é, aqueles que contêm bisacodil, cáscara ou sene) pode danificar as fibras nervosas
intestinais na parede intestinal, de modo que o cólon se torna cada vez mais dependente desses estimulantes
para impulsionar o material fecal; isso resulta na síndrome do cólon catártico (Westmoreland et al, 2016). A
cessação de laxantes, particularmente do tipo estimulante, pode resultar em constipação rebote grave que
requer tratamento médico contínuo.
Vômitos autoinduzidos e abuso de laxantes estimulantes são responsáveis por 90% dos comportamentos
purgativos encontrados na BN (Westmoreland et al, 2016). O vômito resulta em diminuição do potássio
(hipocalemia), diminuição do cloreto e aumento do bicarbonato, resultando em alcalose metabólica. O abuso
excessivo de laxantes resulta inicialmente em acidose metabólica hiperclorêmica; no entanto, isso reverte para
um estado de alcalose metabólica após a evolução de um estado crônico de depleção de volume (Westmoreland et al, 2016).
A hipocalemia também ocorre secundária ao uso indevido de laxantes. A hipocalemia da purga está associada
ao aumento do risco de arritmias atriais e ventriculares (Trent et al, 2013).
Indivíduos com BN podem apresentar irregularidades menstruais, levando à crença equivocada de que são
incapazes de conceber. Gestações não planejadas, abortos espontâneos e bebês nascidos com menor peso ao
nascer e menor perímetro cefálico são documentados em pacientes com BN (Koubaa et al, 2013; Linna et al,
2013). Não se sabe se os resultados negativos estão associados à desnutrição, ao pré-natal inadequado ou a
outro mecanismo específico do comportamento bulímico.
Transtorno da compulsão
alimentar periódica A característica predominante do TCAP são episódios de alimentação excessiva. Em
muitos casos, mas não em todos, essa compulsão alimentar resulta em sobrepeso ou obesidade, mas causa
maior comprometimento funcional, diminuição da qualidade de vida e maiores níveis de comorbidade psiquiátrica
(depressão e ansiedade) do que a obesidade sem TCAP (Kornstein et al, 2016) . A ingestão de grandes
quantidades de alimentos pode causar desconforto gastrointestinal superior e inferior considerável. Os sintomas
incluem dor abdominal, plenitude, esvaziamento gástrico retardado, distensão abdominal, regurgitação ácida,
azia, disfagia, náusea, diarreia, constipação, urgência fecal, incontinência fecal e bloqueio anal. O TCAP está
associado a um risco aumentado de diabetes tipo 2, hipertensão e síndrome metabólica (Kornstein et al, 2016).
Abordagem de tratamento
O tratamento de TAs requer uma abordagem multidisciplinar que inclui intervenções psiquiátricas, psicológicas,
médicas e nutricionais, idealmente fornecidas em um nível de atenção adequado à gravidade da doença. Os
níveis de atendimento oferecidos pelas instalações nos Estados Unidos incluem internação hospitalar, tratamento
residencial, internação parcial ou diurna, tratamento ambulatorial intensivo e tratamento ambulatorial (APA, 2006;
Steinglass et al, 2016). Diretrizes de tratamento e declarações de políticas sobre os componentes necessários do
tratamento estão disponíveis na APA (APA, 2006; APA, 2012), na Society for Adolescent Health and Medicine
(SAHM) (SAHM, 2015), na American Academy of Pediatrics (Rosen e American Academy of Pediatrics Committee
on Adolescence, 2010), a Academy of Nutrition and Dietetics (Ozier et al, 2011) e o Royal Australian and New
Zealand College of Psychiatrists (Hay et al, 2014).
A internação hospitalar pode ser fornecida em uma unidade psiquiátrica ou médica que utiliza um protocolo
comportamental desenvolvido para pacientes de DE. Programas de tratamento residencial especializado também
fornecem atendimento 24 horas, mas são menos propensos a admitir o paciente instável do ponto de vista médico
ou psiquiátrico devido à sua localização fora de um ambiente hospitalar. Dito isto, alguns programas de tratamento
residencial estão adicionando unidades de estabilização médica aguda às suas instalações. Os programas
parciais e de hospital de dia normalmente fornecem 6 a 8 horas de tratamento multidisciplinar especializado 5 a 7
dias por semana, dependendo da necessidade de supervisão de um paciente individual. Programas intensivos de
tratamento ambulatorial oferecem várias horas de atendimento multidisciplinar a cada semana. Isso pode ser
agendado no final da tarde ou no início da noite para que o paciente possa comparecer depois da escola ou do
trabalho. O ambiente de tratamento menos intensivo é o ambulatório. As consultas com psicoterapeutas, médicos
e nutricionistas registrados (RDN) são normalmente agendadas em horários e locais diferentes; isso requer um
esforço coordenado de comunicação entre todos os médicos. As diretrizes de nível de cuidado da APA (2006,
2012) recomendam que o cenário de tratamento seja selecionado de acordo com o estado médico do paciente,
tendência ao suicídio, peso corporal, motivação para se recuperar, presença de condições comórbidas,
necessidade de supervisão e estrutura, capacidade de controle compulsivo exercício e comportamento de purga.
Tratamento psicológico EDs são

doenças psiquiátricas complexas que requerem avaliação psicológica e tratamento contínuo.
A avaliação do estágio de desenvolvimento cognitivo e psicológico do paciente, história familiar, dinâmica familiar
e condição psicopatológica é essencial para o desenvolvimento de um programa de tratamento psicossocial
abrangente.
Os objetivos de longo prazo das intervenções psicossociais na AN são (1) ajudar os pacientes a entender e
cooperar com sua reabilitação nutricional e física, (2) ajudar os pacientes a entender e mudar comportamentos e
atitudes disfuncionais relacionadas aos seus TAs, (3) melhorar funcionamento interpessoal e social, e (4) para
lidar com conflitos psicopatológicos e psicológicos que reforçam ou mantêm comportamentos desordenados
alimentares (APA, 2006).
Na fase aguda da doença, os pacientes desnutridos com AN são obsessivos e negativistas, dificultando a
psicoterapia formal. Recomenda-se, portanto, que terapias psicológicas intensivas e altamente estruturadas sejam
iniciadas após a estabilização dos efeitos médicos e cognitivos da inanição aguda (Hay et al, 2014).
O manejo comportamental é frequentemente usado para indivíduos com baixo peso e comportamentos
alimentares restritivos (Attia e Walsh, 2009; Steinglass et al, 2016). Esses protocolos estimulam a obtenção de
peso normal e alimentação saudável por meio do uso de reforços para escolhas comportamentais saudáveis. O
tratamento normalmente inclui a supervisão de todas as refeições e lanches, bem como apoio psicológico pós-
refeição para “ter comido” e monitoramento para prevenir comportamentos compensatórios como vômitos, ficar
em pé e se exercitar. O manejo comportamental pode ser usado em ambientes de tratamento hospitalar,
residencial e ambulatorial; no entanto, a eficácia depende da consistência das expectativas e supervisão, o que
pode ser mais desafiador em nível ambulatorial.
Uma vez que a desnutrição aguda tenha sido corrigida e a restauração do peso esteja em andamento, o
paciente com AN tem maior probabilidade de se beneficiar da psicoterapia. A psicoterapia pode ajudar o paciente
a entender e mudar pensamentos disfuncionais centrais, atitudes, motivos, conflitos e sentimentos relacionados ao TA.
Condições psiquiátricas associadas, incluindo déficits de humor, controle de impulsos e autoestima, bem como
prevenção de recaídas, devem ser abordadas no plano de tratamento psicoterapêutico.
Não há consenso sobre a melhor abordagem geral para a psicoterapia na AN; no entanto, estudos sugerem
que a terapia baseada na família (FBT) é o tratamento de escolha em adolescentes com AN relativamente breve
(Gur et al, 2018). FBT para AN é um tratamento ambulatorial manual de 3 fases que consiste em 10 a 20 sessões
realizadas ao longo de 6 a 12 meses (Lock e Le Grange, 2013). A Fase 1 visa capacitar os pais a desempenhar
um papel ativo na restauração do peso de seu adolescente; concentra-se nos perigos associados à desnutrição
grave e enfatiza a necessidade de os pais tomarem medidas imediatas para reverter isso. Na fase 1, o terapeuta
FBT auxilia os pais na realimentação de seus filhos usando técnicas de treinamento parental. Na fase 2, os pais
são incentivados a ajudar o adolescente a retomar gradualmente o controle sobre a alimentação. A fase 3 começa
quando o adolescente é capaz de manter um peso estável ÿ95% do peso corporal ideal (PCI) de forma
independente. Neste ponto, o foco do tratamento muda para o estabelecimento de uma identidade adolescente
saudável, maior autonomia do adolescente e o desenvolvimento de limites parentais apropriados. Vale ressaltar
que a certificação FBT é limitada a profissionais de saúde mental licenciados e que o RDN não desempenha
papel formal no processo FBT.
Se o FBT for contraindicado, a terapia cognitivo-comportamental aprimorada (TCC-E) pode ser uma alternativa
eficaz para adolescentes e uma boa opção para adultos com AN (Fairburn, 2008). Duas versões da TCC-E estão
disponíveis: focada (o tratamento central) e ampla (inclui perfeccionismo clínico, baixa autoestima central e
módulos de dificuldades interpessoais). As intensidades de tratamento incluem uma versão de 20 sessões para
pacientes com IMC > 17,5 e uma versão de 40 sessões para pacientes com IMC entre 15,0 e 17,5. A TCC-E é
uma terapia manual fornecida por psicoterapeutas em unidades de internação, bem como em ambientes
ambulatoriais. A TCC-E normalmente inclui o automonitoramento da ingestão de alimentos e alimentação
comportamentos (compulsão alimentar, purgação, restrição). O papel do RDN na TCC-E é mínimo e varia de acordo com o ambiente de
tratamento (ou seja, maior envolvimento em unidades de internação). Em nível ambulatorial, a consulta com um nutricionista pode ser
limitada a pacientes com problemas alimentares complicados (por exemplo, diabetes mellitus, DC, dieta vegana) e horários de trabalho/
sono desafiadores (por exemplo, indivíduos que trabalham em turnos noturnos).
A terapia cognitivo-comportamental clássica (TCC) é uma terapia estruturada de 20 sessões que inclui intervenções comportamentais e
cognitivas. A TCC orienta o cliente a modificar o pensamento e o comportamento disfuncional (ver Capítulo 13). Dados atuais sugerem que
a TCC é o tratamento recomendado para BN e TCAP, sendo a terapia interpessoal (TIP) considerada uma forte alternativa de tratamento
(Gurr et al, 2018). A TCC consiste em três fases distintas e sistemáticas de tratamento: (1) estabelecimento de um padrão alimentar regular,
(2) avaliação e mudança de crenças sobre forma e peso e (3) prevenção de recaídas. Semelhante à TCC-E, a TCC clássica é uma
intervenção psicoterapêutica manual fornecida por um psicoterapeuta treinado. O papel do RDN é limitado a pacientes com diagnósticos
médicos comórbidos e problemas alimentares que requerem treinamento nutricional mais avançado.
A terapia comportamental dialética (DBT), uma terapia baseada em habilidades que se concentra na atenção plena, tolerância ao
sofrimento, regulação emocional e eficácia interpessoal, pode ser útil em casos de BN nos quais transtornos psiquiátricos comórbidos (por
exemplo, depressão e transtornos de humor, transtornos de personalidade e transtornos de abuso de substâncias), comportamentos
autolesivos (por exemplo, corte) e maior impulsividade são manifestados (Berg e Wonderlich, 2013). Em alguns casos, um medicamento
antidepressivo (normalmente um inibidor seletivo da recaptação da serotonina [ISRS] como a fluoxetina) é prescrito como adjuvante da
psicoterapia.
Avaliações e intervenções baseadas em tecnologia estão sendo testadas em pacientes com DEs (Ellison et al, 2016). Aplicativos para
smartphones, como Recovery Record e Rise UP + Recover, foram desenvolvidos especificamente para complementar a psicoterapia
presencial e a terapia nutricional médica (MNT) para DEs (Quadro 21.2).
CAIXA 21.2
Aplicativos de recuperação
A nova tecnologia oferece ferramentas focadas na recuperação de distúrbios alimentares na forma de aplicativos ou “aplicativos”. A
distinção entre um “aplicativo de fitness” e um aplicativo de recuperação de transtorno alimentar é significativa para o tratamento de
pessoas com transtornos alimentares. Embora ambos possam se concentrar no registro e na gravação, os aplicativos de transtorno
alimentar desencorajam o rastreamento de calorias e atividades e, em vez disso, promovem o automonitoramento de pensamentos e
sentimentos em torno da ingestão de alimentos. A utilização de uma plataforma de automonitoramento em um smartphone oferece
várias vantagens em relação ao monitoramento em papel, pois muitas pessoas mantêm seus telefones com eles na maior parte do
tempo. O uso dos aplicativos pode ser mais conveniente, o que permite monitoramento em tempo real, precisão e mais consistência
nos registros.
Os aplicativos a seguir fornecem ferramentas úteis para apoiar os esforços de recuperação do transtorno alimentar:
1. Registro de Recuperação: Este aplicativo permite que você se conecte com vários membros da equipe de tratamento
para uma configuração de rastreamento e monitoramento em tempo real. Ele fornece estratégias de enfrentamento
personalizadas, planos de refeições, rastreamento de sentimentos, impulsos para usar comportamentos, bem como
componentes de intervenções cognitivo-comportamentais.
2. Rise UP + Recover: Este aplicativo possui um recurso de automonitoramento comparável que permite o registro de
ingestão, emoções e “comportamentos-alvo”, como compulsão e purgação. Ele não permite uma experiência interativa
com sua equipe de tratamento, mas você pode exportar os dados das refeições e compartilhar com outras pessoas por e-
mail. Os usuários também podem compartilhar citações motivacionais, imagens e afirmações.
Fairburn CG, Rothwell ER: Apps e transtornos alimentares: uma avaliação clínica sistêmica, Int J Eat Disord
48:1038, 2015.
Juarascio AS, Manasse SM, et. al. Revisão de aplicativos de smartphones para o tratamento de transtornos
alimentares. Eur Eat Disord Rev 23:1, 2014.
Instrumentos validados e questionários estão disponíveis para triagem e diagnóstico de pacientes com TAs. O Eating Disorder Examination
- 17.0D (Fairburn et al, 2014) é uma entrevista estruturada que leva aproximadamente 1 hora para ser aplicada por um clínico treinado; ele
pode ser usado para diagnosticar DSM-5 AN, BN, BED e OSFED em indivíduos com 14 anos ou mais. A Avaliação de Transtorno Alimentar
para o DSM-5 (EDA-5) é uma entrevista semiestruturada baseada em entrevista que leva aproximadamente 15 minutos para ser administrada
por um clínico com treinamento modesto; ele pode ser acessado em www.eda5.org para diagnosticar DSM 5 AN, BN, BED, ARFID, OSFED,
pica e transtorno de ruminação em adultos (Sysko et al, 2015). As medidas de auto-relato podem ser usadas para fins de triagem.
Instrumentos representativos incluem o Eating Attitudes Test (Eat-26), Eating Disorder Inventory e o Eating Disorder Examination
Questionnaire (APA, 2006). O SCOFF (Morgan et al, 1999), uma ferramenta de triagem breve e eficaz, fácil de administrar e pontuar, é
destacado no Quadro 21.3.
CAIXA 21.3
O ionnaire SCOFF Quest*

1. Você fica doente porque se sente desconfortavelmente cheio?
2. Você se preocupa por ter perdido o controle sobre o quanto você come?
3. Você perdeu recentemente mais de uma pedra (14 lb) em um período de 3 meses?
4. Você se considera gordo quando os outros dizem que você é muito magro?
5. Você diria que a comida domina sua vida?
*Duas ou mais respostas “sim” sugerem a presença de um transtorno alimentar.

De Morgan JF, Reid F, Lacey JH: BMJ 4:1467, 1999.
Gestão nutricional As funções e

responsabilidades do RDN no tratamento de indivíduos com TAs incluem avaliação, intervenção, monitoramento, avaliação e coordenação
de cuidados. Embora AN, BN e BED tenham características de apresentação diferentes, existem semelhanças na avaliação e no manejo
desses distúrbios.
A avaliação nutricional deve incluir um histórico alimentar completo, bem como a avaliação dos marcadores bioquímicos, do metabolismo
energético e antropométricos do estado nutricional.
História da
dieta A história da dieta deve incluir avaliação de energia; ingestão de macronutrientes, micronutrientes e líquidos; densidade de energia;
variedade de dieta; e uma avaliação das atitudes, comportamentos e hábitos alimentares (ver Capítulo 4). Pacientes com uma duração
mais curta da doença devem ser questionados sobre sua dieta pré-mórbida e hábitos alimentares, pois isso pode ser uma referência útil
para avaliar a recuperação.
Pacientes com tipo AN restritivo geralmente comem menos de 1.200 kcal/dia. Pacientes com tipo de purga compulsiva têm padrões de
dieta mais variáveis, e a ingestão de energia deve ser avaliada em todo o espectro de restrição e compulsão alimentar. Embora a literatura
inicial frequentemente descrevesse pacientes com AN como “fóbicos” de carboidratos (Russell, 1967), estudos mais recentes sugerem
maior evasão de gordura na dieta (Forbush e Hunt, 2014). A porcentagem de calorias contribuídas pela proteína pode estar na faixa média
a acima da média, mas a adequação da ingestão de proteínas torna-se marginalizada à medida que a ingestão calórica diminui. Uma dieta
vegetariana ou vegana pode não conter proteínas de alto valor biológico adequadas na presença de ingestão de baixa caloria.
Calorias inadequadas, variedade limitada de dieta e representação pobre de grupos de alimentos aumentam o risco de ingestão
deficiente de micronutrientes. Em geral, a ingestão de micronutrientes é paralela à ingestão de macronutrientes, e os pacientes com AN
que restringem consistentemente a gordura da dieta correm maior risco de dietas deficientes em ácidos graxos essenciais e vitaminas
lipossolúveis. Com base em um histórico de dieta de 30 dias, Hadigan et al (2000) descobriram que mais de 50% dos 30 pacientes com
AN não atingiram as doses dietéticas recomendadas (RDA) para vitamina D, cálcio, folato, vitamina B12, magnésio, cobre e zinco (ver
contracapa para ingestão de referência dietética [DRIs]). A ingestão anormal de líquidos é comum, e o histórico da dieta deve consultar os
pacientes sobre tipos, quantidades e justificativa para o consumo de líquidos. Alguns indivíduos restringem a ingestão de líquidos porque
acham difícil tolerar a sensação de saciedade depois; outros bebem quantidades excessivas para se sentirem cheios e suprimir o apetite.
Extremos na restrição ou ingestão de líquidos podem exigir o monitoramento da gravidade específica da urina e dos eletrólitos séricos.
Muitos pacientes com AN consomem quantidades excessivas de bebidas adoçadas artificialmente e adoçantes artificiais. O uso desses
produtos deve ser abordado durante o curso da terapia nutricional.
Bulimia nervosa
A alimentação caótica, variando desde a restrição à alimentação normal até a compulsão alimentar, dificulta a avaliação do consumo total
de energia na BN. O conteúdo calórico de uma compulsão, o grau de absorção calórica após uma purga e a extensão da restrição calórica
entre episódios de compulsão devem ser avaliados. Pacientes com BN assumem que o vômito é um mecanismo eficiente de eliminação
de calorias consumidas durante episódios de compulsão alimentar; no entanto, este é um equívoco comum. Em um estudo do conteúdo
calórico dos alimentos ingeridos e purgados em um laboratório de alimentação, foi determinado que, como grupo, os indivíduos com BN
consumiram uma média de 2.131 kcal durante uma compulsão e vomitaram apenas 979 kcal depois (Kaye et al, 1993). . Como regra geral,
os RDNs podem estimar que cerca de 50% da energia consumida durante uma compulsão é retida.
De maneira semelhante, pacientes que fazem uso indevido de laxantes acreditam que a catarse impedirá a absorção de alimentos e
calorias; entretanto, os laxantes não atuam no intestino delgado, onde ocorre a maior parte da absorção. Em um estudo de laboratório
conduzido por Bo-Linn et al (1983), dois participantes da BN seguiram uma dieta padronizada e tomaram sua dose diária regular de laxantes
(35 e 50 comprimidos, respectivamente). Os resultados indicaram que, apesar da produção de 4 a 6 L de diarreia por dia, esses participantes
diminuíram a absorção de calorias em apenas 12%. Devido à variabilidade do dia a dia, um recordatório de 24 horas não é uma ferramenta
de avaliação particularmente útil. Para avaliar a ingestão de energia, é útil estimar o consumo diário de alimentos ao longo de uma semana
usando o método descrito no Quadro 21.4.
CAIXA 21.4
Determinação da Ingestão Energética Média Diária no Indivíduo com Bulimia Nervosa

(BN)
1. Mantenha um registro da ingestão do paciente por 7 dias.

2. Dos 7 dias, determine o número de dias sem compulsão (que pode incluir restrições
e dias de ingestão normal).

3. Aproxime o conteúdo calórico total da semana.
4. Determine o número de dias de compulsão.
5. Determine o conteúdo calórico aproximado dos dias de compulsão e, em seguida, deduza 50% do
conteúdo calórico das farras que são purgadas (vomitadas).
6. Finalmente, calcule a média da ingestão calórica durante o período de 7 dias. Determinação desta média
a ingestão de energia, bem como a faixa de ingestão, serão informações úteis para o processo de avaliação.
A ingestão de nutrientes em pacientes com BN varia com o ciclo de compulsão alimentar e restrição, e é provável que a qualidade geral
da dieta e a ingestão de micronutrientes sejam inadequadas. Um estudo de ingestão dietética de 14 dias de 50 pacientes com BN revelou
que pelo menos 50% dos participantes consumiram menos de dois terços da RDA para cálcio, ferro e zinco em dias sem compulsão. Além
disso, 25% dos participantes apresentaram ingestão inadequada de zinco e ferro quando a ingestão geral (ou seja, dias de compulsão e
não compulsão) foi avaliada (Gendall et al, 1997). Mesmo quando a dieta parece adequada, a perda de nutrientes ocorre secundariamente
à purgação, dificultando a avaliação da verdadeira adequação da ingestão de nutrientes. O uso de suplementos vitamínicos e minerais
também deve ser determinado, mas, mais uma vez, a retenção após a purga deve ser considerada.
Comportamento
alimentar Atitudes, comportamentos e hábitos alimentares característicos observados em AN e BN são mostrados no Quadro 21.5.
As aversões alimentares, comuns nessa população, incluem carne vermelha, assados, sobremesas, laticínios integrais, gorduras
adicionadas, frituras e bebidas calóricas. Pacientes com disfunção erétil muitas vezes consideram incorretamente alimentos ou grupos de
alimentos específicos como absolutamente “bons” ou absolutamente “ruins”. Crenças irracionais e pensamentos dicotômicos sobre escolhas
alimentares devem ser identificados e desafiados ao longo do processo de tratamento.
CAIXA 21.5
Avaliação de Atitudes Alimentares, Comportamentos e Hábitos
1. Atitudes alimentares
A. Aversões alimentares
B. Alimentos seguros, arriscados e
proibidos C. Pensamento mágico D.
Compulsão alimentar E. Idéias sobre
quantidades adequadas de alimentos F. Recusa em
comer um alimento que não tenha um rótulo de informações nutricionais
2. Comportamentos
alimentares A. Comportamentos
ritualísticos B. Combinações inusitadas
de alimentos C. Uso atípico de condimentos (por exemplo, mostarda, suco de limão, vinagre) e temperos (por exemplo,
Pimenta preta)
D. Uso atípico de talheres e uso de talheres para comer um petisco (por exemplo, usar garfo e faca para comer
um muffin)
E. Uso excessivo de adoçantes artificiais 3. Hábitos
alimentares A. Padrão de ingestão (1) Número de refeições e
lanches (2) Hora do dia, incluindo horários em que a
alimentação pode ser restrita (por exemplo, os
pacientes não se permitem comer antes ou depois uma certa hora do dia).
(3) Duração das refeições e lanches

(4) Ambiente alimentar – onde e com quem
(5) Como consumido - sentado ou em pé ou olhando para uma tela
B. Evitar grupos alimentares; particularmente aqueles com maior densidade energética C.
Variedade de dieta de todos os grupos de alimentos, incluindo aqueles com baixo teor de densidade energética D.
Consumo de líquidos: Restrito vs. excessivo Tipos: calórico, não calórico, bebida água, álcool
Em comparação com indivíduos saudáveis, os pacientes com AN exibem comportamentos característicos na hora das refeições que
incluem olhar para a comida, rasgar a comida, mordiscar/pegar, dissecar a comida, uso de guardanapo, uso inadequado de utensílio,
mexer as mãos, latência alimentar e latência de mordiscar/colher (Gianini et al. al, 2015). No processo de avaliação, o RDN pode descobrir
comportamentos incomuns ou ritualísticos praticados pelo paciente, combinações inusitadas de alimentos e uso excessivo de especiarias,
vinagre, suco de limão e adoçantes artificiais. O espaçamento entre as refeições e o tempo alocado para uma refeição também devem ser
determinados. Muitos pacientes guardam sua ração de comida auto-atribuída até o final do dia; outros têm medo de comer depois de uma
certa hora do dia. Os pacientes com AN geralmente comem de maneira excessivamente lenta. Esta pode ser uma tática para evitar a
ingestão de alimentos, mas também pode ser um efeito da fome (Keys, 1950). Os limites de tempo para o consumo de refeições e lanches
são frequentemente incorporados aos planos de tratamento comportamental e FBT.
Muitos pacientes com BN comem rapidamente, refletindo suas dificuldades com os sinais de saciedade. Além disso, os pacientes com
BN podem identificar alimentos que temem desencadear um episódio de compulsão alimentar. O paciente pode ter um tudo ou nada
abordagem de alimentos “gatilho”. Embora o paciente possa preferir evitar, ajuda na reintrodução de quantidades
controladas desses alimentos em horários e intervalos regulares.
Os pacientes podem sentir vergonha em relação a determinados alimentos e práticas alimentares, de modo que
esses comportamentos podem não ser identificados durante o período de avaliação inicial. O processo de avaliação
continua durante as reuniões subsequentes e, em alguns casos, não será concluído até que o RDN tenha observado o
paciente durante o horário das refeições.
Avaliação bioquímica
A acentuada caquexia da AN pode levar a esperar muitos índices bioquímicos de desnutrição (ver Capítulo 5), mas isso
raramente é o caso. Os mecanismos compensatórios são notáveis e as anormalidades laboratoriais podem não ser
observadas até que a doença esteja muito avançada.
Alterações significativas no status de proteína visceral são menos comuns do que o esperado na AN. De fato, os
fenômenos adaptativos que ocorrem na inanição crônica visam a manutenção do metabolismo das proteínas viscerais
às custas do compartimento somático. Embora a albumina sérica seja geralmente normal (Mehler et al, 2018; Barron et
al, 2017; Achamrah et al, 2017), quando ocorre hipoalbuminemia, ela está associada a um pior prognóstico (Winston,
2012). A pré-albumina é um marcador mais sensível de desnutrição, e um baixo nível sérico de pré-albumina pode estar
associado ao desenvolvimento de complicações graves de realimentação (ou seja, hipofosfatemia e hipoglicemia) em
indivíduos extremamente abaixo do peso (Gaudiani et al, 2014) (ver Apêndice 12).
Apesar do consumo típico de uma dieta com muito baixo teor de gordura e baixo colesterol, os pacientes desnutridos
com AN frequentemente manifestam níveis elevados de colesterol total, colesterol de lipoproteína de baixa densidade
(LDL) e colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL) (Winston, 2012). Embora a causa não seja clara e o risco
cardiovascular seja incerto, a maior parte das evidências disponíveis sugere que as anormalidades lipídicas melhoram
ou normalizam após a recuperação e uma dieta com baixo teor de gordura e colesterol não é garantida durante o
processo de restauração do peso. Se a hiperlipidemia for anterior ao desenvolvimento da AN, ou for identificada uma
forte história familiar de hiperlipidemia, o paciente pode ser reavaliado após a reabilitação nutricional.
Os perfis lipídicos são rotineiramente incluídos nas avaliações laboratoriais; no entanto, um perfil lipídico em jejum não
é garantido até que o paciente seja restaurado a um peso corporal saudável e estável.
Indivíduos com BN também podem apresentar níveis lipídicos elevados, mas a validade do teste deve ser questionada
se o paciente estiver com compulsão alimentar ativa. Além disso, alguns pacientes com BN não conseguem cumprir o
período de abstinência necessário para um perfil lipídico em jejum. Os pacientes com BN comem de forma caótica,
consumindo uma dieta hiperlipídica e calórica durante os episódios de compulsão alimentar e uma dieta hipolipídica e
calórica durante períodos intermitentes de restrição. Um perfil lipídico impreciso pode levar à prescrição desnecessária
de uma dieta restrita, que por sua vez pode exacerbar os episódios de compulsão alimentar e reforçar uma abordagem
de tudo ou nada à alimentação. Se a hiperlipidemia for anterior ao desenvolvimento da BN, ou se for identificada uma
forte história familiar de hiperlipidemia, o paciente deve ser reavaliado após a estabilização do comportamento alimentar
e da dieta (ver Capítulo 32).
A hipoglicemia resulta de um déficit de precursores que são necessários para a gliconeogênese e produção de
glicose. Pacientes com hipoglicemia leve geralmente são assintomáticos; no entanto, a hipoglicemia grave está
associada ao aumento do risco de síndrome de realimentação (Gaudiani et al, 2014) e a hospitalização pode ser
justificada (Winston, 2012; ver Capítulo 12).
Deficiências de vitaminas e minerais

Apesar das dietas obviamente deficientes, surpreendentemente poucos estudos abordam marcadores bioquímicos do
status de micronutrientes em pacientes com disfunção erétil. Os valores laboratoriais nem sempre são precisos na
avaliação das deficiências de micronutrientes porque os valores sanguíneos, em muitos casos, não refletem a extensão
total da depleção das reservas corporais totais de nutrientes. A diminuição da necessidade de micronutrientes em estado
catabólico, o possível uso de suplementos vitamínicos e a seleção de alimentos ricos em micronutrientes podem conferir
algum grau de proteção em pacientes com baixo peso; no entanto, a mudança de processos catabólicos para anabólicos
pode precipitar deficiências de micronutrientes durante a realimentação e restauração do peso. Os resultados do estudo
são conflitantes, mas deficiências de zinco, cobre, vitamina C, vitamina A, vitamina D, riboflavina, folato e vitamina B6
foram relatadas em AN (Mehler et al, 2018; Barron et al, 2017; Achamrah et al, 2017) . A deficiência de tiamina,
prevalente entre pacientes com AN de baixo peso, pode ser exacerbada pelo aumento da ingestão de carboidratos
durante a realimentação, e um suplemento de tiamina pode ser justificado (Winston, 2012). Dado que os ensaios para
algumas vitaminas e oligoelementos podem nem sempre estar prontamente disponíveis, e que a relação entre as
concentrações sanguíneas e o estado do corpo inteiro não é clara, pode ser mais prático prescrever um suplemento
profilático de vitaminas/minerais durante a realimentação e restauração do peso . Winston, 2012).
A hipercarotenemia, atribuída à mobilização dos estoques lipídicos, alterações catabólicas causadas pela perda de
peso e estresse metabólico, pode ocorrer na AN; a ingestão dietética excessiva de carotenóides é menos provável
(Winston, 2012). A hipercarotenemia desaparece durante a restauração do peso e a medição dos níveis séricos de
caroteno é desnecessária.
As necessidades de ferro são diminuídas na AN secundária à amenorreia e ao estado catabólico geral.
No início do tratamento, o nível de hemoglobina pode estar falsamente elevado como resultado da desidratação
resultando em hemoconcentração. Pacientes desnutridos também podem ter retenção de líquidos, e a hemodiluição
associada pode diminuir falsamente o nível de hemoglobina.
Níveis baixos de zinco em pacientes com AN foram relatados por alguns pesquisadores (Barron et al, 2017), mas não
por outros (Achamrah et al, 2017). A deficiência de zinco pode resultar do consumo inadequado de energia e da
transição para uma dieta vegetariana. Embora a deficiência de zinco possa estar associada à percepção alterada do
paladar e à perda de peso, não há evidências de que a deficiência cause ou perpetue os sintomas da AN. O zinco
suplementar supostamente aumenta a ingestão de alimentos e o ganho de peso em pacientes com AN, mas há
evidências limitadas para apoiar essa afirmação (Lock e Fitzpatrick, 2009).
Níveis baixos de 25-hidroxi vitamina D (25[OH]D) foram relatados em pacientes com AN de baixo peso (Mehler et al,
2018; Modan-Moses et al, 2014). Embora a vitamina D e o cálcio contribuam para a saúde dos ossos
desenvolvimento, não há evidências que sugiram que a suplementação de cálcio ou vitamina D aumente a DMO
na AN (Robinson et al, 2017). No entanto, alguns pesquisadores sugerem a avaliação de rotina dos níveis de
25(OH)D (Mehler et al, 2018; Modan-Moses et al, 2014). Até o momento, a ingestão adequada de energia e a
normalização do peso corporal são os principais agentes da saúde óssea na AN. Suplementos, como cálcio e
vitamina D, são prescritos de forma variável entre os programas de tratamento e os médicos.
Equilíbrio hidroeletrolítico Vômitos e

uso de laxantes e diuréticos podem resultar em desequilíbrios hidroeletrolíticos significativos em pacientes com
disfunção erétil (Trent et al, 2013). Os níveis basais de potássio, cloreto, sódio e CO2 devem ser obtidos em
pacientes com comportamentos purgativos e restritivos, com monitoramento baseado na sintomatologia.
A concentração de urina às vezes é diminuída e a produção de urina aumenta na semi-inanição. O edema pode
ocorrer em resposta à desnutrição e à realimentação. Um aumento na água extracelular ocorre frequentemente em
pacientes com AN com IMC inferior a 15 a 16 kg/m2 (Rigaud et al, 2010). Embora a retenção de líquidos geralmente
se dissipe com a realimentação, limitar a ingestão de sódio a 2 g/dia pode ser útil (Rigaud et al, 2010). A depleção
de glicogênio e tecido magro é acompanhada pela perda obrigatória de água que reflete as taxas de hidratação
características. Por exemplo, a perda obrigatória de água associada à depleção de glicogênio pode estar na faixa
de 600 a 800 mL. Graus variados de ingestão de líquidos, variando de restrito a excessivo, podem afetar os valores
de eletrólitos em pacientes com disfunção erétil (ver Capítulo 3).
Gasto energético A
adaptação metabólica à fome ocorre em pacientes desnutridos com AN (Kosmiski et al, 2014) e resulta em redução
do gasto energético de repouso (GER) na faixa de 50% a 93% dos valores previstos (Haas et al, 2018b). Perda de
peso, diminuição da massa corporal magra, restrição energética, baixo T3 e diminuição dos níveis de leptina têm
sido implicados na patogênese desse estado hipometabólico. Na conclusão da realimentação, o GER aumenta
para 94% a 119% dos valores previstos (Haas et al, 2018b). Além do aumento do GER, os pacientes com AN
frequentemente exibem termogênese exagerada induzida pela dieta (DIT) em resposta à realimentação e essa
resistência metabólica ao ganho de peso pode contribuir para as prescrições de altas calorias necessárias durante
a reabilitação nutricional (Kosmiski et al, 2014). Os achados sobre REE em pacientes com BN são contraditórios,
com os investigadores encontrando níveis reduzidos, níveis normais e níveis elevados de REE na linha de base
(de Zwaan et al, 2002). As causas propostas de um GER diminuído incluem adaptação metabólica a períodos
intermitentes de restrição alimentar e jejum com compulsão alimentar e purgação, bem como um histórico de
supressão de peso. O aumento do GER pode ser causado por uma liberação pré-absortiva de insulina que ativa o
sistema nervoso simpático durante a compulsão alimentar. Os pacientes com BN também podem achar difícil jejuar
pelo período de 10 a 12 horas necessário antes do teste de REE. Embora as medidas iniciais e de acompanhamento
do GER possam ser úteis durante o processo de reabilitação nutricional (Mehler et al, 2010), o acesso a
equipamentos de calorimetria indireta é muitas vezes limitado. Os calorímetros portáteis estão prontamente
disponíveis, mas os dados sobre sua precisão nessa população de pacientes são limitados (Hipskind et al, 2011;
ver Capítulo 2).
Avaliação antropométrica Pacientes

com AN têm PEM, caracterizada por estoques de proteínas somáticas e adiposas significativamente depletados,
mas um compartimento de proteína visceral relativamente intacto. Esses pacientes preenchem os critérios para o
diagnóstico de PEM grave. Um objetivo da reabilitação nutricional é a restauração da gordura corporal e da massa
livre de gordura. Embora esses compartimentos se regenerem, a extensão e a taxa variam.
Estudos de composição corporal de pacientes com transtornos alimentares utilizaram pesagem subaquática,
absorciometria de raios-x de dupla energia (DEXA) equipada com software de composição corporal e espessuras
de dobras cutâneas. Técnicas de imagem como tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM)
também têm sido usadas para obter medidas detalhadas de regiões ou tecidos específicos (por exemplo, gordura
adiposa visceral) ou infiltração de gordura nos tecidos. A avaliação da proteína corporal total usando a análise de
ativação de nêutrons in vivo (IVNAA) foi recentemente descrita em adolescentes com AN (Haas et al, 2018a). A
maioria das metodologias de composição corporal são limitadas ao cenário de pesquisa. A análise de bioimpedância
elétrica (BIA) está mais disponível clinicamente, mas as mudanças nos compartimentos de líquidos intracelular e
extracelular em pacientes com DEs graves podem afetar a precisão da estimativa de gordura corporal (ver Capítulo
5 e Apêndice 11).
A avaliação cuidadosa da altura e do peso são componentes essenciais do manejo clínico em todos os grupos
de diagnóstico de DE. Na AN e ARFID, a restauração do peso, seguida pela manutenção do peso (adultos) ou
ganho de peso adequado à idade (crianças/adolescentes), é fundamental para a recuperação. Na BN, a cessação
dos episódios de compulsão/purgação com manutenção concomitante do peso é o objetivo primário do tratamento.
No TCAP, a cessação da compulsão alimentar juntamente com a estabilização do peso (aceitação do tamanho) ou
perda de peso pode ser recomendada (Grilo, 2017).
No tratamento hospitalizado/residencial, recomenda-se uma medição do peso corporal pré-prandial, de manhã
cedo, com aventais. O paciente deve ser aconselhado a esvaziar o intestino e a bexiga antes da avaliação do peso.
A gravidade específica da urina pode ser verificada se houver suspeita de carga de água. Os pacientes podem
recorrer a táticas enganosas (carregar água, esconder objetos pesados como rolos de moedas e pesos de mergulho
marinho em sua pessoa e segurar a urina e o conteúdo intestinal) para atingir uma meta de peso obrigatória.
A frequência das verificações de peso varia entre os programas de tratamento, mas normalmente é a cada 1 a 3
dias; protocolos de peso conhecidos versus cegos também variam. Em nível ambulatorial, o peso do avental deve
ser obtido na mesma escala, aproximadamente na mesma hora do dia, pelo menos uma vez por semana no início
do tratamento. Se o paciente estiver consultando vários profissionais de saúde, apenas um deve pesar o paciente.
O peso corporal, como métrica de avaliação e meta de recuperação, é medido e monitorado durante todo o
tratamento. No entanto, pesos de referência “saudáveis” ou “ideais”, como o Metropolitan Life
As tabelas de companhias de seguros e o método Hamwi* fornecem resultados amplamente variados e sem suporte empírico. Devido a
essas limitações, o IMC tornou-se cada vez mais aceito no manejo de pacientes com DE (ver Capítulo 5 e Apêndice 11). Na AN, quatro
categorias de classificações de gravidade do IMC, baseadas nas categorias da Organização Mundial da Saúde para magreza em adultos,
foram incorporadas ao DSM-5 (APA, 2013).
Atraso no crescimento e nanismo podem ocorrer em adolescentes com AN. Os dados de altura e peso devem ser obtidos a partir do
prontuário médico primário e reproduzidos no gráfico de crescimento de percentis de peso por idade e altura por idade do Centro Nacional
de Estatísticas de Saúde (NCHS) e no gráfico de crescimento de percentis de IMC por idade para determinar se o crescimento linear se
desviou das trajetórias pré-mórbidas. A idade no início da puberdade e o estágio puberal atual fornecem informações sobre o
desenvolvimento real versus o esperado. A avaliação de um déficit no crescimento linear e potencial de recuperação deve ser determinada
por um pediatra ou especialista em medicina do adolescente. No paciente mais velho, um déficit de altura é provavelmente permanente.
Em todas as faixas etárias, a altura deve ser cuidadosamente medida usando um estadiômetro em vez de uma haste de medição ancorada
na balança (ver Apêndice 5).
O IMC deve ser calculado e plotado no gráfico de crescimento de percentis de IMC para idade do NCHS. O percentil do IMC não
descreve, no entanto, até que ponto o IMC de um adolescente se desvia da norma. O z-score do IMC é, portanto, recomendado para
avaliar o grau de desvio da mediana, bem como para categorizar o grau de desnutrição (SAHM, 2015). A mediana do IMC, definida como
o percentil 50 do IMC para idade e sexo, também pode ser usada para comparar o adolescente com a população de referência.
A mediana do IMC percentual (IMC atual/percentil 50, IMC para idade e sexo x 100) também é usada para categorizar graus leves,
moderados e graves de desnutrição (SAHM, 2015). Para adolescentes, a recuperação de peso é normalmente definida como 95% da
mediana do IMC (Garber et al, 2016). As tabelas de dados de IMC por idade que fornecem o valor de IMC do percentil 50 (IMC médio)
estão disponíveis no site dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) usando o termo de pesquisa "gráficos de crescimento".
A taxa de ganho de peso na AN pode ser afetada pelo estado de hidratação, reservas de glicogênio, fatores metabólicos e mudanças
na composição corporal (Quadro 21.6). A reidratação e a reposição dos estoques de glicogênio contribuem para o ganho de peso durante
os primeiros dias de realimentação. A partir daí, o ganho de peso resulta do aumento das reservas magras e de gordura. Uma suposição
geral é que alguém precisa aumentar ou diminuir a ingestão calórica em 3.500 kcal para causar uma mudança de 1 libra no peso corporal,
mas o verdadeiro custo energético depende do tipo de tecido adquirido. Mais energia é necessária para ganhar gordura versus tecido
magro, mas o ganho de peso pode ser uma mistura de gordura e tecido magro. Em mulheres adultas com AN, a restauração do peso a
curto prazo foi associada a um aumento significativo da gordura do tronco e da adiposidade central; esta distribuição, no entanto, parece
normalizar dentro de 1 ano de manutenção do peso (Mayer et al, 2009). A restauração de peso a curto prazo em adolescentes do sexo
feminino tem sido associada com e sem adiposidade central (de Alvaro et al, 2007; Franzoni et al, 2013).
CAIXA 21.6
Fatores que Afetam a Taxa de Ganho de Peso na Anorexia Nervosa

1. Equilíbrio de fluidos
A. Poliúria observada na semi-inanição B.
Edema (1) Inanição (2) Realimentação C.
Razões de hidratação nos tecidos (1)
Glicogênio: 3-4:1 (2) Reservas de
proteína: 2-3:1 2. Taxa metabólica
A. Gasto energético de repouso (GER): Baixo peso: GER 30% a 40% abaixo do valor previsto para altura, peso,
idade, sexo
Realimentação: aumentos progressivos no GER
Restauração do peso: REE normaliza B. Gasto
energético pós-prandial (PPEE)
Em condições metabólicas normais: PPEE aprox. 10% maior que GER Em AN: PPEE pode ser 30%
a 40% maior que GER A duração da resposta exagerada varia entre os indivíduos C. Quociente
respiratório 3. Custo energético do tecido ganho A. Massa livre de gordura B. Tecido adiposo
4. Obesidade prévia associada à diminuição da resistência metabólica ao ganho de peso 5. Atividade física:
tempo em pé, atividade volitiva, comportamento inquieto
Terapia nutricional médica e aconselhamento O tratamento de um DE pode

começar em um dos cinco níveis de atendimento: ambulatorial, ambulatorial intensivo, tratamento parcial ou diurno, internamento ou
residencial. O RDN é parte essencial da equipe de tratamento em todos os níveis de atenção; os papéis e responsabilidades de cuidar de
indivíduos com TAs estão resumidos na Tabela 21.2.
TABELA 21.2
Papéis e responsabilidades dos nutricionistas registrados que cuidam de indivíduos com transtornos alimentares
Avaliação Nutricional: Atividades Específicas:

Identificar problemas de nutrição relacionados a problemas médicos e Padrões alimentares
condição física, incluindo sintomas e comportamentos de transtorno Atitudes alimentares essenciais
alimentar. Atitudes centrais em relação ao peso e forma do
corpo
Avalie o comportamento-ambiental
sintomas:
Restrição alimentar
Compulsão alimentar
Preocupação
Rituais
Comer secreto
Controle de afetos e impulsos
Vômitos ou outros comportamentos
de purga
Exercício excessivo
Avaliação antropométrica:
Medir altura, peso, calcular
IMC
Obter histórico de altura e peso
Adolescentes e jovens até 20 anos:
Plotar nos gráficos de crescimento do NCHS

Avalie os padrões de crescimento
Calcular o escore z do IMC, porcentagem da
mediana do IMC
Avalie o grau de desnutrição:
Adultos: IMC
Adolescentes: escores z do IMC e
porcentagem da mediana do IMC
Interpretar dados bioquímicos e avaliar o
risco de síndrome de realimentação
Aplicar diagnóstico, planejar intervenção,
coordenar com a equipe de tratamento
Intervenção Nutricional: Garantir a qualidade da dieta, padrão alimentar

Calcule e monitore a ingestão de energia e macronutrientes para estabelecer as regular, aumento da quantidade e variedade
taxas esperadas de mudança de peso, composição corporal e metas de de alimentos, percepções normais de fome e
saúde. Orientar o estabelecimento de metas para normalizar os padrões saciedade, fornecer sugestões sobre o uso de
alimentares para reabilitação nutricional e restauração ou manutenção do suplementos
peso, conforme apropriado. Forneça um plano de refeições estruturado
Fornecer apoio psicológico e reforço positivo
Aconselhar pacientes e cuidadores sobre a

seleção de alimentos levando em consideração
as preferências individuais, histórico de
saúde, fatores físicos, fatores psicológicos e
Recursos
Monitoramento e Avaliação Nutricional: Monitorar a taxa de ganho de peso

Monitore a ingestão de nutrientes e ajuste conforme necessário. Após a restauração do peso, ajuste o plano
alimentar para manutenção do peso
Comunicar o progresso com o
equipe de tratamento
Ajuste o plano de tratamento conforme necessário
Coordenação de Cuidados: Trabalhar em colaboração com a equipe de tratamento,

Aconselhar a equipe sobre protocolos para maximizar a tolerância do delinear funções e tarefas, comunicar as
regime de alimentação ou recomendações nutricionais, orientação necessidades nutricionais em todos os ambientes
sobre suplementos para garantir a máxima absorção, minimizar as interações de tratamento (ou seja, internamento, paciente
entre medicamentos e nutrientes e encaminhamento para a continuação dos ambulatorial, ambulatorial)
cuidados conforme necessário. Funcionar como um recurso e educador para
outros profissionais de saúde e familiares
Advogar por evidências baseadas em evidências
tratamento e acesso a cuidados
Treinamento avançado: Use conhecimentos e habilidades avançadas

Busque treinamento especializado em outras técnicas de aconselhamento, relacionadas à nutrição
como terapia cognitivo-comportamental, terapia comportamental dialética Procure supervisão e caso
e entrevista motivacional. consulta de um licenciado
profissional de saúde para ganhar e
manter proficiência no tratamento de
transtornos alimentares
IMC, Índice de massa corporal; NCHS, Centro Nacional de Estatísticas de Saúde.

Adaptado de: Ozier AD, Henry BW: Posição da Associação Dietética Americana: Intervenção nutricional no tratamento de transtornos alimentares. J Acad Nutr Diet, 111:1236,
2011.
Na AN, o nível de cuidado escolhido é determinado pela gravidade da desnutrição, grau de instabilidade médica e psiquiátrica, duração
da doença, déficit de crescimento e capacidade de gerenciar a recuperação em casa.
Em alguns casos, o tratamento começa em uma unidade de internação, mas é reduzido para um nível de cuidados menos intensivo à
medida que a restauração do peso progride. Em outros casos, o tratamento começa ambulatorialmente; no entanto, se o progresso estiver
ausente ou for considerado inadequado, o cuidado é intensificado.
Na BN, o tratamento geralmente começa e continua em regime ambulatorial. Ocasionalmente, um paciente com BN pode ser admitido
diretamente em um ambulatório intensivo ou programa de tratamento diurno. No entanto, a internação hospitalar é relativamente incomum
e geralmente é de curta duração e com a finalidade específica de estabilização de fluidos e eletrólitos.

As diretrizes para MNT para AN estão resumidas no Quadro 21.7. Os objetivos para a reabilitação nutricional incluem a restauração do
peso corporal e a normalização dos padrões e comportamentos alimentares. Embora o MNT seja um componente essencial do tratamento,
as diretrizes são baseadas principalmente na experiência clínica e não em evidências científicas (Rocks et al, 2014).
CAIXA 21.7
Diretrizes para Terapia Nutricional Médica para Anorexia Nervosa
1. Prescrição calórica A.
Prescrição inicial APA (2006):
30 a 40 kcal/kg/dia (aprox. 1000 a 1600 kcal/dia)
Prescrições de kcal mais altas exigem monitoramento para síndrome de realimentação (RFS)
Tipos de alimentação: à base de refeição, suplementos líquidos, alimentação por sonda; parenteral total
nutrição (TPN) (raro)
B. Fase de ganho de peso:
Avalie para abordagem individualizada versus padronizada Aumentos
progressivos na prescrição de kcal para promover a taxa desejada de ganho de peso Tratamento tardio: 70 a
100 kcal/kg/dia (APA, 2006); Aproximadamente. 3.000 a 4.000 kcal/dia
para o sexo feminino e 4000 a 4500 kcal/dia para o sexo masculino
C. Fase de manutenção do peso: Adultos: 40 a 60 kcal/kg/dia Crianças/
adolescentes: ingestão de kcal suficiente para o crescimento e
desenvolvimento normal 2. Ingestão de macronutrientes A. Proteína 15% a 20 % kcal Ingestão mínima =
Ingestão dietética recomendada (RDA) em g/kg de corpo ideal
peso
Promover fontes de alto valor biológico; evitar dietas vegetarianas
B. Carboidratos
50% a 60% kcal
Diminua os carboidratos para 40% kcal se a glicemia estiver elevada ou se o paciente tiver
RFS
Fornece fibra insolúvel para o tratamento da constipação.
C.
Gordura Pacientes hospitalizados/dia de tratamento: 30% kcal Pacientes
ambulatoriais: aumentar progressivamente a gordura dietética até que uma dieta de 30% kcal de gordura seja
alcançou.
Incluir fontes de ácidos graxos essenciais 3. Ingestão
de micronutrientes: A. Suplemento multivitamínico/mineral 100% RDA.
B. Evite ferro suplementar durante a fase inicial de realimentação e se o paciente estiver

constipado.
C. Avaliar a necessidade de suplemento adicional de tiamina.
D. Avaliar a necessidade de suplementação adicional de cálcio.
4. Densidade energética
A. Promover a ingestão de alimentos e bebidas densos em energia
Se a ingestão de nutrientes for avaliada por análise de computador, calcule uma pontuação de densidade
energética dietética (DEDS): DEDS = ingestão de kcal dividida pelo peso (g) de alimentos e bebidas B.
Objetivo para DEDS: ÿ1,0
5. Variedade na
dieta A. Promover a ingestão de uma ampla variedade de alimentos e bebidas em todos os grupos de alimentos.
B. Preste atenção especial à variedade de carboidratos complexos, bebidas calóricas,
e gorduras adicionadas.
A realimentação pode ocorrer em uma variedade de ambientes, incluindo unidades médicas de internação, unidades psiquiátricas de
internação, programas residenciais, tratamento diurno/hospitalização parcial e ambientes ambulatoriais. Para os adolescentes engajados
em FBT, a casa da família é o principal local de realimentação. A realimentação pode incluir combinações de alimentação à base de
refeições, suplementos calóricos líquidos, alimentação por sonda (contínua
ou bolo); nutrição parenteral (NP) é raramente usada e não recomendada, a menos que nenhuma outra forma de
a realimentação é possível (Garber et al, 2016).
Restauração do peso para pacientes medicamente instáveis, gravemente desnutridos (IMC <15 kg/m2 em adultos e
<70% mediano de IMC em adolescentes), ou adolescentes com deficiência de crescimento podem exigir peso supervisionado
ganho em uma unidade de internação especializada ou programa de tratamento residencial. Alguns programas incorporam
estabilização de peso, ganho de peso e fases de manutenção de peso em seus programas de tratamento, mas a maioria inicia o
peso logo após a admissão. O tratamento inclui uma taxa direcionada de peso esperado
ganho. A APA (2006) recomenda um ganho de peso direcionado de 2 a 3 lbs. por semana, outros, incluindo
o SAHM, consideram essa taxa de ganho de peso muito conservadora (SAHM, 2015; Garber et al, 2012;
Golden et al, 2013; Katzman, 2012; Kohn et al, 2011).
As prescrições iniciais de calorias e os ajustes calóricos subsequentes também não são amplamente aceitos.
O padrão atual de cuidados para realimentação é “começar baixo” (aproximadamente 1200 kcal/dia) e
“avanço lento” (aumento de 200 kcal a cada dois dias), com o objetivo de minimizar o
risco de síndrome de realimentação, que é definido abaixo (Garber et al, 2016). A tendência para
abordagens conservadoras de realimentação para resultar em taxas mais lentas de ganho de peso e
hospitalizações levou alguns programas de tratamento a usarem métodos “padronizados” mais agressivos
abordagens de realimentação, que incluem uma prescrição calórica inicial mais alta e
avanço durante o processo de realimentação. Um exemplo de uma abordagem padronizada descrita por
Haynos et al (2016) é fornecido na Tabela 21.3. Este tipo de protocolo pode ser seguro e eficaz na
configurações clínicas que incluem uma equipe de tratamento de transtorno alimentar altamente qualificada. Em um ambiente clínico que
é menos especializado, pode ser mais seguro prescrever uma dieta inicial de acordo com a prática da APA
diretriz (2006) recomendação de 30 a 40 kcal/kg de peso corporal por dia (aproximadamente 1000 a
1600 kcal/dia) seguido de aumentos calóricos progressivos (por exemplo, 200 kcal) em uma frequência que
promover uma taxa consistente de ganho de peso. Uma revisão sistemática de abordagens de alimentação em AN
conduzido por Garber et al (2016) resultou nas seguintes conclusões baseadas em evidências: (1) menor
a realimentação de calorias é muito conservadora em leve (80% a 89% mediano de IMC) e moderadamente (70% a
79% IMC mediano) adolescentes desnutridos; (2) não há evidências suficientes para apoiar a mudança
o padrão atual de cuidados para realimentação (ou seja, comece baixo, vá devagar) em pacientes gravemente desnutridos
adolescentes (<70% mediana de IMC) e adultos (IMC <15 kg/m2 ).
TABELA 21.3
Exemplo de um Protocolo de Realimentação Padronizado para Pacientes Hospitalizados com Anorexia Nervosa
Dias desde Receita de Refeição Suplemento Líquido (Garantir Plus) Prescrição Total
Admissão (kcal) Prescrição (kcal) (kcal)
0 1800 0 1800
7 2200 0 2200
9 2220 350 2550
12 2600 350 2950
15 2600 700 3300
17 3000 700 3700
Haynos A, Snipes C, et ai. Int J Eat Disord 49:50, 2016.
O risco de hipofosfatemia e complicações associadas à síndrome de realimentação (SRF) podem

presentes durante as primeiras semanas de reabilitação nutricional. As manifestações de RFS incluem fluido
e desequilíbrio eletrolítico; complicações cardíacas, neurológicas e hematológicas; e morte súbita.
O risco para o desenvolvimento de RFS pode depender mais do grau de desnutrição do que do valor calórico
ingestão e taxa de ganho de peso (Agostino et al, 2013; Garber et al, 2012; Golden et al, 2013; Kohn et al,
al, 2011). Indivíduos em risco devem ser monitorados cuidadosamente com medições diárias de soro
fósforo, potássio e magnésio nos primeiros 5 a 7 dias de realimentação e em dias alternados para
várias semanas depois. Fósforo, magnésio e potássio suplementares podem ser administrados por via oral
ou intravenosa. Em alguns casos, a suplementação profilática é fornecida a pacientes de alto risco
indivíduos; em outros casos, a suplementação é baseada nos níveis séricos. A suplementação de tiamina (B1) pode ser
necessária no início e ao longo da reabilitação nutricional. Glicose plasmática
os níveis devem ser monitorados de perto para hipo e hiperglicemia (Boateng et al, 2010). Uma sistemática
a revisão das abordagens de realimentação foi realizada por Garber et al (2016). Uma declaração de posição sobre o manejo da
RFS em adolescentes hospitalizados está disponível no SAHM (2014), e diretrizes
para identificação de adultos com alto risco para RFS estão disponíveis no National Institute for Health
e Excelência Clínica (NICE) (NICE, 2009).
Mais tarde, durante a recuperação do peso, prescrições calóricas na faixa de 70 a 100 kcal/kg de
peso corporal por dia (aproximadamente 3.000 a 4.000 kcal/dia) pode ser necessário, e pacientes do sexo masculino podem
requerem até 4.000 a 4.500 kcal/dia (APA, 2006). Alterações no REE, DIT e no tipo de tecido
ganhos contribuem para altas exigências de energia. Pacientes que requerem energia extraordinariamente alta
ingestão deve ser questionada ou observada quanto ao descarte de alimentos, vômitos, exercícios e excesso de
atividade física, incluindo agitação.
Após atingir a meta de peso, a prescrição calórica pode ser diminuída lentamente para promover
manutenção do peso. Os requisitos de manutenção de peso são geralmente mais altos do que o esperado e são
geralmente na faixa de 2.200 a 3.000 kcal/dia. As prescrições calóricas podem permanecer em níveis mais elevados em
adolescentes com potencial para crescimento e desenvolvimento contínuos.
Pacientes com AN atendidos em ambientes menos estruturados, como tratamento ambulatorial
programa ou uma prática de nutrição privada, pode ser desafiador e resistente a seguir os planos de refeições formalizados.
Uma abordagem prática é a adição de 200 a 300 calorias por dia à dieta típica do paciente.
(linha de base) ingestão de energia; no entanto, o RDN deve estar ciente de que esses pacientes tendem a
superestimar sua ingestão energética (Schebendach et al, 2012).
Uma vez calculada a prescrição energética, deve-se determinar uma distribuição razoável de macronutrientes. Os
pacientes podem expressar múltiplas aversões alimentares. Evitar ao máximo a ingestão de gordura na dieta é comum,
mas a omissão continuada dificultará o fornecimento de fontes concentradas de energia necessárias para a restauração
do peso. Recomenda-se uma ingestão de gordura dietética de pelo menos 30% das calorias. Isso pode ser feito
facilmente quando os pacientes com AN são tratados em unidades de internação ou em programas de hospital-dia.
Em nível ambulatorial, no entanto, pequenos aumentos progressivos na prescrição de gordura dietética podem
provocar mais cooperação e menos resistência. Embora alguns pacientes aceitem pequenas quantidades de gordura
adicionada (como molho de salada, maionese ou manteiga), muitos se saem melhor quando o teor de gordura é menos
óbvio (como no queijo, manteiga de amendoim, granola e salgadinhos). Incentivar a mudança gradual de produtos
sem gordura (leite sem gordura) para produtos com baixo teor de gordura (1% ou 2% de leite) e, finalmente, para itens
integrais (leite integral) também é aceitável para alguns pacientes.
Recomenda-se a ingestão de proteínas na faixa de 15% a 20% do total de calorias. Para garantir a adequação, a
prescrição proteica mínima deve ser igual à RDA para idade e sexo em gramas por quilograma (g/kg)
IBW (ver capa interna). Dietas vegetarianas são frequentemente solicitadas, mas devem ser desencorajadas durante
a fase de recuperação do peso do tratamento.
A ingestão de carboidratos na faixa de 50% a 60% das calorias é geralmente bem tolerada. Uma dieta com baixo
teor de carboidratos (por exemplo, 40% de calorias) pode ser indicada para um paciente hiperglicêmico. A constipação
é um problema comum no tratamento precoce, e fontes alimentares de fibras insolúveis podem ser benéficas (ver
Apêndice 28).
Embora os suplementos vitamínicos e minerais não sejam universalmente prescritos, o potencial de aumento das
necessidades durante os estágios posteriores de ganho de peso deve ser considerado. A prescrição profilática de um
suplemento vitamínico e mineral que forneça 100% da RDA pode ser razoável, mas a suplementação de ferro pode
ser contraindicada no início do tratamento (Royal College of Psychiatrists, 2005).
Devido ao risco aumentado de baixa DMO, alimentos ricos em cálcio e vitamina D devem ser incentivados; não há
consenso sobre o uso de suplementos de cálcio e vitamina D nesta população.
O retardo do esvaziamento gástrico e a consequente saciedade precoce com queixas de distensão abdominal e
desconforto após a alimentação são comuns na AN. No início do tratamento a ingestão é geralmente baixa e pode ser
tolerada em três refeições por dia. No entanto, à medida que a prescrição calórica aumenta, as refeições entre as
refeições tornam-se essenciais. A adição de um lanche da tarde ou da noite pode aliviar o desconforto físico associado
a refeições maiores, mas alguns pacientes expressam sentimentos de culpa por “indulgência” entre as refeições.
Suplementos líquidos de fórmula definida comercialmente disponíveis contendo de 30 a 45 calorias por onça fluida
geralmente são prescritos uma ou duas vezes ao dia. Os pacientes têm medo de se acostumar com a grande
quantidade de alimentos necessária para atender às necessidades calóricas aumentadas; assim, o uso de um
suplemento líquido é atraente porque pode ser facilmente descontinuado quando a meta de peso é atingida. O
consumo de refeições, lanches e suplementos líquidos deve ser supervisionado durante a ingestão e imediatamente
após a ingestão (período de 1 hora) para evitar a purga.
Alegações de intolerância à lactose, alergias alimentares e sensibilidade ao glúten complicam o processo de
realimentação. Estes podem ser legítimos ou simplesmente um meio encoberto de limitar a escolha de alimentos. Na
medida do possível, todas as alegações devem ser verificadas por exames médicos anteriores ou atuais. A intolerância
à lactose secundária à desnutrição pode ocorrer, mas normalmente se resolve durante o curso da restauração do
peso. Se for medicamente garantido, os produtos lácteos integrais sem lactose e a prescrição de um suplemento
enzimático oral antes das refeições e lanches podem ser facilmente acomodados.
Alergias alimentares e uma dieta sem glúten são muito mais desafiadoras. Muitos pacientes afirmam ser
vegetarianos; no entanto, a adoção dessa prática alimentar geralmente ocorre nas proximidades do início da AN.
Muitos programas de tratamento proíbem dietas vegetarianas durante a fase de recuperação do peso do tratamento;
outros permitem uma dieta ovo-lacto-vegetariana. A relação de influências sociais, culturais e familiares e crenças
religiosas em relação ao status vegetariano do paciente deve ser explorada.
As instituições variam em relação ao seu protocolo de planejamento de cardápio. Em algumas instituições, o plano
alimentar e as escolhas alimentares são fixados inicialmente sem a participação do paciente; à medida que o
tratamento progride e o peso é restaurado, o paciente geralmente assume mais responsabilidade pelo planejamento
do cardápio. Em outros programas de internação, o paciente participa do planejamento do cardápio desde o início do
tratamento. Algumas instituições estabeleceram diretrizes que o paciente deve cumprir para manter o “privilégio” do
planejamento do cardápio. As diretrizes podem exigir um determinado tipo de leite (por exemplo, integral versus com
baixo teor de gordura) e a inclusão de tipos específicos de alimentos, como gorduras adicionadas, proteínas animais,
sobremesas e lanches. Um certo número de porções dos diferentes grupos de alimentos pode ser prescrito em
diferentes níveis de calorias.
Os métodos de planejamento de refeições variam entre os programas de tratamento, mas faltam dados que sugiram
que um método é superior a outro. Alguns programas usam trocas de grupos de alimentos, outros personalizam sua
abordagem. Independentemente do método, os pacientes com AN têm dificuldade em fazer escolhas alimentares e
planejar cardápios. O RDN pode ser extremamente útil para fornecer um plano de refeições estruturado e orientação
na seleção de refeições nutricionalmente adequadas e uma dieta variada. Em um estudo com pacientes hospitalizados
com AN recém-restaurados de peso, aqueles que selecionaram alimentos com maior densidade energética e uma
dieta com maior variedade tiveram melhores resultados de tratamento durante o período de 1 ano imediatamente após
a alta hospitalar, e esse efeito foi independente do valor calórico total ingestão (Schebendach et al, 2008).
Em um ambiente ambulatorial, a equipe de tratamento tem menos controle sobre a ingestão de energia, escolha de
alimentos e distribuição de macronutrientes. Nestas circunstâncias, o RDN deve usar habilidades de aconselhamento
para iniciar o processo de desenvolvimento de um plano de reabilitação nutricional. Os pacientes com AN são
tipicamente pré-contemplativos e, na melhor das hipóteses, ambivalentes quanto a mudanças no comportamento
alimentar, dieta e peso corporal; alguns são desafiadores e hostis na apresentação inicial. Entrevistas motivacionais e
técnicas de TCC podem ser úteis no aconselhamento nutricional de pacientes com AN (Ozier et al, 2011); o leitor deve
consultar Fairburn (2008) para uma revisão completa das técnicas de TCC.
A reabilitação e aconselhamento nutricional eficaz devem, em última análise, resultar em ganho de peso e melhores
atitudes e comportamentos alimentares. Uma revisão abrangente das técnicas de aconselhamento nutricional
pode ser encontrada no Capítulo 13 e em Herrin e Larkin (2013) e Stellefson Myers e Caperton Kilburn (2017).
Transtorno de ingestão alimentar evitativa/restritiva Pacientes
com ARFID restringem/evitam a ingestão de alimentos na medida em que é clinicamente significativo; no entanto, a restrição alimentar não
está associada a preocupações com a forma e o peso. Os pacientes podem ter problemas sensoriais relacionados à aparência, sabor,
cheiro, cor ou textura dos alimentos. Outros têm medo de engolir/vômitos e podem ter dificuldade com alimentos sólidos ou com textura
grumosa.
Atualmente, não há diretrizes baseadas em evidências específicas para ARFID (Kohn, 2016). Como o ARFID está associado à relutância
em normalizar os comportamentos alimentares, o manejo comportamental pode ser o tratamento de primeira linha. O manejo comportamental
deve incluir: (1) uma avaliação individualizada dos comportamentos restritivos que inclua um histórico detalhado dos sintomas que interferem
na alimentação normal e na escolha alimentar, (2) um plano que reforce especificamente a ingestão bem-sucedida de alimentos restritos e
(3) um plano que reforça especificamente a reversão de comportamentos evitativos/restritivos (Steinglass et al, 2016). O tratamento precisa
incluir metas individualizadas apropriadas para sintomas específicos. Por exemplo, o desconforto com sensações orais pode exigir
exposição gradual a novos alimentos, e o medo de engasgar ou vomitar pode exigir exercícios específicos de deglutição direcionados a
esses sintomas (Steinglass et al, 2016), e a colaboração com terapeutas ocupacionais especializados em distúrbios alimentares pode ser
necessário. A triagem de transtorno de ingestão alimentar restritiva/evitativa de nove itens (NIAS) pode ser útil na avaliação de
comportamentos alimentares relacionados a ARFID nesta população de pacientes (Zickgraf e Ellis, 2018)
As Diretrizes para bulimia
nervosa para MNT na BN estão resumidas no Quadro 21.8. A BN é descrita como um estado de caos alimentar caracterizado por períodos
de alimentação descontrolada e mal estruturada, seguidos por períodos de restrição alimentar. O papel do RDN é ajudar a desenvolver um
plano razoável de alimentação controlada enquanto avalia a tolerância do paciente à estrutura.
CAIXA 21.8
Diretrizes para Terapia Nutricional Médica da Bulimia Nervosa
1. Prescrição calórica para manutenção do peso

A. Se a taxa metabólica parecer normal, forneça a ingestão dietética de referência (DRI) para energia (aproximadamente
2.200 a 2.400 kcal/dia).
B. Se houver forte evidência de uma taxa hipometabólica: Iniciar com
1600 a 1800 kcal/dia Aumentar em incrementos de 100 a 200
kcal/semana até 2200 a 2400 kcal/dia B. Monitorar o peso corporal e ajustar a prescrição calórica
para manutenção do peso.
C. Evite dietas de baixa caloria, pois podem exacerbar os comportamentos de compulsão alimentar e purgação.
2. Macronutrientes A.
Proteína (1) 15%
a 20% kcal (2) Mínimo:
dose dietética recomendada (RDA) em g/kg de peso corporal ideal (3) Fontes de alto valor biológico
D. Carboidratos (4)
50% a 60% kcal (5)
Fornecem fontes de fibras insolúveis para o tratamento da constipação E. Gorduras (6)
30% kcal (7) Fornecem fontes de ácidos graxos essenciais
3. Micronutrientes A.
Suplemento multivitamínico/mineral 100% RDA B. Evite ferro
suplementar se o paciente estiver constipado 4. Densidade energética
C. Forneça alimentos com uma variedade de densidades energéticas D.
Forneça uma dieta geral com uma densidade energética de
aproximadamente 1,0 5. Variedade de dieta E. Promover a ingestão de uma ampla variedade
de alimentos e bebidas em todos os grupos de alimentos
Durante o início inicial da BN, grande parte do comportamento alimentar e purgativo do paciente visa a perda de peso. Mais tarde no
processo, os comportamentos podem ser habituais e fora de controle. Mesmo que o paciente esteja legitimamente acima do peso, os
objetivos imediatos devem ser a interrupção do ciclo de compulsão e purgação, a restauração do comportamento alimentar normal e a
estabilização do peso corporal. As tentativas de restrição alimentar com o objetivo de perda de peso geralmente exacerbam o comportamento
de purgação compulsiva em pacientes com BN.
Pacientes com BN apresentam graus variados de eficiência metabólica, que devem ser levados em consideração na prescrição da dieta
basal. A avaliação do GER juntamente com os sinais clínicos de estado hipometabólico, como baixo nível de T3 e intolerância ao frio, são
úteis na determinação da prescrição calórica.
Se houver suspeita de metabolismo baixo, uma prescrição calórica de 1600 a 1800 calorias diárias é um ponto razoável para começar;
entretanto, essa prescrição deve ser titulada para cima, em incrementos de 100 a 200 calorias por semana, para estimular a taxa metabólica.
Em última análise, uma dieta de manutenção de peso de 2.200 a 2.400
kcal/dia é atingível e bem tolerada. Se um paciente estiver disposto e for capaz de fornecer um histórico alimentar detalhado ou um registro
alimentar de 7 dias, a prescrição calórica inicial também pode ser calculada pelo método descrito no Quadro 21.4.
O peso corporal deve ser monitorado com o objetivo de estabilização; no entanto, os pacientes com BN precisam de muito incentivo para seguir
dietas de manutenção de peso versus dietas de perda de peso. Eles devem ser lembrados de que as tentativas de restringir a ingestão calórica
podem apenas aumentar o risco de compulsão alimentar e que seu padrão de ingestão restrita seguida de compulsão alimentar não facilitou a
perda de peso no passado.
Uma ingestão equilibrada de macronutrientes é essencial para o fornecimento de um padrão alimentar regular. Isso deve incluir carboidratos
suficientes para evitar o desejo e proteínas e gorduras adequadas para promover a saciedade. Em geral, uma dieta balanceada que forneça 50%
a 60% das calorias provenientes de carboidratos, 15% a 20% de proteínas e aproximadamente 30% de gorduras é razoável.
A adequação da ingestão de micronutrientes em relação à prescrição calórica, distribuição de macronutrientes e variedade da dieta deve ser
avaliada. Uma preparação multivitamínica e mineral pode ser prescrita para garantir a adequação, principalmente na fase inicial do tratamento.
Compulsão alimentar, purgação e ingestão restrita muitas vezes prejudicam o reconhecimento de sinais de fome e saciedade. A cessação do
comportamento purgativo, juntamente com uma distribuição diária razoável de calorias em três refeições e lanches prescritos, pode ser fundamental
para fortalecer esses sinais biológicos. Muitos pacientes com BN têm medo de comer mais cedo porque temem que essas calorias contribuam
para o excesso calórico se comerem mais tarde. Eles também podem se desviar de seus planos de refeições após uma compulsão, tentando
restringir a ingestão para equilibrar as calorias da compulsão. Paciência e apoio são essenciais nesse processo de mudanças positivas em seus
hábitos alimentares.
Quando o paciente com BN está recebendo TCC, o RDN pode auxiliar o terapeuta da TCC no objetivo da fase 1 de estabelecer um padrão
regular de refeições. A RDN e o psicoterapeuta devem, no entanto, manter uma comunicação ativa para evitar sobreposições nas sessões de
aconselhamento. Se o paciente com BN estiver envolvido em um tipo de psicoterapia diferente da TCC, o RDN deve incorporar mais habilidades
em TCC nas sessões de aconselhamento nutricional (Herrin e Larkin, 2013; Stellefson Meyers e Caperton-Kilburn, 2017).
Pacientes com BN são tipicamente mais receptivos ao aconselhamento nutricional do que pacientes com AN e menos propensos a se
apresentarem no estágio de pré-contemplação da mudança. As estratégias sugeridas para aconselhamento nutricional nos estágios de pré-
contemplação, contemplação, preparação, ação e manutenção são apresentadas na Tabela 21.4 (ver Capítulo 13).
TABELA 21.4
Estratégias de Aconselhamento Usando o Modelo de Estágios de Mudança em Transtornos Alimentares
Estágio de Estratégias de Aconselhamento

Mudança
Pré-contemplação Estabelecer rapport.

Avaliar conhecimentos sobre nutrição, crenças, atitudes.
Conduzir uma revisão completa dos gostos e desgostos dos alimentos, alimentos seguros e perigosos, proibidos
alimentos (avaliar o motivo), compulsão alimentar e alimentos de purga.
Avaliar o estado físico, antropométrico e metabólico.
Avalie o nível de motivação.
Use técnicas de entrevista motivacional.
Equilíbrio decisório: pesar custos e benefícios de manter o status atual versus
custos e benefícios da mudança.
Contemplação Identificar comportamentos a mudar; Prioritizar.

Identifique as barreiras à mudança.
Identificar mecanismos de enfrentamento.
Identificar sistemas de apoio.
Discutir ferramentas de automonitoramento: registros alimentares e de comportamento alimentar.
Continue a técnica de entrevista motivacional.
Preparação Implementar TCC com foco em nutrição.

Implementar ferramentas de automonitoramento: registros alimentares e de comportamento alimentar.
Determine a lista de comportamentos alternativos à compulsão e purgação.
Ação Desenvolva um plano de alimentação saudável.
Reforçar a tomada de decisão positiva, a autoconfiança e a autoeficácia.
Promova comportamentos auto-recompensadores positivos.
Desenvolver estratégias para lidar com comportamentos impulsivos, situações de alto risco e
“deslizamentos”.
Continua CBT.
Continue o automonitoramento.
Manutenção e recaída Identificar estratégias; gerenciar situações de alto risco.
Continue com comportamentos auto-recompensadores positivos.
Reforce as habilidades de enfrentamento e as técnicas de controle de impulsos.
Reforçar as estratégias de prevenção de recaídas.
Determinar e agendar sessões de acompanhamento necessárias para manutenção e
reforço de mudanças positivas no comportamento alimentar e no estado nutricional.
TCC, Terapia Cognitivo Comportamental.
Modificado de Stellefson Myers E: Ganhando a guerra dentro: terapia nutricional para clientes com anorexia ou bulimia nervosa, Dallas, 2006, Helm Publishing.
Transtorno de compulsão alimentar

As estratégias para o tratamento do TCAP incluem aconselhamento nutricional e manejo dietético, psicoterapia individual e em grupo e
manejo de medicamentos. A aceitação do tamanho (HAES; Health At Every Size), a imagem corporal melhorada, o aumento da atividade
física e a melhoria da saúde e nutrição são metas de tratamento para o TCAP. Alguns programas de tratamento se concentram
principalmente em aconselhamento nutricional e perda de peso. Infelizmente, a terapia comportamental para perda de peso pode ser eficaz
para atingir a perda de peso a curto prazo em vez de a longo prazo nesses indivíduos (Wilson, 2011). Os resultados de uma intervenção
combinada de TCC e aconselhamento dietético de 6 meses (fornecidos por RDs) realizada em pacientes obesos com TCAP indicaram
melhora no funcionamento psicológico e uma diminuição significativa nos episódios de compulsão alimentar, mas nenhuma perda de peso
clinicamente significativa (Masheb et al, 2016). O aconselhamento MNT para o paciente com TCAP requer comunicação contínua com o
psicoterapeuta e um objetivo claro de intervenção (ou seja, aconselhamento nutricional baseado no bem-estar e aceitação do tamanho ou
tratamento comportamental para perda de peso).
A TCC de autoajuda guiada (Fairburn, 1995) também é uma opção de tratamento (Striegel-Moore et al, 2010).
Ortorexia nervosa Numerosos
estudos forneceram evidências para a condição de ortorexia nervosa (ON), um padrão alimentar caracterizado por uma obsessão e fixação
por uma alimentação saudável. Atualmente não é categorizado como um transtorno alimentar, e o debate científico atual é se este é um
fenômeno comportamental ou de estilo de vida ou um verdadeiro transtorno mental. Embora o conhecimento e a preocupação com a
qualidade nutricional dos alimentos ingeridos não seja um problema em si, as pessoas podem se fixar na chamada alimentação saudável
(muitas vezes caracterizada como alimentação limpa) e, na verdade, prejudicar seu próprio bem-estar pela adesão a regras alimentares
rígidas. Embora a ON não seja clinicamente definida e não esteja incluída no DSM-5, a National Eating Disorders Association afirma que
atualmente está sendo tratada por especialistas em transtornos alimentares que tratam a ON como uma variedade de anorexia e/ou
transtorno obsessivo-compulsivo (Esposito e Fierstein, 2018).
Critérios preliminares para o diagnóstico de NO foram propostos em 2004 (Donini et al, 2004). Desde então, critérios diagnósticos foram
propostos para a condição (Dunn e Bratman, 2016). Um grande estudo transversal recente (Strahler et al, 2018) explorou se a ON tem
relevância epidemiológica e clínica e se pode ser distinguida de outros transtornos de saúde mental e características de estilo de vida
saudável. Eles confirmaram a relevância epidemiológica e clínica dos comportamentos ortoréxicos, mas encontraram forte sobreposição
conceitual com outros problemas de saúde mental e, finalmente, desafiaram a ideia de que ON é uma categoria distinta de transtorno de
saúde mental.
Monitoramento da reabilitação nutricional As diretrizes

para monitoramento do paciente estão indicadas no Quadro 21.9. O profissional de saúde, o paciente e a família devem ser realistas sobre
o tratamento, que muitas vezes é um processo de longo prazo. Embora os resultados possam ser favoráveis, o curso do tratamento
raramente é suave e linear, e os médicos devem estar preparados para monitorar o progresso com paciência e compaixão.
CAIXA 21.9
Monitoramento do paciente
1. Peso corporal
A. Estabelecer o objetivo de tratamento de peso e índice de massa corporal (IMC)
B. Determinar:
uma. Taxa aceitável de ganho de peso na anorexia nervosa (AN) b. Peso de
manutenção na bulimia nervosa (BN)
C. Crianças e adolescentes:
c. Peso do gráfico no gráfico de crescimento percentual de peso para idade do Centro Nacional de
Estatísticas de Saúde (NCHS) d. Determinar o percentil de peso D. Monitorar o peso: (1) Internação e
hospitalização parcial
uma. Frequência: Internação: diariamente ou em dias alternados; internação parcial:

varia com o diagnóstico, idade do paciente, fase do tratamento (ou seja, diariamente, várias vezes por
semana, uma vez por semana) b. Vestido c. Peso matinal d. Pré-prandial e. Postvoid f. Mesma escala
g. Verifique a gravidade específica da urina se houver suspeita de carga de fluido h. Verificações de peso
aleatórias adicionais se houver suspeita de carga de fluido (2) Tratamento ambulatorial: a. Uma vez a
cada 1 a 2 semanas no início do tratamento, menos frequentemente no meio e no final
tratamento B.
Vestido c.
Postvoid d.
Mesma hora do dia e.
Mesma escala f. Verifique
a gravidade específica da urina se houver suspeita de carga de fluido
2. Altura A.
Meça a altura da linha de base usando um estadiômetro
B. Crianças e adolescentes: (1) Plote

a altura no gráfico de crescimento do percentil de estatura para idade do NCHS (2)
Determine o percentil de altura (3) Avalie se há comprometimento do crescimento (4)
Monitore a altura a cada 1 a 2 meses em pacientes com potencial de crescimento
3. IMC:
A. Adultos: calcule o IMC usando a calculadora online do Centers for Disease Control and Prevention (CDC) para
adultos: https://www.cdc.gov/healthyweight/assessing/bmi/adult_bmi/english_bmi_calculator/b mi_calculator.html B .
Crianças e adolescentes:
(1) Calcule o IMC, o percentil do IMC e o escore z do IMC usando a calculadora online do CDC
para crianças e adolescentes em https://
www.cdc.gov/healthyweight/bmi/calculator.html (2) Plote o IMC no gráfico
de percentil do índice de massa corporal do NCHS para a idade (3) Determine o IMC
mediano (50º percentil do IMC para a idade e sexo) usando dados do CDC
Tabela de gráficos de IMC por idade
(4) Calcular o IMC médio percentual [(IMC atual/IMC médio) x 100]
4. Monitoramento da dieta ambulatorial
A. Um registro alimentar diário
para incluir:* (1) Alimentos (2) Fluidos:
calórico, não calórico, álcool (3)
Adoçantes artificiais (4) Comportamento alimentar:
hora, local, como comeu, com quem ( 5)
Densidade energética da dieta (6) Variedade da dieta
B. BN
Registro alimentar diário para incluir:* (1)
Alimentos (2) Fluidos: calórico,
não calórico, álcool (3) Adoçantes artificiais (4)
Comportamento alimentar: hora, local, como
comeu, com quem (5) Emoções e sentimentos ao comer (6) Alimentos
consumidos compulsivamente (7) Hora e método de purga (8) Densidade
energética da dieta (9) Variedade da dieta (10) Exercício
*Considere ter a ingestão do monitor do paciente com um aplicativo (consulte o Quadro 21.2).
Pacientes com DEs podem parecer bem informados sobre alimentação e nutrição. Apesar disso, a educação nutricional é um componente
essencial de seu plano de tratamento. De fato, alguns pacientes gastam uma quantidade significativa de tempo lendo informações
relacionadas à nutrição, mas suas fontes podem não ser confiáveis e sua interpretação potencialmente distorcida por sua doença. A
desnutrição pode prejudicar a capacidade do paciente de assimilar e processar novas informações. O desenvolvimento inicial e médio da
adolescência é caracterizado pela transição de operações concretas para operações abstratas na resolução de problemas e pensamento
direcionado, e questões normais de desenvolvimento devem ser consideradas ao ensinar adolescentes com TAs (ver Capítulo 17).
Os materiais de educação nutricional devem ser avaliados minuciosamente para determinar se a linguagem e o assunto são livres de
preconceitos e apropriados para pacientes com AN e BN. Por exemplo, a literatura fornecida por muitas organizações de saúde promove
uma dieta com baixo teor de gordura e estilo de vida de baixa caloria para a prevenção e tratamento de doenças crônicas. Este material
está em conflito direto com um plano de tratamento que incentiva o aumento da ingestão calórica e de gordura para fins de reabilitação
nutricional e restauração de peso.
Embora o processo interativo de um ambiente de grupo possa ter vantagens, esses tópicos também podem ser efetivamente
incorporados em sessões de aconselhamento individual. Tópicos para educação nutricional são sugeridos no Quadro 21.10.
CAIXA 21.10
Tópicos para Educação Nutricional
Diretrizes para recuperação: ingestão de energia, macronutrientes, vitaminas, minerais e líquidos

Impacto da desnutrição no crescimento e desenvolvimento do adolescente
Consequências fisiológicas e psicológicas da desnutrição
A teoria do set point e a determinação de um peso corporal saudável
Impacto da restrição energética na taxa metabólica
Ineficácia de vômitos, laxantes e diuréticos no controle de peso a longo prazo
Causas de compulsão e purgação e técnicas para quebrar o ciclo Mudanças na

composição corporal que ocorrem durante a restauração do peso Exercício e equilíbrio
energético O que significa “alimentação saudável” para você?
Desafiando as regras
alimentares Subalimentação e superalimentação
emocional Alimentação intuitiva: como entrar em contato com os sinais de fome e
saciedade Estratégias de planejamento de refeições para recuperação e manutenção de um peso corporal
saudável Refeições sociais e de férias Interpretação de rótulos de alimentos Estratégias para compras de
alimentos
Prognóstico O
curso e o resultado da AN são altamente variáveis. Alguns indivíduos se recuperam totalmente, alguns têm períodos de recuperação
seguidos de recaídas e outros ficam cronicamente doentes por muitos anos (APA, 2013). Embora aproximadamente 70% dos
indivíduos com BN atinjam a remissão, aqueles que não atingiram a remissão após 5 anos de doença podem apresentar um curso
crônico (Keel e Brown, 2010).
Resumo O
atendimento clínico de pacientes com TAs requer uma equipe de tratamento colaborativa em todos os níveis de atendimento.
Programas de tratamento especializado (paciente internado, paciente ambulatorial) geralmente fornecem acesso imediato a
profissionais de saúde mental que podem auxiliar e apoiar o RDN no gerenciamento dessa população de pacientes desafiadora.
Quando a equipe é composta por profissionais independentes, a comunicação e o suporte profissional podem ser mais desafiadores.
Nesse caso, o RDN pode se beneficiar da associação a uma organização de profissionais de transtornos alimentares que oferece
oportunidades educacionais contínuas, bem como orientação, apoio e supervisão de casos.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO 1
Anorexia Nervosa Melissa

está na segunda semana de internação em uma unidade hospitalar especializada em transtornos alimentares. Ela é uma mulher
hispânica de 15 anos que imigrou para os Estados Unidos há 6 anos. Seus pais relatam preocupação com seu corpo e ingestão
alimentar a partir dos 12 anos de idade. Na admissão, o peso de Melissa é de 78 libras, sua altura é de 62,25 polegadas e seu
índice de massa corporal (IMC) é de 14,2.
A paciente iniciou a menstruação aos 12 anos e, devido às alterações típicas do desenvolvimento da adolescência, relatou
sentir-se desconfortável em seu corpo. Neste momento, ela media 58 polegadas e pesava 93 libras, 76º percentil de IMC para a
idade). Ela aprendeu que poderia restringir vendo a dieta de sua mãe em casa e começou a contar suas calorias. Ela pretendia
consumir menos de 1.000 calorias por dia e começou a caminhar por 30 a 60 minutos diariamente. Depois de 6 meses, na metade
de seu ano de sexta série, Melissa havia caído para 82 quilos e não cresceu em altura durante esse período; ela caiu para o
percentil 46 (IMC para idade) e parou de menstruar. Os pais de Melissa começaram a se preocupar e começaram a adaptar uma
abordagem de terapia baseada em Maudsley/família que incluía comer todas as refeições em casa com eles. Ela continuaria a se
restringir na escola e se exercitar o máximo que pudesse, mas conseguiu ganhar peso de volta e, no início da 7ª série, pesava até
105 libras e crescia 2 polegadas.
Melissa continuou sendo monitorada por seu pediatra e entrou no ensino médio com 61 polegadas de altura e pesando 112
libras. Entrando no ensino médio, Melissa rapidamente ficou estressada com a alta demanda de suas aulas e começou a restringir
novamente, desta vez para aproximadamente 500 a 800 calorias por dia. Em janeiro deste ano, o peso de Melissa caiu para 89
quilos, então ela começou o tratamento ambulatorial. Sua ingestão diária típica antes da admissão era de 1 xícara de café pela
manhã com uma maçã. Para o almoço ela comeu uma salada que ela trouxe de casa com 3 onças de peru fatiado e meia xícara
de arroz integral com vinagre balsâmico. Para o jantar, ela comeu dois pedaços de queijo Laughing Cow com legumes cozidos no
vapor em seu quarto, dizendo aos pais que tinha muito trabalho a fazer para se sentar à mesa. Se ela ficasse com fome à noite,
ela teria um saco individual de pipoca sem gordura. Ela também relatou 60 a 90 minutos de caminhada ou corrida por dia na
academia depois da escola. Desde a primeira menstruação, Melissa menstruava em média de 4 a 5 vezes por ano; no entanto, já
se passaram 6 meses desde sua última menstruação. Melissa nega qualquer abuso de purga ou laxante. Em sua mais recente
consulta com o pediatra, Melissa perdeu mais 2 quilos desde a semana anterior, e sua frequência cardíaca era de 68. O médico
recomendou internação para realimentação.
Desde que esteve no hospital, Melissa lutou para comer 100% de suas refeições e foi pega escondendo comida em seu
guardanapo e derramando seus suplementos no lixo quando a equipe não estava olhando. A equipe relata que ela está consumindo
em média 60% a 75% de suas três refeições e dois lanches. Ela relata temer qualquer alimento rico em gordura, como queijo,
frituras, sobremesas de qualquer tipo, carnes, óleos e batatas fritas.
História médica: amenorreia, hipocalemia

Medicamentos atuais: MVI com minerais, tiamina diariamente
Prescrição de calorias para pacientes internados: 3000 kcal/dia + 8 fl oz Ensure Plus
B/P: 89/58
Pulso: 58
Valores do Laboratório:
Teste Resultado Intervalo de referência

Sódio 129 135-147 mEq/L
Potássio 3.3 3,5-5,2 mEq/L
Cloreto 94 95-107 mEq/L
Cálcio 8.2 8,7-10,7 mg/dL
CO2 32 22- 29 mmol/L
Glicose 65 60- 69 mg/dL (jejum)

BOA 23 8-21 mg/dL
Creatinina 1.2 0,65-1,00 mg/dL
Fósforo 3.2 2,5-4,6 mg/dL
Magnésio 2.2 1,7-2,3
Colesterol 240 <200
• Baixo peso relacionado a padrão alimentar anormal, evidenciado pela ingestão calórica restritiva
e exercício excessivo no cenário de um IMC de 14,2 para a idade.
1. Liste os critérios essenciais para o diagnóstico de anorexia nervosa (AN). Indique o AN de Melissa
subtipo.
2. Quais indicações de apoio à internação Melissa conheceu antes de sua internação?
3. Você classificaria Melissa como desnutrida? Que critérios você usou para fazer isso
determinação?
4. Quais são os achados físicos significativos de um exame físico focado em nutrição de
Melissa? Quais são alguns outros sintomas comumente vistos na AN?
5. Avalie os valores laboratoriais de Melissa e indique quais outros valores também podem ser alterados em
a condição dela.
6. Quais são os principais objetivos da terapia nutricional para Melissa? Como esses objetivos mudarão à medida que
tratamento avança?
7. Traçar dados antropométricos no Centro Nacional de Estatísticas de Saúde (NCHS) de peso para idade,
gráficos de percentis de altura para idade e IMC para idade para mulheres, de 2 a 20 anos. Calcular
IMC, percentil do IMC, escore z do IMC e IMC mediano do percentil. Com base nesses critérios,
qual é o peso e o IMC da meta de tratamento inicial de Melissa? Com que frequência você recomendaria
reavaliar esses objetivos?
8. Quais são algumas abordagens de tratamento comportamental ou psicológico que podem ser usadas para
Ajuda Melissa?
ESTUDO DE CASO CLÍNICO 2
Bulimia Nervosa
Kristin é uma mulher branca de 34 anos que veio vê-la em seu consultório particular ambulatorial.
Sua principal queixa é que ela se sente “fora de controle e quer parar de comer compulsivamente”.
Kristin atualmente trabalha como diretora de marketing em uma empresa na cidade de Nova York. Ela
descreve sua vida como muito estressante: trabalhando cerca de 50 a 55 horas por semana na
escritório e tem vários compromissos sociais à noite. Ela relata uma situação “insalubre”
relação com a comida desde a adolescência, quando era “ioiô dietista”, e levava
várias pílulas de dieta para perder peso. Seu peso quando adolescente flutuou entre ligeiramente
abaixo do peso ao normal. Kristin começou a purgar na faculdade depois que alguns de seus amigos a apresentaram
à ideia de vomitar. Mais tarde, depois de se mudar para Nova York e ficar estressado com a vida
eventos, ela começou a purgar com mais frequência depois do que ela descreve como “compulsão”.
Atualmente Kristin relata pular o café da manhã na maioria dos dias, mas tem uma grande xícara de café, preto, com
cinco pacotes de adoçante artificial. Ela faz um lanche por volta das 10 da manhã de um punhado de amêndoas e
às vezes uma fruta. Ela costuma ir à academia na hora do almoço, onde faz de 45 a 55 minutos de cardio. Para o almoço, Kristin
tem dois ovos cozidos, uma torrada e um refrigerante diet. UMA
algumas vezes por semana, após o almoço com o cliente, Kristin se sente estressada por ter comido “alimentos do medo”, então ela
come biscoitos ou doces e depois exala em seu banheiro privativo. a tarde
Kristin geralmente toma outro café ou refrigerante diet e uma barra de proteína. Depois do trabalho, Kristin vai para casa
com planos de comer um jantar normal, mas, depois de pedir comida no restaurante chinês, italiano ou
restaurante de sushi, consome cerca de 2.000 a 3.000 calorias de comida antes de purgar.
Kristin tem dificuldade em eventos sociais que ocorrem várias vezes por semana e compulsões ou expurgos
atrás deles também. No total, Kristin estima que ela faz farra/purga cinco vezes por semana, às vezes
duas vezes por dia. Kristin está frustrada com o ciclo de compulsão/expurgo em que está presa e está solicitando
orientação para um plano de refeições.
Histórico médico: Cárie dentária com necessidade de três canais radiculares e dois implantes; intestino irritável
síndrome com constipação
Medicamentos atuais: Fluoxetina 40 mg, Colace 100 mg uma vez ao dia
Altura: 5'5", peso: 138 lb (IMC: 23,0)
Dados laboratoriais:
Teste Resultado Intervalo de referência

Sódio 139 135-147 mEq/L
Potássio 3.3 3,5-5,2 mEq/L
Cloreto 94 95-107 mEq/L
Cálcio 8.2 8,7-10,7 mg/dL
CO2 29 22-29 mmol/L
Glicose 85 60-99 mg/dL (jejum)

BOA 15 8-21 mg/dL
Creatinina 1.2 0,65-1,00 mg/dL
Fósforo 3.6 2,5-4,6 mg/dL
Magnésio 2.2 1,7-2,3
Amilase 105 25-100 unidades/L

Colesterol 210 <200 mg/dL
Bicarbonato 16,5 18,0-23,0 mmol/L
• Padrão alimentar desordenado (NB-1.5) relacionado à compulsão alimentar e purgação, evidenciado por um
padrão de alimentação restritiva, compulsão alimentar e vômitos autoinduzidos.
1. Quais são as complicações médicas que Kristin está enfrentando secundárias à compulsão e
purga? Quais são alguns outros que ela poderia desenvolver se não parar?
2. Discuta quais valores laboratoriais são anormais.
3. Quais são seus principais objetivos para a terapia nutricional enquanto trabalha com Kristin?
4. Como você pode abordar o planejamento de refeições com Kristin?
5. Como você pode ajudar Kristin a falar sobre seus medos de alimentos e estabelecer metas para incluí-los em
sua dieta sem compulsão sobre eles?
6. Quais técnicas seriam úteis para Kristin desafiar seus impulsos de comer e purgar
durante situações de trabalho estressantes?
Sites úteis
Academia para Distúrbios Alimentares
Associação Americana de Psiquiatria
Associação Nacional de Anorexia Nervosa e Distúrbios Associados
Associação Nacional de Distúrbios Alimentares
Site da Comunidade Saúde em Todos os Tamanhos
Associação Internacional de Profissionais de Transtornos Alimentares (IAEDP)
Maudsley Parents – Tratamento baseado na família para transtornos alimentares
Associação Nacional de Anorexia Nervosa e Distúrbios Associados
Associação Internacional de Aceitação de Tamanho
Sociedade de Saúde e Medicina do Adolescente
Instituto de Treinamento em Transtornos Alimentares da Criança e do Adolescente
*Método Hamwi para mulheres: 100 lb para os primeiros 5 pés de altura mais 5 lb por polegada para cada polegada acima de 5 pés
mais 10% para um quadro grande e menos 10% para um quadro pequeno. Para homens: 106 lb para os primeiros 5 pés de altura
mais 6 lb por polegada para cada polegada acima de 5 pés mais 10% para um quadro grande e menos 10% para um quadro pequeno.
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22
Nutrição no exercício e desempenho

esportivo
Lisa Dorfman, MS, RDN, CSSD, CCMS, LMHC, FAND
TERMOS CHAVE
actomiosina
adenosina difosfato (ADP) adenosina
trifosfato (ATP)
metabolismo aeróbico
efeitos anabólicos
metabolismo anaeróbico
efeitos androgênicos
anorexia atlética (AA) déficit
de energia atlética (AED)
Desidratação de creatina
fosfato (CP)
dehidroepiandrosterona (DHEA)
distúrbios da alimentação, exercício e imagem corporal (EEBI)
recursos ergogênicos
Dor abdominal transitória relacionada ao exercício (ETAP)
estratégia de adaptação à gordura
Tríade Atleta Feminina (FAT)
índice glicêmico
glicogênio
carga de glicogênio (supercompensação de glicogênio)
glicogenólise glicólise
Treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT)
hipohidratação
hormônio do crescimento humano (HGH)

ácido lático
equivalentes metabólicos (METs)

microbioma
mitocôndria
dismorfia muscular (DM)
periodização
da nutrição da mioglobina
fosforilação oxidativa
pseudoanemia
déficit energético relativo nos esportes (RED-S)
razão de troca respiratória (RER)
espécies reativas de oxigênio (ROS)
anemia esportiva
termorregulação
Vo2max
O desempenho atlético ideal é o culminar da genética, treinamento adequado, nutrição adequada, hidratação,
desejo e descanso adequado. A nutrição é especialmente importante para atletas recreativos e competitivos,
independentemente da idade ou sexo. Compreender os requisitos fisiológicos específicos do esporte para
treinamento e competição é essencial para obter energia suficiente, níveis ótimos de macronutrientes e
micronutrientes e níveis adequados de fluidos. Uma ingestão dietética equilibrada é vital para apoiar as necessidades
de energia e resistência para treinar duro, alcançar o desempenho alvo, composição corporal e metas de peso,
recuperação adequada e reduzir a incidência de doenças e lesões. Em alguns casos, o uso de suplementos e
alimentos esportivos também é útil (Hosseinzadeh et al, 2017; Comitê Olímpico Internacional [COI], 2018; Mielgo-
Ayuso et al, 2015).
Bioenergética da atividade física

A nutrição do exercício requer elementos essenciais dos alimentos para alimentar as contrações musculares,
construir novos tecidos, preservar a massa muscular magra, otimizar a estrutura esquelética, reparar as células
existentes, maximizar o transporte de oxigênio, manter o equilíbrio favorável de fluidos e eletrólitos e regular os
processos metabólicos.
O corpo humano deve ser abastecido continuamente com energia para desempenhar suas muitas funções
complexas. Três sistemas metabólicos fornecem energia para o corpo: um dependente de oxigênio (fosforilação
oxidativa ou metabolismo aeróbico) e os outros dois independentes de oxigênio (creatina fosfato e glicólise
anaeróbica ou metabolismo anaeróbico). O uso de um sistema sobre o outro depende da duração, intensidade
e tipo de atividade física.
Trifosfato de adenosina: fonte de energia final

Independentemente do sistema de energia usado para gerar energia para o exercício, o corpo depende de um
fornecimento contínuo de combustível através do trifosfato de adenosina (ATP), encontrado nas mitocôndrias do
corpo. A energia produzida a partir da quebra do ATP fornece o combustível que ativa a contração muscular. A
energia do ATP é transferida para os filamentos contráteis (miosina e actina) no músculo, que formam uma ligação
da actina às pontes cruzadas da molécula de miosina, formando assim a actomiosina. Uma vez ativadas, as
miofibrilas deslizam umas sobre as outras e fazem com que o músculo se contraia.
Embora o ATP seja a principal moeda de energia no corpo, ele é armazenado em quantidades limitadas.
Aproximadamente 3 onças de ATP são armazenadas no corpo a qualquer momento (McArdle et al, 2014). Isso
fornece apenas energia suficiente para vários segundos de exercício e, no entanto, o ATP deve ser ressintetizado
continuamente para fornecer uma fonte constante de energia. Quando o ATP perde um fosfato, liberando energia,
o difosfato de adenosina (ADP) resultante é combinado enzimaticamente com outro fosfato de alta energia do
fosfato de creatina (CP) para ressintetizar o ATP. A concentração de CP de alta energia no músculo é cinco vezes
maior que a de ATP.
A creatina quinase é a enzima que catalisa a reação da CP com ADP e fosfato inorgânico.
Este é o meio mais rápido e imediato de reposição de ATP, e o faz sem o uso de oxigênio (anaeróbico). Embora
este sistema tenha grande poder, é limitado no tempo devido à concentração limitada de CP encontrada nos
músculos (ver Creatina mais adiante neste capítulo).
A energia liberada por este sistema ATP-CP suportará um esforço total de exercício de apenas alguns segundos,
como em um levantamento de peso, saque de tênis ou sprint. Se o esforço total continuar por mais de 8 segundos,
ou se o exercício moderado continuar por períodos mais longos, uma fonte adicional de energia deve ser fornecida
para a ressíntese de ATP. A produção de ATP continua dentro das células musculares através das vias anaeróbicas
ou aeróbicas.
Via anaeróbica ou do ácido

lático A próxima via de energia para fornecer ATP por mais de 8 segundos de atividade física é o processo de
glicólise. Nesta via, a energia da glicose é liberada sem a presença de oxigênio. O ácido lático é o produto final
da glicólise. Sem a produção de ácido lático, a glicólise seria encerrada. A coenzima chamada ácido nicotínico
desidrogenase (NAD) está em oferta limitada nesta via. Quando o NAD é limitado, a via glicolítica não pode fornecer
energia constante. Ao converter o ácido pirúvico em ácido lático, o NAD é liberado para participar de outras sínteses
de ATP. A quantidade de ATP fornecida é relativamente pequena; o processo é apenas 30% eficiente. Este
caminho contribui com energia durante um esforço total com duração de até 60 a 120 segundos. Exemplos são um
sprint de 440 jardas e muitos eventos de natação de sprint (Powers et al, 2018).
Embora esse processo forneça proteção imediata contra as consequências da insuficiência de oxigênio, ele não
pode continuar indefinidamente. Quando o exercício continua em intensidades além da capacidade do corpo de
fornecer oxigênio e converter ácido lático em combustível, o ácido lático se acumula no sangue e no músculo,
reduz o pH a um nível que interfere na ação enzimática e causa fadiga. O ácido lático pode ser removido do
músculo, transportado para a corrente sanguínea e convertido em energia no músculo, fígado ou cérebro. Caso
contrário, ele é convertido em glicogênio. A conversão em glicogênio ocorre no fígado e, em certa medida, no
músculo, particularmente entre atletas treinados.
A quantidade de ATP produzida através da glicólise é pequena em comparação com a disponível através das
vias aeróbicas. O substrato para essa reação é limitado à glicose do açúcar no sangue ou ao glicogênio armazenado
no músculo. O glicogênio hepático contribui, mas é limitado.
Via aeróbica A
produção de ATP em quantidades suficientes para manter a atividade muscular continuada por mais de 90 a 120
segundos requer oxigênio. Se não houver oxigênio suficiente para combinar com o hidrogênio na cadeia de
transporte de elétrons, nenhum ATP adicional será produzido. Assim, o oxigênio fornecido pela respiração é de
importância vital. Aqui, a glicose pode ser quebrada de forma muito mais eficiente para energia, produzindo 18
a 19 vezes mais ATP. Na presença de oxigênio, o piruvato é convertido em acetil coenzima A (CoA), que entra
na mitocôndria. Na mitocôndria, a acetil CoA passa pelo ciclo de Krebs, que gera de 36 a 38 ATP por molécula
de glicose (Fig. 22.1).
FIGO. 22.1 Produção de ATP para exercício.
O metabolismo aeróbico é limitado pela disponibilidade de um suprimento contínuo e adequado de oxigênio e

pela disponibilidade de coenzimas. No início do exercício e com o aumento da intensidade do exercício, a
capacidade do sistema cardiovascular de fornecer oxigênio adequado é um fator limitante, e isso se deve em
grande parte ao nível de condicionamento. A via aeróbica fornece ATP metabolizando gorduras e proteínas.
Uma grande quantidade de acetil-CoA, que entra no ciclo de Krebs e fornece enormes quantidades de ATP, é
fornecida pela beta-oxidação de ácidos graxos. As proteínas podem ser catabolizadas em acetil CoA ou
intermediários do ciclo de Krebs, ou podem ser oxidadas diretamente como outra fonte de ATP.
Energia contínua Uma

pessoa que está se exercitando pode usar uma ou mais vias de energia. Por exemplo, no início de qualquer
atividade física, o ATP é produzido anaerobicamente. À medida que o exercício continua, o sistema de ácido
lático produz ATP para o exercício. Se a pessoa continuar a se exercitar e o fizer em intensidade moderada por
um período prolongado, a via aeróbica se tornará a via dominante de combustível. Por outro lado, a via
anaeróbica fornece a maior parte da energia para exercícios de curta duração e alta intensidade, como corridas
de velocidade; a natação de 200 metros; ou movimentos de alta potência e alta intensidade no basquete, futebol
ou futebol. No entanto, todas as vias geradoras de ATP são ativadas no início do exercício (Powers et al, 2018).
Outros fatores que influenciam as capacidades de oxigênio e, portanto, as vias de energia são a capacidade
de exercício intenso e sua duração. Esses dois fatores estão inversamente relacionados. Por exemplo, um atleta
não pode realizar movimentos de alta potência e alta intensidade por um período prolongado. Para isso, o atleta
teria que diminuir a intensidade do exercício para aumentar sua duração (Fig. 22.2).
FIGO. 22.2 Contribuição relativa da energia aeróbica e anaeróbica durante a atividade física máxima de várias
durações. Observe que 90 a 120 segundos de esforço máximo requerem 50% da energia de cada um dos processos
aeróbicos e anaeróbicos. Este é também o ponto em que a via do ácido láctico para a produção de energia está no
seu máximo.
A via aeróbica não pode tolerar o mesmo nível de intensidade à medida que a duração aumenta devido à diminuição da
disponibilidade de oxigênio e acúmulo de ácido lático. À medida que a duração do exercício aumenta, a potência diminui. A contribuição
dos nutrientes produtores de energia também deve ser considerada. À medida que a duração do exercício aumenta, as gorduras
contribuem mais como fonte de energia. O oposto é verdadeiro para exercícios de alta intensidade; quando a intensidade aumenta, o
corpo depende cada vez mais de carboidratos como substrato (Powers et al, 2018).
Combustíveis para contrair os músculos

Proteína, gordura e carboidratos são possíveis fontes de combustível para geração de ATP e, portanto, contração muscular.
A via glicolítica é restrita à glicose, que pode se originar em carboidratos da dieta ou glicogênio armazenado, ou pode ser
sintetizada a partir de certos aminoácidos através do processo de gliconeogênese. O ciclo de Krebs é alimentado por
fragmentos de glicose de três carbonos; dois fragmentos de carbono de ácidos graxos; e esqueletos de carbono de
aminoácidos específicos, principalmente alanina e os aminoácidos de cadeia ramificada. Todos esses substratos podem
ser usados durante o exercício; no entanto, a intensidade e a duração do exercício determinam as taxas relativas de uso
do substrato (Powers et al, 2018).
Intensidade
A intensidade do exercício é importante para determinar qual combustível será usado pelos músculos em contração. O
exercício de alta intensidade e curta duração depende da produção anaeróbica de ATP. Como o oxigênio não está
disponível para as vias anaeróbicas, apenas a glicose e o glicogênio podem ser decompostos anaerobicamente como
combustível. Quando o glicogênio é decomposto anaerobicamente, ele é usado 18 a 19 vezes mais rápido do que quando
decomposto aerobicamente. Pessoas que estão realizando treinos de alta intensidade ou corridas competitivas podem
correr o risco de ficar sem glicogênio muscular antes do evento ou exercício ser feito como resultado de sua alta taxa de
uso (Powers et al, 2018).
Esportes que usam as vias anaeróbicas e aeróbicas também têm uma maior taxa de uso de glicogênio e, assim como
os atletas anaeróbicos, os atletas desses esportes também correm o risco de ficar sem combustível antes que a corrida ou
o exercício terminem. Esportes como basquete, futebol, futebol, tênis e natação são bons exemplos; o uso de glicogênio é
alto por causa das rajadas intermitentes de sprints de alta intensidade e exercícios de corrida. Em esportes ou exercícios
de intensidade moderada, como corrida, caminhada, dança aeróbica, ginástica, ciclismo e natação recreativa,
aproximadamente metade da energia para essas atividades vem da quebra aeróbica do glicogênio muscular, enquanto a
outra metade vem da glicose circulante no sangue. e ácidos graxos.
Exercícios de intensidade moderada a baixa, como caminhar, são alimentados principalmente pela via aeróbica; assim,
uma proporção maior de gordura pode ser usada para criar ATP para energia. Os ácidos graxos não podem fornecer todo
o ATP durante o exercício de alta intensidade porque a gordura não pode ser decomposta com rapidez suficiente para
fornecer energia. Além disso, a gordura fornece menos energia por litro de oxigênio consumido do que a glicose (4,65 kcal/L de
O2 versus 5,01 kcal/L de O2). Portanto, quando menos oxigênio está disponível em atividades de alta intensidade, há uma vantagem
definitiva para os músculos serem capazes de usar glicogênio porque menos oxigênio é necessário.
Em geral, a glicose e os ácidos graxos fornecem combustível para o exercício em proporções que dependem da intensidade e
duração do exercício e da aptidão do atleta. O esforço de intensidade extremamente alta e curta duração baseia-se principalmente nas
reservas de ATP e CP. O exercício de alta intensidade que continua por mais de alguns segundos depende da glicólise anaeróbica
(Powers et al, 2018). Durante o exercício de intensidade baixa a moderada (60% do consumo máximo de oxigênio [Vo2max]), a
energia é derivada principalmente de ácidos graxos. Os carboidratos se tornam uma fração maior da fonte de energia à medida que a
intensidade aumenta até que, em um nível de intensidade de 85% a 90% Vo2max, os carboidratos do glicogênio sejam a principal
fonte de energia e a duração da atividade seja limitada (Fig. 22.3) (Powers et. al, 2018).
FIGO. 22.3 Fonte de Energia Principal e Duração do Exercício.
Duração
A duração de uma sessão de treinamento determina o substrato usado durante a sessão de exercícios. Por exemplo, quanto maior o
tempo gasto no exercício, maior a contribuição da gordura como combustível. A gordura pode fornecer até 60% a 70% da energia
necessária para eventos de ultra-resistência com duração de 6 a 10 horas. À medida que a duração do exercício aumenta, a
dependência do metabolismo aeróbico torna-se maior e uma maior quantidade de ATP pode ser produzida a partir de ácidos graxos.
No entanto, a gordura não pode ser metabolizada a menos que um fluxo contínuo de alguns carboidratos também esteja disponível
através das vias energéticas. Portanto, o glicogênio muscular e a glicemia são os fatores limitantes no desempenho humano de
qualquer tipo de intensidade ou duração (Powers et al, 2018).
Efeito do treinamento O
tempo que um atleta pode oxidar ácidos graxos como fonte de combustível está relacionado ao condicionamento do atleta, bem como
à intensidade do exercício. Além de melhorar os sistemas cardiovasculares envolvidos na oferta de oxigênio, o treinamento aumenta
o número de mitocôndrias e os níveis de enzimas envolvidas na síntese aeróbica de ATP, aumentando assim a capacidade de
metabolismo de ácidos graxos.
Aumentos nas mitocôndrias com treinamento aeróbico são observados principalmente nas fibras musculares do tipo IIA (contração
rápida intermediária). No entanto, essas fibras perdem rapidamente sua capacidade aeróbica com a cessação do treinamento aeróbico,
revertendo à linha de base genética.
Essas alterações decorrentes do treinamento resultam em uma relação de troca respiratória (RER) mais baixa, também chamada
de quociente respiratório, que é o CO2 eliminado/O2 consumido; níveis mais baixos de lactato e catecolaminas no sangue, e uma
menor quebra líquida de glicogênio muscular em uma potência específica. Essas adaptações metabólicas aumentam a capacidade do
músculo de oxidar todos os combustíveis, especialmente a gordura (Powers et al, 2018).
Uma abordagem integrativa para trabalhar com atletas

A nutrição de desempenho não se limita apenas à fisiologia do exercício ou à dieta, mas integra seis áreas principais
de estudo: o papel da saúde geral e da longevidade ideais, crescimento ideal, função fisiológica máxima, equilíbrio
energético e composição corporal, aprimoramento da nutrição e segurança.
A genética e as diferenças individualizadas, os ambientes de exercício e o estresse da vida também podem afetar
o microbioma do atleta e a tolerância a nutrientes específicos. Parece que o exercício está ligado à modificação do
eixo cérebro-intestino-micróbio, interações metabólicas do hospedeiro micróbio da dieta, interações neuroendócrinas
e neuroimunes. Há evidências que sugerem que o estresse, tanto fisiológico quanto emocional, pode modular a
composição da microbiota intestinal e vice-versa; a microbiota pode agir como um órgão endócrino secretando
serotonina, dopamina ou outros neurotransmissores e controlar o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) em atletas
(Clark e Mach, 2017). Consulte o Capítulo 30 para obter mais informações sobre o eixo HPA.
Embora uma relação direta entre o exercício e a composição ou função microbiana intestinal não tenha sido
estabelecida, existem vários mecanismos pelos quais a atividade física pode modificar a microbiota e afetar o estado
imunológico, a função intestinal, a incidência de infecções respiratórias superiores (URI), humor e desempenho
esportivo (Clark e Mach, 2017; Foster et al, 2017; Hart, 2018; O'Sullivan et al, 2015). Estima-se que 20% a 60% dos
atletas são impactados pelo estresse do exercício excessivo, especialmente treinamento de resistência e recuperação
inadequada e 20% a 50% dos atletas sofrem de sintomas gastrointestinais, que aumentam com a intensidade do
exercício (Clark e Mach, 2017; Lamprecht et al, 2012). (veja Percepção Clínica.)
Programas de treinamento e dieta que visam equilibrar os estressores sistemáticos que os atletas experimentam,
juntamente com planos de dieta personalizados para melhorar o desempenho, podem reduzir os sintomas de
estresse relacionados ao exercício e melhorar a microbiota intestinal, inflamação e desempenho. Um estudo
demonstrou isso com a seleção irlandesa de futebol de rugby durante o campo de treinamento da Copa do Mundo.
O estudo descobriu que, ao monitorar a dieta e o exercício sob condições extremas de treinamento e comparar com
os controles, os atletas profissionais apresentaram níveis mais baixos de citocinas inflamatórias e aumento da
diversidade microbiana fecal, sugerindo que o exercício desempenha um papel protetor e positivo na nutrição da
microbiota (O'Sullivan et al. , 2015).
A fim de encontrar soluções para potenciais deficiências nutricionais, os nutricionistas devem integrar dados
antropométricos, bioquímicos e dietéticos e feedback dos atletas para determinar como fatores adicionais, como
alterações na microbiota intestinal, alergias ou intolerâncias alimentares, preferências ou aversões alimentares e/ou
doenças Os processos podem afetar a absorção geral, assimilação, digestão, metabolismo e transporte de
macronutrientes, micronutrientes ou fluidos específicos e, em última análise, afetar o potencial de desempenho.
Um nutricionista esportivo também precisa ser capaz de avaliar criticamente as alegações de saúde, aconselhar
sobre modificações dietéticas especiais e recomendar suplementos nutricionais informados por evidências para
melhorar o desempenho físico e as respostas ao treinamento físico.
Necessidades nutricionais do exercício

Energia
O componente mais importante do treinamento e desempenho esportivo bem-sucedido é garantir a ingestão
adequada de calorias para apoiar o gasto de energia e manter a força, a resistência, a massa muscular e a saúde
geral. As necessidades energéticas e nutricionais variam com a idade, sexo, peso, altura, tipo de treino/esporte,
frequência, intensidade e duração. Outros fatores de influência incluem dieta típica, história de alimentação restritiva
e desordenada; e condições endócrinas e ambientais, como calor, frio e altitude. Os dados sugerem que um balanço
energético negativo é comum em atletas de resistência, musculação e esportes estéticos (luta, ginástica, patinação,
dança) e atletas com um tamanho corporal maior, especialmente durante treinamentos de alto volume (Rogerson,
2017). Estimar a ingestão energética também é um desafio, principalmente em esportes menos estudados (Powers
et al, 2018).
Indivíduos que participam de um programa geral de condicionamento físico (ou seja, 30 a 40 min/dia, três vezes
por semana) geralmente podem atender suas necessidades nutricionais diárias seguindo uma dieta normal
fornecendo 25 a 35 kcal/kg/dia ou aproximadamente 1800 a 2400 calorias um dia. No entanto, as necessidades
energéticas para atletas treinando 90 minutos por dia podem exigir de 45 a 50 kcal/kg/dia, e em alguns esportes
ainda mais (Thomas et al, 2016).
Por exemplo, o atleta de 50 kg engajado em treinamento mais intenso de 2 a 3 horas/dia cinco a seis vezes por
semana ou treinamento de alto volume de 3 a 6 horas em um a dois treinos por dia 5 a 6 dias por semana pode
gastar até 600 a 1200 calorias adicionais por dia acima e além do gasto de energia em repouso, exigindo assim 50
a 80 kcal/kg/dia ou aproximadamente 2500 a 4000 kcal/dia. Para atletas de elite ou atletas com corpos maiores, as
necessidades calóricas diárias podem chegar a 150 a 200 kcal/kg, ou cerca de 7.500 a 10.000 calorias por dia,
dependendo do volume e intensidade das diferentes fases de treinamento.
Estimativa das necessidades

energéticas A taxa metabólica de repouso (TMR) ou o gasto energético de repouso (GER) podem ser medidos por
calorimetria indireta ou estimados por meio de equações preditivas. A calorimetria indireta envolve o uso de um
dispositivo portátil, como o calorímetro MedGem ou carrinho metabólico normalmente usado em fisiologia do
exercício ou configurações de pesquisa para medir o consumo de oxigênio de uma pessoa para determinar a TMR
ou a taxa metabólica basal (TMB). Medir RMR ou BMR é mais preciso do que usar equações de previsão.
Equações preditivas são usadas para estimar RMR/BMR quando o equipamento técnico, como um carrinho
metabólico, não está disponível. A equação de Cunningham tem se mostrado o melhor preditor de RMR ou REE
para homens e mulheres ativos, seguida pela equação de Harris-Benedict. DeLorenzo desenvolveu uma equação
que também demonstrou ser precisa especificamente com atletas masculinos de força e potência, como os de pólo
aquático, judô e karatê (Academia de Nutrição e Dietética).
[E], 2014; Jagim et al, 2018). Se o nutricionista esportivo tiver dados de composição corporal, incluindo porcentagem de gordura corporal, o
GER pode ser calculado conforme mostrado no Quadro 22.1.
CAIXA 22.1
Calculando RMR a partir de Dados de Composição Corporal

RMR (calorias/dia) = 500 + (22 x LBM em quilogramas)
TMR = taxa metabólica de repouso

LBM = massa corporal magra
Uma vez calculado o GER, o gasto energético total (TEE) pode ser estimado usando o gasto energético da atividade física. Como o
equipamento metabólico é caro, requer treinamento considerável para ser usado e não é prático fora dos ambientes de pesquisa, métodos
indiretos podem ser empregados e incluem monitores de frequência cardíaca, pedômetros ou acelerômetros.
Outros métodos indiretos são usar um fator de atividade diária como base ao qual são adicionadas as calorias gastas no exercício, que
são calculadas multiplicando as calorias gastas por minuto de exercício pela quantidade de tempo gasto nessa atividade, conhecidos como
equivalentes metabólicos (METs ) da tarefa (Powers et al, 2018). Um MET é definido como a quantidade de oxigênio consumida enquanto
sentado quieto em uma cadeira em repouso e equivalente a 3,5 mL O2 por kg de peso corporal x min, enquanto o custo energético de uma
atividade é (mL O2/kg/min) x 3,5 ( Jetté et al, 1990) Um estudo recente, no entanto, sugere que o valor padronizado de MET superestimou
o consumo de oxigênio em repouso observado (VO2) em 114 homens saudáveis, resultando em subestimativas do MET máximo e do custo
energético da corrida (Ázara et al, 2017) .
O monitoramento da frequência cardíaca para estimar o gasto energético é baseado na suposição de que existe uma relação linear entre
a frequência cardíaca e o VO2. Usar a frequência cardíaca para calcular a intensidade não é necessariamente preciso, pois os aumentos
podem ser causados não apenas pela demanda de energia, mas também por fatores como estresse, medicamentos, cafeína e desidratação.
Os pedômetros medem a distância ambulatorial percorrida, o que é uma limitação do método, pois não considera outros tipos de atividades
físicas como levantamento de peso, ciclismo ou ioga. Os acelerômetros têm a vantagem de medir todas as atividades, são fáceis de usar e
podem fornecer feedback por longos períodos de tempo. Outros dispositivos de fitness pessoal foram desenvolvidos nos últimos anos,
embora nenhum método seja tão preciso quanto medir diretamente com um carrinho metabólico. Um método para calcular o TEE usando
os fatores de atividade fornecidos é mostrado no Quadro 22.2.
CAIXA 22.2
Cálculo das necessidades diárias de energia para atletas

Equação de Cunningham RMR
ou REE (gasto energético de repouso em kcalorias/dia) = 500 + [22 x massa corporal magra (MCM) em quilogramas (kg)]
Por exemplo:
atleta de 79,5 kg (175 libras) com 10% de gordura corporal Kg
de gordura = peso de gordura = 79,5 kg x,10 = 7,9 kg de gordura.
LBM = peso total – peso gordo = 79,5 – 7,9 = 71,6 kg de LBM REE = 500 + (22 x 71,6
kg LBM) = 2075 calorias.
Para determinar EEPA—energia gasta para atividade física

Pode usar:
Calorias gasto dentro uma
dia usando:
http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/physical/pdf/PA_Intensity_table_2_1.pdf
Ou
Pode usar:
Gastos calóricos específicos para diferentes pesos usando: http://
www.nutribase.com/exercala.htm.
Ou
Pode multiplicar o GER pelo fator de atividade usando: 1,200
= sedentário (pouco ou nenhum exercício) 1,375 = levemente
ativo (cerca de 30 minutos de treinamento moderado, 1-3 dias/semana) 1,550 = moderadamente ativo (45
minutos de treinamento moderado, 3 -5 dias/semana) 1,725 = muito ativo (treino de 1 hora, 6-7 dias/
semana) 1,900 = extra ativo (treino muito intenso, incluindo levantamento de peso, 2-3 dias/semana)
Ou METs (equivalentes metabólicos)

Exemplo METs = 4,5. Peso do indivíduo: 80 kg.
Quantidade de energia gasta = 0,0175 kcal/kg/minuto x 80 kg x 4,5 = 6,3 kcal/min.
Caminhar por 30 minutos a 4 mph para um indivíduo de 80 kg = 189 kcal.
Fonte de cálculo de METs: http://www.globalrph.com/metabolic_equivalents.htm Continuando o exemplo:
O EEPA para este atleta de 175 libras que está treinando duro seria o seguinte: REE (2075 kcalories) x fator
de atividade (1,9) = 3942 kcalorias totais para gasto energético basal
(BEE) e EEPA
Para continuar o exemplo: Efeito

térmico dos alimentos (TEF) = o total de kcalorias para REE e EEPA x 10% = 3942 x 0,1 = 394 kcalories Total de necessidades
energéticas diárias = total kcalories (3942) + TEF (394 kcalories) = 4336 kcalories.
Necessidades energéticas diárias totais = 4336 kcalorias
Thompson J, Manore MM. Previu e mediu a taxa metabólica de repouso de atletas de resistência masculinos e
femininos. J Am Diet Assoc. 1996 janeiro; 96(1):30-4.
Atender às necessidades calóricas de muitos indivíduos de elite ou com mentalidade de fitness, treinar intensamente pode ser um
desafio, independentemente da precisão das fórmulas usadas para prever as necessidades de energia.
Para atletas do ensino médio e universitários, padrões de sono perturbadores e horários acadêmicos, sociais e de treinamento
acomodados geralmente levam a refeições omitidas, alta frequência de lanches não planejados, uso de shakes e barras esportivas
em vez de refeições integrais e lanches tarde da noite enquanto estudando ou socializando online ou com amigos. Atletas adultos
com responsabilidades familiares e de trabalho e obrigações religiosas, como jejum, Quaresma ou celebração do Ramadã, também
podem ter desafios adicionais ao conciliar horários de treinamento diário com caronas, prazos de trabalho e horários de alimentação
da família, o que pode comprometer a quantidade, qualidade, e o horário das refeições e afetam muito a energia, os níveis de força
e a saúde geral.
Em atletas de elite, consumir alimentos suficientes em intervalos regulares sem comprometer o desempenho é um desafio,
principalmente quando os atletas estão viajando para o exterior, ou estão à mercê de comida de aeroporto, alimentos e horários
estrangeiros, instalações de treinamento desconhecidas, atrasos e eventos imprevistos, como clima. jogos adiados e calendários de
competições. Todos os atletas, independentemente da idade e das exigências do estilo de vida, podem ser mais bem preparados
com lanches e refeições prontas, que são essenciais para manter a ingestão de energia adequada para apoiar a saúde e o
desempenho geral.
Atender às necessidades energéticas diárias e a distribuição adequada de macronutrientes para indivíduos ativos pode exigir o
uso de barras esportivas formuladas, bebidas e alimentos e lanches de conveniência, além de alimentos e refeições integrais.
Embora os alimentos integrais sejam preferidos aos alimentos de conveniência ou embalados, os nutricionistas precisam ter a mente
aberta e ser flexível ao acomodar os estilos de vida e os comportamentos alimentares dos atletas ao elaborar planos de refeições
para o máximo desempenho esportivo.
Controle de peso Um dos objetivos

de uma dieta direcionada ao desempenho é ajudar o atleta a atingir um tamanho corporal ideal e uma distribuição de peso/gordura
corporal ideal para alcançar maior sucesso atlético. Embora o desempenho do exercício seja influenciado pelo peso/composição
corporal, essas medidas físicas não são os únicos critérios de desempenho para resultados esportivos ideais. As medidas ideais de
peso, IMC e composição corporal para o desempenho atlético ainda precisam ser determinadas, portanto, o desempenho esportivo
pode ser o melhor indicador para determinar a composição corporal e o peso ideais de um atleta em sua idade para melhor
desempenho (Carl et al, 2017).
Independentemente da idade, em última análise, o peso corporal competitivo ideal de um atleta e a gordura corporal relativa
devem ser determinados com base na saúde individual e no nível de desempenho. Para jovens atletas não existem recomendações
estabelecidas quanto à composição corporal em crianças e adolescentes. Para atletas de nível master com mais de 40 anos, o
treinamento crônico demonstrou preservar os níveis de gordura corporal semelhantes aos de indivíduos jovens e saudáveis de
maneira específica ao modo de exercício (McKendry et al, 2018).
Em alguns esportes, os atletas podem ser pressionados a perder peso e gordura corporal para melhorar sua relação peso/
potência (como corrida, ciclismo de distância e triatlos), alcançar uma composição corporal desejável para esportes estéticos (ou
seja, ginástica, patinação artística, dança, torcida e mergulho) ou competir em uma classe de peso específica (como luta livre, remo
leve, vela, artes marciais, corridas de cavalos [jóqueis] e boxe), apesar de ter um peso adequado para a saúde geral (Larson- Meyer
et al, 2018; Manore, 2015).
As porcentagens de gordura corporal dos atletas variam dependendo do sexo e do esporte, conforme avaliado em um estudo
com 898 atletas masculinos e femininos de 21 esportes (Schneiter et al, 2014). Quando não existe um padrão, os especialistas
concordam que os atletas devem permanecer acima de uma certa gordura corporal mínima. Embora o nível mínimo estimado de
gordura corporal compatível com a saúde seja de 5% para homens e 12% para mulheres, as porcentagens de gordura corporal
ideais para um atleta podem ser muito maiores para alcançar o sucesso ideal em seus respectivos esportes e precisam ser
estabelecidas em um indivíduo base. O peso ideal mais alto pode ser calculado usando um valor na extremidade mais alta da faixa
satisfatória para a saúde: 10% a 22% de gordura corporal para homens e 20% a 32% para mulheres (Turocy et al, 2011).
Perda de peso
Nos esforços para maximizar o desempenho ou atender aos critérios de peso determinados por esportes específicos – seja para
“fazer um peso menor” em esportes como artes marciais, vela, remo ou luta livre, ou atingir um peso maior para levantamento de
peso, futebol ou beisebol – muitos atletas alteram a ingestão normal de energia para ganhar ou perder peso (Carl et al, 2017).
Embora tais esforços sejam às vezes apropriados, programas de redução ou ganho de peso podem envolver elementos de risco,
especialmente quando a pressão para perder ou ganhar peso é esperada em um período de tempo irrealisticamente curto. Para
alguns atletas jovens, atingir um peso irrealisticamente baixo ou, inversamente, um peso alto com o uso de ganho de peso ou outros
suplementos pode comprometer o crescimento e o desenvolvimento.
A meta de peso de um atleta é baseada na otimização da saúde e do desempenho e deve ser determinada pelo melhor
desempenho anterior do atleta, peso e composição corporal. O tempo adequado deve ser permitido para uma perda de peso lenta
e constante de aproximadamente 1 a 2 libras por semana ao longo
várias semanas. A perda de peso deve ser alcançada durante o período de entressafra ou pré-temporada, quando a competição não é
uma prioridade. Um guia de planejamento de perda de peso pode ser encontrado on-line no AND Sports Nutrition Care Manual.
A National Athletic Trainers Association (NATA) sugere que o menor peso seguro não deve ser calculado abaixo do peso determinado
pela composição de gordura corporal de referência delineada por sexo e idade. O menor peso seguro pode ser definido como o menor
peso sancionado pelo órgão regulador no qual um competidor pode competir (Turocy et al, 2011). Quando não existe um padrão, os
participantes devem permanecer acima de uma certa gordura corporal mínima. (Turocy et al, 2011; Tabela 22.1).
TABELA 22.1
Padrões de gordura corporal (%) por sexo e idade
Padrão de gordura corporal Machos Mulheres
Menor gordura corporal de referência para adultos 5 12
Menor gordura corporal de referência para adolescentes 7 14
Faixas de gordura corporal saudável 10-22 20-32
Em 1997, regras e diretrizes específicas foram implementadas pela National Collegiate Athletic Association (NCAA) para garantir
práticas seguras de controle de peso no wrestling, aplicadas no início da temporada competitiva e conduzidas regularmente para
garantir a prevenção da desidratação e outros comportamentos de redução de peso. Em 2006, a Federação Nacional das Associações
Estaduais de Ensino Médio adotou padrões semelhantes para determinar o peso corporal, embora não sejam aceitos ou aplicados
universalmente.
Ganho de peso
Os atletas muitas vezes são motivados a ganhar massa muscular magra para esportes de força e de equipe. O estágio de
desenvolvimento de um atleta, fatores genéticos e tipo de treinamento, dieta e motivação são fatores que influenciam o ganho de peso
e o desenvolvimento muscular (Carl et al, 2017). A estratégia mais saudável para ganho de peso é aumentar a massa muscular
consumindo calorias e macronutrientes suficientes. A taxa de ganho de peso dependerá da composição genética do atleta, grau de
balanço energético positivo, número de sessões de descanso e recuperação por semana e tipo de exercício (Hall et al, 2012).
O ganho de peso deve ser gradual para evitar a deposição excessiva de gordura corporal, o que não é propício para o desempenho
ideal. Um excesso de 2 quilos por semana pode resultar em aumento da gordura corporal. Atletas do sexo masculino podem atingir um
ganho razoável de 0,5 lb a 1,0 lb de massa magra por semana, enquanto as mulheres podem esperar um ganho de 0,25 lb a 0,75 lb de
massa magra por semana. O aumento da ingestão de energia deve sempre ser combinado com o treinamento de força para induzir o
crescimento muscular.
Alimentos ricos em nutrientes e altamente calóricos, como nozes e manteigas de nozes e abacates, são um ótimo complemento para
refeições e lanches. Smoothies e sanduíches de manteiga de nozes podem adicionar gorduras saudáveis, proteínas, vitaminas e
minerais. Outros alimentos, como feijão e lentilha, carnes magras e laticínios, também podem ser adicionados incrementalmente às
necessidades calóricas diárias para atingir um adicional de 250 a 500 calorias por dia.
Controle de peso e estética

Desordem alimentar
Embora o impulso, a perfeição e a atenção aos detalhes sejam as marcas registradas dos atletas talentosos, eles também são alguns
dos traços de personalidade associados ao desenvolvimento de transtornos alimentares (ver Capítulo 21). Comportamentos alimentares
desordenados entre os atletas podem ser difíceis de detectar, devido às tendências dos atletas de manter requisitos nutricionais rígidos,
seguir cronogramas de treinamento intensos e superar a fadiga e a dor.
Comportamentos alimentares desordenados especificamente em atletas foram denominados anorexia atlética (AA), onde o objetivo
final é ter o melhor desempenho em oposição à magreza em si. Atletas que são mais vulneráveis ao AA são aqueles que participam de
esportes de “construção enxuta”, como corrida de cross country, natação, ginástica, torcida, dança, ioga e luta livre, que podem pensar
que precisam ter um certo peso ou corpo tipo, muitas vezes muito menos do que é realista atingir e manter para ser competitivo. Esse
desejo de ser irrealisticamente leve ou magro pode levar a uma alimentação restritiva, compulsão e purgação e treinamento excessivo
muito além do necessário para o esporte.
Tríade da atleta feminina A
dieta crônica de atletas do sexo feminino pode levar à tríade da atleta feminina (FAT), que consiste em três distúrbios de saúde inter-
relacionados: baixa disponibilidade de energia com ou sem transtorno alimentar, osteoporose e amenorreia. A prevalência de FAT para
atletas que participam de esportes que exigem massa magra versus esportes que não exigem massa magra mostrou variar de 1,5% a
6,7% e de 0% a 2,0%, respectivamente (Gibbs et al, 2013). Por exemplo, foi demonstrado que bailarinas estudantes e profissionais
consomem apenas 70% a 80% da dose diária recomendada (RDA) para a ingestão diária total de energia (Mountjoy et al, 2014).
A baixa ingestão de energia do déficit energético atlético (AED), também conhecido como déficit energético relativo nos esportes
(RED-S), pode levar a um aumento de fraturas ósseas, consequências ao longo da vida para a saúde óssea e reprodutiva, julgamento
prejudicado, diminuição da coordenação, diminuição concentração, irritabilidade, depressão e diminuição do desempenho de resistência
no desenvolvimento de meninas adolescentes e até homens jovens (Ackerman et al, 2018). Evidências sugerem que é a disponibilidade
de energia que regula
função reprodutiva em mulheres, não exercício ou composição corporal, e que garantir a ingestão adequada de calorias é imperativo
para a saúde geral da mulher atlética (Ackerman et al, 2019; De Souza et al, 2014). A baixa ingestão de energia combinada com a
supressão ovariana ou amenorreia tem sido associada ao baixo desempenho atlético.
Dismorfia muscular Embora

muitos estudos sugiram que as mulheres são mais suscetíveis a comportamentos alimentares desordenados do que os homens,
resultados de dados descritivos do projeto EAT (Eating Among Teens) revelaram que os homens em um esporte relacionado ao peso
são comparáveis às mulheres na mesma categoria. De fato, à medida que o retrato do físico masculino na mídia tem sido cada vez
mais musculoso e inatingível, os homens tornaram-se mais insatisfeitos com seus corpos e mais vulneráveis a distúrbios alimentares,
exercícios e imagem corporal (EEBI).
A dismorfia muscular (DM), também conhecida como “bigorexia” ou AN reverso, é um distúrbio no qual os indivíduos estão
preocupados com o fato de seus corpos não serem musculosos ou grandes o suficiente. É marcada por sintomas semelhantes e
opostos à sintomatologia da AN.
AA e MD experimentam percepções grosseiramente distorcidas de seus corpos, o que, no caso de MD, muitas vezes leva a
comportamentos inadequados de alimentação, exercícios e uso de substâncias, incluindo preocupação com dieta e ingestão
excessivamente alta de proteínas. Além disso, há abuso de esteróides anabolizantes, pílulas dietéticas, cafeína e suplementos de
venda livre, especialmente aqueles com fama de queima de gordura, efeitos ergogênicos ou termogênicos. Por fim, o atleta se exercita
excessivamente, principalmente levantamento de peso, na tentativa de aumentar a satisfação corporal e atingir o físico “perfeito”
magro e musculoso. Assim como outros EEBI, o DM pode levar a prejuízos sociais, ocupacionais e de relacionamento (Quadro 22.3).
CAIXA 22.3
Imagem corporal e distúrbios alimentares em atletas

Anorexia atlética
Exercitar-se além dos requisitos para uma boa saúde

Dieta obsessiva; medo de certos alimentos
Exercício obsessivo ou compulsivo; overtraining
Não come com companheiros, tenta esconder dieta
Roubar tempo do trabalho, escola e relacionamentos para se exercitar
Concentrar-se no desafio e esquecer que a atividade física pode ser divertida
Definindo a autoestima em termos de desempenho
Raramente ou nunca está satisfeito com conquistas atléticas
Sempre avançando para o próximo desafio
Justificar o comportamento excessivo definindo-se como atleta ou insistindo que o comportamento é
Saudável
Desejo de continuar a perder mais quilos apesar do baixo peso corporal Mudanças de
humor; explosões de raiva Períodos menstruais param http://www.eatingdisordersonline.com/
explain/anorexiathleticasigns.php
Disforia muscular
Principalmente transtorno alimentar

masculino Ficar maior está na mente constantemente. Isso inclui pensar sobre dieta, malhar ou
aparência
Vêem-se como pequenos ou “fracos”, mesmo que normalmente pareçam normais ou muito
musculoso para os outros
Preocupações constantes com o percentual de gordura corporal
Esconda o físico com roupas largas, pois nunca se sente “bom o suficiente” e é fonte de vergonha
Os treinos têm precedência sobre outros eventos significativos ou o tempo gasto com a família e amigos
Medo de que perder uma sessão de treino os atrase ou impeça o progresso
Treine mesmo quando lesionado
Comum ao abuso de esteróides anabolizantes para melhorar sua aparência
Faltar ao treino ou comer um alimento “proibido” pode desencadear extrema ansiedade e esmagar a si mesmo
estima
O indivíduo pode adicionar sessões de treino adicionais, pular refeições ou usar alguns meios para se punir por trapacear
na dieta Sintomas de depressão que acompanham frequentemente http://www.eatingdisordersonline.com/lifestyle/
general/recognizing-muscle-dysmorphia bigorexia
Pesquisas sugerem que essa preferência por um físico musculoso já é evidente em meninos a partir dos 6 anos de idade e pode
afetar até 95% dos homens americanos em idade universitária que estão insatisfeitos com algum aspecto de seu corpo e até 25% dos
homens universitários envolver-se em conversa corporal negativa (Engeln et al,
2013; Murray et al, 2012). Muitos estudos sugerem que os fisiculturistas apresentam taxas de prevalência de DM mais altas e mais
características de DM do que outros atletas de treinamento de resistência, com taxas de prevalência que variam de 3,4% a 53,6%
nessa população (Cerea et al, 2018).
Macronutrientes
De acordo com a posição da AND, Dietitians of Canada e American College of Sports Medicine (ACSM), a maioria dos atletas
recreativos não precisa comer uma dieta que seja substancialmente diferente das Diretrizes Dietéticas dos EUA para os americanos
para alcançar e manter uma saúde ideal (Kerksick et al, 2017). Indivíduos envolvidos em um programa geral de atividade física
moderada geralmente podem atender suas necessidades de macronutrientes consumindo uma dieta normal balanceada de 45% a
55% de calorias provenientes de carboidratos (3 a 5 g/kg/dia), 10% a 15% de proteínas (0,8 a 1 g/kg/dia) e 25% a 35% de gordura
(0,5 a 1,5 g/kg/dia).
Periodização nutricional A
composição da dieta do atleta é dependente da fase de treinamento: pré-temporada, temporada, entressafra; tipo de esporte incluindo
intensidade e duração do treinamento; e metas de peso e composição corporal.
Atletas competitivos envolvidos em treinamento de volume moderado a alto, no entanto, exigirão maiores quantidades de carboidratos,
proteínas e gorduras para atender às necessidades de macronutrientes para treinamento e requisitos e objetivos sazonais, seja ganhar
massa, melhorar a velocidade e/ou melhorar a resistência.
Recomendações específicas de macronutrientes devem ser usadas ao aconselhar um atleta competitivo ou de elite para maximizar o
desempenho, um conceito conhecido como periodização nutricional.
Periodização nutricional é um termo para descrever a modificação da dieta para corresponder a padrões específicos de
treinamento durante e fora de temporada, bem como períodos pré e pós-competição, que são marcados por diferentes necessidades
nutricionais. A periodização envolve diferentes ciclos de treinamento, incluindo carga, pico de recuperação e condicionamento que são
implementados de acordo com as demandas esportivas do atleta e cronogramas de competição (Kerksick et al, 2017; Tabela 22.2).
TABELA 22.2
Um Programa de Periodização Nutricional
Ciclo Objetivo de treinamento/recomendação dietética

Treinamento de Ciclos de carga de preparação seguidos por ciclos de recuperação
pré-temporada
Necessidades de energia maiores ou menores dependendo das metas de peso
Maiores necessidades de proteína para o desenvolvimento de massa muscular magra
Temporada Ciclos de pico com recuperação; necessidades energéticas em função das despesas; necessidades mais altas de carboidratos para
competitiva suportar competição de alta intensidade; necessidades de proteína e gordura em relação à manutenção do peso, recuperação e
saúde geral
Treinamento Ciclo ativo de transição de repouso de condicionamento e recuperação; energia para sustentar, mas não exceder as necessidades;
pós-temporada ênfase em orientações dietéticas mais relaxadas para pausa competitiva mental e emocional
Estratégias e ferramentas para guias alimentares em atletas De acordo

com o Comitê Olímpico dos Estados Unidos (USOC), nutricionistas esportivos e outros especialistas em nutrição esportiva, manter as
diretrizes simples para os atletas é fundamental para a conformidade.
Os nutricionistas do USOC criaram o Athlete's Plate como um guia de alimentação para atletas com base em regimes de treinamento
fácil, moderado e difícil (Fig. 22.4). Esta ferramenta ajuda os atletas que praticam um esporte por mais de 5 horas por semana a
modificar porções e tamanhos de porções de cada grupo de alimentos com base em seu treinamento.
FIGO. 22.4 Placa do Atleta ajustada para treino e competição. Dietistas Esportivos do Comitê Olímpico dos Estados Unidos
e Programa de Pós-Graduação em Nutrição Esportiva da Universidade do Colorado, My Plate for Athletes.
Carboidratos Os
estoques adequados de glicogênio são importantes, principalmente para atletas de resistência, para manter uma alta
taxa de trabalho e prevenir a fadiga. Os carboidratos são um dos dois principais combustíveis usados para a atividade esportiva.
A primeira fonte de glicose para o músculo em exercício é seu próprio estoque de glicogênio. Quando isso é esgotado,
a glicogenólise e, em seguida, a gliconeogênese (ambas no fígado) mantêm o suprimento de glicose. A depleção de
glicogênio pode resultar da ingestão inadequada de carboidratos após as sessões de treinamento, especialmente
várias sessões de treinamento, ou também pode ser um processo gradual, ocorrendo ao longo de dias repetidos de
treinamento pesado em que a quebra de glicogênio muscular excede sua reposição. A depleção de glicogênio também
pode ocorrer durante o exercício de alta intensidade que é repetido várias vezes durante a competição ou treinamento.
Durante o exercício de resistência que excede 90 minutos, como uma maratona, os estoques de glicogênio muscular
tornam-se progressivamente menores. Quando eles caem para níveis criticamente baixos, o exercício de alta
intensidade não pode ser mantido. Em termos práticos, o atleta está exausto e deve parar de se exercitar ou reduzir
drasticamente o ritmo. Os atletas geralmente se referem a isso como “bater na parede”.
Historicamente, uma dieta rica em carboidratos ou com carga de glicogênio (supercompensação de glicogênio)
foi usada para orientar os atletas a aumentar e maximizar os estoques de glicogênio e continuar o desempenho de
resistência, mas essa abordagem tem seus benefícios e desvantagens (McArdle et al, 2014). A abordagem de carga
de carboidratos de 7 dias combinou treinamento de depleção muscular específica com uma dieta pobre em carboidratos
por 4 dias, seguida de uma dieta rica em carboidratos e pouco ou nenhum treinamento por 3 dias antes da competição.
O músculo normal normalmente contém cerca de 1,7 g de glicogênio por 100 g de músculo; a supercompensação
contém até 5 g de glicogênio por 100 g de músculo. Embora isso possa ser benéfico para o treinamento de atletas de
resistência ou competindo por mais de 60 minutos, não foi demonstrado que beneficie aqueles em atividades de maior
intensidade e duração mais curta. Os efeitos negativos do peso adicional de 2,7 g de água para cada grama de
glicogênio podem prejudicar o desempenho, tornando-o um combustível pesado.
Uma abordagem modificada de redução gradual do exercício, juntamente com aumentos mais modificados na ingestão
de carboidratos, pode minimizar os resultados negativos associados à carga clássica (McArdle et al, 2014).
Os especialistas agora concordam que os regimes habituais de carboidratos para atletas competitivos não são
vantajosos, recomendando a periodização da ingestão de carboidratos dependendo da intensidade e duração das
sessões de treinamento; metas do bloco de treinamento; e supercompensação de glicogênio antes da competição
(Casazza et al, 2018).
Efeitos do treinamento baixo, alto competitivo

Numerosos estudos realizados nos últimos 40 a 50 anos têm direcionado consistentemente os carboidratos como o
macronutriente primário para sustentar e melhorar o desempenho físico. Nos últimos anos, com o advento de técnicas
que permitem aos cientistas medir melhor o metabolismo de nutrientes essenciais, como proteínas/aminoácidos e
estudos sobre regimes alimentares alternativos, como dietas cetogênicas, as dietas de desempenho tornaram-se mais
personalizadas. Considerando as preferências do atleta, composição genética, histórico alimentar e regime de
treinamento requer uma periodização
abordagem otimizando as necessidades de nutrientes para o desempenho (Kanter, 2018).

Pesquisas sugerem que treinar baixo, competir alto e uma abordagem de periodização nutricional pode aumentar a taxa de oxidação de
gordura enquanto atenua a taxa de glicogenólise muscular durante o exercício submáximo.
Estudos investigaram o impacto de intervenções de treinamento de dieta de curto prazo, de 1 a 2 semanas, que aumentam o glicogênio
e lipídios musculares endógenos e alteram os padrões de utilização de substrato durante o exercício. Também conhecida como estratégia
de adaptação à gordura ou abordagem “treinar baixo”, atletas de resistência bem treinados consomem uma dieta rica em gordura e baixo
teor de colesterol por até 2 semanas enquanto realizam seu treinamento normal e, em seguida, seguem imediatamente com uma dieta rica
em carboidratos e redução do exercício 1 a 3 dias antes de um evento de resistência.
Estudos recentes também examinaram a proposta de que a adaptação a uma dieta pobre em carboidratos (<25% energia), rica em
gordura (>60% energia) (LCHF) para aumentar a utilização de gordura muscular durante o exercício poderia melhorar o desempenho em
indivíduos treinados, reduzindo a dependência no glicogênio muscular. Estudos sugerem que um LCHF por 5 dias reequilibra o músculo
para aumentar a capacidade de queima de gordura com mudanças que persistem apesar das estratégias agudas para restaurar a
disponibilidade de carboidratos (ou seja, supercompensação de glicogênio, ingestão de carboidratos durante o exercício). Além disso, uma
exposição de 2 a 3 semanas à ingestão mínima de carboidratos (<20 g/dia) atinge a adaptação às altas concentrações de cetona no
sangue (Burke, 2015). No entanto, em um estudo com praticantes de caminhada de resistência de elite, em contraste com o treinamento
com dietas que fornecem alta disponibilidade crônica ou periodizada de carboidratos, a adaptação a uma dieta LCHF prejudicou o
desempenho, apesar de uma melhora significativa no pico da capacidade aeróbica (Burke et al, 2017).
Embora pesquisas recentes sugiram que a necessidade de proteína e algumas gorduras de um atleta possa ser maior do que se
acreditava, e proteína e gordura da dieta podem fornecer a energia necessária para realizar atividade física, o carboidrato é o substrato
metabolizado mais eficientemente pelo corpo e o único macronutriente que pode ser decomposto com rapidez suficiente para fornecer
energia durante períodos de exercício de alta intensidade (Kanter, 2018).
Recomendações de carboidratos A quantidade de

carboidratos necessária depende do gasto energético diário total do atleta, tipo de esporte, gênero e condições ambientais, com o objetivo
final de fornecer energia adequada para desempenho e recuperação e um efeito poupador de proteínas.
As recomendações devem prever a ingestão diária de carboidratos em gramas em relação à massa corporal e permitir flexibilidade para
o atleta atingir essas metas dentro do contexto das necessidades energéticas e outras metas dietéticas. A ingestão de carboidratos de 5 a
7 g/kg/dia pode atender às necessidades gerais de treinamento, e 7 a 10 g/kg/dia provavelmente serão suficientes para atletas de
resistência, embora atletas de elite treinando 5 a 6 horas por dia possam precisar de até 12 g /kg/dia ou uma faixa de 420 a 720 g de
carboidratos por dia para o atleta de 60 kg (AND, 2014; Powers et al, 2018).
Os carboidratos são especialmente importantes não apenas como um contribuinte geral para atender às necessidades diárias de
calorias, mas também como auxiliares ergogênicos em uma abordagem mais específica ao tempo, também conhecida como periodização
nutricional, projetada para melhorar e maximizar o desempenho para competições, especialmente com mais de 90 minutos de duração .
Horário da comida
Carboidratos pré-treino A
refeição pré-treino ou pré-evento serve a dois propósitos: (1) evita que o atleta sinta fome antes e durante o exercício e (2) mantém níveis
ótimos de glicose no sangue para os músculos em exercício. Uma refeição pré-exercício pode melhorar o desempenho em comparação
com o exercício em jejum.
Atletas que treinam de manhã cedo antes de comer ou beber correm o risco de desenvolver baixos estoques de glicogênio hepático, o que
pode prejudicar o desempenho, principalmente se o regime de exercícios envolver treinamento de resistência.
Refeições de carboidratos antes do exercício podem aumentar os estoques de glicogênio hepático. Além de permitir preferências
pessoais e fatores psicológicos, a refeição pré-evento deve ser rica em carboidratos, não gordurosa e de fácil digestão. A gordura deve ser
limitada porque atrasa o tempo de esvaziamento gástrico e leva mais tempo para digerir. Uma refeição ingerida 3½ a 4 horas antes da
competição deve ser limitada a 25% das quilocalorias de gordura. Mais próximo do evento, o teor de gordura deve ser inferior a 25%
(Quadro 22.4).
CAIXA 22.4
Exemplos de refeições e lanches pré-evento Para atletas que competem em

eventos como atletismo, natação ou torneios de futebol, basquete, vôlei e luta o dia todo, alimentos nutritivos, fáceis de digerir e
escolhas fluidas podem ser um desafio. O atleta deve considerar a quantidade de tempo entre a alimentação e o desempenho ao
escolher os alimentos durante os eventos de dia inteiro. Os menus de pré-competição sugeridos incluem o seguinte:
1 hora ou menos antes da competição – cerca de 100 a 150 kcal

Uma dessas escolhas:
Frutas frescas, como banana ou fatias de laranja

Metade de um bar de esportes ou café da manhã
Tortilha de milho ou arepa simples pequena
1 naan pequeno, roti chapati ou makai
1 fatia de pão, ½ bagel simples ou ½ muffin inglês 1 pita pequena,

lavash ou sangak Biscoitos como bolachas de arroz, salgadinhos
ou torradas Melba Pequena caixa de arroz simples ou cereal em flocos
ou pacote de cereal quente - quinoa, aveia, arroz. 8 a 12 onças de uma bebida esportiva
2 a 3 horas antes da competição – cerca de 300 a 400 kcal

Uma dessas escolhas:
½ sanduíche de peru ou homus na pita com ½ banana ½ bagel com

geléia com baixo teor de açúcar e 1 banana 2 panquecas com calda light
ou sem açúcar e frutas 32 oz líquido de uma bebida esportiva, bebida de
resistência 1 smoothie com baixo teor de açúcar com frutas, banana e 1
colher (< ou = 20 g) de proteína, que pode ser à base de plantas, soro de leite ou clara de ovo
1 barra de energia esportiva, 1 xícara de bebida esportiva, 1 xícara de

água 1 sopa de caldo claro, batata doce assada ou doce ou mandioca com cobertura de iogurte
3 a 4 horas antes da competição – cerca de 600 a 700 kcal

Uma dessas seleções:
Ovos mexidos/claras de ovo com 2 waffles ou torradas e banana 1 pita pocket

com homus, purê de frutas ou sopa de ervilha, bolachas, frutas 1 a 6 pol. peito com
batata assada pequena, rolo e água 1 a 2 xícaras de macarrão, 2 a 3 onças de peito de
frango, 1 rolo pequeno
Sopa de missô, 1 rolo de sushi ou 4 a 5 peças de sashimi com arroz 1

shake esportivo de 20 onças com colher de proteína, 1 barra esportiva, 1 banana, água
Exercitar-se com o estômago cheio pode causar indigestão, náusea e vômito. Assim, a refeição pré-jogo deve ser ingerida 3 a 4
horas antes de um evento e pode fornecer até 200 a 350 g de carboidratos para atletas que se exercitam mais de 90 minutos,
embora cada atleta tenha que fazer uma determinação individual com base na tolerância pessoal quanto à quantidade e fonte
antes do exercício (ÿ4 g/kg) (Potgieter, 2013). Permitir tempo para digestão e absorção parcial fornece uma adição final ao
glicogênio muscular, açúcar no sangue adicional e também o esvaziamento relativamente completo do estômago. Para evitar
desconforto gastrointestinal (GI), o teor de carboidratos da refeição deve ser reduzido quando a refeição estiver próxima do horário
do exercício. Por exemplo, 4 horas antes do evento, o atleta consumiria 4 g de carboidrato por quilograma de peso corporal,
enquanto 1 hora antes da competição o atleta consumiria 1 g de carboidrato por quilograma de peso corporal.
As fórmulas líquidas comerciais que fornecem um fluido rico em carboidratos de fácil digestão são populares entre os atletas e
provavelmente deixam o estômago mais rápido. Alimentos ricos em fibras, gorduras e lactose causam desconforto GI para alguns
(por exemplo, inchaço, gases ou diarreia) e devem ser evitados antes da competição. Os atletas devem sempre usar o que
funciona melhor para eles, experimentando alimentos e bebidas durante as sessões de treino e planejando com antecedência para
garantir que tenham esses alimentos disponíveis quando competirem.
Tipos de carboidrato Embora os

efeitos de diferentes açúcares no desempenho, uso de substrato e recuperação tenham sido estudados extensivamente, o tipo
ideal de carboidrato para o atleta ainda está sujeito a debate por especialistas em desempenho esportivo (Colombani et al, 2013).
O índice glicêmico representa a razão entre a área sob a curva de glicose no sangue resultante da ingestão de uma determinada
quantidade de carboidrato e a área sob a curva de glicose resultante da ingestão da mesma quantidade de pão branco ou glicose
(ver Apêndice 28).
Embora o consumo pré-exercício de uma refeição de carboidratos de baixo índice glicêmico (LGI) seja geralmente recomendado,
os resultados do desempenho do exercício subsequente foram inconsistentes (Burdon et al, 2017). Uma meta-análise recente
indicou que, embora o desempenho de resistência após uma refeição LGI tenha sido superior ao de uma refeição de alto índice
glicêmico (HGI), as análises de subgrupo demonstraram que o efeito não variou entre as medidas de resultado (exercício até a
exaustão, contra-relógio , e produção de trabalho) ou status atlético (participantes treinados ou recreativos) (Wang et al, 2017).
Jejum pré-treino
Alguns atletas acordam cedo demais para os treinos para consumir uma refeição ou lanche ou sentem náuseas ao consumir
alimentos antes do exercício. Um jejum noturno causa uma queda no glicogênio hepático, causando glicogenólise para manter o
suprimento de glicose para o cérebro. Embora uma queda modesta no açúcar no sangue possa não afetar o indivíduo médio, pode
afetar o desempenho físico e cognitivo de atletas em jejum superior a 12 a 24 horas. Embora algumas evidências sugiram uma
vantagem metabólica do treinamento de resistência em jejum para aumentar a oxidação de gordura nos músculos treinados, outras
evidências apoiam a ingestão de nutrientes, principalmente carboidratos, antes, durante e após as sessões de treinamento
(Pinckaers et al, 2017; Pons et al. al, 2018).
Personalizar a prescrição de combustível pré-exercício para atletas é fundamental, porque a comida ou o líquido errado podem
afetar uma corrida matinal ou uma competição de elite.
Combustível de treino
durante o exercício Carboidratos consumidos durante o exercício de resistência com duração superior a 1 hora
garantem a disponibilidade de quantidades suficientes de energia durante os estágios posteriores do exercício,
melhoram o desempenho e podem retardar a fadiga. A ingestão de carboidratos para duração de exercício inferior
a 60 minutos não parece ser justificada (Thomas et al, 2016).
O tipo de carboidratos consumidos pode afetar o desempenho durante o exercício. Como a glicose e a frutose
são absorvidas pelo intestino por meio de diferentes transportadores (SGLT1 e GLUT5), sua combinação em
produtos esportivos parece permitir maior absorção de carboidratos, resultando em maiores taxas de oxidação
(Rosset et al, 2017). Pesquisas recentes sugerem que, em comparação com a água, uma solução contendo frutose
atenua as respostas termorregulatórias em comparação com a glicose (Suzuki et al, 2014). A ingestão de glicose
durante o exercício mostrou poupar proteínas e carboidratos endógenos em ciclistas alimentados sem depleção de
glicogênio; assim, consumir um carboidrato exógeno durante o exercício de resistência ajudou a manter a glicose
no sangue e melhorar o desempenho (McArdle et al, 2014). (Ver Fig. 22.5).
FIGO. 22.5 Um triatlo é um esporte de resistência de alta intensidade durante o qual carboidratos e gorduras são usados
como combustíveis, a quantidade depende da velocidade e duração do evento. Fonte: (Photo©istock.com).
A forma de carboidrato consumido não parece ser um fator fisiológico, embora alguns atletas prefiram usar uma
bebida esportiva, enquanto outros preferem comer alimentos sólidos ou gel e beber água.
Estudos também mostraram que o contato frequente com a boca e a cavidade oral de bebidas contendo
carboidratos por meio de um enxágue bucal durante treinos curtos de alta intensidade pode estimular partes do
cérebro e do sistema nervoso para reduzir o esforço percebido e aumentar a intensidade do trabalho (Peart, 2017) .
Se uma bebida esportiva com carboidratos for consumida durante o exercício, a taxa de ingestão de carboidratos
recomendada é de aproximadamente 25 a 30 g a cada 30 minutos, uma quantidade equivalente a 1 xícara de uma
solução de carboidratos a 4% a 8% tomada a cada 15 a 20 minutos. Isso garante que 1 g de carboidrato seja
entregue aos tecidos por minuto no momento em que a fadiga se instala. associada a cólicas abdominais, náuseas
e diarreia.
A combinação de proteínas e carboidratos em um fluido esportivo ou lanche também pode melhorar o

desempenho, a síntese de proteína muscular e o equilíbrio líquido e a recuperação. Aminoácidos ingeridos em
pequenas quantidades, sozinhos ou em conjunto com carboidratos antes ou após o exercício, parecem melhorar o
equilíbrio proteico líquido e podem estimular a síntese protéica durante o exercício e a recuperação pós-exercício
(Australian Institute of Sport [AIS], 2014). A adição de proteínas a bebidas/gel de carboidratos durante o exercício
exaustivo de resistência demonstrou suprimir os marcadores de dano muscular 12 a 24 horas após o exercício e
diminuir a dor muscular (Jäger et al, 2017).
O pós-treino e a recuperação
alimentam estratégias dietéticas que podem melhorar a recuperação dos efeitos negativos do exercício podem
ajudar a promover uma adaptação fisiológica eficaz, condicionamento muscular após o exercício e permitir um
retorno mais rápido ao treinamento. A melhoria resultante na eficiência do treinamento pode levar a benefícios
significativos de desempenho e longevidade na carreira esportiva, apoiando o treinamento repetitivo e a competição
e ajudando a manter o estado imunológico e a saúde a longo prazo (Lynch, 2013).
Identificar a quantidade ideal precisa de carboidratos para maximizar a reposição de glicogênio tem se mostrado
um desafio devido ao número de variáveis de confusão, incluindo o tipo e o momento do carboidrato ingerido, o
status de treinamento dos participantes e a duração do período de recuperação pós-exercício (Alghannam et al,
2018). Foi demonstrado que a ingestão de carboidratos a uma taxa de 1,2 g/kg de peso corporal/hora durante o
período de recuperação pós-exercício resulta em uma resposta de glicogênio 150% maior em relação a quantidades
menores. Além disso, como 1,6 g/kg de peso corporal/hora não estimula ainda mais a ressíntese de glicogênio
muscular, é considerada a quantidade ideal para maximizar a reposição de glicogênio muscular (Alghannam et al,
2018).
O consumo de carboidratos com alto índice glicêmico parece resultar em maior
níveis de glicogênio 24 horas após o exercício em comparação com a mesma quantidade de carboidratos fornecida
como alimentos com LGI (Cermak e van Loon, 2013). A adição de aproximadamente 5 a 9 g de proteína a cada 100 g
de carboidrato ingerido após o exercício pode aumentar ainda mais a taxa de ressíntese de glicogênio, fornecer
aminoácidos para reparo muscular e promover um perfil hormonal mais anabólico (Sousa et al, 2014).
Muitos atletas acham difícil consumir alimentos imediatamente após o exercício. Geralmente, quando a temperatura
corporal ou central está elevada, o apetite diminui e é difícil consumir alimentos ricos em carboidratos. Muitos atletas
acham mais fácil e simples beber seus carboidratos e ingerir alimentos fáceis de comer e ricos em carboidratos, como
frutas, bananas, laranjas, melão ou fatias de maçã, ou consumir um shake ou barra de recuperação esportiva.
Shakes esportivos suplementares, bebidas e barras energéticas podem oferecer um substituto de refeição fácil de
transportar, consumir e digerir. Esses produtos geralmente são enriquecidos com 33% a 100% das ingestões dietéticas
de referência (DRIs) para vitaminas e minerais; fornecer quantidades e tipos variados de carboidratos, proteínas e
gorduras; e são ideais para atletas em fuga. Eles podem ser usados de forma peri competitiva, em viagens, no trabalho,
no carro ou ao longo do dia em eventos multieventos, como atletismo, natação, mergulho ou ginástica.
Muitos indivíduos atléticos e preocupados com o condicionamento físico usam esses produtos, geralmente
reconhecidos como seguros, como uma maneira conveniente de melhorar suas dietas. No entanto, se forem substituídos
regularmente por alimentos integrais, podem privar o atleta de uma alimentação equilibrada. Eles também podem
conter excessos de açúcares, gorduras e proteínas e substâncias proibidas, como estimulantes e outros produtos
botânicos proibidos pela Agência Antidoping dos Estados Unidos (USADA) dentro e fora de competição.
Proteína
A RDA atual é de 0,8 g/kg de peso corporal, e a faixa aceitável de distribuição de macronutrientes para proteínas para
pessoas com 18 anos ou mais é de 10% a 35% do total de calorias. Relatos de ingestão alimentar em atletas e não
atletas indicam consistentemente que a proteína representa de 12% a 20% da ingestão total de energia ou 1,2 a 2 g/kg/
dia. A exceção à regra são mulheres pequenas e ativas que podem consumir uma ingestão de baixa energia em
conjunto com seu programa de exercícios ou treinamento.
Estudos recentes sugerem e suportam maiores necessidades de proteína do que a RDA e aumentam com altos
volumes de treinamento, a fim de manter o equilíbrio energético, o equilíbrio proteico e a massa muscular (Jäger et al,
2017). Os fatores que afetam as necessidades proteicas dos atletas incluem idade, sexo, massa corporal magra, nível
de condicionamento físico, regime de treinamento e fase da competição.
Proteína para hipertrofia muscular O

treinamento de resistência (TR) e a dieta parecem desempenhar um papel consistente na síntese de proteína muscular
pós-treino. A base metabólica para o crescimento muscular parece ser um equilíbrio entre a síntese de proteína
muscular (MPS) e a prevenção do catabolismo, especialmente o equilíbrio da proteína miofibrilar ou síntese de proteína
contrátil, na qual a proteína dietética mais o exercício desempenha um papel importante. A RT aumenta o anabolismo
em 40% a 100% acima dos níveis de repouso e da resposta proteica da dieta por até 24 horas quando a proteína é
consumida imediatamente antes e pelo menos dentro de 24 horas após (Tipton e Phillips, 2013). Estudos também
sugeriram que a alimentação pré-exercício de aminoácidos em combinação com carboidratos pode atingir taxas
máximas de MPS, mas proteínas e aminoácidos durante esse período não demonstraram melhorar o desempenho
(Jäger et al, 2017).
Para atletas interessados em hipertrofia muscular, recomenda-se consumir proteína dentro da faixa recomendada
para atletas de treinamento de resistência de 1,2 a 2 g de proteína por quilograma de peso corporal.
Pesquisas mostram que um mínimo de 30 g de proteína de alta qualidade em cada refeição que contém 2,5 g de
leucina por refeição estimulará de maneira ideal a síntese de proteínas. Pesquisas sugerem que a resposta anabólica
ao exercício de resistência e ingestão de proteínas funciona tão bem com proteínas de alimentos integrais quanto com
proteínas de suplementos nutricionais, embora a conveniência muitas vezes faça a diferença porque tomar um shake
ou barra de alta proteína para o treinamento é mais prático do que carregar um peito de frango . Após o exercício
resistido, entre 20 e 25 g de proteína de alta qualidade maximiza a resposta da MPS, enquanto não parece ocorrer
diferença entre a ingestão de 20 g de proteína e 40 g, sugerindo que mais não é melhor, pelo menos em jovens ,
machos treinados em resistência. Melhores respostas foram relatadas ao distribuir a ingestão de proteína ao longo do
dia 0,3g/kg a cada 3 a 5 horas (Jäger et al, 2017).
Vários estudos em pessoas envolvidas em TR mostram que consumir alguma proteína antes de dormir pode
aumentar a taxa de síntese proteica durante a noite e/ou aumentar a massa e força muscular.
Os participantes desses estudos consumiram uma bebida antes de dormir contendo 27,5 ou 40 g da proteína do leite
caseína, o que aumentou os níveis circulantes de aminoácidos durante a noite. Alguns estudos mostram aumento da
MPS quando os níveis plasmáticos de aminoácidos são elevados (Jäger et al, 2017; National Institutes of Health [NIH]
Office of Dietary Supplements [ODS], 2017). A ingestão pré-treino de aminoácidos essenciais também parece aumentar
a resposta da MPS.
Embora a inclusão de carboidratos não pareça ter impacto na síntese de proteínas, pode ter impacto na prevenção
da quebra. O teor de gordura do combustível pós-treino também pode ter um impacto positivo. O leite integral pode
aumentar a utilização dos aminoácidos disponíveis para a síntese de proteínas (Elliot et al, 2006).
Gordo
A gordura é um componente essencial da dieta de um atleta como fonte concentrada de energia alimentar, fornecendo
9 kcal/g. Os ácidos graxos essenciais são necessários para as membranas celulares, saúde da pele, hormônios e
transporte de vitaminas lipossolúveis. O corpo possui estoques totais de glicogênio (músculo e fígado) equivalentes a
aproximadamente 2.600 calorias, enquanto cada quilo de gordura corporal fornece cerca de 3.500 calorias. este
significa que um atleta pesando 74 kg (163 lb) com 10% de gordura corporal tem 16,3 lb de gordura e, portanto, carrega energia no
valor de cerca de 57.000 calorias, dependendo da taxa metabólica do indivíduo.
O maior uso de gordura como fonte de energia para poupar o glicogênio muscular demonstrou melhorar o desempenho em eventos
de ultra-resistência. A oxidação de gordura melhorada pode ser alcançada por meio de exercícios de longa duração, jejum, ingestão
aguda pré-exercício de gordura/cetonas e dietas ricas em gordura e com baixo teor de carboidratos (Bytomski, 2018). A intensidade e
a duração do exercício são importantes determinantes da oxidação da gordura.
As taxas de oxidação de gordura diminuem quando a intensidade do exercício se torna alta. Uma dieta rica em gordura demonstrou
comprometer o desempenho de alta intensidade, mesmo quando um regime de dieta rica em gordura é seguido por uma carga de
carboidratos antes do desempenho de alta intensidade (McArdle et al, 2014). O modo e a duração do exercício também podem afetar
a oxidação da gordura; a corrida aumenta a oxidação da gordura mais do que o ciclismo (Rosenkilde et al, 2015).
Recentemente, dietas cetogênicas com muito alto teor de gordura tornaram-se populares nas comunidades de atletas, com
resultados de desempenho mistos. Em um estudo, os pesquisadores examinaram o impacto da adaptação a uma dieta cetogênica e
pobre em carboidratos durante 3 semanas de treinamento intenso em atletas de resistência de classe mundial. Todos os grupos
consumiram calorias e proteínas idênticas (40 cal/kg e 2,2 g/kg) e dietas ricas em carboidratos constantes, ricas em carboidratos ou
com baixo teor de carboidratos. Ambos os grupos com alto teor de carboidratos melhoraram o desempenho após treinamento
intensificado, mas não mostraram melhora para o grupo com baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura (Burke et al, 2017).
Embora os corpos cetônicos também tenham efeitos positivos no metabolismo e desempenho do exercício como fonte alternativa
de combustível, poupando o glicogênio muscular, há informações limitadas em atletas recreativos e/ou de elite.
Gorduras, inflamações e lesões esportivas Quando os

atletas se lesionam, eles querem se curar e voltar a treinar o mais rápido possível. Alimentos específicos na hora certa podem ajudar
a fornecer energia para a reabilitação, reconstruir a força e garantir uma recuperação completa, saudável e mais rápida.
Aumento do estresse oxidativo e respostas inflamatórias entre indivíduos que realizam exercícios extenuantes, atletas de elite ou
militares têm sido consistentemente relatados. O estresse no músculo leva à inflamação, hematomas e ruptura dos tecidos. A falha
em diminuir a inflamação pode levar a tecido cicatricial, má mobilidade e atrasos nos tempos de recuperação. O estágio inflamatório é
afetado pelos alimentos, principalmente pelos tipos de gordura dietética consumidos. Uma dieta rica em gorduras trans, gorduras
saturadas e alguns óleos vegetais ômega-6 demonstrou promover inflamação e afetar a microbiota intestinal, enquanto uma dieta rica
em gorduras monoinsaturadas e gorduras ômega-3 essenciais demonstrou ser antiinflamatória (ver Capítulo 7 e Apêndice 26).
Os ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 demonstraram diminuir a produção de eicosanóides inflamatórios, citocinas e espécies
reativas de oxigênio; possuir efeitos imunomoduladores; e atenuar doenças inflamatórias. Embora os dados humanos sejam
inconclusivos sobre se a suplementação é eficaz na atenuação da resposta inflamatória e imunomoduladora ao exercício, estudos em
animais avaliando a eficácia da suplementação no metabolismo do exercício e no desempenho do exercício de resistência produziram
resultados muito promissores (Shei et al, 2014).
Dietas suplementadas com gorduras ômega-3 demonstraram reduzir a dor e inflamação muscular de início tardio pós-exercício e
promover a cura (Jouris et al, 2011). Há também evidências que sugerem uma forte conexão entre o status de ômega-3 e neuroproteção
e suplementação para acelerar a recuperação de lesões cerebrais traumáticas, incluindo concussão (Michael-Titus e Priestley, 2014;
Rawson et al, 2018).
A suplementação de gordura ômega-3 tem sido recomendada durante o estágio de inflamação após a lesão, especialmente quando
a dieta é deficiente. No entanto, existe alguma preocupação em relação às fontes de suplementos de gordura ômega 3 e óleos de
peixe, porque alguns foram encontrados contaminados com mercúrio e bifenilos policlorados (PCBs), toxinas perigosas para os seres
humanos (consulte Foco em: Ácidos graxos ômega-3 na gravidez e Lactação no Capítulo 14).
Alimentos à base de plantas também são boas fontes de ácido alfa linolênico (ALA), um ácido graxo ômega-3.
No entanto, a conversão no corpo de ALA para as formas mais ativas de ácidos graxos ômega-3, ácido docosahexaenóico (DHA) e
ácido eicosapentaenóico (EPA), é muito baixa. Alimentos à base de plantas ricos em ALA incluem espinafre, brócolis, tomate, ervilha
verde, linhaça, sementes de chia, nozes, amêndoas e tofu. Gérmen de trigo, carne bovina, aves e alguns ovos também são boas
fontes de gorduras ômega-3 quando os animais são alimentados com alimentos ricos em ômega-3 (ver Apêndice 26).
As gorduras monoinsaturadas, como os óleos de oliva, amendoim, canola e gergelim, assim como o óleo de abacate, também
inibem e reduzem a inflamação ao interferir em compostos pró-inflamatórios, como os leucotrienos, que são produzidos naturalmente
pelo organismo.
Fluido
A manutenção do equilíbrio hídrico requer a integração constante da entrada de osmorreceptores hipotalâmicos e barorreceptores
vasculares para que a ingestão de líquidos corresponda ou exceda modestamente a perda de líquidos (McArdle et al, 2014). O
equilíbrio hídrico adequado mantém o volume sanguíneo, que por sua vez fornece sangue à pele para a regulação da temperatura
corporal. Como o exercício produz calor, que deve ser eliminado do corpo para manter as temperaturas adequadas, a ingestão regular
de líquidos é essencial. Qualquer déficit de fluidos que ocorra durante uma sessão de exercício pode comprometer potencialmente a
sessão de exercício subsequente.
O corpo mantém temperaturas adequadas por termorregulação. À medida que o calor é gerado nos músculos durante o exercício,
ele é transferido através do sangue para o núcleo do corpo. O aumento da temperatura central resulta em aumento do fluxo sanguíneo
para a pele; em temperaturas ambiente frias a moderadas, o calor é então transferido para o ambiente por convecção, radiação e
evaporação.
As condições ambientais têm um grande efeito na termorregulação. Quando a temperatura ambiente varia de quente a quente, o
corpo deve dissipar o calor gerado pelo exercício, bem como o
calor absorvido do ambiente. Quando isso ocorre, o corpo depende exclusivamente da evaporação do suor para manter a temperatura
corporal adequada. Assim, manter a hidratação torna-se crucial quando as temperaturas ambientes atingem ou excedem 36°C (96,8°F).
Quanto mais quente a temperatura, mais importante é a transpiração para a dissipação do calor corporal. O exercício no calor também
afeta o fluxo sanguíneo e altera a resposta ao estresse, com alterações modestas nos leucócitos e citocinas circulantes. Um limiar
crítico para a elevação da temperatura corporal é de 3,5° C (6° F), acima do qual a resposta inflamatória sistêmica leva à insolação
(Tyler et al, 2016).
A umidade afeta a capacidade do corpo de dissipar o calor em maior medida do que a temperatura do ar. À medida que a umidade
aumenta, a taxa de evaporação do suor diminui, o que significa que mais suor escorre do corpo sem transferir calor do corpo para o
ambiente. A combinação dos efeitos de um ambiente quente e úmido com uma grande carga metabólica de calor produzida durante o
exercício sobrecarrega o sistema termorregulador ao máximo. Garantir a ingestão adequada e adequada de líquidos é fundamental
para reduzir o risco de estresse térmico.
Equilíbrio hídrico O
equilíbrio hídrico corporal é regulado por mecanismos que reduzem a excreção urinária de água e sódio, estimulam a sede e controlam
a ingestão e a eliminação de água e eletrólitos. Em resposta à desidratação, o hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina) e o
sistema renina-angiotensina II-aldosterona aumentam a retenção de água e sódio pelos rins e provocam aumento da sede. Esses
hormônios mantêm a osmolalidade, o teor de sódio e o volume dos líquidos extracelulares e desempenham um papel importante na
regulação do equilíbrio hídrico (ver Capítulo 3).
As perdas de água ao longo do dia incluem as do suor e do trato respiratório, além das perdas dos rins e do trato GI. Quando o
fluido é perdido do corpo na forma de suor, o volume plasmático diminui e a osmolalidade plasmática aumenta. Os rins, sob controle
hormonal, regulam a excreção de água e solutos além da perda obrigatória de urina. No entanto, quando o corpo é submetido a
ambientes quentes, ocorrem ajustes hormonais para manter a função corporal. Alguns desses ajustes incluem a conservação do corpo
de água e sódio e a liberação de ADH pela glândula pituitária para aumentar a absorção de água pelos rins. Essas alterações fazem
com que a urina fique mais concentrada, conservando assim o fluido e tornando a urina uma cor dourada escura. Esse processo de
feedback ajuda a conservar a água corporal e o volume sanguíneo.
Ao mesmo tempo, a aldosterona é liberada do córtex adrenal e atua nos túbulos renais para aumentar a reabsorção de sódio, o que
ajuda a manter a pressão osmótica correta. Essas reações também ativam os mecanismos da sede no corpo. No entanto, em situações
em que as perdas hídricas são aumentadas de forma aguda, como em treinos esportivos ou competições, a resposta da sede pode
ser retardada, tornando difícil para os atletas confiarem em sua sede para ingerir líquidos suficientes para compensar o volume de
líquidos perdido durante o treinamento e concorrência. Uma perda de 1,5 a 2 L de líquido é necessária antes que o mecanismo da
sede entre em ação, e esse nível de perda de água já tem um efeito sério no controle da temperatura.
Os atletas precisam se reidratar em uma base cronometrada e não como uma reação à sede, o suficiente para manter o peso pré-
exercício.
O desequilíbrio entre a ingestão de líquidos e a perda de líquidos durante o exercício prolongado pode aumentar o risco de
desidratação. Estima-se que mais de 50% a 55% dos atletas de esportes profissionais, esportes universitários, esportes de ensino
médio e esportes juvenis chegam aos treinos desidratados (McDermott et al, 2017; Hew-Butler et al, 2018). A desidratação pode
aumentar o desenvolvimento de hipertermia, exaustão pelo calor e insolação. As razões para a desidratação variam. Em um estudo,
aproximadamente 66% dos atletas universitários, mais homens do que mulheres, estavam desidratados no pré-treino, devido a hábitos
de hidratação individual, falta de hidratação antes dos treinos matinais ou falta de conhecimento sobre hidratação adequada antes e
após o treino (Volpe e outros, 2009). A hipohidratação é particularmente comum em esportes de classe de peso. Um estudo descobriu
que a prevalência de lutadores de elite, judocas, boxeadores e atletas de taekwondo no dia da competição foi de 89% (Pettersson et
al, 2013).
A gravidade específica da urina é um teste não invasivo que avalia o nível de hidratação dos atletas. Ele mede a concentração de
todas as partículas químicas na urina e analisa a proporção da densidade da urina em comparação com a densidade da água. A
densidade específica da água seria 1.000. Idealmente, os resultados da gravidade específica da urina cairão entre 1,002 e 1,030
quando os rins estiverem funcionando normalmente e o atleta estiver hidratado. Resultados de gravidade específica acima de 1,010
podem indicar desidratação leve. Quanto maior o número, mais desidratado está o atleta. A melhor amostra para um teste de gravidade
específica de urina contém 1 a 2 onças de urina logo pela manhã, quando a urina está mais concentrada.
Os homens parecem ter taxas de suor mais altas que podem levar a mais perda de líquidos durante o exercício em comparação
com as mulheres. Estudos também mostraram que os homens apresentam níveis plasmáticos de sódio mais elevados e maior
prevalência de hipernatremia do que as mulheres após exercício prolongado, o que sugere maiores perdas de líquidos nos homens.
Em contraste, também é relatado que as mulheres têm um risco aumentado de beber demais, o que pode levar à hiponatremia
associada ao exercício. Isso foi demonstrado em um recente estudo de resistência que comparou caminhantes femininos e masculinos.
O estudo demonstrou uma mudança significativamente maior na massa corporal em homens do que em mulheres, uma maior
incidência de desidratação nos homens (27% dos homens vs. 0% das mulheres apresentaram hipernatremia pós-exercício), e uma
ingestão de líquidos significativamente menor e maior perda de líquidos nos homens em comparação com as mulheres (Eijsvogels et
al, 2013).
A água corporal é perdida como consequência da sudorese termorreguladora e, quando a ingestão de líquidos é insuficiente para
repor as perdas de suor, ocorre a hipohidratação. Está bem estabelecido que uma perda de massa corporal de 2% pode prejudicar o
desempenho de resistência, especialmente em ambientes quentes/úmidos, no entanto, o impacto da hipohidratação no desempenho
de um atleta durante a competição de esportes coletivos é menos claro (Nuccio et al, 2017). O efeito do estado de hidratação no
desempenho em esportes coletivos tem sido estudado principalmente no futebol, basquete, críquete e beisebol, com resultados mistos
(Nuccio et al, 2017). A hipohidratação geralmente prejudica o desempenho em níveis mais altos (3% a 4%) e quando o método de
desidratação envolve estresse térmico. O aumento das classificações subjetivas de fadiga e esforço percebido consistentemente
acompanhou a hipohidratação.
As perdas de suor em esportes coletivos podem ser significativas devido a repetidas rajadas de atividade de alta
intensidade, bem como ao grande tamanho corporal dos atletas, requisitos de equipamentos e uniformes e estresse
térmico ambiental frequentemente presente durante o treinamento e a competição. Hipohidratação significativa > 2% foi
relatada de forma mais consistente no futebol. Taxas médias de sudorese de 1,0 a 2,9 L/h foram relatadas para jogadores
universitários e profissionais de futebol americano, com vários estudos relatando 3,0 L/h ou mais em alguns jogadores
maiores (Davis et al, 2016). Embora futebol americano, rugby, basquete, tênis e hóquei no gelo tenham relatado altas
taxas de sudorese, os distúrbios do equilíbrio hídrico geralmente foram leves, com média <2%, provavelmente devido a
amplas oportunidades de beber.
Embora, há anos, estudos tenham mostrado que perdas substanciais de fluido e massa corporal superiores a 2% do
peso corporal total estavam relacionadas a um desempenho prejudicado no exercício, um estudo mostra o contrário (Wall
et al, 2013). O exercício prolongado de alta intensidade pode aumentar a discrepância entre a ingestão de líquidos e as
perdas. Em um estudo, o aumento da temperatura corporal e a desidratação em até 3% em ciclistas do sexo masculino
bem treinados não tiveram efeito no desempenho de um contrarrelógio de ciclismo de 25 km em condições quentes em
homens bem treinados que não sabiam sobre seu estado de hidratação (Wall et. al, 2013).
Necessidades diárias
de líquidos As recomendações de ingestão de líquidos para indivíduos sedentários variam muito devido à grande
disparidade nas necessidades diárias de líquidos criadas pelo tamanho do corpo, atividade física e condições ambientais.
A DRI para água e eletrólitos identifica a ingestão adequada de água em 3,7 L/dia para homens (130 onças/dia, 16 xícaras
de líquido/dia) e 2,7 L/dia para mulheres (95 onças/dia, aproximadamente 12 xícaras/dia). dia) (Instituto de Medicina
[IOM], 2005). Aproximadamente 20% da necessidade diária de água vem da água encontrada em frutas e vegetais; os
80% restantes são fornecidos por bebidas, incluindo água, suco, leite, café, chá, sopa, bebidas esportivas e refrigerantes.
Quando os indivíduos trabalham, treinam e competem em ambientes quentes, suas necessidades de líquidos podem
aumentar muito (McArdle et al, 2014).
Reposição hídrica Existe

controvérsia entre os especialistas sobre como avaliar as necessidades hídricas, pois não há consenso científico sobre o
melhor método para avaliar o estado de hidratação. Esportes recreativos geralmente resultam em perdas de líquidos
hipotônicos, que aumentam as concentrações relativas de sangue e urina. Medidas de campo para avaliar o estado de
hidratação corporal incluem medidas de massa corporal, gravidade específica e cor da urina e sensação de paladar. Cada
um tem suas limitações (McArdle et al, 2014).
Várias declarações de posição e recomendações são publicadas por uma variedade de organizações profissionais que
abordam a reposição de fluidos e eletrólitos antes, durante e após o exercício. Um resumo dessas recomendações pode
ser encontrado no Quadro 22.5.
CAIXA 22.5
Resumo das Diretrizes para Hidratação Adequada

Diretrizes gerais
Monitore as perdas de fluidos: Pese antes e depois da prática, especialmente durante o clima quente e o
fase de condicionamento da temporada.
Não restrinja líquidos antes, durante ou após o evento.
Não confie na sede como um indicador de perda de líquidos.
Beba cedo e em intervalos regulares durante toda a atividade.
Evite álcool antes, durante ou após o exercício, pois pode atuar como diurético e impedir a reposição
adequada de líquidos.
Desencorajar bebidas com cafeína algumas horas antes e depois da atividade física por causa de
seu efeito diurético.
Antes do exercício
Beba aproximadamente 400 a 600 mL (14 a 22 oz) de água ou bebida esportiva 2 a 3 horas antes do início do
exercício.
Durante o exercício
Beba 150 a 350 mL (6 a 12 onças) de líquido a cada 15 a 20 min, dependendo da velocidade da corrida,
condições ambientais e tolerância; não mais que 1 C (8 a 10 oz) a cada 15 a 20 min, embora as
recomendações individualizadas devam ser seguidas.
Após o exercício
Beba 25% a 50% a mais do que a perda de peso pós-treino para garantir a hidratação 4 a 6 horas após
exercício.
Beba 450 a 675 mL (16 a 24 onças) de líquido para cada quilo de peso corporal perdido durante o exercício.
Se um atleta estiver participando de vários treinos em 1 dia, 80% da perda de líquidos deve ser reposta
antes do próximo treino.
Reposição de eletrólitos
Sódio: 0,5 a 0,7 g/L em atividade por mais de 1 hora para aumentar a palatabilidade e o desejo de beber, reduzir
o risco de hiponatremia e minimizar o risco de cãibras musculares.
Embora as recomendações específicas sejam ligeiramente diferentes, a intenção é manter os atletas bem hidratados.
Essas estratégias ajudarão a prevenir a hipohidratação, maximizar a segurança durante o exercício e otimizar o desempenho
físico (McDermott et al, 2017).
Absorção de fluidos
A velocidade com que o fluido é absorvido depende de vários fatores diferentes, incluindo a quantidade, tipo, temperatura e
osmolalidade do fluido consumido e a taxa de esvaziamento gástrico. Como a glicose é absorvida ativamente nos intestinos,
ela pode aumentar acentuadamente a absorção de sódio e água.
Uma solução de carboidratos-eletrólitos potencialmente aumenta a capacidade de exercício, especialmente em atletas de
resistência, elevando o açúcar no sangue, mantendo altas taxas de oxidação de carboidratos, prevenindo a fadiga central e
reduzindo o esforço percebido (McDermott et al, 2017).
Os primeiros estudos indicam que a absorção de água é maximizada quando as concentrações de glicose luminal variam
de 1% a 3% (55 a 140 mM); no entanto, a maioria das bebidas esportivas contém duas a três vezes essa quantidade sem
causar sintomas gastrointestinais adversos para a maioria dos atletas. Para determinar a concentração de carboidrato em
uma bebida esportiva, os gramas de carboidrato ou açúcar em uma porção são divididos pelo peso de uma porção da bebida,
que costuma ser 240 g, o peso aproximado de 1 xícara de água. Uma bebida com 6% de carboidratos contém 14 a 16 g de
carboidratos por 8 onças (1 xícara).
A água fria é preferível à água morna porque atenua as mudanças na temperatura central e no fluxo sanguíneo periférico,
diminui a taxa de sudorese, acelera o esvaziamento gástrico e é absorvida mais rapidamente. Em um estudo recente, a
resposta à sudorese foi influenciada pela temperatura da água e volume de ingestão voluntária. A água fria da torneira a 60
° F pareceu substituir melhor os fluidos em indivíduos desidratados em comparação com os fluidos mais quentes (Hosseinlou
et al, 2013).
Burdon et ai. (2013) mostraram que, embora a ingestão de bebidas frias seja preferível, um benefício ergogênico também
foi observado a partir do efeito da ingestão de gelo e bochechos na termorregulação e desempenho de resistência no calor.
Outro estudo comparou a raspadinha de gelo com a água fria em homens moderadamente ativos durante a corrida e mostrou
tempo prolongado até a exaustão e redução da temperatura retal, apoiando possíveis efeitos sensoriais e psicológicos das
bebidas geladas consumidas ou usadas como enxaguatório bucal. O pré-resfriamento com uma solução de gelo também
pode ter efeitos mais benéficos sobre a ingestão de líquidos frios durante o exercício e o desempenho (Dugas, 2011).
Crianças
As crianças diferem dos adultos porque, para qualquer nível de desidratação, suas temperaturas centrais aumentam mais
rapidamente do que as dos adultos, provavelmente devido a um maior número de glândulas sudoríparas ativadas pelo calor
por unidade de área da pele do que em adolescentes ou adultos. As crianças suam menos, embora atinjam temperaturas
centrais mais altas. A composição do suor também difere entre crianças e adultos: os adultos têm concentrações mais altas
de sódio e cloreto, mas concentrações mais baixas de lactato, hidrogênio e potássio.
As crianças também levam mais tempo para se aclimatar ao calor do que adolescentes e adultos (McArdle et al, 2014).
Como as crianças pequenas geralmente não bebem o suficiente quando recebem líquidos livremente durante o exercício
em climas quentes e úmidos, e porque participam de atividades físicas com menos de 60 minutos de duração, muitas vezes
pouca atenção é dada à sua hidratação. As crianças que participam de atividades esportivas devem ser ensinadas a evitar a
desidratação bebendo acima e além da sede e em intervalos frequentes, como a cada 20 minutos. Como regra geral, uma
criança de 10 anos de idade ou menos deve beber até que a sede seja saciada e, em seguida, deve beber meio copo
adicional (3 a 4 onças ou ÿ a ½ xícara) de líquido.
Crianças maiores e adolescentes devem seguir as mesmas orientações; no entanto, eles devem consumir um copo
adicional de líquido (8 oz). Quando relevante, os regulamentos para competição devem ser modificados para permitir que as
crianças deixem o campo de jogo periodicamente para beber. Um dos obstáculos para fazer com que as crianças consumam
líquidos é fornecer líquidos de que gostem. Fornecer uma bebida esportiva ou uma bebida gelada, conforme descrito na
seção anterior, que manterá o desejo de beber, pode ser a chave para manter as crianças atletas hidratadas.
Atletas mais velhos

A hidratação é especialmente importante para atletas masters (acima de 40 anos), especialmente durante os primeiros 5
dias de aclimatação ao calor. A hipohidratação (perda de água que excede a ingestão de água com déficit de água corporal)
em indivíduos mais velhos pode afetar a função circulatória e termorreguladora em maior extensão e pode ser causada pelo
menor fluxo sanguíneo da pele, causando aumento da temperatura central. Como a sede é reduzida em idosos, eles
precisam beber adequadamente antes do exercício, bem antes de sentirem sede (McDermott et al, 2017). Embora os adultos
mais velhos possam restaurar as perdas de líquidos, isso ocorre em um ritmo mais lento do que os adultos mais jovens.
Hidratação em altitudes elevadas

Indivíduos não aclimatados sofrem uma contração do volume plasmático quando expostos de forma aguda a altitudes
moderadamente altas. Este é o resultado do aumento da excreção renal de sódio e água e diminuição da ingestão voluntária
de sódio e água. As perdas respiratórias são aumentadas por altas taxas ventilatórias e ar tipicamente seco. O resultado é
um aumento no hematócrito e na hemoglobina séricos, o que aumenta a capacidade de transporte de oxigênio do sangue,
mas à custa da redução do volume sanguíneo, do volume sistólico e do débito cardíaco. As necessidades de fluido aumentam
como resultado. Com a aclimatação, a produção de glóbulos vermelhos aumenta e os volumes de plasma e sangue retornam
aos níveis pré-alta altitude.
Eletrólitos
A reposição de eletrólitos e de água é essencial para a reidratação completa (Tabela 22.3).
TABELA 22.3
Comparação das Perdas de Eletrólitos do Suor* e Conteúdo de Bebidas Esportivas
Perda de suor eletrolítica mg/L Bebida Esportiva Padrão mg/L Bebida Esportiva Específica de Resistência mg/L
Sódio 900-2600 230-1700 800-1110
Potássio 150 80-125 390-650
Magnésio 8.3-14.2 0 10-815

Cloreto 900-1900 0 390-1550
Cálcio 28 0-100 24-275
Ferro 0,1-0,4 0 0
Fósforo 40 0 0
Zinco 0,36-.0,48 0 0-5
*Dependendo da duração do exercício, intensidade, temperatura ambiente, estado de hidratação antes e durante o exercício
Baker A: Nutrição para Esportes 22: Perdas minerais pelo suor. http://www.arniebakercycling.com/pubs/Free/NS%20Sweat.pdf.
Kenefick RW, Cheuvront SN: Hidratação para esporte recreativo e atividade física, Nutr Rev 70 (Suppl 2):S137, 2012.
Sódio
É importante incluir sódio em soluções de reposição de líquidos, especialmente com ingestão excessiva de
água pura (McArdle et al, 2014) para eventos com duração superior a 2 horas; Sódio deve ser adicionado
o fluido para repor as perdas e prevenir a hiponatremia. A reidratação apenas com água dilui o
sangue rapidamente, aumenta seu volume e estimula a produção de urina. A diluição no sangue reduz o sódio e
a parte dependente do volume da unidade de sede, removendo assim grande parte da unidade para beber e substituir
perdas de fluido.
Eletrólitos solúveis em água, como o sódio, podem se mover rapidamente pelos intestinos proximais. Durante
exercício prolongado com duração superior a 4 a 5 horas, incluindo aumento de sódio nos fluidos de reposição
palatabilidade e facilita a absorção de líquidos dos intestinos. O sódio e os carboidratos são ativamente
transportados do lúmen para a corrente sanguínea.
A reposição de água na ausência de sódio suplementar pode levar à diminuição do sódio plasmático
concentrações. Como os níveis plasmáticos de sódio caem abaixo de 130 mEq/L, os sintomas podem incluir letargia,
confusão, convulsões ou perda de consciência. A hiponatremia induzida pelo exercício pode resultar de fluidos
sobrecarga durante o exercício prolongado por mais de 4 horas. A hiponatremia está associada a indivíduos
que bebem água pura em excesso de suas perdas de suor ou que são menos condicionados fisicamente e
produzir um suor mais salgado.
Diretrizes recomendam o consumo de sódio durante o exercício para repor as perdas no suor;
entretanto, os efeitos do sódio na termorregulação são menos claros. Em um estudo cruzado, de sequência randomizada, duplo-cego,
11 atletas de resistência foram submetidos a 2 horas de exercício de resistência a 60%
reserva de frequência cardíaca com 1800 mg de suplementação de sódio durante um ensaio e placebo durante o
outro julgamento. Um teste de tempo até a exaustão de intensidade progressiva foi realizado após 2 horas
estado exercício como uma avaliação do desempenho do exercício. A suplementação de sódio em altas doses não
parecem afetar a termorregulação, a deriva cardiovascular ou o desempenho físico em
atletas de resistência (Earhart et al, 2015).
Potássio
Como o principal eletrólito dentro das células do corpo, o potássio funciona em estreita associação com o sódio
e cloreto na manutenção de fluidos corporais, bem como na geração de impulsos elétricos nos nervos, músculos e coração. O
equilíbrio de potássio é regulado pela aldosterona e sua regulação é precisa.
Embora a aldosterona atue nas glândulas sudoríparas para aumentar a reabsorção de sódio, a secreção de potássio
não é afetado. A perda de potássio do músculo esquelético tem sido implicada na fadiga durante as atividades esportivas.
eventos. Há pouca perda de potássio através do suor e, em um estudo recente, a intensidade do exercício
demonstrou ter um impacto mínimo nas perdas de potássio no suor na prática e pode ser facilmente
substituído por dieta (Baker et al, 2019).
Muitos micronutrientes desempenham um papel importante na regulação dos processos que dão suporte ao esporte
desempenho, desde a produção de energia até a fabricação de novas células e proteínas. UMA
deficiência em um ou mais desses nutrientes pode levar à deficiência diretamente ou reduzindo
a capacidade do atleta de treinar efetivamente (ou seja, deficiência de ferro, anemia) ou ficar longe de doenças ou
lesão (ou seja, cálcio e vitamina D) e saúde óssea. Ingestão e deficiências de nutrientes abaixo do ideal também podem ter um impacto
profundo no desempenho (Maughan et al, 2018).
Embora todos os atletas sejam incentivados a seguir estratégias de nutrição esportiva que otimizem a ingestão alimentar
para apoiar a saúde e o desempenho ideais, muitos ficam aquém de atender 100% do recomendado
dieta alimentar (RDA) para micronutrientes. Em um estudo com atletas holandeses de elite e subelite, a ingestão de micronutrientes
de 553 atletas mostrou que não usuários de suplementos estavam em risco de baixa
ingestão de vitaminas B1, B2, B3 e vitaminas A, C e selênio (Wardenaar et al, 2017).
Alto volume de treinamento, exercício realizado em condições estressantes, incluindo condições quentes e
altitude, ou treinamento com dietas abaixo do padrão podem promover perdas excessivas de micronutrientes devido ao aumento do
catabolismo ou excreção (Lukaski, 2004). Os paraatletas (atletas com deficiência) são um grupo de alto risco para ingestão alimentar
inadequada levando a deficiências de energia, carboidratos, proteínas, ferro e vitamina D, o que pode prejudicar o desempenho
esportivo (Scaramella et al, 2018).
Horários de treinamento e de trabalho, lanches com baixo teor de nutrientes, refeições pouco frequentes e ricas em nutrientes e
ingestão geral de baixas calorias podem causar ingestões inadequadas de vitaminas e minerais. Atletas que adotam dietas populares
que eliminam grupos de alimentos integrais, como carnes, laticínios, grãos ou frutas, como no caso dos veganos, ou aqueles que
seguem uma dieta paleo ou cetogênica, correm o risco de ter uma ingestão deficiente de micronutrientes.
Micronutrientes como cálcio, zinco, ferro, vitamina B12 e outros serão motivo de preocupação.
A descrição do metabolismo das vitaminas e do desempenho físico resultante é muito limitada. As avaliações da ingestão de
vitaminas, medidas bioquímicas do estado vitamínico e a determinação do desempenho físico resultante envolvem protocolos
sistemáticos que obtêm, verificam e interpretam evidências de problemas relacionados à nutrição, bem como suas causas e significado.
É necessária uma avaliação completa; no entanto, muito poucos estudos forneceram essa informação.
Em 2010, várias deficiências de vitaminas e minerais na dieta foram relatadas em atletas de elite, incluindo folato (48%), cálcio
(24%), magnésio (19%) e ferro (4%) (Heaney et al, 2010). Um relatório de 2014 também destacou o risco de lesões em atletas do
sexo feminino com deficiências de ferro, vitamina D e cálcio (McClung et al, 2014). Um estudo de 2013 com atletas do sexo masculino
mostrou deficiências significativas de vitamina A (44% do grupo), vitamina C (80% do grupo), vitamina D (92% do grupo), folato (84%
do grupo), cálcio (52% do grupo). grupo) e magnésio (60% do grupo) (Wierniuk e Wÿodarek, 2013).
Sem dúvida, o estado de micronutrientes prejudicado afeta o desempenho no exercício e no trabalho. Alguns dos sinais e sintomas
de deficiência associados ao exercício foram resumidos nesta seção (Tabela 22.4).
TABELA 22.4
Auxiliares Ergogênicos
Relatado Efeitos colaterais

Ajuda Ergogênica Pesquisa sobre Efeitos Ergogênicos
Ação/Reivindicação
Antioxidantes Minimize os danos dos Pequenos ensaios clínicos; não melhora Pode dificultar algumas
radicais livres ao diretamente o desempenho adaptações
músculo, reduzindo a fisiológicas e
inflamação da fadiga induzidas pelo
dor exercício físico
Arginina Aumenta o fluxo sanguíneo Ensaios clínicos limitados com resultados Diarréia e
e a entrega de O2 ao conflitantes; pouco ou nenhum efeito sobre a náusea
músculo; aumenta vasodilatação, fluxo sanguíneo ou metabólitos
Secreção de HGH do exercício.
Beterraba ou suco de beterraba Não aumenta a Benefícios de desempenho agudo observados GI chateado em
biodisponibilidade; 2-3 horas após a ingestão de 310-560 mg; alguns atletas
dilata os vasos sanguíneos períodos prolongados também podem
no músculo em exercício, beneficiar o desempenho; 4%-25% de melhora
reduz o uso de O2 , no tempo de exercício até a exaustão; melhora
melhora a produção de a função da fibra muscular tipo II, resultando
energia em 3% a 5% de melhora no esporte de equipe
HIIT com duração de 12 a 40 minutos.
Ganhos de desempenho mais difíceis

de obter em atletas altamente treinados
Beta alanina Aumenta a carnosina Consumo diário de aprox. 65 Erupção
síntese, aumenta a mg/kg de LM ingerido em dose fracionada, cutânea,
capacidade tampão no 0,8-1,6 a cada 3-4 horas ao longo de 10-12 parestesia transitória
músculo reduzindo a fadiga semanas pode ter pequenos benefícios de
muscular e a perda de força desempenho durante o exercício contínuo e
em exercícios de alta intermitente de 30 s-10 min
intensidade
Betaína Aumenta a creatina Ensaios clínicos limitados em homens com Sem segurança
produção, níveis de resultados conflitantes; melhorias de força preocupações
ácido nítrico no sangue e potência potenciais, mas modestas, com relatado para 2-5 g/
ou retenção de água nas fisiculturistas e ciclistas dia até 15 dias
células
Citrulina Dilata os vasos sanguíneos Poucos ensaios clínicos com resultados Pouca segurança
para aumentar a liberação de conflitantes preocupações
O2 e nutrientes para o relatado para até 9

músculo esquelético g por 1 dia ou 6 g/
dia por até 16 dias
HMB Metabólito da leucina 3 g em 2 doses divididas demonstrou Sem segurança

(beta-hidroxi beta- EAA; anticatabólico; melhorar o desempenho; pode preocupações
melhora a aumentar a força da parte superior do corpo relatado para

metilbutirato) recuperação estimulando e a massa corporal magra e minimizar os dose de 3 g/dia por
proteínas e danos musculares; diminui o catabolismo até 2 meses
muscular
síntese de glicogênio
Hidrolisado Aumento da produção de Suplementos de gelatina e colágeno são de baixo
de colágeno/gelatina e colágeno, cartilagem risco; aumento da produção de colágeno,
vitamina C espessada, diminuição da diminuição da recuperação da dor da lesão
dor nas articulações relatada; dose 5-15 g de gelatina com 50 g de
vitamina C; a dose de hidrolisado de colágeno
é de 10 g/dia
Curcumina Anti-inflamatório, Resultados conflitantes - reduções em Dose de até 5 g/

diminuir o dano DOMS, CK e citocinas inflamatórias dia, nenhum
muscular, DOMS (TNF-ÿ, IL-8) após contração excêntrica, relatado
porém não observadas após exercício de
resistência
Sulfato de condroitina Constrói e cresce a Não há estudos de que seja eficaz em Nenhum
cartilagem tratar artrite ou danos nas articulações ou
ajuda a romper ligamentos ou cartilagem
Glucosamina Serve como alternativa de Rapidamente absorvido; benefício na redução da Nenhum relatado
antiinflamatório não dor e necessidade de medicação
esteroidal
Creatina Aumenta a massa magra e Bem estudado, mostra benefício para atividade Nenhum efeito
a força, melhora a intermitente de alta intensidade, variação na negativo até 4
recuperação de exercícios resposta, maior impacto com aqueles com anos; ganho de
intensos; aumenta a baixos estoques (ou seja, veganos, peso devido à
resposta adaptativa ao vegetarianos ou comedores de carne); A dose retenção de água
exercício; aumenta a recomendada de monohidrato de creatina é não adequado
água intracelular; melhora de 20 g/dia por 5 dias, seguida de 3-5 g/dia para esportes
a recuperação do DOMS; para aumentar e manter os níveis dependentes do
risco reduzido/recuperação peso; relatos
melhorada de TCE anedóticos de
náuseas,
diarreia,
rigidez, intolerância
ao calor
Ácidos graxos ômega 3 Processamento cognitivo Poucos dados sobre TCE, estudos em animais Baixo risco, mas
aprimorado, risco mostram danos estruturais e declínio cognitivo possíveis
reduzido, recuperação reduzidos; benefícios para danos musculares problemas de
aprimorada de TCE; inconsistentes; pode aumentar a síntese de sangramento GI
sintomas reduzidos ou proteínas no músculo ou aumento do LDL
recuperação aprimorada
de DOMS
Probióticos Diminuir a gravidade ou Benefícios modestos para atletas com Regimes de dosagem
duração do desconforto problemas gastrointestinais ou viajando de 10 (9) a 4 x 10
GI; diminuição da duração para regiões com problemas gastrointestinais (10) por 4-21
e gravidade da incidência mais prováveis; a maioria dos estudos relata semanas
de IVAS incidência reduzida de IVAS, mas
recomendações/cepas específicas são difíceis
de determinar
COQ10 Cofator para produção Misto: duplo-cego, placebo, ensaio cruzado,

de ATP; transporte de 100 mg/d por 2 meses, cargas de
elétrons nas mitocôndrias; elevação de 75 g/kg de peso corporal 5x/
reduz a fadiga 30 s potência média melhorada; pode
melhorar naqueles com distúrbios mitocondriais
ou
Deficiência de CoQ
Bicarbonato Tampões ácido lático Alto nível de variabilidade intraindividual Dificuldade de estômago:
de sódio/citrato de sódio Produção; retarda a no desempenho; aumenta a inchaço, diarréia;
fadiga capacidade do corpo de tamponar o ácido perigoso em altas
lático durante o exercício submáximo para doses; alcalose;
eventos com duração de 1-7 min dosagem com
pequena refeição
de carboidratos
pode reduzir o
desconforto GI
Fosfato de sódio Amortecedor Algum; aumenta o VO2max e Dor de estômago

limiar anaeróbico em 5%-10%; melhora a
resistência
Creatina Melhora a força, potência Aumenta a creatina muscular livre, Ganho de peso
e fosfocreatina; atuação 0,8%-2,9%;
desempenho de sprint efeito observado no sprint/power através da relógio com

intermitente; acelera a resistência, aumentando o armazenamento esportes
recuperação do treino de glicogênio muscular; estimula o anabolismo sensíveis ao
muscular, relaxamento muscular; os efeitos peso; longo
podem desaparecer após 2 meses de prazo desconhecido
suplementação; consumir com CHO para
aumentar os níveis em maior medida
ALA, ácido a-lipóico; ATP, trifosfato de adenosina; MC, massa corporal; FC, aptidão cardiorrespiratória; CHO, colesterol; CK, creatina quinase; DOMS, dor
muscular de início tardio; EAA, aminoácido essencial; GH, hormônio do crescimento; GI, gastrointestinal; HIIT, treinamento intervalado de alta intensidade; HGH,
hormônio de crescimento humano; HMB, ÿ-hidroxi-ÿ-metilbutirato; IL-8, interleucina-8; LDL, lipoproteína de baixa densidade; NO, óxido nítrico; TCE, traumatismo
cranioencefálico; TNF-ÿ: fator de necrose tumoral alfa; IVAS, infecção do trato respiratório superior.
Vitaminas B
O aumento do metabolismo energético cria uma necessidade de mais vitaminas do complexo B, incluindo tiamina,
riboflavina, niacina, piridoxina, folato, biotina, ácido pantotênico e colina, que atuam como parte das coenzimas envolvidas
na regulação do metabolismo energético, modulando a síntese e a degradação de carboidratos, proteínas, gorduras e
compostos bioativos.
Alguns atletas que têm dietas pobres e atletas como lutadores, jóqueis, patinadores artísticos, ginastas ou remadores
que consomem dietas de baixa caloria por longos períodos de tempo podem estar propensos a deficiências. Um suplemento
vitamínico do complexo B para atender a RDA pode ser apropriado (Thomas et al, 2016). No entanto, não há evidências de
que suplementar o atleta bem nutrido com mais vitaminas do complexo B aumenta o desempenho.
A ingestão de folato pode ser potencialmente baixa em atletas cujo consumo de grãos integrais, frutas integrais e vegetais
é baixo. Da mesma forma, uma deficiência de vitamina B12 pode se desenvolver em um atleta vegetariano após vários
anos de ingestão rigorosa de veganos; assim, um suplemento de vitamina B12 pode ser garantido.
No entanto, embora a correção das deficiências de folato e vitamina B12 com um suplemento possa ser garantida para uma
proteção à saúde, a suplementação de qualquer uma das vitaminas não demonstrou melhorar o desempenho.
Antioxidantes
Os antioxidantes têm sido estudados individual e coletivamente por seu potencial para melhorar o desempenho do exercício
ou para prevenir danos nos tecidos musculares induzidos pelo exercício. As células produzem continuamente radicais livres
e espécies reativas de oxigênio (ROS) como parte dos processos metabólicos. A taxa de VO2 durante o exercício pode
aumentar de 10 a 15 vezes, ou até 100 vezes nos músculos esqueléticos periféricos ativos. Esse estresse oxidativo
aumenta a geração de peróxidos lipídicos e radicais livres, e a magnitude do estresse depende da capacidade dos tecidos
do corpo de neutralizar as EROs (ver Capítulo 7).
Os radicais livres são neutralizados por sistemas de defesa antioxidantes que protegem as membranas celulares dos
danos oxidativos. Esses sistemas incluem catalase; superoxido dismutação; glutationa peroxidase; vitaminas antioxidantes
A, E e C; selênio; e fitonutrientes como os carotenóides (ver Capítulo 7).
A suscetibilidade ao estresse oxidativo varia de pessoa para pessoa, e o efeito é influenciado pela dieta, estilo de vida,
fatores ambientais e treinamento. Os nutrientes antioxidantes podem melhorar a recuperação do exercício, mantendo a
resposta imune ideal e diminuindo a peroxidação lipídica.
Embora a suplementação de antioxidantes em grandes doses atenue a produção de EROs induzida pelo exercício e o
dano oxidativo consequente, estudos sugerem que a suplementação excessiva pode bloquear as adaptações celulares
necessárias ao exercício (Sureda et al, 2013). Mais pesquisas são necessárias para avaliar a resposta à suplementação
com vários graus de duração e intensidade do exercício (Sureda et al, 2013).
Uma dieta rica em frutas e vegetais pode garantir uma ingestão adequada de antioxidantes, e o uso prudente de um
suplemento antioxidante pode fornecer segurança contra uma dieta abaixo do ideal e o aumento do estresse do exercício.
A pesquisa também mostrou os benefícios positivos dos fitonutrientes com efeitos antiinflamatórios e antioxidantes, que
podem ajudar na inflamação pós-treino. Exemplos incluem antocianinas em frutas e vegetais roxos e vermelhos, e
quercetina encontrada em cebolas vermelhas, mirtilos, tomates, maçãs, chá preto e uvas roxas. Os compostos encontrados
no suco de cereja azeda ajudam a reduzir a inflamação, os danos musculares e o estresse oxidativo (Rawson et al, 2018).
Vitamina D
Nos últimos anos, a vitamina D demonstrou desempenhar um papel cada vez mais importante no desempenho esportivo,
além de seu papel na absorção de cálcio e no uso na formação óssea (Todd et al, 2015). Como um hormônio secoesteróide,
após a ativação de 1,25-hidroxi vitamina D3, a expressão do gene responsivo à vitamina D é alterada com mais de 1.000
genes responsivos que afetam a MPS, força muscular, tamanho do músculo, tempo de reação, coordenação do equilíbrio,
resistência, inflamação e imunidade , todos importantes para o desempenho atlético (Quadro 22.6).
CAIXA 22.6
Vitamina D e Desempenho Atlético
Impacto potencial da vitamina D no desempenho atlético
Efeito positivo na força, potência e massa muscular

Aumento da força e potência do tecido muscular esquelético
Pode influenciar o consumo máximo de oxigênio (VO2max)
Melhor função do músculo esquelético e força óssea

Potencialmente aumentado o tamanho e o número de fibras musculares do tipo II
Diminuição do tempo de recuperação do treino
Aumentar a produção de testosterona
De Dahlquist DT et al: Efeitos ergogênicos plausíveis da vitamina D no desempenho atlético e na recuperação, J Int
Soc Sports Nutr, 12:33, 2015.
A deficiência de vitamina D pode ser mais comum em atletas do que se pensava anteriormente, especialmente em grupos
específicos (Shuler et al, 2012). A prevalência parece variar de acordo com o esporte, local de treinamento, época do ano e cor da
pele (Rawson et al, 2018). A pesquisa mostrou que mais de 75% dos caucasianos e 90% dos afro-americanos e latinos são
possivelmente deficientes em vitamina D de acordo com os valores estabelecidos. É possível que até 77% dos atletas que vivem em
climas do norte com pouca luz solar de inverno e que são atletas indoor (94% dos jogadores de basquete e 83% dos ginastas) possam
ser afetados por deficiências de vitamina D (Sikora-Klak et al. , 2018). Um estudo recente mostrou que a deficiência de vitamina D é
bastante comum entre os participantes do Draft Combine da National Basketball Association (NBA), afetando 73,5% (Grieshober et al,
2018). Atletas outdoor podem não ter vantagem sobre atletas indoor; em um estudo da National Football League (NFL), 81% dos
jogadores caucasianos e afro-americanos podem estar em risco de deficiência. Os exames de sangue podem determinar melhor os
estados de deficiência.
Embora a quantidade específica de vitamina D necessária para reverter os estados de deficiência não tenha sido determinada, em
parte porque depende da extensão da deficiência, os atletas devem ser testados e orientados por um profissional de saúde se
diagnosticados com deficiência (ver Capítulo 5 e Apêndices 12 e 38).
Após uma avaliação detalhada, as recomendações para atingir e manter os níveis ideais de vitamina D podem ser individualizadas
para a concentração atual de 25(OH)D do atleta, ingestão alimentar, hábitos de vida e sintomas clínicos. A recomendação para
indivíduos de pele clara é obter 5 minutos e para indivíduos de pele escura, 30 minutos de exposição solar nos braços, pernas e costas
várias vezes por semana sem protetor solar (ver Apêndice 38). Regimes de “carga” de curto prazo e altas doses para reposição rápida
sob os cuidados de um médico também podem ser benéficos (Todd et al, 2015).
Minerais
Embora 12 minerais tenham sido designados como nutrientes essenciais, ferro, cálcio, magnésio e cobre têm funções bioquímicas
com potencial para afetar o desempenho atlético.
Ferro
O ferro é fundamental para o desempenho esportivo porque, como componente da hemoglobina, é fundamental no transporte de
oxigênio dos pulmões para os tecidos. Desempenha um papel semelhante na mioglobina, que atua dentro do músculo como um
aceptor de oxigênio para manter um suprimento de oxigênio prontamente disponível para uso pelas mitocôndrias. O ferro também é
um componente vital das enzimas do citocromo envolvidas na produção de ATP. A adequação de ferro pode ser um fator limitante no
desempenho, pois a deficiência limita a resistência aeróbica e a capacidade de trabalho. Mesmo a depleção parcial dos estoques de
ferro no fígado, baço e medula óssea, como evidenciado pelos baixos níveis séricos de ferritina, pode ter um efeito prejudicial no
desempenho do exercício, mesmo quando não há anemia (ver Capítulo 31).
Anemia esportiva é um termo aplicado a pelo menos três condições diferentes: hemodiluição, anemia por deficiência de ferro e
anemia do pé. Os atletas em risco são os adolescentes do sexo masculino em rápido crescimento; a atleta feminina com grandes
perdas menstruais; o atleta com dieta com restrição energética; corredores de longa distância que podem ter aumentado a perda de
ferro GI, hematúria, hemólise causada por impacto do pé e extravasamento de mioglobina; e aqueles que treinam com transpiração
intensa em climas quentes. Pesquisas recentes sugerem que a anemia pode ser comum em atletas do sexo feminino, especialmente
mulheres adolescentes e na pré-menopausa, corredores de longa distância e vegetarianos, que devem ser rastreados periodicamente
para avaliar seu nível de ferro. Uma análise retrospectiva de dados de exames de sangue de rotina de 2009 a 2015 de corredores de
elite e triatletas de 21 a 36 anos mostrou uma incidência maior de pelo menos 1 episódio de deficiência de ferro em 60% das triatletas
do sexo feminino, 55,6% das corredores do sexo feminino, 37,5 % de triatletas do sexo masculino e 31,3% de corredores do sexo
masculino em comparação com os valores relatados para atletas de resistência (20% a 50% mulheres, 0% a 17% homens) (Coates et
al, 2017). Em outro estudo com 2.749 atletas universitários, 2,2% das mulheres indicaram anemia por deficiência de ferro e 30,9%
indicaram deficiência de ferro sem anemia. Para atletas do sexo masculino, 1,2% indicaram anemia por deficiência de ferro e 2,9%
indicaram deficiência de ferro sem anemia (Parks et al, 2017)
O treinamento pesado de resistência também pode causar uma diminuição transitória na ferritina e hemoglobina séricas.
Essa condição, conhecida como pseudoanemia, é caracterizada por níveis reduzidos de hemoglobina resultantes da expansão dos
volumes sanguíneos que são quase os da anemia clínica, mas retornam aos níveis normais pré-treinamento. O desempenho não
parece se deteriorar e a pseudoanemia pode, de fato, melhorar a capacidade e o desempenho aeróbicos (McArdle et al, 2014).
Alguns atletas, especialmente corredores de longa distância, apresentam sangramento gastrointestinal relacionado à intensidade e
duração do exercício, à capacidade do atleta de se manter hidratado, ao treinamento do atleta e ao uso de ibuprofeno antes da
competição. A perda de ferro por sangramento GI pode ser detectada por testes de hemoglobina fecal.
É possível que utilizar a hemoglobina sérica como fator determinante para identificar atletas anêmicos que possam se beneficiar da
suplementação de ferro com melhora do desempenho não seja o melhor biomarcador. Atletas não anêmicos (com hemoglobina sérica
normal) que são suplementados com ferro mostraram melhor desempenho. Níveis ideais de ferritina sérica, que é o índice mais comum
do estado de ferro corporal associado ao desempenho e, portanto, um melhor marcador, também podem ser
inadequado, porque os atletas suplementados com ferro para atingir níveis séricos de ferritina mais altos do que o
“normal” também mostraram melhor desempenho (DellaValle, 2013). Alguns atletas apresentam deficiência de ferro
sem anemia e apresentam níveis normais de hemoglobina, mas níveis reduzidos de ferritina sérica (20 a 30 ng/mL;
ver Capítulo 5).
Os atletas devem ser avaliados quanto ao seu status de ferro usando hemoglobina sérica e ferritina sérica no início
e durante a temporada de treinamento. Isso é especialmente importante naqueles com suspeita de traço falciforme
(SCT), porque sua taxa de morte súbita é 10 a 30 vezes maior do que em atletas não SCT. Normalmente, as mortes
ocorreram no início da temporada, durante exercícios exaustivos em clima quente sem tempo de aquecimento
adequado (Harris et al, 2012). Em 2010, a NCAA instituiu um programa de triagem universal para testar SCT em
todos os atletas da Divisão I; no entanto, em atletas do ensino médio e na NBA, NFL, Marinha, Fuzileiros Navais e
Força Aérea, o teste não é necessário (Jung et al, 2011).
Embora atletas do sexo masculino tenham sido relatados consumindo pelo menos a RDA para ferro, atletas do
sexo feminino tendem a consumir um pouco menos por uma variedade de razões, incluindo baixa ingestão de energia,
menor ingestão de produtos de origem animal ou adesão a uma dieta vegetariana ou vegana (Rogerson, 2017).
Aumentar a ingestão dietética de ferro ou suplementação é a única maneira de substituir as perdas de ferro e melhorar
o status (Farrokhyar, 2015).
Quem deve ser suplementado e com quanto ferro ainda precisa ser respondido. Dadas as evidências que sugerem
o papel do ferro na saúde geral e no desempenho físico, não há debate de que atletas com deficiência clínica devam
ser identificados e tratados. Se aqueles com deficiência subclínica devem ser tratados com suplementação de ferro
permanece controverso. Indivíduos com estado normal normalmente não se beneficiam da suplementação, e
preocupações com doses não regulamentadas e sobrecarga devem ser consideradas.
Cálcio
Níveis abaixo do ideal de ingestão de cálcio na dieta são observados em atletas. Como os baixos níveis de ingestão
de cálcio demonstraram ser um fator contribuinte para a osteoporose, jovens atletas do sexo feminino, especialmente
aquelas que tiveram a função menstrual interrompida, podem estar em risco de diminuição da massa óssea. As
estratégias para promover a retomada da menstruação incluem terapia de reposição de estrogênio, promoção do
status de peso ideal e treinamento reduzido. Independentemente do histórico menstrual, a maioria das atletas do
sexo feminino precisa aumentar sua ingestão de cálcio, vitamina D3 e magnésio. Opções lácteas e não lácteas, como
amêndoas fortificadas, linho e bebidas de soja, iogurtes e queijos, sucos de frutas fortificados com cálcio e tofu feito
com sulfato de cálcio são boas fontes (ver Apêndice 39).
Magnésio O
magnésio é um mineral essencial que suporta mais de 300 reações enzimáticas, incluindo glicólise, metabolismo de
gorduras e proteínas e hidrólise de ATP, e é um regulador das funções neuromusculares, imunológicas e hormonais.
Embora a hipomagnesemia tenha sido observada em atletas, possivelmente causada por sudorese excessiva durante
o treinamento e redistribuição transitória de magnésio indicando uma liberação de uma área de armazenamento para
um local ativo, os níveis retornam ao normal dentro de 24 horas após o exercício (Malliaropoulos et al, 2013).
Demonstrou-se que a verdadeira deficiência de magnésio prejudica o desempenho atlético, causando espasmos
musculares e aumento da frequência cardíaca e VO2 durante o exercício submáximo. Para atletas deficientes, o
magnésio suplementar demonstrou melhorar o desempenho melhorando a função celular, embora em atletas com
status adequado, os resultados de desempenho sejam mistos (Kass et al, 2013). Em um estudo recente com
jogadoras de voleibol, a suplementação de magnésio melhorou o metabolismo anaeróbio alático (não produz ácido
lático), mesmo que as jogadoras não fossem deficientes em magnésio (Setaro et al, 2014). Em outro estudo com
homens jovens que participaram de um programa de treinamento de força por 7 semanas, a ingestão diária de
magnésio de 8 mg/kg de peso corporal resultou em aumentos na força e potência muscular, enquanto maratonistas
com reservas adequadas não pareceram se beneficiar (Moslehi et. al, 2013). Tal como acontece com a maioria dos
nutrientes, a suplementação não parece melhorar o desempenho daqueles que não são deficientes. As fontes
alimentares de magnésio incluem grãos integrais, nozes, feijões e folhas verdes. Veja o Apêndice 43 para fontes de
magnésio.
Em uma meta-análise de 2017, não foram observadas melhorias significativas no grupo de suplementação em
relação à extensão do pico de torque isocinético, músculo ou potência muscular, nem as evidências suportam um
efeito benéfico da suplementação na aptidão muscular na maioria dos atletas e indivíduos fisicamente ativos que um
status de Mg relativamente alto (Wang et al, 2017).
INSIGHT CLÍNICO
Problemas gastrointestinais em atletas

Problemas intestinais são um problema comum, afetando cerca de 45% a 85% dos atletas, 30% a 50%
regularmente e em 70% dos corredores (Jeukendrup, 2017a; Koon et al, 2017; ter Steege et al, 2012) .
Problemas podem afetar o trato GI superior, como refluxo, azia, dor no peito, náusea, vômito, gastrite, úlcera
péptica, sangramento ou dor abdominal transitória relacionada ao exercício (ETAP), também conhecida como
“pontos” ou GI inferior como gases, distensão abdominal, vontade excessiva de defecar, diarreia, hemorroidas e
colite.
Diferenças genéticas e individualizadas, ambientes de exercício e estressores da vida podem afetar a função
intestinal do atleta, o microbioma e a tolerância a alimentos específicos. Embora uma relação direta entre o
exercício e a composição ou função microbiana intestinal não tenha sido estabelecida, existem vários mecanismos
pelos quais a atividade física pode modificar a microbiota e afetar o estado imunológico, a função intestinal, a
incidência de infecções respiratórias superiores (URI), humor e desempenho esportivo (Clark e Mach, 2017; Foster
et al, 2017; Hart, 2018; O'Sullivan et al, 2015).
Parece que o exercício afeta o eixo cérebro-intestino-micróbio, interações metabólicas do hospedeiro micróbio da dieta,
interações neuroendócrinas e neuroimunes; e a resposta individual do atleta ao estresse físico. Acredita-se que a
microbiota possa agir como um órgão endócrino que secreta serotonina, dopamina ou outros neurotransmissores que
podem modificar a resposta ao estresse em atletas.
Há também evidências que sugerem que o estresse induzido pelo exercício, tanto fisiológico quanto emocional, pode
modular a composição da microbiota intestinal e vice-versa (Clark e Mach, 2017).
Além disso, as mudanças nas forças mecânicas observadas em esportes de resistência (ou seja, corrida de longa
distância e triatlo) incluem alteração do fluxo sanguíneo GI e da motilidade GI, juntamente com alterações neuroendócrinas
do treinamento. O ETAP pode ser possivelmente devido à irritação do peritônio, embora também tenham sido propostos
isquemia gástrica ou diafragmática, cãibras musculares e estiramento dos ligamentos viscerais dos órgãos sólidos (Koon
et al, 2017).
Outros fatores, como dieta pré-treino e/ou pré-competição do atleta, mudanças climáticas, condições frias a muito
quentes/úmidas, estresse emocional devido à competição, desidratação, uso de antiinflamatórios não esteroidais (AINE)
e se o atleta evacuou ou não antes do exercício (movimento intestinal) também pode aumentar o desconforto GI.
Estima-se que 20% a 60% dos atletas são impactados pelo estresse do treinamento excessivo, especialmente o
treinamento de resistência juntamente com a recuperação inadequada, e os impactos também aumentam com a
intensidade do exercício (Clark e Mach, 2017; Lamprecht et al . , 2012).
Educar os atletas sobre a melhor alimentação pré-treino e pré-competição; aplicar uma tentativa e erro de periodização
com alimentos simples, com baixo teor de fibra, baixo teor de gordura, sólidos ou líquidos sem tempero, integrais ou
esportivos com quantidades e tipos variados de fontes e misturas de carboidratos é uma estratégia para eliminar possíveis
problemas gastrointestinais.
As ferramentas de avaliação usadas para descartar questões relacionadas à alimentação incluem (1) uma análise
dietética completa, incluindo uma análise de alimentos, líquidos, uso de álcool e suplementos consumidos antes, durante
e após o treinamento; (2) sensibilidade alimentar ou teste de alergia para determinar se existem intolerâncias alimentares
ao glúten, lactose ou outros alimentos ou ervas; (3) uma função intestinal e história de doença GI crônica e teste funcional
abrangente de fezes; (4) histórico de ingestão global de líquidos e possível desidratação devido a mudanças no clima de
treinamento; e (5) uma história de infecções e antibióticos
usar.
Programas de treinamento e dieta que visam equilibrar os estressores sistemáticos que os atletas experimentam,
juntamente com planos de dieta personalizados para melhorar o desempenho, podem reduzir os sintomas de estresse
relacionados ao exercício e melhorar a função intestinal e o desempenho atlético. Um estudo que apoia isso é com um
time de futebol irlandês de rugby durante o campo de treinamento da Copa do Mundo. Comparado com os controles, o
monitoramento da dieta e do exercício durante o treinamento sob condições extremas de treinamento foi encontrado para
diminuir os níveis de citocinas inflamatórias e aumentar a diversidade microbiana fecal. Isso sugere que o exercício pode
desempenhar um papel protetor e positivo na nutrição da microbiota quando os atletas são nutricionalmente bem
alimentados e o treinamento incorpora uma recuperação adequada (O'Sullivan et al, 2015). Isso apóia um corpo de
pesquisa que sugere que o sistema GI é altamente adaptável. A taxa de esvaziamento gástrico e as percepções de
plenitude podem ser diminuídas ou “treinadas”, e a dieta pode desempenhar um papel importante (Jeukendrup, 2017a).
As estratégias nutricionais para superar problemas gastrointestinais incluem uma dieta de eliminação ou dieta baixa
em FODMAP e/ou uma dieta de dia de competição individualizada para o atleta com base em sua tolerância aos
alimentos. Outra estratégia é oferecer uma dieta rica em carboidratos, pois isso pode aumentar a atividade dos
transportadores de glicose-1 (SGLT1) no intestino permitindo maior captação e oxidação de carboidratos durante o
exercício (Jeukendrup, 2017b; Koon et al, 2017).
Aids ergogênicas Os
atletas estão sempre procurando uma vantagem, como uma nova técnica, um regime de treinamento ou equipamento que
possa ajudá-los a melhorar o desempenho atlético, aumentar a força e a velocidade ou acelerar a recuperação após o
treinamento. Muitos atletas testam a última dieta ou suplemento da moda para alcançar o sucesso esportivo,
independentemente de apoiar a saúde ideal ou, na pior das hipóteses, levar ao risco de doença, lesão ou falha no exame de
sangue de doping de drogas. Infelizmente, muitos atletas estão mal informados sobre a melhor forma de atingir o desempenho
esportivo apenas com dieta (Kanter, 2018).
Os auxílios ergogênicos incluem qualquer técnica de treinamento, dispositivo mecânico, prática nutricional, método
farmacológico ou técnica fisiológica que possa melhorar a capacidade de desempenho do exercício e as adaptações ao
treinamento. Muitos atletas dedicam tempo e energia substanciais em busca de desempenho e treinamento ideais e recorrem
a recursos ergogênicos, especialmente suplementos alimentares (Larson-Meyer et al, 2018).
A Food and Drug Administration (FDA) regula produtos e ingredientes de suplementos alimentares, além de rotulagem,
alegações de produtos, bulas e literatura acompanhante. A Federal Trade Commission (FTC) regula a publicidade de
suplementos alimentares. (Consulte o Capítulo 11 para obter uma definição de suplemento dietético conforme definido pela
Lei de Saúde e Educação de Suplementos Dietéticos [DSHEA] de 1994.)
De acordo com a lei, os fabricantes de suplementos alimentares podem publicar informações sobre os benefícios dos
suplementos alimentares na forma de anúncios, incluindo alegações de estrutura e função. Isso resulta em uma grande
quantidade de material impresso que pode confundir os atletas no ponto de venda de produtos nutricionais. Além disso, os
atletas são bombardeados com propagandas e depoimentos de outros atletas e treinadores sobre os efeitos dos suplementos
alimentares no desempenho.
O uso de recursos ergogênicos na forma de suplementos alimentares é difundido em todos os esportes (Garthe e Maughan,
2018). Muitos atletas, sejam recreativos ou profissionais, usam alguma forma de suplementação dietética para melhorar o
desempenho atlético ou auxiliar na perda de peso (Knapik et al, 2016; Larson-Meyer et al, 2018).
De acordo com uma pesquisa, 88% dos atletas universitários relatam usar um ou mais
suplementos (Buell et al, 2013). Uma meta-análise recente de 159 estudos sugeriu que é difícil generalizar sobre o uso de
suplementos alimentares por atletas devido à falta de homogeneidade entre os estudos (Knapik et al, 2016). Os dados sugeriram
que os atletas de elite usam suplementos alimentares mais do que os atletas não-elite, o uso é semelhante para homens e
mulheres e parece mudar pouco ao longo do tempo.
Além disso, uma proporção maior de atletas usa suplementos alimentares em comparação com a população geral dos EUA.
Pesquisas mostram que as razões para o uso de suplementos são variadas e diferem entre os sexos. As mulheres atletas
costumam tomar suplementos para a saúde ou para superar uma dieta inadequada, enquanto os homens podem tomar
suplementos para melhorar a velocidade, agilidade, força e potência, e também usá-los para ajudar a construir massa corporal
e reduzir o peso ou o excesso de gordura corporal. Em um estudo, 75% dos atletas adolescentes relataram tomar suplementos,
homens para melhorar o desempenho esportivo e melhor desenvolvimento e função muscular, enquanto as mulheres relataram
tomar suplementos para melhorar o sistema imunológico (Zdešar Kotnik et al, 2017). Veja a Tabela 22.5 para discussão de
recursos ergogênicos comumente usados por atletas.
TABELA 22.5
Drogas proibidas e recreativas comumente usadas por atletas
Droga Ergogênica Objetivos de uso Efeitos Atléticos Efeitos Adversos

Álcool Reduzir o estresse e a Sem benefícios Produção de dependência; risco duas vezes maior
inibição; droga mais de lesão; doenças cardiovasculares/hepáticas;
difundida no esporte piora a disfunção ventricular esquerda; diminui
(88% dos atletas aminoácido, utilização de glicose; diminui a
universitários) energia, hipoglicemia; desidratação; diminui a
densidade capilar do músculo esquelético, área
de seção transversal; inibe as ações do canal de
cálcio do sarcolema, prejudica o acoplamento da
contração da excitação e diminui o desempenho;
diminui a capacidade oxidativa muscular;
compromete o sangue
coagulação/fibrinólise/perturbações pós-exercício
em fatores de coagulação; balanço energético
positivo, obesidade; aumenta a FC e o VO2 ,
diminui a potência
Nicotina Misto: Aumenta a Viciante; pode levar ao desenvolvimento de doenças

psicoestimulante do SNC norepinefrina e a respiratórias, cardiovasculares e de pele e
dopamina do cérebro; cânceres relacionados ao tabaco se for fumado;
doses mais altas aumenta a frequência cardíaca e a pressão
aumentam a arterial, o volume e o débito cardíacos sistólicos
serotonina e o e o fluxo sanguíneo coronariano; aumenta a
opiáceo exercendo temperatura da pele
efeito calmante e
deprimente, aumenta
a tolerância à dor;
aumenta o fluxo
sanguíneo muscular,
lipólise; pode
melhorar a função
cognitiva, memória
de aprendizagem e
tempo de reação e
habilidades motoras
finas; retarda a
fadiga central
Tetrahidrocanabinol Diminuir os Sem efeito positivo Aumenta a FC e a PA em repouso; fisica

(maconha, maconha) nervos/ a capacidade de trabalho diminui em 25%;
estresse pré- diminuição da estabilidade em pé, tempo de
competição e reação, desempenho psicomotor
ansiedade;
relaxar/diminuir a
inibição; melhorar o
sono
Esteróides androgênicos Ganhar massa muscular Aumentar a massa Múltiplos sistemas de órgãos, incluindo
anabólicos e força muscular e infertilidade, ginecomastia, virilização
força, feminina, hipertensão, aterosclerose,
especialmente quando fechamento fisário, agressão, depressão,
combinada com força ideação suicida
treino e dietas
ricas em proteínas
Androstenediona Aumenta Aumentar o músculo Tendopatia, rabdomiólise; ruptura do tendão

testosterona para força e tamanho
ganhar massa
muscular e
força
DHEA Aumenta a Nenhum efeito Aumenta os estrogênios nos homens; impurezas em
testosterona para mensurável preparação
ganhar massa
muscular e força
Hormônio do crescimento humano Aumenta a massa Diminui a Acromegalia, intolerância à glicose,

muscular, força e gordura subcutânea fechamento fisário, aumento de lipídios,
definição e aumenta a miopatia
lipólise; aumenta a
massa e força
muscular; melhora
a cicatrização de
feridas; estimula
produção de
testosterona
Estimulantes (alcalóides Aumenta a perda de Aumenta o Dores musculares e articulares; equívoco na

efedrina, anfetaminas, peso; atraso de metabolismo, sem orientação do tempo; tremores; acidente vascular
cocaína) fadiga benefício claro de cerebral, arritmia, infarto do miocárdio, convulsão,
desempenho, embora psicose, hipertensão, morte
possa beneficiar
potência, resistência,
força ou velocidade;
reduz o cansaço;
aumenta o estado de
alerta e agressividade
Arimidex, (anastrozol); Medicamento contra o Nenhum; aumentar Efeitos colaterais associados ao uso desses
moduladores seletivos do câncer usado para a testosterona, agentes; fadiga precoce; aumento da
receptor de estrogênio diminuir os níveis de secreção do reabsorção óssea e diminuição da DMO
(SERMs) como estrogênio associados hormônio (quadril, coluna lombar)
tamoxifeno ao uso de testosterona luteinizante;
aumentar a força e o
tamanho muscular;
prevenir a perda óssea
miméticos de grelina Aumentar a Aumentar o músculo Efeitos colaterais associados ao GH (veja acima)
(GHRP6 e GHRP2) secreção de GH massa; estimular a
glicogênese; Efeitos
anabólicos na massa
muscular
Glicocorticóides Aliviar a dor; reduzir Sem melhora Supressão do crescimento, osteoporose, necrose avascular
o cansaço da cabeça femoral; tendão ou ruptura facial (por
injeções locais) osteoartrite
DMO, Densidade mineral óssea, PA, pressão arterial; SNC, sistema nervoso central; DHEA, dehidroepiandrosterona; GH, hormônio do crescimento; FC, frequência
cardíaca.
Refs: Pesta, D et al 2013; Nikolopoulios, D et al 2011, Rogol A 2010; Hoffman J et al 2009.
A maior preocupação para os atletas é o uso de drogas proibidas no esporte e a possibilidade de um

suplemento conter algo que resulte em um teste de drogas positivo, o que também pode se aplicar a produtos
alimentares esportivos suplementares, como bebidas, shakes e barras. Na verdade, uma ampla gama de
estimulantes, esteróides e outros agentes que estão incluídos na lista proibida da Agência Mundial Antidoping
(WADA) foram identificados em suplementos. Isso pode ocorrer intencionalmente ou não pelos fabricantes na
preparação das matérias-primas ou na formulação do produto acabado. Em alguns casos, a quantidade de
produto pode ser excepcionalmente maior ou menor que a dose terapêutica (Tabela 22.6). A FDA identificou
suplementos esportivos e auxiliares ergogênicos entre os de maior risco de adulteração com drogas e
substâncias proibidas (ver Capítulo 11).
TABELA 22.6
Alimentos ricos em aminoácidos de cadeia ramificada
Fontes alimentares de aminoácidos de cadeia ramificada

Leucina Carne, laticínios, nozes, feijão, arroz integral, soja e trigo integral
Isoleucina Carne, frango, ovos, peixe, amêndoas, grão de bico, proteína de soja e a maioria das sementes
Valina Carne, laticínios, proteína de soja, grãos, amendoim e cogumelos
Pesquisas sugerem que, com muita frequência, indivíduos fisicamente ativos, incluindo atletas de alto nível, obtêm informações
nutricionais de treinadores, colegas atletas, treinadores, anúncios e da Internet, em vez de nutricionistas esportivos bem informados e
instruídos, médicos e profissionais de exercícios credenciados . Morente-Sánchez e Zabala, 2013).
As informações sobre a eficácia e segurança de muitos desses produtos usados por atletas são limitadas ou completamente
inexistentes. Os nutricionistas esportivos precisam estar na vanguarda das informações; saber avaliar o mérito científico de artigos e
propagandas sobre exercícios e produtos nutricionais para que possam separar a propaganda de marketing de treinamento e práticas
nutricionais com base científica (ver Capítulo 11). Programas de certificação como a National Sanitation Foundation (NSF) for Sport e
Informed Choice podem ajudar a orientar nutricionistas e atletas na seleção de suplementos esportivos seguros e certificados.
O NSF for Sport é um programa que se concentra principalmente no processo de fabricação e fornecimento de suplementos
esportivos, fornece medidas preventivas para proteção contra adulteração de produtos, verifica as alegações do rótulo em relação ao
conteúdo do produto e identifica substâncias proibidas no produto acabado ou ingredientes. O programa, projetado para fabricantes e
seus produtos, inclui testes de produtos para mais de 180 substâncias proibidas, confirmação do conteúdo do rótulo, formulação e
revisão do rótulo e inspeções de instalações de produção e fornecedores, bem como monitoramento contínuo de acordo com listas de
substâncias proibidas. O programa é reconhecido pela NFL, National Football League Players Association (NFLPA), Major League
Baseball (MLB), Major League Baseball Players Association (MLBPA), Professional Golfers Association (PGA), Ladies Professional
Golf Association (LPGA) e Canadian Centro de Ética no Esporte (CCES).
O Informed Choice também é um programa de garantia de qualidade para produtos de nutrição esportiva, fornecedores para o setor
de nutrição esportiva e instalações de fabricação de suplementos. Sua capacidade de teste de suplementos/ingredientes inclui a
análise de mais de 146 substâncias consideradas proibidas no esporte e substâncias que representam uma ameaça em relação à
contaminação do produto. Essas substâncias incluem drogas de abuso, agentes anabolizantes, estimulantes, beta-2-agonistas,
agentes mascarantes e assim por diante.
Os métodos de teste usados para uma variedade de substâncias dessas categorias foram validados e credenciados para o padrão
ISO 17025 em suplementos/ingredientes em cada uma das matrizes relevantes: pós, barras, líquidos, cápsulas, comprimidos e assim
por diante, com recursos de método definidos /relatórios limites.
AIDS ergogênica popular

Creatina
Como um aminoácido, a creatina é produzida normalmente no corpo a partir de arginina, glicina e metionina.
A maior parte da creatina dietética vem da carne, mas metade é fabricada no fígado e nos rins. Para comedores de carne, a ingestão
dietética de creatina é de aproximadamente 1 g por dia (Kreider et al, 2017). O corpo também sintetiza aproximadamente 1 g de
creatina por dia, para uma produção total de aproximadamente 2 g por dia (Kreider et al, 2017).
Em pessoas normais e saudáveis, aproximadamente 40% da creatina muscular existe como creatina livre; o restante combina-se
com fosfato para formar fosfato de creatina (CP). Aproximadamente 2% da creatina do corpo é quebrada diariamente em creatinina
antes da excreção pelos rins. A excreção diária normal de creatinina é de aproximadamente 2 g para a maioria das pessoas. Aqueles
com níveis mais baixos de creatina intramuscular, como vegetarianos, podem se beneficiar da suplementação de creatina (McArdle et
al, 2014).
A creatina monohidratada é um dos suplementos mais populares usados por atletas de força e potência. A suplementação eleva os
níveis de creatina muscular e facilita a regeneração do CP, o que ajuda a regenerar o ATP. Uma variedade de suplementos sintéticos
de creatina foi desenvolvida, incluindo malato de creatina, piruvato, citrato e muitos outros com alegações de marketing de maior
aprimoramento e absorção de desempenho. A creatina monohidratada não é apenas a forma de creatina mais estudada, mas
clinicamente eficaz para uso em suplementos nutricionais em termos de absorção muscular e capacidade de aumentar a capacidade
de exercício de alta intensidade (Kreider et al, 2017).
Numerosas revisões identificam benefícios de desempenho com sessões repetidas de exercícios de alta intensidade com menos
de 150 s de duração com o maior impacto em menos de 30 s (Lanhers et al, 2017). A carga clássica consiste em uma fase inicial de
carga de 15 a 20 g por dia por 4 a 7 dias, seguida por uma dose de manutenção de 2 a 5 g por dia. No entanto, métodos de dosagem
alternativos também demonstraram aumentar efetivamente os estoques de creatina e resultar em ganhos de força. Os regimes sem
carga incluem uma dose de 0,3 g/kg de peso corporal por 5 a 7 dias, seguida por uma dose de manutenção de 0,03 g/kg de peso
corporal por 4 a 6 semanas. No entanto, com este regime, as reservas de creatina aumentam mais lentamente e pode levar mais
tempo para ver os efeitos do treinamento de força (Hall e Trojian, 2013).
Como a creatina é um dos suplementos mais pesquisados, vários estudos apoiam o uso e a eficácia da creatina para exercícios de
rendimento máximo de curto prazo, como levantamento de peso, corrida de 100 m, balançar um bastão ou jogar bola de futebol.
Quando os estoques de creatina nos músculos são esgotados, a síntese de ATP é impedida e a energia não pode mais ser fornecida
na taxa exigida pelo músculo em atividade. Melhor desempenho atlético tem sido atribuído a esta ressíntese de ATP.
A suplementação de creatina aumenta a massa corporal ou massa muscular durante o treino. Pode melhorar o
desempenho do exercício submáximo para o treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT), que promove
condicionamento físico semelhante ao treinamento de resistência. Um estudo de 2013 em nadadores mostrou que a
suplementação de creatina melhorou o desempenho na natação e reduziu os níveis de lactato no sangue após sessões
de natação de sprint intermitentes (Dabdi Roshan et al, 2013).
Os estudos são conflitantes sobre o efeito da creatinina no desempenho aeróbico. Em um estudo duplo-cego,
controlado por placebo, 16 jogadores de futebol amadores do sexo masculino, consumindo 20 g de creatina por dia, ou
placebo, por 7 dias, não experimentaram nenhum efeito benéfico nas medidas físicas obtidas durante um teste de futebol
de 90 minutos (Williams et al. , 2014).
A absorção de creatina parece ser estimulada pela insulina. Portanto, a ingestão de suplementos de creatina em
combinação com carboidratos, aminoácidos ou proteínas pode aumentar as concentrações de creatina muscular. Uma
vez que a creatina é absorvida pelos músculos, ela fica presa no tecido muscular. Estima-se que, uma vez que os
estoques de creatina no músculo estejam elevados, geralmente leva de 4 a 6 semanas para que os estoques de creatina
retornem à linha de base (Kreider et al, 2017).
Existem poucos dados sobre os benefícios e riscos a longo prazo da suplementação de creatina. Devido aos riscos a
longo prazo, a Sociedade Ortopédica Americana de Medicina Esportiva, o ACSM e a Academia Americana de Pediatria
(AAP) aconselham crianças e adolescentes com menos de 18 anos e mulheres grávidas ou lactantes a nunca tomar
suplementos de creatina. Embora alguns estudos de caso tenham relatado que indivíduos supostamente tomando
creatina com ou sem outros suplementos apresentaram níveis elevados de creatinina e/ou disfunção renal, parece não
haver evidência convincente de que a suplementação afeta negativamente a função renal em populações saudáveis ou
clínicas (Kreider et al. , 2017; Williamson e New, 2014).
Beta-alanina As
sessões intermitentes de treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT) esgotam os substratos de energia e
permitem o acúmulo de metabólitos. Estudos sugerem que a suplementação com beta-alanina pode melhorar o
desempenho de resistência, bem como a massa corporal magra (Kern e Robinson, 2011). Devido à sua relação com a
carnosina, a beta-alanina parece ter potencial ergogênico. Acredita-se que a carnosina seja uma das principais
substâncias tamponantes de ácido no músculo. Embora a carnosina seja sintetizada a partir de dois aminoácidos, beta-
alanina e histidina, sua síntese parece ser limitada pela disponibilidade de beta-alanina, portanto, tomar beta-alanina
suplementar pode aumentar os níveis de carnosina e reduzir o acúmulo de ácido lático nos músculos (Trexler et al, 2015;
Peeling et al, 2018).
Este benefício proposto ajudaria a aumentar a capacidade de treinamento de um atleta e aumentar o tempo de fadiga.
A suplementação com beta-alanina tem sido associada à melhora da força, resistência anaeróbica, composição corporal
e desempenho em várias medidas de potência anaeróbica.
A suplementação diária com 3,2 a 6,4 g (aprox. 65mg/kg de massa corporal) por um período mínimo de 2 a 4 semanas
pode aumentar o teor de carnosina muscular cerca de 65% acima dos níveis de repouso; estendido para 10 a 12
semanas, 80% acima dos níveis de repouso e melhorando a tolerância a sessões de exercícios com duração de 30
segundos a 10 minutos. No entanto, a correlação entre as alterações musculares e a magnitude dos benefícios de
desempenho ainda não foi determinada. O único efeito colateral relatado é parestesia (formigamento), mas estudos
indicam que isso pode ser atenuado usando doses menores divididas (1,6 g) ou usando uma fórmula de liberação
sustentada (Trexler et al, 2015).
Cafeína A
pesquisa sobre os benefícios fisiológicos da cafeína no desempenho é extensa em áreas de força, resistência, taxas de
esforço percebido, hidratação e recuperação. Os benefícios ergogênicos incluem:
(1) afetando o sistema nervoso central (SNC) e o desempenho cognitivo (2) mobilizando
gordura e poupando glicogênio durante o exercício (3) aumentando a absorção intestinal
e a oxidação de carboidratos (4) acelerando a ressíntese de glicogênio muscular na
recuperação (5) reduzindo a percepção esforço e dor do treinamento.
A cafeína contribui para o desempenho de resistência, aparentemente devido à sua capacidade de aumentar a
mobilização de ácidos graxos e, assim, conservar os estoques de glicogênio. A cafeína também pode afetar diretamente
a contratilidade muscular, possivelmente facilitando o transporte de cálcio. Também pode reduzir a fadiga, reduzindo o
acúmulo de potássio no plasma, o que contribui para a fadiga. Um efeito de aumento de energia é observado com até 3
mg/kg de massa corporal ou cerca de 200 mg de cafeína para o atleta de 150 libras (Spriet, 2014).
Os efeitos colaterais indesejados do consumo excessivo de cafeína que podem limitar o desempenho são dores de
cabeça, insônia, irritação GI, refluxo, tremores, palpitações cardíacas e aumento da micção. Relatórios anteriores
mostraram que a cafeína combinada com efedrina resultou em doenças graves e morte, e a combinação foi proibida de
ser usada em suplementos alimentares pela FDA em 2004. Dados de segurança de 50 ensaios determinaram que o uso
de efedrina ou efedrina combinada com cafeína foi associado com um aumento de 2,2 a 3,6 vezes nas chances de
sintomas psiquiátricos, autonômicos ou gastrointestinais e palpitações cardíacas (Shekelle et al, 2003).
A demanda do consumidor por cafeína resultou em maior acessibilidade e aceitação de uma variedade de bebidas
além do café e do chá. Uma tendência emergente na nutrição esportiva é a ingestão de bebidas energéticas contendo
cafeína e bebidas para desempenho.
A crescente disponibilidade e consumo de bebidas energéticas com cafeína em todas as faixas etárias é preocupante,
especialmente entre os jovens atletas, porque quantidades excessivas de cafeína têm demonstrado perturbar os padrões
de sono dos adolescentes, exacerbar doenças psiquiátricas, causar dependência fisiológica e aumentar o risco de
dependência subsequente. e comportamentos de risco, aumentam a pressão arterial e causam desidratação, vômitos,
batimentos cardíacos irregulares e rápidos, convulsões, coma e morte. Padrões de sono alterados pelo uso excessivo
de cafeína podem levar a um desempenho ruim, tempos de reação atrasados e
aumento do risco de lesões.

As bebidas energéticas consumidas com álcool são outra preocupação crescente entre os especialistas em saúde e, em 2010, a FDA
declarou a cafeína um “aditivo alimentar inseguro” para bebidas alcoólicas, proibindo efetivamente as bebidas energéticas alcoólicas pré-
misturadas.
Existem preocupações e questões de segurança em relação a outro suplemento semelhante, extratos de citrus aurantium L. (laranja
amarga), que também são usados para perda/controle de peso, desempenho esportivo, controle do apetite, energia e foco mental e
cognição, e que contêm p sinefrina como o protoalcalóide primário, pois possuem aspectos estruturais semelhantes à efedrina (Stohs,
2017).
Nitratos e suco de beterraba

Vários estudos sugerem que os nitratos inorgânicos podem alterar as respostas fisiológicas ao exercício e melhorar o desempenho,
aumentando a vasodilatação e a captação de glicose e reduzindo a pressão arterial e o custo de O2 do exercício submáximo (Peeling
et al, 2018). Como o consumo de sais de nitrato pode resultar na produção de compostos nitrogenados prejudiciais, os pesquisadores
exploraram o uso de alimentos naturais ricos em nitrato, como suco e pós de beterraba. Uma dose de nitrato dietético, aproximadamente
0,5 L de suco de beterraba, demonstrou aumentar o nitrito plasmático, que atinge o pico em 3 horas e permanece elevado por 6 a 9
horas antes de retornar à linha de base (Wylie et al, 2013).
Em um estudo, a suplementação da dieta com 0,5 L de suco de beterraba por dia durante 4 a 6 dias reduziu o custo do exercício
submáximo em 5% e estendeu o tempo até a exaustão durante o ciclismo de alta intensidade em 16%, o que foi confirmado em outras
populações de exercício, incluindo remadores e esportes de equipe. Embora as bases mecanicistas para os efeitos não sejam claras,
as evidências sugerem que a eficiência mitocondrial e a função contrátil podem ser aprimoradas (Wylie et al, 2013). Outros efeitos
positivos incluem aumento do NO2 e vasodilatação e redução do VO2 em intensidade menor ou igual ao VO2max, melhorando a relação
entre watts necessários e nível de VO2, aumentando o tempo até a exaustão em intensidade menor ou igual ao VO2max (Domínguez
et al, 2017; Mills et al, 2017).
Recomenda-se consumir nitrato imediatamente antes, durante e após o exercício de resistência de longa duração devido aos tempos
de pico e nível de manutenção. Uma dose diária do suplemento demonstrou manter o nitrito plasmático elevado (Jones et al, 2013).
Embora exista a possibilidade de que altas doses não controladas de sais de nitrato possam ser prejudiciais à saúde, as fontes naturais
encontradas em beterraba, espinafre, alface e aipo provavelmente promovem a saúde.
Substâncias e drogas para melhorar o desempenho: Doping no esporte O uso de substâncias para melhorar o
desempenho não é um fenômeno novo no esporte. Já em 776 aC, os atletas olímpicos gregos usavam substâncias como figos secos,
cogumelos e estricnina para um melhor desempenho. Seu uso é prevalente em atletas amadores e profissionais, recebendo atenção
ainda maior com o uso de atletas de alto nível como Lance Armstrong, desqualificação de alguns atletas profissionais por testes de
drogas reprovados e apreensão de empresas flagradas com suplementos contaminados (Pope et al. , 2014).
Desde 2004, a WADA tem uma lista de drogas proibidas para atletas que competem e uma estratégia para detectar drogas como
esteróides anabolizantes, eritropoietina (EPO), hormônio de crescimento humano (HGH) e fator de crescimento semelhante à insulina
(IGF-1). . A WADA atualiza anualmente sua lista proibida de suplementos suspeitos de (1) melhorar ilegalmente o desempenho atlético,
(2) representar um risco real ou potencial à saúde do atleta ou (3) violar o espírito do esporte.
À medida que aumenta o número de indivíduos que participam de diferentes esportes, aumenta também a variedade de agentes de
doping. Segundo a WADA, a taxa de uso tem sido bastante consistente, sugerindo uma prevalência de aproximadamente 2% de
atletas de elite. As taxas derivadas de autorrelatos variaram de 1,2% a 26%. Entre 10% e 24% dos atletas do sexo masculino relataram
que usariam doping se isso os ajudasse a obter melhores resultados sem o risco de consequências, com um adicional de 5% a 10%
indicando comportamento potencial de doping, independentemente dos riscos à saúde.
As razões dadas para o uso de substâncias proibidas incluem a obtenção de sucesso atlético pela melhoria do desempenho, ganho
financeiro, melhoria da recuperação, prevenção de deficiências nutricionais e a ideia de que outros as usam ou o “efeito de falso
consenso”.
Esteróides
Os esteróides anabolizantes androgênicos (AASs) categorizam todos os hormônios esteróides sexuais masculinos, seus derivados
sintéticos e seus metabólitos ativos usados para melhorar o desempenho e a aparência atlética. O uso de AAS foi relatado nas
Olimpíadas de 1950 e foi banido em 1976. Os esteróides podem ser usados como preparações orais ou intramusculares.
O uso legal e ilegal dessas drogas está aumentando como resultado da preocupação da sociedade com o aumento da força muscular,
tamanho e libido. Originalmente projetado para usos terapêuticos para fornecer maior potência anabólica, o uso não terapêutico de AAS
está aumentando entre adolescentes e mulheres.
Evidências anedóticas sugerem o uso generalizado de esteróides anabolizantes entre atletas (20% a 90%), especialmente nos níveis
profissional e amador de elite. O uso entre meninos do ensino médio é de aproximadamente 5% a 10%; as taxas entre os atletas
universitários são ligeiramente mais altas.
Os efeitos anabólicos do AAS incluem aumento da massa muscular; aumento da densidade mineral óssea; aumento da produção
de células sanguíneas; diminuição da gordura corporal; aumento do tamanho do coração, fígado e rim; alterações nas cordas vocais; e
aumento da libido. Os esteróides anabolizantes aumentam a síntese de proteínas nos músculos esqueléticos e revertem os processos
catabólicos; no entanto, o aumento da massa e força muscular são observados apenas em atletas que mantêm uma dieta rica em
proteínas e calorias durante a administração de esteróides. Os efeitos androgênicos são o desenvolvimento de características sexuais
secundárias em homens, mudanças no tamanho e função genital e crescimento de pêlos pubianos e faciais auxiliares. Alguns efeitos
adversos associados ao uso de esteroides são irreversíveis, principalmente em mulheres.
Embora o uso de esteróides tenha alguns usos médicos válidos (p. e masculinização em mulheres. Também está associada a
outros comportamentos de alto risco, como o uso de outras drogas ilícitas, envolvimento reduzido na escola, baixo desempenho
acadêmico, prática de sexo desprotegido, comportamento agressivo e criminoso, ideação suicida e tentativa de suicídio.
A eritropoietina
EPO é comumente usada para promover a produção de glóbulos vermelhos do corpo em pacientes com supressão da medula óssea,
como pacientes com leucemia, aqueles que estão recebendo quimioterapia ou aqueles com insuficiência renal (ver Capítulos 34 e 35).
Em atletas, as injeções aumentam o hematócrito sérico e a capacidade de transporte de oxigênio do sangue e, assim, aumentam o
Vo2max e a resistência.
O uso de EPO como auxiliar ergogênico é difícil de detectar porque é um hormônio produzido pelos rins, embora exames de sangue
mais recentes possam detectar seu uso. Normalmente, atletas com hematócrito elevado foram banidos de esportes de resistência por
suspeita de uso indevido de EPO; no entanto, apesar de sua proibição pelo COI, ainda é comumente abusado. Hematócrito
drasticamente alto combinado com desidratação induzida pelo exercício pode levar a sangue espesso ou viscoso, o que pode levar a
oclusões vasculares coronárias ou cerebrais, ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral. A EPO também pode causar pressão
arterial elevada ou níveis elevados de potássio.
O hormônio do crescimento humano (HGH) tem muitas funções no corpo e é produzido naturalmente ao longo da vida. Estimula
a síntese de proteínas, aumenta o metabolismo de carboidratos e gorduras, ajuda a manter o equilíbrio de sódio e estimula a renovação
óssea e do tecido conjuntivo. A produção de HGH diminui com a idade após os anos de pico de crescimento. A quantidade secretada
é afetada pela dieta, estresse, exercícios, nutrição e medicamentos. HGH é proibido pelo COI; no entanto, continua a ser usado por
atletas. Os efeitos colaterais potenciais incluem alterações na pele, escurecimento das toupeiras, efeitos adversos no metabolismo da
glicose e lipídios e o crescimento dos ossos, evidenciado pelo desenvolvimento de uma mandíbula saliente e testa quadrada.
Pró-hormônios e esteróides Os pró-
hormônios são populares entre os fisiculturistas, muitos dos quais acreditam que esses pró-hormônios são impulsionadores naturais
dos hormônios anabólicos. Androstenediona, 4-androstenediona, 19-nor-4-androstenediona, 19-nor-4-androstenedion, 7-ceto
dehidroepiandrosterona (DHEA) e 7-ceto DHEA são precursores naturalmente derivados da testosterona e outros esteróides
anabolizantes.
Androstenediona
Androstenediona é um pré-hormônio, um precursor inativo do estrogênio feminino e da testosterona masculina.
Tem cerca de um sétimo da atividade da testosterona e é um precursor que se converte diretamente em testosterona por uma única
reação. É produzido naturalmente no corpo a partir de DHEA ou 17-alfa hidroxiprogesterona. Alguns pesquisadores descobriram que
tomar androstenediona eleva a testosterona mais do que o DHEA; no entanto, o aumento induzido dura apenas algumas horas e
permanece em níveis de pico por apenas alguns minutos. A administração aguda ou a longo prazo de precursores de testosterona não
aumenta efetivamente os níveis séricos de testosterona e não produz nenhuma mudança significativa na massa corporal magra, força
muscular ou melhora no desempenho (Smurawa e Congeni, 2007).
As reações adversas ocorrem em atletas do sexo masculino e feminino, incluindo rigidez e cãibras musculares, aumento do peso
corporal, acne, problemas gastrointestinais, alterações na libido, amenorreia, danos no fígado e crescimento atrofiado em adolescentes.
O consumo de um suplemento de pró-hormônio pode alterar o eixo hipotálamo-hipófise-gonadal de um paciente. Os hormônios
relacionados ao andro podem elevar anormalmente os hormônios relacionados ao estrogênio e alterar as elevações do estrogênio
sérico, o que acredita-se que aumente o risco de desenvolver câncer de próstata ou pâncreas. Ocorre um declínio significativo na
lipoproteína de alta densidade (HDL), levando a um aumento do risco de doença cardiovascular. Portanto, tomar androstenediona
pode ser irresponsável devido aos riscos potenciais associados ao uso a longo prazo. Até que haja suporte científico para seu uso, a
androstenediona não deve ser vendida sob a suposição de que seja um auxílio ergogênico atlético eficaz ou seguro. Claramente,
adolescentes e mulheres em idade fértil não devem usá-lo. Em 1998, a androstenediona foi adicionada à lista de substâncias proibidas
pelo COI e várias organizações amadoras e profissionais, incluindo a NFL e a NCAA.
A desidroepiandrosterona (DHEA) é um andrógeno fraco e produto do sulfato de desidroandrosterona-3 (DHEA-S) e é usado para
elevar os níveis de testosterona. É um precursor de testosterona e diidrotestosterona mais potentes. Embora o DHEA-S seja o
hormônio adrenal circulante mais abundante em humanos, seu papel fisiológico é pouco compreendido. O DHEA foi rotulado como o
hormônio “fonte da juventude” porque seus níveis atingem o pico durante o início da idade adulta. O declínio com o envelhecimento
tem sido associado ao aumento do acúmulo de gordura e risco de doença cardíaca. Vários estudos sugeriram uma correlação positiva
entre o aumento dos níveis plasmáticos de DHEA e melhoria do vigor, saúde e bem-estar em pessoas com idades entre 40 e 80 anos.
Ao diminuir a produção de cortisol do fígado em 50%, o DHEA pode ter um efeito anabólico.
A suplementação de DHEA não aumenta os níveis de testosterona ou aumenta a força nos homens, mas pode aumentar os níveis
de testosterona em mulheres com efeito virilizante. Como o DHEA pode seguir várias vias hormonais diferentes, a que segue depende
de vários fatores, incluindo os níveis existentes de outros hormônios. Ele pode seguir várias rotas no corpo e interagir com certas
enzimas ao longo da via dos esteróides sexuais. Assim, pode se transformar em subprodutos menos desejáveis da testosterona,
incluindo a diidrotestosterona, que está associada à calvície masculina, aumento da próstata e acne.
Os benefícios de tomar DHEA para o desempenho esportivo não foram claramente estabelecidos e os efeitos da ingestão crônica
de DHEA não são conhecidos. A segurança a longo prazo não foi estabelecida, e há preocupações de que o uso crônico em homens
possa piorar a hiperplasia da próstata ou até mesmo promover
câncer de próstata. O DHEA não é recomendado para uso atlético porque pode alterar a proporção de testosterona e epitestosterona de
modo que exceda o limite de 6:1 estabelecido pelo IOC, USOC, NFL e NCAA.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO José é um

homem hispânico de 32 anos e ex-atleta universitário que vem competindo em eventos de triatlo e maratona de longa distância no ano
passado. Ele se queixa de baixa energia à medida que a duração do treinamento e das corridas aumenta e é atormentado por
problemas intestinais – gases e inchaço após as refeições, náuseas e vômitos durante as corridas. Ele também sofre de problemas de
sono, acordando com frequência durante a noite. Ele trabalha em tempo integral em um emprego estressante como gerente de uma
empresa de eletricidade e treina natação, ciclismo e corrida de 10 a 12 horas por semana.
Avaliação
Sua altura é de 5 pés, 9 polegadas e seu peso é de 174 lb. Sua análise de composição corporal medida usando o método da
Sociedade Internacional para o Avanço da Cinantropometria (ISAK) foi de 6,8% (10,4 lb. de gordura corporal, 164 lb. [74kg] massa livre
de gordura [FFM] Ele está satisfeito com seu percentual de gordura corporal, mas gostaria de reduzir seu peso, se possível, para aliviar
a parte de corrida de seus eventos.
Um teste de gravidade específica da urina determinou o estado de hidratação em três visitas: 1,035, 1,025 e 1,030 Os níveis de
colesterol eram 250 mg/dL, lipoproteína de alta densidade (HDL) 50 mg/dL, lipoproteína de baixa densidade (LDL) 170 mg/dL,
triglicerídeos 160 mg/dL; todos os outros valores estavam dentro dos limites normais.
Usando a equação de Cunningham para calcular o gasto energético de repouso (GER):
Treino de folga: Fator de atividade 1,2 = aproximadamente 2553 calorias 1-2 horas de
treinamento em estado estável: Fator de atividade 1,4 = aprox. 2979 calorias 3-4 horas de treino em
estado estacionário: Usando o fator de atividade 1,6 = aprox. 3404 calorias 4-6 horas de treino em estado
estacionário: Usando 1,73 Fator de atividade = aprox. 4581 calorias
Dieta atual
Café da manhã 1 hora antes do treino

12 oz de café com 1 oz de creme de café 3 ovos,
fritos com cebola, 2 fatias de bacon, 2 fatias de presunto 1 tortilha de
milho com queijo
Análise: 570 calorias, 30 gramas de gordura (49%), 40 gramas de carboidratos (28%) 570 mg de colesterol
Treino: natação de 2.000 jardas, passeio de bicicleta de 2 horas, corrida de 4 milhas
Durante a parte do treino de natação (menos de 1 hora): nada
Durante a parte do treino do ciclo: 2 horas 2 comprimidos
de eletrólitos a cada 20 minutos na bicicleta - total de 12 comprimidos
Cada comprimido contém: 40 mg de Na—480 mg de sódio 3
frascos de 16 oz líquido: • 1 × 170 calorias, 32 g de colesterol,
10 g de proteína • 1 frasco com alto teor de carboidratos, bebida
esportiva hipertônica com maltodextrina – 270 cal, 54 g de carboidratos, 7 g açúcar e proteína, 220 mg Na, 25 mg
cafeína • Água
1 pacote de gel a cada 30 minutos = 6 pacotes

Latte duplo com cafeína 110 cal, 27g de carboidratos, 200mg de Na
Durante a parte corrida do treino (menos de 1 hora): nada
Combustível total de treino: 1100 calorias, 248 g de carboidratos (124 g/h de ciclismo, 900 mg de Na)
Imediatamente após o treino: nada
Café da manhã
Café com meio a meio
1 bagel simples, cream cheese, geleia
Banana
12 onças de leite
Lanche: nenhum
Almoço
2-6 oz de peito de frango grelhado com pele, 2 xícaras de feijão preto e arroz branco, ½ xícara de banana frita
Lanche: barra esportiva rica em proteínas

Jantar
1 sopa de cebola com queijo derretido 12
onças de bife grelhado 1 c de arroz amarelo
Cogumelos salteados
Análise dietética
3041 calorias, 216 g de proteína (2,77 g/kg) (28%), 249 g de carboidratos (3,15 g/kg) (33%), 13,5%
gordura saturada, 1172 mg de colesterol, 5634 mg de Na
dose dietética recomendada (RDA): 64% potássio, 85% Ca e folato, 26% vitamina C, 30% vitamina E, 13% vitamina K,
ingestão de líquidos dietéticos = 9 xícaras
• Ingestão inadequada de energia (NI-1.2) relacionada ao déficit de conhecimento sobre as necessidades de kcal para o
desempenho do exercício, evidenciado por dieta pobre em calorias (3.041 calorias [4.141 com combustível esportivo] vs. 4.581
calorias necessárias. • Ingestão inadequada de carboidratos (NI-5.8. 1) relacionado ao déficit de conhecimento sobre as
necessidades de carboidratos para o desempenho esportivo, evidenciado pela ingestão de 249 g de carboidratos (3,15 g/kg)
(33%) (497 g de combustível esportivo), vs. um mínimo de 5 a 7 g/kg = 395 -553g
• Excesso de ingestão de gordura (NI-5.5.2) relacionado ao déficit de conhecimento sobre as necessidades de gordura
para o desempenho do exercício, evidenciado pela ingestão total de gordura de 38% de calorias totais, gordura
saturada e colesterol 1172 mg
• Outras avaliações: • Baixo
teor de antioxidantes •
Excesso de gordura no café da manhã pré-treino •
Excesso de carboidrato de combustível esportivo e sódio para uma porção de bicicleta de 2 horas • Excesso de
calorias e proteínas na hora das refeições • Questionável se o atleta pode tolerar frutos-, oligo-, di -, e alimentos
de monossacarídeos e polióis (FODMAPs) (ou seja, cebola, feijão, cogumelos, cream cheese, laticínios [lactose], fontes
de combustível esportivo de xarope de milho rico em frutose [HFCS] e glúten). Consulte o Capítulo 27 para obter mais
informações sobre FODMAPs.
Intervenções
• Aumente a frequência e as calorias das refeições enquanto modifica a gordura, a gordura saturada e o colesterol •
Aumente as fontes toleráveis de proteína e carboidratos complexos à base de plantas • Modifique as quantidades de
proteína animal na hora das refeições para 4 a 5 oz. (30 a 35 g) • Melhore a ingestão de vegetais verdes folhosos através
de sucos ou versões cozidas se vegetais integrais
não desejado ou tolerado
• Melhore a ingestão de frutas e sucos de frutas ricos em antioxidantes sem adição de açúcar, pois frutas e sucos de frutas têm
grandes quantidades de açúcar e o excesso de frutose pode causar desconforto gastrointestinal (GI) em alguns atletas.
Recomendações
Alimentos ricos em prebióticos/probióticos para apoiar a saúde intestinal; Alguns RDNs recomendam enzimas antes das
refeições, mas o uso é controverso na medicina tradicional, pois as evidências são baseadas na opinião de especialistas
versus ensaios clínicos.
Ajuste a quantidade de ingestão de combustível esportivo para diminuir a quantidade de açúcar consumida durante
treino/competição. Diminua a suplementação de eletrólitos, pois quantidades excessivas podem causar desconforto
gastrointestinal em alguns atletas e normalmente é desnecessário, pois as bebidas esportivas já contêm sódio e outros
eletrólitos.
Considere reduzir os líquidos enriquecidos com carboidratos e/ou mudar a fonte de carboidratos (ou seja, como diferentes bebidas
oferecem diferentes fontes de açúcar simples e complexas e a tolerabilidade é individualizada).
Inclua meditação ou ioga no dia de folga do treino e/ou oração ou meditação 5 a 10 minutos por dia para relaxamento
Laboratório e abordagens integrativas
Perfil lipídico de acompanhamento após 9 a 12 semanas em dieta com gordura modificada, gordura saturada e colesterol
1. Calcule as necessidades de calorias e macronutrientes usando a equação de Cunningham e as diretrizes fornecidas no

capítulo.
2. Avalie quais comportamentos alimentares/estilo de vida podem estar afetando os níveis de energia desse atleta (ou seja,
sono, estresse, tamanho das porções na hora das refeições).
3. Calcular fórmulas de combustível de treino/dia de corrida/recuperação para pré-treino, calorias de treino, carboidratos
e sódio.
4. Liste os problemas que parecem ser uma razão válida para iniciar FODMAPs e dieta de eliminação.
Sites úteis
Academia de Dietética e Nutrição (AND)
Instituto Australiano de Esportes

Especialistas em Certificação do Conselho em Dietética Esportiva (CSSD)
Associação de Nutricionistas Desportivos Colegiados e Profissionais (CPSDA)
Sociedade Internacional de Nutrição Esportiva (ISSN)
Manual de Nutrição Esportiva
Registro de Nutricionistas Esportivos do Comitê Olímpico dos Estados Unidos (USOC)
Recursos, fichas técnicas, livros, programas e guias
Academia de Nutrição e Dietética. Nutrição Esportiva: Um Manual de Prática para Profissionais.

Grupo de Controle de Substâncias Banidas
Informed Choice Sociedade Internacional de
Nutrição Esportiva National Sanitation Foundation
(NSF), Certified for Sport Sports Nutrition: A Handbook for Professionals, 6th
Edition Sports, Cardiovascular and Wellness Nutrition Dietetic Practice Group
(SCAN), Academy of
Nutrição e Dietética
Comitê Olímpico dos Estados Unidos (USOC), Desempenho em Nutrição Esportiva
Informações complementares de educação/certificação
Esporte sem drogas

Examine.com Banco
de dados de medicamentos naturais
Certificação NSF para suplementos esportivos Informed
Choice Certificação de suplementos esportivos Fundação Taylor
Hooton
Sites patrocinados pela empresa para pesquisa/apostilas
Academia EAS
Instituto de Ciências do Esporte Gatorade
Escritório de Suplementos Dietéticos, Institutos Nacionais de Saúde
Ciência do esporte
Instituto Whey Protein
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23
Nutrição e saúde óssea
Karen Chapman-Novakofski, PhD, RDN, LDN, Rickelle Richards, PhD, MPH, RDN
TERMOS CHAVE
7-desidrocolesterol
25-hidroxi vitamina D (calcidiol) 1, 25-
dihidroxi vitamina D3 (calcitriol)
bisfosfonatos
Densitometria Óssea
Conteúdo Mineral Ósseo (BMC)
densidade mineral óssea (DMO)
modelagem óssea
remodelação óssea
reabsorção óssea
homeostase do cálcio
calcitonina
osso esponjoso
colágeno
osso cortical
agonistas de estrogênio
receptor de estrogênio (ER)
hidroxiapatita
hiponatremia
osteoblasto
osteocalcina
osteoclasto
osteócitos
osteóide
osteomalácia
osteopenia
osteoporose
hormônio da paratireóide (PTH)
pico de massa óssea (PBM)
osteoporose primária
sarcopenia
osteoporose secundária
modulador seletivo do receptor de estrogênio (SERM)

Osso trabecular
Introdução A nutrição
adequada é essencial para o desenvolvimento e manutenção do esqueleto. Embora doenças do osso como osteoporose e osteomalácia
(uma condição de mineralização prejudicada causada pela deficiência de vitamina D e cálcio) tenham causas complexas, o
desenvolvimento dessas doenças pode ser minimizado fornecendo nutrientes adequados ao longo do ciclo de vida. Destas doenças, a
osteoporose é a mais comum e destrutiva da produtividade e qualidade de vida. Como acontece com muitas doenças crônicas, os sinais
e sintomas da osteoporose tornam-se mais evidentes na velhice.
À medida que mais adultos atingem idades mais avançadas, a osteoporose com fraturas resultantes do quadril, punho e vertebrais tem
se tornam mais significativos em custo, morbidade e mortalidade nos Estados Unidos. A prevenção e o
tratamento são igualmente importantes para a qualidade de vida.
Estrutura óssea e fisiologia óssea Osso é um termo

usado para designar tanto um órgão, como o fêmur, quanto um tecido, como o tecido ósseo trabecular. Cada
osso contém tecidos ósseos de dois tipos principais, trabecular e cortical. Esses tecidos sofrem modelagem
óssea durante o crescimento (ganho de altura) e remodelação óssea após a cessação do crescimento.
A massa óssea é um termo genérico que se refere ao conteúdo mineral ósseo (CMO). A densidade mineral
óssea (DMO) descreve o conteúdo mineral do osso por unidade de osso. Nem o BMC nem o BMD fornecem
informações sobre a qualidade estrutural microarquitetônica (tridimensional) do tecido ósseo (ou seja, índice de
risco de fratura).
Composição do osso O
osso consiste em uma matriz orgânica ou osteóide, principalmente fibras de colágeno, na qual sais de cálcio e
fosfato são depositados em combinação com íons hidroxila em cristais de hidroxiapatita. A resistência à tração
do colágeno semelhante a um cabo e a dureza da hidroxiapatita se combinam para dar ao osso sua grande
resistência. Outros componentes da matriz óssea incluem osteocalcina, osteopontina e várias outras proteínas
da matriz.
Tipos de tecido ósseo

Aproximadamente 80% do esqueleto consiste em tecido ósseo compacto ou cortical. As hastes dos ossos longos
contêm principalmente osso cortical, que consiste em ósteons ou sistemas de Havers que sofrem remodelação
contínua, mas lenta, e ambos contêm uma camada periosteal externa de lamelas circunferenciais compactas e
uma camada endosteal interna de tecido trabecular. Os 20% restantes do esqueleto são tecido ósseo trabecular
ou esponjoso , que existe nas extremidades nodosas dos ossos longos, na crista ilíaca da pelve, nos pulsos,
escápulas, vértebras e nas regiões dos ossos que revestem a medula. O osso trabecular é menos denso que o
osso cortical como resultado de uma estrutura aberta de espículas ósseas interconectadas que se assemelham
a uma esponja na aparência.
Os elaborados componentes de interconexão (colunas e suportes) do osso trabecular adicionam suporte à
casca do osso cortical dos ossos longos e fornecem uma grande área de superfície que é exposta aos fluidos
circulantes da medula e é revestida por um número desproporcionalmente maior de células do que a cortical.
tecido ósseo. Portanto, o tecido ósseo trabecular responde muito mais aos estrogênios ou à falta de estrogênios
do que o tecido ósseo cortical (Fig. 23.1). A perda de tecido ósseo trabecular tardiamente na vida é a grande
responsável pela ocorrência de fraturas, principalmente as da coluna (fraturas vertebrais).
FIGO. 23.1 Diagrama esquemático da estrutura de um osso longo (hemissecção de um osso longo, como a tíbia).
As extremidades dos ossos longos contêm altas porcentagens de tecido ósseo trabecular (esponjoso), enquanto a
diáfise contém tecido ósseo predominantemente cortical. A inserção A inclui uma seção ampliada (aproximadamente
100 vezes) da placa de crescimento (epífise) e a zona hiperproliferativa subjacente contendo células de cartilagem
empilhadas como moedas. A inserção B inclui uma seção de moléculas de colágeno (hélices triplas) cercadas por
depósitos mineralizados (esferóides escuros) com uma ampliação de aproximadamente 1.000.000 vezes. Esses
complexos colágeno-mineral existem nos tecidos ósseos trabeculares e corticais. A inserção C mostra a seção transversal
da metade do eixo médio de um osso longo (ampliação de 10 vezes). Esta seção de tecido ósseo cortical contém sistemas
verticais de Havers (ósteons) que correm paralelamente ao eixo da diáfise; muitos são obrigados a estender este sistema
de uma extremidade do eixo à outra. No centro de cada osteon há um canal que contém uma artéria que fornece nutrientes
e oxigênio aos tecidos ósseos, uma veia para remover resíduos e um nervo para retornar os relés aferentes ao cérebro.
Fonte: (Copyright John JB Anderson e Sanford C. Garner.)
Células ósseas
Os osteoblastos são responsáveis pela formação ou produção de tecido ósseo, e os osteoclastos governam a reabsorção ou a quebra do osso
(veja também Modelagem e Remodelação Óssea mais adiante neste capítulo). As funções desses dois tipos de células estão listadas na Tabela
23.1.
TABELA 23.1
Funções dos Osteoblastos e Osteoclastos
Osteoblastos Osteoclastos
Formação óssea Reabsorção óssea
Síntese de proteínas da matriz: • Degradação do tecido ósseo via enzimas e ácido

Colágeno tipo 1 (90%); • (H+) secreção
Osteocalcina e outros (10%)
Mineralização
Comunicação: Secreção de citocinas que atuam sobre Comunicação: Secreção de enzimas que atuam sobre
osteoblastos osteoclastos
Dois outros tipos de células importantes também existem no tecido ósseo, os osteócitos e células de revestimento ósseo (osteoblastos inativos),
ambos derivados de osteoblastos. A origem dos osteoblastos e osteoclastos é de células precursoras primitivas encontradas na medula óssea,
estimuladas por hormônios e fatores de crescimento como parte de sua diferenciação para se tornarem células ósseas maduras e funcionais.
Cartilagem
No embrião, a cartilagem forma o primeiro esqueleto temporário, até se desenvolver em uma matriz
óssea madura. No adulto, a cartilagem é encontrada como suportes flexíveis em áreas como nariz e orelha.
A cartilagem não é osso, não é vascularizada nem calcificada.
Homeostase do cálcio
O tecido ósseo serve como um reservatório de cálcio e outros minerais. A homeostase do cálcio refere-se ao
processo de manutenção de uma concentração sérica de cálcio constante. O cálcio sérico é regulado por
mecanismos complexos que equilibram a ingestão e excreção de cálcio com as necessidades corporais. Quando a
ingestão de cálcio não é adequada, a homeostase é mantida através do mineral do osso para manter a concentração
sérica de íons cálcio em seu nível estabelecido (aproximadamente 8,5 a 10 mg/dL). A homeostase pode ser
conseguida extraindo-se de duas fontes esqueléticas principais: íons de cálcio prontamente mobilizáveis no fluido
ósseo ou reabsorção osteoclástica do próprio tecido ósseo. A renovação diária de íons de cálcio esqueléticos
(transferências para dentro e para fora do osso) suporta a atividade dinâmica do tecido ósseo na homeostase do
cálcio.
A concentração sérica de cálcio é regulada por dois hormônios reguladores de cálcio – hormônio paratireoidiano
(PTH) e 1,25 diidroxivitamina D3 (calcitriol). Se os níveis séricos de cálcio caírem, o PTH aumentará a reabsorção
do rim e do osso, e o calcitriol aumentará a absorção intestinal e iniciará a atividade osteoclástica para a degradação
óssea. O aumento do cálcio sérico, hipercalcemia, ocorre principalmente devido ao hiperparatireoidismo. O cálcio
sérico inclui cálcio livre (anteriormente chamado de cálcio ionizado) e cálcio ligado à albumina.
Modelagem óssea
Modelagem óssea é o termo aplicado ao crescimento do esqueleto. A formação e a reabsorção óssea não estão
ligadas como estão na remodelação. Nos ossos longos, o crescimento ocorre tanto nas epífises terminais (placas
de crescimento que sofrem hiperproliferação) quanto circunferencialmente nas lamelas; em cada local, as células
sofrem divisão e contribuem para a formação de novo tecido ósseo (ver Fig. 23.1). Embora normalmente
consideremos a modelagem óssea completa no momento em que a altura madura é alcançada, a modelagem óssea
pode ocorrer mais tarde na vida, especialmente em resposta à atividade física. A modelagem óssea resulta na
formação de osso novo, mas não remove ou repara o osso antigo como é visto na remodelação óssea (Langdahl et
al, 2016).
Durante o período de crescimento, a formação excede a reabsorção do osso. O pico de massa óssea (PBM) é
atingido por volta dos 30 anos de idade (Fig. 23.2). Os ossos longos param de crescer em comprimento
aproximadamente aos 18 anos nas mulheres e aos 20 anos nos homens, mas a massa óssea continua a acumular-
se por mais alguns anos por um processo conhecido como consolidação (ou seja, preenchimento de ósteons nas
diáfises dos ossos longos ). A idade em que cessa a aquisição da DMO é variável e depende da dieta e da atividade
física, genética e influências hormonais.
FIGO. 23.2 O ganho precoce e posterior perda de osso nas fêmeas. O pico de densidade mineral óssea (DMO) é
normalmente alcançado aos 30 anos. A menopausa ocorre aproximadamente aos 50 anos ou dentro de alguns anos. As
mulheres na pós-menopausa geralmente entram na faixa de risco de fratura após os 60 anos. Os homens têm um declínio mais
gradual na DMO, que começa aos 50 anos. Fonte: (Copyright John JB Anderson e Sanford C. Garner.)
O PBM é maior nos homens do que nas mulheres devido aos tamanhos de quadro maiores dos homens. A maior
altura da maioria dos homens é responsável pelo maior PBM. A variação na DMO dentro de uma etnia é maior do
que entre as etnias. A genética, o tamanho do esqueleto e a presença ou ausência de doença crônica influenciam a
DMO, e fatores sociais, ambientais e pessoais também influenciam a probabilidade de risco de fratura (Leslie, 2012).
Remodelação óssea
O osso é um órgão dinâmico tanto durante o crescimento como na manutenção. A remodelação óssea é um
processo no qual o osso é continuamente reabsorvido pela ação dos osteoclastos e reformado pela ação dos
osteoblastos. O processo de remodelação é iniciado pela ativação de células pré-osteoclásticas na medula óssea.
A interleucina (IL)-1 e outras citocinas liberadas pelas células de revestimento ósseo atuam como gatilhos na
ativação de células-tronco precursoras na medula óssea. As células pré-osteoclastas da medula óssea migram para
as superfícies do osso enquanto se diferenciam em osteoclastos maduros. Os osteoclastos cobrem então uma área
específica de tecido ósseo trabecular ou cortical. Ácidos e enzimas proteolíticas liberados pelos osteoclastos formam
pequenas cavidades nas superfícies ósseas e reabsorvem tanto o mineral ósseo quanto a matriz na superfície do
osso trabecular ou osso cortical. O processo de reabsorção é rápido e se completa em poucos dias, enquanto o
reenchimento dessas cavidades pelos osteoblastos é
lento (ou seja, na ordem de 3 a 6 meses ou até 1 ano ou mais em adultos mais velhos).
O estágio de reconstrução ou formação envolve a secreção de colágeno e outras proteínas da matriz pelos
osteoblastos, também derivados de células-tronco precursoras na medula óssea. O colágeno polimeriza para
formar fibras maduras de fita tripla e outras proteínas da matriz são secretadas. Em poucos dias, sais de cálcio e
fosfato começam a precipitar nas fibras de colágeno, desenvolvendo-se em cristais de hidroxiapatita.
Aproximadamente 4% da superfície óssea total está envolvida na remodelação a qualquer momento, pois o novo
osso é renovado continuamente em todo o esqueleto. Mesmo no esqueleto maduro, o osso continua sendo um
tecido dinâmico. A renovação óssea normal é ilustrada na Fig. 23.3.
FIGO. 23.3 Renovação óssea normal em adultos saudáveis. Fonte: (Copyright John JB Anderson e Sanford C. Garner.)
Quando as fases de reabsorção e formação estão em equilíbrio, a mesma quantidade de tecido ósseo existe
no final da fase de formação e no início da fase de reabsorção. O benefício para o esqueleto dessa remodelação
é a renovação do osso sem microfraturas. Com o envelhecimento, a reabsorção osteoclástica torna-se
relativamente maior do que a formação de osteoblastos. Esse desequilíbrio entre formação e reabsorção é
chamado de “desacoplamento” da atividade osteoblástica e osteoclástica.
Devido ao desacoplamento da atividade celular, a idade é um importante determinante da DMO. O tecido

ósseo cortical e o tecido ósseo trabecular sofrem diferentes padrões de envelhecimento. A perda de osso cortical
ocorre por volta dos 50 anos, com aumento da porosidade cortical em ambos os sexos. A perda óssea trabecular
pode começar muito mais cedo. Nos homens, a perda óssea trabecular reflete o afinamento da trabécula. Nas
mulheres, a perda óssea trabecular parece ser inteiramente devido à perda da trabécula (Farr e Khosla, 2015).
Osteopenia e osteoporose Esta perda de

osso pode continuar ao longo do envelhecimento, eventualmente levando à osteopenia ou osteoporose.
No entanto, é importante lembrar que nem todos os idosos têm problemas de saúde óssea e que a doença óssea
pode ocorrer em pessoas mais jovens, embora raramente. As diferenças entre o osso normal e o osteoporótico
– tanto o tecido trabecular quanto o cortical – são mostradas na Fig. 23.4.
FIGO. 23.4 Diferença entre osso normal (A) e osso osteoporótico (B). Fonte: (De Maher AB et al: Enfermagem ortopédica,
Filadélfia, 1994, Saunders.)
Prevalência A
prevalência da osteoporose depende dos critérios diagnósticos. Estimativas de prevalência usando escores T de DMO de <2,5 no
colo do fêmur e/ou coluna sugerem que 10,3% dos adultos com mais de 50 anos nos Estados Unidos têm osteoporose (Wright et al,
2014). Quando os cálculos da Fracture Risk Assessment Tool (FRAX) são usados como critérios diagnósticos, 11,6% dos homens e
13,0% das mulheres com mais de 50 anos tinham osteoporose. Quando a fratura de baixo trauma identificada é um diagnóstico,
com ou em vez do baixo escore T ou escore FRAX, as estimativas de prevalência de osteoporose aumentam para 16% dos homens
e 29,9% das mulheres acima de 50 anos (Wright et al, 2017).
Tipos de osteoporose A
osteoporose é considerada como tendo um amplo espectro de formas variantes. A osteoporose primária ocorre como resultado do
processo natural de envelhecimento. A DMO diminui com a idade e com a perda de estrogênio após a menopausa. Para as mulheres,
a osteoporose primária é mais provável 10 a 15 anos após a menopausa e, nos homens, por volta dos 65 a 80 anos (Ji e Yu, 2015).
No entanto, fatores de estilo de vida e genética também influenciam se e quando a osteoporose pode ocorrer. A osteoporose
secundária ocorre quando um medicamento ou processo de doença identificável causa perda de tecido ósseo (Quadro 23.1).
CAIXA 23.1
Condições médicas que esgotam o cálcio e promovem o risco de

Osteoporose
Diarreia crônica ou má absorção intestinal

Doença pulmonar obstrutiva crônica
Doença renal crônica
Diabetes
Hemiplegia
Doença de hiperparatireoide
Hipertireoidismo
Escorbuto
Gastrectomia subtotal
Causas e fatores de risco A
osteoporose é uma doença complexa e heterogênea e muitos fatores de risco contribuem durante toda a vida. A baixa DMO é
comum a todos os tipos de osteoporose, mas um desequilíbrio entre a reabsorção e a formação óssea resulta de uma série de
fatores característicos de cada forma desta doença.
Os fatores de risco para osteoporose incluem idade, raça, sexo e fatores observados no Quadro 23.2.
CAIXA 23.2
Fatores de risco para o desenvolvimento da osteoporose
Idade, especialmente acima de 60 anos

Amenorréia em mulheres como resultado de exercício excessivo
Depleção androgênica com hipogonadismo em homens
Fumar cigarro
Depleção de estrogênio da menopausa ou ooforectomia precoce
Etnia: branca ou asiática
Ingestão excessiva de álcool, cafeína, fibras
Gênero feminino
História familiar de osteoporose
Ingestão inadequada de cálcio ou vitamina D
Falta de exercício
Uso prolongado de certos medicamentos (ver Quadro 23.3)
Sarcopenia
Abaixo do peso, baixo índice de massa corporal, baixa gordura corporal
Álcool
O consumo excessivo de álcool é um fator de risco para o desenvolvimento de osteoporose, provavelmente devido aos efeitos
tóxicos sobre os osteoblastos. A ingestão moderada de álcool parece não ter efeito prejudicial sobre o osso, e alguns estudos
mostram um efeito positivo modesto. Três ou mais bebidas por dia estão associadas ao aumento do risco de queda e podem
representar outras ameaças à saúde óssea (Abrahamsen et al, 2014).
Peso corporal
Existe uma forte correlação entre DMO e IMC, sugerindo que um IMC <21 kg/m2 está associado a baixa DMO e maior
risco de fratura em mulheres.
Tabagismo Existem
efeitos celulares diretos e indiretos nos ossos causados pelo tabagismo, bem como possíveis alterações hormonais e
menor absorção de cálcio na dieta. Fumar também pode estar associado a menor peso corporal, diminuição da atividade
física e dieta pobre (Abrahamsen et al, 2014).
Etnia A
osteoporose é uma doença multifatorial, e determinar o papel da etnia na osteoporose, DMO, resistência óssea,
qualidade óssea e incidência de fraturas é difícil. Embora a genética tenha feito progressos na determinação do papel da
etnia ou raça nesses resultados, a mistura de etnias e raças também torna as declarações definitivas evasivas. Além
disso, a etnia influencia muitos fatores de estilo de vida que também podem afetar esses resultados, como dieta e
atividade física. Uma questão relacionada é o tamanho da estrutura corporal, muitas vezes associada a um grupo étnico
(Rivadeneira e Uitterlinden, 2017).
Exercício limitado de sustentação

de peso O acúmulo e a manutenção de ossos saudáveis requerem exposição a pressões de sustentação de peso ao
longo da vida. A imobilidade em graus variados é bem reconhecida como causa de perda óssea. Inválidos confinados a
cama ou pessoas incapazes de se mover livremente são comumente afetados. Os astronautas que vivem em condições
de gravidade zero por apenas alguns dias experimentam perda óssea, especialmente nas extremidades inferiores;
exercício adequado é uma característica de suas rotinas diárias.
Perda de menstruação
A aceleração da perda óssea coincide com a menopausa, natural ou cirúrgica, quando os ovários param de produzir
estrogênio. Em associação com o declínio do estrogênio, mais sítios ósseos sofrem reabsorção e por mais tempo, com
formação óssea diminuída. Os mecanismos compensatórios para o efluxo de cálcio do osso durante este período de
reabsorção aumentada incluem diminuição da reabsorção renal de cálcio, diminuição da absorção intestinal de cálcio e
redução da secreção de PTH (Drake et al, 2015).
Qualquer interrupção da menstruação por um período prolongado resulta em perda óssea. A amenorreia que
acompanha a perda de peso excessiva observada em pacientes com anorexia nervosa ou amenorreia hipotalâmica, que
ocorre em indivíduos que participam de esportes ou dança de alta intensidade, está frequentemente associada à baixa
densidade óssea ao longo da vida, arquitetura óssea comprometida e aumento do risco de fratura . Chou e Mantzoros,
2018).
Nutrientes
Muitos nutrientes e vários não nutrientes têm sido implicados como fatores de risco causais para a osteoporose. A baixa
ingestão de cálcio e vitamina D tem sido associada a problemas de saúde óssea, osteoporose e risco de fraturas. A
vitamina C auxilia na formação de colágeno, que é necessário para ossos saudáveis. Outros nutrientes que podem
desempenhar um papel incluem proteínas (quando estão muito altas ou muito baixas), vitaminas A, B6, B12, E e K, bem
como tiamina (Abrahamsen et al, 2014).
Medicamentos
Vários medicamentos contribuem negativamente para a osteoporose, seja interferindo na absorção de cálcio ou
promovendo ativamente a perda de cálcio dos ossos (Quadro 23.3). Por exemplo, os corticosteróides afetam o
metabolismo da vitamina D e podem levar à perda óssea. Quantidades excessivas de hormônio tireoidiano exógeno
podem promover a perda de massa óssea ao longo do tempo.
CAIXA 23.3
Medicamentos que aumentam a perda de cálcio e promovem o risco de

Osteoporose
Antiácidos contendo alumínio

Corticosteróides
Ciclosporina
Heparina
Lasix e diuréticos tiazídicos
Lítio
Acetato de medroxiprogesterona
Metotrexato
Fenobarbital
Derivados de fenotiazina
Fenitoína (Dilantin)
Hormona da tiróide
Tetraciclina
Sarcopenia
A sarcopenia é definida como uma perda de músculo esquelético, com declínio associado na função muscular. este
resulta em aumento do risco de quedas e incapacidade. A sarcopenia está associada a baixa massa óssea, osteoporose e fraturas de
quadril na maioria dos estudos (Oliveira e Vaz, 2015).
Diagnóstico e monitoramento A
densitometria óssea mede a massa óssea com base na absorção tecidual de fótons produzidos por tubos de raios X. A absorciometria
de raios X de dupla energia (DEXA) (ver Capítulo 5) está disponível na maioria dos hospitais e em muitas clínicas para a medição do
corpo total e locais esqueléticos regionais, como as vértebras lombares e o fêmur proximal (quadril). Os resultados das medições de
DEXA são comumente expressos como T-scores. Quando o escore T da DMO está 2,5 desvios padrão (DPs) abaixo da média, é feito
o diagnóstico de osteoporose; entre 1 e 2,5 DP é considerado baixa massa óssea ou osteopenia; e dentro de 1 DP da média do adulto
é considerado normal.
Definições
Quando a DMO cai suficientemente abaixo dos valores saudáveis (1 DP de acordo com os padrões da Organização Mundial da Saúde
[OMS]), existe baixa massa óssea ou osteopenia . A osteoporose ocorre quando a DMO fica tão baixa (mais de 2,5 DPs abaixo dos
valores saudáveis) que o esqueleto é incapaz de sustentar as tensões comuns. No entanto, a National Osteoporosis Foundation (NOF)
afirma que a classificação diagnóstica da DMO da OMS não deve ser aplicada a mulheres na pré-menopausa, homens com menos de
50 anos de idade ou crianças. Acredita-se que a avaliação clínica e os escores Z etnicamente ajustados reflitam mais as normas em
outros grupos.
Medidas de ultra-som do osso

Instrumentos de ultrassom medem a velocidade das ondas sonoras transmitidas através do osso e atenuação de ultrassom de banda
larga (BUA). As medições no calcâneo (calcanhar) correlacionam-se razoavelmente bem com as medições de BMD neste mesmo local
esquelético. No entanto, as medidas de ultra-som são consideradas ferramentas de triagem, enquanto as medidas de DEXA são
consideradas diagnósticas.
Avaliação do risco de fratura O Centro
Colaborador da OMS para Doenças Metabólicas do Osso, sediado na Universidade de Sheffield, Reino Unido, desenvolveu um
algoritmo para prever fraturas usando a DMO da cabeça do fêmur e indicadores clínicos de baixa massa óssea (Kanis et al, 2011). Isso
usa modelagem econômica para orientar as instâncias mais econômicas para iniciar a medicação (Borgström et al, 2011). As fraturas
vertebrais confirmadas por radiografias são um forte preditor de futuras fraturas vertebrais, bem como fraturas em outros locais (Kanis
et al, 2011).
Nos Estados Unidos, a National Bone Health Alliance reconhece o FRAX como um meio de diagnosticar o risco de osteoporose; no
entanto, experimentar fraturas anteriores e testes de DMO são outras ferramentas que podem ser usadas (Siris et al, 2014). Várias
medidas de triagem adicionais foram desenvolvidas e sugeridas pela Força-Tarefa de Serviços Preventivos dos EUA como sendo
moderadamente precisas na previsão da osteoporose (Curry, 2018). Consulte a Tabela 23.2.
TABELA 23.2
Ferramentas de triagem para osteoporose
Nome da ferramenta Nome completo Autores Variáveis usadas

Abreviação
FRAX Risco de fratura Kanis et al, 2011 Sexo, idade, IMC, história parental de fratura de quadril, tabagismo, uso
Avaliação de glicocorticóides orais, causas de osteoporose secundária, álcool
Ferramenta
TEMPO Risco de osteoporose Cadarette et al, Idade, peso, estrogênio

Avaliação 2000
Instrumento
OSÍRIS Osteoporose Sedrine et al, Idade, peso, estrogênio, fratura anterior

Índice de Risco 2002
OST Osteoporose Richy et al, 2004 idade, peso
Auto
Avaliação
Ferramenta
PONTUAÇÃO Simplificado Von Muehlen, et Idade, peso, fratura anterior, artrite reumatoide, estrogênio, raça
Calculado al, 1999
Risco
Estimativa
Pontuação
IMC, Índice de massa corporal
Marcadores ósseos
Enzimas ou produtos de degradação no soro ou na urina têm sido usados para pesquisa e estão começando a ser usados com mais
frequência para monitorar a eficácia do tratamento medicamentoso. Para a formação óssea, a osteocalcina sérica, a fosfatase alcalina
óssea sérica e o propeptídeo N-terminal de procolágeno tipo I sérico (P1NP) são frequentemente usados. Para reabsorção óssea, soro
e urina C-telopeptídeo de colágeno tipo 1 e
Urina N-telopeptídeo de colágeno tipo 1 são usados. Os marcadores de formação são úteis para monitorar a eficácia de
medicamentos anabolizantes, enquanto os marcadores de reabsorção são úteis para monitorar medicamentos antirreabsortivos
(Chapurlat e Confavreux, 2016).
Percepção clínica
Mulheres na pós-menopausa com alto risco de fratura do quadril É
importante identificar as mulheres que estão em risco de desenvolver osteoporose o mais cedo possível, para que medidas
possam ser tomadas para monitorar o estado ósseo e prevenir mais perda óssea. Como a baixa densidade mineral óssea
(DMO) é um importante fator de risco para osteoporose, sua avaliação é clinicamente útil. A avaliação do estado ósseo
com base na existência de um ou mais fatores de risco, como idade, altura, peso, tabagismo, consumo de álcool, uso de
drogas, ingestão de cálcio, exercício, tamanho do corpo e marcadores ósseos selecionados não é suficientemente precisa.
A DMO medida pela densitometria óssea é mais útil clinicamente. Normalmente, a DMO corporal total e os locais regionais,
como o fêmur proximal e as vértebras lombares, são medidos por absorciometria de raios X de dupla energia.
Uma medição de DMO de uma mulher em risco entrando na menopausa (antes de se tornar deficiente em estrogênio)
serve como linha de base para medições subsequentes à medida que o indivíduo se torna cada vez mais deficiente em
estrogênio e perde massa óssea. Essas informações ajudam médicos e pacientes a tomar decisões sobre a necessidade
e o uso de terapia medicamentosa, como bifosfonatos, medicamentos para hormônio da paratireoide e agonistas ou
antagonistas de estrogênio. Para homens ou mulheres em terapia de longo prazo com glicocorticosteróides, uma medida
de DMO pode indicar a necessidade de tratamento com um medicamento de preservação óssea ou calcitonina.
Nutrição e osso
Calorias
energéticas não têm efeito direto sobre o osso; em vez disso, calorias inadequadas que levam ao baixo peso corporal ou
muitas calorias que levam ao excesso de peso têm efeitos sobre os ossos. Estar abaixo do peso é considerado um fator de
risco para a osteoporose, enquanto o excesso de peso pode ser protetor. Enquanto o IMC e a DMO estão positivamente
correlacionados, e o risco de fratura de quadril e coluna é menor em obesos versus não obesos, o risco de fratura é maior em
indivíduos obesos no úmero proximal, parte superior da perna e tornozelo (Fassio et al, 2018).
Proteína
Tanto a proteína quanto o cálcio são componentes importantes da PBM, especialmente antes da puberdade. A ingestão
adequada de proteínas, com ingestão adequada de cálcio, é necessária para a saúde óssea ideal. A ingestão de proteínas
maior do que a ingestão dietética recomendada (RDA) pode ser benéfica em idosos para retardar a perda de DMO, reduzir o
risco de fratura de quadril e promover a saúde óssea, desde que a ingestão de cálcio também seja adequada (Rizzoli et al,
2018) . No entanto, dietas ricas em proteínas usadas especificamente para perda de peso têm sido associadas à diminuição
da DMO (Campbell e Tang, 2010).
Minerais
Cálcio
A ingestão de cálcio na prevenção primária da osteoporose tem recebido muita atenção. As ingestões dietéticas de referência
(DRIs) do Institute of Medicine (IOM) para cálcio e vitamina D são dadas como RDAs. A RDA para cálcio desde a pré-
adolescência (9 anos) até a adolescência (até 19 anos) foi aumentada para 1300 mg/dia para ambos os sexos (IOM, 2011).
As RDAs para cálcio em adultos, mulheres grávidas e lactantes e crianças estão listadas na contracapa.
As Diretrizes Dietéticas para Americanos identificaram o cálcio como um nutriente subconsumido (US
Departamento de Saúde e Serviços Humanos e Departamento de Agricultura dos EUA, 2015). As fontes alimentares são
recomendadas em primeiro lugar para suprir as necessidades de cálcio devido à ingestão concomitante de outros nutrientes
essenciais que auxiliam na absorção. Nos Estados Unidos, a principal fonte de cálcio são os laticínios.
No entanto, é comum a fortificação com cálcio de alimentos não lácteos, como leites não lácteos e outras bebidas, sucos,
cereais matinais, pão e alguns biscoitos.
A biodisponibilidade de cálcio dos alimentos geralmente é boa, e a quantidade de cálcio nos alimentos é mais importante
do que sua biodisponibilidade. No entanto, a ordem de preocupação em relação à eficiência de absorção de cálcio é primeiro
a necessidade individual de cálcio, segundo a quantidade consumida porque a eficiência de absorção é inversamente
relacionada à quantidade consumida e terceiro a ingestão de intensificadores ou inibidores de absorção. Por exemplo, a
absorção de alimentos ricos em ácido oxálico e fítico (certos vegetais e leguminosas) é menor do que de produtos lácteos.
A quantidade de cálcio nos alimentos varia de acordo com a marca, tamanho da porção e fortificação. Leia o rótulo de
informações nutricionais para determinar a quantidade de cálcio por porção. Multiplique a porcentagem do valor diário (DV)
por 10 para determinar os miligramas de cálcio. Por exemplo, um DV de 20% equivale a 200 mg de cálcio (ver Capítulo 12).
A rotulagem para fontes de cálcio “excelentes” (> 200 mg/porção) e “boas” (100 a 200 mg/porção) são regulamentadas pela
Food and Drug Administration (FDA) (FDA, 2013).
Atingir os níveis de RDA de cálcio dos alimentos deve ser o primeiro objetivo, mas se quantidades insuficientes de cálcio
dos alimentos forem consumidas, os suplementos de cálcio são recomendados para atingir a RDA específica para a idade.
Uma porcentagem crescente da população está tomando suplementos de cálcio. As pessoas que devem tomar suplementos
incluem aquelas que não cumprem a RDA na maioria dos dias, aquelas que tomam corticosteróides, aquelas com baixa
massa óssea ou osteoporose, mulheres na perimenopausa ou
pós-menopáusicas (consulte Clinical Insight, Mulheres pós-menopáusicas com alto risco de fratura de quadril) e aquelas que são
intolerantes à lactose. O carbonato de cálcio é a forma mais comum de suplemento de cálcio. Deve ser tomado com alimentos
porque um ambiente ácido aumenta a absorção. Para aqueles com acloridria, que é uma preocupação crescente devido ao
aumento do uso de medicamentos bloqueadores de ácido, o citrato de cálcio pode ser mais apropriado porque não requer um
ambiente ácido para absorção e não reduz ainda mais a acidez do estômago.
A absorção da suplementação de cálcio é ótima quando tomada em doses individuais de 500 mg ou menos.
Muitas formulações incluem vitamina D, porque a probabilidade de precisar de vitamina D é alta se a suplementação de cálcio
for necessária. Escolher um suplemento que tenha a designação da Farmacopeia dos Estados Unidos aumenta a probabilidade
de que a quantidade do suplemento seja consistente com o rótulo e que as boas práticas de fabricação sejam usadas.
A suplementação de cálcio aumenta o risco de atingir o limite superior de segurança (UL). Outras fontes de cálcio incluem
água e medicamentos, especialmente antiácidos. O UL para cada faixa etária está listado na Tabela 23.3.
TABELA 23.3
Limite superior para ingestão de cálcio
Era Quantidade, mg
Nascimento até 6 meses 1000
7-12 meses 1500
1-8 anos 2500
9-18 anos 3000
19-50 anos 2500
Mais de 50 anos 2000
Fosfato A
reserva de fósforo do corpo é encontrada no osso como hidroxiapatita. Os sais de fosfato estão disponíveis em praticamente
todos os alimentos, seja naturalmente ou devido ao processamento. Em adultos saudáveis, a excreção urinária de fósforo é
aproximadamente igual à ingestão.
O impacto de um alto teor de fósforo na dieta ou um baixo teor de cálcio: fósforo na saúde óssea não foi resolvido. Os
pesquisadores encontraram um efeito negativo e nenhum efeito, com limitações na capacidade de determinar o fósforo dietético
observado como um problema complicador (Anderson et al, 2017; Calvo e Tucker, 2013).
Minerais
Muitos oligoelementos são benéficos para a saúde óssea, como boro, cobre, manganês, magnésio, selênio e zinco. No entanto,
cádmio, cobalto e chumbo são prejudiciais. O papel do flúor na saúde óssea não é claro (Zofkova et al, 2017).
Vitaminas
Vitamina A
O consumo de vitamina A consiste em retinol (fontes animais) e carotenóides (fontes vegetais).
Algumas pesquisas associaram a alta ingestão dietética de retinol a um maior risco de osteoporose e fratura de quadril. Em
contraste, os carotenóides, os precursores da vitamina A encontrados apenas em plantas, mostraram efeitos benéficos. Embora
a pesquisa não seja definitiva, geralmente os carotenóides são considerados seguros e benéficos (Tanumihardjo, 2013).
Vitamina D
Em 2008, o FDA alterou os regulamentos de alegação de saúde do rótulo sobre cálcio e osteoporose para que eles também
pudessem incluir vitamina D devido ao crescente reconhecimento de que a vitamina D desempenha um papel fundamental na
absorção de cálcio e, portanto, na homeostase óssea (FDA, 2013). Enquanto a principal função da vitamina D é manter os níveis
séricos de cálcio e fósforo dentro de uma faixa constante, a vitamina D é importante para estimular o transporte intestinal de
cálcio. A vitamina D também estimula a atividade dos osteoclastos no osso. Em ambas as áreas, o efeito líquido desejado é
aumentar a disponibilidade de cálcio.
O status de vitamina D de um indivíduo depende principalmente da exposição à luz solar e, secundariamente, da ingestão
dietética de vitamina D. A síntese de vitamina D pela pele exposta à luz solar varia consideravelmente como resultado de muitos
fatores, incluindo cor da pele, uso de protetor solar, latitude ambiental, estação do ano do ano, hora do dia e idade (Holick, 2014).
A pele de indivíduos mais velhos é menos eficiente na produção de vitamina D após a exposição à luz ultravioleta (UV) porque
quantidades menores de 7-desidrocolesterol estão presentes na pele (Gallagher, 2013). Além disso, os adultos mais velhos
normalmente têm pouca exposição ao ar livre e, portanto, menos luz solar. Aqueles que vivem em latitudes setentrionais nos
Estados Unidos e Canadá correm maior risco de osteoporose devido à luz UV limitada durante os meses de inverno (Holick,
2014).
Os poucos alimentos que naturalmente contêm vitamina D são as gemas de ovos; peixes gordos como salmão, cavala, bagre,
atum e sardinha; óleo de fígado de bacalhau; e alguns cogumelos (ver Apêndice 38). O conteúdo de vitamina D dos peixes varia,
assim como o conteúdo dos cogumelos expostos aos raios UV. O leite fluido nos Estados Unidos é fortificado com vitamina D
em um nível padronizado de 400 UI por litro, enquanto outros alimentos, incluindo sucos, cereais, iogurte e margarinas, podem
ser fortificados em quantidades variadas. As RDAs para a vitamina D
ao longo do ciclo de vida são mostrados dentro da capa. O UL é de 100 µg (4000 UI) para todas as pessoas com mais de 8 anos e
níveis mais baixos para crianças mais novas (consulte a contracapa). De qualquer fonte, a vitamina D deve ser hidroxilada no rim
antes de se tornar o calcitriol fisiologicamente ativo.
Para prevenir o raquitismo, a Academia Americana de Pediatria e outros profissionais de saúde globais recomendam que todos os
bebês amamentados exclusivamente sejam suplementados com 400 UI de vitamina D.
Os bebês que são alimentados com fórmula e amamentados também devem ser suplementados até que estejam tomando
consistentemente 1 litro (1 quart) de fórmula por dia. Os especialistas recomendam ainda continuar a suplementação até 1 ano de
idade, quando as crianças começam a beber leite fortificado com vitamina D (Munns et al, 2016; Wagner e Greer, 2008).
O idoso está em maior risco de deficiência de vitamina D devido à diminuição da síntese de vitamina D pela pele e à diminuição da
exposição à luz solar, aumento da gordura corporal e diminuição da função renal que diminui a hidroxilação da vitamina D para sua
forma ativa (Gallagher, 2013; Pourshahidi, 2015). Em geral, a ingestão diária de vitamina D de 20 mcg (800 UI) é recomendada para
que os idosos atinjam níveis séricos de 25-hidroxi vitamina D (calcidiol) superiores a 20 ng/mL, prevenindo assim a insuficiência de
vitamina D (Gallagher, 2013). O exame de sangue mais comum para o status de vitamina D é o nível sérico de 25-hidroxi vitamina D,
e a faixa normal é considerada de 20 a 50 ng/mL (Wisse, 2016).
Vitamina K
A vitamina K é um micronutriente essencial para a saúde óssea. Seu papel na modificação pós-traducional de várias proteínas da
matriz, incluindo a osteocalcina, está bem estabelecido (Hamidi et al, 2013). A vitamina K também pode contribuir para uma saúde
óssea favorável, diminuindo a reabsorção óssea e aumentando o conteúdo de colágeno nas células ósseas (Hamidi et al, 2013). Após
a reabsorção óssea, a osteocalcina é liberada e entra no sangue. Desta forma, a osteocalcina serve como marcador ósseo sérico para
prever o risco de fratura (ver Apêndice 37).
A maior parte da ingestão de vitamina K nos Estados Unidos é de vegetais de folhas verdes, com cerca de um terço de gorduras e
óleos. Embora as menaquinonas, uma forma de vitamina K, sejam formadas no intestino por bactérias, a influência dessa fonte no
status da vitamina K parece ser fraca. Muitos adultos mais velhos têm ingestão inadequada de vitamina K, principalmente porque o
consumo de vegetais folhosos verde-escuros é muito baixo. É importante considerar a ingestão de vitamina K em idosos que também
podem estar tomando medicamentos para afinar o sangue (antagonistas da vitamina K). Em vez de fazer com que esses pacientes
evitem a vitamina K nos alimentos e, assim, comprometam seu estado ósseo, é melhor que a ingestão diária de vitamina K seja
consistente e regule a medicação antagonista da vitamina K. Como é difícil para os idosos consumir uma quantidade consistente de
vitamina K em sua dieta todos os dias, uma forma suplementar de vitamina K é recomendada para aqueles que tomam medicamentos
para afinar o sangue (Mahtani et al, 2014). De fato, foi demonstrado que a razão normalizada internacional terapêutica (INR) varia de
medicação para afinar o sangue que pode ser alcançada com vitamina K em suplementação de baixa dose e quando as flutuações
são poucas (Mahtani et al, 2014).
Outros componentes dietéticos Vários

outros fatores dietéticos têm sido associados à saúde óssea, mas sua importância quantitativa relativa não é clara.
Álcool
Embora mencionado anteriormente como fator de risco, o consumo baixo a moderado de vinho e cerveja pode ser benéfico para a
saúde óssea. A alta ingestão de álcool está associada a menor densidade óssea, maior prevalência de osteoporose e aumento do
risco de fratura, embora fatores associados ao estilo de vida ruim e comorbidades aumentem a dificuldade de interpretação dos
resultados (Gaddini et al, 2016).
Cafeína
A relação do consumo de cafeína com a osteoporose não foi claramente estabelecida.
Enquanto a ingestão de café foi associada a um risco modestamente aumentado de fratura óssea em mulheres, o oposto foi verdadeiro
para os homens, onde a maior ingestão de café foi associada a um risco diminuído em uma meta-análise de nove coortes e seis
estudos de caso-controle (Lee et. al, 2014). No entanto, uma revisão sistemática concluiu que até 400 mg/dia de cafeína em adultos
saudáveis não está associada a efeitos adversos à saúde, incluindo os ossos (Wikoff et al, 2017). A interpretação do teor de cafeína
do café ou de outras bebidas é difícil devido à variação devido à infusão, tamanho da porção e outras adições de bebidas.
Fibra dietética
A fibra inclui uma variedade de compostos diferentes e, portanto, a ingestão de “fibra” como categoria pode produzir efeitos diferentes
no osso. Os prebióticos são uma forma de fibra que tem efeitos benéficos na absorção de cálcio e pode ter efeitos benéficos na saúde
óssea em humanos (Wallace et al, 2017). A biodisponibilidade de cálcio em alimentos vegetais ricos em oxalatos ou fitatos pode ser
baixa. O impacto geral na DMO, osteoporose e risco de fratura não foi bem estudado.
Soja e isoflavonas
Estudos epidemiológicos relataram que a prevalência de fratura de quadril é menor em mulheres asiáticas mais velhas que têm uma
dieta rica em soja e isoflavonas em comparação com mulheres caucasianas mais velhas. Estudos em humanos foram inconclusivos
sobre o papel das isoflavonas na saúde óssea, possivelmente devido a diferentes desenhos de estudo, doses, duração do estudo,
diferenças nos participantes e outros componentes da dieta ou exercício (Zheng et al, 2016). A proteína de soja não demonstrou ser
mais benéfica para a saúde óssea do que outras fontes de proteína (Shams-White et al, 2018).
Dietas ácidas ou alcalinas

Dietas mais ácidas incluem aquelas ricas em proteínas, laticínios e grãos. É teorizado que essas dietas mais ácidas podem aumentar
a excreção de cálcio e ter um efeito prejudicial no osso. A teoria também apóia um efeito benéfico inverso de uma dieta alcalina (rica
em frutas e vegetais) no osso.
Várias meta-análises, estudos experimentais, estudos observacionais e revisões não apoiaram o efeito negativo de dietas mais ácidas
no osso ou os efeitos positivos de uma dieta alcalina no osso. A maior ingestão de proteína pode, de fato, ter um efeito positivo no
osso (Cuenca-Sánchez et al, 2015; Hanley e Whiting, 2013; Remer et al, 2014).
Sódio
Em um recente estudo de meta-análise, descobriu-se que uma dieta rica em sódio aumenta o risco de osteoporose (Fatahi et al, 2018).
Essa associação pode ser atribuída ao aumento da excreção de cálcio (Fatahi et al, 2018).
Embora o efeito calciúrico do sódio tenha sido especulado, parece não haver efeitos adversos com a ingestão adequada de cálcio e
vitamina D (Ilich et al, 2010). No extremo oposto do espectro, como o sódio é encontrado abundantemente nos ossos, a hiponatremia
ou o baixo teor de sódio sérico podem aumentar o risco de osteoporose de um idoso (Hannon e Verbalis, 2014).
Dietas vegetarianas
A pesquisa mostrou menor DMO entre vegetarianos em comparação com onívoros; no entanto, o impacto potencial no risco de
osteoporose é relativamente pequeno (Ho-Pham et al, 2009). Veganos e alguns vegetarianos podem consumir menos proteína,
vitamina D, vitamina B12 e cálcio em comparação com onívoros, aumentando assim o risco de osteoporose; no entanto, dietas
veganas e vegetarianas também normalmente incluem níveis mais altos de outros nutrientes que podem ter efeitos positivos nos ossos
(Tucker, 2014). Um estudo feito em crianças concluiu que uma dieta vegetariana bem planejada que incluía a ingestão de laticínios e
ovos não levou a uma massa óssea significativamente menor e encontrou algumas evidências de que a dieta ovo-lacto-vegetariana
era protetora contra anormalidades ósseas (Ambroszkiewicz et al, 2018)
Prevenção da osteoporose e fraturas O aumento da

longevidade da população enfatiza a necessidade de prevenção da osteoporose.
As diretrizes universais se aplicam a todos. Consumir quantidades adequadas de cálcio e vitamina D, fortalecimento muscular ao
longo da vida e exercícios de levantamento de peso, evitar o tabaco, ingestão moderada ou nula de álcool e medidas para evitar
quedas fazem parte da abordagem holística de um estilo de vida que promova a saúde óssea (Norte Sociedade Americana de
Menopausa [NAMS], 2010).
Exercício
Para preservar a saúde óssea até a idade adulta, o American College of Sports Medicine recomenda atividade aeróbica de sustentação
de peso com alta força de carga óssea (como caminhada intensiva, corrida ou subir/descer escadas) três a cinco vezes por semana,
treinamento de resistência duas a três vezes por semana e exercícios de equilíbrio (Chodzko-Zajko et al, 2009; Garber et al, 2011).
Caminhar e nadar regularmente parecem ter benefícios menores na DMO em indivíduos mais velhos (Beck et al, 2017).
Dieta
A NOF recomenda diretrizes universais para todos os adultos para a prevenção da osteoporose, que incluem cálcio e vitamina D
adequados e uma dieta equilibrada de laticínios com baixo teor de gordura, peixe, frutas e vegetais. Embora o NOF recomende a
mesma quantidade de ingestão de cálcio que o IOM, o NOF recomenda maiores quantidades de vitamina D do que o IOM para maiores
de 50 anos (800 a 1.000 UI/dia). Se essas metas de ingestão não forem alcançadas pelos alimentos, suplementos devem ser
considerados. Além disso, alcançar e manter um peso saudável e consumir uma dieta com baixo teor de sódio é recomendado para a
saúde óssea ideal para as mulheres.
Tratamento da osteoporose
Terapia nutricional médica Cálcio
(1.000 a 1.200 mg/dia) e vitamina D3 (800 UI/dia) são normalmente recomendados para pacientes em tratamento com uma das drogas
ósseas, antirreabsortivas ou anabólicas; idealmente, os pacientes devem atingir esses níveis de nutrientes a partir de fontes
alimentares, mas, se necessário, formas suplementares podem ser usadas (Gallagher, 2013; Rizzoli et al, 2014). Essas quantidades
são consideradas seguras e suficientes para a formação óssea. Devido à variedade de nutrientes envolvidos na saúde óssea, uma
dieta saudável, enfatizando os principais nutrientes, parece mais promissora para alcançar uma ingestão ideal para a saúde óssea
(Higgs et al, 2017). O nutricionista nutricionista registrado deve avaliar a dieta do cliente para todos os nutrientes relacionados aos
ossos e adaptar as recomendações com base em preferências pessoais, diferenças culturais, recomendações de nutrientes,
necessidade de suplementos e estratégias que melhorem a qualidade de vida (Dorner et al, 2018).
Exercício
Para aqueles com osteoporose, as recomendações incluem exercícios diários de equilíbrio, exercícios aeróbicos com pesos 5 ou mais
dias por semana, treinamento de resistência 2 ou mais dias por semana e limitação de torções ou outras atividades que levem ao mau
alinhamento da coluna (Giangregorio et al, 2015). É importante notar que a situação de cada cliente com osteoporose é única e,
portanto, deve ser avaliada por um profissional de saúde para determinar exercícios adequados com base no histórico médico
específico do cliente (Giangregorio et al, 2015).
Medicamentos aprovados pela FDA para prevenção e tratamento da osteoporose A maioria dos
medicamentos aprovados para a prevenção da osteoporose quando a DMO é baixa ou há alto risco de fratura também é aprovada
para o tratamento da osteoporose. Estes incluem bifosfonatos (alendronato, risedronato, ibandronato, ácido zoledrônico), hormônios
peptídicos (teriparatida e calcitonina), estrogênio (na forma de terapia hormonal da menopausa), agonistas de estrogênio ou
moduladores seletivos de receptores de estrogênio (SERMs) e um agente biológico (denosumab). ). No entanto, devido aos potenciais
efeitos colaterais, o tratamento sem estrogênio é recomendado, especialmente se o alívio dos sintomas da menopausa não for um
objetivo.
Os bisfosfonatos atuam como anti-reabsorventes nos osteoclastos para reduzir suas atividades de degradação óssea. Atuam
inibindo a reabsorção óssea mediada por osteoclastos. Os possíveis efeitos colaterais incluem problemas gastrointestinais e casos
raros de necrose da mandíbula. A teriparatida é uma forma de PTH que funciona aumentando o número e a função dos osteoblastos.
A calcitonina é usada para inibir a reabsorção óssea osteoclástica, bloqueando os efeitos estimuladores do PTH nessas células. A
calcitonina pode ser administrada por spray nasal. Melhora a DMO, principalmente da coluna lombar, e pode reduzir a recorrência de
fraturas em pacientes com osteoporose. Os agonistas ou antagonistas de estrogênio costumavam ser chamados de moduladores
seletivos do receptor de estrogênio (SERMS) são capazes de estimular os receptores de estrogênio (ER) no tecido ósseo e, no
entanto, têm muito pouco efeito sobre os ERs da mama ou do útero. Dois exemplos dessas drogas são o tamoxifeno e o raloxifeno. O
efeito colateral mais comum são as ondas de calor. O agente biológico denosumab funciona impedindo a formação de osteoclastos.
Possíveis efeitos colaterais incluem dores articulares e musculares.
Para aqueles com osteoporose (homens e mulheres), muitas vezes é prescrito um bisfosfonato ou denosumab (mulheres). Como
os efeitos a longo prazo não são claros, o tratamento é sugerido por 5 anos em vez de por toda a vida. As preferências do paciente, o
risco de queda, outras comorbidades e os custos e benefícios da medicação devem ser discutidos entre cliente e médico para
desenvolver cuidados individualizados (Qaseem et al, 2017).
Abordagens integrativas As intervenções

integrativas mais comuns para a saúde óssea incluem uma dieta anti-inflamatória, cálcio e micronutrientes de suporte ósseo como
boro, magnésio e vitamina K e ervas nutritivas como urtiga (Urtica dioica). A inflamação é um fator de risco em muitas doenças
crônicas, incluindo a osteoporose. A dieta demonstrou ser um fator contribuinte na inflamação e pode acelerar a perda óssea,
especialmente em mulheres (Veronese et al, 2017) (Ver Capítulo 7 e Apêndice 22). Suplementos dietéticos contendo cálcio e
outros nutrientes de suporte ósseo (abordados neste capítulo) são uma intervenção integrativa comum. Para obter mais informações
sobre como recomendar suplementos alimentares com segurança, consulte o Capítulo 11. A urtiga é uma erva anti-inflamatória e
é uma rica fonte de cálcio, cerca de 1400 mg por 100 gramas de erva seca ou 430 mg de erva fresca cozida (Suliburska, 2012)
(Bauman, 2018). Como esta planta contém minúsculos pêlos urticantes sob as folhas, eles devem ser completamente macerados,
secos ou cozidos antes de serem consumidos. As urtigas são comumente feitas em infusão (¼ xícara de ervas secas para 1 litro
de água fria, embebidas durante a noite) ou usadas em sopas, caçarolas, pesto caseiro e pratos de ovos. O banco de dados de
medicamentos naturais lista efeitos colaterais potenciais como diarréia e erupções cutâneas, no entanto, isso é raro, pois a maioria
dos efeitos colaterais negativos se deve ao consumo de urtigas frescas com os pêlos urticantes intactos. As urtigas não são
recomendadas na gravidez ou lactação (Natural Medicines Database, 2019).
ESTUDO DE CASO CLÍNICO Grace, uma

mulher branca de 70 anos de ascendência do norte da Europa, desenvolveu intolerância à lactose durante seus 50 e poucos anos
quando teve uma infecção gastrointestinal grave. Atualmente, ela está aposentada, mora sozinha e fica em casa a maior parte do
dia assistindo televisão. Há aproximadamente 3 anos, aos 67 anos, ela teve medições de absorciometria de raios-x de dupla
energia (DEXA) que mostraram que ela tinha valores baixos de densidade mineral óssea (DMO) de seu fêmur proximal e vértebras
lombares (ambos os valores foram classificados como osteoporóticos). Sua altura e peso na época eram 5'5 ”e 120 libras. Sua
avaliação FRAX foi de 9,7% de fratura nos próximos 10 anos. Seu médico recomendou que ela começasse a tomar suplementos
de cálcio (1000 mg/dia) e vitamina D (800 unidades/dia) devido à intolerância à lactose e à falta de consumo de todos os produtos
lácteos.
Devido à fragilidade de seus ossos, seu exercício deve se concentrar na postura, equilíbrio, marcha, coordenação e estabilização
do quadril e do tronco.
Grace tomou os suplementos regularmente por um ano, quando um segundo conjunto de medições de DEXA revelou que ela
praticamente manteve seus valores de DMO de 1 ano antes, com apenas um pequeno declínio na DMO. No entanto, suas
contínuas medições baixas preocuparam seu médico, e ele pediu exames laboratoriais de hormônios reguladores de cálcio para
ver se ela tinha alguma complicação hormonal. Esses testes mostraram que as concentrações de paratormônio e 25-hidroxivitamina
D caíram na metade superior da faixa normal para cada variável. Outras medidas de rotina, como cálcio e fosfato séricos, foram
normais. Após a discussão de seu alto risco de fratura osteoporótica, seu médico decidiu colocar Grace em um medicamento
bisfosfonato, além de cálcio e vitamina D.
Após 1 ano com a nova terapia e a continuação do cálcio e da vitamina D, seus valores de DMO (seu terceiro conjunto de
medidas DEXA) aumentaram alguns pontos percentuais, embora permanecessem dentro da classificação de osteoporose. Ela e
seu médico decidiram continuar por mais 4 anos antes de reavaliar sua condição.
• Ingestão inadequada de cálcio e vitamina D relacionada à evitação de laticínios, conforme evidenciado pelo
histórico alimentar revelando menos de 20% das necessidades estimadas.
1. Como você classificaria a ingestão de cálcio de Grace na consulta inicial com seu médico (que não fez um histórico de
dieta ou estimou sua ingestão de cálcio)? Sua ingestão de vitamina D? Sua exposição à luz solar?
2. O que você recomendaria para melhorar a ingestão de cálcio dos alimentos para que ela pudesse reduzir a suplementação
de cálcio para 500 mg/dia? Por que você recomendaria alimentos para fornecer cálcio em vez de suplementos? Você
poderia fazer recomendações semelhantes para melhorar a ingestão de vitamina D dos alimentos?
3. Crie um conjunto (mínimo de 3 dias) de menus diários que forneçam aproximadamente 800 mg de
cálcio dos alimentos sozinhos, que, juntamente com um suplemento de 500 mg, forneceriam um total de 1.300 mg, a atual
ingestão adequada de cálcio. Da mesma forma, crie essas mesmas refeições para incluir 400 unidades de vitamina D,
com outras 400 unidades provenientes de suplementos.
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24
Nutrição para a saúde bucal e dental
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TERMOS CHAVE
anticariogênico
cálculo
candidíase
cariogênico
cariogenicidade
cariostático
cárie coronal
desmineralização
cáries dentárias
erosão dentária
dentina
Cárie na primeira infância (CEC)

edentulismo
esmalte
carboidrato fermentável
fluoroapatita
fluorose
gengiva
sulco gengival
hidroxiapatita
cárie lingual
doença periodontal
placa
remineralização
cárie de raiz
estomatite
Streptococcus mutans
xerostomia
xilitol
Dieta e nutrição desempenham papéis fundamentais no desenvolvimento dos dentes, integridade da gengiva
(gengiva) e mucosa, resistência óssea e prevenção e tratamento de doenças da cavidade oral. A dieta tem um
efeito local na integridade do dente; o tipo, a forma e a frequência dos alimentos e bebidas consumidos têm
efeito direto sobre o pH oral e a atividade microbiana, podendo promover a cárie dentária. A nutrição afeta
sistemicamente o desenvolvimento, manutenção e reparo dos dentes e tecidos orais.
A nutrição e a dieta afetam a cavidade oral, mas o inverso também é verdadeiro: ou seja, o estado da
cavidade oral pode afetar a capacidade de consumir uma dieta adequada e alcançar o equilíbrio nutricional. De
fato, há uma sinergia vitalícia entre a nutrição e a integridade da cavidade oral na saúde e na doença relacionada
aos papéis conhecidos da dieta e dos nutrientes no crescimento, desenvolvimento e manutenção da estrutura,
ossos e tecidos da cavidade oral (Touger- Decker e Mobley, 2013).
Nutrição para o desenvolvimento dos dentes

O desenvolvimento dos dentes decíduos começa aos 2 a 3 meses de gestação. A mineralização começa em
aproximadamente 4 meses de gestação e continua até a pré-adolescência. Portanto, a nutrição materna deve
suprir os dentes pré-eruptivos com os materiais de construção apropriados. A nutrição materna inadequada,
consequentemente, afeta o desenvolvimento dos dentes.
Os dentes são formados pela mineralização de uma matriz proteica. Na dentina, a proteína está presente
como colágeno, que depende da vitamina C para a síntese normal. A vitamina D é essencial para o processo
pelo qual o cálcio e o fósforo são depositados em cristais de hidroxiapatita, uma forma natural de cálcio e
fósforo que é o componente mineral do esmalte e da dentina. O flúor adicionado à hidroxiapatita fornece
propriedades únicas de resistência à cárie aos dentes nos períodos de desenvolvimento pré-natal e pós-natal.
Dieta e nutrição são importantes em todas as fases de desenvolvimento, erupção e manutenção dos dentes
(Fig. 24.1). A dieta pós-erupção e a ingestão de nutrientes continuam a afetar o desenvolvimento e a
mineralização dos dentes, o desenvolvimento e a força do esmalte e os padrões de erupção dos dentes
remanescentes. Os efeitos locais da dieta, particularmente os carboidratos fermentáveis e a frequência
alimentar, afetam a produção de ácidos orgânicos pelas bactérias orais e a taxa de cárie dentária, conforme
descrito mais adiante neste capítulo.
FIGO. 24.1 Anatomia de um dente.
Cáries dentárias
A cárie dentária (descrita abaixo) continua sendo a doença crônica mais comum em crianças e adultos, apesar
de ser evitável (site do Instituto Nacional de Pesquisa Dentária e Craniofacial). Infelizmente, as diferenças são
evidentes na prevalência de cárie; aproximadamente 20% a 25% das crianças norte-americanas têm 80% das
cáries dentárias. As tendências da cárie dentária demonstraram que as crianças que vêm de lares em que os
pais têm educação universitária têm menos cáries do que crianças de lares em que os pais têm menos de
educação universitária (Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2017). Essas diferenças, ou
disparidades de saúde, podem ocorrer como resultado da falta de acesso ao atendimento, custo do atendimento
não reembolsado por terceiros pagantes (por exemplo, seguro, Medicaid), falta de conhecimento sobre
atendimento odontológico preventivo ou uma combinação de fatores . O CDC cita que a porcentagem de
crianças americanas de 5 a 19 anos com cárie dentária não tratada entre 2011 e 2014 foi de 18,6%. A
porcentagem de adultos dos EUA com idades entre 20 e 44 anos durante o mesmo período foi de 31,6%.
Fisiopatologia A
cárie dentária é uma doença infecciosa oral na qual metabólitos de ácidos orgânicos levam à desmineralização
gradual do esmalte dentário, seguida de rápida destruição proteolítica da estrutura dentária.
A cárie pode ocorrer em qualquer superfície do dente. A causa da cárie dentária envolve muitos fatores. Quatro
fatores devem estar presentes simultaneamente: (1) um hospedeiro ou superfície dentária suscetível; (2)
microrganismos como Streptococcus ou Lactobacillus na placa dentária ou na cavidade oral; (3) carboidratos
fermentáveis na dieta, que servem de substrato para bactérias; e (4) tempo (duração) na boca para que as
bactérias metabolizem os carboidratos fermentáveis, produzam ácidos e causem uma queda no pH salivar para
menos de 5,5. Uma vez que o pH é ácido, o que pode ocorrer em poucos minutos, as bactérias orais podem
iniciar o processo de desmineralização. A Fig. 24.2 mostra a formação da cárie dentária.
FIGO. 24.2 Formação de cárie dentária.
Dente suscetível
O desenvolvimento de cárie dentária requer a presença de um dente vulnerável ao ataque. A composição do esmalte
e da dentina, a localização dos dentes, a qualidade e quantidade de saliva e a presença e extensão de fóssulas e
fissuras na coroa dentária são alguns dos fatores que determinam a suscetibilidade. A saliva alcalina tem um efeito
protetor e a saliva ácida aumenta a suscetibilidade à cárie.
O microbioma bucal
O microbioma desempenha um papel importante na nossa saúde e bem-estar. A cavidade oral representa uma das
comunidades microbianas mais diversas do corpo humano composta por pelo menos 700 espécies (Duran-Pinedo e
Frias-Lopez, 2015). Microrganismos da cavidade oral são os agentes etiológicos de uma série de doenças infecciosas,
incluindo cárie dentária, doença periodontal, osteíte alveolar (também conhecida como alveolite que ocorre após a
extração de um dente) e amigdalite. Vários estudos associaram doenças bucais a doenças sistêmicas e crônicas,
incluindo doenças cardiovasculares, parto prematuro, diabetes, pneumonia e até câncer (Whitmore e Lamont, 2014).
A grande questão nessa relação é se as alterações na microbiota oral são a causa ou a consequência do processo
patológico.
Várias espécies de bactérias produtoras de ácido têm sido associadas à cárie dentária.
Streptococcus mutans é o mais prevalente, seguido por Lactobacillus caseína e Streptococcus sanguis.
Bifidobacterium, Propionibacterium e Scardovia também foram associados à cárie.
Em justaposição, algumas bactérias ajudam a manter a homeostase através da produção de amônia a partir de
arginina e uréia. Por exemplo, Streptococcus salivarius, um dos maiores produtores de álcali na boca, expressa o gene
da urease sob pH ácido e na presença de carboidratos em excesso (Duran-Pinedo e Frias-Lopez, 2015). Variações
genéticas do tipo e quantidade de bactérias presentes na cavidade oral contribuem para o aumento do risco de cárie
e doença periodontal, mas a quantidade e a qualidade da higiene bucal contribuem diretamente para o risco de
doenças infecciosas orais.
Substrato
Os carboidratos fermentáveis, aqueles carboidratos suscetíveis às ações da amilase salivar, são o substrato ideal para
o metabolismo bacteriano. Os ácidos produzidos pelo seu metabolismo causam uma queda no pH salivar para menos
de 5,5, criando o ambiente para a decomposição. As bactérias estão sempre presentes e começam a reduzir o pH
quando são expostas a carboidratos fermentáveis.
Como as Diretrizes Dietéticas para Americanos e o sistema MyPlate Food Guidance apoiam uma dieta rica em
carboidratos, é importante estar ciente da cariogenicidade dos alimentos. A cariogenicidade refere-se às propriedades
promotoras de cáries de uma dieta ou alimento. A cariogenicidade de um alimento varia de acordo com a forma em
que ocorre, sua composição nutricional, quando é ingerido em relação a outros alimentos e líquidos, a duração de sua
exposição ao dente e a frequência com que é ingerido . Caixa 24.1). Os indivíduos devem estar cientes da forma de
alimentação consumida e da frequência de ingestão para integrar hábitos alimentares e de higiene bucal positivos para
reduzir o risco de doenças bucais.
CAIXA 24.1
Fatores que Afetam a Cariogenicidade dos Alimentos
Frequência de consumo
Forma de alimento (líquido ou sólido, dissolvendo-se lentamente)
Sequência de ingestão de certos alimentos e bebidas
Combinação de alimentos
Composição nutricional de alimentos e bebidas
Duração da exposição dos dentes
Os carboidratos fermentáveis são encontrados em três dos cinco grupos de alimentos MyPlate: (1) grãos, (2)
frutas e (3) laticínios. Embora alguns vegetais possam conter carboidratos fermentáveis, pouco tem sido relatado
sobre a cariogenicidade, ou propriedades promotoras de cárie, dos vegetais. Exemplos de grãos e amidos que são
cariogênicos por natureza de sua composição de carboidratos fermentáveis incluem bolachas, batatas fritas, pretzels,
cereais quentes e frios e pães.
Todas as frutas (frescas, secas e enlatadas) e sucos de frutas podem ser cariogênicos. Frutas com alto teor de
água, como melão, apresentam menor cariogenicidade do que outras, como banana e frutas secas.
Bebidas de frutas, refrigerantes, chás gelados e outras bebidas açucaradas; sobremesas; biscoitos; doces; e produtos
de bolo podem ser cariogênicos. Produtos lácteos adoçados com frutose, sacarose ou outros açúcares também
podem ser cariogênicos por causa dos açúcares adicionados; entretanto, os laticínios são ricos em cálcio, e sua
natureza alcalina pode influenciar positivamente, reduzindo o potencial cariogênico do alimento.
Como outros açúcares (glicose, frutose, maltose e lactose), a sacarose estimula a atividade bacteriana.
A relação causal entre sacarose e cárie dentária foi estabelecida (Moynihan e Kelly, 2014). Todas as formas dietéticas
de açúcar, incluindo mel, melaço, açúcar mascavo, agave e xarope de milho, têm potencial cariogênico e podem ser
usadas por bactérias para produzir ácidos que corroem o esmalte.
Promoção da cárie por alimentos individuais É

importante diferenciar entre alimentos cariogênicos, cariostáticos e anticariogênicos. Alimentos cariogênicos são
aqueles que contêm carboidratos fermentáveis, que, quando em contato com microrganismos na boca, podem
causar queda do pH salivar para 5,5 ou menos e estimular o processo de cárie.
Alimentos cariostáticos não contribuem para a cárie, não são metabolizados por microorganismos e não causam
queda no pH salivar para 5,5 ou menos em 30 minutos. Exemplos de alimentos cariostáticos são alimentos proteicos,
como ovos, peixes, carnes e aves; a maioria dos vegetais; gorduras; e gomas sem açúcar.
De acordo com a American Dental Association (ADA) (ADA, 2014), a goma sem açúcar pode ajudar a reduzir o
potencial de cárie devido à sua capacidade de aumentar o fluxo de saliva e porque usa adoçantes sem carboidratos.
Alimentos anticariogênicos são aqueles que, quando ingeridos antes de um alimento acidogênico, impedem que
a placa reconheça o alimento acidogênico. Exemplos são cheddar envelhecido, Monterey Jack e suíço por causa da
caseína, cálcio e fosfato no queijo. O álcool de açúcar de cinco carbonos, o xilitol, é considerado anticariogênico
porque as bactérias não podem metabolizar os açúcares de cinco carbonos da mesma forma que os açúcares de
seis carbonos, como glicose, sacarose e frutose. Não é decomposto pela amilase salivar e não está sujeito a
degradação bacteriana. A estimulação salivar leva ao aumento da atividade tamponante da saliva e subsequente
aumento da depuração de carboidratos fermentáveis das superfícies dos dentes.
Outro mecanismo anticariogênico da goma xilitol é que ela substitui os carboidratos fermentáveis na dieta. S. mutans
não pode metabolizar o xilitol e é inibido por ele. A atividade antimicrobiana contra S. mutans e o efeito da goma de
mascar na estimulação salivar são protetores. Os consumidores devem ser aconselhados a procurar gomas de
mascar em que o xilitol esteja listado como o primeiro ingrediente.
A remineralização é a restauração mineral da hidroxiapatita no esmalte dentário. A caseína fosfopeptídeo-fosfato
de cálcio amorfo (CPP-ACP) é uma substância que promove a remineralização das superfícies do esmalte (Cochrane
et al, 2012). Atualmente, está disponível como ingrediente registrado como Recaldent (Cadbury Enterprises, Austrália)
em algumas marcas de goma de mascar. Um estudo prospectivo randomizado sobre sua eficácia em uma população
específica com cárie precoce não mostrou efeito (Beerens et al, 2017).
Fatores que afetam a cariogenicidade dos

alimentos A cariogenicidade também é influenciada pelo volume e qualidade da saliva; a sequência, consistência e
composição nutricional dos alimentos ingeridos; acúmulo de placa dentária; e a predisposição genética do hospedeiro
para decair.
Forma e consistência
A forma e a consistência de um alimento têm um efeito significativo sobre seu potencial cariogênico e capacidade
de redução ou tamponamento do pH. A forma do alimento determina a duração da exposição ou o tempo de retenção
de um alimento na boca, o que, por sua vez, afeta a duração da diminuição do pH ou da atividade produtora de ácido.
Os líquidos são rapidamente eliminados da boca e têm baixa capacidade de aderência (ou retenção). Alimentos
sólidos como bolachas, salgadinhos, pretzels, cereais secos e biscoitos podem ficar entre os dentes (referidos como
espaços interproximais) e têm alta capacidade de aderência (ou retenção).
A consistência também afeta a adesão. Alimentos mastigáveis, como chicletes e marshmallows, embora com alto
teor de açúcar, estimulam a produção de saliva e têm menor potencial de adesão do que alimentos sólidos e
pegajosos, como pretzels, bagels ou bananas. Alimentos ricos em fibras com poucos ou nenhum carboidrato
fermentável, como pipoca e vegetais crus, são cariostáticos.
Exposição
A duração da exposição pode ser melhor explicada com alimentos amiláceos, que são carboidratos fermentáveis
sujeitos à ação da amilase salivar. Quanto mais tempo os amidos forem retidos na boca, maior será sua
cariogenicidade. Dado tempo suficiente, como quando partículas de alimentos ficam alojadas entre os dentes, a
amilase salivar disponibiliza substrato adicional à medida que hidrolisa o amido em açúcares simples. As técnicas de
processamento, seja por hidrólise parcial ou por redução do tamanho das partículas, tornam alguns amidos
rapidamente fermentáveis, aumentando sua disponibilidade para ação enzimática.
Doces contendo açúcar aumentam rapidamente a quantidade de açúcar disponível na cavidade oral para ser
hidrolisado por bactérias. Chupar doces duros, como pirulitos ou balas de menta açucaradas, resulta em exposição
prolongada ao açúcar na boca. Lanches simples à base de carboidratos e sobremesas (p. . Em crianças em idade
escolar, lanches mais frequentes em alimentos contendo carboidratos foram associados a maior incidência de cárie
dentária (Garcia et al, 2017).
Composição de
nutrientes A composição de nutrientes contribui para a capacidade de um substrato produzir ácido e para a duração
da exposição ao ácido. Os produtos lácteos, em virtude de seu potencial tamponante de cálcio e fósforo, são
considerados de baixo potencial cariogênico. Evidências sugerem que queijo e leite, quando consumidos com
alimentos cariogênicos, ajudam a tamponar o pH ácido produzido pelos alimentos cariogênicos.
Devido às propriedades anticariogênicas do queijo, comer queijo com um carboidrato fermentável, como sobremesa
no final de uma refeição, pode diminuir a cariogenicidade da refeição e da sobremesa (Ravishankar et al, 2012).
As nozes, que não contêm uma quantidade significativa de carboidratos fermentáveis e são ricas em gordura e
fibra alimentar, são cariostáticas. Alimentos proteicos, como frutos do mar, carnes, ovos e aves, juntamente com
outras gorduras, como óleos, margarina, manteiga e sementes, também são cariostáticos.
Sequência e frequência de
alimentação A sequência de alimentação e a combinação de alimentos também afetam o potencial de cárie do
substrato. As bananas, que são cariogênicas devido ao seu teor de carboidratos fermentáveis e capacidade de
adesão, têm menos potencial de contribuir para a cárie quando ingeridas com cereais e leite do que quando ingeridas
sozinhas como lanche. O leite, como líquido, reduz a capacidade de aderência da fruta. Biscoitos consumidos com
queijo são menos cariogênicos do que quando consumidos sozinhos.
A frequência com que um alimento ou bebida cariogênica é consumida determina o número de oportunidades para
a produção de ácido. Cada vez que um carboidrato fermentável é consumido, um declínio no pH é iniciado dentro de
5 a 15 minutos, causando atividade promotora de cárie. Refeições e lanches pequenos e frequentes, muitas vezes
ricos em carboidratos fermentáveis, aumentam a cariogenicidade de uma dieta mais do que uma dieta composta por
três refeições e lanches mínimos. Comer vários biscoitos de uma só vez, seguido de escovar os dentes ou enxaguar
a boca com água, é menos cariogênico do que comer um biscoito várias vezes ao longo do dia. A Tabela 24.1 lista
mensagens que podem ser dadas às crianças para reduzir o risco de desenvolver cárie dentária.
TABELA 24.1
Mensagens nutricionais relacionadas à saúde bucal para crianças de 3 a 10 anos e seus cuidadores
Mensagem Justificativa
Coma alimentos ricos em amido, pegajosos ou açucarados com O pH aumentará se um item não açucarado que estimula a saliva for ingerido
alimentos não açucarados. imediatamente antes, durante ou após um desafio.
Combine produtos lácteos com uma refeição ou Produtos lácteos (leite desnatado, iogurte) aumentam a remineralização
lanche. e contêm cálcio.
Combine alimentos fibrosos, como frutas e vegetais Os alimentos fibrosos induzem a produção de saliva e a capacidade tampão.
frescos, com carboidratos fermentáveis.
Espace as ocasiões de comer com pelo menos 2 Carboidratos fermentáveis ingeridos sequencialmente um após o outro
horas de intervalo e limite o tempo do lanche a promovem a desmineralização.
15-30 minutos.
Limite os lanches na hora de dormir. A produção de saliva diminui durante o sono.
Limite o consumo de alimentos ácidos, como bebidas Alimentos ácidos promovem a erosão dentária que aumenta o risco de
esportivas, sucos e refrigerantes. cárie.
Combine proteínas com carboidratos em lanches. As proteínas atuam como tampões e são cariostáticas.
Exemplos: atum e bolachas, maçãs e queijo
Combine alimentos crus e cozidos ou processados Alimentos crus estimulam a mastigação e a produção de saliva,
em um lanche. enquanto os alimentos cozidos ou processados podem estar mais disponíveis
para o metabolismo bacteriano se consumidos sozinhos.
Incentive o uso de gomas de mascar à base de xilitol ou Cinco minutos de exposição são eficazes para aumentar a produção de saliva
sorbitol e balas imediatamente após uma refeição ou e o pH da placa dentária.
lanche.*
Recomendar suplementos vitamínicos e minerais Variedades sem açúcar estão disponíveis e devem ser sugeridas para grupos de alto
mastigáveis sem açúcar e medicamentos à base de risco de cárie.
xarope.
Incentive as crianças com DRGE pediátrica a aderir às A DRGE aumenta o risco de erosão dentária e, portanto, aumenta o risco
diretrizes alimentares. para cárie.
*A goma não é recomendada para crianças menores de 6 anos.

DRGE, Doença do refluxo gastroesofágico.
Modificado de Mobley C: Ingestão alimentar frequente e saúde bucal em crianças de 3 a 10 anos de idade, Building Blocks 25:17, 2001.
O processo de cárie O
processo de cárie começa com a produção de ácidos como subproduto do metabolismo bacteriano que ocorre na placa dental. A descalcificação
da superfície do esmalte continua até que a ação tampão da saliva seja capaz de elevar o pH acima do nível crítico. Consulte o Quadro 24.2
para diretrizes de prevenção e o Documento de Prática da Academia de Nutrição e Dietética sobre Saúde Oral e Nutrição (Mallonee et al,
2014).
CAIXA 24.2
Diretrizes de prevenção de cárie
Escove pelo menos duas vezes ao dia, de preferência após as refeições.

Enxaguar a boca após as refeições e lanches.
Mastigue chiclete sem açúcar por 15-20 minutos após as refeições e lanches.
Passe fio dental duas vezes ao dia.
Use cremes dentais fluoretados.

Combine alimentos cariogênicos com alimentos cariostáticos.
Lanche alimentos cariostáticos e anticariogênicos, como queijo, nozes, pipoca e vegetais.
Limite a ingestão e ingestão de carboidratos fermentáveis entre as refeições.
A placa é uma massa pegajosa e incolor de microrganismos e polissacarídeos que se forma ao redor do dente e adere aos dentes e
gengivas. Abriga bactérias formadoras de ácido e mantém os produtos orgânicos de seu metabolismo em contato próximo com a superfície do
esmalte. À medida que uma cavidade se desenvolve, a placa bloqueia o dente, até certo ponto, da ação de tamponamento e remineralização
da saliva.
Com o tempo, a placa se combina com o cálcio e endurece para formar o cálculo.
Um pH ácido também é necessário para a formação da placa. Refrigerantes (dietéticos e regulares), bebidas esportivas, sucos cítricos e
“ades” (como Gatorade e Powerade, etc. ) Pesquisas usando dados do National Health and Nutrition Examination Survey III relataram
significativamente mais
cárie em crianças (de 2 a 10 anos) que consumiram grandes quantidades de refrigerantes ou sucos carbonatados em comparação com crianças
que tiveram alto consumo de água ou leite (Sohn et al, 2006). Outras bebidas e alimentos contribuem para a erosão dentária, perda de minerais
das superfícies dos dentes por um processo químico na presença de ácido (Garcia et al, 2017). A prática popular atual de beber água com frutas
é um perigo para o esmalte dentário. Águas frutadas, como água com limão ou outros cítricos adicionados, demonstraram ter níveis de pH tão
baixos quanto 3. A água da torneira normal tem um pH de 6 a 8.
Funções da saliva
O fluxo salivar limpa os alimentos ao redor dos dentes como forma de reduzir o risco de cárie. O sistema bicarbonato-ácido carbônico, cálcio e
fósforo na saliva também fornecem ação tampão para neutralizar o metabolismo ácido bacteriano. Uma vez que a ação de tamponamento tenha
restaurado o pH acima do ponto crítico, a remineralização pode ocorrer. Se o flúor estiver presente na saliva, os minerais são depositados na
forma de fluoroapatita, que é resistente à erosão. A produção salivar diminui como resultado de doenças que afetam a função das glândulas
salivares (por exemplo, síndrome de Sjögren); como efeito colateral do jejum; como resultado de radioterapia na cabeça e pescoço envolvendo a
glândula parótida; normalmente durante o sono e envelhecimento; com o uso de medicamentos associados à redução do fluxo salivar; ou com
xerostomia, boca seca causada pela produção inadequada de saliva. Estima-se que 400 a 500 medicamentos atualmente disponíveis por
prescrição ou de venda livre podem causar boca seca. O grau de xerostomia pode variar, mas pode ser causado por medicamentos como aqueles
para tratar depressão, hipertensão, ansiedade, vírus da imunodeficiência humana (HIV) e alergias.
Padrões de cárie Os
padrões de cárie descrevem a localização e as superfícies dos dentes afetados. A cárie coronal afeta a coroa do dente, a parte do dente visível
acima da linha da gengiva, e pode ocorrer em qualquer superfície do dente. Embora a incidência geral de cárie nos Estados Unidos tenha
diminuído, muitos estados relatam que 40% a 70% das crianças apresentam alguma cárie aos 8 anos (CDC, 2017).
A cárie radicular, ocorrendo nas superfícies radiculares dos dentes secundária à recessão gengival, afeta grande parte da população idosa. A
cárie radicular é uma infecção dentária que está aumentando em adultos mais velhos, em parte porque essa população está retendo seus dentes
naturais por mais tempo. As gengivas retraem na idade avançada, expondo a superfície da raiz. Outros fatores relacionados ao aumento da
incidência desse padrão de cárie são a falta de água fluoretada, más práticas de higiene bucal, diminuição da saliva, ingestão frequente de
carboidratos fermentáveis. A demência parece aumentar o risco de cárie dentária, o que provavelmente está relacionado a um declínio no
autocuidado e nas habilidades motoras (Brennan e Strauss, 2014). O manejo da cárie radicular inclui restauração dentária e aconselhamento
nutricional. A má saúde bucal por cárie, dor ou edentulismo geralmente afeta negativamente a ingestão alimentar e o estado nutricional em idosos.
(Consulte o Capítulo 19.)
A cárie lingual, ou cárie no lado lingual (superfície próxima ou em direção à língua) dos dentes anteriores, é observada em pessoas com
refluxo gastrointestinal, bulimia ou anorexia-bulimia (ver Capítulo 21).
A ingestão frequente de carboidratos fermentáveis, combinada com regurgitação ou vômito induzido de conteúdo ácido do estômago, resulta em
um influxo constante de ácido na cavidade oral. O ácido contribui para a erosão das superfícies dentárias que podem resultar em sensibilidade
dentária e cáries dentárias. O padrão de erosão pode ser indicativo de erosão por refluxo versus alimentos ou bebidas (Schlueter et al, 2012).
Flúor O flúor
é um elemento importante nos ossos e dentes (Palmer e Gilbert, 2012). Usado de forma sistêmica e local, é uma medida de saúde pública segura
e eficaz para reduzir a incidência e prevalência de cárie dentária (ADA, 2014; CDC, 2017). A fluoretação da água começou em 1940; em 1999, o
CDC listou a fluoretação da água como uma das 10 maiores conquistas de saúde pública do século 20 devido à sua influência na diminuição da
taxa de cárie dentária (CDC, 2017). O efeito do flúor na prevenção da cárie continua com a fluoretação da água, cremes dentais fluoretados,
enxaguantes orais e dentifrícios, bem como bebidas feitas com água fluoretada. Concentrações ideais de fluoretação da água (0,7 a 1,2 ppm)
podem fornecer proteção contra o desenvolvimento de cáries sem causar manchas nos dentes (ADA, 2014). Apesar das posições da ADA e da
Academy of Nutrition and Dietetics (AND), e dos dados do CDC sobre flúor para saúde bucal, há controvérsias sobre o uso de flúor tópico nos
dentes e fluoretação sistêmica nas águas de abastecimento. Argumentos contra o uso generalizado de flúor incluem alegações de que ele pode
ser cancerígeno e tóxico; no entanto, os consumidores devem ser instados a ler as provas.
Mecanismo de ação
Existem quatro mecanismos primários de ação do flúor nos dentes: (1) quando incorporado ao esmalte e à dentina juntamente com o cálcio e o
fósforo, forma a fluoroapatita, composto mais resistente ao desafio ácido do que a hidroxiapatita; (2) promove reparo e remineralização de
superfícies dentárias com sinais precoces de cárie (lesões cariosas incipientes); (3) ajuda a reverter o processo de cárie enquanto promove o
desenvolvimento de uma superfície do dente que tem maior resistência à cárie; e (4) ajuda a deter os efeitos nocivos das bactérias na cavidade
oral, interferindo na formação e função dos microrganismos.
Fontes de alimentos
A maioria dos alimentos, a menos que preparados com água fluoretada, contém quantidades mínimas de flúor, exceto o chá preparado, que
possui aproximadamente 1,4 ppm (Morin, 2006). O flúor pode ser adicionado involuntariamente à dieta de várias maneiras, inclusive através do
uso de água fluoretada no processamento de alimentos e bebidas. Sucos e bebidas de frutas, principalmente suco de uva branca produzido em
cidades com água fluoretada, podem ter maior teor de flúor; no entanto, devido à grande variação
teor de flúor, é difícil estimar as quantidades consumidas.
Suplementação
Os profissionais de saúde devem considerar a ingestão de líquidos da criança, bem como as fontes de alimentos e a disponibilidade
de água fluoretada na comunidade antes de prescrever suplementos de flúor. Porque os ossos são
repositórios de flúor, farinha de ossos, farinha de peixe e gelatina feita de ossos são fontes potentes do mineral. Em comunidades
sem água fluoretada, suplementos dietéticos de flúor podem ser
recomendado para crianças de 6 meses a 16 anos.
O flúor pode ser usado topicamente e sistemicamente. Quando consumido em alimentos e bebidas, entra no
circulação sistêmica e é depositado nos ossos e dentes. Fontes sistêmicas têm um benefício tópico como
bem, fornecendo flúor à saliva. Uma pequena quantidade de flúor entra nos tecidos moles; a
restante é excretado. A fonte primária de flúor sistêmico é a água fluoretada; comida e
bebidas fornecem uma quantidade menor. A Tabela 24.2 contém um cronograma de suplementação de flúor.
TABELA 24.2
Cronograma de Suplemento Alimentar de Flúor
NÍVEL DE ÍONS FLUORIDO NA ÁGUA POTÁVEL (ppm)*

Era <0,3 ppm 0,3-0,6 ppm >0,6 ppm
Nascimento-6 meses Nenhum Nenhum Nenhum
6 meses a 3 anos 0,25 mg/dia † Nenhum Nenhum
3-6 anos 0,50 mg/dia 1,0 0,25 mg/dia 0,50 Nenhum
6-16 anos mg/dia mg/dia Nenhum
*1 ppm = 1 mg/L.
†2,2 mg de fluoreto de sódio contém 1 mg de íon fluoreto.
Aprovado pela American Dental Association, The American Academy of Pediatrics e The American Academy of Pediatric Dentistry, 1994.
Suplementos de flúor não são recomendados para bebês alimentados com fórmula ou para bebês amamentados que vivem
em comunidades fluoretadas se esses bebês recebem água potável entre as mamadas. Se o infante
não bebe água entre as mamadas ou bebe água engarrafada quando está em uma dieta apenas com leite materno,
a suplementação de flúor é recomendada de acordo com as diretrizes estabelecidas. Suplementos de flúor devem ser prescritos pelo
médico da criança; eles não estão disponíveis como balcão
suplementos (ADA, 2014).
As fontes tópicas de flúor incluem cremes dentais, géis e enxaguantes usados pelos consumidores diariamente, juntamente com
formas mais concentradas aplicadas por profissionais de odontologia na forma de géis, espumas e enxaguantes.
Exposição frequente ao flúor através de fluoretos tópicos, cremes dentais fluoretados, enxaguantes e fluoretados
água é importante para manter uma concentração ideal de flúor, mas a ingestão excessiva deve ser
evitado.
Excesso de flúor
A fluorose ocorre quando muito flúor é fornecido durante o desenvolvimento do dente e pode variar de
leve a grave e presente nos dentes de imperceptíveis a manchas escuras muito aparentes nos dentes. Causas
de fluorose leve por ingestão excessiva de flúor incluem o uso indevido de suplementos dietéticos de flúor,
ingestão de cremes dentais fluoretados e enxaguantes, ou ingestão excessiva de flúor secundária ao flúor em
alimentos e bebidas processados em áreas fluoretadas e transportados para outras áreas. Fluoretos tópicos,
disponíveis como cremes dentais fluoretados e enxaguatórios bucais, são fontes eficazes de flúor que podem ser
usado em casa, escola ou consultório odontológico. Os esforços de prevenção da cárie em crianças pré-escolares incluem
modificação da dieta, fluoretação da água ou suplementos em áreas não fluoretadas e dentição supervisionada
escovação com creme dental fluoretado (ADA, 2014).
Crianças menores de 6 anos não devem usar enxaguantes bucais fluoretados, e crianças mais velhas
devem ser instruídos a enxaguar, mas não engolir, o enxaguante bucal. Não mais do que uma quantidade do tamanho de uma ervilha de
creme dental deve ser colocado na escova de dentes de uma criança para reduzir o risco de flúor acidental.
O flúor é mais eficaz quando administrado desde o nascimento até os 12 a 13 anos, período em que ocorre a mineralização dos
dentes permanentes não erupcionados.
Cárie na primeira infância

A cárie precoce da infância (CPI), muitas vezes chamada de “cárie dentária de mamadeira”, descreve um padrão de cárie em
os dentes anteriores superiores de lactentes e crianças pequenas. As características incluem desenvolvimento rápido
lesões cariosas nos dentes anteriores decíduos e a presença de lesões nas superfícies dentárias não
geralmente associada a um alto risco de cárie. Porque a cárie dentária continua a ser uma doença oral comum de
infância, a cárie é um marcador primário para a saúde bucal da criança. Bons hábitos comportamentais e criança
os padrões de nutrição devem ser encorajados, começando na infância.
Fisiopatologia e incidência
Frequentemente, a CEC segue-se à alimentação prolongada com mamadeira, especialmente à noite, de suco, leite, fórmula ou outros
bebidas açucaradas. O tempo de contato prolongado com o carboidrato fermentável contendo
bebidas, juntamente com a posição da língua contra o mamilo, que provoca o acúmulo do
O líquido ao redor dos incisivos superiores, principalmente durante o sono, contribui para o processo de cárie. Os dentes anteriores
inferiores geralmente são poupados (Fig. 24.3) por causa da posição protetora do lábio
e língua e a presença de um ducto salivar no assoalho da boca. Em geral, as crianças de
famílias de baixa renda e populações minoritárias experimentam a maior quantidade de doença bucal, a doença
mais extensa e o uso mais frequente de serviços odontológicos para alívio da dor; no entanto, essas crianças
têm o menor número de visitas ao dentista (CDC, 2017).
FIGO. 24.3 Cárie na primeira infância. Fonte: (De Swartz MH: Textbook of Physical Diagnosis, History, and Examination, ed 5,
Philadelphia, 2006, Saunders.)
Cuidados nutricionais
O manejo da CPI inclui educação alimentar e de higiene bucal para pais, responsáveis e cuidadores. As
mensagens devem ser direcionadas para combater os hábitos de saúde que contribuem para esse problema:
má higiene bucal, falta de escovação dos dentes da criança pelo menos diariamente, uso frequente de garrafas
cheias de bebidas açucaradas e falta de água fluoretada. As orientações dietéticas incluem a remoção da
mamadeira para dormir e a modificação da frequência e conteúdo das mamadeiras diurnas. O conteúdo da
garrafa deve ser limitado a água, fórmula ou leite. Bebês e crianças pequenas não devem ser colocados na
cama com uma mamadeira. Dentes e gengivas devem ser limpos com uma gaze ou toalhinha após todas as
mamadas. Todos os esforços devem ser feitos para desmamar as crianças da mamadeira até 1 ano de idade.
Os esforços educativos devem ser positivos e simples, centrando-se nos hábitos de higiene oral e na promoção
de uma alimentação equilibrada e saudável. Os lanches entre as refeições devem incluir alimentos cariostáticos.
Quando os alimentos são cariogênicos, devem ser seguidos de escovação dos dentes ou enxágue da boca.
Pais e cuidadores precisam entender as causas e consequências da CPI e como elas podem ser evitadas.
Prevenção da cárie Os
programas de prevenção da cárie se concentram em uma dieta balanceada, modificação das fontes e
quantidades de carboidratos fermentáveis e integração de práticas de higiene bucal ao estilo de vida individual.
As refeições e lanches devem ser seguidos de escovação, enxaguando a boca vigorosamente com água.
Hábitos positivos devem ser encorajados, incluindo lanches com alimentos anticariogênicos ou cariostáticos,
mascar chiclete sem açúcar depois de comer ou beber itens cariogênicos e comer doces nas refeições ao invés
de lanches. Apesar do potencial de uma dieta baseada nas diretrizes dietéticas ser cariogênica, com
planejamento adequado e boa higiene bucal, uma dieta balanceada com baixo risco cariogênico pode ser
planejada (ver Fig. 24.4 para uma dieta de amostra).
FIGO. 24.4 Dieta balanceada com baixo risco cariogênico.
As práticas a serem evitadas incluem tomar bebidas açucaradas e com baixo pH por longos períodos.
Adicionar limão e outras frutas à água tornou-se uma prática comum, mas isso diminui o pH e, em geral, deve ser evitado. Lanches
freqüentes e comer balas de menta açucaradas ou balas duras são desencorajados. Medicamentos mastigáveis ou líquidos de venda
livre e preparações vitamínicas, como vitamina C mastigável ou xarope líquido para tosse, podem conter açúcar e contribuir para o
risco de cárie. Pacientes com disfagia podem usar agentes espessantes em bebidas ou alimentos líquidos (sopas) para reduzir o risco
de aspiração. A boa higiene bucal deve ser enfatizada nessas situações, pois o agente espessante pode conter carboidratos
fermentáveis e pode ser pegajoso, e o tipo de disfagia pode contribuir para a limpeza inadequada dos alimentos da cavidade oral.
Carboidratos fermentáveis, como doces, bolachas, biscoitos, doces, pretzels, salgadinhos, batatas fritas e até frutas devem ser
consumidos com as refeições. Notavelmente, lanches e sobremesas “sem gordura” e batatas fritas e biscoitos “assados” tendem a ter
uma concentração de açúcar simples mais alta do que suas contrapartes com maior teor de gordura.
Perda de dentes e dentaduras

A perda dentária (edentulismo) e próteses removíveis (dentaduras) podem ter um efeito significativo nos hábitos alimentares, função
mastigatória, olfato e adequação nutricional. À medida que o estado da dentição diminui, o desempenho mastigatório é comprometido
e pode ter um efeito negativo nas escolhas alimentares, resultando na diminuição da ingestão de carne, grãos integrais, frutas e
vegetais (Tsakos et al, 2010). Esse problema é mais pronunciado em adultos mais velhos, cujo apetite e ingestão podem ser
comprometidos ainda mais por doenças crônicas, isolamento social e uso de múltiplos medicamentos (ver Capítulo 19).
As dentaduras devem ser verificadas periodicamente por um dentista para o ajuste adequado. Alterações no peso corporal ou
alterações no osso alveolar ao longo do tempo podem alterar o ajuste das próteses. Este é um problema comum em idosos que
interfere na alimentação. Recomenda-se aconselhamento sobre escolhas alimentares e texturas adequadas.
As próteses totais substituem os dentes perdidos, mas não são um substituto perfeito para a dentição natural. Antes e depois da
colocação da prótese, muitos indivíduos podem ter dificuldade em morder e mastigar. Os alimentos que causam maior dificuldade para
pessoas com próteses totais incluem frutas e vegetais frescos e inteiros (p. Portanto, avaliação dietética e aconselhamento relacionado
à saúde bucal devem ser fornecidos ao usuário de próteses dentárias.
Diretrizes simples devem ser fornecidas para cortar e preparar frutas e vegetais para minimizar a necessidade de morder e reduzir a
quantidade de mastigação. A importância de hábitos alimentares positivos deve ser enfatizada como um componente da saúde total.
De modo geral, orientações que reforcem a importância de uma alimentação balanceada devem fazer parte do aconselhamento de
rotina dado a todos os pacientes.
Outros distúrbios bucais

As doenças bucais vão além da cárie dentária. Deficiências de várias vitaminas (riboflavina, folato, B12,
e C) e minerais (ferro e zinco) podem ser detectados primeiro na cavidade oral devido à rápida renovação tecidual
da mucosa oral. A doença periodontal é uma doença local e sistêmica. Nutrientes selecionados desempenham um
papel, incluindo vitaminas A, C e E; folato; betacaroteno; e os minerais cálcio, fósforo e zinco (ver Capítulo 5).
O câncer bucal, muitas vezes resultante do uso de tabaco e álcool, pode ter um efeito significativo na capacidade
alimentar e no estado nutricional. Este problema é agravado pelo aumento das necessidades calóricas e nutricionais
das pessoas com carcinomas orais. Além disso, cirurgia, radioterapia e quimioterapia são modalidades usadas
para tratar o câncer bucal que também podem afetar a ingestão alimentar, o apetite e a integridade da cavidade
oral. Alguns, mas não todos os problemas que afetam a cavidade oral são discutidos aqui com cuidados nutricionais
relevantes. Os pacientes podem experimentar produtos naturais de venda livre para prevenir ou tratar doenças ou
condições bucais (consulte Clinical Insight: Natural Products in Oral Health).
INSIGHT CLÍNICO
Produtos Naturais na Saúde Bucal

Os produtos naturais incluem suplementos de ervas e dietéticos e probióticos (National Center for Complementary
and Integrative Health [NCCIH], 2015). A seguir lista alguns suplementos de ervas e dietéticos que podem ser
usados para prevenir ou tratar problemas de saúde bucal. Consulte o Capítulo 11 para obter mais informações
sobre a eficácia e segurança dos produtos naturais antes de optar por usá-los em adição ou no lugar da terapia
convencional.
Oral Natural Usar Considerações

Uso(s) Produtos
Mucosite Ácido Hialurônico Topicamente (gel oral)
camomila Enxágue bucal Pode causar reação alérgica em indivíduos sensíveis à

alemã família das margaridas.
Enxaguante oral com glutamina
Iodo Enxágue oral (no tratamento de

quimioterapia)
Caulino Enxágue oral (no tratamento de radiação)
Aloe Enxágue bucal Apenas o gel deve ser ingerido. Evite folhas inteiras
e látex de aloe.
Lesões da olmo Topicamente (pastilhas)

mucosa escorregadio
Doença Coenzima Sistematicamente

periodontal Q10
Xilitol Em goma de mascar ou no lugar de

carboidrato fermentável
Banco de dados abrangente de medicamentos naturais (www.naturaldatabase.com).
Doença periodontal
Fisiopatologia A
doença periodontal é uma inflamação da gengiva com infecção causada por bactérias orais e subsequente
destruição do aparelho de fixação do dente. A doença não tratada resulta em uma perda gradual da fixação do
dente ao osso. A progressão é influenciada pela saúde geral do hospedeiro e pela integridade do sistema
imunológico. O principal fator causal no desenvolvimento da doença periodontal é a placa. A placa no sulco
gengival, um espaço raso em forma de V ao redor do dente, produz toxinas que destroem o tecido e permitem o
afrouxamento dos dentes. Fatores importantes na defesa da gengiva à invasão bacteriana são (1) higiene oral, (2)
integridade do sistema imunológico e (3) nutrição ideal. Os mecanismos de defesa do tecido gengival, barreira
epitelial e saliva são afetados pela ingestão e estado nutricional. O tecido epitelial saudável impede a penetração
de endotoxinas bacterianas no tecido subgengival.
As deficiências de vitamina C, folato e zinco aumentam a permeabilidade da barreira gengival no sulco gengival,
aumentando a suscetibilidade à doença periodontal. A deterioração grave da gengiva é observada em indivíduos
com escorbuto ou deficiência de vitamina C. Vitaminas A e E, betacaroteno e proteínas têm um papel na
manutenção da integridade gengival e do sistema imunológico, e agora há evidências de que alguns antioxidantes
podem mediar a inflamação associada à doença periodontal (Najeeb et al, 2016). Quando a doença periodontal
causa dor e evita alimentos, a ingestão de nutrientes pode ser limitada e deve ser monitorada (Staudte et al, 2012).
As texturas de alimentos modificadas podem ser benéficas para minimizar os déficits de nutrientes. Os papéis do
cálcio e da vitamina D estão relacionados à relação entre osteoporose e doença periodontal, na qual a perda óssea
pode ser o denominador comum.
Em sociedades em que a desnutrição e a doença periodontal são prevalentes, a má higiene oral também é
geralmente evidente. Nesses casos, é difícil determinar se a desnutrição é a causa da doença ou um dos muitos
fatores que contribuem, incluindo má higiene oral, acúmulo de placa pesada, saliva insuficiente ou doença
coexistente.
As estratégias de manejo para o paciente ou cliente com doença periodontal seguem muitas das mesmas
diretrizes para prevenção de cárie listadas no Quadro 24.2. A doença periodontal grave pode ser tratada
cirurgicamente. A adequação da dieta é particularmente importante antes e após a cirurgia periodontal, quando são
necessários nutrientes adequados para regenerar o tecido e apoiar a imunidade para prevenir a infecção.
A adequação de calorias, proteínas e micronutrientes deve fazer parte do plano de cuidados pós-operatórios.
Manifestações bucais da doença sistêmica Doenças

sistêmicas agudas, como câncer e infecções, bem como doenças crônicas, como diabetes mellitus, doenças
autoimunes e doença renal crônica, são caracterizadas por manifestações bucais que podem alterar a dieta e o
estado nutricional. As terapias contra o câncer, incluindo irradiação da região da cabeça e pescoço, quimioterapia
e cirurgias na cavidade oral, têm um efeito significativo na integridade da cavidade oral e na capacidade alimentar
do indivíduo, o que pode, consequentemente, afetar o estado nutricional (ver Capítulo 35). .
Se a condição da boca afetar negativamente as escolhas alimentares, a pessoa com doença crônica pode não
ser capaz de seguir a dieta ideal para a terapia nutricional médica. Por exemplo, diabetes mal controlado pode se
manifestar em xerostomia ou candidíase, o que pode afetar a capacidade de consumir uma dieta para controlar
adequadamente o açúcar no sangue, deteriorando ainda mais o controle da glicose.
Além disso, muitos medicamentos alteram a integridade da mucosa oral, a sensação gustativa ou a produção
salivar. Fenitoína (Dilantin) pode causar gengivite grave. Muitos dos medicamentos inibidores de protease usados
para tratar o HIV e a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) estão associados a alteração do paladar e
boca seca. A saliva reduzida contribui para o aumento do risco de cárie e também pode alterar a capacidade de
formar um bolo alimentar e engolir alimentos, especialmente alimentos secos que se desintegram com a mastigação.
Deve-se ter cuidado para avaliar os efeitos da medicação na cavidade oral e minimizar esses efeitos por meio de
alterações na dieta ou terapia medicamentosa.
Diabetes mellitus O
diabetes está associado a diversas doenças bucais, muitas das quais ocorrem apenas em períodos de mau controle
glicêmico. Estes incluem síndrome da boca ardente, doença periodontal, candidíase, cárie dentária e xerostomia.
As condições microangiopáticas observadas no diabetes, juntamente com as respostas alteradas à infecção,
contribuem para o risco de doença periodontal em pessoas afetadas. A infecção dentária, mais comum em pessoas
com diabetes, leva à deterioração do controle do diabetes (Al-Khabbaz, 2014).
Infecções fúngicas
As infecções fúngicas orofaríngeas podem causar queimação, boca dolorida e disfagia. As úlceras que
acompanham infecções virais, como herpes simples e citomegalovírus, causam dor e podem levar à redução da
ingestão oral. Alimentos ou bebidas muito quentes e frios, temperos e alimentos azedos ou azedos podem causar
dor e devem ser evitados. O consumo de alimentos temperados e úmidos sem adição de temperos deve ser
incentivado. Refeições pequenas e frequentes seguidas de enxague com água morna ou escovação para reduzir o
risco de cárie dentária são úteis. Uma vez identificados o tipo e a extensão das manifestações bucais, um plano de
cuidados nutricionais pode ser desenvolvido. Suplementos orais de alto teor calórico e proteico em forma de líquido
ou pudim podem ser necessários para atender às necessidades de nutrientes e otimizar a cicatrização.
Cânceres de cabeça e pescoço

Os cânceres de cabeça, pescoço e boca podem alterar a capacidade alimentar e o estado nutricional devido às
cirurgias e terapias usadas para tratar esses cânceres. A cirurgia, dependendo da localização e extensão, pode
alterar a capacidade de comer ou deglutir, bem como a capacidade de produzir saliva. A radioterapia da região da
cabeça e pescoço e os agentes quimioterápicos podem afetar a quantidade e a qualidade da saliva e a integridade
da mucosa oral. A saliva espessa e viscosa é muitas vezes o resultado da radioterapia na área da cabeça e
pescoço, causando xerostomia. O manejo dietético concentra-se nas recomendações descritas anteriormente para
xerostomia, juntamente com modificações na consistência alimentar após a cirurgia (ver Capítulos 35 e 39).
Infecção pelo HIV e AIDS

Infecções virais e fúngicas, estomatite, xerostomia, doença periodontal e sarcoma de Kaposi são manifestações
orais do HIV que podem causar limitações na ingestão de nutrientes e resultar em perda de peso e comprometimento
do estado nutricional. Essas infecções geralmente são agravadas por uma resposta imune comprometida,
desnutrição preexistente e consequências gastrointestinais da infecção pelo HIV (ver Capítulo 36). Doenças virais,
incluindo herpes simples e citomegalovírus, resultam em ulcerações dolorosas do
mucosa.
A estomatite, ou inflamação da mucosa oral, causa dor intensa e ulceração da gengiva, mucosa oral e palato, o
que torna a alimentação dolorosa. A candidíase na língua, palato ou esôfago pode tornar dolorosa a mastigação,
sucção e deglutição (odinofagia), comprometendo a ingestão. A Tabela 24.3 descreve os efeitos das infecções
orais associadas.
TABELA 24.3
Efeitos das infecções orais
Problema de localização Efeito Gerenciamento de dieta

Cavidade oral Candidíase, SK, Dor, infecção, lesões, capacidade Aumentar a ingestão de quilocalorias e
herpes, estomatite alterada de comer, disgeusia proteínas; administrar suplementos
orais; fornecer educação sobre
redução do risco de cárie
Xerostomia Aumento do risco de cárie, dor, dificuldade Alimentos úmidos, macios e não condimentados;
de mastigação, falta de saliva para formar alimentos e líquidos “suaves” frios
bolo alimentar, tendência do alimento a ou quentes; educação para redução do
grudar, disgeusia risco de cárie
Esôfago Candidíase, herpes, Disfagia, odinofagia Tente a suplementação oral primeiro; se

KS, não der certo, inicie
criptosporidiose Alimentação NG usando um tubo de
alimentação silastic ou PEG
CMV, com ou Disfagia, acúmulo de alimentos PEG
sem ulceração
CMV, Citomegalovírus; KS, sarcoma de Kaposi; NG, nasogástrico; PEG, gastrostomia endoscópica percutânea.
Xerostomia
A xerostomia (boca seca) é observada em diabetes mellitus mal controlada, síndrome de Sjögren, outras doenças autoimunes e como
consequência de radioterapia e certos medicamentos (Quadro 24.3).
A xerostomia da radioterapia pode ser mais permanente do que a de outras causas. Procedimentos de radioterapia para poupar a
glândula parótida devem ser implementados quando possível para reduzir o dano à glândula salivar. Esforços para estimular a
produção de saliva usando o medicamento pilocarpina e doces sem açúcar com sabor cítrico podem aliviar a dificuldade alimentar.
CAIXA 24.3
Medicamentos que podem causar xerostomia
Agentes ansiolíticos
Anticonvulsivantes
Antidepressivos
Anti-histamínicos
Anti-hipertensivos
Diuréticos
Narcóticos
Sedativos
Inibidores da recaptação de serotonina
Tranquilizantes
Indivíduos sem qualquer saliva têm mais dificuldade em comer; agentes salivares artificiais podem não oferecer alívio suficiente. A
falta de saliva impede todos os aspectos da alimentação, incluindo mastigar, formar um bolo alimentar, engolir e sentir o paladar;
causa dor; e aumenta o risco de cáries dentárias e infecções. As orientações dietéticas concentram-se no uso de alimentos úmidos
sem adição de temperos, aumento do consumo de líquidos com e entre todas as refeições e lanches e escolhas alimentares criteriosas.
Problemas com alimentos mastigáveis (bife), quebradiços (bolo, bolachas, arroz), secos (batatas fritas, bolachas) e pegajosos
(manteiga de amendoim) são comuns em pessoas com xerostomia grave. Alternativas devem ser sugeridas, ou os alimentos devem
ser evitados para evitar o risco de disfagia. Beber água com um toque de limão ou lima ou seltzers com sabor cítrico ou chupar uvas
azedas congeladas, frutas vermelhas ou doces sem açúcar podem ajudar. Como esses alimentos ou bebidas podem conter
carboidratos fermentáveis ou contribuir para a redução do pH, bons hábitos de higiene bucal são importantes para reduzir o risco de
cárie dentária e devem ser praticados após todas as refeições e lanches.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO Gina é uma

mulher branca de 74 anos com histórico de diabetes tipo 2, hipertensão e artrite.
Ela afirma que seu dentista lhe disse que ela tem xerostomia e doença periodontal e vai precisar de múltiplas extrações de dentes
e uma prótese total maxilar (superior) e parcial mandibular (inferior).
Por causa da condição de seus dentes, ela consome alimentos macios e muito refrigerante diet porque sua boca está sempre
seca. Ela toma gliburida para controle de glicose, amlodipina (Norvasc) para controle de pressão arterial e glucosamina e
condroitina para aliviar sua artrite. Ela tem 1,75m e pesa 77kg. Ela mora sozinha, mas recebe ajuda de sua família e amigos para
comprar comida e cozinhar. Ocasionalmente, ela realiza o automonitoramento da glicemia de jejum por meio de punção digital e
afirma que sua leitura usual é de 150 mg/dL.
• Dificuldade de mastigação relacionada à má dentição e xerostomia, conforme evidenciado pelo relato do paciente
e escolha de alimentos macios.
• Valor laboratorial alterado relacionado à nutrição (glicose) relacionado a diabetes e alto índice glicêmico
dieta como evidenciado por hiperglicemia e doença periodontal.
1. Quais são as influências culturais, educacionais, socioeconômicas e ambientais que afetam

saúde bucal e nutricional?
2. Quais são as recomendações de aconselhamento dietético para as condições dentárias (previsto
extrações, boca seca, próteses totais e parciais)?
3. Liste uma intervenção apropriada para cada uma das afirmações diagnósticas. Como você avaliaria o impacto de
sua intervenção?
4. O que você avaliaria em sua consulta de acompanhamento (monitoramento) com Gina?
Sites úteis
Academia Americana de Odontopediatria
Academia Americana de Periodontologia
Associação Odontológica Americana
Associação Americana de Higienistas Odontológicos
Diabetes e Saúde Bucal
Instituto Nacional de Pesquisa Odontológica e Craniofacial
Saúde Bucal América
Relatório Geral do Cirurgião sobre Saúde Bucal
Organização Mundial da Saúde em Saúde Bucal
Partes deste capítulo foram escritas por Diane Rigassio Radler, PhD, RDN.
Referências
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PA RTV

CONTORNO
Introdução 25.
Terapia nutricional médica para reações adversas a alimentos: Alergias e intolerâncias 26.
Terapia nutricional médica para distúrbios do trato gastrointestinal superior 27. Terapia nutricional
médica para distúrbios do trato gastrointestinal inferior 28. Terapia nutricional médica para
distúrbios hepatobiliares e pancreáticos 29. Terapia nutricional médica para diabetes mellitus e
hipoglicemia de origem não diabética 30. Terapia nutricional médica para distúrbios da tireóide,
supra-renais e outros distúrbios endócrinos 31. Terapia nutricional médica para anemia 32.
Terapia nutricional médica para doenças cardiovasculares 33. Terapia nutricional médica para
doenças pulmonares 34. Terapia médica para distúrbios renais 35. Terapia nutricional médica para
prevenção, tratamento e sobrevivência do câncer 36. Terapia nutricional médica para HIV e AIDS 37.
Terapia nutricional médica em cuidados intensivos 38. Terapia nutricional médica para doenças reumáticas
e musculoesqueléticas 39. Terapia nutricional médica para distúrbios neurológicos 40. Porca médica
Terapia de Rição em Transtornos Psiquiátricos e Cognitivos
Introdução
Esta seção contém capítulos que refletem a evolução da ciência nutricional, desde a identificação das
necessidades nutricionais e a aplicação prática desse conhecimento, até os conceitos que relacionam a nutrição
à prevenção de doenças crônicas e degenerativas e à otimização da saúde. O papel da nutrição na redução da
inflamação, um dos principais contribuintes para doenças crônicas, apoia a conscientização da dieta na
prevenção e gerenciamento de doenças.
A terapia nutricional médica (MNT) inclui avaliação, diagnóstico nutricional, intervenções, monitoramento e
avaliação da doença. Em alguns casos, o MNT é uma poderosa medida preventiva. A lista de doenças passíveis
de intervenção nutricional continua a aumentar, especialmente porque muitas doenças e enfermidades são
agora conhecidas por terem um componente genético e uma conexão com a via de expressão do gene nutriente.
Práticas sofisticadas de alimentação e nutrição colocam uma responsabilidade cada vez maior naqueles que
fornecem cuidados nutricionais. Os distúrbios relacionados à nutrição incluídos nesta seção podem ser
gerenciados por mudanças nas práticas alimentares com base no conhecimento atual. O objetivo do MNT é
mover o indivíduo do continuum da doença para uma melhor saúde nutricional e bem-estar geral.
25
Terapia nutricional médica para

reações adversas a alimentos: Alergias
e intolerâncias
L. Kathleen Mahan, MS, RDN, CD, Kathie Madonna Swift, MS, RDN, LDN, FAND
TERMOS CHAVE
reações adversas a alimentos
alérgeno
imunoterapia com alérgenos (AIT)
anafilaxia
anticorpos
antígeno
célula apresentadora de antígeno (APC)
dermatite atópica
“marcha atópica”
atopia
basófilos
células B
Células B-reguladoras (B-reg)
diagnóstico resolvido por componente (CRD)
alergia à proteína do leite de vaca (APLV)
reatividade cruzada
citocinas
diamina oxidase (DAO)
células dendríticas (DCs)
Hipótese de duplo alérgeno de desafio alimentar controlado por placebo
(DBPCFC) duplo-cego
disbiose
dieta de eliminação
Esofagite eosinofílica (EoE)
gastroenterite eosinofílica (EGE) eosinófilos
epigenético
epítopo
Dieta à prova de falhas
Lei de Rotulagem de Alergênicos Alimentares e Proteção ao Consumidor (FALCPA)
Teste de IgE sérico específico para alérgenos
alimentares alergia alimentar
registro alimentar e de sintomas
alimentar reatividade autoimune ou imune
dependente de alimentos, anafilaxia induzida por exercício (FDEIA)
intolerância alimentar
síndrome de enterocolite induzida por proteína alimentar (FPIES)
proctocolite ou proctite induzida por proteína alimentar (FPIP)
sensibilidade alimentar galactose-ÿ-1, 3-galactose (alfa-gal)

tecido linfóide
associado ao intestino de granulócitos (GALT)
histamina
histamina-N-metiltransferase (HNMT)
aumento da permeabilidade intestinal ou “intestino permeável”
Reações mediadas por IgE
imunoglobulina (Ig)
mediadores inflamatórios
síndrome látex-fruta ou síndrome látex-alimento
síndrome da proteína de transferência lipídica (LTPS)
linfócito
mastócitos
microbioma
reações não mediadas por IgE
síndrome de alergia oral (OAS)
desafio alimentar oral (OFC)

tolerância oral
síndrome de alergia alimentar ao pólen (PFAS)
prebióticos
rotulagem preventiva de alérgenos (PAL)
probióticos
doença relacionada à sensibilidade (SRI)
sensibilização
dieta de eliminação de seis alimentos (SFED)
teste cutâneo (SPT)
intensificar as dietas de eliminação de 2-4-6-alimentos
síndrome de alergia sistêmica ao níquel (SNAS)
Células T
Células Th
Células Th1
Células Th2
Células T-reguladoras (T-reg)
Células supressoras de T
tiramina
As reações adversas aos alimentos são comuns e implicadas em muitas condições como resultado do envolvimento
dos principais sistemas orgânicos, incluindo os sistemas dermatológico, respiratório, gastrointestinal e neurológico.
O manejo das reações adversas aos alimentos é complexo devido às diversas respostas pelas quais o corpo reage
aos alimentos e componentes alimentares e à natureza multifacetada dos mecanismos envolvidos. A relevância
clínica das reações adversas aos alimentos deve ser cuidadosamente avaliada e avaliada usando o processo de
cuidados nutricionais (Fig. 25.1).
FIGO. 25.1 Reações adversas a alimentos.APLV, Alergia à proteína do leite de vaca; EGE, gastroenterite eosinofílica; EoE,
esofagite eosinofílica; FDEIA, anafilaxia induzida por exercício dependente de alimentos; FODMAPs, síndrome de fruto-,
oligo-, di-, monossacarídeos e polióis; FPIE, enteropatia induzida por proteína alimentar; FPIES, síndrome de enterocolite
induzida por proteína alimentar; FPIP, proctocolite induzida por proteína alimentar; DII, doença inflamatória intestinal; MSUD,
doença da urina do xarope de bordo; OAS, síndrome de alergia oral; PKU, fenilcetonúria.
Definições
As reações adversas aos alimentos englobam alergias e intolerâncias alimentares, ambas podem envolver múltiplos sistemas, causar
diversos sintomas e impactar negativamente a saúde.
Alergia alimentar é definida como um efeito adverso à saúde decorrente de uma resposta imune específica que ocorre de forma
reprodutível na exposição a um determinado alimento. Um alimento é definido como “qualquer substância – seja processada,
semiprocessada ou crua – destinada ao consumo humano e inclui bebidas, gomas de mascar, aditivos alimentares e suplementos
alimentares”. Os componentes dos alimentos que desencadeiam reações imunológicas são chamados de antígenos e, na maioria das
vezes, são glicoproteínas que interagem com células imunes e iniciam o desenvolvimento de uma alergia alimentar (National Academies of
Sciences, Engineering, and Medicine [NASEM], 2017).
Os sintomas podem variar de urticária a anafilaxia com risco de vida. A alergia alimentar provoca reações
alimentos que incluem o seguinte:
• Reações que provocam a produção de imunoglobulinas específicas, como IgE • Reações que
resultam da liberação de mediadores inflamatórios em resposta à IgE produzida contra materiais não alimentares, como
pólen inalado ou látex • Reações que resultam de mediadores inflamatórios liberados de granulócitos, como
eosinófilos no trato digestivo

• Reações que afetam o sistema digestivo (enteropatias) devido a proteínas no leite ou soja • Distúrbios
gastrointestinais como doença celíaca (enteropatia sensível ao glúten) que tem um
componente imunológico
A intolerância alimentar é uma reação adversa a um alimento ou componente alimentar que não possui uma fisiopatologia imunológica
identificada. Resulta da incapacidade do corpo de digerir, absorver ou metabolizar um alimento ou componente do alimento. Essas reações
mediadas não imunes são causadas por mecanismos metabólicos, toxicológicos, farmacológicos, microbianos e indefinidos (Sicherer e
Sampson, 2018). Por exemplo, um indivíduo pode ser intolerante ao leite devido à incapacidade de digerir o carboidrato lactose ou
intolerante a alimentos contendo histamina devido a deficiências enzimáticas ou outros mecanismos (Tabela 25.1).
TABELA 25.1
Alguns exemplos de intolerâncias alimentares
Causa Alimentos Associados Sintomas

Problemas gastrointestinais
Deficiências enzimáticas
Alimentos que contêm lactose e leite de mamífero Inchaço, flatulência,
Intolerância à diarreia, dor abdominal
lactose
(deficiência de lactase)
Glicose-6 Favas ou favas Anemia hemolítica
fosfato
desidrogenase
deficiência
Intolerância Alimentos contendo frutose ou sacarose Inchaço, flatulência,
à frutose diarréia, dor abdominal
Intolerância Alimentos contendo fruto-, oligo-, di- e monossacarídeos e polióis Inchaço, flatulência,
aos FODMAPs diarréia, cólicas, dor
abdominal
Doenças
Fibrose cística Os sintomas podem ser precipitados por muitos alimentos, especialmente Inchaço, fezes moles, dor
alimentos ricos em gordura abdominal, má absorção
Doença da Os sintomas podem ser precipitados por alimentos ricos em gordura Dor abdominal depois de
vesícula biliar comer
Doença Os sintomas podem ser precipitados pela ingestão de alimentos Anorexia, náusea,
pancreática disgeusia e outros sintomas
Inflamatório gastrointestinais
doença intestinal
Erros Inatos do Metabolismo
Fenilcetonúria Alimentos que contêm fenilalanina Níveis séricos

elevados de fenilalanina,
retardo mental
Galactosemia Alimentos que contêm lactose ou galactose Vômitos, letargia,
incapacidade de prosperar
Reações psicológicas ou neurológicas

Distúrbio psicológico Os sintomas podem ser precipitados por qualquer alimento Grande variedade
ou neurológico de sintomas envolvendo
qualquer sistema
Reações a Agentes Farmacológicos em Alimentos
Feniletilamina Chocolate, queijos envelhecidos, vinho tinto Enxaqueca
Tiramina Queijos envelhecidos, levedura de cerveja, vinho tinto, conservas de Enxaquecas, eritema
peixe, fígado de galinha, banana, berinjela, tomate, framboesa, ameixa cutâneo, urticária e crise
hipertensiva em pacientes
em uso
inibidores da monoamina
oxidase (IMAOs)
Agentes de Queijos envelhecidos, alimentos fermentados (por exemplo, chucrute, Tonturas, rubor, urticária,
liberação de iogurte, kefir), carnes processadas (por exemplo, salsicha, mortadela, eritema, corrimento
histamina e histamina salame), peixe enlatado e defumado, feijão vermelho, soja, frutas cítricas, nasal, dores de cabeça,
abacate, berinjela, azeitonas, tomates e derivados de tomate, chocolate, diminuição da pressão
cacau, chá, fermento, muitas especiarias, muitos aditivos e conservantes arterial, náuseas, vómitos,
alimentares, mariscos, claras de ovos, abacate, morangos, ananás, falta de ar, edema, urticária,
espinafres, nozes, amendoins, álcool eczema, prurido
Reações a Aditivos Alimentares
Cores artificiais: Alimentos amarelos ou amarelo-laranja coloridos artificialmente, Urticária, erupção cutânea,
tartrazina ou refrigerantes, alguns medicamentos asma, náuseas, dores de cabeça
FD&C amarelo
#5 e outros
corantes azo
Benzoatos: Alimentos processados como conservantes antimicrobianos; Urticária, erupção cutânea,
ácido benzóico ou conservantes de cor; agentes de branqueamento asma, angioedema,
benzoato de sódio Ocorrendo naturalmente em bagas, canela e outras especiarias, congestão nasal, dor de
chá cabeça, dermatite de contato,
Pratos com molhos picantes e curry em pó, abacate, frutas secas, algumas diversos sintomas do trato
bebidas carbonatadas, misturadores de álcool, xarope de milk-shake, alguns digestivo
alimentos enlatados como feijão, batatas fritas aromatizadas, molho de salada
Hidroxianisol Alimentos processados: usados como antioxidantes; também usado em materiais Reações cutâneas, como
butilado de embalagem de alimentos urticária
(BHA);
hidroxitolueno
butilado
(BHT)
Glutamato Alimentos processados (enlatados, batatas fritas, molhos, pacotes de sabor Dormência facial,
monossódico para sopas instantâneas, etc.) adicionados como intensificador de sabor; formigamento e
(MSG) frequentemente usado na culinária asiática. O ácido glutâmico de ocorrência dormência nas mãos e
natural é encontrado em queijos envelhecidos como parmesão, molho de pés, tonturas, problemas
peixe, cogumelos, espinafre, marmite de equilíbrio, distúrbios
visuais, dores de cabeça,
asma, rubor, diversos
sintomas do trato digestivo
Nitratos e nitritos Alimentos processados contendo nitrito de sódio, nitrato de sódio, nitrito Rubor, urticária,
de potássio e nitrato de potássio; comumente encontrado em carnes enxaqueca, outras
curadas, carnes enlatadas, peixe defumado, patê, carnes em conserva dores de cabeça, sintomas
do trato digestivo
Salicilatos Ocorrendo naturalmente em uma variedade de frutas, vegetais e Angioedema, asma,
especiarias urticária; pessoas
sensíveis à aspirina com
maior risco de desenvolver
intolerância
Sulfitos
Sulfito de sódio, Camarão, abacate, batatas instantâneas, purê de batatas Asma aguda e
sulfito de potássio, instantâneo, batatas fritas, salsichas, frutas e vegetais enlatados, anafilaxia em pessoas com
metabissulfito de frutas e vegetais secos, sucos ácidos, vinho, cerveja, cidra, colas, asma; reações na pele e
sódio, metabissulfito frutas e vegetais frescos tratados com sulfitos para evitar o membranas mucosas
de potássio, escurecimento e muitos outros alimentos processados
bissulfito de sódio,
bissulfito de potássio,
dióxido de enxofre
Reações à contaminação microbiana ou toxinas em alimentos
Proteu, Peixes escombroides não refrigerados (atum, bonito, cavala); toxina Intoxicação por
Klebsiella, ou termoestável produzida peixes escombroides
A bactéria Escherichia (coceira, erupção
coli faz com que a cutânea, vômito,
histidina se diarreia); reação do tipo
decomponha em uma anafilático
histamina
Outros termos são usados por médicos, pesquisadores, pacientes e mídia, mas não são formalmente aceitos pelas principais organizações de
alergia alimentar. O termo sensibilidade alimentar é usado quando não está claro se a reação está relacionada imunologicamente ou devido a
um defeito bioquímico ou fisiológico (Joneja, 2013). A reatividade autoimune ou imunológica dos alimentos foi proposta por Vojdani para se
referir ao conceito de que quando a tolerância normal do corpo a substâncias antigênicas amigáveis (autoantígenos produzidos pelo sistema
imunológico do indivíduo) é interrompida por causa de doença, lesão, choque, trauma, drogas ou sangue transfusão, a ingestão de alimentos
contendo substâncias antigênicas com composição semelhante à dos autoantígenos do organismo pode resultar na produção de anticorpos que
reagem aos antígenos alimentares e aos próprios tecidos do corpo (Vojdani, 2015a). A doença relacionada à sensibilidade (SRI) também foi
proposta como uma condição que ocorre quando um indivíduo é exposto a algum tipo de toxina ou estressor e, em seguida, torna-se sensível a
um alimento, inalante ou produto químico, embora os mecanismos não sejam claros (Genuis, 2010). ) (Caixa 25.1).
CAIXA 25.1
Reações Adversas a Alimentos: Definições
• Reações alimentares adversas: englobam alergias e intolerâncias alimentares, ambas podem

resultar em sintomas angustiantes e afetar adversamente a saúde
• Alérgenos: os componentes dos alimentos que desencadeiam reações imunológicas adversas; na maioria das vezes são proteínas
específicas, glicoproteínas ou haptenos que podem interagir com as células imunes do corpo de uma forma que leva ao
desenvolvimento de uma alergia alimentar • Atopia: uma condição de predisposição genética para produzir anticorpos IgE
excessivos em resposta a um alérgeno que resulta em o desenvolvimento de sintomas típicos, como asma, rinite, conjuntivite ou
eczema
• Reatividade cruzada: quando um anticorpo reage não apenas com o alérgeno original, mas também com um alérgeno
semelhante; ocorre quando um alérgeno alimentar compartilha semelhança estrutural ou de sequência com um alérgeno
alimentar diferente ou aeroalérgeno (ou seja, um pólen), que pode então desencadear uma reação adversa semelhante à desencadeada
pelo alérgeno alimentar original; a reatividade cruzada é comum, por exemplo, entre diferentes mariscos e nozes, e na síndrome de
alergia alimentar ao pólen (PFAS) • Dessensibilização: um estado de não responsividade clínica e imunológica a um alérgeno
alimentar que pode ser induzido por cuidados médicos, administração guiada de quantidades gradualmente crescentes do alérgeno
durante um curto período de tempo (horas a dias); a manutenção dessa dessensibilização geralmente requer exposição regular
contínua ao alérgeno • Exposição a alérgeno duplo: hipótese de que a exposição ambiental a alérgenos alimentares através da pele
ou exposição a partículas transportadas pelo ar no início da vida pode levar a sensibilização e alergia, e que o consumo oral de esses
mesmos alimentos durante um período de desenvolvimento apropriado, também no início da vida, resulta em tolerância
• Alergia alimentar: uma reação adversa imunomediada a um alimento, geralmente uma proteína alimentar ou glicoproteína específica
à qual a pessoa foi sensibilizada e que, quando ingerida, causa a liberação de mediadores inflamatórios ou substâncias químicas que
atuam nos tecidos do corpo e resultam nos sintomas. A reação pode ser mediada por IgE ou não mediada por IgE e ocorre de forma
reprodutível após a exposição a esse alimento.
• Reatividade autoimune ou imunológica alimentar: o conceito de que quando a tolerância normal do corpo a substâncias
antigênicas amigáveis (autoantígenos produzidos pelo corpo de um indivíduo) é interrompida devido a doença, lesão, choque,
trauma, cirurgia, drogas, transfusão de sangue ou fatores ambientais
desencadeantes, a ingestão de alimentos contendo substâncias antigênicas com composição semelhante à dos
autoantígenos do organismo pode resultar na produção de anticorpos que reagem aos antígenos alimentares e aos próprios
tecidos do corpo (Vojdani, 2015)
• Intolerância alimentar: uma reação adversa a um alimento ou componente alimentar que não possui uma fisiopatologia
imunológica identificada • Sensibilidade alimentar: um termo frequentemente usado para descrever uma reação quando
não está claro se é
imunologicamente mediado ou não
• Tolerância oral: o processo que permite que um indivíduo coma alimentos “estranhos” sem quaisquer efeitos nocivos ou reações
a eles
• Doença relacionada à sensibilidade: o conceito de que um indivíduo exposto a algum tipo de tóxico ou insulto pode
então, por mecanismos ainda pouco claros, tornar-se sensível a um alimento, inalante ou produto químico (Genuis, 2010)
Fonte: Relatório Global da OIM: Encontrando um Caminho para a Segurança na Alergia Alimentar: Avaliação da Carga Global,
Causas, Prevenção, Gestão e Políticas Públicas.
Prevalência
Há evidências de que as reações adversas a alimentos são mais prevalentes do que no passado, com um aumento dramático nas alergias
alimentares nas últimas décadas. Estima-se que 10,8% dos adultos norte-americanos tenham pelo menos uma alergia alimentar, evidenciada
pelos sintomas típicos de uma reação mediada por IgE. Mas apenas cerca de metade desses adultos alérgicos a alimentos foram
diagnosticados por um médico. Ainda mais interessante é a estimativa de que 19% acreditam ter uma alergia alimentar (Gupta et al, 2019).
Na Austrália, pode chegar a 10% (Renz et al, 2018). Também há aumentos mundiais documentados de alergia alimentar em áreas
emergentes da Ásia, como a China. As estimativas sugerem que 20% da população altera sua dieta devido à percepção de reações adversas
alimentares (Turnbull et al, 2015).
No entanto, existem lacunas na prevalência precisa de reações adversas a alimentos devido ao uso indevido dos termos “alergia alimentar”
e “intolerância alimentar”, variações no desenho e metodologias do estudo e auto-relato inflado. Variações geográficas; efeitos da exposição
à dieta; diferenças de idade, raça e etnia; e outros fatores também complicam a divulgação de dados. Apesar da falta de dados de prevalência
precisos, há um consenso de que mudanças na dieta, estilo de vida e influências ambientais, interagindo com a predisposição genética e as
alterações do microbioma, podem estar implicadas na escalada de reações adversas alimentares e no aumento paralelo de outras doenças
crônicas, como asma e doenças autoimunes (Sicherer e Sampson, 2018; NASEM, 2017).
Etiologia As
reações adversas aos alimentos ilustram a importância crítica de apreciar a “singularidade bioquímica” como um conceito clínico central na
avaliação nutricional. Inúmeros fatores foram identificados que desempenham um papel na influência das respostas imunomediadas e não
imunomediadas aos alimentos ou componentes alimentares e sua interpretação final pelo corpo como “amigo” ou “inimigo”, incluindo:
Fatores Individuais
Idade Genética e
epigenética Fatores do início da
vida (nutrição materna, método de parto, amamentação ou fórmula)
Imunocompetência e diferenças pessoais na função imunológica Defeitos da barreira
intestinal e da pele Microbioma Higiene aumentada Uso de medicamentos (por
exemplo, antiácidos, antiinflamatórios não esteroides)
Doença subjacente
Presença de estresse crônico
Influências ambientais (exposições a toxinas e substâncias químicas às vezes chamadas de expossoma)
Fatores relacionados à
alimentação Dieta ocidentalizada
moderna Pré-natal, perinatal e nutrição materna Tipo,
dose e via de exposição do alérgeno Produtos
microbianos e contaminação com microrganismos Matriz alimentar (proteínas,
lipídios e açúcares glicosilados)
Temperatura de cozimento
Agente insultante da barreira epitelial (álcool, aditivos, toxinas, ingredientes desconhecidos) (Sampson et al,
2018).
Genética e epigenética É reconhecido

há mais de um século que a genética desempenha um papel nas alergias e na asma. Agregações familiares e estimativas de herdabilidade
de estudos com gêmeos fornecem evidências iniciais de predisposição genética para alergia alimentar, embora entre irmãos, uma taxa
aumentada de sensibilização não equivale a reatividade clínica. Vários distúrbios monogênicos associados à atopia e alergia alimentar foram
identificados; no entanto, a genética da alergia alimentar mudou da identificação de uma única alteração ou polimorfismo em um gene para
a inclusão de uma infinidade de fatores de risco genéticos e não genéticos (Carter e Frischmeyer-Guerrerio, 2018).
Os mecanismos genéticos que desempenham um papel na patogênese da alergia alimentar são multifatoriais e complexos. A expressão
da alergia alimentar é influenciada pelo ambiente, interações gene-ambiente e modificação epigenética do genoma (“epigenoma”). O
epigenoma é amplamente estabelecido no útero e é relevante para as origens da doença alérgica no início da vida (NASEM, 2017; Carter e
Frischmeyer-Guerrerio,
2018).
Mais recentemente, estudos de associação genômica ampla (GWASs) identificaram genes associados a alergias alimentares. Um estudo
GWAS examinou 1.500 crianças com alergias alimentares na Alemanha e nos Estados Unidos.
Este estudo examinou mais de cinco milhões de variações genéticas ou polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) em cada criança do
estudo e comparou a frequência desses SNPs com os indivíduos de controle. Além do grande número de sujeitos, diferentemente de outros
estudos, os pesquisadores também incluíram um desafio alimentar oral para confirmar o diagnóstico de alergia. O estudo identificou cinco
loci de risco genético para alergias alimentares, e quatro deles mostraram uma forte associação com loci para dermatite atópica (erupção
eczematosa hereditária), asma e outras doenças inflamatórias crônicas e autoimunes. O agrupamento de genes SERPINB no cromossomo
18 foi apontado como um locus de risco genético específico para alergias alimentares. Os genes neste cluster específico são expressos na
pele e membrana mucosa do esôfago, que estão envolvidos na manutenção da integridade da barreira epitelial (Marenholz et al, 2017).
Outro estudo GWAS incluiu uma meta-análise de dois fenótipos, alergia ao amendoim e alergia alimentar, e examinou sete estudos de
populações canadenses, americanas, australianas, alemãs e holandesas. Vários genes foram identificados como fatores de risco para
alergia ao amendoim e alergia alimentar e estão envolvidos na regulação epigenética da expressão gênica (Asai et al, 2018).
Ao contrário de outras doenças, o número de loci identificados para alergias alimentares é relativamente pequeno. A maioria dos genes
candidatos identificados codifica para produtos que influenciam os mecanismos imunológicos em direção a uma mudança inflamatória Th2.
Supõe-se que as predisposições genéticas no contexto de certas influências ambientais, como infecção viral intestinal, podem resultar em
disfunção do sistema imunológico e resultar em alergia alimentar (NASEM, 2017). (Ver Capítulos 6 e 7).
Fisiopatologia da alergia alimentar Os principais avanços

na pesquisa estão fornecendo mais informações sobre os mecanismos que levam às alergias alimentares.
Uma compreensão básica do sistema imunológico é essencial, uma vez que os mecanismos envolvem múltiplas moléculas envolvidas na
regulação imunológica.
Noções básicas do sistema imunológico

Os anticorpos são proteínas imunológicas especializadas que são produzidas em resposta à introdução de um antígeno (um alérgeno,
toxina ou substância estranha) no corpo. Devido à sua associação com o sistema imunológico, os anticorpos são referidos como
imunoglobulinas (Ig). Cinco classes distintas de anticorpos foram identificadas: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM. Cada Ig tem uma função específica
nas reações imunomediadas (Quadro 25.2).
CAIXA 25.2
As Imunoglobulinas
IgA
Encontrado em duas formas—IgA sérica e IgA secretora (sIgA). Este último está presente em secreções de muco na boca, trato
respiratório e gastrointestinal, vagina e colostro no leite de mamíferos. Ele inclui uma “peça secretora” em sua estrutura que o protege de
enzimas destruidoras de proteínas no trato digestivo para que ele sobreviva de forma ativa como uma defesa de “primeira linha” contra
antígenos que entram do ambiente externo. A IgA sérica, que não possui a peça secretora, está na segunda maior quantidade em
circulação, superada apenas pela IgG.
IgD
Encontrado em pequenas quantidades nos tecidos que revestem a barriga e o peito; envolvidos na troca de classes de imunoglobulinas.
Sinaliza as células B a serem ativadas. Sugestão de que as células B produtoras de IgD são linfócitos auto-reativos e podem estar
envolvidas em doenças autoimunes. Seu papel na alergia é provavelmente mínimo.
IgE
O anticorpo de alergia clássico da febre do feno, asma, eczema, alergia induzida por alimentos, anafilaxia induzida por alimentos,
síndrome de alergia alimentar ao pólen (PFAS) e alergia ao látex-fruta. As reações alérgicas imediatas geralmente envolvem IgE e são
os mecanismos mais claramente compreendidos.
IgG
O único anticorpo que atravessa a placenta da mãe para o bebê e é o anticorpo mais comum no sangue. Defende contra patógenos e
persiste por muito tempo depois que a ameaça termina. Quatro subtipos incluem IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4. Os anticorpos IgG específicos
para proteínas alimentares tendem a aumentar nos primeiros meses após a introdução de um alimento e depois diminuem, mesmo que
o alimento continue a ser consumido. Parece ser parte do processo de desenvolvimento da tolerância aos alimentos. Um aumento na
IgG4 específica do antígeno acompanhado por uma queda na IgE geralmente indica tolerância ao alimento. Pessoas com distúrbios
inflamatórios intestinais, como doença celíaca não tratada ou colite ulcerativa, geralmente apresentam altos níveis de IgG e IgM (Stapel
et al, 2008), possivelmente indicando a passagem de moléculas de alimentos como “invasores estranhos” para a circulação.
IgM
O maior anticorpo, um defensor de primeira linha que pode eliminar muitos antígenos de uma só vez. É produzido pelo feto no útero e
seu nível aumenta na presença de uma infecção no útero.
Stapel SO, Asero R, Ballmer-Weber BK, et al: O teste para IgG4 contra alimentos não é recomendado como
ferramenta de diagnóstico: EAACI Task Force Report, Allergy 63:793–796, 2008.
A produção de anticorpos é uma função importante do sistema imunológico e é realizada por um determinado tipo de linfócito (glóbulo
branco). Existem dois grupos importantes de linfócitos: B-
células originadas de células-tronco na medula óssea, e células T, também originadas de células-tronco, mas posteriormente
transportadas para o timo, onde amadurecem, daí o nome de células T. Monócitos e macrófagos são principalmente fagócitos
que engolem material estranho, separam-no e exibem moléculas específicas do material em suas superfícies, tornando-as
células apresentadoras de antígenos (APC). O componente antigênico exibido na superfície é um epítopo e é reconhecido
pelas células T.
As células T são um grupo diversificado de linfócitos com vários papéis diferentes na resposta imune em diferentes
circunstâncias e secretam diferentes conjuntos de citocinas (mensageiros químicos). As células Th são células auxiliares que
ajustam o sistema. As células Th1 regulam as atividades das células B para produzir anticorpos e danos diretos às células-
alvo, resultando na destruição de antígenos. Esta função é útil na defesa contra bactérias, vírus e outras células patogênicas.
As células Th2 mediam a resposta alérgica regulando a produção pelas células B de IgE sensibilizadas a alimentos ou outros
alérgenos. Outras células T são células T-reguladoras (células T-reg) e células T-supressoras que regulam a resposta imune
para que haja tolerância à molécula estranha, mas segura.
Também estão envolvidos nas reações alérgicas os granulócitos, células que contêm grânulos intracelulares, que atuam
como depósitos de produtos químicos de defesa ou mediadores inflamatórios que, quando liberados, não apenas protegem o
corpo de patógenos invasores, mas também podem produzir sintomas alérgicos. Granulócitos chamados mastócitos estão
localizados nos pulmões, pele, língua e revestimentos do nariz e do trato intestinal, e os chamados basófilos estão na
circulação. De importância na alergia não mediada por IgE são os eosinófilos, outra forma de granulócitos que estão no sangue
e nos tecidos e, quando estimulados por citocinas produzidas por células Th2, migram para o local de uma reação alérgica.
Quando os granulócitos desgranulam liberam mediadores inflamatórios, como histamina, quimase e triptase e, no caso dos
mastócitos, há síntese de novo de metabólitos lipídicos do ácido araquidônico – prostaglandinas, leucotrienos e fator ativador
do plasma (PAF). Cada um desses mediadores tem um efeito específico nos tecidos locais e em outros locais, resultando nos
sintomas de uma reação alérgica – vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular levando a angioedema, ativação do
nervo nociceptivo (doloroso) causando coceira, constrição do músculo liso, secreção mucosa, e diarreia aguda.
Resposta alérgica A
fisiopatologia da resposta alérgica pode ser descrita em três fases: a quebra da tolerância oral, a sensibilização ao alérgeno e a
reatividade aos alérgenos levando a sintomas alérgicos.
Quebra da tolerância oral.

Os seres humanos são expostos a milhares de moléculas estranhas diariamente dos alimentos e do meio ambiente. A exposição
a essas moléculas estranhas no trato digestivo por meio de substâncias ingeridas geralmente é seguida por regulação ou
supressão imunológica, de modo que a substância ou alimento seja reconhecido como “estranho, mas seguro”, o que é um pré-
requisito para o desenvolvimento de tolerância a um alimento ou alimento. componente. A tolerância oral é o mecanismo pelo
qual substâncias potencialmente antigênicas não desencadeiam uma resposta imune e é a resposta fisiológica normal aos
antígenos ingeridos (Tordesillas e Berin, 2018). O desenvolvimento de tolerância imunológica e clínica é, portanto, fundamental
para prevenir alergias alimentares e outras doenças inflamatórias crônicas. A tolerância oral é mediada por várias células
imunes, incluindo APCs, como células dendríticas (DCs) e macrófagos, e células T reguladoras (células Treg ) (Bauer et al,
2015). A tolerância é adquirida com respostas imunes inatas e adaptativas agindo de maneira coordenada para montar uma
resposta à exposição ao antígeno. É um processo que começa no útero e persiste ao longo da vida (Renz et al, 2018).
O microambiente intestinal suporta e promove a expansão da atividade reguladora das células T-reg por meio de vários
processos, incluindo a presença de ácido retinóico (da vitamina A) e metabólitos microbianos, como ácidos graxos de cadeia
curta. As células B também inibem a reatividade imune hostil. As células B-reguladoras (B-reg) atuam principalmente através
da interleucina-10 (IL-10), uma citocina antiinflamatória para reduzir a infecção e a inflamação alérgica e promover a tolerância.
Uma quebra no processo tolerogênico leva a uma mudança da indução de células T-reg para a geração de células Th2 pró-
alérgicas e resulta em sensibilização a alérgenos alimentares (Renz et al, 2018; Sampson et al, 2018).
Sensibilização.
A sensibilização a antígenos alimentares pode ocorrer no trato gastrointestinal, cavidade oral, pele e, ocasionalmente, no trato
respiratório (Sampson et al, 2018). A função gastrointestinal (GI) é fundamental para a manutenção da tolerância oral e para
evitar a sensibilização alérgica e a resposta alérgica, uma vez que a grande maioria das proteínas alimentares é decomposta
pelo ácido gástrico e enzimas digestivas no estômago e no intestino.
Reconhecida como sendo cada vez mais essencial para esta função do trato GI é a presença do microbioma intestinal, a
coleção de diferentes tipos de micróbios (bactérias, bacteriófagos, fungos, protozoários e vírus) que vivem dentro do intestino.
O microbioma intestinal é responsável por regular a expansão das células T-reg e células do tipo Th1 e Th2 para promover o
equilíbrio imunológico. (Russler-Germain et al, 2017).
A disbiose ocorre quando há um desequilíbrio no ecossistema microbiano, o que pode contribuir para o aumento da
permeabilidade intestinal ou “intestino permeável” e o aumento da probabilidade de que proteínas e peptídeos alimentares
intactos passem pelo lúmen intestinal e atinjam o tecido linfoide, levando a doenças imunológicas. sensibilização e possivelmente
reatividade (Plunkett e Nagler, 2017). O tecido linfóide associado ao intestino (GALT) é a maior massa de tecido linfóide no
corpo e a penetração e apresentação do antígeno ao GALT impulsiona a sensibilização alimentar (Fritscher-Ravens et al, 2014).
Outras condições como doença GI, desnutrição, prematuridade fetal e imunodeficiência também podem estar associadas ao
aumento da permeabilidade intestinal e risco de desenvolvimento de alergia alimentar. As interrupções no microbioma e na
barreira da parede intestinal são o resultado de vários fatores, incluindo parto cesáreo, alimentação com fórmula, antibióticos,
estresse crônico, infecções e alterações no microbioma devido a doenças (consulte os Capítulos 1 e 27 para uma discussão
mais aprofundada do microbioma ).
Forças adicionais que levam à quebra da tolerância e potencial sensibilização podem surgir fora do intestino, pois há
evidências de que a entrada de alérgenos alimentares pode ocorrer através da pele arranhada, quebrada e inflamada (Renz et
al, 2018). Como o intestino, o microbioma da pele consiste em milhares de organismos microbianos e seus subprodutos que
habitam a pele. Um equilíbrio harmonioso da microbiota da pele do intestino é agora considerado vital para o bom funcionamento
do sistema imunológico.
Reação.
A terceira fase da resposta alérgica é a reatividade sempre que um alérgeno ao qual o sistema imunológico está agora sensibilizado entra novamente no
corpo. Como os indivíduos podem desenvolver sensibilização imunológica como evidenciado pela produção de IgE específica para alérgenos (sIgE) ou
outra sensibilização de células imunes sem apresentar sintomas alérgicos após exposição subsequente a esses alimentos, uma alergia alimentar mediada
por IgE ou não mediada por IgE requer a presença de de não apenas perda de tolerância e sensibilização, mas também a presença de sintomas clínicos
devido à liberação de mediadores inflamatórios já discutidos (NASEM, 2017) (Fig. 25.2).
FIGO. 25.2 Processo de sensibilização e reação alérgica mediada por IgE.
As reações mediadas por IgE ocorrem quando a sIgE produzida em resposta à presença do alérgeno se liga a anticorpos sIgE correspondentes no
mastócito ou basófilo, formando uma “ponte” entre eles. Essa ponte ativa o mastócitos ou basófilos por uma série de processos que requerem energia,
resultando na desgranulação da célula e na liberação dos mediadores inflamatórios e no aparecimento de sintomas alérgicos.
As reações alérgicas alimentares mediadas por IgE são de início rápido, ocorrendo dentro de minutos a algumas horas de exposição por inalação,
contato com a pele ou ingestão. Uma ampla gama de sintomas é atribuída a esse tipo de reação e geralmente envolve os sistemas GI, dermatológico ou
respiratório e pode variar de urticária leve a anafilaxia de múltiplos órgãos com risco de vida (Fig. 25.3).
FIGO. 25.3 A e B, Eczema atópico: Uma reação cutânea mediada por IgE a um alérgeno alimentar, comumente observada nas mãos, na
parte de trás dos joelhos e na parte interna dos cotovelos. Fonte: A, de www.istockphoto.com.
As reações não mediadas por IgE são baseadas na ativação de outras células além da IgE, como os eosinófilos, e
sua degranulação e liberação de mediadores. As reações não mediadas por IgE estão presentes em reações tardias ou
crônicas à ingestão de alérgenos alimentares. Consulte a Tabela 25.2 para uma comparação de reações alérgicas
mediadas por IgE e não mediadas por IgE.
TABELA 25.2
Comparação de reações alérgicas mediadas por IgE e não mediadas por IgE
Características/alvo Mediado por IgE Não mediado por IgE IgE mista e
Órgão Não-IgE-
Mediado
Mecanismo A ativação de Th2 estimula a células T e
produção de IgE por linfócitos de células B às vezes, os Uma combinação
ativados. O alérgeno se liga aos receptores eosinófilos estão de mecanismos
em anticorpos IgE sensibilizados em associados ao IgE e não IgE
mastócitos ou basófilos. Após a ligação, os desencadeamento da
mediadores químicos inflamatórios são liberação de mediadores
liberados. inflamatórios e ao
desenvolvimento de
sintomas.
Cronometragem Início rápido Início tardio: >2 Início
Primeira fase: reação imediata— horas; frequentemente tardio: >2
minutos a 1 hora* 4 a 6 horas; recorrente horas;
Fase bifásica tardia: pode ocorrer frequentemente 4 a 6 horas
várias horas (4 a 6) após a reação inicial
(por exemplo, alfa gal)
Volume Necessário para Pequena Às vezes maior Às vezes maior
Reação
Sistêmico Anafilaxia ESTE ESTE

Exercício associado a alimentos induzido
anafilaxia (FEIA)
Anafilaxia induzida por alimentos
associada a AINEs, aspirina ou associada
a álcool
Pele Urticária generalizada Dermatite de contato Dermatite
Urticária de contato aguda Dermatite atópica
Angioedema herpetiforme (eczema) (ver Fig.
Irritação na pele
25.3)
Coceira
Lavagem
Trato gastrointestinal Hipersensibilidade ou espasmo Síndromes de ESTE
gastrointestinal (GI) imediato enteropatia

Síndrome de alergia oral (OAS) ou induzida por
síndrome de alergia alimentar ao pólen proteína alimentar (FPIES)
(PFAS) Proctocolite
Dor abdominal induzida por
Náusea proteína alimentar (FPIP)
Vômito Doença celíaca
Arroto Esofagite
Inchaço eosinofílica (EoE)
Diarréia Gastrite eosinofílica
Constipação Gastroenterite
eosinofílica
(PEÇA)
Respiratório Rinite aguda (nariz entupido) ESTE Asma

Rinorreia (nariz escorrendo)
Asma
Broncoespasmo
Edema de laringe
Cardiovascular Hipotensão ESTE ESTE
Tonturas ou desmaios
*
Em contraste com a anafilaxia alimentar típica que ocorre dentro de minutos a 2 horas após a ingestão do alimento desencadeante, a alfa-gal mediada por IgE
as reações à carne de mamífero, com os mesmos sintomas de anafilaxia, são tardias, ocorrendo 3 a 8 horas após a ingestão.
NA, Não aplicável.
Fontes: Academias Nacionais de Ciências, Engenharia e Medicina (NASEM), Instituto de Medicina (IOM) Encontrando um caminho para a segurança em alergia
alimentar: Avaliação da carga global, causas, prevenção, gestão e políticas públicas. Washington, DC: The National Academies Press, 2017 p. 40.
Renz H, Allen KJ, Sicherer SH, et al: Food alergia, Nature Reviews-Disease Primers, vol 4: Artigo número 17098, publicado online em 4 de janeiro de 2018.
Joneja JV: Guia do profissional de saúde para alergias e intolerâncias alimentares, Chicago, IL, 2013, Academy of Nutrition and Dietetics.
Alergias alimentares mediadas por IgE

Embora qualquer alimento possa causar uma reação alérgica, um pequeno número de alimentos causa a grande maioria das alergias
alimentares mediadas por IgE. Os alimentos com maior probabilidade de induzir uma resposta alérgica variam de acordo com o país e a
região do mundo, de acordo com os hábitos alimentares da população. Nos Estados Unidos os alimentos alergênicos comuns são leite de
vaca, ovos, amendoim, nozes, peixe, marisco, trigo e soja (NASEM, 2017). Entre os adultos norte-americanos com alergias alimentares, as
cinco alergias alimentares mais comuns são marisco (2,9%), amendoim (1,8%), leite (1,9%), nozes (1,2%) e peixe (0,9%) (Gupta et al, 2019).
Em outros países, por exemplo, Japão, ovo, leite de vaca, trigo, marisco, frutas e trigo sarraceno são responsáveis por aproximadamente
75% das alergias alimentares (Matsuo et al, 2015).
As principais reações alérgicas mediadas por IgE são anafilaxia induzida por alimentos; anafilaxia induzida por exercício dependente de
alimentos (FDEIA); alergia à proteína do leite de vaca (APLV); síndrome de alergia oral (SAO), que
recentemente é reconhecida como sendo duas síndromes, síndrome de alergia alimentar ao pólen (PFAS) e síndrome da proteína de
transferência de lipídios (LTPS); síndrome látex-fruta ou látex-alimento; e síndrome de alergia sistêmica ao níquel (SNAS).
Anafilaxia induzida por alimentos A

anafilaxia induzida por alimentos é uma resposta imune aguda, sistêmica, muitas vezes grave e às vezes fatal que geralmente ocorre
dentro de um período limitado após a exposição a um antígeno alimentar. Vários sistemas de órgãos são afetados. Os sintomas incluem
desconforto respiratório, dor abdominal, náuseas, vômitos, cianose, arritmia, hipotensão, angioedema, urticária, diarreia, choque, parada
cardíaca e morte.
A grande maioria das reações anafiláticas a alimentos em adultos na América do Norte envolve amendoim, nozes, peixe e marisco. Em
crianças, amendoins e nozes são as causas mais comuns de reações anafiláticas, mas foram relatadas reações anafiláticas ao leite de vaca
e ovos. O amendoim é o alérgeno alimentar mais comum em reações anafiláticas fatais (Turnbull et al, 2015).
Pessoas com reações anafiláticas conhecidas a alérgenos alimentares devem carregar e estar preparadas para usar epinefrina por meio
de um dispositivo injetável portátil (geralmente chamado de EpiPen) o tempo todo. A epinefrina é a droga de escolha para reverter uma
reação alérgica anafilática. O uso tardio de epinefrina tem sido associado a um risco aumentado de reações bifásicas, nas quais a recorrência
dos sintomas 4 a 12 horas após a reação anafilática inicial pode ser fatal. Ver Simons (2014) para a gestão de uma reação anafilática e o
website para Food Allergy Research and Education (FARE). A coordenação imediata dos cuidados e o encaminhamento para um médico
especialista em medicina de alergia são essenciais para a segurança do paciente. Se você testemunhar uma resposta alérgica grave ou
anafilaxia, ligue para o 911 imediatamente e esteja preparado para administrar ressuscitação cardiopulmonar (RCP), se necessário.
Anafilaxia induzida por exercício dependente de alimentos (FDEIA)

A anafilaxia dependente de alimentos induzida por exercício (FDEIA) é uma forma rara e distinta de alergia na qual um alimento agressor
desencadeia uma reação anafilática mediada por IgE somente quando o indivíduo sensibilizado se exercita dentro de 2 a 4 horas após
comer, ou ocasionalmente, antes de comer o alimento. Comida. Os sinais de desenvolvimento de anafilaxia são urticária (urticária), prurido
(coceira) e eritema (vermelhidão), seguido de dificuldade respiratória e sintomas gastrointestinais. A ingestão do alimento não é problemática
na ausência de exercício, e o exercício não é problemático na ausência de consumo do alimento. FDEIA parece ser mais comum em
adolescentes e adultos jovens, e naqueles com alergia alimentar conhecida ou história de anafilaxia. Mariscos, frutos do mar, certas frutas,
leite de vaca, aipo, um componente de gliadina no trigo e outros alimentos foram relatados como agentes agressores (Asaumi e Ebisawa,
2018).
Na FDEIA, a combinação de um alimento sensibilizante e exercício precipita sintomas, possivelmente relacionados ao aumento da
permeabilidade e absorção GI, redistribuição do fluxo sanguíneo e aumento da osmolalidade. Fatores adicionais, como a ingestão
concomitante de antiinflamatórios não esteroides (AINEs) ou álcool, podem atuar como aceleradores da reação (Wauters et al, 2018). A
prevalência e os agentes causadores e métodos eficazes de diagnóstico no FDEIA continuam a ser explorados.
Anafilaxia com galactose-ÿ-1,3-galactose (alfa-gal)

Uma forma incomum de anafilaxia é a resposta de anafilaxia tardia à carne de mamíferos (mais comumente carne bovina, cordeiro, porco,
bisão, búfalo e veado). Envolve anticorpos IgE que o indivíduo forma contra o oligossacarídeo galactose-ÿ-1, 3-galactose (“alfa-gal”), que
normalmente é introduzido na pessoa durante as picadas de carrapatos, mais comumente o carrapato solitário. O carrapato de estrela
solitária é mais comumente visto no sudeste dos Estados Unidos, mas seu alcance está se espalhando para o centro-oeste do Texas a Iowa
e na Nova Inglaterra. Outros carrapatos comuns na Europa ou na Austrália podem introduzir alfa-gal em uma pessoa através de sua mordida
(Commins et al, 2016). Outros ectoparasitas, como cestóides, nematóides e sarna na África subsaariana, podem introduzir alfa-gal e causar
reações subsequentes (Commins, 2016).
Cerca de 4 a 6 semanas após a picada do carrapato, a ingestão subsequente de carne de mamífero, que contém alfa-gal para o qual
existe agora um anticorpo IgE na pessoa previamente picada, pode levar a reações que, diferentemente das reações imediatas mediadas
por IgE, são retardadas por várias horas. O atraso único na reação é provavelmente devido à absorção lenta dos lipídios complexos na carne
que abrigam o antígeno.
Quanto mais gordurosa a carne vermelha, mais provável é a reação. O sorvete de laticínios com alto teor de gordura também pode
ocasionalmente causar uma reação (Wilson e Platts-Mills, 2018).
Testes intradérmicos com extratos de carne bovina, suína e ovina comercialmente disponíveis podem ser feitos com segurança e se
correlacionam bem com alergia a alfa-gal clinicamente relevante. Em muitos casos, a alergia a alfa-gal não dura a vida toda, e a carne
vermelha pode ser reintroduzida na dieta com supervisão médica após 18 a 24 meses de evitar a carne vermelha.
Alergias a frutas e vegetais: síndrome de alergia alimentar ao pólen (PFAS) e síndrome da

proteína de transferência de lipídios (LTPS)
O que costumava ser chamado de síndrome de alergia oral (OAS) agora é mais precisamente referido como duas síndromes diferentes:
síndrome de alergia ao pólen-alimento (PFAS) e síndrome da proteína de transferência de lipídios (LTPS) (Muluk e Cingi, 2018).
Ambas as síndromes são reações mediadas por IgE caracterizadas por sintomas orofaríngeos de coceira na boca; garganta arranhada;
inchaço dos lábios, boca, úvula ou língua; e aperto na garganta. As orelhas com coceira são às vezes relatadas. O PFAS é geralmente uma
reação mais branda confinada apenas à cavidade oral. Os sintomas são rápidos e aparecem dentro de 5 a 30 minutos após a ingestão do
alimento contendo alérgeno e, na maioria das vezes, desaparecem em 30 minutos. Na LTPS a reação não afeta apenas a cavidade oral,
mas também pode se tornar sistêmica com urticária, sibilos, vômitos, diarreia e pressão arterial baixa, ou mesmo anafilaxia. A LTPS é uma
alergia primária e potencialmente mais grave, exigindo manejo diferenciado e até possível prescrição de um dispositivo autoinjetor de
epinefrina (ADI) (Turner e Campbell, 2014; Turner et al, 2015).
No PFAS, a reação resulta do contato com proteínas de alérgenos alimentares semelhantes às do pólen (geralmente bétula, ambrósia,
artemísia ou outras gramíneas) às quais a pessoa já foi sensibilizada pelo sistema respiratório. É uma situação de reatividade cruzada
entre uma proteína inalada e uma ingerida
alérgeno que causa uma reação no indivíduo previamente sensibilizado. PFAS é comum em pessoas com alergias ao pólen. A sensibilização primária é
ao pólen, não ao alimento (Turner e Campbell, 2014; Turner et al, 2015).
As proteínas que resultam em PFAS são lábeis ao calor e são alteradas durante o cozimento. Portanto, é a fruta ou vegetal cru que causa a reação;
a versão cozida geralmente pode ser consumida sem problemas. Como as reações são imediatas após a ingestão do alimento cru, a maioria dos
indivíduos pode identificar o culpado pelo alimento. No entanto, se não for óbvio a partir de uma história clínica completa, o uso de testes diagnósticos
resolvidos por componentes (CRD) ou testes cutâneos (Tabela 25.3) podem ser úteis.
TABELA 25.3
Testes Utilizados na Avaliação de Reações Adversas a Alimentos
Testes cutâneos
Testes cutâneos Uma gota de antígeno é colocada na pele, e Teste de triagem; não pode ser confiável como única
(arranhões, a pele é então arranhada ou perfurada para ferramenta de diagnóstico; resultados negativos confirmam
picadas ou permitir a penetração do antígeno para ausência de sensibilidade mediada por IgE; resultados positivos
punções) atingir a IgE sensibilizada; avalia a presença apenas confirmam a presença de sensibilização mediada por sIgE
de IgE antígeno-específico (sIgE) e e não necessariamente alergia alimentar; precisam ser combinados
sensibilização com um histórico de saúde completo da relação entre os sintomas
alimentares
Teste de atopia Pequenas almofadas embebidas com Sensibilidade e especificidade variáveis; usado para avaliar reações
alérgeno são aplicadas na pele intacta por tardias ou não IgE; nenhum valor clínico no diagnóstico de alergia
48 horas e lidas em 72 horas alimentar; combinado com teste cutâneo (SPT) ou sIgE pode ter
valor no diagnóstico de dermatite atópica (Hammond e
Lieberman, 2018) ou esofagite eosinofílica

(Spergel et al., 2012)
Exames de sangue
ImmunoCAP Teste para IgE específica para alérgenos Alta sensibilidade, mas baixa especificidade para alergia
ImmunoCap no soro (sIgE); o soro é misturado com alimentar; sIgE detectável por si só não é diagnóstico de alergia
ISACA alimentos em um disco de papel e alimentar, mas maior. Os valores de sIgE correlacionam-se com
Immulita depois lavado com IgE marcada o aumento da probabilidade de alergia alimentar; mais confiável
radioativamente. Usado para avaliar para esses alimentos: ovos, trigo, leite de vaca, amendoim e soja;
reações mediadas por IgE; testes ISAC tem o potencial de superdiagnóstico detectando sensibilização a
para um painel de 100 alimentos ou alimentos que podem não ser clinicamente relevantes
mais
Molecular Mede sIgE para componentes Identifica sIgE clinicamente relevante de sIgE irrelevante com
Alérgeno específicos de antígenos proteicos em benefício prognóstico para reação clínica e gravidade;
Análise alimentos, não para todo o extrato especialmente útil na avaliação da alergia ao amendoim, síndrome
(MAA); alimentar; aumenta a precisão dos testes da alergia alimentar ao pólen
Diagnóstico convencionais de sIgE (PFAS) e síndrome da proteína de transferência de lipídios
resolvido do (LTPS)
componente
(CRD) teste
Teste de Usando sangue total fresco, Imita uma reação alérgica, não apenas sensibilização; tornando-se
ativação de mede a resposta dos basófilos a um mais amplamente utilizado para testar alergia a gergelim ou
basófilos (BAT) alérgeno em um tubo de ensaio e pode ser amendoim (Appel et al, 2018); potencialmente pode distinguir
um substituto in vitro para um desafio entre os sensibilizados e os clinicamente alérgicos
alimentar oral (OFC)
(Hoffman et al., 2015).
Teste de Usando plasma, mede a resposta dos Ainda experimental; pode ser usado em testes de alergia ao
ativação de mastócitos à sIgE de reticulação alergênica amendoim (Gomes-Belo et al, 2018)
mastócitos (MCAT) em mastócitos semelhante ao BAT
Soro IgG4 Exames de sangue para alimentos específicos Não validado para uso diagnóstico; tende a indicar exposição prévia
IgG4 ao alimento e tolerância, não reação alérgica; pode ser mais útil
como uma proporção
IgG4/IgE no diagnóstico de EoE; pode ser útil em testes de CRD
Leucócitos O alérgeno é misturado com a Mede respostas imunes não mediadas por IgE; indica resposta
teste de suspensão de leucócitos séricos de aos alimentos pelas células imunes inatas; tornando-se mais
ativação • sangue total. Leucócitos lisados, validado para uso diagnóstico (Ali et al, 2017; Garcia-Martinez
Teste de principalmente neutrófilos, são avaliados et al, 2018)
anticorpo usando DNA liberado; indica liberação
celular de de mediadores inflamatórios e resposta
leucócitos de antígeno positiva ao alérgeno alimentar
(ALCAT) •
Mediador
teste de lançamento
(MRT)
Outros testes - não recomendados
Cinesiologia O braço do sujeito é estendido e o frasco com Não padronizado; pode resultar em resultados falso-positivos ou
aplicada, o alimento de teste é colocado na mão do falso-negativos; não confiável e não validado para uso
também sujeito, e a força muscular no braço oposto diagnóstico (Hammond e
chamada de é testada colocando uma leve pressão no Liebermann, 2018)
teste de força braço; teste é considerado
muscular
positivo se a força muscular

enfraquece e o braço se move mais
facilmente
Sublingual Gotas de extrato de alérgenos são Pode resultar em resultados falso-positivos; não validado
testando colocado sob a língua e para uso diagnóstico
sintomas são registrados
Provocação Injeção subcutânea de alérgeno Não validado para uso diagnóstico; neutralização pode causar
testando e extrato provoca sintomas; isto é reações adversas graves naqueles com
neutralização seguida de injeção de verdadeira alergia alimentar mediada por IgE
preparação mais fraca ou mais forte
neutralizar os sintomas; muitas vezes
o pulso aumentou em 16 batimentos
por minuto é considerado
teste positivo
O LTPS é comum nos países mediterrâneos, onde a proteína de transferência de lipídios (LTP) é um alérgeno amplamente reativo
em alimentos vegetais. No sul da Europa, a LTPS está associada a maior risco de
reação sistêmica, mas a razão para isso é desconhecida. Por isso, é importante diagnosticar LTPS
corretamente e não diagnosticá-lo incorretamente para o PFAS mais leve. Os alimentos mais frequentemente implicados, cozinhados ou
crus, incluem pêssegos, maçãs, peras, damascos, ameixas, cerejas, nozes e avelãs (Asero et al, 2018;
Venter et al, 2018). O Quadro 25.3 lista alimentos e pólens associados a PFAS e LTPS.
CAIXA 25.3
Alimentos e pólens potenciais envolvidos na alergia alimentar ao pólen

Síndrome (PFAS) e Síndrome de Transferência de Proteínas Lipídicas (LPTS)
Amêndoas B
Maçã B
Damasco B
Banana R
Cenoura B, G
Salsão B
Camomila R
Cereja B
Pepino R
Echinacea R
Funcho B
FIG B, G
Pimenta verde B
Avelã B
kiwi B
Melão R, G
Brotos de feijão B
Nectarina B
Laranjas R, G
Salsinha B
Pastinaga B
Amendoim G
Pêssego B
Pera B
Ameixa B
Batata B
Ameixa seca B
Semente de abóbora B
Soja B
Morango B
Sementes de girassol R
Tomate G
Noz B
Abobrinha R
B, pólen de bétula; G, pólen de gramíneas; R, pólen de ambrósia.

Fontes: Joneja JV: Guia do profissional de saúde para alergias e intolerâncias alimentares, Chicago, 2013, Academy
de Nutrição e Dietética, p 311.

American College of Asthma, Allergy and Immunology, (ACAAI), 2018.
Ferreira F, Gadermaier G e Wallner M: Tree Pollen Allergens in Global Atlas of Allergy, 2014.
Síndrome látex-fruta ou látex-alimento

Látex de borracha natural (NRL) ou Hevea brasiliensis, usado em luvas de látex, balões, bicos de mamadeira, brinquedos infantis de
borracha, elásticos, faixas de exercícios e muitos outros artigos do meio ambiente, contém muitas proteínas que pode ser altamente
alergênico. Uma reação alérgica a NRL é mediada por IgE e é frequentemente observada em profissionais de saúde (8% a 17%), outros
trabalhadores que usam luvas de borracha de látex, como cabeleireiros ou faxineiros, aqueles que trabalham na indústria de látex e naqueles
submetidos a múltiplas procedimentos cirúrgicos em que foram expostos a luvas e aparelhos cirúrgicos de borracha de látex (68% das
crianças com espinha bífida, por exemplo) (American Latex Allergy Association, 2018). Os sintomas de alergia ao NRL incluem todos os
sintomas usuais de uma alergia mediada por IgE: urticária, angioedema, coriza, espirros, dor de cabeça, olhos avermelhados e com coceira,
dor de garganta, cólicas abdominais e até anafilaxia.
Estima-se que 50% a 70% das pessoas com alergia ao látex tenham anticorpos IgE que podem reagir de forma cruzada com antígenos
de alimentos, principalmente frutas, e causar sintomas alérgicos da síndrome látex-fruta ou síndrome látex-alimento. Os sintomas da
alergia alimentar ao látex variam, sendo muitos semelhantes aos da alergia ao NRL, incluindo anafilaxia. A sensibilização ocorre a partir do
contato da pele com o látex, e a reação de alergia alimentar é uma reação mediada por IgE às proteínas de reação cruzada do látex
encontradas nos alimentos.
Para aqueles com alergia documentada ao NRL, mas sem sintomas após o consumo de alimentos associados, é importante ter em mente
que cada indivíduo alérgico ao NRL reage de maneira diferente aos alimentos com alérgenos de reação cruzada ao látex. Os alimentos mais
frequentemente relatados em reações alérgicas a alimentos látex são abacate, banana, castanha, kiwi e manga, mas outros alimentos
podem ser problemáticos (Joneja, 2013). Muitos produtos de látex, especialmente luvas de látex em pó, onde a inalação do pó aumenta o
risco de sensibilização, agora são banidos dos serviços de saúde, tornando a ocorrência dessa reação alérgica a alimentos de látex menos
comum. No entanto, ainda existem muitos produtos contendo NRL em uso (American Latex Allergy Association, 2018).
Muitos médicos aconselham indivíduos alérgicos a NRL a evitar alimentos que tenham reatividade cruzada no interesse da segurança. No
entanto, não se pode presumir que a pessoa alérgica ao NRL reagirá a esses alimentos ou que não haverá outros alimentos contendo
alérgenos do NRL que possam causar uma reação. O manejo é baseado em uma dieta de eliminação que começa com a evitação de
alimentos conhecidos por serem reativos para aquele indivíduo. Com o desenvolvimento dos testes de CRD (ver Tabela 25.3), a ligação
problemática entre componentes específicos da proteína do látex e certas frutas está sendo elucidada.
Síndrome de alergia sistêmica ao níquel (SNAS)

A alergia ao níquel mineral começa como uma dermatite de contato. É mais comum em mulheres e aumenta a incidência com o avançar da
idade. O indivíduo é sensibilizado pelo contato prolongado da pele ou mucosas com níquel, geralmente de joias, botões, tachas de metal,
clipes, pulseiras de relógio ou ocupações onde o contato com metal é frequente. Nesta reação mediada por células, os linfócitos produzem
citocinas no local de contato com o níquel, que causam coceira, vermelhidão e descamação da dermatite de contato.
É uma reação tardia e crônica que ocorre a cada contato subsequente com o níquel naquele local.
É agora reconhecido que o indivíduo com dermatite de contato ao níquel pode desenvolver uma resposta secundária de eczema ou
dermatite mesmo quando a pele não está em contato com o níquel, e parece que essa síndrome de alergia sistêmica ao níquel (SNAS)
no indivíduo sensibilizado é ao níquel . presente em um alimento ingerido.
O diagnóstico de alergia de contato ao níquel é feito usando um teste de atopia (ver Tabela 25.3), onde o alérgeno (geralmente sulfato de
níquel) no adesivo é deixado na pele por até 72 horas. Após 48 horas, a área sob o adesivo é observada quanto a vermelhidão, coceira ou
bolha. Como a reação é retardada, pode levar de 2 a 3 dias para se desenvolver.
Se, após a remoção do contato da pele com o níquel, a dermatite persistir e houver também sintomas gastrointestinais, suspeita-se de
alergia ao níquel ingerido nos alimentos. A eliminação dietética do níquel e o desafio com o níquel alimentar são a única maneira de
determinar se o níquel nos alimentos é a causa do eczema crônico contínuo e dos sintomas gastrointestinais. Uma dieta com baixo teor de
níquel (uma dieta sem níquel é impossível) é seguida por 4 semanas até que os sintomas desapareçam. Segue-se o desafio de um alimento
rico em níquel com observação (muitas vezes por várias semanas) de recorrência de sintomas (Joneja, 2013).
O níquel ocorre naturalmente em todos os alimentos e também pode ser introduzido por meio de processamento (recipientes de metal) ou
cozimento (utensílios de metal). Alguns alimentos, como aveia e aveia, cacau, lentilha verde, soja, leguminosas secas e algumas sementes
são muito ricos em níquel em comparação com outros, como laticínios, muitos peixes e a maioria dos vegetais (Joneja, 2013). Também é
recomendado que a adição de um suplemento probiótico de Lactobacillus reuteri torne a dieta com baixo teor de níquel mais eficaz na
melhora dos sintomas gastrointestinais (Randazzo et al, 2014).
Um número crescente de estudos está sugerindo que a gravidade da dermatite de contato relacionada ao níquel pode ser reduzida pela
exposição oral ao níquel (Joneja, 2013; Di Gioacchino et al, 2014). Pode haver um agravamento inicial da dermatite, mas a exposição
prolongada pode reduzir os sintomas clínicos. O assunto da dermatite de contato ao níquel e alergia ao níquel e obtenção de tolerância é
complexo e confuso e precisa de mais pesquisas.
Reações não mediadas por IgE As reações

alérgicas a alimentos não mediadas por IgE continuam a ser elucidadas. Estas estão associadas a reações tardias ou crônicas, muitas vezes
referidas como mediadas por células e estão presentes nas doenças gastrointestinais eosinofílicas, síndrome da enterocolite induzida por
proteína alimentar (FPIES) e proctocolite ou proctite induzida por proteína alimentar (FPIP) e SNAS.
Doenças gastrointestinais eosinofílicas (EGID)

As doenças gastrointestinais eosinofílicas (EGID) são um grupo de distúrbios gastrointestinais em que o acúmulo de
eosinófilos (granulócitos capazes de liberar mediadores inflamatórios) está presente. Esses distúrbios incluem esofagite eosinofílica,
gastrite eosinofílica, gastroenterite eosinofílica, enterite eosinofílica e colite eosinofílica.
A esofagite eosinofílica (EoE) e a gastroenterite eosinofílica (EGE) são as mais estudadas e se caracterizam pela infiltração do
esôfago, estômago ou intestino com eosinófilos. As condições refletem um padrão de inflamação Th2. Pensa-se agora que ambas as
condições são principalmente reações alérgicas não mediadas por IgE, embora ainda possa haver um componente mediado por IgE na
reação. Quase metade dos pacientes que apresentam EGID tem características atópicas (NASEM, 2014).
Esofagite eosinofílica (EoE)

Os sintomas da EEo variam de acordo com a idade da pessoa e podem incluir saciedade precoce e incapacidade de administrar texturas
variadas de alimentos em crianças pequenas, sintomas semelhantes ao refluxo e vômitos em crianças em idade escolar e disfagia, recusa
alimentar e alimentar. impacto em adolescentes e adultos. Por não ser mediada por IgE, ainda não existem testes específicos para
identificar os gatilhos alimentares. A EEo é mais comumente tratada com o uso off-label de corticosteróides tópicos (TCS) deglutidos, mas
a eficácia e a segurança a longo prazo desse tratamento ainda não estão estabelecidas. As dietas de eliminação são úteis e devem ser
usadas sempre que possível (Renz et al, 2018; Groetch et al, 2017).
A única maneira de saber com certeza que os sintomas são causados pela EEo é por biópsia de tecido esofágico, incluindo a presença
de eosinófilos, e o uso de dieta de eliminação por um período de tempo com resolução dos sintomas e normalização histológica, seguida
de recorrência dos sintomas e histologia esofágica anormal com reintrodução do alimento eliminado (Groetch et al, 2017).
Idealmente, a reintrodução de cada alimento é seguida por uma biópsia de tecido esofágico; no entanto, como a biópsia é intrusiva,
sensível ao tempo e nem sempre disponível, o Pediatric Eosinophilic Esophagitis Symptom Score (PEESS, v. 2.0) é usado, especialmente
em crianças. O uso deste questionário com crianças de 2 a 18 anos de idade mostrou que os sintomas relatados de disfagia se
correlacionam mais intimamente com os marcadores teciduais da atividade dos eosinófilos; menos relatos de disfagia se correlacionam
com melhora da EEo. O PEESS está disponível em www.jaci-inpractice.org (Martin et al, 2015).
Os objetivos para o tratamento da EEo são a resolução dos sintomas clínicos e da inflamação eosinofílica esofágica, manutenção da
remissão para prevenir complicações potenciais, como estenose ou fibrose esofágica, correção e prevenção de deficiências nutricionais,
prevenção de complicações relacionadas ao tratamento e manutenção da qualidade de vida (Groetch et al, 2017).
Atualmente, uma dieta de eliminação ou dieta elementar é usada para identificar os alimentos desencadeantes e iniciar o tratamento da
EEo. Descobriu-se que uma dieta elementar é a terapia mais eficaz com uma taxa de remissão de doença histológica (nível de tecido) de
90,8% em crianças e adultos e foi tão eficaz quanto o tratamento com esteróides na resolução dos sintomas da EEo (Arias et al, 2014). No
entanto, esta dieta é difícil de implementar e manter a longo prazo, portanto, uma dieta de eliminação menos agressiva agora é recomendada
(Molina-Infante e Lucendo, 2018; Groetch et al, 2017).
Como os gatilhos alimentares mais comuns na EoE são leite de vaca, trigo/glúten e ovos de galinha em crianças e adultos nos Estados
Unidos, Espanha e Austrália, muitos programas de tratamento dietético da EoE usam a eliminação de alimentos 2-4-6. dietas. Esta
abordagem começa com uma dieta de eliminação de dois alimentos (leite de vaca e trigo/glúten). Se após 6 semanas de adesão estrita a
esta dieta não houver remissão dos sintomas, inicia-se uma dieta de eliminação de quatro alimentos (leite de vaca, trigo/glúten, ovo e soja).
Se ainda não houver resolução, uma dieta de eliminação de seis alimentos (SFED) (leite de vaca, trigo/glúten, ovo, soja, amendoim/
nozes e peixe/frutos do mar) é implementada. Essa abordagem 2-4-6 intensificada geralmente resulta no reconhecimento imediato da
maioria dos respondedores, reduzindo o número de endoscopias e custos e encurtando o processo de diagnóstico (Molina-Infante e
Lucendo, 2018). Veja o Quadro 25.4 para diretrizes para a abordagem 2-4-6 para dietas de eliminação. Uma dieta elementar consistindo de
uma fórmula à base de aminoácidos livre de peptídeos ou proteínas intactas pode ser um suplemento útil, especialmente em crianças
pequenas, onde a dieta de eliminação pode ser difícil de implementar sem causar fome, inadequação nutricional, frustração e abandono da
dieta. dieta.
CAIXA 25.4
Step Up 2-4-6 Abordagem à Eliminação de Alimentos

Alimentos – leite animal e dieta de eliminação de trigo/glúten
Você pode consumir todos esses tipos de alimentos por 6 semanas, de preferência crus, frescos ou crus:
• Legumes, tubérculos (batata) e leguminosas • Carne
(exceto carnes processadas ou pré-cozidas, como salsichas e hambúrgueres) • Peixes e frutos do mar
(exceto peixes processados ou pré-cozidos) • Ovos • Frutas • Nozes
Você não pode consumir por 6 semanas qualquer alimento conhecido por desencadear sintomas alérgicos, como coceira na boca,
garganta arranhada, urticária, erupção cutânea ou asma.
Evite ao máximo comer fora para ter um melhor controle dos alimentos.
Tente sempre escolher alimentos integrais frescos e crus e evite aqueles cozidos com molhos ou fritos em panelas
onde é provável a contaminação potencial com fontes empanadas e/ou de trigo.
Você pode beber café, chá (sem leite animal), água tônica, refrigerante, cola, suco de frutas, vinho, gim, vodka,
e rum. Cerveja e uísque são proibidos, pois são bebidas que contêm glúten.
Você pode tomar café com bebidas de soja, arroz, amêndoa, nozes, nozes ou quinoa.
Produtos sem glúten para celíacos são permitidos desde que não contenham leite (podem conter ovo ou soja).
Leite animal
Como regra geral, você deve evitar todos os alimentos que você não tem certeza de que são seguros.
Alimentos a evitar:
• Todos os leites de vaca, cabra e ovelha (integral, com baixo teor de gordura, desnatado, manteiga, leite evaporado,
condensado, em pó, fórmula, cacau quente) • Produtos lácteos (todos os tipos de queijos, iogurte, manteiga, margarina,
sorvetes , milkshakes, creme, creme de caramelo e pudim de arroz ou tapioca) • Alimentos que podem conter leite (biscoitos,
biscoitos, rosquinhas, muffins, panquecas, waffles, bolachas, sobremesas de creme, doces, balas, chocolate com leite,
salsichas, presunto, salsicha de porco)
Alimentos permitidos:
Leites feitos de soja, arroz, espelta, quinoa, amêndoa, castanha de caju ou outras nozes.
Glúten de trigo
Alimentos a evitar:
Todos os produtos que contenham trigo, cevada, centeio, aveia, espelta, triticale, sêmola e kamut. Esta ampla gama de produtos
pode incluir:
• Que contenham trigo: pão, torradas, biscoitos, biscoitos, donuts, muffins, pretzels, panquecas, waffles, bolachas,
sobremesas cremosas, doces, balas, massas, cremes, sopas, molhos, alimentos maltados e legumes empanados ou
enfarinhados. • Cerveja, uísque Certifique-se de evitar alimentos que contenham qualquer uma das seguintes informações:
• Farinha ou enfarinhada, farina, enriquecida com trigo, maltada ou adicionada de malte, empanada.
• Amido, fibra, proteína, proteína vegetal, sêmola, proteína hidrolisada, malte, extrato de malte, cuscuz, levedura,
especiarias, aromatizantes.
Alimentos permitidos:
Todos os produtos permitidos para pacientes celíacos, desde que não contenham leite ou proteína do leite.
Alimentos – dieta de eliminação de leite animal, trigo/glúten, ovo e leguminosas
Você pode consumir todos esses tipos de alimentos por 6 semanas, de preferência crus, frescos ou não cozidos: •
Legumes e tubérculos (batata) • Carne (exceto carnes processadas ou pré-cozidas, como salsichas e
hambúrgueres) • Peixes e frutos do mar (exceto processados ou pré-cozidos) peixe) • Frutas • Nozes
As mesmas instruções se aplicam à dieta de eliminação de 2 alimentos, mas com a eliminação adicional de mais dois grupos de
alimentos: ovo e legumes.
Ovo
Alimentos a evitar:
Todos os produtos que contenham ovos, produtos de panificação, massas, bolos, biscoitos, biscoitos, donuts, muffins, pretzels,
panquecas, waffles, bolachas, sobremesas cremosas, rebuçados, rebuçados, carne processada, fígado de ganso, maionese,
alimentos revestidos e embrulhados em pão, legumes empanados ou cremosos, carnes processadas, molhos.
Certifique-se de evitar alimentos que contenham qualquer uma das seguintes informações:
• Albumina, apovitelina, aglutinante, coagulante, substituto de ovo sem colesterol, ovo seco, clara de ovo, gema de
ovo, lecitina de ovo, lisossomo de ovo, gemada, lavagem de ovo, globulina, lecitina, livetina, lisozima, merengue,
merengue em pó, simples, surimi, ovalbumina, ovomucina, ovomucóide, ovomucina, ovomucóide, ovotransferrina, ovovitelina,
ovo em pó, desbravador, vitelina, inteiro
ovo.
Leguminosas
Alimentos a evitar:
Soja, lentilha, ervilha, grão de bico, feijão, amendoim, tremoço, goma guar, alfarroba, alfafa.
• Proteína vegetal hidrolisada, proteína vegetal, goma vegetal e amido vegetal. Esses produtos geralmente estão presentes
em alimentos enlatados ou processados.
• Azeite feito com qualquer uma das leguminosas mencionadas. •
Alimentos étnicos africanos e asiáticos geralmente contêm soja e amendoim.
Alimentos – leite animal, trigo/glúten, ovo, legumes, nozes e dieta de eliminação de peixe/marisco
Você pode consumir todos esses tipos de alimentos por 6 semanas, de preferência crus, frescos ou crus: • Legumes e
tubérculos (batata) • Carne (exceto carnes processadas ou pré-cozidas, como salsichas e hambúrgueres) • Frutas
As mesmas instruções se aplicam à dieta de eliminação de 4 alimentos, mas com a adição de

eliminação de mais dois grupos de alimentos: nozes e peixes/frutos do mar.
Nozes
Alimentos a evitar:
Amêndoa, nozes artificiais, castanha do Brasil, faia, butternut, caju, castanha, noz chinquapin, coco, avelã/avelã, gianduja (uma
mistura de chocolate com nozes), noz de ginkgo, noz de nogueira, lichia/lichia/noz de lichia, noz de macadâmia, pasta de
maçapão/amêndoa, noz nangai, extrato natural de nozes (por exemplo, amêndoa, noz), manteigas de nozes (por exemplo,
manteiga de caju), farinha de nozes, carne de nozes, leite de nozes (por exemplo, leite de amêndoa, leite de caju), pasta de
nozes (por exemplo , pasta de amêndoa), pedaços de nozes, noz-pecã, pesto, pili nut, pinhão (também conhecido como indiano,
pignoli, pigñolia, pignon, piñon e pinyon), pistache, praliné, noz de karité, noz.
• Óleo feito com qualquer uma das nozes acima mencionadas. • Alimentos étnicos
africanos e asiáticos geralmente contêm nozes. • As proteínas de nozes podem
ser encontradas em cereais, bolachas, biscoitos, doces, chocolates, barras energéticas, café aromatizado, sobremesas
congeladas, marinadas, molhos de churrasco e alguns frios, como mortadela. Algumas bebidas alcoólicas podem
conter aroma de nozes.
Peixes/frutos do mar
Alimentos a evitar:
• Todos os tipos de peixes (anchovas, robalo, bagre, bacalhau, linguado, garoupa, arinca, pescada, alabote, arenque, mahi-mahi,
perca, lúcio, escamudo, salmão, scrod, espadarte, linguado, pargo, tilápia, truta, atum) • Todo o tipo de mariscos (caranguejo,
lagosta, gambas, camarões) e moluscos (berbigões, mexilhões, polvos,
ostra, caracóis, lulas).
• Proteína vegetal, proteína vegetal, goma vegetal e amido vegetal. Esses produtos geralmente estão presentes em
alimentos enlatados ou processados. • Óleo ou gelatina feitos com qualquer um dos produtos de peixe ou marisco acima
mencionados. • Alimentos étnicos africanos e asiáticos geralmente contêm peixes e frutos do mar e são considerados de
alto risco.
Consulte também “Como ler um rótulo” na Tabela 25.5.

Adaptado de: Molina-Infante J, Lucendo AJ: Terapia dietética para esofagite eosinofílica, J Allergy Clin Immunol 142:41,
2018.
Uma vez que os alimentos problemáticos são identificados, uma dieta de eliminação personalizada que o paciente é capaz de seguir ao
longo da vida tem se mostrado muito eficaz na indução da remissão na maioria dos pacientes com EEo e oferece potencial para tratamento
a longo prazo (Lucendo et al, 2013; Groetch et al, 2017).
Gastroenterite eosinofílica (EgE)

A EGE é uma doença incomum caracterizada por infiltração eosinofílica do trato GI na ausência de quaisquer causas secundárias para os
eosinófilos, e a etiologia e fisiopatologia não são claras. O estômago e o duodeno são mais comumente afetados, mas podem envolver
qualquer segmento, incluindo o reto.
Os sintomas variam dependendo da porção do trato GI envolvida e da infiltração localizada ou disseminada por eosinófilos. Dor abdominal e
náuseas e vômitos são os sintomas de apresentação mais frequentes em crianças e adultos. Os adolescentes podem apresentar retardo de
crescimento, déficit de crescimento e puberdade tardia ou amenorreia.
A EGE pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum na faixa de 30 a 40 anos, sendo possivelmente mais prevalente no sexo
feminino (Zhang e Li, 2017; Alhmoud et al, 2016). Os sintomas podem ser facilmente confundidos com outros distúrbios gastrointestinais
funcionais. Em pacientes com sintomas gastrointestinais e histórico de condições atópicas, como asma, dermatite atópica, rinite alérgica ou
PFAS, há alto grau de suspeita clínica de EGE (Zhang e Li, 2017, NASEM, 2017). Testes para IgE específica para alérgenos não têm valor
na identificação de alimentos agressores.
Não há consenso sobre a estratégia de tratamento ideal para EGE devido à falta de grandes ensaios clínicos randomizados e controlados
para estabelecer claramente as diretrizes padrão (Zhang e Li, 2017). No entanto, uma vez que uma alta proporção de casos de EGE está
associada à alergia alimentar, uma dieta de eliminação ou elementar pode ser recomendada como primeiro passo. O uso de tratamento
dietético não só foi eficaz na redução da necessidade de corticosteróides, mas também melhorou o crescimento deficiente associado à
doença.
Uma estratégia terapêutica proposta é primeiro fazer com que o paciente siga uma dieta de eliminação evitando alérgenos alimentares e
aéreos específicos. Se isso não for viável ou não conseguir melhorar, recomenda-se a terapia com glicocorticóides, incluindo começar com
a entrega tópica e depois considerar a entrega sistêmica (Zhang e Li, 2017).
A dietoterapia de eliminação seria semelhante à da EoE, começando com uma dieta elementar, se possível (alimentação exclusiva com
fórmulas à base de aminoácidos) ou o passo empírico das dietas de eliminação de 2-4-6 alimentos.
Consulte o Quadro 25.4 para obter orientações sobre como eliminar esses alimentos da dieta. No entanto, o alto nível de restrição e
necessidade de múltiplas endoscopias têm dificultado a implementação de dietas de eliminação na prática clínica. Os corticosteróides
continuam a ser um tratamento amplamente utilizado e clinicamente eficaz.
Síndrome de enterocolite induzida por proteína alimentar (FPIES)

Outra reação imune não mediada por IgE aos alimentos é a síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar (FPIES), com o
principal critério sendo vômitos 1 a 4 horas após a ingestão de um alimento, mas com ausência de sintomas respiratórios ou cutâneos
mediados por IgE. A FPIES é caracterizada por vômitos repetitivos tardios (até 10 vezes em um episódio) após a ingestão do alimento, e a
criança fica pálida, letárgica e manca. Desidratação grave e choque hipovolêmico podem ocorrer, e pode haver um episódio de diarreia 1 a
5 horas depois. Os sintomas geralmente desaparecem dentro de 24 horas e a criança está bem entre os episódios
(Leonard et al, 2018).

A FPIES crônica é caracterizada por vômitos crônicos ou intermitentes tardios, geralmente em bebês com menos de 4 meses de
idade que consomem leite de vaca ou fórmula de soja regularmente. A criança também apresenta diarréia crônica, baixo ganho de
peso e possivelmente déficit de crescimento. A FPIES crônica geralmente é diagnosticada após um episódio de FPIES aguda quando
a história confirma que os sintomas foram crônicos. Quando o alimento desencadeante é removido, a FPIES crônica se resolve, mas
pode reaparecer como um episódio agudo quando o alimento é ingerido novamente, geralmente acidentalmente. Desafios alimentares
orais (Tabela 25.4) podem ser necessários se o diagnóstico não for claro.
TABELA 25.4
Diretrizes para evitar alérgenos
Nutrientes
Fontes Outros termos Alternativas
Envolvido
Leite* Manteiga/muitas margarinas ou Caseína, caseinatos, coalhada, Vitamina A, vitamina Menores de 2 anos:
pastas para barrar, queijo, lactoglobulina, lactose, sólidos D, riboflavina, Extensivamente
qualquer leite de mamífero de leite, soro de leite, soro de ácido pantotênico, hidrolisado
(vaca/ovelha/cabra), leite leite coalhado, açúcar de leite, cianocobalamina, (caseína/soro)
evaporado/condensado, açúcar de soro de leite, adoçante cálcio, magnésio, Fórmulas de arroz
creme, ghee, iogurte, sorvetes, de xarope de soro de leite fosfato hidrolisado#
creme, sobremesas lácteas e Fórmulas à base de
alimentos industrializados aminoácidos##
usando qualquer ingrediente Mais de 2 anos
à base de leite Bebidas alternativas
sem leite enriquecidas
com cálcio podem
ser consideradas: •
Leite de arroz (em
em alguns países o
arroz não é permitido
<4,5 anos devido ao
alto teor de arsênico) •
Leite de soja • Leite de
aveia • Leite chufa • Leite
de batata • Leite de
amêndoa • Leite de coco
• Leite de ervilha Outros
alimentos: Versões sem
leite de gorduras para
barrar/margarina, queijo,
iogurtes, sorvetes e
creme
Ovo** Clara e gema de ovo, Albumina, ovo desidratado, ovo Riboflavina, biotina, Substitutos de ovo
bolos, biscoitos, pães em pó, proteína do ovo, ovo proteína, vitamina Ajuste receitas
especiais, maionese congelado, globulina, A, com líquido
lecitina, livetina, ovalbumina, cianocobalamina, extra ou purês de
ovomucina, ovovitelina, ovo vitamina D, vitamina frutas
pasteurizado, vitelina E, ácido pantotênico, Variedade de
selênio, iodo, folato produtos sem
ovos, como
maionese, bolos,
muffins, pudins e
mistura de omeletes
Trigo *** Pão, cereais matinais, massas, Farelo, enchimento de cereais, Fibra, tiamina, Milho, arroz, batata,
bolos, biscoitos, bolachas farina, farro, amido, trigo, riboflavina, mandioca, inhame,
salgadas, carnes frias cozidas, trigo duro, sêmola, espelta, niacina, cálcio, ferro, quinoa, milheto,
tortas, massas, farinhas, kamut, farelo de trigo, glúten folato se for fortificado grão de bico, sagu,
farinhas para bolos, farinhas de trigo, amido de trigo, óleo tapioca, amaranto, trigo
enriquecidas, farinhas com de gérmen de trigo, proteína sarraceno
alto teor de glúten, farinhas de trigo hidrolisada, triticale, Alimentos sem trigo e/
com alto teor de proteínas, trigo bulgur, trigo einkorn, ou sem glúten,
farinha de graham, sêmola, trigo emmer cevada, centeio e
cuscuz, molhos e molhos aveia regular podem
engarrafados ser tolerados por
algum
indivíduos
com alergia ou
intolerância ao
trigo; no entanto,
eles
conter glúten
Aveia sem glúten pode
ser tolerada por
algum
indivíduos com
doença celíaca
O uso de grãos
alternativos deve ser
individualizado e
baseado na tolerância
determinada pelo
médico e/ou
nutricionista.
Peixe Todos os tipos de peixes Surimi Todos os peixes:

brancos e gordos, anchovas, Caviar proteína, iodo
(molho Worcestershire), Espinhas de
aspic, salada Caesar, peixe:
Gentleman's cálcio, fósforo,
Relish, kedgeree, flúor
caponata, molho de peixe, Peixes
paella, bouillabaisse, gumbo gordurosos:
vitaminas A e
Algumas pessoas podem D, ácidos
tolerar peixe enlatado graxos ômega-3
Cápsulas de óleo de peixe

podem causar reações
em indivíduos altamente
sensibilizados
Marisco Lagosta, caranguejo, lagosta, Nutrientes semelhantes ao

camarão, camarões peixe branco.
Caranguejo
e mexilhões:
boas fontes de
ômega-3, selênio,
zinco, iodo e cobre
Moluscos Amêijoas, mexilhões, ostras, polvo, Preparações alimentares saudáveis, Quantidades variadas de
lulas, caracóis, vieiras como extrato de mexilhão de proteína (vieira), cálcio
lábios verdes, ostra (amêijoa), zinco (ostras)
molho e ferro (amêijoa)
Amendoim**** Amendoins, amendoins Óleo de Arachis, hipogeia, Vitamina E, niacina,

desengordurados, flocos proteína de amendoim, magnésio
de amendoim, óleo de amendoim, noz da terra, noz
amendoim prensado por de macaco, mandelonas,
pressão, farinha de amendoim, nozes mistas
manteiga de amendoim, snacks
de amendoim, molho satay
Pode conter amendoim:
brotos, confeitaria,
sobremesas congeladas,
pratos asiáticos
(Indonésio,
malaio, tailandês e
chinês), mix de trilhas,
barras energéticas ou
esportivas, bolachas de
arroz, barras de cereais,
biscoitos, brownies,
coberturas de nozes em
sorvete, alimentos
vegetarianos / veganos,
cereais matinais, molho
pesto às vezes pode
conter amendoim
Noz de árvore Alimentos semelhantes como amendoim Avelã: avelã, noz de espiga Depende do tipo de castanha
Amêndoa, Amaretto contém sabor Macadâmia:
avelã, noz, de amêndoa Noz de Queensland,
castanha de Molho Worcester (nozes) noz de vela
caju, noz- Pecan: Noz de nogueira
pecã Molho Korma Nota: Noz-moscada,
noz, castanha (amêndoas) coco, pinhão e dendê

do Brasil, não são classificados
pistache, noz como nozes
macadâmia,
noz de
Queensland
Semente de gergelim Sementes de gergelim, óleo Gomasio - semente de gergelim Proteínas,

de gergelim, halva, tahine, e tempero de sal gorduras,
homus, pão/pães com vitamina E,
sementes, gomashio, cálcio, potássio,
Alimentos asiáticos feitos com fósforo, vitamina
óleo de gergelim, grego, B e ferro
Comida iraniana, libanesa
e turca, A evitação tem
Aqua Libra às não
vezes é feito com significativo
sésamo efeito na
nutrição
Aipo/aipo Alergia primária: aipo Fibra Em PFAS e LTPS, aipo/

e aipo em sua forma crua, A evitação tem aipo seco pode ser
cozida, espremida, enlatada e não tolerado
seca (especiaria de aipo) efeito
significativo
na nutrição
Mostarda Mostarda Principalmente gordura

Semente de mostarda e proteína
Caril em pó A evitação tem
pizza não
Molhos, marinadas, molhos efeito
significativo
na nutrição
Soja ***** Grãos de soja, farinha de soja, Edamame Tiamina, riboflavina, Leite de vaca
nozes de soja, molho de soja, tofu piridoxina, folato, Leite de arroz (em alguns
molho shoyu, produtos de soja Missô cálcio, fósforo, países o arroz não é
(queijo de soja, fibra de soja, Natto magnésio, ferro, zinco, permitido <4,5 anos
sorvete de soja), substitutos de proteína, fibra devido ao alto teor
carne, pães, alimentos Proteína de soja/goma/amido de arsênico)
vegetarianos/veganos, cozinha Proteína vegetal
asiática, carne processada (por texturizada (ou Leite de
exemplo, cachorros-quentes) , hidrolisada) aveia Leite
manteiga de amendoim, Aroma de soja chufa Leite de
alimentos rotulados como “dieta” eu sou lecitina batata Leite de
e “alto teor de proteína” ou Torcedor amêndoa Leite de
“baixo teor de gordura”, barras Ketjap coco Leite de
esportivas ou energéticas ervilha Carne,
peixe, aves
ou outras
alternativas
vegetarianas sem soja
Tremoço Freqüentemente usado na Proteína, gordura, fibra,

Europa em doces, pães, tiamina, riboflavina
pizzas e pães com sementes e vitamina E
de tremoço
A evitação tem
não
efeito
significativo
na nutrição
*As proteínas do leite de cabra e ovelha são semelhantes à proteína do leite de vaca, e aqueles com alergia ao leite de vaca podem apresentar sintomas semelhantes com a ingestão dessas alternativas.
Todo leite de mamífero deve ser evitado inicialmente. O leite de cabra não é recomendado como substituto do leite de vaca porque tem uma alta carga renal de solutos e é muito baixo em ácido fólico em
comparação com o leite de vaca.
** Pessoas com alergia a ovo de galinha também podem ser alérgicas a outros tipos de ovos, como ovos de ganso, peru, pato ou codorna. Todos devem ser evitados inicialmente.
*** Observe que produtos não alimentícios, como cosméticos, suplementos e medicamentos, podem conter ingredientes de trigo e causar uma reação adversa.
**** Há um alto risco de contaminação de utensílios ao comer fora em restaurantes asiáticos, chineses, mexicanos, tailandeses, mediterrâneos e indianos. Não comestivel
produtos como cosméticos, suplementos e medicamentos podem conter ingredientes de amendoim e podem causar uma reação adversa.
***** Vários estudos indicam que indivíduos que são alérgicos à soja frequentemente toleram lecitina de soja e óleo de soja. Existe um alto risco de contaminação cruzada de soja
quando comer fora, especialmente em restaurantes asiáticos. Produtos não alimentícios, como cosméticos, suplementos e medicamentos, podem conter ingredientes de soja.
#Parcialmente hidrolisado: não hipoalergênico; contém proteínas parcialmente digeridas que têm um peso molecular maior do que a fórmula extensivamente hidrolisada. Pode causar uma reação em um
terço a metade dos indivíduos com alergia à proteína do leite de vaca.
##Fórmula infantil à base de aminoácidos livres: hipoalergênica; fórmula livre de peptídeos que contém aminoácidos essenciais e não essenciais. Geralmente tolerado por pessoas alérgicas a fórmulas
extensivamente hidrolisadas.
LTPS, síndrome da proteína de transferência lipídica; PFAS, síndrome de alergia alimentar ao pólen.
Fontes: Venter C, Groetch M, Netting M, Meyer R: Uma abordagem específica do paciente para desenvolver uma dieta de exclusão para controlar a alergia alimentar em bebês e crianças, Clin Exp Allergy
48:121, 2018.
Joneja JV: Guia do Profissional de Saúde para Alergias e Intolerâncias Alimentares, Chicago, 2013, Academia de Nutrição e Dietética.
A FPIES geralmente se apresenta em lactentes quando a fórmula ou alimentos sólidos são introduzidos entre 2 e 7 meses
de idade. Bebês com menos de 2 meses de idade diagnosticados com FPIES de leite de vaca ou soja são mais propensos a apresentar
diarreia, fezes com sangue e déficit de crescimento, além de vômitos, em comparação com aqueles que apresentam mais tarde (Nowak-
Wÿgrzyn et al, 2017). Uma coorte japonesa relatou sintomas de FPIES em 10% dos bebês após a amamentação, presumivelmente por
causa da proteína alimentar problemática no leite materno da ingestão materna. Da mesma forma, um relatório australiano encontrou isso
em 5% dos bebês (Nomura et al, 2011; Mehr et al, 2017).
Sintomas consistentes com FPIES podem se apresentar em crianças mais velhas e adultos com vômitos tardios, muitas vezes após a
ingestão de peixe, marisco ou ovo (Leonard et al, 2018). Estudos de vários países mostram que os alimentos desencadeantes mais comuns
são leite de vaca, soja e grãos (aveia/arroz) nos Estados Unidos e Coreia do Sul, peixes na Itália e Espanha e arroz na Austrália (Mehr et al,
2017).
A fisiopatologia da FPIES não é bem compreendida, mas acredita-se que uma reação a uma proteína alimentar consumida leva à
inflamação intestinal, que causa aumento da permeabilidade intestinal e uma mudança de fluido resultando em vômitos, diarreia, dor
abdominal e possivelmente choque (Leonard et. al, 2018). Anticorpos IgE específicos para alimentos não têm valor no diagnóstico; uma
história completa seguida de uma dieta específica de eliminação de alimentos e um desafio alimentar oral (OFC) do alimento suspeito sob
supervisão médica é a única maneira atualmente de fazer um diagnóstico de FPIES. É desafiador porque a FPIES imita muitos outros
distúrbios inflamatórios gastrointestinais.
O tratamento da FPIES se concentra na remoção do(s) alimento(s) agressor(es) e no manejo de vômitos, desidratação e choque. Para
bebês com leite de vaca ou FPIES de soja, a amamentação ou o uso de uma fórmula de caseína extensivamente hidrolisada é incentivada.
Se houver FPIES de leite de vaca ou soja no lactente alimentado com fórmula, a introdução supervisionada de uma ou outra fórmula (soja
ou leite de vaca) pode ser considerada. Consulte a Tabela 25.4 para fórmulas sem leite de vaca e sem soja. A prevenção materna dos
gatilhos de FPIES de um bebê amamentado não é recomendada se o bebê estiver próspero e assintomático (Nowak-Wÿgrzyn et al, 2017).
As mães devem evitar alimentos desencadeantes se ocorrer uma reação após a amamentação ou se o bebê não estiver crescendo. Se os
sintomas ainda não desaparecerem, deve-se considerar a descontinuação da amamentação e a introdução de uma fórmula extensivamente
hidrolisada (EHF). Veja Nowak-Wÿgrzyn et al (2017) para orientações de alimentação.
A adequação nutricional, o desenvolvimento de habilidades alimentares e a expansão da dieta são vitais para a nutrição e o
desenvolvimento de qualquer bebê, especialmente naqueles com múltiplos alimentos FPIES ou problemas de alimentação. Os pacientes
com FPIES devem ser monitorados regularmente para o desenvolvimento de tolerância e, eventualmente, expansão da dieta, com desafios
alimentares orais supervisionados por médicos (Tabela 25.5).
TABELA 25.5
Protocolos do Desafio Alimentar
Desafio alimentar O alérgeno é disfarçado e administrado por via oral “Padrão ouro” para testes de alergia alimentar.
duplo-cego e o paciente monitorado quanto à reação;
controlado paciente e médico cegos; também testado com
por placebo placebo.
Desafio A comida suspeita é disfarçada do paciente e Menos demorado que DBPCFC; pode ser usado nos casos
alimentar administrada oralmente pelo médico em um em que o paciente apresenta sintomas secundários ao
simples-cego ambiente clínico. medo ou aversão a alimentos suspeitos.
Desafio alimentar O alimento suspeito é administrado oralmente ao Menos demorado que DBPCFC; não deve ser usado nos
oral aberto paciente de forma natural e não disfarçada casos em que o paciente apresenta sintomas secundários
em doses graduais sob supervisão médica. ao medo ou aversão a alimentos suspeitos.
Proctite ou proctocolite induzida por proteína alimentar (FPIP)

Na proctocolite ou proctite induzida por proteína alimentar ou (FPIP), fezes com sangue e muco são observadas em um bebê
aparentemente saudável, geralmente com cerca de 2 meses de idade. Os pais ficam preocupados quando vêem manchas de sangue nas
fezes do bebê, mas geralmente é leve e o desenvolvimento de anemia é raro. Os alimentos desencadeantes comuns são a proteína do leite
de vaca ou a proteína de soja da fórmula infantil, e sua remoção da dieta do bebê geralmente resolve o problema. No caso do lactente
amamentado, a mãe deve retirar esses alimentos da dieta e continuar a amamentar. Para o lactente alimentado com fórmula, torna-se
necessário mudar para um EHF, como qualquer um dos listados na Tabela 25.4. No entanto, algumas vezes a criança precisa de uma
fórmula elementar, cujos exemplos também estão listados na Tabela 25.4 e no Capítulo 15. O sangramento geralmente desaparece dentro
de 3 dias após a implementação de uma mudança de fórmula ou mudança na dieta da mãe que amamenta. Na maioria dos casos, o FPIP
se resolve quando o bebê tem 1 a 2 anos de idade, e alimentos ofensivos podem ser introduzidos com monitoramento das fezes do bebê
para sangue (Meyer et al, 2018; NASEM, 2017).
Intolerâncias alimentares
As intolerâncias alimentares são reações adversas aos alimentos que resultam em sintomas clínicos causados por mecanismos não
imunológicos, incluindo microbianos, farmacológicos, GI, metabólicos, psicológicos e comportamentais ou idiossincráticos. Acredita-se que
sejam muito mais comuns do que alergias alimentares e geralmente são desencadeadas por substâncias químicas de baixo peso molecular,
como aditivos alimentares e componentes biologicamente ativos de alimentos, como aminas biogênicas. Os sintomas induzidos por
intolerâncias alimentares são frequentemente semelhantes aos da alergia alimentar e podem incluir manifestações gastrointestinais,
cutâneas, respiratórias e neurológicas.
Clinicamente, é importante distinguir a intolerância alimentar da alergia alimentar imunomediada porque as alergias alimentares podem
causar reações anafiláticas com risco de vida, enquanto as intolerâncias alimentares não (ver Tabela 25.2).
Manifestações gastrointestinais
Intolerância a lactose
A intolerância ao dissacarídeo lactose é a reação adversa mais comum aos alimentos, e a maioria dos casos resulta de uma redução
geneticamente influenciada da lactase intestinal. Estima-se que cerca de 70% da população mundial tenha baixa produção de lactase
(hipolactasia) (Ugidos-Rodríguez et al, 2018). Os sintomas de intolerância à lactose, inchaço e cólicas abdominais, flatulência e diarreia
geralmente aparecem várias horas (até 24) após a ingestão de lactose e duram várias horas. Como alguns dos sintomas gastrointestinais
são semelhantes, a intolerância à lactose é muitas vezes confundida com alergia ao leite de vaca. No entanto, a maioria dos indivíduos
alérgicos ao leite de vaca também apresenta sintomas em outros sistemas orgânicos, incluindo o trato respiratório, a pele e, em casos
graves, reações anafiláticas sistêmicas. As deficiências de lactase e outras enzimas que digerem carboidratos e seu manejo são discutidas
mais adiante no Capítulo 27.
Intolerância aos FODMAPs A má
digestão e a má absorção de fruto-, oligo-, di-, monossacarídeos e polióis (FODMAPs) parecem estar se tornando mais comuns. Os seres
humanos não possuem as enzimas hidrolases necessárias para quebrar as ligações nas cadeias de polímeros de frutose, portanto, em
muitos indivíduos, a ingestão de grandes quantidades de FODMAPs levará a inchaço, diarréia, cólicas e flatulência. A intolerância aos
FODMAPs parece ser mais comum em indivíduos que têm um distúrbio GI funcional subjacente, como síndrome do intestino irritável e
supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO). Consulte o Capítulo 27 para obter mais informações sobre FODMAPs.
Intolerância à gluten
A intolerância ao glúten não celíaca (ou sensibilidade) é uma condição que está sendo diagnosticada com mais frequência. É melhor definido
como sintomas intestinais ou extra-intestinais que ocorrem quando grãos contendo glúten são incluídos na dieta, que desaparecem quando
os grãos agressores são removidos da dieta. Pode ser facilmente confundida com uma alergia alimentar, mas não é uma reação alérgica,
pelo menos não com base em nosso entendimento atual (DeGeeter e Guandalini, 2018). Permanece controverso se as proteínas do glúten
encontradas no trigo, centeio e cevada são a causa dos sintomas para aqueles com intolerância ao glúten.
Há algumas pesquisas sugerindo que a intolerância aos frutanos pode ser a causa dos sintomas para algumas pessoas, não as proteínas
do glúten (Igbinedion et al, 2017). Por causa disso, o termo sensibilidade ao trigo não celíaca (NCWS) é frequentemente usado para
descrever essa condição. Isso é diferente do outro distúrbio relacionado ao glúten, a doença celíaca, que é uma reação autoimune que
ocorre na presença de proteínas do glúten na dieta. Consulte o Capítulo 27 para uma discussão sobre a doença celíaca e seu manejo
dietético.
Farmacológica Uma
reação adversa a um alimento pode ser o resultado de uma resposta a um componente farmacologicamente ativo desse alimento. Uma
ampla gama de sintomas de alergia pode resultar da ingestão de aminas biogênicas, como histamina e tiramina. Salicilatos, glutamato
monossódico ou aditivos alimentares, como benzoatos, também podem causar reações.
Histamina A
histamina é uma amina biogênica produzida endogenamente com funções muito importantes. É liberado como o primeiro mediador
inflamatório em uma reação alérgica ou em uma reação de defesa física. Quando é liberado e atinge um determinado nível, pode causar
vasodilatação, eritema, aumento da permeabilidade das membranas celulares, distúrbios do trato digestivo, prurido (coceira), urticária
(urticária), angioedema (inchaço dos tecidos), hipotensão, taquicardia (coração acelerado) , dor no peito, congestão nasal (rinite), coriza
(rinorreia), conjuntivite (olhos lacrimejantes, avermelhados e irritados), dor de cabeça, pânico, fadiga, confusão e irritabilidade.
Todo mundo tem um nível de histamina que é tolerado e, quando esse nível é excedido no corpo, os sintomas de histamina excessiva se
desenvolvem. Níveis basais de 0,3 a 1 ng/mL são considerados normais (Joneja, 2017). Os indivíduos podem ter níveis aumentados de
histamina devido ao estresse, alterações hormonais e comprometimento GI, incluindo inflamação ou infecção. Algumas pessoas são mais
sensíveis à histamina do que outras, geralmente devido a uma incapacidade geneticamente determinada de catabolizar ou quebrar a
histamina com rapidez suficiente para manter os níveis baixos para que os sintomas induzidos pela histamina não sejam desencadeados.
Um por cento da população dos EUA sofre de intolerância à histamina e 80% desses doentes são de meia-idade (Maintz e Novak, 2007).
Os sintomas de histamina excessiva podem ser indistinguíveis dos de alergia alimentar devido à função mediadora da histamina nas
reações alérgicas. No entanto, a intolerância à histamina não possui um mecanismo baseado em IgE como a alergia alimentar. Na intolerância
à histamina há histamina excessiva pelas seguintes razões: (1) certos alimentos contêm naturalmente grandes quantidades de histamina, ou
seu precursor histidina (que por fermentação se torna histamina), que então causa uma reação no indivíduo sensível à histamina; (2) alguns
indivíduos não são capazes de desativar ou metabolizar a histamina em tempo hábil devido à deficiência das enzimas diamina oxidase
(DAO) ou histamina-N-metiltransferase (HNMT); ou (3) há a presença de outras aminas que também influenciam a reação da histamina.
Alimentos com alto teor de histamina incluem alimentos fermentados, chucrute, queijos envelhecidos, carnes e peixes processados,
bebidas alcoólicas (cerveja e vinho) e sobras. Morangos, frutas cítricas, abacaxi, tomate, espinafre, clara de ovo, peixe, marisco e alguns
aditivos alimentares (por exemplo, tartrazina) e conservantes (por exemplo, benzoatos) estimulam a liberação de histamina dos mastócitos.
Os mecanismos para esta reação não são claros. A intolerância ou sensibilidade à histamina pode ser suspeitada quando uma causa
alérgica para os sintomas foi descartada (Joneja, 2017). Com a verdadeira intolerância à histamina, o tratamento com uma dieta com
restrição de histamina (Quadro 25.5) pode ser muito útil. A dieta deve ser implementada por 6 semanas, com o paciente mantendo registros
de ingestão e sintomas seguidos de avaliação da evolução da redução dos sintomas.
CAIXA 25.5
Dieta com restrição de histamina

Descrição geral Este plano

alimentar destina-se a eliminar os alimentos que contêm altos níveis de histamina e os alimentos e aditivos alimentares que libertam
histamina no organismo. É uma dieta de teste para pessoas com altos níveis de histamina e sintomas associados para os quais outros
tratamentos têm pouco valor.
Alimentos fontes de histamina
A histamina está presente em grandes quantidades em alimentos fermentados. As enzimas microbianas convertem o aminoácido
histidina (presente como constituinte de todas as proteínas) em histamina em um processo bioquímico conhecido como descarboxilação.
Quaisquer alimentos que tenham sido submetidos a fermentação microbiana em sua fabricação, por exemplo: Salsichas continentais
como mortadela, salame, calabresa, salsicha, a maioria dos queijos, molho de soja, missô, chucrute, bebidas alcoólicas, bebidas
“desalcoolizadas” e vinagres contêm histamina .
Os alimentos que foram expostos à contaminação microbiana conterão histamina: o nível é determinado pela rapidez de ação do
metabolismo microbiano. Os níveis de histamina aumentarão para um nível reativo muito antes de ocorrerem quaisquer sinais de
deterioração nos alimentos. Isto é particularmente importante em peixes e mariscos. As bactérias no intestino começarão a converter
histidina em histamina assim que o peixe morrer. Quanto mais tempo o peixe permanece sem evisceração, maior o nível de histamina na
carne.
Alguns alimentos, como berinjela (berinjela), abóbora, tomate, azeitonas e espinafre, contêm altos níveis
de histamina naturalmente.
Além disso, vários aditivos alimentares, como certos corantes alimentares (por exemplo, tartrazina) e conservantes (por exemplo,
benzoatos), são conhecidos por mediar a liberação de histamina. Alguns destes, por exemplo, benzoatos, ocorrem naturalmente em
alimentos, especialmente frutas, e têm a mesma capacidade de liberar histamina que o aditivo alimentar.
A dieta com restrição de histamina exclui todos os alimentos, que são conhecidos por conter altos níveis de histamina, e produtos
químicos que podem liberar histamina quando entram no corpo.
Dieta com restrição de histamina
Evite os seguintes alimentos durante o período de eliminação experimental de 4 semanas.
Carnes, aves, peixes
• Peixes e mariscos frescos, congelados, defumados ou enlatados, se o processamento for desconhecido • Se o peixe
for pescado na hora, eviscerado e cozido em meia hora, pode ser comido • Ovo • Uma pequena quantidade
de ovo cozido em um produto assado como panquecas, muffins ou bolos é
permitido
• Carnes processadas, defumadas e fermentadas, como carne de almoço, salsicha, cachorro-quente ou salsicha, mortadela,
salame, calabresa, presunto defumado, bacon curado
Leite e produtos lácteos
• Todos os produtos lácteos fermentados, incluindo: •

Queijo:
• Qualquer tipo de queijo fermentado, como cheddar, Colby, queijo azul, Brie, Camembert,
feta, Romano, e assim por diante.
• Produtos de queijo, como queijo processado, fatias de queijo, pastas de queijo • Queijo cottage •
Queijo ricota feito com cultura microbiana (leia rótulo) • Iogurte • Leitelho • Kefir • Qualquer produto
lácteo que seja coalhado em vez de fermentado é permitido (por exemplo, paneer)
Frutas
• Citrinos (laranja, toranja, limão, lima) • Cerejas •

Morangos
• Damascos
• Framboesas •
Abacaxi •
Cranberries •
Ameixas secas
• Loganberries •
Tâmaras • Passas
• Groselhas (frescas ou secas)
Vegetais
• Tomates, molhos de tomate, ketchup •

Espinafre • Berinjela • Abóbora • Azeitonas •
Picles, condimentos e outros alimentos que
contenham vinagre
Aditivos alimentares
• Tartrazina e outros corantes alimentares artificiais

• Conservantes, especialmente benzoatos, sulfitos e hidroxianisol butilado (BHA), hidroxitolueno butilado (BHT)
• Nota: Muitos medicamentos e pílulas de vitaminas contêm esses aditivos; peça ao seu farmacêutico
recomendar suplementos e medicamentos sem aditivos
Temperos
• Canela •
Cravinho •
Tomilho •
Pimenta em pó •
Anis • Vinagre
(exceto destilado) • Caril em pó
• Noz-moscada
Diversos
• Produtos fermentados de soja (como molho de soja, missô)

• Alimentos fermentados (como chucrute) • Chá (normal ou
verde) • Bebidas de chocolate, cacau e cola • Bebidas
alcoólicas de todos os tipos • Bebidas “desalcoolizadas” (por
exemplo, cerveja , cerveja, vinho, etc.)
Esta dieta exclui todos:
• Alimentos com níveis naturalmente elevados de

histamina • Alimentos fermentados • Corantes artificiais,
especialmente tartrazina • Benzoatos incluindo fontes
alimentares de benzoatos, ácido benzóico e benzoato de sódio • Sulfitos • BHA e BHT
Fonte: Joneja, JA: Histamine Intolerance: a Comprehensive Guide for Healthcare Professionals, 2017, e publicado.
Tiramina A
tiramina é uma amina biogênica formada a partir do aminoácido tirosina que é encontrado naturalmente em alguns alimentos,
plantas e animais. Como a histamina, também pode ser produzida em alimentos como resultado da fermentação, cura,
envelhecimento ou deterioração de produtos, laticínios e carnes. Devido à velocidade e extensão desses processos, o teor de
tiramina dos alimentos varia muito. Exemplos de alimentos ricos em tiramina são queijos envelhecidos, molho de soja, carnes
envelhecidas, peixe em conserva, tofu, chucrute e cerveja de torneira.
A tiramina pode ter atividade farmacológica e pode causar aumento da pressão arterial. Por causa disso, o corpo produz
monoamina oxidase (MAO), uma enzima que protege contra o acúmulo excessivo de tiramina e outras aminas no corpo,
incluindo neurotransmissores de monoamina (por exemplo, norepinefrina, dopamina e serotonina), e os transforma em
inofensivos. compostos que podem ser excretados do corpo com segurança. A MAO está presente no trato GI, fígado,
terminações nervosas e cérebro. Um indivíduo pode desenvolver uma intolerância à tiramina quando há muita tiramina presente
na dieta, ou quando não há atividade de MAO suficiente para manter seu nível sob controle. A intolerância é evidenciada pelas
alterações da pressão arterial.
Grandes quantidades de tiramina podem causar a liberação de norepinefrina em excesso, que contrai os vasos sanguíneos,
fazendo com que a pressão sanguínea suba, às vezes a um nível perigosamente alto, conhecido como crise hipertensiva.
A ingestão de alimentos contendo tiramina também pode causar enxaquecas ou urticária crônica em
indivíduos sensíveis à tiramina, com resposta dependente da dose (Skypala et al, 2015b).
A intolerância à tiramina pode se desenvolver em alguns indivíduos que estão tomando os medicamentos inibidores da
monoamina oxidase (IMAOs), que interferem na quebra da tiramina. Felizmente, esses medicamentos não são prescritos com
tanta frequência hoje como no passado.
Outras aminas e aditivos alimentares

Quando a histamina ou a tirosina estão presentes nos alimentos, outras aminas biogênicas, como putrescina, cadaverina,
triptamina, 2-feniletilamina, espermina e espermidina, também podem estar presentes. Assim como a histamina e a tiramina,
são produzidas principalmente pela descarboxilação microbiana de aminoácidos nos alimentos e podem causar reações.
Alguns componentes alimentares são realmente adicionados aos alimentos e também parecem ser capazes de causar
reações, embora sejam pouco compreendidos. Aditivos alimentares, como salicilatos, carmim (extratos de cochonilha), corantes
e corantes alimentares artificiais, como FD&C amarelo nº 5, e conservantes, como ácido benzóico, benzoato de sódio,
hidroxianisol butilado (BHA), hidroxitolueno butilado (BHT), nitratos, sulfitos, e glutamato monossódico (MSG) podem causar
reações adversas em certos indivíduos (Vojdani e Vojdani, 2015).
Os sulfitos são amplamente utilizados como conservantes e antioxidantes em muitos produtos alimentícios. As reações aos sulfitos,
incluindo metabissulfito de sódio e sulfito de sódio, resultam em uma gama diversificada de sintomas em indivíduos sensíveis ao
sulfito. Estes podem incluir dermatite, urticária, hipotensão, dor abdominal, diarreia e reações asmáticas e anafiláticas com risco de
vida (Vally e Misso, 2012). Os mecanismos permanecem obscuros.
As reações adversas ao MSG foram originalmente relatadas como a “síndrome do restaurante chinês” devido ao seu uso na
culinária chinesa. Queixas de dor de cabeça, náuseas, rubor, dor abdominal e asma ocorreram após a ingestão. O MSG é amplamente
distribuído no suprimento de alimentos (por exemplo, caldo de carne, amaciantes de carne, alimentos enlatados, alimentos congelados,
condimentos) e ocorre naturalmente em tomates, queijo parmesão, cogumelos e outros alimentos. Resultados de desafios alimentares
duplo-cegos controlados por placebo (DBPCFCs) descobriram que os sintomas do MSG não eram persistentes, claros, consistentes
ou graves (Geha et al, 2000; Williams e Woessner, 2009).
No entanto, dados mais recentes em animais e humanos indicaram que o consumo de MSG pode ser um fator que contribui para o
aumento do risco de sobrepeso, independentemente da atividade física e da ingestão total de energia (He et al, 2011). Considerando
o debate em andamento sobre esse agente aromatizante comum como agente obesogênico, os profissionais de nutrição devem estar
cientes da sensibilidade ao MSG (Savcheniuk et al, 2014).
Uma dieta que está sendo usada para aqueles indivíduos com suspeita de intolerância a aminas, salicilatos e aditivos alimentares
é a dieta FAILSAFE, uma dieta “livre de aditivos, pobre em salicilatos, aminas e intensificadores de sabor ” projetada pelo Royal
Prince Alfred Hospital na Austrália. Esta dieta destina-se a ser utilizada para a investigação e gestão de pessoas com suspeita de
intolerância alimentar. A dieta FAILSAFE exclui alimentos de sabor e cheiro fortes e produtos químicos ambientais, em particular:
1. Cerca de cinquenta aditivos alimentares artificiais, incluindo cores (como tartrazina, amarelo-sol), sabores,
conservantes e antioxidantes (sulfitos, nitratos, benzoatos, sorbatos, parabenos).
2. Salicilatos (aspirina) e polifenóis (aromatizantes naturais, cores e conservantes) encontrados em um
grande variedade de frutas e legumes.
3. Neurotransmissores nos alimentos: glutamatos livres (MSG) e aminas (histamina, serotonina,
dopamina, feniletilamina, tiramina e outros) encontrados em proteínas envelhecidas e alimentos fermentados como
queijo, chocolate, caça e carne envelhecida.
4. Produtos químicos aromáticos (de cheiro e sabor fortes) encontrados em perfumes, produtos de limpeza,
cosméticos comerciais e produtos de higiene pessoal perfumados e coloridos, especialmente produtos de menta e mentol.
5. Algumas drogas farmacêuticas, incluindo aspirina, AINEs e outros inibidores da COX II, incluindo ibuprofeno, e os metil-
salicilatos encontrados em descongestionantes e cremes antiinflamatórios.
Praticidades da dieta podem ser encontradas em www.FAILSAFEdiet.com.
Contaminação microbiana e toxinas

A toxicidade alimentar ou intoxicação alimentar resulta da contaminação microbiana dos alimentos e causa inúmeros sintomas,
incluindo náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, dor de cabeça e febre, muitos dos quais podem ser confundidos com uma reação
alérgica. Estima-se que nos Estados Unidos 9,4 milhões de pessoas por ano sejam afetadas por doenças transmitidas por alimentos,
com 31 patógenos conhecidos identificados (Scallan et al, 2011). Felizmente, a maioria dos episódios é autolimitada e deve ser
distinguida de alergia ou intolerância alimentar a partir de uma história completa. Se a causa dos sintomas não puder ser determinada
como sendo uma toxina alimentar ou contaminação microbiana, pode ser necessária uma única dieta de eliminação de alimentos
seguida de um desafio desse alimento (ver Tabela 25.4).
Fatores psicogênicos e comportamentais Evidências

para o papel da alergia ou intolerância alimentar em vários transtornos como ansiedade, depressão, enxaqueca, transtorno de déficit
de atenção/hiperatividade e transtornos de humor estão surgindo. O aumento da permeabilidade intestinal, a disbiose, a produção de
neurotransmissores pelo intestino e a resposta do sistema imunológico intestinal estão atualmente sendo investigados como fatores
contribuintes (ver Capítulos 27 e 40). Se uma relação de sintoma alimentar não puder ser demonstrada para a intolerância alimentar,
mas evitar alimentos for percebido como útil devido à experiência pessoal do paciente, a terapia nutricional médica apropriada pode
incluir a eliminação de alimentos e outras intervenções terapêuticas.

Avaliação Uma
história e cronograma completos, incluindo história perinatal, pré-natal e de nascimento (por exemplo, cesariana ou vaginal), práticas
de alimentação precoce (aleitamento materno versus fórmula), doenças da infância, histórico médico passado e atual, medicamentos
(por exemplo, antibióticos, prótons -inibidores da bomba, etc.) suplementos dietéticos (incluindo probióticos), padrões de exercícios e
fatores de estilo de vida (estresse, sono, relacionamentos), juntamente com um histórico alimentar abrangente e hábitos alimentares,
ajudam a determinar as possíveis causas que contribuem para reações adversas aos alimentos.
As medidas antropométricas também são essenciais como componente da avaliação nutricional. Os dados antropométricos do
bebê e da criança devem ser plotados em um gráfico de crescimento e avaliados ao longo do tempo (ver Apêndice 4). Como as
medidas de peso para altura diminuídas podem estar relacionadas à má absorção ou a evitar alimentos devido a alergia ou intolerância,
os padrões de crescimento e sua relação com o início dos sintomas devem ser explorados (Meyer et al, 2014).
Um exame físico com foco na nutrição também é importante na avaliação do paciente com reações adversas alimentares. Os sinais
clínicos de desnutrição devem ser avaliados e monitorados com terapia dietética contínua (ver Capítulo 5 e Apêndice 11).
Um registro alimentar e de sintomas de 7 a 14 dias é extremamente útil para descobrir reações alimentares adversas (Fig. 25.4).
O registro alimentar e de sintomas deve incluir a hora em que o alimento é ingerido, a quantidade e o tipo de alimento, todos os
ingredientes alimentares, se possível, o momento em que os sintomas aparecem em relação ao momento da ingestão do alimento e
quaisquer suplementos ou medicamentos tomados antes ou após o início de sintomas. Outras influências como
como estresse, exercício físico, eliminação de urina e intestino e padrões de sono, juntamente com fatores ambientais,
fornecem informações valiosas para reunir os fatores que afetam as reações adversas aos alimentos.
Quanto mais completa for a informação obtida sobre a reação adversa, mais útil será o registro. Por exemplo, uma reação
que parece ser causada por um alimento, na verdade, pode ser causada por um animal de estimação, um produto químico
ou outro fator ambiental. Um paciente pode preferir usar um aplicativo projetado para rastrear esse tipo de dados (consulte
o Capítulo 4). O registro abrangente de alimentos e sintomas é usado para avaliar a adequação nutricional e também
serve como ferramenta para futuras intervenções terapêuticas.
FIGO. 25.4 Diário alimentar e de sintomas.
Diagnóstico
O diagnóstico de reações adversas a alimentos requer a identificação do alimento ou ingrediente alimentar suspeito, prova
de que a ingestão de alimentos causa a resposta adversa e verificação de uma resposta imune ou não imunomediada. O
registro detalhado de alimentos e sintomas como parte de uma avaliação nutricional abrangente também é uma ferramenta
de diagnóstico. Essas informações podem ser acompanhadas de testes imunológicos apropriados por um médico; no
entanto, os testes para alergia alimentar não são completamente definitivos e devem sempre ser usados em conjunto com
um exame físico abrangente, história clínica e avaliação nutricional (Boyce et al, 2010; Skypala et al, 2015). Veja a Tabela
25.3 para uma descrição completa dos testes usados no diagnóstico de alergia alimentar.
Teste imunológico
Teste cutâneo
Em testes cutâneos (SPT), gotas de extratos alimentares padrão são colocadas na pele do braço ou nas costas. A pele
é então arranhada ou picada com uma lanceta com cada gota de extrato. As áreas de aplicação são então observadas
para o desenvolvimento da reação clássica “pápula e flare”. Em teoria, se os mastócitos subjacentes tiverem sIgE anexado,
os mediadores inflamatórios são liberados. A reação de pápula e erupção resulta da ação dos mediadores, especialmente
a histamina, no tecido circundante. Esses testes cutâneos são os testes imunológicos mais econômicos de uma reação
mediada por Ig-E, fornecendo resultados em 15 a 30 minutos. A comparação com o controle positivo (histamina) e o
controle negativo (solução salina) fornece parâmetros necessários para leituras precisas (Fig. 25.5). Todos os testes
cutâneos são comparados com a pápula controle. As pápulas de teste que são 3 mm maiores que o controle negativo
geralmente indicam um resultado positivo.
FIGO. 25.5 Um teste cutâneo mostrando a pápula e a inflamação da reação ao alérgeno. Fonte: De www.istockphoto.com
Testes cutâneos negativos têm boa precisão preditiva negativa e sugerem fortemente a ausência de uma sensibilização por IgE e,
portanto, uma reação mediada por IgE. Os resultados positivos do teste cutâneo, no entanto, indicam apenas sensibilização por IgE e a
possibilidade de reação alérgica alimentar. No paciente com suspeita de alergia alimentar, o teste cutâneo é útil para apoiar o diagnóstico.
Para crianças com menos de 2 anos de idade, o teste cutâneo é reservado para confirmar os mecanismos imunológicos após os sintomas
terem sido confirmados por um resultado de teste positivo de um desafio alimentar supervisionado, ou quando o histórico da reação for
impressionante.
Todos os alimentos com resultado positivo devem estar correlacionados com um forte histórico de exposição ou provar que causam
reações alérgicas por meio de desafios alimentares antes que possam ser considerados alergênicos (consulte a Tabela 25.4). Os alérgenos
alimentares mais comuns nos Estados Unidos (leite, ovo, amendoim, soja, trigo, marisco, peixe e nozes) são responsáveis pela maioria dos
testes cutâneos positivos (NASEM, 2017).
Testes de anticorpos
séricos O teste de IgE sérico específico para alérgenos alimentares é usado para identificar alimentos que podem estar causando a
resposta alérgica. Os dois sistemas em uso são o sistema ImmunoCAP ou ImmunoCAP ISAC e o sistema Immulite.
Eles são semelhantes na medida em que medem a presença de anticorpos IgE sensibilizados a vários alérgenos.
Este tipo de teste fornece uma avaliação quantitativa de anticorpos sIgE; níveis mais elevados de anticorpos são frequentemente, mas nem
sempre, preditores de sintomas clínicos. É um teste bastante eficaz, como demonstrado ao testar crianças conhecidas com alergia alimentar
cujas alergias alimentares foram previamente comprovadas com DBPCFCs (NASEM, 2017).
Os resultados dos testes devem ser seguidos com eliminação e desafio de alimentos ou DBPCFCs para completar o processo de
diagnóstico. Deve-se notar que os resultados de ImmunoCap ou Immulite ou resultados de testes cutâneos para sensibilização de IgE podem
permanecer positivos mesmo após a criança ter resolvido a alergia alimentar, e o alimento pode ser ingerido sem sintomas.
O teste de diagnóstico de componentes resolvidos (CRD) está surgindo como uma ferramenta útil na avaliação de alergia alimentar.
O CRD envolve o teste de IgE sensibilizado para componentes específicos de proteínas em alimentos e não apenas o extrato de proteína
total. O objetivo do teste é baseado no entendimento de que algumas proteínas dentro de um alimento podem ser mais potentes em causar
uma reação alérgica do que outras dentro do mesmo alimento. Por exemplo, proteínas clinicamente relevantes podem resistir à digestão, e
as respostas imunes de IgE contra essas proteínas podem ter um valor diagnóstico maior para alergia sistêmica do que as respostas imunes
contra proteínas mais lábeis que se degradam facilmente e não são absorvidas sistemicamente e, portanto, não causarão uma reação. Muita
pesquisa está sendo feita usando CRD para determinar quais componentes da proteína do amendoim provavelmente causarão anafilaxia ou
uma resposta alérgica grave ao amendoim e quais não causarão (NASEM, 2017) (consulte a Tabela 25.3).
Outros testes
Uma série de testes de laboratório estão agora disponíveis que tentam identificar reações adversas específicas de um indivíduo aos
alimentos. Alguns desses testes medem os níveis de IgA, IgG e IgG4 e não são considerados confiáveis.
Outros (ALCAT e MRT) medem a quantidade de citocinas liberadas por linfócitos e granulócitos após a degranulação em resposta à
exposição ao antígeno alimentar e podem ser úteis na identificação de intolerâncias alimentares que não são mediadas por IgE (Garcia-
Martinez et al, 2018). A investigação científica continuada sobre a validade de vários tipos de testes de reatividade alimentar é garantida
(Vojdani, 2015b; ver Tabela 25.3).
Testes não imunológicos que podem ser úteis no diagnóstico de intolerância alimentar versus alergia alimentar incluem:
• um perfil metabólico abrangente com hemograma completo e diferencial • testes de fezes para
marcadores inflamatórios, óvulos, parasitas ou sangue oculto • testes de hidrogênio expirado para
desequilíbrio bacteriano intestinal e SIBO • testes genéticos para doença celíaca e sensibilidade ao
glúten ou para intolerância à histamina
Intervenção
Dietas de eliminação
A dieta de eliminação, que envolve tanto uma fase de eliminação quanto um desafio alimentar sistemático ou fase de reintrodução alimentar,
é a ferramenta mais útil tanto no diagnóstico quanto no manejo das reações adversas aos alimentos. Com a dieta de eliminação, os alimentos
suspeitos são eliminados da dieta por um período determinado
determinado pela avaliação nutricional (geralmente 2 a 8 semanas), que é seguida por uma fase de reintrodução ou
desafio alimentar. Todas as formas (isto é, cozidas, cruas, congeladas) de um alimento suspeito são removidas da
dieta, e um registro de alimentos e sintomas (ver Fig. 25.4) é mantido durante a fase de eliminação. Esse registro é
usado para garantir que todas as formas de alimentos suspeitos foram eliminadas da dieta, para avaliar a integridade
nutricional da dieta e para documentar reações quando os alimentos suspeitos são reintroduzidos.
As dietas devem ser personalizadas e podem implicar a exclusão de apenas um ou dois alimentos suspeitos de cada
vez para verificar se há melhora nos sintomas, ou pode significar a eliminação de vários alimentos se houver suspeita
de vários alimentos. Isso implicaria em uma dieta mais limitada, como o SFED, conforme mostrado no Quadro 25.4,
mas, novamente, a dieta deve ser individualizada o máximo possível. A eliminação de múltiplos alimentos pode
comprometer a integridade nutricional, principalmente se o indivíduo já estiver em risco nutricional devido a sintomas
que afetam a ingestão alimentar (por exemplo, esofagite eosinofílica) (Skypala e McKenzie, 2018).
Fórmulas elementares, alimentos medicinais ou fórmulas hipoalergênicas também podem ser usadas para suporte
nutricional adicional ao usar uma dieta de eliminação. Uma fórmula elementar fornece calorias de alta qualidade em
uma forma hipoalergênica de fácil digestão e ajuda a otimizar a ingestão nutricional. Esses produtos geralmente são
reservados para dietas altamente restritivas. Uma fórmula infantil hidrolisada (HF) ou EHF pode ser necessária para o
lactente alérgico que não está sendo completamente amamentado e que precisa evitar vários alimentos à medida que
a dieta é expandida (ver Tabela 25.4).
Após a fase de eliminação designada, os alimentos são sistematicamente reintroduzidos na dieta, um de cada vez,
para determinar quaisquer reações adversas enquanto a pessoa é cuidadosamente monitorada. Se os sintomas
persistirem com cuidadosa prevenção de alimentos suspeitos, outras causas para os sintomas devem ser
consideradas. Se um resultado positivo for obtido em um teste cutâneo ou de sangue sIgE e os sintomas melhorarem
inequivocamente com a eliminação do alimento, esse alimento deve ser excluído da dieta até que um OFC seja
apropriado. O OFC irá provar ou refutar ainda mais uma relação de sintoma alimentar. Se os sintomas melhorarem
com a eliminação de vários alimentos, serão necessários vários desafios alimentares.
Um desafio alimentar oral (OFC) é realizado em um ambiente médico supervisionado assim que os sintomas
forem resolvidos e quando a pessoa não estiver tomando certos medicamentos, como anti-histamínicos. Os alimentos
são desafiados um de cada vez em dias diferentes enquanto a pessoa é cuidadosamente observada em um ambiente
médico para a recorrência dos sintomas (ver Tabela 25.5). A forma do alimento desafiado pode ser importante na
avaliação nutricional de reações alimentares adversas. Por exemplo, se alguém é alérgico a leite ou ovos, pode
tolerar as formas cozidas (desnaturadas pelo calor) dessas proteínas, mas não a forma não cozida (Venter et al,
2018).
Indivíduos alérgicos e seus familiares precisam de orientações e sugestões para evitar alimentos e ingredientes
alergênicos, substituir alimentos permitidos por alimentos restritos no planejamento e preparo das refeições e
selecionar alimentos substitutos nutricionalmente adequados.
Os prestadores de cuidados e funcionários da escola que trabalham com a criança alérgica a alimentos devem ser
treinados para ler os rótulos cuidadosamente antes de comprar ou servir alimentos. A Food Allergy and Anaphylaxis
Network, uma organização sem fins lucrativos criada para apoiar crianças com alergias alimentares, trabalhou com
alergistas e nutricionistas certificados para desenvolver um excelente programa de educação para pais e programas de creche ou escola.
Para ajudar a identificar e evitar alimentos ofensivos, listas específicas de alergias que descrevem os alimentos a serem
evitados, indicam palavras-chave para identificação de ingredientes e apresentam substitutos aceitáveis são úteis e necessárias
no aconselhamento (ver Tabela 25.4).
Os ingredientes alimentares a serem evitados podem estar escondidos na dieta em formas desconhecidas. Quando
uma pessoa ingere um alérgeno oculto, o motivo mais comum é que o alimento “seguro” foi contaminado. Isso pode
acontecer como resultado do uso de utensílios compartilhados, como em uma sorveteria (por exemplo, onde a mesma
colher e água de enxágue é usada para sorvete e sorvete sem laticínios), salada ou delicatessen (por exemplo, onde
o cortador de carne pode ser usado para fatiar carne e queijo). Outra prática pode ser usar o mesmo óleo para fritar
batatas e peixes ou usar a mesma torradeira para pães com e sem glúten (Quadro 25.6). Fábricas ou restaurantes
podem usar o mesmo equipamento para produzir dois produtos diferentes (por exemplo, manteiga de amendoim e
manteiga de amêndoa) e, apesar da limpeza, vestígios de um alérgeno podem permanecer no equipamento entre os usos.
CAIXA 25.6
Razões para a exposição acidental a alérgenos
• Utensílios de serviço comuns usados para servir alimentos diferentes quando alguns podem conter o alérgeno
• Caixotes a granel de mercearia contaminados com um alérgeno de outro compartimento de produto •
Fabricação de dois produtos alimentícios diferentes usando o mesmo equipamento sem limpeza adequada em
entre
• Rótulos enganosos ou imprecisos (p. um “emulsionante”)
• Adição de um produto alergênico a um segundo produto que tenha um rótulo listando apenas o
ingredientes do segundo produto (por exemplo, maionese, sem anotar os ovos)
• Troca de ingredientes por fabricantes de alimentos (por exemplo, a falta de um óleo vegetal solicitando
substituição por outro) •
Uma criança que recebe um alimento por um indivíduo que não tem instrução sobre a alergia
A ingestão inadvertida de um alimento alergênico também pode ocorrer quando um produto é usado para fazer um
segundo produto, e apenas os ingredientes do segundo produto estão listados no rótulo do alimento. Um exemplo é
a lista de maionese como ingrediente em um molho de salada sem listar especificamente o ovo como ingrediente da
maionese. Os rótulos devem ser lidos cuidadosamente para garantir que os ingredientes não foram alterados no
processamento do alimento. O US Food Allergen Labeling and Consumer Protection Act (FALCPA) e os
regulamentos de precaução de rotulagem de alérgenos (PAL) estão descritos no Quadro 25.7.
CAIXA 25.7
Rotulagem de alérgenos de alimentos Desde 1º de

janeiro de 2006, a Lei de Rotulagem de Alérgenos Alimentares e Proteção ao Consumidor dos EUA (FALCPA) atualizada exige que os
principais alérgenos sejam claramente listados pelos fabricantes como um ingrediente ou seguindo a lista de ingredientes nos rótulos dos
alimentos. Isso inclui ingredientes em qualquer quantidade e também exige que ingredientes específicos sejam listados, como o tipo de nozes
ou frutos do mar.
Requisitos da lei
• Os oito principais alérgenos devem ser claramente listados pelos fabricantes como ingrediente ou seguindo as
lista de ingredientes nos rótulos dos alimentos de qualquer produto alimentar que contenha alérgenos
• Aplica-se a todos os alimentos embalados vendidos nos Estados Unidos •
Não se aplica a produtos regulamentados pelo Departamento de Agricultura dos EUA (USDA), incluindo carne, produtos de aves e
alguns produtos de ovos • Não lista fontes de possível contaminação • Não se aplica a medicamentos prescritos ou bebidas
alcoólicas • Não se aplica a alimentos embalados ou embalados após serem solicitados pelo consumidor
Principais alérgenos
• Qualquer ingrediente contendo ou derivado dos oito principais alérgenos – leite, ovos, peixe, marisco, nozes, amendoim, trigo ou soja
• Para nozes, peixe e marisco, o tipo específico deve ser listado (por exemplo, nozes, pecan, camarão, atum)
Lendo o rótulo dos alimentos
• Os ingredientes podem ser incluídos na lista de ingredientes do alimento diretamente ou entre parênteses após o nome, se um
ingrediente não identificar claramente o alérgeno • Seguindo a lista de ingredientes, todos os alérgenos alimentares podem ser
listados em uma declaração “Contém” • Os fabricantes podem listar voluntariamente potenciais alérgenos não intencionais que podem
estar presentes devido a
contaminação cruzada de forma clara que não interfira com a lista de ingredientes alimentares exigida.
Isso é chamado de etiqueta de alérgeno de precaução (PAL).
Nota: Em 2013, a FDA emitiu uma regra final definindo “sem glúten” para rotulagem de alimentos. Esta regra final exige que os itens
rotulados como “sem glúten” atendam a um padrão definido para o teor de glúten.
Nota: Está sendo proposto que o gergelim seja adicionado à lista dos principais alérgenos exigidos nos rótulos.
Monitoramento e avaliação A adequação

nutricional da dieta deve ser monitorada regularmente ao implementar dietas de eliminação. A avaliação contínua dos registros alimentares e
sintomáticos do paciente é essencial, pois a omissão de alimentos da dieta pode afetar o estado nutricional do indivíduo.
Indivíduos, especialmente crianças com alergias alimentares múltiplas, que limitam sua ingestão alimentar ou aqueles que já estão em dietas
restritas por outros motivos (por exemplo, veganos, cetogênicos, jejum intermitente) correm maior risco de comprometimento nutricional.
Desnutrição e baixo crescimento podem ocorrer em crianças que consomem dietas de eliminação inadequadamente planejadas e nutricionalmente
inadequadas por longos períodos de tempo (Keller et al, 2012). As deficiências nutricionais das dietas de eliminação dependem de quais alimentos
estão sendo excluídos.
Quando os alimentos são removidos da dieta, fontes alternativas de nutrientes devem ser fornecidas. Por exemplo, uma criança com alergia ao
leite de vaca pode ter uma ingestão menor de cálcio, zinco e vitaminas D e B2, enquanto quando os ovos são omitidos, outros alimentos devem
fornecer colina, vitamina D, proteína e energia (Skypala e McKenzie, 2018) (Tabela 25.6). A suplementação dietética, incluindo vitaminas e
minerais, também pode precisar ser considerada para apoiar a integridade nutricional, especialmente quando vários alimentos são excluídos.
TABELA 25.6
Substituições sugeridas para alimentos excluídos em uma dieta de eliminação
Comentários no
Comida Nutrientes fornecidos por Substituir Alimentos/Alimentos por Similares
Problemático
Excluído Essa comida Nutrientes
Suplentes
Leite de vaca Energia, proteína, cálcio, Lactentes: fórmula extensivamente O leite de arroz contém
vitaminas do complexo B, hidrolisada/fórmula de aminoácidos naturalmente
iodo. Nos Estados Unidos, o Crianças >2 anos e adultos: à base de plantas arsênico inorgânico,
leite é comumente fortificado substitutos do leite com adição de cálcio e o que pode ser um
com vitaminas A e D. vitamina D e proteína (por exemplo, leite de problema, e no
soja, amêndoa, caju, coco e outros leites de Reino Unido não é
nozes, leite de aveia, leite de arroz e leite de recomendado para
cânhamo). crianças menores
Alimentos vegetais, como legumes, brócolis e de 5 anos.
vegetais de folhas escuras e alguns grãos,
fornecem vitaminas do complexo B e cálcio.
Peixe, contendo espinhas e tofu com Cabra ou ovelha

compostos de cálcio também são fontes de cálcio.

produtos lácteos,
Para alguns indivíduos, especialmente aqueles que ou queijo
excluem outros alimentos além do leite, os mussarela feito
suplementos podem ser necessários para atender às de leite de búfala,
necessidades de energia, proteína e cálcio. não são
adequados para
pessoas com
alergia ao leite
de vaca ou
intolerância à
lactose.
Ovos Energia, proteína, vitaminas B Esses nutrientes são amplamente encontrados em outros
(tiamina, riboflavina, niacina, B6 , produtos de origem animal, como carne, frutos do mar,
biotina), selênio, vitamina D leite fortificado com vitamina D e outros alimentos
fortificados.
Produtos de substituição de ovos estão disponíveis para
cozinhar e assar. Esses produtos fornecem uma
consistência semelhante se uma receita pede ovos,
mas não fornecem muita nutrição. Produtos feitos de
algas, leveduras, ervilhas ou soja terão mais nutrição
do que aqueles derivados de amido de batata.
O amido de batata é uma boa fonte de amido resistente

para micróbios intestinais.
Amendoins Energia, proteínas, gorduras saudáveis, Outras nozes que não causam sintomas podem ser
(leguminosas) uma variedade de vitaminas e consumidas (aconselhamento profissional deve determinar
e nozes minerais dependendo do tipo de quais nozes são seguras).
noz, incluindo Indivíduos com alergia alimentar ao pólen
Vitaminas B (ácido fólico, síndrome (PFAS) muitas vezes pode tolerar nozes
tiamina, B6 ), vitamina E, cálcio, problemáticas quando torrado.
selênio, magnésio As sementes consumidas em quantidade fornecerão
um perfil nutricional semelhante ao das nozes, e
as gorduras saudáveis podem ser obtidas a partir
de abacates e óleos vegetais de alta qualidade.
Frutas e Fibra, uma variedade de Apenas os alimentos que causam sintomas devem ser
vegetais fitonutrientes, que atuam como excluídos, garantindo que uma variedade de outros
antioxidantes, uma variedade de alimentos vegetais sejam consumidos.
vitaminas e minerais dependendo Indivíduos com PFAS geralmente podem tolerar alimentos
da fruta ou vegetal, incluindo problemáticos quando cozinhados ou processados.
vitaminas do complexo B (ácido
fólico, tiamina, riboflavina), vitamina
C, betacaroteno, cálcio, ferro e
magnésio
Frutos do mar Proteína, cálcio (espinhas de peixe), Indivíduos com alergia a frutos do mar raramente são
iodo, vitaminas A e D, vitamina B12 , alérgicos a todos os frutos do mar. Pessoas com alergia
ácidos graxos ômega-3 a peixes podem comer mariscos, e aqueles alérgicos a
mariscos podem tolerar peixes de barbatana. Mesmo
aqueles com alergia a mariscos podem ser tolerantes a
outros tipos de mariscos (por exemplo, um indivíduo
alérgico a camarões [crustáceos] pode comer moluscos,
por exemplo, mariscos, mexilhões, vieiras ou ostras).
As sementes de linhaça também são uma fonte de

ácidos graxos ômega-3, assim como alguns
produtos de origem animal em uma extensão limitada.
O iodo é adicionado ao sal de mesa iodado. Verduras
do mar, leite e ovos são outras fontes de iodo.
Soja e Energia, proteína, fibra, vitaminas A soja e outras leguminosas, juntamente com as nozes, são
outras do complexo B, cálcio, fontes significativas de proteína em dietas à base de
leguminosas magnésio, ferro e zinco plantas. Os grãos integrais também são uma fonte
importante. É importante que apenas os alimentos que
causam sintomas sejam evitados.
Trigo Energia, proteína, fibra, vitaminas Uma variedade de farinhas não-trigo estão disponíveis para Os grãos de cevada,
B (ácido fólico, niacina, ácido cozinhar e assar, como aveia, cevada, centeio, amaranto, aveia e centeio
pantotênico, riboflavina, tiamina, trigo sarraceno, milheto, quinoa, arroz, sorgo, tapioca e teff. também devem ser
B6 ), ferro, magnésio, fósforo, evitados quando o
selênio, zinco Leite e ovos fornecem energia, proteína, cálcio e glúten também
vitaminas do complexo B. precisa ser eliminado.
A fibra pode ser obtida de outros alimentos vegetais.
A fibra pode ser
Boas fontes de ferro são obtida de
carne/peixe/aves e alguns alimentos vegetais. outros grãos
A suplementação de ferro pode ser integrais
necessário. e alimentos
Aqueles que evitam leite e trigo, vegetais.
especialmente se vegetariano ou vegano, pode
precisar de suplementos de vitaminas do complexo
B, cálcio, ferro e minerais.
Como a comida é uma parte importante da cultura de uma pessoa, os aspectos sociais da alimentação podem dificultar a adesão a uma dieta
de eliminação. Problemas nutricionais também podem surgir devido ao aumento da ansiedade e estresse encontrados com mudanças no estilo
de vida associadas às dietas de eliminação. Além disso, a infinidade de fontes de informação online e mídias sociais agora disponíveis pode
contribuir para aumentar a confusão sobre o que é melhor comer (Skypala e McKenzie, 2018). O suporte dietético personalizado contínuo de um
nutricionista experiente e registrado (RDN) é necessário para orientar de maneira ideal os pacientes no gerenciamento de alergias e intolerâncias
alimentares e minimizar o efeito das mudanças na dieta e no estilo de vida na vida familiar e social. As estratégias listadas no Quadro 25.8 podem
ajudar famílias e indivíduos a lidar com reações alimentares adversas e ainda manter a qualidade de vida.
CAIXA 25.8
Estratégias para lidar com a alergia alimentar

Substituições de alimentos
Tente substituir item por item nas refeições. Por exemplo, se a família está comendo macarrão no jantar, a substituição de um macarrão sem
glúten pode ser melhor aceita para a pessoa sensível ao glúten ou alérgica ao trigo do que um item diferente.
Jantar fora e comer fora de casa

Comer refeições fora de casa pode ser arriscado para pessoas com alergias alimentares. Seja em um restaurante chique ou em um
estabelecimento de fast-food, a exposição inadvertida a um alérgeno pode ocorrer, mesmo entre os indivíduos mais experientes. Seguem
alguns cuidados a serem tomados:
• Leve alimentos “seguros” para facilitar a alimentação. Para o café da manhã, traga um leite apropriado se outros vão comer
cereais com leite.
• Alerte a equipe de garçons sobre a gravidade potencial da alergia ou alergia alimentar. • Questione a
equipe de garçons cuidadosamente sobre os ingredientes. • Sempre carregue medicamentos.
Ocasiões especiais
Ligue para a família anfitriã com antecedência para determinar quais alimentos serão servidos. Ofereça-se para fornecer um
prato aceitável que todos podem desfrutar.
Compras de supermercado
Informe-se sobre quais alimentos são aceitáveis e leia os rótulos com atenção. Os ingredientes do produto mudam com o tempo; continue
a ler os rótulos dos alimentos, mesmo que tenham sido previamente determinados como alimentos “seguros”. Considere o fato de que as
compras levarão mais tempo.
Leitura do rótulo A
legislação de rotulagem (ver Quadro 25.7) facilita a identificação de certos alérgenos potenciais da lista de ingredientes nos rótulos dos
alimentos. Por exemplo, quando os fabricantes de alimentos usam hidrolisados de proteína ou proteína vegetal hidrolisada, eles devem agora
especificar a fonte de proteína utilizada (por exemplo, soja hidrolisada ou milho hidrolisado). Embora as reações a corantes alimentares ou
corantes alimentares sejam raras, indivíduos que suspeitam de intolerância as encontrarão listadas separadamente no rótulo dos alimentos,
em vez de serem categorizadas simplesmente como “corante alimentar”.
Alimentação precoce
• Aleitamento materno exclusivo por 4 a 6 meses • Se a

amamentação exclusiva não for possível, use fórmula à base de soro de leite parcialmente hidrolisada
Introdução de alimentos complementares
• A partir dos 4 meses, introdução precoce de potenciais alérgenos alimentares (amendoim, ovo e outros) em bebês
em alto risco de desenvolver alergias alimentares
Intervenções modificadoras do microbioma
• Oligossacarídeos do leite humano •

Prebióticos (por exemplo, fruto-oligossacarídeos e galacto-oligossacarídeos) • Probióticos (por
exemplo, Lactobacillus rhamnosus)
Nutrientes imunomoduladores
• Suplementação materna de ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 (ácido docosahexaenóico (DHA) e

ácido eicosapentaenóico (EPA)
• Vitamina D
Em geral
• Fortaleça a imunidade aumentando a conexão com ambientes naturais, animais de estimação e fazendas
• Fortaleça a imunidade com exercícios regulares

• Consuma alimentos fermentados ou outras preparações probióticas para fortalecer o sistema
imunológico • Use antibióticos somente quando necessário; a maioria dos micróbios são úteis e ajudam a construir
função imune
• Não fume; pais e familiares fumando perto de bebês e crianças podem aumentar o risco de
asma
Fontes: Heine RG: Prevenção e tratamento de alergia alimentar por nutrição direcionada, Ann Nutr Metabol 72(suppl
3):34, 2018.
Haahtela T et al: A hipótese da biodiversidade e a doença alérgica: declaração de posição da organização
mundial de alergia, World Allergy Organ J 6:3, 2013.
Prevenção de alergias alimentares

Pesquisas intensivas estão sendo focadas em estratégias de prevenção de doenças alérgicas, com ênfase em potenciais
fatores de risco genéticos, epigenéticos, ambientais e de estilo de vida modificáveis. Há um interesse crescente no papel
das terapias baseadas em microbiomas na tentativa de promover a tolerância imunológica e o papel central que as
intervenções nutricionais desempenham na manipulação do microbioma. A prevenção primária da alergia alimentar visa
reduzir o risco de sensibilização do lactente a alérgenos alimentares, enquanto a prevenção secundária visa prevenir a
expressão clínica da doença alérgica em indivíduos sensibilizados a alérgenos ou que já manifestam outras doenças
alérgicas, como eczema ou asma. As diretrizes de prevenção de alergias mudaram gradualmente da prevenção
prolongada de alérgenos para um foco maior na introdução precoce de alimentos complementares ou “sólidos” na dieta
dos bebês (Heine, 2018; West, 2017).
O estudo Canadian Healthy Infant Longitudinal Development (CHILD) é um dos maiores estudos longitudinais,
envolvendo mais de 1.000 mães e bebês canadenses, para avançar no conhecimento sobre os determinantes genéticos
e ambientais das doenças atópicas (estudo CHILD, 2018). Os dados deste estudo e de outros contribuíram para
diretrizes sobre prevenção e intervenções que parecem reduzir o risco de desenvolver alergia alimentar (Quadro 25.9).
Uma série de hipóteses foram propostas para a prevenção da alergia alimentar que justificam um exame mais
aprofundado.
CAIXA 25.9
Recomendações para Promover a Tolerância Oral e Prevenir a Alergia
• Apoiar a amamentação e retardar a introdução de alimentos sólidos até os 4 a 6 meses. •

Fortaleça a imunidade aumentando a conexão com ambientes naturais, animais de estimação e
fazendas. • Fortaleça a imunidade com exercícios físicos regulares. • Use antibióticos somente quando
necessário; a maioria dos micróbios são úteis e ajudam a construir
função imune.
• Consuma alimentos fermentados ou outras preparações probióticas para fortalecer o sistema
imunológico. • Não fume: o fumo dos pais e da família perto de bebês e crianças pode aumentar o risco de
asma.
De Haahtela T et al: A hipótese da biodiversidade e doença alérgica: declaração de posição da organização mundial
de alergia, World Allergy Organ J 6:3, 2013.
Hipóteses de exposição microbiana A

interação entre o microbioma intestinal e a carga microbiana ambiental desempenha um papel importante nos eventos
imunológicos que levam à alergia alimentar (Heine, 2018). A hipótese microbiana propõe que uma diminuição na
exposição a micróbios na primeira infância prejudica o desenvolvimento da regulação imunológica e da tolerância oral.
Ele incorpora dois conceitos anteriores referidos como a “hipótese da higiene” e a “hipótese dos velhos amigos”. Essas
hipóteses assumem que a desregulação imune é devido à redução da exposição microbiana e à falta de diversidade
microbiana fecal.
A hipótese da higiene foi proposta pelo Dr. David Strachan em 1989 e postula que o aumento da incidência de doenças
alérgicas e autoimunes pode ser explicado pela falta de exposição na primeira infância a agentes infecciosos que
suprimem o desenvolvimento do sistema imunológico. Um efeito protetor contra o desenvolvimento de rinite alérgica foi
observado com um número crescente de irmãos em uma casa. Isso estava relacionado à exposição compartilhada de
patógenos comuns transmitidos pelo contato direto com outros irmãos. No entanto, o Fórum Científico Internacional
sobre Higiene Doméstica (IFH; https://www.ifh homehygiene.org) propõe que o termo hipótese de higiene seja
abandonado e, em vez disso, recomenda uma estrutura de “higiene direcionada” para maximizar a proteção contra a
exposição a patógenos, permitindo a disseminação de micróbios essenciais entre os membros da família (Bloomfield et
al, 2016).
A hipótese dos velhos amigos, proposta pelo Dr. Graham Rook em 2003, sustenta que a exposição aos micróbios
presente na evolução dos primatas e nos tempos dos caçadores-coletores foi vital para manter o sistema imunológico
humano em equilíbrio e prevenir reações exageradas, que é uma causa subjacente das alergias. Supõe-se que outro
efeito protetor na redução do risco de asma e doenças alérgicas seja crescer em um ambiente rural com exposição a
animais de estimação e animais versus vida urbana, embora os resultados que examinam a relação entre exposição
animal e alergias alimentares sejam inconsistentes. Mudanças no estilo de vida e no ambiente, como a rápida
urbanização, dieta altamente processada e uso excessivo de antibióticos, tiveram efeitos profundos que provavelmente
contribuem para o aparecimento e aumento de doenças alérgicas devido a aberrações do sistema imunológico devido à
falta de exposição e diversidade microbiana precoce. Outros fatores ambientais que contribuem para a hipótese de
exposição microbiana incluem via de parto ao nascimento e imunizações
(Bloomfield et al, 2016).
Via de parto Quando

uma criança nasce por cesariana, a criança não é exposta à lavagem microbiana da vagina da mãe. Os bebês nascidos de
parto vaginal têm comunidades bacterianas que refletem a microbiota vaginal da mãe, enquanto os bebês nascidos por
cesariana têm comunidades bacterianas semelhantes às encontradas na pele (Dominguez-Bello et al, 2010). Estudos que
examinaram o modo de parto e o risco de alergia alimentar produziram resultados conflitantes, embora uma revisão
sistemática tenha encontrado uma associação entre o aumento do risco de desenvolver alergia alimentar ou sensibilização
alimentar em crianças nascidas por cesariana (Marrs et al. 2013).
Uso de antibióticos
Está bem estabelecido que os antibióticos podem causar perturbações na microbiota intestinal. Os bebês podem ser
expostos a antibióticos no pré-natal, no nascimento ou no pós-natal. Alguns bebês podem ter múltiplas exposições ao longo
do tempo, quando seu microbioma ainda está sendo moldado. Uma ligação entre o uso de antibióticos no início da vida e
alergias alimentares foi demonstrada, embora a relação, incluindo o tempo e a frequência de exposição, precise ser mais
explorada (NASEM, 2017).
Prebióticos e probióticos
Considerando a importância do microbioma na regulação do sistema imunológico, o papel dos prebióticos e probióticos na
prevenção de alergias continua sendo uma área de investigação explosiva. Um prebiótico é um substrato que é utilizado
seletivamente por microrganismos hospedeiros, conferindo um benefício à saúde (Hill et al, 2014).
O leite materno contém oligossacarídeos do leite humano (HMO), que são carboidratos não digeríveis com propriedades
prebióticas que fornecem o substrato para a colonização microbiana precoce específica. Prebióticos foram adicionados às
fórmulas infantis, que anteriormente eram desprovidas de oligossacarídeos, pois podem diminuir a incidência de dermatite
atópica. O papel do HMO continua sendo uma área ativa de investigação (Heine, 2018).
Os probióticos são microrganismos vivos que, quando administrados em quantidades adequadas, conferem um
benefício à saúde do hospedeiro (Hill et al, 2014). Bebês com alergias demonstraram ter uma composição microbiana com
menor número de Bifidobactérias em comparação com bebês saudáveis (Heine, 2018). A administração de probióticos nas
últimas semanas de gravidez e em lactentes durante os primeiros meses de vida está associada a uma redução significativa
do eczema atópico. No entanto, o efeito da cepa probiótica individual, dose, tempo, matriz alimentar e fatores ambientais
que afetam a colonização precisam ser mais explorados, uma vez que os resultados foram variados (International Scientific
Association for Probiotics and Prebiotics, 2016).
O projeto Synergy in Microbiota Research (SyMBIOTA) é um dos maiores estudos de microbioma infantil do mundo
(estudo CHILD, 2018). Examina as relações entre o microbioma infantil e as variações nesse ecossistema interno, como
uso de antibióticos, presença de animais de estimação e sensibilização alimentar, que afetam a saúde e a doença
(Kozyrskyj, 2015; NASEM, 2017). Os dados sugerem que a menor riqueza de espécies na microbiota de bebês pode ser
um preditor de sensibilização alimentar (ou seja, leite, ovo, amendoim), mesmo quando são considerados ajustes para o
modo de parto, uso de antibióticos e amamentação (Azad et al, 2015). Eles também descobriram que a sensibilização
ocorreu após mudanças na diversidade e riqueza da microbiota e que essa proporção pode ser um potencial preditor de
sensibilização alimentar.
Hipótese de prevenção de alérgenos A

exposição a alérgenos na concepção e durante a gravidez e lactação continua a ser um foco de pesquisa, uma vez que
este é o momento da origem do desenvolvimento do sistema imunológico do bebê. A alimentação materna durante a
gravidez e lactação tem uma profunda influência na saúde da criança (Venter et al, 2017). Evitar alimentos alergênicos
durante a gravidez e no período pós-natal precoce era uma abordagem tradicional para a prevenção de alergias. No
entanto, estudos de alta qualidade sobre dietas maternas concluem que as evidências não são fortes o suficiente para
recomendar a mudança da dieta de mulheres grávidas e lactantes para prevenir alergias alimentares em bebês com risco
normal ou alto de alergias alimentares (NASEM, 2017). Assim, dietas de eliminação durante a gravidez e lactação para fins
de prevenção de alergias não são justificadas.
Amamentação A
amamentação é uma das principais influências no desenvolvimento da microbiota intestinal infantil. O leite humano é uma
matriz nutricional com uma série de compostos bioativos, incluindo fatores de crescimento e anticorpos maternos que
afetam as respostas imunes. Existem muitos benefícios bem documentados da amamentação, incluindo proteção contra
infecções, obesidade e doenças crônicas, e está associada a uma microbiota fecal rica em bifidobactérias benéficas. Muitos
estudos examinaram a associação entre a amamentação e o desenvolvimento de alergia alimentar e os dados são
inconsistentes. Os bebês que são amamentados exclusivamente podem expressar manifestações clínicas de alergia
alimentar, incluindo FPIES como já descrito, e múltiplas intolerâncias alimentares da infância (Heine, 2018). O uso de uma
dieta de eliminação materna hipoalergênica que elimine alérgenos como o leite de vaca pode ser útil se houver sintomas
alérgicos no bebê.
No entanto, restrições alimentares maternas durante a gravidez e lactação com o único propósito de prevenção de alergias
não são recomendadas (Heine, 2018). O papel exato da amamentação na prevenção de alergias permanece incerto, e
parece que pode não conferir um efeito protetor confiável contra alergias alimentares, embora sejam necessárias mais
pesquisas. Recomenda-se pelo menos 6 meses de aleitamento materno exclusivo para todos os bebês, independentemente
do risco familiar de alergia (ver Quadro 25.9).
Fórmulas infantis
O uso de fórmulas infantis para prevenir alergia em bebês de alto risco que não podem amamentar exclusivamente está
sendo explorado. Uma revisão sistemática e metanálise foi realizada por Boyle et al. determinar se o uso de uma fórmula
hidrolisada reduz o risco de doença alérgica em bebês de alto risco (Boyle et al, 2016). Sua conclusão, juntamente com
outras revisões sistemáticas, descobriu que não há evidências suficientes
apoiar o uso de fórmulas de leite de vaca hidrolisado – fórmulas parcialmente hidrolisadas (PHF) ou EHF – sobre o leite
materno para a prevenção de alergia alimentar e sensibilização alimentar. Além disso, as evidências não são fortes o
suficiente para concluir que as fórmulas hidrolisadas reduzem o risco de alergia alimentar e sensibilização alimentar em
comparação com as fórmulas padrão (NASEM, 2017).
Hipótese do alérgeno duplo A

hipótese do alérgeno duplo propõe que a sensibilização alérgica aos alimentos pode ocorrer a partir de uma barreira
cutânea rompida no início da vida, como ocorre no eczema infantil. A perda da integridade da barreira cutânea aumenta
a exposição ambiental a baixas doses de alérgenos alimentares através da pele. Os dados sugerem que a perda da
função da filagrina, uma proteína importante para a estrutura epitelial, juntamente com uma barreira cutânea
comprometida, aumenta o risco de sensibilização alimentar do ambiente (Renz et al, 2018).
A hipótese também postula que a exposição oral a esses mesmos alérgenos através do consumo dos alimentos
alergênicos no início da vida leva à tolerância oral e previne o desenvolvimento de sensibilização e alergia mesmo com
exposições subsequentes (Renz et al, 2018). Acredita-se também que essa hipótese explique a “marcha atópica”, um
padrão que descreve um processo no qual os distúrbios atópicos progridem ao longo do tempo de eczema (ou seja,
dermatite atópica) para asma e vários distúrbios alérgicos, incluindo alergia alimentar (NASEM, 2017).
A hipótese de alérgeno duplo nasceu da observação de que bebês com eczema têm alto risco de desenvolver alergias
alimentares mediadas por IgE. Apoiando esta hipótese estão os dados que sugerem que a introdução precoce de
produtos à base de amendoim pode conferir proteção contra a alergia ao amendoim.
No entanto, muitas questões permanecem sobre os mecanismos pelos quais a sensibilização e a tolerância ocorrem
e sobre os elementos do sistema imunológico que representam os contribuintes mais importantes para a gravidade da
alergia alimentar ou o estabelecimento da tolerância.
Momento da introdução de sólidos e alimentação infantil

Estratégias anteriores de prevenção de alergia alimentar recomendavam a introdução tardia de alimentos alergênicos
comuns na dieta do bebê. Agora há evidências diretas de ensaios controlados randomizados de que o paradigma está
mudando de evasão para exposição controlada (West, 2017). Embora o período “ótimo” para introdução de alimentos
complementares para prevenção de alergias não seja conhecido, um “período de janela” entre 4 a 6 meses de idade
quando os sólidos são introduzidos é recomendado pela maioria das diretrizes internacionais para a indução de tolerância
(Heine, 2018; Oeste, 2017). O estudo Australian HealthNuts, o Learning Early About Peanut (LEAP) e o Inquiring About
Tolerance (EAT) são alguns dos principais estudos que avaliam a introdução precoce versus tardia de alimentos
complementares para prevenção de alergias e fornecem informações sobre o melhor momento da introdução dietética
de alérgenos alimentares em bebês de alto risco (Fleischer et al, 2015; Heine, 2018; West, 2017; DuToit et al, 2015) (ver
Quadro 25.9).
O principal estudo LEAP fornece fortes evidências de que a introdução precoce de amendoim (dos 4 aos 11 meses de
idade) aumenta a proteção contra a alergia ao amendoim em bebês de alto risco (definido por eczema de início precoce
e/ou alergia ao ovo) (NASEM, 2017 ; West, 2017; Heine, 2018; Togias et al, 2017).
O papel da diversidade da dieta nas práticas alimentares no início da vida pode ser outro fator influente na prevenção
da alergia alimentar. O aumento da diversidade de alimentos complementares, o aumento de vegetais e frutas e mais
refeições preparadas em casa no primeiro ano de vida têm sido associados a um risco reduzido de alergia alimentar
(NASEM, 2017; Du Toit et al, 2018).
Muitas questões permanecem sobre as melhores estratégias para otimizar os regimes de alimentação infantil e apoiar
o microambiente “tolerogênico” mais favorável no intestino durante o período de introdução de alérgenos alimentares,
uma vez que a capacidade imunomoduladora do trato GI é influenciada por múltiplos fatores (West, 2017; Renz et al,
2017).
Imunomodulação nutricional
Um sistema imunológico equilibrado é essencial para a saúde, e a nutrição é um fator importante que afeta a
imunocompetência. A rede imunorreguladora é orquestrada por uma variedade de nutrientes, como vitamina D, folato e
ácidos graxos ômega-3, e é influenciada não apenas pela ingestão alimentar, mas também pela dinâmica digestiva e
interação microbiana.
Vitamina D
A vitamina D recebeu maior reconhecimento por seu papel na regulação imunológica, pois vários estudos forneceram
evidências de que a deficiência de vitamina D está associada à alergia alimentar. Evidências sugerem que a vitamina D
ajuda a promover a imunorregulação através da indução de células Treg e diferenciação de células T. Uma mudança
para as respostas Th2 ocorre com condições de baixa ou deficiência de vitamina D (Renz et al, 2018). Alguns estudos
também examinaram o efeito do status materno de vitamina D, sangue do cordão umbilical, níveis de 25(OH)D3 e o
desenvolvimento de alergia alimentar, com relatos conflitantes. Vários genes estão envolvidos no metabolismo e vias
regulatórias da vitamina D, e estudos futuros que considerem polimorfismos genéticos ajudarão a esclarecer a relação
entre vitamina D e alergia alimentar (Jones et al, 2015; NASEM, 2017).
Ácidos graxos
O papel das gorduras alimentares no desenvolvimento de alergias tem sido objeto de investigação, sendo os ácidos
graxos ômega-3 os mais estudados. A quantidade de ácidos graxos ômega 3 na dieta dos EUA diminuiu ao longo do
tempo, juntamente com um aumento correspondente na ingestão de ácidos graxos ômega-6, e acredita-se que esse
desequilíbrio seja um fator nutricional crítico na prevalência de doenças crônicas, incluindo distúrbios alérgicos. (Heine,
2018).
Os ácidos graxos ômega-3 têm efeitos antiinflamatórios e imunomoduladores. Alguns estudos sugerem que o consumo
materno de óleo de peixe (fonte de ácidos graxos ômega-3) na gravidez protege contra o desenvolvimento de asma,
eczema e sensibilização alérgica no bebê, enquanto outros não mostram esses resultados (Palmer et al, 2013 ).
Controvérsias e dúvidas permanecem sobre a relação entre o teor de ácidos graxos ômega-3 da dieta materna e se isso
confere um efeito protetor contra o desenvolvimento de alergia alimentar na infância. Mais estudos são necessários para
elucidar o papel dos ácidos graxos na
prevenção de alergias e seu papel na cascata inflamatória (ver Capítulo 7).
Folato
Há um interesse renovado no folato como um doador de metil na dieta que altera a expressão gênica e afeta a função
imunológica por meio de mecanismos epigenéticos (Brown et al, 2014). A exposição ao folato no útero pode afetar a
metilação do DNA durante o desenvolvimento fetal e influenciar a atividade transcricional e pode estar envolvida na
diferenciação das células T. A maioria dos estudos até o momento se concentrou na asma, com um número muito limitado
examinando a relação do folato com a alergia alimentar e a sensibilização alimentar. O papel significativo que o folato
desempenha na metilação dos principais genes reguladores e seu potencial na predisposição alérgica justificam uma
investigação mais aprofundada.
Outros nutrientes
Poucos estudos examinaram a relação entre a ingestão de antioxidantes na dieta materna (betacaroteno, vitaminas C e E,
cobre e zinco) durante a gravidez e o risco de desenvolver alergia alimentar. Além disso, a avaliação nutricional de
indivíduos com alergias e intolerâncias alimentares não foi minuciosamente examinada em pesquisas e é um caminho
maduro para exploração (NASEM, 2017).
Direções futuras
Há uma série de áreas que estão sendo intensamente estudadas como potenciais terapêuticas para a alergia alimentar.
Imunoterapia O
conceito de imunoterapia com alérgenos (AIT), que visa proporcionar dessensibilização em um processo sistemático
passo a passo, foi descrito pela primeira vez no início de 1900. É um procedimento que induz tolerância a um alérgeno
específico pela administração repetida de pequenas quantidades de um alérgeno, e tem sido eficaz na alergia respiratória
e na hipersensibilidade ao veneno. Três principais conceitos de imunoterapia clínica surgiram desde então, incluindo
imunoterapia oral (OIT), imunoterapia sublingual (SLIT) e imunoterapia epicutânea (EPIT). Estudos em andamento desses
métodos identificaram benefícios e limitações de cada um, incluindo efeitos colaterais e reações adversas.
A eficácia das terapias na alergia alimentar permanece sob investigação, incluindo o potencial de terapias combinadas,
como OIT mais modulação imunológica com probióticos ou medicina tradicional chinesa (Sicherer e Sampson, 2018). Um
crescente corpo de evidências apóia o uso de AIT para subgrupos de pacientes com alergias alimentares; no entanto, são
necessários biomarcadores que predizem resultados favoráveis e estratégias para melhorar a segurança e a eficácia da
AIT (Feuille e Nowak-Wÿgrzyn, 2018).
Genética e ômica
O potencial de dados genéticos e tecnologias “ômicas”, como epigenômica, proteômica, transcriptômica, metabolômica,
microbiômica e exposômica, está sendo agora reconhecido (ver Capítulo 6). Por exemplo, a metabolômica pode fornecer
dados sobre a atividade da via metabólica associada à alergia ao ovo e ao amendoim, enquanto a microbiômica pode
identificar fatores de risco microbianos que estão influenciando a fisiologia intestinal. Outras abordagens “ômicas” podem
fornecer medições de proteínas envolvidas nas respostas imunes às alergias alimentares e exposições ambientais
(exposômicas) contribuindo para a prevalência da alergia alimentar. Os dados derivados de abordagens “ômicas” fornecerão
conjuntos robustos de dados biológicos e ambientais que serão usados para informar melhor nossa compreensão da alergia
alimentar e abrir novos caminhos tanto para a prevenção quanto para o tratamento dessa doença (Dhondalay et al, 2018).
Inovações futuras
Abordagens inovadoras, como modificação de alérgenos alimentares relevantes (para torná-los menos alergênicos,
mantendo sua imunogenicidade) ou combinar outras terapias (por exemplo, suplementação de probióticos durante desafios
alimentares) para aumentar a eficácia e/ou segurança continuarão a dominar o cenário de alergia alimentar (Neerven e
Savelkoul, 2017).
Sites úteis
Alergia no Canadá
Academia Americana de Alergia, Asma e Imunologia
A Fundação de Asma e Alergia da América
Educação em Pesquisa de Alergia Alimentar
Rede Internacional de Dieta e Nutrição em Alergia
Referências
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26

distúrbios do trato gastrointestinal
superior
DeeAnna Wales VanReken, MS, RDN, CD, IFNCP
TERMOS CHAVE
acalasia
acloridria
achylia gástrica
bolsa de ácido
gastrite atrófica
Esôfago de Barrett (BE)
bezoar
Billroth I (gastroduodenostomia)
Billroth II (gastrojejunostomia)
síndrome de hiperêmese canabinóide
síndrome de dumping
úlcera duodenal
dispepsia
disfagia
endoscopia
esofagectomia
esofagite
esofagogastroduodenoscopia (EGD)
dispepsia funcional
gastrectomia
abdominal pull-up
úlcera gástrica
gastrite
refluxo gastroesofágico (RGE)
doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
gastroparesia
azia
Helicobacter pylori
hematêmese
hérnia de hiato
esfíncter esofágico inferior (LES)

juba
tecido linfóide associado à mucosa (MALT)

Fundoplicatura de Nissen
odinofagia
células parietais
vagotomia de células parietais
úlcera péptica
piloroplastia
Critérios de Roma IV
Roux-en-Y
cintilografia
úlcera de estresse
esfíncter esofágico superior (UES)

vagotomia
vagotomia, tronco
nervo vago
O trato gastrointestinal superior é a porção do canal alimentar que contém o esôfago, o estômago e o duodeno. Junto com esses
segmentos, a cavidade oral também será incluída como relevante neste capítulo.
Os distúrbios digestivos do trato gastrointestinal (GI) superior e inferior estão entre os problemas mais comuns nos cuidados de
saúde (ver Capítulo 27). Entre 60 e 70 milhões de pessoas são afetadas por todas as doenças digestivas, com mais de 48 milhões de
consultas ambulatoriais feitas anualmente somente nos Estados Unidos (National Institutes of Health [NIH], 2014). Como os distúrbios
digestivos são a principal causa de todas as visitas ao pronto-socorro, 8,8% ou mais de 12.000 pacientes apresentaram dores
estomacais e abdominais, cólicas e espasmos somente em 2015 (Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2015). Mais de
20 milhões de procedimentos diagnósticos e cirúrgicos envolvendo o trato GI são realizados a cada ano (CDC, 2015). Hábitos
alimentares e alimentos específicos podem desempenhar um papel importante no aparecimento, tratamento e prevenção de muitos
distúrbios gastrointestinais. A terapia nutricional médica é essencial na prevenção e tratamento da desnutrição e deficiências que
podem se desenvolver a partir de um distúrbio do trato GI.
Modificações na dieta e no estilo de vida podem melhorar a qualidade de vida do paciente, aliviando os sintomas gastrointestinais e
diminuindo o número de consultas de saúde e os custos associados à doença GI.
O esôfago O esôfago é um
tubo muscular com comprimento médio de 25 cm em adultos (Fig. 26.1), com a única, mas importante função de levar sólidos e
líquidos da boca ao estômago. É revestido por epitélio escamoso estratificado não queratinizado e as glândulas submucosas secretam
mucina, bicarbonato, fator de crescimento epidérmico e prostaglandina E2, que protegem a mucosa do ácido gástrico.
FIGO. 26.1 Esôfago normal. Fonte: (Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio.)
A parte superior do esôfago está conectada à faringe e a parte inferior do esôfago está conectada ao estômago na cárdia. É
altamente musculoso, com músculos dispostos de forma a facilitar a passagem dos alimentos. À medida que um bolo alimentar é
movido voluntariamente da boca para a faringe, o esfíncter esofágico superior (EES) relaxa, o alimento se move para o esôfago e
as ondas peristálticas movem o bolo para baixo no esôfago; o esfíncter esofágico inferior (LES) relaxa para permitir que o bolo
alimentar passe para o estômago. O tempo de trânsito esofágico leva em média 5 segundos na posição vertical e até 30 segundos na
posição supina (la Roca Chiapas e Cordova-Fraga, 2011).
O esôfago normal tem um sistema de defesa multicamadas que previne danos nos tecidos
exposição ao conteúdo gástrico, incluindo contração do EEI, motilidade gástrica normal, muco esofágico, junções
celulares apertadas e reguladores de pH celular. Distúrbios musculoesqueléticos e distúrbios de motilidade
podem resultar em disfagia. Por exemplo, a acalásia é caracterizada por uma falha dos neurônios esofágicos,
resultando em uma perda da capacidade de relaxar o EEI e ter um peristaltismo normal.
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e esofagite

Etiologia
O refluxo gastroesofágico (RGE) é considerado um processo fisiológico normal que ocorre várias vezes ao dia
em lactentes, crianças e adultos saudáveis. O RGE geralmente está associado ao relaxamento transitório do EEI
independente da deglutição, o que permite que o conteúdo gástrico entre no esôfago. Informações limitadas são
conhecidas sobre a fisiologia normal do RGE em bebês, mas regurgitação e cuspir, como o sintoma mais visível,
ocorrem diariamente em 50% de todos os bebês (Lightdale e Gremse, 2013).
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma forma crônica mais grave de RGE, com sintomas ou
complicações resultantes do refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago ou além, e até mesmo para a cavidade
oral (incluindo laringe) ou pulmão. Os sintomas são definidos para incluir azia (sensação dolorosa e de queimação
que irradia por trás do esterno de duração bastante curta) e/ou regurgitação, pelo menos uma vez por semana.
A prevalência é mundial, pode estar aumentando ao longo do tempo e varia de acordo com a localização
geográfica. As seguintes estimativas de prevalência foram publicadas em uma revisão de 2014 de estudos
epidemiológicos existentes: América do Norte 18% a 28%; Europa 9% a 26%; Oriente Médio 9% a 33%; Austrália
12%; Leste Asiático 3% a 8% (El-Serag et al, 2014).
A esofagogastroduodenoscopia (EGD) usa um endoscópio de fibra óptica para visualizar e examinar
diretamente o esôfago, o estômago e o duodeno para classificar a gravidade da doença (consulte Foco em:
endoscopia e cápsulas). A DRGE pode ser classificada como doença não erosiva (NERD), indicando a presença
de sintomas sem anormalidades ou erosões, ou doença erosiva (ERD), com sintomas e erosões presentes. A
DER geralmente está associada a sintomas mais graves e prolongados em comparação com a NERD (Katz et
al, 2013).
Alguns pacientes apresentam sintomas de DRGE principalmente à noite (DRGE noturna), que tem um impacto
maior na qualidade de vida em comparação com os sintomas diurnos. A DRGE noturna está significativamente
associada a esofagite grave (inflamação do esôfago) e esôfago de Barrett (uma metaplasia intestinal descrita
em mais detalhes posteriormente neste capítulo) e pode levar a distúrbios do sono. Os pacientes com DER são
mais propensos a ser homens e as mulheres são mais propensas a ter NERD.
Existe uma relação definida entre DRGE e obesidade. Várias metanálises sugerem uma associação entre índice
de massa corporal (IMC), circunferência da cintura, ganho de peso e presença de sintomas e complicações da
DRGE. A DRGE é frequente durante a gravidez, geralmente se manifestando como azia, e pode começar em
qualquer trimestre. Preditores significativos de azia durante a gravidez são o aumento da idade gestacional, azia
antes da gravidez e a paridade (Katz et al, 2013) (ver Capítulo 14). Um estudo coreano também encontrou uma
associação significativa entre o grau de estresse psicossocial e a gravidade da esofagite de refluxo (Song et al,
2013).
A dor torácica pode ser um sintoma de DRGE, e é necessário distinguir a dor torácica cardíaca da não cardíaca
antes de considerar a DRGE como causa da dor torácica. Embora os sintomas de disfagia possam estar
associados à DRGE não complicada, sua presença justifica a investigação de uma possível complicação,
incluindo um distúrbio de motilidade subjacente, estenose ou malignidade. Pacientes com DRGE disruptiva
(sintomas diários ou mais do que semanais) apresentam aumento do tempo de afastamento do trabalho e
diminuição da produtividade no trabalho e diminuição do funcionamento físico (Katz et al, 2013).
Fisiopatologia
A fisiopatologia da DRGE é complexa. O Quadro 26.1 descreve os possíveis mecanismos envolvidos na DRGE.
Três componentes compõem a junção esofagogástrica: o EEI, o diafragma crural e a válvula de retalho anatômico.
Essa junção atua como uma barreira antirrefluxo. O EEI é um segmento de 3 a 4 cm de músculo liso circular na
extremidade distal do esôfago. O tônus de repouso desse músculo pode variar entre indivíduos saudáveis,
variando de 10 mm Hg a 35 mm Hg em relação à pressão intragástrica. O mecanismo mais comum de refluxo
são os relaxamentos transitórios do EEI, que são desencadeados pela distensão gástrica e servem para permitir
a ventilação do gás do estômago. Em média, os relaxamentos transitórios do EEI persistem por cerca de 20
segundos, o que é significativamente mais longo do que o relaxamento típico induzido pela deglutição (Bredenoord
et al, 2013).
CAIXA 26.1
Possíveis Mecanismos Envolvidos no Refluxo Gastroesofágico

Doença (DRGE)
• Salivação diminuída •
Relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior (LES) • Pressão do
EEI reduzida • Depuração ácida esofágica prejudicada • Sensibilidade
esofágica aumentada • Bolsa ácida • Pressão intra-abdominal aumentada •
Esvaziamento gástrico retardado
Dados de Beaumont H et al: A posição da bolsa de ácido como um importante fator de risco para refluxo ácido
em indivíduos saudáveis e pacientes com DRGE, Gut 59:441, 2010; Bredenoord AJ et al: Doença do refluxo
gastroesofágico, Lancet 381:1933, 2013; Penagini R, Bravi I: O papel do esvaziamento gástrico retardado e motilidade
esofágica prejudicada, Best Pract Res Clin Gastroenterol 24:831, 2010.
Para que o refluxo ocorra, a pressão no estômago proximal deve ser maior que a pressão no esôfago. Pacientes com distúrbios
respiratórios crônicos, como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), estão em risco de DRGE devido ao aumento frequente da
pressão intra-abdominal. Uma pressão cronicamente aumentada também é observada durante a gravidez e em pessoas com sobrepeso e
obesas.
A hipersensibilidade ao ácido pode ocorrer em pessoas com esofagite erosiva e naquelas com mucosa normal. Um fator que contribui
para o aumento da sensibilidade esofágica ao ácido é o comprometimento da função de barreira da mucosa. Em uma revisão sistemática,
a taxa geral de esvaziamento gástrico foi retardada em pacientes com DRGE (Penagini e Bravi, 2010). No entanto, uma relação entre
retardo no esvaziamento gástrico e aumento do refluxo não pôde ser observada neste estudo, sugerindo que o esvaziamento prejudicado
do estômago como um todo não é um determinante importante do RGE.
A boa função peristáltica é um importante mecanismo de defesa contra a DRGE, pois a depuração ácida prolongada se correlaciona
com a gravidade da esofagite e a presença de complicações como o esôfago de Barrett. Uma ocorrência durante o período pós-prandial
conhecida como bolsa ácida é uma camada de suco gástrico não tamponado e altamente ácido na junção esofagogástrica, pronta para
refluxo devido à ausência de contração peristáltica no estômago proximal.
A exposição prolongada ao ácido pode resultar em esofagite, erosões esofágicas, ulceração, cicatrizes,
estenose e, em alguns casos, disfagia (ver Fisiopatologia e Algoritmo de Gerenciamento de Cuidados: Esofagite). A esofagite aguda
pode ser causada por refluxo, ingestão de um agente corrosivo, infecção viral ou bacteriana, intubação, radiação ou infiltração
eosinofílica. A esofagite eosinofílica (EoE) é caracterizada por uma infiltração eosinofílica isolada e grave do esôfago manifestada por
sintomas semelhantes à DRGE que podem ser causados por uma resposta imune (ver Capítulo 25).
A gravidade da esofagite resultante do RGE é influenciada pela composição, frequência e volume do refluxo gástrico; a saúde da
barreira mucosa; tempo de exposição do esôfago ao refluxo gástrico; e a taxa de esvaziamento gástrico. Os sintomas de esofagite e
DRGE podem prejudicar a capacidade de consumir uma dieta adequada e interferir no sono, no trabalho, nos eventos sociais e na
qualidade de vida geral (Tabela 26.1).
TABELA 26.1
Sintomas Clínicos Associados à Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
Corrosão dentária Perda lenta e progressiva da superfície do dente associada à regurgitação ácida
Disfagia Dificuldade em iniciar a deglutição (disfagia orofaríngea) ou sensação de impedimento ou “gruda”
do alimento após a deglutição (disfagia esofágica)
Azia (pirose) Sensação dolorosa e de queimação que se irradia por trás do esterno de duração bastante curta
Odinofagia Deglutição dolorosa
Regurgitação Retorno do conteúdo gástrico para a boca não associado a náusea ou ânsia de vômito
Dor torácica não Dor torácica subesternal inexplicada que se assemelha a um infarto do miocárdio sem
cardíaca evidência de doença arterial coronariana
Sintomas Tosse crônica, rouquidão, laringite induzida por refluxo ou asma
extraesofágicos
Dados de Bredenoord AJ et al: Doença do refluxo gastroesofágico, Lancet 381:1933, 2013; Katz PO et al: Diretrizes para o diagnóstico e
tratamento da doença do refluxo gastroesofágico, Am J Gastrotenterol 108:308, 2013.
O esôfago de Barrett (BE) é uma condição pré-cancerosa na qual o epitélio escamoso normal do esôfago é substituído por um
epitélio anormal alinhado colunar conhecido como metaplasia intestinal especializada (tecido semelhante ao revestimento intestinal).
A causa exata do BE é desconhecida, mas a DRGE é um fator de risco para a condição. A prevalência de BE está entre 0,5% e 2%,
mas estima-se que afete 1,6% a 6,8% da população geral (Runge et al, 2015). Pessoas com BE estão em risco aumentado para um
câncer chamado adenocarcinoma de esôfago, com incidência aumentando dramaticamente nos últimos 40 anos e especula-se que
continue a aumentar nas próximas décadas (Thrift e Whiteman, 2012). Os fatores de risco para BE incluem história prolongada de
sintomas relacionados à DRGE (mais de 5 anos), meia-idade, homem branco, obesidade, tabagismo e história familiar de BE ou
adenocarcinoma de esôfago. O estrogênio pode ser protetor e ser responsável pela menor incidência de BE em mulheres (Asanuma
et al, 2016).
Anormalidades no corpo, como hérnia de hiato , também podem contribuir para o RGE e a esofagite. O esôfago passa através do
diafragma por meio do hiato ou anel esofágico. A fixação do esôfago ao anel hiatal pode ficar comprometida, permitindo que uma
porção da parte superior do estômago se mova acima do diafragma. A Tabela 26.2 descreve os quatro tipos de hérnia hiatal com mais
detalhes.
O sintoma mais comum da hérnia de hiato é a azia. Quando o refluxo ácido ocorre com uma hérnia hiatal, o conteúdo gástrico
permanece acima do hiato por mais tempo que o normal. A exposição prolongada ao ácido aumenta o risco de desenvolver esofagite
mais grave. A Fig. 26.2 ilustra uma hérnia hiatal (A) e redução pós-cirúrgica (B). À medida que a hérnia hiatal aumenta, a regurgitação
pode ser mais proeminente, especialmente quando deitado ou curvado. A dor epigástrica ocorre na região média superior do abdome
após refeições grandes e densas em energia. A redução de peso e a diminuição do tamanho da refeição podem reduzir as
consequências negativas da hérnia de hiato.
FIGO. 26,2 A, hérnia hiatal. B, Redução pós-cirúrgica de hérnia hiatal. Fonte: (Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio.)
TABELA 26.2
Tipos de hérnia de hiato
Tipo 1 (hérnia hiatal Tipo mais comum; junção gastroesofágica é empurrada acima do diafragma, causando uma
deslizante) herniação simétrica do estômago proximal
Tipo 2 (hérnia O fundo desliza para cima e se move acima da junção gastroesofágica
paraesofágica
verdadeira)
Tipo 3 (hérnia Herniação combinada de deslizamento e paraesofágica
paraesofágica mista)
Tipo 4 (hérnia Forma menos comum; herniação intratorácica de outros órgãos, como o cólon e o intestino delgado
paraesofágica no saco herniário
complexa)
Pacientes com hérnia hiatal tipo 3 (paraesofágica mista) podem apresentar dor torácica intensa, ânsia de vômito, vômito e
hematêmese (vômito de sangue), pois essas hérnias podem torcer e causar estrangulamento no tórax, resultando em uma
emergência cirúrgica. Alguns pacientes podem apresentar anemia por deficiência de ferro sem sangramento agudo porque o
diafragma fica tão irritado que o paciente pode desenvolver perda crônica de sangue.
Tratamento clínico e cirúrgico O

tratamento clínico primário do refluxo esofágico é a supressão da secreção ácida. O objetivo da terapia de supressão ácida é
elevar o pH gástrico acima de 4 durante os períodos em que o refluxo é mais provável de ocorrer. Os inibidores da bomba de
prótons (IBPs), que diminuem a produção de ácido pela célula parietal gástrica, têm sido associados a taxas de cura superiores
e diminuição de recidivas (Katz et al, 2013). Formas mais leves de refluxo são controladas por antagonistas e antiácidos do
receptor H2 (um tipo de receptor de histamina na célula parietal gástrica), que tamponam o ácido gástrico no esôfago ou no
estômago para reduzir a azia. Agentes procinéticos, que aumentam as contrações propulsoras do estômago, podem ser usados
em pessoas com esvaziamento gástrico retardado. Um teste de baclofeno, um agonista do ácido gama-aminobutírico (GABA),
pode ser considerado em pacientes com documentação objetiva de refluxo sintomático contínuo, apesar da terapia ideal com IBP
(Katz et al, 2013). No entanto, não há dados de longo prazo publicados sobre a eficácia do baclofeno na DRGE. Consulte a
Tabela 26.3 para medicamentos comumente usados em distúrbios do trato GI superior. Consulte o Apêndice 13 para obter mais
informações sobre esses medicamentos.
Tabela 26.3
Medicamentos comuns usados no tratamento de distúrbios do trato gastrointestinal superior
Tipo de Nomes comuns Função de Medicação

Medicamento
Antiácidos Magnésio, cálcio ou alumínio Tampõe o ácido gástrico
ligado a
carbonato, hidróxido ou fosfato
Antigas Simeticona Reduz a tensão superficial das bolhas de gás

Difenoxilato antidiarreico Diminuição da motilidade do trato gastrointestinal (GI) para induzir
Loperamida menor saída do volume das fezes
Preparações de ópio
Acarbose antidumping Atrasa a digestão de carboidratos inibindo a alfa-glicosídeo hidrolase, que
interfere na conversão de amido em monossacarídeos
Octreotida antisecretora (análogo da somatostatina) Inibe a liberação de insulina e outros hormônios intestinais; retarda
taxa de esvaziamento gástrico e tempo de trânsito do intestino delgado;
Somatostatina e aumenta a absorção intestinal de água e sódio
bloqueador H2 Cimetidina Bloqueia a ação da histamina nas células parietais, diminuindo a produção
Ranitidina de ácido
Famotidina
Nizatidina
Procinético Metoclopramida Aumenta a contratilidade do estômago e reduz o tempo de esvaziamento
Eritromicina gástrico
Domperidona
Inibidor da bomba Omeprazol Inibe a secreção ácida
de prótons Lansoprazol
(PPI) Esomeprazol
Pantoprazol
Dexlansoprazol
Rabeprazol
Dos pacientes com DRGE grave, 5% a 10% não respondem à terapia medicamentosa. A fundoplicatura de Nissen foi
descrita pela primeira vez como tratamento para esofagite de refluxo grave em 1956 e ainda é
a cirurgia antirrefluxo mais comumente realizada (Fig. 26.3). Durante esse procedimento, que pode ser feito por meio de técnica aberta ou
laparoscópica, o fundo ou a porção superior do estômago é enrolado em 360 graus ao redor do esôfago inferior e suturado no local para
limitar o refluxo ( Fig.
26.3). A terapia cirúrgica é considerada para indivíduos cujo manejo clínico não foi bem sucedido, aqueles que optam pela cirurgia para
evitar a necessidade de medicação para o controle dos sintomas por toda a vida, aqueles que apresentam complicações mais graves (EB,
estenose péptica) e aqueles que apresentam manifestações extraesofágicas que incluem ambas sintomas laríngeos e pulmonares (limpeza
da garganta, rouquidão, gotejamento pós-nasal, tosse, falta de ar, asma) (Yates e Oelschlager, 2015). Cerca de 18% das pessoas
submetidas à cirurgia precisarão de uma operação repetida devido à falha da fundoplicatura. Infelizmente, para esses pacientes, os escores
de qualidade de vida diminuem e há menos melhora da disfagia com o segundo procedimento, levando os cirurgiões a considerar cirurgias
mais invasivas, como em Y de Roux ou interposição de cólon curto (Wilshire et al, 2016). As abordagens cirúrgicas em crianças são
reservadas para aquelas que apresentam sintomas intratáveis que não respondem à terapia médica ou que correm risco de complicações
da DRGE com risco de vida (Lightdale e Gremse, 2013). Consulte o Quadro 26.2 para orientações dietéticas após fundoplicatura de Nissen.
FIGO. 26.3 Fundoplicatura de Nissen. Fonte: (Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio.)
CAIXA 26.2
Diretrizes Dietéticas Após Fundoplicatura de Nissen
1. Iniciar dieta líquida clara após a cirurgia.

2. Avançar a dieta oral para alimentos macios, úmidos e sólidos. Os sólidos iniciais podem ser antes de deixar o
hospital ou por escrito nas instruções de alta hospitalar.
3. Siga a dieta de alimentos macios e úmidos por cerca de 2 meses. Os alimentos devem estar macios para passar pelo
esôfago.
4. Faça refeições pequenas e frequentes.
5. Engula pequenos pedaços de comida e mastigue bem para permitir uma passagem fácil pelo
esôfago e evitar o uso de canudo para ingerir líquidos. Beba devagar.
6. Evite alimentos e bebidas que possam causar refluxo do conteúdo estomacal. Isso consiste em frutas cítricas e sucos,
tomate, abacaxi, álcool, cafeína, chocolate, bebidas carbonatadas, hortelã-pimenta ou hortelã, alimentos gordurosos ou
fritos, alimentos condimentados, vinagre ou alimentos contendo vinagre.
7. Evite alimentos secos que são difíceis de passar pelo esôfago, como pão, bife, cru
legumes, pãezinhos, frango seco, frutas cruas, manteiga de amendoim, outras carnes secas ou qualquer coisa com pele,
sementes ou nozes.
8. Evite qualquer alimento que possa causar desconforto.
9. Após 2 meses, comece a incorporar novos alimentos à dieta. Experimente um novo alimento ou bebida de cada vez.
Aos 3-6 meses, o paciente deve ser capaz de tolerar a maioria dos alimentos.
10. Consulte o médico ou nutricionista se tiver dificuldade para comer ou perder peso.
Modificações no estilo de vida e terapia nutricional médica O

primeiro passo no manejo dos sintomas da DRGE deve consistir em mudanças no estilo de vida, incluindo a dieta.
Um pequeno ensaio clínico recente encontrou melhorias em participantes NERD com a adição de fibra de psyllium na dieta três vezes ao
dia para um total de 12,5 gramas de fibra solúvel por dia. Aqueles inscritos no estudo foram selecionados se eles comiam anteriormente
uma dieta pobre em fibras (<20 g/dia) no início do estudo. Durante o estudo, nenhuma outra mudança na dieta foi feita e IBPs, bloqueadores
H2 ou procinéticos não foram permitidos.
O resultado demonstrou que a fibra alimentar aumentou a pressão do LES e diminuiu os episódios totais de refluxo nos participantes
(Morozov et al, 2018). Além da dieta, outros fatores importantes que desencadeiam os sintomas de refluxo são cafeína, álcool, tabaco e
estresse. As recomendações iniciais devem se concentrar no tamanho e no conteúdo da refeição. Comer refeições pequenas em vez de
grandes reduz a probabilidade de refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago.
Certos alimentos podem diminuir a pressão do LES, incluindo café e carminativos, como hortelã-pimenta, mas
mais pesquisas são necessárias para estabelecer seu significado clínico na DRGE quando usado em quantidades normais ou pequenas
(Jarosz e Taraszewska, 2014; Dossett et al, 2017). Bebidas alcoólicas fermentadas (como cerveja e vinho) estimulam a secreção de ácido
gástrico e devem ser limitadas. Bebidas gaseificadas aumentam a distensão gástrica, o que aumenta os relaxamentos transitórios do EEI.
Alimentos altamente ácidos, como sucos cítricos e tomates, devem ser evitados, pois causam dor quando o esôfago já está inflamado.
O papel das especiarias nas condições patológicas relacionadas aos distúrbios do trato GI superior não é claro. Quando os participantes
do estudo com DRGE foram inicialmente expostos a um molho de pimenta vermelha contendo capsaicina, ocorreu um aumento na sensação
de azia e um aumento do peristaltismo secundário (desencadeado pela distensão esofágica na ingestão de alimentos ou bebidas). No
entanto, repetir a mesma exposição levou a uma reversão desses efeitos e pode indicar proteção reduzida para o esôfago devido ao atraso
na depuração ácida naqueles com DRGE (Yi et al, 2016). Foi demonstrado que a goma de mascar aumenta as secreções salivares, que
ajudam a elevar o pH esofágico, mas estudos não demonstraram sua eficácia em comparação com outras medidas de estilo de vida. Limitar
ou evitar alimentos agravantes pode melhorar os sintomas em alguns indivíduos. Assim, as recomendações são ter uma alimentação
geralmente saudável e evitar alimentos que, na experiência do paciente, desencadeiem sintomas.
A obesidade é um fator que contribui para a DRGE e hérnia hiatal, pois aumenta a pressão intragástrica, e a redução de peso pode
reduzir o tempo de contato ácido no esôfago, levando à diminuição dos sintomas de refluxo. Recomenda-se aconselhar os pacientes que
têm episódios de refluxo à noite a elevar a cabeceira da cama em 6 a 8 polegadas usando blocos sob os postes da cama. Além disso,
curvas frequentes devem ser evitadas. O uso de roupas folgadas na área da cintura também diminui o risco de refluxo.
Alguns estudos recentes mostraram uma melhora dos sintomas da DRGE com uma dieta com baixo teor de açúcar e/ou baixo teor de
carboidratos. Um pequeno estudo realizado em Taiwan encontrou diferenças estatísticas nos sintomas de pacientes com DRGE com base
no fato de uma refeição líquida de 500 mL fornecer 84,8 gramas versus 178,8 gramas de carboidratos, enquanto ambos continham
quantidades iguais de proteína e gordura. Medicamentos redutores de ácido foram proibidos durante o período do estudo. Exames
endoscópicos, pHmetria de 24 horas e sintomas de refluxo foram registrados e incluídos, mas não se limitando a pirose, regurgitação ácida
e desconforto abdominal. Para os participantes do grupo com baixo teor de carboidratos, foram demonstrados períodos mais curtos de
refluxo ácido e menos sintomas de refluxo ácido (Wu et al, 2018). Embora existam estudos limitados explorando o impacto da dieta pobre
em carboidratos na resolução dos sintomas da DRGE, resultados promissores como esses justificam mais pesquisas.
O uso de produtos de tabaco é contra-indicado com refluxo. O tabagismo deve ser interrompido porque está associado à diminuição da
pressão do EEI e diminuição da salivação, causando assim uma depuração ácida prolongada. Fumar produtos de tabaco também
compromete a integridade GI e aumenta o risco de câncer de esôfago e outros. Mudanças no estilo de vida para tratar a DRGE em bebês
podem envolver uma combinação de mudanças na alimentação e terapia de posicionamento. Modificar a dieta materna se os bebês forem
amamentados, mudar as fórmulas e reduzir o volume de alimentação enquanto aumenta a frequência das mamadas podem ser estratégias
eficazes para lidar com a DRGE em bebês. As mamadas espessas parecem diminuir a regurgitação observada em vez do número real de
episódios de refluxo. Pouco se sabe sobre o efeito da fórmula espessante na história do refluxo infantil ou a potencial alergenicidade dos
agentes espessantes comerciais (Lightdale e Gremse, 2013).
A identificação e tratamento do mecanismo subjacente à DRGE é a primeira linha de terapia. Uma abordagem combinada de mudanças
no estilo de vida, nutrição, exercícios e redução do estresse pode ser eficaz na redução dos sintomas em alguns pacientes. As caixas 26.3
e 26.4 contêm informações sobre modificações na dieta e estilo de vida e abordagens integrativas para ajudar a reduzir os sintomas da
DRGE.
CAIXA 26.3
Diretrizes de Cuidados Nutricionais para Redução de Doenças Gastroesofágicas

Refluxo e esôfago é
1. Recomendações Nutricionais:
• Evite refeições grandes e ricas em gordura e diminua os alimentos
gordurosos. • Evite comer 2 a 3 horas antes de deitar. • Evite chocolate,
menta, tomate e produtos à base de tomate. • Evite alimentos e bebidas que
contenham cafeína. • Evite bebidas alcoólicas. • Evite alimentos ácidos e
muito condimentados. • Consuma uma dieta bem balanceada com fibras
adequadas. • Considere a perda de peso se estiver acima do peso ou obeso.
• Escolha refeições menores e mais frequentes em vez de três refeições
maiores por dia.
2. Recomendações de estilo de vida: •

Elevar a cabeceira da cama em 6 a 8 polegadas para indivíduos que apresentam episódios de refluxo à noite. • Pare
de fumar e evite o fumo passivo e as bebidas alcoólicas. • Reduza os níveis gerais de estresse quando possível. •
Use roupas folgadas ao redor da área do estômago, como roupas apertadas ou apertadas
pode piorar o refluxo.
Dados do National Digestive Diseases Information Clearinghouse: Refluxo Gastroesofágico (RGE) e Doença do
Refluxo Gastroesofágico (DRGE) em Adultos (site): http://digestive.niddk.nih.gov/; Song e outros, 2013.
CAIXA 26.4
Abordagens integrativas às condições gastrointestinais, incluindo refluxo ácido/ azia condições versus
aqueles sem. Um estudo de acompanhamento do relatório mais recente descobriu que 42% dos entrevistados
com problemas gastrointestinais viram um praticante ou usaram CIM no ano anterior, enquanto apenas 28% daqueles sem
problemas gastrointestinais usaram CIM. Daqueles que relataram ter problemas gastrointestinais, 3% usaram pelo menos uma
modalidade de CIM para abordar o problema. As condições gastrointestinais, conforme definidas pelo NHIS, foram limitadas a
um ou mais dos seguintes: dor abdominal, náusea e/ou vômito, problemas hepáticos, alergias digestivas, doença estomacal ou
intestinal e refluxo ácido/azia. As modalidades CIM mais comuns usadas foram pareadas em grupos da seguinte forma (Dossett
et al, 2014):
• Ervas e suplementos não minerais não vitamínicos, incluindo zinco, glutamina,

alcaçuz desglicirrizinado e gel de aloe • Terapias
manipulativas: quiropraxia, osteopatia, massagem, terapia craniossacral • Terapias mente-corpo: hipnose,
biofeedback, meditação, imaginação, relaxamento progressivo • Exercício mente-corpo: ioga, tai chi, qi gong • Dietas
especiais : vegetariano ou vegano, macrobiótico, Atkins, Pritikin, Ornish ou dietético
aconselhamento
• Terapia do movimento: Feldenkrais, técnica de Alexander, Pilates, integração psicológica Trager • Outros:
acupuntura, Ayurveda, quelação, cura energética, homeopatia, naturopatia,
curandeiros tradicionais
Entre estes, ervas e suplementos, terapias mente-corpo e terapias manipulativas foram os três principais entrevistados
relataram usar para tratar uma condição gastrointestinal, e 47% usaram 3 ou mais modalidades. Surpreendentemente, 80%
relataram que perceberam a terapia CIM como útil, mas apenas 70% informaram seu médico sobre o uso de CIM. Embora o
NHIS reconheça alguns detalhes importantes sobre o uso de condições CIM e GI, os dados são auto-relatados e as condições
foram limitadas às incluídas na pesquisa. O estudo de acompanhamento é importante porque revela um número significativo
de indivíduos que estão integrando as modalidades de CIM com o tratamento tradicional para distúrbios gastrointestinais
(Dossett et al, 2014).
Com muitos pacientes usando medicina integrativa para tratar condições do trato GI superior, incluindo refluxo ácido/azia, é
importante que o profissional de nutrição esteja ciente das modalidades mais comuns usadas. Acupuntura, terapias mente-
corpo, ervas e suplementos dietéticos e intervenções de nutrição e estilo de vida são populares e têm vários graus de evidência
para apoiar seu uso. Embora a acupuntura, a perda de peso e a elevação da cabeceira da cama tenham boas evidências,
também há evidências razoáveis para apoiar as modalidades mente-corpo e modificações na dieta (Dossett et al, 2017; Eherer
et al, 2012; Jarosz e Taraszewska, 2014, Maradey Romero et al, 2014). Mais estudos são necessários e recomendações
específicas devem ser adaptadas ao indivíduo por um profissional bem treinado usando dados baseados em evidências de
fontes confiáveis, pois muitos pacientes podem procurar evidências anedóticas que não são fundamentadas em pesquisas
científicas (Cowan, 2014).
Cirurgia do esôfago A principal

indicação para uma esofagectomia é o câncer de esôfago ou EB com displasia de alto grau. Um paciente submetido à
esofagectomia geralmente apresenta disfagia, diminuição do apetite, efeitos colaterais da quimioterapia e perda de peso. A
esofagectomia requer que haja outro conduto para transportar alimentos da orofaringe para o resto do trato GI para digestão e
absorção. A colocação de um tubo de alimentação enteral no pré-operatório ou no momento da cirurgia fornece acesso enteral
para pacientes que experimentarão desafios alimentares e uma transição lenta de volta a uma dieta normal. A via enteral de
nutrição é preferida; no entanto, se o trato GI não estiver funcional, a nutrição parenteral (NP) deve ser fornecida (ver Capítulo 12).
Terapia nutricional médica

A avaliação nutricional de um candidato à esofagectomia inclui a avaliação dos planos de tratamento, histórico de perda de peso e
a capacidade de engolir alimentos sólidos e líquidos. Geralmente, os únicos pacientes de esofagectomia rastreados com baixo
risco nutricional no pré-operatório são aqueles com EB com displasia de alto grau ou aqueles que são assintomáticos.
Fase pré-operatória.
A dificuldade de deglutição (disfagia) é o problema comumente identificado em pacientes que aguardam uma esofagectomia. As
modificações na dieta podem variar de alimentos regulares com mastigação adequada e alimentação lenta a alimentos macios ou
a purês ou alimentos misturados. Os pacientes também podem se beneficiar da adição de vitaminas ricas em nutrientes e ricas em
proteínas e bebidas nutritivas feitas de alimentos integrais e gorduras saudáveis para maximizar a ingestão de energia e proteína
antes da cirurgia. Se as modificações na dieta oral não impedirem a perda de peso, pode ser necessário suporte nutricional de um
tubo de alimentação nasoentérica inserido no paciente pré-operatório.
Fase pós-operatória.
Um procedimento de elevação gástrica (Fig. 26.4) envolve a remoção de um segmento ou de todo o trato esofágico e a sua substituição
pelo tecido estomacal. As complicações após este procedimento incluem aumento do risco de aspiração, disfagia, vazamento da
anastomose, infecção da ferida e estenose no local da anastomose. Um tubo de alimentação de jejunostomia pode ser colocado na cirurgia
para fornecer nutrição pós-operatória até que a ingestão oral adequada seja alcançada. O horário da alimentação por sonda é eventualmente
alterado de alimentação contínua para alimentação cíclica à noite, à medida que o paciente é transferido para uma dieta oral durante o dia.
FIGO. 26.4 Elevação gástrica. Fonte: (Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio.)
A transição para ingestão oral no pós-operatório ocorre de líquidos claros para uma dieta de alimentos macios e úmidos. O paciente é
aconselhado a comer pequenas refeições frequentes com líquidos limitados às refeições. Alguns pacientes podem apresentar síndrome de
dumping se os alimentos passarem para o intestino delgado muito rapidamente. Os sintomas da síndrome de dumping incluem dor
abdominal, náusea, diarréia, fraqueza e tontura. O Quadro 26.5 lista as diretrizes dietéticas após a cirurgia esofágica para prevenir a
síndrome de dumping (ver Síndrome de Dumping mais adiante neste capítulo para mais detalhes).
CAIXA 26.5
Diretrizes Nutricionais Após Esofagectomia
1. A nutrição enteral é fornecida através de um tubo de alimentação de jejunostomia após a esofagectomia.

2. Um paciente não pode comer ou beber nada por via oral até que seja instruído pelo médico.
3. Uma vez que uma dieta oral é permitida, o paciente recebe orientações específicas sobre como diminuir
a alimentação por sonda e avançar a dieta oral (de goles de líquidos claros a alimentos muito úmidos e macios).
4. Pode levar várias semanas para diminuir a alimentação por sonda e ajustar a dieta oral. Quando tubo
a alimentação é descontinuada, o paciente deve continuar a lavar o tubo de jejunostomia diariamente. Um paciente
continuará a se ajustar à alimentação oral por cerca de 3 meses.
5. Durante a transição de 3 meses: • Faça
seis pequenas refeições por dia e inclua fontes de proteína e gordura em cada pequena
refeição.
• Escolha alimentos muito macios e úmidos que possam ser facilmente cortados com o lado de um garfo ou colher e
use molhos ou molhos para umedecer os alimentos. • Aumente gradualmente o volume e a variedade de alimentos
em cada refeição. • Evite peles, sementes, nozes, carnes duras ou secas, pães e pãezinhos, manteiga de amendoim,
frituras e alimentos gordurosos, vegetais crus, milho e ervilhas cozidos e frutas cruas. • Evite itens que possam
causar azia e refluxo estomacal, como cafeína, frutas cítricas
frutas, abacaxis, tomates, bebidas carbonatadas, balas e álcool. • Não beba mais de 4 onças
fluidas de água ou outros líquidos com as refeições. Beba líquidos cerca de 30 minutos antes ou depois da refeição
e beba lentamente. • Evite doces e açúcares concentrados. • Coma devagar e mastigue bem os alimentos.
6. Após 3 meses, mais alimentos devem ser adicionados de volta à dieta. Experimente um novo alimento ou bebida
de cada vez.
7. Após 6 meses, o paciente deve estar comendo normalmente. Ainda é aconselhável comer pequenos
refeições.
Câncer de cabeça e pescoço
Fisiopatologia Os
cânceres do trato aerodigestivo superior, coletivamente chamados de câncer de cabeça e pescoço, compreendem malignidades da
cavidade oral (lábios e interior da boca, incluindo a porção anterior da língua e o céu e assoalho da boca), a orofaringe (parte posterior
da língua e a parte da garganta atrás da cavidade oral), a laringe e o esôfago. O paciente diagnosticado com câncer de cabeça e
pescoço enfrenta desafios únicos na manutenção de uma nutrição adequada. A doença e os tratamentos, especialmente cirurgia e
quimioterapia e radioterapia, têm impacto significativo na função do trato digestivo superior, e a ingestão oral é muitas vezes insuficiente
durante e após a terapia. Aproximadamente 35% a 60% de todos os pacientes com câncer de cabeça e pescoço estão desnutridos no
momento do diagnóstico devido a dificuldades de ingestão, carga tumoral e caquexia (Alshadwi e Nadershah, 2013). A disfagia é uma
característica do câncer de cabeça e pescoço; ocorre como resultado de obstrução mecânica, deficiência sensorial ou odinofagia
(deglutição dolorosa). Nesses pacientes há alta prevalência de abuso de álcool e uso prolongado de tabaco, que também estão
associados à desnutrição crônica (Schoeff et al, 2013).

Dependendo do local do tumor, o procedimento cirúrgico pode alterar significativamente a anatomia e levar a cicatrizes que podem
afetar negativamente a deglutição. É provável que o paciente fique restrito à ingestão oral durante a cicatrização da cirurgia. A
colocação de um tubo de gastrostomia é a abordagem mais comum para garantir o fornecimento seguro de nutrição adequada, mas o
momento ideal não está definido. Muitos médicos podem colocá-los profilaticamente antes do início da radiação ou ressecção cirúrgica
para evitar complicações da desnutrição (Marian et al, 2017). Embora o objetivo seja a eventual transição para a alimentação oral,
alguns pacientes necessitarão de nutrição enteral (NE) adicional devido a déficits estruturais e sensoriais.
A terapia profilática agressiva da deglutição é um desenvolvimento recente no tratamento da disfagia em pacientes com câncer de
cabeça e pescoço. Essa abordagem se concentra na manutenção ou recuperação da função, em vez de simplesmente acomodar a
disfunção (dependência da sonda de alimentação) e capacita os pacientes a progredir cuidadosamente com a ingestão oral, apesar
da deglutição imperfeita (Schoeff et al, 2013).
O estômago
O estômago acomoda e armazena as refeições, mistura os alimentos com as secreções gástricas e controla o esvaziamento no
duodeno. O volume gástrico é de aproximadamente 50 mL quando vazio, mas pode se expandir para aproximadamente 4 L. As
células parietais gástricas (células produtoras de ácido) produzem 1,5 a 2 L de ácido diariamente, resultando em um pH entre 1 e 2
(consulte o Capítulo 1 para uma discussão detalhada da função normal do estômago).
A mucosa do estômago e do duodeno é protegida das ações proteolíticas do ácido gástrico e da pepsina por um revestimento de
muco secretado por glândulas nas paredes epiteliais do esôfago inferior ao duodeno superior. A mucosa também é protegida da
invasão bacteriana pelas ações digestivas da pepsina e do ácido clorídrico (HCl). As prostaglandinas desempenham um papel
importante na proteção da mucosa gastroduodenal, estimulando a secreção de muco e bicarbonato e mantendo o fluxo sanguíneo
durante períodos de lesão potencial.
Dispepsia e dispepsia funcional

Fisiopatologia A
dispepsia (indigestão) refere-se a desconforto ou dor inespecífica e persistente no abdome superior. Afeta cerca de 20% a 40% da
população geral e reduz significativamente a qualidade de vida (Ford e Moayyedi, 2013). As causas subjacentes da dispepsia podem
incluir DRGE, úlcera péptica, gastrite, doença da vesícula biliar ou outras condições patológicas identificáveis.
Os distúrbios gastrointestinais funcionais (FGIDs), agora conhecidos como distúrbios da interação intestino-cérebro (DGBI), foram
diagnosticados e classificados usando padrões definidos pelos critérios de Roma desde seu início no final da década de 1980. A
atualização mais recente usando dados científicos atuais foi lançada em maio de 2016 e é conhecida como os critérios de Roma IV.
De acordo com esses critérios, a dispepsia funcional (DF) é definida como um termo guarda-chuva para incluir pacientes com
síndrome do desconforto pós-prandial (PDS) e síndrome da dor epigástrica (EPS) (Schmulson e Drossman, 2017). Os sintomas podem
incluir plenitude pós-prandial e saciedade precoce, mas também podem fazer com que os pacientes percebam desconforto epigástrico
e/ou queimação após as refeições. As síndromes podem se sobrepor e são consideradas distúrbios gastroduodenais que ocorrem na
ausência de qualquer doença orgânica, sistêmica ou metabólica que possa explicar os sintomas (Talley e Ford, 2015). É importante
ressaltar a palavra desconforto, pois muitos pacientes não se queixam de dor, mas sim de queimação e pressão ou plenitude na região
epigástrica, com queixa frequente de saciedade precoce. Arrotos, inchaço abdominal e náusea também podem estar presentes em
ambas as síndromes, mas o vômito é considerado uma ocorrência incomum (Schmulson e Drossman, 2017).

Os tratamentos atuais para DF geralmente ignoram o papel potencial da dieta. O possível efeito de alimentos e macronutrientes
específicos e outros hábitos alimentares para induzir ou exacerbar os sintomas da DF tem sido pouco estudado, e muitas vezes há
resultados conflitantes (Lacy et al, 2012). No entanto, um estudo mais recente demonstrou alimentos picantes, em conserva e ricos em
gordura como catalisadores, induzindo mais sintomas em pacientes com essa condição (Akhondi-Meybodi et al, 2015). Usando um
diário alimentar e de sintomas durante uma avaliação clínica de um paciente com DF e avaliando os sintomas associados à alimentação
padrões é útil. Modificações na dieta, como consumir refeições menores com redução da gordura da dieta, podem
ser promissoras na terapia da DF. Ajudar o paciente a identificar alimentos problemáticos também pode ser útil.
Gastrite e úlceras pépticas

Fisiopatologia
Gastrite é um termo inespecífico que significa literalmente inflamação do estômago. Pode ser usado para
descrever sintomas relacionados ao estômago, uma aparência endoscópica da mucosa gástrica ou uma alteração
histológica caracterizada por infiltração do epitélio com células inflamatórias, como células polimorfonucleares
(PMNs). Gastrite aguda refere-se ao rápido início de inflamação e sintomas. A gastrite crônica pode ocorrer por
um período de meses a décadas, com sintomas recorrentes. Os sintomas incluem náuseas, vômitos, mal-estar,
anorexia, hemorragia e dor epigástrica.
A gastrite prolongada pode resultar em atrofia e perda de células parietais do estômago, com perda da secreção
de HCl (acloridria) e fator intrínseco, resultando em anemia perniciosa (ver Capítulo 31).
Gastrite por Helicobacter

pylori Helicobacter pylori é uma bactéria gram-negativa que é um pouco resistente ao ambiente ácido no
estômago. A infecção por H. pylori é responsável pela maioria dos casos de inflamação crônica da mucosa
gástrica e úlcera péptica, câncer gástrico e gastrite atrófica (inflamação crônica com deterioração da mucosa e
das glândulas), resultando em acloridria e perda de fator intrínseco (Dos Santos e Carvalho, 2015).
H. pylori é uma causa subjacente conhecida de câncer gástrico não cárdico e responsável por mortes por úlcera
péptica (Axon, 2014). Uma classificação atualizada dos cânceres gástricos foi adotada em parte devido ao papel
do H. pylori, que é um forte fator de risco para câncer gástrico não cárdico. Tradicionalmente, o câncer gástrico
era considerado uma doença única, mas os cientistas agora o classificam por sua localização na parte superior do
estômago perto do esôfago (cárdia gástrica) ou no resto do estômago (não cárdia).
Os países desenvolvidos têm visto uma diminuição nas infecções por H. pylori nos últimos anos devido ao
aumento de informações, testes e tratamento eficaz. Os fatores de risco para esta infecção são maiores em países
menos desenvolvidos com menor padrão de vida, baixa escolaridade e redução da expectativa de vida. Nessas
comunidades, a prevalência de reinfecção também é maior, levando a um problema permanente de saúde pública.
A revelação de que o tratamento da infecção por H. pylori diminui o risco de alguns tipos de câncer, mas pode
aumentar o risco de outros cânceres (esofágicos) também está levando a mais pesquisas e conhecimento de que
o tratamento deve ser mais difundido (Axon, 2014).
Embora a prevalência da infecção por H. pylori esteja correlacionada com a geografia e o status socioeconômico
da população e comece durante a infância, muitas vezes não é diagnosticada até a idade adulta. O H. pylori é
transmitido através de alimentos e água contaminados e está correlacionado com níveis mais baixos de higiene.
Mais da metade da população mundial está infectada e a prevalência varia de 18,9% na Suíça, de 24,6% a 35,6%
nos Estados Unidos e Austrália, até 87,7% na Nigéria (Hooi et al, 2017). A infecção por H. pylori não se resolve
espontaneamente e os riscos de complicações aumentam com a duração da infecção. Outros fatores de risco que
contribuem para a patologia e gravidade da doença incluem a idade do paciente no início, a cepa e concentração
específica do organismo, fatores genéticos relacionados ao hospedeiro, estilo de vida e saúde geral do paciente.
Na primeira semana após a infecção por H. pylori , muitos PMNs e alguns eosinófilos se infiltram na mucosa
gástrica. Estes são substituídos gradualmente pelas células mononucleares. A presença de folículos linfóides é
chamada de tecido linfóide associado à mucosa (MALT). O MALT pode se tornar autônomo para formar um
linfoma de células B de baixo grau chamado linfoma MALT. H. pylori pode causar duodenite se colonizar o tecido
gástrico que pode estar presente no duodeno.
O tratamento do H. pylori com antibióticos pode fazer com que os PMNs desapareçam em uma ou duas
semanas, mas uma gastrite leve pode persistir por vários anos, pois a redução das células mononucleares é lenta.
Em países onde o H. pylori é comum, o câncer gástrico também é. Como o H. pylori pode causar úlcera péptica e
câncer gástrico, o tratamento com antibióticos é favorecido quando diagnosticado. O Quadro 26.6 inclui informações
sobre abordagens integrativas para H. pylori.
CAIXA 26.6
Abordagens Integrativas para Helicobacter Pylori e Doença GI associada O tratamento médico típico
para H. pylori é com “terapia tripla” (TT) que combina duas drogas antimicrobianas (claritromicina e
amoxicilina ou metronidazol) com inibidor da bomba de prótons (IBP) por 1 a 2 semanas com uma taxa de
sucesso de 80% a 85% (Sarkar et al, 2016; Oh et al, 2016).
Infelizmente, eventos adversos como infecção por Clostridium difficile (CDI) ou colite pseudomembranosa
podem ocorrer com a alteração da flora intestinal devido ao tratamento com TT. Um pequeno ensaio clínico
randomizado (RCT) empregou uma comparação de 4 semanas do tratamento médico padrão sozinho versus
o tratamento médico padrão com um probiótico adicionado para demonstrar uma taxa de erradicação de 100%
no grupo probiótico versus 90% no controle. Acreditava-se que o efeito se devia ao menor desequilíbrio da
microbiota durante o tratamento, levando a uma conclusão do tratamento mais bem tolerada (Oh et al, 2016).
Embora este estudo em particular tenha sido muito pequeno, uma meta-análise muito maior revisou dados de
comparação semelhantes de 6.997 participantes de 45 ensaios clínicos randomizados para encontrar taxas de
erradicação de 82,31% no grupo probiótico versus 72,08% no grupo controle (Zhang et al, 2015).
Espécies de probióticos (Lactobacillus, Bifidobacterium) foram estudadas para prevenção, manejo e erradicação
de H. pylori (Zhu et al, 2014). Estudos adicionais sobre cepas específicas e ensaios clínicos maiores são
necessários para investigar o papel da terapia probiótica e se ela deve
ser incluído como um padrão de cuidado no tratamento médico no futuro.

A alimentação também oferece uma alternativa interessante à terapia padrão. Pesquisas emergentes sobre a sinergia de
combinações de alimentos que podem inibir o crescimento de H. pylori sugerem que chá verde, brotos de brócolis, óleo de groselha
preta e kimchi (repolho fermentado) ajudam na erradicação de H. pylori (Kennan et al, 2010). Estudos recentes também
demonstraram anticorpos anti-H. pylori e inibição significativa do crescimento da bactéria por ácidos graxos poliinsaturados n-3
(PUFAs) em modelos in vitro e in vivo. Uma diminuição no crescimento e inflamação associada de H. pylori foi demonstrada com
a administração de ácido docosahexaenóico (DHA). Embora alguns resultados tenham mostrado que o óleo de peixe é menos
eficaz do que aspectos do tratamento com TT, e os ômega-3 não seriam uma terapia independente, os dados sugerem, quando
combinados com o tratamento padrão de TT, que PUFAs e DHA podem ter potencial para diminuir as taxas de recorrência (Park
et. al, 2015).
Por causa da conhecida relação entre H. pylori e úlceras pépticas, a erradicação da bactéria é o foco principal do tratamento
para aqueles que testam positivo para ela. Os polifenóis dietéticos estão sendo revisados em uma variedade de estudos para
determinar a eficácia em combinação com o tratamento convencional para úlceras pépticas. Piper betel, curcumina, ácido gálico,
maçã, uva, romã e polifenóis do chá verde e quercetina representam apenas alguns compostos sendo investigados. Esses
compostos bioativos são apenas um ponto de partida para a direção de futuras pesquisas e ensaios clínicos necessários para
determinar o papel dos alimentos como parte do tratamento da úlcera péptica (Farzaei et al, 2015).
Gastrite não causada por Helicobacter

pylori A aspirina e os antiinflamatórios não esteróides (AINEs) são corrosivos; ambos inibem a síntese de prostaglandinas, que é
essencial para manter a barreira de muco e bicarbonato no estômago. Assim, o uso crônico de aspirina ou outros AINEs, esteróides,
álcool, substâncias erosivas, tabaco ou qualquer combinação desses fatores pode comprometer a integridade da mucosa e aumentar
a chance de adquirir gastrite aguda ou crônica. A gastroenterite eosinofílica (EGE) também pode contribuir para alguns casos de
gastrite. A má nutrição e a saúde geral debilitada podem contribuir para o aparecimento e gravidade dos sintomas e podem atrasar o
processo de cicatrização.
Tratamento médico
O tratamento da gastrite envolve a remoção do agente desencadeante (por exemplo, organismo patogênico, AINEs).
Os métodos não invasivos para diagnosticar H. pylori incluem um exame de sangue para anticorpos contra H. pylori , um teste
respiratório com uréia ou um teste de antígeno nas fezes. A endoscopia é uma ferramenta de diagnóstico invasiva comum (consulte
Foco em: endoscopia e cápsulas para obter mais detalhes sobre este procedimento). Antibióticos e IBPs são os principais tratamentos
médicos.
Os efeitos colaterais da supressão crônica do ácido, seja por doença ou uso crônico de IBPs, são um tópico atual de interesse na
pesquisa médica. Aprovados pela primeira vez em 1989, os IBPs reduzem a produção de ácido gástrico ao se ligarem irreversivelmente
à enzima ATPase hidrogênio/potássio nas células parietais gástricas e agora são um dos medicamentos mais prescritos nos Estados
Unidos. Embora sejam medicamentos geralmente bem tolerados e considerados seguros, surgiram algumas preocupações em relação
ao uso a longo prazo nos últimos anos. Isso é especialmente verdadeiro para aqueles que tomam a medicação por mais tempo do que
o pretendido, ou quando não são mais indicados, pois agora estão amplamente disponíveis no balcão. Uma revisão da Mayo Clinic
descobriu que a associação entre cada uma das preocupações com a saúde e o uso de IBP a longo prazo varia entre a causa provável,
a causa improvável e a associação pouco clara. Para hipomagnesemia, deficiência de vitamina B12 e supercrescimento bacteriano do
intestino delgado (SIBO), a associação é provavelmente a causa, enquanto a pneumonia adquirida na comunidade (CAD) é improvável,
e fraturas ósseas, infecção por Clostridium difficile , doença renal crônica e demência têm uma associação pouco clara (Nehra et al,
2018). Consulte o Apêndice 13 para obter os nutrientes de interesse para aqueles que tomam esses medicamentos.
Úlceras pépticas
Etiologia
A mucosa gástrica e duodenal normal é protegida das ações digestivas do ácido e da pepsina pela secreção de muco, pela produção
de bicarbonato, pela remoção do excesso de ácido pelo fluxo sanguíneo normal e pela rápida renovação e reparo da lesão das células
epiteliais. A úlcera péptica ocorre quando feridas abertas (úlceras pépticas) se formam como resultado da quebra dos mecanismos
normais de defesa e reparo, e são diferenciadas como gástricas ou duodenais, dependendo da localização. Normalmente, mais de um
dos mecanismos deve estar funcionando mal para que úlceras pépticas sintomáticas se desenvolvam.
As úlceras pépticas geralmente mostram evidências de inflamação crônica e processos de reparo ao redor da lesão.
As causas primárias de úlceras pépticas são infecção por H. pylori , gastrite, uso de aspirina, outros AINEs e corticosteróides e
doença grave (consulte Úlceras de estresse mais adiante neste capítulo e Algoritmo de fisiopatologia e gerenciamento de cuidados:
úlcera péptica). O estresse da vida pode levar a comportamentos que aumentam o risco de úlcera péptica. Embora o uso excessivo
de formas concentradas de etanol possa danificar a mucosa gástrica, piorar os sintomas das úlceras pépticas e interferir na cicatrização
das úlceras, o consumo moderado de álcool não causa úlceras pépticas em pessoas saudáveis. O uso de produtos de tabaco também
está associado ao risco de úlcera péptica porque o tabaco diminui a secreção de bicarbonato e o fluxo sanguíneo da mucosa, exacerba
a inflamação e está associado a complicações adicionais da infecção por H. pylori .
Outros fatores de risco incluem gastrinoma e síndrome de Zollinger-Ellison (ver Capítulo 28).
Focar em
Endoscopia e cápsulas O
procedimento de esofagogastroduodenoscopia (EGD) permite que a mucosa do trato gastrointestinal
superior (GI) seja visualizada, fotografada e biopsiada. Também conhecido como endoscopia, o
procedimento envolve a inserção de um tubo flexível no esôfago com uma luz e uma câmera na
extremidade distal. Ele pode ser passado através do esôfago e no estômago ou no intestino delgado
superior. Inflamação, erosões, ulcerações, alterações nos vasos sanguíneos e destruição das células
superficiais podem ser identificadas. Essas alterações podem então ser correlacionadas com achados
químicos, histológicos e clínicos para formular um diagnóstico. Isso pode ser útil quando os médicos
suspeitam de certas condições, como estenoses complicadas da doença do refluxo gastroesofágico
(DRGE), esôfago de Barrett (EB), varizes esofágicas ou úlceras gastroduodenais ou doença celíaca.
A EGD também pode ser usada para vários fins terapêuticos, como cauterização em locais de úlcera, dilatação ou
implantação de stents em áreas de estenose e colocação de sondas de alimentação percutânea. A endoscopia pode ser
usada no monitoramento a longo prazo de pacientes com esofagite crônica e gastrite devido à possibilidade de desenvolverem
lesões pré-malignas ou carcinoma.
A cápsula endoscópica pode ser usada para visualizar segmentos do trato GI que não são acessíveis pelo EGD padrão,
para rastrear anormalidades ou sangramento, verificar o pH e medir o tempo que leva para passar por diferentes segmentos
do trato GI. Neste procedimento, cápsulas contendo uma câmera de vídeo miniaturizada, luz e transmissor de rádio que
podem ser deglutidos e o sinal transmitido para um receptor colocado na cintura do paciente, permitindo a endoscopia da
cápsula sem fio.
O procedimento é menos invasivo do que a endoscopia normal e oferece a vantagem de poder observar, registrar e medir a
função GI enquanto o paciente está em ambulatório.
Infelizmente, as imagens da cápsula endoscópica podem ser borradas pelo trânsito intestinal rápido ou limitadas em número
após falha da bateria em casos de trânsito lento. Além disso, revisar as milhares de imagens obtidas após cada cápsula
endoscópica pode consumir muito tempo.
Protótipos da mais nova geração de cápsula endoscópica permitem ao médico guiar magneticamente a cápsula para um local
específico fazendo com que o paciente se deite em uma mesa especial. As futuras gerações de cápsula endoscópica estão
nas pranchetas para permitir que medidas terapêuticas sejam realizadas no intestino delgado via cápsula endoscópica.
A incidência e o número de procedimentos cirúrgicos relacionados a úlceras pépticas diminuíram acentuadamente nas últimas
3 décadas devido ao reconhecimento de sintomas e fatores de risco e triagem precoce para H. pylori. As úlceras pépticas não
complicadas na região gástrica ou duodenal podem apresentar sinais semelhantes aos associados à dispepsia e gastrite.
O desconforto abdominal é o sintoma mais comum das úlceras pépticas e pode ser sentido em qualquer lugar entre o umbigo e
o esterno. Esse desconforto geralmente é descrito como uma dor incômoda ou em queimação que ocorre quando o estômago
está vazio (entre as refeições ou durante a noite) e pode ser brevemente aliviado pela ingestão de alimentos, no caso de úlceras
duodenais, ou pela ingestão de antiácidos. Em ambos os tipos de úlceras pépticas, os sintomas duram de minutos a horas e vão
e vêm por vários dias ou semanas. Outros sintomas incluem inchaço, arrotos, náuseas, vômitos, falta de apetite e perda de peso.
Algumas pessoas experimentam apenas sintomas leves ou nenhum.
As úlceras pépticas também podem apresentar “sintomas de emergência”, nos quais a assistência médica deve ser procurada
imediatamente. Estes incluem dor de estômago aguda, súbita, persistente e grave, fezes com sangue ou pretas (melena), vômito
com sangue (hematêmese) ou vômito que se parece com borra de café. Esses sintomas podem ser sinais de um problema sério,
como:
• Sangramento GI agudo ou crônico: quando ácido ou úlcera péptica rompe um vaso sanguíneo. •
Perfuração GI: quando uma úlcera péptica perfura completamente o estômago ou duodeno
parede, potencialmente penetrando um órgão adjacente (por exemplo, pâncreas)
• Obstrução GI: quando uma úlcera péptica bloqueia o caminho do alimento que tenta deixar o estômago.
Se ou quando esses problemas ocorrerem, atenção médica imediata é necessária, pois complicações de
hemorragia e perfuração contribuem significativamente para a morbidade e mortalidade das úlceras pépticas.
Úlcera gástrica versus duodenal
Fisiopatologia
Embora as úlceras gástricas possam ocorrer em qualquer parte do estômago, a maioria ocorre ao longo da
curvatura menor (Fig. 26.5). As úlceras gástricas geralmente estão associadas a gastrite disseminada,
envolvimento inflamatório das células parietais e atrofia das células produtoras de ácido e pepsina que ocorrem
com o avançar da idade. Em alguns casos, desenvolve-se ulceração gástrica apesar da produção de ácido
relativamente baixa. Hipomotilidade antral, estase gástrica e refluxo duodenal aumentado estão comumente
associados a úlceras gástricas e, quando presentes, podem aumentar a gravidade da lesão gástrica. A incidência
de hemorragia e mortalidade geral é maior com úlcera gástrica do que com úlcera duodenal.
FIGO. 26,5 A, Diagrama mostrando estômago e duodeno normais; B, uma úlcera gástrica; C, úlcera duodenal.
A úlcera duodenal é caracterizada pelo aumento da secreção ácida ao longo do dia, acompanhada de diminuição da secreção de
bicarbonato. A maioria das úlceras duodenais ocorre nos primeiros centímetros do bulbo duodenal, em uma área imediatamente abaixo do
piloro. A obstrução da saída gástrica ocorre mais comumente com úlceras duodenais do que com úlceras gástricas, e metaplasia gástrica (p .
Manejo clínico e cirúrgico das úlceras

Independentemente do tipo de úlcera, a primeira intervenção é avaliar o paciente endoscopicamente e reanimar conforme necessário.
Controlar o sangramento agudo, se houver.
Úlceras pépticas.
H. pylori é a principal causa de gastrite e úlceras pépticas, portanto, seu diagnóstico, se presente, e tratamento, devem ser a primeira
intervenção médica. Na primeira endoscopia, biópsias diagnósticas devem ser feitas para H. pylori. O tratamento da infecção por H. pylori
envolve a erradicação desse organismo com o antibiótico apropriado e o regime supressor de ácido. Embora a intervenção cirúrgica seja
menos prevalente, procedimentos e cirurgias de emergência e eletivos ainda são necessários para complicações da úlcera péptica. As
intervenções podem variar desde procedimentos endoscópicos, abertos e laparoscópicos para tratar lesões individuais, até gastrectomia
parcial e, ocasionalmente, vagotomias seletivas.
Úlceras de estresse.
As úlceras de estresse podem ocorrer como uma complicação do estresse metabólico causado por trauma, queimaduras, cirurgia, choque,
insuficiência renal ou radioterapia. A principal preocupação com a ulceração por estresse é o potencial de hemorragia GI significativa. A
isquemia gástrica associada à hipoperfusão GI, lesão oxidativa, refluxo de sais biliares e enzimas pancreáticas, colonização microbiana e
alterações da barreira mucosa também têm sido implicadas. Embora as ulcerações de estresse geralmente ocorram no fundo e no corpo do
estômago, elas também podem se desenvolver no antro, duodeno ou esôfago distal. Tipicamente rasas e causando exsudação de sangue dos
leitos capilares superficiais, as lesões de úlcera de estresse também podem ocorrer mais profundamente, erodindo a submucosa, causando
hemorragia ou perfuração maciça.
As úlceras de estresse que sangram podem ser uma causa significativa de morbidade no paciente grave (ver Capítulo 37). Embora a
prevenção e o tratamento atuais incluam sucralfato, supressores de ácido e antibióticos conforme necessário, evidências de alta qualidade
para orientar a prática clínica em tratamentos eficazes são limitadas. Os esforços para prevenir úlceras gástricas em pacientes estressados
têm se concentrado na prevenção ou limitação das condições que levam à hipotensão, isquemia e coagulopatias. Evitar AINEs e grandes
doses de corticosteróides também é benéfico.
Fornecer alimentação oral ou enteral, quando possível, aumenta a perfusão vascular GI e estimula a secreção e a motilidade. Uma meta-
análise de estudos em pacientes criticamente enfermos que receberam um antagonista do receptor H2 para prevenção de úlcera de estresse
descobriu que essa terapia é preventiva apenas em pacientes que não receberam alimentação enteral. De fato, para pacientes que recebem
alimentação enteral, a terapia com antagonista do receptor H2 pode aumentar o risco de pneumonia e morte (Chanpura e Yende, 2012). Mais
pesquisas são necessárias para testar prospectivamente o efeito da alimentação enteral no risco de úlcera de estresse
profilaxia.
Terapia nutricional
médica Em pessoas com gastrite atrófica, o estado de vitamina B12 deve ser avaliado porque a falta de fator
intrínseco e ácido gástrico resulta em má absorção dessa vitamina (ver Capítulo 31). Estados de baixa acidez
podem influenciar a absorção de ferro, cálcio e outros nutrientes porque o ácido gástrico aumenta a
biodisponibilidade. No caso de anemia ferropriva refratária, outras causas podem ser a presença de H. pylori e
gastrite. A erradicação do H. pylori resultou em melhor absorção de ferro e aumento dos níveis de ferritina (Hershko
e Camaschella, 2014).
Por várias décadas, os fatores dietéticos ganharam ou perderam importância como um componente significativo
na causa e tratamento da dispepsia, gastrite e úlcera péptica. Há pouca evidência de que fatores dietéticos
específicos causam ou exacerbam gastrite ou úlcera péptica. Os alimentos proteicos tamponam temporariamente
as secreções gástricas, mas também estimulam a secreção de gastrina, ácido e pepsina.
Leite ou creme, que nos primórdios do tratamento da úlcera péptica era considerado importante no revestimento
do estômago, não é mais considerado medicinal.
O pH de um alimento tem pouca importância terapêutica, exceto para pacientes com lesões existentes na boca
ou no esôfago. A maioria dos alimentos é consideravelmente menos ácida do que o pH gástrico normal de 1 a 3. O
pH do suco de laranja e da toranja é de 3,2 a 3,6, e o pH dos refrigerantes comumente usados varia de
aproximadamente 2,8 a 3,5. Com base em sua acidez intrínseca e na quantidade consumida, sucos de frutas e
refrigerantes provavelmente não causam úlceras pépticas ou interferem sensivelmente na cicatrização. Alguns
pacientes expressam desconforto com a ingestão de alimentos ácidos, mas a resposta não é consistente entre os
pacientes e, em alguns, os sintomas podem estar relacionados à azia. A inclusão dietética de “alimentos ácidos”
deve ser individualizada com base na percepção do paciente sobre seu efeito.
O consumo de grandes quantidades de álcool pode causar pelo menos danos superficiais na mucosa e pode
piorar a doença existente ou interferir no tratamento da úlcera péptica. O consumo modesto de álcool não parece
ser patogênico para úlceras pépticas, a menos que fatores de risco coexistentes também estejam presentes. Por
outro lado, cervejas e vinhos aumentam significativamente as secreções gástricas e devem ser evitados em
doenças sintomáticas.
Café e cafeína estimulam a secreção ácida e também podem diminuir a pressão do EEI; no entanto, nenhum
deles foi fortemente implicado como causa de úlceras pépticas fora do aumento da secreção ácida e desconforto
associado ao seu consumo.
Quando doses muito grandes de certas especiarias são administradas por via oral ou colocadas intragástricamente
sem outros alimentos, elas aumentam a secreção ácida e causam pequenas erosões superficiais transitórias,
inflamação do revestimento da mucosa e permeabilidade ou motilidade GI alterada. Pequenas quantidades de
pimenta ou seu componente ativo, capsaicina, podem aumentar a proteção da mucosa ao aumentar a produção de muco.
A sensação de queimação no intestino quando a capsaicina é consumida é devido aos receptores transitórios do
potencial do receptor vanilóide-1 (TRPV1) em todo o trato GI, e a exposição repetida pode dessensibilizar o
receptor. Quantidades maiores de capsaicina podem não ser tão bem toleradas e podem causar danos superficiais
na mucosa, especialmente quando consumidas com álcool, pois os receptores TRPV1 também podem ser
estimulados pelo etanol (Patcharatrakul e Gonlachanvit, 2016). Outra especiaria, a curcumina, por meio de sua
atividade antiinflamatória que inibe a ativação da via NF-ÿB, pode ser um candidato quimiopreventivo contra o
câncer relacionado ao H. pylori (Sarkar et al, 2016) (ver Capítulo 12).
No geral, uma dieta de alta qualidade sem deficiências de nutrientes pode oferecer alguma proteção e promover
a cura. As pessoas em tratamento para gastrite e úlcera péptica devem ser aconselhadas a evitar alimentos que
exacerbem seus sintomas e a consumir uma dieta nutricionalmente completa com fibras alimentares adequadas
de frutas e vegetais.
Carcinoma do estômago Embora

a incidência e a mortalidade tenham caído drasticamente nos últimos 50 anos em muitas regiões, o câncer gástrico
ainda é a segunda causa mais comum de morte por câncer em todo o mundo, com incidência variável em diferentes
partes do mundo e entre vários grupos étnicos . Nagini, 2012). Apesar dos avanços no diagnóstico e tratamento, a
taxa de sobrevida em 5 anos do câncer de estômago é de apenas 20%.
Etiologia
A causa do câncer gástrico é multifatorial, mas mais de 80% dos casos foram atribuídos à infecção por H. pylori .
Além disso, dieta, estilo de vida, fatores genéticos, socioeconômicos e outros contribuem para a carcinogênese
gástrica. Uma dieta ocidental, rica em carnes processadas, gorduras, amidos e açúcares simples, está associada
a um risco aumentado de câncer gástrico em comparação com uma dieta rica em frutas e vegetais (Bertuccio et al,
2013). Outros fatores que podem aumentar o risco de câncer gástrico incluem consumo de álcool, excesso de peso
corporal, tabagismo, ingestão de alimentos muito salgados ou em conserva ou quantidades inadequadas de
micronutrientes. Certas práticas culinárias também estão associadas ao aumento do risco de câncer gástrico,
incluindo grelhar carnes, assar, grelhar, assar e fritar em fornos abertos, secagem ao sol, salga, cura e decapagem,
todos os quais aumentam a formação de N cancerígenos. compostos -nitrosos. Hidrocarbonetos aromáticos
policíclicos, como o benzo[a]pireno formado em alimentos defumados, foram incriminados em muitas áreas do
mundo (Nagini, 2012).
Fisiopatologia O
câncer de estômago refere-se a qualquer neoplasia maligna que surge da região que se estende entre a junção
gastroesofágica e o piloro. Como os sintomas demoram a se manifestar e o crescimento do tumor é rápido, o
carcinoma do estômago frequentemente é negligenciado até que seja tarde demais para a cura. Perda de apetite,
força e peso frequentemente precedem outros sintomas. Em alguns casos, achylia gástrica (ausência de HCl e
pepsina) ou acloridria (ausência de HCl nas secreções gástricas) podem existir anos antes do aparecimento do
carcinoma gástrico. As neoplasias gástricas malignas podem levar à desnutrição como resultado de perdas
excessivas de sangue e proteínas ou, mais comumente,
devido à obstrução e interferência mecânica na ingestão de alimentos.
Tratamento clínico e cirúrgico A

maioria dos cânceres de estômago é tratada por ressecção cirúrgica; assim, parte das considerações nutricionais
inclui gastrectomia parcial ou total, ressecção ou remoção do estômago. Alguns pacientes podem ter dificuldades
com a nutrição após a cirurgia.
Terapia nutricional
médica O regime alimentar para o carcinoma do estômago é determinado pela localização do câncer, pela natureza
do distúrbio funcional e pelo estágio da doença. O paciente com câncer avançado e inoperável deve receber uma
dieta ajustada de acordo com a tolerância, preferência e conforto. A anorexia está quase sempre presente desde os
estágios iniciais da doença. Nos estágios posteriores da doença, o paciente pode tolerar apenas uma dieta líquida.
Se um paciente é incapaz de tolerar a alimentação oral, deve-se considerar o uso de uma via alternativa, como
alimentação por sonda enteral gástrica ou intestinal, ou se isso não for tolerado ou viável, alimentação parenteral. O
suporte nutricional para o paciente deve estar de acordo com os objetivos de cuidados do paciente (ver Capítulo 12).
Cirurgias gástricas
Devido ao maior reconhecimento e tratamento do H. pylori e da secreção ácida, as cirurgias gástricas são realizadas
com menos frequência. No entanto, a gastrectomia parcial ou total ainda pode ser necessária para pacientes com
doença ulcerosa que não respondem à terapia ou para aqueles com malignidade. As cirurgias gástricas realizadas
para perda de peso ou cirurgias bariátricas são mais comuns. Essas cirurgias, como bypass gástrico em Y de Roux,
banda gástrica, gastrectomia vertical, gastroplastia com banda vertical e bypass jejunoileal são projetadas para
induzir a perda de peso por meio de restrição de volume, má absorção ou ambos (ver Capítulo 20).
Tipos de cirurgias Uma

gastrectomia total envolve a remoção de todo o estômago, enquanto apenas uma parte do estômago é removida
com uma gastrectomia subtotal ou parcial. A gastrectomia é acompanhada por um procedimento reconstrutivo. A
gastrectomia total é realizada para malignidades que afetam o estômago médio ou superior. O estômago total é
removido e uma reconstrução em Y de Roux é realizada para manter a continuidade do trato GI. Com um Y de
Roux, o jejuno é puxado para cima e anastomosado ao esôfago. O duodeno é então conectado ao intestino delgado
para que as secreções biliares e pancreáticas possam fluir para o intestino. Billroth I (gastroduodenostomia)
envolve a remoção do piloro e/ou antro e uma anastomose da extremidade proximal do duodeno à extremidade
distal do estômago remanescente. A Billroth II (gastrojejunostomia) envolve a remoção do antro do estômago e
uma anastomose do estômago remanescente ao lado do jejuno, o que cria uma alça duodenal cega (Fig. 26.6).
FIGO. 26.6 Procedimentos cirúrgicos gástricos [Billroth I (A: pré-operatório e B: pós-operatório), Billroth II, Roux e Y,
piloroplastia, vagotomia].
O nervo vago é responsável não apenas pela motilidade, mas também pela estimulação das células parietais no
estômago proximal, portanto, uma vagotomia geralmente é realizada para eliminar a secreção de ácido gástrico.
A vagotomia troncular, corte completo do nervo vago no esôfago distal, diminui a secreção ácida pelas células
parietais do estômago e diminui sua resposta ao hormônio gastrina. A vagotomia das células parietais (parcial ou
seletiva) divide e secciona apenas os ramos do nervo vago que afetam o estômago proximal, onde ocorre a secreção
de ácido gástrico, enquanto o antro e o piloro permanecem inervados. A vagotomia em certos níveis pode alterar a
função fisiológica normal do estômago, intestino delgado, pâncreas e sistema biliar. Os procedimentos de vagotomia
geralmente são acompanhados por um procedimento de drenagem (antrectomia ou piloroplastia) que auxilia no
esvaziamento gástrico.
Terapia nutricional pós-operatória

A ingestão oral de líquidos e alimentos é iniciada assim que a função do trato GI retornar (tipicamente 24 a 72 horas após a cirurgia).
Normalmente são iniciadas pequenas refeições frequentes de gelo ou água, seguidas de líquidos e alimentos sólidos de fácil digestão,
após os quais o paciente pode progredir para uma dieta regular.
Embora esta seja a intervenção dietética pós-operatória comum, há evidências limitadas que apoiam essa prática. De fato, alguns
estudos sugerem iniciar uma dieta regular de alimentos tolerados como a primeira dieta para melhorar a tolerância do paciente
(Warren et al, 2011). Se o paciente for incapaz de tolerar uma dieta oral por um longo período de tempo (p.
Compreender a cirurgia realizada e a anatomia resultante do paciente é fundamental para fornecer cuidados nutricionais
adequados. As complicações nutricionais após cirurgias gástricas são variadas (Tabela 26.4). Complicações como obstrução,
dumping, desconforto abdominal, diarreia e perda de peso podem ocorrer, dependendo da natureza e extensão da doença e das
intervenções cirúrgicas ( Fig.
26.6). Os pacientes podem ter dificuldade em recuperar o peso pré-operatório normal devido à ingestão inadequada de alimentos
relacionada a (1) saciedade precoce, (2) sintomas de síndrome de dumping (ver mais adiante neste capítulo) ou (3) má absorção de
nutrientes.
TABELA 26.4
Complicações Nutricionais Relacionadas à Cirurgia Gástrica
Procedimento Cirúrgico Complicações Potenciais

Vagotomia Prejudica a função motora do estômago
Vagotomia gástrica total e Estase gástrica e esvaziamento gástrico deficiente
troncular
Gastrectomia total Saciedade precoce, náuseas, vômitos
Perda de peso
Ácidos biliares inadequados e enzimas pancreáticas disponíveis devido à
alterações anastomóticas
Má absorção
Desnutrição protéico-energética
Anemia
Síndrome de dumping
Formação de bezoar
Deficiência de vitamina B12
Doença óssea metabólica
Gastrectomia subtotal com Saciedade precoce

vagotomia Esvaziamento gástrico retardado
Esvaziamento rápido de fluidos hipertônicos
Cresci G et al: Nutrição essencial de cirurgia geral, ed 5, Lippincott Williams & Wilkins, 2013, Tabela 3–13, p 72; Rollins, CJ (2015): Capítulo 23,
Interações Medicamentos-Nutrientes com Drogas Gastrointestinais. No Guia do Profissional de Saúde para Nutrição Gastrointestinal (pp. 296–311).
Chicago IL: Cathy Immartino.
Pacientes com certas cirurgias gástricas, como Billroth II, resultam em uma incompatibilidade no tempo de entrada do alimento no
intestino delgado e na liberação e interação com enzimas biliares e pancreáticas, contribuindo para a digestão e absorção de
nutrientes prejudicada. Pacientes que são tolerantes à lactose antes da cirurgia gástrica podem apresentar deficiência relativa de
lactase, seja porque o alimento entra no intestino delgado mais abaixo da presença adequada de lactase, ou porque a taxa de trânsito
através do intestino delgado proximal é aumentada. Devido às complicações do refluxo ou síndrome de dumping associadas às
gastrectomias tradicionais, outros procedimentos são utilizados, incluindo vagotomia troncular, seletiva ou de células parietais;
piloromiotomia; antrectomia; esofagojejunostomia em Y de Roux; esofagojejunostomia em alça; e bolsas ou reservatórios feitos de
segmentos jejunais ou ileocecais.
Algumas complicações nutricionais crônicas que podem ocorrer após a cirurgia gástrica incluem anemia, osteoporose e deficiências
selecionadas de vitaminas e minerais resultantes de ingestão inadequada e/ou má absorção. A deficiência de ferro pode ser atribuída
à perda de secreção ácida, pois o ácido gástrico normalmente facilita a redução dos compostos de ferro, permitindo sua absorção. O
trânsito rápido e a diminuição do contato do ferro da dieta com os locais de absorção do ferro também podem levar à deficiência de
ferro.
A deficiência de vitamina B12 pode causar anemia megaloblástica (ver Capítulo 31). Se a quantidade de mucosa gástrica for
reduzida, o fator intrínseco pode não ser produzido em quantidades adequadas para permitir a absorção completa da vitamina B12 ,
podendo resultar em anemia perniciosa. O supercrescimento bacteriano no intestino delgado proximal ou na alça aferente contribui
para a depleção de vitamina B12 porque as bactérias competem com o hospedeiro pelo uso da vitamina. Portanto, após a
gastrectomia, os pacientes devem receber suplementação profilática de vitamina B12 (injeções) ou tomar suplementação oral sintética.
Síndrome de dumping
Etiologia
A síndrome de dumping é uma resposta GI complexa e vasomotora à presença de grandes quantidades de alimentos e líquidos
hipertônicos no intestino delgado proximal. A síndrome de dumping geralmente ocorre como resultado de procedimentos cirúrgicos
que permitem que quantidades excessivas de alimentos líquidos ou sólidos entrem no intestino delgado de forma concentrada.
Formas mais leves de dumping podem ocorrer em graus variados em pessoas sem procedimentos cirúrgicos, e a maioria dos
sintomas pode ser reproduzida em indivíduos normais pela infusão de uma dose de carga de glicose no jejuno. O dumping pode
ocorrer como resultado de gastrectomia total ou parcial, manipulação do piloro, fundoplicatura, vagotomia e alguns procedimentos de
bypass gástrico para obesidade. Como resultado de uma melhor gestão médica da
úlceras, uso de vagotomias seletivas e procedimentos cirúrgicos mais recentes para evitar complicações, o dumping clássico é encontrado
com menos frequência na prática clínica.
Fisiopatologia
Os sintomas podem ser divididos em dois tipos ou estágios de despejo de sólidos e líquidos no intestino delgado, e as características e
gravidade dos sintomas variam entre os pacientes:
• A descarga precoce (dentro de 10 a 30 minutos pós-prandial) é caracterizada por sintomas gastrointestinais e

vasomotores, que incluem dor abdominal, distensão abdominal, náuseas, vômitos, diarreia, cefaleia, rubor, fadiga e
hipotensão. Esses sintomas provavelmente ocorrem devido ao rápido influxo de conteúdo hiperosmolar no duodeno ou no
intestino delgado. Ocorre um deslocamento subsequente de fluido do compartimento intravascular para o lúmen intestinal,
resultando em distensão do intestino delgado, potencialmente causando cãibras e inchaço.
• A descarga tardia (1 a 3 horas pós-prandial) resulta em sintomas predominantemente vasomotores e incluem transpiração,
fraqueza, confusão, tremores, fome e hipoglicemia. O dumping tardio é provavelmente o resultado de hipoglicemia
reativa. A entrega rápida, bem como a hidrólise e absorção de carboidratos, produz um aumento exagerado no nível de
insulina e um declínio subsequente na glicose no sangue. As rápidas mudanças na glicose no sangue e na secreção de
peptídeos intestinais, polipeptídeo insulinotrópico de glicose e polipeptídeo semelhante ao glucagon 1 parecem ser pelo menos
parcialmente responsáveis pelos sintomas tardios (Deloose et al, 2014).
Manejo médico A
intervenção médica geralmente envolve mudanças na dieta como tratamento inicial e geralmente são eficazes. No entanto, em 3% a 5%
dos pacientes, o dumping grave persiste apesar da mudança na dieta. Nesses pacientes, medicamentos podem ser usados para retardar o
esvaziamento gástrico e retardar o trânsito de alimentos pelo trato GI. Alguns, como a acarbose, inibem a alfa-glicosídeo hidrolase e
interferem na absorção de carboidratos, e a octreotida, um análogo da somatostatina, inibe a liberação de insulina (ver Tabela 26.3 para
medicamentos comuns). Raramente, a intervenção cirúrgica é usada para tratar a síndrome de dumping.

Pacientes com síndrome de dumping podem apresentar perda de peso e desnutrição causadas por ingestão inadequada, má absorção ou
uma combinação de ambos. O objetivo principal da terapia nutricional é restaurar o estado nutricional e a qualidade de vida. Por serem
digeridos mais lentamente, as proteínas e as gorduras são mais bem toleradas do que os carboidratos, principalmente os carboidratos
simples. Carboidratos simples como lactose, sacarose, frutose, glicose e dextrose são hidrolisados rapidamente e devem ser limitados, mas
carboidratos complexos (amidos) podem ser incluídos na dieta.
Os líquidos saem do estômago e entram no jejuno rapidamente; assim, alguns pacientes têm dificuldade em tolerar líquidos com as
refeições. Pacientes com dumping grave podem se beneficiar limitando a quantidade de líquidos ingeridos com as refeições e bebendo
líquidos entre as refeições sem alimentos sólidos. Reclinar (aproximadamente 30 graus) após as refeições também pode minimizar a
gravidade dos sintomas.
O uso de suplementos de fibras solúveis, particularmente pectina ou gomas (por exemplo, guar) pode ser benéfico no manejo da
síndrome de dumping devido à capacidade da fibra de formar géis com carboidratos e fluidos e retardar o trânsito GI. Os pacientes podem
precisar ser ensinados sobre o tamanho das porções de alimentos, especialmente de alimentos com carboidratos, como sucos, refrigerantes,
sobremesas e leite. A lista de troca fornecida no Apêndice 18 pode ser usada para calcular a ingestão de carboidratos e ensinar sobre o
controle de carboidratos.
Pacientes pós-gastrectomia geralmente não toleram lactose, mas pequenas quantidades (por exemplo, 6 g ou menos por refeição)
podem ser toleradas de uma só vez. Os pacientes geralmente se saem melhor com queijos ou iogurte sem açúcar do que com leite fluido.
Leites não lácteos também são úteis quando necessário. Suplementos de vitamina D e cálcio podem ser necessários quando a ingestão é
inadequada. Produtos comerciais contendo lactase estão disponíveis para aqueles com má absorção significativa de lactose (ver Capítulo
27 para uma discussão mais aprofundada sobre intolerância à lactose e seu manejo).
Quando existe esteatorreia (mais de 7% da gordura da dieta nas fezes), fórmulas com baixo teor de gordura ou enzimas pancreáticas
podem ser benéficas. O Quadro 26.7 fornece diretrizes gerais de nutrição para pacientes com síndrome de dumping após cirurgia gástrica;
no entanto, cada dieta deve ser ajustada com base em uma cuidadosa história alimentar e social do paciente.
CAIXA 26.7
Diretrizes Básicas para a Síndrome de Dumping
1. Coma de seis a oito pequenas refeições ao longo do dia.

2. Limite os líquidos a 4 onças (½ xícara) em uma refeição, apenas o suficiente para enxaguar a comida.
3. Beba os líquidos restantes pelo menos 30 a 40 minutos antes e depois das refeições.
4. Coma devagar e mastigue bem os alimentos. Alguns podem se beneficiar de alimentos macios, moídos ou em purê
alimentos, ou aqueles que já estão decompostos, como carnes moídas.
5. Evite temperaturas extremas dos alimentos (muito quentes ou muito frios).
6. Use temperos e especiarias conforme tolerado (pode evitar pimenta, molho picante).
7. Deite-se ou deite-se por pelo menos 30 minutos depois de comer.
8. Limite alimentos e líquidos de carboidratos simples com mais de 12 gramas de açúcar por porção.
Exemplos: suco de frutas, Gatorade, Powerade, Kool Aid, chá doce, sacarose, mel, geleia, xarope de milho, biscoitos, torta,
rosquinhas. Aumente os alimentos com carboidratos complexos, como grãos integrais e alimentos feitos com eles, e batatas.
9. Escolha alimentos que são mais ricos em fibras solúveis. Alguns exemplos desses alimentos incluem maçãs,
aveia, beterraba, cenoura e feijão.
10. Inclua um alimento contendo proteína em cada refeição.

11. Adicione uma porção de gordura, como azeite, manteiga de amendoim ou abacate às refeições, conforme tolerado
estimular o esvaziamento gástrico mais lento. Minimize frituras, batatas fritas, biscoitos, cachorros-quentes e outros
alimentos gordurosos.
12. Leite e produtos lácteos não podem ser tolerados em intolerantes à lactose. Apresente estes
lentamente na dieta se eles foram tolerados no pré-operatório.
13. Evite álcoois de açúcar, como sorbitol, xilitol, manitol e maltitol, pois podem
exacerbar os sintomas.
Sistema de Saúde da Universidade da Virgínia. Dieta Anti-Dumping, https://uvahealth.com/services/digestive

health/images-and-docs/dumping-syndrome.pdf; Cresci GA (2015): Capítulo 14, Cirurgia do Trato Gastrointestinal.
No Guia do Profissional de Saúde para Nutrição Gastrointestinal (pp.168–181). Chicago IL: Cathy Immartino.
Gastroparesia
Etiologia
A gastroparesia é uma síndrome de retardo do esvaziamento gástrico sem evidência de obstrução mecânica e é uma condição complexa
e potencialmente debilitante. A natureza da gastroparesia é complexa em parte porque a motilidade gástrica é orquestrada por uma
variedade de fatores químicos e neurológicos. Infecção viral, diabetes e cirurgias são as causas mais comuns de gastroparesia; entretanto,
mais de 30% dos casos são idiopáticos. Numerosas classes de condições clínicas estão associadas à gastroparesia, incluindo doenças
ácido-pépticas, gastrite, cirurgia pós-gástrica, distúrbio do músculo liso gástrico, distúrbios psicogênicos, diabetes não controlado de longo
prazo e distúrbios neuropáticos.
Fisiopatologia Os
sintomas clínicos podem incluir distensão abdominal, diminuição do apetite e anorexia, náuseas e vômitos, plenitude, saciedade precoce,
halitose e hipoglicemia pós-prandial. A medida padrão-ouro da taxa de esvaziamento gástrico é a cintilografia, um teste nuclear do
esvaziamento gástrico. Isso consiste na ingestão de uma refeição marcada com radionucleotídeo pelo paciente (como um ovo marcado
com 90mtecnécio) e imagens cintilográficas são feitas ao longo do tempo (geralmente 4 horas) para avaliar a taxa de esvaziamento
gástrico.
O esvaziamento gástrico é anormal quando mais de 50% da refeição é retida após 2 horas de estudo ou quando mais de 10% da refeição
é retida após 4 horas.
Manejo médico Numerosos

sintomas de gastroparesia podem afetar a ingestão oral, e o manejo desses sintomas geralmente melhora o estado nutricional. O
tratamento de náuseas e vômitos é talvez o mais importante, e procinéticos e antieméticos são as terapias médicas primárias (ver Tabela
26.3). A metoclopramida e a eritromicina são medicamentos que podem ser usados para promover a motilidade gástrica. SIBO, apetite,
freio ileal (efeito retardador do trânsito intestinal de alimentos não digeridos, muitas vezes gordurosos, chegando ao íleo) ou formação de
um bezoar (concentração de material não digerido no estômago) são outros fatores que podem afetar o estado nutricional. Em uma
população selecionada de pacientes, o implante de marcapassos gástricos pode ser vantajoso para melhorar o esvaziamento gástrico
(Ross et al, 2014).
A formação de bezoar pode estar relacionada a alimentos não digeridos, como celulose, hemicelulose, lignina e taninos de frutas
(fitobezoares), ou medicamentos (farmacobezoares), como colestiramina, sucralfato, aspirina com revestimento entérico, antiácidos
contendo alumínio e laxantes formadores de massa. O tratamento dos bezoares inclui terapia enzimática (como papaína, bromelaína ou
celulase), lavagem e, às vezes, terapia endoscópica para quebrar mecanicamente o bezoar. A maioria dos pacientes responde a alguma
combinação de medicação e intervenção dietética; no entanto, casos não responsivos e mais graves podem se beneficiar da colocação
de um tubo enteral no intestino delgado, como um tubo nasoentérico de alimentação do intestino delgado (para necessidade inferior a 4
semanas) ou gastrostomia endoscópica percutânea com extensão jejunal (PEG/J) ( para mais de 4 semanas de necessidade). Este último
permite que a nutrição contorne o estômago ao mesmo tempo em que fornece uma via alternativa para a ventilação de secreções
gástricas, o que pode aliviar náuseas e vômitos.

Os principais fatores dietéticos que afetam o esvaziamento gástrico incluem volume, líquidos versus sólidos, hiperglicemia, fibras,
gorduras e osmolalidade. Geralmente, os pacientes se beneficiam de refeições menores e mais frequentes, pois volumes maiores de
alimentos que criam distensão estomacal podem retardar o esvaziamento gástrico e aumentar a saciedade. Pacientes com gastroparesia
muitas vezes continuam a esvaziar líquidos, pois esvaziam, em parte, por gravidade e não necessitam de contração antral.
Mudar a dieta para alimentos mais purê e liquefeitos é muitas vezes útil. Vários medicamentos (como narcóticos e anticolinérgicos)
retardam o esvaziamento gástrico e devem ser evitados, se possível. A hiperglicemia moderada a grave (glicemia sérica superior a 200
mg/dL) pode retardar agudamente a motilidade gástrica, com efeitos prejudiciais a longo prazo sobre os nervos e a motilidade gástricos.
Os dados laboratoriais considerados na avaliação inicial incluem hemoglobina glicosilada A1C (se houver diabetes), ferritina, vitamina
B12 e 25-OH vitamina D (ver Capítulo 29).
A fibra, particularmente a pectina, pode retardar o esvaziamento gástrico e aumentar o risco de formação de bezoar em pacientes
suscetíveis. É prudente aconselhar os pacientes a evitar alimentos ricos em fibras e suplementos de fibras. O tamanho das partículas
fibrosas, não a quantidade de fibra, é mais importante no risco de bezoar (por exemplo, casca de batata versus farelo). Isso e a resistência
à mastigação são fatores na formação do bezoar. O exame da dentição do paciente é muito importante porque os pacientes que
dentes ausentes, uma mordida ruim ou são desdentados estão em maior risco. Mesmo pessoas com boa dentição engoliram e expeliram
partículas de alimentos de até 5 a 6 cm de diâmetro (cascas de batata, sementes, cascas de tomate, amendoim).
Embora a gordura seja um poderoso inibidor do esvaziamento estomacal mediado principalmente pela colecistocinina, muitos pacientes
toleram bem a gordura na forma líquida. A gordura não deve ser restrita em pacientes que estão lutando para atender às suas necessidades
calóricas diárias.
Focar em
Novos distúrbios gastrointestinais classificados pelos critérios de Roma
IV Com os critérios de Roma atualizados, alguns acréscimos importantes foram incluídos, pois se enquadram na nova definição de
distúrbios da interação intestino-cérebro (DGBIs) devido ao seu efeito sobre o sistema nervoso central (SNC). Essas condições são
importantes devido ao uso contínuo de opioides para controle da dor e também devido à legalização mais recente e ao aumento do uso
de maconha em alguns estados. Os novos diagnósticos incluem:
• A síndrome do intestino narcótico (NBS) ou hiperalgesia gastrointestinal (GI) induzida por opióides é
classificado como um distúrbio mediado centralmente da dor GI. Ironicamente, os narcóticos podem causar mais desconforto
naqueles com distúrbios gastrointestinais funcionais, que apresentam dor crônica ou frequente, náuseas, distensão abdominal,
vômitos periódicos, distensão abdominal e constipação. Com o tempo, a dor pode piorar ou desaparecer de forma incompleta
com o aumento das doses de narcóticos.
• A constipação induzida por opióides é classificada como um distúrbio intestinal e considerada a mais
efeito colateral adverso comum do uso crônico de opióides, e é tratado com medicamentos quando
forte.
• A síndrome de hiperêmese canabinoide é classificada como um distúrbio gastroduodenal e incluída com outros
distúrbios de náusea e vômito. É uma síndrome de vômito cíclico associado ao uso de cannabis, com relato comum de
melhora dos sintomas com banho quente e alívio dos sintomas com a cessação do uso de cannabis.
Fundação Internacional para Distúrbios Gastrointestinais Funcionais: Síndrome do Intestino Narcótico (site), 2018.
https://www.iffgd.org/other-disorders/narcotic-bowel-syndrome.html. Schmulson e Drossman, 2017; Sorrenson CJ,
DeSanto K et al: Cannabinoid Hyperemesis Syndrome: Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment – a Systematic
Review, J Med Toxicol 13(1):71-87, 2017.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO Suzie é uma

mulher de 55 anos que é encaminhada ao ambulatório com síndrome de dumping que começou a interferir em sua vida diária. Ela viaja
a trabalho, e manter sua agenda lotada tornou-se mais difícil com sintomas em momentos imprevisíveis, quando ela precisa estar
dirigindo ou em uma reunião. Uma consulta de nutrição com um nutricionista especializado em distúrbios gastrointestinais é solicitada
pelo cirurgião torácico para ajudar no alívio dos sintomas.
• História Médica: uma curta crise com síndrome de dumping em 2014 após uma fundoplicatura de Nissen para uma hérnia de
hiato que se resolveu em um curto período após a cirurgia. Após uma pequena cirurgia de correção de hérnia para refazer a
fundoplicatura no início de 2018, ela começou a sentir novamente, mas com mais gravidade. Os sintomas incluem fraqueza
súbita, tremores e fome. Ela tem náuseas ocasionais durante os episódios, mas sem vômitos. Suzie também tem um novo
diagnóstico de gastroparesia, descoberto antes de sua segunda fundoplicatura. Ao descobrir isso, seu cirurgião também fez
uma piloroplastia durante sua segunda cirurgia de fundoplicatura para tentar ajudar na gastroparesia, e ela fará outro estudo
de esvaziamento gástrico em 3 meses. Outra história inclui pressão arterial elevada que ela relata controlar com dieta, pirose
e níveis de glicose no sangue dentro dos limites normais, a menos que ela esteja tendo um episódio de dumping, quando cai
tão baixo quanto 30 mg/dL. Ela também relata dormência ocasional e formigamento nas mãos e nos pés.
• Medicamentos: Reglan, Tums e Omeprazol. • Histórico

Nutricional: Suzie viaja a trabalho como gerente de vendas e está constantemente na estrada,
comendo principalmente alimentos embalados e preparados para viagem e jantares congelados em casa, já que mora sozinha
e não gosta de cozinhar. Imediatamente após a cirurgia de fundoplicatura, ela comeu apenas alimentos macios, mas
recentemente passou a comer alguns alimentos de textura mais normal após a aprovação do cirurgião para fazê-lo. Ela é
incapaz de determinar quaisquer gatilhos alimentares para seu despejo com seu diário alimentar e não documentou a rapidez
com que um episódio acontece depois de comer. Ela tenta comer 6 refeições menores por dia porque seu médico lhe disse que
isso seria melhor. Ela também se mantém bem hidratada, bebendo pelo menos uma garrafa de água de 24 onças com cada
refeição. Ela se encontrou com um nutricionista uma vez, mas diz que o nutricionista não se especializou nessa condição, então
não foi tão útil quanto ela esperava. Ela é principalmente vegetariana, mas ocasionalmente come peixe ou frango. Ela diz que
não se opõe a comer carne, mas principalmente evita cozinhá-la. Ela está aberta às recomendações nutricionais e chega na
consulta pronta para aprender.
• Recordação alimentar:
• Café da manhã: Ela toma café com creme e uma fatia de torrada com manteiga ou geléia antes de sair de carro para
uma cidade vizinha por algumas horas para reuniões. • Lanche: No carro, ela tem uma geladeira cheia de compota
de maçã, xícaras de pêssego ou banana, de
que ela seleciona um ou dois para um lanche no meio da manhã. •

Almoço: Ela para em uma mercearia e faz sua refeição favorita para viagem, um grande prato de macarrão
com queijo, ou às vezes uma salada do chef, agora que seu médico permitiu que ela comesse alimentos de
textura normal novamente. Ela come a refeição em seu carro na maioria dos dias. • Lanche: à tarde ela come
outro de seus itens mais frios, e ocasionalmente come um queijo de linha que ela comprou no supermercado. •
Jantar: Refeição congelada do fettuccine Alfredo da Michelina, que ela descreve como rica em proteínas. Ela
pode alternar com outra refeição de massa congelada se quiser alguma variedade, mas a nutrição é a mesma,
de acordo com ela. • Antropometria: Altura: 170,2 cm (67 polegadas); Peso: 66,4 kg (146 lb); índice de massa
corporal
(IMC): 22,9 kg/m2

• Peso corporal normal: 68,2 kg (150 lbs); mudança de peso: redução de 2,6% em 3 meses (clinicamente insignificante)
• Avaliação Física Focada em Nutrição: Sem evidência de perda de massa muscular ou gordura; sem edema de membros
inferiores ou superiores. A língua está dolorida e inflamada. Suas unhas são quebradiças e sua pele é muito pálida.
• Capacidade Funcional: Incapaz de se exercitar nos últimos meses devido à fadiga e baixa energia. Ela também
está se sentindo mais esquecida ultimamente e tem que escrever tudo. • Dados Laboratoriais: Glicemia: 70–100
mg/dL em coletas laboratoriais em jejum, baixa apenas temporariamente durante episódios de dumping; pressão
arterial: 144/92 (H); resultados do estudo de esvaziamento gástrico: 78% do conteúdo gástrico deixado no estômago
após 4 horas.
• Déficit de conhecimento relacionado à alimentação e nutrição (P) relacionado à falta de educação prévia relevante
relacionada à nutrição (E) como evidenciado pela (S) ingestão de muitos alimentos com carboidratos refinados no
cenário da síndrome de dumping
• Escolhas alimentares indesejáveis (P) relacionadas à falta de exposição prévia a informações
relacionadas à nutrição (E) como evidenciado por (S) pressão arterial elevada, ingestão de alimentos com alto teor de sódio
1. Que mudanças na dieta você recomendaria para Suzie?

2. Que mudanças recomendaria para Suzie sobre seu padrão alimentar?
3. Você recomendaria algum teste ou suplementação de micronutrientes? Se sim, quais são?
4. Como você priorizaria as necessidades educacionais de Suzie?
5. Você faria alguma coordenação de cuidados com o médico de Suzie sobre qualquer coisa que você aprendeu?
• O que você monitoraria em um acompanhamento de 1 mês com Suzie? • O

que você mediria em um acompanhamento de 3 meses com Suzie? • O que
você avaliaria em um acompanhamento de 6 meses com Suzie?
Sites úteis
Colégio Americano de Gastroenterologia
Associação Americana de Gastroenterologia
Associação de Gastroparesia e Dismotilidade
Fundação Internacional para Distúrbios Gastrointestinais Funcionais
Câmara Nacional de Informações sobre Doenças Digestivas
Gail Cresci, PhD, RDN, LD, CNSC e Arlene Escuro, MS, RDN, CNSC foram as autoras deste capítulo para a 14ª edição.
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distúrbios do trato gastrointestinal
inferior
DeeAnna Wales VanReken, MS, RDN, CD, IFNCP, Rachel E. Kay, MS, RDN, CD, CNSC, Carol S. Ireton Jones, PhD,
RDN, LD, CNSC, FASPEN, FAND
TERMOS CHAVE
aerofagia
diarreia associada a antibióticos (DAA)
Infecção por Clostridium difficile (C. difficile)
(CDI) doença celíaca (DC)
colite, colite
colagenosa, linfocítica
colite, colostomia
microscópica
constipação
doença de Crohn
dermatite herpetiforme
diarréia
fibra dietética
diverticulite
diverticulose
fístula enterocutânea (FEC)
eructação
transplante de microbiota fecal (FMT)

fístula
flatulência
soprado
FODMAPs
má absorção de frutose
glutamina
glúten
intolerância ao
glúten enteropatia sensível ao glúten
sensibilidade ao
glúten dieta rica em fibras
estoma de alto rendimento (HOS)
hipolactasia
bolsa J ileal
Anastomose anal bolsa ileal (IPAA)
ileostomia
doença inflamatória intestinal (DII)
fibra insolúvel
ostomia intestinal
síndrome do intestino irritável (SII)
bolsa de cozinha
intolerância a lactose
triglicerídeos de cadeia média (MCTs)

microbiota
intestino neurogênico
solução de reidratação oral (SRO)
agentes osmóticos
ostomia
ostomia, fim
ostomia, alça
pólipo
bolsite
constipação
primária prebiótica
probiótico
proctocolectomia
doença celíaca refratária

Critérios de Roma IV
síndrome do intestino curto (SBS)
ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs)
supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO)

fibra solúvel
Bolsa em S
esteatorréia
laxantes estimulantes
amaciadores de fezes
abeto
tropical simbiótico
colite ulcerativa (UC)
Bolsa W
O trato gastrointestinal inferior (GI) é definido como a porção do canal alimentar que inclui o jejuno e o íleo do
intestino delgado, bem como todo o intestino grosso. Intervenções dietéticas para doenças desta parte do
sistema digestivo têm sido tipicamente focadas em métodos para aliviar os sintomas e corrigir deficiências
nutricionais. Uma avaliação nutricional abrangente deve ser realizada para determinar a natureza e gravidade
do problema GI para determinar a melhor abordagem para cada indivíduo. As informações obtidas devem incluir
um histórico de tendências de peso, medicamentos e suplementos, presença de GI e outros sintomas que
podem afetar a ingestão oral ou perda de líquidos e possíveis sinais e sintomas de deficiências de micronutrientes.
Problemas intestinais comuns É importante

entender alguns dos processos gastrointestinais comuns que ocorrem em pessoas saudáveis antes de discutir
doenças relacionadas ao trato GI inferior. As ramificações dietéticas, como gases intestinais, flatulência,
constipação e diarreia, são frequentemente consideradas no manejo de distúrbios gastrointestinais mais graves.
Gases intestinais e flatulência

Fisiopatologia
O volume diário de gás intestinal humano é de cerca de 200 mL e é derivado de processos fisiológicos
complexos, incluindo aerofagia (ar engolido) e fermentação bacteriana pelo trato intestinal.
Os gases intestinais incluem dióxido de carbono (CO2), oxigênio (O2), nitrogênio (N2), hidrogênio (H2) e, às
vezes, metano (CH4), e são expelidos por eructação (arrotos) ou expelidos por via retal como flatulência.
Níveis detectáveis de CH4 produzidos via fermentação anaeróbica pela microflora entérica humana de
carboidratos endógenos e exógenos foram encontrados em 30% a 62% de indivíduos adultos saudáveis
(Sahakian et al, 2010). Isso permanece convincente, pois a produção anormal de CH4 foi considerada na
patogênese de vários distúrbios intestinais, incluindo câncer de cólon, doença inflamatória intestinal (DII),
síndrome do intestino irritável (SII) e diverticulose (Triantafyllou et al, 2014).
Quando os pacientes se queixam de “excesso de gás” ou flatulência, eles podem estar se referindo ao
aumento do volume ou frequência de arrotos ou passagem de gás retal. Eles também podem queixar-se de
distensão ou cãibras associadas ao acúmulo de gases no trato GI superior ou inferior. A quantidade de ar ingerida aumenta
com comer ou beber muito rápido, fumar, mascar chiclete, chupar balas, usar um canudo, beber bebidas carbonatadas e
usar dentaduras soltas. Alimentos que produzem gases em uma pessoa podem não causar gases em outra, dependendo da
mistura de microrganismos no cólon do indivíduo. Inatividade, diminuição da motilidade, aerofagia, componentes da dieta e
certos distúrbios gastrointestinais podem alterar a quantidade de gases intestinais e os sintomas individuais.
Normalmente, a concentração de bactérias no intestino delgado é significativamente menor do que a encontrada no cólon.
Várias condições podem levar ao crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado, causando inchaço, distensão,
náusea, diarreia ou outros sintomas. Em um intestino funcionando normalmente, fatores como ácido gástrico, peristaltismo
intestinal, válvula ileocecal, ácidos biliares, sistema imunológico entérico e secreção de enzimas pancreáticas trabalham em
conjunto para evitar o crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado.

Ao avaliar um paciente, os médicos devem investigar e diferenciar entre o aumento da produção de gás e o gás que não está
sendo expelido. Também é importante considerar por que um paciente pode ter sintomas novos ou aumentados ou se o gás
é acompanhado por outros sintomas, como constipação, diarreia ou perda de peso. Manter um diário alimentar para rastrear
hábitos e sintomas alimentares pode ajudar a identificar alimentos ou comportamentos específicos que podem estar
contribuindo para a produção de gases. Uma revisão cuidadosa da dieta e da quantidade de arrotos ou gases eliminados
pode ajudar a relacionar alimentos específicos aos sintomas e determinar a gravidade do problema. Os comportamentos
alimentares a serem considerados podem incluir se um paciente está mastigando bem os alimentos, comendo devagar ou
sob condições estressantes e comendo grandes quantidades de alimentos crus que podem estar contribuindo para o excesso
de gases.
Se leite ou produtos lácteos estão causando gases, um paciente é avaliado para intolerância à lactose (veja discussão
detalhada mais adiante neste capítulo para uma discussão mais aprofundada sobre esta condição) e aconselhado a evitar
produtos lácteos por um curto período de tempo para ver se os sintomas melhoram. Infecções virais ou gastrointestinais
recentes podem induzir comprometimento temporário ou mesmo permanente na capacidade de digerir a lactose. Se a
ingestão for desejada ou difícil de evitar por algum motivo, comprimidos de lactase, gotas e produtos lácteos sem lactose
estão disponíveis para ajudar a digerir a lactose e reduzir o gás.
Inatividade, constipação, dismotilidade intestinal ou obstrução intestinal parcial podem contribuir para a incapacidade de
mover quantidades normais de gás produzido. Além disso, uma mudança repentina na dieta, como um aumento drástico na
ingestão de fibras, também pode alterar a produção de gases. Alimentos específicos que contêm rafinose (um açúcar
complexo resistente à digestão), como feijão, repolho, brócolis, couve de Bruxelas, aspargos e alguns grãos integrais podem
aumentar a produção de gases. Alterações na flora intestinal ocorrem ao longo do tempo após o aumento da fibra alimentar.
A introdução gradual de fibras com consumo adequado de líquidos parece reduzir as queixas de gases. O Quadro 27.1
descreve os alimentos que podem causar aumento na produção de gás.
CAIXA 27.1
Alimentos que podem aumentar a produção de gases intestinais
1. Feijão (leguminosas)
2. Legumes como brócolis, couve-flor, repolho, couve de Bruxelas, cebola, cogumelos, alcachofras e aspargos
3. Frutas como pera, maçã e pêssego 4. Grãos integrais, como trigo integral e farelo 5. Refrigerantes:
bebidas de frutas especialmente suco de maçã e suco de pêra; e outras bebidas que contenham alto
xarope de milho de frutose, um adoçante feito de milho 6.

Leite e produtos lácteos, bem como queijo macio, sorvete e iogurte 7. Alimentos
embalados como pão, cereais e molho de salada que contêm pequenas quantidades de lactose (açúcar do
leite).
8. Doces e gomas sem açúcar que contêm álcoois de açúcar, como sorbitol, manitol,
eritritol e xilitol
Do Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais: Doenças Digestivas AZ (site): http://
digestive.niddk.nih.gov/.
Constipação A
constipação é um grande problema em todo o mundo. Nos Estados Unidos, a constipação crônica leva a 8 milhões de visitas
a médicos por ano (Wald, 2016). Sua prevalência exata é difícil de determinar porque apenas uma minoria de pacientes que
sofrem de constipação procuram atendimento de saúde. Os relatos de sua prevalência variaram amplamente, variando de
0,7% a 29% em crianças e de 2,5% a 79% em adultos (Forootan et al, 2018; Rajindrajith et al, 2016). Essa variação mundial
nas taxas de prevalência decorre de fatores como diversidade cultural; condições genéticas, ambientais e socioeconômicas;
e diferentes sistemas de saúde. A constipação tem um impacto significativo na qualidade de vida e contribui para o encargo
financeiro dos cuidados de saúde. Sexo feminino em adultos, idade avançada, alto índice de massa corporal e baixo nível
socioeconômico parecem estar associados a uma maior prevalência de constipação (Forootan et al, 2018).
Etiologia
A constipação é definida como dificuldade com a defecação caracterizada por movimentos intestinais infrequentes ou disquezia
(evacuações dolorosas, duras ou incompletas). A frequência normal de evacuações pode variar de três vezes por dia a três vezes
por semana. O peso das fezes é usado com mais frequência na prática médica e nas descrições clínicas como uma medida
objetiva da quantidade ou volume das fezes.
Um volume de apenas 200 g por dia é considerado normal em crianças e adultos saudáveis. A Escala de Fezes de Bristol (Fig.
27.1) foi desenvolvida pela primeira vez em Bristol, Inglaterra, na década de 1990 e foi modificada ao longo do tempo, mas
continua sendo uma referência útil para médicos e pacientes identificarem a forma ou consistência das fezes (Lewis e Heaton,
1997).
FIGO. 27.1 Bristol Stool Scale (Wikimedia Commons: Arquivo: BristolStoolChart.png (site),
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:BristolStoolChart.png, atualizado em 18 de junho de 2018).
As causas da constipação são variadas e podem ser multifatoriais. A ingestão inadequada de fibras tem sido citada como o
principal culpado desde o início da década de 1970, mas o tratamento do distúrbio subjacente deve sempre ser o principal curso
de ação. Também é importante entender os padrões de sintomas e a classificação da constipação para adaptar a terapia com
base na fisiopatologia subjacente. O Quadro 27.2 descreve fatores e condições conhecidos por causar constipação.
CAIXA 27.2
Causas de Constipação
Estilo de vida e dieta
Falta de fibra na dieta

Baixa ingestão total de calorias e líquidos
Suplementos de ferro e cálcio
Falta de exercício
Imobilidade
Abuso de laxantes
Adiando o desejo de defecar
Distúrbios de dismotilidade
Pseudoobstrução intestinal crônica

Hipotireoidismo
Inércia colônica
Gastroparesia
Doença de Hirschsprung
Doença de Chagas
Anormalidades metabólicas e endócrinas, como diabetes
Doenças neurológicas
Esclerose lateral amiotrófica

Esclerose múltipla
Distrofia muscular
Mal de Parkinson
ataxia de Friedrich
Paralisia cerebral
para ou tetraplegia
Lesão da medula espinal
Doença cerebrovascular
Trauma cerebral
Distúrbios do assoalho pélvico
Gravidez
Defecação dissinérgica
Uso crônico de opiáceos
Pacientes oncológicos
Pacientes com dor crônica
Síndrome do intestino narcótico
Outros distúrbios gastrointestinais
Doenças do trato gastrointestinal superior

Doenças do intestino grosso resultando em:
Falha de propulsão ao longo do cólon (inércia do cólon)
Malformações anorretais ou obstrução da saída
Síndrome do intestino irritável (SII) Supercrescimento de bactérias do intestino delgado (SIBO)
Fissura anal
Dados de Andrews CN, Storr M, 2011; Longstreth GF et al, 2006; Schiller LR: Nutrientes e constipação: causa ou
cura? Pract Gastroenterol 32:4, 2008.
Fisiopatologia A
constipação é categorizada como primária ou secundária. A constipação primária, também conhecida como constipação
idiopática ou funcional, é causada por problemas físicos ou funcionais quando nenhum distúrbio subjacente pode ser
identificado (Barco et al, 2015). Os diferentes subtipos de constipação primária podem ser categorizados da seguinte forma
(Andrews e Storr, 2011):
• Constipação por trânsito normal: Esta é a forma mais comum de constipação crônica observada por
médicos e também é conhecida como constipação funcional. As fezes passam pelo cólon a uma taxa de cerca
de 5 dias em pessoas com constipação de trânsito normal. Na constipação funcional, os pacientes relatam
sintomas que acreditam ser consistentes com a constipação, como a presença de fezes duras ou uma dificuldade
percebida na defecação. No entanto, no teste, o trânsito das fezes não é atrasado e a frequência das fezes
geralmente está dentro da faixa normal. Os pacientes podem sentir inchaço e dor ou desconforto abdominal. Os
sintomas de constipação funcional geralmente respondem apenas com fibra dietética ou com a adição de um
agente osmótico. Os critérios de Roma IV para o diagnóstico de constipação funcional estão descritos no Quadro
27.3 (Sood e Ford, 2016).
• Constipação por trânsito lento: Este subtipo causa evacuações pouco frequentes (normalmente menos de uma
vez por semana). Muitas vezes, os pacientes não sentem vontade de defecar, mas podem se queixar de inchaço
e desconforto abdominal associados. A lentificação do conteúdo intestinal ocorre mais comumente no cólon
retossigmóide e resulta em diminuição do conteúdo de água nas fezes e redução da ação propulsora. O tratamento
geralmente usa um regime laxante agressivo. Quando grave e não resolvido por outras opções de tratamento
menos invasivas, pacientes selecionados com constipação por trânsito lento também podem ser considerados
para procedimentos cirúrgicos, como colectomia subtotal e anastomose ileorretal.
• Disfunção anorretal: Este subtipo é resultado da frouxidão dos músculos do assoalho pélvico, disfunção retal
sensação e diminuição da pressão luminal no canal anal. Freqüentemente, os laxantes são altamente ineficazes
na disfunção anorretal. O uso da terapia de biofeedback para retreinar os músculos pode ser usado por pacientes
com constipação causada por problemas nos músculos anorretais. Ele usa uma combinação de treinamento
muscular diafragmático, defecação simulada e esfíncter anal guiado por manometria ou eletromiografia (EMG) e
relaxamento muscular pélvico, com o objetivo de melhorar a coordenação reto-anal e a consciência sensorial (Lee
et al, 2014). As medidas são exibidas em uma tela de vídeo como gráficos de linha e os sons indicam quando o
paciente está usando os músculos corretos.
CAIXA 27.3
Roma IV Critérios de Diagnóstico para Constipação Funcional

Critérios preenchidos nos últimos 3 meses, com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico
1. Deve incluir dois ou mais dos seguintes:

uma. Esforço durante mais de 25% das defecações b. Fezes
irregulares ou duras (escala de fezes de Bristol de 1 a 2) em mais de 25% das defecações c. Sensação de
evacuação incompleta em mais de 25% das defecações d. Sensação de obstrução/bloqueio anorretal em mais de
25% das defecações e. Manobras manuais para facilitar mais de 25% das defecações (ou seja, evacuação digital,
suporte do assoalho pélvico) f. Menos de três defecações por semana 2. Fezes moles raramente estão presentes sem o
uso de laxantes.
3. Não há critérios suficientes para a síndrome do intestino irritável.
Sood R, Ford AC: Diagnóstico: Roma IV critérios para FGIDs – uma melhoria ou mais do mesmo? Nat Rev
Gastroenterol Hepatol 13:501–502, 2016.
A constipação secundária pode resultar de uma ampla variedade de fatores. Os mais comuns são a falta de fibra alimentar, inatividade
ou baixa ingestão de líquidos. Outras causas podem incluir, mas não estão limitadas a medicamentos, estilo de vida, bloqueios mecânicos
causados por câncer, aderências e estenoses, fatores psicogênicos, como ansiedade, depressão, demência ou distúrbios alimentares, ou
anormalidades metabólicas, como desequilíbrio eletrolítico e diabetes. Condições como obesidade, gravidez, síndrome do intestino irritável
(SII), supercrescimento de bactérias do intestino delgado (SIBO) ou doença celíaca também podem contribuir para a constipação secundária
e devem ser consideradas nos médicos que abordam o problema (Barco et al, 2015). O intestino neurogênico é um tipo de disfunção
intestinal causada por mau funcionamento do nervo após lesão na medula espinhal ou doenças nervosas, incluindo, entre outros, esclerose
múltipla (EM) ou esclerose lateral amiotrófica (ELA) que danifica os nervos associados ao controle do cólon inferior. Os dois principais tipos
de intestino neurogênico incluem intestino reflexo (espástico) ou intestino flácido, que levam à constipação por vários motivos (Cedars Sinai,
2018)
A SII também pode estar associada à constipação crônica. Uma dieta baixa em FODMAP geralmente é útil. Mais
informações sobre IBS e uma dieta baixa em FODMAP são encontradas mais adiante neste capítulo.
Manejo médico para adultos Uma

história completa e meticulosa é mais útil para descartar constipação secundária a medicamentos ou outras doenças médicas subjacentes.
Depois que isso é feito, a primeira abordagem para tratar a constipação leve e funcional é garantir a ingestão adequada de fibras e líquidos,
exercícios e atender ao desejo de defecar. Os pacientes que dependem de laxantes são encorajados a trabalhar com um profissional médico
e considerar uma transição para algo mais suave, como citrato de magnésio, quando clinicamente apropriado, e reduzir a dose de laxante
até que a retirada esteja completa.
Quando a constipação persiste apesar das modificações no estilo de vida e na dieta, podem ser prescritos medicamentos que promovam
movimentos intestinais regulares. Os agentes usados no tratamento da constipação são categorizados amplamente como amaciadores de
fezes ou estimulantes.
• Amaciadores de fezes (ou seja, docusato de sódio) são surfactantes aniônicos com um emulsificante
propriedade semelhante a detergente que aumenta o teor de água nas fezes para facilitar a passagem dos movimentos
intestinais.
• Agentes osmóticos como hidróxido de magnésio, sorbitol, lactulose e polietilenoglicol contêm açúcares pouco absorvidos ou
não absorvíveis e atuam puxando o líquido para o lúmen intestinal.
• Laxantes estimulantes , como bisacodil e sene, aumentam a contração peristáltica e a motilidade intestinal e atuam na
prevenção da absorção de água. O uso crônico de laxantes está associado a cólicas abdominais e desequilíbrio hídrico.
Lubiprostone (Amitiza) é um medicamento que foi aprovado pelo FDA para constipação idiopática e para tratar IBS com constipação em
adultos. A droga é um ativador do canal de cloreto que aumenta a secreção e a mobilidade do fluido intestinal sem alterar os eletrólitos de
sódio ou potássio (Bailes e Reeve, 2013). Aumenta os movimentos intestinais espontâneos, mas é contraindicado em pacientes com
obstrução GI mecânica suspeita ou conhecida. Recomenda-se que os pacientes tomem de 1.500 a 2.000 mL de líquidos por dia e uma dieta
rica em fibras, além da medicação (Pronsky et al, 2015). Dados adicionais sobre a eficácia de qualquer medicamento devem ser avaliados,
pois a intervenção nutricional, o posicionamento para defecação e a fisioterapia podem ser igualmente eficazes.
Manejo médico para bebês e crianças A constipação

costuma ser especialmente preocupante em bebês e crianças pequenas. Aproximadamente 3% a 5% de todas as consultas pediátricas
estão relacionadas à constipação crônica. Alguns pacientes apresentam sintomas que persistem por 6 meses ou mais. A constipação nesta
fase da vida pode estar relacionada à ingestão inadequada de fibras ou líquidos, efeitos colaterais de medicamentos, inatividade ou
motilidade intestinal desordenada. Historicamente, uma dieta rica em fibras tem sido recomendada para crianças com constipação, mas
poucos estudos documentam o benefício (Kranz et al, 2012). Uma história e exame físico completos, educação entre pais e filhos, intervenção
comportamental e nutricional e uso apropriado de laxantes geralmente levam a uma melhora dramática.
Terapia nutricional médica A

terapia nutricional primária para constipação em pessoas saudáveis é o consumo de quantidades adequadas de líquidos e fibras
alimentares, solúveis e insolúveis. A fibra aumenta o fluido fecal colônico, a massa microbiana (que responde por 60% a 70% do peso
das fezes), o peso e a frequência das fezes e a taxa de trânsito colônico. Com a ingestão adequada de líquidos, a fibra pode amolecer
as fezes e torná-las mais fáceis de passar. As ingestões dietéticas de referência (DRIs) recomendam o consumo de 14 g de fibra
alimentar por 1.000 kcal, ou 25 g para mulheres adultas e 38 g para homens adultos. A ingestão típica de fibra alimentar nos Estados
Unidos é de apenas 16,2 g/dia (Grooms et al, 2013).
A fibra dietética refere-se a materiais vegetais comestíveis não digeridos pelas enzimas no trato GI e é categorizado como solúvel
ou insolúvel. A fibra solúvel forma um gel, agindo para retardar a digestão e geralmente não tem efeito laxante. A fibra insolúvel
absorve água para adicionar volume às fezes e acelerar o trânsito fecal pelos intestinos (Barco et al, 2015). A fibra consiste em celulose,
hemicelulose, pectinas, gomas, ligninas, materiais amiláceos e oligossacarídeos que são parcialmente resistentes às enzimas digestivas.
Ambos os tipos de fibra estão prontamente disponíveis em uma dieta de alimentos integrais que inclui uma variedade de grãos integrais,
frutas, vegetais, legumes, sementes e nozes.
Uma dieta terapêutica rica em fibras pode ter que exceder 25 a 38 g/dia. A dieta rica em fibras no Quadro 27.4 fornece mais do que
a quantidade de fibra normalmente recomendada. É importante avaliar a ingestão de fibras alimentares antes de fazer recomendações
para suplementação de fibras. Se um paciente já está tomando 25 a 30 g de fibra dietética diariamente, é improvável que a
suplementação de fibra seja útil. Se estiver sendo consumida menos que essa quantidade, a fibra deve ser adicionada lentamente em
doses graduadas para eventualmente atingir 25 a 30 g por dia. Quantidades superiores a 50 g/dia não são necessárias e podem
aumentar a distensão abdominal e a flatulência excessiva devido à fermentação pela flora colônica.
CAIXA 27.4
Diretrizes para dietas ricas em fibras
1. Aumente o consumo de pães e cereais integrais para 6 a 11 porções diárias.

2. Aumente o consumo de vegetais, legumes, frutas, nozes e sementes para 5 a 8 porções
diário.
3. Consuma cereais ricos em fibras, granolas e leguminosas para aumentar a ingestão de fibras para 25 g nas mulheres ou
38 g nos homens ou mais diariamente.
4. Aumente o consumo de líquidos para pelo menos 2 L (ou cerca de 2 qt) diariamente.
Nota: Seguir estas diretrizes pode causar um aumento no peso das fezes, água fecal e gases. A quantidade que
causa sintomas clínicos varia entre os indivíduos, dependendo da idade e da presença de doença gastrointestinal
(GI), desnutrição ou ressecção do trato GI.
Suplementos de farelo e fibra podem ser úteis em pessoas que não podem ou não querem comer quantidades suficientes de
alimentos contendo fibras. Vários desses suplementos comerciais de fibras podem ser adicionados a cereais, iogurtes, molhos de frutas,
sucos ou sopas. Cozinhar não destrói a fibra, mas a estrutura pode mudar. Recomendar o consumo de uma ingestão diária adequada
de líquidos também é muito importante para facilitar a eficácia de uma ingestão rica em fibras. Obstrução gástrica e impactação fecal
podem ocorrer quando bolus de géis fibrosos ou farelo não são consumidos com fluido suficiente para dispersar a fibra.
É improvável que o aumento da fibra dietética para laxação forneça alívio para pacientes com síndromes de dismotilidade graves,
distúrbios neuromusculares, uso crônico de opióides, distúrbios do assoalho pélvico ou outras doenças gastrointestinais graves. Em
condições como distúrbios neuromusculares ou com uso crônico de opióides, um regime específico de medicação laxante ou medicação
estimuladora da motilidade intestinal (ou seja, metilnaltrexona) pode ser uma parte necessária do manejo da doença.
Diarreia A
diarreia é definida pela Organização Mundial de Saúde como a passagem de três ou mais fezes moles ou líquidas por dia. A diarreia
ocorre quando há trânsito acelerado do conteúdo intestinal pelo intestino delgado, diminuição da digestão enzimática de alimentos,
diminuição da absorção de líquidos e nutrientes, aumento da secreção de líquidos no trato GI ou perdas exsudativas.
Fisiopatologia
• A diarreia pode estar relacionada à doença inflamatória; infecções com agentes fúngicos, bacterianos ou virais;
medicamentos; consumo excessivo de açúcares ou outras substâncias osmóticas; uma resposta alérgica a um alimento;
ou superfície de absorção da mucosa insuficiente ou danificada. Existem muitos subtipos diferentes de diarreia associados
a várias condições médicas e/ou cirurgias. • As diarreias exsudativas estão sempre associadas a danos na mucosa,
levando a uma
derramamento de muco, fluido, sangue e proteínas plasmáticas, com um acúmulo líquido de eletrólitos e água
no intestino. A liberação de prostaglandinas e citocinas pode estar envolvida.
A diarreia associada à doença de Crohn, colite ulcerativa (CU) e enterite por radiação é frequentemente
exsudativa. • As diarreias osmóticas ocorrem quando solutos osmoticamente ativos estão presentes no
trato intestinal e são mal absorvidos. Um exemplo é a diarreia que acompanha a síndrome de dumping em alguém
que consome uma bebida contendo açúcares simples após várias ressecções do trato GI, como um procedimento
de Billroth II (gastrojejunostomia). • As diarreias secretoras são o resultado da secreção intestinal ativa de eletrólitos
e
água pelo epitélio intestinal, resultante de exotoxinas bacterianas, vírus e aumento da secreção hormonal
intestinal. Ao contrário da diarreia osmótica, o jejum não alivia a diarreia secretora. • As diarreias
malabsortivas ocorrem quando um processo de doença prejudica a digestão ou a absorção a ponto de
nutrientes, como a gordura, aparecerem nas fezes em quantidades aumentadas.
O excesso de gordura nas fezes é chamado de esteatorréia. A diarreia ocorre por causa da ação osmótica
desses nutrientes e da ação das bactérias sobre os nutrientes que passam para o cólon. A diarreia malabsortiva
ocorre quando não há área absortiva saudável suficiente ou produção inadequada ou fluxo interrompido de
enzimas biliares e pancreáticas, ou há trânsito rápido, como na DII ou após ressecção intestinal extensa. O
Quadro 27.5 lista doenças e condições associadas à má absorção e diarreia.
• As diarreias induzidas por medicamentos são frequentes em pacientes hospitalizados e em cuidados prolongados.
Medicamentos que causam diarréia o fazem por diferentes mecanismos. Por exemplo, medicamentos
como a lactulose (usada no tratamento da encefalopatia hepática) e o poliestireno sulfonato de sódio com
sorbitol (usado para tratar a hipercalemia) criam movimentos intestinais aumentados como parte de seu
mecanismo de ação. Alguns antibióticos têm efeitos diretos na função GI. Exemplos incluem eritromicina,
que atua como agonista da motilina e aumenta a motilidade GI inferior, bem como claritromicina e
clindamicina, que aumentam as secreções GI.
CAIXA 27.5
Doenças e condições associadas à má absorção do íon

Digestão inadequada
Insuficiência pancreática
Hipersecreção de ácido gástrico
Ressecção gástrica
Metabolismo de sais biliares alterado com formação de micelas prejudicada
Doença hepatobiliar
Circulação entero-hepática interrompida de sais biliares
Supercrescimento bacteriano
Fármacos que precipitam sais biliares
Anormalidades genéticas do transporte de células da mucosa
Deficiência de dissacaridase
Má absorção de monossacarídeos
Distúrbios específicos da má absorção de aminoácidos
Abetalipoproteinemia
Má absorção de vitamina B12
Doença celíaca
Distúrbios inflamatórios ou infiltrativos
doença de Crohn
Amiloidose
Esclerodermia
espru tropical
Alergia gastrointestinal
Enterite infecciosa
Doença de Whipple
Linfoma intestinal
Enterite por radiação
Enterite induzida por drogas
Distúrbios endócrinos e metabólicos
Síndrome do intestino curto (SBS)
Anormalidades dos linfáticos intestinais e do sistema vascular
Linfangiectasia intestinal
Insuficiência vascular mesentérica
Insuficiência cardíaca congestiva crônica
Dados de Beyer PL: Síndrome do intestino curto. Em Coulston AM et al, editores: Nutrição na prevenção e tratamento
de doenças, ed 1, San Diego, 2001, Academic Press; Branski D et ai: Diarreia e má absorção crónicas, Pediatr Clin
North Am 43:307, 1996; Fine KD: Diarréia. In Mitra AD et al: Manejo da diarréia em pacientes infectados pelo HIV, Int
J STD AIDS 12:630, 2001; Podolsky DK: Doença inflamatória intestinal,
N Engl J Med 347:417, 2002; Sundarum A et al: Gestão nutricional da síndrome do intestino curto em adultos,
J Clin Gastroenterol 34:207, 2002.
Naqueles com doenças subjacentes, como o vírus da imunodeficiência humana (HIV) e outros estados de
imunodeficiência, as causas da diarreia são muitas vezes multifatoriais e podem incluir efeitos colaterais de
medicamentos, proliferação de organismos oportunistas e manifestações gastrointestinais da própria doença (Pavie
et al. , 2012) (ver Capítulo 36). O aumento do risco de infecção oportunista também está associado ao uso de agentes
antineoplásicos (como quimioterapia) ou naqueles com desnutrição.
Diarreia associada a antibióticos
O trato intestinal humano é o lar de trilhões de microbiota de bactérias (Fig. 27.2). No trato GI normal, a microbiota
intestinal comensal fermenta as células intestinais e os alimentos não digeridos em gases e ácidos graxos de cadeia
curta (AGCCs). A absorção de SCFAs facilita a absorção de eletrólitos e água do cólon. Antibióticos de amplo
espectro diminuem o número de bactérias comensais no intestino e podem resultar na diminuição dos subprodutos
da fermentação, reduzindo a absorção de eletrólitos e água, causando diarreia.
FIGO. 27.2 A microbiota intestinal humana Fonte: (Ilustração de David Schumick, BS, CMI. Cleveland Clinic Center for Medical Art &
Photography © 2015. Todos os direitos reservados. CCF, Cleveland Clinic Foundation).
Alguns antibióticos permitem a proliferação de microrganismos patogênicos oportunistas normalmente suprimidos

por microrganismos competitivos no trato GI. As toxinas produzidas por alguns microrganismos oportunistas podem
causar colite e aumento da secreção de fluidos e eletrólitos. Um aumento no uso de antibióticos levou a um aumento
na diarréia associada a antibióticos (AAD) e crescimento excessivo de Clostridium difficile com resultante infecção
por Clostridium difficile (C. Difficile) (CDI).
C. difficile é um organismo formador de esporos, e os esporos são resistentes a agentes desinfetantes comuns. A
capacidade de formação de esporos do C. difficile permite que o organismo se espalhe inadvertidamente para outros
pacientes por profissionais de saúde (infecção iatrogênica) se procedimentos rigorosos de controle de infecção não
forem seguidos. A presença desta infecção é detectada pela análise de uma amostra de fezes para a presença da
toxina produzida pelos organismos. A clindamicina, a penicilina e as cefalosporinas estão associadas mais
frequentemente ao desenvolvimento da infecção por C. difficile . Sua ocorrência depende do número de antibióticos
utilizados, da duração da exposição aos antibióticos e da idade e saúde geral do paciente. A supressão crônica do
ácido estomacal com medicamentos inibidores da bomba de prótons durante a antibioticoterapia de amplo espectro
também pode aumentar a suscetibilidade ao CDI (Tarig et al, 2017; Trifan et al, 2017).
O C. difficile foi historicamente considerado uma infecção diarreica nosocomial (adquirida no hospital) associada à
exposição a antibióticos. Mais recentemente, sua prevalência aumentou para incluir uma maior incidência em
populações anteriormente consideradas de baixo risco (DePestel e Aronoff, 2013). O C. difficile pode causar colite,
diarreia secretora, dilatação grave do cólon (megacólon tóxico), perfuração da parede intestinal, peritonite ou mesmo
morte (Pattani et al, 2013). Adicionando mais complicações à erradicação do CDI, as cepas resistentes são menos
suscetíveis ao tratamento com antimicrobianos e causam uma forma mais grave da doença com aumento dos custos
de saúde e maior mortalidade (O'Keefe, 2010).
De acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), estima-se que o C. difficile tenha causado
quase 500.000 infecções nos Estados Unidos somente em 2011. Desses, 83.000 pacientes apresentaram pelo menos
uma recorrência e quase 29.000 morreram dentro de 30 dias do diagnóstico inicial. A prescrição de antibióticos
desnecessários ou incorretos ocorre em 30% a 50% dos hospitalizados
pacientes que os recebem. Acredita-se que essa supervisão seja um importante contribuinte para o aumento do
risco dessa infecção com risco de vida (CDC, 2015). Felizmente, com protocolos de maior risco de infecção, maiores
precauções com o uso de antibióticos e conscientização do clínico, houve uma diminuição de 8% no CDI de 2011 a
2014 (CDC, 2018). Veja o infográfico da Fig. 27.3 revisando detalhes importantes.
FIGO. 27.3 Diarreia mortal: C. Difficile causa imenso sofrimento, morte (CDC, 2015).
Tratamento médico
Como a diarreia é um sintoma, não uma doença, o primeiro passo no tratamento médico é identificar e tratar o
problema subjacente. O próximo objetivo é gerenciar a reposição de fluidos e eletrólitos. Em casos de diarreia
grave, a restauração de fluidos e eletrólitos é a primeira prioridade. As perdas de eletrólitos, especialmente potássio
e sódio, devem ser corrigidas precocemente com o uso de soluções eletrolíticas de glicose orais com adição de
potássio. As soluções de reidratação oral (SRO) funcionam porque contêm concentrações de sódio e glicose que
são ótimas para a interação com as proteínas de transporte de sódio-glicose (SGLT) nas células epiteliais intestinais
(ver Capítulo 1).
Com diarreia intratável, especialmente em lactentes ou crianças pequenas, pode ser necessária alimentação
parenteral. A nutrição parenteral (NP) pode até ser necessária se a cirurgia exploratória for prevista ou se não for
esperado que o paciente retome a ingestão oral completa dentro de 5 a 7 dias (ver Capítulo 12).
A suplementação com probióticos, definida abaixo, mostra alguma promessa para prevenir AAD e CDI e a
pesquisa está em andamento, mas há dados inadequados para recomendar probióticos como tratamento primário
para CDIs (Pattani et al, 2013) (consulte Focus On: Probiotics and Prebiotics and a microbiota intestinal).
Atualmente, o melhor tratamento para CDI refratário é o transplante de microbiota fecal (TMF).
Com o conceito da microbiota intestinal humana como um órgão, o FMT pode ser considerado um transplante de
órgão. Neste procedimento, a microbiota intestinal da pessoa infectada com C. difficile é substituída por fezes
saudáveis de um doador, normalmente de um membro da família com hábitos alimentares e de vida semelhantes.
Um estudo recente encontrou uma taxa de sucesso > 90% em participantes que receberam FMT para erradicação
de CDI, sem recorrência da doença após o procedimento (Konturek et al, 2016).
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Probióticos e Prebióticos e a Microbiota Intestinal
Algumas condições gastrointestinais, como infecção por Clostridium difficile (CDI), supercrescimento bacteriano
do intestino delgado (SIBO), diarreia associada a antibióticos e talvez doença inflamatória intestinal, podem
resultar ou ter sintomas exacerbados quando há alterações nas colônias de microrganismos que existem no
pequeno intestino. ou intestino grosso. A exposição a antibióticos de amplo espectro causa alterações dramáticas
na microbiota intestinal, colocando o paciente em risco de crescimento excessivo de micróbios potencialmente
patogênicos e infecções gastrointestinais (GI) oportunistas.
Um probiótico é definido pela Organização das Nações Unidas para Agricultura e Alimentação (FAO/OMS) como “organismos
vivos não patogênicos (bactérias ou leveduras) que, quando administrados em quantidades adequadas, conferem benefícios à
saúde do hospedeiro”. Para ser um probiótico, que significa “para a vida”, uma cepa microbiana viva deve atender a critérios muito
rigorosos. De acordo com a FAO/OMS, esses critérios incluem ser seguro para consumo humano, ser um organismo vivo e viável
com identificação de cepa, ser de origem humana, ser resistente ao ácido e à bile, ser capaz de sobreviver ao ambiente do trato
intestinal superior e atingir o intestino distal (íleo e cólon) para se fixar ao epitélio intestinal, sendo capaz de colonizar o intestino
distal, conferir benefícios à saúde do hospedeiro e ter benefícios à saúde cientificamente comprovados (Cresci e Izzo, 2017).
Infelizmente, tal estrutura regulatória não existe nos Estados Unidos atualmente.
Portanto, devido a esses critérios rigorosos, alguns suplementos denominados “probióticos” não são verdadeiramente probióticos
e seu uso pode ser enganoso para médicos e consumidores.
Certas cepas de bactérias foram identificadas como probióticos. Estes podem estar disponíveis em forma de suplemento (por
exemplo, cápsulas, pós) ou incluídos em produtos alimentares fermentados (por exemplo, iogurtes, kefir). A dose exata, os meios
de entrega ou a duração da viabilidade são incertos, provavelmente variam para diferentes cepas probióticas e podem depender
da condição a ser tratada. Tem sido sugerido que os probióticos podem restaurar o equilíbrio dos micróbios intestinais e melhorar
os sintomas e prevenir ou tratar condições nas quais ocorreu uma disbiose intestinal, como diarreia associada a antibióticos
(Pattani et al, 2013). Saccharomyces boulardii, uma levedura probiótica, demonstrou reduzir a recorrência naqueles com CDI
quando a vancomicina oral em alta dose também foi usada (Cresci e Izzo, 2017). Certos tipos de probióticos podem ser eficazes
na redução da duração da diarreia infecciosa aguda induzida por enterovírus em pacientes pediátricos e adultos e naqueles com
doença inflamatória intestinal (DII).
Assim como os probióticos, os prebióticos possuem critérios rígidos para sua classificação. Prebióticos, não digeridos
polissacarídeos e proteínas descamadas são a fonte de alimento para a microbiota intestinal comensal.
Um prebiótico é definido como “um ingrediente fermentado seletivamente que permite alterações específicas, tanto na
composição quanto na atividade da microbiota intestinal, que conferem benefícios ao bem-estar e à saúde do hospedeiro” (Cresci
e Izzo, 2017). É importante ressaltar que os prebióticos devem ser resistentes à acidez gástrica, à hidrólise por enzimas de
mamíferos e à absorção GI; deve ser fermentado no trato GI pela microbiota intestinal; e deve ser seletivo na estimulação do
crescimento e atividade da microbiota intestinal que contribuem para a saúde e o bem-estar. Os prebióticos são açúcares naturais
ou sintéticos e não estão disponíveis para todas as espécies microbianas intestinais. Ao atingir o intestino distal (íleo e cólon), os
prebióticos são fermentados pela microbiota intestinal para produzir ácidos graxos de cadeia curta (AGCCs) e gases (dióxido de
carbono, hidrogênio e metano). Os SCFAs (acetato, propionato, butirato) desempenham muitos papéis biológicos, incluindo auxiliar
na absorção de água e eletrólitos, diminuir o pH intraluminal, alterar a proliferação e diferenciação celular e modificar os processos
imunológicos e inflamatórios intestinais (Cresci e Izzo, 2017). Embora os probióticos tenham relatado problemas de segurança
com condições clínicas selecionadas, os prebióticos carregam poucas preocupações de segurança. No entanto, como os
probióticos, os prebióticos também podem contribuir para o desconforto gastrointestinal (inchaço, gases) se introduzidos muito
rapidamente na dieta.
Como há promessa na teoria e em estudos selecionados para melhorar a disbiose intestinal com suplementos, são necessários
mais estudos avaliando a dose ideal, tempo, duração e indicações para probióticos, prebióticos e suas combinações. A ingestão
regular de alimentos fontes de prebióticos e probióticos também pode estimular o aumento da diversidade microbiana no intestino,
reduzindo a dependência de suplementos quando apropriado.
Produtos que combinam microrganismos probióticos e uma fonte de fibra prebiótica têm sido descritos como simbióticos por seus
efeitos sinérgicos. Uma revisão recente avaliou a eficácia de probióticos, prebióticos e simbióticos para melhorias na microbiota para
uma variedade de distúrbios. Os simbióticos foram considerados eficazes para a encefalopatia hepática, melhoraram a lipoproteína de
alta densidade (HDL) e a glicemia de jejum, mas também demonstraram resultados positivos no tratamento da diarreia infecciosa em
crianças (Patel e DuPont, 2015).
Há uma longa história de uso seguro de muitas cepas de “culturas ativas vivas” em alimentos em humanos saudáveis. No entanto,
o corpo de evidências é limitado no uso de grandes doses de suplementos probióticos concentrados, especialmente de cepas
específicas que apresentam maior resistência ao ácido gástrico ou têm maior capacidade de proliferar no trato GI. Dados de segurança
limitados suportam o uso de suplementos probióticos concentrados em pacientes com estados imunocomprometidos ou doença crítica,
ou quando os probióticos são administrados diretamente no intestino delgado, como com tubos de alimentação jejunais, mas a
pesquisa nessa área continua (Stavrou et al, 2015). Existem vários relatos de casos de pacientes hospitalizados que receberam cepas
concentradas de probióticos que se tornaram sépticas devido a infecção na corrente sanguínea com a mesma cepa de probiótico
sendo administrada. Em uma revisão de casos de eventos adversos relacionados à administração de probióticos em pacientes
hospitalizados, 25% dos eventos adversos resultaram em morte do paciente (Whelan e Myers, 2010). Muitos desses relatos de casos
indicam que o probiótico culpado era uma levedura não patogênica e, desde então, advertências no rótulo do produto contra o
fornecimento deste suplemento a pacientes críticos foram instaladas para evitar tais complicações. Em um grande estudo duplo-cego
e randomizado de um probiótico multiespécies de alta dose administrado por sonda de alimentação jejunal em pacientes com
pancreatite aguda grave, houve significativamente mais mortes naqueles que receberam probióticos em comparação com aqueles que
receberam placebo inativo, e um risco reduzido de complicações infecciosas não foi demonstrado no grupo probiótico (Besselink et al,
2008).
Embora este estudo histórico fosse preocupante e alertasse antes da administração de culturas vivas a pacientes críticos, houve falhas
e limitações no estudo, que levam a questionar se o aumento da mortalidade foi apenas resultado da suplementação de probióticos;
mais estudos são necessários nesta área.
As preparações probióticas são promissoras como tratamento adjuvante ou primário em várias condições gastrointestinais, mas a
pesquisa está em andamento para modificar a microbiota e ainda há
dados inadequados até agora para fazer grandes generalizações sobre a segurança dos probióticos para todas as populações (Bafeta
et al, 2018). Em contraste, como uma área emergente de pesquisa científica, há também um movimento para determinar como a
manipulação da microbiota pode trazer benefícios ao hospedeiro (Walsh et al, 2014). Para saber mais e acompanhar esta excitante
área de pesquisa em nutrição, a Associação Científica Internacional para Probióticos e Prebióticos (https://isappscience.org/) é um
excelente recurso.

Todas as intervenções nutricionais relacionadas à diarreia devem ser vistas no contexto da condição patológica subjacente responsável
pela diarreia. A reposição de líquidos e eletrólitos necessários é o primeiro passo, utilizando SRO, sopas e caldos, sucos vegetais e
líquidos isotônicos. Dietas restritivas, como a dieta BRAT composta de bananas, arroz, purê de maçã e torradas, são pobres em
nutrientes; nenhuma evidência indica que eles são necessários durante a doença diarreica aguda. Embora haja pesquisas limitadas
para apoiar isso, alguns médicos também recomendam uma progressão de carboidratos amiláceos, como cereais, pães e carnes com
baixo teor de gordura, seguidos por pequenas quantidades de vegetais e frutas, seguidos por gorduras. O objetivo com essa progressão
é limitar grandes quantidades de carboidratos hiperosmóticos que podem ser mal digeridos ou mal absorvidos, alimentos que estimulam
a secreção de líquidos e alimentos que aceleram a taxa de trânsito GI.
Álcoois de açúcar, lactose, frutose e grandes quantidades de sacarose podem piorar as diarreias osmóticas. A SII também pode
estar associada à diarreia ou a uma mistura de constipação e diarreia. Várias mudanças na dieta dentro da dieta baixa em FODMAP,
semelhantes aos alimentos mencionados acima, podem melhorar os sintomas (consulte Síndrome do Intestino Irritável neste capítulo).
Como a atividade das dissacaridases e os mecanismos de transporte diminuem durante a doença intestinal inflamatória e infecciosa,
os açúcares podem ter que ser limitados, especialmente em crianças. A má absorção é apenas uma causa potencial de diarreia, e a
diarreia pode ocorrer sem má absorção significativa de macronutrientes (carboidratos, gorduras e proteínas).
A absorção da maioria dos nutrientes ocorre no intestino delgado; A diarreia relacionada à inflamação ou doença do cólon preserva a
absorção da maioria dos nutrientes ingeridos.
Raramente são indicadas dietas de fibra e baixo teor de resíduos (Tabela 27.1). Os pacientes são encorajados a retomar uma dieta
regular, conforme tolerado, que contenha quantidades moderadas de fibra solúvel. O metabolismo de fibras solúveis e amidos
resistentes pelas bactérias do cólon leva à produção de ácidos graxos de cadeia curta (AGCCs), que em quantidades fisiológicas
servem como substrato para os colonócitos, facilitam a absorção de líquidos e sais e podem ajudar a regular a motilidade GI. .
TABELA 27.1
Alimentos a limitar em uma dieta pobre em fibras (mínimo de resíduos)
Comida Comentários
Lactose (em má absorção 6 a 12 g são normalmente tolerados em indivíduos saudáveis com deficiência de lactase, mas podem
de lactose) não estar em alguns indivíduos.
Fibra insolúvel Quantidades modestas (10 a 15 g) podem ajudar a manter a consistência normal de
(quantidades > 20 g) conteúdo gastrointestinal (GI) e mucosa colônica normal em estados saudáveis e doença GI.
Sorbitol, manitol e xilitol Bem tolerado em quantidades moderadas; grandes quantidades podem causar hiperosmolaridade
(excesso, >10 g/dia) diarréia.
Frutose (excesso, 20 a 25 g/
refeição)
Sacarose (excesso, >25 a 50 g/
refeição)
Cafeína Aumenta as secreções gastrointestinais, motilidade colônica
Bebidas alcoólicas Aumentar as secreções gastrointestinais
(especialmente vinho e
cerveja)
O material fibroso tende a retardar o esvaziamento gástrico, moderar o trânsito GI geral e puxar água para o lúmen intestinal.
Fornecer fibra para pacientes com diarreia aumenta o volume das fezes e, em alguns casos (como supercrescimento bacteriano do
intestino delgado [SIBO]) inicialmente pode aumentar o gás e o inchaço. A ingestão modesta de componentes prebióticos e fibras
solúveis, como pectina ou goma, retarda o trânsito pelo trato GI.
Vários probióticos têm sido estudados para prevenir a DAA. Atualmente, dos testados, as formulações à base de Saccharomyces
boulardii e Lactobacillus parecem ser as mais eficazes na redução da DAA (Pattani et al, 2013). Uma meta-análise mais recente
descobriu especificamente que o Saccharomyces boulardii é eficaz na redução do risco de DAA em crianças e adultos sem efeitos
colaterais adversos, mas também encorajou cautela em pacientes imunocomprometidos ou com doenças potencialmente fatais
tratadas na unidade de terapia intensiva (UTI). ) (Szajewska e Kotodziej, 2015). Ainda são necessários estudos para encontrar a
combinação ideal de probióticos e/ou prebióticos, testando horários de dosagem e concentrações.
A diarreia grave e crônica é acompanhada por desidratação e depleção de eletrólitos. Se também acompanhada de doença
infecciosa, imunodeficiência ou inflamatória prolongada, também pode ocorrer má absorção de vitaminas, minerais e proteínas ou
gorduras, e os nutrientes podem ter que ser repostos por via parenteral ou enteral. Em algumas formas de diarreia infecciosa, a perda
de ferro por sangramento GI pode ser grave o suficiente para causar anemia. As próprias deficiências de nutrientes causam alterações
na mucosa, como diminuição da altura das vilosidades e redução da secreção de enzimas, contribuindo ainda mais para a má
absorção. Enquanto o
a diarreia começa a desaparecer, a adição de quantidades mais normais de fibra à dieta pode ajudar a restaurar a função normal
da mucosa, aumentar a absorção de eletrólitos e água e aumentar a firmeza das fezes.
O alimento no lúmen é necessário para restaurar o trato GI comprometido após a doença e períodos de jejum. A realimentação
precoce após a reidratação reduz a produção de fezes e encurta a duração da doença.
A reposição ou suplementação de micronutrientes também pode ser útil para a diarreia aguda, provavelmente porque acelera a
regeneração normal das células epiteliais da mucosa danificadas.
Tratamento da diarreia em bebês e crianças

A diarreia aguda é a mais perigosa e uma das principais causas de mortalidade em bebês e crianças pequenas, que são
facilmente desidratadas por grandes perdas de líquidos. O fornecimento de líquidos extras, incluindo leite materno, pode prevenir
a desidratação, mas nos casos mais graves a reposição de líquidos e eletrólitos deve ser agressiva e imediata. Desde 1978, a
Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda uma solução padrão de reidratação oral (SRO) para esta situação aguda
como forma de os pais poderem participar dos cuidados de seus filhos em casa com menor necessidade de hidratação
intravenosa ou hospitalização. A SRO padrão recomendada pela OMS historicamente tinha uma osmolaridade de 311 mOsm/L
e continha concentrações específicas de sódio (90 mEq), potássio (20 mEq/L), cloreto (80 mEq/L) e glicose (20 g/L) (Suh et al,
2010).
Por mais de 25 anos, a solução padrão foi utilizada, diminuindo a taxa de mortalidade de 5 milhões para 1,3 milhão de mortes
anualmente (OMS, 2002). Embora incrivelmente eficaz na reidratação, a redução do volume fecal ou da duração da doença
ainda era uma preocupação importante, levando à pesquisa e ao desenvolvimento de uma nova solução. O resultado desse
trabalho se concretizou em 2003, quando a OMS fez uma mudança para recomendar uma nova solução de menor osmolaridade
a 245 mOsm/L com concentrações diminuídas de glicose (13,5 g/L) e sódio (75 mEq/L), já que demonstrou resultar em maior
absorção de água em crianças com diarreia não-cólera (Suh et al, 2010; OMS 2002; OMS 2006).
Em geral, quando a SRO de osmolaridade reduzida é usada para crianças com diarreia aguda, resulta em menor necessidade
de terapia intravenosa, redução significativa na produção de fezes e diminuição do vômito em comparação com a SRO padrão
recomendada pela OMS (Atia e Buchman, 2009). Soluções comerciais como Pedialyte, Infalyte, Lytren, Equalyte e Rehydralyte
normalmente contêm menos glicose e um pouco menos de sal do que a formulação WHO-ORS e estão disponíveis em farmácias,
muitas vezes sem receita médica. A terapia de reidratação oral é menos invasiva e menos dispendiosa do que a reidratação
intravenosa e, quando usada com crianças, permite que os pais ajudem na recuperação de seus filhos.
No entanto, deve-se prestar muita atenção ao conteúdo real de eletrólitos, pois muitos dos chamados ORS não são úteis para
reidratação. Consulte a Tabela 27.2 para obter receitas de ORS que podem ser usadas para criar a fórmula em casa. Bebidas
esportivas comerciais (ou seja, Gatorade) sem adição de sal não são recomendadas.
TABELA 27.2
Receitas de Solução de Reidratação Oral (SRO)*
2 xícaras de Gatorade, 2 xícaras de água, ¾ colher de chá de sal 28 g de glicose, 82 mEq Na, 1,5 mEq K
ou
1 litro de água, ¾ colher de chá de sal, 6 colheres de chá de açúcar 24 g de glicose, 76 mEq Na, 0 mEq K
*Cada um rende 1 litro e deve ser feito fresco a cada 24 horas.

Dados de Krenitsky J, McCray S: Programa de Estágio de Suporte Nutricional do Sistema de Saúde da Universidade da Virgínia, Charlottesville, VA, 2010, Sistema de
Saúde da Universidade da Virgínia; Receitas de Parrish CR: O guia do clínico para a síndrome do intestino curto, Pract Gastroenterol 29:67, 2005.
Uma proporção substancial de crianças de 9 a 20 meses de idade pode manter a ingestão adequada quando oferecida uma
dieta líquida ou semi-sólida continuamente durante crises de diarreia aguda. Mesmo durante a diarreia aguda, o intestino pode
absorver até 60% dos alimentos ingeridos. Alguns médicos demoraram a adotar a prática de realimentação precoce após diarreia
grave em bebês, apesar das evidências de que “descansar o intestino” é realmente mais prejudicial.
Estenoses e obstruções gastrointestinais
Fisiopatologia
Pacientes com gastroparesia, aderências, hérnias, câncer metastático, dismotilidade ou volvo são propensos à obstrução, que
pode resultar em bloqueio parcial ou completo do movimento de alimentos ou fezes através dos intestinos. As obstruções podem
ser parciais ou completas e podem ocorrer no estômago (obstrução da saída gástrica), intestino delgado ou intestino grosso. Os
sintomas incluem inchaço, distensão e dor abdominal, náuseas e vômitos.
As obstruções geralmente não são causadas por alimentos em um indivíduo saudável, e os pesquisadores não descobriram
que a alimentação, a dieta e a nutrição desempenham um papel na causa ou prevenção da frequência de sintomas obstrutivos
nessa população. No entanto, quando seções do trato GI estão parcialmente obstruídas ou não se movem normalmente, os
alimentos podem contribuir para a obstrução. Nesses indivíduos com um trato GI comprometido, acredita-se que os alimentos
vegetais fibrosos podem contribuir para a obstrução porque a fibra nos alimentos pode não ser completamente mastigada para
passar pelos segmentos estreitos do trato GI.

A maioria dos médicos recomendaria que os pacientes propensos a obstruções mastigassem bem os alimentos e evitassem a
ingestão excessiva de fibras, limitando a ingestão de alimentos com menos de 3 gramas de fibra por porção ou não mais de 10
gramas por dia. Um paciente com obstrução intestinal parcial pode tolerar uma dieta restrita em fibras e líquidos, dependendo
da localização da estenose ou obstrução no trato GI
trato. Um bloqueio mais proximal (mais próximo da boca) pode exigir uma dieta semi-sólida ou líquida.
No entanto, quanto mais distal (mais próximo do ânus) o bloqueio, menor a probabilidade de alterar a consistência da dieta. Os
sintomas são mais graves durante a obstrução completa. Os pacientes podem ser intolerantes à ingestão oral e às suas próprias
secreções, levando à desidratação progressiva, desequilíbrio eletrolítico e toxicidade sistêmica. O tratamento inicial consiste em
ressuscitação volêmica agressiva, descompressão nasogástrica e administração de analgésicos e antieméticos.
Pacientes com obstrução intestinal completa podem necessitar de intervenção cirúrgica. Em alguns casos, a alimentação
enteral além do ponto de obstrução pode ser viável, mas se a alimentação enteral não for possível por um período prolongado,
a NP pode ser necessária. Trabalhar com o paciente e o médico é necessário para determinar a natureza, o local e a duração
da obstrução para que a terapia nutricional possa ser individualizada.
Doenças do intestino delgado
Doença celíaca (enteropatia sensível ao glúten)

A prevalência da doença celíaca (DC) foi subestimada no passado e agora é considerada como afetando 0,3% a 0,9% da
população nos Estados Unidos e varia por raça e etnia, com uma predominância marcante entre brancos não hispânicos. A
incidência mundial de DC é de cerca de 1% (Leonard et al, 2017). O início e a primeira ocorrência dos sintomas podem aparecer
a qualquer momento desde a infância até a idade adulta. A doença pode se tornar aparente quando uma criança começa a
comer cereais contendo glúten. Em alguns, pode não aparecer até a idade adulta, quando pode ser desencadeada ou
desmascarada durante cirurgia GI, estresse, gravidez ou infecção viral. Pode ser descoberto como resultado da avaliação de
outro problema suspeito (como constipação, dor abdominal, anemia inexplicável).
Etiologia
A apresentação em crianças pequenas provavelmente inclui os sintomas gastrointestinais mais “clássicos” de diarreia,
esteatorréia, fezes fétidas, distensão abdominal, fadiga e baixo ganho de peso. Um número crescente de pacientes está sendo
diagnosticado com sintomas extraintestinais (como dor de cabeça, “nevoeiro” cerebral, anemia, densidade mineral óssea
reduzida, fadiga crônica, hipoplasia do esmalte dentário, enzimas hepáticas elevadas). Um estudo recente descobriu que apenas
34% dos pacientes pediátricos apresentavam sintomas clássicos de DC e 43% dos pacientes apresentavam sintomas não
clássicos (Almallouhi et al, 2017). A DC frequentemente é diagnosticada erroneamente como SII, deficiência de lactase, doença
da vesícula biliar ou outros distúrbios que não necessariamente envolvem o trato GI, porque a apresentação e o início dos
sintomas variam muito.
Os pacientes podem apresentar uma ou mais de uma série de condições associadas à DC: anemias, fadiga generalizada,
perda de peso ou déficit de crescimento, osteoporose, deficiências de vitaminas ou minerais e (embora rara) malignidade
gastrointestinal. A dermatite herpetiforme, outra manifestação da DC, apresenta-se como uma erupção cutânea pruriginosa;
sua presença é diagnóstica de DC. O Quadro 27.6 lista as condições associadas à DC. Pessoas que são diagnosticadas
tardiamente na vida, que não podem ou não seguirão a dieta, ou que foram diagnosticadas quando crianças, mas disseram que
iriam crescer, correm maior risco de sofrer complicações a longo prazo da DC (Nachman et al. , 2010).
CAIXA 27.6
Sintomas e condições associadas à doença celíaca

Nutricional
Anemia (ferro ou folato, raramente B12)

Osteomalácia, osteopenia, fraturas (deficiência de vitamina D, absorção inadequada de cálcio)
Coagulopatias (deficiência de vitamina K)
Hipoplasia do esmalte dentário
Crescimento atrasado, puberdade atrasada, baixo peso
Deficiência de lactase
Extraintestinal
Fadiga, mal-estar (às vezes apesar da falta de anemia)

Artrite, artralgia
Dermatite herpetiforme
Infertilidade, aumento do risco de aborto
Esteatose hepática, hepatite
Sintomas neurológicos (ataxia, polineuropatia, convulsões); pode estar parcialmente relacionado com a nutrição
Síndromes psiquiátricas
Distúrbios associados
Doenças autoimunes: diabetes tipo 1, tireoidite, hepatite, doença vascular do colágeno

Malignidade gastrointestinal
Deficiência de IgA
IgA, Imunoglobulina A.
Kupfer SS, Jabri B: Fisiopatologia da doença celíaca, Gastrointest Endosc Clin N Am 22:639, 2012.
Fisiopatologia DC ,
ou enteropatia sensível ao glúten, é caracterizada por uma combinação de quatro fatores: (1) suscetibilidade genética, (2) exposição ao glúten, (3)
um “gatilho” ambiental e (4) uma resposta autoimune. Glúten refere-se a frações peptídicas específicas de proteínas (prolaminas) encontradas no
trigo (glutenina e gliadina), centeio (secalina) e cevada (hordeína). Um pequeno número daqueles com DC também pode reagir à proteína avenina
da aveia (Pinto-Sanchez et al, 2017). Esses peptídeos são geralmente mais resistentes à digestão completa por enzimas gastrointestinais e podem
chegar intactos ao intestino delgado. Em um intestino normal e saudável, esses peptídeos são inofensivos, pois a barreira intestinal está intacta e
impede a translocação do intestino. No entanto, em pessoas com DC, esses peptídeos viajam do lúmen intestinal, atravessam o epitélio intestinal e
entram na lâmina própria, onde podem desencadear uma resposta inflamatória que resulta em achatamento das vilosidades intestinais e alongamento
das células da cripta (células secretoras). juntamente com uma resposta imune sistêmica mais geral (Sams e Hawks, 2014) (Fig. 27.4). Os “gatilhos”
que levam um indivíduo geneticamente predisposto a desenvolver DC não são bem compreendidos, mas acredita-se que os estressores (por
exemplo, doença, inflamação) desempenhem um papel.
FIGO. 27.4 CD (enteropatia sensível ao glúten). A, Biópsia jejunal peroral da mucosa doente mostra atrofia grave
e embotamento das vilosidades, com infiltrado inflamatório crônico da lâmina própria. B, Biópsia de mucosa
normal. Fonte: (De Kumar V et al: Robbins and Cotran pathologic basis of disease, ed 7, Philadelphia, 2005,
Saunders.)
Quando a DC não é tratada, a resposta imune e inflamatória acaba resultando em atrofia e achatamento das vilosidades. Com o tempo, o
processo pode causar danos suficientes na mucosa intestinal para comprometer as funções secretoras, digestivas e absortivas normais, levando à
absorção prejudicada de micronutrientes e macronutrientes (Kupfer e Jabri, 2012). As células das vilosidades tornam-se deficientes nas
dissacaridases e peptidases necessárias para a digestão e também nos transportadores necessários para transportar nutrientes para a corrente
sanguínea. A doença afeta principalmente as seções proximal e média do intestino delgado, embora os segmentos mais distais também possam
estar envolvidos (Sams e Hawks, 2014).
O termo sensibilidade ao glúten é comumente usado para descrever pessoas com sintomas inespecíficos, sem a resposta imune característica
da DC ou os danos intestinais conseqüentes. A intolerância ao glúten, também chamada de sensibilidade ao glúten não celíaca, descreve
indivíduos que apresentam sintomas após a ingestão de alimentos que contêm glúten. Os sintomas podem ser isolados no trato gastrointestinal,
como náuseas, cólicas abdominais ou diarreia; ou pode ser de natureza extra-intestinal, como névoa cerebral ou dor generalizada. Os pacientes que
apresentam esses sintomas devem ser desaconselhados a seguir uma dieta sem glúten (GF) sem ter uma investigação para excluir ou confirmar um
diagnóstico de DC porque (1) o teste para diagnosticar DC requer exposição contínua ao glúten na dieta, (2) pode haver uma condição médica
subjacente diferente para a qual uma dieta GF não é o tratamento e (3) uma dieta GF pode ser cara e restritiva. A sensibilidade ao glúten não celíaca
ou sensibilidade ao trigo inclui uma reação ao glúten, bem como a outros componentes do trigo, como o frutano (um FODMAP) (Gibson, 2017b).
Avaliação
O diagnóstico de DC é feito a partir de uma combinação de avaliações clínicas, laboratoriais e histológicas.

Pessoas com suspeita de DC devem ser avaliadas quanto ao padrão geral de sintomas e história familiar. A triagem de sangue para
certos anticorpos deve ser concluída se os sintomas e/ou histórico familiar puderem indicar DC. Se a sorologia for positiva, uma biópsia
do intestino delgado é o padrão-ouro para confirmar o diagnóstico de DC. Uma biópsia intestinal positiva para DC geralmente mostra
atrofia das vilosidades, linfócitos intraepiteliais aumentados e hiperplasia das células das criptas. No entanto, a biópsia não é usada
para triagem inicial devido ao seu custo e invasividade.
Níveis sanguíneos elevados de certos autoanticorpos são encontrados em pessoas com DC. Para rastrear a DC, vários testes
sorológicos são avaliados. Esses testes avaliam os níveis de anticorpos séricos de imunoglobulina A (IgA) para transglutaminase
tecidual (tTG IgA), que tem sensibilidade de 73,9% a 100% e especificidade de 77,8% a 100% (Leonard et al, 2017). Há maior
incidência de deficiência de IgA em pacientes com DC; assim, os médicos geralmente medem os níveis totais de IgA quando os
achados sorológicos são normais, mas o quadro clínico geral sugere DC (consulte Informações clínicas: Teste de anticorpos para
doença celíaca e sensibilidade ao glúten). Como a mudança na dieta altera os resultados do diagnóstico, a avaliação inicial deve ser
feita antes que a pessoa elimine os alimentos que contêm glúten de sua dieta. Testes sorológicos também podem ser usados para
monitorar a resposta de um paciente recém-diagnosticado tratado com dieta GF.
Certos testes genéticos estão se tornando cada vez mais comuns para avaliar o status de portador HLA DQ2 ou HLA DQ8. É
importante saber como clínicos que um resultado positivo desses testes não indica a presença de DC, nem a exclui. Aproximadamente
25% da população caucasiana é positiva para HLA DQ2, mas menos de 5% dessas pessoas desenvolvem DC (May-Ling Tjon et al,
2010).
INSIGHT CLÍNICO
Teste de anticorpos para doença celíaca e sensibilidade ao glúten Existem dois tipos
diferentes de anticorpos considerados no diagnóstico da doença celíaca: aqueles que são “antiglúten” e aqueles que são “anti-
próprio” (auto-imunes). Os anticorpos “antiglúten” são a imunoglobulina G antigliadina (IgG) e a imunoglobulina A (IgA). Ig significa
“imunoglobulina” ou “anticorpo”. Na doença celíaca, os anticorpos autoimunes são IgA antiendomísio e IgA antitransglutaminase
tecidual (tTG IgA).
O teste tTG IgA é altamente sensível e específico. Ele se correlaciona bem com a biópsia, é barato, não subjetivo e pode ser
realizado em uma única gota de sangue. No entanto, pode ser falsamente positivo em um paciente que tenha outras condições
autoimunes, como diabetes tipo 1. Para aqueles com teste tTG IgA negativo, a deficiência de IgA deve ser considerada.
Os anticorpos antigliadina IgG e IgA reconhecem um pequeno pedaço da proteína do glúten chamada gliadina.
A antigliadina IgG tem boa sensibilidade, enquanto a antigliadina IgA tem boa especificidade. Seu uso combinado fornece um teste
de triagem para doença celíaca. Muitos indivíduos normais sem doença celíaca terão uma antigliadina IgG elevada. Estima-se que
0,2% a 0,4% da população geral tenha deficiência seletiva de IgA, enquanto 2% a 3% ou mais das pessoas com doença celíaca
são deficientes em IgA.
Se um painel celíaco for positivo apenas para IgG antigliadina, isso não é altamente sugestivo para doença celíaca se o paciente
tiver um nível de IgA total normal. Um nível de antigliadina IgG três a quatro vezes o limite superior do normal para esse laboratório
é altamente sugestivo de uma condição em que o intestino é anormalmente permeável (“vazado”) ao glúten. Isso pode acontecer
com alergias alimentares, fibrose cística, infecções parasitárias, doença de Crohn e outros tipos de doenças gastrointestinais (GI)
autoimunes. Esses anticorpos também podem estar ligeiramente elevados em indivíduos sem doença óbvia (Kelly et al, 2015).
Ruth Leyse-Wallace, PhD, RDN
A adesão estrita e duradoura a uma dieta GF é o único tratamento conhecido para DC (veja o Quadro 27.7 para uma lista de
escolhas seguras, questionáveis e inseguras na dieta GF). A dieta GF diminui o processo autoimune e a mucosa intestinal geralmente
volta ao normal ou quase normal. Dentro de 2 a 8 semanas após o início da dieta GF, a maioria dos pacientes relata que seus sintomas
clínicos diminuíram. As melhorias histológicas, imunológicas e funcionais podem levar meses a anos, dependendo da duração da
doença, idade do paciente e grau de adesão à dieta. Com um controle dietético rigoroso, os níveis dos anticorpos específicos
geralmente se tornam indetectáveis dentro de 6 a 12 meses na maioria das pessoas.
A melhora acentuada do intestino e o retorno aos achados histológicos normais ocorrem na maioria dos pacientes após uma média de
2 anos (Hutchinson et al, 2010). Os pacientes que são capazes de seguir a dieta GF de perto têm uma resposta geral melhor (consulte
Algoritmo de fisiopatologia e gerenciamento de cuidados: doença celíaca).
CAIXA 27.7
A dieta básica sem glúten
Escolhas seguras para alimentos Evitar
Grãos e Amaranto, araruta, farinhas de feijão (como grão de bico Trigo (bulgur, cuscuz, durum, farina, graham, kamut, sêmola,
ou fava), trigo sarraceno, milho (milho) ou amido de espelta, triticale, emmer, farro, germe de trigo), centeio, cevada,
farinhas milho, linho, lágrimas de Jó, milho, batata, quinoa, aveia (exceto aveia pura e não contaminada), farinha com
ragi, arroz e arroz selvagem sorgo, soja (soja), baixo teor de glúten.
tapioca , teff Atenção: “sem trigo” não significa necessariamente “sem
glúten”.
Cereais — Creme de arroz, creme de trigo sarraceno, Aqueles com trigo, centeio, aveia (exceto sem glúten
quentes canjica, cereais secos sem glúten, grãos aveia), cevada, malte de cevada, aroma de malte, gérmen de
ou trigo, farelo
seco
Batatas, Qualquer batata simples, batata doce e inhame, todos Batatas fritas empanadas ou fritas (a menos que nenhum outro
arroz, os tipos de arroz simples, macarrão de arroz, alimento tenha sido frito no mesmo óleo), macarrão,
amido h macarrão soba 100% trigo sarraceno, macarrão sem macarrão, amido de trigo, recheio, tortilhas de farinha,
glúten, polenta, canjica, tortilhas de milho, pastinaga, croutons. Os rótulos de produtos comerciais de batata ou
mandioca, nabos arroz com temperos devem ser revistos.
Biscoito Bolachas de arroz ou outras bolachas sem glúten, bolos Bolachas sem glúten, bolachas graham, centeio
s, de arroz; salgadinhos de milho simples, tortilhas de batatas fritas, matzo, croutons, pretzels, algumas batatas
batatas fritas milho, batatas fritas e outras raízes (taro, beterraba, fritas com aromas
, batata-doce ou vegetais, etc.) pudins sem ingredientes
Pipoca de glúten
Sorvete com pedaços de biscoitos, “crocantes”,

pretzels, massa de torta, biscoitos, bolos, casquinhas de
sorvete e doces feitos de farinhas contendo glúten Leite
maltado, iogurtes com adição de “crocantes” ou coberturas.
Leite Qualquer leite ou iogurte natural e sem sabor, Alguns leites e iogurtes aromatizados.
e leitelho, creme, meio a meio
yoga rt
Queijo Queijo (todos os estilos, incluindo queijo azul e Gorgonzola), Alguns queijos para barrar ou molhos
queijo processado (ou seja, americano), queijo cottage
Todos os tipos de ovos cozidos simples
Ovos Ovos Benedict (molho geralmente feito com trigo

farinha)
Carne, Qualquer carne, peixe, marisco ou aves frescas e Carnes empanadas ou empanadas. Algumas carnes tratadas,
peixe, não tratadas; peixe enlatado em salmoura, conservadas ou marinadas comercialmente, carnes de
marisco, caldo de legumes ou água almoço, peixes, mariscos; aves de capoeira ou curadas
ave (verificar rótulos)
ry
Feijão Qualquer feijão simples congelado, fresco, seco ou Aqueles com molhos adicionados
e enlatado (sem adição de temperos ou molhos): grão
legu de bico, feijão, lentilha, feijão pinto, edamame, lima,
nós feijão preto, etc.
Tempeh simples, tofu, edamame, algum miso Seitan; Tempeh de 3 grãos, molho de soja tradicional (contém trigo), muitos
Produtos análogos de carne e frutos do mar de imitação, um pouco
de de missô
soja e
análogos de carne ou alter nativos
Nozes Quaisquer nozes simples (salgadas ou sem sal), Manteigas de nozes com ingredientes que contêm glúten
e sementes ou manteigas de nozes, coco
sementes
Frutas Quaisquer frutas ou sucos ou sucos frescos, enlatados, Frutos secos polvilhados com farinha, recheio de torta engrossado
e congelados, frutas secas simples com farinha
suco
s
Vegeta-os Qualquer simples, fresco, enlatado ou congelado Legumes em molho ou molho contendo glúten
vegetais, incluindo milho, ervilhas, feijão-de-lima,
etc.
Sopas Sopas caseiras com ingredientes permitidos conhecidos Verifique os rótulos de todas as sopas comerciais
Ketchup, mostarda, salsa, molho de soja sem trigo, Vinagre de malte, molho de soja, muitos molhos e molhos,
maionese, vinagre (exceto vinagre de malte), marinadas, alguns molhos para salada
geleia, geleia, mel, xarope de bordo puro, melaço
Condimentos, compotas e
xarope
s
Estação Qualquer erva ou especiaria simples; sal; pimenta; Misturas de temperos e caldo com ingredientes de glúten
ngs açúcar mascavo ou branco; ou adoçante
e artificial (ou seja, Equal, Sweet-N-Low, Splenda)
flavo
argolas
Gorduras Manteiga, margarina, todos os óleos vegetais puros Alguns molhos para saladas e pastas para sanduíches
(incluindo canola), maionese, creme
Ingrediente Levedura, bicarbonato de sódio, fermento em pó, creme de Veja grãos e farinhas; Verifique a etiqueta no grão
de tártaro, lascas de chocolate regulares pepitas de chocolate adoçadas, alfarroba ou vegan
cozimento
s
Bebida Café, chá, cacau puro em pó, refrigerantes, alguns leites Bebidas maltadas, algumas misturas de café instantâneo com sabor,
isso é
de soja ou arroz alguns chás de ervas, alguns leites de soja ou arroz
Álcool Vinho, todas as bebidas destiladas, incluindo vodka, tequila, gin, rum, Cerveja, ale, lager, cervejas sem glúten, algumas misturas de
uísque e licores puros, cervejas sem glúten, cidras bebidas
Doces Verifique os rótulos - muitos são sem glúten Doces de caixas de alimentos a granel, alcaçuz
DC , doença celíaca.
Adaptado de Parrish CR et al: University of Virginia Health System Nutrition Support Traineeship Syllabus, Charlottesville, Va, 2010, University of
Virginia Health System.
Em alguns indivíduos, a recuperação pode ser lenta ou incompleta. Uma pequena porcentagem de pacientes
não responde à terapia dietética. A ingestão inadvertida de glúten é o agressor mais comum, mas outro distúrbio
coexistente pode estar presente (como insuficiência pancreática, SII, supercrescimento bacteriano, intolerância à
frutose, outras alergias alimentares ou doenças gastrointestinais ou causas desconhecidas). Para os não
respondedores, entrevistas intensivas para identificar uma fonte de contaminação por glúten ou tratamento de
outra doença subjacente podem resolver os sintomas. O diagnóstico de doença celíaca refratária é feito quando
os pacientes não respondem ou respondem apenas temporariamente a uma dieta GF, e todas as causas externas
foram descartadas, incluindo a ingestão inadvertida de glúten. Pacientes com doença celíaca refratária podem
responder a esteroides, azatioprina, ciclosporina ou outros medicamentos usados classicamente para suprimir
reações inflamatórias ou imunológicas.
Vários novos tratamentos para DC estão sendo estudados por seu potencial como terapias alternativas.
Os pesquisadores procuram tratar a DC reduzindo a exposição ao glúten (por digestão com enzimas adicionadas),
diminuindo a absorção de glúten (apertando as junções entre as células epiteliais intestinais), alterando a
resposta imune ao glúten ou reparando lesões intestinais.
Terapia nutricional
médica A eliminação de peptídeos de glúten da dieta é o único tratamento para DC atualmente. A dieta omite
todas as formas dietéticas de trigo, centeio e cevada, que são as principais fontes das frações de prolamina.
Em geral, os pacientes devem ser avaliados quanto a deficiências nutricionais antes que a suplementação seja
iniciado. Em todos os pacientes recém-diagnosticados, o médico deve considerar verificar os níveis de ferritina, folato, vitamina B12 e 25-OH
vitamina D. Se os pacientes apresentarem sintomas mais graves, como diarreia, perda de peso, má absorção ou sinais de deficiências
nutricionais ( ex., cegueira noturna, neuropatia ou tempo de protrombina prolongado), outras vitaminas como vitaminas lipossolúveis (A, E, K)
e minerais (zinco) devem ser verificadas.
A cicatrização da mucosa intestinal que ocorre após o início de uma dieta GF melhora a absorção de nutrientes, e muitos pacientes que
ingerem dietas GF balanceadas não precisam de suplementação nutricional. No entanto, a maioria dos produtos GF especiais não são
fortificados com ferro, folato e outras vitaminas do complexo B, como outros produtos de grãos, portanto, a dieta pode não ser tão completa
sem pelo menos uma suplementação parcial. A anemia deve ser tratada com ferro, folato ou vitamina B12, dependendo da natureza da
anemia. Pacientes com má absorção podem se beneficiar de uma varredura de densidade óssea para avaliar osteopenia ou osteoporose. A
suplementação de cálcio e vitamina D provavelmente será benéfica nesses pacientes. A reposição de eletrólitos e líquidos é essencial para
aqueles desidratados por diarreia grave.
Aqueles que continuam a ter má absorção devem tomar um suplemento vitamínico-mineral geral para, pelo menos, atender às
recomendações da DRI. A intolerância à lactose e à frutose às vezes ocorre secundária à DC. Uma dieta pobre em lactose ou em frutose
pode ser útil no controle dos sintomas, pelo menos inicialmente. Uma vez que o trato GI retorna a uma função mais normal, a atividade da
lactase também pode retornar, e a pessoa pode incorporar lactose e laticínios de volta à dieta.
Em geral, muitas frutas, vegetais, grãos sem glúten, carnes e laticínios são seguros para comer em uma dieta GF. A aveia já foi considerada
questionável para pessoas com DC; no entanto, estudos extensivos mostraram que eles são seguros na dieta GF, desde que sejam aveia
pura e não contaminada (Pinto-Sanchez et al, 2017). No entanto, uma população muito pequena de pacientes com DC pode não tolerar nem
mesmo a aveia GF. Em geral, os pacientes não precisam ser desaconselhados a incluir aveia GF em sua dieta, a menos que tenham
demonstrado intolerância à aveia GF.
Farinhas feitas de milho, batata, arroz, soja, tapioca, araruta, sorgo, grão de bico, nozes (como farinha de amêndoa), amaranto, quinoa,
milheto, teff e trigo sarraceno podem ser substituídas nas receitas. Os pacientes podem esperar diferenças nas texturas e sabores dos
alimentos comuns usando as farinhas substitutas, e novas receitas podem ser palatáveis assim que o ajuste for feito. Misturas de mais de um
tipo de farinha GF geralmente resultam no melhor resultado da receita. Em produtos de panificação GF, gomas como xantana, guar e celulose
(de grãos sem glúten) podem ser usadas para fornecer a elasticidade necessária para reter os gases de fermentação em produtos de
panificação.
Uma dieta verdadeiramente GF requer um exame cuidadoso dos rótulos de todos os produtos de panificação e alimentos embalados.
Grãos contendo glúten não são apenas usados como ingredientes primários em muitos produtos, mas também podem ser adicionados
durante o processamento ou preparação de alimentos. Por exemplo, a proteína vegetal hidrolisada pode ser feita de trigo, soja, milho ou
misturas desses grãos.
Nos Estados Unidos existe agora uma lei de rotulagem GF que entrou em vigor em setembro de 2014 (Food and Drug Administration e
Health and Human Services, 2013). Esta lei estabelece que todos os alimentos com a alegação de GF também devem conter menos de 20
ppm de glúten (ou seja, menos de 20 mg de glúten por kg de alimento), inclusive por contato cruzado. Thompson discute a lei em detalhes
(Thompson, 2015). Estudos recentes sobre o teor de glúten de alimentos GF rotulados nos Estados Unidos mostraram que 95% a 99% dos
produtos testados continham menos de 20 ppm de glúten (Sharma et al, 2015).
A dieta da pessoa com DC requer uma grande mudança de estilo de vida devido à mudança dos grãos tradicionais na dieta. Um grande
número de alimentos feitos com trigo (em particular pães, cereais, massas e assados) é uma parte comum da dieta ocidental. No entanto, há
uma crescente conscientização entre as empresas de alimentos e restaurantes sobre a crescente demanda por alimentos GF, e as empresas
de alimentos estão respondendo. O indivíduo e os membros da família devem ser ensinados sobre leitura de rótulos, aditivos alimentares
seguros, preparação de alimentos, fontes de contaminação cruzada (como torradeiras, potes de condimentos, recipientes a granel e bufês) e
fontes ocultas de glúten (como medicamentos e comunhões). bolachas) para ser compatível com a dieta. O Quadro 27.8 fornece fontes de
glúten oculto e contaminação cruzada. Comer em lanchonetes, restaurantes, bufês, potes de sorte, feiras livres, na casa de amigos e em
eventos sociais pode ser desafiador, especialmente no início.
CAIXA 27.8
Exposição oculta ao glúten e contaminação cruzada

Exposição oculta ao glúten
Infelizmente, o glúten nem sempre é óbvio. Revise a lista abaixo para alguns produtos “insuspeitos” que podem conter glúten.
• Medicamentos de venda livre e de prescrição Os requisitos de

rotulagem da Lei de Alergênicos Alimentares e Proteção ao Consumidor de 2004 (FALCPA) não se aplicam a
medicamentos (ver Quadro 25.7 no Capítulo 25). Verifique com seu farmacêutico ou ligue para o fabricante para
determinar se há glúten em seus medicamentos.
Nota: Os suplementos dietéticos são cobertos pelos regulamentos da FALCPA, portanto, o trigo deve ser claramente
listado se for um ingrediente de um suplemento vitamínico, mineral ou de ervas.
• Bolachas de comunhão: alternativas GF estão disponíveis • Pasta de
dente, enxaguante bucal e cosméticos, especialmente xampu e batom • Massa de modelar infantil
Contaminação cruzada
Abaixo estão algumas das fontes mais comuns de contaminação por glúten. Algumas migalhas que podem
nem mesmo ser visto pode causar danos ao intestino, por isso é melhor evitar essas situações:
• Torradeiras usadas para alimentos que contêm glúten

Mantenha duas torradeiras em casa e designe uma como GF. Alternativamente, agora existem sacos
disponíveis que são projetados para segurar um pedaço de pão na torradeira.
• Caixotes a granel. Alimentos pré-embalados são uma aposta
mais segura. • Frascos de condimentos (manteiga de amendoim, geleia, maionese, etc.)
É melhor manter um frasco GF separado para itens comumente usados e certifique-se de rotulá-lo
claramente. No mínimo, certifique-se de que todos na casa saibam que não devem “mergulhar duas vezes”. • Linhas
de buffet Outros clientes podem usar um utensílio para vários itens. Alimentos de uma área podem ser derramados em outro
recipiente de alimentos. Pode ser mais seguro pedir no menu.
• Alimentos fritos O óleo

é normalmente usado repetidamente para fritar alimentos. É muito provável que batatas fritas (ou
outros alimentos GF) são fritos no mesmo óleo que alimentos empanados e empanados, como frango frito. •
Coadores/escorredores Os coadores usados para drenar massas contendo glúten podem reter proteínas de glúten
residuais,
pois são muito difíceis de limpar completamente.
GF, sem glúten.

Adaptado de Parrish CR et al: University of Virginia Health System Nutrition Support Traineeship Syllabus, Charlottesville, Va, 2010,
University of Virginia Health System.
Para evitar a má interpretação das informações, os pacientes recém-diagnosticados devem ser iniciados com instruções detalhadas de
um nutricionista nutricionista (RDN) sobre a dieta GF, juntamente com recursos confiáveis para orientação e suporte adicionais. As pessoas
com DC geralmente necessitam de várias sessões educacionais ou de aconselhamento e muitas vezes se beneficiam de um grupo de
apoio (American Gastroenterological Association [AGA], 2015) (ver Quadro 27.9 para recursos de DC).
CAIXA 27.9
Recursos da doença celíaca
Grupos de apoio
Grupo de intolerância ao glúten

Telefone: 206-246-6652
E-mail: info@gluten.org
Site: https://www.gluten.org
Centros médicos
Beth Israel Deaconess Celiac Center Boston, Centro de Doença Celíaca em

Massachusetts https://www.bidmc.org/ Universidade Columbia
centers-and-departments/digestive-disease center/services-and-programs/celiac-center Nova York, Nova York
www.celiacdiseasecenter.c
Centro de Pesquisa Celíaca da Universidade de olumbia.edu
Maryland, Baltimore, Maryland https:// Programa de Doença Celíaca
www.massgeneral.org/children/services/ da Universidade de
treatmentprograms .aspx?id=1723 Chicago Chicago, Illinois
http://www.cureceliacdise
ase.org
Outras Organizações/Recursos Celíacos
Além da Celíaca Centro de Apoio à Doença Celíaca

www.beyondceliac.org e Sem Glúten www.celiac.com
Programa de Conscientização sobre Restaurantes Sem
Glúten www.glutenfreerestaurants.org Celiac Disease Associação Celíaca
Foundation www.celiac.org Canadense
www.celiac.ca
Associação Nacional de Celíacos
www.nationalceliac.org
Espru tropical O espru

tropical é uma síndrome diarreica adquirida com má absorção que ocorre em muitas áreas tropicais. Além de diarreia e má absorção,
podem ocorrer anorexia, distensão abdominal e deficiência nutricional, evidenciadas por cegueira noturna, glossite, estomatite, queilose,
palidez e edema. A anemia pode resultar de deficiências de ferro, ácido fólico e vitamina B12 .
Fisiopatologia
A diarreia do espru tropical parece ser um tipo infeccioso, embora a causa precisa e a sequência dos eventos patogênicos permaneçam
desconhecidas. A síndrome pode incluir supercrescimento bacteriano, alterações na motilidade GI e alterações celulares no trato GI.
Os organismos intestinais identificados podem diferir de uma região dos trópicos para outra. Como na DC, as vilosidades intestinais
podem ser anormais, mas as alterações das células superficiais são muito menos graves. A mucosa gástrica encontra-se atrofiada e
inflamada, com diminuição da secreção de ácido clorídrico e fator intrínseco (Langenberg et al, 2014).
Tratamento médico
O tratamento do espru tropical normalmente inclui o uso de antibióticos de amplo espectro, folato, vitamina B12, fluidos e eletrólitos.

O manejo nutricional inclui restauração e manutenção de fluidos, eletrólitos, macronutrientes e micronutrientes e introdução de uma
dieta apropriada para a extensão da má absorção (veja Diarreia anteriormente neste capítulo). Juntamente com outros nutrientes, a
suplementação de B12 e folato pode ser necessária se a deficiência for identificada. A deficiência nutricional aumenta a suscetibilidade
a agentes infecciosos, agravando ainda mais o quadro.
Deficiências enzimáticas intestinais da borda em escova Os estados de

deficiência enzimática intestinal envolvem deficiências das dissacaridases da borda em escova que hidrolisam dissacarídeos na
membrana celular da mucosa. As deficiências de dissacaridases podem ocorrer como (1) defeitos congênitos raros, como deficiências
de sacarase, isomaltase ou lactase observadas no recém-nascido; (2) formas generalizadas secundárias a doenças que danificam o
epitélio intestinal (por exemplo, doença de Crohn ou DC); ou, mais comumente, (3) uma forma geneticamente adquirida (por exemplo,
deficiência de lactase) que geralmente aparece após a infância, mas pode aparecer já aos 2 anos de idade. Para este capítulo, apenas
a má absorção de lactose é descrita em detalhes (veja o Capítulo 42 para uma discussão sobre distúrbios metabólicos inatos).
Intolerância a lactose
A intolerância à lactose é a síndrome de diarreia, dor abdominal, flatulência ou inchaço que ocorre após o consumo de lactose. A
intolerância secundária à lactose pode se desenvolver como consequência de infecção do intestino delgado, cirurgias gastrointestinais,
distúrbios inflamatórios, HIV ou desnutrição. Em crianças é tipicamente secundária a infecções virais ou bacterianas. A má absorção
de lactose é comumente associada a outros distúrbios gastrointestinais, como SII.
Etiologia
Altas concentrações da enzima da borda em escova, lactase, estão presentes no intestino delgado de todos os mamíferos recém-
nascidos. Após o desmame, cerca de 75% da população mundial diminui drasticamente a síntese dessa enzima, apesar da exposição
contínua à lactose (Levitt et al, 2013). Essas pessoas são denominadas não persistentes de lactase. A maioria dos adultos de
ascendência asiática, africana, latina e nativa americana é não persistente à lactase, enquanto a maioria dos caucasianos é persistente
à lactase. A má absorção ou intolerância à lactose foi relatada como baixa em crianças com menos de 6 anos, mas aumenta ao longo
da infância, atingindo o pico na idade de 10 a 16 anos.
Embora as evidências indiquem que a intolerância à lactose aumenta ligeiramente com o aumento da idade adulta ou varia de
acordo com a raça ou sexo, a diferença pode estar mais alinhada com um efeito específico da dose, tamanho corporal e diferenças
genéticas versus intolerância à lactose (Lapides e Savaiano, 2018). No entanto, mesmo em adultos que mantêm um alto nível de
lactase com a idade (75% a 85% dos adultos brancos de herança da Europa Ocidental), a quantidade de lactase é cerca de metade
da de outras sacaridases, como sacarase, alfa-dextrinase ou glicoamilase. O declínio da lactase é conhecido como hipolactasia
(consulte Foco em: Intolerância à lactose: NÃO é uma anomalia incomum).
Focar em
Intolerância à lactose: NÃO é uma anomalia incomum Quando a intolerância
à lactose foi descrita pela primeira vez em 1963, parecia ser uma ocorrência infrequente, surgindo apenas ocasionalmente na
população branca. Como a capacidade de digerir a lactose foi medida em pessoas de uma ampla variedade de origens étnicas e
raciais, logo ficou claro que o desaparecimento da enzima lactase logo após o desmame, ou pelo menos durante a primeira
infância, era na verdade a condição predominante (normal) na a maior parte da população mundial.
Com poucas exceções, os tratos intestinais de mamíferos adultos produzem pouca ou nenhuma lactase após o desmame (os leites
de pinípedes – focas, morsas e leões-marinhos – não contêm lactose).
A exceção da tolerância à lactose atraiu o interesse de geógrafos e outros preocupados com a evolução da população mundial.
Uma mutação genética que favorece a tolerância à lactose parece ter surgido há aproximadamente 10.000 anos, quando a
pecuária leiteira foi introduzida pela primeira vez. Presumivelmente, teria ocorrido em locais onde o consumo de leite foi incentivado
devido a algum grau de privação alimentar e em grupos em que o leite não foi fermentado antes do consumo (a fermentação
decompõe grande parte da lactose em monossacarídeos). A mutação teria resistido seletivamente, porque promoveria maior
saúde, sobrevivência e reprodução daqueles que carregavam o gene.
Propõe-se que a mutação ocorreu em mais de um local e depois acompanhou migrações de populações em todo o mundo.
Continua principalmente entre os brancos do norte da Europa e em grupos étnicos na Índia, África e Mongólia. A maior frequência
(97%)
da tolerância à lactose ocorre na Suécia e na Dinamarca, sugerindo uma vantagem seletiva aumentada naqueles
capazes de tolerar a lactose relacionada à exposição limitada à luz ultravioleta típica das latitudes do norte. A
lactose favorece a absorção de cálcio, que é limitada na ausência de vitamina D produzida pela exposição da pele
à luz solar.
A pecuária leiteira era desconhecida na América do Norte até a chegada dos europeus, mas os povos nativos
da América do Norte tinham uma fonte de laticínios em suas dietas. Assim, os nativos americanos e os
descendentes de não europeus estão entre os 65% da população mundial que toleram mal o leite, se é que toleram
(Silberman e Jin, 2019). Isso tem implicações práticas em relação aos programas de alimentação em grupo, como
café da manhã e almoço escolar. No entanto, muitas pessoas intolerantes à lactose são capazes de digerir o leite
em quantidades pequenas a moderadas (Shaukat et al, 2010).
Fisiopatologia
Quando grandes quantidades de lactose são consumidas, especialmente por pessoas que têm pouca enzima lactase
restante ou com problemas gastrointestinais concomitantes, podem ocorrer fezes moles ou diarreia. Como é o caso
de qualquer açúcar mal absorvido, a lactose pode agir osmoticamente e aumentar a água fecal, além de fornecer um
substrato para a fermentação rápida pelas bactérias intestinais, o que pode resultar em inchaço, flatulência e cólicas.
A má absorção de lactose é devido a uma deficiência de lactase, a enzima que digere o açúcar no leite. A lactose que
não é hidrolisada em galactose e glicose no intestino delgado superior passa para o cólon, onde as bactérias a
fermentam em AGCC, dióxido de carbono e gás hidrogênio.
Tratamento médico
A má absorção de lactose é diagnosticada por (1) um teste anormal de hidrogênio no ar expirado ou (2) um teste
anormal de tolerância à lactose. Durante um teste de hidrogênio expirado, o paciente recebe uma dose padrão de
lactose após jejum, e o hidrogênio expirado é medido. Se a lactose não for digerida no intestino delgado, ela passa
para o cólon, onde é fermentada pela microbiota intestinal em AGCC, CO2 e hidrogênio.
O hidrogênio é absorvido pela corrente sanguínea e é exalado pelos pulmões. O teste de hidrogênio expirado mostra
níveis aumentados 60 a 90 minutos após a ingestão de lactose.
Durante um teste de tolerância à lactose, uma dose de lactose é administrada e, se o indivíduo tiver enzima lactase
suficiente, o açúcar no sangue aumenta, refletindo a digestão da lactose em galactose e glicose. Se o indivíduo for
intolerante à lactose (deficiente em lactase), o açúcar no sangue não aumentará porque a lactose não é absorvida;
ele passa para o cólon e os sintomas gastrointestinais podem aparecer. O teste de tolerância à lactose foi baseado
originalmente em uma dose oral de lactose equivalente à quantidade em 1 litro de leite (50 g).
Recentemente, doses inferiores a 50 g de lactose têm sido usadas para aproximar mais o consumo usual de lactose
de produtos lácteos.
A má absorção de lactose demonstrada nem sempre indica que uma pessoa será sintomática. Muitos fatores
desempenham um papel, incluindo a quantidade de lactose ingerida, a atividade da lactase residual, a ingestão de
alimentos além da lactose, a capacidade da microbiota intestinal de fermentar a lactose e a sensibilidade do indivíduo
aos produtos da fermentação da lactose (Misselwitz e outros, 2013).
O consumo de pequenas quantidades deve ter poucas consequências porque os SCFAs são prontamente absorvidos
e os gases podem ser absorvidos ou eliminados. Quantidades maiores, geralmente superiores a 12 g/dia, consumidas
em um único alimento (a quantidade normalmente encontrada em um copo ou 240 mL de leite) podem resultar em
mais substrato entrando no cólon do que pode ser descartado por processos normais. Como as porções de bebidas
lácteas estão aumentando e mais de uma fonte de lactose pode ser consumida na mesma refeição, as quantidades
de lactose consumidas podem ser mais importantes do que nos anos anteriores (Misselwitz et al, 2013).
Terapia nutricional
médica O manejo da intolerância à lactose requer mudança na dieta. Os sintomas são aliviados pela redução do
consumo de alimentos contendo lactose (ver Tabela 27.3 para alimentos comuns contendo lactose). Aqueles que
evitam laticínios podem precisar de suplementação de cálcio e vitamina D, a menos que sejam diligentes em incluir
fontes não lácteas desses nutrientes. Uma dieta completamente livre de lactose não é necessária em pessoas com
deficiência de lactase. A maioria dos maldigestores de lactose pode consumir alguma lactose (até 12 g/dia) sem
grandes sintomas, especialmente quando ingerida com as refeições ou na forma de queijos ou produtos lácteos
fermentados (Misselwitz et al, 2013).
TABELA 27.3
Teor de lactose de alimentos comuns
produtos Servindo Conteúdo aproximado de lactose

Tamanho (gramas)
Leite (desnatado, 1%, 2%, integral), achocolatado, leite acidófilo, leitelho 1 copo 10-12
manteiga, margarina 1 colher de chá

vestígio
Queijo 1 onça 0-2
Cheddar, afiado 1 onça 0
Americana, Suíça, Parmesão 1 onça 1
Queijo azul 1 onça 2
Queijo tipo cottage ½ xícara 2-3
Creme (pesado), chantilly ½ xícara 3-4
Creme de queijo 1 onça 1
Leite evaporado 1 copo 24
Metade e metade ½ xícara 5
Sorvete ½ xícara 6
Leite gelado ½ xícara 9
Leite em pó seco desnatado (não reconstituído) 1 copo 62
sorvete, laranja ½ xícara 2
Nata ½ xícara 4
Leite condensado adoçado, não diluído 1 copo 40
Iogurte, cultivado, com baixo teor de gordura* 1 copo 5-10
*Nota: Embora a maioria dos iogurtes contenha lactose, iogurtes com culturas vivas são geralmente bem tolerados por pessoas com intolerância à lactose.
Muitos adultos com intolerância a quantidades moderadas de leite eventualmente se adaptam e toleram 12 g ou mais de
lactose no leite (equivalente a uma xícara de leite integral) quando introduzidos gradualmente, em
incrementos, ao longo de várias semanas. A exposição incremental ou contínua a quantidades crescentes de
açúcar fermentável pode levar a uma melhor tolerância, não como consequência do aumento da lactase
produção de enzimas, mas pela composição alterada da microbiota intestinal. Isso foi demonstrado com a lactulose, um
carboidrato não absorvido que é bioquimicamente semelhante à lactose (Lomer, 2015). Individual
diferenças na tolerância podem estar relacionadas ao estado de adaptação colônica. Consumo regular de leite
por indivíduos com deficiência de lactase pode aumentar o limiar no qual a diarreia ocorre.
Enzima lactase em comprimidos ou líquidos ou em produtos lácteos tratados com enzima lactase (por exemplo, Lactaid)
estão disponíveis para deficientes em lactose que têm desconforto com a ingestão de leite. Lactase comercial
preparações podem diferir em sua eficácia. Produtos lácteos fermentados, como queijos envelhecidos e
iogurtes, são bem tolerados porque seu teor de lactose é baixo. A tolerância ao iogurte pode ser o
resultado de uma galactosidase microbiana na cultura bacteriana que facilita a digestão da lactose no
intestino. A presença de galactosidase depende da marca e do método de processamento. Como essa enzima microbiana é
sensível ao congelamento, o iogurte congelado pode não ser tão bem tolerado. Apesar de
adição de probióticos pode mudar isso, faltam evidências (Morelli, 2014). Sem lactose ou reduzido
As fórmulas de nutrição enteral com lactose estão amplamente disponíveis para alimentação por sonda de hospitalização e de longo prazo
pacientes (ver Capítulo 12 e Apêndice 16).
Má absorção de frutose
A frutose dietética existe em três formas: (1) o monossacarídeo, (2) a sacarose, um dissacarídeo de
frutose e glicose, e (3) em cadeias como frutanos. Consumo de frutose nos Estados Unidos,
especialmente de sucos de frutas, bebidas de frutas e xarope de milho rico em frutose (HFCS) em refrigerantes e
confecções, aumentou significativamente nos últimos anos. O intestino delgado humano tem uma
capacidade de absorver frutose, em comparação com a capacidade de absorver glicose rápida e completamente.
Etiologia
Embora a má absorção de frutose seja comum em pessoas saudáveis, sua aparência depende da
quantidade de frutose ingerida. A absorção de frutose é melhorada quando ingerida com glicose
(como na sacarose) porque a absorção de glicose estimula as vias para a absorção de frutose.
Embora algum grau de má absorção de frutose possa ser normal, aqueles com distúrbios gastrointestinais coexistentes podem
ter maior probabilidade de apresentar sintomas gastrointestinais após a ingestão de frutose. Pacientes com SII e
hipersensibilidade visceral pode ser mais sensível a gases, distensão ou dor de má absorção de frutose, enquanto aqueles com
supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO) podem apresentar
sintomas de quantidades normais de frutose.
Fisiopatologia
Testes de hidrogênio expirado revelaram que até 75% das pessoas saudáveis irão absorver incompletamente um
grande quantidade de frutose (50 g) tomada sozinha (Putkonen et al, 2013).
A frutose coexiste nos alimentos com outros carboidratos mal absorvidos, aos quais foi dado o
termo guarda-chuva FODMAPs. Em um estudo recente, a restrição de FODMAPs na dieta demonstrou alívio
global dos sintomas naqueles com intolerância à frutose ou lactose, com o benefício indicando possível relação
com alterações no hospedeiro intestinal ou no metabolismo do microbioma (Wilder-Smith et al, 2017).
Terapia nutricional
médica Pessoas com má absorção de frutose e pacientes com problemas gastrointestinais que apresentam
sintomas de má absorção de frutose podem não ter problemas com alimentos contendo quantidades equilibradas
de glicose e frutose, mas podem precisar limitar ou evitar alimentos que contenham grandes quantidades de
frutose livre. Pera, maçã, manga e pêra asiática são notáveis por terem substancialmente mais “frutose livre” (mais
frutose do que glicose). Além disso, a maioria das frutas secas e sucos de frutas podem representar um problema
em quantidades maiores devido à quantidade de frutose fornecida por porção. Alimentos adoçados com HFCS
(em oposição à sacarose) também são mais propensos a causar sintomas. O grau de intolerância à frutose e a
tolerância aos sintomas de má absorção de frutose são tão variáveis que a ingestão desses alimentos geralmente
deve ser individualizada com cada paciente (ver Tabela 27.7 para uma lista de alimentos ricos em frutose).
Doença inflamatória intestinal A doença

inflamatória intestinal (DII) é uma doença crônica e recorrente do trato gastrointestinal. É caracterizada por
inflamação intestinal crônica e é categorizada em duas formas principais como doença de Crohn ou colite
ulcerativa (UC). A doença de Crohn e a CU são distúrbios relativamente raros, mas resultam em uso frequente
de recursos de saúde. A prevalência e a incidência estão aumentando à medida que a DII emerge como uma
doença global, embora permaneça mais proeminente em nações industrializadas (Lewis et al, 2017). Também
está se tornando mais prevalente em adultos mais velhos (Ye et al, 2015).
Ao contrário dos dados mais antigos usados em estimativas de 1999, em 2015 o CDC descobriu que 3,1
milhões (1,3%) de adultos nos Estados Unidos já haviam recebido um diagnóstico de DII. Destes, houve maior
percentual de indivíduos na faixa etária de 45 a 64 anos (1,5%) e ÿ65 (1,7%) em relação às faixas etárias mais
jovens. Hispânicos e brancos não hispânicos tiveram uma prevalência maior do que negros não hispânicos. Nível
de escolaridade, emprego e status socioeconômico também foram correlacionados com aqueles que receberam
um diagnóstico de DII (Dahlhamer et al, 2016).
Enquanto o início da DII ocorre mais frequentemente em pacientes de 15 a 30 anos de idade, para alguns
ocorre mais tarde na idade adulta. A DII ocorre mais comumente em áreas desenvolvidas do mundo, mas nos
Estados Unidos é mais prevalente naqueles que vivem na pobreza (renda <100% vs. ÿ400% do nível federal de pobreza).
A doença tem maior prevalência para aqueles que vivem fora da cidade central de uma área metropolitana
estatística. Os fatores que não tiveram impacto na prevalência incluíram região de residência, sexo, estado civil
atual ou tipo de cobertura de seguro de saúde (Dahlhamer et al, 2016). As razões para a prevalência variada de
DII não são totalmente claras, mas pesquisas emergentes estão investigando muitos aspectos do aumento do
estado inflamatório e proliferativo, incluindo etiologia, epidemiologia e fatores nutricionais.
A doença de Crohn e a CU compartilham algumas características clínicas, incluindo diarreia, febre, perda de
peso, anemia, intolerâncias alimentares, desnutrição, déficit de crescimento e manifestações extraintestinais
(artríticas, dermatológicas e hepáticas). Em ambas as formas de DII, o risco de malignidade aumenta com a
duração da doença. Embora a desnutrição possa ocorrer em ambas as formas de DII, é mais uma preocupação
ao longo da vida em pacientes com doença de Crohn do que com UC. As características que distinguem as
formas da doença em termos de características genéticas, apresentação clínica e tratamento são discutidas na Tabela 27.4.
TABELA 27.4
Colite Ulcerativa versus Doença de Crohn
Colite ulcerativa Doença de Crohn
Apresentação Diarréia sangrenta Doença perianal, dor abdominal (65%), massa no

abdome
Patologia grosseira Reto sempre envolvido O reto pode não estar envolvido
Move-se continuamente, proximalmente Pode ocorrer em qualquer lugar ao longo

do reto trato gastrointestinal
Não contínuo: “saltar lesões”
Parede fina Parede grossa
Poucas restrições Estrias comuns
Ulceração difusa Aparência de paralelepípedos
Histopatologia Sem granulomas Granulomas
Baixa inflamação Mais inflamação
Úlceras mais profundas (daí o nome Úlceras rasas

ulcerativa)
Pseudopólipos Fibrose
Abscessos em criptas
Extraintestinal Colangite esclerosante Eritema nodoso
manifestações
Pioderma gangrenoso Cálculos biliares de poliartrite migratória
Complicações Megacólon tóxico Má absorção

Câncer Câncer
As estenoses e fístulas são muito Estenoses ou fístulas

cru Doença perianal
Etiologia
A causa da DII não é completamente compreendida e não há cura conhecida, mas a mais amplamente
patogênese aceita envolve interação complexa do sistema imunológico GI do hospedeiro, e
fatores genéticos e ambientais. Pesquisas emergentes também estão investigando o papel da microbiota
e seu potencial papel na doença (Nishida et al, 2018). A suscetibilidade genética é agora reconhecida
ser diversificado, com uma série de possíveis mutações genéticas que afetam o risco e as características do
doença. A diversidade nas alterações genéticas entre os indivíduos pode ajudar a explicar as diferenças de
o início, agressividade, complicações, localização e capacidade de resposta a diferentes terapias como visto
no cenário clínico. Os principais fatores ambientais incluem microrganismos residentes e transitórios no trato GI e componentes
da dieta.
Os genes afetados (por exemplo, mutação C677T relacionada à metileno-tetraidrofolato redutase)
normalmente desempenham um papel na reatividade do sistema imune GI do hospedeiro a antígenos luminais, como aqueles
fornecidos pela flora intestinal e pela dieta. Em modelos animais, a doença inflamatória não ocorre em
ausência de microbiota intestinal. Normalmente, quando ocorre um desafio antigênico ou trauma, o sistema imunológico
a resposta é iniciada; é então desligado e continua a ser controlado após o desafio
resolve. Na DII, no entanto, aumento da exposição ao antígeno, diminuição dos mecanismos de defesa do hospedeiro e/ou
ocorre diminuição da tolerância a alguns componentes da microbiota intestinal. Inflamatório inadequado
A resposta e a incapacidade de suprimi-la desempenham papéis primários na doença. Por exemplo, dois genes,
NOD2/CARD15 e o gene de autofagia ATG16L1 foram associados a uma via funcional de
detecção, invasão e eliminação bacteriana. A falha desses genes em se unir pode levar a
autofagia prejudicada e persistência de bactérias, resultando em respostas imunes anormais (Bossuyt
e Vermeire, 2016).
A dieta ocidental também pode ser um fator contribuinte para o desenvolvimento de DII (Lewis et al, 2017). Dentro
estudos epidemiológicos, os fatores associados ao desenvolvimento de DII incluem o aumento da sacarose
ingestão, falta de frutas e vegetais, baixa ingestão de fibra alimentar, aumento do consumo de carne vermelha
e álcool, relações de ácidos graxos ômega-6/ômega-3 alteradas e ingestão insuficiente de vitamina D (Hlavaty et
al, 2015). Intervenções dietéticas para modificar esses fatores durante crises de DII ainda estão sob investigação
(Owczarek et al, 2016).
Fisiopatologia
Doença de Crohn.
A doença de Chrohn pode envolver qualquer parte do trato GI, mas aproximadamente 50% a 60% dos casos
envolvem o íleo distal e o cólon. Apenas o intestino delgado ou apenas o cólon está envolvido em 15% a
25% dos casos. Algumas características únicas da doença de Crohn incluem segmentos do intestino inflamado que podem
ser separados por segmentos saudáveis, e envolvimento da mucosa transmural que afeta todas as camadas da mucosa. A
doença de Crohn também é caracterizada por abscessos, fístulas, fibrose, espessamento da submucosa,
estenoses localizadas, estreitamento de segmentos intestinais e obstrução parcial ou completa do
Lúmen intestinal.
Colite ulcerativa.
A atividade da doença da colite ulcerativa é limitada apenas ao intestino grosso e ao reto. A doença
processo é contínuo e normalmente é limitado à mucosa. O sangramento é mais comum na UC também.

Consulte a Fig. 27.5 (A–C) e a Tabela 27.4 para comparar e contrastar ainda mais.
FIGO. 27,5 A, cólon normal. B, colite ulcerativa. C, doença de Crohn. Fonte: (A, De Fireman Z, Kopelman Y: O cólon - o terreno
mais recente para endoscopia de cápsula. Dig Liver Dis 39[10]:895-899, 2007. B, De Black JM, Hawks JH: Enfermagem médica
cirúrgica: clínica gestão para resultados positivos, ed 8, St Louis, 2009, Saunders. C, De McGowan CE, Lagares-Garcia JA,
Bhattacharya B: Endoscópio de cápsula retida levando à identificação de adenocarcinoma de intestino delgado em um paciente com
doença de Crohn não diagnosticada, Ann Diagn Patol 13[6]:390-393, 2009.)
A resposta inflamatória (por exemplo, aumento de citocinas e proteínas de fase aguda, aumento da permeabilidade GI,
aumento de proteases e aumento de radicais de oxigênio e leucotrienos) resulta em dano ao tecido GI. Na DII, os
mecanismos regulatórios são defeituosos ou os fatores que perpetuam as respostas imune e de fase aguda são aumentados,
levando à fibrose e destruição do tecido. O curso clínico da doença pode ser leve e episódico ou grave e sem remissão (ver
Fisiopatologia e Algoritmo de Gerenciamento de Cuidados: Doença Inflamatória Intestinal).
A dieta é um fator ambiental que pode desencadear recaídas de DII. Alimentos, micróbios, nutrientes individuais e
contaminantes incidentais fornecem um grande número de antígenos potenciais, especialmente considerando a
complexidade e diversidade da dieta moderna. A desnutrição pode afetar a função e a eficácia das barreiras mucosas,
celulares e imunológicas; a dieta também pode afetar o tipo e a composição relativa da microflora residente. Vários
nutrientes, como gorduras alimentares ou vitamina D, podem afetar a intensidade da resposta inflamatória (Hlavaty
et al, 2015; Sadeghian et al, 2016).
Alergias alimentares e outras reações imunológicas a alimentos específicos foram consideradas na patogênese
da DII e seus sintomas, embora a incidência de alergias alimentares documentadas, comparada com intolerâncias
alimentares, seja relativamente pequena. Alguns teorizam que a permeabilidade da parede intestinal a moléculas de
alimentos e fragmentos de células é provavelmente aumentada em estados inflamatórios, o que permitiria o aumento
da interação de antígenos com o sistema imunológico do hospedeiro (Michielan et al, 2015).
Embora o dano à função da barreira epitelial seja uma característica da DII, mais pesquisas são necessárias para
determinar se isso desempenha um papel primário no desenvolvimento da doença ou como uma resposta secundária
à inflamação na DII (Antoni et al, 2014).
As intolerâncias alimentares ocorrem mais frequentemente em pessoas com DII do que na população em geral,
mas os padrões não são consistentes entre os indivíduos ou mesmo entre as exposições de um momento para o outro.
As razões para intolerâncias alimentares específicas e inespecíficas são abundantes e estão relacionadas à
gravidade, localização e complicações associadas ao processo da doença. Obstruções GI parciais, má absorção,
diarréia, trânsito GI alterado, aumento de secreções, aversões alimentares e associações são apenas alguns dos
problemas experimentados por pessoas com DII. No entanto, nem alergias alimentares nem intolerâncias explicam
totalmente o início ou as manifestações em todos os pacientes (ver Capítulo 25).
Manejo médico Os
objetivos do tratamento na DII são induzir e manter a remissão e melhorar o estado nutricional.
O tratamento das manifestações GI primárias parece corrigir também a maioria das características extraintestinais
da doença. Os agentes médicos mais eficazes incluem corticosteroides, agentes antiinflamatórios (aminossalicilatos),
agentes imunossupressores (ciclosporina, azatioprina, mercaptopurina), antibióticos (ciprofloxacina e metronidazol)
e antagonistas monoclonais do fator de necrose tumoral (anti-TNF) e infliximab, adalimumab, certolizumab, e
natalizumab, agentes que inativam uma das citocinas inflamatórias primárias. O anti-TNF tem sido historicamente
usado em casos graves de doença de Crohn e fístulas, mas, mais recentemente, mostrou-se promissor também na
UC (Mao et al, 2017).
Investigações de várias modalidades de tratamento para os estágios agudos e crônicos da DII estão em andamento
e incluem novas formas de drogas existentes, bem como novos agentes direcionados para regular a produção e a
atividade de citocinas, eicosanóides ou outros mediadores da resposta de fase inflamatória e aguda . Monteleone et
al, 2014).
Tratamento cirúrgico
Na doença de Crohn, a cirurgia pode ser necessária para reparar estenoses (estreitamento do lúmen GI) ou remover
porções do intestino quando o tratamento médico falhar. Aproximadamente 50% a 70% das pessoas
com doença de Crohn passam por cirurgia relacionada à doença. A cirurgia não cura a doença de Crohn, e a
recorrência geralmente ocorre dentro de 1 a 3 anos após a cirurgia. A chance de necessidade de cirurgia subsequente
na vida do paciente é de cerca de 30% a 70%, dependendo do tipo de cirurgia e da idade da primeira operação.
Grandes ressecções do intestino podem resultar em graus variados de má absorção de líquidos e nutrientes. Em
casos extremos, os pacientes podem ter ressecções extensas ou múltiplas, resultando em síndrome do intestino
curto (SBS) e dependência de NP para manter a ingestão adequada de nutrientes e hidratação (ver Capítulo 12).
Com o aumento da eficácia das terapias farmacêuticas para CU, a porcentagem de pacientes que se submetem a
uma colectomia para remover o cólon e resolver a doença diminuiu ao longo do tempo (Barnes et al, 2019). Se a
cirurgia permanecer indicada, a inflamação não ocorre no trato GI remanescente.
A necessidade de uma colectomia depende da gravidade da doença e dos indicadores de risco aumentado de
câncer. Após uma colectomia para CU, os cirurgiões podem criar uma ileostomia com uma bolsa coletora externa e
um reservatório abdominal interno formado com um segmento de íleo ou uma bolsa ileoanal, que poupa o reto, para
servir como reservatório para fezes. A bolsa Koch interna também pode ser usada (veja mais adiante neste capítulo
para uma descrição mais detalhada).
Terapia nutricional
médica As pessoas com DII estão em maior risco de problemas nutricionais por uma série de razões relacionadas à
doença e seu tratamento. Assim, o objetivo principal é restaurar e manter o estado nutricional do indivíduo. Alimentos,
suplementos dietéticos e de micronutrientes e nutrição enteral e parenteral podem ser usados para cumprir essa
missão. A dieta oral e os outros meios de suporte nutricional podem mudar durante as remissões e exacerbações da
doença. A dieta e os nutrientes específicos desempenham um papel de suporte na manutenção do estado nutricional
e na limitação das exacerbações dos sintomas, além de apoiar o crescimento em pacientes pediátricos.
Na vida diária, as pessoas com DII podem ter “surtos” intermitentes da doença caracterizados por obstruções
parciais, náuseas, dor abdominal, distensão abdominal ou diarreia. Os alimentos que são responsáveis por alguns
sintomas gastrointestinais em uma população normal e saudável (gases, distensão abdominal, diarreia) provavelmente
são desencadeantes dos mesmos sintomas em pacientes com estágios leves de DII ou naqueles em remissão.
Muitos relatam intolerâncias alimentares específicas e individualizadas (Hou et al, 2014) e às vezes são aconselhados
a eliminar alimentos que suspeitam serem responsáveis pela intolerância. Muitas vezes, o paciente fica cada vez
mais frustrado à medida que a dieta se torna progressivamente limitada e os sintomas ainda não desaparecem.
Como a desnutrição é um risco significativo em pacientes com DII, uma dieta excessivamente restritiva só aumenta
a probabilidade de desnutrição e perda de peso.
Há um grande déficit de ensaios clínicos dietéticos controlados de qualidade para DII. Por causa disso, nenhum
regime alimentar único para reduzir os sintomas ou diminuir as crises foi considerado conclusivamente eficaz.
Embora limitada, a pesquisa dietética atual está explorando a dieta específica de carboidratos, dieta antiinflamatória,
dieta com baixo teor de FODMAPs e outros, e qualquer potencial que possam ter para ajudar pacientes com DII
(Kakodkar et al, 2015; Olendzki et al, 2014; Prince et al . , 2016; Braly et al, 2017; Suskind, 2016). Um aspecto
importante da pesquisa dietética é o impacto de como a dieta atua como um fator ambiental que pode afetar o
microbioma (Lee et al, 2015; Nishida et al, 2018). Muito mais pesquisas dietéticas e ensaios clínicos são necessários
para fazer recomendações dietéticas específicas para DII, mas há uma tendência interessante de interesse na
comunidade científica (Lee et al, 2016).
A capacidade do suporte nutricional como NP ou nutrição enteral (NE) para induzir a remissão da DII tem sido
debatida há vários anos. A avaliação é confundida pelo curso natural da DII com exacerbações e remissões e pela
diversidade genética dos pacientes. A NE não é tão eficaz quanto a terapia com corticosteroides para induzir a
remissão em adultos com doença de Crohn. Para crianças, no entanto, a NE é muito mais eficaz do que o placebo e
deve ser considerada como terapia primária. A NE também pode ser usada para reverter a desnutrição que pode
ocorrer com a doença de Crohn e para estimular o crescimento da população pediátrica (Palmer et al, 2017). As
crianças também podem se beneficiar da NE, seja como única fonte de nutrição ou como suplemento de uma dieta
oral, para reduzir a dependência de esteróides que podem afetar o crescimento e doenças ósseas. Descanso
intestinal completo usando NP não é necessariamente necessário, mas pode ser usado naqueles com intestino
funcional inadequado ou por 1 a 2 semanas antes da cirurgia em pacientes desnutridos (Palmer et al, 2017). A NE
tem o potencial de alimentar o epitélio intestinal e alterar a flora GI e é a via preferida de suporte nutricional em
pacientes com comprimento intestinal adequado. A NE pode moderar alguns elementos do processo inflamatório,
servir como uma valiosa fonte de nutrientes necessários para a restauração de defeitos gastrointestinais e poupar
esteroides (Richman e Rhodes, 2013). As evidências disponíveis não suportam o uso de NE como terapia de primeira
linha em pacientes com CU, mas a tolerância foi demonstrada durante crises agudas (Palmer et al, 2017).
Em geral, os pacientes e cuidadores devem estar muito comprometidos ao usar fórmulas NE ou alimentação por
sonda, porque leva de 4 a 8 semanas antes que se vejam os efeitos clínicos. O suporte nutricional oportuno é um
componente vital da terapia para restaurar e manter a saúde nutricional. A desnutrição compromete a função
digestiva e absortiva, aumentando a permeabilidade do trato GI a potenciais agentes inflamatórios. A NE é sempre a
via preferencial em relação à NP quando o suporte nutricional é medicamente indicado na DII. A NP não é tão
nutricionalmente completa, tem risco aumentado de complicações infecciosas e é mais cara que a NE. No entanto,
a NP pode ser necessária em pacientes com obstrução intestinal persistente, fístulas e grandes ressecções
gastrointestinais que resultam em SBS onde a NE não é possível.
As necessidades energéticas de pacientes com DII não são aumentadas (a menos que o ganho de peso seja
desejado). Geralmente, quando a atividade da doença aumenta a taxa metabólica basal, a atividade física é bastante
reduzida e as necessidades energéticas gerais não são substancialmente alteradas. As necessidades de proteína
podem ser aumentadas, dependendo da gravidade e estágio da doença e das necessidades de restauração. A
inflamação e o tratamento com corticosteróides induzem um balanço nitrogenado negativo e causam perda de massa
muscular magra. As perdas de proteínas também ocorrem em áreas de mucosa intestinal inflamada e ulcerada por
meio de defeitos nas junções epiteliais apertadas (ver Capítulo 37). Para manter o balanço nitrogenado positivo,
recomenda-se 1,3 a 1,5 g/kg/dia de proteína.
Vitaminas suplementares, especialmente folato, B6 e B12, podem ser necessárias, bem como minerais como
ferro e oligoelementos para substituir os estoques ou para manutenção devido à má digestão, má absorção,
interações entre medicamentos e nutrientes ou ingestão inadequada (Owczarek et al, 2016). A diarreia pode
agravar as perdas de zinco, potássio e selênio. Os pacientes que recebem corticosteróides intermitentes podem
precisar de suplementos de cálcio e vitamina D. Os pacientes com DII apresentam risco aumentado de osteopenia
e osteoporose; Os níveis de 25-OH vitamina D e a densidade óssea devem ser monitorados rotineiramente e a
vitamina D suplementada adequadamente (Hlavaty et al, 2015). Suplementos de ácidos graxos ômega-3 na doença
de Crohn reduzem significativamente a atividade da doença. O uso de ácidos graxos ômega-3 ou suplementos de
óleo de peixe na UC parece resultar em um efeito significativo de economia de medicamentos, com reduções na
atividade da doença e aumento do tempo de remissão relatado (Farrukh e Mayberry, 2014). O uso de alimentos e
suplementos contendo prebióticos e suplementos probióticos continua sendo investigado por seu potencial de
alterar a microbiota intestinal; e mais pesquisas são indicadas (Sinagra et al, 2013; Nishida et al, 2018).
Durante as exacerbações agudas e graves da doença, a dieta é adaptada ao indivíduo, mas geralmente inclui
ingestão reduzida de fibras e bebidas descafeinadas e com baixo teor de açúcar para hidratação adequada
(Academy of Nutrition and Dietetics [AND], 2019). Em pessoas com trânsito intestinal rápido, ressecções intestinais
extensas ou doença extensa do intestino delgado, a absorção pode ser comprometida. Aqui, a ingestão excessiva
de lactose, frutose ou sorbitol pode contribuir para cólicas abdominais, gases e diarreia; e alta ingestão de gordura
pode resultar em esteatorréia. No entanto, a incidência de intolerância à lactose não é maior em pacientes com DII
do que na população geral. Pacientes com DII que toleram lactose não devem necessariamente restringir alimentos
que contenham lactose, pois podem ser uma fonte valiosa de proteína de alta qualidade, cálcio e vitamina D.
Pacientes com estenose ou obstrução intestinal parcial se beneficiam de uma redução na fibra dietética ou no
tamanho limitado das partículas de alimentos. Alimentações pequenas e frequentes podem ser melhor toleradas
do que grandes refeições. Pequenas quantidades de isotônicos (com a mesma concentração de soluto que os
fluidos corporais), suplementos orais líquidos, podem ser valiosos para restaurar a ingestão sem provocar sintomas.
Nos casos em que a má absorção de gordura é provável, a suplementação com alimentos feitos com triglicerídeos
de cadeia média (MCTs) pode ser útil para adicionar calorias e servir como veículo para nutrientes lipossolúveis,
mas deve ser introduzida lentamente para evitar desconforto GI. No entanto, esses produtos são caros e podem
ser menos eficazes do que tratamentos mais básicos.
As informações sobre DII disponíveis ao público em geral às vezes são imprecisas ou exageradas, ou podem
referir-se apenas à situação de um indivíduo e não à de outro. Um componente crítico da educação do paciente
para DII diz respeito à ajuda na avaliação das informações nutricionais. A participação dos pacientes no manejo de
sua doença pode ajudar a reduzir não apenas os sintomas da doença, mas também o nível de ansiedade associado.
Microbiota.
Alimentos e suplementos probióticos têm sido investigados como potenciais agentes terapêuticos para DII devido
à sua capacidade de modificar a microbiota intestinal e potencialmente modular a resposta inflamatória intestinal.
Suplementos probióticos multicepas (por exemplo, VSL#3) demonstraram ser benéficos na manutenção da
remissão da doença em pacientes com CU que tiveram bolsite, inflamação na bolsa ileal formada cirurgicamente
após colectomia (Shen et al, 2014). Suplementos probióticos específicos parecem ser úteis para indução e extensão
de remissões em CU pediátrica e adulta (Ghouri et al, 2014; Shen et al, 2014).
Embora os probióticos pareçam úteis na CU, os estudos probióticos não demonstraram melhora significativa na
atividade da doença de Crohn em adultos ou pacientes pediátricos, nem os suplementos probióticos parecem
prolongar a remissão na doença de Crohn (Ghouri et al, 2014). Devido a muitos fatores de confusão para pesquisa,
incluindo, mas não limitado a, uso de medicamentos (antibióticos, inibidores da bomba de prótons, antidiarreicos),
variabilidade na qualidade dos probióticos e diferenças na ingestão alimentar entre os participantes, ainda não foi
estabelecido se os probióticos podem ser de benefício como parte do tratamento de rotina em DII (Abraham e
Quigley, 2017).
A ingestão regular de alimentos prebióticos, como oligossacarídeos, fibras fermentáveis e amidos resistentes,
pode afetar beneficamente a microbiota intestinal, alimentando Lactobacillus e Bifidobacteria, proporcionando
competição e, teoricamente, supressão da microbiota patogênica ou oportunista. Além disso, a fermentação de
prebióticos leva ao aumento da produção de SCFAs, criando teoricamente um ambiente mais ácido e menos
favorável para bactérias oportunistas.
O uso de probióticos e prebióticos pode prevenir a SIBO em indivíduos predispostos e pode ser usado para tratar
a diarreia. Estudos adicionais são necessários para identificar a dose, os alimentos prebióticos e probióticos mais
eficazes, a forma em que podem ser usados para fins terapêuticos e de manutenção e seu valor relativo em
comparação com outras terapias (Ghouri et al, 2014).
Colite microscópica A
lesão do cólon causada por CU, doença de Crohn, infecções, lesão por radiação e insulto isquêmico ao cólon
apresenta anormalidades como edema, vermelhidão, sangramento ou ulcerações visíveis no exame de
colonoscopia. Ao contrário da colite da DII, a colite microscópica é caracterizada por inflamação que não é visível
pela inspeção do cólon durante a colonoscopia e é aparente apenas quando o revestimento do cólon é biopsiado
e examinado ao microscópio. Pacientes com colite microscópica podem ter diarreia por meses ou anos antes do
diagnóstico ser feito. A causa da colite microscópica é desconhecida.
Fisiopatologia
Existem dois tipos de colite microscópica. Na colite linfocítica, há um acúmulo de linfócitos no revestimento do
cólon. Na colite colagenosa, há também uma camada de colágeno (como tecido cicatricial) logo abaixo do
revestimento. Alguns especialistas acreditam que a colite linfocítica e a colite colagenosa representam estágios
diferentes da mesma doença. Os sintomas incluem diarréia aquosa crônica, cólicas abdominais leves e dor. Mais
de 30% dos pacientes relatam perda de peso. Colite microscópica
aparece mais frequentemente em pacientes com idade entre 60 e 70 anos, e a colite colagenosa ocorre mais frequentemente em
mulheres (Ohlsson, 2015).

Pesquisas estão em andamento para determinar possíveis tratamentos eficazes para colite microscópica, incluindo corticosteroides e
agentes imunossupressores. A terapia nutricional médica é de suporte com esforços para manter o peso e o estado nutricional, evitar a
exacerbação dos sintomas e manter a hidratação, semelhante à da DII.
Síndrome do intestino
irritável A síndrome do intestino irritável (SII) é um distúrbio gastrointestinal funcional definido pelo American College of Gastroenterology
(ACG) IBS Task Force como “desconforto abdominal associado a hábitos intestinais alterados” (Ford et al, 2014). Os critérios de Roma
IV para SII e seus subtipos são usados para definir o diagnóstico com base na presença de sintomas gastrointestinais (Quadro 27.10). A
SII é uma condição caracterizada por desconforto ou dor abdominal inexplicável que está associada a mudanças nos hábitos intestinais
(Schoenfeld, 2016). Outros sintomas comuns incluem gases, distensão abdominal, diarreia e constipação e aumento do desconforto GI
associado ao sofrimento psicossocial. Esses sintomas podem ser vagos e transitórios, tornando a SII um diagnóstico de exclusão. É
classificado como um distúrbio funcional porque os exames não mostram anormalidades histológicas e, portanto, o diagnóstico depende
dos sintomas. Os critérios diagnósticos também incluem um refinamento dos subtipos de SII com base nos padrões de fezes
predominantes (Tabela 27.5).
TABELA 27.5
Subtipos de síndrome do intestino irritável (SII) com base em padrões de fezes
Modelo Sintomas
SII com constipação Fezes tipo 1 e 2 mais de 25%
predominante (SII-C) Fezes tipo 6 e 7 menos de 25%
SII com diarreia predominante Fezes tipo 1 e 2 menos de 25%
(IBS-D) Fezes tipo 6 e 7 mais de 25%
SII com hábitos intestinais mistos (SII- Fezes tipo 1 e 2 mais de 25%
M) Fezes tipo 6 e 7 mais de 25%
IBS sem subtipagem Atendem aos critérios para SII, mas os hábitos intestinais não podem ser categorizados em
IBS-C, D ou M
Dados de Lacy BE, et al. Distúrbios intestinais, Gastroenterologia 150:1393-1407, 2016.
CAIXA 27.10
Roma IV Critérios para o diagnóstico da síndrome do intestino irritável

( SII)
Critérios de Roma IV para o diagnóstico de SII*:
Dor abdominal recorrente, em média, pelo menos 1 dia/semana nos últimos 3 meses, associada a dois ou mais dos seguintes
critérios:
• Relacionado à defecação •
Associado a uma mudança na frequência das fezes • Associado
a uma mudança na forma (aparência) das fezes
*Critérios preenchidos nos últimos 3 meses com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.
Dados de: Lacy BE, et al. Distúrbios intestinais. Gastroenterologia. 2016;150:1393-1407; Critérios de Diagnóstico de Roma
III para Distúrbios Gastrointestinais Funcionais. http://www.romecriteria.org/assets/pdf/19_RomeIII_apA_885-898.pdf;
https://irritablebowelsyndrome.net/clinical/new-rome-iv-diagnostic-criteria/.
Pesquisas estão em andamento para definir melhor a SII, o que pode se refletir em um novo nome para esta
processo de doença desafiador.
Estima-se que 10% a 20% da população dos Estados Unidos tenha SII, com duas vezes mais mulheres do que homens sendo
afetadas, embora isso possa ser um fator de notificação (Koff e Mullin, 2012). Existem entre 2,4 e 3,5 milhões de consultas médicas
anuais para SII apenas nos Estados Unidos. A SII é o distúrbio mais comum diagnosticado por gastroenterologistas e é responsável por
20% a 40% das consultas (International Foundation for Functional Gastrointestinal Disorders [IFFGD], 2014). Os pacientes com SII muitas
vezes faltam às aulas e aos dias de trabalho, resultando em diminuição da produtividade, aumento dos custos de saúde e diminuição da
qualidade de vida como resultado de seus sintomas.
Etiologia
Nenhum marcador ou teste específico é diagnóstico para SII. O teste respiratório com lactulose tem sido usado para medir os níveis de
hidrogênio e metano no ar expirado resultantes de um crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado, e isso foi correlacionado
com alguns casos de SII (Rezaie et al, 2017). Ao avaliar um paciente para SII, o médico deve revisar cuidadosamente os registros de
medicamentos, pois vários medicamentos de venda livre
e medicamentos prescritos podem causar sintomas abdominais, como dor e alterações nos hábitos intestinais. Além disso, os
sintomas da SII se sobrepõem ou são semelhantes a outras doenças gastrointestinais, como DC, IBD, dispepsia funcional e
constipação funcional. IBS pode estar presente com CD e IBD. Sangramento retal, anemia por deficiência de ferro, perda de
peso não intencional e histórico familiar também devem ser considerados ao avaliar os sintomas, pois não são comuns em
pacientes com SII (Ireton-Jones, 2017; Chey et al, 2015).
Fisiopatologia A
fisiopatologia da SII não é completamente compreendida. Presume-se que vários fatores desempenham um papel na etiologia
da SII, incluindo alterações do sistema nervoso (motilidade GI anormal e hipersensibilidade visceral), alterações na flora
intestinal, genética e estresse psicossocial (Chey et al, 2015). Tradicionalmente, a pesquisa se concentra na motilidade intestinal;
no entanto, estudos de motilidade do intestino delgado e do cólon mostram resultados inconsistentes com mudanças no
microbioma intestinal desempenhando um grande papel no desenvolvimento da SII (Dupont, 2014).
A sensação no trato GI resulta da estimulação de vários receptores e nervos sensoriais na parede intestinal, que transmitem
sinais para a medula espinhal e o cérebro. Alterações em áreas do cérebro envolvidas na modulação da dor, desregulação do
sistema nervoso autônomo e comunicação cérebro-intestino prejudicada resultam em hiperalgesia (aumento da sensação de
dor no intestino), hipersensibilidade visceral e motilidade alterada (Chey et al, 2015; Anastasi et al, 2013). A desregulação das
concentrações de serotonina no trato GI foi correlacionada com o tipo de SII que um paciente experimenta; baixas concentrações
de serotonina estão associadas à constipação ou intestino lento e altas concentrações de serotonina estão associadas a diarreia
ou aumento do peristaltismo no intestino (Kanazawa et al, 2011; Stasi et al, 2014).
Muitas vezes SIBO é visto com IBS; no entanto, estudos adicionais são necessários para entender se a SIBO está diretamente
ligada ao IBS ou é uma entidade separada. Embora o tratamento da SIBO geralmente inclua antibioticoterapia e/ou fitoterapia,
a dieta baixa em FODMAP também é recomendada concomitantemente.
Condições psicológicas, como depressão e ansiedade, são frequentemente observadas em pacientes com SII.
Embora não esteja claro se o estresse é uma causa da SII, sabe-se que desencadeia e exacerba os sintomas (Staudacher,
2017). Não é incomum que pacientes com SII vinculem seus sintomas ao estresse diário ou ao longo da vida (Fadgyas-
Stanculete et al, 2014).
Manejo médico O
primeiro passo no manejo da SII e de outros distúrbios gastrointestinais funcionais inclui a validação da realidade das queixas
do paciente e o estabelecimento de uma relação médico-paciente eficaz. Os cuidados devem ser adaptados para ajudar o
paciente a controlar os sintomas e os fatores que podem desencadeá-los.
A terapia nutricional usando a dieta de eliminação FODMAP deve ser uma consideração primária para a SII.
Gibson observou que a alta qualidade das evidências para a dieta de eliminação de FODMAP apóia seu uso como terapia de
primeira linha (Gibson, 2017b). A terapia medicamentosa visa o manejo dos sintomas associados à motilidade GI,
hipersensibilidade visceral ou problemas psicológicos. A combinação de remédios à base de plantas também pode ser
empregada e foi considerada tão eficaz quanto o tratamento com antibióticos (Mullin et al, 2014). A opção de tratamento
geralmente é determinada pelo padrão intestinal predominante e pelos sintomas que mais prejudicam a qualidade de vida do
paciente (Tabela 27.6).
TABELA 27.6
Opções de tratamento médico e fitoterápico para sintomas da síndrome do intestino irritável (SII)
Sintoma Tratamento
Dor e desconforto Agentes antiespasmódicos

abdominal Antidepressivos tricíclicos
Agentes dirigidos à serotonina (inibidores seletivos da recaptação da serotonina,
antagonistas do receptor de serotonina-3 ou agonistas do receptor de serotonina-4)
Enzimas digestivas
Óleo de menta
Melatonina
Constipação Suplementos de fibra: casca de psyllium, solúvel, não fermentável

Amaciadores de fezes Laxantes (osmóticos, ou seja, Mg; estimulantes,
ou seja, sene)
Diarréia Agentes antidiarreicos (loperamida, difenoxilato com atropina)
Suplementos de fibras solúveis
Supercrescimento bacteriano do Antibióticos
intestino delgado (SIBO) Tratamentos com ervas, incluindo berberina e orégano
Dieta elementar (terapia de 2 semanas)
Enzimas digestivas
Sintomas globais e/ou bem- Psicoterapia (terapia cognitivo-comportamental, terapia de relaxamento,
estar geral hipnoterapia)
Medicina complementar e integrativa (acupuntura, meditação,
redução)
Probióticos
Prebióticos (use com cautela se houver inchaço)
Dados de Chey W, Kurlander J, Eswaran S: Síndrome do intestino irritável: uma revisão clínica, JAMA 313(9):949–958, 2015; Mullin G, Shepherd SJ,
Roland CB, et al: Síndrome do intestino irritável: estratégias de gerenciamento de nutrição contemporânea, JPEN J Parenter Enteral Nutr 38(7):781–799, 2014.
Terapia nutricional
médica Os objetivos da terapia nutricional para SII são garantir a ingestão adequada de nutrientes e explicar os
papéis potenciais dos alimentos no manejo dos sintomas. A terapia de primeira linha para tratar a SII é a
implementação da dieta de eliminação de FODMAP ou dieta baixa em FOODMAP, que é definida mais adiante neste
capítulo. Como os sintomas podem ter permanecido por um período de tempo, uma avaliação nutricional completa
deve ser realizada inicialmente. Isso deve incluir (1) avaliação do estado nutricional, estado de peso corporal, perda
ou ganho e ingestão de alimentos; (2) revisão dos medicamentos atuais para SII e outros medicamentos; (3) revisão
dos sintomas gastrointestinais (duração, gravidade, frequência); (4) revisão da ingestão de suplementos (vitaminas,
minerais, gorduras, pré e probióticos, fitoterápicos); e (5) revisão do uso de terapias mente-corpo e os resultados
alcançados (Ireton-Jones, 2017; Mullin et al, 2014). A presença de DC deve ser descartada, bem como qualquer
doença associada a sintomas como retardo no esvaziamento gástrico ou sangramento, que não são sinais-chave de
SII.
A dieta de eliminação de FODMAPs

Uma dieta pobre em oligo, di, monossacarídeos e polióis fermentáveis (FODMAP) demonstrou ser uma terapia eficaz
no manejo dos sintomas gastrointestinais em pacientes com SII. Os FODMAPs são compostos da porção de
carboidratos fermentáveis de alimentos à base de plantas. Quando metabolizados por bactérias intestinais, os
FODMAPs aumentam a produção de gás e causam dismotilidade intestinal (Ireton-Jones, 2017; Chey et al, 2015;
Mullin, 2014; Shepherd e Gibson, 2006). Além disso, esses alimentos aumentam o conteúdo de água luminal e o
estado de fluido no trato GI. Quando estes são limitados ou eliminados, os sintomas também são reduzidos ou
eliminados em até 70% das pessoas com SII (Gibson, 2017a). Isso também foi demonstrado em crianças (Chumpitazi
et al, 2015).
A dieta baixa em FODMAPs limita os alimentos que contêm lactose, frutose, fruto-oligossacarídeos (frutanos),
galacto-oligossacarídeos (galactanos) e polióis ou álcoois de açúcar (sorbitol, xilitol, manitol, isomaltase e maltitol).
Esses carboidratos de cadeia curta são pouco absorvidos no intestino delgado, são altamente osmóticos e são
rapidamente fermentados por bactérias no intestino delgado e grosso, resultando em gases, dor e diarreia em
indivíduos sensíveis. Os FODMAPs têm um impacto cumulativo nos sintomas gastrointestinais. Um nível limite para
quantidades aceitáveis de FODMAPs não foi bem definido e provavelmente é específico do paciente. Os pacientes
podem tolerar pequenas quantidades, mas os sintomas podem se desenvolver se consumirem quantidades que
ultrapassem seu limite. O teste respiratório com lactulose, solicitado por um médico, pode ser útil para demonstrar a
presença de SIBO medindo aumentos no hidrogênio e metano no ar expirado (Rezaie et al, 2017). Esses gases são
aumentados quando as bactérias intestinais metabolizam os FODMAPs, especialmente no intestino delgado.
A intervenção nutricional começa com a eliminação de todos os alimentos ricos em FODMAPs da dieta por um
período experimental de aproximadamente 6 semanas, embora os sintomas possam melhorar dentro de 2 semanas
(Ireton-Jones, 2017; Barrett, 2017; Catsos, 2017; Gibson, 2011). A fase de desafio ou reintrodução começa após a
fase de eliminação com uma reintrodução lenta, metódica ou controlada de uma categoria de FODMAPs por vez para
observar os sintomas e identificar os alimentos mais desafiadores (Vakil, 2018).
O objetivo é eventualmente reduzir ou eliminar os sintomas gastrointestinais criando uma dieta que inclua FODMAPs
no nível de ingestão mais tolerável e com o uso de alimentos alternativos. Não apresenta uma cura, mas sim uma
abordagem dietética para melhorar os sintomas e a qualidade de vida.
A chave para o sucesso da dieta de eliminação de FODMAP é trabalhar com um RDN que conheça muito bem os
princípios da dieta. Existem muitas “listas” de alimentos com baixo teor de FODMAP disponíveis, e elas podem ser
confusas e desafiadoras para o paciente que está tentando seguir a dieta com baixo teor de FODMAP por conta
própria. Por esta razão, nenhuma lista específica de alimentos com baixo teor de FODMAP é fornecida neste capítulo.
A Monash University é uma fonte confiável para o conteúdo FODMAP de alimentos (Gibson, 2017b). O aplicativo
Monash FODMAPs, disponível para iPhone e Android, está em constante atualização e é um excelente recurso para
médicos e clientes. A Universidade Monash também tem outros recursos sobre a dieta baixa em FODMAP.
As deficiências nutricionais que podem surgir com a dieta baixa em FODMAPs incluem folato, tiamina, vitamina B6
e fibras (de limitar cereais e pães), bem como cálcio e vitamina D (se evitar todos os produtos lácteos além da
lactose). Um RDN pode fornecer substituições de alimentos apropriadas para garantir uma dieta adequada. Os
pacientes podem querer manter uma dieta baixa em FODMAP para controlar seus sintomas; no entanto, é importante
adicionar outros alimentos na fase de reintrodução, pois estes podem ter fibras e outros nutrientes essenciais que
melhorarão a saúde geral.
Vários nutricionistas qualificados escreveram livros de receitas e têm sites dedicados a ajudar os clientes com a
dieta baixa em FODMAP. Duas delas são Patsy Catsos, MS, RDN e Kate Scarlata, RDN.
Um curso de treinamento foi estabelecido na Universidade de Michigan chamado FOOD: The Main Course to Digestive
Health, e também na Monash University (disponível online).
Doença diverticular
A doença diverticular é uma das condições médicas mais comuns entre as sociedades industrializadas.
A diverticulose é caracterizada pela formação de bolsas ou bolsas semelhantes a sacos (divertículos) dentro do
cólon que se formam quando a mucosa do cólon e a submucosa herniam através de áreas enfraquecidas no músculo.
A prevalência da diverticulose é difícil de determinar, uma vez que a maioria dos indivíduos permanece assintomática.
Essa condição se torna mais comum à medida que as pessoas envelhecem, principalmente em pessoas com mais
de 60 anos (Feuerstein e Falchuk, 2016). A diverticulite é uma complicação da diverticulose que indica inflamação
de um ou mais divertículos. Muitas vezes representa um surto de diverticulose e, após passar por um período de
remissão, reverte ao estado de diverticulose.
Etiologia
A causa da diverticulose não foi elucidada claramente. Estudos epidemiológicos têm implicado dietas pobres em
fibras no desenvolvimento da doença diverticular, mas a evidência é ambígua em relação
dietas ricas versus pobres em fibras e doença diverticular no que diz respeito à prevenção e tratamento. Dietas com baixo teor de
fibras reduzem o volume das fezes, predispondo os indivíduos à constipação e aumento das pressões intracolônicas, o que sugere
que a diverticulose ocorre como consequência do dano induzido pela pressão ao cólon. No entanto, embora a ingestão de fibra
alimentar tenha se mostrado inversamente relacionada ao risco de desenvolver a doença, um grande estudo recente não conseguiu
mostrar uma correlação direta entre dietas com baixo teor de fibras e diverticulose. Nesse estudo, dietas ricas em fibras foram
associadas a uma maior prevalência de diverticulose. A American Gastroenterology Association recomenda aumentar a fibra após um
ataque de diverticulite, mas até mesmo afirma que a recomendação é condicional com base em evidências fracas (Feuerstein e
Falchuk, 2016).
Pesquisas mais recentes começaram a explorar teorias, incluindo diferenças genéticas, dieta, motilidade, microbioma e inflamação
(Feuerstein e Falchuk, 2016). Outros estudos se concentraram no papel da diminuição dos níveis do neurotransmissor serotonina na
diminuição do relaxamento e aumento dos espasmos do músculo do cólon. Estudos encontraram ligações entre doença diverticular e
dietas ricas em carne vermelha e gordura, obesidade, insuficiência de vitamina D, falta de exercício, tabagismo e certos medicamentos,
incluindo antiinflamatórios não esteroides, como aspirina e esteroides (Maguire et al, 2015; Feuerstein e Falchuk, 2016).
Fisiopatologia Os
mecanismos fisiopatológicos em evolução na diverticulose e diverticulite sugerem inflamação crônica, alterações na microbiota
colônica, função sensório-motora do cólon perturbada e motilidade anormal do cólon têm papéis inter-relacionados no desenvolvimento
da doença diverticular (Feuerstein e Falchuk, 2016). As complicações da doença diverticular variam de sangramento leve e indolor e
hábitos intestinais alterados a diverticulite. A diverticulite aguda inclui um espectro de inflamação, formação de abscesso, sangramento,
obstrução, fístula e sepse por perfuração (ruptura).
Tratamento médico e cirúrgico O

tratamento geralmente inclui antibióticos e ajuste da ingestão oral conforme tolerado. Pacientes com casos graves de diverticulite
com dor aguda e complicações geralmente requerem internação hospitalar e tratamento com antibióticos intravenosos (IV) e alguns
dias de repouso intestinal (apenas líquidos claros, sem alimentos sólidos). A cirurgia é reservada para pacientes com episódios
recorrentes de diverticulite e complicações quando há pouca ou nenhuma resposta à medicação. O tratamento cirúrgico para
diverticulite remove a parte doente do cólon: mais comumente, o cólon esquerdo ou sigmóide.

Historicamente, tem sido comum na prática clínica recomendar evitar nozes, sementes, cascas, milho e pipoca para prevenir sintomas
ou complicações da doença diverticular. No entanto, estudos mais recentes não encontraram associação entre o consumo de nozes,
milho ou pipoca e sangramento diverticular (Feuerstein e Falchuk, 2016). De fato, foi demonstrada uma relação inversa entre o
consumo de nozes e pipoca e o risco de diverticulite, sugerindo um efeito protetor.
Durante um episódio agudo de diverticulite ou sangramento diverticular, a ingestão oral geralmente é reduzida até que os sintomas
desapareçam. Casos complicados podem necessitar de repouso intestinal e requerem NP. Uma vez que a ingestão oral é retomada,
é prudente iniciar uma dieta pobre em fibras (10 a 15 g/dia) à medida que a dieta avança, seguida de um retorno gradual a uma dieta
rica em fibras.
Embora existam evidências conflitantes sobre a ingestão de fibras e a doença diverticular, na doença diverticular não complicada
sintomática (SUUD), o aumento da fibra demonstrou uma redução nos sintomas abdominais e prevenção da diverticulite aguda
(Carabotti et al, 2017). Uma dieta rica em fibras em combinação com hidratação adequada promove fezes moles e volumosas que
passam mais rapidamente e exigem menos esforço com a defecação. A ingestão recomendada de fibra alimentar, preferencialmente
de alimentos, é de 25 g/dia para mulheres adultas e 38 g/dia para homens.
A ingestão de fibras deve ser aumentada gradualmente, pois pode causar inchaço ou gases. Se um paciente não pode ou não
consumir a quantidade necessária de fibra, suplementos de metilcelulose ou fibra de psyllium têm sido usados com bons resultados.
Uma dieta rica em fibras, às vezes com suplementação de fibras, é defendida na diverticulose assintomática para reduzir a
probabilidade de progressão da doença, prevenir a recorrência de episódios de sintomas e prevenir diverticulite aguda. A ingestão
adequada de líquidos deve acompanhar a alta ingestão de fibras. Uma revisão sistemática recente envolvendo 11 estudos
(principalmente não controlados) de uso de probióticos para o tratamento de doença diverticular concluiu que as evidências não
mostraram um benefício claro (Lahner et al, 2016; Feuerstein e Falchuk, 2016).
Pólipos intestinais e câncer colorretal Nos Estados Unidos,

o câncer colorretal (CCR) é o quarto câncer mais comum em adultos e a segunda principal causa de morte por câncer. Estima-se que
houve 140.250 novos casos de CCR em 2018, e a incidência é mais comum em homens do que em mulheres e entre os descendentes
de afro-americanos (National Cancer Institute, 2018).
Etiologia
Cerca de 85% dos CCRs são considerados esporádicos, enquanto cerca de 15% são familiares. A polipose adenomatosa familiar
(PAF) é responsável por menos de 1% dos CCRs. É uma síndrome hereditária caracterizada pelo desenvolvimento de centenas a
milhares de pólipos no cólon e reto durante a segunda década de vida. Quase todos os pacientes com PAF desenvolverão CCR se
não forem identificados e tratados precocemente.
Uma avaliação da associação dos principais fatores de risco conhecidos para CCR com risco de pólipo colorretal por tipo histológico
quantificou o impacto das modificações do estilo de vida na prevenção de pólipos (Fu et al, 2012). Vários fatores de estilo de vida,
incluindo tabagismo, obesidade, alta ingestão de carne vermelha, baixo
A ingestão de fibras, a baixa ingestão de cálcio e os baixos níveis de vitamina D foram independentemente associados ao
risco de pólipos. Além disso, o uso de antiinflamatórios não esteroidais mostrou-se protetor. O risco de pólipos aumentou
progressivamente com um número crescente desses fatores de estilo de vida adversos (Bostick, 2015; Fu et al, 2012).
Fisiopatologia Os
pólipos são precursores estabelecidos dos CCRs e definidos como uma massa que surge da superfície do epitélio intestinal
e se projeta no lúmen intestinal. Os fatores que aumentam o risco de CCR incluem história familiar, DII crônica, PAF,
pólipos adenomatosos e vários componentes da dieta.
Padrões de práticas alimentares em vez de nutrientes específicos podem ser mais preditivos do risco de desenvolver CCR.
Tratamento médico O
tratamento de um pólipo colorretal é a remoção, geralmente por colonoscopia. Pólipos grandes geralmente requerem
cirurgia para remoção completa, mesmo que a presença de câncer não seja confirmada antes da ressecção.
Os pacientes diagnosticados com CCR podem necessitar de intervenções moderadas a significativas, incluindo
medicamentos, radioterapia, quimioterapia, cirurgia e suporte de NE e/ou NP.

As recomendações das organizações nacionais de câncer incluem exercícios suficientes; manutenção ou redução do peso;
ingestão modesta e equilibrada de lipídios; ingestão adequada de fibras e micronutrientes ideais de frutas, vegetais, legumes
e grãos integrais; e uso limitado de álcool.
Suplementos são normalmente recomendados se a dieta não for adequada em calorias, proteínas ou micronutrientes. A
dieta para sobreviventes de câncer geralmente segue essas diretrizes de prevenção (ver Capítulo 35).
Consequências nutricionais da cirurgia intestinal

Ressecções do intestino delgado e síndrome do intestino curto A
síndrome do intestino curto (SBS) pode ser definida como capacidade absortiva inadequada resultante de comprimento
reduzido ou diminuição funcional do intestino após a ressecção. Uma perda de 70% a 75% do intestino delgado geralmente
resulta em SBS, definida como 100 a 120 cm de intestino delgado sem cólon, ou 50 cm de intestino delgado com o cólon
remanescente. Uma definição mais prática de SBS é a incapacidade de manter as necessidades de nutrição e hidratação
com ingestão normal de líquidos e alimentos, independentemente do comprimento do intestino, pois a adaptação às
ressecções intestinais pode variar muito entre aqueles que as tiveram.
Pacientes com SBS geralmente têm problemas complexos de gerenciamento de fluidos, eletrólitos e nutricionais.
As consequências da SBS incluem má absorção de micronutrientes e macronutrientes, diarreia frequente, esteatorréia,
desidratação, desequilíbrios eletrolíticos, perda de peso e falha de crescimento em crianças (Limketkai, 2017). Outras
complicações incluem hipersecreção gástrica, cálculos renais de oxalato e cálculos biliares de colesterol. Indivíduos que
eventualmente precisam de NP de longo prazo têm risco aumentado de infecção por cateter, sepse, colestase e doença
hepática e redução da qualidade de vida associada ao suporte nutricional intravenoso crônico (DiBaise, 2014).
Etiologia
As razões mais comuns para grandes ressecções do intestino em adultos incluem doença de Crohn, enterite por radiação,
infarto mesentérico, doença maligna e volvo. Na população pediátrica, a maioria dos casos de SBS resulta de anomalias
congênitas do trato GI, atresia, vólvulo ou enterocolite necrosante (Shatnawei et al, 2010).
Fisiopatologia
Ressecção duodenal.
A ressecção do duodeno (aproximadamente 10 a 15 polegadas) é rara, o que é uma sorte porque é o local preferido para a
absorção de nutrientes essenciais como ferro, zinco, cobre e folato. O duodeno é peça-chave na digestão e absorção de
nutrientes, porque é a porta de entrada para enzimas pancreáticas e sais biliares (ver Capítulo 1).
Ressecções Jejunais.
O jejuno (6 a 10 pés) também é responsável por uma grande parte da absorção de nutrientes. Normalmente, a maior parte
da digestão e absorção de alimentos e nutrientes ocorre nos primeiros 100 cm do intestino delgado, que também inclui o
duodeno. Os enterohormônios jejunais desempenham papéis fundamentais na digestão e absorção. A colecistocinina
(CCK) estimula a secreção pancreática e a contração da vesícula biliar, e a secretina estimula a secreção de bicarbonato
pelo pâncreas. O peptídeo inibidor gástrico retarda a secreção gástrica e a motilidade gástrica, enquanto o peptídeo inibidor
vasoativo inibe a secreção gástrica e de bicarbonato (ver Capítulo 1). O que resta para ser digerido ou fermentado e
absorvido são pequenas quantidades de açúcares, amido resistente, lipídios, fibras alimentares e fluidos. Após ressecções
jejunais, o íleo normalmente se adapta para desempenhar as funções do jejuno. A motilidade do íleo é comparativamente
lenta, e os hormônios secretados no íleo e no cólon ajudam a retardar o esvaziamento gástrico e as secreções. Como as
ressecções jejunais resultam em área de superfície reduzida e trânsito intestinal mais rápido, a reserva funcional para
absorção de micronutrientes, quantidades excessivas de açúcares (especialmente lactose) e lipídios é reduzida.
Ressecções ileais.
Ressecções significativas do íleo, especialmente do íleo distal, produzem grandes complicações nutricionais e
médicas. O íleo distal é o único local de absorção de sais biliares e do complexo vitamina B12- fator intrínseco. O
íleo também absorve a maior parte dos 7 a 10 L de líquido ingerido e secretado no trato GI diariamente (ver Capítulo
1). A válvula ileocecal, na junção do íleo e ceco, maximiza a absorção de nutrientes, controlando a taxa de passagem
do conteúdo ileal para o cólon e prevenindo o refluxo de bactérias colônicas, o que pode diminuir o risco de SIBO.
Embora a má absorção de sais biliares possa parecer benigna, ela cria uma cascata de consequências. Se o íleo
não pode “reciclar” os sais biliares secretados no trato GI, a produção hepática não pode manter um pool de sais
biliares suficiente ou as secreções para emulsionar os lipídios. As lipases gástricas e pancreáticas são capazes de
digerir alguns triglicerídeos em ácidos graxos e monoglicerídeos, mas, sem a formação adequada de micelas facilitada
pelos sais biliares, os lipídios são pouco absorvidos. Isso pode levar à má absorção de gorduras e vitaminas
lipossolúveis A, D, E e K. Além disso, a má absorção de ácidos graxos resulta em sua combinação com cálcio, zinco
e magnésio para formar sabões minerais de ácidos graxos, levando à também sua má absorção. Para agravar a
situação, a absorção colônica de oxalato é aumentada, levando a hiperoxalúria e aumento da frequência de cálculos
renais de oxalato.
Desidratação relativa e urina concentrada, comuns nas ressecções ileais, aumentam ainda mais o risco de formação
de cálculos (ver Capítulo 34).
Ressecções do cólon
O cólon (aproximadamente 1,5 m de comprimento) é responsável pela reabsorção de 1 a 1,5 L de fluido rico em
eletrólitos (particularmente sódio e cloreto) por dia, mas é capaz de se adaptar para aumentar essa capacidade para
5 a 6 L diários. A preservação do cólon é fundamental para manter o estado de hidratação. No entanto, se o paciente
tiver algum cólon restante, a má absorção de sais biliares pode atuar como um irritante da mucosa, aumentando a
motilidade colônica com perdas de fluidos e eletrólitos. O consumo de dietas ricas em gordura com ressecções ileais
e retenção de cólon também pode resultar na formação de hidroxiácidos graxos, que também aumentam a perda de líquidos.
Os cálculos biliares de colesterol ocorrem porque a proporção de ácido biliar, fosfolipídio e colesterol nas secreções
biliares é alterada. A dependência de NP aumenta o risco de “lodo” biliar, secundário à diminuição do estímulo para
evacuação do trato biliar (ver Capítulos 12 e 28).
Manejo médico e cirúrgico das ressecções O

primeiro passo no manejo é a avaliação do comprimento do intestino remanescente a partir de registros cirúrgicos e
de saúde do paciente ou entrevista. A avaliação deve quantificar a ingestão alimentar, bem como a produção de
fezes e urina, ao longo de 24 horas. Medicamentos e estado de hidratação devem ser avaliados. Medicamentos
podem ser prescritos para retardar a motilidade GI, diminuir as secreções, aumentar a absorção com o intestino
restante ou tratar o supercrescimento bacteriano. Os principais medicamentos para “retardar o intestino” incluem
loperamida e, ocasionalmente, medicamentos narcóticos, como tintura de ópio e codeína líquida. Somatostatina e
análogos de somatostatina; hormônio do crescimento; e outros hormônios com ações antissecretoras, antimotilidade
ou tróficas foram estudados para uso para retardar a motilidade e as secreções. Além disso, o análogo de peptídeo
semelhante ao glucagon, Teduglutide, possui a capacidade única de aumentar a capacidade de absorção na tentativa
de reduzir ou eliminar a necessidade de NP (Kim e Keam, 2017). Procedimentos cirúrgicos como a criação de
reservatórios (“bolsas”) para servir como forma de cólon, alongamento intestinal e transplante intestinal têm sido
realizados para ajudar pacientes com ressecções gastrointestinais maiores. O transplante intestinal é muito complexo
e é reservado para insuficiência intestinal ou quando os pacientes desenvolvem complicações significativas da NP.
Terapia nutricional
médica A maioria dos pacientes com ressecções intestinais significativas requer NP inicialmente para restaurar e
manter o estado nutricional. A duração da NP e a terapia nutricional subsequente serão baseadas na extensão da
ressecção intestinal, na saúde do paciente e na condição do trato GI remanescente. Em geral, pacientes idosos com
grandes ressecções ileais, pacientes que perderam a válvula ileocecal e pacientes com doença residual no trato GI
remanescente não se saem tão bem. A alimentação enteral fornece um estímulo trófico ao trato GI; PN é usado para
restaurar e manter o estado nutricional.
Quanto mais extremo e grave o problema, mais lenta a progressão para uma dieta normal. Mini-refeições pequenas
e frequentes (seis a dez por dia) provavelmente serão mais bem toleradas do que refeições maiores. A alimentação
por sonda pode ser útil para maximizar a ingestão quando um paciente normalmente não comeria, como durante a
noite (ver Capítulo 12). Devido à desnutrição e desuso do trato GI, as funções digestivas e absortivas do trato GI
remanescente podem ser comprometidas e a desnutrição retardará a adaptação pós-cirúrgica. A transição para
alimentos mais normais pode levar semanas a meses, e alguns pacientes podem nunca tolerar concentrações ou
volumes normais de alimentos e sempre requerem NP suplementar para manter o estado nutricional e hídrico
adequado.
A adaptação máxima do trato GI pode levar de 1 a 2 anos após a cirurgia. A adaptação melhora a função, mas não
restaura o comprimento ou a capacidade normal do intestino. Nutrientes complexos e intactos (vs. fórmulas
elementares/pré-digeridas) são os estímulos mais importantes do trato GI. Outras medidas nutricionais também têm
sido estudadas como forma de acelerar o processo adaptativo e diminuir a má absorção, mas suas evidências de
uso são limitadas. Por exemplo, o aminoácido glutamina é o combustível preferido para os enterócitos do intestino
delgado e, portanto, pode ser valioso para melhorar a adaptação. Os nucleotídeos (na forma de purinas, pirimidina,
ácido ribonucléico) também podem melhorar a adaptação da mucosa, mas, infelizmente, eles geralmente carecem
de produtos nutricionais parenterais e enterais. SCFAs (por exemplo, butirato, propionato, acetato), subprodutos da
fermentação de carboidratos da microbiota intestinal comensal, são os principais combustíveis para o epitélio colônico.
Pacientes com ressecções jejunais e íleo e cólon intactos terão uma boa chance de se adaptar rapidamente a uma
dieta normal com um equilíbrio satisfatório de proteínas, gorduras e carboidratos. Seis pequenas refeições evitando
lactose, grandes quantidades de doces concentrados e cafeína podem ajudar a reduzir o risco de inchaço, dor
abdominal e diarreia. Como a dieta americana típica pode ser nutricionalmente deficiente e a ingestão de alguns
micronutrientes pode ser marginal, os pacientes devem ser
aconselhou que a qualidade da dieta é de extrema importância. Um suplemento multivitamínico e mineral pode ser necessário
para atender às necessidades nutricionais.
Pacientes com ressecções ileais requerem maior tempo e paciência no avanço de NP para NE. Devido às perdas, vitaminas
lipossolúveis, cálcio, magnésio e zinco podem ter que ser suplementadas. A gordura dietética pode ter que ser limitada,
especialmente naqueles com pouco cólon remanescente.
Pequenas quantidades em cada alimentação são mais prováveis de serem toleradas e absorvidas.
Os produtos MCT aumentam a ingestão calórica e servem como veículo para nutrientes lipossolúveis. Como bolus de óleo MCT
(por exemplo, tomado como medicamento em colheres de sopa) podem aumentar a diarreia do paciente, é melhor dividir as doses
igualmente nas refeições ao longo do dia. Líquidos e eletrólitos, especialmente sódio, devem ser fornecidos em pequenas
quantidades e com frequência.
Em pacientes com SBS, uma dieta oral ou NE mais o uso de medicamentos que diminuem o intestino deve ser maximizado
para evitar a dependência de NP. Refeições frequentes, remoção de medicamentos e alimentos osmóticos, uso de terapias de
hidratação oral e outras intervenções devem ser realizadas. Em alguns casos, a superalimentação na tentativa de compensar a
má absorção resulta em mais má absorção, não apenas de alimentos e líquidos ingeridos, mas também de quantidades
significativas de fluidos GI secretados em resposta à ingestão de alimentos. Pacientes com intestino extremamente curto podem
depender de soluções parenterais para pelo menos parte de seu suprimento de nutrientes e fluidos. Lanches pequenos e frequentes
fornecem alguma gratificação oral para esses pacientes, mas normalmente eles podem suprir apenas uma parte de suas
necessidades de líquidos e nutrientes (ver Capítulo 12 para discussão sobre NP domiciliar).
Supercrescimento bacteriano do intestino delgado O

supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO) é uma síndrome caracterizada pela proliferação excessiva de
bactérias normalmente encontradas no intestino grosso dentro do intestino delgado. Em um intestino funcionando normalmente,
vários processos fisiológicos limitam o número de bactérias no intestino delgado. Entre estes, o ácido gástrico, a bile e as enzimas
pancreáticas têm ação bacteriostática e bactericida no intestino delgado. O peristaltismo intestinal normal leva à motilidade intestinal
que efetivamente “varre” as bactérias para o intestino distal. A válvula ileocecal impede a migração retrógrada do grande número
de bactérias colônicas para o intestino delgado. SIBO também tem sido referido como “síndrome da alça cega” porque uma causa
de supercrescimento bacteriano pode resultar de estase do trato intestinal como resultado de doença obstrutiva, estenoses,
aderências (tecido cicatricial), enterite por radiação ou procedimentos cirúrgicos que deixam uma porção do intestino sem fluxo
normal (alça cega ou ramo de Roux).
Etiologia
Frequentemente, mais de uma das defesas homeostáticas normais listadas anteriormente deve ser prejudicada antes que as
bactérias do intestino delgado se proliferem até o ponto em que os sintomas se desenvolvam. O uso crônico de antibióticos ou
medicamentos que suprimem o ácido gástrico permite que mais bactérias ingeridas sobrevivam e passem para o intestino delgado.
Doenças hepáticas ou pancreatite crônica podem diminuir a produção ou o fluxo para o intestino de enzimas biliares e pancreáticas
que controlam o crescimento bacteriano. Gastroparesia, medicamentos narcóticos ou distúrbios de dismotilidade intestinal diminuem
o peristaltismo e podem prejudicar a capacidade de impulsionar as bactérias para o intestino distal. A ressecção cirúrgica do íleo
distal e da válvula ileocecal pode resultar em proliferação retrógrada de bactérias colônicas. A pesquisa também demonstra que o
SIBO é um problema comum para pacientes com SII-D (predominantemente com diarreia) (Palmer et al, 2017).
Fisiopatologia
Embora os sintomas variem dependendo da quantidade e do tipo de bactéria presente no intestino delgado, os sintomas mais
comuns de SIBO incluem gases, inchaço, náusea, constipação, diarreia, dor e desconforto abdominal (especialmente após comer)
e perda de peso. As bactérias no intestino delgado também desconjugam os sais biliares, resultando em formação prejudicada de
micelas e, assim, digestão de gordura prejudicada e esteatorréia. A má absorção de carboidratos ocorre devido a lesão na borda
em escova secundária aos efeitos tóxicos de produtos bacterianos e consequente perda de enzimas (Palmer et al, 2017).
O número crescente de bactérias usa a vitamina B12 disponível e outros nutrientes para seu próprio crescimento, e o hospedeiro
fica deficiente. As bactérias do intestino delgado produzem folato como subproduto de seu metabolismo, e a deficiência de vitamina
B12 com folato sérico normal ou elevado é comum. Inchaço e distensão também são relatados com frequência na SIBO, resultantes
da ação de bactérias sobre carboidratos com produção de hidrogênio e metano no intestino delgado.
A acidose D-láctica ou encefalopatia D-lactato é uma complicação rara da SIBO em pacientes com SBS com o cólon em
continuidade e a válvula ileocecal removida. Nesses indivíduos, a má absorção de uma grande carga de carboidratos pode levar
ao excesso de carboidratos sendo entregues às bactérias no cólon. Um pH colônico mais baixo, induzido por uma grande produção
de lactato e SCFAs, promove o crescimento de bactérias resistentes a ácidos que passam a produzir D-lactato. Devido à falta de
D-lactato desidrogenase, os humanos não conseguem metabolizar o D-lactato e desenvolvem-se sintomas de acidose D-láctica.
Estes podem variar de letargia a estado mental alterado, ataxia e fala arrastada a agressão e coma (Htyte et al, 2011; White, 2015).
Tratamento médico
A via mais comum para o diagnóstico médico de SIBO é um teste de respiração de lactulose que mede os níveis de hidrogênio e
metano na respiração. Níveis mais altos se correlacionam com o supercrescimento bacteriano no intestino delgado (Rezaie et al,
2017; Palmer et al, 2017). Um aspirado e cultura do intestino delgado mais invasivos é o padrão-ouro tradicional. O teste para
SIBO em pacientes com SBS pode apresentar mais desafios. Alguns médicos tratam com base em relatórios de sintomatologia
em combinação com fatores de risco preexistentes. O tratamento é direcionado para o controle do crescimento bacteriano pela
administração de antibióticos ou ervas ou pelo uso de uma dieta elementar. Historicamente, os antibióticos mais preferidos incluem
rifaximina, metronidazol, ciprofloxacina, amoxicilina/clavulanato ou doxiciclina. O tratamento pode envolver ciclos de vários
antibióticos até que a melhora dos sintomas seja observada (Rezaie et al,
2016). Infelizmente, recorrências podem ocorrer, exigindo tratamento adicional (Palmer et al, 2017).
Normalmente, um curso de antibióticos de 7 a 10 dias é bem-sucedido, mas alguns pacientes podem necessitar de 1 a 2 meses de tratamento
(Bohm et al, 2013). O antibiótico deve ser alternado para evitar a resistência bacteriana. Existem algumas evidências de que preparações
específicas de ervas podem ser tão benéficas quanto terapias antibióticas no tratamento de SIBO (Mullin, 2014). A pesquisa está em
andamento no que diz respeito ao emparelhamento de probióticos e terapias antibióticas.
Terapia nutricional médica A

modificação da dieta deve visar o alívio dos sintomas e a correção das deficiências nutricionais.
Com o supercrescimento bacteriano no intestino delgado, os carboidratos que chegam ao local onde os micróbios se alojam servem como
combustível para sua proliferação, com consequente aumento da produção de gases e ácidos orgânicos. Uma dieta baixa em FODMAP
(discutida anteriormente na seção IBS) tem mais evidências para reduzir os sintomas gastrointestinais na SIBO. Se o paciente apresentar
uma sensibilidade mais grave aos carboidratos, pode-se tentar uma dieta específica de carboidratos (SCD) mais restritiva ou uma combinação
de ambos. Em casos extremos, dietas elementares medicamente supervisionadas podem ser recomendadas junto com os antibióticos até
que a remissão seja alcançada. O apoio e o monitoramento de um profissional de nutrição treinado são sempre recomendados como um
complemento aos tratamentos médicos, conforme mencionado acima. Mais informações podem ser encontradas na Monash University em
https://www.monash.edu, https://www.katescarlata.com e SIBO Center for Digestive Health em https://sibocenter.com/category/sibo-diets/ .
É necessária uma avaliação do problema médico e da ingestão alimentar do paciente, pois a vitamina B12 pode ser perdida na fermentação;
a dieta pode carecer de nutrientes essenciais; ou ocorreu a ausência ou remoção de mais de 60 cm do íleo terminal, colocando o paciente
em risco de deficiências. Uma rotina de vitamina B12 intramuscular pode ser necessária. Se os sais biliares estiverem sendo degradados,
como no caso da síndrome da alça cega, os MCTs podem ser úteis se fornecerem uma fonte de lipídios e energia. As deficiências de
vitaminas lipossolúveis A, D e E são preocupantes se houver má absorção de gordura, e uma versão miscível em água desses nutrientes
essenciais lipossolúveis deve ser considerada.
Fístula
Uma fístula é uma passagem anormal de um órgão para outro órgão, pele ou ferida. Uma fístula enterocutânea (FEC) é uma passagem
anormal de uma porção do trato intestinal para a pele ou para uma ferida (por exemplo, fístula colocutânea entre o intestino grosso e a pele).
Etiologia
As fístulas podem ocorrer em qualquer parte do trato GI, mas são mais comuns no intestino delgado e grosso.
A FEC pode ser classificada de várias maneiras: por volume de saída por dia, causa (cirúrgica versus espontânea), local de origem e número
de trajetos da fístula. A cirurgia é responsável pela maior parte do desenvolvimento do LEC e geralmente se manifesta de 7 a 10 dias após a
cirurgia. As fístulas do trato intestinal podem ser sérias ameaças ao estado nutricional porque grandes quantidades de líquidos e eletrólitos
são perdidos, podendo ocorrer má absorção e sepse. O Quadro 27.11 lista as condições associadas ao desenvolvimento da fístula.
CAIXA 27.11
Condições Associadas ao Desenvolvimento da Fístula
Ressecção intestinal para câncer

Ressecção intestinal para doença inflamatória intestinal
Cirurgia para pancreatite
Cirurgia no intestino irradiado
Cirurgia emergente
Deiscência da ferida cirúrgica
Doença inflamatória intestinal (doença de Crohn ou colite ulcerativa)
Enterite por radiação
Isquemia intestinal
Doença diverticular
Dados de Frantz D et al: Doenças gastrointestinais. Em Mueller CM et al, editores: The ASPEN Adult
Nutrition Support Core Curriculum, ed 2, Silver Spring, Md, 2012, American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition.
Tratamento médico
Cuidados com feridas, ressuscitação, controle de fontes e uso de suporte nutricional durante a fase de cicatrização são as principais
abordagens para o tratamento médico (Bhutiani et al, 2017). O fistulograma é considerado o padrão-ouro para identificar a localização e o
trajeto do trajeto fistuloso. O equilíbrio hídrico e eletrolítico deve ser restaurado, a infecção deve ser controlada e o suporte nutricional
agressivo pode ser necessário para permitir o fechamento espontâneo ou para manter o estado nutricional ideal antes do fechamento cirúrgico.
Terapia nutricional médica O

manejo nutricional de pacientes com FEC pode ser muito desafiador. O manejo inicial pode incluir manter o paciente zero per os (NPO) à
medida que a saída da fístula é quantificada e administrar
suporte nutricional durante a fase inicial de avaliação. NP, NE, dieta oral ou uma combinação é usada em pacientes com FEC.
A decisão sobre qual via alimentar pacientes com FEC depende de vários fatores, incluindo a origem da fístula, a presença de
obstruções ou abscessos, o comprimento do intestino funcional, a probabilidade de fechamento da fístula, a capacidade de
gerenciar o débito da fístula e a condição médica geral do paciente (ver Capítulo 12).
Intestinal ostomies
A palavra ostomia, derivada da palavra latina ostium, refere-se a boca ou abertura. Uma ostomia intestinal é uma abertura
criada cirurgicamente entre o trato intestinal e a pele e é especificamente denominada de acordo com o local de origem ao longo
do trato intestinal. Cerca de 100.000 pessoas nos Estados Unidos são submetidas a operações que resultam em colostomia ou
ileostomia a cada ano (Sheetz et al, 2014). A alta incidência de estomia se deve em parte à crescente prevalência de CCR e
cirurgias diverticulares nos Estados Unidos. As ostomias são criadas por vários motivos; A Tabela 27.7 lista as indicações para
a criação de ostomias.
TABELA 27.7
Indicações Potenciais para Criação de Ostomia Intestinal
Ileostomia Colostomia
doença de Crohn Cancer de colo
Colite ulcerativa Câncer retal
FAP Diverticulite
Cancer de colo Trauma retal
Câncer retal Proctite por radiação
Perfuração intestinal Obstrução distal
Isquemia intestinal Incontinência fecal
Trauma retal Fístula complexa
Incontinência fecal
Desvio fecal
Dismotilidade colônica
colite tóxica
Fuga anastomótica
Obstrução distal
Fístula enterocutânea
PAF, Polipose adenomatosa familiar.
Colostomias e ileostomias podem ser categorizadas como ostomias de alça ou ostomias terminais. Uma ostomia em alça é
formada quando uma alça intestinal é trazida até a pele e uma incisão é feita em um lado. A extremidade distal é suturada à
pele, enquanto o lado proximal da alça é evertido sobre si mesmo (Martin e Vogel, 2012). O resultado é um estoma com duas
aberturas: o membro proximal (funcional) de onde sai o efluente ou fezes, e o membro distal, que pode se conectar ao ânus e
secretar muco. Uma ostomia em alça é usada com mais frequência quando uma ostomia temporária é formada. Uma ostomia
final é criada quando o intestino é cortado e a extremidade é trazida através da pele para criar o estoma. As ostomias terminais
e de alça são potencialmente reversíveis. A saída de uma ileostomia é denominada efluente, enquanto a saída de uma colostomia
são fezes.
Colostomia
Uma colostomia é uma abertura criada cirurgicamente do cólon para a pele quando uma porção do intestino grosso é removida
ou desviada (Fig. 27.6). Pode se originar de qualquer parte do cólon: ascendente, transverso, descendente ou sigmóide.
Normalmente começa a funcionar 2 a 5 dias após a cirurgia e a quantidade e o tipo de saída variam ligeiramente, dependendo
da quantidade de cólon restante. As fezes de uma colostomia do lado esquerdo do cólon são mais firmes do que as de uma
colostomia do lado direito, com débito de fezes variando de 200 a 600 mL/dia. Pacientes com colostomia sigmóide têm padrões
de eliminação semelhantes aos seus estados pré-operatórios, geralmente uma a duas fezes moles por dia.
FIGO. 27.6 Colostomia. Fonte: (Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio, EUA.)
Ileostomia
Uma ileostomia é uma abertura criada cirurgicamente do intestino delgado distal (na maioria das vezes o íleo terminal)
para a pele quando todo o cólon, reto e ânus são removidos ou desviados (Fig. 27.7).
Normalmente, uma nova ileostomia começará a funcionar dentro de 24 horas após a cirurgia, e o efluente é inicialmente de cor biliosa
e aquoso (Willcutts e Touger-Decker, 2013). A produção do estoma aumenta inicialmente para cerca de 1.200 mL por 24 horas nas
primeiras 1 a 2 semanas. À medida que o intestino se adapta nos próximos 2 a 3 meses, o efluente engrossa (semilíquido a
consistência de mingau) e a produção cai para menos de um litro por dia.
FIGO. 27.7 Ileostomia. Fonte: (Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio, EUA.)
Gerenciamento médico
O manejo de um novo paciente ostomizado envolve a manutenção do estado nutricional e de hidratação, cuidados meticulosos com a
pele e contenção adequada do fluxo fecal usando um sistema de bolsa no hospital e na transição do paciente para casa (McDonough,
2013). É muito útil quando um paciente é avaliado por um terapeuta enterostomia (enfermeira especializada no cuidado de estomas)
antes da cirurgia para marcar o local mais adequado para uma ostomia. Isso minimiza possíveis problemas de pele e sistema de bolsa.
Uma ostomia mal construída pode causar escoriação da pele e dificuldade na aplicação da bolsa e pode afetar significativamente a
qualidade de vida do paciente (QV). Uma ostomia com bom funcionamento está associada a uma qualidade de vida superior. Naqueles
pacientes que expressam preocupações em relação à qualidade de vida abaixo do ideal, restrições sociais, questões psicossexuais e
medo de vazamento do aparelho de ostomia parecem ser os principais fatores limitantes (Charua-Guindic et al, 2011).

As recomendações tradicionais para alimentação pós-operatória de pacientes com colostomia ou ileostomia eram manter a alimentação
até que o intestino começasse a “funcionar” ou expelisse fezes ou efluentes.
No entanto, há evidências de que uma dieta oral ou alimentação por sonda pode começar logo após a cirurgia para qualquer tipo de
estoma de desvio fecal que foi criado durante uma cirurgia eletiva. A AND e a United Ostomy Associations of America recomendam
uma dieta pobre em fibras por aproximadamente 6 a 8 semanas após a cirurgia (AND, 2014; United Ostomy Associations of America,
2011). Este conselho baseia-se na premissa de que o intestino está edemaciado e, portanto, corre o risco de ser danificado e/ou
obstruído após a cirurgia. A maioria dos pacientes faz a transição para uma dieta normal com um aumento gradual na ingestão de
fibras alimentares após 6 semanas.
Vitamina B12 e sais biliares ou má absorção de gordura normalmente não são uma preocupação com uma ileostomia distal.
Acima de 100 cm de íleo deve ser ressecado antes que ocorra esteatorréia ou deficiência de vitamina lipossolúvel, e maior que 60 cm
deve ser ressecado antes que a absorção de vitamina B12 seja comprometida (Parrish e DiBaise, 2014).
O controle de flatos e odor é uma preocupação comum para o paciente com colostomia e não para um paciente com ileostomia.
Muitos pacientes optam por limitar os alimentos que têm o potencial de aumentar os flatos ou causar aumento do odor das fezes. Um
paciente deve experimentar como diferentes alimentos afetam a produção. Desodorantes estão disponíveis e os aparelhos de ostomia
são feitos com material de barreira de odor e podem incluir filtros de carvão que ventilam e desodorizam o gás.
Outra preocupação para uma ileostomia é o potencial bloqueio ou obstrução intestinal no local do estoma resultante do estreitamento
do lúmen intestinal no ponto em que o íleo é trazido através da parede abdominal. Os pacientes são instruídos a mastigar muito bem
os alimentos para reduzir a chance de bloqueio. Pacientes de ileostomia com maiores volumes de efluente aquoso são encorajados a
incorporar alimentos espessantes para ajudar a engrossar a saída do estoma. O paciente pode ter que experimentar porque a saída
espessada pode ser desejável às vezes, mas pode causar desconforto se a saída estiver muito espessa. Consulte a Tabela 27.8 para
os efeitos de vários alimentos na saída da ostomia.
TABELA 27.8
Alimentos que afetam a saída da ostomia
Alimentos Formadores de Gás Alimentos que produzem odor Alimentos que podem controlar o odor
Brócolis Espargos Soro de leite coalhado
Couves de Bruxelas Feijões Suco de oxicoco

Repolho Brócolis suco de laranja
Couve-flor Couves de Bruxelas Iogurte
Alho Repolho Salsinha
Cebolas Couve-flor Espinafre
Peixe Alho Suco de tomate
Ovos Cebolas
Bebidas gaseificadas Peixe
Bebidas alcoólicas Ovos
Lacticínios Algumas vitaminas
Leguminosas (feijão seco) Queijo forte
Goma de mascar
Alimentos que podem engrossar Alimentos que podem causar Alimentos que podem causar diarreia
Banco Obstrução
Massa casca de maçã Bebidas alcoólicas

pão branco Laranja Fluidos cafeinados
arroz branco Abacaxi Chocolate
Batatas Uvas Grãos integrais
Queijo Frutas secas Cereais de farelo
salgadinhos repolho cru Frutas frescas
Manteiga de amendoim cremosa aipo cru Suco de uva
molho de maçã Legumes chineses Suco de ameixa
Banana Milho Vegetais crus
Marshmallow Cogumelos Alimentos picantes
Tapioca Coco Comidas fritas
Pipoca Alimentos ricos em gordura
Nozes Alimentos ricos em açúcar refinado ou
sorbitol
Dados da Academy of Nutrition and Dietetics: Nutrition Care Manual, Ileostomy (website): http://nutritioncaremanual.org/, 2018. McDonough MR:
Guia de um nutricionista para colostomias e ileostomias, Support Line 35(3):3, 2013; United Ostomy Associations of America: Diet and Nutrition
Guide (site): http://www.ostomy.org/ostomy_info/pubs/OstomyNutritionGuide.pdf, 2011; Willcutts K et al: Ostomias e fístulas: uma abordagem
colaborativa, Pract Gastroenterol 29:63, 2005.
A manutenção do estado adequado de fluidos e eletrólitos é uma questão importante relacionada à nutrição no manejo de um
paciente com colostomia ou ileostomia. Pacientes com ileostomia devem reconhecer os sintomas de desidratação e compreender a
importância de manter a ingestão adequada de líquidos ao longo do dia. Além disso, os pacientes podem ter que aumentar a ingestão
de sal, potássio e magnésio resultantes de perdas na produção de ileostomia.
A saída da ostomia pode se tornar aguda ou cronicamente elevada, e isso é muito mais comum com uma ileostomia. A definição
geralmente aceita de um estoma de alto rendimento (HOS) é uma produção que excede 2.000 mL/dia durante 3 dias consecutivos,
quando a depleção de água, sódio e magnésio é esperada (Baker et al, 2011). Existem múltiplas causas potenciais de HOS, incluindo
DII, Clostridium difficile, sepse intra-abdominal, obstrução parcial ou intermitente, causas relacionadas a medicamentos, ingestão
excessiva de líquidos (especialmente líquidos hipertônicos/hiperosmóticos) ou cirurgia que resulta em menos de 200 cm de pequenos
resíduos intestinal e sem cólon (Parrish e DiBaise, 2014).
O gerenciamento de HOS inclui avaliação e correção de eletrólitos e minerais empobrecidos; início de uma SRO sorvida ao longo
do dia; evitar líquidos e alimentos hipertônicos contendo açúcar simples; restrição de alimentos ricos em fibras insolúveis; separação
de sólidos e líquidos nas refeições; e consumo de refeições menores, com maior frequência (até seis a oito por dia) (McDonough,
2013; Parrish e DiBaise, 2014). A desnutrição pode ocorrer em casos de HOS persistente, e muitos pacientes devem aumentar sua
ingestão para manter seu estado nutricional. Atender ao aumento da demanda nutricional pode não ser possível por via oral para
alguns pacientes, e o suporte nutricional por meio de alimentação por sonda enteral pode se tornar necessário. Medicamentos
antidiarreicos e antissecretores são as duas principais classes de medicamentos recomendados para reduzir o débito em HOS.
Proctocolectomia restauradora com anastomose anal da bolsa ileal A proctocolectomia

restauradora com anastomose anal da bolsa ileal (IPAA) evoluiu como o tratamento cirúrgico de escolha para pacientes com CU e
PAF refratária ao medicamento. Para pacientes com CU que necessitam de colectomia, a maioria opta por ter um IPAA. Este
procedimento envolve a remoção de todo o cólon e reto (proctocolectomia) preservando o esfíncter anal, seguido pela criação de um
reservatório utilizando uma porção do íleo distal (bolsa ileal). Esta bolsa é então reconectada (anastomose bolsa-anal) ao canal anal
preservado no qual a mucosa doente foi removida, mantendo assim a continência e a função voluntária. Isso oferece uma cura para
os processos da doença e evita uma ileostomia permanente.
A construção geralmente requer o uso dos 30 a 40 cm mais distais do íleo, com configuração de bolsa determinada pelo número de
membros intestinais usados. A bolsa mais comum é a bolsa ileal em J, que usa dois membros do intestino (Fig. 27.8) para criar um
reservatório em forma de “J” a partir do próprio intestino delgado do paciente. É a bolsa ileal preferida devido à eficiência de construção
e resultados funcionais ideais, permitindo uma via mais normal de defecação. Alternativas para a bolsa J
configuração incluem bolsas de três e quatro membros, como uma bolsa S ou bolsa W. Essas configurações
alternativas raramente são realizadas devido à complexidade da construção. A decisão final sobre qual tipo é
usado fica a critério do cirurgião.
FIGO. 27,8 J-bolsa. Fonte: (Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio, EUA.)
Com qualquer cirurgia de bolsa, a recuperação é mais longa do que naqueles que têm uma ileostomia
convencional devido ao procedimento em dois estágios. Haverá um período de adaptação do novo reservatório
após o fechamento da ileostomia. Inicialmente, pode haver até 15 evacuações por dia com alguns problemas de
controle e a necessidade de se levantar várias vezes à noite. Eventualmente, a maioria dos pacientes experimenta
quatro a seis evacuações diárias, tem bom controle e não se incomoda com a incontinência noturna. Isso melhora
com o tempo à medida que a capacidade da bolsa aumenta gradualmente.
A bolsa de Koch é um tipo de ileostomia sem aparelho que usa um reservatório interno com uma válvula
unidirecional, construída a partir de uma alça intestinal que é presa à parede abdominal com um estoma no nível
da pele. Os pacientes devem inserir um tubo ou cateter no estoma para abrir a válvula e permitir a drenagem do
conteúdo da ileostomia. As dificuldades técnicas da construção cirúrgica e o potencial de complicações levaram à
diminuição do uso da bolsa de Koch em favor da bolsa ileal em J.
Tratamento médico
Complicações agudas e crônicas podem exigir a remoção da bolsa ileal e eventual construção de uma ileostomia
permanente. Pouchite é uma inflamação inespecífica do tecido mucoso que forma a bolsa ileal e é a complicação
de longo prazo mais frequente da IPAA em pacientes com RCU.
A causa da bolsite não é totalmente clara, mas pode estar relacionada ao supercrescimento bacteriano, doença
de Crohn não reconhecida, alterações imunológicas, má absorção de sais biliares ou produção insuficiente de
SCFA. Os sintomas de apresentação usuais incluem aumento da frequência das fezes, urgência, incontinência,
infiltração noturna, cólicas abdominais e desconforto pélvico. A pouchite pode ser classificada com base na causa,
duração e atividade da doença e resposta à terapia médica. Na maioria dos pacientes, a etiologia da bolsite não é
clara e, portanto, denominada bolsite idiopática (Zezos e Saibil, 2015).
A endoscopia com bolsa é a principal modalidade no diagnóstico e diagnóstico diferencial em pacientes com
disfunção da bolsa. A antibioticoterapia é a base do tratamento da bolsite ativa. Alguns pacientes podem
desenvolver dependência de antibióticos, necessitando de terapia de manutenção a longo prazo. A evidência para
o uso de probióticos no tratamento de manutenção da bolsite é controversa. Pode haver papéis para a
suplementação pós-operatória de probióticos para prevenir a bolsite e manter a remissão na bolsite dependente
de antibióticos (Shen et al, 2014). As diretrizes geradas por especialistas clínicos concordam que o probiótico
chamado VSL#3 pode ser eficaz para prevenir a recorrência de bolsite (Ciorba, 2012; Shen et al, 2014).
Terapia nutricional
médica Pacientes que foram submetidos a um procedimento de IPAA geralmente precisam de injeções
suplementares de vitamina B12 . A causa da deficiência de vitamina B12 pode ser multifatorial: (1) capacidade
absortiva reduzida devido à ressecção ileal distal (local principal de absorção de vitamina B12 ); (2) o
supercrescimento bacteriano é um fenômeno bem conhecido em pacientes com bolsa ileal, e bactérias anaeróbicas
podem se ligar à vitamina B12 em suas formas livre e intrínseca, levando a uma diminuição da concentração
disponível para absorção; e (3) ingestão insuficiente de B12 . A anemia experimentada pelos pacientes após IPAA também pode ser devido
deficiência devido à absorção prejudicada, ingestão oral diminuída, necessidades aumentadas e perda de sangue.
Pacientes com bolsa geralmente descrevem sensibilidades alimentares específicas que podem exigir alteração na dieta, ainda mais do
que pacientes com ileostomia permanente (United Ostomy Associations of America, 2011). Os problemas frequentemente relatados incluem
sintomas obstrutivos e aumento da produção de fezes, frequência e gases. A incidência de obstrução pode ser evitada limitando as fibras
insolúveis, mastigando bem e consumindo pequenas refeições com frequência ao longo do dia. Os pacientes podem tentar experimentar o
horário das refeições comendo refeições maiores no início do dia e limitando a quantidade de alimentos e líquidos ingeridos no final do dia
para minimizar as interrupções do sono. As mesmas medidas dietéticas que são usadas para reduzir a produção excessiva de fezes
(redução de cafeína, evitar lactose se deficiente em lactase e limitação de alimentos ricos em açúcares simples, frutose e sorbitol)
provavelmente reduzirão o volume e a frequência das fezes em pacientes com IPAA.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO Jimmy é um

homem de 76 anos com ressecção emergente recente do intestino delgado devido a uma hérnia de malha rompida causando lesão
traumática em seu intestino delgado. Ele teve um pós-operatório difícil complicado por infecção por Clostridium difficile , perda de peso
clinicamente involuntária, diarréia e desidratação. Em sua readmissão por infecção por C. difficile , uma consulta de nutrição foi recebida
para tratamento de diarreia e estado de hidratação e para avaliar qualquer má absorção de nutrientes.
• Anatomia: Durante a cirurgia, foram retirados 100 cm do intestino delgado, incluindo a válvula ileocecal (VCI). A maior parte do
cólon permanece intacta.
• História de ingestão oral: declínio no apetite e ingestão oral desde a cirurgia devido a
apetite e diarreia. Antes da admissão, Jimmy estava comendo ¼ de suas refeições habituais com ½ dos lanches habituais
e tomando um suplemento nutricional oral por dia. Líquidos: toma café, chá gelado e água, e estima que está tomando de 3 a 4
xícaras por dia.
• Ingestão atual: No hospital, Jimmy está comendo 50% das refeições fornecidas, tolerando lanches e bebendo até 500 mL
de bebida eletrolítica comercial por dia. Ele relata nunca sentir fome, é apático em comer e relata não querer “exagerar” por
medo de mais idas ao banheiro. • Peso e índice de massa corporal (IMC): Altura: 177,8 cm (70 polegadas), Peso: 75 kg (165
lb),
IMC: 23,7 kg/m2

• Peso corporal normal (UBW): 100 kg (220 lb): 25% de perda de peso × 3 meses (clinicamente
perda significativa)
• Exame físico: pele pálida; órbitas oculares escuras; ligeira depressão nas têmporas; escápula pronunciada; notou perdas
no quadríceps, gastrocnêmio e tríceps; nenhum edema observado • Capacidade funcional: baixo nível de energia nos
últimos 3 meses, incapaz de fazer jardinagem ou cozinhar refeições, que ele gostava anteriormente, fatigado e cansado o
tempo todo, memória ligeiramente diminuída
• Medicamentos: iniciado loperamida 2 mg antes das refeições e ao deitar, multivitamínico sênior, cloreto de potássio
(KCl) comprimido de liberação prolongada, dose de lisinopril reduzida devido à perda de peso, estatina descontinuada devido
aos níveis de colesterol normalizados dentro de alguns meses após a cirurgia
• Débito urinário e fecal de 24 horas: 650 mL e 2200 mL • Laboratórios
pertinentes: sódio sérico alto (147), potássio sérico baixo (3,0 mEq/L), normal baixo
magnésio sérico (1,3), nitrogênio ureico elevado no sangue (BUN): 7,6 mmol/L, análise de toxina nas fezes para C difficile:
positivo • Dieta atual: Dieta geral
• Desnutrição calórica protéica grave relacionada à falta de apetite, evidenciada pela ingestão de energia 25% a 50% x 3
meses, perda de peso involuntária em 25% x 3 meses, perda de gordura subcutânea, perda muscular e declínio na força e
capacidade funcional
• Ingestão de energia protéica abaixo do ideal relacionada à função gastrointestinal (GI) alterada, evidenciada por
diarreia, perda de peso involuntária em 25% x 3 meses, UBW 220 lbs
Intervenções
• Necessidades estimadas de energia: 2.625 a 3.000 calorias/dia (35 a 40 kcal/kg/dia) • Necessidades

estimadas de proteína: 115 a 150 g de proteína/dia (1,5 a 2,0 g de proteína/kg/dia) • Meta(s) de nutrição :
Ingestão oral para atender às necessidades estimadas, diminuir a saída de fezes até o ponto em que a hidratação do paciente
seja mantida; manter o status ideal de micronutrientes. • Substituir as perdas de eletrólitos e fluidos. Monitorar o equilíbrio
hídrico. • Continue a dieta geral com fibras insolúveis moderadas até que a diarreia esteja sob controle, reduza os açúcares
simples na dieta. Paciente para fazer escolhas de alimentos com alto teor de sal, alto teor de amido e baixo teor de açúcar no
menu. Incentivar a separação de bebidas nas refeições.
• Forneça lanches salgados/com amido entre as refeições. Incentive “alimentos espessantes”, como arroz branco cozido,
macarrão, macarrão, pão, batata, banana, aveia, purê de maçã, manteiga de amendoim, queijo e pudim de tapioca. • Beba 2
L de solução de reidratação oral (SRO) entre as refeições como alternativa à bebida eletrolítica comercial.
• Evite líquidos cafeinados e hipertônicos. •

Considere experimentar um suplemento de fibra solúvel para diminuir o tempo de trânsito e engrossar as
fezes. • Continue os medicamentos antidiarreicos com a dosagem ajustada pelo médico dependendo do volume
e consistência das fezes.
• Educação dietética: Discutir com o paciente e a família o manejo nutricional de micronutrientes
estado, incluindo ingestão de versões miscíveis em água de vitaminas lipossolúveis e injeções de vitamina B12
mensalmente, e manutenção de peso e estado de hidratação adequados com comprimento intestinal alterado.
• Recomendar acompanhamento ambulatorial com nutricionista especializado em nutrição GI. • Avaliar o estado
dos micronutrientes.
• Monitore a ingestão oral por meio da contagem de calorias com o objetivo de atender de 75% a 100% das
necessidades estimadas de energia e proteína. • Monitore o débito urinário e fecal e as tendências de peso
para avaliar a necessidade de fluidos intravenosos domiciliares (HIVF) ou nutrição parenteral domiciliar (HPN) se
o peso e o estado hídrico não estabilizarem com o aumento da ingestão e SRO.
Sites úteis
Fundação de Doença Celíaca
Associação de Sprue Celíaco
Fundação de Crohn e Colite da América Grupo de
Intolerância ao Glúten Associação Científica
Internacional para Probióticos e Prebióticos Universidade Monash Dieta Baixa
em FODMAP Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais
Nutrição no Equilíbrio Imune (NiMBAL)
United Ostomy Associations of America, Inc.

University of Virginia GI Nutrition Support Team USDA Food
Composition Databases Wound, Ostomy and Continence
Nurses Society
Partes deste capítulo foram escritas por Gail Cresci, PhD, RDN, LD, CNSC e Arlene Escuro, MS, RDN, CNSC.
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distúrbios hepatobiliares e pancreáticos
Jeanette M. Hasse, PhD, RDN, LD, CNSC, FADA, Laura E. Matarese, PhD, RDN, LDN, CNSC, FADA, FASPEN, FAND
TERMOS CHAVE
colecistite acalculosa
doença hepática alcoólica
aminoácidos aromáticos (AAAs)

ascite
até
aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs)

cálculos
colangite
colecistectomia
colecistite
coledocolitíase
colelitíase
colestase
cirrose
desintoxicação
peso seco
encefalopatia
doença hepática em estágio final (ESLD)
hipoglicemia de jejum
fígado gordo
doença hepática fulminante
hemocromatose
encefalopatia hepática
insuficiência hepática
osteodistrofia hepática
esteatose hepática
hepatite
síndrome hepatorrenal
ictérico
icterícia
anel Kayser-Fleischer
Células de Kupffer
doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA)
esteato-hepatite não alcoólica (NASH)

desaminação oxidativa
pancreaticoduodenectomia (procedimento de Whipple)

autotransplante de ilhotas pancreáticas
pancreatite
paracentese
hipertensão portal
encefalopatia sistêmica portal
síndrome pós-colecistectomia
cirrose biliar primária (CBP)
colangite esclerosante primária (CEP)
cirrose biliar secundária
esteatorréia
transaminação
varizes
Encefalopatia de Wernicke
doença de Wilson
O fígado é de importância primordial; não se pode sobreviver sem um fígado. O fígado e o pâncreas são essenciais para a digestão e metabolismo. Embora
seja importante, a vesícula biliar pode ser removida e o corpo se adaptará confortavelmente à sua ausência. O conhecimento da estrutura e funções desses
órgãos é vital. Quando estão doentes, a terapia nutricional médica (MNT) necessária é complexa.
Fisiologia e funções do fígado

Estrutura
O fígado é a maior glândula do corpo, pesando aproximadamente 1500 g. O fígado tem dois lobos principais: o direito e o esquerdo. O lobo direito é dividido
em segmentos anterior e posterior; a fissura segmentar direita, que não pode ser vista externamente, separa os segmentos. O ligamento falciforme
externamente visível divide o lobo esquerdo nos segmentos medial e lateral. O fígado recebe sangue de duas fontes: a artéria hepática, que fornece
aproximadamente um terço do sangue da aorta; e a veia porta, que supre os outros dois terços e coleta o sangue drenado do trato digestivo.
Aproximadamente 1.500 mL de sangue por minuto circulam pelo fígado e saem pelas veias hepáticas direita e esquerda para a veia cava inferior. O
fígado tem um sistema de vasos sanguíneos e uma série de ductos biliares. A bile, que é formada nas células do fígado, sai do fígado através de uma série
de ductos biliares que aumentam de tamanho à medida que se aproximam do ducto biliar comum. A bile é um fluido espesso e viscoso secretado pelo
fígado, armazenado na vesícula biliar e liberado no duodeno quando alimentos gordurosos entram no duodeno. Emulsiona as gorduras no intestino e forma
compostos com ácidos graxos para facilitar sua absorção.
Funções
O fígado tem a capacidade de se regenerar. Apenas 10% a 20% do funcionamento do fígado é necessário para manter a vida, embora a remoção do fígado
resulte em morte, geralmente dentro de 24 horas. O fígado é parte integrante da maioria das funções metabólicas do corpo e realiza mais de 500 tarefas.
As principais funções do fígado incluem (1) metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras; (2) armazenamento e ativação de vitaminas e minerais; (3)
formação e excreção de bile; (4) conversão de amônia em ureia; (5) metabolismo de hormônios esteróides; (6) desintoxicação de substâncias como drogas,
álcool e compostos orgânicos; e (7) atuando como filtro e câmara de inundação.
O fígado desempenha um papel importante no metabolismo de carboidratos. A galactose e a frutose, produtos da digestão de carboidratos, são
convertidas em glicose no hepatócito (célula do fígado). O fígado armazena glicose como glicogênio (glicogênese) e então a devolve ao sangue quando os
níveis de glicose se tornam baixos (glicogenólise). O fígado também produz “nova” glicose (gliconeogênese) a partir de precursores como ácido lático,
aminoácidos glicogênicos e intermediários do ciclo do ácido tricarboxílico (TCA).
Importantes vias metabólicas de proteínas ocorrem no fígado. A transaminação (transferência de um grupo amino de um composto para outro) e a
desaminação oxidativa (remoção de um grupo amino de um aminoácido ou outro composto) são duas dessas vias que convertem aminoácidos em
substratos que também são usados na produção de energia e glicose. como na síntese de aminoácidos não essenciais. Fatores de coagulação do sangue,
como fibrinogênio e protrombina, bem como proteínas séricas, incluindo albumina, alfa-globulina, beta-globulina, transferrina, ceruloplasmina e lipoproteínas,
são formados pelo fígado.
Os ácidos graxos da dieta e do tecido adiposo são convertidos no fígado em acetil-coenzima A pelo processo de oxidação beta para produzir energia.
Cetonas também são produzidas. O fígado sintetiza e hidrolisa também triglicerídeos, fosfolipídios, colesterol e lipoproteínas.
O fígado está envolvido no armazenamento, ativação e transporte de muitas vitaminas e minerais. Ele armazena todas as vitaminas lipossolúveis, além
da vitamina B12 e dos minerais zinco, ferro, cobre e manganês. As proteínas sintetizadas hepáticamente transportam vitamina A (proteína de ligação ao
retinol), ferro (transferrina), zinco (metalotioneína) e cobre (ceruloplasmina) na corrente sanguínea. O caroteno é convertido em vitamina A, folato em ácido
5-metil tetrahidrofólico e vitamina D em uma forma ativa (25-hidroxicolecalciferol, calcitriol) pelo fígado.
Além das funções de metabolismo e armazenamento de nutrientes, o fígado forma e excreta a bile. Os sais biliares são metabolizados e usados para a
digestão e absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis. A bilirrubina é um produto final metabólico da destruição dos glóbulos vermelhos; é conjugado e
excretado na bile.
Os hepatócitos desintoxicam a amônia convertendo-a em uréia, 75% da qual é excretada pelos rins. A ureia restante encontra seu caminho de volta para
o trato gastrointestinal (TGI). O fígado também metaboliza os hormônios esteróides. Ele inativa e excreta aldosterona, glicocorticóides, estrogênio,
progesterona e testosterona. É responsável pela desintoxicação de substâncias, incluindo drogas e álcool, além de toxinas, como poluentes, produtos
químicos, pesticidas e herbicidas, compostos bioativos e venenos biológicos, como os de cogumelos tóxicos. Finalmente, o fígado atua como um filtro e
câmara de inundação, removendo bactérias e detritos do sangue através da ação fagocitária de macrófagos especializados chamados células de Kupffer
localizadas nos sinusóides e armazenando sangue proveniente da veia cava como na insuficiência cardíaca direita.
Avaliação da função hepática

Marcadores bioquímicos são usados para avaliar e monitorar pacientes com ou com suspeita de doença hepática. Ensaios enzimáticos medem a liberação
de enzimas hepáticas e outros testes medem a função hepática. Os testes de triagem para doença hepatobiliar incluem níveis séricos de bilirrubina,
fosfatase alcalina (Alk Phos), aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT). A Tabela 28.1 elabora testes laboratoriais comuns para
distúrbios hepáticos (ver também Apêndice 12).
TABELA 28.1
Testes laboratoriais comuns usados para testar a função hepática
Teste de laboratório Comente

Excreção hepática
Bilirrubina sérica total Quando aumentada, pode indicar superprodução de bilirrubina ou comprometimento da captação, conjugação ou excreção hepática
Bilirrubina sérica bilirrubina não conjugada; aumentado com produção excessiva de bilirrubina (hemólise), imaturidade de
indireta sistemas enzimáticos, defeitos hereditários, efeitos de drogas
Bilirrubina sérica direta Bilirrubina conjugada; aumentado com excreção de bilirrubina deprimida, doença hepatobiliar, icterícia e sepse pós-
operatórias benignas ou intra-hepáticas e conjugado congênito
hiperbilirrubinemia
Colestase
Fosfatase alcalina Enzima amplamente distribuída no fígado, osso, placenta, intestino, rim, leucócitos; principalmente ligado a membranas canaliculares
sérica no fígado; níveis aumentados sugerem colestase, mas podem ser aumentados com distúrbios ósseos, gravidez, crescimento
normal e algumas malignidades
ÿ-glutamil Enzima encontrada em altas concentrações nas células epiteliais que revestem os ductos biliares no fígado; também presente no rim,
transpeptidase pâncreas, coração, cérebro; aumentado com doença hepática, mas também após infarto do miocárdio, doença neuromuscular,
(GGT) doença pancreática, doença pulmonar, diabetes mellitus e durante a ingestão de álcool
Enzimas do Soro Hepático

Alanina Localizado no citosol do hepatócito; encontrado em vários outros tecidos do corpo, mas mais alto no fígado; aumentado com dano às
aminotransferase células do fígado
(ALT, anteriormente SGPT,
transaminase glutâmico
pirúvica sérica)
Aspartato Localizado no citosol e mitocôndria do hepatócito; também no músculo cardíaco e esquelético, coração,
aminotransferase cérebro, pâncreas, rim; aumentado com dano às células do fígado
(AST, anteriormente
SGOT,
transaminase glutâmica
oxaloacética sérica)
Desidrogenase Localizado no fígado, glóbulos vermelhos, músculo cardíaco, rim; aumentado com doença hepática, mas não
láctica sérica sensibilidade e especificidade porque é encontrado na maioria dos outros tecidos do corpo
Proteínas do Soro
Tempo de protrombina (TP) A maioria dos fatores de coagulação do sangue é sintetizada no fígado; deficiência de vitamina K e diminuição
A síntese de fatores de coagulação aumenta o tempo de protrombina e o risco de sangramento
Internacional Uma maneira padronizada de relatar os níveis de PT para que os níveis de diferentes laboratórios possam ser comparados
Proporção Normalizada
(EM R)
Albumina sérica Principal proteína de exportação sintetizada no fígado e fator mais importante na manutenção da pressão oncótica plasmática;
A hipoalbuminemia pode resultar de volume plasmático expandido ou síntese reduzida, bem como perdas aumentadas,
como ocorre com enteropatia perdedora de proteínas, síndrome nefrótica, queimaduras, sangramento gastrointestinal,
dermatite esfoliativa
Globulina sérica As alfa1 e alfa2 -globulinas são sintetizadas no fígado; os níveis aumentam com a doença hepática crônica; uso diagnóstico limitado
em doença hepatobiliar, embora o padrão possa sugerir causa subjacente de doença hepática (por exemplo, imunoglobulina [Ig]G
elevada sugere hepatite autoimune, IgM elevada sugere cirrose biliar primária, IgA elevada sugere doença hepática alcoólica)
Marcadores de doenças hepáticas específicas

Ferritina sérica Proteína principal de armazenamento de ferro; Indicador sensível ao nível aumentado de hemocromatose genética
Ceruloplasmina Principal proteína de ligação ao cobre sintetizada pelo fígado; diminuída na doença de Wilson
Alfa fetoproteína Principais proteínas plasmáticas circulantes; aumentado com carcinoma hepatocelular
Alfa1 -antitripsina A principal função é inibir a atividade da tripsina sérica; níveis diminuídos indicam alfa1 -antitripsina
deficiência, que pode causar danos no fígado e nos pulmões
Marcadores para vírus
Hepatite
Anti-HAV IgM Marcador para hepatite A; indica infecção ou convalescença atual ou recente
(anticorpo para
o vírus da hepatite A)
HBsAg (antígeno de Marcador para hepatite B; positivo na maioria dos casos de infecção aguda ou crônica
superfície da hepatite B)
Anti-HBc (anticorpo para Anticorpo para antígeno central da hepatite B; marcador para hepatite B; denota hepatite recente ou passada
antígeno central da infecção
hepatite B)
Anti-HBs (anticorpo para Anticorpo para HBsAg; marcador para hepatite B; denota infecção prévia por hepatite B ou vacina contra hepatite B; protetor
antígeno de superfície da
hepatite B)
HBeAg (antígeno Be da Marcador para hepatite B; transitoriamente positivo durante a replicação do vírus ativo; reflete a concentração e a infectividade do
hepatite) vírus
Anti-HBe (anticorpo para o Marcador para hepatite B; positivo em todos os casos agudos e crônicos; positivo em portadores; não protetor
antígeno da hepatite Be)
HBV-DNA (ácido Mede a carga viral da hepatite B

desoxirribonucleico da
hepatite B)
Anti-HCV (anticorpo para o Marcador para hepatite C; positivo 5-6 semanas após o início do vírus da hepatite C; não protetor; reflete o estado infeccioso e é
vírus da hepatite C) detectável durante e após o tratamento
HCV-RNA (ácido ribonucleico Mede a carga viral da hepatite C

do vírus da hepatite C)
Anti-HDV Marcador para hepatite D; indica infecção; não protetor

Diversos
Amônia O fígado converte amônia em uréia; pode aumentar com insuficiência hepática e shunts portal-sistêmicos
Dados de Wedemeyer H, Pawlotsky JM: hepatite viral aguda. Em Goldman L et al, editores: Goldman's Cecil Medicine, ed 24, Philadelphia, 2012, Elsevier Saunders.
Pawlotsky JM, Mchuthinson J: Hepatite viral e autoimune crônica. Em Goldman L et al, editores: Goldman's Cecil Medicine, ed 24, Philadelphia, 2012, Elsevier Saunders.
Woreta TA, Alqahtani SA: Avaliação de testes anormais do fígado, Med Clin North Am 98:1, 2014. Martin P, Friedman LS: Avaliação da função hepática e estudos diagnósticos. Em Friedman LS,
Keeffe B, editores: Manual de doença hepática, ed 3, Filadélfia, 2012, Elsevier Saunders; 2012. Khalili H et al: Avaliação da função hepática na prática clínica.
Em Gines P et al, editores: Gastroenterologia clínica: insuficiência hepática crônica, Nova York, 2011, Springer.
O exame físico, bem como os procedimentos diagnósticos (por exemplo, endoscopia) ou exames de imagem abdominal (por
exemplo, ultrassonografia abdominal, ressonância magnética ou tomografia computadorizada) podem ser usados para diagnosticar
ou avaliar pacientes quanto à doença hepática. A biópsia hepática é considerada o padrão-ouro para avaliar a gravidade da
inflamação hepática e fibrose (tecido cicatricial).
Doenças do fígado
As doenças do fígado podem ser agudas ou crônicas, hereditárias ou adquiridas. A seção a seguir fornece uma breve visão geral
da hepatite viral, doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), doença hepática alcoólica, doenças hepáticas colestáticas,
distúrbios hereditários e outras doenças hepáticas.
Hepatite viral A
hepatite viral é uma inflamação generalizada do fígado e é causada por vários vírus da hepatite, incluindo A, B, C, D e E (Fig.
28.1 e Tabela 28.2). As hepatites A e E são as formas infecciosas, transmitidas principalmente por via fecal-oral.
As hepatites B, C e D existem no soro e são disseminadas pelo sangue e fluidos corporais (Pawlotsky, 2016). Agentes infecciosos
como o vírus Epstein-Barr, citomegalovírus e vírus herpes simplex também podem causar hepatite aguda.
FIGO. 28,1 A, Fígado normal. B, Fígado com lesão por hepatite crônica ativa. C, Fígado com lesão por colangite esclerosante.
D, Fígado com lesão por cirrose biliar primária. E, Fígado com lesão hepática policística (fundo) e fígado normal (primeiro plano).
Fonte: (Cortesia Baylor Simmons Transplant Institute, Baylor University Medical Center, Dallas, TX.)
TABELA 28.2
Tipos de hepatites virais
Vírus Transmissão Comentários
Hepatite A Via fecal-oral; é contraída através de água potável, A anorexia é o sintoma mais frequente e pode ser grave. Outros sintomas comuns incluem
alimentos e esgoto contaminados. náuseas, vômitos, dor abdominal no quadrante superior direito, urina escura e icterícia
(icterícia).
A recuperação geralmente é completa e as consequências a longo prazo são raras.
Complicações graves podem ocorrer em pacientes de alto risco; posteriormente,
grande atenção deve ser dada à ingestão nutricional adequada.
Hepatite B e C O HBV e o HCV são transmitidos pelo sangue, HBV e HCV podem levar a estados crônicos e portadores. A hepatite crônica ativa também
hemoderivados, sêmen e saliva. pode se desenvolver, levando à cirrose e insuficiência hepática.
Por exemplo, eles podem ser transmitidos por
agulhas contaminadas, transfusões de sangue,
cortes ou feridas abertas, respingos de sangue na
boca ou nos olhos ou contato sexual.
A hepatite D HDV é rara nos Estados Unidos e depende do HBV O HDV pode ser uma coinfecção (ocorrendo ao mesmo tempo que o HBV) ou uma
para sobrevivência e propagação em superinfecção (sobrepondo-se ao estado de portador do HBV).
humanos. Esta forma de hepatite geralmente se torna crônica.
A hepatite E HEV é transmitida por via oral-fecal O HEV é raro nos Estados Unidos (normalmente só ocorre quando
rota. importado), mas é relatado com mais frequência em muitos países do sul, leste e
centro da Ásia; norte, leste e oeste da África; e México. A água contaminada parece
ser a fonte de infecção, que geralmente aflige as pessoas que vivem em condições
de superlotação e insalubridade. O HEV é geralmente agudo e não crônico.
Hepatite O HGV e um vírus marcado como GBV-C parecem Embora a infecção pelo HGV esteja presente em uma proporção significativa de
G/GB ser variantes do mesmo vírus. doadores de sangue e seja transmitida por meio de transfusões de sangue, não
parece causar doença hepática.
HBV, vírus da hepatite B; HCV, vírus da hepatite C; HDV, vírus da hepatite D; HEV, vírus da hepatite E; HGV, vírus da hepatite G.
As manifestações clínicas da hepatite viral aguda são divididas em quatro fases. A primeira fase, a fase de incubação, geralmente é caracterizada
por sintomas inespecíficos, como mal-estar, perda de apetite, náusea e dor no quadrante superior direito (Pawlotsky, 2016). Isto é seguido pela fase
pré-ictérica, na qual os sintomas inespecíficos continuam. Além disso, cerca de 10% a 20% dos pacientes podem apresentar sintomas imunomediados
como febre, artralgia, artrite, erupção cutânea e angioedema na fase pré-ictérica. A terceira fase é a fase ictérica , na qual aparece icterícia
(amarelecimento da pele, das mucosas e dos olhos) e os sintomas inespecíficos pioram e pode ocorrer perda de peso, disgeusia (distorção do
paladar) e prurido (coceira na pele). . Finalmente, durante a fase de convalescença ou recuperação, a icterícia e outros sintomas começam a diminuir.
A recuperação espontânea completa é esperada em todos os casos de hepatite A, em quase 99% dos casos de hepatite B aguda adquiridos na
idade adulta, mas em apenas 20% a 50% dos casos de hepatite C aguda. A hepatite crônica geralmente não se desenvolve com a hepatite E
(Pawlotsky, 2016). As vacinas existem apenas para hepatite A e B; no entanto, avanços recentes resultaram em medicamentos antivirais eficazes
para tratar as hepatites crônicas B e C.
Doença hepática gordurosa não alcoólica A

doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é um espectro de doença hepática que varia de esteatose a esteato-hepatite e cirrose. Envolve
o acúmulo de gotículas de gordura nos hepatócitos e pode levar a inflamação, fibrose, cirrose e até carcinoma hepatocelular. As causas da DHGNA
podem incluir medicamentos, erros inatos do metabolismo e distúrbios metabólicos adquiridos (diabetes mellitus tipo 2, lipodistrofia, derivação jejunal
ileal, obesidade e desnutrição).
No entanto, a DHGNA está associada mais comumente à obesidade, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e síndrome metabólica (Chalasani, 2016).
A resistência à insulina com hiperinsulinismo e níveis elevados de ácidos graxos não esterificados nos hepatócitos caracterizam defeitos metabólicos
associados à DHGNA.
O estágio inicial da DHGNA é a esteatose, caracterizada pelo simples acúmulo de gordura no fígado.
Alguns pacientes evoluirão para esteato-hepatite não alcoólica (NASH), que é uma condição inflamatória associada à lesão de hepatócitos com ou
sem tecido fibroso no fígado. A NASH pode evoluir para doença hepática crônica e cirrose NASH em até 20% das vezes. A progressão para cirrose
(danos permanentes e cicatrizes) é variável dependendo da idade e da presença de obesidade e diabetes mellitus tipo 2, que contribuem para um
pior prognóstico (Chalasani, 2016).
As sugestões de tratamento para NAFLD da American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) incluem mudança de estilo de vida
(dieta e exercício), perda de peso, medicamentos sensibilizadores de insulina, como tiazolidinedionas e vitamina E (Chalasani, 2016). Com base no
painel da AASLD, uma perda de peso de 3% a 5% pode melhorar a esteatose, mas pode ser necessária uma perda de peso de até 10% para
melhorar a NASH e a fibrose. As recomendações da AASLD afirmam que a pioglitazona (um medicamento anti-hiperglicemia oral usado para tratar o
diabetes mellitus) pode ser considerada para o tratamento da NASH, mas não da DHGNA. A vitamina E (800 UI/dia de alfa-tocoferol) é considerada
tratamento de primeira linha para NASH comprovada por biópsia em pacientes sem diabetes mellitus (Chalasani, 2016). Como a progressão da
doença e a lesão hepatocelular parecem estar ligadas ao estresse oxidativo, acredita-se que a vitamina E, como antioxidante, seja benéfica (Chalasani
et al, 2018).
Os ácidos graxos ômega-3 podem ser considerados para tratar a hipertrigliceridemia em indivíduos com DHGNA (Chalasani et al, 2018). Dados
emergentes sugerem que beber quantidades moderadas de café sem açúcar protege contra doença hepática crônica, DHGNA e carcinoma
hepatocelular (Morisco et al, 2014; Chen et al, 2014; Setiawan et al, 2015).
Doença hepática alcoólica

A doença hepática alcoólica é uma das doenças hepáticas mais comuns nos Estados Unidos, com 1% dos norte-americanos com doença hepática
alcoólica. Quarenta por cento das mortes por cirrose são atribuídas ao álcool (Chalasani, 2016).
O acetaldeído é um subproduto tóxico do metabolismo do álcool que causa danos à estrutura e função da membrana mitocondrial. O acetaldeído é
produzido por várias vias metabólicas, uma das quais envolve a álcool desidrogenase (consulte Foco em: Consequências metabólicas do consumo
de álcool).
Focar em
Consequências metabólicas do consumo de álcool
O etanol é metabolizado principalmente no fígado pela álcool desidrogenase. Isso resulta na produção de acetaldeído com a
transferência de hidrogênio para nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD), reduzindo-o a NADH. O acetaldeído então perde
hidrogênio e é convertido em acetato, a maior parte do qual é liberada no sangue.
Muitos distúrbios metabólicos ocorrem devido ao excesso de NADH, que anula a capacidade da célula de manter um estado
redox normal. Estes incluem hiperlacticemia, acidose, hiperuricemia, cetonemia e hiperlipemia. O ciclo do ácido tricarboxílico
(TCA) está deprimido porque requer NAD. As mitocôndrias, por sua vez, utilizam o hidrogênio do etanol em vez da oxidação
de ácidos graxos para produzir energia através do ciclo do TCA, o que leva a uma diminuição da oxidação de ácidos graxos e
acúmulo de triglicerídeos. Além disso, o NADH pode realmente promover a síntese de ácidos graxos. A hipoglicemia também
pode ocorrer na doença hepática alcoólica precoce secundária à supressão do ciclo do TCA, juntamente com a diminuição da
gliconeogênese resultante do etanol.
Diversas variáveis predispõem algumas pessoas à doença hepática alcoólica. Estes incluem quantidade e duração da ingestão
de álcool, polimorfismos genéticos de enzimas metabolizadoras de álcool, sexo (mulheres mais que homens), exposição simultânea
a outras drogas, infecções por vírus hepatotrópicos, fatores imunológicos, obesidade e má nutrição.
A patogênese da doença hepática alcoólica progride em três estágios (Fig. 28.2): esteatose hepática (Fig. 28.3), hepatite alcoólica
e, finalmente, cirrose.
FIGO. 28.2 As complicações do consumo excessivo de álcool decorrem principalmente do excesso de hidrogênio e do acetaldeído. O hidrogênio
produz fígado gorduroso e hiperlipemia, ácido lático elevado no sangue e baixo nível de açúcar no sangue. O acúmulo de gordura, o efeito do acetaldeído
nas células do fígado e outros fatores ainda desconhecidos levam à hepatite alcoólica. O próximo passo é a cirrose. O conseqüente comprometimento da
função hepática perturba a química do sangue, causando notavelmente um alto nível de amônia que pode levar ao coma e à morte. A cirrose também
distorce a estrutura do fígado, inibindo o fluxo sanguíneo. A alta pressão nos vasos que suprem o fígado pode causar ruptura de varizes e acúmulo de
líquido na cavidade abdominal. A resposta ao álcool difere entre os indivíduos; em particular, nem todos os bebedores pesados desenvolvem hepatite e
cirrose.
FIGO. 28,3 A, Aparência microscópica de um fígado normal. Um trato portal normal consiste na veia porta, arteríola hepática, um a dois ductos biliares
interlobulares e, ocasionalmente, dúctulos localizados perifericamente. B, Fígado gorduroso agudo. Esta fotomicrografia em baixo aumento exibe alteração
gordurosa envolvendo praticamente todos os hepatócitos, com ligeira preservação das células hepáticas imediatamente adjacentes ao trato portal (topo).
Fonte: (De Kanel G, Korula J, editores: Atlas of hepatic pathology, Filadélfia, 1992, Saunders.)
A infiltração gordurosa, conhecida como esteatose hepática ou fígado gorduroso, é causada pelo culminar desses distúrbios
metabólicos: (1) aumento da mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo; (2) aumento da síntese hepática de ácidos graxos;
(3) uma diminuição na oxidação de ácidos graxos; (4) um aumento na produção de triglicerídeos; e (5) aprisionamento de
triglicerídeos no fígado. A esteatose hepática é reversível com a abstinência de álcool. Por outro lado, se o abuso de álcool
continuar, a cirrose pode se desenvolver. Os pacientes com doença hepática gordurosa alcoólica geralmente são assintomáticos,
mas podem apresentar sintomas como fadiga, falta de apetite, desconforto no quadrante superior direito ou hepatomegalia.
A hepatite alcoólica geralmente é caracterizada por um aumento do fígado (hepatomegalia), elevação modesta dos níveis
séricos de transaminases (ALT e AST), aumento das concentrações séricas de bilirrubina, concentrações séricas de albumina
normais ou diminuídas ou anemia. Os pacientes também podem apresentar dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza,
diarreia, perda de peso ou febre. Alguns pacientes podem desenvolver icterícia, coagulopatia, ascite (retenção de líquido
abdominal) ou deficiência mental (encefalopatia). Se os pacientes interromperem a ingestão de álcool, a hepatite pode se resolver;
no entanto, a condição geralmente progride para o terceiro estágio.
As características clínicas da cirrose alcoólica, o terceiro estágio, variam. Os sintomas podem imitar os da hepatite alcoólica; ou os pacientes podem desenvolver
complicações da cirrose, como sangramento gastrointestinal, encefalopatia hepática ou hipertensão portal (pressão arterial elevada no sistema venoso portal
causada pela obstrução do fluxo sanguíneo pelo fígado). Pacientes com cirrose alcoólica frequentemente desenvolvem ascite, acúmulo de líquido, proteína sérica e
eletrólitos na cavidade peritoneal causado pelo aumento da pressão da hipertensão portal e diminuição da produção de albumina (que mantém a pressão osmótica
coloidal sérica). Uma biópsia hepática geralmente revela cirrose micronodular, mas pode ser macronodular ou mista. O prognóstico depende da abstinência do
álcool e do grau de complicações já desenvolvidas. A ingestão de etanol cria anormalidades nutricionais específicas e graves (consulte Informações clínicas:
Desnutrição relacionada à doença hepática alcoólica).
INSIGHT CLÍNICO
Desnutrição Relacionada à Doença Hepática Alcoólica

Vários fatores contribuem para a desnutrição comum em indivíduos com doença hepática alcoólica crônica:
1. O álcool pode substituir os alimentos na dieta de bebedores moderados e pesados, substituindo a ingestão de calorias e nutrientes adequados.
Em bebedores leves, geralmente é uma fonte de energia adicional ou calorias vazias.
Embora o álcool produza 7,1 kcal/g, quando consumido em grandes quantidades não é utilizado de forma eficiente como fonte de combustível.
Quando os indivíduos consomem álcool regularmente, mas não atendem aos critérios de abuso de álcool, geralmente estão acima do peso devido
ao aumento de calorias (dependência do álcool). Isso é diferente do bebedor pesado que substitui nutrientes ricos em energia por álcool (substituição
do álcool).
2. Na pessoa com alcoolismo, a digestão e a absorção prejudicadas estão relacionadas à insuficiência pancreática, bem como às alterações morfológicas
e funcionais da mucosa intestinal. A ingestão aguda e crônica de álcool prejudica a captação e a síntese de aminoácidos hepáticos em proteínas,
reduz a síntese e a secreção de proteínas pelo fígado e aumenta o catabolismo tecidual no intestino.
3. O uso de lipídios e carboidratos está comprometido. Um excesso de equivalentes de redução (por exemplo, nicotinamida
adenina dinucleotídeo fosfato [NADH]) e a oxidação prejudicada de triglicerídeos resultam em deposição de gordura nos hepatócitos e um aumento
nos triglicerídeos circulantes. A resistência à insulina também é comum.
4. As deficiências de vitaminas e minerais ocorrem na doença hepática alcoólica como resultado da ingestão reduzida e
alterações na absorção, armazenamento e capacidade de converter os nutrientes em suas formas ativas. A esteatorreia resultante da deficiência
de ácidos biliares também é comum na doença hepática alcoólica e afeta a absorção de vitaminas lipossolúveis. A deficiência de vitamina A pode
levar à cegueira noturna. A deficiência de tiamina é a deficiência vitamínica mais comum em pessoas com alcoolismo e é responsável pela
encefalopatia de Wernicke. A deficiência de folato pode ocorrer como resultado da má ingestão, absorção prejudicada, excreção acelerada e
armazenamento e metabolismo alterados. Ingestão dietética inadequada e interações entre piridoxal-5-fosfato (coenzima ativa da vitamina B6) e
álcool reduzem o status de vitamina B6 . A deficiência de todas as vitaminas B e vitaminas C, D, E e K também é comum. Hipocalcemia,
hipomagnesemia e hipofosfatemia não são incomuns entre pessoas com alcoolismo; além disso, deficiência de zinco e alterações em outros
micronutrientes podem acompanhar a ingestão crônica de álcool.
Doenças Colestáticas Hepáticas

Doenças hepáticas colestáticas referem-se a condições que afetam os ductos biliares.
Cirrose biliar primária A

cirrose biliar primária (CBP) é uma doença colestática crônica causada pela destruição progressiva dos ductos biliares intra-hepáticos de tamanho pequeno e
intermediário. A árvore biliar extra-hepática e os ductos intra-hepáticos maiores são normais.
Noventa e cinco por cento dos pacientes com PBC são mulheres. A doença progride lentamente, eventualmente resultando em cirrose, hipertensão portal,
necessidade de transplante de fígado ou morte (Fogel e Sherman, 2016).
A CBP é uma doença autoimune que normalmente se apresenta com uma elevação dos níveis séricos de Alk Phos e gama glutamil transferase (GGT) com
sintomas físicos de prurido e fadiga. Várias complicações nutricionais da colestase (bloqueio do fluxo biliar) podem ocorrer com CBP, incluindo osteopenia,
hipercolesterolemia e deficiências de vitaminas lipossolúveis.
Colangite esclerosante primária A

colangite esclerosante primária (CEP) é caracterizada por inflamação fibrosante de segmentos dos ductos biliares intra e extra-hepáticos. Esta doença progressiva
pode ser caracterizada por três síndromes. A primeira é a colestase com cirrose biliar, seguida de colangite recorrente (inflamação dos ductos biliares) com grandes
estenoses dos ductos biliares e, finalmente, colangiocarcinoma (câncer da vesícula biliar) (Fogel e Sherman, 2016). Como o PBC, o PSC é considerado um distúrbio
autoimune. Em pacientes com CEP, cerca de dois terços também têm doença inflamatória intestinal (especialmente colite ulcerativa), e os homens são mais
propensos do que as mulheres (2:1) a ter CEP (Fogel e Sherman, 2016).
Os pacientes com CEP também apresentam risco aumentado de deficiências de vitaminas lipossolúveis resultantes da esteatorréia associada a essa doença. A
osteodistrofia hepática pode ocorrer por má absorção de vitamina D e cálcio, resultando em hiperparatireoidismo secundário, osteomalácia ou raquitismo. As
deficiências conhecidas de vitaminas lipossolúveis devem ser tratadas e a suplementação de cálcio pode ser considerada. O tratamento da PSC é moderadamente
bem-sucedido com a administração de colestiramina, ácido ursodesoxicólico, rifampicina ou fenobarbital (Fogel e Sherman, 2016).
Distúrbios hereditários
Doenças hereditárias do fígado incluem hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de alfa1-antitripsina e fibrose cística. A porfiria, a doença de armazenamento
de glicogênio e a amiloidose são doenças metabólicas com componente genético.
Hemocromatose
Embora a sobrecarga de ferro possa estar associada a outras condições, a hemocromatose hereditária é uma doença hereditária de sobrecarga de ferro geralmente
associada ao gene HFE (Martin, 2015; Bacon, 2015). Pacientes com hemocromatose hereditária absorvem e armazenam ferro excessivo do intestino no fígado,
coração, pâncreas, articulações e órgãos endócrinos (Bacon, 2015; ver Capítulo 30). O aumento da saturação da transferrina (pelo menos 45%) e da ferritina (mais
de duas vezes o normal) sugerem hemocromatose. Hepatomegalia, sangramento esofágico, ascite, função sintética hepática prejudicada, pigmentação anormal da
pele, intolerância à glicose, envolvimento cardíaco, hipogonadismo, artropatia e carcinoma hepatocelular podem se desenvolver. O diagnóstico precoce inclui testes
clínicos, laboratoriais e patológicos, incluindo níveis elevados de transferrina sérica. A expectativa de vida é normal se a flebotomia (ou doação regular de sangue)
for iniciada antes do desenvolvimento de cirrose ou diabetes mellitus. Pacientes com hemacromatose devem evitar suplementos dietéticos que contenham ferro,
evitar cozinhar em panelas de ferro fundido e devem limitar alimentos ricos em ferro, como fígado e carnes vermelhas (ver Apêndice 42).
doença de Wilson
A doença de Wilson é um distúrbio autossômico recessivo associado à excreção biliar prejudicada de cobre (Kaler e Schilsky, 2015). O cobre
se acumula em vários tecidos, incluindo fígado, cérebro, córnea e rins. Os anéis de Kayser Fleischer são anéis pigmentados amarelo-
esverdeados que circundam a córnea dentro da margem corneoescleral, formados por depósitos de cobre. Os pacientes podem apresentar
hepatite aguda, fulminante (ocorrendo repentinamente com grande gravidade) ou crônica ativa e sintomas neuropsiquiátricos. Níveis séricos
baixos de ceruloplasmina, concentração elevada de cobre em uma biópsia hepática e alta excreção urinária de cobre confirmam o diagnóstico.
Agentes quelantes de cobre (como d-penicilamina, trientina ou tetratiomolibdato) (Kaler e Schilsky, 2015) e suplementação de zinco (150
mg de zinco elementar diariamente administrados em três doses divididas para inibir a absorção intestinal de cobre e a ligação no fígado) são
usados para tratar a doença de Wilson uma vez diagnosticada (Schilsky, 2017). A suplementação de vitamina B6 deve ser considerada quando
a penicilamina é administrada para prevenir a deficiência de vitamina B6 ( Kaler e Schilsky, 2015). A quelação intravenosa contínua de cobre
é necessária para prevenir recaídas e insuficiência hepática; o transplante de fígado corrige o defeito metabólico. Uma dieta pobre em cobre
não é mais necessária, mas pode ser útil na fase inicial do tratamento. Alimentos ricos em cobre incluem carnes de órgãos, mariscos,
chocolate, nozes e cogumelos. Para obter uma lista abrangente do teor de cobre dos alimentos, consulte o Banco de Dados Nacional de
Nutrientes do Departamento de Agricultura dos EUA. Se esta doença não for diagnosticada até o início da falência fulminante, a sobrevivência
não é possível sem transplante de fígado.
Deficiência de alfa1 -antitripsina

A deficiência de alfa1-antitripsina é um distúrbio hereditário que pode causar doença hepática e pulmonar. A alfa1-antitripsina é uma
glicoproteína encontrada no soro e nos fluidos corporais; inibe as serina proteinases. A colestase ou cirrose é causada por essa deficiência, e
não há tratamento, exceto o transplante de fígado.
Outras doenças do fígado

A doença hepática pode ser causada por várias condições diferentes das já discutidas. Os tumores hepáticos podem ser primários ou
metastáticos, benignos ou malignos. O carcinoma hepatocelular (CHC) geralmente se desenvolve em fígados cirróticos com maior risco em
indivíduos com vírus da hepatite B (HBV), vírus da hepatite C (HCV) ou DHGNA (Kelly e Venook, 2015). O fígado também pode ser afetado
por doenças reumáticas, como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, polimialgia, arterite temporal, poliarterite nodosa, esclerose
sistêmica e síndrome de Sjögren (ver Capítulo 38).
Quando o fluxo sanguíneo hepático é alterado – como na hepatopatia isquêmica aguda e congestiva crônica, síndrome de Budd-Chiari e
doença venoclusiva hepática – ocorre disfunção. Indivíduos com trombose hepática ou da veia porta devem ser avaliados para um distúrbio
mieloproliferativo. Doenças hepáticas parasitárias, bacterianas, fúngicas e granulomatosas também ocorrem.
Finalmente, a cirrose criptogênica é qualquer cirrose cuja causa é desconhecida.
Classificação da doença hepática de acordo com a duração A

doença hepática pode ser classificada de acordo com o tempo de início e a duração da doença. A doença hepática pode ser fulminante, aguda
e crônica.
A hepatite fulminante é uma síndrome na qual a disfunção hepática grave é acompanhada de encefalopatia hepática, uma síndrome
clínica caracterizada por deficiência mental, distúrbios neuromusculares e consciência alterada.
A doença hepática fulminante é definida pela ausência de doença hepática preexistente e pelo rápido desenvolvimento de encefalopatia
hepática dentro de 2 a 8 semanas do início da doença. A principal causa de hepatite fulminante é a hepatite viral; no entanto, toxicidade
química (por exemplo, paracetamol, reações a medicamentos, cogumelos venenosos, venenos industriais) e outras causas (por exemplo,
doença de Wilson, fígado gorduroso da gravidez, síndrome de Reye, isquemia hepática, obstrução da veia hepática e malignidades
disseminadas) são exemplos de outras causas. As complicações extra-hepáticas da hepatite fulminante são edema cerebral, coagulopatia e
sangramento, anormalidades cardiovasculares, insuficiência renal, complicações pulmonares, distúrbios ácido-base, desequilíbrios eletrolíticos,
sepse e pancreatite (inflamação do pâncreas).
A doença hepática aguda é identificada tipicamente como disfunção hepática que está presente há menos de 6 meses.
A recuperação é esperada na maioria dos pacientes que desenvolvem doença hepática aguda.
Para ser diagnosticado com hepatite crônica, um paciente deve ter pelo menos 6 meses de hepatite ou evidência bioquímica e clínica de
doença hepática com achados de biópsia confirmatórios de inflamação hepática não resolvida. A hepatite crônica pode ser causada por
doenças autoimunes, infecções virais, distúrbios metabólicos, álcool, drogas ou toxinas. As causas mais comuns de hepatite crônica são
hepatite B, hepatite C e hepatite autoimune. Outras causas são doença hepática induzida por drogas, doenças metabólicas e NASH.
Os sintomas clínicos da hepatite crônica geralmente são inespecíficos, ocorrem de forma intermitente e são leves. Os sintomas comuns
incluem fadiga, distúrbios do sono, dificuldade de concentração e dor leve no quadrante superior direito. A doença avançada grave pode levar
a icterícia, perda de massa muscular, urina cor de chá, ascite (acúmulo de líquido no abdômen), edema (acúmulo de líquido nos tecidos),
encefalopatia hepática, varizes gastrointestinais (veias dilatadas anormais frequentemente causadas por hipertensão portal) com sangramento
gastrointestinal resultante, esplenomegalia, eritema palmar (palmas vermelhas) e angiomas de aranha (vasos sanguíneos rompidos).
Em alguns casos, a hepatite crônica leva à cirrose e insuficiência hepática, também conhecida como doença hepática terminal (ESLD). A
cirrose, um acúmulo de tecido cicatricial e fibrose do fígado, tem muitas manifestações clínicas, conforme ilustrado na Fig. 28.4. Existem
várias complicações importantes de cirrose e ESLD.
FIGO. 28.4 Manifestações clínicas da cirrose.
Complicações da DTS: Causa e tratamento nutricional A DTS

descompensada pode ter várias manifestações físicas, incluindo hipertensão portal, ascite e edema,
hiponatremia e encefalopatia hepática. É importante entender a causa subjacente dessas complicações, bem
como as opções de tratamento médico e nutricional.
Hipertensão portal
Fisiopatologia e tratamento médico A
hipertensão portal aumenta o fluxo sanguíneo colateral e pode resultar em veias inchadas (varizes) no trato gastrointestinal (TGI). Essas
varizes geralmente sangram, causando uma emergência médica. O tratamento inclui a administração de bloqueadores alfa adrenérgicos para
diminuir a frequência cardíaca, bandagem endoscópica de varizes e colocação radiológica de derivações. Uma derivação portossistêmica intra-
hepática transjugular (TIPS) envolve um stent colocado radiologicamente entre a veia porta e a veia hepática. Durante um episódio de
sangramento agudo, a somatostatina ou seu análogo pode ser administrado para diminuir o sangramento, ou um tubo nasogástrico equipado
com um balão inflável é colocado para aliviar o sangramento dos vasos.

Durante episódios de sangramento agudo, a nutrição não pode ser administrada por via enteral (usando o intestino); a nutrição parenteral (NP)
é indicada se um paciente não estiver tomando nada por via enteral por pelo menos 5 a 7 dias (ver Capítulo 12). Terapias endoscópicas
repetidas podem causar estenose esofágica ou prejudicar a deglutição do paciente. Finalmente, a colocação de shunts pode aumentar a
incidência de encefalopatia e reduzir o metabolismo de nutrientes porque o sangue é desviado pelas células do fígado.
Ascite
retenção de líquidos é comum, e a ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal) é uma consequência grave da doença hepática.
Hipertensão portal, hipoalbuminemia, obstrução linfática e retenção renal de sódio e líquidos contribuem para a retenção de líquidos. O aumento
da liberação de catecolaminas, renina, angiotensina, aldosterona e hormônio antidiurético secundário à vasodilatação arterial periférica causa
retenção renal de sódio e água.
A paracentese de grande volume (um procedimento para drenar o líquido) pode ser usada para aliviar a ascite. A terapia diurética é
frequentemente usada e frequentemente inclui os medicamentos espironolactona e furosemida. Esses medicamentos geralmente são usados
em combinação para obter o melhor efeito. Os principais efeitos colaterais dos diuréticos de alça, como a furosemida, incluem hiponatremia,
hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e acidose hipoclorêmica. Como a espironolactona é poupadora de potássio, os níveis séricos de
potássio devem ser monitorados cuidadosamente e suplementados ou restringidos, se necessário, porque a deficiência ou o excesso podem
contribuir para anormalidades metabólicas, incluindo arritmias cardíacas. Peso, circunferência abdominal (devido ao acúmulo de líquido),
concentração urinária de sódio e níveis séricos de nitrogênio ureico, creatinina, albumina, ácido úrico e eletrólitos devem ser monitorados
durante a terapia diurética.

O tratamento dietético para ascite inclui a restrição de sódio dietético a 2 g/dia (ver Apêndice 46). Limitações mais severas podem ser impostas;
no entanto, é necessário cautela devido à palatabilidade limitada e ao risco de restrição excessiva de sódio, o que pode levar à ingestão
insuficiente de sódio ou ingestão limitada de calorias e proteínas.
A ingestão adequada de proteínas também é importante para repor as perdas de paracenteses frequentes.
Hiponatremia
Fisiopatologia A
hiponatremia (baixo nível de sódio no sangue) geralmente ocorre devido à diminuição da capacidade de excretar água resultante da liberação
persistente do hormônio antidiurético, perdas de sódio por paracentese, uso excessivo de diuréticos ou restrição de sódio excessivamente
agressiva.

A ingestão de líquidos geralmente é restrita a 1 a 1,5 L/dia, dependendo da gravidade do edema e da ascite, embora a restrição de líquidos seja
utilizada principalmente se o nível de sódio for inferior a 125 mg/dL. A restrição de sódio a cerca de 2 g/dia deve ser continuada porque a
ingestão excessiva de sódio resulta em piora da retenção de líquidos e diluição adicional do soro
níveis de sódio (hiponatremia).
Encefalopatia hepática

encefalopatia hepática é uma síndrome caracterizada por deficiência mental, distúrbios neuromusculares e consciência alterada.
Sangramento gastrintestinal, anormalidades hidroeletrolíticas, uremia, infecção, uso de sedativos, hiperglicemia ou hipoglicemia,
abstinência alcoólica, constipação, azotemia, desidratação, desvios portossistêmicos e acidose podem precipitar a encefalopatia hepática.
A encefalopatia hepática subclínica ou mínima também afeta pacientes com insuficiência hepática crônica. A encefalopatia sistêmica
hepática ou portal resulta em alterações neuromusculares e comportamentais. O Quadro 28.1 descreve os quatro estágios da encefalopatia
hepática.
CAIXA 28.1
Quatro Estágios da Encefalopatia Hepática
Sintomas do estágio
EU
Confusão leve, agitação, irritabilidade, distúrbios do sono, diminuição da atenção
II Letargia, desorientação, comportamento inadequado, sonolência
III Sonolência, mas despertável, fala incompreensível, comportamento confuso e agressivo quando acordado
4 Coma
Existem diferentes teorias sobre o mecanismo pelo qual a encefalopatia hepática ocorre. No entanto, uma das teorias mais comuns
envolve o acúmulo de amônia por ser considerado um importante fator causal no desenvolvimento da encefalopatia. Quando o fígado
falha, é incapaz de desintoxicar a amônia em uréia. Os níveis de amônia são elevados no cérebro e na corrente sanguínea, levando a
uma função neural prejudicada por meio de um sistema complexo. A principal fonte de amônia é sua produção endógena pelo TGI a partir
do metabolismo de proteínas e da degradação de bactérias e sangue por sangramento gastrointestinal. A proteína exógena também é
uma fonte de amônia. Alguns médicos sugerem que a proteína dietética causa um aumento nos níveis de amônia e, posteriormente,
encefalopatia hepática, mas isso não foi comprovado em estudos.
Medicamentos como lactulose e rifaximina são administrados para tratar a encefalopatia hepática. A lactulose é um dissacarídeo não
absorvível. Acidifica o conteúdo colônico, retendo a amônia como íon amônio. Também atua como um laxante osmótico para remover a
amônia. A rifaximina é um antibiótico não absorvível que ajuda a diminuir a produção de amônia colônica.
Uma hipótese relacionada à nutrição é a “teoria do neurotransmissor alterado”, que envolve o desequilíbrio de aminoácidos. Existe um
desequilíbrio de aminoácidos no plasma na ESLD em que os aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs) valina, leucina e isoleucina
estão diminuídos. Os BCAAs fornecem até 30% das necessidades de energia para o músculo esquelético, coração e cérebro quando a
gliconeogênese e a cetogênese estão deprimidas, fazendo com que os níveis séricos de BCAA caiam. Aminoácidos aromáticos (AAAs)
triptofano, fenilalanina e tirosina, mais metionina, glutamina, asparagina e histidina estão aumentados. Plasma AAAs e metionina são
liberados na circulação por proteólise muscular, mas a síntese em proteínas e depuração hepática de AAAs é deprimida. Isso altera a
razão molar plasmática de BCAAs para AAAs e foi teorizado para contribuir para o desenvolvimento de encefalopatia hepática. Por outro
lado, altos níveis de AAAs foram teorizados para limitar a captação cerebral de BCAAs porque eles competem pelo transporte mediado
por transportador na barreira hematoencefálica. Faltam evidências convincentes para apoiar essa teoria.
Terapia nutricional
médica A prática ultrapassada de restrição proteica em pacientes com encefalopatia hepática de baixo grau baseia-se na premissa de
que a intolerância a proteínas causa encefalopatia hepática, mas nunca foi comprovada em estudo. A verdadeira intolerância à proteína
dietética é rara, exceto na insuficiência hepática fulminante, ou em um raro paciente com encefalopatia hepática endógena crônica. A
restrição proteica desnecessária pode piorar as perdas de proteína corporal e deve ser evitada. De fato, pacientes com encefalopatia
muitas vezes não recebem proteína adequada. A maioria dos pacientes com cirrose pode tolerar dietas proteicas mistas de até 1,5 g/kg
de peso corporal.
Estudos avaliando o benefício de suplementos enriquecidos com BCAAs e restritos em AAAs variaram em desenho de estudo, tamanho
de amostra, composição de fórmulas, nível de encefalopatia, tipo de doença hepática, duração da terapia e grupos de controle. Quando
estudos de alta qualidade metodológica são avaliados, não há melhorias significativas ou benefícios de sobrevida associados à
administração de BCAAs extras aos pacientes.
Outras teorias postulam que as proteínas vegetais e a caseína podem melhorar o estado mental em comparação com a proteína da
carne. As dietas à base de caseína são mais baixas em AAAs e mais altas em BCAAs do que as dietas à base de carne. A proteína
vegetal é pobre em metionina e aminoácidos amoniagênicos, mas rica em BCAA. O alto teor de fibras de uma dieta de proteína vegetal
também pode desempenhar um papel na excreção de compostos nitrogenados.
Finalmente, foi proposto que probióticos e simbióticos (fontes de bactérias amigáveis ao intestino e fibras fermentáveis) podem ser
usados para tratar a encefalopatia hepática. Os probióticos podem melhorar a encefalopatia hepática, reduzindo os níveis de amônia e
endotoxina. Em uma meta-análise, os probióticos demonstraram reduzir os níveis séricos de amônia de forma tão eficaz quanto a lactulose
(Cai et al, 2018) e melhorar a encefalopatia hepática mínima (Cao et al, 2018; Dalal et al, 2017). Eles diminuem a inflamação e o estresse
oxidativo no hepatócito (aumentando assim a depuração hepática de toxinas, incluindo amônia) e minimizam a absorção de outras toxinas.
Alterações de glicose
Fisiopatologia A
intolerância à glicose ocorre em quase dois terços dos pacientes com cirrose e até um terço dos pacientes desenvolve diabetes mellitus.
A intolerância à glicose em pacientes com doença hepática ocorre devido à resistência à insulina nos tecidos periféricos. O hiperinsulinismo
também ocorre em pacientes com cirrose, possivelmente porque a produção de insulina está aumentada, a depuração hepática está
diminuída, ocorre shunt sistêmico portal, há um defeito na ação de ligação à insulina no local do receptor ou há um defeito pós-receptor.
A hipoglicemia de jejum, ou glicemia baixa, pode ocorrer devido à diminuição da disponibilidade de glicose do glicogênio, além da
capacidade gliconeogênica deficiente do fígado quando o paciente tem ESLD. A hipoglicemia ocorre mais frequentemente na insuficiência
hepática aguda ou fulminante do que na doença hepática crônica. A hipoglicemia também pode ocorrer após o consumo de álcool em
pacientes cujos estoques de glicogênio estão esgotados pela inanição devido ao bloqueio da gliconeogênese hepática pelo etanol.

Pacientes com diabetes mellitus devem receber terapia médica e nutricional padrão para atingir normoglicemia (ver Capítulo 29). Os pacientes com
hipoglicemia precisam comer com frequência para evitar essa condição (consulte Informações clínicas: Hipoglicemia em jejum). Lanches noturnos que
contêm carboidratos de baixo índice glicêmico equilibrados com proteínas podem ajudar a prevenir a hipoglicemia matinal.
INSIGHT CLÍNICO
Hipoglicemia de jejum Dois

terços da necessidade de glicose em um adulto são usados pelo sistema nervoso central. Durante o jejum, as concentrações plasmáticas de glicose são
mantidas para uso do sistema nervoso e do cérebro porque o glicogênio hepático é quebrado ou a nova glicose é produzida a partir de precursores de
aminoácidos não glicêmicos, como a alanina. A hipoglicemia de jejum ocorre na doença hepática e biliar quando há redução da síntese de nova glicose
ou redução da degradação do glicogênio hepático.
As causas da hipoglicemia em jejum incluem cirrose, consumo de álcool, câncer intra-hepático extenso, deficiência de cortisol e hormônio do
crescimento ou tumores não-beta do pâncreas (insulinomas). Todos os pacientes com doença hepática ou pancreática devem ser monitorados para
hipoglicemia de jejum. A terapia nutricional envolve refeições balanceadas com lanches pequenos e frequentes para evitar períodos de jejum. É
necessário monitorar os níveis de glicose e insulina no sangue.
Má absorção de gordura
Fisiopatologia A
absorção de gordura pode ser prejudicada na doença hepática. As possíveis causas incluem diminuição da secreção de sais biliares (como na CBP,
colangite esclerosante e estenoses biliares), administração de medicamentos como colestiramina e insuficiência de enzimas pancreáticas. As fezes podem
ser gordurosas, flutuantes ou de cor clara ou argilosa, significando má absorção, o que pode ser verificado por um estudo de gordura fecal de 72 horas (ver
Capítulo 27).

Se houver esteatorreia significativa (presença de gordura nas fezes), a substituição de alguns dos triglicerídeos de cadeia longa ou da gordura dietética por
triglicerídeos de cadeia média (MCTs) pode ser útil. Como os MCTs não requerem sais biliares e formação de micelas para absorção, eles são prontamente
absorvidos pela via portal. Alguns suplementos nutricionais contêm MCTs, que podem ser usados em adição ao óleo MCT líquido (ver Capítulo 12).
Perdas significativas de gordura nas fezes podem justificar uma tentativa de dieta com baixo teor de gordura ou avaliação de insuficiência pancreática.
Se a diarreia não resolver, a restrição de gordura deve ser descontinuada porque diminui a palatabilidade da dieta e dificulta a ingestão de calorias
adequadas. Devido ao grau de má absorção e esteatorreia, é importante considerar que o paciente pode apresentar deficiências de múltiplos micronutrientes,
principalmente vitaminas lipossolúveis.
Insuficiência renal e síndrome hepatorrenal
Fisiopatologia, terapias médicas e nutricionais A

síndrome hepatorrenal é a insuficiência renal associada a doença hepática grave sem anormalidades renais intrínsecas.
A síndrome hepatorrenal é diagnosticada quando o nível de sódio urinário é inferior a 10 mEq/L e a oligúria persiste na ausência de depleção do volume
intravascular. Se as terapias conservadoras, incluindo descontinuação de drogas nefrotóxicas, otimização do estado do volume intravascular, tratamento de
infecção subjacente e monitoramento da ingestão e eliminação de líquidos falharem, a diálise pode ser necessária. Em qualquer caso, a insuficiência e
insuficiência renal podem exigir alteração na ingestão de líquidos, sódio, potássio e fósforo (ver Capítulo 34).
Osteopenia
Fisiopatologia A
osteopenia geralmente existe em pacientes com CBP, colangite esclerosante e doença hepática alcoólica. A função osteoblástica deprimida e a osteoporose
também podem ocorrer em pacientes com hemocromatose, e a osteoporose é prevalente em pacientes que receberam tratamento prolongado com
corticosteróides. Os corticosteróides aumentam a reabsorção óssea; suprimir a função osteoblástica; e afetam a secreção de hormônios sexuais, absorção
intestinal de cálcio dietético, excreção renal de cálcio e fósforo e vitamina D.

As opções de prevenção ou tratamento para osteopenia incluem prevenção de perda excessiva de peso, ingestão de uma dieta bem balanceada, proteína
adequada para manter a massa muscular, um mínimo da ingestão dietética de referência (DRI) para cálcio por dia (1000 a 1300 mg dependendo com a
idade), vitamina D adequada da dieta ou suplementos, evitar o álcool e monitorar a esteatorreia, com ajustes na dieta conforme necessário para minimizar
as perdas de nutrientes.
Problemas nutricionais relacionados à doença hepática em estágio final
A avaliação nutricional deve ser realizada para determinar a extensão e a causa da desnutrição em pacientes com doença hepática. No entanto, muitos
marcadores tradicionais do estado nutricional são afetados pela doença hepática, dificultando a avaliação tradicional. A Tabela 28.3 resume os fatores que
afetam a interpretação dos parâmetros de avaliação nutricional em pacientes com disfunção hepática.
TABELA 28.3
Fatores que afetam a interpretação do parâmetro objetivo de avaliação nutricional em pacientes com doença hepática terminal
Parâmetro Fatores que afetam a interpretação

Peso corporal Afetado por edema, ascite e uso de diuréticos
Medidas antropométricas Sensibilidade, especificidade e confiabilidade questionáveis
Várias fontes de erro
Desconhecido se as medidas de dobras cutâneas refletem a gordura corporal total
As referências não levam em conta a variação no estado de hidratação e

compressibilidade da pele
Estudos de balanço de nitrogênio O nitrogênio é retido no corpo na forma de amônia
A síndrome hepatorrenal pode afetar a excreção de nitrogênio
Impedância bioelétrica de frequência Inválido com ascite e edema
única
Modificado de Hasse J: Aspectos nutricionais do transplante hepático adulto. Em Busuttil RW, Klintmalm GB, editores: Transplantation of the liver, ed 3, Philadelphia, 2015, Elsevier
Saunders.
Os parâmetros objetivos de avaliação nutricional que são úteis quando monitorados em série incluem medidas antropométricas e avaliação da
ingestão alimentar (ver Capítulos 4 e 5). Deve-se ter cuidado ao avaliar marcadores bioquímicos no paciente com doença hepática avançada, pois os
critérios nutricionais típicos serão afetados devido à própria doença hepática. A melhor maneira de realizar uma avaliação nutricional pode ser
combinar esses parâmetros com a abordagem de avaliação subjetiva global (SGA), que demonstrou um nível aceitável de confiabilidade e validade.
A SGA oferece uma perspectiva ampla, mas não é sensível a mudanças no estado nutricional. Outros parâmetros disponíveis também devem ser
revistos. A abordagem SGA está resumida no Quadro 28.2.
CAIXA 28.2
Parâmetros de Avaliação Global Subjetiva para Avaliação Nutricional de

Pacientes com Doença Hepática
História
Alteração de peso (considerar flutuações resultantes de ascite e edema)

Apetite
Alterações do paladar e saciedade precoce
Ingestão dietética (calorias, proteínas, sódio)
Problemas gastrointestinais persistentes (náuseas, vómitos, diarreia, obstipação, dificuldade em mastigar ou
deglutição)
Achados físicos
Perda de massa muscular

Lojas de gordura
Ascite ou edema
Condições existentes
Estado da doença e outros problemas que podem influenciar o estado nutricional, como encefalopatia hepática,
sangramento gastrointestinal, insuficiência renal, infecção
Avaliação nutricional baseada em resultados
Bem nutrido
Moderadamente (ou suspeito de estar) desnutrido
Gravemente desnutrido
De Hasse J: Aspectos nutricionais do transplante hepático adulto. In: Busuttil RW, Klintmalm GB, editores: Transplantation of the hepatic, ed 2,
Philadelphia, 2005, Elsevier Saunders.
Desnutrição A
desnutrição moderada a grave é um achado comum em pacientes com doença hepática avançada (Fig. 28.5). Isso é extremamente significativo,
considerando que a desnutrição desempenha um papel importante na patogênese da lesão hepática e tem um efeito negativo profundo no
prognóstico. A prevalência de desnutrição depende dos parâmetros de avaliação nutricional utilizados, tipo e grau de doença hepática e nível
socioeconômico.
FIGO. 28.5 Desnutrição grave e ascite em um homem com doença hepática terminal.
Numerosos fatores coexistentes estão envolvidos no desenvolvimento da desnutrição na doença hepática (ver Fisiopatologia e
Algoritmo de Gerenciamento de Cuidados: Desnutrição na Doença Hepática). A ingestão oral inadequada, um dos principais
contribuintes, é causada por anorexia, disgeusia, saciedade precoce, náuseas ou vômitos associados à doença hepática e aos
medicamentos usados para tratá-la. Outra causa de ingestão inadequada é a restrição alimentar.
A má digestão e a má absorção também desempenham um papel. A esteatorreia é comum na cirrose, especialmente se houver
doença envolvendo lesão e obstrução do ducto biliar. Os medicamentos também podem causar perdas disabsortivas específicas. Além
disso, o metabolismo alterado secundário à disfunção hepática causa desnutrição de várias maneiras. A função dos micronutrientes é
afetada pelo armazenamento alterado no fígado, transporte diminuído pelas proteínas sintetizadas pelo fígado e perdas renais
associadas ao alcoolismo e doença hepática avançada. O metabolismo anormal dos macronutrientes e o aumento do gasto energético
também podem contribuir para a desnutrição. Finalmente, as perdas de proteína podem ocorrer a partir da paracentese de grande
volume quando vários litros de líquido do abdome (ascite) são removidos por meio de uma agulha.
Via de nutrição
Embora a dieta oral seja a via de nutrição preferida para pacientes com ESLD, anorexia, náusea, disgeusia e outras
sintomas gastrointestinais podem dificultar a ingestão nutricional adequada. A saciedade precoce também é uma queixa frequente, de modo
que refeições menores e mais frequentes são mais bem toleradas do que três refeições grandes. Além disso, as refeições frequentes também
podem melhorar o equilíbrio de nitrogênio e prevenir a hipoglicemia. Lanches densos em nutrientes ou suplementos na forma de bebidas ou
alimentos orais caseiros ou comerciais devem ser incentivados e, quando necessário, deve ocorrer o uso de alimentação por sonda enteral. O
suporte nutricional adjuvante deve ser administrado a pacientes desnutridos com doença hepática se a ingestão for abaixo do ideal e se houver
risco de complicações fatais da doença. A nutrição enteral (NE) é preferível à nutrição parenteral (NP) e a história de varizes geralmente não é
uma contraindicação para alimentação por sonda nasoentérica, desde que não haja sangramento ativo (consulte Fisiopatologia da hipertensão
portal e tratamento médico). Geralmente, os tubos de gastrostomia ou jejunostomia não são opções viáveis em pacientes com doença hepática
devido às complicações comuns da cirrose, incluindo ascite e varizes gástricas. Em vez disso, um tubo nasoentérico (nasogástrico, nasointestinal)
é preferível, embora possa ser contraindicado se o paciente tiver epistaxe grave.
Tratamento
O suporte de NE pode ser necessário em pacientes desnutridos ou com ingestão inadequada de nutrientes. A quantidade e a duração do
suporte nutricional dependem dos objetivos do tratamento (por exemplo, fornecer suporte durante um evento agudo versus melhorar a nutrição
para se qualificar para transplante), gravidade da doença hepática e desnutrição e outras comorbidades (por exemplo, infecção, insuficiência
renal , encefalopatia hepática, etc.). Se a melhora da sobrevida é considerada o resultado desejado para o suporte nutricional, não há consenso
sobre como a NE afeta a sobrevida nessa população. Um estudo multicêntrico que avaliou os efeitos da NE em pacientes com cirrose e icterícia
não descobriu que a NE estava associada a um benefício de sobrevida (Dupont et al, 2012). No entanto, uma meta-análise de Ney et al. (2013)
sugeriram que a terapia nutricional estava associada à redução da mortalidade em pacientes com cirrose ou hepatite alcoólica, mas uma
preocupação do estudo foi o alto risco de viés entre os estudos analisados. Estudos adicionais são necessários para determinar quanto suporte
nutricional é necessário e por qual período de tempo para melhorar o estado nutricional ou influenciar os resultados escolhidos.
Exigências nutricionais para cirrose

Energia
As necessidades energéticas variam entre os pacientes com cirrose. Vários estudos mediram o gasto energético de repouso (GER) em
pacientes com doença hepática para determinar as necessidades energéticas. Alguns estudos descobriram que os pacientes com ESLD tinham
metabolismo normal e que outros tinham hipometabolismo ou hipermetabolismo. Ascite ou colocação de shunt podem aumentar ligeiramente o
gasto de energia.
Em geral, as necessidades energéticas para pacientes com ESLD e sem ascite são de aproximadamente 120% a 140% do GER. As
necessidades aumentam para 150% a 175% do GER se houver ascite, infecção e má absorção, ou se a reposição nutricional for necessária
devido à desnutrição. Isso equivale a aproximadamente 25 a 35 calorias por quilograma de peso corporal, embora as necessidades possam ser
tão baixas quanto 20 calorias por quilograma para pacientes obesos e tão altas quanto 40 calorias por quilograma para pacientes com baixo
peso (Amodio et al, 2013). O peso corporal seco estimado (isto é, peso sem retenção de líquidos) ou peso ideal deve ser usado nos cálculos
para evitar a superalimentação.
Carboidratos A
determinação das necessidades de carboidratos é um desafio na insuficiência hepática devido ao papel primário do fígado no metabolismo dos
carboidratos. A insuficiência hepática reduz a produção de glicose e o uso de glicose periférica. A taxa de gliconeogênese é diminuída, com
preferência por lipídios e aminoácidos para energia. Além disso, a resistência à insulina pode estar presente com disfunção hepática.
Lipídio
Na cirrose, os ácidos graxos livres do plasma, glicerol e corpos cetônicos estão aumentados no estado de jejum. O corpo prefere os lipídios
como substrato energético. A lipólise aumenta com a mobilização ativa dos depósitos lipídicos, mas a capacidade líquida de armazenar lipídios
exógenos não é prejudicada. Uma média de 30% das calorias como gordura é suficiente, mas a gordura adicional pode ser fornecida como
fonte concentrada de calorias para aqueles que precisam de calorias adicionais. Em pacientes com esteatorréia grave, o uso de óleo MCT pode
ser considerado.
Proteína
A proteína é de longe o nutriente mais controverso na insuficiência hepática, e seu manejo também é o mais complexo.
A cirrose tem sido pensada há muito tempo como uma doença catabólica com aumento da degradação de proteínas, síntese inadequada,
estado depletado e perda de massa muscular. No entanto, estudos de cinética de proteínas demonstram aumento das perdas de nitrogênio
apenas em pacientes com insuficiência hepática fulminante ou doença descompensada, mas não em cirrose estável.
Pacientes com cirrose também têm maior utilização de proteínas. Estudos sugerem que 0,8 g de proteína/kg/dia é a necessidade média de
proteína para atingir o equilíbrio de nitrogênio na cirrose estável. Portanto, em hepatite ou cirrose não complicada com ou sem encefalopatia,
as necessidades proteicas variam de 1 a 1,5 g/kg de peso ideal por dia (Amodio et al, 2013).
Para promover o acúmulo de nitrogênio ou equilíbrio positivo, são necessários pelo menos 1,2 a 1,3 g/kg por dia. Em situações de estresse,
como hepatite alcoólica ou doença descompensada (sepse, infecção, sangramento gastrointestinal ou ascite grave), deve-se fornecer pelo
menos 1,5 g de proteína por kg por dia. Pequenas refeições frequentes não apenas fornecem calorias adicionais, mas também previnem a
gliconeogênese e a perda de massa muscular (Amodio et al, 2014).
A suplementação de vitaminas e minerais deve ser considerada para todos os pacientes com ESLD devido ao papel essencial do fígado no
transporte, armazenamento e metabolismo de nutrientes, além da presença de depleções de nutrientes devido a drogas (Tabela 28.4). As
deficiências de vitaminas podem contribuir para complicações. Por exemplo, deficiências de folato e vitamina B12 podem levar à anemia
macrocítica. A deficiência de piridoxina, tiamina ou vitamina B12 pode resultar em neuropatia. Confusão, ataxia e distúrbios oculares podem
resultar de uma deficiência de tiamina.
TABELA 28.4
Déficits de Vitaminas e Minerais na Insuficiência Hepática Grave
Vitamina ou Fatores predisponentes Sinais de Deficiência (Ver Apêndice 21)

Mineral
Vitamina A Esteatorreia, neomicina, Cegueira noturna, aumento do risco de infecção
colestiramina,
alcoolismo
Vitamina B1 Alcoolismo, dieta Neuropatia, ascite, edema, disfunção do sistema nervoso central (SNC)
(tiamina) rica em carboidratos
Vitamina B3 (niacina) Alcoolismo Dermatite, demência, diarreia, inflamação das membranas mucosas
Vitamina B6 Alcoolismo Lesões da membrana mucosa, dermatite seborreica, glossite,

(piridoxina) estomatite, blefarite, neuropatia periférica, anemia microcítica,
depressão
Vitamina B12 Alcoolismo, Anemia megaloblástica, glossite, disfunção do SNC
(cianocobalamina) colestiramina
Folato Alcoolismo Anemia megaloblástica, glossite, irritabilidade
Vitamina D Esteatorreia, Osteomalácia, raquitismo (em crianças), possível ligação com câncer ou autoimune
glicocorticóides, distúrbios
colestiramina
Vitamina E Esteatorreia, Neuropatia periférica, ataxia, miopatia esquelética, retinopatia,
colestiramina comprometimento do sistema
Vitamina K Esteatorreia, antibióticos, Sangramento excessivo, hematomas

colestiramina
Ferro Hemorragia crónica Estomatite, anemia microcítica, mal-estar
Magnésio Alcoolismo, diuréticos Irritabilidade neuromuscular, hipocalemia, hipocalcemia
Fósforo Anabolismo, alcoolismo Anorexia, fraqueza, insuficiência cardíaca, intolerância à glicose
Zinco Diarréia, diuréticos, Imunodeficiência, acuidade gustativa prejudicada, cicatrização retardada de feridas, deficiência
alcoolismo síntese proteíca
Deficiências de vitaminas lipossolúveis foram encontradas em todos os tipos de insuficiência hepática, especialmente em doenças colestáticas nas quais
ocorrem má absorção e esteatorréia. A adaptação ao escuro prejudicada pode ocorrer devido à deficiência de vitamina A. Hepático
osteodistrofia ou osteopenia podem se desenvolver a partir da deficiência de vitamina D. Portanto, a suplementação é necessária e pode exigir o uso de
formas miscíveis em água de vitaminas lipossolúveis. A vitamina K intravenosa ou intramuscular é frequentemente administrada
por 3 dias para descartar a deficiência de vitamina K como causa de um tempo de protrombina prolongado. Vitamina hidrossolúvel
deficiências associadas à doença hepática incluem tiamina (que pode levar à encefalopatia de Wernicke), piridoxina
(B6), cianocobalamina (B12), folato e niacina (B3). Grandes doses (100 mg) de tiamina são administradas diariamente por um tempo limitado
se houver suspeita de deficiência (ver Apêndices 12 e 13).
A nutrição mineral também é alterada na doença hepática. Os estoques de ferro podem estar esgotados em pacientes com
sangramento gastrointestinal; no entanto, a suplementação de ferro deve ser evitada por pessoas com hemocromatose ou
hemossiderose (ver Capítulo 31). Observou-se que a deposição de manganês se acumula nos cérebros de pacientes com
cirrose, levando a função motora prejudicada e parkinsonismo e aumento da ocorrência de encefalopatia hepática
(Butterworth, 2013; Kobtan et al, 2016; Sureka et al, 2015). Níveis elevados de cobre sérico são encontrados em
doenças do fígado (ou seja, PBC e PSC).
Na doença de Wilson, o excesso de cobre em vários órgãos causa danos graves. O tratamento geralmente inclui
administração de agentes quelantes orais, tais como d-penicilamina, trientina ou tetratiomolibdato. Acetato de zinco pode
bloquear a absorção de cobre dos alimentos, mas normalmente é usado com uma das drogas quelantes. Restrição dietética de cobre
pode ser útil durante a terapia inicial. O cobre também pode estar presente na água onde são usados tubos de cobre. Correr água da torneira por vários
segundos antes de usar a água pode reduzir as concentrações de cobre.
Os níveis de zinco e magnésio são baixos na doença hepática relacionada ao alcoolismo e à terapia diurética. O cálcio, assim como o magnésio e o
zinco, podem ser mal absorvidos com esteatorreia. Portanto, o paciente deve tomar suplementos desses minerais pelo menos no nível da DRI.
Suplementos à base de plantas e dietéticos e doenças do fígado

A hepatotoxicidade é uma das maiores preocupações associadas à suplementação de ervas e dietéticas. Enquanto a maioria
ervas culinárias são seguras, há relatos de casos de alguns suplementos de ervas resultando em insuficiência hepática (Quadro 28.3). Um
A revisão lista mais de 150 produtos fitoterápicos que foram relatados como causa de hepatotoxicidade (Teschke et al,
2013). Esta extensa lista enfatiza a gravidade do potencial de danos ao fígado de alguns produtos à base de plantas, então
os profissionais devem estar atentos ao perguntar aos pacientes sobre o uso de suplementos.
CAIXA 28.3
Suplementos de Ervas Selecionados Associados à Hepatotoxicidade
Calota craniana Baikal (Scutellaria)

Chaparral _
Alcalóides pirrolizidínicos (encontrados em ervas da família Compositae, Leguminosae, Boraginaceae )
Confrei (Symphytum officinale)
Heliotrópio
Crotalária
Germander (Teucrium chamaedrys)
Maior celandina (Chelidonium majus)
Saw palmetto (Serenoa repens)
Suco de noni (Morinda citrifolia)
Óleo de Margosa (Antelaea azadirachta)
Aloe vera (aloe látex)
Cohosh preto (Actea racemosa ou Actea cimicifuga)
LipoKinetix (ácido úsnico)

Atractylis gummifera
Impila (Callilepis laureola)
Visco (visco branco)
Valeriana (Valerian officinalis)
Senna (Cassia angustifolia)
Poejo (óleo de menta squaw)
Kava (Piper methysticum)
Liatris callilepis
Extrato de chá verde (Camellia sinensis), embora o chá verde em quantidades razoáveis pareça seguro
concha sagrada
Oxy Elite Pro
Jin Bu Huan (Lycopodium serratum)
Ma Huang (Ephedra sinica)
Dai-saiko-to (Sho-saiko-to)
Hydroxycut
LipoKinetix (Syntrax Innovations, Inc, Cape Girardeau, MO), OxyElite Pro (USP Labs, LLC, Dallas, TX), Hydroxycut (Iovate Health
Sciences USA, Inc, Blasdell, NY).
Reproduzido com permissão de: Corey RL, Rakela J: Medicina complementar e alternativa: riscos e considerações especiais
em pacientes pré e pós-transplante, Nutr Clin Pract 29:322, 2014.
Outros produtos dietéticos também têm sido implicados na hepatotoxicidade. Entre os produtos mais comuns estão garcinia cambogia,
produtos Herbalife, Hydroxycut e OxyElite Pro (Crescioli et al, 2018; Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2013; Fong et al,
2010; Jóhannsson et al, 2010; Schoepfer et al. al, 2007; Sharma et al, 2010). Um dos eventos mais significativos ocorreu em 2013,
quando 56 indivíduos (43 no Havaí) tomando OxyElite Pro desenvolveram insuficiência hepática aguda ou fulminante. Vários pacientes
necessitaram de transplante de fígado e pelo menos um paciente morreu (CDC, 2013; Food and Drug Administration [FDA], 2014).
Apesar dos relatos de hepatotoxicidade com vários suplementos de ervas, alguns suplementos foram investigados quanto aos
benefícios na doença hepática. S-adenosil-L-metionina (SAMe) às vezes é sugerido para uso com doença hepática. Supostamente atua
como um doador de metil para reações de metilação e participa da síntese de glutationa (um antioxidante). Uma recente revisão
sistemática e metanálise sugeriu que o SAMe pode melhorar a função hepática, mas não melhora os resultados para doença hepática
crônica (Guo et al, 2015). A betaína foi proposta para o tratamento de NASH, doença hepática alcoólica e outras condições. A betaína
funciona no fígado como um doador de metil. Embora haja promessa teórica, faltam fortes evidências de benefício (Day e Kempson,
2016; Abdelmalek et al, 2009; Mukherjee, 2011).
O cardo de leite parece ser o suplemento de ervas mais popular e amplamente estudado para doenças do fígado. O componente ativo
no cardo de leite é a silimarina com silibina (constituindo 50% a 70% da silimarina) que se acredita ter a maior atividade biológica. O
cardo mariano é proposto por ter propriedades antiinflamatórias, antioxidantes e antifibróticas, o que seria benéfico na doença hepática
(Abenavoli et al, 2010). O cardo mariano foi avaliado para hepatite viral, doença hepática alcoólica e doença hepática induzida por
toxinas. Uma meta-análise recente avaliou os benefícios da silimarina na DHGNA. O estudo mostrou que a silimarina pode reduzir as
transaminases, mas não houve avaliação de alterações histológicas no fígado (Zhong et al, 2017). Apesar de sua popularidade e uso
generalizado, falta um consenso claro quanto ao efeito benéfico do cardo mariano em todas as formas de doença hepática, portanto, é
necessária uma avaliação individual. No entanto, os dados não são suficientes para sugerir que não é seguro ou tóxico para pacientes
com doença hepática.
Ressecção e transplante do fígado Como em qualquer

cirurgia de grande porte, as necessidades de proteína e energia aumentam após a ressecção do fígado. As necessidades também são aumentadas
para a regeneração das células do fígado. A NE pode ser benéfica ao fornecer fatores hepatotrópicos portais necessários para a proliferação de células hepáticas.
A nutrição ideal é mais importante para pacientes com mau estado nutricional antes da hepatectomia (por exemplo, pacientes com
colangiocarcinoma).
O transplante de fígado tornou-se um tratamento estabelecido para ESLD. A desnutrição é comum em candidatos a transplante de
fígado. A ingestão dietética muitas vezes pode ser aumentada se os pacientes comerem refeições pequenas, frequentes e ricas em
nutrientes, e os suplementos nutricionais orais também podem ser bem tolerados. A NE é indicada quando a ingestão oral é inadequada
ou contraindicada. As varizes não são uma contraindicação absoluta para a colocação de um tubo de alimentação. Como a NP pode
afetar adversamente a função hepática, a NE é preferida. A NP é reservada para pacientes sem função intestinal adequada (ver Capítulo 12).
Na fase aguda pós-transplante, as necessidades de nutrientes são aumentadas para promover a cura, impedir a infecção, fornecer
energia para a recuperação e reabastecer os estoques corporais esgotados. As necessidades de nitrogênio são elevadas na fase aguda
pós-transplante e podem ser atendidas com a NE pós-operatória precoce. A NE pós-operatória precoce tem sido associada a infecções
reduzidas em receptores de transplante de fígado (Hasse et al, 1995; Ikegami et al, 2012; Masuda et al, 2014). A administração de
probióticos e fibras com alimentação por sonda pode reduzir a taxa de infecção pós-operatória melhor do que a alimentação por sonda
ou fibra isolada (Rayes et al, 2005).
Vários medicamentos usados após o transplante têm efeitos colaterais nutricionais, como anorexia, distúrbios gastrointestinais,
hipercatabolismo, diarreia, hiperglicemia, hiperlipidemia, retenção de sódio, hipertensão, hipercalemia e hipercalciúria. Portanto, a
modificação da dieta é baseada nos efeitos colaterais específicos da terapia medicamentosa (Tabela 28.5).
Durante a fase pós-transplante, as necessidades nutricionais são ajustadas para prevenir ou tratar problemas de obesidade,
hiperlipidemia, hipertensão, diabetes mellitus e osteopenia. A Tabela 28.6 resume as necessidades nutricionais após o transplante de
fígado.
TABELA 28.5
Medicamentos comumente usados após o transplante de fígado
Droga imunossupressora Possíveis efeitos colaterais nutricionais Terapia Nutricional Proposta
Azatioprina Anemia macrocítica Dê suplementos de folato.

Aftas Ajuste alimentos e refeições conforme necessário;
Náuseas, vômitos, diarréia, anorexia, dor monitorar a ingestão.
garganta, dor de estômago, diminuição do paladar
acuidade
Globulina antitimócito (ATG), Náuseas, vômitos Ajuste alimentos e refeições conforme necessário;
imunoglobulina linfocitária monitorar a ingestão.
Ciclosporina Retenção de sódio Diminuir a ingestão de sódio.
Hipercalemia Diminuir a ingestão de potássio.
Hiperlipidemia Limite de gordura e carboidratos simples

ingestão.
Hiperglicemia Diminua a ingestão de carboidratos simples.
Diminuição do nível sérico de magnésio Aumentar a ingestão de magnésio; dar

suplementos.
Hipertensão Limite a ingestão de sódio.
Náuseas, vômitos Ajuste alimentos e refeições conforme necessário;

monitorar a ingestão.
Glicocorticóides Retenção de sódio Diminuir a ingestão de sódio.
Hiperglicemia Diminua a ingestão de carboidratos simples.

ingestão.
fome falsa Evite comer demais.
Perda de proteína com altas doses Aumente a ingestão de proteínas.
Diminuição da absorção de cálcio e fósforo Aumentar cálcio e fósforo

ingestão; dar suplementos como
precisava.
Micofenolato de mofetil, ácido Náuseas, vômitos, diarreia Ajuste alimentos e refeições conforme necessário;
micofenólico monitorar a ingestão.
Sirolimus Possíveis sintomas gastrointestinais Ajuste alimentos e refeições conforme necessário;


ingestão.
Inibe a cicatrização de feridas Garantir macro e micronutrientes

adequados.
Apetite deprimido. Considere estimulantes do apetite.

Tacrolimus Hiperglicemia Diminua a ingestão de carboidratos simples.
Hipercalemia Diminuir a ingestão de potássio.
Náuseas, vômitos Ajuste alimentos e refeições conforme necessário;

GI, Gastrointestinal.
TABELA 28.6
Requisitos Gerais de Nutrientes para Pacientes com Transplante de Fígado
Pré-transplante Pós-transplante imediato Pós-transplante de longo prazo

(Primeiros 2 Pós-transplante
Meses)
*Proteína Depende do estado nutricional e da condição Dependendo do estado nutricional, Manutenção – cerca de 1 g/kg
médica, mas geralmente 1- condição médica e diálise
1,5 g/kg requisito, mas geralmente 1.2-2
g/kg
*Calorias Depende do estado nutricional e Dependente do estado nutricional e do Dependente da atividade e peso
perdas; geralmente 20%-50% acima estresse metabólico, mas geralmente metas; geralmente 20% acima do basal
basal 20%-30% acima do basal para atividade sedentária se atingir o
peso ideal
Gordo Como necessário Aproximadamente 30% das calorias Gordura moderada (30% das calorias)
Carboidratos Carboidratos reduzidos se diabetes Carboidrato reduzido se diabetes Carboidratos simples reduzidos,
ou obesidade presente presente especialmente se diabetes ou obesidade
presente
Sódio 2g/dia 2 g/dia (conforme indicado) 2 g/dia (conforme indicado)
Fluido Restrinja a 1000-1500 mL/dia (se Como necessário Como necessário
hiponatrêmico)
Cálcio 800-1200 mg/dia 800-1200 mg/dia 1200-1500 mg/dia
Vitaminas Multivitamínico/mineral Multivitamínico/mineral Multivitamínico/mineral
suplementação aos níveis de DRI; suplementação aos níveis de DRI; suplementação aos níveis de DRI
adicional solúvel em água e gordura adicional solúvel em água e gordura
vitaminas como indicado vitaminas como indicado
DRI, Ingestão dietética de referência.
*Use o peso seco ou ideal estimado.
Fisiologia e funções da vesícula biliar

A vesícula biliar fica na superfície inferior do lobo direito do fígado (Fig. 28.6). A principal função da vesícula biliar
é concentrar, armazenar e excretar a bile, que é produzida pelo fígado. Durante o processo de concentração, água e
eletrólitos são reabsorvidos pela mucosa da vesícula biliar. A bile é composta de sais biliares e excretores endógenos e
compostos exógenos. Outros componentes incluem ácidos graxos, colesterol, fosfolipídios, bilirrubina, proteínas e
outros compostos. Os sais biliares são produzidos pelas células do fígado a partir do colesterol e são essenciais para a digestão e
absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis e alguns minerais (ver Capítulo 1). A bilirrubina, o principal pigmento biliar, é
derivado da liberação de hemoglobina da destruição dos glóbulos vermelhos. É transportado para o fígado, onde é
conjugado e excretado pela bile.
FIGO. 28.6 Desenho esquemático mostrando a relação dos órgãos do abdome superior. A, Fígado (retraído para cima); B, vesícula biliar; C,
abertura esofágica do estômago; D, estômago (mostrado em contorno pontilhado); E, ducto biliar comum; F, duodeno; G, pâncreas e
duto pancreático; H, baço; Eu, rins. Fonte: (Cortesia Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio, 2002.)
O principal transportador responsável pela secreção de sais biliares é a bomba de exportação de sais biliares (BSEP). Em geral, os sais biliares
desempenham um papel fundamental em uma ampla gama de processos fisiológicos e fisiopatológicos (Kubitz et al, 2012). Excretado no
intestino delgado via bile, os sais biliares são posteriormente reabsorvidos no sistema portal (circulação entero-hepática). Isto é o
principal via de excreção para os minerais cobre e manganês.
A bile contém imunoglobulinas que sustentam a integridade da mucosa intestinal. Fator de crescimento de fibroblastos
o receptor (FGFR4) controla o metabolismo dos ácidos biliares e protege o fígado da fibrose; FGFR1 e FGFR2 auxiliam na
regeneração do fígado (Böhm et al, 2010). Crosstalk molecular entre receptores nucleares ativados por ácidos biliares e
mediadores nucleares pró-inflamatórios fornece uma nova compreensão da colestase induzida por inflamação (Kosters e
Carpa, 2010; Lam et ai, 2010).
A bile é removida pelo fígado através dos canalículos biliares que drenam para os ductos biliares intra-hepáticos. Os dutos levam para a esquerda e
ductos hepáticos direitos, que saem do fígado e se unem para formar o ducto hepático comum. A bile é direcionada para o
vesícula biliar através do ducto cístico para concentração e armazenamento. O ducto cístico se une ao ducto hepático comum para formar o ducto
biliar comum. O ducto biliar então se junta ao ducto pancreático, que transporta enzimas digestivas.
Durante o curso da digestão, o alimento chega ao duodeno, causando a liberação de hormônios intestinais como a colecistocinina (CCK) e a
secretina. Isso estimula a vesícula biliar e o pâncreas e faz com que o esfíncter de Oddi relaxe, permitindo que o suco pancreático e a bile fluam para
o duodeno na ampola de Vater para auxiliar na digestão da gordura.
Por esta razão, as doenças da vesícula biliar, fígado e pâncreas muitas vezes estão inter-relacionadas.
Doenças da vesícula biliar Os distúrbios do

trato biliar afetam milhões de pessoas a cada ano, causando sofrimento significativo e até mesmo a morte por precipitar pancreatite e sepse. Um
espectro diversificado de doenças afeta o sistema biliar, muitas vezes apresentando sinais e sintomas clínicos semelhantes. O tratamento pode
envolver dieta, medicação e/ou cirurgia.
Colestase
Fisiopatologia e manejo médico A colestase é
uma condição na qual pouca ou nenhuma bile é secretada ou o fluxo de bile para o trato digestivo é obstruído. Isso pode ocorrer em pacientes sem
alimentação oral ou enteral por um período prolongado, como aqueles que necessitam de NP, e pode predispor à colecistite acalculosa, uma
doença inflamatória da vesícula biliar sem evidência de cálculos biliares ou obstrução do ducto cístico. O BSEP é o principal transportador para a
secreção de ácidos biliares dos hepatócitos para a bile. A deficiência de BSEP resulta em várias formas genéticas diferentes de colestase e formas
adquiridas de colestase, como colestase induzida por drogas e colestase intra-hepática da gravidez (Lam et al, 2010). A prevenção da colestase
requer estimulação da motilidade biliar e das secreções por meio de alimentação enteral mínima. Se isso não for possível, a terapia medicamentosa
é usada.
Colelitíase
Fisiopatologia A
formação de cálculos biliares (cálculos) é conhecida como colelitíase. Praticamente todos os cálculos biliares se formam dentro da vesícula biliar.
A doença do cálculo biliar afeta milhões de americanos a cada ano e pode causar riscos significativos à saúde. Na maioria dos casos, os cálculos
biliares são assintomáticos. Os cálculos biliares que passam da vesícula biliar para o ducto biliar comum podem permanecer lá indefinidamente sem
causar sintomas, ou podem passar para o duodeno com ou sem sintomas.
A coledocolitíase se desenvolve quando as pedras deslizam para os ductos biliares, produzindo obstrução, dor e cãibras. Se a passagem da bile
para o duodeno for interrompida, pode ocorrer colecistite, inflamação da vesícula biliar. Na ausência de bile no intestino, a absorção de lipídios é
prejudicada e, sem pigmentos biliares, as fezes ficam claras (acólicas). Se não corrigido, o backup biliar pode resultar em icterícia e danos no fígado
(cirrose biliar secundária).
A obstrução do ducto biliar comum distal pode levar à pancreatite se o ducto pancreático estiver bloqueado.
A maioria dos cálculos biliares são cálculos de colesterol não pigmentados compostos principalmente de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio.
As bactérias também desempenham um papel na formação de cálculos biliares. Infecções crônicas de baixo grau produzem alterações na mucosa
da vesícula biliar, que afetam sua capacidade de absorção. O excesso de água ou ácido biliar pode ser absorvido como resultado. O colesterol pode
então precipitar e causar cálculos biliares (Njeze, 2013).
Existem inúmeros fatores de risco que podem predispor um indivíduo à formação de cálculos biliares (Stinton et al, 2010).
Alguns deles são modificáveis, outros não (Tabela 28.7). A alta ingestão de gordura na dieta por um período prolongado pode predispor a pessoa à
formação de cálculos biliares devido ao estímulo constante para produzir mais colesterol para a síntese de bile necessária na digestão de gordura. A
rápida perda de peso (como na cirurgia de bypass jejunoileal e gástrico e jejum ou restrição calórica severa) está associada a uma alta incidência de
lodo biliar e formação de cálculos biliares. De fato, a colelitíase e a doença hepática gordurosa compartilham fatores de risco, incluindo obesidade
central, resistência à insulina e diabetes mellitus (Koller et al, 2012; Weikert et al, 2010).
TABELA 28.7
Fatores de risco para formação de cálculos biliares
Modificável Não modificável
Dieta rica em gordura Familiar/genética

Uso de hormônio sexual feminino Etnia
Obesidade/síndrome metabólica/diabetes Gênero feminino
Perda de peso rápida Aumento da idade
Inatividade física
Doença de base: cirrose, doença de Crohn
Drogas
Adaptado de Stinton LM, Myers RP, Shaffer EA: Epidemiologia de cálculos biliares, Gastroenterol Clin North Am 39:157–169, 2010; Shaffer EA: Doença do cálculo biliar: epidemiologia da
doença do cálculo da vesícula biliar, Best Pract Res Clin Gastroenterol 20(6):981–996, 2006.
Os fatores de risco para a formação de cálculos de colesterol incluem sexo feminino, gravidez, idade avançada, histórico familiar, obesidade e
distribuição de gordura corporal no tronco, diabetes mellitus, doença inflamatória intestinal e medicamentos (medicamentos hipolipemiantes,
contraceptivos orais e estrogênios). Certos grupos étnicos correm maior risco de formação de pedras, incluindo nativos americanos, escandinavos e
mexicanos-americanos. Além disso, aproximadamente 30% dos indivíduos com cirrose têm cálculos biliares (Acalovschi, 2014).
Os cálculos pigmentados geralmente consistem em polímeros de bilirrubina ou sais de cálcio. Estão associados à hemólise crônica. Os fatores de
risco associados a esses cálculos incluem idade avançada, anemia falciforme, talassemia, infecção do trato biliar, cirrose, alcoolismo e NP de longo
prazo.
Tratamento médico e cirúrgico A

colecistectomia é a remoção cirúrgica da vesícula biliar, especialmente se os cálculos forem numerosos, grandes ou calcificados.
A colecistectomia pode ser realizada como uma laparotomia aberta tradicional ou como um procedimento laparoscópico menos invasivo.
A dissolução química com a administração de sais biliares, ácido quenodesoxicólico e ácido ursodesoxicólico (terapia litolítica), ou dissolução por
litotripsia extracorpórea por ondas de choque, também pode ser usada com menos frequência do que as técnicas cirúrgicas. Pacientes com cálculos
biliares que migraram para os ductos biliares podem ser candidatos a um procedimento diagnóstico usando raios-X chamado colangiopancreatografia
retrógrada endoscópica.

O papel da dieta na patogênese dos cálculos biliares e, portanto, as recomendações de tratamento permanecem obscuras. A obesidade é um fator de risco,
mas a composição exata da dieta que resulta em cálculos biliares é menos clara. Dietas ricas em colesterol e gordura parecem aumentar o risco de
colelitíase. Em contraste, gorduras insaturadas, café, fibras, ácido ascórbico (vitamina C), cálcio e consumo moderado de álcool reduzem o risco (Shaffer,
2006).
Também pode haver algum benefício na substituição de açúcares simples e amidos refinados por carboidratos ricos em fibras.
Indivíduos que consomem carboidratos refinados têm um risco 60% maior de desenvolver cálculos biliares, em comparação com aqueles que consumiram
mais fibras, em particular fibras insolúveis (Mendez-Sanchez et al, 2007). Assim, dietas à base de plantas podem reduzir o risco de colelitíase. As dietas
vegetarianas são ricas em fibras e pobres em gordura, consistindo principalmente de gordura insaturada. A vitamina C, que geralmente é alta em dietas
vegetarianas, afeta a etapa limitante do catabolismo do colesterol em ácidos biliares e está inversamente relacionada ao risco de cálculos biliares,
especialmente em mulheres.
Ciclagem de peso (perda e recuperação de peso repetidas), jejum e dietas de muito baixa caloria aumentam a probabilidade de colelitíase. Juntamente
com a redução de peso, algumas evidências indicam que a atividade física reduz o risco de colecistite. Na colecistite, o MNT inclui uma dieta à base de
plantas com alto teor de fibras e baixo teor de gordura para evitar contrações da vesícula biliar. Os dados são conflitantes sobre se os lipídios intravenosos
estimulam a contração da vesícula biliar.
Após a remoção cirúrgica da vesícula biliar, a alimentação oral pode ser avançada para uma dieta regular conforme tolerado, embora uma dieta com
baixo teor de gordura e fibra solúvel adequada possa ser importante no início. Na ausência da vesícula biliar, a bile é secretada diretamente pelo fígado no
intestino. O trato biliar se dilata, formando uma “bolsa simulada” ao longo do tempo para permitir que a bile seja retida de maneira semelhante à vesícula
biliar original. Alguns pacientes podem desenvolver fezes moles e aquosas frequentes se comerem refeições gordurosas durante esse período de adaptação.
Na maioria dos casos, a diarreia é temporária e autolimitada.
Colecistite
Fisiopatologia A
inflamação da vesícula biliar é conhecida como colecistite e pode ser crônica ou aguda. Geralmente é causada por cálculos biliares que obstruem os ductos
biliares (colecistite calculosa), levando ao acúmulo de bile. A bilirrubina, o principal pigmento biliar, confere à bile sua cor esverdeada. Quando a obstrução
do trato biliar impede que a bile chegue ao intestino, ela faz backup e retorna à circulação. A bilirrubina tem afinidade por tecidos elásticos (como o olho e a
pele); portanto, quando transborda para a circulação geral, causa a pigmentação amarelada da pele e a descoloração dos olhos típica da icterícia.
Colecistite aguda sem cálculos (colecistite acalculosa) pode ocorrer em pacientes críticos ou quando a vesícula biliar e sua bile estão estagnadas. O
esvaziamento da vesícula biliar prejudicado na colecistite acalculosa crônica parece ser devido à diminuição da atividade contrátil espontânea e diminuição
da responsividade contrátil à CCK. As paredes da vesícula biliar ficam inflamadas e distendidas, podendo ocorrer infecção. Durante esses episódios, o
paciente apresenta dor abdominal no quadrante superior acompanhada de náuseas, vômitos e flatulência.
A colecistite crônica é uma inflamação de longa data da vesícula biliar. É causada por ataques repetidos e leves de colecistite aguda. Isso leva ao
espessamento das paredes da vesícula biliar. A vesícula biliar começa a encolher e, eventualmente, perde a capacidade de desempenhar sua função:
concentrar e armazenar a bile. Comer alimentos ricos em gordura pode agravar os sintomas da colecistite porque a bile é necessária para digerir esses
alimentos. A colecistite crônica ocorre mais frequentemente em mulheres do que em homens, e a incidência aumenta após os 40 anos. Os fatores de risco
incluem a presença de cálculos biliares e história de colecistite aguda.
Tratamento cirúrgico A
colecistite aguda requer intervenção cirúrgica, a menos que haja contraindicação médica. Sem cirurgia, a condição pode diminuir ou progredir para gangrena.
Colecistite aguda.
Em um ataque agudo, a alimentação oral é temporariamente descontinuada. A NP pode ser indicada se o paciente estiver desnutrido e for previsto que ele
não estará tomando nada por via oral por um período prolongado. Quando as mamadas são retomadas, uma dieta com baixo teor de gordura é recomendada
para diminuir a estimulação da vesícula biliar. Uma fórmula hidrolisada com baixo teor de gordura ou uma dieta oral com baixo teor de gordura consistindo
de 30 a 45 g de gordura por dia pode ser administrada. A Tabela 28.8 mostra uma dieta com restrição de gordura.
TABELA 28.8
Dieta com restrição de gordura
Alimentos permitidos Alimentos para limitar ou excluir
Bebidas
Leite desnatado ou leitelho feito com leite desnatado; café chá, Leite integral, soro de leite coalhado feito com leite integral, leite achocolatado,
Postum, suco de frutas, refrigerantes, cacau feito com cacau em pó e leite creme em excesso de quantidades permitidas sob gorduras
desnatado
Produtos de Pão e Cereais
Cereais simples sem gordura; espaguete, macarrão, arroz, macarrão; avião Biscoitos, pães, pão de ovo ou de queijo, pãezinhos doces feitos com gordura;
pães integrais ou enriquecidos, pipoca estourada, bagels, panquecas, donuts, waffles, bolinhos fritos, pipocas preparadas com
Bolinhos ingleses gordura; muffins, cereais naturais e pães aos quais se adiciona gordura extra
Queijo
Queijo cottage sem gordura ou com baixo teor de gordura, ¼ c para ser usado como substituto Queijos de leite integral
para 1 oz de queijo, ou queijos com baixo teor de gordura contendo menos de 5% de gordura
de manteiga
Sobremesas
Sorvete feito com leite desnatado; iogurte congelado desnatado; sobremesas não Bolo, torta, pastelaria, sorvete ou qualquer sobremesa que contenha gordura
lácteas congeladas sem gordura; gelo de frutas; sorvete; gelatina; arroz, pão, vegetal, chocolate ou qualquer tipo de gordura, a menos que especialmente
amido de milho, tapioca ou pudim feito com leite desnatado; batidos de fruta com preparado com parte da quantidade de gordura
gelatina, açúcar e clara de ovo; fruta; anjo bolo alimentar; biscoitos graham; bolachas
de baunilha; merengues
Ovos
Três por semana preparados apenas com gordura de gordura; ovo Mais de um/dia, a menos que substitua parte da carne
brancos como desejado; substitutos de ovo com baixo teor de gordura permitido
Gorduras
Escolha até o limite permitido entre os seguintes (1 porção em Qualquer excesso da quantidade prescrita na dieta; todos os outros
a quantidade listada é igual a 1 escolha de gordura):
1 colher de manteiga ou margarina
1 colher de chá de gordura ou óleo
1 colher de maionese
2 colheres de chá de molho italiano ou francês
1 colher de sopa de molho de salada com baixo teor de gordura
1 tira de bacon crocante
1/8 de abacate (4 polegadas de diâmetro)
2 colheres de creme claro
1 colher de sopa de creme de leite
6 nozes pequenas
5 azeitonas pequenas
Frutas
Como desejado Abacate em excesso da quantidade permitida na lista de gordura
Carne magra, peixe, aves e substitutos de carne
Escolha até o limite permitido entre: aves Carnes fritas ou gordurosas, salsichas, scrapple, salsichas,
sem pele, peixe, vitela (todos os cortes), fígado, carne magra, porco e peles de aves, galinhas estufadas, entrecosto, carne de porco salgada, carne de vaca
cordeiro, todos com gordura visível removida - 1 onça de peso cozido é igual menos magra, pato, ganso, jarretes de presunto, pés de porco,
1 equivalente; ¼ c de atum ou salmão embalado em água é igual carnes do almoço (a menos que gordura reduzida), molhos a menos que gordura
1 equivalente; tofu ou tempeh — 3 onças equivale a 1 equivalente livre, atum e salmão embalados em óleo, manteiga de amendoim
Leite
Desnatado, leitelho ou iogurte feito de leite desnatado Inteiro, 2%, 1%, chocolate, leitelho feito com integral
leite
Temperos
Como desejado Nenhum
Sopas
Caldo, caldo claro, sopa de legumes sem gordura, sopa de creme feita com leite Todos os outros
desnatado, sopas desidratadas embaladas
Doces
Geleia, geleia, marmelada, mel, xarope, melaço, açúcar, açúcar duro Qualquer doce feito com chocolate, nozes, manteiga, creme ou gordura
doces, fondant, balas de goma, jujubas, marshmallows, de qualquer tipo
cacau em pó, calda de chocolate sem gordura, alcaçuz vermelho e preto
Vegetais
Todos os vegetais preparados de forma simples Batata frita; amanteigado, gratinado, cremoso ou frito
batatas e outros vegetais, a menos que sejam feitos com
gordura permitida; caçarolas ou legumes congelados na manteiga
molho
Doses Alimentares Diárias para Dieta de 40g de Gordura

Comida Quantia Gordura Aproximada
Conteúdo (g)
Leite desnatado 2 c ou mais 0
Carne magra, peixe, aves 6 onças ou 6 equivalentes 18
Ovo inteiro ou gema de ovo 3 por semana 2
Vegetais 3 porções ou mais, pelo menos 1 ou mais 0

verde escuro ou amarelo profundo
Frutas 3 ou mais porções, pelo menos 1 citrino 0
Pães, cereais Conforme desejado, sem gordura 0
Trocas de gordura* 4-5 trocas diárias 20-25
Sobremesas e doces Conforme desejado na lista permitida 0
Gordura total 38-43
*O teor de gordura pode ser reduzido ainda mais reduzindo as trocas de gordura. 1 troca de gordura = 5 g de gordura.
Após a colecistectomia, os pacientes podem apresentar sintomas de gastrite secundária ao refluxo duodenogástrico da bile
ácidos. O refluxo também pode ser responsável pelos sintomas dessa síndrome pós-colecistectomia. Atualmente, há
não existem abordagens farmacológicas bem estabelecidas no manejo da gastrite pós-colecistectomia. o
os sintomas não são causados, mas exacerbados, pela colecistectomia. O uso de ácido ursodesoxicólico e vários
Ervas chinesas foram sugeridas (Zhang et al, 2017). No entanto, a eficácia do seu uso é limitada. A adição de
fibra solúvel à dieta pode atuar como agente sequestrante e ligar a bile no estômago entre as refeições para evitar
gastrite.
Colecistite crônica.
Pacientes com condições crônicas podem necessitar de uma dieta de baixo teor de gordura a longo prazo que contém 25% a 30% do total de quilocalorias
como gordura (ver Tabela 28.7). A limitação mais estrita é indesejável porque a gordura no intestino é importante para alguma estimulação
e drenagem das vias biliares. Além disso, as gorduras saturadas devem ser substituídas por óleo de peixe e gorduras poliinsaturadas
para reduzir o risco de formação de cálculos biliares (Lee e Jang, 2012; Stinton et al, 2010; Berr et al, 1992). O grau de
a intolerância alimentar varia amplamente entre as pessoas com distúrbios da vesícula biliar; muitos reclamam de alimentos que causam
flatulência e inchaço. Por esta razão, é melhor determinar com o paciente quais alimentos devem ser eliminados
(veja o Capítulo 27 para uma discussão sobre os potenciais alimentos formadores de gás). Administração de formas solúveis em água de lipossolúveis
vitaminas podem ser benéficas em pacientes com doenças crônicas da vesícula biliar ou naqueles nos quais a má absorção de gordura é
suspeito.
Colangite
Fisiopatologia e gestão médica
A inflamação dos ductos biliares é conhecida como colangite. Pacientes com colangite aguda precisam de ressuscitação com líquidos
e antibióticos de amplo espectro. Se o paciente não melhorar com o tratamento conservador, a colocação de um
stent biliar percutâneo ou colecistectomia podem ser necessários.
A colangite esclerosante pode resultar em sepse e insuficiência hepática. A maioria dos pacientes apresenta múltiplas estenoses intra-hepáticas,
o que torna a intervenção cirúrgica difícil, senão impossível. Os pacientes geralmente estão em uso de antibióticos de amplo espectro.
A dilatação ductal percutânea pode fornecer permeabilidade do ducto biliar a curto prazo em alguns pacientes. Quando a sepse é recorrente, os
pacientes podem necessitar de antibioticoterapia crônica (consulte Colangite Esclerosante Primária).
Medicina complementar e integrativa para cálculos biliares Os pacientes geralmente procuram

abordagens complementares e integrativas para a doença da vesícula biliar, incluindo vários suplementos nutricionais, medicamentos fitoterápicos e
lavagens da vesícula biliar. A deficiência de vitamina C tem sido associada à formação de cálculos biliares em modelos animais (Jenkins, 1978). Os
dados em humanos são limitados, mas a suplementação de vitamina C tem sido associada a uma diminuição do risco de cálculos biliares em
mulheres na pós-menopausa que consomem álcool (Simon et al, 1998) e pode proteger contra cálculos biliares (Walcher et al, 2009). Em um estudo
transversal com 582 idosos, níveis circulantes mais altos de vitamina E foram associados a uma menor probabilidade de litíase biliar (Waniek et al,
2018).
Ervas coleréticas (substâncias que aumentam o volume de secreção da bile do fígado) como cardo mariano, raiz de dente-de-leão, alcachofra,
açafrão, celandina e uva Oregon estimulam o fluxo biliar e reduzem a quantidade de colesterol na bile. Várias ervas foram sugeridas como opções
de tratamento para colestase e outros distúrbios hepatobiliares (Spiridonov, 2012). No entanto, os dados de ensaios controlados randomizados bem
conduzidos são limitados.
O uso da acupuntura tem sido proposto para o tratamento de cálculos biliares (Moga, 2003). Acredita-se que a acupuntura ajuda na remoção de
pedras. No entanto, pode ser que a acupuntura ajude no alívio da dor mais do que a remoção de pedras.
Fisiologia e funções do pâncreas exócrino O pâncreas é uma glândula alongada e

achatada que fica na parte superior do abdome, atrás do estômago. A cabeça do pâncreas está no quadrante superior direito abaixo do fígado dentro
da curvatura do duodeno, e a cauda afilada se inclina para cima até o hilo do baço (veja Fig. 28.6). Este órgão glandular tem uma função endócrina
e exócrina. As células pancreáticas fabricam glucagon, insulina e somatostatina para absorção na corrente sanguínea (função endócrina) para
regulação da homeostase da glicose (ver Capítulo 29). Outras células secretam enzimas e outras substâncias diretamente no lúmen intestinal, onde
auxiliam na digestão de proteínas, gorduras e carboidratos (função exócrina).
Na maioria das pessoas, o ducto pancreático, que transporta as secreções pancreáticas exócrinas, funde-se com o ducto biliar comum em uma
abertura unificada através da qual a bile e os sucos pancreáticos drenam para o duodeno na ampola de Vater. Muitos fatores regulam a secreção
exócrina do pâncreas. As respostas neurais e hormonais desempenham um papel, com a presença e a composição dos alimentos ingeridos sendo
um grande contribuinte. Os dois estímulos hormonais primários para a secreção pancreática são a secretina e a CCK (ver Capítulo 1).
Os fatores que influenciam as secreções pancreáticas durante uma refeição podem ser divididos em três fases: (1) a fase cefálica, mediada pelo
nervo vago e iniciada pela visão, olfato, paladar e antecipação do alimento que leva à secreção de bicarbonato e secreção pancreática. enzimas; (2)
a distensão gástrica com alimentos inicia a fase gástrica da secreção pancreática, que estimula a secreção enzimática; e (3) a fase intestinal, mediada
pela liberação de CCK, com efeito mais potente.
Doenças do pâncreas exócrino

Pancreatite
Fisiopatologia e manejo clínico A pancreatite é
uma inflamação do pâncreas e é caracterizada por edema, exsudato celular e necrose gordurosa.
A doença pode variar de leve e autolimitada a grave, com autodigestão tecidual, necrose e hemorragia do tecido pancreático. Vários sistemas de
pontuação de prognóstico foram desenvolvidos, como Ranson, fisiologia aguda e avaliação de saúde crônica (APACHE)-II, pontuação à beira do leito
para gravidade em pancreatite aguda (BISAP) e índice de gravidade de tomografia computadorizada (CTSI) (Banks et al, 2013; Ranson, 1974; Larvin
e McMahon, 1989; Balthazar et al, 1990; Wu et al, 2008; Petrov et al, 2009). Estes podem ajudar a prever a mortalidade da pancreatite aguda (Cho
et al, 2015).
Pode haver diferenças nesses escores, mas eles ajudam a prever a gravidade da doença. A pancreatite é classificada como aguda ou crônica, esta
última com destruição pancreática tão extensa que as funções exócrina e endócrina são severamente diminuídas, podendo resultar em má digestão
e diabetes mellitus.
Os sintomas da pancreatite podem variar de dor contínua ou intermitente de intensidade variável a dor abdominal superior intensa, que pode
irradiar para as costas. Os sintomas podem piorar com a ingestão de alimentos. A apresentação clínica também pode incluir náuseas, vômitos,
distensão abdominal e esteatorréia. Casos graves são complicados por hipotensão, oligúria e dispneia. Há extensa destruição do tecido pancreático
com fibrose subsequente, a produção de enzimas é diminuída e a amilase e lipase séricas podem parecer normais. No entanto, a ausência de
enzimas para auxiliar na digestão dos alimentos leva à esteatorreia e má absorção. A Tabela 28.9 descreve vários testes usados para determinar a
extensão da destruição pancreática.
TABELA 28.9
Alguns testes de função pancreática
Teste Significado
Teste de Mede a secreção pancreática, particularmente bicarbonato, em resposta à estimulação da secretina
estimulação de
secretina
Teste de Avalia a função endócrina do pâncreas medindo a resposta da insulina a uma carga de glicose
tolerância à
glicose
teste de gordura nas fezes de Avalia a função exócrina do pâncreas medindo a absorção de gordura que reflete a lipase pancreática
72 horas secreção
Elastase fecal Enzima mais comumente usada para determinar a função pancreática; teste indireto. Níveis >200 mcg/g são
considerado normal; concentração <15 mcg/g de fezes consistente com insuficiência pancreática exócrina

O uso de álcool, tabagismo, peso corporal, dieta, fatores genéticos e medicamentos afetam o risco de desenvolver pancreatite.
Assim, a modificação da dieta tem um papel importante após o diagnóstico. As recomendações dietéticas diferem, dependendo se a condição é
aguda ou crônica. A obesidade parece ser um fator de risco para o desenvolvimento de pancreatite e para
gravidade aumentada (Martinez et al, 2004; Katuchova et al, 2014).

Níveis séricos de cálcio deprimidos são comuns. Ocorre hipoalbuminemia, com edema subsequente (também conhecido como terceiro espaçamento de
fluido). O cálcio, que está ligado à albumina, é assim afetado e pode parecer artificialmente baixo.
Outra ocorrência é a formação de “sabão” no intestino por cálcio e ácidos graxos, criado pela necrose gordurosa que resulta em menor absorção de cálcio.
A verificação de um nível de cálcio ionizado é um método para determinar o cálcio disponível.
Pancreatite aguda.
A dor associada à pancreatite aguda (PA) está parcialmente relacionada aos mecanismos secretores das enzimas pancreáticas e da bile. Portanto, a terapia
nutricional é ajustada para fornecer estimulação mínima desses sistemas (International Association of Pancreatology, 2013) (consulte Pathophysiology and
Care Management Algorithm: Pancreatitis). A base da terapia nutricional é colocar o pâncreas “em repouso”. Em pacientes com PA, a alimentação oral
precoce (dentro de 24 horas), conforme tolerado, deve ser iniciada, em vez de manter o paciente nulo por via oral (NPO, nada por via oral) (Crockett et al,
2018; Vege et al, 2018). O sucesso da alimentação precoce foi demonstrado usando uma variedade de dietas, incluindo baixo teor de gordura, teor de
gordura normal e consistência macia ou sólida, e, portanto, não é necessário começar com uma dieta líquida clara (Lankisch et al, 2015). A alimentação
precoce não é bem-sucedida em todas as PA devido à dor, vômito ou íleo (falta de peristaltismo no intestino), e a alimentação pode precisar ser adiada além
de 24 horas em alguns casos. Alguns pacientes que são intolerantes à alimentação oral podem exigir a colocação de uma sonda enteral para suporte
nutricional. A dieta geralmente é progredida conforme tolerado para alimentos de fácil digestão com baixo teor de gordura com mais gordura adicionada
conforme tolerado. Os alimentos podem ser mais bem tolerados se forem divididos em seis pequenas refeições (ver Tabela 28.8).
A pancreatite aguda grave (PAS) resulta em estado hipermetabólico e catabólico com alterações metabólicas imediatas no pâncreas e em órgãos
remotos. As demandas metabólicas são semelhantes às da sepse. Os aminoácidos são liberados do músculo e usados para a gliconeogênese. Esses
pacientes geralmente exibem sinais de desnutrição induzida pelo estresse, como níveis séricos reduzidos de albumina, transferrina e linfócitos, refletindo a
resposta inflamatória (ver Capítulo 7). A SAP está associada a morbidade e mortalidade significativas. Esses pacientes geralmente desenvolvem
complicações como coleções líquidas, pseudocistos, necrose pancreática e infecção ou falência de múltiplos órgãos.
A rota ideal e o momento da nutrição na SAP tem sido objeto de muita controvérsia. NP e NE são igualmente eficazes em termos de dias para
normalização dos níveis séricos de amilase, dias para retomada da alimentação oral, dias para limpar infecções nosocomiais e o resultado clínico em
pacientes com pancreatite leve a moderada (Wu et al, 2014). O efeito favorável da NE ou NP no resultado do paciente pode ser aumentado pela
suplementação com moduladores da inflamação, como arginina, glutamina, ácidos graxos ômega-3 ou probióticos e imunidade sistêmica (McClave et al,
2006; McClave et al, 2016) (ver Capítulo 7). No entanto, a não utilização do TGI em pacientes com PAS pode exacerbar a resposta ao estresse e a gravidade
da doença, levando a mais complicações e hospitalização prolongada; assim, a NE é preferida para terapia nutricional (Al-Omran et al, 2010; McClave,
2013; Mirtallo et al, 2012; Crockett et al, 2018; Vege et al, 2018). Alguns dados suportam o uso de NE precoce em AP (Zou et al, 2014). Em uma meta-
análise de dados observacionais de indivíduos com PA, iniciar NE dentro de 24 horas após a admissão hospitalar, em comparação com após 24 horas, foi
associado a uma redução nas complicações (Bakker et al, 2014). A NE precoce em pacientes com PA pode reduzir o tempo de internação hospitalar sem
eventos adversos para pacientes com pancreatite leve a moderada (Vaughn et al, 2017). Em outra meta-análise, a NE precoce foi associada a uma
diminuição significativa na incidência de falência múltipla de órgãos, mas não foi significativa para outras complicações e mortalidade em comparação com
a NE tardia (Feng et al, 2017).
A NE nasogástrica demonstrou ser eficaz na PAS (Nally et al, 2014). No entanto, para minimizar a estimulação pancreática, é melhor colocar tubos de
alimentação jejunal endoscopicamente o mais fundo possível no intestino, geralmente mais de 40 cm após o ligamento de Treitz (O'Keefe et al, 2001).
A NE resulta em uma economia substancial de custos com menos complicações sépticas e redução geral da morbidade e mortalidade (Petrov et al, 2008;
Sun et al, 2013). Pensa-se que a localização da alimentação e a composição da fórmula determinam o grau de estimulação pancreática. A infusão no jejuno
elimina as fases cefálica e gástrica da estimulação pancreática exócrina, que é ideal na PA. O uso de alimentação jejunal pode ser mais bem tolerado e
permitir um aumento na quantidade de nutrição que é fornecida em face da PA. No entanto, nenhum estudo controlado demonstrou claramente uma melhora
significativa da tolerância alimentar, mortalidade ou tempo de permanência na unidade de terapia intensiva (UTI) com o uso de alimentação jejunal em
comparação com alimentação gástrica (Zhang et al, 2013).
Como a colocação de uma sonda nasogástrica é mais fácil do que uma sonda jejunal, é razoável considerar a alimentação gástrica para AP e reservar
alimentação jejunal para aqueles que são intolerantes à alimentação gástrica (Petrov, 2014). Para aqueles pacientes com SAP complicada por falência de
órgãos, necrose pancreática ou coleções líquidas, a alimentação nasojejunal é o método de parto preferido (Seminerio e O'Keefe, 2014) para minimizar a
estimulação pancreática (consulte o Capítulo 12 para detalhes da alimentação jejunal).
Embora várias formulações tenham sido usadas na pancreatite, nenhum estudo determinou os méritos relativos das formulações padrão, parcialmente
digeridas, elementares ou “imunes reforçadas”. Fórmulas poliméricas infundidas em várias seções do intestino estimulam o pâncreas mais do que fórmulas
elementares e hidrolisadas. A fórmula à base de peptídeo pode ser usada com segurança e as fórmulas padrão podem ser tentadas se o paciente for
tolerante (Mirtallo et al, 2012). É importante observar atentamente a tolerância do paciente. A tolerância pode ser aumentada com o uso de enzimas
pancreáticas suplementares durante a alimentação enteral (Berry, 2014). Estes podem ser fornecidos por via oral, misturados com água e administrados via
sonda de alimentação, ou adicionados diretamente à fórmula enteral. Um cartucho de lipase enteral em linha também está disponível, o que demonstrou
hidrolisar a maioria da gordura nas fórmulas EN em monoglicerídeos e ácidos graxos livres (Freedman, 2017). Quando o paciente pode comer, enzimas
pancreáticas suplementares também podem ser necessárias para tratar a esteatorreia. Em casos graves e prolongados, a NP pode ser necessária.
Pacientes com estresse leve a moderado podem tolerar soluções à base de dextrose, enquanto pacientes com estresse mais grave requerem um sistema
de combustível misto de dextrose e lipídio para evitar complicações de intolerância à glicose. A emulsão lipídica não deve ser incluída em um regime de NP
se a hipertrigliceridemia for a causa da pancreatite (Patel et al, 2014). Um nível sérico de triglicerídeos deve ser obtido antes do início da NP contendo
lipídios. Os lipídios podem ser administrados apenas a pacientes com valores de triglicerídeos inferiores a 400 mg/dL. Devido à possibilidade de
anormalidades endócrinas pancreáticas e uma relativa resistência à insulina, o monitoramento rigoroso da glicose também é necessário. Antagonistas do
receptor H2 podem ser prescritos para diminuir a produção de ácido clorídrico, que reduz a estimulação do pâncreas. O hormônio somatostatina é
considerado o melhor inibidor da secreção pancreática e pode ser utilizado em conjunto com a NP.
Pancreatite crônica.
Em contraste com a SAP, a pancreatite crônica (PC) evolui insidiosamente ao longo de muitos anos. A PC é caracterizada por ataques recorrentes de dor
epigástrica de longa duração que podem irradiar para o dorso. A dor pode ser precipitada pelas refeições.
Náuseas, vômitos ou diarreia associados dificultam a manutenção de um estado nutricional adequado (Verhaeqh et al, 2013).
Pacientes com PC apresentam risco aumentado de desenvolver desnutrição protéico-calórica devido à insuficiência pancreática e ingestão oral
inadequada. Pacientes com PC internados em um centro de atendimento terciário geralmente apresentam desnutrição, aumento das necessidades
energéticas, perda de peso, déficits de músculo magro e tecido adiposo, depleção de proteínas viscerais, função imunológica prejudicada e deficiências
vitamínicas (Duggan et al, 2014).
O objetivo da terapia para os pacientes é prevenir mais danos ao pâncreas, diminuir o número de ataques de inflamação aguda, aliviar
a dor, diminuir a esteatorréia e corrigir a desnutrição. A ingestão dietética deve ser o mais liberal possível, mas podem ser necessárias
modificações para minimizar os sintomas.
O primeiro objetivo da MNT é fornecer suporte nutricional ideal e o segundo é diminuir a dor, minimizando a estimulação do pâncreas
exócrino. Como a CCK estimula a secreção do pâncreas exócrino, uma abordagem é diminuir os níveis de CCK. Se a dor pós-prandial é
um fator limitante, terapias enterais alternativas, como alimentação além do ligamento de Treitz, que estimulam minimamente o pâncreas,
são justificadas. Aconselhamento nutricional, antioxidantes e enzimas pancreáticas também podem desempenhar um papel no manejo
eficaz da PC (Afghani et al, 2014).
Quando a função pancreática está diminuída em aproximadamente 90%, a produção e secreção de enzimas são insuficientes; a má
digestão e a má absorção de proteínas e gorduras tornam-se assim um problema. Em geral, grandes refeições com alimentos ricos em
gordura e álcool devem ser evitadas. No entanto, há muita variação entre esses pacientes e a dieta deve ser liberalizada o máximo
possível. Por exemplo, um aumento gradual na quantidade de gordura e no tamanho da refeição é possível em alguns pacientes.
O paciente pode apresentar perda de peso apesar da ingestão adequada de energia e queixar-se de fezes volumosas e gordurosas.
Este é definitivamente o caso da PC idiopática associada a uma mutação no gene da fibrose cística; terapias direcionadas à fibrose cística
podem beneficiar esses pacientes (ver Capítulo 33). Destas terapias, a reposição de enzimas pancreáticas mostrou-se eficaz (de la Iglesia-
Garcia et al, 2016). As reposições de enzimas pancreáticas são administradas oralmente com as refeições; a dosagem deve ser de pelo
menos 30.000 unidades de lipase com cada refeição. Para promover o ganho de peso, o nível de gordura na dieta deve ser o máximo que
um paciente pode tolerar sem aumento da esteatorreia ou dor.
Terapias adicionais para manter o estado nutricional e minimizar os sintomas em pacientes com suplementação enzimática máxima
incluem uma dieta com baixo teor de gordura (40 a 60 g/dia) (ver Tabela 28.7) ou substituição de alguma gordura dietética por óleo MCT
para melhorar a absorção de gordura e ganho de peso (ver Capítulo 12). Uma dieta com baixo teor de gordura, principalmente de óleos
vegetais, como o azeite, pode ajudar a reduzir a dor e aliviar a náusea, além de comer pequenas refeições frequentes. Os ácidos graxos
trans, encontrados em produtos de panificação comercial e outros alimentos processados, podem aumentar a inflamação e não são recomendados.
A má absorção das vitaminas lipossolúveis pode ocorrer em pacientes com esteatorreia significativa. Além disso, a deficiência de
protease pancreática, necessária para clivar a vitamina B12 de sua proteína transportadora, pode levar à deficiência de vitamina B12 . A
terapia enzimática suplementar apropriada melhorará a absorção de vitaminas; no entanto, o paciente deve continuar a ser monitorado
periodicamente para deficiências de vitaminas. Formas miscíveis em água das vitaminas lipossolúveis ou administração parenteral de
vitamina B12 podem ser necessárias. Algumas evidências indicam que o aumento da ingestão de antioxidantes (encontrados em frutas e
vegetais) pode ajudar a proteger contra a pancreatite ou aliviar os sintomas da doença (Ahmed et al, 2014).
Como a secreção pancreática de bicarbonato é frequentemente defeituosa, o tratamento médico também pode incluir a manutenção de
um pH intestinal ideal para facilitar a ativação enzimática. Antiácidos, antagonistas do receptor H2 ou inibidores da bomba de prótons que
reduzem a secreção de ácido gástrico podem ser usados para atingir esse efeito.
Na PC com extensa destruição pancreática, a capacidade de secreção de insulina do pâncreas diminui e desenvolve intolerância à
glicose. O tratamento com insulina e terapia nutricional é então necessário (ver Capítulo 29). O manejo é delicado e deve se concentrar no
controle dos sintomas e não na normoglicemia.
Esforço deve ser feito para atender às tolerâncias e preferências do paciente para o manejo nutricional; no entanto, o álcool é
desencorajado devido à possibilidade de exacerbar a doença pancreática. Há evidências de que a destruição progressiva do pâncreas
será retardada no paciente alcoólatra que se abstém de álcool (Nordback et al, 2008; Yadav et al, 2009).
Medicina complementar e integrativa para distúrbios pancreáticos O papel da medicina complementar

e integrativa no tratamento de distúrbios pancreáticos permanece incerto (Saxena et al, 2014). As enzimas digestivas de venda livre às
vezes são usadas com doenças pancreáticas, mas seu uso não é apoiado por pesquisas baseadas em evidências, a composição muitas
vezes não é garantida devido à maneira como são reguladas, podem ser caras e muitas vezes são inativadas no estômago devido ao pH.
O padrão de atendimento na doença pancreática é a prescrição de enzimas pancreáticas, como Creon (Natural Medicines Database,
2019). Há pouca ou nenhuma pesquisa sobre abordagens integrativas para doença pancreática. Na China, existem alguns estudos
envolvendo
preparações à base de plantas, muitas das quais não estão prontamente disponíveis em outros países. Alguns dos estudos são não randomizados e não
controlados. Para intervenções tradicionais chinesas, considere encaminhar os pacientes para um provedor de medicina chinesa licenciado ou acupunturista
licenciado. Como a pancreatite crônica é uma condição inflamatória, uma das abordagens integrativas mais comuns é uma dieta anti-inflamatória
nutricionalmente adequada (ver Apêndice 22 e Capítulo 7), embora não haja evidências científicas diretas que sustentem seu uso na literatura médica.
Alguns estudos sugerem que a melatonina pode ter um efeito protetor e pode alterar a progressão da doença (Belyaev et al, 2011; Jaworek et al, 2012; Jin
et al, 2013). Consulte o capítulo 11 para obter mais informações sobre como recomendar suplementos dietéticos e de ervas com segurança.
Cirurgia pancreática Um
procedimento cirúrgico frequentemente utilizado para o carcinoma pancreático é a duodenopancreatectomia (procedimento de Whipple), na qual o
segmento distal (antro) do estômago, a primeira e a segunda porções do duodeno, a cabeça do pâncreas, o ducto biliar comum e a vesícula biliar são
removidas. O conceito básico por trás da duodenopancreatectomia é que a cabeça do pâncreas e o duodeno compartilham o mesmo suprimento sanguíneo
arterial (a artéria gastroduodenal). Essas artérias atravessam a cabeça do pâncreas, de modo que ambos os órgãos devem ser removidos se o suprimento
sanguíneo único for interrompido. Se apenas a cabeça do pâncreas fosse removida, isso comprometeria o fluxo sanguíneo para o duodeno, resultando em
necrose tecidual. Uma colecistectomia, vagotomia ou uma gastrectomia parcial também podem ser realizadas durante a cirurgia. O ducto pancreático é
reanastomosado (reanexado) ao jejuno. Pode ocorrer insuficiência pancreática parcial ou completa, dependendo da extensão da ressecção pancreática. A
maioria dos pacientes submetidos à ressecção pancreática está em risco de deficiência de vitaminas e minerais e se beneficiará da suplementação de
vitaminas e minerais. Os cuidados nutricionais são semelhantes aos da PC.
Transplante de células pancreáticas e de ilhotas Houve

melhorias significativas nos resultados de pacientes submetidos a transplantes pancreáticos ou transplantes pancreáticos combinados com um transplante
renal (Dean et al, 2017; Laftavi et al, 2017). Em pacientes com diabetes mellitus instável (frágil) que sofrem de crises de hiper e hipoglicemia, o transplante
pode restaurar a homeostase normal da glicose e prevenir, interromper ou reverter a progressão de complicações secundárias (Dunn, 2014; Gruessner e
Gruessner, 2013).
O alotransplante de ilhotas pancreáticas é um procedimento no qual as ilhotas do pâncreas de um doador de órgãos falecido são purificadas, processadas
e transferidas para um receptor. É realizado em certos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 cujos níveis de glicose no sangue são extremamente lábeis e
difíceis de controlar. O autotransplante de ilhotas pancreáticas é realizado após pancreatectomia total em pacientes com pancreatite grave e crônica ou
de longa duração que não pode ser controlada por outros tratamentos. Após a pancreatectomia, as ilhotas são extraídas e purificadas do pâncreas. As
ilhotas são então infundidas através de um cateter no fígado. O objetivo é dar ao corpo ilhotas saudáveis suficientes para produzir insulina.
Uma pessoa que recebe um transplante de células de ilhotas pancreáticas deve seguir um plano de refeições projetado para uma pessoa com diabetes
mellitus se houver hiperglicemia. Alguns pacientes submetidos a este procedimento atingirão normoglicemia sem insulina exógena (ver Capítulo 29).
Medicamentos imunossupressores são necessários para o alo, mas não para o autotransplante; esses medicamentos podem contribuir para o ganho de
peso, hipertensão, dislipidemia e níveis lábeis de glicose no sangue (Chhabra e Brayman, 2014).
Embora o transplante de pâncreas tenha sido favorecido para substituição de células ÿ, com melhores resultados após o transplante de ilhotas, o uso
dessa terapia minimamente invasiva em pacientes cuidadosamente selecionados deve ser considerado (Wisel et al, 2016; Hatipoglu, 2016; Markmann et al,
2016) . O transplante de pâncreas continua sendo o procedimento de escolha para reposição de células ÿ em pacientes urêmicos. O transplante de ilhotas
deve ser considerado em pacientes não urêmicos com baixo índice de massa corporal (IMC) e baixas necessidades de insulina, pacientes sem reserva
cardiovascular para serem submetidos a cirurgia abdominal aberta ou pacientes que optam por renunciar aos riscos de uma grande operação em troca de
um risco aumentado de falha do enxerto de ilhotas.
Clínico ESTUDO DE CASO 1 Um homem

branco de 62 anos é admitido no hospital vindo do consultório médico com alteração do estado mental. A história médica pregressa revela cirrose
resultante de hepatite C, varizes esofágicas, encefalopatia hepática e ascite. O paciente relata ter perdido suas doses de lactulose nos dois dias
anteriores. A perda muscular é observada na forma de ombros quadrados, clavícula proeminente, perda temporal e extremidades finas. Ele tem edema
3+ nas extremidades inferiores e um abdome protuberante por ascite. Seus valores laboratoriais anormais na admissão incluíam enzimas de função
hepática e bilirrubina total elevadas, sódio 127 mEq/L, glicose 68 mg/dL. Os dados nutricionais incluem altura, 177,8 cm; peso, 71,8 kg; peso seco, 75
kg; faixa de peso corporal recente devido a flutuações de fluidos, 63,6 kg a 90,9 kg.
• Perda de peso involuntária relacionada à cirrose evidenciada pela perda de peso de 4,5% (baseada no peso seco) e sinais físicos de
desnutrição. • Valores laboratoriais alterados relacionados à cirrose, evidenciados por hiponatremia e hipoglicemia.
Intervenções
• Iniciar dieta de 2 g de sódio com refeições pequenas e frequentes. •

Garanta calorias e proteínas adequadas. • Restrição de líquidos
(coordenar os cuidados com a equipe médica). • Inicie a bebida comercial
duas vezes ao dia.
• Monitore a ingestão de alimentos e bebidas. •

Avaliar os conhecimentos sobre alimentação e
nutrição. • Avaliar a adesão à dieta prescrita.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO 2 Uma mulher

hispânica de 42 anos apresenta uma história de pancreatite crônica resultante de divisum pancreático (uma anormalidade congênita na qual existem
dois ductos pancreáticos em vez de um). O paciente teve várias hospitalizações por pancreatite aguda. Apesar da colocação de stents pancreáticos, ela
desenvolveu pancreatite crônica (confirmada por ultrassonografia endoscópica anormal e baixa elastase fecal) e depende de medicamentos para dor
crônica. Ela se apresenta para avaliação de pancreatectomia total com autotransplante de ilhotas. O paciente é
magra, com aparente desgaste muscular, e relata que está muito cansada e não consegue mais trabalhar por causa da dor crônica. Ela descreve dor abdominal
crônica que piora com a alimentação, de modo que ela está bebendo apenas refrigerantes claros ao longo do dia e comendo apenas uma pequena refeição por
dia. Ela muitas vezes está constipada, mas isso pode alternar com diarréia com fezes soltas gordurosas e com mau cheiro. Seus dados nutricionais incluem
altura, 160 cm; peso, 40,5 kg; peso corporal habitual, 54,5 kg (há 1 ano). Seu nível de 25-hidroxivitamina D é <10 ng/mL.
• Perda de peso involuntária devido à dor ao comer, evidenciada pela perda de peso de 31 libras / 74% do peso corporal normal
(UBW).
• Valores laboratoriais alterados relacionados à nutrição devido à má absorção, conforme evidenciado pelo nível de vitamina D inferior a 10 ng/mL.
Intervenções
• Insira o tubo de alimentação (para nutrição noturna suplementar). • Gerenciamento

de medicamentos relacionados à nutrição (iniciar enzimas pancreáticas com as refeições). • Inicie o suplemento de
vitamina D. • Entrevistar paciente e família sobre alimentos culturalmente aceitáveis.
• Monitore a ingestão total de energia e o peso corporal. •

Monitorar a ingestão enteral – fórmula/solução (para tolerância e adequação). • Monitore os níveis
de vitamina A, D, E.
Sites úteis
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Instituto Nacional de Abuso de Álcool e Alcoolismo
Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais
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29

diabetes mellitus e hipoglicemia
de origem não diabética
Jessica Jones, MS, RDN, CDE
TERMOS CHAVE
acantose nigricans
amilina
sintomas autonômicos
dose de insulina basal ou de fundo
C-peptídeo
contagem de carboidratos
monitoramento contínuo de glicose (CGM)

fator de correção (FC)
hormônios contrarreguladores (estresse)
fenômeno do amanhecer
cetoacidose diabética (CAD)

hipoglicemia de jejum
glicemia de jejum (FPG)

gastroparesia
diabetes mellitus gestacional (DMG)

glucagon
glicotoxicidade
índice glicêmico (IG)

carga glicêmica (GL)
hemoglobina glicosilada (A1C) fase

de lua de mel
hiperglicemia
estado hiperosmolar hiperglicêmico (HHS)

hipoglicemia (ou reação à insulina)
hipoglicemia de origem não diabética

diabetes mellitus imunomediado
glicemia de jejum alterada (IFG)
tolerância diminuída à glicose (IGT)

incretinas
insulina
deficiência de insulina
resistência a insulina
secretagogos de insulina
razão insulina/carboidrato
faça tempo
Diabetes autoimune latente do adulto (LADA)

lipotoxicidade
macrossomia
doenças macrovasculares
Diabetes do início da maturidade da juventude (MODY)
doenças microvasculares
sintomas neuroglicopênicos
normoglicemia
polidipsia
polifagia
poliúria
glicemia pós-prandial (após uma refeição)
hipoglicemia pós-prandial (reativa)

pré-diabetes
pré-prandial (jejum/pré-refeição) glicemia
auto-monitorização da glicemia (SMBG)

Efeito Somogyi
diabetes mellitus tipo 1 (DM1)

diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
Tríade de Whipple
Para a maioria das pessoas, comer alimentos com carboidratos fará com que os níveis de açúcar no sangue subam.
No entanto, a diferença entre as pessoas com diabetes e aquelas sem a doença é o nível de açúcar no sangue e por
quanto tempo.
Diabetes mellitus é um grupo de doenças caracterizadas por altas concentrações prolongadas de glicose no
sangue. A causa da glicose alta no sangue – também conhecida como hiperglicemia – é o resultado de defeitos na
secreção de insulina, na ação da insulina ou em ambos. A insulina, um hormônio produzido pelas células beta do
pâncreas, é necessária para o uso ou armazenamento de macronutrientes (pense em carboidratos, proteínas e
gorduras). Como as pessoas com diabetes não produzem insulina adequada – e/ou têm algum grau de resistência à
insulina – ocorre hiperglicemia.
O diabetes mellitus contribui para um aumento considerável da morbimortalidade, que pode ser reduzida pelo
diagnóstico e tratamento precoces. As despesas médicas diretas, como internações, serviços ambulatoriais e
cuidados em casas de repouso, são astronômicas, e os custos indiretos, como incapacidade, perda de trabalho e
mortalidade prematura, são igualmente altos. Pesquisas estimam que os custos totais do diabetes diagnosticado
aumentaram para US$ 327 bilhões em 2017, de US$ 245 bilhões em 2012 (Yang et al, 2018).
Assim, fornecer terapia nutricional médica (MNT) para prevenção e tratamento do diabetes tem um enorme potencial
para reduzir esses custos. Felizmente, as pessoas com diabetes podem tomar medidas para controlar a doença e
diminuir o risco de complicações ou morte prematura.
Incidência e prevalência Estima-se que

9,4% da população dos EUA vive com diabetes. Em 2017, a prevalência total de diabetes nos Estados Unidos em
todas as idades foi de 30,3 milhões de pessoas (15,3 milhões de homens adultos e 14,9 mulheres adultas), ou 9,4%
da população. Destes, 23,1 milhões são diagnosticados e 7,2 milhões não diagnosticados. Em 2015, estima-se que
1,5 milhão de novos casos de diabetes foram diagnosticados em pessoas com 18 anos ou mais (Centers for Disease
Control and Prevention [CDC], 2017a). A prevalência de diabetes também aumenta com a idade, afetando 12 milhões
de pessoas com 65 anos ou mais, ou 39,7% de todas as pessoas nessa faixa etária.
Grande parte do aumento na prevalência é porque a prevalência de diabetes tipo 2 está aumentando
dramaticamente em grupos etários mais jovens na última década, especialmente em populações minoritárias. Entre
os jovens com diabetes recém-diagnosticado, aproximadamente 23% têm diabetes tipo 2 (Mayer-Davis et al, 2017).
A prevalência de diabetes tipo 2 é maior em grupos étnicos nos Estados Unidos. Os dados indicam em pessoas com
20 anos ou mais, 15,1% dos índios americanos e nativos do Alasca, 12,7% dos negros não hispânicos, 12,1% dos
hispânicos e 8,0% dos asiáticos americanos tinham diabetes diagnosticado.
Entre os hispânicos, as taxas foram de 13,8% para mexicanos, 12% para porto-riquenhos e 9% para cubanos. De
grande preocupação são os 84,1 milhões de pessoas (34% dos adultos com 18 anos ou mais e 48,3% dos adultos
com 65 anos ou mais) com pré-diabetes, que inclui intolerância à glicose (IGT) e glicemia de jejum alterada (IFG)
(CDC, 2017a) . Todos apresentam alto risco de conversão para diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares (DCV)
se as estratégias de prevenção do estilo de vida não forem implementadas.
Categorias de intolerância à glicose Atribuir um tipo

de diabetes a um indivíduo muitas vezes depende das circunstâncias presentes no momento do diagnóstico, e
muitos indivíduos não se encaixam facilmente em uma única categoria. O essencial é a necessidade de interceder
precocemente com intervenções no estilo de vida, começando com o pré-diabetes e continuando durante o processo
da doença.
Pré-diabetes
Indivíduos com um estágio de homeostase da glicose prejudicada que inclui glicemia de jejum alterada (IFG) e tolerância diminuída
à glicose (IGT) são referidos como tendo pré-diabetes, indicando seu risco relativamente alto para o desenvolvimento de diabetes e
DCV. O pré- diabetes é diagnosticado com pelo menos um dos seguintes: IFG (glicose plasmática em jejum de 100 a 125 mg/dL), IGT
(glicose pós-desafio de 2 horas de 140 a 199 mg/dL), ambos, ou hemoglobina A1C de 5,7% para 6,4%. Indivíduos diagnosticados com
pré-diabetes devem ser aconselhados sobre estratégias eficazes de prevenção do diabetes, como comer uma dieta equilibrada e
aumentar a atividade física, para diminuir seus riscos (American Diabetes Association [ADA], 2018).
Diabetes tipo 1 A ADA

estima que cerca de 1,25 milhão de americanos tenham diabetes tipo 1 (ADA, 2018). No diagnóstico, as pessoas com diabetes
mellitus tipo 1 (DM1) geralmente apresentam sede excessiva, micção frequente e perda significativa de peso. O defeito primário é a
destruição das células beta pancreáticas, geralmente levando à deficiência absoluta de insulina e resultando em hiperglicemia,
poliúria (micção excessiva), polidipsia (sede excessiva), polifagia (fome excessiva), perda inesperada de peso, desidratação,
distúrbios eletrolíticos e diabetes . cetoacidose (CAD) – uma complicação grave do diabetes caracterizada por hiperglicemia extrema
e acúmulo de cetonas no sangue e na urina. A taxa de destruição das células beta é variável, ocorrendo rapidamente em bebês e
crianças e lentamente em outros (principalmente adultos). A capacidade de um pâncreas saudável de secretar insulina é muito superior
ao que é normalmente necessário. Portanto, o início clínico do diabetes pode ser precedido por um extenso período assintomático de
meses a anos, durante o qual as células beta sofrem destruição gradual.
O DM1 é responsável por 5% de todos os casos diagnosticados de diabetes (CDC, 2017a). Pessoas com DM1 são dependentes de
insulina exógena – ou seja, insulina produzida fora do corpo – para prevenir cetoacidose e morte. O DM1 pode se desenvolver em
qualquer idade. Embora mais casos sejam diagnosticados em pessoas antes dos 30 anos, também ocorre em indivíduos mais velhos.
A maioria dos indivíduos é magra, mas alguns são diagnosticados sem nenhum (ou com sintomas mais sutis) e podem estar com um
peso maior.
O DM1 tem duas formas: imunomediada e idiopática (ADA, 2018). O diabetes mellitus imunomediado resulta de uma destruição
autoimune das células beta do pâncreas, as únicas células do corpo que produzem o hormônio insulina. O DM1 idiopático refere-se a
formas da doença que não têm etiologia conhecida. Embora apenas uma minoria de indivíduos com DM1 se enquadre nessa categoria,
dos que o fazem, a maioria é de ascendência africana ou asiática (ADA, 2018). Neste momento, não há cura conhecida para o DM1.
Como a doença autoimune da tireoide e a doença celíaca ocorrem com maior frequência em pessoas com DM1, a ADA sugere o
rastreamento de doenças da tireoide em pessoas diagnosticadas com DM1. Outras condições autoimunes, como doença celíaca,
doença de Addison, hepatite autoimune, gastrite autoimune, dermatomiosite e miastenia gravis, também ocorrem mais comumente em
pessoas com DM1 em comparação com a população pediátrica geral. Indivíduos com doença celíaca que foi confirmada por uma
biópsia devem ser colocados em uma dieta sem glúten por um nutricionista (RDN) registrado com experiência no controle de diabetes
e doença celíaca (ADA, 2018).
Fisiopatologia
Como mencionado anteriormente, as pessoas com DM1 experimentam a destruição das células beta pancreáticas, o que resulta em
diminuição da produção de insulina e elevação prolongada dos níveis de glicose no sangue.
Os marcadores da destruição imune das células beta incluem autoanticorpos das células das ilhotas; autoanticorpos para insulina;
autoanticorpos para a descarboxilase do ácido glutâmico (GAD65) (uma proteína na superfície das células beta); e autoanticorpos
para as tirosina fosfatases IA-2, IA-2beta e ZnT8. O DM1 é definido pela presença de um ou mais desses marcadores autoimunes. É
importante notar que o DM1 também possui fortes fatores genéticos, que envolvem a associação entre o DM1 e o antígeno do locus
de histocompatibilidade (HLA) com ligação aos genes DQA e DQB e DRB. Esses alelos HLA-DR/DQ podem ser predisponentes ou
protetores (ADA, 2018). No DM1, a taxa de destruição clínica das células beta é variável, sendo rápida em alguns indivíduos
(principalmente bebês e crianças) e lenta em outros (principalmente adultos). Crianças e adolescentes, por exemplo, podem apresentar
CAD como primeira manifestação da doença. Os adultos muitas vezes podem manter a função de células b suficiente para prevenir a
CAD por muitos anos. Observe que, embora o DM1 ocorra comumente na infância e adolescência, pode ocorrer em qualquer idade
(ADA, 2018).
Frequentemente, após o diagnóstico e a correção da hiperglicemia, acidose metabólica e cetoacidose, a secreção endógena de
insulina – ou insulina secretada dentro do corpo – se recupera. Durante esta fase de lua de mel, as necessidades de insulina exógena
(fora do corpo) diminuem drasticamente por até 1 ano ou mais, e um bom controle metabólico pode ser facilmente alcançado (Fonolleda
et al, 2017).
No entanto, a necessidade de aumentar a reposição de insulina exógena é inevitável e sempre deve ser antecipada. A terapia intensiva
com insulina, juntamente com a atenção ao MNT e o automonitoramento da glicose desde o diagnóstico precoce, demonstrou
prolongar a secreção de insulina. Um estudo descobriu que crianças que foram diagnosticadas com DM1 no início da vida –
especificamente antes dos 7 anos de idade – tiveram uma perda muito maior de células ÿ em comparação com aquelas que foram
diagnosticadas com a doença na adolescência ou além (Leete et al. , 2016).
Diabetes autoimune latente do adulto (LADA) – também conhecido como diabetes tipo 1.5 – é um diabetes autoimune que
ocorre na idade adulta. É definida pelo início na idade adulta, presença de autoanticorpos associados ao diabetes e ausência de
necessidade de tratamento com insulina por um período após o diagnóstico. Com características genéticas de diabetes tipo 1 e tipo 2,
o LADA é a forma mais prevalente de diabetes autoimune de início adulto (e possivelmente a forma mais comum de diabetes
autoimune em geral).
A LADA pode ser controlada inicialmente com terapia nutricional, mas dentro de um período relativamente curto de tempo são
necessários medicamentos hipoglicemiantes e progressão para tratamento com insulina (Laugesen et al, 2015).
Diabetes tipo 2 O
diabetes mellitus tipo 2 (DM2) representa 90% a 95% de todos os casos diagnosticados de diabetes e é uma doença progressiva
que, em muitos casos, está presente muito antes de ser diagnosticada (ADA, 2018).
A hiperglicemia se desenvolve gradualmente e geralmente não é grave o suficiente nos estágios iniciais para que a pessoa perceba
qualquer um dos sintomas clássicos do diabetes. Embora não diagnosticados, esses indivíduos apresentam risco aumentado de
desenvolver complicações macrovasculares e microvasculares (CDC, 2017a).
A maioria das pessoas com DM2 é obesa (definido como índice de massa corporal [IMC] >30 kg/m2 ), mas a maioria dos indivíduos
obesos não desenvolve DM2. Estar com um peso maior pode aumentar a resistência à insulina e pode contribuir para a destruição das
células beta pancreáticas; no entanto, o mecanismo de ação exato permanece obscuro. Portanto, a obesidade combinada com uma
predisposição genética pode ser necessária para que ocorra o DM2. Outros fatores de risco incluem fatores genéticos e ambientais,
incluindo história familiar de diabetes, idade avançada, inatividade física, história prévia de diabetes gestacional, pré-diabetes,
hipertensão ou dislipidemia e raça ou etnia (Eckel et al, 2011).
Fisiopatologia O
DM2 é caracterizado por uma combinação de resistência à insulina (diminuição da sensibilidade do tecido ou capacidade de resposta
à insulina) e insuficiência das células beta. Os níveis de insulina endógena podem ser normais, deprimidos ou elevados, mas são
inadequados para superar a resistência concomitante à insulina. Como resultado, ocorre hiperglicemia. No momento em que o DM2 é
diagnosticado, há uma redução estimada de 24% a 65% na função das células beta (Chen et al, 2017).
A resistência à insulina é demonstrada primeiramente em tecidos-alvo, principalmente músculo, fígado e células adiposas.
Inicialmente há um aumento compensatório da secreção de insulina (hiperinsulinemia), que mantém as concentrações de glicose na
faixa normal ou pré-diabética. No entanto, em muitas pessoas, o pâncreas é incapaz de continuar a produzir insulina adequada, o que
resulta em hiperglicemia crônica seguida de diagnóstico de diabetes.
A hiperglicemia é exibida pela primeira vez como uma elevação da glicemia pós-prandial (após uma refeição) causada pela
resistência à insulina no nível celular e é seguida por uma elevação nas concentrações de glicose em jejum. À medida que a secreção
de insulina diminui, a produção hepática de glicose aumenta, causando o aumento dos níveis de glicose no sangue pré-prandial
(jejum/pré-refeição). A resposta da insulina também é inadequada para suprimir a secreção de glucagon das células alfa , resultando
em hipersecreção de glucagon e aumento da produção hepática de glicose. Para agravar o problema está a glicotoxicidade, o efeito
deletério da hiperglicemia na sensibilidade à insulina e na secreção de insulina; daí a importância de alcançar quase euglicemia em
pessoas com DM2 (Hædersdal et al, 2018).
A resistência à insulina também é demonstrada no nível dos adipócitos, levando à lipólise e elevação dos ácidos graxos livres
circulantes. Em particular, a obesidade intra-abdominal excessiva, caracterizada por um acúmulo excessivo de gordura visceral ao
redor e dentro dos órgãos abdominais, resulta em um aumento do fluxo de ácidos graxos livres para o fígado, levando a um aumento
da resistência à insulina. Aumento dos níveis de ácidos graxos
(lipotoxicidade) também causam uma diminuição adicional na sensibilidade à insulina no nível celular, prejudicam a secreção
pancreática de insulina e interrompem a produção hepática de glicose. Os defeitos acima contribuem para o desenvolvimento e
progressão do DM2 e também são alvos primários para a terapia farmacológica.
Pessoas com DM2 podem ou não apresentar os sintomas clássicos do diabetes não controlado (polidipsia, poliúria, polifagia, perda
de peso) e não são propensas a desenvolver cetoacidose, exceto em momentos de estresse severo. A perda progressiva da função
secretora das células beta significa que as pessoas com DM2 necessitam de mais medicamentos ao longo do tempo para manter o
mesmo nível de controle glicêmico; eventualmente, será necessária insulina exógena. A insulina também é necessária mais cedo para
controle durante períodos de hiperglicemia induzida por estresse, como durante uma doença ou cirurgia.
Se no diagnóstico não estiver claro se T1DM ou T2DM está presente, o peptídeo C pode ser medido.
Quando o pâncreas produz insulina, começa como uma grande molécula – a pró-insulina. Esta molécula se divide em dois pedaços de
tamanhos iguais: insulina e peptídeo C. Uma pessoa com DM1 tem um baixo nível de peptídeo C, enquanto uma pessoa com DM2
pode ter um nível normal ou alto de peptídeo C. À medida que o DM2 progride, o peptídeo C também pode ser medido para ver se a
insulina endógena ainda está sendo produzida pelo pâncreas.
Caso contrário, é necessária insulina exógena (Leighton et al, 2017).
Diabetes melito gestacional

O diabetes mellitus gestacional (DMG) é um tipo de diabetes que ocorre durante a gravidez. Cerca de 2% a 10% de todas as
gestações nos Estados Unidos são afetadas por essa condição (CDC, 2017b).
O diabetes gestacional aumenta o risco da mãe de hipertensão durante a gravidez e de ter um bebê grande que requer uma cesariana
(cesariana). O diabetes gestacional também aumenta o risco de parto prematuro do bebê (causando problemas respiratórios e outros),
baixa taxa de açúcar no sangue e desenvolvimento de diabetes mais tarde na vida. Mulheres de baixo status socioeconômico e
descendentes de hispânicos, nativos americanos, asiáticos e afro-americanos são mais propensos a experimentar DMG (Phelan, 2016).
Para muitas mulheres, os níveis de açúcar no sangue voltarão ao normal após a gravidez. Outros acabarão desenvolvendo diabetes.
Estima-se que 15% a 25% das mulheres com DMG anterior desenvolverão DM2 dentro de 1 a 2 anos após a gravidez e que 35% a
70% desenvolverão DM2 10 a 15 anos após a gravidez (Phelan, 2016).
O tratamento para o DMG inclui verificar o açúcar no sangue regularmente (e garantir que os números estejam dentro de uma faixa
saudável), comer uma dieta equilibrada, ser ativo (recomenda-se atividade física regular e moderada) e monitorar o crescimento e
desenvolvimento do bebê. A maioria das mulheres será capaz de gerenciar o DMG com mudanças no estilo de vida, mas algumas
precisarão de medicamentos para atingir níveis ideais de glicose no sangue (Kelley et al, 2015). A insulina é o agente preferido para o
manejo de DM1 e DM2 na gravidez porque não atravessa a placenta. Além disso, agentes orais, como a metformina, normalmente
não são suficientes para superar a resistência à insulina no DM2 e são ineficazes no DM1 (ADA, 2018). Anteriormente, o DMG era
definido como qualquer grau de intolerância à glicose com início ou primeiro reconhecimento durante a gravidez. No entanto, o número
de gestantes com diabetes não diagnosticada aumentou e, portanto, agora é recomendado que mulheres com fatores de risco para
diabetes sejam rastreadas para DM2 não diagnosticada na primeira consulta pré-natal, usando critérios diagnósticos padrão. As
mulheres diagnosticadas com diabetes no primeiro trimestre devem receber um diagnóstico de diabetes evidente, não gestacional
(ADA, 2018).
Todas as mulheres sem diagnóstico prévio de diabetes devem ser rastreadas para DMG entre 24 e 28 semanas de gestação. O
DMG é diagnosticado com mais frequência durante o segundo ou terceiro trimestre da gravidez devido ao aumento nos níveis de
hormônio antagonista da insulina e resistência à insulina que normalmente ocorre neste momento. A avaliação laboratorial da
hemoglobina A1C, anteriormente conhecida como Hb A1C, com 24 a 28 semanas de gestação como triagem para DMG não funciona
tão bem quanto o teste de tolerância à glicose (TTG). A triagem de GDM pode ser realizada com uma das duas estratégias (para obter
mais detalhes, consulte a Tabela 14.5 no Capítulo 14):
1. Teste oral de tolerância à glicose (OGTT) de 75 g em “uma etapa” ou 2.

Abordagem em “duas etapas” com triagem de 50 g (sem jejum) seguida de OGTT de 100 g para aqueles com triagem
positiva.
Para uma lista de verificação multissistêmica abrangente para pessoas com diabetes, consulte o documento American Diabetes
Association Standards of Medical Care in Diabetes, que é publicado anualmente online gratuitamente.
Durante a gravidez, o tratamento para normalizar os níveis de glicose no sangue materno reduz o risco de
desfechos maternos, fetais e neonatais adversos. A glicose extra da mãe atravessa a placenta fetal e o pâncreas
do feto responde liberando insulina extra para lidar com o excesso de glicose.
O excesso de glicose é convertido em gordura, o que resulta em macrossomia (um bebê maior que o normal).
O feto pode ficar muito grande para um parto normal, resultando na necessidade de cesariana. A hipoglicemia
neonatal ao nascimento é outro problema comum. Os níveis acima do normal de glicose materna fizeram com
que o feto produzisse insulina extra. No entanto, após o nascimento, a glicose extra não está mais disponível
para o feto, mas até que o pâncreas possa se ajustar, o recém-nascido pode precisar de glicose extra por meio
de alimentação intravenosa por um dia ou dois para manter os níveis de glicose no sangue normais.
O DMG não causa anomalias congênitas. Tais malformações ocorrem em mulheres com diabetes antes da
gravidez que apresentam níveis de glicose no sangue descontrolados durante as primeiras 6 a 8 semanas de
gravidez, quando os órgãos fetais estão sendo formados. Como o DMG não aparece até mais tarde na gravidez,
os órgãos fetais foram formados antes que a hiperglicemia se tornasse um problema.
Quando os níveis ideais de glicose no sangue não estão sendo mantidos com MNT ou a taxa de crescimento
fetal é excessiva, a terapia farmacológica é necessária (ADA, 2018). A pesquisa apóia o uso de insulina,
análogos de insulina, metformina e gliburida durante a gravidez. Mulheres com DMG devem ser rastreadas para
diabetes de 4 a 12 semanas após o parto e devem ter rastreamento ao longo da vida para o desenvolvimento de
diabetes ou pré-diabetes pelo menos a cada 3 anos (ADA, 2018). Consulte a Tabela 29.1 para um critério para o
diagnóstico de diabetes e pré-diabetes.
TABELA 29.1
Critérios para o Diagnóstico de Diabetes Mellitus e Aumento do Risco de Diabetes (Pré-diabetes)
Critérios de diagnóstico
Diabetes A1C ÿ6,5% (ÿ48 mmol/mol). O teste deve ser realizado em laboratório usando um método
que é certificado pela NGSP e padronizado para o ensaio DCCT.* OU
FPG ÿ126 mg/dL (ÿ7,0 mmol/L). O jejum é definido como nenhuma
ingestão calórica por pelo menos 8 h.* OU 2 h PG ÿ200 mg/dL (ÿ11,1 mmol/L) durante um TOTG. O
teste deve ser realizado conforme descrito pela OMS, utilizando uma carga de glicose contendo o
equivalente a 75 g de glicose anidra dissolvida em água.* OU Em pacientes com sintomas clássicos de
hiperglicemia ou crise hiperglicêmica, um teste aleatório
PG ÿ200 mg/dL (ÿ11,1 mmol/L)

Pré-diabetes * FPG 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) (glicose em jejum prejudicada)
OU
2 h PG durante 75 g OGTT 140-199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L) (tolerância à glicose prejudicada)
OR
A1C 5,7%-6,4% (39-47 mmol/mol)
*Na ausência de hiperglicemia inequívoca, os resultados devem ser confirmados por testes repetidos.
*Para todos os três testes, o risco é contínuo, estendendo-se abaixo do limite inferior da faixa e tornando-se desproporcionalmente maior na extremidade superior da
faixa.
DCCT, Diabetes Control and Complications Trial; FPG, glicose plasmática em jejum; PG de 2 horas, nível de glicose plasmática de 2 horas (medido 2 horas após
um teste oral de tolerância à glicose [OGTT] com administração de 75 g de glicose); NGSP, Programa Nacional de Padronização da Glicohemoglobina; OMS,
Organização Mundial da Saúde.
Modificado da American Diabetes Association: Classificação e do diabetes: padrões de assistência médica em diabetes—2018, Diabetes Care
41(S1):S15-17, 2018.
Outros tipos de diabetes Esta

categoria inclui diabetes associada a síndromes genéticas específicas (como diabetes neonatal e diabetes da juventude
(MODY), defeitos genéticos na ação da insulina, doenças do pâncreas exócrino (como fibrose cística), endocrinopatias (como
como acromegalia ou síndrome de Cushing), induzidas por drogas ou produtos químicos (como no tratamento de HIV/AIDS ou
após transplante de órgãos), infecções e outras doenças. Defeitos monogênicos que causam disfunção das células b, como
diabetes neonatal e MODY, representam uma pequena fração de pacientes com diabetes (<5%)
(ADA, 2018).
Critérios de triagem e diagnóstico

Triagem para diabetes
1. O teste deve ser considerado em adultos com sobrepeso ou obesos (IMC maior ou igual a 25 kg/m2 ou maior ou
igual a 23 kg/m2 em americanos asiáticos) que tenham um ou mais dos seguintes fatores de risco: • Primeiro- parente
de grau com diabetes • Raça/etnia de alto risco (p. ) • Nível de colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL) <35
mg/dL (0,90 mmol/L) e/ou um
nível de triglicerídeos >250 mg/dL (2,82 mmol/L) •

Mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP) •
Inatividade física • Outras condições clínicas associadas à
resistência à insulina (por exemplo, obesidade grave;
acanthosis nigricans, uma condição na qual aparecem áreas elevadas escuras nas laterais do pescoço e
nas dobras e vincos do corpo).
2. Pacientes com pré-diabetes (A1C maior ou igual a 5,7% [39 mmol/mol], IGT ou IFG)
deve ser testado anualmente.
3. As mulheres que foram diagnosticadas com DMG devem fazer testes ao longo da vida pelo menos a cada 3 anos.
4. Para todos os outros pacientes, o teste deve começar aos 45 anos.
5. Se os resultados forem normais, os testes devem ser repetidos em intervalos mínimos de 3 anos, considerando
testes mais frequentes, dependendo dos resultados iniciais e do status de risco.
Triagem baseada em risco para DM2 ou pré-diabetes em crianças e adolescentes assintomáticos em um

cenário clínico (Pessoas com idade <18 anos):
Critério
• Excesso de peso (IMC > percentil 85 para idade e sexo, peso para altura > percentil 85 ou
peso > 120% do ideal para a altura)
Além de um ou mais fatores de risco adicionais com base na força de sua associação com diabetes como
indicado por graus de evidência:
• História materna de diabetes ou DMG durante a gestação da criança •

História familiar de DM2 em parente de primeiro ou segundo grau • Raça/
etnia (nativo americano, afro-americano, latino, asiático-americano, do Pacífico
ilhéu)
• Sinais de resistência à insulina ou condições associadas à resistência à insulina (acantose nigricans,
hipertensão, dislipidemia, SOP ou peso ao nascer pequeno para a idade gestacional)
(ADA, 2018)
Critérios diagnósticos
Existem quatro métodos usados para diagnosticar o diabetes. Na ausência de hiperglicemia inequívoca, os resultados
devem ser confirmados por testes repetidos (ADA, 2018). Os critérios diagnósticos para diabetes e pré-diabetes estão
resumidos na Tabela 29.1.
1. Glicose plasmática em jejum (FPG) 126 mg/dL (7,0 mmol/L). O jejum é definido como não calórico
ingestão por pelo menos 8 horas. (Na ausência de hiperglicemia inequívoca, os resultados devem ser
confirmados por testes repetidos [ADA, 2018]).
2. OU glicose plasmática de 2 h 200 mg/dL (11,1 mmol/L) durante TOTG. O teste deve ser realizado conforme
descrito pela Organização Mundial da Saúde (OMS), utilizando uma carga de glicose contendo o equivalente
a 75 g de glicose anidra dissolvida em água.* 3. OU A1C 6,5% (48 mmol/mol). O teste deve ser realizado
em um laboratório usando um método certificado pelo Programa Nacional de Padronização da Glicohemoglobina
(NGSP) e padronizado para o teste Diabetes Control and Complications Trial (DCCT).*
4. OU em um paciente com sintomas clássicos de hiperglicemia ou crise hiperglicêmica, glicose plasmática

aleatória <200 mg/dL (11,1 mmol/L).
Os critérios de glicose no plasma, seja a glicemia de jejum (FPG) ou a glicemia de 2 horas após um OGTT de 75
g, foi o método geralmente usado para diagnosticar o diabetes. No entanto, o ensaio A1C agora é altamente
padronizado e é uma medida confiável dos níveis crônicos de glicose. O teste de A1C reflete as concentrações de
glicose a longo prazo e é avaliado a partir dos resultados dos testes de hemoglobina glicosilada (A1C) . Quando a
hemoglobina e outras proteínas são expostas à glicose, a glicose se liga à proteína de forma lenta, não enzimática e
dependente da concentração (Fig. 29.1).
As medições de A1C, portanto, refletem uma média ponderada da concentração de glicose plasmática nas semanas
anteriores. Em pessoas não diabéticas, os valores de A1C são de 4% a 6%; esses valores correspondem a níveis
médios de glicose no sangue de cerca de 70 a 126 mg/dL (3,9 a 7,0 mmol/L) (Tabela 29.2). Os valores de A1C variam
menos do que o FPG, e o teste é mais conveniente porque os pacientes não precisam estar em jejum ou se submeter
a um TOTG. No entanto, os níveis de A1C podem variar de acordo com a raça/etnia de uma pessoa, pois as taxas de
glicação podem diferir de acordo com a raça (ADA, 2018). Também não está claro se o mesmo ponto de corte de
A1C deve ser usado para diagnosticar crianças ou adolescentes com diabetes porque os estudos usados para
recomendar A1C para diagnosticar diabetes foram todos realizados em populações adultas. Para condições com
renovação anormal de glóbulos vermelhos, como hemólise (perda de sangue), gravidez ou deficiência de ferro, o
diagnóstico de diabetes deve usar exclusivamente critérios de glicose (ADA, 2018). O teste A1C deve ser realizado
usando um método certificado pelo NGSP.
FIGO. 29.1 Hemoglobina glicosilada: Hemoglobina A1C. A hemoglobina glicosilada ou A1C é a quantidade de
glicose ligada à proteína hemoglobina em um glóbulo vermelho. À medida que o açúcar no sangue aumenta, a quantidade de
glicose ligada à hemoglobina aumenta. Como os glóbulos vermelhos duram 3 meses em circulação, a A1C
O teste é usado para estimar a glicemia média ao longo de um período de 3 meses.
TABELA 29.2
A1C e Glicose Média Estimada
A1C (%) Glicose Média Estimada (mg/dL)

4 68
4,5 82
5,0 97
5,5 111
6,0 126
6,5 140
7,0 154
7,5 169
8,0 183
8,5 197
9,0 212
9,5 226
10,0 240
10,5 255
11,0 269
11,5 283
12,0 298
O teste A1C mede a porcentagem de glóbulos vermelhos que têm glicose ligada à hemoglobina. Este número se correlaciona com os níveis de glicose no sangue
(mg/dL).
Associação Americana de Diabetes. Calculadora de conversão eAG/ A1C (site) https://professional.diabetes.org/diapro/glucose_calc.
Manejo do pré-diabetes
Em nenhuma outra doença o estilo de vida – escolhas alimentares saudáveis e atividade física – desempenha um papel mais importante
papel na prevenção e tratamento do que no diabetes. Estudos comparando as modificações do estilo de vida com a medicação
forneceram suporte para o benefício da perda de peso (redução da ingestão energética) e exercícios físicos.
atividade como a primeira escolha para prevenir ou retardar o diabetes. Ensaios clínicos comparando o estilo de vida
intervenções para um grupo de controle relataram redução de risco para DM2 a partir de intervenções no estilo de vida
variando de 29% a 67% (Youssef, 2012). Dois estudos frequentemente citados são o Finlandês Diabetes
Estudo de Prevenção (FDPS) e o Programa de Prevenção do Diabetes (DPP), em que o estilo de vida
intervenções focadas em uma perda de peso de 5% a 10%, atividade física de pelo menos 150 min/semana de atividade moderada e
aconselhamento e apoio contínuos. Ambos relataram uma redução de 58% na
incidência de DM2 no grupo de intervenção em comparação com o grupo controle e persistência
redução na taxa de conversão para DM2 dentro de 3 a 14 anos após a intervenção (Grupo de Pesquisa DPP,
2009; Li et al, 2008; Lindström et al, 2006).
Manejo médico O uso dos

agentes farmacológicos metformina, inibidores da alfa-glicosidase, orlistat, agonista do receptor do peptídeo 1
semelhante ao glucagon (GLP-1) e tiazolidinedionas demonstrou diminuir a incidência de diabetes em vários
graus. No entanto, nenhum é aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) dos EUA especificamente para
prevenção de diabetes (ADA, 2018). A metformina tem a base de evidências mais forte e também demonstrou
segurança a longo prazo como terapia farmacológica para prevenção do diabetes. Tenha em mente que as
modificações na dieta e no estilo de vida demonstraram ser mais eficazes do que a metformina quando se trata
de prevenir e/ou retardar o diabetes (ADA, 2018).
Atividade física A
atividade física ajuda a melhorar o controle da glicemia no DM2, reduz os fatores de risco cardiovascular e pode
contribuir para o bem-estar. Também é importante observar que a atividade física, independente da perda de
peso, melhora a sensibilidade à insulina (ADA, 2018). As recomendações incluem atividade física aeróbica de
intensidade moderada por um mínimo de 30 minutos 5 dias por semana (150 min/semana) (ou seja, caminhada
de 5 a 6 km/h) ou atividade física aeróbica de intensidade vigorosa por um mínimo de 20 minutos 3 dias por
semana (90 min/semana). Atividades de fortalecimento muscular envolvendo todos os principais grupos musculares
dois ou mais dias por semana também são recomendadas (Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos
EUA e Departamento de Agricultura dos EUA, 2015).
Terapia nutricional médica para pré-diabetes Não

existe um plano de refeições único para pessoas que vivem com pré-diabetes. Uma das considerações mais
importantes para a criação de metas centradas no diabetes em torno do MNT é a ênfase no cuidado centrado no
paciente. Isso significa que a abordagem deve ser individualizada e levar em consideração o estado de saúde do
paciente, preferências alimentares, segurança alimentar e situação de moradia (ADA, 2018). A ADA afirma que é
importante manter o prazer de comer, fornecendo mensagens sem julgamento sobre as escolhas alimentares.
Aderir a uma combinação de hábitos de vida saudáveis (desenvolver um padrão alimentar saudável, participar de
atividade física regular, atingir e manter metas de peso corporal, moderar a ingestão de álcool e não fumar)
mostrou reduzir o risco de desenvolver DM2 em até 84% para mulheres e 72% para homens (Reis et al, 2011).
Mais recentemente, adesão moderada a alta a um padrão alimentar de estilo mediterrâneo caracterizado por altos
níveis de MUFAs, como azeite, alta ingestão de alimentos à base de plantas (legumes, legumes, frutas e nozes),
quantidades moderadas de peixe e vinho, e uma baixa ingestão de carne vermelha e processada e laticínios
integrais tem sido associada a uma menor incidência de diabetes (Youssef, 2012; ADA, 2018).
Além disso, grãos integrais e fibras alimentares estão associados à redução do risco de diabetes. O aumento
da ingestão de alimentos contendo grãos integrais melhora a sensibilidade à insulina, independentemente do peso
corporal, e o aumento da ingestão de fibra dietética tem sido associado à melhora da sensibilidade à insulina e à
melhor capacidade de secretar insulina adequadamente para superar a resistência à insulina. O consumo
moderado de álcool (1 a 3 doses por dia [15 a 45 g de álcool]) está associado à diminuição do risco de DM2,
doença cardíaca coronária e acidente vascular cerebral. Mas os dados não suportam a recomendação do consumo
de álcool para pessoas em risco de diabetes que ainda não bebem bebidas alcoólicas.
O alto consumo de bebidas adoçadas com açúcar, que inclui refrigerantes, bebidas de frutas e bebidas
energéticas e vitaminas do tipo água contendo sacarose, xarope de milho rico em frutose e/ou concentrados de
suco de frutas está associado ao desenvolvimento de DM2 (Malik et al. , 2010). Estudos também relataram que
um padrão alimentar rico em ácidos graxos saturados e ácidos graxos trans está associado a marcadores
aumentados de resistência à insulina e risco de DM2, enquanto a ingestão de ácidos graxos insaturados está
associada inversamente ao risco de diabetes (Youssef, 2012). Portanto, indivíduos com risco aumentado para
DM2 devem ser encorajados a limitar a ingestão de bebidas açucaradas e diminuir a ingestão de gordura saturada
(ADA, 2018).
Manejo do diabetes Alcançar o

controle glicêmico é o objetivo mais importante da MNT em pessoas com diabetes. Dois ensaios clínicos clássicos
demonstraram, sem dúvida, a ligação clara entre o controle glicêmico e o desenvolvimento de complicações em
pessoas com DM1 e DM2. O primeiro é o DCCT, que estudou aproximadamente 1.400 pessoas com DM1. Cada
indivíduo envolvido no estudo foi tratado com regimes intensivos (múltiplas injeções de insulina ou uso de bombas
de infusão de insulina guiadas pelos resultados do monitoramento da glicose no sangue) ou convencionais (uma
ou duas injeções de insulina por dia). Um seguimento de 30 anos do DCCT demonstrou que uma intervenção que
visava atingir a normoglicemia, o mais próximo possível da faixa não diabética, reduziu todas as complicações
microvasculares e cardiovasculares do diabetes e deve ser implementada o mais cedo possível após o diagnóstico
(Natan, 2014). Outro estudo, conhecido como United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), demonstrou
conclusivamente que o controle da glicose e da pressão arterial diminuiu o risco de complicações a longo prazo
no DM2 (Holman et al, 2008). Ambos os estudos enfatizam a importância da terapia nutricional para alcançar o
controle glicêmico contínuo.
Manejo médico O manejo

de todos os tipos de diabetes inclui MNT, atividade física, monitoramento de glicose no sangue, medicamentos e
educação e apoio para o autocontrole. Um objetivo importante do tratamento médico é fornecer ao indivíduo com
diabetes as ferramentas necessárias para alcançar o melhor controle possível de glicose, lipídios e pressão arterial
para prevenir, retardar ou controlar a microvascularização (diabética).
nefropatia, neuropatia e retinopatia) e complicações macrovasculares (doença arterial coronariana, doença arterial periférica e acidente
vascular cerebral), minimizando a hipoglicemia e o ganho de peso excessivo. A insulina, o hormônio primário no controle da glicose
também é anticatabólico e anabólico e facilita o transporte celular (Tabela 29.3). Em geral, os hormônios contrarreguladores
(estresse) (glucagon, hormônio do crescimento, cortisol, epinefrina e norepinefrina) têm o efeito oposto da insulina.
TABELA 29.3
Ação da insulina no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras
Efeito Carboidratos Proteína Gordo
Anticatabólico Diminui a degradação e Inibe a degradação Inibe a lipólise, previne a

(previne o liberação de glicose do de proteínas, produção excessiva de
colapso) glicogênio no fígado diminui a cetonas e cetoacidose
gliconeogênese
Anabólico Facilita a conversão de Estimula a síntese Facilita a conversão de
(promove o glicose em glicogênio para de proteínas piruvato em ácidos graxos
armazenamento) armazenamento no fígado e no livres, estimulando a lipogênese
músculo
Transporte Ativa o transporte Reduz os aminoácidos do sangue Ativa a lipoproteína lipase,

sistema de glicose em ácidos em paralelo com os facilitando o transporte de
células musculares e adiposas níveis de glicose no sangue triglicerídeos para o tecido
adiposo
As metas de tratamento glicêmico da ADA para pessoas com diabetes estão listadas na Tabela 29.4. Alcançar as metas requer
comunicação aberta entre o profissional de saúde e o indivíduo com diabetes e educação adequada para o autogerenciamento. Os
pacientes podem avaliar o controle glicêmico diário por meio do automonitoramento da glicose no sangue (SMBG) e medição de
cetonas na urina ou no sangue.
O controle glicêmico de longo prazo (média de 3 meses) é avaliado pelo teste de A1C. Os fatores de risco cardiovascular devem ser
avaliados pelo menos anualmente em todos os pacientes com diabetes. Esses fatores de risco incluem hipertensão, dislipidemia,
tabagismo, história familiar de doença coronariana prematura, doença renal crônica e presença de albuminúria (ADA, 2018).
TABELA 29.4
Recomendações para controle glicêmico para muitos adultos não grávidas com diabetes
Controle glicêmico Critério

A1C <7,0% (<53 mmol/mol)*
Glicemia capilar pré-prandial 80-130 mg/dL* (4,4-7,2 mmol/L) <180
Pico de glicose no plasma capilar pós-prandial † mg/dL* (<10,0 mmol/L)
*Metas glicêmicas mais ou menos rigorosas podem ser apropriadas para pacientes individuais. As metas devem ser individualizadas com base na duração do
diabetes, idade/expectativa de vida, comorbidades, DCV conhecida ou complicações microvasculares avançadas, desconhecimento da hipoglicemia e considerações
individuais do paciente.
†A glicose pós-prandial pode ser direcionada se as metas de A1C não forem atingidas, apesar de atingir as metas de glicose pré-prandial. As medições de glicose
pós-prandial devem ser feitas 1 a 2 h após o início da refeição, geralmente níveis máximos em pacientes com diabetes.
Modificado da American Diabetes Association: Glycemic Targets: Standards of medical care in diabetes—2018, Diabetes Care 41(S1):S60, 2018.
Pacientes com DM1 ou DM2 que têm hipertensão devem ser tratados para atingir metas de pressão arterial maiores ou iguais a
140/90 mmHg (ADA, 2018). A ADA afirma que, em adultos com diabetes, é razoável obter um perfil lipídico (colesterol total, colesterol
de lipoproteína de baixa densidade [LDL], colesterol HDL e triglicerídeos) no momento do diagnóstico, na avaliação médica inicial e no
menos a cada 5 anos em pacientes com idade inferior a 40 anos. Em pacientes que tiveram a doença por um longo período de tempo
(tipicamente pacientes mais jovens com DM1 de início na juventude), perfis lipídicos mais frequentes podem ser preferidos (ADA,
2018). Os profissionais de saúde devem considerar intensificar a terapia de estilo de vida e otimizar o controle glicêmico para pacientes
com níveis elevados de triglicerídeos (>= 150 mg/dL [1,7 mmol/L]) e/ou colesterol HDL baixo (<40 mg/dL [1,0 mmol/L] para homens ,
<50 mg/dL [1,3 mmol/L] para mulheres) (ADA, 2018).
O controle ideal do diabetes também requer a restauração do metabolismo normal de carboidratos, proteínas e gorduras. É
importante que as pessoas com diabetes recebam cuidados médicos de uma equipe que idealmente inclui médicos, nutricionistas,
enfermeiros, farmacêuticos e profissionais de saúde mental com experiência em diabetes. Indivíduos com diabetes também devem
assumir um papel ativo em seus cuidados. Para o DM1, é essencial um programa de gerenciamento flexível e individualizado, usando
os princípios da terapia intensiva com insulina. O DM2 é uma doença progressiva. Neste caso, não é a dieta que falha; em vez disso,
o pâncreas não é mais capaz de secretar insulina suficiente para manter o controle adequado da glicose. À medida que a doença
progride, o MNT sozinho não é suficiente para manter o nível de A1C em 7% ou menos. A terapia deve se intensificar ao longo do
tempo. Medicamentos e, eventualmente, insulina, precisam ser combinados com terapia nutricional para controle ideal da glicose no
sangue. Por meio do desenvolvimento colaborativo de intervenções nutricionais individualizadas e do apoio contínuo às mudanças de
comportamento, os profissionais de saúde podem facilitar o alcance das metas de saúde da pessoa com diabetes.
Terapia nutricional médica para diabetes

O MNT é parte integrante do cuidado e gerenciamento total do diabetes. Para integrar o MNT de forma eficaz no gerenciamento geral do
diabetes, é necessário um RDN com conhecimento e habilidade na implementação das recomendações atuais de terapia nutricional no
gerenciamento médico do diabetes. Muitas vezes, os RDNs adquirem uma certificação especializada em diabetes, conhecida como
credencial Certified Diabetes Educator (CDE). Os CDEs são profissionais de saúde que possuem amplo conhecimento e experiência no
manejo e prevenção do diabetes.
MNT requer uma abordagem individualizada e nutrição eficaz, educação de autogestão, aconselhamento e apoio. Monitorar os níveis
de glicose, A1C e lipídios, pressão arterial, peso e problemas de qualidade de vida é essencial para avaliar o sucesso das recomendações
relacionadas à nutrição.
Intervenções de terapia nutricional eficazes podem ser implementadas em sessões individualizadas ou em um programa abrangente de
educação em diabetes.
Como o DM2 é uma doença progressiva, as intervenções de nutrição e atividade física isoladas (ou seja, sem medicamentos) geralmente
não são adequadas para manter o controle glicêmico ao longo do tempo. No entanto, mesmo após o início dos medicamentos, a terapia
nutricional e a educação adequada devem continuar sendo um componente importante do plano de tratamento individualizado. Por
exemplo, indivíduos com DM1 usando múltiplas injeções diárias ou infusão subcutânea contínua de insulina devem se concentrar em como
ajustar as doses de insulina com base na ingestão planejada de carboidratos. Para indivíduos que usam doses diárias fixas de insulina, a
ingestão diária de carboidratos deve ser consistente em relação ao tempo e à quantidade. Estudos retrospectivos revelam reduções
duradouras de A1C com esses tipos de programas, com uma melhora significativa na qualidade de vida ao longo do tempo. Por fim, as
abordagens nutricionais para reduzir o risco de DCV, incluindo a otimização dos lipídios séricos e da pressão arterial, podem reduzir
efetivamente os eventos de DCV e a mortalidade (Evert et al, 2014).
A Academia de Nutrição e Dietética (AND) publicou diretrizes de práticas nutricionais baseadas em evidências (EBNPG) para DM1 e
DM2 em adultos em sua Biblioteca de Análise de Evidências e impressa (AND, 2017; Franz et al, 2017). As recomendações nutricionais
da ADA são publicadas em uma declaração de posição e estão resumidas em seus padrões anuais de atendimento.
Objetivos e resultados desejados
Os objetivos do MNT para diabetes enfatizam o papel do estilo de vida na melhoria do controle da glicose, perfis lipídicos e lipoproteicos e
pressão arterial. Os objetivos do MNT estão resumidos no Quadro 29.1. Medicare reembolsa fornecedores de RDN qualificados para
fornecer MNT baseado em evidências para gerenciamento de diabetes para participantes elegíveis. Melhorar a saúde por meio de escolhas
alimentares e atividade física é a base de todas as recomendações nutricionais para o tratamento do diabetes.
CAIXA 29.1
Objetivos da terapia nutricional médica que se aplicam a adultos com

Diabetes
1. Promover e apoiar padrões alimentares saudáveis, enfatizando uma variedade de alimentos ricos em nutrientes em porções
apropriadas, para melhorar a dieta geral e especificamente para: • Atingir metas individualizadas de glicose, pressão arterial
e lipídios • Alcançar e manter metas de peso corporal • Atrasar ou prevenir complicações do diabetes
2. Atender às necessidades nutricionais individuais com base em preferências pessoais e culturais, alfabetização e
numeramento em saúde, acesso a escolhas alimentares saudáveis, disposição e capacidade de fazer mudanças
comportamentais.
3. Manter o prazer de comer, transmitindo mensagens positivas sobre as escolhas alimentares enquanto
limitar as escolhas alimentares apenas quando indicado por evidências científicas.
4. Fornecer ao indivíduo com diabetes ferramentas práticas para o planejamento diário das refeições, em vez de se
concentrar em macronutrientes individuais, micronutrientes ou alimentos isolados.
Adaptado de Evert AB et al: Recomendações de terapia nutricional para o manejo de adultos com diabetes,
Diabetes Care 36:3821, 2013.
Além de serem qualificados e conhecedores na avaliação e implementação de MNT, os RDNs também devem estar cientes dos
resultados esperados de MNT, quando avaliar os resultados e qual feedback (incluindo recomendações) deve ser dado às fontes de
referência. Além disso, o efeito do MNT na A1C será conhecido em 6 semanas a 3 meses, momento em que o RDN deve avaliar se os
objetivos da terapia foram alcançados por mudanças no estilo de vida ou se são necessárias mudanças ou medicamentos adicionais (Evert
et al, 2014; E, 2017).
Vários estudos de pesquisa apoiam o MNT como uma terapia eficaz para atingir as metas de tratamento do diabetes. O MNT
implementado por RDNs reduziu os níveis de A1C em 1,0% a 1,9% para pessoas com DM1 e 0,3% a 2% para pessoas com DM2 (ADA,
2018).
Esses resultados são semelhantes ou maiores aos de medicamentos para baixar a glicose. MNT também é relatado para melhorar os
perfis lipídicos, diminuir a pressão arterial, promover a perda de peso, diminuir a necessidade de medicamentos e diminuir o risco de
aparecimento e progressão para comorbidades relacionadas ao diabetes. Uma variedade de intervenções de terapia nutricional, como MNT
individualizado, controle de porções, menus de amostra, contagem de carboidratos, listas de troca, planos de refeições simples e dietas
veganas com baixo teor de gordura podem ser implementadas (Franz e MacLeod, 2018). O MNT individualizado, implementado em
colaboração com o indivíduo com diabetes, é essencial porque uma variedade de intervenções nutricionais são eficazes. Um foco comum
de MNT para indivíduos com DM2 é a redução da ingestão de energia. Além disso, o MNT pode incentivar o consumo de fibras alimentares
de frutas, vegetais, grãos integrais e leguminosas devido à
seus benefícios gerais para a saúde. O sódio também pode ser um nutriente de foco. A recomendação para o público em geral de
reduzir o sódio para <2300 mg/dia também é apropriada para pessoas com diabetes.
No entanto, se o indivíduo tiver diabetes e hipertensão, podem ser indicadas reduções adicionais na ingestão de sódio (Franz e
MacLeod, 2018). Para indivíduos com DM1, um foco comum é usar a contagem de carboidratos para determinar os bolus de insulina
pré-refeição (Franz et al, 2017).
Balanço de energia e peso

Crianças/adolescentes
Historicamente, atingir e manter as metas de peso corporal tem sido um foco da MNT para diabetes. Isto é particularmente verdadeiro
para crianças com DM1. O fornecimento de calorias adequadas para o crescimento e desenvolvimento normais de crianças e
adolescentes com DM1 é um componente chave do MNT. Portanto, a altura e o peso devem ser medidos em cada visita e rastreados
por meio de gráficos de crescimento de altura e peso apropriados (Chiang et al, 2018) (consulte o Apêndice 4).
Para os jovens com DM2, os objetivos da terapia nutricional tradicional incluíam a prevenção do ganho excessivo de peso enquanto
estimulavam o crescimento linear normal. No entanto, as diretrizes da Academia Americana de Pediatria (AAP) de 2016 recomendaram
mudar o foco do peso para comportamentos de estilo de vida saudáveis. As diretrizes afirmam que, embora a obesidade possa ser um
fator de risco para DM2 em jovens, os esforços de prevenção da obesidade podem levar ao desenvolvimento de um transtorno
alimentar (Golden et al, 2016). Além disso, pesquisas longitudinais descobriram que crianças cujos pais usaram alimentação restritiva
têm maior probabilidade de comer na ausência de fome e um IMC elevado mais tarde na infância (Birch et al, 2003).
Adultos
O sobrepeso e a obesidade são comuns em pessoas em risco e com DM2. Algumas pesquisas sugerem que a ingestão calórica
reduzida pode levar a reduções na A1C de 0,3% a 2,0% em adultos com DM2. Se apropriado para o indivíduo, uma redução na
ingestão calórica também pode levar a melhorias nas doses de medicamentos e na qualidade de vida (ADA, 2018). Da mesma forma,
as intervenções de perda de peso implementadas em pessoas com pré-diabetes e recém-diagnosticadas com DM2 demonstraram ser
eficazes na melhoria do controle glicêmico, mas o benefício das intervenções de perda de peso no DM2 de duração mais longa é misto
(Franz et al, 2017). Evidências substanciais sugerem que as dietas para perda de peso não são sustentáveis.
Uma revisão de mais de 30 estudos de longo prazo concluiu que quanto mais dietas um indivíduo tenta, mais peso ele recupera (Mann
et al, 2007).
Além disso, o AND EBNPG relatou que aproximadamente metade dos estudos de intervenção para perda de peso em pessoas com
DM2 melhorou a A1C em 1 ano e metade não (AND, 2008a). Nos estudos de perda de peso com duração de 1 ano ou mais revisados
pela ADA, apenas 2 grupos de estudo alcançaram perdas de peso de 5% ou mais. O primeiro foram pessoas recém-diagnosticadas
com DM2 que seguiram um padrão alimentar de estilo mediterrâneo (-6,2 kg) e o segundo foram aqueles que participaram de uma
intervenção intensiva no estilo de vida como parte do estudo Look AHEAD (Ação para a Saúde em Diabetes) (-8,4 kg) (Esposito et al,
2009; Look AHEAD Research Group, 2010). Outras intervenções de perda de peso resultaram em perdas de peso inferiores a 5% (4,8
kg ou menos) em 1 ano (Evert et al, 2013). Perdas de peso superiores a 5% resultaram em melhorias consistentes na A1C, lipídios e
pressão arterial; no entanto, as perdas de peso inferiores a 5% não resultaram em melhorias consistentes de 1 ano na A1C, lipídios ou
pressão arterial (AND, 2008a; Franz, 2013). Uma abordagem que recentemente ganhou popularidade na comunidade dietética é o
paradigma Health at Every Size (HAES) de peso neutro, que se concentra no ganho/promoção da saúde em vez da perda de peso.
Uma revisão sistemática de 16 estudos analisando o impacto de abordagens sem dieta (como HAES) em atitudes, comportamentos e
resultados de saúde descobriu que intervenções sem dieta resultaram em melhorias estatisticamente significativas nos padrões
alimentares desordenados, autoestima e depressão. Além disso, nenhuma das intervenções resultou em ganho de peso significativo
ou piora dos níveis de glicose no sangue, colesterol ou pressão arterial. Em dois dos estudos, as medidas bioquímicas melhoraram
significativamente em comparação com o grupo controle ou dieta. Os pesquisadores notaram que havia limitações devido às definições
inconsistentes de abordagens não dietéticas e ao uso de vários instrumentos de avaliação para medir os resultados. No entanto, eles
concluíram que “devido à ineficácia a longo prazo das intervenções focadas no peso, as melhorias psicológicas observadas em
intervenções neutras em peso e sem dieta justificam uma investigação mais aprofundada” (Clifford et al, 2015). É importante ter em
mente que a discriminação potencial de peso pode ter um efeito nos resultados de saúde. Um estudo descobriu que a discriminação
de peso, ou atitudes negativas relacionadas ao peso em relação a indivíduos com pesos mais altos ou obesidade, exacerbou os efeitos
da relação cintura-quadril na A1C, de modo que pessoas que tinham relações cintura-quadril mais altas e relataram discriminação de
peso apresentaram os níveis mais altos de A1C (Tsenkova et al, 2011). Portanto, o RDN deve colaborar com indivíduos com diabetes
para integrar padrões alimentares ricos em nutrientes (que podem ou não levar à perda de peso) e atividade física regular e não deve
fazer suposições sobre hábitos alimentares e padrões de estilo de vida com base no peso.
Cirurgia bariátrica A
cirurgia bariátrica pode ser um tratamento eficaz para perda de peso para pacientes obesos graves com DM2 e pode resultar em
melhorias acentuadas na glicemia (Schauer et al, 2014). A ADA afirma que a cirurgia metabólica deve ser recomendada como opção
para tratar DM2 em candidatos cirúrgicos apropriados com IMC maior ou igual a 40 kg/m2 (IMC maior ou igual a 37,5 kg/m2 em
asiáticos americanos), independentemente do nível do controle glicêmico ou complexidade dos regimes de redução da glicose e em
adultos com IMC 35,0–39,9 kg/m2 (32,5–37,4 kg/m2 em asiáticos-americanos) quando a hiperglicemia é inadequadamente controlada
apesar do estilo de vida e da terapia médica ideal (ADA, 2018).
Em 4.434 adultos com DM2, a cirurgia de bypass gástrico resultou em 68,2% de remissão completa inicial do diabetes dentro de 5
anos após a cirurgia (Arterburn et al, 2013). No entanto, 35,1% desenvolveram diabetes nos próximos 5 anos e a duração média da
remissão foi de 8,3 anos. Preditores de
recaída foram controle glicêmico pré-operatório ruim, uso de insulina e maior duração do diabetes.
Porcentagens de macronutrientes e padrões

alimentares Embora numerosos estudos tenham tentado identificar as porcentagens ideais de macronutrientes para o plano alimentar
de pessoas com diabetes, a revisão das evidências mostra claramente que não há uma porcentagem ideal de calorias provenientes
de carboidratos, proteínas e gorduras para todos. pessoas com diabetes (Evert et al, 2014). A distribuição de macronutrientes deve
ser baseada em uma avaliação individualizada dos padrões alimentares atuais, preferências e metas metabólicas. Além dos objetivos
metabólicos, o RDN deve considerar preferências pessoais (incluindo tradição, cultura, religião, crenças e objetivos de saúde,
economia) ao trabalhar com indivíduos para determinar o melhor padrão alimentar para eles (ADA, 2018). A individualização da
composição de macronutrientes dependerá do estado metabólico do indivíduo (incluindo perfil lipídico, função renal) e/ou preferências
alimentares pessoais.
A ADA também revisou pesquisas sobre padrões alimentares (estilo mediterrâneo, vegetariano e vegano, com baixo teor de gordura,
baixo teor de carboidratos e abordagens dietéticas para parar a hipertensão [DASH]) implementadas para o controle do diabetes e
concluiu que uma variedade de padrões alimentares é aceitável . AD, 2018).
O RDN deve levar em consideração preferências pessoais e metas metabólicas ao recomendar um padrão alimentar em detrimento
de outro.
Embora vários fatores influenciem a resposta glicêmica aos alimentos, o monitoramento de gramas totais de carboidratos, seja pelo
uso de contagem de carboidratos ou estimativa baseada em experiência, continua sendo uma estratégia fundamental para alcançar o
controle glicêmico (Evert et al, 2013). Embora algumas evidências sugiram que o tipo de carboidrato ingerido possa influenciar os
níveis de glicose no sangue, a quantidade total de carboidrato ingerido é o principal preditor da resposta glicêmica. Relata-se que a
consistência diária na quantidade de carboidratos ingeridos nas refeições e lanches melhora o controle glicêmico, especialmente em
pessoas que recebem apenas MNT, medicamentos para baixar a glicose ou regimes fixos de insulina. Em pessoas com DM1 ou DM2
que estão em terapia com bomba de insulina, as doses de insulina devem ser ajustadas para corresponder à ingestão de carboidratos
(Evert et al, 2013).
A contagem de carboidratos é um método de plano alimentar baseado no princípio de que todos os tipos de carboidratos (exceto
fibras) são digeridos e que a maioria dos carboidratos é absorvida na corrente sanguínea como moléculas de glicose. Alimentos com
carboidratos incluem amidos, como pães, cereais, massas, arroz, feijão e lentilhas, vegetais ricos em amido, bolachas e salgadinhos;
frutas e sucos de frutas; leite, substitutos do leite e iogurte; e doces e sobremesas. Uma troca (ou porção) de carboidrato é uma porção
de alimento contendo 15 gramas de carboidrato (ver Apêndice 18).
É importante para o RDN garantir que o indivíduo com diabetes tenha uma compreensão de quais alimentos contêm carboidratos e
a relação entre a ingestão de carboidratos e os níveis de glicose no sangue. É igualmente importante que o RDN evite os carboidratos
vilipendiosos, o que infelizmente ocorre com muita frequência nos centros de saúde que trabalham com pacientes com diabetes. O
papel do RDN deve incluir ajudar o indivíduo a entender que os carboidratos fazem parte de uma dieta saudável e, de forma
colaborativa, criar um plano alimentar que liste o número de opções de carboidratos recomendadas para refeições e, se desejado,
lanches. Os indivíduos são encorajados a manter as fontes alimentares de proteína e gordura o mais consistentes possível, porque
não afetam muito os níveis de glicose no sangue, embora necessitem de insulina para o metabolismo.
Existem dois planos alimentares principais usando a contagem de carboidratos. O primeiro usa as proporções insulina-carboidratos
para ajustar as doses de insulina pré-prandial para a ingestão variável de carboidratos (regimes fisiológicos de insulina). Observe que
a razão insulina/carboidrato é normalmente calculada dividindo-se 500 pela dose diária total de insulina. Por exemplo, se um paciente
estiver tomando 50 unidades de insulina por dia, você dividiria 500 por 50 para obter 10. Isso significa que 1 unidade de insulina de
ação rápida cobrirá o pico de glicose no sangue depois que o paciente ingerir 10 gramas de carboidrato .
O segundo plano alimentar é seguir um plano alimentar consistente de carboidratos ao usar regimes fixos de insulina. Testar os
níveis de glicose pré e pós-prandial é importante para fazer ajustes na ingestão de alimentos ou medicamentos para atingir as metas
de glicose.
Ingestão de carboidratos
Conforme observado anteriormente, os níveis de glicose no sangue após as refeições são determinados principalmente pela velocidade
de digestão e absorção da glicose na corrente sanguínea e pela capacidade da insulina de eliminar a glicose da circulação. Dietas
com baixo teor de carboidratos podem parecer uma abordagem lógica para reduzir a glicose pós-prandial. No entanto, os alimentos
que contêm carboidratos (grãos integrais, leguminosas, frutas, vegetais e leite com baixo teor de gordura) são excelentes fontes de
vitaminas, minerais, fibras alimentares e energia e são incentivados em relação a outras fontes de carboidratos (carboidratos altamente
processados com baixo teor de gordura). fibra, açúcares e gorduras adicionados ou alto teor de sódio) para melhorar a ingestão geral
de nutrientes (ADA, 2018).
A crença de longa data de que a sacarose - também conhecida como açúcar de mesa comum - deve ser restrita com base na
suposição de que os açúcares são digeridos e absorvidos mais rapidamente do que os amidos não se justifica.
A quantidade total de carboidratos ingeridos em uma refeição, independentemente de a fonte ser amido ou sacarose, é o principal
determinante dos níveis de glicose pós-prandial. O efeito glicêmico de alimentos com carboidratos não pode ser previsto com base em
sua estrutura (ou seja, amido versus açúcar) devido à eficiência do trato digestivo humano na redução de polímeros de amido a glicose.
Os amidos são rapidamente metabolizados em 100% de glicose durante a digestão, em contraste com a sacarose, que é metabolizada
em apenas aproximadamente 50% de glicose e aproximadamente 50% de frutose. A frutose tem uma resposta glicêmica mais baixa,
o que tem sido atribuído à sua lenta taxa de absorção e seu armazenamento no fígado como glicogênio. Alimentos contendo sacarose
podem ser substituídos por quantidades isocalóricas de outros alimentos com carboidratos. No entanto, como para a população em
geral, deve-se ter cuidado para evitar a ingestão excessiva de energia e evitar o deslocamento de escolhas alimentares densas em
nutrientes (Ludwig et al, 2018). A ADA aconselha que as pessoas com ou em risco de diabetes evitem bebidas açucaradas
(refrigerantes, bebidas de frutas, bebidas energéticas e vitamínicas contendo sacarose, xarope de milho rico em frutose e/ou
concentrados de suco de frutas) para reduzir o risco de piorar o perfil de risco cardiometabólico e prevenir o ganho de peso (ADA,
2018).
Índice glicêmico e carga glicêmica O

índice glicêmico (IG) dos alimentos foi desenvolvido para comparar os efeitos fisiológicos dos carboidratos sobre a glicose. O IG
classifica os alimentos com carboidratos de acordo com a forma como eles afetam os níveis de glicose no sangue (por exemplo, o IG
da glicose = 100; o IG do pão branco = 70).
A carga glicêmica estimada (CG) de alimentos, refeições e padrões alimentares é calculada multiplicando-se o IG pela quantidade
de carboidrato disponível (dividido por 100) em cada alimento e, em seguida, totalizando os valores de todos os alimentos em uma
refeição ou padrão alimentar. Por exemplo, duas fatias de pão branco com IG de 75 e 30 g de carboidrato têm CG de 22,5 (75 ×
30/100 = 22,5) (consulte o Apêndice 28 para IG e CG dos alimentos).
A ADA realizou uma revisão sistemática das dietas GI e GL no manejo do diabetes e descobriu que estudos com mais de 12
semanas não relatam impacto significativo do GI ou GL, independente da perda de peso, na A1C. No entanto, resultados mistos foram
relatados em relação aos níveis de glicose em jejum e níveis de insulina endógena. Se o IG ou GL for proposto como uma estratégia
de redução da glicemia, o RDN pode aconselhar adultos com diabetes que a redução do IG ou GL pode ou não ter um efeito
significativo no controle glicêmico.
Fibra e grãos integrais Há

evidências que sugerem que a ingestão de fibra dietética pode levar à diminuição da mortalidade por todas as causas em indivíduos
com diabetes (Evert et al, 2014). Além disso, uma meta-análise revisando 15 estudos que examinaram a relação entre fibra e diabetes
descobriu que uma intervenção envolvendo a suplementação de fibra para DM2 pode reduzir a glicemia de jejum (FBG) e A1C. Em
comparação com o placebo, os indivíduos que consumiram fibra alimentar como intervenção tiveram uma diferença média geral de
diminuição da A1C de 0,26%. Embora essa evidência seja promissora, uma das limitações é que os estudos usaram uma variedade
de gramas de fibra por dia em suas intervenções, desde 4 g/dia adicionais até 40 g/dia (Post et al, 2012).
Tal como acontece com a população em geral, recomenda-se o consumo de 25 g de fibra por dia para mulheres adultas e 38 g por
dia para homens adultos (Evert et al, 2014). Também é recomendado que indivíduos com diabetes, juntamente com a população em
geral, consumam pelo menos metade de todos os grãos como grãos integrais.
Gramas de fibra (e álcoois de açúcar) estão incluídos nos rótulos dos alimentos e são calculados como tendo cerca de metade da
energia (2 kcal/g) da maioria dos outros carboidratos (4 kcal/g). No entanto, para a maioria das pessoas, não é necessário subtrair a
quantidade de fibra alimentar (ou álcoois de açúcar) na contagem de carboidratos (Evert et al, 2014). Ajustes nos valores de ingestão
de carboidratos só são práticos se a quantidade por porção for superior a 5 g. Nesse caso, contar metade dos gramas de carboidratos
a partir de fibras (e álcoois de açúcar) seria útil para calcular as opções de alimentos para rótulos ou receitas de alimentos.
Adoçantes não nutritivos e hipocalóricos Os

adoçantes de calorias reduzidas aprovados pelo FDA incluem álcoois de açúcar (eritritol, sorbitol, manitol, xilitol, isomalte, lactitol e
hidrolisados de amido hidrogenado) e tagatose. Todos os adoçantes não nutritivos aprovados pela FDA, quando consumidos dentro
dos níveis de ingestão diária estabelecidos, podem ser usados por pessoas com diabetes, incluindo mulheres grávidas. Além disso,
os adoçantes não nutritivos podem facilitar as reduções na ingestão de açúcares adicionados, resultando na diminuição da ingestão
total de energia (ADA, 2018). No entanto, embora o uso de adoçantes não nutritivos pareça ser seguro, algumas pessoas relatam
desconforto gástrico após ingerir alimentos adoçados com esses produtos, e consumir grandes quantidades pode causar diarreia,
principalmente em crianças.
Tenha em mente que a ingestão de adoçantes nutritivos, quando substituídos isocaloricamente por outros carboidratos, não terá
efeito significativo nos níveis de A1C ou insulina; no entanto, eles podem reduzir a ingestão geral de calorias e carboidratos (ADA,
2018).
Ingestão de proteínas
De acordo com a ADA, não há evidências de que o ajuste do nível diário de ingestão de proteínas (tipicamente 1 a 1,5 g/kg de peso
corporal/dia ou 15% a 20% de calorias totais) melhore a saúde em indivíduos sem doença renal diabética. Para pessoas com diabetes,
as evidências são inconclusivas para recomendar uma quantidade ideal de ingestão de proteínas para otimizar o controle glicêmico
ou melhorar os fatores de risco de DCV; portanto, as metas devem ser individualizadas para refletir os padrões alimentares atuais.
Algumas pesquisas sugerem que a ingestão de proteínas ligeiramente maior (20% a 30% do total de calorias) pode levar ao aumento
da saciedade em pessoas com diabetes.
Embora os aminoácidos não essenciais sofram gliconeogênese, no diabetes bem controlado a glicose produzida não aparece na
circulação geral; a glicose produzida é provavelmente armazenada no fígado como glicogênio. Quando a glicólise ocorre, não se sabe
se a fonte original de glicose foi carboidrato ou proteína. Embora a proteína seja um estimulante tão potente da liberação aguda de
insulina quanto o carboidrato, ela não tem efeito a longo prazo sobre as necessidades de insulina. A adição de proteína ao tratamento
da hipoglicemia não previne a hipoglicemia subsequente, devido ao potencial aumento simultâneo da insulina endógena (ADA, 2018).
Ingestão de gordura
As evidências também são inconclusivas para uma quantidade ideal de gordura total para pessoas com diabetes e, portanto, as metas
devem ser individualizadas. O tipo de gordura consumida parece ser mais importante do que a gordura total em termos de risco
metabólico e cardiovascular.
Alimentos ricos em ácidos graxos monoinsaturados (MUFA) como um componente do padrão alimentar de estilo mediterrâneo
estão associados a um melhor controle glicêmico e fatores de risco de DCV em pessoas com DM2. Existe controvérsia sobre a melhor
proporção de ácidos graxos ômega-6 e ômega-3; entretanto, ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) e MUFAs são recomendados
como substitutos para ácidos graxos saturados (SFAs) ou ácidos graxos trans. A quantidade de SFAs, colesterol e gordura trans
recomendada para pessoas com diabetes é a mesma da população em geral.
Há evidências da população em geral de que os alimentos que contêm ácidos graxos ômega-3 têm
efeitos benéficos sobre as lipoproteínas e prevenção de doenças cardíacas. Portanto, as recomendações para o público em geral de
comer peixe (especialmente peixes gordos) pelo menos duas vezes (duas porções) por semana também são adequadas para pessoas
com diabetes. No entanto, evidências de ensaios clínicos randomizados (ECRs) não suportam a recomendação de suplementos de
ômega-3 para pessoas com diabetes para a prevenção ou tratamento de DCV (ADA, 2018).
Álcool
Pequenas quantidades de álcool ingeridas com alimentos têm efeito agudo mínimo, se houver, nos níveis de glicose e insulina. Se os
indivíduos optarem por beber álcool, a ingestão diária deve ser limitada a uma bebida ou menos para mulheres adultas e duas bebidas
ou menos para homens adultos (1 bebida = 12 onças de cerveja, 5 onças de vinho ou 1,5 onças de destilados). Cada bebida contém
15 gramas de álcool. O tipo de bebida alcoólica consumida não faz diferença. As mesmas precauções que se aplicam ao consumo de
álcool para a população em geral se aplicam a pessoas com diabetes. A abstenção de álcool deve ser aconselhada para pessoas com
histórico de abuso ou dependência de álcool; para mulheres durante a gravidez; e para pessoas com problemas médicos, como
doença hepática, pancreatite, neuropatia avançada ou hipertrigliceridemia grave (ADA, 2018).
O consumo moderado a alto de álcool pode colocar as pessoas com diabetes que tomam insulina ou secretagogos de insulina
(medicamentos que aumentam a produção de insulina) em maior risco de hipoglicemia tardia (ADA, 2018). Consumir álcool com
alimentos pode minimizar o risco de hipoglicemia noturna ou baixo nível de açúcar no sangue que ocorre durante a noite quando um
indivíduo está dormindo. A educação e a conscientização sobre a hipoglicemia tardia após o consumo de bebidas alcoólicas são
importantes. As bebidas alcoólicas devem ser consideradas um complemento ao plano alimentar e alimentar regular para todas as
pessoas com diabetes. Nenhum alimento deve ser omitido, dada a possibilidade de hipoglicemia induzida pelo álcool e porque o álcool
não necessita de insulina para ser metabolizado (ADA, 2018). Quantidades excessivas de álcool (três ou mais doses por dia) de forma
consistente contribuem para a hiperglicemia, que melhora assim que o uso de álcool é interrompido.
Pequenas quantidades de álcool, em particular vinho tinto, podem ser seguras e potencialmente diminuir o risco cardiometabólico.
Um RCT de longo prazo sugeriu que, entre pessoas com diabetes bem controladas, iniciar uma ingestão modesta de vinho,
especialmente vinho tinto, como parte de uma dieta saudável, provavelmente é seguro e diminui modestamente o risco cardiometabólico
(Blomster et al, 2014). No entanto, a ingestão crônica de álcool aumenta a pressão arterial e pode ser um fator de risco para acidente
vascular cerebral (O'Keefe et al, 2018).
Micronutrientes e suplementos fitoterápicos

As evidências que examinam o efeito dos suplementos dietéticos na regulação da glicose no sangue são variadas; portanto, a ADA
não endossa o uso de suplementos vitamínicos ou minerais de rotina em pessoas com diabetes (em comparação com a população
em geral) que não apresentam deficiências subjacentes (ADA, 2018).
Há, no entanto, algumas evidências emergentes que sugerem que certos suplementos podem ser úteis na redução dos níveis de
açúcar no sangue. Estes incluem canela, cromo, ácido alfa-lipóico (ALA) e berberina.
Uma revisão sistemática e meta-análise de 2013 descobriram que doses de canela de 120 mg/dia a 6 g/dia por 4 a 18 semanas
reduziram os níveis de FPG, colesterol total (–15,60 mg/dL), colesterol LDL (–9,42 mg/dL ) e triglicerídeos (–29,59 mg/dL) enquanto
aumenta os níveis de colesterol HDL (1,66 mg/dL).
No entanto, apesar das reduções observadas na FBG, nenhum efeito significativo nos níveis de hemoglobina A1C (HbA1C) (–0,16%)
foi observado (Allen et al, 2013).
Uma revisão narrativa publicada no Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics teve resultados semelhantes. A revisão
analisou 11 ensaios clínicos randomizados e descobriu que todos os estudos relataram algumas reduções no FPG durante a
intervenção com canela. Dos estudos que medem A1C, reduções muito modestas também foram aparentes com canela, enquanto as
alterações nos grupos placebo foram mínimas (Costello et al, 2016). É importante ter cuidado ao combinar canela (em forma de pílula)
com outras ervas e suplementos para baixar a glicose no sangue, pois tomar canela com alguns medicamentos antidiabetes pode
causar efeitos hipoglicêmicos.
O cromo é um mineral essencial exigido pelo corpo em pequenas quantidades. Algumas pesquisas sugerem que o mineral pode
ser usado para melhorar o controle glicêmico para diabetes (tipos 1 e 2), pré-diabetes, SOP, hipoglicemia reativa, síndrome metabólica
e outros distúrbios da regulação da glicose (Natural Medicines Database, 2018). Um estudo examinou os efeitos de 42 ÿg Cr/dia de
suplementação de cromo em um pequeno número de pessoas com diabetes recém-diagnosticado. Após 3 meses de suplementação
de cromo, o grupo controle experimentou uma redução significativa na FBG.
Além disso, os valores de A1C melhoraram significativamente de 9,51% para 6,86%, indicando melhor controle glicêmico. No grupo
experimental, os níveis de colesterol total, triglicerídeos e LDL também foram significativamente reduzidos. Esses dados demonstram
um possível efeito benéfico da suplementação de cromo no controle glicêmico e variáveis lipídicas em indivíduos com DM2 de início
recente (Sharma et al, 2011). Deve-se notar que estudos de cultura de células sugerem uma possibilidade de dano ao DNA com
suplementação de cromo a longo prazo, no entanto, isso não foi demonstrado em organismos vivos (Linus Pauling Institute, 2018).
O ALA é um cofator essencial nas enzimas mitocondriais relacionadas à produção de energia que pode
melhorar a utilização de glicose naqueles com DM2 (Linus Pauling Institute, 2018b).
Um estudo randomizou 105 pessoas com diabetes em dois grupos. O primeiro foi orientado a tomar um suplemento contendo 600
mg de ALA (junto com L-carnosina, zinco e vitaminas do grupo B). O segundo recebeu um placebo. O estudo descobriu que, após 3
meses, houve redução da GJ, glicose pós-prandial e A1C no grupo que suplementou com ALA em comparação com o placebo. O
estudo também observou uma redução do colesterol LDL e triglicerídeos no grupo ALA (Derosa et al, 2016).
A berberina é um alcalóide encontrado em uma variedade de plantas medicinais, incluindo Hydrastis canadensis (goldenseal) e
Berberis aristata (cúrcuma da árvore). Tem sido usado para fins medicinais em
Medicina chinesa e ayurvédica e como corante, graças à sua cor amarela vibrante. Em um estudo clínico, a berberina
reduziu significativamente os níveis de FBG, A1C, triglicerídeos e insulina em pacientes com DM2. Os efeitos de redução
de FBG e A1C da berberina foram semelhantes aos da metformina e rosiglitazona.
A função hepática melhorou muito nesses pacientes, mostrando redução das enzimas hepáticas (Ziegler et al, 2011). Em
outro estudo, 36 adultos com diagnóstico recente de DM2 foram aleatoriamente designados para tratamento com berberina
ou metformina (0,5 g três vezes ao dia). Após os 3 meses, o efeito hipoglicemiante da berberina foi semelhante ao da
metformina. Diminuições significativas em A1C (9,5% a 7,5%), FBG (10,6 mmol/L a 6,9 mmol/L), glicemia pós-prandial (19,8
mmol/L a 11,1 mmol/L) e triglicerídeos (1,13 mmol/L a 0,89 mmol /L) foram observados no grupo berberina (Yin et al, 2008).
Observe que a berberina pode ser contraindicada durante a lactação e gravidez e em crianças.
Além disso, pode causar hipoglicemia em indivíduos que tomam medicamentos para baixar o açúcar no sangue (insulina,
Amaryl, etc.) e pode potencialmente diminuir a pressão arterial. Portanto, deve ser usado com cautela em pessoas com
pressão arterial baixa ou em pessoas que estejam tomando medicamentos para baixar o açúcar no sangue. A berberina
também pode inibir a atividade de enzimas que quebram certos medicamentos (Neoral, Sandimmune), o que pode levar ao
aumento dos níveis sanguíneos e aumento do risco de efeitos adversos. Outros efeitos adversos potenciais incluem náusea,
inchaço, constipação, diarréia, hipertensão, insuficiência respiratória, dor de cabeça, bradicardia, icterícia e parestesias.
Embora existam algumas evidências emergentes que sugerem que os suplementos de ervas podem ajudar na regulação
da glicose no sangue, é importante lembrar que os produtos à base de plantas não são padronizados e variam em seu
conteúdo de ingredientes ativos (ver Capítulo 11). Eles têm o potencial de interagir e alterar o efeito de outros medicamentos.
Portanto, as pessoas com diabetes devem sempre relatar o uso de suplementos e produtos à base de plantas ao seu
médico/RDN.
A metformina está associada à deficiência de vitamina B12 . Por causa disso, um relatório recente do Diabetes Prevention
Program Outcomes Study (DPPOS) sugere que testes periódicos dos níveis de vitamina B12 devem ser considerados em
pacientes em uso de metformina, especialmente se o indivíduo tiver histórico de anemia ou neuropatia periférica.
Atividade física/exercício
A atividade física deve ser parte integrante do plano de tratamento para pessoas com diabetes. O exercício ajuda a melhorar
a sensibilidade à insulina, reduzir os fatores de risco cardiovascular, controlar o peso e melhorar o bem-estar. Dadas as
diretrizes apropriadas, a maioria das pessoas com diabetes pode se exercitar com segurança.
Os planos de atividades individuais variam, dependendo do interesse, idade, saúde geral e nível de aptidão física.
Existem dois tipos de exercícios: aeróbicos e anaeróbicos. Ambos são importantes em pessoas com diabetes. O exercício
aeróbico consiste em movimentos rítmicos, repetidos e contínuos dos mesmos grandes grupos musculares por pelo menos
10 minutos de cada vez. Os exemplos incluem caminhar, andar de bicicleta, correr, nadar e muitos esportes. O exercício
anaeróbico, também conhecido como exercício de resistência, consiste em atividades que usam a força muscular para
mover um peso ou trabalhar contra uma carga resistiva. Exemplos incluem levantamento de peso e exercícios usando
máquinas que fornecem resistência.
Apesar do aumento da captação de glicose pelos músculos durante o exercício, os níveis de glicose mudam pouco em
indivíduos sem diabetes. O trabalho muscular faz com que os níveis de insulina diminuam, enquanto os hormônios
contrarreguladores (principalmente o glucagon) aumentam. Como resultado, o aumento do uso de glicose pelos músculos
em exercício é combinado com o aumento da produção de glicose pelo fígado. Esse equilíbrio entre a insulina e os
hormônios contrarreguladores é o principal determinante da produção hepática de glicose, ressaltando a necessidade de
ajustes de insulina, além da ingestão adequada de carboidratos durante o exercício para pessoas com diabetes.
Em pessoas com DM1, a resposta glicêmica ao exercício varia, dependendo do controle geral do diabetes, glicose
plasmática e níveis de insulina no início do exercício; tempo, intensidade e duração do exercício; ingestão alimentar anterior;
e condicionamento prévio. Uma variável importante é o nível de insulina plasmática durante e após o exercício. A
hipoglicemia pode ocorrer devido à captação de glicose muscular aumentada pela insulina pelo músculo em exercício.
Em pessoas com DM2, o controle da glicose no sangue pode melhorar com a atividade física, em grande parte devido à
diminuição da resistência à insulina e ao aumento da sensibilidade à insulina, o que resulta no aumento do uso periférico
de glicose não apenas durante, mas também após a atividade (Colberg et al, 2016). Essa sensibilidade aumentada à
insulina induzida pelo exercício ocorre independentemente de qualquer efeito sobre o peso corporal. Intervenções de
exercícios estruturados de pelo menos 8 semanas de duração são relatadas para diminuir a A1C. O exercício também
diminui os efeitos dos hormônios contrarreguladores, o que reduz a produção hepática de glicose, contribuindo para um
melhor controle da glicose.
Problemas potenciais com o

exercício A hipoglicemia é um problema potencial associado ao exercício em pessoas que tomam insulina ou secretagogos
de insulina. A hipoglicemia pode ocorrer durante, imediatamente após ou muitas horas após o exercício e é mais comum
em pessoas com DM1 (Colberg et al, 2016). A hipoglicemia foi relatada como mais comum após o exercício, especialmente
exercícios de longa duração. Isso pode incluir atividades extenuantes, brincadeiras ou exercícios esporádicos. A hipoglicemia
neste caso é tipicamente devido ao aumento da sensibilidade à insulina após o exercício, exigindo reposição de glicogênio
hepático e muscular, que pode levar até 24 a 30 horas (ver Capítulo 22).
Os níveis de glicose no sangue antes do exercício refletem apenas o valor naquele momento, e não se sabe se este é
um nível de glicose no sangue estável ou um nível de glicose no sangue que está caindo. Se os níveis de glicose no sangue
estiverem caindo antes do exercício, a adição de exercício pode contribuir para a hipoglicemia durante a atividade.
A hiperglicemia também pode resultar do exercício de alta intensidade, provavelmente devido aos efeitos dos hormônios
contrarreguladores. Quando uma pessoa participa de um alto nível de intensidade de exercício, há um aumento maior do
que o normal nos hormônios contrarreguladores. Como resultado, a liberação hepática de glicose excede o aumento no uso
de glicose. Os níveis elevados de glicose também podem se estender até o pós-exercício.
Estado. A hiperglicemia e o agravamento da cetose também podem resultar em pessoas com DM1 que são privadas de insulina
por 12 a 48 horas e são cetóticas. A atividade vigorosa deve ser evitada na presença de cetose (ADA, 2018). No entanto, não é
necessário adiar o exercício apenas com base na hiperglicemia, desde que o indivíduo se sinta bem e as cetonas na urina e/ou
no sangue sejam negativas.
Diretrizes de
exercícios A variabilidade das respostas da glicose ao exercício contribui para a dificuldade de fornecer diretrizes precisas para
se exercitar com segurança. O monitoramento frequente da glicemia antes, durante e após o exercício ajuda os indivíduos a
identificar sua resposta às atividades físicas. Para atender às suas necessidades individuais, é importante modificar as diretrizes
gerais para reduzir as doses de insulina antes (ou depois) do exercício.
Além disso, um indivíduo pode optar por ingerir carboidratos antes (ou depois) de qualquer atividade física.
Semelhante à população geral sem diabetes, também é importante que os indivíduos com diabetes se mantenham hidratados
ao realizar atividades físicas.
Recomendações de carboidratos para usuários de insulina ou secretagogos de insulina.

Durante o exercício de intensidade moderada, a captação de glicose aumenta em 8 a 13 g/h; esta é a base para a recomendação
de adicionar 15 g de carboidrato a cada 30 a 60 minutos de atividade (dependendo da intensidade) além das rotinas normais. O
exercício moderado por menos de 30 minutos geralmente não requer nenhum ajuste adicional de carboidratos ou insulina, a
menos que o indivíduo esteja hipoglicêmico antes do início do exercício. Os carboidratos adicionados devem ser ingeridos se os
níveis de glicose pré-exercício forem inferiores a 100 mg/dL (5,6 mmol/L). A suplementação de carboidratos geralmente não é
necessária em indivíduos com DM2 que não são tratados com insulina ou secretagogos de insulina; simplesmente adiciona
calorias desnecessárias (ADA, 2018).
Em todas as pessoas, os níveis de glicose no sangue diminuem gradualmente durante o exercício, e a ingestão de carboidratos
durante o exercício prolongado pode melhorar o desempenho, mantendo a disponibilidade e a oxidação da glicose no sangue.
Para o praticante de exercícios com diabetes cujos níveis de glicose no sangue podem cair mais cedo e mais baixos do que o
praticante de exercícios sem diabetes, a ingestão de carboidratos após 40 a 60 minutos de exercício é importante e também
pode ajudar na prevenção da hipoglicemia. Bebidas contendo 2% a 4% de glicose esvaziam do estômago tão rapidamente
quanto a água e têm a vantagem de fornecer líquidos e carboidratos necessários (Leiper, 2015). Consumir carboidratos
imediatamente após o exercício otimiza a reposição dos estoques de glicogênio muscular e hepático. Para o praticante de
exercícios com diabetes, isso assume importância adicional devido ao aumento do risco de hipoglicemia de início tardio.
Diretrizes de insulina
Muitas vezes é necessário ajustar a dosagem de insulina para prevenir hipoglicemia. Isso ocorre mais frequentemente com
atividades moderadas a extenuantes que duram mais de 45 a 60 minutos. Para a maioria das pessoas, uma diminuição modesta
(de cerca de 1 a 2 unidades) na insulina de ação rápida (ou curta) durante o período de exercício é um bom ponto de partida.
Para exercícios vigorosos prolongados, pode ser necessária uma diminuição maior na dose diária total de insulina. Após o
exercício, a dosagem de insulina também pode ter que ser diminuída.
Precauções para pessoas com diabetes

Pessoas com DM2 podem ter um Vo2max mais baixo e, portanto, precisam de um programa de treinamento mais gradual.
Períodos de descanso podem ser necessários, mas isso não prejudica o efeito do treinamento da atividade física.
Recomendações de exercícios
Adultos com diabetes devem ser aconselhados a realizar pelo menos 150 min/semana de atividade física aeróbica de intensidade
moderada distribuída por pelo menos 3 dias/semana com não mais de 2 dias consecutivos sem atividade física. Na ausência de
contraindicações, adultos com DM2 devem ser encorajados a realizar exercícios resistidos pelo menos duas vezes por semana,
com cada sessão consistindo em pelo menos uma série de cinco ou mais exercícios resistidos diferentes envolvendo grandes
grupos musculares. Há um benefício aditivo do treinamento aeróbico e de resistência combinado em adultos com DM2. Crianças
com diabetes ou pré-diabetes devem ser incentivadas a praticar pelo menos 60 min/dia de atividade física com atividades
vigorosas de fortalecimento muscular e ósseo pelo menos 3 dias/semana (ADA, 2018).
O pré-exercício de triagem de rotina não é recomendado. Os provedores devem usar o julgamento clínico nesta área.
Pacientes de alto risco devem ser encorajados a começar com curtos períodos de exercício de baixa intensidade e aumentar a
intensidade e a duração lentamente (ADA, 2018).
Medicamentos
Uma declaração de consenso sobre a abordagem do manejo da hiperglicemia no DM2 foi publicada pela ADA e pela Associação
Europeia para o Estudo do Diabetes (Inzucchi et al, 2015).
As intervenções no momento do diagnóstico incluem alimentação saudável, controle de peso, atividade física e educação em
diabetes. A metformina é o agente farmacológico inicial preferido para o DM2, seja em adição ao aconselhamento de estilo de
vida e atividade física, ou quando os esforços de estilo de vida sozinhos não atingiram ou mantiveram as metas glicêmicas. Se
as metas de A1C não forem alcançadas após aproximadamente 3 meses, um segundo agente oral, um agente receptor de
GLP-1 ou insulina basal é adicionado. Se as metas de A1C não forem alcançadas após 3 meses adicionais, uma intervenção
com três medicamentos é implementada. Se a terapia combinada que inclui uma insulina de ação prolongada não atingir as
metas de A1C, uma terapia com insulina mais complexa envolvendo múltiplas doses diárias é iniciada - geralmente em
combinação com um ou mais agentes não-insulínicos. Uma abordagem centrada no paciente é sempre ideal e deve incluir as
preferências do paciente, custo e possíveis efeitos colaterais (ADA, 2018). O objetivo geral é alcançar e manter o controle
glicêmico e mudar as intervenções (incluindo o uso de insulina) quando as metas terapêuticas não estão sendo atingidas.
Todas as pessoas com DM1 e muitas pessoas com DM2 que já não produzem
insulina precisa de reposição de insulina. Circunstâncias que requerem o uso de insulina no DM2 incluem a falha no controle
adequado com administração de medicamentos hipoglicemiantes e períodos de lesão aguda, infecção, exposição ao calor
extremo, cirurgia ou gravidez.
Medicamentos redutores de glicose para diabetes tipo

2 Compreender que o DM2 é uma doença progressiva é importante para a compreensão das opções de tratamento. Ajudar os
indivíduos com diabetes a entender o processo da doença também os ajuda a entender e aceitar as mudanças nos medicamentos
que ocorrem ao longo do tempo. O diabetes é diagnosticado pela primeira vez quando há insulina insuficiente disponível para
manter a euglicemia e, à medida que a deficiência de insulina progride, medicamentos e, eventualmente, insulina serão
necessários para atingir as metas glicêmicas.
Os medicamentos para baixar a glicose têm como alvo diferentes aspectos da patogênese do DM2 - resistência à insulina no
nível celular, defeitos do sistema de incretinas, deficiência endógena de insulina, níveis elevados de glucagon e liberação
excessiva de glicose hepática. Como os mecanismos de ação diferem, os medicamentos podem ser usados isoladamente ou
em combinação. A Tabela 29.5 lista os nomes genéricos e de marca dos medicamentos redutores de glicose e seus principais
locais de ação para pessoas com DM2. O Apêndice 13 lista as implicações nutricionais de medicamentos comuns.
TABELA 29.5
Medicamentos para baixar a glicose para diabetes tipo 2
Classe Composto(s) Mecanismo(s) Efeitos/Considerações

Biguanidas Metformina Diminui a produção Baixo custo, benefício potencial de ASCVD,
(Glicofago) hepática de glicose contraindicado com TFGe <30, efeitos
Metformina colaterais gastrointestinais comuns
Estendido (náuseas, diarreia), potencial para
Liberar deficiência de vitamina B12 e folato
(Glicofago
XR)
Sulfoniluréias (2ª Glipizida (Glicotrol) Aumentar a secreção Baixo custo, hipoglicemia, ganho de peso,
geração) Glipizida de insulina gliburida não recomendada com doença
(Glicotrol renal diabética, alerta especial da FDA sobre
XG) risco aumentado de mortalidade cardiovascular
Gliburida
(Glinase
PresTabs)
Glimepirida
(Amaril)
Meglitinidas Repaglinida Aumenta a secreção Hipoglicemia
(Glinidas) (Prandin) de insulina
Nateglinida
(Starlix)
Tiazolidinedionas Pioglitazona (Actos) Aumenta a Baixo custo, ganho de peso, potencial
Rosiglitazona sensibilidade à insulina Benefício ASCVD (pioglitazona),
(Avandia) geralmente não recomendado em insuficiência
renal, retenção de líquidos (edema,
insuficiência cardíaca), caixa preta da FDA:
pode causar ou piorar insuficiência cardíaca
congestiva, benefício em NASH, risco de
fraturas ósseas, câncer de bexiga (pioglitazona),
aumento Colesterol LDL (rosiglitazona)
Agonistas do Exenatida (Byetta) Aumenta a secreção Alto custo, perda de peso, benefício ASCVD e
receptor do peptídeo-1 Exenatida de insulina dependente progressão da DKD (liraglutida), aumento do
semelhante ao Estendido de glicose risco de efeitos colaterais em pacientes com
glucagon (GLP 1) Liberar Suprime a insuficiência renal, caixa preta da FDA: Risco
(Budureon) secreção de tumores de células C da tireoide, efeitos
Liraglutida de glucagon colaterais gastrointestinais comuns (náuseas,
(Victoza) (dependente vômitos, diarreia) , reações no local da
Albiglutida de glicose) injeção, risco de pancreatite aguda
(Tanzeum) Retarda o
Dulaglutida esvaziamento gástrico
(Trulicidade) Aumenta a
saciedade/ativa
Receptores de GLP-1
Dipeptidil Sitagliptina (Januvia) Aumenta a secreção Alto custo, risco potencial de ICC
peptidase-4 Saxagliptina de insulina (dependente (saxagliptina, alogliptina), pode ser usado em
(DPP-4) (Onglyza) de glicose) e diminui a insuficiência renal, risco potencial de
inibidores Linagliptina secreção de glucagon pancreatite aguda, dor nas articulações
(Tradição) (dependente de glicose)/
Alogliptina Inibe
(Nesina) Atividade DPP-4,
aumentando a
incretina pós-prandial
(GLP-1, GIP)
concentrações
Sequestrantes Colesevelam Diminui a glicose Não use se história de intestino

de ácidos biliares (Welcol) hepática e aumenta obstrução, triglicerídeos >500 ou
os níveis de incretinas/ pancreatite. Pode diminuir a absorção de
liga os ácidos biliares certos medicamentos, vitaminas solúveis.
no trato intestinal,
aumentando a produção Efeitos colaterais GI na natureza
hepática de ácidos
biliares
Agonistas de QR de liberação Modula a regulação hipotalâmica Efeitos colaterais: náusea, dor de cabeça,
dopamina-2 rápida de bromocriptina do metabolismo, aumenta a fadiga, hipotensão, síncope, sonolência
(Cicloset) insulina
sensibilidade/ativa os
receptores dopaminérgicos
Inibidores da alfa Acarbose (Precose) Inibe a alfa glicosidase intestinal/ Diarréia, gases e náuseas Se
glicosidase Miglitol (Glyset) retarda a digestão e ocorrer hipoglicemia leve a moderada em
absorção intestinal de combinação com outro medicamento
carboidratos antidiabético, como sulfonilureia ou
insulina, a hipoglicemia deve ser tratada
com glicose oral (dextrose) em vez de
sacarose (açúcar de mesa), pois o
medicamento bloqueia a digestão de
sacarose em glicose.
Miméticos de amilina Pramlintide Diminui a secreção de Caixa preta da FDA: hipoglicemiante grave
(Symlin) glucagon, retarda o risco 3 horas após a injeção, considere diminuir
esvaziamento gástrico, a dose de insulina ao iniciar. Efeitos colaterais:
aumenta náusea, perda de peso
saciedade/ativa os
receptores de amilina
Inibidores do Canagliflozina Bloqueia a reabsorção de Alto custo, perda de peso, benefícios
transporte de (Invoque-nos) glicose nos rins, ASCVD/ICC/progressão de DKD
sódio-glicose 2 Dapagliflozina aumentando a inibição da (canagliflozina não <45 eGFR, empagliflozina
(SGLT2) (quadro) glicosúria/SGLT2 no contraindicada com eGFR <30), caixa preta
Empagliflozina néfron proximal FDA: risco de amputação (canagliflozina),
(Jardim) risco de fraturas ósseas (canagliflozina), risco
de CAD (raro em DM2), risco de depleção de
volume/hipotensão, aumenta o colesterol LDL,
infecções geniturinárias
Insulinas Consulte a Tabela 29.6 Aumenta a eliminação Insulina humana de baixo custo, análogos de alta
de glicose, diminui a custo, hipoglicemia (maior risco com insulina
produção hepática de humana), ganho de peso, menor dose necessária
glicose, suprime a com diminuição da TFGe, reações no local da
cetogênese/ativa os injeção
receptores de insulina
Modificado da American Diabetes Association: Abordagens farmacológicas para o tratamento glicêmico: Padrões de cuidados médicos em diabetes—
2018, Diabetes Care 41(S1):S77, S79-80, 2018.
Biguanidas
A metformina é o medicamento tipo 2 de primeira linha mais utilizado. Ele suprime a produção hepática de glicose,
não está associado à hipoglicemia, pode causar pequenas perdas de peso no início da terapia e é relativamente
barato. Os efeitos colaterais mais comuns são gastrointestinais (GI), que geralmente desaparecem com o tempo.
Para minimizar esses efeitos, a medicação deve ser tomada com a ingestão de alimentos e a menor dose (500
mg) administrada duas vezes ao dia durante uma semana e aumentada gradualmente até as doses máximas. Se
isso não ajudar, a Metformina XR (ou liberação estendida) é uma boa alternativa que pode ajudar a minimizar os
efeitos colaterais gastrointestinais. Isso também deve ser tomado com as refeições (Levy et al, 2010). Um efeito
colateral raro da metformina é a acidose láctica grave, que pode ser fatal. A acidose geralmente ocorre em
pacientes que fazem uso excessivo de álcool, apresentam disfunção renal ou insuficiência hepática. A metformina
também pode causar uma diminuição da vitamina B12, portanto, os pacientes precisam garantir uma ingestão
adequada (ADA, 2018).
Sulfoniluréias
As sulfonilureias (gliburida [DiaBeta], glipizida [Glucotrol], glimepirida [Amaryl]) são secretagogos de insulina e
promovem a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas. As sulfonilureias de primeira e segunda geração
diferem umas das outras em sua potência, farmacocinética e metabolismo. As desvantagens de seu uso incluem
ganho de peso, efeitos colaterais gastrointestinais - náusea, diarréia e constipação - e o potencial de causar
hipoglicemia. Eles também têm a vantagem de serem baratos.
Tiazolidinedionas (TZDs)
As tiazolidinedionas (TZDs) ou glitazonas (pioglitazona [Actos] e rosiglitazona [Avandia]) diminuem
resistência à insulina nos tecidos periféricos e, assim, aumentar a capacidade das células musculares e adiposas de absorver glicose.
As TZDs também têm um efeito favorável sobre os lipídios e não causam hipoglicemia de forma independente.
Os efeitos adversos incluem ganho de peso, retenção de líquidos levando a edema e/ou insuficiência cardíaca e aumento do risco de
fraturas ósseas.
Agonistas do receptor do peptídeo 1 semelhante ao

glucagon (GLP-1) As incretinas são hormônios produzidos pelo trato GI e incluem o GLP-1. O GLP-1 é liberado durante a absorção
de nutrientes, o que aumenta a secreção de insulina dependente de glicose, retarda o esvaziamento gástrico, diminui a produção de
glucagon e aumenta a saciedade. Exenatida (Byetta) e liraglutida (Victoza) são drogas sintéticas que têm muitos dos mesmos efeitos
de redução de glicose que a incretina natural do corpo, GLP-1. Um benefício primário é a perda de peso (a liraglutida também foi
aprovada como um medicamento para perda de peso). Normalmente, a exenatida é injetada duas vezes ao dia, no café da manhã e
no jantar, e a liraglutida é injetada uma vez ao dia, a qualquer hora, independentemente das refeições. Existem três GLP-1 de injeção
uma vez por semana: exenatida estendida (Bydureon), dulaglutida (Trulicity) e semaglutida (Ozempic).
Inibidores de dipeptidil peptidase 4 (DPP-4)

O GLP-1 e o peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP), os principais estimulantes intestinais da insulina, são rapidamente
degradados pela enzima DPP-4. Como resultado, as incretinas têm meias-vidas muito curtas de 2 a 3 minutos. Os inibidores de DPP-4
prolongam suas meias-vidas. Os inibidores orais de DPP-4 são sitagliptina (Januvia), saxagliptina (Onglyza), linagliptina (Tradjenta) e
alogliptina (Nesina). Eles têm um efeito modesto na A1C; no entanto, as vantagens incluem ser neutro em peso e relativamente bem
tolerado. Além disso, não causam hipoglicemia quando usados em monoterapia.
Inibidores da alfa-glicosidase
Acarbose (Precose) e miglitol (Glyset) são inibidores da alfa-glicosidase que atuam no intestino delgado para inibir enzimas que
digerem carboidratos, atrasando assim a absorção de carboidratos e diminuindo a glicemia pós-prandial. Eles não causam hipoglicemia
ou ganho de peso quando usados sozinhos, mas frequentemente podem causar flatulência, diarreia, cólicas ou dor abdominal. Os
sintomas podem ser aliviados iniciando a terapia com uma dose baixa e aumentando gradualmente a dose para níveis terapêuticos.
Meglitinidas (glinidas)
As meglitinidas repaglinida (Prandin) e nateglinida (Starlix) diferem das sulfonilureias por terem meias-vidas metabólicas curtas, que
resultam em breve estimulação episódica da secreção de insulina.
Eles são administrados antes das refeições, diminuindo as excursões de glicose pós-prandial e menor risco de hipoglicemia. A
nateglinida só funciona na presença de glicose e é um secretagogo um pouco menos potente. Possível ganho de peso é semelhante
às sulfonilureias.
Os inibidores do transportador de sódio-glicose 2

(SGLT-2) Canagliflozina (Invokana), dapagliflozina (Farxiga), empagliflozina (Jardiance) e ertugliflozina (Steglatro) são drogas de uma
nova classe que têm como alvo a ação de redução da glicose no sangue nos rins. Os inibidores de SGLT-2 bloqueiam uma proteína
transportadora que devolve a glicose à corrente sanguínea após ser filtrada pelos rins. O bloqueio dessa proteína faz com que mais
glicose seja eliminada na urina. Usado de forma independente, não causa hipoglicemia ou ganho de peso.
Agonistas de amilina (pramlintide)

Pramlintide (Symlin) é um análogo sintético do hormônio amilina, um hormônio normalmente co-secretado com insulina pela célula
beta em resposta a alimentos deficientes em pessoas com DM1 e DM2. É injetado antes das refeições, retardando o esvaziamento
gástrico e inibindo a produção de glucagon, resultando em diminuição das excursões pós-prandiais de glicose, que está relacionada à
diminuição da produção de glucagon pelas células alfa pancreáticas. Deve ser injetado separadamente da insulina.
Insulina
As estratégias de insulina para pessoas com DM2 podem começar com insulina basal na hora de dormir para suprimir a produção
noturna de glicose hepática e normalizar os níveis de glicose em jejum. Medicamentos para baixar a glicose geralmente são
continuados durante o dia. O próximo passo é adicionar uma insulina de ação rápida às refeições com a insulina basal ou usar insulina
pré-misturada, que é uma combinação de duas insulinas misturadas, duas vezes ao dia. A insulina pré-misturada é tipicamente uma
combinação de uma insulina de ação curta ou rápida e uma insulina de ação intermediária ou longa. Se as metas de A1C não forem
alcançadas, a insulina de ação rápida nas refeições é usada antes de cada refeição. Os secretagogos de insulina geralmente são
interrompidos, mas outros agentes redutores de glicose podem ser continuados.
A insulina tem três características: início, pico e duração (Tabela 29.6). U-100 é a concentração de insulina usada nos Estados
Unidos. Isso significa que tem 100 unidades de insulina por mililitro de líquido (100 unidades/mL). As seringas U-100 fornecem insulina
U-100; no entanto, as canetas de insulina estão sendo usadas com mais frequência como alternativa às unidades tradicionais de
seringa-agulha. Humulin R U-500 (500 unidades/mL) é útil no tratamento de pacientes resistentes à insulina que necessitam de doses
diárias superiores a 200 unidades.
TABELA 29.6
Tempos de ação das preparações de insulina humana
Tipo de insulina Início de Pico Usual Monitor

Ação Ação Eficaz Efeito
Duração Dentro
Ação Rápida
Insulina lispro <0,25-0,5 h 0,5-2,5 h 3-6,5 h 1-2 horas
Asparte de insulina <0,25 h 0,5-1,0 h 3-5 h 1-2 horas
Insulina Glulisina <0,25 h 1-1,5 h 3-5 h 1-2 horas
Insulina inalada
Curta atuação
Humano Regular 0,5-1 h 2-3 horas 3-6 horas 4 h (próxima

refeição)
Análogos de Ação Intermediária
Hagedorn de protamina neutra humana (NPH) 2-4 horas 4-10 horas 10-16 horas 8-12 horas
Análogos de insulina basal
Insulina glargina (Lantus) 2-4 horas Sem pico 20-24 horas 10-12 horas
Insulina Detemir (Levemir) 0,8-2 h (dose Sem pico 12-24 h (dose 10-12 horas
dependente) dependente)
Degludec
Produtos de insulina pré-misturados
70/30 (70% NPH, 30% regular) 0,5-1 h Dual 10-16 horas
Humalog Mix (Lispro) 75/25 (75% neutro <0,25 h Dual 10-16 horas
protamina lispro [NPL], 25% lispro)
Humalog Mix (Lispro) 50/50 (50% de protamina <0,25 h Dual 10-16 horas
lispro, 50% lispro)
NovoLog Mix 70/30 (70% de protamina neutra <0,25 h Dual 15-18 horas
asparte [NPA], 30% asparte)
Dados da American Diabetes Association: Abordagens farmacológicas para tratamento glicêmico: Padrões de cuidados médicos em diabetes—2018,
Cuidados com Diabetes 41(S1):S80, 2018.
As insulinas de ação rápida incluem lispro (Humalog), insulina aspart (Novolog) e insulina glulisina
(Apidra) e são usadas como insulinas em bolus (pré-refeição ou prandial). São análogos da insulina que diferem
da insulina humana na sequência de aminoácidos, mas se ligam aos receptores de insulina e, portanto, funcionam de maneira semelhante à
insulina humana. Para determinar a precisão da dose, a verificação da glicemia é
antes das refeições e 2 horas após o início das refeições.
A insulina regular inclui insulina de ação curta com início de ação mais lento e pico de atividade mais tardio.
Para melhores resultados, o início lento da insulina regular exige que ela seja tomada 30 a 60 minutos antes das refeições.
Hagedorn de protamina neutra (NPH) é a única insulina de ação intermediária disponível e é turva
na aparencia. Este tipo de insulina contém substratos que funcionam por um longo período de tempo, geralmente
com duração efetiva de 10 a 16 horas.
As insulinas de ação prolongada incluem insulina glargina (Lantus) e insulina detemir (Levemir). Insulina
glargina é um análogo da insulina que, devido à sua lenta dissolução no local da injeção, resulta em
entrega relativamente constante e sem pico em 24 horas. Devido ao seu pH ácido, não pode ser misturado
com qualquer outra insulina na mesma seringa antes da injeção e geralmente é administrada ao deitar. No entanto,
A glargina pode ser administrada antes de qualquer refeição. Tenha em mente que a consistência é fundamental, pois a dose deve ser
administrado de forma consistente em qualquer momento escolhido. Os análogos da insulina basal diminuem as chances de
hipoglicemia, especialmente hipoglicemia noturna.
As insulinas pré-misturadas incluem 70% NPH/30% regular, 75% lispro protamina (NPL [adição de
protamina em lispro para criar uma insulina de ação intermediária])/25% lispro, 50% lispro protamina e
50% lispro e 70% protamina (adição de protamina neutra ao asparte para criar uma insulina de ação imediata)/30% asparte (ADA, 2018).
Pessoas que usam insulinas pré-misturadas devem comer em horários específicos
e ser consistente na ingestão de carboidratos para prevenir a hipoglicemia.
Regimes de insulina
Todas as pessoas com DM1 e aquelas com DM2 que não produzem mais insulina endógena adequada
precisam de reposição de insulina que imita a ação normal da insulina. Depois que os indivíduos sem diabetes comem,
suas concentrações plasmáticas de glicose e insulina aumentam rapidamente, atingindo o pico em 30 a 60 minutos, e
retornar às concentrações basais em 2 a 3 horas. Para imitar isso, ação rápida (ou ação curta)
a insulina é administrada antes das refeições, e isso é chamado de bolus ou insulina das refeições.
As doses de insulina nas refeições são ajustadas com base na quantidade de carboidratos na refeição. Uma razão insulina/carboidrato
pode ser estabelecida para um indivíduo que orientará as decisões sobre a quantidade de insulina na hora das refeições a ser injetada com
base em gramas de carboidratos consumidos. A base ou fundo
A dose de insulina é a quantidade de insulina necessária no estado pós-absortivo para conter a secreção endógena.
saída de glicose principalmente do fígado, o que ajuda a manter os níveis normais de glicose entre as refeições.
A insulina basal também limita a lipólise e o fluxo excessivo de ácidos graxos livres para o fígado. Insulina de ação prolongada
são usados para insulina basal (Fig. 29.2).
FIGO. 29.2 Ações temporais de regimes flexíveis de insulina. Fonte: (Modificado de Kaufman FR, editor: Medical management of type
1 diabetes, ed 6, Alexandria, VA, 2012, American Diabetes Association.)
Esses regimes fisiológicos de insulina permitem maior flexibilidade no tipo e horário das refeições. Para pessoas
não obesas com DM1, a dosagem de insulina necessária é de cerca de 0,5 a 1 unidade/kg de peso corporal por dia.
Cerca de 50% da dose diária total de insulina é usada para suprir as necessidades de insulina basal ou de fundo. O
restante (insulina de ação rápida) é dividido entre as refeições proporcionalmente ao teor de carboidratos ou
administrando cerca de 1 a 1,5 unidades de insulina por 10 a 15 g de carboidratos consumidos (relação insulina/
carboidrato). Como resultado da presença matinal de níveis mais elevados de hormônios contrarreguladores, muitos
indivíduos podem necessitar de doses maiores de insulina na hora das refeições para os carboidratos consumidos no
café da manhã do que nas refeições no final do dia. Pessoas com DM2 podem necessitar de doses de insulina na
faixa de 0,5 a 1,2 unidades/kg de peso corporal diariamente. Doses grandes, até mais de 1,5 unidades/kg de peso
corporal diariamente, podem ser necessárias pelo menos inicialmente para superar a resistência à insulina
prevalecente. O tipo e o momento dos regimes de insulina devem ser individualizados, com base nos hábitos
alimentares e de exercício e nas concentrações de glicose no sangue.
Regimes de insulina: infusão contínua de insulina sustentada (csii) ou terapia com

bomba de insulina A insulina (geralmente uma insulina de ação rápida) é bombeada continuamente por um
dispositivo mecânico em microquantidades através de um cateter subcutâneo (Fig. 29.3). A bomba fornece insulina
de duas maneiras: em uma dose constante, medida e contínua (insulina basal) e como uma dose de pico (bolus) antes das refeições.
FIGO. 29.3 Uma criança está usando uma bomba de insulina. Fonte: (De www.istockphoto.com.)
O indivíduo também deve ser instruído sobre a contagem/estimativa de carboidratos. Os bolus das refeições
dependem da ingestão de carboidratos, bem como da variação circadiana na sensibilidade à insulina, níveis atuais
de glicose no sangue e atividade física planejada. O acompanhamento ambulatorial regularmente agendado com
profissionais de cuidados de diabetes com conhecimento no uso de CSII é recomendado para otimizar o controle
glicêmico a longo prazo. Embora haja uma curva de aprendizado inicial, a terapia com bomba de insulina oferece muitas
benefícios, incluindo a eliminação da necessidade de injeções individuais de insulina. O uso de uma bomba de insulina
também pode resultar em menos grandes oscilações nos níveis de glicose no sangue, além de permitir que os usuários sejam
mais flexíveis sobre quando e o que comem.
Educação para a autogestão A gestão

da diabetes é um esforço de equipa. As pessoas com diabetes devem estar no centro da equipe porque têm a responsabilidade
pelo gerenciamento do dia-a-dia. RDNs, enfermeiros, médicos e outros profissionais de saúde contribuem com seus
conhecimentos para o desenvolvimento de regimes terapêuticos que ajudam a pessoa com diabetes a alcançar o melhor
controle metabólico possível. O objetivo é fornecer aos pacientes o conhecimento, as habilidades e a motivação para incorporar
o autogerenciamento em seus estilos de vida diários.
A AND EBNPG recomenda que indivíduos com diabetes sejam encaminhados para MNT logo após o diagnóstico de diabetes.
O MNT deve ser fornecido por um RDN em uma série inicial de três a quatro encontros, cada um com duração de 45 a 90
minutos. Esta série deve ser concluída dentro de 3 a 6 meses, e o RDN deve determinar se são necessários encontros
adicionais após a série inicial com base na avaliação nutricional das necessidades de aprendizagem e progresso em direção
aos resultados desejados. Pelo menos um encontro de acompanhamento é recomendado anualmente para reforçar as
mudanças no estilo de vida e avaliar e monitorar os resultados que afetam a necessidade de mudanças no MNT ou
medicação(ões). O RDN deve determinar novamente se são necessários encontros MNT adicionais. Embora o controle
glicêmico seja o foco principal para o manejo do diabetes, intervenções nutricionais cardioprotetoras para prevenção e
tratamento de DCV também devem ser implementadas na série inicial de encontros (AND, 2008a; Franz et al, 2010).
Os nutricionistas podem demonstrar seu conhecimento especializado em diabetes obtendo certificação além da credencial
RDN. Duas certificações de cuidados com o diabetes disponíveis para nutricionistas registrados (RDs) são o CDE, uma
certificação de especialidade, e o gerenciamento avançado de diabetes certificado pelo conselho (BC-ADM), uma certificação
de prática avançada.
Monitoramento
A equipe de saúde, incluindo o indivíduo com diabetes, deve trabalhar em conjunto para implementar o monitoramento da
glicemia e estabelecer metas individuais de glicemia (ver Tabela 29.4).
Vários métodos estão disponíveis para avaliar a eficácia do plano de manejo do diabetes no controle glicêmico: SMBG ou
monitoramento contínuo da glicose (CGM) da glicose intersticial e A1C. O SMBG é usado no dia-a-dia para gerenciar o
diabetes de forma eficaz e segura; no entanto, a medição dos níveis de A1C fornece o melhor índice disponível de controle
geral do diabetes.
Automonitoramento da glicemia (SMBG)

As recomendações da ADA afirmam que as pessoas em uso de insulina em doses múltiplas (MDI) ou terapia com bomba de
insulina devem fazer SMBG antes das refeições e lanches, ocasionalmente pós-prandial na hora de dormir, antes do exercício,
quando suspeitarem de glicemia baixa, após o tratamento de glicemia baixa até que estejam normoglicêmicos , e antes de
tarefas críticas, como dirigir. Para pessoas que usam injeções de insulina menos frequentes ou terapias sem insulina, os
resultados de SMBG podem ser úteis para orientar as decisões de tratamento (ADA, 2018).
O AND EBNPG para diabetes revisou as evidências sobre monitoramento de glicose e recomendou que, para pessoas com
DM1 ou DM2 em terapia com insulina, sejam necessários pelo menos três a quatro testes de glicose por dia para determinar
a precisão da(s) dose(s) de insulina e orientar os ajustes na(s) dose(s) de insulina, ingestão alimentar e atividade física. Uma
vez estabelecidos, alguns regimes de insulina requerem SMBG menos frequente. Para pessoas em uso de MNT sozinho ou
MNT em combinação com medicamentos para baixar a glicose, a frequência e o tempo dependem das metas e terapias de
controle do diabetes.
A educação e o treinamento de autogestão são necessários para usar os dispositivos e dados SMBG corretamente (ADA,
2018). Os indivíduos devem ser ensinados a ajustar seu programa de gestão com base nos resultados do SMBG. O primeiro
passo para usar esses registros é aprender a identificar padrões nos níveis de glicose no sangue medidos no mesmo horário
todos os dias que estão fora da faixa alvo – geralmente leituras altas por 3 ou mais dias seguidos ou leituras baixas 2 dias
seguidos. fileira. O próximo passo é determinar se é necessário um fator de estilo de vida (horário das refeições, ingestão de
carboidratos, quantidade e tempo de atividade física) ou ajuste da dose da medicação.
Se forem necessárias alterações nas doses de medicamentos, como insulina, ajustes devem ser feitos na insulina/
mediações no momento das leituras de glicose problemáticas. Depois que o gerenciamento de padrões é dominado, algoritmos
para alterações de dose de insulina para compensar um valor de glicose elevado ou baixo podem ser usados. Uma fórmula
comumente usada determina a sensibilidade à insulina, ou fator de correção (FC), que define quantos miligramas por decilitro
uma unidade de insulina rápida (ou de ação curta) reduzirá os níveis de glicose no sangue em um período de 2 a 4 horas .
Kaufmann, 2012). A FC é determinada usando a “regra 1700”, na qual 1700 é dividido pela dose diária total (TDD) de insulina
que o indivíduo normalmente toma. Por exemplo, se o TDD for de 50 unidades de insulina, o CF = 1700/50 = 35. Nesse caso,
1 unidade de insulina de ação rápida deve diminuir o nível de glicose no sangue do indivíduo em 35 mg/dL (2 mmol/L).
Ao usar os registros de monitoramento de glicose no sangue, lembre-se de que outros fatores além dos alimentos afetam
as concentrações de glicose no sangue. Um aumento da glicose no sangue pode ser resultado de insulina insuficiente ou
secretagogo de insulina; Muita comida; ou aumentos de glucagon e outros hormônios contrarreguladores como resultado de
estresse, doença ou infecção. Os fatores que contribuem para a hipoglicemia incluem muita insulina ou secretagogo de
insulina, alimentação insuficiente, quantidades incomuns de exercício e refeições omitidas ou atrasadas. O teste de glicose na
urina, que foi usado no passado, tem tantas limitações que não deve ser usado.
Monitoramento contínuo de glicose (CGM)

Os sistemas CGM incluem um pequeno dispositivo de detecção de glicose chamado sensor que é inserido sob a pele no
tecido adiposo subcutâneo por vários dias de cada vez. O sensor mede a glicose no intervalo intersticial
fluido e transmite leituras a cada 5 minutos para um monitor que é usado ou transportado externamente. Os dispositivos
CGM também fornecem informações não apenas sobre o nível de glicose atual, mas também sobre a tendência e a taxa
de mudança nos níveis de glicose (ou seja, se o nível de glicose está subindo ou descendo e com que rapidez). Outros
recursos incluem alertas para altos e baixos de glicose e a capacidade de baixar dados e rastrear tendências ao longo do
tempo. A ADA recomenda que o CGM em conjunto com regimes intensivos de insulina pode ser uma ferramenta útil para
diminuir a A1C em adultos selecionados com DM1. As evidências são menos fortes para a redução de A1C em crianças,
adolescentes e adultos jovens; no entanto, o CGM também pode ser útil nesses grupos (ADA, 2018).
Monitoramento
de A1C Os testes de A1C devem ser feitos pelo menos duas vezes por ano em pessoas que estão cumprindo as metas de
tratamento e têm controle glicêmico estável. Eles devem ser feitos trimestralmente em pessoas cuja terapia mudou ou que
não estão atingindo as metas glicêmicas. Em pessoas sem diabetes, os valores de A1C são de 4% a 6%. Esses valores
correspondem a níveis médios de glicose no plasma de aproximadamente 70 a 126 mg/dL (3,9 a 7,0 mmol/L). A correlação
entre os níveis de A1C e os níveis médios de glicose foi recentemente verificada. Um A1C de 6% reflete um nível médio de
glicose de 126 mg/dL (7,0 mmol/L) (Ver Tabela 29.2). Reduzir a A1C para menos ou cerca de 7% é uma meta razoável
para muitas adultos não grávidas com diabetes. Foi demonstrado que um A1C inferior a 7% reduz as complicações
cardiovasculares do diabetes e está associado à redução a longo prazo da doença macrovascular (ADA, 2018). Metas
menos rigorosas, como menos de 8%, podem ser apropriadas para idosos ou indivíduos com complicações macro e
microvasculares avançadas, histórico de hipoglicemia grave ou outras comorbidades extensas (ADA, 2018).
Monitoramento de cetonas , lipídios e pressão

arterial Exames de urina ou sangue podem ser usados para detectar cetonas. Testes para cetonúria ou cetonemia devem
ser realizados regularmente durante os períodos de doença e quando os níveis de glicose no sangue excederem
consistentemente 240 mg/dL (13,3 mmol/L). A presença de quantidades persistentes, moderadas ou grandes de cetonas,
juntamente com níveis elevados de glicose no sangue, requer ajustes de insulina. Pessoas com DM2 raramente têm
cetose; no entanto, o teste de cetona deve ser feito quando a pessoa está gravemente doente.
Para a maioria dos adultos, os lipídios devem ser medidos pelo menos anualmente; entretanto, em adultos com valores
lipídicos de baixo risco (100 mg/dL [2,6mmol/L]), as avaliações podem ser repetidas a cada 5 anos. A pressão arterial deve
ser medida em todas as consultas de rotina do diabetes (ADA, 2018).
Implementação do processo de cuidados nutricionais O processo

de cuidados nutricionais (NCP) é uma abordagem sistemática e padronizada para fornecer cuidados nutricionais de alta
qualidade. Este sistema foi adotado pela Câmara dos Delegados da AND em 2003, em um esforço para fornecer aos
profissionais de dietética uma estrutura para o pensamento crítico e a tomada de decisões. O AND constatou que o uso do
PCN pode levar a uma assistência mais eficiente e eficaz e maior reconhecimento do papel do profissional dietético em
todos os ambientes de cuidado.
Existem duas maneiras de entregar MNT usando o NCP: sessões individuais ou em grupo. Embora o fornecimento de
intervenções nutricionais em grupos esteja se tornando cada vez mais popular, é importante que as intervenções em grupo
permitam a individualização do MNT e a avaliação dos resultados. O PCN consiste em quatro etapas distintas e inter-
relacionadas.
Avaliação nutricional A AND

EBNPG para diabetes recomenda que o RDN avalie os seguintes domínios em adultos com DM1 e DM2 para formular o
plano de cuidados nutricionais. O primeiro são dados biomédicos, exames médicos e uso de medicamentos (incluindo tipo
de diabetes, controle e metas glicêmicas, perfis lipídicos, pressão arterial, função renal e uso de medicamentos). O segundo
são os achados físicos focados na nutrição (incluindo altura, peso, IMC e circunferência da cintura, locais de injeção e a
importância relativa do controle de peso). O terceiro é o histórico do cliente, que inclui informações gerais de saúde e
demográficas, histórico social, preferências culturais, alfabetização e numeramento em saúde, educação e ocupação,
atividade física, histórico médico e de saúde relacionado à nutrição do paciente ou da família e quaisquer outros tratamentos
médicos ou cirúrgicos . Esta seção também inclui conhecimento, crenças, atitudes, motivação, prontidão para mudar,
autoeficácia e vontade e capacidade de fazer mudanças comportamentais. Por último, mas não menos importante, está o
histórico alimentar e nutricional. Aqui, o RDN reunirá informações sobre alimentos, bebidas e nutrientes, ingestão, incluindo
ingestão de energia, porções, padrões de lanches, carboidratos, fibras, tipos e quantidades de gordura, proteína, ingestão
de micronutrientes e ingestão de álcool. Também é importante coletar informações sobre experiência com alimentos,
histórico alimentar e nutricional anterior e atual, ambiente alimentar, acesso a alimentos saudáveis e alimentação fora de
casa (Quadro 29.2).
CAIXA 29.2
Avaliação Nutricional
Categorias de avaliação nutricional
• Dados bioquímicos, exames médicos e procedimentos, que incluem dados laboratoriais, como para
A1C, glicose, lipídios, função renal e medidas de pressão arterial • Medidas
antropométricas, que incluem altura, peso, índice de massa corporal (IMC), cintura
circunferência, taxa de crescimento e taxa de mudança de peso •
Histórico do cliente, que inclui:
• Informações gerais do paciente, como idade, sexo, raça/etnia, idioma, alfabetização e
Educação
• Histórico médico/de saúde e tratamento médico, incluindo metas de terapia médica e medicamentos prescritos
relacionados à condição médica para a qual a terapia nutricional médica (MNT) está sendo implementada • Prontidão
para mudar comportamentos relacionados à nutrição • Metas de controle de peso • Histórico e metas de atividade física
• História social, como apoio social e médico, crenças culturais e religiosas e
status socioeconômico
• Outros tratamentos médicos ou cirúrgicos, terapia e medicina alternativa • Histórico alimentar/
nutricional • Ingestão de alimentos, conhecimentos e crenças sobre nutrição e saúde • Disponibilidade de
alimentos • Uso de suplementos
Modificado de Franz MJ et al: Guia de bolso da ADA para distúrbios lipídicos, hipertensão, diabetes e controle
de peso, Chicago, 2012, Academy of Nutrition and Dietetics.
O diagnóstico nutricional identifica e descreve um problema nutricional específico que pode ser resolvido ou melhorado por meio de
tratamento/intervenção por um RDN. Os pacientes geralmente têm mais de um diagnóstico nutricional, caso em que o RDN precisará priorizá-
los na etapa de intervenção nutricional.
Exemplos de diagnósticos nutricionais relacionados ao diabetes estão listados no Quadro 29.3).
CAIXA 29.3
Exemplos de problema, etiologia e sinais e sintomas (PES)

Declarações relacionadas ao Diabetes Mellitus
Diagnóstico nutricional: ingestão inconsistente de carboidratos
• Inconsistência de ingestão de carboidratos (P) relacionada à aplicação incorreta de carboidratos

contagem (E) conforme evidenciado pelos registros alimentares revelando 2 porções adicionais de carboidratos para muitas
refeições e grandes flutuações nos níveis de glicose no sangue, na maioria dos dias da semana (S).
Diagnóstico nutricional: ingestão inconsistente de carboidratos
• Inconsistência na ingestão de carboidratos (P) relacionada ao horário inconsistente das refeições (E), evidenciado por amplas
flutuações nos níveis de glicose no sangue (S).
Diagnóstico nutricional: ingestão excessiva de carboidratos
• Ingestão excessiva de carboidratos (P) em comparação com a dosagem de insulina relacionada a

contagem de carboidratos (E) conforme evidenciado pelo número de porções de carboidratos por refeição anotado no
registro alimentar e níveis de glicose pós-prandial consistentemente superiores a 200 mg/dL (S).
Diagnóstico nutricional: Ingestão inadequada de gorduras alimentares
• Ingestão excessiva de gordura saturada (P) relacionada ao desconhecimento do teor de gordura saturada dos alimentos (E)
evidenciado pelo autorrelato de ingestão elevada de gordura saturada (S).
Diagnóstico nutricional: valores laboratoriais alterados
• Valores alterados de glicemia (P) relacionados à insulina insuficiente (E) evidenciada pela hiperglicemia apesar
dos hábitos alimentares muito bons (S).
Diagnóstico nutricional: déficit de conhecimento relacionado à alimentação e nutrição
• Déficit de conhecimento relacionado à alimentação e nutrição (P) relacionado à falta de exposição à informação (E) conforme
evidenciado por novo diagnóstico de diabetes (ou pré-diabetes, distúrbio lipídico, hipertensão)
(S).
Diagnóstico nutricional: não está pronto para mudança de estilo de vida
• Não está pronto para mudança de estilo de vida (P) relacionado à negação da necessidade de mudança na pré-contemplação (E)
como evidenciado pela relutância em iniciar a participação no programa de atividade física (S).
Modificado de Franz MJ et al: Guia de bolso da ADA para distúrbios lipídicos, hipertensão, diabetes e controle
de peso, Chicago, 2012, Academy of Nutrition and Dietetics.
Intervenções de terapia nutricional para todas as pessoas com

diabetes A primeira prioridade é promover e apoiar um padrão alimentar saudável, enfatizando uma variedade de alimentos ricos em
nutrientes em porções adequadas. No entanto, monitorar a ingestão de carboidratos também pode ser uma importante estratégia de
terapia nutricional para pessoas com todos os tipos de diabetes. É importante que as pessoas com diabetes saibam quais alimentos
contêm carboidratos (legumes ricos em amido, grãos, frutas, leite e derivados, vegetais e doces). Eles também devem ser instruídos
sobre o tamanho das porções e quantas porções devem selecionar para as refeições e, se desejarem, lanches. Ao escolher
carboidratos, alimentos ricos em fibras e ricos em nutrientes são recomendados sempre que possível, em vez de alimentos processados
com adição de sódio, gordura e açúcares. Bebidas açucaradas e sucos também devem ser minimizados ou evitados.
Intervenções de terapia nutricional para populações específicas

Para pessoas com DM1 e DM2 com necessidade de insulina, a primeira prioridade é integrar um regime de insulina aos hábitos
alimentares habituais e ao horário de atividade física. Com as muitas opções de insulina agora disponíveis (insulina de ação rápida e
longa), um regime de insulina pode ser planejado de acordo com as rotinas de refeições e escolhas alimentares preferidas de um
indivíduo. Enquanto um médico geralmente prescreve insulina, enfermeiros e CDEs geralmente sugerem modificações, dependendo
do escopo de sua prática.
Os regimes fisiológicos de insulina que imitam a secreção natural de insulina envolvem múltiplas injeções (três ou mais injeções de
insulina por dia) ou uso de terapia com bomba de insulina. Esses tipos de regimes de insulina permitem maior flexibilidade na escolha
de quando e o que comer. As doses de insulina nas refeições são ajustadas para corresponder à ingestão de carboidratos (proporções
insulina-carboidratos). Portanto, é importante que os indivíduos aprendam a contar carboidratos ou usem outra abordagem de
planejamento de refeições para quantificar a ingestão de carboidratos. Os tempos de ação da insulina dos análogos de insulina de
ação rápida atualmente disponíveis são os seguintes: início de 5 a 15 minutos, pico entre 30 a 90 minutos e duração de
aproximadamente 4 a 6 horas. Lag time é definido como o tempo decorrido entre a injeção de insulina de ação rápida e a refeição; é
fundamental no controle da hiperglicemia pós-prandial e no risco posterior de hipoglicemia. Dada a farmacodinâmica dos análogos de
insulina, um intervalo de tempo suficiente de aproximadamente 10 a 15 minutos antes do início da refeição ajuda a diminuir a
hiperglicemia pós-prandial.
Os regimes fixos de insulina são usados por vários motivos, incluindo idade, custo, menos injeções necessárias, falta de acesso a
análogos de insulina, preferência pessoal ou hábitos de prescrição do profissional de saúde. Para pessoas que recebem regimes fixos
de insulina, como fórmulas de insulina pré-misturadas, a consistência do dia a dia no horário e na quantidade de carboidratos ingeridos
é fundamental. Isso também se aplica àqueles que não ajustam suas doses diárias de insulina nas refeições. A ingestão de carboidratos
pode ser individualizada para atender às necessidades nutricionais da pessoa. A quantidade de insulina durante as refeições (de ação
rápida ou curta) que a pessoa toma apenas muda com base na leitura do nível de glicose no sangue.
Pessoas com diabetes tipo 2 usando MNT sozinho ou com medicamentos para baixar a glicose.
A primeira prioridade é adotar intervenções de estilo de vida que melhorem as anormalidades metabólicas da glicemia, dislipidemia e
hipertensão. Intervenções de estilo de vida independentes da perda de peso que podem melhorar a glicemia incluem redução da
ingestão de energia e aumento do gasto de energia por meio da atividade física. Como muitas pessoas com diabetes também têm
dislipidemia e hipertensão, um padrão alimentar cardioprotetor também é recomendado. Essas intervenções devem ser implementadas
assim que o diagnóstico de diabetes for feito.
As intervenções MNT para DM2 estabelecido diferem das intervenções para prevenção. Alguns estudos sugerem que a perda de
peso modesta é benéfica em pessoas com resistência à insulina; no entanto, à medida que a doença progride para deficiência de
insulina, os medicamentos geralmente precisam ser combinados com MNT.
A ênfase deve ser no controle da glicose no sangue, melhores escolhas alimentares, aumento da atividade física e restrição moderada
de energia, em vez de apenas perda de peso, pois não está claro se a perda de peso por si só pode melhorar o controle glicêmico.
Além disso, a redução da ingestão calórica pode resultar em inadequações nutricionais; portanto, atenção especial deve ser dada à
manutenção da ingestão adequada de vitaminas e minerais.
O primeiro passo no planejamento de alimentos e refeições é ensinar quais alimentos são fontes de carboidratos, quais são as
porções apropriadas e quantas porções selecionar nas refeições (e lanches, se desejado).
Componentes importantes do MNT bem-sucedido para DM2 incluem o ensino de que as gorduras insaturadas devem ser substituídas
por alimentos ricos em gorduras saturadas e trans, o incentivo à atividade física e o uso do monitoramento da glicose no sangue para
ajustar os padrões alimentares e alimentares. Os medicamentos também são componentes importantes do MNT bem-sucedido para o
DM2. O acompanhamento frequente com um RDN pode fornecer as técnicas de resolução de problemas, encorajamento e apoio que
as mudanças no estilo de vida exigem.
A atividade física melhora a sensibilidade à insulina, reduz agudamente a glicose no sangue em pessoas com diabetes e também
pode melhorar o estado cardiovascular. Por si só, tem apenas um efeito modesto sobre o peso; no entanto, é essencial para a
manutenção do peso a longo prazo.
Jovens com diabetes tipo 1.

O envolvimento de uma equipe multidisciplinar, incluindo um médico, RDN, enfermeiro e especialista em comportamento, todos
treinados em diabetes pediátrico, é o melhor meio de alcançar o controle ideal do diabetes na juventude. No entanto, os membros
mais importantes da equipe são a criança ou adolescente e os familiares e cuidadores.
Uma das principais metas nutricionais para crianças e adolescentes com DM1 é a manutenção do crescimento e desenvolvimento
normais. Possíveis causas de baixo ganho de peso e crescimento linear incluem controle glicêmico deficiente, insulina inadequada e
restrição excessiva de calorias. O último pode ser uma consequência da crença errônea comum de que restringir os alimentos, em
vez de ajustar a insulina, é a maneira de controlar a glicose no sangue. Outras razões para o baixo ganho de peso não relacionado ao
controle do diabetes podem incluir outras condições autoimunes, como anormalidades da tireoide (tireoidite de Hashimoto), síndromes
de má absorção (doença celíaca) ou comportamentos alimentares desordenados. Alguns adolescentes vão
até mesmo usar menos insulina em um esforço para perder peso, um distúrbio alimentar conhecido como diabulimia. O
ganho de peso excessivo pode ser causado por ingestão calórica excessiva, tratamento excessivo de hipoglicemia ou
excesso de insulina. Outras causas incluem baixos níveis de atividade física e hipotireoidismo, acompanhados por baixo
crescimento linear (Corbin et al, 2018).
A prescrição nutricional é baseada na avaliação nutricional. Crianças recém-diagnosticadas frequentemente apresentam
perda de peso e fome; como resultado, o plano alimentar inicial deve ser baseado em calorias adequadas para restaurar e
manter o peso corporal adequado. Em cerca de 4 a 6 semanas, o nível calórico inicial pode precisar ser modificado para
atender às necessidades calóricas mais usuais. As necessidades nutricionais de crianças e adolescentes com diabetes
parecem ser semelhantes às de crianças e adolescentes sem diabetes. As ingestões dietéticas de referência (DRIs) podem
ser usadas para determinar as necessidades energéticas (Institute of Medicine [IOM], 2011). No entanto, pode ser preferível
usar uma história alimentar e nutricional de ingestão diária típica, desde que o crescimento e o desenvolvimento sejam
normais, para determinar as necessidades energéticas de uma criança ou adolescente.
A consulta com um RDN para desenvolver e discutir o plano alimentar é encorajada (Chiang et al, 2014). Como as
necessidades energéticas mudam com a idade, atividade física e taxa de crescimento, uma avaliação de altura, peso, IMC
e o plano alimentar devem ser atualizados pelo menos a cada ano. A altura e o peso devem ser registrados em um gráfico
de crescimento pediátrico do CDC a cada 3 meses. Um bom controle metabólico é essencial para o crescimento e
desenvolvimento normais (para gráficos de crescimento, consulte os Apêndices 4-11).
O crescimento linear pode ser afetado por uma prescrição de insulina que não é ajustada à medida que a criança cresce.
O subtratamento crônico com insulina, juntamente com o mau controle do diabetes de longa data, geralmente leva a um
crescimento deficiente e perda de peso. No entanto, reter alimentos ou fazer com que a criança coma consistentemente
sem apetite por comida, em um esforço para controlar a glicose no sangue, deve ser desencorajado.
Planos alimentares individualizados, regimes de insulina usando insulinas basais (de fundo) e bolus (refeições) e
algoritmos de insulina ou bombas de insulina podem proporcionar flexibilidade para crianças com DM1, bem como para
suas famílias. Essa abordagem acomoda horários e horários de refeições irregulares e apetites e níveis de atividade
variados. Os registros de glicemia são essenciais para auxiliar nas mudanças apropriadas nos regimes de insulina. Os
padrões alimentares diários em crianças pequenas geralmente incluem três refeições e dois ou três lanches, dependendo
do intervalo de tempo entre as refeições e do nível de atividade física da criança. As crianças geralmente preferem refeições
e lanches menores. Lanches podem prevenir a hipoglicemia entre as refeições e fornecer calorias adequadas. Crianças
mais velhas e adolescentes podem preferir apenas três refeições.
Os dados de monitoramento de glicose no sangue são então usados para integrar um regime de insulina nos horários de
refeições, lanches e exercícios.
Após a prescrição nutricional adequada ter sido determinada, a abordagem de planejamento das refeições pode ser
selecionada. Tenha em mente que várias abordagens de planejamento de refeições podem ser usadas. A contagem de
carboidratos para o planejamento alimentar fornece aos jovens e suas famílias orientações que facilitam o controle glicêmico
e ainda permitem a escolha de muitos alimentos comuns que crianças e adolescentes apreciam.
No entanto, qualquer que seja a abordagem de planejamento alimentar usada, o jovem e a família devem achá-la
compreensível e aplicável ao seu estilo de vida.
Jovens com diabetes tipo 2.

A obesidade infantil tem sido acompanhada por um aumento na prevalência de DM2 entre crianças e adolescentes. A IGT
demonstrou ser altamente prevalente em jovens obesos e está associada à resistência à insulina. Uma vez que o DM2 se
desenvolve, a falha das células beta também é um fator. Assim, o DM2 em jovens segue um padrão progressivo semelhante
ao DM2 em adultos. No entanto, devido ao aumento do sobrepeso e da obesidade em crianças e adolescentes, pode ser
difícil determinar imediatamente se um jovem tem DM1 ou DM2. Por causa disso, o teste de anticorpos das ilhotas é
recomendado, mas pode levar semanas para obter os resultados do teste. Portanto, as diretrizes para o manejo do DM2 em
jovens recomendam iniciar o jovem com insulina se não estiver claro se o jovem tem DM1 ou DM2 (Springer et al, 2013).
Quando o jovem foi diagnosticado com DM2, recomenda-se metformina e mudanças no estilo de vida, incluindo terapia
nutricional e atividade física (ADA, 2018).
O tratamento bem-sucedido do estilo de vida do DM2 em crianças e adolescentes envolve a cessação do ganho de peso
excessivo, a promoção do crescimento e desenvolvimento normais e o alcance das metas de glicose no sangue e A1C
(ADA, 2018). As diretrizes nutricionais também devem abordar comorbidades como hipertensão e dislipidemia. Oferecer
estratégias de modificação de comportamento para diminuir a ingestão de alimentos com alto teor calórico, alto teor de
gordura e carboidratos e bebidas açucaradas, incentivando hábitos alimentares saudáveis e atividade física regular para
toda a família. Jovens com DM2 devem ser encorajados a se exercitar pelo menos 60 minutos por dia e limitar seu “tempo
de tela” não acadêmico (videogames, televisão) a menos de 2 horas por dia (Springer et al, 2013). As diretrizes também
enfatizam a importância de um esforço de equipe usando não apenas o médico, mas também as habilidades de um RDN,
educador em diabetes e um psicólogo ou assistente social para lidar com os problemas emocionais e/ou comportamentais
que podem acompanhar o DM2.
Mulheres com diabetes preexistente e gravidez.

A normalização dos níveis de glicose no sangue durante a gravidez é muito importante para mulheres que têm diabetes
preexistente ou que desenvolvem DMG. A Tabela 29.7 lista as metas de glicose para a gravidez. Os objetivos do MNT são
ajudar a alcançar e manter o controle ideal da glicose no sangue e fornecer nutrição materna e fetal adequada durante a
gravidez, ingestão de energia para ganho de peso materno adequado e vitaminas e minerais necessários (Reader, 2012).
As recomendações nutricionais durante a gravidez e lactação parecem ser semelhantes para mulheres com e sem diabetes;
portanto, as DRIs podem ser usadas para determinar as necessidades de energia e nutrientes durante a gravidez e lactação
(IOM, 2002) (ver Capítulo 14).
TABELA 29.7
Objetivos de glicose no plasma durante a gravidez
Diabetes gestacional Jejum: <95 mg/dL (5,3 mmol/L) e QUALQUER 1

E hora após a refeição: <140 mg/dL (7,8 mmol/L)
Gravidez com diabetes tipo 1 ou tipo 2 preexistente OU
2 horas após a refeição: <120 mg/dL (6,7 mmol/L)
A1C: 6-6,5% (42-48 mmol/mol)
Dados da American Diabetes Association, Management of Diabetes in Pregnancy: Standards of Medical Care in Diabetes—2018, Diabetes Care
41(S1):S138, 2018.
O aconselhamento pré-concepcional e a capacidade de atingir níveis de glicose no sangue próximos do normal antes da gravidez
demonstraram ser eficazes na redução da incidência de anomalias em bebês nascidos de mulheres com diabetes preexistente para
quase a da população em geral. Como resultado de alterações hormonais durante o primeiro trimestre, os níveis de glicose no
sangue são frequentemente erráticos. Embora as necessidades calóricas não sejam diferentes daquelas que precedem a gravidez,
o plano alimentar pode ter que ser ajustado para acomodar as mudanças metabólicas. As mulheres devem ser informadas sobre o
risco aumentado de hipoglicemia durante a gravidez e advertidas contra o excesso de tratamento.
A necessidade de insulina aumenta durante o segundo e terceiro trimestres da gravidez. Em 38 a 40 semanas após a concepção,
as necessidades e os níveis de insulina atingem um pico de duas a três vezes os níveis pré-gravidez.
Hormônios associados à gravidez que são antagônicos à ação da insulina levam a níveis elevados de glicose no sangue. Para
mulheres com diabetes preexistente, essa necessidade aumentada de insulina deve ser atendida com insulina exógena aumentada.
Os ajustes do plano alimentar são necessários para fornecer as calorias adicionais necessárias para apoiar o crescimento fetal, e
o peso deve ser monitorado. Durante a gravidez, a distribuição da ingestão de energia e carboidratos deve ser baseada na ingestão
alimentar da mulher, hábitos alimentares e respostas de glicose no sangue. Os regimes de insulina podem ser combinados com a
ingestão de alimentos, mas a manutenção de horários e ingestão consistentes é essencial para evitar a hipoglicemia causada pela
extração fetal contínua de glicose da mãe. Refeições menores e lanches mais frequentes são frequentemente necessários. Da
mesma forma, um lanche tarde da noite é frequentemente necessário para diminuir a probabilidade de hipoglicemia noturna e cetose
em jejum.
Registros de ingestão de alimentos e valores de glicose no sangue são essenciais para determinar se as metas glicêmicas estão
sendo atingidas e para prevenir e corrigir a cetose.
São necessárias visitas regulares de acompanhamento durante a gravidez para monitorar a ingestão calórica e de nutrientes, o
controle da glicose no sangue e se a cetose de fome está presente. Cetonas na urina ou no sangue durante a gravidez podem
sinalizar cetose que pode ser causada por ingestão inadequada de energia ou carboidratos, omissão de refeições ou lanches ou
intervalos prolongados entre as refeições (por exemplo, mais de 10 horas entre o lanche da hora de dormir e o café da manhã). A
cetonemia durante a gravidez tem sido associada a lesão cerebral fetal e pode ter impacto no desenvolvimento a longo prazo, e as
mulheres devem ser instruídas a testar cetonas periodicamente antes do café da manhã (Mohan et al, 2017).
Mulheres com diabetes mellitus gestacional.

A MNT para DMG envolve principalmente um plano alimentar controlado por carboidratos que promove nutrição ideal para a saúde
materna e fetal com energia adequada para ganho de peso gestacional adequado, obtenção e manutenção da normoglicemia e
ausência de cetose. As recomendações nutricionais e alimentares específicas são determinadas e modificadas com base na
avaliação individual e nos registros de glicemia. O monitoramento da glicemia, cetonas em jejum, apetite e ganho de peso pode
ajudar no desenvolvimento de um plano de refeições adequado e individualizado e no ajuste do plano de refeições durante a
gravidez.
As diretrizes de prática nutricional para diabetes gestacional foram desenvolvidas e testadas (Biblioteca de Análise de Evidências
da Academia de Nutrição e Dietética, 2016). Todas as mulheres com DMG devem receber MNT no diagnóstico de DMG. Os registros
de monitoramento orientam a terapia nutricional e são usados para determinar se uma terapia adicional é necessária. A terapia com
insulina, metformina ou gliburida é adicionada se as metas de glicose excederem o intervalo alvo (consulte a Tabela 29.7) em duas
ou mais ocasiões em um período de 1 a 2 semanas sem alguma explicação óbvia (Mohan et al, 2017). O ganho de peso inadequado
e o teste de cetona podem ser úteis para determinar quando as mulheres estão comendo menos para manter os níveis de glicose
dentro da faixa alvo, em um esforço para evitar a terapia com insulina.
Os carboidratos devem ser distribuídos ao longo do dia em três refeições pequenas a moderadas e dois a quatro lanches. Todas
as mulheres grávidas requerem um mínimo de 175 g de carboidratos diariamente (Biblioteca de Análise de Evidências da Academia
de Nutrição e Dietética, 2016). Um lanche noturno geralmente é necessário para evitar a cetose acelerada durante a noite. Os
carboidratos não são tão bem tolerados no café da manhã quanto em outras refeições devido ao aumento dos níveis de cortisol e
hormônios de crescimento. Para compensar isso, o plano alimentar inicial pode ter aproximadamente 30 g de carboidrato no café da
manhã. Para saciar a fome, alimentos proteicos podem ser adicionados porque não afetam os níveis de glicose no sangue.
De acordo com a EBNPG, a RDN deve individualizar a prescrição calórica com base em uma avaliação nutricional criteriosa com
orientações de referências relevantes (DRIs, IOM) e estimular a ingestão calórica adequada para promover a saúde fetal/neonatal e
materna, atingir metas glicêmicas e promover ganho de peso gestacional. O ganho de peso durante a gravidez para mulheres com
DMG deve ser semelhante ao de mulheres sem diabetes.
O exercício auxilia na superação da resistência periférica à insulina e no controle da hiperglicemia em jejum e pós-prandial,
podendo ser utilizado como coadjuvante à terapia nutricional para melhorar a glicemia materna. A forma ideal de exercício é
desconhecida, mas uma caminhada rápida após as refeições é frequentemente recomendada.
Mulheres com DMG (e mulheres com diabetes preexistente) devem ser encorajadas a amamentar porque a amamentação está
associada a uma incidência reduzida de DM2 futura (ADA, 2018) (ver Capítulo 14). Para mulheres com DMG com sobrepeso/
obesidade ou com peso acima do recomendado
ganho de peso durante a gravidez, a perda de peso é aconselhada após o parto. A perda de peso pode ajudar a reduzir o risco de
DMG recorrente ou desenvolvimento futuro de DM2 (Reader, 2012).
Adultos mais velhos.
A prevalência de diabetes e IGT aumenta dramaticamente à medida que as pessoas envelhecem. Muitos fatores predispõem os idosos
ao diabetes: diminuições relacionadas à idade na produção de insulina, adiposidade, diminuição da atividade física, vários
medicamentos prescritos, genética e doenças coexistentes. Um fator importante parece ser a resistência à insulina. A controvérsia
persiste sobre se a resistência à insulina é uma alteração primária ou se é atribuível à redução da atividade física, diminuição da massa
corporal magra (sarcopenia) e aumento do tecido adiposo, que são comuns em idosos. Além disso, os medicamentos usados para
tratar doenças coexistentes podem complicar a terapia do diabetes em idosos.
Apesar do aumento da intolerância à glicose com a idade, o envelhecimento não deve ser motivo de controle subótimo da glicemia.
A hiperglicemia persistente tem efeitos deletérios sobre os mecanismos de defesa do organismo contra a infecção. Também aumenta
o limiar de dor por exacerbar a dor neuropática e tem um efeito prejudicial no desfecho de acidentes vasculares cerebrais.
No entanto, embora seja importante controlar os níveis de glicose no sangue nessa população, as recomendações nas metas de
glicose no sangue para idosos com diabetes mudaram. Adultos mais velhos que são saudáveis com poucas doenças crônicas
coexistentes e função cognitiva e estado funcional intactos devem ter metas glicêmicas mais baixas (A1C <7,5% [58 mmol/mol]),
enquanto aqueles com várias doenças crônicas coexistentes, comprometimento cognitivo ou dependência funcional devem ter metas
glicêmicas menos rigorosas (A1C <8,0% a 8,5% [64 a 69 mmol/mol]) (ADA, 2018).
As recomendações nutricionais para idosos com diabetes devem incluir o cumprimento da DRI por idade para nutrientes, ingestão
adequada de líquidos, evitar perda significativa de peso e ser sensível às preferências individuais e hábitos alimentares de longa data,
ao mesmo tempo em que defende uma boa nutrição (Stanley, 2012) (ver Capítulo 19). . Dietas restritivas são contraindicadas. A
atividade física pode reduzir significativamente o declínio da capacidade aeróbica que ocorre com a idade, melhorar os fatores de risco
para aterosclerose, retardar o declínio da massa corporal magra relacionada à idade, diminuir a adiposidade central e melhorar a
sensibilidade à insulina; portanto, deve ser incentivado. Treinamento de flexibilidade e treinamento de equilíbrio são recomendados
duas a três vezes por semana para idosos com diabetes. Yoga e tai chi podem ser incluídos com base nas preferências individuais
para aumentar a flexibilidade, força muscular e equilíbrio (ADA, 2018).
A desnutrição, e não a obesidade, é o problema relacionado à nutrição mais prevalente em adultos mais velhos. Muitas vezes
permanece subclínica ou não reconhecida porque o resultado da desnutrição – perda excessiva de massa corporal magra – se
assemelha aos sinais e sintomas do processo de envelhecimento. A desnutrição e o diabetes afetam negativamente a cicatrização de
feridas e a defesa contra infecções, e a desnutrição está associada à depressão e déficits cognitivos. O indicador mais confiável de
mau estado nutricional em idosos é uma mudança no peso corporal; ganho de peso involuntário ou perda de mais de 10 quilos ou 10%
do peso corporal em menos de 6 meses indica a necessidade de avaliar o motivo.
É essencial que os idosos, especialmente aqueles em ambientes de cuidados de longa duração, concentrem-se no prazer da
experiência da refeição, além de atender às necessidades nutricionais. A restrição alimentar não é garantida para residentes idosos
em unidades de saúde de longa permanência. Os moradores devem receber o cardápio regular e irrestrito. O controle rigoroso de
carboidratos e o uso de alimentos sem açúcar não se mostraram benéficos nessa população; no entanto, refeições de rotina com
porções consistentes podem ajudar no controle do açúcar no sangue (Swift, 2012).
A hiperglicemia e a desidratação podem levar a uma complicação grave do diabetes em idosos: estado hiperosmolar
hiperglicêmico (HHS). Pacientes com HHS têm um nível de glicose no sangue muito alto (>600 mg/dL [33,3mmol/L]) sem cetonas
(Pasquel e Umpierrez, 2014). Os pacientes estão acentuadamente desidratados e as alterações mentais variam de leve confusão a
alucinações ou coma.
Os pacientes que têm HHS têm insulina suficiente para prevenir a lipólise e a cetose. O tratamento consiste em hidratação e pequenas
doses de insulina para controlar a hiperglicemia.
A prescrição nutricional Para

desenvolver, educar e orientar os indivíduos quanto à prescrição nutricional, é fundamental conhecer seu estilo de vida e hábitos
alimentares. A história alimentar e alimentar pode ser feita de várias maneiras, com o objetivo de determinar um horário e padrão de
alimentação que seja o menos prejudicial ao estilo de vida do indivíduo com diabetes e, ao mesmo tempo, facilite um melhor controle
metabólico. Com esse objetivo em mente, pedir ao indivíduo para registrar ou relatar o que, quanto e quando ele normalmente come
durante um período de 24 horas pode ser o mais útil. Outra abordagem é pedir ao indivíduo que mantenha e traga um registro de
ingestão de alimentos de 3 dias ou 1 semana (ver Capítulo 4 e Figs. 4.5 e 4.6). A solicitação de preenchimento do cadastro alimentar
pode ser feita quando for agendada uma consulta com o RDN. Também é importante aprender sobre rotina diária e programação. São
necessárias as seguintes informações: (1) hora de acordar; (2) refeições habituais e horários de alimentação; (3) horário de trabalho
ou horário escolar; (4) tipo, quantidade e tempo de exercício; (5) hábitos habituais de sono; (6) tipo, dosagem e tempo de medicação
para diabetes; e (7) dados SMBG.
Usando os dados de avaliação e as informações do histórico alimentar e nutricional, um plano alimentar preliminar pode ser
elaborado e, se o indivíduo desejar, exemplos de menus fornecidos. O desenvolvimento de um plano alimentar não começa com uma
prescrição definida de calorias ou macronutrientes; em vez disso, é determinado pela modificação da ingestão alimentar habitual do
indivíduo, conforme necessário. A planilha na Fig. 29.4 pode ser usada para registrar os alimentos usuais consumidos e para modificar
a ingestão habitual de alimentos e nutrientes conforme necessário. Os valores de macronutrientes e calorias para as listas de alimentos
estão listados no formulário e na Tabela 29.8; consulte o Apêndice 18 para saber o tamanho das porções dos alimentos nas listas de
alimentos. Essas ferramentas são úteis na avaliação de avaliações nutricionais.
FIGO. 29.4 Planilha para avaliação e elaboração de um plano alimentar ou alimentar. CHO, Carboidratos.
TABELA 29.8
Valores de macronutrientes e calóricos para listas de alimentos*
Lista de Alimentos Carboidrato Proteína Gordo Calorias

(gramas) (gramas) (gramas)
Carboidratos
Amido: pães, cereais e grãos, amido 15 3 1 80
legumes, bolachas, salgadinhos e feijões, ervilhas,
e lentilhas
Frutas 15 — — 60
Leite e substitutos do leite 12 8 0-3 100
Sem gordura, baixo teor de gordura, 1% 12 8 5 120
Gordura reduzida, 2% 12 8 8 160
Todo
Doces, sobremesas e outros carboidratos 15 Varia Varia Varia

5 2 — 25
Vegetais sem amido
Proteínas
Magro — 7 2 45
Gordura média — 7 5 75
— 7 8 100
Alto teor de gordura
— 7 Varia Varia
Proteína à base de plantas
Gorduras — — 5 45
Varia — — 100
Álcool (1 equivalente de álcool)
*Consulte o Apêndice 18.
Da American Diabetes Association e Academy of Nutrition and Dietetics: Escolha seus alimentos: Listas de alimentos para diabetes, Alexandria, VA, Chicago,
2014 Associação Americana de Diabetes, Academia de Nutrição e Dietética.
Usando o formulário da Fig. 29.4, o RDN começa totalizando o número de porções de cada lista de alimentos
e multiplicar esse número pelos gramas de carboidrato, proteína e gordura contribuídos por cada um.
Em seguida, os gramas de carboidratos, proteínas e gorduras são somados de cada coluna. Em seguida, as gramas de
carboidratos e proteínas são multiplicados por 4 (4 kcal/g de carboidratos e proteínas), e os gramas
de gordura são multiplicados por 9 (9 kcal/g de gordura). As calorias totais e a porcentagem de calorias de cada macronutriente podem
então ser determinadas. Os números derivados desses cálculos são então arredondados
desligado. A Fig. 29.5 fornece um exemplo de um plano alimentar preliminar. Neste exemplo, a nutrição
prescrição seria a seguinte: 1900 a 2000 calorias, 230 g de carboidratos (50%), 90 g de
proteína (20%) e 65 g de gordura (30%). O número de opções de carboidratos para cada refeição e lanche é
o total das porções de amido, frutas e leite. Legumes, a menos que sejam ricos em amido ou consumidos em grandes quantidades
quantidades (três ou mais porções por refeição), geralmente são considerados “alimentos livres”. O carboidrato
as opções estão circuladas sob cada coluna de refeição e lanche.
FIGO. 29.5 Um exemplo de uma planilha preenchida da avaliação, a prescrição nutricional e um exemplo de plano
de refeição de 1.900 a 2.000 calorias. CHO, Carboidratos.
O próximo passo é avaliar o plano alimentar preliminar. Em primeiro lugar, o plano alimentar é viável e se encaixa no estilo
de vida do indivíduo? Em segundo lugar, é apropriado para o controle do diabetes? Terceiro, incentiva uma alimentação
saudável? Quarto, se o indivíduo está tomando medicamentos para diabetes, o plano alimentar é coordenado com o plano de
medicação para reduzir o risco de hipoglicemia e/ou minimizar a hiperglicemia pós-prandial?
Para discutir a viabilidade, o plano alimentar é revisado com o indivíduo em termos de ingestão geral de alimentos. O horário
das refeições e lanches e os tamanhos aproximados das porções e os tipos de alimentos são discutidos.
Os níveis de calorias são apenas aproximados e ajustes nas calorias podem ser feitos durante as visitas de acompanhamento.
Uma abordagem de planejamento de refeições pode ser selecionada posteriormente para ajudar o paciente a fazer escolhas
alimentares. Neste ponto, deve ser determinado se este plano alimentar é razoável.
Para determinar a adequação do plano alimentar para o controle do diabetes, a distribuição das refeições ou lanches deve
ser avaliada juntamente com os tipos de medicamentos prescritos e os objetivos do tratamento. Muitas vezes, o plano alimentar
começa com três ou quatro porções de carboidratos por refeição para mulheres adultas e quatro ou cinco para homens adultos
e, se desejado, uma ou duas para um lanche. Comer lanches quando não está com fome simplesmente fornece calorias
desnecessárias. A adição de proteína a um lanche pode promover o equilíbrio das refeições e otimizar a ingestão diária de
macronutrientes; no entanto, a pesquisa não suporta a necessidade de proteína para o controle ideal da glicose (ADA, 2018).
Os resultados do monitoramento da glicose no sangue antes da refeição e 2 horas após a refeição, além do feedback da
pessoa com diabetes, são usados para avaliar se essas recomendações são viáveis e realistas e para determinar se as metas
de glicose estão sendo alcançadas.
Outra estratégia para o planejamento de refeições é o método MyPlate do Departamento de Agricultura dos EUA (USDA),
que recomenda fazer metade do seu prato de vegetais sem amido, um quarto de proteína e um quarto de carboidratos. Muitos
pacientes acham esse estilo de alimentação mais flexível e fácil de usar.
Para as pessoas que necessitam de insulina, o horário de comer é importante, pois a insulina deve ser sincronizada com o
consumo de alimentos (consulte Medicamentos , no início do capítulo). Se o plano alimentar for determinado primeiro, pode
ser selecionado um regime de insulina que se ajuste a ele. A melhor maneira de garantir que o plano alimentar promova uma
alimentação saudável é incentivar os indivíduos a comer uma variedade de alimentos de todos os grupos alimentares. O
Dietary Guidelines for Americans, que inclui um número sugerido de porções de cada grupo de alimentos, pode ser usado para
comparar o plano alimentar do indivíduo com as recomendações nutricionais para todos os americanos (ver Capítulo 10).
Educação e aconselhamento
nutricional A implementação do MNT começa com o RDN selecionando entre uma variedade de intervenções (redução da
ingestão de energia e gordura, contagem de carboidratos, planos de refeições simplificados, escolhas alimentares saudáveis,
estratégias individualizadas de planejamento de refeições, relações insulina-carboidratos, atividade física, e estratégias
comportamentais) (Pastores e Franz, 2012). Todas as intervenções acima demonstraram levar a melhores resultados
metabólicos. Além disso, a educação e o aconselhamento nutricional devem ser sensíveis ao indivíduo com diabetes, incluindo
necessidades pessoais, vontade de mudar e capacidade de fazer mudanças (Fig. 29.6). Avaliar a literacia em saúde e a
numeracia do indivíduo também pode ser benéfica. Nenhuma abordagem de plano alimentar único demonstrou ser mais eficaz
do que qualquer outra, e a abordagem de plano alimentar selecionada deve permitir que indivíduos com diabetes selecionem
alimentos apropriados para refeições e lanches.
FIGO. 29.6 Uma mulher com diabetes mellitus tipo 1 está aprendendo sobre o aconselhamento de carboidratos de seu
conselheiro RDN.
Uma abordagem popular para o planejamento de refeições é a contagem de carboidratos. As ferramentas educacionais de contagem de
carboidratos são baseadas no conceito de que o carboidrato nos alimentos é o principal preditor dos níveis de glicose no sangue pós-
prandial. Uma porção de carboidrato contribui com 15 g de carboidratos. A contagem básica de carboidratos enfatiza os seguintes tópicos:
fatos básicos sobre carboidratos, fontes alimentares primárias de carboidratos, tamanho médio das porções e a importância da consistência
e porções precisas, quantidade de carboidratos que devem ser ingeridos e leitura de rótulos. A contagem avançada de carboidratos enfatiza
a importância da manutenção de registros, cálculo das proporções insulina-carboidratos e gerenciamento de padrões.
Um objetivo importante do aconselhamento nutricional é facilitar as mudanças nos comportamentos alimentares e nutricionais existentes
e a adoção de novos. O uso combinado de teorias de mudança de comportamento pode potencialmente ter um impacto maior do que
qualquer teoria ou técnica individual usada sozinha (Franz et al, 2012). Os cinco As seguintes podem orientar as sessões de educação/
aconselhamento: passo 1: pergunte; passo 2: avaliar; etapa 3; conselho; passo 4: concordo; e passo 5: organizar. A etapa “perguntar”
enfatiza a importância das perguntas, pois o RDN visa desenvolver um relacionamento com o cliente. Técnicas de entrevista motivacional
são usadas inicialmente e ao longo de todos os encontros. Na etapa “avaliar”, o RDN avaliou a prontidão do cliente para mudar. Diferentes
estratégias de intervenção podem ser necessárias para indivíduos em diferentes estágios do processo de mudança (ver Capítulo 13).

Ingestão alimentar, medicamentos, controle metabólico (glicemia, lipídios e pressão arterial), medidas antropométricas e atividade física
devem ser monitorados e avaliados. Os resultados médicos e clínicos devem ser monitorados após a segunda ou terceira visita para
determinar se o indivíduo está progredindo em direção às metas estabelecidas. Se nenhum progresso for evidente, o indivíduo e o RDN
devem reavaliar e talvez revisar as intervenções nutricionais. Os resultados do monitoramento da glicemia podem ser usados para
determinar se os ajustes nos alimentos e refeições serão suficientes para atingir as metas de glicemia ou se as adições ou ajustes de
medicamentos devem ser combinados com MNT. O cuidado nutricional deve ser coordenado com uma equipe interdisciplinar.
A documentação no prontuário do indivíduo serve como ferramenta de comunicação para os membros da equipe de saúde. O prontuário
também serve como documento legal do que foi feito e do que não foi feito e subsidia o reembolso dos serviços de nutrição faturados às
seguradoras. Existem muitos formatos diferentes disponíveis para a documentação do prontuário médico. O formato apropriado depende
de onde a RDN pratica e se os registros eletrônicos de saúde são usados. Independentemente do formato específico, o RDN pode
documentar usando o conteúdo de avaliação, diagnóstico, intervenções, monitoramento e avaliação (ADIME) (Quadro 29.4).
CAIXA 29.4
Documentação de Cuidados Nutricionais
• Data e hora da avaliação • Dados

pertinentes coletados e comparações com padrões (por exemplo, histórico alimentar e nutricional, dados bioquímicos,
medidas antropométricas, histórico do cliente, terapia médica e uso de suplementos)
• Prontidão do paciente para aprender, conhecimento relacionado à alimentação e nutrição e potencial para mudança • Histórico
e metas de atividade física
• Motivo da descontinuação da terapia nutricional, se apropriado
Diagnósticos nutricionais
• Data e hora
• Declaração escrita concisa do diagnóstico nutricional (ou diagnóstico nutricional) escrita no formato problema,
etiologia, sinais e sintomas (PES). Se não houver nenhum problema nutricional existente ou previsto que exija
uma intervenção nutricional, indique “sem diagnóstico nutricional no momento”
• Data e hora •
Objetivos específicos do tratamento e resultados esperados •
Prescrição nutricional recomendada e intervenções nutricionais (individualizadas para o paciente)
• Quaisquer ajustes no plano e justificativas •

Receptividade do paciente em relação às recomendações •
Mudanças no nível de compreensão do paciente e comportamentos relacionados à
alimentação • Encaminhamentos feitos e recursos utilizados
• Qualquer outra informação relevante para prestar cuidados e monitorar o progresso ao longo do tempo •
Planos de acompanhamento e frequência de atendimento
• Data e hora
• Indicadores de resultados nutricionais específicos e resultados relevantes para o diagnóstico (ou diagnósticos)
nutricional e planos e metas de intervenção, em comparação com o status anterior ou metas de referência
• Progresso em direção às metas de intervenção nutricional

• Fatores que facilitam ou dificultam o progresso • Outros
resultados positivos ou negativos • Planos futuros para
cuidados nutricionais, monitoramento e acompanhamento ou alta
Adaptado de Writing group of the Nutrition Care Process/Padronized Language Committee: Nutrition Care
Process Part II: Using the International Dietetics and Nutrition Terminology to Document the Nutrition Care Process,
J Am Diet Assoc 108:1287, 2008.
Encontros de
acompanhamento A terapia nutricional bem-sucedida envolve um processo de avaliação, resolução de problemas, ajuste e
reajuste. Os registros alimentares podem ser comparados com o plano alimentar, o que ajudará a determinar se o plano alimentar
inicial precisa ser alterado e pode ser integrado aos registros de monitoramento de glicose no sangue para determinar mudanças
que podem levar a um melhor controle glicêmico.
As visitas de acompanhamento nutricional devem fornecer encorajamento e garantir expectativas realistas para o indivíduo
com diabetes. A mudança de hábitos alimentares não é fácil para a maioria das pessoas, que ficam desanimadas sem o devido
reconhecimento de seus esforços. Os indivíduos devem ser encorajados a falar livremente sobre os problemas que estão tendo
com seu plano alimentar. Além disso, pode haver grandes mudanças na vida que exijam mudanças no plano alimentar. Mudanças
de emprego e horários, viagens, doenças e outros fatores têm impacto no plano de refeições.
Complicações agudas Hipoglicemia

e CAD são as duas complicações agudas mais comuns relacionadas ao diabetes.
Hipoglicemia Um
baixo nível de glicose no sangue, ou hipoglicemia (ou reação à insulina), é um efeito colateral comum da terapia com insulina,
embora indivíduos que estejam tomando secretagogos de insulina também possam ser afetados. Os sintomas autonômicos
surgem da ação do sistema nervoso autônomo e são frequentemente os primeiros sinais de hipoglicemia leve. Os sintomas
adrenérgicos incluem tremores, sudorese, palpitações, ansiedade e fome. Os sintomas neuroglicopênicos, relacionados ao
fornecimento insuficiente de glicose ao cérebro, também podem ocorrer em níveis de glicose semelhantes aos sintomas
autonômicos, mas com manifestações diferentes. Os primeiros sinais de neuroglicopenia incluem uma desaceleração no
desempenho e dificuldade de concentração e leitura. À medida que os níveis de glicose no sangue caem ainda mais, ocorrem os
seguintes sintomas: confusão e desorientação, fala arrastada ou incoerente, comportamentos irracionais ou incomuns, fadiga e
letargia extremas, convulsões e inconsciência. Embora os sintomas diferem de pessoa para pessoa, eles tendem a ser
consistentes de episódio para episódio para qualquer indivíduo. Várias causas comuns de hipoglicemia estão listadas no Quadro
29.5.
CAIXA 29.5
Causas comuns de hipoglicemia

Erros de medicação
• Erros inadvertidos ou deliberados nas dosagens de medicamentos (geralmente insulina) • Doses

excessivas de insulina ou secretagogo oral • Reversão das doses de insulina da manhã ou da noite •
Tempo inadequado de insulina em relação à ingestão de alimentos
Terapia nutricional ou exercício
• Ingestão alimentar omitida ou inadequada •

Erros de timing; refeições ou lanches atrasados •
Atividades físicas ou exercícios não planejados ou aumentados • Duração
prolongada ou aumento da intensidade do exercício
Álcool e drogas
• Ingestão de álcool sem alimentos •

Mentalidade prejudicada associada a álcool, maconha ou outras drogas ilícitas
Adaptado de Kaufman F: Medical management of type 1 diabetes, ed 6, Alexandria, VA, 2012, American Diabetes
Association.
Em DM1 e DM2, foi demonstrado que as respostas contrarregulatórias à hipoglicemia diminuem constantemente com episódios
frequentes e repetitivos. Pode tornar-se um ciclo vicioso à medida que episódios hipoglicêmicos prejudicam as defesas contra um episódio
hipoglicêmico subsequente e, portanto, podem resultar em hipoglicemia recorrente. A hipoglicemia causa aumento da morbidade na maioria
das pessoas com DM1 e muitas com DM2 de longa duração.
Em geral, uma glicemia de 70 mg/dL (3,9 mmol/L) ou inferior deve ser tratada imediatamente.
O tratamento da hipoglicemia requer a ingestão de glicose ou alimentos contendo carboidratos. Embora qualquer carboidrato aumente os
níveis de glicose, a glicose é o tratamento preferido. A forma de carboidratos (ou seja, líquido ou sólido) usada para tratar não faz diferença.
Os comprimidos de glicose comercialmente disponíveis têm a vantagem de serem pré-medidos para ajudar a evitar o tratamento excessivo.
A ingestão de 15 a 20 g de glicose é um tratamento eficaz, mas temporário. Observe que a glicose pura é o tratamento preferido, mas
qualquer forma de carboidrato que contenha glicose aumentará os níveis de glicose no sangue.
A resposta inicial ao tratamento deve ser observada em cerca de 10 a 20 minutos; no entanto, a glicemia deve ser avaliada novamente em
cerca de 60 minutos, pois carboidratos adicionais podem ser necessários (Quadro 29.6) (ADA, 2018).
CAIXA 29.6
Tratamento da hipoglicemia
• O tratamento imediato com carboidratos é essencial.
Se o nível de glicose no sangue cair abaixo de 70 mg/dL (3,9 mmol/L), trate com 15 g de carboidratos,
que é equivalente a:
15 g de carboidratos de comprimidos de glicose (4) ou gel de glicose 4-6 onças

de suco de frutas ou refrigerantes regulares 6 onças (1/2 lata) de refrigerante
regular (não sem açúcar) 8 onças (1 xícara) de bebida esportiva (não sem
açúcar) 1 colher de sopa de açúcar, xarope ou mel
• Reteste em aproximadamente 10-15 minutos. Se o nível de glicose no sangue permanecer <70 mg/dL (<3,9 mmol/L), trate
com mais 15 g de carboidratos.
• Repita o teste e o tratamento até que o nível de glicose no sangue retorne ao intervalo normal. • Se faltar mais de 1 hora
para a próxima refeição, teste novamente 60 minutos após o tratamento, pois podem ser necessários carboidratos adicionais.
Adaptado de Kaufman F: Medical management of Type 1 diabetes, ed 6, Alexandria, VA, 2012, American Diabetes
Association.
Glicemia gravemente baixa pode causar perda de consciência ou convulsões. Se os indivíduos não conseguirem engolir, pode ser
necessária a administração de glucagon subcutâneo ou intramuscular. Pais, irmãos, amigos e cônjuges devem ser ensinados a misturar,
preparar e administrar glucagon para que estejam devidamente preparados para situações de emergência. Estão disponíveis kits que
incluem uma seringa pré-cheia com fluido de diluição. Após a injeção, vire o paciente de lado para evitar asfixia em caso de vômito. Náuseas
e vômitos são efeitos colaterais comuns do glucagon. O paciente deve ser
recebem alimentos ou bebidas contendo carboidratos assim que recuperam a consciência e podem engolir.
SMBG é essencial para a prevenção e tratamento da hipoglicemia. Mudanças nas injeções de insulina, alimentação, horários de
exercícios e rotinas de viagem garantem maior frequência de monitoramento. Alguns pacientes experimentam o desconhecimento da
hipoglicemia, o que significa que eles não experimentam os sintomas usuais de hipoglicemia. Os pacientes devem ser lembrados da
necessidade de tratar a hipoglicemia, mesmo na ausência de sintomas. O desconhecimento da hipoglicemia, ou um ou mais episódios de
hipoglicemia grave, justifica a reavaliação do regime de tratamento. Um CGM pode ser uma ferramenta útil naqueles com desconhecimento
da hipoglicemia e/ou episódios frequentes de hipoglicemia (ADA, 2018).
Hiperglicemia e cetoacidose diabética A hiperglicemia pode levar

à CAD, uma complicação com risco de vida, mas reversível, que ocorre quando o corpo produz altos níveis de ácidos no sangue chamados
cetonas. A CAD é sempre resultado de insulina inadequada para uso de glicose. Como resultado, o corpo depende da gordura para obter
energia e as cetonas são formadas.
A acidose resulta do aumento da produção e diminuição do uso de ácido acetoacético e ácido 3-beta hidroxibutírico a partir de ácidos
graxos. As cetonas são derramadas na urina; daí a confiança em testes de urina para cetonas.
A CAD é caracterizada por um nível elevado de glicose sérica (superior a 250 mg/dL [13,88 mmol/L]), um nível elevado de cetona sérica,
um pH inferior a 7,3 e um nível de bicarbonato sérico inferior a 18 mEq/L (18 mmol /L) (Westerberg, 2013). Os sintomas incluem poliúria,
polidipsia, hiperventilação, desidratação, odor frutado das cetonas e fadiga. SMBG, testes de cetonas e intervenção médica podem ajudar
a prevenir a CAD. Se não for tratada, a CAD pode levar ao coma e à morte. O tratamento inclui insulina suplementar, reposição de fluidos e
eletrólitos e monitoramento médico. Doenças agudas como gripes, resfriados, vômitos e diarreia, se não tratadas adequadamente, podem
levar ao desenvolvimento de CAD. Os pacientes precisam conhecer os passos a serem tomados durante a doença aguda para prevenir a
CAD (Quadro 29.7). Durante a doença aguda, a ingestão oral de cerca de 150 a 200 g de carboidratos por dia (45 a 50 g a cada 3 a 4
horas) deve ser suficiente, juntamente com os ajustes da medicação, para manter a glicose na faixa de meta e prevenir a cetose por inanição.
CAIXA 29.7
Diretrizes de Dia de Doença para Pessoas com Diabetes
1. Durante doenças agudas, são necessárias doses usuais de insulina e outros medicamentos para baixar a glicose. A
necessidade de insulina continua, ou pode até aumentar, durante os períodos de doença.
Febre, desidratação, infecção ou o estresse da doença podem desencadear a liberação de hormônios
contrarreguladores ou de “estresse”, fazendo com que os níveis de glicose no sangue se elevem.
2. Os níveis de glicose no sangue e exames de urina ou sangue para cetonas devem ser monitorados pelo menos
quatro vezes ao dia (antes de cada refeição e ao deitar). Leituras de glicose no sangue superiores a 250 mg/dL e a presença
de cetonas são sinais de perigo que indicam que é necessária insulina adicional.
3. Grandes quantidades de líquido precisam ser consumidas a cada hora. Se houver vômito, diarréia ou febre, pequenos goles
– 1 ou 2 colheres de sopa a cada 15-30 minutos – geralmente podem ser consumidos. Se o vômito persistir e o indivíduo
não conseguir ingerir líquidos por mais de 4 horas, a equipe de saúde deve ser notificada.
4. Se os alimentos normais não forem tolerados, alimentos líquidos ou macios contendo carboidratos (como
refrigerantes regulares, sopas, sucos e sorvetes) devem ser ingeridos. Comer cerca de 10-15 g de carboidratos a cada 1-2
horas (ou 50 g de carboidratos a cada 3-4 horas) geralmente é suficiente.
5. A equipe de saúde deve ser chamada se a doença persistir por mais de 1 dia.
Adaptado de Kaufman F: Medical management of type 1 diabetes, ed 6, Alexandria, VA, 2012, American Diabetes
Association.
A hiperglicemia de jejum é um achado comum em pessoas com diabetes. A quantidade de insulina necessária para normalizar os níveis
de glicose no sangue durante a noite é menor no período da madrugada (das 1h às 3h) do que ao amanhecer (das 4h às 8h). O aumento
da necessidade de insulina ao amanhecer causa um aumento nos níveis de FBG referido como o fenômeno do amanhecer. Isso ocorre
se os níveis de insulina diminuírem entre o amanhecer e o amanhecer ou se a produção de glicose hepática durante a noite se tornar
excessiva, como é comum no DM2.
Para identificar o fenômeno do amanhecer, os níveis de glicose no sangue são monitorados na hora de dormir e das 2h às 3h. Com o
fenômeno do amanhecer, os níveis de glicose no sangue antes do amanhecer estarão na faixa baixa do normal, mas não na faixa
hipoglicêmica. Para pacientes com DM2, a metformina é frequentemente usada porque diminui a produção hepática de glicose. Para
pessoas com DM1, deve-se considerar a administração de insulina que não atinja o pico entre 1h e 3h, como uma insulina de ação
prolongada.
A hipoglicemia seguida de hiperglicemia de rebote é chamada de efeito Somogyi. Esse fenômeno se origina durante a hipoglicemia com
a secreção de hormônios contrarreguladores (glucagon, epinefrina, hormônio do crescimento e cortisol) e geralmente é causado por doses
excessivas de insulina exógena. A produção hepática de glicose é estimulada, aumentando assim os níveis de glicose no sangue. Se a
hiperglicemia de rebote não for reconhecida e as doses de insulina forem aumentadas, pode ocorrer um ciclo de superinsulinização. Deve-
se considerar diminuir as doses de insulina à noite ou, para o fenômeno do amanhecer, tomar uma insulina de ação prolongada.
Complicações a longo prazo

As complicações a longo prazo do diabetes incluem doenças macrovasculares, doenças microvasculares e neuropatia. As
doenças macrovasculares envolvem doenças de grandes vasos sanguíneos. Em contraste, as doenças microvasculares
associadas ao diabetes envolvem os pequenos vasos sanguíneos e incluem nefropatia e retinopatia.
As consequências comuns da neuropatia diabética e/ou doença arterial periférica (DAP) incluem úlceras nos pés e
amputações, e ambas representam as principais causas de morbidade e mortalidade em pessoas com diabetes. A detecção
precoce é fundamental no tratamento de pacientes com diabetes e pés em risco de úlceras e amputações. Os fatores de risco
incluem controle glicêmico deficiente, neuropatia periférica com perda da sensação protetora (LOPS), tabagismo, deformidades
nos pés, calo ou calosidade pré-ulcerativa, DAP, história de úlcera ou amputação do pé, deficiência visual e doença renal
diabética (especialmente pacientes em diálise). ) (ADA, 2018).
A MNT é importante no manejo de várias complicações a longo prazo do diabetes. A terapia nutricional também é um
componente importante na redução dos fatores de risco para complicações crônicas, principalmente aquelas relacionadas à
doença macrovascular.
Doenças macrovasculares
A resistência à insulina, que pode preceder o desenvolvimento de DM2 e doença macrovascular por muitos anos, induz inúmeras
alterações metabólicas conhecidas como síndrome metabólica (ver Capítulo 20). Caracteriza-se por obesidade intra-abdominal
ou distribuição andróide do tecido adiposo (circunferência da cintura maior que 102 cm [40 in] em homens e maior que 88 cm
[35 in] em mulheres) e está associada a dislipidemia, hipertensão, intolerância à glicose e aumento da prevalência de
complicações macrovasculares. Outros fatores de risco incluem genética, tabagismo, estilo de vida sedentário, dieta rica em
gordura, insuficiência renal e microalbuminúria.
Doenças macrovasculares, incluindo doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD), doença vascular periférica (DVP) e
doença cerebrovascular são mais comuns, tendem a ocorrer em uma idade mais precoce e são mais extensas e graves em
pessoas com diabetes. Pessoas com diabetes têm o risco de DCV equivalente a pessoas com DCV preexistente e sem diabetes
(Low Wang et al, 2016).
Além disso, em mulheres com diabetes o risco aumentado de mortalidade por doença cardíaca é maior do que em homens, em
contraste com a população não diabética, na qual a mortalidade por doença cardíaca é maior em homens do que em mulheres
(Recarti et al, 2015).
Dislipidemia
Pacientes com diabetes têm uma prevalência aumentada de anormalidades lipídicas que contribuem para maiores taxas de
DCV. Por exemplo, no DM2, a prevalência de um nível elevado de colesterol é de cerca de 28% a 34%. Da mesma forma, cerca
de 5% a 14% dos pacientes com DM2 apresentam níveis elevados de triglicerídeos. Níveis mais baixos de colesterol HDL são
comuns. Pessoas com DM2 normalmente têm partículas de LDL menores e mais densas, que aumentam a aterogenicidade,
mesmo que o nível total de colesterol LDL não seja significativamente elevado.
Intervenção no estilo de vida, incluindo MNT, juntamente com perda de peso (se indicada) por meio da redução da ingestão de
energia e aumento da atividade física e cessação do tabagismo devem ser considerados. As evidências são inconclusivas para
a quantidade ideal de ingestão total de gordura; a qualidade da gordura pode ser tão importante quanto a quantidade (Evert et
al, 2013). A dieta deve ser focada na redução de gordura saturada, gordura trans e colesterol e aumento da ingestão de gordura
ômega-3 (nos alimentos, não como suplementos), fibra viscosa e estanóis/esteróis vegetais (ADA, 2018). Em pessoas com DM2,
um padrão alimentar de estilo mediterrâneo rico em MUFA pode beneficiar o controle glicêmico e os fatores de risco de DCV.
Outras recomendações nutricionais de DCV para pessoas com diabetes são as mesmas para o público em geral. As
recomendações mais atuais do American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) são para o uso do
padrão alimentar da dieta DASH (ver Capítulo 32). Além da terapia nutricional, a terapia com estatina é normalmente
recomendada, independentemente dos níveis lipídicos, para todos os adultos com mais de 40 anos com diabetes (ADA, 2018)
(Tabela 29.9).
TABELA 29.9
Recomendações para lipídios e pressão arterial para a maioria dos adultos com diabetes
Lipídios/Pressão Arterial Critério

colesterol LDL <100 mg/dL (<2,6 mmol/l)*
colesterol HDL Homens: >40 mg/dL (>1,0 mmol/l)
Mulheres: >50 mg/d (>1,3 mmol/l)
Triglicerídeos <150 mg/dL (<1,7 mmol/l)
Pressão arterial <140/90 mm Hg
*Para pacientes com diabetes e doença cardiovascular aterosclerótica, se o colesterol LDL for maior ou igual a 70 mg/dL na dose máxima tolerada de estatina, considere adicionar terapia
adicional de redução de LDL (como ezetimiba ou inibidor de PCSK9).
Dados da American Diabetes Association: Doença cardiovascular e gerenciamento de risco: Padrões de assistência médica em diabetes—2018, Diabetes Care 41(S1):S86-104, 2018.
Hipertensão A
hipertensão é uma comorbidade comum do diabetes, com cerca de 74% dos adultos com diabetes com pressão arterial de
140/90 mm Hg ou superior ou usando medicamentos prescritos para hipertensão (CDC, 2018). A fim de reduzir o risco de
doença macrovascular e microvascular, o tratamento da hipertensão em pessoas com diabetes deve ser vigoroso. A pressão
arterial deve ser medida em todas as consultas de rotina, com uma meta de controle da pressão arterial inferior a 140/80 mm Hg.
As intervenções MNT para pessoas com hipertensão incluem perda de peso (se excesso de peso), alimentação no estilo DASH
(Apêndice 17 ), redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio, moderação da ingestão de álcool e aumento
da atividade física (ver Capítulo 32). A recomendação para a população geral de reduzir o sódio para menos de 2300 mg/dia
também é adequada para pessoas com diabetes e hipertensão (ADA, 2018). Para indivíduos com diabetes e hipertensão, a
redução adicional na ingestão de sódio deve ser individualizada. Deve-se considerar questões como disponibilidade,
palatabilidade e custo adicional de produtos alimentícios com baixo teor de sódio. A terapia farmacológica para a hipertensão
inclui um inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina, diuréticos
tiazídicos e/ou bloqueadores dos canais de cálcio dihidropiridínicos (ADA, 2018). Consulte a Tabela 29.9.
Doenças microvasculares
Doença renal diabética A

doença renal diabética (DKD) ou nefropatia diabética ocorre em 20% a 40% dos pacientes com diabetes e é a única causa
principal de doença renal terminal (ESRD). Devido à prevalência muito maior de DM2, esses pacientes constituem mais da
metade dos pacientes com diabetes atualmente em diálise (ver Capítulo 34).
Uma triagem anual para quantificar a taxa de excreção de albumina na urina deve ser realizada em pacientes com DM1 há
mais de 5 anos e em todos os pacientes com DM2 desde o diagnóstico (ADA, 2014b). A creatinina sérica é usada para estimar
a taxa de filtração glomerular (TFG) e avaliar o nível de doença renal crônica (DRC), se presente.
Para reduzir o risco e retardar a progressão da DKD, o controle da glicemia e da pressão arterial deve ser otimizado. Embora
dietas com baixo teor de proteína (abaixo de 0,6 a 0,8 g/kg) tenham demonstrado diminuir a albuminúria, elas não alteram o
curso do declínio da TFG ou melhoram as medidas de risco glicêmico ou de DCV e, portanto, não são recomendadas (Evert et
al, 2013).
Retinopatia
Estima-se que a retinopatia diabética seja a causa mais frequente de novos casos de cegueira entre adultos de 20 a 74 anos.
Glaucoma, catarata e outros distúrbios oculares também ocorrem mais cedo e com mais frequência com diabetes (ADA, 2018).
A cirurgia de fotocoagulação a laser pode reduzir o risco de perda adicional de visão, mas geralmente não restaura a visão
perdida – daí a importância de um programa de triagem para detectar a retinopatia diabética.
Neuropatia
Níveis elevados crônicos de glicose no sangue também estão associados a danos nos nervos, e estima-se que 50% das
pessoas com diabetes tenham formas leves a graves de danos no sistema nervoso (CDC, 2018). O tratamento intensivo da
hiperglicemia reduz o risco e retarda a progressão da neuropatia diabética, mas não reverte a perda neuronal. A neuropatia
periférica geralmente afeta os nervos que controlam a sensação nos pés e nas mãos. A neuropatia autonômica afeta a função
nervosa que controla vários sistemas orgânicos.
Os efeitos cardiovasculares incluem hipotensão postural e diminuição da resposta aos impulsos nervosos cardíacos, levando a
cardiopatia isquêmica silenciosa ou indolor. A função sexual pode ser afetada, sendo a impotência a manifestação mais comum.
Danos aos nervos que inervam o trato gastrointestinal podem causar uma variedade de problemas.
A neuropatia pode se manifestar no esôfago como náusea e esofagite, no estômago como esvaziamento imprevisível, no
intestino delgado como perda de nutrientes e no intestino grosso como diarreia ou constipação.
A gastroparesia é caracterizada pelo retardo do esvaziamento gástrico na ausência de obstrução mecânica do estômago.
Os sintomas comuns incluem sensação de plenitude, inchaço, náusea, vômito, diarréia ou constipação. Um estudo descobriu
que a prevalência de gastroparesia em pacientes com diabetes foi de 64%, o que é maior do que o relatado em alguns estudos
anteriores (Alipour et al, 2017).
Portanto, gastroparesia deve ser suspeitada em indivíduos com controle errático da glicose.
O primeiro passo no manejo de pacientes com neuropatia deve ser o controle glicêmico estável e ideal. MNT envolve
minimizar o estresse abdominal. Refeições pequenas e frequentes podem ser mais bem toleradas do que três refeições
completas por dia, e essas refeições devem ser pobres em fibras e gorduras. Se os alimentos sólidos não forem bem tolerados,
as refeições líquidas podem ser recomendadas. Para pacientes em uso de insulina, o horário da administração de insulina deve
ser ajustado para corresponder à absorção de nutrientes geralmente retardada.
Injeções de insulina podem até ser necessárias depois de comer. O monitoramento frequente da glicose no sangue é importante
para determinar a terapia apropriada com insulina.
Um agente procinético como a metoclopramida é usado mais comumente para tratar a gastroparesia.
Os agentes antieméticos podem ser úteis para o alívio dos sintomas. Em casos muito graves, geralmente com perda de peso
não intencional, um tubo de alimentação é colocado no intestino delgado para contornar o estômago.
A eletroestimulação gástrica com eletrodos implantados cirurgicamente no estômago pode ser usada quando os medicamentos
não controlam náuseas e vômitos.
Hipoglicemia de origem não diabética A hipoglicemia de

origem não diabética tem sido definida como uma síndrome clínica com causas diversas em que níveis baixos de glicose
plasmática acabam levando à neuroglicopenia. Hipoglicemia significa baixa (hipo-) glicose no sangue (glicemia). Normalmente,
o corpo é notavelmente hábil em manter níveis de glicose no sangue bastante estáveis – geralmente entre 60 e 100 mg/dL (3,3
a 5,6 mmol/L), apesar da ingestão intermitente de alimentos. Manter níveis normais de glicose é importante porque as células
do corpo, especialmente o cérebro e o sistema nervoso central, devem ter um suprimento constante e consistente de glicose
para funcionar adequadamente. Sob condições fisiológicas, o cérebro depende quase exclusivamente da glicose para suas
necessidades energéticas. Isso é verdade mesmo com a presença de fome.
Fisiopatologia Em um
pequeno número de pessoas, os níveis de glicose no sangue caem muito. Os sintomas geralmente são sentidos quando a glicose no
sangue está abaixo de 65 mg/dL (3,6 mmol/L). Se o cérebro e o sistema nervoso forem privados da glicose de que precisam para
funcionar, podem se desenvolver sintomas como sudorese, tremores, fraqueza, fome, dores de cabeça e irritabilidade. Os sintomas de
hipoglicemia foram reconhecidos em níveis de glicose no plasma de cerca de 60 mg/dL, e a função cerebral prejudicada ocorreu em
níveis de cerca de 50 mg/dL. Um valor de alerta de hipoglicemia maior ou igual a 70mg/dL (3,9mmol/L) pode ajudar a determinar o
ajuste da dose terapêutica de medicamentos hipoglicemiantes e muitas vezes está relacionado à hipoglicemia sintomática (ADA, 2018).
A hipoglicemia pode ser difícil de diagnosticar porque esses sintomas típicos podem ser causados por muitos problemas de saúde
diferentes. Por exemplo, a adrenalina (epinefrina) liberada como resultado da ansiedade e do estresse pode desencadear os sintomas
semelhantes aos da hipoglicemia. A única maneira de determinar se a hipoglicemia está causando esses sintomas é medir os níveis
de glicose no sangue enquanto um indivíduo está experimentando os sintomas. A hipoglicemia pode ser melhor definida pela presença
de três características conhecidas como tríade de Whipple: (1) um baixo nível de glicose no plasma ou no sangue, (2) sintomas de
hipoglicemia ao mesmo tempo e (3) resolução dos sintomas uma vez que a glicose no sangue volta ao normal.
Um nível de glicose no sangue bastante estável é mantido pela interação de vários mecanismos. Depois de comer, os carboidratos
são decompostos em glicose e entram na corrente sanguínea. À medida que os níveis de glicose no sangue aumentam, o pâncreas
responde liberando o hormônio insulina, que permite que a glicose deixe a corrente sanguínea e entre em várias células do corpo,
onde alimenta as atividades do corpo. A glicose também é absorvida pelo fígado e armazenada como glicogênio para uso posterior.
Quando as concentrações de glicose da última refeição diminuem, o corpo passa de um estado alimentado para um estado de
jejum. Os níveis de insulina diminuem, o que impede que os níveis de glicose no sangue caiam muito. A glicose armazenada é liberada
do fígado de volta à corrente sanguínea com a ajuda do glucagon do pâncreas. Normalmente, a capacidade do corpo de equilibrar
glicose, insulina e glucagon (e outros hormônios contrarreguladores) mantém os níveis de glicose dentro da faixa normal. O glucagon
fornece a defesa primária contra a hipoglicemia; sem ele, a recuperação completa não ocorre. A epinefrina não é necessária para a
contrarregulação quando o glucagon está presente. No entanto, na ausência de glucagon, a epinefrina tem um papel importante.
Tipos de hipoglicemia Dois tipos

de hipoglicemia podem ocorrer em pessoas que não têm diabetes. Se os níveis de glicose no sangue caírem abaixo dos limites
normais dentro de 2 a 5 horas após a ingestão, isso é hipoglicemia pós-prandial (reativa).
Pode ser causada por uma resposta exagerada ou tardia à insulina causada por resistência à insulina ou GLP-1 elevado,
hiperinsulinismo alimentar, glicosúria renal, defeitos na resposta ao glucagon ou alta sensibilidade à insulina. Além disso, pode ser
causada por síndromes raras, como intolerância hereditária à frutose, galactosemia, sensibilidade à leucina ou um raro tumor
pancreático de células beta (insulinoma), fazendo com que os níveis de glicose no sangue caiam muito. O hiperinsulinismo alimentar é
comum após cirurgia gástrica, associado à rápida entrega de alimentos ao intestino delgado, rápida absorção de glicose e resposta
exagerada à insulina. Esses pacientes respondem melhor a alimentações múltiplas e frequentes.
A ingestão de álcool após um jejum prolongado ou a ingestão de grandes quantidades de álcool e carboidratos com o estômago
vazio (síndrome “gin-tônica”) também pode causar hipoglicemia dentro de 3 a 4 horas em algumas pessoas saudáveis.
A hipoglicemia reativa idiopática é caracterizada por secreção normal de insulina, mas aumento da sensibilidade à insulina e, até
certo ponto, resposta reduzida do glucagon aos sintomas de hipoglicemia aguda. O aumento da sensibilidade à insulina associado à
deficiência na secreção de glucagon leva à hipoglicemia pós-prandial tardia. A hipoglicemia reativa idiopática tem sido inadequadamente
superdiagnosticada por médicos e pacientes, a ponto de alguns médicos duvidarem de sua existência.
Embora rara, existe, mas pode ser documentada apenas em pessoas com hipoglicemia que ocorre espontaneamente e em pessoas
que atendem aos critérios da tríade de Whipple.
A hipoglicemia de jejum, ou hipoglicemia pós-absortiva, geralmente está relacionada a uma doença subjacente.
Essa hipoglicemia por privação de alimentos pode ocorrer em resposta a ter ficado sem comer por 8 horas ou mais e pode ser causada
por condições que perturbam a capacidade do corpo de equilibrar a glicose no sangue. Estes incluem distúrbios alimentares e outras
condições médicas subjacentes graves, incluindo estados de deficiência hormonal (p. dos quais a maioria são benignos, mas 6% a
10% podem ser malignos) e outros tumores não pancreáticos.
Tomar altas doses de aspirina também pode levar à hipoglicemia em jejum. A hipoglicemia factícia, ou autoadministração de insulina
ou sulfonilureia em pessoas que não têm diabetes, também é uma causa.
Os sintomas relacionados à hipoglicemia em jejum tendem a ser particularmente graves e podem incluir perda de acuidade mental,
convulsões e inconsciência. Se o problema subjacente puder ser resolvido, a hipoglicemia não será mais um problema.
Critérios diagnósticos Um
dos critérios utilizados para confirmar a presença de hipoglicemia é a glicemia inferior a 70 mg/dL (3,9 mmol/L); no entanto, a
hipoglicemia clinicamente significativa (nível 2) é de 54 mg/dL (3,0 mmol/L) (ADA, 2018). Anteriormente, o teste OGTT era o teste
padrão para esta condição; no entanto, este teste não é mais usado. O registro de medições de glicose no sangue por picada de dedo
durante episódios sintomáticos espontâneos em casa é usado para estabelecer o diagnóstico. Um método alternativo é realizar um
teste de glicose em um consultório médico, caso em que o paciente recebe uma refeição típica que foi documentada no passado para
levar a episódios sintomáticos. A tríade de Whipple pode ser confirmada se ocorrerem sintomas. Se os níveis de glicose no sangue
estiverem baixos durante o período sintomático e se os sintomas
desaparecem ao comer, a hipoglicemia é provavelmente a responsável. É essencial fazer um diagnóstico correto em pacientes com
hipoglicemia de jejum porque as implicações são graves.
Manejo da hipoglicemia O manejo dos distúrbios

hipoglicêmicos envolve dois componentes distintos: (1) alívio dos sintomas neuroglicopênicos por meio da restauração das concentrações
de glicose no sangue para a faixa normal e (2) correção da causa subjacente. O tratamento imediato é comer alimentos ou bebidas que
contenham carboidratos. À medida que a glicose da quebra dos carboidratos é absorvida na corrente sanguínea, aumenta o nível de
glicose no sangue e alivia os sintomas. Se um problema subjacente estiver causando hipoglicemia, o tratamento adequado dessa doença
ou distúrbio é essencial.
O objetivo do tratamento é adotar hábitos alimentares que mantenham os níveis de glicose no sangue o mais estável possível
(International Diabetes Center, 2013). Para ficar livre de sintomas, é importante que os indivíduos comam de cinco a seis pequenas
refeições ou lanches por dia, pois isso ajuda a fornecer quantidades gerenciáveis de glicose ao corpo. As diretrizes recomendadas estão
listadas no Quadro 29.8.
CAIXA 29.8
Diretrizes para prevenir sintomas hipoglicêmicos em pessoas

Quem não tem diabetes
1. Faça pequenas refeições, com lanches intercalados entre as refeições e na hora de dormir. Isso significa
comer cinco a seis pequenas refeições em vez de duas a três grandes refeições para estabilizar a liberação de glicose na
corrente sanguínea.
2. Divida a ingestão de alimentos com carboidratos ao longo do dia. A maioria das pessoas pode comer duas a quatro porções
de alimentos com carboidratos em cada refeição e uma a duas porções em cada lanche.
Se os carboidratos forem removidos completamente da dieta, o corpo perde a capacidade de lidar com os carboidratos
adequadamente, portanto, isso não é recomendado. Alimentos de carboidratos incluem amidos, frutas e sucos de frutas,
leite e iogurte e alimentos que contêm açúcar.
3. Evite ou limite alimentos ricos em açúcar e carboidratos, especialmente com o estômago vazio.
Exemplos desses alimentos são refrigerantes comuns, xaropes, doces, sucos de frutas, iogurtes de frutas comuns, tortas e
bolos.
4. Evite bebidas e alimentos que contenham cafeína. A cafeína pode causar os mesmos sintomas que
hipoglicemia e fazer o indivíduo se sentir pior.
5. Limite ou evite bebidas alcoólicas. Beber álcool com o estômago vazio e sem comida pode diminuir os níveis de glicose no
sangue, interferindo na capacidade do fígado de liberar glicose armazenada (gliconeogênese). Se um indivíduo optar por
beber álcool, deve ser feito com moderação (um ou dois drinques não mais que duas vezes por semana), e os alimentos
sempre devem ser ingeridos junto com a bebida alcoólica.
Modificado do International Diabetes Center: Reactive and fasting hypoglycemia, Minneapolis, 2013, International
Diabetes Center.
Pacientes com hipoglicemia também podem se beneficiar ao aprender a contar carboidratos e, para prevenir hipoglicemia, comer três a
quatro porções de carboidratos (15 g de carboidrato por porção) nas refeições e uma a duas nos lanches (ver Apêndice 18). Os alimentos
que contêm proteínas podem ser consumidos nas refeições ou com lanches. Espera-se que esses alimentos tenham efeito mínimo sobre
os níveis de glicose no sangue e podem adicionar alimentos extras para saciedade e calorias. No entanto, como as proteínas e os
carboidratos estimulam a liberação de insulina, pode ser aconselhável uma ingestão moderada.
ESTUDO DE CASO CLÍNICO MP é uma mulher

hispânica de 65 anos, não fumante, que está sendo atendida para tratamento de diabetes tipo 2. Seus níveis de glicose no sangue
estão descontrolados, como evidenciado por uma A1C > 10, e ela se queixa de dormência crescente nos pés e ocasionalmente nos
dedos e micção frequente durante o dia e a noite. Ao entrevistá-la e revisar seu registro de saúde, você aprende o seguinte sobre ela:
Escolaridade: não concluiu o ensino médio, cursou até o ensino médio.

Ocupação: não trabalha fora de casa, cuida de netos diariamente.
Membros do Domicílio: mora com o marido e com um dos quatro filhos adultos.
Origem étnica: latino-americano, nascido no México, emigrou para os Estados Unidos em 1980.
Afiliação Religiosa: Católica.
Idioma: Espanhol nativo, fala inglês – tem dificuldade em ler inglês.
História do paciente: Pesava mais de 9 libras ao nascer.
MP foi diagnosticada com DM2 há 10 ou 15 anos e seu histórico de gerenciamento de diabetes é o seguinte:
Tipo de tratamento: terapia nutricional mais medicação oral para diabetes e insulina de ação prolongada em
hora de dormir (HS)
Medicamentos: glargina 80 unidades em HS, metformina XR 1000 mg BID, enalapril 10 mg ao dia,
sinvastatina 40 mg por dia, levotiroxina 75 mcg por dia

História familiar: Mãe tinha diabetes tipo 2, neto de 12 anos recentemente diagnosticado com pré-diabetes
Histórico médico: diabetes tipo 2, hipertensão, hiperlipidemia, hipotireoidismo, enxaquecas episódicas (última
ocorrência em 2017)
O exame físico mostra o seguinte:
Peso: 201 libras.

Altura: 5'2”.
Temperatura: 98,6°F
Pressão Arterial: 143/88 mm Hg
Frequência Cardíaca: 80 bpm
Laboratórios: A1C 10
• Níveis alterados de glicose no sangue relacionados à dificuldade de combinar insulina com ingestão de
carboidratos, como evidenciado pela ingestão excessiva de carboidratos nas refeições e relatório de dados de
download de automonitoramento pós-prandial elevado de glicose no sangue (SMBG).
Intervenções
• Para cada uma das duas declarações de problema, etiologia e sinais e sintomas (PES), escreva um
objetivo baseado em sinais e sintomas.
• Para os dois objetivos, escreva de duas a três intervenções nutricionais com base na etiologia que seria apropriada para
MP.
NOTA: Em uma consulta presencial real entre uma nutricionista nutricionista (RDN)/educadora certificada em diabetes (CDE)
e MP, eles desenvolveriam colaborativamente seus objetivos juntos.
Avaliação e monitoramento
• Quando deve ser agendada a próxima sessão de aconselhamento nutricional para o MP? • O
que você avaliaria na visita de acompanhamento com base nas metas e intervenções nutricionais
desenvolvido na consulta inicial?
Sites úteis
Academia de Nutrição e Dietética (AND)
Biblioteca de Análise de Evidências da Academia de Nutrição e Dietética
Associação Americana de Educadores de Diabetes (AADE)
Associação Americana de Diabetes (ADA)
Grupo de Práticas de Cuidados e Educação em Diabetes (DCE)
Folhetos de Educação do Paciente DCE
Centro Internacional de Diabetes (IDC)
Publicação IDC
Centro de Diabetes Joslin
Programa Nacional de Educação em Diabetes (NDEP)
Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Renais Digestivas (NIDDK)
Recursos para profissionais de saúde
Partes deste capítulo foram escritas por Marion J Franz, MS, RDN, LD, CDE e Alison B Evert, MS, RDN, CDE para a
edição anterior deste texto.
Referências
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(2016).” https://www.andeal.org/topic.cfm?menu=5288&cat=5538.
Acesso em 29 de julho de 2018.
Biblioteca de Análise de Evidências da Academia de Nutrição e Dietética: “ Em adultos com diabetes tipo 1 e tipo 2, qual é a
relação de diferentes quantidades de índice glicêmico na glicemia, insulina e fatores de risco de DCV (lipídios e pressão
arterial)?” (2014). https://www.andeal.org/template.cfm?template=guide_summary&key=4348. Acesso em 29 de julho de
2018.
Biblioteca de Análise de Evidências da Academia de Nutrição e Dietética: “ Em mulheres com DMG, qual o impacto da
quantidade ou tipo de carboidrato consumido na glicemia pós-prandial do café da manhã? (2016)” https://www.andeal.org/
template.cfm? template=guide_summary&key=4429. Acesso em 29 de julho de 2018.
Biblioteca de Análise de Evidências da Academia de Nutrição e Dietética: “ Em mulheres com DMG, qual é o efeito do
consumo calórico nos resultados fetais/ neonatais e maternos? (2016).” https://www.andeal.org/template.cfm?
template=guide_summary&key=4579. Acesso em 29 de julho de 2018.
Biblioteca de Análise de Evidências da Academia de Nutrição e Dietética:

https://www.andeal.org/vault/2440/web/files/20140527-ND%20Snapshot.pdf. Acesso em 29 de julho de 2018.
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15 Krause e Mahan, Os Cuidados Nutricionais

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Instruções para acesso online

Comida de Krause e Mahan

JANICE L. RAYMOND, MS, RDN, CSG

KELLY MORROW, MS, RDN, FAND

Instruções para acesso online

1. Ingestão: Digestão gastrointestinal, absorção e excreção de nutrientes

Breve visão geral dos processos digestivos e absortivos

O intestino delgado: local primário de absorção de nutrientes

Componentes do gasto de energia

Estimando os requisitos de energia

Atividade física em crianças

Calculando a energia dos alimentos

3. Clínico: Água, eletrólitos e equilíbrio ácido-base

4. Ingestão: Avaliação do histórico alimentar e nutricional

Histórico relacionado à nutrição

Ingestão de alimentos e nutrientes

Administração de alimentos e nutrientes

Conhecimento, crenças e atitudes sobre nutrição

Medicamentos e medicamentos complementares ou alternativos

Atividade física e função física

Qualidade de vida nutricional

5. Clínica: Avaliação bioquímica, física e funcional

Avaliação bioquímica do estado nutricional

Interpretação nutricional de exames laboratoriais de rotina

Avaliação do estado de hidratação

Avaliação para anemias nutricionais

Vitaminas solúveis em água e minerais

Avaliação de risco de doença crônica

Exame físico com foco em nutrição

Fundamentos genéticos e genômicos

Variação genética, herança e doença

Genômica nutricional e doenças crônicas

7. Inflamação e fisiopatologia da doença crônica

Epidemia de doença crônica

Conceitos de fisiopatologia da doença crônica

Inflamação: denominador comum de doença crônica

Nutrientes moduladores da inflamação

Reduzindo a inflamação no corpo

8. Comportamental-ambiental: O indivíduo na comunidade

Determinantes sociais da saúde

Prática de nutrição na comunidade

Avaliação de necessidades para serviços de nutrição baseados na comunidade

Pesquisas nacionais de nutrição

Diretrizes e metas nacionais de nutrição

Programas de assistência alimentar e nutrição

Doenças transmitidas por alimentos

Segurança alimentar e hídrica

Sistemas de alimentação e água saudáveis e sustentabilidade

Resumo: Um trabalho em andamento

PARTE II. Diagnóstico e Intervenção Nutricional

9. Visão geral do diagnóstico e intervenção nutricional

O processo de cuidado nutricional

Documentação no registro de cuidados nutricionais

Influências na nutrição e cuidados de saúde

Nutrição para o doente terminal ou cliente de cuidados paliativos

10. Entrega de alimentos-nutrientes: Planejando a dieta com competência cultural

Determinando as necessidades nutricionais

Estado nutricional dos americanos

Diretrizes nacionais para o planejamento da dieta

Rotulagem de alimentos e nutrientes

Padrões alimentares e dicas de aconselhamento

Aspectos culturais do planejamento alimentar