Estomatologia
Por Maria Eduarda Athaide
@odontologia_duda
Semiologia:
Estomatologia: objetiva a prevenção, o diagnóstico, o
prognóstico e o tratamento das doenças próprias do
complexo maxilo-mandibular, das manifestações
bucais de doenças sistêmicas e das repercussões bucais
do tratamento antineoplásico. Lábios, dentes, mucosa
oral, glândulas salivares, tonsilas palatinas, faríngeas e
demais estruturas da orofaringe. Pautada na anamnese
criteriosa, exame clínico minucioso e conhecimento
através de estudo e prática clínica.
Semiologia: semeyon significa “sinal, sintoma” e lógus
“ciência, estudo, tratado”. Estuda os sinais e sintomas
da doença e a maneira de interpretá-los: discute
mecanismo, coordena e sistematiza elementos para
construir o diagnóstico e como consequência deduzir o
prognóstico.
Conceitos importantes:
Etiologia: é a origem da doença, que inclui as causas
fundamentais e os fatores modificadores.
Patogenia: é a etapa do desenvolvimento da doença.
Semiotécnica: técnica de obtenção dos sinais e
sintomas (explorar). É importante utilizar todos os
recursos disponíveis para examinar o paciente,
incluindo a observação e realização de exames
complementares.
Métodos que o examinador utiliza para avaliar o
quadro sintomático apresentado pelo paciente:
Inspeção: inicia-se no momento que o paciente entra
no consultório (observar alterações visíveis). Demanda
uma boa iluminação e o posicionamento do paciente
deve ser adequado. Observar cautelosamente cada
região anatômica. O profissional deve procurar,
perceber e distinguir as alterações de cor, textura,
superfície, contorno e tamanho, além de reconhecer as
variações do aspecto normal da boca.
Palpação: corresponde ao tato e à pressão realizados
numa determinada área (intra ou extraoral). O tato
fornece dados sobre a superficial e a pressão, sobre a
porção profunda bem como sua consistência e
temperatura local.
• digital: utiliza-se o dedo indicador, geralmente em
áreas próximas ao tecido ósseo. No caso de exercer
pressão do indicador contra a área tem-se a
digitopressão.
• bidigital: utiliza-se o dedo indicador e o polegar da
mesma mão, formando uma espécie de pinça.
• bimanual: utilizam as duas mãos, empregada na
palpação de glândula submandibular e de boca.
• vitropressão ou diascopia: técnica descrita dentro da
semiotécnica da palpação, sendo realizada por meio de
uma lâmina de vidro de microscopia comprimindo-a
contra a área. Geralmente, é utilizada para diferenciar
as lesões pigmentadas das lesões vasculares pois
estimula esvaziamento da lesão.
Percussão: corresponde a golpes controlados e rápidos
em determinada estrutura, podendo ser realizada com
os dedos (digital/direta) ou algum instrumento
(indireta). Importante para confirmação do diagnóstico
de pulpite.
Olfação: esta semiotécnica é pouco utilizada, sendo
realizada através do olfato
• hálito cetônico em pacientes diabéticos
descompensados, hálito fétido de pus infectado por
bactérias anaeróbias, hálito com cheiro de urina nos
pacientes com uremia, hálito do odor de cadaverina e
putrescina dos pênfigos e carcinomas em estágio
avançados, a halitose por si só que pode apresentar
diferentes causas.
Auscultação: utiliza-se o sentido da audição. Este
sentido pode ser ampliado com o emprego do
estetoscópio. Ausculta de ruídos da atm e verificação
dos sinais vitais.
Exploração/sondagem: ato de explorar os dentes e o
complexo periodontal com o auxílio de instrumental
para identificar ou determinar a extensão de sulco ou
cavidade (sondas).
Semiogênese: analisa os sinais e sintomas obtidos,
utilizando os sentidos naturais do examinador direta e
indiretamente atribuindo-lhes valor clínico,
estabelecendo o diagnóstico e o prognóstico. Estuda o
mecanismo de formação dos sinais e sintomas em
bases fisiopatológicas.
Propedêutica: anamnese + exame físico = semiologia.
Etapas iniciais e introdutórias no processo de
aprendizagem. Determinar o diagnóstico, conhecer as
condições médicas, descobrir doenças concomitantes,
controlar emergências, tratar o paciente.
Qualidade do questionário: competência do
entrevistador, capacidade de comunicação (doente),
ambiente de execução.
Sinal: “signalis” que significa manifestação, indício ou
vestígio. Manifestações clínicas visíveis e perceptíveis
pelo profissional, através de seus sentidos naturais.
Exemplos: edema, vômito, bolha, úlcera, nódulo.
• sinal manobra: é uma manifestação patológica, cuja
exteriorização foi provocada pelo profissional, através
de uma determinada manobra.
• sinal patognomônico: é um sinal que por si só,
caracteriza uma determinada enfermidade.
Ex: homem de 50 anos com dor torácica que se irradia
pelo braço esquerdo e sobe para a mandíbula, realizou
um ECG ou exame de sangue= ataque cardíaco.
Sintoma: é uma manifestação orgânica ou funcional,
observada pelo médico ou
Paciente.
Diagnóstico: identifica uma doença pela interpretação
da entrevista (anamnese) e exame físico (exame intra e
extraoral). Conhecimento e interpretação das doenças
através dos sinais e sintomas.
 • diagnóstico diferencial é a relação de doenças ou
alterações que mostram sinais e sintomas semelhantes
e são compatíveis com uma determinada lesão.
• diagnóstico definitivo ou diagnóstico final é o
descobrimento ou reconhecimento de uma lesão.
Decisões mais importantes e complexas só podem
acontecer após o diagnóstico.
Como chegar ao diagnóstico? A história e o exame
físico do paciente sugerem um suspeito provável, e a
tecnologia diagnóstica confirma a impressão.
Prognóstico: apresenta maior coincidência de detalhes
de uma determinada doença. Reconhecer uma doença
pelas suas manifestações clínicas e prever sua
evolução. É uma dedução obtida pelo profissional,
após o exame do doente. Não é, porém, um juízo do
estado atual do caso, mas algo mais distanciado.
• prognóstico favorável: evolução satisfatória. Ex:
afta.
• prognóstico desfavorável: evolução fatal. Ex: câncer
metastático.
• prognóstico duvidoso: curso imprevisível. Ex: lesões
displásicas.
Alterado por: tipo de doença, dano anatômico e
funcional-local, efetividade da terapêutica disponível,
condições gerais do paciente, condições psíquicas do
paciente
Segundo Hipócrates: aumenta confiança no
profissional, prevê certos acidentes e diminui a
responsabilidade (morte).
Tratamento:
Efetivo: combate a causa.
Sintomático: combate os sintomas.
Suporte: melhorar as condições gerais do paciente e
suportar melhor os efeitos colaterais de outros
tratamentos.
Proservação: termo utilizado para acompanhamento
(follow up). Na odontologia compreende as
observações periódicas de um tratamento odontológico
para o acompanhamento da evolução de estados
clínicos, radiográficos de saúde bucal e da saúde geral
do paciente.
Prontuário estomatológico:
O processo de diagnóstico:
Anamnese: fatos e o que há por trás deles. Tente
absorver o máximo de informações! Esses dados vão,
além de te ajudar a entender a doença, analisar também
os hábitos do paciente e prevenir problemas futuros. É
necessário entender os antecedentes pessoais e
familiares, os hábitos de vida e as condições
socioeconômicas e culturais.
História clínica: melhor local para encontrarmos as
pistas! histórias bem colhidas representam menos
exames desnecessários!
Aspectos não verbais podem ajudar a compreender o
paciente: aparência, vestuário, adereços, luto,
uniformes, óculos, comportamento, maneira de andar,
muletas, bengalas, órteses, cruzar os braços, roer as
unhas... 25-30% dos pacientes que procuram
tratamento odontológico mostram pelo menos 01 fator
sistêmico/médico potencialmente relevante.
Comunicação: prestar atendimento respeitoso; atender
às necessidades pessoais, culturais e religiosas do
paciente; educar e informar sobre questões de saúde;
facilitar os pacientes a fazerem suas próprias escolhas;
respeitar essas escolhas.
Exames complementares: observação, análise e
interpretação dos dados coletados dos sinais e sintomas
através de suas fases.
Se divide em duas fases:
1. Anamnese (fase subjetiva) - o paciente relatará sua
percepção dos sintomas e descreverá sua visão dos
sinais.
2. Exame físico (fase objetiva) - o profissional
procurará descrever, apurada e detalhadamente, os
sinais e pesquisará alguns sintomas que poderão ser
relatados com a semiotécnica.
Construção do diagnóstico: anamnese, exame físico,
descrição detalhada de lesão fundamental, hipótese
diagnóstica, exames complementares
(anatomopatológico, citopatológico, hemograma,
bioquímicos, radiografias)
Exame físico – métodos propedêuticos: tudo que é
observado durante o exame clínico deve ser transcrito
fiel e pormenorizadamente no prontuário clínico
adequado. O exame clínico deve ser lido e revisto para
complementar ou corrigir dados.
Estrutura da anamnese:
Dados biográficos:
Identificação: nome social, gênero, cor, estado civil,
data de nascimento, profissão, nacionalidade e
naturalidade, endereço. Estudos epidemiológicos
mostram frequências maiores de algumas doenças por
faixa etária, gênero, profissão, etnia.
• melanoderma: pacientes negros.
• leucoderma: pacientes brancos.
• feoderma: pacientes miscigenados.
• xantoderma: pacientes asiáticos.
+ preparo para o atendimento: prontuário, caneta e
letra legível.
Ficha de estomatologia:
Área de identificação do paciente:
Dados iniciais o paciente pode preencher (legível),
sendo que cor declarada o profissional preenche de
forma formal de acordo com o que o paciente falou
(ex: negro/melanoderma).
** questionário básico:
Queixa principal: o que trouxe o paciente a esse
atendimento? Escrevemos entre aspas exatamente o
que o paciente disser.
Histórico da doença atual: escrevemos com nossas
palavras os detalhes sobre cada queixa citada
anteriormente. Nem sempre a queixa principal do
paciente irá coincidir com o problema mais relevante
do paciente. O paciente pode vir para tratar uma
pequena lesão cariosa e ter uma neoplasia maligna que
ignorava. Nesse momento ainda não posso usar termos
como: mancha, pápula, mácula. Afinal, ainda não
avaliei o paciente clinicamente. Essas informações
foram colhidas durante a anamnese.
Ficha de anamnese: atenção!
História patológica pregressa: transformamos em texto
o que foi relatado na anamnese das perguntas diretas.
História odontológica: serão transformadas em uma
redação contendo as informações.
• tratamentos prévios–extrações, biópsias, tratamentos
ortodônticos (correções dentárias), implantes,
clareamento, restaurações, tratamentos periodontais.
• usa próteses (total; parcial; superior; inferior);
• família tem problemas gengivais;
• respiração bucal;
• range ou aperta os dentes;
• maxilar estala ou incomoda os ouvidos;
• intercorrência durante tratamentos odontológicos;
• frequência com que vai ao dentista;
• higiene bucal (frequência de escovações, uso de fio
dental, colutórios, tipo de pasta de dente).
História familiar, pessoal e social: questões de saúde
dos pais, filhos, irmãos. Saneamento básico/ animais
de estimação. Cigarro/ álcool - etilista/ etilista social.
Quando existir história de uso de medicamento incluir
também na história médica.
Exame das estruturas: Descrição das lesões
fundamentais sem colocar hipótese diagnóstica**.
Reservado ao aluno: informações importantes que
devem ser ressaltadas.
• o que é digno de nota na história médica.
• o que é digno de nota na história odontológica.
Biossegurança: retirar todos os apetrechos (anéis,
brincos, colares, pulseiras, relógio), higienização das
superfícies com álcool 70°, barreira física nos locais
indicados (saco de sacolé, rolopack), higienização das
mãos.
Equipamento de proteção individual (EPI):
gorro/touca, máscara, luva de procedimento, óculos de
proteção, capote/jaleco descartável.
Ergonomia: equipo na posição correta.
Humanização da prática médica: anamnese não
dirigida, estudo da relação terapêutica, relação médico
paciente (o fármaco mais utilizado e menos conhecido
na prática médica é o próprio médico), interconsulta (o
prognóstico e o curso de uma enfermidade podem estar
determinando pela organização da relação médico-
paciente).
Lesões elementares (fundamentais) e algumas
alterações do desenvolvimento:
Introdução:
Objetivo: informação detalhada sobre a inspeção visual
e tátil (informar uma descrição acurada de algo).
1- Descrever as alterações morfológicas presentes de
forma precisa e com atenção aos detalhes, através de
nomenclaturas e da metodologia de técnicas de exame
clínico.
2- Introdução as alterações do desenvolvimento e
variações da normalidade da mucosa bucal como
exemplos para iniciar esse aprendizado.
3- Nesse momento ainda não estamos fazendo
diagnóstico de patologias. O objetivo é reconhecer o
normal e as alterações da normalidade
+ as alterações de normalidade da mucosa bucal são
aquelas que não apresentam obrigatoriamente caráter
de doença, tratando-se tão somente de um “desvio de
normalidade”, mesmo assim, essa condição não exime
o profissional de efetuar um exame clínico detalhado e
completo referente à alteração diagnosticada,
registrando-a no prontuário.
Definição:
Lesões elementares: alterações morfológicas na
pele/mucosa que exercem considerável importância
diagnóstica. Grinspan, 1970- “lesões elementares são
como letras de um alfabeto, indispensáveis para se
conhecer o idioma”.
Importância: todo diagnóstico norteia-se pela história e
pelas características clínicas da lesão, que se
enquadram dentro de algum tipo de lesão elementar
(mácula ou mancha, placa, erosão, úlcera ou ulceração,
vesícula e bolha, pápula, nódulo). Esse agrupamento
em lesões elementares auxilia na padronização e
facilita o estudo das alterações orais e processo do
diagnóstico.
Descrição detalhada:
1. Tamanho- maior diâmetro da lesão
2. Base- inserção
3. Forma/contorno- geométrica, irregular, com
depressão, nítido, difuso, elevada, plana
4. Consistência- mole, flácida, borrachoide, fibro-
elástica, fibrosa, dura
5. Coloração- normocrômica, rosa, vermelha,
arroxeada, enegrecida, acastanhada
6. Borda- elevada, plana, irregular
7. Superfície- rugosa, lisa
8. Número- única, múltiplas
9. Localização- exata e descritiva
10. Distribuição
Lesões:
Mácula: alteração de cor sem elevação ou depressão.
Pode ser circunscrita e focal (áreas com diferentes
colorações). Distinguível pela coloração (azul,
marrom, negra). Plana. Até 1 cm. Pode estar associada
a outras lesões.
• mácula melanocítica.
• efélides (sardas).
• lentigos actinicos.
Mancha: alteração de cor sem elevação ou depressão
mais difusa e mais ampla que a mácula. Circunscrita.
Distinguível pela coloração (azul, marrom, negra).
Plana. Maior que 1 cm.
• pigmentação racial: gengiva inserida.
• leucoedema: lesão edematosa branca ou cinza-
esbranquiçada da mucosa bucal e labial. Difusas ou
irregulares, em geral assintomáticas. Maior frequência
entre homens negros. A aparência histológica simula a
do nevo branco esponjoso. Desaparece quando a
mucosa é distendida.
• língua geográfica.
+ mácula ou mancha: pigmentação endógena:
1. Vásculo-sanguíneas= hipercrômicas
(vasodilatação/vasoconstrição).
2. Melânicas= hipocrômicas (acúmulo/perda de
melanina).
Placa: elevação tecidual plana, altura muito pequena
em relação a largura e comprimento. Sólida, levemente
elevada. Única ou múltipla. Consistente à palpação.
Superfície variável. Rugosa, plana, lisa, verrucosa,
Bem ou mal delimitada, homogênea ou não.
Removível ou não. Obs: placa branca na língua que sai
ao raspar: saburra ou candidíase pseudomembranosa.
• língua pilosa.
• língua saburrosa: biofilme (placa bacteriana
esbranquiçada, podendo ainda ter a coloração
amarelada ou amarronzada). Diminuição da produção
de saliva ou uma descamação epitelial da mucosa
bucal (minúsculos pedacinhos de pele que se
desprendem dos lábios e bochechas) acima dos limites
normais (ou fisiológicos). Obs: a papila é um fator de
retenção de biofilme e quem tem anemia não tem
papila.
• língua geográfica: associadas às placas, podem
aparecer manchas, erosões, ulcerações, fissuras,
nódulos etc. Possível predisposição familiar e uma
forte associação com a língua fissurada. Diagnóstico
clínico. Comprometimento de papilas filiformes com
preservação das papilas gustativas.
Áreas erosivas no dorso e nas bordas da língua que
podem ser isoladas ou múltiplas circundadas por placa
branca linear ou despapilações (manchas) circulares e
regulares- aspecto típico. Descrição: ausência de papila
e placa circular branca com meio avermelhado.
• linha alba: placa branca linear em mucosa jugal.
• nevo branco esponjoso: placas brancas de aspecto
corrugado e esponjoso, consistência macia,
assintomático e geralmente bilateral e simétrico. Local
de maior acometimento é mucosa jugal, embora outros
locais como os lábios, rebordo alveolar, língua e
assoalho da boca possam ser envolvidos.
Genodermatose rara de traço autossômico dominante,
alta penetração e expressão variável. Acredita-se que
seja resultado de alterações na ceratinização das
mucosas, podendo estar relacionado com a mutação
dos genes "ceratina 4" e "ceratina 13". As lesões
geralmente se desenvolvem ao nascimento ou por volta
da infância. Outras mucosas podem ser afetadas pelo
nbe, dentre elas, a mucosa nasal, da laringe, esôfago e
mucosa anogenital.
Pápula: lesão sólida, elevada, circunscrita, sem
conteúdo líquido. Superfície variável. Até 5mm. Única
ou múltipla. Consistente à palpação. Analisar
superfície (lisa, rugosa, oval, arredondada).
• papiloma escamoso.
• grânulos de fordyce: pápulas brancas ou amareladas
de 1 a 2 mm de diâmetro, que quando confluentes
(muito juntas) podem configurar placas.
• papilite lingual- pápula amarelo rosada.
Nódulo, nodosidade, massa nodal: lesão sólida,
elevada, maior que a pápula. Firme, pétreo,
fibroelástico. Sólido e circunscrito. Superficial ou
profundo. Tecido epitelial, conjuntivo ou misto.
Pediculado ou séssil. Superficial ou exofítico.
Submerso.
• hiperplasia fibrosa
• linfonodo
• torus e exostoses: protuberâncias ósseas surgindo da
cortical. Origem desconhecida (resposta a um trauma).
Adultos; principalmente na maxila; aproximadamente
1:1000. Mucosa alveolar de pré-molares e molares.
Acompanhamento ou remoção cirúrgica. Tórus
palatino (linha média do palato duro) e tórus
mandibular (face lingual da mandíbula acima da linha
milo-hioide).
+ pode ser pediculado (base menor do que o seu maior
diâmetro) ou séssil (base igual ou maior ao seu maior
diâmetro).
Cisto: cavidade patológica revestida por epitélio
conteúdo fluido ou gasoso. Tamanho variável. Termo
que descreve uma característica que só pode ser
comprovada após estudo anatomopatológico.
Vesículas, bolhas, pústulas: lesão elevada, circunscrita,
com conteúdo líquido no interior do epitélio ou
imediatamente abaixo. Preenchida por líquido (soro,
linfa, sangue)
Vesículas, bolhas, pústulas: lesão elevada, circunscrita,
com conteúdo líquido no interior do epitélio ou
imediatamente abaixo. Preenchida por líquido (soro,
linfa, sangue).
+ até 3 mm= vesícula/herpes.
+ superior a 3 mm= bolha.
Vesícula ou bolha com exsudato purulento (pústula).
Podem romper deixando úlceras (crônica) ou
ulcerações (aguda).
• herpes
• doenças vesículo-bolhosas
Fístulas: são orifícios na superfície cutânea ou mucosa,
terminais de trajetos sinuosos que põem em contato
com o exterior focos ou cavidades supurativas
internas; em fases crônicas, aparecem, clinicamente,
como pequenas pústulas.
• tommasi: região submandibular decorrente de
abscesso dentoalveolar.
• regezzi: abscesso dentoalveolar.
Erosão: perda parcial ou total da superfície da
pele/mucosa, acima da camada basal sem exposição do
tecido conjuntivo subjacente primariamente.
• pênfigo, líquen plano erosivo.
Úlcera: perda parcial ou total da superfície da
pele/mucosa, acima da camada basal com exposição do
tecido conjuntivo. Geralmente dolorosa.
• aftas: ulceração curso agudo
• doenças vesiculo bolhosas de curso crônico
• úlcera: carcinoma de células escamosas
Fissura: abertura linear do epitélio, com exposição do
tecido conjuntivo subjacente
• queilite angular, ressecamento labial
Fenda: abertura linear do epitélio, sem exposição do
tecido conjuntivo subjacente. Afetam frequentemente
lábios e tecidos peribucais.
• fendas na língua, fendas lábiopalatais.
• língua fissurada: comum, fissuras e sulcos no dorso
da língua; possível hereditariedade, fatores ambientais,
estresse; crianças e adultos; pode ser associada a língua
geográfica.
Hemorragia:
• Varizes (alteração da normalidade): veias
anormalmente dilatadas, perda tônus. Adultos idosos.
Sem relação outras doenças. Acompanhamento;
biópsia excisional; esclerose.
Exame clínico geral e intra-bucal: a finalidade do
exame clínico/ físico é a coleta de sinais e sintomas
para que se possam elaborar hipóteses de diagnóstico.
Introdução: deve-se cumprir uma sequência lógica,
completa e minuciosa em duas fases: anamnese e
exame físico.
• normas do manual de biossegurança (2021), equipo
na posição correta, equipamento de proteção
individual, material completo para exame, prontuário e
caneta.
+ prontuário eletrônico.
Métodos propedêuticos: tudo que é observado durante
o exame clínico deve ser transcrito fiel e
pormenorizadamente no prontuário clínico
adequado. O exame clínico deve ser lido e revisto para
complementar ou corrigir dados.
Exame físico: aparência, vestuário, adereços, luto,
uniformes, óculos; comportamento, maneira de andar,
muletas, bengalas, órteses; cruzar os braços, roer as
unhas. Aspectos não verbais que podem nos ajudar a
compreensão do paciente. História médica e
odontológica, aparência/ comportamento, mau odor,
temperatura, consistência.
Exame físico na odontologia: principais elementos:
sinais vitais, avaliar a pele da face/exame externo dos
olhos, examinar as glândulas salivares e pescoço,
tecidos moles da boca, avaliação dentária, exame
periodontal. Exame das estruturas: descrição das lesões
fundamentais. Anotar a pa, glicemia, resultado
de anátomo patológico, exames laboratoriais
Diagnóstico: **que recursos o dentista utiliza para
realizar o exame físico? Os sentidos do diagnóstico:
ouvir, observar, cheirar, tocar.
Sinais vitais:
Pressão sanguínea: a rotina para mensuração da
pressão arterial é feita de maneira indireta utilizando
equipamentos aneróide, eletrônico ou coluna de
mercúrio. Paciente deve estar em ambiente tranquilo,
silencioso, não deve ter ingerido nos últimos 30 min
bebida alcóolica, cafeína e tabaco, não deve ter
executado atividade física nos últimos 60 min.
Não conversar com o paciente no momento da
aferição. Aparelho deve ser aferido anualmente.
Verifique se o manguito tem as dimensões corretas
para o seu paciente. Paciente sentado, pernas
descruzadas. Se for necessário repetir as medidas
aguardar uns minutos.
Como aferir:
• manguito do esfigmomanômetro no braço direito, a 2
ou 3 cm da fossa cubital do paciente. Altura do braço-
pré cordio, não pode estar sobre roupas.
• palpe o pulso radial.
• insuflar o manguito (com a válvula fechada) a
aproximadamente 200-250mmhg ou até o pulso radial
não estar mais palpável.
• abra a válvula do manguito lentamente, auscultando
com o estetoscópio (sobre a artéria braquial) na pele da
parte interna do braço, abaixo do manguito.
• registre a pressão sistólica quando o primeiro ruído
aparecer.
• desinsuflar o manguito mais um pouco até o som
tornar-se abafado (pressão diastólica).
• registre a pressão sanguínea como pressões
sistólica/diastólica (valores normais em torno de
120/80 mmhg).
Contraindicação para aferição da p.a: mastectomia
total com esvaziamento de linfonodo, presença de
fístula de hemodiálise, acesso venoso, cateterismo
arterial.
Interpretação clínica: passa a ser considerada
hipertensão arterial sistêmica a presença de pas maior
ou igual a 130mmhg e/ou pasd maior ou igual a 80.
Glicemia: aferição não será realizada de forma
rotineira. Suspeita clínica durante a anamnese.
Paciente diabético.
Exame físico:
Crânio: tamanho, proporcionalidade, forma, simetria,
tecido de revestimento, cor. As artérias temporais são
visíveis e proeminente em um indivíduo com arterite
de células gigantes. Elas também são doloridas à
palpação.
• caso: paciente procurou atendimento por causa do
aumento de volume do lado esquerdo, havia removido
uma lesão fibromatosaagressiva do lado direito.
Tecido de revestimento
Sequência palpação extraoral: permite obter o que não
se tem pela simples inspeção, alterações mais
profundas, avaliar sua alteração tátil superficial e
espessura, alteração de temperatura, linfadenomegalia.
• seios paranasais/ maxilares.
• cadeia ganglionar (linfonodos submentuais e
submandibulares).
• intraparotídeos pré auriculares.
• intraparotídeos pós auriculares e occipitais.
• músculo esternocleidomastoideo.
• articulação temporomandibular.
• ambos os côndilos, por palpação, via meato acústico
Externo, para detectar sensibilidade posteriormente e
usando um único dedo colocado sobre as articulações
em frente das orelhas.
Pescoço (linfonodos, glândulas, músculo): aumento de
volume, abscesso, assimetrias, tumefação,
sensibilidade.
• o que são linfonodos? Adenomegalias
ou linfonodomegalias são termos utilizados para
designar o aumento do tamanho dos linfonodos ou
gânglios linfáticos.
• além do pescoço, aonde mais eu posso ter o
linfonodo palpável? Virilha e axila.
Linfonodo inflamatório: dolorido, pouco consistente,
Borrachóide ou fibrosa, fugaz, liso, hipertermia.
Linfonodo tumoral: indolor, consistente, pétrea ou
dura, fixo, superfície irregular, sem diferença na
temperatura. Tempo é imprescindível para o
prognóstico/ desfecho do caso.
Articulação temporomandibular(atm) e músculos da
mastigação: verifique a amplitude da abertura, abertura
e fechamento mandibular (4cm).
Masseter (levanta a mandíbula): compressão intra e
extrabucal entre um dedo e o polegar.
Palpação dos músculos masseteres nas suas inserções
superiores nos arcos zigomáticos.
Palpação dos músculos masseteres superficiais
próximos da borda inferior da mandíbula.
Temporal: levanta mandíbula (velocidade), retrai
a mandíbula. Por palpação direta da região temporal e
pedindo ao paciente para apertar os dentes.
+ a mastigação representa o processo mecânico de
digestão alimentar e depende dos dentes e músculos.
Os principais músculos relacionados com esse
processo são o masseter, temporal, pterigoide medial e
pterigoide lateral. Estes músculos possuem ação
principal de aproximar os dentes com uma força de até
25 quilos para os incisivos e 90 quilos para os
molares.
Músculos cervicais:
Occipitais: (região posterior do crânio) geralmente sua
sintomatologia dolorosa pode estar associada a um
quadro de desordem da
articulação temporomandibular ou da relação cabeça-
coluna cervical.
Inspeção intraoral: posicionamento do paciente, boa
iluminação; aspiração da saliva ou secagem com gaze
ou ar comprimido; uso de espelho clínico, afastadores
e lupa; tracionamento da língua com gaze; remover
próteses. Inspeção direta (sem o uso de instrumentos) e
indireta (com instrumentos: microscópio, lupas,
espelho). Conhecer as variações da normalidade.
Fotopolimerizadores (inspeção de tecido cariado
interproximal).
+ palpação/percussão: pancadas rápidas e controladas
com a pontas dos dedos, ou instrumentos variados
(percussão indireta) nas estruturas que se quer analisar.
A percussão vertical positiva tem sido associada à
inflamação de origem endodôntica, enquanto a dor
relacionada com a percussão horizontal diz respeito a
alterações periodontais.
+ diascopia/vitropressão: usada em lesões escuras para
distinguir conteúdo intra ou extravascular. Suspeitas
de hemangioma ou nevo. Se a cor desaparece é lesão
vascular. Se a origem for de um pigmento nos tecidos
adjacentes aos vasos, a coloração não irá esmaecer
com a compressão.
• lábio e vestíbulo bucal.
• assoalho da boca e face interna da mandíbula.
• língua.
• mucosas jugais.
• palatos.
• rebordos alveolares.
• úvula, pilares tonsilares, tonsilas e orofaringe
• dentes e tecidos periodontais
Lábios: freio labial, gengivas, fundo de vestíbulo.
Sulco vestibular ou fundo de sulco: região situada à
frente dos dentes e atrás dos lábios e bochechas
Palpação de lábio superior.
Gengiva: sulco da gengiva livre. Notar linha nítida que
separa gengiva inserida da mucosa bucal. Separa a
gengiva inserida da livre
Oclusão: atrição, desalinhamento (fraturas maxilares),
deslocamento dos côndilos mandibulares.
Dimensão vertical (aparência facial envelhecida, falta
de espaço interoclusal para reabilitação oral e
dificuldade ao pronunciar palavras com sons sibilantes
como o “s”). Exposição radicular, recessão gengival.
Rebordos alveolares: são examinados e palpados
afastando-se as mucosas das bochechas e pedindo que
o pac entre em oclusão dental. A expansão dos
rebordos alveolares pode revelar os sinais de aumento
de volume dos ossos gnáticos.
Soalho bucal/ventre da língua: o ducto submandibular
(ducto de wharton) percorre ântero-medialmente
através do soalho da boca para abrir lateralmente ao
freio lingual.
Dorso da língua: dois terços anteriores muitas papilas
filiformes, e poucas fungiformes. Bordas laterais
posteriormente e por trás das papilas circunvaladas-
papilas foliáceas abundante tecido linfóide (tonsilas
linguais confundidas com tumores)
+ pesquise as alterações sistêmicas que podem
causar despapilação na língua.
Papilas fungiformes: distribuem-se entre as
filiformes, são maiores e mais avermelhadas. Inervadas
pelo nervo corda do tímpano e ramo do nervo facial
(vii nervo craniano), respondendo principalmente aos
estímulos salgados (nacl) e doces (sacarose).
Papilas foliáceas ou folhadas: nódulos contendo
corpúsculos gustativos e tecido linfoide na submucosa.
Região posterior da borda da língua.
Sensíveis aos sabores desagradáveis e estímulos
amargos. Inervadas pelo nervo glossofaringeo (ix
nervo craniano).
Papilas circunvaladas: maiores papilas linguais,
localizadas na frente do sulco terminal da língua,
forma de v. Dois terços posteriores da língua.
Sensibilidade a azedo/amargo. Inervadas pelo
nervo glossofaringeo (ix nervo craniano).
Papilas filiformes: elevações cônicas, em forma de
pincel, ponta da língua, bordas laterais e dorso. São
bem claras.
Bordo lateral da língua: papilas foliadas.
Glândulas salivares maiores (parótidas e
submandibulares):
• o que devemos observar durante a inspeção?
Simetria, aumento de volume, fluxo salivar dos ductos
salivares, acúmulo de saliva no soalho bucal, aparência
da saliva, secura bucal (resíduo de alimentos; batom
nos dentes; saliva escassa; espelho bucal cola na
mucosa.
• palpadas: dedos colocados sobre as glândulas a frente
das orelhas, para detectar dor ou inchaço.
Bochecha/mucosa jugal: tração anterolateral, palpação
bidigital e digitopalmar,
ductos parotídeos (carúncula parotídea), secam-se as
carúnculas parotídeas com gaze ou jato de ar.
Palato duro/palato mole:
+ você já ouviu falar em palato alongado?
Amigdalas ou tonsilas palatinas:
Amígdalas palatinas localizada na fossa ou cavidade
amigdaliana, por trás e ao lado do palato mole
+ pesquise os fatores etiológicos que podem estar
relacionados com o aumento das amigdalas palatinas.
+ quais as repercussões sistêmicas do aumento
idiopático da hipertrofia de amigdalas?
Orofaringoscopia: volumosa massa tumoral em tonsila
palatina direita, estendendo-se aproximadamente 1 cm
superiormente, em direção ao cavum, e, inferiormente,
até o nível da epiglote, pela parede lateral direita da
faringe. Véu palatino do lado direito paralisado.
Diagnostico final linfoma linfocítico difuso bem
diferenciado de tonsila palatina.
Dentes:
•quantidade - idade do paciente
•dentes extras (dentes supranumerários)
•ausência de dentes, perda parcial
(hipodontia; oligodontia)
•ausência completa (anodontia)
•sinais de doenças ou más-formações, tais
como hipoplasia
•coloração anormal
•desordens adquiridas- cáries dentárias, pigmentações,
erosão abrasão ou fraturas.
Lesões brancas e lesões vermelhas:
• Manobras de inspeção
• Anamnese: traumas locais e hábitos (etiologia).
• Palpação: observar elevação da mucosa e realizar
distensão da mucosa.
• Raspagem.
Lesões brancas da cavidade oral:
Hiperqueratose friccional: irritação crônica da mucosa,
gerando aumento da camada de queratina. Reversível,
ao remover a causa a lesão tende a desaparecer.
Diagnóstico clínico, perguntas durante anamnese
Exame clínico: há elevação? Lesão é destacável?
Morsicatio buccarum: mastigação crônica da mucosa
jugal (labiorum ou linguarum). Principalmente
mulheres com mais de 35 anos. Estresse e fatores
psicológicos. Mucosa jugal, região de lábio e região de
língua.
Não removível: diagnóstico clínico.
Linha alba: mucosa jugal na linha oclusal. Pressão,
fricção, sucção dos dentes. Estresse.
Não removível: diagnóstico clínico.
Leucoedema: mucosa jugal bilateral, negros e
tabagistas. Mancha branco-acinzentada opalescente,
edema intracelular. Desaparece com estiramento da
mucosa.
Não removível = diagnóstico clínico.
Candidose pseudomembranosa: candida albicans
(principalmente). Estado imune e medicamentos são
determinantes (hiv). “sapinho” (crianças, idosos).
Removível com raspagem da mucosa. Diagnóstico
clínico; citologia esfoliativa; antifúngico.
Candidose hiperplásica crônica: não sai com raspagem,
é carcinogênico, região de mucosa jugal próximo a
comissura.
Leucoplasia pilosa: ebv (epstein barr). Marcador de
paciente imunodeprimido (principalmente hiv). Bordo
lateral de língua (bilateral). Não removível. Controle
da doença.
Biópsia!
Língua saburrosa: aumento das papilas filiformes e
ausência da descamação normal. Hipossalivacao,
alimentação pastosa, retenção de biofilme.
Língua pilosa: aumento das papilas filiformes (padrão
em dedo de luva). Aumento da produção de queratina
ou menos descamação. Cor verdadeira é branca,
enegrecida secundariamente. Assintomática ou
sensação de gosto desagradável na boca. Queixas
principais: aparência estética e halitose.
Secundariamente pigmentada- tabagistas crônicos,
debilitação geral, higiene deficiente, antissépticos
bucais, antibióticos, histórico de radioterapia na região
de cabeça e pescoço.
Líquen plano: doença mucocutânea imunomediada,
etiologia ainda desconhecida. Afeta de 0,5 a 2% da
população. Principalmente mulheres acima de 40 anos.
Não removível.
Exame clínico: reticular (estrias de wickham), erosivo,
em placa, bolhoso. Nenhum tratamento curativo,
corticoides.
Biópsia!
Leucoplasia: placa predominantemente branca que
apresenta questionável risco de transformação maligna
(4 a 6%), tendo excluído outras doenças ou desordens
conhecidas que apresentam risco aumentado para o
câncer. Principalmente homens (9:1), acima dos 40
anos, idade média de 60 anos.
Diagnóstico diferencial: líquen plano, morsicatio,
ceratose friccional, ceratose da bolsa de tabaco,
estomatite nicotínica, leucoedema, nevo branco,
candidose pseudomembranosa, lúpus eritematoso
discoide. Diagnóstico de exclusão, biópsia de áreas
menos homogêneas e mais irregulares.
Leucoplasia verrucosa proliferativa: lesões tendem a
ser persistentes, multifocais, recorrentes e algumas
vezes localmente infiltrativas. A transformação
maligna para carcinoma de células escamosas ou
carcinoma verrucoso pode ocorrem em mais de 80%
dos casos. Gênero feminino, e os fatores de risco
tradicionalmente atribuídos ao câncer de boca, como o
tabagismo e o etilismo, não estão presentes.
Lesões vermelhas da cavidade oral:
Eritroplasia: lesão vermelha com taxa de
transformação maligna elevada, seu número pode ser
subestimado devido a dificuldade de identificá-la.
Ocorre na faixa etária de meia idade e idosos, sem
predileção por gênero. Palato mole, assoalho de boca e
mucosa jugal são os locais de acometimento mais
comuns. Forte associação com tabaco e álcool.
• leucoeritroplasia e eritroleucoplasia.
Fatores de risco: radiação ultravioleta (vermelhão do
lábio inferior), microrganismos (treponema pallidum,
candida albicans), hpv, trauma, cigarro/ álcool.
Características associadas a maior risco de
transformação maligna: leucoplasias maiores que
20mm, leucoeritroplasias e eritroplasias (80-90% cec),
forma não homogênea (especialmente a verrucosa
proliferativa), presença de displasia epitelial à
histopatologia (graus mais altos de displasia),
localização em assoalho bucal ou língua, paciente não
fumante, idade mais avançada.
+ mulher, 35 anos, farmacêutica, sem nada digno de
nota na história médica. História de ter sido
contaminada pelo filho de 1 ano e 5 meses que teve
episódio com intervalos curtos de doença da mão, pé e
boca e estomatite herpética primária. Há dois meses
notou áreas eritematosas em bordo lateral direito de
língua com áreas de nódulos brancos que se mantêm
estáveis. Paciente nega etilismo e tabagismo e está
amamentando. Realizada biópsia incisional após teste
terapêutico com nistatina e clob x para diminuir a
inflamação e possível contaminação secundária. Hd:
leucoeritroplasia ou lesão facticial com inflamação e
contaminação secundária associada.
Hemangioma: lesão benigna da infância. Crescimento,
proliferação endotelial, involução. Crianças (8
primeiras semanas de vida região de cabeça e
pescoço). Acompanhamento.
Malformação vascular: alteração nos vasos ao
nascimento (persistentes). Manchas “vinho do porto”.
Cirurgia, laser, crioterapia, esclerosantes, corticoide.
Síndrome de sturge-weber: angiomatose
encefalotrigeminal. Condição congênita não
hereditária rara. Manchas “vinho do porto” ou nevo
flâmeo, malformações vasculares, unilateral, ao longo
do nervo trigêmeo. Angiomas cerebrais, epilepsia
(80%), retardo mental (54%), alterações oculares
(37%).
Rx crânio: calcificações em “linhas de trem” (63%).
Mucosa oral: áreas hiperplásicas avermelhadas.
Candidose eritematosa: candida albicans
(principalmente)medicamentos (atrófica aguda), estado
imune (pós- rxt), idiopática (glossite romboidal
mediana), perda dimensão vertical (queilite angular) e
uso de próteses dentárias são determinantes. Iho /
antifúngico
** cuidados com a prótese: não higienizar com pasta
de dente, higienizar com sabonete líquido transparente,
deixar de molho em copo com água sanitária (1 colher)
dissolvida em água .
Estomatite nicotínica: resposta ao calor (cachimbo) -
não relacionada aos agentes carcinógenos.
Principalmente homens com mais de 45 anos.
Queratinização do palato e inflamação das glândulas
salivares menores. Reversível.
Língua geográfica: eritema migrans, glossite
migratória benigna, eritema areata migrans. Comum (1
a 3% população), principalmente mulheres. Indivíduos
atópicos? Psoríase oral?
Zona de eritema: atrofia papilas filiformes e
inflamação (mucosa sensível/demarcação por área
branca). Localização variável (melhoram e recorrem
em outra área). Assintomático ou sensação de
queimação (corticoide tópico).
Considerações finais: importância da boa anamnese,
inspeção cautelosa da mucosa e conhecimento das
patologias.
Efeito colateral de medicamentos na cavidade oral:
“qualquer resposta prejudicial ou indesejável e não
intencional que ocorre com medicamentos em doses
normalmente utilizadas...” Oms
Pontos importantes: fármacos podem causar uma
grande variedade de reações, portando devem ser
considerados como causas de quase toda reação
cutânea inexplicada. A base do diagnóstico são os
critérios clínicos, incluindo história detalhada de
fármacos prescritos e de venda livre. Interromper o
fármaco causador suspeito e tratar os sintomas
conforme necessário.
Alterações salivares:
Queixa principal: xerostomia, hipossalivação ardência
bucal.
Queixas secundárias: halitose, formação de saburra
Candidose, sensibilidade, dificuldade para usar
dentaduras, alterações do paladar.
Drogas relacionadas: antidepressivos, antipsicóticos,
clorexidina, anti-hipertensivos, anti-inflamatórios,
relaxantes musculares, anticolinérgicos, anti-
histamínicos, descongestionantes e antigripais,
antineoplásicos, antieméticos.
Estomatite de contato: as reações alérgicas na
odontologia, de modo geral, acontecem após uma
sensibilização prévia e reexposição do indivíduo ao
alergeno. Quantidade menor de saliva, menor proteção
do meio, maior predisposição ao aparecimento das
estomatites alérgicas.
Produtos de higiene oral: lauril sulfato de sódio
(aumenta a permeabilidade dos tecidos), pirofosfato e
hexametafosfato (clareadoras e anti-tártaro),
aromatizantes (óleo de canela, menta, carvona), anetol
- (anis e erva-doce, 13 x mais doce que o açúcar),
outras substâncias (clorexidina, própolis, peróxido de
hidrogênio).
Pigmentação oral:
Pigmentação por cloroquina: artrite reumatoide, lúpus
eritematosos, hepatite por ameba, malária. Diagnóstico
precoce (envolvimento ocular, exame de fundo de olho
de 6 em 6 meses).
Diagnóstico diferencial: doença de addison.
Hiperplasia gengival: anti-convulsivante fenobarbital.
Metabolismo dos fibroblastos e do colágeno. Surge nos
6 primeiros meses. Higiene oral inadequada.
Hiperplasia gengival medicamentosa: inflamação
gengival, acúmulo de níquel (utensílios de cozinha,
baterias níquel-cádmio, exposição industrial, óleos
hidrogenados, trabalhadores de cerâmica, permanentes
a frio, soldas), congênita (gengivite fibromatosa
hereditária), gravidez, adolescência, deficiência de
vitamina c, leucemia, sarcoidose, neurofibromatose.
Reação liquenóide: antidiabéticos, antifúngicos,
anticonvulsivantes.
Ulceração: medicamento sistêmico. Lesões bolhosas,
semelhante ao que ocorre no pênfigo vulgar, qualquer
superfície da cavidade oral pode ser afetada. Múltiplas
e dolorosas.
Eritema multiforme: fenobarbital, aas, alopurinol,
amoxicilina, clorpromazina, dapsona, diclofenaco,
carbamazepina, enalapril, fluconazol, ibuprofeno e
sulfonamidas. Lesão inicial extremidades planas/
arredondada/vermelho- escuro. Lesões alvo.
Eritema multiforme menor: lábios/mucosa
jugal/língua/assoalho de boca/palato mole. Placas
eritematosas, erosões/ulcerações, crostas hemorrágicas.
Eritema multiforme maior (síndrome stevens-johnson):
sulfas, anticonvulsivantes e antibióticos. Mucosa
ocular/genitália, lesões bucais/pele, cicatriz ocular
(simbléfaro).
Eritema multiforme severo: necrólise epidérmica
tóxica. Droga, descamação difusa, idoso, feminino. Os
fármacos causam mais de 50% dos casos de ssj e até
95% dos casos de net, outros fatores etiológicos podem
ser: infecção, vacinação e doença do enxerto versus
hospedeiro. Se as características clínicas (lesões alvo
progredindo para bolhas, envolvimento ocular e de
mucosas, sinal de nikolsky, descamação em folhas)
forem inconclusivas - diagnóstico confirmado por
biópsia (epitélio necrosado). O tratamento precoce
diminui a taxa de mortalidade. Tratamento de casos
graves (unidade de queimados e em terapia intensiva).
Consultar um oftalmologista se os olhos forem
afetados. Considerar ciclosporina e, possivelmente,
troca plasmática para casos graves.
Conclusão: pontos importantes: fármacos podem
causar uma grande variedade de reações, eles devem
ser considerados como causas de quase toda reação
cutânea/mucosa inexplicada. Basear o diagnóstico
principalmente em critérios clínicos, incluindo história
detalhada de fármacos prescritos e de venda livre. A
maioria das reações a fármacos é resolvida pela
retirada do fármaco e não requer mais tratamento.
Quando possível, compostos químicos não
relacionados devem substituir os fármacos suspeitos.
Se não houver fármaco substituto e a reação é leve, é
necessário continuar o tratamento sob rigoroso
controle apesar da reação.
Carcinoma:
Carcinogênese: doença metabólica que se caracteriza
pela perda controle das divisões celulares e pela
capacidade de invadir estruturas orgânicas.
Danos genéticos:
Carcinógenos físicos:
• radiação solar (raios ultravioletas- uv) = lesão dna e
imunossupressão.
• radiação ionizante= induz mutação.
Carcinógenos químicos:
• iniciação= fator iniciador/carcinogênico causa
dano(mutação). Células iniciadas latentes.
• promoção= estimula crescimento da célula que sofreu
mutação. Agente promotor (processo inflamatório
crônico/hormônios/fatores crescimento).
Carcinógenos biológicos: vírus dna/rna. Animais e
seres humanos. Papiloma vírus humano
(hpv), vírus epstein-barr (ebv), hepatite b (hbv).
Vírus incorpora seu material genético ao do hospedeiro
Célula imortal- inibição apoptose / ativação proto-
oncogêneses (replicação celular).
Proliferação tumoral: proliferação ilimitada- células
malignas- imortalidade- independência fatores
inibitórios/ estimuladores ciclos celulares.
Célula /tecido pouco diferenciadas: perda
características morfológicas /funcionais.
• anaplasia, pleomorfismo celular e nuclear, células
tumorais gigantes, variação distribuição cromatina,
tamanho /números nucléolos variados, mitoses.
Câncer: no latim caranguejo. Essa denominação
comum já ocorria entre os gregos, que também
designavam o animal e o tumor com a mesma palavra:
"karkínos" -, de onde proveio o nosso carcinoma.
Segundo galeno, o legendário médico romano, o nome
"câncer" foi dado à doença porque as veias
intumescidas que circundam a parte afetada têm a
aparência das patas de um caranguejo; outros atribuem
o nome a uma metáfora: o local do tumor é corroído
dolorosamente como se um caranguejo o devorasse.”
Lesão e condição cancerizáveis:
Lesão cancerizáveis- alterações teciduais-
malignidade, pré-requisito.
Condição cancerizáveis- condição sistêmica-
manifestação bucal, atrofia mucosa bucal /redução
imunológica.
Leucoplasia: lesão branca da mucosa bucal
representada clinicamente por placa aderente que pode
ser lisa, rugosa ou verrucosa, homogênea ou não,
revelando, histologicamente, na grande maioria dos
casos, hiperqueratose, paraqueratose ou
hiperparaqueratose, acompanhadas ou não de diversas
outras alterações epiteliais, em especial, acantose,
espongiose e edema intracelular. Normalmente não
regridem após eliminação de agentes irritantes
crônicos detectáveis e sofrem transformação maligna,
quando não removidas cirurgicamente, em cerca de 6%
dos casos. Não removível por raspagem.
Diagnóstico: por exclusão
Tipos de apresentações clínicas: homogêneas, lisa ou
enrrugada, fissura ou rachadura, salpicada ou nodular,
papulas, verrugosa proliferativa, pilosa.
Diagnóstico diferencial: líquen plano hipertrófico,
candidíase hiperplásica crônica, leucoedema,
queimadura química.
Agente etiológico: fumo, álcool, estresse.
Eritroplasia: lesão macular ou em placa aveludada, de
coloração vermelha, para a qual não pode ser
estabelecido um diagnóstico clínico específico. São
extremamente raras. Maior probabilidade displasia,
carcinoma. Etiologia desconhecida. Não removidas
raspagem. Avaliar extensão/espessura contorno,
localização anatômica, lesões mistas (grave). Biópsia
obrigatória.
Tratamento: remoção cirúrgica da lesão/remoção
hábito deletério (tabagismo/etilismo).
• homogênea: lesão vermelha, plana com bordas bem
definidas.
• homogêneas associadas: com áreas leucoplásicas.
• granular: elevada, bordas irregulares entremeando
áreas leucoplásicas.
Desordens potencialmente malignas:
Etiologia: irritação crônica deve ser evitada nas lesões
pré-malignas.
Atipia são alterações celulares: queratinização
intraepitelial, aumento da atividade mitótica,
pleomorfismo celular /nuclear, alteração relação
núcleo/citoplasma.
Queilite actínica: queilo =lábio, ite = inflamação,
actino= raio solar. São lesões semelhantes à
leucoplasia. Lábio inferior (descamação/ edema/
estrias transversais/ úlcera). Acomete principalmente
idosos, homens, pessoas de pele clara, pessoas com
risco ocupacional. Vermelhão do lábio inferior/
exposição excessiva ou período prolongado ao
componente ultravioleta da radiação solar. Atrofia da
borda do vermelhão do lábio inferior, superfície lisa e
áreas pálidas com erupções. Escurecimento da margem
entre o vermelhão e a porção cutânea do lábio. Pode
ulcerar com a progressão. Hiperqueratose.
Queilite actínica x carcinoma espinocelular: carcinoma
espinocelular do lábio- lesões preexistentes de queilite
actínica.
É a neoplasia maligna mais frequente do lábio 15% a
40% dos casos de câncer bucal.
Indicativos de malignidade: área endurecida/ úlcera/
eritema persistente e áreas de hiperceratose. Qualquer
uma dessas alterações é indicação para realização de
biópsia.
Fatores que influenciam prevalência e incidência:
gênero/idade/cor pele, localização anatômica,
exposição fatores de risco
Fatores de risco: tabagismo, álcool, agentes biológicos,
condição dentária, status socioeconômico, dieta,
trauma, agentes genéticos imunossupressão.
Carcinoma células escamosas (cce)/ carcinoma
epidermóide (ce)/ carcinoma espinocelular (cec):
Origina no epitélio de revestimento (tecido epitelial
escamoso) = 90% neoplasia maligna bucal e
orofaringe.
• outros tipos histológicos carcinomas linfoepiteliais:
adenocarcinomas de glândulas salivares menores
(tecido glandular), sarcoma de kaposi, linfomas de
burkitt e melanomas (tecido linfóide).
Carcinoma células escamosas (cce): 80-90% e demais
neoplasias malignas 20%.
Etiologia: tabagismo, etilismo, imunossupressão,
radiação ultravioleta, trauma/higiene oral deficiente,
Hpv (16/18/31/33), fatores genéticos.
Carcinoma espinocelular: formas diferentes.
Grau de diferenciação celular (anaplasia é a falta de
diferenciação celular): bem diferenciado (baixo grau,
tumor semelhante ao tecido de origem),
moderadamente diferenciado (alterações
intermediárias), pobremente diferenciado,
diferenciado/anaplásico (alto grau, tumor
pleomórfico/sem semelhança).
Localização anatômica: vermelhão dos lábios (30%),
bordo lateral língua (25%), assoalho de boca (20%),
rebordo alveolar/gengiva/ palato mole.
Tempo de evolução: aspecto clínico, envolvimento
tecidos adjacentes.
• aspecto clínico inicial: semelhantes as desordens
potencialmente malignas, coloração avermelhada/
branca / branco- avermelhada/ acinzentada/ negra/
azulada, ulcerada ou não/ pequeno nódulo ou saliência
tecidual/ úlcera rasa. Combinação destes aspectos-
pacientes de risco: etilistas /tabagistas crônicos.
• aspecto clínico endofítico: úlcera bordo elevado e
centro necrótico.
• aspecto clínico exofítico: crescimento vegetativo
moriforme ou papilífero.
Carcinoma vermelhão lábios: brancos, radiação
ultravioleta/dano agudo (queimadura), trabalho ar
livre, queilite actínica, úlcera endurecida, pequena
(1cm), crescimento lento.
Carcinoma intra-oral: língua (ventral/ lateral posterior),
assoalho bucal / palato mole e duro/ gengiva/ mucosa
jugal e labial, gengival e alveolar (mucosa
ceratinizada).
Carcinoma orofaríngeo: palato mole / mucosa
orofaríngea, diagnóstico tardio, dor, disfagia.
• neoplasias da cavidade oral: terço posterior da língua,
palato mole, úvula, tonsilas, parte mais superior da
parede posterior da faringe, faringe, mucosa de
revestimento dos lábios, mucosa jugal, trígono
retromolar, mucosas alveolares, dois terços anteriores
da língua, assoalho de boca, palato duro.
Segundo inca, neoplasias malignas cavidade oral de
localização primária acomete: os lábios, a cavidade
oral, as glândulas salivares e a orofaringe.
Lesões erosivas e ulcerativas da mucosa bucal:
Patologia da mucosa e tecidos moles:
Alteração de superfície: lesões erosivas, ulcerativas,
vesiculares e bolhosas. História da doença atual (lesões
de pele, oculares, genitais, febre) história patológica
pregressa, história odontológica, história familiar e de
hábitos.
Sintomas: dor nas articulações, fraqueza muscular,
dispnéia.
Anamnese: tempo e evolução, sintomas associados,
fatores desencadeantes, fatores de melhora ou piora,
uso de medicações e resposta terapêutica, uso de
fármacos nos últimos 30 dias, viagens recentes,
imunização, exposição a animais ou a picada,
exposição a pacientes enfermos, contato desprotegido
com portadores de dst.
Abordagem diagnóstica para úlceras: o que chamou
atenção inicialmente? De que modo a úlcera
incomodou o paciente? Ela se modificou desde que foi
notada a primeira vez? Já teve úlceras semelhantes no
mesmo local ou em outro local? A úlcera precedeu ou
acompanhou aspectos como dor, vesícula, ardência,
formigamento? Estavam presentes outros sintomas no
momento e que a úlcera se formou?
Exame físico: inspeção (pele, cabelo, unha, mucosas),
palpação (espessura, umidade, volume, consistência),
característica das lesões, distribuição, morfologia,
forma de apresentação, presença de secreção purulenta,
sanguinolenta, prurido ou dor, forma, borda, cor,
localização, distribuição, tamanho, superfície.
Lesões ulceradas: a semelhança entre a afta (lesão da
mucosa bucal de maior ocorrência e absolutamente
benigna) e o carcinoma epidermoide (uma lesão mais
grave) exige extremo cuidado na observação e no
conhecimento do comportamento clínico de cada
doença para definir o diagnóstico.
Lesões vesículo bolhosas ulcerativas agudas:
gengivoestomatite herpética primária, úlcera
traumática, herpes labial recorrente estomatite aftosa,
gengivite ulcerativa necrosante, sífilis primária,
síndrome de behçet, necrose anestésica.
Uma úlcera aguda surge na cavidade oral e permanece
na cavidade oral durante uma curta duração,
normalmente até 7 a 10 dias se a causa for eliminada.
Lesões vesículo bolhosas ulcerativas crônicas: líquen
plano erosivo, carcinoma de células escamosas,
penfigóide, granuloma traumático, lúpus eritematosos,
pênfigo vulgar, tuberculose, sífilis terciária.
Aparecimento insidioso e permanece durante um longo
período. A úlcera oral vai estar sujeita a irritação
contínua devido à ação da saliva e da microflora oral o
que favorece a evolução de inflamatória aguda para
ulcerada crônica. Período superior a 2 semanas é
considerada crônica.
Origem lesões erosivas e ulcerativas da mucosa bucal:
reacional, bacteriana, fúngica, viral, imunológica,
medicamentosa, neoplásica, metabólicas, diversas.
Úlceras traumáticas ou reacionais: lesão comum,
causa-efeito, trauma mecânico ou químico, crônica ou
aguda, acidental ou iatrogênica. Importância do
diagnostico diferencial. História do paciente,
localização, tempo de duração.
• Etiologia: mordidas durante mastigação;
traumatismos agudos sobre a região bucal; úlceras
térmicas produzidas por alimentos excessivamente
quentes (particularmente queijos); úlceras iatrogênicas
produzidas por peças de mão, remoção abrupta de
rolos de algodão utilizados para isolamento relativo,
por aspirador de saliva inadequadamente colocado, por
instrumental; úlceras pós-anestésicas em que o
paciente não alertado morde a região anestesiada
podendo provocar grandes ulcerações, particularmente
em crianças; ulcerações gengivais por escova dental;
ulcerações produzidas por aparelhos protéticos e
ortodônticos
• Lesões: únicas. Cobertas por membrana fibrinosa.
Aspecto de superfície sangrante, crostosa ou
eritematosa, esbranquiçada, presença ou não do halo
eritematoso periférico. Reparo em 15 dias. Borda
lateral língua, mucosas livres em geral. História
evolutiva ajuda no diagnóstico diferencial do
carcinoma epidermóide.
Lesões traumáticas facticiais: caracterizam-se por
ações de auto injúria que resultam em danos físicos por
trauma. Não acidental. Desordens psiquiátricas ou
emocional. Principalmente mulheres. Língua, mucosa
jugal e lábios.
Úlcera aftosa recorrente (uar) ou estomatite aftosa
recorrente (ear): Lesões ulcerativas em regiões pouco
queratinizadas da mucosa oral, que podem variar de
tamanho, tempo de duração e forma de cicatrização.
Não se conhecem os fatores que causam a afta (perda
de equilíbrio imunológico). Origem estomacal ou
decorrente de acidez são hipóteses desprovidas de
qualquer fundamento científico.
Manifestações clínicas visíveis da lesão:
Dia 1- eritema localizado e uniforme, que aos poucos
se torna mais vermelho.
Dia 2- dor se intensifica e surge no local uma úlcera
arredondada de contorno regular e uniforme, medindo
não mais que 3 mm de diâmetro, com halo
eritematoso, exsudato acinzentado ou amarelado na
porção central, única ou múltipla.
A úlcera manifesta-se sempre em mucosas pouco
queratinizadas, ou seja, pouco espessas, como a do
soalho da boca, a jugal, a labial, o ventre da língua e o
palato mole. O paciente refere intensificação da dor e
ardor quando provocado ou de forma espontânea.
Úlcera aftosa menor: ulceração única ou múltipla,
superficial, de contorno arredondado, com diâmetro
variável entre 2 e 10 mm, mucosa de revestimento, não
queratinizada, da mucosa bucal. A reparação tecidual
inicia-se entre quatro e sete dias a partir do
aparecimento clínico da lesão episódios de repetição e
sintomatologia dolorosa. As úlceras aftosas menores
geralmente duram de 7 a 10 dias e cicatrizam sem a
formação de cicatriz. Cicatrização final entre 10 e 14
dias.
Úlcera aftosa maior: úlcera rasa, contorno regular e
uniforme, cerca de 3 mm, halo eritematoso ao redor,
mucosa pouco queratinizada. Em geral a afta maior é
múltipla e pode atingir mucosas mais queratinizadas.
Seu curso é relativamente longo, por ser mais profunda
e mais extensa. Muitas vezes o local se repara após
cerca de 15 a 20 dias. Considerada como uma forma
clínica mais agressiva, mais profundamente situada,
dor intensa.
Úlcera aftosa herpetiforme: não tem a presença da
vesícula prévia, mais rara (5% dos casos), ulcerações
rasas, múltiplas, de pequeno diâmetro, (1 a 3 mm),
mucosa bucal. Semelhantes lesões bucais do herpes
simples síndrome de behçet. Múltiplas ulcerações de
perfil ovalado, centro amarelado, superficial e halo
eritematoso regular envolvente.
Infecções e manifestações bucais que fazem
diagnóstico diferencial com lesões vesiculo bolhosas:
sífilis, tuberculose, herpes, herpes zoster.
Herpes simples: Os casos brandos geralmente se
resolvem dentro de 5 a 7 dias; os casos graves podem
persistir por 2 semanas.
Herpes x afta: além de eritema prévio, na afta não se
observa qualquer outro sinal, como vesículas ou
bolhas. Esse simples fato já pode destacar a afta de
outras lesões, como herpes. Vesículas em fundo
eritematoso na mucosa, na semimucosa e na pele do
lábio, em geral próximo à comissura. Essas vesículas
se juntam formando bolhas que se rompem, dando
lugar a ulcerações que, na pele do lábio, formam
crostas e, na mucosa, formam úlceras de pequenas
dimensões, circulares, umas próximas das outras, em
grupos isolados de 4 a 7 lesões. O relato de surtos
antecedentes é de grande valia para auxiliar o clínico a
reconhecer os sinais e sintomas. Pacientes
imunossuprimidos ou fazendo uso de medicamentos
que causem a imunossupressão (corticoterapia
sistêmica, quimioterapia) vão desenvolver sua forma
atípica e acometer a mucosa livre como língua, mucosa
jugal, gengiva livre.
Tratamento herpes: anestésicos tópicos (xilocaína),
analgésicos por via oral ou parenteral (dependendo do
número de lesões, da área atingida e da
Severidade da lesão), quimioterápicos (aciclovir ou
valaciclovir, infecção primária grave (herpes neonatal/
imunocomprometimento grave aciclovir, 5mg/kg dose
de 8/8 horas ou aciclovir 200mg 5 x ao dia ou 800mg 2
x ao dia por 5 dias ou mais), vitamina c (em
comprimidos por via oral em dosagens de 2 a 4 g
diárias, por longos períodos), lisina, preventivo.
Sífilis (lues): treponema pallidum, transmissão venérea
ou vertical, adultos jovens
Primária: 2-3 semanas após a infecção; pápula com
ulceração central (cancro duro); área genital e ânus;
lábio, língua; linfadenopatia; cicatriza em 3 a 8
semanas; sorologia negativa.
Secundária: 4-10 semanas após infecção inicial
sintomas sistêmicos. “rash” mucocutâneo roseóla
sifilítica. Boca: “placas mucosas”. Remissão
espontânea (3-12 semanas). Sorologia positiva. Mais
frequentemente as lesões bucais envolvem língua,
lábio, mucosa jugal e palato.
Latência: sem sinais/sintomas; meses a anos.
Terciária (tardia): 30% dos casos. Sistema
cardiovascular (aneurisma, doença cardíaca), snc,
osteomielite, articulações. Goma sifilítica (perfuração
palatina). Glossite sifilítica. As lesões ocorrem mais
frequentemente em língua e palato e, neste último, a
ulceração e a necrose podem provocar perfurações,
levando a comunicações buconasais ou bucossinusais
Congênita: transmissão vertical, jonathan hutchinson
(tríade de hutchinson), queratite intersticial, surdez,
anomalias dentárias (incisivos de hutchinson, molares
em amora), nariz em sela, rágades. Ulceração,
infiltrado perivascular e perineural de plasmócitos;
granulomas, impregnação pela prata (warthin-starry),
esfregaço (microscopia de campo escuro), vdrl, rpr;
fta-abs e tpha, penicilina v (2.400.000 ui).
Alterações sistêmicas com repercussão bucal
diagnóstico diferencial:
Vitamina c: os sinais de deficiência após cerca de 4 a 6
meses de baixa ingestão. Hipovitaminose concentração
plasmática menor de 0,4mg/dl. Os primeiros sintomas
incluem manifestações dermatológicas, anemia,
artralgia, fadiga e alterações de humor. Os sintomas de
início tardio podem incluir hemólise, neuropatia e
convulsões. Inflamação nos tecidos de proteção,
aumento da permeabilidade da barreira gengival no
sulco gengival, mobilidade nos tecidos de sustentação,
hemorragia e perda dentária.
Escorbuto: concentração plasmática da vitamina é
inferior a 0,2mg/dl. Hemorragia perifolicular, fadiga,
fraqueza difusa do tecido conjuntivo e fragilidade
capilar. Linha do escorbuto. Inflamação da língua
(glossite), com áreas de eritema e hemorragia petequial
submucosal.
Hipovitaminose C:
• Fatores de risco: deficiência de ferro, cirurgias,
queimaduras, deficiências proteicas, uso de
anticoncepcionais, aspirinas e barbitúricos 60mg.
Inibidores da bomba de prótons, doenças febris,
doenças inflamatórias ligadas a diarreia.
Hipertireoidismo, baixo nível socioeconômico,
tabagismo, transtorno por uso de álcool.
• Diagnóstico: os exames laboratoriais nem sempre são
eficazes para determinar o diagnóstico de escorbuto. O
nível de ácido ascórbico plasmático pode ajudar a
estabelecer o diagnóstico, mas esse nível tende a
refletir a ingestão alimentar recente, em vez
Dos níveis reais de vitamina c nos tecidos.
Anemias:
• Sintomas gerais: fadiga, fraqueza, falta de ar, tontura
e palidez. Cefaléia. Tontura, vertigens e zumbidos;
palpitações; diminuição da libido; alteração do humor;
incapacidade de se concentrar. Sintomas incomuns na
deficiência grave de ferro: picafagia, um desejo
anormal de ingerir substâncias (gelo, barro, tinta).
Síndrome das pernas inquietas: impulso de mover as
pernas durante períodos de inatividade.
• Sinais: glossite, queilite unhas côncavas
(coiloníquia).
Ferropriva: perda de sangue, má absorção é menos
comum, insuficiência renal crônica em hemodiálise,
baixos níveis de ferritina e ferro sérico.
Perniciosa ou a megaloblastica: deficiências de
vitamina b12 e folato. Causas para deficiência de
folato doença celíaca e alcoolismo e b12 anemia
perniciosa secundária a autoanticorpos (gastrite
atrófica autoimune).
Síndrome de behçet/síndrome adamantiades:
Doença sistêmica que apresenta ulceração aftosa
recorrente: Combinação de inflamação ocular crônica e
ulcerações orogenitais, desordem multissistêmica
(gastrointestinal, cardiovascular, ocular, snc, articular,
pulmonar e dérmica), imunodisfunção vasculite,
prevalência mais alta oriente médio e japão, adulto
jovem, primeira manifestação ocorre entre 25 e 75%
dos casos na boca.
Critérios que auxiliam a diferenciar as ulcerações orais
recorrentes da síndrome: apresentar ulcerações orais
recorrentes (pelo menos 3 vezes no período de 12
meses). 6 ou mais ulcerações palato mole, orofaringe
(locais mais raros pra aftas). As lesões individuais
variam no tamanho, possuem bordos elevados e
circundadas por eritema difuso. associada com outros
dois critérios: Ulcerações genitais recorrentes, lesões
oculares, lesões cutâneas, teste de patergia positivo (40
a 80% dos pacientes).
Outras complicações: oculares secundarias (catarata,
glaucoma, neovascularização da íris e retina), artrite é
uma das manifestações mais comuns, autolimitada e
não deformante (joelhos, punhos, cotovelos,
tornozelos). Envolvimento do sistema nervoso central
não é comum e está associado a prognóstico ruim
(paralisia e demência grave). Podem ter alterações no
sistema cardiovascular, gastrointestinal, hematológico,
pulmonar, muscular, renal.
doença de cronh: acomete qualquer região do trato
gastrointestinal (do ânus até a boca). Condição
inflamatória (possivelmente mediada de forma
imunológica); etiologia idiopática. Afeta mais
comumente a porção distal do intestino delgado e do
colo proximal. Casos familiares sugerem fator
genético. Adolescência doença se torna evidente
havendo outro pico de diagnóstico após 60 anos. Afeta
sítios extra intestinais, pele, olhos e as articulações.
Lesões orais podem preceder as lesões gastrointestinais
em 30% dos casos envolvimento oral e
gastrointestinal. Há relatos de que o tabagismo pode
agravar a doença de crohn. As lesões orais podem
desaparecer com o tratamento do processo
gastrointestinal, ocasionalmente ulcerações orais
persistentes podem ser tratadas com corticoides tópicos
ou intralesionais.
Sintomas gastrointestinais: cólicas abdominais com
dor e diarreia e febre ocasional, perda de peso, pode
ocorrer anemia ocasionando diminuição do
crescimento e baixa estatura.
Diagnóstico: confirmado pelo exame histopatológico
(da mucosa intestinal ou oral) mostrando inflamação
granulomatosa não necrosante do tecido conjuntivo
submucoso.
Doenças digestivas de repercussão na saúde bucal:
Dentista deve estar atento à sinais e sintomas das
principais doenças gastrointestinais (se necessário
solicitar avaliação médica), medicações em uso (ex:
corticosteroides dependendo da dose em uso pode
suprimir a função das glândulas suprarrenais reduzindo
a tolerância ao stress), que pode ou não ser prescrito
para esse paciente (anti-inflamatórios não esteroides).
Pênfigo e penfigoide: Manifestações bucais doenças
dermatológicas.
Pênfigo: vulgar, vegetante, eritematoso, foliáceo (é
uma dermatose mucocutânea). Mucosa bucal
(palato/lábios/ventre lingual/gengiva), adultos jovens,
dor, erosões /ulcerações, pele, nasal, faringe, laringe,
anogenital, rara, morbidade 5 a 10%.
Afeta mucosa bucal, autoimune (desmossomos),
bolhas intraepiteliais, acantólise (células tzanck).
Sinal de nikolsky: positivo bolha pode ser induzida na
pele aparentemente normal, com firme pressão lateral.
Tratamento pênfigo vulgar: início precoce, doença
sistêmica (tratamento sistêmico).
Penfigóide: etiologia não definida, curso crônico e
benigno, sexo feminino / 4a e 6a décadas da vida.
• Tratamento: corticoesteróide tópico (lesões bucais).
Higiene adequada e protetor labial (lesão gengival).
Corticosteroide sistêmico e imunossupressor (lesão
ocular progressão). Dapsona(sulfa). Tetraciclina.
Cicatricial (benigno mucosa): 2x comum pênfigo
vulgar, mucosa conjuntiva perda visão, prolongado e
progressivo, adultos 50/60 anos, vesículas/bolhas,
gengivite descamativa.
Bolhoso: pode ou não acometer as mucosas (incomum
na mucosa oral), lesão autoimune comum, limitado,
60/80 anos, prurido precoce, bolhas pele,
normal/eritematosa/crosta, cicatrizes.
+ Diagnóstico diferencial:
Afta: lesão ulcerada muito frequente, áreas pouco
queratinizadas da mucosa bucal, soalho da boca e
mucosa labial, rara no palato duro e gengiva inserida,
em geral é recidivante.
Úlcera traumática: úlcera única, profunda, de contorno
irregular e dimensões variadas, proporcionais ao
traumatismo, é mais extensa do que a afta.
+ Quando biopsiar uma lesão ulcerada: úlcera de causa
desconhecida que permanece por um período superior
a 2 semanas sem sinal de cicatrização. Úlcera de
etiologia/fatores precipitantes possivelmente conhecida
(após exame clínico e realização de testes de
diagnóstico) que não responde ao tratamento/ou
remoção dos fatores após 2 semanas de início dele.
+ Conduta clínica antes de iniciar a terapia
medicamentosa: identificar e remover/controlar fatores
locais e sistêmicos antes de iniciar a
Terapia, orientar sobre a importância de investir na
redução do stress, eliminar trauma oral ou hábitos
(morder mucosa jugal), excluir determinados alimentos
da dieta e fármacos causadores de ulceração devem ser
descontinuados. A deficiência de vitaminas ou ferro
deve ser corrigida caso se verifique essa depleção.
Hiperplasias reacionais e doenças das glândulas
salivares:
Hiperplasia: aumento de células em um órgão ou
tecido
Hiperplasias reacionais: lesões relativamente comuns
cavidade bucal, crescimento tecidual inflamatório
(células iguais, células origem, células inflamatórias).
Trauma crônico (frequência, intensidade). 1cm
diâmetro aproximadamente 3 meses. Remoção agente
etiológico- lesão proliferativa controlada.
Aspecto clínico nodular: fibrosa, coloração rósea,
eritematosa, ulcerada, sangramento, flácida,
assintomática.
Tratamento: biópsia excisional.
Fibroma ou hiperplasia focal: fibroma periférico
consiste em uma massa hiperplásica reacional (tecido
conjuntivo da submucosa ou do ligamento
periodontal). Rara recidiva. Mucosa jugal, mucosa
labial, língua e gengiva. Nódulo rosa e lisa, 1,5 cm, 4º
e 6ª década, assintomático, mulheres.
Hiperplasia fibrosa inflamatória (epúlide fissurada): é
uma hiperplasia de tecido conjuntivo fibroso,
semelhante a uma neoplasia, que se desenvolve em
associação às bordas de uma prótese total ou parcial
mal adaptada.
Única ou múltiplas, tecido fibroso e firme, vestibular
superior e lingual inferior, região anterior maxilares,
acima dos 50 anos, predileção sexo feminino.
Palato duro, prótese total, coloração rósea,
pedunculada ou pediculada.
Etiologia desconhecida. Crescimento de tecido
reacional que usualmente, embora nem sempre,
desenvolve-se abaixo da prótese total. Má adaptação
da prótese total, câmara de sucção, má higienização,
uso diário prótese total.
Hiperplasia papilar inflamatória (papilomatose por
dentadura): excisão parcial ou total da lesão,
curetagem, eletro cirurgia, crio cirurgia.
Lesões iniciais: remoção da prótese total, terapia
tópica/sistêmica antifúngico.
Lesões avançadas: excisão tecido hiperplásico, troca
da prótese.
Granuloma piogênico: representa uma resposta
tecidual a uma irritação local ou trauma. Lesão
comum, semelhante tumor, não neoplásica. Massa
plana, lobular, pediculada, ulcerada, rosa, vermelha ou
roxa, indolor, crianças e adultos jovens, gengiva, lábio,
língua, mucosa jugal.
Granuloma piogênico ou tumor gravídico: estrogênio e
progesterona. Excisão cirúrgica e em caso de gravidez
postergado pós-parto.
Estética, mastigação, fonação.
Epúlide granulomatosa: crescimento hiperplásico de
tecido de granulação na região do alvéolo após a
extração, semelhante ao granuloma piogênico que
representam uma reação dos tecidos de granulação
Aos sequestros ósseos no alvéolo dentário.
Granuloma periférico de células gigantes (epúlide de
células gigantes): mandíbula, 2cm, massa nodular
vermelha ou vermelha azulada, séssil ou pedunculado,
5a e 6a década, feminino, crescimento semelhante
tumor, relativamente comum. Lesão reacional
provocada por agentes irritantes locais e traumas,
recidiva 10% casos.
Lesão de tecido mole- reabsorção em forma de taça no
osso alveolar subjacente.
Fibroma ossificante periférico: crescimento gengival
relativamente comum, de natureza reacional, produto
mineralizado originário de células do periósteo ou do
ligamento periodontal. Recidiva 16%, exclusivamente
gengiva (papila interdental), maxila (incisivos e
caninos), massa nodular, pedinculada ou séssil,
vermelho a róseo, adolescentes e adultos jovens (10-19
anos), feminino. Excisão cirúrgica, dentes adjacentes
raspados.
Hiperplasia gengival medicamentosa: crescimento
anormal tecido gengival secundário uso de
medicamento. Mais grave em crianças e adolescentes,
início após 3 meses utilização droga, papila
interdental, anterior, vestibular. Susceptibilidade
paciente associado ao nível de higiene oral.
Fenitoína, nifedipina (pacientes jovens), ciclosporina
(todas faixas etárias).
Tratamento: suspensão ou substituição medicamento.
Limpeza profissional, reavaliações frequentes e
controle de placa bacteriana. Gengivectomia e controle
de placa bacteriana rigoroso.
Fibromatose gengival (elefantíase gengival): é um
crescimento gengival lento e progressivo, proliferação
do colagenoso do tecido conjuntivo fibroso gengival.
Aumento gengival até 20 anos, associado decídua e
permanente, generalizada ou localizada, prevalência
tuberosidade maxilar com espessamento palato,
gengiva firme, coloração normal, lisa ou pontilhada
Tratamento: gengivectomia, higienização rigorosa,
extração em casos severos.
Familiar (autossômica dominante): pode ter associada
hipertricose, retardo mental, epilepsia, hipotireoidismo,
deficiência no hormônio do crescimento. Consistência
firme, coloração normal e sem sangramento.
Isolada ou relacionada a síndromes.
Idiopática (etiologia indefinida).
Doenças das glândulas salivares:
Retenção de muco:
Mucocele: ruptura de ducto salivar por trauma com
extravasamento de saliva para tecidos circunjacentes.
Formação de pseudocisto. Lábio inferior e mucosa
oral.
• Aspectos clínicos: tumefação em forma de cúpula
semelhante vesícula acinzentado (extravasamento de
sangue), preenchida por muco. Conteúdo viscoso e
flutuante.
• Tratamento: excisão cirúrgica da lesão e glandular
associada, taxa de recidiva de 15 a 30%.
Rânula: lesão comum da glândula sublingual
(mucocele do assoalho da boca). Retenção de muco ao
sistema ductal da glândula/extravasamento mucoso
pela ruptura ductal.
• Aspectos clínicos: tumefação azulada, flutuante com
forma de cúpula, lateralmente a linha média, simples
ou mergulhante.
• Tratamento: marsupialização, excisão da glândula
sublingual.
Obstrução de ducto:
Sialolitíase: estruturas calcificadas no interior do
sistema ductal salivar. Deposição de sais de cálcio ao
redor de restos orgânicos (muco, bactéria, células
epiteliais do ducto). Duas vezes mais comum em
homens com maior incidência entre 30 e 50 anos. Nas
glândulas submandibulares 85% dos casos (questão
anatômica).
• Aspectos clínicos: dor e/ou tumefação da glândula
desenvolvido especialmente durante as refeições,
massa dura submucosa (sialolito), progressão até que
ocorra obstrução total e/ou infecção da glândula,
cronificação (atrofia das células secretoras da glândula
envolvida).
• Tratamento: sialolitos pequenos, tratamento
conservador (ordenha da glândula), sialogogos
(artifícios que aumentam o fluxo salivar), calor úmido
e sialolitos grande remoção cirúrgica (próximo a saída
do ducto) ou remoção da glândula.
• Exames: por imagem (radiografia convencional,
radiografia oclusal, panorâmica) e sialografia.
Contraindicação: pacientes com sensibilidade a iodo e
infecção salivar aguda.
Sialodenite: é a inflamação da glândula por infecção
bacteriana ou infecção viral (caxumba). As infecciosas
são as que tem comprometimento da glândula
(processos patológicos crônicos, síndromes, redução
de fluxo salivar).
• Tratamento: hidratação intravenosa,
antibioticoterapia, analgésico. Inflamações recorrentes
(danos irreversíveis a glândula): indicação de excisão
cirúrgica.
Neoplasias de glândulas salivares: ligada ao grau de
comprometimento, a capacidade que essas células têm
em se multiplicar e atingir outros sítios anatômicos.
Podem ser benignas ou malignas. Glândula parótida
mais acometida. Relativamente incomuns,
comportamento clínico variável, adultos.
Tratamento: cirúrgico, radioterapia e quimioterapia,
reconstrução e reabilitação.
Neoplasia benigna:
Adenoma pleomórfico: tumor benigno que
corresponde a 2/3 de todas as neoplasias de parótida e
o mais frequente em todas as outras glândulas
salivares. Segundo tumor mais frequente em crianças
(hemangiomas), tem uma cápsula fibrosa bem definida
(recidiva), 90% dos casos acometem o lobo superficial
da glândula, sendo 80% na sua porção inferior,
tumores bilaterais são extremamente raros.
Tratamento: parotidectomia superficial com ressecção
do tumor com margem cirúrgica de glândula normal,
recorrência tumoral frequente de maneira multilocal
(10 a 15 anos após a ressecção inicial. Reoperações
põem em risco o nervo facial), radioterapia no
tratamento de múltiplas recorrências.
Exostoses (tórus palatino): são protuberâncias de osso
normal, localizado, que se originam na cortical óssea.
Plano, alongado ou nodular.
Neoplasia maligna:
Carcinoma mucoepidermóide: tumor maligno mais
comum de parótida (15% dos tumores de parótida) e o
segundo mais frequente em submandibular. 4º e a 6ª
décadas. Crescimento lento em meses ou anos, com
Discreta predominância feminina. 7% dos casos os
pacientes têm paralisia facial periférica. Massa bem
circunscrita, parcialmente encapsulada.
Adenocarcinoma: mais comum nas glândulas salivares
menores, seguidos da glândula parótida. Predileção
gênero feminino, palato
Diagnóstico diferencial: adenoma pleomórfico e
carcinoma adenóide cístico.
Tratamento: terapia inicial (excisão cirúrgica
completa), esvaziamento cervical em casos de
metástases evidentes, radioterapia (controle em longo
prazo).
Carcinoma adenoide cístico (cac): mais comum nas
glândulas salivares menores, seguidos da glândula
parótida. Palato duro,
Idade média 45 anos, são lesões geralmente pequenas,
infiltrativas, ulcerada, invasão perineural, crescimento
lento da lesão primária, recidiva, seguimento a longo
prazo é mandatório, mau prognóstico em longo prazo.
Tratamento: terapia inicial (excisão cirúrgica completa
+ radioterapia), esvaziamento cervical em casos de
metástases evidentes, radioterapia (controle em longo
prazo).
Aspectos importantes para formulação das hipóteses de
diagnóstico: lesões únicas ou múltiplas, localização,
trauma, lesão conteúdo líquido ou sólido, episódio
único ou recidiva, associação com doenças sistêmicas,
lesões causadas por uso de medicamentos, alteração
salivar, aumento de volume.
• Exame clínico e semiotécnico:
• Anamnese: a queixa principal, a duração, e a história
da doença deve ser enfatizada nos pacientes
acometidos por doenças das glândulas salivares.
• Exame físico rigoroso: exame físico intra e
extrabucal possibilitam verificação da coloração das
mucosas ou da pele que recobre a glândula, a
localização da lesão e sua relação anatômica com as
glândulas salivares, a análise dos duetos excretores
destas glândulas, se existe aumento de volume,
aumento da temperatura local, presença de secreção
purulenta, integridade dos tecidos de revestimento que
recobrem a glândula.
• Palpação: presença de secreção através da manobra
de "ordenha" que é realizada através da palpação
digitopalmar consistência endurecida (neoplasia
maligna) consistência borrachóide (neoplasias
benignas). Presença de lesões flutuantes, como os
abscessos as rânulas e os mucoceles. Dor presença
processos infecciosos.
• Exames complementares: exames por imagem
(radiografia ou ultrassonografia) ou aspiração por
agulha fina (cintilografia).
Lesões reativas: fenômeno de extravasamento de
muco, cisto de retenção mucoso, sialometaplasia
necrosante.
Sialoadenite infecciosas: parotidite endêmica
(caxumba), sialodenite bateriana, síndrome de sjögren.
Neoplasias: benignas (adenoma pleomórfico ou tumor
de warthin) e malignas (carcinoma mucoepidermóide,
adenocarcinoma, carcinoma adenocistico).
Lesões intraósseas dos maxilares:
• cistos: odontogênicos ou não odontogênicos.
• tumores: odontogênicos ou não odontogênicos.
• neoplasia maligna: local, neoplasia metastática. O
carcinoma espinocelular (cec) representa cerca de 80 a
90% de todas as neoplasias malignas que afetam a
cavidade oral.
Dinâmica do diagnóstico: as lesões dos tecidos de
superfície, o raciocínio diagnóstico tem como base as
lesões fundamentais, no tecido ósseo, o aspecto
radiográfico é fundamental.
• avaliação geral do aspecto radiográfico, correlação
com os grandes grupos de patologias, análise das
variáveis clínicas do caso, restrição dos grupos de
doenças e diagnóstico diferencial, avaliação da
necessidade de exames complementares adicionais,
conduta para definir diagnóstico final, planejamento
terapêutico.
Abscessos dentoalveolares, osteomielites agudas e
crônicas, periostites: quadros agudos (dor intensa,
supuração, radiolucência difusa).
Cistos e pseudocistos: lesões radiolúcidas
circunscritas, expansiva ou não, limites definidos.
Lesões fibro-ósseas: comportamento autolimitante e
evolução de uma fase osteolítica para uma fase
osteoblástica (local ou sistêmico).
Neoplasias: lesões radiolúcidas circunscritas,
expansivas, limites definidos (benignas) ou lesões
radiolúcidas irregulares, margens difusas, desconforto
(malignas).
Avaliação geral do aspecto radiográfico:
• osteolítico ou radiolúcido (uni ou multilocular).
• osteoblástico ou com radiopacidades (focal, difusa,
em flocos, em vidro despolido, homogênea, total, em
raios de sol etc.).
Avaliação da necessidade de exames complementares
adicionais.
+ o forame incisivo pode apresentar-se maior que o
tamanho usual, o que pode ser um fator dificultante na
sua diferenciação em relação a um pequeno cisto. Uma
imagem radiotransparente na região nasopalatina, com
6 mm ou menos, pode ser, portanto, considerada um
forame. A etiologia do cisto do ducto nasopalatino
pode ser devida à ocorrência de um trauma ou de uma
infecção.
Cistos odontogênicos:
Cisto radicular (residual):
Origem: formação de um cisto a partir do epitélio no
ápice de um dente não vital, estimulado pela
inflamação. Dente não responde ao teste pulpar.
Radiografia: perda da lâmina dura ao longo da raiz.
Imagem radiolúcida em sítio de extração dentária
prévia.
Predileção: 4a e 5a década de vida.
Cisto dentígero (folicular):
Origem: separação do folículo que circunda a coroa de
um dente não erupcionado. Aderido ao dente pela
junção amelocementária.
Predileção: pacientes jovens (10 a 30 anos).
Tratamento: enucleação da lesão + remoção do dente
(ou deixar o dente erupção possível).
Conforme conklin & stafne, o cisto dentígero apresenta
um halo radiolúcido de 2,5mm de espessura, ou mais,
envolvendo a coroa dental. Por outro lado, quando este
halo é menor, representa um folículo pericoronário. Da
mesma forma, de acordo com varoli et al., maroo e
white & pharoah, pode-se considerar que a imagem
radiolúcida seja característica de um cisto dentígero
quando a observação radiográfica do espaço
pericoronário for igual ou exceder 2,5mm e, se for
menor, pode ser considerada característica de um
folículo pericoronário.
Queratocisto odontogênico: grande potencial de
crescimento; alto índice de recidiva; pode ter
associação com síndrome de gorlin-goltz.
Origem: restos celulares da lâmina dentária.
Predileção: pacientes jovens (10 e 40 anos).
Crescimento pela medular, sem expansão óssea
Síndrome de gorlin-goltz: autossômica dominante,
múltiplos carcinomas basocelulares, cistos
epidermóides, alterações das costelas, disqueratose
palmoplantar, queratocistos múltiplos.
Cisto periodontal lateral
Odontogênico calcificante
Cistos não odontogênicos:
Cisto do seio maxilar
Cisto nasolabial
Cisto nasopalatino
Pseudocistos:
Cisto ósseo simples (traumático)
Cisto ósseo aneurismático
Defeito ósseo de stafne
Outras alterações inflamatórias:
• 1983: a osteonecrose foi descrita pela primeira vez
como consequência da radiação ionizante usada no
tratamento de tumores malignos. Mais tarde, verificou-
se que a osteonecrose era resultado do uso continuado
de alguns medicamentos da classe dos bisfosfonatos
(bfs).
• 2019: revisão de literatura para identificação de casos
de osteonecrose de maxilares em indivíduos recebendo
bisfosfonatos por indicações diversas. Os autores
observaram que a maioria dos pacientes com necrose
apresentava uma condição sistêmica alterada e fazia
uso de outras medicações.
Osteomielites: processo inflamatório progressivo
agudo, subagudo ou crônico que envolve o osso.
Má circulação, fibrose de radiação, vasculopatias de
pequenos vasos, displasias cemento-ósseas. Infecções
locais (periapicais, pericoronais, alveolites, fraturas) ou
sistêmicas (essencialmente por via hematogênica).
Osteorradionecrose: tipo de osteomielite que pode se
desenvolver após radioterapia em neoplasias malignas
na região de cabeça e pescoço. A radiação em altas
doses causa redução do conteúdo celular e vascular do
tecido ósseo, propiciando necrose tecidual e baixa
resistência à infecção. A mandíbula é mais afetada que
a maxila. O tecido ósseo expõe-se muitas vezes em
grande extensão, havendo supuração, sequestros e
necrose, assumindo coloração cinza-amarelada e
desenvolvendo fístulas extrabucais e fraturas
patológicas. Manifesta-se por dor intensa, exposição
óssea e febre alta.
Osteíte condensante: osteíte esclerosante,
osteoesclerose idiopática ou osteomielite crônica
esclerosante. Ocorre em casos de resistência tecidual.
Cessado o agente causal, por tratamento endodôntico
ou exodontia, a lesão regride, mas, às vezes, deixa área
residual persistente, denominada osteoesclerose.
Diagnóstico: clínico e radiográfico.
Diagnóstico diferencial: osteoma, cementoblastoma,
odontoma, hipercementose.
Osteonecrose dos maxilares: osso não é renovado!
Relacionadas aos medicamentos: classe de
medicamento inibe ação osteoclastos. Paciente tratados
com bisfosfonato por via endovenosa não são
candidatos a implantes osseointegrados, devido à via
de administração, a absorção no organismo é mais
intensa comparada à ingestão por via oral, além de que
as drogas intravenosas são mais potentes e ficam
alojadas no osso por período de tempo maior.
• osteonecrose associada à bifosfonatos: tratamento de
doenças perda de mineral; osteoporose, doença de
paget, metástases ósseas; metabolismo
Osteoclastos e osteoblastos; diminuição da
remodelação óssea e angiogênese; mandíbula; áreas de
pressão, abscesso, exodontia, implante, grampo,
endodontia= lesão ao osso.
Fatores de risco: idade/ uso corticóide/drogas
quimioterápicas/diabetes/tabagismo/álcool/má
higiene/uso de drogas por mais 3 anos.
Tratamento: 3 meses antes e 3 meses depois
procedimento debridamento (remoção do osso com
área de segurança= aumento da necrose), oxigênio
hiperbárico (não tem sido benéfico), uso de clorexidina
0,12% 2x ao dia.
Radiografia: zonas radiolúcidas de dimensões
variáveis entremeadas com zonas radiopacas, contorno
irregular e, eventualmente, sequestros ou fraturas
patológicas.
Periostite proliferativa
Lesões de céls gigantes:
Lesão central de células gigantes: proliferação benigna
de fibroblastose células gigantes multinucleadas que
ocorre quase exclusivamente nos maxilares. Estas
lesões tendem a envolver os maxilares anteriores com
eventual extensão através da linha média. Raramente,
as lesões envolvem a parte posterior dos maxilares,
incluindo o ramo e o côndilo mandibular. Resposta
reparadora à inflamação e hemorragia intraóssea, o foi
considerado à gccg uma lesão reativa. O gccg
tipicamente produz expansão ou tumefação
assintomático, e corticais adelgaçadas, mas raramente
perfuradas.
Radiografia: área radiolúcida multilocular, margem da
lesão relativamente bem demarcada.
Tumor marrom do hiperparatireoidismo
Alterações metabólicas:
Doença óssea de paget
Hiperparatireoidismo
Lesões fibro-ósseas benignas: grupo de lesões
caracterizadas pela substituição de osso normal por
tecido fibroso e material mineralizado neoformado.
Displasia fibrosa. Displasia óssea focal, periapical e
florida. Fibroma ossificante.
Diagnóstico diferencial: doença de paget, síndrome de
gardner.
Displasia cementiforme periapical
Displasia óssea focal e florida
Displasia fibrosa (mono e poliostótica)
Querubismo
Neoplasias benignas odontogênicas:
Ameloblastoma: tumor odontogênico mais comum.
Crescimento lento / localmente invasivo. “bolhas de
sabão” ou “favos de mel”. Aumento de volume
indolor, com expansão vestibular e lingual. Reabsorção
das raízes é comum. Sólido, unicístico ou periférico.
Odontoma: tumor odontogênico mais comum.
Hamartoma. Duas primeiras décadas de vida.
Composto e complexo (dentículos/ massa de esmalte e
dentina). Remoção cirúrgica simples.
Tumor odontogênico escamoso
Tumor odontogênico epitelial calcificante
Tumor odontogênico adenomatoide
Fibroma ameloblástico
Fibro-odontoma ameloblástico
Tumor dentinogênico de células-fantasmas
Fibroma odontogênico
Mixoma
Cementoblastoma
Neoplasias benignas não odontogênicas:
Osteomas: neoplasias benignas mais comuns no
complexo maxilomandibular, tendo seu
correspondente maligno, o osteossarcoma, como o
mais incidente nesta região. Podem se desenvolver no
interior do osso (tecido ósseo esponjoso) ou na sua
superfície (tecido ósseo compacto), sendo rara na
região do complexo maxilomandibular. Na maioria das
vezes, são achados radiográficos ou quando o aumento
chega a incomodar o paciente. Seu crescimento é lento
e indolor, sua consistência é dura, regular, provocando
expansão óssea e dependendo da localização assimetria
facial.
Radiografia: apresentam massas radiopacas bem
delimitadas, circunscritas, que se confundem com o
osso normal. Dependendo da fase de evolução em que
se encontra e da sua localização, seu trabeculado
central pode ser circundado por halo esclerótico.
Osteoma osteoide/osteoblastoma
Fibroma ossificante
Histiocitose de langerhans
Neoplasias malignas: as neoplasias malignas que
envolvem os maxilares podem originar-se
primariamente do tecido ósseo, de constituintes do
tecido odontogênico, hematopoiético, ou
representarem metástases de lesões em outros órgãos.
Neoplasias ósseas malignas: crescimento rápido,
provocando deformidade, aumento de volume e,
frequentemente, destruição de corticais, extensão aos
tecidos moles e sintomatologia dolorosa. Os dentes na
área afetada apresentam, comumente, mobilidade e
deslocamento. A reabsorção radicular é menos comum
nas neoplasias malignas, sendo mais observada em
associação a lesões benignas agressivas. Mais precoce
e mais intensa= mais mobilidade, menor deslocamento
e menor ocorrência de reabsorção dental.
Aspecto radiográfico: é infiltração e irregularidade de
margens (difusas ou em “roído de traça”). São
osteolíticas (imagens radiolúcidas com limites pouco
definidos).
Carcinomas odontogênicos: carcinoma ameloblástico,
carcinoma de células escamosas intraósseo primário,
carcinoma de células escamosas intraósseo primário
derivado de cistos odontogênicos, carcinoma de
células escamosas intraósseo primário derivado de
tumor odontogênico queratocístico, carcinoma
odontogênico de células claras, carcinoma
odontogênico de células-fantasmas.
Carcinossarcoma odontogênico: sarcoma
odontogênico.
Osteossarcoma: neoplasia maligna mais comum de
tecido ósseo, apresenta prevalência de um caso para
cada 1,5 milhão de pessoas. Podem produzir tecidos
malignos calcificados, eventualmente com padrão
radial, descrito como “raios de sol”, e mostrar aspecto
radiográfico misto.
Condrossarcoma: podem produzir tecidos malignos
calcificados, eventualmente com padrão radial,
descrito como “raios de sol”, e mostrar aspecto
radiográfico misto.
Carcinoma ameloblástico: o carcinoma ameloblástico
(ca) é um tumor odontogênico raro que representa o
equivalente maligno de um ameloblastoma. Existem
poucos casos de ca na literatura em inglês: nos últimos
10 anos, foram relatados apenas 16 casos surgidos de
ameloblastomas preexistentes.
Sarcoma de Ewing
Mieloma múltiplo/plasmocitoma solitário
Metástases
Carcinomas odontogênicos
Carcinossarcoma odontogênico.