PATOLOGIAS DO SISTEMA GENITAL

- Doenças reprodutivas raramente levam à óbito, porém causam grandes prejuízos à reprodução (prejuízos econômicos)

*** EMBRIOLOGIA DO SISTEMA GENITAL E DIFERENCIAÇÃO SEXUAL ***

** DIFERENCIAÇÃO SEXUAL **
- Início da vida embrionária (qualquer espécie): bissexual (diferenciar em macho ou fêmea)

SEQUÊNCIA DE EVENTOS:
- Definição do SEXO GENÉTICO  se espermatozoide que deu origem ao embrião carregar X, embrião vai ser XX
se carregar Y, vai ser XY
- SEXO GONADAL  origem à testículos ou ovários  definição do sexo genético que determina em qual vai diferenciar
- Uma vez diferenciada a gônada, própria atividade gonadal influencia a diferenciação do restante (outros órgãos do
sistema genital)  SEXO FENOTÍPICO (característica de macho ou fêmea)
- SEXO CEREBRAL  funções do SNC que resultam em comportamentos masculinos ou femininos
◦ Atividade reprodutiva da fêmea é cíclica  determinados núcleos ativos (inativos nos machos  atividade
reprodutiva tônica, não tem ciclo)

- Saco vitelínico: apêndice saculiforme do intestino embrionário

- Tende a desaparecer no desenvolvimento fetal
- Nesse saco, há diferenciação de gonócitos primordiais  migram através do tecido conjuntivo fetal até chegar à crista
gonadal (vai dar origem à gônada)

- Gônada indiferenciada inicialmente  genótipo XX: não há influência sobre diferenciação gonadal  gônada
colonizada, na CORTICAL principalmente, pelos monócitos  origem à ovário
- XY: no Y, existe um gene chamado SRY que codifica o TDF (fator de diferenciação testicular)  ação ativa sob gônada
 estimula diferenciação em testículo embrionário, com colonização principalmente na MEDULAR
- Diferenciação gonadal masculina é ativa, feminina é passiva

- TDF = TDY  fator de diferenciação testicular

- Produto do gene SRY (proteína de 80 aminoácidos)
- Expresso por curto período de tempo (ex: 2 dias no camundongo), somente na crista gonadal
- Alguma falha leva à patologia
- É um fator de transcrição  proteínas que tem afinidade por genes (supressores ou estimuladores)  ligam à região
promotora (pode facilitar ligação da RNApolimerase ou bloquear)
- Alvo: sequência específica de DNA  onde tem TDF, se liga ao DNA  regular expressão de genes autossômicos (fora
dos cromossomos sexuais)
- Efeito negativo: inibe transcrição

- Gônada indiferenciada  XY  TDF  testículo

- Ao se diferenciar em testículo, vai ter populações de células diferentes
- Células de Leydig (intersticiais): produzem hormônios (testosterona)  ductos mesonéfricos*  vias genitais
masculinas internas (ductos eferentes, epidídimo, ducto deferente e glândula vesicular)
*2 pares de ductos  mesonéfricos (Wolffman, machos) e paramesonéfricos (Miller, fêmeas)
◦ Se não tem células de Sertoli, não há supressão dos ductos de Miller  eles desenvolvem e os mesonéfricos
involuem, pois não há testosterona
- Células indiferenciadas de suporte (Sertoli)  MIF/HAM = fator inibitório de Miller/hormônio anti-mulleriano  inibe
o desenvolvimento dos ductos paramesonéfricos (dariam origem as vias femininas)

- Testículo estimula desenvolvimento da genitália masculina e inibe feminina

- Testosterona também dá origem a di-hidrotestosterona (através da 5-alfa redutase)  origem às vias genitais
masculinas externas (pênis, prepúcio, glande e escroto)
- Se for fêmea, não vai ter células de Leydig, não vai ter testosterona  na ausência, passivamente, o seio urogenital se
diferencia em genitália externa feminina
- Fêmea nasce e chega à puberdade com número limitado de células germinativas (humano)
- Animais  tem capacidade de produção gametogênica durante toda vida

ESTÁGIOS DA DIFERENCIAÇÃO SEXUAL:

1. Determinação cromossômica do sexo (XX, XY)

2. Formação da gônada bissexual
3. Diferenciação gonadal
4. Diferenciação da genitália interna
5. Diferenciação da genitália externa

- Importante: qualquer alteração nessa sequência pode resultar na ocorrência de interssexualidade

*** INTERSSEXUALIDADE / DESORDENS DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL (DsD) ***

= hermafrodita
- Definição: indivíduo com órgãos sexuais de ambos os sexos

OCORRÊNCIA:
- Frequente em suínos e caprinos
- Menos frequente em equinos e cães
- Ocasional em ovinos e bovinos
- Rara em felinos
- Com exceção de freemartismo em bovinos (comum)

CLASSIFICAÇÃO:
- HERMAFRODITA VERDADEIRO: mais comum em suínos
◦ Gônadas de ambos os sexos: testículo e ovário ou ovotestis (gônada com tecido ovárico e testicular)
- PSEUDO-HERMAFRODITA MACHO: mais comum em outras espécies
◦ Gônadas masculinas (testículos), outros órgãos genitais de ambos os sexos
- PSEUDO-HERMAFRODITA FÊMEA: extremamente rara*
◦ Gônadas femininas (ovários), outros órgãos genitais de ambos os sexos
*diferenciação masculina é ativa e feminina passiva
◦ Se a fêmea for submetida à andrógenos, pode influenciar  influência externa

** INTERSSEXUALIDADE EM BOVINOS **
- Comparativamente rara, excetuando-se os casos de freemartinismo
- Poucos casos de pseudo-hermafrodita macho
- Hermafrodita verdadeiro é raro
- Pseudo-hermafrodita fêmea é extremamente raro

FREEMARTINISMO
- Quimeras XX/XY resultantes de gestação gemelar de heterosexos, resultando em alteração da organogênese genital
feminina
- Um feto é do sexo masculino e outro feminino
- 92% das fêmeas bovinas de gestação gemelar com machos são freemartin
- Toda fêmea que nasce de gestação gemelar com macho deve ser tratada como macho
- Probabilidade de fêmea que nasce com macho ser fértil é muito pequena
- 1-2% das gestações bovinas são gemelares (univitelinos praticamente não ocorre)  embriões geneticamente
diferentes
- 1% é heterosexo
- Quanto mais vaca produz, maior chance de gestação múltipla  tratamento com hormônio do crescimento (aumenta
produção leiteira, mas também aumenta taxa de ovulação múltipla)
- Raro em ovinos, caprinos e suínos

 PATOGÊNESE
- Ocorre quando há anastomose dos vasos do alantocório e troca de células e hormônios antes que a
diferenciação gonadal feminina tenha se completado
- Antes de terminar diferenciação em fêmea, recebe células e hormônios do irmão macho
NA ESPÉCIE BOVINA:
- Anastomose dos vasos coriônicos: 39 dias
- Quimerismo: início aos 59-60 dias
- Desenvolvimento testicular completo: 60 dias
- Desenvolvimento ovário completo: 90 dias

- Assim que inicia quimerismo, testículo já está diferenciando alantocório  ovário ainda não completou e pode sofrer
influência de células e hormônios do feto masculino
- Diferenciação testicular ativa VS diferenciação ovariana passiva

 FATORES ESSENCIAIS PARA OCORRÊNCIA

1. Liberação de 2 oócitos, fecundados por esperma X e Y

2. Implantação de heterosexos no útero
3. Anastomose dos vasos coriônicos alantocorio circulação sanguínea comum
4. Modificações na organogênese

 MORFOLOGIA/MACROSCOPIA
- Testículos ou ovotestis  pseudo-hermafrodita macho ou verdadeiro
- Tuba uterina ausente
- Útero parcialmente desenvolvimento
- Ausência da cérvix
- Vagina pouco desenvolvida/curta  marcador importante
- Vulva pouco desenvolvida com tufos de pelos na comissura ventral
- Clitóris proeminente/hipertrofiado
- Presença de glândulas vesiculares

OBS: indução de lactação em freemartin não é recomendável

 MACHO FREEMARTIN
- Não é interssexo, não há indução  é fértil, não tem alterações no sistema genital
- Maior predisposição à degeneração testicular

** INTERSSEXUALIDADE EM CAPRINOS **
- Etiologia hereditária  gene autossômico recessivo (em cromossomo não sexual, manifestado em homozigose)
◦ Determinado geneticamente
◦ Congênito: nasce com ela
- Interssexualidade em caprinos associada à característica de macho (ausência de chifre: nasce sem)
◦ Bode mocho x cabra mocha = 7,1% da progênie são intersexos
◦ Bode mocho não é bom do ponto de vista reprodutivo
- Cariótipo XX: maioria dos casos de intersexo
- Geralmente é pseudo-hermafrodita macho
- Indicador mais fiel de intersexo: distância ânus-genital é maior do que na fêmea normal (normal: pequena) e menor
que macho normal (normal: grande)  distância intermediária

** INTERSSEXUALIDADE EM SUÍNOS **
- Hermafrodita verdadeiro é comum  nas outras espécies predomina pseudo-hermafrodita macho
- Testículo/ovotestis do lado direito e ovário/ovotestis do lado esquerdo
- Hereditário: frequência de 0,2 a 0,6% até 5% da progênie de varrões portadores do gene
- Importância econômica  difícil de reconhecer
◦ Instabilidade hierárquica no lote  fêmea com comportamento agressivo (testosterona)  hormonalmente
masculina, mas macroscopicamente feminina
◦ Produção menor

- Suínos produzem andrógenos (glândula própria perto do prepúcio = odor intenso)  principalmente androstene 
suínos machos, para serem consumidos, tem que ser castrados  do contrário, confere odor ruim à carcaça (condena)
- Hermafrodita verdadeiro com características femininas pode ser abatido com testículos  odor de carcaça
  MORFOLOGIA/MACROSCOPIA
- Clitóris proeminente
- Urina em jatos
- Pode ter bolsa escrotal
- Feto pode ficar gestante (raro)  normalmente é estéril

** INTERSSEXUALIDADE EM EQUINOS **
- Alterações cromossômicas numéricas
- “Glande” na região perianal

** INTERSSEXUALIDADE EM CÃES **
- Pseudo-hermafrodita macho
- Dois testículos, epidídimo, útero
- Testículo na cavidade abdominal  mais chance de desenvolver tumor

** INTERSSEXUALIDADE EM COELHOS **
Autofertilização

*** SÍNDROME DE FEMINIZAÇÃO TESTICULAR / INSENSIBILIDADE AOS ANDRÓGENOS ***

- Ocorre em: bovinos, humanos, camundongo, rato, gato, equinos
- Etiologia hereditária

- PATOGÊNESE: ausência de receptores para andrógenos

- Não desenvolvimento dos derivados dos ductos mesonéfricos (há testosterona, mas não há receptores) = tem testículo
- Não há desenvolvimento dos derivados dos ductos paramesonéfricos (ação do MIF, testículo também produz)
- Genitália externa feminina (presença de di-hidrostestosterona, mas ausência de receptores)
- Nasce como macho  na maturação sexual começa a ter características femininas

*** SEXO REVERSO ***

- Pseudo-hermafrodita macho ou hermafrodita verdadeiro
- Cariótipo XX: sem a sequência do gene SRY (não houve translocação do SRY para X paterno)
- Hipótese para patogênese: locus Z (teoria)

CONDIÇÕES NORMAIS:
- XX  não tem TDF  expressão do locus Z  produto  repressão de genes responsáveis pelo fenótipo masculino

SE TIVER TDF:
- Cariótipo XY ou intersexo que tenha SRY no X paterno  bloqueia locus Z  não tem produto  não reprime fenótipo
 indivíduo macho
- XX  não tem SRY, não tem TDF, mas tem mutação do locus Z  não tem produto  não tem repressão de
masculinização
◦ Indivíduo com genótipo XX, mesmo na ausência de SRY, pode ser intersexo

*** MORFOFISIOLOGIA OVARIANA ***

- Ovário: órgão oval, nas extremidades dos cornos uterinos, próximo às tubas uterinas
- Regiões: cortical (folículos principalmente) e medular
- Revestindo: mesotélio modificado  camada única de células cuboidais = epitélio germinativo
- Interior: estruturas que vão dar origem ao ovócito  folículos em várias fases  vão conter ovócito
- Ao redor dos folículos: muito tecido fibroso (estroma)  sustentação
- Rete ovarii  túbulos

** HISTOLOGIA **
- Ovócito isolado sem nenhuma camada de células ao redor: FOLÍCULO PRIMORDIAL
- Ovócito no cento, com uma camada: FOLÍCULO PRIMÁRIO
- Mais camadas = células da teca (externa) e granulosa: FOLÍCULO SECUNDÁRIO
- Cavitação (antro): FOLÍCULO TERCIÁRIO  cavitação repleta de fluido
- Durante ovulação, folículo vai chegar mais próximo da cortical  romper antro e liberar ovócito  ovócito fica solto
 tubas uterinas tem fímbrias  captam ovócito e conduzem até o útero
- Quando rompe antro, fica espaço  começa a ser preenchido por sangue  corpo hemorrágico
- Com o tempo, na fase de metaestro  células que ficam ao redor do ovócito (principalmente da granulosa), começam
a sofrer luteinização  mais citoplasma, células maiores, preenchem espaço antes preenchido pelo corpo hemorrágico
 aí tem corpo lúteo (luteinização das células que ficam ao redor)

- Diferente do macho, onde estímulo de maturação e produção de embriões é contínuo

- Na fêmea, formação do ovócito é cíclica  vários tipos de ciclo para cada espécie
◦ POLIÉSTRICA estacional: equinos, ovinos (quantidade de luz que interfere principalmente)
◦ POLIÉSTRICA não estacional: bovinos
◦ MONOÉSTRICA: cães
- Ciclos são divididos em fases: proestro, estro (fêmea apta a reproduzir = ovulação), metaestro (fase curta = formação
do corpo lúteo) e diestro (a partir do momento que forma corpo lúteo e secreta alguns hormônios)
OBS: quando não há fecundação  diestro seguido de fase sem ciclo  anestro (algumas espécies)

- O que influencia no ciclo: hormônios  quem está envolvido na formação?: eixo hipotalâmico-pituitário-gonadal
- Formação de hormônios que agirão no ovário: FSH e LH
- Hipotálamo: GnRH (hormônio gonadotrófico)  age na hipófise  produz FSH ou LH  age no ovário  produz
progesterona ou estrógeno
◦ Mais estrógeno: fase inicial do ciclo, principalmente proestro
◦ Mais progesterona: principalmente depois do diestro, no metaestro  corpo lúteo que produz
- Útero também produz prostaglandina 2-alfa (PGF2α)  age no corpo lúteo, causando sua regressão (luteólise)  caso
ovócito não seja fecundado  leva à novo ciclo

- Início do proestro: hipotálamo manda sinal para hipófise para produzir hormônios (hormônio gonadotrófico age na
hipófise)  começa a produzir, principalmente, FSH (hormônio folículo estimulante)  folículo primordial, com esse
estímulo, começa a se desenvolver
- Ao mesmo tempo que folículo está desenvolvendo, células (da granulosa principalmente) produzem estrógeno
- Quando tem aumento da produção de FSH, no proestro, aumenta estrógeno, porque folículo está desenvolvendo
- Pico do estrógeno: demonstrações que animal está quase pronto para entrar em reprodução  estro  coincide com
pico do estrógeno
- Começa a demonstrar sinais que está apto a reproduzir
- No final dessa fase: ovulação  ruptura do folículo terciário e liberação do ovócito
- Vai iniciar a produção do hormônio luteinizante (LH)  ao ovular, já começa ação do LH  forma corpo lúteo
- Folículo que ovulou começa a sofrer processo de luteinização  produz progesterona
- Ao mesmo tempo que tem pico de LH, começa pico de progesterona  formação completa do corpo lúteo 
metaestro
- Já começa o diestro  ovócito segue pela tuba uterina e chega nos cornos e no útero  lá pode ser ou não fecundado
- Nesse tempo, progesterona mantem ciclo naquela fase  mantém estável para dar tempo de ovócito chega no útero
- Se for fecundado: implanta na parede do útero  corpo lúteo mantem produção de progesterona durante toda
gestação  impedir entrada em novo ciclo
- Se não for fecundado: luteólise  útero sente que ovócito não se implantou  produz PGF2α  age no corpo lúteo
 destrói corpo lúteo  queda brusca de progesterona  faz com que hipófise volte a produzir FSH (progesterona
bloqueia produção de GnRH)  volta a produzir  estimula folículo  aumento de estrógeno  novo ciclo

OBS: modelo mais curto  bovino (19-20 dias)

*** PATOLOGIAS DO OVÁRIO ***

** ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO DO OVÁRIO **

AGENESIA: não formação do ovário (uni ou bilateral)

OVÁRIO ACESSÓRIO E SUPRANUMERÁRIO

- OVÁRIO ACESSÓRIO: unido à gônada principal
- OVÁRIO SUPRANUMERÁRIO: independente das gônadas principais  estruturas menores
- IMPORTÂNCIA CLÍNICA: ovariohisterectomia* e susceptibilidade a neoplasias**
*Retira ovários normais, mas supranumerário continua  continua apresentando sinais de estro 
continuidade de ciclo mesmo após castração
**Como ovários supranumerários são pequenos e não tem estrutura para se manter  mais susceptíveis a
neoplasias
- Ciclicidade e produção normal

HAMARTOMA VASCULAR
- Formações vasculares são normais durante a vida geral e neonatal, que regridem após o nascimento
- Persistência dessas estruturas = hamartoma vascular
◦ Excesso de tecido sanguíneo e fibroso
◦ Excesso de vasos sanguíneos no interior do ovário
- Ocorre em vacas, porcas e éguas
- Trata-se de alteração NÃO-NEOPLÁSICA
- Não tem sinal clínico  ciclicidade normal
- Nódulo mais avermelhado, ao corte tem sangue (semelhante a hemangiossarcoma)

OVÁRIO DO FETO EQUINO

- Grande desenvolvimento entre 150-250 dias de gestação
- Ovário fetal pode ficar maior que o materno
- NÃO ocorre em outras espécies
- Com o tempo, regride

HIPOPLASIA OVARIANA
= desenvolvimento incompleto do(s) ovário(s)
- É a alteração de desenvolvimento ovariano mais comum (mais frequente na vaca)
- IMPORTÂNCIA: animal pode permanecer na reprodução  ainda tem tecido viável  pode reproduzir e gestar,
porém é características hereditária  passa para filha  pode gestar, mas desempenho reprodutivo é menor que
fêmea com ovários normais
◦ Fêmea com hipoplasia tem diminuição do desempenho reprodutivo e transmite
◦ Difícil diagnóstico  permanece no rebanho por longo tempo
◦ Suspeita: índices reprodutivos irão cair muito
- ETIOLOGIA: gene da hipoplasia gonadal (autossômico recessivo de penetrância incompleta)
Menor frequência em zebuínos (0/6.054 – minas gerais)

CLASSIFICAÇÃO:
- Uni (animal pode ciclar e gestar normalmente, já que ovário contralateral é normal) ou bilateral
- Parcial*/total
*tamanho quase normal, mas faltam ovócitos (animal nasce com todos que vai usar durante a vida)  nasce
com menor quantidade de ovócitos  baixo desempenho reprodutivo

DISTRIBUIÇÃO:
- 87% unilateral esquerda
- 4% unilateral direita
- 9% bilateral

- Superfície de corte semelhante: mesma coloração e consistência

- Pode ter tamanho quase normal, o que faltam são ovócitos

TECIDO ADRENOCORTICAL ECTÓPICO

- Restos da adrenal que ficam dentro do ovário  má formação que ocorre nas fases iniciais (embrionário)  fusão de
tecidos  ovário contém fragmentos de adrenal internamente
- Sem importância clínica  tecido de adrenal não produz hormônio no interior dos ovários
- Frequentes em equinos
- Únicos ou múltiplos, variando de poucos milímetros à 2,0 cm
- Nodulações mais amareladas (semelhante à camada cortical da adrenal)
- Não há alteração
** ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS DO OVÁRIO **

HEMORRAGIA INTRAFOLICULAR: antro repleto de sangue, normalmente não causa problemas (não rompe)

HEMORRAGIA PÓS-OVULAÇÃO: ruptura do folículo terciário  preenchido por sangue

- Problema: déficit/problema de coagulação  endotoxemia, deficiência de vitamina K, intoxicação por samambaia
- Hemorragia pode se prolongar  forma bolsa de sangue grande no ovário (hematoma)  acúmulo de sangue
- Só é importante quando há deficiência  perde muito sangue  hematoma
- Além de ficar no antro, pode extravasar  forma estriações
- Animal que já sofreu vários ciclos  fibrose de estriações  perde capacidade reprodutiva  impedir que tuba capte
ovócito
- Forma estriações  começa a depositar tecido fibroso

HEMORRAGIA POR ENUCLEAÇÃO DO CORPO LÚTEO

- Sincronizar ciclo  aplica PGF2α  se tiver corpo lúteo, vai regredir
- MECANISMO: palpação e por método mecânico  fazia enucleação do corpo lúteo  hemorragia
- Hoje não é comum  fármacos já fazem sozinho

TROMBOSE: hialinização de artérias e arteríolas

** HIPOTROFIA OVARIANA **
- Clinicamente = aciclia ou anestro

CAUSAS:
- Deficiência nutricional  menos FSH e LH  diminuição do estímulo hormonal  ovário tinha tamanho normal e,
devido à baixa de hormônios, começa a diminuir
◦ Regiões onde há deficiência: Centro-Oeste (período de chuva VS seca = fartura de pasto VS escassez)  pode
ter deficiência nutricional  diminuição da produção dos hormônios  aciclia/anestro por hipotrofia
- Amamentação em vacas de corte

PATOGÊNESE: opióides endógenos  bloqueio da liberação de gonadotropinas

*Fatores relacionados ao ciclo mais cedo:

- Ciclo tardio (anestro/hipofrofia):

◦ Deficiência nutricional
◦ Amamentação

** INFLAMAÇÃO OVARIANA **
= ooforite ou ovarite
- Geralmente piogênica (abcessos no ovário) ou granulomatosa (casos de tuberculose)
- Agentes virais: IBR (herpesvírus) e BVD (pestevírus)
- Células inflamatórias no corpo lúteo (CL) podem ser normais:
◦ EOSINÓFILOS: CL recente
◦ MASTÓCITOS: terço médio do diestro
◦ MACRÓFAGOS: CL em regressão

- Processo crônico de inflamação: áreas de fibrose  mais ou menos estrias de tecido conjuntivo fibroso  pode levar à
diminuição do desempenho reprodutivo (impede fímbrias de captar ovócito)

FIBROSE OVARIANA
- Resultante da involução das estruturas ovarianas cíclicas e sucessivas ovulações
- Principalmente em vacas velhas
** CISTOS OVARIANOS **

CISTO PARAOVÁRICO
- Localização adjacente aos ovários (superfície)
- ORIGEM: resquícios dos túbulos mesonéfricos
- NOMENCLATURA: epoóforo, paraóforo
- Não interferem com a função ovariana
- Podem ser múltiplos
- Parede fina, geralmente é repleto de líquido translúcido

CISTOS DA RETE OVARII

- Rete ovarii: derivado mesonéfrico
◦ RETE INTRAOVARIANA: dentro do ovário
◦ RETE CONECTANTE: conexão, pedúnculo
◦ RETE EXTRAOVARIANA: mais próximo ao ligamento, em baixo
- Região medular, próxima à inserção do ovário  vários túbulos: conjunto chamado de rete ovarii
- Dilatação dos túbulos
- Ocorre em todas as espécies, mais frequente em cadelas e gatas
- Função desconhecida
- Estrutura cavitária com fluido translúcido

CISTO DE INCLUSÃO GERMINAL

- ORIGEM: invaginação do epitélio germinativo para o córtex ovariano
- Ocorrem em todas as espécies
- Microcópicos e sem importância clínica
- EXCEÇÃO: na égua, aumentam de tamanho e podem obstruir a fossa de ovulação = CISTOS DA FOSSA
◦ Equinos: região cortical interna  folículos no centro
◦ Ovulação na fossa ovariana (não pode ovular para superfície)
◦ Cada invaginação é um cisto  ocupar grande espaço na fossa  impedir ovulação

CISTO DO CORPO LÚTEO

= corpo lúteo cístico
- Não tem tanta importância clínica
- TAMANHO: milímetros a 2 cm
- Centro do corpo lúteo tem estrutura cística
- Vacas gestantes: tendem a desaparecer 40 dias após gestação
- Corpo lúteo permanece funcional  produzindo progesterona  normalmente não influencia na capacidade
reprodutiva

CISTO FOLICULAR – mais comum

- DEFINIÇÃO: estrutura ovariana cística, com diâmetro a maior ou igual a 2,5cm, que persiste por mais de 10 dias, na
ausência de corpo lúteo e interfere com a atividade ovariana cíclica
- Alteração mais comum e mais importante clinicamente
- Folículo estimulado  cresceu muito  na época de ovulação, ocorre falha de liberação de hormônios  não sofre
luteólise  repleto de líquido
- Patologia mais importante em bovinos
- Importância em suínos também
- Cisto no interior do ovário  material translúcido no interior

- Mais frequente no primeiro ciclo após o parto, diminuindo progressivamente nos ciclos subsequentes
- Comum em gado leiteiro
- Correlação positiva com outras patologias pós-parto  distocia, cetose, retenção de placenta
- Comum em animais de alta produção
- Cura espontânea em 48% dos casos

- SINAIS CLÍNICOS: influência principal por estrógeno, progesterona e andrógenos

- Ninfomania (estrógeno), anestro (progesterona), virilismo (andrógenos)
- Camada das células da granulosa espessa: mais estrógeno  NINFOMANIA
◦ Estro se deve ao pico de estrógeno - nível elevado faz com que mostre sinais continuamente
- Camada de células da teca espessa e camada ausente/diminuída da granulosa: teca produz andrógenos e granulosa
tem enzima aromatase (quebra de andrógenos em estrógeno)  produção maior de estrógeno
◦ Não vai ter granulosa suficiente para transformar andrógeno em estrógeno  mais andrógenos: VIRILISMO,
comportamento mais masculino
- ANESTRO: ciclo sofre luteinização  camadas vão diferenciar nas células e vão formar corpo lúteo  produzir
progesterona  não entra em ciclo

 MACRO
- Edema de vulva
- Aumento da produção de muco, ninfomania
- Glândula mamária

 CONSEQUÊNCIAS
- Infertilidade
- Hiperplasia endometrial cística: por causa do estrógeno  também faz aumentar contração do útero  chega
no ponto que contrai tanto que perde capacidade de contração  não eliminação de muco  acúmulo de
muco no interior do útero = mucometra e hipotrofia endometrial

 TRATAMENTO
- LH
- hCG
- GnRH + PGF2α

 PATOGÊNESE
- Falha na exposição do folículo pré-ovulatório ao LH
- Não liberação de LH (devido à não liberação de GnRH)  ação exacerbada de FSH  LH INATIVO e baixos
receptores para GnRH  Falha do feedback de estrógeno  menos receptores foliculares para LH  maior
progesterona
- Às vezes é estimulado, mas não rompe e fica repleto de líquido

 OUTRAS ESPÉCIES
- Suínos: cistos de retenção
◦ Cistos múltiplos pequenos: estrogênicos
◦ Grandes  progesterônicos
- Cadela
- Ovelha e cabra
- Búfala: até 11,6% em búfalas da ilha de Marajó
- Égua: não tem cisto folicular

CISTO LUTEINIZADO
- Semelhante ao folicular
- Ocorre luteinização na parede do cisto  maior progesterona = anestro
- Patogênese é a mesma do folicular  nesse caso, a exposição ao LH é insuficiente para ovulação, mas suficiente para
luteinização

CISTO TUBO-OVÁRICO E BURSA-OVÁRICO

- No ligamento ou próximo à tuba/bolsa que recobre ovário
- ORIGEM: aderência entre tuba uterina e ovário ou entre bolsa ovariana e ovário
- Secundário à processo inflamatório  alta produção de muco na região
◦ Fibrose bloquear canal que elimina muco  dilata
◦ Estruturas grandes com quantidade de líquido translucido próximo às tubas
*** NEOPLASIAS OVARIANAS ***

** EPITELIAIS ** ** CÉLULAS GERMINATIVAS **

- Adenoma e adenocarcinoma papilíferos - Disgerminoma
- Cistadenoma - Teratoma

** CORDÕES SEXUAIS ** ** ESTROMA **

- TCG - Fibroma
- Tecoma - Hemangioma
- Luteoma

TUMOR DE CÉLULAS DA GRANULOSA

- Ovário de vacas e éguas
- Poucos casos em vacas gestantes
- Ocorre em gado corte, também em de leite
- Bilateral e benigno
- Risco aumenta com idade
- Pode ser hormonalmente ativo  granulosa produz estrógeno  hiperestrongenismo (em alguns casos, pode produzir
progesterona = aciclia)
- Tumor amarelado, cístico

TERATOMA
- Comum em vacas e cadelas
- Caracterizado por componentes tissulares estranhos ao ovário
◦ Pele, osso, dente, tecido nervoso, órgãos  células germinativas, podem dar origem à qualquer tecido
- Ocorre em vacas gestantes
- NÃO produz hormônios

*** PATOLOGIAS DA TUBA UTERINA ***

APLASIA/HIPOPLASIA/AGENESIA: principalmente animais intersexo (freemartin)
HEMORRAGIA + FIBROSE: obstruir passagem  tuba tem muitas células produtoras de muco (caliciforme)  se tiver
obstrução, pode acumular muco (líquido seroso/mucoso) = HIDROSSALPINGE
INFLAMAÇÃO: SALPINGITE  via ascendente  metrite/infecção na parte externa do trato reprodutivo  inflamação
vai ascender e chegar até à tuba

*** PATOLOGIAS DO ÚTERO ***

- Estruturas do útero:
◦ Porção externa: vulva
◦ Vagina, cérvix
◦ Corpo do útero  ramifica  cornos uterinos
- Cada ponta de um corno: conexão com tuba uterina e ovários
- Ligamentos que sustentam útero: ligamento do ovário (mesovário) e ligamento do útero (mesométrio)

** ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO DO ÚTERO **

APLASIA SEGMENTAR
= doença das novilhas brancas
- Não é tão comum, mas é mais comum em bovinos/suínos
- PATOGÊNESE: desenvolvimento incompleto dos ductos paramesonéfricos (Miller)

- SEGMENTAR: ocorre em uma parte/porção do corno, normalmente próxima ao corpo do útero

- Pode ser uni ou bilateral (dois cornos com segmentos não desenvolvidos)
- CONSEQUÊNCIAS: útero com produção constante de muco  segmento desenvolvido continua produzindo muco e
perdendo células  conteúdo deixa de ser eliminado  acúmulo: útero com aplasia segmentar pode ter dilatação
devido ao aumento de conteúdo (principalmente muco)
- Pode ter concreções de material friável no interior do útero

- TOTAL: útero unicorno (só um corno desenvolve)

CONSEQUÊNCIAS SOBRE FERTILIDADE:
- SEGMENTAR: folículos de ambos os lados estimulados, mas só um ovula  caso a ovulação ocorra no corno com
aplasia  não ovula  aplasia segmentar cursa com baixa fertilidade (subfertilidade) / bilateral: infértil
- TOTAL: pode ter ovário solto sem corno desenvolvido  ovário pode ovular  não será efetivo  também pode
ocorrer gestação = subfértil

CONSEQUÊNCIAS SOBRE A CICLICIDADE:

- Depois da ovulação  formação do corpo lúteo  para luteólise, a PGF2α tem que agir (quem produz é o próprio
útero)  início de novo ciclo após destruição
- Caso a ovulação ocorra no segmento com aplasia  geralmente, o mesmo corno uterino onde ocorreu ovulação que
produz PGF2α  se corno é sub/não desenvolvido  não produção ou baixa produção de PGF2α  persistência do
corpo lúteo  alteração nos ciclos
- Corpo lúteo produz progesterona para manter em anestro

ÚTERO DUPLO
- Corpo uterino dividido  2 cérvix completas
- Monta natural não tem significância clínica
- Inseminação: pipeta no interior do útero  sêmen de um lado e ovócito de outro: não fecundação

- Dupla cérvix com 2 aberturas  para fecundação não é importante, pois há comunicância após aà aberturas
- Porém na hora do parto: feto pode colocar membros por uma abertura e outro pela outra  distocia

OBS: melanose = áreas de pigmentação anormal  não tem significado

** ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS **

HIPEREMIA E EDEMA
- Fisiológico na fase de proestro e estro
- Principalmente bovinos
- Quem influencia mais nessas fases: estrógeno  acúmulo de líquido e mais sangue circulante

HEMORRAGIA
- Fisiológica no proestro (cadelas) e metaestro (novilhas)
- IMPORTANTE: não tem correlação com fertilidade
- Patológica nos casos de hiperplasia endometrial cística e piometra, inflamação/infecção e neoplasia uterina
- Distocia e manipulação do feto também  instrumento para retirar feto  lesão na parede do útero  trauma
- Sub-evolução de sítio placentário: pós-parto de cadelas (placenta: circunferência do útero onde ocorre aderência de
placenta e útero = placentação zoonária)
◦ Nessas áreas, no parto, ocorre desprendimento da placenta e útero  sangue normal
◦ Com o tempo, esses locais onde ocorreu aderência começam a regredir, voltar à forma normal
◦ Em alguns casos, se mantém por +12 dias  áreas de sub-evolução do sítio placentário  perda de sangue,
hemorragia

** DISTOPIAS ADQUIRIDAS **
= alterações de posição

TORÇÃO
- Geralmente ocorre durante a gestação (principalmente terço médio ou final da gestação)
- Principalmente em bovinos  útero quase paralelo à vagina  a gestação ocorre no corno uterino  corno vai ficar
maior e mais pesado que outro  corno gestante começa a descer pela gravidade e peso  movimento crânio-ventral
 pode fazer com que passe por baixo e corno contra-lateral pequeno fica por cima  levar à torção do útero
- Envolve ambos os cornos
- Se tiver torção, na região dos vasos, vai ter estrangulamento  congestão (estase do sangue, parada da circulação) =
estrangulamento de vasos, sangue venoso não retorna
◦ Com o tempo, artérias também param de enviar sangue = isquemia
- Dilatação do órgão também  aumento da pressão, extrasasamento de líquido, edema por aumento da pressão
hidrostática
PROLAPSO UTERINO
- Qualquer espécie, mais observado em bovinos
- Fatores predisponentes: distocia com tração fetal (excesso de força na retirada mecânica do feto), retenção de
placenta e hipocalcemia pós-parto
- Todas alterações relacionadas ao parto (normalmente)
- Exposição do útero e até do assoalho da vagina pela vulva  órgãos exteriorizados  com o tempo: estrangulamento,
vasos que irrigam cessam circulação  isquemia, necrose, contaminação bacteriana, tecido desvitalizado
◦ Animais predadores podem consumir útero também (animais de pasto)
- Prolapso à pouco tempo: cirurgia  coloca útero no lugar, sutura na vulva, antibiótico para evitar metrite
◦ Alteração comum em bovinos

HÉRNIA
- Transposição de órgão por algum orifício
- Principalmente inguinal (pouco frequente em ruminantes)
- Sem consequências, exceto em caso de gestação  feto desenvolver no interior da hérnia  isquemia, feto sofre
aborto

RUPTURA (adquirida)
- Principalmente em partos distócitos (manipulação do feto  objeto para tracionar)
- Procedimento cirúrgico (invasivo e traumático)  devido à proliferação de bactérias, feto fica inchado (enfisematoso)
e grande  fazer cesárea ou tirar fetos cortando ele em pedaços (fetotomia)
◦ Risco: instrumentos cirúrgicos no interior do útero  pode causa laceração
- Casco ou osso fraturado pode perfurar também (distocia)
- Corpos estranhos
- Inflamação (piometra)  depende da quantidade de material dentro do útero
- Consequências: peritonite (conteúdo purulento na cavidade abdominal), perda muito grande de sangue
(hemoperitônio)

** INFLAMAÇÃO UTERINA **
- O útero não gestante é muito resistente à infecções – resistência hormônio-dependente
- Fase estrogênica: muito resistente / Fase progesterônica: susceptível a infecções
- Inflamação causa perda da fertilidade

ESTRÓGENO:
- Aumento da contratilidade miometrial  útero mais contrátil favorece eliminação constante de muco, de bactérias
que esteja no interior
- Aumento da atividade leucocitária no útero  mais neutrófilos e linfócitos na parede do útero  viligância, qualquer
bactéria que se adere já tem aumento das células na região para combater
- Aumento do fluxo sanguíneo para o útero  mais sangue, qualquer patógeno  mais células chegando  infecções
controladas rapidamente

PROGESTERONA: (contrário)
- Útero não vai contrair com tanta propriedade
- Menos células
- Menor aporte sanguíneo

- Infecção uterina se estabelece após o parto ou após à cópula/inseminação

- IMPORTANTE: endometrite pós-coito (fisiológica) ocorre na égua
- Retardamento no processo de involução uterina está relacionado à ocorrência de infecção uterina

FATORES PREDISPONENENTES

PÓS-PARTO:
- Retenção de placenta  se fica no interior do útero, pode ser canal para proliferação de bactérias
- Distocia  feto fica mais tempo, abertura muito grande da cérvix  predispor contaminação bacteriana
- Hipocalemia  regressão mais demorada, hipocontratilidade também (não elimina restos placentários)
- Cetose, aborto
PÓS-COITO/INSEMINAÇÃO:
- Doenças venéreas (tricomoníase, campilobacteriose)
- Falha na higienização durante inseminação
- Suínos: líquido da vesícula seminal pode ser irritante para o útero

RETENÇÃO DE PLACENTA
- 1,96-55% das vacas
- Menor incidência em zebuínos
- Principalmente em vacas com várias gestações
- Menor risco para primíparas (primeira gestação)
- Fatores: parto distócito ou prematuro, gestações gemelares, aborto e hipocalcemia pós-parto
- Mais da metade apresenta metrite
- Material muito tempo exposto  contaminação de bactérias para o interior do útero
- Outras espécies: equinos, ovinos (não é tão frequente)

* CLASSIFICAÇÃO *

LOCALIZAÇÃO
- Endométrio: endometrite
- Miométrio: miometrite
- Perimétrio: perimetrite
- Parede do útero inteiro: metrite (3)
- Cérvix: cervicite

OBS: endométrio (interno = mucosa e glândulas), miométrio (submucosa e camadas musculares [2]), perimétrio (serosa
e ligamentos que sustentam útero)

CURSO: agudo ou crônico

- Agudo vê principalmente mais líquido/exsudato  tipos diferentes
- Crônico: mais celular (linfócitos, plasmócitos, macrófagos em granulomatosas)

EXSUDATO
- Seroso: líquido fluido, translúcido
- Mucoso: consistência mais viscosa, mas ainda translucido
- Purulento: material mais esbranquiçado/amarelo
- Fibrinoso
- Necrótico
- Hemorrágico: avermelhado, sangue e restos de células
- Fibrino-necrótico, necro-hemorrágico

VIAS DE INFECÇÃO
- Ascendente: vaginite  cervicite  endometrite (fora pra dentro)
- Hematógena
- Extensão direta: perfuração, corpo estranho que venha pela parede da cavidade abdominal (agulha, pipeta
contaminada)

ETIOLOGIA
- Infecciosa: bactérias (não específicas – Arcanobacterium pyogenes é o mais comum em bovinos; Actinobacullus suis
em suínos), vírus, protozoários, fungos
- Traumática
- Física
- Química: principalmente efusões no interior do útero (tratamentos)

* DIAGNÓSTICO *

CLÍNICO
- Eliminação de fluido pela vulva
- Aparelho ginecológico: observar cérvix
MÉTODOS AUXILIARES – endometrites subclínicas
- Biópsia: fragmento de útero
◦ Importância maior em equinos (saúde do útero relacionada a capacidade de manter gestação ou não)
◦ Análise da quantidade de glândulas, infiltrado, fibrose ou não
◦ Estimar se fêmea pode ou não gestar  criações que tem reprodutores com alto valor zootécnico  limite de
coberturas por ano: saber se fêmea estará apta a gestar se for coberta
- Citologia: muito neutrófilo, sangue
- Bacteriologia

* ENDOMETRITE EM ÉGUAS *
- Endometrite pós-coito
- Éguas susceptíveis VS resistentes  perde habilidade de eliminar restos/bactérias

FATORES
- Motilidade miometrial (idade avançada) / acúmulo de fluido (contrabilidade ajuda na eliminação)
- Pneumovagina / urovagina / alterações conformacionais (vulva em posição mais vertical  éguas jovens 
frouxidação dos ligamentos com idade  útero começa a descer  mais horizontal/diagonal)
- Abertura maior da vulva  acúmulo de ar no interior, acumular urina também ou fezes

CLASSIFICAÇÃO
- Doenças sexualmente transmissíveis (Taylorella equigenitalis)  adere no útero
- Endometrite persistente induzida pelo coito
- Infecção uterina crônica
- Endometrite crônica-degenerativa (endometriose)  uma metrite acumulando depois da outra: perda de glândulas,
infiltrado (linfócitos, plasmócitos), fibrose do endométrio

* FORMAS ESPECIAIS DE METRITE *

- Metrite puerperal séptica (pós-parto, bovinos): retenção de placenta, infecção bacteriana (metrite purulenta: bactéria
proliferando  corrente  sepse)
- Merite granulomatosa (tuberculose)
- Physometrite: pós-parto, se ocorre alguma ruptura da parede do útero  contaminação do útero por bactérias do
gênero Clostridium: grande produção de gases
- Síndrome MMA (mastite): parada na produção de leite  metrite

* PIOMETRITE EM CADELAS *
- Complexo hiperplasia endometrial cística – piometra

OCORRÊNCIA: diestro (cadelas > 8anos que nunca pariram); tratamento anticoncepcional (base progesterona)
- Estimula glândulas endometriais (dilatação), aumento da produção de muco
- Aumento de células inflamatórias (exsudato purulento, com neutrófilos)
- Bactéria + exsudato  lesão no endométrio  extravasamento de sangue

PATOGÊNESE: hiperprogesteroninismo
CLASSIFICAÇÃO: tipos I* (hiperplasia endometrial) a IV
*I: cistos preenchidos por líquido translúcido
◦ Mais grave: cornos dilatados e conteúdo marrom viscoso

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
- Aberta (perda de conteúdo  eliminando conteúdo purulento pela cérvix e vulva) VS fechada (acúmulo, cornos
aumentados e preenchidos por material amarronzado, fluido e viscoso)
- Poliúria, polipsia: urina e bebe com frequência
- Reação leucemoide: aumento de leucócitos (neutrófilos)
- Nefropatia (glomerulonefrite imunomediada)

CONSEQUÊNCIAS
- Cura e restabelecimento - Endometrite crônica - Perimetrite e piometrite
- Sepsis - Abscesso - Peritonite
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CÍSTICA
- Causa: hiperestrongenismo
- Vaca: cisto folicular e TCG (tumor de células da granulosa)
- Pequenos ruminantes: fitoestrógenos (planta que tem estrógeno: trevo branco, soja, leguminosas)
- Consequências: mucometra, hidrometra
◦ Hiperestrongenismo: hiperplasia endometrial cística  hipersecreção endometrial  mucometra
◦ Hipercontração miometrial: fadiga endometrial  hipocontração  perde contratilidade  não elimina
material  hidrometra
- Múltiplos cistos na parede preenchidos por líquido translúcido
- Mucometra / hidrometra: diferença é consistência

ENDOMETRIOSE
- Tecido endometrial em outro local (adenomiose no miométrio  células migram para o miométrio)
- Pode ser congênita ou adquirida
- Diferente de adenomiose (embora seja frequentemente chamada de endometriose interna)
- Espécies: ciclo menstrual (humanos/primatas)  material pode atingir miométrio por via reversa  pode implantar
- Até mesmo no pulmão  pode responder à hormônios  epitélio onde está pode desprender  saculações com
sangue na cavidade abdominal

PÓLIPO ENDOMETRIAL
- Mais comum em cadelas
- Nódulo endometrial pedunculado não neoplásico
- Predispõe ao prolapso na cadela
- Fibrose
- Nodular e presa à parede do útero

** NEOPLASIAS UTERINAS **

- Metastáticas ou por implantação

CLASSIFICAÇÃO:
EPITELIAIS: adenoma, carcinoma
MESENQUIMAIS: leiomioma/liomiossarcoma, fibroma/fibrossarcoma, lipoma

- Mais comum em bovinos:

◦ CARCINOMA: principalmente em coelhas
◦ LEIOMIOMA (músculo liso): tumor brancacento, nodular e macio (principalmente em cães)
◦ LINFOMA (leucose enzoótica bovina  retrovírus): principalmente em linfonodos, útero, coração, abomaso

*** PATOLOGIAS DO ÚTERO GESTANTE ***

PLACENTAÇÃO:
- Forma de placentação diferente nas espécies  placentação: adesão da placenta ao útero
- Suínos e equinos: difusa  por toda extensão, a placenta vai estar aderida ao útero
- Bovinos e ovinos: cotilédones  estruturas por toda a mucosa do útero, locais que placenta se adere (carúncula no
útero/materna, cotilédone fetal)
- Cães e gatos: zoonária  uma área do corno envolve toda a circunferência
- Humanos: discoide  área extensa

ENVOLTÓRIOS FETAIS:
- Mais externo: cório alantoide
- Mais interno: âmnion
- Saculação: saco vitelino  acumula resíduos (reserva de nutrientes depois que animal nasce)

ACHADOS SEM SIGNIFICADO MACRO

- Saculação aderida ao cordão umbilical: remanescente do saco vitelino
- No meio da placenta (equinos principalmente): estrutura soltas, restos de pelos e células epiteliais da placenta:
hipomane
- Éguas: região da placenta mais próxima do cérvix  estrela placentária (parece cicatriz  comprimida contra cérvix)
 mais comum de ter placentite bacteriana pela cérvix (primeiro lugar que chega)

GESTAÇÃO PROLONGADA
- Geralmente associada a alterações fetais
- Gestação prolongada por 2 ou mais meses  cães: 10-20 dias (gestação menor, de 60 dias)
- Feto: hipoplasia adrenal
- Ovelhas: Veratrum californicum, além da gestação prolongada, causa alterações fetais (fetos grandes, ciclopia,
hipoplasia hipofisária e adrenal)
◦ Planta tem que ser ingerida entre 10º e 14º dia de gestação para ter alteração

- Feto envia sinais que está pronto pra nascer: hormônio produzido no córtex da adrenal (corticoides)
- Aumenta corticoides, estimula produção de PGF2α, causa luteólise  facilita expulsão do feto

PLACENTAÇÃO ADVENTÍCIA
- Normal: 70-120 placentomos (estruturas formadas pelo cotilédone e carúncula)
- Se tiver em números menores, áreas da placenta podem aderir em locais não ideias (não tem carúncula)
- Placenta de ruminantes:
◦ Cotiledonária
◦ Vilosa  aderência forma placentomo
◦ Adeciduada  aderência superficial, não tem perda grande de tecido
◦ Epitélio corial  adere só à superfície do cório
- PA = placentação intercotiledonária
- Associada à insuficiência placentária
- Sem significado: placas epiteliais (principalmente bovinos/ovinos)  estruturas onde placenta fica mais espessada

HIDRÂMNIO E HIDRALANTÓIDE
- Acúmulo de líquido muito grande
- Normal na vaca: 6-15 L líquido alantoide
3-6 L líquido aminiótico
- Nos casos de hidropsia, acumula até 170L

CAUSAS:
- Hidrâmnio  malformação fetal
- Hidralantóide: insuficiência placentária  placentação adventícia e parto distócico pode causar

CONSEQUÊNCIAS:
- Morte fetal - Distocia - Metrite
- Aborto - Retenção placenta

MACRO:
- Abdômen abaulado, forma de pera
- Líquido translúcido, pode ser um pouco mucoso

MORTE EMBRIONÁRIA
- Reconhecimento materno da gestação
- Maior risco: fase de implantação (21º-22º dia de gestação)
- Taxa de mortalidade embrionária na vaca: 20-40%
- Manifestação clínica: repetição de cio precoce (25-30 dias) ou tardia (40-50 dias)

- Implantação  embrião produz interferon-tau  impede útero de produzir PGF2α (não tem luteólise, tem corpo
lúteo, permanece durante toda gestação produzindo progesterona)
- Quando tem queda de progesterona, feto é abortado ou parido  principalmente em bovinos
- Equinos: ovócito fecundado atravessa de um corno para outro  sinalização
- Suínos: se tiver menos de 4 fetos, considera não gestante  elimina, falha na gestação
CAUSAS:
- Primária  não reconhecimento do feto pela fêmea
- Indiretas  febre + PGF2α (aumento de corticoides aumenta PGF2α), endometrites, C. fetus veneralis, IBR e BVD,
alterações cromossômicas, temperatura elevada, desnutrição, toxinas, fatores hormonais (endógenos e iatrogênicos)

CONSEQUÊNCIAS:
- Morte fetal - Natimorto - Mumificação fetal
- Aborto - Maceração fetal

 MUMIFICAÇÃO
- Mais comum em multíparas
- Morte sem contaminação bacteriana do útero
- Etiologia viral é comum em suínos
◦ Comum alguns nascerem mumificados em uma leitegada grande
- Feto permanece do interior do útero  organismo começa a tirar líquido  mantém estruturas, mas está
morto e desidratado

 MACERAÇÃO
- Mais comum em uníparas
- Ocorre contaminação bacteriana no ambiente uterino  metrite
- Começa a haver destruição dos tecidos  no interior do útero, só restos do animal (só osso muitas vezes)
- Prognóstico reprodutivo reservado à desfavorável
- Diferente de feto enfisematoso: distocia, feto não foi parido  dilatação, contaminação bacteriana pela cérvix
 atinge feto, mais inchado
- Junto tem exsudato purulento

** ABORTO **
= expulsão do concepto não viável antes do final da gestação
- Natimorto: expulsão de feto morto, completamente desenvolvido, ao final do período normal da gestação
- Estimativa de ocorrência em bovinos: 1,95% observados; 6,5% observados + não observados
- Em 90% dos casos em que há diagnóstico, a causa é infecciosa
- Sorologia pareada  fêmea antes da gestação (guarda soro)  se abortar, coleta soro de novo, vê anticorpos  se
tiver, teve contaminação durante gestação
- Melhor: identificar agente na placenta/útero

* ETIOLOGIA *

INFECCIOSAS:
- Indiretas  febre, toxemia
- Bactérias  Brucella abortus, Leptospira, Campylobacter, Listeria, Salmonella, Trueperella, Micoplasmas
- Vírus  herpesvirus tipo 1, pestevirus (BDV), língua azul
- Protozoários  Neospora, Trichomonas, Toxoplasma
- Fungos

TÓXICAS: Tetrapterys sp, Ateleia glazioviana, Pinus ponderosa

ENDÓCRINAS:
- Endógenos
- Exógenos (iatrogênico)  corticoesteroides, PGF2α

FÍSICAS:
- Ex: pipetas, traumas, diagnóstico gestação
- Torção de umbigo em fetos equinos  pode impedir circulação
- Partos gemelares em equinos

NUTRICIONAIS:
- Vitamina A, selênio, iodo, biotina
BRUCELOSE
- Zoonose
- Várias espécies
- B. abortus, B. milintensis – principais

- Brucelose bovina: fonte de infecção  feto abortado, placenta e secreção uterina, leite e alimento contaminado,
sêmen, utensílios, pasto, água contaminados

- Alterações patológicas na placenta: exsudato inodoro marrom amarelado intercotiledonais, membranas fetais e
cordão umbilical edematosos, cotilédones com material necrótico amarelado
- No feto: edema subcutâneo e cavidades com líquido vermelho, broncopneumonia catarral/fibrinosa focal (pleurite),
perivasculite (infecção hematógena), abomaso com líquido turvo amarelado

LEPTOSPIROSE
- Etiologia: Leptospira interrogans
- Patogenia: entrada pela mucosa/pele  leptospiremia  rim / útero grávido
- Aborto após 6 semanas
- Sinal característico: icterícia  feto pode apresentar

CAMPYLOBACTER FETUS FETUS

- Fígado com áreas arredondadas  hepatite necrosante

LISTERIOSE
- Alterações patológias principalmente no feto
- Listeria monocytogenes
- Hepatomegalia com focos de necrose

TOXOPLASMOSE
- Toxoplasma gondii – ovinos
- Ciclo biológico: gato / ovelha
- Ovelha ingere alimentos contaminados  fezes gatos (esporos de Toxoplasma)
- Gato ingere membranas fetais de ovinos
- Fezes: esporulação para infectar (tempo no local)
- Placentite: somente no cotilédone (pontos brancos, áreas que Toxoplasma está aderido causando necrose)
- Cistos com bradizoítos e taquizoítos

NEOSPOROSE
- Neospora caninum – bovino e ovino
- Aborto do 3º ao 9º período de gestação
- Cão: principal hospedeiro
- Lesões principalmente no feto abortado  principalmente cistos no cérebro (encefalite necrosante)
- Algumas vezes tem placentite com cistos

ABORTO MICÓTICO
- Aspergillus – mais comum, equinos/bovinos
- Absidia, Mucor, Rhizopus
- Fetos: lesões na placenta e na pele dos animais  semelhantes às culturas (proliferação da queratina  no meio da
hiperqueratose tem hifas)  predisposição à região da face, peri-ocular
- Toda placenta afetada  hifas, exsudato purulento, áreas de ulceração, fibrina

HERPESVIRUS BOVINO 1
- Rinotraqueíte (IBR), vulvaginite (VPI) ou IPV
- Aborto
- Balanopostite (pênis e prepúcio)
- Macro: pontos de necrose no fígado e petéquias na pleura visceral e nos rins

OBS: herpesvirus pode atingir bovino, cão, suíno

- Herpesvirus equino 1  necrose hepática e pulmonar
PARVOVÍRUS SUÍNO
- Perda embrionária e fetal
- Fetos com necrose no fígado, pulmões, rins e cerebelo + CI
- Mumificação fetal: principal causa
- Em suínos, cursa mais com aborto  em cães nem tanto
- P. felino (panleucopenia felina): hipoplasia cerebelar no feto
- Diferencial: circovirose, vírus da síndrome respiratória reprodutiva, leptospirose

ATELEIA GLAZIOVIANA
- Ingestão  brotamento
- Palatável
- Animal pode desenvolver aborto e outras manifestações (fibrose cardíaca, degenerações no encéfalo/vacuolizações)

** TERATOGENICIDADE **

- AMORPHUS GLOBOSUS (monstro acardíaco): estrutura formada por pelo e com tecido conjuntivo no interior
- SCHYSTOSOMA REFLEXUS: forma cabeça e membros torácicos, mas não forma abdômen e membros posteriores
(vísceras soltas)
- Ex: ectopia córdia, 2 cabeças, 3 patas (mais de uma pata = melia)

- Crânio bífido + meningocele

- Tecido fora do local: coristoma

- HIPOPLASIA CEREBELAR: parvovírus felino principalmente, língua azul (ovino)

- Dilatação do ventrículo: HIDROCEFALIA

- HIDRANECEFALIA: obstrução, destruição do parênquima
- Buracos no parênquima: PORENCEFALIA

- ATROLIPOSE  diminuição de líquido amniótico na gestação  músculos e tendões não desenvolvem de forma
apropriada

*** PATOGIAS DA VAGINA E VULVA ***

PERSISTÊNCIA DO HÍMEN
- Não é tão comum
- Membrana no assoalho vaginal
- Consequência: se membrana fecha, não há passagem completamente de material proveniente do útero  pode
acumular

FÍSTULAS RETOVAGINAIS E RETOVESTIBULARES

- Fístula = comunicação entre órgão e outro
- Comunicação entre reto e vagina
- Principal causa: trauma, má formação congênita também
- Principal consequência: metrite  conteúdo do reto pode ser transferido para vagina e vestíbulo

HIPOPLASIA DE VAGINA
- Intersexo: mais comum, não tem formação completa dos órgãos reprodutores

PERSISTÊNCIA DE CLOACA
- Fístula  comunicação entre trato reprodutivo e digestivo

CISTOS VAGINAIS
- Má formações dos ductos paramesonéfricos  pequenos cistos na região, principalmente no assoalho da vagina
- Podem acumular líquido e obstruir fluxo de conteúdo
PROLAPSO VAGINAL
- Principalmente bovinos, às vezes cadelas (distocia)
- Manipulação em bovinos para retirada do feto
- Estímulo de estrógeno  aumenta contratibilidade
- Edema de vulva  estimular fixação da vagina para meio exterior

LACERAÇÕES – TRAUMAS
- Manipulações
- Fetotomias
- Perfurações dos órgãos
- Suínos: rompimento de artérias (causa comum)

INFLAMAÇÕES
- Vaginite
- Vulvovaginite: herpesvirus
- Bactérias também (ex: Trichomonas)
- Equinos com alteração conformacional  queda de conteúdo para o interior da vagina  urina no interior da vagina
(urovagina)

NEOPLASIAS
- Incidência de sol maior: predisposição
◦ Carcinoma de células escamosas  cabras, bovinos
- Equinos tordilhos (cinzas): melanoma  principal neoplasia da região
- Leomioma: cães, mais comum
- Região de vulva: TVT (tumor venéreo transmissível)  comum em cães
- Não se restringe à mucosa genital  se entra em contato com conjuntiva nasal, bucal  também pode, mas não é
comum
- Tratamento: ginoterápico
- Também pode ser autolimitante

*** PATOLOGIAS DO TRATO REPRODUTOR MASCULINO ***

- Testículos
- Funículo  ducto deferente  conduz sêmen até abertura da uretra
- Glândulas vesiculares
- Pênis  flexura sigmoide (principal causa de obstrução de urólitos em bovinos)
- Glande
- Prepúcio

- Testículo  epidídimo, túnica vaginal (envolve epidídimo), funículo (ducto deferente + vasos que ligam testículos e
fazem emaranhado = plexo panpiniforme)
- Reveste testículo: escroto  camada mais interna: tecido fibroso espesso (túnica dartos)

- Estroma: tecido conjuntivo fibroso que dá sustentação para o parênquima

** TERMORREGULAÇÃO TESTICULAR **
- Termorregulação: manutenção das funções dos testículos  temperatura mais alta: sinais de degeneração

- Localização na bolsa escrotal: fora do abdômen (temperatura diferente da temperatura corporal)

- Túnica dartos: tecido conjuntivo na camada mais interna do escroto  através dessa túnica, escroto pode retrair ou
ficar mais frouxo conforme temperatura (quente: relaxa, testículo mais fora do corpo)
- Músculo cremaster: também pode retrair  aproxima da cavidade em temperaturas frias ou relaxa com testículo mais
afastado em temperaturas quentes
- Plexo pampiniforme: emaranhado de vasos (tortuosos)  fora da cavidade abdominal  no percurso, sangue vai
resfriar  chegar em temperatura diferente
- Pele delgada, com poucos pelos e rica em glândulas sudoríparas (mecanismo para eliminar calor)
** MORFOFISIOLOFIA TESTICULAR **
- Funções gametogênica e endócrina (células de Leydig e Sertoli  produzir hormônios: estrógenos e testosterona)
- Descida para a bolsa escrotal: 100-110 dias de gestação (bovinos)
- Parênquima testicular
◦ Interstício: feixes de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos  espaço entre túbulos semifíneros (centro:
espermatozoide já bem formado, várias fases de desenvolvimento das espermatogônias)
◦ Epitélio seminífero

** ALTERAÇÕES DA BOLSA ESCROTAL **

HIDROCELE
- Algumas espécies possuem o anel inguinal mais distendido
- Cães: localização mais ventral  se acumular líquido na cavidade abdominal, pode passar para o interior da bolsa 
ficar repleta de líquido

HEMATOCELE
- Acúmulo de sangue no interior da bolsa escrotal
- Causa mais comum: sangue que vem do peritônio  passa pelo anel inguinal e cai na bolsa
- Ruptura de algum vaso do funículo  hemorragia  preenche bolsa de sangue
◦ Causa: traumas  brigas, choque

DERMATITE ESCROTAL (externa)

- Causas inespecíficas: bactérias inespecíficas (Dermatophilus congolensis)
- No Brasil: Tunga penetrans (bicho de pé)  bovinos: lesões no escroto e glândula mamária
- Frostbite (ferida pelo frio – países mais frios): testículo mais ventral/animal se deita  contato prolongado com neve
 vasoconstrição  necrose da pele
- Traumas: pastos muito altos  atrito da bolsa com pasto  lesão

** ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO **

MONORQUIDISMO E ANORQUIDISMO
- Monorquidismo: desenvolvimento de só um testículo
- Anorquidismo: não há desenvolvimento de nenhum testículo

APÊNDICE TESTICULAR
- Equinos, ovinos e caprinos
- Estrutura pequena aderida ao testículo, próxima ao epidídimo  não causa dano (como se fosse resto de órgão não
formado)

TECIDO ADRENOCORTICAL ACESSÓRIO

- Resto de adrenal no interior do testículo  sem alteração, tecido não é funcional (não produz hormônio)

CRIPTORQUIDISMO
- Testículo não vai para bolsa/desce
- Momento da gestação/primeiras fases no nascimento  testículo no interior da cavidade abdominal  com o tempo
vão até a bolsa escrotal  gubernáculo: membrana de tecido fibroso aderida ao testículo e base do escroto
- Sinal para testículo descer  gubernáculo regride  traz testículo par o interior do escroto
- Se não houver retração do gubernáculo: criptorquidismo
◦ Incompleto: testículo solto na cavidade abdominal
◦ Pode estar solto, pode estar mais próximo ao anel inguinal, no subcutâneo ou não completamente no interior
da bolsa
- Consequências: testículo não está no local correto (termorregulação comprometida)  degeneração (tamanho
menor, substituição por tecido fibroso = atrofia)
- Solto na cavidade: pode ocorrer torção  congestão difusa  degeneração  fibrose
- Predisposto à neoplasias  devido a não termorregulação, células respondem mais aos estímulos neoplásicos
(sertoliomas)
HIPOPLASIA TESTICULAR
- Intensidade: parcial/total
- Causa hereditária: gene autossômico recessivo de penetrância incompleta  gene da hipoplasia gonadal = hipoplasia
ovariana
- Patogênese: falha no processo de diferenciação/migração dos gonócitos primordiais e/ou colonização da crista
gonadal pelos gonócitos  parte das células não atinge crista, migração menor de gonócitos  órgãos com menos
células
- O testículo esquerdo é afetado com maior frequência
- Animal ainda é fértil, mesmo que subfértil  pode reproduzir e transmitir característica para progênie 
disseminando para rebanho
- Difícil reconhecimento macro/clínico (principalmente bilateral)
- O que fazer: exame andrológico/biometria testicular  ver diâmetro testicular/bolsa escrotal (muito reduzido:
suspeitar)
- Exame do sêmen: quantidade de sêmen, número de esperma viável e numero com alteração
◦ Menos túbulos: pode ter quantidade menor de esperma e podem apresentar sinais de degeneração
- Oligospermia ou azospermia – dependendo da intensidade
◦ O: menor quantidade de espermatozoide
◦ A: ausência completa de espermatozoides  não produz

** DEGENERAÇÃO TESTICULAR **

CAUSAS

1. Temperatura ambiente elevada: raças de bois taurinos (europeus – mais adaptados ao frio) são mais
predispostos que zebuínos
2. Infecções ou traumas
3. Desequilíbrio nutricional: ausência de proteínas, vitaminas
4. Lesões vasculares: lesão de infarto/torção
5. Obstrução da cabeça do epidídimo (espermiostase)
6. Autoimunidade: produção de anticorpos contra células do testículo (imunocastração em suínos: inoculação
primária de vacina  segunda dose: reconhece como tecido estranho – resposta imune)
7. Agentes químicos, físicos e tóxicos  zinco: substância injetada no testículo causa degeneração testicular
(castração em massa)
8. Fatores hormonais

- Bolsa escrotal pendulosa: temperatura ambiente elevada

- Degeneração: consistência mais flácida  com o tempo: substituição, fibrose
- Não observa esperma no interior dos túbulos
- Menor tamanho testicular

** INFLAMAÇÃO TESTICULAR **
= orquite – no testículo
- Ou periorquite = + túnica vaginal
- Causas bacterianas: Brucella abortus (B19  vacinação em fêmeas, em machos leva à orquite), B. suis, Trueperella
pyogenes, Leishmania, fungos (Blastomyces, Coccidioides immitis)
- Via hematógena (comum), ascendente (ducto deferente)*
*inflamação na uretra  estende por ductos deferentes até testículo

- Temperatura elevada, hiperemia (mais sangue), perda da função (degeneração, a/oligospermia)

- Tipos: supurativa/purulenta (material amarelado, viscoso)
- Pode afetar interior do túbulo ou ao redor
- Animal recupera: áreas de fibrose entre túnica e testículo

** NEOPLASIAS TESTICULARES **
- LEYDIGOCITOMA: tumor das células de Leydig (sustentação e produção de testosterona)
- SERTOLIOMA: tumor das células de Sertoli (sustentação e produção de estrógenos)
- SEMINOMA: derivado das células da linhagem germinativa (raro em bovinos)  faz mais metástase
TERATOMA (equinos jovens): originado de células germinativas  pluripotente  gerar qualquer tecido

- Alguns casos, podem produzir hormônios  alterações sistêmicas

- Geralmente não são tão malignas, difícil metástase

- Origem extra testicular: MESOTELIOMA  células endoteliais revestindo cavidades (pleural, abdominal, interior da
bolsa na túnica vaginal)
- Diferenciação: histopatológico

- Tumor amarelado bem delimitado: conteúdo maior de colesterol, célula mais vacuolizada  célula produz mais
hormônios relacionados à andrógenos = LEYDIGOCITOMA
- Mais esbranquiçado e macio = SEMINOMA
- Mais esbranquiçado com áreas vermelhas no meio, tecido fibroso = SERTOLIOMA

- Sertolioma: alterações sistêmicas (estrógeno)  hormônio feminino

- Macho com aumento da produção de hormônio feminino  aumento das mamas (ginecomastia), sinais
comportamentais de femilinização, atrofia do testículo contralateral (um com tumor, outro diminuído)
- Hiperestrongenismo: áreas de alopecia (dorsocaudal  dermatopatia endócrina)

** EPIDÍDIMO **
- Epidídimo = várias estruturas tubulares  armazenamento e passagem do sêmen antes dele ser eliminado na cópula
- Dos testículos, seguem pelo ducto deferente até uretra

- Primeira alteração: acúmulo de espermatozoide no interior do epidídimo (pode ser fisiológico)  espermiostase
- Acúmulo passa a ser exagerado: espermatocele

APLASIA
- Aplasia segmentar
- Hereditária
- Corpo e cauda
- Espermiostase e granuloma espermático

ESPERMATOCELE E GRANULOMA ESPERMÁTICO

- Espermatocele = dilatação cística do conduto epididimário com acúmulo de espermatozoides
- Epitélio comprimido  degeneração e necrose dos túbulos
- Ruptura da camada  células inflamatórias vão achar que espermatozoides são corpo estranho  chegar célula
inflamatória: inflamação granulomatosa (macrófagos epitelioides + células gigantes)  granuloma espermermático
(reação inflamatória contra espermas quando entram em contato com interstício)
- Consequência: atrofia do epitélio, ruptura da membrana basal e extravasamento de espermas para interstício =
granuloma
- Congênito (aplasia) ou adquirida (inflamação crônica ou trauma)
- Ovinos principalmente

- Dilatação do epidídimo
- Acúmulo de exsudato purulento com o tempo
- Formações granulares (granuloma)

EPIDIDIMITE
- Frequentemente associada à orquite
- Muitos casos são subclínicos  infiltrado linfocitário intersticial focal ou multifocal
- Causa importante de subfertibliade e infertilidade
- Brucella abortus, Mycobaterium: bovinos
- Brucella ovis, Actinobacillus seminis: ovino, caprino

- Afeta todo o epidídimo

- Perda do epitélio, migração de células inflamatórias
OUTRAS ALTERAÇÕES EPIDIDIMÁRIAS
- CISTOS EPITELIAIS: microscópicos, causas e significado clínico desconhecidos
- ADENOMIOSE: túbulos no meio do interstício (não são bem formados)
◦ Causa: estrógeno (endógeno ou exógeno)
◦ Consequência: granuloma espermático

** CORDAO ESPERMÁTICO **

APLASIA SEGMENTAR DO DUCTO DEFERENTE

- Pode estar associada à aplasia segmentar do epidídimo ou glândula vesicular
- Principalmente em intersexos

VARICOCELE: ovinos  dilatação do plexo panpiforme

FUNICULITE
- Inflamação do funículo = ductos deferentes, vasos e tecidos ao redor
- Consequência frequente de orquiectomia

** PÊNIS E PREPÚCIO **

FIMOSE E PARAFIMOSE
- F: ósteo prepucial reduzido  pênis impossibilitado de ser exposto
◦ Acumular materiais no interior do prepúcio  predisposto à infecções
- P: pênis exposto, mas não consegue retrair
◦ Pênis exposto muito tempo no meio externo  ressecamento, estrangulamento, mais em contato com
patógenos

HIPOSPADIA (consanguinidde): não fechamento a uretra completamente

PÊNIS BÍFIDO: tem 2 glandes, dividido principalmente no final

PERSISTÊNCIA DO FRENULO PENIANO (comum em Shorthorn e Angus)

- Entre a base na glande e corpo do pênis  consequências para reprodução (má formação da glande)
- Hematoma peniano (trauma)
- Pastagem muito alta  pengulosidade do pênis  muito próximo ao chão
- Trauma, choque  hematoma

BALANOPOSTITE E ACROBUSTITE
- T. foetus, HBV-1
- Postite: inflamação do prepúcio
- Balano: inflamação da glande
- Acro: balanopostite crônica
◦ Devido à inflamação  estreitamento do ósteo prepucial  levar à fimose = não expõe glande do pênis

NEOPLASIAS
- Fibropapiloma: região do prepúcio
- Equinos: carcinoma de células escamosas (tumor mais comum de pênis)
◦ Esmegma  reação  com o tempo leva à tumor
◦ Crescimento para dentro do tecido
- Cães: TVT (aspecto de couve flor)  tumor venéreo transmissível

** GLÂNDULAS SEXUAIS ACESSÓRIAS **

- Glândulas vesiculares (principalmente bovinos e suínos)

APLASIA SEGMENTAR
- Intersexos

INFLAMAÇÃO = vesiculite seminal

- Causas: Brucella abortus, Trueperella pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Mycobaterium tuberculosis
PRÓSTATA
- Hiperplasia: tenesmo, obstrução do reto e uretra, dificuldade para defecar / prolapso, hérnia perineal
- Metaplasia: sinal observado com aumento de estrógeno (sertolioma)  troca de epitélio  simples escamoso
- Inflamação: prostatite