Principais enfermidades imunodepressoras e neoplásicas na avicultura comercial

Complete a tabela com as informações solicitadas.

Liste as referências consultadas (slides aula, apostilas, artigos, livros, informativos técnicos...)
Atividade realizada em grupo (máximo 5 indivíduos).
Diagnóstico Doença de Anemia Micotoxicoses Doença de Marek Leucose aviária Reticuloendotelio
Gumboro infecciosa se
Etiologia O vírus da DIB Circovirus – Aspergillus flavus + toxina- Família • Grupo de • Gênero
pertence à família Chicken Anemia Tipos Herpesviridae, vírus da Gammaretrovirus
Birnaviridae, é do Virus (CAV) • B1(+), B2, G1, G2 Subfamília Leucose Aviária • Genoma - RNA
tipo icosaédrico, ◦ Galinhas – único Aspergillus flavus e Alphaherpesvirina • Família fita simples -
sem hospedeiro Aspergillus parasiticus e, Gênero Retroviridae envelopado
envelope e tem ◦ Primeiro Mardivirus • Gênero • Composto pela
aproximadamente isolamento em Genoma Alfaretrovirus cepa T
60 nm de diâmetro. 1979 – Japão constituído de • Seis • Vírus sincial do
É um RNA vírus de ◦ Distribuição DNA. Atualmente, subgrupos A, B, pinto
fita dupla, mundial este gênero é C , D, E, e J • Vírus da anemia
que possue 5 ◦ Não envelopado composto por • baseados na infecciosa dos
proteínas virais – ◦ Muito pequeno quatro outras capacidade de patos
PV1; PV2; PV3; PV4 – (19 – 24 nm) espécies: (Gallid infectar • Vírus da necrose
e PV5 ◦ DNA circular de herpesvirus fibroblastos de do baço das
fita simples 3 ,Meleagrid galinhas galinhas, perus
◦ Três proteínas herpesvirus 1, • Subgrupos F, patos, gansos e
◦ VP1 e VP2 – herpesvírus de G, H e I faisões
patogenicidade perus ,Anatid • Isolados de • Diferentes
◦ VP3 – apoptina herpesvirus faisões, isolados
– apoptose 1 ,Columbid codornas e •
herpesvirus 1) perdizes antigenicamente
GaHV-3 (VDM • Genoma uniformes
sorotipo 2) não composto por pertencem único
oncogênico RNA de fita sorotipo
HVT (VDM simples
sorotipo 3) • Vírus
não oncogênico defectivos
GaHV-2 (VDM • Cepas não
sorotipo 1) vírus possuem genes
oncogênico para a
replicação
• Subgrupo
determinado
pelo vírus
auxiliar
necessário para
sua propagação
• Penetração
na célula
hospedeira
• Depende de
receptor
específico para
o subgrupo
• Fusão do
envelope
lipídico viral
com a célula
hospedeira
• Libera
genoma com
capsídeo no
citoplasma
• Transcriptase
reversa –
genoma RNA –
transformado
em fita dupla
de DNA
• Genoma viral
integrado na
forma de DNA
cromossomal –
pró-
vírus
• Síntese RNA
viral + síntese
de novas
proteínas de
vírus =
formação
de novos
virions
• Virions
migram para a
membrana
citoplasmática
e saem por
processo de
brotamento
• Vírus do
subgrupo E
(endógeno) –
 genomas
completos ou
defectivos nas
gônadas e
células
somáticas de
quase todas as
linhagens de
galinhas, baixa
patogenicidade
• Transmissão
para progênie
Sinais Clínicos As aves acometidas ◦ Palidez - anemia Redução do Consumo São conhecidas • Aves com 3 formas:
pelo IBV ◦ Sangue com alimentar, Ganho peso, três formas: mais de 16 • Neoplasia aguda
apresentam lesões aspecto aquoso Conversão alimentar, Forma clássica, semanas sinais das células
no fígado; ◦ Coloração Postura, Eclodibilidade, forma aguda e clínicos reticulares
hemorragias vermelho-clara fertilidade paralisia variáveis • Neoplasia
petequiais na ◦ Tempo de machos.Palidez,desuniformid temporária. • Inespecíficos crônica
musculatura; coagulação ade de lotes,depressão, Clássica: Refere- curso rápido • Síndrome da
aumento do muco aumentado penas eriçadas, se à forma • Crista e doença do refugo
intestinal; rins ◦ Prostração imunodepresão. neurológica da barbela pálidas, Vírus não
inchados e ◦ Hemorragia doença. murchas ou defectivos
esbranquiçados. cutâneas Geralmente cianóticas
Também ◦ Retardo ocorre em aves • Inapetência, • Pequeno
apresentam crescimento ao redor de 18 emaciação e desenvolvimento
lesões na Bolsa de ◦ semanas de fraqueza corporal
Fabrícius, sendo Imunodepressão idade. • Diminuição • Atrofia do timo
que nos quatro ◦ Infecções Caracterizada por produção de e BF
primeiros dias, bacterianas paresia ovos • Enterite,
existe um aumento ◦ Diminuição assimétrica • Durante o anemia,
de tamanho resposta vacinal progressiva das desenvolviment • Aumento
com lesão ◦ Morbidade 20 a patas ou asas, e a o tumores sem volume dos
hemorrágica, 60% seguir paralisia sinais clínicos nervos periféricos
edema e transudato ◦ Mortalidade completa de uma • Abdômen – dificilmente com
fibrinoso. Após os variável 2 a 20% ou mais distendido – transtornos
quatro primeiros ◦ A partir da extremidades. tumores locomotores
dias de infecção, segunda semana Os principais • Subgrupo J – •
o tamanho da Bolsa de idade sinais tumores em Desenvolvimento
começa a regredir clínicos: asas frangos a partir anormal das
até atrofiar. A ave Sinais clínicos – caídas e de 4 semanas penas (nakanuke)
apresenta diarréia, matrizes incoordenação ou de idade • Necrose do
prostração, Não há sinais dificuldade • Doenças fígado e baço
inapetência, clínicos locomotora, imudepressoras
redução de Não há queda na que podem ser o concomitantes
crescimento, postura primeiro sintoma – agravamento
desidratação e Nem alteração da observado. do quadro
infecções eclodibilidade Uma atitude clínico
secundarias são Transmissão vírus característica
muito comuns. ◦ 3 semanas consiste na
Soroconversão abertura das
◦ Produção pernas –uma para
anticorpos frente e outra
◦ Proteção da para trás -
progênie resultado de
paresia unilateral
ou paralisia da
perna. Pode
ocorrer ainda
envolvimento do
nervo vago,
resultando em
paralisia e
dilatação do
papo.
Aguda: Surtos
estão mais
frequentemente
relacionados com
a
formação de
tumores
múltiplos e
difusos nos
órgãos viscerais,
possivelmente
relacionados com
o surgimento de
amostras mais
virulentas do
vírus, causando
maior
incidência da
doença.
A forma aguda é
caracterizada por
alta
mortalidade,
palidez da
crista e patas,
letargia,
perda de peso e
queda de
postura. Pode
 ocorrer cegueira
por lesões
envolvendo a íris.
Paralisia
temporaria:
• Encefalite
• Acomete aves
jovens
• Observação
relativamente
rara
• Caracteriza-se
por paralisia
súbita das pernas
e pescoço
• Duração de
aproximadament
e três dias
• Seguida de
recuperação
• E morte das
aves algumas
semanas mais
tarde

Principais Lesões As alterações Atrofia do timo • Fígado LESÕES • Tumores • Pequeno

(macro e macroscópicas Atrofia Bolsa de • Aumentado de volume MICROSCÓPICAS • Fígado, rins, desenvolvimento
microscópicas) encontradas num Fabrício • Coloração pálida a • População ovários, bolsa corporal
caso de doença Medula óssea amarelada celular é de Fabrício, • Atrofia do timo
clínica, em aves pálida • Fragilidade capilar pleomórfica, com coração, ossos e BF
susceptíveis, Aumento volume • Áreas hemorrágicas células maduras e • Coloração • Enterite,
começam pela ◦ Baço, rins e principalmente nos músculos imaturas, assim branca a anemia,
Bolsa de Fabrícius fígado • Diminuição do volume do como células cinzenta, • Aumento
que em 2 — 3 dias Hemorragias timo e blásticas difusos ou volume dos
(período de musculares e bolsa de Fabrício degeneradas, focais nervos periféricos
incubação) após subcutâneas denominadas • Leucose – dificilmente com
infecção aumenta Microscopicamen “células da linfoide transtornos
de tamanho devido te Doença de • locomotores
ao edema e ◦ Depleção Marek”. Predominância •
congestão. Entre 4 linfoide cortical • Dois tipos de tumores na Desenvolvimento
e 6 dias após a do timo diferentes de bolsa de anormal das
infecção já é nítida ◦ Necrose zonal lesão podem ser Fabrício penas (nakanuke)
a tumefação hepática evidenciados na • Leucose • Necrose do
(podendo chegar ao ◦ DM: mieloide fígado e baço
dobro do tamanho hipocelularidade • Lesão do tipo A • Infiltração e
normal) e da medula óssea - de característica Predominância proliferação de
freqüentemente neoplásica, de tumores na células grandes
está coberta por um • encontrada em superfície dos vesiculares
transudato linfomas, com ossos, • células
gelatinoso e células principalmente mononucleares
amarelado. linfoblásticas em esterno do sistema
Normalmente se proliferação e em reticuloendotelial
verifica hemorragia nervos, com
de superfície desmielinização e
interna e serosa e proliferação de
também a formação células de
de conteúdo Schwann e
caseoso no lúmen. degeneração
Posteriormente • Lesão do tipo B
teremos a atrofia da - de característica
Bolsa de Fabrícius inflamatória,
(7 — 10 dias pós- observada em
infecção) chegando nervos.
a aproximadamente • Podem ser
1/3 do seu peso observadas
original. Podemos infiltrações de
ver outras lesões pequenos
macroscópicas linfócitos e
como: hemorragias células
petequiais plasmáticas,
musculares, usualmente com
aumento do muco edema e, algumas
intestinal, vezes, com
degeneração e desmielinização e
inchaço do fígado proliferação de
com infartos células de
periféricos, Schwann.
esplenomegalia,
aparência inchada e
esbranquiçada dos
rins. As alterações
histológicas na
Bolsa de Fabrícius
refletem a resposta
inicial por meio de
hiperemia, edema ,
infiltração de
heterófilos
acompanhada de
necrose das células
linfóides. Ocorre
uma hiperplasia das
células retículo –
 endoteliais e do
tecido interfolicular.
Com a diminuição
da resposta
inflamatória aguda,
há uma proliferação
do epitélio Córtico –
medular e o
desenvolvimento de
cavidades císticas
nas áreas
medulares dos
folículos. Em outros
órgãos podem
ocorrer diferentes
graus de necrose
das células linfóides
do baço, timo,
tonsilas cecais e
glândula de Harder.
Tipo Vertical • Horizontal • Transmissão Transmissão
Transmissão Matrizes não • Ave infectada horizontal horizontal e
Horizontal/ vacinadas • Folículo da pena (ave /ave – vertical
vertical ◦ Infectadas • Poeira galpões contato direto)
pouco antes do • Vários meses 20 • Vírus na saliva
início da postura a 25oC e fezes, aves
◦ Infectadas • Anos a 4oC persistentemen
quando já estão • Cascudinho te infectadas
em produção pode ser portador • Pouco
Frango apresenta do vírus resistente no
doença clínica • Infecção por via ambiente –
 ◦ Agravamento da respiratória contato
doença devido • Período de indireto baixa
outras incubação 4 a 16 disseminação
doenças semanas • Transmissão
imunodepressora vertical
s • Congênita -
◦ Gumboro, através do
aflatoxicose, albúmen do
Marek ovo para
progênie, baixo
Horizontal % infecção
▪ Através de • Genética –
fômites através do
▪ Alimentos retrovírus
▪ Fezes endógenos
▪ Cama (subgrupo E)
contaminada
Frango
◦ apresenta
doença subclínica
Queda de • Redução da produtividade Queda na postura Perdas de até 50%
produção • Diminuição ganho de peso, do lote
(qual?) conversão alimentar, perda
da
pigmentação, produção de
ovos, desempenho produtivo
• Imunodepressão
• Resposta vacinal
Mortalidade (%) As cepas “muito Geralmente as • Leucose • Perdas até 50%
virulentas” do Vírus taxas de linfoide- Casos do lote
da DIB (vvIBDV), no mortalidade 10% esporádicos,
 Brasil, têm a 30% perdas até 23%
apresentado um matrizes
quadro de elevada Alguns casos, • Leucose
mortalidade súbita mortalidade 60% mieloide
(5–20%) - 80% (subgrupo J)-
Casos
esporádicos,
perdas até 30%
matrizes
Exames realização de Laboratorial Identificação e quantificação A histopatologia é • Isolamento e • Demonstração
laboratoriais análises ◦ Sorologia – das micotoxinas uma das identificação do da presença do
laboratoriais, ELISA Histopatologia ferramentas mais vírus da leucose vírus
anatomopatológicas ◦ Monitoramento ELISA importantes para aviária • Antígenos virais
e epidemiológicas ◦ Isolamento – Cromatografia em camada diagnosticar DM. associado às –
da doença cultivo delgada (TCL) e • Amostras de lesões Imunofluorescênc
O isolamento viral é ◦ PCR cromatografia gasosa (HPLC) tumores e de • Fontes de ia
feito em membrana ◦ Histopatologia nervos periféricos vírus • DNA viral – PCR
córion-alantóide de (plexos dos infecciosos, • Cultivo celular
ovos embrionados nervos: vago, antígenos virais
de 10 – 11 dias, braquial e ciático) e DNA
apartir de tecidos e sistema nervoso pró-vírus
infectados (Bolsa e central, fixados • plasma, soro,
Baço), observando- em formalina a tumores
se a morte de 10%. • Cultivo celular
alguns embriões em As amostras de • Presença do
3–5 dias. Também baço, bolsa antígeno viral
pode-se verificar cloacal, timo, p27 - testes
efeito citopático sangue periférico sorológicos
sobre uma cultura e ELISA
de células da Bolsa ( polpa das penas • PCR detecção
após 3–4 dias de • Isolamento do vírus endógeno
 incubação). Vários vírus e exógeno
procedimentos • Métodos de • Vírus
sorológicos, detecção de DNA neutralização –
amplamente viral pela PCR detecção
usados, estão convencional e anticorpos
disponíveis para PCR em tempo
detecção de real
anticorpos (Ac) do
IBDV:
Soroneutralização
(SN), ELISA e o teste
de precipitação por
ágar gel (AGP)
Prevenção e Controle Os estudos Limpeza e TRATAMENTO PREVENÇÃO: • Sem • Sem tratamento
controle demonstram que a desinfecção • Sequestradores de • Limpeza e tratamento • Doença
resistência do vírus • Hipoclorito micotoxinas desinfecção dos • Erradicação esporádica e
da Doença de Vazio sanitário • Adsorventes galpões e vírus exógeno autolimitante
Gumboro lhe • Bentoninas equipamentos • Eliminação • Não existe
permite persistir e Monitoramento • Aluminosilicatos antes do dos portadores conhecimento
sobreviver longos das matrizes • Gás de amônia alojamento do – evitar suficiente sobre a
períodos em granjas • Sorologia – CONTROLE novo lote. transmissão enfermidade
de criação ELISA • Alimentos “livres” • Intervalos entre vertical • Eliminar
intensiva, mesmo Retardamento da micotoxinas lotes sucessivos, • Para lotes transmissão
naquelas exposição ao • Monitoria da matéria prima remoção da livres, ovos vertical
submetidas à vírus • Compra e recebimento de cama, poeira e incubados • eliminação das
rigorosas medidas grãos matéria orgânica, provenientes matrizes
de higiene e Manejo da cama • Limpeza periódica dos silos limitarão a de contaminadas
desinfecção. Os • Controle de umidade dos contaminação do matrizes V-A- • Diminuição
procedimentos silos novo lote. • Linhagens transmissão
sanitários e • Quanto mais livres ou com horizontal
higiênicos cedo o VDM baixa • criação da
adequados das infectar os porcentagem progênie em
instalações ajudam pintinhos, maior de V+ condições de
na redução dos será a isolamento
índices de infecção. incidência da
Assim, sempre que doença. Portanto,
possível, deve-se as primeiras duas
fazer a limpeza a três
completa e semanas de vida
posterior são as mais
desinfecção das importantes e as
granjas com aves jovens
produtos precisam ser
comprovadamente mantidas em
eficazes, com a ambiente
finalidade de satisfatório,
diminuirmos a especialmente
pressão de infecção no período de
pelos IBDVs, desenvolvimento
principalmente da imunidade.•
quando há o risco Utilização de
de recorrência de vacinas, prática
doença. A ação comum na
conjunta de avicultura
medidas higiênico- comercial,
sanitárias e • Prevenir a
programas de doença clínica,
vacinação, lesões e
corretamente mortalidade;
implantados, • Prevenir a
permitem às imunossupressão
empresas manter permanente;
seus resultados • Reduzir as
econômicoprodutiv condenações por
os, além de lesões cutâneas
diminuirem a ou viscerais no
propagação do vírus abatedouro.
de campo, CONTROLE:
resultando numa • As vacinas vivas
diminuição gradual modificadas
de sua presença no • São
ambiente. O fundamentais nos
programa de programas de
vacinação ideal controle da
contra a Doença de DM
Gumboro deve • Podem ser
prevenir contra a usadas
doença clínica, a individualmente
imunossupressão e ou combinadas:
as perdas de • HVT (sorotipo
resultados 3);
zootécnicos. As • HVT + SB-1
características da (sorotipo 2);
Doença de • HVT + RISPENS
Gumboro são (sorotipo 1
variáveis de região atenuado);
para região, • RISPENS;
podendo haver • RISPENS + SB-1.
mudanças dentro
das regiões, o que
confunde e dificulta
o seu controle de
uma maneira
prática. É por isso
que não existe um
programa de
vacinação que
possa ser
recomendado para
todas as situações.
Deve-se levar em
conta para a
elaboração de um
programa de
vacinação eficiente
os seguintes
fatores: • níveis de
Ac maternais • vírus
de campo:
concentração e
patogenicidade •
idade de infecção •
vacinas disponíveis
No Brasil dispomos
de várias opções de
vacinas contra a
Doença de
Gumboro: • Vacinas
vivas atenuadas:
Intermediárias;
Intermediárias Plus;
Quentes • Vacinas
inativadas: Cepas
Clássicas; Cepas
 Clássicas +
Variantes de
Delaware

Bibliografia consultada.
KNEIPP, Carlos Alberto Friguetto. Doença de Gumboro no Brasil. Simpósio de Sanidade Avícola, v. 2, p. 79-88, 2000.

Material de aula.