MICROBIOLOGIA

Virologia x Odontologia
A equipe BBAO
VIROLOGIA APLICADA A ODONTOLOGIA
Vírus (latim) = veneno

Os vírus apresentam 3 grandes propriedades:

a) Tamanho – são os menores seres da natureza

(10 a 300 nm).
b) Genoma – podem ter DNA ou RNA.
c) Metabolismo – só têm atividade metabólica
dentro da célula de um hospedeiro.
VIROLOGIA APLICADA A ODONTOLOGIA
Vírus são parasitas intracelulares obrigatórios

Propriedades
 Especificidade de hospedeiro
 Especificidade de tecido
Ex: Vírus da hepatite – células hepáticas
Vírus HIV – células de defesa
 Superfície externa do vírus (proteínas de ligação)
deve interagir com receptores específicos da
superfície da célula
VIROLOGIA APLICADA A ODONTOLOGIA
Vírion = entidade viral completa e infecciosa
Não são microrganismos e sim patógenos
Componentes dos vírus
Genoma
Apenas um tipo de ácido nucléico (DNA ou RNA)
Armazena as informações genéticas
Corne ou cerne: Aglomerado de proteínas virais, envolvidas na replicação
do vírus e complexadas ao genoma.
Não são constituídos por organelas
Capsídeo
Capa protéica que envolve externamente o genoma
Proteção contra nucleases
Fortemente associada com o ácido nucléico, podendo ser
denominada como nucleocapsídeo

A complexidade do vírus é proporcional ao genoma

VIROLOGIA APLICADA A ODONTOLOGIA
Vírus são parasitas intracelulares obrigatórios

Capsídeo

Monômeros
Protômero Capsômero
de proteínas

CAPSÍDEO

Apresenta sítios específicos na sua superfície, que pode interagir com receptores da
membrana citoplasmática da célula hospedeira e desencadear a infecção viral.
Proteínas são imnuogênicas e induzem o sistema imunológico do hospedeiro.
VIROLOGIA APLICADA A ODONTOLOGIA
Vírus são parasitas intracelulares obrigatórios

Componentes dos vírus

Bicamada de fosfolipídeos
Espículas/peplômeros: glicoproteínas virais
Envoltório
usado para ancorar o vírus nas células Estrutura mais externa
do hospedeiro
Confere proteção ao nucleocapsídeo
Facilita a penetração na célula do hospedeiro por fusão com a
membrana plasmática e interação com receptores celulares
pelas espículas
Vírus com envoltório: Influenza, sarampo, herpes, rubéola, HIV e
hepatite B
Vírus sem envoltório (“vírus nus”): poliomielite e hepatite A
VIROLOGIA APLICADA A ODONTOLOGIA
Vírus são parasitas intracelulares obrigatórios

Susceptibilidade a agentes físicos e químicos

Manutenção da infectividade viral Agentes
 Baixas temperaturas  Altas temperaturas
 Baixa luminosidade  Radiação
 Elevada umidade relativa  Cloro
 Iodo
Vírus com envoltório são mais lábeis do que
os “nus”, sendo facilmente inativados pela
simples destruição do envoltório lipoprotéico.

Exceção!
Vírus da hepatite B: seu envoltório tem constituição exclusivamente protéica, o que
dificulta sua inativação.
Resistência por 30 min à temperatura de 100o C
 Multiplicação Viral
Necessidade da maquinaria celular do hospedeiro
Parasitas intracelulares obrigatórios
Nem todas as células podem ser infectadas por todos os vírus
ESPECIFICIDADE Células susceptíveis e permissivas
Presença de receptores de membrana para interação inicial
entre vírus e célula do hospedeiro
Célula do hospedeiro deve oferecer condições metabólicas
 Multiplicação Viral

• Adsorção: ligação específica de espículas do envoltório ou epítopos de proteínas do

capsídeo com receptores na membrana plasmática da célula hospedeira. Depende ainda
do pH do meio, temperatura e presença de certos íons.

• Penentração: partícula viral penetra na célula hospedeira, atravessando a membrana

citoplasmática e/ou a membrana nuclear.

• Injeção do ácido nucléico no citoplasma: somente o genoma viral entra na célula.

• Desnudamento: processo de remoção do capsídeo (ação de enzimas lisossomais nas

vesículas; ação das enzimas do citoplasma)

• Replicação: genoma viral é transcrito, traduzido e replicado (enzimas polimerases).

• Maturação: montagem das partículas virais com o capsídeo.

• Liberação: decorrência do processo de lise da célula hospedeira. Vírus com envoltório é

liberado por brotamento, vírus carrega fragmento da membrana plasmática.
 Multiplicação Viral

• Penentração do virus herpes

 Morfologia geral
- Classificação baseada na arquitetura do capsídeo
• Vírus helicoidais
• Vírus poliédricos
• Vírus envelopados

Vírus helicoidais
- longos bastões Herpesvírus
- rígidos ou flexíveis
- pode ter envelope

TMV Ebola
 Taxonomia e classificação

• Ácido nucleico ( RNA/DNA fita simples ou dupla)

• Estrutura/Morfologia
• Local de replicação: citoplasma ou núcleo
• Hospedeiro: tipo/tecido
• Modo de transmissão
• Estruturas especiais: antígenos de superfície

TMV
Taxonomia e classificação

TMV
Taxonomia e
..
classificação ..
..
D
N
A
..
..
..

R
N
A
TMV
 Infecção viral

 Inóculo viral suficiente

 As células devem ser suscetíveis (presença de receptores) ou permissivas
(constituição intracelular essenciais para síntese viral) para o vírus
 Resposta imunológica ausente ou ineficiente
 Tipos de infecção

Infecção aguda

Doença

Infecção crônica Ex: Hepatite B

Doença
 Tipos de infecção

Infecção latente Ex: Varicela Zoster, herpes

Doença

Doença
Doença Não infeccioso Doença
Períodos de infecção

• Período de incubação: início da infecção e o aparecimento dos primeiros

sintomas.

• Período prodrômico: presença de sinais clínicos generalizados e

inespecíficos da doença (febre, mal estar, dor de cabeça...) e que
antecede os sintomas característicos.

• Período de infecciosidade: indivíduo infectado permanece excretando e

transmitindo o vírus.
Mecanismo de patogenicidade dos vírus

A patogenia viral envolve diferentes etapas:

1. PENETRAÇÃO
- Pele, vias respiratórias, corrente sanguínea

2. DISSEMINAÇÃO DO VÍRUS
- Corrente sanguínea, sistema linfático, neurônios.

3. INFECÇÃO TECIDUAL

4. MANIFESTAÇÃO DOS SINTOMAS

- Morte celular e /ou
- Resposta inflamatória e imunológica destrutiva
- Evasão aos mecanismos de defesa do hospedeiro
Mecanismo de patogenicidade dos vírus

Persistência do vírus no hospedeiro

• Capacidade do vírus infectar células hospedeiras sem exercer efeito citopático

• Existência de mecanismos que favoreçam a manutenção do genoma viral

dentro das células hospedeiras por longos períodos

• Mecanismos para evitar a detecção e eliminação pelo sistema imune

Mecanismo de patogenicidade

TRANSMISSÃO DAS VIROSES

• Transmissão horizontal
- Contato direto ou indireto
- Veículo: água ou alimentos contaminados
- Vetores
• Transmissão vertical
 Doenças virais com manifestações bucais
Vírus causadores de doenças com manifestações bucais
usualmente são dermotrópicos, produzindo lesões
cutâneas com ciclo evolutivo característico

Herpesvírus
Deriva do latim “Herpein”: rastejar, arrastar – causam infecções crônicas, latentes e
recorrentes
Subfamília Alphaherpesvirinae : lesões na pele e mucosas (HHV 1 e 2, vírus varicela-zóster)
Subfamília Beta e Gammaherpesvirinae : manifestações sistêmicas (Esptein-Barr,
citomegalovírus e HHV 6, 7 e 8)
 Doenças virais com manifestações bucais

Herpesvírus

• Tamanho da partícula: 180 a 200 nm

• Genoma: DNA de fita dupla
• Envoltório lipoprotéico, trilaminar e com espículas
• Sensíveis a ácidos, solventes lipídicos, detergentes, radiação UV e desinfetantes
• Tipos de infecção: produtiva e não produtiva ( latente ou oncogênica)
• Transmissão: contato com saliva, secreções genitais, exsudatos de lesões
cutâneas, sangue e transplante de órgãos
 Doenças virais com manifestações bucais
Herpesvírus

Família Vírus
Herpes labial
Herpes simples tipo 1
Herpes genital
Alphaherpesvirinae Herpes simples tipo 2
Catapora/ herpes-
Vírus da varicela -zóster
zóster
Família Linfomas,
Herpesviridae Espstein-Bar (HHV-4)
Betaherpesvirinae leucoplasia pilosa,
Vírus da citomegalia (HHV-5) citomegalia
Herpesvírus tipo 6 (HHV-6)
Exantema mútiplo
Herpesvírus tipo 7 (HHV-7)
Gamaherpesvirinae Nenhum
Herpesvírus tipo 8 (HHV-8)
Sarcoma de Kaposi
 Doenças virais com manifestações bucais

Herpesvírus
Podem causar dois tipos de infecções: produtivas e não produtivas

Infecções produtivas Infecções não produtivas

Produção de novas partículas virais Ausência de produção de novas
partículas virais
Penetração do vírus com replicação do Penetração do vírus sem
genoma e liberação de partículas virais replicação do genoma viral

Infecção latente

Excesso de sol, alterações hormonais, debilidade geral podem induzir a saída do genoma
viral do estado de latência, caracterizando os quadros de manifestações recorrentes.
 Doenças virais com manifestações bucais
Vírus causadores de doenças com manifestações bucais
usualmente são dermotrópicos, produzindo lesões
cutâneas com ciclo evolutivo característico

Herpesvírus
Herpes simples:
Responsáveis por lesões cutâneas
Penetram no hospedeiro por microfissuras e escariações da pele e mucosas

Vírus do herpes simples do tipo 1

90% das primo-infecções são inaparentes

Ocorre nos primeiros 6 meses de vida
Transmissão salivar
Associado com gengivoestomatite herpética e
ceratoconjuntivite (lesões graves na córnea que podem
levar a cegueira)
 Doenças virais com manifestações bucais
Vírus causadores de doenças com manifestações bucais
usualmente são dermotrópicos, produzindo lesões
cutâneas com ciclo evolutivo característico

Herpesvírus
Herpes simples:
Responsáveis por lesões cutâneas
Penetram no hospedeiro por microfissuras e escariações da pele e mucosas
Vírus do herpes simples do tipo 1
Vírus do herpes simples do tipo 2

Contágio ocorre na adolescência

Transmissão sexual
Associado com vulvovaginite herpética e meningoencefalite
 Doenças virais com manifestações bucais
Vírus causadores de doenças com manifestações bucais
usualmente são dermotrópicos, produzindo lesões
cutâneas com ciclo evolutivo característico

Herpesvírus
Caracterização das lesões
Aparecimento de uma mácula com leve prurido
Evolução para pápula
Acúmulo de líquido no interior da pápula – formação
de vesícula
Vesícula preenchida por secreção purulenta (pústula) –
estágio mais contagioso pela presença eleveada de
elementos virais no exsudato
Rompimento da vesícula e liberação do exsudato
Formação de crosta
Eliminação da crosta – pele intacta
 Doenças virais com manifestações bucais

Herpesvírus

• Pode migrar pra os gânglios sensitivos locais (latência)

• Reativação – lesões recorrentes

Fatores que podem reativar o vírus HSV-1:

- traumas
- febre
- luz UV
- alterações hormonais
- corticosteróides
- estresse (Ex. frio intenso)
 Doenças virais com manifestações bucais
Possível envolvimento do vírus do herpes
simples do tipo 1 e outros vírus com as DPs

Os vírus causariam decréscimo na resistência dos tecidos periodontais,

potencializando a agressão determinada pelos periodontopatógenos como A.
actinomycetemcomitans, P. gingivalis e P. intermedia
Doenças virais com manifestações bucais
Parotidite infecciosa

Vírus da família Paramyxoviridae

Paramyxoviridae

Transmissão por gotículas de saliva

Período de incubação varia de 12 a 36 dias
Sintomatologia por até 14 dias
Normalmente unilateral, mas pode ser bilateral
 Doenças virais com manifestações bucais
Parotidite infecciosa

Vírus da família Paramyxoviridae

Transmissão por gotículas de saliva
Período de incubação varia de 12 a 36 dias
Sintomatologia por até 14 dias
Normalmente unilateral, mas pode ser bilateral

Casos de infertilidade
Prevenção com vacinação

Sinais iniciais: febre, otalgia e cefaléia

Intumescimento das glândulas parótidas
Pode evoluir acometendo ovários, testículos, fígado, tireóide, pâncreas
 Hepatites Virais
Inflamação do tecido hepático, desencadeada
por diversos fatores ou por patógenos
Doença extremamente debilitante
Pode ser assintomática

Hepatite A
Causada pelo vírus da hepatite A (HVA)
Transmissão pela via fecal-oral
Ingestão de água e alimentos contaminados
Período de incubação varia de 2 a 6 semanas (média de 30 dias)
Vírus penetra pelo TGI sem causar infecção aparente, alcança o
fígado e provoca lesões hepáticas
Sinais e sintomas: icterícia, prostração, alteração nos níveis das
enzimas hepáticas, escurecimento da urina e fezes claras
Evolução para quadros crônicos é rara
 Hepatites Virais
Inflamação do tecido hepático, desencadeada
por diversos fatores ou por patógenos
Doença extremamente debilitante
Pode ser assintomática

Hepatite A
Medidas profiláticas:
Saneamento básico
Cuidados com preparo de alimentos e água
Hábitos de higiene
Imunização
 Hepatites Virais
Inflamação do tecido hepático, desencadeada
por diversos fatores ou por patógenos

Hepatite B
Causada pelo vírus da hepatite B (HVB)
Dentre todos os vírus, é o mais resistente a inativação
Cápsideo altamente organizado, conferindo grande estabilidade ao genoma
Transmissão parenteral, sexual e vertical – contato com sangue
Frequente evolução para quadros crônicos. Pacientes crônicos assintomáticos continuam
eliminando partículas virais nas secreções
Evolução do quadro clínico avaliado por “marcadores virais” – quantificação de proteínas
virais e anticorpos
Medida profilática: imunização e cuidados com a manipulação de fluidos dos pacientes
 Hepatites Virais
Inflamação do tecido hepático, desencadeada
por diversos fatores ou por patógenos

Hepatite C
Via de transmissão sanguínea
Maioria das manifestações é subclínica.
Quando há sintomas, são mais brandos em relação a hepatite B
Grande complicação é a cronicidade, podendo evoluir para cirrose

Hepatite D
Causada pelo “agente delta” – partícula viral incompleta que requer a presença de outro vírus para se
multiplicar (VHB)
Via de transmissão sanguínea
Pode evoluir rapidamente para hepatite fulminante
 Doenças virais com manifestações bucais

Rubéola
Rubivirus
A transmissão da rubéola congênita (especialmente até 3o mês) pode gerar hipoplasia
do esmalte, lábios e palato com fissurados e irrupção dental retardada.

Citomegalia
Citomegalovírus
Manifestações bucais agudas como gengivite e ulcerações eritematosas nas mucosas.
Vírus apresenta tropismo pelas glândulas salivares, podendo levar à obstrução e xerostomia.

Mononucleose infecciosa
Esptein-Barr
“Doença do beijo”
Associado ao HIV, pode haver leucoplasia pilosa (lesões esbranquiçadas no dorso e
bordas da língua, com aspecto de pêlo às lesões.
 AIDS
Síndrome da Imunodeficiência adquirida
Doença que acomete células do sistema imune

Vírus HIV do tipo 1

Vírus HIV do tipo 2
restrito ao continente africano

Invade células do sistema

imune portadores de
receptores CD4+

Retrovírus – enzima transcriptase reversa

associado ao genoma

Duas moléculas de RNA de fita simples,

envolto por um capsídeo duplo
 AIDS
Síndrome da Imunodeficiência adquirida
Doença que acomete células do sistema imune

Transmissão por via sanguínea e secreções

Parenteral, sexual e vertical
Suor, lágrima e saliva não apresentam titulações passíveis de infecção

Carga viral para contaminação

 AIDS
Síndrome da Imunodeficiência adquirida
Doença que acomete células do sistema imune

Transmissão por via sanguíneo e secreções

Suor, lágrima e saliva não apresentam titulações passíveis de infecção
Carga viral para contaminação

Infecção Primária:
Viremia transitória (vírus detectável no sangue por meio da invasão de macrófagos)
Invasão das células do hospedeiro – órgãos linfóides (vírus não detectável no sangue)

A infecção pode permanecer latente por muitos anos sem afetar o funcionamento do SI
Sintomas da primo-infecção: febre, linfoadenopatia, faringite, dores de cabeça
Regressão dos sintomas após 2 meses
Sintomas clínicos da AIDS surgem cerca de 10 anos após a primo-infecção – redução da
população de células CD4+
 AIDS
Síndrome da Imunodeficiência adquirida
Doença que acomete células do sistema imune

Redução na população de linfócitos CD4+

Infecções por microrganismos oportunistas
Bactérias: Mycobacterium tuberculosis, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis,
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Fungos: Candida albicans
Vírus: vírus da herpes, EBV, papilomavírus, HHV-8

Leucoplasia pilosa, herpes simples, herpes-zoster, papilomavírus, Sarcoma de

Kaposi, aftas renitentes ao tratamento, alterações nas glândulas salivares,
xerostomia, doença periodontal (GUN, PUN).