 CARACTERÍSTICAS DOS VÍRUS

Vírus é um ser vivo? CAPSÍDEO

Não são ser vivo:  Envolve o ácido

 Não apresentam metabolismo próprio nucleico.
 Apresenta funções de
• Dependem da célula de um hospedeiro para realizar a
proteção e age como
síntese de todos os produtos de seu metabolismo (Parasitas
veículo de transmissão
Obrigatórias)
do vírus.
• O material genético só começa a se replicar após a  Constitui a maior parte
entrada na célula do hospedeiro da massa viral
Formando por subunidades proteicas chamadas
Ser vivo
Capsômeros.
 São capazes de causar infeção, possui RNA OU DNA
 Possuem ácido nucleico ENVELOPE
 Alguns vírus podem apresentar um envelope
recobrindo o capsídeo- Vírus envelopados
CARACTÉRISTICA DO VÍRUS  O envelope é constituído de lipídeos, proteínas e
 Apresentam apenas um tipo de ácido nucleico: DNA carboidrato.
ou RNA  Podem ou não apresentar espículas, que são
 Apresentam um invólucro proteico que envolve o estruturas que se projetam da superfície do
material genético envelope e sua função é ligar o vírus à superfície da
 Multiplicam-se do hospedeiro depende de ligações célula hospedeira.
específicas entre a superfície do vírus e da célula do  O vírus da gripe pode agregar eritrócitos por meio
hospedeiro da ligação da espícula com a célula, formando ponte
entre eles. (Agregação é chamada de
1. VÍRION: Partícula viral completa que apresenta hemaglutinação).
capacidade de causar infeção (Vírus completo).
Composto por: MORFOLOGIA DO VÍRUS
A) Ácido nucleico: (DNA OU RNA) Sua morfologia é
B) Capsídeo: Envoltório proteico-proteínas sua baseada na arquitetura
função é proteção e age como veículo de do capsídeo
transmissão de uma célula hospedeira para outra.
Diferenciar diferentes tipos de vírus por suas 1.Vírus helicoidal:
estruturas. bastões longos, rígidos ou flexíveis. Ebola

2.Vírus poliédricos: forma de

icosaedro, capsômeros formam
um triângulo. Conjutivite

3.Vírus complexos: possuem

o capsídeos com estruturas
adicionais aderidas. Ex:
Bacteriófago
Bacteríofago: são virus que
infectam bactérias, apresenta um capsídeo poliedrico e uma
ÁCIDO NUCLEICO bainha helicoidal.
DNA OU RNA / Fita Simples ou dupla
MULTIPLICAÇÃO DO VÍRUS (BACTÉRIA) - BACTERIÓFAGO
Multiplicação parasitas intracelulares obrigatórios.
Os ácidos nucleicos (RNA/DNA) apresentam somente os
genes necessário para a síntese de novos vírus.
Apresentam genes que codificam componentes estruturais
do vírion.
 Proteínas do capsídeo
 Enzimas utilizadas para o clico de multiplicação, que
são produzidas somente quando o vírus está dentro
da célula hospedeiro
As enzimas necessárias para síntese de proteínas,
ribossomos, tRNA e produção de energia são fornecidas pela
célula do hospedeiro.
Clico Lítico: ocorre a lise da célula hospedeira após a
multiplicação viral.
1. ADSORÇÃO: O vírus se liga ao receptor da célula
hospedeira por interações químicas, formando
ligações fracas.
2. PENETRAÇÃO: A cauda do vírus produz lisozima,
enzima que destrói uma porção da parece celular. A
cauda do bacteriófago de contrai, atravessando a
parede celular e inserindo o DNA, deixando o capsídeo
para fora da célula bacteriana.
3. BIOSSÍNTESE: O vírus utiliza enzimas e nucleotídeos
do hospedeiro para sintetizar o seu DNA e suas
proteínas, utilizando o ribossomo, os aminoácidos e as
enzimas do hospedeiro. (Começa produzir tanto
capsídeo como o material genético, tudo dele.)
4. MATURAÇÃO: a estrutura completa do vírus é
formada. (Componentes virais montados, formando
novos vírus).
5. LIBERAÇÃO: Lisozima leva à lise da célula e liberação
da partícula viral (Vírons). Os bacteriófagos liberados
são capazes de infectar outras células vizinhas.
Clico Lisogênico: a célula hospedeira permanece viva após a
multiplicação viral. (Os fagos lisogênicos não levam à morte
da célula hospedeira).
Essa fase é capaz de induzir a lise entretanto são capazes de
incorporar seu DNA aos DNA da célula hospedeira e iniciar
um ciclo lítico. Na lisogenia o vírus permanece latente
(inativo).
1. O fago penetra na célula bacteriana, injetando seu
DNA
2. O DNA do fago circulariza e entra em clico lítico ou
lisogênico.
3. No clico lisogênico: a recombinação do DNA do fago
se integra ao cromossomo bacteriano esse torna um
profago(União). O Profago fica latente(INATIVO).
4. Quando a célula bacteriana replica seu DNA, o DNA
do fago replica juntamente.
5. O profago pode ser removido do cromossomo
bacteriano por um evento de combinação gênica,
iniciando o ciclo lítico normalmente.
MULTIPLICAÇÃO DO VÍRUS (ANIMAL)
1. ADSORÇÃO: O vírus se liga por adsorção nos receptores
da superfície da célula hospedeira. Ele estimula com
espicula para ser englobado pela membrana.
2. PENETRAÇÃO POR PINOCITOSE: invaginarão da MP da
célula hospedeira para englobar e internalizar o vírus.
PENETRAÇÃO POR FUSÃO: O “envelope” viral se funde com
a MP da célula hospedeira e libera o capsídeo.
3. DESNUDAMENTO: Separação do ácido nucleico viral se
seu envoltório proteico(capsídeo).
4. BIOSSÍNTESE: Enzimas virais: sintetizam proteínas do
capsídeo. Enzimas do hospedeiro: sintetizam proteínas do
citoplasma.
O vírus utiliza enzimas e nucleotídeos do hospedeiro para
sintetizar o seu DNA e suas proteínas, utilizando o
ribossomo, os aminoácidos e as enzimas do hospedeiro.
(Começa produzir tanto capsídeo como o material genético,
tudo dele.
5. MATURAÇÃO: Montagem do capsídeo proteico
6. LIBERAÇÃO POR BROTAMENTO: A Membrana
plasmática da célula hospedeira forma o envelope do vírus.
Sem lise da célula
LIBERAÇÃO POR RUPTURA DA MEMBRANA PLASMATICA:
Leva a morte da célula hospedeira.
  MICROBIOTA
O QUE É MICROBIOTA? Conjunto de microrganismos
presentes em um ambiente específico, no Ar, solo e água...
COMO MICRIBIOTA É DETERMINADA?
1) Métodos de cultura: coleta de amostra- semeadura em
meio de cultura – identificação do microrganismo.
2) Métodos moleculares: Coleta da amostra- extração do
DNA crom – identificação do microrganismo.
MICROBIOTA HUMANA
Microrganismos na pele e mucosa. Na pele à microbiotas,
residentes e transitórias. A Residente instala no corpo
quando nascemos e pode ser inativada pelo antissépticos,
contribuindo com a resistência e desequilíbrio microbiana.
1. MICROBIOTA TRANSITÓRIA (EXÓGENA):
microrganismos não- patogênicos ou potencialmente
patogênicos, como bactérias, fungos e vírus, que
raramente se multiplicam na superfície da pele. Pode
estar no Jaleco de um profissional se saúde causar um
processo infecioso.
2. MICROBIOTA RESIDENTE(ENDOGENA): microrganismos
fixos no organismo, pode mudar com alimentação, idade
e região do organismo. (NASCIMENTO ATÉ A MORTE).
Fatores que interferem a microbiota residente: açúcar,
estresse, clima, drogas, infeção, doenças, fumo, idade,
câncer, antibiótico, clima...
PATÓGENOS - Microrganismos pode causar infeção.
PATÓGENOS OPORTUNISTAS-Patógeno que convive no
corpo, mas capazes de causar uma infeção quando houver
rompimento de uma barreira de proteção.
PATOGENOS NÃO-PATOLOGICOS- Fixos em determinado
sítio corpóreo, mas sem capacidade de causar infeção.
MICROBIOTA ORAL: STREPTOCOCCUS MUTANS é um
microbiota que causa cárie, infeções ao entrar na corrente
sanguínea indo para qualquer parte do corpo (Ex.
Endocardite/ pneumonia / meningite).
MICROBIOTA DA PELE: STREPTOCOCCUS AUREUS está
presente na nossa pele, se caso houver um rompimento,
corte, será um patógenos oportunistas.
MICROBIOTA INTESTINAL: Tem um papel importante para
estudos de diversas doenças.
- Absorção de nutrientes (cálcio, ferro e magnésio)
- Síntese de vitaminas K e do complexo B
- Digestão / - Metabolismo
- Metabolismo / - Imunomodulação/ - Homeostase
A DISBIOSE INTESTINAL TEM MOSTRADO CORRELAÇÃO
COM AS SEGUINTES PATOLOGIAS MENTAIS:
ANSIEDADE, DEPRESSÃO, ALSHEIMER, AUTISMO,
PARKINSON.
H.pylori – Controla a síntese de proteínas capazes de reduzir
a liberação de ácido pela mucosa, para ela poder sobreviver.
Ela participa da regulação do hormônio grelina- que avisa o
celebro quando chega na hora da refeição.
MECANISMO DE CONTROLE DE MICROBIOTA.
MECANISMOS FÍSICOS: - Integridade do Epitélio
- Válvulas e Esfíncteres do trato digestório. Funcionando
- Muco
MECANISMOS QUÍMICOS: - Lisozima (lagrima)
-Ácidos graxos da pele
-Ácido clorídrico do estomago.
-Ácido e sais biliares
-Cerume
-PH da urina
AÇÕES FISIOLOGICAS: - Fluxo Unidirecionais
- Peristalse (intestino)
- Movimento cilicar (traqueia)
MECANISMOS BIOLOGICOS -IgA secretória(proteção)
-Macrófagos Alveolares
PREBIÓTICOS(microrganismo): é o ingrediente alimentar,
Compostos que vão facilitar o crescimento de
microrganismos que ajudam manter a microbiota saudável.
(Encontramos nos alimentos.)
PROBIÓTICOS: são microrganismos viáveis administrados
em doses suficientes. Ex; Yakult Lactobacilos e bifidobactéra
SIMBIOTICOS: ingredientes alimentares ou suplementos
dietéticos que combinam os dois, de forma sinergismo.
Uma dieta pobre em fibras podem levar o intestino à
disbiose, inflamação de baixo grau indutível por LPS e
inflamação crônica. Uma microbiota persistentemente
alterara está associada a uma persistente com maior doença
e dor.
 VIRULÊNCIA E PATOGENICIDADE
Patogenicidade – Propriedade de um microrganismos
provoca alterações fisiológicas no hospedeiro, ou seja,
capacidade de produzir doença.
Patógeno – causador da doença
Patógeno oportunistas - Quando os lugares estão
desprotegidos (quando houve o rompimento de barreira) Ex.
Escherichia Coli.
Virulência – Grau de Patogenicidade, determinada pelos
fatores de virulência pelos organismos.
Ex: A virulência da bactéria é maior quando consegue
romper e se multiplicar dentro da célula.
PROCESSOS QUE LEVAM A INFEÇÃO: 1° EVENTO
 Confronto (Agente encontra o hospedeiro)
 Entrada (Agente penetra no hospedeiro)
 Disseminação a partir do ponto de entrada
 Multiplicação aumento do N° do microrganismos
 Lesão – Dano tecidual depende agente ou resposta do
hospedeiro.
 Resultado – A Vitória ser de um ou do outro ou ambos.
Cada evento requer quebra nas defesas do hospedeiro.
 EXPOSIÇÃO:
De Onde vem os microrganismos patogênicos??
o Alimento
o Meio Ambiente
o Microbiota
o Ambiente hospitalar- Transmissão paciente para o outro.
 ADESÃO:
À mucosa ou pele: microrganismos com mecanismos de
reconhecimento e adesão nas superfícies, como pili, fimbrias
e flagelos em bactérias, proteínas e lipídeos na superfície de
vírus e fungos, entre outros.
 INVASÃO:
Portas de entrada para o microrganismos invadir?
PELE E MEMBRANAS MUCOSAS: Integras e equilíbrio são
barreira contra doenças. Lesões podem levar entrada de
microrganismos patogênicos, podendo haver infeção.
TRATO RESPIRATÓRIO: Cavidade nasal ou boca, através de
gotículas de umidade ou pó. Porta de entrada comum em
infeções virais como gripe/tuberculose/ pneumonias...
TRATO GASTROINTESTINAL: Contaminação de agua, mãos,
alimentos. A maioria das bactérias são destruídas pelo ácido
clorídrico no estomago e pelas enzimas presentas na saliva,
estomago, bile I delgado. Microrganismo mais patogênicos
sobrevivem as diversidades e quando eliminad nas fezes e
pode ser transmitidos por outros hosp.
COLONIZAÇÃO é a presença do microrganismos em uma
determinada região do corpo mais sem a doença.
INFEÇÃO é a capacidade do microrganismos patogênicos em
causar doença.
PRODUÇÃO DE FATORES DE VIRULÊNCIA.
- Toxinas; / Enzimas
- Sistema de Secreção;
- Fatores antifagocíticos (evita fagocitose);
- Capsula Polissacarídica;(evita fagocitose)
- Siderófaros;
- Heterogeneidade antigênica;
- Uso dos sistemas de síntese proteica da célula (vírus)
O QUE SÃO FATORES DE VIRULÊNCIA?
São mecanismos produzidos pelas bactérias que aumentam
sua capacidade patogênica usando estratégias ou
estruturas. LPS, FIMBRIAS, PILI
TOXINAS: Causam processos infeciosos.
ENZIMAS: Coagulases: coagulam fibrinogênio do sangue,
que protegem a bactéria contra fagocitose.
Quinases: Degradam o coagulo de fibrina, facilitam infeção
pelo organismo de isolar uma infeção.
Hialuronisadases: hidrolisa o ácido hialurônico deixam as
células separadas dos tecidos do corpo, a hidrólise leva
necrose nos ferimentos infectados.
Colagenases: Quebra proteínas colágeno.
Proteases IgA: Degradam anticorpos do IgA.
CAPSULA POLISSACARÍDICA: Camada de polissacaridica
envolve a bactéria, evita fagocitose e proteção antibióticos
SEDIRÓFO – A bactéria libera os sedifógos e capam os ferros,
a pessoa pode ficar anêmicas.
BIOFILME – ESTRÁTÉGIA – Aderem a uma superfície biótica
ou abiótica por meio de fimbrias. Assim produzem matriz
polissacarídica que promove a fixação. Essa matriz recobre
as células bacteriana, protegendo do Sis.
Imune(Antibióticos/antissépticos). Quando rompe dispersa.
 MECANISMO DE AÇÃO E RESISTÊNCIA

MECANISMOS DE AÇÃO E MENANISMO DE RESISTÊNCIA B-Lactâmicos = Antibiótico

ANTIMICROBIANOS: Drogas que vai ter a capacidade de
inibir o crescimento de microganismo ou eliminar
bactérias(Antibiotico), apenas para infeções microbianas
sensíveis.
A essência da quimioterapia antimicrobiana é a toxidade
seletiva: Inibir/matar o microrganismo sem afetar hospeiro.
Os antibióticos interferem com diferentes atividades da
célula bacteriana
– Causam morte(bacterecidas)
– Inibição do crescimento(bacteriostático)
PARA QUE O ANTIMICROBIANO EXERÇA SUA ATIVIDADE:
 1° deverá atingir concentração ideal no local da infeção
 Precissa atrevessar passiva ou ativa a parede celular.
 Ter afinilidade pelo sitio de ligação no interior da
bactéria.
 Permanecer tempo suficiente para seu efeito inibitório
B- Lactamases = Enzimas das bactérias que degradam o B-
Lactâmicos.
Peptideoglicano = Resp. pela integridade da parede bactéria
PBP= Proteínas ligadoras de penicilina são resp. pela síntese
da parede ( síntese de peptideoglicano)
Antimicrobianos B- lactâmicos (antibióticos), interfere na
síntese do peptideoglicano , havendo a lise da bactéria.
Para ação do antibiótico aconteça na PAREDE CELULAR :
precisa passar 3 ETAPAS.
1) Precisa penetrar na bactéria através de porinas (poros).
2) Não pode ser destruída pelas enzimas B- Lactamases das
bactérias.
3) Deve se ligar proteínas ligadoras de penicilina(PBP) que
são responsáveis pela final da síntese parede bacteriana.
Com à fixação dos antibióticos(B-lactâmicos) na PBP. Não
Ocorre a síntese ação do peptidoglicano. Havendo a lise da
membrana da bactéria.

MECANISMO DE RESISTÊNCIA. ( MUTAÇÃO)

1) Mutação produção de B- Lactamases se tornando

mais resistentes aos antibimicrianos B- Lactâmicos.
2) Modificação das porinas, Tamanho.
3) Modificação estruturalmente as PBP, a estrutura do
antibiótico não consegue se adaptar sozinha.

Algumas drogas, tipicamente bacteriostáticas e

bactericidas para determinadas espécies de bactérias. As
vezes inibi o crescimento da bacteria por conta do sistema
imune da pessoa.

As interações dos antibacterianos com a célula bacteriana

podem ocorrer no nível da parede celular( estrutura e
biossintese) membrana citoplasmática (estrutura e função,
síntese de proteínas e síntese de ácidos nucleicos.

LOCAL DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS- SINTESE DA PAREDE

CELULAR.

1) Parede celular (Mecanismo de ação dos B

Lactâmicos)
LOCAL DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS:
POLIMIXINAS: MEMBRANA CITOPLASMATICA
Polimixinas é antimicrobiano (antibiótico) que terá uma
função distinta dos demais antimicrobianos utilizados. A
possibilidade de resistência cruzada com outros
antimicrobianos é muito remota
Atua como DETERGENTE com as moléculas de LPS (GRAM
NEGATIVAS). Ela retira o cálcio e magnésio, perdendo a
estabilidade da molécula de polissarídeo. Como ela perde o
conteúdo celular ocorre a morte da bactéria.
As Gram positivas são mais resistentes, porque está
relacionado como que antibiótico vai penetrar na parede
células. Outro exemplo é o Proteus.
Duas Polimixinas disponíveis – Colistina ( Polimixia E/B).
LOCAL DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS:
QUINOLONAS: INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE DNA
Elas inibe atividade da Enzima que é DNA girase. Ela é
importante para que a bactéria sobrevive.
Essa enzima faz com o
que o DNA gire,
importante para o
síntese de proteína. As QUINOLASES se ligando impede
que o DNA se gire hão havendo há síntese proteica e a
bactéria morre.
MECANISMO DE RESISTÊNCIA. ( MUTAÇÃO)
1) Alteração na enzima DNA GiRASE
2) Mutação nos Genes(ademina, Tinina) podendo gerar
uma proteína diferente.
3) Mutação na permeabilidade nas porinas.
4) Mutação na Bombas de efluxo: funciona como acelerador
e freio. A maioria tem uma mutação no freio. Dispara e
trabalha bastante. Joga os antibióticos para fora.
LOCAL DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS:
QUINOLONAS: INIBIÇÃO DA SÍNTESE PROTEICA
O Ribossomo
e RNA
transportador. São estruturas importantes para síntese
proteica.
MECANISMO DE RESISTÊNCIA. ( MUTAÇÃO)
Aminoglicosídeos e Tetraciclinas
1) Para ter sucesso o antibiótico terá que ligar no
ribossomo ou no RNA Transportador, se houver
alguma mutação, não irá recolhê-lo.
LOCAL DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS:
TRIMETROPINA/ SULFONOMIDAS: INIBIÇÃO DA SÍNTESE
DAS PURINAS E ÁCIDO FÓLICO.
SULFONAMIDAS: Tem efeito BACTERIOSTÁTICO e inibem o
metabolismo do ácido fólico por mecanismo competitivo.
Ele bloqueia o ácido, para que ela não se multiplique.
O ácido fólico é essencial para replicação, porque duplica o
DNA.
MECANISMO DE RESISTÊNCIA. ( MUTAÇÃO)
1) Mutação pode levar a produção aumentada de ácido
para-aminobenzóico ou síntese de diidropteróico.
2) Plasmídeos podem codificar resistência proporcionada
por enzimas com pouca diminuição da permeabilidade da
bactéria.

KPC- KLEBSIELLA PNEUMONIAE - SUPER BACTÉRIA.
KPC é uma super bactéria que tem
capacidade de degradar antibióticos
CARBAPENENS, Pertencentes a classe B-
Lactâmicos.
IMPORTÂNCIA CLINICA DA
DISSEMINAÇÃO DE BACTÉRIA RESISTENTE AOS
ATIBIÓTICOS?
1) DEGRADAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS FAZENDO A KPC
SE MULTIPLIQUE, AUMENTANDO SUA RESISTÊNCIA.
2) QUANDO AUMENTA O SEU NUMERO ELA
COMPATILHA OS PLASMIDEOS (GENE) PELO PILI
PARA OUTRAS BACTÉRIAS, TORNANDO-AS
RESISTENCIAS EX: E.COLI (NOVAS CEPAS).
Então se tomamos uma concentração de antibióticos que
chamamos de sub letal, que tem uma dose de efeito baixo.
Não vai matar esse microrganismos, surgindo novas cepas.
Prevenção – Lavagem de mãos.
Prevenir a infeção e o espalhamento da resistência.
Melhora a prescrição de antibióticos.
Desenvolver novas drogas.
Respeitar o período de medicação.
 ANTIMICROBIANA
Teste de Sensibilidade Antimicrobianos (TSA). Neste Caso
(bacteriana in vintro) frente a agentes antimicrobianos.
Objetivo: Testar bactérias isoladas como causadoras de um
processo infeccioso quanto a sensibilidade nas diversas
drogas.
SENSÍVEL: Microrganismo sensível ao antibiótico. Sucesso.
INTERMEDIÁRIO: Um grau de incerteza se terá eficácia
terapêutica quando usado o antimicrobiano.
RESISTÊNTES: Quando tem uma elevada probabilidade de
falha.
COMO SABER SE A BACTÉRIA É SENSÍVEL?
MÉTODO DE ANTIBRIOGRAMA: MÉTODO DIFUSÃO EM
DISCO.(MÉTODO MAIS ULTILIZADO)
 Baixo custo,
 Execução Simples e confiável
 Fácil interpretação,
 Flexibilidade quanto à escolha dos antimicrobianos
não exigência de equipamentos especiais.
 PROCEDIMENTO.
1) Com amostra, você semeia (RESULTADO
COLORAÇÃO GRAM BGN)
2) RESULTADO DAS PROVAS BIOQUÍMICAS: E.Coli
3) FAZ O ANTIBRIOGRAMA
 COMO FAZER ANTIBRIOGRAMA
a) SUSPENSÃO DA COLONIA DIRETA
- Com a alça bacteriológica selecionar 3 a 4 colônias,
diluir em tubos contendo 3 a 4 ml de solução salina.
- Diluir a colônia na solução, deixando-a na escala
0.5 MC Farland.
Obs: Precisa ficar na mesma coloração ( ESCALA
0.5) que a turbidez (Ou irá precisar se colônia ou de
solução).
b) INOCULAÇÃO DA PLACA.
Dentro de 15 minutos após o ajuste inóculo,
proceder a semeadura, introduzir um
swab(cotonete) dentro da solução.
Comprimir o Swab, tirando o excesso e semear do
ágar Mueller Hinton em três direções diferentes.
 c) INOCULAÇÃO DA PLACA TIPOS DE DISCO DE ANTIBIÓTICO.
Deixar a placa semeada e fechada, secar por 5
Discos individuais / Multidiscos / Dispensador de Discos
minutos à temperatura ambiente para que o inóculo
seja completamente absorvido pelo ágar antes de
aplicar os discos.
- Não pode está muito molhada se não desliza.
- Não ultrapassar 15 minutos entre a semeadura e a
colocação dos discos.

d) APLICAÇÃO DOS DISCOS

Retirar os discos da geladeira ou do congelador com

uma a duas horas antes da sua utilização

Com o auxílio de uma pinça flambada, adicionar os

discos no Mueller Hinton, pressionar levemente a pinça
de cada disco.

e) INCUBAÇÃO DAS PLACAS

Incubar as placas por 15 minutos após a colocação
dos discos.

f) LEITURA DAS PLACAS

Os halos de inibição para cada antimicrobiano Resumindo: EXEMPLO:
testado devem ser interpretados nas categorias
sensível, intermediário ou resistente, de acordo com 1- Resultado da coloração de (Gram: Bacilos Gram
os critérios estabelecidos pelo Clinical and negativos)
Laboratory Standards Institute (CLSI (revisado 2- Resultado das provas bioquímicas: (Escherichia coli)
anualmente) ou BrCast (definido em 2020)..
3- Realizar o antibiograma

❖ FATORES QUE PODEM AGETAR O RESULTO DO

ANTIBIOGRAMA

✓ Inóculo fora do padrão;

✓ Inóculo com mais de um microrganismo;
✓ Espessura do meio;
✓ Armazenamento inadequado dos discos;
✓ Critérios inadequados para medir os halos das drogas.