MECANISMOS DE AÇÃO DOS

HERBICIDAS

Prof. Dr. João Alencar

Herbicidas

O que são?

São usados corretamente?

Seletividade?

Mecanismos de ação.
Mecanismos de ação de Herbicidas

“Considera-se que o mecanismo de ação é o primeiro ponto

do metabolismo das plantas onde o herbicida atua”
 Mecanismo de ação x Modo de ação

• O mecanismo de ação é normalmente o primeiro de uma série de

eventos metabólicos que resultam na expressão final do herbicida
sobre a planta.

• O conjunto dos eventos metabólicos, incluindo os sintomas visíveis

da ação do herbicida sobre a planta, denomina-se modo de ação.
Produçãox Consumo
Mecanismos de ação
 Grupo A - Inibidores da ACCase
• Acetil Coenzima A Carboxilase - Inibidores da síntese de lipídeos. (membrana -
estrutural)

• Controle de gramíneas anuais e perenes.

• Culturas e plantas daninhas de folha larga são tolerantes a este mecanismo de ação.

• Aplicação em PÓS-EMERGÊNCIA.

• Gramíneas são mais suscetíveis entre 3 e 5 folhas.

• Estádio fenológico mais avançado também controla, mas com

grande possibilidade de rebrota.
 Produtos
• Ariloxifenoxipropionatos (FOP’s): clodinafop – Topik,
haloxyfop – Verdict; fluazifop – Fusilade; quizalofop -Targa

• Ciclohexanodionas (DIM’s): clethodim – Select; sethoxydim

–Poast; tepraloxydim - Aramo
 Características
• ABSORÇÃO : Foliar

• TRANSLOCAÇÃO: Sistêmicos via floema e xilema

• Exigem a adição de adjuvantes

• Promovem bom controle quando aplicados em plantas

não estressadas. Eficácia é reduzida sob estresse hídrico.

• Não possuem atividade residual ou persistência no solo.

Grupo B – Inibidores da Acetolactato Sintase
• Mecanismo de ação mais importante em virtude do elevado número de
ingredientes ativos disponíveis eda sua ampla utilização.

• Produtos modernos , devido as baixas doses, baixa toxicidade,

amploespectro decontrole e elevada seletividade.

• Alta frequência de utilização tem resultado em evolução de plantas

daninhas resistentes.
• Todos os grupos químicos pertencentes a este mecanismo de ação
inibem a acetolactato sintase (ALS)

• ALS atua na síntese dos aminoácidos ramificados: valina, leucina e

isoleucina

• Sintomas: Paralisaçãodo crescimento, clorose e

• arroxeamentofoliar. Morte lenta 7 –14 DAA
Inibição dos aminoácidos
(VAL, LEU e ISOLEU)

Inibição da síntese protéica

Interferência na síntese de
DNAe crescimento celular
 Características
• Aplicados nas folhas em PRÉ e PÓS-EMERGÊNCIA, podem ter atividade
no solo, podendo persistir e afetar as sementes em germinação ao longo
do tempo

• ABSORÇÃO: Raízes e folhas

• TRANSLOCAÇÃO: Sistêmica: xilema e floema

 Inibidores da ALS
• Imidazolinonas: Imazapic – Plateau; imazaquin – Scepter; imazethapyr – Pivot, Vezir; Imazapyr
– Contain; Imazamox - Raptor (começam com IMA)

• Sulfoniluréias: Chlorimuron-ethyl – Classic;nicosulfuron – Sanson; flazasulfuron

– Katana; iodosulfuron-methyl – Hussar; etc (Terminam com URON)

• Triazolopirimidinas: Cloransulan-methyl – Pacto; diclosulan – Spider;

flumetsulan – Scorpion; pexosulam – Ricer (Terminam com SULAM)

• Pirimidinil (tio)benzoatos: Bispyribac-sodium – Nominee e pyrithiobac- sodium – Staple (Terminam

com BAC)
 Grupo C - Inibidor do Fotossistema II
• São também conhecidos como inibidores da síntese de Hill

• Controle de muitas espécies de folhas largas e algumas

gramíneas

• Descoberto na década de 1950

• Aplicados em pré ou pós-emergência inicial.

Visualização dossítios deligação dealguns herbicidas inibidores doFSII aocomplexo
protéicoQBnasmembranas dostilacóidesdos cloroplastos
Mecanismo e modo de ação
Inibição da fotossíntese

Ligação dos herbicidas

Sítio de ligação da Qbna proteína D1 do FSII

(localizado na membrana do tilacóide do cloroplasto

Bloqueio do transporte de elétrons

da Qapara Qb

INTERRUPÇÃO:
Fixação de CO2; produção deATP eNADPH2
 Características
• ABSORÇÃO: Raízes (todas) e folhas (algumas das moléculas)

• TRANSLOCAÇÃO: Basicamente via xilema, tendem a mover-se junto ao fluxo de

água, acumulando-se nas bordas das folhas, onde os sintomas são visualizados
primeiramente.

• Aplicações em pós necessitam de adjuvantes para melhor cobertura

 Sintomas
• Cloroseinternervaledasbordas das folhas, que progridem para necrose generalizada

• Sintomas inicialmente observados nas bordas das folhas eemfolhas mais velhas

• Sintomas desenvolvem-se rapidamente e necessitam deluz para se

desenvolver
 Grupo D - Inibidores do Fotosistema I
• Herbicidas não seletivos

• Dessecantes

• Considerados produtos de contato

• Sintomas fitotoxicidade: manifestam-se rapidamente – morte após 1 a 2 dias

• Produtos altamente tóxico para mamíferos, inclusive humanos

• Necessitam de boa cobertura, espalhantes adesivos

Características
• ABSORÇÃO: Produtos de contato. São rapidamente absorvido pelas
folhas, não sendo afetados por chuvas que ocorram 2 horas após a
aplicação

• Nãosãoabsorvidospelas raízes devido aforte adsorçãoas argilas

• TRANSLOCAÇÃO: Limitada exclusivamente via xilema, a rápida ação

dessasmoléculaslimita asua própria translocação
 Mecanismo e modo de ação
• Funcionam como aceptores de elétrons no FS I

• Formam radicais livres

• Interceptação de elétrons = paralisa a redução de

ferrodoxina e demais reações
 Amorte da planta ocorre devido a soma de inúmeros
processos de desequilíbrio bioquímico

• Produção de radicais livres CLOROS

• Ruptura de membranas E
NECROS
• Oxidação de clorofilas E MORTE
• Destruição dos ácidos graxos no tilacóide
 Grupo E – Inibidores da PROTOX
• Inibem a enzima protoporfirinogênio oxidase (PPO ou PROTOX)
• Também são conhecidos como inibidores da síntese
deprotoporfirina IX
• Destinado ao controle de plantas daninhas com folhas largas
• Muito utilizados em associação com Glyphosate
• Requerem luz para serem ativados
• Altamente sorvidos a matéria orgânica e altamente resistentes a
• lixiviação
• Devido a estes fatores quando aplicados em PRE a atuação
ocorre próximo à superfície do solo, durante a emergência
Grupo E Mecanismo de ação Destruição de
Cloroplasto Membranas
Glutamato

Peroxidação de
Lipídios

Luz O2
Protoporfirinogênio IX
Oxigênio
Herbicida Protox Reativo

Protoporfirina IX

Protoporfirina IX
Fitoheme Mg-protoporfirina IX

Protoporfirinogênio IX
Citocromos Clorofila
Citosol
• ABSORÇÃO: Podem ser absorvidos pelas raízes, caule
ou folhas de plantas novas

• TRANSLOCAÇÃO: Geralmente apresentam pouca ou

nenhuma translocação na planta. Precisam de boa
cobertura foliar

• POS - atuam como herbicidas de contato

(pouca translocação, morte rápida após exposição à luz)

• PRE – Necrose rápida quando a planta entra emcontato

com a camada do solo tratada com herbicida
 Sintomas
• PÓS: Necrose foliar da planta tratada em pós-emergência,
• após 4 –6 horas de luz solar
• Primeirossintomassão manchasverde-escuras nas
• folhas, dando impressão de encharcamento
• Em seguida aparece a necrose dos tecidos

• PRÉ: O tecido é danificado pelo contato com o herbicida no momento em

que a plântula emerge
• Necrose semelhante a aplicação em POS
Grupo F - Inibidor de Carotenóides
Subgrupos

• F1 –Piridazinonas (norflurazon) Não registrado no

Brasil

• F2 – Tricetonas (mesotrione e tembotrione) e

isoxazoles (isoxaflutole)

• F3 –Isoxazolidinonas (clomazone)
 Sintomas
• Sintoma único e marcante:causam a perda de pigmentosdasfolhas, resultando emumaaparência
“albina”

• Controle de FE eFL nas culturas do algodão, arroz, cana,fumo,soja

• Absorção pelas raízes etranslocação apenaspelo xilema

• Existem problemas de deriva, principalmente com clomazone

• Sorção amatéria orgânica dos solos

• Baixa toxicidade a mamíferos

 Mecanismo e modo de ação
• Mecanismo: bloqueio de enzimas na rota de síntese
de pigmentos carotenóides

• A ausência decarotenóides leva a foto-oxidação da clorofila

• Sintomas mais visíveis: folhas totalmente brancas

• Tecidos formados antes da aplicação não apresentam sintoma albino

típico, pois não afetam os carotenóides pré- existentes
• Estesherbicidas não inibem a síntese de clorofila

• A perda da clorofila é resultado da destruição dela pela luz (fotoxidação).

• A energia da forma reativa da clorofila é dissipada por meio dos

carotenóides

• Comoos carotenóides não estão presentesa clorofila reativa

começa a se degradar
Grupo F Mecanismo de ação
Glicose
Corismato
Glicólise
Gliceraldeído-3-P Piruvato
Prefenato

Isopentenil pirofosfato Tirosina

p-hidroxifenilpiruvato
Herbicida
dioxigenase
p-hidroxifenilpiruvato
Fitoeno

Homogentisato
Fitoeno dessaturase
(requer plastoquinona) Plastoquinona

Carotenóides
Grupo G – EPSPs - INIBIDORES DA ENOL PIRUVOIL SHIQUIMATO
FOSFATO SINTASE (EPSPs)

• Sintomas aparecem lentamente

• Temperaturas baixas e tempo nublado – sintomas mais lentos

• Paralização do crescimento (horas a dias)

• Clorose necrose (↑ 5 dias)

• Certos fatores afetam aparecimento de sintomas e morte - espécie,

dose, condição ambiental e taxa de crescimento da planta
 Características Gerais
• Glyphosate é o herbicida mais utilizado no mundo - 1970

• Mecanismo de ação: inibe a enzima EPSPs (5-enolpiruvoilchiquimato-3-

fosfato sintase)
• Sistêmico, acumulando-se nas zonas de crescimento ativo (meristemas)

• Nãoseletivo

• Não apresenta atividade no solo (adsorção forte)

• Pouco volátil, mas ocorrem problemas de deriva

• ABSORÇÃO: foliar e outras partes da planta - PÓS-EMERGÊNCIA

• TRANSLOCAÇÃO: floema e xilema (move-se com os açúcares nas plantas

em crescimento)

• Aumento da importância depois dpo surgimento da tecnologia Roundup

Ready (RR) (1996)

• Tecnologia RR: tolerância a aplicações em pós-emergência de glyphosate:

soja, algodão, milho, canola, mamão, alfafa e beterraba açucareira. No futuro:
cana
 Efeitossecundários
• Induçãoà deficiência de Fe, Zn, Cu e Mn após a aplicação

• (formação de complexos insolúveis –“efeito quelador”)

• Inibiçãode microrganismos da rizosfera (fungos micorrízicos e

organismos redutores de Mn no solo);

• Inibição do desenvolvimento dos nódulos e também da fixação de nitrogênio;

• Aumento da susceptibilidade ao ataque de patógenos do solo (Fusarium spp.): devido à

redução da produção de fitoalexinas e ao aumento da exsudação radicular de
aminoácidos na rizosfera;
 Modode ação
• Inibem a síntese de aminoácidos fenilalanina, tirosina e triptofano

• Precursores da maioria de compostos aromáticos na planta

• As plantas são controladas pela menor produção de aminoácidos aromáticos, redução

dasíntese proteica, baixaeficiência fotossintética

• Estima-se que 35% ou mais da massa seca das plantas é composta por derivados do
shiquimato e20%doCfixado pela planta passapor essa via
 Grupo H -Inibidores daglutamina sintase (GS)
• Herbicida de contato (pouca translocação, morte rápida)

• Após exposição à luminosidade, para uso emPÓS: FLe FE

• Nãoseletivo

• ABSORÇÃO:foliar

• TRANSLOCAÇÃO: limitada, devido a rápida inibição da fotossíntese e formação de

compostos tóxicos

• Sintomas: semelhantes aos Inib. FS I e aos Inib. PROTOX, há clorose rápida, mas o aparecimento de
necroseéum poucomaislenta(3-5diasapósotratamento);são+ rápidossobalta umidade;
• Voltoua ser importante após surgimento da tecnologia
Liberty Link (LL)

• Tecnologia LL: tolerância a aplicações em pós-emergência do amônio

glufosinate: soja (2009 EUA), algodão, canola, beterraba açucareira e
milho, emdesenvolvimento para o arroz

• Alternativa a tecnologia RR (ex. buva)

Mecanismo e modo de ação
Glutamato Glutamina Sintetase (GS)
+ Glutamina
Amônia

Glutamato Glutamina Sintetase (GS)

Glufosinate
+ Glutamina
Amônia

Acúmulo de amônia e
morte da planta
Seletividade
• Não seletivo, sendo recomendado em jato dirigido espécies com
tolerância (LL)

• Pode ser utilizado em PÓS em área total

 Grupo K e N -Inibidores doCrescimento inicial ou da
DivisãoCelular
• Agem sobre as plântulas paralisando o crescimento das raízes e parte aérea

• Resistência a lixiviação no solo vai de moderada aalta

• Características que favorecem o rápido desaparecimento do solo (alta pressão de vapor,

fotólise edecomposição microbiana)

• Baixa toxicidade à mamíferos

• Eficientes no controle de gramíneas e algumas dicotiledôneas

• Usados em PRÉ ou PPI

 Características
• Controle de gramíneas e algumas folhas largas em cereais, leguminosas e
canola

• ABSORÇÃO: durante a germinação e emergência

• As sementes absorvem o herbicida junto coma água para embebiçãoda semente

• TRANSLOCAÇÃO: limitada, mas necessitam atingir a região meristemática e

chegar ao núcleo das células

• Pequeno efeito quando aplicados sobre as folhas

Mecanismo de ação e Modo de ação
• Inibem a mitose na prófase e metáfase (interferem na
polimeralização da tubulina e formação de microtúbulos)
 SintomasK1
• Raízes com a ponta engrossada, como consequência dafalta de raíz a
parte aérea fica atrofiada
 SintomasK3 eN

• Epinastia foliar – enrolamento das folhas

 Grupo O – Mimetizadores da Auxina
• Auxinassintéticas

• Importânciahistórica

• 2,4-D (1° herbicida seletivo)

• 1° herbicida a ser utilizado emdoses <1 kg ha-1

• Agente laranja (2,4,5-T + 2,4-D)

• Guerra do Vietnam
 Características
• Atuam semelhante ao AIA (reguladores de crescimento)

• Recomendado para o controle de folhas largas - anuais ou perenes

• Seletivo para gramíneas em geral

• Sistêmicos (floema e xilema) – controle de espécies perenes

• Doses muito baixas podem ocasionar sintomas (Deriva)

• Usadonasculturas doarroz, milho, trigo, pastagense cana-de-açúcar

• Quandoassociadoaoglyphosate éutilizado na dessecação pré-semeadura

• Possuem atividade no solo dependendo da formulação (picloram,

aminocyclopyrachlor –ainda nãopossui registro no Brasil)

• São adsorvidos à matéria orgânica

• Apresentam rápida degradação por microorganismos

• ABSORÇÃO: Folhas, ramos e raízes

• TRANSLOCAÇÃO: Ascendente (xilema) e descendente (floema), atingindo

inclusive asraízes edemaisestruturas deespécies perenes

• Acumulam-se nosmeristemas,afetandoocrescimentodasplantas
 Mecanismo de ação

Auxinas

Ativação de proteínas receptoras na membrana celular

Receptores enviam mensageiros secundários

 Modo de ação
Aumento da atividade de
Acidificação da
enzimas responsáveis
parede celular
pelo afrouxamento celular

Epinastia (crescimento
desordenado) e
esgotamento de reservas
Elongação celular
Estímulo à produção de
RNAe DNA

Divisão e alongamento
celular acelerado e Síntese de auxina e
desordenado giberelina
 Sintomas
• Epinastia

• Murchamento

• Clorose

• Queda das folhas

• Enrugamento das folhas

• Formação de tumores no caule

• Paralisação do crescimento e engrossamento das raízes

• Surgimento de raízes adventícias

• Morte lenta, geralmente de 2 a 4 semanas

• Quandoaplicadoscom inibidoresde ACCasepodem neutralizar o efeito

graminicida destes mecanismo de ação