Periodizacao Na Musculacao

Licenciado para - Monique C Eleuterio - 00968275990 - Protegido por Eduzz.
com
PREFÁCIO
Você não imagina o quanto estou feliz por esta lendo esse material agora, minha
felicidade se dá por que sei que quando finalizar este material você será um treinador
diferente da massa, você terá aprendido como funciona os mecanismo para
hipertrofia, como sequenciar as fases da periodização, poder finalmente sanar as
dúvidas que mais te limitava gerar resultados em seus alunos e finalmente entender
que ser o melhor treinador do seu estado não é tão difícil assim.
Por isso te peço uma coisa, sempre que precisar volte a este material e o releia,
pois aposto cegamente que toda vez que repetir a leitura deste material aprenderá algo
novo que te fará ter mais sucesso na profissão e fará você conquistar mais dinheiro
com seus conhecimentos.
i
Licenciado para - Monique C Eleuterio - 00968275990 - Protegido por Eduzz.com
DEDICATÓRIA
Dedico este e-book a minha falecida mãe que tinha um único objetivo em sua vida,
ver os filhos terem sucesso e serem reconhecido pela excelência no trabalho. Dedico
também e minha noiva que me estimula a cada dia ser melhor no que faço.
ii
SUMÁRIO
1- HIPERTROFIA – RESPOSTA E ACOMODAÇÕES RELACIONADAS AO

ESTRESSE DO EXERCÍCIO.......................................................................................6
- Hipertrofia muscular ....................................................................................................7
- Hipertrofia contrátil.....................................................................................................8
- Hipertrofia em paralelo................................................................................................8
- Hipertrofia em série ....................................................................................................8
- Hipertrofia sarcoplasmática .......................................................................................9
- Hiperplasia....................................................................................................................9
2- MECANISMOS HIPERTRÓFICO INDUZIDO POR EXERCÍCIO...............11

- ESTRESSE MECÂNICO...............................................................................................12
- Mecanotransdução......................................................................................................14
- Sensores moleculares capazes de detectar carga mecânica no músculo
esquelético.....................................................................................................................16
- Mecanosensores na força muscular esquelética - Sistema de transdução...............16
- Mecanosensores relacionados ao Costâmeros...........................................................17
- Papel das integrinas na hipertrofia ...........................................................................19
- Titina...........................................................................................................................20
- Vias miogênicas para hipertrofia...............................................................................21
- Alvo AKT/mamífero da via rapamicina...................................................................22
- Vias de proteina-quinase ativada por mitógeno........................................................22
- Vias dependente de cálcio ..........................................................................................23
- ESTRESSE METABÓLICO..........................................................................................23
- Estresse metabólico e o recrutamento de fibras........................................................24
- Hipóxia e relação com a hipertrofia..........................................................................25
- Hormônios e citocinas................................................................................................28
- Produção de citocinas ................................................................................................28
- SISTEMA DE PRODUÇÃO HORMONAL .................................................................29
iii
- Fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1)................................................29
- Testosterona................................................................................................................30
- Homônimo do crescimento.........................................................................................31
- Inchaço celular............................................................................................................32
- DANO MUSCULAR.....................................................................................................34
- Processo inflamatório e hipertrofia...........................................................................37
- Células satélites e hipertrofia muscular....................................................................40
3- FONTES ENERGÉTICAS.....................................................................................42
- Sistema fofágeno..........................................................................................................43
- Sistema glicolítico........................................................................................................44
- Sistema oxidativo.........................................................................................................46
4- PAPEL DAS VARIÁVEIS DO TREINAMENTO RESISTIDO NA

HIPERTROFIA............................................................................................................47
- Volume..........................................................................................................................48
- Intensidade de carga...................................................................................................51
- Frequência....................................................................................................................53
- Densidade ....................................................................................................................55
- Tempo de recuperação entre as séries .......................................................................55
- Respostas agudas e o tempo de recuperação entre as séries.....................................56
- Influência do tamanho do intervalo de descanso na expressão aguda da força
muscular.........................................................................................................................58
- Influência da duração do intervalo de descanso nas respostas hormonais agudas e
sua influência na hipertrofia muscular........................................................................59
- Adaptações crônicas e o intervalo entre as séries......................................................62
- Intervalos longos de descanso entre as séries ...........................................................62
- Intervalos curtos de descanso entre as séries.............................................................62
- Intervalos moderados de descanso entre as séries....................................................62
- Seleção dos exercícios..................................................................................................63
- Calculando o volume definido para os músculos dos membros com a realização de
exercícios multiarticulares..........................................................................................66
- Considerações biomecânica e fisiológicas para o cálculo das séries por grupo
muscular........................................................................................................................67
iv
5- PERIODIZAÇÃO....................................................................................................81
- Tipos de periodização..................................................................................................81
- Modelos de periodização.............................................................................................82
- Periodização linear tradicional..................................................................................83
- Periodização não linear (ondulatória).......................................................................84
- Periodização linear reversa........................................................................................85
6- CONCEITOS QUE REGEM PERIODIZAÇÃO ................................................87
- Princípios básicos da periodização na musculação...................................................87
- Acomodação ao estresse (princípio da recuperação)................................................88
- Supercompensação......................................................................................................90
- Sobrecarga...................................................................................................................92
- Progressão de carga....................................................................................................94
- Especificidade...............................................................................................................95
- Individualidade............................................................................................................96
- Reversibilidade............................................................................................................98
- Variabilidade...............................................................................................................98
7- DESIGNER DE PERIODIZAÇÃO......................................................................101
- Designer de periodização voltada para a máxima hipertrofia................................101
- Período de Base..........................................................................................................104
- Período de Deload (por que nem sempre devemos treinar até a falha)..................104
- Período de choque.......................................................................................................110
-
Overtraining................................................................................................................112
- Período de transição...................................................................................................113
8- PROGRESSÃO DE CARGA................................................................................116
- Carga progressiva......................................................................................................117
- Periodizando a intensidade de carga........................................................................119
- Periodizando 0 volume..............................................................................................120
- Progressão de carga no mesociclo............................................................................123
- Progressão de carga no macrociclo..........................................................................124
REFERÊNCIAS..........................................................................................................125
v
1
HIPERTROFIA – RESPOSTA
E ACOMODAÇÕES
RELACIONADAS AO
ESTRESSE DO EXERCÍCIO
6
HIPERTROFIA MUSCULAR
É bem conhecido que o treinamento resistido (TR) induz hipertrofia muscular

por meio de processos mecânicos, metabólicos e hormonais. O processo de hipertrofia
envolve um aumento proporcional no acréscimo líquido das proteínas contráteis
actina e miosina, bem como de outras proteínas estruturais. A sobrecarga mecânica
leva a uma série de eventos intracelulares que, em última instância, regulam a
expressão gênica e a síntese protéica. O TR pode alterar a atividade de quase 70 genes,
regular positivamente os fatores envolvidos com a miogênese (por exemplo,
miogenina, MyoD) e regular negativamente os fatores de crescimento inibitórios (por
exemplo, miostatina). A síntese de proteínas no músculo esquelético humano
aumenta após apenas uma sessão de TR vigorosa e atinge o pico aproximadamente 24
horas após o exercício. Este ambiente anabólico permanece elevado de 2 a 3h
pós-exercício até 36-48h pós-exercício. Outros fatores, como tipo de fibra, ação
muscular, formação de metabólitos, ingestão de aminoácidos e respostas endócrinas
(testosterona, hormônio do crescimento [GH], cortisol, insulina e fator de crescimento
semelhante à insulina tipo I – IGF-1) contribui para a magnitude da hipertrofia. A
hipertrofia ideal pode compreender a maximização da combinação de estímulos
mecânicos (cargas elevadas, ações de contração excêntrica (ECC) e volume de
repetições baixo a moderado) somados a estímulo “metabólicos” (que aumente a
hipóxia e gere o acúmulo de produtos residuais metabólicos).
O curso do tempo da hipertrofia foi examinado em indivíduos previamente

destreinados. As adaptações neurais predominam durante os estágios iniciais do
treinamento. A hipertrofia muscular torna-se evidente nas primeiras 6 semanas,
embora as mudanças na qualidade das proteínas e nas taxas de síntese de proteínas
7
ocorram muito antes. Desse ponto em diante, parece haver uma interação entre as
adaptações neurais e a hipertrofia na expressão da força. Seguindo o princípio da
acomodação visto no inicio, menos massa muscular é recrutada durante o
treinamento com uma determinada carga de trabalho, uma vez que a adaptação tenha
ocorrido. Esses achados indicam que a sobrecarga progressiva é necessária para o
recrutamento máximo das fibras musculares e, consequentemente, hipertrofia das
fibras musculares. Isso também indica que as alterações no design do programa
visando fatores neurais e hipertrófico podem ser mais benéficas para maximizar a
força e a hipertrofia
TIPOS DE HIPERTROFIA MUSCULAR
HIPERTROFIA CONTRÁTIL
A hipertrofia muscular pode ser considerada distinta e separada da hiperplasia
muscular. Durante a hipertrofia, os elementos contráteis aumentam e a matriz
extracelular se expande para apoiar o crescimento. Isso contrasta com a hiperplasia,
que resulta em um aumento no número de fibras dentro de um músculo. A hipertrofia
contrátil pode ocorrer pela adição de sarcômeros em série ou em paralelo.
HIPERTROFIA EM PARALELO
A maioria da hipertrofia induzida por exercício subsequente aos programas
tradicionais de treinamento resistido resulta de um aumento de sarcômeros e
miofibrilas adicionados em paralelo. Quando o músculo esquelético é submetido a um
estímulo de sobrecarga, ele causa perturbações nas miofibrilas e na matriz
extracelular relacionada. Isso desencadeia uma sequência de eventos miogênicos que,
em última análise, leva a um aumento no tamanho e nas quantidades das proteínas
miofibrilares contráteis actina e miosina, e ao número total de sarcômeros em
paralelo. Isso, por sua vez, aumenta o diâmetro das fibras individuais e, portanto,
resulta em um aumento na área da seção transversal do músculo .
HIPERTROFIA EM SÉRIE
Um aumento em série de sarcômeros resulta em um determinado comprimento
de músculo correspondendo a um comprimento de sarcômero menor. Foi
demonstrado que a hipertrofia em série ocorre quando o músculo é forçado a se
adaptar a um novo comprimento funcional. Isso é visto com membros que são
colocados em um gesso, onde a imobilização de uma articulação em comprimentos
8
musculares longos resulta em um número aumentado de sarcômeros em série,
enquanto a imobilização em comprimentos mais curtos causa uma redução. Existem
algumas evidências de que certos tipos de exercícios podem afetar o número de
sarcômeros em série. Lynn e Morgan mostraram que quando os ratos andavam em
uma esteira inclinação, eles tinham uma contagem de sarcômeros mais baixa em série
do que aqueles que andavam em esteiras declinadas. Isso sugere que as ações apenas
excêntricas repetidas levam a um maior número de sarcômeros em série, enquanto o
exercício que consiste apenas em contrações concêntricas resulta em uma diminuição
em série no comprimento do sarcômero.
HIPERTROFIA SARCOPLASMÁTICA
É hipotetizado que a hipertrofia pode ser ampliada por um aumento em vários
elementos não contráteis e fluidos. Isso foi denominado "hipertrofia sarcoplasmática"
e pode resultar em maior volume muscular sem aumentos concomitantes de força.
Acredita-se que aumentos na hipertrofia sarcoplasmática sejam específicos do
treinamento, uma crença perpetuada por estudos que mostram que a hipertrofia
muscular é diferente em fisiculturistas e levantadores de peso. Especificamente, os
fisiculturistas tendem a exibir uma maior proliferação de tecido conjuntivo fibroso
endomísial e um maior conteúdo de glicogênio em comparação com os levantadores
de peso, presumivelmente por causa das diferenças na metodologia de treinamento.
Embora a hipertrofia sarcoplasmática seja frequentemente descrita como não
funcional, é plausível que as adaptações crônicas associadas aos seus efeitos no edema
celular possam mediar aumentos subsequentes na síntese de proteínas que levam a
um maior crescimento contrátil.
HIPERPLASIA
Alguns pesquisadores propuseram a possibilidade de que o aumento na área da
seção transversal pode ser, pelo menos em parte, devido a um aumento no número de
fibras. Uma meta-análise de Kelley descobriu que a hiperplasia ocorre em certas
espécies animais sob condições experimentais como resultado de sobrecarga
mecânica. Os aumentos no número de fibras musculares foram maiores entre os
grupos que usaram um modelo aviário versus um mamífero, e a sobrecarga de
alongamento gerou aumentos maiores na contagem de fibras do que o exercício. No
entanto, pesquisas subsequentes sugerem que tais observações podem ser errôneas,
com resultados atribuídos a uma contagem incorreta dos arranjos intrincados de
fibras alongadas como um número maior de fibras. A evidência de que a hiperplasia
9
ocorre em seres humanos é ausente e, se ocorrer, os efeitos gerais na área de secção
transversal do músculo pareceriam mínimos.
10
2
MECANISMOS
HIPERTRÓFICOS INDUZIDO
POR EXERCÍCIO
11
É hipotetizado que três fatores primários são responsáveis por iniciar a resposta
hipertrófica ao exercício de resistência: tensão mecânica, dano muscular e estresse
metabólico. A seguir está uma visão geral de cada um desses fatores.
STRESS MECÂNICO
O músculo esquelético é altamente responsivo a alterações na carga mecânica. A

sobrecarga mecânica aumenta a massa muscular enquanto a descarga resulta em
atrofia. Mais especificamente, a tensão induzida mecanicamente, produzida tanto pela
geração de força quanto pelo alongamento, é considerada essencial para o crescimento
muscular, e a combinação desses estímulos parece ter um efeito aditivo pronunciado
na hipertrofia. Consequentemente, vários pesquisadores presumiram que a tensão
mecânica é a principal força motriz na resposta hipertrófica ao treinamento resistido
regular. Foi demonstrado que a tensão mecânica por si só estimula diretamente o
mTOR, possivelmente por meio da ativação da via ERK/TSC2 (quinase reguladora de
sinal extracelular / complexo 2 da esclerose tuberosa). Teoriza-se que essas ações da
ativação da via de ERK/TSC2 são mediadas pela síntese do segundo mensageiro
lipídico ácido fosfatídico pela fosfolipase D. Também há evidências de que o ácido
fosfatídico pode fosforilar p70s6k independentemente de mTOR, apresentando outra
via potencial pela qual estímulos mecânicos podem influenciar diretamente a síntese
de proteína muscular.
Acredita-se que a tensão do treinamento resistido perturba a integridade do
músculo esquelético, causando respostas moleculares e celulares mecanicamente
transduzidas na miofibras e células satélites. Acredita-se que a sinalização upstream
(Posições reativas do DNA) ocorra por meio de uma cascata de eventos que envolvem
fatores de crescimento, citocinas (proteínas secretadas por células que afeta o
comportamento das células vizinhas), canais ativados por estiramento e complexos de
adesão focal. As evidências sugerem que o processo após essa serie de reações é
regulado pela via AKT / mTOR, seja por meio da interação direta ou pela modulação
da produção de ácido fosfatídico.
Durante as contrações excêntricas, a tensão muscular passiva se desenvolve
devido ao alongamento dos elementos extramiofibrilares, especialmente o conteúdo
de colágeno na matriz extracelular e titina. Isso aumenta a tensão ativa desenvolvida
pelos elementos contráteis, aumentando a resposta hipertrófica. Tanto a amplitude
quanto a duração do acoplamento de excitação são determinadas pela frequência de
disparo da unidade motora (UM), cuja extensão se acredita codificar sinais para várias
12
vias a jusante, incluindo Ca2+ calmodulina fosfatase calcineurina, CaMKII e CAMKIV,
e CPK. Essas vias ajudam a determinar a expressão gênica, acoplando a excitação
muscular com a transcrição.
A tensão passiva produz uma resposta hipertrófica que é específica do tipo de
fibra, com um efeito observado nas fibras de contração rápida, mas não nas fibras de
contração lenta. Isso foi demonstrado por Prado et al., que descobriram que as fibras
de contração lenta em coelhos exibiam baixa tensão passiva na titina, mas a tensão era
altamente variável nas fibras de contração rápida.
Embora a tensão mecânica por si só possa produzir hipertrofia muscular, é
improvável que seja a única responsável pelos ganhos hipertróficos associados ao
exercício. Na verdade, certas rotinas de treinamento de resistência que empregam
apenas altos graus de tensão muscular têm demonstrado induzir adaptações neurais
sem hipertrofia resultante.
O músculo esquelético é altamente responsivo a alterações na carga mecânica. As

pesquisas indicam que os mecanosensores são sensíveis à magnitude e aos aspectos
temporais da carga (TUT-Time under tension). Usando um modelo in situ (ou seja,
examinando um músculo intacto dentro do animal), Martineau e Gardiner
submeteram o músculo plantar de rato a picos concêntricas, excêntricas, isométricas e
passivas de tensão. Os resultados mostraram fosforilação dependente da tensão de
c-jun N-terminal Kinase - JNK (proteína que atua na regulação do processo de
13
autodestruição celular, pertence a família MAPK (Mitogen Active Protein Kinase) que
regula uma série de processos biológicos) e ERK1/2 (Extracelular signal-regulated
Kinase); as ações excêntricas geraram o maior efeito; e força passiva, o mínimo. O
pico de tensão foi determinado como o melhor preditor da fosforilação da MAPK do
que o tempo sob tensão ou a taxa de desenvolvimento de tensão, o que sugere que
treinos com intensidade elevada ativam esta via de forma mais eficiente. Em um
estudo de acompanhamento pelo mesmo laboratório, uma avaliação in situ da taxa de
tensão do músculo gastrocnêmico mostrou um intervalo linear de relação entre o
tempo sob tensão e a sinalização de JNK, enquanto a taxa de mudança de tensão não
mostrou nenhum efeito. Isso sugere que o tempo sob tensão também é um parâmetro
importante para a adaptação hipertrófica do músculo. Em apoio a esses achados,
Narder e Esser relataram aumento da ativação de p70s6k após estímulos elétricos de
alta e baixa intensidade do membro posterior do rato; entretanto, a resposta não foi
tão prolongada após o protocolo de baixa intensidade. Similarmente, pesquisas in
vitro mostram efeito dependente da magnitude na sinalização de p70s6k quando
mioblastos c2c12 de camundongo são submetidos à tensão biaxial.
Os mecanossensores também parecem ser sensíveis ao tipo de carga imposta ao
tecido muscular. A carga mecânica induzida por alongamento elicia a deposição de
sarcômeros longitudinalmente (ou seja, em série), enquanto as ações musculares
dinâmicas concêntricas aumentam a área da seção transversal em paralelo com os
eixos. Além disso, a resposta hipertrófica pode variar de acordo com o tipo de ação
muscular. Ações isométricas e excêntricas estimulam a expressão de genes distintos
de uma maneira que não pode ser explicada por diferenças na magnitude da força
mecânica aplicada. Esses exemplos destacam a complexidade intrincada dos
mecanosensores e sua capacidade de distinguir entre os tipos de informações
mecânicas para produzir uma resposta adaptativa. O que se segue é uma discussão de
como as forças mecânicas regulam a hipertrofia muscular via mecanotransdução e
vias de sinalização intracelular.
MECANOTRANSDUÇÃO
Várias revisões já discutem como os estímulos mecânicos poderia desencadear
uma resposta hipertrófica do músculo esquelético. Aqui, fornecerei uma atualização
com foco nos estímulos mecânicos da hipertrofia muscular e seus sensores.
Sinais mecânicos são indiscutivelmente os estímulos de hipertrofia mais
intuitivos. Isso se baseia em três linhas de evidência indireta. Primeiro, os músculos
atrofiam quando a carga mecânica é reduzida através da imobilização do membro.
14
Isso sugere que um padrão de carga mecânica “normal” é essencial para a massa
muscular. Segundo, Alfred Goldberg e outros sobrecarregaram mecanicamente
músculos, como os plantares de roedores, através da extração dos sinergistas dos
flexores plantares ou alongamentos induzidos. Como os músculos sobrecarregados
hipertrofiaram em uma variedade de condições experimentais, os pesquisadores
concluíram que a sobrecarga mecânica é suficiente para a hipertrofia do músculo
esquelético. O problema com esses estudos é que os modelos utilizados não apenas
alteram a carga mecânica, mas também uma série de outras variáveis potencialmente
confusas, como metabolismo, ou causam danos. Terceiro, a carga mecânica também é
o principal estímulo chave, que liga o exercício resistido à hipertrofia do músculo
esquelético. Isso ocorre porque altas forças distinguem o exercício resistido indutor de
hipertrofia do exercício de resistência de baixa carga que desencadeia pouca ou
nenhuma hipertrofia. No entanto, como abordaremos mais adiante, a carga mecânica
não precisa ser excessiva para a estimulação da hipertrofia muscular. Cargas tão
baixas quanto 30% do 1RM parecem suficientes para desencadear uma resposta
hipertrófica quase máxima.
A importância da carga mecânica para o crescimento muscular foi
demonstrada em um estudo em que homens jovens (24 ± 6 anos) ou mais velhos (70 ±
5 anos) concluíram trabalhos semelhantes (ou seja, o produto da força x tempo sob
tensão) do exercício extensor da perna a 20–90% do 1RM. Este estudo mostrou maior
síntese protéica muscular (denominada taxa sintética fracionária) com cargas mais
altas chegando a 60 - 90% do 1RM. Uma ressalva a esses achados é que, em um
esforço para igualar a carga de trabalho, os participantes não se exercitaram até a
falha, especialmente ao usar cargas mais leves. Para estudar o efeito de diferentes
cargas na hipertrofia muscular durante o treinamento para a falha, Lasevicius et al.
exercitaram indivíduos por 12 semanas usando extensão da perna e extensão do
cotovelo com uma perna ou braço a 20% de 1RM e, em seguida, 40, 60 ou 80% com a
perna ou braço oposto. Este estudo mostrou que o treinamento resistido de pelo
menos 40% do 1RM à falha causou uma quantidade semelhante de hipertrofia das
condições de carga mais altas. Esse achado está alinhado com uma metanálise que
concluiu que um treinamento de resistência com carga mais baixa (60% 1RM) causa
um grau de hipertrofia semelhante ao treinamento de resistência com carga mais alta
(<60%). Em indivíduos não treinados, mesmo o treinamento aeróbico submáximo (ou
seja, exercício de baixa carga mecânica) ou cargas muito baixas (~16% do 1RM) pode
aumentar um pouco a síntese de proteínas musculares. Em resumo, uma grande
quantidade de evidências principalmente indiretas sugere que a carga mecânica é um
15
estímulo essencial da hipertrofia. No entanto, as cargas reais não precisam ser
excessivas, pois cargas de 30% de 1RM parecem suficientes para desencadear ganhos
hipertrófico máximos desde que se vá até a falha muscular, o grande problema de
treinar com baixas cargas é que são necessárias muitas repetições o que acabada
demandando muito tempo e paciência do praticante.
SENSORES MOLECULARES CAPAZES DE DETECTAR CARGA

MECÂNICA NO MÚSCULO ESQUELÉTICO
A vida na Terra evoluiu em um ambiente onde a gravidade de 9,8 m/s2
sobrecarregando mecanicamente os organismos existentes. Portanto, não é de se
admirar que os seres vivos e suas células não tenham apenas desenvolvido estruturas
mecânicas como músculos, esqueleto e citoesqueleto para suportar ou superar a força
da gravidade, mas também uma infinidade de sensores que detectam estímulos
mecânicos. Tais mecanosensores não apenas ajudam as células a se adaptarem à força
direta de uma contração da fibra muscular, mas também a se adaptarem a sinais
mecânicos mais indiretos, como tensão de cisalhamento, deformação, compressão e
rigidez da matriz extracelular que circunda cada célula. Nesta seção, discutiremos
vários tipos de candidatos a mecanosensores que permitem que as fibras musculares
detectem sinais mecânicos durante e após o exercício resistido e acionem a sinalização
hipertrófica e a própria hipertrofia do músculo esquelético.
MECANOSENSORES NA FORÇA MUSCULAR ESQUELÉTICA -

SISTEMA DE TRANSDUÇÃO
As fibras musculares esqueléticas são únicas porque geram forças muito
mais altas que as células não musculares. Foi relatado que fibras musculares humanas
tipo I e IIa geram forças de 532 ± 208 e 549 ± 262 N, respectivamente, com cada
cabeça de miosina contribuindo com 6 pN. As células não musculares também podem
produzir força através do seu citoesqueleto de actina, mas as forças são mais baixas.
Por exemplo, foi relatado que os fibroblastos produzem forças de 16 ± 7 N / célula.
Embora esses valores de força sejam apenas exemplos, eles demonstram que as fibras
musculares estriadas são únicas em sua alta capacidade de geração de força. As forças
geradas pelos sarcômeros de uma fibra muscular são transmitidas aos tendões e ossos
através de dois sistemas de transdução de força: 1) as forças são transmitidas
longitudinalmente de uma extremidade a outra (origem e inserção) da fibra muscular;
e 2) as forças são adicionalmente transmitidas lateralmente do sarcômero através da
membrana da fibra muscular (sarcolema) para a matriz extracelular via costâmeros
16
(componente estrutural-funcional das células musculares estriadas que conecta o
sarcômero do músculo à membrana celular), que recebe o nome de adesão quinase
focal (FAK- Abreviação em inglês) nas fibras musculares. Existem vários candidatos a
mecanosensores nos sistemas de transdução de força muscular esquelética.
Para um verdadeiro mecanosensor acionador da hipertrofia, é necessário
que exista um mecanismo pelo qual a força modifique o mecanosensor para acionar
uma resposta de sinalização precoce que, em seguida, inicia a sinalização hipertrófica
e a hipertrofia muscular. Aqui discutimos a sinalização de costâmeros, titina e
filamina-C-Bag3 como potenciais mecanossensores nos sistemas de transmissão de
força das fibras musculares.
MECANOSENSORES RELACIONADOS AO COSTÂMERO

Costâmero é o componente das células do músculo estriado que liga
o sarcômero à membrana celular. Historicamente, os estímulos mecânicos se
tornaram um foco de pesquisa quando os pesquisadores descobriram na década de
1950 que as células cancerígenas podem crescer em ágar (extrato gelatinoso de algas
composto por agarose e agaropectina) sem ancoragem, enquanto a maioria das células
não cancerígenas não. Os pesquisadores descobriram, a partir da década de 1970, que
as células ancoram a matriz extracelular através de complexos de adesão focal que
incluem proteínas como vinculina, talina e integrinas, além de quinases, incluindo
adesão quinase focal ou quinase ligada à integrina (Ilk). As aderências focais não
apenas ancoram as células em um substrato, mas também conectam mecanicamente o
exterior ao citoesqueleto e podem detectar e desencadear adaptações a estímulos
mecânicos.
Costâmeros são o equivalente funcional de aderências focais no músculo
esquelético. São estruturas das fibras musculares associadas ao disco Z que estão
relacionadas a aderências focais de outras células (ver figura adiante).
Costâmeros conectam o citoesqueleto à matriz extracelular e transmitem
força lateralmente do sarcômero à matriz extracelular. Existem dois complexos
costâmeros, que são o complexo distrofina-glicoproteína e o complexo
vinculina-talina-integrina. Os Costâmeros são claramente essenciais para a função
muscular normal, pois a mutação dos genes costamero, como o gene DMD que
codifica a distrofina, geralmente resulta em doenças musculares graves, como a
distrofia muscular de Duchenne. A partir desta afirmação vem a questão, dado que
esses complexos funcionam para ancorar as fibras musculares na matriz extracelular
para transmitir força lateralmente, eles podem funcionar potencialmente como
17
sensores que detectam estímulos mecânicos? Existe evidência de que as proteínas
associadas ao costâmero são sensores de hipertrofia?
No músculo esquelético, a proteína tirosina quinase 2 ou adesão quinase

focal (FAK; codificada pelo gene PTK2) é uma tirosina quinase não receptora que se
move para aderências focais após a adesão de uma célula a um substrato. Nos
miotubos C2C12 cultivados, o IGF-1 pode aumentar a autofosforilação de FAK Tyr397
e o FAK é necessário para a hipertrofia induzida por IGF-1 e a esclerose tuberosa 2
(Tsc2), mTOR e sinalização de S6K1. No entanto, não está claro se e como o próprio
FAK é ativado por carga mecânica durante o exercício resistido. Além disso, 4 séries
de 10 repetições de exercícios resistidos não afetaram a fosforilação da FAK
Tyr576/577 relacionada à atividade 6 horas após o exercício em indivíduos em jejum e
alimentados. No entanto, o FAK Tyr397 fosforilado aumentou 60-90 minutos após o
exercício excêntrico, quando comparado ao exercício concêntrico exclusivamente no
local distal do músculo vasto lateral. Geralmente, embora o FAK possa ajudar a
regular o tamanho do músculo, não está claro se o FAK contribui para a adaptação da
hipertrofia ao exercício resistido.
18
As aderências focais estão associadas a enzimas geradoras de ácido
fosfatídico, como as fosfolipases. Recentemente, foi demonstrado que estímulos
mecânicos na forma de ligação a um substrato macio ou rígido promovem a conversão
de 4,5-bifosfato de fosfatidilinositol (PIP2) em ácido fosfatídico. Essa síntese do ácido
fosfatídico foi catalisada pela fosfolipase C1 (PLC1) e ativou os efetores da via Hippo
Yap (proteína 1 associada ao Yes, gene Yap1) e seu paralogue Taz (gene Wwtr1). Yap e
Taz são cofatores transicionais mecanossensíveis que regulam a expressão gênica
principalmente pela co-ativação dos fatores de transcrição Tead1–4. Yap e Taz
regulam a diferenciação muscular e a função das células satélites são afetados por
muitos estímulos associados ao exercício, e o aumento da atividade do Yap nas fibras
musculares pode causar hipertrofia. Embora esses trabalhos não sugiram nenhuma
ligação ao mTORC1 e até demonstrem que o Yap pode causar hipertrofia com o
tratamento com rapamicina, existem ligações conhecidas entre o Yap e o mTORC1. Foi
relatado que Yap suprime o inibidor de mTORC1 o Pten e induz a expressão de Slc7a5
e Slc3a2 que codificam o transportador de aminoácidos Lat1. Enquanto a expressão de
Pten não diminui no vasto lateral 2,5 e 5 horas após o exercício resistido convencional
e no seu sinérgico músculo plantar hipertrofiado, a expressão dos genes codificadores
de Lat1 Slc7a5 e Slc3a2, bem como de outros alvos Yap, como Ankrd1, aumentam nas
duas situações. Coletivamente, isso sugere um cenário em que a carga mecânica,
através de um sensor ainda desconhecido, aumenta o ácido fosfatídico para ativar Yap
e Taz. Yap e Taz aumentam a abundância de Lat1, o que sensibilizaria o músculo
carregado mecanicamente à estimulação de leucina (anticatabólica) do mTORC1. No
entanto, o ácido fosfatídico não apenas modula a hipossinalização, mas,
principalmente para os músculos, também pode ativar o mTORC1, que é o principal
regulador da síntese de proteínas musculares. De fato, a hipertrofia induzida por
contrações excêntricas aumentou a concentração de ácido fosfatídico por até 60
minutos nos músculos tibiais anteriores. Além disso, a inibição da síntese do ácido
fosfatídico pelo butanol impede a fosforilação dos marcadores de atividade mTORC1,
sugerindo que o ácido fosfatídico é um mediador do exercício resistido. Veremos mais
sobre acido fosfatídico adiante. Enquanto You et al. identificaram pela primeira vez a
fosfolipase D (Pld) ligada ao disco Z como uma enzima sintetizadora de ácido
fosfatídico (ou seja, as enzimas geradoras de fosfatídicos não estão localizadas apenas
nas aderências focais), mais tarde identificaram uma reação catalisada pela
diacilglicerolquinase (Dgk As) como outra fonte de ácido fosfatídico no músculo
carregado mecanicamente. Coletivamente, esses estudos sugerem que estímulos
mecânicos podem ativar as fosfolipases para sintetizar o ácido fosfatídico, que por sua
19
vez pode ativar o mTORC1 e os efetores do Hippo Yap e Taz. Contudo, enquanto esses
estudos elucidam os principais mecanismos de sinalização entre o estímulo mecânico
e as vias mediadoras da hipertrofia, nenhum dos estudos identifica o real
mecanossensor. A identificação do mecanossensor real, estimulador da síntese de
ácido fosfatídico, é uma tarefa fundamental para futuras pesquisas nessa área.
PAPEL DAS INTEGRINAS NA HIPERTROFIA

As integrinas são outro grupo de proteínas que fazem parte dos costâmeros.
Especificamente, a isoforma 71-integrina (codificada pelo gene Itga7) tem sido
associada ao tamanho do músculo, já que os ratos superexpressores 71-integrina têm
fibras musculares maiores e aumentam o tamanho da fibra muscular após o exercício
excêntrico quando comparado a ratos do tipo selvagem. Além disso, o mTOR e seu
alvo a jusante p70S6k são mais fosforilados em resíduos relacionados à atividade em
repouso e após exercício excêntrico em camundongos com superexpressão de
20
71-integrina, sugerindo que 71-integrina pode ajudar a ativar sinalização de mTORC1
em resposta ao exercício. No entanto, não se sabe se e como a 71-integrina é ativada
por um estímulo de sobrecarga mecânica durante o exercício resistido e como a
71-integrina ativa a mTORC1 e outras proteínas de sinalização que causam hipertrofia
da fibra muscular.
Mecanossensores baseados em costâmero também podem detectar dois
tipos adicionais de estímulos mecânicos que foram discutidos como gatilhos
hipertróficos na literatura mais aplicada. O primeiro estímulo é o inchaço das fibras
musculares, conhecido como “pump” pelos praticantes de exercícios. O segundo
estímulo mecânico potencial é uma alteração na rigidez da matriz extracelular como
resultado do exercício resistido. Discutiremos brevemente esses dois potenciais
estímulos mecânicos aqui.
TITINA (GENE: TTN) E HIPERTROFIA

A titina é uma proteína gigante que é essencial para a função muscular e a
saúde humana, uma vez que mutações no gene Ttn que codifica a titina causam várias
doenças genéticas humanas, incluindo miopatias. Titina mede meio sarcômero, do
disco Z no final de um sarcômero até a linha M no meio. A porção que mede a banda I
da titina é elástica e contribui para a elasticidade de um músculo passivamente
esticado.
A porção de titina da linha M contém um domínio quinase ativada por
estiramento. Domínios são as dobras das proteínas, ou seja, proteínas com 200 ou
mais aminoácidos podem se dobrar formando dois ou mais domínios que podem ser
funcionais ou estruturalmente diferentes. Os domínios são ligados entre si por alças
sem estrutura definida. No caso do domínio quinase são proteínas quinase dobradas, e
proteínas quinases são enzimas que catalisam a fosforilação de proteínas através da
transferência de um grupo fosforila de ATP. A quinase dentro da proteína titina é
ativada quando um trecho puxa vários aminoácidos de um chamado bolsa de ligação
de ATP, permitindo que o ATP se ligue. A ligação ao ATP faz com que a titina se
fosforize na tirosina, que por sua vez ativa a quinase dentro da proteína da titina.
Devido à sua quinase ativada por estiramento e associação com inúmeras outras
proteínas, a titina tem sido proposta como um mecanossensor relacionado ao
exercício. Com o uso de nossa terminologia, a carga mecânica seria o estímulo da
hipertrofia e a titina o sensor da hipertrofia. Portanto, há dois pontos a considerar.
Primeiro, a titina fica paralela às proteínas actina-miosina geradoras de força. Isso
significa que, se miosina e actina geram força e encurtam uma fibra muscular, a titina
21
fica frouxa. Consequentemente, as forças dentro de uma molécula de titina devem
realmente diminuir ao invés de aumentar durante uma contração concêntrica.
Portanto, a titina não pode ser um verdadeiro sensor de força nessa situação. No
entanto, em comprimentos musculares maiores, as forças da titina aumentam e a
titina se desdobra, e isso pode ativar a titina quinase e desencadear eventos de
sinalização a jusante. Relacionado a isso, o treinamento resistido com comprimentos
musculares mais longos pode causar uma hipertrofia maior quando comparado com o
treinamento resistido com comprimento muscular mais curto. Segundo, embora
muitas interações de sinalização tenham sido relatadas para a titina, ainda não existe
um vínculo convincente entre a sinalização da titina e a mTORC1, que é o principal
mediador da resposta da hipertrofia muscular ao exercício resistido. No entanto,
algumas interações da sinalização da titina estão relacionadas à troca de proteínas
através da sinalização do proteassoma e da autofagia Murf1/2 e, portanto, podem
regular alguns aspectos da hipertrofia muscular. Em conclusão, embora a titina seja
uma proteína do músculo esquelético mecanossensível com um domínio de quinase,
parece improvável que seja o principal sensor de hipertrofia mecânica durante o
exercício resistido padrão, exceto talvez em longos comprimentos musculares.
VIAS MITOGÊNICAS PARA HIPERTROFIA

A hipertrofia muscular induzida pelo exercício é facilitada por uma série de vias
de sinalização, por meio das quais os efeitos da mecano-estimulação são transduzidos
molecularmente para alvos a jusante que mudam o equilíbrio da proteína muscular
para favorecer a síntese em vez da degradação. Várias vias de sinalização anabólica
primárias foram identificadas, incluindo Akt / alvo da rapamicina em mamíferos
(mTOR), proteína quinase ativada por mitogênio (AMPK) e vias dependentes de cálcio
(Ca2 +). A seguir está uma visão geral de cada uma dessas vias.
ALVO AKT / MAMÍFERO DA VIA DA RAPAMICINA

Acredita-se que a via Akt / mTOR atue como uma rede mestre que regula o
crescimento do músculo esquelético. Embora os mecanismos moleculares específicos
não tenham sido totalmente elucidados, Akt é considerado um ponto nodal a
montante molecular que é tanto um efetor da sinalização anabólica quanto um
inibidor dominante dos sinais catabólicos. Quando ativado, o Akt sinaliza mTOR, que
então exerce efeitos em vários alvos a jusante que promovem a hipertrofia no tecido
muscular.
22
VIA DE PROTEÍNA-QUINASE ATIVADA POR MITÓGENO
A proteína quinase ativada por mitógenos é considerada um regulador mestre da
expressão gênica, estado redox e metabolismo. Específico para hipertrofia do músculo
esquelético induzida por exercício, MAPK mostrou ligar o estresse celular com uma
resposta adaptativa nos miócitos, modulando o crescimento e a diferenciação. Três
módulos distintos de sinalização de MAPK estão associados à hipertrofia muscular
induzida por exercício: quinases reguladas por sinal extracelular (ERK 1/2), p38
MAPK e quinase c-Jun NH2-terminal (JNK). Destes módulos, o JNK demonstrou ser
o mais responsivo à tensão mecânica e danos musculares, sendo particularmente
sensível ao exercício excêntrico. A ativação de JNK induzida por exercício tem sido
associada a um rápido aumento no mRNA de fatores de transcrição que modulam a
proliferação celular e o reparo de DNA .
VIAS DEPENDENTES DE CÁLCIO

Várias vias dependentes de Ca2+ têm sido implicadas na regulação da hipertrofia
muscular. A calcineurina (Cn), uma fosfatase regulada por Ca2+, é considerada um
regulador particularmente crítico na cascata de sinalização de Ca2+. Cn atua a jusante
na via do Ca2+ e medeia vários efetores hipertróficos, como fator 2 de aumento de
miócitos, fatores de transcrição GATA e fator nuclear de células T ativadas. A
sinalização dependente de Cn está ligada à hipertrofia de todos os tipos de fibras, e sua
inibição demonstrou prevenir o crescimento muscular mesmo na presença de
sobrecarga muscular.
ESTRESSE METABÓLICO
Numerosos estudos apoiam o papel anabólico do estresse metabólico induzido

pelo exercício e alguns especulam que o acúmulo de metabólitos pode ser mais
importante do que o desenvolvimento de alta força na otimização da resposta
hipertrófica ao treinamento. Embora o estresse metabólico não pareça ser um
componente essencial do crescimento muscular, um grande corpo de evidências
mostra que ele pode ter um efeito hipertrófico significativo, seja de forma primária ou
secundária. Isso pode ser observado empiricamente examinando os regimes de
treinamento de intensidade moderada adotados por muitos fisiculturistas, que têm
como objetivo aumentar o estresse metabólico enquanto mantêm uma tensão
muscular significativa.
23
O estresse metabólico se manifesta como resultado de exercícios que dependem
da glicólise anaeróbica para a produção de ATP, o que resulta no acúmulo
subsequente de metabólitos como lactato, íon hidrogênio, fosfato inorgânico, creatina
e outros. A isquemia muscular também demonstrou produzir estresse metabólico
substancial e, potencialmente, produzir um efeito hipertrófico aditivo quando
combinada com o treinamento glicolítico. Os mecanismos induzidos pelo estresse
teorizados para mediar a resposta hipertrófica incluem alterações no meio hormonal,
edema celular, produção de radicais livres e aumento da atividade de fatores de
transcrição orientados para o crescimento. Também foi hipotetizado que um ambiente
mais ácido promovido pelo treinamento glicólico pode levar ao aumento da
degradação das fibras e maior estimulação da atividade do nervo simpático, mediando
assim um aumento da resposta hipertrófica adaptativa.
ESTRESSE METABÓLICO E RECRUTAMENTO DE FIBRAS

O recrutamento das fibras musculares é realizado de maneira ordenada, em que
as unidades motoras de baixo limiar são recrutadas primeiro e, em seguida, as
unidades motoras de alto limiar são progressivamente recrutadas para sustentar a
contração muscular, dependendo das demandas de força. Embora a carga pesada ative
todo o espectro de tipos de fibras, pesquisas indicam que o estresse metabólico
aumenta o recrutamento de unidades motoras de alto limiar, mesmo ao levantar
cargas leves. Estudos mostram que à medida que a fadiga aumenta durante o exercício
submáximo sustentado, os limiares de recrutamento diminuem correspondentemente.
Conseqüentemente, a ativação das fibras de contração rápida é alta desde que uma
série seja realizada até o ponto de falha muscular. Estudos empregando EMG,
depleção de glicogênio e divisão de fosfato orgânico demonstraram um aumento no
recrutamento de fibras de contração rápida no treinamento de BRF, fazendo com que
alguns pesquisadores especulem que este é o principal fator pelo qual a oclusão
medeia o anabolismo.
Os mecanismos precisos pelos quais o estresse metabólico aumenta o
recrutamento de fibras de contração rápida não são totalmente claros. Foi
hipotetizado que o acúmulo de H+ desempenha um papel substancial ao inibir a
contratilidade nas fibras em funcionamento e, assim, promover o recrutamento de
unidades motoras adicionais de alto limiar. Macdougall e colegas propuseram que a
fadiga durante o treinamento de série única até o fracasso é devido a uma combinação
de acidose e depleção de PCr, enquanto a acidose é a causa mais provável em
exercícios de resistência de múltiplas séries.
24
Embora pareça que o aumento do recrutamento de fibras seja, pelo menos em
parte, responsável pelo aumento da hipertrofia associada ao estresse metabólico,
parece que outros fatores provavelmente também desempenham um papel. Suga e
colegas demonstraram que apenas 31% dos indivíduos exibiram recrutamento de
fibras de contração rápida durante o treinamento de oclusão a 20% de 1RM em
comparação com 70% dos indivíduos que realizaram treinamento não obstruído a
65% de 1RM. Considerando que o BRF nesta intensidade (20% de 1 RM) mostrou
aumentar o crescimento muscular em uma extensão semelhante ou maior do que o
treinamento de resistência de alta intensidade, os efeitos anabólicos logicamente não
podem ser apenas uma função de igual recrutamento de fibras. Essas descobertas são
ainda apoiadas por pesquisas que mostram amplitudes EMG significativamente
maiores quando o treinamento tradicional é realizado a 80% de 1RM em comparação
com o treinamento ocluído a 20% de 1 RM, indicando ativação muscular reduzida na
intensidade mais baixa. Estudos recentes que investigam o treinamento de carga
pesada versus leve também mostram uma ativação muscular significativamente maior
durante o ataque de alta intensidade, apesar de um acúmulo de metabólitos
aparentemente muito maior durante a condição de carga leve.
HIPÓXIA E A RELAÇÃO COM A HIPERTROFIA

Foi demonstrado que a hipóxia contribui para o aumento da hipertrofia
muscular, com efeitos observados mesmo na ausência de exercícios. Takarada et al.
descobriram que 2 sessões diárias de oclusão vascular atenuaram significativamente a
atrofia muscular em um grupo de pacientes confinados ao repouso no leito. Achados
25
semelhantes foram observados por Kubota et al., com a oclusão conferindo um efeito
protetor na força muscular e na área da secção transversal durante um período de 2
semanas de imobilização da perna.
Quando combinada com exercícios, a hipóxia parece ter um efeito aditivo na
hipertrofia. Isso foi demonstrado por Takarada et al., que dividiram 24 idosas em 3
subgrupos: exercício de flexão de cotovelo de baixa intensidade (50% 1 repetição
máxima [1RM]) com oclusão vascular, exercício de flexão de cotovelo de baixa
intensidade (50% 1RM) sem oclusão e exercício de flexão de cotovelo de alta a média
intensidade sem oclusão (80% 1RM). Após 16 semanas, o grupo que realizou
treinamento de baixa intensidade com oclusão apresentou uma área transversal dos
músculos flexores do cotovelo significativamente maior em comparação ao exercício
de baixa intensidade sem oclusão. Além disso, os ganhos hipertróficos realizados
foram semelhantes aos experimentados pelo grupo de intensidade moderada a alta.
Existem várias teorias sobre os potenciais benefícios hipertróficos da hipóxia
muscular. Por um lado, a hipóxia demonstrou causar um aumento do acúmulo de
lactato e uma redução na taxa aguda de depuração do lactato. Isso pode mediar o
aumento do edema celular, que demonstrou regular positivamente a síntese de
proteínas. Além disso, o aumento do lactato pode mediar as elevações dos hormônios
anabólicos e citocinas. Takarada et al. observaram um aumento de 290% nos níveis de
GH após treinamento hipóxico de baixa intensidade e um aumento na concentração
da citocina miogênica IL-6, que foi mantida por 24 horas após o exercício.
Outro mecanismo potencial de hipertrofia induzida por hipóxia é seu efeito sobre
a atividade de espécies reativas de oxigênio (ROS - Do inglês: Reactive oxygen
species). Foi demonstrado que a produção de espécies reativas de oxigênio promove o
crescimento tanto no músculo liso quanto no músculo cardíaco, e teoriza-se que tem
efeitos hipertróficos semelhantes no músculo esquelético. O óxido nítrico, um ROS
produzido durante o exercício, demonstrou mediar a proliferação de células satélites,
o que presumivelmente levaria a um maior crescimento do músculo esquelético. As
espécies reativas de oxigênio geradas durante o treinamento de resistência também
mostraram ativar a sinalização de MAPK em mioblastos esqueléticos, potencialmente
modulando uma resposta hipertrófica.
A hipóxia também pode promover efeitos hipertróficos de hiperemia reativa (ou
seja, aumento do fluxo sanguíneo) após exercício isquêmico. A hiperemia dentro do
músculo danificado permitiria concebivelmente a entrega de agentes endócrinos
anabólicos e fatores de crescimento às células satélites, regulando assim sua
proliferação e subsequente fusão em miotubos.
26
HORMÔNIOS E CITOCINAS
Hormônios e citocinas desempenham um papel integral na resposta hipertrófica,
servindo como reguladores a montante dos processos anabólicos. Concentrações
elevadas de hormônio anabólico aumentam a probabilidade de interações com o
receptor, facilitando o metabolismo das proteínas e o subsequente crescimento
muscular (31). Muitos também estão envolvidos na proliferação e diferenciação de
células satélite e talvez facilitem a ligação das células-satélite às fibras danificadas
para auxiliar no reparo muscular.
A regulação hormonal da hipertrofia é complexa, com muitos hormônios e
citocinas que contribuem para a resposta. Fator de crescimento hepato, Interleucina-5
(IL-5), Interleucina-6 (IL-6), fator de crescimento de fibroblastos e fator inibidor de
leucemia, todos mostraram promover anabolismo. A insulina também demonstrou
possuir propriedades anabólicas, com maiores efeitos na atenuação proteólise em vez
de aumentar a síntese de proteínas. Acredita-se que a insulina também induza a
mitose e a diferenciação de células satélites. Dado que os níveis de insulina são
suprimidos durante o exercício, no entanto, não é um aspecto modificável de um
regime de exercícios e, portanto, não será abordado mais aqui.
Foi demonstrado que vários tipos de exercício podem causar alterações
hormonais agudas e, em alguns casos, crônicas, que parecem desempenhar um papel
na mediação dos sistemas de sinalização hipertrófica. Os três hormônios mais
amplamente estudados são o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), a
testosterona e o hormônio do crescimento (GH). Se a resposta hormonal aguda ao
exercício fornece um estímulo anabólico significativo foi questionado por alguns
pesquisadores, no entanto, com as limitações experimentais inerentes a esses estudos
e um corpo maior de evidências básicas e aplicadas prevalecentes em contrário, tal
rejeição aberta de a importância da sinalização hormonal nas adaptações fisiológicas
decorrentes do exercício resistido ao longo de um período de treinamento é sem
contexto e prematura.
PRODUÇÃO DE CITOCINAS
O estresse metabólico pode influenciar o crescimento por mioquinas anabólicas
de regulação positiva ou miocinas catabólicas de regulação baixa, ou ambos. Embora
haja uma base lógica para essa afirmação, a pesquisa sobre o assunto é ambígua.
Takaraa e colega demonstraram um aumento gradual em IL-6 após várias séries de
extensões de joelho com BFR (Blood Flow Restriction - Restrição do fluxo sanguineo)
27
em comparação com exercícios de volume correspondente sem oclusão; os níveis
permaneceram elevados 24 horas após o exercício. O tamanho do efeito foi pequeno,
entretanto, e o valor absoluto do aumento foi de apenas 1/4 do relatado para
exercícios excêntricos de carga pesada. Fujita e colegas descobriram que 6 dias de
treinamento de oclusão extensora da perna aumentou a área transversal da coxa em
2,4%, sem qualquer alteração observada nos níveis de IL-6. Da mesma forma, outros
estudos mostraram que os níveis de IL-6 permaneceram inalterados seguindo os
protocolos de treinamento BRF (Blood Flow Restrction) conhecidos por elevar o
estresse metabólico. A totalidade desses achados parece refutar um papel da IL-6 na
hipertropia induzida por estresse metabólico. A correlação entre o estresse metabólico
e outros fatores de crescimento locais não foi bem estudada, impedindo a capacidade
de tirar conclusões sobre sua relevância potencial.
As evidências sugerem que o estresse metabólico pode influenciar o crescimento
muscular, regulando negativamente os fatores catabólicos locais, do gene MSTN, o
qual fornece instruções para a produção de uma proteína chamada miostatina. Esta
proteína faz parte da superfamília do fator transformador de crescimento beta
(TGFβ), que é um grupo de proteínas que ajuda a controlar o crescimento e o
desenvolvimento dos tecidos por todo o corpo. A miostatina é encontrada quase
exclusivamente nos músculos usados para o movimento (músculos esqueléticos), onde
é ativa antes e depois do nascimento. Esta proteína normalmente restringe o
crescimento muscular, garantindo que os músculos não cresçam muito. A miostatina
foi estudada extensivamente em camundongos, vacas e outros animais e parece ter
uma função semelhante em humanos.
Kawada e Ishii relataram uma diminuição significativa dos níveis de MSTN no
músculo plantar de ratos wistar após exercício de BFR em comparação a um grupo
controle com operação simulada. Por outro lado, nenhuma diferença em MSTN,
expressões de genes foram vistas em humanos 3 horas após o exercício de baixa
intensidade com e sem oclusão. Outro ensaio humano mostrou que, embora o BRF
não tenha efeito sobre o MSTN, ele desregulou várias tanscrições proteolíticas
importantes (FOXO3A, atrogina-1 e MuRF-1) 8 horas após o exercício em comparação
com o grupo de controle não obstruído. Em um estudo com homens fisicamente
ativos, laurentino e colegas investigaram os efeitos do BRF nos níveis crônicos de
MSTN após 8 semanas de treinamento. Os resultados mostraram uma redução
significativa de 45% na expressão do gene MSTN com BRF em comparação com uma
redução não significativa ao realizar exercícios de baixa intensidade sem oclusão. A
natureza conflitante desses achados torna difícil formular conclusões sobre se as
28
adaptações hipertróficas do estresse metabólico estão relacionadas a alterações na
produção de miocinas.
SISTEMA DE PRODUÇÃO HORMONAL
FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE À INSULINA – IGF-1

O fator de crescimento semelhante à insulina é frequentemente referido como o
hormônio anabólico mais importante dos mamíferos. Acredita-se que ele forneça a
principal resposta anabólica para o corpo como um todo e mostra efeitos
intensificados em resposta à carga mecânica. Estruturalmente, o IGF-1 é um
hormônio peptídico, assim chamado por causa de suas semelhanças estruturais com a
insulina. Os receptores do fator de crescimento semelhantes à insulina são
encontrados em células satélites ativadas, miofibras adultas e células de Schwann.
Durante o exercício, os músculos não apenas produzem mais IGF-1 sistêmico do que o
fígado, mas também usam mais IGF-1 circulante. A disponibilidade de IGF-1 para o
músculo é controlada por proteínas de ligação de IGF-1 (IGFBPs), que estimulam ou
inibem os efeitos de IGF-1 após a ligação a uma IGFBP específica (182).
Três isoformas distintas de IGF-1 foram identificadas: as formas sistêmicas
IGF-1Ea e IGF-1Eb, e uma variante de splice, IGF-1Ec. Embora todas as 3 isoformas
sejam expressas no tecido muscular, apenas o IGF-1Ec parece ser ativado por sinais
mecânicos. Por causa de sua resposta à estimulação mecânica, o IGF-1Ec é conhecido
como fator de crescimento mecânico (MGF).
Embora os mecanismos exatos do modo de ação do IGF-1 não tenham sido
totalmente elucidados, acredita-se que a mecanoestimulação faz com que o gene IGF-1
seja spliced em direção ao MGF, que por sua vez "inicia a hipertrofia muscular". Em
um dia ou mais, o MGF então se une completamente às isoformas sistêmicas do IGF-1
(IGF-1Ea e IGF-1Eb). Os níveis de IGF-1 permanecem elevados no tecido muscular
por algum tempo depois disso, com efeitos miogênicos observados até 72 horas após o
exercício. Embora o MGF tenha se mostrado particularmente sensível ao dano
muscular, não está claro se a isoforma é regulada positivamente pelo dano à
membrana ou se o dano à membrana inicia a produção de MGF.
Foi demonstrado que o fator de crescimento semelhante à insulina induz
hipertrofia de maneira autócrina e parácrina e exerce seus efeitos de várias maneiras.
Por um lado, IGF-1 diretamente promove o anabolismo, aumentando a taxa de síntese
protéica em miofibras diferenciadas. Além disso, demonstrou-se que o MGF expresso
localmente ativa células satélites e medeia sua proliferação e diferenciação. Por outro
29
lado, acredita-se que o IGF-IEa aumenta a fusão de células satélites com fibras
musculares, facilitando a doação de mionúcleos e ajudando a manter as proporções
ideais de DNA para proteínas no tecido muscular.
O fator de crescimento semelhante à insulina também ativa a expressão gênica
do canal de cálcio do tipo L, resultando em um aumento da concentração de Ca2 +
intracelular. Isso leva à ativação de várias vias anabólicas dependentes de Ca2 +,
incluindo a calcineurina e seus numerosos alvos de sinalização a jusante.
TESTOSTERONA
A testosterona é um hormônio derivado do colesterol que tem um efeito
anabólico considerável no tecido muscular. Além de seus efeitos no músculo, a
testosterona também pode interagir com os receptores nos neurônios e, assim,
aumentar a quantidade de neurotransmissores liberados, regenerar os nervos e
aumentar o tamanho do corpo celular.
A maior parte da testosterona é sintetizada e secretada pelas células de Leydig
dos testículos através do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, com pequenas
quantidades derivadas dos ovários e supra-renais. No sangue, a grande maioria da
testosterona está ligada à albumina (38%) ou à globulina de ligação do hormônio
esteróide (60%), com os 2% restantes circulando em um estado não ligado. Embora
apenas a forma não ligada seja biologicamente ativa e disponível para uso pelos
tecidos, a testosterona fracamente ligada pode se tornar ativa por desassociação
rápida da albumina. A testosterona não ligada se liga aos receptores de andrógenos
dos tecidos-alvo, que estão localizados no citoplasma da célula. Isso causa uma
mudança conformacional que transporta a testosterona para o núcleo da célula, onde
interage diretamente com o DNA cromossômico.
Embora os efeitos da testosterona no músculo sejam observados na ausência de
exercícios, suas ações são ampliadas pela carga mecânica, promovendo o anabolismo
tanto pelo aumento da taxa de síntese protéica quanto inibindo a degradação protéica
. A testosterona também pode contribuir para o aumento de proteínas indiretamente,
estimulando a liberação de outros hormônios anabólicos como o GH. Além disso, foi
demonstrado que promove a replicação e ativação de células satélites, resultando em
um aumento no número de células satélites comprometidas miogenicamente. Foi
demonstrado que a supressão da testosterona compromete seriamente a resposta ao
exercício de resistência.
O treinamento de resistência também demonstrou aumentar o conteúdo do
receptor de andrógeno em humanos. Em roedores, a modulação do conteúdo do
30
receptor de andrógeno parece ocorrer de maneira específica para o tipo de fibra, com
aumentos específicos para músculos de contração rápida. Isso parece aumentar o
potencial de ligação da testosterona no nível celular e, assim, facilitar sua absorção
pelos tecidos-alvo.
O exercício de resistência pode ter um efeito agudo substancial na secreção de
testosterona. Ahtiainen et al. encontrado significativo correlações entre as elevações
induzidas pelo treinamento na testosterona e a área da seção transversal muscular,
sugerindo que as elevações agudas da testosterona induzidas pelo exercício podem
desempenhar um papel importante na hipertrofia muscular. No entanto, as respostas
agudas são limitadas em mulheres e idosos, atenuando o potencial hipertrófico nessas
populações.
Os efeitos crônicos do treinamento de resistência nas concentrações de
testosterona no corpo não são claros neste momento. Embora alguns estudos
mostrem aumentos sustentados como resultado de exercícios de resistência
regulamentados, outros mostram pouca ou nenhuma mudança. Mais pesquisas são
necessárias para aumentar a compreensão sobre este tópico.
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO
O hormônio do crescimento é um hormônio polipeptídico considerado como
tendo propriedades anabólicas e catabólicas. Especificamente, o GH atua como um
agente de repartição para induzir o metabolismo da gordura em direção à mobilização
de triglicerídeos e estimular a captação celular e a incorporação de aminoácidos em
várias proteínas, incluindo músculos. Na ausência de carga mecânica, o GH
preferencialmente regula positivamente o mRNA do IGF-1 sistêmico e medeia a
expressão do gene IGF-1 não hepático de maneira autócrina / parácrina.
O hormônio do crescimento é secretado pela glândula pituitária anterior e
liberado de forma pulsátil, com as maiores secreções sem exercício ocorrendo durante
o sono. Mais de 100 isoformas moleculares de GH foram identificadas; entretanto, a
maioria dos estudos de treinamento de resistência enfocou apenas a isoforma de 22
kDa, limitando as conclusões. Pesquisas recentes sugerem uma liberação preferencial
de múltiplas isoformas de GH com meia-vida prolongada durante o exercício,
permitindo uma ação sustentada nos tecidos-alvo.
Além de exercer efeitos sobre o tecido muscular, o GH também está envolvido na
regulação da função imunológica, modelagem óssea e volume de fluido extracelular.
No total, o GH está implicado em promover mais de 450 ações em 84 tipos de células.
31
Os níveis do hormônio do crescimento aumentam após a realização de vários
tipos de exercícios. Um aumento de GH induzido por exercício foi altamente
correlacionado com a magnitude da hipertrofia das fibras musculares do tipo I e do
tipo II. Postula-se que um aumento transitório de GH pode levar a uma interação
intensificada com receptores de células musculares, facilitando a recuperação da fibra
e estimulando uma resposta hipertrófica. Acredita-se que o hormônio do crescimento
também esteja envolvido no aumento induzido pelo treinamento de IGF-1 expresso
localmente. Quando combinada com exercícios intensos, a liberação de GH está
associada com a regulação positiva acentuada do gene IGF-1 no músculo, de modo que
mais é spliced em direção à isoforma MGF.
Alguns pesquisadores questionaram se o GH, de fato, tem um efeito hipertrófico
significativo no tecido muscular. Essa visão é baseada nos resultados de vários estudos
que não conseguiram encontrar aumentos significativos na massa muscular quando o
GH foi administrado como parte de um protocolo de treinamento de resistência. No
entanto, esses protocolos não replicaram os grandes picos de GH vistos após o
exercício, nem tomaram levar em consideração o curso de tempo da elevação do GH
em conjunção com miotrauma. Assim, é impossível tirar conclusões desses estudos se
uma resposta do GH induzida pelo exercício está associada ao anabolismo do músculo
esquelético. Muito ainda não está claro sobre as ações anabólicas do GH, e mais
pesquisas são necessárias para elucidar totalmente seu papel no desenvolvimento
muscular.
INCHAÇO CELULAR
O exercício resistido resulta em uma percepção temporária frequentemente
descrita como um “pump”, que é interpretada como inchaço das fibras musculares.
Além disso, o dano muscular induzido pelo exercício (DMIE) também pode levar ao
inchaço muscular, se bem que o edema associado ao DMIE pode durar muito mais
tempo do que o “pump”. Embora existam poucas evidências definidas para o inchaço
real das fibras musculares (isto é, um inchaço da fibra muscular e não do espaço
intercelular) após o exercício resistido, pelo menos todo o músculo pode inchar como
resultado de uma única sessão de exercício resistido. Nos miotubos primários de
ratos, o inchaço causado de maneira hipoosmótico, ou seja, com baixo liquido e muito
soluto, isso faz com que aumente a captação de glutamina em 71% quando comparado
ao modo isotônico. Para que isto aconteça depende das integrinas e do citoesqueleto,
pois os inibidores da integrina ou do citoesqueleto evitam esse efeito. Juntos, esses
dados sugerem que o músculo com esta alteração pode responder ao inchaço celular
32
com aumento da captação de glutamina e que isso depende da integrina ou da carga
citoesquelética. A ingestão de glutamina pelo músculo é potencialmente importante,
pois é um requisito para a captação de aminoácidos essenciais estimulantes da síntese
protéica, como a leucina. No entanto, não se sabe se a duração e a extensão do inchaço
são suficientes para carregar o citoesqueleto e que essa carga citoesquelética não
apenas induz a captação de glutamina, mas também a síntese de proteínas por até 3
dias pós exercício resistido. O inchaço muscular também ocorre até vários dias após o
dano muscular induzido pelo exercício, em um momento em que a síntese protéica
muscular deveria ter retornado à linha de base. Dado que os costâmeros estão nos
locais onde o citoesqueleto se conecta à matriz extracelular e onde os sinais mecânicos
podem ser detectados, parece provável que qualquer inchaço da fibra exerça uma
pressão sobre os costâmeros, o que poderia desencadear a resposta da hipertrofia.
A hidratação celular (isto é, inchaço celular) serve como um regulador fisiológico
da função celular. É conhecido por simular processos anabólicos, tanto por meio de
aumentos na síntese de proteínas quanto por meio de diminuições na proteólise.
Embora uma base fisiológica ligando o inchaço celular a um impulso anabólico ainda
esteja para ser determinada, é concebível que o aumento da pressão contra a
membrana seja percebido como uma ameaça à integridade celular, que por sua vez faz
com que a célula inicie uma resposta de sinalização que, em última análise, leva a
reforço de sua ultraestrutura.
Foi demonstrado que uma célula hidratada inicia um processo que envolve a
ativação das vias de sinalização da proteína-quinase no músculo e, possivelmente, os
efeitos autócrinos dos fatores de crescimento na sinalização da resposta anabólica ao
estiramento da membrana. O alongamento da membrana induzido pelo inchaço
celular também pode ter um efeito direto nos sistemas de transporte de aminoácidos
mediado por um sensor de volume associado à integrina. A fosfatidilinositol 3-quinase
parece ser um importante componente de sinalização na modulação da glutamina e do
transporte do ácido alfa (metil) aminoisobutírico no músculo devido ao inchaço
celular.
Demonstrou-se que o exercício resistido induz alterações do equilíbrio hídrico
intra e extracelular, cuja extensão depende do tipo de exercício e da intensidade do
treinamento. O edema celular é maximizado por exercícios que dependem fortemente
da glicólise, com o acúmulo de lactato resultante atuando como o principal
contribuinte para as mudanças osmóticas no músculo esquelético. As fibras de
contração rápida são particularmente sensíveis às mudanças osmóticas,
presumivelmente relacionadas a uma alta concentração de canais de transporte de
33
água chamados aquaporina-4. Foi demonstrado que a aquaporina-4 é fortemente
expressa no sarcolema de fibras glicolíticas e oxidativas glicolíticas de contração
rápida de mamíferos, facilitando o influxo de fluido na célula. Dado que as fibras de
contração rápida são mais responsivas à hipertrofia, é concebível que a hidratação
celular aumente a resposta hipertrófica durante o treinamento de resistência que
depende fortemente da glicólise anaeróbica.
Os regimes de exercícios que causam um aumento na capacidade de
armazenamento de glicogênio também têm o potencial de aumentar o inchaço celular.
Visto que o glicogênio atrai três gramas de água para cada grama de glicogênio, isso
pode refletir um aumento da capacidade de síntese protéica naqueles que possuem
maiores estoques intramusculares de glicogênio.
DANO MUSCULAR
O exercício intenso, principalmente quando a pessoa não está acostumada a ele,

pode causar danos ao músculo esquelético. este fenômeno, comumente conhecido
como dano muscular induzido por exercício ou EIMD (em inglês, Exercise induced
muscle damage), pode ser específico para apenas algumas macromoléculas do tecido
ou se manifestar como grandes rupturas no sarcolema, lâmina basal e tecido
conjuntivo de suporte, bem como lesão de elementos contráteis e os citoesqueletos
(figura 2.6) (791). A gravidade do EIMD depende de fatores como o tipo, intensidade e
duração total do treinamento.
O EIMD é altamente influenciado pelo tipo de ação muscular. Embora os
exercícios concêntricos e isométricos possam ocasionar EIMD, as ações excêntricas
têm, de longe, o maior impacto em sua manifestação (144, 245). EIMD induzido
excentricamente é mais prevalente em fibras de contração rápida do que em fibras de
contração lenta (792). Possíveis razões incluem uma capacidade oxidativa reduzida,
níveis mais elevados de tensão gerados durante o treinamento e diferenças estruturais
entre os fenótipos das fibras.
Na contração concêntrica e isométrica as ligações de actina e miosina são
dependentes de ATP para que ocorram, nas contrações excêntricas os danos são
atribuídos à ruptura mecânica forçada em vez de descolamento das pontes cruzadas
dependente de ATP, como ocorrido nas contrações concêntricas e isométricas, então
por colocar uma tensão maior na maquinaria das pontes cruzadas o dano muscular
acaba sendo maior. Estudos mostram que os sarcômeros mais fracos residem em
34
diferentes pontos de cada miofibrilas, levando à especulação de que o comprimento
não uniforme associado resulta no cisalhamento das microfibrilas.
Este conjunto de cadeias de eventos começa com uma deformação dos túbulos T
e correspondente interrupção da homeostase do cálcio que medeia a secreção das
proteases neurais ativadas pelo cálcio (como a calpaína) envolvidas na degradação
adicional das proteínas musculares estruturais. Há evidências de uma relação
dose-resposta, em que maiores volumes de exercício se correlacionam com maior
mioma. Os sintomas de EIMD incluem diminuição da capacidade de produção de
força, aumento da rigidez e inchaço musculoesquelético, dor muscular de início tardio
(DMIT) e uma resposta de estresse fisiológico aumentada caracterizada por uma
resposta de frequência cardíaca elevada a exercício submáximo e produção aumentada
de lactato.
O EIMD diminui quando uma pessoa realiza o mesmo exercício
consistentemente, um fenômeno comumente conhecido como o efeito de luta
repetida. Vários fatores são considerados responsáveis por este efeito, incluindo um
fortalecimento adaptativo do tecido conjuntivo, maior eficiência no recrutamento de
unidades motoras, sincronização aprimorada de unidades motoras, uma distribuição
mais uniformizada da carga de trabalho entre as fibras e uma maior contribuição dos
músculos sinergistas. Os efeitos do efeito de luta repetida podem durar vários meses,
mesmo na ausência de treinamento excêntrico durante este período. Evidências de
que os músculos das extremidades superiores têm uma predisposição maior para
EIMD do que os músculos das pernas sugerem um benefício proativo nos músculos
que são frequentemente usados durante as atividades diárias .
Embora EIMD possa ser deletério do ponto de vista do desempenho, alguns
pesquisadores especularam que os aumentos associados a inflamação e no turnover de
proteínas são necessários para o crescimento muscular. O relacional se baseia na
hipótese de que as alterações estruturais associadas ao dano influenciam a expressão
gênica de maneira que fortalece o tecido afetado, servindo assim para proteger o
músculo contra novas lesões. Evidências substanciais ligam o dano muscular a fatores
envolvidos na resposta hipertrófica ao exercício.
Apesar da base teórica existente, no entanto, há uma escassez de pesquisas que
investiguem diretamente a relação causal entre EIMD e crescimento muscular.
Komulainen e colegas (376) expuseram os músculos tibiais anteriores de ratos Wistar
anestesiados a repetições concêntricas ou ações musculares excêntricas. As ações
musculares excêntricas produziram lesões massivas no músculo; A atividade da
beta-glucuronidase (uma mensuração de miodano) mostrou um aumento de 7,1 vezes
35
em relação ao valor basal. Alternativamente, as ações musculares concêntricas
resultaram em um aumento modesto de 2,6 vezes na atividade da beta-glucuronidase,
indicando que o dano foi relativamente menor. Aumentos semelhantes na área de
secção transversal do músculo foram observados em ambos os grupos, sugerindo um
limite para o crescimento induzido por EIMD além do qual o miodano não fornece
efeitos hipertróficos benéficos adicionais. O estudo é confundido ao avaliar os níveis
dos extremos polares de danos. Se existe uma relação dose-resposta entre hipertrofia e
níveis moderados de EIMD, portanto, não pode ser determinado. Além disso, os
graves danos sofridos nas ações excêntricas dos músculos podem ter sido tão
excessivos que afetaram negativamente a remodelação. A capacidade de fazer
presunções a partir deste estudo é, portanto, limitada.
Em testes humanos sobre o tema, Flann e colegas (219) distribuíram
aleatoriamente 14 homens e mulheres jovens e saudáveis em dois grupos: (1) um
grupo controle que praticava cicloergometria excêntrica em um nível "um tanto difícil"
(medido por uma escala de avaliação da percepção de esforço; o treinamento foi
realizado 3 vezes por semana durante 20 minutos ao longo de um período de 8
semanas), e (2) grupo pré-treinado que realizou protocolo idêntico ao grupo controle,
exceto pela inclusão de um período de ramp-up de 3 semanas durante o qual os
indivíduos realizaram exercícios em uma intensidade baixa para aclimatar
gradualmente seus músculos ao estímulo de treinamento. No final do estudo,
aumentos semelhantes na circunferência muscular foram encontrados entre os
grupos. Embora esses resultados sejam intrigantes, o estudo teve inúmeras limitações
metodológicas, incluindo o uso de sujeitos não treinados, duração de treinamento
desigual entre os grupos e um pequeno tamanho da amostra que comprometeu o
poder estatístico. Além disso, o grupo pré-treinado mostrou evidência de mioma
conforme avaliado pelos níveis elevados de creatina quinase, embora a extensão fosse
significativamente menor do que a do grupo controle. Isso aumenta a possibilidade de
que a magnitude do dano sofrido por aqueles que foram pré-treinados foi adequada
para maximizar quaisquer adaptações hipertróficas adicionais. Alternativamente,
permanece concebível que EIMD incorrido durante o treinamento por indivíduos não
treinados excedeu as capacidades reparativas do corpo, em última análise, reduzindo
o crescimento ao prejudicar a capacidade de treinar com intensidade adequada e
retardar adaptações supercompensatórias.
36
A regeneração e o reparo do tecido muscular após EIMD são realizados por
novos programas na fase de transcrição da periodização que são associados ou
promovidos por processos inflamatórios, atividade de células satélites, produção de
IGF-1 e inchaço celular. A seguir está uma visão geral dos fatores hipotetizados para
promover uma resposta hipertrófica induzida por EIMD.
PROCESSO INFLAMATÓRIO E HIPERTROFIA

A resposta do corpo ao EIMD pode ser equiparada à sua resposta à infecção
(656). depois de uma sessão de exercício prejudicial, os neutrófilos migram para o
local da lesão enquanto os agentes são liberados pelas fibras afetadas que também
atraem macrófagos para a região. Isso desencadeia uma cascata de eventos em que as
células inflamatórias secretam outras substâncias para facilitar o reparo e a
regeneração do músculo danificado. O pré-processo inflamatório resultante do EIMD
pode ter efeitos benéficos ou deletérios sobre a função muscular, dependendo da
magnitude da resposta, da exposição prévia ao estímulo aplicado e das interações
específicas da lesão entre o músculo e as células inflamatórias.
Os neutrófilos são mais abundantes nas células do corpo humano. Além de
processar as capacidades fagocíticas, os nutrphils liberam proteases que ajudam a
quebrar os restos celulares do EIMD. Eles também secretam substâncias citolíticas e
citotóxicas que podem exacerbar os danos ao músculo lesado e infligir danos aos
tecidos vizinhos saudáveis. Portanto, seu papel principal no músculo esquelético está
37
provavelmente confinado à miólise e outras facetas associadas à remoção de resíduos
celulares, em oposição à regeneração do tecido contrátil.
Apesar da falta de evidências ligando diretamente os neutrófilos à hipertrofia, é
concebível que eles possam mediar o anabolismo, sinalizando outras células
inflamatórias necessárias para a remodelação muscular. Uma dessas possibilidades
são as espécies reativas de oxigênio (ROS), que mostraram mediar a sinalização
intracelular em resposta à atividade física intensa. Os neutrófilos estão associados à
produção de numerosas variantes de ROS, incluindo peróxido de hidrogênio,
superóxido(oxido que contem mais oxigenio que o normal), radical hidroxila e ácido
hipocloroso. As ROS estão associadas à hipertrofia do músculo liso e do músculo
cardíaco, e alguns especulam que os efeitos anabólicos se estendem também ao
músculo esquelético. Em apoio a essa hipótese, camundongos transgênicos exibindo
níveis suprimidos de selenoproteínas (uma classe de proteínas que atuam como
antioxidantes poderosos) tiveram 50% mais massa muscular após ablação sinérgica
em comparação com controles do tipo Wil. Esses achados sugerem que as vias de
sinalização sensíveis a redox podem aumentar as adaptações musculares induzidas
pelo exercício.
ROS foram mostrados para mediar o anabolismo através da ativação da via
MAPK. O tratamento de mioblastos C2 com uma variante de ROS aumenta a
sinalização de MAPK, e a resposta temporal varia entre as subfamílias de MAPK
(ERK1 / 2, JNK e p38 MAPK). Dado que ações excêntricas ou isométricas, é
concebível que a produção de ROS contribua para este estímulo. Também há
evidências de que as ROS aumentam o processo de crescimento ao amplificar a
sinalização de IGF-1. O tratamento in vitro com ROS de miócitos C2C12 de
camundongo aumentou significativamente a fosforilação foi suprimida marcadamente
com fornecimento de antioxidantes. Esses achados sugerem um papel crucial para
ROS nas ações biológicas do IGF-1.
Curiosamente, há evidências de que as ROS interferem na sinalização de várias
fosfatases serina / treonina, como a calcinerina. A atividade de ROS prejudica a
ativação da calcineurina, bloqueando seu domínio de ligação à calmodulina.
Acredita-se que a calcineurina esteja envolvida no crescimento do músculo esquelético
e na tansformação do fenótipo da fibra e, portanto, sua inibição pode ser prejudicial
ao anabolismo. Além disso, alguns estudos não conseguiram demonstrar que os ROS
são de fato ativados em resposta ao EIMD. Ao considerar o corpo da literatura como
um todo, quaisquer efeitos anáblicos de ROS são provavelmente dependentes do
38
modo de exercício (ou seja, anaeróbio versus aeróbio), das espécies de ROS
produzidas e talvez de outros fatores.
Em contraste com os neutrófilos, a pesquisa indica um papel potencial para
macrófagos no processo regenerativo após EIMD, e alguns pesquisadores até
especulam que eles são necessários para o crescimento muscular. Os macrófagos
parecem exercer efeitos anabólicos, secretando fatores de crescimento locais
associados ao processo inflamatório. Originalmente, pensava-se que o miodano levava
diretamente à produção de miocinas pró-inflamatórias. Embora isso pareça ter uma
base lógica, pesquisas mais recentes indicam que a produção de mioquina pode ser
amplamente independente do EIMD. Um estudo realizado por Toft e colegas mostrou
que os níveis de IL-6 estavam apenas modestamente elevados em relação aos
aumentos na creatina quinase após 60 minutos de exercício excêntrico de
cicloergômetria, sugerindo uma fraca associação entre EIMD e produção de IL-6.
Esses resultados são consistentes com os de outros, mostrando correlação pobre no
decorrer do tempo de IL-6 e aparecimento de creatina quinase. O total de achados
levou à suposição de que a liberação de IL-6 é predominantemente uma função da
contração muscular. Mecanicamente, alguns pesquisadores levantaram a hipótese de
que isso facilita a mobilização do substrato dos depósitos de combustível, de forma
que a homeostase da glicose seja mantida durante o exercício intenso.
É importante notar que apenas a IL-6 e a IL-8 demonstraram ser liberadas
do músculo esquelético na ausência de exercícios prejudiciais. Muitas outras miocinas
podem desempenhar um papel nas respostas hipertróficas ao EIMD. Os níveis
sistêmicos de IL-15 e o mRNA de IL-15 no músculo skeltel são marcadamente
elevados após exercícios excêntricos (mas não concêntricos, dando crédito à noção de
que as elevações dependem de danos às fibras. Alguns estudos mostram que IL-15
regula diretamente a hipertrofia, aumentando a síntese de proteína muscular e
reduzindo a proteólise em miotubos diferenciados, embora esses achados tenham sido
questionados recentemente. Também há evidências de que fatores de crescimento de
fibroblastos (FGFs) - poderosos agentes proliferativos envolvidos no processo
hipertrófico - são exercícios excêntricos de fluxo preferencialmente regulados
positivamente. Pesquisas indicam que os FGFs são secretados por fibras danificadas e
que seu curso de tempo de liberação é paralelo aos níveis aumentados de creatina
quinase associados ao EIMD. Esses achados fornecem suporte mecanicista à hipótese
de o exercício promove um estímulo anabólico.
39
CÉLULAS SATÉLITE E HIPERTROFIA MUSCULAR
O músculo é um tecido pós-mitótico, o que significa que não sofre substituição
celular significativa ao longo da vida. Um método eficiente de reparo celular é,
portanto, necessário para evitar a apoptose e manter a massa esquelética. Isso é
realizado por meio do equilíbrio dinâmico entre a síntese e a degradação da proteína
muscular. A hipertrofia muscular ocorre quando a síntese de proteínas excede a
degradação de proteínas.
Acredita-se que a hipertrofia seja mediada pela atividade de células satélites, que
residem entre a lâmina basal e o sarcolema. Essas "células-tronco miogênicas" são
normalmente quiescentes, mas tornam-se ativas quando um estímulo mecânico
suficiente é imposto ao músculo esquelético. Uma vez despertadas, as células satélites
proliferam e finalmente se fundem com as células existentes ou entre si para criar
miofibras, fornecendo os precursores necessários para o reparo e subsequente
crescimento de novo tecido muscular.
Acredita-se que as células satélites facilitem a hipertrofia muscular de várias

maneiras. Por um lado, eles doam núcleos extras às fibras musculares, aumentando a
40
capacidade de sintetizar novas proteínas contráteis (123). Como a proporção de
conteúdo nuclear para massa de fibra de um músculo permanece constante durante a
hipertrofia, as mudanças requerem uma fonte externa de células mitoticamente ativas.
As células satélites retêm a capacidade mitótica e, portanto, servem como um
reservatório de mionúcleos para apoiar o crescimento muscular. Isso é consistente
com o conceito de domínio mionuclear, que propõe que o mionúcleo regula a
produção de mRNA para um volume sarcoplasmático finito e qualquer aumento no
tamanho da fibra deve ser acompanhado por um aumento proporcional nos
mionúcleos. Dado que os músculos são compostos por múltiplos domínios
mionucleares, a hipertrofia pode ocorrer como resultado de um aumento no número
de domínios (por meio de um aumento no número mionuclear) ou um aumento no
tamanho dos domínios existentes. Acredita-se que ambos ocorram na hipertrofia, com
uma contribuição significativa das células satélites.
Além disso, as células satélites coexpressam vários fatores reguladores
miogênicos (incluindo Myf5, MyoD, miogenina e MRF4) que auxiliam no reparo,
regeneração e crescimento muscular. Esses fatores regulatórios se ligam a elementos
de DNA específicos da sequência presentes no promotor do gene muscular, com cada
um desempenhando papéis distintos na miogênese.
41
3
FONTES ENERGÉTICAS
A energia dá ao aluno/atleta a capacidade de realizar trabalho. Trabalho é a aplicação
da força, ou seja, contrair os músculos para aplicar força contra uma resistência. A
energia é uma pré-requisito para a execução de trabalho durante o treinamento. Em
ultima analise, é produzida a partir da conversão de alimentos a nível da célula
muscular num composto de alta energia conhecida como adenosina trifosfato (ATP),
que é então armazenada na célula muscular. O ATP, como seu nome sugere, consiste
numa molécula de adenosina e três fosfato.
42
A energia necessária para a contração muscular é liberada pela conversão de ATP
de alta energia em ADP + Pi (Adenosina difosfato + fosfato inorgânico). Quando uma
ligação de fosfato é quebrada, fazendo o ADP e Pi se separarem, energia é liberada. A
quantidade de ATP armazenada no músculo é limitada, assim o corpo deve
continuamente reabastecer os estoques de ATP para permitir as atividades.
O corpo pode reabastecer os estoques de ATP por qualquer dos três sistemas de
energia, dependendo da exigência da atividade física: Sistema fosfagênio (ATP-PC), os
sistema glicolítico e o sistema oxidativo.
SISTEMA FOSFÁGENO
O sistema primário de energia anaeróbia é o sistema fosfagênio (ATP-PC). O

sistema contem três reações básicas que são utilizadas no processamento de ATP. A
primeira reação resulta na quebra do ATP em adenosina difosfato (ADP) e pi,
Resultando nume liberação de energia. Como o músculo esquelético tem estoques
limitados de ATP, mais reações são necessárias para manter a disponibilidade de ATP.
A segunda reação é usado para ressintetizar o ATP do ADP e da fosfocreatina (creatina
fosfato ou CrPP). Nesse cenário um fosfato é removido da CrP, formando Pi e creatina
(C). O Pi que é formado por este processo é então adicionado ao ADP e uma molécula
de ATP é formada. A reação final que pode ocorrer quebra o ADP em adenosina
monofosfato e Pi, após o Pi pode ser novamente adicionado ao ADP, resultando na
formação de ATP.
Como o músculo esquelético pode armazenar apenas pequenas quantidades de
ATP, o esgotamento de energia ocorre em apenas em média de 10 segundos de
trabalho de alta intensidade, enquanto a CrP pode ser reduzida em 50% a 70% dos
valores iniciais em apenas 5 segundos de exercício de alta intensidade e pode ser
quase completamente esgotada em resposta ao exercício exaustivo intenso.
Curiosamente, a maior contribuição à produção de ATP pela CrP ocorre nos primeiros
dois segundos do inicio do exercício, em 10 segundos de exercício a capacidade de CrP
de fornecer ATP é reduzida em 50% e em 30 segundos a CrP contribui muito pouco
para o fornecimento de ATP. Em torno de 10 segundos, a contribuição do sistema
glicolítico ao abastecimento de ATP começa a aumentar.
O sistema fosfagênio parece ser a fonte de energia primária para as atividades de
intensidade extremamente alta, como corridas curtas (por exemplo, de 100 metros, de
40 metros) mergulhos, futebol americano, levantamento de peso, eventos de saltar e
salto de esqui.
43
O reabastecimento de estoque de fosfagênio é geralmente um processo rápido,
com 70% de restauração do ATP ocorrendo em cerca de 30 segundos e a restauração
completa em 3 a 5 minutos. A restauração de CrP leva mais tempo, com 2 minutos
para 84% da restauração, 4 minutos para 89% de restauração e 8 minutos para a
restauração completa. A restauração do fosfagênio ocorre principalmente por meio do
metabolismo aeróbio. Contudo, o sistema glicolítico pode também contribuir para a
restauração da concentração de fosfagênio após exercício de alta intensidade.
SISTEMA GLICOLÍTICO
O segundo sistema de energia anaeróbia é o sistema glicolítico, que é o sistema

prevalente para atividades que duram de 20 segundos a cerca de 2 minutos. O
combustível primário para o sistema glicolítico vem da quebra da glicose do sangue e
do glicogênio armazenado. Incialmente, a grande maioria do ATP é fornecida pela
glicólise rápida, e quando a duração da atividade alcança 2 minutos, o fornecimento
de ATP vem principalmente da glicólise lenta.
A glicólise rápida resulta na formação de ácido lático, que é rapidamente
convertido em lactato. Quando a glicólise ocorre em uma taxa muito rápida, a
capacidade do tempo de converter ácido lático em lactato pode tornar-se prejudicada e
44
o ácido lático começará a se acumular, o que pode resultar em fadiga e, finalmente, na
cessação da atividade. A acumulação de ácido lático é mais prevalente nas sessões
repetidas de exercício de alta intensidade, especialmente aquelas com descanso de
breve duração. Assim, uma alta concentração de ácido lático pode indicar um rápido
suprimento de energia.
À medida que aumenta a duração da atividade em direção a 2 minutos, o
fornecimento de ATP muda da glicólise rápida para glicólise lenta. Teoricamente,
quando a intensidade da sessão de exercício é reduzida e a taxa de quebra glicolítica
da glicose e do glicogênio é descabelada, o acumulo de ácido lático reduz permitindo
assim ao corpo abrandar o acido lático a lactato e formar piruvato. Uma vez que o
piruvato é formado ele é transferido para a mitocôndria, no qual é usado no
metabolismo oxidativo. O lactato é também transferido para o fígado, no qual no qual
é convertido em glicose, ou vai para o tecido ativo como músculo esquelético e do
coração, em que é convertido em piruvato e, finalmente, usado no metabolismo
oxidativo.
A quantidade de glicogênio disponível esta relacionada a quantidade de
carboidratos presente na dieta. Assim, é fácil ver que dietas de baixo carboidrato
resultarão numa redução dos estoques de glicogênio muscular, prejudicarão e
desempenho do aluno/atleta.
A utilização do glicogênio durante o exercício depende da duração e da
intensidade da sessão do exercício. Exercício aeróbio e exercício anaeróbio como
corrida intervalada e treinamento de resistido repetido pode afetar significativamente
os estoque de glicogênio muscular e hepático. Depois do exercício, uma das grandes
preocupações para atletas e treinadores é o período de tempo para a ressíntese do
glicogênio. Se o atleta não repões os estoque de glicogênio, o desempenho pode ser
significativamente prejudicado. Estoques de glicogênio muscular inadequados tem
sido associados a falha muscular induzida pelo exercício. diminuição na produção de
força isocinética e diminuição na produção de força isométrica.
Após uma sessão de exercício, leva geralmente entre 20 e 24 horas para o
glicogênio muscular ser completamente restaurado. Se, no entanto a dieta não contem
carboidratos suficiente ou ocorrem excessivos danos musculares induzidos por
exercício, o tempo necessário para restauração do glicogênio pode ser
significativamente estendido. Nas duas horas após a cessação do exercício, o
aluno/atleta tem grandes chances de aumentar a síntese de glicogênio muscular. Ivy e
colegas sugeriram que se carboidratos forem consumidos no prazo de duas horas após
a conclusão do exercício, o armazenado de glicogênio muscular pode aumentar cerca
45
de 45%. Isso pode ser particularmente importante quando o aluno/atleta tem apenas
um curto período de tempo entre as sessões de treino.
SISTEMA OXIDATIVO
Como o sistema glicolítico, o sistema oxidativo tem a capacidade de usar glicose

do sangue e o glicogênio do músculo como fontes de combustível para produzir ATP.
A principal diferença entre o sistema glicolítico e o oxidativo é que as reações
enzimáticas associadas ao sistema oxidativo ocorrem em presença de oxigênio,
enquanto o sistema glicolítico processa energia sem o2. Diferentemente do rápido
sistema glicolítico, o sistema oxidativo não produz ácido lático da quebra de glicose e
glicogênio. Além disso, o sistema oxidativo tem a capacidade de usar gorduras e
proteínas na produção de ATP.
Em repouso, o sistema oxidativo derivam cerca de 70% de seu rendimento de
ATP da oxidação de gorduras e cerca de 30% da oxidação de carboidratos. A utilização
de combustível depende da intensidade do exercício. Brooks e colegas descreveram o
que é chamado de conceito de crossover, no qual o exercício de intensidade mais baixa
recebeu seu ATP primariamente da oxidação da gordura e de alguns carboidratos.
Quando a intensidade do exercício aumenta, a quantidade de carboidratos utilizada
para a produção de ATP aumenta enquanto a utilização de gordura para suprir ATP
diminui. Isto novamente apoia o conceito de que sessões de treino de intensidade
mais alta usam carboidratos como fonte primaria de combustível.
O sistema oxidativo ou aeróbio é a fonte primaria da produção de ATP para
eventos durando entre 2 minutos e aproximadamente 3 horas). Entretanto, atividades
mais curtas que dois minutos dependem de meios anaeróbio para atender suas
demandas de ATP .
46
4
PAPEL DAS VARIÁVEIS DO

TREINAMENTO RESISTIDO
NA HIPERTROFIA
47
VOLUME
O volume no treinamento resistido refere-se ao número de series x número de

repetições x carga. Muitos treinadores confundem a relacionar o volume apenas com o
número de series. Quando se trata de volume no treino resistido estamos fazendo uma
referência ao volume de trabalho, que em algumas literaturas é referida como carga de
trabalho, ou sobrecarga, ou até mesmo simplesmente carga, o que leva a uma
confusão por parte dos leigos por achar a carga é a quantidade de peso. Então a
primeira coisa a ser entendida é que volume, volume de carga, carga, sobrecarga,
sobrecarga de trabalho referem-se a mesma coisa. Número de series multiplicado pelo
número de repetições multiplicado pelo peso erguido (S x R x P).
O uso do treinamento de resistência para promover a hipertrofia muscular, seja
em jovens sedentários saudáveis ou em fisiculturistas altamente treinados e
competitivos, tem sido amplamente pesquisado e investigado. Diferentes variáveis do
treinamento resistido, como intervalo de descanso entre as séries, escolha e ordem dos
exercícios, número de séries, intensidade da carga, frequência de treinamento e
técnicas avançadas (também conhecidas como estratégias especializadas, como
drop-sets, supersets, repetições forçadas, pirâmides etc.) foram testados
experimentalmente por muitos estudos com o objetivo de maximizar a hipertrofia
muscular em resposta ao treinamento.
No entanto, muitos desses estudos descobriram que as adaptações a vários
protocolos de treinamento de resistência tendem a ser semelhantes quando
equacionados para o volume total, incluindo manipulações de frequências de
treinamento, intervalos de descanso, técnicas avançadas como pirâmides e drop-sets,
intervalo de repetição, divisões semanais e periodização de treinamento.
A intensidade é considerada uma variável muito importante nas adaptações do
treinamento de resistência. Na verdade, intensidade moderada e alta são geralmente
recomendadas para hipertrofia ou ganhos de força. No entanto, o treinamento com
cargas externas mais baixas / intensidades baixas, mas com maior volume (até a falha
muscular) pode superar a intensidade reduzida e promover ganhos musculares
semelhantes às intensidades mais altas. Outra variável importante para determinar a
hipertrofia é o intervalo de descanso entre as séries. Isso ocorre porque o aumento dos
intervalos de descanso permite que o trainee mantenha alta intensidade para um alto
volume (repetições) por série, o que leva a um maior volume total de treinamento.
Além disso, um estudo de longo prazo demonstrou que intervalos mais longos
promovem maior hipertrofia e força muscular, o que é parcialmente explicado pelo
48
aumento do volume que os intervalos de descanso permitem. Curiosamente, os
estudos que não encontraram uma adaptação muscular aumentada com intervalos
mais longos igualaram o volume de treinamento, o que parece limitar os benefícios de
maiores intervalos de descanso nas adaptações musculares, mesmo quando intervalos
de descanso mais longos foram associados a intensidades de treinamento mais altas.
Mecanicamente, os longos intervalos de descanso podem aumentar o desempenho
muscular, restaurando a adenosina trifosfato secundária e permitir a ressintese
suficiente por meio do pool de creatina-fosfato. Curiosamente, a suplementação de
creatina é considerada um dos poucos suplementos dietéticos associados ao aumento
da hipertrofia muscular e desempenho em resposta ao treinamento. Um dos
principais mecanismos pelos quais a creatina melhora as adaptações do treinamento
de resistência é permitindo maior volume de treinamento e trabalho total ou
manutenção de exercícios intensos por períodos mais longos.
Embora muitas técnicas avançadas, como drop-sets, bisets, supersets e
pirâmides, sejam geralmente descritas como estratégias para aumentar a intensidade
do exercício - ou, mais corretamente, a percepção do esforço - a maioria dessas
estratégias está, na verdade, aumentando o volume ou a densidade do exercício (maior
volume, como repetições ou séries, durante um determinado período). Ainda assim,
essas técnicas não parecem promover o crescimento muscular por si só. As dropSets e
as séries em pirâmide não têm maior efeito na hipertrofia muscular do que as séries
tradicionais quando o volume de treinamento é equacionado, mas quando as
drop-sets são utilizadas para aumentar o volume de treinamento, este método parece
promover mais hipertrofia muscular. Este também foi mostrado para ser o caso de
uma serie de pré-exaustão antes das series tradicionais. Assim, semelhante ao objetivo
de aplicar longos intervalos de descanso, o objetivo da aplicação de técnicas avançadas
durante o treinamento resistido, em muitos casos, é aumentar o volume de
treinamento. Como consequência, a normalização do volume em grupos diferentes
com ou sem essas técnicas provavelmente anulará o propósito pretendido.
Parece claro que a resposta adaptativa ao treinamento de resistência é
normalmente distribuída na população. Espera-se que, se um determinado estudo
tiver tamanho de amostra suficiente, a resposta hipertrófica terá uma distribuição
unimodal, o que significa que terá alguns altos, principalmente na média, alguns
baixos e alguns potenciais não responsivos em medições especificamente relacionadas
a hipertrofia muscular. Isso é demonstrado pela alta heterogeneidade da hipertrofia
muscular com o treinamento resistido. Um estudo interessante de treinamento
resistido identificou não responsivos em termos de aptidão cardiorrespiratória após 6
49
semanas de teste. Esses não responsivos foram submetidos a mais 6 semanas de
volume de treinamento adicional, durante as quais eles finalmente responderam ao
treinamento. Parece possível que um fenômeno semelhante possa existir em relação à
resposta ao exercício de resistência, de modo que o aumento do volume / dose pode
aumentar a probabilidade de todos os indivíduos responderem minimamente ou
aumentar ainda mais a resposta. Na verdade, uma dose-resposta entre o volume de
exercício de acordo com o número de séries e hipertrofia muscular foi claramente
demonstrado em um pequeno número de meta-análises. Em particular, uma
meta-análise recente do número semanal de séries e hipertrofia muscular demonstrou
que o volume tem um efeito dose-dependente no crescimento muscular. Além disso,
esta meta-análise descobriu que dez séries semanais para cada grupo muscular
pareciam ser necessárias para a hipertrofia máxima, e nenhum platô foi encontrado, o
que pode levar à hipótese de que um volume maior ainda poderia promover um maior
crescimento muscular. O mecanismo pelo qual o aumento do volume de treinamento
promove a hipertrofia muscular não é totalmente conhecido. No entanto, alguns
estudos demonstraram que a síntese de proteínas musculares e as vias anabólicas
intracelulares respondem ao aumento do volume de treinamento. Por exemplo,
volumes de treinamento maiores promovem a magnitude e a duração da síntese de
proteínas durante a recuperação do exercício. Se isso é reflexo da remodelação
muscular e / ou hipertrofia muscular, ainda não foi determinado; no entanto, está
claro que o volume de treinamento afeta os processos intracelulares anabólicos
musculares.
Os fisiculturistas são conhecidos por realizarem um grande volume de
treinamento resistido, com a utilização de várias técnicas avançadas,
independentemente das variações nas intensidades de treinamento através da
periodização. No entanto, um volume maior pode ser aplicado a qualquer população.
Em mulheres sedentárias com sobrepeso, o maior volume promoveu maior hipertrofia
muscular nos extensores do joelho em comparação com o menor volume de
treinamento de resistência. Da mesma forma, em idosos, o aumento do volume pode
promover maior hipertrofia. Assim, a já mencionada busca pela dose mínima de
exercícios resistidos para promover hipertrofia muscular podem de fato levar a um
programa de treinamento , especialmente para a população idosa.
Deve-se notar que músculos diferentes podem ter curvas de dose-resposta
diferentes para o volume de treinamento, e o platô e declínio na resposta com trabalho
posterior podem estar em diferentes faixas de trabalho total. Esse parece ser o caso de
músculos pequenos e grandes. Há pouca evidência para diferentes grupos musculares,
50
mas parece que os flexores e extensores do cotovelo mostram uma faixa mais curta de
dose-resposta efetiva, pelo menos dentro da mesma sessão, antes do platô, em
comparação com os músculos quadríceps, o limiar do qual não parece tão obviamente
definido. Além disso, a carga aplicada aos grupos musculares recrutados e afetados
quando direcionados a outros grupos musculares, como a utilização de exercícios
multiarticulares direcionados às costas ou músculos peitorais e seus respectivos
efeitos sobre o bíceps e tríceps, pode precisar ser tomada em consideração para a
prescrição de exercícios. Por exemplo, a combinação de sete séries semanais de
exercícios compostos e de isolados que afetam o músculo tríceps - direta ou
indiretamente - pode promover hipertrofia ao máximo, embora um volume quatro
vezes maior não pareça ser prejudicial. Além disso, como o alto volume de
treinamento deve ser alcançado pode ser uma questão de debate. Não se sabe se é
benéfico atingir um volume maior adicionando mais séries de exercícios em um
programa ou adicionando exercícios diferentes ao mesmo grupo de músculos. Um
estudo recente utilizando dez séries dos mesmos exercícios em um programa de
treinamento não encontrou nenhuma vantagem em comparação com cinco séries em
sujeitos treinados. Se confirmado, isso pode indicar que um alto volume deve ser
alcançado pela incorporação de diferentes exercícios ao invés de realizar muitas séries
dos mesmos exercícios, embora este efeito possa ser diferente para atletas ou
indivíduos altamente treinados.
Mais estudos são necessários para determinar se diferentes músculos têm
diferentes respostas à dose e o efeito do estado de treinamento (destreinado, treinado
e atletas) nessas respostas. É possível que indivíduos e atletas altamente treinados
necessitem de maiores volumes de treinamento para o crescimento muscular do que
indivíduos não treinados e treinados recreacionalmente, semelhante ao que foi
mostrado para ganhos de força muscular. Combinados, os dados disponíveis
demonstram que, em primeiro lugar, o volume de treinamento de resistência tem o
efeito mais profundo sobre a hipertrofia muscular independentemente de outras
variáveis e, em segundo lugar, que o volume no qual as respostas da hipertrofia
muscular se estabilizam ou diminuem não é bem compreendido.
INTENSIDADE DE CARGA
As diretrizes atuais do treinamento resistido (TR) professam que cargas

superiores a 70% de 1 repetição máxima (RM) são necessárias para maximizar as
adaptações na força muscular e hipertrofia. Da mesma forma, o chamado “continuum
51
RM” sugere que os ganhos de força muscular são ótimos com cargas de 1–5RM e os
ganhos hipertróficos são mais bem alcançados com cargas de 6–12RM. Essas
recomendações são baseadas na crença de que cargas pesadas são necessárias para
recrutar as unidades motoras (UMs) de mais alto limiar responsáveis por promover
adaptações musculares máximas.
Ainda é discutível se o treinamento com carga mais leve é capaz de recrutar todo
o pool de UM durante uma determinada serie. A pesquisa predominante indica que o
recrutamento de fibras musculares segue o princípio do tamanho, que determina que
as menores UMs são recrutadas primeiro durante um dado movimento, com UMs
sucessivamente maiores engajadas conforme as solicitações da produção de força
aumentam. Embora isso pareça apoiar a necessidade de cargas pesadas para
maximizar as adaptações musculares, alguns pesquisadores, alternativamente,
postularam que o treinamento com intensidades tão baixas quanto 30% 1RM acabará
resultando em recrutamento UM completa, desde que as séries sejam realizadas até a
falha muscular momentânea.
Estudos de eletromiografia de superfície (EMGs) consistentemente mostram
amplitudes elétricas médias mais baixas ao treinar em intensidades de carga baixas
(<50% 1RM) vs. altas (>70% 1RM), mesmo quando as séries são realizadas até falha
muscular. Por outro lado, outros demonstraram amplitudes de pico EMG comparando
entre o treinamento de intensidade de carga alta e baixa e o treinamento de
intensidade de carga moderada e alta, tais achados discrepantes podem resultar de
diferentes métodos de análise ao longo de uma série até a falha. Deve-se notar que a
amplitude da EMGs não é apenas uma função do recrutamento, mas também inclui
fatores como codificação da taxa, ou seja, frequência de disparo, sincronização
(descarga simultânea de UMs), velocidade de propagação (velocidade na qual um
potencial de ação viaja ao longo da membrana de uma fibra muscular) e potenciais de
ação intracelular. Esses fatores, por sua vez, podem ser influenciados pela fadiga
induzida pelo exercício, potencialmente confundindo a capacidade de fazer suposições
quanto aos efeitos da intensidade de carga a partir dos achados EMG. Além disso, foi
postulado que as UMs podem ser momentaneamente cancelada e recrutada
novamente ("reciclagem") ao longo de uma serie com intensidade de carga leve para
manter a produção de força, alterando assim a magnitude da amplitude da EMGs. É
importante ressaltar que o nível de amplitude da EMGs não se correlaciona
necessariamente com aumentos de força e hipertrofia induzidos por exercícios de
longo prazo e, portanto, as conclusões devem ser moderadas no contexto dessas
limitações.
52
Em última análise, a determinação da causalidade sobre o tópico requer estudos
longitudinais que investiguem diretamente os efeitos do TR usando cargas baixas vs.
altas. Uma meta-análise de tais ensaios feito por Schoenfeld et al. concluíram que o
treinamento de alta e baixa carga produziu aumentos significativos na força muscular
e hipertrofia, mas observaram que a probabilidade estatística favoreceu as condições
de carga mais pesada para ambos os resultados. No momento dessa busca (dezembro
de 2013), apenas 9 estudos preenchiam os critérios de inclusão, limitando o poder
estatístico da análise. Subsequentemente, houve uma série de estudos adicionais
publicados sobre o assunto, proporcionando uma maior capacidade de fazer
inferências práticas e realizar subavaliações de co-variáveis potenciais.
FREQUÊNCIA
A participação em programas de treinamento resistido (TR) pode trazer

aumentos significativos na hipertrofia e força muscular. A hipertrofia muscular ocorre
como resultado cumulativo de aumentos transitórios na síntese de proteína muscular
(MPS – Muscular Protein Sintese) acima da quebra de proteína muscular. A síntese de
proteína muscular pode ser significativamente estimulada pela ingestão de proteína
derivadas da dieta, bem como com treinamento resistido. Este aumento induzido por
TR na MPS pode superar as taxas de degradação da proteína muscular e, assim,
promover um aumento de proteína. Em indivíduos não treinados, o MPS aumenta
após o TR e se mantem elevada por até 48 horas, esse achado contribui para a
recomendação do American College of Sports Medicine que sugere uma frequência de
treino de 2–3 vezes por semana quando a meta do treinamento é hipertrofia
muscular. No entanto, há evidências de que em indivíduos treinados, essa resposta é
reduzida, ao passo que a resposta da MPS pós-exercício dura apenas; 24 horas. Com
base nesses achados e considerando que apenas algumas séries por sessão de
treinamento são suficientes para aumentar a MPS, alguns pesquisadores levantaram a
hipótese de que indivíduos treinados podem se beneficiar trabalhando um grupo
muscular com uma frequência de treinamento semanal mais alta e uma menor por
volume de sessão. Esses pesquisadores sugeriram que treinar um grupo muscular até
6 vezes por semana pode ser uma estratégia benéfica para aumentar a massa muscular
nessa população por meio das frequentes elevações da MPS. Dois estudos recentes
exploraram este tópico em indivíduos treinados e compararam as frequências de
treinamento de 1 vs 5 vezes por semana e 3 vs 6 vezes por semana. No entanto, esses
estudos avaliaram as alterações na massa corporal magra e não utilizaram medidas
53
específicas do local da hipertrofia muscular, como o ultrassom modo B, deixando uma
lacuna na literatura.
Uma meta-análise recente sugeriu que existe uma relação dose-resposta entre a
frequência semanal de TR e ganhos de força muscular. No entanto, esta análise
também mostrou que em condições de volume igualado, não houve efeito significativo
da frequência do TR nos ganhos de força. Ainda assim, os autores notaram que a
análise foi limitada pelo pequeno número de estudos (ou seja, 3) realizados em
indivíduos treinados. Além disso, quase todos os estudos examinaram frequências de
treinamento de 4 vezes por semana ou menos; nenhum dos estudos incluídos
investigou frequências de treinamento muito altas, como TR realizado 6 vezes por
semana. Dados apresentados na conferência do European College of Sport Science de
2012 mostraram que os levantadores de peso treinados aumentaram a força muscular
em maior extensão ao treinar 6 vezes por semana em comparação com o treinamento
em grupo apenas 3 vezes por semana. Curiosamente, esse efeito foi observado mesmo
em condições equiparadas ao volume. No entanto, os resultados deste estudo não
foram publicados e, portanto, os achados não podem ser examinados adequadamente.
Em contraste com esses achados preliminares, um estudo recente de Colquhoun et al.
comparou frequências de treinamento de 3 vs. 6 vezes por semana e relatou aumentos
semelhantes na força em ambos os grupos. Dadas as descobertas atuais limitadas e
contrastantes, é evidente que mais trabalho explorando este tópico é necessário.
Para hipertrofia muscular, o corpo de evidências atual indica que treinar um
grupo de músculos 2 vezes por semana pode ser mais eficaz do que treinar um grupo
de músculos uma vez por semana. No entanto, as respostas da hipertrofia a
frequências semanais muito altas de treinamento permanecem obscuras. Além disso,
para ganhos de força, os resultados atuais indicam que ganhos de força semelhantes
podem ser obtidos usando frequências de treinamento muito diferentes, desde que o
volume total seja igualado. Dito isso, novamente, as respostas a frequências muito
altas, como treinar 6 vezes por semana, ainda são pouco investigadas.
Portanto, levando em consideração a evidente falta de estudos semelhantes
conduzidos nesta área, o objetivo deste estudo foi investigar a influência das
frequências de TR igualadas a volume de 3 vs. 6 vezes por semana em homens
treinados na força muscular, resistência e hipertrofia. Com base no desenho do estudo
de volume igualado, formulamos a hipótese de que não haveria diferenças
significativas entre os grupos de treinamento para nenhum dos resultados avaliados.
54
DENSIDADE
A densidade de treinamento pode ser definida como a frequência ou a

distribuição das sessões de treinamento, por exemplo, quantas vezes o individuo irá
treinar em um mesociclo de 5 semanas, supondo que temos dois individuo onde o
individuo numero 1 irá treinar 4 vezes por semana e o individuo 2 irá treinar 2 vezes
por semana temos então 20 treinos para o individuo numero 1 e 10 treinos para o
individuo numero 2, mostrando então que o individuo numero 1 possui uma
densidade de treino no mesociclo maior que o individuo numero 2. A densidade de
treinamento pode ser pensada como um relacionamento que é expresso em unidades
de tempo entre as fases de trabalho e recuperação do treinamento. Assim, quanto
maior for a densidade, mais curto o tempo de recuperação entre as fases de trabalho
do treinamento. Ao aumentar a densidade do treinamento, atleta/aluno e treinador
deve estabelecer um equilíbrio entre trabalho e recuperação para evitar níveis
excessivos de fadiga ou exaustão, o que poderá levar a treinamento excessivo.
A densidade pode ser vista também em uma sessão de treino, por exemplo a
densidade de uma sessão de treino é maior se atleta/aluno consegue fazer 20 series
em uma hora comparado com um atleta/aluno que faz apenas 15 series na mesma
quantidade de tempo (uma hora).
É muito difícil calcular a quantidade ideal de tempo necessária entre múltiplas
sessões de treinamento (por exemplo, dentro do dia de treinamento ou microciclo)
porque muitos fatores podem contribuir para a taxa de recuperação do atleta. A
intensidade e o volume de treinamento encontrado em uma sesso de treinamento
determina um papel importante na determinação da quantidade de tempo necessária
antes de outro treino ser realizado. Quanto maior a carga de trabalho (ou seja, series x
repetições x intensidade de carga) da sessão de treinamento, maior a quantidade de
tempo necessária para recuperar-se antes que um novo treino seja realizado (82, 83).
Além disso, a condição atual do atleta/aluno, a idade cronológica, as estratégias
nutricionais utilizadas, e o uso de intervenções de recuperação podem afetar sua
capacidade de recuperar-se das sessões de treinamento.
TEMPO DE RECUPERAÇÃO ENTRE AS SERIES
O tempo gasto entre as séries é conhecido como intervalo de descanso. Entre as

variáveis de prescrição do exercício resistido, o intervalo de descanso entre as séries
tem recebido pouca atenção, em relação a outras variáveis prescritivas como
55
intensidade e volume. Os intervalos de descanso podem ser classificados em 3
categorias amplas: curtos (30 segundos ou menos), moderados (60–90 segundos) e
longos (3 minutos ou mais). A pesquisa existente demonstrou que diferentes
intervalos de descanso entre as séries podem produzir diferentes respostas agudas e
adaptações crônicas nos sistemas neuromuscular e endócrino. e o uso de cada uma
dessas categorias tem efeitos distintos na capacidade de força e no acúmulo de
metabólitos, impactando assim a resposta hipertrófica.
O intervalo de descanso entre as séries é comumente prescrito com base no
objetivo do treinamento seguindo o princípio da especificidade visto anteriormente
(por exemplo, força, potência, hipertrofia muscular e resistência). No entanto, ainda
existem achados conflitantes na literatura, o que muitas vezes torna difícil a
identificação do intervalo de descanso apropriado. Portanto, o objetivo deste capítulo
é analisar e discutir o intervalo de descanso entre as séries para atingir resultados de
treinamento específicos, hipertrofia máxima.
RESPOSTAS AGUDAS E O TEMPO DE RECUPERAÇÃO ENTRE AS

SÉRIES
Influência da duração do intervalo de descanso no desempenho da repetição em
séries múltiplas.
Vários estudos demonstraram que a execução de uma única série se torna menos
eficaz para pessoas treinadas em comparação com a execução de várias séries; no
entanto, o intervalo de descanso entre as séries pode determinar a eficácia da
execução de um programa de séries múltiplas. Embora as recomendações sobre
intervalos de descanso entre séries múltiplas sejam baseadas em objetivos de
treinamento, como força, potência, hipertrofia e resistência muscular, o alcance desses
objetivos pode depender da capacidade de manter o número de repetições dentro de
uma zona prescrita ao longo de séries consecutivas.
Com relação à manutenção das repetições em séries consecutivas, alguns autores
demonstraram que descansar menos de 3 minutos pode resultar em uma diminuição
significativa das repetições. Kraemer testou os efeitos de intervalos de descanso de 1 e
3 minutos no número total de repetições completadas em três séries consecutivas com
carga máxima de 10 repetições (RM) nos exercícios supino e leg press. Vinte jogadores
de futebol americano que haviam participado de exercícios resistidos por dois anos
consecutivos participaram do estudo. Os resultados indicaram que descansar 3
minutos entre as séries foi suficiente para permitir a conclusão de 10 repetições em
56
cada série. No entanto, descansar 1 minuto entre as séries resultou em uma
diminuição significativa no total de repetições concluídas.
Por outro lado, Richmond e Godard descobriram que para cargas de 12RM,
intervalos de descanso de 3 e 5 minutos não foram suficientes para manter as
repetições em duas séries consecutivas. Neste experimento, intervalos de descanso de
3 e 5 minutos permitiram a conclusão de aproximadamente 8 e 10 repetições na
segunda série, respectivamente.
Tais resultados estavam em conflito com os resultados relatados por Kraemer,
em que 3 minutos permitiam repetições consistentes. Essa discrepância entre os
estudos pode ser devida às amostras utilizadas; por exemplo, atletas altamente
treinados no estudo de Kraemer versus homens saudáveis treinados
recreacionalmente no estudo de Richmond e Godard. Portanto, os treinadores devem
considerar o status do treinamento do atleta/aluno ao prescrever o intervalo de
descanso entre as séries. Para indivíduos não treinados, 5 minutos de descanso entre
as séries podem ser necessários se o objetivo for consistência nas repetições em séries
de alta intensidade.
Corroborando com Richmond e Godard, Willardson e Burkett demonstraram
que intervalos de descanso de 3 e 5 minutos não foram suficientes para manter
repetições consistentes em homens treinados recreacionalmente que realizaram
aproximadamente três exercícios de força por semana durante nos 3 anos anteriores.
Por exemplo, Willardson e Burkett compararam três diferentes intervalos de descanso
no número de repetições completadas para os exercícios de agachamento e supino.
Três sessões de teste foram realizadas, durante as quais quatro séries de agachamento
e supino foram realizadas com uma carga constante de 8RM e 1, 2 ou 5 minutos de
descanso entre as séries. Para cada exercício, ocorreu um declínio significativo no
número de repetições completadas entre a primeira e a quarta séries; entretanto, para
um determinado intervalo de descanso, houve maior número de repetições realizadas
para o agachamento do que para o supino. Esta descoberta sugere que os músculos da
parte inferior do corpo possuíam características de maior resistência em relação aos
músculos da parte superior do corpo. Esses resultados indicaram que a combinação
específica dos músculos envolvidos afeta a prescrição do intervalo de descanso;
portanto, os profissionais podem prescrever intervalos de descanso mais longos para
exercícios compostos para a parte superior do corpo (por exemplo, supino) e
intervalos de descanso mais curtos para exercícios compostos para a parte inferior do
corpo (por exemplo, agachamento com barra), isso claro, se a intenção for manter
uma intensidade de carga alta.
57
Willardson e Burkett também compararam intervalos de descanso de 30
segundos e 1 e 2 minutos no número de repetições completadas para o agachamento e
supino em cinco séries com uma constante os prescritores também devem levar em
consideração a idade e o sexo ao prescrever intervalos de descanso entre as séries.
INFLUÊNCIA DO TAMANHO DO INTERVALO DE DESCANSO NA

EXPRESSÃO AGUDA DA FORÇA MUSCULAR
O desempenho da energia é altamente dependente do metabolismo energético
anaeróbico (principalmente do sistema fosfágeno). O intervalo de descanso entre as
séries durante o treinamento para força muscular deve corresponder ao tempo
necessário para a reposição de fosfocreatina (PCr), que requer um mínimo de 4
minutos de recuperação. Se o intervalo de descanso não for suficiente para permitir a
reposição de PCr, a produção de energia muda para enfatizar o sistema glicolítico. Isso
resulta no acúmulo de íons H + e distúrbios nos gradientes de concentração de outros
íons (ou seja, Na+, K+, Ca2+ Mg2 +, Cl-), resultando em um pH intracelular reduzido.
Em baixos valores de pH, tanto a força isométrica de pico quanto a velocidade máxima
de encurtamento são substancialmente reduzidas.
Abdessemed et al. examinou o efeito da duração da recuperação na potência
muscular e concentração de lactato sanguíneo durante a execução de dez séries de seis
repetições de esforço máximo no supino, realizadas a 70% de 1RM e com 1, 3 ou 5
minutos de descanso entre as séries em dez homens não treinados. Foram calculadas
as medidas de força e deslocamento da barra e potência média durante cada repetição.
O lactato sanguíneo foi avaliado antes e imediatamente após cada intervalo. Nenhuma
variação significativa na potência média ocorreu entre a primeira e a décima série ao
descansar 3 ou 5 minutos entre as séries; o lactato não aumentou significativamente
desde o início com nenhuma dessas condições de repouso. Por outro lado, a condição
de repouso de 1 minuto resultou em uma diminuição significativa na potência média e
uma elevação significativa no lactato sanguíneo.
Esses resultados sugerem que a condição de repouso de 1 minuto não foi
suficiente para repor a PCr, o que deu maior ênfase à produção de energia glicolítica,
conforme demonstrado pela elevação significativa do lactato sanguíneo.
58
INFLUÊNCIA DA DURAÇÃO DE INTERVALO DE DESCANSO NAS
RESPOSTAS HORMONAIS AGUDAS E SUA INFLUÊNCIA NA
HIPERTROFIA MUSCULAR
A manutenção da intensidade do treinamento não é o foco principal no
treinamento de força direcionado à hipertrofia muscular, e pesquisas sugerem que
séries sucessivas devem ser realizadas antes da recuperação completa. Vários estudos
transversais sugerem que períodos curtos (<1 minuto) pode fornecer um estímulo
superior para hipertrofia devido às elevações agudas no hormônio do crescimento.
Kraemer et al. compararam as respostas hormonais agudas a diferentes
protocolos de exercícios de resistido. Nove jovens treinados recreacionalmente
(levantadores não competitivos) realizaram um protocolo que envolveu três séries de
oito exercícios com uma carga de 10RM e um intervalo de 1 minuto entre as séries, e
outro protocolo que envolveu cinco séries de cinco exercícios com carga de 5RM e um
intervalo de descanso de 3 minutos entre as séries. As concentrações hormonais
sanguíneas de testosterona total, testosterona livre, cortisol, hormônio de crescimento
e lactato sanguíneo foram coletadas antes da sessão de exercício e aos 0, 5, 15, 30, 60,
90 e 120 minutos após a sessão. Os resultados indicaram que as elevações agudas no
hormônio do crescimento foram significativamente maiores para o protocolo que
envolveu intervalos de descanso de 1 minuto e cargas de 10RM. No entanto, uma
limitação deste estudo foi que as alterações na hipertrofia muscular não foram
examinadas ao longo do tempo.
Os estudos de Kraemer et al. em homens e mulheres jovens indicou que
intervalos de descanso mais curtos (ou seja, 1 vs 3 minutos) foram associados a
maiores elevações agudas no hormônio do crescimento. No entanto, eles também
observaram valores mais elevados para corticotropina e cortisol, que têm efeitos
antagônicos ao hormônio do crescimento em termos de efeitos catabólicos no músculo
esquelético. Portanto, as elevações agudas no hormônio do crescimento podem não
refletir o potencial de longo prazo para hipertrofia muscular.
Goto et al. conduziram um estudo que examinou tanto as respostas agudas
quanto as adaptações crônicas a programas orientados para hipertrofia e força. Todos
os participantes eram recreacionais treinados, mas não haviam participado de um
programa de treinamento regular por pelo menos 6 meses antes do início do estudo.
Elevações agudas no hormônio do crescimento foram medidas em resposta a três
exercícios de extensão de perna, que incluíram: (i) intensidade moderada (nove séries
de aproximadamente 10RM, com intervalos de descanso de 30 segundos e redução de
intensidade conforme as séries progrediam); (ii) alta intensidade (cinco séries a 90%
59
de 1RM e intervalos de descanso de 3 minutos); ou (iii) combinados (alta intensidade
mais um conjunto de baixa intensidade após 30 segundos). As elevações agudas do
hormônio do crescimento pós-exercício foram significativamente diferentes entre os
protocolos, na seguinte ordem: intensidade moderada> combinada> alta intensidade.
Além disso, após 4 semanas de treinamento, o programa combinado demonstrou
aumentos significativamente maiores em relação ao programa de alta intensidade na
área transversal do quadríceps, leg press de 1RM, força isocinética máxima e
resistência muscular para extensão da perna.
Por outro lado, Ahtiainen et al. indicaram que as respostas hormonais e as
adaptações hipertróficas não variaram com intervalos de descanso de 2 ou 5 minutos
em 13 homens treinados recreacionalmente (com uma experiência de 6,6 - 2,8 anos de
treinamento de força contínuo). Este experimento envolveu um desenho cruzado de
modo que dois grupos treinaram por 3 meses com cada condição de descanso. A força
máxima da perna os extensores e a área transversal do quadríceps foram avaliados
antes e após a conclusão de cada condição. Outras variáveis avaliadas incluíram
atividade eletromiográfica dos músculos extensores das pernas, concentrações de
testosterona total, testosterona livre, cortisol, hormônio de crescimento e lactato
sanguíneo.
Os resultados demonstraram que, para ambas as condições, as respostas agudas
e as adaptações crônicas foram semelhantes quanto às concentrações hormonais,
desenvolvimento de força e aumento da área seccional do quadríceps. Uma descoberta
importante de Ahtiainen et al. foi que o intervalo de descanso de 5 minutos permitiu a
manutenção de uma maior intensidade de treinamento (aproximadamente 15%
maior); no entanto, o volume de treinamento foi equalizado para que a condição de 2
minutos exigisse mais séries em uma intensidade mais baixa, enquanto a condição de
5 minutos exigisse menos séries em uma intensidade mais alta. Assim, a força e as
respostas hormonais parecem ser um tanto independentes da intensidade do
treinamento, desde que um volume igual seja executado. Buresh et al. também
comparou os efeitos crônicos de diferentes intervalos de descanso entre séries após 10
semanas de treinamento de força. Doze homens não treinados foram designados para
programas de treinamento de força usando 1 ou 2,5 minutos de descanso entre as
séries, com uma carga que gerou falha apenas na terceira série de cada exercício.
Medidas de composição corporal, a resposta hormonal, a área transversal indireta da
coxa e do braço e as cargas de 5RM no agachamento e supino foram avaliadas antes e
depois de um programa de 10 semanas. Os resultados mostraram que 10 semanas de
ambos os programas de treinamento de força resultaram em aumentos significativos
60
semelhantes no agachamento de 5RM e força no supino, área transversal de coxa e
braço e massa magra. No entanto, o repouso de 1 minuto produz uma resposta
hormonal maior do que os intervalos de descanso de 2,5 minutos nas primeiras
semanas de treinamento, mas essas diferenças desaparecem após 10 semanas de
treinamento. Esses resultados também sugerem que a resposta hormonal pode não
ser necessariamente preditiva de ganhos hipertróficos após um programa de
treinamento de 10 semanas realizado por homens saudáveis não treinados.
Recentemente, Bottaro et al. examinaram as respostas hormonais agudas a três
diferentes intervalos de descanso entre as séries para sessões de treinamento de força
que envolviam exercícios para a parte inferior do corpo. Doze mulheres com
treinamento recreativo completaram três sessões de treinamento de força com 30, 60
ou 120 segundos entre as séries. As sessões consistiam em três séries de quatro
exercícios (por exemplo, extensão de joelho, agachamento, flexão de joelho e leg
press), realizados até a falha concêntrica com cargas de 10RM. As concentrações de
hormônio do crescimento e cortisol foram medidas antes do exercício, imediatamente
após cada sessão e 5, 15 e 30 minutos após a sessão.
Após as sessões, elevações significativamente maiores do hormônio do
crescimento foram demonstradas para a condição de repouso de 30 segundos. Ao
contrário de estudos anteriores, o cortisol não foi significativamente diferente entre as
condições de repouso. Assim, a combinação de séries de intensidade moderada com
intervalos de repouso muito curtos pareceu ser mais eficaz para elevações agudas no
hormônio do crescimento.
Deve-se levar em consideração que o número de unidades motoras aumenta com
o aumento da carga. Embora uma carga de 10RM pareça ser ideal, ela representa uma
intensidade relativamente baixa e, em vários estudos, a carga foi reduzida
progressivamente em séries consecutivas. Nesses casos, pode não haver estimulação
adequada para fibras musculares de limiar capazes de gerar aumentos na hipertrofia.
Pode haver maiores elevações agudas no hormônio do crescimento com 30 segundos a
1 minuto de descanso entre as séries, mas isso representa uma variante que pode ou
não estar associada a aumentos de longo prazo na hipertrofia muscular. Outros
hormônios anabólicos, como testosterona e fator de crescimento semelhante à
insulina-I, não são elevados com curtos intervalos de descanso entre as séries,
possivelmente devido à influência da acidez e das proteínas de choque térmico.
Portanto, ainda há muitas pesquisas a serem feitas examinando como o intervalo de
descanso deve ser estruturado para promover a hipertrofia muscular em longo prazo.
61
ADAPTAÇÕES CRÔNICAS E O INTERVALO DE DESCANSO ENTRE
AS SÉRIES
INTERVALOS LONGOS DE DESCANSO ENTRE AS SERIES

Longos intervalos de descanso proporcionam recuperação total da força entre as
séries, facilitando a habilidade de treinar com capacidade máxima de força. de Salles
et al. mostraram que intervalos de descanso de 3–5 minutos permitiram maiores
repetições em séries múltiplas ao treinar com cargas entre 50 e 90% de 1RM. No
entanto, embora a tensão mecânica seja maximizada por longos períodos de descanso,
o estresse metabólico fica comprometido. Isso pode diminuir o impulso anabólico,
atenuando uma resposta hipertrófica máxima.
INTERVALOS CURTOS DE DESCANSO ENTRE AS SERIES

Intervalos curtos de descanso tendem a gerar estresse metabólico significativo,
aumentando assim os processos anabólicos associados ao acúmulo de metabólitos. No
entanto, limitar o repouso a 30 segundos ou menos não dá tempo suficiente para um
atleta recuperar a força muscular, prejudicando significativamente o desempenho
muscular nas séries subsequentes. Assim, os benefícios hipertróficos associados a um
maior estresse metabólico são aparentemente contrabalançados por uma capacidade
de força diminuída, tornando os intervalos curtos de descanso subótimos para
maximizar os ganhos hipertróficos.
INTERVALOS MODERADOS DE DESCANSO ENTRE AS SERIES

Intervalos de descanso moderados parecem fornecer um compromisso
satisfatório entre períodos de descanso longos e curtos para maximizar a hipertrofia
muscular. Pesquisas indicam que a maior parte da capacidade de força de um atleta é
recuperada no primeiro minuto após a interrupção de uma série. Além disso, treinar
consistentemente com intervalos de descanso mais curtos leva a adaptações que, em
última análise, permitem ao atleta/aluno sustentar uma porcentagem média
significativamente maior de 1RM durante o treinamento (95). Essas adaptações
incluem aumento da densidade capilar e mitocondrial e uma capacidade melhorada de
tamponar o H+ e transportá-lo para fora do músculo, minimizando assim os
decréscimos de desempenho.
Intervalos de descanso moderados também ajudam a melhorar o ambiente
anabólico do corpo em maior extensão do que intervalos de descanso mais longos. Por
um lado, o repouso moderado induz maior hipóxia, aumentando o potencial de
62
aumento do crescimento muscular. O repouso moderado também está associado a um
maior acúmulo metabólico, mediando um grande aumento nas concentrações de
hormônios anabólicos após o exercício. No entanto, há algumas evidências de que essa
vantagem hormonal não se mantém com o tempo. Buresh et al. compararam a
resposta hormonal anabólica a rotinas com intervalos de descanso de 1 vs. 2,5
minutos. Embora os intervalos de descanso mais curtos tenham um impacto
significativamente maior na elevação dos níveis de GH nos estágios iniciais do
protocolo, a diferença na resposta hormonal não foi significativa entre as rotinas no
final da quinta semana e era inexistente na semana 10. Isso sugere uma resposta
pós-adaptativa pelos músculos a intervalos de descanso reduzidos, dando suporte à
necessidade de periodização em um programa de treinamento de resistido orientado
para hipertrofia.
SELEÇÃO DE EXERCÍCIOS
O corpo humano é projetado para realizar movimentos no espaço

tridimensional. A arquitetura muscular é intrinsecamente organizada para realizar
padrões de movimento complexos com eficiência e eficácia. Portanto, parâmetros de
exercício variáveis (isto é, ângulo de tração, plano de movimento, posições das
extremidades) podem visar preferencialmente aspectos da musculatura, bem como
tornar sinergistas e estabilizadores mais ou menos ativos. Assim, a escolha do
exercício pode contribuir para o grau de hipertrofia seletiva de músculos específicos.
Vários músculos têm origens comuns, mas suas fibras divergem para se inserir
em diferentes locais de fixação. Essas cabeças deferentes fornecem maior
alavancagem para a realização de movimento multiplano. Um exemplo clássico é o
músculo deltoide: o deltoide anterior realiza a flexão do ombro, o deltoide médio
realiza a abdução e o deltoide posterior realiza a abdução horizontal. Outros exemplos
são o peitoral maior (cabeça clavicular e esternal), bíceps braquial (cabeça curta e
longa) e gastrocnêmico (cabeça medial e lateral). Além disso, a direção das fibras em
um determinado músculo permite maior ou menor alavancagem em um determinado
movimento, o trapézio, por exemplo, é subdividido de forma que a face superior se
eleva e a rotação superior da escápula, a face média abduz a escápula, e a face inferior
deprime e gira superiormente a escápula.
As evidências sugerem que é possível atingir não apenas diferentes aspectos de
um músculo, mas também partes de uma determinada fibra muscular como resultado
da partição da fibra. A hipotese de partição é baseada em pesquisas que mostram que
63
o arranjo dos músculos dos indivíduos é mais complexo do que um simples feixe de
fibras que se ligam a aponeuroses, tendões ou ossos com uma única inervação de
nervo muscular. Em vez disso, muitos músculos são segmentados em compartimentos
distintos, e esses compartimentos são inervados por seus próprios ramos neurais.
Músculos como o sartório, grácil, semitendíneo e bíceps femoral contêm subdivisões
de fibras individuais que são inervadas por neurônios motores separados. Além disso,
o sartório e o grácil, entre outros músculos, são na verdade compostos de fibras em
série relativamente curtas que terminam intrafascicularmente, refutando a suposição
de que as miofibras sempre abrangem toda a origem até a inserção.
As partições musculares podem ter funções funcionais ou orientadas para a
tarefa; isto é, diferentes partes de um músculo podem ser acionadas dependendo das
demandas relevantes para a tarefa da situação. Isso é exemplificado no bíceps
braquial, em que ambas as cabeças longa e curta têm compartimentos arquitetônicos
que são inervados por ramos privados dos neurônios primários. A pesquisa indica que
as fibras na porção lateral da cabeça longa do músculo são recrutadas para flexão do
cotovelo, fibras nos aspectos mediais são recrutadas para supinação e fibras que estão
localizadas centralmente são recrutadas para combinações não lineares de flexão e
supinação. Além disso, a cabeça curta demonstra maior atividade na última parte de
um rosca direta do braço (isto é, maior flexão do cotovelo), enquanto a cabeça longa é
mais ativa na fase inicial do movimento. Esses achados dão suporte à noção de que
uma variedade de exercícios garantirá a estimulação completa de todas as fibras.
Embora as evidências de que exercícios variados aumentem a ativação muscular
sejam cumulativas, ainda não foi determinado até que ponto a ativação seletiva de
uma determinada porção de um músculo aumenta sua resposta hipertrófica específica
do local. Um grande corpo de pesquisas mostra que a hipertrofia muscular ocorre em
uma maneira não uniforme, em termos de crescimento preferencial de ambos os
músculos individuais em um grupo de músculos e diferentes regiões dentro do mesmo
músculo. Por exemplo, vários estudos mostraram que exercícios de extensão de joelho
resultam em uma resposta hipertrófica heterogênea em que certas áreas dos fêmures
quadríceps mostram maior hipertrofia do que outras. Crescimento não uniforme
semelhante foi demonstrado no tríceps braquial após exercícios de extensão de
cotovelo regulados.
Algumas evidências sugerem que a hipertrofia regional é específica do local de
ativação muscular. Usando a tecnologia de ressonância magnética, Wakahara e
colegas determinaram a ativação muscular em um grupo de indivíduos realizando 5
séries de 8 repetições do exercício de extensão do tríceps deitado. Outro grupo de
64
indivíduos foi então submetido a um programa de exercícios supervisionada de 12
semanas, empregando as mesmas variáveis usadas no estudo de ativação aguda. Os
resultados mostraram que a extensão da hipertrofia no tríceps foi específica para a
região de ativação. O trabalho de acompanhamento do mesmo laboratório mostrou
um resultado semelhante do exercício de supino com pegada fechada; a hipertrofia do
tríceps correlacionou-se com o local de ativação, mas ocorreu em uma região diferente
do músculo como a do estudo anterior. Ao contrário, outra pesquisa mostra que as
diferenças regionais na hipertrofia do quadríceps femoral após o treinamento de
resistência regulado são uma função do estado de oxigenação muscular durante o
exercício, em oposição à atividade neuromuscular.
Fonseca e colegas demonstraram a importância da seleção de exercícios variados
em um estudo no qual compararam as adaptações musculares após o desempenho do
agachamento Smith com uma combinação de volume igualado do agachamento
Smith, leg press, estocada e levantamento terra. Os resultados mostraram que a rotina
de exercícios variada produziu hipertrofia muscular mais uniforme de todos os quatro
músculos do quadríceps em comparação com a execução do agachamento com
máquina de Smith sozinho. Na verdade, o agachamento com máquina Smith falhou
em aumentar significativamente as seções transversais dos músculos vasto medial e
reto femoral. É interessante especular se os resultados hipertróficos teriam sido
aprimorados ainda mais se exercícios uni-articulares mais direcionados, como a
extensão do joelho, fossem incluídos na rotina variada.
Embora os benefícios relacionados ao crescimento da variedade de treinamento
sejam claros, o conceito não deve ser levado ao extremo quando a variação do
exercício ocorre com muita frequência, uma pessoa pode gastar muito tempo
desenvolvendo habilidades motoras com cargas subótimas, o que compromete a
resposta hipertrófica. Isso é particularmente importante durante os estágios iniciais
do treinamento, nos quais as melhorias na força estão amplamente relacionadas a
uma resposta neuromuscular melhorada. Durante este período de aprendizagem
motora, o número de exercícios em um programa deve ser limitado ao subconsciente.
Por outro lado, os levantadores treinados podem ser mais liberais ao variar as seleções
de exercícios; seus padrões neurais são muito mais arraigados e, dependendo da
complexidade do exercício, os movimentos coordenados são mantidos mesmo após
um longo período sem treinamento. Além disso, a transferência significativa de
treinamento de variações de exercício (isto é, agachamento de costas para
agachamento frontal) facilita a retenção de padrões neurais ao longo do tempo.
65
CALCULANDO O VOLUME DEFINIDO PARA OS MÚSCULOS DOS
MEMBROS COM A REALIZAÇÃO DE EXERCÍCIOS MULTIARTICULARES
Durante o exercício, os músculos produzem forças que atuam nas alavancas

ósseas para realizar determinados padrões de movimento. A cinesiologia aplicada
básica classifica os músculos como motores primários, sinergistas, estabilizadores ou
antagonistas. As seguintes definições operacionais podem ser usadas para descrever
esses termos: Um motor principal está envolvido na execução de uma ação; um
sinergista contrata simultaneamente com o motor principal para facilitar o
movimento; um antagonista se opõe à ação do (s) motor (es) principal (is), e; um
estabilizador atua isometricamente para fornecer suporte estrutural para que o
movimento possa ser executado de forma eficiente.
Os exercícios de resistência podem ser amplamente classificados como
multiarticulares (MJ – Multi joint) ou uniarticulares (SJ – Single joint). Como o nome
indica, os exercícios de MJ envolvem o uso de mais de uma articulação durante a
execução; exemplos incluem agachamentos, estocadas, remadas e pressões (por
exemplo, as articulações do quadril, joelho e tornozelo estão todas envolvidas ao
realizar o agachamento com as costas). Alternativamente, os exercícios SJ envolvem
apenas uma articulação durante a execução; exemplos incluem rosca bíceps, flexões
de tríceps e extensões de perna. Um suposto benefício dos exercícios SJ é que eles
fornecem a habilidade de direcionar melhor um músculo individual em comparação
com os exercícios MJ, aumentando assim o estímulo hipertrófico para aquele músculo
(ou mesmo uma parte do músculo).
Uma meta-análise recente se esforçou para quantificar o número ideal de séries
por músculo por semana (ou seja, volume definido) para maximizar a hipertrofia
muscular. Ao fazer suas recomendações, os grupos musculares considerados motores
primários durante MJ e SJ foram classificados da mesma maneira de um ponto de
vista definido. Por exemplo, uma série de lat pulldowns (um exercício MJ) e uma série
de rosca bíceps (um exercício SJ) foram ambos contados como 1 série (ou seja,
proporção de 1: 1) ao examinar a hipertrofia do bíceps braquial. Da mesma forma,
uma série de agachamentos foi considerado igual a uma série de extensões de perna
(cadeira extensora) ao avaliar a hipertrofia do quadríceps. Tal abordagem é
consistente com uma revisão recente que concluiu que hipertrofia equivalente pode
ser alcançada com o desempenho de MJ em comparação com o exercício SJ. No
66
entanto, a veracidade dessa conclusão foi posteriormente contestada com base em
interpretações errôneas e superextrapolações de evidências de apoio.
Assim, embora pareça claro que a hipertrofia substancial dos membros pode ser
alcançada apenas pela realização de exercícios MJ, permanece ambíguo se benefícios
adicionais podem ser derivados dos movimentos SJ. Além disso, ainda não está claro
se os exercícios de MJ e SJ devem ser contados igual ou diferencialmente ao fornecer
recomendações para o volume definido por músculo. Esta é uma métrica relevante
para se estabelecer, visto que o volume ajustado parece ser uma das variáveis mais
importantes do treinamento na prescrição de exercícios resistidos, tanto para
hipertrofia muscular quanto para desfechos relacionados à saúde. Para orientar
melhor a prescrição de exercícios de resistência para o volume de treinamento
semanal por músculo, o objetivo deste capitulo é fornecer considerações baseadas em
evidências para as relações de volume definido entre exercícios MJ e SJ dos músculos
dos membros superiores e inferiores. Tentamos tirar conclusões triangulando
evidências das seguintes três áreas principais de enfoque: fatores biomecânicos e
fisiológicos, pesquisa aguda e pesquisa longitudinal.
CONSIDERAÇÕES BIOMECÂNICAS E FISIOLÓGICAS PARA O

CALCULO DAS SÉRIES POR GRUPO MUSCULAR.
Fatores biomecânicos influenciam claramente a contribuição dos músculos
individuais para o trabalho total realizado durante os exercícios de MJ. A extensão de
sua contribuição será ditada, pelo menos em parte, pela relação comprimento-tensão,
que afirma que a capacidade de um músculo de produzir força depende do
comprimento em que é mantido. A força máxima costuma ser considerada como
ocorrendo aproximadamente no comprimento de repouso - o ponto onde ocorre a
sobreposição máxima dos filamentos de actina e miosina, o que, por sua vez, facilita a
capacidade de formação ideal de pontes cruzadas. No entanto, essa visão negligencia a
complexidade da cinética in vivo e, portanto, pode representar erroneamente as forças
reais que ocorrem ao longo de uma amplitude de movimento durante a execução do
exercício. Do ponto de vista prático, a amplitude funcional força-comprimento é
baseada em uma miríade de fatores que incluem o comprimento muscular absoluto, o
número de sarcômeros, comprimento e rigidez do tendão, o comprimento do braço de
momento e a amplitude de movimento da articulação (ões) atuante (s). Ao levar esses
fatores em consideração, torna-se difícil descobrir o quanto um determinado músculo
contribui para a produção de força em um determinado ponto durante a execução do
exercício MJ.
67
Além disso, a relação comprimento-tensão inclui forças ativas dos miofilamentos
e forças passivas dos componentes elásticos (como titina, fáscia e tendão). Ainda não
está claro como as mudanças nas forças musculares ativas e passivas ao longo da
amplitude de movimento de uma articulação afetam a resposta hipertrófica ao
treinamento de resistência. Dado que vários músculos atuam em uma articulação
durante os exercícios de MJ, e dado que esses músculos podem estar funcionando em
diferentes comprimentos de sarcômero, é concebível que um ou mais músculos
possam ser alongados ou encurtados para um comprimento onde as forças ativas são
mínimas ou inexistentes. Isso teria um impacto potencial na extensão da estimulação
hipertrófica de músculos individuais, embora as ramificações quanto aos efeitos no
desenvolvimento muscular ainda não tenham sido elucidadas.
Para confundir ainda mais, há evidências de que o alongamento dos sarcômeros
além de seu comprimento de repouso pode potencialmente aumentar a produção de
força durante o exercício. Quando as miofibras são alongadas, os miofilamentos
(actina e miosina) são aproximados, o que, por sua vez, aumenta a sensibilidade ao
cálcio e, portanto, a fixação da ponte cruzada. Assim, os efeitos benéficos na produção
de força podem realmente ser vistos em ~125-140% do comprimento de repouso, já
que a maior probabilidade de ligação da ponte cruzada da proximidade dos
miofilamentos supera a probabilidade diminuída resultante de menos cabeças de
miosina na região de sobreposição. Empregando um modelo in vitro em que o
músculo plantar da rã-touro (espécie de rã carnívora) foi submetido a uma variedade
de contrações tetânicas máximas e submáximas de extremidade fixa, Holt e Azizi
relataram uma mudança da curva de comprimento ideal para comprimentos mais
longos em baixos níveis de ativação. Esses resultados foram atribuídos aos diversos
efeitos da mecânica muscular interna, mais uma vez demonstrando as questões
inerentes ao tentar determinar a contribuição de músculos individuais durante o
exercício de MJ. É importante ressaltar que o exercício SJ muitas vezes pode ser
alterado para permitir melhora no treinamento em um determinado comprimento do
músculo, enquanto durante o exercício MJ os comprimentos necessariamente
mudarão ao longo da amplitude de movimento; isso pode proporcionar uma
capacidade aprimorada para SJ de provocar maior hipertrofia em um determinado
músculo. As implicações são particularmente relevantes em músculos biarticulares,
como isquiotibiais, reto femoral, bíceps braquial e cabeça longa do tríceps, pois a
rotação em uma articulação tende a encurtar o músculo, enquanto a rotação na outra
articulação tende a alongar o mesmo músculo.
68
Outra consideração biomecânica importante é o braço de momento de um
determinado músculo. Enquanto a mudança absoluta de comprimento afeta a função
muscular durante o movimento dinâmico, a mudança relativa de comprimento é de
grande consequência. O fenômeno pode ser melhor expresso pela proporção do braço
comprimento-momento da fibra, que representa a sensibilidade de um músculo à
rotação da articulação. Essa propriedade pode variar amplamente entre os músculos.
Se essas diferenças são aumentadas durante MJ versus SJ permanece desconhecido.
No entanto, dado que os músculos têm braços de momento diferentes sobre diferentes
articulações, o movimento de cada articulação afetará diferencialmente a capacidade
de cada músculo de produzir força - tanto em termos de comprimento quanto de
velocidade - fornecendo assim um fundamento teórico pelo qual o desenvolvimento
muscular pode ser impactado diferencialmente por desempenho de um exercício MJ
versus SJ.
Problemas com "abundância motora", operacionalmente definida como a
tentativa do corpo de encontrar uma solução única para realizar uma tarefa motora
complexa, também devem ser levados em consideração durante o desempenho de
exercício dinâmico. O sistema nervoso controla os padrões de movimento geral por
uma inervação coordenada de grupos de músculos, em oposição à inervação de
músculos individuais de forma isolada; diferenças no número de articulações em
movimento em combinação com os graus de liberdade, portanto, causarão mudanças
proporcionais em todos os músculos ativos. Consequentemente, o impulso inerente do
corpo para realizar tarefas mais economicamente possível irá necessariamente alterar
os padrões de inervação entre os exercícios MJ e SJ; como essas estratégias afetam em
última análise as adaptações musculares ainda está para ser determinado.
A interação entre a biomecânica e a fadiga induzida pelo exercício também
precisa ser considerada do ponto de vista da hipertrofia. O crescimento muscular
requer não apenas o recrutamento de uma fibra, mas também estimulação suficiente
(isto é, fadiga) para induzir uma resposta hipertrófica. É geralmente aceito que um
limite mínimo de fadiga para uma determinada fibra deve ser alcançado para fornecer
tal estímulo. Existem algumas evidências de que o treinamento com músculos longos
promove maior fadiga em comparação com o treinamento com músculos curtos. Isso
pode indicar que alguns músculos dos membros podem não ser ativados
adequadamente durante o exercício de MJ devido à sua capacidade limitada de
trabalhar por longos períodos. No entanto, outras evidências sugerem que a fadiga
pode ser bastante uniforme em um espectro de comprimentos musculares,
69
questionando se esse fator teria um efeito significativo na resposta adaptativa ao
exercício MJ.
Além disso, a antropometria individual e os braços de momento muscular podem
influenciar as demandas relativas de um músculo durante um exercício. Isso pode
afetar diferencialmente os resultados hipertróficos entre os indivíduos. Em outras
palavras, um exercício pode ser mais ou menos hipertrófico para um determinado
músculo de um indivíduo em comparação com outro. Praticamente, no entanto, ao
considerar a semelhança na anatomia e fisiologia humana, o volume muscular
semanal ainda poderia ser contado da mesma maneira, uma vez que a excursão
muscular geral e as ações articulares seriam basicamente as mesmas qualitativamente,
embora a dificuldade relativa pudesse ser diferente. Por exemplo, a flexão voluntária
completa do cotovelo com uma carga de 20 kg na mão requer a contração do bíceps
braquial e essa ação articular pode ser contada como um conjunto para esse músculo.
No entanto, devido a um braço de momento do bíceps mais curto ou mais longo, um
indivíduo pode ter que produzir mais ou menos força no bíceps para completar a ação
articular contra uma resistência aplicada. Assim, uma única série de repetições de um
exercício ainda pode ser contado como tal para o volume de series semanais para um
motor principal, embora seja importante apreciar que a dificuldade relativa de uma
única série pode ser diferente para indivíduos diferentes.
Finalmente, fatores fisiológicos relevantes merecem menção aqui. A tensão
mecânica produzida e experimentada por uma fibra muscular é o principal estímulo
hipertrófico contraído por meio da resistência. A tensão pode ser produzida
ativamente ou vivenciada passivamente por uma fibra muscular. Ambos os tipos de
tensão parecem necessários para hipertrofia máxima. À medida que os sarcômeros
individuais encurtam dentro de uma miofibrila, as forças de tração são geradas por
meio da formação de ponte cruzada de actina-miosina. Essas forças são transduzidas
lateralmente e longitudinalmente à fáscia muscular por meio de proteínas integrinas e
as forças de tração também são experimentadas passivamente durante o exercício de
resistência. Foi demonstrado que a tensão passiva ou o alongamento sob carga
induzem hipertrofia em modelos animais. Portanto, se um músculo se alonga ou
encurta ao máximo ou quase ao máximo durante um exercício, parece prudente
caracterizar o exercício para contar como um conjunto voltado para aquele músculo
ou músculos. A tensão ativa resulta de forças de alongamento que ocorrem durante
diferentes ações de todo o músculo (ou seja, concêntrico, isométrico, excêntrico).
É importante ressaltar que a quantidade de tempo que a ativação voluntária de
um músculo ocorre durante diferentes ações do músculo inteiro impacta diretamente
70
a tensão bruta experimentada durante uma única série de repetições de um exercício.
Por exemplo, uma ação muscular excêntrica de 5s, uma ação muscular isométrica de
2s e uma ação muscular concêntrica de 1s resultam em diferentes tensões brutas
experimentadas pelas fibras em um determinado músculo em comparação com 1s de
cada ação quando a mesma amplitude de movimento articular é coberta. Portanto, o
tempo de repetição e a duração total da repetição também podem influenciar a
dificuldade relativa de uma única série e os resultados hipertróficos ao longo do
tempo. Não obstante, um músculo submetido a ativação voluntária, mas trabalhando
isometricamente ou por meio de uma amplitude parcial de movimento durante um
exercício dominado por outra musculatura, ainda está gerando tensão. Isso requer
consideração ao contar séries para vários exercícios como frações de séries para
diferentes músculos que experimentam tensão notável, mas que não são motores
primários em referência à ação articular primária. Por exemplo, o exercício de supino
pode contar como uma série para os músculos peitorais, mas uma fração de uma série
para o tríceps e os deltóides anteriores. No entanto, isso provavelmente depende do
indivíduo e da execução técnica do exercício e, portanto, apresenta um desafio difícil
de quantificar objetivamente. Embora esses fatores possam influenciar os resultados
adaptativos e o estresse relativo de um determinado conjunto, é lógico que, do ponto
de vista prático, um exercício que envolve os motores primários de uma articulação
pode logicamente ser contado para o volume semanal do conjunto e um conjunto
fracionário potencial. estratégia de contagem, conforme discutido mais adiante.
Resumindo as considerações biomecânicas e fisiológicas, um raciocínio lógico
pode ser feito para que o exercício SJ produza maior hipertrofia dos músculos dos
membros do que o MJ, pelo menos em certos exercícios e sob certas condições. Se
assim for, isso significaria que as séries para um exercício MJ devem ser contadas
fracionariamente para músculos selecionados em comparação com um exercício SJ
(ou seja, menos de uma proporção de 1: 1) ao prescrever os volumes definidos para
determinados músculos. No entanto, a capacidade de tirar conclusões de construções
teóricas de biomecânica e fisiologia requer muita especulação do ponto de vista de um
exercício aplicado e, portanto, deve ser vista no contexto de evidências mais diretas
sobre o tópico.
Ao analisar estudos agudos, observamos que a eletromiografia (EMG) é
comumente usada para avaliar a atividade mioelétrica durante o desempenho do
exercício. Como sabemos, a EMG mede a despolarização e hiperpolarização que
ocorrem através do sarcolema. Dessa forma, a EMG fornece uma medida do impulso
71
neural para o músculo e, possivelmente, fornece uma visão sobre a contribuição de um
determinado músculo para o trabalho total realizado durante o exercício.
O convincente corpo de estudos usando EMG mostra que os exercícios MJ não
são suficientes para maximizar a atividade mioelétrica de certos músculos em certos
casos. Por exemplo, estudos mostram que a amplitude EMG dos isquiotibiais é
significativa e marcadamente (~duas vezes) menor do que a do quadríceps durante a
execução do agachamento e do leg press. Além disso, constatou-se que as amplitudes
EMG são substancialmente maiores ao realizar exercícios SJ que visam diretamente
os isquiotibiais (ou seja, flexão de perna, stiff) em comparação com exercícios de
membros inferiores de MJ (ou seja, agachamento, leg press). Esses dados têm um
fundamento lógico de uma perspectiva anatômica funcional, dado que os músculos
isquiotibiais atuam como motores principais tanto na extensão do quadril quanto na
flexão do joelho, o que, por sua vez, sugere que seu comprimento permaneceria
relativamente constante durante o exercício da parte inferior do corpo de MJ.
Adicionando mais informações aos achados, Mendiguchia et al. encontraram
diferenças na ativação específica da região dentro das regiões proximal, média e distal
dos isquiotibiais entre a flexão da perna e o exercício Lunge, conforme determinado
por ressonância magnética (MRI), indicando que SJ e MJ podem não ser
intercambiáveis ao determinar prescrição de volume de exercício para este complexo
muscular.
Vários estudos relataram que a amplitude EMG do reto femoral é
significativamente maior durante a execução de exercícios de extensão de joelho em
comparação com agachamentos com barra e exercícios de leg press. Por exemplo,
Andersen et al. relataram amplitudes EMG normalizadas de 68% da contração
voluntária máxima para o reto femoral na extensão da perna contra apenas 39% no leg
press e 27% no agachamento. Achados semelhantes foram mostrados usando
ressonância magnética, onde mudanças de contraste (ou seja, alterações na
intensidade do sinal) indicam ativação preferencial do reto femoral, bem como dano
muscular durante o exercício de extensão do joelho em comparação com o exercício
MJ. Além disso, Yamashita et al. descobriram que a atividade mioelétrica do reto
femoral foi acentuadamente deprimida durante a extensão combinada de quadril e
joelho em comparação com o vasto medial. Além disso, há estudos que mostram que o
exercício SJ produz maior atividade mioelétrica EMG geral e desvios de contraste de
MRI em comparação com MJ, embora outros estudos contradigam esses achados. No
geral, esses dados sugerem que simplesmente realizar os movimentos MJ não é
suficiente para envolver ao máximo o reto femoral e talvez o quadríceps como um
72
todo, o que, por sua vez, pode potencialmente ter implicações no desenvolvimento
muscular a longo prazo.
Vários estudos relataram atividade mioelétrica ~ duas vezes maior do peitoral
maior em comparação com o tríceps braquial durante a execução do supino reto. Da
mesma forma, o lat pulldown e a remada sentada resultam em maior atividade
mioelétrica no grande dorsal em comparação com o bíceps braquial, embora a
disparidade na amplitude EMG entre os músculos diminua quando uma pegada
supinada é empregada. Curiosamente, o estreitamento da relação entre o grande
dorsal e o bíceps braquial na amplitude EMG ocorreu principalmente devido a uma
redução na atividade mioelétrica do grande dorsal em oposição a um aumento na
atividade do bíceps braquial. Há evidências de que a amplitude EMG nos músculos do
braço durante o exercício MJ pode ser aumentada pela adoção de um foco interno (ou
seja, focando no músculo ativado em vez de no peso usando a 'conexão
mente-músculo'), e que esta estratégia pode aumentar o crescimento muscular. Assim,
a estratégia de desempenho pode desempenhar um papel na contribuição dos
músculos individuais durante o exercício MJ e, por sua vez, sua hipertrofia
subsequente.
Coletivamente, as evidências de estudos usando EMG indicam que os exercícios
SJ provocam uma maior atividade mioelétrica em vários aspectos da musculatura dos
membros. Com base nesta interpretação - pelo menos nos exemplos de exercícios
específicos fornecidos - o número de séries para MJ não pode ser considerado igual ao
do exercício SJ do ponto de vista da hipertrofia. Portanto, a proporção de uma
prescrição seria inferior a 1:1. No entanto, é importante notar que a extensão em que o
potencial hipertrófico pode ser inferido da análise EMG permanece especulativa.
Vários estudos demonstraram que a ativação muscular, medida pela ressonância
magnética ponderada pelo tempo de relaxamento transversal (T2), se correlaciona
com a hipertrofia muscular subsequente dos extensores do cotovelo e do quadríceps
femoral. Se considerarmos que a ativação medida por RM ponderada em T2 se
correlaciona significativamente com os dados EMG, é tentador especular que os
exercícios SJ são superiores para hipertrofia dos músculos dos membros. Desse modo,
o volume para esses músculos em exercícios MJ deve ser contabilizado em uma
porcentagem menor em uma base definida. No entanto, o A validade da ressonância
magnética tem sido questionada como uma medida para prever adaptações
musculares de longo prazo, levantando algum ceticismo quanto às implicações
práticas de sua correlação com a EMG. É importante ressaltar que a causalidade não
pode ser necessariamente determinada a partir de dados correlativos, e evidências
73
alternativas lançam dúvidas sobre a validade do uso da análise EMG para prever
resultados hipertróficos. Especificamente, o treinamento de baixa carga mostra
consistentemente amplitudes mais baixas de EMG em comparação com o treinamento
de alta carga, mas o corpo convincente da literatura indica que as mudanças
hipertróficas longitudinais são semelhantes, independentemente da magnitude da
carga, desde que as séries sejam realizadas até falha muscular. Isso aparentemente
refuta a capacidade preditiva da EMG para resultados longitudinais e, pelo menos,
sugere que se deve ter cuidado ao tentar extrapolar os achados para mudanças na
hipertrofia. Além disso, as amplitudes EMG são geralmente baseadas em contrações
voluntárias isométricas máximas para cada músculo individual analisado; como isso
se relaciona com as forças produzidas durante o exercício dinâmico permanece
questionável.
A analisar estudos longitudinais pode-se argumentar que a melhor maneira de
determinar como contabilizar o volume definido de um determinado músculo durante
o exercício MJ é examinar os resultados da pesquisa longitudinal (ou seja,
intervenções de treinamento) sobre o tópico. Assim, vários estudos compararam as
alterações hipertróficas envolvendo exercícios MJ e SJ. Barbalho e colegas realizaram
uma série de experimentos de 8 semanas sobre o tópico que envolveu uma variedade
de populações diferentes, incluindo homens jovens não treinados, mulheres jovens
não treinadas, mulheres jovens com experiência anterior em treinamento de
resistência e homens jovens com experiência anterior em treinamento de resistido. Os
resultados desses estudos foram um tanto díspares. Por exemplo, o estudo em homens
jovens não treinados mostrou aumentos significativamente maiores na circunferência
do braço flexionado para o grupo realizando uma combinação de exercícios SJ e MJ
em comparação com a realização de movimentos MJ sozinho (5,2% versus 4,0%,
respectivamente; p = 0,001) . Achados semelhantes foram observados em seu estudo
em mulheres jovens não treinadas, com aumentos significativamente maiores na
circunferência do braço flexionado favorecendo SJ + MJ versus MJ (4,4% versus
3,5%, respectivamente; p = 0,002). Alternativamente, mulheres treinadas com
resistência mostraram aumentos semelhantes na circunferência do braço flexionado,
independentemente de os indivíduos realizarem SJ + MJ versus apenas MJ (1,5% MJ
e 1,6% MJ + SJ), sugerindo que a experiência anterior de treinamento de resistência
pode anular qualquer vantagem hipertrófica dos exercícios SJ. Em apoio a essa
hipótese, tanto Barbalho et al. e De Franca et al. relataram aumentos semelhantes na
circunferência do braço flexionado após programas de TR de 8 semanas em coortes de
homens treinados em TR, independentemente de terem realizado MJ + SJ ou MJ
74
sozinho. Deve-se notar que o volume entre as condições não foi equacionado na
maioria desses estudos. Dada a relação dose-resposta bem estabelecida entre volume e
hipertrofia, isso levanta a possibilidade de que maiores volumes de treinamento
possam ter influenciado indevidamente os resultados nos estudos que mostram
efeitos favoráveis para os exercícios SJ. É importante ressaltar que a circunferência do
braço flexionado pode ser considerada uma medida relativamente bruta de
hipertrofia, com capacidade limitada de detectar as mudanças sutis no crescimento
muscular que seriam esperadas nesses protocolos de relativamente curto prazo.
Assim, os resultados devem ser interpretados com um certo grau de cautela.
Recentemente, Bezerra et al. randomizou 30 homens e mulheres não treinados e
mais velhos (idade> 55 anos) para realizarem exercícios MJ (supino reto com cabo e
remada sentada), uma combinação de exercícios MJ + SJ (supino com cabo, remada
sentada, rosca bíceps e extensão do tríceps) um controle sem treinamento. O estudo
empregou um protocolo de baixo volume, com o grupo MJ realizando 2 séries por
exercício e o grupo MJ + SJ realizando 1 série por exercício e uma carga máxima de 12
repetições. O treinamento foi realizado 3 vezes por semana durante 8 semanas. As
alterações na massa magra dos membros superiores foram medidas por
absorciometria de raio-X duplo (DXA). Curiosamente, nenhum dos grupos alcançou
qualquer aumento pós-estudo na massa magra dos membros superiores. Embora DXA
seja geralmente considerada uma modalidade viável para avaliar a massa muscular e
seja claramente superior à circunferência do braço flexionado nesse aspecto, sua
capacidade de detectar mudanças hipertróficas sutis é inferior em comparação com
medidas específicas do local, como ressonância magnética, tomografia
computadorizada e ultrassom. Dada a falta de aumentos apreciáveis na massa magra
ao longo do período de estudo, pode-se especular que o estímulo de treinamento foi
subótimo para induzir hipertrofia, pelo menos conforme determinado por DXA; a os
achados, portanto, devem ser interpretados com cautela quanto às implicações
práticas para determinar o volume definido em exercícios SJ versus MJ.
Até o momento, três estudos investigaram mudanças hipertróficas entre MJ + SJ
vs. MJ usando uma medida específica de hipertrofia. Gentil et al. randomizaram 29
homens jovens não treinados para realizar exercícios de MJ consistindo de flexão e
extensão de cotovelo, ou um grupo que executou esses mesmos exercícios, bem como
flexão e extensão de cotovelo. Os sujeitos realizaram 3 séries de 8-12 repetições para
cada exercício. O treinamento foi realizado duas vezes por semana durante 10
semanas. A espessura muscular do bíceps braquial foi medida usando ultrassonografia
modo B. Os resultados mostraram que ambos os grupos aumentaram
75
significativamente a espessura muscular de forma “semelhante” (6,5% para MJ versus
7,0% para MJ + SJ – Semelhante do ponto de visto estatisitco, visto que a diferença
não foi suficiente diferença estatisticamente). O mesmo laboratório realizou um
estudo de acompanhamento, no qual 29 jovens não treinados foram randomizados
para realizar um exercício MJ envolvendo os flexores do cotovelo (lat pulldown) ou
um exercício SJ envolvendo os músculos flexores do cotovelo (rosca bíceps). Os
indivíduos treinaram duas vezes por semana, realizando 3 séries de 8-12 repetições.
Como no estudo anterior, a espessura do músculo foi avaliada por meio de
ultrassonografia modo B. Após 10 semanas, ambos os grupos mostraram aumentos
semelhantes na espessura muscular (6,1% e 5,8% para MJ e SJ, respectivamente).
Mais recentemente, Mannarino et al. realizado um projeto dentro do assunto em que
as extremidades superiores de 10 homens não treinados foram randomizados para
realizar flexões de braço SJ em um membro e remadas com halteres MJ no membro
contralateral. O programa consistia em 4–6 séries de 8–12 repetições por exercício
com sessões realizadas duas vezes por semana. Após 8 semanas, a espessura muscular
dos flexores do cotovelo foi mais do que duas vezes maior no braço que realizou SJ em
comparação com o exercício MJ (11,1% versus 5,2%, respectivamente). Coletivamente,
essas descobertas conflitantes impedem a capacidade de fazer inferências fortes sobre
o tópico. Ressalta-se que a execução do exercício MJ nesses estudos foi realizada com
a pegada reversa que, em comparação com a pegada neutra, aumenta a ativação do
bíceps braquial. É concebível que o emprego de uma pegada pronada ou neutra possa
alterar os resultados. Além disso, esses achados são específicos para os flexores do
cotovelo e não podem ser necessariamente extrapolados para outros grupos
musculares, como os da parte inferior do corpo.
Embora nenhum estudo tenha comparado diretamente a hipertrofia dos
isquiotibiais de acordo com SJ vs. MJ, há algumas evidências de que o
desenvolvimento muscular neste complexo muscular está abaixo do ideal para o
desempenho de MJ. Weiss et al. randomizou 40 jovens não treinados para realizar 4
séries de agachamento com barra usando esquemas de carga pesada, moderada ou
leve. Após o período de estudo de 7 semanas, mudanças significativamente maiores
pré e pós-estudo na espessura do músculo foram observadas para o quadríceps; no
entanto, não foram observados aumentos significativos de pré-pós-intervenção para
os isquiotibiais. Bloomquist et al. mostraram resultados semelhantes, relatando
aumentos marcadamente maiores na AST para o quadríceps em comparação com os
isquiotibiais após 12 semanas de treinamento de resistência que incluiu os exercícios
de meio agachamento ou agachamento completo. Não pode ser determinado se a
76
adição de um exercício SJ para os isquiotibiais pode ter provocado um maior
desenvolvimento do complexo muscular em qualquer um desses estudos, mas, quando
combinado com os dados EMG dos isquiotibiais mencionados acima, os resultados
aumentam a perspectiva de um benefício potencial.
Uma limitação da literatura atual é que os estudos sobre o assunto têm todos os
marcadores medidos de crescimento muscular em um único local ao longo do
músculo, geralmente o ponto médio. Isso é potencialmente problemático, pois pode
haver diferenças hipertróficas regionais entre os exercícios SJ e MJ que podem não
ser contabilizados em tais medidas. Por exemplo, Wakahara et al. submeteram 12
homens jovens a um protocolo de supino realizado 3 dias por semana durante 12
semanas. O crescimento do tríceps pós-estudo, medido por ressonância magnética em
vários locais ao longo do braço posterior, foi significativamente maior na porção
média do músculo em comparação com a porção proximal. A porção proximal
corresponde à cabeça longa do tríceps, o que sugere que este aspecto não recebeu
estimulação suficiente devido aos fatores comprimento-tensão durante o exercício de
MJ. Curiosamente, o mesmo grupo de pesquisa encontrou maior hipertrofia da porção
proximal do músculo (cabeça longa) após 12 semanas de execução da extensão de
tríceps deitada, um exercício SJ, em comparação com os pontos distal e médio.
Tomando as conclusões dos dois estudos em conjunto, é razoável concluir que o
exercício SJ produz maior hipertrofia na cabeça longa do tríceps em comparação com
o exercício MJ quando analisados os dois exercícios (tríceps testa e supino) sem levar
em consideração a técnica de execução no supino.
A totalidade das evidências longitudinais sugere que alguns músculos (por
exemplo, cabeça longa do tríceps, isquiotibiais) podem derivar benefícios hipertróficos
um pouco maiores de SJ versus MJ, enquanto em outros (por exemplo, bíceps
braquial) a evidência é menos clara. É importante notar que a extensão da literatura
longitudinal é muito limitada sobre o assunto. Apenas dois estudos compararam
diretamente as mudanças de hipertrofia em MJ e SJ usando medidas de crescimento
específicas do local, e ambos focaram no bíceps braquial. Assim, mais pesquisas são
necessárias para tirar inferências mais sólidas sobre o tema.
Adicionando algumas considerações, precisamos entender que o curso de tempo
para hipertrofia muscular também deve ser considerado ao tentar fornecer
recomendações sobre o volume definido para exercícios MJ. Dadas as diferenças
agudas na ativação muscular entre os exercícios SJ e MJ, permanece a possibilidade
de que seu desempenho também provoque mudanças diferentes no tamanho do
músculo ao longo do tempo. Em um estudo, os participantes realizaram exercícios de
77
supino reto, leg press e rosca bíceps em um programa de treinamento que durou 20
semanas. Mudanças na massa magra do tronco, pernas e braços foram medidas
usando DXA pré, meio (10 semanas) e pós-treinamento. No teste de ponto médio,
apenas a massa corporal magra dos braços aumentou desde o pré-treinamento, o que
pode sugerir que a hipertrofia muscular de certos músculos pode ser induzida mais
rapidamente pela realização de exercícios SJ. A ressalva aqui é que os participantes
também realizaram o exercício supino, que produz grande ativação do músculo tríceps
e, portanto, pode ter impactado esses resultados. Além disso, existe uma curva de
aprendizagem motora reduzida para SJ em comparação com o exercício MJ.
Considerando o estado destreinado dos participantes, portanto, é possível que eles
fossem mais capazes de induzir maior sobrecarga periférica e, assim, estimular maior
hipertrofia no bíceps braquial (treinado com exercícios SJ) versus os músculos do
tronco e das pernas (treinado com Exercício MJ).
Além disso, é concebível que o status de treinamento possa ter um efeito nas
determinações de volume definido para a prescrição de exercícios MJ. Até o momento,
os estudos longitudinais que empregam medidas de hipertrofia específicas do local
incluíram apenas indivíduos não treinados como participantes do estudo. Portanto,
esses resultados não podem ser necessariamente generalizados para aqueles com
experiência anterior em treinamento. Curiosamente, os fisiculturistas comumente
usam os exercícios SJ e MJ em suas rotinas de treinamento. Enquanto esses atletas
baseiam seus programas de treinamento mais em experimentação e intuição do que
em evidências científicas, evidências emergentes indicam que várias práticas de
treinamento empregadas por fisiculturistas também têm um considerável suporte
baseado em pesquisas. Assim, pode ser que o uso de exercícios SJ em um programa de
treinamento forneça alguns benefícios adicionais para a hipertrofia muscular que
apenas ainda não foram adequadamente explorados em estudos até o momento.
A amplitude de movimento (ADM) de um exercício também pode ser um fator ao
tentar determinar as relações de volume definido para MJ versus SJ. Especificamente,
certos exercícios MJ podem envolver uma excursão menor dos membros do que
outros. Por exemplo, um supino com halteres pode permitir uma maior ADM da
articulação do cotovelo em comparação com um supino com barra; uma pegada mais
estreita pode incorrer em uma flexão de cotovelo um pouco maior em comparação
com uma pegada mais larga. Além disso, o desempenho individual de um
determinado exercício também pode alterar a ADM em uma determinada articulação.
Por exemplo, alguns indivíduos realizam o agachamento com um padrão de
movimento mais dominante no quadril, que por sua vez tende a reduzir a excursão na
78
articulação do joelho. Há algumas evidências de que o treinamento por meio de uma
ADM completa elicia uma resposta hipertrófica maior em comparação com uma ADM
parcial, embora esses achados não sejam universais. A extensão em que essa variável
pode afetar as proporções de volume definido é indeterminada e justifica uma
investigação mais aprofundada.
Concluindo esse assunto, com base na literatura atual, parece que a hipertrofia
de alguns músculos dos membros pode ser semelhante ao desempenho isolado de
movimentos SJ ou MJ, enquanto para outros músculos, benefícios hipertróficos
adicionais podem ser obtidos com SJ. Assim, a prescrição de volume definido a este
respeito será específica para o músculo. Para o bíceps braquial, evidências sobre o
tópico são misturadas com alguns estudos que mostram efeitos hipertróficos iguais
entre os exercícios MJ e SJ, e outros mostrando um benefício para a realização de
exercícios SJ. É importante ressaltar que não está claro até que ponto a pegada
(supinada, pronada ou neutra) empregada durante o exercício de MJ envolvendo os
flexores do cotovelo pode influenciar os resultados. Para o tríceps braquial, pode-se
especular que a relação volume definido de MJ: SJ pode ser um pouco menor do que
para o bíceps, particularmente para a cabeça longa do tríceps. Esta noção é
consistente com a combinação da teoria da biomecânica muscular, dados EMG e
estudos longitudinais que mostram maior crescimento na cabeça longa ao usar a
extensão de tríceps deitada (ou seja, exercício SJ) versus o supino (ou seja, exercício
MJ). As mesmas extrapolações podem se aplicar ao músculo quadríceps, dado alguns
dos dados EMG mostrando maior amplitude durante a execução de um exercício SJ,
particularmente no reto femoral. Para os isquiotibiais, parece que a proporção seria a
mais baixa, dadas as considerações biomecânicas e achados EMG, bem como a
extrapolação dos resultados de intervenções de treinamento longitudinal. Para
auxiliar na aplicação prática dos conceitos discutidos.
Ao tentar desenhar recomendações baseadas em evidências aplicadas a partir de
resultados meta-analíticos, os treinadores devem entender que mesmo que seja mais
válido contar os exercícios SJ e MJ com diferentes proporções definidas, fazê-lo pode
ser desvantajoso, pois os dados meta-analíticos atuais são baseados nas relações entre
o volume e a hipertrofia determinada na base de 1: 1. Até que mais pesquisas sejam
conduzidas para derivar conclusões mais fortes sobre o tópico, o melhor conselho para
os profissionais, portanto, aparentemente seria continuar a ver a prescrição de volume
definido em uma base 1: 1 e, em seguida, usar o raciocínio lógico e experiência pessoal
para fazer determinações no programa de treino. Pesquisas futuras devem se
concentrar na investigação de alterações hipertróficas longitudinais entre MJ e SJ em
79
uma variedade de populações, particularmente indivíduos treinados em TR, usando
medidas específicas do local de crescimento muscular. Além disso, devem ser feitas
tentativas para estabelecer padrões de referência para exercícios que são considerados
para ativar ao máximo um determinado músculo ao longo de sua ADM. Outros
exercícios, então, podem ser avaliados para determinar sua ativação relativa ao padrão
de referência para um determinado grupo de músculos e, portanto, atribuir uma
contagem de série fracionária para esse grupo de músculos.
Enquanto novos estudos não elucidam essa questão, continua sendo ideal
contabilizar exercício MJ como um exercício para o grupo muscular alvo, por
exemplo, agachamento sendo exercício para quadríceps, quanto que para glúteos,
mesmo seu trabalho seja forte como sinergistas continua sendo musculo secundário e
por tanto não precisa ser contabilizado, além de que, mesmo que o glúteo trabalhe
fortemente durante o agachamento manter as contagens normais para o numero de
series de glúteos somada ao trabalho sinergistas durante o agachamento só irá
aumentar o volume de treino para o glúteo, o que do ponto de vista hipertrófico é uma
vantagem visto que o volume é uma das principais variáveis (se não a principal)
indutora a hipertrofia.
80
5
PERIODIZAÇÃO
TIPOS DE PERIODIZAÇÃO
Acredita-se que o projetista do programa de treinamento de resistência

orientado para a hipertrofia se beneficie de uma abordagem periodizada (298). Em
termos simples, o objetivo da periodização é otimizar um determinado componente de
aptidão ao longo de um período. Isso é realizado através da manipulação de variáveis
81
de programa para criar uma melhoria consistente no resultado desejado sem platô ou
regressão.
A periodização é baseada na teoria da síndrome de adaptação geral (GAS) de
Selye. Que propõe que o corpo sofre, e exaustão (678). Um exemplo aplicado da teoria
do GAS é a resposta do corpo a um vírus. Inicialmente, a exposição ao vírus causa uma
reação de alarme na qual o sistema imunológico se mobiliza para neutralizar o
estressor. Se a defesa imunológica for suficientemente forte, o vírus é sufocado e o
corpo torna-se resistente à exposição subsequente. No entanto, se o vírus supera a
resposta imunológica, a saúde continua a piorar, levando a doenças graves ou mesmo
à morte.
Dado que a atividade física intensa é um potente estressor, a teoria do GAS é
aplicável ao exercício. O desempenho do treinamento de resistência rogorous inicia
uma resposta de alarme em que o corpo aumenta a síntese de proteínas e outros
processos anabólicos. em circunstâncias ideais, o estresse do exercício é suficiente
para causar uma resposta supercompensatória que leva a um maior acúmulo de
proteína muscular. Se o estresse aplicado não desafiar progressivamente o sistema
neuromuscular de forma suficiente, ocorre um platô e não ocorre mais nenhum
aumento no crescimento. Alternativamente, se o estresse for repetidamente muito
grande para o corpo, a resposta é mal-adaptativa, levando a um estado de
supertreinamento. Para evitar o supertreinamento e garantir aumentos contínuos no
crescimento, os levantadores devem periodizar seus programas de exercícios ao longo
do tempo (51, 858).
MODELOS DE PERIODIZAÇÃO
Uma série de modelos de periodização foi proposta para maximizar as

adaptações musculares ao treinamento de resistência. Destes modelos, três foram
estudados quanto aos seus efeitos na hipertropia muscular: Periodização linear
tradicional; periodização não linear (ondulante) e periodização reversa. Esta seção
fornece uma visão geral da pesquisa em cada um desses modelos.
Deve-se notar que a periodização é um conceito, não um sistema definido de
treinamento. Assim, existem maneiras virtualmente ilimitadas de estruturar um
programa periodizado com base nas necessidades e habilidades únicas de uma pessoa.
Dado que todas as variáveis de treinamento podem ser manipuladas, e dada a
abundância de combinações possíveis de manipulação, a capacidade de tirar
82
inferências práticas da pesquisa é limitada. Portanto, embora a periodização pareça
maximizar a hipertrofia, várias abordagens permanecem opções viáveis.
PERIODIZAÇÃO LINEAR TRADICIONAL
As origens da periodização remontam à década de 1950. Matveyev é amplamente

creditado pelo desenvolvimento do modelo de periodização linear tradicional para
preparar os atletas para a competição olímpica. O modelo linear possui três fases
básicas: O macrociclo, que abrange todo um período de treinamento, geralmente
variando de 6 meses a vários anos; o mesociclo, que divide o macrociclo em pelo
menos duas subdivisões com duração de várias semanas a meses; e o microciclo em
fases semanais com foco nas variações diárias do treinamento. No modelo linear
clássico, intensidade e volume são inversamente estruturados para que os mesociclos
progridam de períodos de alto volume e baixa intensidade para períodos de baixo
volume e alta intensidade. Um mesociclo linear trifásico típico começa com uma fase
de hipertrofia ou fase de resistência muscular em que as intensidades de carga são de
60% a 75% da RM (10 a 20 repetições). A próxima é uma fase de força em que as
intensidades de carga variam de 80% a 90% do RM (4 a 8 repetições). O mesociclo
final focou na força e na potência, aumentando ainda mais as intensidades,
aproximando-se ou ultrapassando 95% de 1RM (2 a 5 repetições). Cada aumento de
intensidade é atendido com uma redução correspondente no volume de treinamento
para acomodar o maior estresse no sistema neuromuscular. No final das contas, a
pessoa atinge o pico no final do mesociclo final, de modo que o tempo de saída do
treinamento é transferido para a competição.
Vários estudos foram realizados para determinar se a periodização de um
programa de treinamento de resistência aumenta o crescimento muscular. Em seu
trabalho pioneiro, Stone e colegas descobriram que um programa de periodização
aumentava a massa corporal magra (conforme determinado pela pesagem
hidrostática) em uma extensão significativamente maior do que uma rotina não
periodizada. Infelizmente, os valores para cada grupo não foram publicados,
impossibilitando assim a capacidade de avaliar a magnitude das diferenças nos
protocolos. Em um estudo subsequente, Baker e colegas não conseguiram detectar
quaisquer diferenças significativas na massa corporal magra entre modelos
periodizados e não periodizados; outro estudo mostrou maiores diferenças absolutas a
favor do treinamento periodizado, mas os valores não atingiram significância
estatística. Deve-se observar que os dois últimos estudos utilizaram a técnica de
83
dobras cutâneas para avaliar a composição corporal, o que é questionável quanto à
precisão para avaliar mudanças relativamente pequenas na massa magra em curtos
períodos. Portanto, embora haja algumas evidências diretas para apoiar o uso da
periodização em um programa orientado para a hipertrofia, a pesquisa neste ponto
permanece ambígua, impedindo a capacidade de formar conclusões definitivas sobre o
tópico. Dito isso, evidências consideráveis mostram que a periodização produz
maiores ganhos de força do que as abordagens não periodizadas Dado que a tensão
mecânica é uma força motriz primária para o acréscimo de proteína muscular,
pode-se argumentar que aumentos maiores na força por si só facilitariam ganhos
hipertrófico superiores ao longo do tempo.
PERIODIZAÇÃO NÃO LINEAR (ondulatória)
Uma série de variações do modelo de periodização original foram propostas para

melhorar os resultados. Um dos mais propostos para potencializar resultados. Um dos
mais populares é o conceito de periodização não linear, muitas vezes referido como
periodização ondulante, que foi introduzido pela primeira vez na literatura por
Poliquin. Pensa-se que a periodização não linear aborda questões inerentes ao modelo
tradicional - a saber, que aumentos progressivos em a intensidade da carga não
permite tempo suficiente para a regeneração, colocando assim estresse indevido no
corpo por períodos prolongados e aumentando o potencial para overtraining. Além
disso, os ganhos hipertrófico obtidos durante as fases iniciais do treinamento não são
bem mantidos porque o volume - um impulso primário da hipertrofia - diminui
84
progressivamente nas últimas fases do macrociclo linear. Para compensar essas
desvantagens, os programas periodizados não lineares variam o volume e a
intensidade de maneira ondulatória. As fases são, portanto, muito mais classificadas
na abordagem não linear. Poliquin propôs originalmente a acumulação e
intensificação de fases alternadas quinzenalmente para otimizar um determinado
resultado de aptidão sem sobrecarregar os sistemas corporais. Uma modificação
popular para esta abordagem é o modelo de periodização ondulante diária (PDO).
Normalmente, o PDO envolve sessões alternadas de carga pesada, moderada e leve ao
longo de uma semana.
Vários estudos foram realizados para comparar diretamente as adaptações
hipertróficas de modelos de periodização linear e não linear com equação de volume.
Desses estudos, apenas um relatou diferenças significativas nos modelos; a
abordagem não linear produziu aumentos superiores na espessura dos flexores e
extensores do cotovelo em homens jovens não treinados. Tomando o corpo da
literatura como um todo, os modelos lineares e não lineares parecem ser opções
igualmente viáveis para promover aumentos no crescimento muscular.
PERIODIZAÇÃO REVERSA
Outra variação do modelo de periodização tradicional projetado especificamente

para maximizar a hipertrofia é a periodização reversa. Como mencionado
anteriormente, o modelo linear tradicional envolve reduções progressivas no volume
de treinamento para contabilizar aumentos correspondentes na carga. Considerando a
forte relação dose-resposta entre volume e hipertrofia, isso parece ser
contraproducente para maximizar a massa muscular na fase de pico do macrociclo. A
85
periodização reversa resolve esse problema, colocando um mesociclo de hipertrofia no
final do macrociclo, de modo que o volume seja alto no ponto em que um pico é
desejado.
A pesquisa que compara as adaptações hipertróficas de modelos lineares e
reversos é esparsa. Em um dos poucos estudos controlados sobre o assunto, Prestes e
colegas (591) randomizaram um grupo de mulheres jovens com experiência em
treinamento de resistência para realizar um programa periodizado tradicional no qual
as cargas foram progressivamente aumentadas de 12 a 14RM para 4 a 6RM ou um
programa em que a progressão foi revertida (de 4 para 6RM para 12 para 14RM).
Ambos os grupos realizaram 3 séries de exercícios múltiplos para todo o corpo, e o
treinamento ocorreu 3 dias por semana durante 12 semanas. A composição corporal
avaliada pelo método de dobras cutâneas mostrou que os indivíduos no grupo
periodizado linear aumentaram significativamente a massa livre de gordura em
aproximadamente 7%, enquanto aqueles no grupo periodizado linear reverso tiveram
aumentos não significativos de aproximadamente 4%. Embora esses resultados sejam
intrigantes e um tanto contra-intuitivos, o uso de dobras cutâneas limita a capacidade
de tirar quaisquer conclusões definitivas sobre a diferença nos efeitos hipertróficos
dos dois modelos de periodização.
86
6
CONCEITOS QUE REGEM DA

PERIODIZAÇÃO
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA PERIODIZAÇÃO NA MUSCULAÇÃO
Os princípios do treinamento por definição são regras, valores inarredáveis

de algo, que direcionam decisões e devem ser entendidos e respeitados para que a
periodização seja a mais eficiente possível. Entender os princípios significa
compreender que determinadas respostas induzidas pelo exercício e alimentação irão
acontecer e por realizá-los poder manipulá-los para que sua resposta final seja sempre
87
a adaptação adequada ao esforço e após a “adaptação” sermos capazes de manipular
de forma organizada os estímulos para novas “adaptações”, que no caso da
musculação é a hipertrofia, por exemplo. Quando não nos atentamos o máximo
possível aos princípios, a periodização no total fica comprometida, colocando em
xeque todo planejamento e esforço aplicado independentemente de quem esteja
submetido a periodização.
ACOMODAÇÃO AO ESTRESSE (PRINCÍPIO DA RECUPERAÇÃO)
Muitas pessoas estão confundidas os conceitos por aceitar tudo o que é dito,
e uma das coisas no ramo do treinamento que foi “dita” e que não é coerente é falar
que o treino gera uma adaptação, porem adaptação depende da mutação celular e o
exercício não tem essa capacidade. O exercício estimula apenas a um ajuste no
metabolismo, onde após um determinado tempo realizando o esforço do exercício seu
metabolismo será capaz de realizar o mesmo trabalho, porém, de forma mais eficiente
e quando não mais tiver a rotina de esforço seu metabolismo voltará a não ter a
capacidade de realizar o trabalho devido a uma nova acomodação sofrida pelo
metabolismo. A acomodação é considerada uma das principais leis da espécie viva.
Nosso corpo tem um poderoso sistema de acomodação que ocorre a todo momento
para manter nosso organismo em um estado de equilíbrio dinâmico do organismo
(homeostase), a curto prazo esse sistema de acomodação nos permite adequarmo-nos
a temperatura ambiente por exemplo, a longo prazo nos possibilita economizar
energia em situações de esforço que acontecem todos os dias como por exemplo
caminhar até o trabalho. Se você vai até um novo trabalho que fica a 2 km de distancia
e você precisa ir caminhando até o trabalho, é possível que nos primeiros dias você
sinta alguma fadiga devido a caminhada (homeorrese), mas a medida que os dias
passam e você continua indo a pé para o trabalho ira perceber que essa mesma
caminhada não gerará o mesmo cansaço do inicio, pois seu organismo se adaptou a
essa distancia (alostase), sendo assim ele não precisará gastar todos os dias a mesma
energia que gastava no inicio poupando assim sua energia. Isso significa que o
organismo se ajustou para viver melhor sob as novas condições. O mesmo acontece
com todo o resto do organismo ao receber determinados estresses.
Todos os esforços que fazemos é tido pelo organismo como um estresse, e
esse estresse gera uma sinalização que ocasionará uma acomodação, sendo assim,
quando planejamos uma periodização do treino o objetivo principal será criar uma
serie de sinalizações no organismo que os levem ao objetivo pré-definido, ou seja, cada
88
fase do treinamento é a indução a acomodações especificas e a medida que o
organismo se acomoda será hora de gerar novo estresse com o intuito de melhorar os
resultados da performance esportiva.
Porém, para que possa haver a sinalização, o estímulo/estresse precisa ser
adequado, segundo Hans Sayle em sua teoria da Síndrome Geral da Adaptação (GAS),
definiu estresse como sendo o estado no qual grande parte do organismo desvia-se da
condição normal de repouso e, por isso, independente de sua origem, desenvolve uma
síndrome que contribui para adaptação/acomodação do organismo. Dependendo da
intensidade e das frequências às quais o organismo é exposto em situações de estresse,
a adaptação/acomodação gerada pela síndrome pode ser positiva ou negativa.
Segundo o Dr. Hans Sayle há três tipos de estresse, os estresses de baixo
impulso que gera pouca ou nenhuma adaptação/acomodação ao organismo, também
conhecido Magnitude de destreinamento onde a sobrecarga leva a um decréscimo na
performance ou nas capacidades funcionais. O estresse adequado ou estimulante que
gera os estímulos necessários para uma adequada adaptação/acomodação onde
conseguimos adequar a carga, o dano muscular e o estresse metabólico local e por
consequência chegar a adaptação/acomodação. E o estresse muito grande onde excede
a capacidade do organismo de se recuperar, gerando aquela dor tardia exacerbada que
torna impossível flexionar o cotovelo no dia seguinte ao treino de bíceps.
Dentro de um macro ciclo as três fases são consideradas da seguinte forma:
Fase de alarme: Caracterizada pela excitação (o corpo é submetido a uma
exigência)
Fase de resistência: Caracterizadas pelas alterações fisiológicas necessárias
para manter o organismo durante a situação de estresse e após a ela. Dependendo da
duração e intensidade levando a uma adaptação positiva. (compensação)
Fase de exaustão: caracterizada pela incapacidade do organismo de manter
as alterações fisiológicas das fases anteriores, o que faz com que sucumba diante ao
estresse, provocando adaptações negativas (overtraining)
Sendo assim, um dos primeiros conceitos que precisamos entender é a
magnitude do estímulo (sobrecarga de trabalho), a adaptação do treinamento é
adequada somente se a magnitude da sobrecarga for maior que o nível habitual. Se um
atleta faz exercícios padrão com a mesma sobrecarga de treinamento durante um
longo período de tempo, não existirão estímulos a adaptações adicionais devido a
acomodação do organismo ao esforço e seu nível de capacidade física não mudará. Se
a carga de treinamento é muito baixa ocorrerá um destreinamento ocorrerá.
89
SUPERCOMPENSAÇÃO
Após um estímulo adequado o organismo fica por um momento debilitado

de suas funções que foram estimuladas durante a sessão de treino devido ao
decréscimo de algumas substâncias bioquímicas vindas do estresse adequado dado. O
exemplo mais conhecido é o da depleção do glicogênio muscular e hepático após uma
sessão de treinamento resistido.
Após um período de restauração, acredita-se que a reparação das
substâncias bioquímicas depletadas se elevam além das concentrações iniciais. Isto é
denominado supercompensação.
Se o intervalo entre os treinamentos é muito curto, o nível de preparação de
um individuo decai, se o intervalo entre as sessões de treino é adequado, e a sessão
seguinte coincide com o pico da fase de supercompensação, o individuo aumenta sua
capacidade física. Já quando acontece um intervalo muito grande entre as sessões de
treino a capacidade do individuo não modifica e à medida que o intervalo aumenta a
tendência é que a capacidade do individuo reduza a proporção que o período de
intervalo aumente. Deve-se evitar intervalos de tempo entre as sessões de treinamento
que sejam muito curtos ou muito longo para uma determinada sobrecarga de
trabalho, sendo o ideal retomar ao estímulo na fase de pico da supercompensação.
Após uma sessão de treinamento acontece uma combinação de dois processos, 1-
fadiga e 2- ganho em condicionamento físico incitado pela sessão de treinamento e
quanto mais adequada a fadiga(sobrecarga de trabalho), maior será o ganho de
condicionamento a cada sessão de treino, porem esse ganho não ocorre
substancialmente logo após a sessão de treino, nem horas ou mesmo dias depois, a
90
melhora que ocorre após um sessão de treinamento é mínima, ou seja, o ganho de
condicionamento físico logo após uma sessão de treinamento é moderado em sua
magnitude, mas as sequencias de treinamento adequado tanto a magnitude quanto a
duração com o intervalo adequado levaram a resultados positivos. O efeito da fadiga é
maior do que a magnitude do ganho de condicionamento físico após uma sessão de
treino, mas, relativamente mais curto. Para a maioria das estimativas, assume-se que,
para uma sessão de treinamento com sobrecarga média, as durações do ganho de
condicionamento e o efeito da fadiga diferem em um fator de três:
O efeito da fadiga é três vezes menor em duração e três vezes maior em
magnitude. Isso implica que se o impacto negativo da fadiga dura, por exemplo, 24
horas, os traços positivos dessa sessão de treinamento permanecerão por até 72 horas.
Sendo assim, o período de intervalo entre sessões de treinamento consecutivas deve
ser selecionado de forma que todos os traços negativos da sessão de treino anterior
tenham desaparecidos, e que ganhos positivos no condicionamento físico sejam
conservados.
91
SOBRECARGA
O princípio do aumento da sobrecarga pode nos levar a crê que temos que
aumentar o peso a ser trabalhado e não é isso que esse princípio prega. O aumento da
sobrecarga pode ser devido ao aumento da carga, do volume de treino, da densidade
do treino ou dos três, sendo assim esse princípio se relaciona a progressão da
sobrecarga de trabalho realizado, e não necessariamente o aumento constante da
intensidade. Você perceberá mais a frente que em determinadas fases o volume de
treino irá aumentar e a intensidade precisará reduzir, mesmo assim a sobrecarga
poderá estar sendo aumentada devido a relação intensidade versus volume
(sobrecarga).
Considerado um dos princípios mais antigos, uma vez que remete ao século
VI a.C. sua origem esta relacionada ao atleta Milo, que, segundo a mitologia grega,
viveu na Ilha de Creta por volta do ano 500 a.C., e foi considerado o homem mais forte
do mundo em sua época, por ter vencido diversos festivais esportivos da antiguidade,
além de ter conquistado por 6 vezes os jogos olímpicos antigos nas provas de força e
luta.
De acordo com a mitologia Grega, Milo notou que desenvolvia mais força a
cada vez que implementava mais sobrecarga em seus treinamentos. Para tal, em seus
treinos, ele erguia e carregava um bezerro todos os dias e, conforme o bezerro se
desenvolvia, desenvolvia também sua força, de modo que por fim, era um homem
capaz de levantar um touro.
Uma descrição tradicional desse princípio é que o incremento gradual de
sobrecarga aumenta, progressivamente, a eficiência funcional do organismo,
aumentando, assim, sua capacidade de trabalho.
De fato, o organismo, para se aprimorar, necessita desses desafios maiores
ao que já está acomodado, ou seja, necessitam que as sessões de treinamento sejam
realizadas com intensidades maiores aquelas as quais o organismo já está habituado,
logo, o desenvolvimento de determinada capacidade está condicionada a qualidade
(intensidade) do exercício proposto.
Atualmente, esse princípio é entendido como a necessidade de manipulação
das variáveis de treinamento (intensidade, volume, métodos, técnicas etc.) ao longo do
tempo, de modo gradual de acordo com as características fisiológicas e psicológicas de
cada individuo. Tanto as respostas fisiológicas quanto psicológicas do organismo
frente a uma nova sobrecarga de treinamento exigem um tempo adequado de
92
adaptação, isso deve ser respeitado ao se referir a manipulação das variáveis de
treinamento.
Logo, não é suficiente apenas incrementar intensidades aos treinos, mas
identificar os momentos adequados para o incremento e a redução dessa variável,
planejando períodos de repouso, bem como, diferentes níveis de estresse físico a
serem impostos ao organismo pelo exercício.
Tal variação da sobrecarga, por meio da alteração de uma ou mais variáveis
do treinamento, promoverá as condições ideais para que o organismo se adapte as
novas exigências e tenha, assim, seus sistemas desenvolvidos; caso contrário, as
adaptações ocorridas até então não ocorreram mais.
Especificamente, em relação ao treinamento de força, quando se pensa em
aumentar a dificuldade de determinado exercício, rapidamente remete-se ao aumento
da intensidade (peso) para uma determinada quantidade de repetições por exercício.
Contudo, a manipulação de outras variáveis do TR, podem, também, contribuir com o
incremento da sobrecarga e ainda aumentar a capacidade do estímulo (ver adiante
Princípio da especificidade) em direção ao objetivo final do planejamento do
treinamento.
Segundo o posicionamento da ACSM sobre TR, a sobrecarga de trabalho
pode ser alterada de diversas maneiras:
Aumento do peso absoluto ou relativo para um determinado exercício e
quantidade de repetições (intensidade).
Aumento da quantidade de repetições para um determinado peso absoluto
ou relativo (volume).
Manipulação do intervalo entre as séries e os exercícios (reduzir o intervalo
para aumentar a resistência muscular priorizando a hipertrofia das fibras do tipo I ou
aumentando o intervalo para aumentar a força muscular priorizando estímulos de
força para aumentar o recrutamento de fibras do tipo II (Densidade).
Aumento do volume total da sessão de treinamento (por exemplo, aumento
da quantidade de series e/ou repetições por serie, ou o número de exercícios, ou
repetições totais (series x repetições) para um determinado grupo muscular (Volume).
Após definir a maneira pela qual a sobrecarga será imposta, outro aspecto
importante é definir quanto de intensidade deve ser alterada e quando essa alteração
deve ocorrer.
Ainda de acordo com a ACSM, é recomendado que a intensidade seja
acrescida entre 2% e 5% para pequenos grupos musculares e entre 5% e 10% para
grandes grupos musculares. O momento adequado para fazer essa alteração pode ser
93
identificado quando o executante consegue realizar, por duas sessões de treino
consecutivas, em todas as séries, uma ou duas repetições além daquela RM
determinada para a carga utilizada (veremos a quantidade de repetições e carga
utilizada mais a frente). Como exemplo, pode-se imaginar um individuo que execute
no exercício remada sentada, 8-10 RM com 60Kg, quando esse individuo conseguir
realizar com os 60Kg de 11 a 12 RM em duas sessões de treino consecutiva, a carga
para esse exercício deve ser corrigida em 5 a 10%, ou seja, devem ser acrescidas entre
3 e 6Kg (5% e 10%, respectivamente), logo, o referido indivíduo passará a realizar
series de 8 – 10 RM com carga entre 63 e 66Kg no exercício remada sentado.
Desse modo fica claro que respeitar o princípio da sobrecarga é fundamental
para o sucesso de um programa de treinamento, seja qual for o objetivo ou o nível de
treinamento do indivíduo. Também se torna evidente a necessidade de compreender
como cada variável do treinamento pode ser alterada a fim de manipular a intensidade
oferecida ao organismo durante a sessões.
Finalmente, vale destacar que esse princípio deve ser entendido como a
necessidade de manipular (aumentar e reduzir) a carga de trabalho do treinamento ao
longo do tempo para manter equilibrada a relação estímulo versus recuperação, bem
como promover ao organismo diferentes níveis de estímulo (estresse). Por essa
característica, está intimamente ligado a outros importantes princípios de
treinamento (por exemplo, princípio da adaptação, princípio da variabilidade,
princípio da acomodação, entre outros), que serão discutidos a seguir.
PROGRESSÃO DE CARGA
Os princípios mais importantes da progressão do TR são sobrecarga progressiva,

especificidade e variação. Incontáveis modelos TR podem ser eficazes se esses
princípios forem incorporados e manipulados no projeto. A magnitude da melhora
depende do estado de treinamento do indivíduo e da predisposição genética (8). A
sobrecarga progressiva é o aumento gradual do estresse colocado sobre o corpo
durante o treinamento físico. Entre populações inexperientes ou novatas, as
adaptações fisiológicas a um programa de TR podem ocorrer em um curto período.
Aumentar sistematicamente as demandas colocadas sobre o corpo é necessário para
melhorias adicionais e pode ser realizado alterando uma ou mais das seguintes
variáveis: 1- intensidade do exercício (isto é, resistência / carga absoluta ou relativa
para um determinado exercício / movimento), pode ser aumentado; 2- o total de
repetições realizadas na intensidade atual, pode ser aumentado; 3- velocidade /
94
andamento de repetição com cargas submáximas podem ser alterados de acordo com
os objetivos; 4- os períodos de descanso podem ser encurtados para melhorias de
resistência ou alongado para treinamento de força e potência; e 5- o volume de
treinamento (trabalho total representado como o produto do número total de
repetições realizadas e a resistência) pode ser aumentado gradualmente (por exemplo,
2,5-5% [75]).
ESPECIFICIDADE
As adaptações decorrentes do exercício físico dependem de diversos fatores e

possuem um alto nível de especificidade. Ou seja, cada tipo de estímulo imposto ao
organismo promoverá adaptações fisiológicas, metabólicas e estruturais especificas.
Todas as adaptações de treinamento são específicas ao estímulo aplicado. As
adaptações fisiológicas específicas ao TR são determinadas por vários fatores,
incluindo 1- ações musculares envolvidas (concêntrica, excêntrica ou isométrica) (56),
2- velocidade de movimento (rápida, moderada ou lenta) (39,44), 3- amplitude de
movimento (145), 4- grupos de músculos treinados (156, 5- sistemas de energia
envolvidos (259), e 6- intensidade e volume de treinamento (225). Embora haja
alguma transferência dos efeitos do treinamento para outros atributos gerais de
95
aptidão e desempenho, os programas de TR mais eficazes são aqueles que são
projetados para atingir objetivos de treinamento específicos.
O treinamento de força é utilizado na preparação física de atletas de diversas
modalidades esportiva, por permitir a manipulação de muitas variáveis, aproximando
do gesto ou exigência específica de cada esporte. Veremos as especificidades de cada
estímulo mais a frente. Com tudo, mesmo praticantes recreacionais ou com objetivos
estéticos é fundamental é fundamental entender que a manipulação de variáveis, tais
como, intensidade (peso, zona de RM ou porcentagem de 1 RM), velocidade de
execução, grupo muscular, amplitude de movimento, velocidade de contração, ação
muscular, tempo e tipo de intervalo são fundamentais para a promoção de estímulos
específicos aos objetivos esperados em cada fase do treinamento.
INDIVIDUALIDADE
O princípio da individualidade indica que que os resultados ótimos de um

determinado protocolo de treinamento são conquistados quando o programa está
ajustado as necessidades, capacidades e características do individuo que irá ealiza-lo,
está é uma das principais ferramentas que muitos treinadores negligenciam e por isso
essa ferramenta separa os verdadeiros profissionais de quem apenas faz uma lista de
exercícios. O princípio da individualidade quando aplicado de forma correta diferencia
o programa de treino, ou seja, o exercício de apenas um esforço físico. O que a maioria
dos frequentadores das academias da atualidade faz.
Para fazer o uso correto deste princípio é de fundamental importância
avaliar as capacidades do indivíduo para que se saiba quais serão os pontos específicos
a serem melhorados e com isso selecionar os estímulos e as manipulações que mais se
adequem.
O princípio da individualidade trata-se do princípio que orienta a
individualização do programa de treinamento, já que não há indivíduos os quais e que
o mesmo estímulo não necessariamente gera a mesma resposta (adaptação) em
diferentes pessoas. Apesar de parecer extremamente simplório dizer que o programa
de treinamento deve respeitar as características individuais de quem irá ealiza-lo, na
prática, diversos fatores inerentes a esse princípio são esquecidos.
Assim, os protocolos de treinamento já descritos e disponíveis na literatura
deve apenas direcionar a elaboração do programa de treino e não simplesmente
copiado. Com base nisso, o treinador deve alterá-lo de acordo com as características
96
individuais de cada aluno ou atleta. Entre as mais diversas características
destacam-se:
• Aspectos biológicos;
• Aspectos psicológicos;
• Aspectos socioculturais;
• Preferencias particulares;
• Rotina diária;
• Hábitos de vida;
• Aptidão física atual;
• Motivação para o estilo de vida;
• Comprometimento com o planejamento de treino;
• Atividades extras, entre outros.
Imagine dois atletas de fisiculturismo da mesma categoria, mesmos gostos,

mesmas motivações, mesmas características, mesmos hábitos, mesmos objetivos e
com o mesmo nível de condicionamento físico, são semelhantes em quase tudo, porem
sempre haverá algo diferente, seja no seu trabalho, no dia a dia e principalmente, em
sua genética e isso já exigiria que seus planejamentos de treino fossem diferentes. As
distribuições de cargas de treinamento, o período de intervalo entre as sessões, os
períodos de recuperação, entre outros aspectos inerentes ao treinamento, teriam de
ser drasticamente alterados, caso contrário um deles certamente não atingiria os
objetivos com a maior eficiência possível, ou pior, a má distribuição das sessões de
treinamento poderia levar à síndrome do overtraining, à lesão e ou ao abandono do
exercício.
O princípio da individualidade deve ser entendido com a necessidade de se
individualizar os planejamentos de treino para que não só as adaptações funcionais e
estruturais sejam mais eficientes, mas, também, para que o processo de adesão ao
exercício seja mais eficaz.
97
REVERSIBILIDADE
O organismo é capaz de eliminar estruturas não utilizadas para que os

recursos oriundos dessas, uma vez liberados, possam ser utilizados em outros
sistemas.
Dessas formas, as adaptações funcionais e estruturais promovidas pelo
estímulo do exercício podem ser minimizadas quando o estímulo é interrompido ou
quando ocorre a diminuição do volume e/ou intensidade do treinamento por um
longo período de tempo.
Esse princípio indica que, ao promover a manipulação da sobrecarga de
trabalho imposta pelo exercício, deve-se cuidar para que os estímulos não fiquem
demasiadamente distantes ou mesmo não atinja um nível de estresse capaz de induzir
novas adaptações.
VARIABILIDADE
Todos os princípios até agora, em algum ponto, destacaram a importância da

alternância entre estímulo e repouso, ou manipulação da intensidade de modo que
diferentes níveis de estresse seja provocado no organismo ao longo do tempo.
O princípio da variedade indica a necessidade da alteração sistemática das
variáveis do treinamento. Diversos estudos vêm, ao longo da história, demonstrando
98
que a alteração sistemática no volume e na intensidade é uma estratégia eficiente em
planejamento de treino de longo prazo (periodização).
Assim, por mais eficiente que um programa de treinamento seja, ele só
poderá ser executado por um curto período de tempo, uma vez que, ao ser mantido,
certamente a magnitude das adaptações promovidas reduzirá ao longo do tempo e um
novo estímulo deverá ser aplicado, além permitir que o estímulo de treinamento
permaneça desafiador e eficaz do ponto de vista adaptativo, caso contrário ocorrerá o
que chamamos de acomodação e estagnação dos processos adaptativos.
A variação sistemática das variáveis do treinamento, além de evitar a
acomodação e potencializar os resultados, também evita a monotonia do treinamento,
um dos principais motivos de evasão e desistência de programas de exercícios físicos,
principalmente em academias.
Especificamente em relação ao treinamento de força, são indicadas variações
frequentes na ordem e tipo do exercício, nos sistemas de treinamentos, no volume, nas
ações musculares, na velocidade e amplitude dos movimentos e nos modelos de
periodização.
Como o corpo humano se adapta rapidamente a um programa de TR, pelo menos
algumas mudanças são necessárias para que ocorra a progressão contínua. Foi
demonstrado que a variação sistemática de volume e intensidade é mais eficaz para a
progressão de longo prazo. A variação pode ocorrer em muitas formas e manifestos
pela manipulação de qualquer uma ou uma combinação das variáveis agudas do
programa. No entanto, as duas variáveis mais comumente estudadas foram volume e
intensidade. O conceito de periodização foi desenvolvido com base nos estudos da
síndrome de adaptação geral de Hans Selye para otimizar o desempenho e a
recuperação. Além do treinamento específico para o esporte, o TR periodizado tem se
mostrado eficaz para objetivos recreativos e reabilitativos e é apoiado por uma
investigação meta-analítica para ser superior ao TR não periodizado.
99
Contudo, de nada vale a alteração sistemática das varáveis se elas forem
aleatórias, sem intenção ou especificidade em relação aos objetivos de curto, médio e
longo prazo propostos no início da periodização. Para tal, prestam-se os fundamentos
da periodização, ou seja, diretrizes que regem o planejamento de treino a curto, médio
e longo prazo.
Os princípios do treinamento aqui destacados fornecem a direção a que todo
e qualquer planejamento de treino deve seguir, independentemente do nível de
aptidão ou objetivo do praticante. O respeito a tais princípios permite a aplicação das
variáveis do treinamento e dos fundamentos da periodização favorecendo de modo
que ocorra a potencialização das adaptações induzidas pelo treinamento resistido.
100
7
DESIGNER DE
PERIODIZAÇÃO
DESIGNER DE PERIODIZAÇÃO VOLTADO PARA A MÁXIMA
HIPERTROFIA
Há evidências convincentes de que o volume de TR é o principal fator de

hipertrofia, com volumes mais altos mostrando maiores aumentos no crescimento
muscular. Portanto, aqueles que procuram maximizar a hipertrofia deve treinar com
101
protocolos de múltiplas series. Com base na literatura atual, mais de 10 séries por
músculo por semana parecem ser um bom ponto de partida para programar o volume
naqueles com objetivos hipertróficos. O volume deve ser manipulado com base na
resposta individual. Dito isto, ganhos substanciais podem, no entanto, ser alcançada
com volumes tão baixos quanto 4 ou menos séries por músculo por semana. Para
aqueles que pressionam o tempo, as rotinas de menor volume representam uma opção
viável para equilibrar a eficiência com os resultados.
Dado que o treinamento consistente com altos volumes foi suposto para acelerar
o início do overtraining, pode-se supor que a periodização do volume pode melhorar a
hipertrofia. Portanto, a discussão em andamento de volume de TR alto versus baixo
não precisa ser binária; em vez disso, uma combinação de ambas as abordagens pode
ser uma estratégia ótima de longo prazo que permitiria uma progressão constante.
Aumentar progressivamente de volumes mais baixos (por exemplo, 10 séries por
músculo por semana) para mais altos (por exemplo, 20 séries por músculo por
semana) durante um período de vários meses pode ajudar a promover um estado de
overreaching funcional, o que, por sua vez, resultaria em uma supercompensação de
proteínas musculares enquanto reduz o potencial de treinamento excessivo
(Overtraining). Ao abordar volumes tão altos de treinamento, os indivíduos podem
considerar a distribuição do volume total em duas sessões diárias de treinamento
separadas. Existem evidências que sugerem que essa estratégia pode produzir
resultados superiores em comparação ao treinamento apenas uma vez por dia. Como
períodos de TR de alto volume não são facilmente sustentáveis por períodos mais
longos, uma fase de menor volume também pode ser incorporada. Foi demonstrado
que durante esses períodos, uma redução no volume de treinamento em ~ 65% é
suficiente para manutenção e, em alguns casos, até aumentos contínuos na massa
muscular. No entanto, isso parece ser um pouco dependente da idade, pois os idosos
parecem exigir uma dose maior de volume de TR do que os jovens para manter a
hipertrofia miofibrilar. Outros fatores também precisam ser considerados ao
prescrever o volume do TR. Especificamente, ao trabalhar com atletas, pode-se sugerir
que um menor volume de TR seria mais benéfico devido a outras demandas de
treinamento específicas do esporte. A tabela a seguir apresenta uma abordagem
hipotética para periodizar o volume ao longo do tempo; observe que os níveis de
volume sugeridos devem ser individualizados com base nas necessidades e
habilidades.
102
SEMANAS SÉRIES RESPOSTA FISIOLÓGICA
Estimular a hipertrofia com menores volumes de treinamento
1-6 7 - 10
e aclimatar o corpo para maiores volumes
Aumentar progressivamente a taxa de hipertrofia com
7 - 12 10 - 15
volumes moderados de treinamento.
Aumentar progressivamente a taxa de hipertrofia com
13 - 18 15 - 20
maiores volumes de treinamento.
19 e 20 2-3 Fase de descarga destinada a promover a recuperação
Promover um estado de excedente funcional com um
21 e 26 20 - 25
mesociclo de alto volume
Redução do volume de treinamento em ~ 65% para
27 e 28 5-7 supercompensação de proteínas musculares e manutenção da
massa muscular.
* Todos os conjuntos são expressos por semana, por grupo muscular
A capacidade de resposta interindividual à TR permanece um tópico complexo

para os profissionais, pois as evidências indicam que alguns indivíduos experimentam
mudanças mais dramáticas na massa muscular do que outros. Em um estudo de larga
escala, Hubal et al. (14) relataram uma ampla gama de respostas hipertróficas à TR,
com alterações no tamanho do músculo variando entre -2% a + 59%. Curiosamente,
ao observar os resultados gerais, a frequência dos que responderam mais alto foi
maior que a dos que responderam mais baixos. É possível que os chamados "não
respondedores" ao treinamento possam se beneficiar de um aumento no volume de
TR.
Esse efeito benéfico foi demonstrado em pesquisas de treinamento aeróbico de
resistência, em que os participantes que responderam mal a um protocolo inicial de
baixo volume de 6 semanas mostraram melhorias robustas na aptidão
cardiorrespiratória após realizar um protocolo subsequente de 6 semanas com um
aumento no volume de treinamento, tanto de modo que nenhum dos participantes foi
classificado como “não responsivo” após o julgamento de maior volume que se seguiu
(23). Se resultados semelhantes seriam vistos na TR permanece especulativo, mas
resultados intrigantes a esse respeito vêm de Marshall et al. (20) que examinaram a
relação do volume da TR em indivíduos não responsivos com alterações na força
muscular dinâmica. Após 6 semanas de TR, os pesquisadores relataram que os
respondentes alto e baixo foram identificados em todos os grupos de treinamento
randomizado (ou seja, grupos de 1, 4 e 8 conjuntos). No entanto, o número de não
103
responsivos foi maior no grupo de 1. Por outro lado, um número maior de pessoas que
responderam mais ao estimulo era dos grupos de 4 e 8 grupos. Embora não seja
possível inferir a partir desses achados se a RT de maior volume provocaria melhorias
hipertróficas em pacientes com baixa resposta, eles fornecem uma lógica para
experimentação prática naqueles que respondem mal ao ganho de massa muscular
com protocolos de RT de menor volume.
Por fim, sabe-se que a hipertrofia pode se manifestar de maneira regional
específica, tanto do ponto de vista intra quanto inter-muscular (4). Dessa maneira,
alguns aspectos de um determinado músculo ou das cabeças individuais do músculo
mostrarão maior crescimento que outros segmentos. Se o volume desempenha um
papel nesse processo, ainda precisa ser determinado e apresenta uma área
interessante de experimentação e pesquisa.
PERÍODO DE BASE
O período de base em uma periodização voltada para hipertrofia é o período

usado para fazer ajustes na correção postural e no organismo (reduzir o percentual de
gordura por exemplo) do aluno/atleta, pois apesar da intensidade ser alta nessa fase e
ir diminuindo a medida que o volume aumenta a carga de trabalho é baixa, o que
significa que o esforço total também é menor comparada com a fase de competição
onde esta presente o mesociclo de overreaching funcional caracterizado por um carga
de trabalho extremamente alta demandando um grande esforço do aluno/atleta. Com
um volume de trabalho mais baixo e com as demandas fisiológicas mais baixas é
possível direcionar uma boa parte do treino para exercícios de alongamentos e
reposicionamento das articulações através da correção postural a fim de evitar lesões
futuras quando a demanda de trabalho precisar ser elevada.
O período de base no caso do modelo de periodização sugerido por Brad
schoenfeld se caracteriza pelos 3 mesociclos iniciais antes de chegar no overreaching.
Como mostrado na figura abaixo
PERÍODOS DE DELOAD
O acréscimo de proteínas musculares requer que o corpo seja repetidamente

mudado para além de seu estado atual ao longo do tempo. No entanto, sobrecarregar
persistentemente os recursos do corpo com treinamento excessivo e recuperação
insuficiente, em última análise, leva a um estado de overtraining (ou seja, a fase de
104
exaustão do GAS descrito no primeiro capítulo). O resultado é um aumento na
expressão de proteínas catabólicas (atrogina-1) e redução nos fatores anabólicos
(MyoD, Miogenina e IGF-1), e uma diminuição correspondente na área de secção
transversa do músculo. Há evidências de que tais complicações negativas podem ser
evitadas fazendo pausas no treinamento. Pesquisas com animais mostram que o
treinamento de resistido crônico suprime a sinalização, mas a sinalização é restaurada
após um breve período de destreinamento. Ogasawara e colegas demonstram que
fazer uma pausa de 3 semanas no treinamento no ponto médio de um programa de
treinamento de resistência de 15 semanas não interfere nas adaptações musculares. O
trabalho de acompanhamento do mesmo laboratório descobriu que ciclos repetidos de
destreinamento de 3 semanas e de retreinamento de 6 semanas produziram melhorias
na área de secção transversal do músculo que eram semelhantes àquelas resultantes
de um treinamento de resistência contínuo ao longo de um período de 6 meses.
Em vez de tirar uma folga do treinamento, as pessoas podem ser capazes de
melhorar as adaptações musculares por meio de um período de desaceleração - isto é,
reduzindo sistematicamente a intensidade ou volume do treinamento, ou ambos.
Quando executado corretamente, o período de deload promove restauração e
rejuvenescimento de uma maneira que facilita o progresso contínuo. Infelizmente,
nenhum estudo até o momento tentou quantificar a extensão das reduções em volume
ou intensidade (ou ambos) para melhor promover ganhos hipertróficos. Uma
proporção de 3:1 (em semanas) de treinamento e deload geralmente é recomendada
como ponto de partida. As modificações devem então ser feitas dependendo das
necessidades e nível de treinamento do indivíduo.
No estudo de Ogasawara et. al., foi formulada a hipótese de que a melhora total
na área de secção transversal muscular (AST) seria semelhante entre um grupo de
treinamento resistido contínuo (CTR) durante 24 semanas contínuas de treinamento
de resistido e um grupo de treinamento resistido periodizado (PTR) contendo três
ciclos de treinamento de 6 semanas com dois períodos de destreinamento de 3
semanas entre os ciclos. Os principais elementos dessa hipótese eram se as respostas
de adaptação muscular voltariam aos seus níveis iniciais após uma interrupção curta
(3 semanas) do treinamento, e se os efeitos do retreinamento no crescimento
muscular após a interrupção de curto prazo seriam comparáveis aos do crescimento
muscular durante o período inicial da fase de treinamento. Os resultados mostraram
que, no grupo PTR, o aumento na AST muscular e força de 1-RM foi semelhante entre
o período de treinamento inicial (primeiro ciclo de 6 semanas) e o primeiro e o
segundo período de retreinamento de 6 semanas (Segundo e terceiro ciclo de
105
treinamento). Em contraste, a taxa de aumento na AST muscular e força de 1-RM
diminuiu gradualmente com o tempo ao longo das 24 semanas de treinamento no
grupo CTR. Como resultado, o aumento de AST-TB (área de secção transversal do
tríceps braquial), AST-PM (Área de secção transversal do peitoral maior), CVM
(contração voluntaria máxima) dos extensores de cotovelo e força de 1-RM no supino
foram semelhantes entre os grupos CTR e PTR, embora o grupo PTR tivesse 25%
menos sessões de treinamento em comparação com o grupo CTR.
Sabe-se que as adaptações musculares têm menor probabilidade de aumentar
após vários meses de treinamento contínuo em comparação com o aumento durante a
fase inicial do treinamento. No entanto, existem poucos estudos de longo prazo
publicados sobre este assunto. Neste estudo, foi observado que o aumento da AST-TB
foi de 0,25% ao dia durante as 6 semanas iniciais de treinamento e 0,13% ao dia
durante o total de 24 semanas de treinamento; o último valor era aproximadamente
metade do valor inicial. Em particular, o aumento na AST muscular foi inferior a
0,10% por dia após 9 semanas de treinamento. Portanto, se a taxa de diminuição da
AST muscular for semelhante entre o destreinamento e o retreinamento, um período
de retreinamento duas vezes mais longo pode fornecer melhorias equivalentes na AST
muscular quando comparado ao treinamento contínuo de longo prazo.
Foi descoberto que a taxa de variação na AST-TB foi de -0,16% por dia durante
as 3 semanas de destreinamento e 0,19% por dia durante as 6 semanas de
retreinamento. Os resultados sugerem que as adaptações musculares induzidas pelo
treinamento podem se recuperar aos níveis observados durante as fases iniciais do
treinamento quando os indivíduos são submetidos a um período de destreinamento
de 3 semanas. Portanto, ciclos de destreinamento de 3 semanas e retreinamento de 6
semanas por 24 semanas podem induzir respostas hipertróficas semelhantes àquelas
induzidas por ciclos de treinamento contínuo por 24 semanas. Curiosamente, o grupo
PTR exibiu um aumento idêntico da AST dos músculos TB e PM durante o segundo
período de retreinamento (semanas 18–24). Se os mesmos efeitos de retreinamento
ocorrerem após 24 semanas de treinamento, e se o treinamento contínuo de longo
prazo continuar a induzir diminuição nas adaptações musculares, os ciclos de
destreinamento de 3 semanas e retreinamento de 6 semanas podem produzir
respostas hipertróficas musculares maiores em comparação com os ciclos de
treinamento contínuo alongo prazo (após 24 semanas).
Os resultados estão de acordo com os de estudos celulares e moleculares
anteriores. A contração muscular persistida por muito tempo induz uma variedade de
adaptações metabólicas e morfológicas nos músculos esqueléticos contraídos para
106
manter a homeostase e minimizar os distúrbios celulares durante as sessões de
treinamento subsequentes (Gordon et al. 2012; Hubal et al. 2008). No músculo, o alvo
anabólico da rapamicina em mamíferos (mTOR) e as respostas de síntese de proteínas
ao exercício de resistência são atenuadas pelo treinamento de resistência crônica
(Coffey et al. 2006; Phillips et al. 1999, 2002; Tang et al. 2008). Esses resultados
podem explicar a resposta reduzida da hipertrofia muscular observada durante a fase
final em comparação com a fase inicial do treinamento resistido. Em contraste, os
resultados deste estudo que foi feito sugerem que, embora uma maior estimulação
relativa (ou seja, maior intensidade, volume, frequência) seja necessária para
sustentar as respostas anabólicas para novas adaptações, essas respostas se tornariam
sensível novamente após um curto período de destreinamento ou sem treinamento.
Esses mecanismos podem ser responsáveis pela hipertrofia muscular induzida pelo
retreinamento e pela vantagem de programas de treinamento periodizado, pelo menos
em indivíduos jovens. Estudos futuros devem abordar os mecanismos celulares e
moleculares subjacentes às mudanças na sensibilidade do músculo ao estímulo do
treinamento.
Embora atualmente não esteja claro se as células satélites são necessárias para a
hipertrofia muscular, sabemos que essas células definitivamente desempenham um
papel indispensável no processo de regeneração muscular (McCarthy et al. 2011;
Pallafacchina et al. 2012; Relaix e Zammit 2012). Como o exercício extenuante é
considerado causador de microtrauma nas fibras musculares, as células satélites
podem ser essenciais, especialmente durante a fase inicial do treinamento ou
retomada do exercício para induzir a uma hipertrofia mais acentuada. Alguns estudos
anteriores relataram que a capacidade regenerativa diminui com a idade, devido à
redução da ativação ou do conteúdo das células satélites (Castets et al. 2011; Day et al.
2010; Renault et al. 2002). Comparado com indivíduos jovens, os indivíduos mais
velhos mostraram uma taxa atenuada e magnitude de aumento na massa muscular
após 4 semanas de retreinamento após 2 semanas de imobilização (Suetta et al.
2009). Assim, é possível que indivíduos mais velhos apresentem uma resposta
hipertrófica muscular atenuada ao retreinamento após o destreinamento e à
imobilização. Estudos adicionais são necessários para a aplicação clínica do
treinamento de resistência periódico em indivíduos mais velhos.
Um estudo anterior de Kawakami et al. (1995) descobriu que AST-TB aumentou
31,7% (0,28% por dia) após 16 semanas de treinamento de exercícios de extensão
unilateral de cotovelo (prensa francesa) de alta intensidade (80% de 1-RM, 3 dias por
semana). Kraemer et al. (2004) relataram um aumento de 17,9% (0,11% por dia) em
107
AST-TB após 24 semanas de treinamento de resistido de alta intensidade (3-8 RM),
parte superior do corpo (por exemplo, supino, tríceps pushdown). Os resultados de
Ogasawara foram semelhantes aos deste estudo (Kraemer et al. 2004) em que a taxa
de aumento de AST-TB foi de 0,13% por dia durante as 24 semanas de treinamento.
Em comparação, o aumento percentual na AST-PM foi maior do que no AST-TB após
24 semanas de treinamento. Até o momento, poucos estudos relataram hipertrofia em
músculos do tronco após treinamento resistido de alta intensidade nessa magnitude.
Um estudo de Abe et al. (2000) descobriram que o curso de tempo de aumento na
espessura do músculo foi maior no tórax do que no braço após 12 semanas de
treinamento resistido corporal total. Como os músculos do peito provavelmente não
são treinados em comparação com os músculos do braço, especialmente em
indivíduos não treinados anteriormente, o aumento relativo no tamanho do músculo
do peito pode ser maior do que no tamanho do músculo do braço.
É claro que a magnitude do declínio no tamanho do músculo está associada à
duração do destreinamento, embora a taxa de declínio não seja constante. Os
resultados mostraram que uma diminuição em AST-TB foi de 2,6% (0,14% por dia) e
2,9% (0,16% por dia) durante a primeira e segunda três semanas de destreinamento,
respectivamente. Andersen et al. (2005) relataram um aumento significativo na AST
do músculo quadríceps após 3 meses de treinamento de resistido, no entanto,
diminuiu para o nível de pré-treinamento após 3 meses de destreinamento. Leger et
al. (2006) investigaram as adaptações musculares após 8 semanas de treinamento de
resistido para hipertrofia e destreinamento para gerar atrofia. Eles descobriram que
metade da hipertrofia muscular induzida pelo treinamento ainda estava presente após
8 semanas de destreinamento. Além disso, Hather et al. relataram que a maior parte
do aumento induzido pelo treinamento na área de fibra muscular ainda foi mantida
após 4 semanas de destreinamento. Portanto, a taxa de atrofia muscular induzida pelo
destreinamento pode ser menor do que a hipertrofia muscular induzida pelo
treinamento. No entanto, o grau de atrofia muscular induzida pelo destreinamento é
complexo e atualmente obscuro.
Durante os primeiros e segundos períodos de destreinamento de 3 semanas,
descobrimos que a força de 1-RM diminuiu ligeiramente (-2,0 e -3,3%,
respectivamente), enquanto o MCIVM (Medição da contração isométrica voluntária
máxima) permaneceu inalterado (0,3 e 0,7%, respectivamente). Estudos anteriores
não relataram diminuição significativa na força muscular após destreinamento de
curto prazo (2–6 semanas) (Hortobagyi et al.; Kraemer et al. Recentemente, um
estudo não encontrou nenhuma mudança significativa no nível de ativação neural
108
após 3 meses de destreinamento porque a AST muscular diminuiu para seu nível de
pré-treinamento (Kubo et al. 2010). Portanto, a duração relativamente curta do
destreinamento não afetou o aumento da força muscular induzida pelo treinamento.
Em comparação, não houve diferenças significativas na taxa de aumento de 1-RM e
MCIVM entre o período de treinamento inicial de 6 semanas e o primeiro e o segundo
períodos de retreinamento no grupo PTR. Também não houve mudanças
significativas nas atividades agonistas e antagonistas da EMG durante os períodos de
retreinamento. Um estudo anterior observou que a atividade EMG não mudou
significativamente durante 12 semanas de retreinamento após 24 semanas de
destreinamento (Hakkinen et al. 2003). Portanto, parece que o aumento da AST
muscular pode contribuir principalmente para melhorar a força muscular durante o
retreinamento.
Estudos anteriores relataram que um aumento na taxa máxima de
desenvolvimento de força (TMTF) foi observado após 8 semanas ou 3 meses de
destreinamento (Andersen et al. 2005; Ishida et al. 1990). Esse fenômeno pode ser
atribuído ao acoplamento de excitação-contração muscular intensificado e / ou à taxa
de ciclagem da ponte cruzada resultante das transições de miosina de cadeia pesada
(MCP) para isoformas de resposta mais rápida (Andersen et al. 2005). No presente
estudo, no entanto, o TMTF não mudou significativamente durante as 3 semanas de
destreinamento ou as 6 semanas de retreinamento. A diferença entre estudos
anteriores (Andersen et al. 2005; Ishida et al. 1990) e o presente estudo é a duração
do período de destreinamento; nas 3 semanas de destreinamento do presente estudo
podem ter sido insuficientes para causar uma mudança nas isoformas do MCP e
alterar o TMTF independentemente das mudanças do MCIVM.
O American College of Sports Medicine (ACSM) e outras organizações
internacionais estabeleceram diretrizes para o treinamento de resistido. Em geral, é
recomendado que uma faixa de carga de mais de 65% de 1-RM seja usada para 8-12
repetições por série para três séries por exercício por 2-3 dias por semana (ACSM
2009; Baechle and Earle 2008; Bird et al. 2005; Kraemer e Ratamess 2004). No
entanto, as evidências sugerem que mesmo os levantadores de peso recreativos acham
difícil realizar esses programas de treinamento continuamente, devido a várias razões,
como motivação reduzida ou lesão ortopédica (Hass et al. 2000). Portanto, a redução
do comprometimento do tempo e do volume de exercício pode diminuir o desgaste
físico e psicológico e levar a uma maior participação em programas de treinamento de
resistido.
109
Em resumo, nossos resultados sugerem que, embora as melhorias induzidas pelo
treinamento periódico não pareçam exceder aquelas induzidas pelo treinamento
contínuo após um total de 24 semanas, um período de destreinamento relativamente
curto não atenua as adaptações musculares que ocorrem ao longo de 24 semanas de
treino resistido e é uma intervenção eficaz para manter a adaptação muscular durante
a fase final do treinamento de resistido.
O aumento linear da carga de treinamento é um conceito que parece violar
muitos dos princípios da periodização, no entanto, esse tipo de paradigma de carga é
muito popular. Segundos os defensores originais desse princípio, o desempenho
aumentará somente se o atleta treina em sua capacidade máxima usando cargas de
trabalho que são gradualmente aumentadas e progressivamente mais altas que as
normalmente encontradas. Conceitualmente, isso levaria a uma curva de carga que
retrata um aumento contínuo ao longo do tempo. Embora a literatura tenha
claramente demonstrado que a carga de trabalho deva ser aumentada durante todo o
ciclo de treinamento ou na carreira do atleta, esse método de carga só será útil durante
um período curto e períodos de recuperação são necessários para maximizar respostas
adaptativas. Se o emprego progressivo de sobrecarga de trabalho continua por um
período longo, provavelmente resultara em treinamento excessivo (overtraining). Se o
treinamento excessivo ocorre, o atleta exibirá más adaptações fisiológicas e
psicológicas como por exemplo, lesões osteomiarticulares e falta de vontade de
treinar, respectivamente, uma diminuição nos marcadores de desempenho e alto nível
de fadiga. Assim, o emprego progressivo da sobrecarga no seu sentido mais puro não é
um modo ideal para treinar, exceto quando implementada em curtos períodos
espaçados por períodos regenerativos, porque a progressão de carga continua não
permite tempo suficiente para a recuperação e a probabilidade de exaustão e lesão
aumenta a medida que a sobrecarga progride sem a devida recuperação. Para evitar
esse acúmulo de fadiga é necessário a fase de deload.
OVERREACHING FUNCIONAL (PERÍODO DE CHOQUE)
A fadiga classifica-se em dois grupos: Fadiga aguda e crônica. A fadiga aguda

parece ser muito especifica a tarefa que está sendo realizada e tem sido associada a um
colapso na excitação-acoplamento-contração, alterações na concentração intra e
extracelular de ca2+, um aumento em fosfato inorgânico e reduções induzidas por
glicogênio baixo no acoplamento da excitação e regulação cíclica de ca2+ do reticulo
110
sarcoplasmático. A taxa de recuperação da fadiga aguda pode ser afetada pelo tio de
treinamento e o tipo de fibra muscular do atleta.
A fadiga crônica ocorre pela convergência do estresse físico e psicológico, que
cria um cenário no qual o atleta é incapaz de recuperar-se do estímulo do treinamento.
As reduções no desempenho, que pode ser associada a reduções na produção de força
e na taxa de desenvolvimento de força, também pode esta associada a uma diminuição
no armazenamento de energia, alterações hormonais, alterações nas capacidades de
manipulação de ca2+ do reticulo sarcoplasmático e fadiga neural. Quando a fadiga
crônica é manifestada, a capacidade de recuperar-se dos estímulos estressores do
treinamento é reduzida, finalmente, diminuindo a adaptação do atleta ao treinamento.
Cada sessão de treinamento deve ter o potencial de induzir sintomas de fadiga.
Normalmente, o atleta é capaz de recupera-se e adaptar-se a uma sessão de
treinamento num período relativamente curto de tempo. No entanto, quando
treinamento de alto volume ou de alta intensidade é realizado por um microciclo,
pode-se considerar que este é um overreaching ou fase de treinamento de carga
concentrada (fase de choque). Se essa fase de treinamento de alto volume ou de alta
intensidade é estendida por um longo período, a fadiga crônica provavelmente será
induzida e pode levar a sobretreinamento (overtraining).
O overreaching é um decréscimo de curto prazo na capacidade de desempenho
que ocorre como resultado do acúmulo de fadiga resultante de estímulos de
estressores de treinamento e não treinamento, ou seja, overreaching é a carga de
trabalho elevada a níveis tão altos que se for mantida por um período um pouco mais
prolongado acabará ocorrendo overtraining. Em resumo, o overreaching é a fase que
antecede o overtraining se um deload não acontecer. O overreaching geralmente
ocorre sem os sinais e sintomas fisiológicos e psicológicos do overtraining.
Após o período de overreaching, um período de regeneração ou retorno ao
treinamento normal ocorre, potencializando uma supercompensação do desempenho
após várias semanas. O restabelecimento da diminuição de desempenho causada por
períodos agudos de overreaching pode exigir vários dias ou semanas. Uma
supercompensação ou aumento do desempenho ocorre geralmente entre 2 e 5
semanas após a cessação de uma fase de overreaching de treinamento. Meeusen e
colegas subdividiram o overreaching em duas classificações:
111
OVERREACHING NÃO
OVERREACHING FUNCIONAL
FUNCIONAL
Ocorre quando o treinamento
intensificado é continuado por um longo
Estimula adaptações fisiológicas, que
período e resulta em estagnação ou
compensam o período de estresse
diminuição do desempenho entrando em
relacionado ao treinamento; a
overtraining. A fase de overreaching não
recuperação do overreaching funcional
funcional exige tempo de recuperação
pode levar dias ou semanas dependendo
muito mais longo sem o estado de
do estímulo.
supercompensação estimulado após o
overreaching funcional.
OVERTRAINING
Excesso de treinamento (overtraining) é um decréscimo, a longo prazo, na

qualidade do desempenho que ocorre como resultado do acúmulo de fatores
estressores de treinamento e não treinamento. O excesso de treinamento está
associado a sinais fisiológicos e psicológicos de má adequação como alterações ou
distúrbios na função neural, recrutamento de unidade motora, concentrações de
hormônios, excitação-acoplamento contração, armazenamento de glicogênio
muscular, frequência cardíaca e pressão arterial em repouso, função imune, padrões
de sono e humor. Considerando que um período relativamente curto de tempo é
necessário pra recuperar o desempenho após o overreaching, a restauração completa
do desempenho após o overtraining pode levar meses. O overtraining pode ser
subdividido em treinamento monótono e excesso de trabalho. Overtraining induzido
por treinamento monótono pode resultar num platô ou declínio em desempenho
como consequência do excesso de adaptação do sistema nervoso central ao uso dos
padrões motores sem variação. Inversamente, o excesso de trabalho crônico pode
ocorrer quando um volume ou intensidade de treinamento é aumentado é sustentado
por tempo demasiado ou repetido com excessiva frequência, sobrepujando assim a
capacidade do atleta em se adaptar aos estímulos do treinamento. Excesso de trabalho
crônico pode resultar em excesso de trabalho do sistema simpático ou parassimpático.
Excesso de trabalho do sistema simpático pode ser considerado uma resposta ao
estresse prolongado, enquanto o excesso de trabalho do sistema parassimpático é um
112
estágio avançado de sobretreinamento (overtraining) em que o sistema
neuroendócrino é comprometido. Muitas vezes é difícil delinear entre excesso de
trabalho dos sistemas simpático e parassimpático, por que os sintomas, algumas vezes
sobrepõem-se.
Tanto o volume como a intensidade do treinamento podem induzir um estímulo
de excesso de treinamento (overtraining). Se, por exemplo, um atleta de força e
potência vai ao máximo utilizando altas intensidade de treino com excessiva
frequência no treinamento (49) ou tem volume demasiado de treinamento por um
longo tempo, o excesso de treinamento (overtraining) pode ser estimulado. Os sinais e
sintomas de excesso de treinamento (overtraining) são muito mais severos que os
vistos no overreaching (57) e parecem elevar com aumentos na intensidade e no
volume do treinamento (149).
PERÍODO DE TRANSIÇÃO
Após longos períodos de preparação, trabalho duro ou no caso de atletas

competições constantes, nos quais a fadiga fisiológica e psicológica pode se acumular,
um período de transição deve ser usado para ligar planos de treinamentos anuais ou
semestrais ou até mesmo como preparação para outra competição importante. A fase
de transição desempenha um importante papel na preparação aluno/atleta para o
próximo ciclo de treinamento. O aluno/atleta deve iniciar a nova periodização
somente quando totalmente recuperado da temporada anterior. Se o aluno/atleta
inicia uma nova periodização sem a recuperação completa, é possível que os
desempenhos venham a ser prejudicados perdendo os ganhos da última periodização
aumentando o risco de lesão.
A fase de transição tem por objetivo ligar dois macrociclos e não deve ser
chamada de férias. Essa fase facilita o repouso psicológico, o relaxamento e a
regeneração biológica, mantendo um nível aceitável de preparação física (~35% do
overreaching funcional). O treinamento deve ser controlado; todos os fatores de carga
devem ser reduzidos, com o mínimo de progressão de carga. A fase de transição
normalmente dura de 2 a 4 semanas, mas pode ser estendida para 6 a depender do
nível exigido no macrociclo. Sob circunstâncias normais, a fase de transição não deve
durar mais que 6 semanas.
Existem duas abordagens comuns para a fase de transição. A primeira, e
incorreta, abordagem estimula o repouso total com nenhuma atividade física; o termo
férias encaixa perfeitamente. Essa interrupção abrupta do treinamento e a inatividade
113
completa pode levar ao destreinamento significativo mesmo que só realizada por um
curto período (<4 semanas). Esse efeito de destreinamento pode causar uma perda
substancial nas adaptações fisiológicas adquiridas nos meses anteriores dentro do
macrociclo.
Alguns autores têm sugerido que interrupções abruptas do treinamento por
atletas altamente treinado cria um fenômeno conhecido como Síndrome do
destreinamento (ou síndrome do relaxamento), abstinência de exercício, ou até esmo
síndrome de dependência de dependência de exercício. Esse tipo de destreinamento
parece ocorrer que intencionalmente param de treinar ou são forçados a parar de
treinar devido a uma lesão. A síndrome do destreinamento pode ser caracterizada por
muitos sintomas incluindo insônia, ansiedade, depressão, alteração das funções
cardiovascular e perda de apetite. Esses sintomas geralmente não são patológicos e
podem ser revertidos se o treinamento for restabelecido a curto prazo. Se a parada do
treinamento é longa, esses sintomas podem tornar-se mais pronunciados indicando
que o corpo do aluno/atleta é incapaz de se adaptar a esta súbita inatividade. O
período de tempo em que estes sintomas se manifestam é altamente especifico e
individual a cada individuo, mas pode ocorrer dentro de 2 a 3 semanas de inatividade
e variará a magnitude.
Simplesmente diminuir o nível de treinamento pode também estimular um
efeito de destreinamento que diminuirá a capacidade fisiológica e de desempenho. A
magnitude dos efeitos de destreinamento estará relacionada a duração do período de
destreinamento. Destreinamento a curto prazo, que ocorre em menos de 4 semanas,
pode resultar em algumas quedas significativas no desempenho de força e potência.
Por exemplo, 4 semanas de destreinamento nas quais o treinamento de força é
completamente removido do plano de treinamento, resultam reduções de 6% a 10%
em força muscular máxima e uma diminuição de 14% a 17% na capacidade máxima de
geração de potência. Essas reduções no desempenho de potência muscular podem
estar relacionadas com a atrofia específica das fibras musculares do tipo II e uma
redução na estimulação neural ou comando motor. A redução na capacidade de
expressar características de força e potência muscular depende da magnitude da
redução da área de secção transversal (AST) do músculo e da atividade
eletromiográfica (EMG).
A extensão do desempenho da força e potência e das adaptações fisiológicas
induzidas pelo destreinamento dependem de vários fatores, incluindo a duração do
destreinamento e o nível de treinamento do aluno/atleta. Embora a maior diminuição
na manifestação da força muscular ocorra durante as primeiras 4 semanas (redução
114
de 10%), estender o período de destreinamento a 8 semanas resultará numa
continuada redução do desempenho (11% - 12% de redução). Essas reduções no
desempenho parecem ocorrer numa taxa e magnitude maiores em indivíduos
altamente treinados comparados com atletas amadores e pessoas não treinadas,
porque esses últimos parecem capazes de manter desempenho de força e potência
durante 2 a 3 semanas de destreinamento.
Se o treinamento para completamente durante a fase de transição, é provável,
dependendo da duração da fase, que o aluno/atleta vá perder uma quantidade
substancial de adaptações fisiológicas adquiridas dos períodos de treinamento
anteriores. Quando isso ocorre, o aluno/atleta gastará uma grande parte do próximo
período de base tentando restabelecer as adaptações fisiológicas obtidas no período de
treinamento anterior, o que limita a capacidade do atleta de continuar a melhorar.
Entretanto se o aluno/atleta usa esse período como repouso ativo durante a fase de
transição, reterá uma maior porção das suas adaptações fisiológicas e continuará a
desenvolver capacidades tanto fisiológicas quanto de desempenho durante a fase de
preparação geral seguinte.
Na segunda abordagem à fase de transição, o repouso ativo é usado para
minimizar a perda da função fisiológica que ocorre quando métodos passivos são
utilizados. Repouso ativo, no caso da musculação, refere-se a usar um período de
treinamento de baixo volume e baixa intensidade. Usando essa abordagem, o atleta
será capaz de minimizar a perda de adaptações fisiológicas e manter algum nível de
aptidão geral.
A fase de transição inicia imediatamente após a fase de overreaching funcional
(período de choque), no caso de atletas a fase de overreaching coincide exatamente
com o da competição. A fase de transição pode durar de 2 a 4 semanas. Se o
aluno/atleta tiver alguma lesão após a fase de overreaching o mesmo poderá fazer um
repouso passivo ou um repouso ativo treinando unilateralmente se for o caso de uma
lesão em um dos ombro por exemplo.
115
8
PROGRESSÃO DE CARGA
Os resultados de desempenho dos atletas têm aumentado durante os últimos 50

anos. Melhorias no desempenho são um resultado direto da quantidade e qualidade
de trabalho que o atleta consegue durante o treinamento. De iniciantes a atleta de
elite, a carga de trabalho de treinamento deve aumentar periodicamente e dever variar
periodicamente de acordo com a capacidade fisiológica, habilidades psicológicas e
tolerância de trabalho de cada atleta.
116
A maioria dos treinadores e praticantes acabam confundindo a progressão de
carga com o aumento contínuo da intensidade (peso/carga), mas quando se trata de
progressão de carga a carga é referida como carga de trabalho e a intensidade é apenas
uma opção para progredir a carga de trabalho.
A carga de trabalho pode ser considerada uma combinação de intensidade,
duração e frequência de treinamento. A carga de treinamento ou carga de trabalho é
determinada pelo grau de especificidade do treinamento e o desenvolvimento do
status de desempenho do atleta. Existe uma complexa interação entre o
condicionamento físico, a carga de trabalho / carga de treinamento e a capacidade do
atleta de tolerar o treinamento.
A aplicação de uma carga de treinamento resulta em uma cascata de reações
fisiológicas que permite ao atleta ou praticante adaptar-se ao estímulo de treinamento
(princípio da adaptação), que eleva seu nível de condicionamento físico e leva a uma
tolerância maior ao treinamento e a um aumento na capacidade de desempenho.
Quando o praticante/atleta se adapta a carga de trabalho / carga de treinamento, ela
deve ser aumentada para adaptações continuadas ocorrerem (princípio da
progressão).
Uma carga de treinamento corretamente sequenciada deve ser gradualmente
aumentada, resultando num aumento na capacidade de desempenho. Se, no entanto,
a carga de treinamento for súbita e drasticamente aumentada, levará mais tempo para
as adaptações fisiológicas ocorrerem e os ganhos de desempenho serem percebidos. O
período necessário para recuperação e adaptação é diretamente proporcional a
magnitude do súbito aumento na carga de treinamento.
O ajuste gradual e sistemático da carga de trabalho é a base para a periodização
do treinamento e é encontrada em todos os níveis. Do plano de treinamento, do
microciclo ao macro, em atletas e praticantes recreativos. O sequenciamento
apropriado da carga de treinamento está diretamente associado a melhorias de
desempenho do atleta.
CARGA PROGRESSIVA
O modelo de carga progressiva do treinamento permite uma progressiva

sobrecarga de trabalho que é intercalada com períodos de descarga (Deload) e é as
vezes chamado de um modelo de periodização tradicional ou clássico. O uso de fases
de recuperação ou de carga de manutenção permite a regeneração, maiores
adaptações fisiológicas e períodos de restauração psicológica. Com o paradigma de
117
carga progressiva, um aumento como onda na carga de treinamento ocorre. A prática
mais comum é planejar a semana inteira como a mesma porcentagem de carga de
trabalho para garantia de que todos os grupos musculares tenha sido trabalhados na
mesma intensidade de esforço e, então, aumentar a carga de treinamento nos
microciclos subsequentes (semanas).
Esse tipo de carga usa um protocolo de carga 3:1, no qual a carga de treinamento
é aumentada por 3 semanas (microciclos) e, então é reduzida durante o quarto
microciclo para permitir a recuperação e evitar problemas normalmente associados a
sobrecarga de trabalho.
A figura acima ilustra um protocolo de carga clássico 3:1. Existe muitas

evidências para apoiar um bloco de 4 semanas de treinamento ou um de 2 a 6
semanas. A carga aumenta gradualmente nos 3 primeiros microciclos assim como a
quantidade de fadiga acumulada, seguido por uma fase de regeneração (deload) que
acarreta uma redução na carga de trabalho e na fadiga, como descrito no quarto
microciclo na figura 2.5. Esta diminuição na carga de treinamento reduz a fadiga,
proporciona uma supercompensação aumentando o grau de preparo, e induz uma
serie de adaptação fisiológicas que prepara o atleta para suportar mais carga na
próxima serie de microciclos. Quanto maior o número de progressões de carga de
trabalho, mais longo o período de regeneração (deload) necessário. Por exemplo,
Nádori e Granek demonstraram uma abordagem de protocolo 4:2 para aplicar a carga
de treinamento onde 4 semanas de cargas crescentes são seguidas por 2 semanas de
descarga para promover a restauração, reduzir a fadiga e aumentar o preparo. Riki
Ogasawara et. al demostraram que após um ciclo de 6 semanas de carga progressiva
de trabalho um período de descarga (deload) de 3 semanas foi necessário para
118
recuperar e manter as adaptações advindas do microciclo, neste caso foi usado um
microciclo 6:3.
A variação do protocolo de carga de trabalho que melhor se encaixa na
musculação é o microciclo concentrado (overreaching). Neste protocolo cada
microciclo ou semana do mesociclo de treinamento é destinado para um atributo de
desempenho (por exemplo: 1° semana resistência, 2° semana força máxima, 3°
semana potência, 4° semana deload). Ao longo das primeiras semanas de cada bloco,
o volume ou a intensidade do treinamento é aumentada, com uma diminuição na
carga de treinamento ocorrendo durante a quarta semana antes do início do próximo
mesociclo. Eu particularmente prefiro ir aumentando a intensidade e manipulando a
variáveis de treinamento introduzindo os métodos e a técnicas de intensificação.
Esse modelo parece permitir ao estímulo primário do treinamento ser
reintroduzido num padrão cíclico regular. Ou seja, ao final de um mesociclo de 4
semanas é iniciado outro mesociclo de forma crescente como o anterior, porém com
uma carga de trabalho do mesociclo maior do que a do anterior. Os defensores deste
protocolo sugerem que o padrão de carga cíclica registrada na estratégia concentrado
permite grande quantidade de contraste entre cada um dos microciclos existentes ao
mesmo tempo que diminui o potencial para overtraining ou problemas de involução.
O modelo tem sido sugerido para resultar numa convergência de efeitos de
treinamento, que pode aumentar a adaptação a longo prazo. Além disso, como
acontece com o protocolo básico de carga progressiva como discutido no início deste
tema, o modelo de microciclo concentrado pode incluir diariamente variações de carga
que podem ampliar o estímulo de treinamento e permitir a ocorrência de outras
adaptações.
PERIODIZANDO A INTENSIDADE DE CARGA
Conforme explicado anteriormente, as sessões podem ser particionadas em

zonas de carga abrangendo cargas pesadas (1 a 5RM), cargas moderadas (8- a 12 RM)
e cargas leves (20 + RM). Uma abordagem periodizada para esta variável pode ser
realizada usando o modelo linear ou ondulado.
Uma estratégia para variar a carga em um programa ondulante de 3 dias por
semana, no qual todos os músculos são treinados em uma sessão é fazer no primeiro
dia com cargas pesadas (1 a 5RM), no segundo dia com cargas moderadas (8 a 12RM)
e no terceiro dia com cargas leves (20+ RM). Já para um programa ondulante para
uma divisão inferior / superior de 4 dias. é possível nos dois primeiros dias usar
119
cargas pesadas visto que são segmentos diferentes treinado cada dia, nos dois últimos
dias da mesma semana treinar com cargas moderadas e no inicio da semana seguinte
treinar com cargas leves. Observe que, neste cenário, todas as faixas de carga são
treinadas ao longo de 10 dias, em oposição a 1 semana no programa de corpo inteiro
de 3 dias.
A imagem na próxima página ilustra uma abordagem linear modificada para
carga variado para hipertrofia. A duração de cada mesociclo é geralmente de 1 a 3
meses, mas pode ser menor ou maior dependendo dos objetivos e habilidades da
pessoa. Observe que o mesociclo de hipertrofia está no final do macrociclo, de modo
que o pico de crescimento ocorre neste momento.
A Figura na próxima página também mostra como uma abordagem de carga em
etapas pode ser empregada no contexto de um modelo linear. o carregamento em
etapas envolve um aumento progressivo na intensidade da carga ao longo de um
período de microciclos semanais, seguido por um período de descarregamento de
intensidade substancialmente reduzida. Essa estrutura cria um padrão de
carregamento em forma de onda que permite o uso de um amplo espectro de
repetições dentro de uma faixa de repetição alvo, enquanto reduz o potencial de
overtraining. O exemplo na figura seguinte é específico para um mesociclo de
hipertrofia, mas o conceito é aplicável a qualquer zona de carga.
PERIODIZANDO VOLUME
Uma relação dose-resposta clara foi encontrada entre o volume e a hipertrofia;

maiores volumes de treinamento se correlacionam com maior acúmulo de proteína
120
muscular, pelo menos até um determinado limite. Entretanto, treinar
consistentemente com grandes volumes irá inevitavelmente sobrecarregar as
habilidades de recuperação, levando a um estado de overtraining. O volume excessivo
demonstrou ter uma maior propensão para resultar em overtraining do que o
treinamento consistente em intensidades muito altas. Uma solução lógica é aumentar
o volume de treinamento progressivamente ao longo de um ciclo de treinamento.
A fase de hipertrofia na tabela abaixo, ilustra uma estratégia para aumentar
sistematicamente o volume ao longo de um mesociclo de treinamento. Esta estratégia
pode ser usada em modelos lineares e ondulantes. O Microciclo 1 mostra uma rotina
de 3 dias por semana em que todos os principais músculos são treinados em cada
sessão de treino. Nesta estratégia, o treinamento seria geralmente realizado em dias
não consecutivos (por exemplo, segundas, quarta-feiras e sextas-feiras); os outros dias
são reservados para recuperação.
SERI
EXERCÍCIO RPTS INTERVALO CARGA MÉTODOS
ES
microciclo 1: PROGRAMA FULLBODY, 3 SEMANAS, 3 VEZES POR SEMANA
SEGUNDA, QUARTA E SEXTA
SUPINO RETO 3 8 a 12 2 minutos 30kg
REMADA CURVADA
3 8 a 12 2 minutos 10kg
COM BARRA
DESENVOLVIMENTO
MILITAR
AGACHAMENTO COM
BARRA
DEADLIFT 3 8 a 12 2 minutos 20kg
No segundo microciclo poderá aumentar a carga, visto que as adaptações neurais

estão melhores em comparação com a semana anterior, o acréscimo da carga
influenciará diretamente de forma positiva no volume de treino, e por isso surtirá em
progressão.
121
EXERCÍCIO SERIES RPTS INTERVALO CARGA MÉTODOS
SUPINO RETO 3 8 a 12 2 minutos 34kg -
REMADA CURVADA
3 8 a 12 2 minutos 12kg -
COM BARRA
DESENVOLVIMENTO
MILITAR
AGACHAMENTO COM
BARRA
DEADLIFT 3 8 a 12 2 minutos 24kg -
No terceiro microciclo é possivel adicionar métodos e sistemas de treino, como a

finalidade de todos os métodos de treino é aumentar ou as series, ou repetições ou
possibilitar erguer uma maior carga que a habitual
EXERCÍCIO SERIES RPTS INTERVALO CARGA MÉTODOS

SUPINO RETO 3 8 a 12 2 minutos 40kg Rest Pause
REMADA CURVADA
COM BARRA
DESENVOLVIMENTO
MILITAR
AGACHAMENTO COM
BARRA
DEADLIFT 3 falha 2 minutos 24kg DropSet
Para finalizar o macrociclo deve ser adicionado um microciclo de regenerativo.

Como visto na parte de DELOAD no capitulo anterior, após 3 semanas de treino é
realizado uma semana de deload, mantendo uma sequencia de 3:1 (3 semanas de
treino e uma semana de deload).
122
INTERVAL
EXERCÍCIO SERIES RPTS CARGA MÉTODOS
O
SUPINO RETO 1 4a5 3 minutos 40kg -
REMADA CURVADA
1 4a5 3 minutos 12kg -
COM BARRA
DESENVOLVIMENTO
MILITAR
AGACHAMENTO COM
BARRA
DEADLIFT 1 4a5 3 minutos 24kg -
A partir do próximo microciclo inicia-se um novo mesociclo com a mesma lógica

na progressão de carga, porém, com um volume de treino maior que o mesociclo
anterior.
PROGRESSÃO DE CARGA NO MESOCICLO
Sabemos que o volume é a variável mais importante na direção a hipertrofia e

tendo em vista que volume é: Numero de repetições (R) multiplicado pelo numero de
séries (S) multiplicado pela intensidade de carga (C), ou seja, quando há modificação
no numero de repetições, nas series ou na carga ha uma alteração no volume de
treino, como visto anteriormente. Isso nos possibilita manipular qualquer uma destas
variáveis para poder progredir a carga de trabalho ao longo do mesociclo. Por
exemplo, em um mesociclo de 3:1 partindo de uma divisão de treino onde seja
treinado dois músculos por dia sem repetição de treino do mesmo grupo muscular na
semana, uma forma inteligente de progredir a carga de trabalho ao longo de um
mesociclo é:
1° Semana: Manter a carga, as series e o numero de repetições pré determinados,
visto que o primeiro microciclo é sempre um estimulo desconhecido ao metabolismo.
2° Semana: Uma opção no segundo microciclo é aumentar a intensidade de
carga, pois já houve adaptações neurais e será muito provável que na segunda semana
o esforço exercido pelo organismo seja menor comparado com o microciclo anterior,
123
deste modo é possível seguir a recomendação da “The American College of Sports
Medicine” e aumentar a intensidade de carga em cerca de 5% para grupos musculares
pequenos e cerca de 10% para grandes grupos musculares. Lembrando que os valores
não são engessados e a porcentagem poderá ser maior ou menor a depender do
individuo, do exercício, grupo muscular, alimentação etc.
3° Semana: Na terceira semana as adaptações neurais não acontecerão como
ocorridas da primeira para a segunda semana, por tanto a progressão da intensidade
de carga não será significativa sendo ideal então acrescentar métodos avançados de
treino visando aumentar o numero de repetições por meios de métodos como
DropSets ou StripSets, ou tentar aumentar a a intensidade de carga por meio de
ClusterSets, RestPause ou semelhantes, tendo em vista que a utilização de métodos
avançados de treino tem a única função aumentar a volume (R x S x C), e lembrando
que ao nos referimos a volume estamos nos referenciando a volume de carga, o que é
igual a carga de trabalho (carga).
PROGRESSÃO DE CARGA NO MACROCICLO
Brad Schoenfeld sugeriu um modelo de periodização onde o volume o qual é

considerado a variável mais importante para a hipertrofia pode ser progredido ao
longo de um macrociclo de modo onde que o risco de overtraining é minimizado pelo
período de deload e ao mesmo tempo permitindo haver período de choque
(overreaching) mesmo após meses de progressão de carga.
124
REFERÊNCIAS
Adams KJ, O’Shea JP, O’Shea KL, Climstein M. The effect of six weeks of
squat, plyometric and squat-plyometric training on power production. J Appl Sport
Sci Res. 1992;6:36–41.
Adeyanju K, Crews TR, Meadors WJ. Effects of two speeds of isokinetic

training on muscular strength, power and endurance. J Sports Med. 1983;23:352–6.
AhtiainenJP,PakarinenA,AlenM,KraemerWJ,Häkkinen K. Short vs.

long rest period between the sets in hypertrophic resistance training: influence on
muscle strength, size, and hormonal adaptations in trained men. J Strength Cond
Res. 2005; 19:572–82.
Alexander MJL. The relationship between muscle strength and sprint

kinematics in elite sprinters. Can J Sport Sci. 1989; 14:148–57.
Alway SE, Grumbt WH, Gonyea WJ, Stray-Gundersen J. Contrasts in

muscle and myofibers of elite male and female bodybuilders. J Appl Physiol.
1989;67:24–31.
American College of Sports Medicine. Exercise and physical activity for

older adults. Med Sci Sports Exerc. 1998;30:992–1008.
American College of Sports Medicine. Position Stand: the recommended

quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and
muscular fitness, and flexibility in healthy adults. Med Sci Sports Exerc. 1998;30:975–
91.
American College of Sports Medicine. Progression models in resistance
training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc.
2002;34:364–80.
Anderson T, Kearney JT. Effects of three resistance training

programs on muscular strength and absolute and relative endurance. Res
Q.1982;53:1–7.
125
Anderson K, Behm DG. Trunk muscle activity increases with unstable squat
movements. Can J Appl Physiol. 2005;30:33–45.
Anderson MA, Gieck JB, Perrin D, et al. The relationships among

isometric, isotonic, and isokinetic quadriceps and ham- string force and three
components of athletic performance. J Orthop Sports Phys Ther. 1991;14:114–20.
Augustsson J, Esko A, Thomee R, Svantesson U. Weight training of the

thigh muscles using closed vs. open kinetic chain exercises: a comparison of
performance enhancement. J Orthop Sports Phys Ther. 1998;27:3–8.
Ay A, Yurtkuran M. Influence of aquatic and weight-bearing exercises on

quantitative ultrasound variables in postmenopausal women. Am J Phys Med Rehabil.
2005;84:52–61.
Baker D, Wilson G, Carlyon R. Periodization: the effect on strength of

manipulating volume and intensity. J Strength Cond Res. 1994;8:235–42.
Baker D, Nance S. The relation between running speed and measures of

strength and power in professional rugby league players. J Strength Cond Res.
1999;13:230–5.
Baker D, Newton RU. Acute effect on power output of alter- nating an agonist
and antagonist muscle exercise during complex training. J Strength Cond Res.
2005;19:202–5.
Ballor DL, Becque MD, Katch VL. Metabolic responses during hydraulic
resistance exercise. Med Sci Sports Exerc. 1987; 19:363–7.
Bassey EJ, Fiatarone MA, O’Neill ER, et al. Leg extensor power and
functional performance in very old men and women. Clin Sci. 1992;82:321–7.
Behm DG, Sale DG. Intended rather than actual movement velocity
determines the velocity-specific training response. J Appl Physiol. 1993;74:359–68.
126
Behm DG, Reardon G, Fitzgerald J, Drinkwater E. The effect of 5, 10, and
20 repetition maximums on the recovery of voluntary and evoked contractile
properties. J Strength Cond Res. 2002; 16:209–18.
Behm DG, Anderson KG. The role of instability with resistance training. J
Strength Cond Res. 2006;20:716–22.
Berger RA. Optimum repetitions for the development of strength. Res Q.

1962;33:334–8.
Berger RA. Effect of varied weight training programs on strength. Res Q.

1962;33:168–81.
Blackburn JR, Morrissey MC. The relationship between open and closed
kinetic chain strength of the lower limb and jumping performance. J Orthop Sports
Phys Ther. 1998;27:430–5.
Bobbert MA, Van Soest AJ. Effects of muscle strengthening on vertical jump
height: a simulation study. Med Sci Sports Exerc. 1994;26:1012–20.
Bonde-Peterson F, Knuttgen HG, Henriksson J. Muscle metabolism

during exercise with concentric and eccentric contractions. J Appl Physiol.
1972;33:792–5.
Borst SE, Dehoyos DV, Garzarella L, et al. Effects of resistance training on

insulin-like growth factor-1 and IGF binding pro- teins. Med Sci Sports Exerc.
2001;33:648–53.
Bosco C, Mognoni P, Luhtanen P. Relationship between isokinetic

performance and ballistic movement. Eur J Appl Physiol. 1983;51:357–64.
Bottaro M, Machado SN, Nogueira W, Scales R, Veloso J. Effect of high

versus low-velocity resistance training on muscular fitness and functional
performance in older men. Eur J Appl Physiol. 2007;99:257–64.
127
Boyer BT. A comparison of the effects of three strength training programs on
women. J Appl Sports Sci Res. 1990;4:88–94.
Brown AB, McCartney N, Sale DG. Positive adaptations to weight-lifting

training in the elderly. J Appl Physiol. 1990; 69:1725–33.
Calder AW, Chilibeck PD, Webber CE, Sale DG. Comparison of whole and
split weight training routines in young women. Can J Appl Physiol. 1994;19:185–99.
Campos GE, Luecke TJ, Wendeln HK, et al. Muscular adaptations in

response to three different resistance-training regimens: specificity of repetition
maximum training zones. Eur J Appl Physiol. 2002;88:50–60.
Candow DG, Burke DG. Effect of short-term equal-volume resistance training

with different workout frequency on muscle mass and strength in untrained men and
women. J Strength Cond Res. 2007;21:204–7.
Capen EK. Study of four programs of heavy resistance exercises for

development of muscular strength. Res Q. 1956;27:132–42.
Charette SL, McEvoy L, Pyka G, et al. Muscle hypertrophy response to

resistance training in older women. J Appl Physiol. 1991;70:1912–6.
Chilibeck PD, Calder AW, Sale DG, Webber CE. A comparison of strength
and muscle mass increases during resistance training in young women. Eur J Appl
Physiol. 1998;77:170–5.
Chu E. The effect of systematic weight training on athletic power. Res Q.

1950;21:188–94.
Coburn JW, Housh TJ, Malek MH, et al. Neuromuscular responses to

three days of velocity-specific isokinetic training. J Strength Cond Res. 2006;20:892–
8.
Coleman AE. Nautilus vs universal gym strength training in adult males. Am

Correct Ther J. 1977;31:103–7.
128
Cormie P, McBride JM, McCaulley GO. Validation of power measurement
techniques in dynamic lower body resistance exercises. J Appl Biomech.
2007;23:103–18.
Cormie P, McCaulley GO, McBride JM. Power versus strength- power jump
squat training: influence on the load-power relationship. Med Sci Sports Exerc.
2007;39:996–1003.
Cormie P, Deane R, McBride JM. Methodological concerns for determining

power output in the jump squat. J Strength Cond Res. 2007;21:424–30.
Coyle EF, Feiring DC, Rotkis TC, et al. Specificity of power improvements
through slow and fast isokinetic training. J Appl Physiol. 1981;51:1437–42.
Cressey EM, West CA, Tiberio DP, Kraemer WJ, Maresh CM. The
effects of ten weeks of lower-body unstable surface training on markers of athletic
performance. J Strength Cond Res. 2007; 21:561–7.
Cronin JB, Hansen KT. Strength and power predictors of sports speed. J
Cronin J, McNair PJ, Marshall RN. The effects of bungy weight training on
muscle function and functional performance. J Sports Sci. 2003;21:59–71.
Cronin J, McNair PJ, Marshall RN. Force-velocity analysis of strength-training

techniques and load: implications for training strategy and research. J Strength Cond
Res. 2003;17:148–55.
Cureton KJ, Collins MA, Hill DW, McElhannon FM. Muscle hypertrophy in men
and women. Med Sci Sports Exerc. 1988; 20:338–44.
Deane RS, Chow JW, Tillman MD, Fournier KA. Effects of hip flexor training on
sprint, shuttle run, and vertical jump performance. J Strength Cond Res.
2005;19:615–21.
129
Delecluse C. Influence of strength training on sprint running performance:
current findings and implications for training. Sports Med. 1997;24:147–56.
Delecluse C, Coppenolle HV, Willems E, et al. Influence of high-resistance

and high velocity training on sprint performance. Med Sci Sports Exerc.
1995;27:1203–9.
De Vos NJ, Singh NA, Ross DA, et al. Optimal load for increasing muscle
power during explosive resistance training in older adults. J Gerontol.
2005;60A:638–47.
Dolezal BA, Potteiger JA. Concurrent resistance and endurance training

influence basal metabolic rate in nondieting individuals. J Appl Physiol. 1998;85:695–
700.
Dudley GA, Djamil R. Incompatibility of endurance- and strength-training

modes of exercise. J Appl Physiol. 1985; 59:1446–51.
Dudley GA, Tesch PA, Miller BJ, Buchanan MD. Importance of eccentric
actions in performance adaptations to resistance training. Aviat Space Environ Med.
1991;62:543–50.
Earles DR, Judge JO, Gunnarsson OT. Velocity training induces

power-specific adaptations in highly functioning older adults. Arch Phys Med Rehabil.
2001;82:872–8.
Ebbeling CB, Clarkson PM. Exercise-induced muscle damage and

adaptation. Sports Med. 1989;7:207–34.
Ebben WP, Kindler AG, Chirdon KA, et al. The effect of high- load vs.
high-repetition training on endurance performance. J Strength Cond Res.
2004;18:513–7.
Elliott BC, Wilson GJ, Kerr GK. A biomechanical analysis of the sticking
region in the bench press. Med Sci Sports Exerc. 1989;21:450–62.
130
Evans WJ. Exercise training guidelines for the elderly. Med Sci Sports Exerc.
1999;31:12–7.
Ewart CK. Psychological effects of resistive weight training: implications for
cardiac patients. Med Sci Sports Exerc. 1989;21:683–8. 63.
Ewing JL, Wolfe DR, Rogers MA, Amundson ML, Stull GA. Effects of
velocity of isokinetic training on strength, power, and quadriceps muscle fibre
characteristics. Eur J Appl Physiol. 1990;61:159–62.
Farthing JP, Chilibeck PD. The effects of eccentric and concentric training at
different velocities on muscle hypertrophy. Eur J Appl Physiol. 2003;89:578–86.
Fatouros IG, Tournis S, Leontsini D, et al. Leptin and adi- ponectin

responses in overweight and inactive elderly following resistance training and
detraining are intensity related. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:5970–7.
Fatouros IG, Kambas A, Katrabasas I, et al. Resistance training and

detraining effects on flexibility performance in the elderly are intensity-dependent. J
Fees M, Decker T, Snyder-Mackler L, Axe MJ. Upper extremity

weight-training modifications for the injured athlete: a clinical perspective. Am J
Sports Med. 1998;26:732–42.
Feigenbaum MS, Pollock ML. Prescription of resistance training for health

and disease. Med Sci Sports Exerc. 1999;31:38–45.
Fiatarone MA, Evans WJ. The etiology and reversibility of muscle dysfunction in
the aged. J Gerontol. 1993;48:77–83.
Fielding RA, Lebrasseur NK, Cuoco A, et al. High-velocity resistance training

increases skeletal muscle peak power in older women. J Am Geriatr Soc.
2002;50:655–62.
131
Finer JT, Simmons RM, Spudich JA. Single myosin molecule mechanics:
piconewton forces and nanometre steps. Nature. 1994;368:113–9.
Fleck SJ. Cardiovascular adaptations to resistance training. Med

Sci Sports Exerc. 1988;20:S146–51.
Fleck SJ, Smith SL, Craib MW, et al. Upper extremity isokinetic
torque and throwing velocity in team handball. J Appl Sport Sci. Res. 1992;6:120–4.
Fleck SJ. Periodized strength training: a critical review. J. Strength Cond Res.
1999;13:82–9.
Fleck SJ, Kraemer WJ. Designing Resistance Training Programs. 2nd ed.
Champaign (IL): Human Kinetics Books; 1997. p. 1–115.
Focht BC. Perceived exertion and training load during self-selected and
imposed-intensity resistance exercise in untrained women. J Strength Cond Res.
2007;21:183–7.
Frontera WR, Hughes VA, Lutz KJ, Evans WJ. A cross- sectional study of
muscle strength and mass in 45- to 78-yr-old men and women. J Appl Physiol.
1991;71:644–50.
Fry AC, Kraemer WJ, Weseman CA, et al. The effects of an off-season
strength and conditioning program on starters and non- starters in women’s
intercollegiate volleyball. J Appl Sport Sci Res. 1991;5:174–81.
Fry AC, Kraemer WJ. Resistance exercise overtraining and overreaching.

Neuroendocrine responses. Sports Med. 1997; 23:106–29.
Fujita S, Dreyer HC, Drummond MJ, et al. Nutrient signaling in the

regulation of human muscle protein synthesis. J Physiol. 2007;582:813–23.
132
Galvão DA, Taaffe DR. Resistance exercise dosage in older adults: single-
versus multiset effects on physical performance and body composition. J Am Geriatr
Soc. 2005;53:2090–7.
Garhammer J, Gregor R. Propulsion forces as a function of intensity for

weightlifting and vertical jumping. J Appl Sports Sci Res. 1992;6:129–34.
Gibala MJ, MacDougall JD, Tarnopolsky MA, Stauber WT, Elorriaga

A. Changes in skeletal muscle ultrastructure and force production after acute
resistance exercise. J Appl Physiol. 1995;78:702–8.
Gibala MJ, Interisano SA, Tarnopolsky MA, et al. Myofibrillar disruption

following acute concentric and eccentric resistance exercise in strength-trained men.
Can J Physiol Pharmacol. 2000;78:656–61.
Gillam GM. Effects of frequency of weight training on muscle strength

enhancement. J Sports Med. 1981;21:432–6.
Girold S, Maurin D, Dugue B, Chatard JC, Millet G. Effects of dry-land

vs. resisted-and assisted-sprint exercises on swimming sprint performances. J
Strength Cond Res. 2007; 21:599–605.
Glass S, Stanton D. Self-selected resistance training intensity in novice

weightlifters. J Strength Cond Res. 2004;18:324–7.
Glowacki SP, Martin SE, Maurer A, et al. Effects of resistance, endurance,

and concurrent exercise on training outcomes in men. Med Sci Sports Exerc.
2004;36:2119–27.
Goldberg AP. Aerobic and resistive exercise modify risk factors for coronary
heart disease. Med Sci Sports Exerc. 1989;21:669–74.
Gonzalez-Badillo JJ, Gorostiaga EM, Arellano R, Izquierdo M.

Moderate resistance training volume produces more favor- able strength gains than
high or low volumes during a short-term training cycle. J Strength Cond Res. 2005;19:
689–97.
133
Goto K, Nagasawa M, Yanagisawa O, et al. Muscular adaptations to
combinations of high- and low-intensity resistance exercises. J Strength Cond Res.
2004;18:730–7.
Gotshalk LA, Loebel CC, Nindl BC, et al. Hormonal responses to multiset
versus single-set heavy-resistance exercise protocols. Can J Appl Physiol.
1997;22:244–55.
Graves JE, Pollock ML, Leggett SH, et al. Effect of reduced training
frequency on muscular strength. Int J Sports Med. 1988;9:316–9.
Graves JE, Pollock ML, Jones AE, Colvin AB, Leggett SH. Specificity of
limited range of motion variable resistance training. Med Sci Sports Exerc.
1989;21:84–9.
Gulch RW. Force-velocity relations in human skeletal muscle. Int J Sports

Med. 1994;15(Suppl):S2–10.
Hakkinen K, Alen M, Komi PV. Changes in isometric force-and

relaxation-time, electromyographic and muscle fibre characteristics of human
skeletal muscle during strength training and detraining. Acta Physiol Scand.
1985;125:573–85.
Hakkinen K, Komi PV, Alen M. Effect of explosive type strength training on

isometric force-and relaxation-time, electromyographic and muscle fibre
characteristics of leg extensor muscles. Acta Physiol Scand. 1985;125:587–600.
Hakinen K, Komi PV. Changes in electrical and mechanical behavior of leg

extensor muscles during heavy resistance strength training. Scand J Sports Sci.
1985;7:55–64.
Hakkinen K, Komi PV. The effect of explosive type strength training on

electromyographic and force production characteristics of leg extensor muscles
during concentric and various stretch-shortening cycle exercises. Scand J Sports Sci.
1985; 7:65–76.
134
Hakkinen K, Pakarinen A, Alen M, Kauhanen H, Komi PV.
Relationships between training volume, physical performance capacity, and serum
hormone concentrations during prolonged training in elite weight lifters. Int J Sports
Med. 1987; 8(Suppl):61–5.

Neuromuscular and hormonal adaptations in athletes to strength training in two
years. J Appl Physiol. 1988;65:2406–12.

Neuromuscular and hormonal responses in elite athletes to two successive strength
training sessions in one day. Eur J Appl Physiol. 1988;57:133–9.
Hakkinen K, Kallinen M. Distribution of strength training volume into one

or two daily sessions and neuromuscular adaptations in female athletes.
Electromyogr Clin Neurophysiol. 1994;34:117–24.
Hakkinen K, Hakkinen A. Neuromuscular adaptations during intensive

strength training in middle-aged and elderly males and females. Electromyogr Clin
Neurophysiol. 1995;35:137–47.
Hakkinen K, Kallinen M, Izquierdo M, et al. Changes in agonist-

antagonist EMG, muscle CSA, and force during strength training in middle-aged and
older people. J Appl Physiol. 1998;84: 1341–9.
Hakkinen K, Newton RU, Gordon SE, et al. Changes in muscle

morphology, electromyographic activity, and force production characteristics during
progressive strength training in young and older men. J Gerontol. 1998;53A:B415–23.
Hakkinen K, Kraemer WJ, Newton RU, Alen M. Changes in

electromyographic activity, muscle fibre and force production characteristics during
heavy resistance/power strength training in middle-aged and older men and women.
Acta Physiol Scand. 2001;171:51–62.
135
Harber MP, Fry AC, Rubin MR, Smith JC, Weiss LW. Skeletal muscle
and hormonal adaptations to circuit weight training in untrained men. Scand J Med
Sci Sports. 2004;14:176–85.
Harris C, Debeliso MA, Spitzer-Gibson TA, Adams KJ. The effect of

resistance-training intensity on strength-gain response in the older adult. J Strength
Cond Res. 2004;18:833–8.
Hass CJ, Garzarella L, Dehoyos D, Pollock ML. Single versus multiple

sets and long-term recreational weightlifters. Med Sci Sports Exerc. 2000;32:235–42.
Hatfield DL, Kraemer WJ, Spiering BA, et al. The impact of velocity of
movement on performance factors in resistance exercise. J Strength Cond Res.
2006;20:760–6.
Hather BM, Tesch PA, Buchanan P, Dudley GA. Influence of eccentric

actions on skeletal muscle adaptations to resistance training. Acta Physiol Scand.
1991;143:177–85.
Hay JG, Andrews JG, Vaughan CL. Effects of lifting rate on elbow torques
exerted during arm curl exercises. Med Sci Sports Exerc. 1983;15:63–71.
Henneman E, Somjen G, Carpenter D. Functional significance of cell size

in spinal motoneurons. J Neurophysiol. 1965; 28: 560–80.
Henwood TR, Taaffe DR. Improved physical performance in older adults

undertaking a short-term programme of high- velocity resistance training. Gerontol.
2005;51:108–15.
Hickson RC, Hidaka K, Foster C. Skeletal muscle fiber type, resistance

training, and strength-related performance. Med Sci Sports Exerc. 1994;26:593–8.
Hoff J, Almasbakk B. The effects of maximum strength training on throwing

velocity and muscle strength in female team- handball players. J Strength Cond Res.
1995;9:255–8.
136
Hoffman JR, Kraemer WJ, Fry AC, Deschenes M, Kemp DM. The effect
of self-selection for frequency of training in a winter conditioning program for
football. J Appl Sport Sci Res. 1990; 3:76–82.
Hoffman JR, Maresh CM, Armstrong LE, Kraemer WJ. Effects of

off-season and in-season resistance training programs on a collegiate male basketball
team. J Hum Muscle Perform. 1991; 1:48–55.
Hoffman JR, Cooper J, Wendell M, Kang J. Comparison of Olympic vs.

traditional power lifting training programs in football players. J Strength Cond Res.
2004;18:129–35.
Hoffman JR, Ratamess NA, Cooper JJ, et al. Comparison of loaded and
unloaded jump squat training on strength/power performance in college football
players. J Strength Cond Res. 2005;19:810–5.
Hortobagyi T, Barrier J, Beard D, et al. Greater initial adaptations to

submaximal muscle lengthening than maximal shortening. J Appl Physiol.
1996;81:1677–82.
Housh DJ, Housh TJ, Johnson GO, Chu WK. Hypertrophic response to
unilateral concentric isokinetic resistance training. J Appl Physiol. 1992;73:65–70.
Hruda KV, Hicks AL, McCartney N. Training for muscle power in older
adults: effects on functional abilities. Can J Appl Physiol. 2003;28:178–89.
Huczel HA, Clarke DH. A comparison of strength and muscle endurance in

strength-trained and untrained women. Eur J Appl Physiol. 1992;64:467–70.
Humburg H, Baars H, Schröder J, Reer R, Braumann KM. 1-Set vs.

3-set resistance training: a crossover study. J Strength Cond Res. 2007;21:578–82.
Hunter GR. Changes in body composition, body build, and performance

associated with different weight training frequencies in males and females. NSCA J.
1985;7:26–8.
137
Hunter GR, Wetzstein CJ, McLafferty CL, et al. High-resistance versus
variable-resistance training in older adults. Med Sci Sports Exerc. 2001;33:1759–64.
Hunter GR, Seelhorst D, Snyder S. Comparison of metabolic and heart rate

responses to super slow vs. traditional resistance training. J Strength Cond Res.
2003;17:76–81.
Hurley BF, Kokkinos PF. Effects of weight training on risk factors for
coronary heart disease. Sports Med. 1987;4: 231–8.
Jackson A, Jackson T, Hnatek J, West J. Strength development: using

functional isometrics in an isotonic strength training program. Res Q Exerc Sport.
1985;56:234–7.
Jacobson BH. A comparison of two progressive weight training techniques on

knee extensor strength. J Athl Train. 1986; 21:315–9.
Jones K, Hunter G, Fleisig G, Escamilla R, Lemak L. The effects of

compensatory acceleration on upper-body strength and power in collegiate football
players. J Strength Cond Res. 1999; 13:99–105.
Jung AP. The impact of resistance training on distance running performance.

Sports Med. 2003;33:539–52.
Kalapotharakos V, Michalopoulos M, Godolias G, et al. The effects of

high- and moderate-resistance training on muscle function in the elderly. J Aging
Phys Act. 2004;11: 131–43.
Kalapotharakos V, Michalopoulos M, Tokmakidis SP, Godolias G,

Gourgoulis V. Effects of a heavy and a moderate resistance training on functional
performance in older adults. J Strength Cond Res. 2005;19:652–7.
Kanehisa H, Miyashita M. Specificity of velocity in strength training. Eur J

Appl Physiol. 1983;52:104–6.
138
Kawakami Y, Abe T, Fukunaga T. Muscle-fiber pennation angles are greater
in hypertrophied than in normal muscles. J Appl Physiol. 1993;74:2740–4.
Kawamori N, Haff GG. The optimal training load for the development of
muscular power. J Strength Cond Res. 2004; 18:675–84.
Kawamori N, Crum AJ, Blumert PA, et al. Influence of different relative

intensities on power output during the hang power clean: identification of the optimal
load. J Strength Cond Res. 2005; 19:698–708.
Keeler LK, Finkelstein LH, Miller W, Fernhall B. Early-phase

adaptations of traditional-speed vs. superslow resistance training on strength and
aerobic capacity in sedentary individuals. J Strength Cond Res. 2001;15:309–14.
Kemmler WK, Lauber D, Engelke K, Weineck J. Effects of single- vs.

multiple-set resistance training on maximum strength and body composition in
trained postmenopausal women. J Strength Cond Res. 2004;18:689–94.
Keogh JWL, Wilson GJ, Weatherby RP. A cross-sectional comparison of

different resistance training techniques in the bench press. J Strength Cond Res.
1999;13:247–58.
Kibler WB, Press J, Sciascia A. The role of core stability in athletic function.
Sports Med. 2006;36:189–98.
Knapik JJ, Mawdsley RH, Ramos MU. Angular specificity and test mode
specificity of isometric and isokinetic strength training. J Orthop Sports Phys Ther.
1983;5:58–65.
Koffler KH, Menkes A, Redmond RA, et al. Strength training accelerates

gastrointestinal transit in middle-aged and older men. Med Sci Sports Exerc.
1992;24:415–9.
Komi PV, Kaneko M, Aura O. EMG activity of leg extensor muscles with
special reference to mechanical efficiency in concentric and eccentric exercise. Int J
Sports Med. 1987; 8(Suppl):22–9.
139
Kosek DJ, Kim JS, Petrella JK, Cross JM, Bamman MM. Efficacy of 3
days/wk resistance training on myofiber hypertrophy and myogenic mechanisms in
young vs. older adults. J Appl Physiol. 2006;101:531–54.
Kraemer WJ. A series of studies the physiological basis for strength training in
American football: fact over philosophy. J Strength Cond Res. 1997;11:131–42.
Kraemer WJ, Noble BJ, Clark MJ, Culver BW. Physiologic responses to
heavy-resistance exercise with very short rest periods. Int J Sports Med. 1987;8:247–
52.
Kraemer WJ, Marchitelli L, Gordon SE, et al. Hormonal and growth

factor responses to heavy resistance exercise protocols. J Appl Physiol. 1990;69:1442–
50.
Kraemer WJ, Gordon SE, Fleck SJ, et al. Endogenous anabolic hormonal
and growth factor responses to heavy resistance exercise in males and females. Int J
Sports Med. 1991;12:228–35.
Kraemer WJ, Fleck SJ, Dziados JE, et al. Changes in hormonal

concentrations after different heavy-resistance exercise protocols in women. J Appl
Physiol. 1993;75:594–604.
Kraemer WJ, Häkkinen K, Newton RU, et al. Effects of heavy- resistance

training on hormonal response patterns in younger vs. older men. J Appl Physiol.
1999;87:982–92.
Kraemer WJ, Ratamess N, Fry AC, et al. Influence of resistance training

volume and periodization on physiological and performance adaptations in college
women tennis players. Am J Sports Med. 2000;28:626–33.
Kraemer WJ, Nindl BC, RatamessNA, et al. Changes in muscle

hypertrophy in women with periodized resistance training. Med Sci Sports Exerc.
2004;36:697–708.
140
Kraemer WJ, Ratamess NA. Fundamentals of resistance training:
progression and exercise prescription. Med Sci Sport Exerc. 2004;36:674–8.
Kraemer WJ, Ratamess NA. Hormonal responses and adaptations to

resistance exercise and training. Sports Med. 2005;35:339–61.
Kraemer WJ, Spiering BA, Volek JS, et al. Androgenic responses to
resistance exercise: effects of feeding and L-carnitine. Med Sci Sports Exerc.
2006;38:1288–96.
Kramer JB, Stone MH, O’Bryant HS, et al. Effects of single vs. multiple
sets of weight training: impact of volume, intensity, and variation. J Strength Cond
Res. 1997;11:143–7.
Lachance PF, Hortobagyi T. Influence of cadence on muscular performance

during push-up and pull-up exercises. J Strength Cond Res. 1994;8:76–9.
Lachowetz T, Evon J, Pastiglione J. The effect of an upper body strength

program on intercollegiate baseball throwing velocity. J Strength Cond Res.
1998;12:116–9.
Layne JE, Nelson ME. The effect of progressive resistance training on bone
density: a review. Med Sci Sports Exerc. 1999; 31:25–30.
Lexell J, Downham D. What is the effect of aging on type 2 muscle fibers? J

Neurol Sci. 1992;107:250–1.
Linnamo V, Pakarinen A, Komi PV, Kraemer WJ, Hakkinen K. Acute

hormonal responses to submaximal and maximal heavy resistance and explosive
exercises in men and women. J Strength Cond Res. 2005;19:566–71.
MacDougall JD, Gibala MJ, Tarnopolsky MA, et al. The time course for
elevated muscle protein synthesis following heavy resistance exercise. Can J Appl
Physiol. 1995;20:480–6.
141
Marcinik EJ, Hodgdon JA, Mittleman K, O’Brien JJ. Aerobic/ calisthenic
and aerobic/circuit weight training programs for Navy men: a comparative study. Med
Sci Sports Exerc. 1985; 17:482–7.
Marcovic G. Poor relationship between strength and power qualities and agility
performance. J Sports Med Phys Fitness. 2007;47:276–83.
Marx JO, Ratamess NA, Nindl BC, et al. The effects of single- set vs.
periodized multiple-set resistance training on muscular performance and hormonal
concentrations in women. Med Sci Sports Exerc. 2001;33:635–43.
Mayhew JL, Gross PM. Body composition changes in young women with high
resistance training. Res Q. 1974;45:433–40.
Maynard J, Ebben WP. The effects of antagonist prefatigue on agonist torque

and electromyography. J Strength Cond Res. 2003;17:469–74.
Mazzetti SA, Kraemer WJ, Volek JS, et al. The influence of direct
supervision of resistance training on strength performance. Med Sci Sports Exerc.
2000;32:1175–84.
Mazzetti S, Douglass M, Yocum A, Harber M. Effect of explosive versus

slow contractions and exercise intensity on energy expenditure. Med Sci Sports
Exerc. 2007; 39:1291–301.
McBride JM, Triplett-McBride T, Davie A, Newton RU. The effect of

heavy- vs. light-load jump squats on the development of strength, power, and speed. J
McBride JM, Blaak JB, Triplett-McBride T. Effect of resistance exercise

volume and complexity on EMG, strength, and regional body composition. Eur J Appl
Physiol. 2003;90:626–32.
McCall GE, Byrnes WC, Dickinson A, Pattany PM, Fleck SJ. Muscle
fiber hypertrophy, hyperplasia, and capillary density in college men after resistance
training. J Appl Physiol. 1996; 81:2004–12.
142
McCall GE, Byrnes WC, Fleck SJ, Dickinson A, Kraemer WJ. Acute and
chronic hormonal responses to resistance training designed to promote muscle
hypertrophy. Can J Appl Physiol. 1999;24:96–107.
McCaw ST, Friday JJ. A comparison of muscle activity between a free weight
and machine bench press. J Strength Cond Res. 1994;8:259–64.
McCurdy KW, Langford GA, Doscher MW, Wiley LP, Mallard KG. The
effects of short-term unilateral and bilateral lower-body resistance training on
measures of strength and power. J Strength Cond Res. 2005;19:9–15.
McEvoy KP, Newton RU. Baseball throwing speed and base running speed:
the effects of ballistic resistance training. J Strength Cond Res. 1998;12:216–21.
McGill SM. Low back stability: from formal description to issues for
performance and rehabilitation. Exerc Sports Sci Rev. 2001;29:26–31. 182. Deleted in
proof.
McLester JR, Bishop P, Guilliams ME. Comparison of 1 day and 3 days per
week of equal-volume resistance training in experienced subjects. J Strength Cond
Res. 2000;14:273–81.
Miller WJ, Sherman WM, Ivy JL. Effect of strength training on glucose
tolerance and post-glucose insulin response. Med Sci Sports Exerc. 1984;16:539–43.
Miszko TA, Cress ME, Slade JM, et al. Effect of strength and power training
on physical function in community-dwelling older adults. J Gerontol A Biol Sci Med
Sci. 2003;58:171–5.
Moffroid M, Whipple RH. Specificity of speed of exercise. Phys Ther.

1970;50:1692–700.
Mookerjee S, Ratamess NA. Comparison of strength differences and joint

action durations between full and partial range-of-motion bench press exercise. J
143
Moritani T, DeVries H. Neural factors vs hypertrophy in the time course of
muscle strength gain. Am J Phys Med. 1979;58: 115–30.
Morrissey MC, Harman EA, Frykman PN, Han KH. Early phase
differential effects of slow and fast barbell squat training. Am J Sports Med.
1998;26:221–30.
Moss BM, Refsnes PE, Abildgaard A, Nicolaysen K, Jensen J. Effects of

maximal effort strength training with different loads on dynamic strength,
cross-sectional area, load-power and load- velocity relationships. Eur J Appl Physiol.
1997;75:193–9.
Mulligan SE, Fleck SJ, Gordon SE, et al. Influence of resistance exercise
volume on serum growth hormone and cortisol concentrations in women. J Strength
Cond Res. 1996;10:256–62.
Munn J, Herbert RD, Hancock MJ, Gandevia SC. Resistance training for
strength: effect of number of sets and contraction speed. Med Sci Sports Exerc.
2005;37:1622–6.
Nakamura Y, Tanaka K, Yabushita N, Sakai T, Shigematsu R. Effects of

exercise frequency on functional fitness in older adult women. Arch Gerontol Geriatr.
2007;44:163–73.
National Institutes of Health and National Heart, Lung, and Blood

Institute. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of
overweight and obesity in adults: the Evidence Report. NIH Publication 98-4093.
1998;288 p.
Neils CM, Uderman BE, Brice GA, Winchester JB, McGuigan MR.
Influence of contraction velocity in untrained individuals over the initial early phase of
resistance training. J Strength Cond Res. 2005;19:883–7.
Newton RU, McEvoy KP. Baseball throwing velocity: A comparison of

medicine ball training and weight training. J Strength Cond Res. 1994;8:198–203.
144
Newton RU, Kraemer WJ, Häkkinen K, Humphries BJ, Murphy AJ.
Kinematics, kinetics, and muscle activation during explosive upper body movements.
J Appl Biomech. 1996;12:31–43.
Newton RU, Kraemer WJ, Hakkinen K. Short-term ballistic resistance

training in the pre-season preparation of elite volleyball players. Med Sci Sports
Exerc. 1999;31:323–30.
Orr R, DeVos NJ, Singh NA, et al. Power training improves balance in
healthy older adults. J Gerontol. 2006;61A:78–85.
O’Shea P. Effects of selected weight training programs on the development of

strength and muscle hypertrophy. Res Q. 1966; 37:95–102.
Ostrowski KJ, Wilson GJ, Weatherby R, Murphy PW, Lyttle AD. The
effect of weight training volume on hormonal output and muscular size and function.
J Strength Cond Res. 1997; 11:148–54.
Paulsen G, Myklestad D, Raastad T. The influence of volume of exercise on

early adaptations to strength training. J Strength Cond Res. 2003;17:115–20.
Pedegna LR, Elsner RC, Roberts D, Lang J, Farewell V. The relationship

of upper extremity strength to throwing speed. Am J Sports Med. 1982;10:352–4.
Perrine JJ, Edgerton VR. Muscle force-velocity and power- velocity

relationships under isokinetic loading. Med Sci Sports. 1978;10:159–66.
Peterson MD, Rhea MR, Alvar BA. Maximizing strength development in

athletes: a meta-analysis to determine the dose– response relationship. J Strength
Cond Res. 2004;18:377–82.
Peterson MD, Rhea MR, Alvar BA. Applications of the dose- response for
muscular strength development: a review of meta- analytic efficacy and reliability for
designing training prescription. J Strength Cond Res. 2005;19:950–8.
145
Peterson MD, Alvar BA, Rhea MR. The contribution of maximal force
production to explosive movement among young collegiate athletes. J Strength Cond
Res. 2006;20:867–73.
Peterson MD, Dodd DJ, Alvar BA, Rhea MR, Favre M. Undulation
training for development of hierarchical fitness and improved firefighter job
performance. J Strength Cond Res. 2008;22:1683–95.
Phillips S, Tipton K, Aarsland A, Wolf S, Wolfe R. Mixed muscle protein

synthesis and breakdown after resistance exercise in humans. Am J Physiol.
1997;273:E99–107.
Phillips SM. Short-term training: when do repeated bouts of resistance exercise

become training? Can J Appl Physiol. 2000;25:185–93.
Pijnappels M, van der Burg JCE, Reeves ND, van Dieen JH.
Identification of elderly fallers by muscle strength measures. Eur J Appl Physiol.
2008;102:585–92.
Pincivero DM, Lephart SM, Karunakara RG. Effects of rest interval on

isokinetic strength and functional performance after short term high intensity
training. Br J Sports Med. 1997;31:229–34.
Pincivero DM, Campy RM. The effects of rest interval length and training on
quadriceps femoris muscle. Part I: knee extensor torque and muscle fatigue. J Sports
Med Phys Fitness. 2004;44:111–8.
Ploutz LL, Tesch PA, Biro RL, Dudley GA. Effect of resistance training on
muscle use during exercise. J Appl Physiol. 1994; 76:1675–81.
Podolosky A, Kaufman KR, Cahalan TD, Aleskinsky SY, Chao EY. The
relationship of strength and jump height in figure skaters. Am J Sports Med.
1990;18:400–5.
146
Pollock ML, Graves JE, Bamman MM, et al. Frequency and volume of
resistance training: effect of cervical extension strength. Arch Phys Med Rehabil.
1993;74:1080–6.
Poulmedis P, Rondoyannis G, Mitsou A, Tsarouchas E. The influence of
isokinetic muscle torque exerted in various speeds of soccer ball velocity. J Orthop
Sports Phys Ther. 1988;10:93–6.
Raastad T, Bjoro T, Hallen J. Hormonal responses to high- and

moderate-intensity strength exercise. Eur J Appl Physiol. 2000;82:121–8.
Ratamess NA, Kraemer WJ, Volek JS, et al. Androgen receptor content
following heavy resistance exercise in men. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005;93:35–
42.
Ratamess NA, Falvo MJ, Mangine GT, et al. The effect of rest interval
length on metabolic responses to the bench press exercise. Eur J Appl Physiol.
2007;100:1–17.
Ratamess NA, Faigenbaum AD, Hoffman JR, Kang J. Self-selected

resistance training intensity in healthy women: the influence of a personal trainer. J
Strength Cond. Res. 2008; 22:103–11.
Rhea MR, Alderman BL. A meta-analysis of periodized versus nonperiodized

strength and power training programs. Res Q Exerc Sport. 2004;75:413–22.
Rhea MR, Alvar BA, Burkett LN. Single versus multiple sets for strength: a
meta-analysis to address the controversy. Res Q Sport Exerc. 2002;73:485–8.
Rhea MR, Alvar BA, Burkett LN, Ball SD. A meta-analysis to determine the
dose response for strength development. Med Sci Sports Exerc. 2003;35:456–64.
Rhea MR, Ball SD, Phillips WT, Burkett LN. A comparison of linear and
daily undulating periodized programs with equated volume and intensity for strength.
J Strength Cond Res. 2002;16:250–5.
147
Rhea MR, Phillips WT, Burkett LN, et al. A comparison of linear and daily
undulating periodized programs with equated volume and intensity for local muscular
endurance. J Strength Cond Res. 2003;17:82–7.
Rhea MR, Alvar BA, Ball SD, Burkett LN. Three sets of weight training superior
to 1 set with equal intensity for eliciting strength. J Strength Cond Res. 2002;16:525–
9.
Richmond SR, Godard MP. The effects of varied rest periods between sets to
failure using the bench press in recreationally trained men. J Strength Cond Res.
2004;18:846–9.
Robinson JM, Stone MH, Johnson RL, et al. Effects of different weight
training exercise/rest intervals on strength, power, and high intensity exercise
endurance. J Strength Cond Res. 1995; 9:216–21.
RLnnestad BR, Egeland W, Kvamme NH, et al. Dissimilar effects of one-
and three-set strength training on strength and muscle mass gains in upper and lower
body in untrained subjects. J Strength Cond Res. 2007;21:157–63.
Roth SM, Ferrell RE, Peters DG, et al. Influence of age, sex, and strength
training on human muscle gene expression determined by microarray. Physiol
Genomics. 2002;10:181–90.
Roth SM, Martel GF, Ferrell RE, et al. Myostatin gene expression is
reduced in humans with heavy-resistance strength training: a brief communication.
Exp Biol Med. 2003;228:706–9.
Sakamoto A, Sinclair PJ. Effect of movement velocity on the relationship

between training load and the number of repetitions of bench press. J Strength Cond
Res. 2006;20:523–7.
Sale DG. Neural adaptations to strength training. In: Komi PV, editor.
Strength and Power in Sport. Oxford: Blackwell Scientific; 1992. p. 249–65.
Sale DG, Jacobs I, MacDougall JD, Garner S. Comparisons of two

regimens of concurrent strength and endurance training. Med Sci Sports Exerc.
148
1990;22:348–56.
Sanborn K, Boros R, Hruby J, et al. Short-term performance effects of

weight training with multiple sets not to failure vs a single set to failure in women. J
Schlumberger A, Stec J, Schmidtbleicher D. Single- vs. multiple-set

strength training in women. J Strength Cond Res. 2001; 15:284–9.
Selye H. Forty years of stress research: principal remaining prob- lems

and misconceptions. Can Med Assoc J. 1976;115:53–6.
Sforzo GA, Touey PR. Manipulating exercise order affects muscular

performance during a resistance exercise training session. J Strength Cond Res.
1996;10:20–4.
Shepstone TN, Tang JE, Dallaire S, et al. Short-term high- vs. low-velocity
isokinetic lengthening training results in greater hypertrophy of the elbow flexors in
young men. J Appl Physiol. 2005;98:1768–76.
Shinohara M, Kouzaki M, Yoshihisa T, Fukunaga T. Efficacy of

tourniquet ischemia for strength training with low resistance. Eur J Appl Physiol.
1998;77:189–91.
Signorile JF, Carmel MP, Lai S, Roos BA. Early plateaus of power and
torque gains during high- and low-speed resistance training of older women. J Appl
Physiol. 2005;98:1213–20.
Simao R, Farinatti PTV, Polito MD, Maior AS, Fleck SJ. Influence of
exercise order on the number of repetitions performed and perceived exertion during
resistive exercises. J Strength Cond Res. 2005;19:152–6.
Simao R, Farinatti PTV, Polito MD, Viveiros L, Fleck SJ. Influence of

exercise order on the number of repetitions performed and perceived exertion during
resistance exercise in women. J Strength Cond Res. 2007;21:23–8.
149
Skelton DA, Greig CA, Davies JM, Young A. Strength, power and related
functional ability of healthy people aged 65–89 years. Age Aging. 1994;23:371–7.
Spreuwenberg LP, Kraemer WJ, Spiering BA, et al. Influence of exercise

order in a resistance-training exercise session. J Strength Cond Res. 2006;20:141–4.
Starkey DB, Pollock ML, Ishida Y, et al. Effect of resistance training

volume on strength and muscle thickness. Med Sci Sports Exerc. 1996;28:1311–20.
Staron RS, Leonardi MJ, Karapondo DL, et al. Strength and skeletal
muscle adaptations in heavy-resistance-trained women after detraining and
retraining. J Appl Physiol. 1991;70:631–40.
Staron RS, Karapondo DL, Kraemer WJ, et al. Skeletal muscle
adaptations during early phase of heavy-resistance training in men and women. J
Appl Physiol. 1994;76:1247–55.
Stone MH, Johnson RL, Carter DR. A short term comparison of two
different methods of resistance training on leg strength and power. J Athl Train.
1979;14:158–61.
Stone MH, O’Bryant H, Garhammer J. A hypothetical model for strength
training. J Sports Med. 1981;21:342–51.
Stone MH, Plisk SS, Stone ME, et al. Athletic performance development:
volume load—1 set vs. multiple sets, training velocity and training variation. NSCA J.
1998;20:22–31.
Stone MH, Potteiger JA, Pierce KC, et al. Comparison of the effects of
three different weight-training programs on the one repetition maximum squat. J
Stone WJ, Coulter SP. Strength/endurance effects from three resistance

training protocols with women. J Strength Cond Res. 1994;8:231–4.
Stowers T, McMillian J, Scala D, et al. The short-term effects of three

different strength-power training methods. NSCA J. 1983;5:24–7.
150
Takeshima N, Rogers M, Watanabe E, et al. Water-based exercise
improves health-related aspects of fitness in older women. Med Sci Sports Exerc.
2002;33:544–51.
Tesch PA, Komi PV, Hakkinen K. Enzymatic adaptations consequent to

long-term strength training. Int J Sports Med. 1987; 8(Suppl):66–9.
Tesch PA, Thorsson A, Essen-Gustavsson B. Enzyme activities of FT and

ST muscle fibres in heavy-resistance trained athletes. J Appl Physiol. 1989;67:83–7.
Thomas GA, Kraemer WJ, Spiering BA, et al. Maximal power at different
percentages of one repetition maximum: influence of resistance and gender. J
Thompson CJ, Cobb KM, Blackwell J. Functional training improves club
head speed and functional fitness in older golfers. J Strength Cond Res. 2007;21:131–
7.
Tran QT, Docherty D, Behm D. The effects of varying time under tension
and volume load on acute neuromuscular responses. Eur J Appl Physiol.
2006;98:402–10.
Tricoli V, Lamas L, Carnevale R, Ugrinowitsch C. Short-term effects on

lower-body functional power development: weightlifting vs. vertical jump training
programs. J Strength Cond Res. 2005;19:433–7.
Tsourlou T, Benik A, Dipla K, Zafeiridis A, Kellis S. The effects of a

twenty-four-week aquatic training program on muscular strength performance in
healthy elderly women. J Strength Cond Res. 2006;20:811–8.
Vincent KR, Braith RW, Feldman RA, Kallas HE, Lowenthal DT.
Improved cardiorespiratory endurance following 6 months of resistance exercise in
elderly men and women. Arch Intern Med. 2003;162:673–8.
151
Volaklis KA, Spassis AT, Tokmakidis SP. Land versus water exercise in
patients with coronary heart disease: effects on body composition, blood lipids, and
physical fitness. Am Heart J. 2007;154:560.e1–6.
Wang TJ, Belza B, Thompson FE, Whitney JD, Bennett K. Effects of

aquatic exercise on flexibility, strength and aerobic fitness in adults with osteoarthritis
of the hip or knee. J Adv Nurs. 2007;57:141–52.
Weiss LW, Coney HD, Clark FC. Differential functional adaptations to

short-term low- moderate-, and high-repetition weight training. J Strength Cond Res.
1999;13:236–41.
Willardson JM, Burkett LN. A comparison of 3 different rest intervals on the

exercise volume completed during a workout. J Strength Cond Res. 2005;19:23–6.
Willardson JM, Burkett LN. The effect of rest interval length on bench press
performance with heavy vs. light loads. J Strength Cond Res. 2006;20:396–9.
Willardson JM, Burkett LN. The effect of rest interval length on the
sustainability of squat and bench press repetitions. J Strength Cond Res.
2006;20:400–3.
Willoughby DS. A comparison of three selected weight training programs on

the upper and lower body strength of trained males. Ann J Appl Res Coach Athl. 1992
Mar:124–46.
Willoughby DS. The effects of meso-cycle-length weight training programs

involving periodization and partially equated volumes on upper and lower body
strength. J Strength Cond Res. 1993; 7:2–8.
Willoughby DSGillespie JW. A comparison of isotonic free weights and

omnikinetic exercise machines on strength. J Human Mov Stud. 1990;19:93–100.
Wilmore JH, Parr RB, Girandola RN, et al. Physiological al- terations
consequent to circuit weight training. Med Sci Sports. 1978;10:79–84.
152
Wilson GJ, Newton RU, Murphy AJ, Humphries BJ. The optimal
training load for the development of dynamic athletic performance. Med Sci Sports
Exerc. 1993;25: 1279–86.
Wilson GJ, Murphy AJ, Walshe AD. Performance benefits from weight and
plyometric training: Effects of initial strength level. Coach Sport Sci J. 1997;2:3–8.
Wolfe BL, Lemura LM, Cole PJ. Quantitative analysis of single vs.
multiple-set programs in resistance training. J Strength Cond Res. 2004;18:35–47.
Woods S, Bridge T, Nelson D, Risse K, Pincivero DM. The effects of rest

interval length on ratings of perceived exertion during dynamic knee extension
exercise. J Strength Cond Res. 2004;18:540–5.
Zatsiorsky V, Kraemer WJ. Science and Practice of Strength Training. 2nd

ed. Champaign (IL): Human Kinetics; 2006.
153

Periodizacao Na Musculacao

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Periodizacao Na Musculacao

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Licenciado para - Monique C Eleuterio - 00968275990 - Protegido por Eduzz.

1- HIPERTROFIA – RESPOSTA E ACOMODAÇÕES RELACIONADAS AO

2- MECANISMOS HIPERTRÓFICO INDUZIDO POR EXERCÍCIO...............11

4- PAPEL DAS VARIÁVEIS DO TREINAMENTO RESISTIDO NA

É bem conhecido que o treinamento resistido (TR) induz hipertrofia muscular

O curso do tempo da hipertrofia foi examinado em indivíduos previamente

TIPOS DE HIPERTROFIA MUSCULAR

O músculo esquelético é altamente responsivo a alterações na carga mecânica. A

O músculo esquelético é altamente responsivo a alterações na carga mecânica. As

SENSORES MOLECULARES CAPAZES DE DETECTAR CARGA

MECANOSENSORES NA FORÇA MUSCULAR ESQUELÉTICA -

MECANOSENSORES RELACIONADOS AO COSTÂMERO

No músculo esquelético, a proteína tirosina quinase 2 ou adesão quinase

PAPEL DAS INTEGRINAS NA HIPERTROFIA

TITINA (GENE: TTN) E HIPERTROFIA

VIAS MITOGÊNICAS PARA HIPERTROFIA

ALVO AKT / MAMÍFERO DA VIA DA RAPAMICINA

VIAS DEPENDENTES DE CÁLCIO

Numerosos estudos apoiam o papel anabólico do estresse metabólico induzido

ESTRESSE METABÓLICO E RECRUTAMENTO DE FIBRAS

HIPÓXIA E A RELAÇÃO COM A HIPERTROFIA

SISTEMA DE PRODUÇÃO HORMONAL

FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE À INSULINA – IGF-1

O exercício intenso, principalmente quando a pessoa não está acostumada a ele,

PROCESSO INFLAMATÓRIO E HIPERTROFIA

Acredita-se que as células satélites facilitem a hipertrofia muscular de várias

O sistema primário de energia anaeróbia é o sistema fosfagênio (ATP-PC). O

O segundo sistema de energia anaeróbia é o sistema glicolítico, que é o sistema

Como o sistema glicolítico, o sistema oxidativo tem a capacidade de usar glicose

PAPEL DAS VARIÁVEIS DO

O volume no treinamento resistido refere-se ao número de series x número de

As diretrizes atuais do treinamento resistido (TR) professam que cargas

A participação em programas de treinamento resistido (TR) pode trazer

A densidade de treinamento pode ser definida como a frequência ou a

TEMPO DE RECUPERAÇÃO ENTRE AS SERIES

O tempo gasto entre as séries é conhecido como intervalo de descanso. Entre as

RESPOSTAS AGUDAS E O TEMPO DE RECUPERAÇÃO ENTRE AS

INFLUÊNCIA DO TAMANHO DO INTERVALO DE DESCANSO NA

INTERVALOS LONGOS DE DESCANSO ENTRE AS SERIES

INTERVALOS CURTOS DE DESCANSO ENTRE AS SERIES

INTERVALOS MODERADOS DE DESCANSO ENTRE AS SERIES

O corpo humano é projetado para realizar movimentos no espaço

Durante o exercício, os músculos produzem forças que atuam nas alavancas

CONSIDERAÇÕES BIOMECÂNICAS E FISIOLÓGICAS PARA O

Acredita-se que o projetista do programa de treinamento de resistência

Uma série de modelos de periodização foi proposta para maximizar as

PERIODIZAÇÃO LINEAR TRADICIONAL

As origens da periodização remontam à década de 1950. Matveyev é amplamente

PERIODIZAÇÃO NÃO LINEAR (ondulatória)

Uma série de variações do modelo de periodização original foram propostas para

Outra variação do modelo de periodização tradicional projetado especificamente

CONCEITOS QUE REGEM DA

Os princípios do treinamento por definição são regras, valores inarredáveis

ACOMODAÇÃO AO ESTRESSE (PRINCÍPIO DA RECUPERAÇÃO)

Após um estímulo adequado o organismo fica por um momento debilitado

Os princípios mais importantes da progressão do TR são sobrecarga progressiva,

As adaptações decorrentes do exercício físico dependem de diversos fatores e

O princípio da individualidade indica que que os resultados ótimos de um

Imagine dois atletas de fisiculturismo da mesma categoria, mesmos gostos,

O organismo é capaz de eliminar estruturas não utilizadas para que os

Todos os princípios até agora, em algum ponto, destacaram a importância da

Há evidências convincentes de que o volume de TR é o principal fator de

A capacidade de resposta interindividual à TR permanece um tópico complexo