Alumínio
Introdução
O Alumínio (Al) é usualmente ingerido
em pequenas quantidades (3 a 5 mg/dia). Pode
estar presente em vegetais, queijos, saladas, sodas,
cervejas, água potável, e alimentos preparados em
utensílios domésticos de Al. Grandes quantidades
de Al estão presentes em alguns medicamentos
(anti-ácidos e quelantes de fosfato). Excesso de Al
acarreta na redução dos níveis de glicose e
acetilcolina. A carga de Al corporal (tecidual e
plasmático) normal é de 30 mg. Sua eliminação
ocorre, de forma exclusiva, por via renal (1,2,3).
Importância clínica
A principal utilização da dosagem do Al
encontra-se nos pacientes com insuficiência renal
crônica (IRC). Nestes, a falha da depuração renal,
associada a medicamentos e líquido dialítico
contendo Al, podem acarretar: encefalopatia,
doença óssea resistente à vitamina D e anemia
microcítica (4). As manifestações da doença óssea
e da encenfalopatia ocorrem após meses de
diálise, tendo como sinais e sintomas: fraqueza,
dor muscular e óssea, fraturas, perda de memória,
distúrbios da fala, tremores, tiques mioclônicos,
demência, sonolência e convulsões (1,4).
Trabalhadores expostos ao Al podem desenvolver
fibrose pulmonar. São descritos associações entre
exposição ao Al e maior incidência de neoplasias
de pulmão e bexiga, e esclerose lateral amiotrófica.
Em estudo europeu, a exposição ocupacional não
foi relacionada com doença neurológica (5).
Determinação
Apesar do nível plasmático de Al não
corresponder necessariamente ao nível corporal
total, é indicador independente de mortalidade
naqueles pacientes em diálise (6,7,8).
Um dos grandes problemas na dosagem
do Al é a possibilidade de contaminação do aparato
laboratorial, o que exige grande precaução.
Espectrofotometria de absorção atômica é uma
forma acurada de medir níveis de Alumínio. Níveis
séricos superiores a 60 mcg/l têm sensibilidade de
82%, especificidade de 86%, e valor preditivo
positivo de 76% para o acometimento ósseo; 30%
dos pacientes com níveis superiores a 100 mcg/l
desenvolvem encefalopatia.
O Teste de mobilização com
Desferroxamina (DFO) é útil na avaliação dos
níveis corporais de Alumínio. A DFO extrai Al dos
tecidos, aumentando seu nível sérico. No teste,
1
infunde-se DFO (5 mg/kg) em pacientes com Al >
30 mcg/l, durante os 60 últimos minutos da sessão
de diálise. Dosa-se o Al após 48h (antes da
próxima sessão de diálise).
Teste é considerado positivo se aumento
do Al > 50 mcg/l, em relação ao seu nível inicial.
Níveis de PTH e ferro devem ser considerados na
análise do teste da DFO. Hiperparatireoidismo
secundário e deficiência de ferro podem causar
elevações excessivas do Al no teste da DFO
(4,9,10,11).
Deve-se lembrar que por ser o Al um
elemento abundante, a coleta em tubo
desmineralizado e precauções especiais deverão
ser tomadas para se evitar possível contaminação
da amostra.
A Agência Nacional de Vigilância Sanitária
estabelece na Portaria nº 82, de 3 de janeiro de
2000, o controle da concentração sérica do Al em
pacientes submetidos à tratamento hemodialítico.
Determinação sérica de Al a cada ano, por meio de
espectofotometria de absorção atômica. Se o valor
do Al menor que 30 mcg/l, manter exames anuais.
Se o valor for igual ou maior à 30 mcg/l, realizar o
teste da DFO, realizando dosagem do Al a cada
dois meses. Se a diferença entre as duas dosagens
de Al sérico for menor que 50 mcg/l manter exame
anual. Se > 50 mcg/l deve ser realizada biópsia
óssea e tratamento com DFO. (12)
O Instituto de Patologia Clínica Hermes
Pardini realiza
Dosagem de Alumínio
Materiais: soro e urina (recente e de 24h).
Método: Espectrofotometria de Absorção Atômica
com corretor Zeeman.
Valores de referência
Soro Urina
População geral: Não expostos:
até 10 mcg/L até 15 mcg/L
Pacientes em programa Exposição ocupacional:
de hemodialise: até 200 mcg/L
até 30 mcg/L (DFG/BAT)
(Clin Nephrol 50(2): 69-
76, 1998.)
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7. Referências
1. Ellenhorn MJ, Schonwald S Ordog G,
Wasselberger J. Ellenhorn SS. Metals and related
compounds. In: Ellenhorn’s Medical toxicology.
2th. Williams & Wilkins.1997; 1532-7.
2. Ravel R. Aluminum. In: Ravel.Clinical
Laboratory Medicine. 6th. Mosby-Year Book.
1995; 430-1.
3. Bolla KI, Cadet JL. Metal intoxication. In:
Goetz CG, Pappert EJ. Goetz: Textbook of Clinical
Neurology. 1th. WB Saunders Company. 1997:
774.
4. Llach F, Bover J. Renal osteodystrophy. In:
Brenner and Rector’s. The Kidney. 6th. WB
Saunders Company. 2001; 2117-39.
5. Letzel S, Lang CJ, Schaller et al. Longitudinal
study of neurotoxicity with occupational exposure
to aluminum dust. Neurology. 2000; 54: 997-1000.
6. Chazan JA, Lew NL, Lowrie EG. Increased
serum aluminum. An independent risk factor for
mortality in patients undergoing long-term
hemodialysis. Arch Int Med. 1991; 7: 1246-1248.
2
7. Salahudeen AK, Deogaygay B., Fleischmann E.
Bower JD. Race-dependet survival disparity on
hemodialysis: higher serum aluminum as an
independent risk factor higher mortality in whites.
Am J Kidney Disease. 2000; 36: 1147-54.
8. Kausz AT, John EA, Hercz G. Screening plasma
aluminum levels in relation to aluminum bone
disease among asymptomatic dialysis patients. Am
J Kidney Disease. 1999; 34: 688-93.
9. Andrews PA. The Care of patients undergoing
hemodialysis. New Eng J Med. 1999; 340: 735-7.
10. Canteros-Picotto A, Fernandez-Martin JL,
Cannata-Andia JB. Use of ultrafiltration and
chromatography to assess aluminum speciation in
serum after deferoxamine administration. Am J
Kidney Disease. 2000; 36: 969-75.
11. Harrison RJ. Occupational and environmental
medicine. Chemical and gases. Primary Care;
Clinics in Office Practice. 2000; 27. 30p.
12. Brasil. Ministério da Saúde. Agência Nacional
de Vigilância Sanitária. Portaria n 82, de 3 de
janeiro de 2000. Sub-anexo C.
Atualização Assessoria Científica 2008
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