toxicologia

Cádmio

1. Introdução

O Cádmio é um metal macio, branco e não essencial ao organismo humano. Sua

principal aplicação é na galvanoplastia. É utilizado na indústria automotiva, de aeronaves,
equipamentos náuticos, baterias, borrachas, plásticos, tintas, resinas, tecidos, cerâmicas,
células fotoelétricas e de semicondutores. Exposição ocupacional também ocorre no
processamento do zinco, prata e cobre, que têm como subproduto o cádmio e quando do
uso de soldas (1,2).
Exposição não ocupacional ocorre principalmente pela dieta. A ingestão de
alimentos estocados em compartimentos que contêm cádmio pode levar à intoxicação.
Contaminação da água e ar podem ser significativas em áreas ao redor de fundições e
usinas que utilizam o cádmio. O Tabagismo é uma fonte de exposição crônica ao cádmio
(1).

2. Toxicocinética

Pode ser absorvido por inalação ou ingestão, enquanto a absorção cutânea é

pequena. A inalação é o principal mecanismo de intoxicação, sendo 10 a 40% do metal
absorvido por esta via após a exposição. A absorção gastrintestinal é usualmente inferior
a 10%. Cerca de 90% do metal circula ligado à hemoglobina. A meia vida biológica do
cádmio é longa, permanecendo no corpo humano por 8 a 30 anos, sendo sua excreção,
preferencialmente pela via renal, na taxa de 0,02% ao dia. Acumula-se principalmente no
fígado, ossos e rins. Estima-se que 1/3 do cádmio corporal encontra-se nos rins, a maior
parte, em seu córtex. Intoxicação crônica leva ao aumento da deposição renal, com
prejuízo da reabsorção tubular proximal e em última análise, insuficiência renal. Este
processo pode ser monitorado pelo aumento da excreção urinária de proteínas de baixo
peso molecular como a β2-microglobulina. O cádmio não ultrapassa a barreira hemato-
encefálica e sua transferência placentária e pelo leite materno não parecem ser
importantes (2,3,4).

3. Considerações Clínicas

A intoxicação aguda por inalação de fumaça é responsável por quadros graves.

Inicia-se com dor de garganta, cefaléia, mialgias, náuseas, calafrios, dispnéia,
pneumonite química, podendo evoluir com insuficiência renal, hepática e respiratória
(1,2).
Na intoxicação crônica, a manifestação mais comum é a proteinúria. Com a
exposição contínua, evolui com quadro semelhante à Síndrome de Fanconi, com
aminoacidúria, glicosúria, hipercalciúria e fosfatúria. A perda acentuada de cálcio e
fósforo urinários resulta em nefrolitíase e osteomalácia. Enfisemas, resultantes de
inalações crônicas, também é descrito (2,3).
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O cádmio é um agente carcinogênico associado ao câncer de pulmão e próstata.

Efeitos teratogênicos em humanos não são descritos (1).

4. Monitorização biológica

A monitorização biológica inclui a dosagem do cádmio em sangue e urina, bem

como, a determinação da β2-microglobulina na urina.
A medida do cádmio urinário é o indicador mais usado para avaliação da carga
corporal nas exposições recentes e crônicas. Nas exposições crônicas, os valores de
cádmio urinário começam a se elevar após 6 meses, correlacionando-se
significativamente com os níveis de exposição. A ACGIH (American Conference of
Industrial Hygienists) propõe como limite biológico 5 mcg/g creatinina na urina. No Brasil,
a NR-7 determina como valor de referência 2 mcg/g creatinina e IBMP (índice biológico
máximo permitido) de 5 mcg/g creatinina. Indica, ainda, que o início da monitorização
ocorre após 6 meses (4). Considera-se valores superiores a 15 mcg/g creatinina como
indicativos de exposição severa (5).
Na presença de resultados elevados, uma segunda amostra deve ser coletada para
que se exclua a possibilidade de “contaminações”, uma vez que o cádmio encontra-se
amplamente distribuído no ambiente (1,5,6). Deve-se ressaltar, ainda, que 2,3% da
população americana têm concentrações de cádmio urinário superiores a 2 mcg/g
creatinina e 0,2% têm níveis maiores que 5 mcg/g creatinina (6). Tabagismo e coleta de
espécimes com cateteres urinários podem ser causa de resultados elevados (1,7). A tabela
1 mostra propostas de condutas para os trabalhadores expostos ao cádmio conforme o
OSHA (Occupational Safety and Health Administration)(2).

Tabela 1. Níveis de ação para trabalhadores expostos ao cádmio segundo o OSHA (2).
Laboratório Resultados Ação (1)
Nível A
Cádmio – sangue total < 5 mcg/l Monitorar anualmente. Exame
Cádmio – urina < 3 mcg/g creatinina médico bianual. Nenhuma
conduta terapêutica é
necessária.
Nível B
Cádmio – Sangue total 5 a 10 mcg/l Monitorar semestralmente,
Cádmio – urina 3 a 7 mcg/g creatinina exame médico anual.
Nível C
Cádmio – Sangue total > 10 mcg/l Monitorar trimestralmente.
Cádmio – urina > 7 mcg/g creatinina Remoção da fonte de exposição
(1)
(1)
Recomenda-se que decisões sejam tomadas após duas coletas em momentos diferentes.

O cádmio sangüíneo é um indicador de exposição recente (4). Deve-se lembrar que

a meia vida do cádmio no sangue é de 2 a 3 meses. Níveis elevados no sangue também
podem ser determinados pelo tabagismo (8).
A dosagem da β2-microglobulina na urina é um indicador sensível da toxicidade
renal pelo cádmio, embora menos específico que a dosagem urinária do metal. Exercícios,
doenças febris, hipertensão, diabete melito, doenças auto-imunes e gravidez também
podem cursar com elevação da β2-microglobulina. Geralmente, a β2-microglobulina
começa a ser detectada na urina quando o cádmio urinário está acima de 10 mcg/g
creatinina (8,9,10).
O Cálcio urinário também pode ser utilizado como um indicador indireto da
exposição ao cádmio e de sua disfunção renal resultante, em conjunto com os demais

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testes (11). Cerca de 60% dos indivíduos com cádmio urinário superior a 15 mcg/g
creatinina apresentam hipercalciúria (12).

O Instituto de Patologia Clínica Hermes Pardini realiza:

Cádmio: (urina recente / urina de 24h)

Método: Absorção Atômica (forno de grafite).
Valor de referência: até 2,0 mcg/g creatinina (NR-7,1994,MT/Br).
IBMP: 5,0 mcg/g creatinina (NR-7,1994,MT/Br).
β2-microglobulina: (urina de 24h)
Método: Imunofluorimetria.
Valor de referência: 30 a 330 mcg/24h.

7. Referências

1. Lewis R. Occupational exposures. Metals. predictors of nephrotoxic effects. Clin

In: LaDou J. Occupational and
environmental. 2ed. 1997: 412-414.
2. Komaromy-Hiller G. Arsenic, Mercury
and Cadmiun. Mercury. In: Shaw LM. The
clinical toxicology laboratory.
Contemporary Practice of Poisoning
Evaluation. 2001. 383-396.
3. Mueller PW. Detecting the renal effects of
cadmium toxicity. Clin Chem. 1993; 39:
743-5.
4. Salgado, PETS. Toxicologia dos Metais.
In: Oga, S. Fundamentos da Toxicologia.
1996. 158-161.
5. Moyer TO. Toxic Metals. Cadmium. In:
Burtis Ca, Aswood ER. Tietz Textbook of
Clinical Chemistry. 3 ed. 1999: 988.
6. Jacobs DS, DeMott WR, Oxley DK.
Cadmium Laboratory Test Handbook. 5th.
2001; 783.
Chem. 1994: 40: 1391-4.
10. Tyner M. Investigation of elevated urine
beta-2-microglobulin in a cohort of
cadmium workers. J Occup Environ Med.
1999; 41: 745-6.
11. Hellström L, Elinder C, Dahlberg B, et al.
Cadmium exposure and end-stage renal
disease. Am J Kidney Dis. 2001; 38: 1001-
8.
12. Wu X, Jin T, Wang Z, et al. Urinary
calcium as a biomarker of renal
dysfunction in a general population
exposed to cadmium. J Occup Environ
Med. 2001; 43: 898-904.
Assessoria Científica
2003


7. Tietz NW. Copper. In: Tietz NW. Clinical

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171.

8. Jung K, Pergande HJ, Graubaum HJ, e tal.

Urinary proteins and enzymes as early
indicators of renal dysfunction in
chrominc exposure. Clin Chem. 1993; 39:
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9. Lauwerys RR, AM Bernard, Roels HÁ, et

al. Cadmium: exposure markers as

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