Trabalho clínica de grandes

01-Quais os sinais clínicos da Laminite equina?

R: Tem como principal sinal clínico a claudicação, com diferentes níveis.
Conforme as lesões causadas, pode levar a um afundamento da falange distal ou grau de
Rotação . continuação no site salvo

02 - Comente as manifestações clínicas e comportamentais de um

animal apresentando Laminite segundo os estudos de OBEL (1948).

R: Pagina 14 do site salvo

3) Explique a fisiopatologia da Laminite na espécie equina

R: A incompreensão a respeito da fisiopatologia da laminite limita a atuação na

prevenção e tratamento desta enfermidade. Contudo, recentemente, há um grande
número
de pesquisas científicas com o objetivo de investigar fatores envolvidos na patogênese
da
laminite, bem como seus mecanismos de ação.
Dentre os mecanismos envolvidos nessa patogênese tem-se:
o Mecanismos isquêmicos
A teoria isquêmica sugere que ocorre a alteração da perfusão na extremidade distal
do membro, que desencadeia a disfunção metabólica e estrutural laminar. Inicialmente,
há uma hipoperfusão por venoconstrição, edema laminar, abertura das anastomoses
arteriorvenosas, gerando isquemia e, posteriormente, necrose das interdigitações
lamelares e falha biomecânica (STOKES et al, 2004). Associado a isso, há o aumento
da
pressão hidrostática dos capilares e da resistência vascular, migrando liquido dos
capilares para o interstício e aumentando a pressão intersticial, o que causa colapso dos
capilares e isquemia (STOKES et al.,2004). A pressão aumentada, no interior do casco,
afeta a circulação sanguínea também, auxiliando para a ocorrência da isquemia. As
anastomoses arteriovenosas na banda coronária fazem com que ocorra o by-pass,
reduzindo mais a circulação sanguínea. Dessa forma, ocorre a necrose e separação das
lâminas sensíveis e insensíveis, com rotação e/ou afundamento da falange distal
(STOKES et al., 2004).
Apesar de haver uma linha de pensamento formada em relação á fisiopatologia da
laminite, ainda não são conhecidos os mediadores que desencadeiam esse processo,
podendo ser por ação dos mediadores inflamatórios e/ ou abertura dos shunts
arteriovenosos ou ainda agregações e adesões plaquetárias (consequência comum de
abdômen agudo) que também são citadas como fatores de risco para laminite, por
liberação de aminas.
Eades (2010) constatou em um de seus estudos que a ativação plaquetária provoca
vasoconstrição por liberação de tromboxano e serotonina, gerando constrição venosa
maior do que arteriolar laminar, concomitantemente ao aumento da endotelina-1,
potente
Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.7, n.3, p. 32635-32652 mar 2021 Brazilian Journal of
Development 32643
ISSN: 2525-8761
vasoconstritor de origem endotelial. Entretanto, necrose celular e coagulação
intravascular não foram identificadas em estágios iniciais da laminite. Já em pesquisas
realizadas por Pollitt (2004), afirma-se que laminite só será causada se os fatores
desencadeantes atingirem tecidos lamelares através de vasodilatação durante período
longo de tempo, produzindo aumento de temperatura e irrigação sanguínea, o que
explica
a eficácia da crioterapia em lesões no tecido laminar induzidas experimentalmente.
o Mecanismos Enzimáticos
Esta teoria defende que o evento que inicia a laminite, é a migração de toxinas por
via hematógena às lâminas epidérmicas, com consequente enfraquecimento e perdas das
junções celulares. De acordo com esta, a perda de junções celulares precede alterações
inflamatórias e vasculares.
Existem evidências científicas de que a laminite pode ocorrer pela remodelação
enzimática acelerada, com consequente degradação das lâminas córneas e do colágeno
tipo IV e VII (POLLITT et al., 1999). As enzimas inicialmente envolvidas na afecção
são
metaloproteinases (MMPs) de matriz tipo 2 (MMP-2) e 9 (MMP-9) (POLLITT et al.,
2004). Naturalmente, a atividade das MMPs ocorre de maneira constante em situações
de
estresse fisiológico do equino. Quando necessário, são liberadas localmente, resultando
em interrupção das conexões interlamelares, em situações de lise e remodelamento.
Entretanto, o aumento demasiado destas, causam alterações morfológicas do tecido
laminar (POLLITT et al., 2004).
O mecanismo de ativação das MMPs ainda é pouco compreendido, entretanto, o
envolvimento de toxinas bacterianas provindas do trato gastrointestinal e citocinas
inflamatórias desencadeadas por resposta inflamatória sistêmica são sugeridos pela
literatura como fatores desencadeantes (POLLITT, 1999). Entre as toxinas bacterianas
que ativam MMPs, as exotoxinas liberadas pelo Streptococcus bovis assumem grande
importância (POLLITT, 1999; MILINOVICH et al., 2007). Segundo Pollitt (2004),
estudos in vitro, utilizando explantes de tecido laminar de equinos, demonstrou a
presença
de MMP-2 no sobrenadante da cultura de Streptococcus bovis e, posteriormente, como
causa da separação lamelar, fato que se assemelha a lesão da membrana basal in vivo.
Ainda, as lâminas do casco apresentaram-se resistentes à citocinas, fatores
teciduais, prostaglandinas e até mesmo culturas bacterianas anaeróbicas. Em estudo
complementar, gene da MMP-2 expressou-se de forma diretamente proporcional à
gravidade da laminite. Em contrapartida, pesquisa cientifica realizada na ocorrência de
Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.7, n.3, p. 32635-32652 mar 2021 Brazilian Journal of
Development 32644
ISSN: 2525-8761
laminite por administração de grãos de amido revelou concentrações de MMP-9
correlacionados diretamente com ativação de neutrófilos, diferentemente da MMP-2,
sugerindo ser independente de processos inflamatórios. Dessa forma, foi suposto que
cada
enzima apresenta um mecanismo de ativação individual.
Também foi documentado por Eades (2010), um aumento da expressão do gene
tecidual da MMP-14 com a utilização de PCR (Reação de cadeia em Polimerase) em
casos de laminite induzida por administração de frutano e diminuição de inibidores
teciduais de metaloproteinases. Também, a expressão do gene TIMP-2, um inibidor
natural destas enzimas, manifestou-se reduzidamente nos cavalos laminíticos, o que
corrobora com Pollitt (2004). Dessa forma, propõe-se que, a desregulação da matriz
lamelar é um evento importante na fisiopatologia da afecção em questão, seja
dependente
ou independente dos processos inflamatórios sistêmicos.
o Mecanismos Inflamatórios
De acordo com esta corrente, os fenômenos inflamatórios que iniciam a laminite,
onde as células endoteliais expressam moléculas de adesão e os leucócitos se aderem e
adentram o tecido laminar, liberando citocinas dentre outros mediadores inflamatórios e,
assim, gerando dano tecidual, alteração das MMPs e destruição da membrana basal.
Esta
hipótese caiu em desuso por diversos anos, já que diversos estudos efetuados
anteriormente não encontraram evidências claras de mediadores inflamatórios ao nível
dos tecidos lamelares. Entretanto, é compreendido que a síndrome de resposta
inflamatória sistêmica ocorre, comumente, em equinos como consequência de
pleuropneumonias, colites, enterites, peritonites, endometrites e hepatites. Essa
síndrome
pode acarretar inúmeros danos na fisiologia corpórea, entretanto, a complicação mais
devastadora é a laminite aguda e assim, pesquisas mais recentes vêm retomando a antiga
hipótese. Sabe-se que o desenvolvimento da enfermidade, pode haver diversos eventos
inflamatórios, como concentrações elevadas de proteínas de fase aguda, infiltração de
leucócitos em tecidos, citocinas inflamatórias e espécies reativas de oxigênio.
Segundo estudo descrito por Eades (2010), onde foi realizada indução a laminite
com extrato de noz preta (BWHE), os neutrófilos agregaram-se ás plaquetas no estágio
prodrômico e início da claudicação, sendo a emigração destas células de defesa
inversamente proporcional às circulantes. A ativação dessas células na pele, plasma e
lâmina ocorreu de 3-4 horas após a administração do BWHE, resultando em laminite de
grau I, com picos de MMP-9. Ainda, a calprotectina, proteína ligadora de cálcio e zinco,
Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.7, n.3, p. 32635-32652 mar 2021 Brazilian Journal of
Development 32645
ISSN: 2525-8761
envolvida no processo de apoptose celular, apresentou-se aumentada 9 horas após a
emigração dos neutrófilos. Isso indica que a emigração de neutrófilos ocorre
primariamente aos danos epiteliais. O extrato de noz preta, segundo Faleiros et al.
(2009),
estimulou a infiltração de leucócitos no casco em 1,5 horas e, aumento significativo em
12 horas e, na presença de laminite por excesso de carboidratos, a infiltração ocorreu
mais
tarde, junto aos sinais clínicos. Os fagócitos mononucleares expressam fator de necrose
tumoral TNFα), junto às citocinas, minutos após a exposição e, esta cascata de citocinas,
no abdômen agudo é responsável pela endotoxemia. Entretanto nunca foi administrado
experimentalmente, na corrente sanguínea, para identificação das atividades reais das
endotoxinas no tecido lamelar.
Em relação às interleucinas (IL), Eades (2010) determinou que, na administração
de extrato de nogueira preta, havia aumento da expressão de mediadores inflamatórios
pulmonares e hepáticos, com aumento de expressão do fator de necrose tumoral alfa
(TNFα), IL-6, IL-8 e IL-1b, após 1,5 horas, como ocorre em situações de sepse.
Entretanto, IL-1b, IL-6 e IL-8 apresentaram níveis baixos quando relacionadas à
concentração destas nas lâminas do casco.
o Mecanismos endócrinos e metabólicos
Transtornos endócrinos, como hiperglicemia, hiperinsuminemia e resistência à
insulina, apresentam-se em equinos obesos, que são tratados por longos períodos com
elevadas concentrações de glicocorticoides ou, ainda, afetados pela síndrome de
Cushing
que, assim, podem ser a causa de quadros de laminite (FRANK et al., 2010). Isso é
explicado pela necessidade das células basais das lâminas de glicose na sua nutrição e,
assim, o impedimento disto aumenta a ativação das metaloproteinases presentes no
casco.
Assim, gera a separação de desmossomos, explicando que enfermidades relacionadas ao
metabolismo de glicose alterada sejam a origem da laminite.
Em relação à síndrome de Cushing é uma enfermidade atribuída à disfunção
intermediaria da pituitária em cavalos mais velhos (a partir de 15 anos de idade,
geralmente). De acordo com resultados de testes de estimulação tireoideana descritos
por
Johnson et al. (2002), os tecidos são expostos a níveis elevados de glicocorticóides por
regulação anormal de cortisol, que causa insensibilidade à insulina e hiperglicemia.
Ainda, apresentam-se, muitas vezes, hipertensos, o que pode refletir ação direta dos
glicocorticoides endógena nos vasos sanguíneos.
Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.7, n.3, p. 32635-32652 mar 2021 Brazilian Journal of
Development 32646
ISSN: 2525-8761
Em humanos, a síndrome de Cushing resulta em perda localizada de tecido
conjuntivo nas extremidades, porém não se sabe com certeza se no casco equino o
mesmo
ocorre. Entretanto, na raça Crioula e Mangalarga, pesquisas cientificas referidas por
Laskoski et al. (2016) apresentaram correlação positiva entre medidas radiográficas para
laminite e obesidade, o que supõe que essa apresentação corporal desencadeia o
enfraquecimento da interdigitações entre o casco e falange distal. Ainda, a
administração
parenteral de corticoides de longa ação também pode predispor laminite aguda
iatrogênica. Em estudo realizado por Welsh et al. (2017), a prescrição de prednisolona
foi
associada 5,3 vezes ao perigo subsequente de laminite, sendo a triancinolona,
dexametasona e metilprednisolona de menor risco de indução.
Assim, quanto á ação dos glicocorticoides (GCs), seja endógenos ou exógenos,
possivelmente conduzam a alterações que possam predispor à enfermidade em questão
se
o animal estiver sujeito a outros fatores desencadeantes. A vasospasticidade potenciada
pelos GCs, por exemplo, aumenta o risco de laminite quando outros fatores estiverem
presentes. Associado a isso, os GCs também podem gerar alterações não vasculares, que
amplie os riscos da enfermidade, como: redução de proteínas na derme e na epiderme
devido à estimulação catabólica para somar-se à gliconeogênese, e assim, predispor à
separação destas camadas laminares; inibir o crescimento de fibroblastos, síntese de
colágeno (MCCOY et al., 1980; BITAR, 2000), suprimindo o fator de crescimento de
insulina 1(IGF-1), interferindo no tecido conectivo da junção casco lamelar e no
processo
de cicatrização e, ainda predispor a endotoxemia por inibição dos mecanismos de defesa
e aumento de permeabilidade da mucosa intestinal na presença de bactérias como
Streptococcus bovis. A destruição da membrana basal lamelar causada pela GCs
também
é um evento importante, já que qualquer fator que enfraqueça as interfaces
dermoepidérmicas predispõe a laminite. Além disso, é descrita a redução da fibrilação
ancorante, o que, subsequentemente, diminui as forças da junção dermoepidérmica e,
em
bovinos, o cortisol limita a queratinização do casco em resposta à extensa utilização
desta
substância. Há ainda, uma hipótese de que a privação de glicose devido aos GCs causa
falha na ligação dos queratinócitos e membrana basal adjacente.
o Mecanismo Traumático
A laminite traumática baseia-se em causas que geram trauma direto nas lâminas
do casco, não decorrente de causas sistêmicas. São causas mecânicas: trabalho
excessivo
em piso duro ou após longos treinos ou apoio excessivo no membro contralateral
quando um membro apresenta claudicação severa, sendo considerada uma laminite de
suporte ou
de apoio. Apesar disso, os mecanismos que levam a falha estrutural das lâminas não são
bem conhecidos, mas existem hipóteses de como a força excessiva aplicada no membro
e, consequentemente, nas interdigitações dérmicas e epidérmicas geram resposta
inflamatória exacerbada com vasoespasmo, aumentando a pressão hidrostática dos
capilares. Esse processo causa edema e sistema de compartimentalização semelhante ao
que é defendido na teoria isquêmica e, associado a isso, o vasoespasmo e reação
inflamatória geram mais lesões nas interdigitações lamelares por isquemia.
Por sua vez, a laminite de suporte ou de apoio, pertencente à enfermidade
traumática pode ocorrer em qualquer cavalo que apresente algum comprometimento no
sistema locomotor, claudicação significativa ou debilidade neurológica no lado oposto
ao
membro afetado inicialmente. Tem como maior pré-disposição, os membros posteriores
por sua maior relevância na sustentação, bem como pode ser mais observada em cavalos
atletas pelo alto grau de estresse durante o trabalho. Seu aparecimento é causado pela
compensação do sistema límbico do animal na tentativa de aliviar a pressão exercida do
membro inicialmente afetado, sendo influenciado pelo tempo, grau de dor e evolução e,
por isso é apontada também como o maior agravante dentre as consequências do quadro
primário de laminite em equinos.
Apesar das teorias, segundo Van Eps (2010), somente esta sobrecarga
biomecânica não seria suficiente para induzir danos lamelares traumáticos em casos de
laminite de apoio, já que em condições normais o animal pode suportar até três vezes o
seu peso sem causar adversidades ao efeito biomecânico natural e somente a carga
mecânica excessiva nas estruturas ligamentares e tendíneas não poderia ser responsável
por consequências tão graves como a separação lamelar. De acordo com esta
informação,
o mais plausível é que a falha destas estruturas ocorra como consequência de mudanças
ou distúrbios na função normal do casco. Entretanto, também descreve que mesmo um
leve aumento da carga de sustentação do casco aumenta a resistência vascular nas
artérias
palmares e lamelares, bem como diminui a perfusão sanguínea, o que leva a um quadro
de LCA por hipoperfusão.
4) Cite e classifique as causas da Laminite em equinos.
Os principais fatores descritos considerados desencadeadores de laminite são: Ingestão
excessiva de grãos, infecções sistêmicas severas, intervenções cirúrgicas intestinais,
endotoxemia e síndrome metabólica e/ou obesidade (EADES et al., 2010). O exemplo clássico e
mais elucidativo à causa de laminite é a ingesta excessiva de carboidratos, pois é um fator que
pré-dispõe a multiplicação de bactérias Gram-positivas no ceco produtoras de ácido lático, que
por sua vez estimula a ativação de enzimas e altera o pH intra-luminal, resultando em morte de
bactérias Gram-negativas que desta forma liberam os lipopolissacarídeos de parede (LPS)
(BAILEY et al., 2004). Devido à esta quebra da homeostase intestinal, inicia-se um processo
inflamatório local, aumentando a permeabilidade e, consequentemente, permitindo a entrada
dos LPS liberados, ocasionando uma endotoxemia sistêmica (KELMER, 2009). Endotoxinas
estimulam os mecanismos de defesa do hospedeiro, gerando processos inflamatórios
excessivos (fase agudada PDA), resultando em disfunção, falha e, em casos mais graves,
colapso da(s) região (ões) afetada(s) (OLSON et al., 1995). No casco, ocorre um distúrbio
circulatório dos capilares distais, diminuindo a perfusão dos mesmos e consequentemente
necrose das lâminas nutridas por estes, provocando disfunção do aparelho de suspensão da
terceira falange, o qual pode romper nos casos de laminite crônica, propiciando a rotação da
mesma
Existem fatores predisponentes para o surgimento da laminite, como excesso de ingestão de
alimentos ricos em glicídios rapidamente fermentáveis, doenças que tenham capacidade de
gerar toxemia e/ou septicemia, apoio excessivo e prolongado em um dos membros e
alterações hormonais, principalmente (STOCKES et al., 2004). Além disso, temperaturas
amenas, estresse durante o transporte e vacinações, ingesta de água fria também podem
acarretar esta enfermidade. Durante a sobrecarga alimentar, por ser utilizada dietas ricas em
carboidratos, ocorre diminuição do pH do ceco, lise de bactérias gram Negativas e liberação de
endotoxinas, absorvidas pela mucosa do ceco, o que pode causar laminite (BUSCH, 2009).
Ainda, a digestão de grãos fornece histidina, que, quando convertida em histamina, altera a
vascularização do dígito (BUSCH, 2009)

5) A laminite possui três as fases. Quais são ela? Como são diferenciadas?

1 LAMINITE SUBAGUDA A forma subaguda da laminite é a forma mais branda da patologia,

correspondendo o período entre a exposição ao agente causal e os primeiros sinais clínicos,
podendo durar entre 24 a 60 horas. São observados sinais clínicos leves, principalmente em
cavalos que realizam trabalhos em superfícies duras ou cascos curtos. Ainda, animais expostos
à madeira de nogueira experimentalmente também apresentam laminite menos pronunciada.
Dessa forma, dificilmente diagnostica-se e, associado a isso apresentam resolução rápida
(STASHAK, 2004). Aumento de pulso digital moderado, alivio do peso do membro tirando-o de
apoio durante segundos, claudicações em circulo, dor em pinças são sinais clínicos presentes.
6.2 LAMINITE AGUDA A laminite aguda se caracteriza pela intensificação da gravidade do
quadro clínico, não respondendo com rapidez ao tratamento e sendo provável a evolução à
rotação falangeana. O principal sinal clínico é a dor, afetando com maior frequência apenas os
membros anteriores, provavelmente pelo suporte de 60% do peso do cavalo nestes. Havendo
situações em que apenas um membro é acometido, normalmente por claudicação severa ou
lesão no membro contralateral (STOKES et al., 2004). Geralmente, os sinais clínicos são:
claudicação severa, relutância em mover-se e evoluindo ao decúbito, percussão ou pinçamento
na sola do casco doloroso, postura típica com membros posteriores deslocados à frente,
deslocando o peso corporal para os posteriores e talões quando apenas os membros anteriores
são afetados e, quando os quatro membros são prejudicados, posicionam os membros
posteriores para frente e os membros anteriores para trás, reduzindo a base de sustentação; já
quando apenas um membro é afetado, por laminite de apoio, o animal muda o centro o apoio
para o membro contralateral, dando impressão que a claudicação do outro membro melhorou,
aumento de pulso digital e calor sobre a parede do casco. Além disso, depressões ao longo da
banda coronária, sendo o principal sinal de afundamento falangeano, quando torna-se uma
laminite crônica. As Brazilian Journal of Development ISSN: 2525-8761 32649 Brazilian Journal
of Development, Curitiba, v.7, n.3, p. 32635-32652 mar 2021 manifestações sistêmicas incluem
aumento da frequência cardíaca e respiratória, podendo apresentar anorexia, ansiedade,
sudorese, tremores musculares e elevação da temperatura corpórea. A fim de classificar a
claudicação do animal com laminite utiliza-se a graduação de Obel (1948), onde: - Grau 1:
Menos grave, com animal apresentando mudança de apoio do peso alternadamente e
frequentemente, claudicação evidente a trote, com andar rígido e curto; - Grau 2: Definido com
claudicação evidente a passo, entretanto, o cavalo permite que realize-se a elevação do
membro; - Grau 3: Há claudicação evidente, entretanto não permite que levante a pata; - Grau
4: Animal apenas se movimenta quando forçado. 6.3 LAMINITE REFRATÁRIA O estágio
refratário caracteriza-se pela ausência de resposta ao tratamento nos 7- 10 primeiros dias,
sendo um indicativo de degeneração e inflamação lamelar grave. Dessa forma, apresenta mau
prognóstico (STASHAK, 2004). 6.4 LAMINITE CRÔNICA A laminite é considerada crônica após a
rotação e/ou afundamento da terceira (STASHAK, 2006) ou após 48 horas de claudicação. Estas
alterações no posicionamento do osso no casco podem ocorrer até 3 horas após o início da
enfermidade. Depressão da banda coronária e perda da concavidade da sola com presença de
abaulamento para o ápice desta são sinais de rotação, significando que a terceira falange está
começando a penetrar na sola (KANEPS; TURNER, 2004). Este processo de rotação provoca
alteração no osso podal, tornando se obvio após seis semanas. Já no afundamento, há a
separação da banda coronária sobre a região do processo extensor. Verifica-se alterações de
crescimento córneo devido ao dano lamelar tais como convergência dorsal de anéis de
crescimento da parede com depressões na parede dorsal do casco e pinças em mau estado
(STASHAK, 2004). Ainda, os anéis apresentam-se mais largos no talão e finos dorsalmente, a
sola apresenta-se achatada e convexa. Dessa forma, quando não é realizado o casqueamento
corretivo, a pinça apresenta-se longa, o que ocorre, pois equinos com laminite crônica
preferem caminhar aplicando o peso nos talões, além de rotar nos posteriores. Brazilian
Journal of Development ISSN: 2525-8761 32650 Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.7,
n.3, p. 32635-32652 mar 2021 A deformação das pinças pode predispor a uma separação da
linha branca e consequente infecção laminar. Assim, em climas úmidos infecções podem afetar
a sola. Após semanas de laminite crônica os cavalos podem apresentar dor, não só pela lesão
laminar, mas devido ao hematoma e abscesso subsolar, ocasionados pelo posicionamento não
fisiológico da falange (FALEIROS et al., 2009)

6) Correlacione a ocorrência da Laminite equina à Síndrome Metabólica.

A Síndrome metabólica equina (SME) é uma síndrome complexa e ainda mal compreendida,
porém é atualmente definida por consenso clínico como obesidade, insulinorresistência e
aumento de suscetibilidade à laminite. A laminite é provavelmente provocada por
insulinorresistência associada a predisposição genética impulsionada pela obesidade.

A obesidade e a resistência à insulina representam a causa mais comum de laminite

endocrinopática (Frank et al., 2010; Silva et al., 2013). O termo síndrome metabólica equina
está associado a um elevado risco de desenvolvimento de laminite como resultado da
resistência à insulina que esta provoca. Assim, a SME não é uma afeção por si só, no entanto,
representa um conjunto de características clínicas, que ao existirem no seu coletivo, provocam
um aumento de probabilidade de um animal desenvolver laminite, em relação a outro que não
tenha SME. Adicionalmente, a SME apresenta como diagnósticos diferenciais a doença de
Cushing e hipotiroidismo, sendo estas patologias comummente confundidas (Belknap, Parks e
Dern, 2020; Geor, 2008). Assim, torna-se fundamental compreender a importância clínica do
diagnóstico de SME sendo que deste modo é possível perceber quais as condições que
poderão contribuir para o desenvolvimento de laminite, e assim, aplicar e/ou aconselhar a
tomada de medidas preventivas para diminuir este risco. O diagnóstico de SME será abordado
posteriormente. A SME é mais frequente em equídeos jovens e de meia-idade, com idades
compreendidas entre os cinco e os 15 anos (Robinson & Sprayberry 2009). A SME está
caracterizada em duas formas clínicas associadas à condição corporal do animal. A SME em
animais obesos caracteriza-se pela presença de depósitos de gordura regional e pelo
desenvolvimento de laminite em cavalos em pastagem. Apesar desta caracterização é
importante referir que nem todos os animais afetados com SME sofrem de obesidade e nem
todos os animais obesos acabam por desenvolver resistência à insulina (Belknap, Parks e Dern,
2020). A segunda forma de SME, mais rara, está associada a cavalos magros que têm depósitos
de gordura regional e um maior risco de desenvolver laminite. Estes animais podem ser
divididos em duas categorias: animais magros que apresentam adiposidade regional,
insulinorresistência, laminite e diagnóstico negativo para disfunção de pars intermédia da
pituitária (DPIP) e animais previamente obesos e que através de um maneio adequado são
mantidos numa condição corporal inferior (Frank et al., 2010). Quando a SME se desenvolve
em animais mais novos estes apresentam uma condição corporal global magra,
nomeadamente na zona abdominal, no entanto são detetadas adiposidade regional,
insulinorresistência e laminite. Pensa-se que isto se deve ao facto destes animais terem tecido
adiposo em certas regiões corporais que são metabolicamente mais ativas

7) Explique a correlação do aborto e retenção de placenta em éguas com a

Laminite.
na laminite secundária a outras doenças, tais como alterações gastrointestinais, sobretudo em
processos estrangulatórios obstrutivos e inflamatórios, retenção de placenta, metrites,
pleuropneumonia, dentre outras causas associadas à endotoxemia também são frequentes.
Isso ocorre porque, em geral, há perda da camada intestinal protetora, permitindo que ocorra
a absorção de toxinas pela mucosa

Éguas que apresentarem parto distócico, com ou sem retenção de placenta, podem
desenvolver severa laminite 24 a 48 horas após o parto. (THOMASSIAN, 2000). A laminite
secundária a uma retenção de placenta é a causa mais grave de laminite. Após a perda de
integridade do endométrio ocorre a absorção de bactérias e toxinas bacterianas pela circulação
uterina, essas bactérias provocam alterações vasculares periféricas que originam a laminite
8) Correlacione o uso de glicocorticóides a ocorrência da Laminite.

Em relação à síndrome de Cushing é uma enfermidade atribuída à disfunção intermediaria da

pituitária em cavalos mais velhos (a partir de 15 anos de idade, geralmente). De acordo com
resultados de testes de estimulação tireoideana descritos por Johnson et al. (2002), os tecidos
são expostos a níveis elevados de glicocorticóides por regulação anormal de cortisol, que causa
insensibilidade à insulina e hiperglicemia. Ainda, apresentam-se, muitas vezes, hipertensos, o
que pode refletir ação direta dos glicocorticoides endógena nos vasos sanguíneos. Brazilian
Journal of Development ISSN: 2525-8761 32646 Brazilian Journal of Development, Curitiba, v.7,
n.3, p. 32635-32652 mar 2021 Em humanos, a síndrome de Cushing resulta em perda
localizada de tecido conjuntivo nas extremidades, porém não se sabe com certeza se no casco
equino o mesmo ocorre. Entretanto, na raça Crioula e Mangalarga, pesquisas cientificas
referidas por Laskoski et al. (2016) apresentaram correlação positiva entre medidas
radiográficas para laminite e obesidade, o que supõe que essa apresentação corporal
desencadeia o enfraquecimento da interdigitações entre o casco e falange distal. Ainda, a
administração parenteral de corticoides de longa ação também pode predispor laminite aguda
iatrogênica. Em estudo realizado por Welsh et al. (2017), a prescrição de prednisolona foi
associada 5,3 vezes ao perigo subsequente de laminite, sendo a triancinolona, dexametasona e
metilprednisolona de menor risco de indução. Assim, quanto á ação dos glicocorticoides (GCs),
seja endógenos ou exógenos, possivelmente conduzam a alterações que possam predispor à
enfermidade em questão se o animal estiver sujeito a outros fatores desencadeantes. A
vasospasticidade potenciada pelos GCs, por exemplo, aumenta o risco de laminite quando
outros fatores estiverem presentes. Associado a isso, os GCs também podem gerar alterações
não vasculares, que amplie os riscos da enfermidade, como: redução de proteínas na derme e
na epiderme devido à estimulação catabólica para somar-se à gliconeogênese, e assim,
predispor à separação destas camadas laminares; inibir o crescimento de fibroblastos, síntese
de colágeno (MCCOY et al., 1980; BITAR, 2000), suprimindo o fator de crescimento de insulina
1(IGF-1), interferindo no tecido conectivo da junção casco lamelar e no processo de
cicatrização e, ainda predispor a endotoxemia por inibição dos mecanismos de defesa e
aumento de permeabilidade da mucosa intestinal na presença de bactérias como
Streptococcus bovis. A destruição da membrana basal lamelar causada pela GCs também é um
evento importante, já que qualquer fator que enfraqueça as interfaces dermoepidérmicas
predispõe a laminite. Além disso, é descrita a redução da fibrilação ancorante, o que,
subsequentemente, diminui as forças da junção dermoepidérmica e, em bovinos, o cortisol
limita a queratinização do casco em resposta à extensa utilização desta substância. Há ainda,
uma hipótese de que a privação de glicose devido aos GCs causa falha na ligação dos
queratinócitos e membrana basal adjacente.

9) Correlacione a ocorrência da Laminite em equinos que apresentaram

Síndrome cólica e colite.

10) Explique como e porque ocorre a rotação da falange distal.

11) Descreva os principais exames complementares que auxiliam o clínico no

diagnóstico da Laminite equina.

12) A crioterapia tem potencial de interromper diversos mecanismos

fisiopatológicos, dessa forma, qual a sua atuação na proteção das lâminas
do casco?

13) Quando é indicado o gessamento dos cascos? E quais os cuidados para a

execução dessa técnica?

14) Existem diversas abordagens terapêuticas para as diferentes causas de

laminite. Em que se baseia a terapêutica desta enfermidade?

15) Qual o efeito do ácido acetilsalicílico (AAS) no tratamento de laminite em

equinos?