Curso Eletrocardiograma para Enfermeiros

Eletrocardiograma Para Enfermeiros
Eletrocardiograma para enfermeiros
Sumário
SISTEMA CIRCULATÓRIO ............................................................................................... 4

DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO DO CORAÇÃO ....................................................... 6
POSIÇÃO DO CORAÇÃO ................................................................................................. 7
ENVOLTÓRIOS DO CORAÇÃO ......................................................................................... 9
VASOS SANGUÍNEOS ASSOCIADOS AO CORAÇÃO ........................................................ 11
PAREDES DO CORAÇÃO ............................................................................................... 12
ESQUELETO DO CORAÇÃO........................................................................................... 14
VASOS DO MÚSCULO CARDÍACO ................................................................................. 15
VÁLVULAS DO CORAÇÃO ............................................................................................. 17
CIRCULAÇÃO ATRAVÉS DO CORAÇÃO .......................................................................... 20
COMPLEXO ESTIMULANTE DO CORAÇÃO .................................................................... 23
ELETROCARDIOGRAMA ............................................................................................... 28
CICLO CARDÍACO ......................................................................................................... 31
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS ....................................................................... 34
DERIVAÇÕES PRECORDIAIS .......................................................................................... 34
DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS ........................................................................................... 41
ROTAÇÕES E POSIÇÕES ELÉTRICAS DO CORAÇÃO ........................................................ 44
ROTAÇÃO PELO EIXO TRANSVERSAL ............................................................................ 44
ROTAÇÃO PELO EIXO LONGITUDINAL .......................................................................... 45
ROTAÇÃO PELO EIXO ANTEROPOSTERIOR ................................................................... 46
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL ................................................................................ 46
ANÁLISE DO TRAÇADO ................................................................................................ 47
O SIGNIFICADO DO ELETROCARDIOGRAMA ................................................................ 53
MÉTODOS PARA AVALIAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA ............................................ 55
FREQUÊNCIA ............................................................................................................... 55
RITMO ......................................................................................................................... 58
AVALIAR A ONDA P ..................................................................................................... 60
DETERMINAR A DURAÇÃO DO INTERVALO PR ............................................................. 60
DETERMINAR A DURAÇÃO DO COMPLEXO QRS........................................................... 61
AVALIAÇÃO DA ONDA T............................................................................................... 61
AVALIAR TODOS OS OUTROS COMPONENTES ............................................................. 61
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ARRITMIAS .................................................................................................................. 62
ARRITMIAS DO NÓDULO SINUSAL ............................................................................... 64
ARRITMIAS ATRIAIS ..................................................................................................... 80
CONTRAÇÕES ATRIAIS PREMATURAS .......................................................................... 80
TAQUICARDIA ATRIAL.................................................................................................. 81
FLUTTER ATRIAL .......................................................................................................... 86
FIBRILAÇÃO ATRIAL ..................................................................................................... 88
FENÔMENO DE ASHMAN ............................................................................................ 92
MARCA-PASSO MIGRATÓRIO ...................................................................................... 93
ARRITMIAS VENTRICULARES........................................................................................ 94
CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS ............................................................. 94
RITMO IDIOVENTRICULAR ........................................................................................... 96
TAQUICARDIA VENTRICULAR....................................................................................... 98
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR ........................................................................................ 100
ASSISTOLIA ................................................................................................................ 101
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO .............................................................................. 103
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES ........................................................................... 103
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ............................................................................. 113
REFERÊNCIAS ............................................................................................................ 117
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SISTEMA CIRCULATÓRIO
O sistema circulatório possui duas divisões, o sistema cardiovascular e o sistema

linfático. O sistema linfático é composto de órgãos que participam da resposta imune,
como as 7 tonsilas, timo, baço, linfonodos e vasos que coletam o líquido intersticial do
corpo, transportando-os para o sistema cardiovascular.
O sistema cardiovascular é composto pelo coração que é uma bomba propulsora
para o sangue e os vasos sanguíneos que transportam o sangue para o corpo.
O sistema cardiovascular é um sistema circular fechado, representado pelo
coração e os numerosos vasos preenchidos de sangue que percorrem
ininterruptamente um trajeto circular do coração para as artérias, seguindo para os
capilares, veias e retornando ao coração.
O sangue não deixa o sistema, embora uma porção líquida deste sangue
atravesse a parede dos capilares para se juntar com os líquidos entre as células que
constituem os tecidos. Igual quantidade deste líquido retorna ao sistema cardiovascular
diretamente ou através do sistema linfático.
O coração é a bomba propulsora que produz a força necessária para impelir o
sangue através do sistema de vasos.
TÍTULO
http://www.geocities.ws/
O sistema cardiovascular possui as seguintes funções:
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 Transporte de gases: os órgãos responsáveis pela obtenção de oxigênio

e pela eliminação de dióxido de carbono são os pulmões, que devido a sua comunicação
com os demais tecidos do corpo por meio do sangue, realizam o transporte destes gases.
 Transporte de nutrientes: no interior do tubo digestivo, os nutrientes
resultantes da digestão passam através de um fino epitélio e alcançam o sangue. Os
nutrientes são levados aos tecidos do corpo e difundem-se para o líquido intersticial
alcançando as células.
 Transporte de resíduos metabólicos: as atividades metabólicas das
células do corpo originam resíduos e essas substâncias devem ser eliminadas para o
meio externo. O transporte dessas substâncias, de onde são formadas até os órgãos de
excreção, é realizado pelo sangue.
 Transporte de hormônios: os hormônios são substâncias secretadas por
órgãos endócrinos, distribuídos pelo sangue e capazes de modificar o funcionamento de
outros órgãos do corpo. Por exemplo, podemos citar a colecistocinina, que é produzida
pelo duodeno, durante a passagem do alimento, e lançada no sangue. Tem como efeito
estimular a contração da vesícula biliar e a liberação da bile no duodeno.
 Intercâmbio de materiais: existem substâncias que são produzidas ou
armazenadas em uma parte do corpo e utilizadas por outra parte. Células do fígado, por
9 exemplo, armazenam moléculas de glicogênio, que, ao serem quebradas, liberam
glicose, que o sangue leva para outras células do corpo.
 Transporte de calor: o sangue é utilizado na distribuição homogênea de
calor pelas diversas partes do organismo, colaborando na manutenção da temperatura
corporal adequada em todas as regiões, permitindo levar calor até a superfície corporal,
onde pode ser dissipado.
 Distribuição de mecanismos de defesa: no sangue circulam anticorpos e
células fagocitárias, componentes do nosso sistema imunológico, agindo na defesa
contra agentes infecciosos.
 Coagulação sanguínea: no sangue há circulação de plaquetas que
auxiliam na coagulação sanguínea. O sangue contém fatores de coagulação, capazes de
bloquear eventuais extravasamentos em caso de ruptura de um vaso sanguíneo.
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ANATOMIA CARDÍACA
DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO DO CORAÇÃO

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Durante o desenvolvimento embrionário, o futuro coração é um simples tubo

pulsátil que recebe o sangue das veias por sua extremidade posterior e o bombeia para
o sistema arterial através de sua extremidade anterior.
No início, o coração deve responder as necessidades de desenvolvimento do
embrião e ainda ser capaz de funcionar sob as mais variadas situações que se seguem
logo após o nascimento.
Para realizar estas funções, o coração tubular se desenvolve em um órgão com
quatro câmaras providas de válvulas e separadas por uma linha mediana. Todas estas
alterações ocorrem sem a interrupção na distribuição do sangue para o embrião.
Durante a quinta semana de vida intrauterina, tornam-se evidentes as mudanças
e o rápido crescimento e desenvolvimento do coração, evoluindo para uma estrutura
em forma de S.
Com o desenvolvimento contínuo, o vaso anterior que conduz o sangue para o
exterior do coração, se divide em dois, o futuro tronco pulmonar, que realizará a
irrigação pulmonar, e a aorta, que fornecerá sangue aos vasos que suprem o restante
do corpo.
Ao mesmo tempo um septo mediano se desenvolverá no interior do coração e
quando completa, este septo irá separar o fluxo sanguíneo através do coração em dois
canais, o sangue de um lado passa pelo tronco pulmonar, dirigindo-se aos pulmões e o
sangue do outro lado do septo é levado em direção a aorta e dessa para o restante do
corpo.
Aproximadamente por volta da sétima semana de vida intrauterina, o coração é
dividido nas quatro câmaras que permanecerão até a fase adulta, ou seja, dois átrios e
dois ventrículos.
Por meio das mudanças, incluindo o desenvolvimento de novos segmentos em
algumas veias e a degeneração de porções de outras veias, os vasos que penetram na
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região posterior do coração desenvolvem-se em veia cava superior e veia cava inferior,
que irão trazer todo o sangue venoso do corpo para o coração.
CORAÇÃO DO BEBÊ
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http://stat.correioweb.com.br/blogs/imagens/info_vitoria.jpg
POSIÇÃO DO CORAÇÃO
O coração é um órgão que compõe o sistema circulatório em conjunto com

outros componentes como os vasos sanguíneos, sangue, vasos linfáticos e linfa.
É um órgão muscular, em forma de cone, oco localizado na cavidade torácica,
logo atrás o esterno, acima do diafragma, entre os pulmões direito e esquerdo, na região
chamada de mediastino médio.
Levemente deslocado para o lado esquerdo, com um peso aproximado de 400
gramas e com o tamanho aproximado de um punho fechado de uma pessoa adulta.
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TÓRAX VISTA ANTERIOR
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O coração possui como limites:
 Superfície anterior: abaixo do esterno e das costelas.

 Superfície inferior: a região entre a borda direita e o ápice apoia-se no
diafragma.
 Borda direita: voltada para o pulmão direito e se estende da superfície
inferior à base.
 Borda esquerda ou borda pulmonar: voltada para o pulmão esquerdo e
estendendo-se da base ao ápice.
 Limite superior: grandes vasos do coração.
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 Limite posterior: traqueia, esôfago e artéria aorta descendente.
O coração tem forma piramidal. Apresenta base, ápice, face diafragmática e

esternocostal e quatro bordas. Essas estruturas estão destacadas:
 Base: está voltada para cima, para trás e para a direita, ao nível da
segunda e terceira costela. É formada pelo átrio esquerdo, parte do átrio direito e a
porção proximal dos grandes vasos que penetram pela parede posterior do coração.
 Ápice: É arredondado, ocupa o quinto espaço intercostal,
aproximadamente 8 cm da linha medioesternal. Na região do ápice, pode-se, no vivo,
observar o batimento apical.
 Diafragmática: é a região entre o ápice e a base, que repousa sobre o 13
músculo diafragma.
 Esternocostal ou anterior: formada principalmente pelo ventrículo direito
e átrio direito.
 Margem superior: é formada pelos átrios e é a região por onde os grandes
vasos entram e saem do coração. Situada aproximadamente no segundo espaço
intercostal.
 Margem inferior: Estende-se por trás da porção inferior do esterno até o
quinto espaço intercostal esquerdo onde termina o ápice. É formada em sua maior parte
pelo ventrículo direito e por uma pequena porção do ventrículo esquerdo ao nível do
ápice.
 Margem direita: é formada pelo átrio direito, localizada
aproximadamente 2,5 cm à direita do esterno.
 Margem esquerda: é constituída, principalmente, pelo ventrículo
esquerdo, com o átrio esquerdo formando sua porção superior. Estende-se até o ápice
situando-se ao nível da junção da segunda costela com a respectiva cartilagem costal.
ENVOLTÓRIOS DO CORAÇÃO
O coração está contido em um saco membranoso de dupla parede denominado

pericárdio.
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Esse é formado em sua parede interna pelo epicárdio ou pericárdio seroso

visceral, que é uma membrana serosa com uma camada superficial de mesotélio,
recobrindo uma fina camada tecido conjuntivo frouxo que adere a superfície externa do
coração.
Ao nível da entrada e saída dos grandes vasos do coração, a camada serosa do
pericárdio visceral se reflete e continua com a camada externa do pericárdio
denominado pericárdio seroso parietal, que é formado por duas camadas, uma fibrosa
externa, que o reforça e fixa ao mediastino e uma serosa interna, que reveste a
superfície interna da camada fibrosa e 14 é contínua com a camada parietal serosa do
pericárdio visceral.
Entre as membranas serosas das camadas, visceral e parietal, há um pequeno
espaço denominado cavidade pericárdica. Nessa cavidade encontra-se o líquido
pericárdico, que é secretado pelas células das membranas serosas do pericárdio.
O líquido pericárdico lubrifica as membranas, permitindo que elas deslizem uma
sobre a outra com o mínimo de atrito durante os batimentos cardíacos.
ENVOLTÓRIOS DO CORAÇÃO
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CÂMARAS DO CORAÇÃO
O coração é dividido em duas metades por um septo dirigido obliquamente, e

cada uma das metades apresenta duas cavidades, ou câmaras denominadas de átrio e
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ventrículo. Os átrios são separados pelo septo interatrial e os ventrículos pelo septo
interventricular. 15 A disposição geral destas câmaras é a seguinte:
 Átrio esquerdo: situado quase no plano mediano e é a mais posterior das
câmaras cardíacas.
 Átrio direito: é anterior ao átrio esquerdo, forma a borda direita do
coração e está à direita e no mesmo plano anteroposterior que o ventrículo esquerdo.
 Ventrículo esquerdo: é a câmara mais muscular das quatro cavidades,
formando a borda esquerda do coração.
 Ventrículo direito: é a mais anterior das câmaras cardíacas.
As quatro câmaras estão situadas, aproximadamente, em um mesmo plano
horizontal e, portanto, quando o sangue flui do átrio para o ventrículo, ele faz um plano
quase horizontal.
CÂMARAS CARDÍACAS
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VASOS SANGUÍNEOS ASSOCIADOS AO CORAÇÃO
Vários vasos sanguíneos de grande calibre entram e saem do coração pela sua
base e margem superior, dentre eles podemos destacar:
 Veia cava superior e veia cava inferior: responsáveis por trazer o sangue
venoso do corpo para o átrio direito.
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 Artéria troncopulmonar: Divide-se em artéria pulmonar direita e

esquerda, e que levam o sangue do ventrículo direito para os pulmões.
 Veias pulmonares: são duas direitas e duas esquerdas e trazem o sangue
do pulmão para o átrio esquerdo.
 Artéria Aorta: leva o sangue do ventrículo esquerdo para o restante do
corpo.
VASOS DO CORAÇÃO
PAREDES DO CORAÇÃO
O coração é formado principalmente pelo músculo cardíaco, ancorado a um

esqueleto fibroso. A parede do coração é constituída por três camadas: 17
Epicárdio ou pericárdio visceral: é uma membrana serosa muito fina, que adere
a superfície externa do órgão.
 Miocárdio: é a camada mais espessa do coração constituída pelo músculo
cardíaco.
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 Endocárdio: reveste internamente o miocárdio, sendo composto por um

tecido conjuntivo com uma camada superficial de células pavimentosas. Dobras do
endocárdio formam as válvulas que separam os átrios dos ventrículos e os ventrículos
da aorta e do tronco pulmonar.
A espessura do miocárdio varia de uma câmara para outra e essa variação está
relacionada à resistência encontrada no bombeamento do sangue pelas diferentes
câmaras. Quando a musculatura dos átrios encontra pouca resistência para impelir o
sangue para os ventrículos, suas paredes são as partes mais finas do miocárdio.
Os ventrículos devem impelir o sangue através dos vasos sanguíneos que se
dirigem aos pulmões e ao restante do corpo, possuindo dessa forma, um miocárdio mais
espesso que dos átrios.
O ventrículo esquerdo é responsável pelo envio de sangue para todas as
estruturas do corpo, por esse motivo apresenta um miocárdio mais espesso que o
ventrículo direito, que é responsável pelo envio do sangue através dos vasos sanguíneos
para os pulmões.
A superfície interna do miocárdio dos ventrículos é irregular, apresentando
dobras e pontes denominadas trabéculas cárneas, e projeções musculares em forma de
cone, denominadas músculos papilares.
Há também as cordas tendíneas, que são cordões fibrosos resistentes, que se
dirigem dos músculos papilares para as bordas livres das cúspides das válvulas
atrioventriculares.
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PAREDES CARDÍACAS
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ESQUELETO DO CORAÇÃO
Anéis fibrosos horizontais circundam os óstios atrioventriculares e os óstios da

aorta e tronco pulmonar. Os anéis são unidos entre si por um tecido fibroso adicional
denominado trígono fibroso.
No conjunto, estes suportes fibrosos são conhecidos como o esqueleto fibroso
do coração e existe não somente para servir como ponto de ancoragem para o
miocárdio e para as válvulas, mas também para contribuir na formação dos septos que
separam os átrios dos ventrículos.
ESQUELETO CARDÍACO
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o1.JPG>.
VASOS DO MÚSCULO CARDÍACO
As artérias, coronária direita e esquerda são responsáveis pelo suprimento

sanguíneo do miocárdio. Essas artérias originam-se da artéria aorta logo que essa
atravessa a margem superior do coração.
As artérias coronárias recebem sangue dos seios localizados atrás das válvulas
semilunares e da válvula da aorta.
A artéria coronária direita se origina da superfície anterior da aorta e passa para
a margem direita do coração, situando-se em uma depressão denominada sulco
coronário.
O sulco coronário separa os átrios dos ventrículos. A artéria coronária direita se
estende ao redor da margem do coração até a face posterior, enviando ramos para o
átrio e o ventrículo direitos.
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Na face posterior, o principal ramo desta artéria volta-se para baixo até atingir o
ápice do coração, seguindo em um sulco entre os ventrículos. Este ramo, o ramo
interventricular posterior, envia pequenos ramos para ambos os ventrículos.
A artéria coronária esquerda se origina da superfície anterior esquerda da aorta,
posteriormente ao tronco pulmonar. Após percorrer uma curta distância próxima à
margem esquerda do coração, ela se divide nos ramos, interventricular e circunflexo.
O ramo interventricular anterior se dirige inferiormente sobre a superfície do
septo interventricular até atingir o ápice do coração, enviando ainda, ramos para os
ventrículos.
O ramo circunflexo segue pelo sulco coronário, entre o átrio esquerdo e
ventrículo esquerdo, atingindo a margem esquerda do coração. Após passar pela
margem esquerda do 20 coração, envia ramos para a face posterior do átrio esquerdo e
face diafragmática do ventrículo esquerdo.
Após percorrer uma extensa rede de capilares, o sangue proveniente das artérias
coronárias penetra nas veias cardíacas que percorrem a superfície do coração ao lado
das artérias.
As veias cardíacas se unem para formar um vaso calibroso, o seio coronário,
localizado na face posterior do coração, no sulco coronário, entre os átrios e os
ventrículos.
A face anterior do coração é drenada principalmente pela veia cardíaca magna
que corre ao lado da artéria interventricular anterior. Ela se inicia no ápice do coração e
ascende para a base dos ventrículos, onde continua com o seio coronário.
As veias maiores da face posteroinferior do coração são a veia posterior do
ventrículo esquerdo, que acompanha um ramo da artéria circunflexa e a veia cardíaca
média, que corre ao lado da artéria interventricular posterior.
Essas veias, com a veia cardíaca magna, desembocam no seio coronário, que por
sua vez vai desembocar no átrio direito. Ainda drenando para o seio coronário, existem
as veias cardíacas mínimas que correm pela margem direita do coração e penetram no
sulco coronário, na face posterior do coração.
Há ainda pequenas veias denominadas veias cardíacas anteriores, que drenam a
superfície anterior do ventrículo direito, diretamente para o interior do átrio.
IRRIGAÇÃO CARDÍACA
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VÁLVULAS DO CORAÇÃO
No coração existem quatro grupos de válvulas que direcionam o fluxo sanguíneo

através das câmaras cardíacas, sendo dois grupos formando as válvulas
atrioventriculares e outros dois grupos, constituídos por válvulas semilunares que
formam as válvulas da aorta e do tronco pulmonar.
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VÁLVULAS CARDÍACAS
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http://www.auladeanatomia.com/cardiovascular/valvas.jpg
Válvulas Atrioventriculares
As válvulas atrioventriculares estão localizadas entre os átrios e os ventrículos,

são pregas do endocárdio com uma estrutura interna de tecido conjuntivo fibroso.
As cúspides ou pregas são ancoradas aos músculos papilares dos ventrículos,
através das cordas tendíneas.
Os músculos papilares são expansões do miocárdio para o interior dos
ventrículos, exercem tensão sobre as cúspides das válvulas, impedindo que as mesmas
sejam forçadas para o interior dos átrios quando ocorre a contração ventricular.
A válvula atrioventricular direita, que separa o átrio direito do ventrículo direito,
possui três pregas ou cúspides e é por isso que é denominada válvula tricúspide.
A válvula atrioventricular direita apresenta apenas duas pregas ou cúspides, por
este motivo é denominada válvula bicúspide ou mitral. As duas válvulas são forçadas
para cima e se fecham quando a pressão dos ventrículos aumenta, impedindo assim que
o sangue retorne ao átrio após a contração ventricular.
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Válvulas Semilunares
Após a contração ventricular, o sangue é impedido de retornar aos ventrículos

devido à presença das válvulas semilunares. A válvula do tronco pulmonar se localiza na
saída do tronco pulmonar e a válvula aórtica na saída da aorta.
As duas são formadas por três válvulas semilunares. Cada válvula semilunar se
assemelha a uma taça rasa cortada pela metade no sentido vertical, com as margens
cortadas fixadas às paredes dos vasos.
Quando ocorre a contração ventricular, a força do sangue empurra as cúspides
contra a parede dos vasos e quando os ventrículos se relaxam o sangue retorna e as
preenchem.
As cúspides se unem por suas margens livres na luz do vaso, evitando dessa
forma o retorno sanguíneo.
Projeção das Válvulas na Superfície
A válvula aórtica e pulmonar se localiza próxima a base do coração. A válvula

aórtica está atrás da metade esquerda do esterno, aproximadamente no terceiro espaço
intercostal.
A válvula pulmonar se localiza acima e a esquerda da válvula aórtica, atrás da
cartilagem costal da terceira costela. As válvulas atrioventriculares estão situadas mais
centradas no coração que as válvulas das artérias.
A válvula atrioventricular direita se encontra quase atrás do esterno, se
estendendo até o nível da junção da quarta e quinta cartilagens costais com o esterno.
A válvula atrioventricular esquerda se situa ao nível da quarta cartilagem costal,
atrás da metade esquerda do esterno.
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VÁLVULAS 24
http://www.skillstat.com/heartscape/heartValves.gif>.
CIRCULAÇÃO ATRAVÉS DO CORAÇÃO
Devido à separação das câmaras cardíacas do lado direito com as do lado

esquerdo através dos septos interatrial e interventricular, o coração funciona como uma
bomba dupla.
Cada bomba possui uma câmera de recebimento representada pelos átrios e
uma bomba de propulsão representada pelos ventrículos.
A bomba do lado direito recebe o sangue que vem dos vasos do corpo e o envia
para os pulmões, isto é, através da circulação pulmonar. O sangue venoso retorna ao
átrio direito através:
 Da veia cava superior, que traz sangue da região da cabeça, tórax e

membros superiores;
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 Da veia cava inferior, que recolhe o sangue do tronco, membros inferiores

e 25 vísceras abdominais;
 Do seio coronário e das veias cardíacas anteriores, que drenam o
miocárdio.
Após retornarem ao átrio direito, o sangue passa para o ventrículo direito, que o
impulsiona para o tronco pulmonar e artérias pulmonares, até a rede de capilares dos
pulmões.
Nos pulmões ocorre a troca gasosa com o sangue deixando o gás carbônico e
recebendo o oxigênio.
A bomba cardíaca situada do lado esquerdo recebe o sangue recentemente
oxigenado nos pulmões e o envia para o restante do corpo, ou seja, realiza a circulação
sistêmica.
O sangue oxigenado retorna ao átrio esquerdo pelas veias pulmonares e do átrio
esquerdo passa para o ventrículo esquerdo, que o impulsiona para o interior da aorta e
dessa para todo o corpo.
O lado direito e o lado esquerdo do coração trabalham como uníssono, ou seja,
quando ocorre o batimento cardíaco, ambos os átrios se contraem, e em seguida, ambos
os ventrículos.
O período compreendido entre o fim de um batimento cardíaco ao fim do
batimento seguinte é denominado ciclo cardíaco.
Durante o ciclo cardíaco, o sangue da veia cava superior e inferior, bem como do
seio coronário e das veias cardíacas anteriores, se desloca através do átrio direito, passa
pelo óstio atrioventricular direito e atinge o interior do ventrículo direito. Ao mesmo
tempo, o sangue das veias pulmonares se desloca pelo átrio esquerdo, passa pelo óstio
atrioventricular esquerdo e chega ao ventrículo esquerdo.
A contração simultânea de ambos os átrios comprime ainda mais sangue para o
interior dos ventrículos.
Posteriormente, a contração simultânea de ambos os ventrículos fecham as
válvulas atrioventriculares e força o sangue a passar pela válvula aórtica e penetrar no
interior do tronco pulmonar, vindo do ventrículo direito e no interior da artéria aorta,
vindo do ventrículo esquerdo.
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA
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http://www.auladeanatomia.com/cardiovascular/circulacoes.jpg>.
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COMPLEXO ESTIMULANTE DO CORAÇÃO
O coração contrai aproximadamente 80 vezes por minuto e para que esta

atividade muscular cardíaca seja eficiente, é necessário uma sequência ordenada e com
intervalos curtos.
Se existe uma atividade muscular cardíaca desordenada, partes do miocárdio
irão contrair ou relaxar ao acaso, inviabilizando assim uma eficiente circulação
sanguínea pelo corpo e o coração não poderá realizar a sua atividade de bomba
propulsora de sangue.
Para que ocorra o enchimento ventricular adequado, os ventrículos devem se
contrair ao mesmo tempo, e os átrios devem-se contrair no momento apropriado, para
que a sua contração produza o enchimento do ventrículo antes que a contração
ventricular se inicie.
No interior do coração, existem células musculares cardíacas especializadas que
27 geram impulsos elétricos que determinam a contração cardíaca. Existem ainda outras
células cardíacas especializadas na condução do impulso elétrico através do músculo
cardíaco.
Esse sistema condutor organiza e coordena todos os batimentos cardíacos,
produzindo uma ação de bombeamento do sangue muito eficiente, que possibilitará a
chegada deste sangue a todas as partes do corpo.
Como outras células do corpo humano, as células musculares cardíacas
apresentam uma distribuição irregular de íons em ambas às faces da sua membrana e
são eletricamente polarizadas.
Se a membrana das células musculares cardíacas se despolariza, permitindo um
rápido movimento de íons através dela, ocorre um estímulo, ou potencial de ação, que
irá determinar a contração muscular.
Como as células musculares cardíacas adjacentes estão firmemente aderidas
entre si através dos discos intercalares que as separa, o potencial de ação pode ser
transmitido de célula para célula, determinando assim a contração de cada célula
muscular.
Esse é um processo relativamente lento, e a presença de um sistema condutor
no próprio coração contribui para uma rápida transmissão do potencial de ação através
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do coração e estabelece a coordenação e a organização dos batimentos cardíacos,

tornando-os dessa forma, muito mais eficientes.
Apesar das fibras musculares cardíacas possuírem atividade espontânea que
gera um estímulo elétrico e um arranjo de fibras musculares que é suficiente para
desencadear uma contração cardíaca coordenada em animais de pequeno porte, este
sistema não é eficiente nos seres humanos, pois é um processo muito lento e ineficiente.
Os seres humanos necessitam de um sistema que conduza o impulso elétrico
rapidamente para todo o músculo cardíaco, realizando assim uma contração eficiente e
coordenada que atenda a demanda necessária do corpo.
Este sistema é conhecido como sistema de condução, formado pelo músculo
cardíaco especializado presente no nó sinoatrial, no nó atrioventricular, nas vias
internodais, no feixe atrioventricular e seus ramos terminais direito e esquerdo e nos
ramos subendocárdico das fibras de Purkinje.
COMPLEXO ESTIMULANTE CARDÍACO 28
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Nó Sinoatrial
Na parede do átrio direito, próximo a desembocadura da veia cava superior, há

uma pequena massa de células musculares cardíacas especializadas, denominadas nó
sinoatrial.
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Em condições de repouso, as células musculares cardíacas se despolarizam

espontaneamente, sem qualquer estímulo externo e geram um potencial de ação
aproximadamente 80 a 100 vezes por minuto.
Outras regiões do músculo cardíaco também podem sofrer esta despolarização
espontânea e gerar um potencial de ação, porém elas o fazem com um potencial de ação
bem menor do que o gerado pelo nó sinoatrial.
Como resultado, impulsos elétricos do nó sinoatrial se propagam para esta área
e as estimulam mais frequentemente, de tal modo que elas nem chegam a gerar seus
próprios potenciais de ação.
Dessa forma, a velocidade de descarga do nó sinoatrial determina o ritmo para
o coração e por esta razão o nó sinoatrial é considerado o marca-passo cardíaco,
determinando a origem do impulso elétrico que irá desencadear as contrações nas
células musculares cardíacas.
As contrações iniciadas no nó sinoatrial chegam às regiões superiores dos átrios
e segue em direção as válvulas atrioventriculares. Esta ação irá contribuir para a
movimentação do sangue dos átrios para os ventrículos.
Nó Atrioventricular
O impulso produzido pelo nó sinoatrial se distribui de célula para célula através

do músculo cardíaco dos átrios, determinando sua contração.
Todavia, o esqueleto fibroso do coração que circunda as aberturas entre os átrios
e os ventrículos, bem como as aberturas da aorta e do tronco pulmonar, não se
despolariza.
Dessa forma, um impulso transmitido do nó sinoatrial pelos átrios, não pode
passar diretamente para o músculo cardíaco dos ventrículos. Com isso, o impulso chega
aos ventrículos por meio de um sistema condutor especializado.
Um grupo de células musculares cardíacas especializadas, denominado nó
atrioventricular se localiza no interior do septo interatrial, logo acima da transição dos
átrios para os ventrículos.
Do nó atrioventricular, um feixe de células musculares cardíacas especializadas,
denominado fascículo atrioventricular ou feixe de Hiss passa para os ventrículos.
25
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O feixe de Hiss penetra no septo interventricular e se divide em ramo direito e

esquerdo, que descem pelo interior do septo, em direção ao ápice.
Pequenos grupos de células condutoras terminais, os ramos subendocárdicos ou
fibras de Purkinje, se destacam dos ramos direito e esquerdo e terminam na
musculatura cardíaca dos ventrículos.
No ápice do coração, essas fibras passam para a parede externa dos ventrículos
e se dirigem para a base do órgão.
30
Vias de Condução Através do Coração
Quando um estímulo do nó sinoatrial se espalha através do músculo cardíaco dos

átrios, ele atinge o nó atrioventricular.
Após um período de aproximadamente 0,10 segundos, o nó atrioventricular se
despolariza e o potencial de ação passa por ele em direção aos ramos direito e esquerdo
subendocárdicos, e atinge as células das paredes dos ventrículos.
A velocidade de transmissão do potencial de ação é muito mais rápida através
dessas fibras musculares especializadas em comparação com as células musculares que
existem nos átrios.
Dessa forma, todo o músculo cardíaco ventricular se contrai quase que
imediatamente após a despolarização do nó atrioventricular.
A contração se inicia no ápice, no local onde os feixes abandonam o septo
interventricular e prossegue em direção à margem superior do coração, no local onde
situam os orifícios de abertura da aorta e do tronco pulmonar.
HISTÓRIA DA ESTIMULAÇÃO CARDÍACA
Há relatos na história que o uso do tratamento elétrico para o controle de

patologias foi realizado em meados do ano 49 d. C, quando Scribonius Largus utilizou a
descarga do peixe-elétrico no controle clínico da cefaleia e do reumatismo. (Melo, 2004,
p. 19). 31
Já a primeira descrição de um caso típico de bradicardia com a evidência de
sintomas clínicos no paciente ocorreu em 1719, descrita pelo médico Marcus Gerbezius,
26
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que relatou o caso de um de seus pacientes que apresentava um estado de adinamia,

ou seja, a redução da força muscular, debilitação muscular e fraqueza.
Durante o exame físico ele observou que os pulsos cardíacos estavam lentos, na
proporção de um batimento para cada três batimentos de um indivíduo normal.
Em 1771, Giovanni Battista Morgagni, brilhante pesquisador italiano, descreveu
crises epiléticas em um paciente com acentuada lentidão da pulsação e, em 1774, Aldini
foi o primeiro pesquisador da história a ressuscitar com êxito um paciente, aplicando
choques no precórdio.
Tratava-se de uma criança que apresentava parada cardíaca ao cair de uma
escada.
(Melo, 2004, p. 19).
Em 1793, Thomas Spens relatou que um paciente apresentava uma frequência
cardíaca de 24 batimentos cardíacos por minuto, associado à perda de consciência e
queda ao chão.
Em 1824, William Burnett descreveu um caso de morte súbita em um de seus
pacientes que anteriormente havia apresentado episódios de crise epilética associado à
redução da frequência cardíaca.
Três anos após, em 1827, O professor Robert Adams, da Faculdade de Medicina
de Dublin, Irlanda, descreveu o caso de um paciente que sofria rotineiramente de
episódios de perda de consciência e queda ao solo, com diversas lesões em sua face
ocasionada pelos frequentes traumatismos.
Chamando a atenção ao fato deste paciente apresentar uma respiração ruidosa
e a pronta recuperação da consciência após os ataques e a importante bradicardia
apresentada por ele.
Von Ziemssem em 1882 observou que a aplicação de eletrodos no coração
produzia um ritmo cuja frequência era maior que a frequência do ritmo espontâneo
gerado pelo próprio órgão.
Observou que frequências de estímulo mais baixas produziam respostas
cardíacas erráticas e mais lentas e que a região mais sensível aos estímulos era o sulco
atrioventricular.
27
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É interessante mencionar que essa observação foi feita mais de uma década
antes de His e Kent descreverem a localização do nó atrioventricular e do feixe de His.
(Melo, 2004, p. 321).
O fisiologista inglês, Walter Holbrock Gaskell, descobriu em 1883 que a
destruição da região do nó atrioventricular provocava claramente uma dissociação entre
os ritmos atrial e ventricular, sendo que o ritmo ventricular apresentava uma frequência
menor que o ritmo atrial, denominando este evento de bloqueio cardíaco.
A capacidade de resposta muscular à estimulação elétrica foi observada nos
experimentos de Luigi Galvani, que produziam a estimulação das pernas de batráquios
pela aplicação de uma corrente elétrica.
Em 1819, Aldini e Bichat, iniciaram experimentos com a estimulação cardíaca
utilizando corações de prisioneiros decapitados.
Em 1870, Duchenne estimulou o coração bradicárdico de uma paciente afetado
por difteria e, em 1927, Wiggers e Marmorstein, em seus estudos sobre a estimulação
cardíaca, estabeleceram muitos conceitos a respeito da fisiologia do coração. (Melo,
2004, p. 22).
ELETROCARDIOGRAMA
No final do século XVIII e início do século XIX, a cardiologia teve um crescimento

tecnológico sem precedentes na história, devido à invenção da eletrocardiografia.
Com esse conhecimento foi possível compreender os mecanismos envolvidos
nas arritmias cardíacas e desenvolver tratamentos específicos para correção deste tipo
de patologia, incluindo a estimulação cardíaca artificial.
O primeiro eletrocardiograma de superfície em um ser humano foi realizado em
1887 pelo fisiologista inglês Augustus Desiré Waller, do St Mary´s Medical School de
Londres, que introduziu o termo eletrocardiograma em ciência.
Ainda que Alexander Muirhead seja considerado o primeiro cientista a registrar
um traçado eletrocardiográfico, Augustus Desiré Waller foi o primeiro a realizar este
exame em um ambiente hospitalar, com os resultados publicados, adquirindo assim,
uma grande experiência clínica.
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O registro do traçado foi conseguido por meio da colocação de dois eletrodos:

um na parte anterior do tórax e o outro nas costas. O primeiro era conectado a uma
coluna de mercúrio do eletrômetro de Lippman e o segundo, ao ácido sulfúrico, a qual
formava uma interface com a parte superior da coluna de mercúrio do eletrômetro.
(Melo, 2004, p. 23).
Segundo Augustus Desiré Waller, cada batimento cardíaco gerava uma atividade
elétrica e seria possível medir essa propriedade eletromotora apresentada pelo coração
através da superfície da pele com a colocação de eletrodos.
O eletrocardiograma é um método desenvolvido pioneiramente por Willem
Einthoven no século XIX, motivo pelo qual é considerado o pai da eletrocardiografia.
É famoso por ter criado o histórico triângulo de Einthoven. Trata-se de um
triângulo equilátero em que o coração é hipoteticamente localizado ao centro,
representando assim as três derivações que estudaremos mais a frente.
TRIÂNGULO DE EINTHOVEN
34
http://www.fotosearch.es/LIF154/ccp02040/
Willem Einthoven registrou o primeiro eletrocardiograma na Europa, em 11 de

abril de 1892, usando o eletrômetro de Lippmann. Indicou primeiramente quatro
deflexões indicadas pelas letras A, B, C, D e somente mais tarde passou a adotar outras
letras do alfabeto, como o P, Q, R, S e T.
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Em 1902, Einthoven realizou o primeiro registro eletrocardiográfico obtido

diretamente de um ser humano, utilizando um galvanômetro modificado.
GALVANÔMETRO
35
http://www.cerebromente.org.br/n19/history/ekg.jpg
Para a obtenção dos sinais foram utilizados eletrodos posicionados nos dois
braços e na perna esquerda do paciente, derivação que atualmente denominamos D1.
Com o objetivo de melhorar a condução, suas mãos e seus pés foram banhados
em solução salina.
GALVANÔMETRO
http://www.historiadelamedicina.org/imagenes/ecg.jpg
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No ano de 1913, descreveu o triângulo de Einthoven, que é considerado a base

para a análise do eletrocardiograma. Introduziu também o sistema de eletrodos bipolar
e obteve traçados dos ritmos mais clássicos.
Em 1933, F. N. Wilson expandiu o sistema de derivações bipolares das
extremidades e criou as derivações precordiais. Finalmente, em 1942, E. Golberg
desenvolveu as derivações unipolares ampliadas das extremidades. Seu feito completou
o desenvolvimento do eletrocardiograma de 12 derivações, tal como é conhecido
atualmente. (MELO, 2010, p. 64). 36
CICLO CARDÍACO
Quando ocorre a estimulação das células do miocárdio, há uma descarga de

forças elétricas que estavam armazenadas no interior das células cardíacas. 37
As células cardíacas são carregadas ou polarizadas em seu estado de repouso,

mas se forem estimuladas, se despolarizam e se contraem.
Denominamos este fenômeno elétrico de despolarização, resultando na
contração do ventrículo.
Após a despolarização as células do miocárdio se recuperam e armazenam
novamente a energia elétrica. Este processo de recuperação celular é chamado de
repolarização.
Quando as células cardíacas estão em estado de repouso, dizemos que elas estão
polarizadas e no seu interior estão carregadas negativamente, ou seja, uma célula
cardíaca polarizada possui uma carga interna negativa com cargas positivas em sua
superfície.
No interior das células do miocárdio, que geralmente encontram-se carregadas
negativamente, se torna positivamente carregadas quando estas células são
estimuladas a contrair-se.
Dessa forma, uma onda progressiva de estimulação, denominada despolarização
atravessa o coração produzindo a contração miocárdica.
Essa despolarização pode ser considerada como progressão de uma onda de
cargas elétricas positivas no interior das células do miocárdio.
POTENCIAL ELÉTRICO
31
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38
http://ecg.med.br/assuntos/03/imagens/Dipolo%2002.jpg
Quando uma célula está em repouso, não há corrente entre o meio extra e
intracelular, pois há uma grande resistência na membrana.
Porém, quando esta célula em repouso sofre um estímulo em determinada área
da sua superfície, ocorre uma diminuição da resistência permitindo a passagem dos íons
através da parede da membrana.
As células cardíacas conseguem propagar, célula a célula, o impulso elétrico
gerado por esse estímulo, através do processo de despolarização. Esse fenômeno pode
ser explicado pela forma com que as células cardíacas são ligadas umas as outras.
Em indivíduos normais, o próximo impulso elétrico proveniente do nó sinoatrial
somente chegará quando a repolarização for completada, para que então, uma nova
estimulação possa ser realizada.
A combinação da despolarização (caracterizada pela estimulação celular) com a
repolarização (caracterizada pela recuperação celular) constitui o ciclo cardíaco.
O ciclo cardíaco é composto por fases e cada fase é caracterizada pelas
alterações da atividade elétrica do músculo cardíaco.
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O impulso elétrico proveniente do nó sinoatrial, a condução através do coração,

a estimulação muscular e o período de repolarização, podem ser correlacionados com o
fluxo de forças elétricas em cada uma destas fases em particular.
O princípio básico da eletrocardiografia é muito simples. As forças elétricas
geradas dentro do coração são transmitidas para a superfície do corpo e podem ser
detectadas através de eletrodos fixos nas extremidades.
O caráter do fluxo dessas forças produz as defleções tanto para cima como para
baixo que são captadas no galvanômetro. As ondas são ampliadas com o objetivo de
proporcionar uma maior visibilidade e registradas em uma fita corrente de papel
especial milimetrado.
PAPEL DE ELETROCARDIOGRAMA
http://img1.mlstatic.com
Dessa forma, obtém-se um traçado eletrocardiográfico da atividade elétrica de

um ciclo cardíaco completo e este registro é chamado de eletrocardiograma.
O eletrocardiograma é designado habitualmente pelas letras ECG e fornece
informações através do seu traçado sobre as funções do coração. O eletrocardiograma
registra todos os impulsos elétricos que estimulam a contração cardíaca.
É importante lembrar que esses impulsos elétricos representam as etapas da 40
estimulação cardíaca, ou seja, fornece informações sobre o coração durante as fases de
recuperação e repouso.
A atividade elétrica cardíaca é registrada a partir de eletrodos colocados na pele
do paciente.
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Quando há movimentação da onda positiva de despolarização para o interior das

células cardíacas, o eletrodo positivo que se encontra na pele registra no papel do
eletrocardiograma uma deflexão positiva, ou seja, para cima.
Quando houver uma onda de despolarização (para cima) no eletrocardiograma,
significa que neste momento existe um estímulo de despolarização se movimentando
em direção do eletrodo positivo localizado na pele do paciente.
DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
A atividade elétrica do coração é captada através de eletrodos posicionados em

determinados pontos da superfície corporal.
A derivação é uma linha que une eletricamente os eletrodos ao aparelho de 41
eletrocardiograma. Há a derivação bipolar, quando o potencial é captado por dois

eletrodos e unipolar quando o potencial é captado por apenas um eletrodo, uma vez
que o segundo esteja posicionado em um ponto eletricamente neutro.
O coração é estudado através de dois planos elétricos principais, o plano
horizontal e o plano frontal.
DERIVAÇÕES PRECORDIAIS
As derivações do plano horizontal são as precordiais, resultante de um “corte

elétrico” do coração no sentido anteroposterior. São determinadas através de seis
derivações unipolares posicionadas na face anterior do tórax e denominadas por seis
derivações unipolares posicionadas na face anterior do tórax e denominadas V1, V2, V3,
V4, V5 e V6. Podemos identificar nesse plano a direção de um vetor cardíaco, como por
exemplo, para a esquerda ou direita e para frente ou para trás.
Para obter estas seis derivações precordiais ou torácicas, um eletrodo positivo é
posicionado em seis posições diferentes ao redor do tórax do paciente.
Em todas as derivações torácicas ou precordiais, o eletrodo explorador
posicionado no tórax é positivo.
As derivações precordiais numeradas de V1 a V6 se movem do lado direito para
o lado esquerdo do paciente, cobrindo o coração em sua posição anatômica.
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As derivações precordiais se projetam do nódulo atrioventricular em direção ao

dorso do paciente, pois o polo negativo localiza-se nessa região.
As derivações precordiais são localizadas da seguinte forma:
 V1: localizada no 4º espaço intercostal direito na linha paraesternal;
 V2: localizada no 4º espaço intercostal esquerdo na linha paraesternal;
 V3: localizada entre as derivações V2 e V4;
 V4: localizada no 5º espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular;
 V5: localizada no 5º espaço intercostal esquerdo na linha axilar anterior;
 V6: localizada no 5º espaço intercostal esquerdo na linha axilar média.
POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS
http://www.caepcampinas.com.br/
O traçado do eletrocardiograma mostrará as modificações progressivas de V1 a

V6.
Essas mudanças são graduais à medida que a posição de cada derivação variar.
As derivações V1 e V2 estão localizadas sobre o lado direito do coração e são
chamadas de derivações precordiais direitas.
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As derivações precordiais V4 e V5 se localizam sobre o septo interventricular,

que é uma parede comum ao ventrículo direito e ao ventrículo esquerdo.
As derivações V5 e V6 estão localizadas sobre o lado esquerdo do coração e
chamam-se derivações precordiais esquerdas.
Os quatro vetores cardíacos da ativação ventricular determinam nas derivações
precordiais, deflexões com padrões mais ou menos constantes. Portanto, as ondas
normais registradas nestas derivações são:
 Em V1-V2: pequena positividade seguida de grande negatividade;

 Em V3-V4: tendência de ser isodifásica com a fase inicial positiva;
 Em V5-V6: pequena negatividade inicial, grande positividade, podendo ou
não haver pequena negatividade terminal.
VETORES CARDÍACOS
http://ecg.med.br/assuntos/04/imagens/ativar04.jpg
A atividade elétrica gerada durante o ciclo cardíaco é caracterizada por cinco

deflexões distintas, denominadas de ondas eletrocardiográficas, as quais são designadas
pelas letras “P”, “Q”, “R”, “S” e “T”. Estas letras foram arbitrariamente selecionadas e
não tem qualquer outro significado.
Como relatado anteriormente são utilizadas para designar as ondas
eletrocardiográficas, letras padronizadas por Einthoven, que estaremos estudando a
seguir:
44
36
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Complexo QRS – Ativação Ventricular
 Onda Q: deflexão negativa inicial;

 Onda R: deflexão positiva inicial ou que segue a onda Q;
 Onda S: deflexão negativa que segue a onda R;
 Onda R´ (r linha): deflexão positiva que segue a onda S;
 Onda S´(s linha): deflexão negativa que segue a onda R´;
 Onda QS: deflexão totalmente negativa.
Repolarização ventricular
Onda T: representa a repolarização ventricular.
Ativação atrial
Onda P: representa a ativação atrial.
Linha isoelétrica
Segmento ST: corresponde ao início do processo de repolarização ventricular.
45
ONDAS ELETROCARDIOGRÁFICAS
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No nódulo sinoatrial o impulso elétrico é iniciado e é difundido em forma de onda

estimulando os átrios direito e esquerdo.
Localizado na parede posterior do átrio direito, o nódulo sinoatrial é responsável
pelo início da atividade elétrica que gera a onda de despolarização resultando na
estimulação cardíaca.
Assim que a onda de despolarização passa através dos átrios é produzida uma
onda simultânea de contração atrial.
É importante lembrar que o estímulo elétrico gerado no nódulo sinoatrial
prossegue para longe do nódulo, concentricamente e em todas as direções.
Portanto, a despolarização atrial é uma onda propagada de cargas positivas nas
células do músculo cardíaco.
Esse impulso elétrico originado no nódulo sinoatrial e difundido nos átrios
produz a onda P do eletrocardiograma.
A onda de despolarização que se move em direção aos átrios pode ser captada
pelos eletrodos exploradores sensitivos cutâneos.
A onda P representa eletricamente a despolarização ou estimulação dos átrios,
ou seja, representa a atividade elétrica da contração dos átrios, esquerdo e direito.
Na prática, a contração atrial se atrasa um pouco em relação à despolarização.
DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL
http://www.secex.org
.
38
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O impulso elétrico originado no nódulo sinoatrial passa pelos átrios do coração

e alcança o nódulo atrioventricular, onde é realizada uma pausa de 1/10 segundos
permitido o enchimento dos ventrículos pelo sangue.
Essa pausa de 1/10 segundos permite a passagem do sangue dos átrios para os
ventrículos através das válvulas atrioventriculares.
Nesse momento há uma correlação dos fenômenos elétricos ocorridos no
miocárdio com a fisiologia mecânica do coração. 47
Após a contração atrial, o sangue é ejetado através das válvulas

atrioventriculares para os ventrículos e esse tempo de ejeção é de aproximadamente
1/10 segundos.
Ao término da pausa de 1/10 segundos ocorre à estimulação do nódulo
sinoatrial, iniciando o estímulo elétrico que desce pelo feixe atrioventricular (feixe de
His), para os seus ramos.
Assim que o estímulo se propaga a partir do nódulo atrioventricular, inicia-se a
despolarização dos ventrículos cardíacos.
O impulso elétrico caminha do nódulo atrioventricular para o feixe de His e deste
para o ramo esquerdo e direito, terminando nas fibras de purkinje.
O complexo QRS representa o estímulo elétrico que caminha do nódulo
atrioventricular para as fibras de purkinje e dessas para as células miocárdicas.
O sistema de condução neuromuscular dos ventrículos é constituído por tecido
nervoso especializado encarregado de transmitir o impulso elétrico do nódulo
atrioventricular.
Esse sistema é formado pelo nódulo atrioventricular, o feixe de His, e seus ramos
direito e esquerdo terminando nas fibras de purkinje.
O impulso elétrico se desloca muito mais rapidamente através desse tecido
nervoso especializado do que nas células miocárdicas.
O eletrocardiograma registra o complexo QRS à medida que o estímulo elétrico
passa do nódulo atrioventricular para o sistema de condução ventricular, terminando
nas células miocárdicas ventriculares.
Portanto, o complexo QRS representa a atividade elétrica de estimulação dos
ventrículos cardíacos.
COMPLEXO ESTIMULANTE DO CORAÇÃO
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http://www.efdeportes.com
As fibras de purkinje transmitem o impulso elétrico para as células do músculo

cardíaco produzindo a contração simultânea dos ventrículos.
Assim que o impulso elétrico atinge as células miocárdicas dos ventrículos, eles
são despolarizados e se contraem.
A primeira deflexão, para baixo, do complexo QRS é a onda Q, seguida de uma
segunda deflexão, nesse momento para cima, denominada onda R.
A onda Q é representada no eletrocardiograma como uma deflexão inferior, no
início do complexo QRS, seguida por uma onda R com sua deflexão direcionada para a
região superior do traçado eletrocardiográfico.
A onda R é direcionada para cima e seguida de uma deflexão, para baixo,
denominada onda S.
ONDAS DO ELETROCARDIOGRAMA
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http://www.virtual.epm.br
Existe uma pausa após o complexo QRS denominada de segmento ST. Esse
seguimento é simplesmente a parte horizontal da linha de base entre o complexo QRS
e a onda T.
A onda T representa a repolarização dos ventrículos, que podem novamente ser
estimulados. A repolarização ocorre de tal forma que as células miocárdicas podem
recuperar a carga negativa no seu interior e assim, novamente podem ser
despolarizadas.
É importante lembrar que os ventrículos não possuem uma resposta mecânica a
repolarização, ou seja, trata-se de um fenômeno estritamente elétrico registrado pelo
eletrocardiograma.
Os átrios possuem também uma onda de repolarização, e por ser muito
pequena, desaparece no interior do complexo QRS, não sendo normalmente observada.
O ciclo cardíaco, que se repete continuamente, é representado pela onda P, pelo
complexo QRS e pela onda T.
Fisiologicamente, o ciclo cardíaco é representado pela contração atrial, pela
contração ventricular e pela fase de repouso entre os batimentos cardíacos.
DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS
As derivações do plano frontal são as periféricas, resultantes de um “corte

elétrico” do coração no sentido vertical.
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É determinado através de seis derivações periféricas, sendo três derivações

bipolares 50 denominadas D1, D2 e D3 e três derivações unipolares denominadas aVR,
aVL e aVF.
Podemos identificar neste plano a direção do vetor cardíaco para a direita ou
para a esquerda e para cima ou para baixo.
Devemos lembrar que Einthoven foi o primeiro que idealizou o sistema de
captação da atividade elétrica cardíaca, de aplicabilidade clínica, através de três
derivações bipolares do plano frontal.
Os eletrodos foram posicionados nos braços e na perna esquerda, de tal modo
que formam um triângulo equilátero, denominado triângulo de Einthoven, com o
coração localizado ao centro.
As derivações periféricas são localizadas da seguinte forma:

 D1: mede a diferença de potencial entre dois eletrodos posicionados, um
em cada braço, sendo eletrodo positivo localizado à esquerda. O polo positivo de D1 é
à esquerda.
 D2: mede a diferença de potencial entre os dois eletrodos posicionados,
um na perna esquerda e outro no braço direito, sendo o eletrodo positivo na perna. O
polo positivo de D2 é embaixo.
 D3: mede a diferença de potencial entre os dois eletrodos posicionados,
um na perna esquerda e outro no braço esquerdo. O polo positivo de D3 é em baixo,
 aVR: mede o potencial absoluto através do eletrodo positivo posicionado
no braço direito. O polo positivo de aVR é à direita.
 aVL: mede o potencial absoluto através do eletrodo positivo posicionado
no braço esquerdo. O polo positivo de aVL é à esquerda.
 aVF: mede o potencial absoluto através do eletrodo posicionado na perna
esquerda. O polo positivo de aVF é embaixo.
Cada derivação pode ser dividida ao meio por uma linha perpendicular. Quando
o vetor se projeta na metade positiva da derivação produzirá uma deflexão positiva e
quando o vetor se projeta na metade negativa da derivação causará uma deflexão
negativa, e perpendicular à derivação produzirá uma deflexão isoelétrica ou idiofásica.
42
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As seis derivações periféricas quando sobrepostas, constituem um sistema de

eixos hexaxial de Bayley.
As derivações em relação à D1 formam ângulos padrões, com polaridades
convencionadas. Assim, os ângulos localizados abaixo da linha horizontal são positivos
e os ângulos localizados acima da linha horizontal são negativos: 51
 D1: forma ângulos (0º) e 180º.

 D2: forma ângulos (+60º) e -120º.
 D3: forma ângulos -60º e (+120º).
 aVR: forma ângulos +30º e (-150º).
 aVL: forma ângulos (-30º) e +150º
 aVF: forma ângulos (+90º) e -90º.
O valor entre parênteses está salientando o ângulo em que se apresenta o polo

positivo de cada derivação.
ÂNGULOS
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Neste sistema de eixos, três derivações duplas se interseccionam em ângulos de

90º, são elas:
 D1 faz ângulo de 90º com aVF;

 D2 faz ângulo de 90º com aVL;
 D3 faz ângulo de 90º com aVR.
ROTAÇÕES E POSIÇÕES ELÉTRICAS DO CORAÇÃO
Os traçados obtidos nas derivações periféricas, ao contrário dos traçados nas

derivações precordiais, não apresentam um determinado padrão morfológico.
Isso ocorre devido às rotações elétricas do coração, que modificam a relação dos
vetores cardíacos com os eletrodos captadores.
O coração desloca-se em torno de três eixos elétricos, o eixo transversal, o eixo
longitudinal e o eixo anteroposterior.
ROTAÇÃO PELO EIXO TRANSVERSAL
O coração assume duas posições neste eixo, a primeira com a ponta para frente
ou com a ponta para trás.
Com a ponta para frente produz onda Q em D1, D2 e D3, seguida de onda R e o
desaparecimento da onda S. Seu diagnóstico é realizado pelo padrão Q1, Q2 e Q3.
TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO
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http://ecg.med.br/assuntos/07/imagens/posi%C3%A7%C3%A3o%2004.gif
Com a ponta para trás produz onda S em D1, D2 e D3, com o desaparecimento
da onda Q. Seu diagnóstico é realizado pelo padrão S1, S2 e S3.
ROTAÇÃO PELO EIXO LONGITUDINAL
O coração assume as rotações, horária e anti-horária, observando o coração da

ponta para a base.
Na rotação horária ocorre o giro do coração no sentido dos ponteiros do relógio,
posicionando o ventrículo direito mais para frente, produzindo onda S em D1 e Q em
D3. Seu diagnóstico é realizado pelo padrão S1 e Q3. Nas derivações precordiais, a
morfologia r-S de V1 e V2 pode se estender até as derivações V4 ou V5, em rotações
acentuadas.
Na rotação anti-horária ocorre o giro do coração no sentido contrário aos
ponteiros do relógio, posicionando o ventrículo esquerdo mais para frente, produzindo
onda Q em D1 e S em
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D3. Seu diagnóstico é realizado pelo padrão Q1-S3. Nas derivações precordiais, a
morfologia qR-s de V5 e V6, podendo estender-se até a derivação V3, em rotações
acentuadas.
ROTAÇÃO PELO EIXO ANTEROPOSTERIOR
O coração assume frequentemente as posições horizontal, vertical e

intermediária.
Na posição horizontal ocorre o posicionamento do ventrículo esquerdo mais
para cima, voltado para aVL e do ventrículo direito mais para baixo, voltado para a
derivação aVF. Seu diagnóstico é realizado pela morfologia de QRS semelhantes entre
as derivações aVL e V6 e entre as derivações aVF e V1.
Na posição vertical ocorre o posicionamento do ventrículo esquerdo mais para
baixo, voltado para a derivação aVF e do ventrículo direito mais para cima, voltado para
a derivação aVL. Seu diagnóstico é realizado pela morfologia de QRS semelhante entre
as derivações aVL e V1 e entre as derivações aVF e V6.
Na posição intermediária, os ventrículos direito e esquerdo posicionam-se
aproximadamente ao mesmo nível, com a alça vetorial no plano frontal perpendicular à
D3. Dessa forma, o complexo QRS, será predominantemente positivo nas derivações D1
e D2 e polifásico em D3. Seu diagnóstico é realizado pela morfologia do complexo QRS
semelhante entre as derivações aVL e aVF.
É importante relatar que as rotações elétricas do coração ocorrem, com maior
frequência, de modo combinado e podem ser encontradas em pessoas com o sem
doenças cardíacas.
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL
O papel de registro do eletrocardiograma tem um desenho quadriculado

facilitando e orientando a interpretação do exame.
São pequenos quadrados de 1 mm de cada lado, ou seja, as menores divisões 56
possuem um milímetro de altura e de comprimento. Existem cinco quadradinhos entre
cada uma das linhas mais escuras.
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Cada linha horizontal é separada uma da outra por uma distância de 1 milímetro
e representa um décimo de milivolt (mV), que é a unidade básica que mede a
intensidade da atividade elétrica cardíaca.
A abscissa marca o intervalo de tempo, onde cada 1 mm corresponde a 0,04 s
(40 ms), considerando a velocidade padrão de 25 mm/s.
A ordenada registra a voltagem, onde cada 1 mm corresponde a 0,1 mV, ou seja,
a altura e a profundidade de uma onda mede em milímetros e representam a medida
de voltagem.
A elevação e a depressão de segmentos da linha de base do traçado
eletrocardiográfico também são medidas em milímetros, do mesmo modo que medimos
as ondas.
Em um aparelho devidamente calibrado e ajustado, quando acionado o botão de
calibração, a agulha deflexiona 10 mm ou 1 mV.
A cada cinco quadrados pequenos há uma linha mais forte em destaque,
delimitando intervalos de 0,20 s (200 ms) e 0,5 mV.
O eixo horizontal representa o tempo, e este tempo é representado pela
distância entre as linhas mais escuras é de 0,2 segundos. Cada pequena divisão, quando
medida horizontalmente entre as linhas finas representa 0,04 segundo, ou seja, o
intervalo de tempo entre cada uma destas linhas verticais é de 0,04 segundo.
Quando medimos o espaço entre a linha horizontal podemos determinar a
duração de qualquer parte do ciclo cardíaco.
A duração de qualquer onda pode ser determinada medindo o eixo horizontal. É
medida por uma série de linhas verticais também separadas pela distância de um
milímetro. Se somarmos quatro divisões finas chegamos ao valor de 0,16 segundos, ou
seja, 16/100 segundos.
ANÁLISE DO TRAÇADO
O padrão elétrico de um ciclo cardíaco normal pode ser visto em um traçado

eletrocardiográfico quando analisamos cada onda. O significado de cada uma destas
ondas, os respectivos intervalos de tempo devem ser compreendidos, para que se possa
interpretar o eletrocardiograma.
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Onda P
O traçado eletrocardiográfico inicia-se com a onda P e essa onda representa a

atividade elétrica cardíaca associada ao impulso inicial gerado no nódulo sinoatrial e sua
passagem pelos átrios, ou seja, é a onda da ativação atrial.
É uma deflexão de morfologia arredondada, simétrica, com uma pequena
amplitude e que sempre precede todos os complexos QRS.
Se existe a onda P de forma e tamanho normais no eletrocardiograma podemos
afirmar que houve um estímulo inicial gerado pelo nó sinoatrial.
Caso a onda P encontre-se ausente ou então mal posicionada pode-se afirmar
que o impulso elétrico inicial não foi gerado pelo nó sinoatrial. Assim, a sua identificação
no traçado eletrocardiográfico é de suma importância para a diferenciação entre o ritmo
sinusal e ritmos ectópicos.
A sua duração, medida entre os ramos inicial e final, é no máximo de 100 ms e
sua amplitude medida entre a linha de base e o ápice, é no máximo de 2,5 mm, ou seja,
0,25 mV.
Sua polaridade é positiva nas derivações D1, D2 e aVF e de V2 a V6 e ainda na
maioria das vezes em D3 e aVL. Pode ser difásica em V1, tipo positivo/negativo, com a
fase negativa muito pequena e será sempre negativa em aVR. Seu eixo elétrico situa-se
entre 0º e +90º, próximo de +60º.
Pode representar uma dilatação ou hipertrofia dos átrios cardíacos, podendo
apresentar-se chanfrada ou alargada e apiculada. Além disso, indicará bloqueio cardíaco
completo se a onda P não preceder o complexo QRS.
Deve ainda, significar condução reversa ou retrógrada da junção atrioventricular
em direção aos átrios, caso se encontre invertida.
Ondas P variáveis indicam que o impulso elétrico pode estar sendo gerado em
locais diferentes, ou indicar que a condução está sendo realizada por uma via diferente
da do nó 58 sinoatrial.
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Segmento PR
É o segmento da linha de base ou isoelétrica, que conecta o final da onda P ao

início do complexo QRS.
Corresponde ao intervalo de tempo em que o estímulo leva para alcançar os
ventrículos após a despolarização atrial.
Intervalo PR
É o intervalo de tempo medido entre o início da onda P e o início do complexo

QRS. Correspondem ao tempo que o impulso elétrico cardíaco leva para despolarizar os
átrios, percorrer as vias de condução internodais, o nódulo atrioventricular, o feixe de
His e ramos até alcançar os ventrículos. Mostra o impulso atrial desde os átrios até o
nódulo atrioventricular.
Quando a condução elétrica é normal, a duração deste intervalo varia de 0,12 a
0,20 segundo. Caso a duração deste intervalo exceda os 0,20 segundos, podemos
afirmar que há um bloqueio da condução elétrica do nódulo atrioventricular.
Quando o intervalo PR é extremamente curto, ou seja, menos de 0,12 segundos,
indica que o impulso elétrico alcançou os ventrículos através de um sistema de fibras de
condução acessório e não através da via normal.
Complexo QRS 59
O complexo QRS corresponde à despolarização ventricular. É uma deflexão de

morfologia espiculada e de inscrição contínua.
O processo de despolarização dos ventrículos inicia-se no endocárdio e progride
em direção à superfície epicárdica, originando um complexo constituído inicialmente
por uma deflexão negativa, denominada onda “Q”, seguida por uma deflexão positiva e
de grande amplitude denominada onda “R” e finalmente por uma segunda deflexão
negativa denominada onda “S”.
Essas três deflexões que formam o complexo QRS podem variar de tamanho de
acordo com a derivação que estejam sendo registradas.
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Em alguns casos, dependendo da derivação que esteja sendo utilizada no

registro, um ou mais componentes do complexo QRS pode não aparecer no
eletrocardiograma.
Esse intervalo é medido do início da onda Q até o fim da onda S. Se as ondas Q,
R e S estiverem ausentes no traçado eletrocardiográfico, o complexo QRS é medido do
início ao fim das ondas que estiverem presentes.
A duração, medida entre o início e o término da deflexão, varia de 60 a 100 ms.
Sua amplitude é variável, considera-se baixa voltagem ou pequena amplitude, quando
o tamanho do complexo QRS, medido do ápice e o vértice da deflexão, não ultrapasse a
8 mm nas derivações precordiais e 5 mm nas derivações periféricas.
A morfologia e a polaridade do complexo QRS são variáveis. Podemos observar
em adultos, um padrão mais ou menos constante nas derivações precordiais, tipo r-S
em V1 e V2, R-S em V3 e V4 e qRs em V5 e V6.
Observando as derivações periféricas as deflexões são muito diversificadas, em
virtude das rotações e posições elétricas. Suas deflexões são positivas nas derivações
D1, D2, D3, aVL, aVF e de V4 a V6, são negativas nas derivações aVR, V1 e V2 e por
último bifásica na derivação V3.
O eixo elétrico situa-se na maioria das vezes, entre 0º e +90º, aceitando como
limites máximos variações entre -30º a +120º.
A análise da onda Q deve ser muito cuidadosa, exceto na derivação aVR, quando
a sua duração exceder a 30 ms ou a sua amplitude for maior que 3 mm da amplitude
total do QRS, pois assim é considerada patológica e pode ser relacionada à necrose do
músculo cardíaco. 60
Quando observamos uma onda Q alargada em D3, devemos registrá-la
novamente com o paciente em inspiração profunda. Se a onda Q não se modificar,
podemos considerá-la patológica, ou ainda se a onda Q diminuir ou desaparecer deve-
se considerá-la não patológica, sendo então, consequente as rotações elétricas.
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Ponto J
É o ponto que marca a junção entre o final da deflexão QRS e o início co segmento
ST e deve estar ao nível da linha isoelétrica da base do traçado.
Segmento ST
Este intervalo corresponde à fase inicial de repolarização ventricular, ou seja, o

período entre o término da despolarização e o início da repolarização dos músculos
ventriculares.
É um segmento que segue e une o complexo QRS à onda “T”. Também deve estar
ao nível da linha isoelétrica da base do traçado eletrocardiográfico. É considerado um
segmento isoelétrico, pois não é nem elevado e nem deprimido, resultado do equilíbrio
das forças positivas e negativas durante esse período.
Em alguns casos, podem ser encontrados desníveis discretos deste segmento,
que não refletem, necessariamente, algum estado patológico do indivíduo, mas sim uma
variação normal denominada repolarização precoce.
Porém, qualquer desnível do segmento ST, seja para a linha de base,
denominado supradesnivelamento, ou para baixo, denominado infradesnivelamento,
deve ser cautelosamente avaliado, pois pode indicar um infarto agudo do miocárdio.
A elevação ou depressão do segmento ST indica uma anormalidade no início da
61 repolarização ventricular, geralmente devido a algum tipo de injúria, sendo o mais
comum, o infarto agudo do miocárdio.
Onda T
A onda T corresponde à repolarização ventricular em sua quase totalidade, ou

seja, representa a maior parte da fase de repolarização ventricular após uma contração.
Representa o período refratário relativo da repolarização ou pico de recuperação
ventricular.
Tem a forma ligeiramente arredondada e assimétrica, com a fase descendente
mais rápida e da fase ascendente mais lenta. Está localizada após o segmento ST.
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A sua duração é difícil de ser mensurada, pois não é sempre que podemos
identificar o exato ponto de transição entre o final do segmento ST e o início da onda T,
portanto habitualmente não se mede a duração da onda T.
Sua amplitude é variável, apresentando 0,5 mm em D1, D2 e D3 e até 10 mm nas
derivações precordiais. Em geral, possui uma amplitude menor que o complexo QRS.
Suas deflexões geralmente são positivas em D1, D2, aVL, aVF e de V2 até V6,
invertida ou negativa na derivação aVR e variável em D3 e V1.
Em pacientes obesos a onda T pode estar negativa em V1 e V2 correspondendo
a uma variação do normal. Em crianças e adolescentes, normalmente, a onda T se
apresenta negativa de V1 a V4, sendo denominada de onda T infantil ou juvenil.
Se for uma onda, apiculada ou cônica, pode indicar desequilíbrios eletrolíticos,
como por exemplo, hipercalemia ou lesão do músculo cardíaco. Pode significar
pericardite se for acentuadamente chanfrada ou pontiaguda em pacientes adultos. Ou
ainda indicar isquemia miocárdica se for invertida nas derivações D1, D2, aVL, aVF ou de
V2 até V6.
O seu eixo elétrico situa-se, na maioria das vezes, entre 0º e +90º, próximo de
+45º.
Intervalo QT 62
É o intervalo de tempo entre o início do complexo QRS e o fim da onda T.

Corresponde à duração total da sístole ventricular, ou seja, define a duração total da
fase de despolarização e repolarização ventricular.
O intervalo QT é medido desde o início do complexo QRS até o fim da onda T.
Este intervalo pode variar de acordo com a frequência cardíaca, mas quando o indivíduo
possui um ritmo sinusal normal a sua duração dificilmente excederá 0,40 segundos.
Pode variar ainda de acordo com a idade e o sexo do paciente.
Quando o ritmo cardíaco é regular, não deve ser maior que a metade da distância
entre duas ondas R consecutivas. Se este intervalo estiver encurtado, pode ser resultado
de algum desequilíbrio eletrolítico ou pela toxicidade da digoxina.
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Caso esteja prolongado, indica um retardo na repolarização ventricular, que

pode ser explicado pelo efeito de alguns fármacos, como por exemplo, antiarrítmicos ou
pela síndrome de QT prolongado, que é um defeito congênito do sistema de condução.
Onda U
Corresponde à repolarização dos músculos papilares. Nem sempre esta onda é

visualizada no eletrocardiograma, porém, quando presente, é mais facilmente
identificada nas derivações V2, V3 e V4, após o término da onda T.
Sua forma é arredondada, com uma duração curta e amplitude pequena. O
inverso, isto é, duração e amplitude aumentadas, estão relacionadas com a
hipopotassemia severa.
Em uma mesma derivação, a sua polaridade deve ser coincidente com a
polaridade da onda T, caso essa polaridade seja diferente pode ser indício de alguma
anormalidade, como por exemplo, insuficiência coronariana.
Após a onda U, quando esta existir, e a onda T, segue-se uma linha de base do
traçado ou isoelétrica, representando a diástole elétrica, interrompida por um novo
ciclo cardíaco, e assim sucessivamente.
O SIGNIFICADO DO ELETROCARDIOGRAMA
O eletrocardiograma normal é aquele em que o traçado se apresenta com todas

as ondas, ou seja, com a onda P, o complexo QRS, a onda T e a onda U quando existente,
com uma inter-relação de morfologias e durações normais, com intervalo PR e QT
normais, com os 64 espaços entre as espículas R-R dos complexos QRS iguais entre si e
com os segmentos PR e ST nivelados na linha de base.
Analisando os formatos e os intervalos descritos, podem ser feitas certas
deduções que fornecem informações indiretas sobre o coração.
É importante salientar que o eletrocardiograma não fornece informações sobre
a condição física do coração ou sobre a sua função, ele simplesmente informa a
atividade elétrica cardíaca.
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Assim, o eletrocardiograma pode estar normal mesmo na presença de doenças

cardíacas, ao menos que o processo patológico interfira diretamente na condução
elétrica no coração.
Um indivíduo com uma doença cardíaca, como por exemplo, uma aterosclerose
coronariana, mas que ainda não causou lesão ou isquemia no miocárdio, essa
anormalidade não aparecerá no eletrocardiograma.
Porém, o eletrocardiograma possui relação com as fases sistólica e diastólica da
ação ventricular. A sístole ventricular inicia-se no pico do complexo QRS e termina
próximo ao fim da onda T. A diástole ventricular começa logo em seguida e vai até a
próxima onda R.
O eletrocardiograma possui muitas aplicações valiosas para a prática médica,
mas sua maior importância está no diagnóstico do infarto agudo do miocárdio e na
identificação de ritmos cardíacos anormais.
É necessária a análise cuidadosa de cada evento elétrico, em todas as derivações,
sem exceção, para que se possa concluir pela normalidade do eletrocardiograma.
Relembrando que o eletrocardiograma normal consiste em uma série repetitiva
de ondas P, Q, R, S, T e U, quando presente, todas conforme os padrões preestabelecidos
de tamanho, formato, e ocorrendo em intervalos regulares, na frequência de 60 a 100
batimentos cardíacos por minuto.
Se essas condições estão presentes, podemos concluir que não há qualquer
anormalidade na atividade elétrica do coração, e que o coração possui um ritmo sinusal
normal.
Quando o ritmo, a frequência ou o contorno das ondas não se enquadram nos
padrões normais, podemos afirmar que o indivíduo possui um distúrbio denominado de
arritmia.
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MÉTODOS PARA AVALIAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA
FREQUÊNCIA
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A frequência é o primeiro parâmetro que devemos observar e avaliar em um

eletrocardiograma. Sua leitura é realizada pelo ciclo cardíaco apresentado pelo
paciente.
Quando um paciente está em um estado normal, seus batimentos cardíacos são
determinados pelo nódulo sinoatrial, localizado no átrio direito, portanto é considerado
o marcapasso do coração.
Outras regiões do coração também possuem a capacidade de determinar este
ritmo cardíaco, quando há falhas nos mecanismos gerenciados pelo nódulo sinoatrial.
São denominados marca-passos potenciais, pois se o marca-passo cardíaco
localizado no nódulo sinoatrial não funcionar, esses assumirão a função de comandar os
batimentos cardíacos.
Estes marca-passos potenciais ou ectópicos funcionam principalmente em casos
de doenças ou em emergências e estão localizados em todas as partes do coração, como
os átrios, ventrículos e nódulo atrioventricular.
Em condições de normalidade ou estabilidade cardíaca, os marca-passos
ectópicos não funcionam, pois são repreendidos pelo nódulo sinoatrial e permanecem
eletricamente isolados, mais um motivo para serem considerados marca-passos
potenciais.
Nos átrios há a presença de vários marca-passos potenciais e qualquer um pode
assumir o controle dos batimentos cardíacos, gerando uma frequência de
aproximadamente 75 batimentos por minuto.
Caso o nódulo sinoatrial não gerar o impulso elétrico para estimulação atrial, o
marcapasso ectópico desempenhará essa função, assumindo assim, o controle dos
batimentos cardíacos.
Existe a possibilidade também, em casos de emergência ou em condições
patológicas graves, de um marca-passo ectópico, de repente disparar estímulos elétricos
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e o paciente apresentar uma frequência cardíaca elevada, podendo chegar até 250
batimentos por minuto.
Quando há uma falha no estímulo elétrico gerado pelo nódulo sinoatrial, o
nódulo atrioventricular poderá determinar uma estimulação elétrica gerando uma
frequência cardíaca de aproximadamente 60 batimentos por minuto.
Podemos considerar que o nódulo atrioventricular possui também marca-passos
potenciais. Geralmente, a função do nódulo atrioventricular é captar o estímulo elétrico
da despolarização atrial e conduzi-lo até os ventrículos, ou seja, o nódulo
atrioventricular é um centro de retransmissão elétrica.
A frequência cardíaca gerada pelo marca-passo do nódulo atrioventricular é
denominada frequência idionodal e como relatamos anteriormente é de
aproximadamente 60 batimentos por minuto.
Como ocorre com os marca-passos ectópicos dos átrios, o marca-passo potencial
do nódulo atrioventricular pode disparar estímulos elétricos muito rápidos, gerando
assim, em situações patológicas e de emergência, batimentos cardíacos que variam de
150 até 250.
Nos ventrículos existem também marca-passos potenciais ou ectópicos que
geram estímulos elétricos e determinam uma frequência cardíaca em torno de 30 a 40
batimentos por minuto.
Esta geração de impulso elétrico ocorre quando não há a chegada do estímulo
elétrico determinado pelo marca-passo cardíaco, ou seja, o impulso gerado pelo nódulo
sinoatrial.
Em situações de emergência, geralmente relacionada ao suprimento sanguíneo
e oxigenação inadequada, estes marca-passos potenciais localizados nos ventrículos,
podem gerar um aumento da frequência cardíaca, com o objetivo de corrigir este deficit
apresentado pelo músculo cardíaco. Essa frequência pode chegar até 250 batimentos
por minuto.
Recordando então, podemos afirmar que os focos ectópicos ou os marca-passos
potenciais encontrados nos átrios, nódulo atrioventricular e ventrículos podem gerar
estímulos elétricos determinando sua própria frequência cardíaca quando houver falhas
na geração do impulso elétrico no nódulo sinoatrial.
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Um foco ectópico atrial pode estimular o coração em uma frequência de 75

batimentos por minuto, enquanto o foco ectópico localizado no nódulo atrioventricular
produz uma frequência 68 cardíaca de 60 batimentos por minuto e o foco ectópico
ventricular gera uma frequência cardíaca em torno de 30 a 40 batimentos por minuto.
A frequência cardíaca pode ser determinada rapidamente apenas com a
visualização do eletrocardiograma. Essa simples observação nos auxiliará a determinar
a frequência cardíaca do paciente no momento da realização do exame.
Em situações de emergência, o profissional de saúde poderá identificar o ritmo
cardíaco e a frequência cardíaca do paciente, determinando assim a assistência que será
prestada ao enfermo.
Há três métodos disponíveis para avaliação da frequência cardíaca por
intermédio da análise das ondas do eletrocardiograma, são eles:
 Método sequencial;
 Método da multiplicação por 10;
 Método 1500.
No método sequencial devemos primeiramente escolher uma onda R que

coincida com uma das linhas mais escura do papel milimetrado. Vamos atribuir às
próximas seis linhas mais escuras os seguintes números:
 300;
 150;
 100;
 75;
 60;
 50.
Cada linha subsequente deverá ser designada com os números acima,

lembrando sempre que não atribuímos nenhum número para a primeira linha que
coincide com a onda R. 69
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Encontre a próxima linha com o pico da onda R e essa irá determinar a frequência
cardíaca do paciente durante a realização do eletrocardiograma, por exemplo, se a
segunda onda R cair no número 75, essa será a frequência cardíaca do paciente.
No método da multiplicação por 10 obtenha um traçado com a duração mínima
de 6 segundos. Este número é obtido observando o papel milimetrado que possui
pequenas marcas verticais que indicam intervalos de três segundos.
São denominadas marcas de intervalo de três segundos. Algumas fitas de
eletrocardiograma possuem intervalos de três segundos marcados com pontos escuros.
Quando o eletrocardiograma está sendo realizado, a extensão da fita
milimetrada entre estas duas marcas verticais registra o intervalo de três segundos.
Considerando dois intervalos de três segundos teremos uma faixa de seis segundos.
Você deverá contar o número completo de ciclos nesta faixa, ou seja, de uma
onda R até a outra onda R. A frequência será obtida multiplicando-se por 10 o número
de ciclos nesta faixa de seis segundos.
Vale lembrar que dez faixas de seis segundos correspondem a um minuto
registrado no eletrocardiograma. O número de ciclos por minuto será a frequência
cardíaca.
Portanto, o número de ciclos por seis segundos, multiplicados por dez será a
frequência cardíaca do paciente apresentada no eletrocardiograma.
O método 1500 é chamado desta forma, pois 1500 pequenos quadrados
equivalem a um minuto. Conte o número de quadrados pequenos entre pontos
idênticos em duas ondas P consecutivas. Divida por 1500 para obter a frequência atrial.
Usando o mesmo método, porém com duas ondas R consecutivas poderemos calcular a
frequência ventricular.
RITMO
O ritmo normal do coração é regular, ou seja, há uma distância constante entre
as ondas semelhantes. Muitas vezes, consideramos o ritmo normal sendo o ritmo sinusal
normal ou ritmo sinusal regular, pois são originados do nódulo sinoatrial ou sinusal.
O eletrocardiograma irá fornecer os meios mais precisos para que os
profissionais de saúde identifiquem ritmos anormais, ou seja, arritmias, que poderão
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facilmente ser diagnosticadas quando observadas as características eletrofisiológicas do

coração.
As disritmias ou distúrbios de ritmo estão relacionados com patologias que
afetam o músculo cardíaco localmente, como é o caso de infecções ou hipóxia teciduais
ou ainda relacionados com patologias que afetam o miocárdio de forma mais agressiva,
com repercussão sistêmica, como por exemplo, a uremia.
Os distúrbios de ritmo devem ser diferenciados das alterações resultantes das
reações normais do coração, consideradas fisiologicamente normais.
Como o eletrocardiograma faz o registro integral de toda a atividade elétrica do
coração em suas derivações, mesmo na ausência de dados clínicos, podemos afirmar
que a determinação de ritmos anormais é precisa.
Para determinar o ritmo atrial, o profissional de saúde deve medir os intervalos
P-P em vários ciclos cardíacos e para determinar o ritmo ventricular, medimos o
intervalo P-P.
Para explicação do método do papel e lápis e do método do compasso,
mostraremos o intervalo R-R, resultante que nos permitirá avaliar o ritmo ventricular,
porém se utilizarmos estes dois métodos tomando como base o intervalo P-P,
determinaremos o ritmo atrial.
O método do lápis e papel é simples e consiste em posicionar a fita milimetrada
com o exame realizado sobre uma superfície plana. Logo após, posicione a margem reta
de um pedaço de papel na extensão da linha de base no traçado. Posicione lentamente
o papel para cima de modo que a borda reta fique próxima ao pico da onda R.
Com um marcador, que pode ser um lápis ou uma caneta, faça uma marca na
onda R de dois complexos QRS consecutivos, determinando assim o intervalo R-R.
Em seguida, arraste a fita milimetrada alinhando as duas marcas com os
intervalos RR sucessivos. Se a distância entre cada intervalo R-R for a mesma, o ritmo
cardíaco ventricular é regular. Caso ocorra uma variação neste ritmo cardíaco, podemos
afirmar que este é um ritmo cardíaco anormal ou irregular. 71
Existe também o método do compasso, que é compreendido com o

posicionamento do eletrocardiograma em uma superfície plana e marcando com um
compasso escolar o pico da primeira e da segunda onda R em dois complexos QRS
consecutivos.
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A ponta de cada lado do compasso deve ficar posicionada sobre o pico de cada
onda R, delimitando assim o intervalo R-R.
Em seguida, gire a primeira ponta do compasso em direção a terceira onda R e
observe se essa alcança sem problemas o pico da onda R subsequente. É importante
verificar várias derivações.
Se todos os intervalos forem iguais o ritmo é regular, caso contrário o ritmo é
irregular, isto é, houve uma variação entre os intervalos R-R.
Portanto, para determinar o ritmo atrial estaremos observando os intervalos P-
P em todas as derivações, ou pelo menos, na sua grande maioria. Se obtivermos um
intervalo igual, o ritmo atrial é regular. Apresentando variações, podemos afirmar que
o ritmo atrial é irregular.
Para determinar o ritmo ventricular utilizaremos o intervalo R-R entre os
complexos QRS consecutivos, ou caso não haja definido no traçado eletrocardiográfico
a onda R, poderemos utilizar a onda Q ou ainda a onda S.
Com intervalos iguais podemos afirmar que temos um ritmo ventricular
adequado, agora se ocorrer variações nesses intervalos, o ritmo ventricular é
considerado irregular.
AVALIAR A ONDA P
Determine se existe uma onda P em cada complexo QRS e avalie a sua

configuração, tamanho e forma. 72
DETERMINAR A DURAÇÃO DO INTERVALO PR
Você deve contar os quadrados pequenos entre o início da onda P e o início do

complexo QRS. Multiplique o número de quadrados por 0,04 segundo e observe se a
duração é normal e constante.
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DETERMINAR A DURAÇÃO DO COMPLEXO QRS
Você deve medir desde o início do complexo QRS até o final da onda S e não
apenas no seu pico. Conte o número de quadrados pequenos entre o início e o fim do
complexo QRS e multiplique esse número por 0,04 segundo.
Determine se a duração é normal, ou seja, entre 0,06 a 0,10 segundo, e se todos
os complexos QRS apresentam o mesmo tamanho e a mesma forma, e se existe um
complexo após cada onda P.
AVALIAÇÃO DA ONDA T
Determine se as ondas T estão presentes e se apresentam forma e amplitude

normais.
Observe também se existe a mesma deflexão do complexo QRS. 73
Avalie também, se uma onda P pode estar oculta em uma onda T.
DETERMINAÇÃO DA DURAÇÃO DO INTERVALO QT
O examinador deve contar os quadrados pequenos entre o início do complexo

QRS e o final da onda T, na posição onde ela retorna para a linha da base do
eletrocardiograma.
Multiplique este número por 0,04 segundo e verifique se a duração está normal,
ou seja, entre 0,36 e 0,44 segundo.
AVALIAR TODOS OS OUTROS COMPONENTES
Devemos nos certificar se o formato da onda apresentada tanto no monitor

quanto no traçado eletrocardiográfico estão normais, caso não esteja, verificar se há
problemas no eletrocardiógrafo ou no monitor cardíaco.
Observe se há batimentos ectópicos, com alterações ou distúrbios de condução

elétrica.
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Procurar identificar as ondas eletrocardiográficas examinando o segmento ST e

procurando determinar a onda U.
É importante classificar o ritmo cardíaco de acordo com as condições descritas
abaixo: 74
 Analisar o local de origem do ritmo, ou seja, se é um ritmo originado no
nódulo sinoatrial, nos átrios, nos ventrículos ou nó nódulo atrioventricular.
 Determine a frequência cardíaca.
 Determine o ritmo cardíaco.
ARRITMIAS
Uma arritmia cardíaca é um evento que causa alguma perturbação no coração e

que estarão alterando a frequência ou o ritmo dos batimentos do coração. 75
Ela pode existir devido a várias razões e podem levar à morte imediatamente de
um paciente, portanto, é um caso de extrema emergência médica.
Grande parte delas é inofensiva, porém se diagnosticadas devem ser tratadas
seja com medicações ou por meio de medicamentos.
Como vimos anteriormente, o nódulo sinusal ou sinoatrial, localizado no átrio
direito, tem a responsabilidade de gerar o impulso elétrico inicial para que a
despolarização atrial, estimulando a contração do músculo cardíaco ou miocárdio.
A arritmia cardíaca ocorre quando esses impulsos elétricos são gerados de forma
irregular ou conduzidos de forma deficiente. Pode estar associada aos ritmos rápidos,
ou extremamente rápidos como as taquicardias, ou aos ritmos lentos como, por
exemplo, as bradicardias. Ainda podem ocorrer apenas ritmos irregulares.
Nas arritmias, podemos analisar e registrar alterações da frequência cardíaca e
também do ritmo apresentado pelo coração.
Consideramos uma frequência cardíaca normal quando os batimentos do
coração estão entre os valores de 60 até 100 ciclos, ou batimentos por minuto. Já em
crianças, podemos considerar que os batimentos cardíacos estão mais elevados.
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Quando o paciente apresenta alterações de ritmo cardíaco, seus batimentos

cardíacos apresentam alterações no intervalo entre um estímulo e outro. Essas
pequenas alterações nos intervalos de tempo podem ser consideradas normais.
As alterações na condução do estímulo elétrico pelo coração ou do ritmo
cardíaco podem levar o indivíduo a morte súbita, em muitos casos o paciente é
assintomático, identificando a doença somente após a ocorrência de algum distúrbio,
ou ainda o paciente pode apresentar sintomas como síncopes, tonturas e palpitações.
Existem ainda pacientes que mesmo apresentando a patologia não desenvolvem a
doença, e esses, consideramos assintomáticos.
As arritmias podem ser assintomáticas ou sintomáticas, dependendo da sua
intensidade e da situação clínica do portador. Um paciente debilitado ou com a saúde
prejudicada poderá apresentar rapidamente os sintomas, já outro indivíduo com
excelente condição de saúde pode tolerar muito bem uma arritmia, sem apresentar
alterações clínicas significativas.
Para determinar se o paciente possui uma arritmia, esse deverá realizar uma
consulta médica, preferencialmente com um médico cardiologista, para que sejam
avaliados e verificados fatores de risco que possam agravar ou serem desencadeantes
de doenças cardíacas.
A confirmação exata que um paciente possui uma arritmia cardíaca deve ser
determinada por estudos elétricos, ou seja, que demonstrem e registrem a arritmia no
momento que ela esteja acontecendo.
Para isso, dispomos de equipamentos que realizam e armazenam estes dados,
como por exemplo, o eletrocardiograma (imagem abaixo), monitores portáteis e outros
equipamentos disponíveis em unidades de terapia intensiva.
63
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ELETROCARDIÓGRAFO
http://www.transform.ind.br/images/transform_prod_ecg6.jpg
Quando um indivíduo apresenta um aumento da frequência cardíaca, acima dos

valores convencionais falamos que esta pessoa apresenta uma taquicardia ou ainda
quando este indivíduo apresenta uma diminuição dos batimentos cardíacos
consideramos que a pessoa está com uma bradicardia.
ARRITMIAS DO NÓDULO SINUSAL
São consideradas arritmias do nódulo sinusal as seguintes patologias:

 Arritmia sinusal;
 Bradicardia sinusal;
 Taquicardia sinusal;
 Parada sinusal;
 Bloqueio de saída sinoatrial;
 Síndrome do seio doente.
78
Arritmia sinusal
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A arritmia sinusal é considerada um ritmo irregular variável que pode, muitas

vezes, ser causada pela atividade vagal reflexa, geralmente devido à doença do nódulo
sinoatrial.
É um distúrbio de formação do impulso elétrico gerado no nódulo sinusal,
determinado ciclos irregulares, geralmente associado ao ciclo respiratório do indivíduo.
Os impulsos elétricos são gerados no nódulo sinoatrial, portanto existirá onda P
no traçado eletrocardiográfico e todas serão idênticas. Por esse motivo também, é
denominada sinusal.
A atividade gerada pelo marca-passo cardíaco é muito irregular e os impulsos
elétricos são emitidos em intervalos variáveis.
Além da onda P, o complexo QRS e a onda T em cada ciclo cardíaco são
geralmente normais, com tamanho e forma semelhantes, mas com a cronologia dos
ciclos são apresentadas de forma irregular.
A frequência cardíaca geralmente encontra-se dentro dos limites de
normalidade, com um ritmo irregular correspondente ao ciclo respiratório, porém como
resposta cardíaca normal à respiração.
Pode ser um achado normal em atletas, crianças e adultos jovens, mas
raramente afetará uma criança.
Durante a inspiração pode ser causada pelo aumento do retorno venoso, pela
diminuição do tônus vagal e pelo aumento da frequência cardíaca. Durante a expiração
pode ser causada pela diminuição do retorno venoso, pelo aumento do tônus vagal e
pela diminuição da frequência cardíaca. 79
Outras causas possíveis são as doenças cardíacas, o infarto agudo do miocárdio

atingindo a parede anterior do coração, por medicamentos, como por exemplo, a
digoxina e a morfina e pode ocorrer também pelo aumento da pressão intracraniana.
Geralmente, não possui um significado clínico e não produz sintomas, porém
pode indicar a síndrome do seio doente, que é uma patologia relacionada, mas
potencialmente mais grave.
Os principais sinais e sintomas são:
 Aumento da frequência respiratória durante a inspiração;

 Diminuição da frequência respiratória durante a expiração;
65
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 Manifestação dos sinais e sintomas de doenças subjacentes;

 Tontura;
 Síncope.
As principais características do eletrocardiograma são:
 Ritmo irregular correspondente ao ciclo respiratório;

 Frequência geralmente dentro dos limites de normalidade;
 Onda P com tamanho e configuração normal;
 Intervalo PR pode variar discretamente, mas se mantém dentro dos
limites de normalidade.
 O complexo QRS sendo precedido pela onda P;
 Onda T com tamanho e configuração normal;
 Intervalo QT podendo variar discretamente, mas se mantém dentro dos
limites de normalidade.
Se o paciente permanece assintomático não é necessário realizar nenhum
tratamento específico. Caso ocorra uma doença subjacente, essa deve ser tratada.
Agora, se este tipo de arritmia for causado pelo uso de medicamentos, o médico deverá
avaliar o risco benefício em manter esta medicação. 80
ARRITMIA SINUSAL
http://asamup.telmeds.net
Esta arritmia pode desaparecer quando a frequência cardíaca do paciente

aumenta como podemos observar na imagem abaixo:
ARRITMIA CARDÍACA
66
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http://www.medicinanet.com.br/imagens/20090910115942.jpg11.1.2
Bradicardia sinusal
A bradicardia sinusal é o ritmo cardíaco gerado pelo marca-passo natural do

coração, ou seja, pelo nódulo sinusal ou sinoatrial, no entanto, a sua frequência cardíaca
no estado de 81 repouso é diminuída, abaixo de 60 batimentos por minuto.
Pode ser causada por distúrbios não cardíacos, mas que irão afetar o coração,
tais como:
 Hipercalemia;
 Hipotermia;
 Hipotiroidismo;
 Aumento da pressão intracraniana.
Também pode ser causada por quadros clínicos que aumentam o estímulo vagal
ou reduzem a estimulação simpática como:
 Massagem no seio carotídeo;

 Relaxamento profundo;
 Sono;
 Manobra de Valsalva.
 Vômito.
Pode ainda ser causada por doenças cardíacas, como por exemplo:
 Miocardiopatias;
 Bloqueios cardíacos;
 Infarto da parede anterior do miocárdio;
67
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 Isquemia miocárdica;
 Miocardite;
 Doença do nódulo sinoatrial.
E por último pode ser causada pela utilização de alguns tipos de fármacos, tais
82
como:
 Amiodarona;
 Quinidina;
 Betabloqueadores;
 Bloqueadores dos canais de cálcio;
 Digoxina;
 Lítio.
O significado clínico está relacionado com a apresentação ou não de sintomas

pelo paciente e pela diminuição da frequência cardíaca, analisando a repercussão
sistêmica desta queda.
A bradicardia sinusal pode ainda predispor alguns pacientes a arritmias mais
graves, tais como a taquicardia ventricular ou a fibrilação ventricular.
 Frequência cardíaca inferior a 60 batimentos por minuto;

 Ritmo regular;
 Alteração do estado mental;
 Borramento da visão;
 Dor torácica;
 Pele fria e pegajosa;
 Creptações;
 Tontura;
 Dispneia;
 Hipotensão;
 Síncope.
68
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Se o paciente for capaz de compensar a diminuição do débito cardíaco, ele não

apresentará sintomas, porém se o paciente for incapaz de compensar a redução do
débito cardíaco, estes sintomas irão aparecer.
As características do eletrocardiograma são:
 Frequência cardíaca inferior a 60 batimentos por minuto;

 Ritmo regular;
 Onda P com tamanho e configuração normal, precedendo o complexo
QRS;
 Intervalo PR constante;
 Complexo QRS com duração e configuração normal;
 Onda T com tamanho e configuração normal;
 Intervalo QT pode ser prolongado.
Se o paciente mantiver os sinais vitais estáveis e não manifestar sintomatologia,

em geral não é necessário realizar um tratamento específico.
O profissional de saúde que acompanhar este paciente deve avaliar a progressão
e a duração da bradicardia. Deve avaliar também a tolerância ao ritmo em repouso e
quando está realizando uma atividade física.
Uma revisão rigorosa no esquema terapêutico do paciente deve ser realizada. Se
o paciente apresentar sintomas relacionados à redução do débito cardíaco, as causas
desse distúrbio deverão ser tratadas.
BRADICARDIA SINUSAL
84 http://www.medicinageriatrica.com.br
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Taquicardia sinusal
É resultante do aumento da atividade do sistema simpático, encontrado em

pacientes com ou sem doenças cardíacas subjacentes. Ocorre um aumento da descarga
no nódulo sinusal.
A partir deste momento é constituída uma resposta fisiológica normal diante de
situações em que o organismo necessita de mais energia, e com isso um maior trabalho
do músculo cardíaco.
A taquicardia sinusal pode ser considerada a arritmia mais frequente de todas,
pois sua frequência cardíaca pode superar 100 batimentos por minuto, porém
mantendo, o ritmo regular.
Dificilmente a frequência cardíaca irá superar o limite de 180 batimentos por
minutos em indivíduos adultos, exceto durante a realização de exercícios físicos.
Pode ser uma resposta normal nos casos de:
 Exercícios físicos;
 Febre;
 Dor;
 Situações estressantes;
 Ansiedade;

Pode ser decorrente de patologias cardíacas, como por exemplo: 85
 Pericardite;
 Insuficiência cardíaca;
 Choque cardiogênico.
Pode ser causada também por outros quadros, tais como:
 Anemia;
 Hemorragias;
70
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 Hipovolemia;
 Infarto agudo do miocárdio;
 Hipertireoidismo;
 Embolia pulmonar;
 Sepse;
 Angústia respiratória.
Pode ser ainda induzida por fármacos, como por exemplo:
 Aminofilina;
 Isoproterenol;
 Dopamina;
 Dobutamina;
 Atropiana;
 Anfetaminas;
 Epinefrina.
86
E por último, pode ser causado por hábitos e estilo de vida:
 Uso de álcool;
 Cafeína;
 Nicotina.
O significado clínico depende da causa subjacente e pode desaparecer

espontaneamente com a resolução do quadro clínico subjacente, como a correção da
hipovolemia, contenção de hemorragias e da dor.
Não apresenta nenhum significado clínico se for causada pela realização de
exercícios físicos ou quando o indivíduo apresenta fortes emoções.
Pode ser muito grave quando associada ao infarto agudo do miocárdio por
exemplo.
71
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 Frequência cardíaca superior a 100 batimentos por minuto;

 Ritmo regular;
 Em muitas situações não apresenta sintomas;
 Ansiedade;
 Dor torácica;
 Hipotensão arterial;
 Palpitações;
 Síncopes;
 Nervosismo;
 Crepitações;
 Distensão da veia jugular.
São características do eletrocardiograma:

87
 Frequência cardíaca acima de 100 batimentos por minuto;
 Ritmo regular;
 Onda P com tamanho e configuração normal, podendo ter sua amplitude
aumentada. Com o aumento da frequência cardíaca, pode estar sobreposta na onda T
precedente e difícil de ser identificada;
 Intervalo PR constante e dentro dos limites de normalidade;
 Complexo QRS com duração e configuração normal;
 Onda T sem anormalidades;
 Intervalo QT comumente encurtado e dentro dos parâmetros de
normalidade.
Em relação às intervenções podemos destacar:
 Se o paciente está assintomático não é necessário realizar nenhum

tratamento;
 A causa subjacente deve ser corrigida;
 Perguntar ao paciente sobre o uso de medicamentos;
 Auxilie o paciente a reduzir o medo e a ansiedade;
72
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 Em caso de isquemia cardíaca, administre medicamentos para reduzir a

frequência cardíaca, como betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio.
TAQUICARDIA SINUSAL
88
http://www.esacademic.com
Parada sinusal
Neste tipo de arritmia ocorre a parada súbita e momentânea da atividade

automática do coração. O indivíduo apresenta um ritmo sinusal normal com falhas
prolongadas esporádicas devido à incapacidade momentânea do nódulo sinoatrial em
gerar o impulso elétrico.
Pode ser considerada também uma falha na automaticidade ou na formação do
impulso elétrico no nódulo sinoatrial impedindo a estimulação dos átrios.
A diminuição do automatismo sinusal deve-se ao aumento exacerbado do tônus
vagal, como o que ocorre na hipersensibilidade do seio carotídeo, e que também pode
ocorrer na doença do nódulo sinoatrial e na síndrome isquêmica miocárdica.
As principais causas são:
 Infecção aguda;
 Síndrome do seio doente;
 Aumento do tônus vagal;
 Doença do nódulo sinoatrial;
73
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 Fármacos cardioativos como betabloqueadores, bloqueadores do canal

de cálcio, digoxina, amiodarona e procainamida;
 Infarto agudo da parede anterior do miocárdio; 89
 Miocardite aguda;
 Miocardiopatia;
 Doenças coronárias;
 Doença cardíaca hipertensiva.
 Ausência de pulsos e bulhas cardíacas no momento da parada;

 Ausência de sintomas nas pausas de curta duração;
 Hipotensão;
 Síncope;
 Desfalecimento;
 Tontura;
 Borramento da visão.
Geralmente, este tipo de arritmia não causa sintomas, mas durante uma pausa
prolongada poderá haver risco de queda e lesão do paciente. Caso este paciente esteja
realizando uma atividade, como por exemplo, dirigir automóveis ou operar máquinas
pesadas, este risco aumenta muito.
Este paciente pode apresentar risco de adquirir momentaneamente outras
arritmias de frequência extremamente baixa.
São características do eletrocardiograma:
 A frequência geralmente encontra-se dentro dos limites de normalidade,

porém antes das pausas. A duração ou frequência da pausa pode resultar em
bradicardia.
 O ritmo é regular exceto durante a pausa, pois a partir daí é considerado
90
irregular devido à ausência de complexos;
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 Onda P periodicamente ausente, com a falta dos complexos PQRST

inteiros.
Quando presente apresenta configuração normal.
 Intervalo PR constante e dentro dos limites de normalidade;
 O complexo QRS possui duração e configuração normal, porém ausente
no momento da pausa;
 Onda T normal, mas ausente durante a parada;
 Intervalo QT dentro dos limites de normalidade e ausente no período da
parada.
Quanto às intervenções podemos citar:
 Se o paciente estiver assintomático não é necessário realizar o

tratamento;
 Verifique os medicamentos que interferem na descarga ou na condução
do impulso elétrico pelo nódulo sinoatrial, tais como betabloqueadores, bloqueadores
dos canais de cálcio e a digoxina.
75
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PARADA SINUSAL
91
Distúrbio da condução cardíaca, no qual a resposta atrial é atrasada ou omitida,

devido à interferência completa ou parcial com a propagação de impulsos do nódulo
sinoatrial ao átrio.
Há um bloqueio ou retardo nos impulsos elétricos no nódulo sinoatrial com
longas pausas sinusais. A pausa tem uma duração indefinida terminando em um ritmo
sinusal.
Provavelmente, haverá falta de atividade atrial.
 Infecções agudas;
 Síndrome do seio doente;
 Doença do nódulo sinusal;
 Aumento do tônus vagal;
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 Fármacos cardioativos como amiodarona, betabloqueadores,

digoxina, quinidina, procainamida, medicamentos betabloqueadores e bloqueadores
dos canais de cálcio;
 Distúrbios cardíacos como infarto da parede anterior do miocárdio,
miocardite aguda, miocardiopatias, doenças coronárias e doença cardíaca hipertensiva.
 Ausência de batimentos cardíacos durante o bloqueio de saída do nódulo

sinoatrial;
 Ausência de sintomas nas pausas de curta duração;
 Alterações do estado mental;
 Tontura;
 Hipotensão arterial;
 Síncope.
Geralmente este tipo de arritmia não apresenta sintomas. Durante a pausa

prolongada, há risco de queda e lesão do paciente e risco de outras arritmias com
frequência baixa.
As principais características evidenciadas no eletrocardiograma são as seguintes:
 Frequência dentro dos limites de normalidade antes da pausa;

 Ritmo regular durante a pausa e ausente durante a parada;
 Onda P ausente com a falta do complexo PQRS inteiros;
 Intervalo PR dentro dos limites de normalidade; 93
 Complexo QRS normal;

 Onda T normal;
 Intervalo QT dentro dos limites de normalidade.
As intervenções são as mesmas para o paciente que apresenta parada ou pausa
sinusal.
77
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BLOQUEIO DA SAÍDA SINOATRIAL
Síndrome do seio doente
A Síndrome do Seio Doente é também conhecida como Síndrome Stroke-Adams,

Síndrome Sinoatrial ou disfunção do Nódulo Sinusal compreende diversas de
anormalidades 94 funcionais do marca-passo natural do coração.
Essa síndrome acarreta um batimento cardíaco persistentemente lento
(bradicardia sinusal) ou um bloqueio completo entre o marca-passo e os átrios (parada
sinusal), no qual o impulso proveniente do marca-passo não produz contração atrial.
Quando isso ocorre, um marca-passo de urgência é acionado, em um ponto mais
baixo do próprio átrio ou mesmo no ventrículo.
Um importante subtipo da síndrome do seio doente é a síndrome da bradicardia-
taquicardia, com ritmos atriais acelerados, como a fibrilação ou o flutter atrial, alternam-
se com longos períodos de ritmos cardíacos lentos.
Todos os tipos de síndrome do seio doente são comumente encontrados em
pessoas idosas.
A maioria dos tipos de síndrome do seio doente não produz sintomas, mas, pode
apresentar frequências cardíacas baixas e persistentes, produzindo fraqueza e cansaço
no paciente.
Quando a frequência está muito baixa, o paciente pode apresentar desmaios. Em
alguns casos, o paciente descreve as frequências cardíacas elevadas como palpitações.
Um pulso lento, sobretudo quando irregular, ou um pulso que varia sem que o
paciente tenha realizado qualquer alteração em suas atividades, leva o médico a
diagnosticar a síndrome do seio doente.
78
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As anormalidades eletrocardiográficas características apresentadas e registradas

ao longo de 24 horas são avaliadas em conjunto com os sintomas que acompanham o
quadro e auxiliam o médico a estabelecer o diagnóstico.
Muitas pessoas com a síndrome do seio doente não apresentam sintomas, ou
em muitos casos não pensam que os sintomas são suficientemente graves para que eles
sejam encaminhados a um serviço médico especializado.
Alguns sinais e sintomas da síndrome do seio doente são: 95
 Desmaio;
 Tonturas;
 Confusão mental;
 Palpitações;
 Dor torácica;
 Angina;
 Cansaço;
 Dificuldade respiratória.
O tratamento dos pacientes que apresentam sintomas da síndrome é a

implantação de um marca-passo artificial, o qual é utilizado para aumentar a frequência
cardíaca e não para reduzir a frequência cardíaca.
Para as pessoas que ocasionalmente apresentam frequência cardíaca acima do
normal, o tratamento medicamentoso também pode ser necessário. Por essa razão, a
melhor terapia é a implantação de um marca-passo juntamente com a administração de
uma droga que diminui a frequência cardíaca, como por exemplo, um betabloqueador
ou o verapamil.
Essa síndrome geralmente se desenvolve lentamente ao longo de muitos anos,
e as causas nem sempre são bem conhecidas. Ocorre mais frequentemente em pessoas
com idade superior aos cinquenta anos, e as crianças podem desenvolver a condição
depois de ter realizado alguma cirurgia cardíaca.
SÍNDROME DO SEIO DOENTE
79
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96
http://www.medicinanet.com.br
ARRITMIAS ATRIAIS
São classificadas em: 97

 Contrações atriais prematuras;
 Taquicardia atrial;
 Flutter atrial;
 Fibrilação atrial;
 Fenômeno de Ashman;
 Marca-passo migratório.
CONTRAÇÕES ATRIAIS PREMATURAS
A maioria das contrações prematuras são resultados de focos ectópicos, que

emitem impulsos anormais, em tempos irregulares, durante o ritmo cardíaco.
Esses focos têm por possíveis causas:
 Áreas localizadas de isquemia;

 Pequenas placas calcificadas em determinadas regiões do coração.
Nas contrações atriais prematuras a onda P desse batimento ocorre logo no

início do ciclo cardíaco, e o intervalo PR é encurtado, indicando que a origem ectópica
do batimento está próxima ao nódulo atrioventricular.
80
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As contrações atriais prematuras ocorrem frequentemente em pessoas

saudáveis e na verdade são em geral encontradas em atletas cujo coração está em
condições sadias.
98
CONTRAÇÕES ATRIAIS PREMATURAS
TAQUICARDIA ATRIAL
É uma taquicardia pouco comum na clínica e pode ser secundária ao mecanismo

de aumento do automatismo cardíaco, reentrada ou atividade deflagrada por pós-
potenciais tardios.
No hiperautomatismo, pode não estar associada a nenhuma cardiopatia, mas na
reentrada, vem geralmente associada a doenças cardíacas que são acompanhadas de
grandes aumentos atriais, tais como cardiopatias congênitas, nas miocardiopatias
dilatada e hipertrófica, em valvulopatias como estenose mitral, ou por causas
extracardíacas como a doença pulmonar obstrutiva crônica.
Na atividade deflagrada, a causa mais comum são as intoxicações digitálicas. A
taquicardia atrial quando detectada em crianças sem problemas cardíacos, tem etiologia
desconhecida. Costuma evoluir da forma intermitente ou esporádica, para a forma
incessante.
Nesse último estágio pode ser acompanhada de insuficiência cardíaca.
81
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No eletrocardiograma observaremos as ondas P separadas por linha isoelétrica,

apresentando morfologia distinta do ritmo sinusal, com frequência variando entre 120
e 250 batimentos por minuto. Seu início geralmente é abrupto e irregular.
O intervalo PR é dependente da frequência cardíaca, sendo maior, quando essa
é rápida. O bloqueio atrioventricular do segundo grau do tipo I é relativamente comum,
principalmente na intoxicação digitálica.
Os objetivos do tratamento são aliviar os sintomas apresentados e a prevenção
da insuficiência cardíaca. Esses resultados podem ser obtidos reduzindo a frequência
ventricular ou ainda interrompendo a taquicardia.
O digital pode ser utilizado quando a taquicardia atrial não é causada pela
intoxicação digitálica. Pode tanto aumentar o grau de bloqueio atrioventricular ou
reverter à taquicardia, porém são casos raros. As outras opções são utilizar o
propranolol, verapamil e o diltiazem. A associação desses medicamentos pode ser
necessária.
A interrupção da taquicardia atrial é difícil de ser realizada com os medicamentos
disponíveis atualmente e os fármacos mais eficazes são a propafenona, sotaolol ou
amiodarona.
Se a taquicardia for secundária à intoxicação digitálica, sua suspensão deve ser a
primeira decisão, seguida de reposição de potássio visando manter os níveis plasmáticos
entre 4,0 a 4,5 mEq/l.
Com essas medidas, a taquicardia poderá ser interrompida, mas caso isso não
ocorra, pode-se administrar difenilhidantoína por via endovenosa.
Nas formas recorrentes sintomáticas e até incessantes da taquicardia atrial, o
tratamento definitivo pode ser obtido através da ablação com cateter utilizando a
radiofrequência.
100
TAQUICARDIA ATRIAL
82
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http://www.cardios.com.br/
Taquicardia atrial multifocal
É uma forma rara de taquicardia, ocorrendo principalmente em pacientes com

doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), em portadores de diabetes, na
insuficiência cardíaca, no 101 pós-operatório com anestesia geral, quando a hipóxia pode
ter papel importante, em pacientes idosos e, raramente, em crianças.
No eletrocardiograma as ondas P são geralmente apiculadas, separadas por linha
isoelétrica, com pelo menos três morfologias distintas, e frequência variável entre 100
e 130 batimentos por minuto.
O intervalo PR é modificado com a frequência atrial e bloqueios
atrioventriculares de graus variáveis podem ser documentados. Não é incomum o
registro de fibrilação ou flutter atrial paroxístico entre os episódios de taquicardia atrial.
Raramente, a intoxicação digitálica está implicada na gênese desta arritmia. Os
adultos, na maioria das vezes, são sintomáticos, devido à cardiopatia ou doenças
pulmonares de base.
O tratamento deve ser dirigido às doenças subjacentes apresentadas pelos
pacientes. Em pacientes com doenças pulmonares, deve-se administrar oxigênio,
83
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melhorar o estado ventilatório e tratar a infecção. A teofilina, utilizada no tratamento

destes pacientes, pode estar envolvida na origem da taquicardia atrial multifocal, e sua
dose deve ser reduzida ou o seu uso interrompido.
Evitar administração digital, já que, a predisposição para intoxicação parece ser
maior devido à hipóxia ou condição hemodinâmica subjacente.
A frequência ventricular poderá ser controlada com verapamil ou diltiazem. A
amiodarona parece oferecer resultados satisfatórios, em alguns casos, tanto para
controle da frequência cardíaca como tentativa de reversão, porém antiarrítmicos do
grupo I são ineficazes no tratamento deste tipo de taquicardia.
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
102
http://www.cardios.com.br/Jornais/jornal-29/graf02.gif>.
Taquicardia atrial paroxística
A taquicardia atrial paroxística é uma frequência cardíaca regular e elevada,

aproximadamente entre 160 a 200 batimentos por minuto, que ocorre subitamente e é
desencadeada nos átrios.
84
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Vários mecanismos podem produzir as taquicardias atriais paroxísticas. A

frequência cardíaca aumentada pode ser desencadeada por um batimento atrial
prematuro, que enviará um impulso através de uma via anormal até os ventrículos.
Geralmente, a elevação da frequência cardíaca inicia e cessa subitamente e pode
durar desde alguns minutos até várias horas.
Muitos pacientes descrevem esse distúrbio como uma palpitação desconfortável
e, geralmente, ele está associado a outros sintomas como, por exemplo, a fraqueza.
Comumente, o coração é normal em outros aspectos e os episódios são mais
desagradáveis do que perigosos.
Os episódios de arritmia podem ser interrompidos através de uma das várias
manobras 103 de estimulação do nervo vago com a diminuição da frequência cardíaca.
Elas funcionam melhor quando iniciadas logo após a identificação da arritmia.
Essas manobras realizadas pelo médico são:
 Solicitar ao paciente que force como se estivesse no ato de evacuação;

 Massagear o pescoço do paciente imediatamente abaixo do ângulo da
mandíbula, estimulando a área sensível da artéria carótida denominada seio carotídeo;
 Imergir o rosto do paciente em uma bacia com água gelada.
Porém, se estas manobras não forem eficazes, a arritmia geralmente desaparece

se a pessoa for dormir. Contudo, muitos indivíduos solicitam auxílio médico para
interromper o episódio. O médico pode interromper imediatamente o episódio,
administrando uma dose intravenosa de verapamil ou de adenosina. Algumas vezes,
essas drogas não surtem efeito e, então a cardioversão pode ser utilizada.
A prevenção desse tipo de arritmia é mais difícil do que o tratamento, mas
diversos medicamentos podem ser eficazes quando utilizados isoladamente ou
combinados.
Em casos raros, é necessária a destruição de uma via anormal no coração através
da ablação com cateter, que é a aplicação de radiofrequência através de um cateter
inserido no coração.
85
www.estetus.com.br
TAQUICARDIA ATRIAL PAROXÍSTICA

10
FLUTTER ATRIAL
O flutter atrial assim como a fibrilação são definidos como sendo padrões de
descargas elétricas muito rápidas no coração que os batimentos cardíacos ficam menos
eficientes e o bombeamento de sangue acontece em quantidades insuficientes o que
resulta em hipotensão arterial.
Como o coração não esvazia completamente no decorrer do tempo, o sangue
que permanece no interior do coração pode ficar parado e coagular, formando êmbolos
que podem bloquear uma artéria de menor calibre podendo provocar infarto agudo do
miocárdio ou um acidente vascular cerebral.
É um tipo de arritmia supraventricular originado a partir de um circuito elétrico
do tipo macrorreentrada, que ocupa grande parte do átrio direito, incluindo o septo, o
teto, a região da crista terminallis na parede lateral até o assoalho atrial próximo ao
folheto septal da válvula tricúspide.
A frente de onda que circula por este trajeto, pode apresentar rotação horária,
ou seja, descendo pelo septo interatrial, assoalho atrial, subindo pela crista terminallis
e fechando o circuito no teto do átrio direito.
Assim irá causar uma atividade elétrica atrial contínua no eletrocardiograma,
denominada ondas F, com polaridade positiva nas derivações D2, D3 e aVF. Se houver
rotação no sentido anti-horário, as ondas F se apresentarão com polaridade negativa
nas mesmas 105 derivações.
86
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As características das ondas F definem o flutter atrial do tipo comum, quando as

mesmas apresentam polaridade negativa nas derivações eletrocardiográficas D2, D3 e
aVF, e do tipo incomum, quando de polaridade oposta.
Outra classificação é baseada na frequência das ondas F, tais como:
 Flutter atrial tipo I: entre 240 e 340 batimentos por minuto;

 Flutter atrial tipo II: entre 340 e 430 batimentos por minuto.
Na clínica, não está ainda estabelecida à importância desta classificação. A

resposta ventricular costuma corresponder à metade da frequência atrial, tipicamente
na faixa de 150 batimentos por minuto, em média.
As causas de flutter e fibrilação atrial incluem:
 Disfunção do nodo sinusal;

 Distúrbios do coração e pulmão, incluindo a doença da artéria coronária,
a doença cardíaca reumática, os distúrbios da válvula mitral, a pericardite e outros;
 Hipertensão arterial;
 Consumo compulsivo de álcool;
 Em alguns casos, não se pode identificar nenhuma causa;
 Miocardiopatia dilatada, hipertrófica ou isquêmica;
 Estenose mitral;
 Insuficiência mitral;
 Cardiopatias congênitas.
O flutter atrial está associado geralmente ao infarto agudo do miocárdio ou

cirurgia cardíaca.
106
Esses ritmos anormais podem ser persistentes ou esporádicos e os principais
sintomas são:
 Fraqueza;
87
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 Desmaio;
 Dificuldade respiratória;
 Insuficiência cardíaca:
 Dores torácicas:
 Choque.
No flutter atrial e fibrilação atrial, os átrios são estimulados a contrair-se muito

rapidamente, resultando em uma contração ineficiente e descoordenada dos átrios.
Os impulsos podem ser transmitidos para os ventrículos de modo irregular ou
podem ser transmitidos apenas alguns dos impulsos.
Isso causará um batimento mais rápido do que o normal dos ventrículos,
produzindo um pulso rápido ou irregular. Os ventrículos podem não conseguir bombear
uma quantidade suficiente de sangue para satisfazer às necessidades do corpo.
A fibrilação ou flutter atrial afeta aproximadamente 5 em 1.000 pessoas de
ambos os sexos. A fibrilação atrial é muito comum em idosos, mas pode ocorrer em
pessoas de qualquer idade.
FLUTTER ATRIAL
107
http://www.sistemanervoso.com
FIBRILAÇÃO ATRIAL
É a taquicardia mais frequente no consultório dos cardiologistas caracterizada

pelo ritmo irregular proveniente dos átrios. Sua prevalência aumenta com o decorrer da
idade, atingindo mais de 10% dos pacientes idosos acima de 70 anos e pacientes
portadores de cardiopatias.
88
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Em vez de ocorrer um único estímulo elétrico originado no nó sinusal no átrio

direito para despolarização atrial, porém muitos impulsos, aproximadamente 300 a 600
por minuto, originados nos dois átrios competem para atravessar o nódulo
atrioventricular.
O nódulo atrioventricular promove uma filtração desses impulsos e só deixa
passar alguns, proporcionando um ritmo irregular. Os ventrículos batem muito
rapidamente, impedindo o seu enchimento completo de sangue. Por essa razão, o
coração bombeia quantidades insuficientes de sangue, a pressão arterial cai e o
indivíduo pode apresentar alguns sintomas.
A fibrilação atrial pode não provocar sintoma algum ou levar a diversos sintomas.
Os sintomas mais comuns são:
 Palpitação;
 Fadiga;
 Cansaço ao realizar esforço físico;
 Falta de ar;
 Desmaios;
 Tontura;
 Dor torácica. 108
O surgimento da fibrilação atrial pode piorar algumas doenças já existentes,

como por exemplo, a doença coronariana aumentando os episódios de angina ou a
insuficiência cardíaca levando ao aumento cardíaco e a dispneia.
Muitas vezes, a fibrilação atrial promove a formação de coágulos no coração que
se desprendem e levam a obstrução das artérias em diversas partes do corpo.
Essa obstrução pode causar um acidente vascular cerebral se obstruir uma
artéria localizada no cérebro, ou trombose em outros locais, como por exemplo, rins,
intestinos, membros superiores e inferiores.
A probabilidade de um portador de fibrilação atrial ter acidente vascular cerebral
é cinco a sete vezes maiores do que a população normal.
A fibrilação atrial pode ocorrer em pessoas que não apresentam nenhuma
doença. Nesses casos, pode estar relacionada à ingestão abusiva de álcool, drogas ou
89
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alterações nas concentrações de alguns eletrólitos sanguíneos. Pode ocorrer também,

que nenhuma causa é encontrada.
Diversas doenças podem predispor à fibrilação atrial, tais como:
 Hipertensão;
 Doença arterial coronariana;
 Insuficiência cardíaca;
 Doença valvar cardíaca;
 Doenças cardíacas congênitas;

 Doença pulmonar crônica;
 Infecções, após cirurgia cardíaca.
A fibrilação atrial pode ser diagnosticada por meio do exame físico com a
ausculta cardíaca e com a avaliação dos batimentos cardíacos realizada pelo médico e,
confirmada pelos 1seguintes exames:
 Eletrocardiograma: Na fibrilação atrial, esses impulsos são irregulares e

não é visualizada a onda P (impulso que representa a contração dos átrios).
 Holter de 24 horas: A gravação é analisada por um médico, que avaliará
o ritmo do paciente, as frequências mínima, máxima e média e correlacionará os
sintomas com o aparecimento de arritmias.
 Monitor de eventos (looper): as crises de fibrilação atrial podem ser
limitadas, dificultando o diagnóstico. Por vezes, torna-se necessário monitorar o ritmo
por períodos prolongados (semanas ou meses) com um aparelho que é acionado pelo
paciente quando apresenta algum sintoma.
 Teste ergométrico: útil para diagnosticar a fibrilação atrial que surge
durante esforços físicos.
Para realizar o tratamento da fibrilação atrial devemos observar os seguintes

pontos:
90
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 Tratar a causa básica, quando essa estiver presente;

 Controlar a frequência cardíaca deixando os batimentos cardíacos mais
lentos;
 Restaurar o ritmo sinusal do coração;
 Prevenir a formação de coágulos.
As opções para atingir estes objetivos são várias: medicações, cardioversão

elétrica, ablação por cateter ou cirurgia.
A ablação por cateter pode ser utilizada para correção da fibrilação atrial e está
indicada quando os pacientes não toleram as medicações ou quando elas falham em
manter o ritmo normal do coração.
O exame consiste na aplicação de energia de radiofrequência através de
cateteres que 110 cauterizam o tecido cardíaco ao redor das veias pulmonares no átrio
esquerdo e em alguns outros pontos responsáveis pelo surgimento da fibrilação atrial.
Essa cauterização promove uma cicatriz que bloqueia a passagem de estímulo
elétrico anormal das veias pulmonares para o átrio e evita a fibrilação atrial.
A taxa de sucesso, dependendo do tipo de fibrilação atrial, pode chegar a 85%,
com risco de complicações menores que 1%. Portanto, a ablação por cateter da
fibrilação atrial tem se tornado um excelente método para o tratamento definitivo da
fibrilação atrial.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
http://www.cardios.com.br/Jornais/jornal-29/graf03.gif>.
91
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FENÔMENO DE ASHMAN
O Fenômeno de Ashman é uma extrassístole ventricular precoce na diástole que

pode desencadear uma taquicardia ventricular ou até uma fibrilação ventricular, devido
à existência de 111 uma condução aberrante, causada principalmente por fibrilação atrial,
podendo causar a morte.
Apresenta-se no eletrocardiograma como intervalos R-R variáveis com um ritmo
de fibrilação atrial.
O fenômeno de Ashman é uma condução ventricular aberrante devido a uma
mudança de duração do ciclo. Geralmente, um batimento prematuro que termina um
ciclo curto depois de um longo ciclo, tende a ser condução aberrante.
A condução aberrante depende do período refratário relativo dos componentes
do sistema de condução após o nó atrioventricular. O período refratário depende da
frequência cardíaca.
A duração do potencial de ação varia com alterações do intervalo RR do ciclo
anterior. A menor duração do potencial de ação está associada a um intervalo RR curto
e longa duração do potencial de ação está associada a um longo intervalo RR. Um ciclo
mais longo aumenta o período refratário prévio, e, se ocorrer após um ciclo mais curto,
a condução final provavelmente será realizada com distúrbios.
Uma condução aberrante ocorre quando um impulso supraventricular atinge o
sistema Feixe de His-Purkinje, enquanto um de seus ramos está ainda no período
refratário relativo ou absoluto.
Isso resulta em condução lenta ou bloqueada por meio deste ramo e
despolarização retardada através da musculatura ventricular, causando um QRS com
aspecto de bloqueio de ramo, ou seja, com um complexo QRS largo, no
eletrocardiograma, na ausência de bloqueio de ramo prévio.
Um padrão de bloqueio do ramo direito é mais comum do que um bloqueio de

ramo esquerdo, devido ao prolongamento do período refratário do ramo direito.
FENÔMENO DE ASHMAN
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112
http://www.cardiolink.it/ecg-mese/5-2009/immagini/1.jpg>.
MARCA-PASSO MIGRATÓRIO
Também chamado de marca-passo atrial migratório, é um local inconstante de

formação do impulso do nódulo sinoatrial para uma área acima dos ventrículos, ou seja,
nos átrios ou no tecido de junção atrioventricular.
 Aumento do tônus parassimpático vagal no nódulo sinoatrial ou na
junção atrioventricular;
 Doença pulmonar obstrutiva crônica;
 Toxicidade por digoxina;
 Inflamação do tecido atrial;
 Cardiopatia valvar.
93
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 Normalmente o paciente não apresenta sintomas;

 As arritmias geralmente não são percebidas pelo paciente;
 A frequência cardíaca é normal ou inferior a 60 batimentos por minuto;
 Ritmo regular ou discretamente irregular.
Em indivíduos jovens pode ser normal, mas é comum em atletas que apresentam
baixa frequência cardíaca. É uma arritmia difícil de distinguir das contrações atriais
prematuras.
Normalmente não é necessário tratamento se o paciente não apresentar
sintomas, mas se o paciente estiver sintomático devem-se avaliar as medicações
utilizadas e tratar as causas subjacentes das arritmias.
O ritmo cardíaco e os sinais de instabilidade do paciente devem ser monitorados

constantemente.
ARRITMIAS VENTRICULARES
As principais arritmias ventriculares são:

115
 Contrações ventriculares prematuras;
 Ritmo idioventricular;
 Taquicardia ventricular;
 Fibrilação ventricular;
 Assistolia;
 Atividade elétrica sem pulso.
CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS
Contrações prematuras do ventrículo, as mais comuns de todas as arritmias. Na

ausência de doença cardíaca, não são de significância clínica, porém em pacientes com
doença coronariana, representam um perigo constante de taquicardia ou fibrilação
ventricular e morte súbita.
94
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O prognóstico determinado em longo prazo para indivíduos sadios,

assintomáticos, com ectopia complexa e frequente, é similar àquele para população
sadia dos estados unidos.
O batimento ectópico ventricular ou contração ventricular prematura é o
batimento cardíaco extra produzido pela ativação elétrica dos ventrículos antes de um
batimento cardíaco normal.
A ocorrência de contrações ventriculares prematuras é comum e não significam
perigo nos indivíduos que não apresentam doenças cardíacas. Porém, quando elas
ocorrem frequentemente em indivíduos com insuficiência cardíaca ou estenose aórtica
ou naqueles que já sofreram um infarto do miocárdio, elas podem representar o início
de arritmias mais perigosas, como por exemplo, a fibrilação ventricular e pode provocar
morte súbita.
As contrações ventriculares prematuras isoladas têm pouco efeito sobre a
função de bomba do coração e, geralmente, não produzem sintomas, exceto quando
extremamente frequentes.
O principal sintoma é a percepção de um forte batimento ou de um batimento
irregular.
As contrações ventriculares prematuras são diagnosticadas por intermédio do
eletrocardiograma.
Para o indivíduo saudável sob outros aspectos, além da redução do estresse, do
consumo de bebidas alcoólicas e de remédios que contêm drogas que estimulam o
coração, não há necessidade de iniciarmos um tratamento.
Normalmente, a terapia medicamentosa é instituída somente quando os
sintomas são intoleráveis ou quando o padrão das extrassístoles indica um risco à vida.
Frequentemente é considerado inicialmente a administração de agentes
betabloqueadores, pelo fato de serem drogas relativamente seguras.
Entretanto, muitas pessoas recusam-se a utilizar essas drogas devido à letargia
por elas provocada.
O paciente que apresenta constantes contrações ventriculares prematuras após
ter sido acometido por um infarto do miocárdio pode reduzir o risco de morte súbita,
fazendo o uso de betabloqueadores e submetendo-se a uma angioplastia ou a uma
cirurgia de revascularização do miocárdio para eliminar o bloqueio da artéria coronária.
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As drogas utilizadas no tratamento das arritmias podem suprimir as contrações

ventriculares prematuras, mas também aumentam o risco de uma arritmia fatal.
Por esse motivo, essas drogas devem ser utilizadas com muito cuidado e em
pacientes selecionados, somente após a realização de estudos cardíacos sofisticados e
de uma avaliação dos riscos.
CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS
11
http://www.hvalmada.com
RITMO IDIOVENTRICULAR
O Ritmo idioventricular também é conhecido com ritmo idioventricular de

escape.
Esse ritmo originado no ventrículo, apresentando um QRS alargado tem
frequência cardíaca inferior a 40 batimentos por minuto, ocorrendo em substituição a
ritmos anatomicamente mais altos que foram inibidos temporariamente.
Suas principais causas são:
 Toxicidade por digoxina;

 Medicamentos betabloqueadores, antidepressivos tricíclicos e
bloqueadores dos canais de cálcio;
 Falha de todos os marca-passos cardíacos mais altos;
96
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 Falha nos impulsos supraventriculares em alcançar os ventrículos, em

virtude de um bloqueio no sistema de condução;
 Desequilíbrio metabólico.
Os principais sintomas são:

118
 Diminuição abrupta do débito cardíaco;
 Tontura;
 Desmaios;
 Zonzeira;
 Perda de consciência.
As principais intervenções são:
 Melhorar a frequência e o débito cardíaco com a instalação do

tratamento;
 Utilizar um marca-passo percutâneo temporário em situações de
emergência;
 Manter o monitoramento eletrocardiográfico contínuo;
 Administrar atropina para melhorar a frequência cardíaca;
 Caso o paciente necessite programar a implantação de marca-passo
definitivo.
RITMO IDIOVENTRICULAR
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119
http://www.fundacionemme.org.ar/imagenes/foto_c7.jpg>.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
A taquicardia ventricular é uma taquicardia originada em um dos ventrículos do

coração. Nela o ritmo ventricular é de pelo menos em 120 batimentos por minuto,
estando geralmente acima dos 150 batimentos por minuto.
Pode ser definida também, como um batimento cardíaco rápido iniciado dentro
dos ventrículos, caracterizado por três ou mais batimentos ventriculares prematuros
consecutivos.
É uma arritmia potencialmente fatal, que pode tornar o coração incapaz de
bombear a quantidade ideal de sangue por todo o organismo. A frequência cardíaca
pode estar entre 160 a 240 (o normal é de 60 a 100 batimentos por minuto) e é regular.
Ela quase sempre vem acompanhada de sintomas como as palpitações. A
taquicardia ventricular mantida pode ser perigosa e costuma requerer um atendimento
emergencial, pois os ventrículos não podem se encher adequadamente nem exercer a
sua função de bombeamento.
A taquicardia ventricular pode ocorrer de forma espontânea. Pode também se
desenvolver como decorrência de uma complicação causada por uma doença cardíaca,
uma cardiomiopatia, por um problema valvar, como por exemplo, um prolapso da
válvula mitral, uma miocardite e após uma cirurgia cardíaca.
Pode ser resultante de um tecido de cicatrização formado após um ataque
anterior ou um efeito indesejável de medicamentos que combatem a arritmia e ainda
98
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pode ser provocado pela redução dos níveis de potássio sanguíneo, alterações de
equilíbrio ácido-básico ou oxigenação deficitária.
A nova estimulação das vias condutivas elétricas a partir de um único estímulo
inicial pode ser um mecanismo observado na taquicardia ventricular.
A pressão arterial tende a cair produzindo um quadro de insuficiência cardíaca.
Existe também o risco da taquicardia ventricular se complicar e de se transformar em
fibrilação ventricular, que pode levar o paciente a parada cardíaca. Embora a taquicardia
ventricular possa produzir poucos sintomas, inclusive em frequências de até 200
batimentos por minuto, ela é extremamente perigosa.
O diagnóstico de taquicardia ventricular é realizado por meio do
eletrocardiograma.
O tratamento deve ser realizado assim que qualquer episódio de taquicardia
ventricular começar a produzir sintomas, bem como para os pacientes que apresentam
a taquicardia que dura mais de 30 segundos, mesmo se forem assintomáticos.
Quando os eventos provocam a redução da pressão arterial abaixo dos valores
normais, é necessário realizar uma cardioversão elétrica. Para diminuir os efeitos da
taquicardia ventricular podemos administrar lidocaína ou um fármaco semelhante por
via endovenosa.
Se os eventos de taquicardia ventricular persistirem, devemos realizar um estudo
eletrofisiológico e estudar a administração de outros fármacos. Os resultados do estudo
permitem ao médico decidir qual é o fármaco mais eficaz para prevenir as recorrências.
A taquicardia ventricular mantida é provocada por uma pequena zona anormal
localizada nos ventrículos, a qual, por vezes, pode ser retirada com um procedimento
cirúrgico.
Em alguns pacientes que sofrem uma taquicardia ventricular que não responde
ao tratamento farmacológico, pode implantar-se um dispositivo chamado desfibrilador
automático para cardioversão.
A taquicardia ventricular está classificada como não sustentada, muitas vezes
definida como tendo duração inferior a 30 segundos, ou sustentada. A taquicardia
ventricular ocorre em aproximadamente 2 entre cada 10.000 pessoas. 121
TAQUICARDIA VENTRICULAR
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http://www.drpaulomiranda.net/artigos
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
A fibrilação ventricular é uma situação patológica caracterizada por traçado

irregular, de amplitude variada e ondas grosseiras. É responsável por grande parte das
paradas cardiorrespiratórias ocorridas em ambientes sem assistência médica.
É uma arritmia cardíaca e ocorre quando não há sincronismo na contração das
fibras musculares cardíacas dos ventrículos. Dessa forma, não existe uma contração
efetiva, portanto o paciente poderá evoluir para parada cardiorrespiratória e
circulatória.
A ausência da circulação sanguínea impede a chegada de oxigênio e nutrientes
ao músculo cardíaco e a retirada do gás carbônico e produtos de metabolismo formados,
diminuindo rapidamente a capacidade de contração cardíaca.
Se essa situação não for revertida rapidamente, o paciente evoluirá para morte
em poucos minutos.
A contração do coração implica a sincronização entre contração dos átrios e, 122
posteriormente, a contração dos ventrículos. Dessa maneira, o estímulo das fibras
musculares do átrio deverá chegar ao ventrículo, percorrendo um caminho ao longo de
sucessivas fibras musculares cardíacas.
A fibrilação ocorre devido a uma situação patológica em que a progressão do
estímulo proveniente do átrio que não chega a entrar no ventrículo, formando como
que um ciclo dentro do próprio átrio. Isso faz com que o átrio se contraia
constantemente, sem ocorrer à contração do ventrículo.
Portanto, podemos considerar a fibrilação ventricular como uma contração
incoordenada do miocárdio em consequência da atividade deficitária de diferentes
100
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grupos de fibras miocárdicas, resultando na ineficiência total do coração em manter um

rendimento de volume sanguíneo adequado.
Essa arritmia é caracterizada, no traçado eletrocardiográfico, pela ausência de
qualquer atividade elétrica organizada. No traçado está presente um padrão deficitário
caracterizado por ondulações irregulares da linha de base, no qual não reconhecemos
nem ondas P nem complexos QRS, ou ondas T.
A fibrilação se caracteriza por ser fina e grosseira. A fibrilação ventricular
grosseira indica início recente da arritmia, que pode ser facilmente revertida por
desfibrilação elétrica.
Quando há presença de fibrilação ventricular fina, normalmente observamos
que ocorreu um tempo mais prolongado desde o início da fibrilação ventricular, e a
recuperação do ritmo sinusal é muito difícil.
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
123
ASSISTOLIA
A assistolia é representada pela ausência total de atividade elétrica no músculo

cardíaco.
Podemos destacar os principais fatores que podem provocar a assistolia, são
eles:
 Distúrbio do sistema de condução do impulso elétrico;
 Indução anestésica;
 Distúrbios hidroeletrolíticos;
101
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 Hipóxia tecidual.
A assistolia é caracterizada por traçado isoelétrico observado no

eletrocardiograma ou no monitor cardíaco.
É um mecanismo frequente de parada cardíaca intra-hospitalar principalmente
em unidades de terapia intensiva, tanto adulto quanto infantil, sendo comumente
associada à hipoxemia.
Geralmente, a assistolia é a evolução final das demais modalidades de paradas
cardiorrespiratórias não atendidas adequadamente ou em tempo hábil.
Ela é chamada também de morte súbita por uma morte natural devido a causas
cardíacas na maioria das vezes, manifestando-se como uma perda súbita de consciência,
geralmente no espaço de uma hora após o início dos sintomas agudos.
Outras formas de morte súbita podem não ter origem cardíaca, tais como
124
doenças respiratórias, casos de asfixia, também devido à toxicidade ou
envenenamento, anafilaxia ou trauma.
A causa comum de assistolia é quando um bloqueio no fluxo sanguíneo
coronariano, que, em casos graves alteram a excitabilidade, afetando a frequência
cardíaca, uma situação que é chamada de hipóxia do miocárdio.
Quando identificarmos um caso de assistolia devemos rapidamente iniciar as
manobras de ressuscitação cardíaca. É importante verificar também se os cabos dos
monitores estão conectados corretamente no paciente.
ASSISTOLIA
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ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO
A atividade elétrica sem pulso é caracterizada pela ausência de pulso detectável

na presença de algum tipo de atividade elétrica, com exclusão da taquicardia ventricular
ou fibrilação ventricular.
No monitor cardíaco aparecerão evidências de atividade elétrica organizada,
porém o músculo cardíaco está muito fraco ou com problemas na reperfusão para
responder ao estímulo elétrico.
O prognóstico dos pacientes com a dissociação eletromecânica é reservado, e a
causa determinante deve ser verificada e corrigida.
Dentre as principais causas destacam-se:
 Hipoxemia;
 Acidose severa;
 Tamponamento cardíaco;
 Pneumotórax hipertensivo;
 Hipovolemia;
 Vagotomia;
 Embolia pulmonar.
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
São chamadas de bloqueio atrioventricular a dificuldade ou a impossibilidade de

condução dos estímulos dos átrios para os ventrículos. 126
103
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Os bloqueios atrioventriculares podem ser classificados como de 1º, 2º e 3º

graus, podendo ocorrer em condições fisiológicas e em decorrência de alguma doença
cardíaca.
Bloqueios atrioventriculares são resultados do atraso ou interrupção da
condução, através do nódulo atrioventricular, do impulso atrial para os ventrículos.
Possuem a seguinte classificação:
 1º grau: Quando todas as ondas P são conduzidas, sempre com retardo;

 2º grau: Quando apenas algumas ondas P são bloqueadas;
 3º grau ou total: Quando nenhuma onda P é conduzida, havendo
dissociação AV.
 Bloqueio atrioventricular avançado ou de 2º grau avançado: Quando duas
ou mais ondas P consecutivas são bloqueadas.
Não devemos confundir bloqueio atrioventricular como dissociação

atrioventricular, pois esse nome é dado a todas as condições nas quais os átrios e os
ventrículos se contraem de forma independente, seja pela presença de um marca-passo
juncional ventricular mais rápido do que o sinusal, como por bloqueio atrioventricular.
Do ponto de vista anatômico, reconhece-se que o bloqueio pode ocorrer
próximo ao tronco do feixe de His, dentro do próprio feixe de His ou ainda distal a este.
Geralmente, os bloqueios proximais, ocorridos no nível do nó atrioventricular,
estão mais frequentemente relacionados a influências transitórias, como por exemplo,
o uso de medicamentos ou estimulação vagal, a ritmos de escape mais rápidos e a um
melhor prognóstico.
Bloqueios distais ocorrem quando há alguma lesão mais grave no músculo
cardíaco, com ritmos de escape lentos e, muitas vezes, incompatíveis com a vida. O
prognóstico, se não se inicia o tratamento, é desfavorável.
O exame de eletrocardiograma permite localizar o bloqueio, permitindo a
tomada de decisão terapêutica adequada.
Os bloqueios atrioventriculares ocorrem tanto em condições fisiológicas ou
funcionais, como o bloqueio atrioventricular de 1º grau durante o sono, podendo indicar
a presença de doença do sistema de condução cardíaco.
104
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O bloqueio atrioventricular congênito é muito raro, porém em contrapartida, e

a maioria dos bloqueios observados em adultos são adquiridos.
A degeneração idiopática do sistema de condução, doença cardíaca isquêmica e
cardiopatia chagásica são causas estruturais comuns em nosso meio. O bloqueio
atrioventricular pode ser raramente uma complicação associada a cardiopatia reumática
ou hipertensiva, processos infiltrativos ou doenças neuromusculares.
Fatores transitórios, como isquemia miocárdica e a ação de drogas que
deprimem a condução atrioventricular podem precipitar ou agravar os bloqueios AV.
O bloqueio atrioventricular de 1º grau é caracterizado pelo prolongamento do
intervalo PR ao eletrocardiograma. Embora a duração do intervalo PR varie com a idade
e com a frequência cardíaca, reconhece-se como típico do bloqueio atrioventricular de
1º grau em adultos valores acima de 0,20 segundos, quando a frequência cardíaca é
normal.
Na presença do complexo QRS estreito, o local do retardo é quase sempre o nó
atrioventricular, enquanto na presença de bloqueios de ramo, o atraso pode estar
ocorrendo tanto ao nível do nó atrioventricular como no sistema His-Purkinje.
Isoladamente, o bloqueio atrioventricular de 1º grau não tem repercussão clínica e não
merece abordagem terapêutica específica.
Podemos reconhecer diferentes modalidades de bloqueios atrioventriculares de
2º grau. No bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz tipo I ou fenômeno de
Wenckebach, observa-se o aumento progressivo do intervalo PR até o aparecimento de
uma onda P bloqueada.
Tipicamente, o maior aumento do intervalo PR ocorre entre a primeira e a
segunda onda P conduzida, com incrementos progressivamente menores a seguir. Isto
faz com que os intervalos RR diminuam até o aparecimento da pausa, que é sempre
menor que dois intervalos PP. 128
Este padrão de fenômeno de Wenckebach, considerado típico, nem sempre está
presente e séries atípicas podem ocorrer. Normalmente, refere-se ao grau do bloqueio
pela fração formada pelo número de ondas P sobre o número de complexos QRS em
cada série, ou seja, períodos 6:5 indicam seis ondas P para cinco complexos QRS
conduzidos.
105
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Muitas vezes, o fenômeno de Wenckebach decorre do atraso na condução ao

nível do nó atrioventricular, apresentando-se com o complexo QRS estreito e mais
raramente, quando o complexo QRS é alargado, o retardo ocorre no tronco do feixe de
His e, excepcionalmente, no sistema distal de condução.
O fenômeno de Wenckebach pode ocorrer em pessoas normais, especialmente
durante o sono, e o prognóstico é excelente na ausência de cardiopatia estrutural, não
sendo necessário tratamento.
Na presença de doença cardíaca, o curso clínico é determinado pela gravidade e
pela extensão da cardiopatia estrutural e apenas pacientes com sintomas atribuídos ao
bloqueio (síncope, pré-síncope, angina ou insuficiência cardíaca) devem ser tratados
com marca-passo definitivo. O bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz tipo II pode
ser reconhecido pela presença de intervalos PR e RR estáveis, com uma onda P
bloqueada aparecendo subitamente; a pausa resultante equivale ao dobro do intervalo
PP.
Indica lesão distal do sistema de condução e se associa a bloqueios
intraventriculares e, quase sempre, cardiopatia estrutural. Tende a progredir para
bloqueio atrioventricular total, produzindo ataques de síncope ou morte súbita. Se o
complexo QRS é largo, como ocorre na maioria dos casos, há indicação absoluta de
marca-passo definitivo.
O bloqueio atrioventricular de 2º grau 2:1 pode ser uma manifestação tanto de
bloqueios Mobitz tipo I como Mobitz tipo II. A observação de períodos prolongados de
registro eletrocardiográfico permite, geralmente, a identificação de períodos de
bloqueio menos avançado (3:2 ou 4:3) e o reconhecimento do bloqueio como Mobitz
tipo I ou II.
Se a transição de 2:1 para 3:2 faz-se com prolongamento do intervalo PR, trata-
se de bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz tipo I. Agora se o intervalo PR não se
altera, trate-se 129 de bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz tipo II.
Quando o registro prolongado não é possível, alguma inferência pode ser
realizada pela duração do QRS, ou seja, complexos QRS estreito e de morfologia normal
indicam, quase sempre, fenômeno Wenckebach, enquanto complexos QRS alargados
favorecem de bloqueio Mobitz tipo II. O tratamento de bloqueio 2:1 não difere dos
princípios discutidos acima para bloqueios tipo I e II.
106
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Os bloqueios atrioventriculares 3:1 ou com razão atrioventricular maior são

considerados de alto grau, avançados ou paroxísticos. Geralmente provocam sintomas
e, exceto na presença de causa reversível evidente, como por exemplo, intoxicação
digitálica ou durante taquicardia supraventricular rápida, indicam a necessidade de
marca-passo definitivo.
No bloqueio atrioventricular de 3º grau ou total, as contrações atriais e
ventriculares são regulares, mas dissociadas. Os complexos QRS representam o ritmo de
escape juncional ou ventricular.
Batimentos de captura ocasionais podem ser observados, enquanto em outros
casos as frequências atriais e ventriculares são próximas, dificultando o reconhecimento
do bloqueio.
O bloqueio atrioventricular total pode ser agudo ou crônico, podendo ser
sintomático ou não. Enquanto alguns pacientes apresentam sintomatologia exuberante,
outros apresentam efeitos do bloqueio menos evidentes, apresentando-se como
angina, insuficiência cardíaca, ou intolerância ao esforço.
Alguns pacientes são realmente assintomáticos, porém outros pacientes com
ritmo de escape ventricular tendem a progredir para o aparecimento de sintomas, sendo
que a morte súbita pode ser a primeira manifestação da doença.
Já pacientes com bloqueio atrioventricular total com complexo QRS estreito
podem permanecer assintomáticos por muitos anos, especialmente quando a resposta
da frequência cardíaca ao esforço é adequada, com risco baixo de morte súbita.
Bloqueios atrioventriculares sintomáticos, em especial os agudos, constituem-se
urgência médica e devem ser tratados com marca-passo cardíaco. Um marca-passo
venoso temporário deve ser implantado quando se suspeita de causas reversíveis ou se
não há possibilidade de implante imediato de marca-passo definitivo, na ausência de
fatores transitórios.
A atropina e o isoproterenol são alternativas farmacológicas na tentativa de se
manter uma frequência ventricular adequada, mas sua eficácia é limitada e o
isoproterenol pode agravar a isquemia miocárdica.
Há indicação definida de implante de marca-passo definitivo em pacientes
assintomáticos com bloqueio atrioventricular total quando existem períodos
documentados de assistolia maior que 3,0 segundos ou de frequência cardíaca menor
107
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que 40 batimentos por minuto, naqueles que necessitam de drogas reduzam a

frequência de escape ventricular, nas doenças neuromusculares e quando o bloqueio é
persistente após cirurgia cardíaca ou infarto do miocárdio.
Nos casos de implante de marca-passo definitivo, a escolha do modo de
estimulação e o seguimento adequado pós-implante são críticos para o sucesso
terapêutico.
Segue abaixo um traçado de um bloqueio atrioventricular de 1º grau:
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 1º GRAU
http://educacao.cardiol.br
Segue uma imagem do bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo I:
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 2º GRAU TIPO I
108
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http://www.cardios.com.br
Segue um traçado de um bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo II:
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 2º GRAU TIPO II

132
http://www.scielo.br/img/revistas/abc/v88n5/a18fig02.gif
EXTRASSÍSTOLES
As extrassístoles são falhas de um batimento cardíaco, chamadas também

palpitações ou ritmos galopantes. São sensações descritas como desagradáveis pelos
pacientes. 133
Há pessoas que sente a extrassístole como a falha de um batimento, em que o
ritmo cardíaco abranda, enquanto outras a sentem como um aumento do ritmo cardíaco
e outras ainda como um ritmo cardíaco irregular.
Algumas pessoas sentem a extrassístole como uma alternância entre o
abrandamento, a aceleração ou a irregularidade do ritmo cardíaco.
Quando um doente consulta o médico por causa desses sintomas, em geral, é
realizada a ausculta cardíaca e solicitado o exame de eletrocardiograma. Por vezes,
109
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verifica-se que a falha de um batimento foi apenas passageira e não aparece no

eletrocardiograma.
Daí a importância de realizar o eletrocardiograma de 24 horas na detecção de
ritmos cardíacos irregulares e na identificação das suas causas. Em muitos casos, o
eletrocardiograma diagnostica diretamente a disfunção rítmica causadora da
extrassístole.
Muitos são os casos em que o problema envolve extrabatimentos com origem
nas aurículas ou nos ventrículos. O intervalo entre um extrabatimento deste tipo e um
ritmo normal pode ser mais curto ou mais longo do que o habitual.
Por vezes, um extrabatimento sente-se com particular intensidade. Além destes
extrabatimentos, podem sentir-se outras arritmias cardíacas definidas como falha de
um batimento ou ritmo galopante.
Podem ainda assumir a forma de breves períodos de fibrilação auricular com um
ritmo cardíaco mais rápido ou mais lento, ou fases curtas de batimentos muito mais
rápidos e batimentos regulares.
São também comuns as extrassístoles dicróticas e os breves períodos de vários
extrabatimentos. As extrassístoles têm muitas causas. Em muitas pessoas saudáveis ou
com doença cardíaca, o coração pode falhar um batimento em casos de forte emoção,
com alegria ou preocupação.
Em pessoas com doenças cardíacas, pode haver outras causas, por exemplo,
doença coronária, doença do miocárdio ou defeitos valvulares. Há ainda drogas, cujo
efeito lateral pode ocasionalmente produzir ou intensificar extrassístoles. Em algumas
pessoas, as extrassístoles são induzidas pela cafeína, a nicotina ou o álcool. 134
Em muitos doentes, a fibrilação ocasional ou persistente pode ser a causa da

sensação de falha de um batimento. Neste tipo de arritmia, os átrios fibrilam, isto é, não
contraem como deviam, e a condução de impulsos da aurícula para o ventrículo torna-
se completamente irregular.
A irregularidade do ritmo cardíaco também pode dever-se a estados não
relacionados com o coração. As disfunções da tiroide ou as deficiências minerais,
principalmente a falta de potássio são, muitas vezes, as causas.
110
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É importante diagnosticar o ritmo cardíaco irregular, para permitir a

identificação exata da causa subjacente. Como já foi comentada, a noção subjetiva de
ritmo cardíaco irregular pode ocultar, em termos objetivos, várias formas de arritmia.
Esses diferentes defeitos do ritmo cardíaco requerem tratamentos igualmente
diferenciados. Os eletrocardiogramas normais e de 24 horas são da maior importância
para fins de diagnóstico.
Podem ser necessários exames mais aprofundados, como o eletrocardiograma
de esforço, ou ecocardiografia e, por vezes até o cateterismo cardíaco e medições
eletrofisiológicas.
Como já foi dito, o tipo e a gravidade da arritmia cardíaca subjacente
desempenham um papel crucial na decisão sobre o tratamento a dar para um ritmo
cardíaco irregular.
Em muitas pessoas, a sensação subjetiva de extrassístole é causada por
extrabatimentos individuais, sem haver sinais de doença orgânica. Nesse caso,
felizmente, pode não ser necessário qualquer tratamento.
No entanto, quando estes extrabatimentos provocam uma sensação de grande
desconforto e exercem um efeito adverso subjetivo no doente, deve ser tentada alguma
medicação, sobretudo betabloqueadores.
Trata-se de uma abordagem sintomática, que serve para melhorar a qualidade
de vida sem, necessariamente, a prolongar. Se a causa de um ritmo cardíaco irregular
for um estado cardíaco ou qualquer outra disfunção orgânica, este estado tem de ser
tratado primeiro. Em 135 muitos casos, a arritmia para por si mesma.
Algumas arritmias cardíacas que dão origem a uma sensação de ritmo cardíaco
irregular têm um efeito adverso no prognóstico vital, sem darem uma sensação de
grande desconforto ou não ser encontrada nenhuma doença subjacente significativa.
Sintomas de ritmo cardíaco irregular, por ordem de frequência são:
 Palpitações;
 Falta de fôlego;
 Suores;
 Dores no peito, sensação de opressão;
 Fadiga;
111
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 Náusea, dor de cabeça;

 Ansiedade;
 Tonturas;
 Aumento do número de micções;
 Ausência de sintomas.
A extrassístole atrial é um batimento cardíaco extra produzido pela ativação

elétrica dos átrios antes de um batimento cardíaco normal. Em pessoas sadias, os
batimentos ectópicos atriais ocorrem como batimentos adicionais e raramente
produzem sintomas.
Às vezes, eles são desencadeados ou piorados pelo consumo de álcool, de
medicamentos contra resfriado que contêm substâncias estimulantes do sistema
nervoso simpático como a efedrina ou a pseudoefedrina ou de medicamentos
destinados ao tratamento da asma.
As extrassístoles atriais podem ser detectadas no exame físico e confirmadas por
meio de um eletrocardiograma. Se os batimentos ectópicos forem frequentes ou
produzirem palpitações intoleráveis, o médico pode prescrever um betabloqueador.
A extrassístole ventricular é o batimento cardíaco extra produzido pela ativação
elétrica13dos ventrículos antes de um batimento cardíaco normal. A ocorrência de
contrações ventriculares prematuras é comum e não significam perigo nos indivíduos
que não apresentam uma cardiopatia.
No entanto, quando elas ocorrem frequentemente em indivíduos com
insuficiência cardíaca ou estenose aórtica ou naqueles que já sofreram um infarto do
miocárdio, elas podem representar o início de arritmias mais perigosas, como por
exemplo, a fibrilação ventricular e pode provocar morte súbita.
O principal sintoma é a percepção de um batimento forte ou de um batimento
irregular.
As contrações ventriculares prematuras são diagnosticadas por meio do
eletrocardiograma.
Geralmente, é tentada inicialmente a administração de agentes
betabloqueadores, pelo fato das mesmas serem drogas relativamente seguras.
Veja abaixo uma imagem sobre a extrassístole ventricular:
112
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EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR
137
Veja abaixo uma imagem sobre a extrassístole atrial:
EXTRASSÍSTOLE ATRIAL
http://www.anestesia.com.mx/ecgcap.gif
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Infarto agudo do miocárdio (IAM) ou enfarte agudo do miocárdio (EAM),

popularmente e erroneamente conhecido como ataque cardíaco é um processo de
necrose tecidual de parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado de
nutrientes e oxigênio.
É causado pela redução do fluxo sanguíneo coronariano de magnitude e duração
suficiente para não ser compensado pelas reservas orgânicas.
113
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A causa habitual da morte celular é uma isquemia no músculo cardíaco, por

oclusão de uma artéria coronária. A oclusão se dá em geral pela formação de um coágulo
sobre uma área previamente comprometida por aterosclerose, causando
estreitamentos luminais de dimensões variadas.
O diagnóstico definitivo de um infarto depende da demonstração da morte
celular. Este diagnóstico é feito de maneira indireta, por sintomas que a pessoa sente,
por sinais que surgem em seu corpo, por alterações em um eletrocardiograma e por
alterações de certas substâncias marcadoras de lesão miocárdica no sangue.
O tratamento busca diminuir o tamanho do infarto e reduzir as complicações
pós-infarto. Envolvem cuidados gerais como:
 Repouso;
 Monitorização intensiva da evolução da doença;
 Uso de medicações e procedimentos chamados invasivos, como
angioplastia coronária e cirurgia cardíaca.
O tratamento é diferente conforme a pessoa, já que áreas diferentes quando a

localização e tamanho podem ser afetadas, e resposta de cada pessoa ao infarto ser
particular. Entre os testes de diagnóstico para a detecção de danos do músculo cardíaco
disponíveis estão o eletrocardiograma, o raio X do tórax e vários exames de sangue. Os
marcadores mais usados são a fração de creatinofosfoquinase-MB (CK-MB) e de níveis
de troponina.
O tratamento imediato nos casos de suspeita de infarto agudo do miocárdio
inclui oxigênio, aspirina e nitroglicerina sublingual. Se adicional alívio para a dor é
necessário, sulfato 139 de morfina deve ser evitado.
Uma pesquisa recente mostrou que a morfina realmente aumenta a mortalidade
em síndromes coronarianas agudas. Dados obtidos na Carolina do Norte, pela Duke
University, demonstraram que de todos os pacientes internados em um hospital com
síndrome coronariana aguda na Carolina do Norte, os que receberam morfina tiveram
um aumento de 40% na mortalidade.
114
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A morfina foi removida pelas diretrizes da American Heart Association para

síndrome coronariana aguda desde então.
A revisão de 2009 sobre o uso de alto fluxo de oxigênio para o tratamento de
infarto do miocárdio concluiu que a administração de alto fluxo de oxigênio aumentou
a mortalidade e o tamanho do infarto, pondo em causa a recomendação para o seu uso
rotineiro.
O prognóstico, ou seja, a previsão de evolução será tanto mais favorável quanto
menor a área de infarto e mais precoce o seu tratamento.
Ondas e segmentos do eletrocardiograma são achados fundamentais no
diagnóstico do infarto agudo do miocárdio.
Na suboclusão é frequente a presença de onda T invertida ou depressão no
ponto J. Nos quadros oclusivos há supradesnivelamento do segmento ST em duas ou
mais derivações contíguas e alterações difusas da repolarização.
Se houver necrose pode ocorrer deflexão negativa inicial do complexo QRS e se
torna progressivamente mais proeminente.
O eletrocardiograma inicial não é diagnóstico em 40% ou mais dos pacientes com
infarto agudo, mas os achados eletrocardiográficos em sequência permanecem como
os pilares do diagnóstico.
Podem ocorrer infartos sem as alterações agudas ou mesmo sem nenhuma
alteração.
Tais casos não podem ser diagnosticados na fase aguda.
Dependendo da região topográfica acometida, as alterações eletrocardiográficas
aparecerão em derivações distintas:
 Região anterosseptal do ventrículo esquerdo: Derivações V1 a V3;

 Ápice do ventrículo esquerdo: Derivações de V4 a V6;
 Parede lateral do ventrículo esquerdo: Derivações V5, V6 e aVL;
 Parede inferior do ventrículo esquerdo: Derivações II, III e aVF.
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
115
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116
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REFERÊNCIAS
DUBLIN, Dale. Interpretação Rápida do ECG. 3. ed. Rio de Janeiro: Ed de Publicações

Científicas, 1996.
GOLDWASSER, Gerson P. O Eletrocardiograma Orientado para o Clínico Geral. 1. ed. Rio
de Janeiro: Revinter, 1997.
LINDA S. Bass. et al. Interpretação do ECG. Tradução de Marco Antônio Valejo. Revisão
técnica Lélis Borges do Couto. ed. Rio de Janeiro: Ganabara Koogan, 2005.
MELO, Celso Salgado de. Marca-passo de A a Z. 1. ed. São Paulo: Casa Leitura Médica,
2010.
______. Temas de marca-passo. 2. ed. São Paulo: Lemos Editorial, 2004.
MELTZER, Lawrence E. Enfermagem na Unidade Coronariana: bases, treinamento,
prática. São Paulo: Atheneu, 2000.
SPENCE, Alexander P. 1929. Anatomia Humana Básica. São Paulo: Manole, 1991.
117
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Eletrocardiograma Para Enfermeiros

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SISTEMA CIRCULATÓRIO ............................................................................................... 4

O sistema circulatório possui duas divisões, o sistema cardiovascular e o sistema

 Transporte de gases: os órgãos responsáveis pela obtenção de oxigênio

DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO DO CORAÇÃO

Durante o desenvolvimento embrionário, o futuro coração é um simples tubo

O coração é um órgão que compõe o sistema circulatório em conjunto com

TÓRAX VISTA ANTERIOR

O coração possui como limites:

 Superfície anterior: abaixo do esterno e das costelas.

 Limite posterior: traqueia, esôfago e artéria aorta descendente.

O coração tem forma piramidal. Apresenta base, ápice, face diafragmática e

O coração está contido em um saco membranoso de dupla parede denominado

Esse é formado em sua parede interna pelo epicárdio ou pericárdio seroso

O coração é dividido em duas metades por um septo dirigido obliquamente, e

VASOS SANGUÍNEOS ASSOCIADOS AO CORAÇÃO

 Artéria troncopulmonar: Divide-se em artéria pulmonar direita e

O coração é formado principalmente pelo músculo cardíaco, ancorado a um

 Endocárdio: reveste internamente o miocárdio, sendo composto por um

Anéis fibrosos horizontais circundam os óstios atrioventriculares e os óstios da

VASOS DO MÚSCULO CARDÍACO

As artérias, coronária direita e esquerda são responsáveis pelo suprimento

No coração existem quatro grupos de válvulas que direcionam o fluxo sanguíneo

As válvulas atrioventriculares estão localizadas entre os átrios e os ventrículos,

Após a contração ventricular, o sangue é impedido de retornar aos ventrículos

Projeção das Válvulas na Superfície

A válvula aórtica e pulmonar se localiza próxima a base do coração. A válvula

CIRCULAÇÃO ATRAVÉS DO CORAÇÃO

Devido à separação das câmaras cardíacas do lado direito com as do lado

 Da veia cava superior, que traz sangue da região da cabeça, tórax e

 Da veia cava inferior, que recolhe o sangue do tronco, membros inferiores

COMPLEXO ESTIMULANTE DO CORAÇÃO

O coração contrai aproximadamente 80 vezes por minuto e para que esta

do coração e estabelece a coordenação e a organização dos batimentos cardíacos,

COMPLEXO ESTIMULANTE CARDÍACO 28

Na parede do átrio direito, próximo a desembocadura da veia cava superior, há

Em condições de repouso, as células musculares cardíacas se despolarizam

O impulso produzido pelo nó sinoatrial se distribui de célula para célula através

O feixe de Hiss penetra no septo interventricular e se divide em ramo direito e

Quando um estímulo do nó sinoatrial se espalha através do músculo cardíaco dos

HISTÓRIA DA ESTIMULAÇÃO CARDÍACA

Há relatos na história que o uso do tratamento elétrico para o controle de

que relatou o caso de um de seus pacientes que apresentava um estado de adinamia,

No final do século XVIII e início do século XIX, a cardiologia teve um crescimento

O registro do traçado foi conseguido por meio da colocação de dois eletrodos:

Willem Einthoven registrou o primeiro eletrocardiograma na Europa, em 11 de

Em 1902, Einthoven realizou o primeiro registro eletrocardiográfico obtido

No ano de 1913, descreveu o triângulo de Einthoven, que é considerado a base

Quando ocorre a estimulação das células do miocárdio, há uma descarga de

As células cardíacas são carregadas ou polarizadas em seu estado de repouso,

O impulso elétrico proveniente do nó sinoatrial, a condução através do coração,

Dessa forma, obtém-se um traçado eletrocardiográfico da atividade elétrica de

Quando há movimentação da onda positiva de despolarização para o interior das

A atividade elétrica do coração é captada através de eletrodos posicionados em

eletrocardiograma. Há a derivação bipolar, quando o potencial é captado por dois

As derivações do plano horizontal são as precordiais, resultante de um “corte

As derivações precordiais se projetam do nódulo atrioventricular em direção ao

POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS

O traçado do eletrocardiograma mostrará as modificações progressivas de V1 a

As derivações precordiais V4 e V5 se localizam sobre o septo interventricular,

 Em V1-V2: pequena positividade seguida de grande negatividade;

A atividade elétrica gerada durante o ciclo cardíaco é caracterizada por cinco