UNITPAC

Aluno: Ihan Gustavo Oliveira Melo / 5º Período;

Professora: Lilian Rocha;
Curso: Medicina.

Como diagnosticar clinicamente a Síndrome de Guillain-Barré? Qual a

propedêutica (exames) mais adequada?
O que encontramos na Punção Lombar destes pacientes?

O diagnóstico é dado principalmente pelo quadro clínico, às vezes

necessitando da exclusão de uma síndrome medular pelo exame de imagem.
Os exames complementares servem tanto para diagnosticar os subtipos de
Guillain-Barré ou outras doenças que estejam desencadeando a síndrome.
Seguindo o protocolo utilizado na Mayo Clinic, de acordo com a história e
apresentação do paciente, podemos utilizar os seguintes exames para o
diagnóstico de Guillain-Barré: Exames laboratoriais; Eletroneuromiografia;
Líquor; Exames de Imagem; e Teste de Função Pulmonar.

O exame de líquor apresenta uma alteração característica: dissociação

albuminocitológica (aumento de proteínas sem aumento da celularidade),
contudo, tal achado só estará presente após uma semana do início dos
sintomas. A eletroneuromiografia mostra uma polineuropatia com padrão
desmielinizante na maioria dos casos.

Relação Teórico-Prática

A síndrome de Guillain-Barré é um fenômeno autoimune desencadeado

por uma infecção respiratória ou gastrointestinal. Os agentes infecciosos mais
relacionados são o Campylobacter jejuni (intestinal), o citomegalovírus e o EBV
(respiratórios). Em cerca de 75% dos casos, pode-se detectar a infecção 1-3
semanas precedendo a doença. A patogênese provavelmente depende da
imunidade humoral, já que em até 50% dos casos podem ser detectados
autoanticorpos anti-GM1 (glicofosfolipídeo 1). Na síndrome de Miller-Fisher
(uma variante da SGB), mais de 90% dos casos têm autoanticorpos anti-GQ1b!

No tratamento da SGB o paciente deve estar internado, de preferência

no CTI. Deve-se fazer a profilaxia do tromboembolismo venoso e manter
cuidados gerais com a pele, além de suporte nutricional enteral e fisioterapia
motora para evitar contraturas. A causa mais comum de óbito são as
complicações pulmonares secundárias (pneumonia nosocomial, por causa do
longo tempo de ventilação mecânica). As arritmias podem levar à morte súbita.

O tratamento específico deve ser iniciado com uma das seguintes

opções: (1) Imunoglobulina intravenosa (IgIV) (2 g/kg fracionados em 5 dias) ou
plasmaférese (40 a 50 mL/kg/ dia, por 4 a 5 dias). Cerca de 80% dos pacientes
apresenta boa recuperação durante os próximos meses.

Referências:

 KASPER, Dennis L. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto

Alegre: AMGH Editora, 2017. 1 v.
 NEUROLOGIA - Capítulo 2 [São Paulo]: Medyklin editora, 2017.
207p. (Medgrupo - Ciclo 1: M.E.D. 2017).