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Diagnóstico e tratamento da síndrome de Guillain-Barré

Diagnosis and treatment of Guillain-Barré syndrome

Josimar Francisco Dias Filho 1, Xisto Sena Passos 2, Cristiene Costa Carneiro 3

1
Aluno do curso de Graduação em Biomedicina da Universidade Paulista – UNIP.).
2
Doutor em Medicina Tropical pela Universidade Federal de Goiás. Professor Titular do
Curso de Biomedicina da Universidade Paulista - UNIP. E-mail: xisto.sena@gmail.com
3
Biomédica, Doutora em Ciências Biológicas pelo Instituto de Ciências Biológicas da
Universidade Federal de Goiás. É professora adjunta na Universidade Paulista (Unip-GO

Instituto de Ciências da Saúde, Universidade Paulista

Autor correspondente:
Josimar Francisco Dias Filho
Rua PL-08 Quadra H Lote 21 Loteamento Areião I
Goiânia – GO – CEP: 74820-057
Fone: (62) 98207-4723 / (62) 3241-3011
E-mail: josimarfranciscodias@gmail.com

Declaração de conflitos de interesse:

Declaramos que não existem conflitos de interesse, quanto à publicação deste artigo pelos
autores.
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Resumo

A síndrome de Guillain-Berré (SGB) é uma doença autoimune considerada rara, que

geralmente se manifesta após processos infecciosos virais ou bacterianos. É uma doença
grave, na qual 25% dos pacientes diagnosticados necessitam de ventilação mecânica e de uma
unidade de terapia intensiva (UTI). A fraqueza bilateral é o sintoma mais importante para
diagnosticar a SGB, que começa nos membros inferiores e superiores. O objetivo deste estudo
de revisão foi abordar os principais meios de diagnóstico e tratamento para a SGB disponíveis
atualmente. O diagnóstico dos pacientes com SGB é geralmente feito com base nas
manifestações clínicas, somadas à realização de exame neurológico, ressonância magnética e
análise do líquido cefalorraquidiano (LCR). Entre 1980 e 1990 tivemos a eficácia comprovada
do tratamento da SGB com imunoterapia, utilizando a plasmaférese e a injeção de
imunoglobulina intravenosa. O diagnóstico e o tratamento da SGB devem ser estabelecidos
precocemente a fim de evitar graves sequelas.
Palavras chave: Síndrome de Guillain-Barré, diagnóstico, tratamento, variantes da Síndrome
de Guillain-Barré, Síndrome de Miller-Fisher.

Abstract

The Guillain-Berre syndrome (GBS) is an autoimmune disease considered rare, which usually
manifests after infectious viral or bacterial processes. It is a serious disease in which 25% of
diagnosed patients require mechanical ventilation and intensive care unit (ICU). Bilateral
weakness is the most important symptom to diagnose GBS, which begins in the lower and
upper limbs. The objective of this review study was to address the main means of diagnosis
and treatment for GBS currently available. The diagnosis of patients with GBS is usually
made based on clinical manifestations, together with the realization of neurological
examination, MRI and analysis of cerebrospinal fluid (CSF). Between 1980 and 1990 we had
the proven effectiveness of treatment of GBS with immunotherapy using plasmapheresis and
intravenous immunoglobulin injection. The diagnosis and treatment of GBS should be
established early in order to avoid serious sequelae.
Keyword: Guillain-Barré syndrome, diagnosis, treatment, variants of Guillain-Barré
syndrome, Miller-Fisher syndrome.
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Introdução

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma doença de origem autoimune que em sua

forma clássica é definida como polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda (PDIA).
Trata-se de uma síndrome de caráter heterogêneo com diversas variantes, além da PDIA
temos outros três tipos principais, sendo elas a neuropatia axonal motora aguda (NAMA),
neuropatia axonal sensório-motora aguda (NAMSA) e a síndrome de Miller-Fisher (SMF)(1–
3). Os sintomas da SGB podem se manifestar após processos infecciosos associados a
arbovírus, e outras infecções virais e bacterianas. Na maioria dos casos, as infecções por
arborvírus e citomegalovirus, estão relacionadas à SGB desmielinizante aguda. Já as infecções
bacterianas estão ligadas à SGB axonal e a SMF(4). Considerada uma síndrome rara, atinge
cerca de dois a cada 100.000 habitantes, a SGB implica em paralisia flácida associada à perda
de reflexos, transtornos sensoriais e alta produção das proteínas do líquido cefalorraquidiano
(LCR)(2,5).
A SGB é uma doença grave, na qual cerca de 25% dos pacientes necessitam de
ventilação artificial, durante um período que varia de dias a meses. Vinte por cento dos
pacientes ainda são incapazes de andar após 6 meses, e 3-10% dos pacientes morrem, devido
principalmente às doenças como, insuficiência respiratória ou complicações pulmonares e
disfunção autonômica incluindo arritmia cardíaca. Além disso, muitos pacientes têm dor,
fadiga ou outras queixas residuais que podem persistir por meses ou anos(6,7).
As manifestações clínicas do paciente, a punção lombar (para a dosagem de
proteínas), os estudos eletrofisilógicos e ressonância magnética, podem ajudar a comprovar o
diagnóstico e identificar a desmielinização dos subtipos axonais, que é característica da SGB.
A semelhança molecular de antígenos de origem viral ou bacteriana, conduz à geração de
anticorpos que causam reação cruzada com os axônios do neurônio motor(8).
Diante do exposto, este estudo teve como objetivo esclarecer as manifestações clínicas
da SGB e conhecer os meios de diagnóstico e tratamentos rápidos e precisos, que contribuem
para a melhora do paciente.

Revisão da Literatura

Histórico

As primeiras características clínicas da SGB foram descritas pelo Francês Landry em

1859, as quais ele denominou de paralisia aguda ascendente. Em 1916, Georges Charles
Guillain e Jean Alexandre Barré, começaram a estudar o caso de dois soldados franceses, que
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ficaram paralíticos mas depois tiveram recuperação espontânea dessa morbidez. Pela análise
do LCR desses soldados, os pesquisadores identificaram uma quantidade muito grande de
proteínas, com concentração de células normais(9,10).
Em 1949, Haymaker e Kernohan descreveram as características clínicas e
histopatológicas da síndrome, incluindo alterações inflamatórias do nervo periférico em 50
pacientes com casos fatais, porém, eles acreditavam que essa doença era diferente daquela
descrita por Guillain e Barré. Barré por sua vez defendeu fortemente sua pesquisa, e em 1953
publicou que a doença se tratava de uma infecção de causa desconhecida. Feasby e Cols por
volta de 1986, estudaram 5 pacientes com suspeitas clínicas de SGB, e identificaram sinais de
degeneração axonal e sinais de desmielinização dos nervos distais. Desde então essa doença
ficou conhecida como Síndrome de Gullain-Barré Axonal ou desmielinizante(9,10).
A síndrome de Miller-Fisher foi descrita pela primeira vez em 1956 por Fisher, na
qual a mesma foi caracterizada por oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, que compõem a tríade
clássica da doença. Após Fisher descrever 3 casos da síndrome, vários autores relataram
casos isolados com os mesmo achados clínicos, com por exemplo Smith e Walsh, 1957;
Neubert em 1958; Darcourt e Cossa em 1959, entres outros(11,12).
Estudos para o tratamento da SGB foram bem sucedidos na década de 1980, nos quais
a troca de plasma demonstrou ser um tratamento eficaz, e por volta da década de 1990,
também foi comprovada a eficácia no tratamento com a imunoglobulina intravenosa
(IgIV)(9).

Diagnóstico

Em média dois terços dos casos diagnosticados de SGB, ocorre semanas após
infecções virais ou bacterianas, tais como Campylobacter jejuni (C. jejuni), Citomegalovirus,
Mycoplasma pneumoniae, ou aborvirus. Esses agentes infecciosos possuem epítopos
semelhantes aos dos nervos periféricos como por exemplo os gangliosídeos presentes na
superfície da bactéria C. jejuni, que estar presente em cerca de 25% dos casos de SGB. Em
um processo de infecção o organismo produz anticorpos fixadores do complemento,
imunoglobulinas G (IgG), que são acionadas para combater a infecção, mas acabam se
ligando também aos gangliósidos dos nervos periféricos, induzindo à autoimunidade(9). A
formação de anticorpos direcionados aos gangliosídeos presentes nos axônios dos nevos
periféricos está ligada às variantes dos tipos NAMA, NAMSA e também a SMF. Já na PDIA
a resposta imune é direcionada às células de Schwann, causando a desmielinização(13).
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A SMF é uma variante da SGB que quando comparada com os demais tipos, se
destaca por ter um melhor prognóstico(12). A presença de anti-gangliosídeos no soro, pode
ser identificada em cerca de 80% dos pacientes, com maior elevação nas primeiras semanas.
Já a dissociação albumino-citológica no LCR costuma ser mais tardia, mas ambas são
importantes para auxiliar o diagnóstico(14). A doença tem seu pico em 1 semana, em média, e
na maioria dos casos, começa a melhorar por volta de 2 semanas. A ataxia e a oftalmoplegia
tende a desaparecer em média de 1 a 3 meses(4).
O diagnóstico da SGB é inicialmente clínico, e devido a variação dos sintomas é
importante realizar exames complementares para que o diagnóstico da síndrome seja
confirmando precocemente(15). Na SGB a fraqueza bilateral é o principal sintoma na maioria
dos pacientes, que geralmente começa nas extremidades distal inferior, mas pode começar
proximalmente nas pernas ou braços. A dor muscular ou dor radicular, em muitas vezes na
coluna vertebral, é um sinal inicial frequente, o que pode complicar o diagnóstico, pois a dor
pode causar fraqueza em cerca de um terço dos pacientes com sintomas de infecções
anteriores causada por outras doenças(7). O quadro 1 mostra alguns critérios clínicos que
ajudam a diagnosticar a SGB.
No diagnóstico clínico são avaliados os pacientes com sintomas de SGB em graus
inequívocos de fraqueza com mais de um segmento apendicular de forma simétrica incluindo
a musculatura craniana(16). A fraqueza muscular progressiva de distribuição simétrica e distal
evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendentes, com flacidez dos
músculos sendo o sinal mais perceptível no paciente(17).

Quadro 1. Critérios clínicos que reforçam o diagnóstico da SGB por ordem de importância
 Diminuição progressiva da força muscular;
 Simetria relativa;
 Sinais e sintomas sensitivos leves;
 Paralisia facial em cerca de 50% dos casos, geralmente bilateral, envolvimento de
outros nervos cranianos;
 Recuperação após 2 a 4 semanas;
 Ausência de febre no início dos sintomas e outros.
Fonte: Paraparesia aguda- um desafio diagnóstico(18).

No diagnóstico laboratorial, avaliar o LCR é importante, especialmente para excluir

outras causas de fraqueza associada com uma dissociação albumino-citológica que auxilia
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positivamente no diagnóstico da SGB(7,15). Na análise do LCR em pacientes com SGB

haverá um aumento das proteínas na primeira semana, geralmente os leucócitos
mononucleares será ≤ 10/mm3, na qual é uma das principais características do diagnóstico da
SGB(18).
Para o exame eletrofisiológico, é realizado a eletroneuromiografia, que irá apresentar
ondas que indiquem a redução proximal da velocidade de condução nervosa(19), no entanto,
anormalidades serão observadas em cerda de 81% dos pacientes com SGB, visto que a
eletroneuromiografia pode não apresentar quaisquer alterações no início da doença. Com o
acompanhamento eletrofisiológico é possível determinar o acometimento patológico, se
desmielinizante ou axonal(1). O quadro 2 nos mostra algumas alterações na
eletroneuromigrafia que são avaliadas para o diagnóstico da SGB.

Quadro 2. Alterações na eletroneuromiografia no diagnóstico da SGB

Polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda
Bloqueio da condução motora e/ou dispersão temporal do potencial de ação composto
muscular;
Prolongamento da onda F;
Aumento da latência distal motora;
Diminuição da velocidade de condução em pelo menos dois a três nervos motores.
Neuropatia axonal motora aguda
Comprometimento exclusivo do axônio motor;
Diminuição da amplitude dos potenciais compostos de ação muscular ou ausência do
potencial motor;
Pouca ou discreta alteração da velocidade de condução motora;
Mais preservação dos potenciais de ação sensitivos.
Neuropatia axonal sensório-motora aguda
Ausência de alterações desmielinizantes;
Diminuição da amplitude distal do potencial de ação composto muscular e redução de < 50%
da amplitude do potencial sensitivo;
Manifesta-se clinicamente por tetraplegia de início fulminante e necessidade de ventilação
mecânica, entre dois a cinco dias, após o início dos sintomas.
Síndrome de Miller-Fisher
Redução dos potenciais de ação do nervo sensorial;
Ausência de reflexos;
Variedades são observadas na onda F.
Fonte: Síndrome de guillain barré: epidemiologia, prognóstico e fatores de risco(3)
Miller Fisher syndrome: brief overview and update with a focus on electrophysiological findings(14)

A ressonância magnética (RM) da coluna vertebral e da cauda equina com contraste

(gadolínio), também pode ser usada como um meio de diagnóstico complementar da SGB,
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especialmente quando os achados clínicos e eletrofisiológicos são duvidosos(20,21). A RM

pode não apresentar quaisquer alterações na fase inicial da SGB, mas em seguida pode revelar
achados importantes para o diagnóstico da mesma. Já a RM craniana não tem uma
importância relativa para o diagnóstico de SGB, pois a mesma só será eficaz se houver
sintomas de encefalopatia(21).
Na SGB poderá haver um espessamento do nervo espinhal e da cauda equina. Vários
estudos que analisaram as características clínicas e os achados de imagem da RM, em
pacientes com SGB, chegaram à conclusão que o mais aceitável para essa alteração, é o
rompimento da barreira hematoencefálica ou alguma inflamação das raízes, na qual essa
alteração é bem nítida na RM. Com isso, a RM da coluna vertebral é tão importante quanto a
eletroneuromiografia e análise do LCR para o diagnóstico da SGB(21).
Devido a SGB poder se manifestar após processos de infecções por arbovírus,
incluindo a dengue, chikungunya e o zika vírus, a Organização Mundial da Saúde (OMS),
com o intuito de realizar as notificações de casos da SGB, produziu um documento com
orientações e estratégia de gestão da síndrome. A OMS recomenda seguir os critérios de
Brighton para definição da SGB, para realizar levantamento de dados epidemiológicos. Os
critérios de Brighton baseia-se na análise de resultados clínicos, neurofisiológicos e da análise
do LCR. Os pacientes com suspeitas da SGB podem ser classificados em nível 1 até o nível 3.
O nível 1 caracteriza à maior probabilidade de certeza do diagnóstico, já o nível 3 é menos
propício de ser diagnosticado com SGB(22), conforme descrito no quadro 3. Vale salientar,
que a certeza do diagnóstico de acordo com os critérios de Brighton, embora aplicável em
quadro clínico, o mesmo é destinado principalmente para fins epidemiológicos e não para
tratamento(22).

Quadro 3. Definições elaboradas por Brighton para auxiliar no diagnóstico da SBG.

Sintomas Nível 1 Nível 2 Nível 3

Fraqueza bilateral e flácida dos membros Presente Presente Presente

Reflexos diminuídos ou ausentes do tendão profundo em

Presente Presente Presente
membros fracos

Ausência de diagnóstico alternativo identificado para a

Presente Presente Presente
fraqueza muscular

Dissociação albumino-citológica Presente Ausente Ausente

Resultados eletrofisiológicos consistentes com SGB Presente Ausente Ausente

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Contagem de leucócitos no LCR < 50 glóbulos/µl; ou

estudos eletrofisiológicos consistentes, se o LCR não tiver Ausente Presente Ausente
sido analisado.
Padrão de doença monofásico; e intervalo entre o inicio e
o nadir da fraqueza entre 13h e 28 dias; e patamar clínico Presente Presente Presente
subseqüente.
Ausência de diagnóstico alternativo identificado para a
Ausente Ausente Presente
fraqueza
Fonte: Central/CIEVS-SP(17), Organização Mundial da Saúde: Orientações Provisória(22).

O diagnóstico diferencial da SGB é amplo. Então, uma detalhada avaliação

neurológica dos nervos periféricos é mais propícia ser realizada do que se for avaliar o tronco
cerebral, medula espinhal, cauda equina, junção neuromuscular ou músculos. A presença de
hiperestesia distal aumenta a probabilidade do diagnóstico da SGB, se sensorial já não há
tanta relação com a SGB, mas pode estar associada à uma poliomielite, miastenia grave,
distúrbios eletrolíticos, botulismo, ou miopatia aguda. A baixa concentração de potássio no
sangue do paciente pode ter relação com a SGB, mas é comumente negligenciado no
diagnóstico diferencial(4).

Tratamento

Em média, 3-10% dos pacientes diagnosticados com a SGB vão à óbito, devido à
outras complicações como, embolia pulmonar , sepse ou por parada cardíaca sem motivo
específico. Com isso, as medidas para a detecção precoce destas complicações, devem ser
avaliadas com muita cautela(4). De acordo com vários critérios de diagnóstico da SGB, pode
ocorrer nos pacientes progressão rápida da fraqueza em um período de 4 semanas. A maioria
dos pacientes, no entanto, atinge o período de maior intensidade do comprometimento motor
dentro de 2 semanas, período no qual é denominado de nadir. A progressão pode durar até 6
semanas após o início da SGB subaguda em alguns casos raros(7).
Durante a fase progressiva, 20-30% dos doentes desenvolvem insuficiência
respiratória, aumento da concentração de gás carbônico (maior que 48 mmHg), baixa
concentração de oxigênio no sangue (menor que 56 mmHg), capacidade vital inferior a 15 ml
por quilograma do peso corporal, tose, disfagia e atelectasia. Para o tratamento dessas
complicações é recomendado a utilização da ventilação mecânica. O ideal é que os pacientes
permaneçam em uma unidade de terapia intensiva (UTI), onde estará amparado de recursos
adequados para monitorar os efeitos cardíacos e respiratórios, evitando assim complicações
mais severas(4,7).
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A disfunção autonômica é geralmente grave e fatal, tais sintomas como arritmia e

hipertensão extrema ou hipotensão, acomete cerca de 20% dos pacientes com a SGB.
Bradicardia em alguns casos é tão grave que se faz necessário o uso temporário de um marca
passo. Deve haver uma preocupação maior com pacientes diagnosticados com SBG, que não
são hospitalizados, para evitar uma profunda trombose venosa. Se isso ocorrer, uma aplicação
de heparina via subcutânea e a utilização de meias de compressão, serão fundamentais para
reverter essa trombose(4).

Imunoterapia

A plasmaférese foi considerada como primeira opção para o tratamento da SBG, se

possível, deve ser realizado dentro de 10 dias após início da doença. A resposta adequada do
grau funcional é mais rápida e evita recorrências(23). Esse método consiste na remoção de
anticorpos circulantes, frações do complemento e citocinas(15). A plasmaférese pode ser
aplicada em duas sessões nos casos leves na qual não houve melhora espontânea do paciente;
em casos moderados ou graves deve ser realizada de 4 a 6 sessões. O volume de plasma
removido por sessão deve ser de 200-250 mL/Kg com um intervalo de dois dias(24).
A IgIV para ser utilizada terapeuticamente deve ser purificada , para eliminar possíveis
riscos de transmissões de infecções. Diante de estudos, foi observado que IgIV é um processo
terapêutico com eficácia na aceleração motora, quando utilizada nas primeiras duas semanas
após o início dos sintomas da SBG(24). Essa terapia é frequentimente utilizada devido à sua
universalidade e facilidade de administração(15), cuja dose deve ser de 2 g por quilograma
do peso corporal, por via intravenosa durante um período de cinco dias consecutivos(19).
O tratamento com a IgIV na SBG tem como finalidade bloquear as proteínas
receptoras de Fc nos macrófagos, impedindo que o anticorpo-alvo ataque a membrana das
células de Schwann e a bainha de mielina(25). Os efeitos adversos após a administração de
IgIV podem ocorrem, mas raramente são graves. Sua administração pode causar um pequeno
risco de anafilaxia, e ocorre mais nos pacientes com grave deficiência de imunoglobulina A,
que não está normalmente presente na SGB. Outros efeitos relatados incluem cefaléia,
mialgia, hipotensão e rubor transitório, meningismo, meningite asséptica, reações cutâneas
(especialmente eczema), neutropenia e agravamento da insuficiência renal(25).

Conclusão

Com o surgimento de várias manifestações virais e bacterianas em todo o mundo, a

SGB tem se destacado e causado sérias preocupações à humanidade. A SGB é bastante
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severa, e o diagnóstico rápido e preciso é muito importante para um tratamento eficaz,

evitando assim a paralisação dos membros inferiores e superiores. Atualmente contamos com
os exames neurológicos, análise do LCR e a ressonância magnética para auxiliar no
diagnóstico diferencial da SGB, mas por ser rara, geralmente há demora no seu diagnóstico,
o que pode causar complicações. O tratamento com a imunoterarpia é o mais utilizado nos
pacientes com SGB: tanto a plasmafére quanto a IgIV é extremamente eficaz no tratamento
dessa doença. Assim, há uma grande necessidade de monitorar cuidadosamente os pacientes
com sintomas da SGB e os que são diagnosticados com a mesma, pois quanto mais cedo esses
pacientes forem tratados, melhor será a sua recuperação e menores serão as chances de
apresentar sequelas após a recuperação.

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