1 INTRODUÇÃO

Os lipídeos desempenham uma grande variedade de funções, são a principal

forma de armazenamento de energia na mioria dos organismos e os principais
constituintes das membranas celulares. São compostos quimicamente diversos que
possuem a característica de insolubilidade em àgua. Os lipídeos desempenham
papéis cruciais como cofatores enzimáticos, transportado- res de elétrons,
pigmentos fotossensíveis, âncoras hidrofó- bicas para proteínas, chaperonas para
auxiliar no enovela- mento de proteínas de membrana, agentes emulsificantes no
trato digestivo, hormônios e mensageiros intracelulares.

A dislipidemia (ou hiperlipidemia) estará presente quando o colesterol total é

elevado, seja devido ao valor da LDL ou dos triglicerídeos ser elevado ou pelos
valores do HDL estarem abaixo dos referenciais, ou ainda pela combinação de
ambos os fatores. O risco de doenças cardiovasculares aumenta com a alteração
dos lipídeos no plasma frequentemente ocasionando patologias secundárias.
Grande parte dos autores atribui risco mínimo à um valor de colesterol total abaixo
de 200 mg/dL.

2 OBJETIVOS

2.1 Objetivos gerais

Descrever os processos de metabolização e biossíntese lipídica, bem como seus

aspectos estruturais e bioquímicos, para então abordar as patologias associadas à
desregulação dos processos citados.

2.2 Objetivos específicos

Estudar a estrutura, metabolização e biossíntese des lipídeos.

Dê que forma são degradados, como sua energia é exportada para outros
tecidos e de que maneira são armazenados.

Abordar as dislipidemias primárias e secundárias, enfatizando as de maior

relevância e ocorrência clínica.
3 METODOLOGIA

Este estudo constitui-se de uma revisão da literatura especializada, realizada

em agosto de 2017, no qual executou-se uma consulta a livros e periódicos
presentes na Biblioteca da Universidade Luterana do Brasil (ULBRA) – campus de
Carazinho, majoritariamente ‘Lehninger Princípios de bioquímica, Livro por Albert
Lehninger’ e por artigos científicos selecionados através de busca no banco de
dados do scielo e da bireme, a partir das fontes Medline e Lilacs. A pesquisa dos
artigos foi realizada entre 17 e 25 de agosto de 2017. A busca nos bancos de dados
foi realizada utilizando às terminologias cadastradas nos Descritores em Ciências da
Saúde criados pela Biblioteca Virtual em Saúde desenvolvido a partir do Medical
Subject Headings da U.S. National Library of Medicine, que permite o uso da
terminologia comum em português, inglês e espanhol.

Os critérios de inclusão para os estudos encontrados foram à abordagem

terapêutica do emprego das dislipidemias no que se refere à hipercolesterolemias, e
estudos comparativos entre esta e outras formas de dislipidemias primárias. Logo
em seguida, buscou-se estudar e compreender os principais parâmetros e forma de
aplicação empregados nos estudos encontrados, de acordo com os parâmetros
funcionais e fisiopatológicos dos casos dislipidêmicos.

4 METABOLIZAÇÃO LIPÍDICA NA HOMEOSTASIA

Apesar da diferença química entre os lipídios biológicos, eles constituem um

grupo de moléculas que se assemelham pela característica de serem hidrofóbicas,
ou seja, insolúveis em água. Óleos e gorduras são, na maioria dos organismos, a
principal forma de armazenamento de energia, fosfolipídios e esteróis são os
constituintes que representam quase a metade da massa das membranas
biológicas, e alguns outros tipos de lipídios desempenham funções celulares
bastante diversas, como transporte de elétrons, hormônios, mensageiros
intracelulares e cofatores enzimáticos, dentre outras funções (LEHNINGER, 1995).

Ainda de acordo com Lehninger (1995), a principal forma de armazenamento

de energia, os óleos e gorduras, são reduzidos e derivados dos ácidos graxos, que
por sua vez derivam de hidrocarbonetos. A reação de oxidação completa dos ácidos
graxos nas células, até obter-se gás carbônico e água, é altamente exergônica, ou
seja, libera energia para outros processos celulares.

4.1 β-oxidação mitocondrial dos ácidos graxos

Os ácidos graxos, quando nos tecidos, podem ser oxidados a acetil-CoA,

através da β-oxidação (oxidação mitocondrial dos ácidos graxos) ou esterificados a
acilglicerol, constituindo a forma mais eficiente de reserva calórica como
triacilglicerol. Os ácidos graxos que compõe os fosfolipídios, influenciam muitas das
propriedades funcionais das membranas celulares a partir de suas características
químicas. Os ácidos graxos poli-insaturados promovem maior fluidez, ao passo que
os ácidos graxos saturados diminuem a fluidez das membranas (MOREIRA et al,
2002).

Segundo Legninger (1995) a oxidação mitocondrial dos ácidos graxos ocorre

em três estágios. No primeiro, os ácidos graxos, a partir da extremidade carboxila de
sua cadeia, são submetidos à remoção oxidativa de sucessivas unidade de dois
átomos de carbono na forma de acetil-CoA. Para a formação de cada molécula de
acetil-CoA as desidrogenases removem átomos de hidrogênio da porção acil-graxo
da molécula.

No segundo estágio da oxidação do ácido graxo, na matriz mitocondrial

ocorre a oxidação dos resíduos de acetila do acetil-CoA, através do ciclo de Krebs,
até a formação de gás carbônico. Esses dos primeiros estágios produzem as
moléculas carreadoras de elétrons reduzidos, NADH e FADH, que, no terceiro
estágio, transferem os elétrons para a cadeia respiratória mitocondrial e, através
dessa, os elétrons são transportados até o oxigênio. A fosforilação do ADP em ATP
está vinculada a este fluxo de elétrons, dessa forma a energia que é liberada pela
oxidação dos ácidos graxos é conservada como ATP.

4.2 β-oxidação dos ácidos graxos saturados

Os ácidos graxos saturados têm apenas ligações simples em suas cadeias

carbônicas e por isso o processo de oxidação é menos complexa se comparado com
a oxidação dos ácidos graxos insaturados. Lehninger (1995) descreve quatro passos
básicos do processo, no primeiro estágio da oxidação dos ácidos graxos ocorrem
quatro reações que são catalisadas por enzimas. Primeiro, há a produção, através
de uma desidrogenação, de uma dupla ligação entre os átomos de carbono α e β,
liberando um trans-Δ2-enoil-CoA. A enzima CoA desidrogenase (responsável pelo
primeiro passo) inclui o FAD como grupo protético. Os elétrons que foram removidos
do acil-CoA graxo são transferidos para o FAD e a forma reduzida da desidrogenase
transfere, no mesmo instante, os mesmos elétrons para a flavoproteína
transportadora de elétrons. Duas moléculas de ATP são sintetizadas a partir da
energia da transferência de um par de elétrons do FADH 2 da acil-CoA desidrogenase
até o oxigênio pela cadeia respiratória.

No segundo passo uma molécula de água é adicionada à dupla ligação do trans-

2
Δ -enoil-CoA para formar o estereoisômero L do β-hidroxil-CoA, essa reação é
catalisada pela enzima enoil-CoA hidratase.

No terceiro passo o estereoisômero L-β-hidroxil-CoA, pela ação da β-hidroxiacil-

CoA desidrogenase, é desidrogenado para a forma β-cetoacil-CoA, sendo o NAD + o
receptor de elétrons. O NADH gerado nessa reação transfere seus elétrons para a
NADH desidorgenase, e a cada par de elétrons que passa do NADH até o oxigênio,
são formada três moléculas de ATP através da cadeia respiratória.

No quarto e último passo, a enzima acil-CoA-acetiltransferase (tiolase) promove

a reação do β-cetoacil-CoA com uma molécula de coenzima A livre para romper o
fragmento carboxila terminal de dois átomos de carbono do ácido graxo original na
forma de acetil-CoA. O outro produto é o tioéster de coenzima A e do ácido graxo
original, diminuído de dois átomos de carbono. Os mesmos passos são repetidos
para produzir acetil-CoA e ATP.

4.3 Oxidação dos ácido graxos insaturados

A maioria dos ácidos graxos nos triacilgliceróis e nos fosfolipídios dos

organismos são moléculas que possuem uma ou mais insaturações, sendo essas
ligações de configuração cis (isômero geométrico) Merçon (2010). Segundo
Lehninger (1995) essas ligações não podem sofrer a ação da enoil-CoA hidratase,
(enzima que catalisa adição de água na dupla ligação trans do Δ 2-enoil-CoA gerado
durante a β-oxidação), pois esta age apenas em ligações duplas do tipo trans.
Porém a ação de duas enzimas auxiliares pode oxidar os ácidos graxos da maneira
como foi citada, podendo também quebrar ácidos graxos insaturados comuns.

O processo ocorre assim como a β-oxigenação, com a adição da ação de duas

enzimas a mais, a enoil-CoA isomerase e a 2,4-dienoil-CoA redutase. Nas moléculas
de ácido graxo que contém número ímpar de moléculas de oxigênio o processo de
oxidação se dá pela mesma via, com a diferença que ao fim haverá a liberação de
uma molécula de proprionil-CoA, que será carboxilado e transformado em
metilmalonil-CoA mutase (enzima que requer coenzima B12).

A oxidação dos ácidos graxos é finalmente regulada. A

ingestão de grandes quantidades de hidratos de carbono
suprime a oxidação dos ácidos graxos em favor da biossíntese
destes mesmos ácidos. (LEHNINGER, 2002, p. 372).

5 CORPOS CETONICOS

Segundo Lehninger (1995), são formados no fígado e transportados para os

tecidos, onde têm a função como moléculas de energia, sendo oxidados até acetil-
CoA para entrar no ciclo de Krebs.

6 BIOSSÍNTESE LIPÍDICA

A síntese de ácidos graxos saturados de cadeia longa ocorre a partir do acetil-

CoA por um complexo citosólico de seis enzimas mais a proteína transportadora de
grupos acila (ACP) que contém fosfopanteteína como seu grupo prostético. O
malonil-ACP formado a partir de gás oxigênio e de acetil-CoA, que se transporta
para fora da mitocôndria se condensa com uma acetila ligada ao tipo –SH de
cisteína (da enzima ácido graxo sintase), para formar acetoacil-ACP e liberação de
gás carbônico, Legninger (1995)

A redução para o derivado D-β-hidroxi e sua desidratação para o derivado trans-

Δ2-acil-ACP insaturado é seguida pela redução para butiril-ACP, sendo o NADPH o
doador de elétrons para ambos os passos de redução. Na extremidade carboxila da
cadeia do ácido graxo em crescimento, mais seis moléculas de malonil-ACP reagem
sucessivamente para formar o palmitoil-ACP, produto final da reação da enzima
ácido graxo sintase que é liberado por hidrólise. O nível de formação de malonil-CoA
regula a síntese de ácidos graxos.

6.1 Biossíntese do colesterol

A formação do colesterol se dá a partir de acetil-CoA numa complexa série de

reações, tendo a participação de alguns intermediários. A condensação de unidade
de isoprenos produz o esqualeno, que é cíclizado para que libere o anel esteroide e
sua cadeia lateral. Altos níveis de colesterol intracelular inibe a síntese de mais
colesterol, num sistema de feedback negativo. As lipoproteínas plasmáticas
transportam pelo sangue o colesterol e os ésteres de colesterol.

Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) transportam ésteres de

colesterol, colesterol e triacilgliceróis do fígado para outros tecidos, nesses os
triacilgliceróis são degradados pela lipase lipoproteica, que converte VDLD em
lipoproteínas de baixa densidade (LDL). As lipoproteínas de alta densidade (HDL)
funcionam como removedores do colesterol do sangue para e o transporta para o
fígado.

6.2 Biossíntese hormonal

Os glicocorticoides, mineralocorticoides, e hormônios sexuais (hormônios

esteroides) são produzidos do colesterol pela introdução de átomos de oxigênio no
sistema do anel esteroide e por alteração da cadeia lateral. Adicional ao colesterol
uma larga variedade de compostos isoprenóides são derivados do mevalonato
através de condensações do isopentenil pirofosfato e do dimetilalil pirofosfato. A
adição de moléculas hidrofóbicas em determinadas proteína representa sua
marcação para a associação com membranas celulares e é essencial para as suas
atividades biológicas.
7 DISTÚRBIOS NO METABOLISMO DE LIPÍDIOS

As alterações metabólicas lipídicas são denominadas como dislipidemias,

sendo que estas podem ser classificadas como primárias, quando ocasionadas por
fatores genéticos, muitas vezes influenciadas por fatores ambientais, e secundárias,
onde estas são decorrentes de outras patologias, também havendo casos
relacionados a utilização de alguns fármacos específicos. (XAVIER, 2013).

7.1 Principais dislipidemias primárias

7.1.1 Hipercolesterolemias

As hipercolesterolemias são originadas através de alterações genéticas

monogênicas ou poligênicas, determinando assim diferentes perfis de acordo com o
padrão hereditário expresso pelo indivíduo, sendo que os distúrbios monogênicos
podem ser classificados como autossômicos dominantes ou recessivos. (DI
TARANTO, 2015).

7.1.1.1 Hipercolesterolemias monogênicas dominantes

A manifestação monogênica dominante de maior ocorrência e relevância é a

hipercolesterolemia familiar (HF), sendo esta geralmente resultada de defeitos no
gene LDLR, sendo este o codificador do receptor de LDL (TURGEON, 2016).
Segundo Santos (2012), as LDL presentes na corrente sanguínea são reconhecidas
através dos receptores das células, uma vez que estes entram em contato com as
proteínas B100 das LDL, sendo removidas da circulação através de endocitose. O
defeito genético irá dificultar a codificação do LDL pelo receptor da célula, sendo
assim, seu metabolismo será reduzido, ocasionando acúmulo na corrente
sanguínea.

O diagnóstico da HF é arbitrário, portanto vários critérios serão avaliados até

que seja possível alcançar a confirmação do diagnóstico. O histórico familiar é de
importante relevância, sendo observada a presença de casos de doenças
cardiovasculares, uma vez que a frequência destas patologias nestes indivíduos é
estimada entre 50 e 70% aos 50 anos, destacando-se a aterosclerose. O exame
físico é um dos principais métodos utilizados no diagnóstico, uma vez que as
complicações resultadas do excesso de colesterol na corrente sanguínea são
bastante específicas (SANTOS, 2012).
O acúmulo do colesterol LDL no sangue favorece seu depósito
em tecidos e a captação pelos macrófagos através dos
receptores scavenger. Isto poderá dar origem ao
desenvolvimento de algumas condições físicas, como
alterações no arco corneal e xantomas tendinosos localizados
principalmente nos tendões de Aquíles e nos músculos
extensores das mãos, além do desenvolvimento de
aterosclerose prematura (DÍAZ, 2016 – tradução do autor).

Ainda de acordo com Santos (2012), quando no rastreamento dos níveis de

LDL este apresentar valor superior a 250 mg/dL em indivíduos de 30 anos, a
probabilidade do indivíduo ser portador de HF é de aproximadamente 80%. Além
disso, é possível realizar o diagnóstico através do estudo genético, identificando a
mutação causadora do distúrbio.
O tratamento da HF é realizado através da utilização de estatinas, fármacos
que auxiliam na diminuição dos níveis de colesterol no sangue, associado à restrição
alimentar, sendo válida a associação com outros fármacos em situações específicas.

Na ocorrência de respostas negativas aos tratamentos farmacológicos, pode ser

cogitado o transplante hepático (BRUCKET, 2014; XAVIER, 2013).
Além da HF, ainda existem outras hipercolesterolemias acarretadas por
alterações monogênicas dominantes. A hipercolesterolemia ocasionada por
mutações no gene APOB abrange cerca de 2 a 10% dos casos totais de
hipercolesterolemia, já a ocasionada por mutações em PCSK9 correspondem a 2%
dos casos, tendo ambas quadro clínico semelhante a HF, podendo ser diferenciadas
somente através do diagnóstico molecular (DÍAZ, 2016).

7.1.1.2 Hipercolesterolemia monogênica recessiva

 Além das formas dominantes de hipercolesterolemias monogênicas, ainda há
ocorrência de uma forma recessiva, porém esta é muito rara (SANTOS, 2012).

É uma forma muito infrequente de hipercolesterolemia

produzida por mutações que levam a perda da função no gene
LDLRAP1, que codifica a proteína de adaptação do receptor de
LDL. Sua missão é permitir a ancoragem do receptor de LDL
na clatrina, uma proteína da membrana celular, e regular sua
internalização. (DÍAZ, 2016 – tradução do autor).

O quadro clínico expresso pelos indivíduos portadores da mutação é similar

aos casos de hipercolesterolemia dominante, porém o seu prognóstico não
apresenta a mesma gravidade. (DÍAZ, 2016).

7.1.1.3 Hipercolesterolemia poligênica

Apesar da ocorrência de uma quantidade significativa de casos de

hipercolesterolemias ocasionadas pela mutação de um único gene, a poligênica
corresponde a cerca de 80% de todos os casos de hipercolesterolemia. Como o
próprio nome já descreve, nesta situação há a ocorrência de diversas alterações
genéticas que se complementam, ocasionando falhas no mecanismo de
metabolismo lipídico, sendo que os fatores ambientais também apresentam grande
importância potencializando as mutações (STEIN, 2013).
De acordo com Díaz (2016), esta condição é manifestada quando o indivíduo
alcança a idade adulta, observando-se apenas uma elevação moderada dos níveis
de colesterol (entre 250-350 mg/dL), sem apresentar características relacionadas a
dislipidemias. Ainda, ressalta-se que por estar associada a muitos fatores variáveis,
a ocorrência desta terá suas particularidades de acordo com cada indivíduo
acometido, fazendo com que o diagnóstico não seja específico.
7.1.2 Hipertrigliceridemias

As Hipertrigliceridemias são ocasionadas por alterações genéticas que

interferem no metabolismo lipídico, acarretando um aumento dos níveis de
triglicerídeos no organismo (FERNÁNDEZ, 2012).

7.1.2.1 Hipertrigliceridemia familiar

Disfunção de caráter autossômico dominante, a hipertrigliceridemia familiar é

principalmente caracterizada por alterações genéticas que superestimam a produção
de triglicerídeos pelo fígado, elevando seus níveis circulantes. Com o aumento
destes níveis, o organismo apresentará um desequilíbrio, uma vez que as APOB-
100, lipoproteínas presentes nos VLDL e que auxiliam no transporte dos
triglicerídeos para os tecidos, não terão sua produção aumentada para suprir à
quantidade de triglicerídeos, fazendo com que este os as moléculas de VLDL
aumentem seu tamanho devido ao excesso lipídico (DÍAZ, 2012).

Esta condição muitas vezes não apresenta sintomas específicos, e suas

alterações bioquímicas “[...] geralmente se manifestam na segunda década de vida,
com os níveis de triglicerídeos entre 200 e 1000mg/dL e com LDL normal.”
(FERNÁNDEZ, 2012). Casos extremos, que apresentam uma elevação acentuada
dos níveis de triglicerídeos (superior à 1000mg/dL) poderão ser caracterizados pela
manifestação de pancreatite, dor abdominal, xantomas eruptivos e
hepatoesplenomegalia (SILVA, 2015).

O diagnóstico é realizado através de análise genética, sendo ainda possível

analisar o histórico familiar e as manifestações clínicas associadas nos casos em
que estas estiverem presentes, sendo estes pouco frequentes (DÍAZ, 2012).
Conforme Xavier (2013), a utilização de fibratos e niacina para o tratamento da
hipertrigliceridemia são eficazes, sendo na maioria das vezes associados a dietas
restritivas de lipídeos e/ou carboidratos, dependendo das particulares de cada caso.
7.1.2.2 Hiperquilomicronemia familiar

Com caráter autossômico recessivo, a hiperquilomicronemia é uma patologia

decorrente de mutações nos genes decodificadores da lipoproteína LPL ou da
apoproteína CII, sendo estas essenciais para a ação hidrolítica de enzimas sobre
moléculas lipoprotéicas (quilomícron e VLDL) (BROWN, 2015). A ausência dos
fatores que auxiliam a regulação dos níveis destas moléculas circulantes irão
resultar em seu acumulo, acarretando algumas alterações fisiopatológicas aos
indivíduos (DÍAZ, 2012).

É geralmete manifestada na infância, seguindo com quadros de

dor abdominal e episódios de pancreatite. [...] Na investigação
física podem-se encontrar hepatoesplenomegalia, xantomas
eruptivos (pápulas amarelo-alaranjadas no tronco, nádegas e
flexão dos membros) e lipemia retinalis (vasos amarelo
alaranjados no fundo do olho) (FERNÁNDEZ, 2012 – tradução
do autor).

Ainda, de acordo com Díaz (2012), os níveis de triglicerídeos plasmáticos em

crianças e adolescentes têm significativa elevação (entre 1.500 e 10.000 mg/dL)
devido ao aumento de quilomícrons. Em contrapartida, o VLDL encontra-se em
níveis normais, devido ao bloqueio de sua síntese a nível hepático, porém, este
mecanismo é afetado com o passar do tempo, sendo que ao chegar à idade adulta o
indivíduo perde o controle desta produção, produzindo mais VLDL.

O diagnóstico é baseado em análises de biologia molecular que visam

detectar as alterações de cada gene específico. A principal recomendação como
tratamento é a adoção de uma dieta livre de todos os tipos de gorduras.
(FERNÁNDEZ, 2012).

7.1.3 Hiperlipidemia combinada familiar

A hiperlipidemia combinada é o transtorno mais frequente relacionado ao

metabolismo lipídico, sendo uma alteração de caráter autossômico dominante que
consiste no aumento da produção de APOB-100 e VLDL pelo fígado associado a
deficiências no catabolismo de lipoproteínas, ocasionando o aumento dos níveis
sanguíneos de triglicerídios, podendo apresentar elevação do colesterol (MATA,
2014).

Devido ao seu caráter autossômico, a patologia não é ocasionada pela

mutação de um ou mais genes de forma específica, e sim pela expressão de
diversas alterações variáveis de acordo com cada caso. Esta condição pode conferir
diferentes apresentações clinicas de a cada indivíduo em particular. A hiperlipidemia
combinada pode expressar características observadas em outras dislipidemias,
podendo ser confundida com estas (FERNÁNDEZ, 2012).

A descoberta da dislipidemia ocorre desde a adolescência, mas

os sinais físicos descritos para hipercolesterolemia familiar
geralmente não se desenvolvem (arco corneal ou xantomas).
As manifestações clínicas de doença vascular, como
cardiopatia isquêmica, geralmente aparecem em homens entre
os 45 e 55 anos, e nas mulheres uma década depois (DÍAZ,
2012 – traduzido pelo autor).

O diagnóstico é obtido através da análise clínica, onde observam se os níveis

de triglicerídeos superiores à 200 mg/dL, e em casos de colesterol aumentados,
estes apresentam valores acima de 260 mg/dL. Realiza-se ainda o diagnóstico
diferencial por análise biomolecular dos genes afetados, além da dosagem de
APOB-100. O tratamento é realizado com o controle da alimentação, com uma dieta
restrita de gorduras e açucar em alguns casos, assim como ocorre a utilização de
fármacos que visam diminuir os níveis de colesterol e triglicerídeos no organismo,
sendo que para este último, em alguns casos pode ser utilizado Ômega 3 para
auxiliar na diminuição de seus níveis (MATA, 2014).

7.2 Dislipidemias Secundárias

As dislipidemias secundárias estão associadas a outros fatores que não se

relacionam exclusivamente às causas de dislipidemias primarias, sendo que estas
condições vêm acometendo a população de forma crescente nos últimos anos
(SANTOS FILHO, 2000).

7.2.1 Dislipidemias secundárias a doenças

De acordo com Santos (2001), grande parte das dislipidemias atualmente são
resultantes de condições expressadas por outras doenças, que acabam levando ao
acumulo de lipídeos no organismo, como a diabetes melittus tipo 2, hipotiroidismo,
síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica, hepatopatias, obesidade, etc.

No caso da diabetes melittus, as anormalidades relacionadas aos lipídeos são

consequentes da resistência à insulina, ocasionando leve aumento dos triglicerídeos
e baixos níveis de colesterol, já no hipotireoidismo ocasiona redução no hormônio
secretado pela tireóide, reduzindo a quantidades de receptores de LDL, levando ao
acumulo de LDL. Na síndrome nefrótica irá apresentar o aumento nos níveis de
colesterol total e a diminuição do LDL, nos casos de doença renal crônica, há
aumento do colesterol total, LDL e triglicerídeos, e a diminuição do HDL. Em
indivíduos com doenças hepáticas ocorre aumento do colesterol total e LDL, já em
casos de obesidade, se observa o aumento de colesterol total, triglicerídeos, LDL e
diminuição do HDL (SANTOS, 1999).

7.2.2 Dislipidemias secundárias a medicamentos.

A utilização de alguns fármacos para o tratamento de patologias como anti-

hipertensivos e corticosteroides podem alterar os níveis lipídicos no organismo.
A utilização de contraceptivos orais e diuréticos podem apresentar como
consequência o aumento dos triglicerídeos e colesterol total, os beta bloqueadores
ocasionam o aumento do colesterol total e redução do HDL (SANTOS, 2001).

7.2.3 Dislipidemias secundárias a hábitos de vida inadequados.

Indivíduos que possuem dependências como o alcoolismo e tabagismo são mais

propícios ao desenvolvimento de dislipidemias secundárias. O excesso de álcool
leva ao aumento de triglicerídeos e do HDL, enquanto o tabagismo ocasiona a
diminuição do HDL (SANTOS, 2001).

7.3 Dislipidemias e Aterosclerose

O risco de desenvolvimento de outras patologias em consequência das

dislipidemias é muito grande, principalmente as cardiovasculares, destacando-se a
aterosclerose. Esta doença tem origem multifatorial e ocorre a partir do acumulo de
quantidades de LDL junto as paredes das artérias, que causam injúria a este tecido
e levam ao desenvolvimento de um processo inflamatório, que irá resultar na
deposição de tecido fibroso para restaurar o tecido danificado, além de outros
componentes que irão se agregar ao local. Este processo irá potencializar a
deposição de mais lipídeos no local, formando placas que em alguns casos podem
chegar a obstruir o fluxo sanguíneo por completo. (XAVIER, 2013).

Os níveis elevados de lipídeos na circulação decorrente das dislipidemias é

um dos principais fatores de rico para o surgimento da aterosclerose, sendo que a
quantidade de lipídeos é proporcional as chances do desenvolvimento de ateromas
(LU, 2015).

8.0 CONCLUSÃO

A partir dos achados bibliográficos pode-se concluir que a biossíntese lipídica

depende da homeostasia do organismo, os estudos sugerem que exercícios físicos,
uma dieta balanceada e se necessário fármacos de auxilio podem salvaguardar o
individuo de doenças coronárias, hipertensão e diabetes que tem relação direta com
as dislipidemias.

Para uma não ocorrências das dislipidemias secundárias decorrentes do uso

de alguns medicamentos seriam necessárias maiores investigações individuais
antes da administração destas drogas, uma opção seria a farmacogenética que
possibilitaria um controle sobre as ações de longo prazo que os mesmos causam
com detecção ante caso patológico.
 O tratamento dos distúrbios dislipidêmicos são os mesmos fatores de sua
prevenção, dieta e drogas reguladores de metabolização. A profilaxia tanto como o
tratamento são de extensão vital, sendo necessários para alcançar-se uma vida
produtiva e de bem estar para com o seu organismo.

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