Capítulo 3 - de Onde Vem A Energia para As Células Funcionarem

26/03/2024, 20:40 Processos Biológicos
PROCESSOS BIOLÓGICOS
CAPÍTULO 3 - DE ONDE VEM A ENERGIA PARA
AS CÉ LULAS FUNCIONAREM?
Nícolas Murcia / Vinicius Canato Santana
https://codely-fmu-content.s3.amazonaws.com/Moodle/EAD/Conteudo/SAU_PRBIBA_19/unidade_3/ebook/index.html 1/46
Introdução
Nas unidades anteriores, abordamos as principais macromoléculas e processos bioló gicos que ocorrem nas
células, os quais possibilitam nossa sobrevivência. Entretanto, para que todos esses processos ocorram, as
células necessitam de energia. Você já parou para pensar de onde vem a energia que as células utilizam para
sobreviver? De onde vem a energia que nosso organismo necessita para realizar nossas atividades diárias,
como caminhar, escovar os dentes e ir ao trabalho? A resposta para essas questõ es é simples: nossa energia
vem da quebra dessas macromoléculas e sua oxidação completa, até a formação de CO 2 (gás carbô nico) e
(H2O) água. Nó s obtemos lipídios, monossacarídeos e aminoácidos a partir da nossa alimentação ou do
consumo dos estoques do pró prio organismo.
Para entendermos de forma mais simples, os aminoácidos, monossacarídeos e lipídios que ingerimos na
nossa alimentação são macromoléculas complexas, compostas por muitos átomos de carbono. A energia
liberada, na forma de elétrons, durante a quebra dessas macromoléculas, e, consequente, a formação de
moléculas menores, pode ser utilizada para a síntese do ATP (adenosina trifosfato). O ATP possui ligaçõ es,
que quando hidrolisadas (quebradas) têm a capacidade de transferir grande quantidade de energia livre,
funcionando como uma “moeda energética” da célula (RODWELL, 2017).
Nosso organismo é capaz de utilizar a energia armazenada em ligaçõ es do ATP para realizar diversos
processos celulares e reaçõ es químicas que necessitam de energia. Há uma rede bastante complexa que
descreve o conjunto de reaçõ es químicas que ocorrem em nossas células. O conjunto dessas reaçõ es químicas
é conhecido como metabolismo. Nosso metabolismo funciona como um sistema que engloba dois processos
distintos: o catabolismo e o anabolismo. Marzzoco (2015) desenvolve alguns conceitos sobre o tema:
Metabolismo - pode ser definido como o conjunto de transformaçõ es que as substâncias químicas sofrem no
interior dos organismos vivos, ou seja, todos os processos de síntese e degradação dos nutrientes na célula.
Catabolismo - geralmente, pode ser definido como a quebra de macromoléculas em compostos menores, com
liberação de energia.
Anabolismo - ocorre síntese de compostos mais complexos, a partir de moléculas mais simples, geralmente
envolvendo o consumo de energia.
Nesse capítulo, iremos estudar as principais reaçõ es, ou conjunto de reaçõ es, chamadas de vias metabó licas,
envolvidas com produção de energia, degradação e síntese de macromoléculas no organismo humano.
Aprender sobre essas reaçõ es irá ajudá-lo a entender melhor como nosso corpo se comporta no estado de
jejum e no estado alimentado. Além disso, você terá subsídios para responder a algumas questõ es, tais como:
acumulamos gordura quando exageramos na alimentação? Por que o exercício físico auxilia na perda de peso?
Como somos capazes de regular a concentração de glicose na corrente sanguínea, mesmo em jejum?
Esperamos que você aproveite o conteú do apresentado neste capítulo. Bons estudos!
3.1. Glicólise e gliconeogênese

Como você viu, nossas células produzem ATP a partir da energia liberada pela quebra de ligaçõ es químicas de
macromoléculas. Em linhas gerais, as macromoléculas (monossacarídeos, ácidos graxos e aminoácidos), que
possuem muitos átomos de carbono, podem ser quebradas em compostos mais simples. Esses vão sendo
oxidados, em diversas reaçõ es que ocorrem em sequências, chamadas de vias metabólicas. Como exemplo,
podemos citar a glicose, o principal monossacarídeo da nossa dieta. Nossas células iniciam a quebra da
glicose por meio da Glicó lise e, posteriormente, finalizam sua oxidação no Ciclo do ácido cítrico ou Ciclo de
Krebs. Essa oxidação completa dá origem ao CO 2, que será eliminado em nossa respiração. Ainda, possibilita a
formação direta de ATP para as células e origina carreadores (coenzimas), ativados como NADH
(nicotinamida adenina dinucleotídeo) e FADH2 (flavina adenina dinucleotídeo). Esses ú ltimos irão doar essa
energia (na forma de ligaçõ es químicas) durante um processo chamado de Cadeia Respiratória, que conta
com a participação do oxigênio como aceptor final dos elétrons.
VOCÊ QUER VER?

Você sabe quanto os processos metabólicos celulares sã o complexos? Acesse o site
<http://biochemical-pathways.com/#/map/1 (http://biochemical-
pathways.com/#/map/1)> e explore um pouco a grandiosidade de reações químicas
que ocorrem em nossas cé lulas. Você vai se surpreender!
Na Cadeia Respirató ria, ocorre a transferência da energia dessas ligaçõ es químicas de “baixa energia” do NADH
e FADH2 para ligaçõ es de “alta energia”, possibilitando a síntese do ATP.
Por outro lado, quando estamos em um estado de jejum, e nossos estoques de glicose estão baixos, nosso
organismo é capaz de produzir novas moléculas de glicose a partir de compostos não glicídicos, num
processo chamado de gliconeogênese. Essa é uma importante forma de regular a concentração sanguínea de
glicose, chamada de glicemia, visto que alguns ó rgãos funcionam quase exclusivamente por meio de glicose.
Agora, assista a videoaula abaixo.
Antes de darmos início ao estudo das vias metabó licas propriamente ditas, precisamos definir alguns
conceitos sobre esses carreadores e moléculas energéticas, NADH, FADH2 e ATP. Fique atento ao pró ximo
tó pico!
3.1.1. ATP (adenosina trifosfato)

O ATP é formado por três grupos fosfato e uma adenina ligada a uma ribose (formando uma adenosina). Em
especial, os dois ú ltimos fosfatos da cadeia são de alta energia, e, quando suas ligaçõ es sofrem hidró lise
(quebra), ocorre a liberação de um fosfato inorgânico (Pi) para o meio, ou, então, um grupo fosfato pode ser
transferido para algum composto, formando-se o ADP e energia livre. O ATP é a principal “moeda energética”
das células, para que moléculas de ATP sejam formadas se faz necessário unir um ADP e um Pi por meio da
energia gerada pela quebra das macromoléculas, como monossacarídeos e lipídios. Uma vez formado o ATP, a
célula poderá utilizar a energia armazenada nessas ligaçõ es entre os grupos fosfato de alta energia para
realizar processos bioquímicos que necessitam de energia. Quando uma molécula de ATP sofre hidró lise, e
um Pi é liberado, uma grande quantidade de energia livre poderá ser transferida para outra molécula, tornando
possível diversos processos celulares, que até então eram termodinamicamente desfavoráveis.
Figura 1 - Estrutura da molécula de ATP. Em vermelho destaca-se uma das ligaçõ es de alta energia entre os
fosfatos.
Fonte: Adaptada de Harvey (2015, p. 73).
Talvez você já tenha ouvido falar no ATP, porém NADH e FADH2 podem ser conceitos novos para você. Vamos
explorar o que são essas moléculas? Mantenha-se atento e siga em frente!
3.1.2. NADH e FADH2

NAD+ e FAD+ são agentes oxidantes, ou seja, que tem a capacidade de receber elétrons e agem como
coenzimas em diversas reaçõ es químicas envolvendo desidrogenases (enzimas que removem hidrogênios).
Muitas vezes esses elétrons são recebidos acoplados a um átomo de hidrogênio (H). Esses átomos de
hidrogênio liberados podem ser captados pelo NAD+ e FAD+. Estes então passam a ser chamados de NADH e
FADH2 (NAD+ é capaz de receber um átomo de Hidrogênio e FAD+, dois). Veremos mais adiante que NADH e
FADH2 doam seus elétrons sob a forma de átomos de hidrogênio. Esses, por sua vez, irão reagir com oxigênio,
em um processo chamado de Fosforilação Oxidativa, culminando com a síntese de ATP (RODWELL, 2017).
Isso não é fantástico? Na imagem a seguir, visualize a forma reduzida e oxidada de NAD+/NADH. O mesmo
raciocínio serve para FAD e FADH2.
Figura 2 - Nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+ / NADH). À esquerda da figura, observamos a forma
oxidada de NAD+, já à direita a forma reduzida de NADH. Destaca-se em vermelho o sítio de ligação ao
átomo de hidrogênio (H).
Fonte: OpenStax (2019).
Você sabe por que as vitaminas B3 e B2 são importantes?

Fique atento e aprenda mais sobre essas vitaminas.
VOCÊ SABIA?
NAD+ e FAD+ sã o compostos derivados de vitaminas! As vitaminas niacina
(vitamina B3) e riboflavina (vitamina B2), sã o precursores de NAD+ e FAD+,
respectivamente. A ingestã o adequada desses compostos na dieta auxilia na
manutençã o do metabolismo energé tico do organismo. O consumo inadequado
desses compostos pode levar a doenças graves! As vitaminas do complexo B sã o
muito importantes para a saú de. Conheça mais sobre elas, lendo o texto Vitaminas
Hidrossolú veis (GONÇALVES, 2013).
Em breve, iremos iniciar o estudo sobre uma das principais vias metabó licas envolvidas com produção de
energia em nosso organismo: a Glicó lise. Entretanto, você sabe como os carboidratos da alimentação (doces,
massas, grãos, frutas e laticínios, por exemplo) chegam até nossas células? Fique atento!
3.1.3. Digestão e absorção de carboidratos

O processo de digestão e absorção de carboidratos se inicia pela boca, com a ação da mastigação e de enzimas
chamadas de amilase. Elas digerem o amido, polissacarídeo de origem vegetal encontrado em grãos, massas,
etc. A ação da amilase continua no intestino delgado. Lá também há outras enzimas, como sacarase e lactase,
que degradam os dissacarídeos sacarose e lactose, deixando os monossacarídeos frutose, glicose e galactose
na sua forma isolada. A glicose presente no amido e na sacarose é o principal carboidrato da nossa dieta.
Dessa forma isolada, os monossacarídeos são absorvidos pelas células intestinais e são direcionados para a
corrente sanguínea, podendo chegar aos mú sculos, fígado e cérebro, principalmente. Nas células os
monossacarídeos, inclusive a glicose, precisam de auxílio de transportadores específicos chamados de GLUT,
pois eles não se difundem livremente pela membrana plasmática. Esses transportadores de membrana são
classificados como GLUT-1 a GLUT-14 e possuem certa especificidade tecidual (HARVEY, 2015). Clique nos
itens a seguir e aprenda mais sobre o tema.
•
O GLUT-3 é o principal transportador da glicose no sistema nervoso central.
•
Já o GLUT-4 é abundante no tecido adiposo, coração e no mú sculo esquelético.
O GLUT-2, encontrado no fígado, pode tanto transportar a glicose para dentro dessas célul
(quando os níveis de glicose no sangue estão altos) quanto transportar a glicose das célul
para o sangue (quando os níveis sanguíneos de glicose estiverem baixos, por exemplo, n
jejum).
As células do tecido hepático, neurô nios e eritró citos não necessitam de insulina para transportar a glicose. Já
as células que têm GLUT-4, como tecido adiposo e mú sculos, necessitam da insulina para que o transportador
seja capaz de internalizar a glicose (NAVALE; PARANJAPE, 2016). A insulina é um hormô nio produzido pelo
pâncreas, quando a concentração de glicose no sangue se eleva. Quando produzida, sensibiliza as células
musculares e adipó citos a captar glicose, removendo-a da corrente sanguínea. Outro hormô nio, também
produzido pelo pâncreas, glucagon, tem efeito contrário, estimulando a liberação de moléculas de glicose para
a corrente sanguínea, quando a glicemia começa a baixar. Essa liberação ocorre principalmente em condiçõ es
de jejum, pela quebra do glicogênio hepático. A manutenção da glicemia é fundamental para nosso organismo,
visto que alguns ó rgãos, como o cérebro, necessitam de um aporte constante de glicose para sua manutenção.
Vamos dar início ao estudo da via glicolítica, uma das vias metabó licas mais importantes em nosso
organismo!
3.1.4. Glicólise
A Glicó lise é um processo que ocorre integralmente no citoplasma celular e pode ser definida como a quebra
de moléculas de glicose (6 carbonos) em 2 moléculas de piruvato (um composto mais simples de 3
carbonos). De acordo com Nelson (2014):
Na glicó lise (do grego glykys, “doce” ou “açú car”, e lysis, “quebra”), uma molécula de glicose é
degradada em uma série de reaçõ es catalisadas por enzimas, gerando duas moléculas do
composto de três átomos de carbono, o piruvato. Durante as reaçõ es sequenciais da glicó lise,
parte da energia livre da glicose é conservada na forma de ATP e NADH (NELSON, 2014, p. 544).
Na verdade, a Glicó lise é um conjunto de dez reaçõ es químicas, que possui como produto final duas moléculas
de piruvato. Ainda, durante essas reaçõ es químicas são liberados ATP e NADH. O ATP pode ser imediatamente
utilizado pela célula como fonte de energia. Já o NADH seguirá para a fosforilação oxidativa quando houver
oxigênio disponível. Classicamente, as cinco primeiras reaçõ es da via glicolítica são chamadas de Fase de
Preparação, sendo que ao custo de 2 moléculas de ATP, ocorre a fosforilação da glicose e sua conversão a
gliceraldeído-3-fosfato. Já as cinco ú ltimas reaçõ es são chamadas de Fase de Pagamento, pois ocorre a
conversão oxidativa do gliceraldeído-3-fosfato em piruvato e formação de 4 ATPs e 2 NADH. Na imagem
abaixo, pode ser observada uma representação esquemática da Glicó lise.
Figura 3 - Representação esquemática de Glicó lise. Perceba que há uma divisão didática em Fase de
Preparação e Fase de Pagamento.
Fonte: Adaptada de Marzzoco (2015, p. 120).
No objeto interativo abaixo, você poderá aprender mais sobre etapas da Glicó lise. Acompanhe!
Um ponto importante a ser observado, é que o saldo líquido de moléculas de ATP é igual a dois (2 ATP). Isso
se deve ao fato de que embora sejam produzidas quatro moléculas de ATP (4 ATPs) durante as etapas finais,
duas moléculas de ATP (2 ATPs) são consumidas nas etapas iniciais de preparação. Essas duas moléculas são
essenciais para a ativação da molécula de glicose, o que possibilita o início da glicó lise. Na imagem abaixo,
temos um resumo das moléculas consumidas e produzidas na glicó lise.
Figura 4 - Resumo da via glicolítica, na parte superior os compostos consumidos e na parte inferior os
compostos produzidos.
Fonte: Elaborada pelo autor (2018).
VOCÊ QUER VER?

Assista ao vídeo Steps of Glycolysis Reactions Explained - Animation - SUPER EASY, para
uma experiê ncia incrível! Nesse vídeo, você irá visualizar de uma maneira baste
interativa as molé culas envolvidas em cada reaçã o da glicólise. Disponível em:
<https://www.youtube.com/watch?v=uWOURkrxpH4
(https://www.youtube.com/watch?v=uWOURkrxpH4)>.
Os demais monossacarídeos da dieta, galactose e frutose, que representam a minoria dos carboidratos
consumidos diariamente, são convertidos em grande parte no fígado, em intermediários da glicó lise e assim
são oxidados na via. A galactose é convertida em glicose 6-fosfato e a frutose é convertida a di-hidroxiacetona
fosfato e gliceraldeído 3-fosfato. Ambos produtos formados seguem a via glicolítica.
3.1.5. Destinos do Piruvato

Apó s a produção de Piruvato, essa molécula pode ter três destinos. Clique nas abas abaixo e aprenda mais
sobre o tema.
Destino 1
Em tecidos com disponibilidade de oxigênio, a glicó lise é apenas a
primeira etapa de oxidação completa da glicose. Nesses tecidos, o
piruvato irá sofrer uma descarboxilação (perder um carbono), na
forma de CO 2, dando origem ao Acetil-CoA. Esse processo ocorre na
mitocô ndria e direciona o Acetil-CoA para o Ciclo de Krebs para sua
oxidação completa. Iremos abordar o Ciclo de Krebs mais adiante.
Em tecidos com restrição de oxigênio (hipó xia), como, por exemplo,

Destino 2 o mú sculo em contração vigorosa, o piruvato será reduzido a lactato
por meio da fermentação láctica. Nesse processo, o NADH
produzido durante a glicó lise, pode ser reoxidado a NAD+, e desse
modo a célula consegue continuar realizando glicó lise. Essa é a
chamada glicó lise anaeró bia que ocorre em nosso organismo. Esse
processo é pouco eficiente, o rendimento de energia (2 ATP por
glicose) é muito menor frente ao que pode ser obtido pela oxidação
completa do piruvato, passando pelo Ciclo de Krebs (cerca de 30
ATP por glicose).
Destino 3
Principalmente em microrganismos como leveduras, na fabricação

de cerveja e pão, o piruvato é convertido, em condiçõ es de hipó xia,
em etanol e CO 2, um processo chamado de fermentação alcoó lica
(NELSON, 2014).
Até agora, pudemos perceber o papel fundamental da glicose no metabolismo. Alguns tecidos dependem,
quase exclusivamente, da glicose para produção de energia. São exemplos desses ó rgãos o cérebro, eritró citos,
testículos e medula renal. Somente o cérebro consome em média 120 g de glicose/dia! Essa quantidade
representa mais da metade das moléculas de glicose que temos estocadas na forma de glicogênio hepático e
muscular (NELSON, 2014).
VOCÊ QUER LER?

A fadiga muscular relacionada ao exercício muscular intenso é associada à s cã ibras, por
muitos esportistas. Essa associaçã o é equivocadamente realizada com base no excesso
de á cido lá tico produzido, a partir do lactato, em condições de exercício físico
extenuante, em que o mú sculo nã o é suprido por oxigê nio adequadamente. Ou seja,
alguns praticantes de exercícios atribuem suas câ imbras ao á cido lá tico acumulado nos
mú sculos após um exercício extenuante. Acesse o site e leia o texto produzido por
Bordoni e Varacallo, intitulado MuscleCramps (Cã ibras Musculares, do inglê s). Descubra
as verdadeiras causas dessa condiçã o! Disponível em:
<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499895/
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499895/)>.
Em períodos de jejum, nosso organismo precisa suprir a necessidade de moléculas de glicose,

independentemente dos estoques de glicogênio. Nosso organismo é capaz de regular a glicemia basicamente
através de dois processos. Um deles é a Glicogenó lise, quebra do glicogênio em glicose e liberação para
corrente sanguínea. O outro é a Gliconeogênese! Temos a capacidade de produzir novas moléculas de glicose a
partir de compostos não glicídicos (que não são carboidratos). Em nossa corrente sanguínea, mesmo apó s um
período de jejum, ou exercício físico prolongado, a concentração plasmática de glicose, chamada de glicemia, é
sempre mantida dentro de um faixa ideal. A via metabó lica chamada de Gliconeogênese é capaz de produzir
novas moléculas de glicose a partir do piruvato e outros compostos. Vamos conhecer mais sobre a
Gliconeogênese?
3.1.6. Gliconeogênese
Essa é uma via bioquímica que em mamíferos ocorre majoritariamente no fígado e utiliza quase o mesmo
aparato enzimático da glicó lise.
Apó s as refeiçõ es, a absorção dos alimentos faz aumentar a glicemia (concentração de glicose
plasmática). Neste período, a liberação de insulina pelo pâncreas permite a absorção de glicose
por todos os tecidos. Gradativamente, a glicemia diminui e, ao ser atingido um nível basal, ocorre
uma alteração na secreção pancreática: a insulina é substituída por glucagon. Este hormô nio
estimula a degradação do glicogênio hepático e a liberação de glicose do fígado mantém a glicemia
basal. No entanto, a reserva hepática de glicogênio é limitada e insuficiente para manter níveis
glicêmicos normais além de 8 horas de jejum. Depois deste período, a contribuição do glicogênio
hepático decresce, ao mesmo tempo em que é acionada outra via metabó lica de produção de
glicose: a gliconeogênese (MARZZOCO, 2015, p. 174).
As principais moléculas precursoras para a síntese de novas moléculas de glicose são: lactato, glicerol e
aminoácidos. Há três pontos, das dez reaçõ es da glicó lise, que se faz necessário a realização de um “contorno”.
Isso se deve ao fato de que sete enzimas catalisam reaçõ es reversíveis, tanto na glicó lise quanto na
gliconeogênese, porém, três delas catalisam reaçõ es irreversíveis, sendo necessária ação de outras enzimas
para que o processo ocorra. Abaixo temos uma imagem que compara as etapas da glicó lise e gliconeogênese.
Observe que alguns pontos da glicó lise utilizam enzimas diferentes das reaçõ es correspondentes da
gliconeogênese:
• Glicose – Glicose 6-fosfato;

• Frutose 6-fosfato – Frutose 1,6-bifosfato;
• Fosfoenolpiruvato – Piruvato.
Figura 5 - Etapas da glicó lise (setas pretas) e gliconeogênese (setas azuis). As setas vermelhas mostram as
necessidades energéticas da gliconeogênese.
Fonte: Harvey (2015, p. 121).
Para que novas moléculas de glicose se formem, a primeira reação que precisa ocorrer é a conversão de
piruvato a fosfoenolpiruvato. Na glicó lise, o fosfoenolpiruvato é convertido a piruvato pela enzima piruvato-
cinase, porém essa enzima não é capaz de realizar a reação contrária. Sendo assim, ao passo que na glicó lise,
em apenas uma reação o fosfoenolpiruvato é convertido em piruvato, na gliconeogênese, são necessárias duas
reaçõ es para converter o piruvato em fosfoenolpiruvato (nú mero 1 e 2 em azul, na imagem acima). É
necessário o transporte do piruvato do citoplasma para a mitocô ndria, pois aí se encontram as enzimas que
catalisam a reação. Uma vez na mitocô ndria, o piruvato sofre ação da piruvato-carboxilase (1), e é convertido
em oxaloacetato. Em seguida, o oxaloacetato é convertido em fosfoenolpiruvato (2) pela fosfoenolpiruvato-
carboxicinase. Cada uma dessas duas reaçõ es consome um fosfato de alta energia, sendo gastos, ao todo, duas
dessas moléculas, por piruvato formado. Ao passo que na glicó lise, a conversão de fosfoenolpiruvato em
piruvato gerou apenas um ATP por piruvato. O segundo desvio refere-se à etapa de fosforilação da frutose-6-
fosfato pela fosfofrutocinase-1 (nú mero 3 em azul na imagem acima). A geração de frutose-6-fosfato a partir de
frutose-1,6-bifosfato é catalisada por uma enzima diferente, a frutose-1,6-bifosfatase. Por fim, o terceiro
contorno é a reação final da gliconeogênese, a desfosforilação da glicose-6-fosfato para formar glicose
(nú mero 4 em azul na imagem acima). O inverso da reação da hexocinase e catalisado pela glicose-6-
fosfatase.
Como visão geral, é possível converter piruvato em moléculas de glicose novamente, porém esse processo é
desfavorável energeticamente para a célula, em outras palavras, a célula gasta mais energia para realizar a
gliconeogênese, do que efetivamente a glicó lise forneceu.
Como dito anteriormente, além do piruvato há outros precursores para síntese de glicose. De acordo com
Marzzoco (2015) esses compostos podem ser de diferentes tipos. Clique nas abas e confira!
O glicerol produto da quebra de triacilglicerol nos adipó citos é utilizado pelo fígado
para produzir glicose. A fosforilação do glicerol pela glicerol-cinase, seguida pela
Glicerol
oxidação do carbono central pela glicerol 3-fosfato-desidrogenase, gera di-
hidroxiacetona-fosfato, intermediário da gliconeogênese no fígado.
O lactato produzido pela glicó lise nos eritró citos ou no mú sculo em anaerobiose
(por exemplo, em exercício vigoroso) é transportado pela corrente sanguínea até o
Lactato fígado, em um processo conhecido como Ciclo de Cori. No citoplasma dos
hepató citos ele é convertido em piruvato pela ação da lactato-desidrogenase. O
piruvato produzido segue a via gliconeogênica descrita acima.
No fígado, grande parte dos aminoácidos são convertidos em piruvato e outros

intermediários da gliconeogênese. Um dos mais importantes é a alanina, que através
da remoção de seu grupo amino (desaminação), no interior das mitocô ndrias dos
Aminoácid
hepató citos, produz diretamente moléculas de piruvato. Este então segue a via
os
gliconeogênica descrita acima. Outro aminoácido relevante para gliconeogênese é a
glutamina, que é convertida até oxalacetato e posteriormente em fosfoenolpiruvato. O
catabolismo de aminoácidos será melhor detalhado nas pró ximas seçõ es.
Acompanhe, na imagem abaixo, os precursores não glicídicos na gliconeogênese hepática.
Figura 6 - Precursores não glicídicos na gliconeogênese hepática. Lactato é convertido em piruvato; muitos
aminoácidos são catabolizados, direta ou indiretamente, em piruvato; glicerol e convertido em Di-
hidroxiacetona-fosfato.
A seguir, leia o caso clínico e compreenda na prática o que foi estudado até o momento.
CASO
Homem de 56 anos vai à consulta mé dica de acompanhamento do diabetes tipo
1 que tem desde os 12 anos e sempre foi tratada com o uso de insulina. Relata
sentir tremores e sudorese à s 2 horas da madrugada com açú car sanguíneo
muito baixo, na ordem de 40 mg/dL. Sua esposa relata sentir um há lito com leve
cheiro de acetona. Entretanto, nota que pela manhã , ao levantar em jejum, os
níveis de açú car no sangue estã o altos, mesmo sem ingerir qualquer carboidrato.
Seu mé dico explicou que os níveis altos de açú car ao amanhecer eram o
resultado de processos bioquímicos em resposta à hipoglicemia noturna. Essa
pessoa apresenta a manifestaçã o clá ssica do efeito de Somogyi, que se constitui
em hiperglicemia ao acordar em jejum como resposta à hipoglicemia na
madrugada e ao amanhecer. A recomendaçã o mé dica foi que o paciente reduzisse
a dose noturna de insulina que tomava e monitorasse a glicemia na madrugada e
ao acordar, pela manhã , por alguns dias. A conduta surtiu efeito positivo, com
melhora dos sintomas.
Feedback: O fígado é um órgã o altamente especializado que desempenha um
papel central no metabolismo da glicose do corpo todo. Durante os períodos de
grande disponibilidade de glicose, o fígado aumenta a captaçã o, o
armazenamento e a utilizaçã o de glicose. De maneira oposta, quando a
disponibilidade de glicose exógena diminui (por exemplo, durante o jejum
noturno) o fígado aumenta a produçã o de glicose, auxiliando a manter os níveis
sanguíneos de glicose. O fígado usa dois mecanismos para a produçã o endógena
de glicose, a mobilizaçã o do glicogê nio intracelular (glicogenólise) e a síntese de
glicose a partir de outros precursores que nã o os carboidratos (gliconeogê nese).
A insulina é secretada pelas cé lulas β das ilhotas do pâ ncreas durante períodos
de alta disponibilidade de glicose. Esse hormônio peptídico ajuda a diminuir a
glicose sanguínea para a faixa normal ao estimular a glicogê nese e a glicólise e, ao
mesmo tempo, inibir a glicogenólise e a gliconeogê nese. Por outro lado, a secreçã o
de glucagon pelas cé lulas α das ilhotas do pâ ncreas é estimulada quando a
disponibilidade de glicose sanguínea reduz. O glucagon tem como alvo primá rio o
metabolismo hepá tico da glicose, aumentando a produçã o de glicose (via
gliconeogê nese e glicogenólise). Alé m disso, da mesma maneira que o glucagon, a
secreçã o de adrenalina aumenta durante os períodos de baixa disponibilidade de
glicose. O diabetes tipo 1 é causado por uma deficiê ncia severa ou total na
produçã o de insulina. Essa doença, també m conhecida como diabetes de
aparecimento precoce, é geralmente causada por destruiçã o autoimune de
cé lulas β pancreá ticas. A falta de insulina, somada aos níveis elevados de
glucagon e adrenalina, leva a uma alta taxa de liberaçã o de glicose pelo fígado,
mantida pela β-oxidaçã o dos á cidos graxos. Essa alta taxa de β-oxidaçã o de á cidos
graxos resulta em uma produçã o excessiva de corpos cetônicos e cetoacidose
subsequente. O tratamento do diabetes tipo 1 envolve o monitoramento regular
dos níveis de glicose no sangue e a administraçã o de insulina. A terapia com
insulina associada com o jantar leva a uma diminuiçã o nos níveis de glicose no
sangue. Essa baixa glicemia dispara a liberaçã o dos hormônios
contrarregulatórios, glucagon e adrenalina, estimulando assim a produçã o
hepá tica de glicose. Inadvertidamente, isso resulta em níveis elevados de glicose
ao amanhecer (o efeito Somogyi).
Fonte: adaptado de TOY, E., C. et al. Casos Clínicos em Bioquímica. 3 ed. AMGH,
2016, p. 227-233.
Nossos estudos sobre a glicó lise e gliconeogênese nos permitiram até agora saber que nosso organismo é
capaz de produzir ATP e coenzimas (NADH), a partir da glicó lise. Além disso, aprendemos que, em situaçõ es
de jejum, nosso organismo é capaz de sintetizar novas moléculas de glicose a partir de outros compostos. No
pró ximo tó pico, vamos dar início ao estudo sobre o Ciclo de Krebs e Fosforilação Oxidativa. Esse conjunto de
reaçõ es permite a oxidação completa de carboidratos, aminoácidos e lipídios.
Antes de seguirmos em frente, vamos testar seu conhecimento sobre os princípios gerais da gliconeogênese?
Para tanto, realize a atividade proposta abaixo.
Para dar sequência aos seus estudos, fique atento ao tema a seguir: Cliclo de Krebs e cadeia respirató ria.
3.2. Ciclo de Krebs e Cadeia respiratória

Quando nossas células estão em condiçõ es aeró bias e oxidam os combustíveis orgânicos dió xido de carbono
e água, a glicó lise é apenas a primeira etapa para a oxidação completa da glicose. Quando nessas condiçõ es, o
piruvato produzido pela glicó lise é convertido em Acetil-CoA (um composto central no metabolismo
energético) e posteriormente oxidado a H2O e CO 2 com consumo de Oxigênio. A esse processo damos o nome
de Respiração Celular. Veremos que o primeiro passo para continuação da oxidação do piruvato é o Ciclo de
Krebs, também chamado de Ciclo do Á cido Cítrico.
Segundo Nelson (2014), a respiração celular acontece em três estágios principais:
No primeiro, moléculas combustíveis orgânicas – glicose, ácidos graxos e alguns aminoácidos –

são oxidadas para produzirem fragmentos de dois carbonos, na forma do grupo acetil da acetil-
coenzima A (acetil-CoA). No segundo estágio, os grupos acetil entram no ciclo do ácido cítrico,
que os oxida enzimaticamente a CO 2; a energia liberada é conservada nos transportadores de
elétrons reduzidos NADH e FADH2. No terceiro estágio da respiração, estas coenzimas reduzidas
são oxidadas, doando pró tons (H+) e elétrons. Os elétrons são transferidos ao O 2 – o aceptor final
de elétrons – por meio de uma cadeia de moléculas transportadoras de elétrons, conhecida como
cadeia respirató ria (NELSON, 2014, p. 633).
Figura 7 - Processo geral da respiração celular, pelo qual, macromoléculas são oxidadas totalmente em CO2 e
H2O, com produção de ATP. Entre parênteses está destacado o nú mero de carbonos de cada composto e em
vermelho as etapas de saída de NADH/FADH2.
Fonte: Adaptada de Nelson (2014, p. 634).
O piruvato, produto final da glicó lise, deve ser transportado para o interior da mitocô ndria antes que possa
entrar no Ciclo de Krebs. Esse transporte é efetuado por um transportador específico para o piruvato, que o
ajuda a cruzar a membrana mitocondrial interna. Uma vez na matriz, o piruvato é convertido em acetil-CoA
pelo complexo da piruvato-desidrogenase, um complexo formado por três enzimas (HARVEY, 2015). A ação do
complexo enzimático ocorre na membrana interna da mitocô ndria e a conversão de Piruvato em Acetil-CoA
libera um CO 2 e um NADH num processo de descarboxilação.
Figura 8 - Reação de conversão realizada pelo complexo da piruvato desidrogenase. Destacado em rosa são
os átomos removidos do piruvato que formam o CO2. Em verde, Coenzima A que irá se ligar ao Acetil
(molécula de dois carbonos que resulta da remoção de CO2), formando Acetil-CoA.
Fonte: Adaptada de Nelson (2014, p. 634).
Agora, assista a videoaula abaixo e amplie seus conhecimentos sobre o tema.
Veremos nos pró ximos tó picos que os lipídios também podem ser convertidos em Acetil-CoA, e o mesmo
ocorre com alguns aminoácidos. Outros aminoácidos vão dar origem a compostos intermediários do Ciclo de
Krebs. Por enquanto, vamos focar nas reaçõ es que ocorrem no Ciclo de Krebs, e posteriormente vamos
abordar de forma integrada como os diferentes combustíveis orgânicos alimentam o ciclo.
VOCÊ QUER LER?

Um cofator importante para o complexo da piruvato-desidrogenase na conversã o de
piruvato em Acetil-CoA é a Tiamina Pirofosfato (TPP). Ele é sintetizado a partir da
vitamina tiamina (vitamina B1). Deficiê ncias de tiamina na dieta podem levar a uma
doença grave chamada de Beribé ri. Entre as causas associadas à deficiê ncia de
tiamina, destaca-se a alimentaçã o monótona, com base no consumo de arroz polido, e
consumo excessivo de bebidas alcoólicas. Os sinais e sintomas que inicialmente sã o
leves como insônia, nervosismo, irritaçã o, fadiga, perda de apetite e energia e evoluem
para quadros mais graves como paralisia, edema de membros inferiores, dificuldade
respiratória e cardiopatia. Para saber mais, leia o texto Deficiê ncia de Tiamina como
Causa de Cor Pulmonale Reversível. Disponível em:
<http://www.scielo.br/pdf/abc/v91n1/a13v91n1.pdf
(http://www.scielo.br/pdf/abc/v91n1/a13v91n1.pdf )>.
Agora que já sabemos de onde vem o composto de partida para o Ciclo de Krebs, vamos explorar um pouco
mais as reaçõ es que permitem a oxidação completa do Acetil-CoA? Fique atento!
3.2.1. Ciclo de Krebs

O Ciclo de Krebs, ou Ciclo do Á cido Cítrico, ocorre nas mitocô ndrias e se inicia pela condensação do acetil (2
carbonos), proveniente do Acetil-CoA, com oxaloacetato (4 carbonos) para formar citrato (6 carbonos). Essa
reação é catalisada pela enzima citrato-sintase e possui caráter irreversível (RODWELL, 2017).
Figura 9 - Reação de condensação entre Acetil-CoA e Oxaloacetato formando Citrato, primeiro composto do
Ciclo de Krebs. Reação catalisada pela enzima citrato-sintase, consumindo uma molécula de água e liberando
a coenzima A para o meio.
Fonte: Nelson (2014, p. 640).
Apó s a formação do citrato, ocorre uma série de reaçõ es que levam a liberação de dois CO 2, três NADH, um
ATP e um FADH2. Apó s essa sequência de reaçõ es forma-se novamente um oxaloacetato, pronto para ser
condensado novamente com um novo Acetil-CoA. O processo é um tanto quanto ló gico, visto que um
composto com quatro carbonos (oxaloacetato) se condensa com outro, de dois carbonos (Acetil-CoA),
formando um composto de seis carbonos (citrato). Então, apó s duas descarboxilaçõ es, volta a se formar um
composto com quatro carbonos novamente (oxaloacetato).
VOCÊ O CONHECE?
Você sabe por que o Ciclo de Krebs recebe esse nome? Ele se deve a Hans Krebs,
mé dico e bioquímico alemã o (1900-1981). Ele foi o grande responsável por desvendar
a sequê ncia das reações do Ciclo do Á cido Cítrico. Essa descoberta lhe rendeu o prê mio
Nobel de Fisiologia ou Medicina em 1953 (compartilhado com Fritz Lipmann). Para
conhecer mais sobre a história e os feitos desse cientista fantá stico acesse:
<https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1953/krebs/biographical/
(https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1953/krebs/biographical/)>.
Navegue pelo objeto interativo abaixo e aprenda mais sobre o Ciclo de Krebs. Confira!
Chegamos então ao final do Ciclo de Krebs, no qual a partir da oxidação de um Acetil-CoA pode-se obter, 3
NADH, 1 FADH2, 1 ATP e 2 CO 2. O ATP poderá ser utilizado como fonte de energia pela célula, já as moléculas
de NADH e FADH2 serão posteriormente direcionados para a cadeia respirató ria, para síntese de mais
moléculas de ATP.
Agora, vejamos se você compreendeu os conceitos mais importantes sobre o Ciclo de Krebs. Para isso, resolva
com atenção a atividade proposta na sequência.
Pudemos verificar até agora a capacidade de nossas células em metabolizar carboidratos, especialmente, a
glicose, em uma via metabó lica chamada de glicó lise. O piruvato, produto da glicó lise, é convertido em Acetil-
CoA que avança para o Cliclo de Krebs e é totalmente oxidado. Não devemos esquecer que pela glicó lise são
produzidas duas moléculas de piruvato. Portanto, a partir de uma glicose, conseguimos “girar” o Ciclo de
Krebs duas vezes.
Então, temos que:
• Da glicólise: são liberados 2 ATPs (4 liberados, menos 2
consumidos) e 2 NADH.
• Da descarboxilação do piruvato e síntese de acetil-CoA: 2 NADH
(uma para cada piruvato).
• Do Ciclo de Krebs (2 voltas): 2 ATP (ou GTP),6 NADH,2 FADH2.
• No total, a partir de uma glicose: 4 ATP, 10 NADH, 2 FADH2.
Iniciamos este capítulo enfatizando a importância do ATP como fonte de energia para as células. Fica claro
que, até agora, foram produzidas moléculas de ATP efetivamente, certo? Entretanto, para onde se destinam e
qual a finalidade das coenzimas oxidadas NADH e FADH2?
Elas são direcionadas para a cadeia respirató ria, nas mitocô ndrias. Veremos que a partir de uma molécula de
glicose poderemos aumentar o nú mero de moléculas de ATP produzidas para algo em torno de 30 ATPs, muito
mais do que os 4 ATPs já produzidos. Fique atento ao pró ximo tema.
3.2.2. Cadeia respiratória

A Cadeia Respirató ria é basicamente a combinação de eventos que ocorrem em dois processos: Cadeia
transportadora de elétrons e Fosforilação oxidativa. A Fosforilação oxidativa é precedida pela transferência de
elétrons provenientes de NADH e FADH2, através da Cadeia transportadora de elétrons. Basicamente, para que
a Fosforilação oxidativa ocorra é necessária uma força, chamada de pró ton-motriz. Essa força só é formada
graças a Cadeia de transportadora de elétrons.
Vamos recordar que um átomo de hidrogênio é composto por um pró ton (no nú cleo com carga positiva) e um
elétron (na periferia com carga negativa). Aquilo que chamamos de H+, na verdade, não é um átomo de
hidrogênio completo, mas, sim, apenas o pró ton. É possível, também, que o hidrogênio exista na forma de um
íon com carga negativa, chamado de hidreto, que possui um pró ton e dois elétrons (:H-).
Figura 10 - Hidrogênio na sua forma atô mica neutra (ao centro) e íon hidreto (a direita).
Fonte: Naming [s.d].
A maior parte dos elétrons transportados pela cadeia de transporte de elétrons é proveniente da doação dos
elétrons de íons hidretos (:H-) removidos do NADH, que ao perderem seus dois elétrons, se tornam pró tons
(H+), e são bombeados para fora da matriz mitocondrial. Esse bombeamento de pró tons gera uma diferença de
concentração entre a matriz e o espaço intermembrana. Isso faz com que os H+ retornem a matriz por meio de
canais específicos, fornecendo a energia necessária para a síntese de ATP.
Vamos entender melhor como esses processos ocorrem?
• Cadeia transportadora de elétrons: é formada por um conjunto de

quatro complexos de transporte inseridos na membrana interna
da mitocôndria. Os complexos I e II catalisam a transferência de
elétrons para a ubiquinona (coenzima Q, ou apenas “Q”) a partir
de dois doadores de elétrons diferentes: NADH (complexo I) e
succinato-FADH2 (complexo II). O complexo III carrega elétrons da
ubiquinona reduzida para o citocromo c, e o complexo IV completa
a sequência, transferindo elétrons do citocromo c para o O2. Os
complexos, I, III e IV, além de funcionarem como transportadores
de elétrons, atuam também como bombeadores de prótons (H+)
da matriz mitocondrial para o espaço intermembrana (RODWELL,

2017).
• Fosforilação oxidativa: De acordo com o modelo quimiosmótico
proposto por Peter Mitchell,
[...] a energia eletroquímica inerente à diferença de concentração de pró tons e a separação de

cargas através da membrana mitocondrial interna – a força pró ton-motriz – impulsiona a síntese
de ATP, à medida que os pró tons fluem passivamente de volta à matriz, por meio de um poro para
pró tons na ATP-sintase (NELSON, 2014, p. 747).
A ATP-sintase (também chamada de complexo F0F1) é a enzima que catalisa a formação de ATP, a partir de
ADP + Pi. Em outras palavras, os pró tons que foram bombeados para o espaço intermembrana, retornam para
a matriz. Durante sua passagem pela ATP-sintase, acoplada a membrana interna, eles fornecem a energia livre
necessária para síntese de moléculas de ATP.
VOCÊ QUER LER?

Os compostos de cianeto sã o utilizados em diferentes setores da indú stria, sendo a
maior parte utilizada na produçã o de tecidos, plá sticos e fá rmacos. Uma pequena parte
també m é utilizada na indú stria de mineraçã o. Pode ser quimicamente sintetizado,
mas també m é encontrado em plantas naturalmente! Em 1924, um composto a base
de cianeto, chamado de Zyklon B, foi desenvolvido, inicialmente utilizado como
pesticida. Poré m, esse composto passou a ser utilizado como arma química em campos
de concentraçã o na Alemanha Nazista. O cianeto bloqueia a cadeia transportadora de
elé trons, podendo levar a morte indivíduos expostos a elevadas concentrações desse
composto. Leia o texto A avaliação dos efeitos tóxicos do cianeto e do tiocianato no
período perinatal. Estudo em ratos, e aprenda mais sobre esse composto. Disponível em:
<http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10133/tde-21052007-
171727/publico/Altair_Benedito_Sousa.pdf
(http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10133/tde-21052007-
171727/publico/Altair_Benedito_Sousa.pdf )>.
Na figura a seguir, podemos observar que o início da Cadeia transportadora de elétrons ocorre com a
transferência de elétrons para o Complexo I e Complexo II pelo NADH e FADH2, respectivamente. NADH e
FADH2 são provenientes do Ciclo de Krebs e outros processos metabó licos, como a glicó lise. Concomitante a
essa transferência há bombeamento de H+ para fora da matriz, a partir dos Complexos I, III e IV.
Figura 11 - Etapas da Cadeia transportadora de elétrons e Fosforilação oxidativa. As setas indicam o fluxo de
transporte dos elétrons e o bombeamento de H+.
Fonte: Oxidative [s.d.]
Esses primeiros elétrons que chegam ao Complexo I e II são transferidos para a Coenzima Q, que, por sua vez,
através do Complexo III os transfere para o citocromo c. Por fim, o citocromo c transfere esses elétrons ao
Complexo IV. Em conjunto com átomos de oxigênio (que será o aceptor final desses elétrons) e H+ da matriz
mitocondrial, esses elétrons irão possibilitar a síntese de moléculas de H2O no Complexo IV. Os H+
bombeados para o espaço intermembrana, irão retornar pelo poro da ATP-sintase e fornecer a energia
necessária para a síntese de ATP a partir de ADP + Pi, num processo chamado de Fosforilação Oxidativa.
VOCÊ QUER VER?

Assista ao vídeo Electron Transport Chain [HD Animation] e visualize o processo de
transporte dos elé trons pelos complexos I – IV e a síntese de ATP (fosforilaçã o
oxidativa). Disponível em: <https://www.youtube.com/watch?v=rdF3mnyS1p0
(https://www.youtube.com/watch?v=rdF3mnyS1p0)>.
A força pró ton-motriz, gerada a partir da oxidação completa de uma molécula de glicose durante a glicó lise
aeró bica é suficiente para formar muitas moléculas de ATP. A razão entre ATP sintetizado é de cerca de 2,5
quando os elétrons entram na cadeia respirató ria pelo complexo I, e 1,5 quando os elétrons entram através da
ubiquinona (Complexo III) (NELSON, 2014). Sendo assim cada NADH rende 2,5 ATP e cada FADH2 rende 1,5
ATP. Retomando o raciocínio da quantidade de ATP gerado por molécula de glicose completamente oxidada,
temos que:
Figura 12 - Quantidade de ATP formado na oxidação da glicose e seus intermediários.

Fonte: Elaborado pelo autor (2018).
Nessa seção, você aprendeu que a partir dos doadores de elétrons iniciais NADH e FADH2 gera-se um fluxo de
elétrons pelos complexos I, II, III e IV, o que resulta no bombeamento de pró tons através da membrana
mitocondrial interna. Esse bombeamento torna a matriz mitocondrial alcalina em relação ao espaço
intermembrana (ácido, rico em pró tons H+). Esse gradiente de pró tons fornece a energia (na forma de força
pró ton-motriz) para a síntese de ATP a partir de ADP e Pi pela ATP-sintase.
3.3. Metabolismo de lipídios e corpos cetônicos

Até o momento, vimos que a glicose é um importante combustível energético para nosso organismo. Através
dela, nossas células realizam a glicó lise, o ciclo de Krebs e a fosforilação oxidativa, produzindo ATP.
Entretanto, além da glicose, é possível produzir ATP, a partir dos ácidos graxos. Os ácidos graxos são os
lipídios mais abundantes em nosso organismo.
Eles são estocados na forma de triacilglicerol em nossos adipó citos. Os ácidos graxos são formados por
longas cadeias carbô nicas e por meio da união de três ácidos graxos à uma molécula de glicerol, forma-se o
triacilglicerol. Em alguns ó rgãos como coração, os ácidos graxos fornecem até 80% da energia necessária para
as células (NELSON, 2014).
A partir dos ácidos graxos, podemos obter Acetil-CoA, e ele será oxidado no Ciclo de Krebs. O processo pelo
qual os ácidos graxos são convertidos em Acetil-CoA chama-se β-oxidação. Além disso, o Acetil-CoA obtido
pode ser convertido em outros compostos, como os corpos cetô nicos.
Em condiçõ es de baixas concentraçõ es de glicose no sangue, e síntese de corpos cetô nicos pode suprir parte
da necessidade cerebral por glicose. A β-oxidação e o metabolismo de corpos cetô nicos serão nossos
pró ximos objetos de estudo.
Antes de iniciarmos o conteú do de metabolismo dos ácidos graxos, vamos explorar como eles são digeridos,
absorvidos e transportados em nosso organismo.
3.3.1. Digestão, absorção e transporte de lipídios

Basicamente, há três formas de obtenção de lipídios pelas células: obtêm gorduras na dieta, mobilizam
gorduras armazenadas em tecidos especializados (tecido adiposo, consistindo em células chamadas
adipó citos) e, no fígado, convertem o excesso dos carboidratos da dieta em gordura para a exportação aos
outros tecidos (NELSON, 2014). A absorção de lipídios provenientes da dieta se inicia no intestino, com ação
dos sais biliares e enzimas lipases que convertem as gorduras da dieta (na forma de triacilgliceró is) em
glicerol e ácidos graxos livres para serem absorvidos. Eles são absorvidos e convertidos novamente em
triacilgliceró is, incorporados em quilomícrons e transportadas para diversos ó rgãos pela corrente sanguínea e
sistema linfático. Ao chegar aos tecidos periféricos, enzimas lipase presentes nos capilares sanguíneos,
converte os triacilgliceró is em ácidos graxos livres e glicerol, para que os mesmos sejam absorvidos pelas
células. Nas células, eles podem ser consumidos na produção de energia (como nos mú sculos) ou serem
estocados na forma de triacilgliceró is novamente (como nos adipó citos). A imagem abaixo ilustra esse
processo.
Figura 13 - Digestão, absorção e transporte de lipídios provenientes da dieta.

Em situaçõ es de jejum, ou quando a glicemia começa a baixar, há liberação do hormô nio pancreático glucagon.
Nesse cenário, há ativação de enzimas lipases no tecido adiposo (hormô nio sensíveis) que fazem a quebra de
triacilgliceró is em ácidos graxos livres e glicerol. Os ácidos graxos são liberados do adipó cito para a corrente
sanguínea, onde se liga a proteína plasmática albumina. Ligados a essa proteína solú vel os ácidos graxos são
transportados aos ó rgãos como coração e mú sculo. Já o glicerol, liberado pela ação das lipases é utilizado
como precursor da gliconeogênese no fígado. Aproximadamente 95% da energia disponível nos
triacilgliceró is se concentra nos ácidos graxos e apenas 5% no glicerol (NELSON, 2014).
Uma vez transportados pela membrana plasmática, os ácidos graxos livres (provenientes da dieta ou dos
estoques do tecido adiposo) chegam ao citoplasma das células. Entretanto, as enzimas necessárias para a
degradação de ácidos graxos nas células encontram-se nas mitocô ndrias. Os ácidos graxos mais comuns em
nosso organismo possuem 16 átomos de carbono ou mais (ex. ácido palmítico, 16 carbonos, e ácido esteárico,
18 carbonos), e não conseguem passar pela membrana mitocondrial livremente. Portanto, se faz necessária
uma série de reaçõ es através do Ciclo da Carnitina. O ácido graxo é inicialmente convertido em Acil-CoA graxo.
Nesse processo, o ácido graxo é ligado a uma coenzima A pela ação da enzima acil-coa sintetase com consumo
de 1 ATP.
Figura 14 - Conversão de um Á cido Graxo em um Acil-CoA graxo.

Fonte: Construída pelo autor, adaptada de Baggot [s.d].
A membrana interna da mitocô ndria é impermeável a Acil-CoA graxo, por isso através da ligação a uma
molécula de Carnitina, ele consegue ser transportado para a matriz mitocondrial, voltando a sua forma original
de Acil-CoA graxo posteriormente, liberando a Carnitina para realizar outros transportes. Sendo assim a
Carnitina desempenha papel essencial no metabolismo dos ácidos graxos para produção de energia
(MARZZOCO, 2015). Uma vez na matriz mitocondrial pode-se iniciar a β-oxidação, na qual a cadeia do ácido
graxo (agora acil-CoA graxo) poderá ser oxidada.
VOCÊ SABIA?
Você sabia que algumas pessoas utilizam suplementos a base de Carnitina para
perder peso? Será que isso é eficiente?
A Carnitina é um composto produzido pelo próprio organismo, a partir dos
aminoá cidos lisina e metionina, sendo considerado um micronutriente nã o
essencial. Alguns indivíduos fazem uso de suplementos a base de Carnitina (L-
carnitina ou derivados), buscando acelerar a perda de peso ou melhorar
desempenho esportivo. De acordo com a International Society of Sports Nutrition,
em uma publicaçã o recente (KERKSICK, 2018), esse assunto ainda é um tanto
quanto controverso no meio científico, nã o havendo consenso entre o real
benefício da suplementaçã o de Carnitina para perda de peso e/ou melhora no
rendimento esportivo.
Leia o texto que se encontra no link abaixo e saiba mais sobre esse assunto e
sobre outros suplementos comumente utilizados por praticantes de
esportes! Disponível em:
<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6090881/
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6090881/)>.
A β-oxidação, ou Ciclo de Lynen, é um processo de oxidação dos ácidos graxos que ocorre na matriz
mitocondrial. Muitos tecidos utilizam ácidos graxos como fonte de produção de energia na forma de ATP,
como, por exemplo, os mú sculos e coração. O Cérebro e as hemácias não utilizam lipídios, fazendo uso
exclusivamente de carboidratos para produção de energia.
Graças ao transporte, com auxílio de Carnitina, o Acil-CoA, agora no interior da matriz mitocondrial, sofrerá
uma série de reaçõ es que culminarão com a formação de mú ltiplas moléculas de Acetil-coA, com liberação de
FADH2 e NADH. Segundo Marzzoco (2015, p. 198), “Esta via consta de uma série cíclica de quatro reaçõ es, ao
final das quais a acil-CoA é encurtada de dois carbonos, que são liberados sob a forma de Acetil-CoA, com
produção de FADH2 e NADH”.
O objeto abaixo você poderá aprender outros aspectos relacionados ao Ciclo de Lynen ou β-oxidação. Fique
atento e confira!
Sendo assim, perceba que, em cada volta do ciclo de Lynen, há produção de 1 FADH2, 1 NADH, 1 acetil-CoA e 1
acil-CoA com dois átomos de carbono a menos que o ácido graxo original. Sempre que o nú mero de átomos de
carbono do ácido graxo for par, a ú ltima volta do ciclo de oxidação inicia-se com uma acil-CoA de quatro
carbonos. Neste caso, são produzidas 2 acetil-CoA (além de FADH2 e NADH). O nú mero de voltas percorridas
por um Acil-CoA graxo dependerá do nú mero de carbonos que ele possui. Os ácidos graxos com nú mero ímpar
de carbonos (menos comuns em nossa dieta) possuem um mecanismo extra para a ú ltima volta no clico de
Lynen, quando restam 3 carbonos na cadeia. Para aprender mais sobre o tema, sugerimos que você consulte as
indicaçõ es de leitura deste tó pico.
Vamos tomar como exemplo o ácido palmítico, um ácido graxo de 16 carbonos. São necessárias sete voltas no
ciclo, gerando um total de 8 Acetil-CoA, já que na ú ltima volta formam-se duas moléculas de Acetil-CoA.
Assumindo que no Ciclo de Krebs sejam formados 3 NADH, 1 FADH2 e 1 ATP por Acetil-CoA oxidado, nesse
caso, temos o resultado final apresentado no quadro abaixo.
Quadro 1 - Quantidade de ATP formado na oxidação (β-oxidação e ciclo de Krebs) do ácido palmítico e seus
intermediários.
Fonte: Elaborado pelo autor (2018).
Fica evidente que o rendimento em mols de ATP é muito maior a partir de uma molécula de ácido graxo do que
a partir de uma molécula de glicose. Mesmo que esse ácido graxo tivesse apenas 6 carbonos (o mesmo
nú mero de carbonos que a glicose) ainda assim, seriam produzidos mais ATPs que os 32 produzidos pela
oxidação total da glicose.
A seguir, você estudará acerca da síntese de ácidos graxos. Além disso, também conhecerá sobre o
metabolismo de corpos cetô nicos. Fique atento!
3.3.2 Síntese de ácidos graxos e Metabolismo de corpos cetônicos

Como visto até agora, o Acetil-CoA é um composto chave nos processos metabó licos celulares. A partir dele é
possível produzir energia na forma de ATP, porém ele também pode ser utilizado para síntese “de novo” de
macromoléculas. De forma geral, a célula poderá se deparar com um excesso de Acetil-CoA em duas situaçõ es
quase que opostas: 1) Quando ingerimos muito carboidrato e 2) quando estamos em jejum prolongado.
1. Ingestão elevado de carboidratos na dieta: em dietas muito ricas em carboidratos, a glicó lise irá levar a
produção de muitas moléculas de piruvato, que serão descarboxiladas a acetil-CoA e endereçadas ao ciclo de
Krebs. Ao se unir com oxaloacetato, formam citrato em grande quantidade. O excesso de citrato por sua vez
inibe a continuação do ciclo de Krebs, através da inibição das enzimas que participam do ciclo. Além disso,
nessas condiçõ es há um balanço elevado de NADH e ATP nas células o que favorece esse processo. Com isso o
excesso de citrato passa a ser deslocado para o citoplasma das células, onde é convertido em Acetil-CoA e
então servirá como base para síntese de ácidos graxos, alongando a cadeia de dois em dois carbonos
(MARZZOCO, 2015). Esse processo de síntese ocorre majoritariamente no fígado, e então os ácidos graxos são
enviados ao tecido adiposo, pela corrente sanguínea, para serem armazenados na forma de triacilglicerol
(gordura). O Acetil-CoA serve ainda como precursor para síntese de colesterol. Ele é produzido em partes pelo
nosso organismo e em partes obtido da dieta. Embora seja um componente importante para nosso organismo,
altos índices de colesterol, especialmente o colesterol LDL, são associados a doenças cardiovasculares
(SORAN, 2017).
Figura 15 - Mecanismo de síntese de ácidos graxos a partir do excesso carboidratos da dieta.

2. Em caso de ingestão limitada de nutrientes, principalmente de carboidratos (como num estado de

jejum prolongado ou em dietas restritivas), mediante a liberação do hormô nio glucagon nosso corpo inicia um
processo de lipó lise (quebra dos triacilgliceró is acumulados na forma de gordura) e liberação acentuada de
ácidos graxos livre. Nesse sentido, o metabolismo dos ácidos graxos se acelera, dada a alta disponibilidade
desses compostos nas células. Nas mitocô ndrias das células hepáticas, esse catabolismo acentuado de ácidos
graxos, gera muitas moléculas de Acetil-CoA. Nessa situação, ocorre a conjugação de 3 Acetil-CoA em um
composto chamado de Acetoacetato. Esse composto poderá ser exportado do fígado para corrente sanguínea, e
ser utilizado como fonte de energia (sendo quebrado em acetil-CoA novamente) por outros ó rgãos como
mú sculo e cérebro. Particularmente, o Acetoacetato é importante para o cérebro, pois, ele é produzido quando
o organismo está em escassez de glicose, podendo ser uma forma alternativa de produção de energia para o
sistema nervoso, já que esse não faz uso de lipídios. Do Acetoacetato, deriva a acetona, um composto volátil,
eliminado na respiração. O acetoacetato e seus derivados (acetona e β-hidroxibutirato) são chamados de
corpos cetô nicos. Quando a produção de corpos cetô nicos ultrapassa o aproveitamento pelos tecidos extra-
hepáticos, estabelece-se uma condição denominada cetose, caracterizada por uma concentração elevada (até
centenas de vezes maior do que a normal) de corpos cetô nicos no plasma (cetonemia) e na urina (cetonú ria),
podendo levar a um quadro de cetoacidose e até a morte (MARZZOCO, 2015).
Nesse tó pico, você pô de entender melhor como funciona o metabolismo dos lipídios provenientes da dieta ou
dos estoques corporais. Através da oxidação dos ácidos graxos é possível produzir energia na forma de ATP.
Além disso, nosso corpo é capaz de estocar lipídios, formados a partir de carboidratos da dieta e também
produzir corpos cetô nicos em condição de jejum ou dieta restritiva.
3.4. Catabolismo de aminoácidos e ciclo da Ureia

Além de carboidratos e lipídios, um terceiro grupo de macromoléculas se destaca do ponto de vista
metabó lico e energético. Os aminoácidos talvez sejam as moléculas mais versáteis em nosso organismo.
Podem ser oxidados para produção de energia assim como as anteriores, e também são os blocos de
construção de nossas proteínas, servem como precursores para diversos outros compostos. Além disso,
funcionam como transportadores e sinalizadores celulares e auxiliam na manutenção e no equilíbrio
osmó tico/iô nico nas células. Nosso organismo obtém a maior parte dos aminoácidos necessários a partir das
proteínas da dieta, embora alguns sejam possíveis de serem sintetizados de forma endó gena a partir de outros
compostos. Em geral, os aminoácidos são classificados como essenciais e não essenciais. Os aminoácidos
essenciais são aqueles que nosso organismo não é capaz de sintetizar, sendo seu consumo através da dieta
nossa ú nica forma de obtenção.
Quadro 2 - Aminoácidos essenciais e não essenciais. Aqueles chamados de essenciais condicionais, são
usualmente classificados como não essenciais.
A oxidação de aminoácidos para produção de energia ocorre em nossas células quando:
• o aporte de aminoácidos diário excede a necessidade de do

organismo para síntese proteica;
• durante a “reciclagem” normal de proteínas celulares, quando
proteínas que estão perdendo suas funções biológicas estão sendo
degradadas e outras estão sendo sintetizadas, os aminoácidos
remanescentes são oxidados para produzir energia;
• durante o jejum ou no diabetes não controlado, quando está
indisponível uma fonte de carboidrato para ser oxidado, sendo
utilizadas as proteínas celulares (NELSON, 2014).
Nessa seção, iremos explorar principalmente o mecanismo de catabolismo dos aminoácidos para produção de
energia. Veremos ainda que, apenas os esqueletos carbô nicos dos aminoácidos são utilizados para produção
de energia. Quando os aminoácidos são mobilizados para serem oxidados, o grupo amino deve ser removido
da molécula, e será convertido em um composto excretado na urina, a ureia.
3.4.1. Digestão e absorção de aminoácidos

O processo de digestão de proteínas da dieta se inicia no estô mago com ação do ácido clorídrico (HCl). Esse
age como um potente agente desnaturante, desfazendo boa parte dos dobramentos internos das cadeias
polipeptídicas, deixando-as mais susceptíveis as pró ximas etapas de degradação. Ainda no estô mago sob a
ação da enzima pepsina inicia-se a quebra das ligaçõ es peptídicas e as proteínas são convertidas em peptídeos
curtos e aminoácidos livres. Conforme segue o trânsito gastrointestinal, ao chegar no intestino delgado, sob
ação das enzimas tripsina, quimotripsina e outras enzimas líticas, o processo de degradação de peptídeos em
aminoácidos se completa. Esse “pool” de aminoácidos pode então ser absorvido pelas células da mucosa
intestinal, sendo direcionados para os capilares sanguíneos. Independentemente do tipo ou fonte de proteínas
consumidas, elas sempre serão totalmente hidrolisadas e os aminoácidos disponibilizados para o organismo
somente na sua forma isolada (HARVEY, 2015). Uma vez na corrente sanguínea eles podem ser transportados
para dentro das células. Para isso, existem sistemas de transporte específicos para aminoácidos na membrana
plasmática das células. Para que qualquer aminoácido possa ser utilizado com finalidades oxidativas é
necessário que seu grupo amino seja removido, sendo esta uma etapa obrigató ria para o catabolismo de todos
os aminoácidos. A seguir, vamos explorar um pouco mais esse mecanismo.
3.4.2. Transaminação e Desaminação

A presença do grupo amino mantém os aminoácidos a salvo da degradação oxidativa. O primeiro passo no
catabolismo da maioria dos aminoácidos é a transferência de seus grupos amino para o α-cetoglutarato,
formando glutamato. Esse processo é chamado de Transaminação e é realizado por uma classe de enzimas
chamadas de Transaminases. Cada enzima Transaminase possui especificidade para um ou poucos
aminoácidos. Entretanto, todas, ao realizar a transferência do grupo amino, formam um α-cetoácido
correspondente ao aminoácido utilizado (NELSON, 2014). Todas as Transaminases necessitam de um
derivado da vitamina B6 (piridoxal-fosfato) como coenzima dessa reação. Os α-cetoácidos são moléculas
bastante diversas, caracterizados pela presença de uma carbonila e um grupo ácido carboxílico. São exemplos
de α-cetoácidos: Piruvato e Oxalacetato. Na imagem abaixo, temos uma representação geral desse processo:
Figura 16 - Transaminação de um aminoácido hipotético, formando glutamato e um α-cetoácido

correspondente.
Fonte: Harvey (2015, p. 250).
Mais adiante, vamos apresentar quais os destinos possíveis dos esqueletos carbô nicos liberados na forma
desses α-cetoácidos. Por enquanto, vamos focar no destino do grupo amino transferido ao α-cetoglutarato, que
deu origem ao glutamato.
VOCÊ QUER LER?

As Transaminases sã o enzimas intracelulares. A presença de níveis plasmá ticos
elevados de aminotransferases indica lesã o em cé lulas ricas nessas enzimas. Por
exemplo, traumas físicos ou processos patológicos podem causar lise celular, resultando
na liberaçã o de enzimas intracelulares para o sangue. Duas aminotransferases – AST
(alanina aminotransferase) e ALT (aspartato aminotransferase) – sã o de especial valor
diagnóstico quando aparecem no plasma, sendo ú teis no diagnóstico de doenças
hepá ticas, infarto do miocá rdio e doenças musculares. Acesse o link e saiba mais:
<https://lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/26834/000758693.pdf
(https://lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/26834/000758693.pdf )>.
Como descrito anteriormente, os grupos amino da maioria dos aminoácidos são, no final, afunilados na
síntese de glutamato, por meio de transaminação com o α-cetoglutarato. O glutamato sofre uma desaminação
oxidativa final, que nada mais é do que a remoção do grupo amino, numa reação catalisada pela enzima
glutamato-desidrogenase. Essa desaminação forma novamente o α-cetoglutarato, que poderá ser novamente
utilizado para a reação de transaminação com outros aminoácidos. Essa desaminação culmina com a
produção de uma molécula de amô nia livre (NH4+). A amô nia produzida nos tecidos extra-hepáticos é
transportada até o fígado, onde será convertida em ureia, que é a principal forma de eliminação dos grupos
amino através da urina (HARVEY, 2015).
3.4.3. Ciclo da Ureia

A conversão de amô nia em ureia ocorre no fígado, em parte no citoplasma, em parte na mitocô ndria da célula
hepática, por um processo chamado de Ciclo da Ureia. Resumidamente, a amô nia combina-se com bicarbonato
(HCO 3-) formando um composto chamado de carbamoil-fosfato, em uma reação química que consome 2 ATP.
Por sua vez, o carbamoil-fosfato combina-se com ornitina, formando citrulina. A partir da citrulina ocorrem
diversas reaçõ es químicas, que culminam com a liberação de ureia e formação de nova molécula de ornitina
(recomeçando o ciclo). Na imagem a seguir, podemos observar as reaçõ es gerais do ciclo da ureia:
Figura 17 - Ciclo da ureia. Apó s a ligação de uma amô nia (NH4+) e um bicarbonato (HCO3-), forma-se
carbamoil-fosfato, que então se combina com ornitina, formando citrulina. Apó s diversas reaçõ es químicas,
libera-se uma ureia.
Fonte: Marzzoco (2015, p. 226).
Na figura, a numeração indica a ação das enzimas (1) carbamoil-fosfato sintetase I e (2) ornitina
transcarbamoilase, ambas encontradas nas mitocô ndrias, e (3) argininossuccinato sintetase, (4)
argininossuccinato liase e (5) arginase, enzimas citoplasmáticas. Como podemos observar, ocorre o
transporte mediado por translocases da ornitina e da citrulina entre o citoplasma e o interior das
mitocô ndrias, sendo o ciclo da ureia, um conjunto de reaçõ es que ocorrem em partes no citoplasma, e em
partes na mitocô ndria.
3.4.4. Destino dos esqueletos carbônicos dos aminoácidos

Em conjunto os 20 α-cetoácidos produzidos a partir da transaminação dos 20 aminoácidos, podem convergir
na produção de 6 produtos, entre eles Acetil-CoA, Piruvato, Oxaloacetato e outros intermediários do Ciclo de
Krebs. Nesse ponto, eles podem ser consumidos e oxidados totalmente a gás carbô nico e água, ou então,
podem ser convertidos em outras macromoléculas. Aqueles aminoácidos os quais seus esqueletos carbô nicos
(na forma de α-cetoácidos) se destinam a síntese de Acetil-CoA são chamados de cetogênicos, pois
posteriormente, esse Acetil-CoA vai dar origem a corpos cetô nicos. Já aqueles aminoácidos os quais seus
esqueletos carbô nicos (na forma de α-cetoácidos) se destinam a síntese de Piruvato, Oxaloacetato e outros
intermediários do Ciclo de Krebs são chamado de glicogênicos, pois podem ser convertidos em glicose pela
gliconeogênese (HARVEY, 2015). A imagem seguinte ilustra esse processo:
Figura 18 - Destino dos esqueletos carbô nicos dos 20 aminoácidos.

Sendo assim, comprova-se a versatilidade metabó lica dos aminoácidos em nosso organismo. Elas podem ser
muito mais do que apenas blocos de construção das proteínas.
Vamos verificar se você foi capaz de compreender os principais conceitos associados ao metabolismo
energético? Para tanto, realize a atividade proposta na sequência.
Para complementar seus estudos sobre os Processos Bioló gicos Básicos, a seguir, você verá sobre a regulação
hormonal do ciclo absortivo e de jejum. Fique atento!
3.5 Regulação hormonal do ciclo absortivo e de jejum

Basicamente, os processos bioquímicos vistos até agora são regulados a depender do momento que seu
organismo se encontra: alimentado ou em jejum.
No estado alimentado, o hormô nio predominante é a insulina. Nesse estado, a glicose advinda da alimentação
é absorvida no intestino, e pela corrente sanguínea chega ao fígado onde poderá ser estocada na forma de
glicogênio. Ainda no fígado, sob influência de insulina, essa glicose é degradada pela glicó lise até piruvato,
formando acetil-CoA, que será utilizado como substrato para síntese de ácidos graxos (lipogênese), para serem
estocados no tecido adiposo. Ainda, no estado alimentado, a glicose é o principal combustível para o cérebro,
e também é captada pelos mú sculos para produção de energia. Já os lipídios são absorvidos pelo sistema
linfático e direcionado ao fígado. Então, serão acondicionados nas lipoproteínas (VLDL, LDL e HDL),
transportadas pelo organismo até o tecido adiposo para serem estocados e até os mú sculos para serem
consumidos como fonte de energia. Já os aminoácidos advindos da dieta, são absorvidos no intestino e via
corrente sanguínea direcionados também ao fígado, utilizados principalmente como fonte para síntese
proteica. Em linhas gerais, sob influência da insulina, as vias glicó lise, lipogênese e glicogênese (síntese de
glicogênio) estão ativadas.
Figura 19 - Metabolismo geral no estado Alimentado (absortivo).

Fonte: Nelson, (2009, p. 931).
No estado de jejum, nosso organismo está sob influência do glucagon majoritariamente. Nesse momento, os
estoques de lipídios e carboidratos são mobilizados. Os triacilgliceró is estocados no tecido adiposo sofrem
lipó lise intensa, liberando ácidos graxos livres na corrente sanguínea (lipó lise). Esses ácidos graxos são
captados pelos mú sculos para produção de energia e pelo fígado, onde sofrem beta-oxidação. No fígado, esse
processo dá origem aos corpos cetô nicos, posteriormente consumidos pelo cérebro e outros tecidos. Ainda, o
glicerol liberado da quebra dos triacilgliceró is, serve como precursor da gliconeogênese, bem como muito
aminoácidos provenientes da proteó lise endó gena no fígado. Associado à gliconeogênese, a glicogenó lise
hepática (quebra de glicogênio) auxilia na manutenção da glicemia, afim de garantir um aporte de glicose
constante ao cérebro.
Figura 20 - Metabolismo geral no estado de Jejum.

Como observado, em linhas gerais, no estado de jejum, as vias da lipó lise, da gliconeogênese e da
glicogenó lise estão ativadas, provendo substratos que nas células serão convertidos em energia para
manutenção das suas funçõ es.
Agora, antes de continuar seus estudos sobre os processos bioló gicos, reveja os principais temas abordados
neste capítulo.
Síntese
Concluímos o terceiro capítulo sobre o metabolismo energético. Agora, você já conhece as principais
macromoléculas energéticas e as principais vias metabó licas produtoras de energia em nosso organismo.
Neste capítulo, você teve a oportunidade de:
• conhecer o conceito de metabolismo e de como nossas células

obtém energia através dos alimentos;
• identificar os principais intermediários energéticos relacionados a
conservação de energia nas células: ATP, NADH e FADH2;
• identificar as principais macromoléculas que podem ser utilizadas
para produção de energia;
• conhecer como ocorre a digestão, absorção e transporte das
principais macromoléculas;
• conhecer o rendimento energético e as etapas para a completa
oxidação de carboidratos, lipídios e aminoácidos;
• conhecer as principais vias metabólicas na manutenção da
glicemia nos períodos de jejum e alimentado.
Bibliografia
BAGGOT, James. General Features of Fatty Acid Structure. Disponível em:
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HARVEY, A. R. Bioquímica Ilustrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed. 2015.
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p. 237-248, abr. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124099
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124099)>. Acesso em: 03 jan. 2019.

Capítulo 3 - de Onde Vem A Energia para As Células Funcionarem

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Capítulo 3 - de Onde Vem A Energia para As Células Funcionarem

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26/03/2024, 20:40 Processos Biológicos

Nícolas Murcia / Vinicius Canato Santana

3.1. Glicólise e gliconeogênese

VOCÊ QUER VER?

3.1.1. ATP (adenosina trifosfato)

3.1.2. NADH e FADH2

Você sabe por que as vitaminas B3 e B2 são importantes?

3.1.3. Digestão e absorção de carboidratos

VOCÊ QUER VER?

3.1.5. Destinos do Piruvato

Em tecidos com restrição de oxigênio (hipó xia), como, por exemplo,

Principalmente em microrganismos como leveduras, na fabricação

VOCÊ QUER LER?

Em períodos de jejum, nosso organismo precisa suprir a necessidade de moléculas de glicose,

• Glicose – Glicose 6-fosfato;

No fígado, grande parte dos aminoácidos são convertidos em piruvato e outros

Acompanhe, na imagem abaixo, os precursores não glicídicos na gliconeogênese hepática.

3.2. Ciclo de Krebs e Cadeia respiratória

No primeiro, moléculas combustíveis orgânicas – glicose, ácidos graxos e alguns aminoácidos –

Agora, assista a videoaula abaixo e amplie seus conhecimentos sobre o tema.

VOCÊ QUER LER?

3.2.1. Ciclo de Krebs

3.2.2. Cadeia respiratória

• Cadeia transportadora de elétrons: é formada por um conjunto de

da matriz mitocondrial para o espaço intermembrana (RODWELL,

[...] a energia eletroquímica inerente à diferença de concentração de pró tons e a separação de

VOCÊ QUER LER?

VOCÊ QUER VER?

Figura 12 - Quantidade de ATP formado na oxidação da glicose e seus intermediários.

3.3. Metabolismo de lipídios e corpos cetônicos

3.3.1. Digestão, absorção e transporte de lipídios

Figura 13 - Digestão, absorção e transporte de lipídios provenientes da dieta.

Figura 14 - Conversão de um Á cido Graxo em um Acil-CoA graxo.

3.3.2 Síntese de ácidos graxos e Metabolismo de corpos cetônicos

Figura 15 - Mecanismo de síntese de ácidos graxos a partir do excesso carboidratos da dieta.

2. Em caso de ingestão limitada de nutrientes, principalmente de carboidratos (como num estado de

produzir corpos cetô nicos em condição de jejum ou dieta restritiva.

3.4. Catabolismo de aminoácidos e ciclo da Ureia

A oxidação de aminoácidos para produção de energia ocorre em nossas células quando:

• o aporte de aminoácidos diário excede a necessidade de do

3.4.1. Digestão e absorção de aminoácidos

3.4.2. Transaminação e Desaminação

Figura 16 - Transaminação de um aminoácido hipotético, formando glutamato e um α-cetoácido

VOCÊ QUER LER?

3.4.3. Ciclo da Ureia

3.4.4. Destino dos esqueletos carbônicos dos aminoácidos

Figura 18 - Destino dos esqueletos carbô nicos dos 20 aminoácidos.

3.5 Regulação hormonal do ciclo absortivo e de jejum

Figura 19 - Metabolismo geral no estado Alimentado (absortivo).

Figura 20 - Metabolismo geral no estado de Jejum.

• conhecer o conceito de metabolismo e de como nossas células

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