UNIDADE I

Diagnóstico Laboratorial
de Infecções Parasitárias

Profa. Dra. Flávia Gehrke

 Introdução

 Organização Mundial da Saúde (OMS) entre as seis doenças infecciosas mais perniciosas.

 Países em desenvolvimento e subdesenvolvidos: problemas de saúde pública.

 Globalização: mudanças nas condições sociais e biológicas x enfermidades infecciosas.

Fonte: https://escolaeducacao.com.br/questoes-sobre-globalizacao/

 Problemas de saúde pública: direta ou indiretamente – saúde

da população.
 Parasitoses: relacionadas à pobreza, à falta de educação
ambiental e à desigualdade social.
 Introdução

 Distribuição geográfica e a migração humana: grandes vilões no combate às parasitoses.

 Hospedeiros susceptíveis, migrações, condições ambientais, hábitos religiosos

e princípios higiênicos.

 Viagens pelo mundo e a desinformação dos imigrantes.

Fonte: https://www.revistaebs.com.br/mice/viagens-de-incentivo-uma-inovacao-constante/

 Parasitoses: regiões do mundo – altas taxas de mortalidade,

prejuízos alimentícios e diminuição na produtividade humana.
 Doenças parasitárias

 Síndromes complexas de difícil controle devido à sua relação íntima com o

comportamento humano.

Agentes envolvidos:

 Reservatórios;
 Vetores;
 Mecanismos de transmissão;
 Ciclo biológico do parasita.
 Tipos de relações

Inter-relações:

 Nenhum ser vivo é capaz de sobreviver independentemente de outro;

 Relacionamento varia muito entre os reinos, os filos, as ordens, os gêneros e as espécies.

Relacionamento entre os seres vivos visa a dois aspectos fundamentais:

 Obtenção de alimento; e/ou

 Proteção.
Tipos de relações: harmônica ou positiva

Comensalismo

Fonte: https://brasilescola.uol.com.br/biologia/comensalismo.htm

Mutualismo

Fonte: https://brasilescola.uol.com.br/biologia/mutualismo.htm
Tipos de relações: desarmônica ou negativa

Predatismo

Fonte: https://www.estudopratico.com.br/em-que-consiste-o-termo-predatismo-e-por-que-ele-acontece/

Parasitismo

Fonte: https://theconversation.com/ticks-spread-plenty-more-for-you-to-worry-about-beyond-lyme-disease-118102
 Parasitismo

 Associação entre os seres vivos com unilateralidade de benefícios.

Parasita Hospedeiro
Parasitismo

2 1
CICLO DA
A REPRODUÇÃO
É ASSEXUADA
No intestino do O barbeiro pica

DOENÇA
barbeiro, os uma pessoa
parasitas se infectada com o
reproduzem. parasita.

Doença de Chagas
É uma doença infecciosa causada por um
protozoário parasita chamado Trypanosoma
cruzi. Nos casos mais graves da doença,
pode ocorrer a inflamação do coração, a
O BARBEIRO
meningite e a encefalite.
“TRIATOMA
INFESTANS”

O PARASITA A PESSOA SE
“TRYPANOSOMA INFECTA QUANDO
3 CRUZI” SE COÇA

O barbeiro
deposita as fezes
na pele da pessoa, 4 5
que se infecta com Os parasitas invadem, Na fase assintomática da
o Trypanosoma primeiro, as células da doença, os Trypanosoma
cruzi quando se pele e, em seguida, a cruzi se concentraram
coça. circulação sanguínea. nas fibras musculares.

Fonte: Adaptado de: https://www.oestadonet.com.br/noticia/13768/doenca-de-chagas-santarem-registrou-8-

casos-em-2017-e-contagio-e-associado-ao-consumo-do-acai/
 Adaptação: marca do parasitismo

 Morfológicas.
Hipertrofia – órgãos de fixação Capacidade reprodutiva
 Fisiológicas.

 Biológicas.

Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/ascariasis/index.html

Fonte: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra032492
ALTERAÇÃO DO MEIO AMBIENTE
CONCENTRAÇÃO POPULACIONAL
BAIXAS CONDIÇÕES SANITÁRIAS

CASOS GRAVES
EPIDEMIAS DE PARASITOSES
 Interatividade

O parasitismo é uma relação ecológica:

a) Intraespecífica e harmônica.
b) Intraespecífica e desarmônica.
c) Intraespecífica e positiva.
d) Interespecífica e harmônica.
e) Interespecífica e desarmônica.
 Resposta

O parasitismo é uma relação ecológica:

a) Intraespecífica e harmônica.
b) Intraespecífica e desarmônica.
c) Intraespecífica e positiva.
d) Interespecífica e harmônica.
e) Interespecífica e desarmônica.
 Ação dos parasitas sobre o hospedeiro

 A intensidade da doença parasitária depende de um equilíbrio entre os diferentes fatores

que envolvem o hospedeiro e o parasita.

 Número de formas infectantes.

 Potencial de virulência.

 Condições do hospedeiro: idade, estado nutricional e grau de resposta imunológica.

Ação dos parasitas sobre o hospedeiro
Ação espoliativa:
absorve nutrientes ou sangue

Ação mecânica:
bloqueia ou dificulta o fluxo de substâncias vitais

Fonte: https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/fotografias/adulto-taenia/

Fonte: http://www.coccidia.icb.usp.br/parasite_db/galeria_imgs/high/H_11_6_high.jpg
Classificação dos hospedeiros

Hospedeiro intermediário
Fase assexuada ou larvária
Hospedeiro
do parasita
definitivo
Fase de vida
sexual madura ou
forma adulta

Fonte: http://www.educandotudomuda.com.br/novos-paradigmas-para-educacao-primeira-parte/

Fonte: https://portal.fiocruz.br/noticia/genoma-de-caramujo-
transmissor-do-schistosoma-mansoni-e-sequenciado

Hospedeiro reservatório
Abrigar e servir de fonte de
infecção
Fonte: https://www.infoescola.com/mamiferos/tatu/
 Número de hospedeiros necessários para a realização do ciclo de vida

 Monoxênico ou monogenéticos: apenas o hospedeiro definitivo.

Ascaris
lumbricoides

 Heteroxênico ou digenéticos:
hospedeiro intermediário e definitivo.
Fonte: http://www.coccidia.icb.usp.br/parasite_db/galeria_imgs/low/H_11_62_low.jpg

Trypanosoma
cruzi

Fonte: https://ww3.icb.usp.br/enzima-que-protege-o-parasita-causador-da-doenca-de-chagas-pode-ser-alvo-para-novos-tratamentos/
Vetor

Vetor biológico: parasita

se multiplica ou se
desenvolve no vetor.

Fonte: http://www.pos.uea.edu.br/

Vetor mecânico:
transmite a doença
mecanicamente.

Fonte: http://www.exterminseto.com.br/moscas/
 Classificação dos parasitas

Endoparasitas: Ectoparasitas:

Fonte: https://br.depositphotos.com/412633126/stock- Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt/casa/fatos-

photo-parasitic-worms-human-intestine-illustration.html r%C3%A1pidos-les%C3%B5es-e-envenenamentos/mordidas-
e-picadas/mordidas-de-carrapato
 Como os parasitas causam doenças?

Infecções parasitárias:
 Assintomáticos: ausência de sintomas;
 Sintomas suaves ou moderados;
 Óbito.

 Doença parasitária: danos severos o Fatores que influenciam

suficiente para causar mudanças a severidade:
patológicas no hospedeiro
Tratamento do parasita;
Quantidade de parasitas;
Localização da infecção;
Toxicidade do parasita;
Condições do hospedeiro.
Características morfológicas

Protozoa: unicelulares. Platyhelminthes: achatados. Aschelminthes: cilíndricos.

Fonte: https://www.msdvetmanual.com/digestive-system/fluke-
infections-in-ruminants/fasciola-hepatica-in-ruminants Fonte:
Fonte:
http://www.coccidia.icb.usp.br/parasite_db/galeria_imgs/low/
https://www.uol.com.br/vivabem/noticias/r
H_11_66_low.jpg
edacao/2020/09/15/menino-de-13-anos-
morre-apos-contrair-ameba-comedora-
de-cerebro-nos-eua.htm

Acanthocephala: Arthropoda:
probóscida insetos e
armada. ácaros.

Fonte: https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1984-
29612019000300346 Fonte: http://www.fiocruz.br/biosseguranca/Bis/infantil/piolho.htm
 Interatividade

Com relação à ação que o parasita causa sobre o hospedeiro, marque a opção correta de
ação em que o parasita causa a obstrução ou a destruição pela migração deste, em um
órgão do hospedeiro.

a) Ação espoliativa.
b) Ação tóxica.
c) Ação traumática.
d) Ação mecânica.
e) Ação antigênica.
 Resposta

Com relação à ação que o parasita causa sobre o hospedeiro, marque a opção correta de
ação em que o parasita causa a obstrução ou a destruição pela migração deste, em um
órgão do hospedeiro.

a) Ação espoliativa.
b) Ação tóxica.
c) Ação traumática.
d) Ação mecânica.
e) Ação antigênica.
 Arthropoda

 Invertebrados.

 Pares de patas articuladas.

 Ectoparasitas: 80% de espécies do reino animal.

 Importante economicamente – agricultura: efeitos

benéficos e também nocivos.

Fonte: https://ensinarhoje.com/animais-invertebrados/
 Características dos artrópodes

 Simetria bilateral: tegumento composto por epiderme e cutícula.

Cutícula:
 Função: proteger, sustentar e impedir a perda de água.
 Recém-formada: flexível e mole.
 Tempo: enrijecida – quitina: exoesqueleto, impede o crescimento. Fonte: http://acaomatematica.blogspot.com/2011/04/simetria.html

Corpo: 2 partes Corpo: 3 partes

Cefalotórax Cabeça

Abdome Tórax

Abdome
Fonte: https://cloud.cnpgc.embrapa.br/controle-do-
carrapato-ms/museu-do-carrapato/ Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Mosca_ts%C3%A9-ts%C3%A9
 FILO Arthropoda

 CLASSE Arachnida Insecta

 ORDEM Acarina Hemiptera Diptera Anoplura Siphonaptera

 FAMÍLIA Culicidae Phlebotomidae

 Ordem Diptera

 Aparelho bucal: picador sugador pungitivo

(hematófagos), ou sugador não pungitivo
(lambedores).
 Cabeça: subesférica, 2 olhos compostos e com
antenas que podem ser tri ou plurissegmentadas.
 Asas: 1 par de funcional e 1 de vestiginal
(balancins).
 Tórax: fixadas as asas e 3 pares de patas. Região
final do abdome: genitália masculina ou feminina.
 Anopheles, Aedes e Culex.

Figura: Culicídio adulto.

Fonte: URBANO, Marcelo et al. Parasitologia contemporânea. IN: Plasmódios e a Malária.
 Ordem Hemiptera

 Corpo com achatamento moderado. Cimicidae e

 Cabeça: alongada – anteocular: 1 par de antenas Reduviidae
tetrassegmentadas e pós-ocular.
 Aparelho bucal: picador sugador: 1 par de mandíbulas
e 1 de maxilas, lábio tri ou tetrassegmentado.
 Asas: 1 par anterior, 1 par membranoso.
 Tórax: região dorsal – lobo anterior e posterior. Região
ventral: probóscida. Patas: coxa ou quadril, trocânter,
fêmur, tíbia, tarsos e garras.
 Abdome: alongado e ovoide: região
ventral, dorsal e lateral (principais
características para a presença de
manchas claras e escuras,
características essas de cada espécie).

Figura: Triatoma infestans.

Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Triatoma_infestans_-_ZSM.jpg
 Ordem Anoplura

 Não apresentam asas.

 Aparelho bucal: picador sugador (hematófagos).
 Pernas fortes: tarso – forte garra.
 Garra e processo tibial → pinça: adesão ao pelo do hospedeiro.
 Ciclo de vida médio de 45 dias: rápido.
 Piolho da cabeça: Pediculus capitis/Pediculus humanus humanus.
 Piolho do corpo: Pediculus humanus/Pediculus humanus corporis.
 Piolho das partes íntimas: Pthirus pubis.

Figura: Pediculus capitis.

Fonte: https://pixnio.com/pt/ciencia/imagens-de-microscopia/infestacao-de-piolhos/corpo-
piolhos-infestacao-comuns-em-todo-o-mundo-afetos-pessoas-racas.
 Ordem Siphonaptera

 Não possuem asas.

 Último par de pernas é adaptado para saltar.

 Aparelho bucal do tipo picador sugador (hematófagos).

 Dimorfismo sexual: morfologia dos órgãos genitais,

e os machos são menores que as fêmeas.

 Abdome: numerosas cerdas.

A
Figura: Pulex irritans.
Fonte: URBANO, Marcelo et al. Parasitologia contemporânea. IN: Artrópodes
que causam doenças em humanos.
 Interatividade

Dentre as principais funções da cutícula nos artrópodes, pode-se citar:

a) Proteger, sustentar e impedir a perda de água.

b) Auxiliar na locomoção, sustentação e proteção.
c) Impedir a perda de água, auxiliar na captura de alimentos e defesa.
d) Defesa, reprodução e locomoção.
e) Sustentação, alimentação e defesa de predadores.
 Resposta

Dentre as principais funções da cutícula nos artrópodes, pode-se citar:

a) Proteger, sustentar e impedir a perda de água.

b) Auxiliar na locomoção, sustentação e proteção.
c) Impedir a perda de água, auxiliar na captura de alimentos e defesa.
d) Defesa, reprodução e locomoção.
e) Sustentação, alimentação e defesa de predadores.
 Ordem Acarina

 Classe Arachnida: aracnídeos.

 Subordens: Ixodides, família Ixodidae – Amblyomma cajennense.
 Pinças bucais na pele do hospedeiro (hipostômio).
 Glândula salivar: libera substâncias com funções anticoagulantes e citolíticas → aumento da
permeabilidade vascular → dilatação dos vasos sanguíneos → prurido intenso.
 Ectoparasitas: resistentes à falta de alimentos – espera de hospedeiro para se alimentar.
 Fêmeas: após se alimentarem, procuram abrigo no solo e liberam milhões de ovos larvas →
ninfa → adulto.

Larva

Figura: Amblyomma
cajennense.
Fonte: http://www.tickenco
Ninfa
Adulto (macho) Adulto (femêa) unter.org/
 Ordem Acarina

 Subordem Sarcoptiformes: ácaros Sarcoptes scabiei.

 Causadores da sarna ou escabiose: doença contagiosa por transmissão direta.
 Sarcoptes scabiei: contato em ambientes coletivos (ex.: ônibus, entre outros), promiscuidade
sexual e mudança no comportamento humano.

Corpo globoso, pernas curtas, sem garras.

Cutícula:
 Estrias finas, interrompidas por áreas com cerdas finas e flexíveis.
 Espinhos curtos e robustos.
 Escamas de forma triangular: características do gênero.

Figura: Sarcoptes scabiei.

Fonte: URBANO, Marcelo et al. Parasitologia contemporânea. IN: Artrópodes
que causam doenças em humanos.
Ciclo de vida:

 Ovo → fase adulta: 15 dias.

 2 meses no hospedeiro.
 Pruriginosa: noite.
 Alimenta-se de sangue, provoca coceiras.
 Fêmeas: cavam galerias na pele do hospedeiro para depositar seus ovos.
 Machos: permanecem por mais tempo na superfície da pele.
 Tratamento: banho morno, Stratum Adult female Eggs Egg
comeum 0.10-0.15 mm in length
demorado, com sabão próprio
para amolecer e retirar as crostas.
2-3 days

 Roupas: lavar e passar com ferro

quente, incluindo as roupas Larva
de cama. Adult Female
0.30-0.45 mm in length
1-2
 Medicamentos de aplicação local: months
3-4 days
é indicado no tratamento.

Nymph Stages
4-7 days

Fonte: Adaptado de: B. J. et al.

Adult Male Cycle parasitaire de la gale. N. Engle. J. Med. 2010;
0.20-0.25 mm in length 362(8):717-25.
 Febre maculosa

 Zoonose.
 Vetor – Amblyomma cajennense: bactéria – Rickettsia rickettsii.
 Reservatórios naturais, ex.: cachorro-do-mato, gambás, ratos silvestres, pacas, aves
silvestres e capivaras.
 EUA: 600 a 1.200 casos anuais notificados de FM nas áreas de montanhas rochosas.
 Problema de saúde pública em certas regiões do país.

Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Montanhas_Rochosas#/media/Ficheiro:Moraine_Lake_17092005.jpg
 Ciclo biológico da febre maculosa

 Transmissão: repasto sanguíneo Amblyomma, D. variabilis e D. andersoni.

Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/ticks/index.html

Fonte: https://www.cdc.gov/ticks/life_cycle_and_hosts.html
 Interatividade

Sobre a febre maculosa no Brasil, qual é o principal artrópode responsável pela transmissão e
o nome do agente etiológico?

a) Triatoma infestans – Trypanosoma cruzi.

b) Amblyomma cajennense – Rickettsia rickettsii.
c) Culex – Wuchereria bancrofti.
d) Anopheles darlingi – Plasmodium.
e) Dermacentor andersoni – Rickettsia felis.
 Resposta

Sobre a febre maculosa no Brasil, qual é o principal artrópode responsável pela transmissão e
o nome do agente etiológico?

a) Triatoma infestans – Trypanosoma cruzi.

b) Amblyomma cajennense – Rickettsia rickettsii.
c) Culex – Wuchereria bancrofti.
d) Anopheles darlingi – Plasmodium.
e) Dermacentor andersoni – Rickettsia felis.
 Referências

 FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. 1. ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara

Koogan, 2012.
 LEVENTHAL, R.; CHEADLE, R. Parasitologia médica. 4. ed. São Paulo: Editora Editorial
Premier, 2000.
 MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2018. Situação epidemiológica da febre maculosa. Disponível
em: https://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/febre-maculosa/situacao-epidemiologica.
Acesso em: 02 mar. 2020.
 NEVES, D. P. Parasitologia humana. 10. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2002.
 ROCHA, A. Parasitologia. 1. ed. São Paulo: Editora Rideel, 2013.
ATÉ A PRÓXIMA!
 UNIDADE II

Diagnóstico Laboratorial de
Infecções Parasitárias
Profa. Dra. Flávia Gehrke
 Protozoa

 Eucariotos: unicelulares.
Reprodução:
 Assexuada: divisão binária ou cissiparidade,
por brotamento ou gemulação, endogenia ou esquizogonia.
 Sexuada: conjugação união ou união de microgameta
e macrogameta formando o ovo ou zigoto.
 Alimentação: autotróficos, heterotróficos,
saprozóicos e mixotróficos.
 Respiração: aeróbica ou anaeróbica.
 Locomoção: pseudópodes,
flagelos, cílios e microtúbulos.

Fonte: https://microscopeclarity.com/protozoa-explained/
 Sub-reino Protozoa

 7 filos. Filos Gêneros Espécies

Sarcomastigophora Trypanosoma T. cruzi
 3: parasitologia humana. flagelos ou Leishmania L. braziliensis
pseudópodes L. donovani
Giardia G. lamblia
Trichomonas T. vaginalis
Entamoeba E. histolytica
Apicomplexa Toxoplasma T. gondii
complexo apical Plasmodium P. vivax
P. falciparum
P. malariae
Isospora I. belli
Cryptosporidium C. muris
Ciliophora Balantidium B. coli
cílios
 Protozoários intestinais

 Habitam o sistema gastrointestinal.

 Entamoeba histolytica (ameba).
 Giardia lamblia (flagelado).
 Isospora belli (coccídeo).
 Cryptosporidium spp (esporozoário).

Morfologia de protozoários enteropatogênicos.

Fonte: https://jcm.asm.org/content/jcm/52/3/712.full.pdf
 Entamoeba histolytica

 Única patogênica.
 Pode viver de forma comensal no intestino grosso.
 Zonas tropicais e subtropicais.
 População: baixo nível socioeconômico e condições
de higiene precárias.
 Morfologia:
Trofozoíta, cisto (pré-cisto e metacisto).
 Disenteria amebiana: homem, mas pode ocorrer em
outros animais, como cães, gatos e ratos.

Ciclo biológico da Entamoeba histolytica.

Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html
 Giardia lamblia

Flagelada:
 Distribuição global.
 Década de 70: reconhecida como causadora de doença.
 América Latina, Ásia e África.
 200 milhões de indivíduos apresentam giardíase sintomática,
500.000 novos casos relatados a cada ano, encontrada em
animais domésticos, como cães, gatos e gado.
Morfologia:
 Trofozoíta e cisto.

Fonte: https://en.wikipedia.org/wiki/File:Giardia_lamblia_Lebenszyklus.png
 Isospora belli – Cystoisospora belli (syn. Isospora belli)

 Isosporíase ou isosporose – Apicomplexa.

 Coccídios: oocistos com esporocistos e esporozoítos.
 Monoxênico: assexuada e sexuada.
 Morfologia: oocistos – oval com extremidades afuniladas
medindo 30 por 12 micrômetros.
Mecanismo de transmissão
 Ingestão de oocistos esporulados: água e alimentos.
 Esporozoítos liberados dos oocistos invadem o intestino
delgado → evolução do parasito: oocistos.

Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/cystoisosporiasis/index.html
 Cryptosporidium sp.

 Cryptosporidium – Apicomplexa.
 Monoxênico: assexuada (merogonia) – 2 gerações
de merontes → segunda fase de multiplicação –
sexuada (gametogonia): macro e microgametas –
fecundação: oocistos.
2 tipos de oocistos:
 Parede espessa: excretado com as fezes.
 Parede delgada: rompe no intestino delgado –
autoinfecção.

Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/cryptosporidiosis/index.html
 Interatividade

Quais são os três filos de interesse na parasitologia humana?

a) Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliophora.

b) Actinopoda, Foraminifera, Apicomplexa.
c) Ciliophora, Sarcomastigophora, Actinopoda.
d) Foraminifera, Ciliophora, Sarcomastigophora.
e) Apicomplexa, Actinopoda, Ciliophora.
 Resposta

Quais são os três filos de interesse na parasitologia humana?

a) Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliophora.

b) Actinopoda, Foraminifera, Apicomplexa.
c) Ciliophora, Sarcomastigophora, Actinopoda.
d) Foraminifera, Ciliophora, Sarcomastigophora.
e) Apicomplexa, Actinopoda, Ciliophora.
 Protozoários sanguíneos

 Carlos Chagas: 1909.  Filo Sarcomastigophora: flagelos –

apresentam diferentes formas evolutivas.
 Vetor: bicho “barbeiro” – Triatoma infestans,
Panstrongylus megistus, Triatoma sordida,
Triatoma brasiliensis e Rhodnius prolixus.

Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Carlos_Chagas#/media/Ficheiro:Carlos_chagas_2.jpg

 Agente etiológico da doença de Chagas ou

tripanossomose americana: Trypanosoma cruzi.

Fonte: https://www2.fcfar.unesp.br/#!/triatominae/subfamilia-triatominae/triatoma/triatoma-infestans/

Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Trypanosoma_cruzi
 Ciclo biológico – doença de Chagas

 Heteroxênico.

 Transmissão: vetorial.

 Relatos de transmissão oral,

transfusão sanguínea, congênita,
transplante de órgãos.

Fonte: Adaptado de: https://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisamerican/index.html

 Ciclo biológico – doença de Chagas

 Fase aguda da doença.

 Parasitemia elevada.

 Fase crônica: ↓ número de

parasitas na circulação.

 10 a 15 anos, ocorrem
diferentes manifestações
clínicas nesse hospedeiro.

Fonte: Adaptado de: https://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisamerican/index.html

 Fase aguda da doença

 Inflamação aguda focal: chagoma de inoculação (pele).

 Perto do olho – edema periorbital: sinal de Romaña.

 Parasitemia elevada.

 Febre.
Fonte: https://www.cdc.gov/parasites/chagas/gen_info/detailed.html
 Fraqueza.

 Hipertrofia ganglionar.

 Óbito: 10% dos casos: meningoencefalite

e falência cardíaca.
 Fase crônica

 ↓ número de parasitas na circulação, 10 a 15 anos: diferentes manifestações clínicas.

 Cardiopatia chagásica: diminuição da massa muscular devido à sua destruição, interrupção
das fibras cardíacas e complicações por formações de lesão vorticilar e trombos –
insuficiência cardíaca – resultado na hipóxia e retardamento da circulação.
 Megaesôfago e megacólon: dilatações do esôfago e dos cólons sigmoide e reto – obstrução
intestinal e perfuração.
Hipertrofia da musculatura e da
dilatação das câmaras cardíacas,
apresentando aumento do peso.

Fontes:
https://patologia.iptsp.ufg.br/n/4931-coracao-cardiopatia-chagasica
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Chagas_megaseophagus.JPG
 Ciclo biológico – doença de Chagas

 Formas tripomastigotas circulantes.

 Podem infectar novas células.

 Durante o repasto sanguíneo do

vetor podem ser ingurgitadas.

 Epimastigotas: intestino médio.

 Tripomastigotas: intestino grosso.

Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisamerican/index.html
 Diagnóstico

 Clínico: anamnese pelo clínico – busca dados: presença inicial do sinal de Romaña,
chagoma de inoculação, febre irregular, condições habitacionais e presença do vetor na área
em que vive.

Laboratorial:
 Exames de imagem: alterações morfológicas do coração, esôfago e cólon.
 Pesquisa direta: identificação de tripomastigota na corrente sanguínea (fase aguda) ou
formas amastigotas em raspado da lesão da pele no local da picada.
 Sorológico: presença de anticorpos específicos no soro (fixação
de complemento de Machado, teste intradérmico ou teste de
hemaglutinação indireta.
 Biologia molecular: reação em cadeia da polimerase (PCR) –
detecção de fragmentos de DNA.
 Xenodiagnóstico*
 Epidemiologia, profilaxia e tratamento
Epidemiologia
 Ministério da Saúde: 2007 a 2016 – média
anual – 200 casos confirmados de DC
aguda na maioria dos estados brasileiros.
 95%: região Norte – Pará: 85% dos casos.
 Elevada carga de mortalidade por DC no
país: 4 maiores causas de morte por
doenças infecciosas e parasitárias.
Profilaxia
 Evitar as construções de moradias que
facilitam a proliferação do vetor e o controle
vetorial.
 Controle rigoroso do banco de sangue, testes
sorológicos específicos e o tratamento de
pacientes na fase aguda.
Tratamento
 Fase aguda: Nifurimox e Benzonidazol.
Tratamentos prolongados provocam um alto
índice de toxicidade desses pacientes.
 Interatividade

Durante a fase aguda da doença de Chagas, qual é o exame laboratorial indicado para
visualização das formas morfológicas do agente etiológico?

a) Exame de imagem: alterações morfológicas do coração, esôfago e cólon.

b) Pesquisa direta: identificação de tripomastigota na corrente sanguínea ou formas
amastigotas em raspado da lesão da pele no local da picada.
c) Teste intradérmico.
d) Teste de hemaglutinação indireta.
e) Reação em cadeia da polimerase.
 Resposta

Durante a fase aguda da doença de Chagas, qual é o exame laboratorial indicado para
visualização das formas morfológicas do agente etiológico?

a) Exame de imagem: alterações morfológicas do coração, esôfago e cólon.

b) Pesquisa direta: identificação de tripomastigota na corrente sanguínea ou formas
amastigotas em raspado da lesão da pele no local da picada.
c) Teste intradérmico.
d) Teste de hemaglutinação indireta.
e) Reação em cadeia da polimerase.
 Protozoários sanguíneos

 Malária: doença febril: impaludismo ou febre intermitente.

 Grande impacto social, econômico e político.
 Agente etiológico Plasmodium – diferentes espécies associadas, quatro parasitam o homem:
Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale – restrito
às regiões do continente africano.
Trofozoítas Esquizontes Gametócito

P. falciparum

P. vivax

P. malariae

P. ovale

Fonte: http://lineu.icb.usp.br/~farmacia/ppt/Malaria_2013.pdf
 Ciclo biológico da malária

 Heteroxênico.

 Transmissão: vetorial.

 Relatos de transmissão:
transfusão sanguínea,
congênita, compartilhamento
de agulhas e seringas.

Fonte: https://www.cdc.gov/malaria/about/biology/index.html
 Ciclo pré-eritrocítico ou exoeritrocítico

 Fígado: multiplica por reprodução

assexuada do tipo esquizogonia
(mitose), dando origem aos
esquizontes teciduais e, em seguida,
a milhares de merozoítos que
invadirão os eritrócitos.

Fonte: https://www.cdc.gov/malaria/about/biology/index.html
 Ciclo eritrocítico

 Merozoítos invadem os eritrócitos.  Citoplasma fragmenta-se com cada porção

 Alimentam-se de hemoglobina. envolvendo um grânulo nuclear, formando o
merozoíto dentro da hemácia – rosácea
ou merócito.
Alterações morfológicas:
 Hemácias: liberam os merozoítos, que
 Trofozoíto jovem → trofozoíto maduro. atingem a circulação sanguínea.
 Esquizogonia: primeira divisão nuclear
formando o esquizonte. Núcleo
continua a se dividir até atingir o
máximo de núcleos para a espécie.

Fonte: https://www.cdc.gov/malaria/about/biology/index.html
 Ciclo eritrocítico

 Alguns merozoítos penetram em  O ciclo se repete a cada 48 horas para o P.

hemácias jovens e se diferenciam falciparum (terçã maligna), P. vivax (terçã
para formarem os gametócitos. benigna), P. ovale.

 Se estes forem ingeridos pelo vetor,  72 horas para o P. malariae (quartã benigna).
no processo de hematofagia, ocorrerá
a fase sexuada no mosquito.

Fonte:
https://www.cdc.gov/malaria/about/biology/index.html
 Patogenia e sintomas

 Destruição dos eritrócitos parasitados liberam hemozoína: pigmento malárico produzido pela
digestão da hemoglobina pelo parasita.

 Hemozoína: deposita-se no baço, no fígado e no cérebro, e pode estar relacionada com a

febre.

 Anemia: destruição das hemácias, a febre e os acessos maláricos são os elementos

patogênicos dessa infecção.

 Sintomas inespecíficos podem surgir antes do primeiro acesso

malárico*: mal-estar, dor de cabeça e indisposição.
* acesso malárico (febre elevada, calafrio, calor, sudorese)

 P. falciparum: febre terçã maligna, pode levar o paciente

à morte.
 Diagnóstico

Clínico
 Anamnese para investigação da febre e o período em que ela ocorre.
Laboratorial
 Pesquisa direta do parasita no sangue periférico: exame da gota espessa ou esfregaços
sanguíneos em camada delgada no qual o sangue deve ser colhido durante o acesso
malárico. Neste material, identifica-se a presença de trofozoítas, esquizontes ou gametócitos.
 Sorológico: teste de ELISA, hemaglutinação e imunofluorescência indireta.

Fonte: http://www.professores.uff.br/yaraadami/wp-
content/uploads/sites/155/2017/10/15ApostHWM_P
arasito_Parte_I_-_Plasmodium_R1.pdf
 Epidemiologia

 Regiões tropicais e subtropicais de países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento.

 África – alta taxa de mortalidade: proliferação do mosquito Anopheles, prevalência do P.
falciparum, clima quente e úmido, falta de recursos e deficiência nas condições
socioeconômicas.
 América do Sul e Ásia: taxas expressivas de infecção e mortalidade pela malária.
 OMS (2019): 3,3 bilhões de pessoas vivem nas áreas de risco da transmissão da malária
(106 países e territórios).
 2012: 216 milhões de casos de malária e 655 mil mortes.
 86% de todas: crianças. Mapa de risco da
malária indicando as
áreas endêmicas, 2018
Legenda
Risco de transmissão
Sem transmissão
Baixo risco
Médio risco
Fonte: Adaptado de: Ministério da Saúde, 2018. Alto risco
 Profilaxia e tratamento

Profilaxia
 Tratamento do paciente para se eliminar fontes de infecção ou reservatório.
 Proteção contra o vetor com o uso de telas em janelas e mosquiteiros.
 Proteção do indivíduo e combate direto ao transmissor com o uso de inseticidas.

Tratamento
 Cloroquina (ou Amodiaquina) (em gestantes), Quinina (ou Quinidina), Sulfadoxina,
Pirimetamina, Mefloquina, Tetraciclina, Clindamicina e Primaquina.
 Interatividade

O acesso malárico é um conjunto de sintomas e sinais clínicos, sendo estes:

a) Vômito, diarreia e febre elevada.

b) Cefaleia, diarreia e mialgia.
c) Febre elevada, calafrio, calor e sudorese.
d) Sudorese, cefaleia e diarreia.
e) Anosmia, vômito e calafrio.
 Resposta

O acesso malárico é um conjunto de sintomas e sinais clínicos, sendo estes:

a) Vômito, diarreia e febre elevada.

b) Cefaleia, diarreia e mialgia.
c) Febre elevada, calafrio, calor e sudorese.
d) Sudorese, cefaleia e diarreia.
e) Anosmia, vômito e calafrio.
 Toxoplasmose

 Agente etiológico: Toxoplasma gondii.

 Zoonose: diferentes espécies animais – mamíferos e aves.
 Felídeos: hospedeiros definitivos; homem: o hospedeiro intermediário.
 Forma mais grave da doença: crianças recém-nascidas – podem apresentar hidrocefalia e
microcefalia, levando à mortalidade.
 Mecanismo de transmissão: ingestão de oocistos presentes nas fezes de felinos, ingestão de
carne crua ou mal passada, congênita ou por transfusão de sangue.

Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Toxoplasmose#/media/Ficheiro:Toxoplasma_gondii_tachy.jpg
 Ciclo biológico da toxoplasmose

 Heteroxênico – oocistos: fezes; taquizoítos: leite, saliva e

urina contaminados; e bradizoítas: carne crua.
 Epitélio intestinal: intensa multiplicação; diferentes tipos
celulares formando um vacúolo citoplasmático –
endodiogenia (multiplicação intracelular).
 Taquizoítos rompem a célula parasitada → novos
taquizoítos invadirão outras células.
 Fase aguda: óbito ou com a resposta imunológica –
Fonte: https://www.cdc.gov/malaria/about/biology/index.html destruição/limitação do parasita. Sistema imunológico
adequado tem condições de inibir o avanço dessa doença.
 Fase crônica: formas parasitárias se diferenciam em cistos.
 Toxoplasmose congênita: aborto espontâneo, partos
prematuros ou nascimento de crianças com anomalias
graves e morte. Síndrome ou tétrade de Sabin: formada
por calcificações cerebrais, micro ou macrocefalia
e coriorretinite.
 Leishmanioses

 Leishmaniose tegumentar americana (LTA): Leishmania braziliensis e L. amazonensis.

 Leishmaniose tegumentar do velho mundo: Leishmania tropica.
 Leishmaniose visceral ou calazar americana: Leishmania donovani.
 LTA: úlcera de Bauru: enfermidade polimórfica da pele e mucosas.
 Leishmaniose cutânea: lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas.
 Leishmaniose cutaneomucosa: lesões mucosas agressivas que afetam
as regiões nasofaríngeas.
 Leishmaniose cutânea difusa: lesões nodulares não ulceradas.
 Ciclo biológico – leishmaniose tegumentar

 Flebotomíneo: formas promastigotas – local da picada.

 8 horas: promastigotas fagocitadas pelos macrófagos

teciduais – vacúolo fagocitário.

 24 horas: promastigotas → amastigotas, resistem à ação

das enzimas celulares e realizam a multiplicação por
divisão binária – membrana do macrófago se rompe,
liberando novas formas amastigotas que são fagocitadas.
Processo inflamatório localizado. Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/leishmaniasis/index.html

 Ciclo no vetor: inseto é contaminado durante a hematofagia

com as formas amastigotas presentes nos macrófagos.
 Estômago do vetor: amastigotas → promastigotas.
 Intestino do vetor: promastigotas → paramastigotas →
aparelho bucal do inseto: promastigotas (forma infectante).
 Patogenia

 Lesão inicial: infiltrado inflamatório na pele. Regressão: espontânea após uma leve ulceração.
Evolução: histiocitoma – desenvolve de diferentes formas de acordo com a espécie.
 Leishmaniose cutânea (úlcera de Bauru): L. braziliensis.

 Leishmaniose cutaneomucosa:  Leishmania cutânea

espúndia e nariz de tapir ou “nariz difusa: L. amazonensis.
de anta”: L. braziliensis.
Fonte:
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_ar
ttext&pid=S0482-50042012000300014

Fonte:
https://www.scielo.br/scielo.p Fonte:
hp?script=sci_arttext&pid=S0 https://www.medicinanet.com.br/conteudos/bibliot
365-05962006000300008 eca/2513/3_forma_cutanea_difusa.htm
 Diagnóstico laboratorial e epidemiologia

Diagnóstico laboratorial
A B
 Pesquisa direta do parasita: material
coletado da lesão (biópsia ou um raspado
das bordas da lesão) – técnicas de coloração
para visualização de formas amastigotas e
alterações celulares. C
 Métodos sorológicos: teste de Montenegro
(reação de hipersensibilidade) e/ou
imunofluorescência indireta.
Fonte: https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0037-86822003000100011

Epidemiologia
 Mundo: 1,5 milhão de casos novos/ano – 40 mil
mortes/ano.
 Brasil: notificação compulsória.
 Surtos epidêmicos: norte e centro-oeste.
 2007 a 2014: 996 óbitos de pacientes com LTA.
 Leishmaniose visceral americana

 Enfermidade infecciosa generalizada, crônica e mortal.

 Agente etiológico: L. donovani, L. infantum e L. chagasi – calazar e febre dum-dum.
 Dor e febre de longa duração, hepatoesplenomegalia, anemia com leucopenia
e emagrecimento.
 Hospedeiro vertebrado: formas amastigotas – células fagocitárias nos órgãos linfoides
(medula óssea, baço e linfonodos) e no fígado.
 Mecanismo de transmissão – inseto: promastigotas → vísceras
(baço, fígado e medula óssea).
 Desenvolvimento: amastigotas → reação inflamatória –
formação de nódulo (não se ulcera). Disseminação: forma
hematogênica ou linfática – período de incubação: até 2 anos.
 Brasil – focos da doença: Nordeste e parte do Sudeste.
 Profilaxia e tratamento

Profilaxia
 Uso de proteção individual: repelentes, mosquiteiros e telas em janelas dos domicílios
situados nessas regiões mais propícias ao vetor.
 Tratamento dos doentes.

Tratamento
 Antimoniato de N-metil-glucamina.
 Alta toxicidade e efeitos adversos acentuados.
 Paciente deve ser acompanhado durante o período de um ano
devido à possiblidade de recidiva.
 Interatividade

Dentre as leishmanioses, qual(is) delas pode(m) levar o paciente a óbito se não

diagnosticada(s) e tratada(s) rapidamente?

a) Leishmaniose cutânea e cutaneomucosa.

b) Leishmaniose cutânea e cutânea difusa.
c) Leishmaniose cutânea e visceral.
d) Leishmaniose cutânea.
e) Leishmaniose visceral.
 Resposta

Dentre as leishmanioses, qual(is) delas pode(m) levar o paciente a óbito se não

diagnosticada(s) e tratada(s) rapidamente?

a) Leishmaniose cutânea e cutaneomucosa.

b) Leishmaniose cutânea e cutânea difusa.
c) Leishmaniose cutânea e visceral.
d) Leishmaniose cutânea.
e) Leishmaniose visceral.
 Referências

 FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. 1. ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara

Koogan, 2012.
 GOMES, J. M.; SOUSA, C. G.; TEIXEIRA, A. B.; LIMA, J. M. Leishmaniose tegumentar
americana: perfil epidemiológico, diagnóstico e tratamento. Revista Brasileira de Análises
Clínicas, 2018.
 LEVENTHAL, R.; CHEADLE, R. Parasitologia médica. 4. ed. São Paulo: Editorial Premier,
2000.
 LEVINE, N. D.; CORLISS, J. O.; COX, F. E. G.; DEROUX, G.; GRAIN, J.; HONIGBERG, B.
M.; LEEDALE, G. F.; LOEBLICH III, A. R.; LOM, J.; LYNN, D.; MERINFELD, E. G.; PAGE,
F.C.; POLJANSKY, G.; SPRAGUE, V.; VAVRA, J.; WALLACE,
F. G. A newly revised classification of the protozoa. J.
Protozool. 27 (1), Feb. 1980: 37-58.
 Referências

 MINISTÉRIO DA SAÚDE. Situação epidemiológica da doença de Chagas. 2017. Disponível

em: http://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/doenca-de-chagas/situacao-epidemiologica.
Acesso em: 20 de jan. 2020.
 NEVES, David Pereira. Parasitologia humana. 10. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2002.
 NICOLLE, C.; MANCEAUX, L. Sur une infection a corps de Leishman (ou organismes
voisons) du gondi. C. R. Acad Sci, 1908. 147: 763-6.
 ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. News medical life sciences. 2019. Disponível em:
https://www.news-medical.net/health/Malaria-Epidemiology-(Portuguese).aspx. Acesso em:
21 de jan. 2020.
 Referências

 ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. Situação epidemiológica da malária. 2018.

Disponível em: https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2018/agosto/30/3.%20c%20-
%20malaria_CIT_30_ago_2018_cassiopeterka.pdf. Acesso em: 21 de jan. 2020.
 REY, L. Bases da parasitologia médica. 2. ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan,
2002.
 ROCHA, Arnaldo. Parasitologia. 1. ed. São Paulo: Editora Rideel, 2013.
 SANTOS, G. R. S.; QUEIROZ, L. A. B.; RODRIGUES, J. V. S.; OLIVEIRA, M. V. M.
Deficiência de G6PD, anemia falciforme e suas implicações sobre a malária. Revista
Bionorte, 6 (2), 2017.
 VERONISE, Ricardo. Tratado de infectologia. 3. ed. São Paulo:
Editora Atheneu, 2005.
ATÉ A PRÓXIMA!
 UNIDADE III

Diagnóstico Laboratorial de
Infecções Parasitárias
Profa. Dra. Flávia Gehrke
 Helmintos

3 filos:
 Platyhelminthes:
 Cestoda – corpo alongado
 Trematoda – vermes achatados

Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Cestoda Fonte: https://swaggology.weebly.com/class-trematoda.html

 Aschelminthes:
 Nematoda – vermes cilíndricos

Fonte: http://ipt.inpa.gov.br/resource.do?r=inpa-nematoda

 Acantocephala:
 Pseudossegmentação
 Probóscida armada de ganchos
Fonte: https://en.wikipedia.org/wiki/Acanthocephala
 Trematoda

 Achatados dorsalmente, não possuem segmentação: “aspecto de folha”.

 Endoparasitas ou ectoparasitas.
 Cutícula reveste o corpo.
 1 ou mais ventosas que são utilizadas para fixação.
 Podem ou não ser hermafroditas.
 Hospedeiro intermediário.
 Maioria das espécies ovíparas.
 3 ordens: Aspudogastrea, Monogenea e Digenea.

Fonte: https://agencia.fiocruz.br/estudo-cl%C3%ADnico-
investigou-uso-de-maiores-dosagens-contra-a-esquistossomose
 Esquistossomose, “xistose, barriga d’água ou mal do caramujo”

 Agente etiológico: Schistosoma mansoni.

 200 a 300 milhões de pessoas afetadas.
 2º mundo: morbidade e mortalidade.
 Adultos (♀︎♂︎) habitam as veias do mesentério ou bexiga.
 Patologia: locais de deposição dos ovos, número de ovos depositados e reação do
hospedeiro aos antígenos dos ovos.
 Ovos: embrionados quando eliminados → eclodem em água doce.

Fonte: https://agencia.fiocruz.br/estudo-cl%C3%ADnico-investigou-uso-de-maiores-dosagens-contra-a-esquistossomose
 Ciclo biológico da esquistossomose
Cercárias abandonam o caracol
 Ovos: condições de Esporocistos multiplicam- e nadam livres na água i = Estágio infeccioso
se em gerações
umidade, luz e calor. sucessivas de caracóis
5
4 i d = Estágio diagnóstico

Após penetração transformam-se

 Ovo → miracídio 7 em schistosumulas
→ caramujo 6
Penetram a pele
8 Disseminam-se pelo sangue
 Caramujo → cercária 3 Miracídios invadem
tecidos do caracol A
Atingem o fígado, onde se
B maturam as formas adultas
Nas fezes Na urina
d 9
2 C
Na água os ovos
liberam os miracídios 10
Os adultos emparelham e migram para:
S. Japonicum A B Plexo venoso mesentérico do intestino
A Ovos são expulsos com as fezes.
S. Mansoni S. Haematobium ou
1 C Plexo venoso da bexiga
Ovos são levados pela urina.

Fonte: Adaptado de: https://pt.wikipedia.org/wiki/Schistosoma#/media/Ficheiro:Esquistossomose-2.png.

 Ciclo biológico da esquistossomose

 Miracídio: 100 a 300 mil cercárias. i = Estágio infeccioso

 Cercária → hospedeiro definitivo

d = Estágio diagnóstico
(coceira local da penetração).
Após penetração transformam-se
 Circulação venosa: coração e pulmão. 7 em schistosumulas

 Pulmão: esquistossômulo → circulação arterial →

intestino e fígado. 8 Disseminam-se pelo sangue

 Fígado: ramificações porta intra-hepáticas, amadurecem.

 Diferenciam-se ♂︎♀︎ após 40 dias: adultos. Atingem o fígado, onde se
 Acasalamento → migração – veia mesentérica inferior. maturam as formas adultas

C
 Oviposição >
riqueza em amônia. 10
Os adultos emparelham e migram para:
 Ovos: fezes em 40 dias. A B Plexo venoso mesentérico do intestino
Ovos são expulsos com as fezes.
ou
C Plexo venoso da bexiga
Ovos são levados pela urina.

Fonte: Adaptado de: https://pt.wikipedia.org/wiki/Schistosoma#/media/Ficheiro:Esquistossomose-2.png.

 Patogenia, sintomas e diagnóstico
Patogenia e sintomas
 Dermatite no local da penetração
da cercária.
 Fase aguda: febre, tosse, mialgia, mal-estar
e hepatoesplenomegalia.
 Verme adulto → ovos: discreta diarreia,
rompimentos dos capilares sanguíneos.
 Granuloma: fecha as ramificações do
sistema porta – há uma hipertensão portal.
 Hepatomegalia: represamento sanguíneo.
 Sintomas clínicos: sangramento
gastrointestinal, diarreia, lesão hepática,
ascite (barriga d’água), formas
hepatoesplênicas mais graves.
Diagnóstico
 Ovos nas fezes ou na biópsia retal.
 Testes imunológicos.
 Epidemiologia, profilaxia e tratamento
Epidemiologia
 Doença tropical.
 54 países: África e América do Sul.
 1,5 milhão de pessoas vivem em áreas de
risco – Nordeste: moluscos transmissores.
 Doença: detectada em todas as regiões.
 Áreas endêmicas e focais: 19 estados.
Profilaxia
 Evitar banhos em lagoas.
 Saneamento básico.
 Combate ao hospedeiro intermediário.
Tratamento
 Loção de niclosamida na pele.
 Praziquantel: promove a cura em 75 a 95%
dos pacientes e/ou redução na
percentagem de ovos de 80 a 98%.
 Eficácia depende da idade e do grau da
infecção do parasita.
 Interatividade

Em relação à patogenia e aos sintomas da esquistossomose, assinale a alternativa correta.

a) Chagoma de inoculação, febre, mialgia, hepatoesplenomegalia e mal-estar.

b) Acesso malárico, granuloma, dermatite no local da penetração da cercária, febre e tosse.
c) Sinal de Romaña, mialgia, mal-estar, hepatoesplenomegalia e granuloma.
d) Dermatite no local da penetração da cercária, febre, tosse, mialgia, mal-estar,
hepatoesplenomegalia e granuloma.
e) Anosmia, dermatite no local da penetração da cercária, mialgia e mal-estar.
 Resposta

Em relação à patogenia e aos sintomas da esquistossomose, assinale a alternativa correta.

a) Chagoma de inoculação, febre, mialgia, hepatoesplenomegalia e mal-estar.

b) Acesso malárico, granuloma, dermatite no local da penetração da cercária, febre e tosse.
c) Sinal de Romaña, mialgia, mal-estar, hepatoesplenomegalia e granuloma.
d) Dermatite no local da penetração da cercária, febre, tosse, mialgia, mal-estar,
hepatoesplenomegalia e granuloma.
e) Anosmia, dermatite no local da penetração da cercária, mialgia e mal-estar.
 Ciclo biológico da teníase

 Ingestão de carne suína (T. solium) ou

bovina (T. saginata) crua ou malcozida.
 Estômago: ação pepsina → substância
cementante dos blocos de quitina.
 Intestino: sais biliares → oncosferas:
ativação e liberação.
 Oncosferas → embrióforo: intestino
delgado – começa a se desenvolver.
 Após dois meses: forma adulta.

Fonte: https://www.cdc.gov/parasites/taeniasis/biology

 Fixado à mucosa intestinal: escólex; deposição de ovos

diariamente, eliminados nas fezes.
 Pode sobreviver por até 30 anos.
 2 a 5 metros: T. saginata; 2 a 7 metros: Taenia solium.
 Patogenia e sintomas

 Fase inicial: assintomática para o hospedeiro humano.

 Processos alérgicos e tóxicos, processos hemorrágicos e inflamatórios (infiltrado de

leucócitos e eosinófilos) → fixação na mucosa intestinal.

 Parasita: grande quantidade de nutrientes – os quais são retirados do metabolismo do

hospedeiro.

 Sintomas: fraqueza, tontura, ↑ do apetite, ↓ de peso, dores abdominais, náuseas, astenia,

vômitos e, em casos mais graves, obstrução intestinal e apendicite.
 Cisticercose
Humanos ingerem carne de
 Ingestão: água ou alimentos porco crua ou malcozida 1
No intestino, os
contaminados com ovos. 7 contendo cisticercos
cisticercos amadurecem e
Oncosferas circulam para os 2 transformam-se em
músculos e outros órgãos e se adultos, ligando-se à
 Homem: hospedeiro transformam em cisticercos parede pela cabeça
intermediário: larva de Cisticercose Cisticercose (escólex)
humana porcina
Taenia solium.

Fonte: Adaptado de: 6 3 Vermes adultos produzem

https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-
infecciosas/cest%C3%B3deos-vermes-em- proglótides, que tornam-se
fita/infec%C3%A7%C3%A3o-por-taenia-solium-t%C3%AAnia-da- Ovos se desenvolvem e se
carne-de-porco-e-cisticercose prenhas, elas podem liberar os
transformam em oncosferas, que
ovos ou separar-se da tênia
penetram na parede intestinal

5
Porcos ou humanos são
infectados pela ingestão
de ovos embrionários ou 4 Ovos ou proglótides
proglótides prenhas desprendidos são transmitidos
nas fezes do hospedeiro
 Patogenia

 Tecido subcutâneo ou muscular: inflamação local, morte do parasita e calcificação.

Membros inferiores: fadiga e câimbras; musculatura cardíaca (palpitações e ruídos), vários
graus de dispneia. Glândulas mamárias: forma rara, nódulo geralmente indolor.
 Região ocular: retina – descolamento ou perfuração, atingindo o humor vítreo.
 Sistema Nervoso Central (SNC): obstruções do fluxo de líquido cefalorraquidiano (LCR).
 ↑ hipertensão intracraniana (hidrocefalia).
 Espaços liquóricos: processo inflamatório.
 Fibroses de granulomas e calcificações.

Fonte: https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4178750/mod_resource/content/1/Neurocisticercose.pdf

 Calcificações do cisticerco: associadas à epileptogênese.

 Encefalites, crises epilépticas, síndrome de hipertensão
intracraniana, meningite cisticercótica e cefaleias constantes.
 Período médio de incubação de 4 a 8 anos.
 Diagnóstico e epidemiologia

Diagnóstico Epidemiologia
 Teníase: clínico – anamnese.  América Latina, União Soviética, África e
 Laboratorial: pesquisa de proglotes, extremo Oriente. Brasil: Paraná, São Paulo,
ovos e ELISA. Minas Gerais e Goiás.
 Neurocisticercose: clínico – anamnese. Profilaxia
 Laboratorial: ELISA: soro dos pacientes  Melhoria no saneamento básico, educação
e/ou líquido cefalorraquidiano (LCR). sanitária, tratar doentes, não consumir carne
 Raio X tradicional, tomografia crua ou malcozida, manejo adequado dos
computadorizada e ressonância nuclear suínos e bovinos, fiscalização e inspeção da
magnética. carne desses animais em matadouros.
Tratamento
 Teníase: Niclosamida, Mebendazol.
 Cisticercose: cirurgia para retirada do cisticerco, com restrições.
 Dexametasona: atenuar a inflamação pela presença
do cisticerco.
 Interatividade

Quais são os principais sintomas relacionados com a neurocisticercose?

a) Encefalites, febre, síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e

cefaleias constantes.
b) Encefalites, anosmia, síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e
cefaleias constantes.
c) Encefalites, anemia, síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e
cefaleias constantes.
d) Encefalites, crises epilépticas, síndrome de hipertensão
intracraniana, meningite cisticercótica e cefaleias constantes.
e) Encefalites, diarreia, síndrome de hipertensão intracraniana,
meningite cisticercótica e cefaleias constantes.
 Resposta

Quais são os principais sintomas relacionados com a neurocisticercose?

a) Encefalites, febre, síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e

cefaleias constantes.
b) Encefalites, anosmia, síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e
cefaleias constantes.
c) Encefalites, anemia, síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e
cefaleias constantes.
d) Encefalites, crises epilépticas, síndrome de hipertensão
intracraniana, meningite cisticercótica e cefaleias constantes.
e) Encefalites, diarreia, síndrome de hipertensão intracraniana,
meningite cisticercótica e cefaleias constantes.
 Aschelminthes – Ascaris

Nematoda
 Agente etiológico: Ascaris lumbricoides,
“lombriga ou bichas”.
 Monoxênico: humano.
 Ovos larvados (L3) infectantes → eclosão
no intestino delgado → atravessam a
parede intestinal → via venosa/linfática →
fígado (2 ou 3 dias) → coração → pulmão
(4 a 5 dias) duas mudas → alvéolos
pulmonares.

Fonte: https://www.cdc.gov/parasites/pinworm/biology.html
 Aschelminthes – Ascaris

 Fase pulmonar: Ciclo de Loss – larvas

sobem pela árvore brônquica e traqueia →
faringe: expectoradas ou deglutidas →
intestino delgado: adultos em 20 a 30 dias.

 60 dias: maturidade sexual, e são

encontrados ovos nas fezes do hospedeiro,
podendo viver no organismo do hospedeiro
por até 1 ano.

Fonte: https://www.cdc.gov/parasites/pinworm/biology.html
 Patogenia e sintomas

 Pulmão: tosses e pneumonias transitórias, granulomas e fibroses pulmonares.

 Crianças: Síndrome de Löffler – febre, tosse, infiltrados pulmonares migratórios associados e
eosinofilia sanguínea.
 Intestino delgado: dor abdominal, cólicas, emagrecimento, desnutrição, distensão de alças,
obstruções de alças intestinais e até mesmo sua ruptura. *Eliminados espontaneamente pela
boca, ânus, cavidade nasal, sufocando o hospedeiro, e até no canal lacrimal no canto do olho.
 Hepatites, hepatomegalias, obstruções biliares e icterícia.
 Alterações cutâneas: cloasma em
crianças (rosto, tronco, braços).
Casos graves: apendicite aguda,
obstrução do canal colédoco e
pancreatite aguda.

Fonte:
https://www.researchgate.net/publication/
38012440_Rare_cause_of_intestinal_obs
truction_Ascaris_lumbricoides_infestation
_Two_case_reports/figures
 Diagnóstico, epidemiologia, profilaxia e tratamento

 Diagnóstico: Faust e Kato-Katz: pesquisa de ovos.

 Observação do parasita adulto a olho nu: saída do A. lumbricoides na evacuação.
 Exames radiológicos.
 Estudos de líquidos: amostras de escarro e aspirado do estômago do hospedeiro.
 Exames imunológicos: *nem sempre satisfatórios.
 Epidemiologia: clima tropical e temperado: 30% da população mundial, frequentemente
associada a outras parasitoses por outros helmintos e protozoários. Condições
socioeconômicas e de falhas na higiene da população contribuem para a propagação.
 Profilaxia: acesso a saneamento, educação sanitária,
higienização dos alimentos antes de consumi-los.
 Tratamento: Levamisol, Piperazina, Ivermectina,
Albendazol, Mebendazol.
 Filariose linfática

 Agente etiológico: Wuchereria bancrofti. Mosquito Stages Wuchereria bancrofti Human Stages
1 Mosquito takes a blood meal
 Vetor: mosquito, família Culicidae, Migrate to head and
gênero Culex. 8 mosquito’s proboscis

 Ciclo: heteroxênico. 7 L3 larvae i

2 Adults in lymphatics
 Vetor → hematofagia: L3 penetram na pele
→ migram para os vasos linfáticos → L4 → 3
L1 larvae Adults produce sheathed
6 4
vermes adultos → 7 a 8 meses: fêmeas Mosquito takes a blood meal
microfilariae that migrate into
lymph and blood channels
produzem → microfilárias. Microfilariae shed sheaths, pentrate mosquito’s d
5 midgut and migrate to thoracic muscles

i Infective Stage
d Diagnostic Stage
Fonte: Adaptado de: https://www.cdc.gov/parasites/lymphaticfilariasis/biology_w_bancrofti.html

 Ciclo dentro do mosquito: 20 dias.

 Microfilárias → estômago do vetor → tórax: L1 (6 a 10 dias):
L2 → 10 a 15 dias: L3 → probóscida.
 Patogenia e sintomas

 Assintomáticos: microfilárias no sangue e não apresentam sintomas.

 Forma subclínica: vasos linfáticos dilatados, proliferação do endotélio vascular ou no sistema
renal → micro-hematúria (exame de urina).
 Manifestações agudas: linfangite, adenite, febre e mal-estar.
 Fase crônica: linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase.

Fonte: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Elephantiasis.jpg
 Diagnóstico e tratamento

Clínico: área endêmica

 Eosinofilia pulmonar: alteração pulmonar, eosinofilia no hemograma e altos níveis de IgE
total: suspeita.
 Laboratorial: pesquisa de microfilárias no sangue periférico, quilúria; exames imunológicos.
 Biópsia por punção ou retirada de fragmentos de tecido do paciente.
 Ultrassonografia: detectar a forma adulta dentro dos vasos linfáticos.
 Reação em cadeia da polimerase (PCR): DNA do parasita.

Tratamento
 3 objetivos: 1) Reduzir ou prevenir a morbidade; 2) Corrigir as
alterações no organismo do hospedeiro (edema, hidrocele e
processos inflamatórios ou infecciosos); 3) Impedir a
transmissão da parasitose a novos hospedeiros.
 Citrato de dietilcarbamazina (DEC): 6 mg/kg/dia/oral: 12 dias.
 Interatividade

Quais manifestações agudas e crônicas estão relacionadas à filariose?

a) Manifestações agudas: febre, vômitos e mal-estar; fase crônica: elefantíase, linfedema,

meningite e quilúria.
b) Manifestações agudas: linfangite, adenite, febre e mal-estar; fase crônica: linfedema,
hidrocele, quilúria e elefantíase.
c) Manifestações agudas: febre, vômitos e cardiomegalia; fase crônica: hidrocele, linfedema,
elefantíase e hematúria.
d) Manifestações agudas: febre e anosmia; fase crônica:
linfedema, hidrocele, quilúria e cardiomegalia.
e) Manifestações agudas: febre e anosmia; fase crônica:
hematúria, quilúria, hidrocele e cardiomegalia.
 Resposta

Quais manifestações agudas e crônicas estão relacionadas à filariose?

a) Manifestações agudas: febre, vômitos e mal-estar; fase crônica: elefantíase, linfedema,

meningite e quilúria.
b) Manifestações agudas: linfangite, adenite, febre e mal-estar; fase crônica: linfedema,
hidrocele, quilúria e elefantíase.
c) Manifestações agudas: febre, vômitos e cardiomegalia; fase crônica: hidrocele, linfedema,
elefantíase e hematúria.
d) Manifestações agudas: febre e anosmia; fase crônica:
linfedema, hidrocele, quilúria e cardiomegalia.
e) Manifestações agudas: febre e anosmia; fase crônica:
hematúria, quilúria, hidrocele e cardiomegalia.
 Tricuríase, tricocefalose ou verme chicote
Embryonated eggs are ingested
 Agente etiológico: Trichuris trichiura. 3 Advanced cleavage 4 i
i Infective Stage
 Transmissão: fecal-oral, vetor mecânico (moscas d Diagnostic Stage
domésticas), geofagia: crianças e mulheres grávidas.
 Ciclo monoxênico, sexuado.
 ♀︎ e ♂: intestino grosso → ♀︎: fecundadas migram do 5
intestino grosso para o reto e ânus – noite: depositam ovos
embrionados (L1) → ovos fezes – vermes adultos: 3 a 4 Larvae hatch in
small intestine
anos no hospedeiro.
2
 Fêmea: ovipõe 1.000 a 5.000 ovos/dia (elipsoides). 2-cell stage d
1
 Ovos recém-eliminados pelas Unembryonated eggs
fezes: não são infectantes. passed in feces
6
Adults in cecum
Fonte: Adaptado de: https://www.cdc.gov/dpdx/trichuriasis/index.html

 Ambiente → L1 → organismo: L2 (vilosidades intestinais)

mudam em 3 a 10 dias → ceco: adultos.
 Fêmeas: 4 a 5 anos.
 Infecção, epidemiologia e profilaxia

 Infecções leves: assintomáticas.

 Infecções maciças: colite, dor abdominal crônica, diarreia com fezes sanguinolentas,
náuseas, vômitos e perda de peso – prolapso retal.
 Infecções crônicas – crianças: anemia hipocrômica (perda 5 μL/dia de sangue por
verme/adulto), alterações cognitivas e retardo de crescimento. Fezes disentéricas:
eosinófilos, *raramente: eosinofilia no sangue periférico é acentuada.
 Epidemiologia: Amazônia e na faixa do litoral com clima equatorial: ↑ incidência.
 OMS/1998: 1 bilhão de pessoas parasitadas. Crianças em idade escolar:
grupo mais suscetível.
Profilaxia: medidas de higiene – banhos matinais diários;
mudança frequente de roupas; lençóis lavados e fervidos;
instalações sanitárias adequadas; higienização correta das
mãos antes das refeições e corte das unhas; remoção do pó por
aspiradores dentro da casa e uso de desinfetantes;
higienização de baias, canis e pocilgas.
 Larva migrans cutânea, visceral e ocular

 Agente etiológico: Ancylostoma braziliense Cutaneous Larva Migrans

Skin
e Ancylostoma caninum. Rhabditiform 6
larva develops penetration
Migration of larvae
 Ovos: fezes dos cães e gatos infectados → into infectious
filariform larva through skin
ambiente → larvas 1º estágio (L1) dentro do ovo 3
→ eclodem, alimentam: matéria orgânica e micro-
organismos → 7 dias: L2 (2 mudas) → 3º estágio
(L3) → sobrevivem no solo por várias semanas. 2 Hatched rhabditiform larva
develops in environment
Animal 5 Adults in small intestine
 Cães e gatos: infectam – vias oral, cutânea e 4 definitive hosts
transplacentária – L3: 2 mudas → intestino
delgado: maturidade sexual – 4 semanas. Infective stage
1 Ancylostoma caninum
Ancylostoma braziliense
Diagnostic stage Eggs in feces of animal Uncinaria stenocephala
definitive host
Fonte: Adaptado de: https://www.cdc.gov/parasites/zoonotichookworm/biology.html

 Humanos: L3 penetram na pele, vagam entre a epiderme e a

derme, sem completar a sua evolução.
 Avançam de 2 a 5 cm/dia.
 Infecções microbianas secundárias.
 Patogenia, sintomas, diagnóstico e tratamento

 L3: penetra ativamente na pele do ser humano e

migra através do tecido subcutâneo durante
semanas ou meses – rastro sinuoso “bicho
geográfico”, “bicho das praias” ou “bicho de areia”.

 Diagnóstico clínico: lesões cutâneas na pele –

lesão eritematosa ou vésico-bolhosa serpiginosa
com prurido intenso.

 Tratamento: pomadas – tiabendazol, oral:

albendazol e ivermectina.

Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Larva_Migrans_Cutanea.jpg

 Larva migrans ocular: unilateral – endoftalmia crônica

(coroide, retina e vítreo) – perda de visão, em casos graves.
 Tratamento: corticoides, recomenda-se a vitrectomia nos
casos de granuloma periférico.
 Patogenia, sintomas, epidemiologia e profilaxia

 Larva migrans visceral (LMV): permanecem um tempo e depois morrem.

 Circulação sanguínea → pulmões: escarro, se deglutido, completa o ciclo. Poucos casos
registrados de vermes adultos de A. caninum em humanos.
 Assintomáticas, subagudas ou agudas: número de larvas, órgão invadido e resposta imune
 ↑ subclínico e sem diagnóstico.
 *Raro: sistema nervoso – granulomas ricos em eosinófilos: ataques epilépticos, meningite e
encefalite.
 Epidemiologia: clima tropical e subtropical; crianças, adultos que trabalham em clubes,
praias, parques, jardineiros, agricultores, construção civil e minérios.
Profilaxia
 Cães e gatos: destino adequado das fezes; exame de fezes;
tratamento com anti-helmínticos.
 Humanos: controle da parasitose, educação em saúde,
higiene ambiental, especialmente em parques, clubes, praias,
creches, impedindo a permanência de cachorros e gatos
nessas áreas.
 Interatividade

Quais são as vias de transmissão da tricuríase?

a) Geofagia, fecal-oral e através de vetor mecânico.

b) Transfusão sanguínea, fecal-oral e transplacentária.
c) Fecal-oral, transplacentária e geofagia.
d) Vetor biológico, fecal-oral e transfusão sanguínea.
e) Transplacentária, vetor biológico e fecal-oral.
 Resposta

Quais são as vias de transmissão da tricuríase?

a) Geofagia, fecal-oral e através de vetor mecânico.

b) Transfusão sanguínea, fecal-oral e transplacentária.
c) Fecal-oral, transplacentária e geofagia.
d) Vetor biológico, fecal-oral e transfusão sanguínea.
e) Transplacentária, vetor biológico e fecal-oral.
 Referências

 ÁVILA-PIRES, F. D.; PFUETZENREITER, M. R. Epidemiologia da teníase/cisticercose por Taenia

solium e Taenia saginata. Cienc. Rural, v. 30, n. 3. Santa Maria, 2000.

 BEHRING, E. R.; BOSCHETTI, I. Política social: fundamentos e história. São Paulo: Cortez, 2010.

 BRASIL. Código de ética do assistente social. Brasília: CFESS, 1993.

 BRASIL. Constituição Federal. 1988. Disponível em:

http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/constituicao/constituicao.htm.

 BRASIL. Ministério da Assistência e Desenvolvimento Social. Lei

n. 8.742, de 7 de dezembro de 1993. Disponível em:
http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/leis/L8742.htm.

 COUTO, B. R. O direito social e a assistência social na

sociedade brasileira: uma equação possível? São Paulo: Cortez,
2010.
 Referências

 FALEIROS, V. de P. A política social do Estado capitalista. São Paulo: Cortez, 2000.

 FERREIRA, Marcelo Urbano. Parasitologia contemporânea. 1. ed. Rio de Janeiro: Editora

Guanabara Koogan, 2012.

 LEVENTHAL, R.; CHEADLE, R. Parasitologia médica. 4. ed. São Paulo: Editora Premier, 2000.

 MARTINELLI, M. L. Serviço social: identidade e alienação. São Paulo: Cortez, 2009.

 NEVES, David Pereira. Parasitologia humana. 10. ed. São Paulo:

Editora Atheneu, 2002.

 REY, Luis. Bases da parasitologia médica. 2. ed. Rio de Janeiro:

Editora Guanabara Koogan, 2002.

 ROCHA, Arnaldo. Parasitologia. 1. ed. São Paulo: Editora Rideel,

2013.
ATÉ A PRÓXIMA!