Diagnostico Laboratorial

Diagnóstico Laboratorial de
Infecções Parasitárias
Autores: Profa. Kátia Regina Silva Aranda
Prof. Luiz Carlos Barone
Colaboradores: Prof. Juliano Rodrigo Guerreiro
Profa. Laura Cristina da Cruz Dominciano
Professores conteudistas: Kátia Regina Silva Aranda / Luiz Carlos Barone
Kátia Regina Silva Aranda
Graduada no curso de Ciências Biológicas Modalidade Médica pela Universidade de Mogi das Cruzes em 1999.
Professora pela Universidade Paulista (UNIP) lecionando no curso de Farmácia, em São Paulo, desde 2019. Possui
doutorado pela Universidade Federal de São Paulo, concluído em 2005. Possui pós-doutorado pela Universidade
Federal de São Paulo, concluído em 2010. Trabalhos de pesquisa nas áreas das Ciências da Saúde, como Microbiologia
e Biotecnologia.
Luiz Carlos Barone
Graduado no curso de Ciências Biológicas Modalidade Médica pela Universidade de Mogi das Cruzes em 1988.
Pós-graduado pela Escola Paulista de Medicina no curso especialista em citologia oncótica vaginal e mamária,
concluído em 2000. Mestrando em parasitologia médica pelo Instituto de Assistência Médica do Servidor Público
Estadual – IAMSPE com parceria do Centro Universitário Saúde do ABC – Faculdade de Medicina do ABC – FMABC-
FUABC. Professor pela Universidade Paulista (UNIP).
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
A662d Aranda, Kátia Regina Silva.
Diagnóstico Laboratorial de Infecções Parasitárias / Kátia Regina

Silva Aranda, Luiz Carlos Barone. – São Paulo: Editora Sol, 2021.
200 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e

Pesquisas da UNIP, Série Didática, ISSN 1517-9230.
1. Protozoário. 2. Hospedeiro. 3. Diagnóstico. I. Aranda, Kátia

Regina Silva. II. Barone, Luiz Carlos. III. Título.
CDU 616
U510.72 – 21
© Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida por qualquer forma e/ou
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Unip Interativa – EaD
Profa. Elisabete Brihy

Prof. Marcello Vannini
Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
Material Didático – EaD
Comissão editorial:
Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
Apoio:
Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
Profa. Deise Alcantara Carreiro – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
Projeto gráfico:
Prof. Alexandre Ponzetto
Revisão:
Bruno Barros
Vitor Andrade
Sumário
Diagnóstico Laboratorial de Infecções Parasitárias
APRESENTAÇÃO.......................................................................................................................................................7
INTRODUÇÃO............................................................................................................................................................8
Unidade I
1 ASSOCIAÇÕES, MECANISMOS DE AÇÃO E INTERAÇÕES DOS PARASITAS................................ 11
1.1 Conceitos importantes em parasitologia.................................................................................... 11
1.1.1 Tipos de associações entre os animais.............................................................................................11
1.1.2 Ação dos parasitas sobre o hospedeiro........................................................................................... 12
1.1.3 Interação entre parasita, hospedeiro e vetor............................................................................... 13
1.1.4 Classificação dos parasitas................................................................................................................... 14
1.1.5 Como os parasitas causam doença.................................................................................................. 14
2 ARTHROPODA.................................................................................................................................................... 15
3 ORDENS................................................................................................................................................................ 18
3.1 Diptera....................................................................................................................................................... 18
3.2 Hemiptera................................................................................................................................................. 22
3.3 Anoplura................................................................................................................................................... 24
3.4 Siphonaptera........................................................................................................................................... 26
3.5 Acarina....................................................................................................................................................... 28
3.5.1 Escabiose..................................................................................................................................................... 30
3.5.2 Febre maculosa......................................................................................................................................... 30
4 AULA PRÁTICA: IDENTIFICAÇÃO DE ARTRÓPODES EM LÂMINAS DE MICROSCOPIA........... 38
Unidade II
5 PROTOZOA........................................................................................................................................................... 44
5.1 Protozoários intestinais...................................................................................................................... 48
5.1.1 Entamoeba histolytica........................................................................................................................... 49
5.1.2 Giardia lamblia.......................................................................................................................................... 53
5.1.3 Isospora belli.............................................................................................................................................. 56
5.1.4 Cryptosporidium sp................................................................................................................................. 60
5.1.5 Aula prática: exame coproparasitológico para pesquisa de protozoários
intestinais – técnicas de Sheater e Faust.................................................................................................. 65
5.2 Protozoários sanguíneos.................................................................................................................... 75
5.2.1 Trypanosoma cruzi.................................................................................................................................. 75
5.2.2 Plasmodium spp....................................................................................................................................... 81
5.2.3 Toxoplasma gondii.................................................................................................................................. 87
5.2.4 Leishmania spp......................................................................................................................................... 90
5.2.5 Aula prática: identificação de protozoários sanguíneos em lâminas de microscopia –
Leishmania spp., Trypanosona cruzi, Plasmodium spp. e Toxoplasma gondii............................ 96
6 OUTROS PROTOZOÁRIOS............................................................................................................................... 98
6.1 Trichomonas spp.................................................................................................................................... 98
Unidade III
7 PLATYHELMINTES...........................................................................................................................................108
7.1 Trematoda..............................................................................................................................................108
7.1.1 Schistosoma mansoni..........................................................................................................................108
7.1.2 Fasciola hepatica....................................................................................................................................113
7.2 Cestoda....................................................................................................................................................118
7.2.1 Taenia ........................................................................................................................................................119
7.2.2 Echinococcus ......................................................................................................................................... 128
7.2.3 Hymenolepis........................................................................................................................................... 135
7.2.4 Diphyllobothrium.................................................................................................................................. 139
7.2.5 Aula prática: exame coproparasitológico para pesquisa de helmintos –
técnicas de Willis e de Hoffman................................................................................................................ 142
8 ASCHELMINTHES............................................................................................................................................144
8.1 Nematoda...............................................................................................................................................144
8.1.1 Ascaris lumbricoides............................................................................................................................ 144
8.1.2 Enterobius vermiculares..................................................................................................................... 148
8.1.3 Strongyloides stercoralis.................................................................................................................... 153
8.1.4 Ancylostoma........................................................................................................................................... 158
8.1.5 Wuchereria bancrofti.......................................................................................................................... 164
8.1.6 Trichuris trichiura...................................................................................................................................171
8.1.7 Larva migrans cutânea, visceral e ocular.................................................................................... 175
8.1.8 Aula prática: identificação de helmintos em lâminas e frascos – visualização
das estruturas dos parasitas........................................................................................................................ 180
APRESENTAÇÃO
Ao estudar esta disciplina vamos mostrar a você como aplicar diferentes métodos laboratoriais de
diagnóstico para que seja possível a identificação das principais parasitoses que acometem a espécie
humana, como: artrópodes, protozoários e helmintos.
Lembre-se que é muito importante que você se mantenha organizado em seus estudos. Dessa
forma, será possível acompanhar melhor a evolução dos conteúdos, além de evoluir adequadamente na
construção do seu conhecimento.
Desejamos um bom estudo e esperamos, junto com você, sempre alcançar um dos objetivos maiores
na sua trajetória acadêmica, que é o conhecimento capaz de fazer toda a diferença na sua carreira
profissional. Vamos, agora, contar um pouco sobre o conteúdo que vamos estudar.
Baseando-se na importância de auxiliar você a analisar e tirar conclusões, diante dos métodos
laboratoriais de diagnóstico, este conteúdo abordará, inicialmente, os tipos de associações entre os
animais, os mecanismos de ação dos parasitas e o papel deles (os parasitas) como agentes causadores
de doença. Em relação ao parasita, vamos conhecer de forma detalhada os agentes etiológicos e os
aspectos morfológicos que este agente pode apresentar durante sua vida e, principalmente, a forma
infectante, ou seja, a morfologia adotada pelo parasita para causar doença.
Para que possamos entender o mecanismo de ação dos parasitas, vamos conhecer as alterações
clínicas que ocorrem em seres que são portadores deste parasita e qual profilaxia adotada, ou seja,
como evitar a contaminação por esse agente patogênico. Os aspectos relacionados à epidemiologia,
que conheceremos nesse conteúdo, são de grande importância para entendermos a prevalência das
parasitoses pelo mundo e a relação com as condições humanas. Por fim, vamos conhecer as formas
parasitárias que são identificadas pelos processos técnico-laboratoriais de diagnóstico parasitológico.
O objetivo desta disciplina é o de conhecer os artrópodes, os protozoários e os helmintos que

atuam na integridade da saúde do homem, conferindo conhecimento, habilidades e atitudes favoráveis
ao fortalecimento do sentido de responsabilidade e de competência com a saúde humana. Dessa
forma, você será capaz de identificar as parasitoses nacionais, por meio dos principais métodos de
diagnósticos vigentes.
A disciplina criará condições para que você possa adquirir e produzir os conhecimentos necessários
para o desenvolvimento do seu raciocínio lógico para desenvolver ações diagnósticas e preventivas
de doenças de origem parasitárias, baseadas em estudos científicos, propondo projetos que envolvam
medidas de proteção e reabilitação da saúde do homem, dentro das condições sociais nacionais no Brasil.
Este conteúdo prepara você para identificar os agentes que parasitam o homem, o seu conceito
biológico, além de ajudá-lo a conhecer as técnicas de identificação para o diagnóstico da infecção. Dessa
forma, este material oferece as competências e habilidades que você deve possuir para agir como um
parasitologista competente e preparado para realizar o diagnóstico preciso das infecções parasitárias.
7
INTRODUÇÃO
Atualmente, as infecções parasitárias são consideradas pela OMS (Organização Mundial de

Saúde) uma das seis doenças infecciosas mais perniciosas que atinge a humanidade. Apesar de países
desenvolvidos não estarem sujeitos a muitos dos parasitas prejudiciais, porque possuem boas
condições de higiene, saneamento básico e padrão educacional, em países subdesenvolvidos ainda é
um problema de saúde pública.
Estudos concluem que a globalização causou grande mudança nas condições sociais e biológicas e
isso determina as enfermidades infecciosas como um problema de saúde pública, ou seja, essas questões
atingem de forma gradativa, direta ou indiretamente, a saúde da população, principalmente, em países
subdesenvolvidos.
Por décadas, a relação da variação climática, de acordo com as regiões geográficas, foi considerada
a grande vilã das doenças parasitárias e que tornaria as parasitoses de difícil controle. Entretanto, com
diversos estudos, notou-se que a responsabilidade da disseminação e descontrole das parasitoses estão
relacionados, entre outros fatores, à pobreza, falta de educação ambiental e desigualdade social.
Sem dúvida, a distribuição geográfica e a migração humana, independentemente da situação

socioeconômica do país, são os grandes vilões no combate às parasitoses, como a presença de hospedeiros
susceptíveis, migrações, condições ambientais, hábitos religiosos e princípios higiênicos. Mesmo em países
desenvolvidos, como os Estados Unidos, nota-se que o processo de erradicação de algumas infecções é
complexo, visto o aumento do número de viagens pelo mundo e a desinformação dos imigrantes.
O setor econômico também sofre com as parasitoses. Diferentes regiões do mundo sofrem com altas
taxas de mortalidade, prejuízos alimentícios e diminuição na produtividade humana.
As doenças parasitárias são consideradas síndromes complexas de difícil controle devido a sua
relação íntima com o comportamento humano. O estudo dos agentes envolvidos na doença parasitária,
tais como, reservatórios, vetores, mecanismos de transmissão, ciclo biológico do parasita são essenciais
para o controle dessas doenças, bem como para o tratamento e intervenções clínicas e medicamentosas.
Nesta unidade, vamos conhecer os diferentes tipos de associação entre os animais, como são
classificados e, principalmente, vamos conhecer os mecanismos de ação dos parasitas em seus hospedeiros.
A identificação da interação entre o parasita, o seu hospedeiro e o vetor de transmissão, é de grande

importância para a compreensão das doenças parasitárias e seu diagnóstico.
Vamos iniciar nosso estudo conhecendo os artrópodes, conhecidos como ectoparasitas: eles são os
parasitas que vivem de forma externa ao hospedeiro e classificados em diferentes ordens.
Nas ordens abordadas, conheceremos insetos, ácaros, carrapatos, piolhos e pulgas que podem
atuar como vetores e como causadores de doença. Conheceremos, de forma detalhada, a doença febre
8
maculosa, que é uma importante parasitose que leva muito dos seus hospedeiros à morte. E, por fim,
vamos conhecer como é realizada a identificação laboratorial dos artrópodes abordados.
Depois, vamos conhecer e compreender os aspectos relacionados à classe Protozoa, composta por
seres unicelulares eucarióticos.
Vamos conhecer, também, os principais parasitas de importância médica, que são causadores de
doenças, e muitas delas podem levar o hospedeiro à morte.
Inicialmente, conheceremos os protozoários intestinais, seres unicelulares que habitam o intestino e

causam determinadas parasitoses como a giardíase e amebíase, que afetam, principalmente, as crianças.
Na sequência, estudaremos as parasitoses sanguíneas, como os agentes causadores da doença

de Chagas, malária, toxoplasmose e leishmaniose. Em cada uma das doenças parasitárias, veremos
os vetores, agentes etiológicos, o ciclo biológico do parasita, a profilaxia e o diagnóstico clínico e
laboratorial de cada uma.
Aprenderemos, também, as técnicas de diagnóstico laboratorial para a identificação tanto dos

parasitas protozoários intestinais como os sanguíneos. Dessa forma, será possível compreendermos
todos os aspectos envolvidos para um diagnóstico fidedigno do material biológico analisado.
Destaca-se que é importante saber que a supervisão e o acompanhamento das doenças parasitárias
que devem ser realizados pelas autoridades de saúde são vitais para o controle e a prevenção das
parasitoses. Assim, a detecção imediata e notificação aos órgãos responsáveis das doenças parasitárias
é fundamental para o processo de vigilância epidemiológica, para que seja possível a identificação
de regiões endêmicas, os índices de contaminação e os estudos epidemiológicos complementares
à parasitologia.
Por fim, vamos conhecer os parasitas classificados como endoparasitas, ou seja, os seres que vivem
no interior do corpo do hospedeiro.
Esses endoparasitas que pertencem ao grupo dos helmintos (vermes) são divididos em três filos:
Platyhelminthes (Cestoda – corpo alongado – e Trematoda – vermes achatados), Aschelminthes
(Nematoda – vermes redondos) e Acantocephala (vermes arredondados, com pseudossegmentação e
uma probóscida armada de ganchos).
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE INFECÇÕES PARASITÁRIAS
Unidade I
1 ASSOCIAÇÕES, MECANISMOS DE AÇÃO E INTERAÇÕES DOS PARASITAS
1.1 Conceitos importantes em parasitologia
1.1.1 Tipos de associações entre os animais
Sabemos que, naturalmente, os animais nascem, crescem, reproduzem-se, envelhecem e morrem.

Entretanto, cada espécie se adapta, evolui e permanece como uma população ou grupo. Esses
fenômenos são regulados por diversos fatores que permitem a cada ser vivo as melhores condições de
obter alimentos e abrigo.
Observação
Seres vivos competem entre si pelo meio ambiente, onde o conceito

de seleção natural é seguido pela natureza. O desiquilíbrio ecológico pode
causar impactos irreversíveis na relação dos animais com o ambiente.
Os diferentes tipos de associação foram gerados a partir da convivência em um mesmo ambiente.

Essas associações podem ser:
• Harmônica ou positiva: benefício mútuo ou ausência de prejuízo mútuo.
• Desarmônica ou negativa: prejuízo para algum dos participantes.
Em relação à harmônica, considera-se o comensalismo, o mutualismo, a simbiose e, como

desarmônicas, a competição, o canibalismo, o predatismo e o parasitismo.
• Comensalismo: é a associação entre organismos de espécies diferentes, na qual um dos associados

é beneficiado e o outro não ganha nem perde.
• Mutualismo: é quando duas espécies se associam para viver, e ambas são beneficiadas. É uma
associação obrigatória, sendo, por muitos autores, considerada como uma simbiose.
• Simbiose: é a associação de dois ou mais organismos de espécies diferentes, ambos ou todos com
vantagens recíprocas. Neste tipo de associação, as espécies realizam funções complementares,
indispensáveis à vida de cada uma. De um modo geral, são conhecidos como simbiontes os
indivíduos que vivem em simbiose.
11
Unidade I
• Competição: associação desarmônica na qual seres da mesma espécie ou espécies diferentes

buscam o mesmo abrigo ou alimento, sendo que a espécie em desvantagem perde.
• Canibalismo: associação em que um animal se alimenta de outro da mesma espécie ou

da mesma família.
• Predatismo: é a associação em que uma espécie depende da morte de outra espécie para
sua sobrevivência.
Observação
Em nosso dia a dia encontramos esse tipo de associação na cadeia

alimentar: quando vemos a onça se alimentar de pacas e quando gaviões
se alimentam de pequenas aves e roedores.
• Parasitismo: é a associação em que o benefício é unilateral, ou seja, o ser vivo (hospedeiro)

que abriga o parasita oferece benefícios como alimento e abrigo, porém essa relação busca um
equilíbrio, pois a morte deste hospedeiro é uma desvantagem para a sobrevivência do parasita.
O parasitismo é uma forma de associação que possui diferentes manifestações, como exemplo,
adequação no processo evolutivo. Com relação à evolução, esses organismos são altamente
especializados, o que permite a sobrevivência em seus hospedeiros adequados. Como os parasitas
têm que competir por alimento, não somente com o hospedeiro, mas também com outros
membros de sua própria espécie e ainda com outras espécies, o mecanismo de reprodução é
uma das estratégias para garantir o seu estabelecimento no hospedeiro. Assim, alguns parasitas
têm a capacidade de produzir grande número de ovos e cistos, contaminando o ambiente e,
consequentemente, atingindo o homem de forma mais ampla. Cada parasita tem uma forma
particular de transmissão, e isso será demonstrado detalhadamente quando for citada cada uma
das parasitoses; entretanto, sob o ponto de vista da saúde pública, para que ocorra a transmissão
de um parasita são necessários os seguintes fatores: fonte de infecção, veículo de transmissão e
via de penetração.
1.1.2 Ação dos parasitas sobre o hospedeiro
A intensidade da doença parasitária depende de um equilíbrio entre diferentes fatores que envolvem
o hospedeiro e o parasita. O número de formas infectantes e o potencial de virulência deste parasita
e as condições do hospedeiro, tais como, idade, estado nutricional e o grau da resposta imunológica
podem determinar o grau de evolução da doença parasitária. Além disso, os mecanismos utilizados pelo
parasita para sobreviver no hospedeiro e obter seus nutrientes e abrigo variam de acordo com a espécie
e são muito variáveis, podendo ser, assim, as principais apresentadas a seguir:
• Ação espoliativa: esse mecanismo de ação é utilizado pelo parasita para absorver nutrientes
ou sangue do hospedeiro. Podemos ilustrar com o exemplo dos Ancylostomatidae, que fazem a
12
sucção de sangue da parede intestinal do hospedeiro e, após esse processo, abandonam o local
causando pontos hemorrágicos na mucosa.
• Ação tóxica: o parasita produz enzimas ou metabólitos que podem causar lesão ao
hospedeiro. Como exemplo, citamos as reações alérgicas causadas pelo A. lumbricoides em seu
processo de infecção.
• Ação mecânica: ocorre quando o parasita bloqueia ou dificulta o fluxo de substâncias vitais
ao hospedeiro. Um exemplo é o Giardia lamblia, que produz um ”tapete” na mucosa intestinal,
obstruindo a absorção de água e nutrientes pelo intestino.
1.1.3 Interação entre parasita, hospedeiro e vetor
Hospedeiro é um organismo no qual o parasita obtém nutrientes e no qual algum, ou uma parte do
ciclo de vida parasita, ocorre.
Muitos parasitas têm exigências específicas para completar seu ciclo de vida. Ainda que essencialmente
todas as espécies animais tenham parasitas, esses são frequentemente muito específicos para o
hospedeiro. Todavia, se as condições forem adequadas, os parasitas que são normalmente encontrados
em um hospedeiro podem sobreviver e até serem bem-sucedidos em outro hospedeiro que não o seu
natural. Com relação aos hospedeiros, podemos classificá-los como:
• Hospedeiro definitivo: também conhecido como hospedeiro principal. Neste hospedeiro,

encontramos o parasita na fase de vida sexual madura ou forma adulta. Alguns parasitas requerem
dois ou mais hospedeiros para completar seu ciclo de vida.
• Hospedeiro intermediário: é um organismo necessário para completar o ciclo biológico do

parasita, além do hospedeiro definitivo. No hospedeiro intermediário, normalmente ocorre a fase
assexuada ou larvária do parasita.
• Hospedeiro reservatório: é um organismo além do hospedeiro definitivo e que pode abrigar um

parasita e servir de fonte de infecção.
Ainda sobre a relação parasita e hospedeiro, o parasita pode ser classificado de acordo com o número
de hospedeiros necessários para seu desenvolvimento. Assim, são caracterizados como:
• Monoxênico ou monogenéticos: são parasitas que desenvolvem seu ciclo evolutivo em um

único hospedeiro.
• Heteroxênico ou digenéticos: são parasitas com mais de um hospedeiro, ou seja, para

completarem o seu ciclo evolutivo, necessitam de, pelo menos, dois hospedeiros.
Já o vetor é um organismo vivo transmissor, ou seja, transporta o parasita de um hospedeiro para

outro. O vetor pode ser:
13
Unidade I
• Vetor biológico: é um hospedeiro essencial para o ciclo de vida: Exemplo: o mosquito é um vetor
para o Plasmodium.
• Vetor mecânico: transmite a doença mecanicamente. Exemplo: moscas que pousam em fezes
infectadas e depois pousam em alimentos podem carregar estágios infectantes dos parasitas de
um lugar para outro.
1.1.4 Classificação dos parasitas
Os parasitas podem ser classificados de acordo com os locais onde são normalmente encontrados e,
também, com suas características morfológicas.
Na classificação dos parasitas quanto a sua localização, são apresentados os endoparasitas

e ectoparasitas.
• Endoparasitas: são os seres que vivem no interior do corpo do hospedeiro. Podem ser
divididos em parasitas intestinais (exemplo: Ascaris lumbricoides) e parasitas sanguíneos
(exemplo: Plasmodium).
• Ectoparasitas: são os parasitas que vivem de forma externa no hospedeiro, na grande maioria, na
pele. Podemos citar o exemplo do Scarcoptes scabiei, agente causador da sarna.
Com relação às características morfológicas, os parasitas são divididos em protozoários (seres

unicelulares), helmintos (seres multicelulares cilíndricos ou achatados) e artrópodes. Esses grupos
são incluídos em cinco grandes filos: Protozoa (animais unicelulares), Platyhelminthes (ou vermes
achatados), Aschelminthes (Nematoda - vermes redondos), Acantocephala (vermes arredondados, com
pseudossegmentação e uma probóscida armada de ganchos) e Arthropoda (insetos e ácaros). Nesta
unidade, mais adiante, estudaremos o filo Arthropoda.
1.1.5 Como os parasitas causam doença
Nas infecções parasitárias, os efeitos podem ser assintomáticos (ausência de sintomas), sintomas
suaves ou moderados, ou ainda, a morte. A doença parasitária acontece quando os danos se tornam
severos o suficiente para causar mudanças patológicas no hospedeiro. Os fatores que influenciam a severidade
da infecção são: tratamento do parasita; quantidade de parasitas; localização da infecção; toxicidade do
parasita; condições do hospedeiro.
Agora que já conhecemos a origem dos parasitas e como eles se associam com o hospedeiro,
estudaremos as principais características de cada filo, incluindo os parasitas que pertencem a cada um
respectivamente e, para cada espécie, conheceremos a morfologia, biologia, métodos de diagnóstico,
epidemiologia, profilaxia e citações de drogas mais eficazes para a terapêutica.
14
2 ARTHROPODA
O filo Arthropoda inclui os invertebrados e corresponde a um grupo de parasitas que possuem

pares de patas articuladas. Esses parasitas são denominados ectoparasitas, pois são encontrados
na superfície do corpo de um hospedeiro. Este filo é o maior grupo do reino animal, com cerca
de 80% de espécies descritas na literatura parasitária e é o mais importante economicamente
para a agricultura, com efeitos tanto benéficos como nocivos. Cerca de 1 milhão destas espécies
vivem na terra, ar ou água, onde sua alimentação varia de diversas fontes, inclusive de sangue
dos hospedeiros.
De modo geral, esses tipos de ectoparasitas possuem simetria bilateral com um esqueleto externo
formado por um tegumento composto por epiderme e cutícula. Este tegumento, por sua vez, tem
a função de proteger, sustentar e impedir a perda de água. A cutícula, quando recém-formada pelo
artrópoda, é flexível e mole, porém, com o tempo, fica enrijecida de quitina, tornando-se a porção
mais externa da cutícula, denominado exoesqueleto, o qual impede o crescimento progressivo
do ectoparasita.
O corpo do artrópoda é dividido em duas partes: cefalotórax e abdome, cabeça e tronco; ou em três,
cabeça, tórax e abdome.
Na cabeça do artrópoda existem estruturas com a função sensorial, perfuradora ou mastigadora.

Possuem um sistema nervoso formado por uma cadeia de gânglios ventrais, onde o sistema circulatório
é do tipo aberto, contendo no seu interior um líquido denominado hemolinfa, impulsionado pelo
coração. O sistema respiratório é formado por uma rede de traqueias que se liga com a parte exterior
do parasita através de aberturas respiratórias, denominadas espiráculos. Seu sistema digestório é
formado pela abertura oral, seguido do tubo digestivo e terminando na abertura anal, localizada na
parte posterior do parasita. Geralmente, seu crescimento ocorre devido a “mudas” que também são
denominadas ecdises. Essas mudas ocorrem durante o tempo de vida do ectoparasita promovendo
alterações em seu corpo e conduzindo à sua maturidade sexual, juntamente por hormônios
produzidos por ele.
Os artrópodes geralmente ficam presos à superfície do hospedeiro graças aos seus pares de
patas. O processo de localização do hospedeiro ocorre devido a alguns estímulos específicos, como
a presença de CO2, a temperatura da umidade do ambiente. O mecanismo de percepção dessas
condições pelo artrópoda ocorre por sensores espalhados pelo seu corpo que estão localizados,
principalmente, nas suas peças bucais e antenas.
O filo Arthropoda está subdivido em subfilos e classes, como apresentado de forma resumida na
figura seguinte.
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Unidade I
Arthropoda
FILO Invertebrados, exoesqueleto quitinoso, apêndices articulados
CLASSE Arachnida Insecta
Sem cabeça distinta, sem Cabeça, tórax e abdome são

antenas, abdome e tórax segmentos distintos; um par
fundidos, quatro pares de antenas e, em geral, um
de pernas no adulto, par de olhos; três pares de
metamorfose simples; pernas e, muitas vezes, asas
compreende aranhas, no tórax
escorpiões, carrapatos e
microácaros
Acarina Hemiptera Diptera Anoplura Siphonaptera

ORDEM
Peças bucais articuladas (percevejos (moscas e (piolhos) sem (pulgas) sem
com o corpo; verdadeiros), dois mosquitos), dois asas, achatados asas, achatados
carrapatos – tamanho pares de asas, pares de asas dorsoventralmente, lateralmente,
macroscópico, pernas metamorfose simples (um atrofiado), ectoparasitas metamorfose
longas, exoesqueleto metamorfose permanentes, completa
com ou sem escudo, completa metamorfose simples
exoparasitas; microácaros
– 200 a 400 µm, pernas
curtas, endoparasitas
Figura 1 – Representação esquemática resumida do filo Arthropoda
Os Arthropodas, em estudo clínico humano, estão distribuídos em três classes importantes: a Insecta,
a Arachnida e Crustacea, pois podem tanto causar patologias no hospedeiro, como também serem
veículos de transporte de outros parasitas, serem hospedeiros intermediários, ou até mesmo transmitir
infecções a hospedeiros definitivos.
Sobre a classe Insecta, são conhecidas mais de 8 milhões de espécies devidamente catalogadas
no mundo.
A classe ou o grupo dos insetos apresenta o corpo dividido em três regiões distintas, denominadas
cabeça, tórax e abdome. Na cabeça, encontram-se um par de olhos compostos, duas antenas com
formas e tamanhos variáveis e com funções sensoriais, e as peças bucais, com funções baseadas em
sucção e mastigação. No tórax, quando o inseto é alado, encontra-se um par de asas. No abdome, estão
as patas, que se apresentam distribuídas em três pares (localizadas e restritas no abdome).
Internamente, possui sistema digestivo composto por boca, faringe, esôfago, papo e proventrículo.
O sistema respiratório, também presente nesses insetos, possui um conjunto de tubos e traqueias
com uma ramificação muito intensa, permitindo que as trocas gasosas sejam feitas totalmente
por meio celular, dispensando o auxílio da hemolinfa. A respiração é controlada por um sistema
nervoso central sofisticado, que possui vários filamentos nervosos por todo o corpo do inseto e, como
16
característica básica, dependendo da espécie, determina a capacidade de voar. Com relação ao

sistema reprodutor, o método de reprodução usual é o cruzamento entre macho e fêmea.
Esses ectoparasitas possuem um tamanho pequeno e evoluem em curtas gerações, apresentando

diferentes estratégias de crescimento e desenvolvimento. O seu ciclo biológico pode ocorrer de diferentes
formas, de acordo com processos de modificações complexos regulados por hormônios.
A maioria das espécies da classe Insecta é ovípara, sendo variável o local de oviposição, ou seja,
podemos encontrar esses ovos em qualquer ambiente.
Grande parte dos Insecta sofrem o que chamamos de metamorfose incompleta ou completa.
É denominado metamorfose incompleta ou hemimetabolia a evolução que ocorre a partir do ovo até
a fase adulta. Esse processo de metamorfose pode apresentar três fases: ovo / ninfa / imago, sendo
que a ninfa é semelhante a um adulto, porém sem órgãos genitais e sem asas. Já imago é o adulto
sexualmente maduro. No processo da metamorfose completa ou holometabolia, ocorrem quatro etapas
de evolução: ovo / larva / pupa / imago, sendo que a fase de pupa corresponde a um período em que a
larva fica presa a um casulo e é completamente diferente do adulto, inclusive biologicamente.
Na classe Insecta, temos as ordens: Diptera, Hemiptera, Anoplura e Siphonaptera.
Nesta unidade, estudaremos apenas os insetos de importância médica pertencentes a essas ordens,
porém, devemos saber que existem milhares de espécies com funções muito importantes, como,
por exemplo, polinização das flores, decomposição de matéria orgânica, participação no equilíbrio
biológico, entre outros.
Lembrete
Os insetos de importância médica são os causadores de doença e os

mais próximos de nós, especialmente em países subdesenvolvidos.
Na classe Arachnida, os aracnídeos possuem corpo fundido com cefalotórax e abdome, com
quatro pares de patas e sem antenas. Na parte anterior, chamada de gnatosoma, esses ectoparasitas
apresentam peças bucais articuladas com o corpo que são de grande importância para o estudo clínico
em hospedeiros humanos. Essas pinças bucais são formadas por quelíceras e palpos ou pedipalpos.
As quelíceras ou pinças possuem a função de cortar ou perfurar tecidos, já os palpos ou pedipalpos são
órgãos que auxiliam na alimentação.
Embora sejam considerados parasitas que não ataquem diretamente, podem causar danos ao
hospedeiro humano devido aos venenos que possuem, muitas vezes com efeitos de reações de
hipersensibilidade, inflamatórios e de toxicidade ao hospedeiro, podendo levar à morte.
17
Unidade I
Lembrete
A classe Arachnida corresponde às ordens de interesse médico e

veterinário, sendo que alguns deles fazem secreção e inoculação de venenos.
A classe Arachnida apresenta três ordens: Scorpiones, Araneida e Acari, sendo o último o de maior
interesse médico e o que vamos estudar neste capítulo.
3 ORDENS
3.1 Diptera
Os artrópodes da classe Insecta e da ordem considerada Diptera são os insetos que, na fase adulta,
possuem como característica um par de asas funcionais e um segundo par vestiginal, sendo reduzido a
uma estrutura semelhante a halteres também chamada de balancins.
Em sua morfologia, a cabeça geralmente é subesférica, com dois olhos compostos e com antenas
que podem ser tri ou plurissegmentadas. O aparelho bucal pode ser picador sugador pungitivo, portanto,
hematófagos ou sugador não pungitivo, os lambedores. No tórax, estão fixadas as asas e três pares de
patas. Na região final do abdome estão os segmentos que compõem a genitália masculina ou feminina.
Sua evolução é do tipo holometabólica, ou seja, completa e apresenta as fases de ovo, larva, pupa e
adulto. O local da postura da larva é variado, podendo ser encontrada em diferentes matérias orgânicas
em decomposição, fezes, cadáveres etc.
Esses ovos podem eclodir e formar as larvas que se alimentam do tecido morto ou vivo do hospedeiro.
Este tipo de parasitismo pelas larvas é conhecido como “miíases”, proveniente do grego (myie = mosca
e ase = forma semelhantes à das crisálidas das borboletas) ou conhecidas na linguagem popular
como “bicheiras”.
Esta ordem é representada pelas moscas e mosquitos. As moscas são consideradas insetos e são as mais
numerosas, catalogadas em mais de cem famílias e várias espécies. Algumas moscas podem ser consideradas
hematófagas, já outras podem depositar ovos em feridas ou no corpo do hospedeiro. Os mosquitos,
considerados hematófagos, são capazes de causar desde reações alérgicas ao hospedeiro até a transmissão de
agentes infecciosos pela saliva, como, por exemplo, os vírus.
A grande preocupação com a ordem Diptera é a possibilidade de transferência mecânica de agentes

contaminantes presentes nas fezes ou solos para os alimentos, por meio das pernas ou outras estruturas
do inseto. Dessa forma, podemos afirmar que hábitos inadequados de higiene também colaboram para
a disseminação da doença parasitária.
Algumas famílias pertencentes à ordem Diptera são consideradas de importância clínica em relação
ao hospedeiro humano. Dentre essas famílias, vamos estudar a Culicidae e a Phlebotomidae.
18
Culicidae
Esta família, particularmente, é de grande interesse médico, pois é onde se concentra o maior
número de insetos hematófagos e com grande capacidade de adaptação biológica. Esse grupo se adapta
muito bem em ambientes peridomiciliares (áreas externas de uma residência, geralmente em um raio
de 100 metros) e domiciliares, podendo causar diversas parasitoses em seres humanos. Os culicídeos são
conhecidos como pernilongos, mosquitos, muriçocas etc.
Esses insetos, durante a hematofagismo, causam grande perturbação ao hospedeiro espoliando seu
sangue e podem transmitir doenças virais como a febre amarela, doenças protozoárias, como a malária
e até helmintoses, como a Wuchereria bancrofti, que vamos estudar adiante.
As fêmeas fazem sua oviposição na água ou em ambientes úmidos. Apenas as fêmeas possuem
hábitos noturnos e se alimentam de sangue do hospedeiro. Os machos se alimentam de suco de frutas,
fluidos dos vegetais e néctar. Como característica morfológica podem apresentar corpo e asas cobertos
por escamas que podem possuir tonalidades uniformes ou diferentes.
No seu ciclo biológico, o ovo, após um período de aproximadamente quatro dias, eclode liberando a
larva. Após dez a vinte dias, a larva evolui e atinge a forma de pupa e, em seguida, após três dias, atinge
a forma adulta. Essa forma adulta possui um período limitado de vida que dura cerca de dois meses no
verão e seis meses no inverno.
Para este grupo, destacamos as espécies Anopheles, Aedes e Culex, que conseguem transmitir
agentes causadores de doenças ao hospedeiro.
O Anopheles darlingi é a mais importante espécie transmissora de malária no Brasil e está representado
na figura seguinte. A espécie Anopheles é encontrada em diferentes criadouros como a água de represa,
desde que seja límpida e sombreada. Seu deslocamento ocorre nos períodos vespertinos e matutinos
e se adapta a qualquer ambiente habitacional. No Brasil, é pouco encontrado nas regiões mais secas e
nas regiões do extremo sul do país. Sobre a malária, vamos conhecer um pouco mais no outro capítulo.
Figura 2 – Mosquito da espécie Anopheles
19
Unidade I
O Aedes aegypti, demonstrado na figura seguinte, é o principal transmissor da febre amarela e da

dengue em todo o mundo. Dissemina-se bem por toda a faixa tropical e as fêmeas ovipõem na parede
dos recipientes, desde que eles contenham água parada, principalmente em domicílios e peridomicílios.
Os hábitos de hematofagia e oviposição são diurnos, sendo que a hematofagia ocorre,

preferencialmente, em hospedeiros humanos, tendo, como consequência, a inoculação das partículas
virais causadoras de doenças.
Figura 3 – Mosquito Aedes aegypti
O Culex é o inseto transmissor da filariose bancrofitiana, doença que vamos estudar em outro
capítulo. Este inseto é extremamente perturbador do sono noturno em vários países tropicais e está
demonstrado na figura seguinte. Por possuir o hábito noturno, pica dentro dos domicílios e se prolifera
em águas paradas que estejam poluídas com matéria orgânica e localizadas próximas às casas.
O controle desses insetos deve ser feito pelo homem com o uso de inseticidas. Porém, também se
sabe que esses insetos podem apresentar resistência aos inseticidas de acordo com o uso contínuo e,
portanto, a melhor forma de combate é eliminando os focos de criadouros de larvas.
Figura 4 – Mosquito da família Culex
20
Phlebotomidae
Na família Phlebotomidae estão os flebotomíneos, que podem transmitir protozoários, vírus e

bactérias, por meio de sua picada. No Brasil, a patologia de leishmaniose, que vamos estudar adiante,
é transmitida por um inseto, desta família, denominado Lutzomyia longipalpis, que em muitas regiões
são chamados pela população residente de mosquito birigui, palha, tatuquira, asa branca e asa dura.
Esses flebotomíneos medem até 4 mm de comprimento e possuem o corpo coberto por pelos finos.
A maioria das fêmeas realizam a hematofagia noturna e possuem hábitos restritos a florestas e matas.
Dessa forma, a melhor maneira de controle é o uso de mosquiteiros e de roupas protetoras que cubram
pescoço, braços e pernas.
Figura 5 – Mosquito macho da família Phlebotomidae
Figura 6 – Mosquito Lutzomyia longipalpis: transmissor da leishmaniose
21
Unidade I
3.2 Hemiptera
A ordem Hemiptera, que pertence à classe Insecta, possui cerca de 37 mil espécies e representa a
maior diversidade de insetos de metamorfose incompleta.
São classificados pela presença de um par de asas anterior com uma metade basal rígida ou
corácea e a outra metade distal membranosa. Nessas asas encontram-se as nervuras, também
chamadas de hemélitros. Além deste par de asa, este inseto possui um outro par membranoso, sem
características determinadas.
Os insetos da ordem Hemiptera possuem aparelho bucal (probóscida ou tromba) do tipo picador
sugador que se origina anteriormente aos olhos, constituído por um par de mandíbulas e um de maxilas,
envolvidos por um lábio tri ou tetrassegmentado e sem palpos. Possuem dois pares de asas que se
sobressaem horizontalmente no abdome.
Os hemípteros possuem um achatamento moderado, característica muito comum principalmente

nos que vivem em fendas. No corpo, existem variações morfológicas e cromáticas que ajudam na
identificação desses insetos.
A cabeça desses insetos é alongada, dividida em anteocular e pós-ocular. Entre essa divisão, encontra-se
um par de olhos e na parte anteocular, um par de antenas tetrassegmentadas. A probóscida possui um
par de mandíbulas e um de maxilas, formando um canal salivar e um canal alimentar.
No tórax, a região dorsal é dividida em lobo anterior e posterior, e na região ventral, que possui a
probóscida, encontra-se um sulco estridulatório. As patas, compostas por coxa ou quadril, trocânter,
fêmur, tíbia, tarsos e garras estão localizados na parte ventral do tórax.
O abdome é alongado e ovoide, formado por região ventral, dorsal e lateral. É na parte lateral que se
encontram as principais características para identificação dos triatomíneos, com a presença de manchas
claras e escuras, características essas de cada espécie.
O tamanho é variável, sendo que as dimensões variam de milímetros a vários centímetros

de comprimento.
A grande maioria se alimenta de seiva de vegetais, chamados de fitófagos. Uma outra parte é
constituída por predadores, que se alimentam de insetos e pequenos vertebrados. Uma terceira parte se
alimenta de sangue de vertebrados, incluindo o homem.
São hematófagos os hemípteros das famílias Polyctenidae (ectoparasitos de morcegos), Cimicidae

(parasitas de muitas aves e mamíferos, incluindo os percevejos de cama que parasitam humanos) e os
“barbeiros”, insetos da família Reduviidae, pertencentes à subfamília Triatominae.
22
Figura 7 – Triatoma infestans, pertencente à família Triatominae
A família Triatominae, que são os hemípteros hematófagos, transmitem o Trypanossoma cruzi,

parasita causador da doença de Chagas, que vamos estudar mais adiante. Esses triatomíneos possuem
cabeça alongada, pescoço unindo cabeça ao tórax e probóscida reta e trissegmentada.
A principal espécie de interesse médico é o Triatoma infestans, representado na figura anterior.
A fêmea pode apresentar de 2 a 3 cm, com cor negra ou marrom-escuro, marcações amarelas e
cabeça negra. O seu tempo de vida é de um ano e meio e, durante esse período, pode botar até 300 ovos,
sendo o período de incubação desses ovos de vinte dias.
O ciclo biológico ocorre na sequência: ovo > eclosão > ninfa 1 > muda > ninfa 2 > muda > ninfa 3 >
muda > ninfa 4 > muda > ninfa 5 > muda > adulto.
Deve-se destacar a importância da eliminação de dejetos por esses triatomíneos após o processo de
hematofagia no homem, pois é através desse processo que ocorre a transmissão do parasita causador
da doença de Chagas.
Saiba mais
O texto apresenta as principais características e a forma de transmissão

da doença de Chagas.
BRASIL. Ministério da Saúde. Doença de Chagas. Brasília, mar. 2005.

Disponível em: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/dicas/77chagas.html. Acesso em:
27 nov. 2020.
23
Unidade I
Esses insetos vivem predominantemente em casas de barro e pau-a-pique, caminhando entre

as frestas dessas construções. Esses domicílios fornecem ao inseto condições necessárias para sua
sobrevivência, como temperatura e umidade adequadas, locais para esconderijo (frestas) e alimento
(animais domésticos e o homem).
São encontrados de forma massiva no Brasil, principalmente nos estados de Alagoas, Pernambuco,
Piauí e Paraíba, mas é possível encontrá-los também em outras regiões do país.
Para o controle do Triatominae deve-se observar o ambiente em que ele vive. Por isso, melhoria
habitacional, educação sanitária, uso de inseticidas são de grande importante nesse processo.
3.3 Anoplura
Na ordem Anoplura, que pertence ao filo Arthropoda, encontramos os insetos conhecidos

popularmente de piolhos. Se alimentam de sangue (hematófagos) e possuem uma metamorfose
gradual. Apresentam aproximadamente 532 espécies distribuídas em 15 famílias, das quais apenas duas
apresentam espécies que parasitam o homem: a) Pediculidae, com as espécies Pediculus capitis (Pediculus
humanus humanus), que é o piolho da cabeça e Pediculus humanus (Pediculus humanus corporis), que é
o piolho do corpo ou popularmente chamado de “muquirana”. b) Pthiridae, com a espécie Pthirus pubis
(Phthirus pubis), vulgarmente conhecida como “chato”.
Estes piolhos, que por muito tempo pulularam o homem, geralmente são transmitidos por contato direto.
A incidência desses Anoplura está associada a condições socioeconômicas, falta de higiene, pessoas
que vivem em aglomerados, moradores de rua, presídios e transportes coletivos. Atualmente, crianças
em idade escolar podem mostrar a presença desse inseto, devido ao alto contato com outras
crianças, hábitos de aproximação, salas de aula cheias e falta de controle.
Além do prurido, esses insetos podem transmitir doenças como o tifo exantemático, febre das
trincheiras e a febre recorrente. Como este inseto é hematófago, durante a picada provoca uma dermatite
que pode evoluir com a presença de infecções secundárias.
A infestação por piolhos é chamada de pediculose, podendo ocorrer no corpo e no couro cabeludo.
No caso do “chato”, a infestação é chamada de pitiríase e a sua transmissão ocorre por contato
sexual. Como sintoma dessa infestação, o paciente apresenta prurido local, irritação na pele e, assim
como o piolho, pode abrir portas para infecções bacterianas secundárias.
Em casos mais severos da infestação desses Anoplura, o paciente parasitado pode apresentar anemias
pela deficiência de ferro, subtraído na hematofagia.
Os piolhos são considerados insetos pequenos. Em relação a sua morfologia, não apresentam asas e
possuem um aparelho bucal picador-sugador, suas pernas são fortes e no tarso nota-se uma forte garra
que se opõe a um processo na tíbia. Esse conjunto (garra e processo tibial) forma uma pinça, com a
24
qual o inseto fica firmemente aderido ao pelo do hospedeiro. Piolhos possuem uma multiplicação muito
rápida com um ciclo de vida médio de 45 dias.
São hematófagos e possuem um ciclo biológico: ovo > eclosão > ninfa > muda 1 > muda 2 >
muda 3 > adulto.
Seus ovos possuem uma coloração branca-amarelada, com aproximadamente 0,8 mm. São chamados
de lêndeas e ficam aderidos ao fio de cabelo ou pelos e eclodem, aproximadamente, entre seis a nove dias.
A partir dos ovos surgem as linfas, que sofrem várias mudas que originarão o piolho adulto.
Para o tratamento, não basta somente o uso de medicamento. É recomentado para a pediculose
do corpo que se retire a roupa parasitada e a mergulhe por duas horas em água fria contendo formol
ou Lysoform. Esta operação deve ser repetida com frequência e na roupa de toda a família. Para a
pediculose na cabeça, é recomentado, além do uso de medicação e xampus com inseticida, que se realize
penteação com pente fino e que se faça, regularmente, uma inspeção nas pessoas em contato direto
com o hospedeiro. Para o tratamento do “chato”, também podem ser usados os mesmos medicamentos
e aconselha-se a tricotomia da região pubiana.
Figura 8 – Pediculus capitis, conhecido como piolho de cabeça
Figura 9 – Ovo de Pediculus capitis, chamado de lêndea
25
Unidade I
3.4 Siphonaptera
Outros artrópodes da ordem Siphonaptera e pertencentes à classe Insecta são as pulgas, como
demonstrado na figura seguinte.
A ordem Siphonaptera (siphon = tubo; aptera = sem asas) compreende insetos hematófagos, de
ambos os sexos, vulgarmente conhecidos como pulgas e bichos-de-pé. Representam mais de 2.400
espécies e são encontrados em todo o mundo.
As pulgas fazem parte de um grupo de grande destaque na parasitologia, visto que assumem função
de transmissores ou hospedeiros intermediários.
Na fase adulta, as pulgas são ectoparasitas de aves e mamíferos, enquanto na fase larvária
apresentam vida livre e aparelho bucal do tipo mastigador. Nascem de ovos na forma de larva e iniciam
a metamorfose passando por vários estágios do seu ciclo biológico, assumindo a forma de pupa e
depois, subsequentemente, a forma adulta.
Esses insetos são agentes espoliadores sanguíneos, ou seja, são hematófagos e continuam esse
processo mesmo após estarem repletos de sangue do hospedeiro. Ao picar o hospedeiro para se
alimentar, injetam saliva causando uma reação no hospedeiro com intensidade variável, podendo
acarretar manifestações clínicas como prurido passageiro, inchaço local e dermatites alérgicas. Algumas
espécies apresentam especificidades de hospedeiro.
Entre os primatas, apenas o homem é o hospedeiro habitual. Do ponto de vista epidemiológico,

os roedores são os hospedeiros mais importantes, pelo fato de suas espécies serem apontadas como os
principais reservatórios de várias infecções ao longo da história como a peste, tularemia e tifo murino.
A maioria das espécies de pulgas vive no hospedeiro, onde se alimentam intermitentemente.
Morfologicamente, as pulgas são consideradas insetos pequenos, de cor castanho-escuro e

corpo achatado lateralmente, facilitando sua locomoção no hospedeiro. Não possuem asas e seu
último par de pernas é adaptado para saltar, várias vezes, o seu tamanho. Possuem um aparelho
bucal do tipo picador‑sugador. Apresentam um dimorfismo sexual, os machos são menores que
as fêmeas, diferenciando‑se delas pela morfologia dos órgãos genitais: enquanto nos machos
a extremidade posterior que alberga o órgão copulador tem um formato espiralado e pontudo,
voltado para cima, nas fêmeas a extremidade posterior é arredondada, exibindo uma estrutura
visível após clarificação entre os segmentos VII e VIII do abdome com paredes quitinizadas e com
função de reservatório de espermatozoides. Em seu abdome, as pulgas possuem numerosas cerdas.
O tempo de vida é muito variável, dependendo de cada espécie, temperatura, umidade do ambiente
e de sua alimentação.
Em seu ciclo biológico, as pulgas passam por três estágios larvares antes de se tornarem adultas.
Quando chegam na fase adulta, são, obrigatoriamente, hematófagos. Na fase em que ainda são larvas,
vivem no solo ou ninho de animais.
26
Figura 10 – Imagem representativa da pulga Siphonaptera
A ordem Siphonaptera apresenta três famílias e oito espécies, como demonstrada no quadro seguinte.
Quadro 1 – Representação esquemática resumida da ordem Siphonaptera
Ordem Família Espécies

Pulex irritans
Xenopsylla cheopis
Siphonaptera Pulicidae Xenopsylla brasiliensis
Ctenocephalides canis
Ctenocephalides felis
Polygenis bohlsi
Rhopalopsyllidae
Polygenis tripus
Tungidae Tunga penetrans
Das oito famílias as quais pertencem as pulgas, cinco espécies são de importância médica e que
possuem características morfológicas, permitindo sua diferenciação.
Citamos a seguir essas espécies:
• Pulex irritans: possuem uma cor marrom-clara de tamanho relativamente grande em relação às
demais espécies de pulga, típica da espécie humana.
• Xenopsylla cheops: podem fazer o parasitismo tanto no homem quanto em roedores.

São transmissoras da bactéria Yersinia pestes, causadora da peste bubônica (peste negra)
no século XIV.
27
Unidade I
• Ctenocephalides felis: são classificadas como cosmopolita e são menos seletivas quando se trata do
tipo de sangue a ser ingerido. Estão presentes em quase todo o mundo. Possuem cor marrom-escura e
têm grande facilidade de reprodução em diversos ambientes e habitats.
• Ctenocephalides canis: seus hospedeiros, de preferência, são os cães e só parasitam o homem

quando não há opções de se alimentar de sangue de outro mamífero. Seu corpo é de cor marrom
e seu tamanho é relativamente grande.
As pulgas da espécie Tunga penetrans possuem uma morfologia diferenciada em relação às demais
espécies de pulgas. Este gênero também é conhecido popularmente de “bicho de pé” em muitas
regiões do Brasil.
O seu corpo é mais arredondado, possui um tórax mais comprido e curto, fazendo com que
essa modificação anatômica favoreça a sua penetração na derme do hospedeiro. No momento em
que essa pulga penetra na pele, deixa sua extremidade posterior para fora da derme, favorecendo a
eliminação de excrementos e dos ovos para o meio externo do hospedeiro.
Os ovos liberados pelas pulgas adultas, quando em contato com o chão úmido e sombreado, dão
origem às larvas, que passam por apenas dois estágios. As larvas dão origem às pupas e, essas, aos
adultos. O ciclo biológico tem o período de vinte a trinta dias após a oviposição.
Machos e fêmeas permanecem em locais secos, próximos de chiqueiros, montes de esterco e no

peridomicílio (jardins, hortas).
Como esses insetos não são parasitas exclusivos do homem, seu método de controle exige aplicações
específicas. Assim, indica-se o combate em três habitats diferentes do parasita: nos animais domésticos,
no interior das habitações e no ambiente ao redor dessas habitações. No caso dos animais, realiza-se
a catação manual, lavagem dos pelos e escovação frequente. No interior dos domicílios, a varrição
periódica, o uso de aspiradores de pó e a lavagem dos pisos são métodos de combate indicados.
No ambiente peridomiciliar, indica-se a limpeza frequente e cuidado com o transporte de esterco e
matéria orgânica.
Para combater esse parasita, também são indicados métodos químicos, como o uso de inseticidas
e inibidores de crescimento, porém ressalta-se que esses insetos podem produzir resistência
a esses produtos.
3.5 Acarina
Como já vimos, os Arthropodas estão distribuídos em três classes importantes: a Insecta, a

Arachnida e Crustacea. Até o momento, conhecemos as ordens mais relevantes da classe Insecta:
Diptera, Anoplura e Siphonaptera.
Agora, vamos conhecer a ordem Acarina, pertencente à classe Arachnida, também conhecidos
como aracnídeos.
28
Da ordem Acarina, vamos estudar as subordens Ixodides e a Sarcoptiformes. Na subordem Ixodides

temos a família Ixodidae, na qual encontramos os carrapatos da espécie Amblyomma cajannense.
Na subordem Sarcoptiformes podemos descrever os ácaros Sarcoptes scabiei, causadores da sarna.
Os carrapatos Amblyomma cajannense são a espécie mais comum no Brasil e a mais importante
transmissora de doença ao homem, além de poderem atacar os equídeos.
Os carrapatos adultos são chamados de “carrapato-estrela” e sua picada pode causar ferimentos na
pele. Além disso, podem conter o vírus da febre amarela e a bactéria Rickettsia richettsi, causadora da
febre maculosa, doença que vamos estudar mais adiante.
As fêmeas, após sugarem o sangue do hospedeiro, procuram abrigo no solo e liberam milhões de ovos.
Após a oviposição, as fêmeas morrem e esses ovos, pequenos e de cor castanha, com boas condições de
temperatura, eclodem e liberam as larvas, que, no estágio seguinte, mudam para ninfa.
Após a implantação das pinças bucais na pele do hospedeiro (hopóstomo), a glândula salivar libera
substâncias com funções anticoagulantes e citolíticas, o que promove aumento da permeabilidade
vascular, dilatação dos vasos sanguíneos e prurido intenso.
São ectoparasitas muito resistentes à falta de alimentos e ficam à espera de algum hospedeiro para
se alimentar. O controle desses carrapatos inclui a limpeza da vegetação e o uso de acaricidas.
Os ácaros Sarcoptes scabiei, causadores da sarna ou escabiose, possuem o corpo arredondado,

pernas curtas e sem garras. As suas formas adultas produzem túneis na pele, iniciando a doença,
e como a transmissão é feita por contato direto, como medida profilática, indica-se a higiene da
casa com o uso de aspirador de pó e pano úmido e troca periódica da roupa de cama com lavagem
e secagem ao sol.
A seguir, vamos entender melhor a doença escabiose, causada pelo Sarcoptes scabiei.
Figura 11 – Amblyomma cajannense: conhecido como carrapato-estrela
29
Unidade I
3.5.1 Escabiose
A escabiose é causada por um ácaro produtor de sarna, da espécie Sarcoptes scabiei. É uma doença
contagiosa por transmissão direta. Como característica clínica, é bastante pruriginosa, especialmente à
noite, quando os corpos dos hospedeiros se aquecem, estimulando a atividade dos ácaros. Este ácaro se
alimenta de sangue e, ao picar, provoca coceiras.
Dentre as principais razões para o aumento da população deste ácaro, estão o maior contato
em ambientes coletivos (ônibus, por exemplo), promiscuidade sexual e mudança no comportamento
humano em geral.
Em relação a sua morfologia, possui um corpo globoso, medindo cerca de 400 pm de comprimento por
300 pm de largura; tem pernas curtas, sem garras. A cutícula é marcada por estrias finas, frequentemente
interrompidas por áreas com cerdas finas e flexíveis, espinhos curtos e robustos e escamas de forma
triangular que são características do gênero.
Estes ácaros não resistem muito tempo fora do hospedeiro, vivendo em torno de 24 horas,
aproximadamente. Seu ciclo de vida vai desde o ovo até a fase adulta, num período aproximado de
15 dias e vivem em torno de dois meses no hospedeiro. As fêmeas de ácaros costumam cavar galerias
na pele do hospedeiro para depositar seus ovos. Já os machos caminham mais, além de permanecerem
mais tempo na superfície da pele para fecundar as fêmeas para depois morrerem.
Para o tratamento na espécie humana é recomendado submeter o paciente a um banho morno,

demorado, com sabão próprio para amolecer e retirar as crostas. Com relação às roupas, é necessário que
se lave e passe com ferro quente, incluindo as roupas de cama do paciente enquanto durar o tratamento.
O uso de medicamentos de aplicação local também é indicado no tratamento.
3.5.2 Febre maculosa
A febre maculosa é uma doença considerada silvestre que afeta o homem. É transmitida pela
picada do carrapato da espécie Amblyomma cajennense, quando este vetor, no momento da picada,
inocula uma bactéria denominada Rickettsia rickettsii no hospedeiro. Outras espécies de animais
silvestres também são afetadas por esta parasitose e se tornam um reservatório natural tais como
o cachorro-do-mato (Cerdcyon thous), gambás (Didelphis sp.), ratos silvestres, pacas (Myrmecophaga sp.),
todas as aves silvestres e capivaras (Hidrochoerus hodrichoeris).
Esta parasitose, no decorrer dos anos, vem crescendo em todo mundo. No Brasil, seu crescimento
destaca-se muito, pois é considerada a mais letal das riquetsioses dentre as demais que são encontradas
em outros países, tornando-se um problema de saúde pública em certas regiões do país.
Nos Estados Unidos são notificados entre 600 a 1.200 casos anuais de febre nas áreas de montanhas
rochosas, assim chamada neste país.
30
A febre maculosa das montanhas rochosas foi descrita no século XIX por pesquisadores do
centro‑norte dos Estados Unidos. Em 1904, Wilson e Chowning, observando pacientes doentes
parasitados e residentes em montanhas, publicaram as características clínicas dos pacientes. Nestes
estudos, que incluíram análises anatomopatológicos, caracterizou-se esta patologia, que até então era
desconhecida na literatura médica. Por volta de 1906, o cientista Rickettis define que esta doença seria
de origem infecciosa, causada por bactérias, e que teria como vetor os carrapatos. Em 1912 esta doença
passou a fazer parte da lista nacional de notificações nos Estados Unidos.
Em 1919 outro pesquisador da febre das montanhas rochosas, Wolbach, conseguiu identificar a
presença de riquetsias (bactérias) dentro de células endoteliais humanas.
No Brasil, a febre maculosa foi descrita inicialmente em 1929 em São Paulo, em uma área urbana
que, atualmente, compreende os bairros de Perdizes, Sumaré e Pinheiros, como também sendo uma
riquetsiose. Depois de algum tempo, outros focos foram descritos em Mogi das Cruzes, Diadema e Santo
André. Nas décadas entre 1930 e 1940, focos foram descritos em Minas Gerais. Outros focos descritos
em 1985 foram vistos na bacia dos rios Atibaia e Jaguaribe e na região do Jequitinhonha. Atualmente,
focos de febre maculosa foram descritos em São Paulo, Rio de Janeiro, Minas Gerais, Bahia, Espírito
Santo e Santa Catarina.
Mecanismo de transmissão
A transmissão da febre maculosa brasileira ocorre por causa da picada dos carrapatos ixodídeos do
gênero Amblyomma. Na América do Norte, as espécies do carrapato mais prevalentes são D. variabilis
e D. andersoni, pertencentes ao gênero Demacentor sp. Quando o carrapato que possui a bactéria
R. rickettsii pica o hospedeiro, este, por sua vez, e por meio da inoculação da saliva, transmite esta bactéria.
No Brasil, na região sudeste, encontramos principalmente a espécie A. cajennense, conhecido

popularmente como carrapato-estrela. Também é sabido que fatores climáticos e ambientais afetam o
crescimento da população de carrapatos. Atividades de lazer como, por exemplo, ecoturismo, trekking,
acampamentos, pesca e cavalgadas em regiões em que pode ser encontrado o carrapato são considerados,
hoje, como sendo fatores de risco em contrair esta parasitose.
Outras atividades como lavouras e criação de animais vêm contribuindo para aumento de pessoas
parasitadas pelo carrapato. Atualmente, existem estudos feitos em animais, como os equinos e bovinos,
fora da sua região de origem e expostos temporariamente em regiões domésticas, que comprovam
que essas atividades também vêm contribuindo como fator de risco no aumento da incidência da
doença em humanos.
Os carrapatos são classificados como ectoparasitas, artrópodes e hematófagos, ou seja, podem se

fixar na pele do hospedeiro, permanecendo dias ou meses alimentando-se do sangue do hospedeiro.
Ao se alimentarem, secretam saliva que inativa a coagulação sanguínea no local onde ocorre sua fixação
e as reações imunológicas de defesa do hospedeiro. Sua saliva é composta de substâncias vasoativas
que ajudam a produzir dilatação dos vasos sanguíneos no local de picada, facilitando, assim, a ingestão
progressiva de sangue do hospedeiro. Os carrapatos possuem uma outra forma de alimentação, além
31
Unidade I
da ingestão do sangue. Por apresentarem em sua constituição anatômica bucal peças adaptadas que
perfuram e penetram na pele, conseguem realizar a ingestão da linfa e de restos tossicares presentes na
pele do hospedeiro.
Morfologia
Em uma classificação parasitária, o carrapato pertence ao filo Arthropoda, ou seja, é um ectoparasita

com característica biológica anatômica cujo corpo apresenta um exoesqueleto de quitina, organizado
na forma de placas separadas por áreas membranosas. Possui um sistema nervoso formado por uma
cadeia de gânglios ventrais, e o sistema circulatório é do tipo aberto, contendo no seu interior um
líquido denominado hemolinfa, que é impulsionado pelo coração. O sistema respiratório é formado por
uma rede de traqueias que se liga com a parte exterior do parasita por meio de aberturas respiratórias,
denominadas espiráculos. Seu sistema digestório é formado por uma abertura oral, um tubo digestivo
e termina na abertura anal localizada na parte posterior do parasita. Geralmente, seu crescimento
ocorre devido a “mudas” também denominadas ecdises, que ocorrem durante o tempo de vida deste
ectoparasita, promovendo alterações em seu corpo, chegando à maturidade sexual devido à ação de
hormônios produzidos por ele.
Figura 12 – Representação do carrapato da espécie Amblyomma cajennense
Ciclo biológico
O carrapato da espécie Amblyomma cajennense é considerado um reservatório transovariano da

bactéria Rickettsia rickettsii e um vetor da doença febre maculosa.
O carrapato inicia seu ciclo quando as fêmeas fecundadas pelos machos e cheias de sangue, que
foi sugado do hospedeiro, se desprendem e caem em locais onde existe vegetação ideal para sua
sobrevivência. Após doze dias em média, a fêmea do carrapato inicia a oviposição. Apenas uma fêmea
pode produzir cerca de 5 mil ovos em um período de 25 dias, para depois morrer.
Estes ovos em uma vegetação com condições ideais de temperatura (25 ºC) e umidade, após
um período médio de incubação de trinta dias, sofrem a eclosão e se tornam larvas. Estas larvas se
locomovem na vegetação até encontrarem um hospedeiro ideal. Ao encontrá-lo, se fixam no hospedeiro
32
e iniciam o processo que dura, em média, de três a seis dias de alimentação por linfa, sangue ou tecidos.
Após este período, desprendem-se do hospedeiro novamente, retornam ao solo, e em um período de,
aproximadamente, seis dias, sofrem uma alteração morfológica assumindo a forma de “ninfa”, também
chamada de micuim.
As ninfas que agora estão no solo e já apresentam pares de patas estão prontas para se fixarem
no hospedeiro. Após se fixarem, começam a sugar o sangue do hospedeiro por, aproximadamente,
cinco a sete dias até ficarem totalmente cheias de sangue, momento esse em que se desprendem
e caem ao solo.
Patogenia e sintomas
A transmissão da bactéria Rickettsia rickettsii ocorre por meio da inoculação desta bactéria pela
saliva do carrapato no hospedeiro. Os principais sintomas começam a surgir em um período médio de
6 a 10 horas devido à disseminação da bactéria por via sanguínea e linfática, podendo atingir a circulação
sistêmica e pulmonar.
A Rickettsia rickettsii é uma bactéria do gênero Rickettsia com a morfologia de cocobacilos,

obrigatoriamente intracelulares. São divididas em três grupos: o grupo tifo, o grupo da febre
maculosa e o grupo ancestral. Esta bactéria tem como potencial patogênico a capacidade de se
disseminar por todo o organismo e invadir células endoteliais dos vasos sanguíneos. À medida que
se multiplicam por divisão binária e invadem as células dos vasos sanguíneos, causam o processo
infeccioso neste local. Este processo infeccioso caracteriza as primeiras lesões cutâneas denominadas
exantemas maculopapulares.
À medida que a doença evolui nos vasos sanguíneos, surgem lesões em vasos mais calibrosos que
acabam por acometer inúmeros órgãos vitais.
Outros sintomas podem ser observados devido a essas alterações vasculares, como petéquias e
sufusões hemorrágicas. Com um agravamento das lesões nos vasos sanguíneos, ocorre um aumento
da permeabilidade do vaso lesionado, com perda de líquido para o espaço extravascular, levando o
hospedeiro a ter complicações de hipoalbuminemia, hipotensão, choques hipovolêmicos, edema agudo
de pulmão e o óbito.
Um quadro laboratorial do paciente pode ser observado em um hemograma completo com aumento
de leucócitos, muitas vezes com desvio à esquerda escalonado devido ao processo inflamatório
acentuado no paciente. Observa-se também uma redução do número de plaquetas (plaquetopenia)
em 32% a 52% dos casos. Os resultados bioquímicos do sangue do paciente geralmente apresentam
valores aumentados de ureia, creatinina, enzimas hepáticas e hiperbilirribinemia. No exame de
líquido cefalorraquidiano, podemos observar pleiocitose, linfomonocitaria, com níveis variáveis
de proteinorraquia e glicorraquia. Em exames radiológicos do tórax podem ser observados infiltrados
intersticiais com acometimento dos alvéolos pulmonares, em que o paciente apresentará um quadro
de dificuldade respiratória intensa.
33
Unidade I
Figura 13 – Visualização microscópica da bactéria Rickettsia rickettsii em inclusão celular
Figura 14 – Paciente apresentando exantema petequial causado pela infecção da bactéria Rickettsia rickettsii
Diagnóstico
O diagnóstico clínico inicial ocorre com o surgimento do estado febril do paciente e de exantemas.
Neste ponto, se faz necessária a identificação do histórico e antecedentes epidemiológicos.
Até o momento, não existem exames de rotinas para os doentes na fase aguda. A confirmação
laboratorial é feita após a instalação da doença e por diagnóstico sorológico e é muito importante que
o soro seja coletado durante o período dos primeiros sintomas como, também, após trinta dias.
No diagnóstico laboratorial da febre maculosa, geralmente são utilizados testes imunológicos

específicos (imunofluorescência indireta), utilizando antígenos da bactéria R. rickettsii. O diagnóstico
após óbito é feito com o uso da técnica de ensaios imunoistoquimicos e biologia molecular (reação de
polimerização em cadeia).
34
Epidemiologia
No Brasil, a febre maculosa é encontrada de forma predominante nas regiões Sul, Sudeste e Nordeste.
No estado de São Paulo, ocorre consideravelmente na região metropolitana, principalmente em áreas
urbanas que têm divisa com regiões de Mata Atlântica. No Rio Grande do Sul, existe uma probabilidade
da presença significante da febre maculosa na região do Pampa, local onde já foram encontrados
carrapatos adultos de Amblyomma tigrinum infectados com a espécie patogênica Rickettsia parkeri
em áreas rurais e com relatos prévios de febre maculosa em humanos. Este perfil é semelhante com
o padrão epidemiológico sugerido em algumas regiões da Argentina, onde A. tigrinum é apontado
como o vetor da R. parkeri e, também em outros países, onde Amblyomma triste e Amblyomma
maculatum são vetores reconhecidos de R. parkeri para humanos.
Segundo a Portaria do MS de consolidação n. 4 de 03 de outubro de 2017, todo caso de febre maculosa é
de notificação obrigatória às autoridades locais de saúde. Deve-se realizar a investigação epidemiológica em até
48 horas após a notificação, avaliando a necessidade de adoção de medidas de controle pertinentes, sendo que
essa investigação deverá ser encerrada até sessenta dias após a notificação. A unidade de saúde notificadora
deve utilizar a ficha de notificação/investigação do Sistema de Informação de Agravos de Notificação – Sinan
encaminhando-a para ser processada, conforme o fluxo estabelecido pela Secretaria Municipal de Saúde.
As tabelas apresentadas a seguir mostram o número de casos de febre maculosa e de óbitos, no

período de 2008 a 2018, por essa doença em diferentes estados brasileiros.
Tabela 1 – Casos confirmados de febre maculosa

nas grandes regiões do Brasil de 2008 a 2018
Região UF 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Região Norte 0 0 0 0 0 0 0 2 2 3 1
Rondônia 0 0 0 0 0 0 0 2 2 0 0
Acre 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Amazonas 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Roraima 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Pará 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
Amapá 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Tocantins 0 0 0 0 0 0 0 0 0 3 0
Região Nordeste 0 2 1 0 2 4 2 3 1 2 3
Maranhão 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 2
Piauí 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Ceará 0 0 1 0 1 4 2 3 0 1 0
Rio Grande do Norte 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Paraíba 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0
Pernambuco 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Alagoas 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
Sergipe 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Bahia 0 2 0 0 1 0 0 0 0 0 0
35
Unidade I
Região UF 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Região Sudeste 60 79 78 106 92 80 107 125 104 119 43
Minas Gerais 11 10 11 14 7 15 11 16 21 33 10
Espírito Santo 2 0 4 7 5 4 3 5 7 6 0
Rio de Janeiro 8 8 5 13 6 4 22 14 14 16 0
São Paulo 39 61 58 72 74 57 71 90 62 64 33
Região Sul 27 41 27 28 41 36 66 26 29 39 12
Paraná 2 1 3 2 4 2 4 6 3 9 0
Santa Catarina 25 38 24 25 37 32 51 20 26 28 12
Rio Grande do Sul 0 2 0 1 0 2 1 0 0 2 0
Região Centro-Oeste 0 0 1 0 3 1 0 4 7 2 1
Mato Grosso do Sul 0 0 0 0 1 1 0 2 2 0 1
Mato Grosso 0 0 0 0 0 0 0 0 2 0 0
Goiás 0 0 1 0 2 0 0 2 2 2 0
Distrito Federal 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0
Brasil 87 122 107 134 138 121 165 160 143 165 60
Fonte: Brasil (2018).
Tabela 2 – Casos de óbitos por febre maculosa

nas grandes regiões do Brasil de 2008 a 2018
Região UF 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Região Norte 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Rondônia 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Acre 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Amazonas 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Roraima 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Pará 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Amapá 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Tocantins 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Região Nordeste 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0
Maranhão 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Piauí 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Ceará 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Rio Grande do Norte 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Paraíba 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Pernambuco 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Alagoas 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Sergipe 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Bahia 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
36
Região UF 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Região Sudeste 22 30 26 45 52 40 65 64 52 57 17
Minas Gerais 5 4 1 5 4 6 4 4 5 15 2
Espírito Santo 0 0 0 1 5 2 0 3 3 4 0
Rio de Janeiro 3 3 1 4 2 1 7 2 7 6 0
São Paulo 14 23 24 35 41 31 54 55 37 32 15
Região Sul 0 1 1 0 0 0 0 0 0 1 0
Paraná 0 1 1 0 0 0 0 2 0 1 0
Santa Catarina 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Rio Grande do Sul 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Região Centro-Oeste 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Fonte: Brasil (2018).
Profilaxia e tratamento
Para a profilaxia da febre maculosa recomenda-se que sejam feitos os seguintes procedimentos
e cuidados:
• Utilização de roupas e calçados claros que protejam todo o corpo.
• Controle do ambiente.
• Controle de manuseio adequados da população de reservatórios silvestres, sobretudo as capivaras.
• Manutenção da vegetação em locais de riscos.
• Medidas educativas com informações à população.
• Vigilância epidemiológica.
• Notificações imediatas dos casos aos órgãos competentes.
Para o tratamento da febre maculosa é utilizada a antibioticoterapia. As drogas que são mais eficazes
para combater essa infecção pela bactéria Rickettsia rickettssi são o cloranfenicol e a doxiciclina. Caso
haja necessidade, o suporte vital deve ser realizado. Importante saber que ainda não existe vacina
para febre maculosa.
As medidas de controle contra o artrópoda não são fáceis. O uso de substâncias químicas amplamente
difundidas pode trazer diversos problemas ao ambiente e à saúde do homem. Além disso, também já são
conhecidos casos de resistência desses vetores aos inseticidas mais utilizados.
37
Unidade I
4 AULA PRÁTICA: IDENTIFICAÇÃO DE ARTRÓPODES EM LÂMINAS DE MICROSCOPIA
Para entendermos a identificação dos ectoparasitas pela microscopia óptica, não podemos esquecer
que eles possuem um exoesqueleto de quitina, normalmente firme e pigmentado, o que pode inviabilizar
um exame acurado da morfologia de algumas espécies.
O início do processo de identificação é a montagem do agente estudado sobre uma lâmina de

vidro coberta com uma lamínula, também de vidro. Caso não ocorra a adesão completa da lamínula
na lâmina, o espaço deve ser preenchido com alguma substância que permita a passagem da luz, sem
desviá-la, permitindo assim a visualização correta das estruturas.
Diferentes fixadores podem ser utilizados nas preparações, como, por exemplo, o bálsamo do Canadá.
Neste processo, ocorre inicialmente a clarificação e depois a desidratação do material. Na clarificação
utiliza-se hidróxido de potássio (KOH), fenol e o lactofenol. O álcool etílico, em diferentes concentrações,
é utilizado na desidratação dos insetos. Para diafanização, o xilol e o creosoto são bastante empregados.
A finalização da montagem ocorre com o uso do verniz vitral incolor, que possui baixo custo.
Técnica bálsamo do Canadá:
I – Clarificação A – solução de KOH a 10%, fria, durante 12 horas (apenas para materiais
fortemente quitinizados).
II – Desidratação: álcool 70% – 15 minutos; álcool 80% – 15 minutos; álcool 90% – 15 minutos;
álcool 95% – 10 minutos; álcool absoluto – 10 minutos.
III – Clarificação B – creosoto de faia – 24 horas.
IV – Montagem – com bálsamo do Canadá, entre lâmina e lamínula.
V – Secagem – preferencialmente em estufa a 40 - 45 °C, o que favorece a eliminação de eventuais

pequenas bolhas de ar.
Muitos pesquisadores têm estudado diferentes formas de armazenagem desses ectoparasitas em

lâminas buscando uma maior durabilidade e um custo mais baixo.
Saiba mais
O artigo a seguir mostra o estudo de uma técnica alternativa de

montagem de lâminas permanente de artrópodes.
HUBER, F.; REIS, F. H. Técnica alternativa para montagem de insetos

em lâminas permanentes para visualização em microscopia óptica.
EntomoBrasilis, v. 4, n. 1, p. 13-19, 2011.
38
Agora, em nossa aula prática, vamos visualizar os artrópodes em diferentes fases do ciclo de vida
(ovos, larvas, ninfas e adultos) em lâminas e em frascos.
Procedimento
I – Colocar a objetiva de menor aumento na direção da luz através de movimento do revólver.
II – Colocar a lâmina (com lamínula para cima) na platina.
III – Encostar o condensador na lâmina e ligar a luz.
IV – Movimentar o parafuso macrométrico até focalizar o parasito em imagem nítida.
V – Aperfeiçoar o foco com o parafuso micrométrico e observar a imagem das respectivas estruturas
indicadas pelo professor (que podem ser detectados neste aumento).
VI – Ajustar a iluminação.
Resumo
Neste capítulo, conhecemos os tipos de associações entre os animais,

e, mais que isso, a importância do papel do vetor, parasita e hospedeiro
no processo da doença parasitária. Podemos perceber que a intensidade
do mecanismo de ação dos parasitas e seu ciclo biológico são decisivos
no estágio de infecção e no desenvolvimento da doença.
É essencial compreendermos a importância dos artrópodes, tanto no

papel de parasitas, como de vetor de outros microrganismos causadores de
doenças. Sabemos que alguns desses artrópodes, por exemplo, os piolhos,
mosquitos e carrapatos hematófagos, parasitam o homem, mas não
podemos esquecer que outros têm um papel importante na transmissão de
outros agentes e, consequentemente, na transmissão de doenças.
Não podemos esquecer do mecanismo de transmissão mecânico, ou

seja, quando este artrópode transmite, pelas pernas ou peças bucais, um
agente causador de doença presente nas fezes ou em solo contaminado
para alimentos. Assim, fica claro que é imprescindível que sempre haja boas
condições de higiene e de armazenamento dos alimentos que consumimos
para uma boa prevenção de contaminação.
Em alguns casos, vimos que o artrópoda assume o papel de vetor

biológico, quando o desenvolvimento do parasita ocorre no seu interior.
Dessa forma, um dos métodos adotados para o controle da transmissão de
39
Unidade I
uma parasitose é a eliminação do vetor e, por isso, é de grande importância

o conhecimento da espécie do Arthropoda, quando este é parte essencial
do ciclo de vida do parasita, para que se tenha uma profilaxia eficiente.
Alguns ectoparasitas como mutucas, borrachudos e carrapatos são

hematófagos e podem causar no hospedeiro intensa irritação na pele ao se
alimentarem, levando-o a buscar o desalojamento do artrópode. Já outras
espécies como os percevejos, piolhos, mosquitos e barbeiro, sua solenefagia,
que é uma forma derivada de hematofagia, acaba sendo menos sentida
pelo hospedeiro, sendo assim, promove menos sintomas na superfície da
pele, deixando o ectoparasita mais tempo preso a ela.
Portanto, não podemos esquecer que outros problemas são causados

por essa classe e, entre eles a importunação, reações de hipersensibilidade
à picada, perda de sangue e infecções secundárias. Ainda existe uma
variedade dos artrópodes, como as aranhas que podem causar o trauma
mecânico, devido à resposta do hospedeiro frente ao veneno produzido por
esses ectoparasitas.
Outro aspecto importante é o conhecimento de vetores transmissores

de doenças parasitárias e microbianas. Como vimos, muitos vetores do
filo Arthropoda são extremamente importantes e devem ser controlados
de forma eficaz para a diminuição da disseminação, não só da doença
parasitária, como das doenças causadas por agentes microbianos. Nesta
unidade, conhecemos a febre maculosa, doença que leva ao óbito e é
distribuída em todo o território nacional.
A identificação desses parasitas nos métodos de análises clínicas faz do

profissional um agente capacitado e prestador de serviços de excelência.
40
Exercícios
Questão 1. (Unioeste, 2017) A malária é uma parasitose que afeta mais de 200 milhões de pessoas
em todo o planeta, principalmente nas regiões tropicais. Com relação à malária e ao parasita causador
desta endemia, assinale a alternativa correta com relação aos tipos de reprodução do parasita ao
longo de seu ciclo.
A) Reprodução assexuada no interior das hemácias humanas; reprodução sexuada no estômago do

mosquito; reprodução assexuada no interior dos cistos presentes na parede gástrica do inseto.
B) Reprodução sexuada no interior das hemácias humanas; reprodução assexuada no estômago do

C) Reprodução sexuada no interior das hemácias humanas; reprodução sexuada no estômago do

D) Reprodução assexuada no interior das hemácias humanas; reprodução sexuada no estômago do

mosquito; reprodução sexuada no interior dos cistos presentes na parede gástrica do inseto.
E) Reprodução assexuada no interior das hemácias humanas; reprodução assexuada no estômago

do mosquito; reprodução sexuada no interior dos cistos presentes na parede gástrica do inseto.
Resposta correta: alternativa A.
Análise das alternativas
A) Alternativa correta.
Justificativa: no ciclo do Plasmodium spp. (causador da malária) há uma fase assexuada no homem
(fígado e hemácias) e uma fase sexuada (esporogonia) no tubo digestório do vetor (mosquito-prego ou
Anopheles). Na parede do estômago do inseto ainda ocorre uma reprodução assexuada, com liberação
dos esporozoítos, que migram para as glândulas salivares do mosquito.
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: reprodução assexuada no interior das hemácias humanas e reprodução sexuada no

tubo digestório do mosquito.
C) Alternativa incorreta.
Justificativa: reprodução assexuada no interior das hemácias humanas.
41
Unidade I
D) Alternativa incorreta.
Justificativa: reprodução assexuada no interior dos cistos presentes na parede gástrica do inseto.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: reprodução sexuada no estômago do mosquito; reprodução assexuada no interior dos

cistos presentes na parede gástrica do inseto.
Questão 2. (Sudamérica, 2011) Considere a imagem a seguir, retratando um tipo de moradia ainda
muito comum no interior do país:
Figura 15
Esse tipo de moradia não é recomendado pela OMS, uma vez que:
A) Favorece a instalação de morcegos, vetores de graves doenças ao homem como, por exemplo,
a febre maculosa.
B) Favorece a instalação de barbeiros, insetos vetores do Trypanosoma cruzi.
C) Favorece a instalação de escorpiões, insetos que podem provocar a morte de crianças com
suas picadas.
D) Favorece a contaminação por ancilostomose, visto que os ovos do parasita passam a dispor de um
ambiente mais favorável à sua eclosão.
E) Favorece a contaminação de mosquito transmissor da dengue.
Resposta correta: alternativa B.
42
A) Alternativa incorreta.
Justificativa: morcegos podem transmitir raiva e a febre maculosa é causada pela picada de carrapato
infectado por bactérias da família Rickettsia.
B) Alternativa correta.
Justificativa: a foto mostra uma casa de pau-a-pique. Este tipo de moradia possui muitas frestas na
parede, onde o barbeiro (vetor do Trypanosoma cruzi) se esconde durante o dia. À noite, ao sair para se
alimentar, acaba transmitindo o Trypanosoma cruzi para a pessoa. Cabe ressaltar que a contaminação
não ocorre durante a picada do barbeiro. O protozoário é eliminado nas fezes do inseto e penetra pela pele.
Disponível em: https://www.vestibulandoweb.com.br/educacao/biologia/

questoes-comentadas-protozoarios/. Acesso em: 3 jun. 2020.
C) Alternativa incorreta.
Justificativa: escorpiões são aracnídeos e se instalam em locais quentes e úmidos.
D) Alternativa incorreta.
Justificativa: a contaminação por ancilostomose se dá por verme, quando a pele entra em contato
com solo contaminado, assim como mãos contaminadas que vão à boca sem serem lavadas.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: o Aedes (vetor) geralmente busca água parada para se proliferar.
43
Unidade II
Unidade II
5 PROTOZOA
O sub-reino Protozoa é formado pelos protozoários que podem habitar o sangue ou o intestino.
São seres microscópicos, unicelulares e eucariota e, como qualquer célula, possuem em sua estrutura uma
membrana envoltória, uma massa citoplasmática e um núcleo. Em organismos superiores desenvolvidos,
as diversas funções são executadas por vários tecidos especializados, já em protozoários são executadas
por organelas que se diferenciam em várias funções. Para cada função existe uma organela própria,
como, por exemplo:
• Cinetoplasto: mitocôndria especializada rica em material genético (DNA).
• Corpúsculo basal: base de inserção de cílios e flagelos.
• Axonema: eixo do flagelo.
• Reservatório: local de secreção, excreção e ingestão de macromoléculas por pinocitose.
• Lisossoma: digestão intracelular.
• Aparelho de Golgi: síntese de carboidratos e condensação de proteínas.
• Retículo endoplasmático: síntese de proteínas e esteroides.
• Mitocôndria: produção de energia.
• Microtúbulos: movimentos celulares
• Flagelos, cílios, membranas: locomoção.
• Axonema: eixo do flagelo.
• Citóstoma: ingestão de partículas.
Cada organela é variável de acordo com a espécie do parasita e tais características podem
ser visualizadas em microscópio eletrônico ou, muitas vezes, podem ser estudadas por meio da
fisiologia do organismo.
44
A reprodução desses parasitas ocorre de duas formas diferentes, sendo elas a forma assexuada ou
sexuada. A forma assexuada ocorre por divisão binária ou cissiparidade, por brotamento ou gemulação,
endogenia ou esquizogonia. Por outro lado, a forma sexuada ocorre de dois tipos: conjugação; união
temporária de dois organismos ou singamia (fecundação), união de microgameta e macrogameta
formando o ovo ou zigoto, que, no processo de divisão, produz o esporozoítos.
O sistema de alimentação desses protozoários pode ser:
• Holofíticos ou autotróficos: ocorre a partir de pigmentos citoplasmáticos e, depois disso,

conseguem produzir energia com a ação de luz solar.
• Holozoicos ou heterotróficos: ocorre com a ingestão de partículas orgânicas, digestão com a

ação de enzimas e expulsão dos metabólitos. Esse tipo de ingestão se dá por fagocitose, com a
ingestão de partículas sólidas ou ainda por pinocitose, com a ingestão de partículas líquidas.
• Saprozoicos: ocorre com a absorção de substâncias inorgânicas decompostas em meio líquido.
• Mixotróficos: ocorre quando o parasita utiliza mais de um dos métodos anteriores.
A excreção ocorre pela difusão dos metabólitos, por meio da membrana, ou expulsão dos metabólitos
pelos vacúolos contráteis.
Com relação à respiração, pode ocorrer de forma aeróbica, ou seja, em meio rico de oxigênio e de
forma anaeróbica, em ambientes com pouco oxigênio.
A locomoção, ou seja, a forma como esses parasitas de movimentam é feita com o auxílio das
organelas citadas a seguir:
• pseudópodes;
• flagelos;
• cílios;
• microtúbulos que permitem a flexão, deslizamento ou ondulação.
Segundo Levine (1980), o sub-reino Protozoa é constituído por sete filos, dos quais três têm interesse
em parasitologia humana.
• Filo: Sarcomastigophora: possuem núcleos simples, flagelos, pseudópodes ou ambos.
— Subfilo: Mastigophora: com um ou mais flagelos.
— Classe: Zoomastigophorea: sem cloroplastos e com um ou mais flagelos.

45
Unidade II
— Ordem: Kinetoplastida: com um ou dois flagelos que se originam de uma depressão, possuem
cinetoplasto e organela rica em DNA.
— Subordem: Trypanosomatina: com flagelo livre ou membrana ondulante.
— Ordem: Diplomonadida: o corpo apresenta simetria bilateral, possuem de um a quatro

flagelos e cistos.
— Subordem: Diplomonadina: possuem dois corpos parabasais.
— Ordem: Trichomonadida: com 4 a 6 flagelos, sendo que um deles apresenta membrana

ondulante e corpo parabasal.
— Subfilo: Sarcodina: apresentam pseudópodes e, eventualmente, flagelos.
— Superclasse: Rhizopoda: possuem uma movimentação guiada por diferentes tipos

de pseudópodes.
— Classe: Lobosea: possuem pseudópodes lobosos ou filiformes, normalmente, mais grossos,

na base.
— Subclasse: Gymnamoebia: não possuem carapaça.
— Ordem: Amoebida: possuem um núcleo e não possuem flagelo.
— Subordem: Tubulina: possuem o corpo cilíndrico com o direcionamento do citoplasma para

uma direção por vez.
— Subordem: Acanthopodina: possuem pseudópodes finos.
— Ordem: Schizopyrenida: possuem corpo cilíndrico e flagelos temporários.
• Apicomplexa: possuem complexo apical, sem cílios e microtúbulos.
— Classe: Sporozoea: possuem a forma de cone, reprodução sexuada e assexuada e realizam

locomoção por flexão.
— Subclasse: Coccidia: normalmente apresentam a forma de gametas, são pequenos e

intracelulares. Em seu ciclo biológico, apresentam merogonia, gametogonia e esporogonia.
— Ordem: Eucoccidiida: com merogonia presente.
— Subordem: Eimeriina: esporocistos com esporozoítos, formam microgametócitos que produzem

numerosos microgametas. Os zigotos desses parasitas são imóveis.
46
— Subordem: Haemosporina: possuem esporozoítos livres nos oocistos. Os microgametócitos

produzem microgametas flagelados. Os zigotos desse parasita são móveis.
— Subclasse: Piroplasmia: são redondos ou ameboides, sem flagelos, com reprodução sexuada ou
assexuada. Seus vetores são os carrapatos.
— Ordem: Piroplasmida
• Ciliophora: apresentam macro ou micronúcleos e possuem cílios.
— Classe: Kinetofragminophorea: possuem cílios orais.
— Subclasse: Vestibuliferia: possuem vestíbulo.
— Ordem: Trichostomatida: possuem cílios organizados.
— Subordem: Trichostomatida: possuem cílios somáticos.
O quadro a seguir apresenta os filos de interesse médico, os gêneros que estudaremos e suas
respectivas espécies.
Quadro 2 – Classificação resumida dos filos do sub-reino Protozoa de

interesse médico e as características morfológicas de locomoção
Filos Gêneros Espécies

Trypanosoma T. cruzi
Leishmania L. braziliensis
L. donovani
Sarcomastigophora
(flagelos ou pseudópodes) Giardia G. lamblia
Trichomonas T. vaginalis
Entamoeba E. histolytica
Toxoplasma T. gondii
P. vivax
Apicomplexa Plasmodium P. falciparum
(complexo apical) P. malariae
Isospora I. belli
Cryptosporidium C. muris
A forma dos protozoários geralmente é constante, podendo ocorrer, entretanto, formas esféricas,
alongadas ou ovaladas, variando de espécie para espécie. Alguns possuem revestimento formado por
cílios, outros flagelos, mas existem, também, os que não possuem organela locomotora especializada.
Dependendo da evolução durante o ciclo biológico e da atividade fisiológica, podemos encontrar

fases morfológicas bem definidas, como:
47
Unidade II
• Forma de trofozoíto: condição ativa do protozoário, ou seja, quando ele possui essa característica
tem condições de se alimentar e se reproduzir de diferentes formas.
• Forma de cisto: condição de resistência ou inativa. O protozoário produz uma parede cística que
confere proteção quando ele se encontra em ambiente impróprio ou em latência. Pode ocorrer
divisão nuclear neste período.
• Gameta: algumas espécies podem apresentar a forma sexuada, sendo o gameta masculino o
microgameta, e o gameta feminino o macrogameta.
Os protozoários têm sido motivo de estudo de vários especialistas, e, sem dúvida, o detalhe
mais intrigante que foi observado a respeito destes organismos é a capacidade que possuem de
utilizarem estruturas rudimentares para realizarem metabolismo comparável ao de outros seres
altamente desenvolvidos.
Agora que conhecemos as diferentes espécies dos protozoários, vamos dividi-los em protozoários
intestinais e sanguíneos. Dessa forma, será possível darmos início ao conhecimento de cada uma das
espécies de acordo com o seu habitat.
Dentre os parasitas intestinais estudaremos a Giardia lamblia, causadora da giardíase, a

Entamoeba hystolytica, causadora da amebíase, a Isospora belli e o Cryptosporidium, sendo estes
dois últimos relacionados a pacientes imunodeprimidos. Posteriormente, conheceremos os parasitas
sanguíneos: Tripanosoma (doença de Chagas), Plasmodium (malária), Toxoplasma (toxoplasmose)
e Leishmania (leishmaniose). Além disso, vamos conhecer, também, o Trichomonas, causador
da Tricomoníase.
5.1 Protozoários intestinais
Os protozoários intestinais são parasitas unicelulares que habitam, preferencialmente,

o sistema gastrointestinal dos seus hospedeiros. Os protozoários intestinais que podem ser
patogênicos incluem:
• Entamoeba histolytica (ameba).
• Giardia lamblia (flagelado).
• Isospora belli (coccídeo).
• Espécies de Cryptosporidium (esporozoário).
Todos esses protozoários causam disenteria, mas apesar de serem similares, diferem do local da
infecção que atuam e da gravidade que causam. São identificados pela morfologia dos cistos, trofozoítos
ou oocistos em amostras de fezes.
48
5.1.1 Entamoeba histolytica
Diferentes amebas podem ser encontradas parasitando o homem, dentre elas a E. histolytica, sendo
a única capaz, dependendo das condições, de ser patogênica. Vale ressaltar que, em muitas vezes, ela
vive de forma comensal no intestino grosso.
Essa ameba é encontrada em muitos países pelo mundo, sendo de ampla distribuição geográfica.
É mais frequente nas zonas tropicais e subtropicais com população de baixo nível socioeconômico e
condições de higiene precária.
As espécies do gênero Entamoeba possuem núcleos esféricos ou arredondados e vesiculosos, sendo

que a E. histolytica apresenta quatro núcleos. Neste núcleo, encontram-se uma cromatina periférica
formada por grânulos distribuídos uniformemente na parte interna da membrana nuclear. O cariossoma
(endossoma) é pequeno e central.
A E. histolytica é a causa da disenteria amebiana no homem, mas pode ocorrer em outros animais,
como cães, gatos e ratos.
Observação
A estrutura do núcleo é diferente entre as espécies de Entamoeba,

portanto, a identificação da estrutura nuclear auxilia no diagnóstico.
A transmissão das amebas normalmente se dá pela ingestão de alimentos ou água que se encontram
contaminados com fezes que contêm os cistos. A utilização da água sem tratamento para o cultivo e
a higiene dos alimentos, como verduras e frutas, se torna um veículo de cistos. Indivíduos portadores
assintomáticos que manipulam alimentos sem as devidas condições de higiene também podem ser
disseminadores desses protozoários.
Quando os cistos são ingeridos e passam para o intestino grosso, desencistam-se e começam a se
alimentar e se multiplicar como trofozoítas.
Morfologia
A E. histolytica apresenta-se em diferentes fases: trofozoíta ou forma vegetativa, cisto ou forma de

resistência, precisto e meracisto.
• Trofozoíto: mede de 20 a 60 micrômetros. Normalmente, apresenta um núcleo bem visível quando

corado e quase invisível na forma viva. Quando examinado a fresco, apresenta-se pleomórfico, ativo,
alongado e com a emissão rápida dos pseudópodes. Esses pseudópodes são grossos e hialinos e
realizam movimentação direcionada, parece que estão deslizando na superfície – um movimento
49
Unidade II
muito similar ao de uma lesma. Quando identificada em casos de disenteria, encontram-se

eritrócitos no citoplasma. O citoplasma é claro e hialino e a reprodução é por divisão binária. Quando
a Entamoeba é submetida à técnica de fixação e coloração, o núcleo fica bem destacado, de forma
esférica, e a membrana nuclear apresenta-se bastante delgada, dando ao núcleo o aspecto de anel.
É possível visualizar na parte central do núcleo o cariossoma, que é similar a uma roda de carroça.
• Precisto: é a fase intermediária entre trofozoíto e cisto. Nesta fase, o parasita encontra-se na
forma oval ou ligeiramente arredondada e é menor que o trofozoíto. O núcleo é muito parecido
com o encontrado na forma trofozoíta e o citoplasma possui pontas arredondadas.
• Metacisto: é a primeira forma que emerge do cisto com múltiplos núcleos. Nesta forma, ocorrem
muitas divisões, dando origem aos trofozoítos.
• Cistos: são a forma infectante do parasita. Apresentam-se esféricos ou ovais e podem medir até
20 micrômetros. São hialinos e os núcleos poucos visíveis. Quando corados, é possível visualizar a
existência de um a quatro núcleos com cor castanho-escuro e a sua membrana nuclear é mais escura
devido à cromatina. O cariossoma, presente no interior central do núcleo, é pequeno e de cor quase negra.
No citoplasma, podem ser vistos os vacúolos de glicogênio. Em observação na microscopia eletrônica,
não se visualiza mitocôndria, aparelho de Golgi, retículo endoplasmático, centríolos e microtúbulos.
Figura 16 – Forma trofozoíta da E. histolytica
Figura 17 – Cisto de Entamoeba histolytica
50
Ciclo biológico
Os trofozoítos da Entamoeba histolytica normalmente vivem na luz do intestino grosso e podem,

ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo
como fígado, pulmão, rim e, mais raramente, no cérebro.
O ciclo biológico da E. histolytica é do tipo monoxênico. O parasita apresenta os quatro estágios:

trofozoíto, precisto, cisto e metacisto.
O início do ciclo ocorre com a ingestão dos cistos maduros presentes em alimentos e água
contaminada ou por carência de higiene.
As císticas resistem à ação do sugo gástrico no estômago alcançando o início do intestino grosso,
local do desencistamento. Nesse processo, ocorre a saída do metacisto por uma fenda na parede cística.
Após sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas do metacisto, inicialmente originam-se quatro e
depois oito trofozoítos metacísticos. Esses trofozoítos migram para o intestino grosso e o colonizam.
Os trofozoítos se aderem à mucosa do intestino alimentando-se de detritos e bactérias e, dessa forma,
vivem como um comensal. Caso atinjam o cólon, transformam-se em precistos e, novamente, assumem
o estágio cístico. Esses cistos são eliminados ou com fezes normais ou com as formadas contaminando
o meio ambiente, reiniciando o ciclo biológico.
Os trofozoítos que migram para outros órgãos formam colônias apenas de trofozoítos, porém
não formam cistos.
Com relação a patogenia, as condições de vida do hospedeiro interferem diretamente na evolução

da E. histolytica. Essas condições podem contribuir para que o parasita, que está convivendo de forma
comensal, assuma o papel patogênico. Um dos fatores associados é a presença de bactérias de flora normal
no intestino. Provavelmente, algumas dessas bactérias potencializam a virulência das E. histolytica.
Os trofozoítos podem viver como comensais na luz do intestino ou aderidos à mucosa sem realizar
a invasão do tecido e causar sintomas clínicos.
Caso a ameba rompa a barreira epitelial, os trofozoítos se multiplicam e seguem penetrando nos
tecidos sob a forma de microulcerações: típicas ulcerações chamadas de botão de camisa. Essas lesões
ocorrem com mais frequência no ceco e variam de tamanho e forma. Caso penetrem no sistema
circulatório, podem atingir fígado, causando necrose coliquativa, pulmão e cérebro.
As manifestações clínicas são variáveis, podendo ocorrer:
• formas assintomáticas;
• formas sintomáticas;
51
Unidade II
• amebíase intestinal: disenteria, colite, apendicite;
• amebíase extraintestinal;
• amebíase cutânea;
• amebíase em outros órgãos.
Diagnóstico
No diagnóstico clínico, os sintomas são inconclusivos, visto a possibilidade de confusão com

outras patologias intestinais. Exames de imagem podem auxiliar, mas não indicam o diagnóstico final.
O diagnóstico laboratorial é realizado nas fezes, soro ou exudatos.
A pesquisa do parasita diretamente nas fezes é a mais utilizada. As amostras de fezes devem ser
coletadas sem contaminação e em conservadores. É importante a análise do aspecto das fezes, para
verificar a presença de sangue e a consistência fecal.
Em amostras de disenteria, o exame direto de amostras de fezes a fresco é realizado para a visualização
de formas trofozoítas.
Na análise direta de fezes formadas, ocorre a identificação das formas de cisto pela técnica
de concentração.
Epidemiologia
Estima-se que mais de 10% da população mundial está infectada por E. histolytica, ocorrendo
50 milhões de casos invasivos/ano. Em países em desenvolvimento, a prevalência da infecção é alta,
sendo que 90% dos infectados podem eliminar o parasita durante 12 meses.
No Brasil, a amebíase apresenta grande diversidade, ocorrendo com mais frequência nas regiões com
condições de saneamento básico e socioeconômicas precárias.
Profilaxia
No caso da profilaxia da amebíase, o melhor é a educação sanitária. Devido ao alto número de

portadores assintomáticos, é indicado que sejam realizados exames de fezes periódicos, principalmente
em profissionais manipuladores de alimentos. Tratamento adequado da água e redes de saneamento
básico também evitam a ingestão das formas císticas que vivem neste ambiente.
Tratamento
Os medicamentos utilizados incluem amebicidas e derivados de imidazólicos.
52
5.1.2 Giardia lamblia
O gênero Giardia inclui o grupo dos flagelados, sendo um trofozoíto de distribuição global que,
somente na década 1970, foi amplamente reconhecido como causador de doença. Em 1981, foi colocada
pela OMS na lista de protozoários patogênicos.
Estudos demonstram que na América Latina, Ásia e África cerca de 200 milhões de indivíduos
apresentam giardíase sintomática com 500 mil novos de casos relatados a cada ano, sendo também
encontrada em animais domésticos como cães, gatos e gado.
Seu habitat é o intestino delgado, principalmente o duodeno e as primeiras porções do jejuno,

causando infecções nos seres humanos, principalmente em crianças.
O mecanismo de transmissão da Giardia lamblia ocorre pela ingestão pelo hospedeiro das formas
infectantes denominadas cistos maduros, principalmente por água contaminada por dejetos, alimentos
contaminados e mal lavados, aglomerados humanos, mãos sujas e contaminadas e fezes expostas no
peridomicílio, onde moscas e baratas veiculam os cistos em suas patas.
Morfologia
A Giardia lamblia, durante seu ciclo biológico, apresenta duas formas:
• Trofozoíto: mede 20 µm comprimento x 10 µm largura e possui formato de pera. Possui

também disco suctorial, dois núcleos, quatro pares de flagelos e axonema. Os flagelos
imprimem um deslocamento rápido e irregular ao parasita e ficam aderidos em grande
número à superfície da mucosa graças ao disco suctorial. Sua nutrição é feita através da
membrana e por um processo de pinocitose e, nesta forma, ocorre sua reprodução assexuada
por divisão binária longitudinal.
• Cisto: possui a forma oval ou elipsoide e mede 12 µm comprimento x 8 µm largura, e tem

uma membrana externa fina e bem destacada do seu citoplasma. Possui quatro núcleos
pequenos, aproximadamente circulares e com um cariossomo central, quatro grupos de
axonemas e de corpos parabasais. Resiste até dois meses no meio externo à cloração da água
e não possui movimentos próprios. Seu desencistamento ocorre após a exposição a um pH 2
a 37 °C na presença do suco gástrico e pancreático. A imagem do cisto está representada na
figura seguinte.
53
Unidade II
Figura 18 – Cisto de Giardia lamblia
Ciclo biológico
A Giardia lamblia é um parasita monoxeno de ciclo biológico direto. A via normal de infecção do homem
é a ingestão de cistos. Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e
completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelas formas trofozoítas.
Estes trofozoítas se multiplicam por divisão binária e o ciclo se completa pelo encistamento do parasita em
sua eliminação para o meio exterior. O esquema do ciclo biológico é mostrado na figura seguinte.
2
i
Contaminação com
cistos infectivos
Trofozoítas liberados pelas fezes

não resistem ao meio ambiente
1
i = Estágio de infecção i d
d = Estágio de diagnóstico d Cisto
Trofozoítas 3 4 5
Cisto
Figura 19 – Ciclo biológico da Giardia lamblia
54
As principais alterações clínicas causadas pela Giardia lamblia são diarreia e má absorção intestinal,
porém, mecanismos pelo quais este parasita causa essas patologias não são bem conhecidos. Entretanto,
acredita-se que estas alterações clínicas no hospedeiro sejam causadas por fatores como a ação
irritativa e mecânica na mucosa intestinal e produção de toxinas eliminadas pelo parasita. Sabe-se que
podem ocorrer mudanças na estrutura da mucosa intestinal, ou seja, mesmo que a mucosa se apresente
morfologicamente normal, tem-se detectado lesões nas microvilosidades das células intestinais, por
meio de microscopia eletrônica.
Os fatores que possivelmente contribuem para esta patologia estão relacionados com os itens
citados a seguir:
• Virulência das cepas de Giardia lamblia.
• Número de cistos ingeridos pelo hospedeiro.
• Idade e estado imunológico do hospedeiro.
A grande maioria dos portadores são assintomáticos e o período de incubação costuma ser de uma
a três semanas, podendo prolongar-se até seis semanas.
Nos pacientes sintomáticos, os sintomas clínicos mais comuns na fase aguda são: dor abdominal,
inapetência, náuseas, vômitos, anemia, diarreia com esteatorreia (gordura nas fezes) e fezes esverdeadas.
Em crianças a sintomatologia é semelhante, constituída de diarreia crônica, dores abdominais constantes,
anorexia e crescimento lento do hospedeiro.
Diagnóstico
Para seu diagnóstico, o método mais comum é o exame parasitológico de fezes e o método mais
indicado é o de flutuação em solução de alta densidade: método de Faust. Neste método, realiza‑se o
exame em fezes formadas ou diarreicas entregues para análise, preferencialmente em um curto período
de tempo após a coleta (até 30 minutos da evacuação). Este material é submetido à pesquisa das
formas trofozoítas ou de cistos pela técnica direta, ou seja, o material biológico é colocado entre lâmina
e lamínula, corado e observado no microscópio. O método de Faust também pode ser utilizado para
observação do parasita.
Os cistos são encontrados nas fezes da maioria dos indivíduos com giardíase, enquanto o achado de
trofozoítos é o menos frequente, e está, geralmente, associado às infecções sintomáticas.
Alguns outros métodos podem também auxiliar no diagnóstico da giardíase como os testes
imunológicos por ELISA e estudos com PCR (Reação da Polimerase em Cadeia) na pesquisa de genes
específicos do DNA do parasita.
55
Unidade II
Epidemiologia
A Giardia lamblia está distribuída em todo o mundo. Como já vimos, essa infecção acomete mais
crianças que adultos e, devido ao seu mecanismo de transmissão, está diretamente ligada a locais onde
há carência de saneamento básico.
Áreas geográficas que são vítimas de terremotos, tsunamis e grandes destruições naturais sofrem
grandes danos nas suas estruturas de saneamento básico e esgoto e, por isso, podem apresentar surto
dessa doença, muitas vezes levando esses pacientes à morte. A giardíase prevalece em alguns países
temperados e em países tropicais, onde há infecções frequentes de grupos de turistas, que consomem
água tratada inadequadamente.
Profilaxia
As formas de prevenção da giardíase estão diretamente relacionadas com cuidados básicos de

higiene e condições corretas de saneamento básico. Recomenda-se, como métodos profiláticos, as
seguintes ações:
• Evitar aglomerados humanos, pois a transmissão também pode ocorrer de pessoa para pessoa.
• Higiene pessoal e das mãos.
• Proteção e lavagem dos alimentos antes de consumi-los.
• Tratamento de água e filtração com filtros de areia e de terra diatomáceas, que são eficazes no
combate à giardíase.
• Tratamento apropriado de esgotos.
• Verificação de giardíase em cães e gatos e tratá-los com fármacos de uso veterinário.
• Tratamento precoce dos pacientes doentes para não disseminar o foco da infecção.
Tratamento
A giardíase deve ser sempre tratada, seja sintomática ou não. Entre os fármacos indicados para o
tratamento estão o tinidasol como primeira opção e, geralmente, metronidazol como segunda opção
clínica. Também pode ser administrado nos pacientes a furazolidona, secnidazol, nimorazol, ornidazol e
quinacrina. Ressalta-se que se deve evitar o uso de bebidas alcóolicas durante o tratamento.
5.1.3 Isospora belli
O parasita Isospora belli pertence ao filo Apicomplexo, do gênero Isospora e possui duas espécies
parasitando o homem: Isospora belli, descoberta por Woodcock em 1915 e descrita por Wenyon em
1923, e Isospora natalensis, descoberta por Elsdon Dew em 1953.
56
Os parasitas do gênero Isospora são coccídios que apresentam oocistos com esporocistos e
esporozoítos. O ciclo biológico é monoxênico, com multiplicação assexuada e sexuada.
A infecção em humanos é conhecida como isosporíase ou isosporose. No Brasil, tem sido encontrada
em vários estados com prevalências variáveis. Em um estudo realizado em Ribeirão Preto, SP, em 2001,
envolvendo 1.833 pacientes portadores de vírus HIV, sintomáticos e assintomáticos para AIDS, 81 (4,4%)
eram positivos para Isospora belli.
A isosporose humana é mais frequente em regiões quentes onde as condições de higiene são
precárias. A infecção do homem ocorre pela ingestão de oocistos esporulados presentes na água e nos
alimentos. Os esporozoitos liberados dos oocistos invadem o intestino delgado, provavelmente o íleo,
onde ocorre a evolução do parasito até a formação de oocistos.
Morfologia
Os membros do gênero Isospora são coccídios que apresentam oocistos com dois esporocistos e com
quatro esporozoitos dentro de cada um.
Os oocistos possuem a morfologia oval com extremidades afuniladas medindo 30 por

12 micrômetros.
Ciclo biológico
A Isospora belli apresenta um ciclo biológico monóxeno e todo ciclo ocorre nas células epiteliais
do intestino delgado. Seu ciclo biológico começa pela ingestão dos oocistos esporulados maduros
que foram eliminados no ambiente pelo hospedeiro contaminado. A esporulação, que é a forma
infectante do parasita, ocorre no período de um a três dias, dependendo das condições climáticas.
Os esporozoítas livres invadem as células epiteliais, onde se desenvolvem por meio das fases assexuada
e sexuada. Quando ocorre o estágio de desenvolvimento assexuado, denominado merogonia, e
sexuado, chamado de gametogonia, ocorre a formação do oocisto não esporulado por esporogonia.
O oocisto não esporulado, após chegar a luz intestinal, é eliminado para o ambiente pelas fezes.
No ambiente, em condições adequadas de umidade, temperatura e oxigênio, no período de 24 a
36 horas darão origem a um oocisto maduro (esporulado) contendo dois esporocistos e quadro
esporozoítas em cada esporocisto. Este oocisto formado é bastante resistente ao meio ambiente,
podendo ficar viável para a parasitose por meses em lugares frescos e úmidos.
Algumas espécies desse gênero podem utilizar hospedeiros paratênicos ou mesmo intermediários
em seu ciclo evolutivo.
57
Unidade II
Figura 20 – Oocisto de Isospora belli
i Oocistos maduros
com esporozoítos
Oocistos imaturos com

esporozoítos
Oocistos imaturos
com esporoblastos
i = Estágio de infecção d 1
d = Estágio de diagnóstico Oocistos nas fezes
Esporozoítos
4
i 3
Assexuado Merozoítos
Oocistos maduros
Microgameta
Fertilização
d
Oocistos
nas fezes Macrogameta
Sexual 5
Figura 21 – Ciclo biológico da Isospora belli
58
Patogenia, sintomas e diagnóstico laboratorial
A patogenia ocorre, geralmente, em áreas com precárias condições de higiene e sanitárias, onde o
hospedeiro ingere o oocisto maduro esporulado. Este, por sua vez, no interior do hospedeiro desenvolve
alterações na mucosa do intestino delgado, o que resulta na má absorção de alimentos. Ocorre uma
destruição das células epiteliais do intestino com atrofia das vilosidades intestinais, hiperplasia das
criptas e infiltração de leucócitos e presença de linfócitos na região.
Figura 22 – Isospora belli no interior da célula intestinal corado por hematoxilina e eosina
A gravidade da doença está relacionada com a carga parasitária e o sistema imunológico do

hospedeiro. As infecções assintomáticas aparecem por volta de uma semana após ingestão do oocisto,
momento esse em que o hospedeiro pode apresentar sintomas como dor abdominal, diarreia, febre,
náuseas, anorexia e desidratação. No hemograma completo podemos observar em alguns pacientes a
eosinofilia. Clinicamente, esta doença é indistinguível entre giardíase, criptosporidíase, ciclosporíase e
microsporidíase. Em pacientes com imunidade baixa, como os portadores de HIV, ou por algum outro
motivo, esta parasitose se torna crônica, com eliminação dos oocistos por meses, sendo comum as
recorrências com sintomatologia mais evidenciadas como diarreia intensa, às vezes com seis a dez
evacuações por dia, e dores abdominais acompanhadas por má absorção intestinal com difícil
tratamento clínico.
Seu diagnóstico laboratorial de rotina é feito com a observação e identificação de oocistos nas fezes,
utilizando métodos de concentração, como a flutuação centrífuga com solução açucarada de Sheather
e o método Kato-Katz. Pode também ser observado por aspirados duodenais e biliares e em biópsias
intestinais, porém, esses exames não são realizados de forma rotineira para o diagnóstico inicial da
parasitose em humanos.
59
Unidade II
Epidemiologia
Estudos epidemiológicos mostram a prevalência desse parasita em países desenvolvidos e em

desenvolvimento com clima tropical e subtropical, em populações de ambos os sexos e faixas
etárias variáveis.
Podem ser diagnosticados em indivíduos imunocompetentes e imunodeprimidos. Nestes

pacientes, é observada a infecção pelo parasita com o desenvolvimento da doença com índices
epidemiológicos que variam de 2% nos Estados Unidos, Europa 12%, Zaire e Haiti e Zâmbia 16% e
no Brasil com taxas que variam entre 0,6% e 32,3%.
São medidas profiláticas mais efetivas e importantes para não aumentar os índices mundiais desta
parasitose por Isospora belli:
• A construção de rede de esgoto com o uso de privadas ou fossas para evitar contaminação do
meio ambiente por fezes humanas contendo oocistos.
• Boas práticas de higiene pessoal.
• Práticas de higiene de alimentos como ferver água de consumo e cocção de alimentos,

principalmente nos grupos de alto risco como indivíduos imunodeficientes.
No tratamento da Isospora belli, em pacientes parasitados, é utilizado geralmente o

trimetroprim‑sulmetoxazol, melhorando a diarreia em dois dias. Sua dosagem deve ser individualizada,
dependendo dos sintomas apresentados pelo indivíduo e da tolerância ao medicamento.
5.1.4 Cryptosporidium sp
O gênero Cryptosporidium, pertencente ao filo Aplicomplexa, foi criado em 1907 por Tyzzer para
designar um pequeno coccídio encontrado nas glândulas gástricas de camundongos, que recebeu o
nome específico de Cryptosporidium muris.
Em 1911, Tyzzer encontrou outra espécie, menor do que a primeira, localizada no intestino delgado de
camundongos, e a descreveu como Cryptosporidium parvum. Outras espécies foram descritas em vários
animais e no homem, mas estudos sobre a biologia, morfologia e a baixa especificidade em que este
coccídio apresenta com relação aos hospedeiros levaram a maioria dos pesquisadores a considerá‑las
como sinônimas de Cryptosporidium muris e Cryptosporidium parvum.
Os oocistos são estruturas pequenas, leves e imóveis que se dispersam no meio ambiente por meio
do ar, de insetos, do vestuário e das fezes do homem e dos animais, contaminando a água e os alimentos.
60
Em condições ideais de umidade e de temperatura moderada, permanecem infectantes no ambiente

por várias semanas. Resistem à ação da maioria dos desinfetantes usuais em concentrações que são
normalmente empregadas.
O mecanismo de transmissão desta parasitose para a espécie humana ocorre pela ingestão ou
inalação de oocistos ou pela autoinfecção do hospedeiro. A transmissão da criptosporidiose pode ser
feita pelas seguintes vias de contaminação:
• pessoa a pessoa: observada em ambientes muito populosos como, por exemplo, em creches e
hospitais, e pelo do contato direto e indireto, possivelmente incluindo atividades sexuais;
• animal a pessoa: ocorre como consequência do contato direto de pessoas com animais que se
encontram eliminando oocistos;
• pela ingestão de água com oocistos;
• alimentos contaminados contendo oocistos.
Morfologia
Na morfologia do Cryptosporidium encontramos os oocistos, que têm a característica de serem pequenos,

esféricos ou ovoides (cerca de 5,0 x 4,5 micras para Cryptosporidium parvum) e de (7,4 x 5,6 micras
para Cryptosporidium muris). Esses oocistos contêm quatro esporozoítos livres no seu interior quando
eliminados nas fezes de hospedeiros parasitados. O parasita apresenta diferentes formas estruturais
quando encontrado em tecidos de órgãos (formas endógenas), nas fezes e no meio ambiente, sendo que,
neste último, observamos os oocistos.
Figura 23 – Oocistos de Cryptosporidium encontrados nas fezes do hospedeiro
Ciclo biológico
O ciclo biológico do Cryptosporidium, demonstrado na figura seguinte, é do tipo monoxênico,

típico dos coccídios, e ocorre através de um processo de multiplicação assexuada (merogonia). Durante
61
Unidade II
a merogonia, ocorre a formação de duas gerações de merontes e, depois, uma segunda fase de
multiplicação sexuada (gametogonia) com formação de macrogametas e microgametas que, após a
fecundação, formam os oocistos.
São identificados dois tipos de oocistos formados no ciclo biológico. Esses oocistos possuem
características diferentes entre si: um apresenta uma parede espessa, o qual é excretado com as fezes
para o meio ambiente e o outro possui uma de parede delgada, que se rompe no intestino delgado,
provocando a autoinfecção do hospedeiro.
Os oocistos que esporulam no intestino delgado do hospedeiro se tornam automaticamente

infectantes quando eliminados para o meio ambiente. A duração do ciclo biológico do Cryptosporidium
é curta dependendo da espécie do parasita, podendo ocorrer, em média, de dois a sete dias.
i
3 Ingestão de oocisto
pelo hospedeiro
Piscinas e lagos Água potável
Água e comida 2
com oocisto
i = Estágio de infecção
1 Oocisto esporulado d i
d = Estágio de diagnóstico no hospedeiro
j Oocisto esporulado a b c Trofozoíta Meronte tipo I
Oocisto Esporozoíta d e
no hospedeiro
Autoinfecção Ciclo
assexuado
k
Oocisto
esporulado Merozoíta
Microgametócito
Microgametas
f
g Gametócito
indiferenciado
Merozoíta Meronte tipo II
Macrogameta
Ciclo sexuado
Zigoto h
i
Figura 24 – Ciclo biológico do Cryptosporidium
62
Patogenia, sintomas e diagnóstico
A criptosporidiose, durante algum tempo, foi considerada uma doença que ocorria apenas em
hospedeiros da espécie humana com algum tipo de imunodeficiência. Entretanto, nos últimos anos
tem sido observado que é uma doença relativamente frequente em espécie de hospedeiros humanos
imunocompetentes também.
Com a utilização de técnicas de biologia molecular conseguiu-se distinguir diferenças na estrutura

de alguns componentes dos esporozoitos dentro dos oocistos, como enzimas e ácidos nucleicos, que
possibilitaram a separação de vários genótipos de Cryptosporidium parvum, espécie mais patogênica e
com maior frequência nas infecções humanas.
Na patogenia e no quadro clínico da criptosporidiose em hospedeiros da espécie humana, observou‑se

que vários fatores facilitam a presença da parasitose, sendo que dentre eles podemos citar a idade, a
competência imunológica do indivíduo infectado e a associação com outros patógenos.
Com o parasitismo do Cryptosporidium nas células epiteliais da mucosa gastrintestinal ocorrem

alterações nos processos digestivos e resultam na síndrome da má absorção. Em indivíduos
imunocompetentes, a doença se caracteriza por diarreia aquosa (três a dez evacuações diárias,
representando perda de um a três litros por dia) com período de duração de até 30 dias (média de
12 a 14 dias), anorexia, dor abdominal, náusea, flatulência, febre e dor de cabeça. O quadro clínico é,
geralmente, benigno e autolimitante, com duração média de dez dias.
Figura 25 – Corte histológico de biópsia do epitélio intestinal demonstrando a presença de Cryptosporidium
Nos hospedeiros que têm Cryptosporidium e apresentam seu sistema imunológico deficiente,
os sintomas são geralmente crônicos, caracterizando-se por vários meses de diarreia aquosa (perda
média de três a seis litros por dia). Ocorre também acentuada perda de peso do hospedeiro e, como
consequência, um desequilíbrio eletrolítico, má absorção intestinal, emagrecimento acentuado com alta
taxa de mortalidade do hospedeiro, principalmente em portadores de síndrome da imunodeficiência
adquirida (Aids).
63
Unidade II
A criptosporidiose presente em crianças expressa sintomas mais graves e podem ser acompanhados
de vômitos e desidratação. A grande quantidade de oocistos em fezes de crianças imunocompetentes
com diarreia tem levado vários autores a considerar o Cryptosporidium como um importante agente
patogênico envolvido na patogenia da diarreia infantil. Podemos observar algumas outras manifestações
clínicas, como colite, apendicite aguda, dilatação do duto hepático e pneumopatias. O Cryptosporidium
é considerado como um dos responsáveis pela diarreia de verão e pela diarreia dos viajantes em todo
mundo. O diagnóstico da criptosporidiose é feito pelo exame de fezes com presença de oocistos, podendo
ser feito também em material de biópsia intestinal ou em material obtido de raspado de mucosa.
No diagnóstico laboratorial feito nas fezes, encontram-se oocistos esporulados ou esporocistos.

Os métodos de concentração, como a flutuação centrífuga com solução açucarada de Sheather e
o método de Kato-Katz são os mais indicados. Também podem ser utilizados métodos especiais de
coloração como: Ziehl-Neelsen modificado, Kinyoun modificado, Safranina ou Giemsa.
Epidemiologia
Estudos sobre a criptosporidiose têm sido observados em todas as partes do mundo. Atualmente,
é considerada a zoonose emergente mais importante. A prevalência da parasitose por criptosporidiose é
variável e depende de muitos fatores como a idade, os hábitos e os costumes das populações, da
época do ano, área geográfica, a densidade populacional, o estado nutricional da população e o estado
de imunocompetência dos hospedeiros.
No Brasil, alguns estudos demonstram uma ampla distribuição do parasita de Cryptosporidium em

todas as regiões do país com índices variáveis de prevalência. Alguns resultados mostram a presença
do parasita em 20% para crianças com diarreia e para indivíduos com síndrome da imunodeficiência
adquirida (AIDS). Já em estudos feitos em 40 países no mundo, em indivíduos portadores ou não do
parasita e com diarreia, indicam que as regiões mais desenvolvidas apresentam uma prevalência média
de 1% a 3%, e que nas menos desenvolvidas os índices variam de 5% a 10%, podendo atingir mais de
15% da população estudada. A prevalência é maior em crianças com faixa etária entre 6 meses e 3 anos.
A profilaxia e o controle da doença são feitos por medidas que previnam ou evitem a contaminação
do meio ambiente, água e alimentos com oocistos do parasito e o contato de pessoas suscetíveis com
fontes de infecção. É indicado o uso de fossas ou rede de esgoto tratado, com proteção dos reservatórios
de água para evitar a contaminação com fezes das pessoas parasitadas.
Cuidados especiais de higiene pessoal com roupas e utensílios para usos gerais devem ser adotados
pelos indivíduos dos grupos de risco cujas atividades podem colocá-los em contato com material
contaminado, pessoas doentes ou animais infectados.
Medidas de higiene também devem ser rigorosas em ambientes como creches e hospitais, pois são
locais com uma alta densidade de indivíduos suscetíveis a parasitose. Pessoas pertencentes a grupos
64
de alto risco, portadores de diferentes tipos de imunodeficiências, devem evitar contato com animais e
adotar rigorosa higiene pessoal.
O tratamento específico é de valor relativo porque os agentes terapêuticos têm ação limitada sobre
as formas dos coccídios. O tratamento é feito geralmente utilizando-se sulfametoxazol-trimetoprim.
Outros medicamentos que têm sido empregados com bons resultados incluem o metronidazol,
sulfadiazina-piri-metamina e sulfadoxina-pirimetamina.
5.1.5 Aula prática: exame coproparasitológico para pesquisa de protozoários intestinais

– técnicas de Sheater e Faust
Procedimento de laboratório clínico
Antes de conhecermos as técnicas e métodos para o diagnóstico de protozoários intestinais nas

fezes, precisamos compreender o funcionamento de um laboratório de parasitologia, tanto no âmbito
clínico quanto no acadêmico.
Com relação ao laboratório clínico de diagnóstico, o setor responsável pelo diagnóstico de agentes
parasitários é denominado Setor de Parasitologia ou Parasitológico. Este setor está muito além de só
realizar análises de fezes de paciente, porém, muitas vezes, este tipo de análise é a principal ferramenta
para um tratamento correto. Dessa forma, todo laboratório de parasitologia deve estar preparado para
identificar diferentes parasitas de materiais biológicos variados, tais como: fezes, sangue, líquidos
corpóreos e secreções.
Para o diagnóstico das parasitoses, pode-se usar diferentes métodos, sendo que cada um possui um
objetivo, vantagens e desvantagens.
Observação
Grande parte dos laboratórios de parasitologia possuem técnicas

totalmente manuais e, portanto, a mão de obra treinada e eficaz é muito
valiosa para o diagnóstico preciso.
No processo de investigação da infecção, a detecção do parasita é a confirmação da infecção. Muitas

vezes, outros testes podem ser utilizados em combinação, como os testes sorológicos e moleculares,
sendo que este último é mais sensível e específico, com alta acurácia na detecção simultânea de
diferentes patógenos.
Grande parte do processo que envolve as técnicas de diagnóstico parasitológico são manuais, simples,
mas com sensibilidade e especificidades vulneráveis. Essa vulnerabilidade ocorre devido a alguns fatores,
tais como: coleta da amostra, metodologia utilizada, calibragem de equipamentos, condições de uso dos
reagentes empregados nas técnicas, treinamento dos colaboradores, entre outros.
65
Unidade II
No Brasil, a Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária), em 14 de outubro de 2005, publicou

uma Resolução de Diretoria Colegiada – (RDC n. 302) determinando que o setor de parasitologia dos
laboratórios clínicos deve realizar o controle de qualidade interno dos testes que executam. A Anvisa
identifica as Boas Práticas em Laboratório Clínico (BPLC) como: “[...] um sistema da qualidade relativo
ao processo organizacional e às condições sob as quais os exames laboratoriais são planejados,
realizados, monitorados, registrados, arquivados e relatados.”
Dessa forma, é de grande importância a atenção dos profissionais de saúde que atuam em laboratórios
de análises clínicas aos procedimentos de segurança e cuidado com o paciente.
Outros fatores importantes descritos pela RDC n. 302 são com relação a coleta da amostra biológica,
biossegurança e fases de controle de qualidade:
(...) 4. Definições (...)
(...) 4.6 Biossegurança: Condição de segurança alcançada por um conjunto

de ações destinadas a prevenir, controlar, reduzir ou eliminar riscos
inerentes às atividades que possam comprometer a saúde humana, animal
e o meio ambiente.
(...) 4.11 Controle da qualidade: Técnicas e atividades operacionais utilizadas

para monitorar o cumprimento dos requisitos da qualidade especificados.
4.12 Controle externo da qualidade - CEQ: Atividade de avaliação do

desempenho de sistemas analíticos através de ensaios de proficiência,
análise de padrões certificados e comparações interlaboratoriais. Também
chamada Avaliação Externa da Qualidade.
4.13 Controle interno da qualidade - CIQ: Procedimentos conduzidos em

associação com o exame de amostras de pacientes para avaliar se o sistema
analítico está operando dentro dos limites de tolerância pré-definidos (...)
(...) 4.18 Fase pré-analítica: Fase que se inicia com a solicitação da análise,
passando pela obtenção da amostra e que se finda quando se iniciar a
análise propriamente dita.
4.19 Fase analítica: Conjunto de operações, com descrição específica,

utilizada na realização das análises de acordo com determinado método.
4.20 Fase pós-analítica: Fase que se inicia após a obtenção de resultados

válidos das análises e finda com a emissão do laudo, para a interpretação
pelo solicitante (...)
66
A principal função de um laboratório de análises clínicas consiste em assegurar resultados de exames

fidedignos, ou seja, que não causem interferências no processo de identificação da doença. Um diagnóstico
correto colabora para um tratamento e um prognóstico mais adequado para o paciente.
Para que o laboratório de parasitologia alcance esse objetivo, é necessário o controle dos processos
operacionais, que ocorrem em três fases: fase pré-analítica, analítica e pós-analítica.
• Fase pré-analítica:
— orientação clara e correta ao paciente com relação ao preparo e à coleta das amostras biológicas;
— identificação correta do paciente, com indicação de uso de medicamentos, dados do ciclo

menstrual, observações clínicas.
— conduta para aceitação e rejeição de amostras;
— emissão de protocolo de atendimento e retirada de resultados de exames;
— transporte da amostra do paciente entre os setores;
• Fase analítica:
— uso de técnicas de diagnóstico, devidamente referenciadas pelo fabricante;
— determinação do grau de pureza de água e de reagentes que são utilizados nas técnicas
de diagnóstico;
— os resultados laboratoriais que indiquem suspeita de doença de notificação compulsória devem

ser notificados conforme o estabelecido no Decreto n. 49.974-A, de 21 de janeiro de 1961, e
na Portaria n. 2325, de 08 de dezembro de 2003, suas atualizações, ou outro instrumento legal
que venha a substituí-la;
— o responsável técnico pelo laboratório clínico é responsável por todos os laudos emitidos pelo
estabelecimento;
• Fase pós-analítica:
— Emissão de laudo com os dados a seguir:
- identificação do laboratório;
- endereço e telefone do laboratório;
- identificação do Responsável Técnico (RT);

67
Unidade II
- n. de registro do RT no respectivo conselho de classe profissional;
- identificação do profissional que liberou o exame;
- n. de registro do profissional que liberou o exame no respectivo conselho de classe do profissional;
- n. de registro do laboratório clínico no respectivo conselho de classe profissional;
- nome e registro de identificação do cliente no laboratório;
- data da coleta da amostra;
- data de emissão do laudo;
- nome do exame, tipo de amostra e método analítico;
- resultado do exame e unidade de medição;
- valores de referência, limitações técnicas da metodologia e dados para interpretação;
- observações pertinentes.
— Quando for aceita amostra de paciente com restrição, esta condição deve constar no laudo.
— As cópias dos laudos devem ser arquivadas pelo prazo de 5 (cinco) anos, devem ser facilmente
recuperáveis e devem garantir a possibilidade de serem rastreados.
O cumprimento desses indicativos proporciona uma segurança no laudo emitido e nas condições de
trabalho do analista do laboratório clínico.
Muitas vezes, os laboratórios clínicos de pequeno porte ou clínicas médicas não realizam de forma
rotineira a análise parasitológica de amostras biológicas. Dessa forma, há a necessidade da coleta
do material e o subsequente transporte para laboratórios que possuem, de forma rotineira, esse
tipo de análise.
O resultado fidedigno, após o processamento do material biológico, é obtido quando as amostras

analisadas são coletadas e transportadas corretamente. Ou seja, a análise de amostras recém-coletadas
é de grande importância para um resultado fiel e, caso tenha a necessidade de postergar a análise,
deve‑se ter a preocupação com a conservação correta do material.
Com relação às amostras de fezes, existem particularidades para a sua coleta e transporte. Para
o envio ao laboratório, a amostra deve ser transferida para um recipiente adequado devidamente
identificado com o uso de etiquetas. A etiqueta deve conter as seguintes informações:
68
• Nome do paciente.
• Número de identificação do hospital ou outro.
• Nome do médico.
• Data e hora da coleta.
O objetivo do exame de coproscopia parasitária é evidenciar e identificar os parasitas que têm como
habitat o tubo digestivo do hospedeiro. Porém, até o momento, não possuímos um único método capaz
de evidenciar os diferentes tipos de estruturas parasitárias. Dessa forma, os laboratórios padronizam os
métodos rotineiros e, em caso de necessidade, métodos secundários são utilizados.
Alguns critérios devem ser seguidos para que a coleta do material seja adequada e, consequentemente,
todo o processo de análise seja satisfatório. Com relação a coleta, determina-se que:
I – As fezes devem ser coletadas, preferencialmente de forma espontânea em recipientes limpos

sem a contaminação com urina. Após a evacuação, as fezes devem ser transferidas para o coletor
destinado para esse fim, que possui volume padronizado e vedação hermética. Este frasco deve conter
uma etiqueta com a identificação do paciente, dos laboratórios, data e hora da coleta.
II – Quando se suspeita de parasitose, deve-se colher amostras de fezes uma vez por dia, durante três
dias alternados e, ao fim do período, as amostras devem ser entregues ao laboratório para análise. Caso
seja necessário, o paciente pode fazer uso de laxante.
III – Preferencialmente, as amostras de fezes devem ser analisadas em até 24 horas. Caso não seja
possível, essas amostras devem ser armazenadas em refrigeração por, no máximo, dois dias.
IV – Frequentemente, as amostras se apresentam sólidas ou pastosas. Em caso de análise em amostras

líquidas, há a necessidade do uso pelo paciente de um purgativo salino, sendo o mais indicado sal de
Glauber. Não podemos esquecer que as formas trofozoítas podem sofrer alterações quando submetidas
a condições não adequadas do meio ambiente. A análise da motilidade é primordial no diagnóstico e,
portanto, deve ser analisada o mais rapidamente possível.
V – Em caso de suspeita da presença de amebas ou giárdias, o indicado é que sejam examinadas mais
de três amostras coletadas em dias diferentes.
VI – Em pacientes que estão em terapia com antibióticos, as amostras devem ser coletadas após duas
semanas da finalização do tratamento ou, caso o paciente ainda não tenha iniciado, as amostras devem
ser coletadas antes do início da terapia com antibióticos.
Agora, vamos conhecer os métodos de detecção e coloração dos protozoários intestinais.
O exame de fezes é denominado EPF ou coproparasitológico.

69
Unidade II
Todas as amostras de fezes que chegam na área técnica devem, inicialmente, ser analisadas
macroscopicamente, ou seja, a olho nu com a ajuda de um palito descartável ou bastão de vidro. Essa
análise é muito importante para a identificação de consistência, do odor, da cor, da presença de sangue
e muco e de vermes ou partes deles. Qualquer alteração deve ser anotada e indicada no laudo final.
A detecção de odor forte, principalmente de ovo podre com uma coloração esverdeada, indica
infecções por Giardia lamblia. Porém, vale ressaltar que a coloração das fezes é variável e, muitas vezes,
tem relação com o tipo de alimento consumido pelo paciente, uso de medicamentos e outros produtos.
Por exemplo: as fezes esverdeadas normalmente apresentam essa característica quando paciente
consumiu alta quantidade de verduras.
Devemos nos atentar para a presença de sangue nas fezes. Quando visualizamos o sangue fresco, ou
seja, uma massa vermelha intensa, pode ser indicativo de hemorragia aguda do trato intestinal inferior.
Quando notamos a presença de sangue mais escuro, precisamos verificar cuidadosamente a possibilidade
de hemorragia do trato intestinal superior. O sangue misturado ao muco é indicativo de ulcerações.
No caso da presença de vermes adultos, ou de partes deles, essas estruturas devem ser examinadas
e identificadas o mais rápido possível.
De forma rotineira, para o diagnóstico de protozoários intestinais, realizamos o exame direto. Este
exame nos permite uma detecção qualitativa e quantitativa do parasita, e é uma técnica rápida que nos
permite a visualização dos trofozoítos em movimento e de alguns helmintos, que vamos conhecer no
próximo capítulo.
Exame direto a fresco
A seguir, temos o passo a passo para a realização do exame:
I – Identificar a lâmina com a etiqueta que possui os dados do paciente.
II – Em uma extremidade da lâmina, pingar uma gota de solução salina e na outra pingar uma gota
de solução de lugol.
III – Misture uma pequena alíquota das fezes com o lugol e a solução salina.
IV – Coloque sobre o material uma lamínula sempre com muito cuidado para não formar bolhas de ar.
V – Limpe o excesso.
VI – No microscópio, foque a lâmina utilizando o condensador baixo, o que permitirá uma

luminosidade mais confortável e um contraste adequado. Utilize a objetiva de 10X e, quando tiver
alguma suspeita, visualize na objetiva de 40X. Percorra toda a lâmina.
70
A coloração com lugol não é permanente e o esfregaço deve ser suficientemente fino, sem vazar
material pelas bordas da lâmina.
Todos os parasitas identificados devem ser descritos no laudo por seu nome científico e, de preferência,
o estágio em que se encontra. No preparo a fresco, muitos artefatos podem ser encontrados, como
hemácias, leucócitos, fungos, epitélios, células vegetais não digeridas, grãos de pólen e pelos. Com a
experiência, fica cada vez mais fácil de distinguir o parasita desses artefatos.
Temos que ter muito cuidado com a contaminação, principalmente da água e dos materiais mal lavados.
Quando há a necessidade de coloração permanente dos protozoários intestinais identificados na

lâmina, ou seja, há a necessidade de estudar e confirmar a identidade dos parasitas, as seguintes técnicas
de coloração podem ser empregadas:
Método de coloração pelo tricromo (Gomori-Wheatley)
Esta técnica utiliza amostras de fezes frescas e preservadas com conservantes. O passo a passo
para a coloração é:
I – Os reagentes utilizados no processo de coloração devem ser distribuídos em cubas devidamente

identificadas e fechadas. Toda a bateria de coloração deve ser montada perto da pia.
II – Retire uma alíquota da amostra de fezes do paciente com uma espátula descartável, de preferência,
do local onde há muco. Caso as fezes estejam muito consistentes, dilua com um pouco de salina.
III – Faça um esfregaço bem uniforme e o mantenha úmido.
IV – Fixar com a solução de Schaudinn por 2 a 5 minutos.
V – Molhar o esfregaço com álcool 70% acrescido com duas ou três gotas de iodo (álcool iodado).
VI – Adicionar ao esfregaço álcool 70% por 1 minuto.
VII – Adicionar ao esfregaço o corante tricromo modificado por 8 a 15 minutos.
VIII – Adicionar ao esfregaço o álcool 90% com ácido acético 1% por 10 a 15 segundos.
IX – Adicionar ao esfregaço o álcool 95% e álcool absoluto por 3 minutos.
X – Adicionar ao esfregaço o xilol por 1 a 5 minutos.
XI – Montar a lâmina com bálsamo do Canadá.
71
Unidade II
XII – Faça a observação microscópica com a objetiva de imersão 100X. Você irá visualizar o citoplasma
dos parasitas de cor verde e o núcleo em rosa-escuro ou púrpura.
Método de coloração pela hematoxilina férrica (Heiderhain)
I – Siga os passos 1 e 2 citados anteriormente.
II – Para que o material não seque, coloque a lâmina em solução de Schaudinn por 3 a 5 minutos.
III – Mergulhar a lâmina na solução de álcool 70% iodado por 5 minutos.
IV – Mergulhar a lâmina no álcool 70% e 50% por 5 a 10 minutos de cada vez.
V – Passar a lâmina por água corrente por 5 a 10 minutos.
VI – Mergulhar em solução mordente a 2% (solução de sulfato de ferro e amônio) por 5 a 10 minutos

e enxaguar em água corrente.
VII – Mergulhar no corante hematoxilina diluído 1:10 com água por 5 a 10 minutos.
VIII – Lavar com água.
IX – Mergulhar novamente na solução mordente a 2% para descorar.
X – Lavar com água corrente por 10 a 15 minutos.
XI – Mergulhar no álcool 70%, 85%, 95% e absoluto por 10 a15 minutos de cada vez para desidratar.
XII – Cubra com uma lamínula e feche com o bálsamo do Canadá.
XIII – Observe na objetiva de imersão 100X. Você encontrará os citoplasmas dos protozoários de cor
azul-escuro e os núcleos em roxo intenso.
Utilizando essas técnicas, a lâmina pode ser armazenada por mais tempo.
Nos casos em que não se verifica de forma fidedigna a presença dos protozoários intestinais no
exame direto, outras técnicas podem ser empregadas visando a concentração do material. As técnicas
de concentração possibilitam os melhores resultados, uma vez que aumentam a chance de encontrar
formas parasitárias. São indicadas no exame de fezes moldadas ou mesmo pastosas.
Todos os corantes devem ter um controle de qualidade. Semanalmente, confira a coloração e se há

contaminação por bactérias ou fungos. Além dos corantes, a calibração das objetivas do microscópio é
de grande importância na rotina laboratorial.
72
Método de Faust e cols (centrífugo-flutuação em sulfato de zinco)
O método de Faust e cols utiliza líquidos com peso específico mais elevado que o parasita de maneira
que estes flutuem na superfície e possam ser coletados na película mais superficial do tubo. Portanto,
a técnica aqui descrita consiste no princípio da centrífugo-flutuação em sulfato de zinco, ou seja, a
diferença de densidade provocada pelos reagentes permite a flutuação dos parasitas na superfície da
solução após a centrifugação.
A seguir, o passo a passo para a execução da técnica.
I – Utilize um copo plástico descartável com 10 mL de água. Acrescente, aproximadamente, 1 g de

fezes e misture bem até dissolver a amostra.
II – Para separar as partes maiores que podem interferir na análise, com o uso de uma gaze dobrada,
filtre a solução e transfira para um tubo de centrifugação com o auxílio de um funil.
III – Centrifugue o filtrado por 1 minuto a 2500 rpm.
IV – Retire da centrífuga com cuidado, despreze o sobrenadante e ressuspenda o sedimento com

água até completar o volume máximo do tubo.
V – Repita o processo de centrifugação por mais três vezes.
VI – Após a última centrifugação, ressuspenda o sedimento com a solução de sulfato de zinco a 33%,
densidade de 1,182 g.
VII – Centrifugar por 1 minuto a 2500 rpm.
VIII – Com o uso de uma alça de platina flambada, colha o material que está na camada mais
superficial e transfira para uma lâmina. Adicione uma gota de lugol e coloque uma lamínula.
IX – Examine toda a lâmina na objetiva de 10X e, em caso de suspeita, visualize na objetiva de 40X.
Método de Sheater
O método de Sheather se fundamenta na flutuação em solução de sacarose saturada.
I – Utilizar 11 ml de solução B (solução B corresponde a 3 partes de solução A e 1 parte de água –

a solução A é constituída por 1 kg de açúcar em 781,25 ml de água).
II – Pegar 1 g de fezes.
III – Homogeneizar aos poucos os 11 ml de solução B no 1 grama de fezes em um copo plástico.
IV – Coar com tamis para outro copo.
V – Preencher o falcon (tubo de centrífuga) e equilibrar o peso de dois tubos.

73
Unidade II
VI – Centrifugar por 10 minutos a 1600 rpm.
VII – Flambar a alça bacteriológica.
VIII – Esfriar em recipiente com água.
IX – Pegar uma gota da flutuação.
X – Pingar uma gota na lâmina.
XI – Cobrir a lâmina com lamínula.
XII – Levar ao microscópio para leitura de 100X.
É importante sabermos que essas técnicas não são indicadas para a concentração de parasitas. Para
esse objetivo, veremos outras técnicas mais à frente.
Lembrete
Em nossa aula prática, realizamos o exame direto das fezes e as técnicas
de concentração de Sheater e Faust.
O quadro a seguir mostra as principais características observadas em cada um destes protozoários:
Quadro 3
Características Formas Manifestações

Agente Transmissão Diagnóstico
gerais evolutivas clínicas
a) Amebíase
Entamoeba Patogênica Trofozoítos* intestinal - EPF
histolytica Fecal-oral
-Habita o intestino grosso Cistos** b) Amebíase - Métodos sorológicos
extraintestinal
- Diarreia
- Dor abdominal - EPF
- Náuseas
Protozoário flagelado - Ensaio imunoenzimático
Giardia lamblia Trofozoítos* - Vômitos para a pesquisa de
- Habita o intestino Fecal-oral
Cistos** - Esteatorreia antígeno de G. lamblia
delgado nas fezes ou fluido
- Flatulência
duodenal
- Síndrome da má
absorção
Protozoário de
importância em pacientes Ensaio imunoenzimático
Cryptosporidium imunossuprimidos. Invade Oocistos** Fecal-oral Diarreia aguda para a pesquisa de
e Isospora belli a superfície da mucosa antígeno fezes
do trato gastrointestinal
* Presentes em fezes diarreicas.
** Formas infectantes.
74
O quadro a seguir demonstra as principais diferenças morfológicas encontradas entre a E. histolytica

e a G. lamblia examinadas em amostras de fezes.
Quadro 4
Agente Características
- Trofozoítos móveis e com cromatina periférica
Entamoeba histolytica - Cisto com até 4 núcleos
- Corpos cromatoides
- Trofozoítos com 4 pares de flagelos, simetria
Giardia lamblia bilateral, dois núcleos anteriores
- Cisto com 4 núcleos
Agora que conhecemos as diferentes espécies dos protozoários classificados como intestinais, vamos
conhecer os protozoários sanguíneos, ou seja, parasitas unicelulares que habitam, preferencialmente, o
sangue, órgãos e tecidos dos seus hospedeiros.
5.2 Protozoários sanguíneos
5.2.1 Trypanosoma cruzi
O parasita Trypanosona cruzi pertence ao filo Sarcomastigophora, portanto, possuem flagelos e,

durante seu ciclo de vida, podem apresentar diferentes formas de evolução.
O Trypanosoma cruzi é um protozoário flagelado e o agente etiológico da doença de Chagas ou

tripanossomose americana. A doença foi descoberta em 1909 pelo cientista Carlos Chagas, que, na ocasião,
pesquisava sobre a malária, doença que acometia a região mineira devido à construção da ferrovia.
Saiba mais
O documentário a seguir mostra como Carlos Chagas desvendou

todo esse mistério.
UM CIENTISTA, uma história – Carlos Chagas. Canal Futura. [s.l.], 2015. 1 vídeo
(5m14s). Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=x0pyiV0Pttc.
Acesso em: 27 nov. 2020.
Este protozoário parasita as células do sistema retículo endotelial (baço, gânglios linfáticos, endotélio
dos vasos sanguíneos), das fibras musculares, das fibras cardíacas, da tireoide e, às vezes, do sistema
nervoso central.
75
Unidade II
A doença de Chagas é uma moléstia de contágio indireto, pois a sua transmissão pode ocorrer pelo
vetor, o “barbeiro”, cientificamente conhecido como Triatoma infestans. Além do T. infestans, outros
vetores podem transmitir a doença de Chagas, como:
• Panstrongylus megistus.
• Triatoma sordida.
• Triatoma brasiliensis.
• Rhodnius prolixus.
Lembrete
Os triatomíneos alimentam-se à noite em hospedeiros de sangue

quente, em geral na conjuntiva do olho.
Figura 26 – Triatomíneo vetor do Trypanosoma cruzi, o causador da doença de Chagas
• Transmissão pelo vetor: maior importância epidemiológica; a infecção ocorre pela penetração
da forma tripomastigota do parasita na pele ou mucosa do hospedeiro. Essa infecção ocorre
quando o vetor realiza a hematofagia, ou seja, a sucção do sangue do hospedeiro e, após
esse processo, o inseto elimina fezes e urina com os organismos infectantes no local da lesão.
De forma reativa, o hospedeiro pode manipular essa região, o que facilita o acesso do parasita
à corrente sanguínea.
• Transfusão de sangue: é a segunda forma mais importante de transmissão da doença de Chagas

e ainda com deficiências de controle em bancos de sangue.
• Transmissão congênita: a transmissão ocorre quando existem formas amastigotas na placenta.
76
Morfologia
O parasita T. cruzi possui formas evolutivas de acordo com a fase do seu ciclo evolutivo nos
hospedeiros e vetor. Essas alterações morfológicas são possíveis devido a um complexo fenômeno de
diferenciação celular.
A forma tripomastigota é encontrada no sangue periférico do hospedeiro e pode ser encontrada

precocemente no sangue durante a infecção. Esta forma possui um flagelo com uma extensa membrana
ondulante com a função de locomoção.
A outra forma que este parasita assume é a amastigota. Esta é a forma arredondada ou oval do
parasita, com flagelo curto e encontrada multiplicando-se em tecidos, como o coração.
A) B)
Figura 27 – (A) Formas tripomastigoras do T. cruzi encontradas no sangue periférico do paciente

infectado. A forma possui flagelo para sua locomoção. (B) Formas amastigotas encontradas
em histopatologia de tecido renal, formando a glomeruloesclerose nodular
Ciclo biológico
O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico, sendo que este parasita tem a fase de divisão
intracelular no homem (hospedeiro) e de divisão extracelular no vetor.
O ciclo inicia com o vetor realizando o processo de hematofagia no hospedeiro. Ao realizar a

hematofagia, o vetor libera por meio de suas fezes e de sua urina as formas tripomastigotas metacíclicas
do parasita. Essas formas penetram na circulação sanguínea após o hospedeiro coçar essa região e
é nesse momento que a forma tripomastigota, já na corrente sanguínea, atinge outras células,
tecidos ou órgãos para dar continuidade ao seu ciclo celular ou podem ser destruídos pelo sistema
imunológico do hospedeiro.
Observação
Quando o parasita está circulante no sangue do hospedeiro, o vetor pode

se contaminar. Caso esse hospedeiro seja picado pelo vetor, este ingerindo
o parasita, estará contaminado pelo T. cruzi e será o mais novo transmissor.
77
Unidade II
Nesta fase inicial do ciclo, ocorre o que chamamos de fase aguda da doença de Chagas, pois
neste momento o hospedeiro possui uma parasitemia mais elevada e é quando pode ocorrer a
morte do hospedeiro. Com uma resposta imunológica eficaz, o hospedeiro consegue diminuir
essa parasitemia e a infecção pode entrar em fase crônica, ou seja, o número de parasitas na
circulação torna-se baixo e, no decorrer de 10 a 15 anos, ocorrem diferentes manifestações clínicas
nesse hospedeiro.
No vetor, o parasita também desenvolve um ciclo evolutivo que ocorre no estômago do inseto
e assume a forma arredondada, também conhecida como epimastigota. No intestino do vetor,
essa forma se multiplica por divisão binária simples e atinge a porção terminal do tubo digestivo.
A partir daí, os parasitas se diferenciam em tripomastigota, ou seja, assumem a forma infectante,
que, no momento da hematofagia do vetor no hospedeiro, elimina a forma tripomastigota junto dos
dejetos biológicos.
No inseto O inseto pica e defeca ao mesmo tempo. 2 Os tripomastigotas invadem células,
barbeiro 1 O tripomastigota passa à ferida nas fezes onde se transformam em amastigotas
No ser humano
Transformam-se em tripomastigotas
i
8
3 Os amastigotas
multiplicam-se dentro das
Multiplicam-se Os tripanossomas então células assexualmente
7 invadem novas células
em regiões diferentes
Tripanomastigotas do corpo que invadem
sanguíneos são e onde se multiplicam
absorvidos por como amastigotas
5 novo inseto em
6 Transformam-se em nova picada
epimastigotas no intestino
do inseto
d
i = Estágio de infecção Os amastigotas transformam-se em
4
d = Estágio de diagnóstico tripomastigotas e destroem a célula
saindo para o sangue
Figura 28 – Ciclo biológico do Trypanosoma cruzi no ser humano e no vetor
Patogenia
Na fase aguda da doença, que ocorre principalmente em crianças, pode surgir uma reação inicial de
inflamação aguda focal, chamado chagoma de inoculação quando o local da picada do vetor é a pele.
Caso a picada do inseto ocorra perto do olho, forma-se o edema periorbital, fenômeno que recebe o
nome de sinal de Romaña, como mostrado na figura seguinte.
78
Figura 29 – Sinal de Romaña no olho de criança com processo inflamatório local
Essas lesões regridem em um ou dois meses e, concomitantemente com essa regressão, podem
ocorrer as alterações nos linfonodos com alteração de tamanho e tecido. Também podem ocorrer
quadros de febre, fraqueza e hipertrofia ganglionar. Esta fase pode levar à morte cerca de 10% dos casos
devido a complicações como a meningoencefalite e falência cardíaca.
A partir daí, sem a resposta imunológica adequada e eficiente, a doença evolui para a fase crônica,
a qual, sem dúvida nenhuma, é determinada pelas principais manifestações clínicas da doença, dentre
elas, a destruição de gânglios cardíacos, megacólon e morte rápida.
Vale ressaltar que o indivíduo sobrevivente da fase aguda pode demorar muitos anos para apresentar
as primeiras manifestações clínicas relacionadas à fase crônica da doença.
No caso da cardiopatia chagásica, o indivíduo possui uma diminuição da massa muscular devido
a sua destruição, interrupção das fibras cardíacas e complicações por formações de lesão vorticilar e
trombos. Esses aspectos levam o paciente ao quadro de insuficiência cardíaca, resultando na hipóxia e
no retardamento da circulação.
Outras manifestações clínicas incluem o megaesôfago e megacólon, que são dilatações do esôfago
e dos cólons (sigmoide e reto) que levam a apatias digestivas, obstrução intestinal e perfuração.
79
Unidade II
Figura 30 – Exame contrastado de imagem demonstrando

o megacólon de paciente com doença de Chagas
Diagnóstico
O diagnóstico da doença de Chagas é feito de forma clínica e laboratorial. No caso do diagnóstico clínico,
deve-se iniciar com uma anamnese bem elaborada pelo clínico com o objetivo de buscar dados como: presença
inicial do sinal de Romaña, chagoma de inoculação, febre irregular, condições habitacionais e presença do
vetor na área em que vive. Exames de imagem são utilizados para a identificação das alterações morfológicas
do coração, esôfago e cólon. Mesmo com as suspeitas clínicas e realização dos exames de imagem, é essencial
a complementação dessa investigação com os exames laboratoriais.
Existem diferentes métodos para o diagnóstico laboratorial da doença de Chagas, dentre eles a
pesquisa direta do parasita e a sorologia.
Entre as formas de pesquisa direta do parasita, utiliza-se a identificação da forma tripomastigota

na corrente sanguínea quando este paciente está na fase aguda da doença ou a pesquisa de formas
amastigotas em raspado da lesão da pele no local da picada.
No diagnóstico laboratorial é utilizado o xenodiagnóstico, no qual coloca-se o vetor em contato com

o paciente para sugar o sangue do braço e, assim, é pesquisada a presença do parasita diretamente no vetor.
O diagnóstico sorológico pesquisa a presença de anticorpos específicos no soro do paciente. Essa

pesquisa é realizada pelos testes de fixação de complemento de Machado, teste intradérmico ou teste
de hemaglutinação indireta; presença de anticorpos vasculares e intersticiais.
Testes de biologia molecular, como a reação de polimerização em cadeia (PCR) são utilizados para a
detecção de fragmentos de DNA do parasita.
80
Epidemiologia
Atualmente, a forma de transmissão pelas fezes do vetor é a mais comum e frequente.
Segundo o Ministério da Saúde (BRASIL, 2017), entre o período de 2007 a 2016, foram registrados
casos confirmados de doença de Chagas aguda na maioria dos estados brasileiros, com uma média
anual de 200 casos. Entretanto, a maior distribuição, cerca de 95%, concentra-se na região Norte.
Destes, o estado do Pará é responsável por 85% dos casos. Em relação às principais formas prováveis
de transmissão ocorridas no país, 69% foram por transmissão oral, 9% por transmissão vetorial e em
21% não foi identificada a forma de transmissão.
Mesmo com o controle da ocorrência de novos casos da doença na maioria

do território nacional, a magnitude da doença crônica no Brasil permanece
relevante. Apesar de não haver dados sistemáticos relativos à prevalência
da doença, em estudos recentes as estimativas de prevalência variaram de
1,0 a 2,4% da população, o equivalente a 1,9 a 4,6 milhões de pessoas
infectadas por T. cruzi. Reflexo disso é a elevada carga de mortalidade
por DC no país, representando uma das quatro maiores causas de mortes por
doenças infecciosas e parasitárias (BRASIL, 2017).
Sem dúvidas, o acompanhamento e a profilaxia da doença de Chagas são fundamentais para a

evolução crescente das condições de saúde pública do país.
Profilaxia
Os métodos de profilaxia da doença de Chagas estão intimamente ligados as condições de habitação,

planejamento demográfico e instrução as populações sobre os aspectos da doença.
Assim, evitar as construções de moradias que facilitam a proliferação do vetor e o controle vetorial
com o uso de inseticidas são fundamentais para a eficácia de uma profilaxia adequada.
Em se tratando do paciente, o controle rigoroso do banco de sangue, testes sorológicos específicos e

o tratamento de pacientes na fase aguda também são indicados para o controle da doença.
Tratamento
O tratamento da doença de Chagas ainda não possui a eficácia esperada. Alguns medicamentos
são utilizados na fase aguda da doença, como o nifurimox e o benzonidazol. Esses tratamentos são
prolongados e provocam um alto índice de toxicidade desses pacientes e efeitos colaterais acentuados.
5.2.2 Plasmodium spp.
O Plasmodium é um protozoário e é o agente etiológico da malária, doença febril também conhecida

como impaludismo ou febre intermitente. A malária é uma das doenças parasitárias que mais causou
danos às pessoas, bem como um grande impacto social, econômico e político. A doença é prevalente nas
regiões tropicais e subtropicais.
81
Unidade II
O agente etiológico Plasmodium possui diferentes espécies associadas à causa da malária. Dessas
espécies, apenas quatro parasitam o homem:
• Plasmodium falciparum.
• Plamodium vivax.
• Plasmodium malariae.
• Plamodium ovale, sendo este restrito às regiões do continente africano.
O Plasmodium é transmitido pela fêmea do mosquito pertencente ao gênero Anopheles. A malária

não é contagiosa, ou seja, um indivíduo doente não transmite a doença diretamente a outra pessoa,
sendo necessária a participação deste vetor. Esse mosquito possui hábitos ao entardecer e ao amanhecer,
mas sua proliferação ocorre o ano todo.
A malária também pode ser transmitida por agulhas contaminadas e por transfusão de sangue.
Morfologia
Para que possamos entender cada uma das fases do Plasmodium, precisaremos conhecer as
diferentes morfologias apresentadas por esse parasita de acordo com a fase do ciclo evolutivo.
A seguir, a descrição morfológica de cada uma das fases que o Plasmodium pode assumir.
• Esporozoíto: é a forma infectante que o mosquito inocula no homem, tem um aspecto alongado,
com núcleo central.
• Trofozoíto jovem: possui um aspecto de anel, sendo o aro do anel, o citoplasma e a pedra, o núcleo.
• Trofozoíto maduro: citoplasma irregular e vacuolizado, o núcleo permanece indiviso.
• Esquizonte: citoplasma irregular, núcleo apresenta-se dividido (esquizogonia) em vários fragmentos.
• Rosácea ou merócito: cada fragmento do núcleo, acompanhado de uma porção de citoplasma,

forma tantos merozoítos quantas forem as fragmentações nucleares, ao conjunto dos quais se dá
o nome de rosácea ou merócito.
• Merozoíto: é a forma ovalada contendo um núcleo: forma assexuada.
• Macrogametócito: célula sexual feminina.
• Microgametócito: célula sexuada masculina.
• Ovo ou zigoto: dentro do mosquito; possui forma esférica.
Os aspectos morfológicos relacionados à forma trofozoíta, quando este parasita está no interior dos
eritrócitos, estão apresentados na figura seguinte.
82
Figura 31 – As formas trofozoítas apresentadas pelo Plasmodium em eritrócitos
Ciclo biológico
O ciclo biológico do Plasmodium ocorre em dois habitats diferentes. No homem, ocorrem as

fases assexuadas do ciclo biológico, que são pré-eritrocítica (hepatócitos) e eritrocítica (eritrócitos).
Já no mosquito, ocorre a fase sexuada, cujas formas parasitárias são encontradas no estômago e nas
glândulas salivares.
i Estágio de infecção
Ciclo no homem Fígado
d Estágio de diagnóstico
Hepatócito Hepatócito
infectado
Ciclo no mosquito
2
12 Ruptura do 1 i
oocisto A
Mosquito durante o repasto
injeta os esporozoítas
Ciclo exco-eritrocítico
Liberação de
11 Oocisto
i esporozoítas
4 Ruptura do esquizonte 3
Esquizonte
C
Ciclo esporogônico Sangue
5
Trofozoíta
10 Oocineto 8 maduro (anel)
Mosquito ingere d
gametócitos durante
Macrogametócito o repasto
B
Ciclo eritrocítico d
Trofozoíta
Fecundação 9 maduro
P. falciparum 6
Microgametócito Ruptura do
esquizonte
7 d
Gametócitos d Esquizonte
7
P. vivax Gametócitos
P. ovale
P. mafariase
Figura 32 – Ciclo biológico eritrocítico e pré-eritrocítico do Plasmodium no homem e no vetor
83
Unidade II
O ciclo biológico é do tipo heteroxênico, sendo o homem o hospedeiro intermediário e o mosquito,

o definitivo.
• Ciclo pré-eritrocítico ou exoeritrocítico: a infecção malárica inicia-se quando a fêmea

do mosquito Anopheles (na picada) inocula com sua saliva, durante a hematofagia, formas
infectantes denominadas esporozoítos, que se encontram em suas glândulas salivares. Estas
formas desaparecem da circulação sanguínea do indivíduo dentro de 30 a 60 minutos e alcançam
os hepatócitos, onde evoluem. Após invadir o fígado, se multiplicam por reprodução assexuada
do tipo esquizogonia (mitose), dando origem aos esquizontes teciduais e, em seguida, a milhares
de merozoítos que invadirão os eritrócitos.
• Ciclo eritrocítico: inicia-se quando os merozoítos invadem os eritrócitos. Os merozoítos penetram

na hemácia, alimentam-se de hemoglobina e sofrem alterações morfológicas, assumindo a forma
de trofozoíto jovem e, em seguida, trofozoíto maduro. Nesta fase, está com aproximadamente
72 horas e pronto para iniciar a esquizogonia, então, é neste momento que ocorre a primeira
divisão nuclear, formando o esquizonte. A seguir, o núcleo continua a se dividir até atingir o
máximo de núcleos para a espécie. O citoplasma também se fragmenta com cada porção
envolvendo um grânulo nuclear, formando o merozoíto dentro da hemácia, sendo que o conjunto
os quais denominamos rosácea ou merócito. As hemácias se rompem liberando os merozoítos,
que, atingindo a circulação sanguínea, alguns são destruídos e outros penetram em novos
eritrócitos, recomeçando o ciclo, que se repete a cada 48 horas para o P. falciparum (terçã maligna),
P. vivax (terçã benigna), P. ovale e 72 horas para o P. malariae (quartã benigna). Durante a fase
eritrocítica, alguns merozoítos penetram em hemácias jovens e se diferenciam para formarem os
gametócitos. A partir daí, ocorre a fase sexuada no mosquito que se infecta com essas formas no
processo de hematofagia.
Saiba mais
Pacientes portadores de anemia falciforme e da deficiência hereditária

da glicose-6-fosfatodesidrogenase apresentam uma proteção contra a
malária. Leia mais em:
SANTOS, G. R. S. et al. Deficiência de G6PD, anemia falciforme e suas

implicações sobre a malária. Revista Bionorte, v. 6, n. 2, 2017.
Apenas a malária causada pelo P. falciparum, causador da febre terçã maligna, pode levar o
paciente à morte.
O ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas e patogenia da malária.

A passagem do parasita pelo fígado não é patogênico e não determina sintomas.
84
A grande destruição dos eritrócitos parasitados faz a liberação da hemozoína, um pigmento malárico
produzido pela digestão da hemoglobina pelo parasita. Este pigmento se deposita em órgãos como
baço, fígado e cérebro e pode estar relacionado com a febre. A anemia, causada pela destruição das
hemácias, a febre e os acessos maláricos são os elementos patogênicos desta infecção.
No mais, outros sintomas não específicos podem surgir antes do primeiro acesso malárico, como
mal-estar, dor de cabeça e indisposição.
Cada espécie do Plasmodium possui um ciclo dos acessos maláricos que são caracterizados pela
febre: 48 horas para o P. falciparum (terçã maligna) e para o P. vivax (terçã benigna), e 72 horas para o
P. malariae (quartã benigna).
A malária é uma doença autolimitada, ou seja, depois de alguns anos, não havendo reinfecção,
o paciente pode curar-se. Entretanto, devido à patogenicidade de algumas espécies, é imprescindível
proteger e tratar o paciente adequadamente.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico é realizado, inicialmente, com a anamnese para investigação da febre e o

período em que ela ocorre e, posteriormente, com a identificação de quadro de anemia e esplenomegalia.
Para o diagnóstico laboratorial, pode ser realizada a pesquisa direta do parasita no sangue periférico.
Assim, deve-se fazer o exame da gota espessa ou esfregaços sanguíneos em camada delgada no qual
o sangue deve ser colhido durante o acesso malárico. Neste material, identifica-se a presença de
trofozoítas, esquizontes ou gametócitos. Além dos exames de pesquisa direta do parasita, pode ser feito
o diagnóstico sorológico, que, dentre as reações empregadas, utiliza-se o teste de ELISA, hemaglutinação
e imunofluorescência indireta.
Epidemiologia
A malária atinge principalmente as regiões tropicais e subtropicais de países subdesenvolvidos ou em

desenvolvimento. Em alguns países, essa doença é a maior causadora de morte entre seus habitantes.
Em especial, na África, alguns fatores colaboram para a alta taxa de mortalidade, tais como a alta
proliferação do mosquito Anopheles e a prevalência do Plasmodium falciparum, causador da malária
mais grave. O clima quente e úmido, a falta de recursos e a deficiência nas condições socioeconômicas
também levam a uma grande dificuldade de controlar a doença. Além da África, países da América do
Sul e da Ásia possuem taxas expressivas de infecção ou mortalidade pela malária.
De acordo com a OMS (2019b), 3,3 bilhões de pessoas no mundo inteiro vivem nas áreas em risco
da transmissão da malária em 106 países e territórios. Em 2012, houve 216 milhões de casos de malária
e 655 mil mortes. Em 2010, 91% das mortes estavam na região africana, seguida por 6% na região
asiática e por 3% na região mediterrânea oriental. A grande maioria, 86% de todas as mortes no mundo,
são de crianças.
85
Unidade II
A figura seguinte mostra as áreas mais endêmicas do Brasil em 2014. Segundo o Ministério da Saúde
(BRASIL, 2018), no período de 2005 a 2017, no Brasil, houve uma queda dos casos de malária de 600 mil para
100 mil, porém, apesar da queda do número de casos, o número atual ainda é preocupante, pois notou‑se
um aumento do número de casos isolados em populações pertencentes a assentamento e, também, no
estado de Mato Grosso. A meta proposta pelo Ministério da Saúde era de 10 mil casos no ano de 2019.
Legenda
Risco de transmissão
Sem transmissão
Baixo risco
Médio risco
Alto risco 0 500 1000 1500 km
Figura 33 – Mapa de risco da malária indicando as áreas endêmicas, 2018
Profilaxia
Basicamente, a profilaxia deve ser realizada com o tratamento do paciente para se eliminar fontes de
infecção ou reservatório, proteção contra o vetor com o uso de telas em janelas e mosquiteiros, proteção
do indivíduo com a quimioprofilaxia e o combate direto ao transmissor com o uso de inseticidas.
No caso da quimioprofilaxia, é indicado o uso de mefloquina por uma semana antes do deslocamento,
interrompendo após quatro semanas do regresso da localidade endêmica.
Devido às altas taxas de infecção e morte da malária, a ciência busca uma vacina eficaz contra a
doença. Segundo a OMS (2019b), já existe um pilo da vacina sendo testada em crianças africanas. “Após
30 anos em desenvolvimento, uma nova vacina contra a malária foi disponibilizada pela primeira vez
para bebês no Malauí, nesta terça-feira (23)”, afirmou a Organização Mundial da Saúde. “O método
de imunização é fruto de uma parceria que tem o apoio da ONU. A técnica promete revolucionar a
prevenção da doença, responsável no mundo pela morte de uma criança a cada dois minutos.”
86
Tratamento
Os agentes terapêuticos existentes, desde que selecionados e empregados em tempo hábil, podem
ser eficazes no tratamento de qualquer caso de malária – cloroquina (ou amodiaquina) (em gestantes),
quinina (ou quinidina), sulfadoxina, pirimetamina, mefloquina, tetraciclinas, clindamicina e primaquina.
5.2.3 Toxoplasma gondii
Segundo Nicolle e Manceaux, (1908), o Toxoplasma gondii é um protozoário e o agente etiológico

da toxoplasmose. Esta parasitose é considerada uma zoonose e é muito comum em diferentes espécies
animais, tais como mamíferos e aves. Os felídeos são considerados os hospedeiros definitivos, já o
homem, o hospedeiro intermediário.
Há uma alta prevalência sorológica em diferentes países, no entanto, muitos desses pacientes são
assintomáticos. A forma mais grave da doença é encontrada em crianças recém-nascidas, que podem
apresentar hidrocefalia e microcefalia, levando à mortalidade.
A transmissão do T. gondii pode ocorrer de diferentes formas como, por exemplo, pelo contato com
gatos contaminados, pela ingestão de oocistos presentes nas fezes desses animais (jardins, caixa de
areia), de líquidos (leite, lambedura). A ingestão de carne crua de porco ou carneiro contaminada com
o parasita também pode transmitir a doença. Além da transmissão pelo felídeo, o parasita pode ser
transmitido de forma congênita, ou seja, o feto pode adquirir o parasita, caso a gestante esteja na fase
aguda da doença ou por transfusão de sangue contaminado.
Morfologia
O T. gondii pode ser encontrado em líquidos corpóreos e em diferentes tipos de tecidos e células.
Nos felídeos, o parasita pode ser encontrado no epitélio intestinal, o que proporciona a liberação nas
fezes do animal. De acordo com o habitat, este parasita pode apresentar diferentes formas no decorrer
do seu ciclo biológico:
• Taquizoítos: forma parasitária encontrada na fase aguda da doença. Essa forma também é
conhecida como forma proliferativa ou trofozoíto. Possui uma forma de arco, como uma meia‑lua
e com um núcleo central. Essa fase possui uma alta capacidade de multiplicação e se posiciona
dentro de vacúolos citoplasmáticos das células infectadas e também nos fluídos corpóreos.
• Bradizoítos: esta forma é encontrada na fase crônica da doença. O seu habitat é o interior das
células, principalmente dos tecidos esqueléticos, cardíacos, nervoso e retina. O bradizoíto se
protege do sistema imunológico do hospedeiro dentro do vacúolo parasitóforo de uma célula,
que forma uma parede bem resistente e elástica.
87
Unidade II
• Oocistos: é a forma mais resistente por possuir dupla membrana que o protege das condições
ambientais. São encontrados nas fezes dos felídeos e se tornam infectantes.
Ciclo biológico
O ciclo biológico do T. gondii é do tipo heteróxeno, sendo o felídeo o hospedeiro definitivo e o

homem, o hospedeiro intermediário.
O homem, ao ingerir os oocistos liberados nas fezes dos felídeos ou entrando em contato com
as formas taquizoítas presentes em leite, saliva e urina contaminados ou ainda, ingerindo a forma
bradizoítas presentes em carne crua pode adquirir o parasita e dar início ao ciclo biológico, que ocorre de
forma assexuada. O parasita, após passar pelo epitélio intestinal, sofre intensa multiplicação e se instala
em diferentes tipos celulares formando um vacúolo citoplasmático para, assim, realizar a endodiogenia,
ou seja, a multiplicação intracelular. Novas formas de taquizoítos rompem a célula parasitada, liberando
novos taquizoítos que invadirão outras células. Essa é a fase aguda da doença e, a partir desse momento,
o hospedeiro pode sofrer morte, ou com a resposta imunológica, os parasitas que estão extracelulares
sofrem destruição, o que diminui a quantidade de parasita nesse hospedeiro. Levando em consideração
que a quantidade de parasita é a grande responsável pela intensidade da doença, o indivíduo com o
sistema imunológico adequado tem total condições de inibir o avanço desta doença.
Com esse controle, as formas parasitárias restantes se diferenciam em cistos e assim podem
permanecer por muitos anos, tornando a doença crônica.
1-A 1-A
8 i Transfusão e d = Estágio de diagnóstico
Taquizoítos 10 d 9
transplante
11 d
Transmissão 4
transplacentária Cisto nos tecidos
1-B 6
i
7 i Ingestão
Cisto com i
bradizoítos
1-C Oocisto nas fezes
2
1
Alimentos, objetos
contaminados 5
Oocisto
Figura 34 – Ciclo biológico e morfologias do Toxoplasma gondii
88
Como já citado, a quantidade de parasita no hospedeiro é um dos fatores mais importantes na

gravidade da doença. Além disso, outros fatores como o tipo de cepa e as condições imunológicas do
hospedeiro também corroboram para a evolução da doença.
A toxoplasmose é uma das parasitoses com maior incidência de sorologia positiva entre a população
humana e animal, entretanto, grande parte desses portadores são assintomáticos.
Sabe-se que a transmissão congênita é a mais grave, pois para o feto exposto a cepas com alta
virulência e a um sistema imunológico materno deficiente, pode ser fatal.
A toxoplasmose congênita ocorre quando o feto é exposto ao parasita na fase aguda da doença,
podendo levar ao aborto espontâneo, partos prematuros ou o nascimento de crianças com anomalias
graves e, até mesmo, morte. Como sintomas, essas crianças podem apresentar a “síndrome ou tétrade
de Sabin”, formada por calcificações cerebrais, micro ou macrocefalia e coriorretinite.
Diagnóstico
Como muitos portadores do T. gondii são assintomáticos, o diagnóstico diferencial é o laboratorial.
Uma das formas de diagnóstico laboratorial é a pesquisa do parasita diretamente em fluídos. Nesse
processo, realiza-se a pesquisa do T. gondii na forma taquizoíta em leite, urina, sangue e, neste caso, em
resultados positivos, o hospedeiro encontra-se na fase aguda da doença.
Coleta de biópsias de órgãos alterados também é uma alternativa de diagnóstico. Lembrando que
esse método não é empregado rotineiramente.
O método mais utilizado é o sorológico, ou seja, a pesquisa de anticorpos que indicam a titulação e
determinam a fase da doença. Os testes mais utilizados são os de hemaglutinação e o ELISA.
Epidemiologia
Na epidemiologia da toxoplasmose sabemos que essa parasitose tem distribuição mundial e sua
prevalência pode variar nas regiões, de acordo com as características geográficas, climáticas e hábitos
culturais. Alguns estados do Brasil atingem mais de 80% de sorologia positiva para o parasita e, em
alguns, altos índices são encontrados em regiões rurais. Porém, como já demonstrado, o grande número
de pacientes assintomáticos compromete a análise de casos efetivos de pacientes portadores do parasita.
Profilaxia
A profilaxia é determinada de acordo com as formas de transmissão, e, como já vimos, evitar o

contato com animais contaminados é o fator principal para se evitar o contágio com a doença.
89
Unidade II
Incinerar as fezes dos gatos também é uma boa alternativa no controle da disseminação do parasita,
e, claro, evitar a ingestão de carnes malcozidas e de alimentos mal higienizados.
Tratamento
O tratamento é recomendado apenas para pacientes em fase aguda da doença e, dentre os

medicamentos utilizados, associação de pirimetamina com sufadiazina. Em casos de pacientes
imunodeprimidos, adicionar ácido fólico.
5.2.4 Leishmania spp.
O gênero Leishmania é um protozoário, heteroxeno e o parasita causador da leishmaniose.
Com base na sintomatologia clínica, cada uma das leishmanioses foi classificada e associada com
uma espécie desse parasita. Assim, as diferentes patologias e seus respectivos agentes causadores são:
• Leishmaniose tegumentar americana, causada pelo Leishmania braziliensis e L. amazonenses.
• Leishmaniose tegumentar do velho mundo, causada pelo Leishmania tropica.
• Leishmaniose visceral ou calazar americana, causada pelo Leishmania donovani.
As espécies descritas são transmitidas por um vetor, um pequeno inseto (flebotomíneo), hospedeiro
intermediário, fêmea e hematófago do gênero Lutzomyia. Este inseto é conhecido também como
“Birigui” ou “mosquito-palha”. O processo de hematofagia desse mosquito transmite o parasita na forma
promastigota e inicia a formação da lesão no local da picada.
Agora, vamos estudar separadamente cada doença causada pelo parasita do gênero Leishmania, e
assim conheceremos as características morfológicas de cada uma das espécies.
Leishmaniose tegumentar americana
A leishmaniose tegumentar americana é causada por um parasita do gênero Leishmania, que possui
durante seu ciclo biológico dois hospedeiros: um vertebrado (homem) e um invertebrado (vetor).
Conhecida como úlcera de bauru, é considerada uma enfermidade polimórfica da pele e mucosas.
As principais manifestações observadas nos pacientes com LTA (leishmaniose tegumentar americana)
podem ser classificadas de acordo com seus aspectos clínicos, patológicos e imunológicos:
• Leishmaniose cutânea: forma cutânea localizada caracterizada por lesões ulcerosas, indolores,
únicas ou múltiplas.
90
• Leishmaniose cutaneomucosa (LCM): é caracterizada por lesões mucosas agressivas que afetam
as regiões nasofaríngeas.
• Leishmaniose cutânea difusa: lesões nodulares não ulceradas.
Morfologia
A Leishmania pode apresentar três formas diferentes de acordo com a fase do seu ciclo biológico e
são demonstradas na figura seguinte:
• Amastigotas: apresentam-se ovoides ou esféricas e não possuem flagelo livre. São encontradas
em células fagocitárias do homem.
• Promastigotas: formas alongadas com flagelo livre encontradas no tubo digestivo do flebotomíneo.
• Paramastigotas: formas encontradas no epitélio intestinal do vetor.
Morfologia amastigota Morfologia promastigota
Figura 35 – Morfologias apresentadas pelo protozoário Leishmania
Ciclo biológico
• Ciclo no vertebrado: as formas promastigotas do parasita são introduzidas no local da picada no

hospedeiro vertebrado durante a hematofagia do flebotomíneo. No período de até 8 horas, estes
promastigotas são fagocitados pelos macrófagos teciduais, ou seja, os pseudópodes formados
pelos macrófagos envolvem o parasita, internalizando-o e formando o vacúolo fagocitário.
Vinte e quatro horas após o processo de fagocitose, as formas promastigotas se transformam
em amastigotas, resistem à ação destruidora das enzimas celulares e realizam a multiplicação
por divisão binária até preencher toda a célula parasitada. Com esse acúmulo de parasitas, a
membrana do macrófago se rompe liberando novas formas amastigotas que são novamente
fagocitas. Esse processo leva ao início do processo inflamatório localizado.
• Ciclo no vetor: o inseto é contaminado com o parasita no momento em que realiza a hematofagia
no vertebrado infectado com as formas amastigotas presentes nos macrófagos. Ao chegarem no
91
Unidade II
estômago do vetor, os macrófagos liberam as formas amastigotas que sofrem divisão binária e se
transformam em promastigotas. A partir daí, migram para o intestino do vetor e se transformam
em paramastigotas, que ficam aderidas ao epitélio intestinal através dos flagelos. Quando
atingem o aparelho bucal do inseto, transformam-se em promastigotas e, assim, assumem a
forma infectante.
A figura a seguir demonstra o ciclo biológico da Leishmania tanto no vetor quanto no hospedeiro.
Ciclo no mosquito Ciclo no homem

1 O mosquito pica o homem (injeta
formas promastigotas na pele) 2 Promastigotas são
fagocitados por
macrófagos
8 Divisão celular e migração
para a proboscide
i
3
Promastigotas evoluem
para amastigotas nos
macrófagos d
Amastigota se transforma
em promastigota
4
Amastigotas se multiplicam em
diferentes tecidos
d
Ingestão de células
6 parasitadas
5 Mosquito pica o homem
infectado e ingere amastigotas
d = Estágio de diagnóstico
Figura 36 – Ciclo biológico da Leishmania
Patogenia
Na leishmaniose, a lesão inicial é caracterizada por um infiltrado inflamatório na pele composto por
macrófagos e linfócitos, sendo os macrófagos repletos de parasitas.
O processo da infecção inicia com a inoculação das formas promastigotas na derme durante a
hematofagia. A presença dessas formas atrai macrófagos e outras células de defesa do organismo a fim de
destruir os parasitas e outros corpos estranhos. A presença da alta quantidade de macrófagos, a divisão binária
do parasita e, consequentemente, a atração de mais macrófagos, caracteriza um infiltrado inflamatório na
pele, formando a lesão inicial, a qual pode regredir ou evoluir.
92
Em caso de regressão, essa pode ser espontânea após uma leve ulceração. Caso a lesão evolua,
forma-se o que é chamado de histiocitoma, que se desenvolve de diferentes formas de acordo com a
espécie do parasita.
Inicialmente, essa lesão é caracterizada pela hipertrofia da papila e do estrato córneo. Depois,
forma‑se o infiltrado inflamatório, seguido de necrose tecidual.
O tratamento da lesão leva à formação de uma cicatriz bem característica com presença de
fibrose. Diferentes tipos de lesões podem ocorrer na leishmaniose tegumentar americana de acordo
com as condições imunológicas do hospedeiro e com a espécie infectante. Essas lesões podem ser
agrupadas em três formas clínicas diferentes: leishmaniose cutânea, leishmaniose cutaneomucosa e
leishmaniose cutânea difusa.
Assim, vamos estudar as diferentes lesões e as espécies causadoras de cada uma.
• Leishmaniose cutânea: a espécie do parasita mais comum, no Brasil, causadora da leishmaniose

cutânea é a Leishmania braziliensis. A lesão é caracterizada pela formação de úlceras únicas ou
múltiplas confinadas na derme. As úlceras apresentam um perfil bem típico das lesões causadas
pela Leishmania com aspecto verrucoso. Essas lesões recebem o nome de úlcera de bauru e,
dependendo da região geográfica, podem regredir. Porém, ainda assim, essa espécie causa o tipo
de lesão mais destrutiva dentre as outras já conhecidas.
• Leishmaniose cutaneomucosa (LCM): o agente etiológico da leishmaniose cutaneomucosa é

o Leishmania brasiliensis. A lesão é conhecida por espundia e nariz de tapir ou “nariz de anta” e o
processo inicial da formação dessa lesão é similar ao da leishmaniose cutânea.
Na evolução da doença, após a lesão inicial, podem surgir lesões secundárias nas mucosas e
cartilagens (nariz, faringe, boca, laringe, traqueia). Esta evolução é lenta e crônica e a sua extensão pode
ocorrer de forma direta a partir de uma lesão inicial ou por disseminação hematogênica.
Quando ocorre a lesão na mucosa, nota-se um eritrema e um infiltrado inflamatório no septo

nasal, o que leva a uma coriza constante e, em seguida, a formação da úlcera. A partir daí, inicia o
comprometimento do nariz, da fossa nasal, palato e úvula. Em casos mais extremos, a lesão expande
para traqueia e laringe. Essas manifestações clínicas provocam a dificuldade do paciente em se alimentar
e respirar e, além disso, provocam infecções secundárias que comprometem o sistema respiratório que
podem levar à morte.
• Leishmaniose cutânea difusa: a leishmania cutânea difusa caracteriza-se pela formação de

lesões difusas não ulceradas pela pele, contendo as formas amastigotas.
No Brasil, o agente etiológico é a Leishmania amazonenses e o processo de desenvolvimento da

lesão ocorre como visto anteriormente. A disseminação da doença pelo hospedeiro ocorre pelo sistema
linfático ou pela migração dos macrófagos parasitados. Essa doença é crônica e irreversível, não
respondendo aos tratamentos convencionais.
93
Unidade II
Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico laboratorial da leishmaniose pode ser feito de duas formas: pesquisa direta do parasita
e por métodos sorológicos.
A pesquisa direta do parasita é realizada no material coletado da lesão, ou seja, realiza-se uma
biópsia ou um raspado das bordas da lesão e, em seguida, submete-se esse material a técnicas de
coloração para visualização de formas amastigotas e alterações celulares.
Com relação aos métodos sorológicos, pode-se utilizar o teste de Montenegro, o qual com o uso de
antígenos avalia a reação de hipersensibilidade do paciente. Outro teste utilizado é a imunofluorescência
indireta, no qual se realiza a pesquisa de anticorpos no paciente.
Epidemiologia
A leishmaniose tegumentar é um problema de saúde pública em muitos países do mundo. No Brasil,

a notificação de casos de leishmanioses é obrigatória e isso favorece a publicação atualizada de dados
epidemiológicos por pesquisadores em todo o país. Os últimos números apresentados mostram que, por
ano, surgem aproximadamente 1,5 milhão de casos novos com cerca de 40 mil mortes.
Nos últimos vinte anos, foram encontrados casos de surtos epidêmicos, principalmente nas
regiões Norte e Centro-Oeste. Foi verificado que, no período de 2007 a 2014, registrou-se, no Brasil,
um total de 996 óbitos de pacientes com LTA (média anual de 124,5 óbitos) e uma letalidade total
acumulada de 0,55% (0,09% por LTA e 0,46% por outras causas). Desse total de óbitos, 155 (15,56%)
foram por LTA e 841 (84,44%) registrados por outras causas (VASCONCELOS et al., 2018).
Profilaxia
A profilaxia da leishmaniose é extremamente difícil, principalmente em países com grandes áreas

de florestas, pois esses locais são ambientes ideais para a proliferação do vetor. O uso de inseticidas
em larga escala, muito utilizado no controle de pragas e insetos, não é recomendável devido aos
prejuízos que podem causar a diferentes espécies de animais. Assim, o mais viável é o uso de proteção
individual, como repelentes, mosquiteiros e telas em janelas dos domicílios situados nessas regiões mais
propícias ao vetor.
Sem dúvida, a única maneira de controlar de forma efetiva a propagação da doença é o

desenvolvimento de vacinas e um programa de imunização.
Tratamento
O Sistema Único de Saúde (SUS) disponibiliza tratamento específico para a doença. O tratamento
consiste na cura ou regressão das lesões e o principal fármaco para o tratamento é o antimoniato de
N-metil-glucamina (Glucantime) (AM), porém, este apresenta uma alta toxicidade e efeitos colaterais
94
acentuados. Independentemente da cura ou não da lesão, todo paciente deve ser acompanhado durante
o período de um ano devido à possiblidade de recidiva.
Leishmaniose tegumentar do velho mundo
A leishmaniose tegumentar do velho mundo recebe esse nome por ser uma das doenças mais antigas
que acomete o homem e recebe o nome popular de botão do oriente.
O agente etiológico é o Leishmania tropica, que possui uma similaridade nos aspectos morfológicos
e de ciclo de vida com o Leishmania braziliensis já estudado aqui. A forma de transmissão deste parasita
também ocorre como já descrito na leishmaniose tegumentar americana.
A doença é caracterizada por úlceras crônicas e indolores na pele e demoram, em média, um ano
para cicatrização, sendo, muitas vezes, de forma espontânea. Essas lesões podem surgir também em
animais, principalmente nos cães.
O controle do vetor e uso de proteção individual continua sendo a forma profilática mais efetiva
contra a doença.
Leishmaniose visceral americana
A leishmaniose visceral americana é uma enfermidade infecciosa generalizada, crônica e mortal, caso
não haja tratamento adequado, caracterizada por dor e febre de longa duração, hepatoesplenomegalia,
anemia com leucopenia e emagrecimento.
A doença também é conhecida como calazar e febre dum-dum e o agente etiológico é o Leishmania
donovani, mas outras espécies deste parasita também estão relacionadas a essa doença – Leishmania
infantum e Leishmania chagasi.
A morfologia do Leishmania donovani é similar ao do Leishmania brasiliensis, ou seja, este parasita

também apresenta as formas amastigotas e promastigotas no hospedeiro vertebrado e a forma
paramastigota no vetor.
No hospedeiro vertebrado, as formas amastigotas são encontradas em células fagocitárias nos

órgãos linfoides (medula óssea, baço e linfonodos) e no fígado.
No mecanismo de transmissão, o inseto inocula as formas promastigotas que, por sua vez, vão para
as vísceras (baço, fígado e medula óssea) e se expandem de forma visceral.
A partir do desenvolvimento das formas amastigotas nesses órgãos, inicia-se a reação inflamatória
com a formação de um nódulo que não se ulcera. A disseminação do parasita ocorre de forma
hematogênica ou linfática, sendo que o período de incubação pode chegar a até dois anos.
95
Unidade II
Os primeiros sintomas surgem como febre baixa que ocorrem em picos durante o dia e, em seguida,
ocorrem as alterações fisiológicos dos órgãos acometidos pelo parasita. Dessa forma, o paciente
pode apresentar enfraquecimento, alterações esplênicas e diarreia. Clinicamente, a doença pode ser
confundida com febre tifoide, malária, esquistossomose, doença de Chagas e toxoplasmose aguda.
No Brasil, os maiores focos da doença estão no Nordeste e parte do Sudeste. A profilaxia ainda é o
combate ao vetor e o tratamento e o diagnóstico é muito similar à leishmaniose tegumentar americana.
5.2.5 Aula prática: identificação de protozoários sanguíneos em lâminas de microscopia

– Leishmania spp., Trypanosona cruzi, Plasmodium spp. e Toxoplasma gondii
As doenças causadas por protozoários sanguíneos podem ser diagnosticadas pela pesquisa da forma
parasitária relacionada à fase aguda da doença, encontrando o parasita no sangue do hospedeiro.
Os métodos que vamos estudar podem ser realizados imediatamente após a coleta do sangue.
Caso não seja possível, há a possibilidade de coletar o material em tubos com anticoagulantes, porém,
devemos considerar que o uso deste reagente pode alterar o resultado.
No caso das amostras de sangue, os procedimentos são utilizados para a pesquisa e diagnóstico de
malária, tripanosomas, microfilárias e Leishmania donovani.
Observação
Em nossa aula prática, vamos realizar o preparo do método do esfregaço.
Para a coleta do sangue, o local mais indicado é a polpa digital do dedo anular ou o lóbulo da orelha,
locais onde existe uma boa irrigação sanguínea.
A superfície escolhida para a coleta deve ser limpa com algodão embebido com álcool iodado ou
puro, espera-se a secagem do local e com a ajuda de um alfinete ou lanceta, estéreis, faz-se uma picada
na pele. Com o movimento de compressão, a gota de sangue é liberada e poderá ser analisada.
Os métodos de exame podem ser diretos ou por esfregaços.
No caso do método direto, a gota de sangue é colocada no centro de uma lâmina de microscopia,
cobre-se com uma lamínula e realiza-se o exame microscópico imediatamente, pois o processo de
coagulação já está ocorrendo.
Na análise no microscópio, poderão ser vistos os parasitas existentes vivos e se movimentando.
O método em esfregaço pode ser de camada delgada, conhecido também como gota estirada e de
camada mais espessa, conhecido como gota espessa. Enquanto o método da gota estirada é utilizado
96
para a identificação da forma e a espécies de diferentes parasitas, o método da gota espessa é usado para
diagnóstico epidemiológico.
Em alguns casos, a necessidade do preparo de dois tipos de esfregaço auxilia na detecção do parasita
nos diferentes campos de análise da lâmina. No caso do esfregaço fino, apesar da necessidade de examinar
mais campos da lâmina, permite uma baixa distorção da imagem do parasita. Neste caso, examina-se
pelo menos duzentos a trezentos campos do esfregaço com óleo de imersão antes de determinar um
resultado negativo. Por outro lado, apesar do esfregaço mais espesso distorcer a forma dos parasitas,
ele permite uma chance maior de detecção, pois há uma concentração maior de sangue em um espaço
menor, diminuindo o número de campos a serem observados e tornando a análise mais rápida.
Esses métodos, apesar de rápidos, são de baixa especificidade.
Esfregaço em camada delgada
I – Coloca-se uma gota de sangue na extremidade direita da lâmina de microscopia.
II – Com o uso de outra lâmina, apoiar de forma inclinada, encostando na gota.
III – Fazer o arraste do material por toda a lâmina, mantendo a lâmina inclinada.
IV – Deixar secar.
V – Corar pelo Giemsa ou Leishman.
Esfregaço em gota espessa
I – Colocar aproximadamente 5 mm³ do sangue na lâmina.
II – Espalhar a gota com o auxílio da ponta de uma outra lâmina.
III – Deixar secar.
IV – Corar com Giemsa.
V – Deixar em repouso e lavar.
Agora, em nossa aula prática, vamos visualizar no microscópio os protozoários utilizando

lâminas da Instituição.
Procedimento
97
Unidade II
IV – Movimentar o parafuso macrométrico até focalizar o parasita em imagem nítida.
V – Aperfeiçoar o foco com o parafuso micrométrico e observar a imagem com as respectivas

estruturas indicadas pelo professor (que podem ser detectados neste aumento).
VI – Repetir o processo utilizando as outras objetivas até a objetiva de 40X, porém, nesta, não utilizar
mais o parafuso macrométrico para foco e, sim, o parafuso micrométrico.
VII – Ajustar a iluminação.
6 OUTROS PROTOZOÁRIOS
6.1 Trichomonas spp.
Ainda sobre o filo Sarcomastigophora, no gênero Trichomonas, temos quatro espécies que
parasitam o homem: Trichomonas vaginalis, T. tenax, Pentatrichomonas hominis e Tricchomitus fecalis.
Aqui, vamos estudar o Tricomonas vaginalis, encontrado e descrito pela primeira vez em 1836, em
pacientes com vaginites.
Esses parasitas são protozoários (unicelulares) bem organizados, com flagelos (semelhante à cauda)
e núcleo. Possuem também um filamento parabasal (complexo golgiense) e um filamento central e
longitudinal da célula, o axóstilo: um completo microtubular composto de microtúbulos que dão
sustentação ao parasita.
Na sua estrutura celular, possuem de três a cinco flagelos localizados anteriormente e uma membrana
ondulante com um flagelo que ajuda na sua locomoção. Este protozoário possui um formato piriforme
ou oval, medindo de comprimento em média de 15 a 30 µm e 8 a10 µm de largura. Em seu citoplasma,
pode-se notar organelas como mitocôndrias, peroxissomos, e organelas especializadas, denominadas
hidrogenossomos, nos quais realiza seu metabolismo anaeróbico.
Este parasita é encontrado no sistema genital e urinário do homem e da mulher, causando infecção,
a tricomoníase. Esta capacidade se dá devido às características relacionadas à respiração que permite a
sobrevivência em meios com ausência de oxigênio (anaeróbio facultativo) e em faixas de pH variáveis
de 5 a 7,5. A multiplicação ocorre por divisão binária, (criptopleuromitose) e seu ciclo de vida é direto ou
monoxênico, não é necessária a formação de cisto para sua sobrevivência.
Este parasita, o Trichomonas vaginalis, é geralmente encontrado na vagina e uretra de mulheres e

em homens na bolsa escrotal. Ocasionalmente, pode ser encontrado em outras regiões genitais e até
mesmo em urina de pacientes parasitados, sendo considerado uma doença sexualmente transmissível.
A transmissão ocorre através da relação sexual com o hospedeiro infectado. É conhecido que esse
parasita sobrevive por períodos curtos em vasos sanitários, instrumentos ginecológicos, roupas de
banho e íntimas.
98
Morfologia
O Trichomonas vaginalis não possui a forma cística, a qual propicia uma maior resistência ao parasita
a condições ambientais adversas.
Esta parasitose, em relação ao hospedeiro, pode ser inicialmente assintomática, ou causar reações
inflamatórias agudas, crônicas ou latentes. Seu período de incubação varia de cinco a trinta dias no
hospedeiro humano.
A tricomoníase nas mulheres, na fase aguda da doença, apresenta um corrimento intenso, bolhoso,
amarelado ou esverdeado, com odor fétido associado a disúria, uretrites, edema de vulva e dos lábios
vaginais. O forte prurido é bem característico dessas infecções, sendo que estes sintomas podem se
intensificar antes ou após a menstruação, pós-menopausa ou distúrbio hormonal. A mulher ainda pode
apresentar dor, dificuldade na relação sexual e alteração da frequência miccional.
Na fase crônica, se manifesta com menor intensidade e com características semelhantes descritas
na aguda. Já na fase latente, aproximadamente 3 a 15% das mulheres portadoras do parasita não se
manifestam com sintomas.
Em homens parasitados, pode ser assintomática, mas, caso apresentem sintomas, esses podem se
manifestar desde uma uretrite, prostatite ou até mesmo uma epididimite, sendo que em alguns casos
pode levar à esterilidade irreversível.
Em estudos atuais, as infecções por Trichomonas vaginalis podem ainda predispor ao câncer da
cérvix uterina quando não tratadas adequadamente.
Diagnóstico
Os métodos de diagnóstico da tricomoníase ainda apresentam dificuldades. No diagnóstico clínico,

a identificação desta parasitose é prejudicada devido à similaridade dos sintomas com outras infecções
geniturinárias, fazendo com que seja necessária a coleta da secreção e o envio deste material para
análises microscópicas. Mesmo assim, para a coleta correta deste material, alguns critérios devem ser
seguidos, como: não realizar higiene íntima e não ter realizado uso de medicamentos interferentes.
Para o diagnóstico laboratorial, pode ser feita a pesquisa do parasita em técnicas direta a fresco,
coradas ou indiretas:
• Exsudato vaginal a fresco.
• Exames de citologia oncológica vaginal (Papanicolau).
• Líquido seminal.
• Líquido prostático.
99
Unidade II
Outro método laboratorial utilizado indiretamente é a imunofluorescência, porém com melhor

intensidade de uso.
Epidemiologia
Os casos de tricomoníase têm aumentado nos últimos anos. A OMS (2019a) estimou em 170 milhões
de casos no mundo, anualmente, em pessoas entre 15 a 49 anos, com maior incidência em mulheres
(92%) do que em homens (7%).
A cada dia, há mais de 1 milhão de novos casos de infecções sexualmente

transmissíveis (ISTs) curáveis entre pessoas de 15 a 49 anos, conforme
dados divulgados nesta quinta-feira (6) pela Organização Mundial da Saúde
(OMS). Isso equivale a mais de 376 milhões de novos casos anuais de quatro
infecções – clamídia, gonorreia, tricomoníase e sífilis.
“Há uma relativa falta de progresso em parar a propagação de infecções

sexualmente transmissíveis no mundo”, disse Peter Salama, diretor executivo
para Cobertura Universal de Saúde e Curso de Vida da OMS”. Este é um
alerta para um esforço conjunto, a fim de garantir que todos, em todos os
lugares, possam acessar os serviços que necessitam para prevenir e tratar
essas doenças debilitantes (OMS, 2019a).
Profilaxia
A prevenção da transmissão do parasita está relacionada aos métodos indicados para o controle
de qualquer outra doença sexualmente transmissível: uso de preservativos nas relações sexuais, evitar
promiscuidades, fômites (uso de tolhas úmidas e usadas, espéculos vaginais não descartáveis, roupas
íntimas usadas).
Tratamento
No tratamento da tricomoníase, geralmente é recomendado o uso de antiparasitários por via tópica

e sistêmica, devendo ser considerado o tratamento para o casal ou para os parceiros sexuais.
Posologia:
• Tinidazol: 500 mg de 12 em 12 horas por uma semana.
• Ornidasol: 1 g de 12 em 12 horas, por cinco dias.
• Nimorazol: 20 mg por quilo de peso corporal, diariamente, por cinco dias.
100
Resumo
A classe Protozoa, a qual estudamos aqui, é formada por seres

unicelulares de mecanismos de sobrevivência altamente complexos. Neste
capítulo, primeiramente, conhecemos as características dessa classe, ou
seja, as características que se mostram de forma comum as diferentes
espécies desses parasitas.
Os primeiros protozoários que estudamos foram os intestinais:

protozoários que vivem no intestino e muitas vezes causam diarreia.
No caso da Entamoeba histolytica e da Giardia lamblia, vimos que são
muito comuns com ciclos de vida simples e de fácil tratamento. Entretanto,
ainda acometem, principalmente, muitas crianças e, em casos mais graves,
podem causar infecções extraintestinais, levando a óbito.
Em seguida, estudamos os protozoários Cryptosporidium e Isospora

belli, parasitas associados com doenças em pacientes imunodeprimidos,
principalmente portadores de HIV.
Na aula prática de identificação desses parasitas, iniciamos nosso

conhecimento nas normas de estrutura e funcionamento de um laboratório
de parasitologia, bem como as normas para o recebimento da amostra
biológica e emissão de resultados. As técnicas, apesar de terem um custo
baixo, ainda exigem a execução por profissionais bem treinados.
Continuando nossos estudos, conhecemos os protozoários sanguíneos,

ou seja, protozoários que vivem na corrente sanguínea e nos órgãos dos
seus hospedeiros. Os protozoários sanguíneos, para se desenvolverem,
precisam de agentes metabólicos dos seus hospedeiros e de benefícios que
estes podem oferecer. Devemos sempre ter em mente que um parasita não
sobrevive se o seu hospedeiro não lhe fornecer condições básicas para isso,
como alimento e abrigo. Dentre eles, o Trypanosoma cruzi, causador da
doença de Chagas, patologia que pode se tornar crônica, levando o paciente
a uma morbidade e ainda responsável por muitos óbitos no mundo.
A malária, causada pelo Plasmodium, ainda frequente em áreas

geográficas limitadas, é uma das doenças parasitárias que mais debilitam
seu portador. Por outro lado, a toxoplasmose, causada pelo Toxoplasma
gondii, doença altamente preocupante em gestantes e que pode causar
patologias irreversíveis em órgãos primordiais à vida. Por fim, a Leishmaniose,
doença transmitida por um vetor de fácil controle, porém, ainda muito
menosprezada pelos sistemas de combate a vetores e pragas.
101
Unidade II
Sem dúvida, essas patologias, com diagnóstico precoce, podem ser

curadas ou controladas, permitindo que o indivíduo tenha uma boa
qualidade de vida; e como vimos, são doenças de fácil profilaxia, ou seja,
métodos simples como higiene e controle de vetores são eficazes para a
diminuição da propagação do parasita.
Na aula prática, conhecemos o procedimento de coleta de sangue,

material biológico necessário para a identificação desses parasitas e as
técnicas de preparo e coloração.
Por último, o Trichomonas vaginalis, doença parasitária sexualmente

transmissível, muito presente nos indivíduos que têm vida sexual ativa sem
as precauções adequadas.
Com esse estudo, podemos perceber como doenças tão antigas ainda
fazem parte do mundo moderno. Apesar da evolução humana, melhorias
de condições de higiene e saneamento básico ainda são necessárias em
regiões com altos índices dessas doenças parasitárias. Sem dúvida, o
combate ao vetor ainda é muito deficitário e a falta de informação faz com
que essas doenças sejam um problema de saúde pública.
Parasitas de fácil controle, como os protozoários intestinais, ainda

levam a óbitos, principalmente crianças que, por falta de informação e
orientação, não recebem tratamento.
Conhecer as morfologias e o ciclo de vida do parasita nos permite atuar

de forma precisa no diagnóstico dessas doenças e, assim, colaborar com a
melhoria das condições de vida desses pacientes.
102
Exercícios
Questão 1. (Enade, 2016) A leishmaniose é uma antropozoonose considerada um grave problema

de saúde pública e representa um complexo de doenças com importante espectro clínico e diversidade
epidemiológica.
Figura 37
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde.

Manual de Vigilância da Leishmaniose Tegumentar Americana.
2. ed. Brasília, 2007.
A respeito da leishmaniose, avalie as afirmativas a seguir.
I – A lesão ulcerada mostrada na imagem acima exemplifica um caso de leishmaniose tegumentar

americana (LTA), doença infecciosa, contagiosa, causada por protozoário do gênero Leishmania, que
acomete pele e mucosas.
II – Os reservatórios dos parasitas da leishmaniose podem ser animais silvestres e domésticos,

sobretudo cães, nos quais a LTA pode apresentar-se como uma doença crônica, com manifestações
semelhantes às da doença humana.
III – As medidas de proteção preconizadas contra a LTA consistem basicamente em evitar o contato
direto entre humanos e insetos vetores denominados flebotomíneos, conhecidos popularmente como
mosquito-palha, tatuquira ou birigui.
103
Unidade II
É correto o que se afirma em:
A) I, apenas.
B) III, apenas.
C) I e II, apenas.
D) II e III, apenas.
E) I, II e III.
Análise das assertivas
I – Assertiva incorreta.
Justificativa: doença infecciosa é qualquer doença causada por um agente patogênico (vírus, bactéria
ou parasita). Doença contagiosa, por sua vez, é aquela transmitida de uma pessoa para outra, por
contato direto ou por utilização de objetos usados pelo indivíduo infectado. Portanto, a leishmaniose
é uma doença infecciosa, afinal é causada por um protozoário, mas não é contagiosa, uma vez que a
transmissão não ocorre a partir do contato entre uma pessoa infectada e outra sadia.
II – Assertiva incorreta.
Justificativa: reservatório é qualquer organismo, vegetal ou animal, no qual vive e se multiplica um

agente etiológico e que é capaz de atingir outros hospedeiros. No entanto, não existem evidências claras
de que o cão possa transmitir a LTA para outras espécies. Os cães e os gatos são, portanto, considerados
hospedeiros acidentais das espécies de Leishmania relacionadas à LTA. Em relação à leishmaniose visceral,
o papel dos cães na transmissão da doença já está bem consolidado. Além disso, a maioria dos cães com
LTA é portadora sã, ou seja, não apresenta as manifestações clínicas da doença.
III – Assertiva correta.
Justificativa: uma vez que a transmissão da LTA se dá pela picada de insetos flebotomíneos infectados
com Leishmania sp., a profilaxia consiste em evitar o contato com esses vetores, tanto pelo uso de
proteção individual (vestir roupas com pernas e mangas longas, não sair desprotegido à noite e usar
repelentes), quanto pelo uso de inseticidas. Alternativa correta: B.
104
Questão 2. (URI, 2014) A toxoplasmose atinge mais de 2 bilhões de pessoas no mundo. No sul
do Brasil, os índices chegam a 80% da população, sendo que 20% já apresentaram lesões nos olhos.
De acordo com o especialista Dr. Cláudio Silveira (Erechim, RS) em estudo realizado em parceria com
pesquisadores da Universidade British, Columbia, nos Estados Unidos, quatro cepas (microrganismos)
mutantes foram descobertos. Estes são responsáveis por lesões oculares graves, que podem levar à
cegueira se não forem tratadas.
Esta doença causada pelo protozoário Toxoplasma gondii tem como principais formas de contágio:
I – Ingestão de carne de porco crua ou malcozida.
II – Ingestão de verduras mal lavadas, contendo oocistos do protozoário liberados pelas fezes dos gatos.
III – Água contaminada com oocistos do protozoário liberados pelas fezes dos gatos.
IV – Alimentos contaminados com secreção mucosa de gastrópodes.
V – Falta de higiene pessoal a partir da contaminação das mãos pelas fezes.
Está(ão) correta(s) apenas:
A) I, II e III.
B) IV e V.
C) II, III e V.
D) I, III e V
E) II.
Análise das afirmativas
Disponível em: https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-

sintomas/toxoplasmose-3/. Acesso em: 3 jun. 2020.
I – Assertiva correta.
Justificativa: a toxoplasmose resulta da infecção adquirida por via oral (na maioria dos casos) de
um parasita encontrado na ingestão de carnes cruas ou malpassadas de hospedeiros que contêm cistos
de protozoários.
105
Unidade II
II – Assertiva correta.
Justificativa: o contágio pode ocorrer também pelo consumo de água, frutas e verduras que
abriguem oocistos de T. gondii, assim como manipulação de alimentos ou utensílios de cozinha por
ele contaminados.
III – Assertiva correta.
Justificativa: o gato e outros felídeos são os únicos hospedeiros definitivos do T. gondii, e o ciclo
reprodutivo do parasita se completa nas células da mucosa intestinal, onde eles eliminam ovos (oocistos)
nas fezes durante a fase aguda da infecção. No solo, depois de esporulados, eles se tornam infectantes.
IV – Assertiva incorreta.
Justificativa: a toxoplasmose não exige a participação de nenhum gastrópode (caramujo).
V – Assertiva incorreta.
Justificativa: a contaminação do ser humano ocorre pelo contato com cistos (oocistos) eliminados
nas fezes de gatos.
106
Unidade III
Como já vimos anteriormente, os parasitas podem ser classificados de acordo com os locais onde
normalmente são encontrados e de acordo com suas características morfológicas.
No filo Platyhelminthes, os vermes são achatados dorsalmente e não apresentam exo ou endoesqueleto.
Também não apresentam sistema circulatório, aparelho respiratório e podem ou não apresentar sistema
digestivo. Dentre as classes que este filo apresenta, vamos conhecer a Trematoda e a Cestoda. Os Trematodas
possuem a morfologia de “folha”, achatados dorsalmente, contorno oval ou redondo e normalmente usam uma
ventosa oral para fixação. A classe Cestoda normalmente apresenta a forma alongada e os vermes apresentam
o corpo dividido em: escólice (órgão de fixação); colo ou pescoço (elemento de ligação) e estróbilo (região
subsegmentada), geralmente são hermafroditas, com a produção de ovos de formas variáveis.
No filo Aschelminthes, os vermes apresentam-se de forma redonda, com simetria bilateral, não são
segmentados e possuem sistema digestório completo. A principal classe desse filo é a Nematoda,
que pode apresentar diferentes tamanhos, macho e fêmea, e os vermes possuem uma evolução de
ovo – larva – verme adulto.
O Acantocephala é representado por vermes arredondados, sem tubo digestivo e apresentam ganchos
de fixação na sua parte anterior. O aparelho reprodutor é mais evoluído e apresentam-se em macho e
fêmea, sendo o macho menor que a fêmea.
O quadro a seguir apresenta um quadro sinóptico dos helmintos de importância médica que
iremos estudar.
Quadro 5 – Classificação sinóptica dos helmintos de interesse médico
Filos Classe Gênero Espécies

Schistosoma S. mansoni
Trematoda
Fasciola F. hepatica
Taenia T. solium
T. saginata
Platyhelmintes
Echinococcus E. granulosus
Cestoda
Hymenolepis H. nana
H. diminuta
Diphyllobothrium D. latum
Ascaris A. lumbricoides
Enterobius E. vermiculares
Strongyloides S. stercoralis
Ancylostoma A. duodenali
Aschelminthes Nematoda
N. americanus
L. migrans
Wuchereria W. bancrofti
Trichuris T. trichiura
107
Unidade III
7 PLATYHELMINTES
7.1 Trematoda
Como vimos anteriormente, os vermes classificados como Trematoda possuem a morfologia de

“folha”, achatados dorsalmente e não possuem segmentação. Podem ser endoparasitas ou ectoparasitas.
Uma cutícula reveste esse corpo, que possui contorno oval ou redondo. Normalmente, possuem uma ou
mais ventosas que são utilizadas para fixação e podem ou não ser hermafroditas. Este parasita possui
uma evolução simples ou com a presença de um hospedeiro intermediário. Poucos trematódeos são
vivíparos, e a maioria das espécies são ovíparas.
A classe Trematoda possui três ordens: Aspudogastrea, Monogenea e Digenea, sendo o último de
maior interesse médico.
O grupo de maior interesse é o Digenea, que possui ventosas oral ou ventral. O corpo é acelular,
revestido por cutícula e o sistema digestório simples. Podem ocorrer espécies hermafroditas ou de
sexos separados.
O ovo desses parasitas geralmente é oval, de cor clara, com opérculo em uma das extremidades.
Em algumas situações, o ovo liberado já contém larva desenvolvida e em outras espécies a formação da
larva ocorre no ambiente externo.
Dentre os parasitas que vamos estudar que pertencem à classe Trematoda, temos:
• O Schistosoma mansoni. No seu ciclo evolutivo possui a forma de larva e ovo, e como hospedeiro
intermediário o parasita utiliza um tipo de molusco, o caramujo do gênero Biomphalaria.
• A Fasciola hepatica, com ciclo de vida heteroxênico, possui como hospedeiro intermediário o
caramujo da espécie Lymnaea columela e L. viatrix.
7.1.1 Schistosoma mansoni
O Schistosoma mansoni é o agente etiológico da esquistossomose, uma das mais importantes

doenças parasitárias do mundo, afetando entre 200 e 300 milhões de pessoas, e ocupa o segundo
lugar mundial em morbidade e mortalidade. Os vermes adultos (machos e fêmeas) habitam as veias
do mesentério ou bexiga. Nas suas localizações preferenciais, os vermes sanguíneos causam pouco
ou nenhuma resposta inflamatória. A patologia está principalmente relacionada com os locais de
deposição dos ovos, números de ovos depositados e a reação do hospedeiro aos antígenos dos
ovos. Os ovos estão totalmente embrionados quando eliminados e prontamente abrem quando
depositados em água doce.
No Brasil, a doença é popularmente conhecida como xistose, barriga d’água ou mal do caramujo.
108
A transmissão do Schistosoma mansoni ocorre pela penetração ativa das cercárias pela pele e
mucosas quando o indivíduo se banha em lagoas com águas contaminadas pelo parasita.
Morfologia
A morfologia do S. mansoni deve ser analisada nas diferentes fases que podem ser encontradas em
seu ciclo evolutivo: adulto (macho e fêmea), ovo, miracídio, esporocisto e cercária.
• Verme macho: tem o tamanho aproximado de 1 centímetro com cor esbranquiçada e com
tegumento recoberto de minúsculas projeções (tubérculos). O corpo é dividido em duas porções:
anterior, onde estão presentes a ventosa oral e a ventosa ventral (acetábulo) e a posterior (que
se inicia logo após a ventosa ventral). Na porção posterior, encontra-se o canal ginecóforo,
que nada mais é do que o enrolamento do verme sobre si mesmo para albergar a fêmea e
fecundá‑la. Em seguida à ventosa oral temos o esôfago, que se bifurca ao nível do acetábulo
e funde‑se depois, formando um ceco único que irá terminar na extremidade posterior. Logo
atrás do acetábulo encontramos de 7 a 9 massas testiculares que se abrem diretamente no local
ginecóforo, havendo fecundação.
• Verme fêmea: apresenta-se com aproximadamente 1,5 centímetro e tem cor esbranquiçada
com tegumento liso. Encontramos a ventosa oral e o acetábulo. Seguinte a esse, temos a vulva,
depois o útero com 1 ou 2 ovos e o ovário. A metade posterior é preenchida pelas glândulas
vitelogênicas e o ceco.
• Ovo: tem o formato oval e possui na sua parte mais larga um espículo. Na sua forma madura,
possui um miracídio visível pela transparência da casca. O ovo maduro é a forma usualmente
encontrada nas fezes.
• Miracídio: tem um formato oval e o tegumento é recoberto de cílios que permitem sua locomoção
no meio aquático.
• Esporocisto: ao penetrar no molusco (caramujo), seu hospedeiro intermediário, que é o miracídio,

perde os cílios e transforma-se em esporocisto. Alguns dias depois, apresentam-se medindo cerca de
1,5 mm de comprimento, sem formato definido, contendo cerca de 150 a 200 células germinativas.
No seu interior, as massas germinativas dão origem a numerosos esporocistos secundários que
migram para as glândulas digestivas do caramujo. Nesta fase, as células germinativas dão origem
às cercárias, ou podem dar uma nova geração de esporocistos terciários.
• Cercária: apresenta-se dividida em duas partes: corpo e cauda. O corpo possui pequenos espinhos
e duas ventosas: oral e ventral. No seu interior, vemos as glândulas com substâncias líticas que
realizam a adesão e penetração na pele do hospedeiro. A cauda termina com uma bifurcação.
109
Unidade III
Ovo Miracídio Esporocisto Cercária Adulto
Figura 38 – Diferentes morfologias apresentadas pelo S. mansoni durante seu ciclo biológico
Ciclo biológico
Os vermes adultos vivem no sistema porta e quando os esquistossomos atingem o fígado estes
migram para o sistema porta intra-hepático, onde sofrem a maturação sexual. Iniciam em seguida a
oviposição, que ocorre dentro dos ramos terminais da veia mesentérica inferior, já no nível da parede
intestinal do plexo hemorroidário. O hospedeiro normal é o homem.
O indivíduo parasitado elimina os ovos juntamente com as fezes no ambiente. Quando há boas
condições de umidade, luz e calor, a casca do ovo se rompe e libera as formas de miracídio (larva),
que segue à procura do seu hospedeiro intermediário, no caso, um caramujo aquático, utilizando os
cílios para locomoção.
Quando o miracídio encontra o caramujo, inicia o processo de penetração do miracídio nas partes
moles (antena e pés) do hospedeiro intermediário por um período de 24 a 48 horas. Após essa fase,
o miracídio sofre modificações e transforma-se em um verdadeiro saco quase sem estruturas, onde
existem apenas células multipotentes, sendo denominado esporocisto.
As células germinativas dentro do esporocisto começam a se multiplicar (poliembrionia), fazendo

com que, após 72 horas, a larva (esporocisto primário) dobre de tamanho. Na segunda semana da
infecção, ocorre a formação dos esporocistos secundários e estes possuem células que vão se
transformar em cercárias.
A cercária deixa o caramujo e se instala no meio ambiente aquático de forma livre até encontrar e
realizar a penetração no hospedeiro definitivo. Vale ressaltar que um miracídio pode gerar de 100 a 300 mil
cercárias, sendo que cada miracídio já leva definido o sexo das cercárias que serão produzidas.
A cercária penetra na pele do hospedeiro definitivo (homem), provocando coceira no local da

penetração e atinge a circulação venosa, chegando ao coração e, a partir daí, no pulmão. No pulmão
a cercária é denominada esquistossômulo e atinge a circulação arterial chegando ao intestino e
fígado. No fígado, os esquistossômulos se instalam na região das ramificações porta intra-hepáticas
e amadurecem. No processo de amadurecimento, diferenciam-se sexualmente e após quarenta dias
110
desde a penetração da cercária já estão adultos. A partir daí, ocorre o acasalamento e a migração para
o território da veia mesentérica inferior, seu habitat, onde farão a oviposição devido à maior riqueza em
amônia nesta região.
Os primeiros ovos são vistos nas fezes cerca de quarenta dias após a infecção do hospedeiro.
O mecanismo responsável pela migração do ovo da submucosa até a luz intestinal ocorre por
movimentos peristálticos, pois a fêmea ovipõe em média 500 ovos por dia, que ficam enfileirados e,
assim, um ovo empurra o outro até o último ser lançado na luz intestinal.
Cercárias abandonam o
caracol e nadam livres i = Estágio de infecção
Esporocistos multiplicam-se 5 na água
em gerações sucessivas de 4 d = Estágio de diagnóstico
caracóis i
Após penetração
7 transformam-se em
schistosumulas
Penetram a
pele 6
8 Disseminam-se pelo sangue
3 Miracídios invadem
tecidos do caracol
A
Atingem o fígado, onde se
B maturam as formas adultas
9
Nas fezes d Na urina C
2
Na água os ovos
liberam os miracídios 10
S. japonicum
A B Os adultos emparelham e migram para:
Plexo venoso mesentérico do instestino
A Ovos são expulsos com as fezes
S. mansoni S. haematobium ou
B 1 C C Plexo venoso da bexiga
Ovos são levados pela urina
Figura 39 – Ciclo biológico do S. mansoni
Saiba mais
O documentário a seguir mostra todas as fases do ciclo de vida do
parasita S. mansoni e as características do caramujo.
O CICLO do Schistosoma mansoni. Canal Ciência na Estrada: Educação
e Cidadania. [s.l.], 2018. 1 vídeo (4m10s).
Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=4mLI19hFXCs.
111
Unidade III
A patogenia e os sintomas variam de acordo com o local onde ocorre o ciclo biológico do parasita e
afetam principalmente crianças em locais endêmicos.
A dermatite no local da penetração da cercária é o primeiro sintoma registrado.
Na fase aguda, os sintomas são generalizados, como febre, tosse, mialgia, mal-estar e
hepatoesplenomegalia.
Quando o verme adulto deposita os ovos, ocorre discreta diarreia com pouco sangue devido aos
rompimentos dos capilares sanguíneos.
Quando ocorre a defesa do hospedeiro contra o ovo pelo seu sistema imunológico, essa interação
pode causar um granuloma, fechando as ramificações do sistema porta e, como consequência, há uma
hipertensão portal.
Pode ocorrer também o aumento do tamanho do fígado, a hepatomegalia, devido ao represamento

sanguíneo no órgão.
Portanto, o paciente pode apresentar sintomas clínicos como sangramento gastrointestinal, diarreia,
lesão hepática, ascite (barriga d’água), visto nas formas hepatoesplênicas mais graves e lesão do baço.
Em algumas situações, na fase crônica, o paciente pode ser assintomático.
Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial da esquistossomose consiste na pesquisa dos ovos nas fezes dos pacientes
ou na biópsia retal, que às vezes se faz necessário.
Os testes imunológicos também são utilizados para a pesquisa de anticorpos.
Epidemiologia
A esquistossomose é uma doença tropical, registrada em 54 países, principalmente na África,

América do Sul e em países como Egito e Sudão. No Brasil, os dados apresentados pelo Ministério
da Saúde em 2017 mostram que
cerca de 1,5 milhões de pessoas vivem em áreas sob o risco de contrair a

doença. Os estados das regiões Nordeste e Sudeste são os mais afetados,
sendo que a ocorrência está diretamente ligada à presença dos moluscos
transmissores. Atualmente, a doença é detectada em todas as regiões do país.
As áreas endêmicas e focais abrangem 19 Unidades Federadas e compreendem
os estados de Alagoas, Bahia, Pernambuco, Rio Grande do Norte (faixa litorânea),
Paraíba, Sergipe, Espírito Santo e Minas Gerais (predominantemente no Norte
e Nordeste do Estado). No Pará, Maranhão, Piauí, Ceará, Rio de Janeiro, São
Paulo, Santa Catarina, Paraná, Rio Grande do Sul, Goiás e no Distrito Federal a
transmissão é focal, não atingindo grandes áreas (BRASIL, 2017).
112
N
W E
S
Positividade (%)
0
<5
5 - 15
> 15
Sem informação
0 250 500 1,000
Km
Sistemas de coordenadas geográficas
Datum Horizontal: WGS84
Figura 40 – Distribuição da esquistossomose na área endêmica,

por faixa de positividade, por município. Brasil, 2009-2017
Profilaxia
Como profilaxia da esquistossomose, deve-se evitar banhos em lagoas. Aliado a esse comportamento,
as moradias com as devidas condições de saneamento básico são de grande importância para o controle
da doença, bem como o combate ao hospedeiro intermediário.
Tratamento
Na prevenção da penetração da forma cercária do S. mansoni, deve-se usar uma loção de

niclosamida na pele e, em condições avançadas, indica-se o uso de praziquantel, medicamento com
atividade anti‑helmíntica. O praziquantel promove a cura em 75 a 95% dos pacientes e/ou redução na
percentagem de ovos de 80 a 98% e a eficácia depende da idade e do grau da infecção do parasita.
7.1.2 Fasciola hepatica
A fasciolose é o nome da doença causada por um parasita helminto, trematódeos da espécie

Fasciola hepatica. Foi escrita primeiramente por Lineu, em 1758, e é conhecida popularmente como
“baratinha do fígado”. Este parasita se aloja nos canais biliares de ovinos, bovinos, caprinos, suínos e
vários mamíferos silvestres. A fasciolose ocorre em animais e está em expansão no Brasil. Após um longo
período em estados do Sul, atingiu o Vale do Paraíba, em São Paulo, expandiu para o Mato Grosso e
está sendo identificada em várias regiões de Minas Gerais. Desse modo, se forem feitos levantamentos
coproscópicos humanos sistemáticos, ocorrerá possíveis novos casos de fasciolose.
113
Unidade III
Na fasciolose, o mecanismo de transmissão em humanos ocorre com a ingestão de água e verduras

cruas contaminadas com metacercárias. Os animais se infectam bebendo água e comendo alimentos
(capins, gravetos etc.) contaminados com as metacercárias.
Morfologia
A Fasciola hepatica, assim denominadas quando parasitas são adultos, medem, em média, 2 centímetros de
comprimento e são achatados dorsalmente, parecendo muito uma folha vegetal. São hermafroditas, possuem
um sistema digestório com boca, esôfago e intestino que acabam em fundo de saco cego, sem região anal.
O parasita apresenta uma ventosa oral localizada na extremidade anterior da qual segue uma
faringe curta. Dessa, partem ramos cecais (um de cada lado) até a extremidade posterior. Os cecos são
extremamente ramificados. Logo abaixo da ventosa oral vê-se a ventosa ventral ou acetábulo.
Junto a esta, nota-se a abertura do poro genital. Esse parasito é hermafrodita, possuindo as seguintes
características:
• Aparelho genital feminino: composto de um ovário (ramificado), ootipo, útero e glândulas

vitelinas extremamente ramificadas, ocupando as partes laterais e posterior do parasito.
• Aparelho genital masculino: apresentam dois testículos muito ramificados, canal eferente, canal
deferente e bolsa do cirro (órgão copulador). O tegumento apresenta-se coberto por espinhos
recorrentes disseminados na porção anterior do parasita.
Ao se alimentarem, o alimento entra pela boca e seus dejetos também saem pela boca do parasita.
Quando estão na fase jovem, seu aspecto lembra uma seta, o que faz com que sua locomoção nos tecidos
do hospedeiro seja facilitada. Quando estão parasitando os hospedeiros definitivos (seres humanos e
ruminantes) na sua forma adulta, se localizam nos ductos biliares e vesícula biliar. Já quando estão nos
hospedeiros intermediários (caramujos do gênero Lymnea), na sua forma de desenvolvimento imatura,
se localizam em uma estrutura denominada hepatopâncreas dos moluscos.
Figura 41 – Forma adulta da Fasciola hepatica
114
Ciclo biológico
O ciclo de vida da Fasciola hepatica é do tipo heteroxênico, uma vez que necessita de
hospedeiro intermediário, que são os caramujos, principalmente das espécies Lymnaea columela e
Lymnaea viatrix.
Os helmintos adultos se instalam nos ductos e na vesícula biliar e põem ovos que, com a
bile, passam para o intestino, de onde são eliminados juntos às fezes. Os ovos possuem uma
massa germinativa de células que, encontrando condições ideias de temperatura (25 a 30 °C) e
de umidade, dão origem ao miracídio. O miracídio, ainda no interior do ovo, pode durar até nove
meses em condições ambientais favoráveis. Quando o ovo entra em contato com a água e sofre
estímulo da luz solar, o miracídio sai ativamente deste ovo pelo orifício deixado com a abertura
do opérculo. Ainda na água, o muco produzido pelos movimentos aquáticos do molusco atrai o
miracídio, que nada aleatoriamente na água, e ao perceber o muco se dirige para ele. Assim, pode
penetrar em vários moluscos aquáticos, porém se penetrar em algum diferente acabará morrendo.
Só completará o ciclo os miracídios que encontrarem o caramujo das espécies Lymnaea columela
ou Lymnaea viatrix.
Os moluscos das espécies Lymnaea columela ou L. viatrix também sofrerão com a penetração
dos miracídio; caso entre no caramujo um grande número de miracídios, ele morrerá. Portanto,
para que o ciclo biológico continue, de três a cinco miracídios por molusco é um número ideal
para que ocorra a produção de cercárias. Caso não ache o hospedeiro intermediário ideal, que é
o caramujo das duas espécies citadas anteriormente, morrerá em poucas horas. A vida média do
miracídio é de seis horas.
Penetrando no molusco certo, cada miracídio forma um esporocisto, que dá origem a várias (cinco a
oito) rédias. Essas podem dar origem a rédias de segunda geração ou cercárias. A liberação de cercárias
decorrem em um período de trinta a quarenta dias a uma temperatura de 26 °C. Cada caramujo das
espécies Lymnaea columela ou Lymnaea viatrix libera diariamente uma média de seis a oito cercárias,
durante cerca de três meses. A cercária mede 900 micras e possui uma cauda única não bifurcada.
Logo que sai do caramujo, nada alguns minutos e depois perde a cauda. Com a secreção das glândulas
cistogênicas, encista-se, aderindo na vegetação aquática ou na superfície d’agua e se dirige para o
fundo d’agua, originando a forma metacercária (cercária encistada).
O processo de encistamento decorre num tempo de 15 minutos. Essa forma permanece infectante
durante três meses em temperaturas de 25 a 30 °C, em unidade adequada. Em temperaturas baixas (5 °C),
permanece viável até um ano.
O homem ou animal infecta-se ao beber água ou comer verduras com metacercárias. Ao serem
ingeridas pelo hospedeiro, ocorre o desencistamento no intestino delgado, perfuram a parede
intestinal, caem na cavidade peritoneal, perfuram a cápsula hepática (ou cápsula de Glisson) e fazem
uma migração pelo parênquima hepático, e, em um período aproximado de dois meses, estão dentro
dos ductos biliares.
115
Unidade III
4a 4b 4c Cercária de vida Metacercária presente em

Esporocisto Rédia Cercária 5 livre - cisto em planta aquática - ingestão
planta aquática por ser humano ou ovinos
i 6
No tecido do caramujo
4
Caramujo
7 Liberação no
duodeno
3 7
Miracídeo livre 8
invade caramujo
2
Ovos embrionados na água
d
8
i = Estágio de infecção Ovo não embrionado
1 Adultos nos
d = Estágio de diagnóstico eliminado nas fezes ductos biliares
Figura 42 – Ciclo biológico da Fasciola hepatica
Figura 43 – Ovo de Fasciola hepatica encontrado nas fezes dos hospedeiros
116
Patogenia, sintomas, diagnóstico e tratamento
Esta parasitose causa um processo inflamatório crônico do fígado e dos dutos biliares. Quando ocorre
em animais se apresenta de forma mais grave, pois ocorre a migração simultânea de grande quantidade
de formas imaturas pelo fígado, causando uma hepatite traumática e hemorragias, com diminuição do
peso do animal, da produção de leite, e posterior morte. Quando as fêmeas desses hospedeiros estão
prenhas, se ingerirem as metacercárias podem ter seus fetos infectados também.
No ser humano, por não ser um hospedeiro ideal para o parasita, o número de formas presentes
costuma não ser elevado. Ainda assim podemos constatar algumas lesões, que podem ser de dois tipos:
• lesões provocadas pela migração de formas imaturas no parênquima hepático;
• lesões ocasionadas pelo verme adulto nas vias biliares.
Aparentemente, a presença das formas imaturas do verme (jovens) dentro do parênquima hepático
ocorre com a ajuda de ação enzimática produzida pelo próprio parasita. Assim, quando ocorre a liquefação
dos tecidos hepáticos pela ação da enzima, esta ocorrência não favorece só a migração do verme, mas
também a sua alimentação, que é composta de células do fígado (hepatócitos) e sangue do hospedeiro.
À medida que ocorre a migração do parasita nos tecidos hepáticos, fica em seu trajeto um rastro de
parênquima totalmente destruído, que futuramente será substituído por tecido conjuntivo fibroso. Essa
destruição sendo provocada por vários parasitas presentes no órgão ocasionará lesão também nos vasos
sanguíneos entre os hepatócitos, causando necrose parcial ou total de lóbulos hepáticos. Tudo isso
poderá ocorrer a partir da ingestão de metacercárias. É importante dizer que as formas jovens, em geral,
podem chegar ao fígado do hospedeiro na média de sete dias após a sua ingestão, iniciando o processo
patológico, que poderá demorar algum tempo (semanas ou meses) para manifestar no hospedeiro as
sintomatologias.
A presença de formas adultas do parasita dentro dos ductos biliares, que ficam em movimentação
constante e, por possuírem espinhos na cutícula, provocam lesões do tipo ulcerativas e irritações do
endotélio dos ductos, levando a uma hiperplasia epitelial. Após isso, ocorrerá uma reação tecidual de
cicatrização com fechamento da luz dos ductos e enrijecimento das paredes devido à fibrose. Além
disso, ocorre a deposição de sais de cálcio na parede dos ductos, dificultando o trânsito de substâncias
essenciais ao hospedeiro. Essas alterações causam obstrução do fluxo biliar, provocando cirrose e
insuficiência hepática.
Geralmente os sintomas dos hospedeiros estão ligados com o grau de destruição do parênquima
hepático e sua sintomatologia pode apresentar o seguinte: cólicas hepáticas, febre, cólicas por
aderência de vísceras, dificuldades digestórias, cirrose, emagrecimento, náuseas, icterícia e anemia em
graus variados.
O diagnóstico laboratorial mais simples é feito com exame coprológico, utilizando técnicas de
sedimentação espontânea de Hoffman. Alguns exames complementares podem ser usados como a
cintilografia, tomografia axial, técnica de imunoenzimáticas, imunoeletroforese e fixação de complemento.
117
Unidade III
Devido a complicações e a evolução da doença, seu tratamento depende muito das lesões já
estabelecidas, mesmo após a destruição do parasita. Podem-se observar várias sequelas que tendem a
permanecer a vida toda do hospedeiro. São recomendados medicamentos como nitroxinil, brotianida,
closantel, oxiclazanida, didroemetina e triclabendazol.
Epidemiologia
Esta parasitose pode ser encontrada em quase todos os países do mundo, principalmente os que
possuem áreas úmidas. A fasciolose foi encontrada no Brasil e descrita em 1918, em bovinos e ovinos
no Rio Grande do Sul. Posteriormente, pode-se encontrar este tipo de parasitose nos seguintes estados:
Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Rio de Janeiro, Espírito Santo, Minas Gerais e Mato Grosso do Sul.
Hoje, já foram também descritos alguns outros focos: um na região do Vale do Paraíba, em São Paulo,
outro em Curitiba, no Paraná, e em Ilhéus, na Bahia. Todos os casos de fasciolose ocorreram em regiões
onde a prevalência nos animais é bastante alta, variando de 10% até 74,7% de parasitismo. Em outros
países, existem relatos que também foram encontrados casos de fasciolose na Argentina, Chile, Cuba,
México, Porto Rico, São Domingos, Venezuela, Uruguai, França, Inglaterra e outros países com menor
índice de prevalência.
Profilaxia
A profilaxia da fasciolose humana depende do controle dessa helmintose entre os animais domésticos.
Para atingir tal objetivo, as medidas fundamentais são:
• Evitar a disseminação da parasitose entre animais parasitados.
• Destruição dos caramujos em lagos, terrenos alagados, brejos, mangues e similares.
• Isolamento de pastos úmidos.
• Vacinação preventiva dos animais.
• Proteção do ser humano em áreas mais sujeitas ao desenvolvimento do parasita. Recomenda-se

não beber água proveniente de regiões alagadas ou córregos e, sim, filtrada ou de cisternas bem
construída e tratadas; não realizar plantações em áreas que possam ser contaminadas por fezes
de ruminantes; sempre consumir verduras cozidas ou bem higienizadas.
7.2 Cestoda
Os parasitas pertencentes à classe Cestoda são endoparasitas com corpo alongado e segmentado em:
escólice (órgão de fixação); colo ou pescoço (elemento de ligação) e estróbilo (região subsegmentada).
Geralmente, são hermafroditas, ou seja, nos segmentos do corpo do verme há o sistema reprodutor
feminino e o masculino. Dentro desses segmentos, denominados proglótides, ocorre a fecundação
com produção e eliminação de ovos para o meio externo. Este ovo pode possuir formas variáveis e
encontrá‑los em amostras de fezes é a melhor forma de diagnosticar a doença. Dentre os parasitas de
interesse médico pertencentes à classe Cestoda, vamos estudar a Taenia, o Echinococcus, a Hymenolepis
e o Diphyllobothrium.
118
7.2.1 Taenia
A teníase é uma doença parasitária e tem como agente causador desta parasitose a Taenia saginata
(taenia dos bovinos) e a Taenia solium (tênia do porco), popularmente chamada de “solitária”.
Em alguns países, constitui um sério problema de saúde pública, onde existem precárias condições
sanitárias, socioeconômicas e culturais, que contribuem para a transmissão. Causam ainda prejuízos
econômicos, principalmente em áreas de produção de gado, pois os bovinos infectados são condenados
ao abate e sua carne deve ser incinerada.
A doença cisticercose é caracterizada pela larva ou cisticerco da Taenia solium nos tecidos. Tanto a
teníase como a cisticercose são consideradas doenças distintas no organismo humano, porém causadas
pela mesma espécie de parasita.
Em 1947, Stool, a partir de dados da literatura estimou a prevalência de teníase por T. saginata em
39 milhões de indivíduos e por T. sollium em 2,5 milhões da população mundial. Atualmente, acredita‑se
que existam cerca de 77 milhões de pessoas parasitadas por T. saginata no mundo, sendo 32 milhões
na África, 11 milhões na Ásia (excluindo a Rússia), 2 milhões na América do Sul e 1 milhão na América
do Norte.
A cisticercose ocorre em áreas rurais da América Latina (especialmente México, Guatemala,

El Salvador, Honduras, Colômbia, Equador, Peru, Bolívia e Brasil).
Na teníase por Taenia solium o hospedeiro definitivo é o ser humano o e hospedeiro intermediário
são os suínos. Já na teníase por Taenia saginata, o hospedeiro definitivo é o homem e o hospedeiro
intermediário são os bovinos.
O mecanismo de transmissão da teníase em hospedeiro humanos ocorre ao se ingerir carne suína ou

bovina, crua ou malcozida, parasitada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia descrita
neste capítulo. Possivelmente, ocorre a transmissão do parasita de humanos para o gado através da
liberação, no meio ambiente, de fezes contaminadas com mais de 700 mil ovos de Taenia saginata. Estes
ovos no meio ambiente possuem bastante resistência, perdurando a infectividade durante quatro meses
ou mais. Em estudos realizados, pode-se verificar que estes ovos também possuem grande resistência
à água de esgotos e processos de tratamento de água residuárias em estações de tratamento de água.
Algumas aves que frequentam leitos de rios e mares onde são lançados os esgotos, ao ingerir alimentos
com detritos que contenham ovos, podem espalhá-los novamente pelos campos através de suas fezes.
O mecanismo de transmissão de Taenia solium para humanos ocorre através de ingestão de carne
crua ou malcozida de porco. Para que isso aconteça, os porcos têm que possuir os cisticercos na sua
carne, pois eles têm hábito coprófago e, muitas vezes, são criados em liberdade junto aos seus donos
em ambiente peridomiciliar.
119
Unidade III
Os mecanismos de possíveis transmissões de parasitose em humanos estão descritos nos itens

relacionados a seguir:
• Autoinfecção externa: ocorre quando portadores de T. solium eliminam proglotes e ovos

ao defecar e, pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia, realizam uma nova infecção oral.
Esse processo ocorre principalmente em condições precárias de higiene ou em pacientes com
distúrbios psiquiátricos.
• Autoinfecção interna: ocorre durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino,

o que possibilita a presença de proglotes grávidas ou ovos de Taenia solium no estômago. Neste
ambiente, a ação do suco gástrico ativa as oncosferas e, assim, voltam ao intestino delgado,
desenvolvendo o ciclo autoinfectante.
• Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem água ou alimentos contendo os ovos da

Taenia solium disseminados no ambiente através dos dejetos fecais de outros pacientes parasitados.
Morfologia
A morfologia das duas espécies de Taenia são semelhantes: vermes achatados, de cor branca
ou rosada no formato de fita quando se apresenta na fase adulta. Tem como característica sexual
serem hermafroditas e seu corpo pode ser divido em partes que estão demonstradas na figura e no
quadro em seguida.
• Escólex ou cabeça: é pequeno e constitui uma dilatação ovoide (mais ou menos 1 a 2 mm de

diâmetro), localizada na extremidade anterior de cor branca, responsável pela fixação na mucosa
intestinal (importante no diagnóstico). A Taenia solium apresenta, como característica no seu
escólex, o rostro (rostelo) armado com acúleos e quatro ventosas. Já a T. saginata não apresenta
rostelo e possui somente quatro ventosas.
• Colo ou pescoço: é uma estrutura que está localizada no parasita, imediatamente abaixo
do escólex, e é considerada uma estrutura geradora de proglotes ou anel, pois as células que
compõem essa estrutura estão em constante atividade reprodutora. As proglotes são conhecidas
como zona de crescimento, sendo o órgão mais importante das espécies de Taenia, podendo ter
de 800 a 1.000 unidades e atingir até 3 metros na Taenia solium, ou mais de 1.000 unidades,
atingindo até 8 metros na Taenia saginata. Assim, quanto mais afastado do escólex, mais evoluídas
são as proglotes.
• Estróbilo ou corpo: nesta parte ocorre a união de proglotes, que por sua vez são subdivididas em
jovens ou imaturas, maduras e grávidas, e têm a sua individualidade reprodutiva e alimentar.
As proglotes jovens ou imaturas estão localizadas próximo ao colo, se apresentam mais largas que
compridas, sem órgãos genitais presentes, o que é chamado de protandria.
120
Já as proglotes maduras são mais evoluídas, possuem órgãos sexuais masculinos e femininos aptos
para fecundação. Possuem uma característica morfológica de serem mais compridas do que largas e
internamente os órgãos reprodutores vão sofrendo involução, ou seja, o útero, quanto mais ovos possui,
mais adquire ramificações. Estes ovos têm a característica de não serem totalmente embrionados, com
coloração mais clara e não produzem a cisticercose.
Em relação às proglotes grávidas, abrigam seus ovos completamente embrionados com morfologia
diferenciada das proglotes entre as diferentes espécies de Taenia. A proglote grávida de T. solium é
quadrangular, seu útero é formado por 12 pares de ramificações do tipo dendrítico, contendo
até 80 mil ovos.
Já a da T. saginata tem uma morfologia retangular, apresentando, no máximo, 26 ramificações

uterinas do tipo dicotômico, podendo ter até 160 mil ovos no seu interior. Essas proglotes sofrem um
processo de apólise, ou seja, se desprendem espontaneamente do estróbilo.
Na Taenia solium, sua eliminação ocorre passivamente com as fezes na quantidade de três a seis
anéis unidos. Já na Taenia saginata, as proglotes acabam se destacando separadamente, saindo nas fezes
e podendo aparecer na roupa íntima do hospedeiro.
A superfície do corpo que reverte as espécies de Tênias é formada por um tegumento, com
citoplasma sincicial, não apresenta núcleos, mas apresenta grande quantidade de mitocôndrias
e vesículas. Sua membrana citoplasmática tem uma função importante de realizar metabolismo,
entre si e o hospedeiro, por onde ocorrem as trocas nutritivas e excreção do seu resíduo metabólico.
São revestidas externamente por uma camada denominada glicocálix, que, juntamente com outras
moléculas, tem papel importante na absorção de nutrientes, proteção contra enzimas digestivas do
hospedeiro e na manutenção da integridade no parasita.
Os ovos de Taenia solium e Taenia saginata têm uma morfologia esférica e são indistinguíveis entre
as duas espécies. Medem cerca de 30 mm de diâmetro e possuem uma casca que é uma constituição
de proteção externa. O seu interior é formado por uma estrutura, o embrioforo, composto por blocos
piramidais de quitina unidos entre si por uma substância provavelmente proteica que lhe confere
resistência quando está no ambiente. Internamente a essa estrutura, encontra-se o embrião hexacanto
ou oncosfera, provido de três pares de acúleos e dupla membrana.
O cisticerco ou forma larval da Taenia solium possui uma vesícula de aspecto translúcida com
líquido claro, contendo invaginado no seu interior, um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo.
O cisticerco da Taenia saginata apresenta a mesma morfologia que a Taenia solium, porém, o que faz
essa diferenciação entre as duas espécies de Taenia é a ausência do rostelo.
O cisticerco tem uma parede constituída de uma vesícula composta por três membranas, uma cuticular
ou externa, uma celular ou intermediária e outra reticular ou interna. As larvas podem atingir até 12 mm de
comprimento, quando estão presentes no sistema nervoso central do hospedeiro humano. O cisticerco tem
a capacidade de pode se manter viável por vários anos e, durante este tempo, observam‑se modificações
anatômicas e fisiológicas em sua estrutura, até a completa calcificação da larva.
121
Unidade III
C)
v.
ut.
r.s. o.d.
o.d.
f
sh.g.
y.g.
A) B) E)
G)
D)
n. n.
t.
cx. ex.
t.
v.d.
ut.
c.p.
cl.
g.p. ov.
v.
ov.
r.s. y.g. sh.g. F)

tr.
Figura 44 – Representação da anatomia de Taenia (de Leuckart). A) porções de Taenia saginata. B) cabeça T. saginata.
C) cabeça de T. solium mostrando a coroa de ganchos. D) um segmento de T. saginata mostrando os órgãos geradores:
p.e., papila genital; Cl. Cloaca; c.p., bolsa de cirro; v.d., vas deferens; t.t. testículos; v., vagina; ov., ovários; sh.g.,
glândula de concha; gema da glândula; r.s., receptaculum seminis; ut., útero. E) as conexões dos órgãos
geradores, rotulando como acima: o.d., o.d., ovidutos; f., canal de fertilização. F) segmento destacado
de T. saginata mostrando útero maduro. G) embrião de seis anzóis, altamente ampliado
Figura 45 – Representação da morfologia do ovo das espécies de Taenia
122
1
2
3
A) B) C)
Figura 46 – Cysticercus cellulosae (larva da T. solium): A) normal, nos tecidos; B) desinvaginado

(notar ventosas e rostro armado); C) ovos da Taenia sp. (igual para T. solium e T. saginata);
1 – rostro; 2 – ventosa; 3 – pescoço ou colo; 4 – vesícula
Quadro 6 – Principais diferenças entre Taenia solium e Taenia saginata
Taenia solium Taenia saginata

Globoso: Quadrangular:
Escólex - Com rostro - Sem rostro
- Com dupla fileira de acúleos - Sem acúleos
- Ramificações uterinas muito
- Ramificações uterinas pouco numerosas, de tipo dicotomico
Proglotes numerosas de tipo dendrítico
- Saem ativamente no intervalo
- Saem passivamente com as fezes das defecações
C. cellulosae: C. bovis:
Cysticercus
- Apresenta acúleos - Não apresenta acúleos
Capacidade de levar a Possível Não foi comprovada
cisticercose humana
Ovos Indistinguíveis Indistinguíveis
Fonte: Neves (2002, p. 228).
Ciclo biológico
O ciclo biológico começa quando os ovos são liberados no meio externo após desintegração das
proglotes grávidas. Com os ovos liberados no ambiente, eles podem ser ingeridos pelo hospedeiro
intermediário (boi ou porco) e, por meio da circulação arterial, atingem os tecidos, onde se fixam sob a
forma de cisticercos (C. bovis [boi]; C. cellulosae [porco]). Quando o ser humano se alimenta desta carne
crua ou malcozida, ingere os cisticercos, que, ao chegar no estômago, sofrem a ação da pepsina, que
atua sobre a substância cementante dos blocos de quitina.
No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande importância na sua
ativação e liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrioforo no intestino delgado
e começam a se desenvolver. Após aproximadamente dois meses, o parasita atinge a forma adulta,
podendo sobreviver até trinta anos no intestino do hospedeiro e atingir o comprimento de 2 a 5 metros
no caso da Taenia saginata e de 2 a 7 metros no caso da Taenia solium. Por todo esse período, o parasita
fica fixado à mucosa intestinal através de seu escólex, realizando deposição de ovos diariamente no
hospedeiro, que são eliminados nas fezes, contaminando o local.
123
Unidade III
i Oncosferas desenvolvem-se
em cisticercos nos músculos
Liberação da oncosfera, Ingestão de carne crua ou
penetração na parede 4
malpassada contaminada
intestinal - circulação -
músculos
T. saginata T. solium
5
Escólex - fixação do intestino
2
Vaca e porco infectados pela ingestão
de pastagem contaminada com ovos ou
proglotes grávidas
T. saginata T. solium Adultos no intestino

6 delgado
d
i = Estágio de infecção 1
Ovos ou proglotes grávidas
eliminados no meio ambiente
junto às fezes
Figura 47 – Representação do ciclo de vida das duas espécies de Taenia
• Teníase: a parasitose por Taenia, na fase inicial, é assintomática para o hospedeiro humano, pois
não ocorre a parasitose com mais de uma tênia da mesma espécie. Geralmente, ocorre a percepção
desta parasitose quando proglotes são eliminados nas fezes. Outros sintomas também podem ser
observados de acordo com a espécie e isso se deve ao desenvolvimento apresentado por cada uma
delas no intestino do hospedeiro. Podem provocar processos alérgicos e tóxicos, devido a substâncias
produzidas por elas que são secretadas no seu metabolismo; além disso, processos hemorrágicos e
inflamatórios, com infiltrado de leucócitos e eosinófilos, também podem ocorrer devido a sua fixação
na mucosa intestinal. Para seu desenvolvimento dentro do hospedeiro, esse parasita necessita de grande
quantidade de nutrientes, os quais são retirados do metabolismo do hospedeiro. Com isso, começam a
surgir sintomas como fraqueza, tontura, aumento do apetite, perda de peso, dores abdominais, náuseas,
astenia, vômitos e, em alguns casos mais graves, obstrução intestinal e apendicite.
• Cisticercose: clinicamente, a cisticercose é caracterizada pela presença da larva de Taenia no

tecido do hospedeiro, com um período médio de incubação de 4 a 8 anos.
124
Lembrete
A cisticercose é causada pela ingestão dos ovos de Taenia solium

pelo homem.
A presença de cisticercos nos tecidos pode causar diferentes manifestações clínicas, dependendo do
número de cisticercos, seu tamanho e sua localização no tecido. Quando ocorre a cisticercose em tecido
subcutâneo ou muscular, geralmente o paciente não apresenta nenhuma sintomatologia, somente
uma inflamação local, com tendência à morte do parasita e sua calcificação. Porém, quando ocorre a
instalação em grande número em tecidos musculares esqueléticos, como em membros inferiores, podem
provocar a sintomatologia de dores, fadiga e câimbras. Quando ocorre a sua instalação em musculatura
cardíaca, o paciente pode apresentar palpitações e ruídos anormais na auscuta cardíaca ou vários graus
de dispneia quando instalados em válvulas cardíacas.
A cisticercose também pode ocorrer nas glândulas mamárias, sendo uma forma muito rara de
acontecer. Quando ocorre no hospedeiro humano, pode apresentar-se na forma de um nódulo
geralmente indolor, com limites precisos e móvel ou na forma de tumoração, muitas vezes associada a
processos inflamatórios devido ao estágio degenerativo da larva.
Outra região em que pode ocorrer a instalação do cisticerco é a região ocular, mais especificamente
no globo ocular. O parasita migra através dos vasos da coroide, instalando-se na retina, onde
se desenvolverá e ocasionará o seu descolamento ou sua perfuração atingindo o humor vítreo.
Os sintomas vão desde reações inflamatórias exsudativas, que podem causar a opacificação do humor
vítreo, uveites ou até pantoftalmias, que, dependendo da extensão dessa alteração, pode ter como
consequência a perda parcial ou total da visão e até mesmo a perda do olho. Na região do cristalino
do olho, geralmente, o parasita não consegue causar alterações, mas pode ocorrer em alguns casos a
opacificação, ocasionando a catarata.
A implantação do cisticerco no sistema nervoso central do hospedeiro pode ocorrer no parênquima

cerebral, que pode levar o hospedeiro a processos compressivos do parênquima, irritativos vasculares
e obstrutivos; nos ventrículos celebrais, causam obstruções do fluxo de líquido cefalorraquidiano (LCR)
aumentando a hipertensão intracraniana devido à hidrocefalia, e nos espaços liquóricos ocasionam
um processo inflamatório que pode ser originado de formação de fibroses de granulomas e das suas
calcificações. Por sua vez, essas calcificações do cisticerco corresponderão à forma em que ocorreu sua
cicatrização que, geralmente, está associada a epileptogenese.
No cerebelo e na medula espinhal, sua presença é mais difícil de ocorrer. Os sintomas no paciente
geralmente podem ocorrer alguns meses após sua implantação e infecção. Por volta de seis meses, o
cisticerco está maduro e pode ter um tempo de vida de dois a cinco anos no sistema nervoso central,
sendo que as manifestações clínicas no hospedeiro podem variar entre encefalites, crises epilépticas,
síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e cefaleias constantes.
125
Unidade III
Diagnóstico
O diagnóstico desta parasitose é baseado em diagnóstico clínico e laboratorial, por métodos distintos
que sustentam sua investigação no paciente. O diagnóstico clínico é baseado, sobretudo, em inquéritos
relacionados ao paciente, principalmente as condições de higiene pessoal, sanitárias, hábitos alimentares,
origem da água de consumo, ou mesmo de irrigação de plantações. É muito importante a descrição
dos sintomas presentes ou até mesmo relatos de parentes ou pessoas próximas que apresentaram
algum sintoma parecido com o do paciente. Já pelo diagnóstico laboratorial, podemos fazer o estudo
de proglotes eliminadas pelo hospedeiro ou da presença de ovos nas fezes do hospedeiro. Vale ressaltar
que, microscopicamente, os ovos são iguais para as duas espécies de Taenia.
Caso haja a necessidade de identificação das espécies de Taenia, deve-se realizar uma análise das
diferenças morfológicas das proglotes eliminadas nas fezes, observando-se o número de ramificações
e a dicotomia. Outra forma de diagnóstico que pode ser empregada é a análise a partir de pesquisa de
antígenos presentes de Taenia sp., por testes imunológicos. Neste caso, utiliza-se a técnica de ELISA
(teste imunoenzimático), que vem sendo utilizada e se obtendo bons resultados no diagnóstico de
teníase, tanto no soro dos pacientes como no líquido cefalorraquidiano (LCR).
Outra forma de diagnóstico para neurocosticercose é a análise da imagem, obtida por meio do raio X
tradicional. Neste caso, utiliza-se por tempo limitado, pois esse exame evidencia apenas os cisticercos
calcificados que podem aparecer anos após a infecção. Atualmente, a tomografia computadorizada (TC) e
a ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebro vêm sendo utilizadas, pois estes dois tipos de métodos
são muito sensíveis e trazem informações ao médico quanto a localização, fase de desenvolvimento,
número de cisticercos e até mesmo sua involução.
Epidemiologia
Estudos da (OMS) vêm nos demonstrando que 2,5 milhões de pessoas estão parasitadas com
teníase no mundo. Os casos estão distribuídos, principalmente, na América Latina, União Soviética,
continente africano e extremo Oriente. Outros dados do Ministério da Saúde publicados no ano de
2010 demonstram que no mundo existem, aproximadamente, 50 milhões de pacientes parasitados e
sua mortalidade pode chegar a 50 mil pessoas por ano. No Brasil, estudos epidemiológicos relatam
que a maioria dos casos de incidência desta parasitose está localizada nos estados de Paraná, São
Paulo, Minas Gerais e Goiás. Por falta de notificações de dados epidemiológicos concretos e de difícil
diagnóstico dos pacientes parasitados na região Nordeste, os índices populacionais desta parasitose
não estão analisados, porém, acredita-se que também sejam elevados.
Segundo dados descritos por Ávila-Pires e Pfuetzenreiter (2000), a prevalência da cisticercose está em
países da América Central e do Sul, Ásia, África e Austrália, sendo que nos países em desenvolvimento, a
neurocisticercose é considerada endêmica. Acredita-se que são contaminadas cerca de 50 milhões de pessoas
em todo o mundo com 50 mil mortes por ano. Já na América Latina, estima-se uma taxa de 100 casos para
cada 100 mil habitantes, podendo atingir 350 mil pessoas.
126
Altas taxas de morbidade são encontradas em países como Brasil, Chile, Peru, El Salvador, Guatemala e
México, principalmente nas áreas rurais. No Brasil, a frequência da neurocisticercose é mais alta na região
mineira, seguida do estado de São Paulo, com a incidência de 54 mil casos para cada 100 mil habitantes.
Atualmente, os dados epidemiológicos são mais fidedignos devido às notificações compulsórias e ao uso
de tomografia computadorizada no diagnóstico da parasitose.
Profilaxia
O controle da teníase e da cisticercose, por meio de métodos de profilaxia, vêm sendo aplicados
relacionados com o porco no chiqueiro, pois são coprófagos por natureza. Medidas de controle no
sentido de impedir o contato das fezes desses animais com o único hospedeiro definitivo (os humanos)
vêm se demonstrando extremamente úteis e eficazes no combate desta parasitose. Entre algumas
medidas que estão sendo aplicadas neste sentido, com o intuito de diminuir os índices de parasitose,
podemos destacar:
• melhorar o sistema dos serviços de água, esgoto ou fossa e canalização de esgotos;
• tratar a doença nos seres humanos;
• instituir educação e instrução regular em saúde, envolvendo professores de ensino fundamental e

líderes comunitários, a fim de melhorar hábitos de higiene das populações alvo desta parasitose;
• orientar as pessoas a não consumirem carne crua ou malcozida de porco;
• orientar os funcionários do sistema de criação de animais e alimentação para não jogarem

alimentos no chão para o rebanho se alimentar e, sim, em locais apropriados;
• realizar, periodicamente, fiscalização e inspeção da carne destes animais em matadouros.
Tratamento
Para o tratamento da teníase, vem se utilizando a niclosamida, pois ela atua no parasita em seu
sistema nervoso, causando sua imobilização e, consequentemente, sua morte e eliminação pelas fezes
do hospedeiro. O seu uso pode causar alguns efeitos colaterais, como: dores abdominais, vômitos e
indisposição. Outro fármaco que também pode ser utilizado no tratamento é o mebentazol, e, até o
momento, não foram descritos efeitos colaterais em pacientes que fizeram seu uso. A utilização de
semente de abóbora também vem se demonstrando útil no tratamento da teníase, com uma taxa
de 85% de cura do hospedeiro. Para que o tratamento da teníase seja eficaz, deve-se acompanhar o
paciente por três a quatro meses com exames parasitológicos de fezes e observar se não há presença de
proglotes nas roupas ou mesmo nas fezes.
No caso de tratamento de cisticercose, quando o paciente apresenta condições, é recomendado o

uso de cirurgia para retirada do cisticerco, com restrições dependendo de sua localização. Medicamento,
127
Unidade III
como dexametasona, é utilizado no tratamento com o propósito de atenuar a região inflamada pela
presença do cisticerco.
7.2.2 Echinococcus
A hidatidose é nome da doença humana transmitida pelo agente Equinococcus granulosus, que
pode ser encontrado no intestino delgado do hospedeiro definitivo e em vários tecidos do corpo
como vísceras, músculos e tecido nervoso no hospedeiro intermediário. Esta parasitose é conhecida
por civilizações antigas desde antes de Cristo, porém, em 1780, cientistas relacionaram esta parasitose
em humanos e carneiros, pois apresentavam “vesículas cheias de água” com o parasita encontrado em
intestino de cachorros.
Entre os anos de 1860 e 1870, ocorreram os primeiros registros da hidatidose humana e animal.
Somente no século XX os primeiros casos foram registrados no sul do Brasil, especialmente no
Rio Grande do Sul.
O gênero Echinococcus, que também é um cestódeo, é representado por três espécies: o Echinicoccus
granulosus, Echinococcus multilocularis e Echinococcus vogeli. Sua transmissão ao ser humano
ocorre na ingestão acidental de ovos da espécie Echinicoccus granulosus que estão presentes no solo
contaminando, atingindo água e alimentos. Podem ser transmitidos também pelas fezes de cães que
apresentam a larva no seu intestino. Esta parasitose também é conhecida vulgarmente com o nome de
“bolha d’água” no Brasil, na região do Rio Grande do Sul, na Argentina e no Uruguai.
A transmissão da equinococose humana ocorre por meio dos canídeos que são hospedeiros
definitivos da espécie Echinicoccus granulosus. Os ovos eliminados pelas fezes destes animais portadores
da parasitose entram em contato com o solo ou pastagens, ou até mesmo no interior de residências.
Os ovos de Echinicoccus granulosus podem ficar no solo, água ou na areia úmida por até três semanas,
sendo também resistentes até quatro meses.
O mecanismo de transmissão em hospedeiros intermediários ocorre quando há a ingestão de

alimentos crus, água não tratada adequadamente ou em alimentos mal lavados que contenham os ovos
de Echinicoccus granulosus.
Quando ocorre a ingestão destes ovos de Echinicoccus granulosus pelo hospedeiro intermediário
(ovinos, suínos, caprinos, cervídeos e o ser humano), o desenvolvimento deste ovo no trato digestório
dependerá da ação da bile e do suco pancreático para se tornar um embrião. O embrião realiza a
penetração na mucosa estomacal e intestinal para alcançar o sistema circulatório até atingir o fígado e
os pulmões do hospedeiro, onde irá desenvolver o cisto hidático, sendo assim definido como uma fase
embrionária ou também denominada de fase larval do parasita.
Este cisto hidático também pode ser encontrado com menor frequência em outros órgãos do
hospedeiro como em músculos, baço, rins, tecido conjuntivo e sistema nervoso central, região do encéfalo.
128
Observação
Não podemos esquecer que baratas, moscas, formigas e pelos de cães

repletos de ovos podem levar a outra forma de transmissão dos ovos de
Echinicoccus granulosus.
Morfologia
Em geral, para o desenvolvimento do parasita, o primeiro órgão acometido é o fígado e depois os

pulmões. O ovo ingerido pelo hospedeiro vai alcançar o aparelho digestivo e penetrar na mucosa do
estômago, chegando ao sistema circulatório e prosseguindo até o fígado. Caso ultrapassarem a rede
capilar hepática, chegam aos pulmões. No seu desenvolvimento morfológico, depois de algum tempo,
a hidátide apresenta-se na forma de uma vesícula branca, esférica, tensa e elástica, denominado cisto
hidático, formada pelas seguintes estruturas:
• Membrana cuticular anista: apresenta uma estrutura refringente, finamente estratificada,

constituída de lamelas como as folhas de um livro, com membrana semelhante à de albumina de
ovo cozida quando cortada e vista em microscópio.
• Membrana germinativa ou membrana prolígera: constitui uma membrana internamente à

cutícula vista ao microscópio. Em parasitas adultos, essa membrana é um sincício que apresenta
inúmeras microvilosidades na sua superfície externa e vários núcleos, que são o elemento
fundamental para a hidatidose, pois darão origem aos demais componentes do cisto.
• Cápsulas prolígeras: essa estrutura é formada por pequenas saliências na forma de brotos onde
os núcleos se multiplicam, transformando em granulações que se fixam à parede. As granulações
se vascularizam e passam a formar as cápsulas prolígeras fazendo que, em seu interior, ocorra
também um brotamento, formando os escólex da hidátide em quantidade variável. As cápsulas,
por sua vez, se desprendem da membrana germinativa, ficando livres no líquido hidático, que,
juntamente com o escólex desprendido das inserções, formará um depósito de finos grãos
esbranquiçados denominados areia hidática.
• Escólex: esta estrutura pode ser também chamada de protoescólex, que apresenta em um dos
polos as formações ovoides, onde se pode observar a fixação do pedúnculo no escólex e na parede
da cápsula prolígera.
• A hidátide, no começo de seu desenvolvimento, não possui escólex, sendo infértil e sem capacidade
de propagação. Em seres humanos, o cisto irá se tornar fértil, mas nem todos produzem escólex.
• Líquido hidático: apresenta uma característica de cor clara e densidade, variando entre 1.006 e
1.015, com várias substâncias antigênicas presentes.
129
Unidade III
Os ovos apresentam como característica uma forma ligeiramente esférica, medem 32 micras e são
constituídos por uma membrana externa, denominada embrioforo, contendo no seu interior a oncosfera
ou embrião hexacanto, onde estão presentes seis ganchos ou acúleos.
Figura 48 – Representação do parasita adulto de Echinicoccus granulosus
A
V
Pj
Pm
pg
Figura 49 – Representação das estruturas internas do parasita adulto de Echinicoccus granulosus. (A) — rostro armado;
(V) — ventosas; (Pj) — proglote jovem; (Pm) — proglote madura; (pg) — proglote grávida
130
b
e
c
d
ah
B
Figura 50 – Representação do cisto hidático ou hidátide (medindo cerca de 5 cm de diâmetro), apresentando:

a — membrana adventícia: b — membrana anista: c — membrana prolígera: d — vesícula
prolígera: e — escólex (ou protoescólex): ah — areia hidática
Figura 51 – Representação da morfologia do ovo de Echinicoccus granulosus
Ciclo biológico
O ciclo biológico do Echinicoccus granulosus é compreendido em duas fases. Geralmente, o parasita

usa dois hospedeiros mamíferos para completar seu ciclo; um hospedeiro definitivo, obrigatoriamente
um carnívoro, no caso do ciclo do Echinicoccus granulosus, o cão doméstico. Em relação ao hospedeiro
intermediário, geralmente herbívoro, podem ser ovinos, suínos, ovídeos, e, inclusive, o ser humano.
A contaminação do solo com a liberação dos ovos nas fezes é feita pelo hospedeiro definitivo. Logo
após a reprodução do parasita (assexuada), a proglote terminal de seu corpo está cheia de ovos e são
eliminados nas fezes. Estes ovos, com a ajuda do vento, água e insetos, se espalham no ambiente, onde
são ingeridos pelo hospedeiro intermediário que originam o cisto hidático (ou fase larval). No trato
digestório do hospedeiro intermediário (sexuada), em contato com suco pancreático, ocorre sua eclosão
ativando a forma cística, que, por sua vez, penetra na mucosa intestinal caindo na corrente sanguínea
ou nos vasos linfáticos, atingindo o fígado, pulmões, rins, coração e ossos. O ser humano, neste caso, é
parasitado acidentalmente devido a seu contato com os cachorros parasitados.
131
Unidade III
6
1
Escólex fixa-se
no intestino
4
Adulto no intestino
5 delgado
2
Protoescólex
do cisto
Ingestão de cisto
(órgãos) i 2
Hospedeiro definitivo 4
4
Hospedeiro intermediário Ingestão de ovos Ovos embrionados 4
(fezes) nas fezes 4
4
d 4
3 3
Ovo eclode e oncosfera penetra
na parede intestinal d = Estágio de diagnóstico
Cisto hidático no fígado, pulmão etc.
Figura 52 – Representação do ciclo biológico do parasita Echinicoccus granulosus
A manifestação da hidatidose humana dependerá dos órgãos atingidos pelo parasita e número de
cistos. No fígado e pulmões, no caso de um único cisto, desde que não atinja grande tamanho e não
ocorram rupturas de vasos sanguíneos, o hospedeiro não apresentará sintomas inicialmente. Assim
que o cisto hidático penetra nos tecidos, ocorre a elevação das reações no sistema imunológico com
eosinofilia no sangue e reações alérgicas. No tecido afetado pelo cisto hidático, ocorrem alterações
histológicas com infiltração de eosinófilos e leucócitos mononucleares e a formação de uma cápsula
fibrosa ao redor do cisto chamada de membrana adventícia. Caso o cisto hidático se instale no fígado,
ocorre uma reação inflamatória com a presença de mononucleares ou, dependendo da localização e
quantidade de cistos, pode ocorrer a compressão e até mesmo obstrução do parênquima, vasos e vias
biliares. Após a fixação no tecido, o cisto hidático pode crescer, em média, 1 a 2 cm por ano.
No caso da hidatidose pulmonar, segundo órgão mais acometido pela hidatidose, o parênquima
pulmonar e a estrutura anatômica dos pulmões oferecem pouca resistência ao crescimento do cisto, o que
pode aumentar o tamanho do cisto, comprimindo brônquios e alvéolos pulmonares. As sintomatologias
e complicações clínicas observadas são geralmente: cansaço ao esforço físico, falta de ar e tosse com
expectoração. Quando ocorrem as rupturas de cistos nos pulmões, observa-se, de forma frequente, a
132
presença de protoescoleces, fragmentos de membrana prolígera e sangue no material de expectoração

do hospedeiro definitivo.
A hidatidose cerebral é mais rara acontecer. O tecido cerebral apresenta pouca resistência e os cistos
evoluem rápido com sintomas neurológicos de acordo com a localização do cisto.
A presença de hidatidose óssea também é rara em hospedeiros definitivos, mas com uma duração
longa dos cistos. Estes cistos presentes nos ossos, que são desprovidos de membrana adventícia, crescem,
adaptando-se e invadindo os locais do tecido ósseo que apresentam menor resistência, podendo ficar
por vários anos (até vinte anos em média).
O hospedeiro definitivo conserva o estado geral dos ossos, e pode ser diagnosticado quando ocorrem
fraturas dos ossos, que se encontram fracos devido à destruição do tecido pelo cisto hidático.
A sintomatologia e as manifestações clínicas do hospedeiro estão relacionadas com a quantidade

de cistos presentes no tecido ou órgão afetado pela parasitose. Em alguns casos, pode-se observar
manifestações clínicas como alergia, urticárias, palidez, cianose, vômitos, dispneia, cefaleias, fratura dos
ossos, ou até mesmo choques anafiláticos.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico da hidatidose humana não é específico e, muitas vezes, o hospedeiro

é assintomático. Pode ser observado pelo médico um aumento do tamanho do fígado, vômitos,
cefaleias, alergias ou até mesmo convulsões e fraturas ósseas que não são conclusivos para este tipo de
parasitose. Estudos com exames radiológicos auxiliam no diagnóstico da presença de cistos no fígado e
pulmões. O teste imunológico denominado reação intradérmica de Casoni vem se demonstrando eficaz
no diagnóstico da hidatidose humana devido à presença de sensibilidade aos antígenos do parasita no
hospedeiro, sendo considerado um teste rápido e eficaz no diagnóstico da hidatidose.
O diagnóstico em hospedeiros intermediários (bovinos, ovinos, suínos) é obtido pela presença de

cistos no exame post mortem, no momento do abate destes animais. No caso da equinococose canina,
são utilizados apenas o rastreamento em áreas endêmicas da parasitose a fim de acompanhar a situação
de risco da comunidade presente no local da doença.
Epidemiologia
A hidatidose é considerada uma parasitose emergente ou até mesmo reemergente em vários

países, como na Ásia Central, Israel, China e Leste Europeu. Atualmente, também podemos observar um
aumento da parasitose em regiões do Canadá, Oriente Médio, Mongólia, Rússia e Alasca. Nos países que
compõem a América Latina, a maior incidência de casos é no Uruguai, Argentina e no sul do Brasil. Essa
incidência está relacionada com a criação de bovinos e ovinos em áreas de pastagens com presença de
cão pastor tomando conta do rebanho. Dados publicados no Brasil, pelo Sistema Único de Saúde (SUS),
vêm demonstrando que, entre 2008 e 2010, tivemos vinte casos da parasitose com paciente na região
Norte, quatro casos na região Sudeste e Sul, e apenas um caso na região Nordeste.
133
Unidade III
Uma pesquisa realizada entre os anos de 2001 e 2002, no Rio Grande do Sul e na cidade de Santana
do Livramento, obteve dados estatísticos que 47% dos cães residentes em zona rural apresentavam
sorologia positiva para equinococose caninas. No município de Don Pedrito, considerada uma região
endêmica, também no estado de Rio Grande do Sul, 65 cachorros foram estudados e apenas 10,5%
destes animais tiveram soro positivo para equinococose.
Profilaxia
Medidas profiláticas para hidatidose e equinococose têm como objetivo único e central interromper
a transmissão desta zoonose e prevenir que a parasitose atinja o ser humano. Para que isso ocorra,
torna-se necessário que medidas propostas descritas a seguir sejam praticadas e respeitadas, como:
• conscientizar a população rural sobre esta parasitose e as vias de transmissão da doença;
• medidas de controle, salientando que esta orientação deve iniciar desde a idade escolar;
• não alimentar cães com vísceras cruas de ovinos, bovinos e suínos, mas, sim, muito bem cozidas;
• em casos positivos constatados nestes animais, incinerar as vísceras dos animais abatidos;
• todo o rebanho deverá ser tratado periodicamente com anti-helmínticos de uso veterinário,
inclusive os cachorros residentes no local;
• fazer higiene pessoal, lavando bens as mãos com a água e sabão, antes de se alimentar;
• fazer higiene pessoal, lavando bens as mãos com a água e sabão depois de ter contato com
cachorros da região endêmica;
• impedir que cachorros tenham acesso a hortas, abatedouros e reservatórios de água;
• antes de ingerir frutas e verduras lavar com água corrente e tratada;
• realizar uso de inseticidas no combate de insetos, principalmente moscas e baratas, que

podem carregar ovos;
• fazer uma inspeção detalhada nos animais abatidos nos abatedouros;
• realizar a construção de abatedouros domiciliares apropriados, sempre seguindo a legislação

vigente, para ovinos e suínos;
• considerar apenas o número necessário de cachorros nas atividades da propriedade rural e em

pastos de criação destes animais.
134
Tratamento
No tratamento da hidatidose são utilizados medicamentos como benzimidazóis, entre eles,

sulfóxido de albendazol e mebendasol na ação anti-helmíntica. O uso de cirurgia também é indicado
no tratamento da hidatidose para retirada dos múltiplos cistos presentes. Faz-se a punção chamada
de PAIR (Punção, Aspiração, Injeção e Respiração do cisto), que injeta substâncias protoscolicidas
para, em seguida, reaspirar-se este líquido injetado nos pacientes no local da presença do cisto.
7.2.3 Hymenolepis
Na família Hymenolepididae existem algumas espécies que atingem humanos e roedores.

A Hymenolepis nana foi descrita por Siebold, em 1952. Durante anos, houve tentativas de mudar o
nome do parasita para diferenciá-los de outros semelhantes que são causadores de doenças em animais.
Inicialmente, foi denominado popularmente como Taenia nana, devido ao seu tamanho; depois, foi
denominado como Vampirolepis nana e, posteriormente, em 2004, foi denominado Rodentolepis nana.
Entretanto, a maioria dos pesquisadores utilizam a terminologia Hymenolepis nana. Este parasita é um
cestódeo, cosmopolita, encontrado em seres humanos e parasitam o intestino delgado e a região do íleo.
Estima-se que atinja 75 milhões de pessoas no mundo que vivem em baixas condições socioeconômicas
e de higiene, e em aglomerados populacionais como favelas, creches etc.
A transmissão da parasitose por Hymenolepis nana ocorre de forma mais frequente pela ingestão
de ovos presentes nas mãos ou nos alimentos contaminados. Nestes casos, normalmente ocorrem
poucas reinfecções no hospedeiro que adquire forte imunidade, pois a larva cisticercoide terá seu
desenvolvimento nas vilosidades da mucosa intestinal. Por esse motivo, sua prevalência é maior em
crianças do que em adultos, pois já existe alguma imunidade adquirida ativamente, reduzindo a chance
de novas reinfecções.
Um segundo mecanismo de transmissão pode ocorrer quando o indivíduo ingere a larva

cisticercoides, presente no intestino de insetos, e que originam o parasita adulto na luz do intestino
delgado do hospedeiro. Como a quantidade de parasita ingerido pelo hospedeiro é alta e não há
imunidade contra o parasita, ocorre uma hiperinfecção. A reinfecção também pode ocorrer por meio
de retroperistaltismo, ou seja, os ovos podem retornar para o íleo para desenvolver as larvas e vermes
adultos no hospedeiro.
Morfologia
A heminolepíase transmitida pelo cestoide denominado Hymenolepis nana tem diferentes

morfologias de acordo com sua fase de desenvolvimento, conforme descritas a seguir:
• Verme adulto: mede cerca de 3 a 5 cm, com 100 a 200 proglotes bastante estreitas. Cada um
desses possui genitália masculina e feminina. O escólex apresenta quatro ventosas e um rostro
retrátil armado de ganchos.
135
Unidade III
• Ovos: apresentam uma morfologia quase esférica, medindo cerca de 40 milímetros de diâmetro
e com aspecto transparente e incolor. Possuem uma membrana externa delgada que envolve
um espago claro e, mais internamente, apresentam outra membrana envolvendo a oncosfera.
Essa membrana interna apresenta dois mamelões claros opostamente dos quais partem alguns
filamentos longos.
• Larva cisticercoide: considerada uma pequena larva, é formada por um escólex invaginado
e envolvido por uma membrana. Contém pequena quantidade de líquido e mede cerca de
500 milímetros de diâmetro. O escólex da larva em desenvolvimento é chamado de protoescólex.
Figura 53 – Microscopia do ovo de Hymenolepis nana
Ciclo biológico
O verme adulto da Hymenolepis nana é encontrado no intestino delgado, principalmente nas regiões
do íleo e jejuno do homem. Os ovos são encontrados nas fezes e as larvas nas vilosidades intestinais.
O ciclo biológico da Hymenolepis nana pode ser de dois tipos: um monoxênico, sem a presença do
hospedeiro intermediário e outro ciclo do tipo heteroxênico, em que usa hospedeiros intermediários
representados pelas pulgas das espécies Xenopsylla cheopis, Ctenocephalides canis, Pulex irritans
e coleópteros.
O ciclo do tipo monoxênico é o mais frequente. Neste ciclo, os ovos são eliminados com as fezes e
podem ser ingeridos com alimentos, água e objetos contaminados que são levados à boca ou as mãos
contaminadas. Ao passarem pelo estômago, os embrióforos são digeridos pelo suco gástrico, chegam ao
intestino delgado, onde ocorre a eclosão da oncosfera, liberando o embrião, que penetra nas vilosidades
do jejuno ou íleo e após quatro dias transforma-se em uma larva cisticercoide.
Aproximadamente em dez dias, a larva está madura, sai da vilosidade intestinal, desenvagina-se e
se fixa na mucosa intestinal através do escólex. Cerca de vinte dias depois, tornam-se vermes adultos,
mas possuem um tempo de vida muito curto. Já na fase adulta, em torno de 14 dias, morrem e são
eliminados nas fezes.
136
No ciclo biológico heteroxênico da Hymenolepis nana, seus ovos são depositados no meio ambiente
e podem ser ingeridos por larvas de alguns insetos, como a pulga. Estes ovos, ao chegarem ao intestino
dos hospedeiros intermediários, liberam a oncosfera, que se transforma em larva cisticercoide. Caso
ocorra a ingestão acidental de insetos contendo as larvas cisticercoides por crianças, esta larva chegará
ao intestino delgado e, nesse novo hospedeiro, ocorrerá um desenvaginamento das larvas e fixação
na mucosa intestinal. Aproximadamente no período de vinte dias, depois da ingestão acidental, se
transformarão em vermes adultos.
Cisticercoide se
5 desenvolve no intestino
3 Humanos e roedores
infectados pelos
artrópodes
6
Cisticercoide
desenvolvido i
no inseto Autoinfecção pode ocorrer
9 com a penetração pela
4 vilosidade intestinal Escólex
Ovos embrionados
ingeridos por
alimento, água ou
mão contaminados i
Forma adulta na
Ovo ingerido porção do íleo e do 7
pelo inseto intestino delgado
2
8 Ovos são produzidos pelas proglótides

grávidas e liberados nas fezes
d i
1 Ovo embrionado nas fezes
Figura 54 – Ciclo biológico da Hymenolepis nana
A intensidade dos sintomas depende do grau de alterações no tecido e está diretamente ligada à
quantidade de parasitas na mucosa intestinal do hospedeiro. Em geral, os pacientes com himenolepíase
costumam apresentar remissão dos sintomas espontaneamente, sem tratamento. Esse processo ocorre
devido à eliminação dos parasitas por vários mecanismos de defesa.
Nos hospedeiros, ocorre uma hiperplasia das células secretoras de muco, com grande produção desse
protetor de mucosa, associada à ação do sistema imunológico com anticorpos humorais e celulares.
Esses mecanismos de expulsão dos parasitas são os mesmos que impedem a reinfecção do hospedeiro.
Os sintomas em crianças com parasitose por Hymenolepis nana são geralmente acompanhados
de agitação, insônia, irritabilidade, inquietação, diarreia, dor abdominal, perca de peso, deficiência de
137
Unidade III
vitamina B12 e ácido fólico e anemia. Raramente ocorrem sintomas no sistema nervoso, mas, entre os
mais severos, quando ocorrem, são os ataques epilépticos em formas variáveis, incluindo cianose, perda
de consciência e convulsões. Essas alterações neurológicas no sistema nervoso talvez se devam a uma
excitação do córtex, por ação reflexa ou por liberação de toxina do parasita.
Para o diagnóstico himenolepíase é utilizado o exame coprológico com pesquisa de ovos de

Hymenolepis nana nas fezes por método de sedimentação espontânea.
O tratamento é baseado no uso de drogas como o praziquantel, na dose oral de 25 mg/kg com
intervalo de dez dias. Esse intervalo é importante porque o medicamento só atua contra as formas
adultas, e não sobre as larvas cisticercoides. A miclosamida, na dose de 2 g para adultos e 1 g para
crianças, também vem se demonstrando eficiente, em doses recomendadas do medicamento em duas
vezes, com intervalo de dez dias para cada dose.
Epidemiologia
Esta parasitose é considerada uma doença negligenciada, com mais frequência em comunidades
rurais e que possuem clima frio, más condições de higiene, falta de saneamento básico e consumo de
água e alimentos contaminados com parasita.
No Brasil, a parasitose por Hymenolepis nana tem maior prevalência na região Sul durante os meses
de inverno, uma vez que as crianças permanecem por mais tempo em ambiente fechado.
Na população em geral, sua prevalência é muito baixa, ou seja, de 0,04% a 3,5%. Porém, quando
se examina a faixa etária de 2 a 9 anos, em creches, a prevalência pode chegar a 40,1%. Os principais
fatores que parecem determinar a distribuição e incidência de himenolepíase em nosso meio podem
estar relacionados com a baixa resistência do ovo no meio ambiente, de até dez dias, promiscuidade,
maus hábitos higiênicos e a presença de hospedeiros intermediários no ambiente. A transmissão também
ocorre de forma direta em crianças pequenas que rastejam brincando no chão, facilitando o contato
com os ovos do parasita.
Profilaxia
Métodos de profilaxia para parasitose por Hymenolepis nana são de extrema importância, por
exemplo, a orientação quanto a higiene individual, uso de privadas ou fossas, uso de aspirador de pó,
cuidados com o manuseio de alimentos, principalmente nos preparos que possam ter a presença de
carunchos e pulgões nos cereais e grãos. O asseio domiciliar e dos ambientes com grandes números de
pessoas, principalmente crianças, também se torna um método profilático, em conjunto do tratamento
precoce dos doentes parasitados. Além disso, combater os insetos e pulgas existentes em ambiente
doméstico também é de extrema importância.
Para acompanhamento, é indicado fazer exame corpológico periodicamente nos membros da

comunidade, quer seja a família, internatos, creches etc., e tratar os casos positivos de himenolepíase
corretamente para se evitar a propagação de novas fontes de transmissão do parasita de Hymenolepis nana.
138
7.2.4 Diphyllobothrium
O Diphyllobothrium é um plathelminto cestódeo e a espécie mais conhecida é o

Diphyllobothrium latum.
Este parasita, em forma de verme adulto, possui o corpo achatado e multisegmentado. Como
característica dessa classe, destaca-se que são hermafroditas e possuem a cabeça arredondada (escólex).
Este verme parasita o homem e animais e causa uma doença chamada difilobotríose ou difilobotriase,
que é uma doença transmitida pelo alimento e pela água, principalmente por peixes crus ou malcozidos,
uma vez que o parasita sobrevive bem nesses ambientes.
A alta frequência deste parasita está associada a regiões onde o consumo de peixes crus é elevado.
Em estudos, foram identificados alta frequência desta parasitose em moradores de regiões da América
do Norte, como o Alasca, no Canadá, Japão e Rússia.
O Diphyllobothrium latum, popularmente conhecido como tênia dos peixes, na sua forma adulta é
transmitido para o homem, seu hospedeiro definitivo, pela ingestão de peixes crus e água contaminados.
A sua forma mais jovem ou imatura é encontrada em crustáceos que vivem em ambientes aquáticos
ou dentro de peixes.
O homem, o hospedeiro definitivo infectado, libera nas fezes os ovos do parasita. Esse veículo de
transmissão também ocorre em cães, ursos e outros mamíferos piscívoros. A liberação de ovos ocorre
enquanto o verme adulto estiver presente no intestino dos hospedeiros.
Morfologia
O verme adulto do Diphyllobothrium latum possui a cabeça arredondada, chamada de escólex,

que é responsável pela fixação do verme à mucosa intestinal do hospedeiro definitivo. O escólex
mede de 1 a 5 mm e possui ganchos e ventosas que fazem o processo de espoliação do verme no
seu hospedeiro.
O parasita adulto é o maior verme de todas a tênias, podendo atingir aproximadamente 10 metros
de comprimento e podem possuir até 4 mil proglótides. Não possuem sistema digestivo e realizam a
absorção de nutrientes pela superfície do corpo. Possuem sistema reprodutor feminino e masculino e
sistema nervoso.
Ciclo biológico
O ciclo biológico do Diphyllobothrium latum ocorre com a presença de mais de um hospedeiro intermediário.
Os ovos produzidos nas proglótides maduras do verme adulto são liberados pelas fezes do hospedeiro
contaminado e, para dar continuidade no seu ciclo de vida, esses ovos precisam atingir o meio aquático.
139
Unidade III
Em ambiente adequado, o ovo evolui e embriona-se formando a larva imatura em, aproximadamente,
14 dias. Após esse período, o ovo eclode e libera a larva, que possui cílios vibráteis que ajudam no seu
deslocamento pela água e que também possuem três pares de acúleos. Essa forma é chamada de coracídeo.
Na água, o coracídeo é ingerido pelo hospedeiro intermediário, que na sua grande maioria é um
crustáceo muito similar ao formato de uma lagosta, chamado Cyclops. Neste hospedeiro intermediário,
a larva imatura evolui e se transforma em larva procercoide.
Quando o coracídeo é ingerido por um segundo hospedeiro intermediário, um peixe, a larva continua seu
processo de evolução, cresce até 2 cm e assume a forma de plerocercoide espargano, que pode ser encontrada
nos músculos e vísceras do peixe. Uma característica importante dessa morfologia é sua capacidade de se
adaptar à coloração do peixe, o que faz que o consumidor final não visualize a presença do parasita.
As larvas plerocercoides, quando ingeridas com o alimento, se alojam no intestino delgado dos
hospedeiros definitivos e se desenvolvem formando centenas de proglótides. Após seis semanas da
contaminação, os ovos começam a ser excretados nas fezes.
Crustáceos infectados ingeridos Espécie predadora

por peixes se infecta ao comer
6 peixe infectado
Larva procercoide liberada
desenvolve-se em larva 5 i
plerocercoide
Larva procercoide i = Estágio de infecção

nos crustáceos
Ingestão de peixe 7 d = Estágio de diagnóstico
infectado cru ou
malcozido
4
Escólex
8
Ovos eclodem e
coracídeos são ingeridos Adultos no intestino delgado
por crustáceos 3
d
1 Proglotes liberam ovos
2 Ovos embrionados 1 Ovos não imaturos
na água embrionados nas fezes
Figura 55 – Ciclo biológico do Diphyllobothrium latum
140
Na maioria dos hospedeiros definitivos a infecção é assintomática. Nos casos sintomáticos, os

pacientes podem apresentar desconforto abdominal, flatulência, diarreia, vômitos e perda de peso.
Alguns desses sintomas ocorrem devido ao alto consumo de vitamina B12 pelo verme, causando um
déficit dessa vitamina no hospedeiro. A falta desta vitamina pode causar no hospedeiro uma anemia
megaloblástica e, em casos mais severos, pode ocorrer obstrução intestinal, pois os vermes, quando
grandes, formam novelos e dificultam os movimentos fisiológicos do intestino.
O diagnóstico clínico é realizado com uma boa anamnese, principalmente com relação a
hábitos alimentares.
Os sintomas clínicos são generalizados, o que não permite a identificação da doença apenas
com a análise clínica do paciente. Dessa forma, o diagnóstico laboratorial é imprescindível com
a pesquisa do ovo ou de proglótides do parasita nas fezes do paciente, utilizando técnicas de
sedimentação espontânea.
Para o tratamento, indica-se, com sucesso, o uso do paraziquantel ou niclosamida. Em pacientes

com anemia, deve-se administrar vitamina B12 e ácido fólico.
Epidemiologia
Os casos de difilobotríose não são frequentes no Brasil, porém, em 2005, houve um surto desse
parasita em São Paulo, devido ao aumento de consumo de peixe cru pela população. Foram registrados
55 casos, caracterizando a doença como surto. Outros estados, como Minas Gerais, Bahia e Rio de
Janeiro também apresentaram casos nessa mesma época.
Países que consomem mais peixes crus ainda possuem uma maior frequência dessas doenças entre
seus habitantes.
Profilaxia
A profilaxia é realizada a partir do conhecimento do mecanismo de transmissão do parasita. Dessa

forma, indica-se não consumir peixes crus, malcozidos ou mal defumados, além da instalação de redes
de saneamento que previnam a contaminação dos cursos de água doce com esgotos.
O congelamento adequado do alimento a -20 °C por 15 dias mata o parasita presente no alimento.
Saneamento básico adequado que possa impedir que as fezes contaminadas atinjam os ambientes
aquáticos também é indicado.
141
Unidade III
7.2.5 Aula prática: exame coproparasitológico para pesquisa de helmintos – técnicas

de Willis e de Hoffman
Como já vimos, os helmintos são vermes pertencentes a três grupos: cestódeos (tênias), trematódeos
(vermes chatos) e nematódeos (vermes cilíndricos). As formas de detecção incluem a identificação do
verme adulto, da larva e do ovo do parasita.
Como já visto anteriormente, o setor de parasitologia de um laboratório clínico apresenta uma série
de protocolos e cuidados que devem ser obedecidos.
Tais cuidados começam desde a coleta da amostra até a execução da técnica.
Neste capítulo, vamos conhecer as técnicas laboratoriais para o diagnóstico das parasitoses mais
utilizadas rotineiramente nos laboratórios de análises clínicas.
Em relação à coleta, frequentemente não há a possibilidade de se analisar as amostras de fezes

rapidamente e, devido a isso, por muitas vezes as amostras são coletadas em frascos com conservantes.
Entre esses, os mais comuns são:
• Frio: manter as amostras de fezes coletas em recipiente próprio, bem vedado, em geladeiras ou
em caixas térmicas, mantendo a temperatura baixa (5 a 10 °C). Neste caso, a amostra pode ser
analisada até três dias após a coleta.
• Formol 5%: no momento da coleta, a amostra é adicionada a um frasco com o conservante e

homogeneizada. Este conservante é indicado para a preservação de cistos, ovos e larvas.
• MIF: conservante a base de mertiolato, iodo e formol. Essa solução também é utilizada para a
preservação de cistos.
• SAF: é o mais utilizado atualmente, tanto para fezes formadas como para as diarreicas. Preserva
bem as estruturas de cistos e trofozoítos.
• Entre os métodos de diagnósticos dos parasitas, temos os métodos qualitativos e quantitativos.

Métodos qualitativos acusam a presença do parasita, e o método quantitativo indica a contagem
dos ovos do parasita nas fezes e, assim, a quantidade provável de vermes.
Entre os métodos qualitativos mais utilizados, temos:
I – O método de Faust e cols, que vimos no capítulo anterior, indicado para a pesquisa de cistos
de protozoários.
II – O método de Hoffmann, que tem como princípio a sedimentação espontânea e é utilizado para
o diagnóstico de ovos de helmintos.
142
III – Método de Willis, que tem como princípio a flutuação espontânea, utilizado para a pesquisa de
ovos de helmintos e cistos de protozoários.
Em nossa aula prática deste capítulo, vamos conhecer as técnicas de Hoffmann e Willis.
Método de Lutz ou de Hoffman, Pons e Janer (sedimentação espontânea das fezes em água)
Aqui, temos o passo a passo da execução da técnica.
I – Pegar 5 a 10 g de fezes.
II – Homogeneizar estas fezes em 250 a 300 ml de água.
III – Filtrar a suspensão de fezes para um cálice de sedimentação e aguardar cerca de 25 minutos.
IV – Desprezar 2/3 do sobrenadante.
V – Acrescentar água até a borda do cálice.
VI – Aguardar cerca de 25 minutos.
VII – Repetir o procedimento até a solução ficar “limpa”.
VIII – Pipetar o sedimento para uma lâmina e acrescentar uma gota de lugol.
IX – Cobrir a lâmina com uma lamínula.
X – Observar no microscópio com aumento de 40X.
Método de Wills
I – Pegar 3,0 gramas de fezes.
II – Homogeneizar 3,0 gramas de fezes em 40 ml de solução saturada de NaCl (35%) em um

copo plástico.
III – Coar com tamis e gaze para outro copo.
IV – Sobre uma placa de Petri, preencher um borel (tubo plástico de filme) com a suspensão de fezes
coada, até formar um menisco convexo (solução deve ultrapassar levemente a parte superior do borel)
na borda do borel.
V – Colocar a lamínula sobre o menisco com muito cuidado para que não se formem bolhas.
143
Unidade III
VI – Deixar a lamínula em repouso de 10 a 15 minutos.
VII – Arrastar a lamínula para cima da lâmina.
VIII – Levar ao microscópio para leitura de 100X.
Lembrete
Todos os parasitas encontrados devem ser citados no laudo,

incluindo a morfologia.
8 ASCHELMINTHES
8.1 Nematoda
Os vermes classificados como Nematoda apresentam a forma cilíndrica e alongada, possuem sistema
nervoso e sistema digestório completo. Morfologicamente divididos em fêmeas com ovário, útero e
vagina, e machos com testículo e canal ejaculador. A fecundação leva à produção de ovos com embrião
e, quando este se desenvolve, dá origem às larvas em um ciclo monoxênico ou heteroxênico. Quando
alcançam o hospedeiro definitivo, evoluem para o verme adulto.
A maioria dos parasitas de interesse médico compõem a classe Nematoda. Portanto, vamos
conhecê‑los e compreender seus mecanismos de infecção e as formas de detecção desses parasitas,
que, muitas vezes, podem levar o hospedeiro à morte.
8.1.1 Ascaris lumbricoides
O Ascaris lumbricoides, vulgarmente chamado de “lombriga ou bichas”, causa uma doença chamada
de ascaridíase. Existe um alto interesse social em seu estudo, pois afeta exclusivamente os seres humanos.
Este parasita é um cosmopolita, ou seja, normalmente habita o intestino delgado em humanos, onde
se alimenta e se copila. Estima-se uma média de seis parasitas por hospedeiro, mas pode-se chegar a
até 700. Causa grande esfoliação de nutrientes no hospedeiro e pode estar associado à infecção leve
e clinicamente benigna, mas pode chegar a um estado grave e de natureza obstrutiva. Geralmente,
crianças pequenas são mais acometidas que os adultos.
A transmissão do A. lumbricoides ocorre por meio de ingestão de ovos larvados presentes em

alimentos contaminados, tais como: legumes e verduras cruas; água, poeira, insetos.
Morfologia
Este parasita, A. lumbricoides, é o maior nematódeo do trato digestivo humano, possui forma
cilíndrica e dimorfismo sexual (machos e fêmeas), e as fêmeas são maiores que os machos e depositam
cerca de 200 mil de ovos por dia, que são eliminados nas fezes do hospedeiro.
144
As diferentes morfologias do A. lumbricoides são demonstradas na figura 56.
O macho mede de 20 a 30 cm, possui cor leitosa, boca ou vestíbulo bucal na extremidade anterior, três
fortes lábios (adesão à mucosa intestinal), esôfago musculoso, intestino retilíneo, extremidade posterior
fortemente encurvada seguido de um canal deferente e, por fim, um canal ejaculador retilíneo que se abre
na cloaca. Como anexos dos genitais masculinos, encontram-se dois espículos grossos, curvos e iguais.
As fêmeas de A. lumbricoides medem de 30 a 40 cm, são mais grossas e possuem cor, boca e aparelho
digestivo semelhante ao do macho. Grande parte de sua cavidade pseudocelômica é ocupada pelos
órgãos genitais, que são duplos e de tipo tubular, podendo cada fêmea eliminar até 200 mil ovos por
dia durante um ano.
Seus ovos têm uma característica de cor castanha, grandes (50 µ diâmetro), ovais e são muito típicos
por possuírem uma membrana mamilonada (aspecto abacaxi), apoiada sobre mais duas membranas
(grande resistência ao ovo) e, internamente, possuem uma massa de células germinativas.
Estes ovos recém‑eliminados ainda não são infectantes. Precisam encontrar condições favoráveis
de umidade, oxigenação do solo e temperatura por volta de 25 ºC, até se tornam férteis e infectantes.
(A) (B)
Figura 56 – (A) morfologia do verme adulto do Ascaris lumbricoides e (B) morfologia do ovo do A. lumbricoides
Ciclo biológico
O ciclo biológico de A. lumbricoides é do tipo monoxênico e está demonstrado na figura seguinte.

Os ovos férteis, em condições ambientais favoráveis, se embrionam em 15 dias e se tornam larvados. Esta
larva, dentro do ovo, sofre duas mudas e no período de uma semana transforma-se em L3 (infectante).
Ainda dentro do ovo, pode permanecer no solo por vários meses até ser ingerido pelo hospedeiro. Após
a ingestão, os ovos contendo L3 atravessam o trato digestivo e vão sofrer eclosão no intestino delgado,
liberando a L3, que atravessa a parede intestinal ao nível do ceco e, por via venosa/linfática, invadem o
fígado. Após dois ou três dias, invadem o coração, migram para o pulmão e por volta de quatro a cinco
dias sofrem outras duas mudas, rompendo os capilares sanguíneos caindo nos alvéolos pulmonares.
145
Unidade III
A partir daí, o parasita inicia uma fase pulmonar chamada de ciclo de Looss. O ciclo ocorre quando
as larvas do parasita sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando à faringe, onde podem ser
expectoradas ou deglutidas. No intestino delgado, fixam‑se na mucosa intestinal, se transformando em
adultos jovem, aproximadamente em vinte a trinta dias, após o início da parasitose. Em uma média de
sessenta dias os parasitas de A. lumbricoides alcançam a maturidade sexual e são encontrados ovos nas
fezes do hospedeiro, podendo viver no organismo do hospedeiro por até um ano.
4 d = Estágio de diagnóstico
i 7
1 d
Fezes
2 Ovo d 2 Ovos não

fertilizado fertilizados não d
continuam seu
desenvolvimento
biológico
Figura 57 – Ciclo biológico do Ascaris lumbricoides
Suas formas mais imaturas passam pelo fígado e podem levar a hepatites, hepatomegalias, obstruções
biliares e icterícia. Já na fase pulmonar, as migrações transpulmonares podem ocasionar desde tosses e
pneumonias transitórias a granulomas e fibroses pulmonares permanentes.
Nas crianças, pode ocorrer um quadro clínico denominado síndrome de Loeffer seguido de febre,
tosse e eosinofilia sanguínea por alguns dias. O exame radiológico demonstra campos pulmonares
semeados de pequenas manchas isoladas ou confluentes que somem espontaneamente dentro de
poucas semanas sem deixar traços. No exame clínico há sinais discretos de bronquite, com estertores
disseminados na escuta dos campos pulmonares.
Quando alojados no intestino delgado, podem trazer para o hospedeiro desconforto, dor abdominal,
cólicas, emagrecimento, distensão de alças, obstruções de alças intestinais e até mesmo sua ruptura.
146
Existem casos em que a descarga de parasitas é tão grande que vermes adultos são eliminados
espontaneamente pela boca, ânus e cavidade nasal, sufocando o hospedeiro, e até no canal lacrimal
no canto do olho.
Alterações cutâneas (cloasma) podem ocorrer em crianças (rosto, tronco, braços) como consequência
do aumento do consumo de vitamina A e C pelo verme.
Situações ectópicas podem ocasionar no hospedeiro a apendicite aguda, obstrução do canal

colédoco e canal de Wirsung, ocorrendo, assim, uma pancreatite aguda. Pode, também, levar a quadro
hematológico diagnosticado pelo exame de sangue, hemograma completo de anemia e eosinofilia, e
desnutrição do hospedeiro.
Saiba mais
O documentário a seguir mostra uma endoscopia com identificação de
vermes adultos do A. lumbricoides.
ESTÔMAGO operado com ascaridíase. Gastros Clínica Especializada.
[s.l.], 2018. 1 vídeo (2m08s). Disponível em: https://www.youtube.com/
watch?v=YsHx-Oez3IQ. Acesso em: 27 nov. 2020.
Diagnóstico
Para o diagnóstico de ascaridíase, o exame mais recomendado é o de fezes, que possibilita encontrar,
na maioria dos casos, os ovos nas evacuações. Para seu diagnóstico laboratorial são utilizadas as técnicas
de Faust e de Kato-Katz (coproscopia) ou observação do parasita adulto a olho nu quando ocorre a saída
do Ascaris lumbricoides pela evacuação do hospedeiro. Em exames radiológicos pode-se visualizar o
parasita dentro do hospedeiro.
Os estudos de líquidos, como amostras de escarro e aspirado do estômago do hospedeiro, podem

determinar a fase larvária do Ascaris lumbricoides. Outro método utilizado para seu diagnóstico
laboratorial são técnicas de exames imunológicos, porém não são satisfatórios e não podem dispensar
a coproscopia.
Epidemiologia
Em regiões de clima tropical e temperadas do mundo (clima quente e úmido), o parasita se torna
o mais comum, acometendo 30% da população mundial e é frequentemente associada a outras
parasitoses por outros helmintos e protozoários. Sua forma de parasitose ocorre, principalmente, pela
contaminação do solo com as fezes que contêm ovos férteis. Condições socioeconômicas e de falhas
na higiene da população contribuem para propagação desta parasitose. Dados epidemiológicos da
ascaridíase no Brasil são de difícil conhecimento, pois não há a obrigatoriedade de notificações pelo
Ministério da Saúde.
147
Unidade III
Profilaxia
Os métodos profiláticos para Ascaris lumbricoides têm como objetivo mudar o comportamento
da população para que se possa reduzir a reinfecção dos habitantes em cada domicílio e assegurar a
implantação de hábitos mais saudáveis, como o uso de instalação sanitária, lavagem das mãos antes de
comer ou de manusear alimentos, sempre que estiverem sujas de terra, lavagem das mãos após defecar,
lavagem cuidadosa com água corrente e potável dos alimentos antes de consumi-los, principalmente
se estiverem crus.
Tratamento
O tratamento do paciente com ascaridíase é relativamente simples, pois são utilizados medicamentos
da categoria de drogas antiparasitários humanos, tais como o levamisol e piperazina. Também há outros
medicamentos que podem ser utilizados como ivermectina, albendazol, mebendasol; em todos os casos
esses medicamentos se mostraram eficazes, desde que utilizados sobre orientação e prescrição médica.
8.1.2 Enterobius vermiculares
O Enterobius vermiculares é um parasita que habita o trato intestinal de hospedeiros humanos e

causa a doença denominada enterobiose ou oxiurose. Sua infecção no hospedeiro costuma ser benigna,
mas causa bastante incômodo devido às suas complicações, sobretudo em crianças. Apesar do curto
tempo de vida em relação a outros helmintos, este tipo de parasitismo pode durar muitos anos, devido
à facilidade de reinfecção do hospedeiro.
Foi identificado em 1758 pelo cientista Linneu e, em 1803, Lamarck o classificou na espécie Oxyuris
vermiculares. Em 1853, Leach verificou que este parasita, hoje popularmente conhecido como “oxiúros”,
é um parasita helmíntico que apresenta 17 espécies, com maior prevalência em regiões de clima
temperado e úmido.
Sua prevalência tem sido relatada nos Estados Unidos (20%), na Índia (12,8%) no Brasil (5,9%),
sendo 60% na cidade de São Paulo e 22,3% no Rio de Janeiro, atingindo uma população com faixa
etária dos 5 aos 15 anos, podendo ser encontrado em adultos.
Figura 58 – Representação da larva adulta do Enterobius vermiculares
148
As formas de transmissão da enterobiose, de maior interesse para o ser humano, podem ocorrer das
seguintes formas:
• Heteroinfecção indireta: quando os ovos que estão presentes no meio ambiente, como em
poeira (inalação) ou em alimentos, parasitam o mesmo hospedeiro que o eliminou.
• Autoinfecção externa ou direta: ocorre mais em crianças do que em adultos devido à transmissão
dos ovos da região perianal até a boca, que ocorre devido à sensação de prurido na região anal e,
se não tratada, pode causar cronicidade desta parasitose.
• Autoinfecção interna: é rara de acontecer, mas, quando ocorre, é devido às larvas eclodirem
no reto do hospedeiro e migrarem para a região do ceco transformando-se em vermes adultos.
A retroinfecção já ocorre quando as larvas eclodem na região anal (externamente), penetram
no ânus do hospedeiro e passam a migrar pelo intestino grosso, podendo chegar à região do
ceco, onde se transformam em parasitas adultos com distinção de machos e fêmeas, podendo
iniciar novo ciclo biológico.
Morfologia
Estes parasitas de Enterobius vermiculares vivem aderidos à mucosa intestinal ou livres nas cavidades
do hospedeiro e sua alimentação consiste em conteúdo intestinal do hospedeiro. Apresentam nítido
dimorfismo sexual entre machos e fêmeas com características em comum entre eles. Apresentam uma
cor esbranquiçada e a forma filiforme quando na forma adulto. Possuem uma boca pequena seguida de
um estômago e uma estrutura claviforme determina um bulbo de seu coração.
As particularidades que determinam o macho e a fêmea desta espécie estão relacionadas ao tamanho
do parasita: o macho mede por volta de 5 mm de comprimento por 0,2 mm de largura, sua cauda é
fortemente curvada em sentido ventral, apresentando uma estrutura denominada espículo com um
unido testículo presente. As fêmeas já medem cerca de 1 cm de comprimento e 0,4 de largura, sua cauda
se apresenta longa e pontiaguda, possuem uma estrutura denominada vulva, que se abre na porção
anterior da fêmea de E. vermiculares, acompanhada de uma única vagina curta, com comunicação em
dois úteros, onde cada um deles continua em outra estrutura denominada oviduto e ovário. Quando
fecundadas realizam a oviposição no intestino e podem acumular de 5 mil a 16 mil ovos.
Quando ocorre a oviposição pelo verme adulto de fêmeas de E. vermiculares, os ovos apresentam
como característica um tamanho médio de 50 micrótomos de comprimento, e podem ser vistos somente
à microscopia óptica comum, por técnicas de coleta especial, denominada Graham. Apresentam um
aspecto achatado em um dos lados e convexo do outro, lembrando a letra D de nosso alfabeto.
É envolto por dupla membrana de característica lisa e transparente e larvados, podendo se desenvolver
até o segundo estágio em condições de anaerobiose. Porém, para seu desenvolvimento, necessitará de
condições de oxigênio (aerobiose) presente na atmosfera.
149
Unidade III
Estes ovos larvados de E. vermiculares, em poucas horas (4 a 6 horas) em condições de temperatura

e oxigênio ideal no solo, quando ingeridos pelo hospedeiro, vão eclodir no intestino delgado, crescer e
se tornarem vermes adultos.
Figura 59 – Representação da morfologia dos ovos de Enterobius vermiculares
Ciclo biológico
O Enterobius vermiculares apresenta um ciclo evolutivo do tipo monoxênico. Quando realizado

dentro do hospedeiro, sua duração da oviposição pela fêmea pode ocorrer, em média, entre 35 a 50
dias. Após sua ingestão no estômago e sofrendo a ação do suco gástrico, liberam as larvas, que sofrem
duas evoluções no trajeto intestinal até atingirem suas formas adultas e se diferenciarem em machos
e fêmeas. Seu principal habitat se encontra na região cecal do intestino grosso e lúmem do apêndice.
As fêmeas de E. vermicularis, depois de fecundadas, migram do intestino grosso para o reto e ânus,
principalmente à noite, onde depositam seus ovos. Podem abrigar no seu útero cerca de 6 mil a 11 mil
ovos férteis, onde seus dois úteros se transformam em um único saco distendido pela quantidade de ovos
neles contidos, ocorrendo a eliminação dentro do hospedeiro. Os machos de E. vermicularis, logo após
sua cópula, morrem e são eliminados junto às fezes do hospedeiro.
Para ocorrer a oviposição pela fêmea deste parasita, ela migra para a região do cólon distal e para
a região do reto do hospedeiro durante a noite em busca de oxigênio. Passa pelo esfíncter anal, onde
se fixa, e começa a grande deposição de ovos na mucosa da região perianal, encerrando seu ciclo e
não tardando a morrer. Os ovos encontram no muco da região condições de umidade e temperatura
necessárias para evolução, que se tornam embrionados e infectantes em poucas horas. Essa fase explica
as autorreinfecções em indivíduos parasitados.
Observação
A maior preocupação dos profissionais da saúde com relação a esta

parasitose está no controle de autoinfecção externa.
150
No intestino delgado, as larvas eclodem e sofrem duas mudas até o ceco, onde se transformam em
vermes adultos por volta de mais ou menos dois meses se não houver reinfecção.
i Ovos embrionados
injetados por humanos
2
3 Incubação de
larvas no
intestino
delgado
1
d Ovos nas pregas anais
Adultos no
As larvas dentro dos ovos intestino 4
amadurecem em 4 a 6 horas grosso
i = Estágio de infecção A fêmea migra

5 para a região anal pela
noite para deixar os ovos
Figura 60 – Representação do ciclo biológico do parasita de Enterobius vermiculares
Os sintomas da enterobiose, na maioria dos casos, pode ir de assintomático a leve, no local em

que ocorre o parasitismo no hospedeiro. A ação patogênica do parasita de Enterobius vermicularis
geralmente é de natureza mecânica e irritativa e pode provocar a enterite, que é causada por pequenas
erosões da mucosa que se formam nos pontos de fixação do parasita ao intestino, iniciando um processo
inflamatório. Existem estudos de casos já relatados que demonstram que quando ocorre intenso
parasitismo no hospedeiro humano, surge a sintomatologia de colite crônica, com evacuação de fezes
diarreicas ou pastosas, seguidas de falta de apetite e emagrecimento.
Na mucosa anal do hospedeiro, ocorre uma irritação de cor avermelhada, congesta, com muco, que
pode apresentar sangramento. Como consequência desta parasitose, o portador realizará o ato de coçar
muito, que pode lesionar, ainda mais, esta mucosa anal, favorecendo proliferação de infecções bacterianas.
A região genital do hospedeiro do sexo feminino, por estar muito próxima da região anal, possibilita
o surgimento de sintomas mais graves como prurido vulvar, vaginites, mitrite, salpingite e granulomas
peritoneais. O ato do prurido na região genital também pode levar a casos exagerados de erotismo e
151
Unidade III
masturbação. Crises de urticárias e prurido nasal podem ser vistos em hospedeiros com hipersensibilidade
a este processo de parasitose, associados frequentemente a perturbações do sono (insônias), nervosismo
e irritabilidade. Casos muito raros já foram relatados em alguns países (exceto Brasil), em que ovos de
Enterobius vermiculares chegaram ao fígado devido a uma perfuração da mucosa retal caindo no sangue
e chegando até ao sistema porta-hepático; e através da uretra acometendo hospedeiros a patologias
renais diversas e de prostatite em homens.
Diagnóstico
O diagnóstico de enterobiose se manifesta com sinais clínicos de prurido anal à noite, sinais de
irritação cutânea perianal em crianças ou no hemograma de sangue apresentando ligeira eosinofilia
sem outras alterações relevantes. Exames laboratoriais de parasitológico de fezes (EPF), mesmo com
técnicas de enriquecimento da amostra, revela um resultado de 5 a 10% de positividade. Em exame
macroscópico das fezes pode-se observar vermes adultos ou fragmentos.
Uma técnica de coleta denominada “Técnica do swab anal ou Método de Graham” (fita adesiva
transparente e lâmina) é o método mais preciso e indicado para o diagnóstico definitivo de enterobiose.
Para o diagnóstico de ovos ou vermes adultos (ou fragmentos deles) deve ser realizada a coleta no
período matinal e sem higiene prévia do hospedeiro.
Epidemiologia
Estudos comprovam que a parasitose por Enterobius vermiculares, ao contrário de outras parasitoses
estudadas neste livro, ocorre mais comumente em países com clima frio e temperado, inclusive nos
países mais desenvolvidos, devido à menor frequência de banhos e mais uso de vestimenta íntima sem
troca por vários dias. Sendo o Enterobius vermiculares um cosmopolita, sua transmissão pode ocorrer
também no interior de unidades familiares, ambientes fechados, creches e asilos. Em dados atuais,
estima-se, hoje, mais de 200 milhões de casos em todo mundo.
Segundo algumas pesquisas comprovadas em estudos clínicos, alguns hábitos pessoais de higiene
e vida em ambientes abertos contribuem também para proteger a população humana da enterobiose.
Profilaxia
Como a transmissão da enterobiose ou oxiurose ocorre facilmente entre indivíduos por inalação
ou ingestão de ovos de Enterobius vermiculares, a sua profilaxia deve ser realizada com um conjunto
de procedimentos utilizados para prevenir a doença. Medidas de higiene como banhos matinais
diários em chuveiro, mudança frequente de roupas e lençóis, preferencialmente fervendo-se na
sua lavagem se tornam muito importantes. Orientar a população para evitar superlotações, quartos
fechados, instalações sanitárias adequadas, limpeza do ambiente com aspiradores de pó, mãos limpas
e corte das unhas, uso de desinfetantes sanitários a base de fenol, educação sanitária e tratamento
adequados e estendido a todos as pessoas parasitadas contribuem muito para a diminuição desta
parasitose nos dias atuais.
152
Tratamento
A enterobiose é uma parasitose de fácil disseminação entre hospedeiros e, portanto, o ideal é que haja
um tratamento em todos os indivíduos que tiveram contato com o hospedeiro parasitado inicialmente.
A escolha do medicamento sempre deverá ser feita por critério médico para que sejam utilizados alguns
fármacos como o albendazol, metrobendasol, pamoato de pirantel e piperazina, que têm se demonstrado
muito eficientes no combate desta parasitose. Com o advento de novas drogas antiparasitárias, também
estão sendo administrados, em pacientes parasitados, a ivermectina e nitazoxanida, que aumentam o
percentual de cura.
8.1.3 Strongyloides stercoralis
O estudo da parasitose estrongiloidíase teve início em 1876, pelo médico Louis Normand e foi
descrito pelo farmacêutico Bavay, na cidade de Toulon, na França, dentro do hospital militar naval desta
cidade, onde seus soldados franceses recém-chegados do Vietnã apresentavam quadro de diarreias.
Ao realizar exames parasitológicos de fezes, foram observadas pela primeira vez as formas larvárias
do parasita. No Brasil, este tipo de parasitose foi descrito, inicialmente, por Ribeiro da Luz em 1880,
em regiões subtropicais e tropicais, com facilidade de transmissão e disseminação em seres humanos,
podendo apresentar cronicidade e autoinfecção e evolução para enterites ou enterocolites crônicas e,
algumas vezes, levar a óbito.
São considerados parasitas de tamanho pequeno que vivem geralmente no solo ou em água.
A angiostrongilíase, estrongiloidíase ou anguilulose é a denominação desta parasitose quando acometida
em hospedeiros e não existem nomes populares. Apresentam uma distribuição mundial, especialmente em
regiões tropicais, e podem também infectar gatos, cachorros e macacos.
Este parasita apresenta uma vida livre, fica no ambiente, e o solo úmido e rico em matéria orgânica,
com temperatura entre 25 ºC e 30 ºC, deve ser considerado seu habitat natural e fonte de infecção,
quando não está parasitando o hospedeiro. Sua transmissão ocorre na forma larvária do tipo filarioide (L3)
para os seres humanos e animais, por via de penetração cutânea, sendo a maioria das vezes pelos pés.
Outra forma menos comum de penetração no hospedeiro pode ser pela mucosa oral.
Morfologia
O Strongyloides stercoralis apresenta vários tipos de formas evolutivas que serão estudadas a seguir.
A primeira forma a ser estudada são as fêmeas partenogenéticas que habitam a parede do intestino,
inserida nas criptas da mucosa duodenal e na porção superior do jejuno, onde realiza a oviposição.
Nas formas graves da doença espalha-se da porção pilórica do estômago até o intestino grosso. Possui
corpo cilíndrico de aspecto filiforme, com 1,7 a 2,5 mm de comprimento e é considerada ovovivípara,
eliminando na mucosa intestinal o ovo já larvado.
153
Unidade III
A segunda forma, a fêmea de vida livre, tem um aspecto fusiforme com extremidade anterior
alongada e posterior afilada, e mede de 0,8 a 1,2 mm de comprimento.
Os machos de Strongyloides stercoralis de vida livre possuem um aspecto fusiforme, possuem

extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente. Possuem um tamanho em média
de 0,7 mm de comprimento por 0,04 mm de largura. A parte inicial possui boca com três lábios e
esôfago do tipo rabditoide seguido de intestino e cloaca. Possui dois espículos que auxiliam na cópula.
Os ovos de Strongyloides stercoralis possuem aspecto elíptico, são transparentes, constituídos de uma
parede fina, e podem ser observados, excepcionalmente, em fezes diarreicas, ou após uso de laxantes.
As larvas de Strongyloides stercoralis na forma rabditoides têm esse nome devido ao formato do
esôfago. O vestíbulo bucal, diferentemente das larvas de parasitas de ancilostomídeos, é curto e
de profundidade inferior ao diâmetro da larva. Outra diferença é o primórdio genital nítido, enquanto
no ancilostomídeo é formada apenas por um vestígio.
As larvas nas formas evolutivas de L1 e L2 são encontradas nas fezes que disseminam a doença.
Em estudos de diagnóstico laboratorial, também podem ser encontradas na bile, escarro, urina, líquidos
duodenal, pleural e cefalorraquiano.
Finalmente, a última forma evolutiva do Strongyloides stercoralis são as larvas filarioides, que têm
esse nome devido ao formato do esôfago, como já comentado em parágrafos anteriores. É considerada
a forma infectante do parasita (L3), e pode penetrar pela pele ou mucosas e evoluir no interior do
hospedeiro, causando autoinfecção interna.
bo
bo vb
Ovo embrionado
an es
es
es
vb
es
in Ovo larvado
pg
ut te
ut ep
vu
in ut
cl pg
vu
ov
ut
ca
Fêmea Fêmea de Macho de Larva Larva
parasita (fp) vida livre vida livre rabditoide filarioide
(fvl) (mvl) (mvl) (mvl)
Figura 61 – Strongyloides stercoralis. Representação esquemática das formas evolutivas e sua constituição
anatômica: an — ânus; bo — boca; ca — cauda entalhada; cl — cloaca; ep — espículo; es — esôfago;
in — intestino; ov — ovário; pg — primórdio genital nítido; te — testículo;
ut — útero divergente; vb — vestíbulo bucal curto; vu — vulva
154
Figura 62 – Representação da larva de Strongyloides stercoralis
Ciclo biológico
O ciclo de vida do Strongyloides stercoralis é do tipo monoxênico. Sua transmissão ocorre por
penetração ativa através da pele íntegra em qualquer parte do corpo do hospedeiro, principalmente
pelos pés. O ciclo se inicia quando a larva filarioide L3 (forma infectante) penetra na pele de um
hospedeiro susceptível e, ao ganhar a circulação sanguínea, em média após 24 horas de sua penetração
na pele, chega até os capilares alveolares. Rompe então os alvéolos e pode produzir lesões inflamatórias
como pneumonia difusa e até mesmo produzir a síndrome de Loeffer, dirigindo-se à glote. Na região
da glote do hospedeiro, é deglutida e atinge o trato gastrointestinal alojando-se na lâmina própria do
duodeno e jejuno proximal. O útero da fêmea contém, em média, 10 a 12 ovos, produzindo, no máximo,
15 larvas por dia.
Após a eclosão, a larva de Strongyloides stercoralis é chamada de rabditoide (L1 e L2). Para ser
infectante, a larva deve chegar ao estágio (L3), que é a sua forma filarioide, como já descrita
anteriormente. As larvas rabditoides eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois
ciclos, denominados, primeiramente, direto ou partenogenético, no qual as larvas rabditoides chegam
ao exterior junto às fezes e em condições propícias transformam-se em larvas filarioides infectantes
em 24 a 48 horas.
Outro ciclo evolutivo que ocorre no parasita de Strongyloides stercoralis é o indireto, sexuado
ou de vida livre, no qual as larvas rabditoides eliminadas junto às fezes, alcançando o meio externo,
transformam‑se em machos e fêmeas de vida livre. Essas formas realizam a cópula e a fêmea
inicia a oviposição.
Estes ovos, já no solo em condições favoráveis de temperatura e umidade, tornam-se embrionados e,

em seguida, eclodem liberando as larvas rabditoides, que, por sua vez, darão origem às larvas filarioides
infectantes (L3). Esse ciclo possui uma duração de, aproximadamente, dois a quatro dias em temperatura
de 25 °C a 30 °C. As fases dos ciclos que acontecem no solo exigem certas condições para sua evolução
como: solo arenoso, alta umidade, temperatura entre 25 ºC e 30 ºC e ausência de luz solar direta, além
da própria constituição cromossômica das larvas.
155
Unidade III
As larvas filarioides infectantes (L3) penetram, usualmente, através da pele, não tendo preferência
por nenhum ponto determinado ou, ocasionalmente, através das mucosas ou ainda da pele dos pés,
iniciando novamente seu ciclo biológico no hospedeiro.
i = Estágio de infecção 6 Larva filarioide

Larva filarioide no sangue -
infectiva penetra 7
d = Estágio de diagnóstico na pele pulmão - alvéolos -
traqueia - faringe -
engulidas - intestino
i delgado - adultos
i
5 Larva rabditoide
desenvolve-se
em filarioide
8
Fêmeas
Desenvolv
adultas no
intestino
No
va
ção
ger
imen
fec
ação
Larva rabditoide
Larvas rabditoides
oin
to e
eclode o ovo
10 no intestino grosso -
de
Aut
m
larvas filarioides -
lar
adultos
penetração da mucosa
va
intestinal ou pele
sf
ar perianal - ciclo
ifo
il
rm evolutivo normal
es
3
Ovos produzidos por 9
fêmeas grávidas Ovos depositados na
1 d mucosa intestinal - lúmen
Larva rabditoide
eliminada nas fezes
2 Vermes adultos
de vida livre
Figura 63 – Representação do ciclo biológico do parasita Strongyloides stercoralis
O parasita Strongyloides stercoralis pode causar muitas infecções que, muitas vezes, ficam despercebidas,
ou seja, sem manifestações clínicas em seu início. À medida que ocorre o aumento de parasitas dentro
do hospedeiro, manifestações no organismo são presenciadas, desde o momento da sua penetração e
migração pela pele ou mucosas. No local onde há a penetração, ocorre prurido, edema, eritema, pápulas
hemorrágicas e urticárias. Quando atingem a região intestinal do hospedeiro, as fêmeas de Strongyloides
stercoralis se fixam na mucosa do duodeno ou jejuno para apenas ficarem paradas ou alimentarem-se,
causando pequenas lesões nesta mucosa com microsangramento e processo inflamatório.
As fêmeas em desenvolvimento, ovos e larvas de S. stercoralis, agora localizadas no intestino delgado

e ocasionalmente no intestino grosso, podem causar no hospedeiro casos de enterite catarral e enterite
endematosa com sintomas de diarreia, vômitos, dores epigástricas e abdominais, emagrecimento e anorexia.
Quando estas larvas chegam aos pulmões em hospedeiros parasitados, podem provocar tosse com ou sem
156
expectoração, febre, falta de ar e crises asmáticas que são decorrentes das larvas filarioides (L3). No caso
de fêmeas, neste momento podem atingir a maturidade e produzir ovos e mais larvas rabditoides. Quando
as larvas de Strongyloides stercoralis atravessam o interior dos capilares alveolares, causam hemorragia,
infiltrado inflamatório composto por células de defesa como linfócitos e eosinófilos, podendo provocar
broncopneumonia, síndrome de Loeffer, edema de pulmão e insuficiência respiratória. Existem casos
mais graves em hospedeiros com estrongiloidíase em que as larvas se disseminam pelo organismo (forma
disseminada) causando alterações no sistema nervoso central e levando a casos de meningites, problemas
no coração (endocardites) e pericárdio (pericardites), sendo raros os casos que levam à morte do hospedeiro.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico é muito difícil em, aproximadamente, 50% dos casos, devido à falta de sintomas
no hospedeiro. À medida que a estrongiloidíase evolui, baseando‑se na tríade apresentada no paciente
parasitado (diarreia, dor abdominal e urticária no local da penetração do parasita), sugerem‑se hemograma
completo – que poderá apresentar eosinofilia –, exames radiológicos, tomografia computadorizada e
sorologia específica como ELISA, hemaglutinação indireta e a imunofluorescência indireta. Estes testes
laboratoriais podem auxiliar no início do diagnóstico da parasitose no paciente.
A confirmação da estrongiloidíase deve ocorrer no exame de fezes frescas com pesquisa de larvas
sem conservantes pelos métodos de Baermann-Moraes e principalmente Rugai. Quando ocorre
a hiperinfecção, disseminação em todo organismo do hospedeiro, pode-se ser pesquisada a presença
da larva em exame de urina tipo I, líquido cefalorraquidiano (LCR) e pleural, biópsias intestinais e na
endoscopia digestiva com aspirados gástricos.
Epidemiologia
A estrongiloidíase, como já abordamos neste capítulo, é considerada cosmopolita que tem uma
distribuição mundial heterogênea. O cientista Stuerchler, em 1981, definiu a prevalência de Strongyloides
stercoralis baseado em dados porcentuais das amostras obtidas mundialmente como sendo esporádicas
(menor de 1%), endêmicas (acima de 1% até 5%) e hiperendêmicas (superior a 5%). Em países
considerados desenvolvidos, a maior prevalência está relacionada a trabalhadores do campo como
agricultores e hortigranjeiros; já em países tropicais a prevalência está relacionada a crianças devido ao
solo contaminado por Strongyloides stercoralis.
No Brasil, esta parasitose é uma doença que atinge até 41,5% de incidência dependendo da região
em estudo, em pessoas na faixa etária entre 0 a 15 anos. O Strongyloides stercoralis é natural em cães,
gatos e macacos, que são grandes reservatórios para a parasitose e podem ser transmitidas em contato
com o ser humano.
Alguns fatores influenciam no aparecimento e contribuem com o aumento da taxa de prevalência.

Esses fatores incluem a presença de fezes humanas ou de animais no solo, presença de larvas na forma
infectante oriunda dos ciclos descritos direto ou de vida livre em solos arenosos ou areno-argiloso, com
umidade, temperatura entre 25 ºC a 30 ºC e com ausência de luz solar direta. Falta de políticas públicas de
saneamento básico, condições sanitárias adequadas, falta de rede de esgoto com água tratada, hábitos
157
Unidade III
higiênicos inadequados da população, não utilização de calçados adequados ao solo contaminado pelo
Strongyloides stercoralis, alimentos contaminados por água de irrigação poluídas com fezes contendo o
parasita são, atualmente, os principais fatores deste aumento da taxa de parasitoses por estrongiloidíase.
Profilaxia
Considerando que este parasita se aloja no intestino das pessoas e é eliminado pelas fezes em
regiões consideradas endêmicas por estrongiloidíase, existe a necessidade da elaboração de programas
de controle e prevenção, por meio de medidas preconizadas aos hábitos higiênicos, como por exemplo:
• lavar as mãos, antes das refeições e ao sair do banheiro;
• não colocar a mão na boca;
• aparar bem as unhas;
• lavar os alimentos em água corrente e potável;
• adotar formas de educação e engenharia sanitária adequadas nas redes de esgotos e tratamento
da água.
Outra medida importante de profilaxia é a identificação de portadores ainda que assintomáticos e

iniciar um tratamento adequado, orientando-os sobre as medidas profiláticas da estrongiloidíase.
Tratamento
Para o tratamento da estrongiloidíase são utilizados, por indicação médica, os medicamentos como o
mebendazol e o tiabendazol, que atuam somente em fêmeas partenogênicas, inibindo seu metabolismo;
o cambendazol, que também atua em fêmeas partenogênicas e larvas; albendazol, também com a
mesma atuação do cambendazol sobre o parasita e a ivermectina (uso veterinário e humano).
8.1.4 Ancylostoma
As enteroparasitoses em países subdesenvolvidos apresentam uma grande importância à saúde

pública, onde as condições de higiene pessoal e saneamento básico geralmente são muito precárias.
Este parasita nematoide da ordem Strongylida, gênero Necator, possui mais de cem espécies descritas,
sendo apenas duas espécies (o Ancylostoma duodenale e o Necator americanus) capazes de parasitar os
seres humanos. A parasitose é conhecida como ancilostomíase e acomete, principalmente, crianças em
idade escolar, adultos trabalhadores e população que habita áreas tropicais e subtropicais.
Registros da descrição da ancilostomíase existem desde 1600 a.C. pelos egípcios. No século X, foi
descrita por um médico de origem persa em estudos que encontraram esses parasitas, responsáveis por
causarem anemia nos intestinos dos pacientes doentes.
158
Em 1838, um médico chamado Dubini, quando estava realizando uma necropsia, também encontrou
este verme e o descreveu em detalhes chamando-o de Ancylostoma doudenale. Na Europa, essa
enteroparasitose era conhecida como anemia dos mineiros, recebendo outros nomes de acordo com
o país onde era encontrada. Em 1875, um médico brasileiro chamado José Rodrigues de Moura emitiu
uma hipótese que este verme, na forma de larva, podia penetrar pela pele íntegra em seres humanos
causando a parasitose; essa doença foi chamada, no passado, de amarelão, opilação ou anemia
tropical. Essa denominação foi descrita pelo escritor Monteiro Lobato em seus livros de história por
um personagem, chamado por ele, de Jeca-Tatu, que nada mais era que um indivíduo trabalhador rural
fraco, indisposto, parasitado pelo Ancylostoma. Nos países considerados desenvolvidos, esta parasitose
é rara de ocorrer, apesar de ela ser constatada em seres humanos que eram viajantes e em pessoas
imigrantes para esses locais.
Neste tipo de parasitose, o mecanismo de transmissão pode ocorrer de duas maneiras. Uma forma
mais comum é quando ocorre através da penetração da larva do verme na forma L3 na pele íntegra,
principalmente na região dos pés descalços ou com calçados inadequados para determinada região.
A outra forma de transmissão é por via oral por meio de alimentos contaminados com a larva na
forma de L3, que penetram na mucosa oral ou em epitélio da faringe, indo para a corrente sanguínea e
completando seu ciclo biológico, o que descreveremos neste capítulo.
Morfologia
Com relação à família Ancylostomidae, tanto os machos quanto as fêmeas possuem forma
cilíndrica, esôfago na forma claviforme sem particularidades e corpo encurvado. São divididos em várias
subfamílias, as quais somente duas serão descritas e referidas neste capítulo. Quanto a sua morfologia,
o Ancylostoma duodenale adulto apresenta pares de dentes na sua cápsula bucal.
As fêmeas adultas medem entre 10 a 13 milímetros, (maiores que os machos), sua extremidade
posterior tem uma forma afilada e levemente espiniforme (forma de espinho) e abertura genital próxima
ao terço anterior do seu corpo. Sua região anal fica localizada antes da fina calda. A coloração de seu
corpo é rósea-avermelhada quando não fixada na mucosa intestinal e esbranquiçada após sua fixação
na mucosa intestinal.
Os parasitas Ancylostoma duodenale adultos machos medem em média entre 5 a 9 milímetros

(menores); também apresentam uma coloração rósea-avermelhada quando não fixados na mucosa
intestinal e esbranquiçada após sua fixação na mucosa intestinal. Possuem uma bolsa copuladora bem
desenvolvida na sua extremidade posterior com dois espículos iguais e gubernáculo (guia) evidentes na
sua porção terminal em forma de cloaca.
As formas larvárias de Ancylostoma duodenale eclodem entre 24 a 48 horas em condições ideais

de temperatura, umidade e oxigenação do solo; sua alimentação basicamente é de bactérias e
material orgânico presentes no solo. Para sua evolução, passam inicialmente por uma primeira muda
denominada larvas rabditoides com formato semelhante a um bastão; a segunda muda é denominada
159
Unidade III
larva filarioide (L3) (forma de fio), que se torna infectante, vivendo por volta de duas semanas e não
se alimentando. Estas larvas, se não encontrarem um hospedeiro adequado no caso seres humanos,
não evoluem mais e acabam morrendo.
Os ovos de ancilostomídeos de Ancylostoma duodenale e Necator americanus são praticamente

indistinguíveis, porém os ovos de Necator americanus são ligeiramente maiores. Quando eliminados no
ambiente pelas fêmeas, apresentam um formado oval, casca fina e transparente, não segmentado, com
coloração clara; podem ter em seu interior 2, 4, 8, 16 ou 32 blastômeros, de acordo com seu o estágio
de evolução, até atingirem o estágio de larva rabditoides.
O parasita de Necator americanus também apresenta distinção sexual entre macho e fêmea, porém
é ligeiramente menor que os da espécie Ancylostoma duodenale. Possui também forma cilíndrica, a
coloração de seu corpo é rósea-avermelhada quando não fixado na mucosa intestinal e esbranquiçada
após sua fixação na mucosa intestinal. O Necator americanus apresenta duas cápsulas bucais com duas
lâminas cortantes em toda sua extensão e uma cabeça curvada em relação ao seu corpo, imitando o
formato de um gancho. Os machos adultos desta espécie medem entre 5 e 9 milímetros, apresentam
uma bolsa copulatória com ausência de gubernáculo. Já as fêmeas adultas de Necator americanus
medem entre de 9 e 11 milímetros (maiores que os machos), seus ovários são localizados na região
posterior do corpo, o orifício vulvar está posicionado na porção anterior e sua extremidade posterior é
bem fina (afiliada), sem processo de formação de espiniforme terminal. Sua região anal está localizada
antes do final da cauda. A figura seguinte mostra as diferenças morfológicas de boca e extremidade
posterior do A. duodenale e N. americanus.
200
100
180
A B C
200
300
D
150
E F
Figura 64 – Representação de desenhos de Ancylostomidae de humanos: A) extremidade anterior de Ancylostoma

duodenale; B) A. ceylanicum; C) Necator americanus; D) extremidade posterior da fêmea de A. duodenale;
E) de N. americanus; F) extremidade posterior do macho de N. americanus
160
Ciclo biológico
O ciclo biológico do Ancylostoma duodenale e do Necator americanus está representado na figura

seguinte. Ambos os parasitas possuem ciclo biológico igual e do tipo monoxênico e os ovos fertilizados
são eliminados em grande número dentro do intestino delgado do hospedeiro. Posteriormente,
os ovos que são eliminados com as fezes rompem-se em 48 horas nas condições adequadas de
temperatura, umidade e aeração do solo, liberando a larva na forma rabditoide. Após três dias
de alimentação e crescimento, sofre uma transformação em larva rabditoide de 2º estágio (L2) que,
em média, no 5º e 8º dia, volta a se transformar em larva filarioide infectante, que fica viável no solo
por várias semanas. Quando em contato com seres humanos, a larva filarioide penetra na região dos
pés, principalmente através da sua perfuração do epitélio íntegro. Em seguida, aloja-se na epiderme
e começa a penetrar na derme ou tecido subcutâneo, sendo que algumas larvas entram em arteríolas
ou vênulas superficiais. Essas larvas invadirão a corrente sanguínea ou linfática, onde serão levadas
às cavidades cardíacas e depois aos pulmões, seguindo pela árvore respiratória até a epiglote. Neste
momento, são engolidas pelo hospedeiro, atingindo o aparelho digestivo e chegam primeiramente
no estômago e finalmente no intestino delgado, onde vermes adultos se fixam pelas cápsulas bucais
causando, após trinta dias, a infecção.
4
Larva filariforme
penetra na pele
i
Larva 3
filarioides
Circulação - pulmões -
traqueia - faringe -
deglutição - intestino
delgado
2
Larva rabditoide
no solo Adultos no intestino delgado
Meio
ambiente
Ovos nas fezes

1 i = Estágio de infecção
d
Figura 65 – Representação do ciclo biológico dos ancilostomídeos
161
Unidade III
A)
B) C) D) E) F)
Figura 66 – Morfologia de Ancylostomidae de humanos: A) ovo recém-eliminado com as fezes; B) ovo com larva de primeiro estágio;
C) eclosão de larva de primeiro estágio; D) larva de primeiro estágio, com tamanho original de 300 pm; E) formação da larva de
segundo estágio com restos de bainha e com tamanho original de 400 pm; F) larva de terceiro estágio ou infectante, com
tamanho original de 600 pm. As linhas tracejadas e setas indicam as vias de penetração da larva infectante:
1) transcutânea: circulação, cava, coração, pulmão, traqueia, faringe, laringe (ingestão), esôfago, estômago
e intestino delgado; 2) oral: ingestão, esôfago, estômago e intestino delgado
Os ancilostomídeos adultos são hematófagos e, durante sua alimentação, produzem uma enzima
denominada protease e anticoagulantes. A produção dessas substâncias pelo ancilostomídeo enquanto
ele está fixado na mucosa faz com que, quando o parasita muda seu local de fixação na mucosa intestinal,
ocorra a perda de sangue pela lesão formada até que o efeito dessas substâncias termine. Geralmente,
os vermes adultos, quando causam infecção, habitam nas porções altas do intestino delgado, podendo
ser encontrados também na região do ílio e ceco. O grau da infecção depende da quantidade de
parasitas presentes no hospedeiro, sua localização, idade e estado imunológico do hospedeiro. Quando
ocorre a invasão cutânea no hospedeiro, as lesões são mínimas, imperceptíveis, exceto quando ocorre
uma parasitose excessiva, que pode levar o hospedeiro a uma hipersensibilidade devida a reinfecções
sucessivas e com sintomas de erupções pápulo-eritematosas, edemas ou dermatite alérgica devido às
larvas de ancilostomídeos presentes na pele.
A presença de larvas de ancilostomídeos durante o período migratório nos pulmões e na árvore

brônquica podem causar a síndrome de Loeffler. Quando ocorre a migração da larva para o sistema
digestório, também chamada de período de parasitismo intestinal, os vermes adultos causam lesões
da mucosa intestinal devido à fixação da sua cápsula bucal na parede do duodeno, jejuno e intestino,
podendo causar ulcerações, sangramento e espoliação dos nutrientes do hospedeiro. Isso pode ocorrer
toda vez que o parasita de Ancylostoma duodenale e de Necator americanus mudarem de lugar.
162
Em casos de parasitismo muito intenso, a mucosa gastrointestinal fica edemaciada e com um

infiltrado de leucócitos onde predominam os eosinófilos. A esfoliação sanguínea intensa do hospedeiro
e o mecanismo associado de perda de sangue podem levar o hospedeiro a um quadro de anemia e
hipoproteinemia. A perda diária da parte do ferro do sangue do hospedeiro pode variar de 5 a 15 mg
e de volume de sangue, entre 100 a 250 ml diários. Os sinais clínicos mais evidenciados iniciam desde
a palidez, tonturas, conjuntivas e mucosas descoradas, atrofia das papilas linguais, anorexia, cansaço,
desânimo, fraqueza, vertigens, manchas pelo corpo, hipertensão arterial, dores musculares, cefaleias,
dores precordiais, insuficiência cardíaca, falta de ar, amenorreia e perda de libido sexual. Em crianças
parasitas pelos ancilostomídeos, pode ocorrer menor desenvolvimento de estatura e de peso, perda de
apetite, diarreia, edemas de rosto, hipoproteinemias e dificuldades de atenção e apatia.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico inicialmente baseia-se em anamnese e exame clínico. O exame laboratorial

mais recomendado para diagnóstico da ancilostomose é o exame parasitológico de fezes (PPF) com
a pesquisa de ovos de ancilostomídeos com características já descritas anteriormente. A técnica de
diagnóstico recomendada é de Willis-Mollay, Hoffmann e/ou Richtie. Com menos frequência, também
é possível utilizar, para diagnóstico laboratorial da ancilostomíase, a técnica de testes imunológicos por
método de hemaglutinação, difusão em gel e ELISA.
Epidemiologia
Como esta enteroparasitose por ancilostomídeos se trata de uma distribuição mundial e prevalente
em regiões enzoóticas, o entendimento desta epidemiologia requer necessariamente o reconhecimento
da cadeia epidemiológica: parasito, transmissão, hospedeiro e ambiente. Geralmente, acomete crianças
acima de 6 anos de idade, adolescentes e idosos. No Brasil, está relacionada a regiões rurais, sempre
ligada a áreas sem saneamento básico e o hábito da população em andar descalça. Esta parasitose não
requer uma notificação compulsória, entretanto, quando ocorrem surtos em determinada região, deve
ocorrer sua notificação a órgãos de saúdes locais, imediatamente.
Profilaxia
Em áreas endêmicas que ocorram a ancilostomíase, se fazem necessárias medidas preventivas e

efetivas no controle dessa parasitose. Entre algumas medidas a serem tomadas, podemos destacar
a melhoria no saneamento básico, educação sanitária à população da região endêmica, uso de
anti‑helmínticos eficazes e de baixo custo, e controle de cura a hospedeiros, a fim de se evitar a
reinfestação após o tratamento.
Tratamento
A terapêutica do tipo curativo por meio de uso de medicamentos anti-helmínticos eficazes no

tratamento da ancilostomíase deve ser recomendada somente para indivíduos parasitados. São utilizados
sobre prescrição médica, que se tem mostrado eficaz no combate desta enteroparasitose, o uso de
163
Unidade III
benzimidazóis, e piridinas, assim como administração de ferro (ferroterapia), o sulfato ferroso, vitaminas
e proteínas abundantes na alimentação.
8.1.5 Wuchereria bancrofti
Em 1866, um médico alemão chamado Otto Wucherer fez os primeiros relatos sobre as microfilárias,
atualmente conhecidas como Wuchereria bancrofti. Inicialmente, essas microfilárias foram encontradas
e identificadas em pacientes com hematúria e quilúria no estado da Bahia.
Os seres humanos são os únicos hospedeiros definitivos de Wuchereria bancrofti conhecidos

até dias atuais.
O parasita Wuchereria bancrofti causa uma doença chamada filariose linfática, que, devido ao seu
mecanismo de transmissão, acomete apenas humanos e é de caráter crônico. Esta parasitose é de grande
interesse, a qual é amplamente divulgada pela literatura médica, principalmente em determinadas
regiões como países de clima tropical e subtropical. Acredita-se que, no Brasil, o início da contaminação
por filariose linfática se deu com o tráfico de escravos de origem africana. Como se sabe, esses escravos
foram transportados em navios onde, provavelmente, o vetor desta doença encontrou hospedeiros
definitivos e intermediários ideais para o desenvolvimento biológico do parasita, principalmente devido
ao clima existente.
Esta parasitose, a filariose linfática, também é conhecida popularmente como “elefantíase, filariose
bancroftiniana e bancoftose”.
A parasitose filariose linfática pode ocorrer em mamíferos, inclusive humanos, aves, alguns anfíbios
e répteis. Não importa a espécie que apresenta este parasita, todas têm como características comuns
apresentarem vermes finos e delicados encontrados nos vasos linfáticos, sanguíneos, tecido subcutâneo,
cavidade peritoneal ou mesentério, e necessitam sempre de um hospedeiro invertebrado.
Das espécies encontradas no Brasil parasitando humanos, apenas uma é autóctone das Américas,
a Mansonella ozzardi, sendo as demais originárias da Ásia e África. O quadro seguinte demonstra as
espécies que podem parasitar os seres humanos.
Quadro 6 – Espécies de parasitas que apresentam a forma

de microfilária que podem parasitar o homem
Famílias Subfamílias Gêneros Espécies

- W. bancrofti
- Wuchereria
Onchocercidae - B. malayi
- Brugia
- B. timori
Fêmeas 2 a 4 vezes maiores que os machos e Onchocercinae
- 0. volvulus
apresentando vulva - Onchocerca
- M. ozzardi
- Mansonella
- M. perstans
Dracunculidae Dirofilarinae Dirofilaria L. loa D. immitis L. loa
Fêmeas sem vulva e muito maiores que o macho Dracunculinae Dracunculus D. medinensis
Fonte: Neves (2002, p. 299).
164
O agente causador da filariose linfática é um parasita helminto da classe Nematoda chamado de

Wuchereria bancrofti. Este parasita é encontrado geralmente nas regiões litorâneas das Américas e na
Amazônia devido ao clima subtropical com umidade e temperatura entre 27 e 30º C nessas regiões.
O período de maior índice da disseminação da microfilária da Wuchereria bancrofti coincide, na maioria

das regiões endêmicas, com o horário preferencial de hematofagismo do inseto transmissor do parasita.
Sua transmissão ocorre pela picada de um mosquito da família Culicidae, do gênero Culex infectado
com larvas do parasita.
Morfologia
De modo geral, como característica de habitat, os parasitas adultos, machos e fêmeas da Wuchereria
bancrofti permanecem sempre unidos nos vasos e gânglios linfáticos humanos. Os vermes adultos podem
ser encontrados em diferentes regiões do corpo do hospedeiro humano, tais como na região pélvica,
pernas, escroto, mamas e braços. Esses vermes adultos possuem uma vida média de quatro a oito anos.
As fêmeas grávidas liberam a forma de microfilária, as quais saem dos ductos linfáticos e ganham
a circulação sanguínea do hospedeiro. A partir daí, podem atingir o cordão espermático, causando
aumento e dano no escroto, muitas vezes irreversível.
Lembrete
As microfilárias, originadas das fêmeas grávidas, são a forma

recém‑nascida da Wuchereria bancrofti.
Os vermes adultos apresentam dimorfismo sexual, ou seja, as fêmeas são maiores que os
machos da sua espécie. Possuem uma característica morfológica longa e fina e todas as espécies são
ovovivíparas ou vivíparas.
Tanto os machos quanto as fêmeas na forma adulta possuem uma boca pequena e sem lábios
diferenciados, não há vestíbulo bucal e, seguido à boca, imediatamente segue o esôfago longo e simples
e, depois, o intestino, que termina próximo à extremidade posterior.
O macho apresenta seu corpo delgado de cor branca-leitosa. Mede de 3,5 a 4 cm de comprimento
e 0,1 mm de diâmetro. Sua extremidade anterior é afilada e a região posterior é enrolada ventralmente.
Também podem ser observadas duas espículas desiguais e um par de asas caudais mal definidas.
As fêmeas adultas possuem o corpo delgado de cor branca-leitosa idênticos a todos machos, porém
medem de 7 a 10 cm de comprimento e 0,3 mm de diâmetro. Possuem órgãos genitais duplos, com
exceção da vagina, que é única e se exterioriza em uma vulva localizada próximo à extremidade anterior.
As fêmeas, após fecundadas pelos machos e grávidas, fazem a postura de microfilárias.
165
Unidade III
As microfilárias possuem uma estrutura anatômica em forma de membrana, extremamente delicada,

que tem a função de uma “bainha flexível’’. A microfilária mede de 250 a 300 milímetros de comprimento
e se movimenta ativamente pela corrente sanguínea do hospedeiro. Uma bainha cuticular lisa e apoiada
sobre numerosas células subcuticulares forma a hipoderme e a musculatura do helminto adulto.
As células somáticas originam o tubo digestivo e os órgãos da microfilária.
A forma larvária causadora da filariose linfática é encontrada no mosquito do gênero Culex, que é o
seu vetor. As formas larvárias, originadas da microfilária, passam por vários estágios. A larva de primeiro
estágio (L1) mede em torno de 300 milímetros de comprimento. Essa larva se diferencia em larva de
segundo estágio (L2), pois se apresenta duas a três vezes maior que a fase anterior e sofre nova muda,
originando a larva infectante (L3), que mede entre 1,5 e 2,0 milímetros de comprimento.
0.125 mm
Figura 67 – Desenho esquemático com presença de microfilária

de Wuchereria bancrofi no sangue do hospedeiro
Figura 68 – Desenho esquemático com presença de microfilária de Wuchereria

bancrofi vista no microscópio em maior resolução ótica
Ciclo biológico
A filariose linfática apresenta um ciclo biológico do tipo heteroxênico. O ciclo inicia quando a
fêmea do Culex, ao se alimentar de sangue do hospedeiro, ingere microfilárias presentes no hospedeiro
contaminado. Essas microfilárias, no estômago do vetor, após poucas horas perdem a bainha, ultrapassam
a parede do estômago do mosquito e atingem a cavidade geral migrando para o tórax. Nessa região,
as microfilárias se alojam nos músculos torácicos e transformam-se em uma larva salsichoide ou L1 e,
depois de seis a dez dias, ocorre a primeira muda, originando a larva L2. Após o período de 10 a 15 dias,
166
ocorre seu crescimento, que irá sofrer a segunda muda, transformando-se em larva infectante L3. Nesta
fase, o parasita mede aproximadamente 2 milímetros e migra até chegar a uma região denominada
proboscida (aparelho picador), concentrando-se no lábio do mosquito fêmea.
O ciclo biológico do parasita no hospedeiro invertebrado dura entre 15 a 20 dias em temperatura de

20 a 25 °C, mas, em temperaturas mais elevadas, pode ocorrer em um período menor.
Quando o vetor realiza a hematofagia em um indivíduo, as larvas L3 saem do lábio, penetram na pele
do hospedeiro, migram para os vasos linfáticos e atingem a forma L4 para se tornarem vermes adultos.
Em torno de sete a oito meses depois, as fêmeas grávidas produzem as primeiras microfilárias.
A transmissão ocorre unicamente pela picada do inseto vetor (fêmea de C. quinquefasciatus) e pela
deposição das larvas infectantes na pele lesada das pessoas. A pele do hospedeiro, quando se encontra
úmida (suor e alta umidade do ar), e há calor constante, permite a progressão e penetração das larvas.
É importante dizer que a vida do inseto (mosquito fêmea) do gênero Culex é de aproximadamente um
mês e o ciclo biológico do parasita no interior deste vetor ocorre em torno de vinte dias. Portanto, é
curto o período de tempo no qual o mosquito fêmea (vetor) pode transmitir o parasita ao ser humano.
Mosquitos 1 Repasto - L3 entra Humanos

na pele
8 Migração para cabeça e

probóscito do mosquito
Larva L3 i
7
2 Adultos nos vasos linfáticos
6 Adultos produzem
Larva L1 3 microfilárias, que migram
para vasos linfáticos e
4 Repasto - mosquito sanguíneos
ingere a microfilária d
Microfilárias penetram a
5 cavidade abdominal e migram
para os músculos torácicos
Figura 69 – Representação esquemática do ciclo reprodutivo da filariose linfática por Wuchereria bancrofi
167
Unidade III
A filariose linfática, como diversas doenças existentes, pode se apresentar de forma assintomática,
subclínicas ou, ainda, apresentar manifestações agudas e finalmente manifestações crônicas.
Os indivíduos assintomáticos são aqueles que possuem microfilárias no sangue, ou seja, inicialmente
não apresentam sintomas. Os pacientes com a doença de forma subclínica podem apresentar danos nos
vasos linfáticos como dilatação e proliferação do endotélio vascular ou no sistema renal. Essa alteração
leva à presença de micro-hematúria identificada no exame de urina.
Nas manifestações agudas, o paciente apresentará um quadro de linfangite retrograda localizada

principalmente nos membros e adenite, associadas a febre e mal-estar. A linfangite aguda possui curta
duração e evolui no sentido da raiz do membro para a extremidade. As adenites aparecem em regiões
como inguinal, axilar e epitróclea.
Os pacientes que já evoluíram para a fase crônica da filariose linfática geralmente apresentam
manifestações como linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase. Essas manifestações surgem após
alguns anos do início da doença ou de um tratamento não adequado. Na fase crônica da doença, a
hidrocele em homens é a mais comum dentre os sintomas crônicas.
A elefantíase, que se localiza nos membros inferiores e na região escrotal, geralmente está associada
a processos inflamatórios constantes e recorrentes que evoluem sua gravidade de acordo com a idade do
paciente. Essas lesões que surgem nesta fase da doença podem se tornar irreversíveis. Alguns pacientes
com elefantíase também podem apresentar comprometimento renal. A eosinofilia pulmonar tropical (EPT)
é uma síndrome caracterizada por sintomas de asma brônquica e uma manifestação relativamente rara
da doença. Outro problema que os pacientes com filariose linfática podem apresentar, devido à presença de
parasitas dentro do sistema linfático, é a estase linfática com linfangiectasia e derramamento linfático
ou linforragia, dependendo de onde ocorre esta patologia.
Neste caso, pode ocorrer um edema linfático se estiver na cavidade abdominal do paciente e uma
evolução para um quadro de ascite linfática.
Outra consequência dos parasitas na corrente sanguínea e linfática do paciente, devido ao

mecanismo de ação irritativo, são os fenômenos inflamatórios nos vasos e gânglios devido a uma
resposta imunologia do hospedeiro.
168
Figura 70 – Foto ilustrativa demonstrando membro inferior com elefantíase grave
Figura 71 – Ilustração demonstrando a presença de elefantíase em ambos os membros inferiores
Diagnóstico
O diagnóstico clínico inicial é muito difícil devido às semelhanças das alterações provocadas pela
W. bancrofti com as produzidas por outros agentes parasitários.
Portanto, deve-se investigar se o paciente é de uma área endêmica, sua história clínica, ou seja,
se o paciente apresentou febre recorrente associada à adenolinfagite. Em caso afirmativo, pode ser
indicativo de filariose linfática. Paciente com alteração pulmonar, eosinofilia no exame de hemograma
completo e altos níveis de IgE total no soro levam à suspeita dessa parasitose. A pesquisa laboratorial
de microfilárias no sangue periférico é feita por diferentes métodos, entre eles, a gota espessa, na
qual uma gota de sangue periférico é corada pelo corante Giemsa e observada no microscópio para a
pesquisa de microfilárias. Este método de coloração e pesquisa de microfilária no sangue periférico tem
boa sensibilidade quando a parasitemia se encontra acima de 10 microfilarias por mililitro de sangue.
169
Unidade III
Aconselha-se colher o sangue do hospedeiro à tarde ou início da noite. Pode também ocorrer a ausência
de microfilárias no sangue periférico com presença na urina (quilúria e hematúria). No caso da detecção
na urina, podemos utilizar uma técnica de concentração da urina e leitura no microscópio.
Exames imunológicos também são utilizados para diagnosticar a filariose linfática, pois pacientes
parasitados por microfilária podem apresentar antígenos (presença do parasita no hospedeiro) ou
anticorpos circulantes, indicando que foram produzidos contra o parasita.
Outra técnica que também é empregada para a detecção do parasita é a biópsia por punção ou
retirada de fragmentos de tecido do paciente (cortes histológicos) para observar se há sua presença.
Existe também, laboratorialmente, a técnica de biologia molecular, reação em cadeia da polimerase (PCR),
com ótimos resultados e que é bastante sensível e específico, detectando pequenas quantidades de
DNA do parasita.
Na área de imagem, vem se utilizando a ultrassonografia para encontrar os parasitas na sua forma
adulta dentro dos vasos linfáticos do paciente.
Epidemiologia
Estima-se que cerca de 112 milhões de pessoas estão parasitadas pela W. bancrofti em pelo menos
oitenta países. De maneira ampla, sua distribuição geografia é mais encontrada na Índia, Ásia, África
e nas Ilhas do Pacífico. Nas Américas, os focos de maior prevalência da infecção, atualmente, se
encontram no Haiti, República Dominicana e Guiana. No Brasil, existem relatos que sua maior incidência
está relacionada ao Norte e Nordeste, com casos na Amazônia, Maranhão, Recife, Bahia, Alagoas
e Pernambuco. Alguns focos da doença também foram encontrados nas regiões de Santa Catarina e
Rio Grande do Sul.
Casos importados e com diagnóstico comprovado devem ser notificados no FormSUS, por meio da
“ficha simplificada de notificação de casos importados de Filariose Linfática”.
Profilaxia
Sua profilaxia, quando se fala em um medicamento, não existe para quem reside em áreas endêmicas,
ou para quem vai visitar, mesmo que por pequeno período. Deve ser evitado o contato com o mosquito
(vetor) usando-se inseticidas, controles biológicos com predadores naturais, telas, mosqueteiros, e
também evitar regiões de água parada devido à existência de larvas e mosquitos adultos. O controle tem
como base, principalmente, três pontos básicos: tratamento de todas as pessoas parasitadas, combate
ao vetor e melhoria sanitária.
Tratamento
No tratamento da filariose linfática existem três objetivos iniciais:
• Reduzir ou prevenir a morbidade em indivíduos com parasitose ativa.

170
• Corrigir as alterações no organismo do hospedeiro, provenientes do parasitismo como, por

exemplo, edema, hidrocele e processos inflamatórios ou infecciosos.
• Impedir a transmissão da parasitose a novos hospedeiros.
Contra as microfilárias, o medicamento utilizado geralmente é o citrato de dietilcarbamazina (DEC).

A dose usual recomendada pela OMS para tratamento individual é de 6 mg/kg/dia, via oral, durante
12 dias. Esse tratamento farmacológico poderá ser repetido várias vezes, caso haja necessidade clínica.
A ivermectina, um antibiótico semissintético de largo espectro, tem sido utilizado em diferentes
regiões endêmicas. Esse medicamento é muito eficaz na redução da microfilaremia, e é administrado
em dose única de 200-400 pg/kg, porém não atua sobre os vermes adultos e, consequentemente,
não cura completamente o paciente.
Quando o paciente apresenta linfedema, recomenda-se intensiva higiene local, com uso de água,
sabão e uso de antibióticos para combater infecções bacterianas que agravam o quadro clínico do
paciente. A realização de fisioterapia ativa, drenagem postural e uso de compressas levam à melhora
do quadro clínico de linfedema no paciente.
No paciente em que há hidrocele e quilocele, o tratamento deve ser feito cirurgicamente. Nos casos
mais avançados de elefantíase de membros, escroto ou mama, a cirurgia plástica reconstrutora é indicada
formalmente, mas o resultado em geral é insatisfatório.
8.1.6 Trichuris trichiura
A tricuríase, também chamada de tricocefalose ou “verme chicote”, é uma parasitose intestinal

causada por um nematódeo do gênero Trichuris. Os seres humanos são os principais hospedeiros
desta espécie, apesar de haver relatos anteriores que mostram a presença desse parasita em porcos
e macacos. Estudos realizados no decorrer dos anos mostraram a presença deste parasita em
carpólitos e intestinos preservados de seres humanos pré-colombianos. No Brasil, relatos escrevem seu
aparecimento em primitivos habitantes brasileiros na região de Minas Gerais há 5 mil anos, segundo
estudos paleoparasitológicos. O primeiro registro de sua existência foi em 1740, quando um cientista
italiano chamado Morgani relatou o verme em cólon humano. No século XVII, o parasita foi classificado
taxonomicamente. Em 1761, o médico e cientista alemão Roederer descreveu sua morfologia com dados
considerados precisos para os padrões científicos da época. Entre os nematódeos pertencentes à ordem
Trichurida, três gêneros apresentam, atualmente, grande importância médica e veterinária: Trichuris,
Trichinella e Capillaria.
A transmissão do parasita Trichuris trichiura ocorre por meio de ovos eliminados com as fezes do
hospedeiro infectado que contaminam o ambiente, em locais sem saneamento básico. Estes ovos são
extremamente resistentes às condições ambientais, podem ser disseminados pelo vento ou pela água,
contaminando os alimentos sólidos e sendo, então, ingeridos pelo hospedeiro. Outro mecanismo de
transmissão pode ser por meio de moscas domésticas que transportam os ovos de Trichuris trichiura
171
Unidade III
aderidos na superfície de seus corpos. As moscas se contaminam em locais onde as fezes foram
depositadas, voam e pousam na superfície dos alimentos que serão consumidos pelo hospedeiro.
Estudos também relatam a transmissão da tricuríase quando existe a prática de geofagia em crianças e
mulheres grávidas em regiões de baixas condições socioeconômicas da população.
Morfologia
A morfologia dos parasitas adultos de Trichuris trichiura, como seu próprio nome popular sugere,
lembra chicote com extremidade posterior mais alargada e espessa, que afina rapidamente até uma
extremidade filamentosa e alongada. Podem medir de 3 a 5 cm de comprimento, sendo os machos
menores que as fêmeas. Sua boca, localizada na extremidade anterior, tem uma abertura simples
e sem lábios, seguida por um esôfago bastante longo e delgado, que ocupa, aproximadamente,
2/3 do comprimento total do verme. Na parte final, seu esôfago apresenta-se como um tubo de parede
delgada, circundado por uma camada unicelular de grandes esticócitos. A parte posterior de seu corpo
mede cerca de 1/3 do comprimento total, compreende a porção alargada, onde se localiza o sistema
reprodutor simples e o intestino, que termina no ânus, localizado próximo à extremidade da cauda.
O parasita de Trichuris trichiura adulto apresenta um dimorfismo sexual de forma que os machos
possuem testículo único seguido por canal deferente e canal ejaculador que termina com um espículo.
A extremidade posterior é fortemente curvada ventralmente, apresentando o espículo protegido por
uma bainha, recoberta por pequenos espinhos.
Nas fêmeas de Trichuris trichiura, podemos observar ovário e útero únicos, que se abrem na vulva,
localizada na proximidade da junção entre esôfago e intestino.
Os ovos de Trichuris trichiura medem em torno de 50 a 55 micras de comprimento por 22 micras de

largura, apresentam um formato elíptico característico, com poros salientes e transparentes em ambas
as extremidades, preenchidos por material lipídico. A casca do ovo é formada por três camadas distintas,
sendo uma camada lipídica externa, uma camada quitinosa intermediária e uma camada vitelínica
interna, que favorecem a resistência destes ovos em diversos fatores ambientais.
Figura 72 – Morfologia do Trichuris trichiura
172
Figura 73 – Ovo do Trichuris trichiura (à esquerda) e do Trichuris vulpis (à direita)
Ciclo biológico
O ciclo biológico do Trichuris trichiura é do tipo monoxêno, sexuado, no qual as fêmeas e machos
habitam o intestino grosso, se reproduzem e eliminam seus ovos para o meio ambiente com as fezes
do hospedeiro. A sobrevivência dos vermes adultos no homem é estimada em cerca de três a quatro
anos, com base no período de eliminação dos ovos. Estimativas indiretas, com base na intensidade da
parasitose, em várias faixas etárias e em população residente em áreas endêmicas, indicam uma sobrevida
do parasita no hospedeiro que pode ser de um a dois anos. As fêmeas de Trichuris trichiura, depois de
fecundadas migram do intestino grosso para o reto e ânus, principalmente à noite, onde depositam ovos.
Os ovos encontram no muco desta região condições de umidade e temperatura necessárias para
sua evolução, e a fêmea, dentro de seu órgão denominado saco de ovos, se rompe e libera os ovos
embrionados (L1). Esses ovos embrionados se tornam infectantes em poucas horas. Já no intestino
delgado, as larvas penetram nas glândulas da mucosa do ileodistal, ceco e cólon e não realizam migração
extraintestinal. A partir desse ponto, as larvas sofrem quatro mudas (L1 a L4), que são os estágios larvais
evolutivos, migram definitivamente até o ceco, onde se transformam em parasitas adultos. Os parasitas
adultos emergem para a superfície externa da mucosa e ali permanecem com a extremidade anterior
introduzida. Por volta de dois a três meses, após a ingestão de material infectante, completa-se o
ciclo evolutivo com o aparecimento de ovos nas fezes do hospedeiro. A sobrevida do verme adulto em
humanos é estimada de 2 a 8 anos. As fêmeas Trichuris trichiura são encontradas na região perianal e
podem eliminar de 3 mil a 20 mil ovos por dia, depois de fecundadas.
Patogenia, sintomatologia e diagnóstico
Na maioria das vezes, ocorre uma infecção intestinal discreta diagnosticada pela descoberta dos ovos
nas fezes. Entretanto, quando o hospedeiro apresenta uma infecção de intensidade média a intensa,
podem ocorrer lesões na mucosa intestinal devido à ação mecânica de introdução dos parasitas adultos
nessa região. Essas lesões são traumáticas e infecciosas, pois pode ocorrer a penetração de bactérias
173
Unidade III
no local, gerando edema e hemorragia da mucosa. Em casos mais severos, pode correr a formação de
abscessos e úlceras, causando sintomas como cólicas, diarreias com muco e sangue e, dependendo
do número de parasitas presentes, pode causar uma colite hemorrágica, diftérica da mucosa cecal.
Substâncias histolíticas eliminadas pelo parasita também ocasionarão na mucosa uma liquefação dos
tecidos circundantes dos quais servem de alimentação do parasita, aumentando ainda mais a infecção e
agravando a sintomatologia hospedeiro. Dentre esses sintomas, o hospedeiro pode apresentar perda de
apetite, desnutrição, enfraquecimento, dores abdominais, colite disentérica e anemia.
Devido ao aparecimento de colite disentérica contínua e o esforço acentuado para a defecação,

podem ocorrer possíveis alterações nas terminações nervosas intestinais, aumentando os peristaltismos
intestinais, o que pode resultar em prolapso retal, principalmente em crianças, sendo revertido após a
eliminação dos parasitas e a resolução do processo inflamatório.
Para tratamento, geralmente são utilizados medicamentos como mebendazol, palmoato de

oxipirantel e albendazol associados a anti-inflamatórios e antibióticos, se houver necessidade.
O diagnóstico clínico não é preciso para a detecção da tricuríase. Dessa forma, é necessária a
confirmação com o diagnóstico laboratorial pelo exame coprológico de flutuação de Willis-Mollay e
Faust, colonoscopia e biópsia retal.
Epidemiologia
Atualmente, dados exatos sobre a tricuríase são escassos, o que não permite o estudo epidemiológico
da doença. No Brasil, na década de 1970, tínhamos uma taxa média de 29,7% (sobre 2,9 milhões de
exames coprológicos realizados em 23 das 25 Unidades Federativas). Na Amazônia e na faixa do litoral
com clima equatorial e taxas de chuvas constantes, ocorre mais incidência da tricuríase.
Segundo a OMS (2019b), no ano de 1998, no mundo, 1 bilhão de pessoas estavam parasitadas, das
quais 45,53 milhões foram clinicamente diagnosticadas; cerca de 10 mil foram a óbitos, em 1997.
Sabe-se que crianças em idade escolar fazem parte do grupo populacional mais suscetível à
tricuríase. Além disso, podemos destacar a transmissão de ovos por fezes em lugares com baixa
condições socioeconômicas, com falta de rede de esgoto tratado, incluindo a população urbana
e rural. Acredita-se que a tricuríase tem uma distribuição geográfica cosmopolita, geralmente
associada a outras parasitoses como o parasita Ascaris lumbricoides, com uma prevalência em
torno de 20 a 80% da população geral.
Profilaxia
A profilaxia da doença tricuríase visa medidas profiláticas tanto para animais como para seres humanos.
174
Como medidas preventivas podem ser adotadas:
I – medidas de higiene como banhos matinais diários (chuveiro);
II – mudança frequente de roupas, lençóis lavados e fervidos;
III – evitar locais com superlotações e quartos fechados com muitas pessoas;
IV – instalações sanitárias adequadas e higienização de banheiros e recintos como baias,

canis e pocilgas;
V – remoção de fezes onde os animais são mantidos estabulados;
VI – limpeza do ambiente;
VII – higienização correta das mãos antes das refeições e corte das unhas constantemente;
VIII – remoção do pó por aspiradores dentro da casa;
IX – uso de desinfetantes;
X – cuidados com alimentos vegetais que possam estar parasitados e educação sanitária são medidas
que diminuem o índice de pessoas parasitadas por Trichuris trichiura.
8.1.7 Larva migrans cutânea, visceral e ocular
A ancilostomose em animais domésticos e silvestres é causada pelos parasitas chamados de

Ancylostoma canium e Ancylostoma brasiliensis. As larvas infectantes desses parasitas somente são
capazes de completar o ciclo de vida quando alcançam seu hospedeiro próprio. Os animais domésticos e
silvestres possuem uma série de parasitas, cujas larvas infectantes são capazes de completar o seu ciclo
biológico em outro hospedeiro ideal. As larvas desses parasitas, quando infectam um hospedeiro anormal
(não ideal), inclusive os humanos, podem não ser capazes de evoluir nesse hospedeiro e, dessa forma,
realizam migrações através do tecido subcutâneo ou visceral e produzem as síndromes conhecidas como
larva migrans cutânea, larva migrans visceral e larva migrans ocular.
As patologias do tipo larva migrans são causadas por formas jovens (larvas) de espécies capazes
de sobreviver durante algum tempo no hospedeiro anormal. Entretanto, mostram-se incapazes de
completar seu ciclo evolutivo e morrem ou são destruídas rapidamente pelos mecanismos imunológicos
do hospedeiro, produzindo sintomatologia secundárias à parasitose.
Essa patologia também poder ser chamada de dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa e
ocorre com maior incidência nas regiões tropicais e subtropicais.
175
Unidade III
Os principais agentes etiológicos envolvidos na transmissão são as larvas infectantes de Ancylostoma

braziliense e do Ancylostoma caninum. Essas espécies parasitam o intestino delgado de cães e gatos e
possuem a transmissão pela ingestão dos ovos liberados nas fezes de um hospedeiro infectado.
Outras espécies de parasitas também transmitem a doença: A. tubaeforme, Gnathostoma spinigerum,

parasitas de cães e gatos; Bunostomum phlebotomum, parasita de bovinos; cepas de Strongyloides
stercoralis adaptadas a cães e gatos e Strongyloides myopotami e Strongyloides procyones, parasitas,
respectivamente, de roedores e canídeos silvestres. Larvas de moscas do gênero Gasterophilus e Hipoderma,
assim como formigas da espécie Solenopis geminata, também podem provocar esta parasitose.
Morfologia
O Ancylostoma braziliense é um helminto nematódeo causador da ancilostomose animal e da

inflamação cutânea no homem (larva migrans). É próprio de felídeos e canídeos domésticos ou silvestres.
Possui cápsula bucal que se caracteriza por apresentar um par de dentes bem desenvolvidos. Os machos
apresentam bolsa copuladora. O adulto mede de 5 a 10 milímetros de comprimento. Ao serem liberados
no ambiente através das fezes, os ovos tornam-se larvados, liberando as larvas rabditoides, que se
transformam depois em larvas filarioides.
As larvas rabditoides possuem a forma de seu corpo cilíndrico, filiforme, esbranquiçada, com as
extremidades afiladas e medem, aproximadamente, 0,25 mm, possuem esôfago rabditoide, vestíbulo
bucal curto e primórdio genital visível.
As larvas filarioides medem 0,5 mm de comprimento, portanto mais longas que a rabditoide.
Possuem um vestíbulo bucal curto e esôfago cilíndrico longo, até quase a metade do corpo. A cauda
termina em duas pontas minúsculas, formando-se nesse ponto um entalhe.
O Ancylostoma caninum é um parasita que tem cápsula bucal, com três pares de dentes situados na
margem ventral do orifício oral, possui um canal alimentar composto de esôfago, intestino e reto.
Apresenta coloração branco‑acinzentada ou avermelhada. O comprimento dos machos adultos varia

entre 9 e 13 milímetros e o das fêmeas adultas de 14 a 20 milímetros. Os ovos são elípticos, de casca fina
e medem 55 a 77 micrômetros de comprimento por 34 a 45 micrômetros de largura.
Nos machos existe uma bolsa que auxilia nas relações sexuais para prender a fêmea por meio de
espículas e seus espermatozoides não possuem flagelos.
Ciclo biológico no hospedeiro definitivo
Ancylostoma caninum e Ancylostoma braziliense são os agentes etiológicos mais frequentes de

Larva migrans cutânea (LMC). O ciclo biológico está demonstrado na figura seguinte.
176
As fêmeas destes parasitas realizam a postura de milhares de ovos, que são eliminados diariamente
com as fezes dos cães e gatos infectados, transformando-se em larvas não infectantes entre dois
a três dias. No meio exterior, em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre
desenvolvimento de larva de primeiro estágio (L1) dentro do ovo, que eclode e se alimenta no solo
de matéria orgânica e microrganismos. Em um período de aproximadamente sete dias, a L2 realiza
duas mudas, atingindo o terceiro estágio, que é o de larva infectante L3. Esta não se alimenta e pode
sobreviver no solo por várias semanas em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação
do solo.
Os cães e gatos podem se infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem
duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino delgado e atingem a maturidade sexual em,
aproximadamente, quatro semanas.
Penetração
6 pela pele
Migração da larva
pela pele
3 Larva filarioide
2 Desenvolvimento da
larva rabtidoide
5 Formas adultas no
4 Animal é o hospedeiro intestino delgado
definitivo
Ancylostoma caninum
Ancylostoma braziliense
Estágio de infecção 1 Ovos nas fezes do animal Uncinaria stenocephala
Estágio de diagnóstico (hospedeiro definitivo)
Figura 74 – Ciclo biológico da Larva migrans cutânea
Na Larva migrans cutânea, a forma infectante denominada L3 desses ancilostomídeos penetra

ativamente na pele do ser humano e migra através do tecido subcutâneo durante semanas ou meses
e então morre. À medida que as larvas L3 progridem, deixam atrás de si um rastro sinuoso conhecido
popularmente como “bicho geográfico”, “bicho das praias” ou “bicho de areia”. O diagnóstico clínico é
baseado nas lesões cutâneas na pele caracterizada por lesão eritematosa ou vesico-bolhosa serpiginosa,
associada a um prurido intenso.
Para o tratamento, geralmente são utilizadas pomadas a base de tiabendazol e o uso de via oral de
albendazol e ivermectina.
177
Unidade III
Figura 75 – Lesão no tecido subcutâneo causada pela Larva migrans cutânea
Menos frequentemente, as larvas de L3 podem ser ingeridas e ao atingirem o intestino podem

migrar por meio das vísceras, provocando a síndrome de Larva migrans visceral (LMV).
Essas larvas também podem atingir a circulação sanguínea e serem transportadas aos pulmões, onde
atravessam seus capilares e alcançam a arvore brônquica, realizando mudas, podendo ser encontradas
nos escarros ou serem deglutidas, completando o ciclo. Todavia, são poucos os casos registrados de
vermes adultos de Ancylostoma caninum parasitando o intestino delgado humano. Tal fato pode estar
relacionado com a dificuldade de diagnóstico, uma vez que é realizado pelo exame da cápsula bucal do
parasita, e não pelos ovos presentes nas fezes.
A patogenia da Larva migrans visceral é a síndrome determinada por migrações prolongadas de

larvas no organismo humano, ou seja, essas larvas não conseguem atingir a forma adulta e ficam
condenadas a permanecer muito tempo entre as vísceras do hospedeiro para depois morrerem.
As manifestações clínicas causadas pela migração das larvas podem ser assintomáticas, subagudas
ou agudas. A gravidade do quadro clínico depende da quantidade de larvas presentes no organismo, do
órgão invadido e da resposta imunológica do paciente. A maioria dos casos caracteriza-se por um quadro
subclínico e sem diagnóstico. É caracterizado pela presença de leucocitose, com eosinofilia sanguínea,
hepatomegalia e linfangite. Em alguns casos, podem-se observar infiltrados pulmonares acompanhados
de tosse, dispneia, anorexia e desconforto abdominal. Quando ocorre seu desenvolvimento no sistema
nervoso, devido à migração das larvas, ocorre a presença de granulomas ricos em eosinófilos provocados
por elas, e o hospedeiro pode apresentar manifestações neurológicas variadas, como ataques epiléticos,
meningite e encefalite.
178
Seu diagnóstico é muito difícil e complexo, pois a única evidência de certeza é a identificação da
larva nos tecidos feitas por biópsias, sendo, na maioria das vezes, os exames histológicos (biópsias)
inconclusivos, devido à dificuldade do encontro das larvas.
Tratamento para Larva migrans visceral é usualmente autolimitante, podendo ser dispensado o
tratamento. Vários anti-helmínticos são usados no tratamento, dentre eles: albendazol, o tiabendazol,
o levamisol, fenbendazol, menbendazol e a dietilcarbamazina.
Em algumas situações, as larvas também podem migrar para o globo ocular e, quando isso acontece,
a patologia que pode correr é denominada síndrome da Larva migrans ocular.
A maioria das infecções oculares é unilateral, e são vários os aspectos clínicos que podem assumir,
sendo a endoftalmia crônica a forma mais comum, geralmente envolvendo a coroide, retina e vítreo,
determinando a perda de visão em casos graves. Pode também ocorrer granuloma do polo posterior,
granuloma periférico do olho, hemorragia retiniana, papilites, iridociclites, catarata, queratite e lesões
orbitárias. Os primeiros casos foram descritos em olhos, com suspeita de retinoblastoma.
O tratamento clínico baseia-se no uso de corticoides nas fases iniciais das lesões retinianas e quando
a lesão se encontra periférica associa-se corticoide periocular. Recomenda-se a vitrectomia nos casos de
granuloma periférico. Geralmente, os anti-helmínticos não têm capacidade de penetrar no globo ocular,
portanto apresentam pouca eficiência no tratamento.
Epidemiologia
Podemos encontrar essas doenças parasitárias distribuídas mundialmente, sobretudo em regiões

com clima tropicais e subtropicais como no Brasil, Argentina, Uruguai, costa do Golfo do México, ilhas
do Caribe, Estados Unidos, países da Europa, África do Sul, Austrália, Índia e Filipinas.
Nos países de clima temperado, a parasitose humana ocorre mais no verão e nos países de clima
tropical, nos períodos com umidade suficiente. Crianças que brincam na areia ou adultos que trabalham
em clubes, praias, parques, jardineiros, agricultores, trabalhadores da construção civil e minérios são
susceptíveis a este tipo de parasitose.
Profilaxia
A profilaxia e o controle desta parasitose têm por base, primeiramente, a conscientização e educação
da população, principalmente dos proprietários de cachorros em relação às fezes desses animais em
praias e lugares públicos. Dentre as medidas profiláticas a serem adotadas devem-se incluir: o exame
de fezes periódicos dos cachorros e gatos e seu tratamento com anti-helmínticos de largo espectro;
controle da parasitose em seres humanos, devendo-se orientar sobre a necessidade de utilização de
calçados, luvas, esteira de praia; atividades de educação em saúde esclarecendo o risco de transmissão
e como evitá-los; higiene ambiental, especialmente em parques, clubes, praias, creches, impedindo a
permanência de cachorros e gatos nessas áreas.
179
Unidade III
8.1.8 Aula prática: identificação de helmintos em lâminas e frascos – visualização das

estruturas dos parasitas
Chegamos à nossa última aula prática.
Aqui você se utilizará de todos os conceitos que estudamos nesse capítulo e identificará, em lâminas
pertencentes ao laminário da UNIP, os parasitas helmintos e suas estruturas e morfologias.
Procedimento
Lâminas de helmintos:
IV – Movimentar o parafuso macrométrico até focalizar o parasita em imagem nítida.
V – Aperfeiçoar o foco com o parafuso micrométrico e observar a imagem das respectivas estruturas
indicadas pelo professor (que podem ser detectadas neste aumento).
VI – Ajustar a iluminação.
Resumo
Neste capítulo, conhecemos melhor as parasitoses causadas por dois

filos: Platyhelmintes e Aschelminthes. Dentre as classes dos parasitas do
filo Platyhelmintes, inicialmente vimos a Trematoda, que inclui a doença
esquistossomose, causada pelo parasita S. mansoni e a doença fasciolose,
causada pelo parasita F. hepatica e depois a classe Cestoda, que inclui
as parasitoses teníase e cisticercose – causadas pela Taenia; a hidatiose,
causada pelo parasita E. granulosus; heminolepíase, causada pelo parasita
H. nana e a difolobotoríase, causada pelo D. latum.
A esquistossomose, doença que causa um alto índice de morbidade,

ainda é uma preocupação do Ministério da Saúde. Apesar de ser uma
doença de fácil diagnóstico, ainda leva os hospedeiros a portarem condições
graves da doença.
A teníase e cisticercose, doenças causadas por formas diferentes do

parasita, que, além de serem graves para o hospedeiro, causam prejuízos
180
econômicos, principalmente em áreas de produção de gado, pois os bovinos

infectados são condenados ao abate e sua carne deve ser incinerada.
Nesta parasitose, para um diagnóstico fidedigno, existe a necessidade da
associação a análises laboratoriais, clínicas e de exames de imagem. Os casos
de notificação mostram um alto índice de neurocisticercose, muitas vezes
fatal ao hospedeiro.
Por outro lado, a hidatiose, doença não grave, é emergente e existe uma
preocupação muito grande com criação de bovinos e ovinos, que são os
hospedeiros intermediários.
A heminolepíase, doença muito frequente em indivíduos que vivem em

ambientes fechados, pode levar à morte dos hospedeiros, principalmente
quando atingem órgãos vitais. E, por fim, a difolobotoríase, doença
transmitida pelo peixe cru, que teve índices alarmantes há algumas décadas.
Ao estudarmos o filo Aschelminthes, vimos sete parasitas diferentes:
O Ascaris lumbricoides, causador da ascaridíase, doença que atinge

mais crianças e é popularmente conhecida como lombriga. Esta parasitose
acomete 30% da população mundial e, infelizmente, não possui um controle
epidemiológico pelo Ministério da Saúde, quando falamos do processo de
notificação de casos.
Outro parasita, o E. vermiculares, causador da enterobiose, que, na

maioria dos casos, é assintomática. Porém, o grande desafio de controle
dessa parasitose é a autoinfecção, ou seja, o paciente que já possui
a parasitose, com o uso das mãos, se contamina novamente via oral,
levando a mão à boca.
A estrongiloidíase, doença causada pelo S. stercoralis, é predominante

em adolescentes e pode causar doenças graves como a meningite.
A ancilostomíase, doença causada pelos parasitas Ancylostoma

duodenale e Necator americanus, é uma doença agressiva, pois esses
parasitas possuem mecanismos de espoliação sanguínea no intestino do
hospedeiro, levando esse hospedeiro a perdas de nutrientes e sangue de
forma considerada.
Conhecemos também o parasita W. bancrofti, causador da elefantíase,

outra doença que, assim como a esquistossomose, leva muitos pacientes à
morbidade com processos inflamatórios e infecciosos recorrentes.
181
Unidade III
Neste capítulo, vimos que a ação espoliativa do parasita Trichuris

trichiura, causador da tricuríase pode causar, assim como na ancilostomíase,
efeitos de déficit de nutrientes em seus hospedeiros.
Por fim, conhecemos a Larva migrans, larvas que não chegam à

morfologia adulta e que podem migrar para outros locais do organismo
como tecido cutâneo, visceral e ocular, provocando lesões, algumas
vezes, irreversíveis.
Em nossas aulas práticas, conhecemos os métodos de diagnóstico

qualitativo, que incluem os métodos de Willis e de Hoffmann, utilizados de
forma rotineira nos laboratórios de análises clínicas. E para aprendermos
a identificar os parasitas e suas morfologias (verme adulto – larva – ovo),
utilizamos da leitura das lâminas pertencente à Instituição.
Todos os parasitas estudados possuem como forma de detecção

métodos muito simples e baratos. O diagnóstico precoce dessas doenças
pode evitar grandes complicações que envolvem a morbidade e morte e,
na grande maioria das vezes, pode levar à cura do paciente. Portanto, é
essencial o controle efetivo de transmissores, a vigilância epidemiológica
das parasitoses, bem como a vigilância da saúde desses pacientes.
Exercícios
Questão 1. (CESMAC/2016) A cisticercose é uma doença parasitária comum em países pobres, cujas
condições higiênico-sanitárias de produção alimentícia são precárias. Sobre o parasita causador dessa
doença, não é correto afirmar que:
A) é um verme nematelminto.
B) possui simetria bilateral.
C) é um animal triblástico.
D) possui corpo achatado.
E) o porco é seu hospedeiro intermediário.
182
A) Alternativa incorreta.
Justificativa: é um verme achatado (platelminto).
B) Alternativa correta.
Justificativa: sua simetria é bilateral.
C) Alternativa correta.
Justificativa: é um animal triblástico, sem tubo digestório.
D) Alternativa correta.
Justificativa: é um platelminto (corpo achatado).
E) Alternativa correta.
Justificativa: quando um indivíduo ingere ovos de Taenia solium em água ou alimentos contaminados,
contrai a cisticercose, comportando-se como hospedeiro intermediário do parasita e, ao chegar no trato
digestório humano, ocorre eclosão do ovo, com liberação de uma larva que perfura a parede intestinal
e vai se instalar em algum órgão.
Disponível em: http://www.saude.pr.gov.br/modules/conteudo/print.php?conteudo=1445. Acesso em: 3 jun. 2020.
Questão 2. (Uncisal, 2013) A esquistossomose é uma doença causada por platelmintos da classe
Trematoda que ocorrem em diversas regiões do mundo. No Brasil, o responsável pela doença é o
Schistossoma mansoni, que tem o homem como hospedeiro definitivo e caramujos de água doce do
gênero biomphalaria, como hospedeiro intermediário. A disseminação da doença é feita através da
liberação de ovos pelas fezes de pessoas doentes, quando são depositadas em rios, córregos e outros
ambientes de água doce, ou quando chegam a estes locais levadas pelas enxurradas.
Nas opções a seguir, assinale a que apresenta corretamente as fases do ciclo do Schistossoma
mansoni, e na sequência correta.
A) Ovos, cercária, biomphalaria, miracídio, homem, schistossoma adulto, ovos.

B) Ovos, miracídio, biomphalaria, cercária, homem, schistossoma adulto, ovos.
C) Ovos, cercária1, biomphalaria, cercária2, homem, schistossoma adulto, ovos.
D) Ovos, miracídio, cercária, biomphalaria, homem, schistossoma adulto, ovos.
E) Ovos, miracídio1, biomphalaria, miracídio2, homem, schistossoma adulto, ovos.

183
Unidade III
Análise da questão
A esquistossomose é uma doença parasitária causada pelo trematódeo Schistosoma mansoni. Em sua
forma adulta habita os vasos mesentéricos do homem, hospedeiro definitivo, e este, se adoecer, elimina
ovos nas fezes. Na água, esses ovos eclodem e originam larvas ciliadas chamadas miracídio, que invadem
o caramujo Biomphalaria (hospedeiro intermediário) em cujo interior se reproduzem assexuadamente,
originando outras larvas, chamadas cercárias, que são liberadas na água. Essas larvas são infectantes
do homem e penetram pela pele, atingindo o sistema porta-hepático, onde se transformam em vermes
adultos, denominados schistossoma e serão liberados seus ovos, dando início ao ciclo novamente.
Disponível em: http://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/esquistosso

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Esquistossomose
Homem
doente
Veias do
mesentério
Intestino Larva ciliana

Ovos nas miracídio
Nas veias do mesentério do intestino fezes
do homem, os vermes adultos Água
copulam, formando os ovos
Homem (hospedeiro definitivo)

Caramujo planorbídeo
(hospedeiro intermediário)
Larvas cercárias
Penetração ativa na pele do
homem, provocando coceira
Figura 76 – Esquema do ciclo de vida da esquistossomose
Disponível em: https://images.app.goo.gl/tLAkFrq8pvLfVzBX6. Acesso em: 2 jun. 2020.
184
FIGURAS E ILUSTRAÇÕES
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B) 13392941136982.JPG. Disponível em: http://res.publicdomainfiles.com/pdf_view/0/13392941136982.

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SANTOS, G. R. S. et al. Deficiência de G6PD, anemia falciforme e suas implicações sobre a malária.
Revista Bionorte, v. 6, n. 2, 2017.
VANCONCELOS, J. M. et al. Leishmaniose tegumentar americana: perfil epidemiológico, diagnóstico e

tratamento. Revista Brasileira de Análises Clínicas, 2018.
VERONISE, R. Tratado de infectologia. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2005.
Exercícios
Questão 1 – Unidade I: UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTE DO PARANÁ (UNIOESTE). Concurso

Vestibular 2016-17 – Período Vespertino: 2º dia. Questão 6. Disponível em: https://arquivos.
qconcursos.com/prova/arquivo_prova/58481/unioeste-2016-unioeste-vestibular-tarde-prova.pdf?_
ga=2.183379429.2120912635.1606421884-1804218742.1603999163. Acesso em: 26 nov. 2020.
Questão 1 – Unidade II: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO

TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (Enade) 2016: Biomedicina. Questão
27. Disponível em: http://download.inep.gov.br/educacao_superior/enade/provas/2016/biomedicina.
pdf. Acesso em: 26 nov. 2020.
Questão 1 – Unidade III: CENTRO UNIVERSITÁRIO CESMAC. Vestibular Medicina Cesmac 2016.1:
biologia – química – matemática – física. Questão 13. Disponível em: https://arquivos.qconcursos.com/
prova/arquivo_prova/74489/cepros-2015-cesmac-prova-medicina-2016-1-2-dia-prova-tipo-1-prova.
pdf?_ga=2.74408145.2120912635.1606421884-1804218742.1603999163. Acesso em: 26 nov. 2020.
Questão 2 – Unidade III: UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE ALAGOAS. Processo

seletivo concurso vestibular Prosel/Uncisal – 2013: 2º dia. Questão 32. Disponível em: http://www.
copeve.ufal.br/sistema/anexos/Vestibular%20UNCISAL%20-%202013/Prova%20-%20Segundo%20
Dia%20-%20Tipo%201.pdf. Acesso em: 26 nov. 2020.
196
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198
199
200
Informações:
www.sepi.unip.br ou 0800 010 9000

Diagnostico Laboratorial

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Diagnóstico Laboratorial de

Kátia Regina Silva Aranda

Luiz Carlos Barone

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

A662d Aranda, Kátia Regina Silva.

Diagnóstico Laboratorial de Infecções Parasitárias / Kátia Regina

200 p., il.

Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e

1. Protozoário. 2. Hospedeiro. 3. Diagnóstico. I. Aranda, Kátia

Prof. Fábio Romeu de Carvalho

Profa. Melânia Dalla Torre

Profa. Dra. Marília Ancona-Lopez

Profa. Dra. Marília Ancona-Lopez

Unip Interativa – EaD

Profa. Elisabete Brihy

Material Didático – EaD

O objetivo desta disciplina é o de conhecer os artrópodes, os protozoários e os helmintos que

Atualmente, as infecções parasitárias são consideradas pela OMS (Organização Mundial de

Sem dúvida, a distribuição geográfica e a migração humana, independentemente da situação

A identificação da interação entre o parasita, o seu hospedeiro e o vetor de transmissão, é de grande

Inicialmente, conheceremos os protozoários intestinais, seres unicelulares que habitam o intestino e

Na sequência, estudaremos as parasitoses sanguíneas, como os agentes causadores da doença

Aprenderemos, também, as técnicas de diagnóstico laboratorial para a identificação tanto dos

1.1 Conceitos importantes em parasitologia

1.1.1 Tipos de associações entre os animais

Sabemos que, naturalmente, os animais nascem, crescem, reproduzem-se, envelhecem e morrem.

Seres vivos competem entre si pelo meio ambiente, onde o conceito

Os diferentes tipos de associação foram gerados a partir da convivência em um mesmo ambiente.

• Harmônica ou positiva: benefício mútuo ou ausência de prejuízo mútuo.

• Desarmônica ou negativa: prejuízo para algum dos participantes.

Em relação à harmônica, considera-se o comensalismo, o mutualismo, a simbiose e, como

• Comensalismo: é a associação entre organismos de espécies diferentes, na qual um dos associados

• Competição: associação desarmônica na qual seres da mesma espécie ou espécies diferentes

• Canibalismo: associação em que um animal se alimenta de outro da mesma espécie ou

Em nosso dia a dia encontramos esse tipo de associação na cadeia

• Parasitismo: é a associação em que o benefício é unilateral, ou seja, o ser vivo (hospedeiro)

1.1.2 Ação dos parasitas sobre o hospedeiro

1.1.3 Interação entre parasita, hospedeiro e vetor

• Hospedeiro definitivo: também conhecido como hospedeiro principal. Neste hospedeiro,

• Hospedeiro intermediário: é um organismo necessário para completar o ciclo biológico do

• Hospedeiro reservatório: é um organismo além do hospedeiro definitivo e que pode abrigar um

• Monoxênico ou monogenéticos: são parasitas que desenvolvem seu ciclo evolutivo em um

• Heteroxênico ou digenéticos: são parasitas com mais de um hospedeiro, ou seja, para

Já o vetor é um organismo vivo transmissor, ou seja, transporta o parasita de um hospedeiro para

1.1.4 Classificação dos parasitas

Na classificação dos parasitas quanto a sua localização, são apresentados os endoparasitas

Com relação às características morfológicas, os parasitas são divididos em protozoários (seres

1.1.5 Como os parasitas causam doença

O filo Arthropoda inclui os invertebrados e corresponde a um grupo de parasitas que possuem

Na cabeça do artrópoda existem estruturas com a função sensorial, perfuradora ou mastigadora.

CLASSE Arachnida Insecta

Sem cabeça distinta, sem Cabeça, tórax e abdome são

Acarina Hemiptera Diptera Anoplura Siphonaptera

Figura 1 – Representação esquemática resumida do filo Arthropoda

característica básica, dependendo da espécie, determina a capacidade de voar. Com relação ao

Esses ectoparasitas possuem um tamanho pequeno e evoluem em curtas gerações, apresentando

Na classe Insecta, temos as ordens: Diptera, Hemiptera, Anoplura e Siphonaptera.

Os insetos de importância médica são os causadores de doença e os

A classe Arachnida corresponde às ordens de interesse médico e

A grande preocupação com a ordem Diptera é a possibilidade de transferência mecânica de agentes

Figura 2 – Mosquito da espécie Anopheles

O Aedes aegypti, demonstrado na figura seguinte, é o principal transmissor da febre amarela e da

Os hábitos de hematofagia e oviposição são diurnos, sendo que a hematofagia ocorre,