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3.5.

Impacto do Zinco nos índices reprodutivos

De modo geral, os minerais são essenciais para a reprodução em todas as fases reprodutivas,
devido aos seus papéis em manutenção, crescimento e metabolismo. Os tecidos reprodutivos
necessitam dos minerais para a realização de suas funções. Consequentemente a função ou a
necessidade dos minerais podem mudar dependendo da fase ou do ciclo reprodutivo. A
deficiência de minerais pode ocasionar baixa fertilidade por exemplo. Bezerros podem nas com
“defeitos”, até mesmo não havendo manifestações clinicas pela matriz. Os tecidos
reprodutivos, necessitam dos minerais, inclusive do zinco, para a realização de períodos como:
puberdade, parto e período de lactação.

A deficiência de zinco parece afetar concentrações hormonais em fêmeas bovinas gestantes.


(GRAHAM, 1991) Ela foi relacionada a abortos, teratogênese, gestação prolongada,
mumificação fetal, distocia, baixo peso ao nascer, aumento de hemorragia ao parto e redução
na sobrevivência da cria. O feto precisa de zinco para seu crescimento e desenvolvimento
normais. (GRAHAM, 1991; HOSTETLER et al., 2003). As exigências de zinco para animais em
reprodução são provavelmente mais altas do que em outras fases da vida, devido às demandas
por esse nutriente durante o crescimento fetal, o estresse do parto e a produção de leite. A alta
necessidade de zinco para o embrião e para feto se reflete, por exemplo, na alta expressão de
enzimas antioxidantes, a superóxido-dismutase dependente de 8 cobre e de zinco e a
glutationa-peroxidase, que os protegem de estresse oxidativo. (HOSTETLER et al., 2003). O
papel do zinco na proteção de membranas biológicas dos danos por radicais livres pode ser
devido a vários fatores: manutenção de concentração adequada de metalotioneínas, que
também seqüestram radicais livres; composição da superóxido-dismutase, da qual é
constituinte essencial; proteção de tióis; e prevenção da interação de grupos químicos com
ferro para formar radicais livres. O zinco pode antagonizar oxidações mediadas por metais de
transição e é capaz de inibir processos de oxidação de proteínas. Mais do que isso, o zinco
parece ter papel importante na modulação da atividade de caspases, enzimas envolvidas na
apoptose.( MLF NICODEMO · 2008)

Em condições fisiológicas, pequenas quantidades de ácido araquidônico são liberadas das


membranas e há competição entre cicloxigenases e acil-CoAsintetase para a formação de
prostaglandinas e aracnoil-CoA. O zinco pode aumentar a formação de prostaglandina pelo
aumento na disponibilidade de ácido araquidônico para a cicloxigenase, por meio de inibição
na atividade de acil-CoAsintetase. O principal papel fisiológico das prostaglandinas, produzidas
em resposta ao estímulo hormonal, é o controle da atividade da musculatura lisa, que
desempenha papel importante no parto. A PGF2 liberada do endometrio pode ser o fator
responsável pela regressão do corpo lúteo em espécies domésticas, que dependem do corpo
lúteo para a produção de progesterona durante todo o período de gestação. A diminuição da
produção de progesterona subseqüente é seguida por contrações uterinas e pelo parto. O
zinco modula também a ação de fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGFs) nas
células e este pode ser um dos mecanismos pelos quais esse elemento atua no início da
gestação. Os IGFs são estimulantes potentes de proliferação celular e de diferenciação dos
tecidos. Esses fatores de crescimento estão presentes em alta concentração no útero de várias
espécies domésticas, no início da gestação, e podem ser importantes para a remodelação
uterina durante a implantação e para o desenvolvimento fetal, bem como para o
desenvolvimento das membranas anexas. O zinco parece modular a afinidade entre os IGFs e
suas proteínas de ligação e os receptores, e dessa forma influencia a atividade dos fatores de
crescimento. Os IGFs promovem a replicação e a diferenciação das células granulosas, em meio
de cultura. Esses fatores interferem no aumento de progesterona e de estrógeno induzido por
FSH e na produção de AMPc, bem como na indução de receptores de LH. (MLF
NICODEMO · 2008)

Em machos reprodutores, a deficiência de zinco leva à disfunção gonadal (MILLAR et al., 1958;
PRASAD & OBERLEAS, 1973), à falha na espermatogênese, à redução na secreção de
testosterona, à diminuição do peso testicular e à atrofia dos túbulos seminíferos, além de estar
ligada a crescimentos malignos nos testículos . (MILLAR et al., 1958) É comum observar-se
hipogonadismo em machos deficientes em zinco. As células de Leydig são 9 a principal fonte de
andrógenos, entre eles a testosterona, no macho. A deficiência de zinco prejudica a resposta
das células de Leydig às gonadotrofinas. Muitas das proteínas essenciais à maturação dos
espermatozóides são andrógeno-dependentes, de modo que estes podem ser prejudicados na
deficiência de zinco. As gônadas são os tecidos que mais rapidamente crescem no organismo.
Enzimas vitais para a síntese de ácidos nucléicos e de proteínas são metaloenzimas
dependentes de zinco, tais como a DNA-polimerase, a RNA-polimerase e a timidina-quinase.
Assim, o micromineral está relacionado à integridade funcional do DNA, por evitar sua
destruição mediante inibição de enzimas degradantes.

Os efeitos da deficiência alimentar do zinco são mais acentuados em animais jovens, durante a
fase puberal, e o comprometimento da estrutura testicular, comum nesta fase, é irreversível.
No sêmen, o zinco está presente em alta concentração, tanto no plasma seminal como na
cabeça, na peça intermediária e na cauda dos espermatozóides; a cabeça espermática tem
quatro vezes mais zinco do que o plasma seminal. O zinco disponibilizado pela próstata
assegura que haja zinco necessário no núcleo do espermatozóide, importante para a
estabilidade da estrutura quaternária da cromatina e para a preservação da integridade
genômica. O zinco liga-se aos grupamentos sulfídricos das cisteínas e dessa forma auxilia a
compactação do DNA e a proteção de protaminas da oxidação. As protaminas são proteínas
responsáveis pelo empacotamento do DNA espermático. Este zinco presente no
espermatozóide contribui para prolongar a vida funcional do ejaculado. Concentração
insuficiente de zinco no núcleo pode desestabilizar a estrutura quaternária da cromatina e
reduzir o conteúdo de DNA do espermatozóide e assim diminuir sua capacidade de fertilização.

As concentrações de zinco nos diferentes compartimentos do espermatozóide e no plasma


seminal variam constantemente. A concentração de zinco do espermatozóide aumenta à
medida que ele migra do testículo para a uretra, influenciado pela alta concentração de zinco
do plasma seminal. A eliminação do zinco no flagelo durante a maturação no epidídimo tem
papel importante na função das fibras densas externas e na motilidade progressiva do
espermatozóide no bovino. No ejaculado, aproximadamente 90% do zinco está localizado na
peça intermediária e na cauda do espermatozóide, especialmente nas fibras densas externas,
elementos rígidos estruturais necessários para a geração da motilidade. Portanto, a
suplementação de zinco para os bovinos de reprodução deve acontecer de forma adequada
para que haja uma produção e reprodução positiva. Uma vez que, os minerais de forma em
geral, estão associados diretamente com a produção e viabilidade dos gametas
MILLAR, M.J.; FISHER, M.I.; ELCOATE, P.V. et al. The effects of dietary zinc deficiency on the
reproductive system of male rats. Canadian Journal of Biochemistry Physiology, v.36, p.557-
569, 1958.

PRASAD, A.S.; OBERLEAS, D. Ribonuclease and deoxyribonuclease activities in zinc deficient


tissues. Journal of Laboratory and Clinical Medicine, v.82, n.3, p.461- 466, 1973.

GRAHAM, T.W. Trace element deficiencies in cattle. The Veterinary Clinics of North America,
Food Animal Practice, v.7, n.1, p.153-215, 1991.

HOSTETLER, C.E.; KINCAID, R.L.; MIRANDO, M.A. The role of essential trace elements in
embryonic and fetal development in livestock. Veterinary Journal, v.166, n.2, p.125-139, 2003.

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