Apostila Módulo Todo

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APOSTILA
MICROBIOLOGIA E
PARASITOLOGIA
INSTRUTOR: ENF.Maricélia Fernandes

CURSO: TÉCNICO DE ENFERMAGEM
Manaus – 2022
Apostila de Microbiologia e Parasitologia. Centro de Educação Profissional – Centro Literatus. Enf.Maricélia Fernandes:
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AULA 1: INTRODUÇÃO A MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA: ASPECTOS

HISTÓRICOS, MICROSCOPIA, DIFERENÇAS ENTRE CÉLULAS EUCARIOTAS E
PROCARIOTAS, ORGANELAS CELULARES
MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA
CONTEXTO HISTÓRICO
A microbiologia [do grego: mikros (“pequeno”), bios (“vida”) e
logos (“ciência”) é o estudo dos organismos microscópicos e de
suas atividades. Preocupa-se com a forma, a estrutura, a
reprodução, a fisiologia, o metabolismo e a identificação dos
microrganismos.
 Robert Hooke: Após observar uma fina fatia de cortiça
relatou ao mundo (1665) que as menores unidades vivas eram
“pequenas caixas”, ou “células”, como ele as chamou. (início da
teoria celular).
 Antony van Leeuwenhoek (1632-1723): primeiro a relatar
suas observações, com descrições precisas e desenhos.
 Século XIX: geração espontânea;
 Rudolf Virchow (1858): biogênese.
 Louis Pasteur (1861): surgimento das técnicas de assepsia.
MICROSCOPIA
O microscópio é um instrumento indispensável para os
trabalhos laboratoriais, tornando possível a observação de
estruturas invisíveis a olho nu. Os microscópios são
classificados dependendo do princípio no qual a ampliação
é baseada. Eles podem ser:
 Ópticos: empregam dois sistemas de lente a ocular
e objetiva, através das quais a imagem ampliada é obtida.
 Eletrônicos: empregam um feixe de elétrons para
produzir a imagem.
O microscópio óptico é utilizado para observar células procariotas e eucariotas e o
eletrônico, detalhes celulares e vírus.
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BIOLOGIA CELULAR
CÉLULA
A célula é a unidade estrutural e funcional dos organismos vivos, ou seja, todos os seres
vivos são formados por células. Os menores são constituídos por uma única célula, os
maiores por bilhões. A percepção de que todos os organismos são compostos por células
foi um dos mais importantes avanços científicos. A palavra célula no sentido biológico
foi usada, pela primeira vez, pelo cientista inglês Robert Hooke no século XVII.
Todas as células compartilham dois aspectos essenciais. O primeiro é uma membrana
externa, a membrana plasmática. O outro é o material genético (informação hereditária)
que regula a atividade da célula, possibilitando a sua reprodução e a passagem das suas
características para a sua descendência.
CÉLULAS PROCARIOTAS E EUCARIOTAS

A organização do material genético é uma das características que separa as células
procariontes das células eucariontes. Nas células procariontes, o material genético
(DNA) está na forma de uma grande molécula circular, conhecida como cromossomo.
Em células eucariontes, o DNA é linear e fortemente ligado a proteínas especiais,
conhecidas como histonas, formando certo número de cromossomos complexos.
CÉLULAS PROCARIOTAS
As células procariontes caracterizam-se pela pobreza de membranas que, nelas quase
se reduzem à membrana plasmática. Ao contrário do que ocorre nas células eucariontes,
as procariontes não possuem membranas separando os cromossomas do citoplasma.
Os seres vivos que têm células procariontes são denominados procariotas,
compreendendo as bactérias (as cianofíceas, ou algas azuis, também são bactérias).
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MORFOLOGIA DAS CÉLULAS PROCARIONTES

Cápsula Bacteriana
É uma estrutura grande presente em algumas células
procariontes. É uma camada rígida com bordas bem
definidas, formada por uma série de polímeros orgânicos.
Geralmente contém glicoproteínas e um grande número
de polissacarídeos diferentes, incluindo poliálcoois e
aminoaçúcares.
Fímbrias
As fímbrias podem ocorrer nos polos da célula bacteriana,
ou podem estar homogeneamente distribuídas em toda a
superfície da célula. Elas podem variar em número, de
algumas unidades a muitas centenas por célula. As fimbrias tem uma tendência a se
aderir umas às outras e as superfícies. Como resultado, elas estão envolvidas na
formação de biofilmes e outros agregados na superfície de líquidos, vidros e pedras.
Parede Celular
A parede celular de uma célula bacteriana
e uma estrutura complexa, semirrígida,
responsável pela forma da célula. A parede
celular circunda a frágil membrana
plasmática (membrana citoplasmática),
protegendo-a e ao interior da célula das
alterações adversas no ambiente externo.
Quase todos os procariotos possuem
paredes celulares. A principal função da
parede celular é prevenir a ruptura das
células bacterianas quando a pressão da
agua dentro da célula é maior que fora dela. parede celular bacteriana e composta de
uma rede macromolecular denominada peptideoglicana (também conhecida como
mureína).
Membrana Plasmática
Toda célula procarionte ou eucarionte, apresenta uma membrana que isola do meio
exterior: a membrana plasmática. Seus componentes mais abundantes são fosfolipídios,
colesterol e proteínas. É por isso que se costuma dizer que as membranas plasmáticas
têm constituição lipoprotéica.
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Mesossoma
Muitas funções foram propostas para os

mesossomos. Entretanto, agora se sabe que eles
são artefatos, e não estruturas celulares
verdadeiras. Acredita-se que os mesossomos
sejam dobras na membrana plasmática que se
desenvolvem devido ao processo usado para
preparar amostras para microscopia eletrônica.
Citoplasma
O citoplasma é o espaço intracelular (dentro da

célula) preenchido por uma matriz semifluida
que tem a consistência de gel, denominada
hialoplasma, na qual está “mergulhado” tudo o
que se encontra dentro da célula, tal como
moléculas e organelas. O citoplasma é
constituído principalmente de água (80%), mas
também contém íons, sais minerais e moléculas,
tais como proteínas, carboidratos e o RNA, que
correspondem aos 20% restantes.
Ribossomo
Todas as células eucarióticas e procarióticas contem

ribossomos, que funcionam como locais de síntese
proteica. As células com altas taxas de síntese
proteica, como aquelas que estão crescendo
ativamente, possuem grande número de ribossomos.
O citoplasma de uma célula procariótica contem
dezenas de milhares destas estruturas muito
pequenas, que dão ao citoplasma um aspecto
granular.
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Plasmídeos
São moléculas extra cromossômicas circulares de
DNA bacteriano. Essas moléculas destacam-se por
sua capacidade de duplicação independente,
ou seja, são capazes de se replicar
independentemente do DNA cromossomal. Por
esse motivo, em uma célula bacteriana, é possível
encontrar várias cópias de plasmídeos.
Funções importantes dos plasmídeos

 Resistência aos antibióticos: os plasmídeos de resistência (R), são os que contém
os genes que tornam as bactérias resistentes aos antibióticos. Esses genes produzem
enzimas que neutralizam a ação de um determinado antibiótico.
 Fertilidade bacteriana: os plasmídeos de fertilidade (F) possuem a única função
de iniciar a conjugação bacteriana (processo de transferência de DNA de uma bactéria
para outra, envolvendo o contato entre as duas células).
Nucleóide
O nucleóide de uma célula bacteriana

normalmente contém uma única molécula longa e
continua de DNA de fita dupla, com frequência
arranjada de forma circular, denominada
cromossomo bacteriano. Essa e a informação
genética da célula, que carrega todos os dados
necessários para as estruturas e as funções
celulares. Ao contrário dos cromossomos das
células eucarióticas, os cromossomos bacterianos
não são circundados por um envelope nuclear
(membrana) e não incluem histonas.
Flagelos
Os flagelos das bactérias (procariontes) são

compostos por uma proteína chamada flagelina, os
de eucariontes, são extensões filamentosas
citoplasmática, frequentes em protozoários,
esponjas e gametas móveis. O flagelo de
eucarionte é completamente diferente do flagelo
bacteriano, tanto em termos de estrutura como em
origem evolucionária, mas a função em ambos é a
mesma: criar movimentos.
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Células Eucariotas
As células eucariontes apresentam duas
partes morfologicamente bem distintas – o
citoplasma e o núcleo – entre as quais existe
um trânsito constante de moléculas diversas,
nos dois sentidos. O citoplasma é envolto
pela membrana plasmática, e o núcleo, pelo
envoltório nuclear.
Uma característica importante das células
eucariontes é sua riqueza em membranas,
formando compartimentos que separam os
diversos processos metabólicos graças ao
direcionamento das moléculas absorvidas e
às diferenças enzimáticas entre as membranas dos vários compartimentos. A célula
eucarionte é como uma fábrica organizada em seções de montagem, pintura,
embalagem, etc. Além de aumentar a eficiência, a separação das atividades permite que
as células eucariontes atinjam maior tamanho, sem prejuízo de suas funções.
Morfologia das Células Eucariontes

Peroxissomo
Os peroxissomos contém uma ou mais

enzimas capazes de oxidar substancias
orgânicas variadas. Por exemplo, substancias
como os aminoácidos e os ácidos graxos são
oxidadas nos peroxissomos como parte
normal do metabolismo. Além disso, as
enzimas nos peroxissomos oxidam
substancias toxicas, como o álcool. Os
peroxissomos protegem partes da célula de
efeitos tóxicos
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Complexo de Golgi
A maioria das proteínas sintetizadas pelos

ribossomos aderidos ao RE rugoso é transportada
para outras regiões da célula. O primeiro passo do
percurso é através de uma organela denominada
complexo de Golgi, que consiste em 3 a 20
cisternas. São estruturas membranosas, formadas
por bolsas achatadas e empilhadas cuja função é
elaborar e armazenar proteínas advindas do
retículo endoplasmático. É abundante em células
secretoras
Mitocôndrias
São formadas por duas membranas, uma externa e

outra interna. Enquanto a membrana externa é lisa,
a membrana interna possui inúmeras pregas,
chamadas cristas mitocondriais. A cavidade interna
das mitocôndrias é preenchida por um fluido,
denominado matriz mitocondrial, que contém
grande quantidade de enzimas dissolvidas,
necessárias para a extração de energia dos
nutrientes. As mitocôndrias são de fundamental
importância no processo de respiração celular e no
fornecimento de energia a partir da quebra da
glicose.
Retículo Endoplasmático Liso
É uma rede de estruturas tubulares e vesiculares

achatadas e interligadas formada por uma
membrana dupla, amplamente distribuída pela
célula e em comunicação com a membrana
plasmática ou com a carioteca. Não apresenta
ribossomos aderidos à membrana externa. É
responsável pela síntese de todos os lipídios que
constituem a membrana plasmática, incluindo
fosfolipídios e colesterol.
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Retículo Endoplasmático Rugoso
A membrana do RE rugoso é continua com a

membrana nuclear e normalmente se dobra em
uma serie de sacos achatados. A superfície
exterior do RE rugoso e salpicada de ribossomos,
o local da síntese proteica. Proteínas sintetizadas
pelos ribossomos aderidos ao RE rugoso
penetram nas cisternas dentro do RE para
processamento e seleção. Essas moléculas
podem ser incorporadas as membranas das
organelas ou a membrana plasmática. Dessa
forma, o RE rugoso e uma fábrica para a síntese
de proteínas secretórias e moléculas das
membranas.
Lisossomos
São pequenas bolsas portadoras de enzimas

digestivas. Elas são liberadas pelo complexo de
Golgi, com a finalidade de promover a digestão
de substâncias englobadas pelas células. Pode
também digerir componentes da própria célula,
promovendo a morte celular para uma contínua
renovação.
Núcleo
O núcleo normalmente é esférico ou oval, sendo

frequentemente a maior estrutura na célula, e
contem quase toda a informação hereditária
(DNA). O núcleo e circundado por uma
membrana dupla denominada envelope nuclear.
Ambas as membranas lembram a membrana
plasmática em sua estrutura. Pequenos canais na
membrana chamados de poros nucleares
permitem ao núcleo se comunicar com o
citoplasma. Os poros nucleares controlam o
movimento de substancias entre o núcleo e o
citoplasma.
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Centríolos
É formado por um par de cilindros cuja parede

é constituída por nove conjuntos de três
microtúbulos cada, e, geralmente, ocorrem aos
pares nas células. Os centríolos são desprovidos
de membrana, sua constituição é de natureza
proteica. Os centríolos originam estruturas
locomotoras, denominadas cílios e flagelos, que
diferem entre si quanto ao comprimento e
número por célula
RELEMBRANDO
ORGANELA FUNÇÃO EUCARIONTE PROCARIONTE
RIBOSSOMO Responsável pela síntese Presente Presente
(produção) de proteínas
MITOCÔNDRIA Responsável pela Presente Ausente
respiração celular
COMPLEXO DE GOLGI Armazena e secreta Presente Ausente
diversas substâncias
CENTRÍOLOS Ajuda na divisão celular Presente Ausente
LISOSSOMOS Responsável pela Presente Ausente
digestão intracelular
RETÍCULO Transporte de Presente Ausente
ENDOPLASMÁTICO LISO substâncias e produção
de esteróides
RETÍCULO Transporte de Presente Ausente
ENDOPLASMÁTICO substâncias e síntese de
RUGOSO proteínas
FLAGELOS Responsável pela Presente Presente apenas
locomoção em animais
(gametas)
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AULA 2: BACTÉRIAS: CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA BACTERIANA,

MORFOLOGIA, FORMAS E ARRANJOS, COLORAÇÃO DE GRAM, GENÉTICA
BACTERIANA, REPRODUÇÃO, CRESCIMENTO, MICROBIOTA HUMANA
NORMAL.
NOMENCLATURA
O sistema de nomenclatura (nomeação) para organismos em uso atualmente foi

estabelecido em 1735 por Carolus Linnaeus. Os nomes científicos são latinizados porque
o latim era a língua tradicionalmente utilizada pelos estudantes. A nomenclatura
científica designa para cada organismo dois nomes – o gênero é o primeiro nome, sendo
sempre iniciado com letra maiúscula; o segundo nome é o epíteto específico (nome das
espécies), escrito sempre em letra minúscula. O organismo é designado pelos dois
nomes, o gênero e o epíteto específico, e ambos são escritos em itálico ou sublinhados.
Os nomes científicos podem, entre outras coisas, descrever um organismo, homenagear

um pesquisador ou identificar os hábitos de uma espécie. Por exemplo, considere o
Staphylococcus aureus, uma bactéria comumente encontrada na pele humana. Staphylo
descreve o arranjo em cacho das células desta bactéria; coccus indica que as células têm
a forma semelhante a esferas. O epíteto específico, aureus, significa ouro em latim, a cor
de muitas colônias dessa bactéria.
FORMAS E ARRANJOS BACTERIANOS
Existem muitos tamanhos e formas de bactérias. A maioria das bactérias varia de 0,2 a
2,0 μm de diâmetro e de 2 a 8 μm de comprimento. Elas possuem algumas formas
básicas: cocos esféricos (que significa frutificação), bacilos em forma de bastão (que
significa bastonete) e espiral.
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COCOS
Formas de cocos (esféricas) – é o grupo de bactérias

mais homogêneo em relação ao tamanho. Os cocos
tomam denominações diferentes de acordo com o seu
arranjo.
 Micrococos – cocos.
 Diplococos – cocos agrupados aos pares.
 Tétrades – agrupamentos de quatro cocos.
 Sarcina – agrupamentos de oito cocos em forma
cúbica.
 Estreptococos – cocos agrupados em cadeias.
 Estafilococos – cocos agrupados em grupos
irregulares, lembrando cachos de uva.
BACILOS
Forma de bastonete – são células cilíndricas em

forma de bastonete; apresentam grande
variação na forma e no tamanho entre gêneros
e espécies. As células bacterianas cilíndricas ou
em bastonetes (bacilos) não apresentam a
mesma disposição dos cocos, mas podem
apresentar-se isolados, aos pares (diplobacilos)
e em cadeias (estreptobacilos). Em alguns casos
esses arranjos não constituem padrões
morfológicos característicos, mas é devido às
etapas de crescimento ou às condições de
cultivo.
FORMAS ESPIRALADAS
Formas espiraladas – caracterizadas por células em espiral; dividem-se em:

 Espirilos – possuem corpo rígido e movem-se à custa de flagelos externos. Ex.:
Gênero Aquaspirillium.
 Espiroquetas – são flexíveis e locomovem-se geralmente por contrações do
citoplasma, podendo dar várias voltas completas em torno do próprio eixo. Ex.: Gênero
Treponema.
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OBSERVAÇÕES
Além desses três tipos morfológicos, existem algumas formas de transição

 Bacilos muito curtos: cocobacilo.
 Unidades celulares que se assemelham a uma vírgula: vibrião.
COLORAÇÃO DE GRAM
As bactérias podem ser divididas em dois grandes grupos, com base na capacidade de
suas paredes celulares fixarem o corante violeta cristal: as Gram-positivas (que coram
em roxo) e as Gram-negativas (que coram em vermelho).
GRAM-POSITIVAS
A parede celular de bactérias Gram-positivas é composta basicamente por

peptideoglicano, que constitui uma espessa camada ao redor da célula. Outros
polímeros, tais como ácidos lipoteicóicos e polissacarídeos, também podem estar
presentes nessa camada
Parede celular de bactéria Gram-positiva
GRAM-NEGATIVAS
Nas bactérias Gram-negativas o peptideoglicano constitui uma camada basal delgada,

sobre a qual se encontra outra camada, denominada membrana externa que é composta
por lipoproteínas, fosfolipídios, proteínas e lipopolissacarídeos.
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Parede celular de bactéria Gram-negativa
O processo de coloração de Gram consiste basicamente em tratar bactérias

sucessivamente com cristal violeta, lugol, álcool e fucsina. O cristal violeta e o lugol
penetram tanto nas bactérias Gram-positivas quanto nas Gram-negativas, formando um
complexo de cor roxa. O tratamento com álcool é a etapa diferencial; nas Gram-positivas,
o álcool não retira o complexo cristal violeta+lugol, pois a sua ação desidratante faz com
que a espessa camada de peptideoglicano torne-se menos permeável, retendo o
corante. Nas Gram-negativas, devido à pequena espessura da camada de
peptideoglicano, o complexo corado é extraído pelo álcool, deixando as células
descoradas. O tratamento com fucsina não altera a cor roxa das Gram-positivas, ao passo
que as Gram-negativas descoradas pelo álcool tornam-se avermelhadas.
As bactérias gram-negativas geralmente são mais resistentes porque os antibióticos não

podem penetrar a camada de lipopolissacarídeos. Parte da resistência a estes
antibióticos entre ambas as bactérias gram-positivas e gram-negativas é devida a
inativação bacteriana dos antibióticos.
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GENÉTICA BACTERIANA
REPRODUÇÃO BACTERIANA
As bactérias geralmente reproduzem-se assexuadamente por fissão binária ou

cissiparidade. Nesse processo reprodutivo ocorre à replicação do cromossomo e uma
única célula divide-se em duas; em seguida ocorre a divisão do cromossomo bacteriano
replicado e o desenvolvimento de uma parede celular transversal. A fissão binária não é
o único método reprodutivo assexuado entre as bactérias. Também pode ocorrer
esporulação e brotamento.
(a) Fissão binária e (b) exemplo de divisão binária em bactéria Moraxella catarrhalis
Embora não ocorra reprodução sexuada, pode ocorrer troca de material genético entre
as bactérias. Tal recombinação genética pode ocorrer por transformação, conjugação ou
transdução.
TRANSFORMAÇÃO
Incorporação de fragmentos de DNA perdidos por outra bactéria que se rompeu. Esse
mecanismo demonstra formalmente que o DNA é a base química da hereditariedade
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CONJUGAÇÃO
Duas células bacterianas geneticamente diferentes trocam DNA através de pêlo sexual.
TRANSDUÇÃO
Moléculas de DNA são transferidas de uma bactéria para outra usando os vírus como
vetores (bacteriófagos). Quando o bacteriófago entra numa célula bacteriana, o DNA do
vírus mistura-se com uma parte do DNA bacteriano, de modo que o vírus passa a
carregar essa parte do DNA. Se o vírus infecta uma segunda bactéria, o DNA da primeira
pode misturar-se com o DNA da segunda. Essa nova informação genética é então
replicada a cada nova divisão.
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TEMPO DE GERAÇÃO
É o tempo necessário para que uma célula bacteriana se divida ou para que a população
duplique. Esse tempo pode variar de 15 a 20 minutos ou até algumas horas. O tempo de
geração depende da espécie bacteriana e das condições ambientais, ou seja, as bactérias
são capazes de crescer numa ampla faixa de condições físicas, podendo utilizar alimentos
muito diferentes. Contudo, seu crescimento requer condições específicas para uma dada
espécie.
ENDOSPOROS (ESPOROS)
Formas dormentes de células bacterianas são produzidas por certas espécies de

bactérias em situações de escassez de nutrientes. Os esporos representam uma fase
latente (repouso) da célula: são extremamente resistentes aos agentes físicos e químicos
adversos, demonstrando uma estratégia de sobrevivência. O endósporo resiste até que
as condições melhorem e muitos resistem até mesmo à água fervente.
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MICROBIOTA NORMAL HUMANA
 Conj. microrg. eucariotos e procariotos associados ao nosso organismo (100

trilhões)
 Bem específica, variando o local, idade e condições físicas do hospedeiro.
 Localizados nos locais mais quentes e úmidos: pele, conjuntiva, mucosa nasal,
mucosa oral, intestino grosso, vagina, reto, uretra.
 Locais livres: fluido cerebrospinal, sangue, bexiga, útero, trompas de falópio,
ouvido médio, seios paranasais e rins.
Pode ser dividida em:

 Residente – inofensiva e benéfica ao hospedeiro.
 Transitória – composta por microrg. inofensivos ou potencialmente patogênicos.
 Gram-positivas – Lactobacillus, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis,
Actinomyces, Eubacterium, Streptococcus agalactiae
 Gam-negativas – Bacterióides, Escherichia coli, Enterobacter,
Pseudomonas,Neisseria.
PELE: •Pityrosporum spp (fungo)

•Staphylococcus epidermidis (90%) •Candida spp. (levedura)
•Staphylococcus aureus (10-40%) OLHOS - CONJUNTIVA:
•Neisserias •Staphylococcus epidermidis
•Propionibacterium acnes •Staphylococcus aureus
•Corynebacterium xerosis, •Corynebacterium sp
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NARIZ: •Neisserias não patogênicas

•Staphylococcus epidermidis •Ureaplasma urealyticum
•Staphylococcus aureus •Gardnerella vaginalis
•Corynebacterium sp •Candida albicans
•Neisserias
BOCA:
•Staphylococcus epidermidis
•Staphylococcus aureus
•Streptococcus
•Corynebacterium sp
•Lactobacillus
•Actinomyces
•Treponema sp
•Candida sp
NASOFARINGE:
•Semelhante a boca, mas pode ter ainda
•Haemophylus sp
•Neisserias
•Streptococcus pneumoniae
BOCA – DENTES:
•Streptococcus mutans
•Streptococcus salivarius
INTESTINO:
Duodeno-jejuno (103 bact/ml)
•Staphylococcus sp
•Lactobacillus sp
Jejuno inferior e íleo (106 -
108bact/ml)
Cólon e ceco (108 a 1011bact/g fezes)
•Streptococcus
•Peptostreptococcus
•Peptococcus
•Staphylococcus
•Lactobacillus
•Bifidobacterium
•Proteus
•Pseudomonas
•Candida
•Bacterioides
•coliformes
UROGENITAL:
•Corynebactyerium
•Staphylococcus epidermidis
•Enterococcus
•Lactobacillus
•Bacterioides
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AULA 3: DOENÇAS RESPIRATÓRIAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS:

PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA, COQUELUCHE,TUBERCULOSE.
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS
PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA
O QUE É A PNEUMONIA?
A pneumonia é uma infecção dos

pulmões. O tipo mais mortal de
pneumonia é a bacteriana. Os
sacos de ar nos pulmões podem se
encher de pus e outros líquidos.
Desta forma, oxigênio tem
problema para alcançar o sangue.
Se houver pouco oxigênio no
sangue as células não podem
funcionar apropriadamente. Por
causa disso, e pela expansão da infecção através do corpo, a pneumonia pode ser fatal.
O QUE É A PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA?
A pneumonia pneumocócica pode infectar o trato respiratório superior e se espalhar

para o sangue, pulmões, ouvido médio e sistema nervoso. Pneumonia pneumocócica
geralmente ataca crianças de menos de 2 anos de idade e adultos de mais de 65 anos.
Adicionalmente, pessoas com certas condições médicas, como doença crônica no
coração, pulmão ou fígado, também apresentam risco mais elevado para pneumonia
pneumocócica. Também têm risco mais elevado para pneumonia pneumocócica pessoas
com AIDS e as que receberam órgãos transplantados e estão tomando remédios que
diminuem sua resistência.
AGENTE ETIOLÓGICO
O Streptococcus pneumoniae ou pneumococo é

uma bactéria gram-positiva, capsulada, que tem
90 sorotipos imunologicamente distintos de
importância epidemiológica mundial na
distribuição das doenças pneumocócicas
invasivas (pneumonias bacterêmicas, meningite,
sepse e artrite) e não-invasivas (sinusite, otite
média aguda, conjuntivite, bronquite e
pneumonia).
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TRANSMISSÃO
Pneumococcus se espalha através do contato com

pessoas doentes ou que carregam a bactéria na
garganta. A pneumonia pneumocócica pode ser
transmitida a partir de gotículas respiratórias do
nariz ou boca de uma pessoa infectada. É comum
algumas pessoas, especialmente crianças,
carregarem a bactéria na garganta sem estarem
doentes.
SINAIS E SINTOMAS
DIAGNÓSTICO
O médico pode fazer o diagnóstico da pneumonia pneumocócica baseado em:

 Sintomas;
 Exame físico;
 Testes laboratoriais;
 Raio-x do peito.
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PREVENÇÃO
A vacina protege as pessoas das formas mais

agressivas de pneumonia, devendo por isso
ser aplicada aquelas que apresentam maior
risco de saúde. Recomenda-se assim a
vacinação aos indivíduos com um alto risco
de contrair a pneumonia pneumocócica,
como os que têm doenças cardíacas ou
pulmonares, os indivíduos com deficiência
do sistema imune, diabéticos e os com idade superior a 65 anos.
COQUELUCHE
O QUE É COQUELUCHE?
A coqueluche ou pertussis é
uma doença infecciosa aguda e
transmissível, que compromete
o aparelho respiratório
(traqueia e brônquios). As
bactérias aderem fortemente
ao epitélio ciliado
dos brônquios sem invadir as
células, permanecendo sempre
no lúmen. Cerca de 1/3 dos
adultos infectados não apresentam sintomas, mas podem transmitir a doença para seus
contatos. É mais perigosa quanto infecta crianças menores de 6 anos.
AGENTE ETIOLÓGICO
Pertússis, coqueluche ou tosse convulsa é

uma doença altamente contagiosa e perigosa para
crianças causada pelas bactérias Gram
negativas Bordetella pertussisuma e parapertussis.
TRANSMISSÃO
Acontece principalmente pelo contato direto da pessoa doente com uma pessoa
suscetível, não vacinada, através de gotículas de saliva expelidas por tosse, espirro ou ao
falar. Também pode ser transmitida pelo contato com objetos contaminados com
secreções do doente. A coqueluche é especialmente transmissível na fase catarral e em
locais com aglomeração de pessoas.
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SINAIS E SINTOMAS
O período de incubação varia entre 7 e 17 dias. Os sintomas duram cerca de 6 semanas

e podem ser divididos em três estágios consecutivos;
a) estágio catarral (uma ou duas semanas): febre baixa, coriza, espirros, lacrimejamento,
falta de apetite, mal-estar, tosse noturna, sintomas que, nessa fase, podem ser
confundidos com os da gripe e resfriados comuns;
b) estágio paroxístico (duas semanas): acessos de tosse paroxística, ou espasmódica. De

início repentino, esses episódios são breves, mas ocorrem um atrás do outro,
sucessivamente, sem que o doente tenha condições de respirar entre eles e são seguidos
por uma inspiração profunda que provoca um som agudo parecido com um guincho. Os
períodos de falta de ar e o esforço para tossir deixam a face azulada (cianose) e podem
provocar vômitos;
c) estágio de convalescença: em geral, a partir da quarta semana, os sintomas vão

regredindo até desaparecerem completamente.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é basicamente clínico. Em grande parte dos casos, exames laboratoriais

podem ajudar a determinar a presença da bactéria Bordetella pertussis em amostras
retiradas da nasofaringe.
PREVENÇÃO
Apesar de a vacina contra

coqueluche não oferecer proteção
permanente, é indispensável
vacinar as crianças. A vacina tríplice
clássica (DPT) contra difteria,
coqueluche (pertussis) e tétano faz
parte do Calendário Oficial de
Vacinação do Ministério da Saúde e
deve ser ministrada aos dois,
quatro e seis meses de idade, com doses de reforço aos 15 meses e aos 5 anos. Embora
a imunização dure cerca de dez anos, essa vacina não deve ser aplicada depois dos seis
anos de idade. Felizmente, adultos e crianças já vacinados dificilmente voltam a contrair
a doença, a não ser que sejam expostos ao contato íntimo com um portador de
coqueluche ou nos surtos da doença.
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TUBERCULOSE
O QUE É A TUBERCULOSE?
A tuberculose, chamada
antigamente de "peste cinzenta“, é
uma doença infecto-contagiosa
causada por uma bactéria que afeta
principalmente os pulmões, mas
também pode ocorrer em outros
órgãos do corpo, como ossos, rins e
meninges (membranas que
envolvem o cérebro).
AGENTE ETIOLÓGICO
A tuberculose pode ser causada por qualquer uma das sete espécies que integram o
complexo Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M.
canetti, M. microti, M. pinnipedi e M. caprae.
Entretanto, do ponto de vista sanitario, a especie mais
importante e a M. tuberculosis. O M. tuberculosis
(também conhecido como bacilo de Koch) e um bacilo
álcool-ácido resistente (BAAR), fino, ligeiramente
encurvado, que possui de 1 a 4 micra de comprimento.
E parasita intracelular aeróbio. Não produz toxinas
conhecidas. Sua multiplicação e lenta e apresenta
inúmeros antígenos em sua superfície.
TRANSMISSÃO
A transmissão da tuberculose é direta, de pessoa a

pessoa, portanto, a aglomeração de pessoas é o
principal fator de transmissão. A pessoa com
tuberculose expele, ao falar, espirrar ou tossir,
pequenas gotas de saliva que contêm o agente
infeccioso e podem ser aspiradas por outro
indivíduo contaminando-o.
SINAIS E SINTOMAS
O principal sintoma é a tosse (seca ou produtiva, com expectoração purulenta ou

mucoide, com ou sem sangue). Recomenda-se que todo sintomático respiratório –
pessoa com tosse por 3 semanas ou mais – seja investigado para a tuberculose. Outros
sinais e sintomas comuns da tuberculose pulmonar são febre vespertina (em geral, até
38,5°C), sudorese noturna, anorexia e emagrecimento. A ausculta pulmonar pode
apresentar diminuição do murmúrio vesicular, sopro anforico ou mesmo ser normal.
Indivíduos em bom estado geral e sem perda do apetite também podem ter tuberculose
25
pulmonar. Em crianças menores de 10 anos, as manifestações clinicas podem variar. A

forma pulmonar costuma ser negativa ao exame bacteriológico, pelo reduzido número
de bacilos nas lesões. Além disso, crianças, em geral, não são capazes de expectorar. O
achado clinico que se destaca na maioria dos casos e a febre, habitualmente moderada,
por 15 dias ou mais e frequentemente vespertina. São comuns irritabilidade, tosse,
inapetência, perda de peso e sudorese noturna, as vezes profusa. A hemoptise é rara. O
exame físico pode ser inexpressivo. Ha predomínio da localização pulmonar sobre as
extrapulmonares.
DIAGNÓSTICO
A baciloscopia é um exame realizado com o

escarro do paciente suspeito de ser vítima de
tuberculose, colhido em um potinho estéril.
Para o exame são necessárias duas amostras.
Uma amostra deve ser colhida no momento
da identificação do sintomático respiratório e
a outra na manhã do dia seguinte, com o
paciente ainda em jejum após enxaguar a
boca com água. É importante orientar o paciente a não cuspir, mas sim escarrar. No
Brasil, esse exame está disponível no SUS e pode ser solicitado por enfermeiros e
médicos.
PREVENÇÃO
A imunização com vacina BCG dá entre 50% a 80% de resistência à doença. Em áreas
tropicais onde a incidência de micobactérias atípicas é elevada (a exposição a algumas
"micobactérias" não transmissoras de tuberculose dá alguma proteção contra a
Tuberculose), a eficácia da BCG é bem menor.
26
AULA 4: DOENÇAS: FEBRE TIFÓIDE, SHIGELOSE, CÓLERA, MENINGITE

MENINGOCÓCICA, PESTE.
FEBRE TIFÓIDE
O QUE É A FEBRE TIFÓIDE?

Doença bacteriana aguda, de distribuição mundial, associada a baixos níveis
socioeconômicos, principalmente em áreas com precárias condições de saneamento,
higiene pessoal e ambiental.
SINONÍMIA:
Doença das mãos sujas.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Salmonella entérica, sorotipo Typhi (S. Typhi), bacilo gram-negativo da família
Enterobacteriaceae.
MODO DE TRANSMISSÃO:
Duas formas de transmissão são possíveis:
 Direta − pelo contato direto com as mãos do doente ou portador.
 Indireta − relacionada à água e aos alimentos, que podem ser contaminados
pelas fezes ou urina do doente ou portador. A contaminação dos alimentos
ocorre, geralmente, pela manipulação de portadores ou pacientes
oligossintomáticos (com manifestações clínicas discretas).
Os legumes irrigados com água contaminada, produtos do mar mal cozidos ou crus
(moluscos e crustáceos), leite e derivados não pasteurizados, produtos congelados e
enlatados podem veicular S. Typhi. O congelamento não destrói a bactéria, de modo que
sorvetes, por exemplo, podem ser veículos de transmissão. A carga bacteriana
infectante, experimentalmente estimada, é de 106 a 109 bactérias. Infecções subclínicas
podem ocorrer com a ingestão de um número bem menor de bactérias. Fatores
extrínsecos aos alimentos, com destaque para aqueles relacionados com o meio
ambiente, tais como temperatura e umidade existentes nos sítios de conservação,
armazenamento, produção, comercialização e seu consumo também interferem, de
modo significativo, no crescimento e viabilidade de S. Typhi.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO:
Normalmente, de uma a 3 semanas (em média, duas semanas), a depender da dose
infectante.
TRANSMISSÃO:
A transmissibilidade ocorre enquanto os bacilos estiverem sendo eliminados nas fezes
ou na urina, o que, geralmente, acontece desde a 1a semana da doença até o fim da
convalescença. Cerca de 10% dos pacientes continuam eliminando bacilos até 3 meses
após o início da doença. Além disso, de 2 a 5% dos pacientes transformam-se em
portadores crônicos, após a cura. Estes são de extrema importância por constituírem o
27
único elo da cadeia de transmissão da doença. Tanto entre os doentes, quanto entre os
portadores, a eliminação da S. Typhi costuma ser intermitente.
SINAIS E SINTOMAS
Os sinais e sintomas clássicos são febre alta, cefaleia, mal-estar geral, dor abdominal,
anorexia, dissociação pulso/temperatura, constipação ou diarreia, tosse seca, roséolas
tíficas (manchas rosadas no tronco – achado raro) e hepatoesplenomegalia.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO
Caso clinicamente compatível, com associação epidemiológica a um caso confirmado
por critério laboratorial e/ou a uma região endêmica.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
É realizado através de: isolamento e identificação do agente etiológico, nas diferentes
fases clínicas, a partir do sangue (hemocultura), fezes (coprocultura), e em menor escala
aspirado medular (mielocultura) e urina (urocultura). O diagnóstico também pode ser
realizado pela técnica da reação em cadeia da polimerase (PCR).
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE

MEDIDAS DE SANEAMENTO
Por ser uma doença de veiculação hídrica, o controle da febre tifoide está intimamente
relacionado ao desenvolvimento adequado do sistema de saneamento básico,
principalmente em relação ao fornecimento de água potável, em quantidade suficiente,
e à adequada manipulação dos alimentos. Na ausência de rede pública de água e esgoto,
a população deve ser orientada sobre como proceder em relação ao abastecimento de
água e ao destino de dejetos.
SISTEMA PÚBLICO DE ABASTECIMENTO DE ÁGUA

• Realizar a limpeza e desinfecção dos reservatórios de distribuição, sempre que
necessário.
• Manter pressão positiva na rede de distribuição de água.
• Reparar possíveis pontos de contaminação (rachaduras, canalizações abertas, entre
outros).
• Realizar periodicamente análise bacteriológica da água.
SISTEMA INDIVIDUAL DE ABASTECIMENTO DE ÁGUA (POÇOS, CISTERNAS, MINAS)

• Proceder à limpeza e desinfecção do sistema, fazendo a desinfecção da água.
IMUNIZAÇÃO
Utilizam-se 2 tipos de vacina contra a febre tifoide, mas esta não é a principal forma
para o controle. Portanto, não é recomendada em situações de surto e de calamidade.
28
SHIGELOSE
O QUE É A SHIGELOSE?
A shigelose, também conhecida como disenteria bacteriana, é uma forma
de intoxicação alimentar com diarreia sanguinolenta, que tem como agente etiológico a
bactéria do gênero Shigella.
AGENTE ETIOLÓGICO:
As Shigella são bactérias gram-negativas, imóveis, anaeróbicas facultativas,
pertencentes à família Enterobacteriaceae. Dentre elas, existem diversas espécies que
podem causar disenteria, como S. dysenteriae (sintomas mais graves), S. flexneri, S.
boydii e S. sonnei (menos grave).
IMPORTANTE!
Ao contrário de outros patógenos que habitam o intestino, as Shigella são altamente
invasivas. Estas bactérias produzem a Exotoxina ShT1 (no caso da S. dysenteriae, esta
produz a Exotoxina Shiga) responsável por destruir ribossomos das células nas quais se
hospedam, bloqueando a síntese protéica e matando, assim, a célula.
São fagocitadas pelas células M ( carregam partículas estranhas (antígenos) até
os macrófagos adjacentes) presentes na mucosa intestinal, invadindo a submucosa,
sendo então fagocitadas por macrófagos. Como são resistentes à fagocitose, induzem a
apoptose do macrófago. Por conseguinte, produzem proteínas extracelulares
específicas, denominadas invasinas, que lhes possibilitam acoplar e invadir os
enterócitos, multiplicando-se neles até destruí-los.
TRANSMISSÃO:
Adquire-se a infecção por meio da ingestão de água contaminada ou alimentos
contaminados. Também foi demonstrado que essa bactéria pode ser transmitida por
contato pessoal. Sua ocorrência se dá mais comumente em países em desenvolvimento,
pois sua transmissão é eficazmente combatida pelas medidas básicas de higiene. Nos
países desenvolvidos, é responsável por aproximadamente 7% dos casos de intoxicação
alimentares. Infectam apenas os seres humanos, sendo necessárias serem ingeridas
apenas algumas centenas para provocarem a doença.
SINAIS E SINTOMAS:
A doença se caracteriza por febre, dor abdominal, diarreia, enjoos, vômitos, dor de
cabeça, sangue nas fezes, dor muscular e até mesmo convulsões, em algumas crianças.
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico é feito com base no quadro clínico e nos achados laboratoriais. Esse último
é feito por meio da semeadura das fezes do paciente em meio de cultura, com posterior
identificação das colônias, utilizando-se provas bioquímicas e sorológicas.
PREVENÇÃO:
Use água morna e sabão todas as vezes que lavar as mãos. Limpe as superfícies do
trocador e da cozinha com um produto antibacteriano antes e depois de usar. Evite
29
contato próximo com pessoas infectadas por Shigella até pelo menos dois dias depois
do fim da diarreia.
CÓLERA
O QUE É A CÓLERA?
Doença infecciosa intestinal aguda, causada pela enterotoxina do Vibrio cholerae, de
transmissão predominantemente hídrica. As manifestações clínicas ocorrem de formas
variadas, desde infecções inaparentes ou assintomáticas até casos graves com diarreia
profusa. Os quadros leves e as infecções assintomáticas são mais frequentes do que as
formas graves.
AGENTE ETIOLÓGICO:
O V. cholerae do sorogrupo O1, biotipo clássico, ou El Tor (sorotipos Inaba, Ogawa ou
Hikogima), e o V. cholerae O139, também conhecido como Bengal. É um bacilo gram-
negativo, com flagelo polar, aeróbio ou anaeróbio facultativo, produtor de enterotoxina.
O biotipo El Tor é menos patogênico que o biotipo clássico e causa, com mais frequência,
infecções assintomáticas e leves. A relação entre o número de doentes e o de portadores
com o biotipo clássico é de 1:2 a 1:4; com o biotipo El Tor, a relação é de 1:20 a 1:100.
TRANSMISSÃO:
O V. cholerae é eliminado pelas fezes ou vômitos de pessoas infectadas, sintomáticas ou
não e pode ser transmitido das maneiras a seguir.
• Transmissão direta – maneira mais frequente e de maior incidência nos surtos. Ocorre,
principalmente, pela ingestão de água ou alimentos contaminados.
• Transmissão indireta – ocorre pela contaminação pessoa a pessoa, devido,
principalmente, à elevada existência de assintomáticos (portadores sadios).
SINAIS E SINTOMAS:
Pode haver desde infecções inaparentes até diarreia profusa e grave. Além da diarreia,
podem surgir vômitos, dor abdominal e, nas formas severas, cãibras, desidratação e
choque. Febre não é uma manifestação comum. Nos casos graves mais típicos (menos
de 10% do total), o início é súbito, com diarreia aquosa, abundante e incoercível, com
inúmeras dejeções diárias. A diarreia e os vômitos, nesses casos, determinam uma
extraordinária perda de líquidos, que pode ser da ordem de 1 a 2 litros por hora.
DIAGNÓSTICO:
O V. cholerae pode ser isolado, a partir da cultura de fezes ou vômito de doentes ou
portadores assintomáticos. O diagnóstico laboratorial da cólera só deve ser utilizado
para investigação de todos os casos suspeitos quando a área for considerada livre de
circulação do agente. Em outra situação, deverá ser utilizado em conjunto com o critério
clínico-epidemiológico.
PREVENÇÃO:
Fazer uma boa higiene pessoal. Purificar a água antes de consumir (pode ser usado
cloro). Proteger os alimentos do contato com moscas. Evitar o consumo de alimentos
crus. Proteger os doentes do contato das moscas. Investigar os casos de aparição da
30
doença no grupo. A vacinação não é recomendada como medida de proteção porque

protege, em apenas 50% dos casos, por um período de três a seis meses. Os indivíduos
com a doença genética ou status de portador do gene da fibrose cística, são
parcialmente resistentes aos efeitos da cólera. Nas regiões mais afetadas desde tempos
imemoriais (Índia), a frequência deste gene é muito superior à de outras regiões.
MENINGITE MENINGOCÓCICA
O QUE É A MENINGITE MENINGOCÓCICA?

A doença meningocócica é uma infecção bacteriana aguda. Quando se apresenta na
forma de doença invasiva, caracteriza-se por uma ou mais síndromes clínicas, sendo a
meningite meningocócica a mais frequente delas e a meningococcemia a forma mais
grave.
AGENTE ETIOLÓGICO:
A Neisseria meningitidis (meningococo) é um diplococo gram-negativo, aeróbio, imóvel,
pertencente à família Neisseriaceae. A composição antigênica da cápsula polissacarídica
permite a classificação do meningococo em 12 diferentes sorogrupos: A, B, C, E, H, I, K,
L, W, X, Y e Z. Os sorogrupos A, B, C, Y, W e X são os principais responsáveis pela
ocorrência da doença invasiva e, portanto, de epidemias. Os meningococos são também
classificados em sorotipos e sorossubtipos, de acordo com a composição antigênica das
proteínas de membrana externa PorB e PorA, respectivamente. A N. meningitidis
demonstrou ter a capacidade de permutar o material genético que é responsável pela
produção da cápsula e, com isso, alterar o sorogrupo. Como a proteção conferida pelas
vacinas é sorogrupo específica, esse fenômeno pode ter consequências no uso e
formulação das vacinas antimeningocócicas. A caracterização genética de isolados de
meningococo, que pode ser efetuada por diferentes métodos moleculares, é usada para
monitorar a epidemiologia da doença meningocócica, permitindo a identificação de um
clone epidêmico, assim como a permuta capsular entre cepas.
TRANSMISSÃO:
Contato direto pessoa a pessoa, por meio de secreções respiratórias de pessoas
infectadas, assintomáticas ou doentes. A transmissão por fômites não é importante.
SINAIS E SINTOMAS:
Os sintomas da meningite meningocócica podem ser:
 Febre acima de 38º;
 Forte dor de cabeça;
 Náuseas e vômitos;
 Rigidez na nuca, com dificuldade para dobrar o pescoço;
 Sonolência e cansaço excessivo;
 Intolerância à luz e ruídos;
 Manchas roxas na pele.
Os sintomas da meningite meningocócica em bebê podem, ainda, incluir moleira tensa,

agitação, choro intenso, rigidez do corpo e convulsões.
31
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico inicial de doença meningocócica é clínico (história + exame físico da
pessoa), feito essencialmente por exclusão de outras doenças. A confirmação
laboratorial definitiva do diagnóstico é usualmente feita através do isolamento em
cultivo da Neisseria meningitidis a partir de amostras de sangue ou de líquido céfalo-
raquidiano (obtido por punção lombar), o que requer um certo tempo (1 a 3 dias).
Contudo, a demonstração direta da presença da bactéria em amostras de líquor ou
raspado de lesão cutânea através da coloração pela técnica do Gram (exame simples e
rápido) permite aumentar o grau de certeza do diagnóstico clínico.
PREVENÇÃO:
A prevenção da meningite meningocócica pode ser feita com o uso de vacinas para
meningite incluídas no calendário de vacinação da criança, assim como:
 Evitar locais com muitas pessoas;
 Manter os cômodos da casa bem ventilados;
 Evitar lugares fechados;
 Ter boa higiene corporal.
Além disso, os indivíduos que estiveram em contato próximo com o paciente devem
ingerir antibióticos orais para evitar que a doença surja.
PESTE
O QUE É A PESTE?
Doença infecciosa aguda, transmitida principalmente por picada de pulga infectada, que
se manifesta sob três formas clínicas principais: bubônica, septicêmica e pneumônica.
Constitui-se em um perigo potencial para as populações, devido à persistência da
infecção em roedores silvestres.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Yersinia pestis, bactéria que se apresenta sob a forma de bacilo gram-negativo, com
coloração mais acentuada nos polos (bipolar).
TRANSMISSÃO:
O principal modo de transmissão da peste bubônica ao homem é pela picada de pulgas
infectadas, mas também pode haver transmissão pessoa a pessoa pelo contato com
bubões supurados. No caso da peste pneumônica, as gotículas transportadas pelo ar e
os fômites de pacientes são a forma de transmissão mais frequente de pessoa a pessoa.
Tecidos de animais infectados, fezes de pulgas e culturas de laboratório também são
fontes de contaminação, para quem os manipula sem obedecer às regras de
biossegurança.
SINAIS E SINTOMAS:
O quadro clínico se apresenta com calafrios, cefaleia intensa, febre alta, dores
generalizadas, mialgias, anorexia, náuseas, vômitos, confusão mental, congestão das
conjuntivas, pulso rápido e irregular, taquicardia, hipotensão arterial, prostração e mal-
estar geral. Os casos da forma bubônica podem, com certa frequência, apresentar
sintomatologia moderada ou mesmo benigna. No 2º ou 3o dia de doença, aparecem as
32
manifestações de inflamação aguda e dolorosa dos linfonodos da região, ponto de

entrada da Y. pestis. Este é o chamado bubão pestoso, formado pela conglomeração de
vários linfonodos inflamados. O tamanho varia de 1 a 10cm; a pele do bubão é brilhante,
distendida e de coloração vermelho escuro; é extremamente doloroso e
frequentemente se fistuliza, com drenagem de material purulento. Podem ocorrer
manifestações hemorrágicas e necróticas, devido à ação da endotoxina bacteriana sobre
os vasos.
DIAGNÓSTICO:
É realizado mediante o isolamento e identificação da Y. pestis, em amostras de aspirado
de bubão, escarro e sangue. Pode-se realizar Imunofluorescência direta e também
sorologia, por meio das técnicas de Hemaglutinação/Inibição da Hemaglutinação
(PHA/PHI), ensaio imunoenzimático (ELISA), Dot-ELISA, e exames bacteriológicos, por
meio de cultura e hemocultura.
PREVENÇÃO:
São essenciais na prevenção e controle da peste:
• Monitoramento da atividade pestosa – coleta regular de amostras de sangue de cães,
para que sejam realizados testes sorológicos de detecção de anticorpos específicos
contra a peste. Essas atividades são realizadas rotineiramente (de 6 em 6 meses ou pelo
menos uma vez ao ano) nos focos ativos de peste, buscando detectar a circulação da Y.
pestis e o percentual de positividade em animais, a fim de se caracterizar as áreas de
risco para transmissão humana.
• Busca de situações que indiquem aumento do risco de contágio (índices de roedores
e pulgas acima do usual, infestação murina domiciliar).
• Identificação precoce de casos, para pronta intervenção da Vigilância Epidemiológica.
• Investigações contingenciais – indicadas quando são detectados eventos de
importância epidemiológica para peste. Devem incluir: busca ativa de casos, captura de
roedores e coleta de ectoparasitos para isolamento da bactéria por cultura
bacteriológica e/ou sua identificação por técnicas moleculares.
• Vigilância nas áreas portuárias e aeroportuárias. É realizada pela Agência Nacional de
Vigilância Sanitária (Anvisa). Alerta para a possibilidade de importação da peste.
33
AULA 5: DOENÇAS: TÉTANO, BOTULISMO, DIFTERIA, HANSENÍASE,

LEPTOSPIROSE, ACTINOMICOSE.
TÉTANO
O QUE É TÉTANO?
Doença infecciosa aguda não contagiosa, prevenível por vacina, causada pela ação de
exotoxinas produzidas pelo Clostridium tetani, que provocam um estado de
hiperexcitabilidade do sistema nervoso central.
AGENTE ETIOLÓGICO:
C. tetani é um bacilo gram-positivo esporulado, anaeróbico, semelhante à cabeça de um
alfinete, com 4 a 10μm de comprimento. Produz esporos que lhe permitem sobreviver
no meio ambiente por vários anos.
TRANSMISSÃO:
A infecção ocorre pela introdução de esporos em solução de continuidade da pele e
mucosas (ferimentos superficiais ou profundos de qualquer natureza). Em condições
favoráveis de anaerobiose, os esporos se transformam em formas vegetativas, que são
responsáveis pela produção de toxinas – tetanolisina e tetanopasmina. A presença de
tecidos desvitalizados, corpos estranhos, isquemia e infecção contribuem para diminuir
o potencial de oxirredução e, assim, estabelecer as condições favoráveis ao
desenvolvimento do bacilo.
SINAIS E SINTOMAS:
Hipertonias musculares mantidas, localizadas ou generalizadas, ausência de febre ou
febre baixa, hiperreflexia profunda e contraturas paroxísticas que se manifestam à
estimulação do paciente (estímulos táteis, sonoros, luminosos ou alta temperatura
ambiente). Em geral, o paciente se mantém consciente e lúcido. Os sintomas iniciais
costumam ser relacionados com a dificuldade de abrir a boca (trismo e riso sardônico) e
de deambular, devido à hipertonia muscular correspondente. Com a progressão da
doença, outros grupos musculares são acometidos. Pode haver dificuldade de
deglutição (disfagia), rigidez de nuca, rigidez paravertebral (pode causar opistótono),
hipertonia da musculatura torácica, músculos abdominais e de membros inferiores. As
contraturas paroxísticas ou espasmos acontecem sob a forma de abalos tonicoclônicos,
que variam em intensidade e intervalos, de acordo com a gravidade do quadro. A
hipertonia torácica, a contração da glote e as crises espásticas podem determinar
insuficiência respiratória, causa frequente de morte nos doentes de tétano. Nas formas
mais graves ocorre hiperatividade do sistema autônomo simpático (disautonomia), com
taquicardia, sudorese profusa, hipertensão arterial, bexiga neurogênica e febre. Tais
manifestações agravam o prognóstico da doença.
DIAGNÓSTICO:
É essencialmente clínico e não depende de confirmação laboratorial (vide
“Manifestações clínicas”). Os exames laboratoriais auxiliam no tratamento do paciente
e no controle das complicações. O hemograma habitualmente é normal, exceto quando
há infecção secundária associada. As transaminases e ureia podem se elevar nas formas
34
graves. Nos casos de insuficiência respiratória, é importante realizar gasometria e

dosagem de eletrólitos. As radiografias de tórax e da coluna vertebral devem ser
realizadas para o diagnóstico de infecções pulmonares e fraturas de vértebras. As
culturas de sangue, secreções e de urina são indicadas apenas nos casos de infecção
secundária.
BOTULISMO
O QUE É O BOTULISMO?
Botulismo é uma doença bacteriana rara, porém grave. A bactéria causadora dessa
condição pode entrar no organismo por meio de machucados ou pela ingestão de
alimentos contaminados, principalmente enlatados e os que são preservados
inadequadamente. De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), as toxinas
de botulismo são algumas das substâncias mais letais conhecidas pela medicina.
TIPOS:
 Botulismo infantil: também chamado de botulismo de lactante ou botulismo

intestinal, esse tipo da doença atinge bebês com menos de um ano de vida. A
bactéria alcança o sistema gastrointestinal, causando dores abdominais e
constipação.
 Botulismo alimentar: transmitido por alimentos contaminados, sobretudo os
enlatados (em conserva) que estão vencidos, por exemplo, carnes, palmito,
picles, mel, etc. Isso porque essa bactéria em forma de bastonetes pode
sobreviver em ambientes com pouco oxigênio (bacilo anaeróbico).
 Botulismo das feridas: lesões na pele podem ser favoráveis para a contaminação
da bactéria que causa o botulismo. Por meio das toxinas liberadas, esse tipo pode
causar graves infecções na pele. Os usuários de drogas injetáveis estão
altamente propensos à contaminação.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Produzida pela bactéria Clostridium botulinum, presente no solo e em alimentos
contaminados e mal conservados. Os C. botulinum são pequenos bacilos Gram-
positivos, com cerca de 8 micrômetros por 3, produtores de esporos e toxinas,
relacionados com o gênero Bacillus, cujo habitat natural é o solo e a água não tratada.
São móveis, possuindo flagelos. Produzem uma neurotoxina que funciona como uma
enzima metaloprotease, destruindo as proteínas envolvidas na exocitose do
neurotransmissor acetilcolina na placa nervosa motora. A sua ação resulta da paralisia
dos músculos, e, se for extensa, a paralisia do diafragma, podendo impedir a respiração
normal e levar à morte por asfixia.
TRANSMISSÃO:
Existem vários tipos de botulismo, dependendo do modo de contaminação.
 Botulismo alimentar: Esta é a forma mais comum de botulismo. A bactéria
Clostridium botulinum se desenvolve em alimentos com baixo oxigênio e produz
toxinas que são transmitidas através da ingestão. Entre os alimentos mais
35
afetados, encontram-se vegetais enlatados (espinafre, feijão verde ...),

conservas de atum ou peixe fermentado.
 Botulismo infantil: É causado pela colonização do intestino por Clostridium
botulinum. A contaminação ocorre pela ingestão de mel ou de poeira com
esporos da bactéria. O botulismo infantil afeta principalmente crianças com
menos de um ano, mas, às vezes, pode afetar adultos.
 Botulismo de feridas: Aqui, a contaminação ocorre através de uma ferida aberta.
É uma forma muito rara da doença que afeta principalmente as pessoas que
usam drogas por seringas.
SINAIS E SINTOMAS:
Os sintomas do botulismo podem surgir 18 horas após ser contaminado. Isso vai
depender da quantidade de toxina presente no corpo. Os principais sintomas são:
 Fraqueza facial
 Caimento das pálpebras
 Visão turva e dupla
 Tontura
 Paralisia
 Constipação e dificuldade para urinar
 Cólicas abdominais
 Náuseas e vômitos
 Boca seca
 Dificuldade para engolir ou falar
 Dificuldade de respirar.
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico laboratorial é baseado na análise de amostras clínicas e de amostras
bromatológicas (casos de Botulismo alimentar). Os exames laboratoriais podem ser
realizados por várias técnicas, sendo a mais comum a detecção da toxina botulínica por
meio de bioensaio em camundongos. Em casos de Botulismo por ferimentos e Botulismo
intestinal, realiza-se também o isolamento de C. botulinum por meio de cultura das
amostras. Esses exames são feitos em laboratório de referência nacional e a seleção de
amostras de interesse, oportunas para o diagnóstico laboratorial, varia de acordo com
a forma do Botulismo. Em geral, deve-se coletar soro e fezes de todos os casos suspeitos
no início da doença.
PREVENÇÃO:
 Não adquirir nem ingerir alimentos cuja lata ou tampa se apresentem estufadas
ou enferrujadas;
 Não adquirir nem ingerir alimentos cujo conteúdo líquido se apresente turvo;
 Não adquirir nem ingerir alimentos cujo vidro se apresente turvo;
 Só consumir mel de procedência conhecida;
 Ferver alimentos enlatados antes do consumo, principalmente o palmito, já que
este é um dos alimentos mais relacionados aos casos de botulismo (a toxina é
destruída à temperatura de 65 a 80º C por 30 minutos; ou à 100 º C por 5
minutos).
36
DIFTERIA
O QUE É A DIFTERIA?
Doença toxi-infecciosa aguda, contagiosa, potencialmente letal, imunoprevenível,
causada por bacilo toxigênico, que frequentemente se aloja nas amígdalas, faringe,
laringe, nariz e, ocasionalmente, em outras mucosas e na pele. É caracterizada por
apresentar placas pseudomembranosas típicas.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Corynebacterium diphtheriae, bacilo gram-positivo, produtor da toxina diftérica, quando
infectado por um fago específico.
TRANSMISSÃO:
Ocorre pelo contato direto de pessoa doente ou portadores com pessoa suscetível, por
meio de gotículas de secreção respiratória, eliminadas por tosse, espirro ou ao falar. Em
casos raros, pode ocorrer a contaminação por fômites. O leite cru pode servir de veículo
de transmissão.
SINAIS E SINTOMAS:
A presença de placas pseudomembranosas branco-acinzentadas, aderentes, que se
instalam nas amígdalas e invadem estruturas vizinhas, é a manifestação clínica típica.
Essas placas podem-se localizar na faringe, laringe e nas fossas nasais, e, com menos
frequência, também são observadas na conjuntiva, pele, conduto auditivo, vulva, pênis
(pós-circuncisão) e cordão umbilical. A doença se manifesta clinicamente por
comprometimento do estado geral do paciente, que pode se apresentar prostrado e
pálido. A dor de garganta é discreta, independentemente da localização ou quantidade
de placas existentes, e a febre normalmente não é muito elevada, variando de 37,5 a
38,5°C, embora temperaturas mais altas não afastem o diagnóstico. Nos casos mais
graves, há intenso edema do pescoço, com grande aumento dos gânglios linfáticos dessa
área (pescoço taurino) e edema periganglionar nas cadeias cervicais e submandibulares.
Dependendo do tamanho e localização da placa pseudomembranosa, pode ocorrer
asfixia mecânica aguda no paciente, o que muitas vezes exige imediata traqueostomia
para evitar a morte. O quadro clínico produzido pelo bacilo não toxigênico também
determina a formação de placas características, embora não se observem sinais de
toxemia ou a ocorrência de complicações. No entanto, as infecções causadas pelos
bacilos não toxigênicos têm importância epidemiológica por disseminarem o C.
diphtheriae.
DIAGNÓSTICO:
É realizado pelo isolamento e identificação do C. diphtheriae por meio de cultura de
amostras biológicas, coletadas adequadamente, das lesões existentes (ulcerações,
criptas das amígdalas), exsudatos de orofaringe e de nasofaringe, que são as localizações
mais comuns, ou de outras lesões cutâneas, conjuntivas, genitália externa, entre outras,
mesmo sem as provas de toxigenicidade. Essa técnica é considerada o padrão ouro para
o diagnóstico da difteria.
37
PREVENÇÃO:
A difteria pode acometer pessoas suscetíveis (não adequadamente vacinadas) de
qualquer idade e não apenas as crianças como era mais comum antes da utilização
sistemática da vacina. A única maneira efetiva de prevenir a difteria é a vacinação, pois
a doença, em geral, não confere imunidade permanente, o que faz com que o doente
deva continuar seu esquema de vacinação após a alta hospitalar. Crianças em idade pré-
escolar são o grupo mais suscetível quando não imunizadas previamente com esquema
básico da vacina combinada contra DTP e Hib. O esquema básico de vacinação na
infância é feito com três doses da vacina contra DTP e Hib, aos dois, quatro e seis meses
de vida. O primeiro reforço é feito com a DTP aos 15 meses e o outro entre quatro e seis
anos de idade.
HANSENÍASE
O QUE É A HANSENÍASE?
Doença crônica, infectocontagiosa, causada por um bacilo capaz de infectar grande
número de indivíduos (alta infectividade), embora poucos adoeçam (baixa
patogenicidade). Essas propriedades não ocorrem em função apenas das características
intrínsecas do agente etiológico, mas dependem, sobretudo, da relação com o
hospedeiro e o grau de endemicidade do meio, entre outros aspectos. A hanseníase
parece ser uma das mais antigas doenças que acomete o homem. Outrora motivo de
estigma e exclusão, há mais de 20 anos, a doença tem tratamento capaz de curar a
totalidade dos casos.
AGENTE ETIOLÓGICO:
O Mycobacterium leprae, principal agente etiológico, é um bacilo álcool-ácido
resistente, em forma de bastonete. É um parasita intracelular obrigatório, uma espécie
de micobactéria que infecta nervos periféricos, especificamente células de Schwann.
Esse bacilo não cresce em meios de cultura artificiais, ou seja, in vitro. O alto potencial
incapacitante da hanseníase está diretamente relacionado ao poder imunogênico do M.
leprae.
TRANSMISSÃO:
Ocorre principalmente pelas vias respiratórias superiores das pessoas com as formas
clínicas MB (virchowiana e dimorfa) não tratadas; o trato respiratório constitui a mais
provável via de entrada do M. leprae no corpo.
SINAIS E SINTOMAS:
As manifestações clínicas da doença estão diretamente relacionadas ao tipo de resposta
ao M. leprae:
• Hanseníase indeterminada – forma inicial, evolui espontaneamente para a cura na
maioria dos casos ou evolui para as formas polarizadas em cerca de 25% dos casos, o
que pode ocorrer no prazo de 3 a 5 anos. Geralmente, encontra-se apenas uma lesão,
de cor mais clara que a pele normal, com distúrbio da sensibilidade, ou áreas
circunscritas de pele com aspecto normal e com distúrbio de sensibilidade, podendo ser
acompanhadas de alopecia e/ou anidrose.
38
• Hanseníase tuberculoide – forma mais benigna e localizada que aparece em pessoas

com alta resistência ao bacilo. As lesões são poucas (ou uma única), de limites bem
definidos e pouco elevados, e com ausência de sensibilidade (dormência). Ocorre
comprometimento simétrico de troncos nervosos, podendo causar dor, fraqueza e
atrofia muscular. Próximos às lesões em placa, podem ser encontrados filetes nervosos
espessados. Nas lesões e/ou trajetos de nervos, pode haver perda total da sensibilidade
térmica, tátil e dolorosa, ausência de sudorese e/ou alopecia. Pode ocorrer a forma
nodular infantil, que acomete crianças de 1 a 4 anos, quando há um foco multibacilar no
domicílio. A clínica é caracterizada por lesões papulosas ou nodulares, únicas ou em
pequeno número, principalmente na face.
• Hanseníase dimorfa (ou borderline) – forma intermediária, resultante de uma
imunidade também intermediária, com características clínicas e laboratoriais que
podem se aproximar do polo tuberculoide ou virchowiano. A variedade de lesões
cutâneas é maior e estas apresentam-se como placas, nódulos eritemato-acastanhados,
em grande número, com tendência à simetria. As lesões mais características dessa
forma clínica são denominadas lesões pré-foveolares ou foveolares, sobre-elevadas ou
não, com áreas centrais deprimidas e aspecto de pele normal, com limites internos
nítidos e externos difusos. O acometimento dos nervos é mais extenso, podendo ocorrer
neurites agudas de grave prognóstico.
• Hanseníase virchowiana (ou lepromatosa) – nesse caso, a imunidade celular é nula e
o bacilo se multiplica com mais facilidade, levando a uma maior gravidade, com
anestesia dos pés e mãos. Esse quadro favorece os traumatismos e feridas, que por sua
vez podem causar deformidades, atrofia muscular, inchaço das pernas e surgimento de
lesões elevadas na pele (nódulos). As lesões cutâneas caracterizam-se por placas
infiltradas e nódulos (hansenomas), de coloração eritemato-acastanhada ou
ferruginosa, que podem se instalar também na mucosa oral. Podem ocorrer infiltração
facial com madarose superciliar e ciliar, hansenomas nos pavilhões auriculares,
espessamento e acentuação dos sulcos cutâneos. Pode, ainda, ocorrer acometimento
da laringe, com quadro de rouquidão, e de órgãos internos (fígado, baço, suprarrenais e
testículos), bem como a hanseníase histoide, com predominância de hansenomas com
aspecto de queloides ou fibromas, com grande número de bacilos. Ocorre
comprometimento de maior número de troncos nervosos de forma simétrica. A
hanseníase pode apresentar períodos de alterações imunes, os estados reacionais. Na
hanseníase dimorfa, as lesões tornam-se avermelhadas e os nervos, inflamados e
doloridos. Na forma virchowiana, surge o eritema nodoso hansênico: lesões nodulares,
endurecidas e dolorosas nas pernas, braços e face, acompanhadas de febre, mal-estar,
queda do estado geral e inflamação de órgãos internos. Essas reações podem ocorrer
mesmo em pessoas que já concluíram o tratamento, ou seja, mesmo naquelas que já
foram curadas da infecção.
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico é essencialmente clínico e epidemiológico, realizado por meio da análise
da história e condições de vida do paciente, além do exame dermatoneurológico para
identificar lesões ou áreas de pele com alteração de sensibilidade e/ou
comprometimento de nervos periféricos (sensitivo, motor e/ou autonômico).
• Exame baciloscópico – a baciloscopia de pele (esfregaço intradérmico), quando
disponível, deve ser utilizada como exame complementar para a classificação dos casos
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em PB ou MB. A baciloscopia positiva classifica o caso como MB, independentemente

do número de lesões. O resultado negativo da baciloscopia não exclui o diagnóstico da
hanseníase.
• Exame histopatológico – indicado como apoio na elucidação diagnóstica e em
pesquisas.
PREVENÇÃO:
A procura dos casos de hanseníase deve se dar na assistência prestada à população nas
unidades de saúde dos municípios brasileiros. Na consulta clínica para qualquer outra
doença, deve-se observar a presença de lesões dermatológicas e relatos feitos pelo
usuário sobre a presença de áreas com alteração de sensibilidade. A descoberta de caso
de hanseníase é feita por detecção ativa e passiva, mediante as seguintes ações:
• busca sistemática de doentes;
• investigação epidemiológica de contatos;
• exame de coletividade, com inquéritos e campanhas;
• exame das pessoas que demandam espontaneamente os serviços gerais de unidade
de saúde, por outros motivos que não sinais e sintomas dermatológicos ou neurológicos;
• exame de grupos específicos, em prisões, quartéis, escolas, e de pessoas que se
submetem a exames periódicos, entre outros;
• mobilização da comunidade adstrita à unidade, principalmente em áreas de alta
magnitude da doença, para que as pessoas demandem os serviços de saúde sempre que
apresentarem sinais e sintomas suspeitos. Em todas essas situações, deve-se realizar o
exame dermatoneurológico para o diagnóstico de hanseníase.
LEPTOSPIROSE
O QUE É A LEPTOSPIROSE?
Doença infecciosa febril de início abrupto, cujo espectro clínico pode variar desde um
processo inaparente até formas graves.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica obrigatória do gênero Leptospira, do qual se
conhecem 14 espécies patogênicas, sendo a mais importante a L. interrogans. A unidade
taxonômica básica é o sorovar (sorotipo). Mais de 200 sorovares já foram identificados,
cada um com o(s) seu(s) hospedeiro(s) preferencial(ais), ainda que uma espécie animal
possa albergar um ou mais sorovares. Qualquer sorovar pode determinar as diversas
formas de apresentação clínica no homem. No Brasil, os sorovares Icterohaemorrhagiae
e Copenhageni estão relacionados aos casos mais graves.
TRANSMISSÃO:
A infecção humana resulta da exposição direta ou indireta à urina de animais infectados.
A penetração do microrganismo ocorre através da pele com presença de lesões, pele
íntegra imersa por longos períodos em água contaminada ou através de mucosas.
Outras modalidades de transmissão possíveis, porém com rara frequência, são: contato
com sangue, tecidos e órgãos de animais infectados; transmissão acidental em
laboratórios; e ingestão de água ou alimentos contaminados. A transmissão pessoa a
40
pessoa é rara, mas pode ocorrer pelo contato com urina, sangue, secreções e tecidos de
pessoas infectadas.
SINAIS E SINTOMAS:
Variam desde formas assintomáticas e subclínicas até quadros clínicos graves,
associados a manifestações fulminantes. As apresentações clínicas da leptospirose são
divididas em duas fases: fase precoce (fase leptospirêmica) e fase tardia (fase imune).
Fase precoce
Caracteriza-se pela instalação abrupta de febre, comumente acompanhada de cefaleia,
mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, e pode não ser diferenciada de outras causas de
doenças febris agudas.
Fase tardia
Em aproximadamente 15% dos pacientes com leptospirose, ocorre a evolução para
manifestações clínicas graves, que se iniciam após a primeira semana da doença, mas
podem aparecer mais cedo, especialmente em pacientes com apresentações
fulminantes. A manifestação clássica da leptospirose grave é a síndrome de Weil,
caracterizada pela tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragia, mais comumente
pulmonar. A icterícia é considerada um sinal característico e apresenta uma tonalidade
alaranjada muito intensa (icterícia rubínica).
DIAGNÓSTICO:
O método laboratorial de escolha depende da fase evolutiva em que se encontra o
paciente. Na fase precoce, as leptospiras podem ser visualizadas no sangue por meio de
exame direto, de cultura em meios apropriados, inoculação em animais de laboratório
ou detecção do DNA do microrganismo, pela técnica da reação em cadeia da polimerase
(PCR). A cultura somente se finaliza (positiva ou negativa) após algumas semanas, o que
garante apenas um diagnóstico retrospectivo.
Na fase tardia, as leptospiras podem ser encontradas na urina, cultivadas ou inoculadas.
Pelas dificuldades inerentes à realização dos exames anteriormente citados, os métodos
sorológicos são consagradamente eleitos para o diagnóstico da leptospirose. Os mais
utilizados no país são o teste ELISA-IgM e a microaglutinação (MAT). Esses exames
devem ser realizados pelos Lacens, pertencentes à Rede Nacional de Laboratórios de
Saúde Pública.
PREVENÇÃO:
Para o controle da leptospirose, são necessárias medidas ligadas ao meio ambiente, tais
como obras de saneamento básico (abastecimento de água, lixo e esgoto), melhorias
nas habitações humanas e o combate aos ratos.
Deve-se evitar o contato com água ou lama de enchentes e impedir que crianças nadem
ou brinquem nessas águas ou outros ambientes que possam estar contaminados pela
urina dos ratos. Pessoas que trabalham na limpeza de lamas, entulhos e
desentupimento de esgoto devem usar botas e luvas de borracha (se isto não for
possível, usar sacos plásticos duplos amarrados nas mãos e nos pés).
O hipoclorito de sódio a 2,5% (água sanitária) mata as leptospiras e deverá ser utilizado
para desinfetar reservatórios de água (um litro de água sanitária para cada 1000 litros
de água do reservatório), locais e objetos que entraram em contato com água ou lama
contaminada (um copo de água sanitária em um balde de 20 litros de água). Durante a
41
limpeza e desinfecção de locais onde houve inundação recente, deve-se também

proteger pés e mãos do contato com a água ou lama contaminadas.
ACTINOMICOSE
O QUE É ACTINOMICOSE?
A actinomicose é uma infecção prolongada que causa feridas ou abscessos nos tecidos
moles do corpo. A actinomicose normalmente é encontrada na boca, no nariz, na
garganta, nos pulmões, no estômago ou nos intestinos. É raro que apareça em outras
partes do corpo, mas caso isso ocorra, em geral é na pele. Embora não seja contagiosa,
pode espalhar-se da área inicialmente infectada para outras partes do corpo. A
actinomicose é encontrada principalmente nas regiões tropicais do mundo.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Doença transmissível causada por Actinomyces, bacilos gram-positivos, sendo o
Actinomyces israelii o mais frequente. Para a doença ocorrer, estes microrganismos
patogénicos oportunistas necessitam que exista um corte ou furo de entrada.
TRANSMISSÃO:
A actinomicose geralmente é causada pela bactéria Actinomyces israelii, bactérias
anaeróbicas gram-positivas, filamentosas, que são flora normal da boca. Essa bactéria
não causa a infecção sozinha, sendo necessário que exista atuar conjuntamente com
outros tipos de bactérias para atravessar a pele ou a gengiva.
SINAIS E SINTOMAS:
As apresentações mais frequentes da doença são a cervico-facial, torácica e abdominal.
Entre estas, a mais comum é a lesão cervico-facial, estando associadas à extracção
dentária, cirurgia oral, traumatismo facial ou dentes cariados. Os sintomas incluem:
 Ulceração com pus,
 Dor leve local,
 Febre,
 Perda de peso,
 Tumefacção nodular, vermelha e púrpura e dura, que pode complicar formando
fístulas com drenagem,
 A infecção costuma propagar para os tecidos próximos e retornar após o
tratamento.
A infecção torácica é geralmente secundária à aspiração de secreções orofaríngeas,
sendo raro ter como causas a ruptura esofágica por traumatismo não penetrante ou
durante uma cirurgia. O quadro clínico é o de uma pneumonia, sendo as complicações
possíveis abcessos, empiema e, mais raramente, fístulas pleuro-dérmicas.
A infecção abdominal afeta principalmente o apêndice e o ceco, sendo o quadro clínico
semelhante ao de uma apendicite. As massas que se desenvolvam lentamente podem
simular neoplasias abdominais ou retroperitoneais. Com a evolução da infecção, podem
ocorrer abcessos intra-abdominais e fístulas peritôneo-dérmicas com drenagem. A
doença crónica localizada origina frequentemente trajetos sinusais que drenam pus.
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DIAGNÓSTICO:
A demonstração microscópica, no pus ou tecidos, de bacilos gram-positivos ramificados
ou não, em contas, não formadores de esporos, sugere o diagnóstico. A coloração
álcool-ácido resistente revela-se negativa nas espécies de Actinomyces, permitindo
fazer o diagnóstco diferencial com as espécies de Nocardia. A presença de partículas de
enxofre na drenagem ou colecções de pus é também indicativo de diagnóstico, podendo
ser visível ao microscópico ou macroscopicamente (granulações amareladas). Uma
coloração de Gram das granulações de enxofre revela um retículo denso de filamentos,
podendo as extremidades dos filamentos individuais projetarem-se ao redor da periferia
da granulação, com ou sem clavas hialinas dispostas radialmente.
Existem também técnicas de imunofluorescência para as espécies de Actinomyces.
PREVENÇÃO:
Podem prevenir a infecção:
 Boa higiene oral,
 Cuidados dentários regulares adequados (incluindo remoção periódica da placa
bacteriana), limpeza apropriada de feridas (incluindo mordeduras humanas).
43
AULA 6: INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (IST’s) CAUSADAS

POR BACTÉRIAS E CARACTERÍSCAS DOS FUNGOS, VÍRUS E
PROTOZOÁRIOS: GONORRÉIA, SÍFILIS, CLAMÍDIA, CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS DOS FUNGOS, VÍRUS E PROTOZOÁRIOS.
GONORRÉIA
O QUE É A GONORRÉIA?
Gonorreia ou blenorragia é uma infecção sexualmente transmissível (IST) causada pela
bactéria Neisseria gonorrhoeae, ou gonococo. A doença pode provocar inflamação na
uretra, na próstata e no útero.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Causada pela bactéria Neisseria gonorrhoeae, ou gonococo uma bactéria Gram-
negativa.
TRANSMISSÃO:
A principal forma de contágio é pelo ato sexual quando a(o) companheira(o) estão
contaminados; no parto normal, se a mãe estiver infectada, ou por contaminação
indireta se, por exemplo, uma mulher usar artigos de higiene íntima de uma amiga
contaminada (evento considerado raro). Há casos de contágio em vasos sanitários, se
houver um ferimento proeminente na vulva feminina, ou no pênis e por contágio através
de uso de artefatos contundentes ou agulhas infectadas. Mulheres grávidas com
gonorreia correm riscos de perder o feto.
SINAIS E SINTOMAS:
Na maioria dos casos, a gonorreia passa desapercebida. Quando há sintomas, alguns são
bastante característicos, principalmente na região genital.
No pênis, os sinais mais comuns da gonorreia são:
 Dor e ardência ao urinar
 Secreção abundante de pus pela uretra
 Dor ou inchaço em um dos testículos.
Já na vagina, os sintomas são:
 Aumento no corrimento vaginal, que passa a ter cor amarelada e odor
desagradável
 Dor e ardência ao urinar
 Sangramento fora do período menstrual
 Dores abdominais
 Dor pélvica.
Mas a gonorreia também pode surgir em outras partes do corpo:
 Reto: os sintomas comuns da gonorreia na região anal são coceira, secreção de
pus e sangramentos
 Olhos: dor, sensibilidade à luz e secreção de pus em um ou nos dois olhos
 Garganta: dor e dificuldade em engolir, presença de placas amareladas na
garganta
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 Articulações: se a bactéria afetar alguma articulação do corpo, esta poderá ficar

quente, vermelha, inchada e muito dolorida.
DIAGNÓSTICO:
A gonorreia pode ser identificada por meio de um método simples que consiste na
observação de uma amostra de secreção no microscópio. Essa técnica é chamada de
coloração de Gram. Apesar de ser rápido, esse método não é o mais sensível.
Os exames de coloração de Gram usados para diagnosticar a gonorreia incluem:
 Coloração de Gram do colo do útero em mulheres
 Coloração de Gram do corrimento uretral em homens
 Coloração de Gram dos fluidos em geral, dependendo da região acometida, a
exemplo do líquido articular.
As amostras para culturas, isto é, para o cultivo e identificação da bactéria em
laboratório, podem resultar no diagnóstico definitivo da infecção . Geralmente, as
amostras para uma cultura são colhidas do colo do útero, da vagina, da uretra, do ânus
ou da garganta. Os testes podem apresentar um diagnóstico preliminar em 24 horas e
um diagnóstico confirmado em 72 horas. Este método é mais sensível e mais específico
que os exames de coloração de Gram.
Os exames que pesquisam o DNA do gonococo são especialmente úteis para a triagem
em pacientes assintomáticos, são mais rápidos do que as culturas e podem ser
realizados em amostras de urina, que são muito mais fáceis de coletar do que amostras
da região genital. Geralmente, são feitos pelo método de reação em cadeia da
polimerase (PCR).
SÍFILIS
O QUE É A SÍFILIS?
A sífilis é uma doença infectocontagiosa sistêmica, de evolução crônica, causada pelo
Treponema pallidum. A doença não tratada progride ao longo de muitos anos, sendo
classificada em sífilis primária, secundária, latente recente, latente tardia e terciária.
AGENTE ETIOLÓGICO:
O T. pallidum é uma bactéria gram-negativa, do grupo das espiroquetas, de alta
patogenicidade.
TRANSMISSÃO:
Pode ser sexual, vertical ou sanguíneo. A transmissão sexual é a predominante. Os sítios
de inoculação do T. pallidum são, em geral, os órgãos genitais, podendo ocorrer também
manifestações extragenitais (lábios, língua e áreas da pele com solução de
continuidade). A transmissão vertical pode ocorrer durante toda a gestação, resultando,
muitas vezes, em graves danos para o feto ou para a criança.
SINAIS E SINTOMAS:
• Sífilis primária − caracteriza-se por apresentar no local de inoculação uma mácula ou
pápula vermelha escura que progride rapidamente para uma ulceração denominada
cancro duro. Este aumenta em tamanho (0,5 a 2,0cm) em uma a duas semanas até a
típica lesão ulcerada, indolor, com bordos endurecidos, bem delimitados, e fundo liso e
45
brilhante. O cancro duro geralmente é único, podendo ocorrer lesões múltiplas que
diferem na aparência clínica. Ele permanece de 3 a 8 semanas e desaparece com ou sem
tratamento. Nas mulheres, a fase primária é de difícil diagnóstico clínico, devido ao
cancro duro não causar sintomas e sua localização ser geralmente em parede vaginal,
cérvix ou períneo.
• Sífilis secundária − marcada pela disseminação dos treponemas pelo organismo. Suas
manifestações ocorrem de 6 a 8 semanas após o aparecimento do cancro duro. As lesões
são constituídas por pápulas palmo-plantares, placas mucosas, poliadenopatia
generalizada, alopecia em clareira, madarose e condilomas planos. As lesões dessa fase
desaparecem independentemente de tratamento, e aproximadamente 25% dos
pacientes podem apresentar recrudescimento.
• Sífilis latente − tem fase de duração variável em que não se observam sinais e sintomas
clínicos, sendo o diagnóstico realizado exclusivamente por meio de testes sorológicos.
É dividida em latente recente (até 1 ano de infecção) e latente tardia (mais de 1 ano de
infecção).
• Sífilis terciária − os sinais e sintomas surgem em um período variável após 3 a 12 anos,
ou mais, do contágio. As lesões são pobres em treponemas e podem surgir em diversos
órgãos e tecidos. Entre as manifestações mais comuns estão lesões cutâneo-mucosas,
que se apresentam como tubérculos ou gomas; apresentações neurológicas, tais como
o tabes dorsalis e demência; doença cardiovascular sob a forma de aneurisma aórtico;
manifestações ósseas e articulares, como periostite, osteíte gomosa ou esclerosante,
artrites, sinovites, nódulos justa-articulares, artropatia de Charcot.
DIAGNÓSTICO:
Para o diagnóstico laboratorial da sífilis deve ser considerada a fase evolutiva da doença.
Podem ser utilizados os seguintes exames:
• Microscopia direta – pesquisa do T. pallidum em material coletado por esfregaço de
lesão cutâneo-mucosa. Os fatores que diminuem a sensibilidade do teste são: coleta
inadequada dos espécimes, tratamento prévio e coleta nas fases finais da evolução das
lesões, quando a quantidade de T. pallidum está muito reduzida.
• Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) – amplificação e detecção de DNA do T.
pallidum no sangue, líquor ou em tecidos. Ainda não está disponível comercialmente
para o diagnóstico de sífilis, estando limitado a centros de pesquisa.
• Sorologia não treponêmica (VDRL – Veneral Disease Research Laboratory e RPR
– Rapid Plasma Reagin) – indicada para o diagnóstico e seguimento terapêutico, devido
à propriedade de ser passível de titulação. Suas principais desvantagens referem- se aos
resultados falso-positivos e falso-negativos. Os resultados falso-positivos podem
decorrer de reações cruzadas com outras infecções treponêmicas ou outras doenças
(lúpus, artrite reumatoide, hanseníase, entre outras). Os resultados falsonegativos
podem ocorrer pelo excesso de anticorpos, fenômeno conhecido como efeito pró-zona.
Por esta razão, os laboratórios fazem a triagem das amostras utilizando o soro puro e
também o soro diluído. Somente nas amostras (soro puro e/ou diluído) que apresentam
reatividade é que se determina o título.
PREVENÇÃO:
O uso de preservativos durante as relações sexuais é a única maneira de prevenir a
doença.
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CLAMÍDIA
O QUE É A CLAMÍDIA?
Clamídia é a infecção sexualmente transmissível (IST) mais comum em todo o mundo.
Essa IST muitas vezes é silenciosa e pode afetar tanto homens quando mulheres, não
tem tratamento difícil. Mas, se não receber a devida atenção, pode desencadear
problemas mais graves de saúde.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Infeção sexualmente transmissível causada pela bactéria Chlamydia trachomatis. A
Chlamydia é um parasita intracelular obrigatório que produz esporos, o que torna sua
disseminação mais fácil. Na verdade, existem três espécies de Chlamydia que causam
doenças em humanos: Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci e Chlamydia
pneumoniae. A espécie Trachomatis é a mais comum e causa infecção urinária e
tracoma(infecção dos olhos). A espécie Pneumoniae causa doenças respiratórias
semelhante a pneumonia causada por Micoplasmas. A espécie Psitaci causa psitacose,
uma doença respiratória transmitida pelos psitacídeos (araras, papagaios e periquitos).
TRANSMISSÃO:
Manter relações sexuais desprotegidas é o principal fator de risco para contaminação
por clamídia. Independentemente do número de parceiros que uma pessoa venha a ter,
o fator determinante para a transmissão dessa e de outras infecções sexualmente
transmissíveis (ISTs) é a ausência de preservativo durante o ato sexual.
SINAIS E SINTOMAS:
Os estágios iniciais da clamídia não costumam manifestar sintomas. Quando eles
ocorrem, isso acontece geralmente de uma a três semanas após a exposição à bactéria
causadora da doença. Mesmo quando os sintomas se manifestam, eles são fracos e
passageiros. Confira os principais sinais de contaminação por clamídia:
 Ardência ao urinar
 Dor abdominal
 Corrimento vaginal
 Corrimento peniano
 Penetração dolorosa durante o ato sexual, no caso de mulheres (dispareunia)
 Sangramento intermenstrual e após a relação sexual
 Dor nos testículos
 Dor ou secreção retal
 Sintomas de doença inflamatória pélvica.
Um em cada quatro homens com clamídia não apresentam sintomas, e somente cerca
de 30% das mulheres infectadas manifestam os sinais típicos da doença.
DIAGNÓSTICO:
Para realizar o diagnóstico de clamídia, os procedimentos são considerados bem
simples. Os exames envolvem a coleta de amostras da secreção uretral ou das secreções
do colo do útero. Se o indivíduo pratica sexo anal, amostras extraídas do reto também
podem ser solicitadas. A amostra é encaminhada para um teste de anticorpos
47
monoclonais ou fluorescentes, teste de sonda de DNA ou cultura celular. Alguns desses

testes também podem ser realizados em amostras de urina.
PREVENÇÃO:
A única maneira 100% garantida de não contrair clamídia é não mantendo relações
sexuais. Mas o uso de preservativos durante o ato sexual já é um método preventivo
bastante eficaz contra essa e outras doenças sexualmente transmissíveis.
FUNGOS
MORFOLOGIA:
Os fungos são seres eucariontes, unicelulares ou pluricelulares, heterotróficos e
aeróbios ou anaeróbios facultativos (leveduras). Pertencem ao Reino Fungi, segundo a
classificação de Robert Whittake em 1969 ou ao domínio Eukaryota, proposto por
Thomas Cavalier-Smith em 2003. Os fungos apresentam estruturas microscópicas e
macroscópicas e seus principais representantes são os bolores, mofos, levedos,
cogumelos de chapéu (conhecidos popularmente como Champignon).
Os produtos produzidos pelos fungos possuem grande importância econômica:
 A penicilina foi o primeiro antibiótico descoberto por Fleming em 1929, cuja
substância é produzida pelo fungo Penicillium.
 Algumas espécies são comestíveis, conhecidas popularmente como Shitake,
Shimeji, Champignon, dentre outros. Entretanto, outras são tóxicas como o
Aspergillus flavus e podem ser encontradas na produção agrícola de milho,
nozes, amendoim que libera a aflatoxina que são substâncias capazes de
provocar câncer no fígado.
 Os produtos do metabolismo energético, fermentação, da levedura
Saccharomyces cerevisiae são utilizados tanto na produção do pão, onde o
fermento biológico, que contém o extrato do fungo, libera dióxido de carbono
na presença do açúcar, fazendo a massa do pão crescer. Esse fungo ainda é
utilizado na produção de bebidas alcoólicas uma vez que o mesmo converte a
glicose (açúcar) em etanol durante o processo de fermentação.
Além disso, há espécies de fungos patogênicas que causam doenças denominadas
micoses como, por exemplo, as frieiras, sapinho, histoplasmose, candidíase, dentre
outras.
Alguns fungos podem estabelecer associações com outros organismos, como algas e
raízes, denominadas, respectivamente, líquens e micorrizas, sendo benéficas para
ambas as partes, tal associação denominada mutualismo.
CLASSIFICAÇÃO:
Os fungos são classificados em quatro subdivisões:
Zigomicetos – vivem no solo, formam esporos flagelados e menos frequentemente
ocorre a reprodução sexuada sem formação dos corpos de frutificação. Nesse grupo,
encontram-se os fungos que se associam com as raízes formando as micorrizas,
envolvidas na produção do molho shoyu, hormônios anticoncepcionais e medicamentos
anti-inflamatórios.
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Ascomicetos – formam o asco, estrutura produtora de esporos. O principal modo de

reprodução dos ascomicetos é o assexuado, sendo por brotamento nos seres
unicelulares e por esporulação nos pluricelulares, que na extremidade das hifas formam-
se os conidióforos, estruturas que formam esporos denominados conídios. Nesse grupo,
encontram-se as leveduras, os fungos que produzem a penicilina, alguns desses
associam-se às algas formando os líquens, alguns atacam cereais como Claviceps
purpúrea e a ingestão do mesmo causa ergotismo, provocando alucinações, convulsões,
espasmos nervosos e até a morte.
Basidiomicetos – são os mais conhecidos como os cogumelos e orelhas-de-pau, alguns

são comestíveis, entretanto outros contêm substâncias alucinógenas, outros atacam
vegetais causando a doença denominada ferrugem. Embora possam se reproduzir
assexuadamente, a reprodução sexuada é a mais frequente, onde duas hifas diploides
fundem-se e formam hifas dicarióticas que crescem e formam o corpo frutífero
(chapéu), chamado basidiocarpo. Na parte inferior dessa estrutura, as hifas fundem-se
formando núcleos diploides que sofrem meiose, originando quatro núcleos haplóides
que se direcionam para a ponta da hifa que cresce e forma uma projeção denominada
basídio que irá originar os esporos chamados basidiósporos, que germinam e reiniciam
o ciclo.
Deuteromicetos – são também denominados fungos imperfeitos, pois não realizam

reprodução sexuada. Muitas espécies são patogênicas como é o caso daqueles que
causam a fieira, candidíase, sapinho, dentre outras.
POTENCIAL PARA DESENVOLVEREM DOENÇAS:

Na natureza existem vários tipos de fungos, eles são uma forma de vida bastante
comum, porém existem aqueles que se alimentam de matéria em decomposição,
alimentos e organismos vivos o que inclui os seres humanos.
Essa espécie de fungo que são capazes de nos infectar, são extremamente prejudiciais
à saúde. Eles podem causar diferentes tipos de doenças e dois tipos de infecções:
sistêmicas e superficiais.
Essas infecções são contagiosas, podem ser transmitidas através de algum contato
direto com uma pessoa que esteja infectada ou mais raramente através de roupas ou
pelo próprio ambiente.
VÍRUS
MORFOLOGIA:
Os vírus são seres muito simples e pequenos (medem menos de 0,2 µm), formados
basicamente por uma cápsula proteica envolvendo o material genético, que,
dependendo do tipo de vírus, pode ser o DNA, RNA ou os dois juntos (citomegalovírus).
A palavra vírus vem do Latim vírus que significa fluído venenoso ou toxina. Atualmente
é utilizada para descrever os vírus biológicos, além de designar, metaforicamente,
qualquer coisa que se reproduza de forma parasitária, como ideias. O termo vírus de
computador nasceu por analogia. A palavra vírion ou víron é usada para se referir a uma
única partícula viral que estiver fora da célula hospedeira.
49
Das 1.739.600 espécies de seres vivos conhecidos, os vírus representam 3.600 espécies.
Vírus é uma partícula basicamente proteica que pode infectar organismos vivos. Vírus
são parasitas obrigatórios do interior celular e isso significa que eles somente se
reproduzem pela invasão e possessão do controle da maquinaria de auto-reprodução
celular. O termo vírus geralmente refere-se às partículas que infectam eucariontes
(organismos cujas células têm carioteca), enquanto o termo bacteriófago ou fago é
utilizado para descrever aqueles que infectam procariontes (domínios bacteria e
archaea).
Tipicamente, estas partículas carregam uma pequena quantidade de ácido nucleico (seja
DNA ou RNA, ou os dois) sempre envolto por uma cápsula proteica denominada
capsídeo. As proteínas que compõe o capsídeo são específicas para cada tipo de vírus.
O capsídeo mais o ácido nucleico que ele envolve são denominados nucleocapsídeo.
Alguns vírus são formados apenas pelo núcleo capsídeo, outros no entanto, possuem
um envoltório ou envelope externo ao nucleocapsídeo. Esses vírus são denominados
vírus encapsulados ou envelopados.
O envelope consiste principalmente em duas camadas de lipídios derivadas da
membrana plasmática da célula hospedeira e em moléculas de proteínas virais,
específicas para cada tipo de vírus, imersas nas camadas de lipídios.
São as moléculas de proteínas virais que determinam qual tipo de célula o vírus irá
infectar. Geralmente, o grupo de células que um tipo de vírus infecta é bastante restrito.
Existem vírus que infectam apenas bactérias, denominadas bacteriófagos, os que
infectam apenas fungos, denominados micófagos; os que infectam as plantas e os que
infectam os animais, denominados, respectivamente, vírus de plantas e vírus de animais.
Vírus são parasitas intracelulares obrigatórios: a falta de hialoplasma e ribossomos
impede que eles tenham metabolismo próprio. Assim, para executar o seu ciclo de vida,
o vírus precisa de um ambiente que tenha esses componentes. Esse ambiente precisa
ser o interior de uma célula que, contendo ribossomos e outras substâncias, efetuará a
síntese das proteínas dos vírus e, simultaneamente, permitirá que ocorra a multiplicação
do material genético viral.
Em muitos casos os vírus modificam o metabolismo da célula que parasitam, podendo
provocar a sua degeneração e morte. Para isso, é preciso que o vírus inicialmente entre
na célula: muitas vezes ele adere à parede da célula e "injeta" o seu material genético
ou então entra na célula por englobamento - por um processo que lembra a fagocitose,
a célula "engole" o vírus e o introduz no seu interior.
POTENCIAL PARA DESENVOLVEREM DOENÇAS:

No homem, inúmeras doenças são causadas por esses seres acelulares. Praticamente
todos os tecidos e órgãos humanos são afetados por alguma infecção viral. Abaixo você
encontra as viroses mais frequentes na nossa espécie. A febre amarela e dengue são
duas viroses que envolvem a transmissão por insetos (mosquito da espécie Aedes
aegypti). Para a primeira, existe vacina. Duas viroses relatadas abaixo, AIDS e condiloma
acuminado, são infecções sexualmente transmissíveis (ISTs).
Algumas das principais viroses que acometem os seres humanos:
 Resfriado Comum;  Rubéola;
 Caxumba;  Sarampo;
 Raiva;  Hepatites;
50
 Dengue;  Mononucleose Infecciosa;

 Poliomielite;  Herpes
 Febre amarela;  Condiloma
 Varicela ou Catapora;  Hantavirose
 Varíola;  AIDS.
 Meningite viral;
PROTOZOÁRIOS
MORFOLOGIA:
Protozoário é uma palavra de origem grega que significa "animal primitivo". Os
protozoários receberam esse nome porque, no passado, alguns deles, ao serem
estudados, foram confundidos com animais.
Os protozoários são seres heterótrofos. Podem viver isolados ou formar colônias, ter
vida livre ou associar-se a outros organismos, e habitam os mais variados tipos de
ambiente. Algumas espécies são parasitas de seres diversos, até mesmo do ser humano.
Existem várias espécies de protozoários, e elas podem ser classificadas em vários grupos.
O critério mais utilizado pelos cientistas para essa classificação é o tipo de locomoção:
Sarcodíneos ou Rizópodes - são

protozoários que se locomovem
estendendo pseudópodes, expansões em
sua célula que atuam como "falsos pés".
As amebas são um exemplo de
sarcodíneo.
Imagem de uma ameba em microscópio eletrônico.
51
 Flagelados - são os que "nadam"

com auxílio de flagelos (longos
filamentos que vibram e permitem a
locomoção). Um exemplo de flagelado
é a giárdia.
Protozoários flagelados do
gênero Leishmania causam a leishmaníase,
doença que afeta 12 milhões de pessoas no
mundo.
 Ciliados - são seres que utilizam

cílios (pequenos filamentos ao
longo do corpo) na locomoção,
como o paramécio.
Ilustração (a esquerda) e microscopia eletrônica

(a direita) de um paramécio.
 Esporozoários - são protozoários

que não possuem estruturas de locomoção.
Eles são todos parasitas e causam doenças.
Entre eles está o plasmódio, causador da
malária.
Células vermelhas do sangue infectados com o

Plasmodium falciparum, causador da malária.
(nas setas)
Para um organismo que não tem estruturas de locomoção para capturar alimento, o
parasitismo é uma adaptação importante, pois lhe permite sobreviver retirando do ser
parasitado os nutrientes de que necessita.
52
AULA 7: DOENÇAS CAUSADAS POR FUNGOS E VÍRUS: HISTOPLASMOSE,

FEBRE AMARELA, SARAMPO, RUBÉOLA, VARÍOLA, VARICELA, CAXUMBA,
RAIVA.
HISTOPLASMOSE
O QUE É HISTOPLASMOSE?
Histoplasmose é uma infecção causada pela inalação de esporos de um fungo que é
encontrado frequentemente em fezes de pássaros e de morcegos.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Causada pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum.
TRANSMISSÃO:
O Histoplasma capsulatum é encontrado em solos ácidos e úmidos ricos em compostos
nitrogenados, e particularmente em solos enriquecidos com guano de aves e morcegos
ou em locais onde as aves se empoleiram. As aves não são susceptíveis à infecção pelo
H. capsulatum mas podem contribuir para sua disseminação; morcegos, ao contrário,
são susceptíveis à infecção e podem excretar o micro-organismo pelas fezes.
SINAIS E SINTOMAS:
A maioria das pessoas não desenvolve sintomas. Contudo, quando os sintomas
aparecem, os mais possíveis são:
 Febre
 Tosse seca
 Dor no peito
 Dor nas juntas
 Inchaço vermelho nas pernas.
Em casos mais severos, os sintomas são:
 Suar muito
 Falta de ar
 Tosse com sangue.
Quando já está disseminada a histoplasmose causa inflamação e irritação. Os sintomas
podem incluir:
 Dor no peito, causada por inchaço ao redor do coração
 Febre alta
 Torcicolo e dores de cabeça, inchaço ao redor do cérebro e da medula espinhal.
DIAGNÓSTICO:
Vários testes são utilizados para o diagnóstico da histoplasmose, incluindo sorologia,
histopatologia, detecção de antígeno em fluidos corporais e cultura fúngica. A prova de
ouro para o diagnóstico é o crescimento do fungo em meios de cultura. No entanto, o
organismo demora de 2-4 semanas para se desenvolver. Na doença disseminada, o
fungo pode ser recuperado do sangue, medula óssea, pulmão, fígado e da urina.
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Culturas a partir de amostras de sangue são preferíveis para os meios de rotina. O H.

capsulatum é muito pequeno e difícil de ser observado por microscopia direta, mas
algumas vezes pode ser visto em esfregaços de sangue e medula óssea corados com
Giemsa. A biópsia de tecidos corada com metenamina prata de Gomori tem alta
sensibilidade e provê um diagnóstico mais rápido que a cultura, no entanto, pode não
ser específica para o Histoplasma.
Os três principais testes sorológicos utilizados são a fixação do complemento e
imunodifusão para detecção de anticorpos e o radioimunoensaio que detecta o
antígeno do fungo. Métodos moleculares, como a reação em cadeia da polimerase
(PCR), não têm sido testados extensivamente para o diagnóstico da histoplasmose.
PREVENÇÃO:
É difícil evitar a exposição ao fungo que causa a histoplasmose. Mesmo assim, algumas
atitudes diminuem o risco de infecção:
Evite a exposição. Se o seu sistema imunológico está comprometido, evite obras ou
qualquer outro local que permita contato com o solo que possa estar contaminado. Da
mesma forma, exploração de cavernas e criação de aves, como pombos e galinhas, não
são aconselhados. -Pulverize o solo contaminado. Antes de trabalhar em ou cavar o solo
que pode abrigar o fungo que causa a histoplasmose, pulverize-o com água. Isso pode
ajudar a prevenir os esporos de ser liberado para o ar. A pulverização de galinheiros e
estábulos antes de limpá-los também pode reduzir o risco e contágio; Use uma máscara
facial eficaz. Uma das melhores maneiras de se proteger desta doença se você tem que
trabalhar em áreas contaminadas ou em cavernas conhecidas por abrigar morcegos é
usar uma máscara de proteção.
FEBRE AMARELA
O QUE É A FEBRE AMARELA?

Doença infecciosa febril aguda, imunoprevenível, cujo agente etiológico é transmitido
por artrópodes, e que possui dois ciclos epidemiológicos de transmissão distintos:
silvestre e urbano. Do ponto de vista etiológico, clínico, imunológico e fisiopatológico, a
doença é a mesma. Reveste-se da maior importância epidemiológica, por sua gravidade
clínica e elevado potencial de disseminação em áreas urbanas.
AGENTE ETIOLÓGICO:
O vírus da febre amarela é um arbovírus protótipo do gênero Flavivirus, da família
Flaviviridae.
TRANSMISSÃO:
A doença é causada pelo vírus da febre amarela e é transmitida pela picada de um
mosquito fêmea infectado.
SINAIS E SINTOMAS:
Muitas pessoas que contraem a febre amarela não apresentam sintomas, e quando os
apresentam, os mais comuns são:
 Febre
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 Dores musculares em todo o corpo, principalmente nas costas

 Dor de cabeça
 Perda de apetite
 Náuseas e vômito
 Olhos, face ou língua avermelhada
 Fotofobia
 Fadiga e fraqueza.
Os sintomas nesta fase aguda da doença costumam durar entre três e quatro dias e
passam sozinhos.
No entanto, uma pequena porcentagem de pessoas pode desenvolver sintomas mais
graves cerca de 24 horas após a recuperação dos sintomas mais simples. Nesta fase
chamada de tóxica, o vírus pode atingir diversos órgãos e sistemas, mas principalmente
o fígado e rins. Os sintomas dessa fase são:
 Retorno da febre alta
 Icterícia, devido ao dano que o vírus causa no fígado
 Urina escura
 Dores abdominais
 Sangramentos na boca, nariz, olhos ou estômago.
Em casos mais graves o paciente pode apresentar delírios, convulsões e até entrar em
coma.
Dependendo do dano causado no organismo, esta fase da febre amarela pode levar a
morte no intervalo entre sete e dez dias. Por isso, pessoas que são diagnosticadas com
febre amarela devem estar atentas ao aparecimento dos sintomas iniciais e observar se
os sintomas mais graves se manifestarem, para busca de ajuda médica.
Os sintomas da febre amarela podem ser confundidos com malária, leptospirose,
hepatite viral e dengue hemorrágica. Já os sintomas de dengue comum também se
assemelham, apesar de serem um pouco mais leves.
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico da febre amarela é feito com base nos sintomas, histórico médico e de
exposição a mosquitos possivelmente infectados.
Caso o médico suspeite de febre amarela, existe um exame de sangue que pode detectar
a presença do vírus ou de anticorpos que indiquem sua infecção anterior.
PREVENÇÃO:
A prevenção da febre amarela se dá através do combate aos mosquitos e de vacinação.
Nas áreas de risco, a vacinação deve ser feita a partir dos seis meses de vida, enquanto
nas outras áreas pode ser a partir dos nove meses. Viajantes que forem para Amazônia
ou Pantanal devem tomar um reforço dez dias antes.
SARAMPO
O QUE É O SARAMPO?
Doença viral, infecciosa aguda, potencialmente grave, transmissível, extremamente
contagiosa e bastante comum na infância. A viremia provoca uma vasculite
generalizada, responsável pelo aparecimento das diversas manifestações clínicas.
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AGENTE ETIOLÓGICO:
RNA vírus pertencente ao gênero Morbillivirus, família Paramyxoviridae.
TRANSMISSÃO:
Ocorre de forma direta, por meio de secreções nasofaríngeas expelidas ao tossir,
espirrar, falar ou respirar. Por isso, a elevada contagiosidade da doença. Também tem
sido descrito o contágio por dispersão de aerossóis com partículas virais no ar, em
ambientes fechados, como escolas, creches e clínicas.
SINAIS E SINTOMAS:
Os sintomas iniciais apresentados pelo doente são: febre acompanhada de tosse
persistente, irritação ocular e corrimento do nariz. Após estes sintomas, geralmente há
o aparecimento de manchas avermelhadas no rosto, que progridem em direção aos pés,
com duração mínima de três dias. Além disso, pode causar infecção nos ouvidos,
pneumonia, ataques (convulsões e olhar fixo), lesão cerebral e morte. Posteriormente,
o vírus pode atingir as vias respiratórias, causar diarréias e até infecções no encéfalo.
Acredita-se que estas complicações sejam desencadeadas pelo próprio vírus do sarampo
que, na maior parte das vezes, atinge mais gravemente os desnutridos, os recém-
nascidos, as gestantes e as pessoas portadoras de imunodeficiências.
DIAGNÓSTICO:
Realizado mediante detecção de anticorpos IgM no sangue, na fase aguda da doença,
desde os primeiros dias até 4 semanas após o aparecimento do exantema. Os anticorpos
específicos da classe IgG podem, eventualmente, aparecer na fase aguda da doença e
costumam ser detectados muitos anos após a infecção.
PREVENÇÃO:
A suscetibilidade ao vírus do sarampo é geral e a única forma de prevenção é a
vacinação. Apenas os lactentes cujas mães já tiveram sarampo ou foram vacinadas
possuem, temporariamente, anticorpos transmitidos pela placenta, que conferem
imunidade geralmente ao longo do primeiro ano de vida (o que pode interferir na
resposta à vacinação). Com o reforço das estratégias de vacinação, vigilância e demais
medidas de controle que vêm sendo implementadas em todo o continente americano
desde o final dos anos 90, o Brasil e os demais países das Américas vêm conseguindo
manter suas populações livres da doença. Atualmente, há o registro de casos
importados que, se não forem adequadamente controlados, podem resultar em surtos
e epidemias. Os principais grupos de risco são as pessoas de seis meses a 39 anos de
idade. Dentre os adultos, os trabalhadores de portos e aeroportos, hotelaria e
profissionais do sexo apresentam maiores chances de contrair sarampo, devido à maior
exposição a indivíduos de outros países que não adotam a mesma política intensiva de
controle da doença. As crianças devem tomar duas doses da vacina combinada contra
rubéola, sarampo e caxumba (tríplice viral): a primeira, com um ano de idade; a segunda
dose, entre quatro e seis anos. Os adolescentes, adultos (homens e mulheres) e,
principalmente, no contexto atual do risco de importação de casos, os pertencentes ao
grupo de risco, também devem tomar a vacina tríplice viral ou dupla viral (contra
sarampo e rubéola).
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RUBÉOLA
O QUE É A RUBÉOLA?
Doença exantemática aguda, de etiologia viral, que apresenta alta contagiosidade e
acomete principalmente crianças. Sua importância epidemiológica está relacionada ao
risco de abortos, natimortos e malformações congênitas, como cardiopatias, catarata e
surdez. Quando a infecção ocorre durante a gestação, o recém-nascido poderá
apresentar a síndrome da rubéola congênita (SRC).
AGENTE ETIOLÓGICO:
Vírus RNA, do gênero Rubivírus e da família Togaviridae.
TRANSMISSÃO:
Ocorre por meio de contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. O vírus
é disseminado por gotículas ou pelo contato direto com pacientes infectados. A
transmissão indireta, que é pouco frequente, ocorre mediante contato com objetos
contaminados com secreções nasofaríngeas, sangue e urina.
SINAIS E SINTOMAS:
O quadro clínico é caracterizado por exantema máculo-papular e puntiforme difuso,
com início na face, couro cabeludo e pescoço, espalhando-se posteriormente para o
tronco e membros.
Febre baixa e linfoadenopatia retroauricular, occipital e cervical posterior também são
possíveis de ocorrer. Geralmente, antecedem o exantema no período de 5 a 10 dias e
podem perdurar por algumas semanas. Formas inaparentes são frequentes,
principalmente em crianças. Adolescentes e adultos podem apresentar um período
prodrômico com febre baixa, cefaleia, dores generalizadas (artralgias e mialgias),
conjuntivite, coriza e tosse. A leucopenia é comum e raramente ocorrem manifestações
hemorrágicas.
DIAGNÓSTICO:
As erupções na pele causadas pela rubéola se parecem com quaisquer outras erupções
provocados por doenças similares, por isso um exame físico não basta para confirmar o
diagnóstico. O médico, então, pedirá por exames laboratoriais para ter certeza de que
se trata de uma infecção por rubéola.
Um esfregaço nasal ou da garganta pode ser enviado para cultura. Também pode ser
feito um exame de sangue para verificar se a pessoa está protegida contra a rubéola.
Todas as mulheres com possibilidade de engravidar deveriam fazer esse exame. Se o
exame der negativo, elas receberão a vacina.
PREVENÇÃO:
Vacinação é o meio mais seguro e eficaz de se prevenir rubéola. A vacina da rubéola é
recomendada para todas as crianças. Normalmente, é aplicada em bebês de 12 a 15
meses, mas algumas vezes é administrada antes e durante epidemias. Uma segunda
vacinação (reforço) é aplicada rotineiramente em crianças entre quatro e seis anos. A
tríplice viral é uma vacina combinada que protege contra sarampo, caxumba e rubéola.
Já a vacina tetra viral protege também contra catapora.
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VARÍOLA
O QUE É A VARÍOLA?
A varíola é uma doença infectocontagiosa provocada por vírus. Esse vírus foi descoberto
quando cientistas notaram que uma múmia, que viveu de meados de 1550 a 1307 a.C.,
apresentava vestígios do vírus. Essa descoberta dá a entender que a varíola, que é uma
doença muitas vezes mortal, atinge os seres humanos há milhares de anos.
AGENTE ETIOLÓGICO:
É causada por um Orthopoxvirus, um dos maiores vírus que infectam os seres humanos,
com cerca de 300 nanômetros de diâmetro, o que é suficientemente grande para ser
visto como um ponto ao microscópio óptico (o único outro vírus que causa doença
também visível desta forma é o vírus do molusco contagioso). O vírus tem envelope
(membrana lipídica própria). O seu genoma é dos mais complexos existentes. O vírus
fabrica as suas proteínas e replica-se numa área localizada do citoplasma da célula
hóspede, sendo um dos poucos vírus com essa capacidade de se localizar em corpos de
inclusão de Guarnieri, ou fábricas. O seu genoma é de quase 100 000 pares de bases,
um dos maiores genomas virais.
TRANSMISSÃO:
No caso da varíola, esta se dá pelo contato com pessoas doentes ou objetos que
entraram em contato com a saliva ou secreções destes indivíduos.
Penetrando no corpo, o patógeno se espalha pela corrente sanguínea e se instala,
principalmente, na região cutânea, provocando febre alta, mal estar, dores no corpo e
problemas gástricos. Logo depois destas manifestações surgem, em todo o corpo,
numerosas protuberâncias cheias de pus, que dificilmente cessam sem deixar cicatrizes,
e conferem coceira intensa e dor.
SINAIS E SINTOMAS:
Os primeiros sintomas da varíola costumavam aparecer de 12 a 14 dias após a infecção
pelo vírus. Durante o período de incubação, que dura de sete a 17 dias, a pessoa não
manifesta nenhum sintoma e também não é capaz de passar a doença para ninguém.
Após o período de incubação, no entanto, alguns sinais e sintomas característicos da
gripe começam a surgir, como:
 Febre
 Desconforto geral
 Dor de cabeça
 Fadiga severa
 Dores nas costas
 Vômitos
Poucos dias depois, manchas vermelhas começam a aparecer no rosto, nas mãos, nos
antebraços e, posteriormente, no tronco também. Dentro de um ou dois dias, muitas
dessas lesões passam a ser pequenas bolhas cheias de líquido claro, que depois se
transforma em pus. Crostas começam a se formar oito a nove dias depois disso e,
eventualmente, podem cair, deixando profundas cicatrizes sem caroço.
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As lesões também se desenvolvem nas membranas mucosas do nariz e boca e

rapidamente se transformar em feridas que quebram aberto.
DIAGNÓSTICO:
Se um surto de varíola ocorresse hoje, é provável que a maioria dos médicos não
perceberia o que de fato está por trás dos sintomas iniciais, o que permitiria que a
doença se espalhasse e evoluísse.
Mesmo apenas um caso confirmado de varíola já seria suficiente para se tornar uma
emergência internacional de saúde. Podem ser feitos testes definitivos utilizando uma
amostra de tecido retirado de uma das lesões na pele da pessoa infectada.
PREVENÇÃO:
Muitas pessoas foram vacinadas contra varíola no passado. Esta foi a principal arma
contra a doença e, graças a ela, a doença foi definitivamente erradicada do planeta.
Hoje, no entanto, a vacina não é mais administrada à população, pois a doença já está
controlada. As possíveis complicações, efeitos colaterais e custos da vacina superam
seus benefícios.
VARICELA
O QUE É VARICELA?
Infecção viral primária, aguda, altamente contagiosa, caracterizada por surgimento de
exantema de aspecto máculo-papular e distribuição centrípeta, que, após algumas
horas, torna-se vesicular, evolui rapidamente para pústulas e, posteriormente, forma
crostas, em três a quatro dias. Podem ocorrer febre moderada e sintomas sistêmicos.
A principal característica clínica é o polimorfismo das lesões cutâneas, que se
apresentam nas diversas formas evolutivas, acompanhadas de prurido. Em crianças,
geralmente é benigna e autolimitada. Em adolescentes e adultos, em geral, o quadro
clínico é mais exuberante.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Vírus RNA. Vírus Varicella-zoster (VVZ), família Herpetoviridae.
TRANSMISSÃO:
Pessoa a pessoa, por meio de contato direto ou de secreções respiratórias
(disseminação aérea de partículas virais/aerossóis) e, raramente, através de contato
com lesões de pele. Indiretamente, é transmitida por meio de objetos contaminados
com secreções de vesículas e membranas mucosas de pacientes infectados.
SINAIS E SINTOMAS:
• Período prodrômico – inicia-se com febre baixa, cefaleia, anorexia e vômito, podendo
durar de horas até três dias. Na infância, esses pródromos não costumam ocorrer, sendo
o exantema o primeiro sinal da doença. Em crianças imunocompetentes, a varicela
geralmente é benigna, com início repentino, apresentando febre moderada durante
dois a três dias, sintomas generalizados inespecíficos e erupção cutânea pápulovesicular
que se inicia na face, couro cabeludo ou tronco (distribuição centrípeta).
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• Período exantemático – as lesões comumente aparecem em surtos sucessivos de

máculas que evoluem para pápulas, vesículas, pústulas e crostas. Tendem a surgir mais
nas partes cobertas do corpo, podendo aparecer no couro cabeludo, na parte superior
das axilas e nas membranas mucosas da boca e das vias aéreas superiores.
DIAGNÓSTICO:
Em geral, a varicela pode ser diagnosticada facilmente por um médico, em função das
lesões visíveis e dos sintomas associados. Em caso de dúvida, nas pessoas com risco de
complicações (grávidas,…), o médico poderá efetuar outros exames (teste viral,…).
PREVENÇÃO:
O melhor meio de prevenção da varicela é a vacinação. Desde meados de 1980, existe
uma vacina (à base do vírus vivo da varicela) contra a varicela que pode ser utilizada
desde os 12 meses de idade.
CAXUMBA
O QUE É A CAXUMBA?
Caxumba é uma infecção viral que afeta as glândulas parótidas – um dos três pares de
glândulas que produzes saliva. As parótidas estão situadas entre suas orelhas e à frente
delas. A caxumba é muito mais comum em crianças, e pode afetar uma das glândulas ou
as duas.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Vírus da Caxumba:
 Grupo: Grupo V ((-)ssRNA).
 Ordem: Mononegavirales
 Familia: Paramyxoviridae
 Gênero: Paramyxovirus
 Espécie: Vírus da parotidite
É um vírus da família dos paramyxovirus, parente do vírus do sarampo. O seu genoma é
de RNA simples, de sentido negativo (a cópia é que serve de RNA para síntese proteica).
É envelopado, pleomórfico variando de 100-600 nm, e de formato esférico, muitas vezes
filamentoso. O envelope contém as proteínas hemaglutinina e neuraminidas, que
participam das reações imunológicas, sendo antígenos virais.
TRANSMISSÃO:
É altamente infeccioso. Os vírus são transmitidos por gotas de espirros, tosse, respiração
em ambiente fechado ou por contato direto com a saliva. Pode ser transmitido ao se
compartilhar copos, pratos e talheres. O vírus também pode sobreviver fora do
organismo por algumas horas e, em seguida, ser transmitido após o contato caso a
pessoa encoste nele e depois encoste na mão na boca ou no nariz. A pessoa infectada
com caxumba pode contaminar outros, entre aproximadamente seis dias antes do início
dos sintomas até cerca de 9 dias após início dos sintomas. O período de incubação
60
(tempo até o início dos sintomas) pode ser 14-25 dias, mas é mais tipicamente em média
de 16 a 18.
SINAIS E SINTOMAS:
Os sintomas mais comuns são:
 Inchaço doloroso das parótidas (90% dos casos em ambas);
 Febre;
 Dor de cabeça;
 Garganta inflamada;
 Perda do apetite;
 Náusea;
 Vômito;
 Dores nos testículos em 30% dos casos após a puberdade;
 Dor nos ovários em 5% dos casos.
Entre 20 e 30% das infecções pelos vírus da caxumba são assintomáticas ou mesmo que
as glândulas salivares inflamem não é muito visível.
Ocasionalmente em adultos ou adolescentes, quando tratada de forma equivocada ou
displicente, pode comprometer o sistema nervoso central (meningoencefalite) e
testículos (orqui-epididimite), raramente resultando em surdez e esterilidade.
Raramente ocorrem essas complicações em crianças, sendo que esterilidade só ocorre
em indivíduos do sexo masculino durante ou após a puberdade, logo nunca em crianças.
Outras possíveis complicações incluem:
 Meningite asséptica (5%),
 Pancreatite (5%),
 Infecção da tireoide,
 Infecção do cérebro (0,1%),
 Atrofia dos testículos,
 Problemas nos ovários (5%),
 Problemas cardíacos e Infecção nos rins.
Uma complicação rara é o desenvolvimento de encefalite, podendo levar a edema
cerebral, manifestações neurológicas graves e levar à morte. A imunidade após
resolução geralmente é para toda a vida. A mortalidade é baixa e principalmente em
adultos.
DIAGNÓSTICO:
Um exame físico confirma a presença das glândulas inchadas. Geralmente a doença é
diagnosticada na anamnese, sem necessidade de testes laboratoriais de confirmação.
Caso haja incerteza sobre o diagnóstico, um teste de saliva ou sangue podem ser
realizados. As provas sorológicas podem ser feitas por neutralização, inibição da
hemaglutinação ou ELISA. Possíveis diagnósticos diferenciais incluem: Cálculo de dutos
parotidianos, hipersensibilidade a drogas (iodetos, fenilbutazona, tiouracil, entre
outras), ingestão excessiva de amidos, sarcoidose, cirrose, diabetes, parotidite
etiologiapiogênica, inﬂamação de linfonodos, tumores parenquimatosos, hemangioma,
linfangioma.
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PREVENÇÃO:
A vacina é altamente eficaz e raramente produz efeitos colaterais. É feita através da
vacina tríplice viral (MMR), geralmente entre 12 e 15 meses de vida (1ª dose), 4 e 6 anos
(2ª dose) e 11 e 12 anos (3ª dose). Caso todas sejam tomadas possui 97% de chance de
proteger contra uma infecção natural. Os anticorpos maternos protegem os filhos
durante os primeiros meses de vida. Adultos e adolescentes que nunca foram infectados
nem tomaram a vacina também devem ser imunizados, especialmente mulheres que
planejam engravidar.
RAIVA
O QUE É A RAIVA?
Antropozoonose transmitida ao homem pela inoculação do vírus presente na saliva e
secreções do animal infectado, principalmente pela mordedura e lambedura.
Caracteriza- se como uma encefalite progressiva e aguda que apresenta letalidade de
aproximadamente 100%.
AGENTE ETIOLÓGICO:
O vírus rábico pertence à família Rhabdoviridae e gênero Lyssavirus. Possui aspecto de
projétil e genoma constituído por RNA. Apresenta dois antígenos principais: um de
superfície, constituído por uma glicoproteína, responsável pela formação de anticorpos
neutralizantes e adsorção vírus-célula, e outro interno, constituído por uma
nucleoproteína, que é grupo específico. O gênero Lyssavirus apresenta 8 genótipos,
sendo que o genótipo 1 – Rabies vírus (RABV), o único presente na América Latina e no
Brasil, pode ser expresso, de acordo com o perfil, em 12 variantes antigênicas, conforme
seus respectivos hospedeiros naturais (terrestres ou aéreos). No Brasil, foram
encontradas 5 variantes antigênicas: variantes 1 e 2, isoladas dos cães; variante, 3 de
morcego hematófago Desmodus rotundus; e variantes 4 e 6, de morcegos insetívoros
Tadarida brasiliensis e Lasiurus cinereus. Outras duas variantes encontradas em
Cerdocyon thous (cachorro do mato) e Callithrix jacchus (sagui de tufos brancos) não são
compatíveis com o painel estabelecido pelo Centers for Disease Control and Prevention
(CDC), para estudos do vírus rábico nas Américas.
TRANSMISSÃO:
Penetração do vírus contido na saliva do animal infectado, principalmente pela
mordedura e, mais raramente, pela arranhadura e lambedura de mucosas. O vírus
penetra no organismo, multiplica-se no ponto de inoculação, atinge o sistema nervoso
periférico e, posteriormente, o sistema nervoso central. A partir daí, dissemina-se para
vários órgãos e glândulas salivares, onde também se replica, sendo eliminado pela saliva
das pessoas ou animais enfermos. Por finalidade didática, considera-se que a cadeia
epidemiológica da doença apresenta 4 ciclos de transmissão: urbano, rural, silvestre
aéreo e silvestre terrestre. O ciclo urbano é passível de eliminação, por se dispor de
medidas eﬁcientes de prevenção, tanto em relação ao ser humano quanto à fonte de
infecção.
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SINAIS E SINTOMAS:
O tempo real entre a infecção e o aparecimento da doença varia muito - ser de dez dias
a sete anos. Esse período é chamado de incubação. O tempo médio corresponde a esse
período, no entanto, é de três a 12 semanas.
Os sintomas podem incluir:
 Babar em excesso
 Convulsão
 Sensibilidade exagerada no local da mordida
 Excitabilidade
 Perda de sensibilidade em uma área do corpo
 Perda de função muscular
 Febre baixa
 Espasmos musculares
 Entorpecimento e formigamento
 Dor no local da mordida
 Agitação e ansiedade
 Dificuldade de engolir (beber algo provoca espasmos da laringe).
DIAGNÓSTICO:
No exame em vida em humanos é comumente usado a imunofluorescência direta, em
impressão de tecidos como a córnea, mucosa lingual, tecido bulbar do folículo piloso, e
ainda através da biópsia de pele extraída da região cervical — embora o resultado,
quando negativo, não seja conclusivo, sendo de extrema importância a realização de
necropsia confirmatória; guarda contudo a vantagem de ser rápida, sensível e específica.
A prova do diagnóstico se dá no exame microscópico de tecidos nervosos; a prova
biológica se processa com a inoculação em camundongos. Ainda se processa a técnica
de tipificação viral, para determinação da cepa; quando aponta resultados inesperados
deve ser feito o sequenciamento genético. A avaliação sorológica é feita nos indivíduos
imunizados previamente e expostos ao risco de infecção; avaliações semestrais devem
ocorrer em todos os indivíduos do grupo de risco. Para o diagnóstico virológico o
encéfalo do animal é o tecido eleito (vide fotografia); ao laboratório são remetidas
amostras que incluam partes do cerebelo, hipocampo e córtex cerebral.
PREVENÇÃO:
A vacina antirrábica é a melhor maneira de se prevenir contra a raiva. Além disso,
certifique-se de que seus animais de estimação receberam as imunizações adequadas.
Pergunte ao veterinário quantas doses devem ser ministradas.
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AULA 8: INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS CAUSADAS POR

VÍRUS, DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS, DOENÇAS
PARASITÁRIAS INTESTINAIS: HPV, AIDS, HEPATITE, HERPES SIMPLES,
HERPES ZÓSTER, DOENÇA DE CHAGAS, ASCARIDÍASE, ESTRONGILOIDÍASE,
TRICURIOSE, TENÍASE.
VÍRUS DO PAPILOMA HUMANO (HPV)
O QUE É O HPV?
HPV é um vírus que atinge a pele e as mucosas, podendo causar verrugas ou lesões
percursoras de câncer, como o câncer de colo de útero, garganta ou ânus. O nome HPV
é uma sigla inglesa para "Papiloma vírus humano" e cada tipo de HPV pode causar
verrugas em diferentes partes do corpo.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Existem mais de 200 tipos de HPV. Até hoje 150 deles já foram identificados e
sequenciados geneticamente. Entre esses tipos, 14 apenas podem causar lesões
precursoras de câncer, como o câncer de colo de útero, garganta ou ânus. 70% dessas
lesões são causadas pelos HPVs tipo 16 e 18, enquanto o HPV 31, 33, 45 e outros tipos
menos comuns são encontradas nos casos restantes. Já os HPVs tipo 6 e 11 também são
bastante comuns em mulheres, mas causam apenas verrugas genitais.
TRANSMISSÃO:
O HPV é um vírus que se transmite no contato pele com pele, por isso pode ser
considerado uma infecção sexualmente transmissível, até porque 98% das transmissões
ocorrem através do contato sexual. Mas diferente das outras ISTs, não é preciso haver
troca de fluídos para que a transmissão ocorra: só o contato do pênis com a vagina, por
exemplo, já ocasiona a transmissão do vírus.
SINAIS E SINTOMAS:
O principal sintoma do HPV é o surgimento de verrugas ou lesões na pele, normalmente
uma manchinha branca ou acastanhada que coça. Muitas vezes, no entanto, a lesão
pode não ser visível a olho nu, aparecendo em exames como colposcopia, vulvoscopia e
peniscopia.
Normalmente as lesões do HPV aparecem na região genital, mas podem ocorrer em
outras partes do corpo. Veja as mais comuns:
 No organismo feminino, as lesões costumam se desenvolver na vulva, vagina,
colo do útero.
 Na genitália masculina, o pênis é o local mais comum para aparecimento do HPV.
 Em ambos os gêneros, o ânus, garganta, boca, pés e mãos são locais em que o
vírus do HPV costuma se manifestar.
Mais de 90% das pessoas conseguem eliminar o vírus do HPV do organismo
naturalmente, sem ter manifestações clínicas.
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DIAGNÓSTICO:
Normalmente a descoberta do HPV acontece em algum exame de rotina, como o
papanicolau, colposcopia, vulvoscopia, peniscopia ou anuscopia. Quando a lesão é
encontrada, é feita uma biópsia em que parte da lesão é retirada para análise do tecido
e DNA do vírus causador da lesão. Exames como o teste genético PCR e o teste de
captura híbrida podem trazer informações como o tipo, a carga viral ou até marcar se
esse HPV é ou não oncogênico, ou seja, se pode evoluir para um câncer.
PREVENÇÃO:
A vacina do HPV é uma forma interessante de prevenir a doença. Existem duas vacinas
para prevenção HPV aprovadas e registradas pela Agência Nacional de Vigilância
Sanitária (ANVISA) e que estão comercialmente disponíveis: a vacina quadrivalente, que
confere proteção contra HPV 6, 11, 16 e 18. A outra opção é a vacina bivalente, que
confere proteção contra HPV 16 e 18.
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS)
O QUE É AIDS?
A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e sua manifestação clínica em
fase avançada, ou síndrome da imunodeficiência adquirida (aids), ainda representam
um problema de saúde pública de grande relevância na atualidade, em função do seu
caráter pandêmico e de sua transcendência. Os indivíduos infectados pelo HIV, sem
tratamento, evoluem para uma grave disfunção do sistema imunológico, à medida que
vão sendo destruídos os linfócitos T CD4+, uma das principais células alvo do vírus. A
história natural dessa infecção vem sendo alterada, consideravelmente, pela terapia
antirretroviral (TARV), iniciada no Brasil em 1996, resultando em aumento da sobrevida
dos pacientes, mediante reconstituição das funções do sistema imunológico e redução
de doenças secundárias.
AGENTE ETIOLÓGICO:
HIV-1 e HIV-2 são retrovírus da família Lentiviridae. Pertencem ao grupo dos retrovírus
citopáticos e não oncogênicos, necessitando, para se multiplicar, de uma enzima
denominada transcriptase reversa, responsável pela transcrição do ácido ribonucleico
(RNA) viral para uma cópia do ácido desoxirribonucleico (DNA), que pode então se
integrar ao genoma do hospedeiro. Esses vírus são bastante lábeis no meio externo,
sendo inativados por uma variedade de agentes físicos (calor) e químicos (hipoclorito de
sódio, glutaraldeído).
TRANSMISSÃO:
O HIV pode ser transmitido por via sexual (esperma e secreção vaginal), pelo sangue
(via parenteral e de mãe para filho) e pelo leite materno.
SINAIS E SINTOMAS:
Infecção aguda:
Esta fase da doença é também chamada de síndrome retroviral aguda ou infecção
primária, e se manifesta clinicamente em pelo menos 50% dos pacientes. O diagnóstico
desta fase é pouco realizado, devido ao baixo índice de suspeição, sendo, em sua
65
maioria, retrospectivo. A infecção aguda caracteriza-se tanto por viremia elevada,

quanto por resposta imune intensa e rápida queda na contagem de linfócitos T CD4+ de
caráter transitório. Existem evidências de que a imunidade celular desempenha papel
fundamental no controle da viremia nesta fase da infecção. Os pacientes podem
apresentar sintomas de infecção viral, como febre, adenopatia, faringite, mialgia,
artralgia, exantema maculopapular eritematoso; ulcerações mucocutâneas, envolvendo
mucosa oral, esôfago e genitália; hiporexia, adinamia, cefaleia, fotofobia,
hepatoesplenomegalia, perda de peso, náuseas e vômitos. Alguns pacientes, ainda,
podem apresentar candidíase oral, neuropatia periférica, meningoencefalite asséptica e
síndrome de Guillain-Barré. A síndrome retroviral aguda é autolimitada e a maior parte
dos sinais e sintomas desaparece em 3 a 4 semanas. Linfadenopatia, letargia e astenia
podem persistir por vários meses.
Fase assintomática:
A infecção precoce pelo HIV, também conhecida como fase assintomática, pode durar
de alguns meses a alguns anos, e os sintomas clínicos são mínimos ou inexistentes. Os
exames sorológicos para o HIV são reagentes e a contagem de linfócitos T CD4+ pode
estar estável ou em declínio. Alguns pacientes podem apresentar uma linfoadenopatia
generalizada persistente, “flutuante” e indolor.
Fase sintomática inicial:
O portador da infecção pelo HIV pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos de
intensidade variável, além de processos oportunistas de menor gravidade, conhecidos
como complexo relacionado à aids (ARC). São indicativos de ARC a candidíase oral, testes
de hipersensibilidade tardia negativos e a presença de mais de um dos seguintes sinais
e sintomas, com duração superior a 1 mês, sem causa identificada: linfadenopatia
generalizada, diarreia, febre, astenia, sudorese noturna e perda de peso superior a 10%.
HIV/nefropatia associada Alterações da função renal relacionadas à imunodeficiência
incluem distúrbios hidroeletrolíticos, glomerulopatias, e até a doença renal crônica
(DRC).
DIAGNÓSTICO:
A doença pode ou não ter expressão clínica logo após a infecção, sendo importante que
o profissional saiba conduzir a investigação laboratorial após a suspeita de risco de
infecção pelo HIV. Além disso, é imprescindível reconhecer a diferença entre a janela
imunológica e a soroconversão. Enquanto a janela imunológica é o período de tempo
entre a exposição ao vírus até que a detecção por marcadores virais ou antivirais se
tornem detectáveis, a soroconversão é o período que denota o processo de
desenvolvimento de anticorpos contra um patógeno específico. Considera-se adequado
trabalhar com o período médio de janela imunológica de 30 dias, pois nele a maioria dos
indivíduos apresentará resultados positivos nos conjuntos de testes diagnósticos para a
detecção da infecção pelo HIV. Deve-se considerar, entretanto, que muitos fatores
podem contribuir para que esse tempo não seja estabelecido para todos os indivíduos,
pois a soroconversão é individualizada, existindo, ainda, os soroconversores lentos. Caso
não ocorra a soroconversão no intervalo de 30 dias, o indivíduo deve ser considerado
como não infectado.
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PREVENÇÃO:
O uso de preservativos reduz o risco de transmissão de HIV em cerca de 80% a longo
prazo.
HEPATITE
O QUE É A HEPATITE?
As hepatites virais são doenças causadas por diferentes vírus hepatotrópicos que
apresentam características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais distintas. Possuem
distribuição universal e são observadas diferenças regionais de acordo com o agente
etiológico.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Os mais relevantes são os vírus A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV) e E (HEV). Esses vírus
pertencem, respectivamente, às seguintes famílias: Picornaviridae, Hepadnaviridae,
Flaviviridae, Deltaviridae e Hepeviridae.
TRANSMISSÃO:
As hepatites virais A e E são transmitidas pela via fecal-oral e estão relacionadas às
condições de saneamento básico, higiene pessoal, qualidade da água e dos alimentos.
As hepatites virais B, C e D são transmitidas pelo sangue (via parenteral, percutânea e
vertical), esperma e secreção vaginal (via sexual). A transmissão pode ocorrer pelo
compartilhamento de objetos contaminados, como lâminas de barbear e de depilar,
escovas de dente, alicates e acessórios de manicure e pedicure, materiais para
colocação de piercing e para confecção de tatuagens, materiais para escarificação da
pele para rituais, instrumentos para uso de substâncias injetáveis, inaláveis (cocaína) e
pipadas (crack). Pode ocorrer a transmissão também em acidentes com exposição a
material biológico, procedimentos cirúrgicos, odontológicos, hemodiálise, transfusão,
endoscopia, entre outros, quando as normas de biossegurança não são aplicadas. A
transmissão vertical pode ocorrer no momento do parto. O risco é maior para hepatite
B, ocorrendo em 70 a 90% dos casos cujas gestantes apresentam replicação viral. Na
hepatite C, a transmissão vertical é menos frequente e, apesar da possibilidade de
transmissão pelo aleitamento materno, não há evidências conclusivas de aumento do
risco à infecção.
SINAIS E SINTOMAS:
Após entrar em contato com o vírus, o indivíduo pode desenvolver hepatite aguda oligo/
assintomática ou sintomática. Esse quadro agudo pode ocorrer na infecção por qualquer
um dos vírus e possui seus aspectos clínicos e virológicos limitados aos primeiros 6
meses.
Hepatite aguda:
• Período prodrômico ou pré-ictérico – ocorre após o período de incubação do agente
etiológico e anteriormente ao aparecimento da icterícia. Os sintomas são inespecíficos:
anorexia, náuseas, vômitos, diarreia ou, raramente, constipação, febre baixa, cefaleia,
mal-estar, astenia e fadiga, aversão ao paladar e/ou olfato, mialgia, fotofobia,
desconforto no hipocôndrio direito, urticária, artralgia ou artrite e exantema papular ou
maculopapular.
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• Fase ictérica – com o aparecimento da icterícia, em geral, há diminuição dos sintomas

prodrômicos. Observa-se hepatomegalia dolorosa, com ocasional esplenomegalia.
• Fase de convalescença – segue-se ao desaparecimento da icterícia. A recuperação
completa ocorre após algumas semanas, mas a fraqueza e o cansaço podem persistir
por vários meses.
DIAGNÓSTICO:
Com base na história clínica e epidemiológica, recomenda-se a pesquisa inicial dos
marcadores sorológicos e virológicos.
• Hepatite A:
- Anti-HAV IgM – a presença deste marcador define o diagnóstico de hepatite aguda A.
É detectado a partir do 2o dia do início dos sintomas da doença e começa a declinar após
a 2a semana, desaparecendo após 3 meses.
- Anti-HAV IgG – este marcador está presente na fase de convalescença e persiste
indefinidamente, proporcionando imunidade específica. É um importante marcador
epidemiológico por demonstrar a prevalência de contato com o HAV em determinada
população.
- Anti-HAV Total – é um anticorpo contra o vírus da hepatite A das classes IgM e IgG.
• Hepatite B:
- HBsAg (antígeno de superfície do HBV) – pode ser detectado por meio do teste rápido.
É o primeiro marcador da infecção, detectável em torno de 30 a 45 dias, e pode
permanecer por até 120 dias nos casos de hepatite aguda. Ao persistir além de 6 meses,
caracteriza a infecção crônica.
- Anti-HBc IgM (anticorpos da classe IgM contra o antígeno do núcleo do HBV) – é um
marcador de infecção recente, geralmente surge 30 dias após o aparecimento do HBsAg
e é encontrado no soro até 32 semanas após a infecção e, portanto, confirma o
diagnóstico de hepatite B aguda.
- Anti-HBc Total – é um anticorpo contra o antígeno do núcleo do HBV das classes IgM
e IgG.
- Anti-HBs (anticorpos contra o antígeno de superfície do HBV) – é o único marcador
que confere imunidade ao HBV. Está presente no soro após o desaparecimento do
HBsAg, sendo indicador de cura e imunidade. Está presente isoladamente em pessoas
vacinadas.
- HBV-DNA (DNA do HBV) – detecta a carga viral. É utilizado na indicação e
acompanhamento de tratamento e identificação de mutações do vírus B.
- HBeAg – antígeno da partícula “e” do vírus da hepatite B.
- Anti-HBe – anticorpo específico contra o antígeno “e” do vírus da hepatite B.
Hepatite C:
- Anti-HCV (anticorpo contra o HCV) – pode ser detectado por meio do teste rápido. É
o marcador que indica contato prévio com o vírus. É detectado na infecção aguda ou
crônica e no paciente curado, não diferenciando, portanto, a fase da doença. Após a
infecção, esse marcador demora de 8 a 12 semanas para ser detectado, mantendo-se
reagente indefinidamente.
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- HCV-RNA (RNA do HCV) – é utilizado para comprovar a presença do vírus. Pode ser
detectado entre uma a duas semanas após a infecção. Quando não detectado, pode
indicar a cura ou resposta sustentada ao tratamento.
• Hepatite D:
- Anti-HDV total – determina a presença de anticorpos tanto da classe IgM quanto da
classe IgG contra o HDV.
- HDV-RNA – é utilizado como marcador de replicação viral tanto na fase aguda como
na fase crônica da doença e como controle de tratamento. Pode ser detectado 14 dias
após a infecção. Na infecção pelo vírus da hepatite D, observam-se as formas de
ocorrência a seguir:
• Superinfecção – portador crônico do HBV infectado pelo vírus delta.
• Coinfecção – infecção simultânea pelo HBV e delta em indivíduo suscetível.
• Hepatite E:
- Anti-HEV IgM – anticorpo específico para hepatite E em todos os indivíduos infectados
recentemente. Torna-se positivo de 4 a 5 dias após início dos sintomas, desaparecendo
de 4 a 5 meses depois.
- Anti-HEV IgG – anticorpo indicativo de infecção pelo vírus da hepatite E no passado.
Está presente na fase de convalescença e persiste indefinidamente.
- Anti-HEV Total – é um anticorpo contra o vírus da hepatite E das classes IgM e IgG.
PREVENÇÃO:
A falta de saneamento básico, a falta de higiene e sexo sem proteção aumentam os
riscos de transmissão das hepatites. Por isso, para evitar a doença, você precisa: * exigir
sempre o uso de seringas e agulhas descartáveis. * usar preservativo (camisinha) nas
relações sexuais (a pessoa com quem se está tendo relação sexual pode ser portadora
do vírus). * não entrar em contato direto com sangue, fezes e vômitos de doentes. Se
precisar lidar com tal situação, usar luvas. Deve-se lavar bem os recipientes com
resíduos. * beber somente água tratada ou fervida. * lavar as frutas e verduras em água
corrente e tratada. * lavar sempre as mãos com água e sabão antes das refeições e
depois de ir ao banheiro. * cobrir os alimentos protegendo-os contra insetos. * e vacinar
contra hepatite quando for preciso.
HERPES SIMPLES
O QUE É A HERPES SIMPLES?

Herpes simples é uma infecção viral comum que se caracteriza pelo surgimento de
pequenas bolhas ao redor dos lábios e/ou dos genitais – mas que também podem
aparecer em qualquer outra parte do corpo.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Existem dois tipos de vírus de herpes simples: o de tipo 1 (VHS-1) e o de tipo 2 (VHS-2).
O VHS-1 causa com maior frequência infeções orais, enquanto que o VHS-2 causa com
maior frequência infeções genitais.
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TRANSMISSÃO:
Os vírus são transmitidos pelo contato direto com fluidos corporais ou feridas de uma
pessoa infetada. A doença é contagiosa mesmo nos períodos em que não manifesta
sintomas. Pode ser transmitida de mãe para filho durante o nascimento. A herpes
genital é considerada uma infeção sexualmente transmissível. Após a infeção, os vírus
são transportados ao longo dos nervos sensoriais para as células nervosas, onde passam
a residir até ao resto da vida do hospedeiro. Entre as causas de recorrência estão a
diminuição da função imunitária, estresse e exposição à luz do sol.
SINAIS E SINTOMAS:
Após infecção da mucosa, o vírus multiplica-se produzindo os característicos exantemas
(manchas vermelhas inflamatórias) e vesículas (bolhas) dolorosas (causadas talvez mais
pela resposta destrutiva necessária do sistema imunitário à invasão). As vesículas
contêm líquido muito rico em vírus e a sua ruptura junto à mucosa de outro indivíduo é
uma forma de transmissão (contudo também existe vírus nas secreções vaginais e do
pênis ou na saliva). Elas desaparecem e reaparecem sem deixar quaisquer marcas ou
cicatrizes. É possível que ambos os vírus e ambas as formas coexistam num só indivíduo.
Os episódios agudos secundários são sempre de menor intensidade que o inicial (devido
aos linfócitos memória), contudo a doença permanece para toda a vida, ainda que os
episódios se tornem menos frequentes. Muitas infecções e recorrências são
assintomáticas, mas os danos neurológicos não cessam.
DIAGNÓSTICO:
Muitas vezes, os médicos conseguem detectar uma infecção pelo vírus da herpes
simplesmente por meio da observação clínica, dando especial atenção às feridas.
Entretanto, certos testes podem ser solicitados para confirmar o diagnóstico. Esses
testes incluem:
 Exames de sangue para anticorpos de HSV (sorologia)
 Teste de anticorpo fluorescente direto das células extraídas de uma lesão
 Cultura viral da lesão.
PREVENÇÃO:
É difícil de prevenir a infecção da herpes simples, pois o vírus pode ser espalhado mesmo
por pessoas que não apresentam sintomas de um surto ativo. Evitar contato direto com
uma lesão aberta reduz o risco de infecção.
Pessoas com herpes simples na região genital devem evitar contato sexual enquanto
houver lesões ativas. A prática de sexo seguro também pode reduzir o risco de infecção
- o que inclui o uso do preservativo.
As pessoas com lesões da herpes ativas devem evitar, ainda, contato com recém-
nascidos, crianças com eczema ou pessoas com sistema imunológico suprimido, pois
eles compõem grupos de risco para doenças mais graves.
Para minimizar o risco de infectar recém-nascidos, é recomendada a cesariana para
gestantes que possuem uma infecção ativa de herpes no momento do parto.
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HERPES ZÓSTER
O QUE É HERPES ZOSTER?

Decorre da reativação do vírus da varicela, que permanece em latência. A reativação
ocorre na idade adulta ou em pessoas com comprometimento imunológico, portadores
de doenças crônicas, neoplasias, aids e outras. O quadro clínico é pleomórfico,
manifestando-se desde doença benigna até outras formas graves, com êxito letal. Após
a fase de disseminação hematogênica, em que o vírus atinge a pele, ele progride
centripetamente pelos nervos periféricos até os gânglios nervosos, onde poderá
permanecer, em latência, por toda a vida. Causas diversas podem levar à reativação do
vírus que, progredindo centrifugamente pelo nervo periférico, atinge a pele e causa a
característica erupção do herpes-zóster. Excepcionalmente, há pacientes que
desenvolvem herpes-zóster após contato com doentes de varicela e, até mesmo, com
outro doente de zóster, o que indica a possibilidade de uma reinfecção em paciente já
previamente imunizado. É também possível uma criança adquirir varicela por contato
com doente de zóster.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Vírus RNA. Vírus Varicella-zoster (VVZ), família Herpetoviridae.
TRANSMISSÃO:
A transmissão, como no caso da varicela e do herpes simples, dá-se pelo contato com as
secreções contidas nas vesículas, quando estas eclodem. A transmissão ocorre quando
a pessoa receptora está com baixa imunologia.
SINAIS E SINTOMAS:
Ao contrário da varicela, caracterizada pelo surgimento de vesículas (bolhas) em todo o
corpo, no Herpes-zóster estas lesões aparecem, em geral, somente no segmento de pele
inervado pelo ramo nervoso acometido pelo vírus e em apenas um dos lados do corpo -
"cobreando-se", ou seja, ziguezagueando, daí a origem do nome popular "cobreiro" para
este mal. O primeiro sintoma é a sensação de dor no local, depois ocorre a eclosão das
bolhas, deixando a pele avermelhada, além de indisposição. O paciente pode sentir
desde uma dor muito forte no local e até mesmo pontadas e coceira. A dor pode durar
meses ou até anos em pacientes que venham a ter mais idade, mas é mais habitual durar
entre 3 a 5 semanas. Geralmente este tipo de herpes ocorre em pacientes com mais de
50 anos e em pessoas mais debilitadas. A paralisia facial tem sido observada em
associação com o herpes zoster da face ou do canal auditivo externo. A síndrome de
Ramsay Hunt é a combinação de lesões cutâneas do canal auditivo externo com o
desenvolvimento ipsilateral da face e nervos auditivos. A síndrome causa paralisia facial,
deficiência auditiva, vertigem e diversos outros sintomas auditivos e vestibulares. O
envolvimento ocular não é incomum e pode ser a fonte de significativa morbidade,
incluindo cegueira permanente. As manifestações são altamente variáveis e podem
surgir do dano epitelial direto mediado pelo vírus, neuropatia, injúria imunomediada ou
secundária à vasculopatia. Se a ponta nasal é envolvida, este constitui um sinal de que
o ramo nasociliar do quinto nervo craniano foi acometido, sugerindo o potencial para a
infecção ocular. Nestes casos, o encaminhamento para um oftalmologista é obrigatório.
As lesões orais ocorrem com o desenvolvimento do nervo trigêmeo e podem estar
71
presentes na mucosa móvel ou aderida. As lesões, muitas vezes, estendem-se à linha

média e estão presentes, frequentemente, em conjunto com o acometimento da pele
que recobre o quadrante afetado. Como a varicela, as lesões individuais apresentam-se
como vesículas branco-opacas com 1 a 4 mm, as quais se rompem para formar
ulcerações rasas. O envolvimento da maxila pode estar associado com a desvitalização
dos dentes da região afetada. Além disso, vários relatos documentaram necrose óssea
significativa com perda de dentes nas áreas envolvidas com o herpes zoster.
DIAGNÓSTICO:
Os testes sorológicos mais utilizados são ensaio imunoenzimático (EIE), aglutinação pelo
látex (AL) e imunofluorescência indireta (IFI), embora a reação em cadeia da polimerase
(PCR) seja considerada o padrão ouro para o diagnóstico de infecção pelo VVZ
(principalmente em caso de varicela grave). O vírus pode ser isolado das lesões
vesiculares durante os primeiros três a quatro dias de erupção ou identificado pelas
células gigantes multinucleadas, em lâminas preparadas, a partir de material obtido de
raspado da lesão, ou pela inoculação do líquido vesicular em culturas de tecido, porém
a identificação das células gigantes multinucleadas não é específica para o VVZ. A
identificação do VVZ pode ser feita pelo teste direto de anticorpo fluorescente ou por
cultura em tecido, por meio de efeito citopático específico, porém esse método é de
alto custo e sua disponibilidade é limitada.
PREVENÇÃO:
A única maneira de prevenir o herpes zóster é a vacinação. A vacina do herpes zóster
está liberada para pessoas com 50 anos ou mais e é administrada em dose única, via
subcutânea.
DOENÇA CAUSADA POR PROTOZOÁRIO
DOENÇA DE CHAGAS
O QUE É DOENÇA DE CHAGAS?

É uma antropozoonose de elevada prevalência e expressiva morbimortalidade.
Apresenta curso clínico bifásico, composto por uma fase aguda (clinicamente aparente
ou não) e uma fase crônica, que pode se manifestar nas formas indeterminada, cardíaca,
digestiva ou cardiodigestiva.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Protozoário flagelado Trypanosoma cruzi.
TRANSMISSÃO:
O vetor (triatomíneo), ao se alimentar em mamíferos infectados com elevadas taxas de
T. cruzi, pode se infectar e, ao se alimentar novamente, infecta outro mamífero,
inclusive o homem. As formas habituais de transmissão de T. cruzi para o homem são as
listadas a seguir.
• Vetorial – acontece pelo contato do homem suscetível com as excretas contaminadas
dos triatomíneos, que, ao picarem os vertebrados, costumam defecar após o repasto,
72
eliminando formas infectantes do parasito, que penetram pelo orifício da picada,

mucosas ou por solução de continuidade deixada pelo ato de coçar.
• Vertical – ocorre, principalmente, pela via transplacentária e pode ocorrer em
qualquer fase da doença (aguda ou crônica). A transmissão pode ocorrer durante a
gestação ou no momento do parto. Há possibilidade de transmissão pelo leite, durante
a fase aguda da doença. Já em nutrizes na fase crônica, a transmissão durante a
amamentação pode ocorrer em casos de sangramento por fissura mamária e não
propriamente pelo leite.
• Por via oral – quando há ingestão de alimentos contaminados acidentalmente com o
parasito, seja o triatomíneo ou suas fezes. Também pode ocorrer por meio da ingestão
de carne crua ou mal cozida de caça ou alimentos contaminados pela secreção das
glândulas anais de marsupiais infectados. Ocorre em locais definidos, em um
determinado tempo, por diferentes tipos de alimentos – geralmente encontrando-se
vetores ou reservatórios infectados nas imediações da área de produção, manuseio ou
utilização do alimento contaminado. É o tipo de transmissão que geralmente está
associada aos surtos de doença de Chagas aguda (DCA). Em grande parte dos casos, tem
como possível fundamentação o consumo de alimentos contaminados pela não adoção
de boas práticas de higiene na manipulação dos alimentos e pela invasão humana de
habitat silvestres, que aumenta os riscos associados à proximidade de vetores e
reservatórios silvestres.
• Transfusional – também representa importante via de propagação da doença nos
centros urbanos, sendo considerada a principal forma de transmissão em países não
endêmicos (Canadá, Espanha, Estados Unidos e outros) e em países latino-americanos
que estejam em processo de controle da transmissão vetorial. No Brasil, devido à
efetividade do controle dos serviços de hemoterapia e, consequentemente, maior
qualidade do sangue para transfusão, tem-se alcançado significativo impacto no
controle da transmissão transfusional do T. cruzi.
• Por transplante de órgãos – a doença, em sua fase aguda, apresenta-se mais grave,
uma vez que os receptores são submetidos à terapia imunossupressora. A confirmação
do diagnóstico da infecção é baseada no isolamento do agente, no sangue ou em
biópsias de pele, e/ou soroconversão.
• Por acidentes laboratoriais – acidentes laboratoriais também podem ocorrer devido
a contato com culturas de T. cruzi, exposição às fezes de triatomíneos contaminadas ou
sangue (de casos humanos ou de animais) contendo formas infectantes do parasito.
SINAIS E SINTOMAS:
A doença de Chagas tem dois estágios: agudo e crônico. A fase aguda pode apresentar
sintomas moderados ou nenhum sintoma. Entre os principais sintomas estão:
 Febre
 Mal-estar
 Inchaço de um olho
 Inchaço e vermelhidão no local da picada do inseto
 Fadiga
 Irritação sobre a pele
 Dores no corpo
 Dor de cabeça
 Náusea, diarreia ou vômito
73
 Surgimento de nódulos
 Aumento do tamanho do fígado e do baço.
Os sintomas deste estágio da Doença de Chagas podem desaparecer sozinhos. Se eles
persistirem e não forem tratados, a doença pode evoluir para sua fase crônica, mas
somente após a fase de remissão. Podem-se passar anos até que outros sintomas
apareçam. Quando os sintomas finalmente se desenvolverem, eles podem incluir:
 Constipação
 Problemas digestivos
 Dor no abdômen
 Dificuldades para engolir
 Batimentos cardíacos irregulares.
DIAGNÓSTICO:
O primeiro passo para o diagnóstico é o exame físico e um questionamento sobre
histórico médico e possíveis fatores que podem ter desencadeado a Doença de Chagas.
Um exame de físico pode confirmar o diagnóstico. Mas para saber em que fase a doença
está exatamente, outros exames deverão ser solicitados. Entre eles estão:
 Eletrocardiograma (ECG)
 Raio-X do tórax e do abdômen
 Ecocardiograma
 Endoscopia superior.
PREVENÇÃO:
Controle de insetos com inseticidas e habitações com menos propensão de ter
populações de insetos ajudam a controlar a disseminação da doença. Ainda não existe
uma vacina disponível para a prevenção da Doença de Chagas. Os bancos de sangue na
América Central e do Sul agora realizam testes em doadores para verificar a exposição
ao parasita. Quando o resultado do teste é positivo, o sangue é descartado.
DOENÇAS PARASITÁRIAS INTESTINAIS
ASCARIDÍASE
O QUE É ASCARIDÍASE?
Ascaridíase, ascaridose, ascariose e ascaríase é uma doença parasitária causada pelo
verme nematoda Ascaris lumbricoides, também conhecido popularmente como
lombriga. As infecções são assintomáticas em mais de 85% dos casos, especialmente se
o número de vermes for pequeno.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Causada pelo verme nematoda Ascaris lumbricoides. As lombrigas são vermes
nematodas, ou seja fusiformes sem segmentação, e com tubo digestivo completo. A
reprodução é sexuada, sendo a fêmea (20 a 35cm) maior que o macho (15 a 20cm) e
com o diâmetro de um lápis. Os vermes adultos podem viver de um a dois anos. Seus
ovos têm 50 micrômetro o que causa dificuldade de observar se o alimento está
contaminado.
74
TRANSMISSÃO:
A contaminação por Ascaris lumbricóides ocorre pela ingestão de água ou alimentos
contaminados por seus ovos.
SINAIS E SINTOMAS:
A maioria dos infetados tem apenas um número pequeno de lombrigas que não causam
nenhum sintoma. O período de incubação entre a ingestão do ovo e a chegada do
parasita adulto ao lúmen intestinal dura cerca de dois meses. Nesse período as larvas
passam por vários órgãos, como fígado e pulmões. Normalmente não causam
problemas na sua migração mas, particularmente se existirem em grandes números,
podem causar irritação pulmonar com hemorragias e hemoptise (tosse com sangue).
Outros sintomas nessa fase além da tosse são, falta de ar e febre baixa.
Após chegada ao intestino e maturação nas formas adultas, os parasitas nutrem-se do
bolo alimentar e não são invasivos. Sintomas possíveis incluem:
 Náusea e vômito,
 Diarreia e dor abdominal,
 Perda de apetite,
 Febre,
 Ruído ao respirar.
Complicações
Se a carga de parasitas é alta ou o paciente é muito novo e se alimenta mal pode ocorrer
subnutrição do hospedeiro e os parasitas passam a alimentar-se das próprias paredes
intestinais causando hemorragias internas com dores abdominais intensas. As
complicações graves da ascaridíase são raras e predominantemente em crianças que
têm grande número de parasitas (devido muitas vezes às crianças comerem terra ou
lamberem objetos sujos de terra). Assim, um grande número de adultos no intestino
podem obstruir a passagem dos alimentos pelo íleo (Obstrução intestinal) ou os ductos
biliares. Grande número de parasitas migrando pelos pulmões e faringe ou para os
ductos biliares, pancreáticos ou apêndice resultar em dificuldade para respirar,
colecistite, pancreatite ou apendicite. Pode ainda ocorrer tosse com sangue e larvas.
Pode também existir a forma errática da infecção (altas cargas parasitárias), onde os
parasitas albergam órgãos não naturais da infecção podendo provocar hemorragias
internas.
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico é feito pela observação com microscópio óptico de ovos nas fezes, através
do exame parasitológico de fezes, pelo método do HPJ (Método de Sedimentação
Espontânea). O diagnóstico também pode ser feito por testes imunológicos ou exames
de imagem, ou acidental durante uma endoscopia, ultrassonografia ou raio-x.
PREVENÇÃO:
 Educação sanitária;
 Tratamento da água e esgoto;
 Cuidados higiênicos no preparo dos alimentos;
 Boa higiene pessoal;
 Combate aos insetos domésticos, pois moscas e baratas podem veicular os ovos;
 Tratamento das pessoas parasitadas.
75
ESTRONGILOIDÍASE
O QUE É ESTRONGILOIDÍASE?
A Estrongiloidíase ou Estrongiloidose é uma infecção intestinal causada pelo parasita
nemátode Strongyloides stercoralis. Ao contrário de outros parasitas, estes nemátodes
podem viver indefinidamente no solo como formas livres.
AGENTE ETIOLÓGICO:
O S. stercoralis é um pequeno nemátode fusiforme, com a fêmea apenas ligeiramente,
se de todo, maior que o macho, ambos com apenas 3 milímetros. Só fêmeas podem ser
parasitas, os machos vivem sempre livres no solo, alimentando-se de detritos orgânicos
por toda a vida. No ciclo parasítico, as fêmeas reproduzem-se assexuadamente por
partenogénese (põem ovos-clones, todos do sexo feminino, sem fecundação por
espermatozoide); enquanto as formas livres são de reprodução sexual.
TRANSMISSÃO:
A transmissão da doença acontece pela penetração das larvas filarióides na pele
(geralmente nas áreas da pele mais fina dos pés), ingestão de alimentos contaminados
por larvas, autoinfestação interna (mudança das larvas rabditóides para filarióides na
região perianal infestando o hospedeiro).
SINAIS E SINTOMAS:
Contaminado, o indivíduo apresenta os seguintes sintomas:
 Lesões cutâneas: Geralmente discretas, podendo haver pequenas alergias. A
pele pode apresentar manchas vermelhas, coceira e inchaço. Estes sintomas
tendem a desaparecer espontaneamente dentro de 1 a 2 semanas.
 Lesões pulmonares: Quando as larvas perfuram os alvéolos ocorrem pequenas
hemorragias, alterações inflamatórias, que podem complicar com o
aparecimento de fenômenos alérgicos e invasão bacteriana secundária.
 Intestino: as fêmeas partenogenéticas ao nível da mucosa, possuem uma ação
mecânica e irritativa capaz de provocar enterite. Assim a mucosa parasitada
contém uma inflamação catarral e com a presença de pontos ulcerados. Essas
úlceras podem complicar-se por invasão bacteriana, dando extensas áreas
necróticas.
Além de tudo isto, o paciente apresenta anemia, diarréia, emagrecimento, desidratação
e irritabilidade, que são agravados em caso de subnutrição.
DIAGNÓSTICO:
Pode-se usar o método HPJ (sensibilidade menor), porém os métodos mais utilizados
são o de Baermann-Moraes ou o de Rugal, que são bastantes eficazes. Para esses
exames de fezes não se deve usar conservadores para não matar as larvas. Vale ressaltar
que nas fezes somente são encontradas larvas rabditóides e não ovos, como em outras
verminoses.
76
PREVENÇÃO:
A prevenção da Estrongiloidíase pode ser feita através de medidas simples, como:
 Não andar descalço, principalmente em chão com areia e lama;
 Lavar bem os alimentos antes de comer;
 Lavar as mãos após ir ao banheiro;
 Tratar corretamente a infecção para evitar voltar a pegar.
Além disto, lavar a região genital após defecar é uma boa forma de evitar que a larva
volte a reinfectar o organismo ou que passe para outras pessoas.
TRICURIOSE
O QUE É TRICURIOSE?
Tricuríase ou Tricuriose é uma verminose intestinal causada pelo verme fusiforme
(nematoda) Trichuris trichiura. A transmissão é fecal-oral, ou seja, o verme libera os ovos
junto com as fezes que contaminam o ambiente e são consumidos por pessoas e
animais.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Causada pelo verme fusiforme (nematoda) Trichuris trichiura. O Trichuris trichiura é um
verme fusiforme nematoide, e como todos, tem sistema digestivo completo. Boca na
extremidade anterior, abertura simples — sem lábios, seguido do esôfago bastante
longo e delgado — 2/3 do comprimento. Na parte posterior, que é alargada, está o
sistema reprodutor simples e o intestino. Os vermes adultos são dioicos, com
dimorfismo sexual: os machos tem em torno de 2,5 a 4 cm, as fêmeas são maiores que
os machos, em torno de 4 a 5 cm. Os ovos têm forma de limões ou barril, cerca de 45 a
65 micrómetros de comprimento por 20 a 25 micrómetros de largura, e massa mucoide
transparente nas duas extremidades (opérculos polares).
TRANSMISSÃO:
A principal forma de transmissão desta verminose é através da ingestão de ovos
embrionados em alimentos ou bebidas contaminados. Ao ingerir ovos do verme, o
indivíduo apresentará sintomas discretos, sendo que a maioria dos casos são
assintomáticos no início.
SINAIS E SINTOMAS:
Quando o quadro da doença evolui, devido ao aumento do número de helmintos, os
sintomas são mais marcantes. Os vermes secretam uma substância lítica que causam
lesões nas células podendo levar a formação de úlceras e abscessos. Além disto, pode
ocorrer infecção bacteriana secundária, anemia (devido à grande queda de
hemoglobina), diarréias, náuseas, vômitos e prolapso retal.
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico laboratorial da tricuríase é feito por qualquer método de exame de fezes,
preferencialmente pelo HPJ que é mais barato e de fácil execução. Os ovos são
facilmente visualizados por este método (fêmea produz grande quantidade de ovos -
média de 200 por grama de fezes).
77
PREVENÇÃO:
Para evitar a contaminação por este tipo de verme é extremamente importante a
higiene pessoal, como lavar as mãos ao usar os sanitários, antes de consumir ou
preparar qualquer alimento. Evitar beber água que não seja filtrada também é uma
forma de prevenir a doença.
TENÍASE
O QUE É TENÍASE?
A teníase ou solitária é uma infecção intestinal ocasionada principalmente por dois
grandes parasitas hermafroditas da classe dos cestódeos da família Taenidae,
conhecidos como Taenia solium e Taenia saginata.
AGENTE ETIOLÓGICO:
Teníase e cisticercose são causadas pelo mesmo parasita, porém com uma fase de vida
diferente. A teníase ocorre devido a presença de Taenia solium adulta ou Taenia
saginata dentro do intestino delgado dos humanos, que são os hospedeiros definitivos;
a cisticercose ocorre devido presença da larva (chamada popularmente de canjiquinha)
que pode estar presente em hospedeiros intermediários, onde os mais comuns são os
suínos e os bovinos, onde os humanos acidentalmente podem abrigar esta forma. São,
portanto, duas fases distintas de um mesmo verme, causando duas parasitoses no
homem, o que não significa que uma mesma pessoa tenha que ter as duas formas ao
mesmo tempo. A teníase provocada por Taenia solium é considerada não letal, todavia,
sua etapa larvária pode provocar cisticercose mortal.
TRANSMISSÃO:
A teníase ocorre devido à ingestão de carne suína ou bovina, que não teve os devidos
cuidados de preparo, como congelamento e cozimento, contaminada com o cisticerco
(canjiquinha), dependendo da espécie.
SINAIS E SINTOMAS:
Os possíveis sintomas aparecem 6 a 8 semanas depois da infecção e incluem:
 Dor de cabeça;
 Dores abdominais;
 Perda de peso;
 Falta de apetite;
 Náusea;
 Irritação;
 Fadiga (Cansaço);
 Insônia;
 Diarreia.
Ovos ingeridos que entrem na corrente sanguínea podem chegar ao cérebro causando
neurocisticercose e provocando danos no sistema nervoso central e podem causar
convulsão ou epilepsia(convulsões recorrentes), cegueira, meningite ou hidrocefalia.
78
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico da teníase, normalmente, é feito através da análise do exame de fezes e
da observação da Tênia no bolo fecal.
PREVENÇÃO:
Para prevenir a teníase, deve-se adotar alguns cuidados como:
 Não ingerir carne crua ou mal cozida;
 Beber água mineral, filtrada ou fervida;
 Lavar as mãos, principalmente após o banheiro e antes das refeições;
 Lavar os alimentos com água filtrada.
Além destas medidas, é importante dar água limpa aos animais e não adubar a terra
com fezes humanas.
AULA 9: REVISÃO PARA AVALIAÇÃO FINAL E APLICAÇÃO DA AVALIAÇÃO FINAL.
AULA 10: REVISÃO GERAL / ENTREGA DE NOTAS/ RECUPERAÇÃO (SE HOUVER).
INFORMAÇÕES IMPORTANTES:
 A IMPRESSÃO DESSE MATERIAL FICA ESTRITAMENTE À CRITÉRIO DO ALUNO

(NÃO SENDO OBRIGATÓRIO).
 ESSE MATERIAL SERVE COMO APOIO PEDAGÓGICO, E SERÁ UTILIZADO EM
TODAS AS AULAS PARA DISCUSSÃO E ANÁLISE DOS CONTEÚDOS
APRESENTADOS.
A educação tem raízes amargas, mas os seus frutos são doces.

Aristóteles

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1

INSTRUTOR: ENF.Maricélia Fernandes

AULA 1: INTRODUÇÃO A MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA: ASPECTOS

CÉLULAS PROCARIOTAS E EUCARIOTAS

MORFOLOGIA DAS CÉLULAS PROCARIONTES

Muitas funções foram propostas para os

O citoplasma é o espaço intracelular (dentro da

Todas as células eucarióticas e procarióticas contem

Funções importantes dos plasmídeos

O nucleóide de uma célula bacteriana

Os flagelos das bactérias (procariontes) são

Morfologia das Células Eucariontes

Os peroxissomos contém uma ou mais

A maioria das proteínas sintetizadas pelos

São formadas por duas membranas, uma externa e

Retículo Endoplasmático Liso

É uma rede de estruturas tubulares e vesiculares

Retículo Endoplasmático Rugoso

A membrana do RE rugoso é continua com a

São pequenas bolsas portadoras de enzimas

O núcleo normalmente é esférico ou oval, sendo

É formado por um par de cilindros cuja parede

AULA 2: BACTÉRIAS: CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA BACTERIANA,

O sistema de nomenclatura (nomeação) para organismos em uso atualmente foi

Os nomes científicos podem, entre outras coisas, descrever um organismo, homenagear

FORMAS E ARRANJOS BACTERIANOS

Formas de cocos (esféricas) – é o grupo de bactérias

Forma de bastonete – são células cilíndricas em

Formas espiraladas – caracterizadas por células em espiral; dividem-se em:

Além desses três tipos morfológicos, existem algumas formas de transição

A parede celular de bactérias Gram-positivas é composta basicamente por

Parede celular de bactéria Gram-positiva

Nas bactérias Gram-negativas o peptideoglicano constitui uma camada basal delgada,

Parede celular de bactéria Gram-negativa

O processo de coloração de Gram consiste basicamente em tratar bactérias

As bactérias gram-negativas geralmente são mais resistentes porque os antibióticos não

As bactérias geralmente reproduzem-se assexuadamente por fissão binária ou

Formas dormentes de células bacterianas são produzidas por certas espécies de

MICROBIOTA NORMAL HUMANA

 Conj. microrg. eucariotos e procariotos associados ao nosso organismo (100

Pode ser dividida em:

PELE: •Pityrosporum spp (fungo)

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AULA 3: DOENÇAS RESPIRATÓRIAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS:

DOENÇAS RESPIRATÓRIAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS

A pneumonia é uma infecção dos

O QUE É A PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA?

A pneumonia pneumocócica pode infectar o trato respiratório superior e se espalhar

O Streptococcus pneumoniae ou pneumococo é

Pneumococcus se espalha através do contato com

O médico pode fazer o diagnóstico da pneumonia pneumocócica baseado em:

A vacina protege as pessoas das formas mais

Pertússis, coqueluche ou tosse convulsa é

O período de incubação varia entre 7 e 17 dias. Os sintomas duram cerca de 6 semanas

b) estágio paroxístico (duas semanas): acessos de tosse paroxística, ou espasmódica. De

c) estágio de convalescença: em geral, a partir da quarta semana, os sintomas vão

O diagnóstico é basicamente clínico. Em grande parte dos casos, exames laboratoriais

Apesar de a vacina contra

A transmissão da tuberculose é direta, de pessoa a

O principal sintoma é a tosse (seca ou produtiva, com expectoração purulenta ou

pulmonar. Em crianças menores de 10 anos, as manifestações clinicas podem variar. A

A baciloscopia é um exame realizado com o

AULA 4: DOENÇAS: FEBRE TIFÓIDE, SHIGELOSE, CÓLERA, MENINGITE