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RINOTRAQUEITE BOVINA
INFECCIOSA
SÃO JOSÉ / SC
2023
1
SUMÁRIO
RESUMO 3
ABSTRACT 4
INTRODUÇÃO 5
ETIOLOGIA 6
EPIDEMIOLOGIA 7
PATOGENIA 9
VULVOVAGINITE PUSTULAR INFECCIOSA 10
BALANOPOSTITE PUSTULAR INFECCIOSA 11
ABORTO PÓS-VACINAÇÃO 11
REDUÇÃO DA FERTILIDADE 12
PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS E CONJUNTIVAIS 12
SINAIS CLÍNICOS 13
DIAGNÓSTICO 14
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 14
PREVENÇÃO E CONTROLE 15
CONCLUSÃO 17
REFERÊNCIAS 18
2
RESUMO
A rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR) é uma doença específica que afeta os bovinos e é
causada pelo herpes-vírus. Essa enfermidade tem impactos financeiros negativos na indústria
de produção de bovinos devido a diversos efeitos adversos, como o atraso no crescimento de
animais jovens, a diminuição na produção de leite, a morte de embriões e abortos,
principalmente durante o segundo ou terceiro trimestre de gestação. O herpes-vírus bovino
tipo 1 (HVB-1) está amplamente disseminado em todo o Brasil, afetando muitos rebanhos
com altas taxas de infecção. Esta revisão tem como objetivo reunir e discutir os principais
aspectos dessa doença, com o propósito de alertar os profissionais sobre a importância de
implementar medidas eficazes de controle e programas de prevenção, a fim de evitar a
propagação da IBR entre os rebanhos bovinos.
Palavras-chave: reprodução, rinotraqueíte, bovinos.
3
ABSTRACT
Infectious bovine rhinotracheitis (IBR) is a specific disease that affects cattle and is caused by
the herpes virus. This disease has negative financial impacts on the cattle production industry
due to several adverse effects, such as the delay in the growth of young animals, the decrease
in milk production, the death of embryos and abortions, mainly during the second or third
trimester of pregnancy. . Bovine herpes virus type 1 (HVB-1) is widespread throughout
Brazil, affecting many herds with high infection rates. This review aims to gather and discuss
the main aspects of this disease, with the purpose of alerting professionals about the
importance of implementing effective control measures and prevention programs in order to
avoid the spread of IBR among cattle herds.
Keywords: reproduction, rhinotracheitis, cattle.
4
INTRODUÇÃO
5
ETIOLOGIA
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também pode ocorrer durante a gestação, no momento do parto ou em resposta ao tratamento
com corticoides ou outros medicamentos imunossupressores, o que pode levar a outras formas
de infecção. A infecção por esse vírus é persistente (COLODEL et al., 2002; VIEIRA et al.,
2003; HIRSCH & FIGUEIREDO, 2006).
EPIDEMIOLOGIA
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formas respiratórias e genitais. Além disso, a transmissão de mãe para feto através da placenta
já foi documentada e depende do estado imunológico da fêmea no momento da infecção
(RADOSTITS et al., 2007).
A transmissão indireta ocorre principalmente por aerossóis e objetos contaminados. A
inseminação artificial (IA) desempenha um papel importante na introdução da doença em
rebanhos que nunca tiveram contato com o vírus (TAKIUCHI et al., 2001). Para as formas
genitais do BoHV-1 (VIP/IBP), a monta natural é a principal via de contágio para ambos os
sexos. Embora a transmissão direta através do contato com secreções contaminadas pelo
BoHV-1 seja a forma mais comum de transmitir o vírus, a transmissão indireta pelo ar já foi
demonstrada, pelo menos em ambientes controlados, e pode desempenhar um papel
importante na disseminação da IBR. Também é possível a disseminação através de portadores
assintomáticos do vírus que têm infecções latentes e estão eliminando o vírus devido a fatores
que enfraquecem o sistema imunológico (MARS et al., 1999).
Touros com o vírus em estado de latência representam um desafio especial quando
usados na produção de sêmen, pois o sêmen pode ser contaminado com grandes quantidades
de BoHV-1 durante episódios de reativação viral. A reativação do vírus pode ocorrer em
animais clinicamente saudáveis, que passariam a apresentar infecções leves ou subclínicas.
Portanto, a detecção de sinais clínicos tem um valor limitado na prevenção da transmissão
através do coito (ROCHA et al., 1995).
Após aproximadamente dois a sete dias da infecção pelo coito, os touros começam a
eliminar o BoHV-1 na mucosa prepucial, e o vírus entra em um estado de latência após essa
primeira fase de infecção (HUCK et al., 1971). OLIVEIRA et al. (2011) detectaram uma taxa
de positividade de 44,7% em 76 amostras de sêmen coletadas nos estados do Rio Grande do
Sul e de Goiás. Portanto, o sêmen contaminado pelo BoHV-1 desempenha um papel
significativo na disseminação da doença, pois o agente pode ser transmitido por meio de IA e
monta natural (TAKIUCHI et al., 2001).
BARBOSA et al. (2005) estimaram a prevalência da infecção por BoHV-1 em 6.932
amostras de soro de animais não vacinados em rebanhos bovinos no Estado de Goiás, e a
prevalência observada foi de 51,9%. O uso de antimicrobianos no processo de congelamento
do sêmen não afeta o vírus, pois não o inativa, permitindo que o vírus mantenha seu potencial
de infecção ativo. Portanto, a IA é uma via potencial de transmissão do vírus nas populações,
e touros usados na IA devem ser submetidos a exames sorológicos para a doença
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regularmente (LATA JAIN, 2006).
Embora todas as raças e idades sejam suscetíveis à infecção, a doença tende a ocorrer
com mais frequência em animais com mais de seis meses de idade, e taxas de prevalência
mais elevadas são observadas em idades mais avançadas (BARBOSA et al., 2005). Vacas
com mais de quatro anos têm um risco 2,36 vezes maior de contrair a IBR do que as de faixas
etárias mais jovens (URBINA et al., 2005).
PATOGENIA
A replicação do vírus BoHV-1 ocorre nas células que revestem as mucosas das vias
respiratórias, dos olhos e do trato genital. A disseminação do vírus pode acontecer de várias
maneiras, seja através da corrente sanguínea, dos nervos ou diretamente entre as células (de
uma célula para outra). Nas terminações nervosas, o vírus entra em um estado latente, onde
fica inativo nos gânglios nervosos. Posteriormente, por meio de reativação, o vírus retoma o
ciclo ativo de replicação (ROCHA et al., 1999).
Conforme explicado por RADOSTITS et al. (2002), o BoHV-1 inicialmente infecta as
cavidades nasais e o trato respiratório superior, levando a sintomas como rinite, laringite e
traqueíte. A tonsila faríngea é uma das primeiras áreas a serem infectadas. A infecção provoca
uma perda significativa dos cílios na traqueia, fazendo com que o epitélio da traqueia seja
coberto por microvilosidades. A disseminação do vírus dos seios nasais para os tecidos
oculares provavelmente ocorre através dos ductos lacrimais, resultando em conjuntivite com
inchaço e vermelhidão da conjuntiva, formação de áreas com lesões múltiplas na conjuntiva,
inchaço periférico da córnea e crescimento de vasos sanguíneos profundos nos olhos.
O vírus também pode atingir os tecidos cerebrais a partir da mucosa nasal através do
nervo trigêmeo, causando uma condição conhecida como meningoencefalite. Além disso, em
casos raros, o vírus pode causar uma forma sistêmica de doença com alta taxa de mortalidade
em bezerros jovens (ACKERMANN & ENGELS, 2006).
De acordo com NANDI et al. (2009), a presença do vírus na corrente sanguínea
(viremia) só pode ser demonstrada, mas não resulta em replicação significativa do vírus.
Outros estudos, como os de NYAGA & MCKERCHER (1980), mostraram que o vírus pode
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infectar os monócitos no sangue, mas a replicação viral e sua liberação são limitadas nesse
contexto. Além disso, o BoHV-1 pode se ligar a linfócitos, que podem atuar como veículos
para o vírus, desde que não haja anticorpos neutralizantes presentes. Em infecções por
Alphaherpesvirus, como o BoHV-1, a propagação pelo corpo é facilitada pela invasão dos
gânglios linfáticos e vasos linfáticos, seguida pela presença de linfócitos associados à viremia.
ENGELS & ACKERMANN (1996) sugerem que durante a replicação inicial na porta de
entrada, o vírus pode entrar nos axônios das células nervosas locais. Posteriormente, por meio
do transporte dentro dos axônios, o vírus alcança os corpos de neurônios nos gânglios
regionais, onde pode entrar em estado de latência.
A entrada do vírus nas células envolve várias etapas que incluem interações entre
glicoproteínas virais e pelo menos dois receptores celulares diferentes. A glicoproteína C (gC)
do Alphaherpesvirus se liga a uma molécula chamada sulfato de heparano proteoglicano
presente na superfície celular. Essa molécula receptora está presente em várias células
diferentes, o que permite que o vírus se adira a diferentes tipos celulares. Esse primeiro passo
leva a uma ligação frouxa entre o vírus e a célula, seguida pela ligação mais firme da
glicoproteína D (gD) a um suposto segundo receptor celular. A ligação da glicoproteína D é
crucial para iniciar o processo de entrada do vírus na célula e para as etapas subsequentes que
envolvem a fusão do envelope viral com a membrana da célula. Isso ocorre devido a
interações entre glicoproteína B (gB), glicoproteína H (gH) e glicoproteína L (gL), que
mediam a fusão das membranas do vírus e da célula (KARGER et al., 1995; NANDI et al.,
2009).
Após a infecção inicial, o BoHV-1 estabelece um estado de latência, principalmente
nos neurônios do gânglio trigêmeo, e, em alguns casos, no centro germinal das tonsilas
palatinas. A reativação da latência ocorre devido a um complexo mecanismo desencadeado
por fatores estressantes, sejam eles de origem natural ou artificial (ENGELS &
ACKERMANN, 1996; WINKLER et al., 2000).
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sexualmente maduros. Nas fêmeas, essa forma se desenvolve entre dois a quatro dias após a
cobertura natural ou inseminação artificial (IA) com sêmen infectado. Os sintomas clínicos
incluem inchaço da vulva, vermelhidão, secreção genital que varia de serosa a purulenta e a
presença de pequenas pústulas na mucosa, o que leva a essa infecção ser chamada de
vulvovaginite pustular infecciosa (VIP). Às vezes, essas pústulas se acumulam e formam
úlceras, que são cobertas por material fibrinoso e podem ocupar uma grande parte da
superfície vulvar. Além disso, o vírus pode causar inflamação no útero, conhecida como
endometrite necrosante (LOPA, 2006; HENZEL et al., 2008).
ABORTO PÓS-VACINAÇÃO
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REDUÇÃO DA FERTILIDADE
ALY et al. (2003) observaram manifestações graves tanto nos olhos quanto no sistema
respiratório dos bovinos afetados. Estas manifestações incluíam aumento na frequência
respiratória, corrimento nasal seroso e mucoso, dificuldade para respirar, tosse, abortos,
malformações congênitas como cegueira e deformidades musculoesqueléticas, bem como o
nascimento de animais fracos.
A forma ocular da doença pode ocorrer de forma isolada ou em conjunto com a forma
respiratória. Ela se caracteriza por conjuntivite, geralmente em ambos os olhos, começando
com uma descarga transparente que pode criar sulcos na face. Raramente, pode haver
opacidade no centro do olho, mas se isso acontecer, é geralmente devido a outra infecção
relacionada à IBR. A conjuntivite da IBR, que não causa úlceras na córnea, pode ser
12
confundida com a ceratoconjuntivite infecciosa, causada pela bactéria Moraxella bovis. Para
fazer um diagnóstico diferencial, é importante observar se há ulceração e ruptura da córnea, o
que é mais característico da infecção bacteriana.
A forma respiratória da IBR normalmente não leva à morte por si só. No entanto, se o
animal estiver enfraquecido ou sob estresse, sua resistência a outras infecções pode diminuir,
o que pode piorar o quadro clínico (LOPA, 2006). No entanto, de acordo com GIOSO et al.
(2009), em alguns casos raros, pode ocorrer morte súbita como resultado do agravamento da
infecção por IBR.
SINAIS CLÍNICOS
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DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
De acordo com PITUCO (2009), existem várias doenças que podem ser confundidas
com a rinotraqueíte infecciosa bovina e a vulvovaginite pustular infecciosa, as quais podem
afetar tanto o sistema respiratório quanto o reprodutivo de bovinos. Entre essas doenças estão
a brucelose, leptospirose, campilobacteriose, clamidofilose, micoplasmose, ureaplasmose,
diarreia viral bovina, neosporose, pasteurelose, vírus sincicial respiratório, parainfluenza 3 e
língua azul. O Quadro 1 apresenta uma lista das possíveis causas de aborto em bovinos para
14
auxiliar no diagnóstico diferencial da rinotraqueíte infecciosa bovina.
PREVENÇÃO E CONTROLE
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Quanto ao tratamento da IBR/VIP, o prognóstico geralmente é favorável,
especialmente nos casos respiratórios, como mencionado por HAMZÉ et al. (2011). O
tratamento consiste em abordagens sintomáticas, como o controle de infecções secundárias
usando antibióticos de amplo espectro, anti-inflamatórios, antitérmicos e mucolíticos. No caso
de lesões genitais, podem ser empregados banhos antissépticos com substâncias como
clorexidina ou iodóforos, além de pomadas contendo antibióticos (HIRSCH &
FIGUEIREDO, 2006).
A erradicação da IBR é um desafio complexo, pois envolve a eliminação de um grande
número de animais saudáveis, mas que são portadores do vírus em estado latente. Mesmo que
esses animais tenham uma resposta imunológica acentuada, o vírus persiste nos gânglios
durante toda a vida, podendo ser reativado (CASTRUCCI et al., 2002; ACKERMANN &
ENGELS, 2006). Isso torna a erradicação economicamente inviável devido ao alto custo
associado ao descarte desses animais. Portanto, a imunização do rebanho é vista como uma
medida eficaz para prevenir as perdas econômicas decorrentes da manifestação clínica da
doença (PATEL, 2005).
Existem duas estratégias principais de controle da IBR/VIP baseadas no histórico
clínico e na situação epidemiológica: uma com vacinação e outra sem vacinação. A vacinação
é recomendada para rebanhos com histórico comprovado de infecção, alta soroprevalência,
sistemas de recria e confinamento de animais de várias origens e propriedades com alta
rotatividade de animais. Por outro lado, em rebanhos sem histórico clínico da doença e sem
problemas reprodutivos, pode-se optar por não vacinar, mas é importante monitorar
continuamente os parâmetros clínicos e produtivos (FRANCO & ROEHE, 2007).
Existem diferentes tipos de vacinas disponíveis no mercado para a IBR, incluindo
vacinas inativadas, atenuadas convencionais, atenuadas termossensíveis, com vírus marcado e
recombinantes (MUYLKENS et al., 2007). No entanto, o uso de vacinas atenuadas é restrito
devido ao potencial estabelecimento de infecção latente pelo vírus vacinal nos animais
vacinados (JONES & CHOWDHURY, 2008). Em casos de alta prevalência do vírus, é mais
viável o uso de vacinas com marcador genético para permitir a diferenciação entre animais
infectados e vacinados (VAN OIRSCHOT, 1999).
PITUCO (2009) menciona que alguns países utilizam vacinas marcadas, que são
baseadas na deleção de uma ou mais glicoproteínas do envelope viral. Isso permite a distinção
entre animais infectados e vacinados usando testes específicos para a glicoproteína deletada.
16
No entanto, essas vacinas são mais comuns em países europeus com programas oficiais de
controle e erradicação da doença.
As vacinas inativadas também são uma opção, pois não causam aborto nem
disseminação viral após a aplicação e não estabelecem infecção latente pela cepa vacinal
(PIDONE et al., 1999). No entanto, essas vacinas podem não ser eficazes na prevenção da
infecção primária de bezerros amamentados com colostro de vacas imunizadas durante a
gestação (MOREIRA et al., 2001).
A vacinação intravaginal com cepas recombinantes também tem se mostrado eficaz na
redução da gravidade dos sintomas clínicos e na duração da excreção viral (WEISS et al.,
2010).
Em resumo, o controle da IBR/VIP envolve uma combinação de estratégias, incluindo
vacinação, monitoramento constante, controle da qualidade do sêmen utilizado e identificação
dos animais reservatórios. A escolha da estratégia depende da situação epidemiológica e das
características específicas de cada rebanho. Existem várias opções de vacinas disponíveis no
mercado, e a escolha da vacina apropriada depende das necessidades e condições de cada
propriedade pecuária.
CONCLUSÃO
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REFERÊNCIAS
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