CARBÚNCULO HEMÁTICO

Etiologia

 Bacillus anthracis
• Gram-positivo
• Aeróbico
• Capsulado
• Imóvel
• Forma esporos em
contato com o ar
 B. anthracis na forma
vegetativa.Exibe coloração
gram-positiva (x600).

 Fotomicrografia eletrônica
do esporo de B. anthracis
(seta) parcialmente
envolvido por um
pseudopode de um
macrófago (x137,000).
 Etiologia

 Cápsula polipeptídica
 Atividade anti-fagocítica
Resistência: Forma bacilar (vegetativa)- 60°C/30’
carcaças não abertas- 1-2 semanas
Forma esporulada -
Calor úmido - 121°C/15’(Autoclavação)
Calor seco - 150°C/60’
Susceptíveis a desinfetantes com base em clorados,
aldeídos, oxidantes, beta-propiolactona e óxido etílico

Não susceptíveis a fenóis, álcoois e quaternário de

amônia
 Propriedades

 Quando o material que contém o bacilo é exposto

ao ar, há formação de esporos, que deixam o
ambiente infectado por longos períodos.
 São resistentes à temperatura ambiente normal e
a desinfetantes comuns.
 Permanecem por anos no ambiente, em particular
na presença de matéria orgânica, solo alcalino,
não drenado e clima quente.
 Os solos ácidos reduzem a sobrevivência do B.
anthracis.
 POTENCIAL DE RISCO DE
B. anthracis
ESTUDOS POSTERIORES
PULVERIZAÇÃO REVELARAM QUE:
DE 5.000.000 DE
PESSOAS
• DE 130.000 A 3 MILHÕES DE
MORTES OCORRERIAM COM A
PULVERIZAÇÃO DE 100 KG DE B.
anthracis SOBRE WASHINGTON D. C.
250.000 CASOS
• O DANO ECONÔMICO SERIA DE
US$ 26, 2 BILHÕES PARA CADA 100.000
PESSOAS EXPOSTAS AOS ESPOROS

CERCA DE (FONTE: CONGRESSO AMERICANO E

100.000 ÓBITOS CENTRO DE CONTROLE E PREVENÇÃO DE
DOENÇAS, 2001)
(FONTE: OMS, 1970)
 EPIDEMIOLOGIA

Distribuição geográfica - universal

Espécies sensíveis - todos vertebrados

Infecção natural - digestiva

- respiratória
- cutânea
Fontes de infecção
 Epidemiologia

 Atinge todas as espécies de mamíferos,

sendo os herbívoros e o homem mais
susceptíveis, enquanto que pássaros,
carnívoros e répteis são mais resistentes.
 A via de infecção mais comum é a via oral,
por solo ou água contaminada por esporos
ou formas vegetativas.
 Os suínos, caninos, felinos e animais
selvagens adquirem a infecção pelo consumo
de carne contaminada
 Epidemiologia

 A putrefação da carcaça destrói a bactéria e,

desde que ela não tenha sido aberta e não
tenha havido corrimento, não ocorrerá a
contaminação do solo.
 Surtos originários de um solo contaminado
sempre ocorrem após uma grande alteração
climática, como por exemplo, chuva forte
após uma seca prolongada, e sempre em
tempo de calor, quando a temperatura
ambiente está acima dos 15oC.
DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL
 Brasil

 Primeira vez documentado no início da década de 40.

 O carbúnculo hemático no Brasil foi comprovado
em 3 áreas distintas:
 A 1a no sul do país, na região da Fronteira ou
Campanha (sul e oeste do RS), onde alguns locais foram
denominados “campos malditos” ,
SC- 1984
 Brasil

 A 2a no Vale do Paraíba, RJ e MG.

 A 3a, na região Nordeste, que, em 1942, houve suspeita

de carbúnculo em bovinos e humanos que se
alimentavam de carne e transportavam couro de
bovinos suspeitos de carbúnculo. Apoti e Selite Guerra
(RN)
 PATOGENIA

GERMINAÇÃO
ESPOROS BACILO

CAPSULAÇÃO

FAGOCITOSE
ÁC. GLUTÂMICO
 Propriedades - toxina
HOLOTOXINA DO BACILLUS ANTHRACIS

Componente (fator) Propriedades

 I (Fator de edema) Adenilato ciclase

 II (Antígeno protetor) Carreadora do EF e LF, imunogênica
 III (Fator letal) Letal para camundongos, depressão do
SNC, apoptose e imunogênica
PATOGENIA
 PATOGENIA

A.T.R. - RECEPTOR PARA TOXINA DO B. ANTRHACIS

P.A. - CAVALO DE TROIA

FUNCIONA COMO ESPONJA PARA ADSORVER A TOXINA

EVITANDO PENETRAÇÃO DA TOXINA NAS CÉLULAS
 PATOGENIA

F.L. - ATUA NA ENZIMA MAPKK (MITOSE ASSOCIATED

PROTEINA KINASE) - CONTROLA A COMUNICAÇÃO
INTERNA DA CÉLULA ---- APOPTOSE

TRATAMENTO DO CÂNCER
 Propriedades - toxina

 Destrói leucócitos.
  permeabilidade vascular  trombose.
 Choque hipovolêmico.
 AÇÃO CONJUNTA DOS FATORES
TÓXICOS

 Bloqueio da atividade opsonizadora do C3;

 Destruição de fagócitos;
 Danos nos mecanismos de coagulação;
 Trombose capilar;
 Aumento da permeabilidade capilar;
 Edema;
 Queda da pressão sangüínea - choque -
morte.
PATOGENIA
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 F. SUPER AGUDA - 1 a 2 horas

 F. AGUDA -
 F. SUBAGUDA - até 8 dias
 Manifestações clínicas - bovinos

 Septicemia e morte rápida (em torno de

1 a 24 horas após os primeiros sinais)
 Febre
 Aumento da freqüência cardíaca e
respiratória
 Mucosas cianóticas
 Hemorragias
 Timpanização, urina sanguinolenta
 Manifestações clínicas - bovinos

 Animais que sobrevivem por mais de

um dia podem apresentar disenteria,
aborto, edema no períneo, garganta,
parede abdominal e leite com sangue.
 A carcaça de um animal morto autolisa
rapidamente e torna-se bastante
distendida pela alta produção de gases
de putrefação. Há eliminação de
sangue pelos orifícios naturais.
 Manifestações clínicas - ovinos

 Mais susceptíveis do que os bovinos.

 Lesões localizadas não ocorrem
exceto em casos de infecção através
da pele, formando edema difuso, ou
nódulos firmes e circunscritos.
 Mesmo curso que em bovinos, porém é
mais rápida.
 Manifestações clínicas - equinos
 Podem durar vários dias.
 Cólicas, coprostase e meteorismo
 Grandes áreas de edema
localizadas na parte ventral do abdômen
e tórax, nos membros, região perineal e
genitália externa.
 Disenteria pode acompanhar a cólica aguda.
 Quando a rota de infecção é a digestiva, a
lesão primária pode estar na garganta e
intestino e a morte pode ocorrer pela reação
local sem septicemia -asfixia.
 Manifestações clínicas - suínos

 Relativamente resistentes.
 Infecção permanece localizada na garganta e
no intestino -laringotraqueíte e Edema de
garganta.
 Lesão Ulcerativa porta entrada - Linfadenite
 Pode ocorrer diarréia e disenteria -Enterite
Ulc. Hemorrágica.
 Manifestações clínicas - caninos

 São resistentes ao B. anthracis.

 Alguns casos observados por ração
contaminada.
 Curso hiperagudo, ocorrendo morte súbita.
 Localização faringeana - edemas na face,
cabeça, pescoço.
 Localização intestinal - sinais de
gastroenterite aguda.
 MANIFESTAÇÕES PATOLÓGICAS:

 Ausência de “Rigor Mortis”

 Putrefação precoce
 Distensão da carcaça pela alta produção de gases
 Sangue escuro e viscoso, ausência de coagulação
 Líquido Serosanguinolento nas Cavidades Corporais
 Edemas Generalizados
 Esplenomegalia
 Eliminação de sangue pelos orifícios naturais.
 A carcaça de um animal morto autolisa
rapidamente e torna-se bastante
distendida pela alta produção de gases
de putrefação.
 Há eliminação de sangue pelos orifícios
naturais.
 DIAGNÓSTICO

 Presuntivo - Epidemiológico
- Patológico
- Bacterioscópico

 Definitivo - Cultura
- Inoculação em Animais de Lab.
 DIAGNÓSTICO

 Diferencial
Bovinos e ovinos
 clostridioses
 choque por raio
 leptospirose aguda
 hemoglobinúria bacilar
 tristeza parasitária
 intoxicações agudas por plantas tóxicas
 DIAGNÓSTICO

 Diferencial
Equinos
 anemia infecciosa aguda
 cólicas diversas
 intoxicações
 choque por raio
 insolação
 DIAGNÓSTICO

 Diferencial

Suínos
 peste suína clássica e africana
 edema faringeano maligno (Clostridium
septicum)
 erisipelose, salmonelose e hipertermia maligna
 CONTROLE

Vacinas - Vacina Viva Esporulada Acapsulada - Cepa

Stern
 2-4 semanas antes da estação de surtos
 Animais não devem ser vacinados cerca de 2
meses antes de serem abatidos
 Vacina viva, não devendo ser administrada
juntamente com antibióticos
 CONTROLE

Vacina acelular - proteína PA - humanos

 MECANISMOS MOLECULARES DE
ATENUAÇÃO DA VIRULÊNCIA DE B. anthracis

pXO1 TOXINAS

pXO2 CÁPSULA

CEPA SELVAGEM VIRULENTA

pXO1
NOVOBIOCINA OU
CO2 50%
42º C
pXO2

CEPA STERN
PRODUTORA DE
TOXINAS (VACINA) CEPA CAPSULADA

CEPA NÃO
VIRULENTA
 CONTROLE

 Notificação aos órgãos oficiais;

 Estabelecimento de quarentena;
 Incineração ou depósito em cova profunda dos animais mortos,
dejetos e fômites;
 Desinfecção de estábulos e equipamentos usados no manejo;
 Isolamento dos animais doentes e remoção dos animais sadios;
 Uso de repelentes ou de inseticidas;
 Controle dos abutres que se alimentam de animais mortos;
 Pessoas que estão em contato com animais doentes devem tomar
cuidados sanitários, para sua própria segurança e para prevenir a
disseminação da doença.
 CONTROLE

 Carcaças incineradas ou enterradas (2 m de

profundidade, camada de cal virgem)
 Desinfecção das instalações com soluções
fortes de formalina (5-10%)
 Ácido paracético (a 3%) ou NaOH (10%) no
solo em quantidades apropriadas (8 l/m2)
PROFILAXIA
 ZOONOSE

 HUMANOS : Pústula Malígna - 10 a 20% mort

C. Pulmonar - 100%
Meningite
Lesões – “pústula maligna”
 TRATAMENTO

 Penicilina: 10.000 UI/Kg 2 vezes ao dia

 Estreptomicina: 8 a 10 g/dia
 Oxitetraciclina: 5 mg/Kg/dia
 O tratamento é eficaz se empregado por no
mínimo 5 dias
 TRATAMENTO

HUMANOS
 Ciprofloxacina
 Doxiciclina