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SUMRIO
Introduo..........................................................................................................3
Resumo...............................................................................................................3
Desenvolvimento Inicial do Corao e dos Vasos.............................................4
Desenvolvimento Pr-natal Final do Corao..................................................8
Anomalias do Corao e dos Grandes Vasos...................................................13
Derivados dos Arcos Articos.........................................................................16
Anomalias dos Arcos Articos.........................................................................18
Circulao Fetal e Neonatal.............................................................................19
Desenvolvimento do Sistema Linftico...........................................................22
Concluso........................................................................................................24
Bibliografia......................................................................................................25
Introduo
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Resumo
formam a VCS, degeneram. Em conseqncia, o sangue do lado direito levado pela veia
braquioceflica para a VCS esquerda, incomum, que se abre no seio coronrio.
Ausncia do Segmento Heptico da VCI
Ocasionalmente, o segmento heptico da VCI deixa de formar-se. Em conseqncia, o
sangue das partes inferiores do corpo drena para o trio direito pelas veias zigos e
hemizigos. As veias hepticas se abrem separadamente no trio direito.
Veia Cava Inferior Dupla
Em casos incomuns, a VCI, abaixo das veias renais, representada por dois vasos.
Usualmente, o esquerdo muito menor. Esta situao resulta provavelmente da falta do
desenvolvimento de uma anastomose entre as veias primitivas do tronco. Em conseqncia, a
parte inferior da veia supracardinal esquerda persiste como uma segunda VCI.
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A orientao espiralada das cristas bulbares e truncais, possivelmente causada pelo fluxo do
sangue proveniente dos ventrculos, leva formao de um septo aorticopulmonar em
espiral quando as cristas se fundem. Este septo divide o bulbo cardaco e o tronco arterioso
em dois canais arteriais, a aorta e o tronco pulmonar. Por causa do trajeto espiralado do
septo aorticopulmonar, o tronco pulmonar se enrola em torno da aorta ascendente.
O bulbo cardaco incorporado pelas paredes dos ventrculos definitivos:
-No ventrculo direito, o bulbo cardaco representado pelo cone arterioso
(infundbulo), que d origem ao tronco pulmonar.
-No ventrculo esquerdo, o bulbo cardaco forma as paredes do vestbulo
artico, a parte da cavidade ventricular imediatamente inferior vlvula artica.
2.8 Formao das vlvulas cardacas
Quando a septao do tronco arterioso est quase completada, as vlvulas
semilunares comeam a desenvolver-se de trs proliferaes do tecido subendocrdico em
torno dos orifcios da aorta e do tronco pulmonar. Estas proliferaes so escavadas e
remodeladas para formar trs cspides de paredes delgadas. As vlvulas atrioventriculares
(AV) (as vlvulas tricspide e mitral) se desenvolvem, de modo semelhante, de proliferaes
localizadas de tecido em torno dos canais AV.
2.9 Sistema de conduo do corao
Inicialmente, as camadas musculares do trio e do ventrculo so contnuas. O trio
primitivo atua como o marcapasso provisrio do corao, mas o seio venoso logo assume
essa funo. O ndulo sinoatrial se forma durante a quinta semana. Originalmente ele fica
na parede direita do seio venoso, mas incorporado pela parede do trio direito juntamente
com o seio venoso. O ndulo sinoatrial (ndulo SA) fica localizado no alto do trio direito,
junto da entrada da VCS. Aps a incorporao do seio venoso, clulas da sua parede
esquerda so encontradas na base do septo interatrial imediatamente anteriores abertura
do seio coronrio. Juntamente com clulas da regio AV, elas formam o ndulo e o feixe AV,
que ficam localizados imediatamente acima dos coxins endocrdicos. As fibras que saem do
feixe AV vo do trio direito para o ventrculo e dividem-se em ramos do feixe, direito e
esquerdo, que se distribuem por todo o miocrdio ventricular. O ndulo AS, o ndulo AV e o
feixe AV so ricamente supridos por nervos; no entanto, o sistema de conduo j est bem
desenvolvido antes de esses nevos entrarem no corao. Este tecido especializado ,
normalmente, a nica via dos trios para os ventrculos porque, medida que as quatro
cmaras do corao se desenvolvem, uma faixa de tecido conjuntivo, vinda do epicrdio,
cresce entre eles. Subseqentemente, este tecido separa o msculo os trios do msculo
dos ventrculos e forma parte do esqueleto cardaco.
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fossa oval, denominados defeitos tipo hostil secundum, so defeitos atriais verdadeiros. Os
defeitos tipo secundum variam desde a permeabilidade do forame oval, atravs de uma
maior ou menor deficincia do assoalho da fossa at vrios graus de perfurao do assoalho.
O defeito sinus venosus uma comunicao interatrial na desembocadura das veias cavas
superior ou inferior e fora das proximidades da fossa oval. Drenagem anmala de uma ou
mais veias pulmonares dentro do trio direito ocorrem na maioria dos pacientes com esse
defeito. Os defeitos do seio coronrio, criados ao nvel da desembocadura do seio devido
retirada da cobertura atrial sobre o seu percurso atrial, so muito raramente encontrados. Um
defeito septal atrial dentro da regio da fossa oval, acompanhado de uma estenose mitral,
chamado de Sndrome de Lutembacher. O defeito tipo ostium primum um defeito do septo
atrioventricular.
3.4 trio Comum
um defeito cardaco raro, no qual o septo interatrial est ausente. Esta
situao resultado da falta do desenvolvimento do septum primum e do septum secundum.
3.5 Defeitos do Septo Ventricular
O defeito de septo ventricular (DSV) o tipo mais comum de DCC, perfazendo
cerca de 25% destes defeitos. O DSV ocorre mais freqentemente no sexo masculino que no
feminino. A maioria dos DSVs ocorre na poro membranosa do septo IV, no entanto, eles
podem ocorrer em qualquer parte do septo IV. Muitos DSVs pequenos se fecham
espontaneamente (30 a 50%), mais freqentemente durante o primeiro ano de vida. Os DSVs
isolados so detectados com uma freqncia de 10 a 12 em 10000, entre o nascimento e os 5
anos de idade. A maioria dos pacientes com um grande DSV tem um desvio macio do
sangue da esquerda para a direita.
O DSV membranoso o tipo mais comum. O fechamento incompleto do forame
IV resulta quando a parte membranosa do seio IV no se desenvolve. Ele tambm quando
uma extenso do tecido subendocrdico, do lado direito do coxim endocrdico, no cresce e
naus se funde ao septo aticopulmonar e parte muscular do septo IV. Os grandes DSVs
com fluxo sanguneo pulmonar excessivo e hipertenso pulmonar resultam em dispnia
(respirao difcil) e insuficincia cardaca na primeira infncia.
O DSV muscular um tipo menos comum de defeito e pode aparecer em
qualquer regio da poro muscular do septo interventricular. s vezes, h mltiplos defeitos
pequenos, produzindo o DSV
em queijo suo. Os DSVs musculares ocorrem
provavelmente por causa da cavitao excessiva do tecido miocrdio durante a formao
das paredes ventriculares e da poro muscular do septo interventricular.
A ausncia do septo IV _ ventrculo nico ou ventrculo comum _ que ocorre
quando o septo IV no se forma, extremamente rara e resulta em um corao de 3
cmaras. Quando h um nico ventrculo, ambos os trios se esvaziam atravs de uma
vlvula comum, ou de duas vlvulas AV, separadas, em uma nica cmara ventricular. A
Aorta e o ventrculo pulmonar saem do ventrculo nico. As transposies das grandes
artrias e umas cmaras rudimentares de sada esto presentes nas crianas com este
grave DCC. Alguns pacientes morrem, durante a primeira infncia, de insuficincia cardaca
congestiva, mas outros sobrevivem at o incio da vida adulta.
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Aps um curto trajeto pela veia cavo inferior, o sangue entra no trio direito do
corao. Como a VCI contm sangue pouco oxigenado, vindo dos membros inferiores, do
abdmen e da pelve, o sangue que chega ao trio direito no to bem oxigenado quanto o
da veia umbilical, mas ainda tem um alto teor de oxignio. A maior parte do sangue da VCI
dirigida pela borda inferior do septum secundum, a crista divides, atravs do formen oval
para o trio esquerdo. A ele se mistura com a quantidade relativamente pequena de sangue
pouco oxigenado, que volta dos pulmes pelas veias pulmonares. Os pulmes fetais extraem
oxignio do sangue em vez de fornec-lo. Do trio esquerdo, o sangue passa para o
ventrculo esquerdo e sai pela aorta ascendente.
As artrias que se dirigem para o corao, cabea, pescoo e membros
superiores recebem sangue bem oxigenado. O fgado tambm recebe sangue bem oxigenado
da veia umbilical. A pequena quantidade de sangue bem oxigenado da VCI, que permanece
no trio direito, mistura-se com o sangue pouco oxigenado da VCS e do seio coronrio, indo
para o ventrculo direito. Este sangue, com um contedo mdio de oxignio, sai pelo tronco
pulmonar. Cerca de 10% do sangue vo para os pulmes, mas a maior parte deste passa pelo
ducto arterioso (DA) para a aorta descendente, perfunde a parte caudal do corpo fetal e volta
para a placenta pelas artrias umbilicais. O DA protege os pulmes de sobrecarga circulatria
e permite que o ventrculo direito se fortalea para funcionar com capacidade plena ao
nascimento. Por causa da alta resistncia vascular pulmonar na vida fetal, o fluxo sanguneo
pulmonar baixo. Apenas um pequeno volume de sangue da aorta ascendente entra na aorta
descendente. Cerca de 65% do sangue da aorta descendente vai para as artrias umbilicais e
devolvido placenta para ser novamente oxigenado, com 35% remanescentes do sangue
suprindo as vsceras e a metade inferior do corpo.
6.2 Circulao neonatal de Transio
Ajustes circulatrios importantes ocorrem ao nascimento, quando cessa a circulao do
sangue fetal pela placenta e os pulmes da criana se expandem e comeam a funcionar. Os
trs shunts, que permitem que grande parte do sangue seja desviada do fgado e dos
pulmes, fecham-se e deixam de funcionar.
Assim que a criana nasce, o formen oval, o ducto arterioso, o ducto venoso e
os vasos umbilicais no so mais necessrios. O esfncter do ducto venoso se contrai, de
modo que todo o sangue que entra no fgado passa pelos sinusides hepticos. A ocluso da
circulao placentria causa uma queda imediata da presso sangunea na VCI e no trio
direito.
A aerao dos pulmes ao nascimento est associada a:
Uma queda dramtica da resistncia vascular pulmonar
Um aumento acentuado do fluxo sanguneo pulmonares
Um adelgaamento progressivo das paredes das artrias pulmonares; o
adelgaamento das paredes destas artrias resulta principalmente do
estiramento quando os pulmes aumentam de tamanho com as primeiras
inspiraes
O formen se fecha ao nascimento. Por causa do fluxo sanguneo pulmonar
aumentado, a presso no trio esquerdo mais alta que no trio direito. A presso arterial
esquerda aumentada fecha o formen oval, comprimindo a vlvula do formen oval contra o
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septum secundum. O dbito do ventrculo direito passa a fluir inteiramente para a circulao
pulmonar. Como a resistncia vascular pulmonar mais baixa que a resistncia vascular
sistmica, o fluxo sanguneo do DA invertido, passando da aorta para o tronco pulmonar.
Nos fetos e nos recm-nascidos, a parede do ventrculo direito mais espessa
que a parede do ventrculo esquerdo, pois o ventrculo direito vinha trabalhando mais
intensamente. Ao final do primeiro ms, a parede do ventrculo esquerdo mais espessa que
a parede do ventrculo direito porque aquele agora trabalha mais intensamente que este. A
parede do ventrculo direito se torna mais delgada, por causa da atrofia associada sua
menor carga de trabalho.
O ducto arterioso se contrai ao nascimento, mas h freqentemente, um
pequeno shunt do sangue da aorta para a artria pulmonar esquerda por 24 a 48 horas em
uma criana saudvel normal, a termo. Ao final de 24 horas, 20% dos ductos esto
funcionalmente fechados, 82% com 48 horas e 100 com 96 horas. Nas crianas prematuras e
naquelas com hipxia persistente, o ducto arterioso pode permanecer aberto por muito mais
tempo. O oxignio o fator mais importante no controle do fechamento do ducto arterioso nas
crianas nascidas a termo. O fechamento da DA parece ser mediado pela bradicinina, uma
substncia liberada pelos pulmes durante sua insuflao inicial. A bradicinina tem efeitos
contrteis potentes sobre o msculo liso. A ao desta substncia parece ser dependente do
alto teor de oxignio do sangue artico, resultante da aerao nos pulmes ao nascimento.
Durante a vida fetal, o grau de abertura da DA antes do nascimento controlado
pelo baixo teor de oxignio do sangue que passa pelo ducto, e por prostaglandinas
endogenamente produzidas, que atuam sobre o msculo liso da parede do DA, fazendo com
que este relaxe.
As artrias umbilicais se contraem ao nascimento, impedindo a perda se sangue
da criana. Leva mais ou menos um minuto para que seja dado um n no cordo umbilical.
Conseqentemente, o fluxo sanguneo pela veia umbilical continua, transferindo sangue fetal
da placenta para a criana.
A transformao do padro de circulao sangunea fetal para o padro adulto
no uma ocorrncia sbita. Algumas alteraes ocorrem com a primeira inspirao; outras
so efetuadas ao longo de horas e dias. Durante o estgio de transio, pode haver um fluxo
de sangue da direita para a esquerda atravs do formen oval. O fechamento dos vasos fetais
e do formen oval , inicialmente, uma alterao funcional. Mais tarde, o fechamento
anatmico resulta da proliferao dos tecidos endotelial e fibroso.
6.3 Derivados adultos das estruturas vasculares fetais
Por causa das alteraes do sistema cardiovascular ao nascimento, certos vasos e
estruturas no so mais necessrios. Ao longo de um perodo de meses, estes vasos fetais
formam ligamentos no funcionais, e estruturas fetais, como o formen oval, persistem como
vestgios anatmicos do sistema circulatrio pr-natal.
6.4 Veias umbilicais e ligamento redondo
parte intra-abdominal da veia umbilical torna-se o ligamento teres, que vai do
umbigo porta hepatis, onde se prende ao ramo esquerdo da veia porta. A veia umbilical
permanece permevel por um perodo considervel e pode ser usada para as transfuses de
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troca do sangue durante o perodo ps-natal. Estas transfuses so feitas para impedir leso
cerebral a morte da crianas eritroblsticas anmicas. A maior parte do sangue da criana
substituda pelo sangue de um doador. Em geral, a luz da veia umbilical no desaparece
completamente; portanto, o ligamento teres pode usualmente ser canulado mesmo nos
adultos, se for necessrio, para a injeo de meios de contraste ou drogas
quimioteraputicas. A permeabilidade potencial desta veia tambm pode ser de significado
funcional na cirrose heptica.
6.5 Ducto venoso e ligamento venoso
O ducto venoso transforma-se no ligamento venoso; no entanto, seu fechamento
mais demorado que o do DA. O ligamento venoso passa atravs do fgado, indo do ramo
esquerdo da veia porta para a VCI, qual se prende.
6.6 Artrias umbilicais e ligamentos umbilicais
A maioria das partes intra-abdominais das artrias umbilicais transforma-se nos
ligamentos umbilicais mediais; as partes proximais destes vasos persistem como as artria
vesicais superiores, que irrigam a bexiga.
6.7 Forame oval e da fossa oval
Normalmente, o formen oval se fecha funcionalmente ao nascimento. O
fechamento anatmico ocorre no terceiro ms e resulta da proliferao e da adeso do
septum primum (vlvula do formen oval) margem esquerda do septum secundum. O
septum primum forma o assoalho da fossa oval. A borda inferior do septum secundum forma
uma prega arredondada, o limbo da fossa oval, que marca o antigo limite do formen oval. H,
freqentemente, uma impresso em forma de crescente no lado esquerdo do septo interatrial,
indicando o antigo stio do formen oval.
6.8 Ducto arterioso e ligamento arterioso
O fechamento do DA est, usualmente, completado nos primeiros dias aps o
nascimento. Ele vai da artria pulmonar esquerda para a croa da aorta. O fechamento
anatmico do ducto e a formao do ligamento arterioso normalmente ocorrem na dcima
segunda semana.
Vasos linfticos logo se unem aos sacos linfticos e, saindo dos sacos
linfticos jugulares, correm ao longo das veias principais da cabea, pescoo e membros
superiores; para a parte inferior do tronco e para os membros inferiores, eles saem dos sacos
linfticos ilacos; e, para o intestino primitivo, saem do saco linftico retroperitoneal e da
cisterna do quilo. Dois grandes canais (os ductos torcicos direito e o esquerdo) unem os
sacos linfticos jugulares com a cisterna do quilo. Logo se forma uma grande anastomose
entre estes canais
7.2 Canal Torcico
O canal torcico forma-se : da parte caudal do ducto torcico direto e da
anastomose dos ductos torcicos com a parte ceflica do ducto torcico esquerdo.
Como, inicialmente, existem ductos torcicos direito e esquerdos, h muitas
variaes da origem, do trajeto e da terminao do canal torcico adulto.
O ducto linftico direito deriva da parte ceflica do ducto torcico direito. O ducto
torcico e o ducto linftico direito se unem ao sistema venoso no ngulo entre a jugular interna
e as veias subclvias. A parte superior da cisterna do quilo embrionria persiste. No adulto, a
cisterna do quilo mede cerca de 5 cm de comprimento e 6 mm de largura.
7.3 Desenvolvimento dos Linfonodos
Com exceo da parte superior da cisterna do quilo, durante o incio do perodo
fetal, os sacos linfticos transformam-se em grupos de linfonodos. Clulas mesenquimais
invadem os sacos linfticos e fragmentam sua cavidade em uma rede de canais linfticos os
primrdios dos seios linfticos. Outros clulas mesenquimais do origem cpsula e ao
arcabouo de tecido conjuntivo do linfonodos.
7.4 desenvolvimento dos linfcitos
Os linfcitos derivam, originalmente, de clulas-tronco primitivas presentes no
mesnquima do saco vitelino e, mais tarde, do fgado e do bao. Os linfcitos chegam,
finalmente, medula ssea, onde se dividem para formar linfoblastos. Os linfcitos que
aparecem nos linfonodos antes do nascimento originam-se do timo, um derivado do terceiro
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par de bolsas farngeas. Pequenos linfcitos abandonam o timo e circulam para outros rgos
linfides. Mais tarde, linfcitos originrios da medula ssea povoam os linfonodos. Os ndulos
(folculos) linfticos somente aparecem nos linfonodos imediatamente antes e/ou depois do
nascimento.
7.5 Desenvolvimento do Bao e Tonsilas
O bao se desenvolve de um agregado de clulas mesenquimais no mesentrio
dorsal do estmago. As tonsilas palatinas se desenvolvem do segundo par de bolsas
farngeas. As tonsilas das trompas de Eustquio se desenvolvem de agregados de ndulos
linfticos em torno das aberturas farngeas das tubas faringotimpnicas (auditivas, de
Eustquio). As tonsilas farngeas (adenides) se desenvolvem de agregados de ndulos
linfticos da parede da nasofaringe. As tonsilas linguais de desenvolvem de agregados de
ndulos linfticos na raiz da lngua. Ndulos linfticos tambm se desenvolvem na mucosa
dos sistemas respiratrio e digestivo.
7.6 anomalias do sistema linftico
As anomalias congnitas do sistema linftico so incomuns. Pode haver edema
difuso de uma parte do corpo linfedema congnito. Esta condio pode resultar da dilatao
dos canais linfticos primitivos ou de hipoplasia congnita dos vasos linfticos. Mais
raramente, a dilatao cstica difusa dos canais linfticos envolve pores espalhadas pelo
corpo. No higroma cstico grandes intumescncias aparecem, usualmente na parte nferolateral do pescoo, constitudas de lquido. Os higromas podem estar presentes ao
nascimento, mas freqentemente crescem e tornam-se evidentes durante a primeira infncia.
A maioria dos higromas parece derivar das transformaes anormais dos sacos linfticos
jugulares. Acredita-se que os higromas surjam de partes de um saco linftico jugular que se
destaca, ou de espaos linfticos que deixam de estabelecer conexes com os canais
linfticos principais.
Concluso
Conhecimento acerca da embriologia cardaca importante para nos orientarmos
quando formos estudar as patologias cardacas mais adiante no curso de medicina.
Noes bsicas sobre estruturas que involuem assim como a prpria origem de
estruturas cardacas so importantes para a compreenso de processos fisiopatolgicos
assim como na instituio da teraputica, pois sabe-se que aquilo diante da no-involuo de
algumas estruturas ou o no fechamento de septos e orifcios, faz-se necessrio o tratamento
cirrgico ou mais precoce possvel.
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Bibliografia
1. Moore KL, TVN Persaud: Embriologia Clinica, 6 Edio, Guanabara Koogan
2000.
2. Moore KL, TVN Persaud: Embriologia Bsica, 7 Edio, Guanabara Koogan 2000
3. Langman J, Embriologia Medica, 2 edio, Atheneu editora 1966
4. Langman J, Embriologia Medica, 3 edio, Atheneu editora
5. Hurst JW, Atlas do Corao, Editora Manole 1993
6. Netter FH, Atlas de Anatomia Humana, 3 Edio 1998
7. www.saudetotal.com
8. www.obstetricia.com.br
9. www.medstudents.com
10. CD de embriologia clinica, 7 Edio
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