Resumo

RESUMO
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
I. FISIOLOGIA VASCULAR:
Complacncia Capacidade do vaso de variar volume

quando submetido presso.
1. Hemodinmica:
O Sistema circulatrio um sistema capaz de
comunicar todas as clulas do corpo entre si, e estas
com o meio externo. um sistema nico, mas
organiza-se em duas circulaes em srie, a circulao
pulmonar e a circulao sistmica.
Devido a este padro em srie, uma trombose
localizada em uma veia do membro inferior no pode
causar um AVC, pois, quando o trombo se solta,
mbolo, cai na circulao venosa, chega ao corao e
bombeado para a circulao pulmonar. Nos capilares
pulmonares, o mbolo poder causar embolia
pulmonar, mas nunca chegaria ao crebro.
O princpio bsico que determina a intensidade
do fluxo sangneo a demanda dos tecidos por
nutrientes. Para o controle do fluxo duas variveis
principais so reguladas: o dbito cardaco e a presso
arterial.
Partes Funcionais da Circulao:
o
Artrias Transportam sangue sob alta presso.

Possuem fortes paredes musculares e elsticas,
o que permite a elasticidade caracterstica das
artrias, possibilitando maior resistncia
presso.
Arterolas Regulam a quantidade de sangue
que passa para a microcirculao (capilares).
Possui forte parede muscular, capaz de ocluir
completamente o vaso ou dilatar-se para
aumentar o fluxo. , portanto, o principal ponto
de resistncia perifrica ao fluxo sangneo.
Capilares So responsveis pela troca de

substncias entre o sangue e o lquido
intersticial.
Vnulas Coletam o sangue dos capilares, e

coalescem formando veias progressivamente
maiores.
Veias Transportam o sangue at o corao, e

funcionam como o grande reservatrio de
sangue do corpo, devido a sua alta
complacncia, permitida por suas paredes finas
e pouco musculares.
Elasticidade X Complacncia:
Elasticidade Capacidade do vaso de retornar ao seu
calibre normal mesmo quando submetido presso.
Figura 1
- reas de Seco Transversa e Velocidades do Fluxo

Sangneo:
Vaso
Aorta
Pequenas Artrias
Arterolas
Capilares
Vnulas
Pequenas Veias
Veias Cavas
rea de Seco Transversa (cm )

2,5
20
40
2500
250
80
8
Pela observao da tabela e devida correlao

com as propriedades morfofuncionais dos vasos,
conclui-se:
o As reas de seco transversa das veias so
quatro vezes maiores que suas correspondentes
arteriais, evidenciando o papel do sistema
venoso como reservatrio de sangue.
o Como o volume de sangue relativamente
constante e a rea da seco transversa
aumenta dos vasos centrais para os vasos
perifricos e capilares, conclui-se que a
velocidade do fluxo no sistema capilar bem
menor, o que permite as trocas de substncias
entre sangue e interstcio.
Pgina 1
RESUMO
Fluxo Sangneo:
Definio: a quantidade de sangue que passa por
determinado ponto da circulao durante certo
intervalo de tempo.
O fluxo sangneo por um vaso determinado
por dois fatores:
o Diferena de presso gerada pelo corao.
o Resistncia Vascular impedimento ao fluxo.
Definio: o impedimento ao fluxo sangneo em um

vaso, mas no pode ser medida por qualquer meio
direto, calculada a partir dos valores de fluxo e
diferena de presso.
Resistncia Vascular Perifrica: Resistncia de toda a
circulao sistmica ao fluxo sangneo total (Dbito
Cardaco).
Lei de Ohm:
Onde F o fluxo,
a diferena de presso e
resistncia vascular.
Onde
o dbito cardaco,
a diferena de
presso, e
a resistncia vascular perifrica.
Estimando:
- Fluxo Laminar X Fluxo Turbulento:

Considerando um dbito cardaco de 100 ml/s e
uma diferena de presso de 100 mmHg, a resistncia
vascular perifrica normal de 1 URP.
o Vasoconstrio - RVP = 4 URP
o Vasodilatao - RVP = 0,2 URP
Resistncia Vascular Pulmonar: Resistncia de toda a
circulao pulmonar ao fluxo sangneo.
Figura 2
Estimando:
O fluxo laminar o fluxo normal do sangue em

linhas de corrente. Em que camadas eqidistantes do
centro do vaso exibem mesma velocidade de fluxo, e
proporcionalmente menor que a velocidade das
camadas mais centrais, assumindo um perfil parablico
(Fig. 2A). Esse perfil ocorre porque as molculas de
lquido que tocam a parede praticamente no se
movem, em virtude da aderncia com o endotlio
vascular. A seguinte camada de molculas desliza
sobre a primeira, a terceira desliza sobre a segunda, e
assim sucessivamente, apresentando velocidades
crescentes de fluxo da periferia para o centro.
O fluxo turbulento (Fig. 2B) consiste em um fluxo
de elementos sangneos em padro desordenado,
causado por uma intensidade de fluxo muito elevada,
ou quando o sangue passa por uma obstruo no vaso,
por um ngulo fechado ou por uma superfcie spera.
A tendncia ocorrncia de fluxo turbulento
calculada pelo nmero de Reynolds:
- Fluxo turbulento
Onde
o nmero de Reynolds, a velocidade do
fluxo, o dimetro do vaso, a densidade do
sangue, e a viscosidade do sangue.
- Resistncia ao Fluxo Sangneo:
RVPul = 0,14 URP

A resistncia vascular pulmonar menor que a
resistncia vascular perifrica porque a diferena de
presso na circulao pulmonar bem menor do que
na circulao sistmica (Presso Arterial Pulmonar
Mdia = 16 mmHg / Presso Atrial Esquerda Mdia = 2
mmHg /
= 14 mmHg).
Condutncia: a facilidade de passagem do fluxo
sangneo sob dada diferena de presso.
Condutncia = 1 / Resistncia
Os vasos sangneos (artrias, arterolas,
capilares, vnulas e veias) esto, coletivamente,
dispostos em srie. De modo que o fluxo por cada
grupo de vasos o mesmo, e a resistncia total igual
soma das resistncias de cada grupo de vasos:
Rtotal = Rarterial + Rarteriolar + Rcapilar + Rvnular + Rvenosa

Os
vasos
sangneos
ramificam-se
extensamente, formando circuitos em paralelo que
irrigam muitos rgos e tecidos do corpo. Essa
disposio em paralelo permite a regulao isolada do
fluxo sangneo em determinado tecido, parcialmente
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RESUMO
independente do fluxo por outros tecidos. Nos vasos

sangneos dispostos em paralelo, a resistncia total
expressa como:
Pode parecer paradoxal, mas a adio de vasos

sangneos em paralelo realmente diminui a
resistncia total ao fluxo, pois representa a adio de
novas vias de condutncia sangnea. Como a
condutncia o inverso da resistncia:
Assim, a amputao de um membro ou a

remoo cirrgica de um rim tambm remove um
circuito paralelo e reduz a condutncia vascular e o
fluxo sangneo total (dbito cardaco), enquanto
aumenta a resistncia vascular perifrica.
- Lei de Poiseuille:
Onde F o fluxo sangneo,

a diferena de
presso, o raio do vaso,
a viscosidade do
sangue, e o comprimento do vaso.
por um tecido a nvel de arterolas, de modo que

pequenas alteraes no dimetro vascular arteriolar
causam grandes alteraes no fluxo sangneo
tecidual.
O aumento no dimetro no altera a diferena
de presso, logo, como o fluxo aumenta, a alterao
bvia que causa o aumento do fluxo a diminuio da
resistncia vascular. Assim, o principal mecanismo de
controle do fluxo o aumento da resistncia, pela
diminuio do dimetro, por estmulo simptico
vasoconstritor, ou diminuio na resistncia, pelo
aumento do dimetro, por inibio simptica
vasodilatadora.
Segunda conseqncia da Lei de Poiseuille:
Outra concluso que se tira pela anlise da
frmula a influncia da viscosidade sangnea sobre
o fluxo sangneo. Quanto maior a viscosidade
sangnea, menor o fluxo pelo vaso. Normalmente, a
viscosidade do sangue corresponde a trs vezes a
viscosidade da gua.
Como, normalmente, 40% do volume sangneo
correspondem ao volume de clulas, constata-se que o
hematcrito (porcentagem de volume sangneo
constitudo por clulas), o principal indicador da
viscosidade sangnea. De maneira que, em situaes
de policitemia, hematcrito em 60-70%, a viscosidade
do sangue pode subir para at dez vezes a viscosidade
da gua, provocando fluxo mais lento. Em situaes de
hematcrito baixo, como em casos de anemia
microctica, revela-se uma viscosidade menor, e,
portanto, um fluxo sangneo aumentado.
Figura 3
Primeira conseqncia da Lei de Poiseuille:

Pela interpretao da frmula matemtica da Lei
de Poiseuille e sua correlao com a Fig. 3, conclui-se
que a velocidade/intensidade do fluxo sangneo
proporcional quarta potncia do raio. Assim,
alteraes no dimetro vascular de quatro vezes,
causam um incrvel aumento do fluxo sangneo em
256 vezes. Isso permite o controle do fluxo sangneo
Figura 4
Terceira conseqncia da Lei de Poiseuille:

Alm do dimetro e da viscosidade, a diferena
de presso tambm influencia no fluxo sangneo. Pela
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RESUMO
observao da frmula matemtica, era de se esperar

que um aumento na presso arterial causasse
aumento aproximadamente linear no fluxo sangneo,
mas, pela observao da Fig. 5, constata-se que a
influncia da presso sobre o fluxo maior do que
uma relao linear. A curva Fluxo X Presso esperada
deveria ser semelhante a uma reta, mas esse
comportamento no revelado. Esse fenmeno devese ao fato de que um aumento na presso arterial
provoca uma distenso nos vasos sangneos,
diminuindo a resistncia vascular. Assim, o
comportamento quase que semi-parablico da curva
Fluxo X Presso deve-se alterao de duas variveis,
presso arterial e dimetro vascular (resistncia), e no
apenas alterao da presso arterial.
Figura 6
Existem duas teorias que explicam a regulao

do fluxo sangneo:
Teoria da Vasodilatao: Quanto maior a intensidade
do metabolismo, maior ser a formao de substncias
vasodilatadoras pelas clulas teciduais. Essas
substncias vasodilatadoras difundem-se para os
tecidos, causando vasodilatao, o que aumenta o
fluxo sangneo local.
H+
Figura 5
Adenosina
Controle Intrnseco do Fluxo Sangneo:

Cada tecido possui a capacidade de controlar
seu prprio fluxo sangneo em proporo s suas
necessidades metablicas. O fluxo sangneo
usualmente mantido no nvel mnimo suficiente para
suprir as necessidades individuais de cada tecido.
o Controle agudo feito por rpidas alteraes
na vasodilatao ou vasoconstrio local, por
resposta a mudanas no metabolismo tecidual.
o Controle a longo prazo Variaes lentas e
controladas do fluxo sangneo, causadas por
variaes nas dimenses fsicas e nmero de
vasos que suprem os tecidos.
CO2
Vasodilatao
O2
AMP, ADP
Histamina
- Controle Agudo do Fluxo Sangneo:

O controle agudo do fluxo sangneo feito em
resposta a mudanas na demanda de nutrientes pelos
tecidos, intensidade metablica, como observado na
Fig. 6.
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K+
H+ ( pH) Como o O2 est em falta, as clulas

teciduais fazem mais fermentao ltica,
aumentando a liberao de cido ltico e,
RESUMO
conseqentemente, ons hidrognio, que atuam

como vasodilatadores para aumentar o fluxo em
resposta alta intensidade metablica.
o
Adenosina A alta atividade metablica provoca

a liberao de adenosina, resultante da
degradao do ATP pela atividade celular. A
adenosina atua, ento, como vasodilatadora,
aumentando o fluxo sangneo local em
resposta alta intensidade metablica.
Mecanismo Bioqumico:
Adenosina
Receptor P2
Ativa Adenilil Ciclase
AMPc
Ativa PKA
Fosforila Canais de Ca+2
Diminui a entrada de Ca+2 Relaxamento
De uma maneira geral, os prprios metablitos
agem como vasodilatadores para aumentar a oferta de
nutrientes e suprir a demanda do metabolismo
aumentado.
Demanda por
nutrientes
SUPRE
Liberao de
metablitos
Vasodilatao
nutrientes que ocorreu durante a ocluso. Esse

mecanismo conhecido como hiperemia reativa.
- Auto-regulao do Fluxo Sangneo com a Variao
da Presso Arterial:
A elevao aguda da presso arterial provoca
aumento imediato no fluxo sangneo. Mas, aps
menos de um minuto, o fluxo sangneo tende a voltar
a nveis prximos normalidade, como evidenciado na
Fig. 7.
Duas teorias explicam essa auto-regulao do
fluxo sangneo:
Teoria Metablica: Quando a presso est em alta, o
fluxo aumentado fornece oxignio, e nutrientes, em
demasia, o que causa vasoconstrio e retorno do
fluxo at valores prximos aos normais.
Metabolismo
Teoria da Falta de Oxignio: Segundo essa teoria, o

grau de contrao da musculatura lisa vascular
depende da concentrao de oxignio, bem como de
outros nutrientes (glicose, aminocidos e cidos
graxos). De maneira que, quando a disponibilidade de
oxignio alta, pois os tecidos esto com baixo
metabolismo, o msculo liso contrai-se com maior
tnus, causando vasoconstrio. E quando o oxignio
cai em concentrao, devido ao metabolismo intenso,
a disponibilidade de O2 para a contrao muscular lisa
vascular diminui e, portanto, a fibra relaxa, dilatando o
vaso e aumentando o fluxo sangneo.
Admite-se que ambas as teorias explicam de
maneira eficaz o controle local do fluxo sangneo em
resposta s necessidades metablicas teciduais, sendo,
portanto, mecanismos complementares que atuam
juntos nessa regulao.
A resposta de aumento do fluxo sangneo em
funo da maior demanda metablica chamada de
hiperemia ativa.
Em situaes de bloqueio do fluxo sangneo em
um tecido por algum tempo (que pode durar desde
alguns segundos a uma hora ou mais), e ento ocorre o
desbloqueio, o fluxo sangneo no local aumenta
intensamente (de quatro a sete vezes o normal),
permanecendo aumentado durante o mesmo tempo
de bloqueio, buscando repor o dficit tecidual de
Figura 7
Teoria Miognica: O estiramento sbito da parede do

vaso sangneo, pelo aumento da presso, abre canais
de Ca+2 mecanossensveis, permitindo o influxo de
Ca+2, que intensifica a contrao da musculatura lisa,
causando vasoconstrio e, conseqentemente,
diminuindo o fluxo sangneo local.
O mecanismo metablico parece ser mais
importante nessa regulao do que o mecanismo
miognico.
- Vasodilatao de Artrias Proximais pelo NO:
Os mecanismos locais para o controle do fluxo
so capazes de dilatar apenas as artrias e arterolas
muito pequenas em cada tecido, porque as substncias
vasodilatadoras no so capazes de atingir as artrias
mais proximais. A dilatao dessas artrias feita a
partir da liberao do Fator de Relaxamento Derivado
do Endotlio (FRDE), que composto principalmente
Pgina 5
RESUMO
por xido ntrico (NO). Este potente vasodilatador

liberado pelo endotlio por estresse mecnico causado
pelo fluxo sangneo intenso, causando a
vasodilatao dos vasos sangneos proximais, e
intensificando, assim, o aumento do fluxo distal. O NO
tambm pode ser produzido a partir da ativao de
receptores P2 pela adenosina.
Hormnios Vasodilatadores Bradicinina,

histamina, peptdio natriurtico (fator atrial).
Obs.: A liberao de endotelina por clulas endoteliais

ocorre em situaes de leso tecidual, causando
vasoconstrio local.
2. Circulao Coronria:
- Controle a Longo Prazo do Fluxo Sangneo:

Anatomia Bsica da Circulao Coronria:
Pela observao da Fig. 7, constata-se que o
mecanismo agudo auto-regulador do fluxo sangneo
no suficiente para normalizar o fluxo em condies
de presso arterial aumentada. Entretanto, ao longo
de horas, dias e semanas, uma forma a longo prazo de
regulao se desenvolve sobreposta regulao
aguda. Essa regulao no s responde a aumentos na
presso arterial, como tambm a mudanas na
intensidade metablica.
O mecanismo de regulao do fluxo sangneo
local a longo prazo consiste em grande parte na
alterao da vascularizao dos tecidos.
Demanda Metablica
Demanda Metablica
Vascularizao
Vascularizao
O corao quase que totalmente suprido por

um par de artrias coronrias (direita e esquerda).
A
artria
coronria
esquerda
supre,
principalmente, as pores anterior e lateral esquerda
do ventrculo esquerdo, enquanto a artria coronria
direita supre a maioria do ventrculo direito, como
tambm a parte posterior do ventrculo esquerdo.
A drenagem venosa feita, principalmente, pelo
Seio Coronrio, grande veia que segue no septo
atrioventricular na superfcie posterior do corao e
drena para o trio direito. Existem, tambm, pequenas
veias que drenam do ventrculo direito diretamente
para o trio direito, as veias cardacas anteriores.
Perfuso Coronria:
No controle a longo prazo, tambm se observa

uma grande importncia do oxignio. O excesso de
oxignio inibe o crescimento vascular, e sua falta
estimula a produo de fatores angiognicos, que
promovem crescimento dos vasos.
Essa angiognese ocorre tambm no
desenvolvimento de circulao colateral em situaes
de bloqueio de determinado vaso que irrigue um
tecido. O bloqueio induz o tecido, em isquemia, a
produzir fatores angiognicos, que atraem o
crescimento de vasos colaterais do ponto proximal
ocluso para o tecido isqumico.
Controle Extrnseco do Fluxo Sangneo:
O controle extrnseco do fluxo sangneo feito
pelo sistema nervoso autnomo, principalmente o
simptico, e pelo sistema endcrino.
O sistema nervoso autnomo simptico
determina o tnus vascular a partir da liberao de
noradrenalina nos terminais simpticos. Assim, a
inibio simptica diminui o tnus vascular, causando
vasodilatao, e a estimulao simptica aumenta o
tnus vascular, causando vasoconstrio.
O controle endcrino exercido pela liberao
de hormnios de efeito vasodilatador ou
vasoconstritor.
o Hormnios Vasoconstritores Noradrenalina,
adrenalina, angiotensina II, vasopressina e
endotelina.
Observe o grfico acima que indica as alteraes

fsicas da perfuso coronria durante o ciclo cardaco.
O fluxo sangneo capilar coronrio no ventrculo
esquerdo cai para um valor baixo durante a sstole,
comportamento inverso ao encontrado em outros
leitos vasculares. Isso acontece porque a forte
contrao do msculo ventricular esquerdo comprime
os vasos intramusculares, dificultando a passagem de
sangue.
Durante a distole, o miocrdio relaxa e no
mais comprime os vasos intramusculares, permitindo o
fluxo sangneo coronrio.
Pgina 6
RESUMO
Esse comportamento tambm pode ser

observado no ventrculo direito, mas, como a fora de
contrao potencialmente menor, as alteraes
fsicas so mais brandas.
O principal mecanismo controlador do fluxo
sangneo coronrio de natureza metablica, assim,
o fluxo sangneo aumenta em situaes que exijam
alta oferta de oxignio.
Tipos de Capilares:
Os capilares so classificados quanto ao
dimetro de seus poros, que se adaptam s
necessidades peculiares de cada rgo.
o
Controle Nervoso do Fluxo Sangneo Coronrio:

Estimulao Parassimptica:
o Acetilcolina Vasodilatao
Estimulao Simptica:
o Adrenalina; Noradrenalina
- Receptor - Vasoconstrio Predominante
nos vasos coronrios epicrdicos.
- Receptor - Vasodilatao Predominante nos
vasos coronrios endocrdicos.
A estimulao simptica pode causar ligeira

constrio ou dilatao coronria feral, mas,
normalmente, predominando a constrio.
Contnuo As clulas endoteliais permanecem

fortemente ligadas por junes oclusivas (tight
junctions), que s permitem a passagem de
molculas extremamente pequenas como gua,
oxignio e dixido de carbono. Localizado no
SNC, pulmes, pele e msculos esquelticos.
Descontnuo As fendas entre as clulas
endoteliais so muito abertas, de modo que
quase todas as substncias plasmticas, inclusive
protenas, conseguem passar pelos poros.
Localizado no fgado, bao e medula ssea.
Fenestrado Os poros possuem tamanhos
intermedirios, que permitem a passagem de
substncias inicas e moleculares pequenas,
mas no permitem a passagem de grandes
protenas plasmticas. Localizado na mucosa
intestinal, glndulas excrinas e glomrulos
renais.
Fluxo de Sangue nos Capilares Vasomotilidade:
3. Microcirculao:
Estrutura da Microcirculao e do Sistema Capilar:
Observe a Fig. 8, que exibe a estrutura da
microcirculao mesentrica. Essa microcirculao
organizada em:
o Arterola So vasos musculares, que podem
alterar, por muitas vezes, seu dimetro.
o Metarterolas No possuem revestimento
muscular contnuo. As fibras musculares lisas
circundam os vasos em pontos intermitentes.
o Esfncteres pr-capilares Fibras musculares
lisas localizadas na origem dos capilares.
Controlam a entrada de sangue no capilar.
o Capilares Vasos sangneos constitudos de
uma nica camada, membrana capilar, formada
por clulas endoteliais.
o Vnulas So maiores que as arterolas, mas
possuem um revestimento muscular muito mais
fraco.
O sangue, em geral, no flui continuamente

pelos capilares. Seu fluxo capilar temporrio, devido
ao fenmeno de vasomotilidade, que consiste na
contrao intermitente de pequenas arterolas,
metarterolas e esfncteres pr-capilares. O principal
fator regulador da abertura e fechamento das
metarterolas a concentrao de oxignio tecidual.
Dessa maneira, quando o consumo de oxignio alto,
e, conseqentemente, sua concentrao mais baixa
nos tecidos, os perodos intermitentes de fluxo
sangneo so mais freqentes, e a durao do tempo
de fluxo maior. Em casos de menor consumo de
oxignio, o fluxo permanece impedido por mais
tempo, at que a concentrao intersticial caia de tal
maneira que provoque a abertura das metarterolas e
esfncteres pr-capilares.
Reologia:
Antes de conhecermos os mecanismos
pressricos determinantes das trocas capilares,
precisamos entender pequenos conceitos sobre a
difuso de molculas pela membrana capilar e os
constituintes do interstcio e lquido intersticial. Esses
conceitos so apresentados abaixo:
o
Figura 8
Pgina 7
Substncias lipossolveis podem se difundir,

diretamente, atravs das membranas celulares
do endotlio capilar, no precisam, portanto,
RESUMO
atravessar os poros. Essas substncias incluem o

oxignio e o dixido de carbono.
Substncias hidrossolveis podem se difundir,
apenas, atravs dos poros na Membrana capilar.
Essas substncias incluem a prpria gua, ons
sdio, ons cloreto, glicose e outros nutrientes.
A permeabilidade dos poros capilares
passagem de substncias hidrossolveis
inversamente proporcional ao seu peso
molecular.
Os capilares, em diferentes tecidos, apresentam
grandes diferenas de suas permeabilidades,
dependendo do dimetro de seus poros, como
discutido anteriormente.
A intensidade da difuso de substncias pela
membrana capilar proporcional sua
diferena de concentrao entre os dois lados da
membrana. E isso vlido tanto para
substncias hidrossolveis quanto para as
lipossolveis.
O interstcio contm dois tipos principais de
estruturas slidas: feixes de fibras de colgeno e
filamentos de proteoglicanos. O lquido
intersticial possui, praticamente, os mesmos
constituintes que o plasma, exceto por
concentraes muito menores de protenas, que
no passam com facilidade pelos poros
capilares. O lquido intersticial fica retido entre
os filamentos de proteoglicanos, exibindo uma
caracterstica de gel, sendo chamado de gel
tecidual.
As clulas mantm uma isotonicidade com o
lquido intersticial, principalmente pela ao de
bombas, como Na+K+ ATPase.
- Foras de Starling:
Presso coloidosmtica o lquido intersticial ( li):

Tende a provocar a osmose de lquido para os tecidos,
atravs da membrana capilar. (Valor mdio 8 mmHg)
Figura 9
PEF = Pc Pli -
li
Onde PEF a presso efetiva de filtrao, Pc a

presso hidrosttica do capilar, Pli a presso
hidrosttica do lquido intersticial, p a presso
coloidosmtica do plasma, e
li a presso
coloidosmtica do lquido intersticial.
Assim, PEF > 0 Filtrao de lquido pelos capilares
Assim, PEF < 0 Absoro de lquido pelos capilares
o
Como as protenas, normalmente, no so

capazes de passar pelos poros capilares, so elas
as responsveis pelas presses coloidosmticas
nos dois lados da membrana capilar.
Efeito Donnan Presso osmtica adicional

causada pelos ons Na+, K+ e outros ctions
mantidos no plasma pelas protenas.
A presso coloidosmtica determinada pela

quantidade de molculas dissolvidas no lquido e
no por sua massa total. Por ser a protena mais
abundante no plasma, admite-se que a albumina
seja responsvel por 80% da presso
coloidosmtica, sendo os demais 20% atribudos
s globulinas.
Presso hidrosttica capilar (Pc): Tende a forar o

lquido para os tecidos, atravs da membrana capilar.
(Extremidade Arterial
30 mmHg / Extremidade
Venosa 10 mmHg / Valor mdio 17,3 mmHg)
Presso hidrosttica do lquido intersticial (Pli):
Quando positiva, tende a forar o lquido para o
capilar, atravs da membrana capilar. Quando
negativa, normalmente, tende a forar o lquido para
os tecidos, atravs da membrana capilar. A ligeira
presso negativa criada pelo bombeamento do
lquido intersticial pelos vasos linfticos. (Valor mdio
-3 mmHg)
- Trocas de Lquidos atravs da Membrana Capilar:

Extremidade arterial: A PEF, na extremidade arterial
do capilar, positiva, e aproximadamente igual a +13
mmHg. Assim, na extremidade arterial ocorre filtrao
de lquido pelos capilares.
mmHg
Presso coloidosmtica plasmticas capilar ( p):

Tende a provocar a osmose de lquido para o capilar,
atravs da membrana capilar. (Valor mdio
28mmHg)
Foras que tendem a mover o lquido para os

tecidos:
Presso capilar (extremidade arterial do capilar)
Presso negativa do lquido livre intersticial
Presso coloidosmtica do lquido intersticial
FORA TOTAL PARA FORA
Pgina 8
30
3
8
41
RESUMO
Foras que tendem a mover o lquido para o

capilar:
Presso coloidosmtica do plasma
FORA TOTAL PARA DENTRO
Resultante das foras:
Para fora
Para dentro
FORA EFETIVA PARA
EXTREMIDADE ARTERIAL)
OS
TECIDOS
(NA
o
o
28
28
o
o
41
28
13
Presso hidrosttica capilar (Pc) aumentada.

Presso
coloidosmtica
plasmtica
( p)
diminuda.
( li) aumentada.
Permeabilidade aumentada dos capilares.
Extremidade venosa: A PEF, na extremidade venosa do

capilar, negativa, e aproximadamente igual a -7
mmHg. Assim, na extremidade venosa ocorre
reabsoro de lquido pelos capilares.
mmHg
Foras que tendem a mover o lquido para os
tecidos:
Presso capilar (extremidade venosa do capilar)
Presso negativa do lquido livre intersticial
FORA TOTAL PARA FORA
10
3
8
21
Foras que tendem a mover o lquido para o

capilar:
Presso coloidosmtica do plasma
FORA TOTAL PARA DENTRO
28
28
Resultante das foras:

Para dentro
Para fora
FORA
EFETIVA
PARA
EXTREMIDADE VENOSA)
CAPILAR
(NA
28
21
7
Figura 10
A presso de reabsoro menor que a presso

de filtrao nas extremidades arteriais, mas os
capilares venosos so mais numerosos e mais
permeveis que os arteriais, o que compensa,
parcialmente, a menor presso de reabsoro.
Essa presso de reabsoro faz com que cerca
de 9/10 do lquido que foi filtrado para os tecidos, nas
extremidades arteriais, sejam reabsorvidos nas
extremidades venosas. Os 10% restantes fluem para os
vasos linfticos, por onde retornam para o sangue
circulante.
Fluxo de Linfa e Preveno do Edema:
A figura 10 relaciona o fluxo linftico com a
presso hidrosttica do lquido intersticial. A partir de
sua anlise, conclui-se que o aumento na presso
hidrosttica do lquido intersticial provoca aumento do
fluxo linftico at sete vezes o valor normal, valor este
em que o sistema linftico est operando em sua
capacidade mxima.
Logo, qualquer fator que aumente a presso
hidrosttica do lquido intersticial, ou seja, que seja
favorvel ao acmulo de lquido no interstcio,
aumenta o fluxo linftico. Esses fatores incluem:
Se o valor da presso hidrosttica do lquido

intersticial aumentar alm dos 2 mmHg, em que o
fluxo linftico mximo, passa a ocorrer acmulo de
lquido no interstcio, pois o fluxo linftico no capaz
de drenar todo o lquido que extravasa do plasma,
criando o edema (edema extracelular).
O edema intracelular causado por depresso
dos sistemas metablicos e desnutrio, bem como
pelo desencadeamento de processos inflamatrios.
O fluxo de linfa pelos capilares linfticos
facilitado pela presena de vlvulas, que impedem o
refluxo, e pela contrao intermitente da musculatura
lisa da parede vascular, bomba linftica. Quando um
linftico coletor ou vaso linftico maior estirado pelo
lquido que entra, o msculo liso na parede desse vaso
contrai-se automaticamente, impulsionando a linfa
para o segmento linftico seguinte. Cada segmento
linftico (espao delimitado entre duas vlvulas
sucessivas) contrai-se por estiramento, impulsionando
a linfa para o segmento seguinte, em fluxo
unidirecional devido presena de vlvulas.
Alm da compresso interna, pela contrao do
msculo liso, qualquer fator externo que comprima os
vasos linfticos facilita o fluxo de linfa. Por exemplo: a
contrao de msculos esquelticos circundantes,
movimentos de partes corporais, pulsaes arteriais
adjacentes e a compresso dos tecidos por objetos
externos ao corpo.
Pgina 9
RESUMO
4. Presso Arterial e Presso Venosa:

Curvas de Volume-Presso das Circulaes Arterial
e Venosa:
Complacncia Tardia: Quando submetido a um grande

volume de sangue, a presso sangnea no segmento
venoso aumenta imediatamente, mas o estiramento
causado pelo sangue em excesso provoca uma
distenso da musculatura lisa vascular, de modo a
acomodar o aumento no volume sangneo e diminuir,
parcialmente, a presso aumentada. Esse mesmo
princpio se aplica diminuio do volume sangneo,
em que a musculatura lisa contrai-se para aumentar a
presso at valores prximos aos normais. Vide fig. 12.
Presso Arterial:
- Pulsaes da Presso Arterial:
Figura 11
Pela observao da figura 11, percebe-se a

capacidade do sistema venoso de acomodar grande
quantidade de sangue extra sem sofrer grandes
aumentos na presso venosa, a essa propriedade
chamamos de complacncia vascular (ou capacitncia
vascular). A mesma propriedade no observada no
sistema arterial, onde pequenas variaes de volume
sangneo so suficientes para causar grandes
variaes na presso arterial.
Conclui-se, tambm, que a estimulao
simptica, em ambos os casos, por aumentar o tnus
da musculatura lisa vascular, aumenta as presses
arterial e venosa. A inibio simptica, por sua vez, por
diminuir o tnus da musculatura lisa vascular, relaxa os
vasos, diminuindo as presses arterial e venosa.
Figura 12
Figura 13
Cada batimento cardaco faz com que uma nova
onda de sangue chegue s artrias. Se no fosse pela
distensibilidade arterial (de propriedade elstica), todo
esse novo volume de sangue teria de fluir, atravs dos
vasos perifricos, durante a sstole cardaca, e o fluxo
cessaria durante a distole. Entretanto, normalmente,
a distensibilidade elstica da rvore arterial reduz os
pulsos de presso, de modo que quase no ocorrem
pulsos quando o sangue atinge os capilares,
permitindo um fluxo praticamente contnuo.
Observe na figura 13 um registro tpico dos
pulsos de presso na raiz da aorta, aorta ascendente.
Normalmente, o pico de presso de 120 mmHg,
chamada presso sistlica, e seu ponto mais baixo de
80 mmHg, chamada presso diastlica. A presso de
pulso, portanto, normalmente de 40 mmHg. Para
melhor compreenso da curva de presso artica, vide
p. 20.
Fatores principais que afetam a presso de pulso:
o Volume sistlico
o Distensibilidade da rvore arterial
Pgina
10
RESUMO
VS
arterial
Maior acomodao do sangue na rvore

Psist / Pdiast
Pulso de Presso
Distensibilidade Vascular
Psist
entre as presses sistlica e diastlica, porque a

presso arterial permanece mais prxima diastlica
que sistlica durante a maior parte do ciclo cardaco.
Para clculo aproximado, usa-se uma mdia ponderada
das presses sistlica e diastlica, admitindo-se peso 2
para a presso diastlica.
Tambm podemos calcular a presso arterial

mdia pela Lei de Ohm:
Onde DC o dbito cardaco,

a presso arterial
mdia, e
a resistncia vascular perifrica.
O fator gravitacional afeta as presses nas
artrias periferias e capilares. Por exemplo, uma
pessoa em p, que tenha presso arterial mdia de
100 mmHg, na regio do corao, tem uma presso
arterial nos ps de cerca de 190 mmHg.
Presso Venosa:
Figura 14
Observe na figura 14 que os pulsos de presso

sofrem alteraes tpicas em seus traados, medida
que se deslocam para os vasos perifricos. Observa-se
uma menor intensidade dos pulsos de presso em
artrias mais perifricas, nas arterolas e nos capilares.
Essa diminuio progressiva dos pulsos na periferia
chamada de amortecimento dos pulsos de presso,
causado pela resistncia vascular ao fluxo, e a
distensibilidade da rvore arterial.
Observa-se, tambm, um pequeno aumento na
presso arterial no tero mdio da distole,
especialmente em artrias de mdio calibre, como a
femoral e a radial. Esse pequeno aumento deve-se
elasticidade arterial, que tende a retornar ao seu
volume normal na distole, aps ter sido distendida
quando submetida ao pico de presso, presso
sistlica. Esse retorno ao volume normal provoca uma
segunda impulso ao sangue, que registrada como
um pequeno aumento na presso.
Presso Venosa Central (Presso Atrial Direita):

Depende da quantidade de sangue que chega e
acumula-se no trio direito. regulada pelo balano
entre a capacidade do corao de bombear o sangue
para fora do trio e ventrculo direitos (Dbito
Cardaco), e a tendncia do sangue de fluir das veias
perifricas para o trio direito (Retorno Venoso). (Valor
normal 0 mmHg)
Alto
Inotropismo
PAD
LIMITE: -3 a -5
mmHg
PAD
LIMITE: -3
20aaLIMITE:
30
mmHg
5 mmHg
Baixo Retorno
Venoso
Baixo
Inotropismo
Alto Retorno
Venoso
- Presso Arterial Mdia:

Presses Venosas Perifricas: Sem a influncia da
presso gravitacional, ou seja, deitado, as pequenas
veias perifricas mantm uma presso, geralmente, de
4 a 6 mmHg maior que a presso venosa central. Mas,
em posio ortosttica, a presso gravitacional exerce
Pgina
11
A presso arterial mdia a mdia das presses

arteriais medidas a cada milissegundo durante certo
intervalo de tempo. Ela no igual mdia aritmtica
RESUMO
influencia sobre a presso venosa perifrica, bem

como exerce com a presso arterial perifrica. Assim,
no adulto que esteja em posio ortosttica, a presso
nas veias dos ps de cerca de +90 mmHg. Vide figura
15, que mostra as diferentes presses em vasos
venosos perifricos.
capaz de suprir suas demandas metablicas. Parte do

aumento resulta da vasodilatao local, causada pela
intensificao do metabolismo das clulas musculares,
como explicado anteriormente. Um aumento adicional
proporcionado pela elevao da presso arterial em
toda a circulao, causada pela estimulao simptica
durante o exerccio. Em situaes de exerccio
vigoroso, a presso arterial se eleva em cerca de 30 a
40%, o que eleva o fluxo sangneo para quase o
dobro.
Em muitos outros tipos de estresse, alm do
exerccio muscular, pode ocorrer elevao na presso,
como, por exemplo, durante o medo extremo. Essa
elevao na presso busca suprir o fluxo sangneo
para qualquer msculo do corpo (ou para todos) que
precise responder de forma instantnea para fugir de
algum perigo.
- Controle da Presso Arterial por Barorreceptores:
O reflexo barorreceptor o mais conhecido dos
mecanismos nervosos de controle da presso arterial.
O reflexo desencadeado por receptores de
estiramento, os barorreceptores articos e carotdeos.
O aumento da presso arterial estira os
barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais
para o Trato Solitrio, no SNC, que responde, por meio
do sistema nervoso autnomo, reduzindo a presso
arterial at seu nvel normal.
Figura 15
Alm da gravidade, a presso dentro das

cavidades corporais, a compresso de veias por
estruturas sseas e o funcionamento da bomba venosa
muscular tambm afetam a presso venosa nos vasos
perifricos.
Controle da Presso Arterial:
Uma caracterstica especialmente importante do
controle nervoso da presso arterial a rapidez de sua
resposta, que se inicia em poucos segundos e, com
freqncia, duplica a presso em 5 a 10 segundos. Ao
contrrio, a inibio sbita pode reduzir a presso
arterial para a metade da normal em 10 a 40 segundos.
- Aumento da Presso Arterial em Resposta ao
Estresse:
Exerccio fsico: Durante o exerccio intenso, os
msculos requerem um fluxo sangneo aumentado
Figura 16
Pela anlise da figura 16, que mostra o efeito

dos diferentes nveis de presso arterial sobre a
freqncia de disparo dos barorreceptores carotdeos,
conclui-se que esses barorreceptores no respondem
s presses menores que 60 mmHg, mas, acima deste
Pgina
12
RESUMO
nvel, responde de modo progressivamente mais

rpido, atingindo o mximo em torno de 180 mmHg.
Os barorreceptores articos se comportam de maneira
semelhante, mas operam, em geral, sob nveis de
presso cerca de 30 mmHg mais elevados.
O valor mximo de
/ , que representa a
maior inclinao tangencial da curva, corresponde
justamente ao valor fisiolgico normal de 100 mmHg.
Neste ponto, mesmo uma ligeira alterao da presso
causa forte variao no sinal do barorreflexo, sendo
suficiente para estimular o reajuste da presso.
Depois que os sinais dos barorreceptores
chegam ao Trato Solitrio do bulbo, sinais secundrios
inibem a atividade simptica, pela liberao do
peptdio inibitrio GABA, e excitam o centro
parassimptico vagal. Os efeitos finais so:
vasodilatao das veias e arterolas, em todo o sistema
circulatrio perifrico, e diminuio da freqncia
cardaca e da fora de contrao cardaca. Assim,
lembrando da Lei de Ohm, a excitao dos
barorreceptores por altas presses nas artrias
provoca a diminuio reflexa da presso arterial,
devido reduo da resistncia vascular perifrica e do
dbito cardaco. A queda da presso, por sua vez,
produz efeitos opostos, provocando a elevao reflexa
da presso de volta ao normal.
PAm
Aferentes
Simptica
Freqncia de potenciais de ao nas Vias

Liberao de GABA
Atividade
Vasodilatao
Atividade
Simptica
Volume
Sistlico
Freqncia
Cardaca
PAm
Aferentes
Simptica
Resistncia
Vascular
Dbito
Cardaco
Presso
Arterial
Freqncia de potenciais de ao nas Vias

Liberao de GABA
Atividade
Vasoconstrio
Atividade
Simptica
Volume
Sistlico
Freqncia
Cardaca
Resistncia
Vascular
Dbito
Cardaco
Presso
Arterial
A capacidade dos barorreceptores de manter a

presso arterial constante importante quando a
pessoa fica em p, aps ter ficado deitada. A mudana
de posio provoca a queda da presso arterial na

parte superior do corpo, principalmente cabea, e essa
queda acentuada poderia provocar a perda de
conscincia. Mas a queda da presso ativa um
barorreflexo imediato, resultando em forte
estimulao simptica, o que minimiza a queda da
presso.
Alm dos barorreceptores articos e carotdeos,
os trios e as artrias pulmonares possuem receptores
de estiramento chamados de receptores de baixa
presso. Esses receptores so eficientes na deteco
de variaes de presso em reas de baixa presso,
variaes normalmente causadas pelo aumento da
volemia. Geram reflexos paralelos e complementares
aos barorreflexos articos e carotdeos.
- Controle da Presso Arterial por Quimiorreceptores:
Os quimiorreceptores so clulas sensveis
falta de oxignio e ao excesso de gs carbnico e de
ons hidrognio. Esto situados nos dois corpos
carotdeos, na bifurcao de cada artria cartida
comum, e nos trs corpos articos, adjacentes aorta.
Os quimiorreceptores tambm possuem fibras
aferentes, que se juntam com as fibras dos
barorreceptores, dirigindo-se para o centro vasomotor.
Quando a presso arterial cai abaixo de um nvel
crtico, os quimiorreceptores so estimulados pela
reduo dos nveis de oxignio e acmulo de gs
carbnico e ons H+, transmitindo sinais que excitam o
centro vasomotor, que eleva a presso arterial de volta
ao
normal.
O
reflexo
quimiorreceptor
particularmente importante como controlador da

presso arterial quando esta cai abaixo de 80 mmHg,
sendo pouco importante em presses maiores.
- Resposta Isqumica do Sistema Nervoso Central:
Quando o fluxo sangneo para o centro
vasomotor diminui o suficiente para causar deficincia
nutricional (isquemia cerebral), os neurnios
vasoconstritores e cardioaceleradores respondem
diretamente isquemia, tornando-se fortemente
excitados. Provocam, assim, elevao sbita da
presso arterial a nveis muito altos, de at 250 mmHg,
de maneira a suprir a deficincia nutricional e eliminar
o dixido de carbono e ons H+ em excesso.
- Regulao a Longo Prazo da Presso Arterial:
O controle a longo prazo da presso arterial est
intimamente relacionado homeostasia do volume do
lquido corporal, determinado pelo balano entre a
ingesto e a eliminao de lquido, tarefa realizada por
mltiplos mecanismos neuroendcrinos e pela
Pgina
13
RESUMO
atividade renal. Por essa razo, isso ser mais bem

estudado no mdulo de Fisiologia Renal.
Os barorreceptores tendem a se reprogramar
para o nvel de presso ao qual esto expostos aps
um a dois dias. Isto , se a presso arterial se elevar do
valor normal de 100 mmHg para 160 mmHg, de incio
ocorrer uma descarga com freqncia muito alta de
impulsos; dentro de alguns minutos, a freqncia dos
impulsos diminui consideravelmente, para, em
seguida, reduzir-se, cada vez mais lentamente, por um
a dois dias, ao final dos quais retorno ao seu valor
quase normal, apesar da manuteno da presso em
160 mmHg. Assim, os barorreceptores parecem ser
ineficazes no controle da presso arterial a longo
prazo. Mas estudos experimentais sugerem que os
barorreceptores influenciam a atividade nervosa
simptica dos rins. Por exemplo, durante elevaes
prolongadas na presso arterial, os barorreflexos
medeiam diminuies na atividade simptica renal que
promove excreo aumentada de sdio e gua, o que,
por sua vez, causa diminuio gradual na volemia,
ajudando a restaurar a presso arterial.
PAm prolongado
Atividade Simptica dos Rins
Excreo de sal e gua
Volemia
PAm
Pgina
14
RESUMO
II. FISIOLOGIA CARDACA:

1. Eletrofisiologia do Msculo Cardaco:
O corao composto de 3 tipos diferentes de
msculos:
o O msculo atrial e o msculo ventricular, que
possuem comportamento contrtil semelhante
ao do msculo esqueltico, mas com maior
durao de contrao.
o As fibras condutoras e excitatrias, que
apresentam em sua morfologia menor
quantidade de fibrilas contrteis, se contraem
fracamente, mas possuem capacidade de gerar e
conduzir potenciais de ao.
Caractersticas Histolgicas do Miocrdio:
o
o
o
Fibras musculares dispostas em malha,

dividindo-se e juntando-se, carter sincicial.
Cada fibra apresenta de 1 a 2 ncleos.
Possuem o mesmo carter estriado tpico do
msculo esqueltico, devido presena de
filamentos contrteis de actina e miosina.
Presena de discos intercalares membrana
celular que separa as clulas miocrdicas.
Em cada disco intercalar, h a presena de

junes comunicantes (GAP Junctions), que permitem
a difuso de ons e pequenas molculas como
segundos mensageiros. Isso facilita a propagao do
potencial de ao de uma fibra outra, determinando
o comportamento sincicial do miocrdio.
O corao composto de um sinccio atrial e um
sinccio ventricular, isolados um do outro por um
esqueleto fibroso. A conduo de estmulos nervosos
entre os dois sinccios feita pelo feixe A-V, isso
permite uma contrao nica e rtmica de trios, e, em
seguida, ventrculos.
sua vez, provocam despolarizao adicional. Assim, a

despolarizao desencadeada por retroalimentao
positiva, elevando o potencial de membrana para um
pico de cerca de +40 mV. Com a despolarizao, os
canais de Na+ mudam de conformao para inativados.
Nessa conformao, no so capazes de responder a
outro estmulo.
Repolarizao Parcial Rpida (Fase 1): Rpida e curta
repolarizao causada pela abertura de um tipo de
canal de K+, que ativado pela despolarizao. O canal
inativa-se rapidamente.
Plat (Fase 2): Caracterizada por um plat, causado
pelo equilbrio de correntes de influxo e efluxo, a partir
de canais abertos pela despolarizao. Durante esta
fase, a membrana torna-se pouco permevel ao K+,
pelo fechamento dos canais Ik1. Abrem-se canais de
Ca+2, que permitem um grande influxo de Ca+2,
mantendo o potencial despolarizado, e provocando a
contrao muscular. O processo de influxo de Ca+2
limitado pelo fechamento gradual dos canais quando a
concentrao de Ca+2 aumenta muito. possvel
detectar pequenas correntes de influxo de Na+ nesta
fase.
Repolarizao Rpida (Fase 3): O trmino do potencial
de ao depende da abertura de canais de K +, os
chamados canais de K+ retificadores retardados, que se
abrem de maneira lenta pela despolarizao. Com a
ativao desses canais e a inativao de canais inicos
responsveis pela despolarizao, o potencial de
membrana volta para os nveis do repouso.
Potencial de Ao de Resposta Rpida:

Potencial de Repouso: -80 a -90 mV
Repouso (Fase 4): Em repouso, a membrana
plasmtica da clula muscular cardaca muito mais
permevel ao K+, pois o canal majoritariamente aberto
o Ik1. Assim, o potencial de repouso praticamente
determinado pelo potencial de equilbrio de K +.
Despolarizao Rpida (Fase 0): Um estmulo eltrico
que exceda o limiar de excitabilidade desencadeia o
potencial de ao, ativando canais de Na+, o que
resulta em influxo de Na+. A pequena despolarizao,
causada pelo influxo de Na+, abre mais canais, que, por
Perodo Refratrio Absoluto: Perodo em que a fibra

muscular no capaz de responder a um novo
potencial de ao.
Perodo Refratrio Relativo: Perodo em que a fibra
muscular s responde com potencial de ao a
estmulos mais intensos.
Pgina
15
RESUMO
2. Eletrofisiologia da Conduo Eltrica Cardaca:

Controle da Excitao e Conduo Cardaca:
O marca-passo cardaco, em condies normais,
o N SA, por se tratar da regio do tecido de
conduo de maior freqncia de potenciais de ao.
Em algumas situaes, no entanto, alguma outra parte
do tecido de conduo pode funcionar como marcapasso, referida como marca-passo ectpico.
Um marca-passo ectpico pode surgir por
aumento da ritmicidade de uma regio especfica do
corao, como, por exemplo, o N AV e as fibras de
Purkinje, que passa a atuar como marca-passo.
Tambm pode surgir por uma diminuio na
ritmicidade do N SA, como em situaes de isquemia
do N SA, ou bloqueio da conduo do impulso
cardaco do N SA para as demais partes do corao.
Quando ocorre um bloqueio AV, os trios
continuam respondendo freqncia do N SA, mas
os ventrculos passam, normalmente, a responder a
um marca-passo ectpico no sistema de Purkinje.
N Sinoatrial:
O N Sinoatrial constitudo de tecido muscular
cardaco especializado. Est situado na parede
pstero-lateral
superior
do
trio
direito,
imediatamente abaixo e um pouco lateral abertura
da veia cava superior.
As fibras do N SA possuem pequena capacidade
contrtil, por apresentar poucas miofibrilas de actina e
miosina. No entanto, possuem automatismo e
ritmicidade, caractersticas inerentes a clulas marcapasso.
Automatismo: Capacidade de auto-excitao eltrica,
desencadeando potenciais de ao a serem
propagados pelo sistema de conduo.
Ritmicidade: Capacidade de desencadear potenciais de
ao em ritmo determinado. Essa ritmicidade
permitida pelo fato de a clula especializada no
possuir
potencial
de
repouso
constante,
despolarizando-se em intervalos normalmente fixos.
Ao contrrio da clula ventricular, em que o
potencial se mantm constante aps repolarizao,
que corresponde distole, nas clulas do N SA
ocorre uma lenta despolarizao diastlica que,
excedido um limiar de excitabilidade, desencadeia um
novo potencial de ao, de propriedades diferentes do
potencial de ao de resposta rpida, sendo chamado,
portanto, de potencial de ao de resposta lenta.
Despolarizao Diastlica Lenta (Fase 4): A

repolarizao da membrana ativa um canal inico
chamado de canal marca-passo (If). Por esse canal, flui
uma corrente despolarizante, principalmente, de Na+.
Ao atingir o limiar de excitabilidade, essa lenta
despolarizao dispara o potencial de ao nas clulas
do N.
Despolarizao Rpida (Fase 0): A despolarizao
rpida causada por um influxo rpido de Ca+2
abertos pela despolarizao diastlica. Os canais se
inativam, limitando a despolarizao.
Repolarizao Lenta (Fase 2): A despolarizao causa a
abertura de canais lentos de K+, produzindo uma
repolarizao lenta. No observado um plat, como
na fase 2 do potencial de ao de resposta rpida.
Repolarizao Rpida (Fase 3): A repolarizao se
acentua pelo efluxo de K+, at hiperpolarizar a clula.
- Comparao entre os Potenciais de Ao Cardacos:
PA de Resposta Rpida
Fibras musculares contrteis
Potencial de Repouso: -90 mV
Fase 4: Potencial de Repouso
estvel
Fase 0: Influxo de Na+
Fase 1: Presente
Fase 2: Plat
Fase 3: Restabelece Potencial
de Repouso
- Potencial de Ao de Resposta Lenta:

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16
PA de Resposta Lenta
Fibras musculares excitveis e
condutoras
Potencial de Repouso: -55 mV
Fase
4:
Despolarizao
Diastlica Lenta
Fase 0: Influxo de Ca+2
Fase 1: Ausente
Fase 2: Repolarizao Lenta
Fase 3: Hiperpolariza
RESUMO
O retardo no impulso corre na transmisso entre
o N AV e o Feixe AV, e na conduo pelo Feixe AV,
sendo causado pelo reduzido nmero de GAP
Junctions entre as clulas do N e Feixe
atrioventriculares.
Feixe Atrioventricular e Fibras de Purkinje:
Aps atravessar o tecido fibroso entre os trios e
os ventrculos, a poro distal do feixe AV se prolonga
pelo septo interventricular, e se divide em ramos
direito e esquerdo, que seguem pelo endocrdio em
direo ao pice do corao.
Os ramos ramificam-se em Fibras de Purkinje,
que se dispersam pela parede ventricular. Suas
extremidades finais penetram o miocrdio, tornandose contnuas com as fibras musculares.
A transmisso do potencial de ao pelas fibras
de Purkinje muito rpida, devido grande
quantidade de junes comunicantes nos discos
intercalares entre as clulas condutoras.
- Conduo a partir do N SA:

Uma vez gerado o potencial de ao no N SA,
esse potencial propaga-se para clulas vizinhas,
invadindo o tecido muscular atrial e ativando ambos os
trios. No caminho, ativa tambm o sistema de
conduo atrioventricular, pela ativao do N AV. A
conduo do N SA para o N AV feita, mais
rapidamente, pelas Vias Internodais (anterior, mdia e
posterior). A causa dessa conduo mais rpida a
presena de fibras condutoras especializadas com
maior nmero de GAP Junctions.
A conduo entre os trios feita
miogenicamente, mas atesta-se a presena de um
Feixe Interatrial anterior (Feixe de Bachmann), onde a
conduo mais rpida.
N Atrioventricular:
O N atrioventricular localiza-se na parede
posterior do trio direito, imediatamente atrs da
valva tricspide.
Ocorre um retardo na conduo do impulso
cardaco dos trios para os ventrculos. Esse retardo
permite que os trios se contraiam e esvaziem seu
contedo no ventrculo antes da contrao ventricular.
A musculatura do corao enrola-se, em torno

das cavidades cardacas, em espiral dupla.
Assim, o impulso no passa diretamente do
endocrdio para o epicrdio, mas sim, o impulso
segue a orientao espiralada das fibras.
Regio Endocrdica PA mais longo.

Regio Epicrdica PA mais curto.
Conseqentemente:
- Despolarizao do ventrculo Do endocrdio
para o epicrdio.
- Repolarizao do ventrculo Do epicrdio
para o endocrdio.
Modulao da Ritmicidade pelo Sistema Nervoso
Autnomo:
Estimulao Parassimptica:
Os nervos parassimpticos distribuem-se, em
sua maioria, para os Ns SA e AV, e pouco para a
musculatura.
A estimulao parassimptica provoca a
liberao de acetilcolina, que produz dois efeitos,
gerando, conseqentemente, uma queda na
freqncia cardaca:
o Diminui a excitao rtmica do N SA.
o Lentifica a transmisso do impulso cardaco para
os ventrculos.
A estimulao intensa pode interromper, por
completo, a excitao rtmica do N SA ou bloquear a
conduo para os ventrculos.
Pgina
17
RESUMO
tero do perodo de ejeo, perodo de ejeo
rpida, e os 30% restantes so lanados nos dois
teros restantes, perodo de ejeo lenta. Essa
fase termina com o fechamento das valvas
semilunares, a partir de um pequeno refluxo de
sangue.
Acetilcolina Receptor M2
Ativa Gi
Subunidade
Inibe a Adenilil Ciclase
AMPc
Abertura
+
de Canais de Na
Despolarizao Diastlica mais
lenta
Freqncia Cardaca
Acetilcolina Receptor M2
Ativa Gi
Subunidade
+
Abre Canais de K
Efluxo de K+
Hiperpolarizao
Aumenta o tempo necessrio para
atingir o limiar
Freqncia Cardaca
Estimulao Simptica:
Os nervos simpticos distribuem-se difusamente
pelos Ns e toda a musculatura cardaca.
A estimulao simptica provoca a liberao de
noradrenalina, que produz trs efeitos, gerando,
conseqentemente, um aumento na freqncia
cardaca e na fora de contrao:
o Aumenta a excitao rtmica do N SA.
o Acelera a transmisso do impulso cardaco para
os ventrculos.
o Aumenta a fora de contrao (inotropismo).
Noradrenalina
Receptor 1
Ativa Gs
Ativa
Adenilil Ciclase
AMPc
Abertura de Canais de
Na+ Influxo de Na+ Despolarizao Diastlica mais
rpida
Freqncia Cardaca
Noradrenalina
Adenilil Ciclase
Canais de Ca+2
Contrao
Receptor 1
Ativa Gs
Ativa
AMPc
Ativa PKA
Fosforila
Condutncia ao Ca+2
Fora de
2) Distole Ventricular (0,5 s):

o Relaxamento Isovolumtrico: O relaxamento
isovolumtrico ocorre entre o fechamento das
valvas semilunares e a abertura das valvas
atrioventriculares. Esse relaxamento provoca a
diminuio na presso intraventricular, como
evidenciada na figura 17, at que a presso
intraventricular torna-se menor que a presso
atrial, provocando a abertura das valvas
atrioventriculares.
o Perodo de Enchimento: Iniciado pela abertura
das valvas atrioventriculares. Durante o primeiro
tero, ocorre enchimento rpido e passivo do
ventrculo. Durante o segundo tero, o sangue
continua a fluir diretamente para os ventrculos,
mas num fluxo menor. Durante o ltimo tero,
ocorre a sstole atrial, que ejeta os 20% de
sangue restantes.
- Conceitos Importantes:
Volume diastlico final: Volume ventricular ao final da
distole, portanto, resultante de seu enchimento
durante a distole. (Valor mdio 120 mL)
Volume sistlico final: Volume ventricular restante
aps a sstole. (Valor mdio 50 mL)
3. Ciclo Cardaco e Bulhas Cardacas:

O ciclo cardaco consiste no perodo de
relaxamento, chamado distole, durante o qual o
corao se enche de sangue, seguido pelo perodo de
contrao, chamado sstole.
Fases do Ciclo Cardaco:
1) Sstole Ventricular (0,3 s):
o Contrao Isovolumtrica: Primeira fase da
sstole ventricular. Ocorre entre o fechamento
das valvas atrioventriculares e a abertura das
valvas semilunares. A contrao isovolumtrica
provoca aumento da presso intraventricular,
como evidenciado na figura 17, at que a
presso intraventricular excede a presso
artica (e pulmonar), provocando a abertura das
valvas semilunares.
o Perodo de Ejeo: Com a abertura das valvas
semilunares, o sangue lanado nas artrias,
sendo que 70% do sangue lanado no primeiro
Volume sistlico (Volume de ejeo): Volume

bombeado pelo ventrculo a cada ciclo cardaco. (Valor
mdio 70 mL)
Frao de ejeo: Frao do volume diastlico final
que bombeada durante a sstole. (Valor mdio
60%)
VS = VDF VSF
FE = VS / VDF
Funo dos trios:

Normalmente, o sangue flui de forma contnua,
vindo das grandes veias para os trios. Cerca de 80%
do sangue flui diretamente dos trios para os
ventrculos, mesmo antes da sstole atrial. A sstole
atrial impulsiona os 20% de sangue restantes. O
corao pode continuar operando normalmente,
mesmo sem os 20% da sstole atrial, visto que ele tem
capacidade de bombear de 300 a 400% a mais de
sangue do que o necessrio em repouso.
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18
RESUMO
Figura 17
Figura 18
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19
RESUMO
- Variaes na Presso Atrial:

Observe as curvas de variao da presso atrial
na figura 17:
Onda a: Ocorre durante a sstole atrial. Aumento da
presso atrial direita de 4 a 6 mmHg / Aumento da
presso atrial esquerda de 7 a 8 mmHg.
Onda c: Ocorre no incio da sstole ventricular.
Aumento pequeno na presso atrial, provocado pelo
ligeiro refluxo de sangue e pelo fechamento das valvas
atrioventriculares.
Onda v: Ocorre no final da sstole ventricular. Aumento
lento da presso atrial pelo enchimento dos trios a
partir das veias, enquanto as valvas atrioventriculares
permanecem fechadas. Ao final da sstole ventricular,
as valvas abrem-se e a presso atrial diminui.
Curva da Presso Artica:
Na distole, a presso artica descendente,
devido ao fluxo de sangue para os vasos perifricos, e,
normalmente, atinge um mnimo de 80 mmHg.
A abertura da valva artica, pelo aumento da
presso intraventricular, causa o rpido fluxo
sangneo pela aorta, o que aumenta a presso artica
para, aproximadamente, 120 mmHg. Repare que a
presso artica segue o comportamento da presso
intraventricular, figura 17, durante a sstole.
Com o fim da sstole, ocorre um pequeno fluxo
retrgrado, que fecha a valva artica. Esse refluxo
marcado na curva de presso artica como uma
pequena incisura.
Fase I: Perodo de enchimento

O ventrculo comea
a distole com 50 mL (Volume sistlico final), e cheio
at 120 mL (Volume diastlico final), causando um
pequeno aumento na presso intraventricular, de
cerca de 5 mmHg.
Fase II: Contrao isovolumtrica
O volume
ventricular no se altera, mas sua presso interna
aumenta at, aproximadamente, 80 mmHg, excedendo
a presso artica e provocando a abertura da valva
artica.
Fase III: Perodo de ejeo A presso aumenta ainda
mais pela contrao do ventrculo, o sangue
bombeado pela aorta, e o volume do ventrculo
diminui at 50 mmHg (Volume sistlico final).
Fase IV: Relaxamento isovolumtrico
A presso
intraventricular cai, provocando um pequeno refluxo
de sangue, que causa o fechamento da valva artica.
Como as valvas esto fechadas, no ocorre variao do
volume.
A rea EW corresponde ao trabalho efetivo do
ventrculo. Quando o corao bombeia maior
quantidade de sangue, por aumento do retorno
venoso, a rea do diagrama alarga muito, deslocandose direita. O mesmo ocorre com a estimulao
simptica, que tende a aumentar a fora de contrao,
diminuindo o volume sistlico, e, portanto, deslocando
a rea esquerda.
Pr-carga: Grau de tenso do msculo quando ele
comea a se contrair. Geralmente referida como a
presso diastlica final.
Trabalho Cardaco:
Ps-carga: Presso na artria sada do ventrculo ou a
resistncia vascular ao bombeamento ventricular.
Funcionamento das Valvas:
Figura 19
As valvas atrioventriculares impedem o refluxo

de sangue dos ventrculos para os trios durante a
sstole, e as valvas semilunares impedem o refluxo da
aorta e do tronco pulmonar para os ventrculos
durante a distole.
O funcionamento das valvas passivo, ou seja,
uma presso retrgrada fora o sangue de volta,
provocando seu fechamento. E uma presso inversa
provoca sua abertura.
Os msculos papilares, ao contrrio do que seria
esperado, no ajudam a valva a fechar. Na verdade,
sua contrao impede que as vlvulas se abaulem em
direo ao trio, o que permitiria refluxo.
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20
RESUMO
Bulhas cardacas:
As bulhas cardacas so sons capazes de serem
auscultados com um estetoscpio ou registrados em
um fonocardiograma. So causadas pela vibrao das
valvas retesadas imediatamente aps seu fechamento,
junto com a vibrao das paredes e vasos adjacentes.
O registro eltrico a diferena de potencial

eltrico entre o par de eletrodos, ou entre o eletrodo e
o ponto eletricamente neutro.
o
o
Primeira bulha cardaca (B1): Fechamento das valvas
atrioventriculares (incio da sstole ventricular).
Segunda bulha cardaca (B2): Fechamento das valvas
semilunares (incio da distole ventricular).
Intervalo B1-B2 < Intervalo B2-B1
Sstole
<
Distole
(Vide figura 17)

Som de B2 > Som de B1
Devido ao maior
retesamento das valvas semilunares.
Terceira bulha cardaca (B3): Ocorre no incio do tero
mdio da distole, causada, provavelmente, pela
oscilao do sangue entre as paredes do ventrculo
durante seu enchimento. pouco audvel.
Quarta bulha cardaca (B4): Ocorre no incio do ltimo
tero da distole ventricular (sstole atrial), causada,
provavelmente, pela entrada de sangue no ventrculo.
Tambm pouco audvel.
Onda de despolarizao:
- Aproxima-se do eletrodo Deflexo positiva
- Afasta-se do eletrodo Deflexo negativa
Onda de repolarizao:
- Aproxima-se do eletrodo Deflexo negativa
- Afasta-se do eletrodo Deflexo positiva
Derivao no pice do corao:

A onda despolarizante gerada no N SA e
propaga-se do trio direito para o trio esquerdo e N
AV. Essa onda de despolarizao dos trios registrada
como uma deflexo positiva pelo eletrodo, Onda P. O
estmulo chega ao N AV, e o ECG no detecta nada,
desenhando uma linha isoeltrica, segmento P-Q. A
onda chega aos ventrculos, primeiro despolarizando o
septo interventricular, e, ento, a onda comea a se
afastar um pouco do eletrodo, onda Q. Essa uma
pequena onda negativa, que pode ou no ser
observada, dependendo da posio do eletrodo.
Imediatamente depois, a onda de despolarizao
espalha-se pelos ventrculos, despolarizando as
paredes livres, onda R. A onda vai se afastando do
eletrodo chegando s pores mais altas do ventrculo,
gerando uma pequena onda negativa, onda S. O ltimo
evento a repolarizao ventricular, representada pela
onda T do eletrocardiograma.
4. Eletrocardiograma:
Eletrocardiograma um voltmetro que registra
no papel o fenmeno eltrico do corao como um
todo. No sensvel a ponto de registrar V, logo no
capaz de registrar um potencial de ao
isoladamente, apenas registra fenmenos eltricos em
mV, ou seja, registra a somao dos potenciais de ao
do msculo cardaco.
A atividade eltrica do corao captada
atravs da colocao de eletrodos em determinados
pontos da superfcie corporal. Estuda-se o corao
atravs de 2 planos eltricos principais:
o Plano horizontal.
o Plano frontal.
Derivao a linha que une, eletricamente, os
eletrodos de um galvanmetro. A derivao bipolar
quando o potencial captado por 2 eletrodos e
unipolar quando captado por apenas 1 eletrodo, uma
vez que o segundo est colocado num ponto
eletricamente zero.
Figura 20
Resumindo:
o Onda P: Despolarizao Atrial
o Complexo QRS: Despolarizao Ventricular
o Onda T: Repolarizao Ventricular
Repare a inexistncia de um registro para a
repolarizao atrial. Como a repolarizao atrial ocorre
concomitantemente despolarizao ventricular, o
complexo QRS mascara a onda repolarizadora dos
trios.
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21
RESUMO
Compare o ECG com o registro do potencial de

ao na clula muscular cardaca. Vide figura 21.
Figura 21
As alteraes eletrocardiogrficas e suas
correlaes patolgicas sero discutidas mais adiante
neste resumo, vide p. 30.
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22
RESUMO
III.
FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
E EXERCCIO FSICO:
1. Exerccio Fsico:
Ocorrem trs efeitos principais durante o
exerccio, que so essenciais para o sistema
circulatrio suprir o enorme fluxo sangneo
necessrio pelos msculos:
o Estimulao simptica
o Aumento da presso arterial
o Aumento do dbito cardaco
A estimulao simptica provoca trs efeitos
sobre o sistema cardiovascular:
o
Freqncia Cardaca / Fora de Contrao
Dbito Cardaco
o Vasoconstrio arteriolar
ocorre nos tecidos
perifricos, exceto nos msculos onde a
atividade metablica aumentada.
o Vasoconstrio Venosa
Presso mdia de
enchimento sistmico
Retorno Venoso
Dbito Cardaco
o
Presso arterial
Exerccios fsicos que exijam o trabalho de poucos
msculos:
o Msculos com alta demanda metablica
Vasodilatao local (mecanismo metablico)
Maior fluxo sangneo nos msculos utilizados
na atividade fsica
o Estmulo simptico
Vasoconstrio dos
demais tecidos perifricos
Menor fluxo
sangneo pelos tecidos perifricos (desvio de
sangue para os msculos ativos)
Como a vasoconstrio muito difusa, o efeito
vasoconstritor muito maior sobre a presso arterial
mdia do que o efeito vasodilatador, observa-se,
ento, um grande aumento na presso arterial mdia,
de at 80 mmHg.
Figura 22
A figura 22 mostra uma anlise grfica do grande

aumento do dbito cardaco que ocorre durante
exerccios intensos. O ponto A exibe os valores normais
de retorno venosos e dbito cardaco, e o ponto B
exibe os valores durante o exerccio intenso. O
aumento do retorno venoso est ligado ao aumento da
presso de enchimento sistmico, que desloca a curva
para a direita, e a queda na resistncia ao retorno
venoso nos vasos musculares, que sofrem intensa
vasodilatao. Aliado estimulao simptica, que
aumenta a freqncia e fora de contrao cardaca, o
retorno aumenta a curva do dbito cardaco.
2. Cardiopatia Isqumica:
A causa mais comum de cardiopatia isqumica
a aterosclerose. Na aterosclerose, quantidades
excessivas de colesterol so gradualmente depositadas
sob o endotlio, em muitos pontos nas artrias de
todo o organismo. Essas reas de depsito so
invadidas por tecido fibroso e so, freqentemente,
calcificadas, desenvolvendo as placas aterosclerticas,
que podem bloquear, parcial ou totalmente, o fluxo
sangneo.
Ocluso coronria aguda: A placa aterosclertica pode

Exerccios fsicos que exijam o trabalho de msculos
provocar a coagulao sangnea local, referida como
de todo o corpo:
trombo que acaba por ocluir a artria. O trombo
o Msculos com alta demanda metablica
formado pela superfcie irregular da placa
Vasodilatao local (mecanismo metablico)
aterosclertica, que permite a aderncia de plaquetas,
Maior fluxo sangneo nos muitos msculos
o depsito de fibrina e a captura de eritrcitos, para a
utilizados na atividade fsica
formao do cogulo. O cogulo pode desprender-se
o Estmulo simptico
Vasoconstrio dos
da placa e ocluir um vaso mais distal, mbolo. A
demais tecidos perifricos
Menor fluxo
irritao direta do msculo liso pela placa
sangneo pelos tecidos perifricos (desvio de
aterosclertica pode levar trombose secundria do
sangue para os msculos ativos)
vaso.
Como a vasodilatao nos muitos msculos em
atividade muito alta, observa-se um menor aumento
Infarto do Miocrdio:
na presso arterial mdia. Aumento este que no
passa de 20 a 40 mmHg.
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23
RESUMO
O infarto caracterizado pelo fluxo nulo ou

praticamente nulo, incapaz de sustentar a funo
muscular cardaca por determinada rea do miocrdio.
- Progresso do infarto:
INFILTRAO
DE
SANGUE
PELA
CIRCULAO COLATERAL E DILATAO
PROGRESSIVA DOS VASOS SANGNEOS
LOCAIS
trio direito, causando sbita diminuio do dbito

cardaco.
A incapacidade do corao em contrair-se com
fora suficiente para manter o dbito cardaco em um
nvel fisiologicamente aceitvel leva a um quadro de
isquemia perifrica, conhecido como insuficincia
cardaca de baixo dbito, que ser estudada
posteriormente neste mesmo resumo.
- Recuperao do infarto:
ESTASE
SANGNEA
LOCAL
DESOXIGENAO
COMPLETA
HEMOGLOBINA
REA INFARTADA
MARROM-AZULADA
COM
E
DA
TONALIDADE
AUMENTO DA PERMEABILIDADE DOS

VASOS E EXTRAVASAMENTO DE LQUIDO
CAUSANDO O EDEMA LOCAL
APS ALGUMAS HORAS, MORTE DAS

CLULAS MIOCRDICAS ISQUMICAS
Infarto subendocrdico: Como a perfuso sangnea

dificultada pela contrao sistlica nos vasos
subendocrdicos, o comprometimento do fluxo
sangneo, para qualquer rea do corao, causa,
normalmente, leso nas regies subendocrdicas, com
disseminao posterior da leso para o lado externo,
em direo ao epicrdio.
Figura 23
A. Logo aps a ocluso, as fibras musculares no

centro da rea isqumica morrem.
B. Durante os dias seguintes, a rea de fibras
mortas aumenta, mas parte do msculo nofuncional recupera a funcionalidade pelo
desenvolvimento da circulao colateral.
C. A eficincia da circulao colateral determina se
o restante das fibras no-funcionais vai morrer
ou voltar a ser funcional.
D. A isquemia estimula o crescimento de
fibroblastos, que sintetizam tecido fibroso em
substituio s fibras musculares mortas. Essa
cicatriz fibrosa tende retrao e dissoluo
progressivas, diminuindo de tamanho por um
perodo de vrios meses a um ano.
E. As reas normais do corao tendem a se
hipertrofiarem para compensar, ao menos
parcialmente, a perda da musculatura cardaca
morta.
- Conseqncias potencialmente fatais:

o Dbito cardaco diminudo
o Edema pulmonar
por acmulo de sangue nos
vasos sangneos pulmonares
o Fibrilao do corao
o Ruptura do corao
O dbito cardaco diminudo deve-se a nofuncionalidade da rea infartada do corao. A fora
total de contrao encontra-se diminuda, devido,
principalmente, distenso sistlica, em que a regio
isqumica, por estar morta ou no-funcional, no se
contrai, e forada para fora pela alta presso
intraventricular sistlica. Assim, muito da fora de
bombeamento ventricular dissipada pela protruso
da rea de msculo cardaco no-funcional.
Essa protruso pode chegar a causar ruptura da
rea infartada. Quando o ventrculo se rompe, ocorre
perda de sangue para o espao pericrdico,
provocando o tamponamento cardaco, que a
compresso externa do corao pelo sangue
acumulado na cavidade pericrdica. Por causa dessa
compresso do corao, o sangue no pode fluir para o
O corao que tenha se recuperado de um

grande infarto pode retornar quase capacidade
funcional completa. Isso possvel porque o corao
capaz de bombear 300 a 400% mais sangue do que o
necessrio em repouso. Assim, o paciente recuperado
tem sua reserva cardaca reduzida, e, portanto, seu
rendimento em exerccios fsicos intensos limitado,
mas a funcionalidade do corao em atividades
normais permanece praticamente a mesma.
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24
RESUMO
- Tratamento:
o
Farmacolgico: O tratamento farmacolgico

utilizado em casos de angina, dor cardaca, provocada
pela obstruo coronariana.
o Vasodilatadores
Nitroglicerina, e outros
compostos base de nitrato
o
Cirrgico:
o Derivao aortocoronria (Ponte de safena)
Remoo de segmento de uma veia subcutnea
de um membro, mais comumente a veia safena
magna, e, a seguir, seu enxerto desde a raiz da
aorta at o ponto imediatamente distal
ocluso da artria coronria.
o Angioplastia coronria
Um pequeno cateter
com um balo na extremidade, de cerca de 1
mm de dimetro, introduzido no sistema
coronrio e impulsionado pela artria
parcialmente ocluda at que a poro do
cateter com o balo atinja o ponto de ocluso
parcial. O balo inflado com alta presso, que
distende a artria lesionada. A angioplastia pode
estar associada colocao de um stent,
pequena bainha de metal, que mantm a
artria dilatada aberta, impedindo nova
estenose.
3. Insuficincia Cardaca:
Insuficincia Cardaca de Baixo Dbito:
Definio: Disfuno mecnica do corao que
provoque a no gerao de dbito cardaco na
magnitude necessria para suprir a demanda
metablica do organismo.
Causas:
o Reduo
acentuada
da
eficcia
bombeamento do corao.
o Reduo acentuada do retorno venoso.
do
DC por fatores cardacos:

o Bloqueio grave de vaso sangneo coronrio e
infarto do miocrdio conseqente.
o Cardiopatia valvar grave.
o Miocardite.
o Tamponamento cardaco aumento da presso
externa ao corao.
o Distrbios metablicos cardacos.
DC por fatores perifricos:
o
Volemia Perda de sangue diminui a presso
mdia de enchimento sistmico, diminuindo a
fora para impulsionar o sangue de volta ao
corao, e, portanto, diminuindo o retorno

venoso.
Dilatao venosa aguda
Ocorre por inibio
sbita do simptico. A vasodilatao das veias
diminui a presso de enchimento do sistema
vascular, resultando em acmulo de sangue nos
vasos perifricos e baixo retorno venoso.
Obstruo de veias maiores
o sangue no flui
para o corao.
Massa tecidual diminuda, especialmente
msculo esqueltico
Consumo de oxignio
Fluxo sangneo nos msculos esquelticos
Retorno Venoso
Se o dbito cardaco diminuir abaixo do nvel

necessrio nutrio adequada dos tecidos, ocorre um
choque circulatrio.
- Escala NYHA (New York Heart Association) de
classificao da insuficincia cardaca:
IC de classe 1
IC de classe 2
IC de classe 3
IC de classe 4
Assintomtica
Cansaos aos grandes esforos
Cansaos aos pequenos esforos
Sintomas em repouso
- Paradigmas da Insuficincia Cardaca de Baixo Dbito:

Paradigma Hemodinmico: O corao enfraquecido
no consegue manter o dbito cardaco, o que
aumenta a presso retrgrada, por acmulo de sangue
nas veias. Esse aumento de presso pode chegar ao
pulmo, causando um quadro de hipertenso
pulmonar, que pode levar ao edema pulmonar. A
congesto ocorre tambm na circulao sistmica,
causando o edema perifrico.
Paradigma neuro-endcrino: O baixo dbito cardaco
diminui a perfuso renal. A baixa perfuso renal
estimula a liberao de renina, que converte o
angiotensinognio em angiotensina I, vasoconstritor
moderado, que, por sua vez, sofre ao cataltica do
endotlio
pulmonar,
transformando-se
em
angiotensina II, de forte ao vasoconstritora. A
vasoconstrio limita a queda da presso arterial.
Angiotensina II vai ao crtex da supra-renal e estimula
a produo de aldosterona, que promove a reabsoro
de Na+ e gua pelos rins, aumentando a volemia. Esses
mecanismos visam aumentar o retorno venoso e a
presso arterial para restabelecer o dbito cardaco.
Mas, com o miocrdio enfraquecido, o corao no
consegue voltar a trabalhar normalmente, levando a
um quadro de hipervolemia que agrava a doena. O
aumento da volemia e a vasoconstrio perifrica
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25
RESUMO
aumentam a resistncia vascular
representando um aumento da ps-carga.
o
o
perifrica,
Dbito Cardaco
Perfuso Renal
Liberao
de Renina
Converso de angiotensinognio em
angiotensina I
Converso de angiotensina I em
angiotensina II
Liberao de aldosterona
+
Reabsoro de Na e gua
Volemia
Reteno de lquido pelos rins

Recuperao gradativa do msculo cardaco
Uma reteno moderada de lquido pode ser

benfica, pois:
Volemia
Paradigma Inflamatrio: Um processo inflamatrio

subclnico, muitas vezes no reconhecido, gerado
com a insuficincia cardaca, levando liberao de
interleucinas (como TNF- ), que induzem a apoptose
das clulas miocrdicas.
- Insuficincia Cardaca Compensada:
Presso de
Enchimento
Sistmico
Resistncia
Venosa
Retorno
Retorno
Venoso
Dbito
Cardaco
Assim, se o corao no for lesado de forma

excessiva, esse aumento do retorno venoso pode,
muitas vezes, compensar de forma completa a
diminuio da capacidade de bombeamento.
Com a funo cardaca parcialmente recuperada,
e o aumento do retorno venoso, tambm aumenta a
presso atrial direita, estabelecendo um valor de
dbito cardaco no ponto D. Agora o dbito cardaco
permanece normalizado, mas a presso atrial direita
encontra-se aumentada em 6 mmHg. Com a
recuperao gradual do corao, e a reteno
adequada de lquido, a estimulao simptica tende a
diminuir at o normal.
Resumindo:
1) Queda instantnea do dbito cardaco (ponto B).
2) Estimulao compensatria simptica (ponto C).
3) Compensao por reteno de lquidos e
recuperao parcial do tecido lesado (ponto D).
4) Insuficincia Cardaca Compensada
Figura 24
Normalmente, o dbito cardaco representado

pelo ponto A. Com a ocorrncia de insuficincia
cardaca, a curva do dbito cardaco fica muito
diminuda, estabelecendo um novo valor no ponto B.
A queda no dbito cardaco provoca a ativao
de reflexos nervosos simpticos, como o reflexo
barorreceptor, que ativado pela baixa presso
decorrente do baixo dbito cardaco. A estimulao
simptica busca aumentar a freqncia cardaca, a
fora de contrao e causar a vasoconstrio
perifrica, aumentando a presso mdia de
enchimento sistmico e o retorno venoso, com a
inteno de aumentar o dbito cardaco, que se
desloca para o ponto C.
Aps os primeiros minutos, comea um estado
semicrnico prolongado, caracterizado por dois
eventos:
Quando a pessoa encontra-se com insuficincia

cardaca compensada, qualquer tentativa de realizar
exerccios fsicos intensos, em geral, causa retorno
imediato dos sintomas da insuficincia aguda, pois o
corao incapaz de aumentar a capacidade de
bombeamento at os nveis necessrios para o
exerccio. Por conseguinte, diz-se que a reserva
cardaca est reduzida na insuficincia cardaca
compensada.
Um paciente com insuficincia cardaca costuma
urinar mais durante a noite, pois, quando deitado, o
aumento do retorno venoso aumenta a perfuso renal,
que, atravs de mecanismos j explicados, diminui a
reteno de lquido pelos rins, aumento o volume de
urina excretado.
Tratamento:
o Evitar os fatores de risco cardiovasculares.
o Praticar atividades fsicas supervisionadas, pois
ao longo do exerccio a musculatura esqueltica
torna-se mais eficiente demandando menos do
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26
RESUMO
corao para exercer o mesmo trabalho.

Diminui, assim, a manifestao clnica.
Diminuir a ingesto de sdio, para reter gua no
organismo.
- Insuficincia Cardaca Descompensada:

Se o corao for gravemente lesado, nenhum
tipo de compensao, seja pelos reflexos nervosos
simpticos ou pela reteno de lquido, pode fazer com
que o corao enfraquecido bombeie um dbito
cardaco normal. Assim, o retorno venoso continua a
aumentar, devido reteno de lquido, aumentando o
volume diastlico final. Normalmente, o aumento do
volume diastlico final aumenta o volume sistlico por
aumentar a fora de contrao ao permitir melhor
interao entre as miofibrilas contrteis de actina e
miosina. Mas, o volume diastlico pode aumentar at
tal ponto que cause a distenso excessiva das fibras
musculares, diminuindo a fora de contrao, e,
conseqentemente, o volume sistlico, como
apresentado no grfico abaixo.
VS
VDF
Desse modo, a incapacidade de aumentar o
dbito cardaco (e a presso arterial) at o nvel crtico
necessrio para promover o equilbrio hdrico ( 5
L/min) resulta em:
o Aumento da presso venosa pulmonar,
causando edema pulmonar e menor oxigenao
do sangue.
o Aumento da presso venosa perifrica,
causando edemas perifricos, principalmente
membros inferiores.
o Aumento progressivo da volemia, que causa
aumento da presso de enchimento sistmico e,
conseqentemente, do retorno venoso, at que
a distenso excessiva e o edema diminuem a
capacidade de bombeamento a nveis
incompatveis com a vida, resultando em
falncia completa.
Acompanhe na figura 25 a evoluo da
insuficincia cardaca descompensada. Note que os
mecanismos compensatrios no so suficientes para
atingir o equilbrio hdrico, e acabam por intensificar o
quadro de insuficincia.
Figura 25
Outras conseqncias clnicas comuns da IC

congestiva:
o Hepatomegalia
A congesto venosa chega ao
fgado, causando aumento da presso heptica,
o que provoca o inchao do fgado.
o Ascite
O plasma dos vasos congestionados
transborda para dentro da cavidade abdominal e
pleura.
o Dispnia paroxstica noturna
Episdios
recorrentes de falta de ar durante o sono,
devido congesto do sistema venoso. Quando
deitado o retorno venoso maior, e, portanto, a
congesto maior, aumentando a presso
venosa pulmonar e, conseqentemente,
provocando edema pulmonar.
Tratamento: O tratamento deve ser feito visando a
correo de todos os paradigmas.
o Paradigma hemodinmico:
- Digitais
Efeito inotrpico +
Inibem a
+ +
+
Na /K ATPase
Na IN
Troca de Na+ por
+2
+2
Ca
Ca IN
Fora de contrao.
o Paradigma neuro-endcrino:
- Diurtico
Volemia
Congesto.
- Vasodilatadores
Bloqueadores da enzima
conversora da angiotensina e degradadora da
bradicinina;
inibidores
de
renina;
e
bloqueadores do receptor de angiotensina II.
Observe a figura 26. No ponto E, a insuficincia
cardaca encontra-se descompensada. A administrao
de um digital aumenta a fora de contrao, sem, no
entanto, alterar a curva de retorno venoso,
estabelecendo um novo valor para o dbito cardaco
no ponto G ( 5,7 L/min). Esse valor maior que o
crtico de equilbrio hdrico, e, portanto, os rins passam
a eliminar muito mais lquido do que o normal
(diurese). Depois de alguns dias, a diminuio do
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27
RESUMO
volume sangneo diminui a presso de enchimento

sistmico, o que diminui o retorno venoso e,
conseqentemente, o dbito cardaco, estabelecendo
um valor para o dbito cardaco (e retorno venoso) em
5 L/min, atingindo o equilbrio hdrico.
corresponde a um dbito cardaco prximo de seu

valor mximo, indicando uma reserva cardaca muito
baixa.
Figura 26
- Insuficincia Cardaca Esquerda Unilateral:
Figura 27
A falncia do lado esquerdo do corao sem

insuficincia concomitante do lado direito provoca o
acmulo de sangue na circulao pulmonar. Esse
acmulo pode chegar a tal ponto que provoque o
edema pulmonar, e rapidamente levar o paciente ao
bito.
Beribri: Deficincia de tiamina (vitamina B1) diminui a

capacidade dos tecidos de utilizarem alguns nutrientes
celulares, O2 por exemplo, o que causa vasodilatao
local por mecanismos metablicos.
A curva do dbito cardaco cai, como mostrado
na figura 27, pelo enfraquecimento do corao
causado pela avitaminose. A baixa perfuso renal
conseqente causa reteno de lquido, o que
aumenta a presso de enchimento sistlico,
deslocando a curva do retorno venoso para a direita.
Os vasos sangneos perifricos so vasodilatados por
mecanismos metablicos, diminuindo a resistncia
vascular perifrica, o que desloca a curva do retorno
venoso para cima.
Apesar do enfraquecimento do corao, o
dbito cardaco alto, devido baixa resistncia
vascular perifrica. Observa-se uma presso atrial
direita de +9 mmHg, e um dbito cardaco 65% acima
do normal, e muito prximo de seu valor mximo,
indicando o ponto C como um novo ponto de
equilbrio.
Insuficincia Cardaca de Alto Dbito:

A insuficincia cardaca de alto dbito
resultante de uma baixa resistncia vascular perifrica,
e pode estar ligada a diversas patologias.
Hipertireoidismo:
Metabolismo tecidual
Vasodilatao por mecanismos metablicos
Resistncia Vascular Perifrica
Retorno Venoso
Dbito Cardaco
Anemia:
o
Viscosidade do sangue
Resistncia
Vascular Perifrica
Retorno Venoso
Dbito Cardaco
o
Suprimento de O2
Vasodilatao
Resistncia Vascular Perifrica
Retorno
Venoso
Dbito Cardaco
Fstula arteriovenosa: Comunicao entre artria e
veia de grande porte, permitindo o fluxo de grande
quantidade de sangue da artria para a veia, e, assim,
diminuindo a resistncia vascular perifrica.
Observe na figura 27, que a queda na resistncia
vascular perifrica facilita o retorno venoso, sem
alterar a presso de enchimento sistmico. Assim, o
novo ponto de equilbrio estabelecido em B, e
4. Valvulopatias e Sopros Cardacos:

As
leses
valvares
esto
associadas,
comumente, infeco estreptoccica (febre
reumtica), ou, ocasionalmente, defeitos congnitos.
So mais comuns nas valvas do lado esquerdo do
corao. So classificados dois tipos de defeitos
valvares:
o Estenose
Os folhetos valvares no se abrem
corretamente, diminuindo o fluxo de sangue
pela valva
Pgina
28
RESUMO
Regurgitao
Os folhetos valvares no se
fecham corretamente, permitindo o refluxo de
sangue.
A anormalidade no funcionamento das valvas
detectvel no fonocardiograma, pela existncia de
bulhas anormais, conhecidas como sopros cardacos.
Observe, na figura 28, o fonocardiograma normal (A) e
os vrios fonocardiogramas caractersticos de leses
valvares (B-E).
circulatrios,
so
ativados
mecanismos
compensatrios:
o Hipertrofia do ventrculo esquerdo
Fora de
contrao
Volume Sistlico.
o
Perfuso Renal
Reteno de Lquido
Volemia
Retorno Venoso
Fora de
contrao
Volume Sistlico.
Nas valvulopatias articas, observam-se
anomalias na presso de pulso artico. Na estenose
artica, o menor fluxo diminui a presso de pulso. J
na regurgitao artica, observa-se uma presso de
pulso que tende a cair zero entre os batimentos,
devido ao refluxo de sangue, mas que possui valor
sistlico alto, devido aos mecanismos compensatrios
que buscam aumentar a fora de contrao. Observe
esses efeitos na figura 29.
Figura 28
Valvulopatias Articas:
Estenose artica
Sopro sistlico: A abertura
incompleta da valva artica produz um efeito de
esguicho durante a sstole, com o sangue jorrando a
uma velocidade enorme pela pequena abertura da
valva artica. Isso provoca grande turbulncia do
sangue na raiz da aorta, que produz intensa vibrao e
um sopro de grande amplitude durante a sstole. Vide
figura 28B.
Regurgitao artica
Sopro diastlico: O sangue
reflui pela valva artica mal fechada durante a
distole, produzindo um sopro de baixa amplitude,
semelhante ao vento, durante a distole. Vide figura
28D.
Na estenose artica, o ventrculo esquerdo em
contrao falha em se esvaziar de modo adequado,
enquanto na regurgitao artica o sangue flui
retrogradamente para o ventrculo esquerdo. Ambos
os fenmenos, portanto, represam o sangue no
ventrculo esquerdo e diminuem o volume sistlico,
diminuindo, assim, o dbito cardaco. Logo, as
valvulopatias articas podem causar insuficincia
cardaca de baixo dbito. Para minimizar os efeitos
Figura 29
Em casos graves, o ventrculo esquerdo no

consegue superar a insuficincia, havendo aumento
retrgrado da presso, por acmulo de sangue no trio
esquerdo e circulao pulmonar. Essa congesto pode
provocar edema pulmonar grave, e levar o paciente ao
bito.
Valvulopatias Mitrais:
Estenose mitral
Sopro diastlico: A abertura
incompleta da valva mitral dificulta a passagem de
sangue do trio esquerdo para o ventrculo esquerdo
durante a distole. O sopro caracterizado por ser de
baixas freqncia e amplitude, e inicia-se no tero
mdio da distole. Vide figura 28E.
Regurgitao Mitral Sopro sistlico: O sangue reflui

pela valva mitral mal fechada durante a sstole,
produzindo um sopro de baixa amplitude semelhante
ao vento. Vide figura 28C.
Pgina
29
RESUMO
Na estenose mitral, o fluxo sangneo do trio

esquerdo para o ventrculo esquerdo dificultado, e
na regurgitao mitral muito do sangue que flui para o
ventrculo esquerdo retorna ao trio esquerdo durante
a contrao ventricular. Portanto, ambos os
fenmenos represam o sangue no trio esquerdo.
O acmulo de sangue no trio esquerdo provoca
aumento da presso atrial esquerda e aumento da
presso na circulao pulmonar, o que pode causar
edema pulmonar grave.
O aumento da presso atrial esquerda causa
hipertrofia do trio esquerdo, podendo levar a uma
fibrilao atrial, pela conduo inadequada do impulso
eltrico excitatrio, que, agora, deve percorrer maior
distncia na parede atrial para causar sua completa
despolarizao.
5. Alteraes Eletrocardiogrficas:
exclusivamente pelo feixe atrioventricular, feixe de His.

Logo, o bloqueio total ou parcial dessa conduo
interfere na despolarizao ventricular. Os bloqueios
atrioventriculares so classificados em trs tipos com
gravidade crescente.
Bloqueio atrioventricular de 1 grau: Todos os
estmulos passam para os ventrculos, mas a conduo
feita de maneira lenta.
o Detectado
eletrocardiograficamente
por
intervalos P-R mais longos (> 0,2 s).
Figura 31
Ritmos Sinusais Anormais:

Taquicardia: Freqncia cardaca rpida (>100 bpm).
o Detectada
por
intervalos R-R mais curtos.
Bloqueio atrioventricular de 2 grau: Alguns estmulos

atriais passam para os ventrculos, mas outros no.
o Detectado
por
ausncia de complexo QRS-T aps algumas
ondas P.
Bradicardia: Freqncia cardaca lenta (<60 bpm).

o Detectada
por
intervalos R-R mais longos.
Arritmia Sinusal: Variao na freqncia do ritmo
sinusal com alternncia de perodos de maior
freqncia com perodos de menor freqncia. No tipo
respiratrio da arritmia, as alternncias acompanham
o ciclo respiratrio.
Ritmos Anormais Decorrentes de Bloqueios:
Bloqueio Sinoatrial: O bloqueio da conduo de
estmulos a partir do n sinoatrial causa interrupo
abrupta das ondas P, com a resultante parada dos
trios. O n atrioventricular passa a ditar o ritmo dos
ventrculos, que se torna mais lento. Observa-se,
portanto, dois fenmenos:
o Ausncia de onda P.
o Intervalos R-R mais longos (bradicardia).
Figura 32
Bloqueio atrioventricular de 3 grau: Nenhum

estmulo passa dos trios para os ventrculos. Logo, os
ventrculos estabelecem seu prprio sinal.
o Detectado
pela
dissociao das ondas dos complexos QRS-T.
Observa-se uma freqncia de batimentos dos
trios diferente e maior que a freqncia de
batimentos dos ventrculos. Isso possvel
porque os trios continuam a responder aos
estmulos do n sinoatrial, enquanto os
ventrculos respondem a um marca-passo
ectpico.
Figura 30
Bloqueio Atrioventricular: Normalmente, a conduo

eltrica dos trios para os ventrculos feita
Figura 33
Pgina
30
RESUMO
Outras alteraes eletrocardiogrficas:

Maior massa muscular ventricular
amplitude.
Vasoconstrio
Resistncia vascular perifrica
Presso arterial mdia.
Onda R de maior
Menor massa muscular ventricular (infarto do

miocrdio) Onda R de menor amplitude.
Bloqueio de um ramo do Feixe de His
Complexo
QRS mais alongado, ou seja, maior durao da
despolarizao ventricular.
Cuidado! Ondas R de menor amplitude podem ser
causadas pela maior distncia do fenmeno ao
eletrodo de registro, como em pacientes obesos. Logo,
nem sempre sinal de infarto do miocrdio.
6. Hipertenso Arterial:
A hipertenso arterial uma doena crnicodegenerativa, no aguda, ento no existem causas
ou fatores etiolgicos, mas fatores de risco, que
aumentam a probabilidade do indivduo desenvolver a
hipertenso.
Um sujeito com uma atividade adrenrgica
muito grande, estresse sustentado ao longo do dia,
tende a desenvolver uma hipertenso arterial. A
disfuno endotelial, alimentao, peso corporal,
excesso de lcool, fumo, tambm so fatores de risco.
As caractersticas de um paciente com
hipertenso so:
o Resistncia vascular perifrica baixa.
o Dbito cardaco aumentado.
o Presso arterial mdia aumentada (>120
mmHg).
A hipertenso secundria tambm pode ter uma

causa endcrina, como na feocromocitoma. A
feocromocitoma um tumor, geralmente benigno, de
clulas cromoafins, localizadas mais comumente na
medula da supra-renal, que aumenta a produo de
catecolaminas, como a adrenalina, causando aumento
da
presso
arterial
mdia,
por
provocar
vasoconstrio.
Complicaes:
o Retinopatia hipertensiva
Leso da retina,
causada pela presso arterial aumentada.
o Nefropatia hipertensiva
Leso dos nfrons,
causada pela presso arterial aumentada, que
pode causar insuficincia renal aguda.
o Infarto do Miocrdio
Desenvolvimento de
aterosclerose.
o Acidente Vascular Cerebral (AVC)
Aumenta a
probabilidade de ruptura de pequenos vasos
sangneos no crebro.
Hipertenso primria (idioptica): Hipertenso em

que no h causa definida para sua origem.
Hipertenso secundria: Hipertenso causada por
disfunes orgnicas detectveis. As causas orgnicas,
e potencialmente curveis de hipertenso arterial so,
geralmente, causas renais, particularmente uma
obstruo da artria renal, que provoque baixa
perfuso renal.
Perfuso Renal
Liberao de Renina
Converso de angiotensinognio em angiotensina I
Converso de angiotensina I em angiotensina II
Liberao de aldosterona
Reabsoro de Na+ e
gua
Volemia
Presso arterial mdia.
Perfuso Renal
Liberao de Renina
Converso de angiotensinognio em angiotensina I
Converso de angiotensina I em angiotensina II
Pgina
31

Resumo - Fisiologia Cardiovascular

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Resumo - Fisiologia Cardiovascular

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Complacncia Capacidade do vaso de variar volume

Artrias Transportam sangue sob alta presso.

Capilares So responsveis pela troca de

Vnulas Coletam o sangue dos capilares, e

Veias Transportam o sangue at o corao, e

- reas de Seco Transversa e Velocidades do Fluxo

rea de Seco Transversa (cm )

Pela observao da tabela e devida correlao

Definio: o impedimento ao fluxo sangneo em um

- Fluxo Laminar X Fluxo Turbulento:

O fluxo laminar o fluxo normal do sangue em

RVPul = 0,14 URP

Rtotal = Rarterial + Rarteriolar + Rcapilar + Rvnular + Rvenosa

independente do fluxo por outros tecidos. Nos vasos

Pode parecer paradoxal, mas a adio de vasos

Assim, a amputao de um membro ou a

Onde F o fluxo sangneo,

por um tecido a nvel de arterolas, de modo que

Primeira conseqncia da Lei de Poiseuille:

Terceira conseqncia da Lei de Poiseuille:

observao da frmula matemtica, era de se esperar

Existem duas teorias que explicam a regulao

Controle Intrnseco do Fluxo Sangneo:

- Controle Agudo do Fluxo Sangneo:

H+ ( pH) Como o O2 est em falta, as clulas

conseqentemente, ons hidrognio, que atuam

Adenosina A alta atividade metablica provoca

nutrientes que ocorreu durante a ocluso. Esse

Teoria da Falta de Oxignio: Segundo essa teoria, o

Teoria Miognica: O estiramento sbito da parede do

por xido ntrico (NO). Este potente vasodilatador

Hormnios Vasodilatadores Bradicinina,

Obs.: A liberao de endotelina por clulas endoteliais

- Controle a Longo Prazo do Fluxo Sangneo:

O corao quase que totalmente suprido por

No controle a longo prazo, tambm se observa

Observe o grfico acima que indica as alteraes

Esse comportamento tambm pode ser

Controle Nervoso do Fluxo Sangneo Coronrio:

A estimulao simptica pode causar ligeira

Contnuo As clulas endoteliais permanecem

O sangue, em geral, no flui continuamente

Substncias lipossolveis podem se difundir,

atravessar os poros. Essas substncias incluem o

Presso coloidosmtica o lquido intersticial ( li):

Onde PEF a presso efetiva de filtrao, Pc a

Como as protenas, normalmente, no so

Efeito Donnan Presso osmtica adicional

A presso coloidosmtica determinada pela

Presso hidrosttica capilar (Pc): Tende a forar o

- Trocas de Lquidos atravs da Membrana Capilar:

Presso coloidosmtica plasmticas capilar ( p):

Foras que tendem a mover o lquido para os

Foras que tendem a mover o lquido para o

Presso hidrosttica capilar (Pc) aumentada.

Extremidade venosa: A PEF, na extremidade venosa do

Foras que tendem a mover o lquido para o

Resultante das foras:

A presso de reabsoro menor que a presso

Se o valor da presso hidrosttica do lquido

4. Presso Arterial e Presso Venosa:

Complacncia Tardia: Quando submetido a um grande

Pela observao da figura 11, percebe-se a