1. Anamneza in bolile aparatului respirator.

Varsta: copil mic IACRS; pubertate TBC; tanar pneumonii; adult afectiuni cronice (BC, AB); varstnic
cancer bronhopulmonar.
Antecedente
heredocolaterale (astm bronsic atopic, deficit de alfa 1 antitripsina)
- patologice (TBC contagiune intrafamiliala, patologie ORL, diabet zaharat, medicamente ca aspirina pentru astmul
bronsic, viroze, tusea convulsiva pentru astm)
Conditii de viata si de munca
Surmenaj fizic si intelectual - risc de TBC pulmonar si supuratii pulmonare
Fumatul favorizeaza bronsita acuta si cronica, TBC, cancerul pulmonar (carcinoame de 2-300 ori mai frecvente ca la
nefumatori).
Profesiunea si caracteristicile locului de munca: boli profesionale precum emfizem pulmonar la suflatori din fabricile de
sticla, lautari, silicoze, bronsite cronice.
2. Durerea toracica.
Analiza semiologica: debut, localizare, iradiere, factori declansatori, caracter, evolutie, simptome de asociere.
Etiologie:
- afectiuni ale peretelui toracic: 75% (piele, san, muschi, structuri nervoase, osoase, articulare).
- afectiuni ale coloanei vertebrale.
- durerea toracica de origine pleuropulmonara prin iritatia pleurei parietale (pleurite uscate, pneumotorax, pneumonii, tumori
pulmonare, infarct pulmonar).
- afectiuni cardiovasculare (pericardite, CID, anevrism disecant de aorta)
durere cardiaca.
- afectiuni mediastinale (tumori, adenopatii, mediastinite)
- afectiuni ale diafragmului si pleurei diafragmatice (pleurite, hernii hiatale)
- dureri iradiate extraabdominale (biliare-umar, UD, pancreatite)
3. Dispneea in bolile respiratorii.
Modificarea respiratiei in oricare din atributele sale: ritm (regularitate), frecventa (16-18/min), intensitate
(amplitudine), raport inspir-expir (N:1/3).
Tipuri semiologice:
A. Modificarea frecventei, intensitatii si raportului inspir-expir:
- Polipnee (tahipnee) (efort, emotii, anemii, IC)
- Bradipnee inspiratorie (obstructii ale CRS, EPA)
- Bradipnee expiratorie (AB, BC)
B. Modificarea ritmului respirator:
- Dispneea acidotica (Kussmaul)(DZ, uremie)
- Dispneea de tip bronhopneumonic (Bouchut) (inversarea ritmului respirator normal cu aparitia pauzei intre inspir si expir)
- Blocpneea reprezinta intreruperea inspirului mai amplu spre jumatatea lui in suferintele dureroase pleurale sau intercostale.
- Dispneea Cheyne-Stokes cicluri respiratorii cu cresterea treptata a frecventei si amplitudinii si scaderea apoi progresiva a
lor urmata de apnee (cicluri de 10-15 secunde) (ASC, tumori, hemoragii cerebrale, uremie, IH)
- Dispneea Biot (agonica) respiratii complet neregulate despartite de pauze mari si inegale (meningite, come profunde)
Cauzele dispneei:
Bolile respiratorii
- IR obstructiva pe CRS (stenoze laringiene si traheale) si pe CRI
(BC, AB)
- IR restrictiva (afectiuni toracice, fibroze pulmonare, pneumonii, infarct pulmonar, pneumotorax, pleurezii)
Bolile cardiovasculare (IVS, SM, EPA): cauze toxice si metabolice (acidoze metabolice din uremie si DZ,
septicemii, intoxicatii, come hepatice), anemiile severe, cauze neuromusculare (Miastenia gravis, poliomielita), cauze
psihogene
4. Tusea in bolile aparatului respirator.
Act reflex sau voluntar care determina expulzarea violenta si sonora a aerului intrapulmonar precum si a eventualelor
secretii patologice (mucus, puroi, sange) sau a corpurilor straine din arborele traheobronsic.
Semiologic aspecte privind
Vechimea- recenta ( infectii acute laringo-traheale, bronhopulmonare sau pleurale), cronica (BC), tuse matinala (fumatori,
bronsiectazii), tusea vesperala (TBC, IC), tusea nocturna (boala cardiaca cu staza venocapilara pulmonara), tusea sezoniera (
BC, AB cronicizat), tusea pozitionala ( supuratie pulmonara)

frecventa, caracterul (uscat /umed- procese inflamatorii traheeale, bronsice sau parenchimatoase pulmonare), orar,
circumstante declansatoare.
Etiologie:
- Boli respiratorii (laringite acute, tuse convulsiva, compresiuni traheale, afectiuni bronsice: BC, AB, BA, bronsectazii,
afectiuni pleuropulmonare: pneumonie, infarct, pleurezii, pneumotorax).
- Boli extrarespiratorii (cardiace: staza cardiaca din SM, EPA, esofagiene: diverticuli, HH, faringiene, psihogene).
5. Expectoratia si vomica.
Expectoratia: secretiile si produsele patologice continute in caile aeriene si plamani si eliminate pe gura prin tuse. Are
intotdeauna semnificatie patologica.
Examen macroscopic (cantitate pe 24 de ore, aspect si culoare, mirosul).
Dupa cantitatea expectoratiei (N: 50-100ml/24 ore) este abundenta (abces pulmonar), bronhoree (bronsectazii).
vomica (eliminarea masiva pe cale bronsica a continutului unei colectii de material patologic lichid sau semilichid din
parenchimul pulmonar: abces, chist hidatic sau pleural: empiem sau organe de vecinatate). Vomica poate fi unica, masiva,
sau fractionata. Debut brusc cu un acces de tuse, cu sau fara durere toracica, bolnavul tuseste violent, dispneic, cianotic.
Dupa aspect si culoare: sputa seroasa (fluida, ca albusul de ou, EPA), mucoasa are aspect gelatinos, mai mult sau mai putin
fluid, semitransparent (BC, perlata cu dopuri de mucus AB), purulenta cu aspect galben verzui (proces supurativ
bronhopulmonar), mucopurulenta (BC, bronsiectazii), hemoptoica (TBC, cancer), antracozica negricioasa datorita fumului
sau prafului de carbune
Miros fetid (oua clocite: bronsiectazii) sau putrid (gangrena pulmonara)
Examen microscopic obligatoriu: citologic, bacteriologic (BK, flora banala), biochimic.
6. Hemoptizia.
Eliminarea dupa tuse a sangelui care provine din etajul subglotic al aparatului respirator, iar sputa este formata in cea
mai mare parte din sange. Diferenta fata de sputa hemoptoica este numai cantitativa si presupune eliminarea a cel putin 2 ml
sange din caile respiratorii. Tablou clinic senzatie de caldura laringiana, acces de tuse in timpul caruia se elimina sange
aerat, greu coagulabil. Daca sangerarea este activa sange rosu aprins, devenind treptat maroniu-negricios dupa ce s-a oprit.
Diagnostic diferential cu hematemeza, epistaxis inghitit, sangerari dentare sau gingivale.
Cauze:
1.inflamatorii TBC, bronsiectazii, pneumonii bacteriene, bronsite, abces pulmonar
2.neoplazice cancer pulmonar primitive
3.vasculare stenoza mitrala, insuficienta VS, embolia pulmonara, HTA pulmonara, vasculite pulmonare
3.traumatisme traheobronsice si pulmonare
7. Examenul fizic al aparatului respirator.
Linii verticale folosite: mediosternala, sternala, parasternala, medioclaviculara, axilara anterioara, axilara medie,
axilara posterioara, scapulare si vertebrala.
Linii orizontale: spinoasa si prin varful scapulelor.
Zone conventionale toracice:
- Fata anterioara: fosa supraclaviculara, fosa subclaviculara (foseta Mohrenheim zona externa), mamelonara, spatiul Traube.
- Fata laterala: spatiul axilar, regiunea subaxilara.
- Fata posterioara: fosa supraspinoasa (zona interna zona de alarma Chauvet- localizari apicale ale TBC), fosa subspinoasa,
spatiul interscapulovertebral, regiunea subscapulara interna si externa.
Proiectia varfului pulmonar (fosa supraclaviculara si fosa supraspinoasa), hilul pulmonar anterior spatiul 3
intercostal si posterior spatiul interscapulovertebral, baza plamanului subscapular.
Tehnica examenului obiectiv:
Frecventa respiratorie (N 16-18/min)
Examenul CRS: fose nazale, puncte sinusale, otice si mastoidiene, examenul fundului gatului.
Examenul toracelui (inspectie, palpare, percutie si auscultatie): Polipnee
Dispnee neregulata:
-de repaus, de decubit , de efort, ortopnee paralizia diafragmului, trepopnee in decubit lateral ( pleurezii), platipnee (in
ortostatism, se amelioreaza in decubit vasodilatatie pulmonara din hepatopatii cronice)
Dispnee inspiratorie si expiratorie bronhopneumonie, pneumotorax, doar expiratorie tahipnee/bradipnee+wheezing AB,
BC
Tirajul: retractia inspiratorie a spatiilor intercostale de obicei laterotoracic bazal prin obstructia incompleta difuza a
bronhiilor mijlocii si mici.
Deformari toracice statice simetrice (bilaterale):

- torace emfizematos marit de volum, diam antero-posterior = diametru transv, coaste orizontalizate, umeri ridicati, gat
scurt,
- torace conoid- forma unui trunchi de con
- torace senil
- torace astenic
- torace infundibuliform (stern de pantofar)- stern concav
- torace rahitic stern proeminent
- torace cifoscoliotic curbura ant-post accentuata, bombarea unui hemitorace, retractia celuilalt, accentuarea cifozei
Deformari toracice (asimetrice) unilaterale:
Bombarea unui hemitorace (pleurezii, pneumotorax, tumori masive), daca dimensiunile sunt importante si peretele
toracic subtire.
Retractia unui hemitorace (pahipleurite intinse, atelectazii mari)
Inspectia toracelui: deformari toracice statice simetrice si deformari toracice asimetrice unilaterale.
Polipnee
Dispnee neregulata:
-de repaus, de decubit , de efort, ortopnee paralizia diafragmului, trepopnee in decubit lateral ( pleurezii), platipnee (in
ortostatism, se amelioreaza in decubit vasodilatatie pulmonara din hepatopatii cronice)
Dispnee inspiratorie si expiratorie bronhopneumonie, pneumotorax, doar expiratorie tahipnee/bradipnee+wheezing AB,
BC
Tirajul: retractia inspiratorie a spatiilor intercostale de obicei laterotoracic bazal prin obstructia incompleta difuza a
bronhiilor mijlocii si mici.
Palparea peretelui abdominal: fracturi costale, crepitatii, mobilitate anormala (Semnul clapei de pian).
Palparea amplitudinii miscarilor respiratorii: frecventa respiratorie, asincronismul si asimetria respiratorie:
- polipnee din febra, anemii, acidoze metabolice
-scadere bilaterala: bronsita cronica, EP, fibroze pulmonare
- scadere unilateral: pneumonii, atelectazii, pleurezii
Aprecierea transmiterii vibratiilor vocale (freamatul pectoral).
- scadere bilateral: AB, BR, EP
- scadere unilateral: pleurezii, pneumotorax, atelectazii, pahipl
- marire unilateral: pneumonii, bronhopneumonii
Frecatura pleural
Doua tehnici: percutie topografica si comparativa. Pozitie sezanda sau in ortostatism. Se determina la varf benzile sonore
(spatiile Kronig) care ocupa fosa supraspinoasa si fosa supraclaviculara (4-6 cm). La baze manevra HIRTZ (5-6 cm).
Patologic:
Benzile Kronig
- crescute: EP;
- scazute: procese de condensare ale vf. pulmonare
Bazele pulmonare
- coborate bilateral: EP;
- unilateral: pneumotorax masiv,;
- ridicate bilateral: ascita voluminoasa, sarcina, meteorism;
- unilateral: paralizii hemidiafragmatice.
Hipersonoritate: difuza: EP; limitata: pneumotorax, langa pleurezii, tumori;
Timpanism: hipersonoritate cu timbru muzical (N: percutia spatiului Traube), pneumotorax, caverne pulmonare la
cel putin 7 cm de peretele thoracic;
Skodismul: hipersonoritate pulmonara cu timbru timpanic care apare la varf (subclavicular) pe zona de supleanta
functionala in procesele patologice ale bazelor (pleurezii, pneumonii masive);
Scaderea sonoritatii pulmonare:
- matitate absoluta, lemnoasa (pleurezii)
- matitate relativa (pneumonii, atelectazii)
- submatitate: bilateral (EPA); unilateral (pleurezie cu lichid redus)
8. Deformarile toracice statice.
Deformari toracice statice simetrice (bilaterale):
- torace emfizematos marit de volum, diam antero-posterior = diametru transv, coaste orizontalizate, umeri ridicati, gat
scurt,
- torace conoid- forma unui trunchi de con
- torace senil
- torace astenic
- torace infundibuliform (stern de pantofar)- stern concav

- torace rahitic stern proeminent

- torace cifoscoliotic curbura ant-post accentuata, bombarea unui hemitorace, retractia celuilalt, accentuarea cifozei
Deformari toracice (asimetrice) unilaterale:
Bombarea unui hemitorace (pleurezii, pneumotorax, tumori masive), daca dimensiunile sunt importante si peretele
toracic subtire.
Retractia unui hemitorace (pahipleurite intinse, atelectazii mari)
9. Modificarile toracice dinamice.
Polipnee
Dispnee neregulata:
-de repaus, de decubit , de efort, ortopnee paralizia diafragmului, trepopnee in decubit lateral ( pleurezii), platipnee (in
ortostatism, se amelioreaza in decubit vasodilatatie pulmonara din hepatopatii cronice)
Dispnee inspiratorie si expiratorie bronhopneumonie, pneumotorax, doar expiratorie tahipnee/bradipnee+wheezing AB,
BC
Tirajul: retractia inspiratorie a spatiilor intercostale de obicei laterotoracic bazal prin obstructia incompleta difuza a
bronhiilor mijlocii si mici.
10. Palparea toracelui.
Palparea peretelui abdominal: fracturi costale, crepitatii, mobilitate anormala (Semnul clapei de pian).
Palparea amplitudinii miscarilor respiratorii: frecventa respiratorie, asincronismul si asimetria respiratorie:
- polipnee din febra, anemii, acidoze metabolice
-scadere bilaterala: bronsita cronica, EP, fibroze pulmonare
- scadere unilateral: pneumonii, atelectazii, pleurezii
Aprecierea transmiterii vibratiilor vocale (freamatul pectoral).
- scadere bilateral: AB, BR, EP
- scadere unilateral: pleurezii, pneumotorax, atelectazii, pahipl
- marire unilateral: pneumonii, bronhopneumonii
Frecatura pleurala
11. Percutia toracelui.
Doua tehnici: percutie topografica si comparativa. Pozitie sezanda sau in ortostatism. Se determina la varf benzile
sonore (spatiile Kronig) care ocupa fosa supraspinoasa si fosa supraclaviculara (4-6 cm). La baze manevra HIRTZ (5-6 cm).
Patologic:
Benzile Kronig
- crescute: EP;
- scazute: procese de condensare ale vf. pulmonare
Bazele pulmonare
- coborate bilateral: EP;
- unilateral: pneumotorax masiv,;
- ridicate bilateral: ascita voluminoasa, sarcina, meteorism;
- unilateral: paralizii hemidiafragmatice.
Hipersonoritate: difuza: EP; limitata: pneumotorax, langa pleurezii, tumori;
Timpanism: hipersonoritate cu timbru muzical (N: percutia spatiului Traube), pneumotorax, caverne pulmonare la
cel putin 7 cm de peretele thoracic;
Skodismul: hipersonoritate pulmonara cu timbru timpanic care apare la varf (subclavicular) pe zona de supleanta
functionala in procesele patologice ale bazelor (pleurezii, pneumonii masive);
Scaderea sonoritatii pulmonare:
- matitate absoluta, lemnoasa (pleurezii)
- matitate relativa (pneumonii, atelectazii)
- submatitate: bilateral (EPA); unilateral (pleurezie cu lichid redus)
12. Ce informatii gasiti in ascultatia unui torace normal ?
Cu stetoscopul, topografic si comparativ. Zgomotele respiratorii normale (fiziologice):
- suflul tubar fiziologic (in zona de proiectie a traheei si bifurcatiei marilor bronsii) deasupra sternului si
interscapulovertebral: literele h, ch, g inspir-expir profund;

- murmurul vezicular: tonalitate joasa, fin, asemanator unui fosnet litera f respirand usor, in inspir si expir. Poate fi: exagerat
(respiratie inasprita): BC, PN, tumori; diminuat: EP, AB, tumori, obezitate; abolit (silentium respirator): atelectazii, pleurezii,
pneumotorax, fibrotorax masiv, tumori pulmonare mari.
Patologic: sufluri, raluri si frecaturi.
Suflurile pleuropulmonare sau suflul tubar patologic si variantele
Suflul tubar patologic se considera atunci cand se aude in afara ariilor care corespund distributiei sale fiziologice. Se aude in
centrul focarului pneumonic.
Suflul pleuretic apare in pleureziile de volum mic mediu cu bronhie permeabila in care colectia estompeaza transmiterea
zgomotului laringotraheal (H aspirat). Se aude in expir la limita superioara a lichidului.
Suflul cavitar doua tipuri: cavernos (cavitar) se percepe deasupra unei cavitati (caverna) cu dimensiuni peste 4-6 cm si
amforic apare in pneumotoraxul cu bronhie libera.
Respiratia suflanta patologica: intermediara intre mv si suflul tubar patologic (pneumonie, BP, infarct pulmonar).
13. Suflurile pleuropulmonare.
Patologic: sufluri, raluri si frecaturi.
Suflurile pleuropulmonare sau suflul tubar patologic si variantele
- Suflul tubar patologic se considera atunci cand se aude in afara ariilor care corespund distributiei sale fiziologice. Se aude
in centrul focarului pneumonic.
- Suflul pleuretic apare in pleureziile de volum mic mediu cu bronhie permeabila in care colectia estompeaza transmiterea
zgomotului laringotraheal (H aspirat). Se aude in expir la limita superioara a lichidului.
- Suflul cavitar doua tipuri: cavernos (cavitar) se percepe deasupra unei cavitati (caverna) cu dimensiuni peste 4-6 cm si
amforic apare in pneumotoraxul cu bronhie libera.
- Respiratia suflanta patologica: intermediara intre mv si suflul tubar patologic (pneumonie, BP, infarct pulmonar).
14. Ralurile bronsice uscate.
Raluri: zgomote respiratorii anormale care rezulta din conflictul aerului in pasajul sau respirator cu secretii care se
afla in trahee, bronsii, alveole sau cavitati pulmonare.
- Ralurile bronsice uscate (traheobronsice): au caracter uscat, timbru muzical si se produc exclusiv in trahee si bronsii prin
spasm, edem, stricturi cu hipersecretie.
- Ralurile ronflante: au intensitate mare, tonalitate joasa (se pot palpa), seamana cu sforaitul unui barbat in timpul somnului,
se aud si in I si E pe toata aria pulmonara, sunt modificate de tuse ca sediu si tonalitate. Apar in patologia traheei si
bronsiilor: traheobronsite acute, bronsita acuta si cronica, bronsiectazii.
- Ralurile sibilante au intensitate mai mica si tonalitate inalta, asemanatoare cu tiuitul vantului printre firele de telefon. Se
aud si in I si E pe toata aria pulmonara mai ales in expir, producandu-se prin obstructia bronsilor de calibru mic. Sunt
modificate mai putin de tuse. Apar in criza de astm bronsic, bronsita cronica.
15. Ralurile subcrepitante.
Ralurile umede cuprind ralurile subcrepitante sau bronhoalveolare sau ralurile buloase (zgomote asemanatoare cu cel
produs daca se sufla cu un pai intr-un pahar cu sifon).
Ralurile buloase mici (subcrepitante propriu-zise) se aud in ambii timpi respiratori, sunt putin sau deloc influentate
de tuse si apar in pneumonie in faza de rezorbtie si in EPA la bazele pulmonare.
Ralurile buloase medii inegale ca intensitate, neinfluentate mai mult de tuse, nefiind foarte multe numeric. Apar in
bronsita cronica, bronsiectazii, BP, abces pulmonar, TBC, staza venocapilara din IC.
Ralurile buloase mari putine numeric, mai sonore si cu tonalitate mai joasa. Apar in bronsite cronice, bronsiectazii,
abces pulmonar, TBC.
Cracmentul varianta a ralurilor subcrepitante groase, inegale si joase uneori cu timbru uscat: cracmente uscate
(asemanatoare zgomotului pe care il face o creanga care se rupe). Apare apical in TBC pulmonar. In formele evolutive el este
umed.
16. Ralurile crepitante.
Se produc la nivelul alveolelor pulmonare atunci cand acestea contin un lichid vascos care lipeste peretii intre ei. Deslipirea
peretilor alveolari prin aerul care le invadeaza in timpul inspiratiei produce vibratii audibile.
Sunt percepute ca niste pocnituri mici, fine, egale intre ele, continui, asemanatoare cu zgomotul facut de o suvita de par
frecata in fata urechii.
Se aud numai in inspir mai ales in a doua jumatate a acestuia si dupa tuse fiind accentuate de respiratia mai ampla. Ocupa
zona mata de proiectie toracica a unei condensari dispunandu-se in coroana in jurul focarului de ascultatie a suflului tubar.
Se aude in pneumonia bacteriana, infarct pulmonar, sindromul de detresa respiratorie prin edem lezional.
17. Sindromul pneumonic.

Reprezinta o inflamatie acuta a unui teritoriu pulmonar, cu cauze cel mai frecvent infectioase, in care se produce o
alveolita exsudativa si un infiltrat inflamator interstitial, care realizeaza un tablou clinic si radiologic de condensare
pulmonara neretractila cu bronhie libera, care isi conserva volumul,
Cand procesul inflamator are localizare segmentara sau lobara, diagnosticul este de pneumonie lobara sau
segmentara, iar cand sunt cuprinsi mai multi lobuli si bronhiolele aferente, diagnosticul este de bronhopneumonie.
Debutul se face deobicei printrun frison unic, solemn, care dureaza 30-40 minute, urmat invariabil de aparitia febrei
care ajunge rapid la 39-40 grade.. Febra se mentine in platou, la valori ridicate, scazand rapid, in aproximativ 24 ore sub
tratament cu antibiotice. Junghiul toracic apare imediat dupa frison, devenind rapid intens, cu accentuare la orice respiratie
ampla, inclusiv la tuse, aspect ce sugereaza caracterul pleural al durerii. Sediul este in raport cu localizarea pneumoniei, cel
mai frecvent mamelonar, dar poate fi si la baza plamanului sau in umar. Tusea apare in urmatoarele ore dupa frison si junghi,
fiind initial seaca, iritativa. La 2-3 zile dupa tuse apare si expectoratia, redusa cantitativ, aderenta si vascoasa, mucopurulenta
sau hemoptoica. Starea generala se altereaza de la debut, odata cu aparitia frisonului, fiind dominata de cefalee, transpiratii,
varsaturi si adinamie.
. Bolnavii sunt adinamici, somnolenti, cu tegumentele fierbinti, fiind intens febrili, transpirati, cu fata congestionata
(facies vultuos), uneori mai intens la pometele de partea pneumoniei. Limba si buzele sunt uscate, deshidratate, cu depozite
maronii, si un herpes nazo-labial.
de raluri crepitante abundente, strict inspiratorii, localizat pe zona mata. Murmurul vezicular este diminuat pe toata
zona mata, alveolele continand esxudatul fibrinos.
Examenul aparatului cardiovascular tahicardie concordanta cu febra, uneori aritmii atriale si chiar semne de
insuficienta cardiaca prin afectare miocardica. Tensiunea arteriala are tendinta la scadere, pana la colaps.
18. Atelectazia (sindromul de condensare pulmonara retractila).
Atelectazia pulmonara sau sindromul de condensare cu bronhie de drenaj obstruata se definete prin colapsul
parenchimului pulmonar cu afectarea schimburilor gazoase la nivel pulmonar.
Cauze:
- Absenta surfactantului la nou-nascut datorit prematuritatii
- Deprimarea centrilor respiratori ai nou-nascutului datorita unei cantiti prea mari de anestezic la mama
- Aspirarea de corpi strini mai frecvent la copil (semine, boabe de porumb sau cafea, alimente).
- Tumori intrabronsice
- Compresiuni externe asupra peretilor bronsici
- Distensii abdominale importante
- Postoperator
- Afectiuni neurologice
Tabloul clinic
- Este variabil n funcie de modul de debut si de ntinderea leziunilor, precum si de cauza declanatoare.
- Formele puin extinse pot fi asimptomatice, fiind descoperiri radiologice.
- n atelectazia acut pacienii prezint dispnee, tuse seaca, durere toracic. Daca este prezent infectia bolnavii pot prezenta febra.
- n atelectaziile care intereseaz o zona pulmonar mare, apare cianoza, tensiunea arterial scade chiar pn la soc.
- n atelectaziile cronice simptomele se instaleaz progresiv. Pacienii pot acuza tuse, dispnee i uneori dureri toracice.
Examenul obiectiv:
- la inspecie retracia hemitoracelui afectat, cu ngustarea spaiilor intercostale. Amplitudinea micrilor respiratorii este
diminuat.
- la palpare vibraiile vocale nu se transmit.
- la percuie se constat matitate fix pe zona afectat.
- la auscultaie, n atelectaziile complete murmurul vezicular este absent. n atclectaziile incomplete pot fi prezente raluri
sibilante.
19. Tromboembolismul pulmonar.
Reprezinta totalitatea consecintelor determinate de patrunderea in arterele pulmonare si obstructia consecutiva a
trombilor formati in sistemul venos sau / si in cordul drept. Rar trombii se formeaza in situ in arterele pulmonare sau sunt
indusi de prezenta cateterelor venoase.
Factorii de risc sunt reprezentati de:
- varsta peste 60 de ani; imobilizare la pat mai mult de 3-5 zile; insuficienta cardiaca congestiva ;IMA; neoplasm; interventii
chirurgicale;sarcina; contraceptivele orale cu estrogeni; tulburari de coagulare; fumatul
Fiziopatologic se descriu modificari respiratorii si modificari cardiovasculare:
Tulburari respiratorii: - producerea unui spatiu mort intra-pulmonar
- bronho si pneumoconstrictia zonei afectate
- reducerea productiei si activitatii surfactantului
Tulburari cardio-circulatorii: - hipertensiunea arteriala pulmonara acuta

- supraincarcarea acuta prin presiune a cordului drept

- hipotensiunea arteriala si socul cardiogen
- afectarea perfuziei coronare
Tabloul clinic:Debutul este acut cu durere toracica violenta retrosternala, dispnee severa, cianoza, sincopa sau chiar moarte
subita. Uneori dispneea este simptomul dominant si aparent discordant cu saracia semnelor clinice obiective si a celor
radiologice. Obiectiv sunt prezente adesea semne nespecifice:
- sindrom de debit mic pana la soc cardiogen
- transpiratii profuze
- tegumente reci, polipnee eventual cianoza
- hipoperfuzie cerebrala si renala
- jugulare turgescente
- pulmonar se constata bronhospasm localizat
- tahicardie
- suflu recent aparut de insuficienta tricuspidiana
20. Infarctul pulmonar.
- durere pleurala aparuta brusc cu puls catarator
- hemoptizii
- febra
- revarsat pleural
- dispnee aparent nemotivata
- condensare pulmonara
Obiectiv sunt prezente semne nespecifice: aspect de condensare cu cateva raluri subcrepitante; revarsat pleural mic;
bronhospasm localizat.
Manifestari clinice atipice: in functie de marimea embolului si a teritoriului pulmonar scos din functie pacientii pot
prezenta: dispnee aparent neexplicata, tulburari de ritm sau de conducere, agravarea unei afectiuni cardiace preexistente.
Hipertensiunea pulmonara cronica trombembolica este rar intalnita si este consecinta unor embolii mici si repetate.
Evolueaza in ani de zile catre insuficienta cardiaca dreapta. Pacientii prezinta dispnee la efort mic, durere toracica cu caracter
coronarian, fatigabilitate, sincope.
Explorari paraclinice:
1. Leucograma cu leucocite in jur de 10 000 pe mm3
2. LDH este nespecifica
3. Determinarea PaO si PaO2 arata hipoxemie cu normo sau hipercapnie
4. Examene biologice
5. Examenul electrocardiografic: normal, tulburari de ritm si conducere, P pulmonar, modificarea QRS, modificarea
segmentului ST-T
6. Scintigrama pulmonara.
21. Sindromul de pleurita uscata.
Pleurita reprezinta inflamatia pleurei, cu aparitia unor depozite exudativ fibrinoase pe suprafata. Apare la debutul
pleureziilor, secundar unor suferinte pulmonare cu afectare pulmonara (ex: pneumoniile bacteriene) sau ca boala de sine
statoare (ex: pleuroginia epidemica)
Simptomele se instaleaza de regula brusc cu febra de intensitate variabila in functie de etiologie, durere toracica de
tip pleural si tuse seaca, uneori chintoasa. Durerea este accentuata de inspir, putand avea intensitatea unui junghi puternic
capabil sa produca o polipnee superficiala sau chiar blocnee. Ea este localizata bazal putand iradia spre umar sau
subclavicular. In pleuritele interlobare (scizurite) durerea capata caracter de esarfa urmarind proiectia anatomica a scizurii.
La inspectie si palpare se remarca polipneea superficiala cu reducerea neta a amplitudinii miscarilor respiratorii de
partea afectata. Transmiterea vibratiilor vocale nu este afectata daca nu sa produs o acumulare lichidiana. Mobilitatea
respiratorie a bazei pulmonare la percutie este compromisa (manevra Hirtz) uneori cu o discreta submatitate data de o
minima acumulare lichidiana in sinusul costodiafragmatic. La ascultatie, pe langa diminuarea murmurului vezicular, se aud
frecaturi pleurale fine percepute in ambii timpi ai respiratiei.
22. Sindromul de revarsat lichidian pleural.
In fiecare cavitate pleurala exista 5-10 ml de lichid de lubrefiere, care are ph si conc. de glucoza identice cu sangele,
iar proteinele sub 2g/dl. Presiunile care intervin si asigura schimburile lichidiene la nivel pleural sunt:
a) presiunea hidrostatica cu valori de 30 cm apa la nivelul pleurei parietale, 10 cm apa la nivelul pleurei viscerale
b) presiunea coloidosmotica (oncotica) egale in ambele pleure cu valoarea de 25 cm apa
c) presiune negativa intrapleurala care scade de la varf spre baze unde este mai mare de 7,5 cm apa
Mecanismele care pot produce acumularea unui lichid in cavitatea pleurala sunt:

- cresterea permeabilitatii capilare prin procesele inflamatorii pleurale,

- cresterea presiunii hidrostatice in circulatie prin insuficienta cardiaca;
- scaderea presiunii coloidosmotice prin hipoalbuminemie, asa cum se produce in sidromul nefrotic, ciroza hepatica,
enteropatii cu pierderi proteice sau casexie;
- anularea presiunii negative intrapleurale prin colabarea plamanului;
- afectarea drenajului limfatic pleural, producanduse chilotoraxul;
- leziuni vasculare traumatice cu acumularea de sange realizanduse hemotoraxul;
23. Diagnosticul clinic al acumularilor lichidiene pleurale.
Acumularile lichidiene cu volum mic. Daca nu este prezenta o polipnee antalgica, la inspectie si palpare se observa o discreta
reducere a amplitudinii miscarilor respiratorii. Deoarece cantitatea de lichid acumulata este mica, ocupand numai sinusul
costodiafragmatic, transmiterea vibratiilor vocale nu este influentata. La percutie se evidentiaza o matitate ferma, uniforma,
dispusa circular la baza hemitoracelui, cu limita superioara orizontala. Aceasta matitate este mobilizabila cu pozitia
bolnavului, disparand daca acesta este asezat in decubit lateral pe partea sanatoasa. Mobilitatea respiratorie a bazei
pulmonare este absenta deoarece lichidul se interpune intre plaman si diafragm. La ascultatie frapeaza diminuarea
murmurului vezicular la baza si frecaturile pleurale fine, care nu sunt prezente in hidrotoraxul din edemele generalizate.
Acumularile lichidiene cu volum mediu. La inspecitie se observa o polipnee usoara, neconstientizata, alaturi de o
usoara bombare a bazei hemitoracelui afectat, care nu participa la respiratie. La palapare, pe langa diminuarea neta a ampl.
miscarilor respiratorii se observa absenta freamatului pectoral la baza plamanului unde se afla acumularea lichidiana.
Percutia evidentiaza matitatea tipica lichidiana, omogena, lemnoasa, Daca lichidul este liber in cavitatea pleurala fara
tendinta la inchistare, matitatea este mobilizabila cu pozitia bolnavului. La ascultatie pe toata zona mata murmurul vezicular
este abolit fiind inlocuit cu suflul pleuretic, mai intens pe fata laterala a toracelui. La limita superioara a matitatii se pot auzi
frecaturi pleurale, iar subclavicular, pe zona timpanica a skodismului respiratia este mai aspra deoarece aceasta zona este o
zona de supleanta.
Acumularile lichidiene cu volum mare. Colectiile lichidiene foarte mari colabeaza complet plamanul spre hil si
deplaseaza mediastinul spre partea sanatoasa. Datorita scoaterii din functie a unui plaman si perturbarilor mecanice
intratoracice bolnavii devin dispneici, in ortopnee si cu cianoza si tuse seaca in special la schimbarea pozitiei. La inspectie se
observa bombarea hemitoracelui cu imobilitatea lui respiratorie. Freamatul pectoral este absent pe intreg hemitoracele, care
este mat cu skodism subclavicular. In colectiile lichidiene pleurale stangi socul apexian al cordului nu se mai palpeaza, iar
timpanismul spatiului Traube dispare. Colectiile pleurale drepte coboara ficatul si imping varful cordului la stanga l.m.c. La
ascultatie se constata silentiu respirator sau suflu pleuretic daca bronhiile principale sunt inca deschise.
Pleureziile inchistate. Desi diagnosticul acestora este radiologic, o serie de semne clinice pot sugera inchistarea. In
inchistarile bazale matitatea este fixa cu pozitia bolnavului, manevra Hirtz fiind negativa. Inchistarile dorsale sau
paravertebrale dau o matitate de tip lichidian bine delimitata si suspendata in sonoritatea pulmonara. Tendinta la inchistare
este sugerata si de prezenta frecaturilor pleurale groase in jurului zonelor mate, la un caz cu istoric recent de suferinta
pleurala.
24. Diagnosticul etiologic al pleureziilor.
Pleureziile tuberculoase. Pleurezia reprezinta cea mai frecventa determinare la nivelul seroaselor a tuberculozei.
Pleurezia tuberculoasa poate prezenta manifestarea prima-infectiei sau poate apartine sediului secundar. Calea de patrundere
a bacilului koch la nivelul pleurei poate fi hematogena, limfatica, prin contiguitate (din aproape in aproape).Debutul este in
general acut. Frecvent se descrie la anamneza inaintea debutului clinic o perioada de subfebrilitati, astenie, inapetenta,
pierdere ponderala si chiar tuse seaca. Initial apare frecvent o durere de tip pleural care dispare dupa acumularea lichidului in
cavitatea pleurala. Febra este moderata, pana la aprox 38 C, scazand treptat numai sub tratament tuberculostatic. Tusea este
seaca, suparatoare, accentuata sau declansata de schimbarile de pozitie ale bolnavului. Dispneea este la inceput dependenta
numai de durere, dar reapare in acumularile lichidiene masive ca manifestarea insuficientei respiratorii.
Frecaturile pleurale la debut sunt fine, in ambii timpi ai respiratiei, devenind groase, aspre, uneori palpabile in faza
de retragere a lichidului.
La punctia pleurala se extrage deobicei un lichid serocitrin de tip exudat, cu continut proteic care depaseste frecvent
4 g/dl. Glicopleuria se situeaza intre 40-90 mg/dl, aspect sugestiv pentru etiologia tuberculoasa, ca si prezenta
adenozindeaminazei, lizozimului si a LDH pleural, care confirma caracterul exudativ. Initial la examenul citologic se gasesc
polinucleare care sunt rapid inlocuite de limfocite. Examenul radiologic evidentiaza colectia lichidiana fiind necesara
repetarea pentru urmarirea evolutiei. Intradermoreactia la PPD este pozitiva la aproape 70% din cazuri sau se pozitiveaza pe
parcurs.
Pleureziile neoplazice. De obicei manifestarile sindromului lichidian pleural apar la un bolnav cu semne neoplazice
primare sau aceasta este descoperita cu ocazia explorarilor. Tusea seaca, dispneea si uneori durerea toracica atrag atentia
asupra unei suferinte pleurale, la examenul clinic descoperinduse un sindrom lichidian de obicei cu volum mare. Lichidul se
reface rapid dupa toracocentezele evacuarii impuse de dispnee, iar ca aspect adesea este hemoragic. D.p.d.v. biochimic
lichidul este exudat, frecvent cu glicopleuria scazuta si LDH crescuta. La examenul citologic se gasesc celule mononucleare,
majoritatea fiind limfocite. La aprox. 2/3 din cazuri se descopera si celule maligne. La examenul radiologic, dar mai sigur
prin CT se evidentiaza localizarile pulmonare sau adenopatiile mediastinale. In limfoame apar frecvent pleurezii
serofibrinoase uni sau bilaterale asociate cu pericardite si adenopatiile caracteristice.

Pleureziile parapneumonice. In pneumoniile acute bacteriene pot apare pleurezii serofibrinoase cu lichid steril.
Pleurezia se constituie la cateva zile de la debutul pneumoniei, la examenul obiectiv constatanduse pe langa semnele
sindromului de condensare pulmonara si matitatea de tip lichidian si frecaturile pleurale fine. Lichidul este un exudat
serocitrin steril cu numar putin crescut de neutrofile, glicopleuria similara cu glicemia si LDH putin crescuta..
Pleureziile purulente. Numite si empieme pleurale se caracterizeaza prin acumularea unui lichid tulbure, galben
murdar sau maroniu, la un bolnav cu stare toxico-septice. Sunt frecvent secundare unor traumatisme toracice, interventii
chirurgicale sau supuratii pulmonare sau subdiafragmatice si mai rar se constituie ca boala primitiva. Debutul este deobicei
insidios, cu febra mare, transpiratii abundente, frisoane, tuse seaca si dureri toracice intense. Starea generala a bolnavului se
altereaza rapid, cu inapetenta si deshidratare. Pielea hemitoracelui este lucioasa, infiltrata si hiperestezica, modificari
sugestive pentru inflamatie purulenta situata profund. Se constata si o adenopatie axilara si subclaviculara de aceeasi parte cu
pleurezia, ganglionii fiind sensibili la palpare. La percutie se pune in evidenta matitatea de tip lichidian cu limita superioara
orizontala fara suflu pleuretic si cu frecaturi pleurale groase. La punctia pleurala se extrage un lichid tulbure cu ph si
glicopleuria scazute si cu valori mari ale proteinelor si LDH. In evolutie se pot inchista sau lichidul se elimina prin vomica
datorita producerii unei fistule pleuropulmonare.
Pleureziile din colagenoze. Apar la aproximativ 3/4 din bolnavii cu LES. Exudatul pleural are volum mic sau mediu
localizat uni sau bilateral si asociat frecvent cu afectare pericardica. Lichidul este in exudat serocitrin cu ph si glicopleuria
normale dar cu complementul scazut si atc antinucleari prezenti.. In PR seropozitiva odata cu aparitia fibrozei interstitiale
pulmonare se pot constitui colectii lichidiene pleurale cu volum mic. Lichidul este in exudat serocitrin cu ph si glicopleuria
scazute si LDH crescut, factorul reumatoid fiind prezent la titruri mari.
25. Chilotoraxul si hemotoraxul.
Chilotoraxul reprezinta acumularea de limfa in cavitatea pleurala datorita afectarii canalului toracic sau colateralelor.
Acumularea limfei se face progresiv clinic descoperinduse un sindrom lichidian pleural. Afectarea canalului toracic
deasupra T5 produce un chilotorax drept, iar leziunile sub acest nivel, o colectie pleurala stanga. Diagnosticul este confirmat
de toracocenteza si examenele biochimice. Chilotoraxul apare in limfoame si adenopatii mediastinale, dupa traumtisme
toracice sau chirurgia esofagiana si cardiovasculara.
Hemotoraxul reprezinta acumularea rapida de sange cu hematocrit mai mare de 20% in cavitatea pleurala. Tabloul
clinic este grav cu stare de soc si prabusirea tensiunii arteriale, fiind defapt o hemoragie interna. Hemotoraxul apare cu
ocazia unor traumatisme toracice, leziuni aortice sau la bolnavii cu sindroame hemoragipare majore.
26. Hidrotoraxul si pleurezia.
Pleurezie inflamatie acuta sau cronica a pleurei insotita adesea de o secretie abundenta de lichid seros, purulent sau
hemoragic. Cauze: infectie virala la nivelul AR inferior, pneumonie, TBC, colagenoze, neoplasm.
Acumularile lichidiene cu volum mic. Daca nu este prezenta o polipnee antalgica, la inspectie si palpare se observa o discreta
reducere a amplitudinii miscarilor respiratorii. Deoarece cantitatea de lichid acumulata este mica, ocupand numai sinusul
costodiafragmatic, transmiterea vibratiilor vocale nu este influentata. La percutie se evidentiaza o matitate ferma, uniforma,
dispusa circular la baza hemitoracelui, cu limita superioara orizontala. Aceasta matitate este mobilizabila cu pozitia
bolnavului, disparand daca acesta este asezat in decubit lateral pe partea sanatoasa. Mobilitatea respiratorie a bazei
pulmonare este absenta deoarece lichidul se interpune intre plaman si diafragm. La ascultatie frapeaza diminuarea
murmurului vezicular la baza si frecaturile pleurale fine, care nu sunt prezente in hidrotoraxul din edemele generalizate.
Acumularile lichidiene cu volum mediu. La inspecitie se observa o polipnee usoara, neconstientizata, alaturi de o
usoara bombare a bazei hemitoracelui afectat, care nu participa la respiratie. La palapare, pe langa diminuarea neta a ampl.
miscarilor respiratorii se observa absenta freamatului pectoral la baza plamanului unde se afla acumularea lichidiana.
Percutia evidentiaza matitatea tipica lichidiana, omogena, lemnoasa, Daca lichidul este liber in cavitatea pleurala fara
tendinta la inchistare, matitatea este mobilizabila cu pozitia bolnavului. La ascultatie pe toata zona mata murmurul vezicular
este abolit fiind inlocuit cu suflul pleuretic, mai intens pe fata laterala a toracelui. La limita superioara a matitatii se pot auzi
frecaturi pleurale, iar subclavicular, pe zona timpanica a skodismului respiratia este mai aspra deoarece aceasta zona este o
zona de supleanta.
Acumularile lichidiene cu volum mare. Colectiile lichidiene foarte mari colabeaza complet plamanul spre hil si
deplaseaza mediastinul spre partea sanatoasa. Datorita scoaterii din functie a unui plaman si perturbarilor mecanice
intratoracice bolnavii devin dispneici, in ortopnee si cu cianoza si tuse seaca in special la schimbarea pozitiei. La inspectie se
observa bombarea hemitoracelui cu imobilitatea lui respiratorie. Freamatul pectoral este absent pe intreg hemitoracele, care
este mat cu skodism subclavicular. In colectiile lichidiene pleurale stangi socul apexian al cordului nu se mai palpeaza, iar
timpanismul spatiului Traube dispare. Colectiile pleurale drepte coboara ficatul si imping varful cordului la stanga l.m.c. La
ascultatie se constata silentiu respirator sau suflu pleuretic daca bronhiile principale sunt inca deschise.
Hidrotorax- revarsat lichidian intrapleural uni sau bilateral produs pe cale mecanica. Apare in edeme generalizate.
27. Pneumotoraxul.
Reprezinta patrunderea aerului in cavitatea pleurala care antreneaza o colabare tridimensionala a plamanului datorita
retractiei prin tensiunea elastica fiziologica. Cauza este perforarea pleurei viscerale realizanduse pneumotoraxul spontan

idiopatic. Se mai produce datorita perforarii peretelui toracic sau esofagului, prin gazele generate de bacterii in unele
empieme pleurale.
Cauza pneumotoraxului spontan este ruperea pleurei viscerale la nivelul unor vezicule pulmonare situate subpleural
deobicei apical uni sau bilateral. Aceste vezicule pot fi congenitale sau secundare unor procese patologice cicatrizate,
emfizemului pulmonar, TBC, pneumoniilor sau altor boli pulmonare.
Dupa patrunderea aerului in cavitatea pleurala se anuleaza presiunea negativa existenta in acest spatiu, plamanul
dezlipinduse de pleura parietala si colabanduse datorita prop. elastice. Colabarea pulmonara, deobicei, inchide orificiul de
patrundere a aerului realizand un pneumotorax inchis. Reexplansionarea plamanului se va realiza prin rezorbtia treptata a
aerului sau extragerea lui prin diverse metode terapeutice. Uneori desi se produce colabarea plamanului, orificiul prin care a
patruns aerul ramane permeabil realizanduse un pneumotorax deschis.. Colabarea progresiva al plamanului cu deplasarea
contralaterala a plamanului fac din acest pneumotorax cu supapa o forma grava, sufocanta care induce si scaderea debitului
cardiac, cu hipotensiune arteriala.
Debutul pneumotoraxului este brusc cu o durere toracica asemanatoare cu o lovitura de pumnal care determina
blocnee. Simultan apare tuse seaca, iritativa care accentueaza durerea si dispneea. In pneumotoraxul cu supapa polipneea se
accentueaza progresiv cu aparitia cianozei si hipotensiunii arteriale.
La inspectie, se observa dispnee, imobilitate respiratorie a hemitoracelui si bombarea acestuia in formele masive. La
palpare in afara reducerii importante a amplitudinii miscarilor respiratorii, se remarca abolirea freamatului pectoral. Percutia
evidentiaza timpanismul caracteristic pe intreg hemitoracele. La ascultatie murmurul vezicular este foarte mult diminuat sau
abolit, iar daca plamanul nu este complet colabat si bronhiile raman permeabile, pe fata laterala a hemitoracelui se aude suflu
amforicIn localizarile stangi delimitarea matitatii cardiace si palparea socului apexian sunt practic imposibile iar in cele
drepte ficatul poate fi impins in jos fiind dificila stabilirea marginii superioare.
De multe ori in hemitoracele in care este localizat pneumotoraxul apare si o colectie lichidiana, realizanduse un
hidropneumotorax. La percutie, la baza apare o matitate ferma, de tip lichidian,. La miscarile bruste ale bolnavului se aude
un clapotaj Lichidul acumulat este un exudat care poate fi serocitrin sau purulent (piopneumotorax) sau, in cazul unor
traumatisme, sange, hemopneumotorax.
Radiografia toracica evidentiaza hipertransparenta marginala fara densen bronhovascular, plamanul observanduse
redus de volum, aproape de hil. Spatiile intercostale sunt largite, cupola diafragmatica coborata si mediastinul deplasat spre
partea opusa in pneumotoraxul masiv.
28. Sindromul de simfiza pleurala.
Simfiza pleurala sau fibrotoraxul reprezinta lipirea pleurei viscerale si parietale ca urmare a organizarii fibrinei si
resturilor celulare ramase dupa pleurezii, pneumotorax sau hemotorax. Acest sindrom sechelar pleural se constituie in
continuarea proceselor inflamatorii si infectioase pleurale incomplet rezolvate la momentul potrivit. Datorita caracterului
retractil, lipsit total de elasticitate, ea va determina deformari toracice cu tulburari ventilatorii de tip restrictiv.
Simfiza pleurala nu are o simptomatologie proprie, formele extinse prezentanduse cu manifestarile unor supuratii
bronhopulmonare subiacente sau / si ale insuficientei respiratorii. La examenul obiectiv frapeaza micsorarea dimensiunilor
unui hemitorace, care in formele extinse poate determina scolioza coloanei vertebrale toracice, cu convexitatea spre partea
sanatoasa. La palpare se constata diminuarea importanta a amplitudinii miscarilor respiratorii si absenta freamaturului
pectoral pe toata zona de extindere a simfizei pleurale. Spatiile intercostale sunt ingustate comparativ cu cele din partea
opusa, coastele avand tendinta la verticalizare. Toata zona de extindere a fibrotoraxului este mata, o matitate ferma,
neinfluentata de respiratie. Murmurul vezicular este foarte mult diminuat. La inspirul mai amplu se aud uneori frecaturi
pleurale groase, dovedind o minima mobilitate pleurala in unele zone.
Radiografia toracica evidentiaza localizarea si extinderea simfizei pleurale si efectele retractile asupra structurilor
anatomice din jur.
29. Insuficienta respiratorie definitie, diagnostic.
Definita prin incapacitatea asigurarii schimburilor gazoase la nivelul aparatului respirator. Orice afectare a centrilor
nervosi, a plamanilor sau a muschilor care participa la procesul de respiratie, poate conduce la aparitia insuficientei
respiratorii.
. Dupa modul de instalare distingem insuficienta respiratorie acuta, cronica si cronica acutizata.
In functie de mecanismul fiziopatologic de aparitie a insuficientei respiratorii, aceasta se poate clasifica astfel:
- Tipul I: insuficienta respiratorie hipoxemica in care PaO2 este scazuta, iar PaCO2 este normala;
- Tipul II: insuficienta respiratorie cu hipercapnie in care PaCO2 este peste 45 mmHg;
- Tipul III: insuficienta respiratorie perioperatorie aparuta la pacientii cu interventii abdominale laborioase care conduc la
atelectazii bazale;
- Tipul IV: insuficienta respiratorie din soc se intalneste la pacientii ventilati mecanic dupa resuscitare.
In insuficienta respiratorie hipoxemica se produce o alterare a raportului ventilatie/perfuzie sau apar sunturi arteriovenoase.
In insuficienta respiratorie hipercapnica se produce o scadere a ventilatiei pe minut sau o crestere a spatiului mort
respirator.

10

Cauzele care conduc la aparitia insuficientei respiratorii sunt multiple, in mod didactic fiind grupate dupa nivelul la
care este afectat schimbul gazos: afectarea centrilor nervosi (accidente vasculare, intoxicatii, medicatie deprimanta, tumori,
traumatisme, etc.); afectarea transmisiei neuromusculare (miastenia gravis); afectarea peretelui toracic si a muschilor
respiratori (cifoscolioze, traumatisme, etc.); afectiuni pleuropulmonare acute si cronice obstructive si restrictive; edem
pulmonar acut cardiogen si noncardiogen; tromboembolism pulmonar; soc; sindromul de detresa respiratorie acuta a
adultului; sindromul Pikwick; interventii chirurgicale laborioase.
Consecinta alterarii schimburilor gazoase este modificarea echilibrului acidobazic cu acidoza sau alcaloza
respiratorie.
Acidoza respiratorie se poate produce acut sau cronic. In acidoza acuta pH-ul scade sub 7,35 pentru ca in acidoza
cornica sa se mentina intre 7,35 si 7,45 datorita interventiei rinichiului. Cresterea pH-ului este determinata de hipercapnie cu
cresterea PaCO2 si producerea in exces de HCO3-.
Simptomatologia variaza in functie de rapiditatea de instalare a acidozei si de severitatea ei. Cea mai pregnanta
manifestare este dispneea. Manifestarile neurologice cunoscute sub numele de encefalopatie hipercapnica sunt reprezentate
de cefalee, somnolenta sau insomnie, neliniste, agitatie, nervozitate si chiar tulburari de constienta. Se adauga mioclonii,
flapping tremor, edem papilar.
Manifestarile cardiace sunt reprezentate de tahiaritmii si modificari ale tensiunii arteriale, vasodilatatie cerebrala sau
periferica.
Manifestarile renale constau in stimularea sistemului renina-angiotensina-aldosteron, retentia de apa, cresterea
cortisolului.
Uneori poate sa apara cianoza, iar cazurile severe evolueaza catre coma sau deces.
Alcaloza respiratorie este mai rar intalnita fiind declansata de hiperventilatie in urmatoarele cazuri: altitudine
ridicata, hiperpirexie, intoxicatii medicamentoase (doxapram, aspirina, etc.), sarcina, isterie, exces de cofeina.
Simptomatologia consta in prezenta paresteziilor la care se adauga manifestari de tetanie determinate de scaderea
calcemiei.
Afectarea respiratiei are ca si consecinte hipoxemia si hipercapnia.
Hipoxemia reprezinta scaderea cantitatii de oxigen dizolvata in sange. Trebuie diferentiata de hipoxie care reprezinta
scaderea cantitatii de oxigen la tesuturi prin afectarea difuziunii capilare. Clinic hipoxemia se traduce prin dispnee.
Hipercapnia reprezinta cresterea cantitatii de CO2 in sange. Clinic in hipercapnia usoara apar flush cutanat,
mioclonii, reducerea activitatii neurale, cresteri ale tensiunii arteriale. In formele severe se constata dezorientare temporospatiala, convulsii, coma si chiar moarte.
Diagnosticul de insuficienta respiratorie este sustinut de determinarea gazelor sanguine la un pacient cu anamneza si
examen clinic pozitiv pentru afectarea functiei respiratorii.
30. Insuficienta respiratorie etiologie, diagnostic.
Idem 29.
31. Insuficienta respiratorie acuta.
Boli cu obstructia cailor respiratorii: obstructia acuta poate fi cantonata la nivel superior (nazofaringe, laringe,
portiunea extratoracica a traheei) sau pe caile respiratorii inferioare. Obstructia superioara se caracterizeaza prin dispnee cu
prelungirea evidenta a inspirului si un zgomot numit stridor. Acest tip de obstructie apare datorita afectarilor mucoasei de
natura infectioasa sau alergica sau prin corpi straini aspirati accidental. Obstructia pe caile inferioare determina dispnee cu
prelungirea predominanta a expirului, fiind produsa de edemul mucoasei, de secretiile endoluminale sau / si de bronhospasm.
Obstructia cailor inferioare este caracteristica astmului bronsic, bronhobronsiolitelor si inhalarii unor substante chimice
iritante.
Boli cu infiltratia parenchimului pulmonar: forma acuta apare in pneumonii, insuficienta respiratorie instalanduse la
cazurile cu extindere importanta si in special in bronhopneumonii.
Boli care produc edem pulmonar. Sindromul de detresa respiratorie a adultului este un edem pulmonar acut lezional
in care se produce o crestere a permeabilitatii capilare pulmonare si epiteliului alveolar. In aceste conditii apare o hipoxemie
severa si scaderea compliantei pulmonare. Lezarea pulmonara se poate produce pe cale respiratorie, direct sau pe cale
sanghina, prin intermediul unor substante circulante. Indiferent de tipul si mecanismul agresiunii distrugerea pulmonara este
difuza, cu arii de tip atelectatic, edematos si hemoragic. Primul semn care atrage atentia este dispneea, o polipnee moderata
care se accentueaza pe masura ce trec orele, paralel cu aparitia cianozei. Tusea este prezenta numai la cazurile la care lezarea
pulmonara sa produs direct, pe cale respiratorie. Sonoritatea pulmonara diminua din ce in ce mai mult, iar la ascultatie se
aud raluri crepitante diseminate, pe fondul unei respiratii cu caracter suflant. Radiografia pulmonara evidentiaza infiltrate
difuze, extensive, bilaterale, cu caracter interstitial si alveolar. Initial este prezenta hipoxemia cu hipocapnie, dar pe masura
ce leziunile pulmonare progreseaza alveolele fiind colabate sau pline cu lichidul extravazat, hipoxemia devine severa cu
hipercapnie deoarece mecanismul major este suntul sanguin dreapta-stanga. bolnavul devenind tahicardic cu hipotensiune
arteriala, oligurie si acidoza. Starea de constienta se altereaza aparand semnele de insuficienta si din partea altor organe cu o
mortalitate foarte mare. Cazurile care sunt salvate raman cu o fibroza pulmonara
Boli vasculare pulmonare. Forma acuta poate apare in emboliile pulmonare mari, evoluand cu scaderea PaO2 si
PaCO2, deoarece se altereaza raportul ventilatie-perfuzie.

11

Afectiuni ale peretelui toracic si pleurei. Forma acuta apare in traumatismele toracice cu fracturi costale de ambele
parti ale sternului care realizeaza o instabilitate a peretelui toracic. Cea dea 2-a cauza este pneumotoraxul spontan masiv in
special formele cu supapa.
Afectiuni ale sistemului neuro-muscular. Hipoxia acuta este dominata de manifestarile din partea SNC si aparatului
cardiovascular. Primele manifestari sunt scaderea gandirii logice si instabilitatea motorie, asemanatoare cu etilismul acut.
Cand hipoxemia se agraveaza este afectat si trunchiul cerebral putand surveni decesul prin deprimarea centrilor respiratori
medulari. In prima faza este prezenta tahicardia si cresterea tensiunii arteriale, dar cand ea se agraveaza apar bradicardia,
deprimarea functionala miocardica si socul. Cianoza buzelor, nasului, mucoasei bucale, urechilor si degetelor este evidenta
cand concentratia hemoglobinei reduse in sangele capilar este mai mare de 5 g/dl fiind mai intensa la cei cu boli pulmonare.
Hipercapnia acuta conduce la aparitia unor tulburari progresive ale SNC cu confuzie, somnolenta, coma si exitus. Raspunsul
cardiovascular reprezinta un amestec de vasoconstrictie si vasodilatatie dar deobicei sunt prezente tahicardia si transpiratiile.
32. Insuficienta respiratorie cronica.
Boli cu obstructia cailor respiratorii. Obstructia cronica difuza caracterizeaza bronsitele cronice obstructive,
bronsiectaziile si emfizemul pulmonar, fiind cea mai frecventa cauza a insuficientei respiratorii cronice. Episoadele acute la
acesti bolnavi cronici agraveaza insuficienta respiratorie, punand serioase probleme terapeutice.
Boli cu infiltratia parenchimului pulmonar. Forma cronica are drept cauze peste 100 de boli care pot determina o
infiltratie difuza a parenchimului pulmonar. La acesti bolnavi orice infectie pulmonara intercurenta agraveaza insuficienta lor
respiratorie, revenirea la statusul anterior fiind de multe ori dificila.
Boli vasculare pulmonare. Forma cronica este intalnita uneori la bolnavii cu vasculite pulmonare sau
tromboembolism pulmonar recurent. In afara de rarele cazuri de hipertensiune arteriala pulmonara primitiva, vasculitele
pulmonare apar in colagenoze, in special in sclerodermie, singura modificare gazometrica prezenta fiind hipoxemia.
Afectiuni ale peretelui toracic si pleurei. Forma cronica este prezenta in cifoscolioze si pahipleurite, evoluand de
regula spre cord pulmonar cronic.
Afectiuni ale sistemului neuromuscular. Hipoxia cronica determina o stare de toropeala, scaderea atentiei si a
timpilor de reactie si o fatigabilitate deosebita. La acesti bolnavi apare hipertensiune arteriala pulmonara cu evolutie spre
cord pulmonar cronic. Hipoxia cronica induce o policitemie sanguina secundara cu cresterea vascozitatii si risc de
tromboembolism pulmonar.
Hipercapnia cronica determina cefalee si somnolenta, iar in formele severe se adauga convulsiile, contractiile musculare si
edemul papilar la examenul fundului de ochi.
33. Cordul pulmonar cronic.
Cordul pulmonar reprezinta marirea si decompensarea VD ca urmare a unor boli pulmonare, toracice sau alterari ale
circulatiei pulmonare.
Apare cel mai frecvent in bolile obstructive pulmonare cronice, dupa care urmeaza bolile restrictive ale parenchimului
pulmonar, bolile vaselor pulmonare si afectarile parietotoracice. In bolile obstructive pulmonare cronice la cresterea presiunii
sistolice in arterele pulmonare contribuie atat distrugerea vasculara si perturbarile date de emfizem, cat si hipervascozitatea
sangvina indusa de policitemie si vasoconstrictia hipoxemiei, care evolueaza cu hipercapnie si acidoza. In bolile restrictive
distrugerea parenchimului se asociaza cu fibroza si obliterarile patului vascular pulmonar. Tromboembolismul pulmonar
recurent, vasculitele pulmonare si hipertensiunea arteriala pulmonara primitiva conduc la insuficienta ventriculara dreapta
prin afectarea directa a patului vascular pulmonar. Afectiunile aparatului neuromuscular produc hipertensiune arteriala
pulmonara si cord pulmonar cronic prin hipoxia cronica, tulburarile ventilatorii si compresiunile vaselor pulmonare. In
cordul pulmonar cronic, tabloul clinic este dominat de semnele insuficientei ventriculare drepte, cu staza venoasa sistemica,
cianoza si edeme generalizate.
34. Cordul pulmonar acut.
Cordul pulmonar reprezinta marirea si decompensarea VD ca urmare a unor boli pulmonare, toracice sau alterari ale
circulatiei pulmonare.
Apare in prima ora dupa emboliile pulmonare masive, cauzand de cele mai multe ori decesul. La aceste cazuri, cu
risc emboligen, apare brusc un acces de dispnee, distensia venelor vizibile de la extremitatea cefalica, paloare, transpiratii si
hipotensiune arteriala sistemica. Ficatul se mareste rapid, fiind dureros la parlapre si cu reflux hepatojugular. La focarul
tricuspidian apare un suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana si un zgomot de galop in aria ventriculara dreapta. Masurarea
gazelor sangvine arata o hipoxemie importanta (scaderea PaO2) insotita de scaderea PaCO2, datorita hiperventilatiei.
35. Sindromul tumoral mediastinal.
Cea mai frecventa afectare mediastinala este realizata de aparitia in acest spatiu a unor formatiuni tumorale, care vor
exercita diverse compresiuni sau/si invadari asupra structurilor din jur.

12

Compresiunile vasculare sunt cele mai frecvente, fiind afectate in special venele mari. Compresiunea venei cave
superioare (edem si cianoza in pelerina), insotita de turgescenta venelor vizibile. Intre teritoriul cav superior se dezvolta o
circulatie colaterala superficiala si profunda extinsa pe torace si partea superioara a abdomenului. Staza venoasa cerebrala
determina cefalee, acufene, fosfene, somnolenta si epistaxis, putand fi documentata prin examenul fundului de ochi.
Compresiunea venei cave inferioare determina edemul si cianoza jumatatii inferioare a corpului, hepatomegalie si ascita.
Compresiunea venelor pulmonare determina aparitia congestiei pulmonare pasive, cu hidrotorax si hemoptizii.
Compresiunea canalului toracic se manifesta prin chilotorax, insotit uneori de ascita si edeme limfatice.
Invadarea plexului brahial antreneaza dureri, paralizii si atrofii musculare la nivelul membrului superior. Ca urmare a
afectarii nervului recurent stang apare disfonia si vocea bitonala, iar compresiunea nervului frenic antreneaza paralizii
diafragmatice si sughit. Afectarea nervilor vagi poate produce tahicardie, hipertensiune arteriala, sialoree si tulburari
respiratorii prin bronhospasm. Compresiunea lantului simpatic cervical este responsabila de aparitia sindromului ClaudeBernard_Horner (mioza unilaterala, enoftalmie si ptoza pleoapei superioare) sau Pourfour-Dupetit (exoftalmie unilaterala si
midriaza).
Compresiunea treaheei si bronhiilor mari se manifesta prin dispnee de tip inspirator, cu tiraj suprasternal si
subclavicular, stridor inspirator si tuse seaca, zgomotoasa, cu timbru metalic. Compresiunea esofagului se manifesta prin
disfagie dureroasa si regurgitatii esofagiene.
In mediastinul anterior apar tumorile timice si tiroidiene. In mediastinul mijlociu se dezvolta diverse adenopatii,
formatiuni chistice si dilatatii vasculare, iar in spatiul posterior se localizeaza diverse formatiuni tumorale neurogene si
esofagiene.
36. Diagnosticul semiologic al unei matitati la baza pulmonara
dreapta.
Matitate absoluta
acumulari lichidiene pleurale (pleurezii) Acumularile lichidiene cu volum mic. Daca nu este prezenta o polipnee antalgica,
la inspectie si palpare se observa o discreta reducere a amplitudinii miscarilor respiratorii. Deoarece cantitatea de lichid
acumulata este mica, ocupand numai sinusul costodiafragmatic, transmiterea vibratiilor vocale nu este influentata. La
percutie se evidentiaza o matitate ferma, uniforma, dispusa circular la baza hemitoracelui, cu limita superioara orizontala.
Aceasta matitate este mobilizabila cu pozitia bolnavului, disparand daca acesta este asezat in decubit lateral pe partea
sanatoasa. Mobilitatea respiratorie a bazei pulmonare este absenta deoarece lichidul se interpune intre plaman si diafragm.
La ascultatie frapeaza diminuarea murmurului vezicular la baza si frecaturile pleurale fine, care nu sunt prezente in
hidrotoraxul din edemele generalizate.
Acumularile lichidiene cu volum mediu. La inspecitie se observa o polipnee usoara, neconstientizata, alaturi de o
usoara bombare a bazei hemitoracelui afectat, care nu participa la respiratie. La palapare, pe langa diminuarea neta a ampl.
miscarilor respiratorii se observa absenta freamatului pectoral la baza plamanului unde se afla acumularea lichidiana.
Percutia evidentiaza matitatea tipica lichidiana, omogena, lemnoasa, Daca lichidul este liber in cavitatea pleurala fara
tendinta la inchistare, matitatea este mobilizabila cu pozitia bolnavului. La ascultatie pe toata zona mata murmurul vezicular
este abolit fiind inlocuit cu suflul pleuretic, mai intens pe fata laterala a toracelui. La limita superioara a matitatii se pot auzi
frecaturi pleurale, iar subclavicular, pe zona timpanica a skodismului respiratia este mai aspra deoarece aceasta zona este o
zona de supleanta.
Acumularile lichidiene cu volum mare. Colectiile lichidiene foarte mari colabeaza complet plamanul spre hil si
deplaseaza mediastinul spre partea sanatoasa. Datorita scoaterii din functie a unui plaman si perturbarilor mecanice
intratoracice bolnavii devin dispneici, in ortopnee si cu cianoza si tuse seaca in special la schimbarea pozitiei. La inspectie se
observa bombarea hemitoracelui cu imobilitatea lui respiratorie. Freamatul pectoral este absent pe intreg hemitoracele, care
este mat cu skodism subclavicular. In colectiile lichidiene pleurale stangi socul apexian al cordului nu se mai palpeaza, iar
timpanismul spatiului Traube dispare. Colectiile pleurale drepte coboara ficatul si imping varful cordului la stanga l.m.c. La
ascultatie se constata silentiu respirator sau suflu pleuretic daca bronhiile principale sunt inca deschise.
Matitate relativa atelectazii
Examenul obiectiv:
- la inspecie retracia hemitoracelui afectat, cu ngustarea spaiilor intercostale. Amplitudinea micrilor respiratorii este
diminuat.
- la palpare vibraiile vocale nu se transmit.
- la percuie se constat matitate fix pe zona afectat.
- la auscultaie, n atelectaziile complete murmurul vezicular este absent. n atclectaziile incomplete pot fi prezente raluri
sibilante.
Atelectazia pulmonara sau sindromul de condensare cu bronhie de drenaj obstruata se definete prin colapsul
parenchimului pulmonar cu afectarea schimburilor gazoase la nivel pulmonar.
Submatitate colectie lichidiana de volum mic
Tumora, chisturi lichidiene, abces pulmonar.
37. Diagnosticul semiologic al unei matitati cu freamat pectoral abolit.

13

Freamatul pectoral transmiterea VV cu frecventa joasa in cursul fonatiei prin pronuntarea unor cuvinte cu consoane
vibrante. Se percepe mai intens portiunea sup a reg ant a toracelui, interscapulovertebral, reg inf post si fetele laterale
pulmonare. Abolire: obstructia completa a bronsiilor, pleurezii masive, pneumonii masive, pneumotorax cu colabarea
completa a plamanului in hil.
38. Diagnosticul semiologic al unei matitati cu freamat pectoral crescut.
Freamatul pectoral transmiterea VV cu frecventa joasa in cursul fonatiei prin pronuntarea unor cuvinte cu consoane
vibrante. Se percepe mai intens portiunea sup a reg ant a toracelui, interscapulovertebral, reg inf post si fetele laterale
pulmonare. Accentuare procese de condensare care intereseaza un lob sau cel putin 2 segmente pulmonare ( cu marirea
densitatii parenchimului pulmonar) ceea ce ofera o mai buna transmitere a VV: pneumonii, tbc, infarc pulmonar; in zone cu
cavitati pulmonare mari caverne, bronsiectazii, abcese pulmonare drenate; zone cu hiperfunctie compensatorie
hemitoracele opus unor atelectazii.
39. Explorarea radiologica in bolile respiratorii.
Explorarea unui bolnav cu o afectiune respiratorie incepe cu procedeele noninvazive aflate in dotarea oricarei unitati
sanitare de specialitate si care au cele mai mici costuri.
Examenul radiologic pulmonar. Radiografia toracica este explorarea principala cu care incepe evaluarea unui pacient
cu manifestari respiratorii. Examinarea de rutina cuprinde o pozitie anteroposterioara si una laterala, cu pozitionare corecta si
executie tehnica ireprosabila.Examenul radiologic nu stabileste diagnosticul, ci descrie niste leziuni care vor fi interpretate in
contextul clinic si biologic.
Tomografia computerizata toracica. Permite o examinare amanuntita a intregului spatiu endotoracic, sectiunile
efectuanduse la distante foarte mici, in functie de necesitati. Aceasta metoda este utila in special pentru analiza formatiunilor
nodulare pulmonare, a cavitatilor, maselor tumorale, adenopatiilor mediastinale si tumorilor pleurale. Prin injectarea unui
produs de contrast se pot diferentia masele tisulare de structurile vasculare, permitand si o analiza a raporturilor anatomice.
RMN. Este o metoda de explorare mai recenta, care permite o definire mai fina a leziunilor mediastinale, pleurale si
parenchimatoase pulmonare, dar si a ocluziilor embolice ale arterelor pulmonare mari. RMN pare superioara tomografiei
computerizate pentru analiza maselor tumorale nonvasculare din regiunile hilare si portiunile centrale ale plamanilor, ca si a
vaselor mari din acest spatiu.
40. Examenul sputei.
In afara de aprecierile macroscopice privind culoarea, cantitatea si mirosul, sputa se examineaza bacteriologic si
uneori citologic. Examenul bacteriologic urmareste in primul rand identificarea directa a bacilului Koch, dublata de
insamantarea pe medii specifice. Din sputele purulente se fac culturi pentru identificarea germenilor si stabilirea
antibiogramei, dar in supuratiile localizate se recomanda prelevarea prin bronhoscopie.
Examenul citologic aduce putine informatii utile pentru diagnostic, amintind prezenta eozinofilelor in sputa din
astmul bronsic alergic.
41. Explorarea paraclinica in bolile respiratorii.
Probele functionale respiratorii. Perturbarile functiei respiratorii pot include ventilatia, schimburile gazoase sau
circulatia pulmonara. Sistemul respirator include plamanii, S.N.C., peretele toracic, cu diafragmul si muschii intercostali si
circulatia pulmonara.
Masurarea functiei ventilatorii cuprinde determinari statice, exprimate prin volume si dinamice, exprimate prin
debite. Uzual se determina VT(500-800 ml), VER(800-1500), VIR(1800-2600), CV(3500-5000)
VR(1200-1800), capacitatea reziduala functionala si capacitatea pulmonara totala(5500-7000) nu se pot determina
prin metodele de explorare din clinica. Se poate masura VEMS (2800-4000)
Determinarea presiunii partiale a oxigenului (PaO2) si bioxidului de carbon (PaCO2) din sangele arterial masoara cel
mai bine schimburile gazoase prin membrana alveolocapilara, dar necesita punctionarea unei artere.
Mai comoda este puls-oximetria, care masoara saturatia in oxigen a sangelui capilar (SaO2). Explorarea circulatiei
pulmonare se face prin metode invazive prin cateterizarea arterelor pulmonare (Swan-Ganz), determinanduse rezistenta
vasculara pulmonara, presiunea arteriala si capilara pulmonara si debitul cardiac.
Scintigrafia pulmonara. Se poate realiza prin administrarea unui trasor radioactiv pe cale intravenoasa sau
inhalatorie. Imaginile obtinute reflecta distributia sangelui sau a aerului inspirat in plaman, identificand in special defectele
de irigatie sau de ventilatie localizate.
Bronhoscopia. Procedeu invaziv ce permite vizualizarea directa a arborelui traheobronsic, cu posibilitati de briopsie,
lavaj, prelevari pentru examenele bacteriologice si extragerea de corpi straini. Metoda este utila in unele afectiuni
interstitiale, pneumonii si proteinoze alveolare. Bronhografia este metoda prin care o substanta radioopaca este instilata in
lumenul unei bronhii, pentru diagnosticul unor bronsiectazii sau formatiuni tumorale. Pleuroscopia este metoda prin care se
examineaza cavitatea pleurala, permitand biopsia din leziunile pleurale sau pulmonare. Angiografia pulmonara se realizeaza

14

prin injectarea unei substante radioopace in arterele pulmonare prin cateterizare cardiaca si inregistrarea imaginilor printrun
sistem rapid pe un film video. Toracocenteza este metoda curenta prin care se obtine lichid pleural pentru examinarile
obisnuite.
42. Examenul lichidului pleural.
Lichidul extras se trimite pentru examenele biochimice, citologice si bacteriologice si acolo unde este cazul
imunologice. Se recunosc patru aspecte macroscopice, care au doar valoare orientativa:
- lichidele serocitrine, limpezi, galben-verzui, mai mult sau mai putin vascoase, caracterizeaza exsudatele si transsudatele;
- lichidele tulburi, cu aspect galben-maroniu, uneori fetide, sugereaza pleureziile purulente;
- lichidele hemoragice, cu aspect rosu inchis, caracterizeaza pleureziile hemoragice;
- lichidele opalescente apar in pleureziile chiliforme (colesterolice) si chilotorax, diferentierea fiind facuta prin examenele
biochimice.
Examenele biochimice sunte esentiale pentru stabilirea etiologiei colectiei lichidiene, dozanduse in mod obisnuit
proteinele, glucoza, lipidele si unele enzime, uneori completanduse si cu determinarea densitatii specifice si a pH.
43. Sindromul de traheobronsita acuta.
Agentii etiologici virali, bacterieni sau chimici produc un proces inflamator al peretelui traheobronsic, care se poate
extinde pana la nivelul bronhiilor mici. Formele virale debuteaza cu febra si inflamatia cailor respiratorii superioare si anume
rinita acuta (obstructie nazala, stranut, rinoree), faringoamigdalita acuta (disfagie), laringita acuta (raguseala) si uneori
sinuzita (cefalee, dureri frontale sau suborbitare).
Afectarean traheobronsica incepe cu tuse seaca, iritativa, insotita de dureri retrosternale sub forma de arsura, care se
accentueaza la fiecare acces de tuse. Obiectic in aceasta faza nu se constata nimic sau doar o respiratie mai aspra si cateva
raluri sibilante difuze. Dupa cateva zile durerea apare o expectoratie redusa, initial mucoasa si apoi mucopurulenta (faza de
coctiune). In aceasta faza, la examenul obiectiv se pot auzi raluri ronflante, care vor dispare in zilele urmatoare. Forma mai
grava este bronhobronsiolita acuta in care tusea este seaca, chinuitoare, insotita de dispnee si cianoza datorita edemului
bronhioalveolar. Obiectiv, murmurul vezicular este diminuat si se aud sibilante si subcrepitante fine predominant la baze.
Examenul radiologic pulmonar si probele biologice uzuale nu aduc informatii utile pentru diagnostic, dar se efectueaza
pentru excluderea altor infectii.
44. Bronsita cronica.
Afectiune in care productia de mucus traheobronsic este exagerata, determinand tuse si expectoratie cel putin trei
luni pe an, doi ani consecutiv. Pe baza istoricului si a examenului obiectiv se pot identifica anumite forme clinice. Bronsita
cronica simpla se caracterizeaza prin tuse matinala, care treptate se va extinde si pe parcursul zilei, insotita de expectoratie
mucoasa redusa cantitativ. Dispneea poate fi prezenta la efort, dar probele ventilatorii sunt normale. Toracele este
nemodificat, dar la ascultatie se gasesc putine raluri ronflante, sibilante sau subcrepitante la baze. Bronsita cronica
mucopurulenta se caracterizeaza prin tuse cu expectoratie purulenta recurenta sau persistenta, in absenta altor boli supurative
cum sunt bronsiectaziile. Bronsita cronica cu obstructie asociaza manifestarile comune bronsitice, tusea si expectoratia cu
cele de tip obstructiv si anume dispneea cu expir prelungit si wheezing-ul bilateral. Acest sindrom obstructiv cronic si
progresiv se caracterizeaza stetacustic prin diminuarea murmurului vezicular, prelungirea expirului, raluri sibilante difuze si
subcrepitante predominant la baze. Toracele este emfizematos, cu hipersonoritatea caracteristica. Aceste cazuri, numite
uneori si bronsita cronica astmatiforma se diferentiaza greu de astmul bronsic infectat datorita obstructiei cronice a cailor
respiratorii.
La producerea acestei boli contribuie mai multi factori, dar rolul principal revine fumatului, nu numai activ ci si pasiv.
Poluarea atmosferica urbana si mediile profesionale cu fum si praf se adauga de cele mai multe ori la fumat. Infectiile virale,
bacteriene sau cu mycoplasme intervin in special in perioadele de acutizare, dar prin repetare contribuie la progresia bolii.
Agregarea familiala sugereaza posibilitatea interventiei unor factori genetici, intre care anomalii ale alfa-1-antitripsinei.
45. Explorarea paraclinica in bronsita cronica.
Explorari paraclinice:
- Examenul sputei cu examen bacteriologic
- PFV: disfunctie ventilatorie de tip obstructiv sau mixt in cazul asocierii EP
- Examenul radiologic evidentiaza accentuarea desenului bronhovascular si existenta EP. Are rol de
diagnostic diferential fata de alte leziuni pulmonare ce dau tuse si expectoratie.
46. Emfizemul pulmonar.
Consta in distrugerea progresiva a septurilor interalveolare. Are o evolutie cronica progresiva, la inceput asociind
doar inflamatia cailor respiratorii, iar in evolutie se adauga reducerea elasticitatii peretilor bronsici ramasi. Daca pentru

15

bronsita cronica se foloseste o definite clinica, pentru emfizem definitia se refera mai ales la aspecte morfopatologice.
D.p.d.v fiziopatologic la emfizem se produc urmatoarele modificari:
- scaderea capacitatii de transfer a gazelor;
- scaderea reculului elastic al plamanilor;
- cresterea colapsului cailor aeriene in expir;
- cresterea muncii muschilor respiratori.
Etiologie:
- EP obstructiv poate fi primar sau insoteste diverse boli pulmonare, in special bronsita cronica.
- EP neobstructiv, compensator sau vicariant, senil, de involutie sau scleroatrofic si emfizemul existent in
deformarile toracice.
Dupa localizare poate fi centroacinar, care ocupa numai centrul si panacinar care afecteaza acinul in totalitate.
Emfizemul bulos. Este o forma localizata, rotunda de emfizem.
Etiologie: stenoza bronsica, proces localizat de atrofie a tesutului pulmonar de etiologie necunoscuta putand sa se dezvolte
pe un plaman aparent sanatos sau un plaman emfizematos.
Simptome: emfizemul bulos se manifesta radiologic prin zone transparente, rotunde, de marime variabila. Rara, una din
aceste bule poate lua dimensiuni considerabile si sa simuleze un pneumotorax.
Tabloul clinic:
- Dispneea de efort care cu timpul devine permanenta (specifica bolii)
- Simptomele specifice bolilor care determina emfizem cum este tusea (bronsita cronica, astm, tuberculoza).
- Obiectiv torace emfizematos (hipersonoritate pulmonara, baze coborate, v.v. diminuate bilateral, manevra Hirtz negativa)
Mv diminuat difuz (raluri bronsice in formele secundare bronsitei)
47. Explorarea paraclinica in emfizemul pulmonar.
Probe functionale respiratorii: evidentiaza tulb de ventilatie, a difuziunii alveolo-capilare si a mecanicii pulmonare. Mod:
CPT normal sau scazut, CV- scazut, VR- crescut, VEMS- sczut
Radiografie hipertransp pulmonara si silueta cardiaca mica, diafragm aplatizat cu MR reduse. EKG verticalizare qrs.
48. Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC).
Reprezinta o afectiune pulmonara cu evolutie progresiva, caracterizata prin limitarea fluxului de aer prin caile
respiratorii incomplet reversibila.
Etiologie. Fumatul reprezinta principalul factor de risc pentru aparitia bolii, atat fumatul de pipa cat si de tigarete
reprezentand un risc pentru deteriorarea functiei pulmonare, desi riscul este mai mare pentru tigari. Conteaza varsta la care se
incepe fumatul si numarul de ani in care sa fumat. Fumatul in timpul sarcinii este un factor de risc pentru fat, impiedicand
dezvoltarea plamanilor. Totusi nu toti fumatorii fac boala, asa ca se presupune existenta unei predispozitii genetice. Sa
constatat implicarea unor gene si asocierea cu modificari ale factorului de necroza tumorala TNFalfa, factorul transformator
de crestere TGFbeta 1, dar rezultatele variaza de la un studiu la altul. Singura asociere demonstrata constant este cu deficitul
de alfa 1 antitripsina.
Inhalarea de particule din mediul extern poate conduce la diminuarea fluxului de aer. Expunerea la noxe respiratorii
in mediul de munca este un alt factor de risc. Poluarea urbana pare a avea un rol in aparitia bolii, dar importanta acesteia
ramane incerta.
Tabloul clinic. Din anamneza acestor pacienti retinem adesea un istoric indelungat cu tuse cu sau fara expectoratie la
persoane fumatoare sau care au fost expuse la noxe respiratorii. In familia acestor pacienti exista antecedente de boli
respiratorii cronice. Evolutia simptomelor este progresiva adauganduse dispnee initial la eforturi mari apoi permanenta.
Wheesingul nu este caracteristic, dar poate fi intalnit in stadiile avansate.
Examenul fizic este variabil in functie de stadiul evolutiv, dar si de predominanta bronsitei sau a emfizemului. Clasic
a fost descris tipul predominant bronsitic blue bloaters si tipul predominant emfizematos pink puffers. In primul caz
pacientii prezinta poliglobulie cu cianoza, degete hipocratice, semne ale decompensarii cardiace drepte cand sa constituit
cordul pulmonar. La examenul aparatului respirator se pot pun in evidenta raluri bronsice. La pacientii predominant
emfizematosi exista un istoric lung de dispnee cu sau fara tuse. Examenul fizic pune in evidenta modificarile toracice
caracteristice, murmurul vezicular este diminuat, expirul prelungit, iar ralurile sunt de obicei absente.
Explorari paraclinice: spirometria; examenul radiologic; gazometria sanguina; determinarea 1antitripsinei;
poliglobulia; hipertensiunea pulmonara si cordul pulmonar cronic.
49. BPOC forma predominant bronsitica.
Forma predominant bronsitica, numita si BB = blue bloaters (albastru buhait) are un istoric lung, de multi ani, cu
tuse si expectoratie la un mare fumator. Bolnavii tusesc si expectoreaza in special in sezonul umed si rece, cu episoade din ce
in ce mai frecvente si mai lungi. Dupa mai multi ani apare dispneea. Bolnavii sunt supraponderali, intens cianotici cu o
polipnee moderata. La percutie sonoritatea pulmonara este aproape normala, iar la ascultatie se constata multiple raluri
subcrepitante si uneori sibilante si ronflante, pe fondul unui murmur vezicular usor diminuat. Acesti bolnavi dezvolta o

16

poliglobulie sencundara hipoxica responsabila de accentuarea cianozei si de hipervascozitatea sanguina. Datorita reducerii
patului vascular pulmonar si vasoconstrictiei hipoxice apare hipertensiunea arteriala pulmonara, vare conduce la instalarea
insuficientei ventriculare drepte. La examenul cordului se constata marirea ventriculului drept, cu suflu sistolic al
insuficientei tricuspidiene, zgomot de galop si turgescenta venelor jugulare, cu reflux hepatojugular. Edemele generalizate
datorate stazei venoase sistemice justifica si aspectul tumefiat, buhait al faciesului, cu cianoza intensa si discreta exoftalmie.
50. BPOC forma predominant emfizematoasa.
Forma predominant emfizematoasa, numita si PP = pink puffers (dispneici roz) are un istoric lung dominat de
dispnee, cu tuse rara si expectoratie mucoasa minima, cu rare episoade infectioase. Bolnavii sunt slabi, cu o pierdere
ponderala evidenta si o cianoza discreta. Polipnee cu expirul lung si zgomotos, insotit de ingustarea fantei labiale, parca ar
sufla intrun chibrit. Respira mai bine asezati pe marginea patului, sprijiniti in maini. Venele jugulare se maresc in expir,
colabanduse in inspir. Toracele este tipic emfizematos, cu amplitudinea miscarilor respiratorii foarte mult diminuata si
hipersonoritate importanta, cu bazele coborate si practic imobile cu respiratia. Socul apexian se palpeaza cu dificultate,
matitatea cardiaca nu se poate determina. Murmurul vezicular este mult diminuat, cu expir prelungit si raluri sibilante fine
predominant expiratorii.
51. Astmul bronsic.
Este o suferinta caracterizata prin cresterea reactivitatii arborelui traheobronsic la diversi stimuli, manifestata prin
aparitia unei obstructii la curgerea aerului datorita unei ingustari a cailor aeriene, reversibila spontan sau sub tratament.
Clinic se manifesta prin accese de dispnee predominant expiratorie, tuse si respiratie suieratoare (wheezing). Forma
comuna evolueaza cu accese intermitente cu dorata de minute, pana la ore, intre care pacientul este asimptomatic. Forma
grava, numita stare de rau asmatic dureaza mai multe zile, cu dispnee permanenta, cianoza si tuse rara si ineficienta. La
adult, dupa un istoric lung de accese intermitente, astmul devine cronic, asociinduse infectiile bronsice recurente.
Ca factorii de mediu care pot duce la astm bronsic avem alergenii la care este supus organismul, care par a avea un rol
important. fumatul deterioreaza rapid functia respiratorie la bolnavul astmatic si creste frecventa acutizarilor. Expunerea la
alergeni din mediul de munca, poluarea atmosferica, mai ales in zonele puternic industrializate. Alimentele mai ales prin
aditivii utilizati, pot avea un potential alergizant, unele medicamente precum aspirina si antiinflamatoarele nesteroidiene pot
declansa crize de astm.
Tabloul clinic. Anamneza bolnavilor cu astm bronsic pune in evidenta crize de dispnee declansate de expunerea la
alergeni din mediu sau de la locul de munca, exercitiu fizic intens sau intercurente respiratorii. Din antecedentele acestor
bolnavi retinem istoric familial de astm, rinita alergica sau boli cutanate atopice.
Examenul aparatului respiratori pune in evidenta semne clinice de hiperinflatie: amplitudinea miscarilor respiratorii
redusa, transmiterea vibratiilor vocale diminuata. La ascultatie expirul este prelungit, murmurul vezicular diminuat si sunt
prezente raluri sibilante. De asemenea este prezent si wheezingul respirator.
52. Criza de astm bronsic.
Este forma comuna de manifestare si consta in dispnee expiratorie, tuse adesea seaca sau cu expectoratie redusa,
aderenta. Criza este declansata de triggari din mediu: mucegaiuri, alergeni proveniti de la animale, polenuri, aditivi
alimentari, medicamente, substante chimice, modificari de temperatura a mediului ambiant, etc- Apare atat ziua, cat mai ales
noaptea;- Debut brusc, uneori fiind precedat de prodroame si anume simptome de rinita si traheita spasmodica;- Durata crizei
variabila de la 15 minute la 2-3 ore;- Respiratia devine suieratoare (wheezing), bradipnee expiratorie;- Tusea constanta,
initial uscata, devine apoi productiva cu sputa albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta (sputa perlata). In formele infectate
sputa devine seromucoasa sau mucopurulenta, iar in formele pur alergice apar multe eozinofile, cristale Charcot-Leyden si
spirale Curschmann.
- Obiectiv: Torace destins uneori emfizematos in formele prelungite, Mv diminuat, predomina ralurile
sibilante, rar ronflante si subcrepitante. Sfarsitul crizei se insoteste de disparitia completa a tuturor semnelor si simptomelor.
53. Starea de rau asmatic.
Forma grava, cu durata de peste 24 de ore, chiar cateva zile, in care se ajunge la o insuficienta respiratorie acuta.
Accesul dispneic incepe brusc, dar se intensifica treptat, atingand maximul in orele urmatoare. Dispneea este intensa, cu
frecventa respiratiilor in jur de 30/min, cu expir prelungit si inspir scurt si ineficient.
Bolnavii sunt cianotici, asezati in ortopnee, cu mare anxietate datorita senzatiei de asfixie. Toracele este practic
blocat in inspir, cu tiraj intercostal, dovada respiratiei ineficiente fiind si absenta wheezingului. Amplitudinea miscarilor
respiratorii este foarte mult redusa, hiperinflatia pulmonara fiind sustinuta si de hipersonoritate, cu coborarea si imobilizarea
bazelor pulmonare.
Murmurul vezicular este foarte mult redus, auzinduse putin printre raluri sibilante, deoarece aerul practic nu mai are
fluxul necesar prin conductele aeriene. Bolnavii nu tusesc deoarece nu se poate efectua un inspir amplu. Cordul este
tahicardic, uneori si cu alte tulburari de ritm, tensiunea arteriala are tendinta la crestere, dar poate scadea Clinic: - semne

17

respiratorii: dispnee cu polipnee (30-60/min) cu respiratie ineficienta, hipoventilatie, torace blocat in inspir cu expir
ineficient, rare raluri sibilante, tuse absenta cel mai adesea rar productiva. IRC cu hipoxemie si hipercapnie.
- semne cardiace: tahicardie, CPC decompensat
- semne neurologice: anxietate, somnolenta, agitatie pana la coma astmatica.
Remisie sub terapie in ATI
54. Astmul cronic.
Apare la adult, avand un istoric lung de accese intermitente, care au devenit din ce in ce mai frecvente, la care sau
asociat infectiile intercurente. Bolnavii devin treptat tusitori cronici, cu expectoratie mucoasa sau mucopurulenta si dispnee
de efort. Pe acest fond apar acutizarile, cu dispnee intensa si tuse cu expectoratie mucopurulenta mai abundenta.
Toracele este emfizematos, cu murmur vezicular diminuat si raluri sibilante si subcrepitante permanente, cu un expir
prelungit. Dupa mai multi ani evolutia este asemanatoare cu a bronsitei cronice cu obstructie bronsica. Acest astm, numit si
cu dispnee continua, ramane deobicei dependent de medicatie.
55. Explorarea paraclinica in astmul bronsic.
1. Spirometria este o metoda usoara si reproductila pentru determinarea functiei respiratorii si a reversibilitatii modificarilor
aparute in astm.
2. Determinarea hiperreactivitatii bronsice prin raspunsul la histamina sau methacolina poate fi o manevra riscanta, putand
declansa crize severe de astm.
3. Se pot utiliza teste cutanate pentru evidentierea atopiei.
4. Determinarea IgE serice este costisitoare si nu aduce informatii suplimentare.
5. Radiografia pulmonara este utila mai ales ca diagnostic de excludere pentru alte afectiuni.
6. In astmul extrinsec eozinofilia sanguina este frecventa si examenul microscopic al sputei arata eozinofilie si uneori spirale
Curschmann si cristale Charcot-Leyden.
56. Forme etiologice de astm bronsic.
- astmul bronsic alergic este forma clasica de astm, in care criza de astm este declansata de expunerea la alergeni;
- astmul infectios se caracterizeaza prin declansarea crizei astmatice de catre infectiile respiratorii;
- astmul la exercitiu in care criza de astm este declansata de efortul fizic;
- astmul la aspirina: criza de dispnee este declansata de aspirina si antiinflamatoarele nesteroidiene;
- astmul cu tuse: simptomul dominant este tusea, necesitand diagnostic diferential cu BPOC;
- astmul nocturn in care criza de dispnee apare mai ales noaptea; necesita diferentiere de dispneea cardiaca. Factorii care ar
putea explica astmul nocturn ar fi: variatia circadiana a unor hormoni cu efect asupra cailor respiratorii, pozitia clinostatica
favorizeaza stagnarea si cresterea cantitatii de mucus, refluxul gastroesofagian favorizeaza bronhospasmul, expunerea la o
serie de alergeni in camera de dormit;
- astmul ocupational este forma de astm in care simptomele sunt declansate de triggeri de la locul de munca fiind mai
frecvente de luni pana vineri.
Astmul alergic:
- Istoric pozitiv de atopie in familie (urticarie, eczema atopica, rinita alergica, AB)
- Debut din copilarie;
- Teste cutanate si inhalatorii pozitive;
- Eozinofilie in sange si sputa si IgE crescut in sange.
Astmul nealergic (idiosincrazic):
- Debut la 30-35 ani
- Istoric familial negativ pentru atopie si teste cutanate, IgE seric si eozinofilie normale.
- Criza de dispnee este legata de o infectie acuta a CRS mai ales virala.
57. Bronsiectazia.
Reprezinta dilatatii anormale si permanente ale bronhiilor, sunt localizate si permanente. Se caracterizeaza prin
distrugeri si modificari inflamatorii ale peretilor bronhiilor medii, adesea la nivel segmentar sau subsegmentar.
Componentele structurale normale ale peretelui si anume cartilajul, muschii si tesutul elastic, sunt distruse si inlocuite cu
tesut fibros.
Ca urmare a modificarii peretilor bronsici este afecat fluxul de aer si epurarea mucociliara. Se produce staza
secretiilor bronsice si infectarea acestora, cel mai frecvent cu Haemophilus influenzae, Staphylococcus auerus,
Pseudomonas, etc.
Cauzele care favorizeaza aparitia bronsiectaziilor sunt de natura infectioasa, in special cele survenite in copilarie,
fiind incriminate rujeola, tusea convulsiva, tuberculoza si unele infectii virale, stafilococice sau cu Klebsiella. La unele
cazuri pare implicata fibroza chistica sau dischinezia ciliara primara, ce scad capacitatea de aparare pulmonara. Sau descris
o serie de sindroame congenitale care asociaza bronsiectazii: sindromul Williams-Campbell, Mounier-Kuhn, Swger-James.

18

Diagnosticul este sugerat de triada tuse, expectoratie purulenta abundenta si hemoptizii, care debutand insidios,
evolueaza cronic. Pe acest fond apar adesea pneumonii, cu exacerbarea manifestarilor si febra de tip infectios. Este sustinut
radiologic si computer tomografic., atragand atentia ralurile subcrepitante mari, la care se adauga frecvent ronflante. Datorita
obstructiei cu secretii purulente a bronhiilor poate apare dispneea. In timp apare hipocratismul digital, cianoza si tabloul
cordului pulmonar cronic. Uneori apar atelectazii datorita obstruarii complete a unei bronhii sau metastaze septice la
distanta.
58. Diagnosticul clinic in bronsita cronica.
- Tuse cu expectoratie mucoasa sau mucopurulenta mai ales in acutizarile bronsitice. Initial tusea este seaca matinala si apoi
se extinde in tot cursul zilei si devine productiva.
- Dispnee de tip bradipnee expiratorie asociata sau nu cu wheezing, prezenta la efort si accentuata de aparitia EP
obstructiv.
- Obiectiv: Specific ralurile bronsice uscate (ronflante si sibilante) sau umede (subcrepitante) de diverse marimi in
functie de zona afectata.
BC simpla bolnavi in varsta de 40 de ani, tuse frecventa dimineata, apoi prez si in cursul zilei, expectoratie
mucoasa, dispnee absenta, teste ventilatorii normale.Raluri ronflante, sibilante sau subcrepitante.
BC purulenta expectoratii mucopurolente, infectii resp acute suprapuse.
BC obstructive- leziuni bronsii+obstructia progresiva si cronica a CR:dispnee progresiva, raluri sibilante in expir, wheezing
bilat, raluri crepitante in prima parte a inspirului, mv diminuat.
59. Diagnosticul clinic in pneumonia pneumocica.
Debut brusc, frison solemn, febra, junghi toracic, tuse. Febra 39-40, junghi cu sediu submamar, se accentueaza cu
respiratia sau tusea. Tusea initial uscatasi iritativa devine productiva cu sputa ruginie. Dispnee prin marirea rigiditatii
pulmonare, stare generala alterata, facies congestiv cu rosirea pometului de partea unde e pneumonia, AMR scazut de partea
bolnava, suflu tubar si raluri crepitante, frecaturi pleurale.
60. Diagnosticul paraclinic in insuficienta respiratorie.
Explorari functionale respiratorii:PaO2, PaCO2, SaO2
Dozare HCO3 seric (pt urmarirea acidozei resp)
, examen radiologic: urmarirea evolutiei bolii si a cauzei
examen de sputa, aspiratie traheobronsica, biopsie traheobronsica aspect, analize biochimice, bacteriene si citologice
bronhoscopie
ecg.
61. Cardiopatia ischemica: tablou clinic, forme clinice.
Reprezinta d.p.d.v fiziopatologic supferinta miocardului datorata fie unui aport scazut de oxigen adaptat necesitatilor
prin reducerea fluxului de sange coronarian, fie unui necesar crecut datorat in special hipertrofiei muschiului cardiac.
Tabloul clinic. Este reprezentat in special de prezenta durerii coronariene tipice sau atipice(retrosternal, mandibula,
epigastru, ceafa)
Forme clinice.
Cardiopatia ischemica reprezinta acele afectiuni care au in comun ischemia miocardica cu toate formele ei. Dupa
prezenta durerii se impart in:
Cardiopatia ischemica dureroasa: angina pectorala stabila, angorul instabil, infarctul miocardic acut.
Cardiopatia ischemica nedureroasa: tulburarile de ritm si de conducere de origine ischemica; insuficienta cardiaca de origine
ischemica; moartea subita coronariana; ischemia miocardica silentioasa; ischemia miocardica cronica.
62. Angina pectorala de efort: tablou clinic, diagnostic.
Cauza anginei pectorale este in peste 90% din cazuri ateroscleroza coronariana. Alte cauze pot fi spasmul coronarian,
stenoza aortica valvulara stanga, hipertiroidia, tulburarile de ritm si de conducere.
Tabloul clinic. Bolnavii prezinta durere anginoasa tipica ca localizare, iradiere, caracter, intensitate (variabila).
Specific durata durerii anginoase este de 3-5 minute cu limite intre 1-15-20 minute. Factorii declansatori sunt deobicei
factorii care cresc necesitatea de oxigen ale miocardului, respectiv efortul fizic, starile emotionale, mesele copioase,
expunerea la atmosfera rece si umeda sau efortul sexual. Cedeaza la repaos sau la administrarea de 1-2 tablete de
nitroglicerina. Daca nu cedeaza fie este o leziune mai grava, fie nu este durere coronariana.
Diagnosticul este in primul rand clinic in peste 90% din cazuri. Examenul obiectiv poate arata relatii normale sau
modificari nespecifice care sugereaza ischemia miocardica. Investigatiile paraclinice sunt folosite pentru evaluarea initiala si
pentru stratificarea riscului.
63. Angorul instabil: definitie, forme clinice.

19

Se refera la faptul ca in aceasta categorie intra tipurile de angina pectorala care se prezinta cu modificari ale
frecventei, severitatii sau duratei crizelor si a caror evolutie este nesigura, iar prognosticul neclar (instabil), ele putand evolua
fie spre agravare (infarct), fie spre stabilizare, transformanduse in angina pectorala stabila. Datorita riscurilor de agravare se
trateaza ca si infarctul miocardic.
Forme clinice. In comparatie cu angina stabila, durerea toracica din angorul instabil este deobicei mai severa si mai
prelungita (peste 20 min), frecvent necesitand mai multe doze de nitroglicerina sau perioade mai lungi de repaus pentru
ameliorare.
Cuprinde 3 tipuri de angine:
- angina de novo cu debut sunt 30 de zile cu evolutie imprevizibila, fie spre stabilizare, fie spre infarct miocardic acut;
- angina agravata ca frecventa, severitate sau durata;
- angina postinfarct miocardic apare la un individ care a suferit un infarct miocardic acut.
64. Infarctul miocardic acut (IMA): tablou clinic, diagnostic paraclinic.
Reprezinta necroza unor cardiomiocite datorata unei inschemii miocardice acute prelungite, aparuta in contextul unui
dezechilibru intre aportul si consumul miocardic de oxigen. Pentru diagnosticul de infarct este necesar sa se evidentieze
necroza miocardica.
Tabloul clinic. Durerea coronariana are caracterul cunoscut cu unele particularitati si anume durata peste 30 min, fara
raspuns complet la nistroglicerina. Intensitatea este variabila, deobicei foarte mare, necesita antialgice foarte puternice. Pot fi
forme cu dureri atenuate sau chiar infarcte indolore mai ales la diabetici.
Simptomele asociate cum sunt palpitatii, greata, varsatuuri, febra, fenomene difestive, fenomene de insuficienta
ventriculara stanga sau globala. Examenul obiectiv poate aduce informatii pentru excluderea altor afectiuni, evaluarea
semnelor de insuficienta cardiaca si evidentierea complicatiilor care pot sa apara in evolutie. Diagnosticul diferential se face
cu pericardita acuta, disectia acuta de aorta, embolia pulmonara, pneumotoraxul spontan, durerea abdominala si pleurala.
Diagnosticul paraclinic.
~ EKG permite stabilirea diagnosticului de IMA, localizarea, stadiul si complicatiile (tulburari de ritm sau de conducere).
Diagnosticul EKG se pune pe cele 3 caractere majore: ischemia unda T; leziunea segmentul ST si necroza unda Q.
~ localizarea IMA se realizeaza prin prezenta imaginilor directe in derivatiile care privesc infarctul respectiv: V1-V4 infarct
anterior; V4-V6, D1 si aVL infarct lateral; D2, D3 si aVF infarctul inferior si imagine in oglinda; V1-V2 infarctul posterior.
BRS mascheaza IMA.
~ sediul IMA prezinta patru etape si anume initial al primelor 24h (unda en dome cu absenta undei Q si ST supradenivelat),
intermediar ziua 1-7 (Q prezent, ST supradenivelat si T negativ unda Pardee), stadiul 3 tardiv saptamana 2-8 (unda Q si T
negativ) si stadiul cicatriceal in care e prezenta numai unda Q cicatriceala.
~ enzimele miocardice sau evaluarea biomarkerilor serici. Actual sunt folosite numai determinarea troponinelor cardiace,
izoenzimele creatinkinazei si mioglobina. Mai pot apare in IMA si hipergrlicemia si leucocitoza. Troponimele cardiace T si I
au specificitate miocardica absoluta si sensibilitate inalta. Cresc din primele ore dupa debutul simptomelor si la 6-9 ore mai
tarziu. Izoenzima MB a creatinkinazei creste din prima ora pana la 24h de la debutul infarctului. Mioglobina atinge un nivel
mai rapid decat ceilalti biomarkeri revenind la normal in premele 24h.
~ investigatii imagistice: radiografia cord pulmon; ecocardiografia; explorarile imagistice nucleare; RMN.
65. Diagnosticul paraclinic al infarctului miocardic acut.
Diagnosticul paraclinic.
~ EKG permite stabilirea diagnosticului de IMA, localizarea, stadiul si complicatiile (tulburari de ritm sau de conducere).
Diagnosticul EKG se pune pe cele 3 caractere majore: ischemia unda T; leziunea segmentul ST si necroza unda Q.
~ localizarea IMA se realizeaza prin prezenta imaginilor directe in derivatiile care privesc infarctul respectiv: V1-V4 infarct
anterior; V4-V6, D1 si aVL infarct lateral; D2, D3 si aVF infarctul inferior si imagine in oglinda; V1-V2 infarctul posterior.
BRS mascheaza IMA.
~ sediul IMA prezinta patru etape si anume initial al primelor 24h (unda en dome cu absenta undei Q si ST supradenivelat),
intermediar ziua 1-7 (Q prezent, ST supradenivelat si T negativ unda Pardee), stadiul 3 tardiv saptamana 2-8 (unda Q si T
negativ) si stadiul cicatriceal in care e prezenta numai unda Q cicatriceala.
~ enzimele miocardice sau evaluarea biomarkerilor serici. Actual sunt folosite numai determinarea troponinelor cardiace,
izoenzimele creatinkinazei si mioglobina. Mai pot apare in IMA si hipergrlicemia si leucocitoza. Troponimele cardiace T si I
au specificitate miocardica absoluta si sensibilitate inalta. Cresc din primele ore dupa debutul simptomelor si la 6-9 ore mai
tarziu. Izoenzima MB a creatinkinazei creste din prima ora pana la 24h de la debutul infarctului. Mioglobina atinge un nivel
mai rapid decat ceilalti biomarkeri revenind la normal in premele 24h.
~ investigatii imagistice: radiografia cord pulmon; ecocardiografia; explorarile imagistice nucleare; RMN.
66. Cardiomiopatiile hipertrofice (CMH).
Este o afectiune miocardica primara transmisa genetic autosomal dominant. Fiziopatologic se caracterizeaza prin
hipertrofie ventriculara stanga frecvent asimetrica in care una sau mai multe segmente ale peretelui ventricular stang prezinta

20

o grosime mai mare. Ca urmare inima este marita de volum dar cavitatea ventriculara este mica. Are loc o obstructie la
nivelul tractului de ejectie a ventriculului stang, o disfunctie diastolica la care se asociaza o ischemie miocardica datorita
hipertrofiei ventriculare.
Tabloul clinic. Pacientii pot fi complet asimptomatici sau prezinta specific la efort sincope si chiar moarte subita
datorita scaderii debitului sistolic, crize dureroase anginoase, aritmii.
Examenul clinic obiectiv evidentiaza: cord mare cu soc apexian in afara liniei medioclaviculare si in jos prin HVS;
specific este prezenta suflului sistolic de ejectie de grad inalt cu freamat mezo-telesistolic care se aude pe marginea stanga a
sternului intre spatiul 3 (focarul mezocardiac) si zona endoapexiana care se propaga spre axila. Acesta se accentueaza la efort
fizic, nitroglicerina sau manevra Valsalva si diminua cand creste presarcina (inspir profund, beta-blocante, hipervolemii).
Explorari paraclinice: EKG si ecocardiografia transtoracica.
67. Cardiomiopatiile dilatative (CMD).
Caracterizata prin marirea in diametru a cavitatilor inimii in special stangi cu alterarea contractilitatii miocardului
ceea ce duce la instalarea insuficientei cardiace globale. CMD poate fi primara deobicei de cauza genetica sau secundara
diabetului, sclerodermiei, ischemiei si hipotiroidiei. Apare dilatatia cordului cu staza cardiaca si trombi intracavitari datorita
fibrozei interstitiale si insuficientei de pompa a inimii.
Tabloul clinic. Simptomatologia pacientilor este similara cu cea a pacientilor cu insuficienta cardiaca de orice
etiologie. Simptomele cele mai frecvente sunt simptomele de insuficienta cardiaca congestiva cu: dispnee de efort si repaus,
palpitatii, staza sistemica cu edeme ale membrelor inferioare, hepatomegalie de staza si turgescenta jugulara.
Examenul clinic obiectiv. La nivelul cordului se evidentiaza: cord marit cu soc apexian deplasat in jos si la stanga si
matitate cardiaca marita global. La ascultatia cordului zg cardiace sunt asurzite si tahicardice cu aparitia galopului de
sumatie. La nivelul focarului mitral si tricuspidian se aud sufluri sistolice de regurgitare datorate dilatatiei cardiace care
determina insuficienta mitrala si tricuspidiana functionala. Pot sa apara si tulburari de ritm sau de conducere.
La nivel sistemic apar semnele stazei pulmonare (raluri subcrepitante bazale) si sistemice (hepatomegalie de staza,
edeme).
Explorari paraclinice: ecocardiografia, EKG, radiografie cardiaca, biopsia miocardica.
68. Cardiomiopatiile restrictive (CMR).
Caracterizata prin functie ventriculara diastolica anormala, in care cresterea rigiditatii miocardului determina cresteri
marcate ale presiunii ventriculare la cresteri mici ale volumului. Se produc prin proliferare fibroasa la nivelul miocardului si
endocardului parietal cu perturbarea umplerii diastolice a inimii, cu aparitia insuficientei cardiace hipodiastolice (cordul nu
se mai destinde suficient in diastola), dar cu afectarea redusa a sistolei. Poate avea cauze genetice sau apare in sclerodermie,
hemocromatoza, iradiere sau toxicitate medicamentoasa.
Tabloul clinic. Include simptome ca: dispneea de efort si repaus, fatigabilitate musculara, dureri anginoase, palpitatii.
Examenul fizic obiectiv arata semne de insuficienta cardiaca globale in absenta cardiomegaliei (edeme, ficat de staza,
jugulare turgescente, staza pulmonara). Uneori se aud zgomote de galop si pot fi prezente sufluri de regurgitare mitrala sau
tricuspidiana.
Explorari paraclinice: ecocardiografia, EKG, radiografia cord pulmon, RMN si cateterismul cardiac, dar si biopsia
endomiocardica.
69. Miocarditele.
Presupune o inflamatie a muschiului cardiac. Apare in context infectios sau non infectios. Cauzele infectioase includ
in primul rand virusurile, in special enterovirusurile, bacteriile, ricketzile, fungii, parazitii si spirochetele. Cauzele
neinfectioase pot fi reprezentate de toxice, reactii de hipersensibilitate la medicamente sau vaccinuri, iradieri si activarea
autoimuna din bolile de colagen, bolile sistemice si miocardita cu celule gigante.
Tabloul clinic.
Sindromul miocardic cuprinde: dispnee de efort si repaus, palpitatii prin tulburari de ritm sau conducere,
fatigabilitiate, dureri toracice prin spasm coronarian sau pericardita asociata, semnele bolii de baza in special cele infectioase
(febra, mialgii).
Semne obiective. La examenul fizic se constata cel mai adesea semne de insuficienta cardiaca instalate acut (galop
protodiastolic, tahicardie, distensie jugulara, edeme periferice) si se poate decela o frecatura pericardica. Uneori se poate auzi
un suflu sistolic de regurgitare mitrala si unde pulsatile slabe. In functie de etiologie apar si semnele bolii de baza.
Explorari paraclinice: determinari virusologice si imunologice pentru depistarea cauzei bolii; ecocardiografia utila
pentru excluderea altor cauze de insuficienta cardiaca; EKG nespecifica, dar arata modificari de ritm si de conducere si
modificari ischemice; RMN si explorarea izotopica pot fi utile.
Diagnosticul se pune pe baza aparitiei semnelor de insuficienta cardiaca intrun anume context infectios si
epidemiologic (epidemii de gripa).
70. Sindromul de pericardita acuta uscata (fibrinoasa).

21

Apare ca urmare a inflamatiei pericardului prin diverse cauze, fiind caracterizat prin dureri toracice, frecatura
pericardica si frecvent revarsat lichidian pericardic, avand modificari pe EKG, ecografice si rediologice caracteristice.
Simptomatologie. Durerea este prezenta la majoritatea cazurilor cu intensitate variabila de la o simpla jena, pana la
forme violente. Localizata mediotoracic, iradiaza spre brate, gat si mandibula, rar spre epigastru sau interscapulovertebral. Se
accentueaza prin miscarile respiratorii, tuse, rotatia trunchiului sau prin aplecarea toracelui in fata. faptul ca nu este influentat
de nitriti ci de antiinflamatori, la care se adauga EKG, ecocardiografie si enzimatice, permit diferentierea celor doua
afectiuni-cu ima .
Dispneea apare in colectiile lichidiene pericardice abundente, care au ajuns la limita la care impiedica umplerea cardiaca.
Uneori este antalgica.Tusea seaca, uneori iritativa, poate fi produsa prin inflamatie pleurala concomitenta sau doar prin
prezenta lichidului in spatiul mediastinal. Prezenta unui sughit rebel sugereaza o iritatie frenica.
Examenul obiectiv. Initial, infalamatia se caracterizeaza prin aparitia unor depozite de fibrina, care dau suprafetei un
aspect aspru, rugos, cu o minima acumulare a unui exsudat fibrinos sau hemoragic.singurul element clinic descoperit fiind
frecatura pericardica. Acest zgomot superficial, mezosistolic si mezodiastolic localizat in zona mezocardiaca, devine aspru,
uneori palpabil in formele mai vechi de pericardita.
Pe masura ce se acumuleaza lichid in cavitatea pericardica apar semne noi la examenul clinic. Socul apexian are
intensitate foarte slaba, uneori chiar nepalpabil, aflat in aceeasi zona, fapt ce contrasteaza cu a.m.c. mult marita si care il
circumscrie. Zg cardiace asurzite in toate focarele, frecatura cu o suprafata mica de perceptie, acolo unde cele doua foite
pericardice mai vin in contact.
71. Sindromul lichidian pericardic.
Acumulare de lichid in cavitatea pericardica 50 ml. Cauze: tbc, neoplasme metastazate, mixedem, uremie, IC, posttransplant (ciclosporina). Tablou clinic- senzatie de presiune toracica, durere retrosternala accentuata in decubit dorsal,
dispnee cu tahipnee, simptome de compresie mediastinala (disfagie dat compr esofagului, sughit dat compresiei frenicului,
tuse dat compresiei traheei, disfonie laringeu recurent.). Obiectiv staza venoasa sistemica si pulmonara, AMC crescut cu
unghiul cardiohepatic obtuz, diminuarea zgomotelor cardiace. Ele sunt tahicardice. TA sistolica scazuta. Paraclinic : EKG
cu aplatizarea sau negativarea undelor T, radigrafie toracica si ecocord.
72. Tamponada cardiaca.
Reprezinta o comprimare a inimii de catre o cantitate foarte mare de lichid acumulat in sacul pericardic putin
extensibil. Acumularea lichidiana produsa rapid determina o crestere a presiunii intrapericardice, care va egaliza presiunea
diastolica a celor doi ventriculi, cu scaderea volumului sistolic, a debitului cardiac si a tensiunii arteriale.
La examenul cordului, socul apexian nu este palpabil, dar a.m.c. este foarte mare. Zg cardiace sunt tahicardice si
asurzite la toate focarele si nu se mai aud frecaturi pericardice. Extremitatile cianotice, reci si umede sunt motivate de
hipotensiunea arteriala, pana la aspectul de soc. Frecvent se constata pulsul paradoxal Kussmaul, caracterizat prin scaderea
ampl undei in timpul inspirului, deoarece acesta scade mai mult umplerea ventriculului stang si tensiunea arteriala sistolica.
Datorita stazei venoase pulmonare, bolnavii sunt dispneici, cu raluri subcrepitante la baze. Uneori la baza stanga, in
unghiul costovertebral, se constata o matitate de tip lichidian data de expansiunea pana la acest nivel a sacului pericardic
(sindrom pseudopleuretic Pins) sau la acest nivel pot sa apara semnele unei atelectazii prin compresiune (sindrom Ewart).
Jugularele sunt turgescente, cu reflux hepatojugular si o hepatomegalie dureroasa la palpare.
73. Sindromul de constrictie pericardica.
Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului intro structura inextensibila, care se opune
expansiunii diastolice a ventriculilor realizand un veritabil fenomen hipodiastolic. Alterarile anatomopatologice variaza de la
simpla sudura a celor doua foi pericardice, la formele constrictive fibroase si pana la formele calcificate la care se ajunge
dupa mai multi ani. Cea mai frecventa etiologie este cea tuberculoasa, dar si pericarditele bacteriene, idiopatice,
postradioterapice, ale uremicilor ca si hemopericardul, pot determina constrictie pericardica.
La inspectia regiunii precordiale se observa retractie sistolica a regiunii endo si supraapexiene, in special la cazurile
cu afectare pleurala. Socul apexian este slab, mic, situat normal, dar nemodificabil cu pozitia de examinare. Uneori se pot
palpa unele frecaturi pericardice foarte groase. A.m.c. este normala contrastand cu semnele clinice de staza venoasa
sistemica. La ascultatie, rar se mai pot auzi frecaturi pericardice groase. Anomalia esentiala consta in aparitia unui zgomot
protodiastolic precoce care survine imediat dupa zg II, variabil cu respiratia si care diminua in expir. Multe cazuri ajung in
fibrilatia atriala.
Hipertensiunea venoasa sistemica reprezinta manifestarea cea mai evidenta, contrastand cu volumul normal al
cordului. Turgescenta jugularelor Hepatomegalie importanta, nedureroasa, cu caracter cirotic. In evolutie se adauga si ascita
si edemele membrelor inferioare. Dispneea si semnele stazei pulmonare sunt mult mai putin evidente comparativ cu staza
venoasa sistemica,
74. Insuficienta mitrala.

22

Reprezinta incompetenta inchiderii ermetice a valvei mitrale in sistola, cu producerea refluxului sanguin din
ventriculul stang in atriul stang (regurgitare mitrala) in sistola.
Este de doua feluri: organica (lezionala) si functionala (nelezionala).
Insuficienta mitrala organica:
- reumatismul articular acut (cea mai frecventa etiologie);
- endocardita bacteriana (cu leziuni ulcerative si/sau perforatii ale valvelor mitrale);
-ruptura unei valve mitrale;
-ruptura de cordaje tendinoase (traumatica, degenerativa, infectioasa);
-disfunctia sau ruptura unui muschi papilar(IMA,abces,miocardite);
-lupus eritematos sistemic sau alte colagenoze;
Insuficienta mitrala functionala:
- cardiomiopatia dilatativa;
- cardiomiopatia hipertrofica;
- cardiopatia hipertensiva;
- anevrism ventricular;
Mecanism de producere: dilatatia excesiva a ventriculului stang, cu tractionarea vv.mitrale in jos, datorita cordajelor
tendinoase inextensibile.
Insuficienta mitrala are doua faze: acuta si cronica.
1. Insuficienta mitrala cronica: semnele fizice preced cu multi ani inainte simptomele; apare dispneea de efort cu
astenie progresiva, se accentueaza la cresterea efortului, devenind severa, pana la edemului pulmonar acut. Apare tusea,
transpiratii, treptat apar dispneea paroxistica nocturna si ortopneea, iar in timp semnele decompensarii VD (edeme periferice,
hepatomegalie cu reflux hepatojugular). Rar, dureri anginoase (sindromului de debit mic ), embolii periferice atunci cand
este prezenta fibrilatia atriala, hemoptizii.
Examenul clinic:
- cianoza perioronazala si a urechilor
- puls si tensiune arteriala normale
- soc apexian deplasat in jos si la stanga
- matitate cardiaca crescuta
- +/- freamat sistolic
-zgomot I normal, diminuat sau intarit
-zgomot II intarit (hipertensiune pulmonara)
- suflu holosistolic cu maximum de intensitate la apex si iradiat in axila stanga.
De retinut:
- insuficientele mitrale functionale au suflu protomezosistolic
- prezenta de clic telesistolic sugereaza prolaps de valva mitrala
- insuficienta mitrala reumatismala are suflu holosistolic, aspru
- insuficienta mitrala prin ruptura de cordaje are suflu muzical
2. Insuficienta mitrala acuta caracterizata de:
Edem pulmonar acut cu dispnee intensa cu ortopnee sau dispnee paroxistica nocturna, tuse frecventa, cu expectoratie si sputa
spumoasa, rozata, cu striuri sanguinolente, polipnee, anxietate frecventa cardiaca crescuta, jugulare turgescente. La ascultatie
gasim subcrepitante bazal bilateral, care ascensioneaza rapid catre varful plamanului, galop protodiastolic stang sau de
sumatie, suflu sistolic aspru, crescendo descrescendo. Daca etiologia este cea a rupturii de muschi papilar, sunt prezente
semnele de IMA.
Conditiile care favorizeaza ascultarea suflului:
- decubit dorsal sau lateral stang
- expir ( apnee postexpiratorie)
- suflul nu se modifica sensibil in cursul aritmiilor cardiace
75. Stenoza mitrala.
Este leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul
stang (VS) avand drept consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta.
Incidenta mai mare la femei decat la barbati, raport 4:1.
Dupa gradul de severitate avem:
- stenoza mitrala usoara: presiunea capilara pulmonara < 20 mmHg si cea din artera pulmonara < 35 mmHg (la efort);
- stenoza mitrala moderata: presiunea capilara pulmonara < 25 mmHg, presiunea din artera pulmonara < 50 mmHg (la efort),
apar primele semne ale SM, conditionate de cresterea presiunii in AS si in teritoriul venocapilar pulmonar si de scadere a
volumului sistolic;
- stenoza mitrala severa: presiunea capilara pulmonara = 25-30 mmHg (la efort > 30 mmHg), presiunea din artera pulmonara
= 50 mmHg (la efort), la o presiune hidrostatica > 30 mmHg in capilarul pulmonar => EPA.

23

Simptomatologie functionala: dispnee de efort, progresiva ortopnee; dispnee paroxistica nocturna, edem pulmonar acut;
semne de decompensare cardiaca dreapta; tuse seaca, accentuata de efort, hemoptizii; dureri precordiale, disfagie, disfonie,
palpitatii.
Examenul fizic
Inspectie - nanism mitral, facies mitral, puls jugular cu accentuare presistolica, pulsatii sistolice ale jugularelor,
Palpare - soc apexian slab, freamat catar diastolic, pulsatiile art. pulmonare dilatate, pulsatia VD (epigastru).
Ascultatie - Z1 accentuat, clacmentul de deschidere a mitralei, Z2 accentuat la pulmonara, dedublare de Z2, uruitura
diastolica, suflul presistolic (in conditii de ritm sinusal), raluri pulmonare crepitante si subcrepitante (plaman de staza), /
abolirea murmurului vezicular si submatitate (transsudate sau exsudate de insotire a infarctelor pulmonare).
76. Insuficienta aortica.
Se caracterizeaza prin inchiderea incompleta a valvelor la sfarsitul sistolei ventriculare, fapt ce permite unei cantitati
de sange sa se reintoarca in ventricul, producand cu timpul hipertrofia si dilatatia acestei cavitati. Aceasta valvulopatie se
poate instala acut sau cronic, fiind produsa de modificari ale valvelor si / sau ale aortei, de natura congenitala sau dobandita.
Principalele cauze sunt: RAA, colagenozele, endocarditele infectioase, sifilisul sau procesele ateromatoase. IA poate
fi pura sau asociata cu alte leziuni valvulare.
Tabloul clinic. Palpitatiile apar mai ales la culcarea in pat, in decubit lateral stang sau dupa un efort, bolnavii
afirmand ca isi aud cordul. Dupa aparitia extrasistolelor ventriculare, incidenta palpitatiilor creste, pauza compensatorie
favorizand o umplere ventriculara mai buna. Uneori bolnavii severi isi aud pulsatiile arteriale carotidiene sau temporale cand
stau cu capul pe perna si simt o pulsatilitate in epigastru. Dispneea de efort apare in IA severa datorita insuficientei
ventriculare stangi. Va progresa spre dispnee de repaus cu ortopnee, pana la dispnee paroxistica.
La palpare - soc apexian deplasat la stanga si in jos fata de l.m.c. f
La ascultatie suflu diastolic caracteristic, modificari ale zgomotelor cardiace
La cazurile cu tensiunea arteriala minima aproape de zero se pot observa unele semne cu valoare doar semiologica:
- semnul Musser: inclinatia ritmica a capului;
- semnul Landolfi (hipusul pupilar): micsorarea ritmica a pupilei;
- semnul Muller: pulsatilitatea uvulei;
- semnul Quincke (pulsul capilar): paloarea si inrosirea ritmica a patului unghial in timpul unei compresiuni usoare pe
marginea libera a unghiei;
Stetacustica IA si in special suflul diastolic de la baza si parasternal stang necesita uneori un diagnostic diferential cu
insuficienta valvulara pulmonara, persistenta canalului arterial si chiar cu stenoza mitrala. Suflul diastolic din insuficienta
valvulara pulmonara se deosebeste de cel din IA prin faptul ca se aude mai bine la focarul pulmonar, este mai scurt, coboara
putin pe marginea stanga a sternului si se accentueaza in inspir.
77. Stenoza aortica.
Reprezinta un obstacol situat la nivel valvular, supravalvular sau subvalvular, care impiedica golirea normala a
ventriculului stang. Stenoza aortica subvalvulara poate fi produsa printrun inel fibros, de insertie anormala a valvei mitrale
anterioare si de hipertrofia septului inteventricular, ultimul aspect fiind denumit si cardiomiopatie hipertrofica. Forma cea
mai frecventa este SA valvulara, care poate fi congenitala, reumatismala sau degenerativa
Desi debitul sanguin coronarian este de obicei normal, apare o discrepanta intre necesitatile masei miocardice
hipertrofiate si posibilitatile de aport.
Tabloul clinic. Dispneea apare datorita cresterii presiunii diastolice din VS, Initial este prezenta la eforturi mari, dar
cu timpul este observata si la o activitate fizica obisnuita si chiar in repaus, cu sau fara accese paroxistice.
Angina pectorala de efort apare la bolnavii de peste 45 ani, fiind produsa prin ischemie miocardica relativa, datorita
hipertrofiei miocardice si a debitului coronarian. Sincopele apar in timpul sau dupa un efort fizici, fiind explicate prin
tulburari de ritm, insuficienta ventriculara stanga tranzitorie sau inadaptarea debitului cardiac la vasodilatatia periferica
aparuta brusc. In timpul unui efort fizic poate apare moartea subita produsa prin tulburari majore de ritm.
Aria matitatii cardiace este marita la stanga corespunzator cu gradul hipertrofiei ventriculare. Socul apexian, desi
deplasat in jos si la stanga l.m.c., este moderat marit, intarziat si sustinut. In spatiul II i.c.dr. si uneori pe manubriul sternal si
vasele de la baza gatului se palpeaza un freamat catar sistolic, corespunzator suflului sistolic caracteristic. La focarul aortic
se aude un suflu holosistolic de ejectie, foarte intens cu aspect romboidal. Galopul protodiastolic apare tardiv, certificand
instalarea insuficientei ventriculare stangi.
78. Insuficienta tricuspidiana.
Valvulopatie deobicei functionala caracterizata printrun efect de inchidere a valvei tricuspide in sistola, fapt ce va
permite unei cantitati de sange sa se reintoarca din ventricului drept in atriu. Apar, in majoritate, ca urmare a dilatatiei
ventriculului drept, produsa in timp de hipertensiunea arteriala pulmonara primitiva sau secundara, stenoza valvulara
pulmonara sau boli ale miocardului ventricular. Formele organice au etiologie reumatismala, infectioasa, inflamatorie sau
degenerativa, fiind descrise si cazuri congenitale.

24

Tabloul clinic. In formele usoare si moderate de IT pacientii remarca astenia fizica, edemele la nivelul membrelor
inferioare si dureri epigastrice si in hipocondrul drept datorate hepatomegaliei. In formele severe, datorita stazei in teritoriul
gastrointestinal se adauga inapetenta, balonarile si uneori un subicter scleral. In formele constituite de IT bolnavii sunt
cianotici, subicterici si cu edeme periferice ca in orice insuficienta cardiaca dreapta. Frecvent este prezent si un hidrotorax
drept sau bilateral si uneori ascita. Turgescenta venelor superficiale este evidenta, in special la nivelul jugularelor. Uneori se
observa un puls venos jugular sincron cu sistola, semn al transmiterii retrograde a presiunii din ventriculul drept. In decubit
dorsal jugularele devin vizibile si turgescente pe toata distanta dintre clavicula si a unghiului mandibulei. Venele de pe fata
dorsala a mainii raman turgescente chiar daca sunt ridicate deasupra capului.
Cea mai caracteristica manifestare a stazei venoase sistemice este hepatomegalia dureroasa, deoarece IT evolueaza
paralel cu instalarea insuficientei cardiace drepte.
Initial hepatomegalia este importanta, neteda, cu consistenta ferma, dureroasa, cu reflux hepatojugular evident..
Staza hepatica cronica se insoteste si de staza in teritoriul port, cu meteorism abdominal si aparitia in timp a ascitei.
a.m.c marita transversal, VD palpanduse sub apendicele xifoid (semn Harzer). In aria de ascultatie a VD se aude un
suflu holosistolic de intensitate medie, care se accentueaza in inspir (semnul Rivero-Caravalho). Suflul este de tip
regurgitatie, terminanduse pe componenta pulmonara a zgomotului II. Zgomotul I este diminuat si zgmotul II intarit, uneori
percepanduse si un zgomot III, de umplere ventriculara, care seamana cu galopul protodiastolic ventricular drept.
79. Stenoza tricuspidiana.
Valvulopatie caracterizata prin strmatorarea orificiului tricuspidian, care in timpul diastolei realizeaza un obstacol la
trecerea sangelui din atriul drept in ventricul. Este de regula reumatismala, se asociaza frecvent cu stenoza mitrala sau o
valvulopatie aortica
Tabloul clinic. Se suprapune deobicei cu cel al stenozei mitrale cu care se asociaza. Bolnavii acuza fatigabilitate la efort,
edeme gambiere, dureri in epigastru si hipocondrul drept datorate hepatomegaliei de staza, greturi si balonari abdominale in
contextul stazei din teritoriul venos gastrointestinal si marirea de volum a abdomenului prin aparitia ascitei.
Diagnosticul este sugerat prin asocierea urmatoarelor semne clinice: prezenta la focarul tricuspidian a intaririi zg I,
clacmentului de deschidere al tricuspidei, uruiturii diastolice si intaririi presistolice (la cordul in ritm sinusal);; turgescenta
venelor jugulare; hepatomegalie de staza, dureroasa, cu reflux hepatojugular; edeme de staza ale membrelor inferioare;
cianoza periferica; diminuarea semnelor stazei venocapilare pulmonare data de o stenoza mitrala asociata.
80. Insuficienta pulmonara.
Insuficienta pulmonara reprezinta cardiopatia valvulara caracterizata prin inchiderea incompleta a orificiului
sigmoidian pulmonar in timpul diastolei, determinand regurgitarea sangelui din artera pulmonara in VD in timpul diastolei.
Etiologie: - frecvent IP sunt functionale, mai rar organice.
IP functionale se datoreaza dilatarii inelului valvular de insertie, o data cu dilatarea trunchiului arterei pulmonare, in
caz de hipertensiune pulmonara care depaseste un anumit grad, in:
- stenoza mitrala;
- defectul septal atrial;
- defectul septal ventricular;
IP organice pot fi:
- congenitale: valve sigmoide prea mici, absente sau supranumerare si nefunctionale;
- dobandite: endocardita bacteriana; reumatism articular acut; sifilis; traumatisme; sindrom carcinoid; compresia arterei
pulmonare de catre un anevrism aortic.
IP poate aparea destul de des si la subiecti normali, fiind de intensitate mica si total asimptomatica. Este recunoscuta numai
la un control eco-Doppler. In IP functionala, simptomatologia este cea a bolii de baza. Simptomatologia este, deci,
nespecifica si consta in:
- dispnee de efort;- tuse;- hemoptizii;- cianoza;- somnolenta;- fatigabilitate;- anorexie
Modificari anatomopatologice si fiziopatologice:
- dilatatia inelului pulmonar, care se accentueaza progresiv cu evolutia bolii;
- in IP organice, valvele sigmoide sunt scurtate, ingrosate, deformate, rasucite, rupte, perforate.
Examenul clinic: in formele usoare este normal. In formele severe se pot evidentia: aria matitatii cardiace marita in sens
transversal; soc apexian deplasat lateral; pulsatii transversale in epigastrul superior; evidentierea si palparea pulsatiilor arterei
pulmonare dilatate in spatiile II- III i.c. stangi
Cele mai caracteristice sunt semnele stetacustice:
Suflul diastolic:
- se percepe la extremitatea sternala a sp II- III i.c. stangi si nu iradiaza in jur;
- de obicei este moale, fin, surd ;
- rar este intens sau aspru;
- daca nu exista HTP este mezodiastolic;
- se accentueaza in inspir;
- este scurt.

25

Uruitura diastolica la tricuspida si suflu presistolic scurt (semnul Austin Flint drept).
Examene paraclinice:
Examenul radiologic:
- marirea VD
Examenul electrocardiografic:
- semne de supraincarcare VD de tip sistolic sau diastolic
Examenul ecocardiografic
Cateterismul cardiac.
Angiocardiografia - apreciaza gradul de regurgitare din AP in VD.
81. Coarctatia de aorta.
Reprezinta ingustarea peretelui aortic sub originea arterei subclavie stanga. Consecinte:
1. presiune arteriala mare la membrele superioare si mica la cele inferioare cu suflu sistolic la baza toracelui iradiat
posterior
2. dezvoltarea circulatiei colaterale, arterele intercostale generand eroziuni costale vizibile radiografic; ramurile
circulatiei colaterale determina suflu continuu in zona toracica
Examen clinic:
- cefalee
- hipertensiune arteriala la membrele superioare
- hipotensiune arteriala la membrele inferioare
- puls la femurala mai slab decat la membrele superioare
Examen paraclinic:
- radiografia toracica
- hipertrofie ventriculara stanga si eroziuni costale
- contur de cifra 3 (aorta si artera subclavie)
82. Cardiopatii congenitale necianogene cu sunt stanga-dreapta.
Cuprinde: defectul septal atrial; defectul septal ventricular; persistenta canalului arterial.
1. defectul septal atrial (DSA)
Reprezinta o comunicare intre cele doua atrii localizata la fosa ovalis\ Suntul este directionat de la atriul stang la
atriul drept deci din camera cu presiune mai mare spre cea cu presiune mai mica. In consecinta se produce o supraincarcare a
atriului drept, ventriculului drept si circulatiei arteriale pulmonare.
Tabloul clinic. Majoritatea copiilor cu DSA sunt asimptomatici, dar la adult pot apare manifestari de insuficienta
cardiaca, hipertensiune arteriala pulmonara si tulburari de ritm. Bolnavii sunt deobicei slabi si gracili deoarece cardiopatia
exista de la nastere.
Zg II este intarit, cu dedublare larga si fixa la focarul pulmonarei. In evolutie, datorita cresterii presiunii in atriul
drept se poate produce inversarea suntul, boala devenind cianogena (sindrom Eisenmenger).
2. defectul septal ventricular (DSV)
Este cea mai frecventa cardiopatie congenitala, fiind caracterizata printro comunicare intre cei doi ventriculi
localizata la nivelul septului membranos. In defectele mari apare dilatarea VD, arterei pulmonare, AS si VS, existand
posibilitatea inversarii suntului cu aparitia cianozei. Deoarece presiunea din VS imprima coloanei de sange care traverseaza
defectul o forta remarcabila, pe peretele anterior al VD apare o leziune de jet.
Tabloul clinic. Dezvoltarea este normala, existand insa pericolul aparitiei endocarditei infectioase. Defectele
importante conduc la adult la aparitia hipertensiunii arteriale pulmonare si insuficientei cardiace. Defectele mici sunt de
obicei asimptomatice, dar cu elemente obiective evidente. De regula la inspectie si palpare se percepe un soc apexian
puternic datorita hipertrofiei VS. La ascultatie, suflul holosistolic intens si aspru, deobicei insotit de freamat catar, localizat
parasternal sp III-IV stg. Suflul este descrescendo si cu iradieri in toate directiile, se insoteste uneori si de intarirea zg II la
pulmonara si de un suflu mezosistolic de ejectie datorita debitului sanguin crescut.
3. persistenta canalului arterial (PCA)
Situat intre artera pulmonara stanga si aorta, distal de separarea arterei subclavii stangi, va determina un debit crescut
in circulatia mica si marirea atriului si ventriculului stang.
Tabloul clinic. Majoritatea cazurilor cu sunt aorto-pulmonar moderat sunt asimptomatice pana aproape de 30 ani.
Sunturile mari determina insa o dezvoltare somatica deficitara, cu infectii respiratorii repetate si in timp manifestari de
insuficienta cardiaca. Cand boala progreseaza se produce inversarea suntului, cu aparitia cianozei, frecvent absenta la
membrul superior stang. In perioada manifesta bolnavii sunt dispneici, cu sincope, hemoptizii si oboseala musculara
evidenta.
Cel mai important semn este suflul continuu sistolo-diastolic, cu sediul in spatiul I-II i.c. stg .Cand suntul este mare,
debitul crescut prin valva mitrala si aortica produc doua sufluri functionale: uruitura diastolica apexiana si suflu sistolic de
stenoza aortica relativa, precedat de clic de ejectie. Socul apexian este amplu si marit datorita hipertrofiei ventriculare stangi,
pulsul este inalt si tensiunea arteriala diferentiala mare.

26

83. Endocarditele infectioase.

Reprezinta o stare septica data de grefarea unui microorganism pe endocardul valvular sau pe alte zone endocardice
normale sau afectate, cu aparitia vegetatiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. Boala se prezinta sub o forma acuta, localizata
pe structuri valvulare normale sau subacuta, in care infectia se produce la nivelul unor boli valvulare sau congenitale
preexistente, proteze valvulare sau dupa alte procedee chirurgicale cardiace.
Apare la orice varsta. In aparitia sa intervin urmatoarele elemente patologice: poarta de intrare, germeni cauzali,
leziunea cardiaca preexistenta, infectarea vegetatiilor sterile, starea imunologica.
*poarta de intrare: interventii stomatologice, patologie dentara, amigdalectomia, suferintele infectioase ORL,
bronhopulmonare, urologice, ginecologice, osoase si cutanate.
Tabloul clinic. Febra este un element obligatoriu, fiind deobicei moderata, existand si cazuri cu subfebrilitati. Se
asociaza cu transpiratii predominant nocturne, producand confuzii cu tuberculoza, colagenozele sau hemopatiile maligne.
Manifestarile generale sunt dominate de inapetenta, greata, varsaturi, dureri abdominale sau diaree. Cefaleea si astenia
marcata confirma alterarea starii generale, bolnavul devenind somnolent si apatic. Manifestari reumatismale ca artralgii,
tumefactii articulare si mialgii apar frecvent.
. Miocardul poate fi afectat prin infarctizari sau microabcese, vasculita prin compleze imune sau leziuni produse de
bacterii, aparand rupturi de cordaje sau pilieri si tulburari de ritm si de conducere. Uneori se pun in evidenta colectii
lichidiene pericardice serofibrinoase sau discret hemoragice, rar pericardita purulenta, produse prin contiguitate de la un
abces miocardic, al inelului aortic sau de la anevrismele micotice.
Semnele cutaneo-mucoase apar la cazurile cu evolutie prelungita, intrate in faza imunologica. petesiile sunt o
manifestare frecventa, ele apar pe conjunctiva oculara, mucoasa bucala si regiunea supraclaviculara, generalizanduse treptat.
Initial sunt de culoare rosie, cu centrul mai palid, devenind apoi brunde, dupa care dispar. Nodulii Osler sunt mici, fermi si
durerosi, produsi prin procese de vasculita, sunt localizati in pulpa degetelor, la nivelul eminentelor tenara si hipotenara si in
regiunea plantar. Hemoragiile subunghiale cu aspect de aschie apar ca urmare a unor fenomene de tip vasculitic.
Afectarea renala este prezenta la un numar mare de cazuri, aparand embolii renale, cu dureri de tip colicativ si
hematurie uneori macroscopica. Splenomegalia este prezenta aproape la toti bolnavii, in special in faza imunologica, fiind
responsabila uneori de hipersplenismul hematologic apar veritabile bronhopneumonii in cadrul starii septicemice.
Manifestarile oculare sunt complexe, fiind prezente in orice faza a bolii, in special in cea imunologica.
84. HTA definitie, stadializare.
HTA reprezinta cresterea persistenta a valorilor presiunii arteriale sistolice si diastolice peste 140 / 90 mmHg (la 3
determinari succesive).
Stadializare:
- optima: < 120 (S) si < 80 (D);
- normala: 120-129 (S) si/sau 80-84 (D);
- normala inalta: 130-139 (S) si/sau 85-89 (D);
- hipertensiune grad 1: 140-159 (S) si/sau 90-99 (D);
- hipertensiune grad 2: 160-179 (S) si/sau 100-109 (D);
- hipertensiune grad 3: >180 (S) si/sau >110 (D);
- hipertensiune sistolica izolata: >140 si < 90 (D).
Stadiul 1 HTA simpla
Stadiul 2 HTA cu prezenta HVS si FO gr 2 (angiopatie hipertensiva cu semnul incrucisarii Gunn)
Stadiul 3 HTA visceralizata cu complicatii si FO grad 3( retinopatie hipertensiva cu hemoragii retiniene recente sau vechi)
Stadiul 4 HTA maligna cu evolutie accelerata si FO grad 4 (edem papilar)
85. HTA diagnostic paraclinic.
Anamneza:
Simptome vasomotorii cerebrale: cefalee, ameteli, fosfene, acufene.
AHC forme congenitale, predispozitia familiala.
Obiceiuri alimentare: exces de sare, grasimi, alcool, cafea.
Afectiuni cu potential hipertensiv: boli renale, endocrine, cardiovasculare.
Urmareste evaluarea posibilelor cauze de HTA secundara (cauze renale, endocrine, cardiovasculare, neurologice,
medicamentoase), a factorilor de risc metabolic (diabet, dislipidemie, hiperuricemie) si evaluarea organelor tinta care sunt
alterate de HTA (creier, rinichi, ochi, cord)
Efectiv se fac: EKG (HVS, tulburari de faza terminala), ecografie cardiaca, radiografie cord-pulmon, examenul
fundului de ochi, explorari metabolice (glicemie, lipidograma), explorari renale, endocrine si neurologice.

27

Examenul fundului de ochi (FO) arata evolutia HTA cu 4 grade: gradul 1 (angiospasm - numai spasm arterial),
gradul 2 (angiopatie hipertensiva cu semnul incrucisarii Gunn - Salus care arata artere indurate care intrerup cursul unei vene
la incrucisarea lor), gradul 3 (retinopatie hipertensiva cu hemoragii retiniene recente sau vechi) si gradul 4 (edem papilar care
este specific formelor maligne de HTA).
86. HTA complicatii.
Cardiace Cardiopatia hipertensiva se manifesta prin afectare miocardica (HVS si semne de insuficienta cardiaca) si
afectare coronariana (cardiopatie ischemica dureroasa sau nedureroasa secundara HTA)
Cerebrovasculare reprezentate prin AVC ischemice sau AVC hemoragice (cele mai frecvente cauze de deces din
lume) si encefalopatia hipertensiva cu cefalee, varsaturi si edem cerebral cand TA minima este mai mare de 130 mmHg.
Renale initial afectarea vaselor renale prin nefroangioscleroza si in final insuficienta renala cronica.
87. HTA clasificare etiologica.
I. HTA esentiala sau primara este forma cea mai frecventa care afecteaza peste 10% din populatie si peste 40% din
batranii peste 65 de ani.
Etiopatogenia este necunoscuta fiind implicati factorii genetici, dislipidemia, excesul de sare, sedentarismul si consumul de
alcool.
II. HTA secundara care reprezinta un simptom in cadrul altor boli ea fiind o manifestare a acestora. Cuprinde:
1. HTA de origine renala este cea mai frecventa dintre formele secundare. Este de doua tipuri: HTA renoparenchimatoasa
care apare in bolile glomerulare, rinichiul polichistic si nefropatia diabetica si HTA renovasculara care apare in scaderea
perfuziei renale si declansarea secretiei de renina in stenoza de artera renala.
2. HTA de origine endocrina apare in: boli ale glandelor suprarenale cum sunt feocromocitomul secretant de catecolamine
care determina HTA paroxistica (catecolaminele si acidul vanilmandelic sunt crescute in urina si sange) si
Hiperaldosteronismul primar sau sindromul Conn (hipersecretie de aldosteron prin adenom adrenocortical) creste productia
de aldosteron si este inhibata renina. De asemenea HTA apare si in sindromul Cushing(retentie hidrosalina care creste debitul
cardiac, volemia; angiotensinogen activitate sistem nervos simpatic cresterea reactivitatii vasculare) asociat cu diabet
zaharat prin hiperplazie de corticosuprarenala si hipertiroidie unde se asociaza cu diverse aritmii.
3. HTA de origine cardiovasculara (coartatia de aorta, insuficienta aortica, blocul AV gradul 3).
4. HTA de origine neurologica (tumori cerebrale, encefalite)
5. HTA de origine medicamentoasa (contraceptive orale, preparate hormonale)
88. HTA secundara.
1. HTA de origine renala este cea mai frecventa dintre formele secundare. Este de doua tipuri: HTA
renoparenchimatoasa care apare in bolile glomerulare, rinichiul polichistic si nefropatia diabetica si HTA renovasculara care
apare in scaderea perfuziei renale si declansarea secretiei de renina in stenoza de artera renala.
2. HTA de origine endocrina apare in: boli ale glandelor suprarenale cum sunt feocromocitomul secretant de
catecolamine care determina HTA paroxistica (catecolaminele si acidul vanilmandelic sunt crescute in urina si sange) si
Hiperaldosteronismul primar sau sindromul Conn (hipersecretie de aldosteron prin adenom adrenocortical) creste productia
de aldosteron si este inhibata renina. De asemenea HTA apare si in sindromul Cushing(retentie hidrosalina care creste debitul
cardiac, volemia; angiotensinogen activitate sistem nervos simpatic cresterea reactivitatii vasculare) asociat cu diabet
zaharat prin hiperplazie de corticosuprarenala si hipertiroidie unde se asociaza cu diverse aritmii.
3. HTA de origine cardiovasculara (coartatia de aorta, insuficienta aortica, blocul AV gradul 3).
4. HTA de origine neurologica (tumori cerebrale, encefalite)
5. HTA de origine medicamentoasa (contraceptive orale, preparate hormonale).
89. Hipotensiunea arteriala.
Daca hipoTA e secundara disfunctiei sistemului autonom apar:greturi, varsaturi, paloare, transpiratii,. In hipoTA ortostatica
cu depletie volemica este prezenta tahicardia indusa prin activarea snc simpatic.
Hipotensiunea ortostatica reprezinta alterarea severa si persistenta a reglarii si activarii mecanismelor
cardiovasculare compensatorii. Consta in scaderea tensiunii arteriale cu mai mult de 30 mmHg a tensiunii arteriale sistolice
si cu mai mult de 15 mmHg a celei diastolice la ridicarea in picioare sau dupa un exercitiu fizic.
Tablou clinic: ameteli; cefalee; tulburari vizuale; manifestari cardiace care apar dupa caldura, umiditate, mese
copioase si efort fizic.
Etiologie: boli endocrinometabolice (diabet, insuficienta corticosuprarenala, feocromocitom); boli ale sistemului
nervos central si periferic (tumori intracraniene, boala Parkinson, infarcte cerebrale multiple); afectiuni diverse
(hipovolemie, anemie severa, hemodializa cronica).
90. Hipertensiunea arteriala pulmonara (HTP).

28

Definitie: HTP reprezinta cresterea presiunii arteriate sistolice in circulatia pulmonara peste 30 mmHg sau a presiunii
arteriale medii la nivelul circulatiei pulmonare peste 20 mmHG si a presiunii diastolice peste 15 mmHg (normal
pAD=3mmHg, pVD=25mmHg, pAP=25mmHg, pCP=9mmHg). Histologic HTP se caracterizeaza initial prin aparitia
vasoconstrictiei arteriolare pulmonare urmata de hipertrofia tunicii medii a arteriolelor pulmonare.
Etiopatogenie.
- forme cu mecanisme pasive prin reducerea patului vascular pulmonar (fibroze pulmonare, emfizem pulmonar, colagenoze)
sau prin cresterea tensiunii in venele pulmonare din stenoza mitrala sau pericardita costrictiva.
- forme cu mecanisme active reprezentate de vasoconstrictia din insuficienta respiratorie cronica din sindroamele de
obstructie bronsica difuza, marile deformari toracice sau HTP primitiva.
Tablou clinic. Dispnee de diverse grade; durerile toracice asemanatoare cu cele din angina pectorala de efort;
sincopele de efort; hemoptiziile; disfonia prin compresiunile nervului recurent din artera pulmonara dilatata.
Examenul clinic obiectiv arata: cianoza; hipocratismul digital; modificarile pulmonare legate de boala de baza;
examenul obiectiv cardiovascular care evidentiaza semnele de HVD (semn Harzer, galop ventricular drept, intarirea zg II la
artera pulmonara).
91. Tabloul clinic si examenul obiectiv in bolile arteriale.
- distanta de mers pana la aparitia bolii ( indicele de claudicatie)
-durere in repaus, exprima progresul catre un stadiu avansat de obstructie arteriala. Apare noaptea, evolueaza distal de la
nivelul piciorului si degetelor, dupa durerea devine permanenta si intensa.
Examen general precizarea altor determinari aterosclerotice ( cerebrale, coronariene si viscerale), masurarea TA la
membrele superioare pentru a identifica un anevrism de aorta, ateroscleroza membrelor superioare, coarctatie de aorta cu
stenoza de artera subclavie.
Pot fi identificate xantoame specifice dislipidemiilor, temperatura redusa si paloarea membrului ischemic, pilozitate redusa,
unghii ingrosate si fisurate, prezenta ulcerelor ischemice.
Clasificarea leriche-fontaine: std 1- asimptomatic, std 2 ischemie de efort, claudicatie intermitenta: 2a-claudicatie usoara,
2b- claudicatie moderat-severa, std 3 ischemie de repaus, durere de decubit, std 4 ischemie de repaus, tulb trofice.
Cei cinci P care sugereaz ischemia acut sunt: pain durere, paloare, lipsa pulsului, parestezii i
paralizie
92. Explorarea paraclinica in bolile arteriale.
EKG, ecocardiografia, eradiografia toracica, explorari radioizotopice, CT, RMN.
1.Indicele glezna brat
Diagnosticul de boala arterial periferic poate fi stabilit pe baza examenului clinic si a indicelui
glezn bra.Indicele glezn bra se defineste ca raportul dintre tensiunea arteriala sistolica la nivelul gleznei si cea la
nivel brahial.
2.Masurarea presiuniisistolice segmentare la diferite nivele
Masurarea presiuniisistolice la diferite nivele la nivelul membrelor este utilizata pe scara larga pentru
detectarea si localizarea segmentala a leziunilor semnificative hemodinamic la nivelul marelor vase.
3. Angiografia
Angiografia este considerat standardul de aur pentru evaluarea bolii arteriale periferice, fiind
cea mai accesibil si larg rspndit tehnic imagistic.
4. EcografiaDoppler color
Ecografia Doppler color a fost propus ca un test imgistic alternativ angiografiei. n comparaie
cu angigrafia acest test este fara risc, mai ieftin i poate oferi majoritatea detaliilor anatomice eseniale
precum si informatii funcionale (gradientii de velocitate la nivelulstenozei).
Arborele arterial de la nivelul membrel r inferioare poate fi vizualizat cu determinarea gradului
si localizarea stenozei precum si masurarea velocitatilor arteriale. Dezavantajele metodei sunt n
legatura cu timpul lung de examinare, dependena de operator, difcultatea de vizualizare a arterele
crurale n totalitate.
5. Rezonana magnetic nuclear a devenit o metod acceptat de diagnostic si stabilire a planului de tratament n cazul bolii
arteriale periferice n multe centre. Este util n stabilirea planului terapeutic preintervenie si n decizia privin modalitatea
optim de revascularizare.Avantajul metodei e reprezentat de oferirea imaginilor de nalta
rezolutie 3D a ntregului abdomen , pelvis i membre inferioare. De asemenea, imaginile potfi vizualizate din diverse
unghiuri prin rotatie sisectionate la diverse nivele.
6. Computerul tomograf multidetector ofera imagini rapide a membrelorinferioare si abdomenului la o rezolutie nalta.
Limitrile metodei sunt reprezentate de utilizarea substanei de contrast iodate, expunerea la radiaii si dificultatile de
interpretare datorit prezenei depunerilor de calciu. Prezea stenturilor reprezint de
asemenea o surs de artefacte.
93. Anevrismul aortei.

29

Anevrismul este o dilatatie anormala a aortei ce afecteaza toate cele 3 tunici parietale si conduce la pierderea
paralelismului peretilor. Cauzele cele mai frecvente sunt ateroscleroza, luesul .Defectul principal este distrugerea fibrelor
elastice ale mediei, care permite peretelui sa se dilate pe o zona limitata. In sacul anevrismal se pot forma trombi, ce pot fi
sursa unor embolii arteriale periferice.
Anevrismul portiunii toracice a aortei aterosclerotice predomina la crosa si ascendenta, avand deobicei aspect
fuziform; cele luetice, la nivelul ascendentei, crosei si portiunii proximale a descendentei, au o forma saculara. Dupa
formarea unui anevrism, poate determina compresiunea organelor din jur, existand si posibilitatea rupturii lui intro cavitate
vecina sau organ. HTA care este asociata frecvent cu anevrismul, contribuie la marirea sau/si ruptura sa.
Anevrismele aortei ascendente pot determina compresiunea bronhiei principale drepte, cu reducerea ventilatiei in
plaman diminuand murmurul vezicular, a arterei pulmonare drepte (suflu sistolic parasternal dreapta) sau a veni cave
superioare aparand cianoza si edem in pelerina. Ruptura se produce in sacul pericardic, generand tamponada cardiaca,
deobicei fatala.
Anevrismele crosei aortice determina compresiuni traheo-bronsice aparand dispnee cu wheezing, tuse seaca si
reducerea ventilatiei pulmonare, uneori chiar si atelectazie, ale venei cave superioare sau nervului recurent stang (voce
bitonala). Uneori pot fi palpabile si vizibile in furculita sternala.
Anevrismele aortei descendente pot comprima esofagul (disfagie), canalul toracic (edeme ale membrelor inferioare
si a celui superior stang sindrom Menetrier), nervii recurent, frenic si vag stangi si erodarea arcurilor costale posterioare si
a corpurilor vertebrale (dureri persistente dorsale).
Anevrismele aortei abdominale se produc intre arterele renale si bifurcatie. Majoritatea se descopera intamplatori,
bolnavii fiind asimptomatici. La palparea abdomenului se observa o formatiune pulsatila, la stanga liniei mediane, ce poate
prezenta si un suflu la ascultatie. Aparitia unor dureri medioabdominale, lombare sau pelviene, iradiate inghinal sau spre fese
anunta deobicei o posibila ruptura a anevrismului in cavitatea abdominala. Datorita trombozelor intraanevrismale pot apare
la nivelul membrelor inferioare.
94. Disectiile aortei.
Reprezinta un clivaj longitudinal al peretelui la nivelul tunicii medii, produs datorita aparitiei unei leziuni intimale.
Sangele patrunde cu presiune separand intima de adventice pe o lungime variabila a aortei.
In functie de localizare avem tipul proximal sau ascendent si distal sau descendent. Defectul principal este o
anomalie a mediei numita necroza mediochistica. La peste 90% debuteaza printro fisura transversala in intima, urmata de
clivarea longitudinala a peretelui. In zona de clivaj se formeaza trombi, iar hematomul disecant se poate extinde si spre
colaterale, reducand fluxul sanguin in zonele irigate de acesta.
Caracterul polimorf al semnelor si simptomelor depinde de extinderea disectiei si afectarea ramurilor colaterale.
Manifestarea principala este durerea cu instalare brutala, de la inceput cu intensitate maxima. Are frecvent sediul
interscapulovertebral, cu iradiere spre abdomen, lombe si chiar membre inferioare in disectiile distale sau superioare in cele
proximale.
Durerea se asociaza cu o mare anxietate, transpiratii, greturi, varsaturi si lipotimii. Uneori sunt prezente inca de la
inceput semnele insuficientei cardiace, sincopele, accidentele vaculare cerebrale sau ischemia acuta a unei extremitati. La
examenul obiectiv se remarca starea de soc, dar la inceput tensiunea arteriala poate fi normala, crescuta sau scazuta. Aparitia
unui suflu de insuficienta aortica poate fi sugestiva pentru formele proximale. Anomaliile pulsului se observa la jumatate din
disectiile proximale, mai rar in cele distale. Reducerea sau abolirea pulsului se produce prin extinderea disectiei la artera
respectiva, teritoriul aferent fiind lipsit de irigatie. Reducerea sau abolirea fluxului arterial prin una din arterele carotide sau
vertebrale va avea consecinte neurologice, asociate cu durerea toracica sunt evocatoare pentru disectia de aorta.
95. Sindromul de ischemie acuta periferica.
Reprezinta intreruperea brusca a fluxului sanguin la nivelul unui membru, rezultand o ischemie acuta. Se poate
realiza prin embolie, tromboza sau traumatism.
Embolia arteriala este ocluzia printrun corp strain care vine din amonte, putand fi reprezentat de un cheag de
sange, fragment din vegetatiile endocarditei infectioase, de tesut tumoral sau placa de aterom, colesterol sau structura
calcara.
Emboliile de origine cardiaca provin in special din cheagurile de sange formate in cavitatile stangi ale cordului, la
cazurile cu valvulopatii care determina dilatatia atriului stang. Fibrilatia atriala poate fi sursa acestor emboli, mai ales in
momentele de conversie in ritm sinusal. Alte cauze: infarctul miocardic cu tromboza intraventriculara stanga, cardiopatii
congenitale, endocardite infectioase, trombii formati pe o placa de aterom ulcerata si fragmentata.
Sediul emboliilor este cel mai des la bifurcatia arterelor membrelor inferioare, in special la femurala si poplitee.
Ocluzia arteriala trombotica se produce deobicei pe un vas cu o stenoza aterosclerotica anterioara, care se afla la o dimesiune
critica. Manifestarile clinice ale ischemiei acute sunt evidente si caracteristice.
Durerea in membrul ischemic apare brusc, fiind localizata in grupele musculare situate distal de ocluzia arteriala. Nu
se amelioreaza in nicio pozitie. Abolirea sensibilitatii tactile si aparitia paraliziei ischemice a membrului, cu rigiditate si
contractura musculara sunt semne de gravitate maxima, anuntand ireversibilitatea leziunilor. Paloarea tegumentara ceroasa,
cadaverica, apare distal de ocluzie, devenind apoi marmorata si ulterior ciolacee cand sa constituit gangrena. Racirea

30

tegumentului apare imediat dupa instalarea ocluziei arteriale. Disparitia pulsului distal de obstacol este sugestiva pentru
ocluzia arteriala, asociinduse cu colabarea venelor vizibile din teritoriu.
Pentru un diagnostic complet este necesara si identificarea sursei emboligene si a anomaliilor metabolice generatoare
de tromboze.
96. Sindromul de ischemie periferica cronica a membrelor inferioare.
Manifestat prin reducerea progresiva a lumenului arterial si a fluxului sanguin la nivelul membrelor inferioare, are
drept cauza obisnuita procesul aterosclerotic, motiv pentru care deobicei se insoteste si de afectarea vasculara a altor teritorii.
Leziunile aterosclerotice reprezinta defapt asocierea unei ingrosari fibroase (scleroza) cu depozite lipidice sub forma de placi
(aterom). Obstructia se realizeaza prin cresterea progresiva a placii de aterom, la care se poate adauga o tromboza pe o
ruptura a acesteia.
In afara de fenomenul de remodelare a peretelui sanatos se dezvolta in timp o retea de vase colaterale intre
segmentele supra si substenotice. Daca circulatia colaterala este eficienta, stenozele arteriale pot ramane mult timp
asmptomatice.
Claudicatia intermitenta simptomul cardinal al ischemiei cronice periferice. Durerea apare la mers si dispare in 1-2
min, dupa intreruperea efortului, putand de obicei sa stabilim si distanta la care se instaleaza, la multi bolnavi ca fiind relativ
stabila timp de 2-3 ani. Este influentata de temperatura mediului (se accentueaza la frig), starea drumului (drumul in panta o
grabeste), imbracaminte si incaltaminte dar mai ales ritmul pasilor, pacientii stiind cat de repede pot merge. Este descrisa
deobicei ca o crampa musculara localizata unilateral, dar unii bolnavi o compara cu o greutate, intepenire sau simpla
oboseala, care determina dificultatea la mers. Durerea in ambele fese si solduri, asociata cu impotenta erectila la barbat,
absenta pulsului la femurale si atrofia musculara apar in obstructia aortoiliaca, cunoscuta si sub numele de sindrom Leriche.
Durerea in repaus apare in stadiile avansate. Initial se atenueaza prin mentinerea membrelor inferioare atarnate la
marginea patului. Examenul tegumentelor evidentiaza temperatura mai redusa si paloarea. Temperatura cutanata locala poate
indica in ce masura circulatia colaterala asigura un flux sanguin distal de obstructia arteriala. Paloarea nu este totdeauna
evidenta, fiind atenuata de circulatia colaterala. Tulburarile trofice sunt destul de caracteristice, atragand atentia pilozitatea
redusa, unghiile ingrosate si fisurate, pielea uscata si lucioasa, clavusurile pe zonele expuse la presiune.
Ulcerele ischemice sunt localizate pe fata dorsala a piciorului sau pretibial, cu fundul leziunii cenusiu si tegumentul
inconjurator palid si marmorat. Gangrena apare in formele avansate, debutand cu o cianoza periunghiala, interdigitala sau in
plicile de flexie ale degetelor. Poate fi uscata, cu mumificare ce poate ajunge la autoamputare spontana sau umeda, cu edem
inflamator.
Disparitia pulsului sau doar diminuarea lui este un semn de certitudine al ocluziei arteriale. Daca artera este mai
mare, in ocluziile incomplete se poate asculta un suflu sistolic.
97. Sindromul Raynaud.
Fenomenul este expresia unei opriri brutale dar tranzitorii a circulatiei arteriale digitale, extinsa uneori si la limba,
buze, nas si urechi si declansata de frig, contactul cu obiecte reci sau emotii. Manifestarea poate avea caracter idiopatic dar
cele mai multe cazuri sunt secundare.
Afectiunea este mai frecventa la femei, primele crize aparand in tinerete sau la menopauza. Diminuarea fluxului
saguin este determinata de o crestere izolata a tonusului vasomotor sau de o atingere organica a vaselor, dar deobicei cele
doua mecanisme sunt intricate. Rolul declansant al frigului este demonstrat pletismografic, presiunea arteriala digitala
scazand brusc la o anumita temperatura critica.
Cauzele sunt: boli ale tesutului conjunctiv (sclerodermia, poliartrita reumatoida, LES); boli ocluzionale arteriale
(arteriosclerozele obliterante, boala Buerger, vasculite, tromboze si embolii arteriale).
Tabloul clinic. Are trei faze: faza sincopala care debuteaza brusc (falangele devin palide, reci cu scaderea
sensibilitatii tactile), faza asfixica ce apare dupa cateva minute (instalarea cianozei), faza de vasodilatatie reactiva urmeaza
dupa alte cateva minute (degetele devin hiperemice, cu revenirea la normal).
Durata totala a crizei este de 10-15 min, rar mai mult, ea repetanduse mai des sau mai rar pe parcursul zilei, in
functie de etiologie si severitate. La cazurile cu crize foarte frecvente apar in timp o serie de modificari trofice ale degetelor.
Cu timpul apare sclerodactilia, degetele se efileaza cu atrofia falangei distale si gangrena acesteia,, necesitand amputatia.
Unghiile devin groase, friabile, cu procesul de crestere incetinit.
98. Semiologia venelor periferice.
Venele periferice sufera procese trombotice la nivel profund si superficial.
Tromboflebita profunda reprezinta aparitia unui trombus putin aderent, la formarea caruia participa staza venoasa,
hipercoagulabilitatea sangelui si leziunile peretelui venos. Sediul cel mai frecvent este reprezentat de venele profunde ale
membrelor inferioare si bazinului, dar practic orice vena poate fi afectata. Aceasta afectiune este mult mai frecventa decat
este recunoscuta in clinica, iar doua treimi din cazuri prezinta si embolii pulmonare.
Clinic daca obstructia intereseaza o vena profunda mare si este extinsa, circulatia derivativa este insuficienta si apar
semnele clinice clasice: edemul, cianoza si durerea. Durerea locala este moderata, se accentueaza in pozitie decliva si dispare

31

daca membrul este ridicat deasupra orizontalei, mai este accentuata de tuse sau stranut (semnul Louvel), prin contractia
muschilor adiacenti sau diverse manevre de provocare. Modificarile tegumentare depind de amploarea procesului trombotic.
Tromboflebita superficiala este afectiune inflamatorie a peretilor venelor subcutanate cu formarea de trombi aderenti.
Cauza cea mai frecventa o constituie varicele, dar asemenea procese apar si la alte nivele ca urmare a unor boli cu tropism
vascular, dupa administrarea intravenoasa a unor substante iritante sau prin propagarea unui proces inflamator din vecinatate.
Vena superficiala inflamata si trombozata apare sub forma unui cordon ferm, dureros la presiune si spontan, cu tegumentul
de acoperire cald si uneori rosu. Aparitia edemului distal este un argument pentru coexistenta unei tromboflebite profunde. In
formele superficiale pure emboliile pulmonare si starea septica apar rar.
In cadrul acestei afectiuni sunt cunoscute cateva forme speciale, in afara formei varicoase sau cea dupa cateterizare
si administrarea unor substante iritante. Flebita migratorie intereseaza portiuni limitate din venele subcutanate mici, cu
afectarea succesiva la intervale variate a altor teritorii. Cel mai frecvent afecteaza venele superficiale ale fetei dorsale a
piciorului si a regiunii anterioare a gambelor., dar se poate extinde si la venele mainilor, antebratelor sau toracelui, boala
fiind considerata sindrom paraneoplazic. Boala Mondor este o tromboflebita superficiala recidivanta localizata toracoepigastric in special pe fetele laterale, cu posibila extindere in regiunea inghinala.
99. Sindroamele venoase.
Sindromul posttrombotic. Ca urmare a repetatelor pusee de tromboflebita profunda se constituie treptat o insuficienta
venoasa insotita frecvent de o insuficienta limfatica, modificari care vor genera edem distal si tulburari trofice.
Tromboza venoasa profunda se vindeca cu o sechela locala, care va produce ulterior o hipertensiune venoasa
permanenta sau intermitenta. Distrugerea primei valve situate sub locul obstructiei venoase va antrena transmiterea
retrograda a hipertensiunii, care cu timpul va distruge toate velvele venelor profunde si ale comunicantelor.
Cel mai constant si mai precoce semn este edemul. La inceput moale si depresibil, localizat perimaleolar si pretibial,
sesizabil in ortostatism, dar absent daca piciorul este tinut cateva ore deasupra orizontalei. Cu timpul se accentueaza, se
extinde proximal si devine din ce in ce mai dur. Dermita de staza apare dupa cativa ani deoarece hipoxia cronica locala duce
la alterarea troficitatii tegumentare, care devine atrofic, lucios, friabil, cu pete hemosiderozice de culoare maron-negricioasa
datorita extravazarii hematiilor. Pilozitatea dispare, iar cu timpul apare lichenificarea, pielea devenind dura si groasa. Pe
acest fond apar ulcerele de gamba ce se va infecta cu timpul, plaga devenind atona, fara tendinta la vindecare.
Ectazia venelor superficiale cu aspect varicos apare treptat, dupa cativa ani. Se palpeaza sub forma unor dilatatii
sacciforme fluctuente (semnul Dow) care uneori se pot inflama, devenind calde. La cazurile cu staza venocapilara importanta
devin vizibile si venele subcutanate de la nivelul gleznelor, daca obstructia este inalta se vor extinde si la coapsa pana la
radacina membrului. Durerile sunt in general prezente in ortostatism si la mers, edemul voluminos generand o senzatie de
greutate dureroasa.
Diagnosticul se pune pe baze clinice, explorarile paraclinice fiind necesare doar pentru stabilirea conduitei
terapeutice.
100. Probleme semiologice puse de un suflu sistolic in focarul mitral.
Insuficienta mitrala (vezi sub 74)
101. Probleme semiologice puse de un suflu sistolic in focarul aortic.
Stenoza aortica (vezi sub 77)
102. Probleme semiologice puse de un suflu diastolic in focarul mitral
Stenoza mitrala ( vezi sub 75)
103. Durerea precordiala de origine cardiovasculara.
Caracter de intepatura, localizare pe arie restransa la varful inimii (bolnavul le prezinta cu un singur deget), nu au legatura cu
efortul, se asociaza cu o labilitate neuropsihica sau cu starile conflictuale.
Durerea coronariana.
Mecanism de producere: ischemia miocardica (suferinta miocardului provocata de hipoxie), datorata fie aportului
scazut de oxigen (prin placa de aterom la nivelul coronarelor, spasmul coronarian sau diverse vasculite), fie unui necesar de
oxigen mult crescut al muschiului cardiac in cazul hipertrofiei ventriculare de diverse cauze.
Cauzele durerii coronariene: angina pectorala stabila; angorul instabil (sindrom intermediar); infarctul miocardic
acut.
Localizarea:
tipica regiunea precordiala (1/3 medie, superioara sau inferioara a sternului), indicat de bolnav cu toata palma aplicata pe
regiunea sternala (nu cu degetul);
atipica epigastru, mandibula, ceafa, hemitoracele drept.
Iradierea:
tipica (clasica): in umar si membrul superior stang pe marginea cubitala pana in ultimele 2 degete (degetele 4 si 5), mana de
violonist;

32

atipica: ambele membre superioare; gatul; regiunea mandibulara; portiunea posterioara a toracelui; dureri amputate durere
prezenta numai in sediile de iradiere.
Intensitate:
variabila (dupa gradul de perceptie psihica si de forma clinica)
absenta, atenuata (diabet zaharat)
forme intense (IMA).
Durata variabila: 1-15 min (medie 3-5 min) in Angina pectorala; 15 30 min in Angorul instabil (Sindromul
intermediar); >30 min in IMA.
Obs: O durere coronariana tipica cu durata mai mare de 1 ora pune problema unui IMA.
Frecventa rara angina stabila; frecventa angorul instabil
Conditii de aparitie: efort (AP de efort, IMA); repaus sau in cursul noptii (angina spontana sau IMA); alte
circumstante declansatorii: expunere la frig, fumat, stres, act sexual, etc.
Conditii de disparitie: repaus (pozitia privitorilor de vitrine) sau nitroglicerina (1-2 comprimate) angorul stabil;
cedeaza greu la ingestia de nitroglicerina angorul instabil; nu cedeaza la repaus si ingestia de nitroglicerina infarctul
miocardic acut.
Simptome de acompaniament: anxietate (frica de moarte); dispnee inspiratorie; transpiratii; ameteli.
Durere de cauza pericardica
Localizare: retrosternal si precordiala stanga
Iradiere: tipic in sus (gat, fose supraclaviculare, umeri, marginea libera a trapezului, brate)
Caracter:
arsura, presiune difuza, surda
mai intensa, ascutita in formele de pericardita uscata
Intensitate:
mare in formele de pericardita uscata
stanga durere pleuropericardica
Durata: - durere permanenta ore zile in functie de acumularea lichidului pericardic
Conditii de aparitie
este accentuata de hiperpnee, tuse, deglutitie si miscarile toracelui
este diminuata de aplecarea corpului inainte (semnul pernei sau semnul rugaciunii mahomedane). Diminueaza si la
tratamentul cu antiinflamatoare nesteroide si steroide.
Durerea din bolile aortei (aortalgiile)
Etiologie
aortite (inflamatiile aortei - vasculite) dau durere cand este interesata adventitia.
anevrismul aortic
disectia aortei (hematomul disecant de aorta).
Caractere
aortite durere retrosternala ca o arsura in bara verticala.
anevrismul aortic erodant durere intensa cu localizare precordiala, in spate sau in abdomen dupa localizarea dilatarii.
hematomul disecant de aorta durere cu caracter brutal, atroce care se localizeaza sau se distribuie in functie de localizarea
leziunii (anterior, in gat, in spate, lombar). Necesita diagnosticul diferential cu infarctul miocardic acut (se asociaza frecvent
cu anomaliile pulsului arterial).
Durerea din hipertensiunea arteriala pulmonara (HTAP)
Sunt 2 forme
Durerea din disectia trunchiului arterei pulmonare si a ramurilor mari:
Localizata mediotoracic,
Intensitate extrema si uneori socanta (asemanatoare cu cea din Disectia de aorta).
Durerea din HTAP primara sau secundara
Asemanatoare cu cea din Angina pectorala,
Este legata de efort (distensia arterelor pulmonare si/sau ischemia ventriculului drept pe seama cresterii presiunii
endocavitare).
Durere psihogena
Caracter de intepatura,
Localizare pe arie restransa la varful inimii (bolnavul le prezinta cu un singur deget),
Nu au legatura cu efortul,
Se asociaza cu o labilitate neuropsihica sau cu starile conflictuale.
104. Durerea precordiala diagnostic de excludere.
Durerea parieto toracica; durerea pleuropulmonara; durerea mediastinala; durerea abdominala iradiata in torace (colica
biliara, ulcer duodenal, hernia hiatala, SI); durerea de origine cardiovasculara; durerea coronariana; durerea de cauza

33

pericardica; durerea din bolile aortei; durerea din hipertensiunea arteriala pulmonara; durerea precordiala functionala sau
psihogena + sub 103
105. Durerea coronariana.
Mecanism de producere: ischemia miocardica (suferinta miocardului provocata de hipoxie), datorata fie aportului
scazut de oxigen (prin placa de aterom la nivelul coronarelor, spasmul coronarian sau diverse vasculite), fie unui necesar de
oxigen mult crescut al muschiului cardiac in cazul hipertrofiei ventriculare de diverse cauze.
Cauzele durerii coronariene: angina pectorala stabila; angorul instabil (sindrom intermediar); infarctul miocardic
acut.
Localizarea:
tipica regiunea precordiala (1/3 medie, superioara sau inferioara a sternului), indicat de bolnav cu toata palma aplicata pe
regiunea sternala (nu cu degetul);
atipica epigastru, mandibula, ceafa, hemitoracele drept.
Iradierea:
tipica (clasica): in umar si membrul superior stang pe marginea cubitala pana in ultimele 2 degete (degetele 4 si 5), mana de
violonist;
atipica: ambele membre superioare; gatul; regiunea mandibulara; portiunea posterioara a toracelui; dureri amputate durere
prezenta numai in sediile de iradiere.
Intensitate:
variabila (dupa gradul de perceptie psihica si de forma clinica)
absenta, atenuata (diabet zaharat)
forme intense (IMA).
Durata variabila: 1-15 min (medie 3-5 min) in Angina pectorala; 15 30 min in Angorul instabil (Sindromul
intermediar); >30 min in IMA.
Obs: O durere coronariana tipica cu durata mai mare de 1 ora pune problema unui IMA.
Frecventa rara angina stabila; frecventa angorul instabil
Conditii de aparitie: efort (AP de efort, IMA); repaus sau in cursul noptii (angina spontana sau IMA); alte
circumstante declansatorii: expunere la frig, fumat, stres, act sexual, etc.
Conditii de disparitie: repaus (pozitia privitorilor de vitrine) sau nitroglicerina (1-2 comprimate) angorul stabil;
cedeaza greu la ingestia de nitroglicerina angorul instabil; nu cedeaza la repaus si ingestia de nitroglicerina infarctul
miocardic acut.
Simptome de acompaniament: anxietate (frica de moarte); dispnee inspiratorie; transpiratii; ameteli.
106. Dispneea cardiaca.
Este de tip inspirator insotita de tahipnee.
Cauze:
- staza pulmonara si insuficienta a centrului respirator specifica pentru IVS (insuficienta ventriculara stanga) si SM (stenoza
mitrala).
- staza pulmonara la efort dispnee de efort; edem interstitial + stenoza bronsica astm cardiac; edem alveolar edem
pulmonar acut (pcp > 25-30 mmHg) (EPA)
107. Diagnosticul diferential dintre astmul bronsic si astmul cardiac.
AHC si APP
AB -atopie si manifestari alergice in familie;
AC - boli cardiace, valvulopatii, cardiopatie ischemica.
Varsta
AB alergic in tinerete sau copilarie;
AC --la varsta inaintata este legat de evolutia bolii cardiace (HTA, CIC, IMA) care pot determina IVS (crize de astm cu
debut la varstnic).
Tablou clinic
AB - Dispnee de tip bradipnee expiratorie;
AC - Dispnee de tip inspirator si expirator cu tahipnee.
Examen obiectiv
AB - Torace emfizematos si raluri sibilante pe ambele arii pulmonare;
AC - Raluri subcrepitante de staza la bazele pulmonara + raluri sibilante rare + semnele bolii cardiace (HTA, sufluri, IMA).
Paraclinic
AB - Disfunctia ventilatorie de tip obstructiv si probe de provocare bronsica pozitive;
AC - Domina semnele bolii cardiace (EKG, Ecografie cardiaca).
Dificultati formele asociate (AB si boala cardiaca) in special la batrani la care se asociaza semnele de IVS.

34

108. Edemul pulmonar acut cardiogen.

Etiologie. Aparitia unui transsudat abundent in caile respiratorii si in alveolele pulmonare (edem alveolar) care
inunda alveolele si caile respiratorii cu senzatia de asfixie.
Apare in IMA, tulburari paroxistice de ritm, tamponada cardiaca, stenoza mitrala, HTA paroxistica.
Tablou clinic. Dispnee paroxistica cu debut nocturn cu ortopnee de tip inspirator expirator cu tahipnee cu zgomot
cu aspect bolborosit determinata de inundatia alveolelor pulmonare. Tusea initial seaca apoi cu expectoratie spumoasa,
rozata, fluida si abundenta cu un continut proteic scazut si care in fazele finale vine in valuri pe gura si pe nas evidentiind
inundatia plamanului.
Examenul obiectiv. Cianoza intensa, progresiva. La examenul toracelui, matitate bazala si raluri buloase mari care
urca progresiv spre varfurile plamanilor pe masura ce se realizeaza inundatia alveolara pulmonara aspect de flux si reflux.
La examenul cordului, semne de IVS (cord mare si galop VS) si semnele cardiopatiei (HTA paroxistica, tulburari de ritm,
ITM).
Raspunde favorabil la terapia cardiaca.
109. Palpitatiile.
Perceptia de catre pacient a unor batai cardiace fie anormale (extrasistole), fie a celor cu o forta crescuta, fie a celor
cu o frecventa foarte mare. Se percep ca senzatie de gol, rostogolire- corespunde extrasistolelor , pacientul simte bataia
postextrasistolica amplificata datorita pauzei compensatorii sau bataie de aripa in piept-tulburari de ritm cu frecventa
mare( tahicardii, fibrilatii atriale paroxistice)
Cauze: boli extracardiace (hipertiroidie, anemii, stari febrile); boli cardiace (tulburari de ritm si de conducere
cardiaca); persoane sanatoase (fumat, consum de alcool sau cafea, efort, emotii)
110. Tusea si hemoptiziile de origine cardiaca.
Tusea apare in staza veno-capilara pulmonara (IVS de diverse cauze) sau in SM. Este o echivalenta a dispneei
cardiace. EPA determina tuse si expectoratie seroasa, spumoasa, rozata si fluida. Bronsita cronica de staza: tuse cu
expectoratie mucopurulenta in staza pulmonara cronica infectata. Pericarditele acute: tuse seaca prin iritatie mediastinala,
staza pulmonara sau afectare pleurala concomitenta. Compresiunea arborelui traheobronsic de anevrismele aortice, chisturi
pericardice, atriul stang dilatat (SM).
Hemoptizia sau sputele hemoptoice apar in stenoza mitrala prin ruperea anastomozelor sistemului venos pulmonar
cu regim presional crescut si cel cav cu presiune normala. Tromboembolismul pulmonar cu infarct pulmonar. Edemul
pulmonar acut cu sputa rozata, sangele ajungand in alveolele din capilarele pulmonare congestionate.
111. Sincopa de origine cardiaca.
Sincopa este o pierdere brusca si tranzitorie a starii de constienta cu afectarea functiilor vitale in special cardiace.
Lipotimia (popular lesin) este o sincopa avortata in care are loc o pierdere incompleta a starii de constienta, care
dispare imediat ce pacientul se aseaza in decubit, fara afectarea functiilor vitale.
Tablou clinic:
Faza I prodromica: scurta, senzatie de slabiciune, ameteli, intunecarea vederii, greturi, varsaturi.
Faza II sincopala: debut cu caderea bolnavului prin relaxare musculara. Pacient inconstient cu pierderea controlului
sfincterian de urina si materii fecale. Cardiac apare TA prabusita sau foarte scazuta, puls slab sau absent, zgomote cardiace
absente, bradicardice sau tahicardice. Durata: zeci de secunde pana la cateva minute.
Faza III revenire: recolorarea progresiva a tegumentelor cu revenirea starii de constienta. Este determinata de reducerea
brutala a functiei de pompa a cordului care determina scaderea brutala a fluxului sanguin cerebral in special in ortostatism.
Apare in:
- bradicardii sub 35 40 batai/minut;
- tahicardii peste 180 200 batai/minut;
- blocuri sinoatriale si atrioventriculare complete sau cu grad inalt care produc sincopa Adams-Stokes-Morgagni care
determina asistolie;
- stenoza aortica;
- HTAP primitive;
- emboliile pulmonare massive;
- tetralogia Fallot.
112. Febra la un bolnav cardiovascular.
Poate apare in cadrul: infarctului miocardic acut, pericardita, endocardita bacteriana subacuta, RAA,
colagenoze( leziunile cardiac sunt asimptomatice, fiind descoperite doar daca sunt cautate), boala febrila asociata bolii
cardiace.

35

Febra la un valvular ne atrage atentia asupra unei recurente de RAA, endocardita bacteriana subacuta sau o boala
febrila de alta cauza asociata bolii cardiace (boli virale, bacteriene, colagenoze). Intotdeauna aceasta necesita efectuarea unei
hemoculturi.
113. Informatii date de antecedentele bolnavilor cardiovasculari si de conditiile de munca si viata.
Varsta
Copii: cardiopatii congenitale.
Tineri: RAA, miocardite virale si bacteriene, EBS.
Adulti si varstnici: HTA, cardiopatie ischemica, cardiomiopatii toxice si metabolice.
Sexul
Barbatii: frecvente cardiopatii congenitale, CPC, cardiopatie ischemica precoce, valvulopatii aortice.
Femeile: persistenta de canal arterial, defect septal atrial, SM, ST, colagenoze, rar cardiopatie ischemica inainte de
menopauza, frecvent cardiotireoza.
Locul nasterii si domiciliul
Tari slab dezvoltate: RAA, cardiomiopatii carentiale, infectioase si parazitare.
Tari dezvoltate: frecventa ateroscleroza coronariana si cardiopatia ischemica.
Antecedentele heredocolaterale: boli genetice, cardiopatii congenitale, sindrom Down, Marfan; boli cu predispozitie
genetica: diabet zaharat, HTA, cardiopatie ischemica prin dislipidemii.
- fiziologice: risc major de decompensare cardiaca la bolnavele cu SM premenstrual si in timpul nasterii si aparitia frecventa
a cardiopatiei ischemice la femeile dupa menopauza.
- patologice: RAA cu consecintele sale valvulare; boli infectioase acute cu risc de miocardite sau EBS; manevre terapeutice
sau chirurgicale cu risc de insamantare cardiaca si EBS; boli endocrine: hipertiroidism (HTA, tulburari paroxistice de ritm),
Cushing (HTA); diabet zaharat (dislipidemii, cardiopatie ischemica, afectare vasculara periferica); boli respiratorii cronice:
CPC.
Conditii de viata si de munca:
Bolile cardiace ocupa locul I (AVC) si II (cardiopatia ischemica si moartea subita cardiaca) in mortalitatea globala.
Factorii individuali: varsta, sexul, factori genetici (HTA, dislipidemie, CIC).
Factorii modificabili: fumatul, HTA, dislipidemia (legata de alimentatie), obezitatea, lipsa de activitate fizica,
diabetul zaharat, stresul psihic.
114. Modificari ale ritmului sinusal.
1. Tahicardia sinusala este determinate de o activitate crescuta a nodulului sinusal. Frecventa este de 100-140 bpm,
ritmul este regulat si influentat de efort, accentuanduse progresiv.
Clinic bolnavii pot sa nu acuze niciun simptom sau sa prezinte palpitatii la efort sau o usoara dispnee.
Etiologie: fiziologic (efort fizic, emotii, digestie, frig), boli extracardiace (hipertiroidie, feocromocitom, boli febrile),
boli cardiace cu afectare miocardica (CI, miocardite).
EKG normal, dar cu complexe QRS care se succed la intervale mai scurte.
2. Bradicardia sinusala ritm sinusal lent de aprox 40-60 bpm, frecventa nu este fixa, fiind influentata de efortul
fizic si de substantele care au actiune asupra nodulului sinusal. Accelerarea sau rarirea frecventei se face treptat.
Clinic bolnavii nu au nicio acuza sau usoare ameteli.
Etiologie: fiziologic (hipervagotonii constitutionale, sportivi bine antrenati), boli extracardiace (icter mecanic,
mixedem, hipertensiune intracraniana, medicamente digitale, betablocante)
EKG normal, dar cu complexe QRS care se succed la intervale mai rare.
3. Aritmia sinusala se imparte in respiratorie si fazica.
Aritmia respiratorie: ritmul variaza cu respiratia, accelerandu-se in inspir si rarindu-se in expir. Nu are semnificatie
patologica. Se intalneste mai ales la copii, la neurovegetativi, in emotii. Pe EKG aspectul morfologic al undelor este normal
cu lungimea intervalului T-P variabila, mai scurte in inspir si mai lungi in expir.
Aritmia sinusala fazica: rariri periodice urmate de accelerari progresive fara corelatie cu fazele respiratorii in functie
de cresterea si descresterea tonusului vagal. Apar dupa efort fizic, in cardiopatii ischemice sau insuficienta cardiaca, la cei
care au luat timp indelungat digitale. Pe EKG aspect normal cu existenta unei aritmii cu faze alternative de rarire si
accelerare timp de 10 15 pulsatii fara relatie cu miscarile respiratorii.
4. Pauza sinusala si blocul sinoatrial. Pauza sinusala apare ca o insuficienta de formare a impulsului sinusal. Bolnavii
pot sa prezinte ameteli sau chiar fenomene sincopale. Adesea apare un ritm de scapare jonctional care asigura activitatea
ventriculara. Apare in cardiomiopatii, supradozaj digitalic, hiperkaliemii. Pe EKG se constata pauze mai mult sau mai putin
prelungite fara o activitate atriala.
Blocul sinoatrial: impulsul se formeaza, dar nu se poate propaga din cauza unui bloc de iesire. Spre deosebire de
pauza sinusala pauza reprezinta un multiplu exact al ciclului sinusal pe EKG.
5. Boala sinusului. Consta dintr-un grup de aritmii asociate cu depresiunea activitatii nodului sinusal. Exista
alternante obiectivate clinic si EKG intre ritmuri bradicardice, bloc sinoatrial, pauze sinusale si tahiaritmii atriale. Trecerile

36

de la un ritm frecvent la un ritm bradicardic pot fi insotite de fenomene sincopale. Se intalnesc in cardiopatii ischemice si
cardiomiopatii.
115. Extrasistolele.
Pot fi atriale sau ventriculare.
Atriale. Sunt contractii determinate de stimuli ectopici localizati la nivelul atriilor care tulbura regularitatea activitatii
cardiace.
Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La ascultatia cordului ritmul este neregulat.
Etiologie: fiziologic (consum excesiv de cafea, alcool), boli extracardiace (hipertiroidie), boli cardiace (cardiopatii
valvulare, cardiopatii ischemice, cardiomiopatii).
EKG: aparitia prematura a undei P cu morfologie diferita de a ritmului de baza, complexul QRS nemodificat, pauza
compensatorie. Pot fi blocate, interpolate sau dupa felul gruparii pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism)
sau monofocale, monomorfe sau polifocale polimorfe (P de aspect diferit).
Ventriculare. Sunt provocate de stimuli de focare ectopice de la nivelul tesutului de conducere sau al miocardului
ventricular. Ele pot sa survina izolat, sistematizat (bigeminism, trigeminism), interpolat sau in salve.
Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La ascultatia cordului ritmul este neregulat.
Etiologie: fiziologic (consum excesiv de cafea, alcool, fumat, stari emotive), boli extracardiace (hipertiroidie), boli
cardiace (cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice, cardiomiopatii, intoxicatie digitalica).
EKG: absenta undei P, complexe QRS deformate largite, survin precoce si sunt urmate de pauza compensatorie. Se
pot clasifica in extrasistole ventriculare drepte (aspect de BRS), stangi (aspect de BRD), sistematizate (bigeminism,
trigeminism), interpolate sau in salve (cu risc de aparitie a tulburarilor de ritm ventriculare severe).
Extrasistolele polimorfe si cele care persista sau se accentueaza la efort au semnificatie organica.
Extrasistolele jonctionale sau nodale se aseamana cu cele atriala cu deosebirea ca unda P este anormala si negativa.
116. Fibrilatia atriala.
Este una din aritmiile cele mai frecvent intalnite in practica. Se prezinta fie sub forma stabila permanenta, fie sub
forma paroxistica.
Etiologie: idiopatic (la persoane aparent sanatoase cu sau fara abuz de cafea, ceai sau fumat), boli extracardiace
(hipertiroidie, tulburari hidroelectrolitice), boli cardiace (cardiopatia ischemica, cardiomiopatii, valvulopatii, stenoza
mitrala).
Tablou clinic
Subiectiv: palpitatii. In formele cu frecventa ventriculara mare este rau tolerata cu fenomene de insuficienta cardiaca,
iar pe masura ce frecventa ventriculara se normalizeaza starea hemodinamica se amelioreaza si aritmia este mai bine tolerata.
Obiectiv: la ascultatie bataile cardiace sunt total neregulate cu o frecventa variabila intre 60-150/ minut in functie de
tratament si cu o intensitate variabila. Pulsul este total neregulat cu unele unde mai ample si altele mai slabe. Apare un deficit
de puls adica diferenta intre frecventa pulsului si alura ventriculara data de faptul ca nu toate bataile cardiace determina unde
pulsatile. Sub tratament frecventa cardiaca scade si se reduce deficitul de puls. Aritmia se accentueaza dupa efortul fizic si
dupa emotii, iar compresiunea sinocarotidiana ramane fara efect.
Aspect EKG: Absenta undelor P si inlocuirea lor cu undele f cu o frecventa de 400-700/minut care se observa cel mai
bine in V1, V2. Complexele QRS de aspect normal care se succed la intervale neregulate.
Distingem forme de fibrilatie atriala cu ritm rapid, aratand o conducere atrioventriculara buna si fibrilatie atriala cu
ritm bradicardic la batrani si dupa tratament digitalic.
117. Tahicardia paroxistica supraventriculara.
Tahicardie paroxistica atriala ritm cu comanda atriala ectopica activa, rapida si regulata printr-un centru de automatism
altul decat NSA. Apare o succesiune unde P identice intre ele dar cu morfologia diferita de cele normale, 150250/min,pozitive,qrs de aspect normal, manifestari clinice daca frecv cardiaca este mare palpitatii, dispnee, insuficienta
cardiaca.
Tahicardii jonctionale reciproce produse de un circuit de reintrare(200 b/min) parcurs de un influx ce activeaza alternativ A
si V. Debuteaza brusc, palpitatii comparate cu un falfait de aripa in piept, ritm cardiac=180/220b/min, complexe qrs
nelargite, unde P negative in d2,d3,avf, la varstnici unda T se poate negativa.
118. Tahicardia paroxistica ventriculara.
Se manifesta cu accese de tahicardie de origine ectopica ventriculara cu debut si incetare brusca si cu ritm constant
regulat in timpul accesului intre 140-200/minut. Debutul si sfarsitul accesului este brusc printr-o extrasistola cu pauza de
cuplaj RR scurta.

37

Clinic bolnavii prezinta palpitatii cu debut si sfarsit brusc, ameteli, lipotimii sau sincopa. Sfarsitul crizei poate fi
marcat de reactii neurovegetative cu transpiratii si poliurie. Cand ritmul este crescut poate apare hipoTA cu insuficienta
cardiaca hipodiastolica.
Obiectiv alura ventriculara este rapida, relativ regulata, neinfluentata de efort sau de manevrele vagale. Pulsul este
rapid, regulat, mic si concordant cu alura ventriculara. Ascultator intermitent se aud batai mai puternice prin suprapunerea
sistolei ventriculare cu cea atriala. Tensiunea arteriala scade, iar pulsatiile jugulare sunt mai rare decat bataile inimii.
Etiologie: boli extracardiace (hipokaliemie, supradozaj digitalic), boli cardiace severe (cardiomiopatii si cardiopatia
ischemica, infarct miocardic).
EKG: complexele QRS sunt deformate, largi, cu unda T inversata, iar intervalele R-R ale complexelor nu sunt strict
egale. Apare ca o succesiune de extrasistole ventriculare. Undele P nu au o relatie constanta cu complexele QRS si se
observa rar. Frecventa este de 150 - 220 /minut.
119. Blocurile atrioventriculare.
1. BAV I. Fara simptome subiective. Rar la ascultatie se poate auzi un ritm in trei timpi (zgomotul atrial auzit separat
ca galop presistolic).
Etiologie: RAA intoxicatie digitalica
EKG: intervalul P-Q prelungit peste 0,22 secunde pana la 0,40 secunde.
2. BAV II. Tulburare de conducere caracterizata prin faptul ca o parte din impulsurile de la nivelul atrial nu se mai
transmit la nivelul ventricular.
Sunt trei tipuri:
- Tipul Mobitz I cu perioade Wenckebach in care intervalul P-R se alungeste progresiv pana cand o unda P este blocata
(neurmata de QRS). Deci o sistola ventriculara este omisa.
- Tipul Mobitz II blocarea impulsului se face sistematizat 2/1 sau 3/1.
- Tipul de grad inalt sau avansat poate fi sistematizat 4/1, 5/1 sau intermitent.
Clinic dau fie palpitatii fie bradicardii unele severe.
3. BAV III sau complet. In acest caz conducerea de la atrii la ventriculi este in intregime blocata, nici un impuls atrial
neputandu-se transmite la ventriculi. De obicei se instaleaza un ritm nodal de inlocuire. Activitatea celor doua etaje ale inimii
este independenta una de cealalta: disociatie AV prin bloc.
EKG: unde P care se succed regulat, ritmic cu o frecventa variata (produse de nodul sinoatrial sau mai rar focar
ectopic). Complexele QRS regulate, ritmice cu o frecventa mai joasa sub 60/minut (ritm idioventricular). Nu exista relatie
constanta intre undele P si complexele QRS.
Clinic: ameteli, lipotimii sau sincope. Obiectiv ritm in jur de 30 batai/minut neinfluentat de efort, compresiunea
sinusului carotidian sau atropina.
120. Flutterul si fibrilatia ventriculara.
Constau din instalarea unei activitati ventriculare rapide, dezordonate si ineficiente in jur de 300 400
excitatii/minut cu instalarea stopului cardiac pe plan clinic. De obicei este cauza mortii subite a coronarienilor (in special in
infarctul miocardic acut). Flutterul ventricular precede de regula fibrilatia ventriculara.
EKG. Flutterul ventricular: aspect de unde ventriculare sinusoidale fara linie izoelectrica cu frecventa mare peste
200/minut. Fibrilatia ventriculara aspect de unde fibrilatorii neregulate, inegale, nerepetabile cu frecventa de 150
500/minut. In ambele cazuri nu se disting complexe QRS sau unde P.
121. Colica renala.
Este o forma particulara de durere determinata de distensia brusca si importanta a bazinetului si calicelor ca urmare a
obstruciei acute a ureterului. Cauze: calcul, cheag de snge, dop cazeum sau sfacel tisular migrate n ureter.
Caracterele durerii. Durere de obicei unilateral, localizata n lomba, iradiaza n jos pe traiectul nervului
iliohipogastric si ilioinghinal spre organele genitale externe si rdcina coapsei. Durerea este violent cu caracter de torsiune,
tractiune, sfsiere sau arsura profunda cu exacerbari pe durata crizei. Debut brusc legat de factori care pot mobiliza un calcul
(efort, alergare, consum exagerat de lichide, administrare de diuretice), cu durata de cateva ore. Cedeaza de obicei la
administrarea de antispastice, aplicarea de caldura sau eliminarea calculului. Se insoteste de fenomene urinare precum
polachiurie, tenesme vezicale ca oligurie, hematurie macroscopica, fenomene digestive (greata, vrsturi, meteorism si chiar
ileus paralitic). Febr numai n caz de infecie asociat.
Obiectiv: Rinichi moderat marit si foarte dureros la palpare (palpabil). Manevra Giordano pozitiv. Puncte ureterale
dureroase.
122. Durerea lombara bilaterala de cauza renala.

38

Se datoreaza coafectarii sau distensiei secundare a capsulei renale si/sau bazinetului n bolile renale.
Caractere:
Perceputa ca o senzatie de disconfort, presiune, distensie sau de durere difuza situata n loja renala (ntre coasta XII i creasta
iliaca).
Are tendinta de iradiere spre flancurile abdomenului i se accentueaz n ortostatism sau la trepidaii diminund pn la
dispariie n poziie culcat.
Durerile lombare difuze unilaterale sugereaz nefropatii unilaterale (zise i chirurgicale hidro i pionefroz, tuberculoz,
neoplasm, litiaz sau ptoza renal, abces peri sau pararenal, embolie renal).
Durerile difuze bilaterale caracterizeaz bolile care afecteaz simultan ambii rinichi (nefropatii medicale) si apar n
pielonefritele acute sau cronice i rinichii polichistici.
Tromboza venelor renale determin dureri lombare persistente cu nefromegalie dureroas la palpare.
123. Durerea hipogastrica.
Este o durere caracteristic cistitelor acute i cronice, nsoit de tulburri de miciune cu arsuri, litiazei vezicale,
reteniei acute de urin unde durerea are un caracter de presiune sau distensie, care se accentueaz la mers i la presiune si
cedeaza la evacuarea vezicii prin miciune, sondaj sau puncie suprapubian.
Este o durere retropubiana surda care iradiaza spre uretra sau perineul anterior. Are intensificare pre-, intra sau
postmictionale.fiind insotita de senzatie de arsura sau usturimi. In uretritele acute mictiuni dureroase, cu usturimi si arsuri.
Rententie de urina hipogastru, iradiaza spre perine si uretra.durerile revin la perioade din ce in ce mai scurte insotite de
senzatia imperioasa de mictiune.
124. Disuria.
Senzaia de eliminare dificil a urinii, nsoit sau nu de durere la miciune.
Poate fi pe toat durata eliminrii urinii (continuu sau intermitent) sau la nceputul sau sfritul miciunii.
Cauze: vezicale (cistita, litiaza vezical, corpi strini, tumori stenozante); la nivelul colului vezical (stenoze, afectri
prostatice adenom, adenocarcinom); afectri ginecologice (metrite, fibrom uterin, rupturi de perineu); uretrale (uretrit,
stenoz, calcul inclavat); neurologice (tabes dorsal, scleroz multipl). Obiectiv apar modificri ale jetului urinar: jet slab sau
jet urinar deformat.
125. Polachiuria.
Este creterea frecvenei miciunilor peste numrul lor obinuit de 3-5/24h. Apare fie secundar poliuriei, fie prin
reducerea capacitii vezicii urinare din cistite, tumori vezicale, TBC vezical. Cea mai frecventa cauza este adenomul de
prostat + disurie. Iritarea muchiului detrusor vezical in calculi vezicali, inflamaii locale sau regionale.se insoteste de
disurie
Important ! Diferenierea Polachiuriei nocturne caracteristic bolnavilor cu adenom de prostat de nicturie care
reprezint o modificare a diurezei.
Polachiuria nocturn are volum urinar redus sau normal. Nicturia are volum urinar crescut.
Destingem: 1.polachiuria prin afectarea peretelui si prin reducerea capacit vezicale TBC, cistite
2.prin staza vezicala obstacole subvezicale cu reziduu important postmictional adenom de prostata,
3. prin iritabilitatea crescuta a sfincterului vezical infectii urinare, litiaza
126. Retentia acuta de urina descriere, cauze.
Definiie: Reprezint imposibilitatea de a elimina urina format renal instalat brusc i intermitent.
Important ! Diferenierea de anurie n care lipsa eliminrii urinii se datoreaz scderii pn la dispariie a producerii
urinii la nivelul rinichiului (vezica este goal clinic i ecografic).
Clinic lipsa mictiunilor se instaleaza brusc, durerile intense ale vezicii prin distensie, globul vezical (tumora elastica
dureroasa la percutie mata) adica vezica urinara palpabila prin distensia pasiva a vezicii urinare, care poate evolua pana la
rupere exploziva, fapt care face necesara interventia de urgenta prin sondaj vezical sau punctie suprapubiana.
Cauzele reteniei acute de urin: retenia prin obstacol mecanic subvezical adenomul sau adenocarcinomul de
prostat; rar calculi, fecalom; perturbarea mecanismului neurologic de evacuare vezic neurogen (leziuni cerebrale,
medulare sau ale plexului sacrat).
Episodul de retenie acut poate surveni pe o retenie cronic sau brusc, din senin i poate fi declanat de un episod
infecios, de administrarea unui diuretic sau exces de lichide.
127. Retentia cronica de urina descriere, cauze.
Reprezint starea n care bolnavul nu este capabil s-i golesc vezica printr-o miciune spontan normal cu caracter
permanent. Poate preceda instalarea reteniei acute de urin. Retenia cronic de urin este iniial incomplet, rmnnd un

39

rezidiu postmicional din ce n ce mai mare. Miciunea se realizeaz prin supraplin. La aceste cazuri vezica se destinde
progresiv, globul vezical atinge dimensiuni importante, dar cu dureri atenuate sau chiar fr dureri. Determin adesea
ureterohidronefroz, cu rsunet asupra funciei renale.
Clinic se manifesta prin polachiurie + disurie si dureri hipogastrice atenuate.
Obiectiv vom avea glob vezical clinic, ecografic; TR evidenierea adenomului de prostat si alte cauze. Cauzele sunt cele ale
reteniei acute de urin dar instalate lent- Cauzele reteniei acute de urin: retenia prin obstacol mecanic subvezical
adenomul sau adenocarcinomul de prostat; rar calculi, fecalom; perturbarea mecanismului neurologic de evacuare vezic
neurogen (leziuni cerebrale, medulare sau ale plexului sacrat).
128. Incontinenta de urina.
Este definit ca i pierderea controlului contient i voluntar al conteniei vezicale dup vrsta de 2-3 ani, cnd se
fixeaz reflexul micional.
Tipuri. Incontinena adevrat sau continu reprezint o pierdere complet a controlului sfincterian. Vezica urinar este
goal, iar urina se scurge continuu prin orificiul uretral. Poate fi dobndit n leziuni neurologice la diverse niveluri i
congenital n malformaii vezicouretrale sau neurologice.
Incontinena de efort care reprezinta pierderea de urin involuntar n timpul unei creteri ale presiunii
intraabdominale (efort fizic, tuse, strnut, rs). Cauze: alterri locale precum ruptura de perineu la femei, sarcina, post
operator pentru un adenom de prostat, neurogena la btrni.
Enurezisul reprezinta pierderea nocturn de urin, mai ales la copii, datorat leziunilor de la nivelul centrilor sacrai ai
miciunii.
129. Poliuria.
Reprezinta o cretere a diurezei peste 2000ml n 24h. Este de 2 tipuri:
Poliuria apoas hipoton, cu urin diluat de concentraie mic de aspectul apei incolor (suprancrcare lichidian, diabet
insipid).
Poliuria osmotic hiperton, cu urin relativ colorat si concentrata, osmotic (DZ, SN cu proteinurie, administrare sol
hipertone: manitol, glucoz hiperton)
Patogenic exista 3 tipuri:
1. Poliuria fiziologic datorata excesului de aport lichidian, pierderilor extrarenale de apa prin expunere la frig cu
vasoconstrictie cutanata si scaderea perspiratiei insensibile, scaderea secretiei de h-antidiuretic (stres). Este apoasa.
2. Poliuria patologic tranzitorie se datoreaz unor leziuni renale n convalescena IRA.
3. Poliuria patologic de durat dat de o alterare renal (IRC) permanent, de o secreie insuficient de h-antidiuretic ADH
(diabet insipid) sau de o sarcin osmotic crescut de durat (diabet zaharat) .
130. Oligouria.
Reprezint scderea diurezei zilnice ntre 300-800 ml/24h
Tipuri:
Fiziologic aport sczut de lichide, pierderi crescute (temperatur crescut, activitate fizic crescut). Nu scade sub
500ml/zi cu urin cu densitate mare = 1035.
Patologic - boli extrarenale cu pierderi lichidiene mari (vrsturi, diaree, arsuri, hemoragii importante, hipoTA, insuficien
renal funcional de cauz prerenal); boli renale (GNA si GNC, IRA toxica sau ischemica, IRC stadiu avansat cu urini
diluate izostenurie si subizostenurie-, SN in perioada de formare a edemelor, IC in faza de retentie hidrosalina, ciroza
hepatic in faza de formare a edemelor i ascitei cand presiunea coloidosmotica este sczuta i intalnim hiperaldosteronism
primar).
131. Anuria.
Scderea diurezei sub < 300ml/24h (sub < 7 ml/h). Clinic: absena diurezei + vezic urinar goal. Difereniere cu Retenia
acut de urin (Glob vezical) prin sondaj evacuator. Cauze:
- prerenale: VSCE sczut, toate strile de deshidratare, colaps i oc (TAM < 70 mmHg);
- renale: leziuni glomerulare, tubulare, interstitionale, vasculare sau globale;
- postrenale: obstrucii ureterale prin calculi, tumori cu afectarea ambelor uretere sau pe rinichi unic.
132. Examenul clinic obiectiv in bolile renale.
Atitudinea i starea psihic: bolnavi devin agitai i cu instabilitate poziional n colica renal. Fibrilaii i fasciculaii
musculare n uremie. Convulsiile apar pe seama edemului cerebral n sd. nefrotice i n eclampsie. Modificrile pielii,
paloarea cu nuan glbuie, teroas mai ales la nivelul feei n IRC std preuremic si uremic, dat de vasoconstrucia

40

periferic, anemie, retenia de urocromogen. Depozit brun pe faa dorsal a limbii. Aspect de bolnav pudrat datorit
eliminrii masive de uree prin transpiraie, care determin precipitarea substanei pe piele sub forma unor cristale
strlucitoare chiciura uremic. Piele uscat, deshidratat. Purpur prin trombocitopenie superioar
esut muscular i adipos redus progresiv n IR pn la caexie. Apar crampe i fasciculaii musculare
Sistem osteorticular IRC Osteodistrofia renal consecutiv hipertiroidismului secundar.
Aparat respirator: modificri specifice (colagenoze, vasculite); uremie cu dispnee acidotic Kussmaull, plmn
uremic; SN: hidrotorax cu hidropericard, pericardite i pleurezii.
Aparat cardiovacular: HTA primar nefroangiosclerozei sau secundar renal, cardiopatia uremic, pericardita
uremic, stenoz de arter renal, auscultator SS abdominal ce poate iradia lombar, sugernd o stenoz de arter renal.
Tubul digestiv este afectat datorit eliminrii produsilor toxici prin mucoas. Apare stomatita i faringita, gastrita
uremica, pancreatita cronica, SN cefalee, insomnie, tulburri psihice, Encefalopatie uremic, contracturi musculare,
fasciculaii, convulsii, sughi rebel.
Urmrete toate regiunile n care sunt rspndite organe ale aparatului urinar (lojile lombare, abdomenul i perineul)
i se completeaz cu examinarea organelor genitale externe. Lojile lombare sunt delimitate de coastele XII n sus, crestele
iliace n jos, masa musculaturii paravertebrale nuntru.
Inspecia regiunii lombare i abdominale: cicatrici postoperatorii; rar bombarea regiunii lombare in hidro sau
pionefroz voluminoas, tumor Wilms; edemul regiunii lombare determinand abces perinefritic; glob vezical vizibil n
retenia acut de urin; meat urinar inflamat cu secreie purulent.
133. Palparea rinichiului.
Normal rinichiul nu este palpabil exceptnd poate persoanele slabe, de constituie astenic la care se poate evidenia
polul inferior al rinichiului drept.
Tehnici de palpare ale rinichiului
Tehnica Guyon bolnav n decubit dorsal cu tlpile sprijinite pe planul patului, palpare bimanual n inspir profund (o mn
posterior unghiul costomuscular i alta anterior sub rebordul costal). Rinichiul se prinde ntre mini i are contact lombar al
formaiunii palpate.
Tehnica Glenard palparea monomanual plasnd ultimele degete n loja lombar i policele pe peretele anterior al
abdomenului, imediat sub rebordul costal. Se urmrete surprinderea i palparea prin pensare a rinichiului n timpul unui
inspir profund.
Tehnica Israel bimanual - bolnav culcat pe partea opus. ntotdeauna palparea rinichiului se face att n decubit dorsal, ct
i n ortostatism pentru a evidenia rinichiul ptozat.
134. Discutati din punct de vedere semiologic rinichiul palpabil.
Rinichiul palpabil se descoper n:
1. Ptoza renal simpl: gr I palpabil n inspir profund; gr II palpabil ntre mini chiar i n expir; gr III rinichiul este jos
situat i i pierde cu desvrire mobilitatea respiratorie.
2. Hidronefroza produce creterea n volum a rinichiului care este neted, sensibil sau moale sau tensioelastic.
3. Pionefroza rinichi mare foarte sensibil. Dac obstacolul care a generat staza nceteaz s se manifeste formaiunea
palpabil scade i chiar dispare, concomitent cu descrcarea unei urini abundente, tulbure.
4. Polichistoza renal sunt interesai ambii rinichi, care se prezint cu suprafaa boselat i ating uneori dimensiuni foarte
mari.
5. Tumorile renale maligne evolueaz cu creterea n volum, uneori impresionant (ex.nefroblastamul sau tumora Wilms),
organul fiind dur, sensibil i cu suprafaa neregulat (ex. tumora lui Grawitz).
6. Diabet rinichi mari bilateral.
7. Amiloidoz rinichi mari bilateral.
135. Puncte dureroase renourinare.
Sensibilitatea lojii lombare ntlnit n litiaza renal, pielonefrit, hidro sau pionefroz, tuberculoz renal, abces peri
sau pararenal poate fi evideniat prin:
- palparea simpl
- percuie Manevra Giordano percuia trepidant a lojii renale cu marginea cubital a minii. Adesea sensibilitatea este
maxim n punctele sensibile renale costovertebral (situat n vrful unghiului dintre coasta XII i coloana vertebral) i
costomuscular (situat n vrful unghiului dintre coasta XII-a i masa musculaturii paravertebrale)
- punctele sensibile ureterale sunt n numr de 3 (pentru palparea indirect a ureterului) :
- punctul ureteral superior (sau paraombilical superior al lui Bazin) se gsete pe linia orizontal trasat prin ombilic, la 4-5
cm lateral fa de acesta (sau cu intersecia marginii muchilor drepi abdominali).
- punctul ureteral mediu (al lui Tourneaux) este situat la intersecia liniei bispinoiliace cu verticala trasat prin punctul situat
la unirea treimii medii cu cea intern a arcadei crurale.
- punctul ureteral inferior corespunztor jonciunii uretero vezicale, este accesibil numai prin plapare endorectal sau
endovaginal i eventual palparea penetrant a abdomenului deasupra arcadei nghinale.

41

Aceste puncte sunt sensibile bilateral n pielonefrite n vreme ce sensibilitatea unilateral este realizat la sediile
corespunztoare, de obicei n litiaza ureteral. Sensibilitatea n hipogastru apare n cistite i n neoplasmul vezicii urinare.
136. Examenul aparatului urinar inferior.
Examinarea vezicii urinare care normal este nepalpabil, se situeaz subpubian. Patologic: globul vezical este format
n cadrul reteniei de urin i se prezint ca o formaiune hipogastric emisferic situat deasupra simfizei pubiene, net
delimitat, neted, elastic, sensibil i puin mobil n sens lateral. Determin senzaia de necesitate micional. Se
difereniaz de uterul gravid. La percuie matitate cu convexitate n sus. Diagnosticul ecografic este uor. Dispare dup
sondajul vezicouretral. Neoplasmul vezicii urinare se palpeaz rar. n acest caz formaiunea este dur i neregulat.
Pericistita evolueaz cu mpstarea regiunii. Tueul rectal (palparea endorectal) este utilizat mai ales pentru explorarea
prostatei. Se urmresc: adenomul de prostat unde glanda este voluminoas, bine delimitat, elastic, insensibil i are anul
median disprut; neoplasmul de prostat care evolueaz cu cretere de volum asimetric (uneori nodular) i dur cu
pstrarea anului median; prostatita n care glanda este sensibil, iar n caz de abces se percepe o scdere a consistenei, iar
palparea evideniaz o sensibilitate vie.
Palparea uretrei. Uretra anterioar este accesibil palprii att la brbat ct i la femeie. n uretrite se constat
indurarea sensibil a uretrei, iar la manevra de exprimare a coninutului, n meatul urinar apare o secreie purulent,
lactescent sau clar. La nivelul uretrei se pot eventual palpa calculii angajai precum i induraia realizat de o strictur
cicatricial.
137. Sindromul de glomerulonefrita acuta (sindromul nefritic acut).
Se caracterizeaz prin apariia rapid a manifestrilor din sindromul nefritic, cel mai adesea cu o expresie clinic
zgomotoas la un subiect fr o suferin renal anterioar. Poate fi o modalitate de evoluie i de debut a sindroamelor
nefritice cronice.
Sindromul nefritic acut poate fi tipic sau atipic: forme pauci sau monosimptomatice (numai cu HTA sau numai cu
edeme); forme cu IRA oligoanuric; forme total asimptomatice identificate prin modificri ale urinii sau prin PBR; forme
focale.
Imagistic (ecografie, urografie) rinichii sunt de dimensiuni normale cu diferenierea corticomedulara tears.
Clinic: HTA (valori moderate mari, valori diastolice crescute), edeme (alb, moale, pufos, debut brusc, localizare fa, glezne,
gambe sau generalizate).
Paraclinic: proteinurie >0,15 g/24h, constant de tip glomerular, hematurie constant i eventual insuficien renal de
diverse grade.
Imagistic: evaluarea dimensiunilor renale arat aspectul acut, recent (rinichi de dimensiuni normale) sau cronic (rinichi de
dimensiuni mici, egali, contur regulat).
138. Sindromul nefritic cronic.
Este o continuare a celui acut sau este descoperit ntmpltor.
Tabloul clinic i biologic este asemntor sindromului nefritic acut, dar evoluia este cronic. Specific evoluia este
ndelungat, HTA este frecvent cu alur ridicat, fiind cea mai frecvent cauz de HTA secundar, edemele sunt prezente
doar n puseele acute. Biologic pot s apar proteinurie, hematurie, frecvent cilindrii granuloi, iar insuficiena renal se
instaleaz progresiv i este ireversibil. Imagistic (ecografie, urografie) rinichii, cu indice parenchimatos redus.
Clinic: HTA (valori moderate mari, valori diastolice crescute), edeme (alb, moale, pufos, debut brusc, localizare fa, glezne,
gambe sau generalizate).
Paraclinic: proteinurie >0,15 g/24h, constant de tip glomerular, hematurie constant i eventual insuficien renal de
diverse grade.
Imagistic: evaluarea dimensiunilor renale arat aspectul acut, recent (rinichi de dimensiuni normale) sau cronic (rinichi de
dimensiuni mici, egali, contur regulat).
139. Diagnosticul sindromului nefritic.
Clinic: HTA (valori moderate mari, valori diastolice crescute), edeme (alb, moale, pufos, debut brusc, localizare fa, glezne,
gambe sau generalizate).
Paraclinic: proteinurie >0,15 g/24h, constant de tip glomerular, hematurie constant i eventual insuficien renal de
diverse grade.
Imagistic: evaluarea dimensiunilor renale arat aspectul acut, recent (rinichi de dimensiuni normale) sau cronic (rinichi de
dimensiuni mici, egali, contur regulat).
140. Sindromul de glomerulonefrita rapid progresiva GNPR (subacuta, maligna).

42

GNRP sunt nefropatii glomerulare de etiologie divers care se caracterizeaz prin evoluie fulminant, progresiv
spre insuficien renal acompaniat adesea de oligurie sau anurie. Evoluia rapid spre IRC este n sptmni, luni, pn la
doi ani i n lipsa unui tratament specific determin decesul pacientului.
Etiologic sunt primitive i secundare ca GNA i GNC.
Mecanismul patogenic este imunologic i specifici sunt prezeni anticorpii ANCA i anticorpii antiantigen Godpasture.
Histopatologic proliferare extracapilar cu formarea semilunelor epiteliale.
Clinic examen srac. Cel mai important este absena HTA i edemele discrete iniial, care apoi dispar. Domin
semnele de insuficien renal progresiv cu oligoanurie i retenie azotat.
Biologic: oligoanurie, proteinurie constant neselectiv, rar mai mare de 2,5g/24h, hematurie constant i semne de
insuficien renal constant i grav. Necesit dializ deoarece n caz contrar decesul se instaleaz pn la 2 ani.
141. Edemele renale.
Edemul nefritic apare n GNA, GNC, GNRP.
Scaderea presiunii coloidosmotice capilare, localizat initial palpebral, periorbitar,la fata, retromaleolar, pe fata dorsala a
labei piciorului, se extinde rapid ascendent, . provoaca anasarca si revarsate lichidiene cu caracter transsudat in cavitatile
seroase, cefalee data de edem cerebral, disfagie de edem faringian, disfonie de edem laringian
Edemul nefrotic apare n sindroamele nefrotice primitive i secundare:GN difuze acute, nefropatia gravidica
primara.. Retentie tubulara importanta de sodiu si apacu cresterea presiunii hidrostatice intracapilare, oligurie, urini
concentrate, sarace in sodiu. Aparitia edemului este rapida, peste noapte.
Caractere clinice: alb, moale, pufos, nedureros; bilateral i simetric; las godeu; iniial localizat la fa, periorbital,
facial, retromaleolar, apoi se extinde pn la anasarc; se poate nsoi de hidrotorax, hidropericard, ascit.
142. Sindromul nefrotic.
Reprezint un complex de manifestri clinice i biologice aprute n anumite boli renale sau extrarenale caracterizate
prin: proteinurie > 3,5g/24h; edeme nefrotice; hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie < 3g%; hiperlipemie (TG,
colesterol crescute); avnd ca substrat tulburri de permeabilitate a membranei bazale glomerulare.hipercoagulabilitatea data
de cresterea concentratiei de factori a coagularii,tendinta la infectii datorata pierderii prin urina a sistemului complement, ig,
Sunt de obicei determinate de afeciuni glomerulare (GNC). Se mpart n:
- SN primitive (70-80% din cazuri) apar n GNC primitive cu diverse tipuri histologice mai frecvent n GNC cu leziuni
minime glomerulare numit i nefroza lipoidic.
- SN secundare (20-30% din cazuri): GNAD poststreptococic; polichistoza renal, stenoza de arter renal, endocardita
infecioas, colagenoze, alergice, toxic medicamentoase.
Neoplazii: sindrom paraneoplazic (cancer pulmonar, colon, gastric, tiroid, leucemii, limfoame, mielom multiplu).
SN pur.
Clinic: edeme nefrotice pn la anasarc i HTA absent.
Biologic: proteinurie selectiv > 3,5g/24h cu mai mult de 80% albuminemie, hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie <
3g% i hiperlipemie (TG, colesterol crescute). Absena hematuriei.
SN impur.
Clinic: HTA i edem renal de tip nefrotic.
Biologic: hematurie micro sau macroscopic i proteinurie neselectiv.
Manifestri clinice comune: tromboze venoase n teritoriul cav inferior, pulmonar, mezenteric i frecvent renal;
infecii intestinale, pulmonare sau peritoneale frecvente.
143. Semiologia sindromului nefrotic pur.
Reprezint un complex de manifestri clinice i biologice aprute n anumite boli renale sau extrarenale caracterizate prin:
proteinurie > 3,5g/24h; edeme nefrotice; hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie < 3g%; hiperlipemie (TG, colesterol
crescute); avnd ca substrat tulburri de permeabilitate a membranei bazale glomerulare.hipercoagulabilitatea data de
cresterea concentratiei de factori a coagularii,tendinta la infectii datorata pierderii prin urina a sistemului complement, ig,
Sunt de obicei determinate de afeciuni glomerulare (GNC).
Clinic: edeme nefrotice pn la anasarc i HTA absent.
Biologic: proteinurie selectiv > 3,5g/24h cu mai mult de 80% albuminemie, hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie <
3g% i hiperlipemie (TG, colesterol crescute). Absena hematuriei.
144. Semiologia sindromului nefrotic impur.
Reprezint un complex de manifestri clinice i biologice aprute n anumite boli renale sau extrarenale caracterizate prin:
proteinurie > 3,5g/24h; edeme nefrotice; hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie < 3g%; hiperlipemie (TG, colesterol
crescute); avnd ca substrat tulburri de permeabilitate a membranei bazale glomerulare.hipercoagulabilitatea data de
cresterea concentratiei de factori a coagularii,tendinta la infectii datorata pierderii prin urina a sistemului complement, ig,
Neoplazii: sindrom paraneoplazic (cancer pulmonar, colon, gastric, tiroid, leucemii, limfoame, mielom multiplu).
Clinic: HTA i edem renal de tip nefrotic.

43

Biologic: hematurie micro sau macroscopic i proteinurie neselectiv.

145. Cauzele sindromului nefrotic.
Reprezint un complex de manifestri clinice i biologice aprute n anumite boli renale sau extrarenale caracterizate prin:
proteinurie > 3,5g/24h; edeme nefrotice; hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie < 3g%; hiperlipemie (TG, colesterol
crescute); avnd ca substrat tulburri de permeabilitate a membranei bazale glomerulare.hipercoagulabilitatea data de
cresterea concentratiei de factori a coagularii,tendinta la infectii datorata pierderii prin urina a sistemului complement, ig,
Cauzele sindromului nefrotic la adult:
diabetul zaharat,lupusul eritematos sistemic,amiloidoza (~ 40%),glomerulonefrita membranoas (~ 20%),glomerulonefrita
proliferativ (~ 15%)
Cauzele sindromului nefrotic la copil:
glomerulonefrita cu leziuni minime (~ 60%), glomerulo-scleroza focal (10%), glomerulonefrita proliferativ (10%)
146. Infectia tractului urinar.
Reprezint prezena germenilor microbieni la nivelul tractului urinar nsoit de o reacie inflamatorie. Este o mare
problem de sntate public. Se apreciaz c circa 25-35% din femeile cu vrsta cuprins ntre 20-40 ani au prezentat cel
puin un episod de infecie urinar. Diagnosticul pozitiv se pune prin obiectivarea unei bacteriurii semnificative > 100 000
de germeni /ml de urin la 2 uroculturi consecutive.
Clasificare: ITU acut i cronic; ITU joas (cistit, prostatit, uretrit) sau nalt (PNA i PNC).
Etiologie: germeni din grupul enterobacteriaceelor, cei mai frecveni: E Coli, Proteus, Klebsiella.
Patogenie: infecia se produce pe cale ascendent, canalicular, cea mai frecvent, hematogen, limfatic, prin
contiguitate de la focarele infecioase de vecintate (genitale, constipaie, etc.). ntotdeauna la un bolnav cu infecie urinar
se caut cauza infeciei (genital la femei, litiaza renal).
1.Uretrita reprezint infecia localizat la uretr. Clinic apare sindromul uretral cu disurie, polachiurie, scurgeri
purulente. Cel mai frecvent sunt gonococice (BTS).
2. Cistita reprezinta ITU localizat la nivelul vezicii urinare (infecie urinar joas). Clinic determin sindromul
cistitic care poate fi realizat i de iritaia vezicii urinare prin ageni chimici sau fizici.
Clinic: durere hipogastric, tulburri de miciune (disurie, polachiurie), urini tulburi la emisie, febr, frison, iar
obiectiv sensibilitate la palpare n hipogastru.
Biologic: Examenul de urin arat la proba Addis leucociturie cu sau fr hematurie, uroculturi negative, cilindrii
leucocitari abseni. Pot fi acute sau cronice i necesit explorare imagistic (ecografie, cistoscopie), eventual examen
ginecologic sau al tubului digestiv pentru a depista factorii favorizani.
147. Sindromul cistitic.
Cistita reprezint ITU localizat la nivelul vezicii urinare (infecie urinar joas). Clinic determin sindromul cistitic
care poate fi realizat i de iritaia vezicii urinare prin ageni chimici sau fizici.
Clinic: durere hipogastric, tulburri de miciune (disurie, polachiurie), urini tulburi la emisie, febr, frison, iar
obiectiv sensibilitate la palpare n hipogastru.
Biologic: Examenul de urin arat la proba Addis leucociturie cu sau fr hematurie, uroculturi negative, cilindrii
leucocitari abseni. Pot fi acute sau cronice i necesit explorare imagistic (ecografie, cistoscopie), eventual examen
ginecologic sau al tubului digestiv pentru a depista factorii favorizani.
148. Sindromul de pielonefrita acuta.
Nefropatie tubulointerstiial de cauz infecioas, respectiv localizarea unei ITU la nivelul cilor urinare superioare
i interstiiului renal.
Etiologie: ascendent prin uropatie obstructiv (litiaza renal, adenom de prostat), rar hematogen prin diseminare
de la un focar de la distan.
Tablou clinic: aspect de colic renal febril. Apar febr, frison, stare general alterat (grea, vrsturi) asociate cu
dureri lombare bilaterale sau unilaterale n formele secundare litiazei renale cu aspect colicativ. Uneori apar i tulburri de
miciune ca un sindrom cistitic (disurie, polachiurie) cu care debuteaz tabloul clinic.
La examenul obiectiv arat loji renale sensibile la palpare, manevra Giordano pozitiv i rinichii palpabili numai n
cazurile secundare litiazei renale datorat hidronefrozei. Examenul sngelui arat semne de infecie cu teste inflamatorii
nespecifice crescute, hemoculturi pozitive n 20% din cazuri i evoluie spre IRA n formele septice. Examenul urinii
evideniaz leucociturie, cilindrii leucocitari, rar proteinurie de tip tubular redus. Specific sunt uroculturile pozitive cu
germenii specifici la care se face i antibiograma pentru testarea sensibilitii la antibiotice.
Teste imagistice i consulturi de specialitate pentru depistarea cauzelor obstructive (litiaza renal) sau genitale
(anexite, metroanexite).Se fac examen ecografic sau urografie pentru aprecierea dimensiunilor renale (rinichi normali),
cauzelor obstructive (calculi, malformaii) i a funciei renale.

44

149. Sindromul de pielonefrita cronica.

PNC este o nefropatie tubulointerstiial cronic de cauz infecioas.
Anamneza arat evoluia ndelungat a bolii de ani sau zeci de ani (episoade cistitice, PNA repetate, diabet zaharat
sau uroculturi pozitive fr manifestri clinice). Factorii determinani sau favorizani ai ITU (litiaz, malformaii renale sau
suferine genitale). Sindromul infecios manifest n perioadele de acutizare (febr moderat sau sever, frisoane, semne de
anemie, astenie fizic i psihic).
Examenul obiectiv arat paloare i semne de IRC n formele avansate. HTA este absent de obicei,dar poate apare
trziu n formele cu IRC i are o evoluie benign. Lojile renale sensibile la palpare cu manevra Giordano pozitiv. Rinichii
palpabili n caz de afeciuni asociate (hidronefroz litiazic, ptoz renal). Edemele renale sunt absente n PNC. Examenul
sngelui arat semne de inflamaie nespecific, semne de retenie azotat i anemie normocrom normocitar n IRC
asociat. Examenul urinii arat leucociturie, cilindrii leucocitari i granuloi, uroculturi pozitive intermitent, reducerea
capacitii de concentrare a urinii (densitate i osmolaritate urinar redus).
Imagistic (ecografie, urografie) se obiectiveaz rinichi mici, inegali ca dimensiuni, contur neregulat, boselat, cu
indice parenchimatos redus. Se pot evidenia factori obstructivi asociai (calculi, malformaii renale) i funcionalitatea renal
redus la urografie.
150. Litiaza urinara.
Reprezint prezena de calculi n cile urinare. Este foarte frecvent i afecteaz 5-15% din populaia globului.
Etiopatogenic sunt dou tipuri: litiaza de organ (malformaii, infecii, staz) si litiaza de organism determinat de
tulburrile metabolice care stau la baza cristaluriei adic eliminarea de cristale n cantitate crescut prin urin (hipercalcemia
primitiv sau secundar, hiperoxaluria, hiperuricemia din gut, boli genetice cu cistinurie, glicinurie i alcaptonurie).
Litiaza cu calculi de fosfat amoniaco-magnezian este asociat cu infecia cu germeni ureazoformatori (Proteus,
Pseudomonas, Klebsiella) i determin un pH alcalin urinii. Calculii pot fi de urat, oxalat de calciu, glicin, cistin,
fosfoamoniacomagnezieni. Ei pot fi radiotranspareni sau radioopaci dac conin calciu.
Tablou clinic. Litiaza asimptomatic (descoperire ntmpltoare imagistic) i litiaza simptomatic cu calculi fici
(durere lombar bilateral, hematuria asimptomatic, infecii urinare recidivante) sau mobili (colica renal, infecie urinar).
Paraclinic De urgen ecografia arat calculul i dilataiile determinate de el (ureterohidronefroza), iar examenul de
urin arat hematuria macro- sau microscopic n colic. Urografia se face dup ieirea din colic i este obligatorie pentru
obiectivarea prezenei calculului, dilataiile pielocaliceale i funcia renal.
Examenul biochimic al calculului pentru a stabili natura chimic a lui, iar examenul urinii evideniaz prezena
cristaluriei n sediment. Urocultura poate evidenia infecia urinar asociat. Este obligatorie evaluarea cauzelor favorizante
respectiv pentru litiaza de organ (malformaii, ptoze renale) i litiaza de organism (tulburri metabolice). De asemenea se
exploreaz funcia renal.
151. HTA de cauza renala.
HTA renoparenchimatoas care apare n nefropatii glomerulare acute sau cronice (GNA, GNC, SN impur), tumori
renale i IRC stadiu final indiferent de etiologie. Terapia de baz se adreseaz bolii de baz i secundar HTA.
HTA renovascular este determinat de reducerea presiunii de perfuzie renal. Apare n stenoza de arter renal de
cauz idiopatic (displazia mediei la tnr) sau aterosclerotic la vrstnic. Declanarea HTA n acest caz se face prin
hipoperfuzie renal i activarea sistemului RAA. Pacienii prezint valori tensionale mari rezistente la tratament. La tineri se
caut obligatoriu stenoza arterei renale la hipertensiunile recente cu valori mari, iar la btrni n cazurile cu valori mari
aprute recent i rezistente la tratament. Obiectiv se poate auzi un suflu sistolo-diastolic paraombilical pe marginea
muchilor drepi abdominali sau n lombe n dreptul celei de a doua vertebre lombare. Paraclinic pentru obiectivarea ocluziei
arteriale se face ecografie Doppler vascular, urografie i arteriografie pentru a pregti intervenia chirurgical.
152. Nefroangioscleroza.
Reprezint complicaia vascular renal a unei HTA indiferent de etiologia acesteia. Este de dou tipuri:
1. Nefroangioscleroza benign reprezint complicaia vascular renal a unei HTA cu valori moderate i evoluie
lent (aa zis benign). Clinic simptomele i modificrile biologice apar la minim 5 ani de la debutul unei HTA. Primele
manifestri sunt biologice (proteinurie <1g/24h, hematurie microscopic variabil), iar imagistic rinichi moderat redui n
dimensiuni cu indice parenchimatos redus. Probele funcionale renale sunt alterate (filtrat glomerular, flux plasmatic renal,
clearance creatinin).
2. Nefroangioscleroza malign este un sindrom secundar unei HTA maligne. Se caracterizeaz prin HTA sever i
fix cu diastolica foarte crescut, encefalopatie hipertensiv, FO grad IV, deteriorare rapid a funciei cardiace i renale. n
evoluie se ajunge la IRC, AVC i cardiopatie hipertensiv. Prognosticul este nefavorabil.
153. Manifestari renale in purpurele vasculare.

45

1.Purpura vascular Henoch- Schnlein este o vasculit sistemic de natur imun cu manifestri cutanate,
gastrointestinale, articulare i renale. Afectarea renal este prezent n 20-100% din cazuri. Este vorba de o glomerulonefrit
care coincide sau urmeaz celorlalte manifestri ale bolii. Principalele manifestri ale GN sunt: proteinuria, hematuria i
sindromul nefrotic (40%). Reprezint un complex de manifestri clinice i biologice aprute n anumite boli renale sau
extrarenale caracterizate prin: proteinurie > 3,5g/24h; edeme nefrotice; hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie < 3g%;
hiperlipemie (TG, colesterol crescute); avnd ca substrat tulburri de permeabilitate a membranei bazale glomerulare. Pot
evolua spre insuficien renal rapid progresiv (GNRP) sau IRC dup 10 ani de evoluie.
2. Manifestrile renale din vasculite sunt tot de tip glomerulonefrit acut sau cronic i apar n contextul bolii (ex.:
PAN, Granulomatoza Wegener, boala Churg-Strauss).
154. Embolia si tromboza arterelor renale.
Ocluzia arterei renale i a ramurilor sale prin tromboz sau embolism realizeaz un spectru variat de sindroame de la
ischemia acut renal pn la scderea progresiv i asimptomatic a funciei renale.
Etiologie. Tromboza arterelor renale poate fi spontan (ateroscleroz, anevrisme de arter renal, vasculite,
hipervscozitate n SN) sau indus (posttraumatic, angiografie, dup intervenii chirurgicale de transplant renal). Embolia
arterelor renale datorit surselor cardiace (endocardite bacteriene, stenoz mitral cu fibrilaie atrial, infarct miocardic,
mixom atrial stng) i surse noncardiace (embolii grsoase sau tumorale). Forme anatomoclinice: infarctul renal, insuficiena
renal acut, HTA malign cu debut acut.
Tablou clinico - biologic
Infarctul renal (caracterizat prin dezvoltarea unei zone de necroz n parenchimul renal secundar obstruciei pariale
sau totale a vaselor renale) prezint durere lombar violent, hematurie macroscopic, simptome generale (gre, vrsturi
febr). Paraclinic apare leucocitoz, citoliz (GOT, LDH, CPK crescute), hematurie macroscopic, proteinurie moderat.
Imagistic urografia arat rinichi mut urografic, iar CT, arteriografia i tehnicile radioizotopice arat obstacolul i lipsa
perfuziei ntr-un teritoriu renal sau n ntreg rinichiul.
Insuficiena renal acut poate apare prin tromboz sau embolie acut bilateral a arterelor renale. Clinic apar dureri
lombare bilaterale, hematurie macroscopic, rinichi mari i dureroi, IRA rapid progresiv.
HTA malign cu debut acut se manifest cu un caracter malign sau accelerat la un pacient fr antecedente personale
de HTA. Simptomele se pot instala la 4-8 zile de la obstrucia arterei renale i se pot croniciza. Se asociaz cu renina
crescut.
155. Tromboza venei renale.
Reprezint o entitate anatomic definit prin obstrucia trombotic a venei renale.
Etiopatogenie: asociat bolilor care realizeaz o stare de hipercoagulabilitate, fie o deteriorare a circulaiei venoase
de cauz mecanic (SN, compresia extrinsec sau invazia tumoral a venei renale, septicemia i deshitratarea).
Tablou clinic i paraclinic. Tromboza acut complet are ca simptome febra, durerea lombar intens, hematurie
macroscopic, rinichi mare dureros. n obstrucia bilateral apare IRA. Tromboza progresiv cronic poate fi asimptomatic
sau se exteriorizeaz prin edeme i HTA. n ambele forme poate s apar proteinurie, leucociturie, PDF crescui. Urografia
arat rinichi mut n tromboza acut, iar RMN i venografia evideniaz trombul.
156. Manifestari renale in endocarditele infectioase.
n faza iniial sunt determinate de emboliile septice renale uni sau bilaterale putnd apare: Tromboza arterelor
renale poate fi spontan (ateroscleroz, anevrisme de arter renal, vasculite, hipervscozitate n SN) sau indus
(posttraumatic, angiografie, dup intervenii chirurgicale de transplant renal). Embolia arterelor renale datorit surselor
cardiace (endocardite bacteriene, stenoz mitral cu fibrilaie atrial, infarct miocardic, mixom atrial stng) i surse
noncardiace (embolii grsoase sau tumorale). Forme anatomoclinice: infarctul renal, insuficiena renal acut, HTA malign
cu debut acut.
Tablou clinico - biologic
Infarctul renal (caracterizat prin dezvoltarea unei zone de necroz n parenchimul renal secundar obstruciei pariale
sau totale a vaselor renale) prezint durere lombar violent, hematurie macroscopic, simptome generale (gre, vrsturi
febr). Paraclinic apare leucocitoz, citoliz (GOT, LDH, CPK crescute), hematurie macroscopic, proteinurie moderat.
Imagistic urografia arat rinichi mut urografic, iar CT, arteriografia i tehnicile radioizotopice arat obstacolul i lipsa
perfuziei ntr-un teritoriu renal sau n ntreg rinichiul.
Insuficiena renal acut poate apare prin tromboz sau embolie acut bilateral a arterelor renale. Clinic apar dureri
lombare bilaterale, hematurie macroscopic, rinichi mari i dureroi, IRA rapid progresiv.
Tardiv n faza imunologic apar manifestri de Glomerulonefrit difuz sau focal cu tablou biologic tipic de
proteinurie, hematurie, rar edeme. Histopatologic apar depozite mezangiale de IgG i C3.

46

157. Rinichiul gutos.

Apare la bolnavii cu gut sau cu hiperuricemii secundare terapiei antineoplazice. Se realizeaz prin depozitarea
cristalelor de urat de sodiu n rinichi, acestea fiind nconjurate de celule inflamatorii, formnd tofi, n special la nivelul
medularei renale. Pot determina dou tipuri de afeciuni: nefropatia hiperuricemic interstiial (NI hiperuricemic) i litiaza
renal uric.
Tabloul clinic este fie al litiazei renale urice fie al NI hiperuricemice cu simptome de PN n 25% din cazuri sau HTA
n 40% din cazuri. La acestea se adaug simptomele de gut.
Paraclinic. Litiaza uric are aspectul prezentat anterior, iar NI hiperuricemic se prezint cu proteiunurie minim,
sediment urinar srac cu microcristale de acid uric i evolutiv ajung la IRC.
158. Nefrita interstitiala prin uropatie obstructiva.
Reprezint nefropatia prin obstacol urinar, adic nefropatia de cauz urologic. Ea presupune tulburri funcionale i
modificri structurale de intensitate variabil ale tractului urinar. Se difereniaz de hidronefroz care reprezint dilataia
pelvisului renal i apoi a calicelor datorit unui obstacol i de uropatia obstructiv care reprezint modificri structurale ale
tractului urinar proximal produse de un obstacol la acest nivel.
Patogenic sunt trei mecanisme de deteriorare renal i anume insuficiena renal funcional indus de
hiperpresiunea pielic, leziuni organice n amonte datorit stazei i supraadugarea infeciei urinare care agraveaz leziunile
organice.
Tabloul clinic este n funcie de obstrucia ureteral uni sau bilateral.
NI prin obstacol ureteral unilateral complet duce n trei sptmni la leziuni renale ireversibile, iar n trei luni la distrucia
complet a rinichiului i incomplet care duce la distrugerea rinichiului ntr-o perioad mai ndelungat. Clinic apare tabloul
colicii renale. NI prin obstacol pe calea urinar comun sau prin obstacol pe ureter unic. Clinic apare tabloul clinic a reteniei
acute sau cronice de urin i n evoluie tabloul IRA.
159. Sindroame tubulare renale.
Cuprind boli sau sindroame genetice care afecteaz predominant, primitiv sau secundar una sau mai multe funcii ale
sistemului tubular renal. Apar anomalii ale funciei de transport tubular renal care pot interesa o singur substan (defect
selectiv) cum este diabetul renal glicozuric sau o clas de substane (defect specific de clas) cum este aminoaciduria
dibazic din cistinurie. De asemenea pot interesa soluii ale cror transport este influenat de un hormon specific (diabet
insipid nefrogen ereditar). Adesea asociaz anomalii ale transportului intestinal.
Tipuri: pseudoendocrinopatii cum sunt pseudohiperparatiroidism cu hipercalciurii idiopatice sau diabetul insipid
nefrogen rezistent la ADH i se manifest prin poliurie; diabete renale simple sau glicozuria normoglicemic de origine
renal sau diverse aminoacidurii produse de un defect al reabsorbiei acestora.
Alte tipuri: acidoza tubular distal prin defect prin reabsorbia bicarbonailor, sindromul Bartter cu hipokaliemie
cronic indus de o pierdere excesiv a potasiului prin urin i sindromul Toni-Debre-Fanconi care este o tubulopatie
complex cu disfunii tubulare proximale generalizate (glicozurie de origine renal, hiperuricemie, proteinurie tubular,
acidoz tubular proximal, hiperaminoacidurie, hiperfosfaturie).
160. Polichistoza renala.
Chisturile renale pot fi ereditare (consecine unei mutaii genetice definite) cum sunt: Boala renal polichistic
autosomal dominant sau autozomal recesiv (chisturile por fi depistate n orice perioad a vieii de la natere pn la vrsta
adult) sau dobndite n special chisturile izolate (ex. IRC). Localizarea chisturilor poate fi uni sau bilateral la nivelul
corticalei, medularei sau n ambele. n Boala polichistic hepatorenal apar chisturi hepatice, renale sau ovariene i alte
manifestri (anevrisme intracraniene, anomalii valvulare cardiace).
Tabloul clinic se caracterizeaz prin dureri lombare sau abdominale cu caracter acut (calcul, infecie, hemoragie
intrachistic) sau cronic. Mai apar HTA, semne de infecie cu febr i n evoluie IRC. Deseori sunt descoperite ntmpltor
la examenul obiectiv: rinichi mrii de volum, palpabili uni sau bilateral n evoluia bolii cu suprafaa boselat, duri i cu
contact lombar.
Paraclinic apare hematurie macroscopic, infecie urinar joas sau nalt i n evoluie IRC. Diagnosticul este
imagistic ecografia obiectivnd chisturile n peste 95% din cazuri, iar CT i RMN sunt rezervate pentru vizualizarea
complicaiilor.
161. Insuficienta renala acuta (definitie, cauze, diagnostic).
IRA este un sindrom acut i brutal de pierdere parial sau total a funciilor renale cu potenial reversibil.
Clasificare: IRA prerenal (azotemie prerenal) prin reducerea fluxului sanguin renal. Rinichiul n acest caz este
integru morfofuncional. Cauzele sunt hipovolemia (vrsturi, diaree, HDS), scderea debitului cardiac sau vasodilataia
periferic. IRA de cauz renal (azotemia renal) datorat unor boli renale parenchimatoase.

47

Cauze: Necroza tubular acut specific diabetului zaharat de cauz ischemic sau toxic (peste 200 substane
nefrotoxice printre care antibioticele aminoclicozide, cefalosporine, rifampicin sau toxice endogene cum este hemoliza dup
transfuzii incompatibile). Nefropatii glomerulare primare sau secundare (GNAD posstreptococic, GNRP, nefropatia lupic).
Nefropatii interstiiale (PNA, PNC, Boli de colagen, mielom, leucemii, limfoame).
IRA de cauz postrenal apare ca urmare a obstruciei fluxului urinar n condiiile unei perfuzii renale normale i a
absenei leziunilor parenchimatoase renale. Cauze: obstruii bazinetale prin calculi colariformi; obstrucii ureterale bilaterale;
obstrucii vezicoprostatice i uretrale.
Tabloul clinic trebuie s stabileasc boala cauzal. Se monitorizeaz greutatea, diureza i se face tueul rectal pentru
a elimina retenia acut de urin.
Fazele IRA:
1. Faza preanuric (iniial) are o durat de 24-36 h i un debut brutal (oc, intoxicaie, accident transfuzional) sau
insidios (cauz toxic medicamentoas). Clinic apar manifestrile bolii cauzale (oc, hemoragii, stare septic). Specific IRA
este apariia oligoanuriei sub 300ml/24h. Ureea i creatinina ncep s creasc.
2. Faza anuric dureaz 9-17 zile n medie (extreme 36h-40zile). Semnul patognomonic este anuria. Rinichii sunt
mari, dureroi la palpare i manifestrile generale i sistemice arat o suferin generalizat cu hipotermie, tulburri de ritm
cardiac, manifestri respiratorii (dispnee, plmn uremic), manifestri neurologice (agitaie, convulsie). Paraclinic apare
osmolaritate sczut, anurie, sediment urinar ncrcat, cretere compuilor de retenie azotat (uree, creatinin, acid uric),
tulburri hidroelectrolitice (cea mai sever hiperpotasemia cu risc cardiac), tulburri acidobazice cu acidoz frecvent, mai
rar alcaloz. Bolnavul este inut n via prin dializa acut.
3. Faza poliuric apare dup faza anuric i se caracterizeaz clinic prin ameliorarea strii generale i apariia
poliuriei (3000-4000ml/zi) prin reluarea brusc sau progresiv a diurezei. Exist pericol de deshidratare. Biologic volumul
urinar este crescut progresiv cu hipostenurie (densitate mic), produii de retenie azotat cresc paradoxal n primele 4-5 zile,
staioneaz 5-7 zile, apoi scad rapid. Revin la normal modificrile hidroelectrolitice i acidobazice. Faza de recuperare
funcional se caracterizeaz prin normalizarea diurezei, a filtratului glomerular i funciilor tubulare. Retenia azotat scade
progresiv i poate reveni la normal sau evolueaz spre IRC. IRA are un risc de deces crescut care depinde de boala cauzal i
de complicaii
162. Insuficienta renala cronica (definitie, cauze).
IRC este un sindrom clinic cu debut lent, cu etiologie multipl, caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea
rinichilor de a-i realiza funciile normale. Este un sindrom nu o boal, fiind de fapt faza final evolutiv a majoritii bolilor
renale cronice.
Etiologie (EDTA Romnia): nefropatii glomerulare (GN) 49%, nefropatii interstiiale (NI) 23%, boli renale chistice,
nefropatia diabetic (locul I drept cauze de IRC n SUA i de includere pe dializ n lume), boli sistemice, nefropatii
vasculare, alte cauze i idiopatice.
Patogenie: dou teorii
1. Teoria nefronului intact care susine c o parte din nefroni sunt complet distrui, iar nefronii restani sunt suprasolicitai
funcionali. n final suprasolicitarea acestora duce la retenia azotat i uremie.
2. Teoria clasic a nefronului patologic afirm c n IRC funciile rinichiului bolnav ar fi asigurate de toi nefronii care sunt
lezai n grade variabile i au o mare dispersie funcional.
163. Stadializarea insuficientei renale cronice.
Are o importan practic pentru stabilirea atitudinii terapeutice i prognosticului.
Stadiul de deplin compensare:
Clearance creatinin: 120-170 ml/min.
Densitate urinar >1025 la proba de concentraie.
Nu exist retenie azotat.
Probele funcionale renale uor reduse.
Numr de nefroni funcionali ntre 50-100%.
Stadiul compensat:
Faza poliuric
Numr de nefroni funcionali ntre 35-50%.
Poliurie compensatorie
Clearance creatinin 40-60 ml/min
Creatinin seric 1,5 mg%
Densitate urinar 1022
Faza de retenie azotat fix
Numr de nefroni funcionali ntre 25-35%.
Clearance creatinin 30-20 ml/min

48

Creatinin seric 3-4 mg%

Densitate urinar < 1017
Uree seric > 100mg%
Apare HTA i anemie clinic manifest
Stadiul decompensat
Numr de nefroni funcionali ntre 10-25%,.
Clearance creatinin 20-10 ml/min,
Creatinin seric 5-6 mg%,
Densitate urinar 1010 -1011,
Uree seric > 100mg%.
Apare HTA i anemie clinic manifest.
Alterri severe hidroelectrolitice, acidobazice cu depirea mecanismelor de compensare.
Stadiul uremic
Numr de nefroni funcionali < 10%.
Clearance creatinin < 10 ml/min.
Creatinin seric > 6 mg%.
Densitate urinar < 1010.
Uree seric 300 500 mg%.
Anemie sever.
Apar manifestri viscerale multiple.
Se instituie tratament conservator i includere n program de subsituie renal.
Stadiul de uremie depit
Numr de nefroni funcionali < 5%.
Clearance creatinin < 5 ml/min.
Creatinin seric variabil.
Densitate urinar < 1010.
Uree seric variabil.
Anemie sever.
Bolnavii sunt inclui pe metode de substituie ale funciei renale cum sunt hemodializa, dializa peritoneal i
transplantul renal. n IRC apar modificri ale diurezei n funcie de stadiu de la diurez normal la poliurie n stadiul
compensat i n final la oligoanurie. Tulburrile hidroelectrolitice se refer la pierderile renale de sodiu cu hiponatremie mai
rar retenie de sodiu, tulburrile homeostaziei potasiului (hiperpotasemie n oligoanurie sau hipopotasemie n poliurii) i
tulburri acidobazice cu acidoz metabolic cu dispnee acidotic Kussmaul i scderea bicarbonailor plasmatici, rezervei
alcaline i pH.
164. Manifestari cardiovasculare in insuficienta renala cronica.
Sunt diverse i legate de tulburrile biochimice, hematologice i mai ales endocrine. Cele mai importante sunt:
- HTA specific bolii cauzatoare (GN, rinichi polichistic) sau specific IRC unde apare la 90% din bolnavii cu clearance de
creatinin mai mic de 10 ml/min. Poate fi hipervolemic (volum dependent) i normovolemic (renin dependent).
- pericardita uremic poate fi uscat sau lichidian. Etiologia este divers (toxic, infecioas). Apariia ei prin obiectivarea
frecturii pericardice are un prognostic nefavorabil anunnd necesitatea hemodializei.
- cardiomiopatia uremic este determinat de HVS secundar HTA sau de fibroza interstiial miocardic.
- ateroscleroza cu diverse localizri (cerebrale, coronariene) i manifestri este mai frecvent n IRC. Incidena morii
coronariene la populaia dializat n Europa este 9-20 ori mai mare dect la populaia general. Se manifest prin cardiopatie
ischemic dureroas sau nedureroas i prin AVC.
165. Plamanul uremic.
Sunt de intensitate variabil. Dispneea de tip Kussmaul cnd domin acidoza metabolic. Respiraia Cheyne-Stockes
cnd domin intoxicaia uremic cu miros amoniacal al respiraiei.
Plmnul uremic care este un sindrom clinico-radiologic polimorf caracterizat histologic prin exudate intra sau/i
interalveolare.
Clinic apare o discrepan ntre dispnee i semnele obiective i radiologice de la nivelul plmnului.
Radiologic se obiectiveaz o opacitate n fluture, de intensitate subcostal, difuz,cu baza la hil i infrahilar.
Bolnavii cu plmn uremic pot fi grupai n trei categorii i anume asimptomatici, simptomatici cu dispnee i simptomatici
cu insuficien respiratorie manifest. Diagnosticul de plmn uremic este n primul rnd radiologic.
166. Semiologia stadiului uremic al insuficientei renale cronice.

49

Manifestrile viscerale din stadiul uremic sunt caracteristice i generalizate i afecteaz practic toate organele.
Manifestrile cutaneomucoase: paloare galben murdar, facies buhit cu edem facial i palpebral, piele uscat cu
leziuni de grataj, cu mici papule albe numite uremide, leziuni purpurice i sufuziuni hemoragice.
Manifestri hematologice: anemie normocitar normocrom cu trei cauze i anume prin insuficien medular
cantitativ datorat deficitului de eritropoetin i mielofibroz, hemoliz i pierderi de snge (digestive, epistaxis,
metroragii); sindrom hemoragipar prin alterri vasculare, trombocitare i ale coagulrii, se manifest cu hemoragii digestive
sau genitale, epistaxis i echimoze.
Manifestri digestive: gust amar i halen amoniacal; stomatit uremic; gastrit uremic; enterocolit uremic cu
scaune diareice cu mucus i snge.
Tulburri endocrine multiple: hiperparatiroidismul secundar este determinat de deficitul de vitamin D,
hipofosfatemie i alterarea calcemiei.
Apare Osteodistrofia renal manifestat prin: dureri osoase; fracturi spontane; tulburri de cretere la copii.
Manifestri extraosoase (calcificri ectopice ale articulaiilor, vaselor, miocardului, plmnului, pielii i n orice alt organ).
Tulburrile neuropsihice sunt polimorfe: encefalopatia uremic se manifest prin tulburri de contien, tremurturi,
asterixis, mioclonii, convulsii. Poate fi determinat i accentuat de HTA (encefalopatie hipertensiv). Polineuropatia
periferic uremic se manifest prin dureri i crampe musculare, parestezii, tulburri de sensibilitate i reflectivitate, deficit
motor pn la paralizii. Pentru manifestrile organice se fac explorrile specifice pentru fiecare bolnav.
167. Mijloace de substitutie a functiei renale.
Hemodializa se realizeaz cu ajutorul aparatului de dializ prin care sngele este filtrat. Abordul vascular este
temporar (catetere venoase centrale, unturi arteriovenoase externe) sau permanent (fistule arteriovenoase). Sngele
bolnavului intr n circuit pe la captul arterial al abordului i se rentoarce pe la captul venos dup ce a parcurs sistemul de
dializ. Poate fi dializ acut (seciile ATI n IRA), dializ cronic pentru IRC n seciile de hemodializ anexate serviciilor
de nefrologie. Dializa cronic se face de 3 ori pe sptmn cu o supravieuire de 70-80% din cazuri la 5 ani i 40% la 10
ani. Complicaiile sunt cardiace (HTA volumdependent, insuficiena cardiac prin debit crescut, ateroscleroza coronarian i
cerebral), infecii (bacteriene, TBC). Leziunile osoase i anemia trebuiesc tratate.
Dializa peritoneal are avantajul c este ambulatorie, fiind recomandat pentru cei care locuiesc la distane mari.
Este specific pentru IRC din nefropatia diabetic. Cavitatea abdominal a bolnavului este folosit ca dializor, rolul de
membran filtrant revenind peritoneului. Bolnavii au un cateter permanent prin care lichidul de dializ coninut ntr-o pung
este introdus n cavitatea peritoneal i apoi se evacueaz tot prin drenaj gravitaional n 4-8 ore n aceeai pung care va fi
nlocuit cu una nou cu un nou lichid. Ciclul se reia de 3-5 ori / zi, bolnavul fiind independent de staiile de dializ.
Supravieuirea este 60-70% la 5 ani. Cea mai sever complicaie este peritonita secundar manevrei.
Transplantul renal este o metod extrem de util i cu rezultate foarte bune pe termen lung. Este foarte bine tolerat.
Donatorul este necesar s fie compatibil HLA i ABO n via sau accidentai n moarte cerebral. Primitorul este pus pe lista
de ateptare i de obicei face parte din cei n program de hemodializ cronic. Post transplant se face tratament
imunosupresor. Accidentele pot fi operatorii, rejetul acut sau cronic i complicaiile cronice. Rezultatele sunt bune la 5-10 ani
postoperator.
168. Discutati din punct de vedere semiologic rinichiul palpabil unilateral.
Tehnica Guyon Bolnav n decubit dorsal cu tlpile sprijinite pe planul patului palpare bimanual n inspir profund (o
mn posterior unghiul costomuscular i alta anterior sub rebordul costal). Rinichiul se prinde ntre mini i are contact
lombar al formaiunii palpate.
Tehnica Glenard palparea monomanual plasnd ultimele degete n loja lombar i policele pe peretele anterior al
abdomenului, imediat sub rebordul costal. Se urmrete surprinderea i palparea prin pensare a rinichiului n timpul unui
inspir profund.
Tehnica Israel bimanual - bolnav culcat pe partea opus
Litiaza renala rinichi dureros, putin marit, in tensiune- hidronefroza litiazica
Ptoza renala simpla gr I palpabil n inspir profund.
gr II palpabil ntre mini chiar i n expir.
gr III rinichiul este jos situat i i pierde cu desvrire mobilitatea respiratorie.Colica renala - Rinichi moderat mrit i
foarte dureros la palpare (palpabil).
Pionefroza- rinichi mare foarte sensibil. Dac obstacolul care a generat staza nceteaz s se manifeste formaiunea palpabil
scade i chiar dispare, concomitent cu descrcarea unei urini abundente, tulbure.
, tuberculoza, neoplasm, abces peri sau pararenal
169. Discutati din punct de vedere semiologic rinichii palpabili bilateral.
Tehnica Guyon Bolnav n decubit dorsal cu tlpile sprijinite pe planul patului palpare bimanual n inspir profund (o
mn posterior unghiul costomuscular i alta anterior sub rebordul costal). Rinichiul se prinde ntre mini i are contact
lombar al formaiunii palpate.

50

Tehnica Glenard palparea monomanual plasnd ultimele degete n loja lombar i policele pe peretele anterior al
abdomenului, imediat sub rebordul costal. Se urmrete surprinderea i palparea prin pensare a rinichiului n timpul unui
inspir profund.
Tehnica Israel bimanual - bolnav culcat pe partea opus
Insuficienta renala acuta cu rinichi mariti si durerosi
Tromboza venelor renale determin dureri lombare persistente cu nefromegalie dureroas la palpare.
Polichistoza renal sunt interesai ambii rinichi, care se prezint cu suprafaa boselat i ating uneori dimensiuni foarte
mari.
Diabet rinichi mari bilateral.
Amiloidoz rinichi mari bilateral.
Tumorile renale maligne evolueaz cu creterea n volum, uneori impresionant (ex.nefroblastamul sau tumora Wilms),
organul fiind dur, sensibil i cu suprafaa neregulat (ex. tumora lui Grawitz).
170. Globul vezical.
Globul vezical este format n cadrul reteniei de urin i se prezint ca o formaiune hipogastric emisferic situat deasupra
simfizei pubiene, net delimitat, neted, elastic, sensibil i puin mobil n sens lateral. Determin senzaia de necesitate
micional. Se difereniaz de uterul gravid. La percuie matitate cu convexitate n sus. Diagnosticul ecografic este uor.
Dispare dup sondajul vezicouretral.
171. Explorarea imagistica renala.
Se faci prin radiografie renala simpla- dimensiune rinichi, calculi radioopaci,
, ultrasonografia-pozitie, dimensiune si contur renal; bazinetul si calicele, uretere, vezica urinar, prostata, uter, anexe
, urografia intravenoasa- substanta de contrast iodata, se efectueaza 3 filme, sunt evidentiate imagini de staza, deformari
caliceale, ureterului sau vezicii
ureteropielografia retrograda- rar indicata
CT si RMN bilant oncologic, arteriografia renala- arterele renale de la emergenta din aorta pana la ramificatiile periferice
intoarcerea venoasa, explorarile radioizotopice.
172. Examenul sumar de urina.
Urina este un produs biologic cu o compozitie chimica complexa care in diferite boli renale sau extrarenale poate
prezenta modificari importante. Proba de urina se recolteaza la prima ora a diminetii dupa o prealabila toaleta a organelor
genitale. La femei nu se poate face examenul de urina in timpul ciclului menstrual. Recoltarea se face din portiunea mijlocie
a jetului unrinar deoarece primii ml curata uretra de secretiile care ar putea modifica rezultatele. Se folosesc recipiente foarte
curate, de preferinta de unica folosinta, iar examinarea trebuie efectuata in cel mult 3 ore de la recoltare sau la max 12 ore,
daca proba este tinuta la +4 grade C. La bolnavii necooperanti sau comatosi, recoltarea se face prin sondaj vezical sau foarte
rar prin punctie suprapubiana.
Aspectul urinii normale variaza in functie de concentratie, dar este limpede si transparenta. Mirosul normal al urinii
la emisie este discret si fad. Dupa un consum exagerat de hrean, usturoi sau sparanghel mirosul este dezagreabil, de hidrogen
sulfurat. Urina infectata are un intens miros amoniacal, in special in infectiile cu flora anaeroba. In diabetul zaharat cu
cetoacidoza mirosul urinii, ca si al halenei bolnavilor, este de acetona.
Densitatea specifica a urinii este determinata de totalitatea particulelor dizolvate in volumul total, de greutatea
acestora si de temperatura probei. Osmolaritatea apreciaza mai fidel functia de dilutie si concentrare a rinichiului. pH-ul este
o constanta fizica a urinii care permite evaluarea capacitatii rinichiului de interventie in mentinerea enchilibrului acido-bazic
Cantitate 1-1,5l/24h, osmolaritate 500mosm/l, ph- 4,5-8,2; densitate -1 .015-1.030, albumine 1,4 micromol/l, Na- 128
mmol/l, K 60 mmol/l,
Se mai pot determina: proteinele, glucoza, urobilinogenul si bilirubina conjugata, produsii finali ai metabolismului
proteic, electrolitii, produsii de degradare ai fibrinogenului si fibrinei.
173. Probe functionale renale.
Explorarea functionala renala beneficiaza de o gama larga de probe, incat practic toate functiile rinichiului pot fi
apreciate.
Explorarea indirecta a functiilor rinichiului incepe cu determinarea concentratiei produsilor de catabolism proteic din
sange si anume ureea, creatinina si acidul uric.
Explorarea filtratului glomerular se face prin clearance-ul creatininei endogene, valorile normale fiind la b 135 +/35 ml/min si la femeie 115 +/- 25 ml/min.
Explorarea fluxului plasmatic renal se realizeaza cu ajutorul unor substante care aflate in sange intro anumita
concentratie, pot fi eliminate de rinichi la o singura tura circulatorie.
Explorarea reabsorbtiei tubulare se face in mod curent prin determinarea transportului maxim al glucozei.

51

Explorarea excretiei tubulare se realizeaza cu ajutorul PAH, calculanduse capacitatea de transport dupa ce sa
realizat o anumita concentratie plasmatica.
Explorarea mecanismului de dilutie si concentrare a urinii sunt cele mai simple probe care vizeaza capacitatea
functionala renala.
Explorarea mecanismului de acidifiere a urinii se realizeaza prin masurarea pH-ului urinar, a secretiei urinare de
bicarbonati, a amoniuriei sau a aciditatii titrabile.
Explorarea separata a celor doi rinichi are indicatii limitate numai la bolnavii cu HTA renovasculara, care urmeaza a
fi supusi interventiei chirurgicale.
174. Explorarea paraclinica in bolile renale.
Functia renala excretorie: uree 10-50mg/dl(val crescute IRA, IRC; valori scazute disfunctie hepatica severa si
malnutritie), creatinina B 0,6-1,1mg/dl, F 0,5 -0,9 mg/dl (val crescute IRA, IRC; valori scazute malnutritie, sarcina).
Pe baza creatininei serice se face un indice a ratei de filtrare glomerulara cleareance de kreatinina (B 125+-25ml/min, F95+-20ml/min).
Examenul sumar de urina - Densitatea specifica a urinii este determinata de totalitatea particulelor dizolvate in volumul total,
de greutatea acestora si de temperatura probei. Osmolaritatea apreciaza mai fidel functia de dilutie si concentrare a
rinichiului. pH-ul este o constanta fizica a urinii care permite evaluarea capacitatii rinichiului de interventie in mentinerea
enchilibrului acido-bazic
Cantitate 1-1,5l/24h, osmolaritate 500mosm/l, ph- 4,5-8,2; densitate -1 .015-1.030, albumine 1,4 micromol/l, Na- 128
mmol/l, K 60 mmol/l,
Se mai pot determina: proteinele, glucoza, urobilinogenul si bilirubina conjugata, produsii finali ai metabolismului proteic,
electrolitii, produsii de degradare ai fibrinogenului si fibrinei.
175. Punctia biopsie renala indicatii.
Principalele indicatii ale biopsiei renale sunt:
- sindromul nefrotic al adultului cu etiologie neprecizata sau corticorezistent;
- sindromul nefritic al adultului cu etiopatofenie si substrat morfologic necunoscute;
- nefropatia din bolile sistemice (LES, vasculite, crioglobulinemie, sarcoidoza);
- proteinurie sau/si hematurie cu etiologie necunoscuta;
- nefropatie diabetica;
- insuficienta renala acuta cu etiologie neprecizata.
Fragmentul obtinut se examineaza prin imunofluorescenta directa, microscopie optica si microscopie electronica. In
acest fel este posibil un diagnostic imunologic si histologic pentru majoritatea nefropatiile, in special glomerulare si pentru
supravegherea rinichiului transplantat.
176. Informatii aduse de ecografia renala.
Ecografia renala este o metoda rapida si neinvaziva. Poate fi repetata pentru monitorizarea evolutiei unor afectiuni.
Imaginea poate fi examinata si in dinamica. Scoate in evidenta detalii anatomicemorfologice (pozitia rinichilor, ptoza renala,
dimensiunile), depisteaza calcificari sau formatiuni hiperecogene in sistemul pielocaliceal. Scoate in evidenta si tumori
renale, vasele hilului renal si ureterele. Ecografia Doppler este indicata cand exista suspiciunea de tromboza de artera sau
vena renala. In explorarea afectiunilor reno-ureterale ecografia poate trasa diagnosticul in urmatoarele afectiuni: - Sindromul
dureros lombar acut sau cronic - diagnostic diferential cu afectiunile musculoscheletale - Hematuria (urina cu sange)
determinata de calculi, polipi, neoplazii - Sindromul infectios din pielonefrite, abcese renale - Screening in malformatiile cu
agregare familiala (rinichi polichistic) - Traumatismele renale - Urmarirea transplantului renal si a bolnavilor dializati Evaluarea aparatului renal la copii si la gravide

177. Relatia rinichi si HTA.

Relatia HTA si rinichi are un sens dublu, complex, rinichiul putand fi potentiala cauza sau victima a HTA, iar uneori chiar
ambele situtii se pot intalni.In nefropatii rinichiul poate fi singura cauza a HTA (HTA II renala), iar in altele poate fi un factor
extrem deimportant (ex. in HTA esentiala care are patogenie plurifactoriala).Evolutia HTA ajunge in majoritatea cazurilor sa
afecteze structura vasculara renala si sa degradeze rinichiul(rinichiul ca victima a HTA) evolutie mai lunga sau mai scurta
in functie de susceptibiliatatea individuala(persistenta presiunii crescute => NEFROANGIOSCLEROZA
maligna/benigna)HTA afecteaza trei poli:1.Cerebrovascular (evaluat prin ex. F.O.)2.Cardiac (evaluat prin aparitia
HVS)3.RenalI. Modificarile renale in HTA esentiala Nu se cunosc mecanismele HTA esentiale; exista un mozaic de factori
etiopatogenici.Teoria lui Guyton: rinichiul programat pentru HTA va determina aparitia HTA la acel pacient chiar daca
ceilaltifactori sunt N si incearca sa contracareze factorul renal.Rinichiul e un organ care regleaza homeostazia hidro-

52

electrolitica a organismului prin excretia deNa si apa si prinfactori vasopresori. Astfel regleaza volemia (care determina DC),
dar si RVP:
DC:
Rinichiul N percepe modificarile minime de TA (chiar cresterile de 1 mmHg) prin baroR de lanivelul structurilor renale =>
creste eliminarea de Na si apa (NATRIUREZA DE PRESIUNE). Acestae modelul principal de reglare a volemiei, deci a DC
si prin urmare a TA (daca nu functioneazamecanismul apare HTA)
DC mai este reglat printr-un mecanism II: secretia hormanala de renina => aldosteron careintervine in eliminarea Na si apei,
retinand Na in exces (la schimb cu K) = HTA Na-dependenta.
RVP:
Creste productia de renina => creste AT II (angiotensina II) = vasoconstrictor potent
Sd. Liddle modificare primului nucleotid al codonului 564 de pe cz. 16
Sd. Excesului mineralocorticoid (acidoza tubulara distala cu retentie de Na excesiva)
Aldosteronismul glucocorticoid prin defect genetic (similar bolii endocrine) => creste reabsorbtia de Na=> HTA Nadependenta. Se trateaza cu diuretice.
Mutatia alducinei (= proteina a citoscheletului) => creste nr. de pompe de Na din membrana tubulara anefronului => HTA
Na-dependenta
Hiperleptinemia => HTA Na-depExista multe defecte genetice cu unica manifestare la nivel renal, care dau HTA (considerata
pana acum esentiala).
178. Examinarea clinica a rinichilor.
Normal rinichiul nu este palpabil exceptnd poate persoanele slabe, de constituie astenic la care se poate evidenia polul
inferior al rinichiului drept.
Tehnici de palpare ale rinichiului
Tehnica Guyon Bolnav n decubit dorsal cu tlpile sprijinite pe planul patului palpare bimanual n inspir profund (o
mn posterior unghiul costomuscular i alta anterior sub rebordul costal). Rinichiul se prinde ntre mini i are contact
lombar al formaiunii palpate.
Tehnica Glenard palparea monomanual plasnd ultimele degete n loja lombar i policele pe peretele anterior al
abdomenului, imediat sub rebordul costal. Se urmrete surprinderea i palparea prin pensare a rinichiului n timpul unui
inspir profund.
Tehnica Israel bimanual - bolnav culcat pe partea opus.
ntotdeauna palparea rinichiului se face att n decubit dorsal, ct i n ortostatism pentru a evidenia rinichiul ptozat.
Sensibilitatea lojii lombare ntlnit n litiaza renal, pielonefrit, hidro sau pionefroz, tuberculoz renal, abces peri sau
pararenal poate fi evideniat prin:
Palparea simpl
Percuia Manevra Giordano percuia trepidant a lojii renale cu marginea cubital a minii. Adesea sensibilitatea este
maxim n punctele sensibile renale costovertebral (situat n vrful unghiului dintre coasta XII i coloana vertebral) i
costomuscular (situat n vrful unghiului dintre coasta XII-a i masa musculaturii paravertebrale)
Punctele sensibile ureterale sunt n numr de 3 (pentru palparea indirect a ureterului) :
Punctul ureteral superior (sau paraombilical superior al lui Bazin) se gsete pe linia orizontal trasat prin ombilic, la 4-5
cm lateral fa de acesta (sau cu intersecia marginii muchilor drepi abdominali).
Punctul ureteral mediu (al lui Tourneaux) este situat la intersecia liniei bispinoiliace cu verticala trasat prin punctul situat la
unirea treimii medii cu cea intern a arcadei crurale.
Punctul ureteral inferior corespunztor jonciunii uretero vezicale este accesibil numai prin plapare endorectal sau
endovaginal i eventual palparea penetrant a abdomenului deasupra arcadei nghinale.
Aceste puncte sunt sensibile bilateral n pielonefrite n vreme ce sensibilitatea unilateral este realizat la sediile
corespunztoare, de obicei n litiaza ureteral.
Sensibilitatea n hipogastru apare n cistite i n neoplasmul vezicii urinare.
179. Tulburari de mictiune.
Normal: - 3 6 miciuni pe 24 ore
- 250 300 ml pe miciune
- Diurez 1000 1500 ml/24h
a. Disuria senzaia de eliminare dificil a urinii, nsoit sau nu de durere la miciune.
Poate fi pe toat durata eliminrii urinii (continuu sau intermitent) sau la nceputul sau sfritul miciunii.
Cauze - Vezicale: cistita, litiaza vezical, corpi strini, tumori stenozante.
- La nivelul colului vezical: stenoze,afectri prostatice (adenom, adenocarcinom), afectri ginecologice (metrite,
fibrom uterin, rupturi de perineu), uretrale (uretrit, stenoz, calcul inclavat), neurologice (tabes dorsal, scleroz multipl).
Obiectiv apar modificri ale jetului urinar:jet slab sau jet urinar deformat.
b. Polachiuria - este creterea frecvenei miciunilor peste numrul lor obinuit de 3-5/24h.
Cauze:
Secundar poliuriei.Prin reducerea capacitii vezicii urinare in:Cistite,Tumori vezicale,TBC vezical
Cel mai frecvent adenomul de prostat + disurie.

53

Iritarea muchiului detrusor vezical in :

Calculi vezicali
Inflamaii locale sau regionale
Important Diferenierea Polachiuriei nocturne caracteristic bolnavilor cu adenom de prostat de nicturie care reprezint o
modificare a diurezei.
Polachiuria nocturn are volum urinar redus sau normal.
Nicturia are volum urinar crescut .
c. Retentie acuta de urina. Definiie: Reprezint imposibilitatea de a elimina urina format renal instalat brusc i
intermitent.
Important: Diferenierea de anurie n care lipsa eliminrii urinii se datoreaz scderii pn la dispariie a producerii urinii la
nivelul rinichiului (vezica este goal clinic i ecografic).
Clinic
Lipsa miciunilor instalat brusc.
Dureri intense vezicale prin distensie.
Glob vezical (tumor elastic dureroas la percuie mat) adic vezic urinar palpabil prin distensia pasiv a vezicii
urinare, care poate evolua pn la rupere exploziv, fapt care face necesar intervenia de urgen prin sondaj vezical sau
puncie suprapubian.
Cauzele reteniei acute de urin:
Retenia prin obstacol mecanic subvezical adenomul sau adenocarcinomul de prostat; rar calculi, fecalom.
Perturbarea mecanismului neurologic de evacuare Vezic neurogen (leziuni cerebrale, medulare sau ale plexului sacrat).
Episodul de retenie acut poate surveni pe o retenie cronic sau brusc din senin i poate fi declanat de un episod infecios,
de administrarea unui diuretic sau exces de lichide.
d. Retentia cronica de urina - reprezint starea n care bolnavul nu este capabil s-i golesc vezica printr-o miciune
spontan normal cu caracter permanent. Poate preceda instalarea reteniei acute de urin. Retenia cronic de urin este
iniial incomplet, rmnnd un rezidiu postmicional din ce n ce mai mare. Miciunea se realizeaz prin supraplin. La
aceste cazuri vezica se destinde progresiv globul vezical atinge dimensiuni importante, dar cu dureri atenuate sau chiar fr
dureri. Determin adesea ureterohidronefroz, cu rsunet asupra funciei renale.
Clinic:
Polachiurie + disurie.
Dureri hipogastrice atenuate.
Obiectiv:
Glob vezical clinic + ecografic.
TR evidenierea adenomului de prostat + alte cauze.
Cauzele sunt cele ale Reteniei acute de urin dar instalate lent.
e. Incontenenta urinara - Este definit ca i pierderea controlului contient i voluntar al conteniei vezicale dup vrsta de 23 ani, cnd se fixeaz reflexul micional.
Tipuri:
Incontinena adevrat sau continu reprezint o pierdere complet a controlului sfincterian. Vezica urinar este goal, iar
urina se scurge continuu prin orificiul uretral. Poate fi dobndit n leziuni neurologice la diverse niveluri i congenital n
malformaii vezicouretrale sau neurologice.
Incontinena de efort pierderea de urin involuntar n timpul unei creteri ale presiunii intraabdominale (efort fizic, tuse,
strnut, rs).
Cauze:
Alterri locale ruptur de perineu la femei.
Sarcin .
Dup operaie pentru adenom de prostat.
Neurogena la btrni.
Enurezisul pierderea nocturn de urin mai ales la copii datorat leziunilor la nivelul centrilor sacrai ai miciunii.
180. Tulburari de diureza.
Diureza normal 2ml/min
- 1 2 l/24h medie 1,5l/24h
Este dependent de ingestia de lichide, regimul alimentar i efort.
Poliuria reprezint o cretere a diurezei peste 2000ml n 24h.
Este de 2 tipuri:
Poliuria apoas hipoton (urin diluat) cu urin diluat de concentraie mic de aspectul apei incolor (suprancrcare
lichidian, diabet insipid).
Poliuria osmotic hiperton (urin concentrat) cu urin relativ colorat, osmotic (DZ, SN cu proteinurie, administrare
sol hipertone: Manitol, Glucoz hiperton)
Patogenic 3 tipuri;
1. Poliuria fiziologic de datoreaz;
Excesului de aport lichidian.
Pierderilor extrarenale de ap (expunere la frig cu vasoconstricie cutanat i scderea perspiraiei insensibile).

54

Scderi a secreiei de H antidiuretic (stres).

Este apoas.
2.Poliuria patologic tranzitorie se datoreaz unor leziuni renale n convalescena IRA.
3. Poliuria patologic de durat dat de o alterare renal (IRC) permanent, de o secreie insuficient de h-antidiuretic ADH
(diabet insipid) sau de o sarcin osmotic crescut de durat (Diabet zaharat)
Oliguria - Reprezint scderea diurezei zilnice ntre 300-800 ml/24h
Tipuri:
Fiziologic aport sczut de lichide, pierderi crescute (temperatur crescut, activitate fizic crescut). Nu scade sub
500ml/zi cu urin cu densitate mare = 1035.
Patologic
Boli extrarenale cu pierderi lichidiene mari vrsturi, diaree, arsuri, hemoragii importante, hipoTA, insuficien renal
funcional de cauz prerenal.
Boli renale
GNA i GNC,
IRA toxic sau ischemic,
IRC stadiu avansat cu urini diluate (izostenurie i subizosteurie),
SN n perioada de formare a edemelor,
IC n faza de retenie hidrosalin,
Ciroza hepatic faza de formare a edemelor i ascitei (presiunea coloidosmotica sczuta i hiperaldosteronism primar).

55