P. 1
Cinomose Canina - Revisao de Literatura - Brunno Medeiros Dos Santos

Cinomose Canina - Revisao de Literatura - Brunno Medeiros Dos Santos

|Views: 319|Likes:
Publicado porHelinho Vasco

More info:

Published by: Helinho Vasco on Jul 14, 2011
Direitos Autorais:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/25/2014

pdf

text

original

UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO

COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇAO CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO "LATO SENSU" EM CLÍNICA MEDICA E CIRURGICA DE PEQUENOS ANIMAIS

CINOMOSE CANINA – REVISÃO DE LITERATURA

Brunno Medeiros dos Santos

Goiânia, agosto de 2006 BRUNNO MEDEIROS DOS SANTOS

Aluno do Curso de Especialização “Lato sensu” em Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais

1

2... EPIDEMIOLOGIA .........1................................................. agosto de 2006 SUMÁRIO 1............. Adilson Donizeti Damasceno....................... 3 2 .CINOMOSE CANINA – REVISÃO DE LITERATURA Trabalho monográfico do curso de pós-graduação "Lato Sensu" em Clínica Médica e Cirurgica de Pequenos Animais apresentado à UCB como requisito parcial para a obtenção de título de Especialista em Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos animais.......................................... INTRODUÇÂO ......................................... sob a orientação do Prof.................................................. 1 2............................... 2 2............................. 2 2....... ETIOLOGIA ..................................... REVISÂO DE LITERATURA . Goiânia..........................

................ 11 1........................ INTRODUÇÃO A cinomose foi verificada na Europa na segunda metade do século XVIII. 6 2...... 10 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................... As vacinas de vírus inativados produzidas na década de 40 não controlaram a doença.................................5....................4............. Durante a primeira metade do século XX a cinomose foi uma enfermidade fatal nos cães e comum em todo mundo.....6................................................................................................... TRATAMENTO ............................ DIAGNÓSTICO ......................... 5 2......................................................... 1999) 3 ............ a doença foi aceita como sendo de etiologia viral.. PROFILAXIA ....... SINAIS CLÍNICOS .........2....... Somente após os trabalhos de Laidlaw e Dunkin (1926).....................................3.. 8 2.......... Sua natureza contagiosa foi conhecida meados do século XIX.........7.. pois se atribuía grande valor ao papel patogênico da Bordetella bronchiseptica........ proveniente da Ásia......... CONCLUSÂO ....................... no entanto seus estudos não foram aceitos de imediato pela comunidade científica da época................ mas nos últimos anos a incidência parece ter aumentado devido a falhas na vacinação e/ou imunização insuficiente (APPEL e SUMMERS......................... 4 2....................... porém foi Caré (1905) quem considerou-a como enfermidade causada por vírus...... 9 3.... PATOGENIA ....................... Uma queda drástica foi observada nos anos subseqüentes com o aparecimento das vacinas de vírus vivo modificado.....................................

APPEL e SUMMERS. 1990. STETTLER e ZUBRIGGEN. TIPOLD. muitas vezes incompatíveis com a vida do animal. sendo considerada a doença viral mais prevalente nos cães e a causa mais comum de convulsões em cães com menos de 6 meses de idade (ETTINGER e FELDMAN. 1995. O vírus da cinomose canina é um importante patógeno que determina altas taxas de mortalidade. podem ser determinados por diferentes etiologias. 1995. Sinais clínicos graves. As enfermidades inflamatórias e infecciosas do sistema nervoso central (SNC) representam um importante grupo de doenças nos cães. 1995). 4 .A cinomose canina é uma moléstia febril altamente contagiosa de cães e outros carnívoros. 1997). com letalidade inferior apenas à raiva canina (SHELL.

permanecem viáveis a temperatura de 20 ºC por 1 hora. inativado pelo calor em 1 hora a 55 ºC e em 30 minutos a 60 ºC. APPEL e GILLESPIE.2. 1990).1. relativamente grande. 5 . Quanto às suas características físico-químicas sabe-se que o envelope do virion não possui hemoaglutininas e neuraminidase. e embora seja susceptível à radiação ultravioleta. 2000).3% em 10 minutos. 1972).5. O CDV é um vírus envelopado. O genoma viral consiste de uma fita de RNA de polaridade negativa. variando de 150 a 250 nm (PRINGLE.5% em 4 horas. Segundo Greene (1984) é inativado com formol a 0. 1960. REVISÃO DE LITERATURA 2. nos exudatos por 20 minutos. é sensível ao éter e aos solventes lipídicos. ETIOLOGIA O vírus da cinomose canina (Canine Distemper Vírus – CDV) pertence à família Paramyxoviridae e ao gênero Morbillivirus (VAN REGENMORTEL et al. 1999). não segmentada. com fenol a 0.75% em 10 minutos e com desinfetantes a base de amônia quaternária a 0. pleomórfico..76 ºC ou liofilizado por 7 anos ou mais (GORHAM. as lâmpadas germicidas têm pouca valia no controle da cinomose em hospitais veterinários e canis. por várias semanas entre 0 . instável a pH menores que 4. com 16000 a 20000 pares de bases de extensão (DIALLO.4 ºC e a .

possivelmente Felidae exóticos. panda. Não há predileção sazonal. As maiores oportunidades de disseminação ocorrem em ambientes onde os cães são mantidos em grupos. mas não os gatos domésticos (BIRCHARD e SHERDING. lobo e chacal. e em função da não vacinação. EPIDEMIOLOGIA A enfermidade tem distribuição mundial e é endêmica. a incidência é mais alta entre os 60 e 90 dias de idade. digestivas e urinárias (ETTINGER e FELDMAN. O vírus é eliminado por até 60-90 dias após a infecção. período em que diminui a taxa de anticorpos maternos. raposa. respiratórias. doninha. dingo. falhas imunológicas ou ausência de contato com o vírus. Já foi descrita nos animais das famílias: Canidae – cão doméstico. por sexo ou raça. texugo e lontra. água e alimentos contaminados (CORREA e CORREA. 2003). 1992). Cães a partir dos 7-9 anos também desenvolvem a doença (CORREA e CORREA. canis. 1-2 semanas. A transmissão transplacentária constitui uma fonte rara de cinomose nos cãezinhos jovens (BIRCHARD e SHERDING. abrigos. 1992). Mustelidae – furão. marta. jupará e quati. vison. 6 . 2003). coiote. 1997). 2003). mas principalmente na fase aguda.2. fomitos. no entanto cães até os 2 anos de idade são comumente afetados.2. Procyonidae – guaxinim. sendo as fontes de infecção mais comuns o ar. clínicas veterinárias e colônias de pesquisas (BIRCHARD e SHERDING. A transmissão ocorre principalmente por aerossóis e gotículas infectantes provenientes de secreções e excreções oculares. como lojas de animais. cangambá.

o vírus é encontrado nos epitélios das mucosas conjuntival. a Encefalomielite Multifocal dos Cães Adultos (MDEMD). Aparentemente. nasal. no 2º e 3º dias o vírus faz viremia e é encontrado nas células mononucleares do sangue. timo.. promovendo a desmielinização (APPEL e SUMMERS. A Encefalite do Cão Velho (ODE). e os que induzem doença crônica ocasionam lesões que tendem a se localizar na substância branca. a Encefalomielite dos Cães Jovens (CDEID). Nesta fase. do cerebelo. com ausência ou com sinais clínicos discretos (infecção subclínica – 50% casos) e aqueles que montam uma resposta falha ou intermediária permitem a disseminação do vírus para os tecidos epiteliais (trato respiratório e gastrintestinal) e posteriormente para o SNC (BIRCHARD e SHERDING. as estirpes virais que induzem doença de curso agudo fatal localizam-se na substância cinzenta e determinam destruição neuronal. e num período de mais 3 dias ou mais tardiamente.2. No 1º dia as células afetadas são os macrófagos do trato respiratório alto e das amídalas. 1987). baço.. Quando há disseminação para os epitélios. 1995). 1995). 1992). 1998. A Encefalite Pós-vacinal ocorre em cães jovens está associada ao uso de vacinas de vírus vivo (CORNWELL et al.. 1978). o vírus também alcança o SNC. cães capazes de montar uma resposta imune rápida e efetiva conseguem eliminar o vírus e se recuperar completamente. a desmielinização inicial ocorre em torno da 3ª semana pós-infecção e não tem a participação de resposta imune inflamatória. PATOGENIA A via de ingresso mais comum é a respiratória. se distribuindo nas grandes células mononucleares da pia-meninge. KRISTENSEN e VANDEVELVE. A CDEID é a forma mais comum da infecção pelo CDV. HARTLEY. resultando em encefalomalácia (WILD et al. 1975. entretanto o vírus pode ingressar pela via digestiva ou conjuntival por contato direto (CORRÊA e CORREA. 2003). do 3º ao 6º dia o vírus se replica no sistema linfóide de todo o organismo. quando ocorre o primeiro pico febril (BRAUND. trato urinário e reprodutor. Estudos sobre a patogenia da infecção pelo CDV no SNC consideram dois estágios de desenvolvimento da desmielinização. linfonodos e placas de Peyer. presente no estágio crônico da infecção (VANDEVELVE e ZURBRIGGEN. Esta fase de replicação no sistema linfóide é marcada pela imunossupressão (KRAKOWKA et al. 7 . de Purkinje. a Encefalomielite Crônica Recidivante e a Encefalite Pósvacinal são síndromes clínicas associadas a infecção pelo CDV. 1980). 1981. 1999). glândulas mucosas. após o 9º dia. bronquial. gânglio basal e hipocampo (GILLESPIE e KARZON. nos neurônios do córtex cerebral. geralmente é precedida ou concomitante a sintomatologia sistêmica (BRAUND. traqueal. células gliais.3. como medula óssea. KOVACS. um agudo e outro crônico. 2001). 1974).

dismetria. podendo surgir até anos após a fase clínica. hipermetria.2. podem ocorrer abortos.. 1969).4. com alterações de comportamento (agressividade). 1997). comumente só é notada de 3 a 6 meses após a infecção aguda. em estudo de 3 casos de encefalomielite pelo CDV sem sinais sistêmicos.costuma ser progressiva. tremor de intenção. lesões do nervo óptico. compressão da cabeça e hipercinesia. 1981). mioclonia em membros posteriores e músculos mastigatórios e tetraparesia. da estirpe viral infectante.infecção bacteriana secundária)... Na infecção neonatal pode ocorrer hipoplasia do esmalte dentário. Sinais epiteliais da doença são freqüentes e geralmente precedem ou ocorrem simultaneamente aos sinais neurológicos (TIPOLD et al. SINAIS CLÍNICOS A manifestação clínica da infecção depende do título. Podem ocorrer exantemas cutâneos.hiperceratose . andar compulsivo e em círculos. 2003).. 1992.. Os principais sinais epiteliais são: descarga naso-ocular serosa a mucopurulenta (ceratoconjuntivite e rinite). na retina aparecem lesões crônicas. 1989). 1997). tosse. AMUDE et al. nistagmo posicional vertical. hipereflexivas e atróficas na região fúndica retiniana chamadas de medalhões dourados (FISHER e JONES. natimortos ou neonatos vivos fracos (KRAKOWKA et al. 2002).. OKITA et al. A mioclonia. lesões cardíacas representadas por degenerações das células do miocárdio com necroses e calcificações multifocais (HIGGINS et al. Na infecção transplacentária os cãezinhos desenvolvem sinais neurológicos durante as 4-6 primeiras semanas de vida e dependendo do estágio da gestação em que se der a infecção.. A forma de coxins plantares fibrosados . especialmente no abdômen (ETTINGER e FELDMAM. que progridem até a formação de pústulas. devido a ação direta do vírus sobre as células da membrana ameloblástica (DUBIELZIG et al. sendo que estes últimos podem ocorrer sem sinais sistêmicos associados (BAUMGARTNER et al. Se a fêmea estiver grávida pode haver infecção transplacentária e neonatal. Um cão manifestou Síndrome Cerebral. dispnéia e estertores pulmonares (pneumonia inicialmente intersticial efeito viral e posteriormente broncopneumonia . 1981). que pode resultar em pupilas dilatadas e não responsivas a estímulos luminosos. com ataxia. 1977). 2002. circunscritas. KOUTINAS et al. diarréia. da idade e perfil imunológico do animal (APPEL. no entanto já é relatada em outras desordens inflamatórias do SNC. lesões oftálmicas e cegueira (BIRCHARD e SHERDING. embora bem menos freqüente (KOUTINAS et al. (2006). já foi considerada patognomônica de infecção pelo CDV. dando o aspecto de óculos (CORREA e CORREA. os outros dois apresentaram Síndrome Vestibular e Cerebelar. correlacionou a sintomatologia com a síndrome neurológica. 1992). 1972). 8 .. nível de consciência alerta com conteúdo inapropriado. vômito. caracterizada por movimentos espasmódicos rítmicos e repetitivos espontâneos. também é comum a depilação ao redor dos olhos com formação de crostas.

5. 1982). OKITA et al. CHRISMAN. No líquido encefaloraquidiano (LCR) na maioria das vezes encontra-se aumento de proteínas e pleocitose com predomínio de linfócitos. No entanto essa manifestação clínica não é tão freqüente (TIPOLD et al. As inclusões descritas por Lentz em 1907 e Sinigaglia em 1912. brônquios.. córtex cerebral e medula oblonga (CORREA e CORREA. 2003). cerebelo. São coradas por corantes de base Romanowsky e não apresentam a mesma freqüência nos diversos tecidos. como o CDV (AMUDE et al.. 1992). 1998). Segundo Greene (1984). Em estudos clínicos. O diagnóstico clínico de cinomose em cães sem sinais sistêmicos precedentes ou concomitantes é difícil (VANDEVELVE e CACHIN. o apoio laboratorial é necessário para confirmar a doença (KOUTINAS et al. DIAGNÓSTICO O diagnóstico da cinomose geralmente baseia-se nos sinais clínicos típicos em um cão jovem (2-6 meses) que tenha uma história de vacinações inadequadas e possibilidades de exposição ao vírus (BIRCHARD e SHERDING. Após esse período o número de linfócitos retorna aos valores normais. 2003). uma vez que o vírus não tem tropismo por eritrócitos ou por seus precursores nucleados intramedulares (GREENE e APPEL. parênquima pulmonar. que pode ser explicada por três mecanismos fisiopatogênicos. 1981). hipocampo. como os esfregaços conjuntival.. 1993). é necessária precaução para confirmar absolutamente o diagnóstico de cinomose baseado somente na presença de inclusões. 1992. a destruição e o aumento da demanda tecidual (LATIMER.2. A anemia já foi citada como uma alteração relacionada ao CDV. fígado. SARMENTO. O diagnóstico ante-mortem final de cinomose é baseado na demonstração de antígenos virais em esfregaço de fluidos corpóreos. como bexiga. sendo que esse evento ocorre usualmente antes da manifestação neurológica (GREENE e APPEL. 2006a. histoquimicamente são compostas por agregados de nucleocapsídeos e debris celulares resultantes da ação virica (HUNT et al. 1992). 1997). O CDV tem tropismo por células linfóides e pode ocasionar linfopenia transitória que coincide com o primeiro pico virêmico e febril. 2000). No entanto parece não haver fundamentação biológica entre a infecção pelo CDV e a anemia.. mas na forma subaguda ou crônica da doença este teste pode originar resultados 9 .. Seu número é pequeno em linfócitos e menor ainda em neutrófilos e hemácias (GOSSET et al. Com esse propósito a imunofluorescência direta tem sido rotineiramente e amplamente utilizada. 1992). que são achados não específicos mas que sugerem etiologia viral. infortunadamente as inclusões além de inespecíficas também aparecem tardiamente para serem usadas rotineiramente. caracterizada pela redução absoluta do número de neutrófilos segmentados. 2002... 1998). 1963). denominadas Inclusões de Lentz ou de Sinigaglia-Lentz. tais como a diminuição de produção pela medula óssea. assim como a imunossupressão e a encefalite (HIGGINS et al. vaginal. mas quando esses não ocorrem. 80 a 100% dos animais com encefalomielite acometidos pela cinomose apresentam vários sinais extra-neurais. Dentre os principais achados de hemograma temos a neutropenia. lavado traqueal e sedimento urinário (TIPOLD et al.. terceira pálpebra.

1993). neoplásicas. neste estudo em 4 dos 5 cães o vírus pode ser detectado na urina por RT-PCR (AMUDE et al. 1992). assim como infecção clínica ou subclínica anteriores e os baixos títulos podem ser decorrentes às propriedades imunossupressoras do CDV. isosporose e intoxicações (CORREA e CORREA. A avaliação sorológica não tem sido útil no diagnóstico de cinomose. na maioria dos casos. principalmente no cerebelo. podem se observar manguitos linfóides perivasculares e. imunomediadas. ponte e véu bulbar que recobre o 4º ventrículo. 1992). SAHIN et al. 2004). uma vez que altos títulos de anticorpos anti-CDV podem ser resultado de vacinação prévia. observou-se que a urina é uma amostra biológica sensível para a detecção ante-mortem do CDV por RT-PCR em cães com encefalomielite pela cinomose.falso negativos (JOéWIK e FRYMUS. Nos órgãos do encéfalo. broncopneumonia verminótica. o diagnóstico definitivo só é possível post-mortem (BAUMGARTNER. no cérebro. 1999. vistas em pequeno aumento.. 2005). 10 . estrongiloidose. Deve-se levar em conta para fins de diagnóstico diferencial a parainfluenza.. inflamatórias. Diversas etiologias (degenerativas. GEBARA. Recentemente. GEBARA et al. são sugestivos de encefalomielite por cinomose (VANDEVELVE e ZURBRIGGEN. SAITO. infiltrados mononucleares perivasculares e em meninges e reação glial. Os métodos disponíveis para o diagnóstico ante-mortem da cinomose são de valor limitado e. 1995. edema perivascular e congestão.. estas lesões. tóxicas e infecciosas) são potencialmente capazes de causar disfunções neurológicas em cães (BRAUND. 2001. 2006). 2002). metabólicas. No exame histológico do SNC a presença de vacúolos multifocais – desmielinização. 1995. toxoplasmose. nos quais o diagnóstico clínico não foi possível de ser idealmente realizado. oferecem o aspecto de esponja (CORREA e CORREA. dipilidiose. 1994). neosporose. Atualmente a técnica da reação em cadeia pela polimerase precedida de transcrição reversa (RT-PCR) vem sendo empregada com sucesso na detecção do CDV em diferentes tipos de amostras biológicas provenientes de cães com sinais clínicos sistêmicos e neurológicos (FRISK et al.

consumo de fluidos adequados ou fluidoterapia (BIRCHARD e SHERDING. 11 .2. Bons cuidados de enfermagem são importantes. TRATAMENTO Não há medicamentos anti-virais ou agentes quimioterápicos de valor prático para o tratamento específico da cinomose em cães. antibióticos de amplo espectro são indicados para o controle das infecções bacterianas secundárias. 1997). vitaminas do complexo B e complementos nutricionais são indicados para terapia auxiliar (ETTINGER e FELDMAN. líquidos.6. olhos e nariz mantidos limpos de descargas. suporte nutricional. 2003). eletrólitos.

é pratico e resulta na imunização de 95% ou de mais dos cãezinhos (ETTINGER e FELDMAN. Devem ser revacinados a cada 3 semanas até completarem 14 semanas de idade.2. 1992). a idade na qual os filhotes tornam-se susceptíveis a cinomose é proporcional ao título de anticorpos maternos. no entanto. 12 . há de se considerar a interferência da imunidade derivada da mãe.7. 1997). PROFILAXIA As vacinas de vírus vivo modificado induzem imunidade efetiva contra cinomose. cerca de 50% já são passíveis de vacinação às 6 semanas de idade (CORREA e CORREA. este é um dos esquemas mais utilizados.

0.3. ressalta-se a importância de pesquisas que abordem o tema. Nesse sentido. não só no que se refere a utilização de métodos diagnósticos mais precisos e acessíveis mas também no desenvolvimento de protocolos de tratamento mais eficientes. a dificuldade em se estabelecer um diagnóstico clínico preciso. que venham bloquear a ação do vírus e restaurar a qualidade de vida do paciente. 13 . o alto custo e valor limitado dos exames laboratoriais disponíveis e a desatualização de muitos profissionais da área podem estar contribuindo para que a cinomose canina esteja sendo hiperdiagnosticada em muitos estabelecimentos veterinários de todo país. CONCLUSÃO A manifestação multisistêmica.

M. L. J. S. B. Ad. 1999. 211-217. San Diego: Academic. DIALLO.. Diagnosis of inflamatory and infectious diseases of the central nervous system in dogs: a retrospective study. J. v. J. J. G. SHELL. Rev. Ithaca: International Veterinary Information Service (www. B... 7. LAIDLAW. GREENE. H..ivis. GORHAM. FELDMAN. Academic Press. G. C. E. (Ed. 187-191. 2. TIPOLD. On the disease of young dogs. Morbillivirus group: genome organization and proteins. G. 967 pp. Pathol. M.). B. R. R. In: Carmichael L. Vet. Med. PRINGLE. 1984. 44. 2003. Comp. Virus Taxonomy – 1999. APPEL.org). 9. F. v. J.. 1990. W. M. SHERDING. 304-314. APPEL. SUMMERS. v. Pathogenicity of morbilliviruses for terrestrial carnivors. 39 : 222-230. Microbiol. A. V. J. 14 . 2000. The Universal System of virus taxonomy. J. v.CDV strain of canine distemper virus. R. Archives of Virology. M. ZUBRIGGEN. v. 1167 p. 2). 4 ed. 1972. Virus taxonomy: the classification and nomenclature of viruses. ETTINGER. p. A. 1960. São Paulo: Rocca. . 23. et al. A. In Vet. Studies in dog. DUNKIN. P.. Canine Distemper : 386-405 in Clinical Microbiology and Infections Diseases on the Dog and Cat. 421-429. distemper III. Canine Distemper virus in Virology Monographs II : 1-96 – Springer – Verlog. v. Canine distemper. The nature of the virus. Comp. C. BIRCHARD. H. Microbiol. 1905.. updated to include the new proposal ratified by the International Committee on Taxonomy of Viruses 1998 (Suplem. Saunders Company.: 287-351. 1997. 144. 1926. p. 1995. Canine Distemper. Vet. Nucleotide and deduced aminoacis sequences of the nucleocapsid protein of the virulent A75/17. 44. 173 -179. VAN REGENMORTEL. Acad. A.. p. Tratado de medicina interna veterinária. Recent Advances in Canine Infectious Diseases. 2. 140 : 689-690. W. p. Int. p. ed. G. p. J. APPEL. 155-163. STETTLER. 1999. SUMMERS. P. Sci . Clinica de pequenos animais. Sci. E. Comp. n. 1995. GILLESPIE. New York. 12.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS CARRE. Vet. São Paulo: Manole. M. Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. S. Manual Saunders. 1995. H. Veterinary Microbiology. Ter. 1990. A. Canine Distemper: Current Status. Small Animal. J.

Vet. Clin. Vet. A. 1987. BRAUND. v.ivis. A study of the relationship between canine distemper and mézales in the dog. 2001. LEWIS. Med. REINACHER. F. Biol. 1997. H. Soc. 1167-1182. 1974. J. 1978. 271-280. 126. Pathogenesis of canine distemper. ORVELL. B. Vet. p. 1. A post-vaccinal inclusion body encephalitis in dogs. KOUTINAS. A. v. v. p. Journal of Comparative Pathology. Histopathological features of canine distemper recently observed in Japan. VANDEVELVE. M. Disponivel em www. 2.org . M. Immunopathol. et al. 105: 547-551. M. 78. 5. M. p. 2-4. Am. Journal of Comparative Pathology.122: 54-59. S. Encephalitis in dogs associated with a bath of canine distemper (Rockborn) vaccine. J. 466-470. C. WILD. G. Immunofluorescence studies of canine distemper encephalitis on paraffin-embedded tissues. Rio de Janeiro: MEDSI. Immunosuppression by canine distemper virus: modulation of in vitro immunoglobulin synthesis. n. K.. 47-56. S. M. Neurological manifestation of canine distemper virus infection.. 33. Veterinary Microbiology. Made of entry of morbillivirus. D. 403-408. Acta Neuropathologica. Rec. S. 1995... 44. CORREA. 1975.. GILLESPIE. 1992. KRAKOWKA. Proc. 1992. n. American Journal of Veterinary Research. C. v. 15 . VANDEVELVE. H. ed. 10: 31-36. T. 4. M. 1989. W. Acesso em 11 de novembro de 2001. Encephalitis and meningitis. et al. W.. p.. KOVACS. G. F. RINGLER. A. J. v. p. 2-4. 504-512. 1960. 2002. Journal of Small Animal Practice. Relation of clinical signs to pathological changes in 19 cases of canine distemper encephalomyelitis. 10. Acad. n. et al. n. BRAUND. M. T.CORREA. W. Res. 15: 181-201. 1995. v. n. Enfermidades infecciosas dos mamíferos domésticos. Am J. KRISTENSEN. APPEL. Pathol. M. Symposium on advances in veterinary neurology. J. Naturally occurring canine distemper virus encephalitis: distribuition and expression of viral polypeptides in nervous tissues. 25: 185-200. Vet. 39: 1017-1021. Veterinary Microbiology. 1980. Vet. The neurobiology of canine distemper virus infection. p. et al. et al. G. BAUMGARTNER. OKITA. n. p. et al. D. Inflammatory Diseases of the Central Nervous System [on line]. 7. n. CORNWELL. 1969. HARTLEY. 30. M. Sci. KARZON. 44. Exp.. TIPOLD. ZURBRIGGEN. Immunol. K. Acta Vet. 271280. 116. Hung. 1988. interleukin release and prostaglandin E2 production. v. 11: 301312. Studies on the diagnostic values of cell inclusion in canine distemper. N.

Pathol. J. APPEL. et al. Canine distemper virus – associated cardiac necrosis in the dog. C. C. Vet. n. 2003.. v. DUBIELZIG. 29. Ano IV. Coleta. 18 : 684-689. K. BAUMGARTNER. Optic neuritis in dogs. 1981. et al. K. A. Clínica Veterinária. 2. 190 : 68-79. Res. J. 60-66. p. 347-359. R. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. p. S. A. 1993. 26-32. Cerebrospinhal Fluid Analysis. L.AMUDE. Med. p. Kirk’s Current Veterinary Therapy XV. et al. M. 1963. Vet. 781-810. Philadelphia: W.. Saunders. 16 . F. 9-22. 60. Vet. C. E. In: BONAGURA. 1993. 25. Comparision of the Immunofluorescence Assay with RT-PCR and Nested PCR in the Diagnosis of Canine Distemper. J. 38 : 919-922. GOSSET. W.. et al. M. 22. A. B. 2006. AMUDE. Am. v. Clínica Veterinária. SARMENTO et al. Veterinary Research Communication. R. Saunders. Am. E. S. Experimental and naturally ocurring transplacental transmission of canine distemper vírus. G. Viral inclusions in hematopoietic precursors in a dog with distemper. FISHER. 2000. J. 1972.. análise e interpretação do líquido cefaloraquidiano de cães e gatos – revisão. Encefalomielite pelo virus da cinomose canina em cães sem sinais sistêmicos da doença – estudos preliminares em três casos. Assoc. G. The Neurologic form of Canine Distemper. 2006. Lesions of the enamel organ of developing dog teeth following experimental inoculation of ginotobiotic puppies with canine distemper virus. p. M. Infectious diseases of the dog and the cat. M. Vet. JÓèWIK. 1998. Journal of Veterinary Clinical Pathology. M. 18 : 472-486. T. T. W. Ano XI. Am. D. Virale Infektionskrankrankheiten bei Junghunden. Vet. R. 4. 1. J. Small Animal Practice. Res. Consulta Veterinária em 5 minutos. VANDEVELVE. HUNT. n. GREENE. A hitochemical comparasion of the inclusion bodies of canine distemper and infections canine hepatitis. “in press”. n. Vet. HIGGINS. Barueri: Manole Ltda. JONES. P. SMITH. KIRK. Med. In: GREENE. Am. G. Assoc. 24: 1248-1255. Severe lymphocytic pleocytosis in cerebrospinhal fluid from a dog with neurological deficits. et al. 1977. 181: 387-388. ed. Praktische Tierarzt. A. Canine Distemper. 1003-1007. G. KRAKOWKA. 1982. CHRISMAN. R. 19-26. Philadelphia: W. CACHIN.. et al. 1992. 2005. FRYSMUS. p. p. A. J.. LATIMER. p. D. p. B. 306-307. J. v. 1981. Neutropenia In: TILLEY. K. et al. Pathol.

UEL – Londrina. whole blood. ed. v. S. Vet. G. p. ALFIERI. p. (Mestrado em Sanidade Animal). Y. T. and cerebrospinhal fluid from dog with distemper. Detection of canine distemper virus nucleoprotein RNA by reverse transcription – PCR using serum. Centro de Ciências Agrárias. SAHIN. S. UEL – Londrina... PR.. 29. SAITO.. GEBARA. St. 3634-3643. v. 17 . p. 2. Microbiol. AMUDE. C. 2002. F. Antemortem Diagnosis of CDV Infection by RT-PCR in Distemper Dogs without the Typical Clinical Presentation. et al. Clin. Padronização da técnica da Reação em Cadeia pela Polimerase (RT-PCR) para o diagnóstico ante e post-mortem do vírus da cinomose canina. 56. Centro de Ciências Agrárias. “in press”. 2006. 100f. 1995. A. A. M. 1999. 477. J. M. 2001. Louis: Mosby. 37. v. Med. Sci. n. ALFIERI.FRISK. Clinical syndromes in veterinary neurology. et al. A. GEBARA. PR. 439-450. BRAUND. v. et al. C.1994. 94f. p. L. B. Detection of canine distemper virus nucleocapsid protein gene in canine peripheral blood mononuclear cells by RT-PCR. Lesões hitopatológicas no sistema nervoso central de cães com encefalite e diagnóstico molecular da infecção pelo vírus da cinomose canina – Arquivos Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia. A. 2004. Achados clínicos e histopatológicos em cães com diagnóstico molecular do vírus da cinomose canina. Veterinary Research Communication. 2. K. 57. Dissertação (Mestrado em Sanidade Animal). 168-174. A. Dissertação. M. J.

18 .

You're Reading a Free Preview

Descarregar
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->