UNINOVE – UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO

VITOR PEREIRA DOS SANTOS SOUZA

RA:3020109989
CAMPUS: VILA PRUDENTE
TURMA: 7°C NOTURNO

Relatório de estagio observatório

São Paulo

2023
 Resumo

Na medicina veterinária, o estágio seja obrigatório ou facultativo, é uma ótima

oportunidade para quem visa o desenvolvimento profissional e está em busca de
acompanhar a conduta e rotina do médico veterinário. É onde o estagiário irá colocar em
pratica todas as teorias aprendidas e se aperfeiçoar no estudo, assim, o tornando mais
prático e eficiente.
Sumário
Introdução....................................................................................................................4
Etiopatogenia...............................................................................................................5
Sinais clínicos................................................................................................................6
Diagnostico...................................................................................................................7
Tratamento...................................................................................................................8
Prevenção.....................................................................................................................9
Referencias.................................................................................................................10
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Introdução

A cinomose é uma enfermidade infecciosa multissistêmica altamente contagiosa,

causada por um Morbillivirus da família Paramyxoviridae. Tendo distribuição mundial e
mantém uma alta prevalência de letalidade, de forma que cerca de 60-70% dos animais
acometidos acabam indo a óbito. Apesar de ocorrer principalmente em cães, outras espécies
podem ser acometidas, sendo elas: cães e felinos silvestres, independentemente de serem
terrestres ou marinhos. (Cubas et al., 2014; Jericó et al., 2015; Stokholm et al., 2021).
A doença pode acometer animais de todas as idades, sem predileção por raça ou
sexo, sendo mais frequentes em cães que não foram vacinados, especialmente quando cessa a
imunidade passiva transmitida pela mãe via colostro ou em que não completaram o protocolo
vacinal (Azevedo, 2013). Sabe-se, entretanto, que animais vacinados ainda são susceptíveis a
infecção do vírus da cinomose canina (CDV), tanto pela falha vacinal, que pode ocorrer por
conta das variações genéticas do vírus, má conservação da vacina, comprometimento da
resposta imune em cães vacinados com temperatura corporal acima de 39,8°C ou aqueles nos
quais foram tratados com corticoides em pelo menos três semanas (Greene e Appel, 2006;
Day et al., 2016).
Os sinais clínicos da doença são divididos em quatro fases clinicas: na forma
respiratória, gastrointestinal, cutânea e nervosa (Nascimento, 2009). A primeira evidência da
infecção do CDV é facilmente vista na fase respiratória devido a presença de secreção ocular
ou nasal, serosa a mucopurulenta, seguidas dos demais sintomas vistos nessa fase. Em
sequência ocorre a gastrointestinal, de forma que o animal pode apresentar diarreia com ou
sem sangue e vômito. Na fase cutânea, são mais observados hiperqueratose dos coxins
plantares e no nariz. Os sinais neurológicos são os últimos a aparecer, cerca de 30% dos cães
são acometidos, e aproximadamente 10% dos animais com sinais neurológicos acabam indo a
óbito por encefalite aguda. Apesar da recuperação de alguns pacientes, muitos podem ficar
com sequelas permanentes da doença como mioclonias, ataxia, paresia, e até
hiperexcitabilidade. Apesar da divisão das etapas da progressão da doença, alguns animais
podem apresentar de forma multissistêmica ou até mesmo não apresentar todos os sintomas
(Brito, 2015; Santos, 2018).
Animais que sobrevivem ao CDV comumente apresentam sequelas neurológicas,
tendo em vista a desmielinização ocorrida durante a infecção. A idade do animal, sua
condição imunológica e a cepa viral influenciam no quadro clinico. (Santos, 2018; Rendon-
Marin et al., 2019).
O presente trabalho tem como objetivo descrever o local, bem como procedimentos e
condutas e práticas aprendidas durante o estagio observatório.
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Etiopatogenia

Em casos de exposição natural, o vírus da cinomose se propaga de um hospedeiro

para outro principalmente por gotas de aerossóis eliminadas por um animal infectado que
entra em contato com o epitélio do trato respiratório superior de outro animal. Durante o
primeiro dia após a infecção, ocorre a replicação viral em macrófagos e linfócitos B e T
circulantes, até que as partículas virais se espalham pela via linfática para os
gânglios e tonsilas. Seguindo esta multiplicação local o CDV é então difundido no sangue
aos tecidos hematopoiéticos distantes durante a primeira fase de viremia. Devido a
infecção do sistema linfoide, leva a uma imunossupressão duradoura e que acarreta em
infecções bacterianas secundarias (Vandevelde e Zurbriggen, 1995; Greene, 2006).
Quatro a seis dias após a viremia inicial, uma segunda viremia ocorre
intensamente no trafego leucocitário. Entre os segundo e sexto dia pode ser observado uma
hipertermia em devido à multiplicação viral exacerbada nos órgãos linfoides, bem como a
leucopenia causada pela destruição de células linfoides. Cerca de oito a dez dias pós-
infecção, o CDV migra por meio de vias hematogênicas ou pelo LCR (liquido
cefalorraquidiano) para os tecidos epiteliais e o sistema nervoso central, levando à sinais
clínicos nervosos (Summers et al., 1979; Higgins et al., 1982; Vandevelde e Zurbriggen,
1995; Maclachlan e Dubivo, 2011).
O CDV, embora possa se multiplicar em diversos tipos celulares, tem preferência
por linfócitos. Seu principal receptor celular é o CD150, expresso por linfócitos T e B
ativados. O CDV se multiplica a partir dos primeiros sítios de invasão, nas tonsilas e nos
linfonodos brônquicos, para a corrente sanguínea, onde mata linfócitos T e B e causa
linfopenia. Em seguida, invade o timo, o baço, os linfonodos e os tecidos linfoides da
mucosa, onde destrói ainda mais células. Há atrofia tímica e depleção de linfócitos do
baço, dos linfonodos e das tonsilas, além de perda completa dos folículos secundários. A
medula óssea, por outro lado, é minimamente afetada. As populações linfocíticas mais
acometidas são T CD4+, T CD8+ e B CD21 +. O CDV também suprime a produção de
interleucina 1 (IL-1) e IL-2 e estimula a liberação de prostaglandinas pelos macrófagos. A
proteína CDV N interage com FcγR (CD32) e suprime a produção de IL-12 e a maturação
de linfócitos B. Por isso, há diminuição das respostas dos linfócitos a ações de mitose e dos
níveis de imunoglobulinas. A subsequente regeneração dos órgãos linfoides leva à
recuperação dos subgrupos de linfócito T duplo-negativos. Os números de células positivas
para CD5 e imunoglobulinas continuam baixos, e os cães que se recuperam ainda
apresentam imunossupressão profunda (TIZARD, 2023)
Após a invasão no Sistema Nervoso Central, o vírus desencadeia alterações
neurológica, sendo comum entre elas: ataxia, convulsão e mioclonia, levando a um
prognóstico reservado/ruim (Gebara et al., 2004b).
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Sinais clínicos

Diversos fatores podem levar a uma variação na manifestação dos sinais clínicos
na cinomose, tais como as condições ambientais, a idade, a cepa viral e o estado
imunológico do hospedeiro. (Freitas-Filho et al., 2014)
Apesar de nenhum sinal clínico ser característica única da cinomose e podendo-se
manifestar de formas isolada, a aparição multissistêmica facilita o diagnóstico da doença
(APPEL & CARMICHAEL, 1979). Alterações neurológicas multifocais acompanhados de
febre, secreções nasais e oculares, diarreia, vômitos, anorexia, hiperqueratose nasal e/ou
dos coxins, mioclonias, coriorretinite e história de não vacinação são indicativos de
cinomose (FARROW & LOVE, 1983; BRAUND, 1994; SUMMERS et al., 1995).
Os animais acometidos acabam demonstrando encefalomielite não supurativa
aguda de forma exacerbada. Logo após, um processo de desmielinização da bainha de
mielina pode ocorrer e causar danos neurológicos que irão causar sequelas irreversíveis
(Jericó et al., 2015; Zachary et al., 2012). Esta encefalite aguda, que ocorre na fase inicial
no decorrer da infecção em animais de até três meses ou não vacinados, é caracterizada por
lesão direta às células do SNC (Mangia et al., 2012). Sendo assim, de acordo com a região
do SNC afetada pelo CDV os sinais neurológicos variam, entretanto, as mioclonias,
convulsões, paralisia dos membros pélvicos, nistagmo, ataxia são os mais decorrentes em
cães com a sintomatologia neurológica da enfermidade (Silva et al., 2005; Amude et al.,
2007; 2012;).
Devido à característica da evolução da doença, podendo ou não causar
sintomatologia neurológica, testes laboratoriais são solicitados para realizar o diferencial
de doenças que possam provocar sinais de dano do sistema nervoso central (Macedo et al.,
2016). Em contrapartida, infecções secundarias podem ser observadas como a parvovirose,
além de infecções bacterianas no TGI e respiratório (Silva et al., 2007).
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Diagnostico

Por se tratar de uma doença de fator multisistêmica, o diagnóstico clínico da

cinomose continua sendo um desafio para os médicos veterinários. O conhecimento dos
exames laboratoriais da doença pode orientar no diagnóstico e prognóstico. A maioria dos
diagnósticos são baseados em: anamnese, sintomatologia e achados hematológicos
consistentes (NELSON & COUTO 2010).
O exame de PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) é sensível a identificação do
vírus comparado a outros tipos de amostras, sendo utilizadas amostras sanguíneas ou urina,
entretanto, o teste não diferencia a cepa da vacina com a cepa do ambiente, ocorrendo um
falso positivo. Outra possibilidade diagnóstica inclui a sorologia por imunofluorescência
indireta e ou ELISA, porém, se o resultado for positivo, deve-se avaliar a condição
imunológica do animal e levar em consideração se houve vacinação recente (Gutiérrez et
al., 2015).
O CDV pode ser diagnosticada através de exames laboratoriais por visualização
de corpúsculos de inclusão de Lentz em esfregaços sanguíneos, no líquor e em impressões
das mucosas nasal, prepucial, vaginal e principalmente conjuntival. Visto que o encontro
destes corpúsculos de Lentz é um achado para diagnostico diferencial de cinomose
(GELATT, 1981; GREENE, 1984; CHRISMAN, 1991).
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Tratamento

Atualmente não existe nenhuma terapia realmente eficaz que combata o vírus, por
isso a importância do tutor manter a carteira de vacinação em dia. O tratamento é
sintomático e, portanto, deve ser avaliado de acordo com a evolução da doença
(Crivellentin & Borin-Crivelletin, 2015).
O protocolo terapêutico no decorrer da abordagem da doença é de suporte, no qual
inclui fluidoterapia, antibioticoterapia, utilização de vitaminas, imunoestimulantes,
anticonvulsivantes (no caso de convulsões), anti-eméticos em caso de sinais
gastrointestinais e analgésicos (Crivellentin & Borin-Crivelletin, 2015; Greene &
Vandevelde, 2015). Em casos de sinais no TGI, é indicado que alimentos com textura
pastosa e de fácil digestão sejam administrados, sabendo-se que o animal encontra-se
geralmente anoréxico e com episódios de vômitos, será necessário que a alimentação seja
feita por AF (alimentação forçada) e/ou via nasoesofagica/nasogastrica. E para suporte
terapêutico, sugere que seja administrado escopolamina, metoclopramida ou ondasentrona,
sendo que o uso associado de ranitidina ou cimetidina favorece a proteção da mucosa
gástrica. Neste caso, a fluidoterapia deve ser considerada e instituída. O uso de vitaminas
do complexo B visa à estabilidade do metabolismo de neurotransmissores no animal
acometido, além de agir na mielopoiese e estimular o apetite. Em decorrência da formação
de radicais livres, recomenda-se o uso de antioxidantes, tais como vitaminas C e E, para
proteção do sistema nervoso (Azevedo, 2013; Gutiérrez et al., 2015; Spinosa et al., 1999).
Durante os sintomas respiratórios, pode-se utilizar ampicilina (Greene &
Vandevelde, 2015). Estudos apontam a alta taxa de utilização de antimicrobianos de amplo
espectro, tais como ampicilina, cloranfenicol, ceftiofur, fluorquinolonas, amoxicilina
associada ao ácido clavulânico, cefalosporinas, e aminoglicosídeos e recomenda que a
nebulização ou o uso de expectorantes, como Acetilcisteina e bromexina, sejam associados
(Mangia & Paes (2008) e Azevedo (2013). A ribavirina é um antiviral utilizado durante o
tratamento. Acredita-se que seu mecanismo de ação atua interferindo na síntese de mRNA
viral e inibe a formação de inosina monofosfato. Seu uso pode provocar aumento de
bilirrubina, ferro e ácido úrico (Spinosa et al., 1999). Animais com ribavirina em seu
protocolo apresentaram queda acentuada na concentração de hemoglobina. Atualmente a
ribavirina tem sido associada ao uso do dimetil-sulfóxido (DMSO) de forma intravenosa,
diluído em solução de cloreto de sódio (NaCl) a 0,9%, ambos por 15 dias, sendo que desta
forma, permite que ocorra maior difusão tecidual do fármaco, além de potencializar a ação
antiviral da ribavirina (Torres & Ribeiro, 2012; Viana & Teixeira, 2015).
A acupuntura e fisioterapia são uma das mais antigas formas de tratamento
clínico, e vem sendo empregadas para melhora da qualidade de vida dos animais
acometidos pelo CDV, sendo assim, se é indicado principalmente para o tratamento de
sequelas neurológicas que podem permanecer após o animal se recuperar da infecção
(MORAES,2013).
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Prevenção

As medidas de controle para interromper a contaminação pela cinomose são

desinfecção do local onde mantinha-se o animal contaminado, isolamento do animal
infectado e o principal seria a vacina contra a cinomose canina, sendo o melhor método
para a prevenção do acometimento da doença, uma vez que a ausência de vacinação pode
aumentar exponencialmente a ocorrência da infecção em cães. (MARTINS; LOPES;
FRANÇA,2009).
Prefere-se a administração de vacinas em que o vírus encontra-se vivo e
polivalentes para a prevenção da cinomose, sendo que a mesma possui agentes que
previnem outras doenças, como leptospirose (a vacina polivalente V10 protege contra
quatro subtipos de leptospirose), parvovirose, hepatite infecciosa canina, coronavirose,
adenovirose, parainfluenza canina. Deve-se atentar ao estado imunológico do paciente,
uma vez que a vacinação pode não ter resultado caso existam anticorpos maternos ainda
presentes ou tenha ocorrido falha vacinal (Gutiérrez et al., 2015). O neonato que recebe
colostro da mãe tem imunidade entre uma a quatro semanas, devendo-se iniciar o protocolo
de vacinação após esse período. Geralmente a primeira dose da vacina é realizada entre 6 a
8 semanas de vida, com aplicação de reforço com mais duas doses após 3 a 4 semanas após
a primeira aplicação (Greene & Vandevelde, 2015).
A imunidade da vacinação contra cinomose é longa e duradoura, mesmo que
casos como falha vacinal possam ocorrer. Recomendam-se reforços de vacinação a cada
um a três anos, dependendo do nível do risco de exposição e conduta veterinária
(BICHARD, SHERING,2003).
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