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Alopecia areata

Alopecia areata

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Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and ...

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Anais Brasileiros de Dermatologia
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An. Bras. Dermatol. vol.80 no.1 Rio de Janeiro Jan./Feb. 2005
doi: 10.1590/S0365-05962005000100009
ARTIGO DE REVISÃO

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Alopecia areata: revisão e atualização*

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Evandro A. Rivitti Professor Titular de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo Endereço para correspondência

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RESUMO

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Trata-se de artigo de revisão em que são analisados os aspectos clínicos, histopatológicos, etiopatogênicos e a terapêutica atual da alopecia areata. Enfatiza-se a posição nosológica atual da alopecia areata como doença auto-imune que se desenvolve em substrato genético e discutem-se os possíveis mecanismos fisiopatológicos da enfermidade, bem como os tratamentos atuais, particularmente para as formas mais graves da doença, compreendendo terapêuticas imunomoduladoras tópicas com dibutilester do ácido esquárico e difenciprona e seus possíveis mecanismos de ação. Palavras-chave: Alopecia; Alopecia em áreas; Literatura de revisão

INTRODUÇÃO
A alopecia areata (AA) é uma afecção crônica dos folículos pilosos e das unhas, de etiologia desconhecida, provavelmente multifatorial com evidentes componentes auto-imunes e genéticos. Determina queda dos cabelos e/ou pêlos, por interrupção de sua síntese, sem que ocorra destruição ou atrofia dos folículos, motivo pelo qual pode ser reversível. Aspectos históricos A primeira descrição clínica da alopecia areata atribui-se a Celsius (14 a 37 a.C.),1 e a designação alopecia areata deve-se a Sauvages.2 Hebra demostrou a incorreção da hipótese de etiologia fúngica proposta por Willan e Gruby (1843). Posteriormente, Von Baresprung propôs a teoria trofoneural, e Jacquet elaborou a teoria distrófica considerando como causa da afecção focos infecciosos, particularmente dentários, hipótese hoje totalmente afastada. Modernamente, interpreta-se alopecia areata como doença auto-imune com substrato genético. Aspectos epidemiológicos Os dados estatísticos registrados pela literatura são variáveis. A afecção pode iniciar-se em qualquer idade, havendo um pico de incidência entre os 20 e os 50 anos,3-5 sendo que 60% dos doentes apresentam o primeiro episódio da doença antes dos 20 anos.6,7 Em material do Hospital das Clínicas da FMUSP, Pimentel verificou que 70% dos casos ocorreram entre os 10 e os 25 anos.8 Ambos os sexos são igualmente afetados,4,5 tendo sido verificada, com relação às formas graves, no Hospital das Clínicas da FMUSP, a ocorrência de 63% em homens e 36% em mulheres.8 A alopecia areata compreende 2% das primeiras consultas dermatológicas no Reino Unido e Estados Unidos.4 A prevalência de AA nos Estados Unidos, entre 1971 e 1974, variou de 0,1% a 0,2% da população.9 Alguns trabalhos estimam que cerca de 1,7% da população apresente pelo menos um episódio de AA durante a vida.10 Aspectos clínicos Em geral, os doentes relatam perda importante de cabelos e presença abrupta de área ou áreas alopécicas. A lesão característica da AA é uma placa alopécica lisa com coloração da pele normal atingindo o couro cabeludo ou qualquer área pilosa do corpo. Nas fases agudas as lesões podem ser levemente eritematosas e edematosas, e surgem na periferia das placas os pêlos peládicos ou pêlos em ponto de exclamação, que se apresentam afilados e menos pigmentados no ponto de emergência do couro cabeludo e com espessura maior na extremidade distal (Figura 1).

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embora vários doentes queixem-se de sensações parestésicas com prurido discreto.são pêlos nos quais ocorre fratura da haste no interior do folículo piloso.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596. essa manobra é negativa.scielo. 2 de 13 25/7/2011 16:23 . Além disso. os pêlos se desprendem facilmente à tração suave. As placas de alopecia areata são habitualmente assintomáticas. • desenvolvimento de penugem branca de cerca de meio centímetro de comprimento ao longo da área alopécica. De acordo com o número de lesões. a superfície das áreas alopécicas pode tornar-se ligeiramente atrófica. a extensão do acometimento e a topografia das perdas de cabelos ou pêlos.. lisa. facilmente retirados por tração (demonstrando atividade do processo) podendo estar presentes típicos pêlos peládicos..Alopecia areata em placas múltiplas ou multifocal Nessa forma ocorrem múltiplas placas alopécicas típicas. sugerem fortemente o diagnóstico quando presentes. na qual a coloração da pele se apresenta normal. B .. produzindo-se pontos enegrecidos dentro do óstio folicular que se assemelham a comedões.Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and . À medida que as lesões evoluem para fases mais crônicas. Finalmente. Vários aspectos semiológicos podem auxiliar no diagnóstico de AA: • positividade do sinal da tração suave . afetando apenas o couro cabeludo ou também outras áreas pilosas (Figura 3). os pêlos não se desprendem facilmente como nas fases agudas. • presença de pêlos cadavéricos .Alopecia areata em placa única ou unifocal Nessa forma há uma única placa alopécica redonda ou ovalada (Figura 2). ainda que não absolutamente patognomônicos.nas fases agudas da afecção. dolorimento ou sensação de ardor local.br/scielo. a alopecia areata é clinicamente classificada em vários padrões: 1. esses pêlos demonstram deposição de pigmento melânico na clava (sinal de Widy) e. mas nunca com aspecto cicatricial. nas formas localizadas. nas formas difusas. Formas clássicas A . com pêlos de aparência normal na periferia da placa. h p://www. a presença desses sinais não é mais detectada e pode surgir leve hiperqueratose folicular na área alopécica. quer na periferia das placas. quer em várias regiões do couro cabeludo. Nas fases mais crônicas..

br/scielo..php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596.. a perda dos cabelos ocorre na linha de implantação temporooccipital. surgindo área alopécica extensa. podendo haver acometimento ungueal (Figura 5). 3 de 13 25/7/2011 16:23 .Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and .scielo. D ..Alopecia areata total Há perda total dos pêlos terminais do couro cabeludo sem acometimento dos demais pêlos corpóreos.Alopecia areata ofiásica Nessa apresentação. C .. h p://www. em faixa que atinge as margens inferiores do couro cabeludo (Figura 4).

Além desses padrões considerados clássicos..scielo. os cílios.Alopecia areata tipo sisaifo (ofiasis inversa) Nessa forma. B . É a imagem clínica inversa da forma ofiásica (Figura 6). a barba e o bigode. supercílios. E .br/scielo.Alopecia areata reticular Nessa forma. 4 de 13 25/7/2011 16:23 . axilas e áreas genitais..Alopecia areata universal Há perda total dos pêlos corpóreos sendo afetados o couro cabeludo. h p://www. ocorrem múltiplas placas alopécicas separadas por estreitas faixas de cabelos preservados. ao longo da linha de implantação temporooccipital.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596. Em geral. configurando aspecto reticulado ao conjunto (Figura 7). existem apresentações atípicas das alopecias areatas: 2. a perda de cabelos atinge todo o couro cabeludo poupando suas margens inferiores.Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and .. Formas atípicas A .. ocorrem associadamente lesões ungueais variáveis.

15.19 miose e ptose palpebral. paquioníquia. 5 de 13 25/7/2011 16:23 . Esta correlação ainda não está comprovada em função da alta a freqüência da mancha salmão na nuca da população geral. em 86. Acometimentos extrapilosos na alopecia areata Acometimentos extrafoliculares podem ser observados na alopecia areata. Registrou-se a presença de hemangioma plano na nuca em 95. Estes dados de maior freqüência de hemangioma plano da nuca nas formas mais graves levaram à hipótese de a presença dessa lesão representar indício de pior prognose. 3. que produzem verdadeira traquioníquia. A maioria desses casos evolui para formas mais graves de alopecia areata total ou universal. são descritas várias alterações oculares aparentemente relacionadas a disfunções do epitélio pigmentar da retina. compreendendo alterações ungueais. alopecia androgenética e mesmo alopecia sifilítica. onicorrexis.14 A prevalência das alterações ungueais é maior nas formas mais graves.scielo..Alopecia areata difusa Nessa forma.22 sendo. leuconíquia puntacta ou transversa e lúnula avermelhada.7% dos casos de AA total e em 55. C . principalmente em crianças e adolescentes. heterocromia e atrofia da íris.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596. onicomadese. onicólise.8% dos casos de AA universal. h p://www.25% na alopecia areata em placas. necessitando em geral exames complementares e até exame histopatológico mediante biópsia (Figura 8). ectopia papilar. necessários estudos mais amplos de ordem casuística e estatística. alterações oculares. particularmente nas formas mais graves.18 síndrome de Horner. acompanhar ou suceder as lesões de alopecia. coiloníquia.21. Pode ser a forma inicial.7% na alopecia areata total e 2. e existem relatos de possível relação com a mancha salmão da nuca. a perda de cabelos é aguda e difusa. portanto. Alterações oftalmológicas Na alopecia areata.9-15 As alterações ungueais são mais freqüentes em crianças (12%) em relação aos adultos (3.17 opacidades do cristalino. catarata subcapsular posterior. diminuição da acuidade visual. podem ocorrer vários tipos de alterações ungueais sendo a forma mais freqüente de onicopatia a presença de depressões cupuliformes que podem ser tão intensas. ou pode surgir a partir de formas em placa. exigindo diagnose diferencial com deflúvio telógeno agudo.12 As alterações ungueai podem preceder..3%). Podem ainda ocorrer sulcos longitudinais e transversos.Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and .20 Mancha salmão da nuca Em alguns trabalhos. hipopigmentações focais da retina. Alterações ungueais Nas alopecias areatas. procurou-se correlacionar a presença de hemangioma plano com a gravidade da alopecia areata (Figura 9).16 Foram descritas presença de drusas (excrescências hialinas na coróide). particularmente em suas formas mais graves.5% dos casos de AA ofiásica.. É a forma de diagnóstico mais difícil.4% na alopecia areata universal.br/scielo..

scielo. estando essa condição freqüentemente presente em formas mais graves de alopecia areata. alcançando 37% nos doentes com início do processo antes dos 30 anos e 7.45 Provavelmente esses anticorpos representam fenômeno secundário ao fenômeno imunológico inicial envolvendo os folículos pilosos. polimialgia reumática. a presença de atopia ocorreu em 42. sendo o HLA DR5 relacionado às formas de início mais precoce e mais graves. vários estudos mostrando total negatividade desses anticorpos antifoliculares à imunofluorescência. porém demonstrou-se existirem correlações de susceptibilidade e gravidade com os HLA classe II.Associação com doenças auto-imunes São inúmeros os relatos de associação entre alopecia areata e doenças auto-imunes. esses depósitos foram encontrados em 10.29-37 Os alelos HLA-DQB1*03 parecem representar marcadores de susceptibilidade para todas as formas de alopecia areata. como comprova a alta freqüência de história familiar positiva nos doentes.6% de controles pareados. particularmente anticorpos antimicrossomais da tireóide. condição sabidamente hereditária..23.24 No material do Hospital das Clínicas da FMUSP. Alguns autores detectaram anticorpos da classe IgM e C3 nas estruturas foliculares por imunofluorescência direta. Não se estabeleceram correlações com os HLA classe I. A . DISCUSSÃO São passíveis de discussão a etiopatogenia e o tratamento da alopecia areata. a presença de anticorpos circulantes de várias naturezas e a presença. que possivelmente é doença poligênica com participação de genes relacionados tanto à susceptibilidade como à gravidade da doença.3% dos doentes.8% dos doentes de alopecia areata contra 26. Existem correlações entre a presença de atopia e gravidade da alopecia areata.Auto-anticorpos A presença de auto-anticorpos em doentes de alopecia areata é bastante freqüente.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596.29.28 As possíveis correlações entre alopecia areata e antígenos de histocompatibilidade têm sido estudadas..49 Por técnicas de Westernblott.39.24 diabetes.8 Existem. Fatores imunológicos Existem muitas evidências da participação de mecanismos imunológicos na patogênese da alopecia areata: a associação com doenças auto-imunes.25-27 Aponta ainda para a participação de fatores genéticos.24 mas também anemia perniciosa.23. anticorpos antiparietais gástricos.42 síndrome endocrinopática associada à candida.8%. com freqüência.35-38 Outro indício de participação de fatores genéticos na alopecia areata é a freqüente associação com atopia.1% quando a afecção se inicia após os 30 anos.24 A positividade da história familiar é maior nos indivíduos com início precoce da alopecia. Etiopatogenia da alopecia areata A alopecia areata é doença multifatorial com componentes auto-imunes. nos infiltrados inflamatórios que constituem a expressão histopatológica da alopecia areata. a maior incidência da alopecia areata em portadores da síndrome de Down (8. sendo de 2% na população normal.1%. mediante técnicas de Westernblott. variando de 10% a 42% nas séries estudadas..39 Também são detectados.43 A incidência de doenças da tireóide nos doentes com alopecia areata varia de 8% a 11.39 lúpus eritematoso. HLA DR4.24 O material do Hospital das Clínicas da FMUSP analisado indica a ocorrência familiar de 4. DR5 e DQ3. A presença de auto-anticorpos contra estruturas foliculares tem sido descrita inicialmente pela detecção por imunofluorescência e.48.Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and . alguns autores relatam 6 de 13 25/7/2011 16:23 . os inúmeros estudos existentes mostram importante participação de fatores genéticos na gênese da alopecia areata.8 Portanto. atuando em indivíduos geneticamente predispostos.. principalmente doenças auto-imunes da tireóide e vitiligo. 2.44.8 Demonstra também a importância dos fatores genéticos.23. Há associação significativa entre alopecia areata e vários HLA classe II.47 No material do Hospital das Clínicas da FMUSP. mais recentemente.br/scielo.8%) em relação à população geral. enquanto os alelos HLA DR B1*0401. a ocorrência de AA em gêmeos com concordância de 55% em gêmeos idênticos. cujas causas reais permanecem desconhecidas.24 Alguns estudos mostram que a incidência de vitiligo nos doentes de alopecia areata é quatro vezes maior em relação à população normal. HLADQB1 *0301 parecem ser marcadores para formas mais graves: AA total e AA universal.39 B . no entanto. sinalizando possível participação de alteração gênica no cromossomo 21 como fator causal da alopecia areata.41 artrite reumatóide.40 miastenia grave. Fatores genéticos São importantes na gênese da alopecia areata.23. de células imunologicamente ativas.23. h p://www. devendo-se considerar vários fatores: 1.46. colite ulcerativa.

Aspectos histopatológicos Histopatologicamente é característica a presença de infiltrado inflamatório linfocitário peribulbar. além da atrofia. Apenas nas formas difusas crônicas. o LE e a tricotilomania.57 A demonstração científica da participação de fenômenos psiquiátricos na gênese da alopecia areata é muito difícil. Diagnose diferencial Nas formas em placa devem ser diferenciadas a tinha do couro cabeludo.Imunidade celular Ainda que existam controvérsias nos estudos de imunidade celular.65.50 Esses mesmos autores demonstram. nos queratinócitos e na bainha externa da raiz do pêlo.60 e sua diminuição na alopecia areata poderia favorecer os fenômenos inflamatórios foliculares que lhe são próprios. e enfatize-se que sempre deve ser feito em lesões alopécicas de crianças. existem fenômenos inflamatórios: eritema e 7 de 13 25/7/2011 16:23 . C . como a androgenética. expressão aumentada de HLA classe II e de moléculas de adesão tipo ICAM-1. que. a real etiologia da enfermidade permanece desconhecida e continua a ser objeto de investigação. a presença de auto-anticorpos circulantes dirigidos a múltiplas estruturas foliculares. a pseudopelada de Brocq. já há evidências incontestáveis da participação de mecanismos imunecelulares na patogenia da alopecia areata. Células T cultivadas sem contato com homogenatos foliculares não são capazes de produzir lesões micro ou macroscópicas de alopecia areata. a antígenos foliculares. Também são encontrados. em geral. quando a normal é de 7:1. que possivelmente expõe antígenos foliculares. observar-se. É comum. eosinófilos tanto no infiltrado peribulbar como nos tratos fibrosos. A pseudopelada de Brocq é fundamentalmente uma alopecia atrofiante. por intermédio das células apresentadoras de antígenos..Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and . sendo. existem modelos animais que desenvolvem alopecia areata espontaneamente ou nos quais pode-se induzir a doença. h p://www.61 e sua diminuição na alopecia areata poderia ser um fator contribuidor para menor proliferação dos folículos pilosos. Ambos os linfócitos CD4 e CD8 invadem o epitélio folicular.67 Nas lesões de LE do couro cabeludo. bem como menor número de pêlos anágenos e maior número de pêlos telógenos do que o normal (90% anágenos. quando ocorre nos indivíduos atópicos. encontrando-se a maioria dos pêlos terminais em um único estágio evolutivo: catágeno ou telógeno. em meio à placa atrófica. por imunofluorescência indireta. nesse tipo de doenças. Alguns trabalhos mostram correlação entre redução dos linfócitos T e gravidade da alopecia. além da presença de pêlos tonsurados.scielo. como também a de a própria enfermidade produzir alterações psicológicas importantes.56 Por outro lado. A substância P é capaz de induzir crescimento de pêlos no camundongo. membrana interna e haste do pêlo. existem trabalhos que demonstram que células T CD8 positivas de doentes cultivadas previamente com homogenatos foliculares são capazes de produzir alopecia areata em fragmentos de couro cabeludo de doentes transplantados a camundongos com imunodeficiência combinada. Apesar dos progressos havidos no campo da etipatogenia da alopecia areata.59 O peptídeo CGRP tem ações antiinflamatórias. a presença de pêlos esparsos. tem início mais precoce e tende a evoluir para as formas mais graves. Além disso. para que a amostragem dos folículos pilosos seja significativa.24 É possível que a desregulação imune própria do estado atópico contribua para que os fenômenos auto-imunes tecido-específicos sejam mais intensos. Traumas psíquicos Alguns estudos sugerem que o estresse emocional contribua para o surgimento da alopecia areata. Saliente-se que a biópsia não deve ser feita com punch. sendo necessária a utilização de exames subsidiários.44 Recentemente. particularmente CD8 positivos. O mesmo experimento utilizando células T CD4 de doentes não produz lesões de alopecia areata.. registrando-se a proporção 1:1.63 que seguramente contribuirão para o esclarecimento da enfermidade em seus aspectos patogênicos e terapêuticos. D . de 2:1 a 8:1.58. mostram massa gelatinosa junto à porção bulbar (sinal de Sampaio). em que a própria doença produz evidentes alterações psicológicas pelo prejuízo na auto-imagem. é mais difícil. 10% telógenos).54 Portanto. alguns autores obtiveram indução de alopecia areata em fragmentos de couro cabeludo humano transplantados a camundongos com imunodeficiência combinada mediante injeção de linfócitos T de doentes cultivados em presença de homogenatos de folículos pilosos e células apresentadoras de antígenos. Atualmente. matriz.53 Em doentes de alopecia areata.br/scielo. A possível explicação dos mecanismos patogênicos provocados por condições emocionais estaria na produção de neuromediadores capazes de interferir na imunidade. demonstra-se que o infiltrado celular é composto sobretudo por linfócitos T com linfócitos T CD4 em número superior aos linfócitos T CD8. Há ainda aumento da expressão de ICAM-1 na papila dérmica. Os linfócitos CD4 e CD8 encontram-se em proporção variada.64-66 Imuno-histoquimicamente. simples nos casos comuns. É o caso do camundongo C3H/HeJ62 e do rato calvo experimental Dundee (DEB).52 Algumas citoquinas IL-1 alfa. o tricograma e a biópsia do couro cabeludo. é preciso considerar não só a possibilidade de os fenômenos emocionais interferirem na afecção.23. Esses seriam exemplos de possíveis vias bioquímicas de influência de fenômenos emocionais por meio da ação de neuromediadores na gênese das lesões da alopecia areata. in vitro. e a relação CD4/CD8 é ligeiramente maior na fase aguda em relação à fase crônica. desde quantidades normais até diminuição de seu número. isolados. dada a observação de que traumas emocionais precedem o processo 55 e da ocorrência de alta prevalência de alterações de ordem psíquica nos doentes. em todos os estádios da alopecia areata. foram detectadas anormalidades na expressão das citoquinas do padrão TH1 e IL-1 beta em lesões de alopecia areata de couro cabeludo. Atualmente são muito utilizados os cortes transversais do material.. observam-se infiltrados perifoliculares de células T. Os estudos relativos aos linfócitos circulantes nos doentes de alopecia areata mostram resultados variáveis. Esse fato sugere que as células T dos doentes reconhecem. Tricograma Deve ser feito de cabelos retirados da borda da área alopécica e pode revelar pêlos em ponto de exclamação. as evidências que existem em relação à participação da imunidade celular são sólidas e permitem que se formule a hipótese de ocorrer nos doentes de alopecia areata a sensibilização de linfócitos T. a detecção de anticorpos antifoliculares em 100% dos doentes de alopecia areata contra 44% de controles normais. Há aumento da expressão de HLA-DR.3.66 Diagnose É clínica. na pseudopelada.Outros fatores etiopatogênicos Atopia A alopecia areata. formando os pêlos miniaturizados e sendo substituídos por tratos fibrosos. Nas tinhas do couro cabeludo ocorrem habitualmente fenômenos inflamatórios geralmente não visíveis na alopecia areata: eritema e descamação. O exame micológico direto elimina qualquer dúvida. Alguns estudos revelaram diminuição da expressão do peptídeo gen relacionado a calcitonina (CGRP) e substância P no couro cabeludo de doentes de alopecia areata. Evolutivamente os folículos vão diminuindo. no que difere completamente da alopecia areata. A ativação dos linfócitos que compõem o infiltrado perifolicular característico da alopecia areata produz a liberação de citoquinas capazes de inibir o crescimento do folículo piloso interrompendo a síntese dos pêlos. Aparentemente. existem estudos demonstrando não haver qualquer participação dos fenômenos emocionais no desenvolvimento da alopecia areata.. Além do característico infiltrado peribulbar demonstra-se diminuição significativa dos pêlos terminais associadamente ao aumento de pêlos tipo velus. surgindo em seguida esses anticorpos. produzem alterações morfológicas foliculares idênticas às observadas na alopecia areata.52 Microscopicamente. ao serem removidos. Além disso.3 Biópsia Revela os achados histopatológicos já descritos que permitem a diferenciação com tricotilomania e outras alopecias. que permitem o exame de maior quantidade de folículos pilosos cortados em diferentes níveis.51 Os achados controversos relativos a presença de anticorpos e sua ocorrência em controles normais sugerem que esses anticorpos representam evento secundário ao fenômeno inflamatório folicular. IL-1 beta e TNF alfa são potentes inibidores do crescimento do folículo piloso e. estruturas antigênicas do folículo contra as quais reagem após sensibilização por contato prévio com homogenatos foliculares. mas com bisturi.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596. agressão folicular expõe outros antígenos que atuam como imunógenos estimulam a produção secundária e variável de anticorpos circulantes por vezes detectados nesses doentes.

81 A antralina deve ser utilizada duas horas após a segunda aplicação do minoxidil. A substância inicialmente empregada foi o DNCB hoje abandonada devido a seu potencial carcinogênico (Figuras 10A e 10B). Antralina É empregada em concentrações de 0. que podem simular descamação. benignas. Mesmo os tratamentos associados não são efetivos nas formas graves. Pode ocorrer atrofia reversível. Minoxidil É empregado em soluções a 5% em duas aplicações diárias. tornando-se sempre importante a consideração do risco/benefício dos tratamentos sistêmicos e dos fatores prognósticos. Eventualmente.. adultos com menos de 50% de acometimento do couro cabeludo. 5. sendo mais utilizados corticosteróides potentes particularmente o dipropionato de betametasona68 e o clobetasol. e tem ação direta. 4. 3. Existem relatos de melhores resultados com o uso associado de antralina80 ou clobetasol. Quando o minoxidil atua.74.. 2. e regula a fisiologia do pêlo independentemente de influências no fluxo sangüíneo regional. demonstrando não haver diferenças na resposta terapêutica dos dois grupos estudados.. ou ácido retinóico a 0.69 mas também a halcinonida70 e a fluocinolona. Nesse caso. Existem trabalhos que registram repilificação aceitável em percentual que varia de 20% a 25% dos pacientes. que têm. Os aspectos clínicos e exames complementares. dermatites irritativas que podem secundariamente infectar-se. eritema. a cura em poucos meses. Terapêutica O tratamento da alopecia areata é sintomático e não altera o prognóstico da doença.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596. o acido acético.scielo. Imunoterapia tópica Empregam-se substâncias altamente sensibilizantes para que provoquem dermatite de contato alérgica na área afetada e produza-se um infiltrado inflamatório que substitua o infiltrado inflamatório linfocitário específico da alopecia areata. como reações sorológicas para sífilis.. Corticosteróides tópicos e infiltrações intralesionais São amplamente empregados mas quase não existem estudos controlados de sua real eficácia na alopecia areata.Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and . São efeitos colaterais: escurecimento de cabelos claros.025% e a 0. É utilizado isoladamente ou em associação com antralina ou corticosteróides tópicos. normalizando a função dos linfócitos T supressores. São utilizados o hidrato de cloral. h p://www. os primeiros resultados são observados a partir da décima segunda semana de uso. prurido. Seu mecanismo de ação é desconhecido. há fenômenos inflamatórios. demonstrada in vitro.75 Ainda que útil. Atualmente. e o exame histopatológico permitirá a diagnose definitiva.5% a 1% por 20 a 30 minutos após o que o couro cabeludo deve ser lavado com xampus para evitarem-se efeitos irritantes excessivos. As aplicações inicialmente devem ser feitas a cada dois dias e depois diariamente. Recentemente foi publicado um estudo duplo-cego em crianças comparando o tratamento tópico da alopecia areata com dipropionato de betametasona e placebo. as placas alopécicas têm configuração irregular e mostram cabelos em diferentes comprimentos. hiperqueratose. A infiltração intralesional de suspensões de corticosteróides é o tratamento mais efetivo para as formas em que tal procedimento é exeqüível. O período mínimo para avaliação de qualquer tratamento é de três meses. As seguintes medidas terapêuticas são utilizadas na alopecia areata em ordem crescente de complexidade: 1.br/scielo. empregam-se o dibutilester do ácido esquárico e a difenciprona. na proliferação e diferenciação dos queratinócitos. foliculites e adenomegalias regionais. Nas formas difusas de alopecia areata. Admite-se a possibilidade de a antralina atuar como imunomodulador inibindo a atividade citotóxica e a produção de IL-2. A preparação mais empregada é o acetonido de triamcinolona na concentração de 3 a 4 mg/ml em aplicações a cada três ou quatro semanas. as tinturas de cantárida a 5% e outras drogas hoje praticamente abandonadas porque se mostram eficazes apenas nas formas em placas pouco numerosas.05%.72. existindo trabalhos em que se registram resultados cosmeticamente aceitáveis em proporção de 20% a 45% dos casos.76-79 mostra-se pouco efetivo nas formas graves.68 Considerando-se o substrato inflamatório da alopecia areata. tricograma e biópsia para exame histopatológico. não havendo fenômenos inflamatórios visíveis. definirão o quadro. e o clobetasol é aplicado 30 minutos após cada aplicação de minoxidil. descamação e queratose folicular evidente. Rubefacientes tópicos Correspondem aos tratamentos mais antigos. como evolução normal. Na tricotilomania. a diagnose diferencial deverá ser feita com a alopecia androgenética. existe fundamento farmacológico para seu emprego. 8 de 13 25/7/2011 16:23 . pode ser necessária a diagnose diferencial com líquen plano pilar localizado.73 mas não existem estudos comparativos com placebo. e seu real valor nunca foi cientificamente demonstrado por não existirem estudos controlados. mas admite-se que estimule a síntese folicular de DNA. Os possíveis efeitos adversos do minoxidil são dermatites de contato irritativas e alérgicas e hipertricose reversível com a interrupção do tratamento.71 Os corticosteróides tópicos podem ser empregados associadamente ao minoxidil tópico. o eflúvio telógeno agudo e a sífilis secundária.

azatioprina. edema.Anais Brasileiros de Dermatologia ‐ Alopecia areata: a revision and . A terapêutica tópica com imunógenos é considerada hoje o melhor tratamento para as formas graves de alopecia areata. Difenciprona De modo semelhante. sendo utilizadas. Puva O mecanismo de ação considerado é a interferência na apresentação dos antígenos foliculares aos linfócitos T pela depleção das células de Langerhans.82 A segunda hipótese é a de que a geração de linfócitos T supressores na área tratada exerça efeito inibidor na reação auto-imune associada aos antígenos foliculares própria da alopecia areata. inicia-se o tratamento das áreas afetadas com soluções a 0.001%. q 9 de 13 25/7/2011 16:23 . Dibutilester do ácido esquárico Inicialmente. isoprinosina. três semanas após.00001%. técnicas de imunoterapia tópica. Podem ser úteis por curto prazo em formas rapidamente progressivas. incluindo adenomegalias regionais. É o caso do gluconato de cálcio. As formas graves são de prognose reservada e tratamento difícil. sensibiliza-se o doente com solução a 2% e. Em relação aos possíveis mecanismos de ação dessas terapêuticas formulam-se duas hipóteses: a primeira admite que a nova população de linfócitos T imunologicamente ativos. tacrolimus e timopentina e. A ativação dos linfócitos do infiltrado perifolicular próprio da alopecia areata produz a liberação de citoquinas (IL-1 alfa e beta. Corticosteróides sistêmicos Hoje. como corticóides tópicos ou injetados localmente mediante infiltrações. 300mg de prednisolona para crianças até 12 anos e 5mg/kg para idades superiores..br/scielo. Os trabalhos publicados registram ampla gama de respostas positivas desde 4% até 85%. Outras drogas Existem relatos do uso de várias outras drogas sistêmicas na alopecia areata. procurando-se produzir uma dermatite de contato em níveis suportáveis. em relatos esporádicos.95 A puvaterapia pode ser local ou sistêmica. São agravantes do processo a presença de atopia e provavelmente traumas psíquicos. TNF) que inibem a proliferação das células do folículo piloso. Os efeitos colaterais da terapêutica tópica com imunógenos são reações eczematosas intensas. diminuídas em 5mg por semana. h p://www. por vezes exigindo tratamentos repetidos por longo prazo havendo implicações quanto aos riscos carcinogênicos.scielo. em função das freqüentes recidivas após sua retirada. mas os efeitos colaterais e o alto índice de recidivas tornam a droga terapia de exceção. a ser tentada em formas graves.. pulsoterapia mensal por via oral. irresponsivas a outros tratamentos.90-94 As respostas geralmente manifestam-se após 12 semanas de tratamento. interrompendo a síntese do pêlo sem destruir o folículo. com melhores resultados. prurido e hipo ou hiperpigmentação pós-inflamatórias. Vários trabalhos registram bons resultados em percentuais que variam de 29% a 87% dos casos tratados.96-99 9. dapsona.100 Alguns autores indicam. mais recentemente.83 6. 8. elimine o estímulo antigênico presente na alopecia areata. sulfazalazina. pode-se considerar a alopecia areata doença auto-imune envolvendo principalmente a imunidade celular por meio dos linfócitos CD8 que atuariam sobre antígenos foliculares.84-89 7. aumentando-se progressivamente a concentração até 1%.74 Existem raros estudos que propõem pulsoterapia EV com metilprednisolona.84 As doses empregadas são de 40 a 60mg/dia.102.php?script=sci_ar ext&pid=S0365‐0596.104 CONCLUSÃO A alopecia areata é uma afecção freqüente sendo mais raras as formas graves que trazem importantes conseqüências psicossociais aos doentes. aumentando-se progressivamente a concentração utilizada até obter-se uma reação eczematosa leve. atraída pelo imunógeno empregado. sensibiliza-se o doente com soluções a 2% e posteriormente inicia-se o tratamento das áreas afetadas com soluções a 0..103 11. Resumem-se a relatos esporádicos sem qualquer evidência científica estabelecida de seu real valor terapêutico. Ciclosporina Tem-se mostrado efetiva. as recidivas são freqüentes. na tentativa de frenar essa progressão e utilizarem-se outras terapêuticas a longo prazo. Atualmente. especialmente para crianças.101 10.. são pouco empregados. As formas simples localizadas curam-se espontâneamente ou respondem a tratamentos simples. 250mg duas vezes por dia durante três dias para essas formas rapidamente progressivas.74.

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