Medicina, Ribeiro Preto, 31: 369-379, jul./set.

1998

Simpsio: MEDICINA INTENSIVA: I. INFECO E CHOQUE Captulo IV

A SNDROME DO CHOQUE CIRCULATRIO

CIRCULATORY SHOCK SYNDROME

Flvio Marson1; Gerson A. Pereira Jr.1; Antonio Pazin Filho1 & Anibal Basile-Filho2

1 Mdicos intensivistas, 2Docente e Chefe da Disciplina de Terapia Intensiva do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo. CORRESPONDNCIA: Prof.Dr. Anibal Basile-Filho Disciplina de Terapia Intensiva, Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da FMRPUSP Hospital das Clnicas - 9o Andar- Campus Universitrio - CEP: 14048-900 - Ribeiro Preto - SP. Fone: (016) 633-0836 ou 602-2593 Email: abasile@.fmrp.usp.br

MARSON F et al.

A sndrome do choque circulatrio. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 369-379, jul./set. 1998.

RESUMO: O choque circulatrio marcado por redues crticas na perfuso tecidual, provocando alteraes sistmicas graves, com comprometimento da funo celular e orgnica, com alto ndice de mortalidade. O diagnstico e a instituio de medidas teraputicas devem ser precoces e baseados na resposta individual de cada paciente, dando-se nfase ao suporte ventilatrio e hemodinmico. O conhecimento profundo da sua fisiopatologia norteia as decises teraputicas, uma vez que atravs dela se estabelecem objetivos a serem atingidos. Diversas condutas recentes esto sendo pesquisadas em pacientes com choque circulatrio. Estas medidas incluem reposies volmicas, simples, solues substitutas de hemcias e terapias dirigidas aos mediadores (citoquinas, endotoxinas, prostaglandinas, leucotrienos e fator de ativao plaquetria). UNITERMOS:

Choque. Hemodinmica.

1. INTRODUO

O diagnstico e o tratamento do choque circulatrio constituem-se num dos principais problemas nas unidades de terapia intensiva. Apesar dos avanos na compreenso da fisiopatologia do choque e de melhorias importantes na teraputica, a mortalidade mantm-se elevada. Nos estgios iniciais, a ressuscitao vigorosa pode corrigir a hipoxia tecidual, permitindo a reverso do estado de choque. Entretanto, se a perfuso e o transporte de oxignio continuarem diminudos, a leso celular pode tornar-se irreversvel. Mesmo quando a terapia inicial parece ser adequada, o estado de hipermetabolismo e a sndrome da disfuno de mltiplos rgos podem ocorrer. Deste modo, o sucesso teraputico depende do diagnstico precoce, ressuscitao rpida e terapia agressiva, dirigida causa do estado de choque. O presente artigo de reviso discute a fisiopatologia do choque cir-

culatrio, seus aspectos clnicos e as bases do seu tratamento, com maior nfase aos tipos de solues utilizadas para a reposio volmica.
2. FISIOPATOLOGIA

O choque circulatrio marcado por redues crticas na perfuso tecidual. A hipoxia tecidual compromete a atividade metablica, celular e, finalmente, as funes celulares e orgnicas. A resposta inicial do sistema cardiovascular s redues graves na perfuso tecidual um conjunto complexo de reflexos que servem para manter o tnus vascular e o desempenho cardaco. Ocorre ativao do sistema simptico que eleva a freqncia e a contratilidade cardacas. H liberao de catecolaminas, vasopressina e angiotensina, que aumentam o tnus vascular e arteriolar, aumentando o volume sangneo central, o retorno venoso e a presso sangnea. Concomitantemente, o 369

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fluxo sangneo direcionado para o crebro e corao. medida que o choque progride, os mecanismos compensatrios entram em falncia, de modo que as medidas teraputicas deixam de ter os efeitos desejados, resultando em choque irreversvel e morte.
3. METABOLISMO DO OXIGNIO

A hipoxia tecidual, resultante do desequilbrio entre a oferta e a demanda de oxignio, acarreta acidose metablica devido instalao de metabolismo anaerbio, que consome mais glicose para produzir menos energia. Enquanto o metabolismo aerbico produz trinta e oito (38) moles de ATP por mol de glicose consumida, apenas dois (2) moles de ATP so produzidos por mol de glicose, durante a gliclise anaerbica. O resultado a elevao dos nveis sricos de cido lctico. O cido lctico um indicador de graves redues na oferta de oxignio e de dficits energticos teciduais(1) e est relacionado diretamente com a mortalidade, quando aumenta acima de 2 mmol/L(2), sobretudo no choque hipovolmico e cardiognico. No entanto, seu aumento, no choque sptico, tem um significado duvidoso, conforme discutido anteriormente (no Captulo II).
4. MEDIADORES

4. Disfuno heptica: a disfuno metablica inclui prejuzos na atividade depuradora e de sntese, embora sendo transitria e desaparecendo rapidamente com a restaurao da perfuso. Manifesta-se por elevao dos nveis de bilirrubinas, transaminases e fosfatase alcalina. 5. Disfuno intestinal: o fluxo sangneo esplncnico o primeiro a ser desviado para rgos mais importantes no choque, alterando a permeabilidade intestinal, levando translocao de bactrias e suas toxinas, contribuindo para a falncia orgnica. Manifesta-se por leo adinmico, hemorragia do trato gastrintestinal ou diarria. Outras complicaes so a colecistite aguda, alitisica e, mais raramente, a pancreatite aguda. 6. Disfuno hematolgica: freqentemente observam-se anormalidades na coagulao, podendo culminar com coagulao intravascular, disseminada (trombocitopenia, anemia hemoltica, microangioptica, diminuio do fibrinognio e aumento de monmeros de fibrina, alm de produtos degradados).
5. DIAGNSTICO DO CHOQUE CIRCULATRIO

As manifestaes sistmicas do choque so o resultado da liberao de uma srie enorme de mediadores como citoquinas, eicosanides, betaendorfinas, toxinas bacterianas, leucotrienos, fator de ativao plaquetria, fator de necrose tumoral, sistema complemento, radicais livres de oxignio, etc, que provocam disfuno de vrios rgos e sistemas. 1. Disfuno cardaca: substncias depressoras do miocrdio contribuem para a depresso da funo cardaca nos choques sptico e hemorrgico, sendo necessrio o uso de aminas vasoativas. 2. Disfuno respiratria: h aumento de trabalho respiratrio, insuficincia respiratria, edema pulmonar cardiognico ou no cardiognico, surgindo a necessidade de suporte ventilatrio, mecnico. 3. Disfuno renal: comprometida pelo choque circulatrio, pode levar necrose tubular, aguda. O uso de drogas nefrotxicas, contrastes radiolgicos e a rabdomilise aumentam a probabilidade de insuficincia renal, aguda, no choque. 370

Trs componentes da fisiologia cardaca so importantes para o reconhecimento do choque: 1. Pr-carga: representada pela capacitncia venosa, que contm 80% do volume intravascular e pela volemia circulante, efetiva, na prtica clnica, estimada pela presso venosa, central, mdia (pr-carga do ventrculo direito) e pela presso capilar, pulmonar (pr-carga do ventrculo esquerdo) atravs do uso de cateter de Swan-Ganz; 2. Bomba: a contratilidade cardaca que mantm o sistema em atividade, na prtica, medida pela frao de ejeo ventricular ou dbito cardaco; 3. Ps-carga: a resistncia vascular sistmica (perifrica). O diagnstico precoce do choque e a instituio de medidas teraputicas interferem diretamente na morbidade e mortalidade dos pacientes. Sendo assim, aps a avaliao e tratamento das vias areas e da respirao, o passo seguinte a avaliao cuidadosa das condies circulatrias. Confiar exclusivamente na presso sistlica, na avaliao, muito arriscado, pois os mecanismos compensatrios a mantm em nveis normais at uma perda de 30% da volemia(3). A ateno deve ser mais dirigida em relao s freqncias cardaca e respiratria, perfuso cutnea e presso de pulso (diferena entre a presso sistlica e diastlica). O rebaixamento do nvel de conscincia e

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da diurese tambm so sinais precoces de choque. A freqncia cardaca varia com a idade e pode estar mantida em nveis normais pelo bloqueio da resposta cardaca atravs de drogas como o propranolol e marca-passos. Atletas profissionais, em geral, mantm freqncia cardaca baixa, mesmo com perdas volmicas significativas. A freqncia respiratria est aumentada de modo a combater a acidose metablica, resultante da hipoxia tecidual, atravs de alcalose respiratria. A pele fria e plida pela vasoconstrio cutnea. A presso de pulso est diminuda justamente por ao das catecolaminas que aumentam a resistncia perifrica para compensar a perda volmica.
6. CLASSIFICAO DO CHOQUE

6.4. Sptico decorrente de causas infecciosas. H diminuio da pr-carga pelo seqestro de lquidos, diminuio da ps-carga por vasodilatao e leso celular direta. Para compensar, ocorre aumento da freqncia cardaca e do dbito cardaco. 6.5. Cardiognico Ocorre devido falncia do ventrculo esquerdo por infarto agudo do miocrdio, cardiopatias e arritmias graves. O choque hemorrgico (hipovolmico) a principal causa de choque em pacientes traumatizados. O sangramento pode ser externo, bvio, no caso de leses arteriais, venosas e fraturas expostas, ou oculto, como nas fraturas de bacia, hematomas retroperitoneais, intraperitoneais ou intratorcicos. O quadro clnico varia de acordo com a gravidade da perda sangnea, sendo que esta dividida em classes para facilitar sua compreenso, embora nem sempre isto seja possvel. Na Tabela I, citamos como exemplo um homem adulto de 70 kg, com volemia aproximada de cinco (5) litros. O tratamento do choque hemorrgico melhor orientado pela resposta individual do que pela classificao descrita. Assim, os mesmos sinais e sintomas utilizados para o diagnstico so teis para avaliar sua resposta. A normalizao do pulso, presso de pulso, presso arterial, dbito urinrio, freqncia respiratria, da conscincia e do equilbrio cido-base indicam resposta adequada. A dosagem do cido lctico til na avaliao da perfuso tecidual. As causas de choque no hemorrgico podem ser devidas a: falncia miocrdica (cardiognico), pneumotrax hipertensivo, choque neurognico e choque sptico: 1. Falncia Miocrdica (Cardiognico): pode ocorrer por contuso do miocrdio, tamponamento cardaco, embolia gasosa, arritmias ou at infarto agudo do miocrdio. O tamponamento cardaco (TC) mais comum nas leses penetrantes de trax e ocorre quando um determinado volume de sangue, contido no saco pericrdico, inibe a atividade cardaca. O quadro clnico do TC de taquicardia, abafamento de bulhas, ingurgitamento das veias do pescoo, hipotenso, aumento da PVC. O tratamento consiste na pericardiocentese e toracotomia de emergncia para correo da leso. 371

6.1. Hipovolmico Pode ser causado por hemorragias, seqestros, diarrias e perdas cutneas. o tipo mais comum nos pacientes traumatizados. H diminuio do dbito cardaco em virtude da diminuio da pr-carga. O baixo fluxo sangneo leva hipoxia. Como mecanismos de compensao, temos os aumentos da contratilidade, da resistncia vascular sistmica (RVS) e da freqncia cardaca. 6.2. Obstrutivo Pode ser causado por tromboembolismo pulmonar (TEP), tamponamento cardaco, pneumotrax hipertensivo e coarctao da aorta. No TEP, ocorre aumento da resistncia ao esvaziamento do ventrculo direito, enquanto que, no tamponamento cardaco, ocorre uma diminuio do enchimento ventricular. No pneumotrax hipertensivo, existe uma diminuio do retorno venoso, levando diminuio do dbito cardaco. O choque obstrutivo tem como mecanismos compensatrios um aumento da pr-carga, da RVS e da freqncia cardaca. 6.3. Distributivo Pode ser decorrente de causas neurolgicas, como trauma raquimedular, uso de drogas vasodilatadoras, anafilaxia e doenas endcrinas. A vasodilatao ocasiona diminuio da RVS, com diminuio do retorno venoso e do dbito cardaco. Para compensar este estado hemodinmico, ocorre aumento da contratilidade e da freqncia cardaca. Nos pacientes em choque, com trauma cranioenceflico, devemos pensar, a princpio, numa causa hipovolmica.

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Tabela I - Perda estimada de lqido e sangue, baseada na condio inicial do doente Classe I Perda sangnea (mL) perda sangnea (% vs) freqncia de pulso presso arterial presso de pulso (mmHg) freqncia respiratria diurese (mL/h) estado mental/SNC reposio volmica at 750 at 15% < 100 normal normal/aumentada 14-20 > 30 ansiedade leve cristalide Classe II 750-1500 15-30% > 100 normal diminuda 20-30 20-30 Classe III 1500-2000 30-40% > 120 diminuda diminuda 30-40 5-15 Classe IV > 2000 > 40% > 140 diminuda diminuda > 35 desprezvel

ansiedade moderada ansiedade e confuso confuso e letargia cristalide cristalide e sangue cristalide e sangue

2. Pneumotrax hipertensivo: se desenvolve quando h vazo unidirecional de ar para o espao pleural, decorrente de leso, ou da parede torcica, ou do parnquima pulmonar. O acmulo de ar progressivo, levando ao colabamento do pulmo do lado afetado, ao desvio das estruturas do mediastino para o lado oposto, colabamento do pulmo contralateral, compresso das cmaras cardacas e impedimento do retorno venoso ao corao. O quadro clnico se assemelha ao do TC, quando ocorre do lado esquerdo do trax, mas, como mais freqente, deve ser descartado em primeiro lugar. Ocorre abolio do murmrio vesicular do lado afetado, desvio da traquia para o lado oposto, estase jugular, hipotenso, taquicardia, enfisema subcutneo e insuficincia respiratria aguda. O diagnstico clnico, nunca radiolgico, pois representa uma condio de risco de vida iminente. O tratamento consiste na imediata descompresso torcica atravs da insero de agulha de grosso calibre no segundo espao intercostal, na linha hemiclavicular, de modo a transform-lo em pneumotrax simples, seguindo-se a drenagem pleural, convencional, com tubo de grosso calibre, ao nvel da linha do mamilo, anterior linha axilar mdia. 3. Choque neurognico: as leses cranianas isoladas no causam choque. Uma leso medular pode provocar hipotenso com perda do tnus simptico, acentuando a hipovolemia. O quadro clnico de hipotenso arterial, sem taquicardia e sem vasoconstrio cutnea. O tratamento inicial consiste na reposio volmica, descartando-se causas hemorrgicas para o choque. 372

4. Choque sptico: mais comum ocorrer naqueles pacientes que chegam ao hospital aps vrias horas do trauma. As causas, em geral, so leses de vsceras ocas, que causam contaminao da cavidade peritoneal. Pode, tambm, ser decorrente de causas clnicas como pneumonia, meningite, colecistite, pancreatite e pielonefrite. O quadro clnico muito parecido com o choque hemorrgico, sendo que seu tratamento inicial direcionado reposio volmica. A resposta do doente reposio volmica inicial a chave para se determinar a teraputica subseqente (Tabela II).
7. TRATAMENTO DO CHOQUE

A prpria definio do choque, como uma reduo crtica na perfuso tecidual, por anormalidade do sistema circulatrio, j se transforma em instrumento operacional, tanto para o seu diagnstico quanto para o seu tratamento. Ao se conduzir o tratamento dos pacientes em choque circulatrio, as duas prioridades so a rpida avaliao do processo patolgico e a obteno de estabilidade cardiopulmonar. As intervenes sobre esta ltima baseiam-se na ventilao, infuso e bombeamento. Para os pacientes traumatizados, o processo de identificao do choque est diretamente relacionado ao mecanismo de leso. Todos os tipos de choque podem estar presentes no paciente traumatizado. A sistematizao do atendimento inicial fundamental, de modo que o diagnstico das anormalidades e seu

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Tabela II - Orientao quanto possibilidade de mudana de atitude do mdico frente ao paciente traumatizado em choque Resposta rpida sinais vitais perda sangnea estimada necessidade de mais cristalide necessidade de sangue preparo de sangue necessidade de cirurgia necessidade de opinio cirrgica retorno ao normal mnima (10-20%) Resposta transitria melhora transitria; recidiva PA/ FC moderada e persistente (20-40%) alta moderada-alta tipo especfico provvel sim Sem resposta continuam anormais grave (>40%)

baixa baixa tipo e com prova cruzada possvel sim

alta imediata liberado em carter de emergncia muito provvel sim

tratamento so feitos passo-a-passo, numa seqncia lgica. Alm disso, as prioridades so as mesmas para qualquer tipo de choque. Na Unidade de Emergncia do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto, as disciplinas de Cirurgia de Urgncia e de Terapia Intensiva do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia seguem as normas do Comit de Trauma do Colgio Americano de Cirurgies, atravs do manual do Advanced Trauma Life Support -ATLS(3). D-se prioridade ao ABC onde a letra A(do ingls airway) corresponde ao acesso s vias areas, de modo a mant-las prvias e protegidas contra obstruo por corpos estranhos e queda da lngua, aspirao brnquica de contedo gstrico, sangue, fragmentos de dentes, etc. A letra B corresponde respirao (do ingls breathing). A ventilao e oxigenao so mantidas atravs de altos fluxos de oxignio, fornecendo altas concentraes de O2 no ar inspirado. A ventilao mecnica instituda quando a ventilao por mscara no suficiente. O suporte ventilatrio mecnico reduz as necessidades metablicas por reduzir o trabalho respiratrio do paciente, permitindo a redistribuio do fluxo sangneo para reas hipoperfundidas. Os sinais mais claros de insuficincia respiratria so a taquipnia e a respirao superficial, com batimento de asas do nariz. Alm disso, as medidas dos gases arteriais podem orientar a conduta (de modo geral, indica-se intubao endotraqueal, quando a PaO2 < 50 mmHg mesmo com mscara de

O2 ou PaCO2 > 50 mmHg). O pneumotrax hipertensivo compromete tanto a ventilao quanto o sistema circulatrio. Entretanto, as dificuldades de ventilao e oxigenao pelas alteraes da mecnica respiratria coloca a vida do paciente em risco, de modo mais rpido do que a falta de um volume circulante efetivo. Assim, o tratamento consiste, inicialmente, na drenagem pleural imediata, seguida ou no de reposio volmica, agressiva. Em seguida, d-se prioridade letra C que corresponde manuteno da circulao. A hipovolemia grave est presente na grande maioria com causas clnicas e cirrgicas de choque circulatrio e em at um tero dos pacientes com infarto agudo do miocrdio e hipoperfuso(4). Conseqentemente, a rpida infuso de lquidos necessria para expandir o volume intravascular e restaurar o retorno venoso. A terapia com lquidos est em relao direta com os parmetros especficos do desempenho circulatrio restaurado, como a freqncia cardaca, presso arterial, presso venosa, central (PVC), dbito cardaco (DC), diurese e depurao do lactato arterial. A medida da PVC permite estimar a presso de enchimento do ventrculo direito (VD), constituindo-se numa maneira prtica, rpida e barata de se estimar o grau da volemia do paciente e a necessidade ou no do uso de drogas vasoativas. Embora em algumas situaes as presses do VD no sejam o reflexo direto das presses do ventrculo esquerdo (insuficincias ou estenoses valvulares importantes, embolia pulmonar e aumentos da resistncia 373

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vascular, pulmonar), o uso da PVC est formalmente indicado nos casos de choque ou hipotenso grave, permitindo a deteco de hipo ou hipervolemia, assim como indcios de falncia miocrdica. A cateterizao da artria pulmonar, mtodo mais refinado, atravs do cateter de Swan-Ganz, fornece informaes precisas acerca do dbito cardaco, presso de enchimento do VE e presso capilar, pulmonar (PCP). A PCP consiste em varivel importante na quantificao da presso hidrosttica e da pr-carga do VE. Entretanto, uma tcnica bastante onerosa, exigindo local apropriado, equipe bem treinada e equipamento de alto custo. As medidas da PVC, atravs da prova de expanso volmica, aliadas ao quadro clnico, so teis na avaliao rpida do estado cardiocirculatrio de um paciente grave(5). A prova de expanso volmica consiste, inicialmente, na introduo de um cateter central, posicionado, em geral, prximo ao trio direito atravs da veia jugular interna ou da subclvia. O valor normal da PVC situa-se entre 8 e 12 cm de gua, quando o ponto zero fixado na linha axilar mdia, com o paciente calmo, em decbito dorsal, horizontal e em ventilao espontnea e tranqila. A prova de expanso volmica tem por finalidade analisar o papel do miocrdio frente administrao rpida de uma quantidade de volume (em geral 10% da volemia). Infunde-se, pelo cateter venoso, central, cerca de 300 a 500 mL de ringer simples em vinte (20) minutos. Mede-se imediatamente a PVC. As possveis variaes so as relacionadas a seguir. Situao 1: a mais freqente. Geralmente, ocorre no ps-operatrio imediato, na desidratao leve e em hemorragias de classe I. A PVC inicial normal ou discretamente baixa e, aps o teste, a PVC e a diurese se normalizam. Situao 2: as perdas lquidas so maiores, de modo que h necessidade de infuso de quantidades adicionais de lquidos aps o teste, a fim de restabelecer o estado hemodinmico. Caso haja demora no retorno da diurese, pode-se, a partir da, utilizar diurticos de ao rpida, como o furosemide. Caso a demora se prolongue, pode ser til a utilizao de dopamina em doses diurticas. Situao 3: caracterstica das hemorragias traumticas de classe III e IV, onde o tempo para restabelecimento dos parmetros hemodinmicos maior e com necessidade de utilizao de hemoderivados. A partir da normalizao da PVC que se pode pensar na utilizao de diurticos e aminas vasoativas. 374

Situao 4: ocorre ascenso rpida da PVC (5 a 7 cm acima do valor basal) devido ao comprometimento miocrdico, com necessidade precoce de diurticos e aminas vasoativas (dopamina, dobutamina), a fim de melhorar as condies hemodinmicas. Situao 5: a situao mais grave, onde o componente cardiognico exerce papel fundamental, e, se no tratado de forma adequada, evolui para choque irreversvel. A PVC inicial j se encontra em nveis elevados (acima de 12 cm de gua). A reposio volmica deve ser feita com muita cautela e o uso de aminas simpatomimticas, mais notadamente a dobutamina, mandatria. Nesses casos, h indicao de monitorizao hemodinmica, invasiva. A Figura 1 ilustra as situaes descritas acima. No atendimento inicial ao paciente traumatizado, inicia-se a infuso rpida, no adulto, de um (1) a dois (2) litros e, na criana, de 20 mL/kg de peso corporal de cristalide (soro fisiolgico a 0,9% ou ringer lactato). A resposta hemodinmica norteia o passo seguinte. Se no houver melhora, repete-se o passo anterior. Persistindo a instabilidade hemodinmica, j est indicada a reposio com concentrado de hemcias, de preferncia tipo especfico, ou em condies de emergncia, tipo O negativo. O controle do choque hemorrgico feito atravs da restaurao rpida da volemia concomitantemente ao combate do foco de sangramento. Para os casos com resposta hemodinmica transitria ou sem resposta reposio, a necessidade de cirurgia torna-se mais provvel para o controle do foco hemorrgico. Nos pacientes com choque cardiognico ou sptico, ou naqueles com doena cardaca subjacente, a monitorizao hemodinmica, invasiva, com cateterizao da artria pulmonar deve ser empregada. A escolha do lquido a ser infundido ainda controvertida. Tanto as solues cristalides quanto as colides devem ser utilizadas para restaurar a volemia, alm de sangue e seus derivados, quando necessrios. De modo geral, necessria a administrao de grandes quantidades de lquidos, via intravenosa, para os casos de choque, sendo bem tolerada quando a permeabilidade vascular est mantida. Entretanto, em situaes de aumento da permeabilidade capilar, como no trauma, sepse e reao anafiltica, a infuso de lquidos acarreta um edema intersticial que pode afetar algumas funes orgnicas, como: edema cerebral com alteraes neurolgicas, edema pulmonar com alterao das trocas gasosas, edema intestinal com

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PVC (cmH2O)

20 16 12 8

Hipervolemia

4 1 2

Zona de Normovolemia

3
Hipovolemia

4 0

30

60

90

120

Tempo (min)

500 mL de Ringer Simples em vinte a trinta (20-30) minutos

Figura 1 - A prova de expanso volmica.

alterao na absoro de nutrientes e translocao bacteriana, edema de partes moles, favorecendo leses superficiais, com dificuldade de cicatrizao. Os colides podem reduzir o risco de edema pulmonar, pela manuteno da presso coloidosmtica, plasmtica, durante a reposio volmica. Os preparados com solues colides e soluo salina hipertnica tambm esto sendo empregados. A hipernatremia, hipertonicidade e maior custo so os principais riscos e desvantagens do seu uso. Os cristalides tambm so eficazes, mais baratos, mas levam hemodiluio, comprometendo substancialmente a oferta global de oxignio sistmico, se o dbito cardaco no estiver significativamente aumentado pela melhora da pr-carga. Em geral, procura-se manter o hematcrito em 30% e a taxa de hemoglobina em 10 g/dL. Os mais jovens, geralmente, tm condies de suportar taxas menores (at 5 a 7g/dL.), seguindo a tendncia mundial de evitar exp-los aos riscos das transfuses sangneas. A seguir, os tipos de solues disponveis para reposio volmica.

7.1. Cristalides So solues pouco onerosas e facilmente acessveis. As mais utilizadas so o ringer lactato e o soro fisiolgico a 0,9%. Estas solues se equilibram livremente entre os espaos intravascular e intersticial, sendo eficazes em expandir ambos os compartimentos. Seu efeito hemodinmico mximo ao final da infuso, mas tem curta durao. Aps a infuso destas solues, a expanso plasmtica da ordem de 25%(6). Evidncias atuais indicam que a ressuscitao com cristalides est associada a redues na presso coloidosmtica e, em alguns casos, ao edema pulmonar, sistmico e cerebral. A ressuscitao com colides, que mantm a presso coloidosmtica, parece no predispor formao de edema. Mitchell et al. em 1992(7), descreveram, em pacientes crticos, uma correlao negativa entre a sobrevida e o balano hdrico positivo. A manuteno da estabilidade hemodinmica requer duas (2) a seis (6) vezes o volume de cristalides, quando comparados ao de colides(8). Os cristalides so as solues mais utilizadas para a reanimao inicial do choque hemorrgico, de acordo com as normas do ATLS(3). 375

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7.2. Solues salinas hipertnicas Recentemente, tem-se discutido muito o uso de soluo salina, hipertnica, a 7,5%, isolada ou associada ao colide dextran 70. Estas solues exercem presso osmtica importante na membrana celular, com redistribuio do fluido intracelular para o compartimento extracelular. As solues salinas hipertnicas tm sido indicadas na ressuscitao pr-hospitalar do choque hemorrgico devido a sua capacidade superior em expandir o volume sangneo, elevar a presso arterial e o dbito cardaco com volumes pequenos, cujo efeito praticamente instantneo, com durao de at quatro horas. Entretanto, alguns estudos tm demonstrado piora dos parmetros hemodinmicos e maior mortalidade, quando este tipo de soluo utilizada em hemorragias sem controle do foco hemorrgico(9). Parece haver efeito benfico sobre a presso intracraniana nos pacientes com choque e trauma cranioenceflico, quando comparado ao uso de ringer lactato(10). A sua principal desvantagem o risco de hipernatremia e hiperosmolaridade. Apesar das suas aparentes vantagens, as solues salinas, hipertnicas no devem ser utilizadas como opo de rotina no tratamento do choque. 7.3. Colides Existem muitas suspenses coloidais disponveis, com variedade no tamanho das molculas, meia-vida, presso coloidosmtica, efeitos colaterais e custo. Os agentes coloidais mais comumente utilizados para reposio volmica incluem a albumina humana, o dextran, o hidroxietilamido (HES) e o pentaamido. 7.3.1. O plasma fresco congelado (PFC) No recomendado para reposio volmica, segundo normas de consenso norte-americanas(11). O PFC foi descrito como o hemoderivado mais utilizado de maneira incorreta (aproximadamente 90% dos casos). Indicaes inaceitveis so o seu uso como expansor de volume, fonte de imunoglobulina, exceto em raras circunstncias, fonte de nutrio ou de fibronectina. Indicaes aceitveis incluem o tratamento de defeitos de coagulao ps-reposio e tratamento da intoxicao por warfarin, com risco de vida. Alm disso, o PFC caro, tem poder onctico igual ou menor que as solues descritas anteriormente e tem o risco de transmisso de doenas como citomegalovrus, SIDA e hepatite. 376

7.3.2. Albumina responsvel por 60 a 80% da presso onctica, plasmtica, normal. cara por ser derivada de um pool de plasma humano. Seus nveis esto mais relacionados a fatores prognsticos do que necessidade de mant-los em nveis adequados atravs da infuso de albumina exgena. Pode ser utilizada a 5 e 25% e est indicada, principalmente, quando h risco de distrbios da coagulao, onde o uso dos outros colides pode desencadear coagulopatias(12). 7.3.3. Dextran um agente coloidal, polidisperso, preparado a partir de polmeros de glicose. Comercialmente, existem dois produtos: o dextran 40 e o 70. O dextran 40 preparado sob a forma de soluo hiperonctica a 10%, com peso mdio de suas molculas de 40.000 dltons, tendo meia-vida curta, porque muitas de suas molculas so pequenas. O efeito hiperonctico produz uma expanso inicial do volume intravascular, que maior que o volume administrado. O dextran 70 um colide polidisperso, com mdia ponderada de pesos moleculares de 70.000 dltons. Tem um tempo de reteno vascular maior que o dextran 40. Ambos os dextrans podem melhorar a circulao microvascular por diminuir a viscosidade sangnea e minimizar a agregao de plaquetas e hemcias. Entretanto, podem causar sangramentos pelo mesmo mecanismo e esto associados a 0,03 a 0,07% de anafilaxia(13). Para evitar estes efeitos adversos, recomenda-se no ultrapassar o volume de 1,5g/kg/dia (1500 mL/dia). 7.3.4. Hetamido (HES hidroxyetyl starch ou hidroxietilamido) um amido natural de polmeros de glicose, derivados da amilopectina. composto por molculas com mdia ponderada de 45.000 dltons, tendo uma meia-vida plasmtica de aproximadamente dezessete (17) dias e presso onctica de 28 mmHg. Est disponvel em soluo a 6% e 10%, sendo que sua degradao produz produtos que so excretados pela urina e fezes. Os efeitos adversos do HES so similares aos de outros colides e incluem possveis reaes anafilactides, precipitao de insuficincia cardaca, congestiva ou insuficincia renal e alteraes da coagulao. difcil recomendar a dosagem mxima segura, pois a resposta de cada paciente varivel e as doses recomendadas pelo fabricante de 33 mL/kg/dia para o HES 10% e 20 mL/kg/dia para

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HES 6% no so suportadas por dados publicados(14). Entretanto, uma alternativa ao uso da albumina como expansor volmico, em vrias situaes clnicas e com menor custo. 7.3.5. Pentaamido uma formulao nica mais recente do HES, com mdia ponderada de pesos moleculares de 280.000 dltons, com meia-vida plasmtica de dez (10) horas e presso onctica de 40 mmHg. O pentaamido produz um grau maior de expanso do volume intravascular do que o HES ou albumina devido sua maior presso onctica. Apresenta, tambm, possveis efeitos adversos semelhantes ao HES, porm, em geral, menos extensos. 7.3.6. Gelatina Devido sua diferena insignificante de capacidade de expanso volmica, quando comparada aos cristalides e aos potenciais riscos de reaes anafilticas, no so mais utilizadas em pases desenvolvidos (Tabela III). A monitorizao eletrocardiogrfica pode mostrar arritmias que devem ser tratadas rapidamente atravs de tratamento farmacolgico e, dependendo do aparecimento de instabilidade hemodinmica, atravs de cardioverso. As bradiarritmias, que no respondem ao uso de atropina ou isoproterenol, necessitam de estimulao endocavitria temporria.

A funo cardaca inadequada e a hipoperfuso persistente, aps reposio da volemia, podem ser tratadas com o uso de aminas vasoativas. Entretanto o uso excessivo pode afetar de forma adversa o metabolismo do oxignio sistmico, do miocrdio e a perfuso tecidual. No h regras nem doses uniformes para o seu uso. No entanto, consenso que seu uso s se torna benfico aps a restaurao da volemia, sendo que a dose deve ser ajustada para cada caso, comeando-se a infundir sempre a menor dose possvel, de modo a diminuir seus efeitos indesejveis. As principais drogas utilizadas so a dobutamina, dopamina e noradrenalina, alm das drogas vasodilatadoras. A dopamina entre 2 e 5 g/kg/min empregada isoladamente ou em combinao com outros inotrpicos para aumentar a perfuso renal e estimular a diurese, podendo atenuar efeitos deletrios de vasoconstritores como a noradrenalina. Provoca, tambm, vasodilatao mesentrica, coronariana e cerebral. Entre 6 e 25 g/kg/min, sua ao predominantemente beta, causando aumento do dbito cardaco por aumento da freqncia cardaca, do retorno venoso e diminuio da resistncia vascular perifrica. Em doses ainda maiores, provoca vasoconstrio perifrica ainda maior e queda da diurese, com aumento da presso arterial. Est indicada em situaes de oligria e choque. Como efeitos adversos, tm-se aumento do shunt pulmonar com piora da hipoxia, nuseas, vmitos, taquicardias, arritmias ventriculares e angina. A dobutamina est indicada nos casos de choque e

Tabela III Caractersticas dos lquidos descritos ringer lactato soluo salina albumina albumina hetaami- dextran 40 dextran 70 hipertnica 25% 5% do 6% (10%) (6%) 7,5% 1250 1250 2400 0 0 130-160 130-160 1500 100 0 130-160 130-160 310 20 0 154 154 310 30 0 154 154 310 154 154 310 60 0

SF 0,9%

PFC

sdio (mEq/L) cloro (mEq/L) Osmolaridade (mOsm/L) presso onctica (mmHg) lactato (mEq/L) expanso plasmtica aps 500 mL durao do efeito (horas) PH

154 154 310 0 0

130 109 275 0 28

170 100 300 20 4

90 a 100 80-100 5,0 6,5

700/100 4 5,5

1500-200 < 24 6,9

500 < 24 6,9

500-700 < 36 5,5

500-1000 <6 -

500-700 < 24 3,0-7,0

varivel

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F Marson et al.

insuficincia cardaca, nas doses entre 5 a 15 g/kg/min, causando aumento do dbito cardaco e vasodilatao perifrica. Seus efeitos adversos incluem arritmias cardacas, cefalia, ansiedade, tremores, hiper ou hipotenso arterial. A noradrenalina utilizada em doses entre 0,02 a 0,15 g/kg/min, provocando vasoconstrio perifrica, sendo indicada no choque sptico. Os efeitos adversos so decorrentes da vasoconstrio: queda da diurese, necrose e ulceraes cutneas e hemorragias cerebrais. No h consenso sobre o uso de bicarbonato de sdio no tratamento do choque com acidose lctica. Estudos recentes(15,16) demonstram no ocorrer melhora dos parmetros hemodinmicos, em pacientes crticos que apresentam acidose metablica e elevao do cido lctico.

Finalmente, o uso de agentes antimicrobianos e intervenes cirrgicas adequadas devem ser utilizados para os pacientes com choque sptico. A embolia pulmonar macia deve ser tratada com agentes trombolticos ou cirurgia. A monitorizao hemodinmica invasiva tambm til na avaliao de parmetros de oxigenao, otimizando a oferta e a demanda de O2. No doente crtico, a oxigenao sistmica, adequada fundamental para a recuperao desses parmetros. Os clculos de oxigenao e a calorimetria indireta ajudam a caracterizar a eficincia da oxigenao do sangue e as taxas de transporte e consumo de O2. As variveis mais freqentemente utilizadas so: a oferta de O 2 (DO2), o consumo de O2 (VO 2) e a taxa de extrao de O2 (O2ER).

MARSON F et al.

Circulatory shock syndrome. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 369-379, july/sept. 1998.

ABSTRACT: Circulatory shock is marked by critical reductions on tecidual perfusion, causing severe systemic alterations, impairing cellular and organic function, with a high mortality rate as result. The prompt diagnosis and therapeutics should be based on individual response, emphasizing ventilatory and hemodynamic support. The knowledge of physiopathology directs therapeutic decisions, since the objectives to be reached are based on physiopathology. Several recent therapies are being investigated on patients with circulatoty shock, such as fluid resuscitation, red cells bood substitutes, and therapies directed to mediators (cytokines, endotoxins, prostaglandins, leukotrienes, and platelet-activating factor). UNITERMS:

Shock. Hemodynamics.

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