Reproduo e Envelhecimento: A Teoria do "Filho Premiado" (Parte 1/3)

Joo Carlos Holland de Barcellos, Novembro/2008

Tudo fica claro, depois que o mistrio desvendado (A. Desconhecido)

Resumo: Aps fazermos uma anlise crtica de algumas das mais conhecidas teorias sobre o envelhecimento, iremos propor uma nova teoria, que explica a origem da reproduo sexuada e do envelhecimento. Nesta teoria, tanto a reproduo sexual como a senescncia surgem como uma adaptao darwiniana. Um mecanismo que dribla a seleo de grupo tambm proposto. Desenvolveremos ento a Equao da Morte, que estabelece a longevidade de uma espcie como funo de parmetros de suas presas e predadores. Palavras Chaves: Envelhecimento, Sexo, Morte, Evoluo, Senescncia, Adaptao, Presso Seletiva, Reproduo, Sexuada, Assexuada, Teoria do Envelhecimento, Longevidade, Relgio Biolgico, Morte Programada, Equao da Morte. 1-Definies Utilizaremos neste texto a palavra envelhecimento como sinnimo de senescncia. A senescncia definida como um lento acmulo de alteraes degenerativas no organismo que o leva, inexoravelmente, morte. Ou ento como a deteriorao progressiva da quase totalidade das funes do organismo durante do tempo. [1] Tambm utilizaremos o termo imortal, para designarmos o organismo que no morre por envelhecimento. Isso no significa que no possa morrer por falta de alimentos, ataques de predadores, acidentes, doenas, por um ambiente hostil ou alguma outra causa externa, mas apenas que no senesce, isto , no possua uma morte programada em seu DNA nem que suas funes vitais decaiam significativamente com o tempo levando, por isso, o organismo morte. Como exemplo de organismos imortais, podemos citar as bactrias. Estas no envelhecem, e, portanto, neste sentido, so imortais. Da mesma forma utilizaremos a palavra mortal para qualificar o organismo que envelhece, isto , que possue instrues em seu DNA para que, aps certo perodo de tempo, falea, ou que suas funes vitais caiam significativamente com o tempo, levando-o sempre morte. Como exemplo, podemos citar os mamferos, que sempre envelhecem e morrem. 2-Introduo A causa do envelhecimento, a nvel evolutivo, ainda considerada um dos grandes mistrios da cincia e, em particular, da biologia. Vrias teorias tentaram explica-lo: O gerontlogo russo Zhores Medvedev recenseou mais de 300. Contudo um grande nmero entre elas no se interessa realmente s causas, mas antes a mecnica senescente. [1] Entretanto, apesar deste grande nmero de teorias, apenas algumas poucas tiveram alguma aceitao na comunidade cientfica. Infelizmente, nenhuma delas explicou satisfatoriamente as causas darwinianas do envelhecimento. A teoria que exporemos, e que chamei de a Teoria do Filho Premiado, pretende resolver este problema explicando a causa da senescncia no nvel

neo-darwiniano, isto , atravs da adaptao gentica por seleo natural. Assim, defenderemos, nesta nova teoria, que o envelhecimento uma decorrncia da morte programada, pois seria evolutivamente vantajoso para os genes, em organismos com reproduo sexuada, se eles eliminassem os corpos que os carregam.Para entendermos o processo evolutivo envolvido no envelhecimento precisamos partir do incio: A origem da vida. 3-O Incio As teorias mais modernas sobre a origem da vida [2] apontam que esta se iniciou h cerca de quatro bilhes de anos, tendo como origem uma molcula replicante. Segundo as teorias mais modernas, este replicante deveria ser algo parecido com um proto-RNA, formada ao acaso no ambiente primitivo da poca, conhecido como sopa ou caldo primordial. Os primeiros replicantes faziam cpias de si mesmos clones- utilizando as molculas que vagavam neste caldo primordial. Entretanto as cpias nem sempre eram perfeitas (ocorriam mutaes) o que fazia com que estas cpias pudessem ter maior ou menor habilidade em fazer mais (ou menos) cpias em relao aos seus pais. As que tinham mais sucesso em sobreviver e se reproduzir, colocavam mais cpias de si mesmas do que as demais. Houve as condies necessrias para que a evoluo darwiniana ocorresse: Herana, Reproduo, Variabilidade e Seleo Natural. A luta pela replicao continuou sem trguas. Em algum momento deve ter surgido um replicante mutante, que criou uma capa de proteo contra ataques de outros replicantes a primeira clula-. Este replicante celular teve tanto sucesso com sua capa protetora que praticamente dominou a vida primitiva em seu incio. No caldo primordial devem ter sobrado apenas os replicantes celulares como as bactrias [3]-. Posteriormente, algumas bactrias mutantes perceberam que se elas se agrupassem em colnias teriam mais chances de sobrevivncia. Estas colnias evoluiriam para os primeiros seres pluricelulares. 4-As Bactrias As bactrias so imortais. Elas se reproduzem por fisso: A bactria se divide em duas (dois clones idnticos), e cada um destes clones se divide em dois, e assim por diante, crescendo a uma taxa exponencial com o tempo, se no houver alguma restrio ambiental. O importante percebermos que a vida se iniciou imortal. No havia um mecanismo interno de envelhecimento, A caracterstica mais simples para se existir , portanto, a da imortalidade. 5-Causas e Mecanismos importante diferenciar as causas evolutivas das causas fsicas que provocam o envelhecimento (os mecanismos internos de senescncia). As causas evolutivas sempre levam a algum mecanismo interno (causas fsicas) que desencadeiam o processo de envelhecimento. Por exemplo, a sensao de medo pode provocar tremor, sudorese, calafrios, e podemos dizer que a causa devido a hormnios como adrenalina e cortisol, que preparam o organismo para a luta, ou a fuga. Mas isto seria mais uma causa fsica do processo do medo do que sua causa evolutiva. A causa evolutiva seria a explicao do porque, ou quais foram as presses seletivas, que propiciaram os genes a criarem este mecanismo interno. Assim, podemos dizer que a causa evolutiva do medo seria devido a uma adaptao gentica de percepo de perigo: Os

organismos que tinham genes que os capacitassem a perceber o perigo tinham mais chances de sobreviver do que os organismos que no apresentassem tais genes. Assim, os genes que induziram o organismo a perceberem e a reagirem ao perigo, tiveram maior sucesso evolutivo do que os desprovidos deles. Em suma: A causa evolutiva (darwiniana) do medo seria a deteco do perigo, as causas fsicas seriam a liberao de hormnios especficos para preparar o corpo para a ao. 6- O Limite de Hayflick Atualmente, o chamado Limite de Hayflick [4] considerado a causa fsica mais importante do envelhecimento o nosso relgio biolgico. Dr. Leonard Hayflick, em 1961, descobriu que na espcie humana existe um nmero mximo de divises celulares cerca de 50- que cada clula somtica pode se dividir. Passado este limite, a clula no se divide mais, e morre. O mecanismo interno responsvel por esta limitao est baseado nos telmeros dos cromossomos. Nos cromossomos lineares, em forma de basto, como nos da espcie humana, existe uma terminao em cada uma das suas extremidades conhecida como telmero. A cada diviso celular estes telmeros so encurtados. Isso significa que os cromossomos das clulas filhas tm um telmero menor do que o das clulas que lhes deram origem, e, portanto, tambm tem uma vida til menor, pois cromossomos sem telmeros perdem sua funo, fazendo com que a clula morra [5]. 7-As Clulas Germinativas e a Telomerase Nem todas as clulas do corpo padecem do limite de Hayflick. As clulas germinativas, os gametas (vulos e espermatozides), no sofrem este processo de encurtamento do telmero, pois nestas clulas produzida uma enzima a telomerase que tem a funo de impedir a reduo do telmero[6]. As clulas somticas tambm produzem esta enzima, mas num nvel insuficiente para reparar completamente o telmero. Nos gametas a produo maior, e, portanto, eles no envelhecem. As clulas germinativas so, portanto, imortais. Pessoas com deficincia na produo desta enzima podem apresentar senilidade precoce, como o caso da doena chamadaprogria [28]. Esta doena uma evidncia forte da causa dos telmeros no processo do envelhecimento: A manuteno do telmero est implicada na estabilizao do cromossoma e na imortalizao celular. A telomerase, que catalisa a sntese de novo do telmero, ativada em clulas germinativas e em muitos cnceres. [7] 8-Uma Boa Teoria do Envelhecimento Uma boa teoria do envelhecimento deve fornecer, caso existam, as causas evolutivas, ou as presses seletivas, que favoreceram o surgimento do envelhecimento. Deve responder tambm as seguintes questes: a) Por que algumas espcies envelhecem e outras no? b) Por que o envelhecimento ocorre predominantemente nos seres sexuados e no nos

assexuados? (seres pluricelulares, assexuados, como anmonas e medusas, aparentemente, no envelhecem) [11]. c) Por que as clulas somticas no produzem mais telomerase, como as clulas germinativas o fazem, de modo a tambm no sofrerem o envelhecimento? d) Por que algumas espcies envelhecem muito mais rapidamente que outras?

9-Principais Teorias do Envelhecimento As teorias do envelhecimento baseadas exclusivamente em mecanismos internos, desconsiderando influncias evolutivas esto, no mnimo, incompletas. Estas teorias, alm de no explicarem as enormes diferenas no tempo de envelhecimento das diferentes espcies, no apontam as razes do prprio organismo no se auto-regenerar: Se a bactria uma clula, e ela vive indefinidamente, sem envelhecer, porque as clulas somticas de um corpo tambm no poderiam fazer o mesmo? [9] Antes de entrarmos no mago da nova teoria, conveniente expormos algumas das principais teorias sobre o envelhecimento, e mostrarmos porque elas no resolvem completamente problema: a de explicar as causas evolutivas do envelhecimento. Devemos notar que as teorias que se baseiam exclusivamente em mecanismos internos esto longe de explicar o problema a nvel darwiniano, pois como indicam as evidncias, existe influncia gentica no processo, e, portanto, tais genes estiveram sujeitos seleo natural. 9.1-A Teoria dos Radicais Livres Esta teoria, de 1954 [8] [6], diz que envelhecemos por excesso de radicais livres, que so molculas ionizadas, em geral compostos de oxignio, produzidas e liberadas no organismo como subproduto do metabolismo celular (mitocndrias). Estes radicais livres seriam os responsveis pelo envelhecimento, pois degenerariam a clula, levando-a por fim morte. verdade que a degenerao das clulas pode acelerar o envelhecimento, mas esta teoria no explica por que as clulas mortas pelos radicais livres no poderiam ser substitudas por outras no degeneradas como acontece normalmente na juventude, com as clulas somticas mortas. Esta teoria deveria implicar que quanto maior o metabolismo de um animal, mais rapidamente ele envelhece, j que produziria mais radicais livres. Entretanto, muitos animais fazem exceo a esta regra [1]. Tambm seria de se esperar que esportistas envelhecessem muito mais rapidamente do que pessoas de vida sedentria, o que tambm nem sempre verdade. Ento podemos concluir que, embora os radicais livres possam prejudicar as clulas, e at contriburem para o envelhecimento, deixa muito a desejar como uma teoria que explique o processo como um todo. 9.2-Teoria do Bem da Espcie (Weismann) August Weismann (1834-1914) [10], em 1882 props que o envelhecimento seria devido morte programada um mecanismo codificado no DNA que leva a clula morte-, e que teria

evoludo por seleo natural para favorecer o bem da espcie, mesmo que isso tivesse um efeito negativo no fitness (capacidade de sobrevivncia e reproduo) do organismo. Weismann pensava que removendo velhos membros da populao sobrariam mais recursos para os mais jovens que, presumivelmente, deveriam ser mais adaptados ao ambiente que os seus pais, e, portanto, favoreceria a evoluo da espcie como um todo [10]. Esta teoria, tambm conhecida como teoria de Weismann [1] apresenta uma falha no solucionada: Ela apela para a seleo de grupo, que, como veremos, no deve ser utilizada a menos que bem fundamentada. Para entendermos porque a seleo de grupo, no caso, a morte para o bem da espcie, problemtica, consideremos uma populao de organismos da mesma espcie constitudos de organismos mortais e de imortais (que no envelhecem), inicialmente em igual nmero, e em equilbrio, de modo que o total da populao tenha que se manter constante devido quantidade limitada de recursos alimentares disponveis. Neste cenrio, se um dos organismos morre, ele pode ser substitudo por um filho mortal ou imortal. A probabilidade de morrer mortais maior, pois estes envelhecem e morrem. A probabilidade de ele ser substitudo por um filho de imortal tambm maior, j que pode haver vrios mortais em idade avanada, debilitados e com dificuldade de procriar. Portanto, aparentemente, a populao iria se tornando imortal. Mesmo que isso seja prejudicial espcie como um todo. Agora, vamos supor que exista uma populao 100% composta por organismos mortais. Suponhamos que nasa um organismo mutante imortal que no envelhece-, portanto, como maior fitness, esse organismo poderia continuar procriando e tendo filhos na poca de sua vida em que os outros todos, de sua idade, j estariam mortos pela velhice. Ou seja, este organismo imortal teria, aparentemente, muito mais probabilidade de ter seus filhos substituindo os organismos que morrem do que os mortais. Portanto, sem um mecanismo que contraargumente esta lgica, a tendncia, ao longo do tempo, que a populao v se tornando toda imortal, mesmo que isso seja para a populao, como um todo, prejudicial. A aptido do organismo, neste caso, parece sobrepujar o benefcio da espcie. Assim, sem contar com nenhum outro mecanismo que explicasse como a seleo de grupo favoreceria os mortais, frente aos imortais, a seleo de grupo, utilizada nesta teoria, parece contradizer os mecanismos darwinianos de aptido, pois os mais aptos (imortais) tenderiam a se manter e proliferar, e no os mortais, e, por esta razo, esta teoria tambm no vingou. 9.3- Teoria da Acumulao de Danos (P. Medawar e J. Haldane) Sir Peter Medawar (1915-1987), Nobel de medicina, foi um professor de zoologia e anatomia da Universidade de Londres [10]. Em 1952, Medawar e J. Haldane escreveram um artigo propondo uma teoria que explicasse o envelhecimento atravs da acumulao de danos no genoma. Tal acumulao de danos seria possvel se tais danos aparecessem apenas tardiamente na vida do organismo [11], de modo que esses genes teriam uma baixa presso seletiva atuando sobre eles. Por exemplo, se uma doena gentica grave, provocado por uma mutao em um dado gene, aparece na puberdade, antes da maturidade sexual, este gene fortemente selecionado a desaparecer, pois o organismo no tem tempo para chegar maturidade sexual e ter filhos para poder passar o gene adiante. Dessa forma, quanto mais cedo os genes malignos se expressem (gene expresso=gene ativado) no organismo, menos chances eles tem de serem passados para a prxima gerao, e mais raros eles so. O oposto tambm verdadeiro: Quanto mais tarde um

gene maligno se expressa, maiores so as chances dele permanecer na populao, j que o organismo pode ter muitos filhos antes de, finalmente, o gene se expressar e matar o organismo. Assim, mutaes nocivas, que se expressam tardiamente, poderiam ir se acumulando lentamente no genoma da populao, e este acmulo, segundo Medawar, seria o responsvel pelo envelhecimento [10] [11]. Esta teoria tem vrios pontos positivos: Explica o envelhecimento sob o ponto de vista gentico; Utiliza a teoria darwiniana para explicar o modelo; Os dados empricos parecem corroborar, ao menos parcialmente, a teoria. Apesar disso, esta teoria tem ainda algumas falhas graves: Os organismos comearam imortais e no mortais. Assim sendo qualquer gene que diminua o fitness do organismo deveria ser selecionado negativamente, mesmo que aparea tardiamente. Por exemplo: Considere uma espcie imortal (no incio todas as espcies eram imortais), e surge um organismo mutante com um gene que o mata, por exemplo, aos 50 anos de idade. Este organismo no poder ter mais filhos, pois est morto, isso no aconteceria com os outros da espcie, ento seus concorrentes deixariam mais descendentes do que este mutante mortal. Ento, no h razo para que este gene se propague, espalhando a mortalidade e o envelhecimento. o mesmo argumento que refuta a hiptese de Weissman (9.2). Alm disso, esta teoria no explica por que algumas espcies no envelhecem e outras sim. No correlaciona tambm a relao da reproduo sexuada com o envelhecimento como parece indicar todas as evidncias. 9.4- A Teoria da Pleiotropia Antagnica (G. Williams) George Williams, professor da Universidade de Michigan, em 1957, formulou uma teoria na qual a senescncia poderia ser explicada pelo efeito chamado Pleiotropia antagnica. Pleiotropia o nome da caracterstica que faz com que um mesmo gene possa fazer parte de vrios traos distintos no mesmo organismo. A tnica desta teoria que existem alguns alelos que podem beneficiar o organismo em relao a algum trao na sua juventude, por exemplo, uma capacidade de viso aguada, e, por outro lado, prejudic-lo em outro trao depois, na maturidade, por exemplo, faz-lo adoecer de catarata [10]. Dessa forma, o gene seria benfico (mais que o alelo normal) no incio da sua vida sexual, permitindo que o organismo seja dotado de um alto fitness em sua juventude, podendo ter mais filhos que organismos sem essa mutao. Entretanto, aps certo tempo, este gene atuaria negativamente em outro trao, prejudicando o organismo. Contudo, o gene j teria sido passado s novas geraes, pois teria sido vantajoso ao organismo no incio de sua vida reprodutiva. Esta teoria, embora seja lgica, e aparentemente consistente, ainda apresenta algumas deficincias: No explica porque este efeito no ocorre em espcies assexuadas. No responde o porqu de espcies muito semelhantes (como algumas espcies de aves e peixes), que teriam genes muito semelhantes, terem expectativas de vidas to discrepantes [10]. No esclarece porque o organismo no poderia manter o mesmo nvel de atividade dos genes que o beneficiaram na juventude, na fase de alto fitness, quando se sobressaa frente aos demais, para mudar, repentinamente, diminuindo sua adaptabilidade. E o mais importante: a teoria no mostra que os organismos imortais, que no herdaram estes genes, e que, portanto, que no padeceriam destes sintomas na fase adulta, no poderiam compensar seu fraco desempenho da juventude com um maior vigor em sua infinita fase adulta.

9.5- Teoria do Soma Descartvel (T. Kirkwood) Em 1977, Thomas Kirkwood, na poca um estatstico, publicou um artigo intitulado: Teoria do Soma Descartvel. Soma refere-se parte do corpo que constituda por clulas somticas, isto , no germinativas. Segundo Kirkwood, como os organismos apresentam alta mortalidade devido a fatores externos (predadores, doenas, acidentes, fome etc.), no seria producente manter o organismo alm do seu tempo de vida [13]. Desta forma a energia deveria ser utilizada para melhorar a capacidade reprodutiva e no para mant-lo vivo indefinidamente. Ou seja, o organismo poderia ter um mecanismo interno de reparo no DNA, mas isso custaria alguma energia, que poderia ser utilizada na reproduo. Se o organismo tende a morrer de alguma causa externa ento no compensaria o custo de mant-lo vivo alm do necessrio [10]. Um dos problemas desta teoria que ela no mostra quanto de energia necessria para corrigir os problemas dos danos celulares em relao aos gastos com a reproduo, para ento concluir que o gasto seria invivel. Alm disso, organismos no inicio da vida tm muito mais probabilidade de morrer do que os adultos experientes, isso sem contar o tempo necessrio, e o gasto de energia, para se chegar puberdade para o inicio da vida reprodutiva. Assim, parece haver um contra-senso em descartar um adulto experiente, e j em idade reprodutiva, para substitu-lo por mais jovens e inexperientes que ainda vo perder tempo e energia antes de iniciar sua vida reprodutiva. Mesmo que um adulto custe mais caro em termos de energia, se ele tivesse um alto fitness, pela sua experincia e imortalidade, ele poderia espalhar seus genes imortais por muito mais tempo, mesmo que o mecanismo de reparo do seu DNA consumisse energia. 9.6- As Teorias da Evolutividade Em seu artigo The Evolution of Aging [10], Theodore C. Goldsmith, um engenheiro da NASA, faz uma excelente explanao das principais teorias do envelhecimento, e coloca vrios cientistas e estudiosos, (por ex. J. Mitteldorf, J. Travis, J. Bowles), como defensores das assim chamadas Teorias da Evolutividade (Evolvability Theories). Estas teorias so baseadas na teoria do Bem da Espcie de Weismann onde o bem definido como o incremento da taxa de evolutiva da espcie. Assim, seria bom para a espcie que os seus membros envelhecessem e morressem, pois o envelhecimento permitiria que novas geraes, em princpio, mais adaptadas e mais evoludas que as predecessoras, fossem substituindo s antigas numa taxa muito mais elevada do que uma populao imortal, isto , num ritmo maior que a de uma espcie que no envelhece. Dessa forma, o envelhecimento dos organismos faria aumentar a taxa da evoluo da espcie que envelhece como um todo, beneficiando o grupo. Isso, de fato, bom para a espcie. Entretanto, o problema destas teorias que beneficiam o grupo, a custas do prejuzo individual (seleo de grupo), que elas, como vimos no item 9.2, no costumam apresentar um mecanismo neodarwiniano convincente (baseado no fitness do gene) nem darwiniano (baseado no fitness do organismo), que dem cabo do paradoxo da seleo de grupo. Segundo a teoria de Darwin os organismos mais adaptados, com maiores fitness, tenderiam a sobreviver mais e deixar mais descendentes do que os menos adaptados. Portanto, uma caracterstica que, em princpio, seria desvantajosa ao individuo, diminuindo seu fitness, mesmo que fosse boa ao grupo como um todo, no deveria se propagar pela espcie. Ou seja, o problema da seleo de grupo, quando esta se d a custas do organismo individual,

precisa, para ser vlida, vir acompanhada de um mecanismo lgico que consiga explicar o paradoxo da perda do fitness. Infelizmente, no o caso das teorias da Evolutividade apontadas por Goldsmith. 9.7- Teoria da Causa Sexual (W. Clark) Em seu livro Sexo e a Origem da Morte, William R. Clark, catedrtico do departamento d e biologia molecular da Universidade da Califrnia, aperfeioa a teoria do Soma Descartvel (9.5) e o coloca sob uma tica neodarwiniana baseada em genes- [14]. Nesta nova roupagem do Soma Descartvel, Clark mostra que o envelhecimento se iniciou logo cedo na face da Terra, com nossos primeiros ancestrais, os chamados proctotstas,organismos unicelulares dotados de um ncleo com revestimento protetor que armazena DNA linear com as extremidades revestidas por telmeros. Clark no explica por que foi vantajoso aos protistas mudarem seu cromossomo celular circular para cromossomos lineares. De qualquer modo, tambm houve incorporao de genes de bactrias parasitas a estes proctotstas e posterior relao simbitica-, como acontece com as mitocndrias. Isso permitiu aos proctotstas crescerem e a desenvolverem novas estruturas especializadas como, por exemplo, de proteo (cito esqueletos), de alimentao (micro tbulos) [17], ou mesmo a capacidade de viverem em colnias, cuja especializao levaria alguns, posteriormente, a se transformarem em organismos pluricelulares. Com o advento da reproduo sexuada, que traz inmeros benefcios aos genes e espcie (como veremos no prximo tpico), ocorre nestes proctotstas, pela primeira vez, a segregao do DNA em ncleos distintos: O microncleo, com o DNA germinativo, usado apenas no momento da reproduo, e o macroncleo, com o DNA somtico, utilizado na manuteno diria da clula. Segundo Clark, o DNA somtico sofre mais degradao do que o DNA germinativo, e como este ltimo o que vai para a prxima gerao, no haveria necessidade de reparar o DNA somtico, que pode acumular mutaes prejudiciais, e, portanto, deveria ser destrudo. Assim, durante a reproduo sexuada, teramos o seguinte processo: ... e, em seguida, o antigo macroncleo, isolado numa extremidade da clula, comea a se degenerar e morre... O que os ciliados protistas tm a ver com os seres humanos?... Muita coisa porque somente analisando a reproduo sexuada em protoctistas como o paramcio que podemos ver pela primeira vez a gerao de DNA que no transmitida gerao seguinte. Esta segregao de DNA em dois compartimentos no acontece em bactrias nem em outros organismos que se reproduzem assexuadamente. E o que feito do excesso de DNA que no usado na reproduo? destrudo. Na verdade pode-se muito bem afirmar que na morte programada dos macroncleos dos eucariontes primitivos, como o paramcio, que nossa prpria morte corporal prenunciada. [18] Clark explica que o motivo da morte programada dos macroncleos (que corresponderia s clulas somticas do corpo) seria devido necessidade de destru-los, pois estariam provavelmente muito desgastados, e que depois da reproduo no seriam mais necessrios. Mas esta concluso embute dois erros lgicos: Primeiro, porque no haveria necessidade de programar a morte celular j que esta morte iria acontecer por si prpria, seja com o acmulo de mutaes, seja com o desgaste da prpria clula. Seria como um engenheiro projetar uma pesada

e cara bomba num rob marciano para que ela explodisse quando a bateria do rob terminasse e ele ficasse inoperante. Se o rob vai deixar de funcionar por si mesmo, seria ilgico gastar tempo e material com um dispositivo que o fizesse explodir depois que no tivesse mais utilidade. Da mesma forma, Clark no mostra a necessidade evolutiva, ou qualquer outra causa da natureza, programar a morte das clulas somticas se elas levam o organismo, de qualquer maneira, morte. Segundo, ele no mostrou as razes que inviabilizariam o reparo do DNA somtico, j que isso pode ser feito uma vez que, como as bactrias, as clulas somticas tambm se dividem por fisso. Se as bactrias, e as clulas germinativas, so imortais, as clulas somticas tambm poderiam ser. Se as bactrias podem se reproduzir indefinidamente, os proctotistas, em princpio, tambm poderiam faz-lo.

Reproduo e Envelhecimento: A Teoria do "Filho Premiado" (Parte 2/3)

Joo Carlos Holland de Barcellos, Novembro/2008

Volta para a Parte 1/3 10- A Teoria do Filho Premiado (Jocax) Para entendermos a teoria do Filho Premiado vamos, primeiramente, entender as vantagens (+), e desvantagens (-) da Reproduo Sexuada e Assexuada. A Tabela-I, abaixo, resume as principais diferenas:

Reproduo Sexuada (+) Maior Variabilidade Gentica. (h mistura de genes dos genitores) (+) Elimina mutaes malvolas da espcie mais facilmente. (Organismos que herdam dupla mutao malvola tendem a ser eliminados mais rapidamente). (+) Espalha mutaes benficas mais rapidamente atravs dos machos. (Um nico macho, com alto fitness, bem adaptado, pode inseminar vrias fmeas). (+) Seleo sexual favorece encontro de caractersticas adaptativas e promove a extino das menos adaptativas. (As fmeas escolhem os melhores machos) (-) Maior dificuldade na reproduo, pois h necessidade de encontrar parceiro (a) para isso. (Nem sempre existe parceiro sexual disposio) (-) Maior gasto com energia para a reproduo. (A energia para gerar um macho grande, e sua funo apenas transportar gametas para que as fmeas gerem os novos organismos). (-) Cada filho leva apenas metade dos

Reproduo Assexuada (-) Menor Variabilidade Gentica. (os descendentes so clones) (-) No elimina mutaes malvolas facilmente.

(-) No espalha mutaes benficas a todos. (Cada clula gera sua prpria linhagem).

(-) No existe seleo sexual.

(+) Mais facilidade em se reproduzir, pois no h necessidade de busca de parceiro (a)s

(+) Menos gasto com energia para a reproduo.

(+) Cada filho leva todos os cromossomos do

cromossomos de um genitor. (A meiose genitor. Uma eficcia de 100% na segrega os cromossomos dos pais, e a junta transmisso. nos filhos com a metade de cada genitor). (*+*) Um filho pode herdar duas ou mais (-) Uma dupla mutao benfica depende mutaes benficas de cada um dos seus pais diretamente da quantidade da prole e do e tornar-se um super-organismo. (O filho tempo para que isso ocorra. (Se uma pode ser premiado com duas ou mais mutao benfica rara, uma dupla mutao mutaes benficas de cada um de seus benfica ainda mais rara). pais).

Tabela I Vantagens e desvantagens da reproduo sexuada/assexuada

Vamos tambm resumir as vantagens e desvantagens entre organismos mortais (que envelhecem e morrem) e os Imortais (que no morrem por envelhecimento). As comparaes precisam ser feitas dentro de uma populao em relativo equilbrio, isto , de tamanho relativamente constante, estvel no tempo. Nesta tabela II a mortalidade no est relacionada ao tipo de reproduo.
Organismos Mortais (Envelhecem) (+) Maior taxa de mutao benfica. (Uma taxa de morte maior permite que mais nascimentos ocorram. Cada nascimento novo pode carregar uma nova mutao) (-) Maior taxa de mutaes malficas. (idem) (*+*) Maior taxa evolutiva da espcie. (O conjunto populacional substitudo mais rapidamente por novas geraes). Organismos Imortais (No envelhecem) (-) Menor taxa de mutao benfica. (Uma menor taxa na mortalidade impede que nascimentos novos sobrevivam). (+) Menor taxa de mutaes malficas. (-) Menor taxa evolutiva da espcie. (Organismos antigos tendem a permanecerem vivos e consumir recursos que poderiam servir aos novos).

Tabela II Vantagens e desvantagens da imortalidade

10.1- Introduo A teoria do Filho Premiado est baseada em duas teorias do envelhecimento: A teoria do Bem da Espcie (cap. 9.2) e a teoria da Evolutividade (9.6). Entretanto, diferentemente destas, ao invs de utilizarmos o darwinismo ortodoxo com a seleo atuando sobre o organismo individual, utilizaremos o neodarwinismo, com a seleo natural agindo sobre os genes, e, a partir da, romperemos a barreira da seleo de grupo. Na maioria dos casos no h conflitos entre o darwinismo ortodoxo, centrado no fitness do organismo individual e o neodarwinismo, baseado nos genes. Em geral o que vantajoso para o organismo individual tambm o para os genes que o compe e vice-versa. Dessa forma, as presses seletivas que atuam no organismo individual aplicam-se tambm aos seus genes. Por exemplo, se um organismo apresenta uma grande adaptabilidade (fitness =capacidade de

sobrevivncia e reproduo) ao seu meio, ento esperado que seus genes tenham suas freqncias aumentadas no pool gentico da espcie na gerao seguinte. Entretanto, nem sempre o organismo e os seus genes esto em plena concordncia. Existem casos, por exemplo, em que a sobrevivncia do organismo entra em conflito com a sobrevivncia de seus genes. 10.2- Exemplos de conflitos Para exemplificar alguns conflitos entre o organismo e seus genes, vejamos alguns casos hipotticos: 10.2.1- Conflitos que favoreceriam o indivduo em detrimento dos genes: 1-O Infanticida: Um organismo mutante que costuma se alimentar de sua cria. Ele pode sobreviver e se procriar mais que outros organismos que no apresentam essa mutao, mas seus genes no sero beneficiados. Por esta razo muito raro,caso exista, este hbito. Pois se alimentando de sua prpria prole, tenderia a fazer diminuir a freqncia de seus genes do pool gentico. Claro que esta prtica poderia ser benfica aos genes, e ao organismo, se a situao que este se encontra de absoluta falta de alimentao, o que certamente tambm inviabilizaria a sobrevivncia da prole. Neste caso particular, seria vantajoso aos genes que o organismo sobrevivesse mesmo que se alimentando de sua cria. 2-O Canibal: O organismo que tem por hbito caar e comer, indistintamente, tanto organismos da prpria espcie, como de outras. Ele pode sobreviver e se reproduzir com maior eficcia do que os organismos que se alimentam exclusivamente de espcies distintas da sua. Entretanto, tal prtica tende a prejudicar seus genes, pois, com este hbito, ele estaria a destruir seus prprios genes, em situaes que no houvesse necessidade disso. 3-A Me Covarde: Uma me que no apresente o instinto materno, e no arrisque sua integridade fsica pela de sua prole, mesmo que a probabilidade de sofrer dano seja muito baixa. Neste caso ela tambm ter seus genes reduzidos no pool gentico da populao em relao s que protegem sua cria, embora tal prtica seja favorvel sua prpria sobrevivncia e reproduo. 10.2.2- Conflitos que favoreceriam os genes em detrimento do organismo 1-A Me Altrusta: A Me que arrisca a sua vida para defender sua prole. Isso acontece na natureza quando a me, instintivamente, estima que arriscando sua vida, poderia fazer sobreviver sua prole. Esse instinto pode favorecer seus genes mesmo que o risco sua vida individual seja alto, desde que a probabilidade de salvar a cria seja igualmente alta. 2-Suicdio sexual: Em algumas espcies, como a do louva-deus, e a de algumas aranhas, os machos deixam-se ser devorados pela fmea em troca de uma cpula bem sucedida. A fecundao pode resultar em centenas de filhotes, e assim ser vantajosa para os genes, mesmo custa da vida do organismo-pai. Estes exemplos servem para entender o contraste entre o darwinismo ortodoxo centrado no organismo individual e o neodarwinismo, centrado nos genes. Os exemplos que favorecem os genes em detrimento do organismo individual so reais, acontecem com freqncia na natureza, ao passo que os exemplos que prejudicam os genes, no. O neodarwinismo, atualmente, a

corrente mais aceita na biologia, e os exemplos acima so facilmente explicados tomando o gene, e no o organismo individual (nem mesmo a espcie), como a pea central do jogo evolutivo. 10.3- Fitness do gene Poderamos ento criar o conceito de fitness do gene (ou fitness de um subgrupo de genes), que seria a adaptabilidade ou grau de adequao do gene, em contraposio ao fitness do organismo. O fitness do gene pode ser definido como a capacidade que o gene confere ao fentipo em aumentar sua prpria freqncia no pool gentico da populao. Nos trs primeiros casos do exemplo anterior (10.2.1) podemos ver que haveria reduo no fitness do gene ou do subgrupo de genes que induzem o organismo a atacar ou a prejudicar organismos que tendem a compartilhar com ele grande quantidade de genes. Por outro lado, haveria aumento no "fitness do gene", nos casos em que os genes so beneficiados, mesmo com o risco da sobrevivncia do organismo individual (Exemplos 10.2.2). Ento podemos concluir que as aes, ou predisposies que prejudiquem o fitness do gene, devam, caso existam, serem muito raras, e por esta razo, os exemplos acima (10.2.1) no acontecem na natureza, ao passo que o oposto deve ser verdadeiro: aes ou predisposies que aumentem o fitness do gene, mesmo que isso prejudique o organismo individual, devem ser naturais. 10.4- Altrusmo Parental O chamado Altrusmo Parental o conjunto de predisposies (genticas) que levam o organismo individual a auxiliar outros de sua espcie mesmo que isso possa prejudicar a si prprio. Quanto maior o grau de parentesco, maior tende a ser o grau de altrusmo despendido ao outro. O exemplo mais familiar o da me que arrisca sua integridade fsica, ou mesmo sua vida, e enfrenta um predador perigoso para defender sua ninhada. Tal prtica pode ser benfica aos seus genes, que esto em seus filhos, mesmo que isso possa prejudic-la como organismo individual. O benefcio conferido aos genes, em relao ao organismo individual, justificaria evolutivamente o altrusmo parental. 10.5- Seleo de Grupo A seleo de grupo pode ser definida como aes, prticas, predisposies instintivas, ou traos fenotpicos que beneficiam o grupo como um todo (a populao ou a espcie) em detrimento do organismo individual. Em termos do darwinismo clssico, centrado no organismo individual, este conceito quase impossvel de ser aceito, pois fere os princpios da seleo natural clssica que confere maior adaptabilidade ao organismo com maior fitness. Por exemplo, um leo que ao abater sua caa, ao invs de com-la, dividisse a carne com outros do bando, estaria fazendo um benefcio ao grupo, mas poderia ficar muito prejudicado, com poucas possibilidades de sobrevivncia e reproduo, a menos que todos os lees tambm fizessem isso, caso contrrio tal prtica lhe seria prejudicial. Entretanto, este comportamento altrusta s poderia prosperar se o bando em que ele dividisse o alimento, fosse constitudo por sua prpria famlia, onde possui alto compartilhamento gentico. Caso contrrio, esta prtica tambm no seria explicvel. Robert Wright, em sua clssica obra "O Animal Moral", escreveu sobre a seleo de grupo (p.156) [29]:

"Em sua abordagem basicamente slida da psicologia evolucionista, Darwin sucumbiu tentao conhecida por selecionismo grupal. Consideremos sua explicao bsica para a evoluo do senso moral. Em 'The descent of man' ele escreveu "um progresso no padro de moralidade e um aumento no nmero de homens talentosos certamente daro a uma tribo uma enorme vantagem sobre outra. No resta dvida de que uma tribo em que muitos membros possurem patriotismo, fidelidade, obedincia, coragem e solidariedade em alto grau, estivessem sempre dispostos a se ajudar mutuamente e a se sacrificar pelo bem comum, sairia vitoriosa no confronto com a maioria da outras; e isto seria seleo natural. " Continua Wright : "Sim, seria seleo natural, se isto realmente acontecesse. Mas, embora no seja impossvel, quanto mais pensamos na hiptese mais improvvel ela nos parece. O prprio Darwin percebera o principal empecilho apenas poucas pginas antes :" extremamente duvidoso que os filhos de pais mais solidrios e benevolentes, ou mais fiis aos seus camaradas, fossem criados em maior nmero do que os descendentes de pais egostas e traioeiros em uma mesma tribo." Muito ao contrrio, os homens mais corajosos e mais dispostos ao sacrifcio "em mdia pereceriam em maior nmero do que os demais". Um homem nobre "muitas vezes sequer deixaria filhos para herdarem sua natureza nobre". Exatamente. Portanto, mesmo que uma tribo cheio de gente generosa prevalecesse sobre uma tribo cheia de gente egosta, difcil imaginar como uma tribo se encheria de gente generosa, para comear....Portanto, talvez no exista maneira de os impulsos de generosidade de base biolgica se impregnarem em um grupo. Mesmo que algum por meios mgicos interviesse e implatasse genes 'solidrios' em 90% da populao, eles seriam constantemente vencidos por genes rivais menos enobrecedores....." Mais adiante escreve Wright : "... difcil imaginar a seleo grupal disseminar alguma caracterstica que a seleo individual no favorecesse por conta prpria; difcil imaginar a seleo natural resolver um conflito direto entre o bem-estar do grupo e o bem-estar individual em favor do grupo. Certamente podemos sonhar cenrios - com determinadas taxas de migrao entre grupos e determinadas taxas de extino por grupos - em que a seleo grupal realmente desempenhou um papel importante na evoluo humana. Contudo, os cenrios dos selecionistas grupais tendem a ser um tanto complicados. De fato, George Williams achou-os de uma maneira geral to incmodos que props em 'Adaptation and natural selection' uma tendenciosidade oficial contra eles :"No se deve postular adaptaes de um nvel mais elevado do que exigem os fatos" Em outras palavras: primeiro procurem muito bem uma maneira pela qual os genes subjacentes a uma caracterstica possam ser favorecidos em uma competio quotidiana, cabea contra cabea. Somente aps esgotar todos os seus esforos recorra competio entre populaes distintas e, mesmo assim, com grande cautela. Esta regra tornou-se o credo oficioso do novo paradigma...." Assim, a seleo de grupo, devido a um trao gentico, s pode ser considerada uma explicao neodarwiniana vlida, se houver um mecanismo lgico que comprove um benefcio maior ao "fitness do gene" mesmo que prejudique o "fitness do organismo" no qual este gene estaria . 10.6- A Reproduo Sexuada

A reproduo sexuada pode ser considerada uma forma de seleo de grupo. Pois tende a prejudicar o organismo individual ao mesmo tempo em que confere benefcio ao grupo como um todo (Tabela-I). Mas por que a seleo sexual prejudicaria o indivduo? Por muitas razes: O organismo precisa procurar, se arriscar, e pode at no achar, parceiros para se procriar. Muitas vezes precisa lutar ferozmente contra outros machos pela conquista da fmea. Na reproduo assexuada isso no acontece. O organismo tambm precisa gastar mais energia para isso, na reproduo assexuada isso no necessrio. Os genes geram machos, que no engravidam, sua nica funo biolgica seria carregar o material germinativo para as fmeas, um desperdcio de energia. Alm disso, o organismo s transfere metade de seus cromossomos a cada filho, na reproduo assexuada ele transfere 100% dos genes, o dobro. Ento, porque a reproduo sexuada existe? Que mecanismo faria compensar o malefcio individual? William Donald Hamilton, bilogo e membro da Royal Society de Londres, criou uma teoria que ficou conhecida como a Teoria da Rainha Vermelha. Nesta teoria, Hamilton pretende explicar a necessidade da reproduo sexuada como uma forma dos organismos pluricelulares se defenderem das infeces bacterianas [19], [22]. Assim, como a taxa de crescimento das bactrias, e, portanto tambm de mutaes, mais rpida que dos animais pluricelulares, estes ltimos precisariam conseguir uma variabilidade mais rpida para se protegerem destas mutaes bacterianas. E, uma maneira de conseguir isso, seria atravs da reproduo sexuada, na qual a variabilidade gentica poderia contrabalancear as rpidas mutaes bacterianas. Entretanto, sabemos que a imensa maioria das mutaes ou so incuas, ou malvolas. As mutaes benficas so muito mais raras. Assim sendo, a mistura de genes pela reproduo sexuada deveria, portanto, proporcionar mais organismos menos adaptados do que organismos mais adaptados, mais organismos com menor resistncia s bactrias do que com mais resistncia a elas. Alm disso, assim como a teoria do Bem da Espcie, de Weissman, a teoria de Hamilton no mostra um mecanismo que responda como esta seleo de grupo poderia acontecer em termos de benefcio ao gene: como, por exemplo, um gene da sexualidade poderia dar-se melhor que um gene da assexualidade? Para responder a estas questes e tambm do envelhecimento que, como veremos, esto interrelacionadas, vamos ao nosso prximo tpico. 10.7- A Teoria do Filho Premiado Uma resposta, que pode ser a chave para estas questes, seria o que eu chamei de a Teoria do Filho Premiado: A reproduo sexuada permite unir duas ou mais mutaes benficas, de dois organismos distintos, num nico organismo, produzindo um super -organismo de alto fitness, sem que haja necessidade de se esperar um enorme tempo, como no caso da reproduo assexuada. 10.7.1- Na Reproduo Sexuada A reproduo assexuada no permite uma dupla mutao benfica num mesmo organismo sem uma boa dose de tempo ou de sorte! Vejamos, por exemplo, como difcil s bactrias, conseguirem sobreviver a dois tipos de antibiticos, administrados simultaneamente, por no possurem reproduo sexuada:

"...Comparado a outras bactrias, o H. pylori um microrganismo hiper-mutvel. Sua frequncia de mutao dependente do marcador considerado e varia muito entre as diversas linhagens bacterianas. Com referncia rifampicina, por exemplo, encontraram-se taxas de mutao elevadssimas em algumas estirpes, 3x10-5, e em outras, taxas muito mais baixas, 4x10-8. Por outra parte, em relao eritromicina a freqncia de mutao menor, oscilando entre 1x10-7 e 5x10-9. Quanto maior for a populao bacteriana no local da infeco, maior a chance de ocorrerem mutaes de resistncia, eventualmente selecionveis durante a antibioticoterapia. Considerando a mdia das taxas de mutao do exemplo acima, para que fossem encontradas bactrias resistentes a duas drogas seria necessria uma densidade populacional em torno de 1x1014; o que impossvel. Isso evidencia a importncia das associaes antibiticas..." [20] Se estas bactrias possussem reproduo sexuada, uma bactria resistente ao primeiro antibitico poderia cruzar com outra, resistente ao segundo antibitico, produzindo uma superbactria resistente a ambos, que ento se proliferaria. A idia que est por trs da Teoria do Filho Premiado que no importa tanto aos genes a quantidade de sobreviventes na prxima gerao quanto importa sua capacidade de sobrevivncia no longo prazo. Deve valer pena aos genes sacrificar a facilidade da reproduo assexuada, pela sexuada, mais complexa e difcil, se isso resultar numa maior capacidade de perpetuao aos genes. G. Miller retrata bem esse ponto de vista, em seu livro A Mente Seletiva, quando se refere sexualidade como forma de descartar mutaes, no caso, as mutaes prejudiciais: ...Para evitar que as mutaes acumulem-se ao longo do tempo, a reproduo sexual assume alguns riscos. ... A maioria dos filhos herdar quase o mesmo nmero de mutaes dos pais. Contudo, alguns podem ter sorte: Eles podem herdar um nmero abaixo da mdia de mutaes do pais e um nmero abaixo da mdia tambm da me. Eles tero genes muito melhores que a mdia, e devem sobreviver e se reproduzir muito bem. Seus genes livres de mutaes sero difundidos pelas geraes futuras. Outros filhos podem ter muito azar: eles podem herdar uma carga de mutaes acima da mdia de mutaes de ambos os pais e podem no se desenvolver absolutamente, ou podem morrer na infncia. Quando morrem, levam um grande nmero de mutaes consigo, para o esquecimento evolutivo. Este efeito extremamente importante. Dotando a prxima gerao com nmero desiguais de mutaes, a reproduo sexual garante que pelo menos alguns dos filhos tero genes muito bons.....Como a evoluo a longo prazo uma competio em que o vencedor leva tudo, mais importante produzir alguns filhos que tero uma chance de se sarem bem do que um nmero maior de filhos medocres ... [21] A minha crtica sobre a sexualidade existir para eliminar mutaes malvolas tambm se aplica aqui: Mutaes malvolas so eliminadas pela prpria natureza. No h necessidade da sexualidade para isso. Da mesma forma que existem bactrias sem mutaes malvolas, tambm pode existir filhos de organismos de reproduo sexuada sem elas. Da mesma forma que as mutaes malvolas prejudicam as bactrias que as portam, tambm podem prejudicar os organismos de reproduo sexuada que os portam reduzindo seu fitness e dificultando a sobrevivncia do gene mutante no longo prazo. A funo dos machos, na reproduo sexuada, seria a de possibilitar que mutaes benficas sejam disseminadas pela populao num ritmo muito maior do que na reproduo assexuada.

Qual seria o mecanismo que possibilitaria a reproduo sexuada? Para respondermos a isso, vamos supor que exista, numa mesma espcie, um alelo, um gene, que induza reproduo sexual, por exemplo, jogando gametas no seu ambiente aqutico que, ao se juntarem formariam novos organismos. E existe tambm o alelo assexuado, que induz reproduo assexuada. Temos ento dois alelos (sexuado e assexuado), competindo na mesma espcie para sobreviver. Existem mutaes que acontecem nos dois subgrupos. Um filho mutante assexuado tem as mesmas chances de receber uma mutao que a de um filho sexuado. Se a mutao boa, ou m, isso vai beneficiar, ou prejudicar, a ambos da mesma forma. Mas suponha que este filho mutante gere gametas que iro encontrar outro gameta mutante com outra mutao benfica. Temos ento um super organismo, um mutante com uma dupla mutao benfica, um ser de altssimo fitness, que faria com que este alelo sexual tivesse muito mais probabilidade de sobrevivncia e reproduo que seu competidor assexuado. Tal fato poderia, no longo prazo, faz-lo se fixar na espcie.

10.7.2- No Envelhecimento Tambm podemos utilizar a teoria do Filho Premiado para explicarmos o envelhecimento. Para entendermos o processo vamos criar uma histria hipottica e bastante bizarra: Suponha que um determinado governo desse um prmio de um milho de dlares famlia de quem tivesse um filho que se suicidasse. Mas, de modo a no estimular a prtica, o prmio no seria dado logo aps o suicdio, e nem a famlia saberia o motivo de ter ganhado o dinheiro. Assim, se o suicdio tivesse alguma origem gentica, estes genes poderiam estar em algum outro membro da mesma famlia (os irmos compartilham 50% dos cromossomos), e assim o valor concedido acabaria por favorecer todos os genes desta famlia, inclusive, e principalmente, os genes que causaram o suicdio. Mas o que podemos depreender da bizarra histria acima? Que um gene que prejudique o fitness do organismo, mesmo que tal gene possa lev-lo morte, poder prosperar na populao, se este trao causar um benefcio suficientemente grande ao grupo no qual este organismo compartilha este gene, isto , beneficiando suas cpias em outros corpos. Este o caso do suicdio do louva-deus e de algumas espcies de aranhas. Vimos isto quando estudamos alguns conflitos entre o organismo individual e seus genes no tpico 10.2.2 acima. Num ambiente razoavelmente estvel a taxa de nascimento de uma espcie deve corresponder, na mdia, sua taxa de mortalidade. Se no fosse assim, isto , se a taxa de nascimento fosse maior que a de mortalidade a espcie cresceria at que no houvesse mais recursos naturais para aliment-la. Se, por outro lado, a taxa de mortalidade fosse sempre maior que a de nascimento, ento a espcie se extinguiria [10]. Ento, vamos analisar o envelhecimento na hiptese que as espcies esto em um relativo grau de equilbrio, a espcie poderia crescer no mximo at o limite dos recursos alimentares de seu habitat, que a situao normal, para isto: Taxa de Nascimento = Taxa de Morte

Assim, dentro desta condio de equilbrio, se a espcie imortal, isto , se no h uma morte programada em seu DNA (no h envelhecimento), os nicos nascimentos que poderiam sobreviver, e chegar maturidade, so os que iriam ocupar a vaga dos indivduos que morressem por morte acidental como, por exemplo, brigas, acidentes, predadores, doenas etc. Vamos agora supor uma situao hipottica limite, onde os organismos adultos de uma espcie que no envelhece, tambm no morrem de outras causas (alm da inanio). Neste caso, todos os possveis nascimentos desta espcie morreriam de fome antes de atingirem a maturidade, pois no haveria recursos alimentares para os nascituros. Desta forma tambm no haveria evoluo, uma vez que no poderiam nascer organismos mutantes, que so a matria prima da evoluo. Neste caso limite, a espcie estaria parada no tempo, sem poder evoluir. E uma espcie que no evolui uma espcie fadada a extino j que no pode se adaptar s mudanas ambientais e nem competio com outras espcies, e tambm em relao s bactrias, que causam doenas, e que tem uma taxa de mutaes alta j que se reproduzem tambm rapidamente (teoria da Rainha Vermelha). Conclumos ento, que uma espcie em que no acontecem mortes de seus adultos acaba se extinguindo. Entretanto, como vimos, ainda podem ocorrer mortes acidentais, e isso permitiria que nascimentos, e, portanto, possveis mutaes benficas, chegassem maturidade e fossem transmitidas ao pool gentico da espcie. Contudo, mutaes so raras, e mutaes benficas muito mais raras. Por esta razo, a taxa de mortalidade acidental poderia no ser suficiente alta para que a quantidade de mutaes benficas necessrias adaptao da espcie fosse alcanada. Se aparecesse um gene mutante da morte (ou grupo de genes) que matasse o organismo depois que este passasse de sua fase reprodutiva, isto , que desse tempo suficiente ao organismo para que este passasse este gene prxima gerao, este gene da morte poderia ser beneficiado pelo aumento que ele mesmo provocou na taxa de morte. Temos ento um caso de seleo de grupo: O gene do envelhecimento seria benfico ao grupo, por permitir aumentar o nmero de bons mutantes, e, assim, a taxa evolutiva da espcie, beneficiando-a. Contudo, prejudicaria o organismo individual ao mat-lo, diminuindo seu fitness. Para que isso seja possvel, precisa haver um mecanismo que sobrepuje a perda do fitness do organismo individual, e, em contra partida, aumente o fitness do gene. E isso que, explicaremos a seguir: Quando o gene do envelhecimento mata o organismo (que j teve seus filhos) ele cria uma vaga (desaloca o espao ocupado e os recursos alimentares que utilizava) no grupo local para que algum infante, ou nascituro possa chegar maturidade sexual. importante observar que os recursos que este organismo ocupava esto, em geral, geograficamente mais perto dos organismos que compartilhavam seus genes, como seus filhos e parentes. Alm disso, cria-se uma possibilidade de que o organismo que agora pode chegar maturidade, seja um super organismo, ou seja, com a vaga aberta por esta morte, cria-se a possibilidade de que o novo organismo herde duas ou mais mutaes benficas de seus pais desde que a reproduo desta espcie seja sexuada! Ou seja, temos um caso anlogo ao do suicida de nosso exemplo bizarro anterior (ou do louvadeus), no qual a famlia recebia um milho de dlares se algum filho se suicidava. No nosso caso, quem morre um parente prximo, e quem ganha o grande prmio a famlia que

contemplada com um filho premiado (que possua duas ou mais mutaes benficas). Como a morte acontece no grupo local, existe uma probabilidade maior de que esta vaga seja ocupada por um parente do organismo que morreu do que a de um estranho longnquo, isto , o gene que causou a morte por envelhecimento tem mais probabilidade de ocupar a vaga, por estar geograficamente perto dos recursos deixados, do que um alelo longnquo, que no compartilhe muitos genes com o organismo morto. Se o super organismo que ocupou a vaga e chegou maturidade sexual tiver um fitness suficientemente alto, ele ir propagar seus genes de forma muito mais vigorosa do que um organismo normal. Dessa forma, basta que o gene do envelhecimento consiga, uma nica vez, pegar carona em um filho-premiado para se espalhar rapidamente pela populao, beneficiando a taxa de evoluo do grupo e, agora tambm, a do prprio gene do envelhecimento. Vamos agora supor que acontea o oposto, uma populao inicialmente formada por mortais, e nasa um organismo mutante imortal (que no envelhece) que tambm um super organismo. Neste caso, como no anterior, o gene da imortalidade deve espalhar-se rapidamente pelo ambiente local em funo do fitness conferido pela dupla mutao benvola. E, nessa localidade, essa regio onde este imortal habita, tende a se tornar tambm uma regio de imortais, e como conseqncia, com uma baixa taxa evolutiva. Isso significa que esta regio de imortais ter baixa adaptabilidade, e poder ser convertida rapidamente a partir de algum organismo de maior adaptabilidade, qual seja: a de um grupo de organismos mortais. Assim, podemos concluir que o grupo dos organismos imortais, por possuir uma taxa evolutiva mais baixa, instvel, e sempre tendero a serem substitudos por organismos mortais, de maior adaptabilidade evolutiva. interessante observar que a prpria taxa de envelhecimento (o tempo do relgio biolgico), a que est correlacionada taxa evolutiva da espcie, deve tambm sofrer uma presso seletiva de ajuste. O envelhecimento deve estar numa cadncia tal que, se matar o organismo cedo demais, prejudica os genes impedindo-o de ter um nmero adequado de descendentes. Se deixar o organismo viver muito, impede que outros possam nascer e sobreviver. Deve haver, portanto, um nvel timo de envelhecimento, que permita aos organismos terem um nmero timo de filhos e, ao mesmo tempo, permitir que a espcie evolua. Pesquisas recentes parecem evidenciar este paradigma de morte programada [30]. Este nvel de adequao ser dado pela "equao da morte", que veremos a seguir. Resumindo: - Num ambiente equilibrado e relativamente estvel, o envelhecimento benfico espcie porque aumenta a taxa de morte, e com isso a taxa evolutiva da espcie, sua adaptabilidade ao ambiente, s presas e aos seus predadores.. - O Envelhecimento, como uma adaptao evolutiva, s poderia ocorrer em espcies com reproduo sexuada, que possibilita uma maior probabilidade para a ocorrncia de super organismos (organismos portadores de duas ou mais mutaes benficas), que podem espalhar a mutao com muito mais rapidez e eficcia. - O gene do envelhecimento precisa pegar carona uma nica vez em um filho -premiado para que se espalhe para o grupo e beneficie a espcie e o prprio gene.

- Um subgrupo de organismos imortais teria existncia instvel, pois, por no se adaptarem mesma taxa dos mortais, sempre correria o risco de ser substituda por estes ltimos. - Espcies pluricelulares, de reproduo assexuada, no apresentariam senescncia, mas poderiam perecer devido acumulao de danos em seu DNA.

Reproduo e Envelhecimento: A Teoria do "Filho Premiado" "A Equao da Morte" (continuao parte 3/3)
Joo Carlos Holland de Barcellos, Novembro/2008 Volta para a Parte 2/3 11- A Equao da Morte Com esta teoria podemos agora esboar a Equao da Morte. Esta equao seria uma avaliao do tempo de vida das espcies sexuadas sua longevidade-, em funo de algumas de suas caractersticas e a de seus predadores dentro de um ambiente estvel. Vamos supor que exista um ambiente como, por exemplo, uma ilha, onde presas e predadores convivem no muito pacificamente, j que os predadores se alimentam de suas presas para sobreviverem. Um lema se aplica a todos os ambientes naturais: Se existe um recurso em grande abundncia que pode ser utilizado pela vida, e se surgir um predador que se beneficie deste recurso, sua populao crescer. A luz solar um recurso em abundncia que cobre nosso ambiente e pode ser utilizado pela vida. Ento, pelo nosso lema, se surgir um predador desta luz, por exemplo, um vegetal, que utilize esta luz solar, e crescer enquanto houver este recurso disponvel. Agora, neste exemplo, temos outro recurso em abundncia: os vegetais. Da mesma forma surgiro os herbvoros que crescero utilizando esta vegetao como recurso alimentar. Depois surgiro os vrios tipos de carnvoros, e assim se forma uma pirmide de presas e predadores com a vegetao na base da pirmide, seguido pelos herbvoros, e as diversas espcies de carnvoros. O nvel mais alto desta pirmide alimentar seria o predador que se alimenta de carnvoros, mas que no presa de nenhum outro organismo. Seria, por exemplo, o caso da guia, ou do leo. Devemos notar que o ambiente humano atual no estvel, pois estamos num processo de crescimento populacional acelerado o que descaracteriza o equilbrio. Entretanto, os genes dos organismos terrestres se adaptaram, na maior parte dos quatro bilhes de anos que existe vida na Terra, em perodos de tempo de relativo equilbrio. As grandes transformaes ocorrem, em geral, em curtos perodos de tempo. 11.1-Condies Iniciais Vamos supor que nosso ambiente seja relativamente estvel, isto , que esteja em equilbrio dinmico: organismos morrem e nascem, mas sua freqncia relativa permanece constante. Assim, o nmero total de organismos de qualquer espcie que habita nosso ambiente se mantm constante no tempo. claro que a hiptese de um ecossistema estvel no ocorre em tempos evolutivos. Na escala de milhes de anos, novas espcies costumam desaparecer e outras novas surgirem. Nossa escala de tempo , portanto, menor. Assim, pela nossa hiptese inicial do ambiente estar em equilbrio, temos para todas as espcies: Taxa de Nascimento = Taxa de Morte (I)

Se a taxa de nascimento fosse maior que a de morte, a populao cresceria continuamente at exaurir os recursos disponveis. Se a taxa de nascimento fosse maior que a de morte, a populao diminuiria at a sua

extino. Como estudamos anteriormente, podemos supor tambm que todas as espcies sexuadas tenham a morte programada, isto , envelhecem e morrem. Se "X" a espcie que queremis determinar a longevidade, podemos definir algumas variveis, relativas a um instante de tempo qualquer deste ambiente: L = Longevidade de uma determinada espcie X, isto , seu tempo mdio de vida antes de morrer de velhice. Nt = O nmero total de organismos desta espcie X. Nu = Nmero de organismos de X que procriaram ou procriaro. Nn = Nmero de organismos de X que morrero sem se reproduzir. Ento: Nt = Nu+Nn (II)

Se definirmos: G = Nmero mdio de gestaes por organismo que procriam (durante um perodo de tempo L). Isto , G o nmero total de gestaes durante o perodo L dividida pela quantidade de organismos que procriam (G=Total de Gestaes/Nu). Assim, num perodo L, os organismos que procriam iro gerar (G*F) filhos cada um, onde: F = Nmero mdio de filhos por gestao por organismo que procriam. Devemos notar tambm que no perodo L (Longevidade =perodo de vida do organismo da espcie X), todos os organismos da espcie de um dado instante qualquer, so mortos (de velhice ou por predadores) e substitudos pelos seus descendentes. Por exemplo: um organismo da espcie X, que acaba de nascer agora, daqui a um tempo L, estar morto, se no por predadores, por envelhecimento. Assim, num perodo L todos os organismos de um determinado instante, estaro mortos e toda a populao ser trocada. No perodo L, toda a populao substituda pelos filhos dos organismos que procriam: Nt = Nu * (G * F) 11.2- A Taxa Evolutiva Devido constante troca de organismos em decorrncia da morte, algumas mutaes benficas acontecem e as espcies evoluem. Se uma espcie no evolui, isto , deixa de apresentar mutaes benficas, ela para no tempo, e pode ser extinta por predadores que continuem a evoluir, ou ento substituda por outra que consome os mesmos recursos que ela consumia. Ento, para que o equilbrio seja mantido a taxa de evoluo de uma presa deve ser, pelo menos, equivalente taxa de evoluo de seus predadores. O inverso tambm verdade: A taxa evolutiva de um predador deve, ao menos, acompanhar a taxa evolutiva das suas presas. Se, por exemplo, suas presas evolurem adotando mecanismos de defesa contra o predador, e este no evoluir altura, ele morrer de fome. Mas a taxa evolutiva de uma espcie proporcional taxa de mutaes benficas que a espcie sofre, e a taxa de mutaes benficas proporcional taxa de mutaes, e a taxa de mutaes proporcional taxa de nascimento dos que procriam nesta espcie. Assim, a taxa evolutiva da espcie proporcional taxa de nascimentos teis, ou seja, dos organismos que procriaro, pois os organismos que no procriam no podem passar suas mutaes, e no contribuiro para a evolutividade da espcie. Ento, para qualquer espcie, vlido: Taxa Evolutiva = k * Taxa de Nascimentos teis (IV) (III)

Onde k a constante que converte a taxa de nascimento na taxa de mutaes benficas. Se definirmos:

Tx= Taxa evolutiva da espcie X. Poderemos reescrever (IV) em termos de nossas variveis: Tx = k * Nu/L (Va)

Se definirmos ainda: Ti = Taxa evolutiva do i-simo predador Ni = Taxa de nascimentos teis (que iro procriar) do i-simo predador Li = Longevidade (tempo de vida mxima) do i-simo predador Utilizando estas variveis, a frmula (IV) pode ser re-escrita agora tambm para os predadores de X: Taxa Evolutiva do i-simo Predador = k * Ni / Li (Vb)

11.3- A Base da Pirmide Para se manter em equilbrio, em relao aos seus predadores, a taxa evolutiva de uma espcie deve ser proporcional soma das taxas evolutivas de seus predadores. Se Ki (um nmero que varia de 0% a 100%) denota o grau de importncia da espcie X no cardpio do seu i-simo predador (=predador i), e se considerarmos a "Taxa Ambiental" como a variao fsica (climtica, por exemplo) no ambiente que a espcie habita, teremos: Taxa Evolutiva de X = Soma{ Ki * Taxa Evolutiva do Predadori }+h*Taxa Ambiental (VI)

Ki=Constante que define o grau de importncia da espcie X para a dieta do seu i-simo predador. Isto necessrio porque a espcie X pode no ser o cardpio principal de um dado predador(a), mas pode ser a dieta principal do predador(b) de modo que a taxa evolutiva deste ltimo contribua mais para a taxa evolutiva de X. TxA= Taxa Ambiental. Variao fsica mdia no ambiente da espcie como clima, umidade, temperatura etc.. Colocando (VI) em termos de nossas variveis, e utilizando as equaes (Va) e (Vb), teremos: Nu/L = Soma{ Ki * Ni / Li } + TxA (VII)

Se ns utilizarmos agora a equao (III), poderemos isolar a longevidade L, e teremos o tempo de vida por envelhecimento em funo dos parmetros dos predadores, do tamanho da populao de X e do nmero mdio de filhos por organismo: L = (Nt / (G*F)) / (Soma{ ki * Ni / Li }+TxA) (VIII)

Esta frmula serve apenas para os organismos da base da pirmide alimentar, pois s contempla os predadores da espcie X, e no, ainda, o caso geral. Podemos simplific-la um pouco para fazermos uma anlise qualitativa. Vamos simplificar a equao (VIII), tomando como hiptese que os predadores tenham a mesma taxa de nascimento e longevidade, isto , que ki*Ni/Li = k1*N1/L1. E o ambiente no muda muito, isto TxA=0. Se tivermos M espcies de predadores de X, onde X sua nica dieta (ki=1), e sabendo que N1 = Nt1/(G1F1), a frmula (VIII) ficar simplificada para: L = L1*(Nt /N1) / (G*F) / M (IX)

Podemos inferir, neste caso, que a longevidade L das presas da base da pirmide alimentar :

- inversamente proporcional ao nmero de filhos por organismo (G*F). - inversamente proporcional ao nmero de predadores (M). - proporcional longevidade de seus predadores (L1). - proporcional ao tamanho da populao relativa aos predadores(Nt/N1).

11.4- O Topo da Pirmide Agora iremos calcular a frmula da longevidade da espcie X, quando X um predador do topo da cadeia alimentar, como, por exemplo, uma guia, ou um leo. H uma assimetria entre estar na base da pirmide ou estar em seu topo, pois o cardpio do predador que est no topo, sendo variado, ele no ficar a merc de uma nica espcie de presa, ao passo que do ponto de vista da presa, qualquer um de seus predadores, poderia, em princpio, extermin-la. Ou seja, para uma presa, qualquer um dos seus predadores poderia, caso evolusse mais rapidamente que X, lev-la extino. Assim, no caso em que X um predador do topo da pirmide, com vrios tipos de presas disponveis, a evoluo rpida de uma destas presas pode no matar o predador de fome, j que este poderia se nutrir das outras presas de seu cardpio. De qualquer modo, se TxA a taxa de variao ambiental: Tx do Predador = Soma da taxa evolutiva das Presas+TxA (X)

Se Zi denota o fator de peso, um nmero entre 0 e 1, que indica o quo importante a i-sima presa para o cardpio do predador X. Ento poderemos reescrever a equao (X) em termos destas variveis: Tx = Soma{ Zi * Tx_da_Presai } + TxA (XI)

Utilizando (Va e Vb) e (III) e (XI), teremos a frmula para a Longevidade do predador do topo da cadeia alimentar em funo dos parmetros de suas presas: L = (Nt / (G*F)) / (Soma{Zi* Ni / Li}+TxA) (XII)

Para efeito de anlise, vamos simplificar um pouco a frmula do predador, acima, e considerarmos que todas as suas presas tm a mesma importncia no seu cardpio alimentar e que suas populaes e tempo de vida so iguais, isto : Ni = N1 e Li=L1, e o ambiente no muda(TxA=0), teremos ento para a longevidade do predador do topo da pirmide: L = (Nt/N1) * L1 / (G*F) Ou seja, a longevidade do predador do topo cadeia alimentar : - Inversamente proporcional ao nmero mdio de filhos (G*F). - Proporcional longevidade mdia de suas presas (L1). - Proporcional sua populao relativa (Nt/N1). (XIII)

11.5- A Equao da Morte Vamos ento calcular a longevidade no meio da cadeia alimentar, isto , iremos considerar o caso geral, em que nossa espcie X pode ter vrias presas e vrios predadores. Neste caso a espcie est espremida entre a evoluo de suas presas e tambm de seus predadores. A taxa evolutiva da espcie dever ser a combinao das equaes (VI) e (XI), onde teremos: Taxa Evolutiva de X = Soma{ Taxa evolutiva dos predadores e Presas}+TxA (XIV)

Utilizando (XI), (VII) e (V), (XIV), e denotando Predadores{} como a soma em relao aos predadores de X, e Presas{} como a soma em relao s suas presas, teremos: Nu/L = Predadores{ Ki*Ni / Li}+Presas{ Zi* Ni / Li }+TxA Isolando a varivel de longevidade L, teremos, finalmente, a Equao da Morte: L=(Nt/(G*F)) / [Predadores{Ki*Ni/Li}+Presas{Zi*Ni/Li}+TxA] (XVI) Onde: L = Longevidade da espcie X. Nt = Tamanho total da populao da espcie X. G = Nmero mdio de gestaes, por organismo, da espcie X. F = Nmero mdio de filhos por Gestao. Predadores{} = Soma sobre os predadores da espcie X. Ki = Nmero entre 0 e 1 indicando o grau de importncia de X no cardpio do i-simo predador. A soma de Ki no precisa ser a unidade. Ni = Tamanho da Populao que se reproduz da i-sima espcie. Se estiver dentro de Predador{} ser uma espcie de predador de X, se estiver dentro de Presas{} ser uma espcie de presa de X. Isto : Ni=Nti/(Fi*Gi) Li = Longevidade da i-sima espcie. Zi = Fator de peso na ponderao. Nmero entre 0 e 1 que indica o quanto importante a i-sima presa na alimentao de X. TxA=Taxa mdia de Variao Ambiental (Clima, condies fsicas do ambiente) (XV)

11.6- Verificaes Empricas Podemos agora comparar nossa equao com os dados experimentais da longevidade dos animais [24]. Para um predador, a equao (XVI) pode ser simplificada na forma da equao (VIII). Nela verificamos que a longevidade proporcional idade mdia de suas presas, e proporcional ao tamanho de sua populao em relao de suas presas: Um Tigre vive, em mdia, 17 anos. E algumas de suas presas so: Porcos 12 anos; Cabras 17; Javali 17, Macaco 13. O que parece estar de acordo com a equao. Um Rato vive, em mdia, 4 anos mas h um nmero enorme de predadores que se alimentam dele. De acordo com a equao (IX) seu tempo de vida inversamente proporcional ao nmero de predadores, que so muitos. Portanto isso explicaria sua baixa longevidade.

Referncias [1] O Envelhecimento Biolgico http://pierre.senellart.com/travaux/divers/vieillissement.pt [2] A Gnese do DNA http://www.genismo.com/geneticatexto33.htm [3] Bactrias http://www.enq.ufsc.br/labs/probio/disc_eng_bioq/trabalhos_pos2003/const_microorg/bacterias.htm

[4] O Limite de Hayflick http://pt.wikipedia.org/wiki/Limite_de_Hayflick [5] Envelhecimento - fenmeno de Hayflick http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/09/23/saude-geriatria/envelhecimento-fenomeno-de-hayflick/ [6] Gentica do Envelhecimento Telomerase http://www.medicinageriatrica.com.br/2006/12/28/saude-geriatria/teorias-do-envelhecimento-celular/ [7] Telmero http://www.icb.ufmg.br/prodabi/assuntos/simone.html [8] Envelhecimento: Radicais Livres http://www.drrondo.com/art/envelhecimento.htm [9] Fisher, Medawar, Hamilton and the Evolution of Aging http://www.genetics.org/cgi/content/full/156/3/927 [10] The Evolution of Aging http://www.azinet.com/aging/Aging_Book.html [11] Varella: Os genes do Envelhecimento http://drauziovarella.ig.com.br/artigos/envelhecimento.asp [12] Varella: Meio ambiente e Envelhecimento http://drauziovarella.ig.com.br/artigos/envelhecimento_meioambiente.asp [13] Biologia do Envelhecimento: Teorias, Mecanismos e perspectivas http://www.abrasco.org.br/cienciaesaudecoletiva/artigos/artigo_int.php?id_artigo=2229 [14] Clark: O Sexo e as Origens da Morte i http://veja.abril.com.br/120406/p_132.html [15] Clark: O Sexo e as Origens da Morte (II) http://veja.abril.com.br/idade/exclusivo/120406/trecho_sexo.html [16] Clark: O Sexo e as Origens da Morte (III) http://gnoronha.blogspot.com/2007/04/morte-de-uma-clula.html [17] Clark: O Sexo e as Origens da Morte (IV) http://gnoronha.blogspot.com/2007/04/o-sexo-e-origem-da-morte.html [18] Sexo e as Origens da Morte William R. Clark, Editora Record, 2006 [19] Sexo e cincia: um tributo a Hamilton http://dererummundi.blogspot.com/2007/03/sexo-e-cincia-um-tributo-hamilton.html [20] Helicobacter Pylori Droga Resistente http://www.laboratoriolpc.com.br/artigo18.php [21] A Mente Seletiva Geoffrey F. Miller, Editora Campus, 2000

[22] A Rainha Vermelha explica o sexo? http://www.cecm.usp.br/~ltrabuco/escritos/redqueen/node19.html [23] Por que mulher vive mais? http://www.genismo.com/psicologiatexto27.htm [24] Tempo de Vida dos Animais http://www.saudeanimal.com.br/artigo52.htm [25] Viver mais e melhor a cincia do envelhecimento http://www.tudook.com/saude/viver_mais_e_melhor_a_ciencia_do_envelhecimento.html [26] Uma abordagem evolucionista do altrusmo http://aartedepensar.com/leit_soberego.html [27] Qual bicho tem a vida mais curta? http://noticias.terra.com.br/educacao/vocesabia/interna/0,,OI3144283-EI8399,00.html [28] Genoma Humano - O Mapa do Envelhecimento e da Morte http://video.google.com/videoplay?docid=6795697927445437059 [29] "O Animal Moral" Robert Writght, Editora Campus [30] Longevidade resultado de falha celular http://groups.yahoo.com/group/Genismo/message/6376

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A Gnese do DNA
Carlos Fioravanti

Revista Pesquisa Fapesp Fsica A Gnese do DNA Modelo matemtico descreve a competio entre molculas que permitiu o surgimento dos seres vivos na Terra Carlos Fioravanti
cone da cincia moderna, a molcula de DNA a nica sobrevivente de uma luta que durou milhes de anos. Inconfundvel em seu formato de dois cordes enrolados entre si, emergiu de uma intensa competio com outras estruturas qumicas capazes de copiarem a si mesmas. S triunfou porque, entre elas, houve cooperao - ou altrusmo, usando um termo emprestado da antropologia. As molculas mais refinadas, que conseguiam ganhar tempo copiando-se por meio de enzimas, um tipo de protena, auxiliavam, provavelmente de modo involuntrio, as mais primitivas, que geravam rplicas de si mesmas por mtodos mais demorados. As inteiramente egostas, por alguma razo incapazes de prestar ajuda, simplesmente desapareceram. S depois

de encerrado o processo de seleo entre os participantes cada vez mais aptos que comearam a se formar os primeiros organismos na Terra, h provveis 4,5 bilhes de anos.

A reconstituio dos bastidores da vida no planeta com este novo ingrediente, a cooperao entre molculas, resulta do trabalho realizado no por um qumico ou bilogo, como se poderia esperar, mas por um fsico, o gacho Jos Fernando Fontanari, do Instituto de Fsica de So Carlos (IFSC) da Universidade de So Paulo (USP). H sete anos, ele suspeitou que as frmulas que apresentava a seus alunos de mecnica estatstica no serviriam apenas para descrever os modos pelos quais os tomos reagem uns com os outros. Se vistas como um modelo de interao entre partculas, talvez solucionassem problemas mais abrangentes, que os bilogos tratavam apenas de modo conceitual, provavelmente por se sentirem pouco vontade com equaes e modelos matemticos. A intuio estava certa. Em dois artigos recentes, publicados em outubro e novembro de 2002 na Physical Review Letters , Fontanari descreve matematicamente como comeou e transcorreu o processo de seleo que levou a uma nica molcula vencedora, o DNA, cuja elegante estrutura foi descoberta h exatos 50 anos, como resultado de um trabalho conjunto entre fsicos e bilogos, e hoje conhecida a ponto de nem mais ser preciso lembrar que se trata da sigla do cido desoxirribonuclico. Ao aproximar a fsica da biologia, Fontanari resolveu alguns paradoxos lanados h 30 anos pelo qumico alemo Manfred Eigen (Nobel de Qumica de 1967). Eigen havia criado a teoria dos replicadores, molculas que conseguem copiar a si prprias e hoje, em sua verso mais refinada, o DNA, guardam informaes que iniciam o processo de produo de protenas, indispensveis para a formao de todas as partes dos seres vivos. Capaz de atrair fragmentos menores que, unidos, resultariam numa cpia dele mesmo, o primeiro replicador surgiu casualmente. "Foi um acidente histrico", diz Fontanari. Mas bastou para mudar o padro de produo de molculas, antes formadas por simples agregao de blocos, como se fossem peas de Lego se juntando ao acaso. Se dependesse desse primeiro replicador, a vida no teria futuro na Terra. Por ser pequeno, no podia guardar informao suficiente para iniciar a fabricao de protenas. Conseguia copiar-se, atuando como molde para si prprio, mas o processo ainda era lento e sujeito a erros, que se tornavam mais freqentes medida que crescia. "Quanto maior a molcula, mais difcil e demorado fazer uma cpia dela mesma", diz o fsico, apoiado em comprovaes experimentais. "A probabilidade de o primeiro replicador fazer uma cpia perfeita dele mesmo era praticamente nula." Fsica - A Gnese do DNA 2/4 Salto estratgico Houve outro acidente histrico algum tempo depois. Inaugurando o terceiro padro de confeco de molculas, que persiste at hoje, os descendentes do primeiro replicador, j diferentes em relao ao original por causa dos erros acumulados, conseguem criar moldes intermedirios - eis as enzimas, um tipo de protena que acelera as reaes qumicas. Com elas, o replicador ganha tempo, evita erros e gera mais cpias dele mesmo. Est tambm mais protegido dos ataques de outras molculas, uma situao prxima encontrada em alguns tipos de vrus, nos quais uma molcula atua como capa para o material gentico.

Eigen, ao formular essa tese, notou que havia algo estranho, que mais tarde ficou conhecido como paradoxo do altrusmo. Ao criar uma enzima, em vez de simplesmente continuar se copiando, a molcula mutante, que inicia essa nova gerao de replicadores, faz algo que no seria usado s por ela, mas beneficiaria tambm os replicadores que ainda se copiavam por molde. "Eigen resolveu os problemas de complexidade qumica da origem da vida, mas no percebeu que, desse modo, haveria altrusmo entre as primeiras molculas mais evoludas da Terra", comenta Fontanari. O bilogo ingls John Maynard Smith, da Universidade de Sussex, Inglaterra, repudiou essa idia por achar que seria impossvel haver altrusmo entre molculas. Examinando o impasse, Fontanari concluiu que esse novo replicador tinha um preo a pagar por sua nova habilidade: no poderia se copiar enquanto criasse a enzima. a mesma situao pela qual passa um operrio que ganha de acordo com o nmero de tampinhas de garrafas que ele fecha manualmente. Poder pr as tampinhas mais rapidamente se construir uma mquina, mas, enquanto a constri, no consegue cumprir a meta de produo e ganha menos que seus companheiros, para quem o trabalho manual inevitvel. Diante das molculas egostas, que no haviam parado de gerar cpias delas prprias nem tinham perdido tempo criando enzimas, a molcula replicadora via-se em desvantagem e, portanto, corria risco de extino. S no estaria em maus lenis se a enzima agisse somente para ela - algo improvvel com a bioqumica da poca. Desse modo, a protena vai auxiliar outros replicadores, que usufruem de suas vantagens sem custo algum. Isolamento e mistura Surgiu, porm, um impasse. "O estudo matemtico da dinmica de evoluo desses dois tipos de replicadores competindo pelos seus blocos formadores mostra que os replicadores enzimticos no podem invadir nem tampouco co-existir com a populao de replicadores tipo molde", comenta o fsico. "Mas sabemos que a invaso deve ter ocorrido, pois os replicadores atuais so do tipo enzimtico." Como sair dessa e explicar o altrusmo, uma aparente desvantagem? Fontanari resolveu a charada ao mostrar, matematicamente, que o replicador enzimtico consegue sobreviver, ainda que sendo generoso com os companheiros e lhes emprestando sua preciosa enzima, desde que esteja confinado num espao restrito ou no possa se mover muito, de modo que a enzima se mantenha prxima molcula-me. As equaes conferem com uma hiptese de aceitao crescente entre os bilogos, segundo a qual a vida teria surgido em fendas de rochas, partculas de lama ou gotas d'gua, que beneficiam o confinamento das molculas. Outro ponto que reforou a tese que agora no se fala mais que os primeiros replicadores teriam surgido numa mistura, a sopa primordial, mas em espao plano, semelhante a uma pizza - algo como a superfcie de uma pirita, mineral base de xido de ferro, o mais cotado para abrigar as formas antigas de vida. Passando de um espao de trs para um de duas dimenses, as reaes qumicas ocorreriam mais facilmente. Fsica - A Gnese do DNA 3/4 Ainda no era o bastante. Se ficassem isolados, os replicadores enzimticos, por serem altrustas, seriam eliminados pelos outros, os egostas. Por essa razo, Fontanari argumenta que, alm do confinamento, preciso que ocorra mistura entre os grupos de molculas. "Devido s mars ou ao vento, os grupos se misturam periodicamente e se redistribuem de forma aleatria nos compartimentos", diz.

"Nessa redistribuio, clones dos replicadores enzimticos, mais numerosos por conseguirem se copiar mais rapidamente, tm maiores chances de voltar aos compartimentos, enquanto os que no conseguirem seriam literalmente levados pelo vento." esse o momento em que os replicadores enzimticos recuperam a desvantagem inicial, j que a mistura possibilita a sada dos egostas de grupos abundantes em enzimas devido presena dos altrustas. Caindo em grupos pobres em enzimas, os egostas perdem poder de replicao e permitem o isolamento dos altrustas. "Matematicamente, mostra-se que esse processo repetido termina por levar ao predomnio do altrusmo", assegura o fsico. Mas por que s restou uma molcula, o DNA? " um resultado matemtico, uma conseqncia da dinmica de replicadores", diz Fontanari. Ele acredita que tenha surgido, primeiro, outro tipo de replicador: o RNA ou cido ribonuclico, uma molcula mais simples ( uma fita simples, enquanto o DNA uma fita dupla, como dois fios enrolados entre si). A idia ganha fora com a comprovao de que o RNA consegue agir como replicador, gerando cpias de si mesmo, e como enzima de outra molcula. "O DNA foi uma inveno do RNA e dos outros replicadores mais complexos", sugere o fsico. Mas a inveno mais recente que tomou as rdeas da evoluo e, na maioria dos organismos - salvo alguns vrus que armazenam o material gentico na forma de RNA -, hoje o DNA que faz o RNA, no processo inicial de produo de protenas. Esse conjunto de idias, que ajuda tambm a entender por que h uma receita nica para a produo de protenas, o chamado cdigo gentico, em qualquer organismo, contesta a tese do individualismo biolgico, propagada desde 1976 pelo livro O Gene Egosta , do bilogo ingls Richard Dawkins. Por outro lado, em momento algum contraria o princpio da seleo natural de Charles Darwin. "A natureza no precisa de outro princpio organizador alm da seleo natural", diz. As vantagens do sexo Fontanari resolveu outros impasses que os bilogos j conheciam, mas no conseguiam explicar com preciso como surgiam e se desenvolviam. Um deles a reproduo sexuada. Os cientistas sempre se perguntaram por que o sexo pode ser uma vantagem evolutiva, principalmente para os organismos que contam com as duas alternativas - h protozorios que podem se duplicar com autonomia, sem precisar de um parceiro, assegurando a continuidade de todo seu material gentico, contido no DNA, mas optam pela reproduo sexuada, por meio da qual transmitem apenas metade de seus genes. "H uma presso seletiva em favor da recombinao de DNA", diz Fontanari, que nessa rea trabalha com bilogos evolucionistas da Middle Tennessee State Univeristy, Estados Unidos. Quem levantou o problema foi o geneticista norte-americano Hermann Joseph Mller (18901967), ao descobrir que os raios X podem causar mutaes em moscas-de-fruta ( Drosophila melanogaster ), um achado que lhe valeu o Prmio Nobel de Medicina de 1946. Anos depois, sentenciou: as mutaes (mudanas no DNA) fazem mais mal do que bem e se acumulam mais rapidamente em espcies que se reproduzem apenas de modo assexuado, num caminho sem volta, que ficou conhecido como catraca de Mller. O prprio Mller sugeriu que a reproduo sexuada, por permitir a mistura de material gentico, conseguiria reverter a catraca e evitar o efeito prejudicial das mutaes, hoje vistas como fonte de diversidade dos seres vivos, mas que, se no corrigidas, ao menos em parte, ameaam a sobrevivncia, por reduzirem continuamente a adaptao dos animais e das plantas ao ambiente em que vivem.

Fsica - A Gnese do DNA 4/4 Mas faltava explicar o movimento da catraca de Mller, associado a fenmenos bastante estudados, como a degenerao do cromossomo sexual Y. Foi o que fez Fontanari em artigo publicado em dezembro de 2001 na Physical Review Letters : a catraca avana e a trava corre, passando de um dente a outro, quando todos os organismos de uma populao adquirem a mesma mutao. J se sabia que mais provvel que ocorram poucas do que muitas mutaes em um vrus, a cada replicao surge pelo menos uma mutao por genoma. O pesquisador de So Carlos fecha o artigo com duas frmulas, que, segundo ele, "tm grande potencial para uso prtico" por determinarem a taxa de mutao por genoma e a intensidade da seleo natural, desde que conhecida a distribuio da adaptabilidade de uma espcie, medida por meio da freqncia de indivduos com diferentes capacidades de sobrevivncia em um mesmo ambiente. "Se no houvesse um mecanismo como a catraca de Mller que indicasse que os microrganismos com reproduo assexuada estariam em desvantagem por no conseguir anular a mutao, as formas assexuadas que prevaleceriam", diz. O mesmo trabalho mostra por que a catraca no pra, ainda que seu movimento seja lento. Quo lento? "Depende do tempo de gerao do organismo envolvido", responde Fontanari. Para as bactrias, que criam uma nova gerao a cada 20 minutos, a catraca vai correr um dente a cada 40 anos, que correspondem a 1 milho de geraes. A eliminao de mutaes que incessantemente alteram o DNA, por meio da produo contnua de novos seres, pode ser entendida tambm por meio da analogia com a Teoria da Rainha Vermelha, que se refere a um personagem do escritor britnico Lewis Carroll em Alice Atravs do Espelho . A Rainha Vermelha no deixava ningum parar de correralegando: "Temos de continuar correndo para permanecer no mesmo lugar". O Projeto Evoluo Molecular Terica Modalidade Projeto temtico Coordenador Jos Fernando Fontanari - Instituto de Fsica de So Carlos - USP Investimento R$ 148.000,00

Um comeo to simples
CLAUDIO ANGELO

*Um comeo to simples*

*TEORIA DA EVOLUO, UMA DAS IDIAS MAIS IMPORTANTES DO PENSAMENTO OCIDENTAL, NASCEU H 150 ANOS, MAS SEU REAL IMPACTO PASSOU DESPERCEBIDO NA OCASIO*

*CLAUDIO ANGELO* EDITOR DE CINCIA Quase ningum notou na hora, mas o mundo mudou no dia 1 de julho de 1858. H 150 anos, um grupo de naturalistas reunidos na Sociedade Lineana de Londres ouviu a leitura conjunta de trs textos. Seus autores eram o gals Alfred Russel Wallace e o ingls Charles Robert Darwin. Os documentos delineavam uma "teoria muito engenhosa" para explicar "o aparecimento e a perpetuao de variedades e formas especficas no nosso planeta". Nascia a teoria da evoluo pela seleo natural. Depois dela, o pensamento ocidental e a biologia nunca mais foram os mesmos. Os membros do clubinho dos naturalistas no se deram conta do tamanho da revoluo que testemunhavam. Estavam assoberbados com cinco outros trabalhos lidos na mesma ocasio, entre eles uma carta "sobre a vegetao em Angola" e a descrio de um novo gnero da famlia das abobrinhas. Questionado sobre o que havia sido publicado naquele ano, Thomas Bell, presidente da Sociedade Lineana, respondeu: "Nada de revolucionrio". Bell se arrependeria de seu julgamento no ano seguinte, quando Darwin detalhou a teoria evolutiva no livro "A Origem das Espcies". Na Inglaterra vitoriana, dominada pelo pensamento cristo, a obra caiu como uma bomba. Nela Darwin sugeria que todos os organismos da Terra, da mais humilde ameba at os seres humanos, descendiam de um nico antepassado. Homem e macaco, na imagem mais ilustre, partilhavam um ancestral comum (mais tarde, o bispo de Oxford perguntaria a Thomas Huxley, amigo de Darwin, se ele descendia de um macaco por parte de av ou de av). Mais importante, no entanto, foi a maneira como Darwin e Wallace solucionaram o "problema das espcies". A teoria postulava que a variedade entre os indivduos numa populao surge ao acaso. Indivduos possuidores de caractersticas que os favoream na "luta pela sobrevivncia" na natureza tendero a deixar mais descendentes, modificando uma populao. O acmulo dessas modificaes ao longo das eras acaba produzindo novas espcies. No h, portanto, a necessidade de invocar a atuao divina na criao de todas as espcies. A teoria eliminou o sobrenatural da biologia, criando um cisma que se aprofundaria nas dcadas posteriores. No ano que vem, o mundo comemora o "Ano de Darwin", com os 150 anos da "Origem" e o bicentenrio do nascimento do naturalista (1809-1888). Mas a revoluo darwinista teve seu incio de forma acanhada, no "no-evento" cientfico de julho de 1858 -no qual o prprio Darwin foi um mero coadjuvante. Nas prximas pginas, voc ver como uma idia to poderosa surgiu de um comeo to simples.

*Teoria est mais jovem do que nunca*

*PRECEITOS CENTRAIS DO DARWINISMO TORNARAM-SE O EIXO DE TODA A PESQUISA BIOMDICA MODERNA* *MARCELO NBREGA* ESPECIAL PARA A FOLHA Diz-se que, ao ouvir sobre a teoria de Darwin, uma senhora da sociedade vitoriana resumiu assim seu desconforto: "Vamos torcer para que o Sr. Darwin esteja errado. Mas, se estiver certo, vamos torcer para que essas idias no se espalhem muito". Darwin, mais do que ningum, entendia as implicaes desalentadoras de sua teoria para a noo de que os humanos ocupam uma posio especial na natureza. " como confessar um crime" dizia. Foram necessrios 70 anos para provar que Darwin estivera certo desde o incio.Vrios remendos foram necessrios teoria evolutiva original. O mais importante deles foi o reconhecimento de outras foras evolutivas alm da seleo natural. No que conhecido como "deriva gentica", amplamente aceito que vrias caractersticas genticas podem se disseminar em uma populao puramente ao acaso, sem que a seleo natural precise ficar "escrutinando dia e noite cada variao", como escreveu Darwin na "Origem das Espcies". Curiosamente, h um recente clamor, especialmente nas cincias sociais, de que uma mudana radical nas nossas idias sobre hereditariedade e evoluo se faz mister, frente a supostas descobertas bombsticas na biologia molecular que traem os preceitos "genocntricos" do darwinismo. Entre estas, a descrio de que certos traos podem ser herdados de uma gerao para outra sem correspondente variao no DNA -fenmeno chamado de "epigentica"-, ou que modificaes ou surgimento de certos traos s vezes precedem variao gentica nessas populaes, violando o preceito de que evoluo se d exclusivamente em variaes genticas preexistentes, randmicas. Acredita-se, por exemplo, que variaes genticas que tornaram humanos adultos tolerantes lactose podem ter aparecido somente depois de estes terem institudo o consumo de leite, h cerca de 10 mil anos. Se esses so os melhores argumentos justificando tal revoluo conceitual, a cruzada quixotesca, e o exrcito, maltrapilho. Esses novos mecanismos e conceitos vm simplesmente agregar-se a um sem nmero de outras descobertas, que se tornaram possveis nas ltimas quatro dcadas com o advento da biologia molecular. O verdadeiro testemunho da herana de Charles Darwin pode ser aferido ao andar-se pelos corredores de qualquer departamento de biologia moderno. Rapidamente se ver que o anseio da senhora inglesa de abafar as idias sobre evoluo no se concretizou. Os preceitos centrais de teoria evolutiva tornaram-se o eixo de virtualmente toda a pesquisa biomdica. Graas s teorias de gentica e evoluo de populaes, uma nova forma de medicina, chamada farmacogentica ou "medicina individualizada", tem rapidamente se desenvolvido nos ltimos anos. Hoje j possvel analisar diferenas genticas entre pessoas e usar essa informao para

escolher que remdios sero mais eficazes e tero menos efeitos colaterais para cada paciente em uma srie de doenas. Evoluo e seleo natural so o motivo pelo qual ainda no existe uma cura para a Aids e pelo qual estamos perdendo a guerra contra bactrias resistentes a antibiticos. Mas so tambm os conceitos que tm nos permitido procurar novas formas de combater essas doenas -por exemplo, tentando entender o que na gentica faz com que algumas pessoas que so verdadeiras cartilhas ambulantes de fatores de risco nunca adoecem. Desvendados esses mecanismos, novas estratgias teraputicas podero ser desenvolvidas. A procura das causas genticas de doenas hoje pesquisada usando os genomas de mltiplas espcies e procurando trechos de DNA que foram mantidos intactos durante longos perodos evolutivos. O entendimento de como as protenas -os produtos dos genes- interagem em redes complexas para desenvolver uma funo biolgica tambm amplamente sustentado pela teoria evolutiva. So novos rearranjos e interaes entre protenas que promovem o aparecimento de "novidades" evolutivas em espcies. Assim, uma esponja-do-mar j tem a maioria dos genes que so responsveis pela organizao do plano corporal humano. Os genes que so usados para formar dentes em peixes foram recrutados para funes diferentes quando nossos ancestrais saram da gua. Esses mesmos genes hoje coordenam a formao de estruturas aparentemente distintas como pele, glndulas mamrias e penas em aves. Tentar descrever qualquer fenmeno biolgico fora da esfera conceitual de evoluo de Darwin equivale a conceber personagens sem um enredo que os contextualize e una. -----------------------------------------------------------------------*MARCELO NBREGA* professor-assistente do Departamento de Gentica Humana da Universidade de Chicago, EUA

*Wallace, o heri esquecido da evoluo* *NATURALISTA GALS INTUIU A SELEO NATURAL MAIS RPIDO, MAS FOI RELEGADO AO RODAP DA HISTRIA; SEU BIGRAFO ACUSA "INDSTRIA ACADMICA" SOBRE DARWIN* */"Se voc olha para as publicaes da Sociedade Lineana, muito claro que a teoria de Wallace a afirmao mais lapidada. Muita gente dizia a Wallace: "Por que voc fica falando na teoria de Darwin? A teoria to sua quanto dele!'" /* *DA REDAO * No dia 18 de junho de 1858, Charles Darwin recebeu em sua casa uma carta vinda da ilha de Ternate, atual Indonsia. Seu autor era um jovem naturalista gals de 35 anos, Alfred Russel

Wallace. Recuperando-se de uma crise de malria, Wallace mandou a Darwin o manuscrito intitulado "Sobre a Tendncia das Variedades de se Diferenciarem Indefinidamente do Tipo Original", no qual enunciava o princpio da "sobrevivncia do mais apto". A esperana de Wallace era que Darwin, famoso j naquela poca, gostasse da teoria e lhe ajudasse a arrumar um emprego quando voltasse Europa. Darwin quase caiu para trs ao ler o manuscrito. Ali, em cerca de cinco pginas, Wallace enunciava os princpios que Darwin vinha ruminando desde 1844 em seu "grande livro sobre as espcies". Darwin, no entanto, nunca considerou o livro completo o suficiente para publicao. Alm disso, reza a lenda, temia ferir os brios cristos de sua mulher, Emma -e do resto da Inglaterra. Desesperado diante da perspectiva de perder a prioridade sobre a teoria, Darwin escreveu a Charles Lyell, pai da geologia moderna (e correspondente de Wallace), e a seu amigo Joseph Hooker em busca de orientao. Lyell e Hooker, ento, tiveram a idia de organizar uma leitura conjunta dos dois trabalhos na Sociedade Lineana. Depois dela, Darwin correu para preparar um "resumo" de sua obra para publicao, no ano seguinte: surgia a "Origem". Wallace (1823-1914) chegou a ser considerado o maior cientista britnico. Diferentemente de Darwin, era um polmata: seus interesses iam da histria natural ao manejo florestal, passando pela poltica de sade pblica (foi opositor das vacinas) e pelo espiritismo -fato que o distanciou de Darwin. No entanto, esse outro pai da seleo natural acabou relativamente esquecido. Tanto que as comemoraes a Wallace acontecero em novembro deste ano, com a publicao do livro "Natural Selection and Beyond: The Intellectual Legacy of Alfred Russel Wallace", editado por Charles Smith e George Beccaloni. "Est saindo deliberadamente neste ano e no no prximo", ri o britnico Peter Raby. Professor de literatura em Cambridge, Raby autor da biografia do naturalista, "Alfred Russel Wallace: A Life" (2002). Em entrevista *Folha*, Raby comenta o legado de Wallace e acusa a existncia de uma "indstria acadmica" de Darwin em sua universidade. *(CA) * /*FOLHA - Por que Wallace ficou relegado a uma nota de rodap, quando aparentemente ele intuiu a seleo natural mais rpido que Darwin? RABY */- Tem havido uma enorme indstria acadmica em torno de Darwin emanando de Cambridge nos ltimos 20 ou 25 anos. O Projeto Darwin, que publicou toda a correspondncia dele, aps um enorme esforo de pesquisa, um exemplo. A outra faceta disso que a "Origem das Espcies" foi publicada quando Wallace ainda estava no exterior. E Wallace, embora tenha publicado diversos livros famosos, nunca teve a oportunidade de preencher o esqueleto da teoria com o mesmo tipo de exposies detalhadas que Darwin apresentou. Quando Wallace voltou para casa, a "Origem das Espcies" havia ocupado a proeminncia. Wallace planejou, sim, um grande livro...

/*FOLHA - ...mas ele estava ocupado demais ganhando a vida. RABY */- Sim, e estava longe de bibliotecas, vivendo uma vida de naturalista coletor independente. Ele no teve a oportunidade de se sentar e escrever e fazer as pesquisas detalhadas que Darwin teve tempo de fazer. Mas, mesmo assim, estranho que Wallace tenha se dissipado do imaginrio popular. Se voc olha para as publicaes da Sociedade Lineana, muito claro que a teoria de Wallace a afirmao mais lapidada, enquanto os documentos de Darwin no tm a mesma completude. Muita gente, naquela poca, dizia a Wallace: "Por que voc fica falando na teoria de Darwin? A teoria to sua quanto dele!" [Charles] Lyell era uma dessas pessoas; ele dizia a Wallace: "Voc modesto demais"! Sim, ele era. A outra razo pela qual ele acabou apartado da doutrina foram suas reservas posteriores quanto seleo natural e a origem do homem. Darwin ficou chocado com aquilo que ele chamou de "apostasia" de Wallace. Embora Wallace tenha desposado o darwinismo muito entusiasticamente, ele mesmo fez essa grande ressalva. Acho que essa uma razo mais compreensvel para Wallace ter sido jogado de escanteio. /*FOLHA - Ns temos alguma razo para imaginar que Darwin tenha se aproveitado do artigo de Wallace para escrever seu captulo sobre seleo natural? RABY */- (Pausa) Bem, h verses diferentes dessa histria. Um livro acaba de ser publicado por Roy Davis chamado "Darwin Conspiracy" ("A Conspirao de Darwin"). H algumas perguntas sem resposta sobre como Darwin agiu. Eu diria que foi Hooker o responsvel por assegurar que Darwin tenha obtido o maior crdito possvel pela publicao conjunta. O prprio Darwin ficou ligeiramente surpreso ao ver que seus documentos acabaram sendo mais do que apndices ou notas de rodap aos de Wallace. Quanto sugesto de a carta de Wallace ter chegado antes do que Darwin disse que ela chegou, portanto dando a Darwin tempo de escrever e pensar a respeito, um cenrio perfeitamente plausvel. S que eu no acho que haja nenhuma evidncia concreta disso. O argumento de Roy Davis que o sistema de correios da Holanda [a Malsia e a Indonsia eram colnias holandesas quando Wallace estava no Pacfico] eram extremamente eficientes, e se tudo corresse conforme planejado, a carta deveria ter chegado antes de 1 de junho de 1858. uma hiptese interessante, mas, a meu ver, especulativa. A questo continua em aberto. Fato que Wallace no recebeu todo o crdito que deveria ter recebido. /*FOLHA - O sr. esteve no Brasil durante as pesquisas da biografia de Wallace? RABY */- Infelizmente no. Eu tinha pouco tempo e pouco dinheiro na poca. Fui a Cingapura e a Sarawak [Malsia], porque eu queria ver pelo menos um lugar onde Wallace pesquisou. Espero poder ir ao Brasil, porque h outras pessoas nas quais eu sou extremamente interessado que viajaram pela Amaznia. Meu livro anterior, "Bright Paradise", era sobre viajantes cientficos vitorianos.

Eu escrevi sobre Wallace, mas tambm sobre Richard Spruce e Henry Walter Bates. /*FOLHA - O quo importante foi a Amaznia na formatao da mente cientfica de Wallace? O sr. escreveu que, quando ele chegou ao Brasil, ele era um coletor mercenrio, e quando foi para as ndias, era um cientista em formao. RABY */- Aqueles quatro anos na Amaznia moldaram a mente e a vida de Wallace. Foi em parte o ambiente da Amaznia e como ele respondia a ele. Mas tambm todas as reflexes que aconteceram. Claro que ele no conseguiu explorar essas reflexes da maneira como ele planejava, por causa da perda de parte de seu material [num navio que pegou fogo a caminho da Inglaterra], mas no obstante isso deu a ele a amplitude de viso e o tempo de reflexo de que ele precisava para ser mais do que um colecionador. Eu sinto muito fortemente que no a teoria final, mas seu instinto sobre as espcies, que seria esclarecido no arquiplago malaio, os alicerces disso foram construdos na Amaznia. Quando Bates escreve para ele, aps ter lido o artigo de Sarawak sobre variedades de espcies-que voc pode chamar de estgio 1 da seleo natural-, Bates disse mais ou menos assim: "Eu fiquei surpreso ao v-lo se posicionando to assertivamente sobre a teoria. Uma teoria que, como voc sabe, foi minha tambm". O que me sugere uma ligeira censura, mas sugere tambm que Bates e Wallace, e talvez Spruce tambm, j haviam discutido essas coisas na Amaznia. /*FOLHA - Mesmo aps a evoluo, Wallace passou o resto da vida meio deslocado depois que voltou para a Europa. verdade que ele nunca arrumou um emprego decente? RABY */- Acho que escrever se tornou o emprego decente dele. Ele escrevia muito fluentemente, num estilo muito claro. Ele achava que poderia ganhar dinheiro escrevendo livros, alm de artigos. Ele se candidatou a vrios outros trabalhos e no conseguiu nenhum. Ele se virava para viver. Algumas vezes ele estava bem de vida, outras vezes ele parecia apertado. Mas ele vivia muito feliz, e eu acho que essas duas grandes expedies, Amaznia e ao arquiplago malaio, tornaram-no irrequieto psicologicamente. Ele se candidatou ao cargo de secretrio-assistente da Royal Geographical Society, e no conseguiu, embora Bates, quando voltou, tenha visto no cargo uma oportunidade de se reintegrar ao "establishment" cientfico. Acho que Wallace curtia no seu isolamento, mas sua independncia. /*FOLHA - Sr. vai fazer alguma coisa no dia 1 de julho? RABY */- Vou erguer um brinde a Wallace. *Por que Darwin rejeitou o design inteligente* *BRITNICO CHEGOU S GALPAGOS IMBUDO DA MENTALIDADE CRIACIONISTA, QUE LHE IMPEDIU DE ENXERGAR EVIDNCIAS DA EVOLUO*

*FRANK J. SULLOWAY* U m dos sinais de uma teoria cientfica verdadeiramente revolucionria o fato de demorar muito para ser aceita pela maioria das pessoas. Foi apenas recentemente que o Vaticano admitiu ter errado na infame condenao a Galileu, em 1633, por sua defesa da teoria de que a Terra gira em torno do Sol. Do mesmo modo, hoje, 150 anos aps primeiro serem publicadas, as teorias de Charles Darwin continuam a suscitar hostilidade em muitos pases, devido rejeio por Darwin da idia de que a vida manifesta um propsito inteligente. irnico o fato de que o prprio Darwin, em certa poca, esteve fascinado pela teoria de que todas as espcies surgem em funo de um design inteligente -a mesma teoria que, mais tarde, ele procurou eliminar da cincia em seu livro "A Origem das Espcies" (1859). Popularizada no sculo 17, essa doutrina buscava unir uma celebrao da obra de Deus com o estudo da cincia. Esses argumentos alcanaram seu pice nos escritos do reverendo William Paley, que exps suas idias em "Teologia Natural" (1802). As muitas provas que ele apresentou em favor do design inteligente fascinaram e convenceram o jovem Darwin. O que desencadeou a dramtica mudana de opinio de Darwin em relao origem das espcies foi a viagem de cinco anos que ele fez em volta ao mundo no navio "HMS Beagle", e, especialmente, sua visita de cinco semanas s ilhas Galpagos em setembro e outubro de 1835. Reza a lenda que Darwin converteu-se teoria da evoluo durante essa visita breve, vivendo algo como um momento "eureca!". A histria real da converso de Darwin, que s se deu um ano e meio mais tarde, aps seu retorno Inglaterra, nos diz muito mais sobre como a cincia feita de fato, especialmente sobre como a teoria guia a observao e prepara a mente e como necessria persistncia obstinada para transformar teorias controversas em fatos aceitos. Durante a permanncia de Darwin nas Galpagos, a teoria criacionista o preparou para aquilo que ele observou e compreendeu nas ilhas. Essa teoria tambm ditou o que ele deixou de observar e compreender. Num primeiro momento, ele esforou-se com diligncia para conciliar com o paradigma criacionista as criaturas novas e estranhas que encontrou naquele arquiplago isolado. Segundo essa teoria, diferentes "centros de criao" explicavam por que a flora e a fauna da Terra diferiam de uma regio a outra -ou de um continente a outro. Darwin ainda no se dera conta de que uma parcela do planeta to minscula quanto o arquiplago de Galpagos poderia ser, ela prpria, um "centro de criao". Certos fatos inesperados relativos a Galpagos solaparam a credibilidade de qualquer explicao criacionista daquilo que Darwin, mais tarde, descreveria como "o mistrio dos mistrios -o primeiro surgimento de novos seres nesta terra". Em particular, vrias espcies distintas evoluram ao longo do tempo em cada uma das ilhas do grupo das Galpagos, de acordo com o povoamento dessas ilhas por colonos ocasionais que ali conseguiram chegar desde a Amrica Central ou do Sul. Darwin foi alertado para essa possibilidade pelo vice-governador das ilhas, Nicholas Lawson, que insistiu que "as tartarugas das diferentes

ilhas diferem entre elas, e que ele poder perceber com certeza de que ilha qualquer uma for trazida". Num primeiro momento, Darwin no deu ateno s observaes de Lawson, ainda tendo a mente dominada pela teoria criacionista. Ela dizia que as espcies podem modificar-se, e se modificam, reagindo aos ambientes locais. Como um elstico que resiste ao ser esticado, qualquer modificao do tipo especfico e supostamente imutvel que fosse verificada entre as variedades era vista como desvio temporrio. Devido sua viso criacionista, durante sua estadia nas Galpagos, Darwin no coletou um espcime sequer de tartaruga-gigante para finalidades cientficas. Em vez disso, as 48 tartarugas capturadas pelo Beagle na ilha de San Cristbal foram mais tarde comidas por Darwin e seus companheiros de navio, sendo suas carapaas atiradas ao mar. Essa mesma mentalidade criacionista ajuda a explicar porque, num primeiro momento, Darwin deixou de compreender o mais clebre exemplo das Galpagos da evoluo em ao: os famosos tentilhes de Darwin. Quatorze espcies de tentilhes se desenvolveram nas Galpagos a partir da forma ancestral encontrada nas Amricas Central e do Sul. Nos ltimos 2 milhes de anos, esse processo de evoluo resultou numa radiao adaptativa to impressionante em nichos ecolgicos diversos que algumas dessas espcies no se parecem com tentilhes tpicos. Num primeiro momento, Darwin pensou que algumas delas nem sequer fossem tentilhes. O caso dos tentilhes-das-galpagos confundiu Darwin a tal ponto que, no momento em que capturou os pssaros, ele no se deu conta de que todas as espcies eram estreitamente aparentadas ou que o nmero de espcies em um grupo de aves poderia resultar do fato de elas terem evoludo em ilhas diferentes. Por isso, ele no fez qualquer esforo para classificar suas colees ornitolgicas por ilha -um erro que lamentou sinceramente mais tarde. Darwin tampouco teve a oportunidade de observar esses tentilhes de maneira suficientemente detalhada para aperceber-se de que os tamanhos e formatos de seus bicos guardavam relao estreita com suas dietas -um "insight" importante que a lenda equivocadamente lhe atribui. Apesar de ter estado armado de uma teoria inadequada durante sua estadia em Galpagos, Darwin era um naturalista bom demais para no observar que os quatro espcimes de "mockingbirds" que coletou, cada uma de uma ilha diferente, ou eram variedades ou espcies distintas. No sendo ornitlogo, Darwin no sabia ao certo como interpretar essa anomalia. Em julho de 1836, nove meses aps sua visita s Galpagos, ele refletiu sobre o caso dos "mockingbirds" e recordou o que lhe tinha sido dito sobre as tartarugas: "Quando vejo essas ilhas visveis umas desde as outras e possuindo apenas uma quantidade escassa de animais, habitadas por essas aves mas ligeiramente distintas em sua estrutura e ocupando o mesmo lugar na natureza, devo suspeitar de que so apenas variedades ... Se existe fundamento para essas observaes, ento a zoologia dos arquiplagos valer a pena ser examinada, pois tais fatos enfraqueceriam a estabilidade das espcies." A chave para interpretar esse trecho clebre -que aventa a revoluo

darwinista mas em seguida afasta-se dela- est na frase "devo suspeitar de que so apenas variedades", premissa que Darwin compreendia ser plenamente coerente com a teoria criacionista. O que o impedia de dar o passo crucial da ortodoxia cientfica para a heterodoxia era a ausncia de informaes sobre a classificao ornitolgica correta, algo que s lhe estaria disponvel aps seu retorno Inglaterra. Darwin retornou Inglaterra em 2 de outubro de 1836. Trs meses depois, deixou suas colees de aves com John Gould, ornitlogo da Sociedade Zoolgica de Londres. Gould imediatamente se deu conta da natureza extraordinria dos espcimes colhidos por Darwin nas Galpagos. Em maro de 1837, Gould informou Darwin de que trs de seus quatro espcimes de "mockingbird" eram espcies distintas, at ento desconhecidas da cincia. Gould tambm informou a Darwin que sua coleo inclua 13 ou possivelmente 14 espcies de tentilhes muito incomuns. De repente, aps as anlises taxonmicas de Gould, as Galpagos se haviam convertido num "centro de criao" distinto. As concluses de Gould parecem ter deixado Darwin estarrecido. Ele rapidamente se deu conta de que, se Gould estivesse certo, a barreira entre as espcies distintas tinha sido de alguma maneira rompida por esses pssaros, isolados nas diferentes ilhas. A evoluo gradual graas ao isolamento geogrfico era a nica explicao plausvel, a no ser que se pensasse que Deus, como um jardineiro obsessivo-compulsivo, tivesse ido de uma ilha a outra no arquiplago, caprichosamente criando espcies separadas mas estreitamente aliadas, com a inteno de ocupar os mesmos nichos ecolgicos. Reforado por uma perspectiva evolutiva da natureza, Darwin foi capaz de enxergar os tentilhes sob uma tica radicalmente nova. Apenas agora ele passou a compreender a extenso de seu descuido anterior, quando deixou de rotular por ilha a maior parte das aves que trouxera das Galpagos. Felizmente, Darwin sabia que trs outros colecionadores que tinham viajado no Beagle (o capito FitzRoy entre eles) tambm tinham coletado espcimes. E todos esses espcimes tinham sido rotulados segundo a ilha de sua procedncia. sintomtico que tenham sido os no-cientistas do Beagle, que no eram movidos por uma teoria, como Darwin, que registraram as evidncias cientficas que Darwin, partindo de uma abordagem criacionista, havia visto como sendo suprfluas. Darwin passou a entender que o isolamento geogrfico era uma parte crucial da resposta quanto a como as espcies se transformam no decorrer o tempo. Mas o isolamento, por si s, no bastava para explicar as adaptaes das espcies a seus ambientes locais. *Malthus explica* Depois de estudar e rejeitar uma srie de hipteses, Darwin, em setembro de 1838, leu por acaso a edio de 1826 de "Ensaio sobre o Princpio da Populao", de Thomas Malthus. Este argumentava que as populaes tm a tendncia inata a crescer geometricamente. Na natureza, porm, a oferta de alimentos limitada, de modo que a maioria da prole no sobrevive, sendo morta por predadores, fome e doenas.

Ao ler o livro de Malthus, Darwin se deu conta imediatamente de que, na eterna luta pela sobrevivncia, variaes ligeiras benficas tenderiam a ser naturalmente selecionadas, levando sobrevivncia maior e, com isso, a um aumento nas caractersticas adaptativas, do mesmo modo em que o criador de animais domesticados obtm caractersticas desejadas selecionando as qualidades valorizadas nos animais. "Aqui, ento, finalmente encontrei uma teoria com a qual trabalhar", observou Darwin em sua "Autobiografia". Ali, tambm, estava uma resposta digna de crdito a William Paley. Darwin percebeu que a seleo natural no era outra coisa seno o "projetista" de Paley. Olhando atravs da lente poderosa da evoluo pela seleo natural, Darwin ento comeou a reexaminar as premissas bsicas do criacionismo e a comparar as previses que se fariam com base nessas duas teorias radicalmente distintas. Quanto mais extenso se tornava seu reestudo, mais ele foi compreendendo que o design inteligente era contradito de maneira avassaladora pelas evidncias disponveis. A reavaliao feita por Darwin atingiu seu pice 22 anos mais tarde com "Sobre a Origem das Espcies por Meio da Seleo Natural", livro que o prprio Darwin descreveu, corretamente, perto de seu final, como "um s longo argumento". Era igualmente um argumento contra o criacionismo e, especialmente, contra o design inteligente. As evidncias relativas distribuio geogrfica, especialmente das ilhas ocenicas e suas relaes biolgicas com os continentes mais prximos, desempenham papel substancial no argumento de Darwin. As ilhas Galpagos, por exemplo, abrigam vrias espcies de animais e plantas estreitamente aparentadas com as do vizinho continente americano; no entanto, as caractersticas ambientais dessas ilhas no se assemelham em nada s das partes mais prximas do continente, que so tropicais. Contrastando com isso, o rido ambiente vulcnico das Galpagos se assemelha estreitamente ao das ilhas de Cabo Verde, a 650 km da frica. No entanto, a flora e a fauna de Cabo Verde guardam mais semelhana com espcies que vivem no continente africano, no com as das Galpagos. Por que um possvel projetista inteligente, indagou Darwin, colocaria dois carimbos criativos completamente diferentes -um africano e outro americano- sobre espcies que vivem em ambientes quase idnticos e ocupam nichos ecolgicos semelhantes? No fazia sentido. Como Darwin trabalhou durante 20 anos sobre rascunhos da obra que acabaria virando "A Origem das Espcies", ele conseguiu explicar o mundo natural de uma maneira como ningum nunca fizera antes. Em ltima anlise, o que sua transformao de criacionista em evolucionista revela sobre ela -e sobre a cincia, de modo mais geral- que a melhor cincia feita a servio de uma teoria realmente boa. -----------------------------------------------------------------------*FRANK J. SULLOWAY* historiador da cincia, estudioso de Darwin e professor visitante do Departamento de Psicologia da Universidade da Califrnia em Berkeley. Em 1968, refez a viagem do Beagle para produzir um documentrio. Este texto foi primeiro publicado, em formato

diferente, pela Vintage Books em "Intelligent Thought", editado por John Brockman

*Sculo 19 estava prenhe da evoluo biolgica* *GEOLOGIA ITALIANA DO SCULO 18 LANOU BASE DO EVOLUCIONISMO* *NLIO BIZZO* ESPECIAL PARA A FOLHA Ao remeter para Darwin seu ensaio sobre as variedades de seres vivos, Alfred Russel Wallace pedia que o mostrasse a Sir Charles Lyell, o famoso gelogo, caso nele visse algum valor. O ensaio teve um impacto avassalador sobre Darwin: trazia sentenas inteiras que poderiam ser encontradas em um antigo ensaio de Darwin de 1844. "Seleo natural" e "sobrevivncia do mais apto" apareciam to articuladas no texto de Wallace quanto estavam na mente de Darwin. Ao impacto do ensaio de Wallace somou-se um perodo de muita agitao emocional e Darwin teve de mudar seus planos inteiramente. O impacto de sua teoria sobre as raas do homem, idia que Darwin vinha desenvolvendo, teria de esperar at 1871. Malgrado essas mudanas de rota, uma teoria da evoluo estava brotando na mente de pensadores em vrias partes do mundo e o rebento terico brotaria em algum lugar. O sculo 19 estava prenhe da evoluo biolgica. Essa prenhez estava anunciada no livro que Darwin lera a bordo do Beagle, "Princpios da Geologia". Lyell escrevera que as teorizaes inglesas tinham sido refutadas, e at mesmo ridicularizadas, pelos gelogos italianos do Sculo das Luzes. Eles tinham estendido as bases de Galileu para o estudo do interior da Terra e refutado a idia de um dilvio universal. Lyell defendia o completo abandono da antiga idia de que os fsseis no so marcas de seres vivos que de fato existiram no passado. Da mesma forma, dizia Lyell, no era razovel invocar os cus ou qualquer divindade para explicar fenmenos naturais custa de milagres. Nada alm da "pura abominao" dessas vises era o que Lyell pedia a seus colegas iniciados das academias de intelectuais. Para explicar a ocorrncia de fsseis marinhos nas alturas das montanhas no era necessrio solicitar a interveno de nenhuma fora onipotente. At aquela data, muitos viam nos degraus da arena romana de Verona as marcas de Jpiter, cuja imagem os romanos tinham tomado de Amon dos egpcios. Os "cornu Ammonis" que at hoje ornam o rico mrmore das caladas de Verona, seriam simples lembranas espirituosas dos chifres de carneiro de Amon, e no marcas de amonitas (da a origem do nome), animais reais extintos. A geologia italiana acabara com o fundamentalismo anglicano naturalista e suas pretenses de sacralizar a cincia nascente. A fsica e a mecnica dos cus tinham deixado de depender daquilo que estava nas Escrituras; a qumica vivia tempos revolucionrios.

O estudo da vida seria o prximo campo frtil no qual germinariam as sementes da evoluo orgnica, base de uma verdadeira cincia da vida, capaz de explicar as extines, as "grandes revolues" da crosta terrestre e o "mistrio dos mistrios" -a origem das espcies. Darwin e Wallace tinham resolvido a questo em 1858. Darwin j o fizera em 1844 de maneira plenamente aceitvel, mas insisitira em colecionar mais fatos e evidncias. Wallace confessava que, embora quisesse se dedicar ao tema de uma forma terica, os afazeres cotidianos de coletor de espcimes lhe roubavam o tempo necessrio. Com um acesso de malria, ficou preso a uma cama, onde rememorou o que lera de Malthus e teve o "insight" criativo da seleo natural. Em 1858, enfim, as duas perspectivas se juntaram e a teoria foi finalmente apresentada ao mundo. Passados 150 anos, sabemos que nada na biologia faz sentido sem ela. H uma nica razo para um anfioxo, uma lampria, um sapo, uma tartaruga, um galo e um elefante terem um desenvolvimento embrionrio com caractersticas comuns. Essa razo se resume teoria da evoluo, cujas bases foram assentadas pela geologia dos italianos do sculo 18, entendida e aplicada pelos britnicos que os sucederam, capazes de perceber a distino bsica entre cincia e religio. Ela estava no ar.

Evoluo moderna e acelerada

John Hawks e outros

Evoluo moderna e acelerada

Estudo descreve os ltimos 40 mil anos como um perodo de intensa mudana evolucionria Uma conhecida teoria sugere que a evoluo humana foi drasticamente freada ou que at mesmo parou no homem moderno. Mas um novo estudo descreve os ltimos 40 mil anos como um perodo de intensa mudana evolucionria, resultado do crescimento exponencial da populao e das mudanas culturais. O trabalho, descrito na edio desta segunda-feira (10/12) da revista Proceedings of the National Academy of Sciences (Pnas), foi liderado pelo antroplogo John Hawks, da Universidade de Wisconsin-Madison, nos Estados Unidos. A anlise foi feita a partir de dados obtidos pelo Consrcio Internacional HapMap, que rene mais de 200 cientistas de diversos pases. Segundo os autores, nos ltimos 5 mil anos ocorreu seleo positiva em uma taxa aproximadamente 100 vezes mais alta do que em qualquer outro perodo da evoluo humana. Alm disso, 7% dos genes humanos esto em meio a um processo de evoluo recente e acelerada. Muitos dos novos ajustes genticos teriam relao com mudanas na dieta decorrentes do advento da agricultura. E, tambm, com a resistncia s doenas epidmicas que se tornaram a principal causa de mortes depois do crescimento das civilizaes.

A descoberta pode levar a cincia a repensar a evoluo humana, de acordo com Hawks, especialmente em relao viso de que a cultura moderna amenizou as necessidades de mudanas genticas em humanos a fim de garantir a sobrevivncia. Geneticamente, nossa diferena em relao s pessoas que viveram h 5 mil anos maior do que a diferena entre elas e os neandertais, disse. A correlao entre tamanho populacional e seleo natural no nova uma das principais premissas nas teorias de Charles Darwin. O que novo, segundo Hawks, a capacidade para levantar evidncias quantificveis, possibilitada pelo Projeto Genoma Humano. Em parceria com o antroplogo Gregory Cochran, da Universidade de Utah, e Eric Wang, da empresa Affymetrix, Hawks catalogou semelhanas e diferenas genticas em humanos a partir de estudos de amostras de genes de populaes distintas. Enquanto mais de 99% do genoma humano comum a todas as pessoas, o HapMap est catalogando as diferenas individuais no DNA, conhecidas como polimorfismos de nucleotdeo nico Para buscar variaes genticas recentes, a equipe enfocou regies do genoma nas quais variaes genticas ocorrem com maior freqncia do que seria possvel por mero acaso. Geralmente essas mudanas indicam algum tipo de vantagem seletiva. Os cientistas encontraram evidncias de seleo recente em cerca de 1,8 mil genes o equivalente a 7% dos genes humanos. De acordo com Hawks, o estudo ressaltou importantes mudanas esquelticas, que indicam que as pessoas ficaram menores, com crebros e dentes tambm menores que os ancestrais, contrariando o conhecimento convencional. Isso visto como sinal de um relaxamento seletivo o tamanho e a fora no seriam mais fundamentais para a sobrevivncia. Mas outros caminhos foram abertos para a evoluo. As mudanas genticas seriam agoras direcionadas por mudanas impactantes na cultura humana. Um bom exemplo a lactase, enzima que ajuda a digerir o leite. A lactase geralmente declina e cessa sua atividade na adolescncia, mas populaes no norte da Europa desenvolveram uma variao que evitou a diminuio na produo da enzima, diferentemente do que ocorre na frica ou na China. O principal novo caminho para a seleo, segundo Hawks, est ligado resistncia a doenas. Quando o homem comeou a viver em grupos maiores, concentrando-se em assentamentos h cerca de 10 mil anos, as doenas epidmicas como malria, varola e clera comearam a mudar dramaticamente os padres de mortalidade. A malria um dos mais claros exemplos, uma vez que hoje h mais de duas dzias de adaptaes genticas ligadas resistncia doena, incluindo at mesmo um tipo de sangue inteiramente novo, conhecido como sangue do tipo duffy. Outro gene descoberto recentemente, o CCR5, teve origem h cerca de 4 mil anos e agora existe em cerca de 10% dos europeus. Ele foi descoberto recentemente por tornar indivduos resistentes ao HIV. H muitos fatores na seleo que tornam cada vez mais difcil para os patgenos nos matarem, disse Hawks. O artigo Recent acceleration of human adaptive evolution, de John Hawks e outros, pode ser lido por assinantes da Pnas em http://www.pnas.org. (Agncia Fapesp, 11/12)

Gene

&

Evoluo

do

crebro

RAFAEL GARCIA / Folha de So Paulo

Pesquisa acha gene-chave para a evoluo do crebro Trecho de DNA mais "exclusivo" dos seres humanos no codifica

protenas

Estudo identifica parte do genoma que evoluiu mais rpido desde a separao entre humano e chimpanz, 6 milhes de anos atrs RAFAEL DA

REPORTAGEM

GARCIA LOCAL

Um grupo de cientistas localizou o aquele que pode ser considerado o mais "exclusivo" dos genes humanos Batizado de HAR1F, ele est envolvido no processo de desenvolvimento do crebro e pode estar ligado a diferenas fsicas que resultam em uma maior inteligncia. Foi provavelmente o trecho de DNA do Homo sapiens que evoluiu mais rpido desde que a linhagem humana se separou da dos chimpanzs, h mais de 6 milhes de anos "Temos evidncia sugerindo que ele tem relao com o desenvolvimento do crtex cerebral, e pode ser que esteja relacionado a seu tamanho final", disse Folha David Haussler, da Universidade da Califrnia em Santa Cruz (EUA), lder do grupo que fez a descoberta. O crtex, a camada superior do crebro, a estrutura responsvel pelas atividades mentais "nobres", como conscincia, linguagem e raciocnio Ao comparar os genomas de humanos com os outros animais, o grupo de Haussler descobriu que a verso humana do HAR1F sofreu 18 alteraes no perodo ps-separao com o chimpanz. Essa marca um sinal claro da presso da seleo natural sobre uma dada caracterstica durante a evoluo. Se essas mudanas fossem aleatrias, no mesmo perodo o HAR1F deveria ter se mantido intacto, ou no mximo sofrido s uma alterao O gene recm-descrito foi o nico analisado detalhadamente pela equipe, mas em estudo publicado hoje na revista "Nature" (www.nature.com) Haussler aponta outras 48 regies do genoma que tiveram evoluo acelerada "Sabemos que algumas delas tambm esto em regies prximas a genes expressos no crebro, mas ainda no temos provas de que elas esto regulando esses genes", afirma Haussler "O que identificamos foram os segmentos de DNA mais drasticamente alterados no genoma humano", diz. Segundo ele, por enquanto os outros trechos apontados so apenas candidatos a testes para tentar decodificar os eventos-chave na evoluo humana A ligao entre o HAR1F e desenvolvimento cerebral foi deduzida mais diretamente porque ele s ativado em ocasies e lugares muito especficos no organismo. "Ele segue um padro muito similar ao de outro gene, o que produz a reelina, uma das protenas que orquestram o desenvolvimento do crtex cerebral entre a 7 e a 19 semana de desenvolvimento embrionrio", diz Haussler. " uma etapa crucial para formao do crebro." O que mais parece ter surpreendido os cientistas, porm, no foi a velocidade da evoluo do HAR1F, e sim o fato de ele no ser do tipo convencional. Em outras palavras, ele no usado pelas clulas para produo de protenas, as molculas que atuam diretamente dos mecanismos biolgicos Haussler elucidou a estrutura do RNA (molcula prima do DNA) produzida pelo gene, mas ainda no descobriu o que ela faz. "Estamos testando isso no laboratrio agora e esperamos descobrir com o que esse RNA interage na clula", diz O cientista diz acreditar que o fato de o HAR1F no produzir uma protena prpria consistente com a hiptese de que as principais diferenas genticas entre humanos e chimpanzs esto fora da rea codificadora de protenas. Isso explicaria porque, mesmo com 99% de semelhana nos genes, humanos e smios so to diferentes Para o geneticista alemo Wolfgang Enard, especialista em evoluo humana, porm, ainda cedo demais para concluir que as mudanas em genes no-codificadores so mais importantes do que as outras "At agora temos poucas pistas sobre as mudanas genticas que levaram ao caractersticas especficas dos humanos e no sabemos coloc-las em ordem de importncia."

Especiao

seleo

natura

Felipe A. P. L. Costa Saber como os mecanismos de isolamento evoluem um pr-requisito para que possamos entender a origem de novas espcies e a manuteno de barreiras entre elas Felipe A. P. L. Costa bilogo (meiterer@...), autor do livro Ecologia, Evoluo & O Valor das Pequenas Coisas (2003). Artigo enviado pelo autor ao JC e-mail: Um conceito popular entre zologos afirma que espcies animais so conjuntos de indivduos que podem cruzar entre si, gerando descendentes viveis isto , que podem gerar seus prprios descendentes. Cruzamentos interespecficos no so comuns e, quando ocorrem, os filhotes em geral no chegam a nascer, morrem precocemente ou so estreis. Haveria assim uma linha divisria, mantida por um ou outro mecanismo de isolamento reprodutivo, segregando as espcies que vivem em um mesmo hbitat. Esses mecanismos de algum modo impediriam o cruzamento entre animais de espcies diferentes. Os (i) mecanismos pr-zigticos, de quando isolamento impedem a reprodutivo ocorrncia costumam de ser classificados interespecficos, em ou

cruzamentos

(ii) ps-zigticos, quando no chegam a impedir o cruzamento, mas inibem a formao ou o nascimento de hbridos. Um mecanismo de isolamento pr-zigtico bastante comum entre os animais so as diferenas observadas no comportamento de corte. Trata-se de um momento particularmente apropriado para segregar espcies que vivem juntas (simpatria), pois durante a corte que as fmeas avaliam e escolhem seus parceiros. Nessas ocasies, um milmetro a mais ou a menos ou uma pinta fora do lugar podem fazer toda a diferena entre ser ou no o escolhido pelas fmeas. Mas por que deveria haver barreiras segregando as espcies? Por que integrantes de espcies diferentes no cruzam livremente entre si? Afinal, por que os cruzamentos simplesmente no so aleatrios? Essas e outras questes semelhantes tm sido investigadas pelos estudiosos desde que a biologia evolutiva adquiriu ares de disciplina cientfica, em meados do sculo 19. Saber como os mecanismos de isolamento evoluem um pr-requisito para que possamos entender a origem de novas espcies e a manuteno de barreiras entre elas. De gafanhotos imaginrios...

Imagine duas linhagens intimamente aparentadas de gafanhotos, os Verdes e os Cinza, que diferem entre si apenas pela colorao geral do corpo (esverdeada ou acinzentada) e pelo tipo de substrato que utilizam quando esto em repouso (folhagem ou tronco de rvores, respectivamente). Nos hbitats onde vivem, gafanhotos dessas duas linhagens enfrentam muitos problemas, inclusive o risco de serem encontrados e mortos por aves insetvoras, que localizam e escolhem suas presas visualmente. As chances de os gafanhotos serem detectados, no entanto, so bem menores quando eles esto camuflados: Verdes sentados na folhagem e Cinza sobre troncos de rvores. Ao contrrio, quando esto pousados no substrato errado (Verdes em troncos e Cinza na folhagem), as

aves

costumam

encontr-los

com

facilidade.

Suponha, agora, que um punhado de gafanhotos Verdes e outro tanto de Cinza, que at ento viviam em reas distintas, migrem para um hbitat comum. A partir de ento, as coisas podem tomar rumos distintos. Pode ser que os gafanhotos, desde o incio, se ignorem mutuamente como parceiros sexuais e ento prosperem como duas linhagens independentes. Mas tambm pode ocorrer de Verdes e Cinza cruzarem entre si, gerando descendentes hbridos (Verzas ou Cindes). Nesse ltimo caso, o rumo dos acontecimentos futuros depender muito da viabilidade dos hbridos isto , de suas chances de sobrevivncia e reproduo em relao aos descendentes convencionais, gerados por acasalamentos intra-especficos. Se no houver diferenas na viabilidade dos descendentes, os acasalamentos entre gafanhotos Verdes e Cinza podem continuar a ocorrer livremente, sem restries. Nesse caso, a freqncia de hbridos tenderia a aumentar, gerao aps gerao, a ponto de as duas espcies eventualmente virem a se fundir em uma s. Todavia, se a viabilidade dos hbridos for menor que a dos descendentes normais, os gafanhotos devero passar a acasalar apenas com integrantes de sua prpria espcie isto , Verdes com Verdes, Cinza com Cinza. Os hbridos, nesse caso, deixariam de ser produzidos e as duas espcies continuariam convivendo como duas comunidades reprodutivas mutuamente excludentes. O n da questo , portanto, a viabilidade dos hbridos, que pode ser comparativamente menor por vrias razes, dependendo inclusive das circunstncias ecolgicas. No nosso caso imaginrio, pode ser que a colorao do corpo deles, ao invs de ser uniformemente verde ou cinza, como nos pais, seja uma desastrosa combinao de manchas das duas cores. Os hbridos, assim, perderiam a camuflagem protetora que os seus pais possuem, pois, tendo o corpo coberto por manchas verdes e cinza, eles seriam mais facilmente detectados pelas aves em ambos os tipos de substratos onde os gafanhotos normalmente permanecem em repouso (folhagem e troncos). Sob essas circunstncias, gerar hbridos torna-se um investimento reprodutivo mais arriscado e dispendioso do que gerar descendentes convencionais. Nesse caso, os gafanhotos (Verdes e Cinza) que evitam acasalamentos interespecficos assumiriam uma posio de vantagem reprodutiva, em relao aos co-especficos que no fazem a mesma discriminao. Com o passar das geraes, as duas linhagens deveriam ento evoluir mecanismos que reforcem o isolamento reprodutivo entre elas. Por exemplo, os gafanhotos podem passar a reconhecer como parceiros em potencial apenas os portadores de certos atributos exclusivos da espcie, envolvendo, digamos, tamanho, forma, cheiro e colorao geral do corpo. ... a borboletas reais

No caso dos gafanhotos imaginrios, a seleo natural deveria atuar contra a produo de hbridos. Um dos resultados possveis dessa presso seletiva seria a evoluo de algum tipo de deslocamento de caracteres reprodutivos, implicando em discriminao contra parceiros interespecficos e reforando a segregao entre populaes simptricas. O nome tcnico dado a esse processo especiao por reforo, em aluso idia de que o processo deve gerar mecanismos de isolamento que impeam a hibridizao entre linhagens divergentes, selando assim a especiao. Embora o conceito tenha sido formulado h mais de meio sculo, at recentemente a

especiao

por

reforo

era

vista

com

reservas

pelos

estudiosos.

Por exemplo, muitos crticos argumentavam que a seleo natural seria incapaz de gerar ou mesmo finalizar a evoluo de mecanismos de isolamento, isso porque outros processos biolgicos (como fluxo gnico e recombinao) agiriam em sentido contrrio. Com isso, deveramos encontrar com certa freqncia zonas de hibridizao estveis e persistentes entre espcies aparentadas. Alm disso, a escassez ou a virtual ausncia de sustentao emprica para o modelo de evoluo por reforo tambm alimentou essas controvrsias. Essa situao, no entanto, comeou a mudar nos ltimos anos [Nota 1]. Em meados do ano passado, por exemplo, uma equipe de seis pesquisadores (trs russos e trs americanos) publicou um artigo na revista cientfica inglesa Nature [Nota 2] dando sustentao idia de que a seleo natural pode atuar na segregao de linhagens-irms vivendo em simpatria. O artigo relata um estudo com espcies de borboletas do gnero Agrodiaetus, encontradas em diversos pases da Europa e em parte da sia. As espcies desse gnero so extremamente uniformes em caracteres comumente utilizados na identificao de borboletas (colorao das asas, morfologia da genitlia etc.), a tal ponto que muitas delas simplesmente no podem ser reconhecidas como espcies individuais sem um exame do caritipo (cromossomos). Em meio a essa uniformidade, ocorre algo intrigante entre as borboletas que vivem em simpatria: os machos de espcies diferentes exibem particularidades notadamente distintas na colorao das asas, em grau muito maior do que ocorre entre machos de espcies que vivem em locais distantes (alopatria). Quer dizer, embora as fmeas de todas as espcies continuem sendo uniformemente amarronzadas, os machos que vivem juntos exibem uma considervel diversidade de colorao, com tons variados de marrom, azul e verde, de acordo com a espcie. Um detalhe importante que as fmeas so extremamente seletivas na escolha do parceiro, aceitando apenas aqueles machos que tenham a colorao certa, prpria de cada espcie. Alm disso, como as fmeas s acasalam uma vez na vida, a presso seletiva contra acasalamentos errados (interespecficos) deve ser particularmente intensa. Os autores do artigo reconstruram a histria filogentica e estabeleceram graus de proximidade para 89 linhagens (espcies e subespcies) de Agrodiaetus. Dados sobre proximidade filogentica e distribuio geogrfica foram ento combinados entre si, de modo a detectar pares de linhagens intimamente aparentadas e que estivessem vivendo em simpatria. Ao fim do trabalho de reconstruo filogentica, eles identificaram a ocorrncia de 19 mudanas de cor nas linhagens amostradas. Tambm identificaram 88 pares de linhagens-irms, 28 dos quais vivendo em simpatria e 60, em alopatria. Combinando essas informaes, eles ento concluram que 15 das 19 mudanas de cor ocorreram entre linhagens-irms vivendo em simpatria e apenas quatro ocorreram entre linhagens aloptricas. Em outras palavras, as mudanas de colorao nas asas dos machos de Agrodiaetus ocorreram predominantemente entre linhagens-irms vivendo em simpatria, a um ritmo muito superior do que seria esperado por mero acaso. Entre as linhagens vivendo em alopatria, eles detectaram exatamente o contrrio: mudanas de colorao ocorreram a um ritmo bem inferior ao que seria esperado. O que poderia ento explicar esses resultados divergentes? Para os autores, a melhor resposta fornecida pelo modelo de especiao por reforo, j que a seleo natural teria tido um papel de destaque na evoluo dos mecanismos de isolamento reprodutivo. Nesse caso, a seleo natural seria responsvel pelo deslocamento de caracteres reprodutivos (divergncia na colorao das asas) observado entre essas borboletas.

As concluses desse artigo lanam um pouco de luz na controversa relao entre especiao e seleo natural. Alm disso, reforam as dvidas sobre a generalidade do modelo de especiao aloptrica, segundo o qual a origem de novas espcies animais seria quase que um co-produto acidental da evoluo de populaes isoladas. Como foi dito antes, as espcies do gnero Agrodiaetus apresentam uma ampla variao no caritipo, sendo que o nmero de cromossomos varia de n = 10 a n = 124. Essa extensa e incomum variao cromossmica, cuja origem seria o acmulo (fortuito) de diferenas genticas em linhagens vivendo em alopatria, resultaria em um certo grau de incompatibilidade entre os vrios caritipos. Quando duas ou mais dessas linhagens divergentes entrassem em contato, estariam ento dadas as condies para que a seleo natural desencadeasse o processo de especiao por reforo. Notas 1. Para uma introduo geral ao estudo da especiao, ver Stearns, S. C. & Hoekstra, R. F. 2003. Evoluo: uma introduo. SP, Atheneu; e Ridley, M. 2006. Evoluo. Porto Alegre, Artmed. Para mais detalhes tcnicos, exemplos e discusses recentes sobre a especiao por reforo, ver Turelli, M.; Barton, N. H. & Coyne, J. A. 2001. Theory and speciation. Trends in Ecology and Evolution 16: 330343; e Servedio, M. R. & Noor, M. A. F. 2003. The role of reinforcement in speciation: theory and data. Annual Review of Ecology, Evolution and Systematics 34: 339-364. 2. Lukhtanov, V. A.; Kandul, N. P.; Plotkin, J. B.; Dantchenko, A. V.; Haig, D. & Pierce, N. E. 2005. Reinforcement of pre-zygotic isolation and karyotype evolution in Agrodiaetus butterflies. Nature 436: 385-389.

O crebro, o verdadeiro rgo sexual dos seres humanos

Nicholas Wade

10/04/2007 O crebro, o verdadeiro rgo sexual dos seres humanos Nicholas Wade Quando se trata do desejo, a evoluo deixa pouco espao para o acaso. O comportamento sexual humano no um desempenho improvisado, concluem os bilogos, mas guiado a todo momento por programas genticos

O desejo entre os sexos no uma questo de opo. Os homens heterossexuais, ao que parece, possuem circuitos neurais que os levam a procurar as mulheres; os homens gays os tm programados para procurarem outros homens. Os crebros das mulheres podem ser organizados

para selecionar homens que apresentem maior probabilidade de serem provedores a elas e seus filhos. O acordo selado com outros programas neurais que induzem uma onda de amor romntico, seguido por uma ligao de longo prazo. Tanto barulho, uma dana to complexa, tudo para obter sucesso na nica coisa simples com que a evoluo se importa, que a conduo do maior nmero de crianas idade adulta. O desejo pode parecer o centro do comportamento sexual humano, mas apenas o ato central de um longo drama cujo roteiro est escrito basicamente nos genes. No tero, o corpo do feto em desenvolvimento naturalmente feminino e se torna masculino se o gene que determina o gnero masculino, conhecido como SRY, estiver presente. Este gene dominante, a nica e mais orgulhosa posse do cromossomo Y, muda o tecido reprodutivo de seu destino de ovrio e o transforma em testculo. Os hormnios dos testculos, principalmente a testosterona, ento esculpem o corpo na forma masculina. Na cena seguinte, a puberdade, os sistemas reprodutivos so preparados para a ao pelo crebro. Apesar de ser uma fantstica mquina eltrica, o crebro tambm pode se comportar como uma humilde glndula. No hipotlamo, uma regio na base central do crebro, se encontra um aglomerado de cerca de 2 mil neurnios que do incio puberdade quando comeam a secretar pulsos do hormnio liberador de gonadotropina, que dispara um efeito cascata de outros hormnios. O gatilho que dispara estes hormnios ainda desconhecido, mas provavelmente o crebro monitora os sinais internos para saber quando o corpo est pronto para e reproduo e os indcios externos sobre se as circunstncias so propcias para produo do desejo. Vrios avanos na ltima dcada destacaram o fato bizarro de que o crebro um rgo sexual pleno, com os dois sexos tendo verses profundamente diferentes dele. Isto obra da testosterona, que masculiniza o crebro amplamente como faz com o restante do corpo. um conceito errneo pensar nas diferenas entre os crebros de homens e mulheres como sendo pequenas, errticas ou encontradas apenas em poucos casos extremos, escreveu Larry Cahill, da Universidade da Califrnia, em Irvine, no ano passado na "Nature Reviews Neuroscience". Amplas regies do crtex, a camada externa do crebro que realiza grande parte de seu processamento de alto nvel, so mais espessas nas mulheres. O hipocampo, onde as memrias iniciais so formadas, ocupa uma frao maior do crebro feminino. Tcnicas de obteno de imagens do crebro comearam a mostrar que homens e mulheres usam seus crebros de formas diferentes mesmo quando realizam as mesmas coisas. No caso da amdala, um par de rgos que ajuda a priorizar as memrias de acordo com sua fora emocional, as mulheres usam a amdala esquerda para este fim enquanto os homens tendem a usar a direita. No causa surpresa o fato das verses masculinas e femininas do crebro humano operarem em padres distintos, apesar da alta influncia da cultura. O crebro masculino sexualmente orientado para ver as mulheres como objetos de desejo. A evidncia mais direta vem de um punhado de casos, alguns deles acidentes de circunciso, nos quais os bebs perderam seus pnis e foram criados como mulheres. Apesar de toda induo social para o oposto, eles crescem desejando as mulheres como parceiras, no homens.

"Se voc no pode fazer um homem ficar atrado por outros homens cortando fora seus pnis, quo forte pode ser qualquer efeito psicossocial?" disse J. Michael Bailey, um especialista em orientao sexual da Universidade do Noroeste. Presumivelmente, a masculinizao do crebro molda alguns circuitos neurais que tornam as mulheres desejveis. Se for o caso, este circuito est moldado de forma diferente nos homens gays. Em experincias nas quais so exibidas aos indivduos fotos de homens e mulheres desejveis, os homens heterossexuais so estimulados por mulheres, os gays por homens. Tais experincias no mostram a mesma diviso clara entre as mulheres. Independente das mulheres se descreverem como heterossexuais ou lsbicas, "o estimulo sexual delas parece ser relativamente indiscriminado - elas so estimuladas tanto por imagens de homens quanto mulheres", disse Bailey. "Eu nem mesmo tenho certeza de que as mulheres tm uma orientao sexual. Mas elas tm preferncias sexuais. As mulheres so bastante seletivas e a maioria escolhe ter relao sexual com homens." Bailey acredita que os sistemas para orientao sexual e estmulo fazem os homens procurarem por pessoas com as quais fazer sexo, enquanto as mulheres esto mais concentradas em aceitar ou rejeitar aqueles que desejam fazer sexo com elas. Diferenas semelhantes entre os sexos so vistas por Marc Breedlove, um neurocientista da Universidade Estadual de Michigan. "A maioria dos homens bastante teimosa em suas idias sobre que sexo desejam, enquanto as mulheres parecem mais flexveis", ele disse. A orientao sexual, pelo menos para os homens, parece ser estabelecida antes do nascimento. "Eu acho que a maioria dos cientistas que trabalham nesta questo est convencida de que os antecedentes da orientao sexual nos homens ocorrem no incio da vida, provavelmente antes do nascimento", disse Breedlove, "enquanto para as mulheres, algumas provavelmente nascem para se tornarem homossexuais, mas claramente chegam a tal escolha mais tarde na vida". O comportamento sexual inclui muito mais do que sexo. Helen Fisher, uma antroploga da Universidade Rutgers, argumenta que os trs sistemas primrios do sexo evoluram para orientar o comportamento reprodutivo. Um o impulso sexual que motiva as pessoas a buscarem parceiros. Um segundo um programa para atrao romntica que faz as pessoas se fixarem em parceiros especficos. O terceiro um mecanismo para ligao em longo prazo que induz as pessoas a permanecerem juntas tempo suficiente para completarem seus deveres paternos. O amor romntico, que em seu intenso estgio inicial "pode durar de 12 a 18 meses", um fenmeno humano universal, escreveu Fisher no ano passado em "The Proceedings of the Royal Society", e provavelmente uma funo integrada no crebro. Estudos de imagens do crebro mostram que uma rea em particular do crebro, uma associada ao sistema de recompensa, ativada quando os pacientes contemplam uma foto da pessoa amada. A melhor evidncia para um processo de ligao em longo prazo em mamferos vem de estudos de ratos-calunga, um pequeno roedor semelhante a um camundongo. Um hormnio chamado vasopressina, que ativado no crebro, leva alguns ratos-calunga a se manterem fiis por toda a vida. As pessoas possuem o mesmo hormnio, o que sugere que um mecanismo semelhante pode funcionar nos seres humanos, apesar disto ainda no ter sido provado.

Os pesquisadores dedicaram um esforo considervel na compreenso da homossexualidade em homens e mulheres, tanto por seu interesse intrnseco quanto pela luz que pode fornecer aos canais mais comuns do desejo. Os estudos de gmeos mostram que a homossexualidade, especialmente entre homens, herdvel, o que significa que h um componente gentico nela. Mas como homens gays tm cerca de um quinto do nmero de filhos que homens heterossexuais tm, qualquer gene que favorece a homossexualidade deveria desaparecer rapidamente da populao. Tais genes poderiam ser retidos se os homens gays fossem protetores incomumente eficazes de seus sobrinhos e sobrinhas, o que ajudaria genes como os deles a serem transmitidos para geraes futuras. Mas os homens gays no so melhores tios do que os homens heterossexuais, segundo um estudo de Bailey. Assim, isto deixa a possibilidade de que ser gay um subproduto de um gene que persiste porque amplia a fertilidade em outros membros da famlia. Alguns estudos revelaram que os homens gays tm mais parentes do que os homens heterossexuais, particularmente pelo lado materno. Mas Bailey acredita que o efeito, se real, seria mais claro. "A homossexualidade masculina mal adaptada evolutivamente", ele disse, notando que a frase significa apenas que os genes que favorecem a homossexualidade no podem ser favorecidos pela evoluo se menos de tais genes chegarem prxima gerao. Uma pista um pouco mais direta sobre a origem da homossexualidade o efeito ordem de nascimento fraternal. Dois pesquisadores canadenses, Ray Blanchard e Anthony F. Bogaert, mostraram que ter irmos mais velhos aumenta substancialmente as chances de que um homem ser gay. Irms mais velhas no contam, nem importa se os irmos esto na casa quando o menino criado. O fato sugere que a homossexualidade masculina nestes casos causada por algum evento no tero, como uma "resposta imunolgica maternal a gravidezes masculinas sucessivas", escreveu Bogaert no ano passado na "Proceedings of the National Academy of Sciences". Anticorpos antimasculinos poderiam talvez interferir com a masculinizao do crebro que ocorre antes do nascimento, apesar de tais anticorpos ainda no terem sido detectados. O efeito ordem de nascimento fraternal bastante substancial. Cerca de 15% dos homens gays podem atribuir sua homossexualidade a ele, com base na suposio de que entre 1% e 4% dos homens so gays, e cada irmo mais velho adicional aumenta as chances de atrao pelo mesmo sexo em 33%. O efeito apia a idia de que os nveis de circulao de testosterona antes do nascimento so crticos na determinao da orientao sexual. Mas a testosterona no feto no pode ser medida, e na idade adulta, homens gays e homossexuais apresentam os mesmos nveis do hormnio, o que no d pista de exposio pr-natal. Assim a hiptese, apesar de plausvel, ainda no foi provada. Um recente avano significativo na compreenso da base da sexualidade e desejo foi a descoberta de que os genes podem ter um efeito direto na diferenciao sexual do crebro. Os

pesquisadores h muito presumiam que hormnios esterides como a testosterona e o estrgeno realizam todo o trabalho pesado da moldagem dos crebros masculino e feminino. Mas Arthur Arnold, da Universidade da Califrnia, em Los Angeles (Ucla), descobriu que os neurnios masculinos e femininos se comportam de forma um tanto diferente quando mantidos em vidros de laboratrio. E no ano passado, Eric Vilain, tambm da Ucla, fez a descoberta surpreendente de que o gene SRY ativo em certas clulas do crebro, pelo menos em camundongos. Seu papel no crebro bem diferente de suas atividades relacionadas testosterona e os neurnios das mulheres presumidamente realizam tal papel de outras formas. Acontece que um nmero incomumente alto de genes ligados ao crebro esto situados no cromossomo X. O repentino despontar de cromossomos X e Y na funo cerebral chamou a ateno de bilogos evolutivos. Como os homens possuem apenas um cromossomo X, a seleo natural pode promover aceleradamente qualquer mutao vantajosa que ocorra em um dos genes X. Assim, se aquelas mulheres seletivas estiverem procura de inteligncia em um parceiro masculino potencial, isto poderia explicar por que tantos genes relacionados ao crebro acabam no X. " popular entre os acadmicos do sexo masculino dizer que as mulheres preferem os sujeitos mais inteligentes", disse Arnold. "Tais genes sero rapidamente selecionados nos homens porque novas mutaes benficas se tornaro rapidamente aparentes." Vrias conseqncias profundas derivam do fato dos homens disporem de apenas uma cpia de muitos genes cerebrais ligados a X e as mulheres duas. Uma que muitas doenas neurolgicas so mais comuns em homens porque menor a probabilidade de que as mulheres sofram mutaes em ambas as cpias de um gene. Outra que os homens, com um grupo, "tero mais fentipos variveis de crebro", escreveu Arnold, porque a segunda cpia de cada gene das mulheres refreia os efeitos das mutaes que surgem no outro. A maior variao nos homens significa que apesar do QI mdio ser idntico entre homens e mulheres, h uma mdia mais baixa entre os homens e uma maior em ambos os extremos. O cuidado das mulheres em selecionar homens, combinado com a rpida seleo possibilitada pela falta de cpia reserva entre os homens dos genes ligados a X, pode ter levado divergncia entre os crebros masculino e feminino. Os mesmos fatores podem explicar, acreditam alguns pesquisadores, por que o crebro humano triplicou em volume nos ltimos 2,5 milhes de anos. Quem pode duvidar? , na verdade, o desejo que faz o mundo girar. Traduo: George El Khouri Andolfato Visite o site do The New York Times