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Mémoria Afetiva PDF
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Ivan Izquierdo
O tempo flui, como um rio, aquele ao qual Herclito disse que no podemos descer duas vezes. H, basicamente, duas maneiras de conceber o fluxo do
tempo: desde o passado em direo ao futuro, ou desde o futuro em direo ao
passado (BORGES, 1960). Em qualquer um dos casos, o fluxo nos atravessa
num ponto, que denominamos presente. Um ponto no tem superfcie nem volume; intangvel e fugaz. curioso que, em ambas concepes do tempo, o
futuro (ou o passado) sejam conseqncias de algo quase imaterial como o
presente; de um simples ponto. Esse ponto evanescente, porm, nossa nica
posse real: o futuro no existe ainda (e a palavra ainda uma petio de princpio) e o passado no mais existe, salvo sob a forma de memrias. No h
tempo sem um conceito de memria; no h presente sem um conceito do tempo; no h realidade sem memria e sem uma noo de presente, passado e
futuro.
Memria so as runas de Roma e as runas de nosso passado; memria
tem o sistema imunolgico, uma mola e um computador. Memria nosso senso histrico e nosso senso de identidade pessoal (sou quem sou porque me lembro quem sou). H algo em comum entre todas essas memrias: a conservao
do passado atravs de imagens ou representaes que podem ser evocadas. Representaes, mas no realidades: as runas de Roma no so a Roma imperial;
um disco da Nona Sinfonia gravado por Toscanini, Karayan ou Kleiber no
eqivale sua execuo, nem Nona Sinfonia que Beethoven concebeu. Certamente no que Beethoven tinha em mente quando, j totalmente surdo, a regeu pela primeira vez em Viena, em maro de 1824: a orquestra j tinha concludo, h vrios compassos, e o compositor, de olhos fechados, continuava
regendo.
Quando se diz a palavra memria, a primeira que salta evocao no
a memria das molas, dos discos ou dos computadores; a memria das experincias individuais dos homens e dos animais, aquela que de alguma maneira
se armazena no crebro.
Desde um ponto de vista prtico, a memria dos homens e dos animais
o armazenamento e evocao de informao adquirida atravs de experincias;
a aquisio de memrias denomina-se aprendizado. As experincias so aqueles pontos intangveis que chamamos presente.
No h memria sem aprendizado, nem h aprendizado sem experincias.
Aristteles j disse, 2.000 anos atrs: "Nada h no intelecto que no tenha estado antes nos sentidos" (MARSHALL, 1988, p. 378). No inventamos memrias. As memrias so fruto do que alguma vez percebemos ou sentimos. Os
sonhos, que so em boa parte recombinaes estranhas de memrias, provm do
que alguma vez sentimos ou percebemos (SELIGMAN, 1987, p. 46-53). Nossos planos e projetos (no fundo, uma variedade de sonhos), tambm. A palavra
projeto vem de projetar; projetamos o passado, atravs do presente, em direo
a um incerto futuro. Como a variedade e quantidade de experincias possveis
enorme, a variedade de memrias possveis tambm enorme. Assim, talvez,
no tenha muito sentido falar em "memria", seno em "memrias"
(McGAUGH, 1988, p. 33-64). Cada uma pode ser diferente; e, em certo sentido, cada uma diferente.
No possvel medir memrias em forma direta (GREEN, 1964,
p. 561-608). S possvel avali-las medindo o desempenho em testes de evocao. Nos animais, a evocao se expressa atravs de mudanas comportamentais; no homem, a evocao pode tambm ser medida atravs do reconhecimento de pessoas, palavras, lugares ou fatos. evidente que a evocao de
uma alterao comportamental implica num prvio reconhecimento, e que todo
reconhecimento implica numa alterao comportamental real ou potencial.
O aprendizado e a memria so propriedades bsicas do sistema nervoso;
no existe atividade nervosa que no inclua ou no seja afetada de alguma forma pelo aprendizado e pela memria. Aprendemos a caminhar, pensar, amar,
imaginar, criar, fazer atos-motores ou ideativos simples e complexos, etc.; e
nossa vida depende de que nos lembremos de tudo isso. PAVLOV (1960) e
seus seguidores denominaram ao aprendizado e memria "atividade nervosa
superior".
Algumas memrias
consistem na inibio
de respostas naturais
H, talvez, tantos tipos de memria como tipos de experincia; no obs- ou inatas; outras, num
tante, muitos as classificam de diversas formas. Existe um certo af do homemaumentodessasrespostasouna
em classificar, uma tendncia enorme em faz-lo constantemente, talvez como gerao de respostas
mtodo bsico para no se sentir to profundamente ignorante. Ao classificar, novas; outras, que no
reduzimos as coisas a nossa prpria dimenso, no dimenso que as coisasenvolvemnenhumarespostadi
tm.
aparente.
Tipos de Memria
4) As memrias no consistem em itens isolados, seno em registros ("files") mais ou menos complexos. No lembramos cada letra de
cada palavra isoladamente; seno frases inteiras. No lembramos cada
cor ou cada odor percebido ontem como tais, seno como detalhes de
"files" ou registros mais ou menos longos (o conjunto de eventos da
hora do almoo; ou da tarde; ou do incio da noite).
A formao ou no de uma memria depois de um determinado evento ou
experincia, sua resistncia extino, interferncia e ao esquecimento, dependem destes quatro fatores: seleo, consolidao, incorporao de mais
informao, formao de registros ou "files".
Seleo
Os mecanismos que selecionam as informaes que sero eventualmente
armazenadas incluem o hipocampo e a amgdala. A leso bilateral destas duas
estruturas do lbulo temporal no causa a perda de memrias preexistentes (o
qual, obviamente, indica que as memrias no se armazenam nelas); mas impede a aquisio de novas memrias (SCHTZ e IZQUIERDO, 1979, p. 97-105;
MISHKIN et al., 1984, p. 65-77; MARKOWITSCH e PRITZEL, 1985, p.
189-287).
De fato, s
reconhecemos que
"aprendemos algo"
quando se trata de
algo novo; no de algo
que j sabamos. A
amgdala participa dos
processos de seleo
como conseqncia de
sua funo
moduladora da
consolidao.
O hipocampo intervm no reconhecimento de determinado estmulo, configurao de estmulos, ambiente ou situao, se so novos ou no, e, portanto,
se merecem ou no ser memorizados (GRAY, 1982). evidente que, para isto,
o hipocampo deve ser capaz de:
a) distinguir estmulos, combinaes de estmulos e ambientes;
b) compar-los com memrias preexistentes, armazenadas no crebro
(no, como vimos, no prprio hipocampo);
c) emitir informao referente novidade ou no da situao ou do ambiente a outras estruturas (seus stios de projeo).
De fato, s reconhecemos que "aprendemos algo" quando se trata de algo
novo; no de algo que j sabamos. A amgdala participa dos processos de seleo como conseqncia de sua funo moduladora da consolidao (McGAUGH, 1988, p. 33-64).
O hipocampo recebe projees das diversas vias sensoriais atravs de vias
secundrias originadas na formao reticular mesenceflica, septum, amgdala,
e cortex. As vias provenientes da reticular, septum e amgdala contm informao inespecfica, no identificada ainda pelo animal como pertencentes a tal ou
qual modalidade sensorial (GREEN, 1964, p. 561-608; GRAY, 1982); as fibras
provenientes do cortex, por outro lado, podem informar ao hipocampo se a ativao pertence a uma determinada modalidade sensorial, ou a vrias. O hipocampo responde a ambientes, eventos ou estmulos novos com uma dessincronizao de sua atividade electroencefalogrfca, e a ambientes, eventos ou estmulos j conhecidos com um ritmo lento chamado theta: de 4 a 7 Hz no homem, e de 4 a 10 Hz no rato (GRAY, 1982). Ambos os tipos de atividade electroencefalogrfica dependem de marcapassos colinrgicos localizados no ncleo medial do septum (GREEN, 1964; GRAY, 1982). Muita evidncia recente
sugere que o hipocampo especializado, de fato, no reconhecimento de am-
As memrias em que conhecimentos antigos so associados de maneira diferente se formam sem interveno do hipocampo nem do sistema b-endorfnico. Por ex., todo animal sabe que ao sofrer um estimulo doloroso deve fugir ou
reagir; aprende isso na sua infncia, se j no nasce sabendo-o. Mas pode
aprender a fugir melhor, ou a reagir mais conveniente ou rapidamente, perante
a repetio do estmulo doloroso. Este tipo de aprendizado, que consiste no
aperfeioamento ou no melhor uso de conhecimentos prvios, pode ser denominado "aprendizado de hbitos" (IZQUIERDO e NETTO, 1985b, p. 249-65) e
insensvel a leses hipocmpicas e ao da b-endorfina ou de antagonistas da
b-endorfina.
Consolidao
Podemos perceber muitos estmulos ao mesmo tempo, em diversas combinaes; e podemos at formar vrias memrias novas simultaneamente
(Id. ibid.); algumas, porm, sero melhor consolidadas que outras. Por ex., vemos vrias pessoas que avanam em nossa direo; distinguimos seus rostos,
expresses, roupas, gestos. Uma delas carrega uma arma. Gravaremos sua imagem vividamente; as das outras, no. A maior ou menor consolidao de determinadas experincias ou fragmentos de experincias, simultneas ou consecutivas, influi grandemente no processo seletivo (McGAUGH, 1988). Uma memria bem-consolidada difcil de extinguir (IZQUIERDO e PEREIRA, 1989);
uma memria malconsolidada se extingue ou se esquece facilmente.
A consolidao modulvel. Os processos de modulao so importantes
porque so muito melhor conhecidos que os sistemas de armazenamento ou
evocao; e porque, de fato, a nica forma disponvel de afetar a memria
quantitativamente, ou at qualitativamente, atravs de variveis que agem sobre os sistemas moduladores. As nicas bases biolgicas da memria que conhecemos so, na verdade, as bases biolgicas da modulao; e, embora no
nos sirvam para entender como as memrias se armazenam, servem-nos para
trat-las quando se encontram diminudas, como por ex., nos diversos tipos de
amnsia.
As memrias
adquiridas em estado
de alerta e com certa
carga emocional ou
afetiva so melhor
lembradas que as
memrias de fatos
inexpressivos ou
adquiridas em estado
de sonolncia.
modulam a
consolidao. Os
hormnios mais
estudados so a
adrenalina,
adrenocorticotrofina e
vasopressina, trs
hormnios liberados
em resposta ao alerta
e/ou ao stress.
Doses ou concentraes sangneas elevadas de adrenalina, adrenocorticotrofina ou vasopressina no perodo posterior adquisio, como vimos, podem tambm inibir a evocao. Seu efeito tambm revertido por uma nova
administrao das mesmas substncias antes da evocao (IZQUIERDO, 1984,
p. 65-77; IZQUIERDO e McGAUGH, 1987, p. 778-81), o qual indica que,
como a b-endorfina, estes hormnios, em doses altas, passam a se incorporar s
diversas experincias como informao adicional, cuja reiterao no momento
da evocao necessria para que a mesma possa ter lugar (IZQUIERDO et
al., 1988a,b; IZQUIERDO, 1989).
A incorporao de informao farmacolgica s memrias ocorre s at os
primeiros 5 a 10 minutos aps cada experincia; a liberao ou injeo das
substncias alm desse perodo no mais efetiva (IZQUIERDO, 1984, 1989).
A incorporao de informao farmacolgica s memrias pode tambm ocorrer
durante a adquisio (HO et al., 1978; IZQUIERDO, 1984). Diz-se, nesse caso, que a memria correspondente foi adquirida durante um estado induzido
pela droga em questo; isto costuma fazer com que o sujeito precise voltar a esse estado, atravs de uma nova ingesto da droga, para poder evocar corretamente. Esta dependncia de estados induzidos por drogas tem sido descrita, para uma grande variedade de frmacos de ao central, fundamentalmente drogas
depressoras (HO et al., 1978).
Relaes entre Consolidao e Incorporao de Informao Farmacolgica
A consolidao e a incorporao de informao farmacolgica s experincias (por ex., do efeito de uma injeo ps-treino de b-endorfina, ou de uma
dose alta de adrenalina) coincidem no tempo. Os agentes que alteram a consolidao s so efetivos quando administrados nos primeiros segundos ou minutos, geralmente no mais de 10 minutos, aps o treino, como tambm as substncias que acrescentam informao (McGAUGH, 1988; IZQUIERDO, 1984,
1989). Isto sugere uma relao entre os dois fenmenos. importante salientar
que, da conjuno destes dois fenmenos no momento imediatamente posterior
aquisio de uma memria, depender, em boa parte, toda a vida futura dessa
memria: se ser firme ou fraca, se ser muito ou pouco dependente para sua
evocao de fatores neurohumorais, etc.
Outro dado que sugere uma inter-relao entre esses dois processos o
fato de que o isolamento cirrgico da amgdala, por seco da stria terminalis
(McGAUGH et al., 1987, p. 839-44), ou o bloqueio b-noradrengico da amgdala (McGAUGH, 1988, p. 33-64), interferem tanto com o efeito de adrenalina
e outros agentes sobre a consolidao, como com o efeito ps-treino da b-endorfina ou de seu antagonista, a naloxona, que age bloqueando os efeitos "informticos" da b-endorfina (IZQUIERDO, 1989).
possvel que, alm de acrescer informao, a b-endorfina tambm exera um efeito modulador sobre a memria; e que alm de bloquear o acrscimo
de informao produzido pela b-endorfina, a naloxona tambm atue favorecendo a consolidao (McGAUGH, 1988). Dada a variedade de projees do sistema b-endorfinrgico central: ao septum, amgdala, locus ceruleus, regies periventriculares do hipotlamo e substncia cinzenta periaquedutal (IZQUIERDO,
1989), possvel que esse peptdeo exera efeitos diferentes segundo o lugar.
402-404; IZQUIERDO, 1989), mas uma relao cognitiva inversa pode contribuir sua ao interferente: por ex., urna experincia num ambiente muito amplo e iluminado pode interferir com um aprendizado prvio num ambiente muito
restrito e escuro (IZQUIERDO et al., 1989). No homem, um comentrio pejorativo, no-factual, pode interferir sensivelmente com a memria de fatos concretos aprendidos poucos minutos ou horas antes (IZQUIERDO e CHAVES,
1988).
Tanto em animais como em humanos, a interferncia retrgrada inibida
pelo diazepam (CAHILL et al., 1986; PEREIRA et al., 1988; IZQUIERDO et
al., 1988a,b; IZQUIERDO, 1989), que age favorecendo a neurotransmisso
GABArgica. provvel que sinapses GABArgicas sejam responsveis pelo
fechamento do registro de memria correspondente a cada experincia, fazendo
com que no se possa incorporar mais informao post hoc s mesmas.
A interferncia retrgrada tem relao com os problemas de memria que
se observam em sujeitos ansiosos e em pacientes dementes com agitao. A
amnsia retrgrada imediata (para fatos recm-aprendidos) que se observa nesses pacientes empricamente combatida com o diazepam e/ou com outras benzodiazepinas. (GREEN (1964, p. 561-608) foi o primeiro em levantar a possibilidade de que a amnsia retrograda imediata, causada pela interferncia retrgrada, fosse uma sndrome "postdistracional". Considerou bvio que a expresso "perda da memria recente" "inapropriada"; disse que "parece simplesmente bobo e confuso cham-la perda de memria intermediria": sugeriu, por
isso, o termo "amnsia postdistracional". Com isto, Green estabeleceu as bases
do conceito moderno de interferncia retrgrada desenvolvido em nosso laboratrio (IZQUIERDO et al., 1988a,b; IZQUIERDO, 1989).
A incorporao de informao cognitiva s experincias ocorre fundamentalmente nas primeiras 3 horas aps cada experincia, tanto no homem como em animais (IZQUIERDO et al., 1988a; IZQUIERDO, 1989). Este fenmeno, portanto, segue um curso de tempo diferente do tempo da consolidao ou
do tempo da incorporao de informao farmacolgica, que se estende, no
mximo, por 10 minutos depois de cada experincia.
Formao de "Registros"
As seqncias de memrias que armazenamos como registros ou captulos
(e.g., a memria de um filme, a memria da manh de ontem, a memria do
jornal de hoje, etc.) se originam justamente pela peculiaridade que tem cada
memria isolada de incorporar informao adicional. Vimos acima como esta
incorporao ocorre predominantemente no periodo das poucas horas seguintes
a cada evento ou experincia (IZQUIERDO, 1989).
Porm, as memrias podem ser tambm modificadas (os registros podem
ser ampliados) posteriormente, s vezes anos depois (IZQUIERDO et al.,
1988b). Uma nova experincia, ou evento, ou detalhe, acrescenta ou tira informao de uma memria velha (NEISSER, 1982). Assim, a imagem de nosso
companheiro de aula, "X", a quem no vamos h 30 anos, pode ser inteiramente mudada pelo encontro desse mesmo "X" anteontem; a imagem do novo "X", cinqento, careca, se junta com, e modifica a imagem do "X" de antigamente.
evidente que os
sistemas moduladores,
por sua ao, tanto na
hora de gravao como
da evocao das
memrias, exercem
poderosa influncia
para decidir sobre a
intensidade que tero
ambos os processos.
no momento da evocao (IZQUIERDO, 1984, 1989). evidente que uma disfuno generalizada dos sistemas moduladores neurohumorais e hormonais pode provocar um dficit da capacidade de evocao e uma conseqente perda ou
falha da memria.
Amnsias
Denomina-se amnsia a perda de memrias preexistentes (amnsia retrgrada), ou a incapacidade de formar memrias novas (amnsia antergrada). A
perda total de memrias, antergrada e retrgrada, se denomina amnsia global, esta , geralmente, transitria e reversvel, e se observa aps grandes traumatismos cranianos ou acidentes vasculares cerebrais com edema cerebral
(SQUIRE, 1987).
A leso bilateral da amgdala e do hipocampo provoca amnsia antergrada pura, explicvel pela supresso do principal ncleo modulador e do principal
mecanismo seletor, respectivamente. Esta amnsia foi descrita pela primeira
vez, e posteriormente estudada em detalhe, no paciente H. M., a quem foram
extirpados, em 1953, bilateralmente, a amgdala, o hipocampo e o crtex temporal adjacente, para o tratamento de epilepsia temporal. H. M. lembra bem fatos e experincias anteriores operao; mas no conseguiu, desde ento, adquirir praticamente nenhuma memria nova, com exceo de algumas muito
simples (MARKOWITSCH e PRITZEL, 1985, p. 189-287). (Esse tipo de cirurgia radical no se usa mais no tratamento da epilepsia temporal desde o lamentvel incidente com H. M. e suas seqelas.) Pacientes com leses bilaterais
da amgdala e do hipocampo, ou de seus stios de projeo dienceflicos, apresentam graus variveis de amnsia antergrada (WEISKRANTZ, 1985, p. 380415; SQUIRE, 1987).
A amnsia retrgrada ocorre quase que invariavelmente associada com
outros mltiplos dficits cognitivos (desorientao, alteraes da percepo e
da inteligncia, diversos graus de amnsia antergrada, etc.) em quadros com
leses cerebrais mltiplas e difusas: as demncias. Denomina-se demncia justamente a perda global, geralmente irreversvel, das faculdades cognitivas em
humanos.
Dos casos de demncia, 50% so devidos Doena de Alzheimer, antigamente chamada demncia senil ou arterosclertica (MOOS et al., 1988, p.
353-91). Sua causa desconhecida e se acompanha de leses muito disseminadas, tanto em reas corticais como em ncleos e projees colinrgicas, noradrenrgicas, dopaminrgicas serotoninrgicas e b-endorfnicas (IZQUIERDO,
1987, 1989). A Doena de Alzheimer inicia de forma insidiosa depois dos 50
anos, mais comumente depois dos 70; em pacientes portadores da Sndrome de
Down, sua incidncia muito alta e seu comeo pode ser numa idade muito
menor (40 anos). Demncias com leses tambm difusas podem se observar em
pacientes com infartos cerebrais mltiplos por embolia ou hemorragia (10 a
30% das demncias). As leses vasculares podem ser secundrias arterosclerose (metade ou mais dos casos), ou a traumatismos cranianos reiterados (por
ex., nos boxeadores), ao alcoolismo crnico (10% das demencias) ou outras
intoxicaes (solventes orgnicos, alumnio, monxido de carbono, etc.). Um
tipo particular de demncia ps-alcolica a Sndrome de Korsakoff, em que as
importante salientar
que a depresso
acompanha, e
complica, muitas
doenas crnicas,
incluindo as
demencias, e que
bastante comum na
idade senil.
No h, no momento, um tratamento apropriado para a amnsia das sndromes demenciais. A exposio dos pacientes a estmulos novos (CHAVES e
IZQUIERDO, 1986, p. 211-19; IZQUIERDO, 1989), ou a fragmentos das memrias a serem evocadas (WEISKRANTZ, 1985) um paliativo para o componente retrgrado. Se houver agitao ou ansiedade, com a resultante presena
de interferncia retrgrada, o diazepam ou outras benzodiazepinas podem ser
outro paliativo (CAHILL et al., 1986; IZQUIERDO, 1989). A amnsia antergrada, devida leso dos aparelhos seletores e consolidadores, no pode ser
corrigida. Pode ser minorada, em parte, e, dependendo da gravidade do caso
(da leso), por drogas como estimulantes colinrgicos, derivados do ACTH ou
da vasopressina, etc. Vrias destas drogas atuam tambm, como vimos, favorecendo a evocao, e seu efeito moderadamente benfico, nas sndromes demenciais, pode ser em boa parte devido a este ltimo efeito (IZQUIERDO, 1989).
Nos ltimos anos, tem se usado, com sucesso exguo e muito varivel, uma famlia de drogas muito atxicas chamadas nootrpicos (piracetam, vincamina e
derivados). Em geral, seu efeito no melhor que o de um placebo; mas as empresas que as produzem advogam entusisticamente por seu emprego (MOOS et
al., 1988). O futuro da farmacologia da memria, porm, no parece passar por
essa famlia heterognea de drogas (IZQUIERDO, 1989).
Armazenagem das Memrias
A necessidade de que existam leses cerebrais difusas, principalmente
corticais, para que se observe amnsia retrgrada (LASHLEY, 1930, p. 1-24),
como nas demncias (MARKOWITSCH e PRITZEL, 1985; SQUIRE, 1987)
sugere que a armazenagem das diversas memrias tambm sumamente disseminada, preponderantemente cortical e provavelmente muito redundante. Admite-se, de fato, que as memrias se armazenam no crtex e dependem para sua
integrao, no momento da evocao, de numerosas conexes aferentes e efe-
do grupo de sinapses depois de sua estimulao repetida. Foi descrita originalmente no hipocampo que, como vimos, no pode ser um stio de armazenamento de memrias , mas foi observada mais recentemente no cortex (IZQUIERDO, 1989). Pode ser considerada um modelo, ou urna forma eletrofisiolgica de memria; mas no h evidncia de que seja um mecanismo da memria. Outra possibilidade para explicar a persistncia das memrias a eliminao progressiva de sinapses ou neurnios desnecessrios e potencialmente
interferentes. De fato, ocorre uma marcada diminuio do nmero de neurnios
em muitas regies cerebrais no primeiro ano de vida (um perodo certamente de
muito aprendizado), que continua em menor grau ao longo dos anos ( medida
que vamos aprendendo mas tambm envelhecendo). Uma possibilidade sugerida no incio do sculo por Cajal para explicar a memria a formao de novas sinapses; a formao de novas sinapses depois de experincias complexas
tem sido descrita em animais por GREENOUGH (1985, p. 77-103). No impossvel que algumas memrias obedeam a um desses mecanismos, outras a
outro, e muitas, ou todas, a nenhum dos trs. O certo que, at agora, das dezenas de hipteses bioqumicas e eletrofisiolgicas da memria que foram propostas ao longo dos anos, em espcies que variam desde moluscos at o homem, nenhuma sobreviveu (alteraes do RNA, da sntese proteica, do cdigo
gentico, da permeabilidade inica das membranas, etc.). Nenhuma dessas hipteses conseguiu, de fato, o que realmente essencial: a postulao de um esquema realista de traduo em nvel celular de alteraes cognitivas e/ou de
comportamento (McGAUGH, 1988; ROSE, 1988; IZQUIERDO, 1989).
Conhecemos, pois, bastante sobre a modulao das memrias durante e
depois de sua aquisio e na hora da evocao; mas no sabemos de que esto
feitas as memrias, se que esto feitas de alguma coisa.
CASTELLANO (1987) comparou as memrias com a luz das estrelas, que
ainda brilham na noite quando j no existem mais. possvel que o complicado e ainda muito desconhecido hardware cerebral possa fazer, alterar e desfazer memrias sem alterar o funcionamento de nenhuma sinapse ou processo
bioqumico em forma estrutural ou permanente. J em 1964, Green afirmou que
a "memria pode ser considerada em termos de modelos ou abstraes matemticas, e at concebvel que o estado de memria em si seja algum tipo de
abstrao sem realidade tangvel".
Conhecemos, pois,
bastante sobre a
modulao das
memrias durante e
depois de sua aquisio
e na hora da evocao;
mas no sabemos de
que esto feitas as
memrias, se que
esto feitas de alguma
coisa.
A hiptese, impensvel at poucos anos atrs, sustenta atualmente dezenas de centros de pesquisa no mundo todo: aqueles que analisam o funcionamento cerebral desde o ponto de vista de redes neurais. Nesses centros, fsicos,
engenheiros, matemticos e at alguns bilogos procuram uma lgica ou uma
logstica que, at agora, os bilogos sozinhos no acharam (ver, por ex., DELACOUR e LEVY, 1988).
s vezes o espectador de um jogo de xadrez v o xeque-mate que os prprios jogadores no enxergam. Se conhece bem as regras, claro.
Agradecimentos
Trabalho desenvolvido com apoio da Financiadora de Estudos e Projetos
(FINEP). O autor agradece a John Davis Green (1917-1964) e Jorge Luis Borges (1899-1986), os espectadores do jogo da memria que melhor entenderam
suas regras, entre os muitos que conheceu.
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