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VÍRUS

INTRODUÇÃO

Os vírus não são considerados seres vivos porque são inertes fora das células hospedeiras. No
entanto quando penetram em uma célula hospedeira o ácido nucléico viral torna-se ativo,
sendo capaz de promover a multiplicação viral, deste ponto de vista os vírus estão vivos
quando estão dentro da célula hospedeira.

Portanto são microorganismos que se replicam sempre dentro de células vivas; utilizam
(em maior ou menor grau) o sistema de síntese das células; induzem a síntese de
proteínas capazes de transferir o genoma viral para outras células.

Características gerais

 São agente infecciosos acelulares;

 Não possuem metabolismo próprio;

 Parasitas obrigatórios (depende de uma célula hospedeira para se reproduzir);

 São parasitas intracelulares;

 Multiplicam-se dentro das células vivas usando a maquinaria de síntese das células.

Tamanho do Vírus

Os vírus têm tamanhos variados. No geral são menores que as bactérias, mas os maiores vírus
podem chegar a ter o tamanho aproximado das menores bactérias.
Estrutura do vírus

O capsídeo é formado por subunidades denominadas capsômeros. Os capsômeros,


dependendo do tipo de vírus, podem ser constituídos de apenas um tipo ou de vários tipos de
proteínas. A organização dos capsômeros também é característica de cada tipo de vírus.

Os vírus cujos capsídeos não estão recobertos por envelopes são chamados de vírus não-
envelopados, já os vírus que possuem os cápsideos recobertos por envelopes são chamados
de vírus envelopados.

Como surge o vírus envelopado


Essa membrana externa (ou envelope) é derivada de membranas da célula hospedeira O
envelope é constituído de uma membrana lipídica dupla com proteínas nela inseridas.
As proteínas do envelope viral são codificadas pelo seu genoma.

Ilustração do vírus HIV mostrando as

proteínas do capsídeo responsáveis

pela aderencia na célula hospedeira

Quem são os hospedeiros dos vírus?

Praticamente todos os organismos vivos podem ser infectados por vírus. Células animais,
Células vegetais, Bactérias, Fungos e Protozoários.
A especificidade viral

Para os vírus conseguir invadir as células é necessário existir uma perfeita interação entre
móleculas periféricas e certos receptores celulares específicos.

Reprodução Viral

Os Bacteriófagos possuem dois tipos de reprodução

A) Ciclo lítico: Termina com a lise e a morte da célula hospedeira

B) Ciclo lisogenico: A célula hospedeira permance viva

Bacteriófago
Os bacteriófagos podem ser vírus de DNA ou de RNA que infectam somente organismos
procariotos. São formados apenas pelo nucleocapsídeo, não existindo formas envelopadas.
Os mais estudados são os que infectam a bactéria intestinal Escherichia coli, conhecida como
fagos T. Estes são constituídos por uma cápsula protéica bastante complexa, que apresenta
uma região denominada cabeça, com formato poligonal, envolvendo uma molécula de DNA, e
uma região denominada cauda, com formato cilíndrico, contendo, em sua extremidade livre,
fibras protéicas.

A reprodução ou replicação dos bacteriófagos, assim como os demais vírus, ocorre somente no
interior de uma célula hospedeira.

Ciclo Lítico

 Causa a morte da célula


hospedeira.
 Responsável pelo sintomas
das infecções virais.
No ciclo lítico, o vírus invade a bactéria, onde as funções normais desta são interrompidas na
presença de ácido nucléico do vírus (DNA ou RNA). Esse, ao mesmo tempo em que é
replicado, comanda a síntese das proteínas que comporão o capsídeo. Os capsídeos
organizam-se e envolvem as moléculas de ácido nucléico. São produzidos, então novos vírus.
Ocorre a lise, ou seja, a célula infectada rompe-se e os novos bacteriófagos são liberados.

Sintomas causados por um vírus que se reproduz através desta maneira, em um organismo
multicelular aparecem imediatamente. Nesse ciclo, os vírus utilizam o equipamento
bioquímico(Ribossomo)da célula para fabricar sua proteína (Capsídeo).

Ciclo Lisogênico

No ciclo lisogênico, o vírus invade a bactéria ou a célula hospedeira, onde o DNA viral
incorpora-se ao DNA da célula infectada. Isto é, o DNA viral torna-se parte do DNA da célula
infectada. Uma vez infectada, a célula continua suas operações normais, como reprodução e
ciclo celular. Durante o processo de divisão celular, o material genético da célula, juntamente
com o material genético do vírus que foi incorporado, sofrem duplicação e em seguida são
divididos equitativamente entre as células-filhas. Assim, uma vez infectada, uma célula
começará a transmitir o vírus sempre que passar por mitose e todas as células estarão
infectadas também. Sintomas causados por um vírus que se reproduz através desta maneira,
em um organismo multicelular podem demorar a aparecer. Doenças causadas por vírus
lisogênico tendem a ser incuráveis. Alguns exemplos incluem a AIDS e herpes.
Sob determinadas condições, naturais e artificiais (tais como radiações ultravioleta, raios X ou
certos agentes químicas), uma bactéria lisogênica pode transformar-se em não-lisogênica e
iniciar o ciclo lítico.

Classificação Viral

Os vírus seguem os mesmos princípios do dogma central da multiplicação biológica:

DOGMA CENTRAL DA BIOLOGIA


DNA------------->RNA----------->PROTEÍNA
Transcrição Tradução

Alguns vírus podem se utilizar do processo reverso de transcrição (através da enzima


transcriptase reversa) para originar "cópias" de DNA, a partir do RNA viral (ex. HIV).

Vírus de DNA DNA -> RNA -> Proteínas Virais

Vírus de RNA RNA -> RNA -> Proteínas Virais

Vírus de RNA RNA -> DNA -> RNA -> Proteínas Virais

(Retrovírus) Enzima Transcriptase Reversa

Doenças causadas por vírus

Doenças Infecciosas

3 Fatores precisam estar presentes:

 Agente etiológico (patógeno) è organismo capaz de causar infecção.

Virulência: capacidade de infectar um organismo

 Transmissão è meio de propagação do agente etiológico. Contato , veiculo, ar ou vetor

 Hospedeiro à organismo no qual o patógeno se instala e se reproduz

Classificação das Doenças

 Doenças de Casos Esporádicos è são aquelas que ocorrem em pequeno número de


casos, naturalmente, em certa região ou localidade, como por exemplo, tuberculose,
hanseníase, difteria, tétano.

 Endemias è moléstias que afetam um grande número de pessoas em uma região,


rotineiramente, como por exemplo, malária, doença de Chagas, esquistossomose.
 Epidemias è doenças que aparecem subitamente, com grande incidência de casos, em
uma determinada área, como por exemplo, poliomielite, meningite, caxumba.

 Pandemias è doenças que se alastram rapidamente por todo um país, continente ou até
mesmo por todo o mundo, como a gripe espanhola, a peste negra, a aids.

Patogenia das viroses

Entende-se por patogenia (pato= doença; genia = geração): o mecanismo pelo qual um agente
leva ao desenvolvimento de determinada doença. Em virologia, o estudo da patogenia das
viroses é importante para descobrir o mecanismo pelo qual os vírus atacam o hospedeiro e
causam enfermidade. O conhecimento da patogenia das infecções permite, por exemplo,
facilitar a busca de novos métodos de prevenção (como novas vacinas) e tratamento (como
novos quimioterápicos).

Patogenicidade: refere-se ao potencial de alguns microorganismos de causarem danos com


maior ou menor gravidade em seus hospedeiros.

Ex: gripe verdadeira ou Influenza: Três vírus distintos (A, B e C): porém as grandes pandemias
tem sido sempre causadas por amostras do vírus do tipo “A”. O tipo A, portanto, é mais
patogênico que os vírus B e C.

- Existem também amostras de vírus completamente apatogênicas: é o caso de algumas


amostras de vírus da Peste Suína Clássica, um vírus de tremenda importância na suinocultura.

- Amostras de vírus de baixa ou moderada patogenicidade são também chamadas amostras


atenuadas.Muitas destas amostras são utilizadas como vacinas. Estas vacinas são chamadas
vacinas com vírus vivo modificado, ou vírus vivo atenuado. Ex: vacina contra a varicela,
contra a varíola (não mais usada).

Transmissão

A transmissão de infecções virais pode se dar:

a) de pessoa a pessoa;

b) de animal para animal;

c) de animal para animal, porém com envolvimento eventual de pessoas;

d) através de vetores artrópodos, eventualmente envolvendo pessoas ou animais.

As maneiras de transmissão de viroses podem ser definidas como segue:


1- Contato ou Contágio (contagioso= que pode ser adquirido por contato), que pode ser
subdivivido em: contato direto (ex. quando o vírus é transmitido diretamente de um indivíduo
infectado para outro) e contato indireto (quando o vírus é transmitido através de fômites,
objetos, água, alimentos ou locais contaminados, sem haver contato direto entre o indivíduo
infectado e aquele que vai ser infectado).

Muitas vezes formas simples de transmissão de infecções são pouco levadas em consideração
por nós, seres humanos. Tomemos como exemplo os resfriados, os quais são transmitidos
essencialmente de duas formas: através de aerossóis gerados por espirros, pelo ato de expelir
ar com força para eliminar o muco, ou ainda pela fala, que geram partículas de muco ou
perdigotos contendo vírions, ou ainda através do contato com mãos contaminadas. Portanto,
um espirro incontido (alguns povos utilizam máscaras quando resfriados) ou um aperto de mão
podem ser responsáveis pelo seu próximo resfriado!

Em animais mantidos em confinamento a transmissão de infecções é facilitada. Por isso, aves


criadas em aviários modernos, suínos, cães mantidos em canis, bovinos confinados e
quaisquer outros grupos de animais devem ser mantidos sob controle sanitário rigorosíssimo.

Didaticamente, poder-se-ia incluir como uma forma de transmissão por contato a transmissão
de infecções por via placentária, onde ocorre o evidente contato entre a mãe e o novo indivíduo
que está sendo gerado. Este tipo de transmissão é chamado de transmissão vertical, isto é,
aquela que ocorre por via placentária (ex. rubéola e citomegalovirose em humanos).

DOENÇAS VIRÓTICAS

AIDS
Descrição - Doença caracterizada por uma disfunção grave do sistema imunológico do
indivíduo infectado pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Sua evolução é marcada por
uma considerável destruição de linfócitos T CD4+ e pode ser dividida em três fases:

Infecção aguda: pode surgir semanas após a infecção inicial, com manifestações variadas que
podem se assemelhar a um quadro gripal. Nessa fase, os sintomas são autolimitados e, quase
sempre, a doença não é diagnosticada devido à semelhança com outras doenças virais.

Infecção assintomática: duração variável por alguns anos.

Fase evolutiva: doença sintomática, da qual a AIDS é a manifestação mais grave da


imunodepressão, é definida por diversos sinais e sintomas, tais como: febre prolongada,
diarréia crônica, perda de peso importante (superior a 10% do peso anterior do indivíduo),
sudorese noturna, infecções oportunistas como a tuberculose, pneumonia, toxoplasmose
cerebral, candidíase, meningite, dentre outras.

Sinonímia - Sida, Aids, doença causada pelo HIV, síndrome da imunodeficiência adquirida.

Agente etiológico - É um retrovírus (RNA) denominado Vírus da Imunodeficiência Humana


(HIV).

Modo de transmissão:

-Sexual;
-Sanguínea (via parenteral e da mãe para o filho, no curso da gravidez, durante ou após o
parto);
-Pelo leite materno.

São fatores de risco associados aos mecanismos de transmissão do HIV:


- Variações frequentes de parceiros sexuais, sem uso de preservativos;
- Utilização de sangue ou seus derivados sem controle de qualidade;
-Uso compartilhado de seringas e agulhas não esterilizadas (como acontece entre usuários de
drogas injetáveis);
- Gravidez em mulher infectada pelo HIV;
- Recepção de órgãos ou sêmen de doadores infectados.

Medidas de controle
 Prevenção da transmissão sexual;
 Prevenção da transmissão sanguínea;
 Transfusão de sangue;
 Hemoderivados;
 Injeções e instrumentos perfuro cortantes;
 Prevenção da transmissão vertical;
 Prevenção de outras formas de transmissão

Tratamento
 Não existe vacina;
 Não existe cura, porém medicamentos que inibem a ação da enzimas;
 Formulação de novos medicamentos.

DENGUE

Descrição - Doença infecciosa, febril, aguda, que pode ser de curso brando ou grave,
dependendo da forma como se apresente.
Na dengue, a primeira manifestação é a febre, geralmente alta (39ºC a 40ºC), de início abrupto,
associada à cefaléia, adinamia, mialgias, artralgias, dor retroorbitária, com presença ou não de
exantema e/ou prurido.
Anorexia, náuseas, vômitos e diarréia podem ser observados por 2 a 6 dias.
As manifestações hemorrágicas, como epistaxe, petéquias, gengivorragia, hematêmese,
melena e outras, bem como a plaquetopenia, podem ser observadas em todas as
apresentações clínicas de dengue.
Alguns pacientes podem evoluir para formas graves da doença e passam a apresentar sinais
de alarme da dengue, principalmente quando a febre cede, precedendo às manifestações
hemorrágicas graves.

Sinonímia - Febre de quebra ossos.

Agente etiológico - O vírus Flavivirus, pertencente à família Flaviviridae.

Modo de transmissão - A transmissão se faz pela picada da fêmea do Aedes aegypti


contaminada.
Não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas secreções com uma pessoa
sadia, nem por fontes de água ou alimento.

Medidas de controle: As medidas de controle se restringem ao vetor Aedes aegypti, uma vez
que não há vacina ou drogas antivirais específicas.
O combate ao vetor envolve ações continuadas de inspeções domiciliares, eliminação e
tratamento de criadouros, associadas a atividades de educação em saúde e mobilização social.
A finalidade das ações de rotina é manter a infestação do vetor em níveis incompatíveis com a
transmissão da doença. Em situações de epidemias, deve ocorrer a intensificação das ações
de controle, prioritariamente a eliminação de criadouros e o tratamento focal.
Ciclo do Mosquito

FEBRE AMARELA

Descrição - Doença febril aguda, de curta duração (no máximo 12 dias) e gravidade variável.
Apresenta-se como infecções subclínicas e/ ou leves, até formas graves, fatais.
O quadro típico tem evolução bifásica (período de infecção e de intoxicação), com início
abrupto, febre alta e pulso lento em relação à temperatura (sinal de Faget), calafrios, cefaléia
intensa, mialgias, prostração, náuseas e vômitos, durando cerca de 3 dias, após os quais se
observa remissão da febre e melhora dos sintomas, o que pode durar algumas horas ou, no
máximo, 2 dias.

O caso pode evoluir para cura ou para a forma grave (período de intoxicação), caracterizada
pelo aumento da febre, diarréia e reaparecimento de vômitos com aspecto de borra de café,
instalação de insuficiência hepática e renal.
Surgem também icterícia, manifestações hemorrágicas (hematêmese, melena, epistaxe,
hematúria, sangramento vestibular e da cavidade oral, entre outras), oligúria, albuminúria e
prostração intensa, além de comprometimento do sensório, que se expressa mediante
obnubilação mental e torpor com evolução para coma.

Epidemiologicamente, a doença pode se apresentar sob duas formas distintas: Febre Amarela
Urbana (FAU) e Febre Amarela Silvestre (FAS), diferenciando-se uma da outra pela localização
geográfica, espécie vetorial e tipo de hospedeiro.
Agente etiológico - Vírus amarílico, arbovírus do gênero Flavivírus e família Flaviviridae.

Modo de transmissão - Na FAS, o ciclo de transmissão se processa entre o macaco infectado


→ mosquito silvestre → macaco sadio. Na FAU, a transmissão se faz através da picada do
mosquito Aedes aegypti, no ciclo: homem infectado → Aedes aegypti → homem sadio.
Medidas de controle: A vacinação é a mais importante medida de controle. A vacina é
administrada em dose única e confere proteção próxima a 100%.
Deve ser realizada a partir dos nove meses de idade, com reforço a cada 10 anos, nas zonas
endêmicas, de transição e de risco potencial, assim como para todas as pessoas que se
deslocam para essas áreas. Em situações de surto ou epidemia, vacinar a partir dos 6 meses
de idade.

HEPATITE A

Descrição - Doença infecciosa viral, contagiosa, causada pelo vírus A (HAV) e também
conhecida como “hepatite infecciosa”, “hepatite epidêmica”, ou “hepatite de período de
incubação curto”.

Agente etiológico - é um pequeno vírus RNA, membro da família Picornaviridae.

O período de incubação, intervalo entre a exposição efetiva do indivíduo suscetível ao vírus e o


início dos sinais e sintomas clínicos da infecção, varia de 15 a 50 dias (média de 30 dias).

Modo de transmissão - A hepatite pelo HAV apresenta distribuição mundial. A principal via de
contágio é a fecal-oral, por contato inter-humano ou por água e alimentos contaminados. A
disseminação está relacionada às condições de saneamento básico, nível socioeconômico da
população, grau de educação sanitária e condições de higiene da população. Em regiões
menos desenvolvidas, as pessoas são expostas ao HAV em idades precoces, apresentando
formas subclínicas ou anictéricas em crianças em idade pré-escolar. A transmissão poderá
ocorrer 15 dias antes dos sintomas até sete dias após o início da icterícia.

A transmissão sexual da hepatite A pode ocorrer com a prática sexual oral-anal por meio do
contato da mucosa da boca de uma pessoa com o ânus de outra portadora da infecção aguda
da hepatite A. A prática dígito-anal-oral pode ser uma via de transmissão. Deve ser lembrado
que um dos parceiros precisa estar infectado naquele momento e que a infecção pelo HAV não
se cronifica, o que faz com que este modo de transmissão não tenha grande importância na
circulação do vírus na comunidade, embora, em termos individuais, traga as conseqüências
que justificam informar essas possibilidades aos usuários.

Prevenção - A hepatite A pode ser prevenida pela utilização da vacina específica contra o
vírus A1. Entretanto, a melhor estratégia de prevenção desta hepatite inclui a melhoria das
condições de vida, com adequação do saneamento básico e das medidas educacionais de
higiene.

Prognóstico - é excelente e a evolução resulta em recuperação completa. A ocorrência de


hepatite fulminante é inferior a 0,1% dos casos ictéricos. Não existem casos de hepatite crônica
pelo HAV.

A doença pode ocorrer de forma esporádica ou em surtos e, devido à maioria dos casos cursar
sem icterícia e com sinais e sintomas pouco específicos, pode passar na maioria das vezes
despercebida, favorecendo a não identificação da fonte de infecção.
Nos pacientes sintomáticos, o período de doença se caracteriza pela presença de colúria,
hipocolia fecal e icterícia. A frequência da manifestação ictérica aumenta de acordo com a faixa
etária, variando de 5 a 10% em menores de 6 anos e chegando até 70-80% nos adultos.

O diagnóstico específico de hepatite A aguda é confirmado, de modo rotineiro, por meio da


detecção de anticorpos anti-HAV da classe IgM. A detecção de anticorpos da classe IgG não
permite diferenciar se a infecção é aguda ou trata-se de infecção pregressa. Em surtos, pode-
se confirmar a hepatite A também por vínculo epidemiológico, depois que um ou dois casos
apresentaram anticorpos anti-HAV da classe IgM.

OBS: O repouso é considerado medida imposta pela própria condição do paciente.

HEPATITE B

Descrição - Doença infecciosa viral, contagiosa, causada pelo vírus da hepatite B (HBV),
conhecida anteriormente como soro-homóloga.

Agente etiológico - é um vírus DNA, hepatovírus da família Hepadnaviridae, podendo


apresentar-se como infecção assintomática ou sintomática. Em pessoas adultas infectadas
com o HBV, 90 a 95% se curam; 5 a 10% permanecem com o vírus por mais de seis meses,
evoluindo para a forma crônica da doença.

Percentual inferior a 1% apresenta quadro agudo grave (fulminante). O período de incubação,


intervalo entre a exposição efetiva do hospedeiro suscetível ao vírus e o início dos sinais e
sintomas da doença varia de 30 a 180 dias (média de 70 dias).

A evolução de uma hepatite aguda consiste de três fases:

• Prodrômica ou pré-ictérica: com aparecimento de febre, astenia, dores musculares ou


articulares e sintomas digestivos, tais como: anorexia, náuseas e vômitos, perversão do
paladar, às vezes cefaléia, repulsa ao cigarro. A evolução é de mais ou menos quatro
semanas. Eventualmente essa fase pode não acontecer, surgindo a icterícia como o primeiro
sinal.

• Ictérica: abrandamento dos sintomas digestivos e do surgimento da icterícia que pode ser de
intensidade variável, sendo, às vezes, precedida de colúria. A hipocolia pode surgir por prazos
curtos, sete a dez dias, e às vezes se acompanha de prurido.

• Convalescença: desaparece a icterícia e retorna a sensação de bem-estar. A recuperação


completa ocorre após algumas semanas, mas a astenia pode persistir por vários meses.
Noventa a 95% dos pacientes adultos acometidos podem evoluir para a cura.

Quando a reação inflamatória do fígado nos casos agudos sintomáticos ou assintomáticos


persiste por mais de seis meses, considera-se que a infecção está evoluindo para a forma
crônica.
Sintomas - Os sintomas, quando presentes, são inespecíficos, predominando fadiga, mal-estar
geral e sintomas digestivos. Somente 20 a 40% dos casos têm história prévia de hepatite
aguda sintomática. Em uma parcela dos casos crônicos, após anos de evolução, pode
aparecer cirrose, com surgimento de icterícia, edema, ascite, varizes de esô fago e alterações
hematológicas. A hepatite B crônica pode também evoluir para hepatocarcinoma sem passar
pelo estágio de cirrose.

Modo de transmissão- A Hepatite B, pode ser transmitida:

• relações sexuais desprotegidas, pois o vírus encontra-se no sêmen e secreções vaginais. Há


que se considerar que existe um gradiente de risco decrescente desde o sexo anal receptivo,
até o sexo oral insertivo sem ejaculação na boca;

• realização dos seguintes procedimentos sem esterilização adequada ou utilização de material


descartável: intervenções odontológicas e cirúrgicas, hemodiálise, tatuagens, perfurações de
orelha, colocação de piercings1;

• uso de drogas com compartilhamento de seringas, agulhas ou outros equipamentos;

• transfusão de sangue e derivados contaminados2;

• transmissão vertical (mãe/filho);

• aleitamento materno3;

• acidentes perfurocortantes.

Em acidentes ocupacionais perfurocortantes, o risco de contaminação pelo vírus da Hepatite B


(HBV) está relacionado, principalmente, ao grau de exposição ao sangue no ambiente de
trabalho e também à presença ou não do antígeno HBeAg no paciente-fonte. Em exposições
percutâneas envolvendo sangue sabidamente infectado pelo HBV e com a presença de HBeAg
(o que reflete uma alta taxa de replicação viral e, portanto, uma maior quantidade de vírus
circulante), o risco de hepatite clínica varia entre 22 a 31% e o da evidência sorológica de
infecção de 37 a 62%. Educação e divulgação do problema são fundamentais para prevenir a
hepatite B e outras DST.

Além dessas ações, a cadeia de transmissão da doença é interrompida a partir de:

• controle efetivo de bancos de sangue por meio da triagem sorológica;

• vacinação contra hepatite B, disponível no SUS para as seguintes situações:

Faixas etárias específicas:

→ Menores de um ano de idade, a partir do nascimento, preferencialmente nas primeiras 12


horas após o parto e crianças e adolescentes entre um a 19 anos de idade.

Para todas as faixas etárias:


→ Doadores regulares de sangue, populações indígenas, comunicantes domiciliares de
portadores do vírus da hepatite B, portadores de hepatite C, usuários de hemodiálise,
politransfundidos, hemofílicos, talassêmicos, portadores de anemia falciforme, portadores de
neoplasias, portadores de HIV (sintomáticos e assintomáticos), usuários de drogas injetáveis e
inaláveis, pessoas reclusas (presídios, hospitais psiquiátricos, instituições de menores, forças
armadas), carcereiros de delegacias e penitenciárias, homens que fazem sexo com homens,
profissionais do sexo, profissionais de saúde, coletadores de lixo hospitalar e domiciliar,
bombeiros, policiais militares, civis e rodoviários envolvidos em atividade de resgate.

Tratamento - O tratamento da Hepatite B depende da fase em que se encontra:

Hepatite aguda: acompanhamento ambulatorial, com tratamento sintomático, repouso relativo,


dieta conforme a aceitação, normalmente de fácil digestão, pois frequentemente os pacientes
estão com um pouco de anorexia e intolerância alimentar; abstinência de consumo alcoólico
por pelo menos seis meses; e uso de medicações para vômitos e febre, se necessário.

Hepatite crônica: a persistência do HBsAg no sangue por mais de seis meses, caracteriza a
infecção crônica pelo vírus da hepatite B. O tratamento medicamentoso está indicado para
algumas formas da doença crônica e, devido à sua complexidade, deverá ser realizado em
ambulatório especializado.

HEPATITE C

Descrição - Doença infecciosa viral, contagiosa, causada pelo vírus da hepatite C (HCV),
conhecido anteriormente por “hepatite Não A Não B”, quando era responsável por 90% dos
casos de hepatite transmitida por transfusão de sangue sem agente etiológico reconhecido.

Sintomas - A manifestação de sintomas da hepatite C em sua fase aguda é extremamente


rara. Entretanto, quando presente, ela segue um quadro semelhante ao das outras hepatites.

Quando a reação inflamatória nos casos agudos persiste sem melhoras por mais de seis
meses, considera-se que a infecção está evoluindo para a forma crônica. Os sintomas, quando
presentes, são inespecíficos, predominando fadiga, mal-estar geral e sintomas digestivos. Uma
parcela das formas crônicas pode evoluir para cirrose, com aparecimento de icterícia, edema,
ascite, varizes de esôfago e alterações hematológicas. O hepatocarcinoma também faz parte
de uma porcentagem do quadro crônico de evolução desfavorável.

Modo de transmissão - Em cerca de 10 a 30% dos casos dessa infecção, não é possível de-
finir qual o mecanismo de transmissão envolvido. Os mecanismos conhecidos para a
transmissão dessa infecção são os seguintes:

• Transfusão de sangue e uso de drogas injetáveis: o mecanismo mais eficiente para


transmissão desse vírus é pelo contato com sangue contaminado. Desta forma, as pessoas
com maior risco de terem sido infectadas são: a) que receberam transfusão de sangue e/ou
derivados, sobretudo para aqueles que utiliza ram estes produtos antes do ano de 1993, época
em que foram instituídos os testes de triagem obrigatórios para o vírus C nos bancos de
sangue em nosso meio; b) que compartilharam ou compartilham agulhas ou seringas
contaminadas por esse vírus como usuários de drogas injetáveis.

• Hemodiálise: alguns fatores aumentam o risco de aquisição de hepatite C por meio de


hemodiálise, tais como utilização de heparina de uso coletivo e ausência de limpeza e
desinfecção de todos os instrumentos e superfícies ambientais.

• Acupuntura, piercings, tatuagem, droga inalada, manicures, barbearia, instrumentos


cirúrgicos: qualquer procedimento que envolva sangue pode servir de mecanismo de
transmissão desse vírus, quando os instrumentos utilizados não forem devidamente limpos e
esterilizados. Isto é válido para tratamentos odontológicos, pequenas ou grandes cirurgias,
acupuntura, piercings, tatuagens ou mesmo procedimentos realizados em barbearias e
manicures. A prática do uso de droga inalada com compartilhamento de canudo também pode
veicular sangue pela escarificação de mucosa.

• Relacionamento sexual: esse não é um mecanismo frequente de transmissão, a não ser em


condições especiais. O risco de transmissão sexual do HCV é menor que 3% em casais mono-
gâmicos, sem fatores de risco para DST. Pessoas que tenham muitos parceiros sexuais ou que
tenham outras doenças de transmissão sexual (como a infecção pelo HIV) têm um risco maior
de adquirir e transmitir essa infecção. O relacionamento sexual anal desprotegido também
aumenta o risco de transmissão desse vírus, provavelmente por microtraumatismos e
passagem de sangue. O vírus da hepatite C foi encontrado no sangue menstrual de mulheres
infectadas e nas secreções vaginais. No sêmen, foi encontrado em concentrações muito baixas
e de forma inconstante, não suficiente para manter a cadeia de transmissão e manter a
disseminação da doença.

• Transmissão vertical e aleitamento materno: a transmissão do vírus da hepatite C durante a


gestação ocorre em menos de 5% dos recém-nascidos de gestantes infectadas por esse vírus.
O risco de transmissão aumenta quando a mãe é também infectada pelo HIV (vírus da
imunodeficiência humana). A transmissão do HCV pelo aleitamento materno não está
comprovada. Dessa forma, a amamentação não está contra-indicada quando a mãe é
infectada pelo vírus da hepatite C, desde que não existam fissuras no seio que propiciem a
passagem de sangue.

• Acidente ocupacional: o vírus da hepatite C (HCV) só é transmitido de forma eficiente por


meio do sangue. A incidência média de soroconversão, após exposição percutânea com san-
gue sabidamente infectado pelo HCV é de 1,8% (variando de 0 a 7%). Um estudo demonstrou
que os casos de contaminações só ocorreram em acidentes envolvendo agulhas com lúmen. O
risco de transmissão em exposições a outros materiais biológicos, que não o sangue, não é
quantificado, mas considera-se que seja muito baixo. Nenhum caso de contaminação
envolvendo pele não-íntegra foi publicado na literatura.

• Transplante de órgãos e tecidos: o vírus HCV pode ser transmitido de uma pessoa portadora
para outra receptora do órgão contaminado.
Não existe vacina para a prevenção da hepatite C, mas existem outras formas de prevenção
primárias e secundárias. As medidas primárias visam à redução do risco para disseminação da
doença e as secundárias à interrupção da progressão da doença em uma pessoa já infectada.

Medidas de prevenção - Dentre as medidas de prevenção primária, destacam-se:

• triagem em bancos de sangue e centrais de doação de sêmen para garantir a distribuição de


material biológico não infectado;

• triagem de doadores de órgãos sólidos como coração, fígado, rim e pulmão;

• triagem de doadores de córnea ou pele;

• cumprimento das práticas de controle de infecção em hospitais, laboratórios, consultórios


dentários, serviços de hemodiálise.

Dentre as medidas de prevenção secundária, podemos definir:

• tratamento dos indivíduos infectados, quando indicado;

• abstinência ou diminuição do uso de álcool, não exposição a outras substâncias


hepatotóxicas.

Controle do peso, do colesterol e da glicemia são medidas que visam a reduzir a probabilidade
de progressão da doença, já que estes fatores, quando presentes, podem ajudar a acelerar o
desenvolvimento de formas graves de doença hepática.

Diagnóstico - O diagnóstico da hepatite C é feito através da realização de exames de sangue


de dois tipos: exames sorológicos e exames que envolvem técnicas de biologia molecular.

Os testes sorológicos podem identificar anticorpos contra esse vírus e normalmente seus
resultados apresentam alta sensibilidade e especificidade1. Utiliza-se o teste ELISA (anti-HCV)
para essa pesquisa de anticorpos.

A presença do anticorpo contra o vírus da hepatite C (anti-HCV) significa que o paciente teve
contacto com o vírus. Sua presença não significa que a infecção tenha persistido. Cerca de 15
a 20% das pessoas infectadas conseguem eliminar o vírus por meio de suas defesas imu-
nológicas, obtendo a cura espontânea da infecção. A presença de infecção persistente e atual
pelo HCV é demonstrada pela pesquisa do vírus no sangue, pelo exame HCV RNA qualitativo.
Portanto, os pacientes que apresentarem anti-HCV reagente deverão ser encaminhados para
um centro de referência para uma avaliação com um especialista.

Tratamento - O tratamento da hepatite C constitui-se em um procedimento de maior


complexidade, devendo ser realizado em serviços especializados. Nem todos os pacientes
necessitam de tratamento e a definição dependerá da realização de exames específicos, como
biópsia hepática e exames de biologia molecular. Quando indicado, o tratamento poderá ser
realizado por meio da associação de interferon com ribavirina ou do interferon peguilado
associado à ribavirina. A chance de cura varia de 50 a 80% dos casos, a depender do genótipo
do vírus.
HERPES

Descrição: É uma virose transmitida, predominantemente, pelo contato sexual (inclusive oro-
genital).
A transmissão pode se dar, também, pelo contato direto com lesões ou objetos contaminados.
Caracteriza-se pelo aparecimento de lesões vesiculosas que, em poucos dias, transformam-se
em pequenas úlceras, precedidas de sintomas de ardência, prurido e dor.
Acredita-se que a maioria dos casos de transmissão ocorre a partir de pessoas que não sabem
que estão infectadas ou são assintomáticas.
O vírus do Herpes é comumente associado a lesões de mucosas e pele, ao redor da cavidade
oral (herpes orolabial) e da genitália (herpes anogenital). Determina quadros variáveis benignos
ou graves.
Há dois tipos de vírus: o tipo 1, responsável por infecções na face e tronco; tipo 2, relacionado
às infecções na genitália e de transmissão geralmente sexual. Ambos os vírus podem infectar
qualquer área da pele ou das mucosas. As manifestações clínicas são distintas e relacionadas
ao estado imunológico do hospedeiro.

HERPES LABIAL

HERPES VAGINAL
Sinonímia: Herpevírus tipos 1 e 2.

Agente etiológico: Os Herpes Simplex Virus, tipos 1 e 2, pertencem à família Herpesviridae.

Modo de transmissão: Por contato íntimo com indivíduo transmissor do vírus, a partir de
superfície mucosa ou lesão infectante.
O vírus Herpes é rapidamente inativado em temperatura ambiente e após secagem, o que faz
com que a disseminação por aerossóis seja rara.
O vírus ganha acesso através de escoriações na pele ou contato direto com a cérvix uterina,
uretra, orofaringe ou conjuntiva.

Medidas de controle: É infecção de difícil controle, em virtude de sua elevada


transmissibilidade.
Os contatos devem ser encaminhados à unidade de saúde para detectar a doença
precocemente e serem orientados quanto às medidas de prevenção de futuros parceiros.
Os preservativos masculinos e femininos previnem a transmissão apenas nas áreas de pele
por eles recobertas, mas, mesmo assim, podem ocorrer transmissões a partir de lesões na
base do pênis, na bolsa escrotal ou em áreas expostas da vulva.

INFECÇÃO PELO PAPILOMA VÍRUS HUMANO (HPV)

Descrição - Doença viral que, com maior frequência, manifesta-se como infecção subclínica
nos genitais de homens e mulheres.
Clinicamente, as lesões podem ser múltiplas, localizadas ou difusas, e de tamanho variável,
podendo também aparecer como lesão única.
A localização ocorre no pênis, região perianal, vulva, vagina e colo do útero.
Sinonímia - Verruga venérea, verruga genital, cavalo de crista, crista de galo e condiloma
acuminado.

Agente etiológico - Papilomavírus humano (HPV).

Modo de transmissão - Geralmente, por contato direto.

Medidas de controle: Abstinência sexual logo após o diagnóstico, encaminhamento de


parceiros para o serviço de saúde, para exame e tratamento, se necessário
Orientações ao paciente, fazendo com que observe as possíveis situações de risco presentes
em suas práticas sexuais, desenvolva a percepção quanto à importância do seu tratamento e
de seus parceiros sexuais e promoção de comportamentos preventivos.
Promoção do uso de preservativos: método mais eficaz para a redução do risco de transmissão
do HIV e outras DST.
INFLUENZA

Descrição: A Influenza ou gripe é uma infecção viral aguda do trato respiratório, com
distribuição global e elevada transmissibilidade.
Apresenta-se com início abrupto de febre, mialgia e tosse seca. Em geral, tem evolução
autolimitada, de poucos dias.
Sua importância deve-se ao caráter epidêmico e alta morbidade, com elevadas taxas de
hospitalização em idosos ou pacientes portadores de doenças debilitantes crônicas.

Agente etiológico: Vírus influenza.

Sinonímia: Gripe.

Modo de transmissão: O modo mais comum é a transmissão direta (pessoa a pessoa), por
meio de gotículas expelidas pelo indivíduo infectado ao falar, tossir e espirrar.
O modo indireto também ocorre por meio do contato com as secreções do doente. Nesse caso,
as mãos são o principal veículo, ao propiciarem a introdução de partículas virais diretamente
nas mucosas oral, nasal e ocular.
Apesar da transmissão inter-humana ser a mais comum, já foi documentada a transmissão
direta do vírus de aves e suínos para o homem.

Medidas de controle: Vacinação contra Influenza - O Ministério da Saúde considera que


apesar das drogas atualmente disponíveis para o tratamento da Influenza, a vacinação é a
melhor estratégia para a prevenção da doença e suas consequências.
Essa vacina, além de indicada para a população idosa, está disponível para pessoas
consideradas de maior risco para a doença e suas complicações.
MENINGITES VIRAIS

Descrição: Nas Meningites Virais o sistema nervoso central pode ser infectado por um variado
conjunto de vírus, mas, independente do agente viral, o quadro clínico caracteriza-se por
aparição súbita de cefaléia, fotofobia, rigidez de nuca, náuseas, vômitos e febre.

Agente etiológico: Os principais vírus que podem causar Meningite Viral são: enterovírus
(Echovirus e Coxsackievirus).

Medidas de controle: O diagnóstico e tratamento precoces dos casos são medidas que
contribuem para o controle da doença.
As medidas de controle específicas relacionam-se com o agente etiológico. Em situações de
surto, a população deve ser orientada sobre os sinais e sintomas da doença, medidas gerais
de higiene e, ainda, medidas de prevenção específicas, conforme o agente etiológico
identificado.
POLIOMIELITE

Descrição: Doença infecto-contagiosa viral aguda, caracterizada por um quadro de paralisia


flácida de início súbito, que se manifesta de várias formas:
Infecções inaparentes ou assintomáticas, podendo ocorrer entre 90% a 95% dos casos;
abortiva, em 5% dos casos, caracterizada por sintomas inespecíficos como febre, cefaléia,
tosse e coriza; meningite, manifestando-se em cerca de 1% dos casos, com sintomatologia
inicial inespecífica e, posteriormente, sinais de irritação meníngea e rigidez de nuca;
As formas paralíticas, que apresentam quadro clássico de paralisia flácida aguda.
O déficit motor instala-se subitamente e a evolução dessa manifestação, frequentemente, não
ultrapassa 3 dias.
Apenas as formas paralíticas possuem características típicas: instalação súbita da deficiência
motora, acompanhada de febre; assimetria, acometendo, sobretudo, a musculatura dos
membros, com mais frequência os inferiores; flacidez muscular, com diminuição ou abolição de
reflexos profundos na área paralisada; sensibilidade conservada e persistência de alguma
paralisia residual (sequela) após 60 dias do início da doença.

Sinonímia: Paralisia infantil.

Agente etiológico: poliovírus; Picornaviridae.

Modo de transmissão: Principalmente por contato direto pessoa a pessoa, pelas vias fecal-
oral (a principal), por objetos, alimentos e água contaminados com fezes de doentes
portadores, ou pela via oral-oral, por meio de gotículas de secreções da orofaringe ao falar,
tossir ou espirrar.
Medidas de controle: Além de uma vigilância ágil e sensível à detecção de casos de
poliomielite, a vacinação é a medida mais eficaz para manter erradicada a circulação do
poliovírus selvagem nas América.

RUBÉOLA

Descrição: Doença exantemática viral aguda, caracterizada por febre baixa e exantema, que
se inicia na face, couro cabeludo pescoço, espalhando-se para tronco e membros.
Cerca de 25% a 50% das infecções pelo vírus da Rubéola são subclínicas, ou seja, não
apresentam sinais e sintomas clínicos característicos da doença.

Agente etiológico: Rubivirus Togaviridae.

Modo de transmissão: Direto, pelo contato com secreções nasofaríngeas de pessoas


infectadas.
Medidas de controle: A vacinação é a única forma de prevenir a ocorrência da rubéola na
população, sendo sua principal medida de controle.

SARAMPO

Descrição: Doença causada por vírus, febril que causa inflamação do sistema respiratório e
manchas.
Após 11 dias aparecem os sintomas, como: coriza, febre, dores;
Manchas na boca e posteriormente no corpo;
Agente etiológico: Morbillivirus Paramyxoviridae.

Modo de transmissão - Diretamente de pessoa a pessoa, através das secreções


nasofaríngeas, expelidas ao tossir, espirrar, falar ou respirar.

Medidas de controle: A vacinação é a única forma de prevenir a ocorrência do Sarampo na


população, sendo sua principal medida de controle. (triplice viral)
VARICELA

Descrição: Infecção viral primária, aguda, caracterizada por surgimento de exantema com
distribuição centrípeta que, após algumas horas evolui rapidamente para pústulas que, em 3 a
4 dias, formam crostas.
Podem ocorrer febre moderada e sintomas sistêmicos.
A sua principal característica clínica é o polimorfismo das lesões cutâneas acompanhadas de
prurido. Em crianças, geralmente, a doença é benigna e autolimitada.

Sinonímia: Catapora

Agente etiológico: Varicella-zoster Herpetoviridae.

Modo de transmissão: Pessoa a pessoa, pelo contato direto ou por secreções respiratórias e,
raramente, por meio de contato com lesões.
Transmitida, indiretamente, por objetos contaminados com secreções de pacientes infectados.

Medidas de controle: A vacina contra varicela ainda não faz parte do calendário básico de
vacinações.
Está disponível nos Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais (Crie), sendo
recomendada nas seguintes circunstâncias: em populações indígenas, em caso de surto, a
partir dos 6 meses, e em qualquer idade nos indivíduos suscetíveis até 96 horas de contato.
Lavar as mãos, após tocar nas lesões potencialmente infecciosas.
HERPES ZOSTER

Descrição: Geralmente, é decorrente da reativação do vírus da varicela que permanece em


latência após a infecção primária. Ocorre principalmente em adultos e pacientes
imunocomprometidos, como portadores de doenças crônicas, neoplasias, aids e outras.
O herpes zoster tem quadro pleomórfico, causando desde doença benigna até outras formas
graves, com êxito letal. Após a fase de disseminação hematogênica do vírus v-z, em que atinge
a pele, difunde-se centripetamente pelos nervos periféricos até os gânglios nervosos, onde
poderá permanecer, em latência, por toda a vida.
Diversos fatores podem levar a uma reativação do vírus, causando a característica erupção do
herpes zoster. Excepcionalmente, há pacientes que desenvolvem herpes zoster após contato
com doentes de varicela e, até mesmo, com outro doente de zoster, o que indica a
possibilidade de uma reinfecção em paciente já previamente imunizado. É também possível
uma criança adquirir varicela por contato com doente de zoster.

O quadro clínico do herpes zoster é, quase sempre, típico. A maioria dos doentes refere,
antecedendo às lesões cutâneas, dores nevrálgicas, além de parestesias, ardor e prurido
locais, acompanhados de febre, cefaléia e mal-estar. A lesão elementar é uma vesícula sobre
base eritematosa. A erupção é unilateral, raramente ultrapassando a linha mediana, seguindo o
trajeto de um nervo. Surgem de modo gradual, levando de 2 a 4 dias para se estabelecerem.
Quando não ocorre infecção secundária, as vesículas evoluem para crostas e o quadro regride
para a cura em 2 a 4 semanas. As regiões mais comprometidas são a torácica (53% dos
casos), cervical (20%), trigêmeo (15%) e lombossacra (11%). Em pacientes imunossuprimidos,
as lesões surgem em localizações atípicas e, geralmente, disseminadas.

Manifestações Clínicas

Período prodrômico – tem início com febre baixa, cefaléia, anorexia e vômito, podendo durar
de horas até três dias. Na infância, esses pródromos não costumam ocorrer, sendo o exantema
o primeiro sinal da doença. Em crianças imunocompetentes a varicela é geralmente benigna,
com início repentino, apresentando febre moderada de 2 a 3 dias, sintomas generalizados
inespecíficos e uma erupção cutânea pápulo-vesicular que se inicia na face, couro cabeludo ou
tronco (distribuição centrípeta).
Período exantemático – as lesões comumente aparecem em surtos sucessivos de máculas
que evoluem para pápulas, vesículas, pústulas e crostas. Tendem a surgir mais nas partes
cobertas do corpo, podendo aparecer no couro cabeludo, na parte superior das axilas e nas
membranas mucosas da boca e vias aéreas superiores.

Sinonímia: Catapora, “tatapora”, fogo que salta (varicela); cobreiro (herpes zoster).

Agente Etiológico: É um vírus RNA. Vírus Varicella-zoster, da família Herpesviridae.

Modo de Transmissão: Pessoa a pessoa, através de contato direto ou secreções respiratórias


e, raramente, através de contato com lesões. Transmitida indiretamente através de objetos
contaminados com secreções de vesículas e membranas mucosas de pacientes infectados.

Medidas de Prevenção:
As primeiras medidas a serem adotadas são: assistência médica ao paciente (tratamento
sintomático em nível ambulatorial. Hospitalização imediata dos pacientes com varicela grave ou
zoster disseminado, em regime de isolamento).

Proteção da População

Afastar os acometidos das atividades desenvolvidas na escola, creche, trabalho, etc., por um
período de 10 dias, contados a partir da data de aparecimento do exantema. Vacinar os
indivíduos sob risco de desenvolver formas graves, de acordo com as orientações pertinentes à
imunização.

CAXUMBA

Descrição: Doença viral aguda, caracterizada por febre e aumento do volume de uma ou
mais glândulas salivares, geralmente a parótida e, às vezes, glândulas sublinguais ou
submandibulares. Antes da instituição da imunização em massa, esta virose era muito comum
na infância, apresentando-se sob a forma de surtos sazonais.

Manifestações Clínicas: A principal e mais comum manifestação desta doença é o aumento


das glândulas salivares, principalmente a parótida, acometendo também as glândulas
sublinguais e submaxilares, acompanhada de febre. Aproximadamente, 30% das infecções
podem não apresentar hipertrofia aparente dessas glândulas. Cerca de 20% a 30% dos
homens adultos acometidos apresentam orquite. Mulheres acima de 15 anos podem
apresentar mastite (aproximadamente 15% dos casos). Em menores de 5 anos de idade, são
comuns sintomas das vias respiratórias e perda neurossensorial da audição.

Sinonímia: Papeira, caxumba.

Agente Etiológico: Vírus da família Paramyxoviridae, gênero Paramyxovirus.

Modo de Transmissão: Vias aéreas, através da disseminação de gotículas ou por contato


direto com saliva de pessoas infectadas.

Medida de Controle: A vacina tríplice viral (sarampo, rubéola, caxumba.

RAIVA

Descrição: É uma zoonose viral, que se caracteriza como uma encefalite progressiva aguda e
letal. Apresenta letalidade de 100% e alto custo na assistência as pessoas expostas ao risco
de adoecer e morrer. Apesar de conhecida desde a Antiguidade, a Raiva continua sendo
um problema de saúde pública nos países em desenvolvimento, especialmente a transmitida
por cães e gatos, em áreas urbanas, mantendo a cadeia de transmissão animal
domestico/homem. O vírus rábico é neurotrópico e sua ação, no sistema nervoso central,
causa um quadro clínico característico de encefalite aguda, decorrente da sua multiplicação
entre os neurônios. O ciclo silvestre (aéreo e terrestre) adquire, na atualidade, particular
gravidade para a área da saúde pública, e sua expansão vem sendo influenciada por certas
intervenções e/ou modificações ambientais. O vírus rábico penetra no organismo por meio
de soluções de continuidade produzidas por mordeduras ou arranhaduras. Após um periodo
variável de incubação, aparecem os pródromos iniciais, que duram de 2 a 4 dias e são
inespecíficos, com o paciente apresentando mal-estar geral, pequeno aumento de temperatura
corpórea, anorexia, cefaleia, náuseas, dor de garganta, entorpecimento, irritabilidade,
inquietude e sensação de angustia. Podem ocorrer hiperestesia e parestesia nos trajetos de
nervos periféricos, próximos ao local da mordedura, e alterações de comportamento. A
infecção progride, surgindo manifestações de ansiedade e hiperexcitabilidade crescentes,
febre, delírios, espasmos musculares involuntários generalizados e/ou convulsões. Ocorrem
espasmos dos músculos da laringe, faringe e língua, quando o paciente vê ou tenta ingerir
líquido, apresentando sialorreia intensa. Os espasmos musculares evoluem para quadro de
paralisia, levando a alterações cardiorrespiratórias, retenção urinária e obstipação intestinal. O
paciente se mantem consciente, com periodo de alucinações, até a instalação do quadro
comatoso e evolução para óbito. São, ainda, observadas disfagia, aerofobia, hiperacusia,
fotofobia. O período de evolução do quadro clínico, depois de instalados os sinais e sintomas
até o óbito, varia, em média, de 5 a 7 dias. A característica mais determinante da evolução
clínica da doença e a forma furiosa e/ou paralítica.

Agente Etiológico: Vírus da Raiva Humana, do gênero Lyssavirus, da família Rhabdoviridae.


Pesquisas com base na biologia molecular tem possibilitado complementar os conhecimentos
sobre a determinação da variabilidade genética do vírus da Raiva, inclusive entre cepas.

Modo de Transmissão: A transmissão ocorre pela inoculação do vírus contido na saliva do


animal infectado, principalmente pela mordedura e, mais raramente, pela arranhadura e/ou
lambedura de mucosas. O vírus penetra no organismo, multiplica-se no ponto de inoculação,
atinge o sistema nervoso periférico e, posteriormente, o sistema nervoso central. A partir dai,
dissemina-se para vários órgãos e glândulas salivares, onde também se replica e é eliminado
pela saliva das pessoas ou animais enfermos.

Medidas de Controles: Prevenção da Raiva transmitida em áreas urbanas ou rurais, por


animais domésticos, mediante manutenção de altas coberturas vacinais nesses animais, por
meio de estratégias de rotina e campanhas; controle de foco e bloqueio vacinal; captura e
eliminação de cães de rua; envio de amostras para exame laboratorial, para monitoramento da
circulação viral. A profilaxia da Raiva humana é feita com o uso de vacinas e soro, quando os
indivíduos são expostos ao vírus rábico pela mordedura, lambedura de mucosas ou
arranhadura provocada por animais transmissores da Raiva. A vacinação não tem
contraindicação, devendo ser iniciada o mais breve possível e garantir o completo esquema de
vacinação preconizado. As vacinas humana e animal são gratuitas. Ações de educação em
saúde e mobilização comunitária.
BACTÉRIAS

INTRODUÇÃO

As bactérias são seres muito pequenos, procariontes, unicelulares que, em sua maior
parte, não podem ser vistos a olho nu. Apesar de seu tamanho, elas se multiplicam em grande
velocidade formando colônias, e, muitas delas, conhecidas como germes, são prejudiciais a
saúde do homem, pois podem causar inúmeras doenças.

Características e informações sobre as bactérias

Elas se encontram por toda parte, e há milhares delas no ar, na água, no solo e,
inclusive, em nossos corpos. Contudo, nem todas são maléficas, há aquelas que
desempenham papéis extremamente úteis para muitas formas de vida, inclusive para os seres
humanos. No caso de plantas, como as ervilhas, elas se beneficiam desta forma de vida, que
habita em suas raízes dentro de pequenos caroços, em seu crescimento através da substância
química que estas bactérias produzem.

No solo existem bactérias que podem ser benéficas de várias maneiras, uma delas é
ajudar as folhas velhas das plantas a apodrecerem fornecendo alimento às novas plantas.
Entretanto, há certas bactérias que são daninhas aos vegetais prejudicando-os a ponto de
destruí-los.
No caso dos seres humanos, elas podem ser combatidas através do uso de antibióticos,
que, quando usados conforme orientação médica, tem efeito eficaz sobre os germes
prejudiciais a saúde. Caso contrário, elas aumentarão rapidamente ampliando o número de
colônias. Em muitos casos, elas podem ser transferidas de pessoas para pessoas.

BACTÉRIAS: DA MICROBIOTA NORMAL A PATOGENICIDADE

MICROBIOLOGIA

 Dedica-se ao estudo dos seres microscópicos, geralmente muito pequenos para serem
observados a olho nu.

 Nasceu da especulação humana sobre a origem da vida e sobre a fonte das doenças
transmissíveis.

 Classes de agentes infecciosos tradicionais: bactérias, fungos, parasitas e vírus.

 O seu estudo está relacionado a Infectologia, Genética, Biologia Molecular,

 Farmacologia, Patologia, Imunologia e Semiologia.


Microbiologia Normal

 O corpo humano é continuamente habitado por vários microrganismos diferentes, em


sua maioria bactérias que, em condições normais e em um indivíduo sadio, são
inofensivos e podem até ser benéficos.

 Órgãos e sistemas internos são estéreis, incluindo o baço, o pâncreas, o fígado, a


bexiga, o SNC e o sangue.

 Recém-nascido sadio adquire sua microbiota normal a partir da alimentação e do


ambiente, incluindo outros seres humanos.

Das 100 trilhões de células presentes:


10 trilhões são células humanas e 90 trilhões são bactérias.

BACTÉRIA/ BENEFÍCIO:
Produção de alimentos (tais como derivados do leite: queijo, coalhada, iogurte, etc) e
bebidas;
Decomposição de lixo problemático, restos mortais;
Produção de medicamentos
Digestão (Escherichia coli)
Fixação do N2 na atmosfera

MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO (PELE)

Cocos Gram-positivos:
Staphylococcus aureus (comum)
Staphylococcus epidermidis (proeminente)
Streptococcus spp. (irregular) – S.pyogenes

Bacilos Gram-positivos:
Corynebacterium spp. (++)
Propionibacterium acnes

MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO (CONJUNTIVA)


Cocos Gram-positivos:
Staphylococcus aureus (irregular )
Staphylococcus epidermidis (comum)
Streptococcus spp.(irregular)

Bacilos Gram-positivos:
Corynebacterium spp. (comum)

Cocos Gram-negativos:
Moraxella e Neisseiria spp. (comum)
Haemophillus spp. (irregular)

Bastonetes Gram-negativos:
Escherichia coli (irregular)

MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO (BOCA e FARINGE)


Cocos Gram-positivos:
Staphylococcus aureus (comum)
Staphylococcus epidermidis (comum)
Streptococcus spp.(proeminente)
Enterococcus spp.(irregular)

Bacilos Gram-positivos:
Corynebacterium spp. (comum)

Cocos Gram-negativos:
Neisseria ssp. (comum)
Haemophillus spp. (irregular)

Bastonetes Gram-negativos: Pseudomonas aeruginosa (irregular), Escherichia coli


(irregular) e Proteus mirabilis (irregular)

MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO (VAGINA)


Cocos Gram-positivos:
Staphylococcus spp. (comum)
Streptococcus spp. (comum)
Enterococcus spp. (comum)

Bacilos Gram-positivos:
Lactobacilos (proeminente)
Bacilos Gram-negativos:
Escherichia coli, Klebsiella spp. , Proteus mirabilis,
Pseudomonas aeruginosa (comum)
MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO (URETRA)

Cocos Gram-positivos:
Staphylococcus aureus (irregular)
Staphylococcus epidermidis (proeminente)
Streptococcus spp. (comum)

Bacilos Gram-positivos:
Corynebacterium spp. (comum)

Bacilos Gram-negativos:
Escherichia coli (comum)
Proteus mirabilis (comum)

BENEFÍCIOS DA MICROBIOTA NORMAL

Colonização do recém-nascido é um estímulo para o desenvolvimento do sistema imune


Bactérias intestinais são produtoras de vitamina K e B12, e auxiliam na digestão e absorção de
nutrientes.
OPORTUNISTAS

As bactérias patogênicas tem ido classificadas em primárias e oportunistas:


As patogênicas primárias são capazes de causar doença nos indivíduos normais.
Oportunistas só causam doença nos indivíduos com algum tipo de deficiência em suas
defesas naturais ou adquiridas

PATOGENIDADE
São parasitas humanos, levando a infecções muito graves.

A infecção é causada porque as bactérias podem produzir toxinas, que são nocivas para as
células humanas. Se estas estiverem presentes em número suficiente e a pessoa a ser
afetada não dispuser de uma imunização contra elas, o resultado é a doença.

As principais portas de entrada de bactérias no corpo humano são os pulmões, por meio da
inalação de partículas expulsas pela respiração, tosse ou espirros de uma pessoa infectada.
Pode haver infecção no trato digestivo o qual pode ser infectado através da ingestão de
alimentos contaminados. As bactérias podem estar presentes nos alimentos desde o local de
produção das matérias primas ou transportadas até eles por moscas ou mãos contaminadas.

As bactérias podem ainda invadir o hospedeiro através da pele, como por exemplo, na
infecção de uma ferida.

Há o gênero Clostridium que é um potente produtor de toxinas muito prejudiciais ao homem.


Seus esporos podem estar presentes em alimentos e resistir a processos de
descontaminação podendo causar graves intoxicações como o botulismo (agente Clostridium
botulinum), em função da ação neurotóxica de suas toxinas.

Geralmente estão associados a intoxicações por ingestão de palmitos contaminados e podem


levar a óbito

A Escherichia coli é um importante componente da nossa microbiota intestinal, no entanto,


fora do intestino pode causar importantes e graves infecções, principalmente nas vias
urinárias.

PATOGENICIDADE (PELE)

Staphylococcus aureus
* Abscessos
* infecções de feridas operatórias

* furúnculo →

PATOGENICIDADE (OCULAR)

Staphylococcus aureus
* conjutivite →

PATOGENICIDADE (INTESTINO)

Staphylococcus aureus
* Enterotoxinas produzidas em alimentos
(Intoxicação alimentar)

MALEFÍCIOS DA MICROBIOTA NORMAL

Microrganismos deslocados do seu sítio normal no corpo humano

Quando patógenos potenciais ganham vantagem competitiva devido a população


diminuída de competidores inofensivos (Clostridium difficile)

Quando algumas substâncias alimentares inofensivas comumente ingeridas são


convertidas em derivados carcinogênicos pelas bactérias

Pacientes imunocomprometidos – microbiota normal pode multiplicar em excesso e


causar infecções
CATEGORIAS DE DOENÇAS INFECCIOSAS:

Doença contagiosa: transmitida de paciente para paciente

Doença infecciosa: causada por um agente externo que replica ou multiplica

Infecção oportunista: Infecção em um paciente com defesas comprometidas por um


agente de baixa virulência que não produziria infecção em um paciente normal.

Infecção subclínica: Infecção que produz uma resposta imunológica, mas sem
sintomas clínicos ( também chamada de infecção assintomática).

CARACTERÍSTICAS

 Bactérias são PROCARIONTES e UNICELULARES.

 Não apresentam núcleo verdadeiro, e sim uma região citoplasmática onde o


cromossomo fica disperso, chamado NUCLEOIDE.

 Possuem como única organela o RIBOSSOMO, cuja funçao é participar da síntese de


proteínas.

 As bactérias apresentam um único cromossomo circular disperso no citoplasma.

 Além do cromossômico único circular, as bactérias apresentam pequenos filamentos


duplos de DNA circular denominados PLASMÍDEOS.

 Podem apresentar um ou mais FLAGELOS, mas estes não são formados por
centríolos.

BACTÉRIAS

São organismos que apresentam uma estrutura simples e por isso podem sobreviver em todos
ambientes da terra. Ex: ar, solo, água, vulcão, mar profundo, fontes quentes, gelo, sal, pele dos
seres humanos etc..

Em condições desfavoráveis algumas bactérias formam esporos de resistência, que podem


sobreviver milhões de anos.

Morfologia geral das Bactérias/ Formas Bacterianas


Podemos citar como principais tipos de bactérias:
- Cocos (formato arredondado);
- Bacilos (alongadas em forma de bastonetes);
- Espirilos (formato espiralado) e
- Vibriões (possuem formato de vírgulas).

ESTRUTURA
Cápsula – Envoltório externo encontrado principalmente em bactérias patogênicas
protegendo-as contra fagocitoses. A espessura e a composição química dessas cápsulas
variam de acordo com a espécie.

Parede celular – Estrutura rígida responsável pela forma da bactéria constituída por um
complexo proteico - glicídico (proteína + carboidrato) tem a função de proteger a célula
bacteriana contra agressões físicas do ambiente.

Membrana plasmática – Possui a função de proteção, ancora flagelos, fimbrias e pili, dentre
outras.

Nucleóide - Região onde se concentra o cromossomo bacteriano, constituído por uma


molécula circular de DNA. É o equivalente bacteriano dos núcleos de células eucariontes.
Não possui carioteca ou envoltório nuclear.

Plasmídeos -Pequeno DNA Extracromossômico de replicação autônoma. Grande


importância médica: Possuem genes que conferem resistência a diversos antibióticos.

Ação de genes em plasmídeo que conferem resistência a antibióticos.

FLAGELOS
Proteína (Flagelina)
Motilidade

Ambiente desfavorável Ambiente favorável


Mov. tipo rotacional sentido horário ou anti-horário
O número e distribuição auxiliam na classificação taxonômica

FÍMBRIAS E PILI - Semelhantes a pêlos – mais retos, mais curtos, mais finos e mais
numerosos que os flagelos.
FÍMBRIAS - Usados para fixação, permite que a bactéria se fixe a outras células ou
substratos.

PILI - Mais longo que as fímbrias. Fazem a união das células bacterianas (fator de virulência)
para transferência de material genético – CONJUGAÇÃO

PILI SEXUAL
Coloração de Gram
Em 1884 - Christian Gram desenvolveu um método de coloração de bactérias. As Gram
positivas (coravam-se em roxo) e as Gram negativas (coravam-se em vermelho).

Diferenças nas estruturas celulares bacterianas

Bactéria Gram Positiva Bactéria Gram Negativa


Gram Positivas

Gram Negativas

Coloração de Gram
1- Cristal violeta / Violeta de genciana – atravessa sem dificuldades as paredes de bactérias
gram positivas e negativas
2- Iodo – forma grandes cristais com o corante e este complexo se combina com o
peptideoglicano
3- Álcool – dissolve os lipídeos na membrana externa das gram negativas e permite a
remoção dos cristais, deixando a célula incolor
4- Safranina – quando aplicada, nas gram negativas determinam a cor rosa da bactéria
Reprodução Assessuada - Divisao Binária
Reprodução Sexuada

Transformação

Conjugação
Transdução
A Descoberta do Princípio Transformante DNA

(Experimento de Griffith)

Primeiro a tentar descobrir o material génetico:

Frederick Griffith, especialista em microbiologia. Nasceu em 1881, em Hale e faleceu em 1941,


foi o primeiro a fazer experimentos em busca de encontrar o material genético.

Experimento de Griffith: Através deste Griffith descobriu o Princípio Genético da Transformação


em 1928, a transformação é uma maneira de recombinação, troca ou transferência de
informação genética entre organismos ou de um organismo para o outro, ocorrendo em vírus,
mas não em todas as espécies de bactérias, seu interesse era a bactéria que causava
pneumonia Streptococus pneumoniae.

Etapas da realização de seu experimeto:

I- Isolou várias linhagens diferentes de S. Pneumoniae (tipo I,II,III, etc)

S: Smoth: Formas virulentas (causadoras da doença): bactéria circundada por uma capa de
polissacarídeo, que faz com que a colônia de bactérias se apresente lisa quando cultivadas
em uma placa de ágar.

R: Rough:Formas não virulentas: Mutação das formas virulentas, não tinham capa de
polissacarídeo e produziam uma colônia rugosa em uma placa de ágar.

Griffith estava interessado nas origens de linhagens diferentes de S. Pneumonia e por que
alguns tipos eram virulentos e outros não.

Tabela 1- observação de Griffith:

Tipo de bactérias infectadas nos ratos: Reação dos Tipos de bactérias


ratos: recuperadas:
1 IIIS (virulentas) morrem IIIS (virulentas)
2 IIR (não virulentas) vivem nenhuma
3 IIIS mortas por aquecimento (virulentas) vivem nenhuma
4 IIR (não virulentas) + IIIS mortas por morrem IIIS e IIR
aquecimento (virulentas)
Em ratos dos quais foram injetados uma mistura de células virulentas mortas pelo calor e
células não virulentas vivas, não foi possível recuperá-las.Bactérias vivas podiam ser
recuperadas em ratos mortos; estas bactérias cresciam em colônias lisas e eram virulentas
após a injeção subsequente. Griffith concluiu que as bactérias IIIS mortas tinham transformado
as bactérias IIR em IIIS vivam, embora Griffith não compreendesse a natureza da
transformação, ele supôs que alguma substância na capa de polissacarídeos das bactérias
mortas tinham sido responsáveis por essa transformação. Griffith chamou essa substância de
Princípio Transformante, dessa forma foi possível entender a natureza das bactérias da
pneumonia.

DOENÇAS BACTERIANAS

CÓLERA

Descrição - Infecção intestinal aguda, causada pela enterotoxina do bacilo da cólera Vibrio
cholerae, freqüentemente assintomática , com diarréia leve. Pode se apresentar de forma
grave, com diarréia aquosa e profusa, com ou sem vômitos, dor abdominal e câimbras. Esse
quadro, quando não tratado prontamente, pode evoluir para desidratação, deficiência
circulatória, com choque hipovolêmico e insuficiência renal.

Agente etiológico - Vibrio cholerae.


Reservatório - O principal é o homem. Estudos recentes sugerem a existência de
reservatórios ambientais como plantas aquáticas e frutos do mar.

Modo de transmissão - Ingestão de água ou alimentos contaminados por fezes ou vômitos do


doente ou portador da doença. A contaminação de pessoa para pessoa é menos importante na
cadeia epidemiológica.

Medidas de controle: Disponibilidade de água de boa qualidade e em quantidade suficiente;


distribuição de hipoclorito de sódio à população sem acesso à água potável; destino e
tratamento adequados dos dejetos; educação em saúde; higiene dos alimentos.

Tratamento: formas leves e moderadas: Soro de reidratação oral (SRO). E nas formas graves:
com hidratação venosa e antibiótico.

COQUELUCHE

Descrição: Doença infecciosa aguda, transmissível, de distribuição universal, que compromete


especificamente o aparelho respiratório (traquéia e brônquios) e se caracteriza por paroxismos
de tosse seca.

A doença evolui em três fases sucessivas:

1. Fase catarral – Com duração de 1 ou 2 semanas, inicia-se com manifestações respiratórias


e sintomas leves (febre pouco intensa, mal-estar geral, coriza e tosse seca), seguidos pela
instalação gradual de surtos de tosse, cada vez mais intensos e freqüentes, até que passam a
ocorrer as crises de tosses paroxísticas.

2. Fase paroxística – Geralmente afebril ou com febre baixa. Em alguns casos, ocorrem vários
picos de febre ao longo do dia. A manifestação típica são os paroxismos de tosse seca
(durante os quais o paciente não consegue inspirar e apresenta protusão da língua, congestão
facial e, eventualmente, cianose com sensação de asfixia), finalizados por inspiração forçada,
súbita e prolongada, acompanhada de um ruído característico, o guincho, seguidos de vômitos.

3. Fase de convalescença - Os paroxismos de tosse desaparecem e dão lugar a episódios de


tosse comum; esta fase pode persistir por mais 2 a 6 semanas e, em alguns casos, pode se
prolongar por até 3 meses.

Indivíduos inadequadamente vacinados ou vacinados há mais de 5 anos podem apresentar


formas atípicas da doença, com tosse persistente.

Agente etiológico - Bordetella pertussis.

Modo de transmissão - Contato direto da pessoa doente com pessoa suscetível (gotículas de
secreção eliminadas por tosse, espirro ou ao falar). A transmissão por objetos recém
contaminados com secreções do doente é pouco frequente, em virtude da dificuldade do
agente sobreviver fora do hospedeiro.

Medidas de controle

Vacinação - A medida de controle de interesse prático em saúde pública é a vacinação


dos suscetíveis, na rotina da rede básica de saúde 3 doses e 2 reforços de DTP.

DIFTERIA

Descrição: Doença transmissível aguda, toxi-infecciosa, causada por bacilo toxigênico, que,
frequentemente, se aloja nas amígdalas, faringe, laringe, nariz e, ocasionalmente, em outras
mucosas e na pele.
A manifestação clínica típica é a presença de placas pseudomembranosas branco-
acinzentadas aderentes, que se instalam nas amígdalas e invadem estruturas vizinhas (forma
faringoamigdaliana ou faringotonsilar).
Nos casos mais graves, há intenso aumento do pescoço (pescoço taurino), por
comprometimento dos gânglios linfáticos dessa área e edema periganglionar nas cadeias
cervicais e submandibulares.
Dependendo do tamanho e localização da placa pseudomembranosa, pode ocorrer asfixia
mecânica aguda no paciente, o que muitas vezes exige imediata traqueostomia para evitar a
morte.

Sinonímia - Crupe.

Agente etiológico - Corynebacterium diphtheriae, produtor da toxina diftérica.

Modo de transmissão - Contato direto da pessoa doente ou do portador com pessoa


suscetível (gotículas de secreção eliminadas por tosse, espirro ou ao falar).
A transmissão por objetos recém contaminados com secreções do doente ou de lesões em
outras localizações é pouco frequente.

Medidas de controle: A medida mais segura e efetiva é a imunização adequada da população


com 3 dose s de DTP
GONORRÉIA

Descrição: A gonorreia é uma doença infecciosa do trato genital, de transmissão sexual, que
pode determinar desde infecção assintomática até doença que se manifesta, com alta
morbidade. Clinicamente, apresenta-se de forma completamente diferente no homem e na
mulher. Nesta, cerca de 70 a 80% dos casos femininos, a doença é assintomática. Há maior
proporção de casos em homens. Gonorréia no homem - Consiste em um dos tipos mais
frequentes de uretrite masculina do qual o sintoma mais precoce é uma sensação de prurido na
fossa navicular que vai se estendendo para toda a uretra. Após 1 a 3 dias, o doente já se
queixa de ardência miccional (disúria), seguida por corrimento, inicialmente mucóide que, com
o tempo, vai se tornando, mais abundante e purulento. Gonorréia na mulher - Embora a
infecção seja assintomática na maioria dos casos, quando a infecção é aparente, manifesta-se
sob a forma de cervicite que, se não for tratada corretamente, resulta em sérias complicações
como: esterilidade, gravidez ectópica e dor pélvica crônica são as principais sequelas dessas
infecções.

Sinonímia - Blenorragia, blenorréia, esquentamento, pingadeira, purgação, fogagem, gota


matutina, gono e uretrite gonocócica.

Agente etiológico - Neisseria gonorrhoeae.

Modo de transmissão - Contato sexual.

Medidas de Controle: Interrupção da cadeia de transmissão pela triagem e referência dos


pacientes com DST e seus parceiros, para diagnóstico e terapia adequados;Promoção do uso
de preservativos - Método mais eficaz para a redução do risco de transmissão do HIV e outras
DST. Convite aos parceiros para aconselhamento e promoção do uso de preservativos.
HANSENÍASE

Descrição: Doença infectocontagiosa, crônica, curável, causada pelo bacilo de Hansen. Esse
bacilo é capaz de infectar grande número de pessoas (alta infectividade), mas poucos
adoecem (baixa patogenicidade). Sua capacidade de invasão neural é responsável pelo alto
potencial incapacitante da Hanseníase.

Sinonímia - Mal de Hansen. Antigamente, a doença era conhecida como lepra.

Agente etiológico - bacilo de Hansen ou Mycobacterium leprae.

Modo de Transmissão: se dá de indivíduo para indivíduo, por germes eliminados por gotículas
da fala e que são inalados por outras pessoas penetrando o organismo pela mucosa do nariz.
Outra possibilidade é o contato direto com a pele através de feridas de doentes.

Observação: a Hanseníase tem cura. E o tratamento dura de 6 a 12 meses. Dependendo do


grau de acometimento da doença.
LEPTOSPIROSE

Descrição: Doença infecciosa febril de início abrupto, que pode variar desde um processo
inaparente até formas graves, com alta letalidade.

A forma anictérica acomete 90% a 95% dos casos e, quando leve, é frequentemente rotulada
como “síndrome gripal”, “virose”, influenza ou dengue. Seu curso é caracteristicamente
bifásico: se o quadro é moderado ou grave pode apresentar duas fases:

Fase septicêmica - Dura de 4 a 7 dias, com febre remitente, cefaléia, mialgias (principalmente
nas panturrilhas, dorso e abdome), anorexia, náuseas e vômito. Pode haver hepatomegalia e,
mais raramente, esplenomegalia, hemorragia digestiva, fotofobia, dor torácica, tosse seca.
Distúrbios neurológicos (confusão, delírio e alucinações) e sinais de irritação meníngea podem
estar presentes; hemoptise (expectoração com sangue) pode ocorrer de forma súbita e levar a
óbito por asfixia. Esta fase termina com redução gradual da febre, sem sudorese profusa.

Fase imune - Tem início com recrudescimento da febre, porém de menor intensidade pode
durar de 1 a 3 semanas (4 a 30 dias), com cefaléia intensa, sinais de irritação meníngea,
miocardite, hemorragia ocular, exantemas ou petéquias, entre outros sintomas.

A forma ictérica ou ictero-hemorrágica evolui, além da icterícia de tom alaranjado, com


insuficiência renal, fenômenos hemorrágicos e alterações hemodinâmicas. Com frequência,
exige cuidados intensivos (UTI). Suas taxas de letalidade variam entre 5% e 20%, podendo
chegar a até 40%.

Agente etiológico - Leptospira.

Modo de transmissão - A infecção humana resulta do contato direto da pele ou mucosa com a
urina de animais infectados, principalmente roedores, diluída em coleções hídricas ou águas e
lama de enchente.

Medidas de controle e prevenção

Relativas às fontes de infecção: controle de roedores (anti-ratização e desratização) e


melhoria das condições higiênico-sanitárias da população; armazenamento apropriado de
alimentos; destino adequado do lixo; cuidados com a higiene; remoção e destino adequado de
resíduos alimentares humanos e animais; manutenção de terrenos baldios murados e livres de
mato e entulhos; tratamento de animais doentes; cuidados com suas excretas e desinfecção
permanente dos locais de criação.

Relativas às vias de transmissão: utilização de água potável, filtrada, fervida ou clorada para
consumo humano; vigilância sanitária de alimentos: produção, armazenamento, transporte e
conservação; descarte de alimentos que entraram em contato com águas contaminadas;
limpeza e desinfecção de áreas domiciliares potencialmente contaminadas, com solução de
hipoclorito de sódio a 2,5% (um copo de água sanitária para um balde de 20 litros de água);
construção e manutenção das galerias de águas pluviais e esgotos;

Relativas ao suscetível: assistência médica adequada e oportuna; medidas de proteção


individual para trabalhadores ou indivíduos expostos a risco, através do uso de equipamentos
de proteção individual como luvas e botas; redução do risco de exposição de ferimentos às
águas/lama de enchentes ou outra situação de risco; imunização de animais domésticos (cães,
bovinos e suínos) com vacinas de uso veterinário.
Não existe vacina para uso humano disponível no Brasil e as ações de educação em saúde
são expressivas na prevenção da doença.

SÍFILIS

Descrição:
Sífilis adquirida - A Sífilis é uma doença infecto-contagiosa sistêmica, de evolução crônica, com
manifestações cutâneas temporárias, provocadas por uma espiroqueta.
A transmissão da Sífilis adquirida é sexual, na área genitoanal, na quase totalidade dos
casos.

Na Sífilis congênita, há infecção fetal via hematogênica, em qualquer fase gestacional ou


estágio clínico da doença materna. A transmissão por transfusão sanguínea é rara nos dias
atuais.

A Sífilis primária caracteriza-se por apresentar lesão inicial denominada cancro duro, que surge
10 a 90 dias (em média, 21 dias), ocorrendo. O cancro duro, usualmente, desaparece em 4
semanas, sem deixar cicatrizes.
As reações sorológicas para Sífilis tornam-se positivas a partir da 3ª semana de infecção,
concomitante ao aparecimento do cancro duro.

A Sífilis secundária Suas manifestações ocorrem de 4 a 8 semanas do aparecimento do


cancro. Posteriormente, podem surgir lesões papulosas palmo-plantares, placas mucosas,
adenopatia generalizada e alopécia. As reações sorológicas são sempre positivas.

Sífilis congênita é o resultado da disseminação hematogênica do Treponema pallidum, da


gestante infectada não tratada ou inadequadamente tratada para seu concepto, via
transplacentária. A transmissão vertical do T. pallidum pode ocorrer em qualquer fase
gestacional ou estágio clínico da doença materna.
Sinonímia - mal venéreo e peste sexual.

Agente etiológico - Treponema pallidum.

Modo de transmissão - Na Sífilis adquirida, é sexual. O contágio extragenital é raro. A


transmissão não-sexual da Sífilis é excepcional, havendo poucos casos por transfusões de
sangue. Na Sífilis congênita, a infecção fetal é o resultado da disseminação hematogênica do
T. pallidum por via transplacentária, em qualquer fase gestacional.

Medidas de controle - Orientações ao paciente com DST para que observe as possíveis
situações de risco em suas práticas sexuais, desenvolva a percepção quanto à importância do
seu tratamento e de seus parceiros sexuais e adote comportamentos preventivos.
Promoção do uso de preservativos; aconselhamento aos parceiros; educação em
saúde, de modo geral.

TETANO

Descrição: É uma toxi-infecção grave, introduzida no organismo por meio de ferimentos ou


lesões de pele ou mucosa.
Clinicamente, o Tétano se manifesta por dificuldade de deglutição (disfagia), rigidez de nuca,
contratura muscular (encurtamento das fibras musculares) da região dorsal e rigidez muscular
progressiva, atingindo os músculos reto-abdominais e o diafragma, levando à insuficiência
respiratória, podendo evoluir com contraturas generalizadas.

Agente etiológico - Clostridium tetani.

Modo de transmissão - A transmissão ocorre pela introdução dos esporos em um ferimento,


contaminado com terra, poeira, fezes de animais ou humanas.
A queimaduras podem ser a porta de entrada devido à desvitalização dos tecidos. A presença
de tecidos necrosados favorece o desenvolvimento do agente anaeróbico.

Medidas de controle
Vacinação - Manter altas coberturas vacinais da população de risco: tais como agricultores,
operários da construção civil e da indústria, donas de casa, aposentados. Vacina pentavalente
(DTP) para crianças até 5 anos e no adulto a DT (Dupla adulto).
TUBERCULOSE

Descrição: Doença grave, transmitida pelo ar, que pode atingir todos os órgãos do corpo, em
especial nos pulmões. O microorganismo causador da doença é o bacilo de Koch,
cientificamente chamado Mycobacterium tuberculosis.

Manifestações Clinicas:

Tosse crônica (o grande marcador da doença é a tosse durante mais de 21 dias); febre; suor
noturno (que chega a molhar o lençol); dor no tórax; perda de peso lenta e progressiva;

Quem tem tuberculose não sente fome, fica anoréxico (sem apetite) e com adinamia (sem
disposição para nada).

Agente etiológico - Mycobacterium tuberculosis.

Modo de transmissão - Pela tosse, fala e espirro.

Medidas de controle - Vacinação com BCG.

PNEUMONIA BACTERIANA

Descrição: é uma infecção que se instala nos pulmões, pode acometer a região dos alvéolos
pulmonares onde desembocam as ramificações terminaisdos brônquios e, às vezes, os
interstícios (espaço entre um alvéolo e outro).
Basicamente, pneumonias são provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou
irritanteno espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. Esse local deve estar sempre muito
limpo, livre de substâncias que possam impedir o contato do ar com o sangue.

Manifestações clínicas: Febre alta, tosse (podendo ser com secreção), dor no tórax,
fraqueza.

Agente Etiólogico: Mais comum é a bactéria Streptococcus pneumoniae.

Transmissão: A transmissão da pneumonia bacteriana geralmente não ocorre de pessoa para


pessoa e por isso ela não é contagiosa.A contaminação com a bactéria pode ocorrer de 3
formas diferentes: inalação da bactéria, através da respiração; entrada acidental de um grupo
de bactérias vindas da boca, chamada cientificamente de aspiração de líquido gástrico; através
da circulação sanguínea. Neste caso, as bactérias presentes em outro local do corpo passam
para o sangue e este chega aos pulmões (sepse).

Medidas de Controle: É feita com o afastamento dos indivíduos contaminados, com o


tratamento adequado de outras doenças (co-morbidades) e a vacina da gripe pode ser
indicada.

BOTULISMO

Descrição: É uma doença não-contagiosa, resultante da ação de potente neurotoxina.


Apresenta-se sob três formas: Botulismo alimentar, Botulismo por ferimentos e Botulismo
intestinal. O local de produção da toxina botulínica é diferente em cada uma dessas formas,
porém todas se caracterizam clinicamente por manifestações neurológicas e/ou
gastrintestinais. É uma doença de elevada letalidade, considerada como emergência médica e
de saúde pública. Para minimizar o risco de morte e sequelas, é essencial que o diagnóstico
seja feito rapidamente e o tratamento instituído precocemente por meio das medidas gerais de
urgência. Suas manifestações clínicas serão descritas de acordo com o modo de transmissão.

Botulismo Alimentar

Caracteriza-se por instalação súbita e progressiva. Os sinais e sintomas iniciais podem ser
gastrintestinais e/ou neurológicos. As manifestações gastrintestinais mais comuns são:
náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal, podendo anteceder ou coincidir com os sinais e
sintomas neurológicos. Os primeiros sinais e sintomas neurológicos podem ser inespecíficos,
tais como cefaleia, vertigem e tontura.

Agente Etiológico: Clostridium botulinum, bacilo gram-positivo, anaeróbio, esporulado, cuja


forma vegetativa produz 8 tipos de toxina (A, B, C1, C2, D, E, F e G). As toxinas patogênicas
para o homem são as dos tipos A, B, E e F, sendo as mais frequentes a A e a B. Os esporos
do C. botulinum resistem a temperaturas de 120°C por 15 minutos. Estão amplamente
distribuídos na natureza, no solo e em sedimentos de lagos e mares. São encontrados em
produtos agrícolas como legumes, vegetais, mel, vísceras de crustáceos e no intestino de
mamíferos e peixes.

Modo de Transmissão: Tem importância na apresentação clínica e nas ações


de vigilância epidemiológica.

Botulismo Alimentar

Ocorre por ingestão de toxinas presentes em alimentos previamente contaminados, que são
produzidos ou conservados de maneira inadequada. Os alimentos mais comumente envolvidos
são conservas vegetais, principalmente as artesanais (palmito, picles, pequi); produtos cárneos
cozidos, curados e defumados de forma artesanal (salsicha, presunto, carne frita conservada
em gordura – “carne de lata”); pescados defumados, salgados e fermentados; queijos e pasta
de queijos e, raramente, em alimentos enlatados industrializados.

Medidas de Controle: Ações de educação em saúde como:

-Orientar a população sobre o preparo, conservação e consumo adequado dos alimentos


associados a risco de adoecimento.

- Estratégias de prevenção – Orientar as medidas iniciais de prevenção e controle, de acordo


com o modo de transmissão e resultados da investigação do caso. Nos casos de transmissão
alimentar, deve-se eliminar a permanência da fonte por meio da interrupção do consumo,
distribuição e comercialização dos alimentos suspeitos.

-Imunização – É recomendada apenas a pessoas com atividade na manipulação do


microrganismo, realizada com toxóide botulínico polivalente.
FEBRE TIFÓIDE

Descrição: Doença bacteriana aguda, cujo quadro clínico apresenta-se geralmente com febre
alta, cefaleia, mal-estar geral, anorexia, bradicardia relativa (dissociação pulso-temperatura,
conhecida como sinal de Faget), esplenomegalia, manchas rosadas no tronco (roséola tífica),
obstipação intestinal ou diarreia e tosse seca. Pode haver comprometimento do sistema
nervoso central. A administração de antibioticoterapia mascara o quadro clínico, impedindo o
diagnóstico precoce e etiológico. A Febre Tifoide tem distribuição mundial e esta associada a
baixos níveis socioeconômicos, principalmente a precárias condições de saneamento.

Agente Etiológico: Salmonella entérica, sorotipo Typhi (S. Typhi), bactéria gram-negativa da
família Enterobacteriaceae.

Modo de Transmissão: Doença de veiculação hídrica e alimentar, cuja transmissão pode


ocorrer pela forma direta, pelo contato com as mãos do doente ou portador, ou, principalmente,
de forma indireta, através de agua e alimentos contaminados com fezes ou urina de paciente
ou portador. A contaminação de alimentos, geralmente, se da pela manipulação por portadores
ou pacientes oligossintomático (com manifestações clínicas discretas), razão pela qual a febre
tifoide é também conhecida como a doença das mãos sujas. Os legumes irrigados com agua
contaminada, produtos do mar mal cozidos ou crus (moluscos e crustáceos), leite e derivados
não pasteurizados, produtos congelados e enlatados podem veicular salmonelas. A
contaminação de alimentos, geralmente, é feita por portadores ou pacientes oligossintomático.

Medidas de Controle
Conduta Frente a um Caso: Ver orientações no tópico tratamento. Os pacientes devem ser
afastados da manipulação de alimentos e devem ser orientados sobre medidas de higiene,
principalmente em relação à limpeza rigorosa das mãos.

Medidas Referentes aos Portadores: Ver orientações no tópico tratamento. A pesquisa de


portadores esta indicada nas seguintes situações: comunicantes que possam constituir perigo
para a comunidade (ex.: indivíduos que manipulam alimentos em restaurantes, creches e
hospitais) e em coletividades fechadas (asilos, hospitais psiquiátricos, presídios), quando
houver casos de Febre Tifoide entre os frequentadores dessas instituições.

Vacinação: A vacina atualmente disponível não possui um alto poder imunogênico e a


imunidade é de curta duração, sendo indicada apenas para pessoas sujeitas a exposições
excepcionais, como os trabalhadores que entram em contato com esgotos; para aqueles que
ingressem em zonas de alta endemicidade, por ocasião de viagem; e, ainda, para quem vive
em áreas onde a incidência é comprovadamente alta. Com a exceção de recrutas, não há
recomendação atual da vacina contra a febre tifoide em massa ou rotineiramente, em
populações circunscritas.

ERISIPELA

Descrição: Infecção aguda da pele envolvendo a derme e o subcutâneo, que se caracteriza


por febre, anorexia, calafrios, outros sintomas gerais, leucocitose e lesão cutânea em placa
eritematosa, edematosa e dolorosa. Dessa placa podem ter origem faixas eritematosas ao
longo do trajeto de vasos linfáticos (linfangites). Existe adenite satélite à região comprometida.
Vesículas e bolhas podem ser observadas - Erisipela bolhosa. As áreas comprometidas são
em geral membros inferiores, face ou abdome.

Sinonímia: Mal-do-monte, esipra.

Agente Etiológico: Os estreptococos são os beta-hemolíticos do grupo A. Muito raramente,


quadros clínicos semelhantes podem ser produzidos por StaphyIococus aureus.

Modo de Transmissão: A penetração do estreptococo na pele ocorre


por soluções de continuidade. Sãoportas de entrada freqüentes nos membros inferiores as
úlceras de perna e dermatomicoses interdigitais.

Medidas de Controle: Uso de antibiótico durante um ano para evitar a reinfecção, ou também,
pode-se aplicar uma dose de 1.200.000 UI (IM) de penicilina benzatina, a cada três semanas,
por um período de 5 anos no mínimo. As pessoas alérgicas devem fazer uso de sulfametoxazol
mais trimetoprima ou ainda sulfisoxizol.

IMPETIGO

Descrição: Doença comum da infância causada por Staphylococcus ou Streptococcus e de


altatransmissibilidade.

Impetigo Bolhoso: vesículas e bolhas desenvolvem-se em pele normal, sem eritema ao redor.
As lesões localizam-se no tronco, face (Figura 1), mãos, áreas intertriginosas, tornozelo ou
dorso dos pés, coxas e nádegas. O conteúdo seroso ou sero-pustulento desseca-se,
resultando em crosta amarelada que é característica do Impetigo. Quando não tratada tem
tendência à disseminação. A lesão inicial muitas vezes é referida como se fosse uma bolha de
queimadura de cigarro.
Impetigo Não Bolhoso: geralmente inicia-se com lesões eritematosas seguida da formação de
vesículas e pústulas que se rompem rapidamente formando áreas erosadas com as típicas
crostas de coloração amarelada. Localizam-se preferencialmente na face, braços (Figura 2),
pernas e nádegas. É comum a presença de lesões satélites que ocorrem por autoinoculação.
As lesões do Impetigo duram dias ou semanas. Quando não tratadas podem envolver a derme
o que constitui o ectima, com ulceração extensa e crosta hemorrágica (Figura 3).

Figura 2: Impetigo.

Figura 3: Impetigo.

Sinonímia: Salsugem, impetigem.

Agente Etiológico: Staphylococcus aureus (plasmo-coagulase positivo) e Streptoccocus


pyogenes, isoladas ou associadas.

Modo de Transmissão: A partir dos focos de colonização das bactérias nas narinas do
próprio paciente ou de portador assintomático; 20 a 30% da população geral é portadora de
estafilococos coagulase positiva. As mãos são o meio mais importante para transmitir a
infecção. A fonte mais comum de propagação epidêmica são as lesões supurativas.

Medidas de Controle: Higiene pessoal, em especial lavagem de mãos. Tratamento imediato


dos casos iniciais. Desinfecção de ferimentos ou machucaduras. Em caso de epidemias dever-
se-á impor, principalmente em creches, higiene rigorosa, em especial da lavagem das mãos.
Realizar cultura dos contactantes, em creches, para identificação dos portadores
assintomáticos em cavidade nasal para tratamento com mupirocina.

PROTOZOOLOGIA

INTRODUÇÃO

Protozoários são seres unicelulares, na maioria heterótrofos, mas com formas autotróficas e
com mobilidade especializada. Esta última serviu de critério para sua taxonomia. A maioria
deles é muito pequena, medindo de 0,01 mm a 0,05 mm aproximadamente. Sua forma de
nutrição é muito diferenciada, pois podem ser predadores ou filtradores, herbívoros ou
carnívoros, parasitas ou mutualistas. A digestão é intracelular, por meio de vacúolos digestivos.

A célula é muito especializada, e cada organela tem uma função vital. O sistema locomotor é
um dos mais especializados, com flagelos, cílios, membranas ondulantes, ou pseudópodes.

O citoesqueleto também é especializado para manter a forma da célula, emissão de


pseudópodes, locomoção, movimentação de vacúolos digestivos, entre outras funções
necessárias. Pode haver exoesqueleto em algumas espécies.

Estes organismos estão presentes em todos os ambientes por causa de seu tamanho reduzido
e produção de cistos resistentes.

Quanto à sistemática, podem ser divididos, a grosso modo, em quatro grupos distintos:
flagelados, amebóides, formadores de esporos e ciliados.
Dependendo da sua atividade fisiológica, algumas espécies possuem fases bem definidas:
-Trofozoíto: é a forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz.
-Cisto: é a forma de resistência ou inativa.

PROTOZOOSES

1 - LEISHMANIOSES

As leishmanioses são causadas por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania,


e transmitidas pela picada de um mosquito da sub-família Phlebotominae.
A leishmaniose apresenta três formas clínicas mais comuns:
- Leishmaniose cutânea; que causa feridas na pele.
- Leishmaniose muco-cutânea; cujas lesões podem levar a destruição parcial ou total das
mucosas.
- Leishmaniose visceral; também chamada calazar, caracterizada por surtos febris irregulares,
substancial perda de peso, espleno e hepatomegalia e anemia severa. Se não tratada pode
levar a morte em 100% dos casos.

As leishmanioses atingem atualmente 350 milhões de pessoas em 88 países do mundo, sendo


72 destes considerados países em desenvolvimento. 90% de todos os casos de Leishmaniose
visceral ocorrem em Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal e Sudão.

90% de todos os casos de Leishmaniose muco-cutânea ocorrem na Bolívia, Brasil e Peru.


90% de todos os casos de Leishmaniose cutânea ocorrem no Afeganistão, Brasil, Irã, Peru,
Arábia Saudita e Síria.

1.1 - LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA)

Enfermidade polimórfica da pele e das mucosas, caracterizada por lesões ulcerosas indolores,
únicas ou múltiplas (forma cutânea simples), lesões nodulares (forma difusa) ou lesões
cutaneomucosas, que afetam as regiões mucofaríngeas concomitantemente ou após a
infecção cutânea inicial.

Agente etiológico: A LTA é causada por parasitos do gênero Leismania (Ross, 1903). Este
protozoário tem seu ciclo completado em dois hospedeiros, um vertebrado e um invertebrado
(heteroxeno).

Os hospedeiros vertebrados incluem uma grande variedade de mamíferos: Roedores,


edentados (tatu, tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), canídeos e primatas, inclusive o
homem.

Os hospedeiros invertebrados são pequenos insetos do gênero Lutzomyia.

Morfologia: a Leishmania apresenta três formas durante o seu ciclo:

- Amastigotas: de forma oval ou esférica, estas são as formas encontradas no hospedeiro


vertebrado, no interior das células do SMF. Não há flagelo livre, mas um rudimento presente na
bolsa flagelar.

- Promastigotas: formas alongadas em cuja região anterior emerge um flagelo livre. São
encontradas no tubo digestivo do inseto vetor e em cultura.

- Paramastigotas: formas ovais ou arredondadas com flagelo livre.

Reprodução: divisão binária.


Ciclo: No vetor: o inseto pica o vertebrado contaminado para fazer o seu repasto sanguíneo e
ingere macrófagos contendo as formas amastigotas do parasito. Ao chegarem ao estômago do
inseto, os macrófagos se rompem liberando as amastigotas.

Estas sofrem uma divisão binária e se transformam rapidamente em promastigotas, que se


multiplicam ainda no sangue ingerido. As formas promastigotas permanecem se reproduzindo
por divisão binária, podendo seguir dois caminhos, de acordo com a espécie do parasito.

As leishmanias do “complexo brasiliensis” vão migrar para as regiões do piloro e do íleo (seção
peripilária). Nestes locais elas se transformam de promastigotas para paramastigotas, aderindo
ao epitélio do intestino do inseto.
Nas leishmanias do “complexo mexicana” o mesmo fenômeno ocorre, porém a fixação das
paramastigotas se dá no estômago do inseto. Novamente se transformam em promastigotas e
migram para a região da faringe do inseto. Neste local se transformam novamente em
paramastigotas e à partir daí vão se transformando em pequenas promastigotas infectantes,
altamente móveis, que se deslocam para o aparelho bucal do inseto.

Ciclo no vertebrado: O inseto, na sua tentativa de ingestão de sangue, injeta as formas


promastigotas no local da picada. Dentro de 4 a 8 horas estes flagelados são interiorizados
pelos macrófagos teciduais. Rapidamente as formas promastigotas se transformam em
amastigotas, que são encontradas no sangue 24 horas após a fagocitose. As amastigotas
resistem à ação destruidora dos macrófagos e se multiplicam intensamente, até ocupar todo o
citoplasma. O macrófago se rompe, liberando as amastigotas, que vão penetrar em outros
macrófagos, iniciando a reação inflamatória.

Profilaxia:
- Evitar as picadas de flebotomíneos através de medidas de proteção individual: repelentes,
telas de mosquiteiro de malha fina e embebidos em inseticida piretróide (bednets).
- Em áreas de colonização recente, recomenda-se a construção de casas a uma distância de
pelo menos 500 m da mata, devido a baixa capacidade de vôo dos flebotomíneos.
- Vacinação: em fase final de testes (Leishvacin )
Diagnóstico:
Diagnóstico Clínico
- Baseado na característica da lesão e em dados epidemiológicos.

Tratamento: - Introduzido pelo médico brasileiro Gaspar Vianna, em 1912, com o uso de uma
antimonial tártaro hermético.
- Atualmente é utilizado um antimonial pentavalente, o Glucantime.
- Somente a forma difusa não responde bem ao tratamento.
- Imunoterapia: a Leishvacin, vacina utilizada para imunoprofilaxia, vem sendo usada no
tratamento
de pacientes que não respondem bem ao tratamento com resultados promissores.

1.2 - LEISHMANIOSE LEISHMANIOSE VISCERAL (LVC)

A Leishmaniose visceral (LVC) ou calazar é uma enfermidade infecciosa generalizada, crônica,


caracterizada por febre, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, anemia com leucopenia, edema
e estado de debilidade progressivo, levando o paciente ao óbito se não for submetido ao
tratamento específico.

Agente etiológico:
- Leishmania chagasi

Morfologia:
- Semelhante a LTA
Ciclo: O ciclo é do tipo heteroxeno e envolve como transmissor as fêmeas do mosquito
Lutzomyia longipalpis. O ciclo é semelhante a da LTA, com o inseto ingerindo as formas
amastigotas durante o seu
repasto sanguíneo e sofrendo divisões e transformações dentro do inseto. A figura abaixo
representa o ciclo da LVC: As formas promastigotas injetadas pela picada do flebotomíneo são
fagocitadas por macrófagos, transformam-se em amastigotas e reproduzem-se dentro dos
macrófagos. Quando os macrófagos estão densamente parasitados rompem-se e as
amastigotas são fagocitadas por outros macrófagos.

Patogenia: As formas amastigotas se multiplicam rapidamente no local da picada do mosquito.


Pode se desenvolver no local um nódulo, o leishmanioma, que não se ulcera como na L TA. A
partir daí ocorre a visceralização das amastigotas, ou seja, a sua migração para as vísceras,
principalmente os órgãos linfóides. Os órgãos ricos em células do SMF são mais densamente
parasitados, como a medula óssea, baço, fígado e linfonodos.

A via de disseminação das leishmanias pode ser hematogênica e/ou linfática. A Leishmania
chagasi raramente tem sido encontrada no sangue periférico humano, embora nos canídeos
este
achado seja frequente.
Aspectos clínicos: Alterações esplênicas: a esplenomegalia (aumento do baço) é o achado
mais importante e destacado do calazar.
Alterações hepáticas: outra característica marcante do calazar, as alterações hepáticas
causam disproteinemia, que leva ao edema generalizado e a ascite, comuns na fase final da
doença.

Alterações no tecido hemocitopoético: uma das mais importantes é a anemia. A medula óssea
é usualmente encontrada densamente parasitada.

Distribuição geográfica: A LVC é uma doença própria da zona rural da maioria das regiões
tropicais e subtropicais do mundo: Ásia, Oriente Médio, África, América Central e do Sul.

Epidemiologia: - Reservatórios e vetores do calazar no novo mundo:

Reservatórios: Cão: os cães são os reservatórios domésticos e são considerados o principal


elo da cadeia epidemiológica do calazar.

Raposa: são os reservatórios silvestres primitivos.


Ambos apresentam parasitismo cutâneo intenso e originam infecções maciças em
flebotomíneos.

Vetor: O único vetor é a Lutzomyia longipalpis, de ampla distribuição geográfica.


A taxa de infecção de promastigotas deste vetor é dependente da taxa de infecção no
hospedeiro.

Ciclo epidemiológico do calazar


* Ciclo silvestre: envolve os flebotomíneos e as raposas.
* Ciclo doméstico ou peridoméstico: envolve o homem e o cão doméstico.

Profilaxia: -Tratamento de todos os casos humanos;


- Eliminação dos cães infectados;
- Combate ao vetor;
- Controle rigoroso dos cães vadios;
- Uso de repelentes e telas de mosquiteiro;
- Vacinação.

Diagnóstico:
Clínico:
Febre baixa recorrente, envolvimento linfático, esplenomegalia e caquexia, combinados com
histórico de residência em área endêmica.

2 - TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA (DOENÇA DE CHAGAS)

Agente etiológico:
- Trypanosoma cruzi

Ciclo:
- Heteroxênico, passando por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado
e extracelular no inseto vetor (triatomíneos).

- Ciclo biológico no hospedeiro vertebrado:


As formas tripomastigotas metacíclicas eliminadas nas fezes e na urina dos barbeiros,
durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com as
células do SMF da pele e mucosas.

Neste local ocorre a transformação das tripomastígotas em amastigotas, que se multiplicam por
divisão binária.
A seguir ocorre a diferenciação das amastigotas em tripomastígotas que são liberados da
célula hospedeira caindo no interstício.
Estas tripomastigotas na corrente sanguínea, atingem outras células de qualquer outro tecido
ou órgão para cumprir um novo ciclo celular ou são destruídos pelo sistema imune. Podem
ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular.

- Ciclo biológico no hospedeiro invertebrado


Os barbeiros triatomíneos se infectam ao ingerir as formas tripomastígotas presentes na
corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante a hematofagia. No estômago do inseto
se transformam em formas arredondadas ou epimastígotas. No intestino médio as
epimastígotas se reproduzem por divisão binária, sendo responsáveis pela manutenção da
infecção no vetor. No reto, porção final do tubo digestivo, as epimastígotas se diferenciam em
tripomastigotas metacíclicas, infectantes para os vertebrados, sendo eliminadas nas fezes ou
na urina.

Mecanismos de Transmissão:
- Transmissão pelo vetor;
- Transfusão sanguínea;
- Transmissão congênita;
- Acidentes de laboratório;
- Transmissão oral;
- Coito;
- Transplantes.
Patogenia:
- Fase aguda:
Pode ser sintomática ou assintomática, sendo a segunda mais freqüente. Ambas estão
relacionadas com o estado imunológico do paciente.
A fase aguda se inicia através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na
conjuntiva (sinal de Romaña) ou na pele (chagoma de inoculação) As manifestações gerais são
febre, edema localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia, e ás vezes,
insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.

O óbito, quando ocorre, é devido a meningoencefalite aguda ou a insuficiência cardíaca, devido


a miocardite aguda difusa, uma das mais violentas que se tem notícia.

Fase crônica sintomática


* Cardiopatia chagásica crônica sintomática:
* Insuficiência cardíaca, devido a diminuição da massa muscular, que se encontra muito
destruída;
* Arritmias cardíacas, devido a destruição do SNA simpático e parassimpático;
* Fenômenos tromboembôlicos, que podem provocar infartos no coração, rins, pulmões, baço,
encéfalo, etc.

Megas: Os megas são dilatações permanentes e difusas das vísceras ocas (megacólon,
megaesôfago, megaduodeno, megabexiga, etc), não provocadas por obstrução.

Diagnóstico:
- Clínico:
Origem do paciente, presença dos sinais de entrada, acompanhados de febre irregular ou
ausente, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés.
As alterações cardíacas (reveladas pelo eletrocardiograma), do esôfago e do cólon (reveladas
pelo raio X) fazem suspeitar da fase crônica da doença.

Pesquisa do parasito:
- Xenodiagnóstico;
- Hemocultura

Profilaxia:
- Melhoria das habitações rurais;
- Combate ao barbeiro;
- Controle do doador de sangue;
- Vacinação.
3 – MALÁRIA

A malária é uma das doenças parasitárias que maior dano já causou a milhões de pessoas nas
regiões tropicais e subtropicais do globo. A malária humana existente no Brasil é causada por
três espécies de Plasmodium: P. vivax, causador da terçã benigna; P. falciparum, agente da
terçã maligna e P. malariae causador da quartã benigna.

Possui ciclo heteróxeno onde o homem é o hospedeiro intermediário e os mosquitos do gênero


Anopheles são os definitivos.

Hábitat do parasito:
Varia conforme a fase do ciclo evolutivo do parasito. Assim, no homem, temos formas
parasitando os hepatócitos durante a fase pré-eritrocítica e formas parasitando hemácias na
fase eritrocítica. No mosquito encontramos formas parasitárias principalmente no estômago e
glândulas salivares.

Ciclo biológico:
No homem pode ser dividido em duas partes:
- Fase exoeritrocítica: é a fase do ciclo que se passa nos hepatócitos antes de se desenvolver
nos eritrócitos. É também conhecida como ciclo pré-eritrocítico, ciclo tissular primário ou
criptozóico.
- Fase eritrocítica: é a fase do ciclo que se passa nos eritrócitos.
O ciclo se passa em dois hospedeiros: no homem, com reprodução assexuada do tipo
esquizogonia e no mosquito, com reprodução sexuada do tipo esporogonia.
Uma pessoa entra numa zona malarígena e é picada por um mosquito fêmea do gênero
Anopheles. Estando infectado, este inocula de 10 a 20 esporozoítos. Esses permanecem na
corrente sanguínea por cerca de 30 minutos.
Daí vão para o fígado, onde penetram em hepatócitos iniciando o ciclo tissular. No hepatócito
se multiplicam completando a esquizogonia com a produção de milhares de merozoítos.
Esta fase dura seis dias em P. falciparum e oito dias para P. vivax.
Após este período, os merócitos (hepatócitos contendo merozoítos) se rompem, pondo em
liberdade milhares de merozoítos.
Parte destes é englobada por células fagocitárias e destruídas, outra parte poderia tomar duas
direções: uns voltariam para os hepatócitos, permanecendo aí dormentes ou em um novo ciclo
esquizogônico e outros iniciam um novo ciclo eritrocítico.
Estes merozoítos que invadem as hemácias estão dando início ao ciclo eritrocítico. O
merozoíto penetra na hemácia, transforma-se em trofozoíto eritrocíctico.
Apresentando-se dentro da hemácia na forma de um anel, com a massa citoplasmática
envolvendo um vacúolo digestivo e um único núcleo.
Esse trofozoíto continua a crescer às expensas da hemácia (O2, hemoglobina, glicose): o
vacúolo diminui e o núcleo se desenvolve. Ele está com 48-72 horas e pronto para iniciar a
esquizogonia – transformação e divisão celular.
Completada a esquizogonia temos o esquizonte: citoplasma enchendo quase toda a hemácia
com um número variável de núcleos, dependendo da espécie.
Cada núcleo se separa com uma porção de citoplasma, formando os merozoítos dentro da
hemácia, e ao conjunto denominamos merócito.

A esquizogonia se processa em intervalos regulares para cada espécie: P. vivax, 48 horas


(terçã benigna); P. falciparum, 36 a 48 horas (terçã maligana) e P. malariae, 72 horas (quartã
benigna).

Durante a fase eritrocítica, alguns merozoítos penetram em hemácias jovens (ainda na medula
óssea) e se diferenciam, formando os gametócitos. É o início da reprodução sexuada ou
esporogonia, que se completará no mosquito.

Os gametócitos aparecem na corrente sanguínea de 6 a 8 dias depois do primeiro acesso


febril; são mais numerosos na fase inicial da doença e o número de gametócitos femininos
(macrogametócitos) é maior que masculinos (microgametócitos).

A fêmea do mosquito Anopheles, ao exercer a hematofagia ingere as formas sanguíneas do


parasito, mas apenas os gametócitos são capazes de evoluir no inseto. As outras degeneram e
morrem.

No estômago do mosquito se passa o seguinte: O gametócito feminino amadurece e se


transforma num macrogameta. O gametócito masculino dá origem a vários microgametas.

Estes se movimentam ativamente atrás de um macrogameta, onde um deles penetra formando


o ovo ou zigoto.
Ao redor de 20 horas após o repasto sanguíneo, o ovo já está formado no estômago do
mosquito e começa a migrar para encistar-se na parede do mesmo. A fase móvel chama-se
oocineto e a fase encistada oocisto.

Por um processo de esporogonia, forma-se no interior do oocisto milhares de esporozoítos.

Estes rompem a parede da célula e invadem toda a cavidade geral do inseto, chegando as
glândulas salivares.

Quando o mosquito vai exercer um novo repasto sanguíneo, inocula com a saliva os
esporozoítos, que caem na corrente sanguínea e vão para o fígado, iniciar um novo ciclo.

Transmissão: Ocorre pela inoculação de esporozoítos durante a picada de fêmeas de


mosquitos do gênero Anopheles. São essencialmente silvestres, sendo a principal espécie
transmissora da malária no Brasil o Anopheles darlingi.
A transmissão congênita, embora muito rara, pode ocorrer.
Outro mecanismo possível é através da transmissão de sangue de doadores na fase crônica,
sem sintomatologia aparente.

Patogenia e sintomas: As três espécies de Plasmodium que o correm no Brasil possuem


patogenicidade diferente e apenas o P. falciparum é capaz de levar o paciente à morte.
Apesar das duas outras espécies dificilmente levarem o paciente à morte, provocam no mesmo
acessos maláricos e anemia capazes de reduzir sua economia física e capacidade de trabalho.
As esquizogonias sanguíneas provocam grande destruição de hemácias e liberação do
pigmento malárico, a hemozoína. É um produto da digestão da hemoglobina pelo parasito.
O acesso malárico se caracteriza por: calafrio, calor e suor. O paciente, apesar da febre,
começa a tremer de frio e procura deitar-se e cobrir-se com cobertores; cerca de trinta minutos
após, cessa a sensação de frio e começa a sentir um calor intenso (retirando os cobertores),
quando então a febre se eleva para 39 a 41ºc. permanece assim por cerca de duas horas,
quando sente-se aliviado, e muitas vezes pode voltar ao trabalho, apesar de sentir-se um
pouco fraco.
Cada espécie apresenta uma periodicidade própria para a repetição deste paroxismo, porém
esta cronologia pode não se apresentar tão regular, se o paciente for infectado várias vezes.

A anemia é provocada por três fatores principais:


- Destruição das hemácias parasitadas após a esquizogonia;
- Destruição de hemácias parasitadas no baço (defesa do organismo);
- Destruição de hemácias sadias no baço (o organismo passa a não reconhecer as suas
próprias hemácias, pois supõem-se que estas adsorveram antígenos do parasito, levando a
formação de auto-anticorpos).

Em P. falciparum a anemia é mais severa: as esquizogonias são mais freqüentes, atingem um


grande número de hemácias e as hemácias não parasitadas são fagocitadas pelas células de
defesa, pois estão “sensibilizadas” pelo parasito.
Nos casos de malária grave (P. falciparum) ocorre também alterações do endotélio capilar que
provocam uma maior lentidão no movimento de hemácias parasitadas e normais nos capilares,
fazendo que algumas dessas permaneçam aderidas ao endotélio. Isto causa uma dificuldade
ou impedimento do fluxo sanguíneo e a formação de êmbolos, que se for num local extenso ou
num órgão importante, como o cérebro, provocará congestão, edema, anóxia, necrose local,
levando o paciente à morte.

Imunidade
Existem vários tipos de imunidade na malária:
- Imunidade ou resistência natural: é quando uma espécie de plasmódio não se desenvolve em
determinado hospedeiro. Esta resistência é inata e não depende do contato prévio com o
parasito.

Diagnóstico
- Clínico: a anamnese, o tipo de acesso, a anemia e a esplenomegalia. Porém, para a
identificação da espécie, há necessidade de exames de laboratório.
Epidemiologia
A fonte da infecção humana é o próprio homem, apesar de evidências que outros primatas
podem abrigar plasmódios humanos e vive-versa.
Assim, os gametóforos (pessoas que possuem gametócitos no seu sangue circulante) são os
que tem importância epidemiológica, uma vez que são fonte de infecção para os mosquitos.
Para que exista malária em uma região, são necessários três elos fundamentais: o gametóforo,
o mosquito transmissor e o homem susceptível.

A Amazônia é uma das áreas mais atingidas pela malária no Brasil. Isto se deve a uma série
de fatores, como:
- População dispersa, difícil de ser atingida;
- Migrações constantes dos habitantes;
- Moradia inadequada (sem paredes) para a aplicação de inseticidas;
- Possui muitas zonas de ocupação humana sem controle, como garimpos clandestinos.

Profilaxia
Teoricamente a malária pode ser controlada atingindo-se diferentes pontos da cadeia
epidemiológica:
- Tratar o homem doente (eliminando a fonte de infecção ou reservatório);
- Proteger o homem sadio (quimioprofilaxia, telar janelas, etc.);
- Combater o transmissor (fase larval ou adulta).
- Os métodos de proteção podem ser individuais ou coletivas.

Individuais: visa proteger o indivíduo das picadas dos insetos ou pelo uso de quimioprofiláticos.
A quimioprofilaxia é desaconselhada pela OMS por favorecer o desenvolvimento da resistência
nos
plasmódios.
Coletivas: recomendada pela OMS, pode visar o controle ou a erradicação. O controle visa
reduzir a incidência da doença em certas áreas ou minorar seus efeitos clínicos.
A erradicação visa extinguir a doença, eliminar os reservatórios (gametóforos) e impedir que
ela recomece depois de erradicada.

Tratamento
O tratamento é feito atualmente usando a cloroquina, um derivado da quinina. Nos casos de
plasmódios resistentes pode se utilizar a primaquina.
Na malária, o tratamento dos doentes e principalmente dos gametóforos é um dos elos mais
importantes do controle.

4 –TRICOMONÍASE

Agente etiológico:
Humanos: Trichomonas vaginalis
Suínos: Tritrichomonas suis
Bovinos: Trichomonas foetus
Aves: Trichomonas gallinae e Tetratrichomonas gallinarum
É monoxeno e não possui forma cística, somente a trofozoítica. Reprodução por divisão binária
longitudinal.

Local da infecção:
Trato geniturinário do homem e da mulher.

Fisiologia:
Anaeróbio facultativo, utilizando para a obtenção de energia glicose, maltose e galactose.
Transmissão:
É uma doença venérea.
É transmitido pela relação sexual e pode sobreviver por mais de um mês no prepúcio de um
homem sadio, após o coito com uma mulher infectada.
O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da
uretra são levados a vagina pelo esperma.
A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto.
Patologia
Mulher:
- Varia da forma assintomática ao estado agudo.
- A infecção vaginal provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido
abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais comumente no período
pós menstrual.
- A mulher apresenta dor e dificuldade para as relações sexuais, desconforto nos genitais
internos,
dor ao urinar e frequência miccional.

Homem:
- A tricomoníase no homem é comumente assintomática.
- Se sintomática, apresenta como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve
sensação de prurido na uretra.
- Pela manhã, antes da passagem da urina, pode ser observado um corrimento claro, viscoso e
pouco abundante, com desconforto para urinar (ardência miccional).

Diagnóstico:
- Clínico: o diagnóstico diferencial da tricomoníase, tanto no homem como na mulher é difícil,
sendo essencial o diagnóstico parasitológico.

Epidemiologia:
O T. vaginalis é o mais freqüente patógeno encontrado entre as DST’s (doenças sexualmente
transmitidas).
Estima-se que 180 milhões de mulheres no mundo se infectem anualmente, correspondendo a
1/3 de todas as vaginites diagnosticadas.
O organismo, não possuindo forma cística, não resiste a dessecação e a altas temperaturas.

Profilaxia:
- Abster-se do ato sexual;
- Uso de preservativos (camisinha) durante todo o intercurso sexual;
- Limitar o número de parceiros;
- Se um dos parceiros estiver infectado, o outro também tem de ser tratado, prevenindo a
reeinfecção.

Tratamento:
Eficiente, realizado com nitrimidazóis, mais comumente com metronidazol.

5 – GIARDÍASE

Agente etiológico:
Giardia lamblia.
Morfologia:
Apresenta duas formas: cística e trofozoítica.

Ciclo: A G. lamblia é um parasito monoxeno de ciclo biológico direto.


A via de infecção normal para o homem é a ingestão de cistos. Em voluntários humanos,
verificou-se que um pequeno número de cistos pode causar a infecção (10 a 100). Após a
ingestão do cisto, o desencistamento ocorre no meio ácido do estômago e é completado no
duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do parasito. Este se reproduz por divisão binária
longitudinal. O ciclo se completa com o encistamento do parasito e a sua eliminação nas fezes.
Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível achar trofozoítos nas fezes.

Transmissão:
Através da ingestão de cistos, veiculados através de:
- Ingestão de água sem tratamento ou deficientemente tratadas (só com cloro);
- Alimentos contaminados, sendo que estes podem ser contaminados por moscas e baratas;
- De pessoa a pessoa, através de mãos contaminadas;
- Através de sexo anal;
- Animais domésticos contaminados com Giardia de morfologia semelhante a humana.

Sintomatologia:
A maioria das infecções por G. lamblia é assintomática.

Os casos sintomáticos dependem de fatores não bem conhecidos e estão relacionados com a
cepa e o número de cistos ingeridos, deficiência imunitária do paciente e principalmente por
baixa acidez no suco gástrico (acloria).

A forma aguda se apresenta como uma diarréia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido,
acompanhada de gases, com distensão e dores abdominais.

Essa forma aguda dura poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com
diarréias virais e bacterianas.

Ela se resolve espontaneamente e os parasitos podem desaparecer das fezes.

Após o desenvolvimento da imunidade, há uma regressão dos sintomas, podendo alguns


pacientes se tornarem portadores assintomáticos.

Diagnóstico
- Clínico: diarréia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite e
dor abdominal. Apesar destes sintomas serem bastante característicos, é conveniente a
comprovação por exames laboratoriais.

- Laboratorial: deve-se fazer exame de fezes nos pacientes para identificar cistos ou trofozoítos
nestas.
O diagnóstico da giardíase apresenta dificuldades devido ao fato de que pacientes infectados
não eliminam cistos continuamente. Para contornar tal situação, recomenda-se fazer o exame
de três amostras fecais em dias alternados.

Caso ainda não se encontrem cistos, recomenda-se o exame do fluído duodenal e biópsia
jejunal, obtidas através de tubagem duodenal.

Profilaxia
- Higiene pessoal;
- Proteção dos alimentos;
- Tratamento de água;
- Ferver a água;
- Diagnóstico e tratamento dos doentes.

Tratamento:
- Metronidazol, tinidazol, ornidazol e secnidazole.
6 - AMEBÍASE

Classificação
- Filo Sarcomastigophora
- Sub-filo Sarcodina
- Ordem Amoebida
- Família Entamoebida

Dentro da família Entamoebida, quatro espécies podem habitar o corpo humano.


• Entamoeba histolytica
• E. coli
• E. hartmanni
• E. gingivalis
• Endolimax nana

Destas, somente E. histolytica pode causar doença ao homem. Apresentam duas formas:
Uma forma de resistência, que também é a forma infectante, chamado cisto. Os cistos são
esféricos ou ovais, medindo de 8 a 20 m de diâmetro. Possuem quatro núcleos, com
cariossoma pequeno e central e a cromatina periférica.A segunda forma é a reprodutiva, ou
trofozoítica. Mede de 20 a 40 m, mas podem chegar a 60 m nas formas obtidas de lesões
tissulares. Geralmente possuem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visível
nas formas vivas.

Ciclo: A E. histolytica é um parasito monoxeno de ciclo biológico direto.


A via de infecção normal para o homem é a ingestão de cistos. Após a ingestão do cisto, o
desencistamento ocorre no meio ácido do estômago e é completado no duodeno e jejuno, onde
ocorre a colonização do parasito. Este se reproduz por divisão binária longitudinal. O ciclo se
completa com o encistamento do parasito e a sua eliminação nas fezes. Quando o trânsito
intestinal está acelerado, é possível achar trofozoítos nas fezes.

Ação patogênica
A patogenia se dá através da invasão dos tecidos pelos trofozoítos invasivos e virulentos.

Manifestações clínicas:
Amebíase intestinal:
- Formas assintomáticas; 80 a 90% das infecções por E. histolytica. Formas sintomáticas:

- Colite não-disentérica:
É a forma clínica mais comum em nosso meio. Se manifesta por evacuação diarréica ou não,
com duas a quatro evacuações por dia, com fezes moles ou pastosas. Raramente há febre. O
que caracteriza esta forma é a alternância entre a manifestação clínica e períodos silenciosos.

- Colite disentérica.
Disenteria aguda, acompanhadas de cólicas intestinais, com evacuações mucosanguinolentas
e febre moderada. O paciente ainda pode apresentar tenesmo e tremores de frio. Pode haver
oito a dez evacuações por dia.

Diagnóstico
- Clínico:
Difícil de ser feito, por apresentar sintomatologia comum a várias doenças intestinais.
No abcesso hepático, além da dor, febre e esplenomegalia, pode-se fazer o diagnóstico
através de raios-x, cintilografia, ultrassonografia e tomografia computadorizada.
- Laboratorial
Exame de fezes, procurando por cistos ou trofozoítos.
O exame do aspecto e da consistência das fezes é muito importante, principalmente se ela é
desintérica e contém muco e sangue.

Epidemiologia
- Estima-se que meio milhão de pessoas em todo o mundo estão infectadas por E. histolytica.
- Maior prevalência em regiões tropicais; talvez mais devido a condições sócio-econômicas que
ao clima.
- Transmissão oral através de cistos;
- Endêmica; não tendo um caráter epidêmico como a giardíase.
- Os cistos permanecem viáveis por 20 dias;
- Portadores assintomáticos; são os principais disseminadores da doença.
- Manipuladores de alimentos também são importantes elos, principalmente na área urbana.
- Moscas e baratas; (veiculação mecânica ).

Profilaxia
- Saneamento básico;
- Educação sanitária;
- Lavar os alimentos com substâncias amebicidas (permanganato de potássio, iodo).
- Vacinas.

Tratamento
- Amebicidas que atuam na luz intestinal;
- Amebicidas tissulares;(Muito tóxicos, só usados em caso de falha dos outros medicamentos).
- Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal quanto nos tecidos;
Derivados imidazólicos: Metronidazol, são os mais utilizados.

7 - TOXOPLASMOSE

Agente Etiológico:
Toxoplasma gondii, um protozoário de distribuição geográfica mundial, com alta prevalência
sorológica, podendo atingir 60% da população em determinados países.
A toxoplasmose é uma zoonose e atinge quase todas as espécies de mamíferos e aves. Os
felinos são os hospedeiros definitivos e os outros animais (inclusive o homem) hospedeiros
intermediários.

Morfologia e hábitat
O T. gondii pode ser encontrado em vários tipos de tecidos e células (exceto hemácias) e
líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido peritoneal).

Formas:
- Taquizoíto. É a forma encontrada na fase aguda da infecção, sendo denominada também
forma proliferativa, forma livre ou trofozoítica. É uma forma móvel, de multiplicação rápida
(tachys = rápido), por endodiogenia. São pouco resistentes a ação do suco gástrico, no qual
são rapidamente destruídos.
- Bradizoíto. É a forma encontrada nos tecidos (musculares esquelético e cardíaco,
nervoso,retina), geralmente durante a fase crônica da infecção. Se multiplicam lentamente
(bradys = lento) dentro do cisto por endodiogenia ou endopoliginia. A parede do cisto é
resistente e elástica, isolando os bradizoítos da ação do sistema imune do hospedeiro. São
mais resistentes à passagem pelo estômago que os taquizoítos e podem permanecer viáveis
por vários anos nos tecidos.
-Oocisto. É a forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às
condições do meio ambiente. São produzidos nas células intestinais dos felinos não imunes e
são eliminados ainda imaturos junto com as fezes. Após a esporulação no meio ambiente, cada
oocisto contém dois esporocistos, cada um com quatro esporozoítos.
Ciclo
Possui duas fases:
- Assexuada, nos tecidos de vários hospedeiros;
- Sexuada, nas células do epitélio intestinal dos gatos jovens.

Fase assexuada:
Começa com o hospedeiro susceptível (mamíferos e aves) ingerindo oocistos maduros ou
tecidos contendo cistos com bradizoítos. Os taquizoítos são destruídos pelo suco gástrico, mas
se penetrarem na mucosa oral poderão evoluir como os oocistos e os bradizoítos.

Os esporozoítos e bradizoítos se transformam em taquizoítos dentro das células intestinais.


Após esta rápida passagem pelo epitélio intestinal, os taquizoítos vão invadir vários tipos de
células do corpo, formando um vacúolo parasitário, onde se multiplicarão intensamente por
endodiogenia, formando novos taquizoítos (fase proliferativa), que irão romper a célula e
invadir novas células. Essa disseminação no organismo ocorre através de taquizoítos livres na
linfa e na corrente sanguínea pode acarretar um quadro polissintomático, de gravidade
variável, podendo levar o indivíduo à morte.

Com o aparecimento da imunidade, os parasitos extracelulares desaparecem do sangue e há


uma diminuição da multiplicação intracelular. Os parasitos resistentes evoluem para a
produção de cistos.
Esta fase cística, juntamente com a diminuição dos sintomas, caracteriza a fase crônica.
Esta fase pode durar por muito tempo ou, por mecanismos ainda não totalmente esclarecidos
(diminuição da imunidade, alteração hormonal, etc.) poderá haver reagudização, com
sintomatologia semelhante à primoinfecção.
Fase sexuada
Ocorre somente nas células epiteliais do intestino de gatos e outros felinos jovens (não
imunes). São por isso considerados hospedeiros definitivos. Assim, o gato não imune se infecta
ingerindo oocistos, taquizoítos ou cistos tissulares (quem sabe comendo um rato?),
desenvolverá o ciclo sexuado. Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos, ao penetrarem no
epitélio intestinal do gato sofrerão um processo de multiplicação por endodiogenia e
merogonia, dando origem á vários merozoítos.
Alguns merozoítos penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão nas formas
sexuadas masculinas e femininas: os gametócitos, que após um processo de maturação se
transformam no gameta masculino móveis (microgameta) e no feminino imóvel (macrogameta).
O macrogameta permanece dentro da célula epitelial enquanto os microgametas móveis irão
sair da sua célula e fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto.
Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma parede externa dupla, resistente, dando origem
ao oocisto.
A célula epitelial se rompe e os oocistos são liberados na luz do intestino e levados ao meio
ambiente pelas fezes, e num período de quatro dias, ficará maduro com dois esporocistos com
quatro esporozoítos cada.
O gato jovem é capaz de eliminar oocistos por um mês, aproximadamente. O oocisto, em boas
condições de umidade e temperatura e em local sombreado, é capaz de se manter infectante
por cerca de 12 a 18 meses.

Transmissão
O homem adquire a doença por três vias principais:
- Ingestão de oocistos presentes em jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados
mecanicamente por moscas, baratas, minhocas, etc.
- Ingestão de cistos tissulares encontrados na carne crua ou mal cozida, especialmente de
porco e de carneiro. O congelamento a 0oC e o cozimento acima de 60oC mata os cistos na
carne.
- Congênita ou transplacentária: cerca de 40% dos fetos pode adquirir a doença se a mãe
estiver na fase aguda da doença durante a gestação.

Vias de infecção do feto:


* Transplacentária;
* Rompimento de cistos no endométrio (útero);
* Taquizoítos livres no líquido amniótico.

Diagnóstico
- Clínico: difícil, porque as maioria das infecções é assintomática ou se confunde com sintomas
de outras doenças.

Epidemiologia e profilaxia
Tanto os gatos domésticos quantos os selvagens possuem o ciclo sexuado.
É encontrado em todos os países do mundo, nos mais variados climas e condições sociais.

As medidas profiláticas possíveis visam evitar principalmente o contato da gestante com os


gatos:
- Tratar os gatos com ração de boa qualidade e mantê-los dentro de casa.
- Incinerar as fezes dos gatos e trocar a areia das caixas pelo menos uma vez por dia, para
evitar a maturação dos oocistos.
- Desenvolvimento de uma vacina.

Tratamento
Só eficaz na fase aguda, não existindo uma droga eficaz na fase crônica da doença. Os
medicamentos só agem nas formas proliferativas, e não nos cistos tissulares.
Pirimetamina com sulfadiazina ou sulfadoxina.
VERMINOSES

INTRODUÇÃO

Os platelmintos, também chamados de vermes achatados, são animais invertebrados que


possuem simetria bilateral e podem ser terrestres, habitando locais úmidos, ou aquáticos, de
água doce e também salgada, existindo espécies parasitas.

A reprodução é bem diversificada, existem espécies que se reproduzem assexuadamente


por fragmentação, outras sexuadamente com desenvolvimento direto ou indireto (passando
por estágio larval).
Características anatômicas e fisiológicas:

- Sistema excretor: presente (formado por uma rede de túbulos denominados protonefrídeos,
culminando em um poro terminal localizado na região dorsal do animal);

- Sistema nervoso: presente (constituído por um par de gânglios cerebrais dispostos na


região anterior, irradiando cordões nervosos até a porção posterior);

- Sistema sensorial: presente (através de células fotoreceptoras, os ocelos, esses


organismos conseguem se orientar captando energia luminosa).

Os principais representantes desse grupo são:

Classe Tubelaria: Animais de vida livre, sendo a maioria de ambiente aquático, apenas
alguns terrestres, são predadores e necrófagos. Ex.: planárias

Classe Cestoda: Endoparasitas. Ex.: Tênias solium e saginata.

Classe Trematoda: Parasitas, a maioria dos ciclos de vida inclui a presença de um


hospedeiro intermediário. Ex.: Schistosoma mansoni.

Esquistossomose

A esquistossomose maçônica é uma endemia importante no Brasil, causada pelo parasita


Trematódeo digenético (Schistisoma mansoni).Também conhecida como barriga d’água, é
uma infecção causada pelo parasita Schistisoma mansoni com sintomas variáveis que
dependem da evolução do parasita no hospedeiro.

O homem é o principal reservatório. Os roedores, primatas e marsupiaissão potencialmente


infectados; o camundongo e hamster são excelentes hospedeiros, não estando ainda
determinado o papel desses animais na transmissão.

Os hospedeiros intermediários são os caramujos (Biomphalaria).

O parasita foi descoberto em 1851 pelo médico alemão Theodor Biliarz (1925 – 1862).
Porém o descobridor do Schistisoma mansoni foi o cientista brasileiro Manoel Augusto
Piragan da Silva que morreu antes da descoberta do medicamento. O verme causador da
esquistossomose intestinal não é nativo do nosso país. Tendo chegado aqui no período da
escravidão com os africanos, proveniente de regiões endêmicas.

O primeiro foco descrito no estado foi no município de Jacarezinho, situado na região norte
do Paraná. A partir daí ficou descoberto vários municípios com casos, todos os outros
municípios, todos do norte do estado, principalmente aqueles às margens dos rios Cinza,
Tibagí e Paranapoema.

O S. mansoni é dióico. A fêmea vive numa cavidade do macho chamada canal ginecóforo.
Fazem fecundação cruzada e interna.
Eliminados e alcançando a água, os ovos eclodem originando miracídios, que medem 0,15
mm, e vão parasitar o hospedeiro intermediário (caramujo do gênero Biomphalaria). No
caramujo, o miracídio se desenvolve, dando origem a cercárias .

Um miracídio pode dar origem a 100.000 cercárias. Na água, as cercárias parasitam o


homem, penetrando-lhe a pele. Depois da penetração, as cercárias passam a se chamar
esquistossômulos. Esses ganham a circulação venosa, chegam ao pulmão, coração, artérias
mesentéricas e sistema porta.

A maturação sexual ocorre nesse local após cerca de 30 dias da penetração, originado
machos e fêmeas de 1 a 1.5 cm de comprimento. Há reprodução e ovipostura. Alguns ovos
atravessam o endotélio dos vasos, atingindo a luz intestinal, onde são eliminados nas fezes
ganhando, assim, o meio ambiente. No entanto, boa parte desses ovos migram para o
fígado.
O tempo entre a penetração cutânea e o aparecimento dos ovos nas fezes é de 3 a 4
semanas.

Na fase aguda da infecção, ocorre a dermatite cercariana (inflamação aguda da pele no local
da penetração da cercária). Na fase crônica, ocorre embolia pulmonar; hepatite
granulomatosa provocada pela presença dos ovos; fibrose do sistema porta, com
conseqüente ascite e hepatoesplenomegalia.
Sinais e sintomas
As principais manifestações da doença são as hemorragias digestivas. A apalpação do
abdômen revela hepato e esplenomegalia, que são aumento de tamanho do fígado e do baço;
apresenta-se também a hipertensão porta, provocando o atraso no crescimento do paciente, no
caso de mulheres pode ocorrer à amenorréia, que é o atraso ou ausência da menstruação. As
varizes do estomago são facilmente vistas por exames radiológicos e a esplenoportografia.

A esquistossomose corresponde à fase aguda e crônica.

A fase aguda se inicia com febre, dor de cabeça, calafrios, suores, fraqueza, falta de apetite,
dor muscular, tosse e diarréia.

O fígado e o baço também aumentam devido às inflamações causadas pela presença do


verme e de seus ovos. Se não for tratada a doença pode evoluir para a fase crônica.

Após 6 meses de infecção, há risco do quadroclínico evoluir para esquistossomose crônica,


cujas formas clínicas são:
Tipo I ou intestinal - Pode ser assintomática, ou caracterizada por diarreias repetidas, muco-
sanguinolentas, com dor ou desconforto abdominal.
Tipo II ou forma hepatointestinal - Diarréia, epigastralgia, hepatomegalia, podendo ser
detectadas nodulações à palpação do fígado.
Tipo III ou forma hepatoesplênica compensada - Hepatoesplenomegalia, hipertensão portal
com formação de varizes de esôfago.
Tipo IV ou forma hepatoesplênica descompensada - Formas mais graves, fígado volumoso
ou contraído devido à fibrose, esplenomegalia, ascite, varizes de esôfago, hematêmase,
anemia, desnutrição e hiperesplenismo. A fibrose de Symmers é característica da forma
hepatoesplênica. O aparecimento de formas grave está relacionado à intensidade da infecção.

Nesse estágio a aparência enfermo torna-se característica: fraco, mas com uma enorme
barriga, o que dá à doença o nome popular de ‘Barriga d’água’.

Complicações
Fibrose hepática, hipertensão portal, insuficiência hepática severa, hemorragiadigestiva, cor
pulmonale. O comprometimento do sistema nervoso central e de outros órgãos, secundário ao
depósito ectópico de ovos. Nos rins, pode ocorrer glomerulonefrite.

Diagnóstico
É importante se conhecer o histórico do paciente, saber se ele esteve presente em áreas
consideradas endêmicas da doença, além dos sintomas e do quadro clínico apresentado por
este paciente. Para se ter um diagnóstico seguro, pode ser realizado exames de fezes e urina,
onde se evidenciam ovos no material em questão, além de biópsia de órgãos, como da mucosa
do final do intestino. Hoje em dia, existem exames indiretos que detectam a presença de
anticorpos no sangue contra o Schistosoma.

O exame parasitológico de fezes somente se torna positivo para ovos de Schistosoma


mansonicerca de 35 a 40 dias após a infecção.

Tratamento
O tratamento é feito com medicamentos que combatem este parasita, a droga de eleição é o
Praziquantel.

Prevenção
Os propósitos do programa são de prevenir a ocorrência de formas graves e reduzir a
prevalência da infecção impedindo a expansão da endemia.

A propagação da esquistossomose numa região depende da presença de indivíduos


eliminando ovos e da existência de hospedeiros intermediários e do controle de pessoas
suscetíveis com águas contendo o caramujo eliminando cercarias.

Outras medidas podem ser tomadas, tais como:


•Destruição dos ovos pela adoção de fossas e esgotos.
•Destruição dos caramujos por métodos físicos, químicos ou biológicos.
•Destruição das cercarias por químicos e biológicos.
•Proteção do homem contra a cercaria.
•Lavar sempre as verduras e legumes antes de comê-los.
•Ferver e filtrar a água
•Evitar andar sem sapatos
•Evitar contato com águas impróprias (lagos, rios).

Teníase

A teníase é uma infecção intestinal causada pela fase adulta da Taeniasolium e


da Taeniasaginata. Estes são parasitas hermafroditas da classe dos cestódeos, da família
Taenidae, também conhecido como “solitária”.
São seres extremamente competitivos pelo seu habitat, não precisando nem de parceiro para
a cópula, já que são seres monóicos com estruturas fisiológicas para autofecundação.

O complexo teníase-cisticercose constitui-se de duas entidades distintas, porém causadas


pelo mesmo parasita, sendo um sério problema para a saúde pública

No ciclo da teníase, o homem é o hospedeiro definitivo e suínos e bovinos são considerados


hospedeiros intermediários.

No hospedeiro definitivo, o animal adulto fica fixado às paredes intestinais e se autofecunda.


Cada proglótide fecundada, sendo eliminada pelas fezes, elimina ovos no ambiente. Esses
podem contaminar a água e alimentos, gerando grande possibilidade de serem ingeridos por
um dos hospedeiros.

Ocorrendo a ingestão pelos hospedeiros intermediários, estes têm a parede do intestino


perfurada pelo embrião contido no ovo, que se aloja no tecido muscular. Este, alojado,
confere à região um aspecto parecido com canjica – e é por esse motivo que algumas
pessoas chamam esta doença pelo nome de “canjiquinha”.

Ao se alimentar da carne crua ou malpassada do animal contaminado, o homem completa o


ciclo da doença. O animal se desenvolve até o estágio adulto no intestino humano.

O hospedeiro definitivo tem potencial de continuar o ciclo da doença, caso suas fezes
contaminem a água e alimentos dos hospedeiros intermediários ou de outras pessoas;

Um indivíduo que ingere ovos da Taeniasolium diretamente, pode ter seu organismo
bastante comprometido, uma vez que o embrião (oncosfera) passa do intestino para a
corrente sanguínea. Com o auxílio de suas ventosas e, principalmente, dos ganchos, pode
se alojar no cérebro, olhos, pele ou músculos – inclusive do coração - podendo conferir ao
portador quadro de cegueira definitiva, convulsão ou, até mesmo, óbito.

Este processo de ingestão direta do ovo da tênia do porco pelo indivíduo humano é
denominado cisticercose.

A teníase e a cisticerscose são causadas pelo mesmo parasita, só que em fases distintas
de vida.

A teníase é causada pela Taeniasolium ou Taeniasaginata quando presente no intestino


delgado dos humanos (hospedeiros definitivos),

Já a cisticercose, é causada devido à presença da larva, que pode estar presente em


hospdeirosintermediáriaos, sendo que o cisticerco da T. solium é encontrada na musculatura
dos suínos e da T. saginata é encontrada na dos bovinos.

A teníase causada pela T. solium não é considerada fatal, enquanto que a cisticercose
causada por ela pode levar à morte.
Diagnóstico
Clínico, epidemiológico e laboratorial. Como a maioria dos casos de Teníase é
oligossintomático, o diagnóstico comumente é feito pela observação do paciente ou, quando
crianças, pelos familiares. Isso ocorre porque os proglotes são eliminados espontaneamente e
nem sempre são detectados nos exames parasitológicos de fezes.

Em geral, para se fazer o diagnóstico da espécie, coleta-se material da região anal e, através
do microscópio, diferencia-se morfologicamente os ovos da tênia dos demais parasitas.

Os estudos sorológicos específicos (fixação do complemento, imunofluorescência e


hemaglutinação) no soro e líquido cefalorraquiano confirmam o diagnóstico da
neurocisticercose, cuja suspeita decorre de exames de imagem: raios X (identifica apenas
cisticercos calcificados), tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética
(identificam cisticercos em várias fases de desenvolvimento).

A biopsia de tecidos, quando realizada, possibilita a identificação microscópica da larva.

Período de Incubação
Cisticercose humana - Varia de 15 dias a anos apos a infecção.
Teníase - Cerca de 3 meses apos a ingesta da larva, o parasita adulto já é encontrado no
intestino delgado humano.

Período de Transmissibilidade
Os ovos das tênias permanecem viáveis por vários meses no meio ambiente, contaminado
pelas fezes de humanos portadores de Teníase.

Sinais e sintomas
Muitas vezes a teníase é assintomática. Porém, podem surgir transtornos dispépticos, tais
como: alterações do apetite (fome intensa ou perda do apetite), enjôos, diarréiasfrequentes,
perturbações nervosas, irritação, fadiga e insônia.

Tratamento
A profilaxia consiste na educação sanitária, em cozinhar bem as carnes e na fiscalização da
carne e seus derivados (lingüiça, salame, chouriço,etc.)

Em relação ao tratamento, este consiste na aplicação de dose única (2g) de niclosamida.


Podem ser usadas outras drogas alternativas, como diclorofeno, mebendazol.

ASCARIDÍASE

É uma verminose causada pelo nematóideAscaris lumbricoides, popularmente conhecido por


lombriga, e que tem como habitat o intestino delgado. É considerado o mais “cosmopolita” dos
parasitos humanos. Os vermes adultos são e cilíndricos, sendo que as fêmeas medem cerca
de 30 a 40 cm de tamanho e os machos de 15 a 30 cm. As fêmeas possuem a parte posterior
retilínea e os machos são facilmente reconhecíveis pelo enrolamento ventral de sua
extremidade caudal.
Sinais e sintomas
Habitualmente, não causa sintomatologia, mas pode manifestar-se por dor abdominal, diarréia,
náuseas e anorexia. Quando há grande número de vermes, pode ocorrer quadro de obstrução
intestinal. Em virtude do ciclo pulmonar da larva, alguns pacientes apresentam manifestações
pulmonares com broncoespasmo, hemoptise e pneumonite, caracterizando a síndrome de
Löefler, que cursa com eosinofilia importante. Quando há grande número de vermes, pode
ocorrer quadro de obstrução intestinal.

Complicações
Obstrução intestinal, perfuração intestinal, colecistite, colelitíase, pancreatite aguda e abscesso
hepático.

Reservatório
O homem: o verme habita o intestino delgado.

Modo de transmissão
Ingestão dos ovos infectantes do parasita, procedentes do solo, água ou alimentos
contaminados com fezes humanas.

Período de incubação
O período de incubação dos ovos férteis até o desenvolvimento da larva infectante, no meio
exterior e em condições favoráveis é de, aproximadamente, 20 dias. O período pré-patente da
infecção (desde a infecção com ovos embrionados até a presença ovos nas fezes do
hospedeiro) é de 60 a 75 dias.
Período de transmissibilidade
Durante todo o período em que o indivíduo portar o verme e estiver eliminando ovos pelas
fezes. Portanto, é longo quando não se institui o tratamento adequado. As fêmeas fecundadas
no aparelho digestivo podem produzir cerca de 200.000 ovos por dia. A duração média de vida
dos vermes adultos é de 12 meses. Quando os ovos embrionados encontram um meio
favorável, podem permanecer viáveis e infectantes durante anos.

Diagnóstico laboratorialO diagnóstico laboratorial da ascaridíase baseia-se no exame


parasitológico de fezes com pesquisa de ovos do parasito. Os vermes adultos de A.
lumbricoides podem ser encontrados ao exame macroscópico das fezes. Na fase de migração
larvária podem ser encontradas larvas no escarro.

Tratamento
Através de medicações. Comumente são utilizadas: o Albendazol (ovocida, larvicida e
vermicida), 400mg/dia, em dose única para adultos; em criança, 10mg/kg, dose única;
Mebendazol, 100mg, 2vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos.
Não é recomendado seu uso em gestantes. Essa dose independe do peso corporal e da
idade. Levamizol, 150mg, VO, em dose única para adultos; crianças abaixo de 8 anos, 40mg, e
acima de 8 anos, 80 mg, também em dose única. Tratamento da obstrução intestinal:
piperazina, 100mg/kg/dia + óleo mineral 40 a 60ml/dia + antiespasmódicos + hidratação. Nesse
caso, estão indicados sonda nosogástrica e jejum + mebendazol, 200mg ao dia, dividido em
2tomadas, por 3 dias.

Prevenção
Através de medidas de saneamento básico: ingerir somente água tratada, lavar bem frutas e
legumes antes de ingeri-los, lavar sempre as mãos e não defecar em locais inapropriados.
É necessário, também, fazer o tratamento de todos os portadores da doença. A ascaridíase
está mais presente em países de clima tropical e subtropical. As más condições de higiene e a
utilização das fezes como adubo contribuem para a prevalência dessa verminose nos países
do terceiro mundo.

ENTEROBÍOSE

Doença também conhecida comoEnterobíase, Oxiurose ou ainda Oxiuríase. Éuma


verminose intestinal causada pelo nematóideEnterobiusvermicularis ou Oxyurisvermicularis que
se localiza preferencialmente no ceco, apêndice, reto e ânus. Os vermes adultos são
cilíndricos, de cor branca, sendo que as fêmeas medem cerca de 1 cm de tamanho (8 a13 mm)
e possuem a cauda longa e afilada. Os machos medem cerca de 3 a 5 mm de tamanho e tem
sua extremidade posterior enrolada no sentido ventral. Em ambos os sexos, na extremidade
anterior, observam-se duas expansões denominadas asas cervicais.

Reservatório: O homem.

Modo de transmissão
São diversos os modos de transmissão:
a) Auto-infecção externa ou Direta - Do ânus para a cavidade oral, através dos dedos,
principalmente nas crianças, doentes mentais e adultos com precários hábitos de higiene;
b) Indireta - Ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os
eliminou;
c) Heteroinfecção - Os ovos presentes na poeira ou alimentos atingem um novo hospedeiro;
d) Retroinfestação - Migração das larvas da região anal para as regiões superiores do
intestino grosso chegando até o ceco, onde se tornam adultas;
e) Auto-infecção interna - processo raro no qual as larvas eclodem ainda dentro do reto e
depois migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos.

O homem é o único hospedeiro e sua transmissão ocorre pessoa a pessoa ou por fômites. Os
ovos se tornam infectantes em 4 a 6 horas após a postura na região anal e perianal. A
transmissão direta levando os ovos do ânus para a boca ocorre por contaminação dos dedos e
do depósito subungueal, principalmente em crianças, doentes mentais e adultos com precários
hábitos de higiene.

A transmissão do parasitismo de um indivíduo a outro (heteroinfecção) ocorre geralmente pela


inalação e ingestão de ovos infectantes presentes na poeira, em alimentos e nas roupas de
cama, e em ambientes como os dormitórios coletivos, colégios, orfanatos e creches.

Sinais e sintomas
Pode cursar assintomática ou apresentar, como característica principal, o prurido retal,
frequentemente noturno, que causa irritabilidade, desassossego, desconforto e insônia. As
escoriações provocadas pelo ato de coçar podem resultar em infecções secundárias em torno
do ânus, que abrem caminho a infecções bacterianas, com presença de congestão na região
anal, ocasionando inflamação com pontos hemorrágicos, onde se encontram frequentemente
fêmeas adultas e ovos.

Nas mulheres, o verme pode migrar para a vulva e vagina, causando prurido vulvar e
corrimento vaginal, e salpingite. As manifestações digestivas registradas são náuseas, vômitos,
dores abdominais, tenesmo e raramente evacuações sanguinolentas. Pode ocorrer ligeira
eosinofilia (4 a 15% de eosinófilos).

Complicações
Salpingites, vulvo vaginites, granulomas pelvianos. Infecções secundárias às escoriações.

Diagnóstico
Em geral, clínico, devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial reside no encontro
do parasito e de seus ovos. Como dificilmente é conseguido nos parasitológicos de fezes de
rotina, sendo achado casual quando o parasitismo é muito intenso, deve-se pesquisar
diretamente na região perianal, o que deve ser feito pelo método de Hall (swab anal) ou pelo
método de Graham (fita gomada), cuja colheita é feita na região anal, seguida de leitura em
microscópio. Também podem ser pesquisados em material retirado de unhas de crianças
infectadas, que oferecem alto índice de positividade.

Tratamento
Através de medicações. Comumente são utilizadas: Pamoato de pirvínio, 10mg/kg, VO, dose
única. Mebendazol, 100mg, 2vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos. Essa dose independe
do pesocorporal e da idade. Albendazol, 10mg/kg, VO, dose única, até no máximo de 400mg.
Todas as 3 drogas são contra-indicadas em gestantes.

Prevenção
Orientar a população em hábitos de higiene pessoal, particularmente o de lavar as mãos antes
das refeições, após o uso do sanitário, após o ato de se coçar e quando for manipular
alimentos. Manter as unhas aparadas rente ao dedo para evitar acúmulo de material
contaminado. Evitar coçar a região anal desnuda e evitar levar as mãos à boca. Eliminar as
fontes de infecção através do tratamento do paciente e de todos os membros da família. Troca
de roupas de cama, de roupa interna e toalhas de banho, diariamente, para evitar a aquisição
de novas infecções pelos ovos depositados nos tecidos. Manter limpas as instalações
sanitárias.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso / Ministério da Saúde, Secretaria de


Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 4. ed.ampl.– Brasília:
Ministério da Saúde, 2004.

Lima, L. M.; Santos, J. I.; Franz, H. C. F.Atlas de parasitologia clínica e doenças infecciosas
associadas ao sistema digestivo. Universidade Federal de Santa Catarina, 2005-2013.
Disponível em: http://www.parasitologiaclinica.ufsc.br.
EXERCÍCIOS CAPÍTULO DE VÍRUS

1- Cite e explique quatro características gerais dos vírus.

2- Descreva a estrutura do vírus capsulado.

3- Descreva a estrutura do vírus não capsulado.

4- Esboce a estrutura do vírus bacteriófago.

5- Esboce a estrutura do vírus influenza.

6- Explique como é formado o vírus envelopado ou capsulado.

7- fale sobre a especificidade viral.

8- Quem são os hospedeiros dos vírus?

9- Cite uma característica importante do ciclo lítico.

10- Cite uma característica importante do ciclo lisogênico.

11- Para que uma doença ocorra três fatores precisam estar presentes, quais são eles?

12- O que significa agente etiológico?

13- Quais são os meios de transmissão de uma doença?

14- Classifique e explique a ocorrência das doenças. Dê exemplos.

EXERCÍCIOS CAPÍTULO DE BACTERIAS

1- Cite 4 objetivos de estudos da Microbiologia.


2- Redija um texto de 15 linhas discursando a respeito da Microbiota normal do organismo
humano.
3- Quais benefícios são apresentados pelas bactérias? Cite 4 e explique-os.
4- O que as bactérias são capazes de produzir a nível intestinal?
5- O que são bactérias oportunistas?
6- Fale sobre patogênicas primárias.
7- O que significa índice de patogenicidade?
8- Quais são os malefícios da microbiota normal? Explique-os.
9- Qual a diferença de doença contagiosa para doença infecciosa?
10- Qual a diferença de infecção oportunista de infecção subcliníca?
11- Faça um desenho da célula procarionte e da célula eucarionte. Após, faça um pequeno texto
explicando as diferenças.
12- O que significa dizer que as bactérias não apresentam núcleo verdadeiro?
13- Qual organela sintetiza proteínas nas bactérias?
14- O que é plasmídeo?
15- Qual a função dos flagelos?
16- O que significa dizer que uma bactéria se apresenta esporulada?
17- Faça um desenho sobre as diversas formas a qual a bactéria se apresenta. (morfologia
bacteriana).
18- Onde é ancorado as fimbrias e o flagelo?
19- Qual a função da cápsula bacteriana?
20- Cite os componentes que compõe a parede celular da bactéria.
21- Cite a função da membrana plasmática.
22- Explique a resistência antibiótica através de genes contidos no plasmídeo.
23- Qual é a função dos flagelos?
24- Qual papel desempenha as fimbrias/pili?
25- Cite e explique as diferenças das bactérias gram positivas e gram negativas.
26- Cite e explique a classificação bacteriana quanto a nutrição. Dê exemplos.
27- Cite e explique a classificação bacteriana quanto a reprodução. Dê exemplos.
28- Quais são os tipos de reprodução sexuada existentes?
29- O que é ponte citoplasmática?
30- O que significa DNA recombinante?
31- O que significa dizer que a célula foi lisada?
32- Explique com suas próprias palavras a reprodução sexuada por conjugação, transdução e
transformação.
33- Redija um texto sobre o experimento de Griffith.
34- Quais são os tipos de doenças existentes?
35- Cite e exemplifique todas as vias de transmissão das doenças.

EXERCÍCIOS CAPÍTULO DE VERMINOSES


1) Descreva as características anatômicas e fisiológicas dos platelmintos.
2) Qual o nome do parasita que causa a doença conhecida como barriga d’água? E quais as suas
características.
3) Desenhe de forma esquemática a reprodução do parasita causador da esquistossomose.
4) Explique a relação entre miracídio e cercaria. Desenhe cada uma dessas estruturas.
5) Como acontece o processo infeccioso da esquistossomose.
6) Quais são os sintomas predominantes da fase aguda e da fase crônica desta doença.
7) Desenhe o ciclo de vida da esquistossomose.
8) Quais são as complicações provocadas pela esquistossomose.
9) Descreva como é feito o diagnóstico, tratamento e prevenção da esquistossomose.
10) Qual o nome do parasita que causa a doença conhecida como teníase? E quais as suas
características.
11) Desenhe de forma esquemática a reprodução do parasita causador da teníase, enfatizando e
explicando o papel das proglotes.
12) Explique a relação entre o hospedeiro intermediário e hospedeiro definitivo da teníase.
13) Como acontece o processo infeccioso da teníase.
14) Qual a relação entre teníase e cisticercose, explique quais as diferenças entre estas doenças.
15) Quais são os sinais e sintomas da teníase.
16) Quais são os sinais e sintomas da cisticercose.
17) Desenhe o ciclo de vida da teníase.
18) Desenhe o ciclo de vida da cisticercose.
19) Quais são as complicações provocadas pela teníase e pela cisticercose.
20) Descreva como é feito o diagnóstico, tratamento e prevenção da teníase e da cisticercose.
21) Qual o nome do parasita que causa a doença conhecida como ascaridíase? E quais as suas
características.

22) Desenhe de forma esquemática a reprodução do parasita causador da ascaridíase.


23) Como acontece o processo infeccioso da ascarídiase.
24) Quais são os sinais e sintomas desta doença.
25) Desenhe o ciclo de vida da ascaridíase.
26) Quais são as complicações provocadas pela ascaridíase.
27) Descreva como é feito o diagnóstico, tratamento e prevenção da ascaridíase.
28) Quais são os sinais e sintomas desta doença.
29) Qual o nome do parasita que causa a doença conhecida como enterobíase? E quais as suas
características.
30) Como acontece o processo infeccioso da enterobíase.
31) Quais são os modos de transmissão da enterobíase.
32) Quais são os sinais e sintomas desta doença.
33) Desenhe o ciclo de vida da enterobíase.
34) Quais são as complicações provocadas pela enterobíase.
35) Descreva como é feito o diagnóstico, tratamento e prevenção da enterobíase.
36) Quais são os sinais e sintomas desta doença.
37) Descreva como é feito o diagnóstico, tratamento e prevenção da estrongiloídiase.